Está en la página 1de 9

medigraphic

Artemisa
en lnea

Trabajo de investigacin
Revista de la Asociacin Mexicana de

Vol. XX, Nm. 4 / Oct.-Dic. 2006


pp 184-192

Equilibrio cido base.


Conceptos actuales
Acad. Dr. Ral Carrillo Esper,* Dr. Porfirio Visoso Palacios**

RESUMEN
Las alteraciones del equilibrio cido base (AB) son frecuentes en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) y cuando son extremas y se instalan rpidamente causan
disfuncin orgnica, incrementando la morbi-mortalidad.
El modelo de Henderson-Hasselbalch no explica satisfactoriamente estas alteraciones en los pacientes crticamente enfermos. El abordaje de las alteraciones AB
propuesto por Stewart fundamentado en las leyes de la
conservacin de la masa y electroneutralidad y explica
que el origen del ion hidrgeno (H+) y por tanto del pH
es la disociacin del agua producida por incremento
de la diferencia de iones fuertes (SID, Strong Ion Difference), la presin parcial de dixido de carbono (pCO2)
y la concentracin total de cidos dbiles no voltiles
(A , total concentration of dissociated weak non-volatile acids).
Hay tres modelos de abordaje de las alteraciones AB,
el primero, de Henderson-Hasselbalch se fundamenta
en la ley de la accin de la masa, tomando como variables independientes el bicarbonato (HCO3") y la pCO2,
un abordaje diagnstico sistematizado de este modelo
es la Regla de Cinco, con la cual se pueden diagnosticar alteraciones AB simples, dobles y triples. El segundo modelo ha evolucionado hasta el concepto de
concentracin de H+ titulable del lquido extracelular
extendido (ctH+ Ecf), definido como la cantidad de H
adicionado o removido en relacin al pH de referencia
de 7.40, este modelo utiliza la ecuacin de Van Slyke y
el diagrama de Siggaard-Andersen para calcular y graficar respectivamente la alteracin AB presente. El terTOT

SUMMARY
Acid-base (AB) equilibrium alterations are common in
the intensive care unit (ICU) and when they are extreme and develop quickly cause organ dysfunction,
increasing the morbi-mortality. The Henderson-Hasselbalch model does not explain satisfactorily these
alterations in the critical ill patient. The approach of
the acid-base alterations proposed by Stewart is fundamented in the mass conservation and electroneutrality laws and explains that the hydrogen ions and
consequently the pH origin come from the water dissociation produced by and increment of the strong
ions difference (SID), the partial pressure of carbon
dioxide (pCO2) and total concentration of dissociated
weak non-volatile acids (ATOT).
There are three models to approach the AB alterations,
the one, Henderson-Hasselbalch model is fundamented in the mass action law taking independent variables
like bicarbonate anions (HCO3-) and the pCO2, a systematized diagnostic approach of this model is the Rule
of Five, that can be used to diagnose simple, double
and triple AB alterations. The second model has evolved till the concept of titratable H+ concentration of the
extracellular liquid (ctH+ Ecf), defined as the number of
H+ added or removed in relation to pH of reference which is 7.40, this model uses the Van Slyke equation and
Siggaard-Andersen diagram to calculate and graphic
respectively the AB alteration. The third is Stewarts
model, which is fundamented in the mass conservation
and electroneutrality laws, taking like independent variables the pCO2, SID and A , all this variables cause

edigraphic.com

TOT

* Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Coordinador del Curso Universitario de Postgrado de Medicina
del Enfermo en Estado Crtico de la Facultad de Medicina de la UNAM. Hospital ngeles Lomas.
** Mdico Internista. Residente del Curso Universitario de Postgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crtico de la Facultad de
Medicina.

