CARDIOLOGIA

Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca Aguda:
Edema Pulmonar Agudo
Shock Cardiognico
Bases del tto de la Insuficiencia Cardiaca
Cardiopatias Congenitas
Fiebre Reumatica
Valvulopatias
Endocarditis Infecciosa
Pericarditis Aguda y Tamponamiento
Pericarditis Contrictiva
Miocardiopatias
Miocarditis
Arritmias: sinusales, supraventriculares y ventriculares
Bloqueas Auriculoventriculares
Antiarritmicos y Cardioversion
Marcapasos
Cardiopatia Coronaria
Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolia Pulmonar
Hipertension Pulmonar
Cor Pulmonare

Insuficiencia Cardiaca
Sx asociados a disfuncin ventricular. Una vez manifestada clnicamente 30-50% de sobrevida a 3
aos
Etiologa: Cardiopata Coronaria, HTA, Valvulopatas, Miocardiopatas, congnitas, alt sistema
xito conductor, miscelneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).
Fisiopatologa: una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazn no pueda responder
normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione a presiones de llenado
elevadas.
Mec de Adaptacin: varian la pre-postcarga y contractilidad. Su alt lleva a sobrecargas de
volumen o presion, alt contractilidad o distensibilidad
- Ley de Starling (elongacion de los sarcomeros)
- Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excentrica (miofib en serie) o concentrica (miofib en
paralelo). Aum la fuerza, pero la contractilidad o vel de acortamiento de la miofib dism (factor mas
imp en el pronostico). Eval por fraccion de eyeccion (contract)
- Ajustes Neurohumorales (SNadrenrgico, SRAA, ADH): imp en IC Ag
Sndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatolgicos
- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y Pa sistmicas
- Limitacin y redistribucin del gasto cardiaco
- Hiperactividad simptica e Hiperactividad del SRAA
- Aumento de la volemia y del Na total.
Sntomas:

Disnea: HT AI lq intersticio c/ rigidez Pulm trabajo resp - comp de la musc resp accesoria por
del flujo musc: Sx ms caracterstico
Cap Func
Carcteristica
I
Hay patologa cardiaca, pero sin
limitacin funcional.
II
Disnea a esfuerzos mod, limitacin
funcional leve moderada.
III
Disnea con esfuerzos <, limitacin
funcional imp
IV
Disnea de reposo o esfuerzos
mnimos, limitacin funcional mx.

Ortopnea: HTCP por > volumen sanguneo, mecnica ventilatoria < eficiencia en decbito
dorsal. Aparece precozmente al acostarse

Disnea Paroxstica Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueo, HTCP
por >volumen y reabs de edemas, tono simptico

Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar

Edema pulmonar Agudo: HTCP, extravasacin de sangre a los alvolos y luego a los
bronquios, hemoptisis

Edema Perifrico: vespertino, o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, regin

sacra en pac en cama.

Nicturia

Fatigabilidad: perfusin musc / atrofia musc. por reposo / muy inesp

Palpitaciones

Anorexia y sntomas digestivos: malestar gstrico, distensin abd, saciedad precoz, dolor
epigstrico e hipocondrio congestin heptica

Sntomas neurolgicos: Insomnio/ irritabilidad / dficit atencional / Cheyne-Stokes (si es

grave)
Examen Fsico General: Posicin ortopneica / caquexia cardiaca / piel fra, hmeda diaforesis (x
vasoconst) / mal llene capilar, cianosis perifrica (x del GC) / pulso alternante y dbil, taquicardia
/ respiracin de Cheyne Stokes o taquipnea / PA normal o baja / c/ o s/ ictericia
Examen Fsico Segmentario: Cuello: ingurgitacin yugular / Corazn: Palpacin: Cardiomegalia,
Auscultacin: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuf por dilatacin del anillo (mitral o tricuspidea),
2

del 2R / soplos dependiendo de la patologa / Pulmones: Congestivos por HT aurcula derecha,

derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales obstruct / Abdomen: hepatomegalia,
reflujo HepatoYugular / Edema EEII.
Diagnstico: Se basa en dos elementos principales
- Diagnstico de una Cardiopata: Anamnesis / Examen fsico / ECG / Rx trax / EcoC / Estudio
Hemodinmico o Sondeo cardiaco.
- Sntomas y signos secundarios a la cardiopata.
a) Pac con Disnea: patologas bronco-pulm Ag: broncoespasmo, neumopatas Ag, neumotrax, fx
costales, SDRA etc, que evolucionan con aum trabajo resp. Fatigabilidad: Depresin, snd
anmico, miopatas, endocrinopat, etc ..
b) Pac con estados congestivos Mixedema, Snd nefrtico, IRC, etc..
c) Pac con estados hiperdinmicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca
- IC derecha o izquierda, global
- Compensada o descompensada: alt del GC, o PCP que pueden dar Sx en condiciones basales
incluso reposo.
- Aguda o Crnica: dependiendo tiempo de evolucin y velocidad de progresin.
- Congestiva: Presencia de signos congestivos pulm o viscerales.
Evolucin de la Insuficiencia Cardaca: Muy variada, dependiendo del tipo, severidad y
velocidad de instalacin, de las alt, de los mec de compensacin, de la calidad y adherencia al tto,
de la eventual correccin del dao cardaco estructural y de la intercurrencia de factores
agravantes.
Mortalidad ICC sintomtica es de aproximada% un 20% a un ao y de un 50% a 4 a. Causas de
muerte: descompensacin de la IC y muerte sbita.
Factores agravantes: Arritmias (FA) / Infec resp / fenmenos isqumicos (coronarios) / inflam
(fiebre reumtica) / Estados hiperdinmicos: estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo /
HTA / TEP / alt ELP (hipoNa, HipK) / intox digitalica / hipotiroidismo o hipertiroidismo / Qx
Tratamiento: Diurticos, Digitlicos, IECA, dieta hiposdica. Taquicardicos: carvediol, Arritmias: FA
amiodarona y anticoag.

Dism la sobrecarga y progresion del remodelamiento: reposo, oxigeno, vasod venosos y

arteriales, IECA

Dism congestion sistemica y pulm: lo descrito, dism de sal y diureticos

Contrarestar las alt nerohumorales: IECA; espironolactona. BB en CF II-III porque dism la

hiperactividad simpatica y el down regulation de los R

Mejorar la funcion miocardica: lo descrito. Inotropos (+): simpaticomimeticos (dobutamina,

dopamina) en Ag y Digitalicos en Cr

Tto factores agravantes y desencadenantes

Recomendaciones:
1 linea: baja de peso, ejercicio, baja de sal (4g), diureticos si hay congestion, IECA, BB en dosis
bajas
2 linea (CFIII-IV): baja de sal 2g, restriccion de liq (1-2L), digital, asoc diureticos, asoc
vasodilatadores, ACO .
Refractarios: Intropos potentes, infusion de diuretico de asa, Tx cardiaco
Ojo: casi todos los farmacos dism los Sx. Aum la sobrevida: IECA, hidralacina-Isosorbide, BB y
espironolactona. Dism progresion: IECA, BB, espironolactona
Tx cardiaco: indicacin: Marcada dism de la cap aerbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave comp de
la contractilidad o Isq miocrdica severa no revascularizable / Arritmias refractarias severas
recurrentes, asociadas a dao miocrdico irreversible / Descompensaciones frec, requieren hosp,
a pesar de Tto bien llevado / Edad 65 aos.
Contraindicaciones: Patologas graves concomitantes (insuf renal, heptica, AVE antiguos, DM
complicada, enf pulm grave, etc.) / HTPulm refractaria / Mala adherencia al tto / TEP reciente / Uso
habitual de drogas o de alcohol.
3

Problemas: Rechazo / Infec y otros derivados de los frmacos inmunosupres / A pesar de lo

anterior, la sobrevida actual del Tx cardaco es de un 80% al primer ao y de 70% a los 5 aos,
evol que se compara muy favorable% con la sobrevida de los pac en quienes se indica un Tx.
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Dx precoz difcil morbimortalidad
Factor de mayor imp en la evolucin clnica de la de la f(x) miocrdica, de la ICC Fraccin de
Eyeccin
1.- Edema Pulmonar agudo
Etiologas: crisis de HTA con leve disf(x) diastlica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuf valvular
aguda (prtesis rota, vlvula mixedematosa, EI) / brusca descompensacin de ICC
Fisiopatologa: Sobrecarga y deterioro de la funcin en forma sbita, no hay tiempo para la
hipertrofia, predomina compensacin neuro humoral. PCP
Clnica: asintomtico, de repente presenta disnea. Ex fsico: sudoroso, fro (vasocontrado),
usando musc accesoria, expect hemoptoica, resp ruidosa, hipoxemia
Diagnostico Diferencial: Crisis asmatica, SDRA
Ex: inmediatos ECG, RxTx, lab Bioq, / en hospital: ECO, Swann Ganz, coronariografia
Tratamiento: Identificar la causa y corregirla
- Medidas Inespecficas: Posicin: sentado con pies colgando / Sedacin (morfina dosis baja para
la angustia) / O2 100% (mscara) / Nitritos (1 VD venosos adalat o captopril; 2 VD art
nitroprusiato) / Diurticos (furosemida)
- Medidas especiales: Intropos parenterales / VM (Anestesia e intubacin) / Baln Intra artico.
EPA cardiognico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no
cardiognico. Tto: inotropos parenterales, VM, balon intraortico, Swan Ganz
2.- Shock Cardiognico
Definicin: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la funcin cardiaca.
Etiologa: IAM, Arritmias, Insuf valvular ag, ICC, Miocarditis, depresin ventricular postoperatoria.
Fisiopatologa: Dism GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metablica.
Clnica: Comp de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / EE fras y cianticas / disnea (frec%, no
siempre) / livideces.
Diagn Diferencial: Shock hipovolemico, distributivo etc Tienen PCP normal
Mal Pronostica: etiologia desconocida, CF, disfun ventric (FEV1), VO2 max
Tratamiento: Reconocimiento de la condicin
Estabilizacin 1 Ritmo cardiaco / 2 PA y O2 inotropos, vasoc, balon intraotico, PAM mayor
70-80mmHg / 3 GC: cae en Isuf renal, hepatica, alt neurologicas, isq mesenterica los cuales
determinan el pronostico / 4 Presin de llene VI: nitritos y diureticos
Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca:
Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, especficamente
Dism la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento:
- Reposo y el uso de O2, trabajo respiratorio y Resistencia.
- Vasodilatadores venosos y arteriales
Dism el estado congestivo pulmonar o sistmico:
- Uso de diurticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales.
Contrarrestar las alt neuro-humorales: IECA, Espironolactona, B-bloqueadores (hiperactividad
simptica y down regulation).
- Mejorar la funcin miocrdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitlicos
(crnicas).
Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
Vasodilatadores
Medicamento
Efecto

Dosis Inicial

Captopril

6,25mg c/12h

Inhibidor ECA

Dosis
Mantencion
12,5-25mgc/8h
4

Enalapril
Inhibidor ECA
2,5 mg c/12 h
5-10 mg c/12h
Lisinopril
Inhibidor ECA
2,5 mg c/24 h
5 -10 mg c/24h
Hidralazina
Vd art directo
12,5 mg c/8 h
25 -50 mg c/8h
Isosorbide
Nitrito, VD ven
5 mg. c/8 hrs
10 mg c/8 hrs.
(oral)
y coron
Betabloqueadores
Carvedilol
Antag B13,25-6,5mgc/ 6,25-12,5
B2A1
12h
mg c/12 h
Diurticos
Hidroclorotiazida
Tbulo distal* y prox.
25-50 mg c/24
inhib Bomba NaCl
hrs
Metolazona
Tbulo Distal
1,25-2,5mg
c/24 hrs
Triamtirene (#)
Tubo
Colector
100-200 mg
c/24 hrs
Amiloride (#)
Tubo Colector
5 - 10 mg. C/24
hrs
Espironolactona
Antag Aldosterona
25 - 50 mgc/8
hrs.
Furosemide
Diurtico de asa Bloq
10-20mg e.v. /
Bomba NaK2CL
20-80 mg c/1224 h
Digitlicos
Medicamento
Vida 1/2
Dosis inicial
Dosis de mant
Cedilanid
1620 h
0,4-1,2 mg e.v. en 24 h
--Digoxina
30-40 h
0,25 mg c/12 h x 3-5 d
0,125-0,25 mg c/24h
Farmacologia:
1.- Diureticos: La IR es tardia por AngioII que vasocont AE y hipervolemia
Furosemida: dism los sintomas congestivos, prod hipovolemia
Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia
HCT: Junto a Furosemida prod hipovolemia con activacion de SRAA y SNS prod refractariedad. Se
usa sola en la fase no congestiva
2.- Vasodilatadores:
Nitritos: Isosorbide V1/2. La trinitina es vo. Se asoc a HCT la congestion. Nitruprusiato: ICAg y
Emergencia HTA
Hidralazina: Desencadena la activ de SNS prod resistencia. Se asoc a nitritos con semejantes
efectos que los IECA (estos el remodelamiento)
IECA: AngioII y aldosterona que la abs de Na y bradicininas vasodilatadoras. Uso en IC e
HTA, Mejora sobrevida, Adm dp de reabsorcion de edema. En 10% prod tos. En HTA se asoc con
hidralacina y en IAM con isosorbide. Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril.
Potencia nitritos (grupos sulfidrilos). Contraindicado en IR.
Antag de Ca++: Contraindicado IC
Nifedipino
Dialtazem
Verapamil

Vasod
(+++)
(++)
(+)

Bradicar
(-)
(+)
(++)

Inotropo (-)
(+)
(+)
(++)

Uso
Crisis HTA, HTA, angina HTP,
HTA, HTP, angina
HTA, Miocardip Hipertro, TPSV,
taquic

Amlodipino: vasod que no mortalidad. Dihidropiridina (verapamilo) 2G, no es tan inotropo(-),

mas efecto vascular.
Losartan: Antag R-AngioII (AT2) remodelamiento cardiaco.
5

3.- Inotropos: Digitalicos: Fc, fuerza de contraccion, refractariedad A-V por del tono vagal.
Inhibe la NaK ATPasa por lo que Ca++ intrac. Inotropos debiles, los sintomas pero no
sobrevida. Intoxacacion: potencial de reposo, v de conduccion, automatismo y facilita las
reentradas Sx: decaimiento, anorexia, nauseas, vomitos, arritmias. Indicaciones: IC, FA o flutter,
TVSP. Accion digitalica: SDST .
Digoxina
Digitoxina
Cenilanid
Tejido / pl
30:1
7:1
30:1
V 1/2
1.6 d
5d
Elim Renal
85%
15%
85%
Adm
Vo
Vo
Ev
4.- B Bloqueadores: Se demostro que aum la sobrevida, se usa en pac taquicard, pero no se
recomienda en pac avanzados por descompensacin inicial
Metaprolol: Ag f(x) ventricular, a largo plazo sobrevida (B1). Uso: IC
Atenolol: (B1) Uso: IC
Propanolol: (B1 B2) contract, HVI y apoptosis. Prod vasoc y broncocont
Carvediol: (B1 ) inotropismo (-) inicial, vasod. Sx y mejora sobrevida
5.- Simpaticomimticos: Inntopos potentes, activan R adrenerg o lib NA
Adrenalina: Agonista y B: Pa, Frec Card, broncodilatacin
Noradrenalina: Agonista y B1, vasocontrictor
Isoprotenerol: Agonista B: contractilidad, Fc, broncodilatador
Dopamina: Agonista y B1, vasoc y vasod (renal, esplenico, coronario, cerebro), Pa, y el DC
Dobutamina: Agonista B1, contractilidad y el DC, ms que la dopamina, y vasodilatador
moderado
Indicaciones: Shock cardiogenico y EPA. Dainos a largo plazo, por arritmias, activacin de SNS
con intoxicacin cardaca
6.- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Amrinona y milrinona: aumentan el ATP y son intropos
(+), y vasod perifricos
Cardiopatias Congnitas:
< 1% de los RN. 50% son sintomticos. Los ms frecuentes son: CIV, CIA, Ductus Persistente,
Tetralogia de Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartacin de la Ao, Translocacin de grandes Vasos
Se asoc a enf genticas y hereditarias, noxas ambientales, infec y enf crnicas maternas- Asocia a
Alt cromosmicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas Ambient (OH 30-40% CIVCIA; rubola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas a Li Ebstein, fenitona; radiacin).
Cardiopatias Acianticas: Hiperflujo pulmonar, Sobrecarga de volumen cavidades izq, HTP por
transmisin y por cambio de histologa de la pared.
1.- Cortocircuito de Izq-Der: La magnitud del cortocircuito es por el tamao del defecto y las
presiones pulm. Si se transmiten las presiones sistlicas son comunicaciones no restrictivas (CIV).
En las CIA las presiones depende de la distensibilidad de los ventrculos, asi al hipertrofiarse el VD
aum de magnitud (manifestacin tardia). Se prod Hiperflujo pulmonar, sobrecarga de volumen, y
dilatacin de las cav card (CIA: AD, VD, AP / CIV: AP, AI, VI). AP aum la presion sistlica y
diastlica (volumen). Aumenta la PCP y hay EP y bronquial, PA-a O2 y RVP.
Presentacin: cuadros bronquiales, obst bronquial y atelectasias, EPA, enfisema lobar e infec, Sx
de IC derecha. Son sintomticos los pac con cortocircuito > 50% del DC o cuando el flujo pulm es
2x el sistmico
Signos: Desnutricin, taquipnea, precordio activo, ruidos pulm, espiracion aum, soplo cardiaco,
hepatomegalia.
Reaccin de AP: Aum la Tnica Media, la Intima arteriolar con hialinizacin, fibrosis y trombosis
arteriolar, Enf vascular pulmonar obstructiva. Llega a Revertir el Cortocircuito pasado de I-D a D-I
con cianosis (Sind de Eisemberg). Para CIA se demora 30 a y para CIV, < de 6 meses.
CIV: perimb, Tto: digitlicos, diurticos, vasodilat. Definitivo: Qx
6

CIA: niitas con > frec, por ostium secumdum. Qx cierre a los 2-4 aos por cateterismo. Dao
irreversible tardio. Clnica: 1R normal o desdoblado, acentuacin del cierre tricuspdeo, soplo
mediosistlico de eyeccin pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2 ruido.
Ductus Arterioso: RN prematuro, Tto: indometacina (RN < 1sem), Qx ligadura en lactentes o
mayores por cateterismo. Clnica: Soplo continuo con acentucin de fin de sstole
2.- Obstruccin de Corazn Izq: Atresia (nec ductus permeable) estenosis Ao, Atresia Mitral es
CIA dependiente
3.- Cardipatias con Insuficiencia valvular: Insuf Mitral, tricuspidea, aortica (pueden asoc a
estenosis reactiva de la vlvula por hiperflujo)
Cardipatias Cianticas: Cortocircuito de D-I con hipoxemia crnica y cianosis central (> 3g/dl de
Hb reducida). Hipoxemia crnica da eritrocitosis que puede dar sntomas de hiperviscocidad
(letargo, alt visuales) si presenta una deshidratacin. Hemostasia est anormal ya que hay
disfuncin plaquetaria y en los factores de la coagulacin. Riesgo de AVE es > en nios < 4 a con
cianosis y dficit de fierro (por flebotomas teraputicas). No as en adultos
1.- Cardipatias Obstructivas Derechas: Disminuye el flujo pulm y pueden o no ser ductus
permeables, son ms cianticos al cerrar el ductus. Atresia Tricuspidea con CIV, atresia
subpulmonar con Ventrculo nico
2.- Cardiopatias con Mezcla Total: Atresia tricuspidea, ventrculo unico, doble salida de
ventrculo der, troncus arterioso, aurcula nica, drenaje pulm anmalo total. Hiperflujo pulm prod
saturaciones de 80% aprox y es muy parecida los signos a Cort I-D
3.- Cardiopatia con falta de Mezcla: TGA con foramen oval o ductus arterioso. Las mezclas son
transitorias e insuficientes. Hiperflujo pulmonar prod EP. Cianosis, solplo, 2 ruido, hipocreatismo,
chapas eritematosas. Tto: Qx, PGE1-2 y balonizacin del foramen oval.

T de Fallot: cardipatia ciantica mas frec. Hipoplasia infundibular der, CIV, dextrocardia
Ao, Obstruccin subvalv o valvular pulmonar, HVD

TGV (30%): con CIV mas frec en hombres (3:1). Se Asoc a CIA, cayado de la Ao der,
anomalia coronaria, crisis anorexgenas. Tto: PGE1, prevenir crisis anorexignas, Qx
precoz

Ventrculo Unico: generalmente izq, con cmara de salida der. Asoc a estenosis sub Ao,
coartacin Transposicin, estenosis pulmonar. Dependiende del flujo, la presentacin
(EP). Qx paliativa o T
Fiebre Reumtica:
Enf inflam que ocurre como secuela alejada de una infec por Estreptococo B-Hemoltico Grupo A,
habitual% faringoamigdalitis (FA) o escarlatina. El dao es de tipo autoinmune, no directa% por la
Bacteria. Afecta el corazn, el SNC, articulaciones y tej subcutneo.
Epidemiologa FR: 5-15 aos / Favorecen factores NSE (hacinamiento y pobreza) y climticos (fro
y humedad) a inf por Strepto A / Hoy 200-250 casos ao / FR aparece en 0.5-5% pac con FA y
es > en casos epidmicos y si hay FR previa / a medida que pasan aos desde episodio previo.
Sntomas: CEG, fiebre, artralgias. Pac asintomticos tienen peor pronstico por prod valvulopatias
que no fueron prevenidas ni tto
1.- Pancarditis (70-60% de los casos) en la 1 semana. Puede ser aislada
Miocarditis: degeneracin fibrinodea del colgeno, ndulos de Aschoff.
Endocarditis: valvulitis verrucosa (fibrosis, adherencias, engrosamiento, retraccin de velos y
cuerdas)
Pericarditis: derrame serofibrinoso inespecfico
Clnica: soplos, cardiomegalia, frotes, galope, congestin pulm. Empeora el prontico cuando se
presenta.
2.- Artritis (70-80%) poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Aparece 1-2 sem y no deja
secuelas.
3.- Corea Sydenhan 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada
4.- Eritema marginada y ndulos subcutneos (2% c/u)
Laboratorio:
ASO elevan desde los 1 das de la FR y mantienen por 6-8 sem. En carditis sola se eleva menos,
Corea: bajan a niveles normales
7

Cultivo farngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrec y de interpretacin incierta.

Diagnstico (Criterios de Jones): 2 A + C / 1 A + 2 B + C
A Criterios Mayores: Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis.
B Criterios Menores: Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa, VHS alta, PCR+, Anemia leve,
Prolongacin del PR en ECG (no necesaria% es carditis)
C Ac Anti estreptolisina: ASO aumentado
Evolucin y Pronstico: > resolucin espontnea (70% antes de 6 sem; 90% antes de 12 sem),
solo un leve porcentaje 5% se prolonga ms de 6m. Mortalidad < 1% por la carditis. Presencia de
dao cardiaco permanente depender de duracin y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR,
magnitud y localizacin de dao valvular.
Tratamiento: Del episodio agudo
Erradicacin de foco de inf con PNC B 1.2millU o Eritromicina en alrgicos a PNC. Reposo hasta
desaparicin de carditis y artritis. En casos de artritis aspirina. En casos de carditis corticoides.
*Ninguna previene el dao valvular
Prevencin Primaria y Secundaria de la FR: Educacin
Primaria: tratar las FA estreptoccicas con PNC B o eritromicina por 10 das.
Secundaria: PNCB 1.2millU cada 30 das o sulfadiazina 1gr/da en casos de alergia a PNC. Debe
seguirse por aos (hasta los 18 a o de por vida si el pac es de alto riesgo) dependiendo de edad
del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de
valvulpatas.
Valvulopatias:
Sintomatologa se debe a : PAI: PCP/ vol AI y FA
PAD: x HTP y HTVenosa sistmica
Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocrdico y angina
GC ( expresin): P pulso en aferentes renales, SRAA y la Resistencia
Perifrica
1.- Estenosis Mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clnicos que se acompaan a la reduccin del
rea mitral. Con engrosamiento de los velos y fusin de comisuras
Etiologa: Reumtica en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1).
Fisiopatologa:
Dism del rea mitral < a 1,4cm2 es clnicamente evidente (N 4-6cm2). Aum de la Resistencia AI a
VI. Aum de la PAI > PAP > PAD (*en distole PAI > PVI). GC por VD no se adapta a HTP.
Clnica: Disnea, DPN y dems de congestin pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer:
Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestin visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a
sobrecarga de VD (Angina derecha)
Examen Fsico:AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea
Cabeza: chapas mitrales
Cuello: pulso carotdeo normal o pequeo, HTP hipertensin venosa.
Corazn:
- Crecimiento de VD, palpacin de A pulmonar, pero CORAZN CHICO.
- 1R intenso (chasquido de cierre), 2R intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral
- Soplo diastlico rodada con refuerzo presistlico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo
sistlico de eyeccin pulmonar.
Pulmn: auscultacin de signos congestivos
Abdomen: hepatomegalia de haber ICD
Extremidades: Edema
Evolucin Natural:
Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos aos. Disnea se inicia con esfuerzos > o
estados hiperdinmicos (embarazadas, infec) ACxFA EPA o embolias sistmicas. Los estados
hiperdinmicos precipita sntomas EM (la taq distole y el tpo de flujo entre A y V GC). HTP
reactiva puede dism la disnea pero aum la congestin visceral y edema (ICD)
Diagnstico: Clnico
MC: congestin pulmonar, hemoptisis, tos, FA.
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Ex fsico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp.

Rx Tx: corazn chico, AI, Arteria pulmonar, VD; congestin pulm (hilios prominentes, flujo hacia
los pices, Lneas de Kerling).
ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA
Ecocardiograma*: rigidez velos, mitral doppler (veloc de flujo indirecta% proporcional al grado
de obst)
Tratamiento: prevencion de FR y EBSA
rea >1,4cm2: Asintomtico: Informar al pac de su patologa y posibles complicaciones (EBSA,
FR,). Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo. Limitar la ingesta de
sal. Diurticos. Tto enrgico de infecc y arritmias. En FA TACO y digitlicos.
rea <1,2cm2:
- Valvuloplasta baln percutneo (evol depende: IM 2 y estenosis residual)
- Valvuloplasta Qx: buena evol (algunos vuelven Sx IC por estenosis mitral alejada, IC por HTP o
Insuf tricuspide)
- Protesis mitral
2.- Insuficiencia Mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clnicos que 2 a incompetencia mitral.
Etiologa: De presentacin aguda o crnica

Reumtica retraccin de velos y cuerdas (60%)

Vlvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendneas

Endocarditis infecciosa perforacin de velos y ruptura de cuerdas

Isquemia o IAM ruptura de msculo, dilatacin del anillo.

Miocardiopatias Dilatadas, dilatacin del anillo.

Fisiopatologa:
Parte de volumen de eyeccin de VI regurgita a AI, esto aum volumen que llega a VI / Fenmeno
principal es sobrecarga de volumen de VI. Hipertrofia excntrica de VI mec compensador que
mantiene normal el GC hasta que aparece disfunc del VI. Aum de PAI (onda v promnente) con GC
fijo ya no responde a demandas de los organos. Secundaria% se puede producir HTP y aum de
PAD y congestin visceral. Existe compensacin con aum de SRAA y SNS
Pronstico: depende de funcin de VI.
Clnico:
Derivan de congestin pulm: disnea, DPN, OTN.
Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
HTP y aumento de presin de AD: ICD y sntomas de congestin visceral.
Examen Fsico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeo, yugulares N o Htensas
Corazn: Soplo holosistlico (tb telesistolico en prolapso mitral, protosistolico) irradiado a axila,
frmito sist / 3R audible / 1R normal o ; 2R N
Pulmones y Abdomen: hallazgo segn grado de congestin
No existe paralelismo dao-sntoma ya que los Sx van muy detrs del dao.
Evolucin:
Aguda:
- Son un bajo %: EIA/ ruptura valvular x isquemia / vlvula mixomatosa
- Predomina la compensacin neurohumoral que mata > RPS > volumen regurgitado > PAI y > Sx
de congestin pulm y EPA con muerte sbita
- Se maneja con vasodilatadores y ventilacin mecnica con P(+)
- Responden mal a tto mdico
Crnica:
> de los casos. Lenta progresin de la enf. Debutan en relacin a inf resp, esfuerzos >, FA, rara%
EPA.
Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tto, pero cuando hay dao de VI el pronstico
es malo.
Diagnstico:
9

Examen fsico: 3R + crecim de VI + soplo holosistlico (signos tardios). ECG aum de AI y VI.
Rx Trax: cardiomegalia y aum de AP, AI y orejuela; signos congestivos pulm.
Ecocardio: ve crec de AI y sobrecarga de VI. Revela la etiologa, pronstico lo da la dilatacin de
VI / (sistlico/diastlico). No cuantifica la regurgitacin
Estudios hemodinmicos y angiogrficos: disf(x) VI, enf coronaria, presin de llenado VI, AI,
presiones pulmonares
Tratamiento:
Agudo: ciruga, vasodilatadores y VM a presin (+)
Crnico: Prevencin de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diurticos
(Espironolactona, fibrosis y remodelamiento) / digitlicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo
(discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restriccin de la sal.
Ciruga valvular: VI dimetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (< 45mm tto
mdico). Los diametros intemedios la decisison tto depende de: Sx, comorbilidad, riesgo op, edad,
estilo de vida etc..
3.- Insuficiencia Artica:
Situacin patolgica, funcional y clnica asoc a incompetencia de la vlvula Ao.
Etiologa: 60% secuela de FR; el resto: EI, Diseccin Artica, Dilatacin anular
(Aneurismas, HTA), rotura traumtica. De preferencia en hombres.
Fisiopatologa:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistlico de eyeccin (VE)
- VFD y VE / pre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
- Hipertrofia excntrica, de las ms grandes en patologa. 600-700g
Sntomas:
- El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1 sntomas) y mov torcicos
- Insuf coronaria: Angina (x diferencia de P sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2)
- Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardas: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4
a.
Examen fsico:
Pulso Celler, Pa diferencial aum ( sist y diast / Pbraquial y popltea)
Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistlico irradiado.
Corazn: cardiomegalia, 1 R normal o dism, 3 R, HVI y dilatacin, SD protodiastolico in
decrescendo, SD mesodiastlico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion
del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyeccin por > VE.
Evolucin:
- IA aguda: en los primeros das el VI logra satisfacer las demandas perifricas. Sin embargo a los
pocos das o sem (cuando regurgitacin >60% FE) se observa aparicin progresiva de sx
congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: VC, RVP
con regurgitacin y muerte del pac.
- IA Crnica: hay periodo de varios aos desde el hallazgo de los sx iniciales al ex fsico
(palpitacin) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfuncin del VI) el
pronstico es malo.
Diagnstico: Ex fsico, pero lab establece grado de repercusin antomo-funcional del VI
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastlica, luego sobrecarga sistlica (alt de repolarizacin ST-T
limite de las complicaciones).
- Rx de trax: Aumento del tamao de VI, dilatacin de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y
cambios de circulacin pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamao de VI, pero no da pronstico ya que no
da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiologa y Dx de la aguda
- Hemodinmica y angiografa: cuando hay angina o asociacin de patologas./ cuantifica la insuf.

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Tratamiento:
Menos de 40mm de dimetro sistlico
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin de VI. (ECO y ECG). Prevencin
de EI y FR. Limitacin de activ fsica pesada. Vasodilatad IECA. Digitalicos en regurgitacion severa
sin sg de de falla VI. Diureticos esta discutido en asintomaticos. Tto arritmias e infecciones
- Si tiende a 50mm Qx o en los 1 sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.
- Cuando FE < 50% o sist VI>55mm, mala evolucin Post-op
Ex fsico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por del GC /Ruidos pulmonares /
ECO
Tto: Diurticos mientras llega a pabelln
4.- Estenosis Artica:
Cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a dism del rea valvular artica.
Etiologa: Congnita (supraartico / infraartico / Valvulares: bicspide, monocuspide? con fibrosis
y degeneracin x del rea), Reumtica, Degenerativas del adulto (calcificacin)
Fisiopatologa ( P entre Ao y VI durante el sstole, gradiente de P)
- Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concntrica (lleva a falla por de masa y de P
diast con Dilatacin)
- El VE es normal gracias a _HVI mientras rea >0.8-0.9cm2. El DC es fijo
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda perifrica ya q se interpone una barrera
entre Ao y VI: No sensa los de Resist Perif
Clnica: Sx > 50 a con < 0.7cm2
Angina: Desbalance entre HVI e irrigacin coronaria / 20-30% tienen adems enf coronaria
agregada.
Disnea: HVI distensibilidad VI con P Diast VI (aum la P de fin de diastole) e HTP 2 con
Congestin que puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensin no sensada y no compensada, muerte sbita
Arritmias
Examen fsico: pulso parvus et tardus
- Cuello: pulso carotdeo de ascenso lento, con SS y frmito. HTVenosa tarda (mal Pronostico)
- Corazn: Soplo mesosistlico de eyeccin en foco artico, pex, borde esternal izquierdo e
irradiado a cuello, click de eyeccin, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en
dilatacion, 4 R (dism de la distensibilidad del corazon), 3R (contraccion auricular) con galope
cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradjico del 2 R (prolongacion del periodo de
eyeccion) o abolicin del 2R Ao
- Pulmn: congestivas solo tardamente en pacientes con EA.
Evolucin:
- Dado que es de instalacin lenta y hay buena compensacin, suele haber largo periodo
asintomtico e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx
- Una vez que aparece sncope o angina la sobrevida es de 3 aos.
- Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 ao.
- FA: < frec que en EM pero los descompensa
Diagnstico
- Sospecha: sncope, al ex fsico < pulso carotdeo, disnea, HVI en ECG. IC en AM (estenosis
calcificada del adulto mayor)
- ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda.
- Rx de Trax: Dado que la HVI concntrica produce poca dilatacin el tamao puede ser normal,
dilatacin artica postestentica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de
presin VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 3550mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Dimetro de VI.
- Hemodinmico y angiogrfico: como tiene angina se debe obs. coronariopatas
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Tratamiento:
- Prevenir FR, EI.
- Controles peridicos para ver repercusin sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomtica limitar esfuerzos fsicos, en
particular los isotnicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que
no pueden cumplir con sus exigencias fisicas.
- En pac con estenosis significativa sintomtica reemplazo valvular. En nios es vlido la
valvuloplasta.
- Baln: Paliativa para pac con ICC
Endocarditis infecciosa:
Conjunto de alt patolgicas y clnicas que acompaan a la inf del endocardio particular% las
vlvulas cardiacas.
Etiologa:
- 80-90%: Estreptococo Viridans (baja virulencia con EISub Ag); estreptococos en especial
enterococo y estreptococo bovis; y estafilococos en particular E.aureus (alta virulencia y ataca
vlvulas sanas).
- Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella)
- Hongos.
- Con cuerpos extraos valvulares o intracardacos (prtesis, suturas) o alt inmunitarias, los
grmenes y el curso clnico son diferentes.
Grmenes +
Vlvulas sanas
EIA
virulentos
Grmenes Vlvulas
EISA
virulentos
lesionadas
Patogenia (Secuencia de eventos)
- Bacteremias (origen orofarngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto resp, de
lesiones cancerosas, o procedimientos endoscpicos).
- Valvulopatas (Reumtica, mixomatosa, degenerativa), Cardiopata congnita, prtesis
endocrdicas.
- Flujo turbulento prod lesin endotelial con trombos blancos (fibroplaquetarios) que se coloniza
por grmenes y difcil% llegan fagocitos.
- Formacin de Vegetaciones elemento patolgico caracterstico. (hongos muy grandes/ S. viridans
chicos)
- En las vlvulas se puede producir perforacin y ruptura de las cuerdas tendneas, expansin del
anillo de insercin, absceso, alt conduccin.
- Se liberan mbolos (grandes y peq) cerebro, rion (peq), bazo, extremidades, corazn, y
eventualmente pulmn. Aneurismas micoticos 2 a embolias en la pares de los vasos (10%).
- Hay liberacin de complejos inmune: GN, vasculitis, artritis.
Manifestaciones Clnicas tienen origen en:
- Cuadro infeccioso: Sndrome febril (crnico S. viridans/ agudo S. aureus), CEG, anemia,
esplenomegalia, abscesos perianulares.
- Dao valvular: aparicin o agravacin de soplos de Insuf valvular (perforacin y ruptura de velos),
de IC, bloqueos AV por abscesos.
- De los fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazn, lesiones
de Janeway (en planta del pie). Ocasional% la 1 manifestacin
- Fenmenos inmunolgicos: Petequias, hipocratismo, Ndulos de osler (pulpejos), Roth spots
(retina), hemorragias de Splinter (uas en astilla). Puede llegar a la IR por glomerulonefritis o
vasculitis, artritis
Laboratorio: Anemia y elevacin de VHS / Proteinuria, microhematuria (cilindros) / Leucocitosis y
desviacin Izq (+ VHS, sepsis) / Aum del BUN y de Crea plasm / CI circulantes, Fact Reum /
Hemocultivos: expresin de bacteremia y determina tto y pronstico (30% cultivo (-))
- ECO: visualiza vegetaciones y la insuf valvular (transtorxico: 60-70% sens / transesofgico: si
tiene sospecha fundada sin imagen, 80-90% sens)
- Seguimiento: Eco cardio, HGM, VHS
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Diagnstico:
EI confirmada (2 mayores 1 mayor y 3 menores 5 menores)
Criterios Mayores:
I. Aislamiento del germen en 2 hemocultivos distintos (al menos 12h de diferencia) o; 3 o la > de 4
o + hemocultivos con una diferencia de al menos 1h entre la obtencin del 1 y el ltimo.
II. Signos de afectacin endocrdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una
nueva dehicencia parcial de una prtesis valvular o una regurgitacin valvular de nueva aparicin.
Criterios Menores.
- Lesin predisponente o adiccin a drogas por va ev.
- Fiebre > o = a 38C.
- Embolias en arterias imp, Infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hmgia
intracraneal, hmgia conjuntivales, lesiones de Janeway.
- GN, ndulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide, 5 HC + que no cumplen el criterio >
o signos serolgicos de un germen que produce EI.
- Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >.
Tto: mdico-quirrgico y busca corregir el dao valvular y terminar con la infec
Mdico (1 parte)
- Se debe conocer el agente causal y su sens a los diferentes ATB.
- La duracin es de 4 sem para EI corrientes, y por 6-8 si es en pac con prtesis, EI por hongos, u
otros grmenes resistentes.
- Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicsido / Para estafilococo Vancomicina o
Cloxacilina / Si no se asla el germen, PNC + Gentamicina + cloxacilina.
Quirrgico (2 parte)
- IC inminente incluso antes de terminar el tto ATB
- Fenmenos emblicos, incluso grandes veget en el ecocardio con alto riesgo
- Por persistencia del cuadro infeccioso.
Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO)
Mortalidad y Pronstico
- Mortalidad en EIA 40-50%: persistencia del cuadro infeccioso
- Mortalidad en EISA 10-20%: IC, I. Renal, Embolas.
- Mal pronstico: hemocultivos (-), germen no es estreptococo, IC, insuf artica, prtesis cardiacas,
abscesos cardiacos.
Profilaxis
- En todo pac con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia.
- Adecuado control de higiene bucal.
- En relacin a procedimientos dentales, orales, resp o esofgicos se usa amoxicilina 3g 1hr antes
del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC) y 1.5g 6h dp
- Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev
asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 min antes del procedimiento y Amoxi 1.5g vo/ev 6hrs dp.
Pericarditis Aguda:
Etiologas:
No infecciosas: Idioptica* no deja secuela y se cree que so virales / IAM / Uremia / Neoplasia
(pulmn, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER;
AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocrdica (Dressler 1-6 sem postIAM)
Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo,
neumococo, TBC, inmunodeprimidos)
Clnica:
- Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con
inspiracin y tos, alivia en posicin genupectoral y analgsicos AINEs.
- Frotes pericrdicos: finos, sistlicos y diastlicos, con una cadencia de tres tiempos, se
superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes
Laboratorio:

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- ECG: SDST de aspecto cncavo en todas las derivaciones menos aVR, en el 90% de los casos.
Posteriormente puede tener onda T (-). Si tiene derrame, los QRS puede tener bajo el voltaje. Si
es normal no lo descarta (10%)
- ECO: puede ver derrame / Si es normal no lo descarta
- Hemograma: Leucocitosis, VHS levemente elevada.
- Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas.
- Rx: generalmente normal
Tratamiento:
Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparicin de derrame,
eventual tamponamiento y constriccin pericrdica / Tto TBC tiende a complicarse con contriccin
Evolucin:
- El 70-80% cura espontneamente en 2-6 semanas
- El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento
esteroidal prolongado 1-2sem con suspensin muy gradual / Colchicina no muy buena
Tamponamiento Cardiaco:
Tamponamiento Ag: URGENCIA MEDICA
Complicacin ms grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulacin de
lquido a tensin en el espacio pericrdico. Derrame Ag: 200-250ml Cr: 2000ml
Etiologas: Pericarditis (especialmente tumoral y urmica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se
rompen, herida por arma blanca) / la mayoria son hemorrgico: trauma, TBC, CA (50% mama,
pulmon, leucemia, linfoma y radiotto), op, diseccin de la Ao
Fisiopatologa: El lquido a tensin anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre el
llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansin ventricular durante el llenado diastlico /
llenado ventricular, GC / presin venosa con colapso profundo "y" / Sin colapso yugular
durante el ciclo respiratorio, sino que , x RVenosa sin del llenado VD
Clnica:
- Signos de GC bajo: taquicardia, pulso pequeo, oliguria, sudoracin, progresiva de la PArt,
corazn quieto, ruidos cardiacos apagados
- Hipertensin venosa prominente con colapso "y" profundo.
- Pulso Paradjico (a la capacitancia pulmonar + GC): P sist + de 10 mmHg en inspiracin.
Pulso femoral desaparece en inspiracin
- Rx: derrame crnico con cardiomegalia o corazn en gota
- ECG: disminucin de los voltajes
- ECO: muestra derrame pero no tamponamiento, es un diagnstico clnico
Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericrdica / Reseccin del pericardio.
Pericarditis constrictiva:
Cicatrizacin de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en
un proceso de fibrosis y retraccin que termina por limitar la expansin diastlica del corazn e
interferir con el llenado diastlico ventricular.
Etiologa:
- Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayora ha pasado desapercibida.
- Desconocida en un 42% de los casos.
- TBC, viral, Insuficiencia Renal en dilisis, post ciruga cardiaca, post radiacin.
Fisiopatologa: limitacin al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin
presionar al corazn como en el TC.
Clnica:
- ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar)
- Se puede confundir con cirrosis heptica (ascitis)
- Arritmias, frecuentemente FA.
- Signos al Examen fsico: Signo de Kussmaul (ingurgitacin yugular en inspiracin), colapso
venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradjico.
Diagnstico:
- Hallazgos al examen fsico
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- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia

- ECG: Sin grandes cambios, puede tener los voltaje disminuidos
- Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular.
Tratamiento: Decorticacin pericrdica bajo circulacin extracorprea.
Miocardiopatas:
Compromiso patolgico miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o
secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, txicas, degenerativas).
1.- Miocardiopatia Dilatada: dilatacin de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared,
disfuncin sistlica.
Etiologa:
- Primaria o idioptica (familiar?, 20% en familiares de 1)
- Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas
(hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematolgicas, neuromusculares
(Duchet), infiltrativas (hemocromatosis, tumoral), txica (OH, adriamicina), periparto, IAM o
secuelas
Histologa: lsis miofribrilar, necrosis escasa, fibrosis, inflamacin
Clnica:
Asintomtica: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales.
Sintomtica: IC de instalacin rpida (1 izq, luego y rpidamente der), arritmias (sincopes)
Hiperreactividad simptica: x Down Regulation de los receptores adrenrgicos (B especialmente),
pero aumento de NA circulante
Examen Fsico:
Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurculo-ventricular (cuerdas
tendneas se quedan cortas, mejoran con el tto) / Signos de IC global.
Diagnstico:
- Clnica
- Rx: cardiomegalia global y signos de ICC
- ECG: HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%)
- Ecocardiograma: dilatacin y disfuncin sistlica, adelgazamiento de la pared, morfologa normal
de las vlvulas cardacas, con insuficiencia mitral y/o tricuspdea por dilatacin anular, pueden ser
importantes.
- Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronstico o teraputico, angiografa para excluir
enfermedad coronaria.
- Holter: deteccin de arritmias ventriculares complejas
- Bx: no es ultil
Evolucin y Pronstico
- De la fase asintomtica es incierto
- De la fase sintomtica: 25% mortalidad al ao, y 50% mortalidad a los 5 aos. (mortalidad por IC
refractaria y arritmias)
Tratamiento:
- Tto de la ICC
- De las arritmias: frmacos, defibrilador automtico implantado
- Transplante cardiaco y otros.
2.- Miocardiopata Hipertrfica:
Hipertrofia ventricular sin dilatacin de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecnica /
asimtrica con grosor de pared ventricular no homogneo (gralmente del septum)
Etiologa: Enfermedad con herencia autosmica dominante en un 50% de los casos, con
heterogenicidad de defectos genticos asociados a protenas miocrdicas. El mecanismo que
desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una respuesta aumentada a la
estimulacin adrenrgica.
Anatoma patolgica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstruccin
subartica muscular.
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Fisiopatologa:
- Disfuncin diastlica: disminucin de la distencibilidad
- Obstruccin subvalvular dinmica (lo que las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente
Ao-VI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo mitral ant durante el sistole contactndose con el
septum / * contractilidad del miocardio con VE (* no son fijos)
- Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios.
- Arritmias supraventriculares y ventriculares.
- Disfuncin sistlica de ocurrir es tarda.
Clnica:
- Asintomtica: ECG anormal, confusin frecuente con IAM x Q prominentes
- Sintomtica: angor, sncope, ( P VI, vasodilatacin art en esfuerzo puede matarlo), disnea
(disfuncin diastlica)
- Muerte sbita (jvenes)
Examen Fsico:
- En ausencia de obstruccin subartica: puede ser normal, pex prominente con doble latido y
4R palpable, 4R, insuficiencia mitral.
- Con obstruccin subartica: Soplo sistlico de eyeccin que aumenta con Valsalva, pulso celler.
Laboratorio:
- ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstruccin subartica. En etapas
ms avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal
- Eco: HVI de predominio septal, obstruccin subartica dinmica (movimiento
anormal del velo mitral anterior, gradiente de presin subartica)
- Hemodinamia y angiografa: pueden descartar coexistencia de enf coronaria
- Biopsia: especfica/ solo para casos con mucha duda
- Hoter de arritmias: arritmias ventriculares
Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte sbita en: pacientes
jvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo fsico, no relacionado con la severidad de
los signos fsicos o de la obstruccin subartica.
Tratamiento
- Mejorar la funcin diastlica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca)
- Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.
- Tratamiento quirrgico de la obstruccin subartica y de la insuficiencia mitral (septectoma
parcial y reemplazo valvular)
3.- Miocardiopatias Restrictivas:
Etiologa: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente
Fisiopatologa:
- disfuncin diastlica (x de la distensibilidad con dificultad para el llene ventricular)
- > presin diastlica ventricular y PAuricular
- contractilidad
- < VE y eventualmente <GC
Clnica: IC rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnstico diferencial con una
pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma
Pronstico: muy malo / con escasas propiedades teraputicas / mala respuesta a diurticos
porque disminuye el dbito
Miocarditis:
Causas: Viral: Coxakie, adenovirus, VIH / Bacterianas: tifoidea, difteria / Parasito: Toxoplasmosis,
Chagas / La > de los agentes infec pueden producirla.
Clnica: IC aguda / Arritmias: todas sus formas (arritmias vent graves).
Pronstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa Ag puede requerir Tx.
Arritmias:
Concecuencias: dependen de la arritmia y del paciente
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Hemodinamicas: se alt el llene diastolico y el DC (cae la PA y flujo coronario)

Electrofisiologicas: graves taqui o bradiarritmias, progresion a TV y FV, arritmias sostenidas dp de
extrasistole.
Anamnesis:
- Mareos y fatigas
- Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, autolimitadas, sostenidas
etc..)
- Sincope: arritmia grave: paro sinusal, bloq AV parox, TSV oTV de alta frec / tanto por taqui como
bradi
- Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / Consumo O2
- Poliuria: TPSV y taquicardias paroxsticas
- IC: pac con alt contractilidad
Ex. Fsico:
- Detecta arritmias
- Pesquisa cardiopatas predisponentes (valvulopatias, hiperT4, HVI)
- Pulso en ondas de can: disociacin A-V (x taqui: TV o reentrada nodal / x bradi: BAV completo)
- Pulso arterial: frec y regularidad (Arritmia completa FA)
- Auscultacin: 1 ruido variable por disociacin AV
- Evala F(x) hemodinmica y pesquisa factores desencadenantes
Manifestaciones clnicas:
- Bradicardias: esfera neurolgica (lipotimia, mareos, sincope x flujo cerebral)
- Taquiarritmias: hipoperfusin x llene diastlico ventricular / congestin pulmonar o sistmica x
P de llenado
Arritmias Sinusales:
1.- Taquicardia Sinusal
-Se observa con el ejercicio, estrs, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril.
DD con masaje carotdeo: TS: Dism gradual / Flutter > BAV con masaje carotdeo / TPSV dism no
gradual de la Fc o retorna a Ritmo Sinusal.
Tto: no especifico, dirigido a la causa.
2.- Bradicardia sinusal:
Se observa en sujetos vagotnicos, atletas, HTE, hipoT4, IM diafragmtico, (AcD), ENS / Salvo
ENS no tiene significacin patolgica. No requiere tto
3.- Pausa sinusal: BSA, ENS.
Ausencia de onda P con interrupcin del ritmo por paro sinusal o bloq intraauricular. En caso de
ENS severa (sncopes)
3.- Arritmia sinusal: fc en inspiracin, fc en espiracin. Se debe a cambios fsicos del tono
vagal x variaciones en el ciclo resp
4.- Enfermedad del ndulo sinusal:
Suele presentarse en AM, coexiste con alt del sist xito-conductor
- Bradicardia sinusal, severa, persist (30-35 min), inapropiada, sin explicacin.
- Paros sinusales.
- Bloqueo Sinoariculares episdico.
- FA con respuesta ventricular lenta espontnea (evitar cardioversin)
- Incapacidad para retomar RS despus de CVE en caso de FA
- Sndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales)
Tratamiento:
- En caso de arritmias rpida, antiarrtmicos
- Si hay bradicardia sintomtica, marcapaso
- Sndrome taq-bradicardia embolias sistmicas, anticoagulantes.
Arritmias Supraventriculares:
1.- Extrasstole SV:
- Se generan en A, NAV, NSA. Suelen no tener pausa compensadora. Hallazgo en personas
normales de edad avanzada.
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- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo, ancho) Si origen en NAV o partes bajas
de la Aurcula: Onda P invertida antes, durante o dp QRS
- No requiere tto especfico.
2.- Flutter auricular:
Arritmia regular, de alta frec, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario (+) comn (pared
lateral, piso, septum interauricular) En personas con o sin Cardiopatia.
- En caso de cardiopatia, estas son: dilatacin auricular, injuria txica o metablica (hipoxia,
hiperT4, acidosis), inflam pericrdica.
- ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frec auricular de 300x`BAV 2x1 (150lpm). Si es dificil de
ver: masaje carotdeo, refractariedad del NAV se ve serrucho
Tratamiento: 1CVE / 2fulguracin xito de 90% /Muy refractaria al tto
Farmacolgico (antiarrt clase Ia o Ic). TACO no esta claro.
3.- Fibrilacin Auricular: FA
Muy frec en clnica, habitual% con cardiopata (dilatacion auricular o alt conduccion o periodo
refractario de esta) / Paroxstica o crnica. Se puede ver en personas con o sin cardiopatia.
Causas paroxisticas: HTA, OH, intoxicacion por teofilina, sust estimulantes, hipoo hiperT4,
feocrom, pericarditis, IAM
ECG: respuesta ventr irregular, oscilacin de lnea de base, ausencia onda P.
Se debe a focos ectpicos cerca de orgenes de venas pulm, mltiples circuitos de reentrada,
depolarizaciones mltiples y desorganizadas.
Sx: disnea, angina, sncope, palpitaciones
Ex fsico: palpit rpidas e irregulares, pulso AC irregular en frec y amplitud
Tto:
- Controlar Fc a 60-100x`: digital (asoc a IC), amiodarona, Bloq. Ca++* o BB*
- Prevenir embolas: TACO (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala adherencia a tto,
uso habitual AINEs, etc..). Si ha persistido por mas de 48h o indefinido dar TACO por 3 sem antes
de volver a ritmo sinusal, continuar 3 sem mas. TACo cronica en valvulopatia, HTA, DM, >75 a,
TIAs previos, Ic, enf coronaria. En contraind y criterios de TACo dar aspirina diaria
- Ritmo sinusal: si falla tto farmacolgico tratar con CVE (xito alejado de CVE: duracin FA, Grado
de compromiso cardiaco, tamao de AI)
- Profilaxis: antiarrtmicos 1C (flecainida), amiodarona, b-bloqueo.
4.- TPSV
Observa en personas jvenes, sin CP demostrable, episodios espordicos y Sx de tono menor.
Sx: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible
Fisiopatologa: 50% Reentrada nodal, mas frec en mujeres. NAV doble electrofisiolgica% con
fibras lentas con corto periodo refractario y rpidas con largo perodo refractario / 40% haz
paraespecfico: igual en ambos sexos; la via rapida es pillado x un extrasstole en periodo
refractario y la depolarizacin ventricular se conduce x l hacia la aurcula /Ambos liberan hormona
natriurtica: aumenta la diuresis en las taquicardias
- ECG: QRS angosto, Fc rpida(160-220), regular / QRS ancho: haz anmalo o
bloqueo de rama
Est. de Electrofisiologa: ubican sitio de reentrada
Tratamiento
- Lo primero son maniobras vagales (Valsalva o masaje carotdeo)
- Verapamil (5mg ev c/ 5min <3x), adenosina (en bolo), dialtazem (15-20mg en 2min)
- Fulguracin de vas anmalas si hay recurrencia (95% xito)
- Profilaxis: antiarritmicos 1C, amiodarona.
5.- Otras Taquicardias Supraventriculares
Taquicardia Sinusal Inapropiada
Flutter auricular atpico
Taquicardia por reentrada nodal atpica
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Taquicardia Auricular incesante

Persistentes, regulares, haces de conduccin lenta retrgados, mayora de las veces en
taquicardia (crnica), ya que no requieren extrasstoles para desencadenarse, solo el ritmo
sinusal. Lleva a alteracin funcional MCPD < FE
- Onda P (-) D2, D3, aVF.
- Terapia es la fulguracin de haces anmalos de conduccin lenta
Taquicardia Auricular unifocal
Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV.
Taquicardia Auricular multifocal
Irregulares, onda P distinta fisonoma por distintos focos ectpicos, se ve en pacientes con I
respiratoria y son de difcil manejo. Tto: problema respiratorio
6.- Sndrome de Wolf Parkinson White
En todas las edades, en la mayora de los casos sin cardiopatia demostrable (jvenes sin
cardiopata, con ECG alt (QRS ancho) y TPSV)
Fisiopatologa: Haz que conecta AV por una va paralela a la normal:
- Preexcitacin: haz ms rpido, ancho QRS proporcional a cunto depolariza el haz anmalo o
sea a su velocidad (ECG Anormal).
- Haz de conduccin slo retrgrada (Taquicardia ortodrmica) sin alt en el ECG, WPW oculto
- Durante la TPSV, el ECG se normaliza, ya que el potencial de accin bajan por la va normal y
suben por la anmala. Slo antergrada: Taquicardia antidrmica (raro / preexitacin max.)
- ECG: QRS ancho x onda D y P corto en RS
Consecuencias: TPSV (por reentrada) asoc a FA con conduccin del has paraespecifico con
pariodo refractarios cortos, Fc 300, deterioro hemodinmico, FV*, Muerte sbita / tto: CVE)
Manejo: Ablacin de los haces paraespecf, o profilaxis con antiarrtmicos (riesgo de FV): 1C,
amiodarona, beta bloqueo. En agudo semejante a TVSP pero es prudente tener aparato de
cardioversion, puede pasar a FA
Arritmias Ventriculares
1.- Extrasistola:
- No son marcador de cardiopatia, aum con la edad y con cardiopatas.
- ECG: QRS ancho no precedido de onda P General% tiene pausa compensadora. Monofocal
(igual morfologa QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma).
- Simples y sin cardiopatias: pronstico normal
- Complejas (muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o miocardiopatias: patolgico con riesgo
de Muerte sbita. Imp causa de mortalidad postIAM
Tto: Sin cardiopatia, no se ha demostrado que riesgo de muerte sbita baje si se dism los ESV /
Farmacolgico: malo / Post Iam: lidocaina (efecto 2:aistolia y efecto en SNC)
Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un
extrasstole
2.- Taquicardia ventricular
- Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas (<30seg).
- ECG: 3 o mas complejos 100-250 fc, QRS ancho (>120 mseg) uniforme monomorfas; polimorfas
QRS cambian durante la arritmia.
Asocian a: Enfermedad coronaria (zonas intermedia de necrosis y tej normal prod microentradas),
MCPD-H, displasia arritmognica, prolapso mitral, enf valvulares con disfuncin ventricular, enf
infiltrativa, infecciosa (Chagas, virus), inflam miocardio (LES, AR)
Sntomas: sncope, angina, EPA, shock, muerte subita por FV . Ms sintomticas que las TPSV.
Diagnstico: ver Electrocardiografia
Pronstico: Frecuencia, duracin, cardiopatia de base. Puede degenerar en FV y muerte sbita.
Tratamiento:
- Pacientes Hemodinmicamente estables: lidocana (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona.
- Compromiso HD, hipoperfusin cerebral, angina: CVE sincronizada.
- Recurrencias y fracaso en antiarrtmicos: desfribilador implantable (AICD)
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Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3

o ms extrasstoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se
presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su pronstico es bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo derecho: La
displasia arritmognica del ventrculo derecho es una miocardiopata congnita que afecta
primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la
musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su sntoma
principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.
Torsades de Pointes:
TV polimorfa, rpida, autolimitada, mal tolerada: Sincopes, FV y muerte sbita
ECG: TV con prolongacin del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen.
QT largo: Alteraciones automatismo congnitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV,
ENS) anormalidades electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina,
procainamida, tricclicos, fenotiacinas)
Tratamiento: corregir la alt adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio,
marcapaso transitorio.
Fibrilacin Ventricular:
- Actividad ventricular rpida y desorganizada.
- ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T.
- 10% de pacientes de Unidad Coronaria
- Determina shock y dao neurolgico irreversible (3-5min)
Causas ms frecuentes: Isquemia miocrdica (umbral de FV y si se suma un extrasstole
ventricular FV y TV (tiene alta recurrencia 30%)
Tratamiento: CVE no sincronica inmediata, asociada a RCP.
Profilaxis 2: amiodarona o AICD
Bloqueos Aurculo Ventriculares
Evaluar en sitio de bloqueo, riesgo de progresion del bloqueo y ritmo de escape estable o
inestable*.
BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van
seguidas de un QRS. Clnicamente pude haber apagamiento del R1.
BAV Segundo grado:
- Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. La
> asientan en el NAV. Ritmo de escape estables 40-60x`
- Mobitz II: no existe progresin del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre
expresin de alt distal al haz de His. Ritmo de escape inestable 25-40x` con QRS ancho e
inestables.
BAV Completos:
Interrupcin completa de la conduccin AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que
se produce (alto + rpido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con
bloqueos de < grado o RS.
Examen fsico: onda "a" en can / presin diferencial aumentada / Pulso lento / 1R variable / En
caso de ritmo de escape lento o inestable: crisis de Stock-Adams con prdida de conciencia,
palidez, relajacin de esfnteres. Se recuperan en pocos min sin secuelas neurolgicas. Tb pueden
presentarse con mareos , IC y muerte sbita
Causas de BAV:
Proximal (encima bifurcacin del Haz de His): Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo,
amiodarona) /Aum del tono vagal / Miocarditis / IAM pared inferior / BAV congnito / 2 a ciruga de
Cardiopata congnita.
20

Distal: Enf de Lenegre (fibrosis inespecf del sist xito-conductor) / Enf de Lev (calcificacin del
esqueleto cardiaco) / Enf coronaria pared anterior / MCP / Otras (colagenopatas, enf x depsito,
etc..)
Estudio electrofisiologico: ECG intracrdiacos (cateter por vision fluroscopica), se estimula a frec
crecientes y extraestimulos. Ve periodos refractarios, manejar arritmias, estudiar origen y mec de
prod, eval tto antiarritmico.
Intervalos normales: AH: inflexion auricular der hasta HV. Eval conduccion AV. Normal 50-120mseg
/ HV: desde el comienzo de la defleccion del haz de Hiz hasta depolarizacion ventricular. Eval
conduccion en el Haz. Normal 35-55mseg
Tto: 2 o 3 grado marcapasos permanentes / sin l: 50% de mortalidad al ao
Drogas Antiarrtmicas:
Se indican para terminar o controlar un episodio, prevenir la recurrencia y prevenir la aparicin de
arritmias graves en situaciones especficas (SWPW).
1) Bloq canales de Na+: (< pendiente de fase O del PA)
- 1A: prolonga duracin de PA Quinidina
- 1B: acorta duracin de PA Lidocaina
- 1C: no altera en PA Flecainida
2)Beta bloq: dism la velocidad de la depolarizacin diastlica en las fibras lentas de NSA y del
NAV (automatismo sinusal / periodo refractario / conduccin del NAV)
3)Amiodarona: prolonga la duracin del PA, sin efecto sobre el canal de Na+.
4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): dism la amplitud del PA de fibras lentas (su v
de conduccin y periodo refractario) .
Segn accin en las velocidades de conduccin:
- Retardan conduccin nodal: bloq Ca (verapamil), digitlicos, amiodarona, BB.
- Retardan conduccin infrahisiana: 1 A
- Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C.
Clasificacin segn objetivo teraputico:
- Para suprimir taquicardias sostenidas
TPSV: verapamil, adenosina (bloqueos en NAV), amiodarona, digital.
TV: lidocana (durante isquemia), amiodarona iv,
- Para deprimir la conduc AV (FA cr): amiodarona, digitlicos, BB, verapamilo
- Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias
- SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona
- SV: verapamil, digitlicos
- Extrasstoles y TV: 1B.
Efectos adversos:
Nivel teraputico muy cercano al txico: proarrtmicos
- Tipo 1: La quinidina en pac con disfuncin vent prod arritmias ventr (Torsades de Pointes), dism
la frec de descarga del flutter (1:1) y diarrea / Lidocana en pac con IAM prod reciente
convulsiones y PCR / 1C (flecainida) no debe usarse si hay disfunc ventr prod arritmias ventr,
bradicardias y taq incesantes.
- Beta bloq: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo.
- Amiodarona: fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, BAV,
Bradicardia, aum de QT.
- Los bloq del calcio: en pacientes con ENS y IC no se ocupa por riesgo de paro sinusal, bloqueo
AV, bradicardia.
Cardioversin Electrica:
Corriente continua sostenida 4-6 mseg. Depolariza Homognea% a aurculas y ventrculos por lo
que descarga el ritmo sinusal.
Indicacin: FV, TV, FA, Flutter
En FA dar anticoagulacin y antiarrtmicos (amiodarona o quinidina) pre y post cardiversin. ECO
cardio previa para ver si hay trombos
Desfibriladores implantebles
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Marcapasos
Definicin: Fuentes de poder que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn.
Indicaciones:
- Bloqueo AV adquirido en adultos
- BAV 3 o 2 permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomtica, asistolas
prolongadas durante el sueo, cardiomegalia o f(x) VI
- BAV 3 o 2 asintomtico cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano.
- BAV congnito
- Bloqueos bi o trifasiculares.
- ENS.
- Enf. de Lev
Clasificacin:
I
II
III
Cmara
Cmara sensada.
Respuesta al
estimulada
sensado.
A(aurcula)
A(aurcula)
T:Gatillado
V(ventrculo)
V(ventrculo)
I:Inhibido
Doble(A y V)
Doble(A y V)
D: ambos
1.- Ventriculares: son los ms usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrculo, detectan QRS, y
si stos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y viceversa). Permiten que la frecuencia no
baje de un lmite. No sincronizan actividad aurculo ventricular y pueden generar contracciones
auriculares con Vlvulas AV cerradas, ondas a de can, congestin pulmonar y/o sistmica.
2.- Auriculares: AAI, AAT dem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV. Deben tener
aurcula estimulable y NAV normal. Poco frec
3.- DDD: (Si hay P espera un PR fijo y si no aparece el QRS, se activa la corriente) Usa en BAV,
ya que sincroniza A con V
- En general para FA con BAV completos VVI o VVT. Para el resto DDD
- Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, T, intervalo QT,
vent/min, si aumentan (ejercicio) el marcapaso descarga ms rpido Rate responsive
Sndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los
efectos adversos de la estimulacin ventricular asincrnica. En sujetos con funcin ventricular
normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular.
Sntomas: hipotensin, fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y
sistmica, pulsaciones a nivel cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc.
Fisiopatologa: asincrona AV, presencia de ondas de can tanto en el capilar pulmonar como en
el pulso venoso y la activacin de reflejos vaso depresores (distensin auricular / hormona
natriurtica.)
Cardiopata Coronaria
Definicin: Alt cardiacas 2 a trastornos de la circulacin coronaria
Etiologas: La ms imp es ATE. Otras son: trombos, embolas, arteritis, diseccin (x ruptura de
placa / post-embarazo x metaloproteinasas), congnitas, estenosis ostiales (aortitis luetica),
espasmo coronario.
Estenosis: de las arterias epicardicas (o de conduccion distinto a las arterias intracardiacas que
son deresistencia) > 50% se usa reserva coronaria / 70% crtica: el flujo depende de la presin de
perfusin y de la estenosis / >90% Insuf coronaria en reposo. Imp es el factor funcional (Angina de
Prizmetal) y la circulacin colateral (VEFG secretado del endotelio).
Determinante en el Aporte y VO2 max:
Aporte O2:
Compresin extrnseca: (P sistlica)
Regulacin intrnseca: Metabolitos locales (lactato, H+, CO2, dism creatinfosfatos y
ATP), Factores endoteliales (PGI, NO), Inervacin (2 vasod / vasoc)
Capacidad Transporte O2: (ppal)
Demanda de O2: Tensin pared, Frecuencia cardiaca, Contractilidad.
Efectos de la isqauemia:
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alt de metabolitos locales

Dism contract y distenc (falla Vent Ag o disf musc papilar)
Cambio de PA y reposo (inestab electricas y arritmias). T (-), infra desnivel de ST (isq
subendocardica), supradesn de ST (isquemia transmural)
Ateroesclerosis: 2 a resp a injuria
- Dao endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol (oxLDL), stress, virus,, toxinas, clamidias
- Disfuncion endotelial con aum de la adhesion de monocitos/ macrofagos y LT.
- Penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol que se ox con RL.
- Aum sub-intimal de macrfagos (clulas espumosas inflam) que captan oxLDL por R-scavenger
- L disf endotelial permite adhesion de plaquetas y formacion de trombos
- C endoteliales, plaq, macrofagos lib FG y citoquinas
- CML migra, prolifera y cambia fenotipo a clula secretora de matriz EC. Tb hay migracion y
diferenciacion de fibroblastos
- Formacin de placas estables, > tejido fibroso. Angina crnica.
- Placas inestables alto contenido lpidos, macrfagos prod accidentes de placa (ruptura, hmgia,
trombo) con Angina Inestable, IAM y muerte sbita.
Presentaciones:
Asintomatico: largo tiempo. 20% la 1 presentacion es la muerte subita por accidente de
placa. Existen IAM asintomaticos.
Angina pectoris: malestar torcico opresivo difuso con signo de Levain (sealar con el
puo). Localizacin antral, retroesternal, irradiado a mandbula, brazo y antebrazo izq. Angina
atpica: torax der, brazo der, cuello, interescapular y epigastrio. Factores presititantes y Signo de
Isquemia en ECG. SE dividen en estables y inestables segun presentacion.
Angina Variante de Prinzmetal: Angina de reposo 2 a espasmo coronario (SDST). Pac
jvenes 2 a arritmias SV. Coronariografa normal. Disfuncin endotelial al CA y asociado a
cigarro.
Isquemia miocardica silente tipo II: es un tipo de angina que deriva de angina estables,
inestables o Prizmetal y se caracteriza por tiempos asintomaticos y otros con Sx, pero siempre hay
isquemia
Forma miocardiopatica: Ic con alt contractilidad 2 a isquemia. Son estables.
Sndrome X: coronariografia n, test de esfuerzo(+), y angina.
Angina Silente: 5x ms frec que las no silentes. ECG (+) y test de esfuerzo (+) pero
asintomtico.
Resumen: Estables: angina cronica, isquemia silente, IC o muerte subita
Inestables: angina inestable, IAM, infarto no Q, Prinzmetal
Factores de Riesgo CV:
Mayores: dislipidemia, hipercolesterolemia, tabaco > 7 cig/d, HTA, antecentes familiares (H<55 a y
M <65 a), DM
Menores: Hombre, obesidad y sedentarismo, HDL< 35mg/dl, Lipoprotena (a), homocisteinemia.
1.-Angina Estable:
Generalidades: Aparece habitual% en hombres entre 50-60 a (70-80%), y en la > de los casos por
estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios. Es uns isquemia miocrdica transitoria.
Clnica: malestar anginoso en la maana; dura de 1 a 5 min; alivia con el reposo; en relacin
con un factor desencadenante (fro, emociones, esfuerzo fsico) Puede ser nocturno: IC, Fc y PA
circadiano, pesadillas
Diagnstico:
Se basa en la anamnesis.
Ex fsico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo (HTA,
anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de angina (EA, MCPH, HTP).
Descartar IC
Laboratorio: No hay exm especficos, buscar factores agravantes o de riesgo (Anemia, DM,
dislipidemias)
- Rx Trax: Sin valor especfico, evala IC. Puede tener cardiomegalia leve
- ECG: en reposo es normal o con mnimas alt. Puede tener IDST y T(-) simtricas
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- Test de esfuerzo: Certifica el diagn

- ECO: akinesia IAM asitomticos
- Cintigrafa miocrdica: Talio-Sestamyby.
- Coronariografa: insustituible en el diagn de la enf coronaria (anatoma coronaria). No ve funcin
sino alt antmica
Pronstico: el grado de compromiso de la funcin miocrdica y:
Test de esfuerzo: IDST temprano, hipotensin o aplanamiento de la Pa, IDST en dism (en mejor
pronstico), SDST, TV, no completar la 2 etapa del protocolo de Bruce, angina, arritmias.
N de Vasos y mortalidad: 1 vaso 4% / 2 vasos 7-10% / 3 vasos 10-12% / tronco comn
izq 25-50%
Complicaciones: IAM, Muerte sbita y la IC / 2-30% de morbimortalidad anual
Tto: No es nec hosp: nitritos, bloq del Ca, BB (metaprolol o atenolol), aspirina.
Observar los factores de riesgo y controlarlos.
Revascularizacin: Efecto 2 de los frmacos (Bloq Ca edema / BB impotencia y frio) / no
mejora al test de esfuerzo / por nec / Reestenosis 30-15% en < 6 m / Isquemia extensa en
coronariografia
Angiplastia o Bypass Ao coronaria (con art mamaria interna o bypass venoso)
Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala funcin VI
Angioplastia o Qx: ADA prox con angina no controlada y isquemia extensa
Angioplastia: enf de 2 vasos sin compromiso de ADA.
2.- Sndromes Anginosos Agudos:
ECG:
ST IAM
ST normal: Enzimas:

normales angina inestable

(+)
IAM no Q

Enzimas:
Mioglobina: precoz < 20hrs. = necrosis
CK total: necrosis msc esqueltico. Peak en 24 hrs
CK MB: Enzimas miocrdicas. Peak en 24hrs, aum en 3h y dism 2-3d
LDH 1-2: dura 10-14d. Peak en 24-48h. LDH1/LDH2 >1 sugiere IAM
Troponina I: > especificidad, dura 7 d, aum en 8 hrs y con mximo en 1 d
Angina Inestable:
25-30% presentan final% un IAM, 10-15% mueren a corto plazo.
Clnica: malestar anginoso frente a esfuerzos mnimos o en reposo, ms prolongado (10-15m), no
desaparece con el reposo, de inicio reciente, rpidamente progresiva, y puede complicar la
evolucin de una AE.
Clasificacin:

Clasificacin de Braunwald de la Angina Inestable.

I Reciente comienzo, <2m, no
reposo.
II reposo, > 48hrs.
III reposo, < 48 hrs.

A (2)
IA

B (1)
IB

C (Post IAM)
IC

II A
III A

II B
III B

II C
III C

Mayor gravedad: Cambios en ECG, clasificacin B-C o III, sin respuesta a tto
Fisiopatologa de la ruptura de placa:

Inflamacin: metaloproteinasas, lpidos, INF , aporoteinas, IL

Factores Mecnicos: HTA, Fc, contraccin miocrdica, vasoespasmo

Formacin de trombos
Diagnstico: Cuadro clnico / ECG: IDST con onda T negativa.
Angina Inestable: Angina inestable, Angina Prizmetal, dolor anginoso post IAM, Infartos no Q.
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Pronstico: Semejante al IAM no Q, el peak de mortalidad se da al mes, luego semejante a la

angina inestable.
Tto: Hospitalizacin y ECG
- Aspirina, heparina, nitritos.
- Si reaparece el dolor: Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa y Beta bloqueo + Antagonistas de
Ca (dialtacem).
- De no lograse estabilidad clnica o en pac de alto riesgo (isquemia recurrente, depresin VI,
comp ECG difuso, IAM previo) plantear revascularizacin y ciruga. Si se logra estabilidad,
observacin en el hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografa pre-alta, para evaluar la
revascularizacin)
Angina de Prinzmetal o vasoespstica:
Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventr durante la crisis. La > en pac
jvenes, ms en fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias crticas y su tto es con bloq del
Ca o nitritos. No se usa BB.
Infarto Agudo al Miocardio (IAM):
Cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica. Afecta a hombres a >40 aos y a mujeres
>60 aos. Muerte por falla IV o arritmias
Patogenia: La > trombosis coronaria 2 a accidente de placa. Otros: embolia espasmo y
diseccin. Habitual% la necrosis es transmural y < frec subendocrdico.
DD: Dolores torcicos: Aneurisma disecante, Pericarditis, TEP, neumotrax, esofagitis. Snd
abdominales: Perforacin vscera hueca, colelitiasis, pancreastitis Ag
Cuadro clnico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a regin
interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; de varias horas de duracin (ms de 30m,
varias horas).
Examen fsico General: Acompaa de snd adrenrgico (diaforesis, piel fra y sudorosa, Fc,
Pa, arritmia), reaccin vagal (nauseas y vmitos), respuesta inflam (debilidad general, sensacin
febril), 10% de DM o HVI IAM silente
Ex Cardiaco y Pulmonar:
AcD: alt de NAV bradicardia
ADA: funcin sistlica Ruidos pulm hmedos y congestin pulmonar
complace diastlico R4 c/ o s/ R3, apex diskintico, CIV, ingurgitacin yugular
AC: disfuncin del msc papilar soplos de insuficiencia mitral
Frotes pericrdicos
Laboratorio: Aum precoz, pero inespecf de Mioglobina y VHS; leucocitosis. Ms especf son CPK
y CPK-MB con un peak a las 24 hrs. Troponina I balancea especificidad y duracin. Se considera
(+) cuando hay una elevacin 2x sobre el lmite superior, guardan relacin con el tamao del IAM.
- ECG: SDST, Onda T(-) simtrica, Onda Q, ondaT picuda enoclusin hiperAg
- Ecocardio: evalua extensin de la zona afectada (akinticas) y complicaciones.
- RadioIstopos: muestran zonas de hipoperfusin (talio, sestamibi)
Diagnstico: Clnica, ECG (SDST o BCRI), Enzimas.
Evolucin y pronstico: 10-15% fallece en la faseAg, 5-10% fallece durante el 1ao de evol.
Depende de la magnitud de la necrosis, isq residual, y dao estructural.
Complicaciones:
- Arritmias: Ventr Extrasistolas, TV, FV. / SV: FA, Flutter. / Bloq de rama y BAV (A. Coronaria der
NAV)
- IC:
Grado
Caractersticas
Mortalidad
Killip I
Sin IC
5%
Killip II
IC mod: congestin pulm basal, disnea, oliguria, galope
10%
Killip III IC grave: EPA
40%
Killip IV IC y shock Cardiognico
90%
- Isq Residual: oclusin subtotal o total con colaterales, coexistencia de lesiones crticas.
25

Dg : angina post IAM, cintigrafia Talio o mini test de esfuerzo post IAM
- Shock Cardiognico
- Daos estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre,septum IV),
aneurisma ventricular verdadero
- Pericarditis.
- Infarto de VD: Complicacin de infarto pared inferior (10%), alto riesgo alta mortalidad. Diagn:
hipotensin, ingurgitacin yugular, sin congestin pulm, SDST > 1mm en RV4, Dilatacion VD en
ECO2D. Tto: reponer volumen (2-3 L/h). Contraindicado: diurticos, nitroglicerina, morfina, IECA.
Mantener PCP = 18 mmHg y buen debito (dar dobutamina si lo necesita)
- Complicaciones tardias: arritmias, IC, nuevas isquemias y IAM
Ex: enzimas cardiacas, HMG, ELP con Mg, Perfil lipidico. ECG continuo
Tratamiento:
- General: hospitalizacin, reposo, O2 2-4 L/min canula nasal, ayuno, morfina 2-4mg c/5-10min
hasta dism el dolor, hidratacin.

