UNIVERSIDAD CSAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA DE ESTOMATOLOGA

CURSO:PATOLOGA DE INMUNOLOGIA ESTOMATOLGICA

PROFESOR: DR. MIGUEL GUERRA SEMINARIO
Lesin y Muerte Celular
Trabajo que presenta el alumno:
SAUCEDA TUME, JOS FRANK
PIURA PER
SETIEMBRE 2011

Fecha y Hora de Entrega: 20/09/2011;

..:.

NDICE
Pg.

CAPTULO I: LESION CELULAR

1. Concepto...........................3
2. Alteraciones...3
3. Clasificacin..........................3
CAPTULO II: MUERTE CELULAR
1. Definicin..........................3
2. Tipos...4
3. Necrosis, concepto.....4
4. Patrones de Necrosis.4
5. Necrosis licuefaccin.....4
6. Necrosis coagulacin.....4
7. Necrosis Caseificante.....4
8. Necrosis grasa.4
9. Necrosis gangrena..4
10.Apoptosis, concepto5
11.Causas..5
12.Mecanismos.....5
13.Ejemplo de apoptosis..5
BIBLIOGRAFA

CAPTULO I
LESION CELULAR
1. Concepto.La funcin normal requiere un equilibrio entre las demandas fisiolgicas y
capacidad metablica, el resultado es un estado de equilibrio o homeostasis.
Las clulas pueden alterar su estado funcional en respuesta. Y no puede
conservar su equilibrio ante los estmulos tanto fisiolgicos y patolgicos.
2. Tipos.Son la Lesin reversible y lesin irreversible.
L. Reversible, denota cambios celulares que pueden ser restablecidos a la
normalidad si se retira el estimulo o si la causa de la lesin es leve. (ES LA
ADAPTACIN). Los cambios pueden ser reversibles si se restablece la
oxigenacin
L. Irreversible, se produce cuando los factores estresantes exceden la
capacidad de la clula para adaptarse (mas all de un punto sin retorno), y
denota cambios patolgicos permanentes que causan la muerte celular. Los 2
patrones y mecanismos de muerte son: necrosis y apoptosis.
3. Mecanismo.Degeneracin Hidrpica y Degeneracin Grasa. Causados por algunos
mecanismos.
Los mecanismos intracelulares de la lesin celular; se sitan en una de las
cinco vas generales:
-Deplecin de ATP: Una disminucin de la sntesis del ATP y el agotamiento
del ATP. Se generara ATP por la gluclisis y por fosforilacin oxidativa en las
mitocondrias.
-Dao mitocondrial: ocurre dao mitocondrial como consecuencia al
aumento de Ca2+, el dao da formacin de un canal, ocurriendo una fuga de
protones y citocromo.
-Entrada de calcio: Permite una prdida de la homeostasis del calcio, el
calcio citoslico se mantiene en unos niveles extremadamente bajo, por el
transporte de energa, acelerando el agotamiento de ATP.
-Acumulacin de radicales libres derivados del oxigeno; Estas molculas
daan los lpidos, protenas y cidos nucleicos. Los radicales libres
generalmente se degradan espontneamente.
-Defecto en la permeabilidad de la membrana; Las membranas son
lesionadas por las toxinas, agentes fsicos y qumicos, otros, afectando la
osmolaridad intracelular, actividad enzimtica, afectando la funcin de los
organelos.
CAPTULO II
MUERTE CELULAR

1. Definici
n.Es el tipo mas habitual de muerte celular, y supone una importante
hinchazn o edema celular, desnaturalizacin y coagulacin de protenas,
fracaso de las organelas celulares y rotura celular. Por lo general resulta
afectado un gran nmero de clulas del tejido involucrado. La clula no puede
sobrevivir o su incapacidad celular de adaptacin lleg a su lmite, causando
no viabilidad de la clula.
2. Tipos.Necrosis y Apoptosis, son los tipos de muerte celular.
3. Necrosis,
concepto.Es la suma de los cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular
en los tejidos u rganos vivos. Son dos los procesos que sustentan los cambios
morfolgicos bsicos:
-Desnaturalizacin de las protenas.
-Digestin enzimtica de las organelas y de otros componentes citoslicos.
4. Patrones de la
Necrosis.Necrosis de Licuefaccin, Coagulacin, Caseosa, Grasa, Coseificante y
Gangrena
5. Necrosis
licuefaccin.Son tpicas de las clulas del Sistema nervioso central, La zona de
necrosis es blanda y se halla llena de lquido, este tipo de necrosis se observa
con mucha frecuencia en las infecciones bacterianas localizadas (abscesos) y
en el cerebro.
6. Necrosis
coagulacin.Es el patrn mas frecuente que predomina por la desnaturalizacin de
protenas con preservacin de la clula y del armazn tisular, es caracterstico
de la muerte hipxica en todos los tejidos, excepto en el cerebro, el tejido
necrtico sufre digestin por enzimas lisosmicas (tanto propias de la clula
como invasoras).
7. Necrosis
Caseificante.Es la necrosis producida mayormente por micobacterias u hongos. En
vista macroscpicamente el foco de necrosis est demarcado del tejido normal,
color blanco amarillento, es granular. Conforman el granuloma, no presente
irrigacin, ocasionando drenajes o calcificaciones.
8. Necrosis
grasa.4