Carrillo Esper et al. Equilibrio cido base

185

cer modelo es el de Stewart, el cual se fundamenta en


las leyes de la conservacin de la masa y la electroneutralidad, tomando como variables independientes a la
pCO2, SID y AToT, los cuales causan disociacin del
agua y como consecuencia H +. De este abordaje sobresalen los diagnsticos de acidosis metablica hiperclormica (AMH) y acidosis metablica de aniones
no medidos, la primera, secundaria a la reanimacin
con soluciones no balanceadas, y la segunda a sepsis.

water dissociation and consequently more hydrogen


ions. From this approach, come out, diagnoses like hyperchloremic metabolic acidosis (HCMA) and metabolic
acidosis of unmeasured anions, the first one secondary
to reanimation with unbalanced solutions, and the second one to sepsis.

Palabras clave: Henderson-Hasselbalch, SiggaardAndersen, Stewart, diferencia de iones fuertes, A ,


equilibrio cido base.

Key words: Henderson-Hasselbalch, Siggaard-Andersen, Stewart, strong ion difference, A , acid-base equilibrium.

Las alteraciones del equilibrio AB son frecuentes


en los pacientes crticamente enfermos que ingresan a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), cuando
estas alteraciones son extremas (7.000 < pH >
7.700) y se instalan rpidamente (< 48 h) causan
disfuncin celular (enzimas) y orgnica (cardiovascular, respiratorio, metablico, sistema nervioso, inmune, etc.), lo que incrementa de manera significativa la morbi-mortalidad.1,23
El abordaje diagnstico y teraputico al desequilibrio AB se hace tradicionalmente en base al modelo
postulado desde principios del siglo pasado por
Henderson-Hasselbalch, este modelo no explica satisfactoriamente todas las alteraciones AB, ni toma
en cuenta principios fsico-qumicos fundamentales
en la regulacin de ste. Por este motivo, el objetivo de este trabajo es revisar el abordaje actual del
equilibrio AB en pacientes crticamente enfermos en
base al modelo fsico-qumico propuesto por Stewart,
el cual rompe el paradigma tradicional basado en el
modelo de Henderson-Hasselbalch.
La regulacin del H+ es esencial, ya que la concentracin de este H+ influye en las reacciones enzimticas, bioqumicas y moleculares, as como en
las interacciones entre hormonas o medicamentos
con protenas plasmticas y receptores de superficie; adems, las fluctuaciones en la H+ intracelular
tienen efectos mayores en su estructura y funcin
al alterar la carga de las protenas.4,5
Para mantener la H+ o el pH dentro de lmites fisiolgicos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a
7.444) (cuadro I) debe de existir un equilibrio entre el
aporte o produccin y el amortiguamiento o eliminacin. La eliminacin y el amortiguamiento se logran
a travs de mecanismos plasmtico, respiratorio y
renal. El sistema qumico de amortiguamiento AB
de los lquidos corporales (plasmtico) se combina
en forma inmediata con el cido o con la base para

evitar variaciones excesivas de la H+; el centro respiratorio regula la eliminacin de CO2 del lquido extracelular y los riones excretan una orina cida o
alcalina, lo que favorece un reajuste en la H+ en el
lquido extracelular hacia la normalidad en el caso
de acidosis o alcalosis.6,7

TOT

TOT

SISTEMAS DE AMORTIGUAMIENTO

1. Amortiguadores plasmticos. Bicarbonato


El H+ se une al HCO3- en forma reversible (Ecuacin
1), cuando el aporte o la produccin de H+ aumenta,
la reaccin se desplaza hacia la derecha, con lo que
incrementa la cantidad de H+ que es captado por el
amortiguador, lo que minimiza los cambios de la H+.
El HCO3- representa el 50% de la capacidad amortiguadora del plasma. Si la produccin de cidos no
voltiles excede la excrecin, el HCO3- disminuye y
la H+ aumenta, resultando en acidosis metablica,
por otra parte si la excrecin de HCO3- es mayor que
la produccin el HCO3- aumenta y la H+ disminuye resultando en alcalosis metablica.6,7
Cuadro I. Relacin entre H+ y pH.
[H+]

pH

20
30
36
40
44
50
60
70
80
90
100

7.699
7.523
7.444
7.398
7.357
7.301
7.222
7.155
7.097
7.046
7.000

edigraphic.com

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192

186

H+ + HCO3- H2CO3
H2O + CO2 Ecuacin 1
- Hemoglobina (Hb), Protenas y fosfatos
Existen otros sistemas de amortiguamiento como
la Hb, protenas y fosfatos, los cuales proveen de
sitios adicionales de unin de H+ y por lo tanto
amortiguamiento. La Hb proporciona el 30% de la
capacidad amortiguadora del plasma, el restante
20% lo comparten las protenas y los fosfatos (13 y
7% respectivamente).6,7