Aspirina (500 mg vo)

Nitroglicerina (subling 4mg luego ev 10g/min)

IECA el 2 da post IAM (captopril 6,25-12,5 mg c/8h o enalapril 2,5-5 mg c/12h)

BB (Propanolol 5g c/12h) B1 Bloq mejor tolerado metoprolol. BB evitar en hipotensos,

crepitos pulm, <60 lpm, Bloq AV, enf pulm o vasc perif

heparina 5.000U ev en bolo e infusion 15-18U/kg/h con TTPA 1 -2x el basal (50-75seg)

No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin b bloqueo ( PA y Fc)

Reperfusion: indicada en consulta antes de 12h de angina >30min con SDST >1mm en 2
derivaciones contiguas o mas / IDST >2mm en derivaciones anteriores con angina
prolongada y BRI reciente (IAM posterior).
Trombolsis: Debe hacerse en menos de 30min. Resulatado: disuelve el coagulo en 60% y
normaliza el flujo coronario en 30-60% en 90min. Estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45
min (tb Urokinasa y tPA). Signos de reperfusin: ECG cada de ST >50%, dism del dolor en un
50% en 90min, inversin T antes de 24 hrs, peak precoz enzimas < 12 hrs. Trombolticos NO SE
USAN en IAM NO Q
Angioplasta primaria: 70% con stentreestenosis 15-30% 6 meses. Debe hacerse en menos de 6
min. Restablece el flujo en 90%. Se da aspirina 325mg, heparina dosis altas para elev 2-2
TTPA, balon de contrapulsacion Ao, stends

IAM anterior extenso

IC Killip III o IV

Contraindicacin de fibrinolticos

Fracaso trombolsis dp 48h: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs

Reinfarto o deterioro HDN post-trombolsis (de rescate)

- IC: prevenir con IECA / medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina y cateter de
Swans Ganz
- Arritmias: Extrasistoles Ventriculares: lidocaina o BB / TV complejas: lidocaina, amiodarona,
SMTP / FV: CVE, ev K+, Mg+, isq residual / FA: celanid, BB, amiodarona o CVE / bradicardia:
atropina
- Pericarditis: 15-20% de los IAM grandes trasnmurales. No todos los derrames pericardicos post
IAM son pericarditis. Aspirina 650mg c/6h. No usar corticoides
- Sind Dressler: autoinmune. Pericarditis, pleuritis, fiebre, leucocitosis, aum VHS, aum Ac
antimiocardicos. Sx 2-10sem postIAM. Aspirina 650mgc/8h. Grave PNS 1mg/kg/d
Qx Revascularizacin: mamaria int. 95% permeable a 10 / Puente venoso (safena) 30% ocluido
a 1 y 60% a 10. Fracaso de la Angioplastia, shock
Criterios Revascularizacin coronaria:
1.- Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular
2.- PTCA o Qx ante comp de ADA proximal con angina no controlada o isquemia
26

3.- PTCA para enf de 1 2 vasos sin comp ADA proximal con angina de difcil manejo o rea de
isquemia imp
Consecuencias IAM: 40min necrosis subendocrdica / 3 hrs del miocardio / 96 h toda
la pared
Remodelacin zona afectada: cicatrizacin tejido / Hipertrofia / Aneurisma
ventricular verdadero (cuando art queda ocluida)
Cambios bioqumicos y F(x): akinesia / Hibernacin: hipokinesia por dism del flujo y nec
reperfusin (reversible con cateterismo o Qx) / Stunning miocrdico: enlentecimiento de la
recuperacin del mov sem-mes (reversible) / Remodelacin (zona necrtica, irreversible)
Predictores de mortalidad: Edad, PAS, Killip, Fc, IAM previo, lugar
Trombosis Venosa Profunda:
Definicin: formacin de trombos en las venas profundas de las EEII
Causas: Triada de Virchow
- Dao de la pared vascular: trauma, ciruga de cadera.
- Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal
- Hipercoagulabilidad: Congnita, Adquirida.
Epidemiologa:
- Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Qx mayor en <de 40, Qx menor en >60aos.
- Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Qx mayor en > 40 a, estrogenoterapia.
- Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera, Cncer, Sndrome de
hipercoagulabilidad, IC.
Clnica:
- 50% asintomticos.
-Sx: dolor, edema, cambio de coloracin (violceo), aumento de la circulacin venosa, Signo de
Homans, cianosis plantar, muy raro si hay fiebre alta o eritema.
Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular, flebitis. Se debe
descartar hipercoagulabilidad y neoplasias.
Diagnstico de Laboratorio:
- Flebografa: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso
- Ecografa dplex color*: no invasivo, buena correlacin con flebografa, ms usado hoy.
- TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). til para vena cava e ilaca, evala
neoplasia / caro
Diagnostico: Clnica, HMG, orina, PBQ, Rx trax, TAC Abd y pelvis, Ag prosttico especfico,
Mamografa.
Estudio de hipercoagulabilidad: (7% de las TVP) sin antec o FR obvios: Antitrombina III / Prot C
/ Resist a prot C activada / Homocistena / Prot S / Anticardiolipinas / Anticoagulantes lpicos. El tto
se realiza antes de que lleguen los resultados
Profilaxis: Dextran / TACO / compresin intermitente de la rodilla / vendas o medias elsticas/
Minidosis de Heparina o HBPM
Minidosis de Heparina: 5000U subcutneo cada 12 hrs / 1era dosis 2hrs antes de ciruga y otra
10 hrs despus / Se suspende cuando empiece a caminar / No requiere control de coagulacin.
Heparina de bajo peso molecular: Una jeringuilla cada 24 hrs / 2hrs antes de ciruga / Se
suspende cuando empieza a deambular / no necesita control
Tratamiento: Reposo en cama en trendelemburg (deshinche la pierna) / Analgesia (AINES) /
Ranitidina / TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ?? / Anticoagulacin.
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Clnica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis, hemoptisis,
sncope, hipotensin, shock, palpitaciones
Diagnstico:
- Clnica / Rx Trax AP y hilios (neumotrax, congestin pulmonar, neumona) / Gases arteriales
PAaO2 / ECG (descartar IAM)
- Angiografa es el gold standard (invasiva, cara)
27

- Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dplex, ECO cardio

Dx. TEP: clnica + imgenes / clnica + Rx trax normal + ECO dplex
TEP masivo (diagnstico no es morfolgico)
- Compromiso hemodinmico: Shock
- Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria
- Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA + ECG(Q3S1T3))
Tratamiento:
- Del Episodio: Anticoagulacin efectiva, trombolsis. Qx
- Prevencin: Anticoagulacin efectiva, interrupcin de vena cava inferior.
Esquema Acortado: 5 das heparina a dosis tiles, ACO desde primer da.
Heparina: 5000U iv bolo inicial / Infusin continua 800-1000 U por hora / TTPK cada 12 hrs (2-3
veces el basal) / Modificar infusin en 100-200 cada vez / Sangramiento tratable con protamina.
Heparina de bajo peso molecular: Dosis mxima cada 12 hrs por 10 das / Resultados similares
a heparina. Ambulatorio para TVP.
Anticoagulantes orales(ACO):
Dosis de carga por 2 das (1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 das con control posterior.
Evitar TP diario (crea confusin) / Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas) / PT 2030% (INR 2,5-3) / Sangramiento: Plasma fresco y Vitamina K.
Duracin tto anticoagulante:
TVP bajo rodilla: 3 meses
TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses
S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente
Interrupcin vena cava inferior: Fracaso de la anticoagulacin / Contraindicados TACO/ Embola
crnica con HTP/ Trombo flotante VCI o iliaca / Lesin neurolgica: parapleja
Hipertensin pulmonar:
Definicin: PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8) / PAPm> 20mmHg / RVP > 2 unidades Wood (160
dinas seg cm-5) (D P/GC)
RVP tiende a en adultos mayores (x rigidez miocrdica) y susceptibilidad de IC
Mecanismos de control de Presin lecho pulmonar:
Vasodilatan: R-B2, PGE, PGI2
Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++, BB
Clnica:
Sntomas: HTP >40mmHg: disnea, fatigabilidad, sncope (x GC fijo)
Examen fsico: pulso pequeo, VD y AP palpables (por HVD y dilatacin de AP), 2R intenso y
nico x adelantamiento del 2RPulm, Ins.Tricuspidea y Ins. Pulmonar, onda a prominente en pulso
venoso.
Diagnstico de Laboratorio:
- Rx trax: prominencia de AP, dilatacin de ramas de AP, circulacin pulmonar perifrica est
disminuida.
- ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha.
- Ecocardiograma: descarta patologa mitral y cortocircuito I-D, y permite ver HVD, dilatacin de
AP, medicin indirecta de PAPs (insuf tricuspidea)
Tipos de HTP:
Tipos de HTP Flujo Pulm PVC
RV
P
Pasiva
N
PAPs<40 E mitral, IC izq
No

Reactiva

2Presin Cr, E mitral Cr

Hiperkintica
N o Leve
Cortoc I-D

28

Obstructiva
N
TEP y HTP1

HTP primaria
Etiologa: imprecisa, pero factores riesgo: mujeres, obesidad, uso de anorexgenos, HTPortal, HIV,
HTA / 36 15
Patogenia: disfuncin endotelial con predominio de los vasocontrictores, susceptibilidad individual.
Anatoma patolgica: proliferacin de la ntima y de la media, engrosamiento de la media,
trombosis, necrosis de miocitos
Sobrevida: CF III-IV:5 a 40% y CFIV 3 a 0%
Sndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistmico secundaria a cortocircuito I- D. CIV > ductus >
CIA. Contraindicacin ciruga y pronstico incierto. Hipocratismo digital evidente y cianosis
Tratamiento:
- Pasiva: Tratar la EM o la ICI.
- Hiperkintica: correccin del defecto siempre que no haya aumento de la RVP(<15 U Wood) si es
mayor solo sintomas: Qx
- Obstructiva: TEP: anticoagulacin y interrupcin de VCI.
- HTP primaria: anticoagulantes y PG (carsima)
Dx diferencial: TVP repetitivo que produce HTP
Corazn pulmonar:
Definicin: ICD secundaria a patologa pulmonar
Etiologas: Enfermedades de la caja torcica (Xifoescoliosis, miocardiopata, apnea del sueo), del
parnquima (fibrosis, LCFA), infiltrativas (esclerodermia, sarcoidosis, neumoconiosis, radiacin),
de la vasculatura (HTP, TEP).
Clnica:
- Patologa pulmonar: tosedores y expectoradores crnicos, disnea crnica, xifoescoliosis.
- Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retencin CO2 somnolencia,
desorientacin
- ICD
Evolucin:
- Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg
- Crnica: HTP secundaria a patologa pulmonar, bronquial o de la caja torcica.
Tratamiento:
- Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profilctico de las infecciones) y la hipoxemia(O2)
- De la ICD (diurticos, Digitlicos si tiene FA)

29

Electrocardiologa Prctica
Eje Elctrico:
Normales: QRS = -30 y +90 / P = +30 y +70 / T = +5 y +75
Valores Normales
- Onda P: < 0,1 seg (2 cuadrados chicos)
- PR: onda P + PR 0,12-0,2 seg (3 5 cuadrados chicos)
Es reflejo de la conduccin auricular (entre NSA y NAV) si se alarga trastorno de conduccin
- QRS: Depolarizacin de ambos ventrculos 1 septum 2 Pared libre de los 2 ventrculos
3 bases de los ventrculos
Duracin Normal: 0,06-0,09 seg
Trastorno de conduccin ventricular: > 0,09 seg
Altura Normal: < 27 mm (mV)
- ST: fase 2 del Potencial de accin ventricular isoelctrico anormalidad
- T: polaridad a QRS
- U: ? etiologa
- QT: QRS + T / su largo vara segn la frecuencia / QT corregido: QT obs
Normal: a 60x 0,44 seg
R-R
Torsades de Pointes: 0,52- 0,55 seg
Leyes ECG:
DII = DI + DIII
aVR + aVL + aVF = 0
Papel ECG: 1cm = 0,2seg / 1mm =0,04 seg / 5 cm =1 seg
Hipertrofias:
HAI
P ancha > 0,1 seg (2 cuadrados chicos)
P bimodal en DII, DIII, y aVF
P bifsica en V1 con predominio negativo
Es poco especfico porque se ven alteraciones
en trastornos de conduccin interauricular

HAD
P alta y picuda
P > 0,25 mV

Si P es contraria a como debera ser Foco auricular izquierdo / situs inversus

HVI
R altas en derivaciones Izq
S profundas en derivaciones Der.
ST y T se oponen a QRS puede ser SDST IDST
(severas)
Eje elctrico desviado a la Izq

HVD
Debe ser franca para ser detectada (vector de
cagn)
R altas en derivaciones Der
S profundas en derivaciones Izq
ST y T se oponen a QRS puede ser SDS
(severas)
Eje elctrico desviado a la Der +90
RV1 > SV1
SV56 > RV56

S > 24 mm en V1 / R >13 mm en D1
R > 25 mm en V5-6 / R>11mm en aVL
Sokdow: SV1 + RV56 > 35mm / 40 mm en < 40
Miocardiopata Hipertrfica: R alta en V1 / Q profunda en V5-6
Bloqueos

30

Bloqueos de Rama
BRD
BRI
BIRD: QRS entre 0,09-0,12 seg
Siempre son completos Siempre > 0,12 seg
BCRD: QRS >0,12 seg
ST y T se oponen a deflecciones ms
S ancha en DI
importantes de QRS
rSR(con defleccin positiva nueva) V1
(si no existe atpico / puede coexistir con
qRS (con defleccin negativa nueva) V5-6 (S
IAM)
ancho)
QRS sin q septales en DI, aVL, V5-6
ST y T se oponen a porciones anormales de
QRS
Si existe bloqueo se invalidan los criterios de hipertrofia
Hemibloqueos
HBRIA
Eje elctrico muy a la Izq (-45 o ms)
Derivaciones que miran el + hacia abajo DII, DIII,
aVF rS
Onda Q no se ve en V5-6
Onda S se ve hasta V6
Pueden coexistir con BRD

HBRIP
Eje elctrico muy a la Der (+110 o ms)
Menos frecuentes que los Anteriores
Precordiales Normales
No es muy especfico ya que es HVD, si
existe, se invalida el hemibloqueo

Bloqueo de rama alternante BRD BRI: se ubican en la ramas, no en el NAV / si slo se ven
ondas P simultneos
Bloqueos AV
- Mientras ms inferiores son < automatismo de escape ms lentos e inestables Peor
pronstico
Clasificacin segn magnitud:
1 grado: PR > 0,20 seg
2 grado: - alargamiento progresivo de PR hasta q una P no es seguida de un QRS Wenkebach
(Nodal)
- PR fijo y de repente una P no es seguida por un QRS Mobitz II (Infrahisiano)
- los BAV 2x1 son siempre de 2 grado / no se ve progresin de PR
3 grado: - P disociados de QRS
- QRS angosto + frecuencia de escape 40-60 x Nodal
- QRS ancho + frecuencia de escape < 40 x Infrahisiano
BAV 2x1, 3x1, 4x1.....: Si QRS es ancho Infrahisiano (Mobitz II)
Si QRS es angosto Nodal (Wenkebach)
IAM
Si se pudieran pones electrodos en el corazn:
- Zona de necrosis: onda Q patolgica zona inactiva ventana hacia la cavidad act elctrica
de cavidad durante inicio contraccin vectores se alejan de la cavidad negativo
- Zona de lesin o injuria: SDST por flujos de corrientes entre zonas normales e injuriadas
- Zona de isquemia: T negativa zonas con potenciales de accin mas largos que lo normal
repolarizacin durante cambios de potencial entre el segmento isqumico y el normal flujo
invertido
en la superficie lo que se detecta son combinaciones de todas ellas
IAM Q:
- 1 fase: Predominio SDST (OJO: en IAM son cncavos hacia ) IAM en evolucin / arteria
obstruida / infarto no complicado (sin necrosis)
31

- 2 fase: Onda Q se hace ms profunda

SDST vuelve a la isoelctrica
T se hace negativa (OJO: T negativas en IAM son simtricas)
- 3 fase: Q ms profundas
ST en su nivel
T ms profundas
Angioplastas y trombolticos: aceleran la evolucin del IAM / desaparece la injuria el SDST
Q es normal en:
- Derivaciones izq < 0,04 seg y pequeas (< 25% de R)
- aVR: todos los vectores se alejan de ella, posee Q profunda y ancha no se mira en el IAM
Q patolgicas:
Si son: > 25% de R / > 0,04 seg 3 derivaciones o t invertida Dx seguro
Localizacin IAM
Anterior
Anteroseptal
Pared inferior
Anterolateral
Lateral
Extenso de pared anterior (ADA)
Apical
Pared inferior
Posterior

Q en Derivaciones
V1, V2, V3, V4
V1-3 ( mala progresin R en V1 y V2)
DII, DIII, aVF
DI, aVL, V5, V6,
DI, aVL
V1 - V6
V3, V4, V5
DII, DIII, aVL
R alta en V1-2 (puede T altas)

Casos aparte:
- IAM de pared inf: con IDST en V3 y V4 son ms graves por lesin de ADA
- Si solo hay Q anchas y profundas en DIII embarazadas y obesos con el eje corrido
- Q ancha en DIII y aVF sospecha de IAM de pared inf, siendo seguro si se le suma Q en DII
- BCRI: dificulta o imposibilita el dx de IAM ya que se invierten los vectores / solo se puede
sospechar si BCRI + alteraciones de ST y T no propios
- Solo se puede afirmar IAM con BCRI si es septal: R generosa en V1, V2 y Q generosa en V5, V6
- BCRD no es problema para el Dx de IAM ya que el vector septal esta normal
- IAM septal + BCRD: QS tardo
- HVI severa: T invertida en V5 y V6 pero no simtrica , sino que con rama descendente ms
larga
- Pericarditis: SDST cncavo hacia y en muchas derivaciones
- Hipertrofia septal: RS en V1-V2 y QR en V5-V6
- SDST permanente en IAM antiguo + latido paradojal y disnea aneurisma ventricular
Isquemia Endocrdica
en ST: - SDST IAM y Prinze-Metal
- IDST angina y test de esfuerzo + obstruccin de circunfleja puede dar IAM no Q
(ya que en los IAM de pared post no se registran las Q)
Arritmias
- Taquicardias con QRS angosto TSV
- Taquicardias con QRS Ancho:
WPW (con haz anmalo antidrmico)
WPW con FA
TSV con aberrancia (con BCRD)
32

TV
BR
Taquicardias auriculares
Se mantienen a pesar de BAV ( ya que ste no forma parte de lla)
QRS angosto con T picuda por sumacin de P
Ritmo ventricular irregular TA + BAV
Se puede distinguir de la Taq sinusal por el eje de las ondas P
Supraventriculares
QRS angosto / Perfectamente regulares a altas frecuencias TPSV (por haz anmalo por
reentrada nodal)
WPW
PR corto / onda en ritmo sinusal preexitacin / QRS ancho (salvo en WPW oculto)
Bloqueo de rama enlentecedor: haz anmalo en lado derecho TPSV aparece BCRD la
frec por el alargamiento del QRS
Flutter:
- Frecuencia perfectamente regular (300 x gralmente), sino, aunque sea con forma de serrucho
FA
- BAV de alto grado clsico serrucho en DII, DIII, aVF
- 2x1 atpico sin serruchos ya que son tapados por los QRS Formas raras
TSV con aberrancia
Taquicardia con RSR ya que existe un BCRD al pillar la depolarizacin a la rama derecha
refractaria
FA:
Completamente irregular / con distintas ondas de base
Ms un BAV y un foco de descarga ventricular ritmo regular (intoxicacin digitlica)
Si es muy rpida es difcil de ver su irregularidad
FA con WPW: QRS ancho e irregular
Digital en niveles txicos estimula el automatismo nodal
Extrasstoles supraventriculares
E. auriculares
Se ven P extrasistlicas
Si es muy precoz se puede ver sumada a la T del complejo anterior ( la cual va a ser a la s
restantes) si una de stas es seguida por una pausa sin QRS ni T es un E. auricular
bloqueado y no una enf del NAV
Extrasstole auriculares bajo el NAV
P invertida por conduccin retrograda de la aurcula
P se puede ver antes, durante o despus del QRS dependiendo de la velocidad de conduccin
Si P invertida y QRS son simultneos, QRS no cambia ya que P es muy dbil (solo cambia a las T)
Extrasstoles Ventriculares
QRS ancho sin onda P
Si es muy tardo se puede ver una P sinusal seguida tras un cortsimo PR por un QRS ancho
Dan pausa compensadora (a diferencia de los auriculares que resetean el NSA)
Siempre tienen T invertida (en relacin al QRS)
Extrasstoles interpolados: Extrasstole ventricular entre 2 ciclos sinisales sin hacer pausa alguna
(muy propio de los ventriculares)
33

EV tardos: tienen PR corto

Extrasstoles se pueden dar en pares (E. en pares) o en tripletas (taquicardias ventriculares)
Bigeminismo: se ve secuencia de (sinusal + extrasstole)x3 (a lo menos) Intox por digital
Trigeminismo: se ve secuencia de (sinusal + extrasstole + extrasstole)x3 (a lo menos)
Taquicardias Ventriculares
Ondas P no siempre van seguidas de un QRS (ya que son ms lentas)
Con conduccin retrgrada 2x1 (cada 2 QRS existe una P)
Criterios Dx clsicos y especficos
- Disociacin AV (E:100% / S: 25%)
Es solo un 25% sensible ya que:
Un 50% de las TV tienen conduccin retrgrada del potencial ventricular (VA) P se ve despus
del QRS
Un 25% tiene conduccin Va pero con P invisible
- Captura y fusin (E: 100% / S: 5%):
Captura: A pesar del la disociacin AV repentinamente uno de los potenciales pasa por el NAV
dando un QRS angosto
Fusin: Depolarizacin simultnea de aurculas y ventrculos que da una onda intermedia (QRS ni
muy ancho ni angosto)
Criterios no especficos:
Desviacin a la izq del eje elctrico
QRS > 0,14 seg (intil en: WPW antergrado, BR previo, uso de AA tipo I)
Criterios Morfolgicos (fijndose en V1 y V6) sugerentes de TV
- Pattern de BRD:
V1: Complejos monofsicos (R) y bifsicos (qR, QR, RS)
V6: Complejos rS, QS, qR / R/S < 1
- Pattern de BRI:
V1: R < 30 mseg / melladura de onda S / intervalo de R-S>70 mseg / RT>RS
V6: qR, QS, QRS
Complejo trifsico V1 (rSr) y V6 (qRs) Sugieren TSV con aberrancia
Criterios del Espaol:
1 Ausencia de complejos RS en Precordiales (respuesta: SITV / NO pase a 2)
2 RS > 100mseg en 1 precordial (respuesta: SI TV / NO pase a 3)
3 Disociacin AV (respuesta: SI TV / NO pase a 4)
4 Complejos atpicos para BR simultneos en V1 y V6 (respuesta: SI TV / NO TSV con
aberrancia)
Torsades de Pointes:
TV polimorfa en el contexto de un sndrome de QT largo:
- Adquirido (con bradicardia): Quinidina, hipoK, diurticos, tricclicos, cisaprida, etc
- Congnito
QT largo precede las TV polimorfas QT > 0,55 seg (riesgo potencial)
Puede darse en BAV completos (tto marcapasos)
Muchas de las Stoke-Adams en BAV completos son por T de P

34

Fibrilacin Ventricular
Isquemia umbral de FV + extrasstoles que caen en fase 3 (donde el ventrculo puede fibrilar)
FV
No se ven QRS
Otros
Alteracin
HipoK+
HiperK+
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Digitlicos
Repolarizacin temprana
ECG peditricos
Dextrocardia

Cambios ECG
Presencia de onda U / T aplanada (todas las
derivaciones)
T picudas en tienda de campaa (todas las
derivaciones)
Prolongacin ST
Acortamiento ST
IDST con T aplanada o invertida DI, V5-6 /
Onda U
SDST en V4-6
Eje a der / T invertida en V1-3 / Taquicardia
sinusal
P, QRS y T invertidas en DI
P, QRS y T positivas en aVR
Progresin invertida de R en precordiales
(V1>V6)

35

Insuficiencia Cardiaca
Def. Europea: Aparicin de sntomas caractersticos asociados a disfuncin ventricular. Una vez
manifestada clnicamente 30-50% de sobrevida a 3 aos.
Etiologa: Cardiopata Coronaria, HTA, Valvulopatas, Miocardiopatas, congnitas, alt sistema
xito conductor, miscelneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).
Fisiopatologa: Estado fisiopatolgico y clnico en el cual una anormalidad cardiaca es
responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los requerimientos de
irrigacin perifrica o de que funcione a presiones de llenado elevadas.
Mecanismos de Adaptacin: Ley de Starling, Hipertrofia ventricular, Ajustes Neurohumorales
(SNadrenrgico, SRAA, ADH)
Sndrome de IC:
Deriva de los siguientes trastornos fisiopatolgicos
- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas
- Limitacin y redistribucin del gasto cardiaco
- Hiperactividad simptica Hiperactividad del SRAA
- Aumento de la volemia y del Na total.
Sntomas:
Disnea (en IC: HT aurcula izquierda lquido intersticio rigidez pulmonar trabajo respiratorio /
tb $ compromiso de la musculatura respiratoria accesoria por del flujo muscular) sntoma ms
caracterstico
Capacidad Funcional
I

Hay patologa cardiaca, pero esfuerzos fsicos producen Disnea fisiolgica,

sin limitacin funcional.

Capacidad Funcional
II

Disnea con esfuerzos moderados, limitacin funcional leve moderada.

Capacidad Funcional
III

Disnea con esfuerzos menores, limitacin funcional importante.

Capacidad Funcional
IV

Disnea de reposo o esfuerzos mnimos, limitacin funcional mxima.

Ortopnea (HTCP por > volumen sanguneo, mecnica ventilatoria < eficiencia en decbito dorsal)
Aparece precozmente al acostarse

36

Disnea Paroxstica Nocturna (menor actividad del centro respiratorio durante sueo, HTCP por
volumen y reabsorcin de edemas, tono simptico)
Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar
Edema pulmonar Agudo (HTCP, extravasacin de sangre a los alvolos y luego a los bronquios,
hemoptisis)
Edema Perifrico ( vespertino, o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, regin sacra
en pacientes en cama.
Nicturia
Fatigabilidad ( perfusin muscular / atrofia musc. por reposo / muy inespecfico)
Palpitaciones
Anorexia y sntomas digestivos: malestar gstrico, distensin abd, saciedad precoz, dolor
epigstrico e hipocondrio congestin heptica
Sntomas neurolgicos: Insomnio/ irritabilidad/ dficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave)
Examen Fsico General: Posicin ortopneica / caquexia cardiaca / piel fra, hmeda diaforesis (x
vasoconstriccin) / mal llene capilar, cianosis perifrica (x del GC) / pulso alternante y dbil,
taquicardia / respiracin de Cheyne Stokes / PA normal o baja.
Examen Fsico Segmentario: Cuello: ingurgitacin yugular / Corazn: Palpacin: Cardiomegalia,
Auscultacin: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuficiencia por dilatacin del anillo / del 2R
pulmonar, soplos dependiendo de la patologa / Pulmones: Congestivos por HT aurcula derecha,
derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales / Abdomen: hepatomegalia, reflujo
HepatoYugular; Edema EEII.
Diagnstico: Se basa en dos elementos principales
- Diagnstico de una Cardiopata: Anamnesis / Examen fsico / ECG / Rx trax / EcoC / Estudio
Hemodinmico o Sondeo cardiaco.
- Sntomas y signos secundarios a la cardiopata.
a) Pacientes con Disnea: distintas patologas bronco-pulmonares agudas: , broncoespasmo,
neumopatas agudas, neumotrax, fracturas costales, etc, que evolucionan con aumento del
trabajo respiratorio. Fatigabilidad: Depresin, sndrome anmico, miopatas, endocrinopatas, etc ..
b) Pacientes con estados congestivos Mixedema, Sndrome nefrtico, Insuficiencia renal crnica,
etc..
c) Pacientes con estados hiperdinmicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc .
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca
- IC derecha o izquierda, global
- Compensada o descompensada: alteracin del GC, o PCP que pueden dar sntomas en
condiciones basales incluso reposo.
- Aguda o Crnica: dependiendo tiempo de evolucin y velocidad de progresin.
37

- Congestiva: Presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales.

Insuficiencia Cardiaca Aguda
Factor de mayor importancia en la evolucin clnica de la de la f(x) miocrdica, de la ICC Fraccin
de Eyeccin
Evolucin de la Insuficiencia Cardaca. La evolucin de los pacientes con Insuficiencia Cardaca
puede ser muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalacin de las
alteraciones que la produjeron, de la caractersticas de los mecanismos de compensacin, de la
calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual correccin del dao cardaco estructural y de la
intercurrencia de factores agravantes. La mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca
congestiva sintomtica es de aproximadamente un 20% a un ao y de un 50% a cuatro aos.
causas de muerte ms frecuentes la descompensacin de la insuficiencia cardaca y la muerte
sbita. En relacin con otros factores agravantes, los ms frecuentes son: Arritmias sostenidas, en
particular la fibrilacin auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la contractilidad miocrdica
por intercurrencia de fenmenos isqumicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumtica);
Estados hiperdinmicos, con aumento de las demandas perifricas sobre el trabajo cardaco,
como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensin arterial;
Tromboembolismo pulmonar.
Transplante cardiaco: indicacin de trasplante: Marcada disminucin de la capacidad
aerbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia
miocrdica severa no revascularizable / Arritmias refractarias severas recurrentes,
asociadas a dao miocrdico irreversible / Descompensaciones frecuentes, que
requieren hospitalizacin, a pesar de tratamiento bien llevado / Edad no mayor de 65
aos.
Contraindicaciones ms importantes son: Patologas graves concomitantes (insuficiencia
renal, heptica, AVE antiguos, Diabetes Mellitus complicada, enfermedad pulmonar
grave, etc.) / Hipertensin pulmonar refractaria / Mala adherencia al tratamiento /
Tromboembolismo pulmonar reciente / Uso habitual de drogas o de alcohol.
Problemas ms importantes: Rechazo / Infecciones y otros derivados de los frmacos
inmunosupresores / A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardaco es
de un 80% al primer ao y de 70% a los 5 aos, evolucin que se compara muy
favorablemente con la sobrevida de los pacientes en quienes se indica un trasplante.
Edema Pulmonar agudo
Etiologas: crisis de HTA con leve / disfuncin diastlica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM /
Insuficiencia valvular aguda (prtesis rota, vlvula mixedematosa, EI) / brusca descompensacin
de ICC
Fisiopatologa: Sobrecarga y deterioro de la funcin en forma sbita, no hay tiempo para la
hipertrofia, predomina compensacin neuro humoral.
Clnica: Paciente previamente sano, asintomtico, de repente presenta disnea. Al examen fsico
est sudoroso, fro (vasocontrado), usando mucho la musculatura accesoria, expectoracin
hemoptoica, respiracin ruidosa
Tratamiento:
- Identificar la causa y corregirla
38

- Medidas Inespecficas: Posicin del paciente: sentado con pies colgando / Sedacin(morfina
dosis baja para la angustia) / Oxigenoterapia(mscara) / Nitritos (1 VD venosos; 2 VD arteriales) /
Diurticos (furosemida)
- Medidas especiales: Intropos parenterales / Ventilacin mecnica (Anestesia e intubacin) /
Baln Intra artico.
EPA cardiognico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no
cardiognico.
Shock Cardiognico
Definicin: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la funcin cardiaca.
Etiologa: IAM, Arritmias, Insuficiencia valvular ag, ICC, Miocarditis, depresin ventricular
postoperatoria.
Fisiopatologa: Disminucin GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metablica.
Clnica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades fras y cianticas / disnea
(frecuentemente, no siempre) / livideces.
Tratamiento: Reconocimiento de la condicin
- Estabilizacin 1 Ritmo cardiaco / 2 PA y O2 / 3 GC / 4 Presin de llene VI.
Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar
la vida) especficamente
Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento:
- Reposo y el uso de O2 trabajo respiratorio y Resistencia.
- Vasodilatadores venosos y arteriales
Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico:
- Uso de diurticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales.
Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA, Espironolactona, Bbloqueadores(hiperactividad simptica y down regulation).
- Mejorar la funcin miocrdica: Dobutamina, dopamina(en condiciones agudas),
digitlicos(crnicas).
Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
Vasodilatadores
Medicamento

Efecto

Dosis Inicial

Dosis Mantencin

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Captopril

Inhibidor ECA

6,25 mg c/12 hrs.

12,5-25mgc/8 hrs.

Enalapril

Inhibidor ECA

2,5 mg c/12 hrs.

5 -10 mg c/12 hrs.

Lisinopril

Inhibidor ECA

2,5 mg c/24 hrs.

5 -10 mg c/24 hrs.

Hidralazina

Vd arterial directo

12,5 mg c/8 hrs.

25 -50 mg c/8 hrs.

Isosorbide (oral)

Nitrito,VD venoso

5 mg. C/8 hrs.

10 mg c/8 hrs.

Betabloqueadores
Carvedilol

Antagonista B1-B2 A1

3,25-6,5mg/c12 hrs

6,25 - 12,5 mg c/12 hrs

Diurticos
Hidroclorotiazida

Tbulo distal

25-50 mg c/24 hrs

Metolazona

Tbulo distal

1,25-2,5mg c/24 hrs

Triamtirene (#)

Tubo colector

100-200 mg c/24 hrs

Amiloride (#)

Tubo colector

5 - 10 mg. c/24 hrs.

Espironolactona

Antagonista de
Aldosterona

25 - 50 mgc/8 hrs.

Furosemide

Diurtico de asa

10-20mg e.v.

20 - 80 mg c/12 a 24
hrs

Digitlicos
Medicamento

Vida media

Dosis inicial

Dosis de mantencin

Cedilanid

16 20 hrs.

0,4 - 1,2 mg e.v. en 24

hrs.

---

40

Digoxina

30 40 hrs.

0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 0,125 - 0,25 mg c/24

das
hrs
Fiebre Reumtica

Definicin: Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela de una infeccin por Estreptococo
B-Hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis(FA) o escarlatina. Afecta el corazn, el
SNC, articulaciones y tejido subcutneo. De tipo autoinmune
Etiologa y Patogenia
- Epidemiologa asocia infecciones con FR
- Inmunologa ASO + pacientes previa FR
- Estudios prospectivos siempre asociacin Faringo Amigdalitis FR
- Prevencin de episodios 1a y 2a de FR con ATB.
*No hay grmenes en lesiones cardiacas ni articulares.
Epidemiologa
- FR: 5-15 aos / Favorecen factores NSE(hacinamiento y pobreza) y climticos(fro y humedad)
a infecciones por Strepto A / Hoy 200-250 casos ao / FR aparece en 0.5-5% pacientes con FA y
es > en casos epidmicos y si hay FR previa / a medida que pasan aos desde episodio previo.
Compromiso Cardiaco Pancarditis
- Miocarditis degeneracin fibrinodea del colgeno, ndulos de Aschoff.
- Endocarditis vlvulas valvulitis verrucosa
- Pericarditis derrame serofibrinoso inespecfico
Cuadro Clnico
- Artritis 70-80% poliartritis migratoria de grandes articulaciones
- Carditis 40-60%, aparecen en las primeras semanas episodio / Soplos de Insuficiencia M o A /
Frotes Pericrdicos / Cardiomegalia / galope / congestin pulmonar.
- Corea 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada
- Eritema marginada y ndulos subcutneos(2% c/u)
- Otros sntomas: CEG, fiebre, artralgias.
Laboratorio

41

- ASO elevan desde los primeros das de la FR y mantienen por 6-8 semanas. En carditis sola se
eleva menos, Corea: bajan a niveles normales
- Cultivo farngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrecuente y de interpretacin
incierta.
- Aumento de PCR, y VHS.
- Bloqueo AV simple no traduce necesariamente carditis.
Diagnstico (Criterios de Jones)
2 mayores + 1laboratorio (ASO) / 1 mayor + 2menores + ASO
Criterios Mayores
- Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis.
Criterios menores
- Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa
Laboratorio
- VHS alta
- PCR+
- Anemia leve
- ASO
- Prolongacin del PR en ECG
Evolucin y Pronstico: Mayora resolucin espontnea(70% antes de 6 semanas; 90% antes
de 12 semanas), solo un leve porcentaje 5% se prolonga ms de 6m. Puede haber nuevos
episodios de FR solo si hay FA prevencin. Presencia de dao cardiaco permanente depender
de duracin y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localizacin de dao valvular.

Tratamiento
Del episodio agudo
-Erradicacin de foco de infeccin con Penicilina benzatina 1.200.000U o Eritromicina en alrgicos
a penicilina.
- Reposo hasta desaparicin de carditis y artritis
- En casos de artritis aspirina
- En casos de carditis corticoides
42

*Ninguna previene el dao valvular

Prevencin Primaria y Secundaria de la FR
Educacin
- Primaria: tratar las FA estreptoccicas y las sospechosas con PNCB o eritromicina por 10 das.
- Secundaria PNCB 1.200.000U cada 30 das o sulfadiazina 1gr/da en casos de alergia a PNC.
Debe seguirse por aos dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo
transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatas.
Cardiopata congnita
Epidemiologa y generalidades
- Se presentan en 1% de los RN
- Asocia a Alteraciones cromosmicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas
ambientales(OH 30-40% CIV-CIA; rubola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas Li
Ebstein, fenitona; radiacin).
- Un 70% tienen sntomas en el primer ao.
Clasificacin: cortocircuito de I D (50%CC) / D I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazn.
Tipos de Cortocircuito
De Izquierda a Derecha(acianticas)
Fisiopatologa:
1. Hiperflujo pulmonar
2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas
3. HTP por transmisin y por cambio de histologa de la pared.
Clasificacin
CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM, en tracto de salida
IA.
CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / - frec Ostium primum
Ductus persistente: 10% de CC / en nios prematuros se cierra con indometacina (anti PG).
Clnica: En el nio, debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el
siguiente examen fsico: Desnutricin (x gasto energtico, crecimiento y desarrollo) / taquipnea
y dificultad respiratoria / ruidos "hmedos" pulmonares / espiracin prolongada / precordio activo /
latido hiperdinmico / soplo cardaco y hepatomegalia.

43

CIA: pacientes usualmente son asintomticos, sin embargo pueden tener alteraciones del
desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. Por los 40 aos, muchos de estos, desarrollarn
arritmias auriculares, HTP, cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e
insuficiencia cardaca.
Examen fsico: 1R normal o desdoblado, acentuacin del cierre tricuspdeo, soplo mediosistlico
de eyeccin pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2 ruido.
CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontneo hasta la insuficiencia cardaca
congestiva con muerte en la infancia precoz, pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar
(que determina el sndrome de Eisenmenger), regurgitacin artica, endocarditis infecciosa, etc.
Ductus arterioso: Se caracteriza por una presin pulmonar normal y un gradiente continuo en el
ciclo cardaco, lo que da un soplo continuo con acentucin de fin de sstole. Al igual que en los
anteriores, se puede desarrollar un S. de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar shunt izqder reversin flujo der-izq(cianticos) (hipertrofia tnica arteriolar / proliferacin intima /
fibrosis y obstruccin arteriolar)
CIV y ductus: HTP x hiperflujo RN 1 pueden tener dao pulmonar irreversible
Tto:
CIV: Sintomtico: diurticos, digitlicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses
CIA cateterismo
Ductus: prematuros Indometacina / RN termino cateterismo
De Derecha a Izquierda (cianticas)
Fisiopatologa (Frecuencia en orden decreciente)
- Obstruccin al flujo pulmonar ms comunicacin Ej:Tetraloga de Fallot (Estenosis pulmonar, CIV,
HVD, Dextroposicin de la aorta)
- Circuitos independientes: Transposicin arterial.
- Mezcla Total Ej: Ventrculo nico, drenaje venoso anmalo, atresia tricuspdea. Hay > flujo
pulmonar >retorno venoso + O2 < cianosis.
Clnica:
- Hipoxemia crnica da eritrocitosis que puede dar sntomas de hiperviscocidad(letargo,
alteraciones visuales) si presenta una deshidratacin.
- Hemostasia est anormal ya que hay deficiencia en la funcin plaquetaria y en los factores de la
coagulacin
- Riesgo de AVE es > en nios menores de 4 aos con cianosis y dficit de fierro(por flebotomas
teraputicas). No as en adultos
Valvulopatas
Sintomatologa se debe a :
44

1) PAI: PCP/ vol AI FA

2) PAD: x HTP HTVenosa sistmica
3) Hipertrofia: falla VI/ desbalance aporte/ consumo de O2 miocrdico angina
4) GC ( expresin): P pulso en aferentes renales SRAA Resistencia Perifrica
Estenosis Mitral
Definicin: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que se acompaan a la reduccin del rea
mitral.. Con engrosamiento de los velos y fusin de comisuras
Etiologa: Reumtica en un 95% de los casos, >en mujeres.
Fisiopatologa:
- Disminucin del rea mitral < a 1,4cm2 clnicamente evidente (N 4-6cm2).
- Aumento de la Resistencia AI VI
- Aumento de la PAI >PAP >PAD
- GC por ventrculo derecho no se adapta a HTP.
*en distole PAI>PVI
Clnica: Disnea y dems de congestin pulmonar / Edema Pulmonar Agudo(EPA) / Fibrilacin
Auricular(FA) / Hemoptisis / Insuficiencia Cardiaca Derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor
abdominal (congestin visceral) / Dolor de tipo anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD
(Angina derecha)
Examen Fsico:
Cuello: pulso carotdeo normal o pequeo, HTP hipertensin venosa.
Corazn:
- Crecimiento de VD, palpacin de A pulmonar, pero CORAZN CHICO.
- 1R intenso(chasquido de cierre), 2R intenso(HTP), chasquido de apertura
- Soplo diastlico rodada con refuerzo presistlico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo
sistlico de eyeccin pulmonar.
Pulmn: auscultacin de signos congestivos
Abdomen: hepatomegalia de haber ICD
Extremidades Edema
Evolucin Natural:
45

- Entre 1er episodio de FR y sntomas de EM transcurren muchos aos

- Disnea se inicia con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (embarazadas 20-30 aos
tpico, infecciones)
- Pueden desencadenarse los primeros sntomas por FA llegando a debutar con EPA o embolias
sistmicas
Los estados hiperdinmicos GC >>>>Presin Precipita sntomas EM (taquicardia distole
tpo de flujo entre A y V GC)
HTP antes que aumento de PAI congestin visceral>congestin pulmonar.
Diagnstico:
- Se plantea en paciente con congestin pulmonar, hemoptisis, tos, FA.
- Ex fsico(ver arriba).
- Rx trax corazn chico; crecimiento AI, Arteria pulmonar, VD; congestin pulmonar (hilios
prominentes, flujo hacia los pices); Lneas de Kerling.
- ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA
- Ecocardiograma procedimiento por excelencia: rigidez velos, mitral doppler veloc. de flujo
indirectamente proporcional al grado de obstruccin)
Tratamiento:
rea >1,4cm2:
- Informar al paciente de su patologa y posibles complicaciones (EBSA, FR,)
- Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo
-Limitar la ingesta de sal.
- Diurticos.
- Tratamiento enrgico de infecciones y arritmias.
- Si hay FA tratar con anticoagulantes y digitlicos.
rea <1,2cm2:
- Valvuloplasta con baln percutneo.
- Valvuloplasta Quirrgica.
Insuficiencia Mitral
Definicin: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que 2 a incompetencia mitral.
46

Etiologa: De presentacin aguda o crnica

Reumtica retraccin de velos y cuerdas (60%)
Vlvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendneas
- Endocarditis infecciosa perforacin de velos y ruptura de cuerdas
- Isquemia o IAM ruptura de msculo, dilatacion del anillo.
Fisiopatologa:
Parte de volumen de eyeccin de VI regurgita a AI, esto aumenta volumen que llega a VI / Por lo
tanto Fenmeno principal es la sobrecarga de volumen de VI.
- Hipertrofia excntrica de VI mec compensador q mantiene normal el GC hasta q aparece
disfuncion del VI
- Aumento de PAI GC fijo ya no responde a demandas delos demas organos
Secundariamente se puede producir HTP y aumento de PAD congestin visceral.
Pronstico: depende de funcin de ventrculo izquierdo.
Clnico:
- Derivan de la congestin pulmonar: disnea, DPN, OTN.
- Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
- HTP y aumento de presin de AD: ICD y sntomas de congestin visceral.
Examen Fsico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeo, yugulares N o Htensas
Corazn: Soplo holosistlico irradiado a axila / 3R audible / 1R normal o ; 2R N
Pulmones y Abdomen: hallazgo segn grado de congestin
No existe paralelismo dao-sintoma ya q estos ltimos van muy detrs del dao.
Evolucin:
Aguda:
- Son un bajo porcentaje: EIA/ ruptura valvular x isquemia/vlvula mixomatosa
- Predomina la compensacin neurohumoral amor que mata >RPS > volumen regurgitado >
PAI y mayor sintomatologa congestin pulmonar EPA muerte subita
- Se maneja con vasodilatadores y ventilacin mecnica con P+
47

- Responden mal a tto medico

Crnica:
- Mayora de los casos
- Lenta progresin de la enfermedad.
- Debutan en relacin a infecciones respiratorias, esfuerzos mayores, FA, raramente EPA.
- Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tratamiento, pero cuando hay dao de VI el
pronstico es malo.
Diagnstico:
- Del examen fsico lo ms sugerente es el 3R y el crecimiento de VI y el soplo holosistlico
- ECG crecimiento de AI y VI.
- Rx Trax: Aumento tamao del corazn y AP, AI y orejuela; cambios en la circulacin pulmonar y
signos congestivos.
- Ecocardiograma: Revela la etiologa, pronstico lo da la dilatacin de VI / ( sistlico/
diastlico). No cuantifica la regurgitacin
- Estudios hemodinmicos y angiogrficos.
Tratamiento:
- Agudo ciruga y vasodilatadores
- Crnico Prevencin de EI y FR / restringir la actividad / diurticos (Espironolactona, fibrosis) /
digitlicos / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restriccin de la sal.
- Ciruga: Si VI dimetro sistlico < 45mm el tratamiento es mdico / Si VI dimetro >50mm ciruga
independiente de los sntomas.
Insuficiencia Artica
Definicin: Situacin patolgica, funcional y clnica asociada a la incompetencia de la vlvula
artica.
Etiologa: 60% secuela de FR; el resto: EI, Diseccin Artica, Dilatacin anular (Aneurismas,
HTA), rotura traumtica. De preferencia en hombres.
Fisiopatologa:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistlico de eyeccin (VE)
- VFD y VE / pre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
48

- Hipertrofia excntrica, de las ms grandes en patologa. 600-700g

Clnica
Sntomas:
- El aumento de volumen cardiaco y VE Palpitaciones (1 sntomas)
- Insuficiencia coronaria Angina (x diferencia de P sistlica/diastlica desbalance
aporte/consumo O2)
- Insuficiencia cardiaca, >PFD Disnea, DPN, OTN. Tardas mal pronostico 80% mortalidad de
3a4
Al examen fsico
- Examen Fsico General: Pulso Celler, PA diferencial aumentada ( sist y diast / D P braquial y
popltea)
- Examen Fsico Segmentario: Cuello danza arterial, puede haber soplo sistlico irradiado.
- Corazn 1 R normal, 3 R, hipertrofia y dilatacin de VI, SD in decrescendo, SD mesodiastlico
Austin Flint, SS eyeccin por >VE.
Evolucin
- IA aguda: en los primeros das el VI logra satisfacer las demandas perifricas. Sin embargo a los
pocos das o semanas(cuando regurgitacin >60% FE) se observa aparicin progresiva de
sntomas congestivos pulmonares y luego GC insuficiente con activacin compensatoria de
sistemas neurohumorales: VC RP regurgitacin muerte del paciente.
- IA Crnica: hay periodo de varios aos desde el hallazgo de os sntomas iniciales al examen
fsico y los primeros sntomas de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfuncin del VI) el
pronstico es malo.
Diagnstico: Ex fsico, pero lab establece grado de repercusin antomo-funcional
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastlica, luego sobrecarga sistlica (alteraciones de
repolarizacin ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de trax: Aumento del tamao de VI, dilatacin de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y
cambios de circulacin pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IA, tamao de VI, pero no da pronstico ya que no da la magnitud de
la insuf./valora FE y contractilidad /da la etiologa y Dx de la aguda
- Hemodinmica y angiografa: cuando hay angina o asociacin de patologas./ cuantifica la insuf.
Tratamiento
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin de VI. (ECO y ECG)
- Prevencin de EI.
49

- Prevencin de FR.
- Limitacin de actividad fsica pesada.
- Vasodilatadores.
- Menos de 40mm de dimetro sistlico.
- Si tiende a 50mm Qx: reemplazo valvular.
- cuando FE < 50% o sist VI>55mm mala evolucin Post-op
Ex fsico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por del GC / Ruidos pulmonares /
ECO
Tto: Diurticos mientras llega a pabelln
Estenosis Artica
Definicin: Cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a disminucin del rea
valvular artica. Patologa simple
Etiologa:
- Congnita (supraartico / infraartico / Valvulares: bicspide, monocuspide? fibrosis y
degeneracin x del rea)
- Reumtica
- Degenerativas del adulto (calcificacin)
Fisiopatologa (D P entre Ao y VI durante el sstole gradiente)
- Mayor resistencia al flujo >postcarga hipertrofia concntrica(lleva a falla por de masa y de P
diast Dilatacion)
- El VE es normal gracias a hipertrofia mientras rea >0.8-0.9cm2.
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda perifrica ya q se interpone una barrera
entre Ao y VI: No sensa los D de Resist Perif
Clnica:
Sntomas:
Angina: Desbalance entre HVI e irrigacin coronaria/ 20-30% $ adems enf coronaria agregada
Disnea: HVI distensibilidad VI P Diast VI HTP Congestin Puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensin no sensada y por lo tanto no compensada muerte sbita
Arritmias
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Examen fsico general pulso parvus et tardus (pequeo en amplitud, y de ascenso lento.
Examen fsico Segmentario:
- Cuello: pulso carotdeo de ascenso lento, con SS y frmito. HTVenosa tarda (mal Pronostico)
- Corazn: Soplo sistlico de eyeccin en foco artico, pex, borde esternal izquierdo e irradiado a
cuello, click de eyeccin, choque de la punta intenso y sostenido (HVI), 4 R, 3R con galope
cuando $ falla Vent, desdoblamiento paradjico del 2 R o abolicin del 2R Ao
- Pulmn: congestivas solo tardamente en pacientes con EA.
Evolucin:
- Dado que es de instalacin lenta y hay buena compensacin, suele haber largo periodo
asintomtico e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sntoma alguno.
- Una vez que aparece sncope y angina la sobrevida es de 3 aos.
- Una vez que aparece ICCongestiva la sobrevida es de 1 ao.
- FA: < frec q en EM pero los descompensa
Diagnstico
- Sospecharlo en paciente con sncope, y al examen fsico < pulso carotdeo, disnea, HVI en ECG.
- ECG: HVI por sobrecarga sistlica, suele estar oculta por un Bloqueo de rama izquierda.
- Rx de Trax: Dado que la HVI concntrica produce poca dilatacin el tamao puede ser normal,
dilatacin artica postestentica(por flujo turbulento), calcificaciones valvulares
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, Gradiente de presin VI (mmHg) Ao, estenosis
significativa con gradiente > 50 y media de 35; grave cuando gradiente > 70 y medio de 50,
Dimetro de VI.
- Hemodinmico y angiogrfico: como $ angina se debe obs. coronariopatas
Tratamiento
- Prevenir FR, EI.
- Controles peridicos para ver repercusin sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa asintomtica limitar esfuerzos fsicos, en particular los
isotnicos y controles cada 6-12 meses.
- En pacientes con estenosis significativa sintomtica reemplazo valvular. En nios es vlido la
valvuloplasta.
- Baln: Paliativa para pac con ICC
Endocarditis infecciosa
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Definicin: Conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a la infeccin del

endocardio particularmente las vlvulas cardiacas.
Etiologa:
- 80-90%: Estreptococo Viridans; estreptococos en especial enterococo y estreptococo bovis; y
estafilococos en particular E.aureus.
- Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella)
- Hongos.
- En presencia de cuerpos extraos valvulares o intracardacos (prtesis, suturas)o alteraciones
inmunitarias los grmenes y el curso clnico son radicalmente diferentes a lo sealado en la tabla.
Grmenes +
virulentos

Vlvulas sanas

EIA

Grmenes virulentos

Vlvulas
lesionadas

EISA

Patogenia (Secuencia de eventos)

- Bacteremias (origen orofarngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto respiratorio,
de lesiones cancerosas, o procedimientos endoscpicos).
- Valvulopatas (Reumtica, mixomatosa, degenerativa), Cardiopata congnita, prtesis
endocrdicas.
- Flujo turbulento lesin endotelial trombos blancos(fibroplaquetarios) coloniza por grmenes y
difcilmente llegan fagocitos.
- Formacin de Vegetaciones elemento patolgico caracterstico. (hongos muy grandes/ S.
viridans chicos)
- En las vlvulas se puede producir perfoacin y ruptura de las cuerdas tendneas expnde al
anillo de insercin absceso alteraciones conduccin.
- Se liberan mbolos( grandes y pequeos) cerebro, rion (pequeas) , bazo, extremidades,
corazn, y eventualmente pulmn. Aneurismas micoticos 2 a embolias en la pares de los vasos
- Hay liberacin de complejos inmune GN, vasculitis, artritis.
Manifestaciones Clnicas tienen origen en:
- Cuadro infeccioso: Sndrome febril (crnico S. viridans/ agudo S. aureus), CEG, anemia,
esplenomegalia.
- Dao valvular: aparicin o agravacin de soplos de Insuficiencia valvular, de IC; aparicin de
bloqueos AV por abscesos.
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- De los fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazn, lesiones

de Janeway (en planta del pie). Ocasionalmente la primera manifestacin de la enfermedad.
- Fenmenos inmunolgicos: Petequias, hipocratismo, Ndulos de osler (pulpejos), Roth spots
(retina), hemorragias de Splinter (uas, en astilla). Puede llegar a la Ins Renal
Laboratorio:
- Anemia y elevacin de VHS
- Proteinuria, microhematuria (cilindros)
- Leucocitosis y desviacin Izq (+ VHS sepsis)
- Aumento del BUN y de Creatinina plasmtica.
- Complejos inmunes circulantes, factor reumatodeo.
- Hemocultivos : expresin de bacteremia y determina tto y pronstico
- ECO: visualiza vegetaciones ( transtorxico: 60-70% sens/transesofgico: Si $ sospecha fundada
sin imagen: 80-90% sens)
Diagnstico:
EI confirmada (2 mayores 1 mayor y 3menores 5 menores)
Criterios Mayores:
I. Aislamiento de S.viridans, S. bobis, HACEK, o S.aureus o enterococo adquiridos en la
comunidad en 2 hemocultivos distintos o aislamiento de microorganismo compatible con EI en:
1) hemocultivos con al menos 12hrs de diferencia o 2) 3 o la mayora de 4 o + hemocultivos con
una diferencia de al menos 1hra entre la obtencin del 1 y el ltimo.
II. Signos de afectacin endocrdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una nueva dehicencia
parcial de una prtesis valvular o una regurgitacin valvular de nueva aparicin.
Criterios Menores.
- Lesin predisponente o adiccin a drogas por va ev.
- Fiebre > o = a 38C.
- Embolias en arterias importantes, Infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
- GN, ndulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide. 5. HC + que no cumplen el criterio
> o signos serolgicos de un germen que produce EI.
- Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >.
EI posible: Entre I y III.
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Rechazo del diagnstico: Diagnstico alternativo o curacin del sndrome o falta de pruebas de EI
en la ciruga o en la autopsia con 4 das o menos de tto ATB.
Tratamiento: Es mdico quirrgico y busca corregir el dao valvular y terminar con la infeccin.
Mdico (1 parte)
- Se debe conocer el agente causal y su sensibilidad a los diferentes ATB.
- La duracin es de 4 semanas para EI corrientes, y por 6-8 si es en pacientes con prtesis, EI por
hongos, u otros grmenes resistentes).
- Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicsido / Para estafilococo Vancomicina o
Cloxacilina / Si no se asla el germen PNC+Gentamicina+cloxacilina.
Quirrgico (2 parte)
- Cuando EI dao valvular Insuficiencia Cardiaca inminente incluso antes de terminar el tto AB
- Cuando se producen fenmenos emblicos, incluso grandes vegetaciones en el
ecocardiograma alto riesgo embolia
- Por persistencia del cuadro infeccioso.
Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO)
Mortalidad y Pronstico
- Mortalidad en EIA 40-50% persistencia del cuadro infeccioso
- Mortalidad en EISA 10-20% IC, I. Renal, Embolas.
- El pronstico es peor si: los hemocultivos son negativos, germen no es estreptococo, hay IC, hay
insuficiencia artica, hay prtesis cardiacas, hay abscesos cardiacos.
Profilaxis
- En todo paciente con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia.
- Adecuado control de higiene bucal.
- En relacin a procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos se usa amoxicilina 2g
1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC).
- Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev
asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 minutos antes del procedimiento y Ampicilina 1g im/ev 6hrs
despus.

Pericarditis Aguda
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Etiologas:
No infecciosas: Idioptica / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmn, mama, leucemia, linfoma) /
Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) /
Trauma / Post injuria miocrdica (Dressler)
Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo,
neumococo, TBC sur de Chile, inmunodeprimidos)
Clnica:
- Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con
inspiracin y tos, alivia en posicin genupectoral y analgsicos AINEs.
- Frotes pericrdicos: finos, sistlicos y diastlicos, con una cadencia de tres tiempos, se
superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes
Laboratorio:
- ECG: elevacin del ST de aspecto cncavo hacia arriba en todas las derivaciones menos aVR en
el 90% de los casos. Posteriormente puede $ onda T -. Si $ derrame QRS puede tener bajo el
voltaje. Si es normal no lo descarta
- ECO: puede ver derrame si $ / Si es normal no lo descarta
- Hemograma Leucocitosis, VHS levemente elevada.
- Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas.
- Rx: generalmente normal
Tratamiento:
Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparicin de derrame,
eventual tamponamiento y constriccin pericrdica /
Evolucin:
- El 70-80% cura espontneamente en 2-6 semanas
- El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento
esteroidal prolongado con suspensin muy gradual / Colchicina no muy buena

Tamponamiento Cardiaco
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Definicin: Complicacin ms grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulacin de

lquido a tensin en el espacio pericrdico.
Etiologas: Pericarditis (especialmente tumoral y urmica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se
rompen, herida por arma blanca)
Fisiopatologa: El lquido a tensin anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre el
llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansin ventricular durante el llenado diastlico /
llenado ventricular GC / presin venosa colapso profundo "y" / Sin colapso yugular durante el
ciclo respiratorio sino q x RV sin del llenado VD
Clnica:
- Signos de GC bajo taquicardia, pulso pequeo, oliguria, sudoracin, progresiva de la PArt,
corazn quieto, ruidos cardiacos apagados
- Hipertensin venosa prominente con colapso "y" profundo.
- Pulso Paradjico(a la capacitancia pulmonar + GC): P sist + de 10 mmHg en inspiracin.
Pulso femoral desaparece en inspiracin
- Rx: derrame crnico cardiomegalia
- ECO: muestra derrame pero no tamponamiento
Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericrdica / Reseccin del pericardio.
Tamponamiento Agudo: URGENCIA MEDICA
Pericarditis constrictiva
Definicin: Cicatrizacin de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del
pericardio, en un proceso de fibrosis y retraccin que termina por limitar la expansin diastlica del
corazn e interferir con el llenado diastlico ventricular.
Etiologa:
- Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayora ha pasado desapercibida.
- Desconocida en un 42% de los casos.
- TBC, viral, Insuficiencia Renal en dilisis, post ciruga cardiaca, post radiacin.
Fisiopatologa: limitacin al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin
presionar al corazn como en el TC.
Clnica:
- ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar)
- Se puede confundir con cirrosis heptica(ascitis)
- Arritmias, frecuentemente FA.
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- Signos al Examen fsico: Signo de Kussmaul (ingurgitacin yugular en inspiracin), colapso

venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradjico.
Diagnstico:
- Hallazgos al examen fsico
- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia
- ECG: Sin grandes cambios
- Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular.
- RMN: Pericardio calcificado
Tratamiento: Decorticacin pericrdica bajo circulacin extracorprea.
Miocardiopatas
Compromiso patolgico miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a
causas no cardiovasculares (Inflamaciones, txicas, degenerativas).
Dilatada
Definicin: dilatacin de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfuncin sistlica.
Etiologa:
- Primaria o idioptica (familiar?, 20% en familiares de 1)
- Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas
(hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematolgicas, neuromusculares
(Duchet), infiltrativas(hemocromatosis, tumoral), txica(OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas
Histologa: lsis, necrosis, fibrosis, inflamacin
Presentacin Clnica:
Asintomtica: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales.
Sintomtica: IC de instalacin rpida (1 izq, luego y rpidamente der), arritmias (sincopes)
Hiperreactividad simptica: x Down Regulation de los receptores adrenrgicos (b especialmente)
Examen Fsico:
Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurculo / ventricular (cuerdas
tendneas se quedan cortas /cambiantes, mejoran con el tto) / Signos de IC global.
Diagnstico:
- Clnica
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- Rx cardiomegalia global y signos de ICcongestiva

- ECG HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%)
- Ecocardiograma dilatacin y disfuncin sistlica, adelgazamiento de la pared, morfologa
normal de las vlvulas cardacas, con insuficiencia mitral y/o tricuspdea por dilatacin anular,
pueden ser importantes.
- Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronstico o teraputico, angiografa para excluir
enfermedad coronaria.
- Holter: deteccin de arritmias
Evolucin y Pronstico
- De la fase asintomtica es incierto
- De la fase sintomtica: 25% mortalidad al ao, y 50% mortalidad a los 5 aos.
Tratamiento:
- Manejo de la insuficiencia cardiaca: medidas convencionales (reposo, Na, diurticos,
Digitlicos, amiodarona), vasodilatadores ( pronostico y sntomas), betabloqueadores( taquicardia
y down regulation sobrevida / pero es intropo -)
- De las arritmias: frmacos, defibrilador automtico implantado
- Transplante cardiaco y otros.
Miocardiopata hipertrfica.
Hipertrofia ventricular sin dilatacion de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecnica /
asimtrica con grosor de pared ventricular no homogneo (gralmente del septum)
Etiologa: Enfermedad con herencia autosmica dominante en un 50% de los casos, con
heterogenicidad de defectos genticos asociados a protenas miocrdicas. El mecanismo que
desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una respuesta aumentada a la
estimulacin adrenrgica.
Anatoma patolgica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstruccin
subartica muscular.
Fisiopatologa:
- Disfuncin diastlica
- Obstruccin subvalvular dinmica ( lo q las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente AoVI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo mitral ant durante el sistole contactndose con el
septum / * contractilidad del miocardio con VE (* no son fijos)
- Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios.
- Arritmias supraventriculares y ventriculares.
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- Disfuncin sistlica de ocurrir es tarda.

Clnica:
- Asintomtica: ECG anormal, confusin frecuente con IAM x Q prominentes
- Sintomtica: angor, sncope ( P VI receptores vasodilatacin art esfuerzo puede matarlo),
disnea (disfuncin diastlica)
- Muerte sbita (paca jvenes)
Examen Fsico:
- En ausencia de obstruccin subartica: puede ser normal, pex prominente con doble latido y
4R palpable, 4R, insuficiencia mitral.
- Con obstruccin subartica: Soplo de eyeccin que aumenta con Valsalva, pulso celler.
Laboratorio:
- ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstruccin subartica. En etapas
ms avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal
- Eco: HVI de predominio septal, obstruccin subartica dinmica(movimiento anormal del velo
mitral anterior, gradiente de presin subartica)
- Hemodinamia y angiografa: pueden descartar coexistencia de enf coronaria
- Biopsia: especfica/ solo para casos con mucha duda
Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte sbita en: pacientes
jvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo fsico, no relacionado con la severidad de
los signos fsicos o de la obstruccin subartica.
Tratamiento
- Mejorar la funcin diastlica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca)
- Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.
- Tratamiento quirrgico de la obstruccin subartica y de la insuficiencia mitral (septectoma
parcial y reemplazo valvular)
Restrictiva
Etiologa: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente
Fisiopatologa:
- disfuncin diastlica ( x de la distensibilidad dificultad para el llene ventricular)
- > presin diastlica ventricular y PAuricular
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- contractilidad
- < VE y eventualmente <GC
Clnica: IC rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnstico diferencial con una
pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma
Pronstico: muy malo / con escasas propiedades teraputicas / mala respuesta a diurticos
Miocarditis:
Causas:
- Viral: Coxakie, adenovirus, VIH.
- Bacterianas: tifoidea, difteria.
- Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas.
- La mayora de los agentes infecciosos pueden producirla.
Clnica:
-IC aguda / Arritmias en todas sus formas (incluyendo arritmias ventriculares graves).
Pronstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa aguda puede requerir transplante.
Arritmias
Anamnesis:
- Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, etc..)
- Sincope: traduce importancia de arritmia / tanto por taqui como bradi
- Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / Consumo O2
- Poliuria: TPSV y taquicardias paroxsticas
Ex. Fsico:
- Detecta arritmias
- Pesquisa cardiopatas subyacentes
- Pulso en ondas de can: disociacin A-V (x taqui: T. Ventricular o reentrada/ x bradi: BAV
completo)
- Pulso arterial: frec y regularidad
- Auscultacin: 1 ruido variable disociacin AV
- Evala F(x) hemodinmica y pesquisa factores desencadenantes
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Manifestaciones clnicas:
- Bradicardias: esfera neurolgica (lipotimia, mareos, sincope x flujo cerebral)
- Taquiarritmias: hipoperfusin x llene diastlico ventricular/ congestin pulmonar o sistmica x
P de llenado
Taquicardia Sinusal
- Se observa con el ejercicio, estrs, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril.
- Diagnstico diferencial con otras taquiarritmias masaje carotdeo:
TS Disminucin gradual
Flutter >BAV con masaje carotdeo.
TPSV disminucin no gradual de la fc o retorna s Ritmo Sinusal.
Tratamiento: no especifico, dirigido a la causa.
Bradicardia sinusal:
Se observa en sujetos vagotnicos, atletas, HTE, hipotiroidismo, IM diafragmtico, ENS / Salvo
ENS no tiene significacin patolgica. No requiere tto
Pausa sinusal: BSA, ENS.
Ausencia de onda P interrupcin del ritmo. En caso de ENS severa (sncopes)
Arritmia sinusal: fc en inspiracin, fc en espiracin. Se debe a cambios fsicos del tono vagal x
variaciones en el ciclo respiratorio
Enfermedad del ndulo sinusal
Suele presentarse en personas de edad avanzada, coexiste con alteraciones del sistema xitoconductor
El diagnstico se plantea en la presencia de alguna de las siguientes anomalas:
- Bradicardia sinusal, severa, persistente (30-35 min), inapropiada, sin explicacin.
- Paros sinusales.
- BSA episdico.
- FA con respuesta ventricular lenta espontnea.
- Incapacidad para retomar RS despus de CVE en caso de FA
- Sndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales)
Tratamiento:
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- En caso de arritmias rpida antiarrtmicos

- Si hay bradicardia sintomtica marcapaso
- Sndrome taq-bradic embolias sistmicas anticoagulantes.
Arritmias Supraventriculares
Extrasstole SV:
- Se generan en A, NAV, NSA. Suelen seguirse de pausa compensadora. Hallazgo en personas
normales de edad avanzada.
- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo ancho) Si origen en NAV o partes bajas
de la Aurcula: Onda P invertida antes, durante o despus QRS
- No requiere tratamiento especfico.
Flutter auricular:
Arritmia regular, de alta frecuencia, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario + comn:
pared lateral piso septum interauricular) En personas con o sin CP.
- En caso de CP, estas son dilatacin auricular, injuria txica o metablica(hipoxia,
hipertiroidismo, acidosis), inflamacin pericrdica.
- ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frecuencia auricular de 300 por minuto BAV 2x1
150bpm dificil de ver: masaje carotdeo refractariedad del NAV se ve serrucho
Tratamiento: 1CVE / 2fulguracin xito de 90% /Muy refractaria al tto farmacolgico
FA
Muy frecuente en clnica, habitualmente implica existencia de cardiopata / Paroxstica o crnica.
Se puede ver en personas con o sin CP
- ECG: respuesta ventricular irregular, oscilacin de lnea de base, ausencia onda P.
- Se debe a focos ectpicos cerca de orgenes de venas pulmonares, mltiples circuitos de
reentrada, depolarizaciones mltiples y desorganizadas.
Sntomas: disnea, angina, sncope, palpitaciones
Examen fsico: palpitaciones rpidas e irregulares, pulso AC irregularmente irregular
Tratamiento:
- Controlar fc digital, amiodarona, Bloq. Ca++
- Prevenir embolas anticoagulantes (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala
comprensin del tto, uso habitual AINEs, etc..)

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- Ritmo sinusal si falla tto farmacolgico CVE (xito alejado de CVE: duracin FA, Grado de
compromiso cardiaco, tamao de AI)
Profilaxis: 1C, amiodarona, b-bloqueo.
TPSV
Observa en personas jvenes, sin CP demostrable, episodios espordicos y sntomas de tono
menor.
Sntomas: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible
Fisiopatologa: 50% Reentrada nodal mas frec en mujeres/ NAV doble electrofisiolgicamente
con fibras lentas con corto periodo refractario y rpidas con largo perodo refractario / 40% haz
paraespecfico igual en ambos sexos; haz anmalo es pillado x un extrasstole en periodo
refractario y la depolarizacin ventricular se conduce x l hacia la aurcula /Ambos liberan hormona
natriurtica se mean en las taquicardias
- ECG QRS angosto, fc rpida(160-220), regular / QRS ancho: haz anmalo o bloque o de rama
Est. de Electrofisiologa: ubican sitio de reentrada
Tratamiento
- Lo primero son maniobras vagales (frmacos o masaje carotdeo)
- Verapamil, adenosina.
- Fulguracin de vas anmalas si hay recurrencia (95% xito)
- Profilaxis 1C, amiodarona.
Taquicardia Auricular incesante
Persistentes, regulares, haces de conduccin lenta, mayora de las veces en taquicardia (crnica),
ya q no requieren extrasstoles para desencadenarse, solo el ritmo sinusal
- Lleva a alteracin funcional MCPD <FE
- Onda P (-) D2, D3, aVF.
- Terapia es la fulguracin de haces anmalos de conduccin lenta
Taquicardia Auricular unifocal
Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV.
Taquicardia Auricular multifocal:
Irregulares, onda P distinta fisonoma, se ve en pacientes con I respiratoria y son de difcil manejo.
Tto: problema respiratorio
Sndrome de Wolf Parkinson White
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Generalidades: En todas las edades, en la mayora de los casos sin CP demostrable (jvenes sin
cardiopata, con ECG alterado (con QRS ancho) y TPSV
Fisiopatologa: Haz que conecta AV por una va paralela a la normal:
- Preexcitacin haz ms rpido ancho QRS proporcional a cunto depolariza el haz anmalo o
sea a su velocidad (ECG Anormal).
- Haz de conduccin slo retrgrada (Taquicardia ortodrmica) sin alteraciones en el -- - ECG
WPW oculto: Durante la TPSV, el ECG se normaliza, ya q PA bajan por la va normal y suben por
la anmala. Slo antergrada Taquicardia antidrmica (raro / preexitacin max.)
- ECG: QRS ancho x onda D y P corto.
Consecuencias: TPSV (por reentrada), FA (si haz tiene P. Refractarios cortos Fc 300
deterioro hemodinmico FV Muerte sbita / tto: CVE)
Manejo: Ablacin de los haces paraespecfico, o manejo profilctico con antiarrtmicos: 1C,
amiodarona, beta bloqueo.
Arritmias Ventriculares
Extrasistola:
- No son marcador de CP, aumentan con la edad y con la existencia de cardiopata.
- ECG: QRS ancho no precedido de onda P. Monofocal( igual morfologa QRS) y Polifocal
(variabilidad de la forma).
- Simples y sin CP pronstico normal
- Complejas ( muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o MCP patolgico riesgo de Muerte
sbita.
Tratamiento: Sin CP no hay, no se ha demostrado que riesgo de muerte sbita baje si se
disminuyen los ESV / Farmacolgico malo
Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasstole
Taquicardia ventricular
- Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas.
- ECG: QRS ancho uniforme monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia.
Asocian a: Enfermedad coronaria, MCPD-H, displasia arritmognica, prolapso mitral,
enfermedades valvulares con disfuncin ventricular
Sntomas: sncope, angina, EPA, shock. Ms sintomticas que las TPSV.
Pronstico: Frecuencia, duracin, CP de base. Puede degenerar en FV y muerte sbita.
Tratamiento:
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- Pacientes Hemodinmicamente estables lidocana (si hay isquemia), procainamida,

Amiodarona.
- Compromiso HD, hipoperfusin cerebral, angina CVE.
- Recurrencias y fracaso en antiarrtmicos desfribilador implantable (AICD)
Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3
o ms extrasstoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se
presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su pronstico es bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo derecho: La
displasia arritmognica del ventrculo derecho es una miocardiopata congnita que afecta
primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la
musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su sntoma
principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.
Torsades de Pointes:
Generales: TV polimorfa, rpida, autolimitada, mal tolerada Sincopes FV muerte sbita
- ECG: TV con prolongacin del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen
QT largo: Alteraciones automatismo congnitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV,
ENS) anormalidades electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina,
procainamida, tricclicos, fenotiacinas)
Tratamiento: corregir la alteracin adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio,
marcapaso transitorio
Fibrilacin Ventricular:
- Actividad ventricular rpida y desorganizada.
- ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T.
- 10% de pacientes de Unidad Coronaria
- Determina shock y dao neurolgico irreversible (3-5min)
Causas ms frecuentes: Isquemia miocrdica ( umbral de FV si se suma un extrasstole
ventricular FV) y TV (tiene alta recurrencia 30%)
Tratamiento: CVE inmediata, asociada a RCP.
Bloqueos Aurculo Ventriculares
BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un
QRS. Clnicamente pude haber apagamiento del R1.
BAV Segundo grado:
- Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce.
Mayora de los casos asientan en el NAV.
65

- Mobitz II: no existe progresin del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre
expresin de un trastorno distal al haz de His.
BAV Completos:
Interrupcin completa de la conduccin AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que
se produce (alto +rpido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con
bloqueos de < grado o RS.
Examen fsico: onda "a" en can / presin diferencial aumentada / Pulso lento / 1R variable / En
caso de ritmo de escape lento o inestable crisis de Stock-Adams prdida de conciencia,
palidez, relajacin de esfnteres. Se recuperan en pocos minutos sin secuelas neurolgicas. Tb
pueden presentarse con mareos , IC y muerte sbita
Causas de BAV:
Proximal ( encima bifurcacin del Haz de His)
- Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona).
- Aumento del tono vagal.
- Miocarditis.
- Infarto pared inferior
- BAV congnito.
- Secundaria a ciruga de Cardiopata congnita.
Distal
- Enfermedad de Lenegre (fibrosis inespecfica del sist xito-conductor)
- Enfermedad de Lev (calcificacin del esqueleto cardiaco)
- Enfermedad coronaria pared anterior.
- MCP.
- Otras ( colagenopatas, enf x depsito, etc..)
Tto: 2 o 3 grado marcapasos permanentes/ sin l: 50% de mortalidad al ao

Drogas Antiarrtmicas
66

Se indican para terminar o controlar un episodio de arritmia, prevenir la recurrencia de arritmias y

prevenir la aparicin de arritmias graves en situaciones especficas (SWPW).
1)Bloqueadores canales de Na (<pendiente de fase O del potencial de accin)
- 1A: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + prolonga duracin de PA
Quinidina
- 1B: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + acorta duracin de PA Lidocaina
- 1C: solamente disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA Flecainida
2)Beta bloqueadores: disminuyen la velocidad de la depolarizacin diastlica(f4) en las fibras
lentas de NSA y del NAV ( automatismo sinusal / periodo refractario / conduccin del NAV)
3)Amiodarona: prolonga la duracin del potencial de accin, sin efecto sobre el canal de Na+.
4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): disminuyen la amplitud del potencial accin de
fibras lentas ( su veloc de conduccin y periodo refractario)
Drogas segn accin en las velocidades de conduccin.
- Retardan conduccin nodal: bloqueadores Ca (verapamil), digitlicos, amiodarona, Bbloqueadores.
- Retardan conduccin infrahisiana: 1 A
- Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C.
Clasificacin segn objetivo teraputico
-Para suprimir taquicardias sostenidas
TPSV: verapamil, adenosina(bloqueos en NAV), amiodarona, digital.
TV: lidocana (durante isquemia miocrdica), amiodarona iv,
- Para deprimir la conduccin AV (FA cr): amiodarona, digitlicos, betabloqueadores, verapamil.
- Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias
- SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona
- SV: verapamil, digitlicos
- Extrasstoles y TV: 1B.
Efectos adversos: Nivel teraputico muy cercano al txico proarrtmicos
- Tipo 1: La quinidina en pacientes con disfuncin ventricular arritmias ventriculares(Torsades de
Pointes) / Lidocana en paciente con IAM reciente convulsiones y PCR / 1 C(flecainida) no debe
usarse si hay disfuncin ventricular arritmias ventriculares.
67

- Beta bloqueadores: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo.

- Amiodarona fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar. BAV, Bradicardia.
- Los bloqueadores del calcio en pacientes con ENS no se ocupa por riesgo de paro sinusal,
bloqueo AV, bradicardia.
Marcapasos
Definicin: Fuentes de poder que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn.
Indicaciones:
- Bloqueo AV adquirido en adultos
- BAV 3 o 2 permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomtica, asistolas
prolongadas durante el sueo, cardiomegalia o f(x) VI
- BAV 3 o 2 asintomtico cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano.
- BAV congnito
- Bloqueos bi o trifasiculares.
- ENS.
- Enf. de Lev
Clasificacin:
I

II

III

Cmara estimulada.

Cmara sensada.

Respuesta al sensado.

A(aurcula)

A(aurcula)

T: Gatillado

V(ventrculo)

V(ventrculo)

I: Inhibido

Doble(A y V)

Doble(A y V)

D: ambos

Ventriculares: son los ms usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrculo, detectan QRS, y si
stos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y viceversa). No recomendados si se pretende
sincronizar actividad aurculo ventricular ya que pueden generar contracciones auriculares con
Vlvulas AV cerradas y congestin pulmonar y/o sistmica.
Auriculares: AAI, AAT dem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV.

68

DDD: ( Si hay P espera un PR fijo si no aparece el QRS se activa la corriente) Usa en BAV, ya
q sincroniza A con V
- En general para FA con BAV completos VVI; VVT. Para el resto DDD
- Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, si aumentan(ejercicio)
el marcapaso descarga ms rpido.
Sndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los
efectos adversos de la estimulacin ventricular asincrnica. En sujetos con funcin ventricular
normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular. Sntomas: hipotensin,
fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel
cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc. Fisiopatologa: asincrona AV, presencia de
ondas de can tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos
vaso depresores (distensin auricular / hormona natriurtica.)
Cardiopata Coronaria
Definicin: Alteraciones cardiacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria
Etiologas: La ms importante es ATC. Otras son: embolas, arteritis, diseccin (x ruptura de placa
/ post-embarazo x metaloproteinasas ), congnitas, estenosis ostiales, espasmo coronario.
Estenosis : > 50% se usa reserva coronaria / 70% crtica / >90% Insuficiencia coronaria hasta en
reposo
Aporte O2

Demanda O2

Compresin extrnseca (P diastlica)

Tensin pared

Metabolitos locales (lactato, H+, CO2)

Frecuencia cardiaca

Factores endoteliales (PGI, NO)

Contractilidad

Inervacin
Capacidad Transporte O2 (ppal)
Coronarias: b 2 vasodilatadores / a vasoconstrictores
Ateroesclerosis:
- Dao endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol.
- Penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol.
- Acumulacin sub-intimal de macrfagos clulas espumosas inflamacin
69

- CML migra, prolifera y cambia fenotipo a celula secretora de matriz EC.

- Formacin de placas estables, > tejido fibroso Angina crnica.
- Placas inestables alto contenido lpidos, macrfagos Angina Inestable e IAM Cuadros
clnicos:
Angina Estable
Generalidades: Aparece habitualmente en hombres entre 50-60 aos(70-80%), y en la mayora
de los casos por estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios.
Clnica: Dolor o malestar retroesternal, carcter opresivo, irradiadiado a regin interescapular,
cuello, mandbula, hombros y brazos; dura de 1 a 5 minutos; alivia con el reposo; en relacin con
un factor desencadenante(fro, emociones, esfuerzo fsico) Puede ser nocturno: IC, Fc y PA
circadiano, pesadillas

Diagnstico:
Se basa en la anamnesis.
Ex fsico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo(HTA,
anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de angina(EA, MCPH, HTP)
Descartar IC
Laboratorio: No hay exmenes especficos, buscar factores agravantes o de riesgo(Anemia, DM,
dislipidemias)
- Rx Trax: Sin valor especfico evala IC
- ECG en reposo es normal o con mnimas alteraciones.
- Test de esfuerzo: Elementos diagnsticos de Insuficiencia miocrdica son la aparicin de angina ,
hipotensin (falla VI, isquemia), IDST, arritmias (- especfico)
- Cintigrafa miocrdica
- Coronariografa insustituible en el diagnstico de la enfermedad coronaria (anatoma coronaria)
Pronstico: depende de alteraciones del Test de Esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos, y
el grado de compromiso de la funcin miocrdica. Complicaciones ms frecuentes son el IAM,
Muerte sbita y la IC / 2-30% de morbimortalidad anual
Tratamiento: nitritos, bloqueadores del calcio, beta bloqueadores, aspirina. Observar los factores
de riesgo y controlarlos.
Angina Inestable:
25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15% mueren a corto plazo.
Clnica: dolor o malestar retroesternal, opresivo, irradiado a regin interescapular, cuello,
mandbula, hombros y brazos; aparece frente a esfuerzos mnimos o en reposo, ms
70

prolongado(10-15m), no desaparece con el reposo, de inicio reciente, rpidamente progresiva, y

puede complicar la evolucin de una AE.
Clasificacin:
Clasificacin de Braunwald de A
la Angina Inestable.

Post IAM

I Reciente comienzo, < 2

meses, no reposo.

IA

IB

IC

II reposo, >48hrs.

II A

II B

II C

III reposo, <48 hrs.

III A

III B

III C

Diagnstico: Cuadro clnico / ECG: IDST con onda T negativa.

Tratamiento:
- Aspirina, heparina, nitritos.
- Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa.
- Beta bloqueo + Antagonistas de Ca.
- De no lograse estabilidad clnica o en pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente, depresin
VI, comp ECG difuso, IAM previo) plantear revascularizacin y ciruga. Si se logra estabilidad
observacin en el hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografa pre-alta)
IAM
Cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica. Afecta a hombres a partir de los 40 aos y
a mujeres a partir de los 60 aos.
Patogenia: La mayora trombosis coronaria secundaria a un accidente de placa. Habitualmente la
necrosis es transmural y < frec. subendocrdico.
Diagnstico diferencial con: Dolores torcicos: Aneurisma disecante, Pericarditis, TEP,
neumotrax, esofagitis. Sndromes abdominales: Perforacin vscera hueca, colelitiasis,
pancreastitis aguda
Cuadro clnico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a regin
interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; de varias horas de duracin (ms de 30m,
varias horas).
71

Examen fsico General: Acompaa de sndrome adrenrgico (diaforesis, piel fra y sudorosa),
reaccin vagal(nauseas y vmitos), respuesta inflamatoria (debilidad general, sensacin febril),
10% de diabticos o HVI IAM silente
Examen Cardiaco y Pulmonar: R4 con o sin R3, pex diskintico, soplos de insuficiencia mitral,
de CIV, ingurgitacin yugular. Ruidos pulmonares hmedos.
Laboratorio: Aumento precoz, pero inespecfico de Mioglobina y VHS; leucocitosis. Ms
especficas son CPK y CPK-MB con un peak a las 24 hrs. Troponina I balancea especificidad y
duracin. Se considera positivas cuando hay una elevacin 2 veces sobre el lmite superior,
guardan relacin con el tamao del infarto.
- ECG: SDST, Onda T invertida simtrica, Onda Q, onda T picuda en tienda de campaa oclusin
hiperaguda)
- Ecocardiografa: Permite evaluar extensin de la zona afectada (akinticas), presencia de
complicaciones.
- RadioIstopos: muestran zonas de hipoperfusin (talio, sestamibi)
Diagnstico: Clnica, ECG, Enzimas.
Evolucin y pronstico: 10-15% fallece en la fase aguda, 5-10% fallece durante el primer ao de
evolucin.
Complicaciones:
- Arritmias
Ventriculares: Extrasistolas, TV, FV.
SV: FA, Flutter.
Bloqueos de rama y BAV (A. Coronaria der NAV)
- IC:
Grado

Caractersticas

Mortalidad

Killip I

Sin IC

5%

Killip II

IC moderada: congestin pulmonar basal,

disnea, oliguria, galope

10%

Killip III

IC grave: EPA

40%

Killip IV

IC y shock Cardiognico

90%

72

- Isquemia Residual
- Shock Cardiognico
- Daos estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre, septum IV,
Aneurisma ventricular verdadero)
- Pericarditis.
- Infarto de VD: Complicacin de infarto pared inferior(10%), alto riesgo alta mortalidad.
Diagnstico: hipotensin, ingurgitacin yugular, SDST > 1mm en RV4, Dilatacion VD en ECO2D.
Tratamiento: reponer volumen.
Tratamiento:
- General: hospitalizacin, reposo, O2, ayuna, morfina, hidratacin.
Aspirina (500 mg vo) / Nitroglicerina, IECA el 2 da post IAM (captopril 6,25-12,5 mg cada 8h /
enalapril 2,5-5 mg cada 12h) / B-Bloqueadores (Propanolol 5g cada 12h) / heparina
- Trombolsis: estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45 min. Signos de reperfusin: ECG
cada de ST >50%, disminucin del dolor en un 50% en 90minutos, inversin T antes de 24 hrs,
peak precoz enzimas antes de las 24 hrs.
- Angioplasta primaria: Corregir factores de Riesgo
- Si aparece IC: medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina
- Trombolticos NO SE USAN en IAM NO Q
- No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin b bloqueo ( PA Fc)
- b bloqueo B1: mejor tolerado
Angioplasta: 70% con stent reestenosis 15-30% 6 meses
Qx Revascularizacin: mamaria int. 95% permeable a 10 / Puente venoso (safena) 30%
ocluido a 1 y 60% a 10
Criterios Revascularizacin coronaria:
- Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular
- PTCA o Qx ante compromiso de ADA proximal con angina no controlada o isquemia
- PTCA para enf de 1 2 vasos sin compromiso ADA proximal con angina de difcil manejo o rea
de isquemia importante
Angioplasta Primaria:
- IAM anterior extenso
- IC Killip III o IV
73

- Contraindicacin de fibrinolticos
- Fracaso trombolsis: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs
- Reinfarto o deterioro HDN post-trombolsis (de rescate)
Consecuencias IAM: 40min necrosis subendocrdica / 3 hrs del miocardio / 96 hrs. toda
la pared
Remodelacin zona afectada: cicatrizacin tejido / Hipertrofia / Aneurisma ventricular verdadero
(cuando art queda ocluida)
Cambios bioqumicos y F(x): akinesia / Stunning miocrdico (reversible) / Hibernacin (reversible
con cateterismo o Qx) / Remodelacin (zona necrtica, irreversible)
Angina de Prinzmetal o vasoespstica:
Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis. La
mayora en pacientes jvenes, ms en fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias crticas y
su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. No se usa b bloqueo
Trombosis Venosa Profunda
Definicin: formacin de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores.
Causas: Triada de Virchow
- Dao de la pared vascular: trauma, ciruga de cadera.
- Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal
- Hipercoagulabilidad: Congnita, Adquirida.
Epidemiologa:
- Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Ciruga mayor en <de 40, Ciruga menor en >60aos.
- Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Ciruga mayor en > 40 aos, estrogenoterapia.
- Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera , Cncer, Sndrome de
hipercoagulabilidad, IC.
Clnica:
- 50% asintomticos.
- De los sintomticos: dolor, edema, cambio de coloracin(violceo), aumento de la circulacin
venosa, muy raro si hay fiebre alta o eritema.
- Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular, flebitis.
- Se debe descartar hipercoagulabilidad y neoplasias.
74

Diagnstico de Laboratorio:
- Flebografa: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso
- Ecografa dplex color: no invasivo, buena correlacin con flebografa, ms usado hoy.
- TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). til para vena cava e ilaca, evala
neoplasia./ caro
Diagnostico: Clnica, HMG, orina, PBQ, Rx trax, TAC Abd y pelvis, Ag prosttico especfico,
Mamografa
- Estudio de hipercoagulabilidad: Antitrombina III / Prot C / Resistencia a prot C activada /
Homocistena / Prot S / Anticardiolipinas / Anticoagulantes lpicos
Profilaxis:
Dextran / TACO / compresin intermitente de la rodilla / vendas o medias elsticas
Minidosis de Heparina.
- 5000U subcutneo cada 12 hrs.
- 1era dosis 2hrs antes de ciruga y otra 10 hrs despus
- Se suspende cuando empiece a caminar.
- No requiere control de coagulacin.
Heparina de bajo peso molecular.
- Una jeringuilla cada 24 hrs.
- 2hrs antes de ciruga.
- Se suspende cuando empieza a deambular.
Tratamiento:
- Reposo en cama en trendelemburg(deshinche la pierna)
- Analgesia (AINES)
- Ranitidina
- TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ??
- Anticoagulacin.
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Clnica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis, hemoptisis,
sncope, hipotensin, shock, palpitaciones
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Diagnstico:
- Clnica (descartar neumotrax)
- Rx Trax(neumotrax, congestin pulmonar, neumona)
- Gases arteriales
- ECG (descartar IAM)
- Angiografa es el gold standard (invasiva, cara)
- Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dplex
Dx. TEP: clnica + imgenes / clnica + Rx trax normal + ECO dplex
TEP masivo (diagnstico no es morfolgico)
- Compromiso hemodinmico: Shock
- Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria
- Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA)
Tratamiento:
- Del Episodio: Anticoagulacin efectiva, trombolsis. Qx rol limitado mortalidad
- Prevencin: Anticoagulacin efectiva, interrupcin de vena cava inferior.
Esquema Acortado: 5 das heparina a dosis tiles, ACO desde primer da.
Heparina
- 5000U iv bolo inicial.
- Infusin continua 800-1000 U por hora
- TTPK cada 12 hrs (2-3 veces el basal)
- Modificar infusin en 100-200 cada vez.
- Sangramiento tratable con protamina.
Heparina de bajo peso molecular
- Dosis mxima cada 12 hrs por 10 das.
- Resultados similares a heparina.
Anticoagulantes orales(ACO):

76

- Dosis de carga por 2 das(1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 das con control posterior.
Evitar TP diario (crea confusin)
- Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas)
- PT 20-30% (INR 2,5-3)
- Sangramiento tratado con Plasma fresco y Vitamina K.
Duracin tto anticoagulante:
TVP bajo rodilla: 3 meses
TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses
S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente
Cuando interrumpir vena cava inferior:
- Fracaso de la anticoagulacin.
- Contraindicados TACO
- Embola crnica con HTP
- Trombo flotante VCI o ilaca
- Lesin neurolgica: parapleja
Hipertensin pulmonar
Definicin:
- PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8)
- PAPm> 20mmHg.
- RVP > 2 unidades Wood(160 dinas seg cm-5) (D P/GC)
- RVP tiende a en adultos mayores (x rigidez miocrdica) susceptibilidad de IC
Mecanismos de control de Presin lecho pulmonar:
Vasodilatan: b 2, PGE, PGI2
Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++.
Clnica:
Sntomas: disnea, fatigabilidad, sncope (x GC fijo)

77

Examen fsico: pulso pequeo, VD y AP palpables (por HVD y dilatacin de AP), 2R intenso y
nico x adelantamiento del 2RPulm, Ins.Tricuspidea y Ins. Pulmonar, onda a prominente en pulso
venoso.
Diagnstico de Laboratorio:
- Rx trax: prominencia de AP, dilatacin de ramas de AP, circulacin pulmonar perifrica est
disminuida.
- ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha.
- Ecocardiograma: descarta patologa mitral y cortocircuito I D, y permite ver HVD, dilatacin de
AP, medicin indirecta de PAPs.
Tipos de HTP:
- Pasiva: Secundaria a elevacin de Presin veno capilar (Estenosis mitral, IC izquierda)/+
comn/sin connotacin per-se / PAim:20-25mmHg
- Hiperkintica: Por aumento del flujo pulmonar(CIV I D)
- Reactiva: elevacin de RVP por aumento crnico de presin venocapilar / E. Mitral de larga data
- Obstructiva: TEP, HTP primaria /severas y complicadas
Flujo Pulmonar
Pasiva

Presin venocapilar

No

Hiperkintica

N
N o levemente

Reactiva

Obstructiva

RVP

HTP primaria
Etiologa: imprecisa, pero factores riesgo mujeres, obesidad, uso de anorexgenos, HTPortal,
HIV, HTA / 36 15
Patogenia: disfuncin endotelial con predominio de los vasocontrictores, susceptibilidad individual.
Anatoma patolgica: proliferacin de la ntima, engrosamiento de la media, trombosis.
Historia Natural: sobrevida 3-3 aos.
Sndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistmico secundaria a cortocircuito I D.
CIV>ductus>CIA. Contraindicacin ciruga y pronstico incierto. Hipocratismo digital evidente
78

Tratamiento:
- Pasiva: Tratar la EM o la ICI.
- Hiperkintica: correccin del defecto siempre que no haya aumento de la RVP(<15 U Wood) Qx
- Obstructiva: TEP: anticoagulacin y interrupcin de VCI.
- HTP primaria: anticoagulantes y PG (carsima)
Dx diferencial: TVP repetitivo q produce HTP
Corazn pulmonar
Definicin: ICD secundaria a patologa pulmonar
Etiologas: Enfermedades de la caja torcica (Xifoescoliosis, miocardiopata, apnea del sueo),
del parnquima (fibrosis, LCFA), infiltrativas (esclerodermia, sarcoidosis, neumoconiosis,
radiacin), de la vasculatura (HTP, TEP).
Clnica:
- Patologa pulmonar: tosedores y expectoradores crnicos, disnea crnica, xifoescoliosis.
- Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retencin CO2 somnolencia,
desorientacin)
- ICD
Evolucin:
- Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg
- Crnica: HTP secundaria a patologa pulmonar, bronquial o de la caja torcica.
Tratamiento:
- Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profilctico de las infecciones) y la hipoxemia(O2)
- De la ICD (diurticos, Digitlicos si $ FA)

79

RESPIRATORIO
Asma Bronquial:
Definicin: inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual intervienen varios tipos celulares
(mastocitos, eosinfilos y LT). En individuos susceptibles, causa episodios recurrentes de
sibilancias, disnea y tos, en la noche y al despertar en la maana. Estos sntomas se asocian a
grados variables de OBD variable, reversible en forma espontnea o con tto y asoc a
hiperreactividad bronquial. Lleva a LCFA. Prevalencia adultos 5%, nios 20%
Patogenia:
1. Factores ambientales
a. Estmulos inespecficos (sobre cierto nivel causan inflamacin en la mayora de los
sujetos): Aire fro y ejercicio / Irritantes ambientales / Infeccin respiratoria / Drogas: BB,
Agonistas Ach, morfina
b. Estmulos especficos(inducen OB solo en susceptibles): HST I o atopia: Plenes
anemfilos, dermatofagoides, caspa de animales, hongos / HST III: Menos frecuente.
Ejemplo: Aspergillus fumigatus / Antiinflamatorios / Colorantes y presevantes de
alimentos / RGE / Factores psicolgicos / AINES / otros
2. Factores genticos
3. Inflamacin crnica de las vas areas
4. Trastornos celulares bioqumicos
5. Alteraciones mecnicas
6. Hipereactividad bronquial: amplificacion del efecto broncocont (musc liso, glandulas,
secreciones, inflam de la pared) y amplificacion del estimulo inicial. Se ve en rinitis alergicas,
LCFA, post infecciones virales o gases irritantes
7. Obstruccin de las vas areas
Histologia: Espasmo del msculo liso bronquial / Edema de la mucosa / Infiltracin celular de la
mucosa / Hipersecrecin con retencin de secreciones / hiprplasia e hipertrofia de musc liso /
engrosamiento de la mb basal / remodelamiento con del colageno
Fisiopatologa: La alt estructural produce una obstruccion variable. En el Status asmatico:
obstruccion permanente por secrecion o c descamativas donde VR, CV, la CRF paralela%
llegando a CPT, el trabajo musc por la hiperinsuflacion ( RVA y distensibilidad por estar en
CPT) alcanzando la fatiga musc. Es una alt V/Q que prod hipoxemia, un PCO2 normal es signo
de fatiga musc e hipoventiulacion
Cuadro clnico: Disnea paroxstica / Sibilancias a veces audibles a distancia / Tos (equivalente
asmatico) con espectoracion verde amarillenta/ Agravamiento nocturno y matinales / Sintomas no
se asoc al grado de obstruccion, imp es el estudio funcional / Ex Fisico: sibilancias,
hiperinsuflacion, fatiga, taquicardia, pulso paradojico, HTA transitoria, signos de hipoxemia /
Examenes: RxTx (para descartar otras enf), GSA, pruebas atopicas, pruebas de probocacion,
eosinofilos en espectoracion ( 20%) y en sangre ( 300/mm3)
Diagnostico: Clinica estudio funcional (espirometria PEF)
Clinica prueba tto esteroidal
Clinica Hiperreactividad
Espirometra: patron obstructivo ( VEF1/CVF o FEF25-75) reversible con broncodil, modificable
(asma o LCFA) o no modificable prueba esteroidal
Estudio de Hiperreactividad Bronquial:
Test de Meticolina: PC20 (8mg/ml) es la [] nec de broncoconst para provocar caida del
VEF 1 de un 20%.
Prueba de ejercicio: VEF1 o PEF 15%
Seguimiento flujometrico diario 20%
Prueba esteroidal: 0.5mg/Kg/d pregnisona y broncodil por 2 sem. Cambia pruebas
funcionalesAsma, no cambia LCFA o asma irreversible. Evaluar el componente inflamatorio de la
obstruccin.
80

Gravedad en Fase Estable y Tto de mantension

Grado
Sntomas
F(x)
antiinflam
Pulm
Intermit

Diurno<1/mes
/nocturnos no /
exacerb no afectan
act fsica ni sueo

PEF>8
0%
VEF>9
5%

Leves
/ Diurnos
>1/mes,
<1/semana/
Nocturna <1mes /
Exacerb no afectan
actividad fsica ni
sueo
Persist
Diurnos >1/semana
Moderad <1/da / Nocturna
a
>1mes<3/mes /
Exacervaciones
afectan activ y
sueo usa broncod
casi diario

PEF>8
0%
VEF>9
5%
Variab2
0-30%

Persist
Leve

PEF>8
0%
VEF
50-95%
Variab>
30%

Tto
sintomti
co
I.-escaln B Agon
Ninguno
PRN
Cromogli
cato o
BAgon
antes del
ejercicio
II.B Agon
escaln
PRN
Cortic
inhal 200
a 500ug
III.B Agon
escaln
PRN
Cortic
inhal 5001000ug

IV.B Agon +
escaln
(ipratrop
Cortic
o teofilina
inhal
o B Agon
1000larga
1500ug
duracin)
Persist
Diurnos frec /
PEF>5 V.B Agon
Grave
Nocturnos frec/
0%
escaln
PRN +
Exaceb afectan
VEF<5 Cortic
(ipratrop
Activ fsica y sueo 0%
inhal
o teofilina
Varab> 2000ug+ o B Agon
30%
oral
larga
c/ 24/48
duracin
hrs
Esperar un mes para aumentar el Tto y 6 meses para disminuirlo
Control Ambiental: Polenes: cerrar ventanas y filtros/ Dermatofagoide: aseo cuidadoso sin
alfombras, peluches, entrada de sol / sacar las mascotas
Control funcional: PEF diario en graves, Consulta mensual: PEF, sintomas, calidad de vida,
consumo de broncodilatador
Definicin de Control: Sntomas mnimos (idealmente ausentes)/ Exacerbaciones mnimas
(idealmente ausentes) / Mnima necesidad de B agonistas PRN / Ausencia de limitacin actividad
diaria/ PEF o VEF normales/ Variabilidad PEF< 20 %/ Ausencia de efectos adversos de los
frmacos
Control de los agravamientos: del asma en fase de mantencion (autoadministrados)
Ataque leve:
1. No cede contratamiento habitual
2. Ateracin de la actividad fisica de gran intensidad
3. Dificultad respiratoria leve en reposo
4. Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
5. No despierta por su asma.
81

6.
7.

