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Inflamacin
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Patologa Inflamacin
INFLAMACIN
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Patologa Inflamacin
Esteban Arriagada
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Participacin en
Edema
Vasodilatacin
Clula cebada o mastocito
Histaminas
Plaquetas (serotonina)
C3 y C5A del complemento
Clulas inflamatorias: factor Bradicina
activador, factor plaquetario, Prostaglandinas E2
prostaglandinas, leucotrienos
Aumento permeabilidad
Histamina
Serotonina
C3 y C5A del complemento
Leucotrienos B4
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QUIMIOTAXIS
El LPMN sale del vaso y se mueve en forma unidireccional hacia el foco inflamatorio. Para
ello debe haber interaccin con el agente quimiotctico, el que se ancla en la superficie del LPMN,
donde existe un receptor. Esta interaccin introduce calcio y magnesio al LPMN. El calcio acta
sobre filamentos de actina y miosina, producindose un movimiento de tipo ameboideo. Este
movimiento es unidireccional porque el LPMN se da vuelta y coloca su borde de avance en
direccin al foco inflamatorio y un microtbulo hace de manubrio.
Factores quimiotcticos ms importantes para neutrfilos:
C5A
Leucotrieno B4
Productos bacterianos, dentro de ellos pptidos con N-formil metionina terminal.
Factores quimiotcticos ms importantes para macrfagos (monocitos)
C5A
Leucotrieno B4
Factores bacterianos.
Factores producidos por neutrfilo.
Linfoquinas.
Fragmentos de fibronectina, protena que tiene por funcin aglutinar o unir tejidos
FAGOCITOSIS
Consta de las siguientes fases:
1. Unin y reconocimiento: la sustancia a fagocitar (se deben eliminar bacterios y restos de tejidos
para que la herida cicatrice) se tiene que unir a la membrana de la clula. El organismo rodea al
cuerpo extrao con una sustancia, lo que se conoce como opsonizacin. La opsonina pueden ser
inmunoglobulinas o fracciones del complemento (C3). En la superficie de la clula hay
receptores para opsonina. Esto es lo ms frecuente. Ya que tambin hay unin sin opsonina.
2. Englobamiento: la clula se elonga, emite prolongaciones tratando de englobar al
microorganismo. As se inicia la formacin de un fagosoma. Esto implica consumo de energa.
3. Destruccin y/o degradacin: el fagosoma est completo cuando se produce la sutura entre los
2 brazos elongados, gracias a un microfilamento. Durante el englobamiento se destruyen
lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que producen la destruccin del microorganismo
y, cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir y destruir tejido (regurgitacin).
Posteriormente se destruye el LPMN y el tejido circundante, produciendo pus (licuefaccin).
Sustancias dentro del fagosoma:
Radical superoxido.
Perxido de hidrgeno (H2O2)
Radical hidrxilo (OH-)
Ion hipoclorito (HCLO-)
(De donde vienen los radicales libres?)
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Destructores bacterianas:
Oxgeno independiente: Proteinas catinicas, cidos, lactoferrina, lisosina, elastasa.
Oxgeno dependiente: H2O2, Oxgeno singlete, radical hidroxilo, anin superxido,
mieloperoxidasa, ion hipoclorito.
Si la fagocitosis se realiza, al interior del macrfago pueden ocurrir 2 cosas:
Que el bacterio sea totalmente destrudo y el macrfago quede vivo, ya que tiene una vida larga.
Que el bacterio no pueda ser destrudo; pero el macrfago lo guarda en su interior; esto ocurre,
por ejemplo, en la lepra y la tuberculosis.
Clasificacin de los mediadores qumicos:
Aminas vasoactivas: histaminas y serotonina (contraccin clula endotelial)
Proteasas plasmticas.
Metabolitos derivados del cido araquidnico.
Radicales derivados.
Citoquinas (interleuquinas).
Molculas de adhesin.
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Aminas
Histamina: es producida por diferentes clulas, principalmente por los mastocitos, ubicados en la
periferia de los vasos; tambin la producen los LPMN tipo basfilos y las plaquetas. Cumple su
rol en los procesos inflamatorios y en las alergias. Puede ser liberado frente a diversos agentes
injuriantes: frio, calor, trauma, luz U.V., toxinas bacterianas, productos virales, por activacin de
parte del sistema del complemento,etc. La histamina produce vasodilatacin y aumento de
permeabilidad en la vnula por contraccin de la clula endotelial; adems acta como
quimiotctico para el LPMN.