2. Respuesta respiratoria
El segundo sistema de amortiguamiento que
hace frente a los trastornos del equilibrio AB es
el pulmonar; la disminucin en el pH acta estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral
con incremento en la ventilacin minuto y eliminacin del CO2. 6,7
3. Respuesta renal
El rin es el tercer sistema de amortiguamiento,
para mantener el equilibrio AB, stos deben de excretar aniones de los cidos no voltiles y reabsorber el HCO3-, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorcin o excrecin del bicarbonato
filtrado, excrecin de acidez titulable y excrecin de
amoniaco.
- Reabsorcin o excrecin del bicarbonato filtrado
El 85 - 90% del HCO 3- filtrado es reabsorbido por
el tbulo proximal, este el mecanismo ms importante cuantitativamente. La secrecin de H +
por las nefronas sirve para reabsorber el HCO 3filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excrecin de NH4 (figura 1).

- Excrecin de acidez titulable


A 7.4 de pH el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable urinaria es
formada por conversin de fosfato monohidrogenado
a dihidrogenado (figura 2).
- Excrecin de amonio
El amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible
(NH4), el cual es excretado (figura 3).
Las modificaciones en la H+ son el resultado de
cambios en los cidos voltiles o componente respiratorio, representado por la pCO2, y no voltiles o
metablico (lctico, hidroclorhdrico, sulfrico,
etc.).6,7

Lumen

Sangre
+

2
HPO 4 + H

Na

H2CO 3

Excretado

H2O + CO 2

ac

Figura 2. Excrecin de acidez titulable urinaria, conversin de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado.

Na+
+
HCO3 + H

H+

ac
2K +

H+

HCO3
H2CO 3

ac

ac
H2O + CO2

HCO 3
H2CO 3

NH 3

3Na+

H2CO 3
H2O + CO 2

Sangre

Lumen

Sangre

HCO3

HCO 3

H2PO 4

H+
Lumen

H2O + CO2
NH 4

HCO3

NH 3
Excretado

edigraphic.com

Figura 1. Reabsorcin de HCO3- filtrado en el tbulo


contorneado proximal.

Glutamato
Glutaminasa
Glutamina

Figura 3. Excrecin de amonio.

Carrillo Esper et al. Equilibrio cido base

187

La potencia y el tiempo de accin de los componentes del sistema de amortiguamiento plasmtico,


respiratorio y renal se muestran en el cuadro II.

poder, el poder del hidrgeno) y desde entonces se


ha utilizado para describir las alteraciones del equilibrio AB; el pH no tiene relacin linear con la H+, es
el logaritmo negativo de ste.

ABORDAJE
Existen tres modelos validados que abordan las alteraciones del equilibrio AB, los tres coinciden en
cmo el componente respiratorio causa modificaciones en la H+, pero difieren en cmo y qu componentes metablicos condicionan estas alteraciones.

1. Modelo de Henderson-Hasselbalch
El modelo de Henderson-Hasselbalch se basa en
los siguientes principios:

- Arrhenius
A finales del siglo XIX (1887), Svante Arrhenius defini a un cido y a una base como aquellas sustancias que al disociarse en solucin acuosa eran
capaces de producir iones hidrgeno o hidroxilo respectivamente (Teora de Arrhenius).
- Bronsted-Lowry
En 1923 la teora de Bronsted-Lowry defini un cido como aquella sustancia que dona un H a otra
sustancia, y a aquella sustancia la cual acepta un
H+ base.
- Lewis & Usaovich.
Una definicin ms general de cidos y bases fue
descrita por Lewis & Usaovich en 1923, cuando identific sustancias con propiedades acidificantes en solucin pero sin contener iones hidrgeno (pCO2). Lewis
defini cido a aquel compuesto que tiene potencial
aceptor de electrones y base a aquel compuesto que
tiene potencial donador de electrones.
- [H+] o pH
Sren Peter Lauritz Srensen en 1909 introdujo
el trmino de pH (del latin Pondus hydrogennii) =
Cuadro II. Sistemas de amortiguamiento.
Sistemas de amortiguamiento