PEFf sobre 70%.

Tratamiento:
1. 2-4 inhalaciones de broncodilatador
2. Si las molestias no ceden repetir tres veces cada 20 min (no mas de
6-12inhalaciones la primera hora)
3. Aumentar corticoides en aerosol al doble.
4. Tratamiento broncodilatador cada 4-6 horas.
5. Si la crisis no cede seguir tratamiento de ataque moderado.

Ataque moderado:
8.
9.

Dificultad fisica de mediana intensidad

Prefierew estar en reposo por su dificultad respiratoria, dificultad para
decir una frase completa.
10. Alteracin el sueo.
11. PEF entre 50-70% del terico.
12. Tratamiento:
1. Broncodilatador en aerosol 4-6 veces, 3 veces por cada 20 min,
continuar cada 4-6 hrs
2. Inhalaciones totales 12-18 veces la primera hora.
3. Prednisona oral 20-60 mg
4. Si no mejora a las 6 Hrs consultar al servicio de urgencia mas
cercano.
Ataque grave:
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.

Dificultad respiratoria en reposo

Solo dice pocas palabras
Debe permanecer sentado y apoyando las manos .
Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas .
Puede presentar alteracin de conciencia
PEF menor de 50%.
Tratamiento
1. 6 inhalaciones iniciales con broncodilatador
2. Luego dos inhalaciones cada 5 minutos hasta obtener ayuda
medica.
3. Total de 30 inhalaciones en la primera hora.
4. Prednisona oral 60mg
5. Consultar a urgencia a la brevedad posib
Gravedad de una crisis de asma
Leve
Moderada
Grave
Disnea
Prefiere el
Reposo
reposo
Habla en
Prrafos
Frases
Palabras
Frecuencia
Aumentada
Aumentada
>30
Respiratoria
Uso de
+
+
+
musculatura
accesoria
Retraccin
+
+
Frecuencia
<100
100-120
>120
cardiaca
Pulso
(-) o <10mmHg 10-25 mmHg
>25 mmHg
Paradjico
Sibilancias
intensas
Intensas
Intensas
PEF*
>70-80%
50-70%
<50%
PaO2
N
>60 mmHg
<60mmHg
SO2
>95%
91-95%
<91%
82

PaCO2
<45mmHg
<45mmHg
>45mmHg
Tratamiento de Urgencia
1.-HipoxemiaOxigenoterapia: leve - moderada: bigotera 1-2 lt/minuto SaO2 90% / Grave:
bigotera 2-3lt/minuto o mscara35%, GSA: ingreso, dp de 30min
2.-ObstruccinBroncodilatador: nebuliazacin con salbutamol 1ml(5mg/dl) por 3 de SF a 5lt/min
o 8x puff de salb c/ 5min hasta PEF70% del basal / aminofilina
3.-Inflamacin: Leve30-60mg de prednisona / Grave300mg iv hidrocortisona o equivalente
4.- Hidratacion: facilita la salida de secreciones
Hospitalizacin: Antec de hospit previa / Antec de asma grave o en tto con corticoides sist/ Crisis
prolongada en el servicio de urgencia / amenaza la vida/ Resp inadecuada dp de 1-2 hrs /
Persistencia de la obstruccin c/ PEF < 60%/ Dudas en el cumplimiento de las indicaciones /
Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
Criterios de alta: Buena respuesta sintomtica/ Recuperacin del PEF a valores sobre el 70% del
terico o el mejor del individuo/ Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.
Indicaciones del alta: Aumentar las dosis habituales de corticoides en aerosol / PNS 30-60mg 2x
en la maana (excepto crisis leves) por 7-10d, dp disminuir la dosis a comp/d por 5d /
Broncodilatador 2-6 puff c/4-6h / consulta a medico tto en 24-48 h / evitar factores
descencadenanates / asegurar buen uso de los Puff.
Especialista: Asma hospitalizado, no responde a tto, falta de adhesion, RAM, comorbilidad,
sinusitis, cardiopatia, mejor control amb, asmas moderados-severos
Limitacion Cronica del Flujo Aereo (LCFA):
Definicin: Concepto de carcter fisiopatolgico que agrupa a diversas condiciones que tiene en
comn la limitacin persistente del flujo areo. La entidad ms frecuente es la EPOC.
Enfermedades que cursan con LCFA: EPOC (tabquica90%, ambiental,laboral,deficit
1antitripsina, criptognica) / Asma irreversible/ Bronquiectasias/ Secuelas de TBC
/Neumoconiosis/ Fibrosis qustica/ Bronquiolitis obliterante
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica (EPOC):
Snd de LCFA, usual% progresivo, debido a la inhalacin de irritantes, especialmente humo de
tabaco (paq ao = (ncig x n aos) x 0.05), que en individuos susceptibles prod enfisema y
bronquiolitis crnica obstructiva (infiltracion celular, fibrosis, hiperplasia c calicif, y musc liso,
tapones de mucus) en distintos grados. Se asoc a bronquitis cronica (tos y espectoracion cronica),
hiperreactib bronq y a OB reversible
Fisiopatologa:
*0 Enfisema: de la distensibilidad pulm por de la retraccin elstica pulmonar y colapso VAP
sin cartilago prod hiperinsuflacion
*1 Patrn espiromtrico obstructivo: VEF1 y VEF1/CVF, VR, CPTque se modifica con
broncod (o tienen cambios imperseptibles en espirometria). 20% se benefician al usar
corticoides
*2 Aumento de la PA-a02 por trastorno V/Q, con hipoxemia.
*3 Descompensaciones (infecciones respiratorias) y etapas avanzadas retencin de CO2.
*4 Auto PEEP (positive end espiratory flow) determina mayor trabajo inspiratorio (tb curva
Presion-volumen, RVA, posicion musc, PaCO2 y PaO2, desnutricion asoc)
Clnica: disnea proporcional al trastorno, que se va haciendo progresiva. Prod vasoc por
hipoxemia cronica llegando a Cor Pulmonar, poliglobulia y UGD. En desccompensacion PaCO2
y tienen fatiga musc. Bronq Cronica riesgo de IVA por neumococo, H influenzae, B Catarralis
pero estos no condensan
Examen Fsico: del dimetro AP, tiraje y signo de Hoover / del murmullo pulmonar,
hipersonoridad, espiracin prolongada / Roncus y sibilancias / Fatiga Musc / Hipoxemia:
taquipnea, taquicardia, cianosis / Hipercapnia: asterexis, comp de conciencia, quemosis
RxTx: Es normal hasta etapas avanzadas / Signos de hiperinsuflacin pulmonar: aplanamiento de
diafragma, y del espacio areo retroesternal, Costillas horizontales y el de la cifosis dorsal /
83

Enfisemaelongacin y disminucin del nmero y ramificacines de los vasos pulmonares

perifricos.
Tratamiento: Dejar el Cigarro / Corregir el broncoespasmo: B adrenergico + Bromuro de Ipratropio
2-3 puff 4x/d / Teofilina / la inflamacin: Prueba terapeutica: 30-40mg pregnisona 7-12d,
espirometria con VEF120%. En descompens, corticoides sistem (hidrocortisona 100mg) /
Eliminacin de secreciones: H2O / Corregir la hipoxemia: O2 24-28% o bigotera 0.5-1 l/min.
Permanente18 hrs con PaO255mg o 60mg con pologlobulia, Cor pulm, HTP / Prevenir y tratar
precozmente las infecciones: Vacuna antineumococco e influenza, evitar irritantes ambientales/
Entrenar la musculatura respiratoria/ Reacondicionar la musculatura general/ Mejorar la eficiencia
mecnica general/Reposo de la musculatura inspiratoria: VM (PIM)
Existe una terapia escalonada para la EPOC estable :

Primer escaln: Uso S.O.S de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla .

Segundo escaln: Uso regular, por horario de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla,
dosis extra S.O.S.

Tercer escaln: Agregar a lo anterior teofilina de accin sostenida, cada 12 Hrs, suficiente
como para lograr una teofilinemia de 10mg/L ,si bien no se ha demostrado que aumente la
broncodilatacion, si disminuye Sx al aum la fuerza de la musc resp y dism la fatiga de esta.

Cuarto escaln : probar corticoides en las dosis mas bajas posibles y adm preferentemente
en dias alternos.
Causas de descompensacion: Infecciones, uso inadecuado de tto, irritantes inhalatorio, Icizq,
TEP, neumotorax
Farmacoterapia en OB:
*0 Broncodilatadores:
- adrenergicos: Efectos adversos: arritmia, hipoxemia, temblor, K
-Anticolinergicos: Escaso efecto vagal en asmatico a diferencia de LCFA. Efectos adversos:
glaucoma y obstr bronquial paradojal
Bromurodual: Bromuro de ipratopio y fenoterol / Combivent: Bromuro de ipratopio y salbutamol
-Teofilina: aminofilina iv (80% teofilina) Carga 5.6mg/kg en 15min, mantencion 0.4-0.5mg/kg/h
(cada puff tiene 100g). Niveles plasmaticos despues de 3 dias 8ug/ml. Efectos adversos:
malestar abd, taquicardia, arritmias*, cefalea, irritabilidad, convulsiones. Tiene > actividad en
LCFA.
Inicio
Durac(hr Inhal
Polvo
Sln(mg/m
adrer
(min)
s)
(ug)
(ug)
l)
Salbuta
2-10
4-6
100
200-400 5
mol
Fenotero 3-4
4-6
100-200 1
l
Terbulali 5-15
4-6
500
na
Salmeter 10-20
12
25
ol
Anti Ach Inicio
Durac(hr Inhal
Polvo
Sln(mg/m
(min)
s)
(ug)
(ug)
l)
Brom
3-30
4-6
20
0.25
Iprat
*0
Antiinflamatorios:
-Corticoides: Asmatico adulto: puff 2x/d, beclomatasona, budesonida, flutcasona, flunisonida.
Efectos adversos: candidiasis bucal, disfonia y tos. Corticoides orales (pregnisona) en asma y
LCFA (10mg), pero las descompensaciones cambiar a ev. Efectos adversos: supresion
suprarenal, intolerancia a la glucosa, HTA, desmineralizacion osea, cataratas, ulceras, K, edema,
cushing, atrofia musc.
84

-Cromoglicato de Na: Asma leve 4x/d 20-40mg/d en puff u 80mg polvo. Antes de exposicion o
ejercicio
Diagnostico diferencial de OB:
Historia y Ex fisico: Espirometria:
Normal: test de probocacion con metacolina, ejercicio o histamina
(-) evaluar el diagnostico
(+) LCFA reversible (asma)
Patron obstructivo:
Broncodilatador
Normalizacion: LCFA reversible (asma)
Persistencia de la obstruccion:
Corticoide PNS 30-40mg + broncod x 7d
Normalizacion: LCFA reversible (asma) Cambio imp del
VEF1:
(+) dar tto antiasma prolongado
Normalizacion: Asma
No Normalizac: LCFA mixta
(-) LCFA
LCFA mixta: lesion cicatrizal en asmatico de mal tto/ dao irreversible por tabaco + gran
hiperreactibidad bronquial.
Infecciones Virales de la Via Aerea:
Virus se unen a la mucosa ciliar alterando el mov mucociliar, probabilidad de sobreinfeccion
Bacteriana (Neumococo, H influenzae, Staphilococo, Neisseria y Meningitidis)
*0 Bronquiolitis: Obstruccion, hiperinsuflacion, alt del intercambio gaseoso, Nios: adenovirus /
Adultos: influenza

Neumonia: comproniso interticial y pocos focos de condensacion, N no bacteriana

SDRA: Neumonia con Hemorragia o edema intralveolar

Resfrio comun: Malestar rinofaringeo, fiebre cefalea, mialgias, corisa, epifora, estornudos
congestion faringea, odinofagia, otalgia. Duracion 3 dias. Tto reposo y antipireticos.
Complicaciones: sinusitis adultos, otitis en nios, crisis asmatica y descompensacion LCFA

Faringitis: Odinofagia, CEG, cefalea, fiebre, malestar, mialgias. Viral o estreptococo B

hemolitico (mucosa obscura) Tto: reposo y penicilina.
*0
Amigdalitis: odinofagia, > CEG, cefalea, fiebre, malestar, amigdalas con exudado fibroso
o purulento, adenopatias en el cuello. Penicilina o eritromicina. Absceso amigdaliano: Qx
*1
Laringitis Ag: disfonia, tos irritativa con o sin espectoracion, Virales o sobreinfectadas,
Tto reposo vocal, humidificacion del aire, antitusigenos, antinflamatorios, ATB
*2
Traqueobronquitis Ag: Tos productiva con espectoracion mucosa o mucopurulenta, dolor
retroesternal. Origen viral, los funadores se sobreinfectan (ATB)
Tto IRA: reposo pro 3 dias, analgesicos, antipireticos, antitusigenos si es tos no productiva,
caramelos de miel, simpaticomimeticos, Anti Ach, hidratacion. ATB: amoxiglabulanico,
cefalosporina de 2
*0
Neumonias por Influenza: 10% de las neumonias de la comunidad. Se presenta en
edades extremas con inmunidad celular y en el embarazo. V influenza A muy mutante, B es
menos mutante, C prod una gripe porque no muta. Comienza como IRA de via area sup, luego
cefalea, dolores musculares, brusco compromiso respiratorio en 1-2d, dp dolor laringeo, rinorea,
estornudos, sintomas abd, tos seca dolor traqueal. Ex fisico crepitaciones, RxTx comp interticial, o
infiltracion alveolar pequea. Tto: amantadina, vacuna (cardipatas, enf pulm cr, DM, AM)
Neumonas:

85

-N Alveolar: relleno alveolar lobar. Evolucion: edema, fibrina, GR (hepatizacion roja), leucositos
(hepatizacion Gris). Neumococo y klebsiela. RxTx condensacion homogenia con broncograma
aereo.
-Bronconeumonia: Infeccion de las vias areas y alveolos adjuntos, RxTxdistribucion segmenrtaria
sin broncograma. Ex fisico: Crepitos
-N Interticial: general% virales, con alt bilateral difusa (imagen reticular y nodular), preferente%
perihiliares. Ex fisico: Crepitos
Estudio Etilogico:
-Espectoracion: 50% sens: Neumococo, G(-), staphilo, haemofilus, B catarralis. No detecta
anaerobios y hongos. 25 leuccocitos x campo 100x, baja cantidad de celulas bucofaringea, pac
s/tto ATB, Gram (+++)
Neumococo: coco G(+), lanciolados en pares o cadena
Staphilo: coco G(+), aislado o en racimo
Haemofilus: bacilos G (-)cortos
B catarralis: diplococo G(-) peq
Si sale (-) con una buena muestra: TBC, micoplasma, clamidia, legionella
-Hemocultivo:sens 20-30%aerob, 3% anaerobios
-Liquido pleural: aerobios y anaerobios
-Examenes invacivos: Inmunocompromentido, fracaso Tto ATB, neumonias graves, tto drogas de
alto riesgo, neumopatia no infecciosa. LBA (+) con 10000/ml, cateter telescopico protegido (no
contaminada) (+) con 10000/ml, puncion pulmonar cutanea, puncion asprativa transtraqueal,
biopsia transbronquial o por toracotomia. VIH en 15-50a. Serologia> IgG, IgM (micoplasma y
clamidia), Antig
Asociaciones de laboratorio: legionella LDH >700 u/ml y hiponatremia, hanta trombocitopenia,
Clasificacin por cuadro clnico
Bacterianas
No
bacterianas
Edad
Toda edad
Jvenes
Sntom Comienzo
Brusco
Gradual
as
Sntomas va
Concomitant
Pueden anteceder
area sup.
es
CEG
(+++)
(+)
Calofros
(-)
(-)
Inicialmente seca,
Intensa y
Tos
luego productiva
persistente
Mucopurulenta o
Expectoracin
hemoptoica
Mucosa
(herrumbrosa)
Dolor pleural
(++)
(-)
Exme Fiebre
(+++)
(-)
n fsico Signos de
(++)
(-)
condensacin
Signos de derrame 15-50%
(-)
Labora Leucocitosis
(++)
(-)
torio
>15000
Leucopenia <4000 (++)
(-)
Radiog Condensacin
(++)
(+)
rafa
homognea
de
Condensacin
(+)
(+)
Trax multifocal
Compromiso
(+)
(++)
intersticial
Derrame pleural
(++)
(+)
86

Excavacin
(+)
(-)
Neumonias atipicas: micoplasma, clamidia, legionella, virus.
Criterios de gravedad: 1ptos Hospit, 4ptos UCI
Criterio
Puntaje
Taquipnea 30
2
Hipotensin arterial (PAD<60
2
PAS<90mmHg)
BUN >20 mg/dL
2
Compromiso de conciencia 2
Edad >60 aos
1
Comorbilidad
1
Cianosis
1
PaO2 >60 mmHg
1
Compromiso Rx multilobar* 1
Excavacin, empiema.
1
Fracaso de tratamiento
1
antibitico
1
Leucocitosis >30.000
1
Leucopenia <4000
1
PaCO2 >50 mmHg *
1
Temperatura >38,5 C *
1
Hematocrito <30% *
Neumona Adquirida en al comunidad
Presentacion: fiebre, calosfrios, disnea, tos, espectoracion, ptada de costado, AM sin
sintomatoligia .RxTx condensacion, no descarta si es normal (Rx precoz, neutropenico, P
carinii).
Diagn Diferencial: TBC, EPA, TEP, Ca bronquial, Neumonia aspirativa
Ex al ingreso: Gram y cultivo (sens50%), hemocultivo (sens 20-30%), baciloscopia, cultivo de
Koch, serologia Micoplasma (en atipicas). C psittaci: fijacion de complemento con titulos >1/64.
Legionella: cultivo e IFD en espectoracion o IFI en sangre y Ag en orina
Agentes Causales: Neumococo 37%, Desconocido 32% (anaerobios), Otros (Haemophilus 10%,
Virus 5% (influenza, para influenza, adenovirus), Gram (-) 4%, Legionella y Micoplasma 3%, Otros
<3%)
Pronostico: mortalidad 1% las ambulat, 14% hospitalizad y las N neumo 30%
Asociaciones semiologicas: herpes labial con S pn, miringitis bulosa con micoplasma,
espelnomegalia con C psittaci, mialgias, sx GI y rush cutaneo a hanta.
Asoc a animales: Hanta y Clamidia psittaci
Estacionales: S pn, virus y H influenzae en invierno / todo el ao clamidia
Patogenia: Aspiracion: es el mec mas frec, existe colonizacion transitoria de la faringe (S pn, S
Aureus). Se deb diferenciar de Sind de mendelson con dao quimico / Inhalacion de aerosoles
(clamidia, TBC, micoplasma, virus) / contiguidad de otros focos.
Clasificacin ATS SER.
Grup Grup Grupo
Grupo IV
oI
o II
III
Edad
<65
>65
Cualqui Cualquier
era
a
Comorbilidad
No
Si
Si o no Si o no
Necesidad
No
No
Si
Si
Hospitalizar
Gravedad
No
No
No
Si
Extrema(UTI)
Comorbilidad. EPOC (H influenza, B catharralis), Bronquiectasias, DM, Insuficiencia renal crnica,
IC, Cirrosis (G(-)), esplenectoma y hipogamaglobulinemia (S pneumoniae Y K pn), Oh y
desnutricin (S pneumoniae y anaerobios), Neoplasias, VIH (P carinii, S pn, H influenzae)
87

Etiologas ms probables por grupo ATS-SER.

Grupo I
Grupo II
Grupo III
S.pneumonia S.pneumonia
S.pneumonia
Virus resp
H. influenzae
M.pneumoni
a
Chlamydia
pn
Agentes
Gram(-)

Virus resp
H. influenzae
S.Aureus

Virus resp
H. influenzae
S.Aureus

Gram(-)

Chlamydia pn

Muy
Legionella

Infrec 1%
M.pneumonia

Legionella

M.catarrhalis

M.catarrhalis

Grupo IV
S.pneumoni
a
Virus resp
Gram(-)
Legionella
M.Pneumo
nia
casos
H.
influenzae
M.tuberculo
sis

S.aureus
M.tuberculosis M.tuberculosis
Neumona Grave considerar UTI.
FR30 y signos de aumento de trabajo respiratorio y/o fatiga muscular inspiratoria
Hipoxemia profunda con PaO2/FIO2<250
Rx trax rapidamente progresiva(>50% en 48 hrs), bilateral o multilobular
Descompensacin grave de enfermedades crnicas y/o asociadas
Necesidad de conexin inmediata a ventilacin mecnica
Oliguria <20ml /hora (IRAg) o requiere drogas vasoactivas
Shock PAS<90 o PAD <60
Tto Emprico: Siempre en el caso de las N grupo I-II porque no es necesario realixar estudio de
espectoracion y hemograma.
Grupo I
Grupo II
Nuevos Macrlidos
Amoxicilina + inhibidor de beta
(claritromicina 500mg
lactamasa 500mg c/8hrs /
voc/12hrs por 10 das o
Cefalosporina 2 500mg vo
Azitromicina 500mg vo.
c/12hrs / CAF 50-100mg/k/da en
c/24hrs por 5-6 das) /
4 dosis / Amoxicilina 500mg vo
Eritromicina 500mg vo
c/8hrs o
c/6hrs / Amoxicilina 500mg
Duracin de las terapias 10 das
vo c/8hrs / PNC G Sdica (2
millones U im c/12hrs)
Duracin de las terapias: 10
das
Con PNC 7 das
Grupo III
Grupo IV
Ceftriaxona 1g ev c/24hrs, si Ceftriaxona ev c/24 hrs +
se sospecha neumona
Eritromicina ev 1g c/6hrs (agregar
atpica agregar macrlido /
segn grupo III) / Si se sospecha
En DM o post influenza
Pseudomonas aeruginosa
agregar Cloxacilina ev
reemplazar por ceftazidina ms
600mg c/8hrs / Anaerobios
amikacina
agregar clindamicina ev
Duracin de la terapia 14 a 21
600mg c/8hrs
das
Duracin de la terapia 10 a
14 das
Tratamientocon agente etilogico conocido
Micoplasma y clamidias

Eritromicina 500mg c/6-8h x 1088

14d / Claritromicina 500mg

c/12h x 10-14d / azitromicina
500mg c/24h x 5-6d
Staphilococo
Cloxacilina 3-2g/6h x 24-30d
(rifamp o genta en graves)
Anaerobios
Penicilina 12-20 mill/24h /
metronidazol 500mg/6h x
20d / ambos / Clinda + metro / B
lactamico + (-) de B lactamasa
G(-)
Ceftriaxzona 2g/d o cefuroxima
750mg-1.5g c/8hrs
Pseudomonas
Ceftazidina 1g iv c/8h x 15-20d
H Influenzae y M catarralis
Cefalosporina 2-3 iv x 3-4d,
luego oral 10-14d
C psittaci
Tetraciclina 2g/d x14d /
Doxaciclina 200mg/d x 2-3sem
Legionella
Ciprofloxacino o ofloxacino x
3sem / eritro 1g ev/d y si es
grave con rifampicina
-Evaluacin de la Antibioterapia: Alguna respuesta clnica en 48-72 hrs / No cambiar terapia antes
de 72 hrs excepto en caso de deterioro / Pacientes Grupo I: 75% Rx limpia en 21 das / Paciente
Grupo II resolucin puede tardar 6 meses / Pacientes grupo I y II control Rx 30 das / S
Pneumoniae 30% tiene resistencia intermedia en infecciones invasivas por lo que neumonias
graves se recomienda comenzar con cefalosporina 3G + macrolido o levofloxacino.
-Complicaciones.
Pleuro pulmonares: Derrame pleural(40%)- empiema, Atelectasia. Absceso, Excavacin,
IResp, SDRA
Extrapulmonares: Infeccin metastsica: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, infartos
esplnicos; Efecto txico -hipxicos: Insuficiencia renal, IC, IAM, SDOM.
Neumonas Adquiridas en el Hospital
Neumonia desarrollada dp de 48-72hrs o mas del ingreso. Letalidad 30-50%. Dadas por las
condiciones del paciente (comp de conciencia, enf concomitantes, uso de ATB, antiacidos, alt de la
tos, procedimientos, otras infecciones) y de la flora. Las drogas pueden enmascaralas por lo tanto
es imp el alto grado de sospecha.
Los grmenes ms frecuentes son : G(-), Pseudomona aeruginosa, estafilococo aureus y
anaerobios. Menos frec: Neumococo y Haemofilus. El 50% de los casos son polimicrobianas. La
espectoracion puede guiar el tto, pero mas imp es cubrir los agentes mas probables en cada
intitucion. Pedir baciloscopia.
Puede necesitar un estudio invasivo
Prevencion: lavado de manos, menos abuso de ATB y antiacidos (preferir sucralfato), asepsia,
prevenir vomitos, secreciones en pac con comp de conc, prevenir atelectasias.
Neumonias en Inmunodeprimidos:
Germenes oportunistas. Letalidad 70%.
Defecto inmune
Enfermedad
Fagocitosis
Leucemia Mieloide
(granulocitopenia)
Ag, Linfatica Ag,
Quimioter
Mieloma Multiple,
Ac (Linf B)
Leucemia linfatica
Cr Esplenectom
Inmum Celular
Enf Hodgkin, SIDA,
(linf T)
Tx de organos

Agentes
G(-), Stafilos,
Hongos
neumococo,
haemofilus
Virus, Toxopl Gondi,
P carinii,
89

Micobacterium,
Listerias, Hongos
General% multimicrobianos, y los cultivos son poco sens. Diagnostico Etiologico:
Deteccion de Antig: Criptotcoco, Legionella, Aspergilius, candida
Cintigrafia pulmonar: Neumocistis, sens 45%
Ex invasivos: Toracotomia, fibrobroncoscopia, puncion transtraqueal (plaquetas
80.000), biopsia transbronquial, cateter telescopico protegido, LBA*
Neumocistis Carinii: Hongo que produce neumonias de inicio solapado: tos fiebre, adenopatias, Ex
Fisico y RxTx normales, luego condensa con nodulos multiples. Leucocitosis relativa, invercion de
leucociots LTh/LTsupresores. Caen en Iresp, Tto (cotrimoxazol + corticoides). 50% coinfeccion con
CMV, Espectoracion con tincion especial sens 50%. LBA 100% sens o biopsia transbronquial
Cncer bronquial:
Epidemiologa y etiologa: 2 en frecuencia en hombres y el 4 en mujeres. Tumor que ms
muertes produce. Al diagnstico 50% inoperable, 20% sobrevida al 1 a. 80-85% por cigarro, 40%
son no fumadores activos
Anatoma Patolgica.
Carcinoma de clulas pequeas:
40%
bronquios grueso
Carcinoma no clulas pequeas: sintoma locales, no sistemicos como CCP
Adenocarcinoma
10%
bronquio peq
Carcinoma epidermoide
43%
bronquios grueso
Carcioma indiferenciado de clulas gigantes
7%
bronquios peq
Manifestaciones clnicas.
Locales: tos(75%), expectoracin hemoptoica, complicaciones de la obstruccin bronquial
(atelectasiaa, neumonas), disnea
Por compromiso estructuras vecinas: dolor, derrame pleural, disfona, Snd de Claude
Bernard Horner, Parlisis diafragmtica, Sind de vena cava superior, pericarditis y derrame
pericrdico, disfagia.
Metastsicas a hueso, cerebro, hgado y suprarrenales.
Sindromes paraneoplsicos
Endocrinos: secrecin de ACTH, SIADH, Hipercalcemia, MSH, HG, PTH, gonadotrofina
y calcitonina
No endocrinos: dedo hipocrtico, CEG, vasculares y hematolgicos (tromboflebitis, CID,
PT, anemia hemoltica), neurolgicos (neuropata perifrica), dermatolgicos
(dermatomiositis, acantosis nigricans)
Formas especiales de cncer.
Cncer bronquiolo alveolar: forma de adenocarcinoma papilar que rellena los alveolos y
puede simular una neumona. Metstasis en forma tarda
Tumor de Pancoast: cualquier tipo histolgico que se desarrolle en el vrtice pulmonar, da
sntomas de compresin y/o invasin del plexo braquial, costillas superiores, filetes simpticos
(SCB-H).
Carcinoide: prod serotonina lo que prod Sind de Carcinoide, (bochornos, diarrea, broncocont),
Muy vascularizado, frec hemoptisis, y hmgia en Bx. En bronq mayores prod obstruccion. Buena
respuesta a Qx
Linfangiosis carcinomatosa: Tu mama, pulm, semejante a neumonitis interticial, y Neumonitis
actinicas. Metastasis. Frecuente% se escavan. Patron en RxTx reticulo nodular
Nodulo Solitario: 40-50% son Neo, 10-20% (+)a espectoracion seriada, Hallazgo RxTx, entre
mayor tamao mayor probabilidad de Ca. Calcificaciones: perifericas Ca maligno; central o
total Ca benigno. TAC aclara las dudas, Falta de crecimiento en 2 o mas aos mas calcificacion
central, suspender estudio y hacer control cada 6 meses. Sospecha de TBC iniciar tto y control de
resp con RxTx. DD:Tuberculoma, QH, quiste bronquial congenito, hamartoma.
Proceso diagnstico.
Preciar la morfologa de las lesiones: Rx, TAC
Determinar la histologa del tumor: FBC: Indicaciones: atelectasias
90

lobares o segmentarias, neumonitis recurrentes, disfonia, hemoptisis, citologia (+) de

espectoracion (aumenta la sens a 90%). Ademas detecta invacion a otros organos lo que lo hace
inoperable (traquea, <2cm cerca de la carina, paralisis de cuerdas vocales)
Etapificacin del cncer(TACc, cintig Osea, Eco hepatico, Bx organos:
suprarrenal, ganglios, MO en CCp, tocaroplastia exploratoria con Bx)
*0
Etapa I: compromiso solo del parnquima
*1
Etapa II: extensin a ganglios ipsilaterales
*2
Etapa III: extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos
*3
Etapa IV: extensin a distancia
Histologia (biopsia transbronquial) y citologia: 90% sens, Tu 2cm en RxTx Bx por radioscopia o
via percutanea, Citologia espectoracion 3x seriados (sens 90%) Puncion transtoracica en Tu 1cm
periferico
Pronostico: Ca epidermoide: EI 60-80%, EII 40-55%, EIII 3-6%, EIV 3-1%. Al diagnostico EI-EII
son 25% de los casos. CCP alta recaida, sobrevida 10-14 meses (5aos 20%). CNCP sobrevida
20% en 3 aos
Tratamiento.
Quimioteraputicode eleccin para CCP con metastasis
RadioterapiaCNCP localmente avanzado, y en combinacin con quimioterapia para CCP
QuirrgicoCNCP etapa I y II. Inoperable: F(x) pulmonar no lo permite, hipercapnia, hipoxemia,
CVF50%, VEF125L, IC grave, caquesia, ATE, enf Grave, Escala de Karnofky (ver hematologia)
Tromboembolisomo pulmonar
Tto anticoagulante ver Hematologia y oncologia
Etiologa: El 90% se origina en venas de las extrem. Es favorecida por la triada de Virchow:
Estasis venosa, Dao de la ntima, Aumento de la coagulabilidad (puerperio, ciruga mayor, cncer,
uso de anticonceptivos, policitemia vera, snd de hipercoagulabilidad (deficiencia de PC, PS, ATIII,
resistencia a la proteina C))
Fisiopatologa.
Efectos respiratorios: del espacio muerto alveolar, broncocont, taquipnea e hipoxemia,
Alt V/Q por redistribucion de flujo
Efectos hemodinmicos: La reduccin mecnica leve o moderada no produce de la
resistencia en forma significativa. Sobre 50% se produce incremento brusco de la resistencia y
presin. Al efecto del mbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. Sobre 60-70% se
desencadena cor pulmonale agudo con disminucin brusca del gasto gardiaco.
Manifestaciones clnicas: Disnea, Taquipnea, Dolor pleurtico, Crpitos, Tos, Taquicardia,
Hemoptisis, broncoespasmo, cianosis, sncope, palpitaciones. Sndromes: disnea aguda de causa
desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurtico, shock cardiognico.
Exmenes de laboratorio:
1.- RxTx: AP e hilios / GSA: aumento de la PA-aO2 / ECG: normal o signos de sobrecarga
derechaS1Q3T3, T invertidas desde V1 a V3 con S prominente en V5-6 (imp es descartar IAM) /
2.- Cintigrafa V/Q /Estudio venas perif: EcoDuplex /Angio TAC / Eco cardio
3.- Angiografa: es lo primero si se trata de un TEP masivo (diag clinico por shock, insuf resp y
sobrecarga de corazon der), en casos ms leves se reserva solo como ltimo eslabn diagnstico.
Diagnostico: clinica + 1 + 2 o clinica + 3
Tratamiento:
Profilaxis: TACO o interrupcion de vena cava sup
Porcentaje de diferentes tipos de trombosis y embola segn el
riesgo de flebotrombosis del paciente
%
Bajo riesgo
Moderado
Alto riesgo
riesgo
Trombosis
2
10-40
40-80
distal
Trombosis
0.4
2-8
10-20
proximal
91

Embola
0.2
1-8
5-10
sintomtica
Embola fatal
0.002
0.1-0.4
1-5
Bajo riesgo: deambulacin precoz y el uso de medias compresivas.
Riesgo moderado: heparina estndar (5000U c/12hrs) o HBPM en dosis habituales junto a
compresin neumtica
Riesgo alto: heparina estndar (5000U c/8hrs) o HBPM en dosis altas y compresin neumtica
intermitente.
De la flebotrombosis y/o embola.
*0
Dosificacin de la Heparina: se revierte con protamina
Dosis inicial:
Flebotrombosis: 5.000 UI, bolo por 5d, ACO desde el 1 dia
Embola 10.000-20.000 UI bolo por 7 dias, ACO desde el 5 dia
Del 1 bolo se puede continuar con infusion continua 800-1.000
UI/h
Tratamiento de mantencin: modificar infusion de 100-200 c/v
TTPA <1,2 veces control: 5000 bolo, aumentar infusin 4UI/kg/h
TTPA 1,2-1,5 veces control: 2500 UI bolo, aumentar infusin
2UI/kg/h
TTPA 1,5-2,5 veces el control : sin cambios
TTPA 2,5-3,0 veces el control: disminuir infusin 2UI/kg/h
TTPA>3,0 veces control: suspender infusin 1 hora, luego reducir
infusin 3UI/kg/h
Administracion infusion continua 25.000 Ul hep en 250sln salina o suero glucosa al 5%. Control
TTPA c/ 6 hrs, luego de tener niveles adecuados 1/dia

ACO: cumarinicos 3-6 meses, INR 2-3 con TP 1.3-1.5x el basal. Dosis de carga por 2dias (13 comprimidos). Iniciar siempre con heparina (sind de hipercoagulab en mujeres gordas). Se
revierte con plasma fresco y vitamnina K
Duracion del tto: TVP bajo la rodilla: 3m / TVP sobre la rodilla y TEP: 6m / Sind hipercagulab:
permanente

Tromboliticos: Streptoquinasa, uroquinasa, tPA en TEP masivo asoc tto AC

Qx en TEP masivo que no responde, agravamiento o PCR

Interrupcin de vena cava: TEP masivo, contraindicacin TACO (AVE hemorragico),

embolas recurrentes a pesar de TACO con HTP, fracaso de TACO, trombo flotante en VCI o
iliaca, lesion neurologica (paraplegia)
Complicaciones del tto: hemorragias (especialmente GI), trombocitopenia con heparina
Derrame pleural:
Clasificacin:
Transudado v/s Exudado: Exudado es:
Protena lq pleural / Proteina plasma >0.5
LDH lquido pleural / LDH plasma >0.6
LDH lquido pleural >2/3 del lmite superior del suero
LDH >200u/l
Colesterol >45mg/dl
Sangre: Ruptura de vasos de la pleurahemotrax
Quilo: lesiones del conducto linfticoquilotrax
Transudado: insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica con ascitis,
Exudado: infecciones (bacterianas, TBC), neoplasias, TEP, Extensin de enf del aparato digestivo
(pancreatitis, abscesos, ruptura esofgica), enf colgeno-vasculares (LES, Artritis reumatodea),
drogas, otros.
Clnica: dolor pleural, tos seca, disnea.
Examen Fsico: Dism o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar, matidez a
la percusin, egofona y respiracin soplante.>300cc
92

Rx: velamiento relativamente homogneo en las zonas dependientes del pulmn. Lnea de
Damoiseau. Permite detectar derrames pequeos, alt simultneas del corazn y pulmn y
alteraciones morfolgicas como tabicamientos y desplazamiento mediastnico
Toracocentesis Diagnostica y Terapeutica: No se hace toracocentesis en tener el diagn claro,
derrama paraneumonico < 1ccen decubito lateral, deficit de coagulacion (contraind relativa), piel
infectada. 1 L o medir la P intratoracica -20mmHg por riesgo de edema pulmonar, Colocar
trampa de agua en empiema, hemotorax, quilotorax, neo rapidas. Complicaciones: infeccion,
neumotorax, bradicardia vagal
Estudio de las caractersticas del lquido:
Examen macroscpico: Transparente citrino citoqumico / Ptrido empiema / Turbio o
Lechoso (se centrifuga): Aclara empiema, No Aclara quilotrax / Hemtico:
Pleurocrito/hematocrito < 0.5 derrame hemorrgico, Pleurocrito/hematocrito >0.5hemotrax
Exmenes bioqumicos.
-Proteinas: (arriba) / LDH: (arriba)
-Colesterol: < 45mg/dl transudado / > 45mg/dl + LDH > 88% de lmite superior del suero
exudado
-Glucosa: <60 mg/dl o < que la mitad de glicemia
Metabolizacin de la glucosa Empiemas (80%), Neoplasias (30%), TBC (20%).
Bloqueo selectivo de dfusin de la glucosa85% AR
-Ph: Normal >7.5, Transudado >7.4, Exudado > 7.3 o < 7.3 (AR, Empiema, lupus, TBC, neo)
-Lactato: Derrame paraneumnico simple <5mMol/dL / complicado >5mMol/dL
-ADA: <30 U/L: TBC impronbable / 30-80 U/L: TBC (si hay clnica), neoplasias. / >80 U/L : TBC,
empiema, Linfoma, AR
-Amilasa: 2x el nivel plasmtico en: Pancreatitis aguda, Neoplasias, Ruptura del esfago
-Marcadores inmunolgicos: LES
-Triglicridos: quilotrax: sobre 115mg/dl, especificidad de 99%
-Quilomicrones: 100% especfica para quilotrax.
Exmenes citolgicos.
-Leucocitos: Predominio PMN Procesos agudos: Paraneumnicos, pancreatitis, embolas y fase
inicial de pleuresa TBC. / Predominio linfoctico: TBC, Neoplasias de evolucin crnica.
-Eritrocitos: (100.000mm3) en ausencia de trauma: Neoplasia, embola, TBC, snd post injuria
cardiaca y pleuresa por asbesto.
-Clulas mesoteliales: corrientes en transudados, ms raras en exudados. Sobre 5% TBC poco
probable.
-Clulas neoplsicas: Solo positivas cuando el tumor invade pleura.
Exmenes microbiolgicos: baja sens. Gram, Cultivo aerobio y anaerobio, Baciloscopia y cultivo
Exmenes histolgicos:Bx pleural por aguja, Bx Toracoscpica, Bx Qx
Tipos de Derrame:
1.- Derrame paraneumonico Complicado: Drenaje con tubo grueso. Anaerobios, Stafilococo, G(-).
RxTx en distintas posiciones, TAC y Eco ven lobulaciones, permiten colocar el tubo y son nec en
caso de Qx (decorticacion)
2.- Derrame paraneumonico: 60% de las neumonias
3.- Pleuresia por TBC: Bx pleural con Aguja. Baciloscopia del liquido poco sens. Sospecha ADA
alto y c mesoteliales 5% . Tto: 1HRZ/5H2R2
4.- Neoplasia:
Secundario: Ca bronquial, mama, ovario: pategnomonimo derrame masivo, pero lo mas frec es de
1000-500ml. Exudado leucocitario o hemorragico. Tto Sellar las pleuras
Primario: Mesotelioma c/os/ derrame. Se extirpa y se cura
Mesotelioma Maligno: por asbesto. Dolor disnea y tos. Derrame masivo, RxTx engrosamiento
pleural, y ganglios mediastinicos. TAC. Exudado hematico o viscoso. Sobrevida 6-12 m
5.- TEP: transudados, 20% hemorragicos
Neumotrax:
Definicin: penetracin de aire a la cavidad pleural
93

Clasificacin.
1.- Espontneo Primario(en pulmn sano)
Etiologa: 6 H: 1 M (hombres jvenes longilneos). Ruptura de vesculas subpleurales situadas en
los vrtices
Consecuencias funcionales: Dependen de la magnitud y reserva funcional del paciente /
Hipoxemia, con aumento de la PA-aO2, por alt V/Q si es 25%.
Clnica: dolor pleural de instalacin brusca seguido de disnea cuya intensidad depende de la
extensin del neumotrax
Examen fsico: Aumento de volumen del hemitrax comprometido, hipersonoridad a la percusin
sobre la zona de acumulacin de aire y disminucin o ausencia de vibraciones vocales,
transmisin de la voz y murmullo pulmonar.
Rx: Cmara pleural perifrica sin tejido pulmonar, lnea pleural y pulmn hacia la lnea media.
Segn extensin: 15, 30 y 70% del hemitrax comprometido.
Tratamiento: <15% y sin aumento en 24 hrs reposo en casa, se reabsorve 1,25% cada 24hrs /
>15% o que aumenta a las 24 hrs 2EI LMC trampa de agua, si no responde se coloca
succion continua de 20-30cm. Se saca la sonda cuando a las 24hrs no sale liq
2.- Espontneo Secundario.
Etiologa: Se observa en enfisema pulmonar, asma, lesiones localizadas destructivas, y en algunas
Enf Infiltrativas Difusas
Tratamiento: Si las condiciones del paciente lo permiten, es quirrgico.
3.- Traumtico.
Etiologa: Accidentes, agresiones, iatrognico (ventilacin mecnica, biopsia transbronquial,
puncin transtorcica)
Tratamiemto: Drenaje por tubo pleural
4.- Neumotrax a tensin.
Patogenia: > frec en VM o maniobras de resucitacin. La fisura pulmonar adopta la posicin de
una vlvula unidireccional y se colapsa el pulmon, se desvia el mediastino y colapsa los grandes
vasos. Clnica: disnea intensa, taquicardia, taquipnea, diaforesis, cianosis, e hipotensin, que
aumentan rpidamente. Tratamiento: Comunicacin con una aguja gruesa la cavidad pleural con la
atmsfera neumotrax abierto. Luego drenaje pleural apropiado.
Bronquiectasias:
Definicin: dilatacin anormal y permanente de bronquios segmentarios o de sus ramas, debido a
destruccin de los componentes musculares y elsticos en sus paredes.
Patogenia: Inflamacin Dao de la va area + alteracin del mecanismo mucociliar Se
favorece infeccin Inflamacin
Clasificacin.
Congnitas.
Adquiridas.
Por infecciones: Con mecanismos de defensa normal: TBC, Coqueluche, Sarampin,
Adenovirus, Otros grmenes necrotizantes
Con mecanismos de defensa alterados: Alteraciones inmunitarias: Dficit de IG,
aspergilosis broncoplulmonar alrgica / Discinesia ciliar: S. de Kartagener, S.de cilio inmovil /
Alteraciones cualitativas del mucus: Fibrosis qustica / AR y otras enfermedades del
mesnquima.
Por obstruccin bronquial localizada: Extnsecas: Adenopata en complejo primario / Parietal:
Cncer bronquial, Tumores semimalignos / Intraluminal: Cuerpo extrao, Tapones mucosos
*0 Por dao bronquial qumico: Aspiracin de contenido gstrico, Inhalacin de gases
txicos en altas concentrac: SO2 y NH3
Clnica: Tos crnica, expectoracin abundante (broncorrea) y episodios frec de infeccin
(expectoracin aumenta y se hace purulenta). Las infeccines se repiten en el hemitrax con
bronquiectasias. Las del lobulo sup son mas sintomaticas. Espectoracion hemoptoica. Evoluciona
a: LCFA, Iresp Global, Cor pulm. Exfisico crepitos gruesos, hipocreatismo (1/3), Complicaciones:
94

neumonias, empiemas, neumotorax, abs pulmonar. RxTx: o aglomeracion de los vasos localiza
%, volumen segmentario. Confirmo con TAC, Fibrobronco en obstruccion y hemoptisis
Tratamiento: Eliminar factores corregibles (cuerpo extrao, adm de inmunoglobulinas, alfa 1antitripsina, DNA recombinante en Fibrosis Quistica). Mejorar secrecion traqueobronquial: Drenaje
postural 2 veces al da decbito lateral opuesto al de las bronquiectasias + KINE. Prevencin
(vacunacion) y tto de las infec. Revertir la obstruc del flujo areo. Qx en enf localizada Infeciones
general% flora mixta: ampicilina, amoxicilina, amoxiglabulanico, ciprofloxacino 2-4 sem. Fracaso
de tto cultivo. Fibrobronco + Angio para hmgias
Fibrosis Quitica: Alt del transporte transepitelial de Cl-, lo que prod alt de la secreciones, y transp
mucociliar. Asociado a enf pancreatica. Infeccion por Pseudomonas, Stafilos, Neumococo,
Haemofilus
Sind de Kartagener: esterilidad y alt mucociliar. Situs inversus, sinusitis y bronquectasias
Insuficiencia Respiratoria:
Definicin: Incapacidad del para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
Clasificacin: Aguda / Crnica / Aguda sobre crnica
Parcial PaO2<60mmHg, PaCO2 Normal o baja
Global PaO2<60mmHg, PaCO2 >49mmHg
Tener en consideracin de el orden de presentacin de eventos son
Taquipnea/Disnea / dism de la CV / Aum de la diferencia A-a / finalmente hipoxemia
Tiempo de evolucin Falla 1 del
Falla 1 de la bomba
intercambiador
Agudas
SDRA
Intoxicacin centros
resp
Edema pulm
Traumatismo
Cardiognico
enceflico
Neumona extensa
Sindrome GuillainBarr
TEP
Miastenia gravis
Atelectasia
Curare y
organofosforados
Crisis asmtica
Botulismo
Derrame pleural
Porfiria aguda
masivo
intermitente
Hemorragia alveolar Hipofosfemia
Neumotrax extenso Hipocalemia
Hipomagnesemia
Crnicas
LCFA
Toracoplasta
Fibrosis pulmonar
Cifoscoliosis
difusa
Apnea del sueo
Hipoventilacin
alveolar 1
Esclerosis lateral
amiotrf
Distrofias musculares
Falla primaria del rgano intercambiador de gases:
1. Puede deberse:
1. Alt superficie del intercambiador: neumona, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.
2. Dficit de ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas.
2. Se manifiesta como aumento de la PA-aO2 que conduce a hipoxemia. La
PaCO2 es generalmente normal o baja, ya que la hipoxemia y la estimulacin
95

los receptores del parnquima pulmonar aumentan compensatoriamente la

ventilacin alveolar.
Falla primaria de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para
generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin
resultante se traduce en hipercapnia y, 2%, en hipoxemia. La falla de la bomba puede ser:
3. primaria: por alteracin primaria de cualquiera de los componentes del
sistema motor respiratorio: Alteracin del centro respiratorio (Por intoxicacin
con opiacios o barbituricos). Trastornos en la conduccin y transmisin en la
placa motora de estos (Guillain-Barr, miastenia gravis ) o de un defecto
mecanico de la caja traca (cifoescoliosis , torax volante).
4. secundaria: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza
disponible para generar ventilacin y el aumento de demanda y de
resistencias.
Diagostico: Iresp Cr: GSA; Iresp Ag: signos hipoxemia (Disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis) e
hipercapnia (compromiso de conciencia, quemosis y asterixis)
Tratamiento:
Correccin de la hipoxemia: Ag 60%O2, GSA dp de 15-20min, regular FiO2 para
SO2 mayor a 90mmHg / Cr55%O2, GSA dp de 30-60min
Correccin de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria
o
Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg despes de un mes de
tratamiento ptimo.
o
Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfuncin debida a hipoxia,
como hipertencin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (Hcto > 55%).
o
Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen
PaO2 bajo 55mmHg durante el sueo o el ejercicio.
o
Durante 18 o ms horas diarias.
o
Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una SaO2 >90%.
Correccin de la hipoventilacin alveolar y Disminucin del trabajo respiratorio: VM.
En fatigamuscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, frecuencia respiratoria
sobre 30, PAO2/FiO2 menor de 200
Depresin del centro respiratorio
*0
Por drogas benzodiacepinas: flumazenil) / opioides: naloxona.
*1
En hipoventilacin crnica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de
los centros respiratorios a estmulos perifericos.
Disminucin del trabajo respiratorio mediante :
*0
Dism de las demandas metab: control de la fiebre, dolor, dism del aporte de
glucidos, tto de la acidosis metab.
*1
Dism del trabajo resistivo: permeab de la via resp alta (obstr lingual,
secreciones, edema gltico.), KNT tos, Broncod en obstr bronquial difusa.
*2
Dism del trabajo elstico: restringen la expansin toracica (descomprimir abd,
analgesia).
Control de factores restrictivos tto de neumotorax, derrame pleural, congestin pulm
cardiogenica, atelectasias
Sindrome Distress Respiratorio del Adulto (SDRA):
Definicin: Insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogenico. Disnea,
Hipoxemia prograsiva, taquicardia, sombras hiliares. Letalidad mayor a 60% (85% por FMO, 15%
por I Resp)
Etiologa: Sepsis, Shock, Aspiracin de contenido gstrico, Embola grasa, Toxicidad 02,
Pancreatitis, Inhalacin de humo, Neumona extensa, falla multiorganica (FMO)
Fisiopatologa: Proceso inflam difuso del pulmn, Un edema pulm Ag por aum de la permeabilidad
secundario a la inflam. Lleva a FMO
Diagnstico:
Cuadro de instalacin brusca
Alteraciones radiogrficas difusas
96

PCP<18mmHg
Trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2/FIO2 < 200)
Existencia de una condicin causal
Prot edema / Prot plasma 0.7
Clnico: taquipnea, disnea, hipoxemia.
Tratamiento: VM con PEEP o CPAP (6-8 ml/kg) / Manejo del edema pulmonar: evitar sobrecarga
hdrica, intropos cardiacos, diurticos.
Tuberculosis:
Epidemiologa: Diagnostican al ao 4000 enfermos / Mortalidad 5/100.000 / Morbilidad
29.5/100.000
Patogenia: Mayor en alcohlicos, DM, desnutricin, inmunodeprims, IR.
El bacilo: En el hombre producen la enfermedad la cepa humana y bovina. / Resistente a
las condiciones fsicas y qumicas adversas / Resistente a defensas inespecficas, mecanismos
especficos humorales, pero la celular resulta eficaz.
Evolucin natural de la TBC.
Primoinfeccion: Complejo Primario:
Curacion con bacilos durmientes
Progresison primaria: Diseminacion Hematogena: TBC
miliar, Siembra extrapulmonar TBC extrapulm
TBC pulm por reactivacion endogena: Diseminacion Hematog
TBC por reactivacion exogena (lob sup): Diseminacion Hematog
Vacunacion: Inoculacion del bacilo de Koch (BK) atenuado BCG en RN y Primero basico. 70%
evita la infeccion y disminuye la intensidad. PPD (-) no descarta TBC. Viraje tuberculinico es
diagnostico.
Clnica:
TBC pulmonar: Sntomas y signos inespecficos: Estado asintomtico, tos con expectoracin
(mas de 15 dias nec baciloscopia), hemoptisis (baciloscopia), CEG, disnea.
Pleuresa TBC: 1/3 de TBC extrapulmonar. Cuadro febril agudo con tos seca y puntada de
costado, derrame de instalacin insidiosa.
Exmenes de laboratorio
2 Baciloscopa de expectoracin: En pac sin tos productiva y con sospecha se pueden
obtener muestras por tres mtodos:

Nebulizacin con NaCl 10% (hipertnico) y KNT con tos asistida.

Fibrobroncoscopa: adems realizar baciloscopas y cultivo post procedimiento (mayor

sensibilidad)

Bacteriologa de contenido gstrico (bacilos deglutidos en la noche): slo cultivo es til

Radiologa: reas de condensacin no homognea, que compromete con > frecuencia el
apical o posterior de lbulos superiores o el apical del inferior. Pueden haber cavitaciones sin nivel
hidroareo.TBC miliar: mltiples ndulos pequeos muy bien delimitados. Secuelas de TBC:
imgenes cicatriciales con retraccin de la zona del pulmn en mayor o menor grado.
Bronquiectasias, cicatrices imp, atelectasia, Cor pulmonar, cavernas
Cultivo de Koch
PPD
Hemograma y VHS
Prevencin
Vacunacin: no entrega vacunacin absoluta, pero previene slo de las formas ms graves de la
enfermedad.
Quimioprofilaxis Primaria: Isoniazida con el objeto de evitar la infeccin TBC / Secundaria: Evitar
el desarrollo de la enfermedad en los ya infectados.
/ Nios contactos de casos baciliferos: RecienNacidos de madre bacilifera, Nios PPD (-) no
vacunados, PPD (+) en menores de 5 aos / viraje tuberculinico en menores de 5 aos no
vacunados / viraje tuberculinico en los 2 aos previos en cualquier edad / Infectados HIV o SIDA
con PPD (+) / secuelas radiograficas inactivas de TBC / Pac PPD (+) con comorbilidad. / Se
97

emplea 5mg/kg diarios por 6 meses, sin exceder los 300mg. En nios y en infectados por SIDA,
se recomienda prolongar a 9-12 meses.
Tratamiento: (asociado, prolongado, supervisado): H isoniacida, R rifampicina, Z pirazidina, E
etambutol, K kariamicina, Et etionamida, Cp ciprofloxacino, S estreptomicina. Ataca bacilos
extracelulares: SH / intracelulares ZH
Tratamiento Primario (baciliferas): 2HRZE/4H2R2
Tratamiento primario simplificado (no bacilif) 2HRZ/4H2R2
VIH/SIDA: 2HRZE/4H2R2
Embarazadas: 1 o 1 simplificado
Insuficiencia heptica: 2HEZ/16S2H2
Silicotuberculosis: 2HRZE/10H2R2
Meningitis: 2HRZE/4H2R2
Esquema secundario: En caso de abandono (inasistencia continuada con 4 sem en la etapa diaria)
o recadas (aparicin de bacilos una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti TBC)
1HRZES/1HRZE/7H2R2E2
Retratamiento: En caso de fracaso (persistencia o reaparicin de bacilos durante el tratamiento)
3KEtCpZE/15EtCpZ
Control: baciloscopia mensual, RxTx o Abreu a los 3 meses y 7 meses
Manejo de contactos TBC pulm y nios TBC organos
*0
Baciloscopia + y/o Rx con lesiones progresivas tratan
*1
<15 aos con PPD (-) en ausencia de cicatriz profilaxis con H y luego vacuna.
*2
<4 aos con PPD +, sin cicatriztratan.
Efectos adversos: Intolerancia digestiva / Reacciones de hipersensibilidad: Mayora por S.
Reacciones txicas: Toxicidad VIII par: S Rama vestibular / Toxicidad heptica:HRZ / Polineuritis:
H / Algodistrofias: H / Parestesias bucales: S
Prgrama Nacinal AntiTBC: vacunacion BCG, 2 baciloscopias con Sx respiratorios, RxTx pac
sintomaticos mayores de 50 a, tto normado, rescate asistencial a tto, estudio de contactos
Esquemas de tratamiento TBC segn grupos de enfermos.
Grupos
Caract. TBC
Bacteriologa
Antecedente
Esquemas
N dosis
Baciloscopa/cultivo Tratamiento
DD
Caso nuevo
Pulmonar o
(+)
sin tratamiento Primario:
confirmado
extrapulmonar
(-)
(+)
2 meses HRZE 50
con
(DD)
bacteriologa
4 meses HR
(DB)
Caso nuevo
Pulmonar o
(-)
(-)
sin tratamiento Primario
no confirmado extrapulmonar
simplificado:
50
2 meses HRZ
(DD)
4 meses HR
(DB)
Recadas y
Pulmonar o
(+)
antes tratado
Secundario:
abandonos
extrapulmonar
(-)
(+)
1 mes HRZES
50
(DD)
1 mes HRZE
(DD)
7 meses HRE
(DB)
Fracaso de tto
(+)
(+)
antes tratado
Secundarios de
primario o 2
retto
DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal

Drogas y dosis usadasen tratamiento TBC.

Dosis fase diaria
(mg)

Dosis fase
bisemanal (mg)
98

Isoniazida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida
(Z)
Etambutol (E)
Estreptomicina
(S)

300
600
1500
1200
0.75

800
600
2400

Enfermedes Infiltrativas Difusas

Definicin: Grupo numeroso (>130) y heterogneo de afecciones que comprometen a las paredes
alveolares, daando el epitelio, espacios alveolares e intersticio pulmonar en grados variables y en
forma difusa. Sinnimos: enfermedades infiltrativas difusas, enfermedades intersticiales y fibrosis
pulmonar meacnismo: injuria, dao infiltrativo difuso, inflamacion, reparacion, fibrosis con imp dao
de la mb basal.
Etiologa: Los agentes y mecanismos son muy numerosos. Para orientarse clnicamente en la
etiologa se debe interrogar al paciente sobre lo siguiente:
*0
Antecedentes laborales: exposicin a partculas o gases txicos.
*1
Medicamentos: amiodarona, nitrofurantona y antineoplsicos.
*2
Contacto con aves y animales
*3
Antecedentes mrbidos: cncer y mesenquimopatas
Consecuencias funcionales.

Disminucin de distensibilidad pulmonar: por rigidez intersticial y obliteracin de alvolos con

aumento del trabajo

Hipoxemia: disminucion V/Q, shunt y transtorno de la difusion

Hipertensin pulmonar y corazn pulmonar: por compromiso anatmico de vasos sanguneos

e hipoxemia crnica. Se observa muy tardamente en la evolucin
Clnica. Disnea de esfuerzos progresiva y/o cuadro arrastrado de tos seca irritativa: puede
presentar cianosis de esfuerzo y crpitos al final de la inspiracin
Laboratorio:
Rx: Compromiso difuso: con patrn reticulonodular, alveolar o mixto
Espirometra: Patrn restrictivo
GSA: Disminucin de Pa02 en ejercicio. En reposo N o levemente baja.
EID De causa conocida
INFECCIONES: bacterias (TBC), virus y hongos (aspergilio)
AGENTES FISICOQUMICOS
Inhalatorios: Partculas: neumoconiosis (asbestosis, silicosis)
Gases: NO2, SO2, etc.
Por aspiraciones recurrentes: Contenido gstrico, Lpidos
Transtorcicos: Radiaciones,
Hematgenos:
Txicos. paraquat.
Drogas (por accin txica) amiodarona, nitrufurantona, antineoplsicos, etc.
NEOPLASIAS MALIGNAS: Cncer bronquioalveolar, Enf linfoproliferativas, Leucemias
GENTICAS O FAMILIARES: Enfermadad de Gaucher, esclerosis tuberosa.
METABLICAS: Uremia
CIRCULATORIAS: Embolias (TEP, grasa, etc.), Edema crnico
INMUNOLGICAS: Neumonitis por hipersensibilidad/ Antigenos inhalados/ Alveolitis alrgica
extrnseca: hongos, protenas de aves, enzimas / Reaccin alrgica a drogas / Enf sistmicas o
colgenopatas, Esclerosis sistmica progresiva, enf reumatoidea, Wegener, dermatomiosistis,
LES / Sndrome de Goodpasture.
EID De causa desconocida
Alveolitis esclerosante difusa
Sarcoidosis
Granulomatosis por clulas de Langerhans.
99

Alveolitis Fibrosante Criptogenica: Cilica e hipocreatismo. Distribucion periferica en TAC. Sospecha

3-6 a. Tto corticoides, colchecina y ciclofosfamida
Alveolitis por hipersensibilidad: Reaccion tipo III. Casos Ag son mas faciles de diagnosticar que los
Cr. Casos por aspergilius (bronquiectasias), prot animales (orina de ratas, palomas, plumas, enz
bacilius subtitis)
Neumonitis por Drogas: Nitrofurantoina, amiodarona, antineoplasico. Bx descarta otras enf. Mec
patogenos inmunologicos y toxicos. Diagn Dif con infeccion. Preguntar dirigida% por Drogas
Sarcoidosis: Compromete pulm, ganglios, piel, SN, higado. Evolucion Ag progresa en menos de 2
aos (78%), prolongada 2-7 a (regresion espontanea 14%), cronica mayor a 7 aos (8%).
Presentacion tos disnea, Sx inespecificos, fiebre. RxTx fundamental. Puede precedirse por eritema
nodoso en EEII. Tto a muy sintomaticos (alt oculares y SNC)

100

NEFROLOGIA
Laboratorio
Alt Ac-Base de origen Metabolico
HTA
Sind Nefrotico
Sind Nefritico
Insuf Renal Aguda
Insuf Renal Aguda por Drogas
Insuf Renal Cronica
Terapia de Sustitucion
Infeccion Urinaria
Urolitiasis
Laboratorio:
Muestra de orina: 2 chorro matinal. Centrifugar:
1.- Sobrenadante: tira reactiva para glucosa, proteinas, cetonas, pH, nitritos, sangre. Si es Rojo:
Dispack Heme:
(-) porfiria, drogas
(+) color del plasma: claro mioglobinuria
rojo hemoglobinuria
2.- Sedimento: Microscopio

Componentes normales: eritrocitos 3/campo / leucocitos 5/campo / cilindros hialinos o

granulosos 1-2/campo / sin cristales / celulas ep tubular, vescical, vaginal escasas / bacterias
cocaceas escasas

Componentes anormales: hematides dismorficos / piocitos / bacilos y levaduras / Cilindros /

Cristales. Si es rojo es por la hematuria
Cilindros: se producen en el tubo colector gracias a la prot Tamm-Horsfall, secretada por la Asa de
Henle. Las Nefropatias Ag tiene cilindros delgados y la Cronicas, gruesos. Hialinos: son de matrix
proteica / granulosos: son de matrix proteica mas celulas en degeneracion / Cereo: matrz mas
etapa final de celuals en degeneracion / leucocitario o piocitario / eritrocitario glomerulonefritis /
hematico: hematides en degeneracion o rotos / C epiteliales tubulares / graso
Cristales: Ac urico / urato de Na+/ oxalato de Ca++ / fosfato de Ca++ o NH4+ / cistina
Cuadros:
1.- Hematuria dismorfica (10% de dismorficos) con cilindros hematicos, proteinuria 3.5g/dl y
lipiduria Glonerulopatia o vasculitis Renal
2.- Celulas epiteliales tubular, cilindros granulosos y con celulas epiteliales Enf Tubular Ag
3.- Piuria, cilindros leucocitarios, leve proteinuria 1.5g/dl y hematuria variable Nefritis tubulo
interticial o uropatia obstructiva infectada
4.- Cilindros hialinos con sedimento normal
IRA: prerenal, postrenal, algunas tubulares
IRC: nefroesclerosis HTA benigna, nefropatia isquemica, nefritis cronica interticial
Ejercicio, fiebre, IC
5.- Piuria: bacterias visibles: ITU noTBC / bacterias no visibles por TBC, micoplasma, uroplasma,
nefritis interticial
6.- Hematuria no dismorfica sola: hmgia via urinaria, rion poliquistico, cancer e IC
Evaluacion de la Funcion Glomerular: Filtracion Glomerular, Hematuria y Proteinuria
Filtracion Glomerular: normal 125ml/min/1.73m2. Mide la funcion renal directa%, pero no es
sens a la cantidad de riones disponibles. En mayores de 40 a va disminuyendo 10 x decada.
10ml/min es IRT. Se alt por
: Embarazo, aumento de la ingesta proteica, hiperglicemias
: FPR, hipovolemia, AINES, hipotensores
Clcr o inulina = U(mg/dl) V(dl/min)
Necesita recoleccion de orina 24h y P(mg/dl) muestra de sangre
101

Clcr teorico = (140 Edad) x peso (M x 0.85)

72 x Plcr
s/edema ni obesidad
El 10-20% de la creatinina es secretada lo se hace importante cuando la FG30ml/min, porque el
Clcr obtenido es > a la FG renal
Carga excretada: V x Us (excrecion U de creatinina)
Carga filtrada: FG x Ps (relacion reciproca)
La carga filtrada se mantiene constante hasta Pcr 6.0mg/dl / Pcr normal H: 0.8-1.35mg/dl / M:
0.6-1.10mg/dl
Proteinuria: Estudio semicuantitativo o cuantitativo (ac sulfosalicilico y azul de Coomasic)
Hematuria: Lo visto
Evaluacion de la Funcion Tubular: Concentracion de orina, Sintesis de Amonio
Fraccion Excretada de Na+: Necesita de una muestra de orina y sangre.
FeNa+ = U Na+ x Pcr x 100
normal: 1 %
P Na+ x Ucr
FeNa+ 1: < reabsorcion tubular de Na+ y aumento de las perdidas /Expancion del LEC, dao
tubular o interticial, disminucion del n de nefrones con diuresis osmotica, diureticos
FeNa+ 1: Aumento de la reabs tubular de Na+, hipovolemia, disminucion de la ingesta de Na+,
vasocontr renal, < la perfusion renal, stress, > de la activ de las Bombas
La FE K+ no puede orientar si la hipoK es de causa extrarenal si esta bajo o renal si esta alto
( valor normal 7-5)
Acidificacion Urinaria: Secrecion normal de H+ 500mEq/d, por Reabsorcion de HCO3+
(proximal), liberacion NH4+ y acidos tibulables (distal)
Acidosis Metabolica
Prueba de infusion de HCO3-: UpH aumento, Fe HCO3- alto Acidosis Tubular
proximal o tipo II
Prueba de Cloruor de Amonio: UpH no baja de 5.3 Acidosis Tubular distal o tipo I
Capacidad de concentracion de la orina:
Dilucion max 50mosm/kg / concentracion max 1200mosm/kg
Osmolaridad plasmatica: 290 mosm /kg: concentracion de la orina / dilucion de la orina
Densidad Urinaria: Peso/volumen / normal: 1010-1040. la glucosa aumenta mas la densidad de la
orina que la osmolaridad,
Cl osm = Uosm x V
normal: 5-12ml/min
Posm
P osm = 2(Na + K) + glic/18 + BUN/2.8
Cl H2O libre = V - Cl osm
(+) dilucion (-) concentracion
Evaluacion del Flujo plasmatico Renal:
FPRE = Cl paraminopurato = Upar x V
normal 500ml/min
Ppar
Q sanguineo = FPRE / 1-Hto
Fraccion de filtracion: FG / FPRE
normal 20-25%
Estudios Morfologicos: Rx simple, pielografia, angiografia, gamagrafia con Tc (ve la FG y
secrecion de cada rion y cuanto contribuye cada uno a la funcion total) TAC, Eco y ecodoppler,
cintigrafia de GB, RNM, Bx: ML, IF, ME, estudio molecular.
Alteraciones Ac-Base de origen Metabolicas
pH
PCO2
HCO3
Normal
Ac Resp
Ac
Metab
Alc Resp

7.367.43

art 40
ven 44

art 24
ven 25.5

102


Alc

Metab
alteracion inicial compensacion
Ac Resp Ag: 1 mEq HCO3 x c/ 10mmHg PCO2
Cr: 3.5mEq HCO3 x c/ 10 mmHg Pa CO2
Ac Metab: 1.2mmHg PaCO2 por c/ 1 mEq HCO3
Alcal Resp
Ag: 10 mmHg PaCO2 por c/ 2mEq HCO3
Cr: 10 mmHg PaCO2 por c/ 5mEq HCO3
Alcal Metab: 0.6 mmHg PaCO2 por c/ 1mEq HCO3
Acidosis metabolica: HCO3- y por compensacion Pa Co2. Por cada 1mEq HCO3- que ,
1.2 mmHg PaCO2
Causas: H+ :
la produccion: cetoacidos, ac lactica
< excrecion renal: IR, Ac Renal distal
redistribucion de lo H+: hiperK
sust exogenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehido
HCO3- : perdidas digestivas (diarreas), urinarias (Ac Tubular prox)
Sintomas: anorexia, nauseas, cefalea, obnubilacion, coma / Signos: resp de Kussmaul / Efectos
CV: contractilidad cardiaca, centralizacion del volumen, dilatacion arteriolar, venocontriccion,
RVP, DC, Pa, FPR y hepatico, aritmias por reentrada y a FV, respuesta a CA / pH < 7:
sopor, vasocont, hipotension de dificil manejo
Diagn: GSA, lactato, BUN, crea, cetonemia, Anion GAP, otros
Clasificacion: AG = Na+ - (HCO3- + Cl-)
AG : Ac lactica, cetoacidosis diabetica, Oh o de ayuno, toxicos (entilenglicol, salicilatos,
metanol), Sind Uremico
AG normal: HCO3-: perdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (CaCl, MgSO4,
colestiramina)
Ac Renal:
K+ ATR distal o prox
K+ deficit o resistencia a la aldosterona, Na+ distal, enf Tubular interticial,
defecto en la secrecion de amonio
K+ normal: IR temprana
Tto General:
1.- NaHCO3 solo en pH 7.1 hasta alcanzar 7.2 (50-100mEq NaHCO3 x 30-45 min). Especial% en
Ac metab con AG normal (hipercloremicas) y AG por acumulacion de acidos no metabolizables.
Otra forma de adm HCO3 por formula:
HCO3 a adm = 0.4 x peso en Kg x (HCO3 deseado HCO3 medido)
Se repone 50% en las 1s 24h. Suele ser suficiente para llevarlo a ph 7.2
Riesgos del HCO3: Alcalosis de rebote / Na+ e hiperosmolaridad / volemia / PaCO2 ( no
hiperventilan). Prevencion: pH hasta 7.2, prepara sln isotonicas, Diureticos de Asa y dialisis,
Carbicarbonato (Na2CO3 + NaHCO3)
2.- Carbonato de Ca 1-2g ev en acidosis graves para estabilizar mb miocardicas
Acidosis Metabolica con AG:
-Acidosis Lactica: con (A) o sin (B) Hipoxia tisular. Las Ac lacticas tipo B pueden ser por causas
metabolicas como DM, enf hepatica, IR, farmacos. Tto: Corregir la causa, no usar vasocont,
NaHCO3 en pH<7.1 y llevarla a 7.2 como max (evitar alcalosis de rebote).
-Cetoacidosis Diabetica: insulina, hidratacion, control de electrolitos (hiperK, aunque se corrige al
corregir la hiperglicemia), HCO3- en peq cantidad en pH 7.1
-Acidosis Alcoholica: el OH butirato subestima la cetoacemia, aum acetoacetato, ac lactico, ac
hipercloremica (por perdidas urinarias de HCO3 por la cetonuria). Hidratacion SG 5%, reposicion
de K, P, Mg, suspensin de OH e nutricion
-Intoxicaciones:

103

Aspirina: lactato (Ac lactica tipo B), estimula el centro resp para hiperventilar lo que
lleva a una alcalosis resp (transtorno mixto). Tto: lavado gastrico con carbomo activado, alcalinizar
la orina a pH 7.5 con NaHCO3 ev, acetazolamida SOS, controlar el K+
Alcoholes: etilenglicol: alt SNC, corazon, pulmon, riones, cristales de ac oxalico en
orina / metanol: alt del SNC y n optico. Tto: Diureticos osmoticos, suplento de tiamina y piridoxina,
etanol ev hasta 100g/dl plasm. Dialisis
-Ac Uremica: FG20ml/min: exc de NH4+, acidosis normovolenica cronica, (excresion de k+ en
el colon y colector). Dar NaHCO3 vo 300-600mg/8h si el HCO3 es 16mEq y flurosemida 60-80
mg/d en K+
Acidosis Metabolicas con AG normal (hipercloremicas): Se calcula en Anion GAP, si es (-) hay
excrecion normal de amonio por el rion, si es (+) hay alt renal
-Diarreas: HCO3, K+, volumen, orina acida (aum excrecion de amonio). Tto: reposicion de
HCO3 si pH<7.1 y corregir hipoK y la causa. Otras causas semejantes: drenajes, fistulas
intestinales, biliares, hepaticas, etc.
-ATR proximal o tipo II o Sind Fanconi: glucosuria, aminoasuria, fosfaturia y uricosuria,
hipocalcemia, UpH< 5.5, perdida de HCO3 que facilita la perdida de K+ ( K+). Causas: mieloma,
enf autoinmune, nefritis interticial, drogas, otros. Tto: de la causa, NaHCO3 o KHCO3 1015mg/kg/d y tiazidas (aum reabsorcion de HCO3)
-ATR distal o tipo I o clasica: Falla de bombas de H+ en el colector. Prod: K+, ac con Cl-,
excrecion de NH4+ baja y UpH >5.5. Asociada a Sjogren, Mieloma multiple, drogas (litio y
anfotericina) o hereditario (alt bombas del colector). Tto: NaHCO3 1-3mEq/Kg/d. Correccion de K y
citrato de K para la litiasis
- ATR Tipo III: por insuf del glomerulo y se trata con HCO3
- ATR Tipo IV: por hipoaldoteronismo hiporreninemico. Acidosis, UpH < 5.5, hiperK, HTA y IC.
Ocurre en DM aosos y enf renales. Tto: restriccion de K y furosemida 40-160mg/d, HCO3 13mEq/Kg/d, fluodrocortisona 0.1-0.2 mg/d
Alcalosis Metabolica:
HCO3 con PaCO2 compensatorio (con cada 10 mmol/l HCO3, 6mmHg de PaCO2) prod
un pH 7.6. Efectos:

SNC: Q cerebral, cefalea, parestesia, calambres, convulsiones, tetania, letargo, sopor y

delirio (por Ca + en el plasma)

CV: Q coronario, contriccion arteriolar, del umbral para le angina, de las arritmias (por
hipoK)

Metabolicos: K+, Ca+, Mg+, P, glicolisis anaerobia

Causas:
Mec de inicio: Ganancias de HCO3- (digestivas o urinarias) y perdidas de H+ / acumulacion de
Bicarbonato: aporte exagerado en IR o post IAM / Redistribucion intracelular de H+ en HipoK
severas
Reperpetuacion: disf(x) renal, por falta de excercion de HCO3 ( volemia, hiperaldosteronismo,
K+).
-Contraccion del LEC, normotension, K+ e aldosterona, Reninemico 2
Origen Gastrointestinal: vomitos, aspiracion gastrica, clorhidrorrea congenita, adenoma velloso.
Hay reabs activa de Na, K, HCO3 a nivel renal
Origen Renal: Diureticos (tiazidicos o de asa que prod cloruresis sin bicarbunaturia), estado
posthipercapnico, hipercalcemia, hipoaldosteronismo, tto con aniones poco reabsorbibles
(penicilinas, sulfatos, fosfatos) y bases exogenas (antiacidos, lactato, glucocanto, citrato,
bicarbonato)
Sind de Bartter: defecto en el cotrasportador de NaKCl en el asa gruesa de Henle, lo que prod
hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. Es resistente a cloruro, por lo que no responde a
hidratacion
-Expansion del LEC, HTA, K+, hiperaldosteronismo
Renina : estenosis Arteria renal, HTA acelerada, reninoma, terapia estrogenica
104

