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ANEMIAS POR PRDIDA DE SANGRE

a) ANEMIA AGUDA: Se produce por prdida sbita de sangre y la falta


de

volumen

en

el

sistema

circulatorio,

con

disminucin

de

la

concentracin de hemoglobina. La falta del 10% del volumen sanguneo,


como ocurre en una extraccin de sangre normal en una donacin, es bien
tolerada por el organismo. Las prdidas entre el 10% y el 20% de la volemia,
causan disminucin de la presin arterial, mareos y hasta desmayos (lipotimia).
Cuando las prdidas superan el 20% del volumen total, adems hay
taquicardia, frialdad de las extremidades, palidez de la piel, agravamiento de la
hipotensin. Dentro de este tipo de anemia, cuando se llega a esta situacin es
existe riesgo de de shock hemorrgico. Se presume que hay shock porque
adems de la palidez y frialdad de la piel, hay sudoracin intensa, obnubilacin
y prdida del conocimiento. Si no se trata la prdida de sangre, ste evoluciona
al coma y posiblemente a la muerte.
b) ANEMIA CRNICA: En este tipo de anemias, el volumen sanguneo no
disminuye, porque como el proceso es lento, permite que sea compensado por
un aumento del volumen plasmtico (que forma parte del volumen sanguneo
total). La falta de hemoglobina, generalmente es acompaada por una
disminucin de los glbulos rojos, que la transportan. Esta falta es la que
causan los sntomas de la anemia crnica: palidez de la piel, falta de oxgeno
en los rganos y decaimiento, es decir un cuadro clnico que Hipcrates (400 A
de C) describiera magistralmente: la palidez y la debilidad se deben a la
corrupcin

de

la

sangre.

La

disminucin

crnica

del

oxgeno

afecta

principalmente al sistema nervioso central, al corazn y en general a la masa


muscular, ya que son tejidos que demandan ms oxgeno para sus funciones
habituales. Por ello, si hubiera un aumento en la actividad fsica de una
persona con anemia crnica, estos sntomas se van acentuando, porque hay
ms demanda de oxgeno. Con una concentracin de hemoglobina en sangre
entre 9 y 11 gr/dl puede haber irritabilidad, dolores de cabeza y agotamiento
psicofsico. En las personas de edad, adems puede haber cansancio extremo y
dolores precordiales (falta de oxgeno en el miocardio). En pacientes que tienen
una concentracin de hemoglobina entre 6 y 9 gr/dl este tipo de anemia
provoca taquicardia, falta de aire al respirar (disnea), al realizar los esfuerzos

mnimos. Las personas que se hallan en una concentracin inferior a 6 gr/dl. los
sntomas y signos se observan hasta en momentos de reposo.
Existe otra clasificacin que divide en 2 grupos a los tipos de anemia segn su
gravedad: la anemia moderada y la anemia grave.

ANEMIA MODERADA Y GRAVE


a) ANEMIA MODERADA: Son las anemias que tienen una concentracin de
hemoglobina entre 9 y 11 gr/dl y que suelen acompaar a muchas
enfermedades crnicas de ms de un mes de duracin. Las causas ms
frecuentes son inflamacin crnica, cncer y hepatopatas. En estas hay signos
propios de la anemia moderada, el hematocrito es mayor al 25%, el hierro
plasmtico y la concentracin de hemoglobina estn disminuidos. Tambin
suelen acompaar a procesos gastrointestinales crnicos que cursan con
prdida de sangre, como gastritis y hemorroides, entre otros.
b) ANEMIA GRAVE: El 50% de pacientes sufrir en algn momento de la
evolucin de su enfermedad una anemia grave. Este tipo de anemias
acompaan a un estado grave de la enfermedad que cursa la persona (cncer,
aplasia medular, prdida de sangre aguda con o sin shock hipovolmico, entre
otros). El hematocrito es inferior al 20% y el descenso de la concentracin de
hemoglobina es inferior a 6 gr/dl, situacin que compromete altamente la salud
y la vida, ya que puede daar irremediablemente los signos vitales.
ANEMIAS HEMOLTICAS
La anemia hemoltica es una afeccin en la cual hay un nmero insuficiente de
glbulos rojos en la sangre, debido a su destruccin prematura. Existen
muchos tipos especficos de este tipo de anemia, los cuales se describen de
manera individual.
Todas las anemias hemolticas se caracterizan por: 1) acortamiento del periodo
normal de vida del hemate, es decir, destruccin prematura de los eritrocitos,
2) acumulacin de productos del catabolismo de la hemoglobina y 3) notable
aumento de la eritropoyesis en la mdula sea.