Potencia

Tiempo

Plasmtico
Respiratorio
Renal

++
++++
++++++

Inmediato
1-3 min
12-48 h

- Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
La ecuacin de Henderson-Hasselbalch ha sido utilizada para entender la interrelacin entre los componentes metablico y respiratorio para producir cambios en el pH, esta interrelacin se expresa en la
Ecuacin 2.
pH = 6.1 + log 10 HCO3-/0.03 pCO2
Ecuacin
2
La ecuacin dice que el pH es igual a 6.1 ms el
logaritmo de base 10 del cociente entre el bicarbonato y el cido carbnico, donde la concentracin
de cido carbnico es sustituida por la presin parcial de dixido de carbono (multiplicado por el coeficiente de solubilidad para el CO2 en el plasma), de
tal forma que un incremento en la pCO2 resulta en
una disminucin del pH y un aumento de la concentracin de HCO3-; as, si un paciente tiene pH <
7.357 esto puede deberse a incremento de la pCO2
o de cidos no voltiles; en el primer caso se trata
de acidosis respiratoria, en el segundo de acidosis
metablica; por otra parte, un pH > 7.444 puede deberse a disminucin de la pCO2 o a incremento del
HCO3-, alcalosis respiratoria y alcalosis metablica
respectivamente.8

- Regla de 5
Recientemente Whittier y Rutecki en base al modelo de Henderson-Hasselbalch desarrollaron un abordaje sistematizado para evaluar las alteraciones del
equilibrio AB, llamado la Regla de 5 con el objetivo
de ofrecer una herramienta que ayude a los clnicos
a determinar las causas de las alteraciones AB
simples, dobles y triples.8
Primero dan a conocer los valores normales de las
variables utilizadas: pH = 7.40 - 7.44, pCO2 = 40-44
mmHg, BA (brecha aninica) = 3 - 10, y albmina (Alb)
= 4 g/dL y en segundo lugar menciona las 5 reglas
para el abordaje de la valoracin del equilibrio AB.8
Regla 1. Determinar el estado del pH
< 7.400
Acidosis
> 7.440
Alcalosis

edigraphic.com

Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:


Respiratoria
pCO2 > 44 mmHg
Metablica
HCO3- < 25 mEq

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192

188

Respiratoria
Metablica

El clculo del ctH+ Ecf se hace con la ecuacin 5


(Ecuacin de Van Slyke).

pCO2 < 40 mmHg


HCO3- > 25 mEq

Regla 3. Calcular la brecha aninica (BA)


La BA se calcula con la ecuacin 3, el valor normal
es de 2.6 a 10.6, pero deber de realizarse en pacientes con hipoalbuminemia correccin; por cada
g/dL de albmina menor al valor normal adicionar
2.5 a la BA calculada, esto se hace con la ecuacin 4.8
BA = Na+ - (Cl- + HCO3- )
Ecuacin 3
BA corr alb = BA + 2.5 x (4 - Alb g/dL)
Ecuacin 4