Renina : hiperald 1, defectos enz suprerenales, Cushing, otros

Tto general: reposicion de volumen con SF, adm K, suspencion de diureticos, omeprazol o bloq
de H2 para evitar las perdidas gastricas, acetazolamida 250-500 mg ev C/4-6h (complicacion dism
de K pl). En emergencia usar HCl 0.1M ev (complicacion hemolisis) NH4Cl vo tambien efectivo.
Dialisis con HCO3 y Cl
Hipertension Arterial (HTA):
18-20% de la poblacion es HTA. Normotension <130/80 mmHg y HTA >140/90 mmHg
P sistolica
P diastolica
I leve
140-159
90-99
II moderada
160-179
100-109
III grave
180-209
110-119
IV muy grave
>210
>120
Pronostico: 15 a de latencia, diagn 5 a de muerte s/ tto adecuado. En HTA maligna muerte en 2 a
Diagnostico: 3 mediciones a valores estable sin factores de reactividad (cigarro, ejercicio, dolor,
cafeina, nerviosismo) durante 60min o 1 medicion con > 210/120 o se acompaa de lesiones
organicas. En decubito o sentado dp de haber estado 5 min en reposo y se toman los 2 brazos.
Evaluacion de las repercusiones organicas, FR y patologias corregibles (HTA 2). PseudoHTA:
vasos rigidos en AM y se sigue palpando el pulso dp de que infla el maniguito (signo de Osler)
Indicacion de holter de presion: sospecha de HTA por delantal blanco, Pa en limite alto de
normalida, sospecha de resistencia farmacologica, HTA episodica, Sx de hipotension 2a tto o
disfuncion autonomica
Aumentan la Pa: obesidad y sobrepeso, exceso de Na en la dieta (150mEq/L orina dia), alcohol
(30g etanol/dia), tension emocional, drogas: ACO, AINES, corticoides, simpaticomimeticos,
antigripales, antinorexigenos, gotas nasales o oculares
Efectos de la HTA:
CV: Corazn: HVI, IC, Angina, insuf vascular perif, IAM / Grandes vasos: diseccin artica / insuf
vascular perif (sin de pulsos y claudicacion)
Retinianos: espasmo focal, estrechamiento arteriolar / HTA maligna acelerada: hmgias, exudados
y edema de papila escotoma, visin borrosa y ceguera.
SNC: Cefaleas, mareos, inestabilidad, vrtigo, tinitus / Hmgia cerebral en Ag y TIA o AVE en
Cronico / Encefalopata hipertensiva: HTA grave, alt de la conciencia, HTE, retinopata con edema
de papila y convulsiones.
Renales: Lesiones ATE de AA, AE y ovillo glomerular < FG (crea > 5mg/dl) y disfuncin tubular.
Nefroesclerosis y IRCr en HTA cronica, necrosis fibrinoide de la pared vascular renal "tela de
cebolla". Proteinuria, hematuria microscpica.
Examenes: Peso/talla, HMG, sedimento de orina, glicemias, uricemias, colesterol, Clcr, Na y K
plasm y en orina, proteinas en 24hrs, ECG. Recomendacin: RxTx, ecocardio, colesterol HDL y
trigliceridos, renina / aldosterona plasm, holter de presion
Esencial, Primaria o idioptica:
Definicin: Aquella sin causa definible. Es aproximada% el 90% de la HTA. Se inicia entre los 30
y 40 a de comienzo paulatino y progresa. Antec fam que aum en el embarazo y se normaliza post
parto
FR asociados: Obesidad / Exceso de Na+ en la dieta / OH / Tensin emocional / AINES,
Corticoides, drogas simpaticomimticas.
Secundaria:
Definicin: causa especfica.
Sospecha: HTA con dificil control de tto, HTA estable pero dificil de controlar, HTA acelerada o
maligna, signos y sintomas de causa 2
Enfermedad del parnquima renal:
La ms frec 5%. Se deben a una alt de la regulacion del Na y agua con hipervolemia y alt
secrecion de sust vasoactivas renales y sistemicas

105

Ejemplos: Rin poliqustico: masa abd, historia fam / PN Crnica: antec de ITU a repeticin /
nefroblastoma: aum de la secrecion de renina del ap yuxtaglomerular / Enf de Berger / GN Focal y
segmentaria etc..
Fisiopatologa: Dism de la perfusin del parnquima, lo que aum la secr de renina. A continuacin
los efectos de la angio II, elevando la PA sistmica (vasocontriccin, secrecin de aldosterona y
estimulacin del sistema adrenrgico).
Sospecha: Antec patologia renal, Clcr dism, sedim alt, proteinuria 1 g /d. Eco
Renovascular:
La estenosis es capaz de causar HTA cuando es > al 70%. Causas: Displasia fibromuscular (ms
en mujeres jvenes), en adultos por placas ATE. Ms raras son las vasculitis (Takayasu). K con
de renina, HTA con cifras elevadas de comienzo
Fisiopatologa: Rin isqumico aum renina, Ang II Vasoc, secr aldosterona y activacin
SRAA HTA. Rin sano aum excrecin de Na y H20 (mnima retencin de Na+). Se
perpeta HTA ya que no se logra perfundir adecuada% al rin isqumico. Existen 3 etapas
(riones de golblatt): produccion de la estenoisis y del dao, mantencion y regularizacion de la
activ renina plasmatica (ambas etapas son reversibles si se libera la estensis), dao irreversible
Exmenes:
Sospecha alta: cambio en el curos de la HTA, HTA refractaria, Fondo de ojo III-IV (III estenosis,
engrosamiento arterial, dilatacion venosa / II hilos de plata), soplo en flanco, GFR con IECA o An
AT2, enf vascular severa (2 territorio)
Sospecha mediana: comienzo 30 a o 50 a, brusco, retinopatia, arterioespastica, enf vascular
periferica
Siempre hacer una ECO ve tamao de los riones y asimetrias
Sospecha alta Angiografia: del mayor de 70% para prod isquemia angioplastia o Bypass
Sospecha mediana: examenes no inavsivos: pielografia de eliminacion minutada, cintigrafia renal
dinamica (Tc99 pre y post captopril), duppler de arteria renal. Si salen (-) y tiene buen control de la
HTA con f(x) renal estable el tto es medico en cambio si tiene mal control y deterioro de la funcion
renal se va a angiografia. Falsos (-) en examenes no invasivos: alt bilateral, monorenos, disfuncion
renal
Se puede hacer medicion de actividad de renina pl en venas renales.
65% de los reducen la HTA con la correcion de la estenosis. Tto medico: IECA + diuretico + BB
indicacion de revascularizacin: fracaso de tto medico, intolerancia grave o imposibilidad de adq el
tto preservar la funcion renal en parenq viable. Fibrodisplasia: angioplastia y ATE 1 tto medico.
Angioplastia tiene peores (reestenosis 20% en 1 a) resultados que la bypass
Endocrina
- Hiperaldosteronismo primario
Etiologa: Adenoma secretor, hiperplasia suprarrenal bilateral.
Fisiopatologa: Secrecin excesiva de aldosterona aum reabsorcin de Na+, excrecin de K+
(3.5mEq/L con K+ urinario 3.0mEq/L). Hipokalemia relativa con IECA (3.9-3.5). El aum del LEC
suprime la secrecin de renina la que se encuentra baja (1 mg/ml). La hipokalemia es un
hallazgo frec y tiene poca resp a al dism del consumo de Na+. Sospecha con K normal, dar 3 dias
de sobrecarga de Na dp determinar Na, K, plasm y orina
Clnica: calambres, cansancio, nicturia, poliuria, sensibilidad a diurticos (>hipokalemia).
Examenes: activ renina plasm, aldosterona orina y plasma (basal, con IECA y de pie), TAC
- Cushing:
Hay > reabsorcin de Na+, por mecanismos no claros junto al efecto mineralocortic de los
glucocorticoides a dosis altas con supresion de eje RAA. En algunos casos es por aum de RAA,
falta aclarar. Diagn test de supresion de dexametazona y tto epecifico (reseccion del tumor si
corresponde)
- Feocromocitoma:
80% unilaterales, 10% bilaterales y 10% extra suprarrenales. Clnica: Adems de la HTA, crisis de
cefalea, sudoracin profusa, hipotension ortostatica, aum del Hto, palpitaciones, bochornos,
constipacion, prdida de peso, intolerancia al calor, alt del caracter. Fisiopatologa: Aum de la
106

secrecin de CA (NE y *Ad). Lab: VMA, Estudio de metanefrina- normetanefrina, CA en plasma y

orina. TAC abd, cintigrafia de tej adrenal MIBG (desde cuello a vejiga)
- Hiperparatiroidismo: Se postula que el Ca++ puede tener un efecto vasocontrictor directo y/o
dao parnquima renal por nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Paradojica% el aum consumo de Ca++ y
los Bloq de Ca++ son vasodilatadores
Coartacin de la aorta
Definicin: estrechamiento artico distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Suele
observarse en nios y adultos jvenes. La HTA puede deberse a un alza de la presion en la region
proximal de la estenosis o una dism del flujo distal que actuaria como renovascular. Ex fsico:
Pulsos femorales retrasados claudicacion y disminudos en comparacion con los de EESS al igual
que la Pa. Soplo telesistlico en la mitad de la espalda. Pueden palparse arterias colaterales en
espacios intercostales. Rx Trax con imagen de tres en el botn artico, costillas engrosadas con
indentaciones.
Otras causas de HTA 2: disfuncion tiroidea, acromegalia, HTEndocraneana, ACO
Tratamiento de la HTA: PAM = (PS PD) / 3
Diureticos: En IR no terminal con Clcr 30ml/min diureticos potentes, f(x) renal de 30ml/min
tiazidicos. Efectos: volumen plasmatico, RVP a largo plazo (Na se asoc a Ca++) y DC.
Llegan a un estado de equilibrio produciendose resistencia.
Hidroclorotiazida: (bloq reabs Na en le tub distal) pac 50a, fumados, HTA asoc a IC,
fracaso, contraindic o resistencia a propanolol. Contraindic absoluta: hipersensib y relativa: gota,
arritmias, HVI, enf coronaria, hiperlipidemias, DM. Efectos colaterales: K+, Na+, Mg+, BUN,
Ca++ (menopausicas), glicemias, colesterol, trigliceridos, impotencia, fatigabilidad
Flurocemida: Idem a HCT, hipercalcemia e hipovolemias
Ahorradores de K: espironolactona prod ginecomastia, mastalgias, hiperK, pero no altera
los lipidos ((-) Aldosterona), triamterene y amiloride (tub distal)
Bloqueadores: Principal% el R-1 es el regula la presion. Efectos: fuerza contractil y Fc: DC /
tono simpatico que RVP y DC / lib de renina, AngII y retencion de Na / Liberan PG /
suspencion lenta porque prod aum de los R- adren
No selectivos (B1): Timolol, propanolol, nadolol, pindolol (efecto simpaticomimetico, aum TGS y
HDL)
Selectivos: metaprolol, atenolol
Bloq R- y R-: Labetalol, carvedilol
Bloq R-: prazocina, terazosina, doxasosina (vasod art y venosos)
Accion central: clonidina, metildopa, guanabez y guanfacina. Estimulan R-2
Indicacion: HTA en jovenes, signos de hiperreactividad simpatica, antec de arritmias SV, enf
coronaria, contraindicacion de diureticos
Contraindicacion absoluta: EBOC, bradicardia sinusal, Bloq AV > a grado I, sospecha de
feocromocitoma.
Contraindicacion relativa: Insuf arterial perif, Raynaud, depresion, DM, dislipidemia
Efectos Colaterales (al bloquear R-2): insomnio, pesadillas, depresion, aum a la resistencia a la
insulina, enmascara hipoglicemias, trigliceridos, HDL, f(x) renal (excepto nadolol), leve del
K+, perfucion perif, cap de ejercicio, bradicardia, Bloq AV, IC, impotencia, taq post suspencion
Bloqueadores de los canales de Ca++: Dihidropiridinas: nifedipino mas baja la Pa, no
dihidropiridonas: dialtazem y verapamil. Efectos: RVP (max 30min) DC compensatoria%,
resistencia. Indicacion: Angina estable (*no responde a BB, o asociado), Signos de vasoc perif o
Raynuad, Enf vasc periferica, alt de las glicemias o lipidos, HVI. Contraindicaciones relativas: IC,
reacciones alergicas. Efectos 2: edema, taquicardia, bochornos, cefalea, nauseas, mareos,
constipacion, IC, rush. Dihidropiridinas de 2 G: amblodipino, nicardipino. Mayor selectibidad
vascular y < inotropos (-). Ajustar dosis en cirroticos
Inhibidores de Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
Angiotensinogeno Renina Angiot I ECA Angiot II
Vasoc, endot y NE
Kininogemo Calicreina Bradicinina ECA degradacion
107

Endotelio:ON, PG
Efectos: RVP, bradicardia, vasoc / Aldosterona y retencion de sal / efecto diuretico
Captopril 2-3 dosis/d con efecto rapido ( al enalapril). Los otros las dosis/d no los efectos 2
Indicacion: estenosis arteria renal, HTA con IC, HVI, HTA con dao renal y/o proteinuria con FG
20ml/min, alt glicemia o lipidos, HTA acelerada, contraind BB.
Contraindicacion absoluta: Tos o Edema de Quiencke (laringe y labios), estenosis bilateral de la
arteria Renal o de rion unico
Efecto Colaterales: K+, f(x)renal, tos (cambio a losartan), edema angioneurotico, perfusion
uteroplacentaria (teratogenia), alt gustativa, rush cutaneos, leucocitopenia, proteinuria.
Vasodilatadores directos en HTA refractaria o casos especiales (IC por HTA): hidralacina +
nitrato. Se asoc a diureticos o BB para que no se compense la vasod. Evitar en Enf Coronaria.
Efectos adversos: cefalea, nauseas, vomitos, taquicardia, ortostatismo, LES.
Antihipertensivo ev: Indicacion: HTA maligna acelerada, hemorragia intracraneana, diseccion
aortica, IR rapida% progresiva, Eclampsia. Drogas: nitroprusiato / nitroglicerina (Enf coronaria, enf
renal, o hepatica) / labetalol BB y B / Esmolol BB cardioselectivo / Nicardipino / Enalaprilato
Modo de Uso:
BB___________Diureticos efectos 2
IECA_________Antag de Ca++
edad / renina aumentada / act adrenergica
Se asocian hacia el lado y se potencial en diagonal
Enf Asociada:
DM: IECA / Isquemia Miocardica: BB y Antag de Ca++ / Post IAM: BB, IECA / IC: IECA,
Bloq (carbedilol), hidralacina y diureticos / Uropatia Obst: Bloq / Jaqueca: BB con permeab
de BHE / Hipercolesterolemia: Bloq / AVE-TIA: nicardipino / Espasmo esofagico: Antag

de Ca / Asma bronquial: Antag de Ca

A Sin
FR/ECV
Conducta

B 1FR/sin ECV /
s/DM
Conducta

C ECV/
DM/2FR
Farmacos

130-139/ 8595
140-159/ 90Conducta
Conducta
Farmacos
99
Farmacos
Farmacos
Farmacos
160/ 105
Cambios de Habitos: peso, sal, OH, ejercicio regular, suplemento de K+, suplemento de Ca++,
suplemento de PUFAS. Ademas bajar los otros FRCV. 50% son sens a la sal (5g/d)
HTA refractaria: 150/100 con tto adecuado. Aparente: falta de adhesividad a tto, AINES, ACO,
Simpaticomimet, bicarbonato de Na+, peso, sal o Oh, emocional, artefacto. Mal control de
volumen, dificultad en pac dializados, efecto hipertensogeno de hipotens. Descartar HTA 2
Crisis HTA: PaD >120-130 / urgencia con Sx / Emergencia con lesion organica Ag o continuada.
Se debe bajar la presion a 100-110 o PAM dism 25%
Preclamsia y eclamsia: emabrazo, HTA, proteinuria, edema c/ o s/ alt de la coag o alt hepaticas.
Convulsiones en eclamsia. Usar metildopa o hidralacina (no IECA)
Sindrome nefrtico:
Proteinuria
Prot alto PM PAPM: albumina, globulina, hasta prot de Bence-Jones( cadena liviana). No se
filtran en un rion sano
Prot bajo PM PBPM: peptidos y resto de las prot. Pueden filtrarse y se catabolizan dentro de los
tubulo prox
Tipos de proteinuria: permite la progresion del dao renal
Glomerulares: alt de la FG: PAPM. Causas: Enf Glomerulares, Sind Nefrotico y la
mayoria del nefritico
Over Flow: sobrepasan el mec de reabsorcion: PBPM. Causas: paraproteinemias,
mieloma, amiloidosis
108

Tubular: alt catabolica de prot en el tubulo: PBPM. Se puede diferenciar con el Over
Flow con electroforesis orina
Medicion de proteinuria: Ac Sulfosalicilico: coagula prot / Dipstick: albumina / Orina 24hrs: normal
150mg alb / Prot Crea: estima prot en 24 hrs normal 0.15-0.3
Condiciones benignas de proteinuria:

transitorias: Alb y PBPM: stress y ejercicio

Ortostaticas: 2-3 hrs: alb 1g alb en 24 hrs

Persistente: patologica
Permite la progresion del dao renal: fibrosis progresiva del mesangio, aumento del catabolismo
de proteinas que a su vez aumenta los prod REDOX y Reac O2 con mayor dao tisular,
Nefroescelerosis
Definicin Sindrome nefrtico:

Proteinuria >2.5g/24hrs, orina espumosa. Se debe a un aum de la permeabilidad glomerular

>3.5mg/d/1.73m2

Hipoalbuminemia: sobrepasa la compensacion hepatica, <3g%

Edema: retencion de Na e hipoalbuminemia, facial y periorbitario

Hiperlipidemia: aum la sintesis de lipoproteinas por el higado por dism de P pl (colesterol,

TG, QM)
Fisiopatologia:
F(x) renal normal: pl----- volemia efectiva-----RAA
UDER FLOW
F(x) renal:
volemia efectiva------- pl
OVER FLOW
Ambos llevan aretencion de agua y edema
Clasificacion: segn el Sedimento Urinario:
SU inactivo o no inflamatorio
SU activo o inflamatorio: aumento de las celulas, leucocituria, cilindros eritrociticos o
HTA

Presentacion de los Sindromes glomerulares

S Nefrotica
S Nefritico
Nefrosis Lipoidea
++++
Nef Membranosa
++++
+
Glom Escl Diabetica ++++
+
Amiloidosis
++++
+
Glom Esclerosis
+++
++
Focal y Seg
GN Mesangicapilar
++
++
GN difusa AG
+
++++
GN crecentica
+
++++
Efectos Sistemicos

Hipercoagulabilidad: prdida de ATIII, prot Cy S, hiperfibrogenemia, dism de la fibrinolisis,

agrtegacion plaquetaria aum trombosis venas iliacas, renal, EEII, TEP

Lipiuria: gotas grasas, cuerpos ovales grasos, cilindros grasos

Inmunodepresin: prdidas de Ig y citoquinas Infec son 1 causa de mortalidad G(+)

capsulados.

Dislipidemias: ms frecuente son hipertrigliceridemias y hipercolesterolemiariesgo

cardiovascular

Trastornos endocrinos: por prdida de proteinas transportadoras de cortisol, Vitamina D.

Alteraciones en el metabolismo mineral.

Trastornos en metabolismo seo: alt de metabolismo de Vitamina D.

Anemia: Hipocroma y microcitica por deficit de fierro por perdida de territina

Toxicidad por farmacos: dism de prot pl que las unen

Desnutricion proteica
109

Causas de Sind Nefrotico:

Glomerulopatias 1: Enf por cambios minimos, Glomeruloesclerosis focal y segm, glomerulopatia
membranosa, GN mesangiocapilar
Glomerulopatias 2: nefropatia diabetica, nefritis Lupica, amiloidosis vasculitis, drogas (sales de
oro, penicilina, captopril)
Patologas Primarias.
Nefrosis Lipoidea o De cambios Minimos:
Grupo de edad que afecta: 1 causa de S.nefrtico en nios.
Patognesis: medidada por Linfocitos Th y citoquinas. Se prod una alt de las cargas ionicas.
Causa: idiopatica, infecciones virales, inmunizaciones, reacciones atopicas, tto AINES, DM, enf de
Fabry, sialidosis, enf de Hodgkin. Se cree que es autoinmune porque responde a PNS, se asoc a
infec virales y enf linfoproliferativas.
Anatoma patolgica: no hay inflam, desaparicin de los pedicelos de los podocitos en ME, IF (-).
Dao en el epitelio visceral
Evolucin: responde bien a PNS 1mg/kg/d y no progresa a la IRCr.
Lab: Albuminuria selectiva Sind Nefrotico Puro
Glomerulopata extramembranosa o Nefropatia Membranosa:
Grupo de edad afectado: la principal causa de sndrome nefrtico en el adulto
Patognesis: idioptica / 2: carcinomas, LES, enf de Graves, hepatitis B y C, malaria, lepra,
hidatidosis, tumores (mama, pulm, estomago, colon, etc), DM, tiroiditis Hashimoto, cirrosis Biliar
1, drogas (pen, captopril, AINES, probenecid, sales de oro herona, mercurio).
Anatoma Patolgica: depsito de CI (+) IgG y C3 subepiteliales, no hay proceso inflam.
Engrosamiento de MB (espigas) y luego los engloba (charnelas). Se cree que se debe a un
proceso autoinmune desconocido
Pronstico: beneficio de los corticoides es desconocido. 25% progresa a IRT
Laboratorio: Sind Nefrotico puro, proteinuria
Tto: PNS dosis alta + inmunomodulador
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Patognesis: Idioptica / 2: Herona, VIH, sialidosis, enf de Fabry, DM, apnea obstructiva del
sueo, perdida de nefrones, oligonefropatias congenitas.
Anatoma patolgica: Proceso inflam. ML esclerosis focal y segmentaria de glom
yuxtamedulares, colapso de asas capilares y adhesiones entre capilares y la cpsula de Bowman.
Dao en el epitelio visceral. Sindrome Nefrotico Puro, HTA, hematuria, IR en 10-15 a
Tto: PNS 60mg/d vo por lo menos 1 mes. No remiten
Glomerulonefritis membrano proliferativa o mesangiocapilar.
Clnica: 50% como S.nefrtico puro o impuro, el resto como S.nefrtico o alt urinarias
asintiomticas (hematuria y proteinuria), IR
Patognesis: depsitos de complejos inmunes. 80% hipocomplementemia
Anatoma patolgica: depsitos de CI en la matriz mesangial y asas capilares (asa de alambre),
aumento de la matriz y de la celularidad mesanquial.
Tipo I: Depsitos subendoteliales de CI. Idiopatica, infec cronicas (EBSA; VIH, VHB, VHC), enf
sistemicas de CI (LES, crioglobulinemia), tumores (leucemia, linfoma)
Tipo II: Enf autoinmune se prod Ac antiIgG (factor nefritico) que se une a C3 convertasa
desactivandola (degrada C3). Depsitos densos en la lmina densa de la mb
Pronstico: Lleva a destruccion renal completa en 10-15 a
Secundarias.

Diabetes Mellitus: S nefrotico puro

Patologia:
1.- engrosamiento de la membrana basal, disminucion de las cargas negativas de heparan sulfato
y expansin del mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa)
2.- acumulacin de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis Nodular de
Kimmelstiel)
3.- Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa)
4.- Nefropatia extramembranosa
Fisiopatologia del dao Renal por DM:
110

Hiperglicemias, mediadas por glucagon, prod vasodilatacion de la Arteriola aferente (AA) y

aumenta del FPRE. Evolucion de la enf
Hiperfiltracion: vasod de la AA (30-40% FG); regulacion de la hiperglicemia se obtienen FG
normales. Primeros meses
Microalbuminuria, sens a radioinmunizacion. Normotension. Alt reversible del rion
Proteinuria progresiva: HTA, dism de la hiperfiltracion. Tto de la HTA dism la velocidad del
deterioro renal
Dism de la f(x) renal: pasa por un periodo de FG normal pero ya va en dism en forma
irreversible, porque se termino la reserva funcional del rion. Esta etapa IV tiene una alt
funcional y estructural: mb basal engrosada, proliferacion del mesangio etc

Amiloidosis: existe depsito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o

nodulares, la que produce expansin del mesangio por una sustancia hialina, y
engrosamiento de la mb basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind nefrotico puro

LES: S Nefrotico impuro. Buscar LES en S Nefritico

Purpura de Shoenlein Henoch: S Nefrotico impuro

Crioglobulinemia: S Nefrotico impuro

Mieloma multiple
Tto: regimen sin sal / BH (-) 500cc (evitar Sind prerenal) / peso diario / hipolipimientes: estatinas y
fibratos / Se ACO con alb <2 y embolias previas / IECA dism proteinuria / ingesta de proteinas 0.81g/kg / Furosemida para depletar si hay dificultad resp, heridas en la piel o dif en la deambulacion /
si no resp Nefrectomia medica o Qx y dialisis
Sindrome nefrtico:
Definicin: proceso inflam que daa predominante% el glomrulo, proliferacion celular y necrosis,
que se acompaa de IR Ag (dias o sem) con dism de la FG, aum del LEC, oliguria, y aum de la
reabs de Na y agua. Se caracteriza por:
Hematuria: dismorfismo, acantosis, cilindros hematicos / leve proteinuria (3.5g/dl) / alt de sedim
urinario / HTA / edema facial, edema pulmonar.
Fisiopatologa:

Anticuerpos contra MB

Formacin de CI fuera rin, y activacin del complemento en el mesangio o espacio

subendotelial.

ANCA contra estructuras glomerulares (no se sabe cual)

Causas:
Enf Infecciosas:
GN post Estreptococica*
GN post infecciosa: Bacterias: Endocarditis bacteriana*, nefritis del shunt,
sepsis*, neumonia neumococica, fiebre tifoidea, sifilis 2, meningitis / Virales: VHB, mononucleosis
inefcciosa, CMV, vaicela sarampion / parasitos: toxoplasma, malaria
Enf Sistemicas: LES*, vasculitis (Wegener)*, Purpura de Schoenlein-Henoch*, Sind de
GoodPasture
Glomerulopatias 1: GN mesangiocapilar, Begener*, GN mesangio proliferativa
Otras:
Inmunohistoquimica:
GN por Ac AntiMBG (colgeno IV): C3 normal y ANCA (-). IF: Depositos lineales Ig y C3.
Corresponde al 1%. Snd de Good pasture (con comp pulm) o GN por anticuerpos AMBG.
GN por CI: IF: depositos granulares. Corresponden al 70%. Complemento dism o normal y CI (+).
- C3 disminudo (se consume)
Enf renal 1: Post infecciosa (ASLO, ADNasa), GN proliferativa Idiopatica, GN con semilunas,
Mesangiocapilar tipo I y II
Enf renal 2: LES (ANA, anti-dsDNA), EBSA (ecocardio, hemocultivo), Nefritis del shunt (Hx,
hemocultivos), Crioglobulinemia (criocito, VHC)
- C3 normal.
Enf renal 1: Berger (IgA), GNRP idioptica, GN fibrilar
Enf renal 2: Schonleich Henoch, Wegener, Poliangeitis, Churg Straus, abscesos visceral
111

GN Pauci-inmune: corresponde a un 30%. AntiMBG y C3 normal. IF: Ig/C3 dispersos o ausentes

Anca+ C-ANCA
Con compromiso alto: Wegener, poliangeitis microscpica.
Asma, eosinofilia: Churg Strauss.
P-ANCA: GNRP idioptica, Berger.
Procesos Imitadores: C3, AntiMBG, ANCA (-). IF: Ig/C3 dispersos o ausentes. Causas: HTA
maligna, SHU/PTT, nefritis Interticial, crisis esclerodermica, toxemia, ateroembolias
Glonerulonefritis Especificas:
GN Post estreptoccica.
Germen causal: estreptococo B hemoltico grupo A, cepa M49 es la ms nefritognica.
Patognesis: Mediada por CI (IgG+C3).
Grupo que afecta: nios 2-6 aos, ms en invierno.
Curso Clnico: agudo, ocurre despus de faringitis o imptigo (periodo de latencia es 1-3 y 3-6 sem
respectiva%). S nefritico con IRA oligurica, hematuria macroscopica, cefalea, nauseas, vomitos,
astenia y dolor lumbar. Aum crea 1-2mg/dl, C3 con C4 normal.
Laboratorio: faringitis, se eleva ASO. Riesgo 5% / infec cutnea se eleva anti ADNasa B. Riesgo
25% / cultivo farngeo 10%falsos (-) y 30-50% falsos(+).
94% regresan en 2 meses
tto: antimicrobianos y medidas de soporte. Duireticos y antihipertensivos en control de la volemia e
HTA
Glomerulonefritis mesangiocapilar o Membrano proliferativa:
Clinica: Sindrome Nefrotico impuro, Sindrome Nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatoma Patolgica: Interposicion mesangial circunferencial, Asa de alambre: deposito de CI en
las asas capilares. 80% con C3
Patognesis: Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales
Tipo II: deposito de CI grueso y homogeneo de la MB basal (denso). Todos necesitan Tx.
Pueden ser causadas por VHB, EBSA, absceso visceral, Sind del Shunt, deficiencia del
Complemento, Crioglobulinemia, leucemia linfoide Cr, Lipodistrofia parcial
Pronstico: Lleva a destruccion renal completa en 10-15 a. No tiene tto especifico o eficaz.
Anticuerpos Anti MB: Ac contra cadena 3 colageno IV. Si se asoc a Hmgia Pulm se llama
Good Pasteur y se da en Hombres jovenes 4-40 a, 6:1 H:M. Sin comp pulm se da en >60 a
sin predominio por sexo.
Fisiopatologia: Se activa el complemento. reclutamiento de leucocitos, disrupcion de la
pared capilar glomerular, paso de fibrina al espacio urinario con formacion de crecenticas
Clinica: S Nefritico, HTA (poco frec), IR progresiva (menos frec)
Laboratorio: Ac anti MBG. IF: resp lineal, complemento C3 normal, 20% pANCA (+), a veces
cANCA
Tto: plasmaferesis x 2 sem + PNS 60mg/dl x 8sem, ciclofosfamida 2mg/kg/d x 8sem
Nefropatia por IgA o Berger
Patognesis: depsitos de IgA (IF), expansin de la matriz y celularidad mesangial.
Curso clnico: glomerulopata ms frecuente del mundo, presentacin polimrfica (proteinuria,
hematuria*, IR, S nefrotico, S Nefritico). Es frecuente la presentacin o exacerbacin con infeccin
respiratoria, con periodo de latencia de 1-5 dias
Laboratorio: IgA srica aumentada en un 50%, niveles de complemento normales.
Evolucin: Desaparece en < de 5%, Curso benigno con IgA persisitente en el rion (50%), Un 20%
a IRC terminal, Curso maligno 10%, Lentamente progresiva 30-40%
Indices de mal pronstico: HTA, sndrome nefrtico, deterioro inicial de funcin renal.
Manejo: Hoy se ensaya el uso de cidos poliinsaturados w3 (no lo producen los mamferos), que
los mediadores inflam del cido araquidnico.
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (GNRP) o Crecentica:
Diagn: IR SubAg en semanas o meses, hematuria glomerular y medias lunas en la > de los
glomerulos. DD ver arriba en IF. Tto: metilpregnisolona 30mg/kg c/48h (hasta 3g)por 3x. Luego
PNS 2mg/kg/d en dias alternos x 2m. en lesiones extrarenales y vasculitis ciclofosfamida
2mg/kg/d.
Lupus Eritematoso Sistmico
112

Patognesis: Ac contra Ag nucleares anti transduccion y transcripcion (nucleosomas,

ribonucleoproteinas), proteinas plasm, mb celulares, etc. Se depositan como CI. La inflamacion se
prod con alta activacion de cB, disf(x) de cT y CI. La Bx y los Ac no se relacionan a la clinica
Anatoma Patolgica
I: Normal
II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial
III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las mas frec
IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frec
V: Glomerulopatia extrammbranosa
VI: Glomerulonefritis esclerosante
Clinica: : S Nefrotico impuro 37%, Sind urinario inespecifico37%, falla renal progresiva 25%, Sind
nefrotico Ag 5%
Laboratorio: Anti DNA +, ANA+, C3 disminuido.
Tto: Enferm renal grave: MetilPNS 500mg ev c/12h x 3d luego PNS 0.5-1mg/kg/d vo. Dp dismunir
las dosis. Ciclofosfamida 0.5-1g/m2 iv c/mes por 6m, dp 1 x trimestral
Granulomatosis de Wegener: Pac 40 a. Vasculitis granulomatosa necrotizante de vasos peq y
medianos que afecta tracto resp y rion. Ej: capilares, vnulas, arteriolas y arterias.
Fisiopatologia: Hipotesis de hipersensibilidad a agentes de la via aerea
Patologia: GN necrotizante focal y segm (50% glomerular, 50% circunferencial)
Lab: cANCA aum. IF marca la media luna. No tiene deposito en le glomerulo
Tto: ciclofosfamida 2mg/kg/d x 1 a, luego dism la dosis + PNS 1mg/kg/d x 4sem, dp dism la dosis
con dias alternos 6-9m. Cotrimoxazol 160-800mg 2x al dia
Poliangeitis Microscpica: Vasculitis necrotizante con depsitos escasos o ausentes que afecta a
vasos pequeos. Ej: capilares, vnulas o arteriolas.
Se puede observar arteritis necrotizante que compromete arterias de tamao pequeo
y mediano. Glomerulonefritis necrotizante es muy comn. Se puede observar con frecuencia
capilaritis pulmonar
Prpura de Shonlein-Henoch: Vasculitis que afecta a vasos pequeos, con depsito inmune de
IgA.
Ej: capilares, vnulas o arteriolas.
Compromete tpicamente piel, intestino y glomrulos y se asocia a artralgias o artritis
Crioglobulinemia Mixta Esencial: Vasculitis con depsitos inmune de crioglobulinas que
compromete vasos pequeos. Ej: capilares, vnulas o arteriolas y est asociado a crioglobulinas
en el suero.
La piel y el glomrulo son los principales rganos comprometidos.
Sndrome de Churg Strauss: Inflamacin del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinfilos
y vasculitis necrotizante de vasos pequeos y medianos. Se asocia con asma y eosinofilia.
Poliarteritis Nodosa: Inflamacin necrotizante de arterias pequeas y medianas sin
glomerulonefritis o vasculitis en arteriolas, capilares o vnulas.
Insuficiencia Renal Aguda:
Definicin: deterioro de la funcin renal brusco (< a 30d) y sostenido en un periodo de horas a
das, resultando en falla del rin para excretar desechos nitrogenados y para mantener la
homeostasis electroltica, de fluidos (LEC) y ac-base.
Cr: 0.5mg/dl cuando el basal es de 2.5-3mg/dl
Cr: 1mg/dl cuando el basasl es 3 mg/dl (50% del valor basal).
Reduccin del clearence de creatinina en al menos 50%.
Oliguria: 400ml/d, pero no se necesita para el diagnostico. Anuria <100ml/d
Sintomas: dism del apetito, nauseas, vomitos, CEG, asterixis, frotes pericardicos, HTA, confusion,
convulsiones, gastritis, sobredosis de drogas, coma
IRA
+++
volumen
++
Na+
113

+++
K+
Ac Metab
++
+
fosfatos*
+
Ca+ y Mg+*
+
uremia / BUN
infecciones
+++
Anemia*
+
hemorragia
+
desnutricion
++
Otras causas del aum del BUN: HDA, Gucocorticoides, rabdomiolisis
Los * son los mas frec y faciles de manejar
Sospecha de IRA sobre IRC:
Edad avanzada / HTA o Con ECV / DM / Monoreno / Hx de nefropatia familiar / automedicacion,
abuso de AINES, expueto a toxinas / anemia no explicada / Hx de ITU en la niez o en gnral
hombres / piel de pigmentacion mas amarillenta / Hx de baja de peso, anorexia sin explicacion / Hx
de urolitiasis, Eco con riones pequeos
Confirmo: Ficha clinica previa, ananmesis al pac y fam, ex fisico completo, hemograma, Eco renal
y sedimento urinario
Indicacion de Dialisis: toxicacion uremica (Cr10 y BUN 100), hipercalemia, aum de la volemia,
ac metabolica y sobredosis a drogas
Complicaciones de IRA: hipervolemia, ICC, HTA, hiperK, ac metabolica, hiponatremia,
hiperuricemia con alt neurologicas, hmgia digestivas, disfuncion plaquetaria, pericarditis, infec
1.-Prerenal(60%): IRA por dism de la perfusin renal. SE activa SRAA, la AngioII
Lab: Retencion de Na y H2O en forma imp (FE Na 1%) / aum la reabs de urea mas que la de
creatinina (BUN/Crea 20) / Sedim de orina normal o cilindros hialinos / Se favorece por drogas:
IECA, AINES (FR en AM, enf renovascular, IC, Insuf Hepatica)

Deplecin de volumen (hemorragia, diarrea, vmitos, 3er espacio, diureticos).

Sobrecarga de volumen con hipoperfusion renal: ICC, DHC, hipoproteinemia severa

Enf Renovascular

Vasodilatacin sistmica (hipotensin, sepsis, anafilaxis, Sind Hepato renal, hipercalcemia)

Vasocontriccin renal (ciclosporina, tacrolimusvc pequeos vasos)

Interferencia farmacolgica de autorregulacin renal: IECA, AINES (vasod AE, dism las PG
vasodilatadoras resp%), anfotericina B.
perfusion---Reflejo miogenico -------- --- Resist AA-------Mantiene FPR
y feeback tubuloglom
mantiene FG
----Angio II Sistem- Resist AE-Mantiene Phc glom
Dao progresivo intenso y persistentes produce
Predominio vasocontriccion AA
Alt de autoregulacion (diureticos, daovascular)
Falla con > vasoc de la AE
Dism progresiva de Phc
Efectos neuronales y humorales sobre tubulos
La dism del Volumen Circulatorio efectivo prod la activacion de baroreceptores centrales que aum
la Angio II, NA y la ADH (no es un estimulo hiperosmolar), para producir una vasocontriccion
moderada y contraccion mesangial. Es moderada por estar contraregulada por cont de AE, sintesis
de PGE2, autoregulacion de AA, produccion de ON. La Vasocnt y la contraccion mesangial termina
dism la FG (dism de la sup de filtracion, y Phc)
Fisiopatologia de La IC:
FPR, fraccion de filtracion, VFG, llegada de liq a la porcion de
filtracion, perdida de la capacidad de concentrar la orina, hiponatremia.
- Actividad Neuroendocrina:
Actividad vasocontrictora y antinatriureticos: SNS, SRAA, ADH
114

Contraregulacion vasodilatadora y natriuretica: peptidos natriureticos, dopamina,

calicreinas, cininas, prostaglandinas
- Hemodinamia intraglomerular:
AA: teminaciones SNS, sens a glucagon, aa, somatostatina
AE: Receptores a AngioII
- En IC: la resistencia AE, VFG, para luego , la fraccion de filtracion, FPR
la resistencia de AA: FG, FPR, fraccion de filtracion
2.-Intrinsecas(30%): IRA por patologa vascular, tubular, glomerular o del intersticio. Tienen Sed
orina alt: cel tubulares, cilindros granulosos, pigmentarios, orina isotonica con Na> 40mEq/dl y FE
> 1%

Necrosis Tubular
Isqumica (50%)
Txicos (35%): drogas (aminoglicsidos), agentes de radiocontraste, < frecuencia:
pigmentos (miogl, hemogl), prot de cadena liviana de mieloma (Bence Jones), cisplatino, cristales
(calcio, oxalato, ac urico), ciclosporina

Nefritis intersticial (10%): reaccin alrgica a alguna droga, LES, Amiloidosis, infeccion,
rechazo Tx, hipercalcemia, nefropatia por mieloma multiple, papilitis necrotizante

Glomerulonefritis aguda (5%): GNRP, GN difusa Ag (lupica, postestrepto)

Vasos: vasculitis, HTA maligna, embolias ATE, microangipatia trombotica, obstruccion

renovascular bilateral, embolos de colesterol, sind hembolitico uremico
Enfermedad Tubular Aguda isqumica o toxico:
Se ordenan los procesos de acuerdo al nivel en que ocurren.
Nefronal: La ETA se produce y mantiene por 4 mec bsicos.

Vasocontriccin renal (predominio de los VC) hipoxia medular

Alt de la filtracin glomerular

Reduccin del rea de filtradomesangio contrae por ET1 y TxA2
Alt de las propiedades de la membranaedema de endotelio.

Retrodifusin del filtrado glomerular desde el lumen al intersticio, por desprendimiento del
epitelio daado lo que lleva a disminuir la FG.

Obstruccin del lumen tubular: Por detritus celulares, clulas epiteliales descamadas y
agregacion de prot Tam Horsfall. El aum de la presin hidrosttica generada por la obst
luminal final% supera la presin positiva capilar glomerular y la FG se detiene.
Celular.

Desorganizacin del citoesqueleto epitelial y perdida de la polaridad apical y basolateral,

desapareciendo las tight junctions. La Na/K ATPasa migra de la zona BL a la apical >
oferta de Na+ lumen y por feedbak tbulo-glomerular se vasocontrae la AA y cada de la FG

Activcin de fosfolipasas que atacan mb celulares y aum la permeabilidad celular y

mitocondrial, alt gradientes de Na entre citoplasma y exterior y de protones entre ambos
lados de la mb interna de la mitocondria.

Aum de expresin de ICAM-1 de endotelio con CD11a/CD18 y CD11b/CD18 de neutrfilos.

La dism del ATP que acompaa la isquemia aum el Ca++ intracelular vasocont y activacin
de fosfolipasas.
Molecular: Activacin y represin de genes.
Etapas NTA isquemica: Seguimiento de ELP pl y U, bh, dar suero hipotonico 0.45% en
recuperacion

Fase inicial: Dism de FG, oligurica 400ml/min y FENa 1 %, dao tubular, obstruccion
tubular, retrodifusion y congestion medular

Fase de mantencion: FG se estabiliza (5-10ml/min) por una a dos sem. FENa >1% por
necrosis cortical s/ reabs activa de Na+. Se perpetua esta fase por ON y vasocont
(endotelina, aumento del Na distal, aparato yuxtaglomerular que aumenta la vasoc
glomerular) por dao endotelial
115

Fase de recuperacion: poliuria por tubulos no especializados, con plasma y filtrado glomerular
de mayor osmoliridad
3.-Postrenal(5%): IRA por obst completa del flujo urinario (ambos conductos o uno en un
monorreno). Pueden ser anuricos, oliguricoso, poliurico y tener residuo post miccional. El sedim
muestra una orina normal, isotonica con FE Na aum. Requiere sonda vescical y diagnostico
precoz para evitar dao renal permanente. Dp de esto aum el flujo urinario significativa% para
excretar urea y ELP y toxicos acumulados. Puede llegar a deshidratacion. Hipertrofia prosttica,
Ca prstata, cervix, trastornos retroperitoneales, intralumniales: clculos, necrosis papilar, sangre
coagulada, carcinoma vesical, hongos; extraluminales: fibrosis retroperitoneal, tumor colorrectal,
fimosis, antidepresivos, valvula congenita, tumor uretral. Ex ECO, cateterizacion vescical. Evitar
hipovolemia post obstruccion con S hipotonico 0.45%
Factores de riesgo
azotemia prerenal, insuficicncia renal preexistente, DM, hiperbilirrubinemia, AM
Morbilidad
no oligrica(>400ml da) la pronostico es mejor y mas facil manejo. Requieren dilisis de un 2060%. De los pac que sobreviven a la dilisis inicial, solo 25% requiere dilisis, lo que habla de la
naturaleza reversible del sndrome.
Mortalidad
azotemia prerenal: 7%; 80% en pacientes con IRA postop.
Antes de la dilisis los pac fallecan por la uremia progresiva, hiperkalemia, y hipervolemia. Hoy
sepsis, disfuncin cardiopulmonar, y demora en la aplicacin de medidas teraputicas.
Evaluacin Diagnstica: Historia Clnica y examen fsico
Ojo exposicin a drogas nefrotxicas, reciente angiografa, o deplecin de volumen.
Isquemia de extremidades rabdomiolisis. / Retencion Urinaria IRA postrenal / Nefritis
intersticial rush cutneo / terotrombosis lvedo reticularis y signos de trombosis en EEII. /
Dolor oseo en AM mieloma. / Prpura palpable, hemoptisis, sinusitis vasculitis
Evaluacin de la orina (Azotemia)
Prerenal
Renal
Postrenal
FE Na %
<1
>2 ( *GNAg <1)
>1
Osm U
>500
<350 (*
<350
mOsm/kg
GNAg>500)
Concent. Na
<10
>20
mmol/l
Cr orina / Cr pl >40
<20
NU orina / NU
>8
<3
pl
Densidad
>1.018
<1.015
BUN / Cr pl
>20
<10-15
Sedimento
Normal o
Cilindros
Cristales,
cilindros
granulosos y
GR o GB .
hialinos
gruesos.
Dipstick
Trazas o no
Proteinuria leve a Trazas o no
proteinuria
moderada.
proteinuria
Tratamiento.
Control: BH, peso diario, 3x/sem ELP pl, BUN, crea, Ca y fosforo
Hidratacion y diuresis: IRA prerenal 500-1000ml SF en 30-60min y en el resto de las IRA S
hipotonico 0.45% igual a las perdidas insensibles (500cc) + 70% diuresis, forzar diuresis
furosemida 100-400mg ev + metolazolna 5-10mg v (tiazida potente). Evitar dosis altas de furo con
manitol 20% ev inf continua 10-20ml/h. Dopamina dosis bajas <3ug/kg/min
HiperK: CaCl para estabilizar mb / ingreso del K al intracelular: insulina (cada Unidad de insulin
metaboliza 4-5g de glucosa), agonistas B*, Hicarbonato Na ev / Remover K por los riones:
diureticos de asa, 9 a glucortisona / Remosion por el Intestino: resinas / monitoreo contante de
ECG y K pl / Dialisis
HiperP: Hidroxi de aluminio 15-30ml vo 3x/d
116

Hipo Ca: Dp de normalizar el P dar 500-1500mg de Ca elemental vo y quelante de P

Soporte nutricional y metablico: aportar 30-35 Cal/Kg/da a travs de hidratos de carbono y
lpidos, aporte proteico no debe ser menor a 0.6-0.8 gr/kg. Pac hipercatabolicos y desnutridos
plantear dialisis y > aporte proteico. Sal < 2-4g/d, K bajo 10mEq/d y P 800mg/d
Balance cido base y electroltico: La alt ms frec es la acidosis metablica por prdida de la
reabsorcin de HCO3 proximal y a la generacin de cido lctico por tejidos isqumicos m
Corregir cuando HCO3< a 18 mEq/l (HCO3Na 650-1300mg vo 3x/d) o el pH es menor a 7.1.
(HCO3Na ev). Complicaciones del tto: hipervolemia y tetania. Si no responde Dialisis. Calculo para
la adm de HCO3 el delta de HCO3 que le falta lo multiplicamos por el 60% del peso y nos da los
mEq/l que le falta. Ahora el HCO3 esta en 2/3 molar y cada 100cc tienen 67mEq.
HTA: general% por hipervolemia. Preferir clonidina, prazosina, o antag del Ca. En crisis HTA
nitroprusiato o labetalol
Ajustar medicamentos a la IR
Terapia extracorprea: el 85% de las IRA oligricas y el 35% de las no oligricasa. Indicacion:
hiperK, hipervolemia, ac metab, encefalopatia, requisitos nutricionales, BUN cercano a 100mg/dl,
Sind Uremico (letargia, convulsiones, mioclonias, asterixis, polienuropatia). La depuracin
contnuos tienen mejor tolerancia hemodinmica porque usan flujos sanguneos menores que la
hemodilisis.
IRA por Drogas:

Disminucion de la perfusion Renal: AINES, IECA, ciclosporina, radiocontraste, anfotericina b,

IL-2

Toxicidad tubular directa: Aminoglicosidos, radiocontraste, cisplatino, tacrolimus, anfotericina

b, metotrexato, foscarnet, pentamidina, solventes organicos, metales pesados, Ig ev

Toxicidad tubular inducida por Heme (rabdomiolisis): cocaina, etanol, lovastatina

Obstruccion intratubular por presipitacion de agentes o sus metabolitos: aciclovir,

sulfonamidas, etinelglicol, quimio tto, metotrexato

Nefritis Interticial Alergica: penicilina, cefazolinas, sulfamidas, rifampicina, ciprofloxacino,

AINES, tiazidicos, furocemida, cimetidina, fenitoina, alopurinol Latencia variable, curso no
oligurico, proteinemia en rango nefrotico, infiltrado tubulo interticial, eosinifilia, y eosonofiluria
(Tincion de Wright)

Sind Hemolitico Uremico: ciclosporina, tacrolimus, mitomicina, cocaina, quinina, estrogenos

conjugados
Localizacion de Dao:
Tubulo Prox: aminoglicosido, cisplatino, contrasta y metales pesados
Asa ascendente de Henle: anfotericina, contraste, ciclosporina
Tubulo distal:
K+: AINE, IECA, ciclosporina, TMT sulfa
Ac Metab Tubular I: anfotericina
K+: anfotericina
Diab Insipida Nefrogenica: Litio y aminoglicosidos
FR de dao por contraste: hasta dp de 10 dias: mayores de 70 a, IR, DM, ICC, hipovolemia, altas
dosis, mieloma multiple
1.- Aminiglicocidos: IR con oliguria (500 ml/d) de recuperacion lenta de 2-3 sem. Disfuncion
tubular proximal, Ca, Mg, fosforos. FR: hombres, deplesion de Na o K, endotoxemia, obesidad,
isquemia renal, enf Hepatica, vejez, diureticos, falla renal previa
2.- AINES: la disminucion de las PG prod disminucion del flujo renal, alt la FG, no antagonisan la
ADH, no prod natriuresis y disminuye la lib de renina
Sind asociados a AINES: IR, nefritis interticial, hiperkalemia, retencion de Na y H2O, hipertension
FR: dism del LEC, IC, Ascitis, Snd Nefrotico, Nefropatia Suyacente, 3 espacio, diureticos
3.- IECA: disminuye la Angio II produciendo vasodilatacion AE, Phc glomerular, FG, exc de
albumina. FR: estenosis bilateral, enf de vaso pequeo, ICC, hipovolemia
4.- Lesion por pigmentos: volumen, amnitol25g ev, alcalinizar la orina (2-3ampollas, HCO3 ev en 1
l SG5%)
117

Insuficiencia Renal Crnica:

Definicin: deterioro prolongado e irreversible de la funcin renal. Pese a que la filtracin
glomerular no es la nica funcin del rion, se utiliza la VFG para estimar la magnitud del dao de
la funcin renal. Se usa el Clcr para calcular la VFG. Se distinguen cuatro etapas:
Etapa I dism de la Reserva Funcional: 100% > VFG > 50% o Clcr70-120
Etapa II IR inicial: 50% > VFG > 25% o Clcr 30-70
Etapa III IR avanzada: 25% > VFG > 10% o Clcr 15-30
Etapa IV IR Terminal: VFG < 10% o Clcr < 15 Sx: antes no porque existe hiperfiltracion de las
nefronas remanentes
En etapas avanzadas puede haber secrecin significativa de crea, en estos casos la VFG es
menor al CL cr.
Etiologa

Alt glomerulares: 1 GN membranoproliferativa, esclerosis focal, nefropatia membranosa,

nefropatia por IgA, GNRP 2 DM, amiloidosis, post infecciosa, Wegener, SHU, LES

Alt intersticiales: PN Crnica, AINES, Gota, diureticos, mieloma, sarcoidosis, toxico por metal

Alt vasculares: Nefroesclerosis benigna o maligna

Alt hereditarias: Rin Poliqustico, Sndrome de Alport

Uropata Obstructiva: Adenoma Prosttico, Hidronefrosis, Estenosis Uretral.

Anomalas Clnicas:
GI: anorexia, astenia, nauseas, fetor urmico, lcera pptica, HD, colitis urmica.
Neuromusculares: fatiga, cefalea, asterixis, letargia, insomnio, irritabilidad muscular (mioclonas),
neuropata perifrica sensitiva y motora (pie inquieto), coma, confusin, convulsiones.
CV: HTA (80%) por hipervolemia y aum de SRAA (20%), pericarditis fibrinosa, derrame pericrdico
(hmgico) y tamponamiento, ATE acelerada, IC.
Cutneas: palidez, hiperpigmentacin, prurito, equmosis, escarcha urmica.
Hematolgicas e inmunolgicas: anemia, linfocitopenia, equmosis y sangramiento mucoso.
Anemia normoctica normocrmica: hipoproliferativa con Fe pl, transferrina, ferritina normales. Es
una anemia de Enf Cronica y por deficiencia de EPO
Hmgias: PT, TTPA y plaq normales, con tiempo de sangria aum por dism de la produccion del
factor 3 plaquetario, disfuncion plaquetaria (alt de la agregacion y lib FvW) Tto: demopresina,
estrogenos conjugados, criopresipitados.
seas: Osteodistrofia renal: hiperparatiroidismo 2 (la mas frec) y toxicidad por aluminio. La
disfuncion renal prod aum de fosforo pl con dism del Ca pl por precipitar y dism de vitD lo que
gatilla el aum del PTH lo que induce resorcion osea (osteolitis fibrosa) y lib de Ca. La dism de Vit D
dism la reabsorcion intestinal de Ca y dism de la mineralizacion osea con aum de la PTH. Dg
desmilinizacion de las claviculas, y huesos de la mano, aum PTH y FA. PTH prod aum resorcion
hueso y aum de la excrecion de fosforo y reabs Na renal y la vit D aum la resorcion y dism la
excrecion renal de Na y fosforo y aum abs intestinal de estos. La adm de Ca y fosforo puede prod
calcificaciones de arterial y tejidos blandos (relacion Ca/P >60). Clcr < 30 presenta dism de Ca y
aum de fosforo. Calcitriol inhibe la liberacion de PTH. Otra osteodistrofia es la toxicidad por
aluminio o enf osea adinamica (dolor debilidad musc y Fx patologicas) en pac en dialisis con PTH
normal y calcio aum, prod osteomalacia en adultos y raquitismo en nios. Diagn: almuninio
>300ug/L (< 50ug/l la descarta) + Bx.
Respiratorias: Respiracin acidtica o de Kussmaul.
Urinarias: nicturia (alt de la concentracin de la orina), solo en etapas tardas hay oliguria, cilindrios
gruesos y anchos.
Endocrinas: Hiperparatiroidismo 2 por: aum P, dism de Ca, inactivacion de VitD que general% la
inhibe.
Clnica: Dado por el Sndrome Urmico
Sntomas: Anorexia, astenia, nauseas, vmitos, baja de peso, oliguria, Prurito, somnolencia,
hemorragias
Signos: palidez amarillenta, facie vultuosa, sequedad de piel, hiperpigmentacin, mioclonas,
asterixis, aliento urnico, resp acidtica, HTA, edema, equmosis.
118

HTA: (80%) por hipervolemia y aum de SRAA (20%). Los nefrones remanentes aum la excecin de
Na, lo que prod natriuresis hipertensiva. No se frena la RAA con la expansion del LEC, dificultando
la excrecin de Na.
Laboratorio: anemia normoctica normocrmica.
1.- Crea y Urea pl con curva hiperbolica
2.- Potacio pl: inicio normal por > secrecion de K por > FG (FPR y Na distal), aum de la
aldosterona, que aum la secrecin colnica y renal e hipertrofia de clulas principales. Se
descompensan por rabdomiolisis, infec, acidosis, hemolisis, hiperglicemias, oliguria, aum de la
ingesta o dism de la funcion renal 10%, Drogas (IECA, AINES, BB, diureticos retenedores de K),
hipoaldosteronismo, dao tubular colector, uropatia obstructiva. HiperK bien tolerada hasta
tardiamente. En IRC asoc a DM o nefritis interticail tomar ECG
3.- Sodio y volemia: FeNa+ aum en 25% y dism el Clcr por lo tanto la filtracion de Na. Luego se
hace independiente de la ingesta. Si aum la ingesta de Na y H2O se prod edema.
4.- Acidosis metablica: Clcr 40-50 ml/min o < dism la excrecion de amonios (2), fosfatos, aum los
acidos organicos (AG) o Ac hipercloremica (1) por enf tubulo interticiales. Ac metabolica cronica
7.3 prod decaimiento, aum del trabajo resp, respuesta a CA, aum de la degradacion proteica, y
aum de la osteodistrofia renal. Asoc a dism de Ca prod convulciones.
Tto:
Dieta: Proteinas de alto valor biologico 0.6-0.7g/kg/d en FG <30ml/min (dism la acumulacion de
prod nitrogenados y dism la veloc de IR) / calorias 35-50Kcal/kg/d / K+ 40mEq/d en FG
<20ml/min / P 800-1000mg/d en FG <50ml/min / Dieta sin sal <8mg/d NaCl
Hiperfosfemia: quelantes de P (carbonato de Ca 500m-2g vo) con las comidas, si no responde
(>7mg/dl P) dar antiacidos con hidroxi de aluminio 15-30ml o 1-3 capsulas (prod osteomalacia en
uso cronico). Medir Ca y si la relacion es >Ca/P 6, suspender Ca CO3
Hipocalcemia: a pesar de arreglar el P, dar calcitriol
Restrinccion de Liquidos: en hiponatremia, IC, HTA. En pac estables BH igual las perdidas
insensibles (500cc) y diuresis
Mg: Evitar consumo de Mg en purgantes y antiacidos, triamterene, espironolactona, AINE, BB
HTA: IECA (dism la Pa y proteinuria) y antag de Ca o antag . Diuretico uso con cuidado.
Furosemida sigue siendo util incluso con FG < 25ml/min. No dar IECA con FG<30ml/min
Acidosis Metabolica: Dar HCO3 Na vo 325-650mg 3x/d (30-50mEq/d) en pH<7.1 o HCO3
<18mEq/L
Anemia: Hto <30% dar EPO 50-100u/kg sl 2-3x/sem, esperando un Hto 31-36%. Aporte de fierro
Osteodristrofia renal: prevencion temprana de hiperpara 2 al tener un Clcr>2mg/dl, se adm
calcitriol oral de 0.25-1microgramo, quelantes de calcio (carbonato y acetato que aum los niveles
de Ca y quelan el fosforo). Hay calcitriol ev si no responde o paratiroidectomia
Indicacion de paratirodectomia: HipoCa grave y persistente sin otras causa / Prurito s/resp a
dialisis y tto / calcificacion extraosea progresiva / dolor oseo grave o Fx / calcifilaxia (necrosis isq
de la piel o tej blando por calc vascular)
Prevenir enf osea adinamica con niveles de PTH 2-3x en nivel normal, por lo que la adm de Ca y
calcitriol no debe suprimir PTH
HiperK: estabilizadores de mb miocardicas (gluconato de Calcio) / Aum la entrada de K a la celula
con insulina, BB, bicarbonato de Na ev / remover el K de los riones con diureticos de asa /
remocion por el intestino con resinas como el cayexeto / dialisis / Monitoreo constante de ECG y
K+ pl.
Hemorragias: DDAVP 0.3ug/kg en 50ml en suero salino c/4-8h
Terapia de Sustitucin:
Indicacin de Dilisis:

Nec de < 0.8 g /kg/d de proteinas en la dieta, para dism los Sx. Evaluacin de los
requerimentos con el BUN de orina en 24Hrs (BUN x 6.25 = proteinas perdidas en
orina). Por lo tanto siempre a un IR se debe dar 0.8g/Kg/d

Clcr promedio < 15 ml/min en Diabticos y < 10ml/min en no DM

119

En FG < Dilisis Inmediata con acceso transitorio (no se alcanza a hacer maduracin de
la fstula 3-6m): Pericarditis, Ac Metablica intratable, HTA, encefalopatia, Hipercalemia
intratable, EPA, Sind Uremico, Coagulopatia Uremica, neuropatia sensitiva o motora,
ICC y pac desnutrido
No existe cambio en la sobrevida con los distintos medios de Sustitucin, si no que lo ms imp es
el estado previo del pac
1.- Hemodilisis: Sangre del pac y el lquido de dilisis (de ultrafiltracion) van en contracorriente y
el transporte de solutos es a travez de un filtro gracias a la difusin y conveccin (mb
semipermeable, pasan solutos de BPM). Los pac se anticoagulan. Mec de ultrafiltracion con dism
de 65% de la urea. Se debe aum 1-1.2g/kg/d
Complicaciones: cambios bruscos de ELP, Hipotensin intradialisis, naseas y vmitos,
vasocontriccin, arritmias cardicas, calambres, Sind desequilibrio (dism de la urea y edema
cerebral, por que se acumulan osmoles en el cerebro), reacciones anafilactoideas, hipoxemia y
embolia gaseosa, pericarditis, trombosis e infeccion del acceso vascular, demencia dialitica por
acumulacion de aluminio, infecciones por S aureus, hemorragia , disfuncion plaquetaria con
tiempo de sangria alt (DDAVP 0.3ug/kg en 50mlen suero salino c/4-8h)
2.- Dilisis Peritoneal: El filtro es la mb peritoneal. Actua por absorcin linftica, difusin,
conveccin. Necesita mas de 4 hrs para llegar al equilibrio. Mec de dilusion.
DP continua menos intercambios al dia, con dos litros de solucin de dilisis. Llegan a equilibrio
fisiolgico ( a DP continua cclica).
DP continua Cclica: con cicladora nocturna 1 vez/d
DP intermitente: 1-2 veces a la sem
Indicaciones: edad avanzada, cardiopatia ATE, HD inestable, arritmias en hemodilisis, HTA en
difcil tto, anemia grave, fracaso de acceso, DM, nios, deseo de independencia, distancia al
centro, trabajo, localizacin y horario variable, nec de viajar, buena motivacin, buena
adaptabilidad, nios
Contraindicaciones: Qx abd previa extensa, ostomia, diverticulitis extensa del colon, EPOC, enf
vasc perifrica, hipertrigliceridemia, obesidad mrbida
Complicaciones: infeccin del sitio de salida y tunel subcutneo, peritonitis, hernias, alt
metablicas (hiperglicemias, absorcion de glicemias del liq peritoneal), obesidad, desnutricin
protica, esclerosis peritoneal.
3.- Ultrafiltracion y hemofiltracion: elimina grandes volumenes y no tantos metabolitos
4.- Transplante: Histocompatibilidad y tto inmunosupresor. Nec grupo ABO compatible, HLA clase
I ABC y HLA clase II DR idntico, y crossmatch (-) (linfocitos del donante con plasma de receptor,
que tiene distintos Ac)
Examenes nec previos al Tx: prueba de compatibilidad ABO / HLA clase I se axamina a y b, clase
II solo DR y basta con 1 coincidencia / Prueba cruzada o crossmatch
Inmunosupr Accin
Efecto 2
esor
Corticoides
(-) prolif LT, lib IL- Supresin suprarenal,
osteoporosis, miopatia,
2, antinflam
dislipidemia, DM
Azatrioprina prolif de
Mielosupresin alopecia,
hepatotoxicidad
inmunoblastos
Ciclosporina (-) prolif LT, lib IL- Nefropatia HTA, hirsutismo,
A
nefrotoxica
2
Micofenolato Bloq sntesis de
Nauseas, vmitos
purinas
Supervivencia ingerto al ao 80% de donante cadaver y 90%donante vivo
Rechazo Hiper agudo: Ac preformados del receptor actuan con los Ag del Tx
Rechazo Agudo: a los 3 mese por reaccin LT contra el Tx
Rechazo Crnico: Formacin de AC contra el Tx. Va disminuyendo la funcin renal por isquemia
renal
120

Contraindicaciones: expectativa de vida < 1 ao, enf maligna, infec activa, infec crnica no tto, alt
psiquiatrica, abuso de sustancias
Complicaciones: infecciones oportunitas, alt CV, metablicas, tumores urolgicos y renales, alt
ELP, oseas, Gastrointest, psiquiatricas
Infeccin al tracto Urinario (ITU):
Epidemiologa: La frec es 9x > en mujeres por disposicin anatmica cercana al recto y uretra es
ms corta.
Factores de defensa del huesped: barrido vesical por la orina, ph cido y bactericidas de la orina,
IgA de la mucosa.
Grmenes:
En pacientes ambulatorios: E.coli(95%) > Proteus > Klebsiella. Enterococo
En hospitalizados: E.coli(50%), y otras cepas ms agresivas y ms difciles de tratar.
(enterococci, enterobacter, pseudomona)
Patogenicidad del germen: adhesin por fimbrias, hemolisinas.
Exmenes: de segundo chorro. Sedimento y urocultivo (+) con > 100.000 germen/cm2 (Recuento
de Kass)
Clasificacin.
Bacteruria Asintomtica: Forma ms frec (70-60%) de infec urinaria: caracterizada por ser
asintomtica, piuria y cultivo(+).
Tto: Se trata nicamente en:
- Embarazadas: riesgo de aborto, parto prematuro, <peso de RN y >riesgo de PNAg. 50% hacen
ITU y de estas 50% PA
- Nios< de 5 aos: 1/3 hacen dao renal (pielonefritis cronica) si no se tratan. En ellos hay menor
maduracin de unin vsico uretral (RVU)
- DM
- Uropata obstructiva o vejiga neurognica.
En el resto de la poblacin no se trata porque: se seleccionan cepas, 80% desaparecen a las 5
semanas y no hay dao renal a los 5 aos.
ITUBaja (corresponde a la Cistitis aguda)
Clnica: disuria, polaquiuria, orina turbia y de mal olor, hematuria microscpica, afebril. El 30%
tiene algn grado de compromiso alto.
Clasificacin segn cultivo de Kas.
60% (+) 100.000 colonias
40%:
50% entre 10.000 y 100.000 se tto igual
50% 0 colonias: sin piuria: frio, stress, hipoesteroidismo, obstruccin
con piuria: micoplasma, gonorrea, chlamydia, TBC
Se busca Pielonefritis con: Test de Farley*: lavado con ATB vescical, luego urocultivo. Otros con
cateterismo ureteral, pielografia, Bx renal, Ac, etc..
Tto: Generalidades: El 98% mejoran si solo tienen compromiso bajo y 50% si tienen compromiso
alto.
Monodosis: NFT 200mg o Cotrimoxazol 2 comp x 3 das (Terapia recortada). Resistencia:
Amoxiclavulanico, cefalosporina o quinolonas (cipro 1g)
No usar tto monodosis: hombres, PNAg, ITUs en enf obstructiva, DM, inmunosupresin, duracin
> 7das, ITU a repeticin (>3x al ao). No necesitan examenes para ver morfologa renal
ITU a repeticion: prevencion (miccion post coital, lavado perineal anteroposterior, etc). Documentar
la ITU con examenes. Sospecha post coital: cotrimoxazolsimple, NFT 50-100mg o trimetroprim
150-300mg dp del acto sexual. Si no esta el antec de cambio en la vida sexual, se puede tomar
macrodentina 50mg/d o trimetroprim 150-300mg/d
Evolucin (entre 4 das y 1 semana).
Asintomtica alta
Sintomtica:
cultivo (+)probable compromiso alto. Tto prolongado 14d
cultivo (-) y sedimento (+) Tto Chlamydia.
cultivo(-) y sedimento (-)tpico de mujeres menopusicas. Tto: Analgesico
Pielonefritis Aguda.
121

Generalidades: infec producida por va ascendente, unilateral. Se compromete la mdula (menor

flujo, hipertonicidad, presencia de amonio) y tardamente la corteza. Respuesta tto en 2-3d.
Nefrectomia inmediata en pielonefritis enfisematosa
Clnica: comienzo sbito de sntomas y signos, fiebre hasta 40C, calofros, puopercusin (+),
dolor abd, vomitos y diarrea en nios. En ancianos son de menor sintomatologa o comp de
conciencia. 1/3 tiene Sx bajos.
Manejo: Se pide Urocultivo inmediatamente.
1.- Alto riesgo: (ancianos, inmunodeprimidos, embarazo, DM, vejiga neurognica, cuadro sptico
(hipotensin y CEG marcado)). Se hospitaliza.
Inicia Gentamicina 1.5 mg/kg c/8 o Cefalosporina de 3G (ceftriaxonza 2g ev c/12h) + Ampicilina
1g c/6h o ciprofloxacino 250-750mg/12h
A las 72 hrs la fiebre cae y llega el cultivo.
Si todo OKse mantiene hasta completar 14 das y control con urocultivo
Si fiebre no cae o CEG se mantiene: falla en la prescripcin, obst de la va (clculos coraliformes),
o IRCr. Cambio de ATB con antibiograma e investigacin de la causa
2.- Bajo riesgo (pac jvenes o adultos en buen estado general) y buen apoyo domiciliario. Se trata
ambulatorio con Cotrimoxazol o Ciprofloxacino (500mg cada 12hrs) o amoxiclavulanico por 14
das. Cultivo control 7 das terminado ttoy si (-) alta definitiva.
Profilaxis: ITUs frecuentes, nios con BA, reflujo vescico-uretral, BA en obstruccin
urologica o vejiga neurognica. ATB en dosis mnimas al da, (nitrofurantoina o
cotrimoxazol). Profilaxis post coito
Pielonefritis Crnica.
Definicin: dao renal provocado por infecciones a repeticin y no por una infeccin crnica.
Viene desde la infancia (RVU, en > 5 a obstruccion, litiasis, vegiga neurogenica). Puede llevar a
IRCr.
Clnica: ITU a repeticin, HTA, IRCr.
Laboratorio: Ecografa renal muestra 1 rion con alt de los clices y plvis (mejor en pielografia).
Es pequeo y de superficie no lisa.
Tratamiento: Tratar los brotes agudos ITU, Manejar la HTA, IRC, obstruccion
Prostatitis: Puede ser espontnea (E.coli o Klebsiella) o relacionada a sondeos (tambin bacilos
G- intrahospitalarios o enterococo).
Clnica: fiebre alta, dolor perineal, calofros, sntomas irritativos intensos, tambin obstructivos.
Asoc a cistitis, retencion urinaria, absecsos, Pag, bacteremia y sepsis
Examen de prstata: tumefacta, dolorosa y dura. Su compresin aumenta bacteriuria. Aum del
APE
Tratamiento: Cotrimoxazol o Ciprofloxacino c /12h por 14 d.
Urolitiasis:
Epidemiologa: A los 70 aos el 10% de los hombres y el 5% de las mujeres han hecho un clico
renal. El 50% de los pac hace nica% un episodio en su vida. Se estudia solo aquellos que los
presentan a repeticin. Hematuria, infec urinaria y dolor. Se estudian los 2 episodios de calculos
calcicos y los 1 de los otros (PTH en hiper Ca y Ca, P, urato, oxalato, citrato, Crea, Na, BUN,
cistina en orina)
Mecanismos: Sobresaturacin por aum de la concentracin( > soluto, < carga filtrada). Dism de
inhibidores: citrato, magnesio. Nucleacin heterognea: el cido rico puede facilitar la agregacin
del calcio. Infec a repeticin: grmenes desdobladores de rea (proteus) con formacin de
clculos coraliformes de fosfato amonio magnesiano.
Composicin.
Sales de Calcio: oxalato,
>60%
fosfato
Clculo mixto (c
10%
rico+calcio)
Fosfato amonio magnesio
10%
cido rico
5%
Clculos de cistina
1%
122

Mtodos diagnsticos.
Sedimento, Urocultivo, pH urinario
Radiografa renal simple: Identifica presencia de clculos de oxalato de calcio, su tamao (< de
4mm se pueden eliminar, >10mm se deben sacar), localizacin.
Ecografa: Permite ver la hidronefrosis del rin, no da informacin de tamao y localizacin con
exactitud.
Pielografa endovenosa: en el cuadro agudo
Pielo TAC: sin medio de contraste, el mejor.
Oxalato de Calcio:
1.- Hipercalciuria (70%)
Hombres >300mg/24hrs, Mujeres >250 mg/24hrs, o >4mg/kg. Debe consignarse que un 10% de
los que la tiene no presentan clculos.
Causas: Idioptica: corresponde al 95%. Ca pl normal. Puede ser Absortiva (mayor absorcin
intestial), resortiva o perdida renal de fosforo
Reabsortiva (del hueso): en 5%. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo 1 (nec
paratiroidectomia), enf granulomatosa, aum de vit D.
2.-Sin hipercalciuria (30%)
Dism de inhibidores: Citrato dism por hipoK y Ac Metab. Tto: Kanacitrin, Acalka*
Hiperoxaluria (oxalato+calcioclculos)
Hiperuricosuria: facilita la precipitacin del calcio
Tratamiento.

Consumo de 2lt/da de H2O y citrato (Tto: Kanacitrin, Acalka* o limonadas)

Dism la ingesta proteica < 1.2/kg/da aa catinicos dism el citrato tubular.

Dism la ingesta de sal < 120mEq/d (el Na+ arrastra Ca++ y este es > en lumen tubular)
(<6g/d)

HCT 25-50 mg/d y suplemento de K

Dism condiciones que favorezcan la precipitacin

Hiperoxaluria: la dism del consumo de Ca (<1g/d) aum la absorcin de oxalato, por lo tanto no
suprimir el consumo de Ca. Dism la absorcin de grasas con colestiramida (facilita la abs de
oxalato) y alim con oxalato (chocolate, te, nueces, espinaca, alcachofas) Hiperoxaluria
Primaria: Piridoxina
Hiperuricosuria: dism de la ingesta protica, alopurinol 300mg/d, hicarbonato para tener pHu
>6
Hipocitruria: citrato de K 20mEq 3x/d
Litiasis Estravita
Patogenia: infecciones a repeticin por algunos gram (-) como Proteus, desdobladores de
reaClculos de fosfato, amonio y magnesioclculos coraliformes.
Tratamiento: eliminacin de la infeccin y extirpacin quirrgica del clculo.
Litiasis Cistina:
Epidemiologa: infrecuentes, se ve en nios RN
Diagnstico: El sedimento es caracterstico. Test de nitroprusiato se tie rojo.
Diuresis >3l / alcanizacion de la orina >7pH

123

BIOLOGA MOLECULAR Y CANCERES UROLGICOS

Dr. Alfredo Velasco Palma
INTRODUCCIN
El cncer es el resultado del dao del DNA y la consecuente alteracin del cdigo gentico, que
lleva a una clula a crecer en forma desordenada y sin control. El DNA de la clula cancerosa es
inestable, y cualquier alteracin cromosomita que ocurra tiende a acumularse y a perpetuarse en
el tiempo, disminuyendo la respuesta normal de la clula a las seales de regulacin intra y
extracelulares, con el consiguiente crecimiento del tumor y progresin a estados
ms
indiferenciados.
En el cncer las clulas malignas proliferan y producen una progenie tambin
maligna, estudios de marcadores genticos demuestran que las clulas malignas derivan
de un solo precursor celular comn o clon. Sin embargo el origen clonal de los tumores no
implica homogeneidad en las clulas tumorales debido a los cambios genticos sucesivos
que va sufriendo cada clula tumoral, por los distintos estmulos micro ambientales que
influyen en su crecimiento. (1,2)
Las caractersticas biolgicas de los tumores les permiten crecer, proliferar y
metastizar, todo este proceso es consecuencia de los cambios en el genoma (mutaciones),
que pueden ser mutaciones puntuales, deleciones, inserciones, traslocaciones y
amplificaciones. Existen hechos concretos que demuestran que son las mutaciones las
que causan el cncer. Tabla 1
Tabla 1.
Evidencia que las mutaciones causan cncer.
Cncer mutaciones.
Muchos carcingenos son mutagnicos.
Defectos en la reparacin de genes aumentan la posibilidad de desarrollar cncer.
Inestabilidad cromosomita y gnica es frecuente en muchos canceres.
Muchos canceren pueden ser hereditarios.
Los tumores malignos son clonales.
Algunos tumores tienen oncogenes mutados.
Algunos tumores han perdido o tienen mutado un gen supresor de tumores.
El cncer es una enfermedad gentica, que requiere para su iniciacin de dos o ms
mutaciones en la stem cell; Pero el desarrollo y mantencion posterior del tumor
dependen de las caractersticas de proliferacin celular y de numerosos factores del
husped, como la presencia de factores de crecimiento y de resistencia, propios de cada
individuo.
Ciertos canceres como retinoblastoma o el tumor de Willms se desarrollan
dependiendo de los cambios genticos heredados y de posteriores alteraciones genticas
somticas en un locus especifico, mientras otros canceres como el cncer espordico de
pulmn, vejiga y colon son el resultado de anormalidades genticas adquiridas en
mltiples genes, debidas a la exposicin a factores medio ambientales. (3)
Como se puede ver el cncer es una enfermedad compleja y un gran numero de
cambios genticos estn implicados en su desarrollo. El proceso de carcinognesis
involucra mltiples pasos, que se traducen finalmente en cambios genotpicos y
fenotipitos. Los cambios genticos incluyen mutaciones de los genes supresores de
tumores, alteracin de la expresin de protooncogenes, de los factores de crecimiento, y
de genes que facilitan el desarrollo de las metstasis.
Los genes supresores de tumores y los proto oncogenes son los principales
blancos del dao gentico. Los genes supresores de tumores, son genes encargados de
regular el crecimiento celular e impedir la formacin de tumores, l ms caracterstico es
p53, conocido tambin como el guardin del genoma humano, ya que esta encargado de
124

reparar el dao gentico o inducir apoptosis (o muerte celular) en varios puntos del ciclo
celular, cuando detecta errores en el material gentico (DNA. (3,4)
Este no es el nico gen supresor y existen varios perfectamente identificados
como VHL, hMSH2, APC, RET entre otros (Tabla 2. Cuando se pierde la funcin de estos
genes se facilita el desarrollo de los tumores. Para impedir su accin reguladora en el
crecimiento e inhibicin de la formacin de tumores se necesita de la in activacin de
ambas copias del gen. La in activacin de una copia habitualmente ocurre por perdida del
gen, lo que se conoce como perdida de heterocigosidad (LOH), y la perdida de la segunda
copia del gen se produce habitualmente por in activacin, ya sea por mutacin o
mutilacin.
Tabla 2.
Ejemplos de genes supresores, su ubicacin y patologa asociada.
Los Proto Oncogenes son genes que regulan los factores de crecimiento y sus

receptores resultando primordiales para la sustentacin de la clula. Adems contienen

informacin para la sntesis de protenas que regulan y controlan la proliferacin celular y
su diferenciacin. Mutaciones, amplificaciones y defectos en estos genes hacen que su
funcin se transforme en la de un oncogen, cuyo producto induce la transformacin de la
clula normal a una tumoral. (4,5) Tabla 3.

125

Tabla 3.
Ejemplos de Oncogenes y su accin especifica.

CICLO CELULAR Y CNCER.

Gran parte de los eventos del ciclo celular estn regulados por las ciclinas, cdk (cyclin dependent
kinase) e inhibidores de cdk . Las ciclinas son protenas cuya concentracin y actividad varia en cada etapa del
ciclo celular. Las cdk y sus inhibidores, que pueden ser de la familia de los KIP (kinase inhibitor protein) o INK
(inhibitor of CDK4), se encuentran en un nivel constante a lo largo del ciclo celular. Las ciclinas se unen a las
cdks, produciendo su activacin, una vez activadas estas cumplen funciones especificas actuando sobre otras
protenas nucleares, lo que condiciona la progresin de la clula a otros estadios del ciclo celular. Diferentes
126

cclicas estn envueltas en distintas fases del ciclo y se sabe que todas ellas pueden ser blancas de cambios
genticos o pueden ser alteradas en el proceso de ontognesis como veremos mas adelante.
La perdida de la sensibilidad a la inhibicin del proceso de crecimiento es el resultado de la perdida
del control positivo de las cclicas o perdida de la funcin de los inhibidores de cdk. Asi tambin la inestabilidad
gnica, determinada por la habilidad de la clula tumoral de saltarse los mecanismos de restriccin presentes al
inicio de la fase S (fase de sntesis) del ciclo celular, conducen a la perpetracin de una lnea celular con DNA
defectuoso. La sobre expresion de ciclinas ha sido demostrada en canceres como el de colon y mama, donde
esta desregulada la expresin de la cclica E. (5)
CNCERES UROLGICOS
Los canceres urolgicos tienen un comportamiento similar a los lineamientos generales ya descrito,
trataremos brevemente de ver los procesos moleculares ms importantes que se encuentran involucrados en los
canceres urolgicos ms frecuentes, tanto en su gnesis, crecimiento y maduracin.
CNCER RENAL.
CROMOSOMAS Y GENES.
El cncer renal se puede presentar, como casi todos los canceres, con una forma hereditaria y otra no
hereditaria o espordica, constituyendo estos ltimos la gran mayora (95%. Un 85% de los cancere espordicos
son carcinomas de clulas claras, 5-10% son canceres papilares y el resto constituyen variantes poco frecuentes
como los

cromofobos y los carcinomas de los tubos colectores.

La caracterizacin de algunos cnceres hereditarios ha permitido la identificacin de los genes
involucrados en el proceso de carcinogenesis renal, as como de sus diferentes expresiones genotpicas
dependiendo del dao gentico encontrado. Si bien no todas las mutaciones se encuentran presentes en todos
los canceres renales, las ms comunes constituyen la base actual del conocimiento de esta entidad.
El mejor caracterizado de los canceres renales hereditarios es el que acompaa al Sindrome de Von
Hippel Lindau (VHL), los individuos que tienen este sindrome tienen la capacidad de desarrollar tumores en
variados rganos, incluyendo riones, cerebelo, espina dorsal, ojos, glndulas adrenales, odo interno y
pncreas.
El gen de VHL, es un gen supresor de tumores que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 3
(3p), este gen tiene 3 exones que codifican para una protena de 213 aminocidos. Ambas copias del gen se
encuentran inactivas en los tumores de pacientes con VHL: Mutacin en el alelo heredado y perdida del otro
alelo (Wild tipe allele.
La inactivacin de ambas copias del gen del VHL es uno de los primeros eventos en el desarrollo de los
canceres renales de clulas claras, y en un alto porcentaje se ha encontrado LOH del cromosoma 3p. Sin
embargo el gen de VHL no se encuentra mutado ni tampoco se encuentra LOH en los canceres renales del tipo
Papilar. Figura 1.
Figura 1
Mutaciones mas frecuentes en el gen de VHL.

127

El gen supresor de tumores VHL, forma un complejo trimolecular estable con dos subunidades de
trascripcin (Elongin SIII. Elongin a su vez esta compuesto de otras tres subunidades A, B, C. La elongin A es
necesaria para inhibir el proceso de replicacin de la RNA polimerasa II, elongin B favorece la unin de elongin
C con elongin A, y las tres se unen con VHL. En los canceres renales espordicos y en los pacientes que tienen
el sindrome, se encuentran frecuentes mutaciones en el tercer exon del gen de VHL, lo que se traduce en la
incapacidad del gen VHL de unirse a elongin B y C, con la consiguiente perdida de funcin del gen, permitiendo
el desarrollo de tumores. (6,7) Figura 2.