Serotonina: es producida por las plaquetas y tiene por funcin aumentar la permeabilidad
vascular, siendo en parte responsable de la formacin de edema.
Proteasas plasmticas
Sistema cininas: produce bradiquinina, protena del interior del plasma. Acta en la
vasodilatacin y produce contraccin de la clula endotelial y consiguiente edema. No es
quimiotctica para el LPMN.
Complemento: son varias protenas; cada fraccin se conoce con la letra C: C 1, C2, C3A, C3B,
C4 . C20. La fraccin C3A y C5A actan como quimiotcticos para el LPMN y para los
monocitos. La fraccin C3B acta como opsonina en la fagocitosis.
Coagulacin: factor II o factor de Hagemann, acta sobre las plaquetas teniendo rol en la
liberacin de serotonina.
Sistema fibrinoltico: rol en la reparacin.
Metabolitos derivados del cido araquidnico.
La clula est envuelta por una triple membrana tanto a nivel celular, nuclear, mitocondrial, etc. Los
lpidos liberados pueden tomar distintas vas:
- Va ciclooxigenasa: da como producto prostaglandinas (vasodilatacin, adems produce fiebre y
dolor) y tromboxano A2. La aspirina e indometacina frenan esta va impidiendo la formacin de
productos.
- Va lipooxigenasa: da como producto leucotrienos (rol durante la quimiotaxis; el leucotrieno B 4
acta tanto para el LPMN como para el monocito) y lipoxina.
Mediadores qumicos inflamatorios
Son productos del leucocito: enzimas lisosomales.
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Citoquinas o interleuquinas
Son mediadores de tipo proteico que funcionan como reguladores de la inflamacin, reparacin y de
la respuesta inmune. Son producidas por muchas clulas, pero no se detectan en el suero; actan en
las cercanas de las clulas que las produjeron. Funcionan como seales intercelulares (quiste
apical). Su funcin es actuar sobre la clula blanco a travs de un receptor especfico. Entre ellas
tenemos: IL-1, IL-2, factor de necrosis tumoral (acta sobre la clula tumoral, pero se produce en
muy poca cantidad), interfern, etc.
Participacin:
- IL-1: favorece la permeabilidad a nivel de la vnula.
- IL-8: quimiotaxis para el neutrfilo y el monocito.
- IL-1 y TNF: en la adherencia del LPMN a la pared del endotelio induciendo a que se expresen
las molculas de adhesin.
- IL-1, TNF, INF: activan neutrfilos y macrfagos para la fagocitosis. Adems aumentan los
radicales libres.
PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA.
Inflamacin serosa: se caracteriza porque el exudado que se forma es del tipo seroso: cristalino y
pobre en protenas. Se ve en algunos rganos envueltos por serosas, en quemaduras, en herpes
simple, etc.
Inflamacin fibrinosa: el exudado es rico en fibrina, la que se forma cuando hay lesin a partir
del fibringeno. Esta se encuentra en lceras (todas las lceras pueden estar cubiertas por
fibrina), aftas, etc.
Inflamacin supurativa o purulenta: cuando hay exudado de pus:
Inflamacin supurada localizada o absceda o abceso: aumento de volumen circunscrito; por
fuera del abceso hay una malla de fibras colgenas.
Inflamacin supurada difusa o flemonosa: en su etapa final va a tener pus, pero no tiene sus
lmites, solo reparos anatmicos como msculos o aponeurosis. En una primera etapa es
dura, cuando se coloca blanda es porque all drenar pus.
Inflamacin membranosa o seudomembranosa: se da en difteria o candidiasis; sobre el proceso
inflamatorio hay una membrana blanquecina.
EVOLUCIN INFLAMACIN AGUDA
Reparacin del tejido (local)
Generalizacin del proceso con la posterior resolucin o bien muerte del paciente.
Instalacin de una inflamacin crnica.
INFLAMACIN CRNICA
Generalmente es producida por un agente de baja intensidad. Puede ser o no precedida por un
proceso agudo. Toma ms tiempo que un proceso agudo: das, meses, aos.
Infeccin persistente por microorganismo intracelulares (bacterio dentro del macrfago): Ej:
tuberculosis, sfilis, micosis.
Exposiciones prolongadas a materiales inertes no degradables, como silicosis (slice, mineros),
material de sutura, cuerpos extraos diversos como polvo talco o de cara.
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Evolucin: cicatrizacin, que se mantenga en el tiempo, que se reagudice, incluso puede abcedarse;
difcilmente causa la muerte.
(La iflamacin crnica puede producir adems, hiperplasia y quiste inflamatorio periapical)
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