Regla 4. Verificar el grado de compensacin


Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la
pCO2 incrementa el HCO3- por un factor de 1 (aguda)
o por un factor de 4 (crnica).
Acidosis metablica. 1 mEq/L de disminucin en
el HCO3- disminuye la pCO2 por un factor de 1.3 (2).
Alcalosis respiratoria.10 mmHg de disminucin
en la pCO2 disminuye el HCO3- por un factor de 2
(aguda) o por un factor de 5 (crnica).
Alcalosis metablica.1 mEq/L de incremento en
el HCO3- eleva la pCO2 por un factor de 0.6.
Regla 5. Delta Gap
El Delta Gap determina si hay una interrelacin 1:1
entre aniones en sangre; esta frmula se utiliza si
no se ha diagnosticado alguna alteracin del equilibrio AB, y postula que un incremento de la BA por
un factor de 1 deber de disminuir el HCO3- por el
mismo factor para mantener la electroneutralidad, si
el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelacin 1:1 o Delta Gap habr alcalosis metablica
simultnea, si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metablica de BA normal.
2. Modelo de Siggaard-Andersen
Singer y Hastings en 1984 propusieron el trmino
de base amortiguadora (BB, del ingls Buffer Base)
para definir a la suma del HCO3- ms los amortiguadores cidos dbiles no voltiles, desde ese entonces este modelo ha evolucionado hasta llegar a la
del exceso de base (BE, del ingls Base Excess)
propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por mucho tiempo, y actualmente, al de concentracin de
H+ titulable del lquido extracelular extendido (ctH+
Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de H+
adicionado o removido en relacin al pH de referencia de 7.40, pCO2 de 40 mmHg, 37 C; se ha abandonado el trmino de BE por ser ambiguo y no indicar al H+ como el componente qumico relevante.9-12

ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHb)
(cHCO3-P + H+Ecf pHP)

Ecuacin 5

donde:
cHbEcf = cHbB VB/VEcf, concentracin de hemoglobina en el lquido extracelular extendido.
VB/VEcf = 1/3 (valor por default), razn entre el
volumen de sangre y volumen de lquido extracelular
extendido.
cHb = 43 mmol/L, parmetro emprico que da
cuenta para una distribucin desigual de los H+ entre el plasma y los eritrocitos.
cHCO3-P = cHCO3-P-cHCO3 P .
cHCO3-P = 24.5 mmol/L, concentracin de bicarbonato en plasma a pHP = 7.40, pCO2 = 40
mmHg, T = 37.0 C.
pHP = pHP- pHP .
H+Ecf = mHb -cHbEcf+P.
m Hb = 2.3, capacidad amortiguadora molar
aparente del monmero de hemoglobina en sangre
entera.
P = 7.7 mmol/L (valor por default), valor amortiguador de amortiguadores diferentes de HCO3- en
plasma para una concentracin de protena plasmtica normal (albmina).
cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentracin
de hemoglobina en sangre (unidad: mmol/L) como
funcin de la concentracin de la masa, pHbB (unidad: g/L).
MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monmero de hemoglobina.
Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L pHbB = 14.5 g/dL
entonces la ecuacin de Van Slyke se simplifica a:
ctH+Ecf = - 0.93 (cHCO3-P + pHP 14.6
mmol/L)
Este abordaje del estado AB se resume en el
diagrama de Siggaard-Andersen, con el cual se puede hacer el diagnstico de acidosis respiratoria aguda o crnica, alcalosis respiratoria aguda o crnica,
acidosis metablica aguda o crnica y alcalosis metablica aguda o crnica (figura 4). El pH y la [H+]
del plasma estn en el eje de las abscisas, la pCO2
(presin parcial de dixido de carbono) se muestra
en el eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en
la parte superior izquierda del diagrama.

edigraphic.com

Carrillo Esper et al. Equilibrio cido base

189

Hipercapnia
crnica
Hipercapnia
aguda
Dficit crnico de H+ Hipercapnia
HCO3*
Exceso agudo de H

rea
normal

Normal
Hipercapnia

Exceso
crnico
+
de H

Hipocapnia
crnica Hipocapnia
aguda

pH
+

(H ) nano mol/L

Acidosis
Alcalosis
Normal

pCO2
mm Hg
kPa

Figura 4. Diagrama de Siggaard-Andersen para el


diagnstico del desequilibrio cido base.
160
140

K
++
Ca
++
Mg

120

CO2-3
HCO3

SIDe

A
Lactat

100
80
60
Na

- Diferencia de iones fuertes


El plasma contiene iones que se clasifican por
su carga en positivos (cationes) o negativos (aniones), o por su tendencia a disociarse en soluciones
acuosas en fuertes o dbiles (cuadro III).
La diferencia entre la suma de todos los cationes
fuertes y los aniones fuertes se conoce como SID
aparente (SIDa) (Ecuacin 6).
SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - (Cl- + Lactato)
Ecuacin 6.