128

Figura 2.
Mecanismo de accin de VHL.
Otros cambios moleculares encontrados en los canceren renales espordicos de clulas claras es su
alto grado de neoangiogenesis, con una elevada expresin del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF),
el que in vitro puede ser revertido con la introduccin de un wild VHL gene, lo que demuestra el rol regulador
que tambin tiene este gen en el proceso de angiogenesis que acompaa a los canceres.
La perdida de heterocigocidad o perdida de un alelo se ha documentado en hasta un 98% de los casos,
y el otro alelo se encuentra mutado en mas de un 50% de los casos. Mas frecuentemente 1 alelo se encuentra
mutado y el otro metilado como evento primario en el desarrollo de este tumor. En estadios mas avanzados o
cuando existe progresin del tumor aparecen eventos genticos agregados como aumentos en la expresin del
factor de transformacin y crecimiento (TGF), alteraciones en el cromosoma 5 (5p22), 17p13 (p53) entre otros,
los que condicionan un peor pronostico.
Los cnceres espordicos tipo papilar aunque en menor frecuencia que los de clulas claras, pueden
presentar anormalidades genticas manifiestas, entre ellas se han descrito las trisomias (45 a 69%) de los
cromosomas 7, 10 y 17 y recientemente algunas translocaciones no bien caracterizadas entre el cromosoma 1 y
el X.
Los cnceres papilares hereditarios, (HPRC) son otros sindrome heredable con un patrn autonmico
dominante. Los individuos que lo padecen tienen un alto riesgo de desarrollar un cncer papilar multifocal.
Recientemente se ha logrado describir en las lneas germinales de las familias afectadas un protooncogen, c-met
(7q31.1-34) como el posible responsable debido a una mutacin tipo missense en una tirosina kinasa
dominante del gen. As tambin, otras anormalidades similares a las descritas en los tumores papilares
espordicos, se pueden encontrar en estos tumores.
Los tumores cromfobos aunque infrecuente, tambin presentan patrones de anormalidad gentica y
molecular como monosomias de los cromosomas 1,2,6,10,13 y 17. La perdida de heterozigocidad (LOH) no es un
patrn comn en estos tumores
Encontrndose presente en un 20% de los casos.
En resumen el anlisis de la mutacin del gen de VHL forma parte integral del diagnostico de cncer
renal, as como el screening de los individuos asintomtico en las familias portadoras del sindrome. Pacientes
con un cncer renal avanzado tienen una expectativa de sobrevida de 8 a 10% a dos anos, sin embargo esta
puede ser del 95% a 5 anos en los casos de canceres diagnosticados en etapas precoces, por lo que la deteccin
precoz de la inactivacin del gen de VHL, puede ser un elemento importante para su pesquisa precoz.
Son muchos los genes descritos en la gnesis de los distintos subtipos de cncer renal, lo que abre
una gran puerta a la investigacin, tanto de su funcin especifica como sus interacciones. (8)
ANTGENOS y PROTENAS
EL cncer renal es quizs uno de los canceres que tiene como caracterstica la elevada expresin de anfgenos de
superficie, lo que lo cataloga como un tumor inmunognico por su capacidad para generar respuesta en el sistema
inmune (linfocitos T.
El listado de antgenos que pueden estar presentes en el cncer renal puede ser interminable por lo
que nos centraremos en quizs el ms promisorio, MN/CA9. (HLA A2.1. Este antgeno se encuentra presente en
el ncleo y la membrana plasmtica en mas un 85% de los canceres renales y no es expresado por los tejidos
renales no tumorales.
La expresin de MN/CA9 en las clulas resulta en alteraciones morfolgicas y de los patrones de
crecimiento, lo que permite plantear que MN tiene un rol importante en la regulacin de la sntesis de protenas y
proliferacin celular. (9,10)
La selectividad de expresin de algunos anfgenos en las clulas tumorales permite pensar en
estrategias de tratamientos selectivos para el cncer renal, mediante la activacin del sistema inmune contra
anfgenos determinados como MN/C9. Los linfocitos T pueden generar esta respuesta inmune contra estos
129

anfgenos determinados, seleccionando clones con respuesta especifica. A su vez las clulas dendrticas (clula
presentadora de anfgenos) pueden ser inducidas a expresar los distintos anfgenos, de manera de lograr al
ponerlos en contacto con linfocitos T, generen el clon especifico capaz de atacar selectivamente a las clulas
tumorales que expresan el anfgeno en cuestin. (9,10,11)
Esta lnea de tratamiento selectivo para los canceres renales puede ser una forma de tratamiento con
insospechadas proyecciones a futuro y esta basada en la deteccin, caracterizacin y secuenciacin de los
distintos antgenos que expresan las clulas tumorales.
CNCER PROSTTICO
Como en otras neoplasias, el cncer de prstata esta acompaado de cambios genmicos que incluyen
deleciones, amplificaciones y mutaciones puntuales. El cncer prosttico tiene un componente hereditario,
donde existen uno o ms genes autosmicos dominantes que predisponen a su desarrollo; la evidencia se
puede basar en hechos concretos. (Tabla 4)
Evidencias del patrn hereditario en cncer prosttico.
Cncer de prstata hereditario.
Hay familias con tres o ms miembros afectados.
Pueden existir individuos afectados en tres o ms generaciones, tanto de la rama materna como paterna.
Los individuos afectados con antecedentes familiares, pueden presentar cncer antes de los 55 anos.
Existen tambin evidencias que hay una forma hereditaria recesiva ligada al cromosma X, ya que el riesgo
relativo de desarrollar cncer es 2,6 veces mas alto entre hermanos con cncer prosttico que en los hijos de
individuos afectados, en los cuales es 1,7 veces mas alto respecto a la poblacin normal. (13)
Sin embargo solo un 5 a 10% de los cnceres prostticos son hereditarios y su causa es polignica,
como en muchos otros tumores slidos. El polimorfismo existente en los mltiples genes que regulan el
funcionamiento de la prstata, como el gen del receptor androgenito o de la 5 alfa reductasa, hacen difcil
dilucidar la gnesis del proceso oncognico en este cncer. (13)
El estudio de grupos familiares seleccionados con cncer de prstata como gemelos mono o
dicigticos, muestran una concordancia en el desarrollo de cncer prosttico del 28 y 7% respectivamente,
estos estudios indicaran que los genes encargados de su desarrollo se encuentran en los cromosomas 1 y X.
(14)
El reconocimiento de que una predisposicin al cncer de prstata puede heredarse ha llevado a la
bsqueda de genes especficos asociados con la enfermedad. A travs de los otros estudios de familias con tres
o ms integrantes de primer grado afectados con cncer de prstata, se ha identificado una regin en el brazo
largo del cromosoma 1 (1q 24-25), que tentativamente contiene un gen (HPC1) (human prostate cncer) y el
HPC2, relacionados con el desarrollo de cncer prosttico. Figura 3.

130

Figura 3.
Cromosoma 1 y localizacin de HPC1 y HPC2
La confirmacin de este hallazgo y la demostracin de herencia familiar son hechos a considerar en el screening
de familias con alto riesgo. As, en familiares de primer, segundo y tercer grado el riego relativo de desarrollar un
cncer de prstata aumenta en 18, 11 y 2,5% respectivamente con relacin a la poblacin general. Esta forma de
cncer familiar, asociada con la transmisin de este gen dominante de alta penetrancia, aumenta la probabilidad
de desarrollar cncer de prstata en individuos menores de 45 anos, con un riesgo estadstico que alcanza al
88% a los 85 anos. (15)
Otro gen recesivo ligado al cromosoma X ha sido considerado tambin como factor hereditario, as como la in
activacin de genes supresores los que son importantes en canceres espordicos. Un numero cada vez mayor de
cambios genticos han sido documentados en el cncer de prstata: como la perdida de un alelo, mutaciones puntuales
y metilaciones. Sin embargo, y a pesar de la alta frecuencia de esta patologa, aun es poco lo que se sabe de los genes
involucrados en su desarrollo. Estudios citogenticas y moleculares muestran que las deleciones mas frecuentemente
involucran los cromosomas 7q, 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y el cromosoma Y. Polisomas se han demostrado tambin
asociadas a peor pronostico en estos pacientes.
METILACIN DEL DNA.
Un evento temprano en la carcinognesis de los tumores slidos parece ser una alteracin en la
metilacin del DNA, y en cncer de prstata esto no es la excepcin. La hipermetilacin de reas genmicas
ricas en nucletidos CpG ha sido asociada con la inactivacin gnica.
Entre otro de los eventos importantes propuestos en el cncer de prstata esta la metilacin del gen
GSPT, que codifica para la formacin de la glutation transferasa, que cataliza la conjugacin del glutation
reducido, encargado de la proteccin y defensa contra los factores medio ambientales y los carcingenos
encgenos. La Glutation S transferasa clase 1 (GSTP1), cumple una funcin defensiva contra las hidro
peroxidasas, evitando el dao al material gentico. Mediante inmunohistoquimica se ha logrado demostrar que
131

GSTP1 se encuentra presente en las clulas normales prostticas, pero esta ausente en los canceres
prostticos. La hipermetilacin de este gen se encuentra presente no solo en los

canceres sino que tambin en mas de un 70% de las neoplasias de alto grado (PIN3. Estos hallazgos permiten
plantear que la inactivacin de GSTP1 es uno de los primeros cambios que promueven la inestabilidad y
transformacin neoplsica de la clula prosttica. (16)
Las neoplasias intra epiteliales de alto grado se caracterizan por un aumento global de la fraccin de
proliferacin y divisin celular, y se presupone que esta es la lesin precursora de los canceres prostticos. As
como ocurre en los carcinomas de cuello uterino, este aumento de la proliferacin celular se traduce en una
displasia, que pudiera ser un estado precanceroso en la glndula prosttica, donde existe una desorganizacin
espacial y desregulacin de la expresin gnica en la clula basal de la glndula. Sin embargo los mecanismos y
consecuencias de los cambios experimentados en las neoplasias intra epiteliales aun no estn completamente
dilucidados.
Por otro lado, toda la diferenciacin, maduracin y proliferacin prosttica es controlada por el estimulo
andrognico. El polimorfismo existente en el receptor andrognico es muy importante y puede asociarse a
inestabilidad genomita. El gen que codifica para este receptor andrognico se encuentra en el cromosoma Xq11q12 y tiene una secuencia polimorfica en el exon 3 (CAG) que se asocia en forma inversamente proporcional al
riesgo de desarrollar cncer prosttico. Mientras mayor sea el largo de esta secuencia menor es la posibilidad
de desarrollar cncer, as claramente se ha demostrado en la poblacin afro-americano, que tiene una secuencia
significativamente mas corta, tiene un mayor riesgo de desarrollar cncer. (17.
La secuenciacin de este gen, especficamente en el exon 3, permite predecir el riesgo relativo de desarrollar
cncer de prstata.
Hoy dia solo tres factores de riesgo claros han sido identificados en la gnesis del cncer de prstata;
estos son: edad, antecedentes familiares y grupo etnico. Las variaciones en los factores genticos pueden
explicar diferencias entre los distintos grupos raciales en las diferentes reas geogrficas. As tambin el
polimorfismo gentico para aquellos genes que codifican para la enzima 5 alfa reductasa, el receptor de
andrgenos o la vitamina D, se ha asociado con diferencicias en el riesgo de desarrollar cncer de prstata. As
la evidencia actual sugiere que la asociacin familiar en el cncer de prstata esta principalmente relacionada
con la herencia y no con los distintos estilos de vida.
Se ha estimado que aproximadamente un 9% de casos de cncer prosttico son el resultado de la
herencia de genes mutados. Existen pocos datos acerca de diferencias clnicas entre individuos afectados con
cncer de prstata hereditario y aquellos que ocurren en la poblacin general (espordicos. En globo los
individuos que presentan mutacin de HPC1 demuestran que la edad al momento del diagnostico es menor, los
tumores son de mas alto grado de malignidad y ms avanzados que en los individuos sin antecedentes
familiares.

Esto conlleva a que los individuos con susceptibilidad gentica (antecedentes familiares) deban tener un control
clnico mas temprano que la poblacin normal. De acuerdo con la American Urological Association, se
recomienda iniciar el control a los 40 anos y no a los 50 como en la poblacin sin historia familiar.
GENES SUPRESORES DE TUMORES Y ONCOGENES.
La perdida de algunos potenciales genes supresores de tumor ha sido demostrada como un evento
tardo en la transformacin de clulas prostticas. Perdida de la heterocigocidad se ha asociado con deleciones
en algunos cromosomas: 8p, 10q, 13q y 18q. Aproximadamente un 70% de los pacientes con cncer de prstata
clnicamente localizado pueden mostrar deleciones en el cromosoma 8p 22. As tambin un 36% de los pacientes
con enfermedad localizada y 60% de pacientes con tumores metastticos demuestran deleciones en el
cromosoma 16q, sitio supuesto del gen supresor de tumor E caderin. E cederin es una molcula de superficie
celular que media en la interaccin y adhesin epitelial clula-clula. La perdida de la expresin de esta molcula
conlleva un aumento del potencial invasivo. (18)
La perdida de una copia del gen de retinoblastoma (Rb) es comn, as como tambin la mutacin del
p53. El primero aparece como un elemento inicial en el
desarrollo de la enfermedad cancerosa prosttica y el segundo mas bien uno tardo. Sin embargo la
inespecificidad de ambos las hace mutaciones poco atractivas como marcadores tumorales.
Fenmenos de resistencia andrognica o de capacidad metastsica estn asociados a la expresin de
bcl/2, p53 y bax por lo tanto reguladas por genes de la apoptosis, los cuales deben mantener un estrecho
equilibrio que permita su autorregulacin y expresin.
Los genes que regulan el proceso de carcinognesis aun no estn claramente identificados, por lo que
debemos mantener la investigacin tanto para el cncer familiar como para el espordico. La identificacin de
cambios genticos moleculares especficos en el carcinoma de la prstata podra ser tiles en el diagnostico
precoz, transformndose en una herramienta clnica y teraputica a futuro.

Figura 5
Pasos propuestos en la transformacin de la clula prosttica.
132

CANCERES DE UROTELIO

Los canceres de urotelio, ya sea del tracto superior (pelvis y urter) como los del tracto inferior
(vejiga), tienen factores ambientales claramente relacionados con su gnesis y entre los mas identificados esta
el cigarrillo, la exposicin a qumicos ambientales, ingestin de endulzantes y analgsicos, caf, infecciones
parasitarias, clculos y un largo listado; Sin embargo estos pueden ser los agentes iniciadores, del proceso
carcinognico, pero la promocin y progresin de este fenmeno esta a cargo de oncogenes y genes
supresores de tumores y las distintas mutaciones que puedan influir en la perpetuacin de la estirpe celular
defectuosa.
MISMATCH REPAIR.
As como en los canceres renales y de prstata, tambin existen casos de canceres de
urotelio familiares como HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal cancer), que corresponde a un sindrome
que tiene como caracterstica la alta frecuencia de tumores en el colon, pncreas, endometrio y estomago, as
como la aparicin de canceres de urotelio en el tracto urinario superior. En este cncer hereditario se ha
detectado inestabilidad microsatlite, debida a las deficiencias en el sistema de reparacin de genes (mismatch
repair system. Este sistema esta formado por un grupo de genes encargados de corregir los defectos en el DNA,
el prototipo de este gen es el gen supresor de tumores hMSH2 (2p16) y hMLH1 (3p21. (19)
Ambos genes codifican para protenas nucleares y hMSH2 codifica especficamente para una protena
de expresin nuclear de 97 kD, la cual tiene 16 exones encontrndose deleciones (homozigous deletion) en los
ltimos exones, en los canceres vesicales superficiales de alto grado y los canceres invasores. (20)
Esta mutacin lamentablemente es con frecuencia un evento tardo en los canceres vesicales, por lo
que ms bien puede ser utilizado como elemento pronostico, mas que diagnostico.
GENES SUPRESORES Y ONCOGENES
Los genes supresores de tumores mas frecuentemente encontrados en los canceres
vesicales son p53 (17p), retinoblastoma Rb- (13q) y genes del cromosoma 9 (9p21), donde se encuentran los
genes que codifican para la sntesis de p15 y p16.
El p53 es el gen mas frecuentemente afectado en los canceres slidos, como ya sealamos su funcin
especifica es resguardar el DNA impidiendo que la clula con material gentico defectuoso se perpetue, ya sea
mediante la reparacin del DNA o la induccin de apoptosis. Por esto no es de extraar que en los canceres de
vejiga en los que existe anormalidad de p53 sean en general ms agresivos e indiferenciados, ya que han
perdido parte de los mecanismos normales de reparacin. (21)
La deteccin inmunohistoquimica de p53 es posible ya que se expresa como una protena nuclear, por lo que
se le puede utilizar incluso como factor pronostico en cncer vesical. La mutacin de p53 aparece como un evento
temprano en canceres vesicales de alto grado e invasores, confirmando su ndice pronostico. (22)
El gen del retinoblastoma codifica para una protena -pRb-, la cual es fosforilada por cdk presentes en
el ncleo celular. Normalmente pRb forma un complejo estable con otra protena nuclear E2F (Factor de
trascripcin), sin embargo al encontrarse libre E2F ya sea por fosforilacin de pRb o por perdida de pRb (prdida
del gen), esta se une a regiones promotoras de algunos genes permitiendo la activacin del ciclo celular y paso
de fase G1 a S. (23)
El complejo balance entre cdk y Rb permite a la clula regular su crecimiento, manteniendo un complejo estable
con E2F. Al perderse la accin del gen supresor Rb, E2F queda libre para actuar y la clula puede progresar en el
ciclo celular escapando de muchos de los puntos de chequeo presentes al inicio de la Fase S, permitiendo una
vez mas la perpetuacin de lneas celulares con material gentico defectuoso.

133

Otros genes involucrados en el proceso de regulacin celular son los que codifican para p16 y p17
(9p), los que forman complejos con las cdk 4 y 6 manteniendo el complejo equilibrio con pRb. Como se puede
ver el complejo mecanismo regulatorio en el ciclo celular esta afectado en los canceres de urotelio, sin embargo
estos eventos muchas veces necesitan de un factor iniciador medioambiental como los que ya fueron
mencionados.
Los oncogenes tambin tienen un rol importante en la gnesis de los canceres vesicales, su rol es
importante en el proceso de iniciacin (c-jum) y de manutencin, siendo muchas veces los culpables de las
recurrencias y progresin a estadios avanzados en los canceres vesicales (ras y c-myc. El oncogen c-jum tiene
importancia en la formacin del complejo de transcripcin AP-L, importante en la regulacin del crecimiento
celular. La hipometilacion de c-myc permite la proliferacin celular indiscriminada, as cada oncogen se puede
encontrar en diferentes estadios del cncer vesical, desarrollando diferentes acciones especificas. (24)
Para finalizar la deteccin de algunas trisomias como la del cromosoma 7 son frecuentemente
encontradas en los canceres vesicales, particularmente en los ms agresivos. En el cromosoma 7 se encuentra
el gen que codifica para algunos factores de crecimiento y de receptores de crecimiento (TGF, VEGF). La
sobrexpresin de algunos factores de crecimiento le permite a la clula tumoral tomar ventaja respecto a una
clula normal aumentando su expresin.
El listado de cambios genticos y moleculares descritos en cncer de vejiga puede ser muy largo, entre
ellos erb-2, bax y bcl/2, sin embargo nos hemos centrado en los mas frecuentes y con mayor relevancia clnica
actual.
Lamentablemente casi todos los eventos moleculares descritos se asocian a tumores de alto grado,
invasores y avanzados, por lo que es fundamental actuar mdicamente sobre los eventos ambientales que son
quienes pueden gatillar el proceso oncognico.
Ciruga laparoscpica en Urologa
Dr. Arturo DellOro Crespo
Historia
La historia de la ciruga laparoscopia se remonta a comienzos del siglo XX, cuando en 1901, el alemn
G.Kelling explora la cavidad abdominal de un perro con un cistoscopio y Jacobaeus en 1910, realiza la primera
laparoscopa en un abdomen humano.
Gunning (1977) desarroll el laparoscopio basado en el
concepto del cistoscopio. Inicialmente centr el inters de los gineclogos, quienes fueron considerados
pioneros de esta tcnica. Pero slo con posterioridad a la aceptacin mundial de la Colecistectoma
laparoscpica realizada por F. Dubois en Francia en 1988, otras especialidades comenzaron a explorar las
potencialidades de la laparoscopa.
Los comienzos de la laparoscopa urolgica, datan del ao 1976. Cortessi evalu a un paciente con
testculo no palpable mediante una Laparoscopa. Los primeros aos, estuvieron marcados por concepto de
Laparoscopa diagnstica. Hasta ese momento no gener gran inters entre los urlogos desarrollar esta
tcnica. La posterior mejora de los sistemas pticos y la miniaturizacin de los instrumentos quirrgicos,
permitieron llevar a cabo cirugas mnimamente invasivas en forma tan efectiva como la ciruga abierta. Luego de
los trabajos de Schuessler(1989) en linfadenectoma pelviana laparoscpica en cncer de prstata y las primeras
nefrectomas laparoscpicas realizadas por R. Clayman (1990), otros urlogos volvieron a interesarse en
desarrollar esta tcnica.
El inters por la laparoscopia, radica en su carcter mnimamente invasivo, generando una menor
reaccin inflamatoria de respuesta al stress quirrgico, implicando un menor requerimiento de analgsicos, una
rpida recuperacin, hospitalizaciones ms abreviadas, un rpido reintegro a la vida laboral y finalmente un
mejor resultado esttico.
En los ltimos 10 aos, en la literatura se han reportado un nmero significativo de experiencias en
diferentes tcnicas urolgicas por va laparoscpica incluyendo Linfadenectoma pelviana y lumboartica de
etapificacin del Cncer prosttico y testicular, ciruga de la glndula suprarrenal, nefrectoma simple por
patologa benigna y radical por cncer Renal, nefrectoma parcial, ciruga ureteral por litiasis, prostatectoma
radical por cncer de prstata, ciruga para la correccin de incontinencia de orina de esfuerzo, etc.
La necesidad de la urologa laparoscpica actual es demostrar con series prospectivas y
randomizadas, no slo que es posible ser realizada, sino en cuales de estos procedimientos se justifica
realizarlos por va laparoscpica, considerando la morbimortalidad asociada, la curva de aprendizaje y beneficio
real para el paciente en comparacin con la ciruga abierta.
Es claro que la laparoscopia en urologa lleg para quedarse, y sino la desarrollan los propios urlogos, vamos a
lamentar que otras especialidades lo hagan por nosotros, restringiendo nuestra especialidad por no haber tenido
la visin de futuro necesaria.

Conceptos Bsicos de la Tcnica laparoscpica :

134

1 Etapa:
Con el paciente bajo anestesia general y en posicin de decbito dorsal o lateral, se punciona la
cavidad peritoneal a nivel umbilical o para rectal con la aguja de Verres insuflando CO 2 generando un
Neumoperitoneo de entre 12 a 15 cm H20.
2 Etapa:
Una vez conseguido el neumoperitoneo, se instalan los trocares de trabajo de 5,10 o 12 mm de
dimetro. La puncin del primer trocar es a ciegas y por lo tanto un momento crtico por el riego de una
potencial lesin vascular o gastrointestinal. Otra alternativa es instalar el primer trocar bajo visin directa del
peritoneo haciendo una mini laparotoma para no lesionar las estructuras e utilizar el trocar de Hassan que
permite evitar la fuga del neumoperitoneo sellando el peritoneo con puntos a la piel. Los restantes trocares se
colocan bajo visin laparoscpica.
3 Etapa:
Durante sta se lleva acabo el procedimiento quirrgico propiamente tal ( laparoscopia diagnstica,
biopsia, ciruga resectiva o reconstructiva) para lo cual se pueden utilizar pticas de 0 a 30, diferentes
instrumentos que permiten la diseccin y reseccin (como pinzas, tijeras, separadores, aspiradores), y variados
mtodos para mantener la hemostasia ( como electro coaguladores mono polares, bipolares, bistur armnico,
clips metlicos y suturas mecnicas) .

4 Etapa:
Una vez terminada la ciruga programada ,se debe revisar la hemostasia bajando la presin del
neumoperitoneo a niveles de 6-8 cm de H20 permitiendo visualizar sangramiento venosos, las piezas quirrgicas
se extraen dentro de una bolsa plstica resistente y hermtica ampliando la incisin utilizada de uno de los
trocares de trabajo, evitando el riego de diseminacin de clulas tumorales. Slo se deben cerrar la aponeurosis
de los trocares de mayor dimetro (12mm ) y aquellos que se ampliaron para extraer las piezas quirrgicas.
5 Etapa:
El postoperatorio es la etapa ms interesante de la laparoscpica. Debido a que esta ciruga es una
agresin menor, la recuperacin de los pacientes es ms rpida, permitiendo una de ambulacin y
realimentacin precoz. Al mismo tiempo disminuye el periodo de hospitalizacin y de reintegracin completa a
sus actividades cotidianas.

Tcnicas Urolgicas laparoscopias:

Varicocele:
La Ligadura de la vena espermtica por va laparoscpica es una tcnica simple. El abordaje es trans
peritoneal, por encima del orificio inguinal profundo, permitiendo una seccin segura y rpida, evitando el dao
a la arteria testicular, el conducto deferente, vasos linfticos. Permite disminuir la incidencia de hidrocele
secundario. Las series actuales revelan resultados similares en cuanto a eficacia, morbilidad, tiempo operatorio
y estada hospitalizado en comparacin con las tcnicas abiertas. Hace una dcada llego a ser bastante
difundida, pero actualmente su uso se ha restringido, debido a que se considera ms invasivo y costoso que las
tcnicas abiertas. Slo se justificara en casos de Varicocele bilateral.

Ciruga adrenal:
La ciruga de las glndulas adrenales es uno de los campos en que la laparoscopia ha logrado
mostrar sus ventajas comparativas con respecto a las tcnicas abiertas. Como tcnica mnimamente invasiva es
eficaz y se asocia a menor morbilidad. Si bien el tiempo quirrgico es levemente mayor, sus ventajas incluyen
una disminucin en el sangrado intra operatorio, rpida recuperacin, menor requerimiento de analgsicos,
hospitalizacin abreviada, mejor resultado esttico y una reincorporacin laboral ms rpida. El abordaje
laparoscopio puede ser por va trans peritoneal o retro peritoneal. La indicacin actual incluye lesiones funcin
antes y no funcin antes hasta 8 cm de dimetro, excluyendo cualquier masa en que se sospeche un carcinoma
suprarrenal. Cada vez ms son los centros urolgicos que integran este abordaje para la ciruga adrenal.

135

Ciruga Renal Laparoscpica :

La nefrectoma simple o la nefroureterectoma por patologa benigna lleva ms de 10 aos de
utilizacin y esta ampliamente aceptada como una alternativa teraputica debido a las ventajas derivadas de ser
mnimamente invasiva. Gradualmente ha aumentado su uso entre los equipos urolgicos, inicialmente
restringido a casos seleccionados.
La utilizacin de la laparoscopia para el tratamiento del carcinoma renal es un tema an en
controversia. Existen publicaciones que muestran que es una tcnica compleja pero igualmente eficaz, con
todas las ventajas ya mencionadas de la ciruga mnimamente invasiva. Pero falta tener mayor tiempo de
seguimiento de estos pacientes para poder asegurarlo, actualmente las series con mayor seguimiento promedio
superan los 2 aos no han mostrado diferencias en la sobreviva y recurrencia tumoral en comparacin a la
ciruga abierta. Uno de los aspectos puestos en duda seria la posibilidad de diseminacin tumoral a travs de los
sitios de puncin de los trocares y el riesgo de metstasis tardas. Hasta la actualidad no existen datos que
avalen esta opinin pero se requiere de mayor seguimiento para esclarecer esta interrogante.

Ciruga laparoscpica en incontinencia de orina:

En la incontinencia de orina de esfuerzo, las tcnicas ms eficaces corresponden a las
colposuspensiones del tipo de Burch y las correcciones del tipo Sling. En la bsqueda de tcnicas menos
invasiva se desarroll la tcnica de la colposuspensin tipo Burch por va laparoscpica con excelentes
resultados iniciales, pero su seguimiento a 5 aos demostr mayor recidiva de la incontinencia que las tcnicas
abiertas por lo que ha quedado en desuso.

Linfadenectoma laparoscpica de etapificacin en Cncer:

Tanto en el cncer de Prstata como en el cncer Testicular,
la laparoscopia encontr un sitio fructfero para su desarrollo. Desde comienzos de los aos noventas
comenzaron las series con lifadenectoma pelviana para el Ca. Prstata. Esta tcnica rpida y eficaz permite
etapificar el paciente con un CaP clnicamente localizado orientando el tratamiento a seguir. Su utilidad ha
disminuido en la actualidad dado que el uso generalizado del APE ha permitido diagnosticar el Ca. Prstata en
estadios ms localizados y a disminuido ostensiblemente la incidencia de ganglios positivos para tumor durante
una linfadenectoma. Hoy en da es infrecuente que la linfadenectoma modifique el tratamiento escogido.
Por el contrario, en el Ca. Testicular del tipo no seminoma etapa I,
la linfadenectomia
lumboartica laparoscpica de etapificacin ha sido un
aporte significativo, permitiendo etapificar
adecuadamente estos casos logrando un muestreo ganglionar significativo del retro peritoneo, evitando una
gran incisin en un grupo de pacientes jvenes y permitiendo una convalecencia mucho ms breve con una
rpida reinsercin laboral. Esta tcnica a sido ya adoptada como rutinaria por lo menos en 4 centros urolgicos
nacionales.
Laparoscopa en Cncer de Prstata
Esta es un rea urolgica de gran desarrollo en la actualidad. Desde hace ya tres aos, por lo
menos cuatro centros urolgicos europeos (principalmente franceses) han estado desarrollando esta tcnica
con resultados muy buenos en su fase inicial de seguimiento.
Actualmente hay ms 500 pacientes operados en la experiencia francesa con un seguimiento promedio mayor de
18 meses, quedando como tareas pendientes el seguimiento oncolgico a largo plazo y demostrar si sus
ventajas respecto de la ciruga abierta justifican su implementacin.

Futuro e investigacin en laparoscopia Urolgica.

La Laparoscopa urolgica necesita demostrar a travs de trabajos clnicos prospectivos y randomizados en que
patologas se justifica este abordaje con relacin a morbimortalidad, costos y calidad de vida para los pacientes.
Debe ser en el mbito de los centros de formacin universitarios donde se concentren los
esfuerzos para desarrollar esta tcnica, mediante la implementacin de laboratorios experimentales utilizando
modelos animales y aplicndolos gradualmente en clnica para disminuir la curva de aprendizaje y determinar si
su aplicacin es un verdadero aporte a la especialidad.
Actualmente a nivel experimental, el desarrollo tecnolgico a permitido el uso de laparoscopios
con visin tridimensional, la implementacin de brazos mecnicos robotizados comandados por mando vocal o
136

por controlados a distancia permitiendo la tele ciruga laparoscpica. Tambin otras lneas de investigacin
estn desarrollado la aplicacin de los diferentes tipos de energas por va laparoscpica para la diseccin y
ablacin de tejidos tumorales
( crioterapia, radiofrecuencia, termoterapia, etc.).

137

DISFUNCIONES SEXUALES
Dr. Carlos Martnez Sanz
Mecanismo de la Ereccin del Pene
Basndose en disecciones en cadveres, Conti en 1952 describi lo que llam los esfnteres de Conti,
los que situados en las arterias y venas regularan la ereccin. Esta teora fue rebatida en 1980 por Newmann y
Tchertkoff, los que no pudieron encontrarlos en recin nacidos. Luego Benson y cols, en 1980, quienes piensan
que lo descrito por Conti, no corresponde a esfnteres sino a arterio-esclerosis.
Estudiando EL cuerpo cavernoso en ereccin y flacidez, es posible examinar las modificaciones que
ocurren en la anatoma. Esto se ha hecho en perros y monos. El tono intrnseco del msculo liso y la descarga
tnica adrenrgica conserva la contraccin de los msculos lisos en estado de flacidez. Esta resistencia
perifrica alta distribuda en la totalidad de las sinusoides contrados y tortuosos permite que penetre a los
espacios sinusoidales un flujo mnimo. Cuando se relajan los msculos lisos por la liberacin de
neurotransmisores o inyeccin de adrenrgicos alfa o relajantes del msculo liso, aumenta la adaptabilidad de
los espacios sinusoidales y del rbol arterial y cae al mnimo la resistencia al ingreso de flujo. El atrapamiento de
sangre por el incremento de la aceptabilidad de todo el sistema sinusoidal, causa un aumento de la longitud y
ancho del pene hasta alcanzar la capacidad de la tnica albugnea. Mientras tanto, la expansin de las paredes
sinusoidales entre si y contra la tnica albugnea causa compresin del plexo venoso sub tunical. Una siguiente
expansin estira la tnica albugnea, estrangula las venas emisarias y reduce el flujo venoso al mnimo.

Fig 1 Irrigacin del pene

Hormonas
Los andrgenos son esenciales para la madurez sexual masculina. La testosterona regula la secrecin
de gonadotrifinas y el desarrollo muscular. La Dihidrotestosterona media el crecimiento del vello, acn, calvicie,
tipo masculino y espermatognesis. Las hormonas pueden modular la transmisin sinptica, incluyendo
sntesis, almacenamiento y liberacin de neurotransmisores y tambin la sensibilidad de los receptores. En
adultos, la prdida de los andrgenos provoca prdida en el inters sexual, y deterioro de la emisin seminal. Se
reducen la frecuencia, magnitud y latencia de las erecciones nocturna. Sin embargo, los andrgenos parecen
estimular pero no seran esenciales para la ereccin en sujetos hipo-gonadales, frente a la estimulacin visual.
Despus de la sptima dcada se produce una declinacin progresiva de la testosterona. Esto sera de causa
testicular o por disfuncin hipotlamo-hipfisis. La testosterona exgena aumentara el inters sexual en
algunos individuos.
Neurotransmisores y farmacologa de la ereccin
El control neurolgico de la ereccin peneana comprende la accin de los sistemas neuroefectores
adrenrgico, colinrgico y no adrenrgico y no colinrgico (NANC) Los nervios adrenrgicos median la
contraccin del msculo liso intra cavernoso, lo que causa la detumescencia del pene erecto.
Los nervios colinrgicos contribuyen a la relajacin del msculo liso y a la ereccin del pene mediante
La inhibicin de los nervios adrenrgicos a travs de las interneurona inhibitorias.
La liberacin del factor relajador derivado del endotelio., Gracias a la acetilcolina que se libera en las
terminaciones nerviosas colinrgicas.
Estudios recientes demuestran que el sistema NANC puede ser el elemento principal en la ereccin peneana. Esto sobre
la base de que la atropina intracavernosa no es capaz de bloquear la ereccin. En 1993, Trigo-Rocha y Cols, mostraron
que la va NO- GMPc es el mecanismo principal de la ereccin canina. Es posible que adems participen en la ereccin
sustancias secretadas por el endotelio que cubre los espacios sinusoidales, como las prostaglandinas, el factor de
contraccin derivado del endotelio. Algunos piensan que las endotelinas 1,2 y 3 son el factor de contraccin del endotelio

138

Estos conocimientos aqu resumidos y la inyeccin de sustancias vasoactivas en los cuerpos

cavernosos, han cambiado el enfoque diagnstico y teraputico de la disfuncin erectil.
DISFUNCIN SEXUAL MASCULINA
Disfuncin erctil
que es la imposibilidad de lograr una ereccin firma o conservarla el tiempo adecuado. Los pacientes
deben buscar asesora si esto se repite en forma constante o parcial en un perodo de 6 meses.

Disfuncin Eyaculatoria
Aqu se divide el problema en la eyaculacin precoz, cuando la emisin de semen se produce a poco de
haber penetrado en vagina. Retraso de la eyaculacin y eyaculacin retrgrada en que esta se produce hacia la
vejiga por incompetencia del cuello vesical. Tambin existe la falta de eyaculacin frecuente en los diabticos y
en pacientes sometidos a linfadenectoma lumboartica extensa con dao del simptico.
ESTUDIO DE LA DISFUNCIN ERCTIL
Con el mejor conocimiento de los mecanismos de la ereccin el estudio se ha visto considerablemente
simplificado. Han quedado fuera de uso el rigid scan para estudiar las erecciones nocturnas y la
cavernosometra y cavernosografa realizada con punciones para el estudio de presiones intra-cavernosas.
Estos exmenes se desprestigiaron por la ausencia de un exmen normal bien conocido. Por otro lado los
estudios arteriales y de escape venoso se han visto limitados por los escasos resultados de la ciruga arterial y
venosa.

Fig 2 RIGIDSCAN. Estudia erecciones nocturnas

En la actualidad se ha llegado a la conviccin de que la disfuncin erctil no tiene una sola causa. Es una
sumacin de causas. La anamnesis debe detectar problemas en la pareja, en especial dispareumia y frigidez, que lleva a
la mujer a evitar la relacin sexual o a tratar de disminuirla pasando a ser su participacin excesivamente pasiva. En la
edad en que las disfunciones masculinas se manifiestan, es cuando es ms necesaria la colaboracin de la pareja para
lograr una buena relacin sexual. Cuando esto no ocurre, se agregan todos los factores que producen la frustracin, la
sensacin de fracaso y la depresin secundaria. Es por esto, que debe explorarse los problemas femeninos. La falta de
una adecuada lubricacin y la incontinencia de esfuerzos }
factores que deben ser considerados.
Las drogas empleadas en distintos tratamientos juegan un factor fundamental. La lista de drogas que
pueden afectar la ereccin es mucho ms larga que la lista de las que no la afectan. Los hipotensores,
vasodilatadores, diurticos
encabezan esta lista. Los medicos que tratan esta patologa deben tomar conciencia que los tratamientos
prolongados son los que llevan a problemas. Hoy se aconseja, Variar los tratamientos, en especial los
hipotensores, cada 12 meses empleando otros con distinto mecanismo de accin para atenuar los efectos
secundarios. Ya no es aceptable el mantener un tratamiento, tomando como necesario el precio de la disfuncin
erctil.
La diabetes contribuye con un gran nmero de problemas. Esto en especial en la tipo I donde a corta
edad se instala la disfuncin. En la tipo II, debe advertirse al paciente sobre las consecuencias de un mal control.
Es estudio bsico se centra en la historia de los meses previos, buscando la fecha de la ltima ereccin
adecuada. Si han pasado ms de 6 meses, puede hablarse de un cuadro de disfuncin erctil. Con este plazo, se
elimina causas circunstanciales y de corta evolucin, como los trastornos emocionales, la convalecencia de
enfermedades o accidentes. El segundo paso es el estudio de la indemnidad del sistema de ereccin. Ello se
logra fcilmente con la inyeccin de prostaglandina E1 intra cavernosa. La respuesta con ereccin firme y de
duracin adecuada afirma un sistema intrapeneano arterial, venoso y nervioso indemne. La falta de respuesta

139

obliga a estudios vasculares por medio del Eco-Doppler. Se ha dejado de usar el estudio doppler rutinario, entre
otras cosas por la falta de parmetros normales y por los efectos inhibitorios que provoca la situacin en que se
realiza el examen.
Inmediatamente de hecho este test, debe irse a la terapia. Esta es una enfermedad de calidad de vida en
que el paciente no tiene gran inters en conocer la causa precisa, como que se lo devuelva a una vida sexual
normal.
TRATAMIENTOS
Se ha simplificado la eleccin de tratamientos. Debe respetarse el orden mencionado a continuacin,
yendo de lo ms simple a lo ms complejo.

Terapia oral
Principalmente el uso de sildenafil. Droga que facilita la ereccin. Debe ser usada acompaada de una
adecuada estimulacin psicolgica y fsica. La dosis es de 100 mgs 45 minutos a 1 hora antes. Se recomienda
que se haga a lo menos 4 intentos y que la ingesta sea con estmago vaco.
antes de considerarla poco efectiva. No debe repetirse la droga antes de transcurridos 24 horas y est
contraindicada en aquellos pacientes que emplean nitritos como vasodilatadores coronarios. Su mecanismo es
bloquear la fosfodiesterasa 5 con lo que aumenta el GMPc. Provoca una mejora de la ereccin o una mantencin
de ella en el tiempo. Tiene poco efecto en diabticos con dao vascular y en la disfuncin secundaria a
prostatectoma radical. Los efectos txicos son la cefalea y en el abuso de la droga las alteraciones visuales.
Existen otras terapias orales, menos usadas y con resultados insuficientes.

Terapia Intra-Cavernosa
La ms empleada es la prostaglandina E1. Debe colocarse por inyeccin en dosis de 10 a 15 gamas. Si
los efectos son prolongados, se puede disminuir la dosis. Por esto se aconseja que la primera dosis se coloque
bajo control mdico. La complicacin ms temida es la ereccin prolongada y el priapismo si no se trata en
forma
Fig 3 Inyeccin Intra-Cavernosa
adecuada. Esto se ve en un porcentaje muy escaso. Los resultados son positivos en un 95%. Sin embargo, la
gran limitacin est en la inyeccin, que no es bien aceptada por los

pacientes. No ms all de un 40% llega a usarla como tratamiento.

Aparatos de vaco

140

Dan resultado en el 100% de los casos. Sin embargo, son costosos y complicados para la adaptacin
del paciente. Antes del sildenafil, fueron los ms empleados por los pacientes. La tecnologa los ha mejorados y
la adicin de motores elctricos pequeos para provocar el vaco y la ereccin, facilitan las cosas. El paciente
debe verlos en videos antes de hacer la inversin en ellos. Requieren una elevada capacidad de adaptacin para
emplearlos. No impide que se use en forma combinada con la terapia oral o inyectable
Prtesis Intracavernosas
Diseadas desde hace muchos aos, mejoraron su tecnologa y los tipos van desde las rgidas hasta
las inflables. Representan el final del camino ya que son irreversibles. Cuando la colocacin es exitosa el
paciente puede conservarla por aos. Las inflables, imitan la fisiologa norma, pero aumenta el
porcentaje de fallas por fatiga de material o falla de las vlvulas. Son de alto costo al igual que la ciruga y la
infeccin es el principal riesgo. Son muy empleadas en los diabticos.

Fig 3 Prtesis Semi Rgida

141

Fig 4 Prtesis Inflable

El paciente debe ir muy consciente de lo que significa. Debe conocer la posibilidad de un fracaso o de la falla a la
adaptacin, tanto masculina como femenina. Ha sido criticada por producir una ereccin fra

142

DROGAS QUE PROVOCAN DISFUNCIN SEXUAL

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL EN EL VARN

Dr. Carlos Martnez Sanz - Dr. Sergio Guzmn Karadima
Introduccin
En el siglo veinte, como en ningn otro, se produjo una revolucin sexual que
permiti la perpetuacin de infecciones clsicas que se transmiten por contacto sexual y
la aparicin de nuevos cuadros clnicos de muy complejo manejo.
Estas enfermedades conforman un enorme grupo de cuadros clnicos. Su
frecuencia vara segn el pas, la edad de la poblacin y su situacin socioeconmica y
cultural. Es conocido que la infeccin por VIH es muy alta en algunos pases africanos.
Sin embargo, no lo es tanto en otros. En Estados Unidos, la infeccin por Clamydia, el
Herpes genital y la infeccin por Virus Papiloma constituyen las tres enfermedades de
transmisin sexual ms frecuentes. En Chile, la Sfilis, la Uretritis Gonocsica y la
Tricomoniasis estn muy difundidas, lo que probablemente es un artefacto que surge de
la toma rutinaria de exmenes en el control prenatal. Es difcil conocer cul es la
extensin de la infeccin por Clamydia, suponemos que debe ser importante. Adems, el
Herpes genital ha presentado un aumento notable.
Las secuelas de estas infecciones pueden ser muy graves y afectar tambin a
los contactos. El conocimiento de estas secuelas (estenosis uretrales, obstrucciones
epididimarias con infertilidad, infeccin de la pareja con aumento en la incidencia
neoplasias) son algunos de los aspectos que deben ser inculcados en los pacientes,
para hacerlos conscientes de su conducta de riesgo.
Algunas de estas enfermedades son de alto riesgo de contagio, por lo que el
mdico debe estar preparado para aconsejar al paciente y su pareja, para notificar a los
Servicios de Salud Correspondientes y para tomar l mismo las medidas que eviten
poner en riesgo su vida, al mismo tiempo evitando discriminar a su paciente por el slo
hecho de estar enfermo.
Siempre se debe tener presente que ante la exposicin al riesgo, el paciente
puede contagiarse con ms de una de estas patologas, por lo que frente un diagnstico
especfico deben descartarse obligatoriamente las dems enfermedades.

1) Infecciones Clsicas
A.-Uretritis Gonocsica
Enfermedad causada por Neisseria Gonorreae, Diplococo Gramm negativo
intracelular.
En la literatura norteamericana se considera que tuvo su mxima frecuencia en
1975, esto debido al particular problema de la guerra de Vietnam. En todos los pases en
que se desarrolla una guerra, esta enfermedad aumenta. El sitio ms usual de infeccin
es la uretra, pero existe un 7% de infeccin farngea en heterosexuales y en
homosexuales un 40% de infeccin farngea y un 25% de infeccin rectal. Un coito con
una mujer infectada implica alrededor de un 20% de posibilidades de adquirirla. Un coito
de un varn infectado infecta a la mujer en el 80% de los casos.
Manifestaciones: El perodo de incubacin va entre 3 y10 das, aunque el rango va de 12
horas a 3 meses. En un 40% de los casos puede ser asintomtica. Esto explica que pese
a la buena respuesta al tratamiento, el germen siga presente en la poblacin. La
presentacin habitual se inicia con prurito y malestar uretral para luego instalarse una
abundante secrecin uretral color amarillo verdoso. Puede haber edema y eritema del
meato.

Fig 1
Diagnstico de Gonorrea- Hallazgo de Diplococos gram negativos intracelulares
Complicaciones: La presencia de abscesos periuretrales lleva a la fibrosis y a la temida
estenosis uretral. Al ascender la enfermedad, puede comprometer el epiddimo y llevar a
la obstruccin con infertilidad. Otras complicaciones como la diseminacin, la artritis,
sinovitis, son menos frecuentes.
Laboratorio: La forma ms fcil de confirmar la enfermedad es la obtencin de muestra
de secrecin con una trula fina, varias horas despus de una miccin y haciendo un
extendido en porta-objeto de vidrio. Hecha la Tincin de Gramm, la presencia de
diplococos gram negativos intracelulares
confirma la enfermedad. Si slo son
extracelulares, la informacin puede ser equivoca. La sensibilidad del examen es de un
100% y la especificidad de un 95%. El Cultivo no siempre es necesario, pero permite
ajustar el tratamiento segn sensibilidad.
Prevencin: Es evidente, que evitar las conductas de riesgo significa una baja
posibilidad de infeccin. El uso de preservativos, si correctamente usados, puede
disminuir el riego de infeccin.
Tratamiento: Ellos han variado, desde la penicilina a la que los grmenes se han ido
haciendo resistente hasta las tetraciclinas y ciprofloxacino usado en la actualidad. Es
necesario conocer cual es la resistencia del germen. Fue clsica la seleccin ocurrida en
el sud-este asitico donde para tratarla son necesarios 4 5 drogas simultneas.
Recomedado: Ciprofloxacino 500 mg oral por una vez asociado a Doxiciclina 100 mg.
c/12 horas por 7 das, debido a que existe un 10 a 35% de coinfeccin por Clamydia que
debe ser tratada.
Secuelas: La estenosis uretral es bastante frecuente. An representa un problema serio
cuando se asocia a la uropata obstructiva por hiperplasia benigna de la prstata. Para
que la estenosis sea sintomtica, se necesita una extrema reduccin del lumen uretral.
Hoy da la uretrotoma interna bajo visin es el tratamiento de eleccin de esta secuela.
Sin embargo, la ciruga abierta esta aumentando en frecuencia para el manejo la
estenosis recidivante.
B.-Sfilis:
Enfermedad causada por el Treponema Pallidum, una espiroqueta, que infecta
a travs de la piel o de cualquier mucosa. Tambin puede transmitirse por va
transplacentaria.
Manifestaciones: El perodo de incubacin es de 21 das en promedio (9-90).
Sfilis Primaria: Aparece, unas 3 semanas despus del contacto, una ppula indolora de
bordes netos llamada Chancro Duro. Esta lesin aparece en cualquier sitio expuesto al
contacto, ms frecuentemente el Glande o el Prepucio. A veces puede pasar
desapercibida. Luego hay un discreto aumento de volumen de los ganglios regionales
(inguinales).

Fig 2
Chancro Sifiltico- llamado duro
Sfilis Secundaria: (alrededor de 9 semanas despus del contacto) Se manifiesta por
compromiso del estado general, linfadenopata generalizada y esplenomegalia, asociado
a la aparicin de un Exantema mculo-papular generalizado que compromete las palmas
y plantas de los pies. Posteriormente aparecen lesiones perianales altamente
contagiosas (Condilomata Lata).
Perodo de latencia: Desaparecen las manifestaciones clnicas, persiste las reacciones
serolgicas y hay bacteremia ocasional, por lo que el contagio transplacentario puede
ser posible.
Sfilis Terciaria: (alrededor de 2 a 5 aos despus de la infeccin) Hay compromiso
inflamatorio, Sifilides, de la piel y rganos internos. Aparecen Pneumonia, Hepatitis,
Orquitis, Mesoaortitis, con formacin de aneurismas, y Gomas. 20 a 25 aos despus de
la infeccin puede aparecer la Neuroles con Parlisis Progresiva y Tabes Dorsalis.
Laboratorio: El diagnstico se puede realizar por examen en campo oscuro de una
muestra de la lesin cutnea. Una a 3 semanas despus de la aparicin del Chancro se
hacen positivos las pruebas serolgicas que son no-treponmicas (VRDL, RPR) o
treponmicas (FTA-ABS). Las pruebas no-treponmicas son un buen indicador de
actividad infecciosa.
Tratamiento: La Sfilis contina siendo extraordinariamente sensible al tratamiento con
Penicilina. En caso de alergia puede usarse Doxaciclina, Eritromicina o Tetraciclina.
Recomendado: Sfilis de menos de un ao de duracin, Penicilina Benzatina 2,4 mill. U
intramuscular por una vez. Sfilis de ms de un ao o complicada, Penicilina Benzatina
2,4 mill. U intramuscular a la semana por 3 semanas.
Secuelas: El pronstico en general es excelente, sin secuelas permanentes si es tratada
a tiempo.
C.-Chancroide (Chancro Blando):
Enfermedad causada por Hemophilus Ducreyi, cocobacilo Gramm negativo
anaerobio facultativo.
En un 10% de los casos se asocia a Sfilis y a Herpes Virus. Adems es un
cofactor para el contagio por VIH.
Manifestaciones: El perodo de incubacin es de 3 a 10 das. Aparece primero una ppula
que luego se transforma en una lesin sucia, dolorosa, que puede ser mltiple, llamada
Chancro Blando, generalmente ubicada junto al meato uretral, al frenillo o cara mucosa
prepucial. Hay compromiso ganglionar regional y en ocasiones fiebre.
Complicaciones: En relacin con obstruccin linftica puede haber Elefantiasis Genital y
en relacin con sobreinfeccin de las lceras puede haber gran destruccin tisular.

Laboratorio: Tincin de Gramm muestra Cocobacilos Gramm Negativos. Cultivo. La

Biopsia es siempre diagnstica.
Tratamiento: El aseo genital precoz despus del contacto sexual previene el contagio.
Recomendado: Azitromicina 1gr oral por una vez o Ceftriaxona 250 mg intramuscular por
una vez.
D.-Linfogranuloma Venereo:
Enfermedad causada por Clamydia Trachomatis inmunotipos L1,L2 y L3.
Manifestaciones: Perodo de incubacin de 5 a 21 das, luego de los que aparece una
lesin cutnea genital, a veces una vescula o slo una erosin, que desaparece
rpidamente. Despus aparecen grandes adenopatas inguinales que evolucionan a la
supuracin (Bubos), en relacin a estos aparecen sntomas generales como fiebre,
artralgias, etc.
Complicaciones: Obstruccin linftica con Elefantiasis Genital. Estenosis del Canal Anal.
Laboratorio: Cultivo para Clamydia del aspirado de los linfonodos. Pruebas
inmunolgicas para Clamydia.
Tratamiento: Recomendado: Doxiciclina 100 mg. cada 12 horas por 3 semanas.
E.-Granuloma Inguinal (Donovanosis)
Enfermedad causada por Calymmatobacterium Granulomatis, germen
relacionado inmunolgicamente con la Klebsiella sp.
Manifestaciones: Perodo de incubacin de 1 a 12 semanas. Primero aparece una ppula
y luego una lcera no dolorosa de base eritematosa y sangrante. Frecuentemente
rodeada de pequeas lesiones satlites producidas por autoinoculacin. Se acompaa
de un aumento de volumen inguinal (Pseudobubo) por un proceso granulomatorio del
tejido subcutneo.
Complicaciones: Elefantiasis Genital, perdida de tejido.
Laboratorio: El examen microscpico muestra los cuerpos de Donovan, que son la etapa
intracelular de la C. Granulomatis en los monocitos.
Tratamiento: El uso de preservativo no previene el contagio.
Recomendado: Tetraciclina 500 mg. cada 6 horas o Cotrimoxazol Forte 1 cada 12 horas
hasta obtener curacin completa de la lesin (3 a 5 semanas).

2) Otras Enfermedades de Transmisin Sexual

A.-Uretritis No Gonocsica
Enfermedad causada por cualquier otro germen no-gonococo.
La Clamydia
Trachomatis de serotipos D-K, un parsito intracelular obligado del epitelio, es la ms
peligrosa. La otra de importancia es el Ureaplasma Urealyticum. A pesar de todo, entre
un 20 y 30% de las uretritis son negativas para Gonococo, para Clamydia y para
Ureaplasma. El virus del Herpes Simple, el Citomegalovirus, las Tricomonas y otros
micro-organismos no se han relacionado en forma convincente con estos casos.
Manifestaciones: Corresponde a alrededor del 50% de las uretritis. En general no se
notifica y los contactos no son examinados. El cuadro clnico no puede diferenciarse del
de la Uretritis Gonocsica. El perodo de incubacin es de 7 a 21 das. La uretrorrea
suele ser escasa.

Fig 3
Aspecto de la Secrecin al exprimir la Uretra
Complicaciones: La Clamydia es la principal causa de Epididimitis en menores de 35
aos. Tambin se ha relacionado con Prostatitis Crnica Abacteriana.
Laboratorio: Descartar Gonococo. El Cepillado (Swab) Uretral puede mostrar el
Germen. Cultivo. Pruebas Inmunolgicas para Clamydia.
Tratamiento: En general estas uretritis responden a las tetraciclinas. Debe tratarse a los
contactos en forma adecuada.
Recomendado: Doxixiclina 100mg cada 12 horas por 7 das.
B.-Tricomoniasis
Enfermedad causada por el Protozoo Tricomonas Urogenitalis.
Manifestaciones: Muy frecuente en la mujer (3 al 10% estn infectadas), aunque el varn
es el que hace de portador. Est presente en el 18% de los casos de Uretritis
Gonocsica. Las pocas veces en que el varn hace el cuadro clnico de uretritis, es
alarmante, por lo abundante de la secrecin. A diferencia de la gonorrea, la secrecin es
amarilla, pero no tiene el tono pardo verdoso.
Complicaciones: Infeccin ascendente, prostatitis, infertilidad.
Laboratorio: Examen microscpico de la secresin mezclada con 2 ml de Suero
Fisiolgico, de bajo rendimiento en hombres. Cultivo.

Fig 4
Aspecto de la tricomonas al microscopio
Tratamiento:

Es mandatorio el tratamiento de la pareja.

Recomendado: Metronidazol 2 grs. oral en dosis nica.
D.-Enfermedades de origen Viral:
a.-Herpes Genital:
Enfermedad causada por el virus Herpes Simplex. El virus es DNA de doble
filamento y las infecciones se deben principalmente al tipo 2, aunque el tipo 1 est en
aumento.
Esta enfermedad provoca una gran preocupacin a pacientes y mdicos. Su
frecuencia va en aumento, existiendo gran riesgo de transmisin a parejas sexuales y de
morbilidad y mortalidad en lactantes. En estudiantes norteamericanos es 10 veces ms
frecuente que la Les o la Gonorrea. Existe una posible relacin con el cncer crvicouterino, no existiendo un tratamiento curativo eficaz.
Manifestaciones: El perodo de incubacin es de 4 a 21 das. Las lesiones son vesculas
agrupadas hipersensibles al tacto, con una base eritematosa. En general, la
primoinfeccin es un cuadro de mayor gravedad. Se acompaa sntomas
constitucionales y linfadenopatas regionales, hay disuria en un 40% de los casos.
Complicaciones: Autoinoculacin Satlite, Riesgo Obsttrico de inoculacin al Lactante.
Laboratorio: Hoy da es posible cultivar el virus, pero es de alto costo. Pueden usarse
pruebas inmunolgicas. Ninguna de las pruebas es til para diferenciar el tipo 1 del tipo
2.
Tratamiento: No es posible erradicar el virus. Se emplea el Aciclovir, aunque los
resultados son discutibles. Para muchos, no cambia la evolucin de la lesin.
Aparentemente, los resultados seran mejores si se trata en forma precoz y con altas
dosis. Tambin se afirma que el tratamiento hara disminuir la recidiva, aunque esta
enfermedad no es lgica, existiendo largas remisiones inexplicables, que pueden no
estar relacionadas con el tratamiento.
Recomendado: Acyclovir 200 mg oral 5 veces al da por 7 a 10 das.
b.-Condilomas Genitales:
Enfermedad causada por el Virus Papiloma Humano (HPV) tipos 6 y 11.

Fig 5
Condilomas Acuminados Blano prepuciales
Manifestaciones: Presenta perodos de incubacin prolongados y variables. Son
lesiones mltiples, hiperescamosas que parecen una coliflor. Se presenta con mayor

frecuencia en el surco blano-prepucial. De fcil diagnstico en el hombre al ser muy

visibles, pero de difcil diagnstico en la mujer al localizarse en vagina, donde slo un
examen muy cuidadoso permite detectarla.
Complicaciones: Se la ha asociado con lesiones del cuello uterino. No es infrecuente
que se asocie a cncer de pene, cuando se trata de pacientes con malos hbitos de
higiene.
Laboratorio: La Biopsia. Si no es disponible se puede usar Acido Actico al 5% sobre el
rea sospechosa y la hiperqueratosis de la lesin la har destacar en un tono
blanquecino.
Tratamiento: Son poco especficos, siendo los ms utilizados la destruccin qumica con
la podofilina, la electrocoagulacin, la vaporizacin por lser y la congelacin. Se logran
buenos resultados en su erradicacin. En ocasiones requiere de tratamientos repetidos,
en especial cuando el paciente llega con lesiones de gran tamao.
c.-Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Enfermedad causada por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH 1 y 2).
En 1981 se comunic por primera vez el Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA). Este virus se transmite por contacto sexual, generalmente homo o
bisexual, por contaminacin de agujas en drogadictos endovenosos, en hemoflicos.
Hoy, dado que se examinan los productos derivados de la sangre y los pacientes son
sometidos a exmenes ms frecuentes, es muy poco probable el contagio por
transfusin o por una pinchadura accidental con material contaminado (el contagio se
estima en 1 por 200 pinchazos infectados).
Manifestaciones: Las manifestaciones son variables, hay pacientes que son VIH
positivos y completamente asintomticos, otros presentan el Complejo Asociado al
SIDA con sntomas constitucionales que simulan una Mononucleosis y otros presentan
el SIDA con su caracterstica inmunodepresin, infecciones oportunistas y tumores. La
mayora de los VIH positivos hacen sntomas en un perodo de 6 meses a 12 aos desde
la seroconversin.
Laboratorio: Para tamizaje el ELISA para VIH. Para confirmacin el WESTERNBLOT,
prueba de Anticuerpos monovalente para protena Viral especfica, o PCR (Polymerase
Chain Reaction). Para el seguimiento, se estudian las Subpoblaciones de Linfocitos T.
Tratamiento: La terapia actual es supresiva, pero no erradica el virus. Hay evidencia
creciente para el uso de tratamientos antivirales como el Azidothymidina (AZT) en forma
profilctica. Una vez declarado el SIDA sobre el tratamiento antiviral combinado, se
agrega la profilaxis y el tratamiento de cada complicacin especfica.
d.-Hepatitis Virales
Estas enfermedades son hoy consideradas de transmisin sexual y son
importantes por la alta contagiosidad en los grupos de riesgo.
Hepatitis A: Perodo de incubacin de 2 a 6 semanas, transmisin por va oral-fecal. Ha
aumentado su prevalencia en la poblacin homosexual. Cuadro frecuentemente
aisntomtico, nunca avanza a la cronicidad, ocasionalmente su presentacin es
fulminante y de riesgo vital.
Hepatitis B: Perodo de incubacin de 1 a 6 meses. Transmisin a travs de la sangre,
productos sanguneos, secreciones corporales (transmisin sexual) y transplacentario.
Un tercio es secundario a contacto homosexual. Es importantemente ms contagiosa
que el VIH y es un riesgo ocupacional de consideracin para el personal de salud.
Evolucin: 5 a 10% de Cronicidad, en recin nacidos 100%. 20 al 30% de las Hepatitis
Crnicas evolucionan a Cirrosis Biliar.
Hepatitis C (previamente No A- No B): Perodo de incubacin de 2 a 10 semanas.
Transmisin a travs de sangre y sus derivados, no existe evidencia suficiente para
asegurar la transmisin por contacto sexual.
D.-Parsitos
Tambin son consideradas enfermedades de transmisin sexual algunas
parasitosis en las que el contacto sexual aumenta la exposicin de la pareja para

contraerla por cercana, sin implicar contacto de fluidos corporales, estas son las
causadas por Pediculus Pubis y la Escabiosis, causada por el Sarcoptes Scabiei.

GASTROENTEROLOGIA
Parlisis orofarngea y Disfagia orofarngea:
Dificultad para iniciar deglucin.
Clnica: Disfagia, regurgitacin nasofaringea, aspiracin traqueobronquial, residuos
alimenticios.
Acalasia:
EEI hipertnico (>50mmHg, n 15mmHg), no se relaja completamente con la deglucin,
ausencia de ondas 1 y 2, aparicin de ondas 3 (>60-100mmHg Acalasia Vigorosa)
Epidemiologa: > / >35 / Postraumtico reciente (psiquitrico) Fisiopatologa: Dism de
neuronas inhibitorias (Chagas, neoplasias, vagotoma, degeneracin del NDV), por
produccin de NO
Clnica: Disfagia ilgica (baja, intermitente, con exacerbaciones y remisiones), dolor
retroesternal y dificultad para eructar. Regurgitacin nocturna, tos y aspiracin cuando
Megaesfago. El valsalva la disfagia. No hay pirosis ni reflujo.
Complicaciones: desnutricin y neumona por aspiracin traqueal.
Diagnstico: Manometra y Rx (mediastino ensanchado con niveles, s bolsa gstrica, pico de
pato con contraste.
Tratamiento: Farmacolgico: nitritos, Bloqueadores de Ca++, Toxina botulnica
Mecnico: Dilatacin neumtica
Quirrgico: Miotona de Heller (tto. de eleccin)
Espasmo Esofgico:
EEI se relaja normalmente con deglucin. Ondas 1 y 2 normales hasta que repentinamente
aparecen las 3 temporales e intermitentes.
EEI normal
Fisiopatologa: Disminucin de la inhibicin (NO)
Clnica: jvenes, disfagia, dolor retroesternal, en reposo nocturno, estrs o emociones, con
alimentos frios o calientes.
Diagnstico: Manomtrico y Rx (fragmentacin de la columna de Ba)
Tratamiento: Farmacolgiconitritos, bloqueadores de Ca++. Alt primaria sRGE = a acalasia
Esclerodermia o Sind de Krest:
Debilidad muscular(2/3 inferiores) e incompetencia del EEI
Fisiopatologa: falla inervacin de esfago (con ondas y frec.) fibrosis m. liso y
obliteracin vascular ondas pequeas y EEI dbil luego tb. Se retarda vaciamiento
gstrico
Clnica: disfagia slidos, pirosis, RGE, esofagitis. C: carcinosis, R: Raynaud, E: patol
esofgica, S: esclerodactilia, T: Telangestasias.
Tratamiento: Anticidos, omeprazol, H2, cisaprida.
Esfago en Cascanueses:
Alt esofgica demotilidad ms frec. Dolor retroesternal.
Fisiopatologa: Ondas peristlticas 1y 2 180mmHg en ms de 70% y 9seg cu ( n 40
mmHg por 4 seg). de ON.
Diagnstica: mamometria y pHmetria.
Tratamiento: bloqueadores de Ca++ y dilatacin neumtica
Cncer de esfago:
Epidemiologa: hombres 5:1, >60 aos, bajo NSE. Localizacion 15% sup, 45% medio, 40%
inf. Diag dif estenosis pptica, Adoc a hipercalemia por Sind Paraneopl (similPTH)
FR: (CANCERS) cigarrillo, OH, dieta vit A y B, dao mucosa (fsico y carcinognico),
susceptibilidad husped, Chagas, practicas regionales y salinidad del suelo. Ca epiderm:
acalasia, Infecciones crnicas, Enf. Celaca, estenosis de suicidas con lcalis o cidos S.

disfgico del viejo (Plummer-Vinson, anemia hipocroma crnica), Ca. de cabeza y cuello. Ca
adenocar: esof de Barret(1%Ca)
Clnica: Disfagia progresiva lgica (intermitente inicial), peso, 120g de OH y/o 30 puchos da
50% Ca. Odinofagia, regurgitacin, vmitos, aspiracin, fstula, hematemesis. Exmenes: Rx
con contraste: imagen filiforme sin dilatecin prox
Anatoma Patolgica: 90%Epidermoide, 10%Adenocarcinoma con Barret
Etapificacin Clnica: T(1 sub muc,2musc prop,3adv,4estruc)N(0 s/,1 c/)M(0 s/,1 c/) La son
M1 gamg, higado, pulmon, pleura. Sobrevida M0 5a 10%, M1 2a 50%
Tratamiento: Radioterapia y quimioterapia pueden ser curativas hasta N0, Si hay metstasis la
sobrevida es de 50% a los 2 aos.
Hernia del Hiato:
Por deslizamiento: 90% no son patolgicas, EEI sobre nivel normal(hiato)
Clnica: En > de 65 aos y con >5-8cm. favorece reflujo.
Diagnstico : Radiolgico (trendelemburg y P Abd.)
Paraesofgica: EEI en posicin anatmica, fundus protruye al trax.
Epidemiologa: mujeres > 65 aos / < 1% de las H.H. Causa debilidad de la unin
gastroesofgica y diafagmtica con P abd
Fisiopatologa: Oclusiones + HCLlceraHDA. Gangrena mediastnica. Gastritis erosivas
Clnica: dolor clico retroesternal IAM y RGE
Tto: Qx si es muy grande, sintomtico(RGE), o lcera con hemorragia
Reflujo Gatroesofgico y Esofagitis:
Dao en la mucosa esofagica prod por el RGE, prod una esofagitis peptica, biliar o alcalina
Epidemiologa: > en hombres 2:1, 10-15% poblacin, 20-30 aos
Fisiopatologa:
Alt esof: alt peristaltismo 2
Alt del EEI: hipotensin EEI (25%), relajacin transitoria (75%, simultanea hay relajacion de
diafrag crural, se debe a una alt del tronco celiaco y vago),
Alt estmago: vaciamento gast, hernia hiatal, gastrectomia total o parcial. Prod esofagitis por
HCO3, fosfolpidos, HCl, lecitinas, Ac biliares
Hernia hiatal: alt del mec antireflujo de presion, impide el clearence del acido desde el esofago,
aum de la Pintrabd retiene acido entre el EEI y el diafragm crural, disfuncion del esfinter crural
Fact. Etiolgicos: idioptico (psyco), Embarazo 30-50%, ACO, Esclerodermia
Clnica: Pirosis, Reflujo Nocturno (asma, laringitis), sntomas con: postprandial, deporte,
chocolates, mentitas, caf, pucho, OH, Benzodiazepinas (relajan EEI) y con el esfuerzo, al
agacharse, y decubito dorsal. Ancianos asintomticos por atrofia mucosa gst, slo con anemia
hipocroma.Tardia% disfagia lgica
Diagnstico: Anamnesis, medicin de pH (4), Rx, endoscopia, prueba de Berstein (infusion
de HCl prod ardor), mamometria
Complicaciones: Asma, laringitis, Esofago Barret, adenocarcinoma, hmgias, estenosis.
Tratamiento:
Medidas generales: bajar de peso, dormir con mayor respaldo, ropa amplia y que no se aum la
presion intrabd
Dieta y hbitos: no cigarrillo, OH, benzodiazepinas, menta, jugos hipertnicos, frutas citricas,
caf, grasas, comer 3 hrs antes de acostarse, no tomar liq con las comidas
Farmacolgico: Omeprazol* o Bloq H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, nizatridina), sucralfato
(esofagtis, protegen la mucosa), Cisaprida (mejora vaciamiento gastrico y aum EEI, otros
betanecol, domperidona, metoclopramida)
Leve: ranitidina 100mg / severo o no responden ranitidina 300mg o omeprazol 20-40mg/d +
metoclopramida 10mg o cisaprida 10-20mg 30min antes de las comidas o al acostarse / con
esofagitis por 3-6m
Reflujo biliar o alcalino: medidas generales + colestiramina, sulcralfato, hidroxi de aluminio
evitar AntiAch, NTN, B Ca++ o AINES. Si no mejora en 6 meses Esclerodermia?
Qx: Dilatacion de estenosis peptica (10%) / Op Nissen: refuerza EEI, indicaciones: fracaso tto
medico, preferir tto Qx, continuan molestias por reflujo ahora alcalino (aspiracion bronquial),

esofagitis sin respuesta a tto. No se op los que tienen el clearence esof alt (CREST o
esclerodermia) o alt vaciamiento gastrico. Responden bien RGE imp en frec
Ulcera Pptica:
Etiologa: Solucion de continuidad hasta la submucosa. UGD 10% pobl. UG: 80% H.pylori,
20% AINES > H viejos / UD: 95% H.pylori, 5%AINES > H jvenes. Otros FR: tabaco, dieta,
stress (poco imp)
Fisiopatologa:
UG: < proteccin de la mucosa dado por HCO3, PG, mucus, factores de crecimiento, flujo de
sangre, 80% por HP, tienen poca secrecion de acido. Agentes que daan la mucosa: cigarro,
esteroides cronicos, *AINES, isquemia. Otros factores: vaciamiento gastrico retardado, alt
regualcion antropilorica, reflujoi duodeno gastrico (ac biliares, lesitinas), ulceras post stress
(quemadura, FMO, sepsis, shock), genetica
UD: > dao dado de la mucosa por Helicobacter, secrecion HCL aum, AINES, 90% por HP,
dism secrecion HCO3 duodenal. El HP prod una gastritis antral con aum de secrecion de
gastrina y aum carga duodenla de acido (distinto que HP difuso en estomago prod
atrofia)
Complicaciones: UG: 25% HD, perforacion, obstruccion. UD: HD, obstruccion, perforacion con
pancreatitis Ag. Signo clinico: cambio del caracter del dolor.
H Pylori: baciloproductor de ureasa. Prod gastritis 100%, UGD10%, Ca Gastrico 1%, Linfoma
MALT 1%, RGE, dispepsia. Diag de la infeccin: Test de ureasa, test resp 14C-13C ureasa,
Ag en deposiciones (nios). Erradicacin UGD con HP+, Linf MALT, Antec fam y pers de Ca
Clnica: UG y UD: Snd ulceroso: dolor epigstrico, urente con ritmo y periodicidad (meses o
aos), despierta de noche. Ritmo: UD se alivia con los alimentos, UG empeora o no cambia
con las comidas. SE alivia con antiacidos. Evol: cicatrizacin espont 20-60%, tto antiacido 9095%, recurrencia 80% s/ erradic. Peor pronostico UG que UD por el grupo etario.
Dx: EDA (solo HD y sospecha de Ca: >45 a, baja de peso, antec fam de cancer, anemia), Rx,
biopsia, gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en ulcera post bulbar, ulcera + diarrea,
ulcera refragtaria, recurrente con HP(-), AINES (-), ulcera + tu endocrino).
Clinica: antec, antec Fam, alivio con antiac. o comidas, AINES.
DD: dispepsia funcional*, RGE, dolor torcico, colelitiasis, Neo digest, AVM, TBC, Enf de Chron
Manejo: se da tto sin EDA en < 40 a, 1 crisis sin complicacion, si no hay sospecha de cancer.
Tto: NO AINES ni cigarro, erradicar HP con metronidazol 500mg/d, claritro 250mg/d, omeprazol
20mg/d (y bismuto) por 10 d. Control de erradicacion en 4 semsin farmacos. UD +esofagitis
omeprazol por 8sem. Tto Mantencion con omeprazol: en AINE inevitable, Hp no erradicable,
AM con UGD complicada. Qx en complicac: perforacin, Sind pilorico, HAD no controloda,
ulcera refrac, prob Ca
HAD:(sobre ngulo de Treitz)
Etiologa: UG, UD, Vrices esofgicas, gastritis erosivas, Mallory Weis, lesiones vasculares,
neoplasias
Clnica: hematemesis, hematoquezia, melena, anemia aguda, shock / Siempre EDA
Manejo: Ante una HDA, lo primero es evaluar la prdida de sangre estado hemodinmico:
shock (1,5-2L), hipotensin postural(1-1,5L), disminucin de la diuresis (20 a 30 ml hora en
ausencia de enfermedad renal), frecuencia cardiaca, presin arterial, conjuntivas, llene capilar.
Volemia es la mxima preocupacin del tratamiento general.
Expansin volmica: Suero fisiolgico, o expansor de plasma. En caso de HDA aguda con
Hcto<20 en sanos(<45), y <30 en patologa asociada (>60), shock es de indicacin la
transfusin. Complicaciones: riesgo de tranf (HIV, VHC; VHB) descomp comorb, Qx urg. Medir
PCP y PVC en cardipatas, adultos mayores y reposicin msivas.
Tto: Resucitacin, aporte volumen, preparacin para tto definitivo EDA (fotocoagulacin,
inyeccin vasoconstrictor, electrocauterizacin, ligadura, etc.), H2, omeprazol. Qx si falla tto con
EDA o HDA exsanguinante
HDA: 80% detencin espontanea / 20% sangrado persistente y/o recurrente
Mortalidad: 3-10%
Predictores de Resangrado
Clnicos
Endoscpicos

Hipovolemia al ingreso
Hematemesis y hematoquezia
HDA intrahospitalaria
Patologa asociada
>65 aos

Sangrado activo: 60%

Sangrado detenido con:
Vaso visible 50%
Coagulo adherido 25%
Mcula plana 10%

Constipacin:
Epidemiologa:> / NSE bajo / 5-20% de poblacin adulta
Dx : Criterio Romano: 2 o + sntomas por 3meses de : < de 2 defecaciones por semana, peso
heces <35gr da, estreimiento +25%casos, heces duras +25% casos, evacuacin incompleta
+25% casos
Etiologa: Funcional o idioptico en un 90%, asociado a motilidad colnica alterada y a funcin
anorrectal alterada.
motilidad colnica alterada: Hirschprung, Chagas, AVE, amiloidosis, esclerosis simple
Drogas anticolinrgicas, Fe, Al, Ba, Nifedipino, Anti: depresivos, espasmdicos, parkinsonianos,
psicticos, convulsivantes, opiceos, antiHTA,
Endocrinopatas : Hipotiroidismo, DM, Hipokalemia, hipercalcemia
Tratamiento: Educacin para la salud / Manejo ambiental / Dieta con fibra vegetal (20-30g/dia)
/ buena hidratacin / Frmacos laxantes, polisacridos, pylum / Ejercicio fsico /
Extremoprokinticos
Casos ms complejos: enemas varios, lactulosa u otro laxante osmtico, PEG
Constipacin idioptica severa refractaria intratable(<1%)
Causas: inercia colnica (10%), anismo y disfuncin del piso plvico (15%), ambos (5%), SCI
con constipacin predominante (70%)
Anamnesis: evacuacin incompleta objetivable, sens de recto ocupado y pujo excesivo,
extraccin manual, P en pared vaginal y perin.
Ex. Lab: Rx con anillos radiopacos, cintigrafia con pellet radiactivo, defecografia, mamometria,
test de expulsin de baln
Tto: a constipacin/apoyo psyco/biofeedback (computado-ano)/Qx: hirchsprung (miotoma o
reseccin), inercia colnica (colectoma subtotal en pac muy seleccionado)
Diarrea Infecciosa Aguda:
Diarrea 200cc/dia de consistencia blanda u acuosa, autolimitada (1-2sem) y corto periodo de
incubacin. Diarrea Cronica >1m.
Fisiopatologia: osmoticas, secretoras, inflamatorias (asoc a mec secretor)
Causas de Diarrea aguda: indigestion, bacterias y toxinas bact, virus, ATB, venenos, farmacos,
QT, fecaloma, diverticulitis Aguda, AVM, EII
Disenteria febril Aguda Bacteriana: Shigella, Salmonella, E coli enteroinv, campylobacter,
Yersina, clostridium. Disenteria: mucus, pus, sangre por el recto, colicos abd, fiebre,
cefalea, CEG. Poca deshidratacin excepto Shigella Dysenteriae. Reproduccin en ID e
invade IG. Por Clostridium Difficile libera una citotoxina que es un secretagogo y dura 28 sem
Mecanism Invasin
Invasin
Secretoras
Secretora
o
s
Nombre
Disenter Gastroenteriti Diarrea
Diarrea
Clnico
a AFB
s
aguda Bact
Aguda
Aguda febril
(enterotox)
Patgeno Shigella* Salmonella
E.coli
S.aureus
y G(-) /
clasica,
enterotoxica
C.dificile
Campylobact E.coli colerae
er yeyuni y
Yersinia
Anatopatol CU
Ileocolitis
Alt Canales
exotoxina
inesp /
de Cl
C
secretago
pseudom
ga
b

Va

Fecal oral Fecal oral.

/ Antib
Alim

Diarrea

Inflam

Fiebre
Vmitos

+
-

Zona
accin
Caract

Colon

Secretora +
Inf
+ (cefalea)
+ (dolores
musc)
Ileon y Colon

Enterotoxignica. Fecal
oral
Secretora

Alim esta
toxina

ID

ID

Secretora

Diagn:
Puede prod
Deshidratacio
clinico +
bacteremia.
n. No invade
coproculti No dar ATB
la mucosa
vo
*(flexnei y sonnei > Chile / dysenteriae y flexei ms mortfera, exototina secretora / sonnei y
boyii no tiene la exotoxina). No prod Bacteremias
Diarreas Virales: muy frec, por contaminacion fecal-oral, imp en nios. Diarrea Febril secretora
con deshidratacion. Algunos tiene SMA 2. Rotavirus que se puede asoc a bacterias como
E.coli enteropatogena.
Diarreas por ATB: imp en hospitalizados. Mec: dism de la flora y aum de cepas patogenas /
aum de virulencia de cepas no patogenas / dism sintesis proteica del ep / alt de la digestion
Diarreas por venenos: toxina de Dinoflagelado del placton marino (marea roja)
Diarrea por parasitos: no son autolimitadas, excepto las giardiasis en nios
Tto: Reposo y Hidratacin parenteral u oral (RESAHL) / Dism del dolor (atropina y buscapina) /
No dar antidiarreicos (loperamida) sobre todo si hay fiebre / Antib: C difficile metronidazol
500mg/8h x 10d (diag: ELISA para endotoxina y colonoscopia), Shigella Ciprofloxacino 1g/d x 5
d.