Existen muchos tipos de anemia hemoltica que se clasifican segn la razn


que se d para la destruccin prematura de los glbulos rojos. El defecto puede
estar dentro del mismo glbulo rojo sanguneo (factor intrnseco) o fuera de
ste (factores extrnsecos).
Los factores intrnsecos estn a menudo presentes en el nacimiento
(hereditarios). La destruccin de los glbulos rojos se debe a un defecto en los
mismos glbulos rojos. Las anemias hemolticas intrnsecas son a menudo
hereditarias, como la anemia drepanoctica y la talasemia. Estos trastornos
producen glbulos rojos que no viven tanto como los normales. Abarcan:
Anomalas en las protenas que forman los glbulos rojos normales
Diferencias en la protena dentro de un glbulo rojo que lleva oxgeno
(hemoglobina)

Factores extrnsecos: Los glbulos rojos se producen sanos pero ms tarde son
destruidos al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infeccin
o por frmacos que pueden afectar a los glbulos rojos. A continuacin se
enumeran algunas de las causas de la anemia hemoltica extrnseca, tambin
llamada anemia hemoltica autoinmune. Los factores extrnsecos abarcan:
Respuestas anormales del sistema inmunitario
Cogulos de sangre en los vasos sanguneos pequeos
Ciertas infecciones
Efectos secundarios a causa de medicamentos

A su vez, segn la localizacin de la destruccin del hemate, puede haber una


hemlisis intravascular (como en la lisis producida por el complemento) y una
hemlisis extravascular (cuando los eritrocitos se transforman en extraos).
Extravascular. Si la hemlisis es extravascular, la destruccin de los
glbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo
y otros rganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria.

Intravascular. Si la hemlisis es intravascular, la destruccin de los


eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguneos. Este
tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reaccin positiva para
sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria.
Las pruebas de laboratorio se pueden emplear para demostrar la existencia de
hemlisis y para comprobar su causa. El aumento del nmero de reticulocitos
en un paciente anmico es el indicador ms til de la hemlisis, pues refleja la
hiperplasia eritroide de la mdula sea. (los reticulocitos se elevan tambin en
los pacientes que estn perdiendo sangre rpidamente, en los que tienen
mieloptisis y en los que se estn recuperando de una depresin de la
eritropoyesis). Los frotis de sangre perifrica suelen anormales y puede aportar
signos tanto de la propia hemlisis como de su causa.

Drepanocitosis (anemia falciforme)

La funcin de la hemoglobina en el eritrocito es


permitir la captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de
manera reversible su liberacin en los tejidos que lo
requieran. En la anemia falciforme (drepanoctica) hay
una mutacin en el ADN que codifica la estructura de
las

globinas

(valina

por

glutamato

en

el

6to

aminocido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S.


Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un
cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaa o pltano
(falciforme). Adems se ha evidenciado un defecto en
la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su
entrada a la clula, con la compensatoria

salida de

K+) comprometiendo an ms la gravedad de esta


anemia. Esta particular forma no les permite un paso
fluido por los capilares ms pequeos, produciendo
una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia,
infarto y ag regacin microvascular.

Talasemias
La hemoglobina ms abundante en los seres humanos adultos es la conocida
como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto
en la sntesis de las globinas. Si sta es localizada en la globina alfa se llama
alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina
beta). Si sta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde
se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa
talasemia se reconoce una anemia hemoltica, consecuentemente ms aguda y
peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a
pesar de la No unin del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acmulo de
las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento
de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destruccin por los macrfagos
quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente
de la mdula sea. Esto generar una hipertrofia heptica (para conjugar la
bilirrubina), hipertrofia esplnica (por la destruccin de los eritrocitos) y una
hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).

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