SIG
SIDa

luciones acuosas la suma de todos los iones cargados positivamente debe de ser igual a la suma de todos los iones cargados negativamente; y, la de la
conservacin de la masa, la que postula que la cantidad de una sustancia permanece constante a menos que sta sea adicionada o generada, o removida
o destruida. De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en el agua pura la H+ debe de ser igual a la
OH-, entendiendo esto sabremos que el origen de los
H+ es el agua y la cantidad de stos depender del
grado de disociacin de la misma.13
En soluciones ms complejas (plasma) se debe
de considerar que hay otros factores que determinan la disociacin del agua; Peter Stewart en 1983
sugiri tres factores independientes, stos son la
SID, la pCO2 y la ATOT.14-26

CI*

40
20

El valor normal de SIDa es de 40 a 42.14-26


De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el plasma no puede estar cargado, as que, el
resto de las cargas negativas proviene del pCO2 y
cidos dbiles, llamado tambin SID efectivo
(SIDe) (Ecuacin 7).14-26
SIDe = 2.46 x 10-8 x pCO2/10-pH
+ Alb g/L (0.123 x pH - 0.631) Ecuacin 7.
+ P mmol/L (0.309 x pH - 0.469)

Figura 5. Esquema de Gamble.

Las alteraciones AB diagnosticadas por el modelo de Siggaard-Andersen se caracterizan porque en


las alteraciones respiratorias agudas slo hay cambios en la pCO2 y pH, pero no en la ctH+ Ecf; en las
alteraciones metablicas por disminucin o aumento de la ctH+ Ecf.9

Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha


de iones fuertes (SIG, del ingls Strong Ion Gap) (figura 5) (Ecuacin 8).
SIG = SIDa SIDe Ecuacin 8.

Cuadro III. Clasificacin de iones.

edigraphic.com

3. Modelo de Stewart
El modelo de Stewart para el abordaje de las alteraciones AB se fundamenta en dos leyes fisicoqumicas; la electroneutralidad, la cual postula que en so-

Fuertes

Cationes

Aniones

Na+, K+, Ca++, Mg++

Cl-

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192

190

El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando


est por arriba de estos valores hay aniones no medidos diferentes al lactato condicionando acidosis.14-26

En el cuadro IV se resumen los posibles diagnsticos de acuerdo al modelo de Stewart.

- Aniones no medidos (XA-)


El lactato es el ms conocido y medido, pero las
cetonas, sulfatos, metanol y salicilatos no son medidos; y an hay ms aniones no medidos diferentes a los ya mencionados que causan aumento de
la brecha de iones fuertes principalmente en sepsis,
que causan aumento en la mortalidad de estos pacientes.14-26

- Acidosis metablica hiperclormica


Dentro de las alteraciones del equilibrio AB diagnosticadas por el modelo de Stewart est la AMH,
la cual se caracteriza por SID < 40 y cloro corregido
> de 108 a 112 mEq/L. La AMH es secundaria a la
infusin
de soluciones intravenosas no balanceaSUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
das, como la solucin salina al 0.9%; para ejemplificar esto de una manera simple tomemos en cuen:ROP ODAROBALE FDP
ta un litro de plasma que contiene slo dos iones,
sodio (Na) de 140 y cloro (Cl) de 110, la diferencia
VC
ED AS,
CIDEMIHPARG
de iones
fuertes
(SID) sera de 30, si a este litro de
plasma le agregramos un litro de SSO.9%, el cual
contiene
ARAP 154 mEq/L de Na y 154 mEq de Cl y se le
hace la suma algebraica de estos electrlitos tendremos que el contenido de Na y de Cl por litro ser
ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
de 147 y 132 mEq respectivamente, con SID de 15
y cloro de 132 mEq/L (figura 6), dando como resultado AMHC. Hay pocos estudios sobre el efecto de la
AMHC en la morbi-mortalidad, stos muestran resultados no contundentes.