Sndrome de Intestino Irritable:

Sntomas GI crnicos o recurrentes (3 mes) s/ alteraciones estructurales o bioqumicos que
son atribuidos al intestino
Epidemiologa: > en mujeres 2:1, disminuye con la edad / 50% <35 aos; 40% 35-50; >50
raro Ca?
Fisiopatologa: Sin alt. Pategnomnica / mecanismos a sntomas en personas sin SII
(infecciones, stress, etc.) motilidad int. Anormal (hiperreactivos) / sensibilidad visceral
aumentada / act. Autonmica extrnseca anormal (vago estitiquez, simp. Diarrea) /
modulacin SNC, factores psicosociales / ttornos psicolgicos afecta experiencia de
enfermedad y compromiso posterior
Dx: Criterios de diagnstico (Roma)
Al menos 3 veces de sntomas continuos o recurrentes de
Dolor o molestias abdominales que:
se alivia con la defecacin, se acompaa de modificaciones de la frec de defecacin, se
acompaa de modificaciones en la consistencia de heces
Dos o ms de los siguientes sntomas al menos 25% de las veces
alteracin frecuencia heces, alteraciones en la consistencia o forma de heces, eliminacin
de moco, sensacin de distensin abdominal o meteorismo, dificultad para obrar.
Descarta: deposiciones con sangre, pus, dolor nocturno, CEG, fiebre.
Sntomas cardinales: Dolor abdominal, distensin adb, meteorismo, alteracin del habito
intestinal
Ex. Lab: hemograma, VHS, PBQ, TSH, parsitos, leucos fecales, lactosa, rectoscopa flexible,
y en >50 Rx abd, enema baritado, colonoscopa
Dx dif: Giardiasis, amebiasis, Ca de colon, enf Celiaca, Enf Chron, colitis ulcerosa, depresion
endogena, lactosa, ulcera, alergia.
Tratamient Sntoma Principal
o
Constipacin Diarrea
Dolor/gas/distensi
n

Revisin
dieta
Test
adicional
Ensayo
Tto
Si falla lo
anterior
(30%)

No

Lactosa

Rx

Laxante
osm / fibra
Estudio
trnsito y
piso plvico

Loperamida /
anticolinrgico
Estudio diarrea
crnica

Antiespasmdico
RxID
Colonoscopa
Amitriptilina

Apendicitis Aguda:
Epidemiologa: 15-30a, raro en viejos y nios pequeos
Fisiopatologa: Obstruccin por coprolito u otro, con flora bacteriana, inflamacin transmural
Clnica: dolor epigstrico moderado, anorexia, nauseas, vmitos, dolor se mueve a FID que
al moverse, taquicardia, palidez, febrcula (TAx-TRect 1C), Blumberg (+) o (-), resistencia
FID. Sin: Fiebre alta, dolor intenso, tercianas, diarrea, secuencia nauseas-vomitos-diarrea.
Plastrn: masa FID, dolor, Fiebre, Abd BDI
Absceso: Plastrn complicado con necrosis / dolor y fiebres picudas/ plvicos, pericecales,
subfrnicos (con tope respiratorio), hepticos
Dx dif: ITU, salpingitis gonoccica, quiste ovrico roto, adenitis mesentrica, ileitis regional,
colecistitis Ag, ulcera perforada, div de Mekel, obst intest, calculo ureteral, pielonefritis Ag
Laboratorio: Leucocitos > 12000 / Sedimento de orina: descartar o afirmar ITU / Eco Abd,
laparoscopia
Tratamiento: Si Dx claro Qx, sino observar.
Plastrn: metronidazol (anaerobio)y cefalosporinas (G-), una vez que cede el cuadro se sugiere
la extirpacin del apndice (60dias), rgimen 0, reposo. Sin resp a tto prod abseso apendicular
que se debe operar.
Peritonitis Difusa : Qx, mortalidad 5-10%, general% ancianos
Complicaciones post-op: Infeccin herida, absceso(plvico, pericecal, subfrnico),
fstula cecal, tromboflebitis sptica de vasos portales (piliflebitis), eventracion
Neoplasias Gstricas:
Tumores malignos:
Carcinoma / linfoma / leiomiosarcoma / carcinoide (APUD) / otros
Epidemiologa: Incidencia ha / el de tipo difuso (anaplastico, anillo de sello, aisladas) y el
tipo intestinal (tubular o papilar) / > en NSE bajo /1 causa de muerte en chile por Ca en
Historia: peso, CEG, repugnacia alim y cigarro, anemia, mal vac gastrico, disfagia
Ex Fisico: palidez, masa epigastrica, hepatomegalia, ascitis, adenopatia subclav, implantacion
ovarica
Ex Etapifi: RxTx, Eco, TAC, Bx ganglionar, puncion peritoneal o hepatica, endoscopia
Adenocarcinoma(85%):
Factores etiolgicos: (+)NaCl, H.pylori, carcingenos, (-) Vit C y -carotenos.
Factores predisponentes de forma intestinal: Anemia Perniciosa (B12), Adenomas gstrico
(plipos), Gastritis crnica atrfica (Helicobacter pylori) etapa preneoplsica.
Anatoma Patolgica: Difuso o infiltrativode ep fundico / intestinal o ambiental de ep atrofico c/
metaplasia intestinal(> en reas de alto riesgo)
-Clas. segn profundidad: Incipiente (hasta submucosa, c/ o s/ meta) y avanzado
-Godman I, II intestinal; III y IV difuso
-Borrman: I plipo / II ulcera de borde neto/ III ulcera con rodete incompleto / IV infiltrativo
(linitis plstica)
Diseminacin : vecindad, linftica (mucosa 5% / submucosa 20% / muscular 70%/ virchow
trouseau mal pronostico) peritoneal ascitis por carcinoma peritoneal, hematgena
(hgado)

Pronstico: *profundidad, *extensin linftica, tipo histolgico? (Difuso + malo) / Sobrevida

5: Incipiente (mucosa): 91%, Intermedio (m.propia): 56%, Avanzado(serosa con Qx
curativa):35,5%
Tratamiento: reseccin de lesin y ganglios + quimio y radio achican tumor (perfusin
peritoneal hipertrmica??) Gastrectomia Total: esofago a duodeno; Gastrectomia Subtotal
antral; cuerpo, antro y 2/3 duodeno. Nunca pancreas y bazo
Linfoma: 15% de los tumores de estmago, 2% de los linfomas, localizacin extraganglionar
ms frecuente. La mayora son no Hodgkin y de estirpe B.
Sndrome de Mala Absorcin:
Clnica: Esteatorrea, diarrea (abundante, mal olor, liq), dolor abd o distensin (gases
malolientes), baja de peso, debilidad, anemia (B12, Fe, Folatos), edema (hipoproteinemia),
hiperkeratosis folicular y deratitis (def vitA, Zn, ac grasos escenciales, otros), tetania (hipoCa +
+
mano de partero o S. de trousseau), osteoporosis, osteomalacia, artrosis, raquitismo,
sangramiento y equmosis (VitK), glosistis (complejoB), queilosis o estomatitis angular
(riboflavina), gingivitis (vitC), ceguera nocturna (vitA), xeroftalmia (B12, tiamina), depresin,
intolerancia a la lactosa, nicturia (retraso abs de agua, hipoK), azoteia e hipotenxion (perdida
de volemia y ELP), pelo ralo y seco, amenorrea y dism del libido (inahicion prod
hipopituitarismo2), retardo crecimiento en nios.
Clasificacion:
SMA Clasico: falla de abs de 2 o mas factores, incluidos lipidos (esteatorea, diarrea osmotica y
carencia espef Fe, folato, B12, vitADEK)
SMA Parcial: falla en la abs de 1 elemento ( ej: anemia perniciosa por falta de B12)
Mecanismo
Luminal
Falla emulsificacin de grasas: (peristaltismo gstrico) gastrectoma, Ca Gastrico
Falla liplisis: (inactiv de lipasa pancreatica) Pancreatitis Cr, Tu que obstruye le Wirsung,
fibrosis quistica, Zollinger-Ellison (la desactiv), colipasa
Falla solubilizacin: ( de sales biliares) reseccin leon (>100cm/ <100cm diarrea biliar) o
enteritis regional, sobrecrecimiento bacterianoen ID (estenosis, fistusas, asa ciega, diverticulos
ID), colestasia o hepatopatias (falta de prod), Zollinger-Ellison, neomicina, colestiramina,
carbonato de calcio (diarrea de ac. grasos y ac biliares secretora)
Gastrectomia: Billroth II dism la secrecion de secretina y CCk, mezcla inadecuada de sales
biliares y enz pancreaticas, estasis de asa aferente y sobrecrecimiento bacteriano que alt las
sales biliares
Mucosa: (>50% sin ileoceciego, si lo incluye >30%)
Enf Celaca, reseccin grande (AVM, derivacion yeyunoileal), fstulas, produccin de QM, enf
infiltrativas (amiloidosis), entritis regional (Chron), esclerodermia, espru tropical, enteritis
infecciosa, linfoma, deficiencias bioquimicas (def disacaridasas, betalipoproteinas,
hipogamaglobulinas)
Linftico: Enfermedad de Whipple, linfomas, TBC
Vasculares: infrecuentes, Insuf vasc mesent, ICC, vasculitis
Otras: DM (insuf pancreas exocrino, enf celiaca coexistente, sobrecr bact, DM severa),
Hipoparatiroidismo, Hipertiroidismo.
Pruebas diagnsticas
- Probar SMA: Ex Directos: Sudn de deposiciones / Van de Kamer (>5gr/24 hrs grasas es
esteatorrea) / Esteatocrito / Indirectos: hemograma, alb, colest, prot, Calcio, protomb, caroteno,
Fe / Desnutricion proteicocalorica (perdida de proteinas se mide 1 antitripsina y albumina en
deposiciones)
- Distinguir falla luminal o abs: Test D-xilosa (se absorbe, no se digiere) sln 10%, dar 10mg/kg
peso. Resultados: normal o falla luminal: orina 5hrs 16-33% dosis dada / Dp de 60min en
sangre >25g/100ml / anormal o falla parietal: orina 5hrs <16-33% dosis dada / sangre <
25g/100ml
- Orientadores mas especif de la causa:
Rx de ID: interrupciones de la columna de bario (x grasa, etc.) dilataciones (causas parietales)
Biopsia: causas parietales especif

Test Respiratorios: H2 (deficiencia de lactasa: dar 50g de lactosa/sobrecr bact:peak precoz con
10g de lactosa) / CO2 aum en sobrecr bact
Tratamiento: reemplazo del defecto dar lipasa o ac. grasos de cadena mediana ( de ac.
biliares, formacin de QM, linfticos) / dism la grasas de la dieta / ATB para crecimiento
bacteriano / enfermedad de la mucosa E. Celaca, no dar gluten
Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
1.-Crohn: Enf recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo, los que sufren
una inflamacin transmural de tipo granulomatoso (productiva). Se presenta en crisis sobretodo
en primavera (Ag.) y periodos menstruales por permeabilidad del intestino, con trmino
espontneo
Epidemiologa: = / QQ edad (>frec 20-40) / judos y rabes
Frecuencia: 1 leon distal, 2 leon + ciego, 3 colon, (esfago, estomago, duodeno y yeyuno
raros)
Patogenia: Ag. Cels T macrof TNF destruccin pared. Enteropatia perdedora de
proteinas. SMA: Linfagectasia, comp ileon 100cm, sobrecrec bacteriano, inflam (
secretagogo endgeno), Ac biliares
Lesiones: Micro: Infl transmural con cels gigantes linforreticulares, edema y submucosa,
linfangectasia, rx sarcodea (granulomas 50-70%), fisuras. / Macro: 1 lceras aftoides que se
fusionan prod ulceras serpiginosas, estenosis y dilat prox, empedrado. Grasa abd y ganglios tb
comprometidos
Desarrollo lento, con solapamiento de sntomas
Clnica: Sntomas: Dolor abd (42%) postprandial, nocturno, que por obstruccin o compromiso
peritoneal se hace insoportable, con vmitos y fiebre Asoc a artritis y meteorismo/ Diarrea con
mucosidades o sangre, secretora o osmtica, o mixta (cuando agarra colon es postprandial, se
alivia al obrar y es voluminosa que la del ID / Disentera cuando compromete el recto /
Enflaquecimiento (anorexia y SMA) / SMA (no cuando es en colon)// Signos: Masa Abd en
FID sens (20%), bien o mal delimitada / Hipocratismo digital de mano dominante / avitaminosis
y otros signos carenciales / crisis con lesiones anales (fisuras y fstulas), eritema nodoso,
sacroileitis, epiescleritis, iritis, pioderma gangrenoso,
Ex Lab: Anemia, leucocitosis y desviacin izq., VHS, PCR, albmina. Colonoscopia y Bx
de ileon. Rx abd con contraste: espinas de pescado, lumen, empedrado, fistulas. Enema
baritado.
Dx dif: linfoma, CA, TBC, CU, amebiasis, colitis bact, colon irritable, necrosis, enteroparasitos
2.-Colitis Ulcerosa:
Enf inflamatoria crnica recurrente que afecta solo la mucosa del colon. El recto esta SIEMPRE
comprometido. Asoc a OH, stress, alim, infeccion, enfriamiento, puerperio. Mxima extensin
Pancolitis ulcerosa / No necesariamente se extiende La gravedad de los sntomas SE
CORRELACIONA con la extensin de la lesin
Etiologa: gentico ? 8% de parentesco / causa ?
Lesiones: micro: congestin/ edema mucosa y submucosa / dilatacin de vvss y linfticos /
infiltracin de LT, plasm y eosinfilos, restringidos a la mucosa / PMN en criptas (abscesos
crpticos) //Macro: abscesos cripticos convergen en ulceras subminadas (Ulceras lineales) /
Pseudopolipos
Colitis Ulcerosa fulminante: infl transmural con grandes ulceras / dilatacion 2 del colon
megacolon txico (6-8%) en transverso y sigmoides / perforacin / coloctomia total / Tb en
colitis amebianas, bact y Chron
Clinica: diarrea (89%, secretora por PMN 5AMPc apertura de canales de Cl) /
disentera /rectorragia / baja de peso / pujo / anorexia / astenia / dolor clico abd (45%) puede
ser muy intenso/fiebre/ artritis asimtricas / eritema nodoso o gangrenoso / epiescleritis /
coroiditis / NUNCA: SMA ni masas abdominales, escasas lesiones anales y acropaquia.
Edades: 30-40 a / 55-60 a.
Fisiopat: enteropatia perdedora de prot, Alt del recto prod disenteria, con comp pro diarrea
secretora (liberacion de citoquinas de abscesos crpticos)
Colitis Ulcerosa
E. Crohn
Sangramiento

Importante

+/-

Fisuras perianales

Poco frecuentes

Malignizacin

S, carcinoma del
Raro
colon ( extensin, 8
a)
Artritis, artralgias, epiescleritis, eritema
nodoso, pioderma gangrenoso

+++

Manifestaciones
Extraintestinales
Imagenes:
Colitis Ulcerosa
Rx Abdomen Ausencia de haustras y
dilatacion del colon
transverso (megacolon
txico)

E. Crohn
Con contraste:
Segmentos con
fisuras espinas de
pescado, estenosis y
empedrado
Ex: Rectoscopia alta, Colonoscopa baja C. Ulcerosa (Fragilidad mucosa, edema, y pelcula de
pus), Rx simple de abd (colon tubulaar contraindica enema baritado, colono)TAC, ECO y
Biopsia
Gravedad de colitis ulcerosa (basta con 3)
Leve
Grave
4 movimientos intestinales
+6 movimientos intestinales
diarios
Elimina poca sangre
Elimina abundante sangre
No hay ni anemia ni
Anemia, taquicardia(10g%
taquicardia
Hb,Hto 30)
VHS < 30
VHS > 30
Fiebre >38C, hipoalb
S/ CEG, peso, y camina
Afecta recto sigm
Colitis extensa ( ang esplen)
Tratamiento EII: apoyo sicolgico / nutricin y transfusin si necesario / aminosalicilatos(5ASA) mesalazina en crisis leves, y evitar recurrencias, mercaptopurina en crisis graves /
Corticoides para crisis graves 40-60mg / ATB cipro, metronidazol, cefalosporina /
Inmunosupresores (mercaptopurina, azatioprina) / Ciruga (megacolon, peligro cncer, falla tto
medico, crnicos y complicacion) / Analgsicos, antiespasmdicos, antidiarreico /
cefalosporinas en crisis muy graves / Infliximab (antiTNF)
Cncer colorrectal:
Epidemiologa: > 50 aos / NSE alto (dieta fibra) / = / Se ha observado: 75% espordico,
15% asociacin familiar, EII 1%, Poliposis No Familiar 5%, Poliposis Familiar 1%. 3 cancer
digestivo mas frec.
Antecedentes personales de: ca colonrectal (metacronicas 3-5%) / plipos adenomatosos /
Ca de mama / ca de tero / radioterapia pelviana /colitis ulcerosa y Crohn > de 10 de
evolucin
Antecedentes familiares (1)de :ca colorrectal / polipos del colon
Lesiones solevantadas y ulceradas en un ppio y luego tienden a infiltrar circularmente la pared
del colon
Ubicacin: 60 % recto y sigmoides / 10% colon derecho / 10% sincrnico
Diseminacin:1.Linfatica 2.Hematgena(hgado, pulm, osea) 3.Luminal 4.Carcinomat
peritoneal
Clnica
Colon derecho Colon izquierdo
Exofticos
Escirrosos
Anemia
Rectorragia
masa palpable
Constipacin
Diarrea
Sospecha: Cambio en habito intestinal en >50 con duracin de >1mes y sin factor
desencadenante
Complicaciones: Obstruccin (16%) / Perforacin (<5%) / Hemorragia (<0,5%)
Pronstico: En general sobrev 60%

Clasificacin de Dukes

Incidencia

Sobrevid
a
90%
70%

A lesin de la pared
10%
B sale de la pared a la grasa
27%
pericolnica
C Compromiso de ganglios
62%
40%
Dx: Rectoscopia / colonoscopa (el mejor) / Enema baritado: de manzana cncer; defectos
de llene que no afectan forma del colon Adenoma / Guayaco control grupos de Riesgo.Est
diseminacin: Rx trax/ Eco abd / TAC Tratamiento: Qx /si es sobre ltimos 6cm del Recto
Reseccion Anterior: Si es bajo Operacin de Miles (reseccin abdominopectineoperineal con
colostoma permanente)/ de Recto > Recidiva Radioterapia / de colon > metstasis
quimio. Prevencin: colonostomia total c/ antec pers o fam, colonosc izq en pobl general
Proctologa:
Esfinter ext rodea al recto y el int, el canal anal. El 90% de continencia est dada por el esf ext
(se contrae en la defacin y el int se relaja)
1.-Fisura: lesin ms frecuente / <4cm
Patogenia: Ttismo: constipacin (98%), diarrea fulminante / hipertona EAIdolor.
Son de 2 tipos: Agudas (erosiones) o Crnicas (ulceracin lineal)
Clnica: dolor al obrar y queda con dolor, leve sangrado. Inspeccin y tono esf int
Ubicacin:Homb comisura posterior(75%) / Muj anterior (75%)
Diagnstico diferencial: Ca, les, SIDA, linfoma, leucemia, neutropenia, EEI, quimioterapia,
prurito anal crnico son mas cochinos
Tratamiento: Mdico(25%) es con calor hmedo para relajar EAI, cremas vasodilatadoras, Tx
botulnica, correccin constipacin, anlgsico / Qx (75%) esfinterotoma (fracaso tto medico dp
de 15d)
Nunca endoscopa, solo inspeccin / Fecaloma + Fisura anal Qx urgente
2.-Absceso:
Infeccin criptoglandular (90%) por constipacin, post-op, crohn, trauma, inmunosup /+frec es
el perianal (98%), interesfinteriano, submucoso, subperineal, subperitoneal, isquianal. Etiologia:
E coli y G (-),
Clnica: dolor permanente al sentarse, no al obrar, fiebre, CEG., retencin urinaria, Hipotona
esfinteriana
Tratamiento: drenaje quirrgico del absceso/ AB contra G- anaerobios (metronidazol,
gentamicina, micamicina)
Complicaciones: Fstula (50%) / Gangrena de Fournier fascetis necrotizante con 90% de
mortalidad (drenar y colostomia)
3.-Fistula anorectal:
Clnica: Cada cierto tiempo mancha la ropa interior. Poco dolor. Es la cronicidad de un absceso
que se fistuliza
Tratamiento: Qx con Bx ( descrtar Ca y Chron)
4.-Hemorroides:
Sin relacin con la HTP salvo las coagulopatas que conlleva
Epidemiologa: 28% de prevalencia / Embarazo por HT de la cava / 68% / 78%
Patogenia: F. Predisponent: bipedestacin y herencia / F desencaden: Constipacin, dieta
(OH, condimentos), higiene, profesin, congentin venosa (emb, HTP)
Clnica de H int: Simple: sangramiento, prolapso, dolor / Complicado: Hmgia-TrombosisFluxin hemorroidal (prolapso + HT esfnter interno) / valsalva prolapso
Internas
Externas
Epitelio
Mucosa colon Piel
Sangra
Si
No
Dolor
No
Si
Trombosi No
Si
s
Clasificacin Int: 1: sin prolapso/2: prolapso y reduccin espontanea/3: reduccin digital/ 4:
prolapso permanente (ano hmedo) nico con sangrado espontaneo

Tratamiento: Mdico: corregir la estitiquez,, normas higinico dietticas, esclerosis (en 1y2)
ligadura (en 2y3)/ Qx: excepcional.
5.-Prolapso:
Nios (5m-2a) y ancianos. Parcial o mucoso (falso prolapso): por hemorroides, plipos,
estitiquez o diarrea / Total o procidencia: salen todas capas, verdadero. Puede estenosarse,
sangrar y llevar a incontinencia. Se Qx: fijacin, suspencin
Hemorragia digestiva Baja:
Definicin: aquella producida distal a Treitz, difcil de ubicar. Toda HDA oHDB se hosp. Con
compromiso HD orinta a sangrado mas alto que sin.
Causas por edad:
Nios
Adolescente Adultos
Ancianos
s
Meckel
Meckel
EII
Diverticulosis
Plipos
EII
Diverticulosis Angiodisplasia
Juveniles
Ca
Malf.
Tifoidea
Angiodisplasi Ca
Vasculares
a
IG: Diverticulosis, Angiodisplasia, Cu pancolitis, Ca, colitis isq, enteritis actnica
ID: Malf. Vasculares, Plipos Juveniles, Ca, Meckel, Tifoidea, Miscelaneas
Exmenes y procedimientos necesarios para diagnstico:
1.Tacto rectal; 2.Endoscopa digestiva alta; 3. Proctosigmoidoscopa; 4.colonoscopa (De no
estar estable y de mantenerse el sangramiento); 5. Angiografa (si flujo igual o superior a 0,5 ml
minuto) cateterizacin selectiva de la arteria mesentrica superior, inferior o tronco celaco.;
6.Cintigrafia (directa, con gl. Rojos marcados, con pertecnato de Tc (Meckel)); 7. TAC
80% de las veces sangrado se detiene espontneamente / diverticulos arterial + masivo /
angiodisplasia venoso - masivo. 20% quedan s/ localizacin del sangrado
Manejo: Via venosa, muestra de sangre (grupo Rh y ABO).
Ileo:
Detencin de la progresin del contenido intestinal
Clasificacin Con compromiso vascular: estrangulacin: hernias y adherencias/ vlvulo /
intususcepcin
Sin compromiso vascular
- Mecnico: bridas, Tu, clculos, bezoares, fecaloma, ascariasis, crohn, plipo, etc
- Adinmico: Post-op, irritacin peritoneal, seccion medular, HipoK, Diabetes, enf renales, enf
cardiaca, aganglionosis / Pb y Uremia: espstico
- Mixtos: Carcinomatosis peritoneal, Pancreatitis aguda, Plastrn apendicular
Por edades: RN: atresia, adherencias congnitas, taponamiento por meconio. / Nio: hernias,
invaginaciones / Adulto: hernias, adherencias, Ca colon / Ancianos: Ca colon, divertculos
Clnica: dolor clico en el mesogastrio (migratorios desde la parte alta hasta el sitio de
obstruccin, sin irradiacin fuera del abdomen, de frec. cada 20 min en IG y 5min en ID,
permanente si compromiso vascular / vmitos reflejos (iniciales) y de retencin (tardos,
fecalodeos)/ Mientras mas proximal es el ileo menos tiempo pasa entre los vmitos tempranos
y tardos / distensin abdominal / deshidratacin / No hay evacuacin de gases y heces salvo
etapas tempranas / Hiponatremia, Hipocloremia, HipoK / Alcalosis (ileo alto) /Acidosis (ileo
bajo)/ secuestros en 3 espacios (de hasta 40% del volumen) / IRA / bazuqueo / Pa y pulso /
Gangrena: fiebre, Perdidas de prots, hemorragia, toxemias /
Tratamiento: Hidratar /extraer aire con sonda duodenal /Antibiticos (metronidazol) / ante
perforacin o dao vascularQx. Ileo por ca. de sigmoides o recto (distencin del ciego)
probabilidad de perforacin
Pancreatitis aguda:
Etiologa y patogenia: Muchas causas, pero los mecanismos aun no se conocen. Teora: la de
la autodigestin: enzimas en gras de cimgenos en forma inactiva (tripsina, quimiotripsina,
elastasa, fosfolipasa, etc...) por isquemia y la hipoperfusin (y otras como las exo-endotoxinas,
infecciones virales y traumatismos directos) son activadas, con la consiguiente digestin,

necrosis celular y hmgia. Se sugiere que la activacin de cimgenos es por hidrolasas

lisosmicas de la clula, por CCK.
Factores asociados ms importantes: 1 Colelitiasis (= frec H:M) / 2 Alcoholismo / 3
Hipertrigliceridemia
Cuadro clnico: Dolor epigstrico con irradiacin en faja lumbar alta (a veces tb. trax y
flancos), continuo y permanente, de intensidad que varia desde una molestia leve a sufrimiento
incapacitante que aumenta en decbito supino y se alivia con el tronco flexionado y las rodillas
recogidas / Vmitos: incesantes (con contenido gstrico, biliar y de alimentos) / Distensin
abdominal, ileo irritacin peritoneal, s/ resistencia musc / NO HAY DIARREA
Ex. Fsico: Paciente angustiado y quejumbroso / Febrcula (x necrosis tisular) / Taquicardia /
Hipotensin (puede llegar incluso al Shock) / Vasodilatacion perifrica (rosados) / Cianticos (x
stasis venoso) / Abdomen distendido, sin resistencia muscular y RHA ausentes / Ictericia /
Signos pulmonares (10-20%) como estertores basales, atelectasias y derrame pleural izq. /
Pseudoquiste pancretico palpable en la regin superior del abdomen / Signos de Cullen y
Turner no se ven nunca
Laboratorio: Amilasemia > 500 U (n 150) / Amilasuria > 1500 U/da / TAC / Lipasemia(ms
especfico)
Diagnostico diferencial: Vscera perforada (U. Pptica) / Colecistitis aguda y clico biliar /
Obstruccin Intestinal Aguda / Oclusin vascular mesentrica / Clico renal / IAM / Aneurisma
disecante de la aorta / Enf. del tej. conj. Con vasculitis / Neumona / Cetoacidosis Diabtica
Criterio de Ranson de pronostico (LLEGO VANCHO): 1-2 ptos son el 66
Al ingreso:
A las 48 hrs.
LDH >750 U
Volumen retenido > 6L
Leucocitosis >16.000
Acidosis (dficit de Base > 4mEq/L)
Edad > 55
Nitrgeno Ureico > 5mg%
Glicemia >200 mg%
Ca++ < 8mg%
SGOT > 250 U
Hematocrito >10%
1-21%;2-315%;6-7100% mort
pAO2<60mmHg
Complicaciones: Locales: Edema Peri y pancretico / Colecciones Retroperitoneales
(pseudoquistes y abscesos) / Ictericia (Edema pancretico + litiasis) / Hemorragia
intarperitoneal severa / Ascitis Pancretica Generales: Shock (perdida de volumen x edema +
Vasodilatacion Perifrica (BK et als.) / Hipoxemia (<48hrs) / SDRA (Neumopata Intersticial, >
48hrs) / IRA / Hiperglicemia (dao de los islotes de L, Ca y corticoides) / Hipocalcemia (x
esteatonecrosis); tetania arritmias / SEPSIS/ Embolia Pulmonar /Mortal:10-8% Sepsis, Absceso
peripan, I Resp Ag, IRA
NO tienen valor pronostico: Amilasemia y Amilasuria, PAO2 del ingreso, BUN del ingreso
Tratamiento:1-2 signos de Ranson (moderada)
Indispensables:Aliviar el dolor (Demerol)/Reponer Volumen plasm/Controlar diuresis/ Controlar
exmenes pronsticos / Antibiticos (amoxicilina/cefalosporina 2-3) Necesarias segn el caso:
Sonda Nasogstrica / Inhibidores de secrecin gstrica Intiles: Anticolinergicos / Sonda
gstrica para evitar secrecin pancretica (en ayuno no se secretan)
3 o ms signos:
Indispensables: Aliviar el dolor / Reponer volumen plasmtico y Gl. Rojos / Reponer
electrolitos (Ca++ en gral.) / Corregir acidosis / Control peridico de signos pronsticos /
Control TAC / Control bacteriolgico y antibiticos / Inhibidores de secrecin gstrica (x ulceras
de stress)
Necesarias segn el caso: Insulina / O2 (con o sin ventilacin mecnica) / Dilisis / Qx. de
retro peritoneo
Indicaciones Qx: Sorpresa dentro del pabelln / complicacin de patologa biliar/
complicaciones spticas / pseudoquistes
Nutricin: PA moderada: Rgimen 0, al desaparicin del dolor y normalizar la
Amilasuria(1500 n), 1 RHA, 2 agregar Prot. (caldo de ave, vacuno sin grasa, etc..), 3 dieta
liviana en grasas (15 das despus)
PA Graves (con hipercatabolismo: 3000-4500 kcal/dia): Alimentacin parenteral total o
Alimentacin enteral (con sonda yeyunal: ostomas)
Enfermedad Celiaca (Sprue):

SMA por alt estruct del la mucosa de duodeno y yeyuno, con susceptibilidad gnica imp (
blancos). Buen pronostico y con mejoras a dietas sin gluten. Cualquier etapa de la vida. Puede
sintomtica, silente o latente. Frec en mujeres 2:1
Etiologa y patogenia: Se produce por RI relacionados con el gluten, el cual posee pptidos
antignicos. Alimentos que la desencadenan: Cebada (secalina), Trigo (gliadina) y Centeno
(hordeina). No existe asociacin con el arroz ni el maz y con la avena no se ha encontrado
aun. Raro es la alt del Ileon (no ac biliares ni vit B12)
Morfologa: Acortamiento de las vellosidades intestinales, con aplanamiento de la mucosa y
proliferacin y elongacin de las criptas; tambin se puede observar una inflamacin e invasin
de la lamina propia por Linfocitos T, todo esto en conjunto 2 a la apoptosis acelerada de los
enterocitos. Estas alteraciones en conjunto llevan al acortamiento del rea de absorcin
Fisiopatologa de la Diarrea: absorcin de H2O y sales a nivel duodenal y yeyunal /
secrecin neta de H2O y sales en yeyuno por de la permeabilidad de la mucosa / secrecin
neta de H2O y sales en colon por ac. Grasos no absorbidos
Cuadro clnico: Sintomatologa: Diarrea crnica / de peso / Dolor abdominal / Astenia /
Esteatorrea / Anorexia / Sntomas mentales (depresin) / Calambres / Alteraciones
endocrinas // Signologa: perdida de la masa muscular y tejido adiposo / de volumen
abdominal (gases, meteorismo) / Descamacin de la piel / Glositis / Sensibilidad Abdominal /
Hiperpigmentacin / Queilitis / Edema Sistema Hematopoy: Anemia: Ac. Flico, Fe++, (no
B12) / Trombopenia / Dficit de Vit K1
Enfermedad sea osteopenica: Hipocalcemia (abs. de Ca, Vit D, Ca+Mg, PTH): Aguda:
Tetania y parestesia; Crnica: Hiperparatiroidismo, Osteoporsis, Fx
Mujer: Anemia en Embarazo / Infertilidad / Aborto espontaneo / Bajo peso de nacimiento /
de la lactancia
Sistema Nervioso: Neuro y miopatias / Depresin / Atrof cerebral, demencia (raro)
Pediatra: 1 signo: dficit de peso y estatura
Dermatitis Herpetiforme (poco frec): Enfermedad papilovesicular con depsitos de IgA en
tronco (no se presenta en los trayectos de los nervios) / Puede ser el debut / Responde a
terapia sin gluten
Complicaciones: Linfoma T, enteritis ulcerada, Neuropatia
Enfermedades asociadas (HLA DR3-DQw2): DM I, Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII),
Cirrosis biliar 1, Enf. Tirodeas (Hashimoto, Hipotiroidismo), Artritis reumatodea
Laboratorio: Hb, plaquetas, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, Ca++, K+, Fe++,
Mg++, caroteno, ac flico, Test de D-xilosa, Sudan + en la caca, Rx de abdomen: Patrn
de mala absorcion intestinal (alt digest y absorcin)
Confirmacion del Diagnostico: Ac. Anti-endomisio (EMA) IgA (inmofluorescencia indirecta),
sens. y especificidad / Ag: tTG
Biopsia de duodeno o yeyuno (x endoscopia)
Tratamiento: Dieta estricta sin Gluten de por vida / Educacin / no responden: Corticoides. Bx
control en 6 meses.
Sindrome Disenterico:
Diarrea con sangre, mucus y pus, asociado a pujo (dolor) y tenesmo (ganas).
Causas: invasin de la mucosa colnica por microorg: Shigella, Campylobacter, Salmonella,
E.Coli enterohemorrgica o enteroinvasiva, Yersinia, Clostridium (durante tto ATB o dp 4 sem
de $) y Entamoeba Histolitica.
Clinica: polidefecacon (10-30x/d) de peq volumen / precedida por una diarrea acuosa de hrs a
das, Shigella y Campylobacter, producen enterotoxina adems de invadir / SHU en nios y AM
por E. Coli enterohemorrgica y Shigella / Yersinia: sndrome de Reiter, tiroiditis, pericarditis o
glomerulonefritis.
Presentacion de la Shigelosis: bacilo gram(-). ASx, fiebre transitoria, diarrea acuosa autolim con
fiebre, snd disentrico precedido por diarrea acuosa. Reservorio es individuo enfermo y
portadores. Se transmite va fecal-oral. Complicaciones: perforacion, hmgia, bacteremia con
focos supurados a distancia.
DD: trombosis mesentrica sup, colitis isq o por drogas, EII y neoplasia colnica.

Ex: leucocitos fecales (no aum en amebiasis). Coprocultivo (tb hay PCR y ELISA para Shigela).
Colonoscopia para DD en 10d si no responde a tto. Rectoscopia ve psedomb de clostridium.
Deteccion de toxina clostridium en deposiciones.
Tto: Shigela: cotrimoxazol 2 comp x 2 veces x 5 d. Ampicilina 2g/da. Ciprofloxacino (ms
caro) / Clostridium: metronidazol 250-500 mg c/6 (segn gravedad) o vancomicina 125-500mg
c/6.
Diarrea Cronica:
Diarrea por >4sem, con alt en la consistencia y frec de las deposiciones. Aum en la perdida
>200g/d
Causas de Diarrea: Frec

Infecciosa: amebiasis, giardiasis (metronidazol), Clostridium Difficile.

Inflam: CU, Enf de Crohn, colitis colagenosa, colitis microscopica (linfocitica)

Esteatorrea*

Malabs de H de C*: deficiencia de disacaridasas (lactosa, sucrosa), baja abs de

sustancias (fibra, lactulosa, sorbitol, fructosa)

Medicamentos: ATB, antiHTA, Anti arritmicos, antineoplasicos, antiacidos (con Mg),

endulsantes artif, etanol, cafeina.

Qx: gastrectomia, vagotomia, colecistectomia*, reseccion intestinal* (>100cm esteatorrea,

<100cm enteropatia colereica o diarrea por ac biliares)

Causas Endocrinas: insuf adrenal, hiper o hipoT4, diabetes

Abuso de laxantes*

Enf Isquemica del Intestino

Radiacion

Diarrea paradojica (colon cancer)

Idiopatica (funcional)

Menos frec: Tumores prod de hr (gastrinoma, VIPoma, adenoma velloso, carcinoma

medular del tiroide, ganglioneuroma, tu carcinoide, mastocitosis), Enf infiltrantes
(esclerodermia, amiloidosis, linfoma), diarrea epidemica (leche y agua mal tratadas),
Diarrea cronica idiopatica autolimitada, incontinencia fecal*, alergia a alim*.
*Responden al ayuno
Mecanismo
Caracteristicas
Ejemplos
Inflamatoria:
Fiebre, dolor abd,
Colitis Ulcerosa / Enf de
inflam mucosa y sangreo leucocitos Crohn / enteritis por
submucosa /
en las heces, alt en radiacion / Gastroenteritis
lesion epitelial /
la Bx
eosinofila / infec en VIH
abs intestinal alt,
secrecion
excesiva
Osmotica:
Mejoria de la
Insuf Pancretica /
solutos
diarrea con el
Sobrecrecimiento
intraluminales
ayuno, heces
bacteriano / Enf Celiaca /
no abs no
voluminosas
Deficit de lactasa / Enf de
digeridos
grasientas y
Wipple /
(esteatorrea o H malolientes,
Abetalipoproteinemia /
de C)
perdida de peso,
Sind de intestino corto
deficiencia
nutricionales, hiato
osm en el agua
fecal
Secretora:
Diarrea acuosa
Sind de Carcinoide / Sind
Secrecion
persistente al
Zollinger Ellison /
excesiva de ELP ayuno,
Adenoma pancreaticos
deshidratcion, otros secretor de VIP /
efectos hormonales Carcinoma medular del
sitemicos, ausencia tiroide / Adenoma Velloso

de hiato osmotico
del Recto / Colitis
en agua de las
microscopica / Diarrea
heces
Coleretica
Motilidad
Diarrea y
Sind de colon Irritable /
Intestinal:
estreimiento
Impactacion Fecal / Enf
Transito rapido / alternante,
neurologicas
Asoc a
sintomas
crecimiento
neurologicos (alt
bacteriano
vescical)
Facticia:
Mujeres, Diarrea
Abuso de laxantes
Autoinducida
acuosa con HipoK
debilidad y edema
Manejo: Dieta sin lactosa (descarta deficiencia de lactosa).
Orienta a etiologia organica: corta duracion de la diarrea (<3m), predominante% nocturna,
continua no intemitente, comienzo inesperado, perdida de peso >5kg, aum VHS, peso fecal
400g.
Estudio 1 linea:
Ex heces: leucocitos fecales, parasitologico, toxina C difficile en deposiciones, medicion del pH
(<5.3 diagn de intolerancia a H de C, >6.8 diarrea colereica), peso de deposiciones en 24h,
grasa en 72h mientras come 75-100g de grasa/d (SMA >14g/d, >8% insuf pancreatica), Sudan
(sens >10g/d), sangre oculta (EII, neo, enf celiaca)
Ex de sangre: VHS, ELP, BUN, Crea, alb, prot, TSH, T4, gastrina. Si la diarrea es > 1L+hipoK
pedir VIP; sustP, calcitonina, histamina
Rx: abd simple (calcif pancreticas), Rx con bario del tracto de ID e IG.
Sigmoidoscopia (antes que enema baritado y sin preparaion)
Otros: supervision nutricional para dieta pobre de lactosa. En rush cutaneo pedir ac 5hidroxiindolacetico en orina.
Estudio 2 linea:
Ex heces: ELISA para Ag giardia, ex de alcalinizacion (laxantes), medicion de Na, K, sulfato,
fosfato, y osmolaridad fecal (dif diarrea osm>125mosm/k de secretora<50mosm/k).
Ex orina: cromatografia (laxantes)
Rx: enteroclisis (enf de Crohn), TAC
Colonoscopia y ileoscopia con Bx (amebiasis, enf Crohn, colitis colagenosa o microscopica).
EDA hasta Bx ID.
Otros: Ex espiratorios para sobrecrecimiento bacteriano.
Abuso de laxantes: enema baritada, sigmodoscopia (melanosis coli), alcalinizacion de las
heces, cromatografia, osmolaridad de las heces (<250mosm/kg pone agua o orina), medicion
de K y Na en heces, calculo del gap osmotico fecal (290-2x(Na en heces + K en heces)) si el
gap osmotico >50mosm/kg, medir Mg en depocisiones (n <45 mmol/L), medicionde sulfato y
fosfato en heces.
Diarrea de causas desconocida: sin dolor porque en este caso en colon irritable. laxante, EII
(incluyendo colitis colagenosa y microscopica), incontinencia fecal, alergias alim,
sobrecrecimiento bact.
Tto:

Psilo y otros agentes hidrofilos aum la consistencia de las heces.

Antidiarreicos opiaceos (defenoxilato) y loperamida solo en diarreas secretoras,

contraindicado en EII y diarreas infecciosas.

Octeotride: Sind carcinoide y otros Tu endocrinos. Sind intestino corto

Clonidina: Diarrea por retirada opiaceos y diabetica

Omeprazol y Ranitidina: Sind de Zollinger Ellinson

Fenotiazida y antag de Ca: diarreas secretoras

Indometacina (dism PG) carcinoma medular del tiroide y adenoma velloso

Inhib RH1-H2: mastocitosis sistemica

Colesteramina: SMA por sales biliares

HIGAGO Y VIA BLIAR

Ictericia (BT > 2.5 mg/dl)
Bil total n ( 1.2mg/dl)
Coluria (BC >0.8 mg/dl)
Bil conj n ( 0.25mg/dl)
Mecanismo
Ictericia coluri Ejemplos
a
Sobrecarga
+
Hemlisis
Alteracin
+
RN, S. Gilbert
Conjugacin
Alt excrecin
+
+
Cirrosis, DHA,
canalicular
drogas
Obstruccin biliar
+
+
Clculos, cncer,
etc.
Colestasia: - Dificultad de la bilis para llegar al intestino
- Ictericia, acolia, coluria, prurito.
- Si es crnica, esteatorrea, alteracin de absorcin vit ADEK
- Clasificacin
I) Falla en la produccin de bilis en el canalculo: Colestasia del embarazo(6-7%) (parto
prematuro, dao fetal, diente en pala), hepatitis OH, viral, anticonceptivos, estrgenos,
fenotiazidas, anablicos, LPS, hipoxia.
II) Obstruccin biliar:
- conductillar: Cirrosis Biliar 1, Colangitis escleros 1
- extraheptica: litiasis, tumores
Hepatoxicidad Estructural:
Droga
Afecta
Fenmeno
Paracetamol,
Membrana
Necrosis
isoniazida, halotano
Tetraciclina, Ac
Producc
Esteatosis
valproico
lipoprotenas
Clorpromazina,
Polo secretor
Colestasia
estrgenos
Reacciones Hepticas:
- Fase I: Cit P450, prod electrfilos y RL que anquilan, alt de mb cel y prot.
- Fase II: Dependientes de ac glucoronico, glutatin, sulfatos y aa. Si estas , efectos por
electrfilos y RL.
Mecanismo de dao
1.Intrnseco: predecible, dosis dependiente, reproducible en animales, independiente del
individuo. Paracetamol tto: cimetidina y N acetil cisteina
2.Idiosincrtico: Al revs. Clorpromazina
Drogas que prod DHC: arsenicales, cloruro de vinilo, vit A; metrotexato, metildopa,
nitrofurantoina, isoniazida, sulfas, cotrimoxazol, carbamacepina, amiodarona, fenofibrato,
dantrolene
Laboratorio:
Sintesis: Alb, Prealb, protomb, urea, colest ( en colestasia cr), proteinemia ( en DH
autoinm).Tiempo de protombina valor pronstico (adm VitK en deficit)
Capacidad de transp: Bilirrub mal pronstico, Ac biliares en ayuno n 10mM/ml
Enzimas Ubicacin
rgano
Aumenta en
Heptica
s
SGOT
Mitondrial
Hgado, corazn
Hipoxia, OH,
msc,rin,pncr
drogas
SGPT
Citosol
Hgado
Hepatitis
virales
FA
Canalculo
Hgado, hueso,
Colestasia

GGT

biliar y mb.
hepatocito
Membrana
celular

intestino, placenta,
rin
Hgado, rin,
pncreas, intestino,

OH, sigue //
a colestasia

Dao Heptico Crnico:

Cirrosis
1.Insufciencia Hepatocelular: participa en A, PBE, EPP
2.Hipertensin Portal
Ascitis (A)
PBE
Hernias
Sndrome Hepatorenal (SHR)
Circulacin Colateral
Vrices Esofgicas
Encefalopata Portal (EPP)
Esplenomegalia
Hiperesplenia
Pronstico en Cirrosis (Child-Pugh)
3
Variable
1 punto 2 puntos
puntos
Ausent LeveA
Ascitis
e
moderada
tensin
Ausent
Encefalopata
1-2
3-4
e
Albmina(mg/dl) >3.5
3-3.5
<3.0
Bilirrubina(mg/dl
<2
2-3
>3
)
Protrombina
80
80-60
<60
TP seg sobre
<4
4
>6
control
A: 5 a 6 / B: 7 a 9 / C: >9
1.-Insuficiencia Hepatocelular:
Gran reserva funcional. La IHC es el correlato funcional del DHC y el correlato
anatomopatologico es la cirrosis (fibrosis, formacion de nodulos por la necrosis y la inflam)
Mecanismo: reduccion de la masa hepatica, mal estado de celulas remanentes, alt del
intercambio de las celulas con la sangre 8distorcion de la estructura y circulacion)
Causas DHC: Oh, hepatitis cronica, cirrosis Biliar, colangitis esclerosante, enf de Wilson,
hemocromatosis, deficit de a1 antitripsina, drogas hepatotoxicas, cirrosis criptogenica,
Sntomas: fatiga, anorexia, malestar, ausencia de libido, CEG, fiebre (1/3 s/ infeccin) / prob
de infecciones (Permiab intest, Shunt port-sistemicos, del sistema reticulo endotelial,
fibronectina y opsoninas) / Signos: fetor heptico (mercaptos), ictericia (factor hemolitico y dao
hep, mal pronost), circulacin hiperd (araas vasc), palma heptica, hipertrofia parotidea,
ascitis, circulacin colateral, contrac de Dupuytren, dism masas musc, ginecomastia, dism del
vello corporal, mal nutricion
Lab:
Dism clearence: bilirrubina y ac biliares, amonio, aa ramificados v/s aromticos,
Sintesis: alb, protom (pronost), colesterol
2.- Hipertension Portal (HTP):
Fisiopatologa
- Aum resistencia intraheptica
Factores anatmicos: capilarizacin sinusoidal, ndulos de regeneracin, balonizacin de
hepatocitos(OH)
Factores vasoactivosET1>NO por cel estrelladas y endoteliales
- Aum del Flujo Portal

Proceso Necroinflam TNFa, IL6, Endotoxinas induccin NOS > NO esplenico

cGMP msculo liso VD perifrica < VCE SRAA >reabsorcin Na+ y H2O. VD +
aumento del VCE (por reabsorcin Na+ y H2O)ESTADO HIPERDINAMICO (>GC,
<PAM, <RVP). Se prod circulacin colateral y fistulas de Erck intrahep. Se mantiene el
flujo heptico por la hipertrofia de art heptica
Clnica: gradiente de presin VP/VSH >5mmHg, >10mmHg para desarrollo de vrices,
>12mmHg para rotura de ellas / encefalopatia portal / hiperesplenia / ascitis
Tratamiento: B-bloqueo propanolol (<GC, VC esplcnica) / Vasodilatadores intrahepticos:
nitritos, bloqueadores de Ca, prazosina / Diurticos: bajan el VCE, apoyan efecto de a y b.
3.-Ascitis:
Se hospitalizan: 1 episodio, sospecha de PBE, no responde a tto, ascitis a tension
Fisiopatologa:
Sistmica: HTP VD esplcnica <VCE activa SRAA > Na+ y H20, Pc Ascitis
(semiologia 3 lts) / 6% con derrame pleural (67% der)
Local: Tambin es imp ruptura de los linfticos y <Albmina en DHC
Clnica: relaciona a severidad y progresin de DHC / 50% mortalidad a 2aos / Peso corporal
/ aparicin de hernias
Complicaciones: Infec por puncion, agrava HTP por compresion y ruptura de variceses, hernia
umbilical o inguinal, dif resp, fistulas asciticas, alt H2O y electrolitos ( K, Cl, alcalosis), SHR,
EPS
Paracentesis diagnostica: Ascitis maligna, IC der, TBC peritoneal, paricarditis contrictiva, Sind
nefrotico, obst de vensas Suprahepaticas (Budd-Chiari), pancreatitis, Tu ovarico, ruptura de
viscera con peritonitis
Puncion aguja fina en FII 50ml: Lq de cirrosis no complicada: color rojizo o teido de bilis / prot
< 1-2g/dl, Alb pl-Alb asc > 1.1g/dl (indica HTP) / del recuento celular hemates 1% / leucocitos
< 250 por uL (90%) / aspecto hematico Ca, TBC, puncion traumatica / aspecto lechoso ascitis
quilosa / prot 2g/dl: PBE, pancreatitis, Ca, Budd-Chiari / Citologia: c malignas / cultivos
aerobios, anaerobios y Koch / Tincion Gram, Ziel-Nilsen / Neutrofilos 250 x m3 PBE / ADA
(+) TBC
Tto: Dieta hiposdica (<1g/d) / reposo absoluto / restriccin de lquidos (solo perdidas insens y
flujo urinario aprox 0.8-1 lt) / Pa, peso, diuresis, EPS diarios / diurticos pac s/edema
espironolactona 100mg/d (Na/k 1) o 200mg/d (Na/K 1) Pac con edema furosemida 40mg/d
(hasta 100mg/d) y espironolactona 100mg/d / de peso 500-800 g/da /
Ex: prot, alb, BUN, crea, sed urinario, Na, K pl y orina
Paracentesis evacuadora: Ascitis a tension, con edema Child B, prot 40%, plaquetas 40.000 x
mm, Bil 10mg/dl, crea 5mg/dl, NaU 10mEq/l / Evacuacion 5-12 lt/sesin, expandir con
albmina sin Na 6g/lt evacuado, dextran 70 (8gr c/ lt) o haemacell (125ml/l), uso de diurticos
post procedimiento.
Refractariedad al tto (mdico, paracentesis, efectos colaterales de diurticos):
- Paracentesis seriadas evacuadoras
- Shunt peritoneo venoso
- TIPS: pac terminales, mortalidad (CID, fistulas asciticas, PBE, HDA por varices)
- Transplante.
4.- Peritonitis Bacteriana expontanea (PBE):
8 % de los cirroticos con ascitis (descompensados) / Fiebre, dolor abdominal, sin irritacion
peritoneal, y leucositosis o sola% EPS o falta resp a diureticos / 50% mortalidad, recaida 2/3
Fisiopatologa: bacterias intestinales (monomicrobiano G(-)) pasan por va hematgena al
lquido asctico. Menor albmina y protenas opsonizantes en el lquido facilitan colonizacin.
Diagnstico: lquido >250 PMN/uL y pH 7.15 (si hay mas de 10000 leucocitos y mltiples
microorganismo / glu<50mg/dl / Protenas >1g/dl, / LDH > a LDH mxima suero indica
peritonitis secundaria). 40-60% pacientes cultivos (-).
Tratamiento:
1.-Antibioticos: Cefalosporina de 3eraCefotaxima 2g/c6 / ceftriaxona 1gda. Por 5 das.
Alternativas son las quinolonas, evitar aminoglicsidos.

2.-Diureticos: con cautela en pac sin edema, debe perder 750g de peso/d. Pacientes con
edema diuresis 2 lts s/ riesgo. Espirolonactona y/o Flurosemida / funcion Renal normal: NaU
10Eq/l, crea y BUN normal
3.-Control: diario:diuresis, peso, EPS / cada 2 dias: paracentesis / cada 5 dias: Na, K, crea
Profilaxis: Norfloxacino 400 mg/d por 5das en:
- Antecedentes de PBE (a permanencia)
- Sin PBE con prot <1gr/dl y bilirrubinemia > 2,5
- Cirrticos con HDA y Ascitis
5.-Sndrome HepatoRenal (SHR):
Fisiopatologa: HTPVD esplcnica <VCE estimulan sistemas VC SHR. Es una IRA
funcional PG (antag AngII-SNS-ADH), endotelina, peptido natriureticoauricular / Causas:
diureticos, AINES, paracentesis o expontaneo
Diagnstico: Pac co DHC child C, IR con funcion tubular normal, mala resp a Na, diureticos,
volumen /mal pronostico por IH
Criterios mayores:
Baja FG con Cr pl >1.5mg/dl
Cl Cr < 40 ml/minuto
Ausencia shock, infeccin, prdida de fluidos, drogas
Refractario a diurticos y expansin de volumen pl
Proteinuria < 500 da y Eco Renal Normal
Criterios adicionales:
Volumen urinario < 500 ml/da
UNa < 10mEq/L
OsmU > OsmPl
GR <50 por campo
Na plasma < 130mEq/L
Tratamiento: Reposicin de volumen / Drogas vasoactivas VD / VC (ornipresina) / TIPS /
Transplante heptico / evitar diureticos, lactulosa, nefrotoxicos (aminogl, AINES)
6.- Encefalopatia Portal Sistemica (EPS):
Definicin: Snd neuropsiquitrico 2 s/ localizacin la enfheptica que se prod por la accin de
substancias txicas (amonio mayor%) que provienen de la circulacin portal y que normal%
son inactivadas por el hgado, por lo qeu las sust nitrogenadas pasan al SNC. Se presenta
como un proceso reversible (si lo desencadena un factor que as lo es) o terminal (cuando la
nica solucin es el transplante heptico) ej: Shunts Qx y TIPS
Fisiopatologa bacterias metabolizan protenas y urea a NH3, no se depura en hgado por
la HTP cortocircuitos sistmicos e intrahepticos SNC / mercaptos / Falsos
neurotransmisores (octopanina y aa aromaticos) / Inhibidores RGABA (BDZ y Barbituricos)
Desencadenantes: Ingesta proteica / Hemorragia digestiva ( carga prot. Intestinal e
hipovolemia) / Constipacin y diarrea / Desequilibrios ELP (alcalosis, hipokalemia) / Uremia
(diurticos hipovolemia I prerenal) / Drogas en el SNC (Benzodiazepinas y Morfina tienen
un > efecto en pac con DHC) / consumo de OH, hipoxia hepatica, PBE, Ca hepatico o
trombosis portal / Infecciones y enf intercurrentes / Qx / diureticos / ejercicio
Diagnstico
Medicin: ademas se altera la personalidad, la capacidad intelectual, ROT y tono musc,
apetitos excesivos
Est Estado Aster Vigilia Conduc Resp
Otros
EEG
adi mental ixis
Sueo
ta alt
o
I
Obnub (-)
(+)
(+)
Ordene Test
N
euforia s
psicom
depresi Comple etricos
n
j
alt
II
Letargia (+)
(++)
(+++)
Ordene Lenguaj N
,
s
e lento
confusi
Comple

n
j
modera
da
III
Sopor,
(+)
Somnol
Ordene Lenguaj AN
gran
encia
s
e
confusi
Simples inarticul
n
ado
IV
Coma
(-)
Despier
Resp al
AN
con
ta(a),
dolor y
babinsk
no
reflejos
i bilat s/
despiert
arcaico
focaliza
a (b)
s
c
Diagnostico diferencial:
I-II Sind Wernike-Kosakoff por tiamina u otra enf neurologica
IV Coma uremico, DM, intox OH, TEC TAC c
Confirmo coma Hepatico: amonenia, LCR glutamina (amoniaco + glutamato = glutamina),
EEG, Tac con atrofia de cerebro por OH
Manejo

Corregir factor presipitante / BDZ si se nec

Regimen: sin protenas / 2d, pero regimen hipercalorico 1600cal/d (25-30cal/k) / Luego
20g-40g/k prot/dias alternos / luego 40-60g/k/d / control cognitivo, apraxia construccional
o contruccion numerica,

Lactulosa: aum trnsito, acidifica (ioniza el amonio), inhspito para bacterias / 10-30ml
3x/d / Lactiol es mejor tolerado

ATB: neomicina 6g/d y mantencion 3g/d, (metronidazol daa el SNC), coma lactulosa y
neomicina / tetraciclina por periodos cortos
7.-Varices Esofgicas y Circulacion Colateral:
Epidemiologa: 30-60% de pacientes con cirrosis las tienen / 10-20% de los pacientes sangran
por ao (1 causa por UGD) 40% espor varices / 25% cirrticos mueren por ao / alta tasa de
detencin espontnea, pero alto resangrado / Tb existen vrices gstricas, yeyunales,
colonicas / Circulac colat el riesgo de infeccin, EPS, IR /vena gastrica izq / DHC y HAD
endoscopia / suelen recurrir despues de escleroterapia
Grado de Circ Colateral:
I Union ep abs y protector, anales y gastroesof
II Ligamento Falciforma y venas paraumbilicales
III pared abdominal, organos retroperitoneales
IV anastomosis vena renal izq
Fisiopatologa: HTP colaterales porto cava efecto presin abdomen / trax ruptura.
(12mmHg). La vena gastrica izq es la mas imp / En la gastropatia HT el estasis venoso hace
mas propenso a UGD
Terapia: incluso Tx heptico / endoscopia : signo del color rojo
Procedimie Episodio Agudo
Profilaxis
Profilaxis
nto
Primera HAD
recidiva
EDA
Ligadura
Ligadura
Ligadura es la
(eleccin)
(Bbloqueo
eleccin
Escleroterapia
contraindicado
(recurren)
o vrices
Cianocrilatos
grandes)
Farmacol Octreotido y TNT B bloqueo
B bloqueo; + 5gico
o
(eleccin)
MNI
Terlipresina
Tamponami Sengstaken
ento con
Blakemore
balones

Fracaso
Tto

Child A: Qx
B o C: TIPS

Child B o C:
TIPS
Qx: Shunt
esplenorrenal
Octreotido (vasopresina) 0.4-0.9u/min y TNT sublingual 0.4 mg o Terlipresina (somatostalina)
50-100ug en bolo
TIPS: anastomosis porto sistemicas intrahepaticos / prod EPS en 20% / 70% se estonosan
control cada 6 meses con ecoduppler
Hepatitis:
Virus A(90% de
Virus B (mayora
Virus C
Virus D
hepat, >a
Hvagudas en el
(defectivo)
asintom)
mundo, va en Chile )
Familia
Picornavirus/RNA Hepadnavirus/DNA
Flavivirus/R
Viroide/ RNA
/Genoma
NA
Mec de Dao Linf Tc (RI)
Linf Tc (RI)
Hepatotox y Hepatotox y RI
RI
Transmisin
Fecal-oral, en
Sexual>Percutnea,
Parenteral
Sexual,
incub-perio
Parenteral, Vertical
(transf)princi Parenteral,
estado*
p%
Vertical, Percutn
Diagnstico
Anti HVA IgM
Basta IgM HVBc (mb
Ac Anti
HDAg / Ig total
Laboratorio
hep) / HbsAg*(pl)
HVC / PCR
(IgM + IgG HVD)
(periodo ventana en
y HbsAg
HF es (-) y HVBc IgM
(+))
Evolucion
99% cura en 3m
90% cura espont%.
CoinfIHF/sobrei
Mortal 1%
nfcronico o IHF
IHAguda

0.001-1.5%

0.5-1%

0.5-1%

Cronicidad

No

30-70%

Hepatocarcin
oma
Cirrosis
Incubacin
Endmico/epi
dmico

<10%. Portador HbsAg

(+)
+ (hepatoCa 60-95%
(+) virus)
1%
30-180 das
Endmico epidmico.
Mas frec en el mundo

Grupo de
riesgo

Tratamiento

++(4x>frec
VHB)
10-30%
15-150 das
Endmico

Virus E

Caliciv
NA
Linf Tc

Fecal o

Anti VH
total / E
IgG y I
HVE

Mortali
22% en
embara
s
1-25%(supra,coinf ?
)
Coinf+/-,Suprainf+ No
+
-

0.1% (IHF)
?
?
15-45 das
15-60 d
Endmico y
Endmico y
Ambos
epidm. Mas frec
epidm
en Chile
Niospases no Drogadictos,
Drogadictos, Drgadictos,
Similar
homosexuales,
transf,
hemoflicos,
virus A
desarroll;adultos
promiscuos
homosex
hemodializados.

Desarroll
Objetivos: Tto sintomatico, (control al mes ex bil, transam, TP) para detectar IHAg grave
hospitalizar solo en signos de falla hepatica Medidas: Aislamiento innecesario, evitar
contagio a familia (VHB cuidados prolongados). Reposo en cama, no dieta hipo o hiper p
grasas. Fraccionar comidas, suprimir grasas en nauseas y vmitos (tto sintomatico).
de OH y abstinencia sexual en fase aguda. Colestsicas con prurito colestiramina; So
HVAcorticoides para prurito (aum cronic de HVB, C). Interferon cronicidad en HVB y
Alta c/ transam n

Formas de Hepatitis:
H Anictrica:9/10 de los nios y de los adultos. Ac Anti IgG HVA, HbsAg (+), hepatitis
cronica por HVC sin haber tenido Sx de hepatitis Ag. Pueden tener Sx anorexia, dolores musc,
CEG, malestar abd, nauseas, y vomitos sin ictericia, coluria ni acolia.
H Habitual: incubacin y replicacin viral, termina esta y aum la transaminasas y aparecen Sx
y Ac Anti HVA IgM / Prodomo (12 dias) 75%: astenia, anorexia, dolor abd, vmitos, nauseas,
ganas de fumar, cefalea, fiebre 38C / Periodo de estado: dura 3-6sem Coluria, acolia e
ictericia ( los sintomas), hepatoesplenomeg (20%) / si continua con fiebre al aparecer la
ictericia pensar en leptopirosis, fiebre Q, mononucleosis o evolucion inhabitual de la hepatitis /
Rush cutneos, serositis y dolor articular en HVB / Recuperacin clnica al mes y histolgica 6
mes / Convalescencia: fin de los sx del periodo de estado y recuperacion del CEG.
Laboratorio: SGOT y SGPT 500m/ml(1000) se normalizan al ictericia (para HVC son
bajas). leve FA (responde a ac biliares). Aum de GGT. Bil 17mg% y tiempo de prot ( 50%,
imp es adm VitK) son mal pronstico en IHF. La IR en IH Ag se ve por creatininemia no por
BUN. Alb no se toma en estudio de hepatitis (V 16 d), pero en IHF se alt. Bx solo para el DD:
lestospirosis, linfoma infiltrante, hepatitis cronica autoinmune, enf de Wilson, dao hepatico por
drogas.
HVC: Ac antiHVC fueron (+) en 62-77% de las hepatitis cronica no A no B, 67% de cirrosis
hepatica criptogenica, 27% cirrosis hepatica alcoholica, 11-42% cirrosis biliar 1, 33-86%
hepatitis autoinmune
H Recurrente: (6-10% HVA) En el periodo de convalescencia (mejoria clinica y ex) se
presentan sintomas, sin ictericia. Nec medidas higienicas (excrecion fecal del virus) y aum de
transaminasas. cronicidad de VHC y se debe descartar coinfeccin VHB con VHD
(separacion de los brotes 2-5sem).
H Colestsica: (10-15% de las hepatitis) Eco, colangiografia la diferencia de una colestasia por
obstruccin. Tiene transaminasas menos elevadas, FA >200mU/ml. Mas frec en VHA, prolonga
su evol y puede tener SMA y Tiempo de protomb (vitK). Puede el colesterol. Comienza
igual a hepatitis habitual, evoluciona con prurito e ictericia imp,
H Fulminante: Mortalidad 50-90%. Aparicion precoz de Sx de IH masiva, con encefalopatia Ag.
Tiene complicaciones extrahepaticas. Evol en pocas hr o dias. Sx ictericia imp, coluria intensa y
progresiva, acolia, hipoglicemia, y Sind hemorragiparo. Evoluciona desde una hepatitis habitual
a inhabitual con persistencia de Sx prodromicos desde la ictericia, Se empeora la anorexia,
vomitos, fiebre y aparece comp de conciencia (lentutud del lenguaje, somnoliencia, coma).
Sospecha: Sx preictericos persistentes, comp de conciencia, dism matidez hepatica, Sind

hemorragiparo (petequias), aum TP y otras alt de la coag, hipoglicemia, leucocitosis con

predom PMN, evol en <8sem.
DD: enf virales (CMV, VEB), Enf hepaticas (metastasis, autoinmunes), bacterias (leptospira,
rickettsia, brucelosis) hepatoxicidad por farmacos, enf colestasica, gripe, fiebre tifopidea
Profilaxis:
HVA: medidas higienicas / inmuniz pasiva ( inmunogl) eficaz antes y
dp de la exposicion, pero trasitoria porque dura titulos de Ac elevados en plasma 3-4m /
vacuna Abrix (virus inactivados): 15 a, embarazo, pac RI, extrangeros, eficacia 9699% (no se sabe cuanto dura)
HVB: medidas higienicas; cond de riesgo (semejante a las de VIH) /
vacuna (AgHBs) 3 dosis (0-1m-6m): Drogadictos politransfundidos, hemodializados, pers
de salud, hijos de portadores, fam y homosexuales. 15% tienen dism los niveles de Ac
en 5 a / Inmunizacion pasiva con gamaglob hiperinm (asoc a vacuna) en prevencin
transm vertical, inoc accidental, contacto sexual ocasional, Tx Hep con replic viral baja /
Rn de madre portadora la inmunizacion activa-pasiva dism 90% la infeccion
HVC, HVD, HVE: prevencin del contagio. HVD prevencion de hepatitis B
Cirrosis Biliar Primaria: (ductopnica)
Epidemiologa: 90% M / 40-60 a edad. Enf Autoinmune. Existe la cirrosis Biliar 2 a
obstruccion biliar (menos frec): coledocolitiasis, Qx o trauma
Fisiopatologa: destruccin ductos biliares microscpicos intrahepticos, prod una colestasia
intraheptica. Disrregulacin de RI (Linf T) Auto/alo-antgenos en mb interna mitocondria.
Factores genticos (HLA) y precipitantes (reaccin cruzada en infec)
Clnica: Colestasia con CPRE normal (imp para el DD con colangitis esclerosante y
obstruccion biliar) / Largo periodo asintomtico de 10-15 a (con lab colestsico +) / Colestasia
insidiosa Debutan con prurito nocturno y palmoplantar / frec en el embarazo (DD colestasia
gravida) / Fatiga / Ictericia en fases tardas / Osteoporosis ( vitD) / Hipercolesterolemia
(xantomas y xantelasmas) / ITU a repeticin / Asocia a Ca hgado y mama / Asocia a Sjrgen,
Tiroiditis autoinmune, CREST, Sicca, AR, Enf. celaca, EII
Laboratorio:
FA > 400mU/ml (1000), GGT, transam leve (100-250 mU/ml), aum leve de Bil (2-3g%), c
biliares y colesterol plasma, alb normal o dism, aum de IgM
Autoanticuerpos antimitocondriales (AMA 85% sens), ANA (raro, 20-30%), IgM (monitoriza tto)
Biopsia: desde inflamcion-ductopenia-cirrosis
Diagnstico Diferencial
Colestasia Gravida, Hepatitis cronica
>GGT Eco va biliar dilatada (descarta CB1, busca otra patologa)
va biliar normal
AMA(+) CB1 Biopsia (para ver estadio)
AMA(-) Biopsia (+)CB1
DudosaSnd de ducto biliar evanescente
CPRE normal descarta falla en va biliar
Tratamiento
Colestasia: cido ursodeoxiclico (AUDC) 15mg/kg/d
Prurito: colestiramina 8-12g/d (antes desayuno y almuerzo) / Rifampicina Bloq R opioide /
Antagonista opioide naloxona (se supone q interaccin con receptor opioide) /Corticoide e
inmunosup poco utiles
Crest: lagrima artificial, lugricacion vaginal, agua, tto reflujo, Raynaud: Bloq canal de Ca++
Mantencin masa sea: vitD y Ca++
Tx heptico en fases tardas.
Colangitis esclerosante primaria:
Epidemiologa: Menos prevalente que CB1 / 70% H / asocia a EII 70-80% / 10-20% CU tienen
CEP / asintomaticos 25% / tienen prob de Colangiocarcinoma (20%)
Patogenia: ? Rx. Cruzada entre Ag intestinales y ductos

Anatoma Patolgica: Inflamacin y destruccin de ductos biliares intra y extra hepticos.

Ducto en tela de cebolla.
Clnica: Alt asintomticas de laboratorio (aumento FA, GGT)
Colestasia clnica - Colangitis recurrente (prurito, ictericia + fiebre y dolor HD)
Laboratorio: FA, GGT, bil leve% aum / No hay marcador serolgico especfico / ANCA+
(60-80%), AMA (-) / CPRE anormal (estrecheces y dilataciones intra y extrahepticas) o
colangiografia transparieto hepatica / Bx < rendimiento / RMN cada vez mas til.
Dx. Diferencial: Quimioterapia / Qx de va biliar / tto hidatidosis con OH 100% / SIDA (CMV)
Tratamiento: Manejo de la colestasia / AUDC eficacia incierta / ColangitisATB y Dilatacin
endoscpica / Tx heptico
Colangitis Esclerosante 2: son mas raras.
Causas: infecciosas: colangitis o inmunodeficiencia 1 o 2 / vasculares: obstruccion de la art
hepatica o por cititixicos via art hepatica
Hepatitis Crnica Autoinmune o Lipoide:
Anatoma Patolgica: Inflam progresiva, necrosis hepatocelular, por lo que colestasia es
mucho >.
Hepatitis cronica: inflam hepatica > 6m. Virales (1% VHB, 50%VHC), autoinmune, enf Wilson,
drogas.
Fisiopatologa: Linfos T / Linfos T cititxicos autoreactivos no eliminados a tiempo / Linfos
T supresores (se ha visto asociacin familiar) / hipergammaglobulinemia / factores gatillantes:
virus sarampin ?
Clnica: M 75% jovenes / Fatiga es sntoma predominante / hepatomegalia / ictericia. Puede
ser indistinguible de hepatitis viral / no se resuelve en 6mes / asoc a otras patolog autoinmune
(tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitica Coomb (+)
Laboratorio: SGOT y SGPT (800-1000), hipergamaglobulinemia policlonales /
trombocitopenia, leucocitopenia / SLA 15%, ANA 80%, antiDNA (+) (aum en todas la hepatitis
cronicas), SMA 70% (antimusc liso), LKM (anti microsomas del higado y rion)
Criterios diagnsticos: M>H / Transaminasas > FA / aumento IgG >1.5 veces al lmite
superior en el suero (si no la hay, raro autoinmune) / marcadores virales negativos (salvo HCV)
Tipos de Hepatitis autoinm

ANA

SMA

HA Clasica (I)

+(80
%)

+(70
%)

LK
M
-

AMA SLA
-

(15%
)
+
-

LKM Ac (II)
+
Ag soluble Hgado (III)

S de solapamiento (con
+
+
+
CB1)
Colangitis Autoinmune
+
+
+
Tipo I edad media de la vida, ANA, SMA >1: 80 (80-90%)
Tipo II jvenes LKM >1: 80
Tipo III nios

Histologia: H cr persistente: espacio porta , mb limitante concervada y poca fibrosis / H

cr lobilullar:Lenta% lleva a cirrosis / H cr Activa: ptes fibrosos, rapida% lleva a cirrosis
Criterios de Exclusin: injuria ductos biliares / depsito de metales (Cu, Fe) / drogas
hepatotxicas
Tratamiento: Esteroides y/o Azatiopina remisin 65%, Falla 9% (usar inmunodepresor +
power), Respuesta incompleta 13% / Si hay cirrosis transplante heptico.
Hemocromatosis:
Definicin: Enf hereditaria caracterizada por continuo e inapropiado aum de la abs intestinal de
hierro y depsito patolgico del metal en clulas de diferentes parnquimas (higado, pancreas,
hipofisis, testiculo, corazon).

Epidemiologa: > en zona noreuropea, mutacin + frec en caucsicos.

Gentica: Autosmica recesiva, gen HFE, en el cromosoma 6.
Dos mutaciones (aportan 90% casos):
C282Y (>) 100% expresividad
H63D (<) requiere heterocigoto de la > para expresarse
Fisiopatologa: Intestino protena HFE.
Normal: HFE permite relacin Tf-rTf no absorbe Fe ya que hay.
Anormal: HFE no permite relacin Tf-rTf absorbe Fe acumula >abs hierro aum
Saturacin Tf aum captacin hgado, pncreas, corazn aum prod de RL y dao
tisularClnica
Clnica:
Alt largamente asntomticas de laboratorio.
DM y pigmentacin diabetes bronceada (alt de hgado y pncreas)
DHC inexplicado
Artralgias y artritis pirofosfato de calcio.
Miocarditis restrictiva (raro)
Hipopituitarismo hipogonadismo e impotencia (hipofisis y testiculos)
Diagnstico:
Perfil de hierro srico (ferremia 220ug%,ferritina >1000ug/L, sat Tf (H >60%, M >50%), baja
especificidad) SatTf: 80% (normal=30%), Hb con Fe 2x el normal (120mg%)
TAC diagnostica depositos cuando estos son 5x el normal
Bx heptica objetiva el depsito en hepatocito (en OHKpffer), Cu2.2% del peso seco
Test gentico PCR
Screening familiar en parientes de 1er grado
DD de afecciones hematolgicas.
Tratamiento: Deplecin de hierro por Flebotoma (500ml) semanal hasta que saturacin llegue
a lo normal (2 a) y luego mensuales. Monitorizacin de hematocrito, pruebas de hierro y RNM o
biopsia. Es la unica causa donde el dao hepatico tiene regresion con tto.
Dficit de alfa 1 antitripsina (AAT) :
Fisiopatologa: Hay una sntesis de AAT defectuosa que determina su retencin en el
hepatocito. Dao predominante en hgado por acumulacin de AAT que lleva a una alt en el
transporte del RER-Golgi y pulmn por dficit (elastasa y tripsina de macrfagos residentes
que no son inhibidas enfisema)
Clnica:
Enfisema pulmonar es el fenmeno principal
DHC (Hepatitis crnica, cirrosis o hepatitis colestasica neonatal) en 10% de los casos:
homocigotos PiZZ con deposito de mas del 90% de la prot
No todos los pac con dficit tienen la enfermedad
Diagnstico:
DHC criptognico / Asociacin Enfisema-DHC (raro)
Determinacin de globulina por electroforesis de prot globulinas alfa1 dism
AAT en pl
Biopsia (grnulos PAS+ diastasa resistente en hepatocitos periportales)
Tratamiento: terapia gnica y transplante.
Enfermedad de Wilson:
Definicin: Enf (hereditaria) metablica heptica 2 a depsito anormal de Cu en los tejidos,
baja frec
Gentica: Autosmica recesiva / cromosoma 13 / gen WND/ATP7B.

Fisiopatologa: La mutacin de la protena WND/ATP7B del hepatocito no permite el paso de

Cu a la bilis ni la formacin de ceruloplasmina (va al plasma) Aumenta el Cu en el
hepatocito downregulan las protenas sinusoidales captadoras de Cu y este se acumula en
otros tejidos, SNC, ojos, crnea.
Clnica: Pacientes jvenes (hepatitis crnica, IHF, cirrosis criptognica) / alt psiquitricas por
degeneracion de los nucleos de la Base (delirio, extrapiramidales, al escritura, lenguaje,
gesticulacion facial) / anillo de Kayser-Fleischer (pategnomnico)
Diagnstico:
Sospecha clnica / Examen fsico.
Nivel ceruloplasmina bajo o indetectable.
Cupruria elevada 100ug/d
Bx heptica 250ug/gr
Test gentico no sirve porque hay 65 mutaciones diferentes (no disponible en Chile).
Tratamiento: Terapia quelante de Cu penicilamina va oral / suplementacin de Zn /
transplante heptico si hay IHF
Rin e Hgado Poliqustico del Adulto (ADPKD):
Generalidades: Parte de las malform de la placa ductal y se asocia por ello a fibrosis heptica
congnita y Enfermedad de Caroli. En un 25-35% hay higado poliquistico
Gentica: Mutacin autosmica dominante de gen PKD1 en cromosoma 16. Gen PKD2 se
encuentra en crom 4. La protena poliquistina (interacciones protena y protena matriz) se
encuentra en mb plasmtica de ep tubular renal, pancretico, ductos biliares y piel.
Clnica: > mujeres, aum con la edad, estrgenos postmenopausia aum crecimiento de los
quistes. Asocia a aneurismas y quistes intracraniales.
Complicaciones:
a. En mujeres dolor abdominal y sntomas de obstruccin pilrica.
b. HTP y sangrado de vrices.
c. Calcificaciones
d. Ictericia Obstructiva, mayor colelitiasis
e. Infeccin (S.aureus, E.coli, Pseudomona)
f. Obstruccin al flujo venoso.
g. Neoplasias Cistoadenocarcinoma pancretico y adenoma de la ampolla de
Vater.
Tto: En la mayora de los pac no es necesaria intervencin alguna. Indicado cuando hay
complicaciones o cuando se daa la calidad de vida.
-Reseccin y desfenestracin
-Evacuacin e instilacin con OH.
Hepatitis Alcohlica:
Dao Hepatico por Alcohol:
SNC: Adiccin, dependencia, Sind Wernicke Korsacoff, atrofia cerebral.
Higado: Cirrosis micronodular, Hepatitis alcoholica, higado graso centrolob o macrovescicular
(simultaneas general%)
Definicin: Lesin propia de la enf heptica por alcohol adems la que tiene > valor pronstico
(Esteatosis y cirrosis comparten otras causas)
Epidemiologa: relacin ingesta riesgo de DH (60-80g/dia en y 30g/dia en ) / > frec /
variacin interpersonal. 10-20% de los bebedores cronicos prod dao hepatico significativo,
dado factores geneticos, nutricionales y del entorno
Anatoma Patolgica:
a. Dao de los hepatocitos: balonizacin / cuerpos hialinos de Mallory / mitocondrias gigantes /
infiltracin grasa / necrosis / esteatosis

b. Infiltrado Inflam PMN al rededor de los hepatocitos

c. Fibrosis pericelular, del Disse, perivenular central.
Patogenia:
Vas metablicas del OH
OH deshidrogenasa (citosol): baja capacidad, alta afinidad, no inducible, produce NADH.
P450(REL): Adaptativo, baja afinidad, inducible, cuando ingesta es alta es la va principal.
Produce NADPH
Catalasa (peroxisomas) efecto fisiolgico insignificante.
Mecanismo de dao
Acetaldehidodirecto a protenas y aductos.
Radicales Hidroxiacetiligual que anterior.
Peroxidacin de Lpidos de membrana (insaturados)
Hipoxia, metab de lpidos, tiende a la ketoacidosis y hipoglicemias, hiperlactacemias, Ac
renal, uricemias y crisis de gota
Permeabilidad intestinal + Gram - LPS Kpfer ck, RL, eicosanoides, etc..
Dao directo e indirecto al hepatocito molec de adhesin GB
Ck
c estrelladas proliferan y se contraen, prod fibrosis
endotelipatia: molec de adhesin y capilarizacin
Clnica: Pocos Sx especial% en Dao mod-leve. Sospecha: bebedor exagerado conocido,
datos anamnesticos, signos clinicos, o lab.
Hallazgos clinicos: HTA leve, infecciones a repeticion, arritmias, dispepsia, hipetrofia parotidea,
hepatomegalia
Hallazgos de Lab: aum VCM de GR, del ac urico, de TG, de C-HDL, transaminasas.
Hepatitis OH: Fatiga, anorexia, baja de peso, molestia o dolor en HD, fiebre (39,4C),
leucocitosis, Pa baja, circulacion hiperdinamica, araas vascualares, hepatomegalia, ictericia,
infec a repeticin. Factores pronsticos: hepatitis alcohlica sobre cirrosis y estado nutricional
(Vit A y obesidad). En algunos mortal.
Laboratorio:
Marcadores de Ingesta crnica
- Aumento de TG, c rico, colesterol HDL, OH en sangre y orina
- SGOT > SGPT* (2:1, y SGOT<300U/l). Poco sensible, bastante espef para hepatitis
alcoholica
- Anemia: perdidas GI, deficit nutricional, hiperesplenismo, efecto directo OH en MO, hemolitica.
- Macrocitosis*: aum VCM por ingesta de Oh exagerada y otras (deficit B12, ac folico, enf
hepatica, antiepilepticos, cigarro, menopausia
- Aumento de GGT* mejor marcador disponible de consumo cronico. Dism con abstinencia de
1m. Otras causas: obstruccion biliar, enf hepatica, antiepilepticos, anticoagulantes, barbituricos
- Tranferrina decarboxilada* mejor marcador de ingesta exagerada (> 60g) reciente (<3sem).
Vp (-) muy alta para descartar origen alcoholico
- TP prolongado por falta de factores coagul dpendientes de vitK (II, VII, X, IX). Albumina baja
por falta de produccion. Hiperglobulinemia por estimulacion del SRE. Aum amonio pl dism
clearence hepatico y shunt portocavas
- Intolerancia a la glucosa, hipomagnesemia, hipofosfatemia, por deficit nutricionaly aum
perdidas renales. En acitis e hiponatremia puede haber hipoK por SRAA. Aztemia prerenal
Tratamiento: Abstinencia / Mejora del estado nutricional / correccin de factores agravantes /
bloqueo del estado hipermetablico (PTU) / Corticoides (Prednisona)
Transplante Hepatico:
Pronostico: 10a sobrevida 60% / el mas frec es el ortotopico de donante cadaver
Contraindicaciobn absoluta: VIH, neo maligno, infeccion no controlada, colangiocarcinoma
(asc a CB1), adiccion activa, incapacidad de adherencia a tto inmunosupresor, enf cardiaca o
alveolar, Hiper TE (ICP 50mmHg)
Contraindicacion relativa: Hepatitis B, estenosis vena porta, AM, Ca hepatocelular mayor de
5 cm, Qx biliar 1
Enlistamiento: Child B o mas, sobrevida 90%, enf colestasica (bil6mg%), sobrevida 25
meses, mejorar la calidad de vida, colangitis recurrente o colangiocarcinoma, HAD no
controlada, TIPS, SHR. En OH: abstinencia 6 meses, ev psiquiatrica, consideracion

psicosocial. En dao viral: recurrencia baja (HVC). En Ca hepatocelular: Tu unico 5 cm o 3

lesiones 3 cm
Indicadores de la pronostico: FHF,Tiempo de protombina 6.5 (INR), edad 10 o 40a,
ictericia mayor a 7 dias antes de EPS, Bil 17.6mg%
Inmunosupresion: Ciclosporina, azotiaprina y corticoides
Enfermedad Vesicular:
Epidemiologa: Chile presenta la frecuencia ms alta de clculos vesiculares en todo el mundo
(90% de colesterol, 7% pigmentarios) / 30% de prevalencia / La mayor parte de los enfermos
son asintomticos.
Prevalencia mujeres>>>hombres.
Aumenta con la edad en ambos sexos y se igualan en prevalencia.
Aparicin precoz, especialmente en mujeres.
Incidencia en mujeres en edad frtil en relacin directa al nmero de embarazos (<
motilidad y > secrecin de colesterol).
Obesos tiene > riesgo de desarrollar la enfermedad.
Fisiologa
- Antec generales: Colesterol (C) se solubiliza gracias a vesculas (FFL+C) y micelas mixtas
(SB+ FFL+C; son + estables). FFL lecitina y fosfatidilcolina
- En ayuno la bilis est sobresaturada de colesterol y predominan las vesculas; en periodo
postprandial predominan las micelas.
Patogenia
- Sobresaturacin biliar: Factor ms importante es el exceso de secrecin biliar de colesterol
(bilis inestable). Menos importancia tiene la deficiencia de sales biliares y los trastornos mixtos
(>Colesterol y < SB)
- Nucleacin del colesterol biliar. Las vesculas bilamelares se fusionan y forman cristales. La
mucina y el Ca++ son pronucleantes. < tiempo de nucleacin que bilis de pacientes normales.
- Crecimiento y agregacin de cristales de colesterol (formacin de clculos). Presencia de
microcristales no explica suficientemente el procesorol de la hipomotilidad, ectasia, retardo
en el vaciamiento y mayor volumen residual. Crecimiento de 1mm/ao
Factores de riesgo (aumentan la secrecin de colesterol y/o hipomotilidad)
Embarazo, Multi Paridad, Obesidad y dislipidemias, Antecedentes familiares, Dieta, Drogas,
raza, estrgenos y esteroides sexuales, Sexo M, Edad, Colestasia, legumbres,
lipolipidemiantes, reseccion ileo terminal, ilitis, defectos metabolicos hereditarios, OH, escasac
act fisica, DM
Semiologa de la Litiasis Biliar
- Clico biliar: obstruccion transitoria del cistico o coledoco distal
Simple: obstruccin transitoria, cede espontneamente o con DAP, Inicia 2-3hrs postprandial,
dura 15min a 2 hrs (>cstico). Distencion abd, y dolor epigastrico e HD irradiado a dorso con
nauseas y vomitos, febricula fugaz, dolor a la palpacion sin resisitencia
Complicado: Obstruccin se prolonga de hrs a dias, aparecen complicaciones inflamatorias,
infeccin, isquemia, fiebre, vmito intensos, masa o plastrn, ictericia y coluria. (>
coledocolitiasis). Sede parcial% con DAP pero recidiva, vomitos intensos, calosfrios, fiebre,
ictericia, dolor en el epigastrio y HD irradiado a dorso, con reistencia o masa. Colesistitis Ag,
coledocolitiasis, calculo en el esfinter de Oddi, fistula diliodigestiva (en Rx simple de abd se ve
neumobilia y signos de ileo mecanico), pancreatitis Ag
- Coluria e ictericia
- Fiebre inicio brusco y en agujas (39), calofros, brevecoledocolitiasis.
- Fiebre prolongada intensidad moderadacolecistitis aguda.
- Dispepsia biliarno existe
- Palpacin: Tres tipos de vescula biliar
distendida con ictericia: Coledocolitiasis, Ca pncreas periampular
sin ictericia: Hidrops vesicular
irregular y dura Cncer vesicular (c/ o s/ hepatomeg nodular)
sin limites precisos y sens plastrn protege de infeccin a cavidad peritoneal
Colecistitis Ag.