Se observa en el tejido adiposo, la activacin de lipasas (ejemplo clulas

pancreticas lesionadas), liberan cido graso del triglicrido formando
complejos con el calcio para formar corpsculos como jabn, color blanco.
9. Necrosis
gangrena.Es la muerte de las clulas de la piel acompaada de una descoloracin
caracterstica y prdida irreversible de este tejido.
Gangrena seca; Si el flujo sanguneo es interrumpido en un sector de tejido y
no se produce una infeccin secundaria, el resultado es una gangrena seca. Las
personas con disminucin del flujo sanguneo perifrico, como los diabticos,
tienen mayor riesgo de contraer gangrena seca. Los primeros signos de la
gangrena seca son un dolor apagado y sensacin de fro en el rea, junto con
un color plido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el proceso a
veces puede ser revertido mediante ciruga vascular. Sin embargo, si la
necrosis se ha llegado a establecer, el tejido afectado debe ser eliminado para
no sufrir gangrena hmeda.
Gangrena hmeda. Especialmente cuando hay edema o la piel est hmeda,
los grmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan
origen a un estado txico; el territorio comprometido, pardo verduzco, no
queda bien delimitado.
Gangrena gaseosa; Es una infeccin bacteriana que produce gas dentro de los
tejidos gangrenados,[] una forma mortal de gangrena. Tiene tendencia
rpidamente expansiva, de gran emergencia, con rpida progresin con la
tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, exponiendo
as progresivamente ms y ms tejidos saludables a la infeccin, puede
producir un lquido ftido es la excrecin de la carne. Solucin es extirpando el
tejido infectado.
10.

Apoptosis,
concepto.Se produce cuando una clula muere por activacin de un programa de
suicidio interno estrechamente regulado. La funcin de la apoptosis es eliminar
de modo selectivo las clulas no deseadas, con una alteracin mnima de las
clulas circundantes y del husped. Se diferencia de la necrosis por la prdida
de integridad de la membrana, digestin enzimtica de las clulas y frecuente
reaccin del husped. Algunas veces puede compartir algunas caractersticas y
mecanismos comunes con la necrosis.
11.
Ca
usas.Causa fisiolgica, destruccin programada de las clulas durante la
embriognesis, en el adulto (prstata), muerte de clulas que han cumplido su
propsito.
Causa patolgica, producida por una variedad de estmulos lesivos, si los
mecanismos reparadores del ADN no pueden hacer frente al dao causado, en
5

algunas infecciones vricas (hepatitis) atrofia patolgica (pncreas) y muerte

celular en tumores.
12. Mecanismos.Fase de iniciacin
-Va extrnseca.- Los receptores de muerte son miembros de la familia de
receptores del factor necrosis tumoral, tiene un dominio de muerte
citoplasmtico implicado en las interaccin protena-protena
-va intrnseca (mitocondrial).- Aumenta la permeabilidad mitocondrial y se
liberan molculas proapoptticas en el citoplasma, no se hallan comprometidos
los receptores de muerte, mas de 20 protenas funcionan normalmente hasta
se ve privadas de las seales de supervivencia y se pierden de la membrana
mitocondrial, y son sustituidos por otras, que causan el aumento de la
permeabilidad de la membrana mitocondrial.
13. Ejemplos de Apoptosis.Carencia de factores de crecimiento, Afecta a las clulas sensibles a
hormonas, linfocitos y neuronas por un exceso relativo de miembros
proapoptticos frente a miembros antiapoptticos de la familia Bcl.
Lesin de ADN, la radiacin o los agentes quimioterpicos inducen la
apoptosis por mecanismos desencadenando por lesin del ADN, cuando se
daa el ADN acumulando un gen p53 supresor de tumores.

BIBLIOGRAFA

ROBBINS Y COTRAN, Compendio de patologa estructural y funcional, 7

edicin, Editora Elsevier, Madrid Espaa 2007.
DRA. VALDOVINOS Zaputovich, bertha M., Lesin y Muerte celular,
Facultad de Medicina UNNE 2010 (UNIVERSIDAD NACIONAL DE
NORDESTE- ARGENTINA).