- Abordaje del equilibrio AB en base al modelo


Stewart
Es importante reconocer que la acidosis metablica se caracteriza por disminucin del SIDa, la
cual produce disociacin del agua generando H+.
El SIDa disminuye debido a prdida de cationes,
mal manejo de aniones o al efecto de aniones exgenos.
La alcalosis metablica se relaciona a un SIDa
elevado, como en caso de prdida de cationes o administracin de aniones fuertes.

- Alcalosis metablica
Otra de las alteraciones que diagnostica el modelo de Stewart es la alcalosis metablica (AM), debido a la morbi-mortalidad que causa sta y como
consecuencia de las alteraciones que produce a nivel celular y orgnica, se han propuesto mltiples
tratamientos; en el segmento contorneado proximal
se regula el 80% de la reabsorcin de HCO3-, este
proceso es catalizado por la anhidrasa carbnica localizada en el borde luminar, esto ha dado pauta al
tratamiento con acetazolamida, un inhibidor de la

- pCO2
La pCO2 es una variable independiente que determina la H+.14-26
- ATOT
Los cidos dbiles no voltiles estn constituidos fundamentalmente por protenas (albmina) y
fosfatos.14-26

Cuadro IV. Clasificacin de las alteraciones AB


de acuerdo al modelo de Stewart.

I. Respiratoria
II. No respiratoria
1. SID anormal
a. Exceso/Dficit de agua
b. Inbalance de iones fuertes
i. Exceso/Dficit de Cl
ii. Exceso de aniones no medidos
2. cidos dbiles no voltiles
a. Albmina
b. Fsforo

Acidosis

Alcalosis

pCO2

pCO2

SID [Na+]

SID [Na+]

SID [Cl-]
SID [XA- ]

SID [CI-]
--------

[Alb]
[P]

[Alb]
[P]

edigraphic.com

Carrillo Esper et al. Equilibrio cido base

191

SID = 30
OH = 30

SID = 0
OH = 0

Na+ = 140
CI+ = 140

y la pCO2, stos tienen la capacidad de disociar el


agua y por lo tanto de aumentar el H+ plasmtico,
causando acidosis o alcalosis.

Na+ = 154
CI+ = 154

CONCLUSIONES
El abordaje del equilibrio AB en los pacientes crticamente enfermos ha cambiado debido a que los
modelos tradicionales no se ajustan a la fisiopatologa de las alteraciones AB en este grupo de pacientes y a las nuevas propuestas basadas en modelos
fsico-qumicos. Por lo expuesto en este trabajo, el
abordaje actual del desequilibrio AB debe de realizarse de manera racional en base a los nuevos conceptos propuestos en el modelo de Stewart.

Plasma + SS 0.9%

Na+ 140 + 154/2 = 147


CI+ 110 + 154/2 = 132

SID = 15
OH = 15

Figura 6. Abordaje de la acidosis hiperclormica en


base al modelo de Stewart.

BIBLIOGRAFA
1.
2.

anhidrasa carbnica, en un estudio reciente, Moviat


y cols, trataron a 15 pacientes ingresados a la UTI
con el diagnstico de alcalosis metablica con acetazolamida, se hicieron mediciones basales con el
modelo de Stewart y a las 3, 6, 12, 24, 48 y 72 horas; observaron que despus de una dosis nica de
acetazolamida se corrigi el pH inicial (alcaltico)
con diferencia estadsticamente significativa, y la
SID tambin disminuy con diferencia estadsticamente significativa, esto debido a un incremento en
la excrecin de sodio sin cloro evidenciado por aumento del SID urinario.27
DIFERENCIA ENTRE LOS MODELOS DE
HENDERSON-HASSELBALCH Y STEWART

3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.
10.

Las diferencias bsicas entre los dos modelos son:

11.

- Leyes fsico-qumicas
El modelo de Henderson-Hasselbalch se basa en
la Ley de la Accin de la masa, el modelo de
Stewart en dos leyes, la de la electroneutralidad y la
de la conservacin de la masa.