Signo de Murphy: palpacin vesicular dolorosa que aumenta al inspirar y que en decbito
lateral izq. se desplaza al epigastrio
Colelitiasis Asintomtica: (mayora de los pacientes)
Generalidades: Hallazco Eco. A mediano plazo la mayora presentan clicos biliares o
complicaciones de la enf (riesgo Ca vescicular). En general historia natural no es homognea
para todos los grupos de pacientes. Tienen alta frecuencia de Ca vesicular2% de las
vesculas operadas.
Tratamiento
Quirrgico: Se recomienda la extirpacin de la vescula laparoscpicamente asintom o cuando
empiesan con colicos.
Mdico: AUDCes lento, requisitos: asintomtico o un clico biliar simple, normopeso, clculos
radiotransparentes y multiples calculos < de 15mm.
Litotripcia (requiere vescula funcionante y 1-2 clculos)
Control cada 3 meses con transaminasas

Colelitiasis Sintomtica Simple:

Generalidades: Presentacin clnica ms comn de la enfermedad.
I Ectasia
vesicular

Obstruccin conducto cstico es lo ms

frecuente
Atona (ayuno prolongado en alitisicos)

II Irritacin
de la
Cristales de Colesterol, Sales biliares, Lecitina
Mucosa
III
Isquemia
Trombosis venosa, Hipertensin luminal,
de la
Compresin bacinete
pared
INFLAMACIN +NECROSIS
Clnica: Historia de clicos biliares simples, con aumento de Frecuencia e intensidad con el
paso del tiempo. Ecoclculos
Tratamiento: Colecistectoma laparoscpica.
Colecistitis Aguda:
Patogenia:
Mayora corresponden a colecistitis crnica (fibrosis, atrofia de la mucosa, riesgo de Ca
vescicular) reagudizada. 70% tienen cultivo biliar (+) para flora enterica (salmonela pyphy)
Complicaciones: Plastron vescicular, absceso perivescicular, subfrenicos, fistulas
biliodigestivas (coledocoduodenales), peritonitis Ag (raro), ileo biliar, Signo de Muricio: colelitisis
cronica con calculo que comprome la via biliar y luego cae en ella
Clnica: Clico biliar complicado (lo primero), fiebre persistente de intensidad moderada,
defenda muscular involuntaria y palpacin de masa en la regin vesicular. Dudas: Eco ( barro

biliar) o cintigrafia Biliar. 25% son ictericos: coledocolitiasis, compresion externa del coledoco,
LPS de bacterias prod colestasia
Tratamiento: Qx evitar coledocolitiasis residual (20%) con colangriografia
Coledocolitiasis:
Generalidades: Mayora de los clculos se originan en vescula y migran al coldoco donde
siguen creciendo (2cm). Con menor frecuencia se forman en la misma va biliar (de
bilirrubinato o mixtos) por estenosis o enf de Caroli.
Clnica: 1/3 pacientes dolor (colico complicado) que disminuye con antiespasmoliticos, fiebre y
calofrios, nauseas y vomitos, paciente tranquilo por dolor, ictericia y coluria transitoria
(prolongada por calculo en la Ampolla de Vater); en la mayora de los casos la enfermedad se
manifiesta por uno u otro sntoma. AM solo con astenia o anorexia y disminucion de peso.
Signo de Curvasio: vescicula palpable, ictericia, sin dolor, y dilatacion de la via biliar
Obstruccion periampular
Tratamiento: Qx
Colangitis Supurada:
Generalidades: Complicacin ms grave de la litiasis biliar. Coledocolitasis se asocia en un
75% a infeccin bacteriana de la va biliar (G(-): E coli, Proteus, Klebsiella;
anaerobios:B.fragilis, C.perfringens)
Patogenia: Obstruccinsupuracin coledocociana aguda ascendente septicemia
Clnica: dolor HD, ictericia, fiebre acompaada de calofros, a las pocas hrs compromiso
hemodinmico hacia Shock sptico, alteraciones de la conciencia que pueden llevar al coma.
Si no se interviene rpido es fatal.
Tratamiento: Descompresin de la va biliar con sonda T o cateter biliar y puncion (percutanea
o naso biliar) por colangiografia transparietohepatica o CEPR. Preparar para QX
Imaginologia de la Via Biliar:
Radiografia: Rx simple de Abd: Fistulas bilio digestivas: neumobilia y ileo mecanico / Rx
Simple de la region vescicular: Calculos calcificados (10%): biliares, renales, ganglios
Ecografia: Pared vescicular normal: 1 mm / via biliar normal (asoc a vena porta): 5mm, 5mm
esta dilatado: colesistomizados, AM, embarazo, quiste congenito del coledoco / conducto
hepatico comun 1cm prob obstr (sens60%) / Signo caon en escopeta: dilatacion cond biliar
intrahepatico (normal% no se ve) calculos: sombras acusticas movibles / lumen indetectable:
muchos calculos / hepatocoledoco (por colodocolitiasis): 10mm / Ca vescicular: polipo sin
sombra fijos asc a calculos / metastasis: nodulos de distinto tamao de ecogenicidad distinta al
bazo / Higado graso: mas oscuro que el bazo
Nivel de Obstruccion de la via biliar: Nivel Hiliar (Ca de Klatakinen la difurcacion y adenopatias;
Nivel Suprapancreatico: ca vescicular y adenopatias; Nivel Infrapancreatico: Ca de pancreas y
calculos signo de la cola de raton; Nivel periampular: Ca ampolla, coledoco, duodeno, calculo
Indicacion: Ictericia, masa abd palpable, HTPortal en estudio, aumneto volumen abd difuso / Ca
de pancreas: cabeza por dilatacion de la via biliar
Colesistografia oral: exclusion vescicular calculos en el cistico (poco especifica).
Remplazada por Eco
Colangiografia transparieto hepatica: Ve Obstrucciones de la via biliar. Complicaciones:
infecciones cronicas de la bilis por lo que nec ATB ( 3%)
CPRE: Permite tener diagn mas presisos por ver tubo digestivo alto, pancreas y via biliar y
permite hacer tto(extraer calculos, papilomas)
Colangiografia intravenosa medica: (30min) ve coledoco. La bil debe ser 3mg%. Menos
especif. Se usa en colesistectomia laparoscopica por ver las coledocolitisis
TAC: ve invacion de Ca vescicular en el higado / Indicacion: Ictericia, masa abd palpable,
HTPortal en estudio, aumneto volumen abd difuso / Quiste Hidiatidico: con adventicia que no se
tie con contraste, generalmente multilobulado que puede estar calcificado / Absceso Hepatico:
pared piogena con o sin gas / Hemangioma Mancha blanca que generalmente no crecen,
semejante a sangre y se tien con contraste /metastasis: nodulos de distinto tamao de tonos
distintos al bazo / Higado graso: mas oscuro que el bazo / tu unico en el higado: adenoma,
hepatoma,colangiocarcinoma / Cuello del Pancreas en la union de la vena mes sup y esplenica

/ Pancreatitis: edema pancreat y peripancreat, buscar abscesos, pseudoabseceso, hematomas,

pseudoaneurismas / Ca de pancreas: cabeza: etapificacion; cuerpo:. Invasion plexo celiaco y
atrofia de la cola

HEMATOLOGIA Y ONCOLOGIA
Emergencias oncolgicas:
Pacientes sin diagnstico que por la evolucin, deben diagnsticarse precoz% hospitalizadas y
recibir tratamiento oportuno. Estos son: Sndrome de Vena Cava Supreior, Hipercalcemia,
Sndrome Compresin medular, Sndrome de Lisis Tumoral, Tamponamiento Pericrdico,
hiperviscocidad, HTE, TVP, Neutropenia febril, hemorragia.
Sndrome de Vena Cava Superior:
El drenaje venoso de cabeza, cuello, EESS se realiza a la VCS. El sndrome se genera por
obstruccin de la VCS. Hay desarrollo de circulacin colateral. FR: cateter venosos cenntral
Clnica: Disnea, Edema Facial y de cuello, Edema de EESS, Distensin venosa y cervical,
Taquipnea, Pltora facial y cianosis, parlisis de cuerdas vocales, tos, dolor torcico y disfagia,
proctosis, edema laringeo, obnubilacin
Etiologa: Cncer pulmonar(80%: 38% y 42% para CCP y CNCP), linfomas (8-10%), otras
neoplasias (8-10%)metastasis testicular o de mama, lesiones benignas(8-10%), fibrosis
mediastnica, trombosis de vene cava, aneurisma de la Ao, del tiroides
Estudio: Rx de Trax, TAC, RNM de columna, (biopsia, citologa, broncoscopa, biopsia de
MO, mediastinoscopa, minitoracotomaetiologa tumoral)
Manejo: Aliviar la obstruccin, oxigenoterapia, corticoides (linfomas), diurticos, RT (CCNP) y
QT (linfoma CCP), anticoagulantes.
Hipercalcemia:
Peligro de vida de los pacientes, 10% de los Ca avanzados. Mecanismos: metstasis sea,
PTH tumoral (PTHrP), metabolitos de Vitamina D (linfomas), PG e IL-1. Ca ms frec: mama,
cabeza y cuello, rion, mieloma mltiple.
Clnica: Sx tempranos: poliuria, polidipsia, nicturia anorexia, fatigabilidad fcil / Sx tardos:
apata, depresin, compromiso de conciencia progresivo, debilidad muscular importante,
nauseas, vmitos, constipacin, prurito, alteraciones visuales. Los Sx dependen de la v de
instalacin
Diagnstico de laboratorio: Ca pl, fosfato y alb; calcio corregido: Ca x 0.8(4 - albmina); FA,
ELP, BUN y Creatinina, Rx seas y abdomen, ECG, PTH.
Manejo: hidratacin salina y furosemida, balance hdrico y peso corporal, monitoreo
hemodinmico, bifosfonatos (pamidronato), calcitonina, corticoides, dalisis.
Sndrome de Compresin medular:
Se produce por metstasis del cuerpo vertebral que compromete el canal espinal y comprime la
mdula espinal o ganglios que infiltran el foramen y comprimen (linfoma y mieloma). Los sitios
son torcicas bajas (70%), lumbares (20%), cervicales (10%).Tumores frec: pulmn, mama,
prstata y mieloma mltiple
Clnca: dolor en el sitio de la compresin, dficit neurolgico, disf(x) autonmica, alt sensitivas.
Estudio con imgenes: Rx, TAC, RNM, Mielograma (sin no puede realizar RNM)
Manejo: Oportuno, dexametazona a altas dosis (edema y apoptosis), RT, Qx descompresiva
permite obtener histologa. Buen pronostico: control esfinteriano y puede caminar
Sndrome de lisis tumoral
Ocurre por liberacin rpida de contenido intracelular a la circulacin. Leucemias y linfomas de
alto grado durante QT y 5d despus. FR: linfoma de Burkitt, hiperuricemia y LDH >1500u/L
Se observa: hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, e hipocalcemia, Ac lctica, Arritmias
( K), IRA (hiperuricemia y deshidratacin).
Tratamiento: prevencin, Tumores sensibles a QT: hidratar bien antes de la QT, corregir alt AB y
ELP, alopurinol y hemodilisis, en caso de presentarse
Tratamiento del Cncer:
ESCALA DE KARNOFSKY (para pacientes con Cncer)
100 = Normal
90 = Sntomas, signos menores
80 = Algunos sntomas y signos.
70 = Se cuida solo
TTOS. CURATIVOS
60 = Requiere ayuda ocasional
TTOS. PALIATIVOS
50 = Requiere ayuda permanente

40 = Discapacitado , con cuidados especiales en domicilio

30 = Ms discapacitado, requiere hospitalizacin
20 = Enfermo hospitalizado, y dependiente de terapias de apoyo.
10 = Moribundo
Intencin Teraputica:
Curativa: Curar y preservar la funcin / Manejo multidisciplinario / Qx / RT/ QT
Paliativa
Combinaciones de Tratamientos:
1- Ciruga sola: Tiroides Papilar local / epidermoide de piel / temprano de Colon / pulmn
2- Quimioterapia sola: Leucemias y Linfomas
3- Radioterapia sola: (difcil acceso de la Ciruga) : C de nasofaringe , base de la lengua / C
de cuerda vocal / C temprano de Pulmn / C de Cerviz / linfoma y plasmocitoma
4- Ciruga + Radioterapia: Mama: Tratamiento conservador / Seminoma Testicular / Endometrio
avanzado / Melanoma (cubrir las metstasis) / Tumor Cerebral
5- Ciruga + Quimioterapia: Tumor testicular no Seminoma / Ovario / Cncer avanzado de
Colon.
6- Radioterapia primero + Ciruga despus: Sarcoma / Vejiga (evitar siembra del tumor)
7- Quimioterapia + Radioterapia: Linfoma / Transplantes de Mdula Osea / C. de Clulas
pequeas de pulmn.
8- Ciruga + Radioterapia + Quimioterapia: Estmago, Pncreas / Tumor SNC / Laringe (idea:
dejar a la persona hablando) / Recto
La QT: 1 Control de la enfermedad general (ese es su uso fundamental) / 2 Control de la
Enfermedad Local (Solo en Linfomas)
Existen las llamadas reas Santuario : Donde no llega la QT fcilmente (Ej: el SNC, testculo).
Riesgos de las terapias antineoplsicas:
RT: 1% hace 2do Cncer / RT en testculo: Esterilidad irreversible / QT: Amenorrea reversible,
Espermeopenia reversible
Cncer de Mama:
Proliferacin maligna de las clulas epiteliales que revisten los conductos o lobulillos mamarios.
Gentica: Es una enfermedad clonal capaz de expresar todo el potencial maligno por
mutaciones adquiridas o heredadas. Ej: BRCA1 esta en un 45% de los casos / BRCA 2
esta en un 38% de los casos / Otros 17%
Epidemiologa: 0.15-0.36% de las mujeres
FR: mujer (riesgo de una mujer de hacer cncer 11%) / Edad / Hereditarias, Historia familiar,
historia personal de cncer de mama / Bx con hiperplasia atpica o carcinoma lobulillar in situ /
Menarquia precoz, menopausia tarda, nuligesta / ACO por ms de 10 a / Antec ionizantes
Mamografa: una basal 35-40 a / Cada 1-2 a entre los 40-50 anos / Despus 50 a 1 vez al ano.
Clnica: Del CDIS: masa en la mama, derrame hemtico, enfermedad de paget, observacin
de alguna alteracin mamogrfica
Clasificacin: Por Tipo Histolgico
Carcinoma ductal (75%): In situ o no infiltrante o intraductal(CDIS) / Infiltrante: escirro,
medular, comedn, coloide, papilar, tubular.
Carcinoma lobulillar (5-10%): In situ(CLIS) / Infiltrante en fila
Del Pezn: Enfermedad de Paget (EdP)
Diagnstico:
Examen fsico: poco til en estadios I y II
Mamografa: para observar el tumor. Se ven microcalcificaciones que corresponden a
calcificacion de comedoconecrosis, si se agrupan mas de 5maligno.
Ecotomografia: til en el DD de ndulo slido v/s lesin qustica.
Citologa: da las caractersticas histolgicas. Puncin por aspiracin por mamografa,
mamotope o marcacin radi quirrgica.
Etapificacin
Tis

TNM: en el cncer de mama se basa en tamao tumoral.

Carcinoma in situ(CDIS, CLIS, EdP sin tumor)

T1
T2
T3
T4

Tumor de < 2 cm
>2 cm, <5 cm.
> 5cm.
Cualquier tamao con extensin directa a la pared o piel
del trax
N
Metstasis a ganglio(s)linfticos
M
Metstasis a distancia (incluye metstasis a uno(s)
ganglios supraclaviculares ipsil)
Estadios de la enfermedad: segn T, N, M
Etapa I tumor <2 cm
Etapa II: Tumor < 5cm con ganglios
Etapa III: Tumor > 5cm con ganglios
Etapa IV: Tumor con metastasis: ganglios, pulmn, hueso, higado, suprarrenal, cerebro, piel,
rion
Tratamiento
Carcinoma no invasor: CDIS Mastectomia parcial y radioterapia. / CLIS Mastectomia
parcial
Carcinoma invasor
Temprano (Estadios I y II): Tto conservador (Mastectomia parcial, diseccin axilar) y RT.
Localmente avanzado (Estadios III y IV): QT Qx QT RT.
Carcinoma inflamatorio (IV):
QT, si respondeQx QTRT
QT, si no responde QT Qx QT RT
Tamao del
Estad Ganglio Terapia adyuvante
tumor
o de
Linftic recomendada
RE
os
1 cm
+/No se necesita
> 1cm
+
50 anos tamoxifeno
(10mg 2x/d)
< de 50 anos
QTcitotxica(CAF, FAC) o
tamoxifeno en = dosis
Quimioterapia citotxica
Cualquier
+
+
50 atamoxifeno (10mg
tamao
2x/d x 5 a) +/- QT citotxica
< de 50 a Qtcitotxica +/tamoxifeno
Quimioterapia citotxica
Ganglio (-) se recomienda:
Bajo riesgo: (CDIS 1 cm o tumores papilar, coloidal o tubular < 2cm): no necesitan QT.
Riesgo aceptable: (tumores >1 cm, pero 2cm y RE+): tamoxifeno.
Alto riesgo: (RE- de tamao > 1cm o mal diferenciado): QT convencional.
En el embarazo: Ciruga / RT contraindicada / QT contraindicada por malformaciones en 1
trimestre / Quimioterapia se usa en 2 y 3 trimestre.
Anemias:
Disminucin de la cantidad de GR, del Hcto o de la Hb en la sangre y de TO2 de la sangre.
Transporte de Oxgeno a los tejidos: 1,34ml/gr de Hb x 15gr de Hb = 20ml de O2/dl de
sangre. Con dbito cardiaco de 5000ml/min, transporte de O2 al tejido es de 1000ml/min. Los
requerimientos son slo de 250ml. Extraccin de O2 de un 25% en condiciones normales,
disminuye la PO2 de 100 a 40mmHg, manteniendo la presin de difusin en el capilar para
proveer suficiente O2 a un segmento de tejido con forma de cono truncado. Extraccin mayor
del 25% genera una hipoxia celular destructiva.
Formacin de Glbulos Rojos.
Esta se realiza en la mdula sea donde existen 2 compartimientos, en el primero se
encuentran las stem cell, se diferencia con la Eritropoyetina (determinada por la tensin de O2

en la sangre). En el segundo compartimiento estn los precursores eritroides que maduran en

5 das. Dentro de estos precursores se encuentran: Pronormoblastos / Normoblasto basfilo /
Normoblasto policromtico / Normoblasto ortocromtico / Reticulocito, madura en 3 das, (2 en
la mdula sea y 1 en la circulacin / Eritrocito maduro
Se requiere de: vitamina B12, folato y fierro (Fe).Existen reservas para un mes de folato, para
vitamina B12 2-3 aos y Fe hay reservas para sintetizar una prdida de 250-300 g de Hb.
Cuando faltan producen formas anormales de los G.R: dficit de vit B12 y folato
Macrocitosis / dficit de fierro microcitosis.
Ajustes compensatorios de la anemia:
Menor afinidad de la Hb por el O2 por un aumento del 2,3 DPG
Apertura de capilares no usados y redistribucion de flujo (desde piel, rin y lechos
mesentrico e iliaco a miocardio, cerebro y diafragma)
del DC si Hb bajo 7gr/dl; aumento de la funcin pulmonar
de la produccin de GR por aumento de la EPO (6-7x > eritropoyesis, con de
reticulocitos)
Aumento el consumo de O2 en un 10-15%
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye a la respuesta CV y
eritropoytica.
Manifestaciones clnicas de la anemia
Originados por procesos de compensacin.
Palidez: por redistribucin de flujo desde la piel
Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad
cardiaca.
Disnea de esfuerzo, OTN ocasional: por aumento de la funcin pulmonar.
Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos por eritropoyesis compensadora.
Relacionados a la Hipoxia Tisular
Musculares: angina, claudicacin interminente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, somnolencia.
Examen Fsico: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistlico de
eyeccin, discreto edema perifrico.
Clasificacin morfolgica de las anemias

Anemias microcticas: deficiente de Hb: dficit de fierro, anemia de enfermedades

crnicas, deficiencia de sntesis de globinas (Talasemias) o en sntesis del Heme
(sideroblstica)

Anemias macrocticas: anemias megaloblsticas, enfermedades hepticas,

hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.

Anemias Normocticas: anemias aplsticas, anemias hemolticas, etapas tempranas

de otras anemias.
Clasificacin Funcional de las anemias
Hipoproliferativas: ndice reticulocitario bajo <2.

Dao de la MO: Aplasia (hereditaria, adquirida), Fibrosis, Infiltracin.

Disminucin del estmulo: Inflamacin, Insuficicencia renal, Enfermedades

endocrinas (hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).

Deficicencia de fierro: etapa inicial.

Defectos de maduracin: ndice reticulocitario bajo ms alteraciones morfolgicas.

Defecto Citoplasmtico (microctica): Deficiencia de fierro, rasgo talasmico, Anemia

sideroblstica, Anemias de enfermedades crnicas (ocasionalmente)

Defecto Nuclear (macroctica): Anemias megaloblsticas >115fl (B12, B9,

mielodisplasia, anemias inducida por drogas), no megaloblsticas (hepatopatas,
hipotiroisimo).
Aumento de la destruccin o prdida de GR. ndice reticulocitario alto >3.

Hemlisis: Inmune, Mecnica, hereditaria, defectos de mb adquiridos, secundaria a

infecciones.

Hemorragia Aguda

Secuestro esplnico
Constantes hematolgicas:

VCM: 80-100fl
HCM: 27-34pg
HCMC: 31-36 gr/dl
ndice reticulocitario=10 x (Hcto obs/Hcto real)/indice de maduracin
Valores normales
Ferremia: 50-150 ug/dl / Ferritina: 10-250 ng/dl/ Transferrina: 250-450 ug/dl/ % saturacin: 2050% /TIBC: 300-370ug/dl/ % sideroblastos: 20-50% / Protoporfirina
Anemia ferropriva:
la ms frecuente en medicina
Depsitos de fierro: 4 gramos: Hb 2.5 gr, ferritina y hemosiderina 1gr y 0.5 gr mioglobina,
citocromos, enzimas y transferrina srica.
Requerimientos de Fe (mg/da): Hombre adulto: 1mg; Mujer frtil: 1-2 mg
Absorcin de Fe: duodenal, por el pH cido, la vit C, trnsito intestinal lento, Fe en estado
Hem. Se absorbe el 10% del Fe de la dieta, pudiendo aumentar hasta 20% cuando existe
dficit de ingesta o prdidas, lo que equivale a 4 mg. Menor absorcin: ingesta de t, caf,
fibra, gastrectoma o SMA. Circulacin
circula unido a transferrina, 1/3 de la transferrina va ligada a Fe y los 2/3 va insaturada. La
ferritina nos orienta en el depsito de Fe. En la mdula sea los eritroblastos tienen receptores
para transferrina, una vez que el Fe pasa al citoplasma es unido a travs de la protoporfirina
para formar el grupo Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria tambin se puede medir, porque
cuando no hay Fe la protoporfirina aumentan sus niveles.
Causas
Disminucin del aporte
Dieta pobre en Fe: Lactantes, Desnutricin.
Absorcin deficiente: gastrectoma o SMA.
Aumento de los requerimientos
Prdidas sanguneas:
Hemorragias ginecolgicas, Hemorragias digestivas (hernia Hiatal),
Hemorragias del aparato urinario o pulmonares, Donador de sangre,
Policitemia vera, Transfusiones, Ditesis hemorrgica. Hemosidenurias
crnicas (Hemlisis intravascular crnica, Hemoglobinuria paroxstica
nocturna).
Crecimiento/Mujer frtil/Embarazo/Lactancia
Clnica:
Sndrome anmico y Pica (comer hielo, tierra, pasta de zapato), glositis, coiloniquia, queilitis
angular, uas quebradizas, atrofia papilar de la lengua. Sind de plummer vinson: disfagia,
glositis, mb esofagica
Laboratorio: Microctica Hipocroma, frotis caracterstico, plaquetas levemente elevadas.
Ferritina srica baja, TIBC alta, % saturacin bajo, reticulosistos bajos
El mielograma (diferencia sideroblastosis y talasemia)y la biopsia de mdula son raramente
necesarios. Otros: Ferremia, Hemosiderina medular. Ferritina es proteina de fase aguda
Tratamiento: Identificar la causa
Sulfato ferroso: 3x al dia antes de comer (100g de fe alementalc/d) control en 10 dias con IR /
despus de normalizar 2-3 meses con Fe/Efectos colaterales: diarreas, constipacin, nauseas,
clicos
Preparados de fierro de liberacin prolongada:
Fe parenteral
Anemias Megaloblasticas:
Alteracin Bioqumica: Defecto sntesis del ADN. Relacin ARN/ADN aumentada. Divisin
celular retrasada acumula clulas en fase S del ciclo. 40-50% de clulas en fase S (normal: 2025%). Eritropoyesis inefectiva: alta muerte celular en mdula sea.
Traduccin morfolgica: Anemia con megaloblastosis. Precursores granulocticos gigantes y
neutrfilos hipersegmentados. Mdula sea hipercelular.
Patogenia del defecto de ADN en deficicencias de B12 y Folato: Deficiencia de cobalamina
y folatos producen una reduccin neta de 5,10, MTHF, lo que interrumpe la conversin de
dUMP a dTMP mediado por timidilato sintetasa. El aumento de dUMP se traduce en aumento

de dUTP(y consecuente reduccin de dTTP). ADN polimerasa no distingue entre ambos e

incorpora errneamente dUTP en el ADN. La ADN uracil glicosilasa conoce el defecto y
remueve dUTP del ADN; sin embargo, la carencia de dTTP impide su reparacin. Los quiebres
repetidos fragmentan el ADN, parte del cual escapa de la clula.
Deficiencia de Vitamina B12
Se requiere factor intnseco para la absorcin de vitamina B12 (cianocobalamina)
Causas: Dieta inadecuada, Malabsorcin (anemia perniciosa), gastrectoma, reseciones
intestinales, enfermedad de Crohn.
Clnica: Sndrome anmico de inicio gradual, glositis, leve ictericia por eritropoyesis inefectiva,
sntomas neurolgicos (sens vibratoris disminuida, postural, ataxia, parestesia,confusin y
demencia), hiperhomocisteinemia.
Laboratorio: Anemia macroctica, hipersegmentacin de neutrfilos, pancitopenia, niveles bajos
de B12 o B9, LDH elevada por la hemlisis.
Tratamiento: B12 im a mantencin, control con EDA en pacientes con anemia perniciosa por
asociacin con Ca gstrico.
Deficiencia de cido Flico
Est en los vegetales. Los requerimientos diarios son de 100ug, la dieta normal tiene 200250ug.
Clnica: indistinguible de la deficiencia de B12
Causas: Dieta deficiente, drogas (alcoholismo, antifolatos), malabsorcin, necesidades
aumentadas (embarazo, hemlisis).
Causas de macrocitosis: Alcoholismo, Hepatopatas, mixedema, drogas xitotxicas,
Reticulocitosis, mielodispalsia, embarazo, mieloma (por Roule)
Tratamiento: suplementacin con cido flico, si se sospecha dficit de B12 empezar con esta.
Anemia de las enfermedades crnicas:
Es la anemia ms frec de los hospitalizados. Normoctica normocrmica o levemente
hipocroma.
Patogenia

Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globular: explicada por hiperactividad del

sistema fagoctico mononuclear; y no por efecto intrnseco en los GR.

Defecto en la reutilizacin del fierro: su entrega a transferrina (Tf) desde ferritina o

hemosiderina de macrfago est, cayendo concentracin de fierro plasmtico.
Mecanismos: apoferritina es proteina de fase aguda, inmovilizando fierro en la celula.
Lactoferrina(Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierra con mayor afinidad
que Tf y no hay receptores eritroblsticos que lo capten, volviendo a macrfagos. Tf
es proteina de fase aguda negativa: cae su concentracin por menor produccin
heptica y mayor secuestro por macrfagos.La ferritina es proteina de fase aguda

Respuesta eritropoitica compensadora disminuda: IL-1 y TNFa interfieren en

produccin de EPO. Tambin hay resistencia eritroblstica a la accin de EPO. IL-1 y
TNFa suprimen formacin de colonias BFU-E y CFU-E
Causas
Enfermedades Infecciosas crnicas: Tuberculosis, Endocarditis Infecciosa,
Osteomelitis, Infecciones Urinarias, Abcesos pulmonares, Infecciones micticas, SIDA.
Enfermedades inflamatorias crnicas: Artritis Reumatoide, LES, Colitis Ulcerosa,
Infarto Agudo al miocardio, Sarcoidosis, Traumatismos extensos, Quemaduras extensas.
Enfermedades Neoplsicas: Hematolgicas (Leucemias, Linfomas, Mieloma), No
hematolgicas (Carcinomas metastsicos, Hipernefroma)
Clnica
Est comandada por el cuadro de base. Anemia leve a moderada Hb entre 7 y 11gr Hb y Hto
entre 30 y 37%. Caractersticamente se describe como normoctica y normocrmica, puede en
20 a 30% de los casos ser microctica e hipocroma.
Laboratorio
Normal Anemia
Enf Crncas
Ferropriva
Depsitos de
++ a ++ 0
+++
Fe
+

Tf, TIBC(ug/dl) 33030 >410

200
Ferritina
>120
10060 <10
Plasmtica
Fe Plasmtico 11550 <40
<60
Saturacin de 3515
<10
15-20
Tf(%)
GR
N
M-H
N a M-H
El mielograma no es indispensable, pero apoya el diagnstico, hierro medular y ms importante
an, descartar otra patologa. PCR elevada, VHS elevada, Haptoglobina elevada.
Diagnstico diferencial
Puede coexistir con otro tipo de anemia y ser enmascarada por ella. En la IR hay disminucin
de los niveles de EPO. El diag adecuado es fundamental por sus implicancias teraputicas.
Tratamiento
No hay tratamiento especfico. Tratar la enfermedad de base. No est indicada la
administracin de Fe. Los pacientes con Insuficiencia renal se benefician de EPO.
Anemia Aplstica:
Epidemiologa
Es rara en Europa Occidental y USA 3 a 6 casos por milln por ao. En China, Latinoamrica,
Mxico y Brasil es 4x >. Lo ms probable es que no sea gentico sino refleje exposicin a
txicos y/o virus. Pronstico: pancitopenia progresiva con >80% mortalidad ao. Con Tx e
inmunosupresin mejora el pronstico. De cualquier edad, > entre 15-30 a y > 60 a.
Etiologa: Defecto intrnseco o adq de la madre o de un mec inmunosupresor, lo que produce
disminucin de la las c CD34 (+) y CFU para proliferar y diferenciarse en la serie eritroide,
granulocitos, magacariocitos en MO
Diagnostico y Clnica
Se caracteriza por pancitopenia e hipocelularidad de la mdula sea. No se encuentran clulas
inmaduras en el frotis sanguneo. Los Sx son 2 a la pancitopenia: Palidez, Tendencia al
sangramiento mucocutaneos, Infecciones (tardias). El cuadro clnico y evolucin depende de la
severidad de las citopenias. Anemia mielodiplasica: trast adq de cel hematopoyetica
pluripotenciales. Con el tiempo pueden desarrollarleucemia aguda, Sind mielodiplasicos, HPN
Anemia Aplstica Severa: Granulocitos bajo 500 x ul, Plaquetas bajo 20.000 x ul, Reticulocitos
corregidos bajo 1% (<20.000ul).
BMO marcadamente hipocelular < 25%
BMO moderadamente hipocelular 25-30%
Anemia Apstica Muy Severas: Granulocitos < 200 e infeccin presente
Examen fsico: No se encuentra ni esplenomegalia ni hepatomegalia.
Diagnstico:Bx de MO (el mielograma no es concluyente).
Pronostico: sobrevida 30% al ao, si es leve 80% al ao
Clasificacin
Idiopatica:
Hereditaria: Anemia de Fanconi, Diskeratosis Connita, Anemia Aplstica Familiar,
Preleucemias, Trombocitopenia amegacarioctica, Blackfan-Diamond
Adquiridas:
Radiacin, qumicos, Citotxicos, Benceno, solventes, insecticidas
Idiosincrticas: Cloranfenicol, Sales de oro, AINES, Anticonvulsivantes,
antimetabolitos, antifungicos, sulfamida,antiriroideos, antineoplasicos.
Virales: EBV. Hepatitis G, A, B, C, Parvovirus, VIH, CMV
Inmunolgicas: Hipogamaglobulinemia, Timoma, Hemoglobinuria Paroxstica
Nocturna, Embarazo, GVHD, LES
Anemia mielopticica: infiltracion tumoral (1 o metastasis), granuloma, mielofibrosis,
enf de depositos, osteopetrosis
Tratamiento
Terapia de soporte: Transfusiones (plaq < 10.000 y GR con Hb < 7+ quelante de Fe),
Antibiticos, Antivirales. Terapia definitiva: TMO Alogeneico, Inmunosupresin.
Tratamiento en Anemia Aplstica Severa
Terapias iniciales recomendadas
- TMO Alogeneico: Hermano compatible, Donante relacionado no idntico(5/6 locus de HLA).
Indicacion <20 a y granulocitopenia <200

- Inmunosupresin: Indicacion: >20 a y granulocitopenia >200. ATG (Timoglobulina), ALG

(Linfoglobulina) y metipregnosolona, Ciclosporina, Terapia combinada, para suprimir a los LT
que producen la AA autoinmune
- Terapias alternativas o adyuvantes: Factores de crecimiento hematopoyticos: G-CSF, GMCSF, EPO, TPO, IL-3, SCGF / Andrgenos / TMO con donante no relacionado
Clnica de la Pancitopenias:
Trombocitopenia: < 140.000/ul / Leucopenia <3.400 /ul / Anemia Normo-normo Hto <40% y Hb
< 14
Bazo (+): secuestro esplnico: HTP, Linfoma, leucemia, tumores, infecciones (EBSA,
Mononucleosis, tifoidea), infiltrativa
Bazo (-): Falla Medular:
Bx MO hipercelular: infiltrativa, leucemia, mielodisplasia, HPN,
deficit de B12 o ac folico
Bx MO hipocelular: mielofibrosis, aplasia medular, moelodisplasias
hipocelulares.
Policitemia Vera y Eritrocitosis:
Es un desorden clonal, mieloproliferativo crnico (Mielofibrosis idioptica, trombocitosis
escencial, Leucemia mieloide crnica), progresivo, caracterizado por aumento de la masa
eritroctica y usualmente leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. La sobrevida es
prolongada en la mayora de los pacientes. Se requiere controlar la produccin excesiva de
eritrocitos y plaquetas. Puede evolucionar hacia mielofibrosis y/o leucemia aguda. Incidencia
de 30x c/100.000 hab
Etiologa: No se conoce. Progenitores eritroides crecen s/ EPO con sobreproduccin y son
ms resistentes a la apoptosis. Los progenitores con dominancia clonar inhiben a los clulas
normales. Todo sugiere que el defecto est a nivel de la clula progenitora hematopoytica.
Clnica: esplenomegalia, pltora, HTA, rubicundez, prurito, cefalea, debilidad, mareos,
sudoracin, alt visuales, dolor epigastrico, baja de peso, gota, vertigos y acfenos
Evolucin

Asintomtico: Esplenomegalia aislada, eritrocitosis, trombocitosis.

Fase eritroctica: Esplenomegalia, eritrocitosis, trombocitosis, leucocitosis, prurito,

trombosis, hemorragia.

Fase inactiva:
No requiere flebotomas, ni quimioterapia, deficiente en fe.

Metaplasia mieloide post-policitmica: Anemia, Sx sistmicos (sudoracin, fiebre,

disminucin de peso), trombocitosis, trombopenia, esplenomegalia progresiva dura.

Leucemia aguda mieloide: anemia, infeccin, sangramiento.

Criterios Diagnsticos: 4 o >
Masa eritroctica > 36 ml/kg H, > 32 ml/kg en M (se mide con GR marcados Cr51)
Sat O2 > 92%
Esplenomegalia
Trombocitosis > 400.000 y leucocitosis > 12.000.
Hipercelularidad en BMO con hiperplasia megacarioctica y < en depsitos de fe.
Niveles sricos de EPO <.
Proliferacin anormal de colonias ertroides en cultivo en ausencia de EPO
(eritrositosis microcitica: policitemia, Rasgo B talasemico, eritrocitosis hipoxica)
Tratamiento (sobrevida media de 10 aos): Objetivo Hb < 140g/L en H y 120g/L e n M
Sangras hasta mantener Hcto de < 45%, en dficit de Fe sangria una c/3sem
Fsforo radioactivo y Clorambucil: producen cancer
Hydroxyurea y interferon alfa: matienen los niveles aceptables y la frec de sangria
Esplenectomia: refractarios
Causas Eritrocitosis
Eritrocitosis relativa o espuria:
Hemoconcentracin secundaria a deshidratacin.
Eritrocitosis absoluta:
Hipoxia: intoxicacin por CO, altura, enfermada pulmonar, hipoventilacion, apnea del
sueo, shunts cardiacos D-I, defectos neurolgicos del centro resp.
Enfermedades renales, quistes, hidronefrosis, estenosis de la arteria renal,
glomerulonefritis focal, trasplante renal.

Tumores: hipernefroma, hepatoma, hemangioblastoma cerebral, fibromioma uterino,

tumores adrenales, meningioma, feocromocitoma.
Terapia andrognica
Sndrome de Barter
Policitemia familiar y congnita.
Policitemia de chuvash
Riesgos
Trombosis y hemorragia (AINES), son causa de muerte en 30% de los pacientes(Budd-chiari). /
Anormalidades neurolgicas vasculares / Enfermedad vascular perifrica. / Eritromelalgia, dolor
quemante en las extremidades, dedos / Mielofibrosis y metaplasia mieloide /UGD
Leucemia aguda:
Proliferacin anormal de blastos (clulas inmaduras). Se reconocen bastantes alteraciones
genticas clonales que se repiten en todas las clulas anormales, sin comprometer a las no
leucmicas. La LLA es de nios y la LMA es de adultos (6-7 decada). Tiene concordancia entre
gemelos y es mas frec en desordenes congenitos (Down, Klinefelter). La incidencia en general
es 13/100.000 per, leve% > en H
Clasificacin
Leucemias linfticas Agudas(LLA)
Precursores B: ms comn nios y curable. Expresa Ag comn LLA sup 5% o no
expresan 60% (Tdt+, CD34+, CD10+).
Precursores T: CD10(-) 20%
Clasificacion morfologica: L1: celulas peq de nucleo regular / L2: cel grandes con
pleomorfismonuclear y nucleolo prominente /L3: cel con nucleo vescicular y citoplasma
vacuolado
Leucemias no linfticas: todos expresan CD33 o bien expresar ademas CD13, 14, 15
Indiferenciada: M0 3%
Mieloblstica:(mas frec):Segn grnulos MI(sin) 10%, M2(con) 25%, M3
(promieloctica) 10%
Mielomonoctica
M4 20%
Monoctica
M5 20%
Eritroleucemia
M6 5%
Megacarioctica
M7 5%
Otras leucemias ms raras que no tienen marcadores (son clulas indiferenciadas)
Frecuencia: LLAB, LLAT y LNLA aumentan con la edad, 1-2dcada las ms frecuentes es
LLAB. LLAB pudiera tener relacin con infeccin viral comn en nios. En NSE bajo la
infeccin es en etapa temprana y adquieren inmunidad. En NSE alto la infeccin se
producira en forma tarda y por lo tanto adquiriran la enfermedad. LLAT frecuente en
NSE bajo.
Alteraciones Genticas: En el n de cromosomas: 80% de LLA y 70% de las LNLA las
presentan.
Alt cromosomicas
LLA(%)
LNLA(%)
clonales
Hiperdipliode >46
25 mejor
10
cromosomas
pronostico
Hipodipolide <46
5 peor
20
cromosomas
pronostico
Pseudodiploide
45
40
Traslocaciones
40
35
Otras (delesiones)
10
3
Traslocaciones cromosmicas
leucemia
tras locacin
Genes involucrados
LLAB
T(12; 21) 20%
Tel-aml1
T (9; 22) 5%
Ph1-abl
T (4; 11) 3%
Af4-mll
LLAT
T (1; 14) 25%
LNLA M2
T (8; 21) 25%
M3
T (15; 17) 100%
Pml-Rar a

M4
T (16; 16) 25%
M5
T (4; 11) 30%
Nos orienta en el pronostico y tto. M3 tto ac retinoico
Leucemia aguda y core binding factor: Protena dimrica AML1-CBF b tiene que ver con la
proliferacin hematopoytica y patognesis de la LA.
Clnica: Derivados de la insuficiencia medular
Anemia normo-normo: palidez, cansancio
Leucopenia con alter morfolgicas: infec con germenes habitulaes pero con diseminacion y
candidas, lceras orales, fiebre c/ o s/ infeccin.
Trombopenia: prpura, sangramiento. La M3 por ruptura de clulas y liberacin de grnulos se
produce CID, luego sangramientos.
Derivados de la proliferacin celular en LLA: hgado, bazo, riones, adenopatas.
Infiltracion testicular en LLA: puede causar recidiva
Sind mielodiplasico en LMA con anemia refractaria
Dao renal: infiltracion tumoral, dao tubular por lizoenzimas celulares (hipoNa, hipoK)
LDH y ac urico aumentados
Historia corta de 3-4 meses; tos, dolores seos pero sin lesiones liticas, cefalea, sudoracin,
masas localizadas en tej blandos, organos y hueso (cloromas deLNLA M2 T(8;21)
Diagnostico: demostrar c leucemicas en MO, sangre, infiltracion extramedular
Hemograma: pancitopenia y blastos (ojo anemia aplstica no tiene blastos)
Mielograma: infiltracin de MO con > 25% blastos. En la mononucleosis por EBV puede
haberlos, pero en menos de un 25%.
Inmunofenotipo: con citometra de flujo se puede confirmar el diagnstico y asignar la estirpe
celular (pronostico).
Citogentica: deteccin de alteraciones clonales diagnsticas y pronsticas.
Estudio de LCR: LLA tienden a invadir las meninges asintomticamente y con ello peligro de
llegar a estructuras nerviosas, se debe hacer profilaxis para que no llegue al SNC
Estudio de funcin heptica, renal, respiratoria y CV
Principios del tratamiento de la leucemia aguda
Son sensibles a QT de combinacin
Objetivo: remisin de la enfermedad.(85% Remisin completa en nios y adultos es <)
El tto posterior esta determinado por el tipo de leucemia, estado y edad del pac y la respuesta
precoz al tto. El factor pronstico ms importante es el tto. Exito de remision despues de
recaida es de 50-70%. Profilaxis para P carinii.
Terminologa
Remisin: Mielograma con < de 5% de clulas blsticas en Mo y >1500neutrofilos y
>100.000plaq., sin blastos en sangre/ Curacin: Remisin por mas de 5 aos. / Recada: vuelve
la enfermedad despus de haber terminado el tto, por lo que se nec una tto QT de mantencio a
dosis bajas
Tratamiento de la LLA
- Induccion de la remision: con Vincristina ,Prednisona y Daunorrubicina o L-asparaginasa 90%
remision completa
- Profilaxis SNC: puede ser junto con la induccion , es con Metotrexato intratecal.
- Consolidacion: con Citarabina, metotrexato, ciclofosfamida o doxorrubicina.
- Mantencion: con Metotrexato o 6-mercaptopurina se puede descontinuar luego de 3 aos en
remision completa.
- Transplante: Es el mejor tratamiento disponible, siendo mejor el hetero transplante esperando
que se produsca el fenomeno de injerto vs huesped lo que eliminaria las celulas leucemicas
residuales.En nios con LLA se utiliza el transplante en la segunda remision ya que en la
primera se encuentran muy deteriorados.
Reinduccin/ intensificacin Donante(+): control peridico PCR +TMO
Donante(-): Cosecha autloga: volver a comenzar.
Tx alogeneico:
Pacientes de alto riesgo en 1remisin
Mala respuesta al tto ( no remite en el primer mes)
Grupos citogenticos de alto riesgo: t(9; 22), t(4;11).
Adultos con LLA nula (si marcadores) y/o 100.000 blastos al diagnstico.
Tratamiento de LMA:

El tratamiento en inducir inmunosupresion con citarabina y daunorrubicina con lo que se

logra remision en un 80% de los casos. El tratamiento se repite hasta alcanzar remision
completa. La consolidacion se hace de manera similar a la induccion repitiendo 3-4
veces. No se ha demostrado que sea beneficioso hacer profilaxis del SNC.
LMA de riesgo citogentico favorable (M2, M3, M4): QT de induccin y QT de consolidacin
Transplante:
PCR (-): Donante(+): control peridico PCR +TMO
Donante(-): cosecha autloga
Otras LMA: QT de induccin y QT de consolidacin
Donante(+)TMO
Donante(-) TMO autlogo
FR: Constituyen pautas para modular la intensidad del tratamiento e intensificando el
tratamiento y el cuidado de apoyo en pacientes con pronostico desfavorable.
FR en Leucemia Linftica Aguda
Clnicas: Edad: < 1 ano (alto riesgo si t(4-11), 10-20 aos, mas de 20 anos, ser hombre) / Masa
tumoral: recuento de blastos/mm3 al diagnstico, a mayor peor pronstico / Respuesta precoz al
QT da mejor pronstico
Biolgicas: Inmunofenotipo: antgeno comn(mejor pronostico) 90% sobrevida que la leucemia
nula, leucemia T / tipo L3 peor pronostico / Cariotipo: si > 52 cromosomas, mejor pronostico.
Menor de 52 cromosomas peor pronostico / crom filadelfia < pronostico
FR en Leucemia no Linfoblstica Aguda
Clnicos: Edad: en general mejor en nios, pero muy dependiente del tto. / Masa tumoral:
riesgo progresivo a > masa tumoral. / Sind mielodisplasico previo
Biolgicos: Subtipos de LNLA: Buenos los M2, 3, 4./ Citogentica: favorable las t(8; 21) 60%
curable con quimioterapia, t(15; 17), inv(16) / delesiones crom < pronostico
Pronostico: LLA adulto 25% curan, nios 50-60%. Las LMA menos de 1/3 curan
Leucemia Mieloide Crnica:
Alteracin citogentica t(9;22), que une a los genes BCR y ABL formando una nueva protena
oncognica. La LMC inevitable% pasa de fase crnica a acelerada y final% a crisis blstica.
Incidencia: 1,3 x 100.000 x ao. H:M=1,7:1. Aumenta en > 45 aos.
Etiologa: No hay correlacin con la exposicin a citotxicos y no es de etiologa viral. El
fumar se ha asociado a progresin ms rpida. La radiacin se ha asociado a su
aparicin.
Fisiopatologa: generacin de la t(9;22)(q34;q11) en la clula progenitora hematopoytica.
Dependiendo del breakpoint en el gen BCR se pueden formar tres protenas distintas: p190,
p210 y p230. Tienen potencial oncognico.
Los mecanismos se estn aclarando: Abl se transforma en una tirosinakinasa activaActividad
unin DNA/proteina es atenuadaUnin Abl/Citoesqueleto aumenta
Progresin de la enfermedad: no estn bien entendidos. Evolucin clonal, ms anomalas
cromosmicas (Alteraciones de p53, ras, c-myc, metilacin del DNA)
Clinica:
Sntomas: asintomticos./ Fatiga, baja de peso, sntomas secundarios a esplenomegalia./
Trombosis, sangramientos, infecciones. La progresin empeora los sntomas: fiebre, dolores
seos, leucositosis, priapismo, alteraciones visuales, sntomas de hipermetabolismo.
Ex fsicos: esplenomegalia, a veces hepatomegalia. Adenopatas y cloromas son poco
frecuentes.
Exmenes hematolgicos: Leucocitosis c/ desviacin a izquierda. Habitualmente hay
plaquetas aumentadas./ leve anemia normoctica y normocrmica /FAN son muy bajas, niveles
de B12 elevados, basofilia./ Bx MO: celularidad aumentada especialmente en las series
granuloctica y megacarioctica, con alteracin de la razn M:E (10:1) son caractersticas
Evolucin: Aceleracin: se define como la progresin de anemia, blastos en mdula o sangre
sobre 15% , pero menor a 30%, basfilos sobre 20% y plaquetas bajo 100.000.
Crisis blstica: es definida como leucemia aguda con blastos sobre 30%.

Factores pronsticos
La mortalidad es de 20% por ao. La sobrevida es de 3-4 aos. El ndice de Sokal identifica el
% de blastos circulantes tamao del bazo, recuento plaquetario, evolucin clonal citogentica y
edad. Sobrevida sin tto 2-3 aos (en LAg 2-3 m)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es erradicain de las clulas con trascripto BCR-ABL. El objetivo del
tto es la remisin molecular y curacin.Son paluiativos excepto el Tx

Tx alogeneico de clulas progenitoras. En > 40 a tiene alta mortalidad y solo el 20 %

se Tx porqur no encuentran donante o por riesgo por la edad. Relacionado HLA
idntico/ No relacionado, HLA idntico/ Relacionado, Haplotipo

Transplante autlogo de clulas expandidas

IFM + Citarabina: logra remisin citogentica en 30% (mejor sobrevida)

Hydroxyurea: disminuye la progresicn de la MO

STI571: Inhibe la actividad del transcripto BCR-ABL.

Mieloma Mltiple:
Desarrollo Normal de Linfocitos B y Plasmocitos: APC permiten que stos linfocitos B
pasen a ser clulas memoria o que se devuelvan a MO y por IL6 se transforme en clulas
plasmticas. Los desrdenes de clulas B corresponden a neoplasias monoclonales
Epidemiologa: 3-4 x 100.000 x ano. 1% de todas las neoplasias, 10% de neoplasias
hematolgicas. X de edad es de 65 aos. Con solo un 3-5% bajo los 40 aos. Las MGUS
(gamopatia monoclonal de significado incirto) se encuentran en un 2-3% de la poblacin >70 a
(25% lo hace a mieloma mltiple).
Etiopatogenia Clula antes de su diferenciacin a clula B pierde la regulacin y prolifera. Se
relaciona a radiacin. No hay alteraciones cromosmicas tpicas. En el mieloma la clula
plasmtica se ancla al estroma y produce IL6 que estimula la proliferacin de clulas
plasmticas, pero estas se mantinen en estadios inmaduros. Tambin producen TNFa y IL-1B
que estimulan a los osteoclastos.
Hoy se investiga el rol del herpes virus VIII (virus del sarcoma de Kaposi)
Plasmocitoma Oseo Solitario: lesin nica general% sea, no alt la MO, poco frec y 50% pasa
a MM
Plasmocitoma Extramedulares: en tejido linfoide submucoso y la MO.
Clinica: Presentaciones: dolor seo, anemia, aumento de la VHS, roleux, infeccin,
hipercalcemia, IRA, plasmocitosis >10% en MO, proteinas totales aumentado con alb
disminuida, hiperviscosidad.

Anemia: es multifactorial: respuesta a EPO, citoquinas, ocupacin medular y

aumneto de la destruccin por Ac. 70% al diagnstico. Normoctica normocrmica.

Osteolisis: Afecta al esqueleto axial (vertebras y costillas, calota, pelvis, esternon) fx y

dolor lumbar. Secreta factor activ de osteoclastos y por proliferacin de c tumorales

Hipercalcemia: 30-35% la presenta al diagnstico, por osteolisis

Falla renal: tanto al diagn como en el seguimiento, nefropatia por urato, por la
hipercalcemia y por las proteinas atrapadas en el rin, pielonefritis, infiltracion o
amiloidosis. Tubulopatia rin mielomatoso

Infecciones: hipogamaglobulinemia, de la migracin de los PMN, activ de

complemento. Neumonias S aures, S pn, K pn o Pielonefriotis E coli, G(-)

Sind Hemorrgico: disfuncin plaq y de factores de la coag por Ac

Sx neurolgicos: hiperviscosidad, compresin medular, hipercalcemia, neuropatias

Masa tumoral: plastocitoma

Evolucin clnica: No curable de lenta progresin. Respuesta al tto es buena, es ms 2/3
responden. Sin embargo hay clulas neoplsicas remanentes que producen una alta recidiva.
Final% mueren. Mortalidad 7-10 m sin tto
Exmenes: Anemia normo-normo. VHS elevada, aumento PT, TTPA, hiperCa, Pseudo hipoNa,
FA normal o elevada, aumento de proteinas totales, BUN y crea normal o alt. Orina: proteinuria

de 24h, Bence-Jones. Rx craneo y columna con lesiones en sacabocado, aplastamiento

vertebral
Citometria de flujo permite distinguir las c tumorales (Cd56(+) y Cd 19 (-)) de las normales
Electrofesis: Peak Monoclonal, permite control del paciente, Confirmo con inmunoelectroforesis
y niveles sericos de Ig. Existen otras causas de Componente M: LLC, linfoma B y T, LMC, ca de
mama, colon, sarcoidosis, autoinmunidad etc.. IgG 55%, IgA 25%, (IgD, IgE, IgM en 1% c/u),
cadena liviana 20% (prot de Bence Jones en orina)
Criterios diagnsticos

Componente de Ig: electroforesis de protenas sens de 80-85%, suero y orina. Con

inmunofijacin 10-15%. Quedan fuera de la deteccin <1%. Las cadenas livianas no
se pesquisan en tiras reactivas y la prueba del calor para Prot Bence jones tiene
sens de 50%

Lesiones osteolticas

Clulas plasmticas en mdula osea mayor a un 20% del total con presencia de
clulas inmaduras. Si hay lesiones osteolticas se acepta un 10% de CP.
Estados:
I: Baja masa Tumoral <0.6 x 10 12 cell/m2: Hb > 10g/dl / Ca < 12mg/dl / Rx sea normal o
lesin solitaria / Componente M IgG <5g/dl y IgA <3g/dl, cadenas livianas <4g/d
II: entre I-III
III: alta masa Tumoral >1.2 x 10 12 cell/m2: Hb <8.5g/dl / Ca >12 mg/dl / > 2 lesiones
osteoliticas / Componente M IgG >7g/dl y IgA >5 g/dl, cadena livina >12g/d
Pronostico:
Estadio I sobrevida de 3.5-4 ao. / Estadio III sobrevida 15-18 meses.
Tiene valor pronostico tambin la B2 microglobulina y los niveles de creatinina pl. Sobrevida sin
tto es de 25 meses y con tratamiento 7-8 aos
Etapa quiescente: Sntomas ausentes o leves. A esta corresponde un subgrupo de pacientes
en estadio I (de ellos el 20%) cuya enf es poco agresiva. Se les llama Smoldering, no se tta
hasta que progresan
Progresin: Se trata al paciente y posteriormente recaen.
Tratamiento
De soporte

Anemia: Si es sintomtico se transfunde. Uso de EPO

Dao renal: prevenir infecciones, ojo con el uso de ATB (AG), AINES. Alopurinol en
QT y plasmaferesis en IRA y hiperviscosidad

Hipercalcemia: Hidratacin, Pamidronato

Lesiones Lticas: Manejo del dolor, si hay compromiso neurolgico (RT y corticoides)
o ciruga con estabilizacin y/o descompresin.
De la enfermedad

QT con Melfalat y prednisona: v.o, poco txica y barata. Se obtiene respuesta en 6

ciclos de QT. Aumenta sobrevida 25-30m

QT con vincristina, adriamicina, dexametasona ev. La respuesta es en 2-3 ciclos de

QTy en pacientes con masa tumoral grande o Insuficiencia renal.

Tx MO: estadios I y en los III es mejor hacer el transplante que no. Alogenico desde
un donante HLA idntico tiene una mortalidad de 30-40% debida a infecciones, enf
de injerto contra Husped o que no prende. Autlogo se logra una desaparicin de la
enfermedad en al menos 50%. Recaen, pero viven 2 aos ms que con tto con
quimioterapia aislado.
Linfomas:
Clulas linfoides malignas en diferentes etapas de diferenciacin que se desarrollan en los
tejidos linfoides. Presentacin de los Linfomas: SVCS, masa abdominal en estudio,
pancitopenia, Sind febril prolongado, compresin medular
Enfermedad de Hodgkin
1/4 de los linfomas, pacientes jvenes. El diagnostico es difcil ya que es una patologa
infrecuente.
Es Patognomnico la presencia de clulas de Reed Steinberg que corresponden a LB KI1
CD30+. No hay clonalidad, sino extenso proceso inflamatorio. Enfermedad localizada con
diseminacin nodal continua, que generalmente no afecta la MO, curable en 75-85%

Epidemiologa: 15-30 anos y despus de los 50 anos.

Clulas involucradas: linfocitos T, clulas plasmticas, eosinfilos en cantidades anormales
en sitios donde no debieran serlo: ganglio, Timo, Bazo, Hgado.
Etiopatogenia: contra clulas de RS, o esta tiene cierto quimiotactismo?
Etapificacin de la Enfermedad
Elementos Esenciales

Estudio histopatolgico: Ganglio entero, predominio linfocitico (2-10%), esclerosis

nodular (40-80%), celularidad Mixta (20-40%), deplesin linfocitica (2-15%)

Examen Fsico: adenopata o poliadenopatia (>1 cm de , renitente y mas de 15

das.)

Sntomas B: A: sin sntomas (mejor pronostico)

B*: baja de peso, sudoracin nocturna, fiebre. Mas frecuentes que en LnH.

Estudio de laboratorio: Hemograma (leucositosis de c normales), test de funcin

heptica y renal, cido rico, VHS. En etapas iniciales pueden ser normales. Pero
en etapas 3 o 4 se alteran.

RxTx: ganglios mediastinicos son frecuentes, abd infrecuentes

TAC de trax, abdomen y pelvis: Compromiso axial a diferencia del LnH.

Bx de MO: no necesaria antes del diagnostico. Ve la infiltracin medular (etapa 4)

Elementos esenciales bajo ciertas condiciones: Biopsia heptica / Cintigrafa de Galio
(marca poblaciones de linfocitos) / Laparotoma etapificadora / Scanner seo /
Radiografas seas
Elementos tiles, pero no esenciales: Citometra de flujo / Anlisis gentico / RNM
Estado I: comp. De un grupo linftico o un sitio extralinfatico
Estado II: comp. De 2 o ms grupos linfticos en el mismo lado del diafragma
Estado III: comp. De regiones linfticas a ambos lados del diafragma, puede incluir bazo
Estado IV: Diseminacin de organos extralinfatica
Tratamiento
RT en IA, IIA (sin Sx B) Curable en 80-90%, en etapas tardas se utiliza QT, curable en 40-50%
Linfomas no Hodgkin:
Enfermedad clonal, clulas fenotpicamente visibles. Agrupa a un centenar de enfermedades
distintas de etiologas variadas. El 90% deriva de clulas B, el resto de T y NK.
Epidemiologa: edades mas extremas. Su prevalencia ha ido aumentando.
Etiopatogenia: Relacionados con infecciones y sust qumicas. Relacin entre VIH y linfoma
(1/3 fallecer de linfomas)./ Relacin entre EBV y linfoma de Burkitt. /Exposicin a Sustancias
qumicas ha aumentado la incidencia. /MALT e infeccin por Helicobacter pylori. / Pacientes
con Sndrome de Down y Wiskott-Aldrich tiene mayor riesgo de hacer un linfoma.
Alteraciones citogenticas: Se conocen algunas como por ejemplo la de c-myc en
Linfoma de Burkitt.
Presentacin clnica: adenopatas perifricas sensibles persistentes. Hay compromiso de
estructuras linfticas perifricas como el anillo de Waldeyer, epitrocleares, mesentricos. Son
frecuentes las adenopatas abdominales y raras las mediastnicas. Sx B estn en solo un 20%
Clasificacin: LB, LT o NK con categoras de bajo, intermedio y alto grado. Los de bajo
grado no dan sntomas, son amigables, pero no curables, generalmente B. Los
intermedios: B y T, pueden matar, pero son curables. Alto grado: algunos curan si
diagnstico precoz.
Pronstico: Lo dan el avance de la enfermedad, la masa tumoral, Estadio (I y II mejor
pronostico), los sntomas B aaden gravedad.
Complicaciones: Hipercalcemia, hiperuricemia, sndrome de vena cava superior, lisis tumoral.
Tratamiento: Etapas iniciales se usa RT, tardas se usa QT. Si fallan se puede probar TMO.
Ojo con: Burkitt (derivar a especialista en lapso de horas), linfomas del SNS (la misma
conducta, en pacientes con VIH tenerlo presente), testiculares son muy agresivos
independiente del grado, MALT (la ciruga puede aportar algo a la QTy RT), Manto (refractario
al tto).
Banco de sangre:
Sangre total: compuesta por elementos figurados y plasma.

Plasma rico en plaquetas: a partir de el se obtienen las plaquetas y el PFC.

PFC: su descongelacin a 4C deja un sobrenadante que una vez apartado toma el nombre de
Crioprecipitado.
Sangre total
GR
Contiene
Todos los
ST-200 ml de
componentes
plasma
Volumen
450 ml +
300 ml
anticoagulantes
(60ml)
Almacena
2-6 C, a 22
2-6 C
Expiracin
35 das
35 das
Sangre Fresca: almacenada por un tiempo < a 7 das, luego en forma paulatina caen el 2-3
DPG, pH y ATP. Sube el K.
Criterios de Transfusion pediatrica: Reemplazo de ms de un volumen sanguneo en 24
horas / Recambio / Circulacin extracorprea
1.- Transfusin de Glbulos Rojos: Para corregir anemias siempre usar GR / Evitar umbral
emprico y automtico / No privar de transfusiones / Transfusion autloga
Repercusion fisiolgica de la anemia v/s niveles de Hb
Hb (gr)
Repercusin
Conducta
Fisiolgica
10 o ms
Muy baja
Evitar transfusin
8-10
Baja
Evitar si el pac esta estable
7-8
Moderada
Transfusin indicada
Menos de 7
Altas
Transfusin indicada
Algorritmo para enfrentar al paciente
Normovolmico
NO
Reemplazar volumen con cristaloides
SI
Sintomtico
NO: Trasfusin innecesaria
SI: Sangre autloga disponible?
NO: Sangre homloga
2.- Plasma Fresco congelado:
Contenido: 200 ml, 200 U de factores de la coagulacin, 200-400 mg de fibringeno.
Almacena: -18 C (se descongela en 20 minutos) / Expiracin: 1 ao, Si se descongela dura 24
hrs.
Usos indiscutidos: Terapia de reemplazo de factores de la coagulacin(II, V, VII, IX, X, XI, las
de VIII, fibringeno, FvW, y fibronectina un mejor producto es el CP) / Reversin inmediata del
efecto de anticoagulantes orales / Correcin inmediata de una deficiencia de vitamina K / CID /
PTT / Deficiencias hereditarias de inhibidores de la coagulacin / Deficiencias del inhibidor de la
C1 esterasa
Usos Condicionales: Transfusin masiva de sangre / Insuficiencia heptica/ Qx cardiaca co
CEC / Plasmaferesis teraputica / Indicaciones especiales en pediatria
3.- Crioprecipitado:
La descongelacin a 4C del PFC deja un precipitado blanquecino, despus de remover el
plasma sobrenadante, este precipitado se almacena a 18 C en un volumen de 15 ml. Su
duracin es de 1 ano, a 6C de 24 horas.
Contenido del Crioprecipitado
Factor VIII
80-120 U
Fibringeno
150-250 mg
Fibronectina
50-60 mg
Factor XIII
20-30% (del contenido original de la
bolsa de plasma original)
Factor von Willebrand
40-70%

Indicaciones de los crioprecipitados: Hemofilia A / Enfermedad de von Willebrand /

Disfibrinogenemia / Deficiencia de factor XIII
Indicaciones controvertidas: Uremia / Transfusion sangunea / CID
4.- Plaquetas
Indicaciones: Umbral de transfusin 20.000- 10.000 plaq
Evaluacin de si el paciente esta o no sintomtico (para procesos invasivos 50.000 plaquetas).
1U de plaquetas sube 5.000 plaquetas /microlitro en un adulto de 70 kg. Se pide 1 concentrado
de plaq por c/ 10Kg de peso. Recuento post transfusional.
Obtencin de las plaq: concentrado de palquetas PRP (paciente al azar) o afresis (1 donante
= 10 concentrados)
Usos: Defectos plaquetarios adquiridos o congnitos / Trombocitopenia / CID / Transfusin
masiva/ Excepcionalmente en TCP inmunes.
Reacciones adversas a la transfusin sangunea
1.- Inmunolgicas: Reaccin Hemoltica aguda, Reaccin Febril no Hemoltica, Alergias y
Shock Anafilctico, EPA no cardiognico:
2.- No Inmunolgicas: Sobrecarga de Volumen (EPA Cardiognico), Hipotermia, Toxicidad
electroltica, Exceso de fierro, Contaminacin bacteriana, Contaminacin viral
Hemostasia primaria:
Activacin Plaquetaria y Adhesin al endotelio
Al daarse el endotelio se exponen molculas subendotelilaes:
GpIbde la plaqueta al FvW subendotelial y con este al colageno.
GpIaIIa al colgeno activ plaq (secrecin y cambio de GpIIbIIIa)
GpVI al colgeno
Secrecin de Grnulos: Las plaquetas liberan el contenido de sus grnulos alfa y delta. Estos
ltimos contienen sustancias (5HT, ADP, calcio). El TXA2 se sintetiza
Agregacin: por fibringeno a IIbIIIa y se forma un tapn plaquetario. Se refuerza por FvW a
IIbIIIa activada (esto especialmente en arterias)
Enfermedades que comprometen la hemostasia primaria
Trombocitopenia / Enf de von Willebrand / Disfuncin plaquetaria/ Enfermedad de la pared
vascular
Sntomas y signos
Hemorragias mucocutneas: epistaxis, equmosis, alveolorragia, menorragia, petequias
(orientan a la gravedad de la alteracin, ms frecuente en trombocitpenias), gingivorragia,
hemorragia quirrgica, hemorragia postparto, otros (hematuria, HD)
Enfermedad de von Willebrand
Alteracin hereditaria autosomica dominante (puede ser adq), producida por una disminucin
cuantitativa (Tipo I o clsica) o cualitativa del FvW circulante. Se traduce en alteraciones de la
adhesividad plaquetaria y hemorragias mucocutneas. El factor tiene sitio de unin a factor VIII,
GPIb, colgeno, GPIIbIIIa, sintetizado principal% por el endoteli(95%) y el megacariocito)
Epidemiologa:0,82%, defecto congnito ms frecuente de la hemostasia.
Clnica: Epistaxis y equmosis en un 70%, Alveolorragia en un 47%, Hemorragia por herida
menor 51%, Intra o post ciruga 51%, Post parto 60%, Menorragia 60%, Prpura petequial 4%
Estudio de laboratorio: Tiempo de sangra: Aumento, Concentracin de FvW, Co-factor
ristocetina (prueba funcional de FvW), FBI (general% no alt el TTPK), Aglutinacin de plaquetas
por ristocetina (para ver variantes de la enfermedad), Multmeros de FvW (mientras ms
grande mejor es la funcin, en enfermdad de vW es chico)
Tipos de EvW:
Tipo I o Clsica: disminucin n del FvW, actividad del factor Risrocetina y el FvW
Tipo II: Proteina alterada (disminuye el factor ristocetina). TipoA disminuyen los multimeros.
TipoB sgregacin con las plaquetas y son rapida% eliminados por el SER
Tipo III: homocigotos o heterocigotos doble. Tienen FvW indetectable y disminuye el VIII
(hemoflico leve)

Tratamiento: Consejo para prevenir hemorragias

Tratamiento preventivo
Uso de crioprecipotados 1 u x10Kg de peso (transfusiones ricas en FVIII asociado a
FvW)
Concentrados liofilizados
Desmopresina(DDAVP): Induce al endotelio a secretar FvW y puede aumentarlo 3x.
Por lo tanto til en EvW clsica. No util si hay disfuncin de FvW.
cido tranexmico: antifibrinoltico, se ha visto que detiene hemorragia.
Estrgenos.
Disfuncin Plaquetaria

Test de Transmitancia:
Ac.Ar
aquid
nico
No
Re
sp
ue S
sta
S

ADP

No

Col Ristocetin Alteraci

ge a
n
no
(mediada
por FvW)
No S
Agregaci
n

Defecto

IIbIIIa
Enfermedad
Glanzmann
S
S
No
Adhesin Ib Bernard
Soulier
S
No S
Adhesin GPIaIIa,
GPVI
Tratamiento: Consejo(evitar hemorragias) / Tratamiento preventivo / Transfusin de plaquetas /
Uso de crioprecipitados, desmopresina, cido tranexmico.
Disfuncin Plaquetaria adquiridos: Uremia, AINES, mieloma, enf mieloproliferativo, leucemia
aguda displasica, insuficiencia Heptica, Defecto inducido por Ac, Raquitismo
Disfuncin de la secrecin plaquetaria Aspirina, AINES, penicilina en altas dosis. 1 onda de
agregacin y onda plana en araquidonato = AINES. Si estas plaquetas las unimos a las
palquetas con defcto dela granulacin, la curva se normaliza.

Trastornos de la Hemostasia Secundaria:

Factores Dependientes de Vitamina K: II, VII, IX y X. Adems protena C y protena S. Se
ven afectados por anticoagulantes cumarnicos.
Medicin de la actividad hemosttica.
Tiempo de sangria: n <9.30
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA): n 22-40. Evala la va intrnseca. Se
prolonga si existe una significativa deficiencia de cualquiera de los factores, con excepcin del
VII y el XIII. Se utiliza para controlar pacientes tratados con heparina.
Tiempo de Protrombina (TP): n 11 Evala la va extrnseca. Se prolonga si existe deficiencia
de factores VII, X, V, II y fibringeno, dficit de vitamina K, o si existe algn anticoagulante que
interfiera con ellos en la circulacin. Control del tto anticoagulante con cumarnicos.
Tiempo de Trombina (TT): Se prolonga si existe una deficiencia de fibringeno, en presencia de
anticoagulantes circulantes, como heparina, o si productos de la degradacin del
fibringeno/fibrina producidos por accin de la plasmina interfieren en la formacin de fibrina.
Diagnstico diferencial clnico de las alteraciones de la hemostasia
Primaria
Secundar
ia
Petequias
S
No
Hemartorsis,
No
S
hematomas
Equmosis
S
No
Hemorragia mucosa Espontn Postea
Trauma
Hemorragia
Inmediata Retardad
quiergica
a

En general se necesita la disminucin > 25% del factor para producir alt en la H2. Son ms
frec las causas secundarias: CID, hepatopatias, dificit de vitK, complicaciones de TACO
Hemofilia
Enfermedad recesiva ligada al sexo, transmitida por cromosoma X (origen materno) de
herencia mendeliana. La descendencia se deduce de los cruces de los parentales. Diag: TTPK,
TP, VIII, IX
Hemofilia A: Dficit de factor VIII, frecuencia de 1/10.000. La hemofilia a se relaciona con la B
en una proporcin de 9 es a 1. El factor VIII es de origen heptico y el FvW lo estabiliza y
transporta. Estos pacientes tienen factor von Willebrand normal. Los pacientes con EvW tienen
disminucin proporcional del factor VIII, por lo que no presentan hemofilia excepto si es muy
grave.
Hemofilia B: Dficit de factor IX, 1 cada 100.000.
Presentacin: Hemartrosis 79%(Rodilla, tobillo, Codo, cadera, hombro), Hematoma muscular
15%
Ciruga menor, extraccin dental, hemorragia digestiva, epistaxis 8%
Niveles de Factor VIII y gravedad de la hemofilia
>50%: Sin sangramiento normal
25-50%: Hemorragia en cirugas mayores o accidentes graves.
5-25%: Hemofilia leve: Hemorragia en ciruga menor(postoperatorio) y accidentes menores
5%: Hemofilia moderada: Hemorragia grave en ciruga menor o hemorragia espontnea
aisladas.
1%: Hemofilia grave: hemartrosis y hematomas espontneos.
Pronstico: grave llegan a los 60 a en X, los con hemofilia moderado = sobrevida que la
poblacin general
Gua para la dosificacin de la terapia de reemplazo en la hemofilia A
Terapias: Plasma Fresco Congelado: contiene 1U/ml de cada factor o 100% de actividad. Es
util en el manejo de
deficiencias de factores II, V,
Indicacin: 1 presipitado tiene 100 U Nivel
Dosis
VII, IX, X, XI. En el caso del
de F VIII. F VIII v 8-12 h. 1u/kg de deseado in inicial
FVIII, fibringeno, FXIII y
PFC 1% el nivel de FIX. V 8-4 h, vivo
FvW y fibronectina es mejor
50% sale al extravasc
Hemorragias leves
A 30%
15 U/kg el crioprecipitado (Contiene
FVIII: 100U, FvW,FI, FXIII y
Hemartrosis y hematomas leves
precoces, epistaxis graves,
B 25%
25 U/kg fibronectina). Factor VIII en
concentrados liofilizados
alveolorragia prolongada intratable,
hematuria persistente)
Hemorragias mayores
A 50%
25 U/kg
Hemartrosis y hematomas graves,
hematoma del cuello, lengua o
faringe, traumatismo enceflico,
B 50%
50 U/kg
politraumatismo sin hemorragia,
hemorragia digestiva, dolor
abdominal intenso
Lesiones con riesgo vital
A 80%
40 U/kg
Hemorragia intracerebral, ciruga,
politraumatismo con hemorragia,
B >50%
>50
hemorragia retroperitoneal.
U/Kg

Trombofilia o sndrome de hipercoagulabilidad:

Trombosis venosa

Enfermedad multifactorial, en la que confluyen mltiples interacciones entre componentes

genticos y ambientales o adquiridos.
Tipos de Trombofilia
Primaria, hereditaria o familiar: trombosis gatillada por defecto especfico, de algn inhibidor
natural de la hemostasia
Secundaria o adquirida: Habitualmente defectos en ms de un componente de la hemostasia.
Asociado a enfermedades, embarazo, uso de estrgenos.
Sospechar una trombofilia hereditaria: Tromboembolismo venoso antes de los 45 aos /
Trombosis venosa recurrente / historia familiar de trombosis o trombofilia / Trombosis neonatal
sin causa aparente / Necrosis de piel asociada a cumarnicos / Trombosis arterial antes de 30
aos / Prolongacin inexplicada del TTPA o TP / Clnica de sndrome antifosfolpido
Condiciones adquiridas que predisponen a trombosis
Anticoagulante lpico, Cncer o su tratamiento, Embarazo o post-parto, Uso de estrgenos,
Post-operatorio, Trauma, Inmovilizacin, Hiperhomocisteinemia, Superficies artificiales,
Sndrome nefrtico, ICC, DM, Hiperlipidemia, Hiperviscocidad, Snd mieloproliferativos,
Obesidad.
Factores de riesgo molecular: Tipos
Mutaciones
Con prdida de funcin: defic de ATIII (inactiva X, IX, XI, XII), PC, PS. Menor
frecuencia.
Con ganancia de funcin: factor V Leiden, mutacin G20210A de la protrombina.
Mas frec
Fenotipos anormales de laboratorio
Resistencia a la PCA, hiperhomocisteinemia, elevacin de FVIII en plasma.
Trombofilia Hereditaria: Causas y Frecuencia (% de pacientes <45aos con TV e historia
familiar)
Deficiencia de ATIII:
4%
Deficiencia de PC:
6%
Deficiencia de PS:
6%
Resistencia a PCA y FVLeiden:
20%
Mutacin G20210A del FII:
18%
Aumento de FVIII:
Frecuente
Disfibrinogenemia:
<1%
Hiperhomocisteinemia:
?
Clnica en heterocigotos: Comn: Trombosis de venas superficiales,
recurrentes(especialmente en deficiencias de PC y PS). TVP de EEII y pelvis. Embolia
pulmonar. Infrecuente: Necrosis de piel por cumarinas. TV cerebral, mesentrica, portal, axilar,
cava, renal. Trombosis arterial coronaria, femoral, esplcnica. Asociacin con otro defecto
implica multiplicacin del riesgo. Esta potenciacin se observa tanto para factores hereditarios
y adquiridos, y para combinacin de ambos.
Jerarquizacin de riesgos para el manejo de la trombofilia
Riesgos en orden decreciente:
1 o + EFE en trombofilia familiar o adquirida
2 defectos hereditarios concomitantes
2 o + ETE sin alteraciones de laboratorio, especialmente en jvenes, en sitios poco
comunes, idioptica o por causas menores(ACO, viajes largos, ciruga menor).
Portadores asintomticos de trombofilia familiar, pero con historia familiar de
trombosis.
ETE despus de ciruga o trauma mayor, laboratorio negativo
Situaciones para considerar la anticoagulacin indefinida

Trombofilia familiar o adquirida con uno o ms episodios de ETE, (excepto si TV fue

provocada por ciruga o trauma). Factores agravantes: ETE con riesgo vital, ETE
recurrente, fuerte historia familiar de trombosis o TEP fatal, episodios de ETE
idioptica.

Pacientes sin alteracin obvia de laboratorio, pero con cuadros de ETE idioptica,
mltiples, en sitios diversos, con riesgo vital o TV en sitios no comunes(vena cava
inferior, mesentrica inferior, cerebrales)

Profilaxis con heparina en dosis ajustada, HBPM o cumarinas se recomienda: durante la

ciruga, reposo forzado, o inmovilizacin a pacientes: Portadores asintomticos, trombofilia
adquirida, con episodios previos de ETE
Defectos Adquiridos: CID, DHC, Sndrome nefrtico, Drogas(Estrgenos, Heparina, Lasparaginasa), Trombosis masiva embarazo, anticonceptivos orales, elevacin de FVIII,
anticoagulante lpico, AVE, deficiencia de vitamina K, shock sptico, CID, Infecciones virales y
bacterianas graves, SDRA, Post operatorio, Drogas: Cumarinas, I-asparaginasa, Ca mama
tratado con quimioterapia.
Tratamiento anticoagulante
Por tiempo limitado: Profilaxis de TVP, Infarto agudo del miocardio, Tratamiento de TVP,
Vlvula protsica cardiaca biolgica, Embola pulmonar
Por tiempo prolongado: Tromboembolismo recurrente, Fibrilacin auricular ms embola,
Vlvula protsica cardiaca mecnica, Prtesis arteriales
Heparinas no fraccionadas
Glicosaminoglicanos de cadenas largas. Complementan a los heparinoides. Actan sobre
factor IXa, Xa, XIa y trombina. Siendo su efecto predominante sobre la trombina. PM: 5000 a
30000 daltons. Solo 1/3 de las molculas tienen unin con la ATIII, su actividad depende del
largo y aquellas con mayor peso molecular tienen un clearence mas alto.
Usos: Prevencin de TEV, tratamiento de las TV y TEP, tratamiento precoz de angina
inestable y IAM, ciruga con circulacin extracorporea, hemodilisis, angioplastia
coronaria y stent, pacientes, manutencin de la permeabilidad de cateteres.
Limitaciones: Administracin solo ev o sc, Vida media de 30 a 150 minutos con dosis de
25 y 400 U/kg respectivamente. Requiere monitorizacion de laboratorio, TTPA difcil de
ajustar. Ventana teraputica estrecha. Respuesta anticoagulante poco predecible,
requerimientos variables, y resistencia a heparina. Complicaciones como la
osteoporosis, y trombocitopenia inducida por heparina
Revertir accin: Protamina
Heparinas de bajo peso molecular
Son fragmentos de heparinas no fraccionadas. Su PM es de 5000d.
Ventajas:Tienen mejor biodisponibilidad a dosis bajas por ausencia de unin a protenas
y clulas endoteliales. No requieren monitorizacion de laboratorio ya que relacin dosis
respuesta es estable . Administracin subcutnea 1 o 2 veces al da por vida media de 2
a 4 horas. Menor efecto sobre plaquetas y endotelio. Clearence e independiente de la
dosis
Uso clnico de las heparinas de bajo peso molecular
Agente
Ciruga
Ciruga
Tto de TVP
General(rie ortopdica(riesgo
sgo bajo)
alto)
Clexane 20 mg
40 mg
1mg/kg/d
Fragmin 2500 UI
5000 UI
200 U/kg/d
logihepa 3500 UI
50 U/kg/24hrs
175 U/kg/d
rina
Anticoagulantes orales Cumarinicos
Similar a la vitamina K. Respuesta antitrobtica despus de 4-5 d, porque Prot C tiene V1/2
ms corta, por que en un comienzo es un efecto protrombtico. Se traslapa en comienzo del tto
con heparina por 3-4 d y se suspende la heparina 2 ds despus de INR estable. Control de
TP2-3x sem Los ACO interfieren en la conversion ciclica de la Vitamina K y su 2,3 epoxido.
La vitamina K es un cofactor de la carboxilacion de los factores II, VII IX, X. Sin ella son
inactivos. Control del tratamiento se realiza con el TP y el INR. Los mas usados son:
Acenocumarol (neosintron) excrecin renal vida media de 36 a 48 hrs
Warfarina tiene inactvacion hepatica y una vida media de 36 a 72 hrs
INR: estandarizacin necesaria para poder comparar los resultados, dado que las
tromboplastinas varian en su respuesta y las distintas tromboplastinas usadas en cada lab
INR sugerido en diferentes situaciones
2-2,5 profilaxis de TVP
2-3 tratamiento de TVP, edema pulmonar, IAM, estenosis mitral, embolia sistemica, TIA, FA.
3-4,5 TVP recurrente + embolia pulmonar, vlvula cardiaca protsica

INR> en sndrome antifosfolipido.

Potencian
Inhiben
Acido mefenamico, alopurinol,
Anticonceptivos,
ATB(CAF), cimetidina, clofribato, barbitricos(fenobarbital),
Clorpormazina, clorpropamida,
carbamazepina, digitalicos,
diazoxide, esteroides
etanol, griseofulvina,
anabolicos, Fenilbutazontoa,
haloperidol, prednisona.
fenitoina, isoniazida, metildopa,
tolbutamida.
Recomendaciones para revertir el TACO
Hemorragia con riesgo vital
Vit K 5 mg ev lenta y
concentrado complejo
protrombinico (II, VII, IX, X,
prot C, y S) 50 FIX/kg o PFC
10-15ml/kg de peso.
Hemorragia leve como
Susp TACO y considere vit K
hematuria y epistaxis
0,5-2,0 mg ev.
INR>4,5 sin hemorragia
Susp TACO por dos das y
controlar.
Sangrado inesperado en niveles Investigar patologas
teraputicos
asociadas.
Otras complicaciones: necrosis cutnea, especialmente en pacientes con dficit de PC. En
ellos es recomendable la administracin de cumarinicos en presencia de heparina.
TACO y ciruga
Se debe discontinuar una semana antes y reemplazar por heparina sc. Con dieta normal el TP
se recupera en 7 das. La heparina se puede suspender inmediatamente antes de la ciruga.
Despus de la ciruga se puede reinstalar la heparina o los cumarinicos
Trombocitopenia:
Disminucin de la cantidad de plaquetas sricas (normal 150-400x103). Diferenciar de
pseudotrombocitopenia (agregados plaquetarios, plaquetas grandes, satelitismo plaq
+neutrof)
Etiologas
Bazo (+): MO normal con secuestro: esplenomeg congest, enf hept, enf por depsitos, Tumor
MO anomal: enf hemoltica, leucemia, linfoma, metaplasia mieloide
Bazo (-): MO normal: destruccin:
inmune: autoinm (drogas, infecc) o aloinmune
No inmune: sepsis/CID, vasculitis, prtesis, SHU, PTT
MO anormal, defec produc: enf hemat, aplasia, anemia refract, preleuc, Metastasis
Exmene: Frotis sanguneo, mielograma o Bx MO, tamao esplnico (TAC o Eco)
Prpura Trombocitopnico inmunolgico:
Infecciones virales, bacterianas, LES, AR, PTI, tumores, VIH, drogas (fenitoina,
carbamacepina, heparina)
PTI agudo (idiopatico)
90% de las trombocitopenias en nios son PTI Ag. Generalmente va precedido de una
infeccin (15 das) o asocia a infeccin viral(respiratoria, gastrointestinal) o a una vacunacin.
El cuadro es de comienzo agudo, y se acompaa de una trombociopenia aislada muy severa.
Sobre el 90% cura espontneamente y de curso autolimitado (3m). DD: leucemia aguda. Se
cree que es causada por CI ag virales y IgM que se unen a las plaq o que existe una reaccion
cruzadacon Ag virales. Se cree que el 10% se haria cronico, auque se postula que es otra
enfermedad. Tto: observar y transf en plaq <20 mil o sangradso extenso
PTI crnico
Trombocitopenia de origen inmune sin causa exgena o asociacin a enfermedad.
Caractersticas: En adultos entre 20-50 aos, M:H = 2:1, antecedentes de infeccin viral (-) y
evolucin crnica, episodios varios de sangrados mucocutaneo fcil.
Patogenia del PTI: Autoanticuerpos contra plaquetas (PAIgG en 80-90%)

Manifestaciones clnicas del PTI

Hemorragias mucocutneas (de inicio reciente y no hay antecedentes familiares): Epistaxis,
Equmosis, Menorragias, Petequias (tpico). Mas raro, pero no menos grave son las
hemorragias digestivas, retinianas y del SNC. Esplenomegalia
Estudio de laboratorio
Recuento de plaquetas disminuido, Frote de Sangre perifrica(ver las otras series)
Estudio de MO (mielograma): en adultos no es mandatotio. DD: leucemia, infiltracin,
mielodisplasias. El tpico es normo o hipercelular, con megacariocitos normales o aumentados
a expensas de clulas ms jvenes.
Estudio inmunolgico: PAIgG alta sensibilidad, pero baja especificidad. Es equivalente al
Coombs. Si es negativo pone en duda el diagnstico. Demostrar anticuerpos en el suero, sens
50%. Siempre tomar AAN (LES)
Diagnstico: Historia + Sangre periferica (Bx algunos, PAIgG no se nec)
Tratamiento: Soporte General: Evitar traumatismos inecesarios, reposo, discontinuar drogas,
evitar antiplaquetarios, manejo hormonal.
Especfico del PTI: Se nec menos plaquetas (50.000) para tener tiempo de sangria adecuado
Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg por 7 a 10 das, luego de no responder 2mg/kg por 7-10
das. El 60 a 70% responde a ellos. De estos en algunos se logra bajar la dosis manteniendo
os niveles de plaquetas deseados, sin embargo en otro grupo estas caen junto a los corticoide.
Esplenectoma: buen tto para el PTI (respuesta en 70%). Aparecen Cuerpos de Howell-Holly
Drogas 2 lnea (danazol, IgG altas dosis, anti RhD, imunosup) en fracaso la esplenectoma.
PT Secundario
Enf Autoinmunes hematolgicas: Anemia autoinmune hemoltica, Granulocitopenia
Autoinmune
Enf Autoinmunes Sistmicas: LES* (1/3 de los LES), AR
Enf Malignas: Linfoma hodgkin, linfoma no Hodgkin, LLC, Mieloma mltiple.
Trombocitopenia por drogas
Patogenia: Por produccin de Anticuerpos(quinina, quinidina, heparina, sedormil) / Efecto
directo(heparina) / Probable produccin de anticuerpos(sales de oro, metil dopa, septrin)
Criterios diagnsticos: Uso de droga precede la trombocitopenia. Si se suspende droga
recuperacin rpida / Droga implicada sea la nica y si hay otras su reintroduccin no produce
trombocitopenia. / La reexposicin a la droga produce recurrencia de la trombocitpoenia. /
Demostrar anticuerpos inducidos por la droga.
Transplante de MO:
Objetivo: Repoblar la Mo destruida pr RT o QT / dar mayores dosis mielotxicas como tto neo
maligna. Se realizan hasta en personas de 60-65 a. Curacin despus de 2 a post-Tx. Existen
3 Tipos:
Tx Alogenico: 30% de las tienen Hrno HLA idntico. Mortalidad 12%. Sobrevida 64%en HLA
idntico y 35% en no relacionado (5/6locus iguales)
Tx autlogo: Mortalidad 6.8 %.
Tx Sinrgico: en hrnos gemelos
Se aislan stem cell y se estimulan para que proliferen. Se obtienen de sangre perifrica, MO o
sangre cordn umbilical (solo sirve para nios, las celulas son muy tolerantes y no hay dao al
huesped)
Enfermedades: Anemia aplastica, talasemia, anemia de c falciformes, Anemia de fanconi
Transtornos de inmunodeficiencia
Enferm Malignas: Leucemias, linfomas, mieloma, ca de mama avanzado.
Mortalidad: en general 20% y depende del paciente, diagn, edad
Causa de muerte: infecciones. Otras compl: autoinmunidad: AR, Psoriasis, Miastemia Gravis.
Tx alogeneico: SIRS y enf Injerto contra husped, toxicidad de tto
Tx Autologo: infecciones, SIRS, recurrencia de la enf 1, toxicidad de tto
Ca metastasicos: miniTx: terapias genotoxicas bajas, despus gran cantidad de stem cell que
van a ir a atacar las c tumorales, porque el pac transplantado no reconoca estas clulas como
tumorales.

Sndrome de coagulacin intravascular diseminada:

Causas: Ppalmente obstericas, metastasis, trauma severo, sepsis (ver tabla abajo). En cada
caso se ha identifidado un mecanismo gatillante tentativo: 1) en tumores o tejido necrotico o
traumatizado liberan factores tisulares a la circulacin; 2) endotoxinas de bacterias G(-) tienen
un efecto directo en la activacin de factores en la cascada de coagulacin (activacin Factor
XII), adems de inducir expresin de factores tisulares en monocitos y celulas endoteliales, lo
cual acelera las reacciones de coagulacin.
Etapas:
1. fase trombotica temprana: depositos de trombos pequeos y embolos en toda la
microvasculatura.
2. fase consumo de procoagulante y fibrinolisis secundaria: la formacin continua de
fibrina y fibrinolisis llevan a hemorragia por consumo de prots de coagulacin y
plaquetas y por efectos antihemostaticos de productos de degradacin de fibrina.
Clnica: Vara de subclinico a muy agudo con riesgo vital

Ms frec: sangramiento extenso de piel y mb. mucosas / hemorragias de sitios

multiples (insicion qx, puncion venosa)

Menos frec: acrocianosis perifrica / trombosis / cambios pregangrenosos en digitos,

genitales, nariz (zonas de bajo flujo sanguineo por vasoespasmo o microtrombos) /
En algs con CID Cronico (por Neoplasia): asintomaticos
Laboratorio:
- Trombocitopenia y GR fragmentados (shistocitos)
- PT, TPPA, Tiempo de Trombina elevados; Fibrinogeno disminuidos (por deplecin de
proteinas de coagulacin)
- productos de degradacin de fibrina elevados ( de fibrinolisis extensa)
- Dimero D aumentado (fragmentos de fibrina)
- Mientras ms disminuya el Fibrinogeno, mayor sangramiento
Tto:
tratar la causa reversible
sangramiento: plasma fresco congelado (para reponer factores de coagulacin)
concentrado de plaquetas (para corregir trombocitopenia)
en caso que siga sangrando: heparina ev
trombosis: terapia inmediata con heparina ev
CID Cronica, profilaxis con heparina de infusion larga para prevenir recurrencia
Ocasionalmente, Tumores indolentes y CID severa se tratan con heparina administrada en
inyecciones subcutaneas intermitentes o infusin continua con bombas portables.
Causas de CID:
Liberation of
Obstetrical syndromes abruptio
tissue factors
placentae, amniotic fluid
embolism, retained dead fetus,
second trimester abortion
Hemolysis
Neoplasms, particularly mucinous
adenocarcinomas, acute
promyelocytic leukemia
Intravascular hemolysis
Fat embolism
Tissue damage burns, frostbite,
head injury, gunshot wounds
Endothelial
Aortic aneurysm
damage
Hemolytic uremic syndrome
Acute glomerulonephritis
Vascular
Kasabach-Merritt syndrome
malformation and
decreased blood
flow

Infections

Bacterial: staphylococci,
streptococci, pneumococci,
meningococci, gram-negative
bacilli
Viral: arboviruses, varicella,
rubella
Parasitic: malaria
Mycotic: acute histoplasmosis

Sindrome paraneoplsico.
Son los efectos a distancia de una neplasia que no es atribuida a invasin directa ni a
metstasis. Pueden ser la primera manifestacin y pueden afectar a ms de 15% de los
pacientes con cncer. El curso de los sindromes es usualmente paralelo al curso del tumor.
Involucra manifestaciones endocrinas, metablicas, hematolgicas, neuromusculares y
dermatolgicas. El Ca ms asociado con sd paraneoplsico es el de clulas pequeas del
pulmn.
Mecanismos

produccin de una sustancia por el tumor.