12.
13.
14.
15.

Variables independientes
El modelo de Henderson-Hasselbalch postula
como variables independientes a la pCO2 y al HCO3,
los cuales modifican el pH, produciendo la alteracin AB; el modelo de Stewart postula tres variables independientes, la diferencia de iones fuertes,
la concentracin total de cidos dbiles no voltiles

16.

Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Crit Care Clin 2002; 18:289-308.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening
Acid-Base Disorders. N Engl J Med 1998;338:26-34.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening
Acid-Base Disorders. N Engl J Med 1998;338:107-111.
DuBose TD Jr. Acid-Base Disorders . In: Brenner &
Rectors The Kidney, 7th Edition 2004.
Paroutis P, Touret N, Grinstein S. The pH of the Secretory Pathway: Measurement, Determinants, and Regulation. Physiology 2004;19:207-215.
Koeppen BM. Renal Regulation of Acid-Base Balance.
Adv Physiol Educ 1998;20:132-141.
McNamara J, Worthley LIG. Acid-Base Balance: Part I.
Physiology. Crit Care Resusc 2001;3:181:187.
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base
problem solving. Dis Month 2004;50:117-162.
Siggaard-Andersen O. Acid-Base Balance. Encyclopedia
of Respiratory Medicine 2005:1-6.
Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N. Base excess
of buffer base (strong ion difference) as measure of a
non-respiratory acid-base disturbance. Acta Anaesthesiol Scand 1995 (Suppl. 106):123-128.
Kofstad J. Base excess: a historical review-has the calculation of base excess been more standarized the Last
20 Years? 2001;307:193-195.
[Base excess] vs [strong ion difference]. Which is more
helpful? Adv Exp Med Biol 1997;411:91-95.
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry.
Can J Physiol Pharmacol 1983;61(12):1441-1461.
Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care 2000;4:6-14.
Story DA. Bench-to-beside review: a brief history of clinical acid-base. Crit Care 2004;8:253-258.
Rehm M, Conzen PF, Peter K, Finsterer U. The Stewart
model. Modern approach to the interpretation of the
acid-base metabolism. Anaesthesist 2004;53:347-357.
Kellum JA. Acid-base physiology in the post-Copernicar
era. Curr Opin Crit Care 1999;5:429-435.
Gunnerson KJ, Kellum JA. Acid-base and electrolyte
analysis in the critically ill patients: are ready for the new
millennium? Curr Opin Crit Care 2003;9:468-473.

edigraphic.com
17.
18.

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192

192

19. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from
physical chemistry. Kidney Int 1998;53(Suppl 66):S81-S86.
20. Kaplan LJ, Franges S. Clinical review: Acid-base abnormalities in the intensive care unit. Crit Care 2005;9:198-203.
21. Story DA, Kellum JA. Acid-base balance revisited: Stewart
and strong ions. Seminars in Anesthesia, Perioperative
Medicine and Pain 2005;24:9-16.
22. Morgan TJ. Clinical review: The meaning of acid-base
abnormalities in the intensive care unit - effects of fluid
administration. Crit Care 2005;9:204-211.
23. Wooten EW. Science review: Quantitative acid-base physiology using the Stewart model. Crit Care 2004;8:448-452.
24. Corey HE. Stewart and beyond: New models of acidbase balance. Kidney Int 2003;64:777-787.
25. Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Acidbase physiology: the traditional and the modern approaches. Anaesthesia 2002;57:348-356.

26. Kellum JA. Determinants of Plasma Acid-Base Balance.


Crit Care Clin 2005;21:329-346.
27. Moviat M, Pickkers, van der Voort PHJ, van der Hoeven
JG. Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of metabolic alkalosis in critically ill patients. Crit Care 2006;10:1-6.

Correspondencia:
Acad. Dr. Ral Carrillo Esper
Servicio de Terapia Intensiva.
Hospital ngeles Lomas.
Vialidad de la Barranca Nm. 22,
Col. Valle de las Palmas, 52763
Huixquilucan, Edo de Mxico.

edigraphic.com

También podría gustarte