Efectos debido a la destruccin de tejido normal por el tumor.

Efectos debido a mecanismos desconocidos, tales como productos tumorales no

identificados o complejos inmunes circulantes estimulados por el tumor.
Clasificacin
Sd endocrino:
SIADH: secrecin de ADH ectpica (CCP, CNCP, Ca cabeza y cuello).
Hipercalcemia: por osteolisis local o por hormonas circulantes que asemejan PTH o PG
ectpica. Sntomas: fatiga, confusin, anorexia, dolor oseo, debilidad, constipacin, nuseas y
vmitos, muerte.
ACTH ectpica: 15% de todos los casos de sindrome de Cushing (CCP, carcinoide).
Acromegalia ectpica: produccin ectpica de hormona del crecimiento. Los sntomas se
desarrollan en varios aos e incluyen aumento en el nmero de guante y zapato, desfiguracin
facial, altralgia, amenorrea, galactorrea, HTA, debilidad muscular y DM (carcinoide, CCP, Ca
islotes pncreas).
Ginecomastia: produccin ectpica de HG o estrgenos (cncer pulmonar y testicular,
carcinoides de pulmn i GI).
Hipoglicemia que no es producida por produccin ectpica de insulina: se ve en sarcomas de
crecimiento lento; el principal mecanismo es la produccin ectpica de IGF-2.
Sd hematolgico.
Eritrocitosis: por produccin ectpica de eritropoyetina (Ca renal, hepatocarcinoma, Ca SNC).
Granulocitosis: por produccin de G-CSF, GM-CSF e IL-6 ( Ca pulmn, GI,mama,
cerebro,ovario,renal).
Trombocitosis ( Ca pulmn, GI, mama, ovario,linfoma). Eosinofilia (linfoma, pulmn).
Tromboflebitis migratoria, TVP, TEP: por inmovilizacin, procoagulantes o citoquinas liberadas
por el Tu o por inflamacin. Molculas especficas an no identificadas. Ms comn en Ca
pulmn, pancreas, GI, mama, ovario, GU, cerebro, linfoma. Sd Trousseau: tvp con carcinoma
visceral, especialmente Ca pancreas.
Coagulopatas.
Sd neurolgico.
Sindrome visual: perdida progresiva de visin con fotosensibilidad (Ca pulmn clulas
pequeas-> CCP).
Encefalitis lmbica: agitacin, confusin, prdida de memoria, demencia (CCP).
Encefalitis del tronco, Encefalitis cerebelosa(ncleo profundos; mioclona (CCP).
Mdula espinal: mielopata necrotizante (CCP, linfoma), neuropata motora subaguda ( l. no
Hodgking).
Nervio perifirico: neuropata sensitiva subaguda (CCP, CNCP), polineuropata demielinizante
aguda (Guillain-Barr: linfoma de

Hodgkin), polineuropata demielinisante crnica (mieloma, linfoma), neuropata con

paraproteinemia (mieloma), neuropata mixta (CCP).
Unin neuromuscular: Miastenia gravis (timoma), sindrome Lambert- Eaton (debilidad proximal,
fatigabilidad, boca seca, posible ptosis: Ca Pulmn clulas pequeas , Ca mama, prstata,
estmago).
Msculo: polimiositis (LINFOMA), miopata necrotizante (CCP, carcinoma bronquial).
Sd. Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo-plantar,
hipopigmentacin, telangectasias, lesiones ppulonodulares, lceras cutneas.
Sindromes paraneoplsicos
Sindr Car C C C H M Li Ti C C C S
ome
cino a a a e iel nf m a a or
ma d re a p o o o pr p io
bro e n dr at m m m o c
nco m al e o a a a st n ar
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+
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+ +
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nofleb
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Dficit
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+
+
+
+
+

+
+
+

+
+
+

Cncer de Mama
1 Definicin: Proliferacin maligna de las clulas epiteliales que revisten los conductos o
lobulillos mamarios.
2 Gentica: Es una enfermedad clonal, es decir, una nica clula es transformada es capaz de
expresar todo el potencial maligno en una serie de sucesos en forma secuencial y aleatoria.
Se reconocen mutaciones adquiridas o heredadas. Ejemplos:
BRCA1 esta en un 45% de los casos.
BRCA 2 esta en un 38% de los casos.
Otros 17%
3 Epidemiologa
Estadsticas de EUA Primera causa de muerte en mujeres antes de los 55 anos.
Antes de los 40 aos es raro.
Entre los 40 y 50 aos 1,5/1000
Entre los 50 y 80 aos 3,6/1000
4 Factores de riesgo
Sexo: Ser mujer es lo ms importante. En poblacin el riesgo de una mujer de hacer
cncer es de 11%.
Edad
Hereditarias, Historia familiar, historia personal de cncer de mama.
Biopsia previa con hiperplasia atpica o carcinoma lobulillar in situ
Menarquia precoz, menopausia tarda, nuligesta.
4 Screening mamogrfico
Recomendaciones:
Se debe considerar la incidencia por edad.
Debe hacerse en forma basal entre los 35-40 aos.
Cada 1 o 2 anos entre los 40-50 anos.
Despus de los 50 anos 1 vez al ano.
5 Clnica
Del CDIS: Bulto o masa en la mama, derrame hemtico, enfermedad de paget, o bien
la observacin de alguna alteracin mamogrfica(esta ha aumentado).
6 Clasificacin
Por Tipo Histolgico
Carcinoma ductal
In situ o no infiltrante o intraductal(CDIS)
Infiltrante: escirro, medular, comedn, coloide, papilar, tubular.
Carcinoma lobulillar
In situ(CLIS)
Infiltrante
Del Pezn
Enfermedad de Paget(EdP)
7 Diagnstico
Examen fsico: poco til en estadios I y II
Mamografa: para observar el tumor. Se ven microcalcificaciones que corresponden a
calcificacion de comedoconecrosis, si se agrupan mas de 5 ojo!maligno.
Ecotomografia: til en el diagnostico diferencial de ndulo slido v/s lesin quistica.
Citologa da las caractersticas histolgicas. Tcnicas con aguja, mamotope o marcacin radi
quirrgica.

8 Etapificacin
TNM: en el cncer de mama se basa en tamao tumoral.
TX
No es posible valorar tumor primario
T0

No hay pruebas de tumor primario

Tis

Carcinoma in situ(CDIS, CLIS, EdP sin tumor)

T1

Tumor de 2 cm o menos en su dimensin mayor

T1a

<0,5 cm.

T1b

0,5-1 cm.

T1c

1-2 cm.

T2

>2 cm, <5 cm.

T3

> 5cm.

T4

Cualquier tamao con extensin directa a la pared o piel del trax

T4a
T4b
T4c

Extensin a pared del trax

Edema( incluso piel de naranja) o ulceracin de piel de la mama, o ndulo satlite
limitado a la misma mama
ayb

T4d

Carcinoma inflamatorio.

NX

No es posible valorar ganglios linfticos regionales.

N0

No hay metstasis en ganglios linfticos regionales.

N1

Metstasis a ganglio(s)linfticos axilares ipsilateral movible(s).

N2

Metstasis a ganglio(s)linfticos axilares ipsilateral fijo(s) a otra(s) estructura(s)

N3

Metstasis a ganglio(s)linfticos de la cadena mamaria interna

MX

No es posible valorar la presencia de metstasis distantes

M1

No hay metstasis a distancia

M2

Metstasis a distancia(incluye metstasis a uno(s) ganglios linfticos supraclaviculares

ipsilaterales)
9 Estadios de la enfermedad
Etapa 0
T1
N0
M0
Etapa I
T1
N0
M0
Etapa IIA
T0
N1
M0
Etapa IIA
T1
N1
M0
Etapa IIA
T2
N0
M0
Etapa IIB
T2
N1
M0
Etapa IIB
T3
N0
M0
Etapa IIIA
T0
N2
M0
Etapa IIIA
T1
N2
M0
Etapa IIIA
T2
N2
M0
Etapa IIIA
T3
N1
M0
Etapa IIIA
T3
N2
M0
Etapa IIIB
T4
Cualquiera
M0
Etapa IIIB
Cualquiera
N3
M0
Etapa IV
Cualquiera
Cualquiera
M1

8 Tratamiento
Carcinoma no invasor
CDIS
Mastectomia parcial y radioterapia.
CLIS
Mastectomia parcial
Carcinoma invasor
1 Temprano(Estadios I y II): Tratamiento conservador(Mastectomia parcial, diseccin
axilar) y radioterapia.
2 Localmente avanzado(Estadios III y IV):
Quimioterapiacirugaquimioterapiaradioterapia.
3 Carcinoma inflamatorio(IV):
Quimioterapia, si respondecirugaquimioterapiaradioterapia
Quimioterapia, si no responde Quimioterapia ciruga quimioterapia
radioterapia
Recomendaciones para la quimioterapia adyuvante en pacientes con carcinoma de
mama invasivo en funcin del tamao tumoral, expresin de los receptores
estrognicos(RE) y estado de los ganglios linfticos.
Tamao del tumor Estado de
Estado de los
Terapia adyuvante recomendada
RE
Ganglio
Linfticos
1 cm
+/No se necesita, especialmente si el
tumor presenta caractersticas
pronosticas favorables.
> 1cm
+
Para mujeres de 50 anos,
tamoxifeno(10mg dos veces al da);
para mujeres < de 50 anos
quimioterapia citotxica(CAF, FAC) o
tamoxifeno en la dosis indicada arriba.
Quimioterapia citotxica
Cualquier tamao
+
+
Para mujeres de 50 anos,
tamoxifeno(10mg dos veces al da por
5 anos)+/- quimioterapia citotxica;
para mujeres < de 50 anos
quimioterapia citotxica(CAF, FAC) +/tamoxifeno en la dosis indicada arriba.
Quimioterapia citotxica
En pacientes con ganglio negativos se recomienda lo siguiente
1 Grupo de Bajo riesgo(definido como CDIS 1 cm o tumores de tipo papilar, coloidal o tubular
< 2cm): no necesitan quimioterapia.
2 Grupo con riesgo aceptable(definido como tumores de tamao > 1 cm, pero 2cm y RE
positivos): se recomienda tamoxifeno en todos los grupos de edad.
3 Grupo de alto riesgo(definido como cualquier tumor negativo para RE de tamao > 1cm o
cualquier tumor con grado de diferenciacin celular III(mal diferenciado): se recomienda
quimioterapia convencional.
En el embarazo
Ciruga los mismos procedimientos
Radioterapia contraindicada
Quimioterapia contraindicada por riesgo de malformaciones en
1er trimestre
Quimioterapia se usa en 2 y 3er trimestre.
9 Informacin en el WWW:
http://cancernet.nih.gov/clinpdq/soa/Breast_cancer_Physician.htm

REUMATOLOGIA
Reumatismo De partes blandas:
Diversidad de manif clnicas con dolor y rigidez en los tej msc ligamentosos, autolimitados y
que no tienen antec de trauma previos. Los factores sociales, psicolgicos y econmicos tienen
gran influencia.
Enf Musculoesquelticas Regionales: Se producen sin un trauma directo, infeccin, neo o
enf sistmica. Para el diag se nec de haber excluido estas causas. Dada la frec de estas enf la
bsqueda intensa de otras patologa es slo en algunas situaciones.
Lumbago:
Enf musculoesqueltica regional ms frec a toda edad. 80% de pers sufren lumbago
Lumbago Mecnico: No tiene otras patologas graves. El dolor fue brusco dp de una fuerza
mal hecha que al moverse y cede en reposo (amanecen descanzadas). Al pac mantiene una
postura esttica antilgica, pero no hay limitacin funcional. Se debe descartar en el ex fsico
comp. Neurolgico, irradiacin de la cadera, inflam de la bursas trocantricas, enf de la pelvis y
prstata.
Fisiopatologa: existe un desvalence entre la distribucin de la fuerza por ligamentos,
musculos, periostio (debilidad abd y musculatura de la columna)
Causas: Lumbago mecnico musc, HNP, espondilolistesis, artrosis de columna, raquiestenosis
(claudicacin intermitente que tiene que sentarse, con Qx recidivan mejor la fisioterapia)
Ex: Rx simple de columna (no hay relacin entre cambios degenerativos y los Sx)
DD del lumbago Mecnico: Generalmente limitacin funcional

L Inflamatorio (espondiloartropatia): personas jvenes que despiertan al amanecer por

dolor y amanecen agarrotados y rigidez general de horas de duracin que pasa al ir
caminando. Preguntar por artritis
Lumbago
Inflam
Mecanico
inicio
Gradual
abrupto
Duracin
> 3m
Breve
Rigidez
Hrs
Min
matinal
Con actividad Disminuye Aumenta
Dolor
+
nocturno

L Tumoral: dolor persistente que no se alivia con el reposo y aum en activ. Aum en la
noche. Puede asociarse a fiebre, baja de peso, anemia y VHS aum. Metstasis por
neoplasia pueden presentar dolor de reposo, signos neurolgico radiculares o Sind Cauda
Equina (incontinencia y anestesia en silla de montar)

L Infeccioso: dolor persistente que aum en activ, fiebre, CEG, rigidez funcional y dolor a la
palpacin y mov, aum en la noche. Puede asociarse a baja de peso, anemia y VHS aum.
Mettasis infec son del disco o del espacio epidural, con cuadro clnico subagudo que
puede tener compresin radicular.

L de Osteoporosis o Osteomalacia: son por Fx vertebral por aplastamiento. Dolor brusco

en un punto, de intensidad a las 2-4 sem.

Lumbocitica: mas abajo de las rodillas y comp. Neurolgico. Tto: esteroide y reposo por
una sem, se op 1/3

L por enf de la pelvis o retroperitoneo (mas infrec): Evol crnico, dolor sordo que no cede
en reposo

Lesiones de la columna: (espondilosis o espondilolistesis) en mujeres < de 18 a, asociado

a trauma

Estenosis Espinal: dolor al estar mucho rato de pies y tienen a inclinarse (postura de
simio)
Generalmente necesitan de > estudio con Rx, cintigrafia, TAC, RNM, Bx. En infec: hemocultivo,
urocultivo, serologa, RxTx (buscar septicemia, TBC, tifoidea, brucelosis)
Clasificacin del Lumbago Mecnico:
Lumbago Agudo: Dura < 12 sem, autolimitado (90% a las 3 sem recuperado), pero puede ser
recurrente. Tto: reposo en cama 2 d max si el trabajo es pesado / Paracetamol o AINES en 1-2

sem / Terapia Fsica: calor local, corses y otras si el pac lo requiere / prevencin y educacin:
ejercicio regular para reforzar la musc de la espalda, aprender a levantar peso, peso en
obesos
Lumbago Crnico: Dura > 12 sem y son un peq% de los Lumbagos Ag. Nec gran ayuda pero el
tto es complicado y poco efectivo, debiera ser multidiciplinario. Se debe buscar otras patologas
que pasaron desapercibidas. Tto: analgsicos horarios (evitar narcticos y relajantes musc) /
advertir de la nefropatia por analgsicos / Fisioterapias / Uso de antidepresivos / enfrentar el
problema psicolgico y social
Estudio de imgenes: Rx simple, Cintigrafa Osea, TAC, RNM. En caso de:
Bsqueda de Neo: Pac de edad o con antec de Neoplasia
Excluir otros lumbagos en enf con dolor no mecnico Ej: si el pac se mueve con
facilidad a pesar del dolor, buscar diseccin de la Ao, enf del retroperitoneo, uropatia
obstructivas.
Enf Musculoesquelticas Generalizadas:
Sndrome de la Fibromialgia:
Dolor difuso, rigidez muscular generalizada y fatiga. Al examen hay puntos de dolor en >11 de
los 18 puntos gatillo. 75% son mujeres de 20-50 a y 50% de los caso tienen historia previa,
prevalencia en mujeres es de 5% entre los 20-60 a.
Etiologa: desconocida, se cree que se debe a una falta en la reparacin del msc durante el
sueo por medio de somatomedina. Los dolores frecuente% son cervicales y lumbares,
presentan alt del sueo, colon irritable, cefalea tensional, parestesia, sensacin de manos
hinchadas. La evol es crnica u oscilante y los Sx cambian da a da. General% es 1 pero
puede asoc a patologa reumatoidea, hipotiroidismo, apnea del sueo o transtorno de nimo (
tiene depresin). Los ex estan normales (hemograma, VHS, PBQ), y segn la clnica se debe
confirmar la normalidad de factor reumat, AAN, cretinkinasa, Mg++, Funcin tiroidea.
Diagnstico:
Dolor generalizado persistente: (>3meses) bilateral, por abajo y arriba de la cintura, principal%
axial
Dolor a la palpacin digital (4kg) en 11 de 18 ptos:
Occipuceo: insercin de musc suboccipitales
Cervical Bajo: ant a espacios intertransversos C5-C7
Trapecio: pto central del borde superior
Supraespinoso: Sobre la espina de la escpula
2 Costilla: lateral a la unin costocondral
Epicndilos laterales: 2 cm distal a los epicndilos
Glteo: cuadrante superior externo
Trocanter Mayor:
Rodilla: aspecto medial, prximo a la lnea articular
DD: ETC en su inicio: polimialgia reumtica, EAA, discopatias, artritis axilares, hipotiroidismo,
osteomalacia, alt ELP, miopatias metab, Sind miofascial, Sind de fatiga crnica, reumatismo
Psicgeno, depresin etc..
Tto: Educacin: transtorno benigno y no es una enf psiquitrica / Antidepresivos tricclicos o
serotoninrgicos (amitriptilina y fluoxetina) / facilitar el sueo y acondicionamiento fsico
adecuado / Respuesta escasa a relajantes musc, analgsicos o AINES / no usar esteroides
Hombro doloroso:
Gran mov y poca estabilidad. General% el motivo de consulta es el dolor del brazo por
irradiacin por el dermtomo correspondiente.
Causas de Hombro Doloroso:
Lesiones degenerativas del mango de los rotadores: Trauma reiterados en el tendn del
supraespinoso en su zona < vascularizada (1 cm de la insercin del humero), que prod una
lesin degenerativa en adultos. En jovenes inestabilidad glenohumeral o activ repetida son los
factores principales. Se pellizca entre el acromin, el ligamento traco-acromial y la cabeza
humeral que lleva a una ruptura parcial de las fibras, inflam y cicatrizacin. General% son
personas >40 a con dolor en el 1/3 superior del brazo en la insercin del deltoide, que aum en
la noche y al amanecer, al rotar a interno, externo y al elevar el brazo en 70-100. Asociado o
no a trauma. Puede llevar a hombro congelado si no se tto, porque el pac evita mover la

articulacin. Algunos les duele en flexin y abduccin hasta los 180 (signo del impacto). La
ruptura total del tendn del supraespinoso por trauma o por AR imposibilita la abduccin del
brazo y el cese del mov pasivo a 90 prod caida de brazo. Existe dolor en el tubrculo >
(insercin del mango de los rotadores). Tto: rehabilitacin precoz y progresiva con mov pasivos
en pndulo (Codman) / fisioterapia / Aines / corticoides en casos refractarios (Subacromial o
sistmicos). Buen pronstico pero puede recidivar.
Tendinitis Bicipital: Dolor de la cara ant del hombro que se irradia a antebrazo. Se prod por el
impacto repetido del acromion y lig toraco acromial sobre el tendn. Puede asociarse a lesin
del manguito de los rotadores. Al ex fsico se ve una limitacin de la abduccin y la rotacin int,
palpacin de la corredera es dolorosa o a la supinacin contra resistencia del antebrazo (signo
de Yerganson). Tto: semejante a la tendinitis del mango de los rotadores, til es el uso local de
esteroides.
Tendinitis Clcica: depsito de cristales de hidroxiapatita en los tendones (especial%
supraespinoso). Alta prevalencia 3-8% de la pobl general, en la 5 decada. Presentacin:

Asintomtica

Sx crnicos: semejante a las alt degenerat

Sx agudos*: dolor brusco e intenso nocturno que evoluciona en horas, brazo rgido y dolor
al mn mov, especial% la bursa subdeltoidea y tendones. Puede tener de volumen y
eritema simulando un absceso. Rx AP y L. El estudio seriado muestra depsito estable,
que crecen, cambios de ubicacin o desapaticin. El Sind de Milwaukee: artropata
destructiva, deposito de apatita y alta activ colagensica sinovial.
Tto: AINES con o sin asoc de esteroides locales / movilizacin precoz / Remocin Qx de los
cristales, en casos crnicos o en depsitos grandes. Puede recidivar
Bursitis: inflam de la bursa subacromial 2 a la lesin del mango de los rotadores. Un proceso
patolgico frec es la bursitis clcica, y un modo de resolucin es la ruptura de la bursa, con
calcificaciones 2 e inflam (semejante a un bursitis por cristales) o una presentacin crnica
como una tendinitis degenerativa. Tto: Ag AINES o corticoides locales / Cr: rehabilitacin y
AINES
Capsulitis Adhesiva (hombro congelado): Es 2 a estas patologa y a traumatismos, DM
(siempre pedir glicemias), patologa coronaria, TBC, cervicalgias, isoniazida, barbitricos,
hemiplejia, epilepsia o cualquier condicin que inmoviliza el hombro. Se prod un engrosamiento
de la cpsula articular y adhesin laxa a la cabeza Humeral. Mas frec en mujeres en 5 decada
de comienzo insidioso, con dolor generalizado en el hombro y rigidez, dism el sueo y el pac
est irritable. Evol: Sucede en etapas 2-9 m dolor y rigidez en aum / 4-12 m dolor dism,
marcada rigidez / 5 m-2 a progresiva recuperacin. En la Rx: osteopenia y leve dism del
espacio articular. Tto: prevencin / rehabilitacin fsica / AINES / esteroides locales o
sistmicos.
Otras: Fibrositis / Artritis: infec, reumatoidea, espondiloartropatia, hombro hemorrgico senil,
amiloidosis, etc / Artrosis / Trauma / Necrosis Osea avascular / Artropatas endocrino
metablicas: gota, condrocalcinosis, hiperparatiroidismo, DM, etc / Neurolgicas: Compresin
raices cervicales, dao medular, neuropata perif / Neurovasc: Snd oprculo torcico / Distrofia
refleja / Enf Neuromusc / Polimialgia Reumtica / Dolor referido: columna cervical, corazn,
pulmn, visceras abd
Enfermedades Osea Metablicas:
1.- Osteororosis:
Enf causada por un de la reabs sea sin un compensatorio de la formacin sea, prod de
la masa sea y una alt en la microarquitectura del hueso. La densidad Osea hasta los 30 a y
luego comienza a caer. Entre los 30-80 a un 20%, pero ms en el hueso travecular (60%).
La herencia determina un 80% de el nivel de masa sea mx. En las mujeres la prdida de
hueso en la menopausea por un periodo de 10 a. Se el riego de fx de la cadera, columna,
mueca.
Clasificacin:
Osteoporosis 1: post menopausica o senil en hombres
Osteoporosis 2: asociada a enf; IR, IH, Mieloma Mltiple, Hipercalciuria, Artritis inflam,
Hipertiroidismo, SMA, Cushing, Mastocitosis, Hiperparatiroidismo. Se debe descartar
osteomalacia.

Patognesis: la reabs osea, excede a la formacin, prdida de la cantidad de masa sea, del
riesgo de fx.
FR: privacin de estrgenos / dficit de calcio / inactividad / no haber alcanzado el nivel de
masa sea mxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar,
alcohol, corticoides, heparina, hr tiroideas en exceso.
Epidemiologia: frec en >50 a. La fx por compresin de una vrtebra es de 20% en
postmenopausicas. La fx de cadera aum exponencial% dp de 50 a en mujeres y dp de 60 a en
hombres. 1/3 de las mujeres >80 a tuvieron fx de cadera
Presentacin de la osteoporosis:
Pac Asintomtico: tto esteroidal, enf reumatologicas en mujeres post menopausicas. Ex:
calcemia, fosfemia, FA, calciuria, hidroxiprolina/creatinina urinaria, densitometra osea
Fx por osteoporosis: Evaluacin debe buscar FR y Osteoporosis 2. Ex fsico: xifosis, dolor a
la palpacin de la columna, tomar la estatura, abd protuberante (costillas tocan en borde
plvico), espasmo de la musc para vertebral y la piel se adeladaza. Examenes: PBQ,
hemograma, VHS, calcio srico y total, PTH, fosforo, electroforesis de protenas, APE,
metabolitos de la vitD, F(x) tiroidea, ELP, F(x) renal, heptica, en hombres testosterona total y
srica. Pedir Calcio urinario (indice calcio/crea en 24h) que orienta en etiologa y Hidroxiprolina
urinaria (hidroxiprolina/crea en 24h) para ver la resp a terapia. Bx descarta osteomalacia. Las
Fx se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros niveles
buscar metastasis. Rx y densitometra osea de la porcin no Fx.
Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patologa lumbar (Tu,
meta, mieloma). Se puede usar cintigrama
Indicaciones de desitometria sea: Mujeres deficitarias de estrgenos / presencia de
osteopenia en Rx vertebral / Sospecha de baja masa sea (esteroide, anorexia nerviosa
desnutricin) / Control de tto
Tratamiento:
Inhiben la reabsorcn osea:
Calcio 1000-1500mg Ca elemental/d
Estrgenos: la resistencia de la reabs osea por PTH, previene la perdida de masa sea por 10
a en mujeres. (0.625g de estrgenos). Se combina con medroxipregnisona para la incidencia
de cncer de endometrio
Calcitonina: (-) osteoclastos y su reclutamiento (100-200 u en la noche por 2 sem). Estabiliza la
masa sea. Efecto analgsico en Fx
Bifosfonatos: impide la accin de los osteoclastos. Estabiliza la masa sea en 2-4 a
Vit D: el nivel de calcio desde en intestino. 125-400UI/d
Estimulantes de la formacin de hueso:
Programa de ejercicio
Fluoruro de Na: estimula a los osteoclastos 25-75mg/d
Esteroides anablicos: efectos adversos: masculinizacin, toxicidad heptica, hiperlipidemia
2.- Osteomalacia:
Defecto de la mineralizacin de la matriz orgnica del hueso (osteiode). Afecta al hueso y a la
matriz de cartlago de las placas de crecim.
Clasificacin:

VitD dependientes: Ingesta inadecuada / falta de exposicin al sol / SMA / desordenes

metab de la vitD / defecto del R-VitD

VitD independiente: Defecto tubular renal con hipofosfatemia o acidosis tubular distal /
acidosis Clnica / intox por aluminio / Anticonvulsivantes / IR o Hemodilisis crnica /
Consumo de alcalinos
Clnica: Nios: deformacin del esqueleto, suceptibilidad a Fx, debilidad e hipotona,
transtorno del crecim
Adultos: dolor difuso del esqueleto y sensibilidad sea, Debilidad Musc proximal
(miopata), Fx de hueso por Trauma mnimo
Rx: pseudofx de rasgos imcompletos (Looser)
Laboratorio: Calcio, fosforo, Vit D
Deficit de vit D: Ca n o / P (< 2.8mg/dl) / 25(OH) vit D (<5ng/ml) / FA
Defecto tubular: Ca n / P / FA leve %

Diagnostico: Bx (debilidad + fosfemia)

Tto: Defitit de vit D: Vit D2 o D3 2000-4000UI/d por 6-12 sem y despus 400 UI. Cicatrizacin
Rx a los 6 meses. SMA: dosis >IM o calcitriol. En IR correccin de la acidosis, suplemento de
fsforos y calcitriol
3.- Enfermedad de Paget:
Enf Osea local caract por reabs sea exagerada con aum de la vascularizacin y del tej fibroso
de la mdula sea adyacente. Son AM con FA muy elevadas (2000). 18 % tiene Antec Fam.
Se asocia a pers que tienen perros con distemper. DD: Tu seo 1.
Distrib Geogrfica: Europa Occidental, Norte Amrica, Australia, Nueve Zelandia.
Los pac tienen mayor frec de litiasis renal, Fx, Hiperparatiroidismo, osteoporosis.
Las lesiones se ubican en la pelvis, Columna lumbar, fmur, columna dorsal, sacro, crneo,
tibia, humero, costillas, escpula, clavculas.
Manifestacin Reumatolgica: coxalgia, dolor seo, cefalea, gonalgia, hipoacusia,
cervicalgia.
Examenes:
Rx: se pierde la cortical fina y se remplaza por un gran trabeculado tosco (diferencia un Tu de
Paget)
Cintigrafia Osea: ve en comproniso corporal. Gran captacin lumbar
FA: aum ms que ningn otra enf
Tto: Bifosfonatos: 20mg pamidronato ev 1x /2m y calcitonina (escasos resultados)
Pronstico: Un % se transforman a fibroblastos. Las Fx de columna pueden producir alt
neuronales, lumbago, lumbocitica
Artrosis o Osteoartitis:
Prdida del focal de cartlago articular hialino y con un sobrecrecim (esclerosis) y remodelam
(osteofitos) del hueso subyacente, con una progresin lenta. 10% de los adultos la presentan,
aum la incidencia con la edad y hay mala asoc clnica radiolgica.
Epidemiologia: OA Rx es de 33%, principal% en manos, pies, rodilla y caderas. Aume con la
edad y 30% de los adultos la presentan. Las manos y las rodilla predomina en mujeres y en
general es 2-4:1 + frec en mujeres.
Patogenia: Se alt toda la articulacin cartlago, hueso, mb sinovial y cpsula articular

Cartlago Articular: fibrilacin y prdida del volumen. Comienza con una perdida de los
componentes de la matriz (proteoglicanos y colgeno), luego se destruye le colgeno,
fibrilacin de la capa superf de cartlago (se deshilacha el cartlago) y agrupacin de
condorcitos en clones, exposicin del hueso subyacente y muerte celular. Destruccin de
la matriz por proteasas (disregulacin del condrocito, desacoplam de la
sntesis/degradacin de la matriz del cartlago y alt biolgica de los condorcitos). Las
citokinas (IL-1) estimula al condrocito a la lib de metaloproteinasas y los mediadores
estimulan la apoptosis de condrocitos

Hueso: aum la vascularidad, el hueso subcondral se esclerosa y presenta quistes en

forma precoz. Prod dolor. Una hiptesis patognica plantea que es el hueso subcondral a
travs de microfx alt la distribucin de las cargas llevando a la alt 2 del cartlago

Margen articular: crecim de cartlago (condrofitos) que engruesa la cpsula en su insercin

y se osifica (osteofitos). Se activan los osteoclastos para tratar de estabilizar la articulacn

Cpsula: se engruesa en etapas tardias

Mb sinovial: sinovitis 2

Tej periarticular: tendinitis, bursitis, atrofia musc imp

Diagnstico:
Presencia de un factor causante de OA:
- Primaria: generalizada o erosiva. Alt genticas del ensamblaje del colgeno.
- Secundaria: alt del desarrollo, trauma, inflam, metablica, endocrina, necrosis osea avascular,
neuroptica, etc
Segn las principales articulaciones comprometidas (cadera, rodilla, generalizada)
Caractersticas clnicas y Rx especiales
Osteofitos y cambios subcondrales: hipertrfica o atrfica

FR: Aum de la edad / historia Fam (manos) / Obesidad / menopausia precoz / post
ooforectoma / Diabetes / HTA
FR locales: Inestab Articular / hipermov / Forma articular anormal (congnita o adq) / Trauma /
activ Fsica especiales
Clnica: es la causa ms frec de dolor articular y rigidez. El dolor es en activ, agudo en mov
especiales y empeora durante el da. Rigidez matutina es frec y dura pocos min y tambin hay
rigidez muy intensa post activ. La asociacin clnica Rx es de 50%. Nec ex mdicos grles por la
edad de las pac, HTA, obesidad. Se afecta la cadera en Hombres, rodilla en mujeres. La
artrosis de la IFP se llama la ndulos de Buchard y la de los IFD, ndulos de Heberden. El dolor
y la debilidad musc son ms incapacitantes que las alt Rx. Las articulac: cadera, rodilla,
mueca. Las artrosis se presentan con > frec en: manos, pies (1 dedo), rodilla, cadera,
columna (espondilosis del cuerpo vertebral y espondiloartrosis de la artic fasetaria), 1MCF. El
resto de las articulac son raras. Las complicaciones: dolor atpico, intenso, cambios bruscos de
los Sx o de la capacidad funcional. Estan son:

Atrosis Rapida% progresiva: condrolisis, artritis destructiva atrfica

Complicaciones seas: osteonecrosis, fx por fatiga

Complicaciones de tej blandos: Hemartrosis, infec articular, ruptura del Quiste de Bake,
atrapam nervioso
Pers jvenes: desordenes del desarrollo (displasia epificiarias, espondiloapofisiaria,
osteocondrodistrofias), enf endocrinas o metablicas (ocronosis, Hemocromatosis, enf de
Wilson, Enf de Gaucher, acromegalia), enf oseas (osteocondritis, osteopetrosis, enf de charcot,
osteonecrosis), desordenes endmicos (enf de Kashin-Beck, enf de Mseleni).
Radiografia: determina la presencia o ausencia de OA. Los cambios precoces no se notan. Ve
un marcado dism del espacio interoseo asimtrico, osteofitos, esclerosis y quistes en el hueso
subcondral
Liq articular: Comn son los peq derrames de liquido viscoso, claro y transparente, con pocas
clulas <1000 celulas (PNM). Pueden haber cristales de pirofosfato de calcio (condrocalcinosis)
Evolucin: estab y la mejora sintomtica es comn, no asi la Rx. Factores de mal pronstico
son la obesidad y la inestabilidad articular
Tto: Terapia fsica para fortalecer la articulacin, reducir el stress o carga articular (bajar de
peso, bastn, corregir el geno varo, el largo de las piernas). Paracetamol o AINES alivian el
dolor y la rigidez, los corticoides intraart slo en sinovitis Ag con derrame.
Qx en atrosis avanzada y en cadera (general% progresa en Sx), rodilla, base del pulgar, con
remplazo articular o Osteotomia en enf jvenes.
Enfermedades difusas del tejido conectivo:
Las ETC comparten fiebre, artritis, fenmeno de Raynaud, poliserositis, pneumonitis interticial,
vasculitis, glomerulonefritis, comp. SNC, y sind de Sjogren. Se diferencian por aspectos clnicos
y de lab. La etiopatogenia porque no se conoce.
AR, LES, Esclerosis Sistemica progresiva, dermatomiocitis / polimiositis, EMTC, Vasculitis
1.- Artritis Reumatoide:
Enf Sistmica (fiebre <39, anorexia, astenia, CEG), inflam, crnica de etiologa desconocida
que comp las artic con invalidez variable, por destruc articular variable.
Etiologia: desconocida. Prevalencia de 0.5-1% pobl gnral, concordancia en gemelos es de
10% y Hrnos 1-2% por lo que es una enf hereditaria de penetrancia baja. Asoc a una secuencia
aa del HLA DR4 que se da ms en caucsicos, el eptope compartido que est en la cadena
B, en el sector que presenta el pptido y que une el R del LT CD4 con el Ag. Ms frec en
Mujeres (7:1). La edad de inicio 25-50 a, aum la incidencia con la edad, tienen una expectativa
de vida acortada e invalidez de 10-15% en 20 a. Se ha planteado la imp hormonal (mujeres /
embarazadas tienen dism de AR que aparece 1 m postparto).
Patogenia: Inflam articular por LT y destruc articular por el tej de granulacin que destruye la
unin del cartlago, hueso y sinovial. Se desconoce la etilogia pero se cree que puede
desencadenanse por un agente infec (micoplasma, VEB, CMV, parvovirus, rubeola). El proceso
comienza con la neoformacin de vasos en la mb sinovial, lo que prod transudacin de lq y
migracin de LT, CPA y escasas cB, lib de CK, activ de complemento, form de CI en la sinovial
y quimiotaxis de PMN al Liq articular, fagocitos de los CI, lib de enz lisosomales, y RL. Los
macrfagos lib TNF y IL-1 que inducen expresin de molc de adhesin del endotelio y activ

de metaloproteinasas. Luego se forma una proliferacin de la sinovial vascularizado con clulas

inflam, formando un tejido invasor (panus) que degrada cartlago y hueso. Esto se debe a la
presentacin de Ag a las CT por el HLA DR4 y aum de la respuesta inmune. Los Ag que se
presentan son protenas propias (alb, prot alodineas), pero no se conoce en mec que
desencadena esto. La cronicidad de la inflam se produce por N escaso de LT y es la destruc
celular con la aparicin de neoantigenos (colgenoII) lo gatilla. Otros mec seran la no
destruccin del Ag o la automatizacin del tej sinovial que parecieran no tener > imp. Los
neoantgenos prod infiltracin de LT variable porque hay distintos Ag estimulando la
proliferacin. Existe un gran recambio de los PMN en el lq articular (total cada 4h). El
autoanticuerpo en plasma ms caracterstico pero poco especfico es el Factor Reumatoideo
(70-80%) que son IgM dirigidas contra el segmento Fc de la IgG que no se sabe porque se
hace antignica, la IgM y los CI (IgG ms neoantigeno) activa complemento que es un potente
pro inflam. El FR se detecta en la sangre y en el lq articular, pero tb intra artic se prod IgG
contra IgG (FR tipo IgG). Tb se ve en EBSA, TBC, cirrosis, Sjgren etc. En resumen se han
postulado 2 mec de activacin de la inflam:
- Activacin de LT Proliferacin y sinovitis destruccin articular
- Proliferacin del tej Granulatorio Activacin de LT Cronicidad
Clnica: Varia en la etapa de la enf: prodromo de sx gnrales, fases crnicas destr articular y
comp. Sistmico, 10% evol brusca con poliartritis, fiebre, linfoadenopatias y esplenomegalia
Sx constitucionales: rigidez matinal (30minhoras), fatiga, fiebre, anorexia, baja de peso,
debilidad
Comp articular: Dolor espontaneo y a la palpacin que aum en el mov y rigidez matinal (>1h) en
episodios intercurrentes o un curso persistente y destructivo. Sinovitis artic (derrame articular
hipertrofia de la mb sinovial y aum de la capsula articular). La inflam es perifricas (tendinitis,
bursitis, artritis simtrica IFP, MCF, MTF) de peq articulac, el comp. Central es tardo,
respetando la columna (excepto cervical). La persistencia de la sinovitis prod deformacin de
articulac y de los tej periarticulares (atrofia musc, infiltracin de tendones, alt vascular y ruptura
de tendones)
Manif extraartic: empeoran el pronostico. Tiene aum de titulos de FR.

Nod Reumatoideos: 25%, superf extensoras y periarticulares con presin mec (pleura y
meninges). En AR sero (+) y da > gravedad. Son granulomas de tej subcutneo y
tendones con un centro necrtico, rodeado por empalizada de PMN, macrfagos y un tej
fibroso perif. No son inflam. Frec: bursa de olecranon, ulna prximal, tendn de aquiles y
occipucio

Vasculitis: 8% lceras cutaneas (uas y dedos), necrosis dermica e incluso gangrena,

infartos viscerales (renal). Es un marcador de gravedad porque esto sucede en cualquier
rgano

Pleuritis, pericarditis, miocarditis: Formas agudas y febriles con ttulos de FR alto y

leucocitosis.

Mononeuritis Mltiple: por vasculitis del los vasos de la vasa nervorum. Dism de la fuerza
del pie y mueca. Neuropatias: Atrapamiento de nervios en la sinovitis prolifertiva

Mielopatia por sublauxacion atlanto axial o medio cervical

Manif Pleuro pulmonares: Ndulos reumatoideos en el pulmn, fibrosis pulmonar,

neumonitis, pleuresa. General% asintomtica. Hay casos de grandes derrames exudados
con glucosa baja (<20mg/dl)

Manif Oculares: xeroftalmia por asoc con Sjogren, epiescleritis, escleritis, y

escleromalacia performans

Otros: Esplenomegalia, anemia, atrofia musc, atrofia de la piel

Sind Felty: AR, esplenomegalia, neutropenia, FR altos, infec a repeticion y ulceras en

los pies

Osteoporosis
Exm: Rx: comienzo: ospeoporosis periarticular y edema de partes blandas y tardo erosiones,
dism del espacio articular simtrico y quistes seos, ms tardo anquilosis / Anemia de enf
crnicas y puede haber trombocitosis y leucocitosis / VHS >30mm/h / FR 80% / Liquido
Articular: 10.000 PMN x mm3, tienen cuerpos de inclusin que son el resultado de la fagocitosis
de los CI y Ig / Bx del panus caracterstico en casos especiales (monoartritis crnica)
Diagnstico: 4 criterios. Los 4 primeros deben haber estado por lo menos 6sem


Rigidez Articular matutina y por 1 hora

Artritis de 3 mas reas articulares

Artritis de las manos (muecas, MCF, IFP)

Artritis Sistmica

Ndulos Reumatoideos

FR plasmtico aumentado

Rx manos y mueca tpica

En el criterio 2 debe haber hinchazn de tej blandos o derrame por 6 sem al menos 3 de 14
reas articulares (IFP, MCP, Mueca, Codo, Rodilla, Tobillo, MTF)
DD: gota, LES, artritis psoriatica, artritis infecciosa, artrosis
Curso y pronstico: 90% se mantienen con un curso latente con exacerbaciones y mejoras.
Factores de mal pronostico (85% de los casos): FR (+), ndulos reumatoideos, poliartritis
persistente, problemas psicosociales, manif extraartic, artritis erosiva y tener el eptope
compartido
Artritis Reumatoide Articular
1.-Manos:

desviacin radial de la mueca y desviacin cubital de los dedos con luxacin palmar de
falanges proximales ("en Z").

hiperextensin de interfalanges proximales con flexin compensatoria de interfalanges

distales ("cuello cisne")

hiperextensin de 1 interfalange y flexin de 1 MCF con consecuente perdida movilidad

del pulgar.

flexin de interfalanges proximales y extensin de interfalanges distales ("en botn de

camisa")

Sind del tunel carpiano

Sinovitis: edema de la articulacin, tirantez, rigidez matutina y atrofia musc / Tenosinovitis:
edema de las vainas y dedos en gatillo
2.- Pies: Dolor, incomodidad al levantarse y al caminar por la sinovitis de MTF y las bursas, la
luxacin dorsal de las MTF prod que el peso del cuerpo caiga sobre la cabeza de los
metatarsos, se producen dedos en garra, hallux valgus y juanetillo de sastre (dedo chico).
Eversion. Desviacin lateral y luxacin dorsal de los dedos.
3.- Rodilla: Derrame articular, quistes (Quiste de Baker popliteo), inestabilidad de la rodilla por
laxitud, atrofia de cuadriceps, deformidad fija en flexin, dism pareja del espacio articular y
erosiones laterales en la Rx, colapso de cndilos tibiales con deformacin en valgo* o varo por
osteoporosis periarticular.
4.- Columna Cervical: sinovitis de las artic cervicales y subluxacion de C1-C2, que puede prod
una mielopatia (ojo con la hiperreflexia)
5.- caderas: protusion acetabular
Tratamiento: Alternar reposo que evita inflam mecnica con actividad que evita la inmovilidad.
Fortalecer la musculatira, educar al paciente,
AINES o analgsicos: dism la inflam y el dolor pero no los Sx en la AR activa. Efectos 2: alt GI,
renales, hipersensibilidad, disfuncion plaquetaria
Antirreumticos (DMARs): Reducen morbimortalidad

Cloroquina e Hidroxicloroquina 200-400mg/d en AR moderada (retinopata)

Mecanismo de accin inhibe enzimas lisosomales, respuesta de PMN y de LT,
liberacin de IL-1 y protege al cartlago. Prod alt digestivas, hipersens, teratogenia,
alt oculares

Metotrexato: droga de eleccin, de accin rpida (desaparece la sinovitis en 1-2 m).

Una vez a la sem 7.5-25mg 1x/sem im o sc. nfasis en no usarlo diario.
Contraindicacin: IR, IH, abuso de OH. Efectos adversos: mielosupresin,
neumonitis, nauseas, vmitos, dolor abd, estomatitis, anemia macroctica
(suplementar ac flico), cirrosis, terotogenico. Mecanismo: anlogo de ac flico e (-)
la enz dihidrofolato reductasa imp en la sntesis de DNA. Disminuye la quimiotaxis
por PMN y disminuye los receptores de IL-1

Sales de Oro: 10-50mg/sem ev o 3mg2x/d vo. Efectos adversos: dermatitis,

nefropatia, anemia aplastica, efectos GI. Mecanismo: inhibe la fagocitosis,
mitognesis, presentacin antignica de los macrogafos, y la activ de LT y LB.

Leflunomida (ARAVA): Se asocia a MTX con buenos resultados. Bloquea la sntesis

de novo de la pirimidas, por lo que interfiere en la accin de los LT, (-) adhesin de
los leucocitos al endotelio, alt la sntesis de Ck, y es antinflam porque (-) COX-2

Sulfasalazina o Azulfidina: 500mg-3mg/d vo Combinacin de sulfapiridina y cido 5amino saliclico. Inhibe la migracin de los PMN, reduce la respuesta inflamatoria y
inhibe la angiognesis. Hipersens

Azatioprina: 1.5-3mg/kg/d. Mayor toxocidad y se usa en 2 opcin. Anlogo de las

purinas, ahorrador de esteroide. Infecciones, intolerancia digestiva, hepatotoxicidad,
efectos oncogenicos

Ciclosporina 2-5mg/kg/d: produce IR. Se usa en AR y nefritis lpica. (-) lib de IL-1 y
IL-2. Toxicidad renal, hirsutismo, anemia, alt hepatica

Antagonistas de los TNF : potentes antinflamatorios, efecto en 2 sem. Uno es una

protena recombinante semejante al R de TNF y el otro es un Ac monoclonar contra
TNF

Ciclofosfamida: 1-3mg/kg/d agente alquilante derivado de mostazas nitrogenadas. Se

usa en AR con vasculitis. Prod supresin de la MO, cistitis hmgicas, alt digestivas,
supresion gonadal, fibrosis pulm, oncogenesis. Aum el cross linking de DNA con
muerte celular de LT y CB
Corticoides: Dosis bajas de 5mg-10mg por 1-6 m. (-) transcripsion de los mediadores de la
inflam. Potencia Antiinflam relativa: cortisona 0.8, hidrocortisona 1, pregnisona 4,
metilpregnisolona 5, dexametasona 25. Se asocian a antirreumticos. Ojo con los efectos
colaterales: supresion suprarenal, inmunosupresion, endocrinopatias, ostopenia, etc
2.- Lupus Eritematoso Gereralizado:
Es el prototipo de enf autoinmune por la formacin de auto Ac contra el Tej conectivo con
depsito de CI. La expresin clnica es diversa, localizado, sistmico o polisistmico
Epidemiologa: 1:1000 a 1:1600 mujeres jovenes. Predomina las mujeres (7:1) con edad de
inicio de 16-40 a (edad frtil). Puede ser espontneo o 2 a drogas. Sobrevida de 90% a 10 a
del diagn (peor pronostico nefritis y HTA sistlica)
Patognesis: Existen factores ambientales desencadenantes como luz UV, hr sexuales, infecc
virales, drogas que en un pac con suceptibilidad gentica (asoc con HLA) prod el desarrollo de
AutoAc IgG descontrolada y hiperreactividad B con inmunodeficiencia T. Las LT comprometidos
son los CD4 (+). Los Ac estan dirigidos contra el ncleo celular, formando CI y activando
complemento, prod la disregulacin celular con dao tisular.
La respuesta Inmune anormal se caracteriza por:

Capacidad de prod varios Ac patgenos

Hiperreactividad de CB

Estimulain de CB por LT CD4(+)

Falta de supresin de prod de auto Ac, de la activ de NK, y de la red de control de

idiotipos

Clearence inadecuado de CI
Existen dos Hipotesis:
1.- Ac de los LB se producen en forma no especifica (activacin policlonal de CB) por heatshock proteins, celulas bajo stress y superAg que activan LT y estas a las CB
2.- La RI se da por Ag con una resp mas homogenea de Ac y > afinidad al Ag. Ej: anti Ro y La.
Los mec implicados de los Auto Ac son la perdida de la tolerancia inmune, stem cell anormales
para LT, difuncion del timo y deficiencia de la supresin periferica
Lupus inducido por drogas: sedantes, antiarrtmicos, anticonvulcivantes, diurticos, ATB,
hidralazina, isoniazida, hidantona. El mas frec es procainamida. Clnica de artritis, artralgia,
rush maculopapular, anemia y leucopenia, serositis, fiebre y molestias sistmicas, no necesaria
% es de mujeres jvenes y no afecta SNC ni rin. Los Ac son para anti DNA de una hebra
(ANA) y Ac antihistonas. Desaparece la enf al descontinuar la droga (4-6 sem).
Autoanticuerpos:
AAN 95%: dirigidos contra el DNA (frec contra complejo DNA-histona), RNA y estructuras
proteicas nucleares (pero tambin citoplasmticas asoc a RNA). Prod dao tisular por CI, son
IgG. Son inespecficos pero es caracterstico el patrn homogneo a ttulos altos. Se

encuentran en 2% de la poblacin sana. Los ANA (-) la mitad tienen Ac anti-Ro con hartas
manif cutaneas, fotosensibilidad, artritis, poliserositis.
Anti DNA de doble hebra (Anti-dsDNA): 50-75% solo se encuentran en le LES. Sugiere riesgo
de nefritis y vasculitis. Las IgG activan complemento y prod dao tisular por CI. Los ttulo altos
se relacionan con la actividad del LES
Ac AntiSm (Sm ribonucleoprotena pequea): solo se encuentran en le LES. Producen el Lupus
Cutneo Sub Ag y Bloq completo A-V.
Ac U1-RNP: es una enferm del Tej Conectivo Mixta
AAN (+) homogneo:
Titulo alto: LESDNA + Sm Reconfirma y clasifica
Titulos Bajos: AR FR o observacin
Clnica:
Sx sistmicos: CEG, fatiga, astenia, fiebre escasa <38, anorexia y baja de peso / manif
orgnicas: artralgia, artritis no erosiva, serositis, glomerulonefritis, dermatitis, anemia,
leucopenia, trombocitopenia, alt de SNC y SNP. Su curso es de exacerbaciones seguidas de
remisin parcial. Causa de muerte: infec e IR, graves son las GN, enf del SNC, vasculitis,
trombosis, trombocitopenia, y anemia hemoltica
Manifestaciones cutneas: Por fotosensibilidad
LES Cutneo Ag: Rash eritematoso, papuloso, hiperkertico en zonas expuestas al sol.
Mariposa lpica o eritema malar y en el dorso de las falanges. Perodos de activ de la enf y
luego desaparece en los inactivos (sin cicatriz o deja telangiectasia).
LES Cutneo SubAg: placas peq solevantadas eritemarosas y escamosas, se agrupan en
anillos o confluyen en tronco, brazos, y cabeza, palma. Tiene el Ac especfico Sm o Ro?.
Tienen < riesgo de nefritis. No es tan fluctuante con la activ del LEG y a veces deja
hipopigmentacin pero sin cicatrices profundas.
LES Cutneo crnico o Lupus discoide: infiltracin profunda de la piel, lesin solevantada
eritematosa con hiperkaratosis, perdida de anexos, y progresa a una cicatrizacin central con
depresin y telangectasias. Puede no tener manif sistmicas. Puede desarrollar carcinoma
epidermoide en las lesiones
Otros: Mucosas: ulceras orales, nasales y vaginales (epixtasis) / Pelo: alopecia y pelo seco y
quebradizo / Uas eritema periunguial / Fenmeno de Raynaud / angioedema / vasculitis
cutanea
Tto: bloqueadores solares, esteroides tpicos o sistmicos, antimalricos
Serositis: Pleuritis y pericarditis
Manif cardiacas y pulmonares: pleuritis y pericarditis* de poca imp clnica aunque a veces
son grandes / Vegetaciones 25% valvulares (Mitral) o cuerdas tendneas con asociacin de
ETE (AVE y endocarditis) por Ac antifosfolpidos / Miocarditis 1/3: arritmias, IC, muerte /
vasculitis coronaria / Infitrados pulm por neumonitis lpica, hemorragia alveolar por angeitis
pulmonar, atelectasias / disnea por elevacin diafragm / TEP asoc a Ac antifosfolpidos / HT
pulm por microangipatia pulm / IC evaluar anemia, uremia, e HTA
Nefritis: 50% de los pac. Mayor riesgo siguentes 5 aos dp del comienzo de la enf, especial%
pacientes jovenes. Presentacin: IR rapida% progresiva 3% / Snd Nefrtico: 60% / alt
sedimento: microalbuminuria, proteinuria (37%), cilindruria / snd nefrtico: 2%
Bx Renal: Se pide en pac con LES y sed alterado. Nos gua en el pronstico y tto. Dependiendo
del lugar de depsito de los CI (subendotelial, mesangial, subepitelial) es la imagen
anatomopatolgica y el comportamiento clnico. No existe asociacin en la Bx y la presentacin
clnica
Tipo I: Normal
3% No requiere tto
Tipo II: Proliferacin mesangial
27% No requiere tto
Tipo III: GN focal que extiende a
22% Glucocorticoides en
lobulillos
dosis alta +/inmunosupresores
Tipo IV: GN difusa (mas frec)
38% Glucocorticoides en
dosis alta +/inmunosupresores
Tipo V: GN membranosa
10% Sind Nefrotico e HTA,
mala resp tto
Tipo VI: fibrosis glomerular
8% Tto sustitucional

Generalmente no evolucionan. La Bx nos entrega un Indice de Actividad: proliferacion celular,

necrosis, inflam, y medias lunas (> respuesta a tto) y cronicidad: esclerosis, obliteracion
vascular, atrofia tubular, cicatrizacion interticial (< pronstico). La sobrevida de pac que se
dializan o Tx es semejante a los que lo hacen por otras causas. La nefritis proliferativa difusa se
tto con dosis altas de esteroides y ciclofosfamida.
Sistema Nerviosa Central: La mayoria mejora con esteroide. Diagn: serologia, LCR, TAC,
RNM, Arteriografa (< frec). 50% tienen Ac antineuronales en plasma o LCR

Depresion y ansiedad

Transtornos no focalizados: Sndrome orgnico cerebral (30%), transt psiquiatricos,

neurosis, cefalea y migraas, meningitis aspticas.

Convulsiones: 15-35% vasculitis, cerebritis

AVE o Medulares 10-35%: vasculitis, ETE, microangiopatia (frec, produce

encefalopatia), Ac antifosfolipidos. PL estudia la posibilidad de infeccion y ve la
actividad lupica

Disfuncion hipotalamica (SIADH) y cerebelar

Neuropata perifrica

Mielopatia transversa, corea y pseudotumor cerebri

Meningitis asepticas por AINES

Vasculitis: Compromete piel, dedos, retina, riones, TD, cerebro y nervios perifricos. Se
asocia a Raynauds.
Trombosis: 15 % de los pacientes. La mayoria tiene anticoagulante Lpico (TTPA con TP
normal, que no se normaliza con suero) o por Ac Anticardiolipinas. Los ac antifosfol son (+) en
30%, aumenta el riesgo de trombosis las pruebas de coag alt. Este snd de Hipercoagulabilidad
se conoce como Sind anti fosfolpidos. Se tto con anticoagulantes.
Manifestaciones Hematolgicas: Anemia Hemoltica (coombs (+), reticulositosis) o anemia de
enf crnicas / trombocitopenia <100.000 por Ac antiplaq o Ac antifosfolipidos / leucopenia: Ac
anti GB <4000 y linfopenia <1500 por Ac linfocitotxico
Artropata: poliartritis no erosiva o poliartralgia episodica y migratoria con dolor
desproporcionado a las lesiones, de grandes articulaciones, general% de toda una mano o un
pie. Otras se confunden con AR. La sinovitis recurrente puede dejar laxitud de las manos de
cpsula y ligamentos. Si existe deformacin (desviacin cubital y alt de la flexoextensin) no es
fijo como en AR. Liq sinovial < 200 leuc x m3. Frec son las tendinitis con ruptura. No afecta la
columna por la artritis. No tiene erosiones en Rx. Monoartritis cronica pensar en infeccion o
osteonecrosis.
Gastrointestinales: Son raras: peritonitis, pancreatitis, enteropatia perdedora de proteinas. Alt
hepaticas 1/3 infecciones, hepatitis autoinmune, CB1.
Examenes: AAN / AntidsDNA / AntiSm / N de linfocitos / complemento circulante () / CI
circulante / Anti RPN ( buen pronostico si est solo considerar sobreposicin) /
Anticardiolipina / Anti Ro en embarazo (riesgo de BCA-V) / sed urinario crea, hemograma, rto
de plaq
Clasificacin: 4 o mas seriados o simultneos el diagnostico es 96 % seguro
Eritema malar
Neurolgico: convul, psicosis
Eritema discoide
Hemat: anemia hem c/ reticuloc /
leucocitopenia <4000 / linfopenia
<1500 /
Fotosensibilidad
Trombocitopenia <100.000
Ulceras orales
AAN en auscencia de LES por
drogas
Artritis asimtrica, no erosiva Serositis
Proteinuria persist >0.5g/d o Inmunol: antiDNA, Anti Sm,
(+++) / cilindros celulares
Antifosfolpido: VDRL falso (+), Ac
anticardiolipina, anticoagulante
lpico
Exmenes de laboratorio tiles en el manejo del LEG
Anti-DNA: Ttulos altos indican riesgo de nefritis, activ de la enf. Ttulos en descenso
indican mejora.

Anticardiolipina: riesgo de trombosis y de prdida fetal.

Anti-Ro: en enferma embarazada riesgo de bloqueo AV congnito fetal.
Sedim urinario, creatinina, hemograma y recuento de plaquetas: evaluar
riesgo potencial de un brote de activ lpica.
Complemento srico (C3 y C4): niveles bajos sugieren LEG activo, y riesgo de nefritis;
niveles en ascenso sugieren mejora.
Tratamiento:
Medidas generales: control clnico y de lab peridico, evaluacin de activ, serologa,
fotoproteccin
Sx sistmicos y artralgia y artritis: AINES
Dermatitis leves: bloqueadores solares y esteroides
Dermatitis y Artritis: antimalricos (ahorrador de esteroide)
Trombocitopenia Lpica: corticoides en bajas dosis, Danazol (angrgenos), vincristina,
ciclofosfamida, esplenectomia
Sind Antifosfolpido y ETE: aspirina infantil, heparina, TACO
Tto esteroidal: en casos graves y situaciones Ag / dosis diaria y fraccionada, luego segn
requerimiento / Dosis bajas: 5-10mg PGN fiebre, serologia, poliartritis / Dosis altas 60mg
pregnisona nefropatia III-IV, poliserocitis, SNC / pulsos de metilpregnisolona (1g/d por 3dias):
comp hiperagudo grave
Drogas Citotxicas: azatioprina y ciclofosfamida son ahorradores de esteroides y disminuyen la
progresin de la IR. Toxicidad: supresin MO, gonadal, aumento del riesgo de CA, alt TD,
alopecia y herpes Zoster
Otras: Plasmaferesis, Ig en altas dosis, androgenos (danazol)
Pronostico: Compromiso visceral, rganos comprometidos, agresividad de tto, efectos
iatrognicos: infeccin cushing, ATE. Sobrevida 5 a 87% y 10 a 79%. Causa de muerte 1 infec
2 IR. Por inmunodef 2 a corticoides, leucopenia, disfuncion de granulocitos (Ac), C, con
neisseria o salmonella y G(+))
Lupus y embarazo: No est contraindicado pero hay que tener precauciones. La fertilidad es
normal. La probabilidad de exacerbacin durante el embarazo y en el post parto es de 50%,
siendo la mayora leve.
FR para exacerbaciones graves son: Actividad de la enf 3-6 m previos y enf renal o HTA
preexistente.
Las consecuencia son: mayor morbimortalidad (mortinatos 7%, abortos espontneo 17%),
prematurez 1/3, reactivacin LES materno, LES neonatal: LES Cutneo, BCA-V
Exacerbaciones si est activo, si no lo esta solo de 10% / Ac anti Ro o La: BCA-V en 1-8%
(pasan IgG a la circulacin fetal que bloquea la conduccin) / Ac anticardiolipina: abortos
espontneos, prematurez. Se usa aspirina en dosis bajas o cloroquina / control frec junto con el
obstetra
3.- Esclerosis Sistemica Progresiva:
Enf generalizada del Tej conectivo con engrosamiento y fibrosis de la piel que compromete TD,
pulmn, corazn, rin y msculos. La enf es heterogenia en extensin, progresin y
compromiso de rganos.
Epidemiologia: No es frec. Factores ambientales: exposicin a la slice, vibraciones, solventes
orgnicos (tricloroetinelo, percloruroetileno), L-triptofano, cloruro de vinilo, silicona, bleomicina,
enf de injerto contra husped. Es ms frec en 40-50 a
Patogenia: Es una alt difusa de la microcirculacin, lo que prod una fibrosis y cicatrizacin
intensa y no regulada. Frecuente% tienen Raynaud (manos, pies, orejas y nariz). Las lesiones
arteriolares y capilares preceden a la fibrosis. El pronstico depende del comp de rganos
vitales. La fibrosis es en la intima de vasos sanguneos, espacio pericapilar y en el interticio de
la piel. No se conoce en papel de los Auto Ac pero estn presentes en 80-90% Cambios
vasculares:

alt del tono: desvalance ET1>NO, aniones superoxdos

factores citoquimicos: Ac antiendotelio, TNF y , proteasas

expresan molculas de adhesin y histolisis endotelial por LT

Activan inflamacin y a los fibroblastos

Actividad inmunolgica:
LT CD4 (+) activados sobreresponden a citoquinas y
mediadores de inflam


Autoanticuerpos

Citoquinas IL-2 y TNF

Activacin de fibroblastos y sntesis de colgeno por LT

Perpetuacin del dao: Autoinmunidad contra estructuras vasculares, Colgeno IV-Y y laminina
Autoanticuerpos:
Especif:
Ac anticentrmero: 50-90% CREST
Ac antitopoisomerasa (Anti Scl 70): 20-30% ESP difusa.
No especif: AAN: 80% / Anti U1 RNP 5-35% EMTC / Anti RNA polimerasa: 25%
Anatomia Patolgica: Fibrosis de la piel, vasos y rganos
Piel: fases iniciales: infiltrado celular de linfocitos y monocitos / fases tardas: atrofia de la piel y
acelular, fibrosis de la dermis con engrosam de la manos y cara. La lesin circuncrita de la piel
se llama morfea, no progresa y es Ac (-). Exite prurito, calcinosis, edema, telangectasias,
esclerodactilia. El tto infiltracin local
Vasos: las lesiones vasculares estn en todos los rganos afectados por la ES. Al examen
fsico se ve la cutcula capilares dilatados o hemorragias capilares y reas avasculares. La
hipertrofia de la ntima de los grandes vasos puede obliterarlo. Presentan Raynaud, Crisis
Renal esclerodrmica (HTA y funcin renal progresiva). La HTPulm se ve en el CREST y le
da mal pronstico. Tto: IECA, vasod, anlogos PGI2
Clasificacin:
Esclerosis Sistmica: Difusa / CREST / Sind de Sobreposicin
Esclerosis Sistmica Smil inducida por qumicos
Formas Localizadas (slo piel) de Esclerodermia: Morfeas / Lineales (dermatomo) / Fascitis
Eosinfila: Fascia y piel de EEII y EESS con infiltrado eosinfilico, eosinofilia en el hemograma
y asociado a la actividad fsica
Formas Localizadas Inducidos por Txicos
Pseudoesclerodermia: Edematosa / Indurada y/o atrfica
Esclerosis Sistemica Sin esclerodermia
Presclerodermia: Raynaud puede despus desarrollar esclerodermia
Esclerosis Sistemica Difusa: Progresin rpida de la fibrosis cutnea proximal (EE, tronco,
cara) y compromiso visceral precoz. Mal pronst, poco frec. Tienen Ac antitopoisomerasa I (Scl70)
CREST: Calcinosis, Raynaud, comp. Esofgico, esclerodactilia, telangectasia (Anticentrmero).
Fibrosis distal (manos, pies y cara) y comp. Visceral tardo y es de mejor pronstico
Manifestaciones clnicas

Raynaud: es el 1 Sx en 95% de los casos. Puede dejar cicatrices, cianosis, reabsorcin

de la falange distal, contractura de los dedos por alt de partes blandas o llegar a gangrena

Artralgia y artritis de peq articulaciones

Piel: edema de dedos y manos, luego induracin de la piel con desaparicin de las
arrugas y pliegues, se hace ms brillante y cambia de pigmentacin

Gastrointestinal: comp. del esfago 80% (debilidad del EII), disfagia 50%, reflujo 20%.
Puede haber atona del TD que en el ID produce desarrollo bacteriano con diarrea, SMA e
ileo o pseudoobstruccin. Se usa proquineticos y (-) de bomba de H+. CREST se asocia a
CB1

Renales: IR, HTA, Uremia, Hematuria y proteinuria en 50% de ES difusa en los primeros
aos. Se usa IECA

Pulmonares: Frec en la forma difusa y en el CREST y es causa importante de muerte. Es

una fibrosis pulmonar (78% de los pacientes) con alt restrictivas y obstructivas de la peq
via area. LBA muestra Linf y PMN. La HTPulm se produce en un 10% asociada a
CREST y es de mal pronstico

Corazn: <10% de los casos y es en ES difusa. La fibrosis reemplaza el miocardio y el tej

exitoconductor. Presentan pericarditis, arritmias, B A-V, Cor pulm. Entrega mal pronstico
Pronstico: Sobrevida a 10 a es de 65%.
Tto: Inmunomoduladores: metotrexato*, corticoides, ciclofosfamida
Raynaud: Evitar el cigarro y el fro, se puede usar nifedipino, Bloq , Bloq de los canales de Ca,
IECA, antag de la Serotonina. Evitar BB. Casos graves: TACO, pulsos de metil pregnisolona

Compromiso cutneo y fibrosis pulmonar: Penacilamida y Interferon: Retarda y estabiliza la

progresin, evita el cross-linking del colgeno
Ulceras de los dedos: vendaje compresivo local. Evitar humedad y secarlas al aire. En infeccin
ATB. Evitar amputacin
Artritis: AINES o <10mg/d de pregnisona (dosis bajas). Ejercicio suaves.
Dismotilidad Esofgica: medidas antirreflujo, anticidos, prokinticos, omeprazol. /ID: ATB en
Sind asa ciega
Fibrosis Pulmonar: etapas iniciales esteroides y ciclofosfamida / HTA: anlogo de PGI2
( iloprost) o Tx corazn-pulmn
Crisis Renal escelrodrmica: esteroides y IECA
Pericarditis: Corticoides
4.- Miopatias Idiopticas: Polimiocitis y Dermatomiocitis
Miopatias Idiopticas: son alt inflamatoria del tej musculoesqueletico que se encuentran en
PM, DM, EMTC, Sndrome de Sobreposicin (esclerodermia, LES, AR, Sjogren)
Polimiocitis: fiebre, mialgia, debilidad muscular proximal y puede haber atrofia,
debilidad motora y perdida de la funcin muscular. Otras veces es semejante a una gripe con
gran dolor muscular a la palpacin y al movimiento, tiene la CK y la aldolasa aumentada. El
dao muscular es mediado por CT (inmunidad celular), no hay vasculopata o deposito de CI,
sino que aumentan los CD8 citotxicos con expresin de MHC
Dermatomiocitis: debilidad muscular asociado a compromiso cutneo (exantema
visible de color heliotropo, es decir, violeta, alrededor de los prpados, frente, nudillo de las
manos y dorso de los dedos (estos ltimos se conocen como Signo de Gottron), trax en forma
de V, regiones extensoras de brazos y piernas. El dao de la piel y los msculos es mediado
por depsito de CI (inmunidad humoral) con infiltrado B y radio CD4 /CD8 perivascular y
deposito de complejo C5b-9 en las paredes de los vasos. Tienen ms riesgo de desarrollar
cncer. La alteracin de la microcirculacin es una vasocontriccin por hiperplasia de los
capilares y atrofia de otros (ovillos capilares) que se ven a simple vista o por capilaroscopia.
Esto se ve en Raynaud y DM (esclerodemia, LES, EMTC). Existe un DM amioptica con
compromiso cutneo pero sin compromiso muscular y la DM juvenil tiene calcinosis.
Debilidad muscular proximal (cuello, hombros y cintura escapular, intercostales y abdominales).
Puede haber dolor a la palpacin. Algunos con postracin, necesidad de VM, y alimentacin
por sonda
Asociacin a Cancer: 15-25% DM. Mayor riesgo con mayor edad, mayor dao capilar, necrosis
cutnea. Los cncer son los mismos que la poblacin general (gstrico, ovario, colon etc). El
estudio se realiza segn Sx y clnica sugerente. Puede ser sincrnico o asincrnico.
Diagnstico: debilidad muscular proximal progresiva en sem o meses / rash tpico de DM /
Enz musculares plasmticas elevadas (Diag y Seguimiento) / Cambios miopticos en la EMG /
Bx caracterstica de msculo con debilidad moderada sin tanta atrofia (diferencia PM de DM).
Laboratorio: Aumento de la CPK y aldolasa (100x), LDH, transaminasas, VHS (en enf activa),
Autoanticuerpos, Bx
Biopsia: infiltrado inflamatorio de linfocito y macrfagos que rodean la fibra muscular
(PM) o los vasos (DM), las fibras musculares tienen rasgos de regeneracin y de degeneracin,
necrosis y atrofia. A veces la zona local afectada no sale como muestra
Anticuerpos: Inespecficos: AAN, Anti RNP (EMTC), Anti PM Scl, Anti Ku
Especfico de miocitis: 20% Anti Jo-1 (ms usado en clnica) y otras antisintetasas,
determina la fibrosis pulmonar / 5% Anti SRP, determina un compromiso cardiaco de instalacin
aguda / 5% Anti Mi2 Determina un Rash torcico en V
EMG: potenciales disminuidos, potenciales en reposo muscular, potenciales alterados
al estmulo. Diferencia Miastemia Gravis y neuropata
Mal pronstico: Duracin previa de la enfermedad antes del Diagnstico y tto/ gravedad de la
debilidad / disfagia / presencia de Anticuerpos especficos
Tratamiento: General% responden a dosis altas (1mg/kg/d x4 m pregnisona) o moderadas de
esteroides, luego metotrexato o azatioprina. El metotrexato se usa en pacientes con indicador
de mal pronstico, contraindicacin de esterides fracaso de tto esteroidal, o efectos
secundarios. Frmacos de 2 lnea: gammaglobulina ev dosis altas, ciclosporina, terapia
combinada, leflunomida (arava), anti TNF. Necesitan rehabilitacin fsica y debe extraerse el
cncer para tener una adecuada respuesta al tto.

Diagnstico Diferencial: Fracaso de tto considerar miositis con cuerpos de inclusin, distrofia
muscular, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipokalemia, hipomagnesemia, hiper o hipocalcemia,
miopatas metablica, miopatas txicas (OH, cocana, colchecina), miopatas por parsitos
(triquina, toxoplasma), Miopata por esteroide (nec ventana terapeutica), otros: polimiopatia
reumtica, vasculitis, Sind paraneoplasico.
Miositis con cuerpos de inclusin: Miopata inflamatoria con debilidad muscular proximal y distal
progresiva, de ancianos. Se eleva la CK y la Bx muestra las vacuolas en la fibra muscular que
en la ME son filamento microtubulares. Son refractario ala tto esteroidal o inmunosupresor.
5.- Raynaud, Sndrome de Sobreposicin, EMTC, ETC no diferenciada
Fenmeno de Raynaud:
Vasoespasmo reversible de las arteria digitales como resp al fro. Frec en esclerodermia,
EMTC, EITC, LEG, pero tb en: uso de vasocontrictores, cnceres, enf inflam. Raynaud 1 es
que no se le conoce la causa o enf subyacente que lo explique. Todo pac se debe estudiar con
Ac y observar la microcirculacin periungueal con lupa y transiluminacin. Responden a Bloq
de canales de Ca y evitar el fro y el cigarro.
Sndrome de Sobreposicin:
Entidad que presenta caractersticas de 2 o ms ETC (AR, LEG, PM/DM, ESP, EMTC).Si
incluye al Sjgren este pasa a ser un SS 2
Enf Mixta del Tejido Conectivo:
Tiene rasgos de esclerodermia, LEG, y de polimiocitis. Clnica% tiene artritis erosiva, adema de
las manos, Raynaud, miocitis, y enf pulmonar (fibrosis y HTPulm) y linfoadenopatias. Algunos
Sjgren. No tiene compromiso renal. Tiene hipergamaglobulinemia difusa. Lab: AAN (+) y antiENA altos (extractable Nuclear antigen) y U1-RNP (Anti ribonucleoproteinas). Pueden
evolucionar a LEG o ESP y otro se mantienen como EMTC. En general es ms benigna que
LES y no alt SNC o rin.
Enfermedad del Tejido Conectivo No diferenciada:
No cumple criterios diagnsticos para ninguna enf. Presentan Raynaud, artralgia, fatiga, edema
de manos, o partes blandas. Si tiene alt de la microcirculacin periungueal se tto como etapa
inicial de esclerodermia o EMTC. Observar y tto de manif. 1/3 evoluciona a LES, 1/3
esclerodermia y 1/3 queda en ETC indiferenciada.
Sjgren:
Es la 2 enf reumatolgica mas frec dp de la AR. Es una enf autoinmune crnica, inflam con
infiltracin de LT a las gl exocrinas. Presentan Keratoconjuntivitis Sicca por de la secr
lagrimal, xerostomia por de saliva, sequedad vaginal, aum de volumen de gl (parotiditis,
submandib) y comp de va area alta. Puede comprometer otras gl exocrinas o ser una enf
sistemica (1/4 de los casos) con infiltracin linfoide de pulm (Infiltrado interticial), riones
(nefritis interticial), vasos (vasculitis), comp SNC o SNP, articular y msculos, o transformarse
en una enf proliferativa de CB. El SS puede ser 1 o 2 (asoc a una enf Autoinmune)
Patogenia: Autoinmunidad / Predisposicin gentica / desencadenante ambiental. Los VIH(+)
tienen Sx sin tener Ac
Hallazgos inmunolgicos del Sjgren
Sangre
Gl Salivales
Periferica
Hipergammag LTh CD4
lobulinemia
Policlonal
Mltiples Ac
CB activadas
Inmunoglobuli C ep HLAnas
DR (+)
policlonales
Dficit de
Subgrupo
prod de IL-2
monoclon de
CB
Ausencia de
de la
funcin de las CNK
CNK

Clnica: Frec en mujeres de edad media. Progresa lenta% llegando a enf sistmica a los 8-10
a.
Manif Glandulares: lo ms frecuente es ojo seco y boca seca
Oculares: ojo seco, sensacin de arena, legaas en el canto interno, menos lgrimas
al llorar, enrojecimiento, picazn, fatiga, fotofibia. Se prod por destr del ep conjuntivas y bulbar
(keratoconjuntivitis Sicca). Prueba de Schirmer: colocar el papel filtro en la conjuntiva por 5 min,
humedad <5mm (+) (poco sensible y poco especf). Tincin de Bengala ve las ulceraciones de
la conjuntiva.
Bucales: ardor de la boca, dificultad para masticar y tragar alim secos y que los alim
se quedan pegados en la boca, cambia el gusto y no pueden hablar seguido por mucho rato.
Partidas y submandibulares estn aum de tamao. Tiene ms caries. La mucosa est seca
pegajosa y ulcerada. La lengua rojo y con atrofia de las pailas filiformes. La Bx de las gl
Salivales se remplaza el acino por LT.
Otras glndulas exocrinas: Arbol respiratorio: sequedad de la nariz, garganta y
traquea. En el TD: atrofia de la mucosa esofgica, gastritis atrfica, pancreatitis subclnica.
Genitales Externos: dispareuria
Manif Sist de Sjgren: En el SS 1 50% desarrolla compromiso extragl en 5-10 a. Presentan
fatigabilidad, febrculas, artralgias, artritis no erosiva, linfoadenopatias. Raynaud precede al SS
en 35%
Renal: 30% nefritis interticial subclnica y 10% clnica. Acidosis tubular con parlisis
hipokalmicas
Pulmn: infiltrado interticial linfoide, a menudo subclnica
Vasculitis: Prpura palpable
Tiroides: Enf Tiroidea autoinmune en 50%
Linfoproliferacin: Linfoma (de c B o MALTT) y macroglobulinemia de Waldenstrom. Dp de aos
de enf y debe sospecharse en crecim gl macizo, firme y persistente
Puede haber comp heptico, esplenomegalia, neuropata perifricas y miocitis.
Lab: AAN (+) / FR (+) / crioglobulinemia / PCR / anemia <30% / leucopenia <3.500c/mm3 /
trombocitopenia <10.000/mm3 / VHS (>25) / anti Ro y anti-La (entregan un riesgo de lupus
neonatal, BCA-V, anemia hemoltica, compromiso heptico o cutneo
Las crioglobulinemias son FR monoclonal e inmunoglob policlonales de istopos IgA o IgG que
precipitan en el fro y se ven en enfermedad sistmica
Diagnstico: 4 de 6 criterios

Sx oculares: ojo seco diario por >3 meses / sensacin de arenilla ocular / usa
lagrimas artificiales >3x/d

Sx orales: boca seca por >3m a diario / hinchazn de partidas / necesita beber para
tragar alimentos secos

Signos Oculares: Prueba de Schimer <5mm de humedad desde el doblez del papel /
prueba rosa de bengala >4 ptos

Hallazgos Histopatolgicos: Bx gl salival > o 1 foco mononucleares por 4 mm2 de tej

glandular

Compromiso Objetivos de las glndulas salivales: Cintigrafa de partida / Sialografa

partida / Sialometra sin estimulacin

Autoanticuerpos: (+) Ro, La, AAN, FR

Tratamiento: Lgrimas artificiales, humidificacin oral con agua o saliva artificial, cuidado bucal
y geles vaginales. Evitar diurticos, antidepresivos, antihipertensivos. En compromiso
extraglandular se puede usar corticoides sistmicos y ciclofosfamida.
Sndrome Anti-Fosfolpidos:
Se caracteriza por trombosis vasculares (venoso y arteriales), trombocitopenia, abortos
espontneos, lvido reticulares, alt neurologicas y ulceras cutneas. 50% son primarios es decir
sin una enf del mesenquima
Mecanismos Trombognicos de los Ac antifosfolpidos:

Inhibicin del complejo proteina C / Ca / S-fosfolpido

Disminucin de la produccin endotelial de PGI2

Dao mediado por Ac a c endoteliales o neuronales

Activacin plaq (trombosis) o destruccin plaq (trombocitopenia)

Los Acticuerpos estn dirigidos contra B2-glicoproteina1 que es un anticoagulante natural

porque se une a los fosfolpidos e (-) la formacin de trombina. La unin B2-GP1 fosfolpidos
produce un cambio conformacional y expone el sitio antigenico o la B2-GP1 es el Ag
directamente. Ac son (+) en 1/3 de los pac con lupus pero pocos desarrollan la enf. 2% de la
poblacin los tiene
Laboratorio:

Anticagulante lpico: El TTPK est prolongado que no se corrige con plasma normal.
Presente en 10-50%. Pero en vivo aumenta la trombosis

VDRL falsa% (+): El VDRL y RPR son pruebas que contienen cardiolipina,
fosfatidilcolina y colesterol por lo que salen (+), pero al buscar el treponema sale (-)
(FTA-ABS)

Ac anti cardiolipinas: Son IgG y IgM. 20-50% de los LES es (+), los patognicos
requieren Ac anti B2-GP1 y tiene un SAF mas agresivo.
Clnica: Trombosis: Oclusin trombtica de arterias y venas, de grandes y pequeos vasos
(coronarias, retina, hgado, rin, cerebro, Budd Chiari, Infarto Suprarrenal, HTPulm)
Abortos recurrentes: Frec en el 1 y 2 trimestre de embarazo, por insuf placentaria
(vellosidades hipertrficas, trombosis, infartos, endarteritis obliterativas)
Trombocitopenia: leve 70-120 x 10 3 por mm3, no nec tto
Livedo reticularis:
Otras: corea no reumtico, vegetaciones valvulares, lceras de las piernas,
migraas, mielopatia transversa
Diagnstico: 2: deben estar ambos en 2 ocasiones y separados por al menos 8 sem
1.- Trombosis arterial o
1.- Abortos > o 2
venoso
2.- Anticualgulante Lpico
2.- Anticardiolipinas IgG o IgM
Tto: Anticoagulante en dosis completas, en recurrencia para toda la vida. Embarazo: aspirina
dosis bajas + heparina 5.000-10.000U sc con estricta monitorizacin placentaria y obstetricas
Espondiloartropatia:
Son enf inflamatoria crnica con caractersticas clnica.

Compromiso axial: espondilitis y sacroileitis (TNF)

Entesitis sitio donde se insertan los tendones en los huesos

Oligoatritis periferica de EEII, no erosiva con FR (-)

Compromiso extrarticular: inflamacin de los ojos y mucosas

Asociacin variable a HLA B27. Presenta Ag bacterianos a LT CD8 (+)

Estan son:

Espondiloartritis Anquilosante (EAA)

Artritis Reactivas y Sind de Reite

Artritis de EII

Artritis de Psoriasis

Espondiloartritis indiferenciada: general% artritis reactivas no clsicas

Espondiloartritis Juvenil: Tipo de AR juvenil axial

Asoc con HLA B27: pobl general 5% / EAA 95% / Artritis de EII 50-75% / Artritis Reactivas 5070% / poblacin con HLA B27, 20% desarrollan artritis reactiva
Asociacin a infecciones: Especialmente en artritis reactivas y placas psoriticas persistentes y
artritis / 50% de los pac con EAA tienen ileitis subclnica distal /
Ratones transgnicos: para el alelo HLA B27 desarrolla alteraciones semejante para EII,
psoriasis y EAA slo si se cran en un medio no libre de grmenes.
Criterios Diagnsticos: Sens 86% y especif 89%

Dolor espinal inflam o Sinovitis (asimtrica o predominante en EEII)

1 o ms de las siguientes: Historia familiar / Psoriasis / EII / uretritis, cervicitis, diarrea

aguda dentro del mes anterior / dolor glteo alternante / entensopatas / Sacroileitis
1.-Espondiloartritis anquilosante:

Enf inflam de causa desconocida, con inflam prominente de las articul vertebrales y estructuras
subyacentes que lleva a una anquilosis progresiva y ascendente (comienza en la regin
lumbar).
Epidemiologia: Prevalencia: 2-14 x 1000 y es ms frec en hombres (3-6:1). En las mujeres
hay menos rigidez de la columna y ms artritis perifrica y se puede confundir con AR
seronegativa. La concordancia en gemelos es de 50% y aumenta el riego con familiares de 1
grado afectados ( 1.6-16x). Las personas con HLA B27 y antec fam (EAA, psoriasis, uveitis,
artritis reactiva, EII) tiene 10-20% EAA y sin el antec 2%.
Patogenia: Sacroileitis es la 1 manifestacin. Se produce in tejido granulatorio subcondral por
una entesitis que erosiona el cartlago de hueso iliaco y luego sacro que se remplaza por
fibrocartlago que luego se osifica. En la colunma aparece un tej granulatorio en la unin del
anulus fibroso con la vertebra, las fibras anulares se erosionan y luego se remplazan por
hueso, formando los sindesmocitos. La osificacin endocondral lleva a la formacin de puentes
oseos. El ascenso por la columna lleva a una columna en caa de bamb. Puede haber artritis
y anquilosis de las articulaciones interapofisiaria, osteoporosis erosiones en los discos y en los
cuerpos vertebrales.
Clnica: Edad X de comienzo: 26 aos. Primero se compromete las articulaciones sacroilacas
y despus la columna lumbar y luego la dorsal.

Sacroileitis tiene dolor lumbar inflamatorio insidioso, curso crnico, mayor a 3 meses o
glteo que alterna de der o izq, que empeora en reposo y se mejora en actividad. El
diagnostico es con Historia y Rx (AP con angulacin ceflica de 30), el ex fsico es
cambiante (dolor por anterior, posterior y lateral, caida de la pierna en flexin abduccin).
En la Rx se ve un borramiento de los mrgenes, luego erosiones y esclerosis

Anquilosis de la columna lleva a una rigidez y movilidad limitada a nivel lumbar y de la caja
torcica. Primero se compromete la columna lumbar y luego dorsal. Prueba de Schober: 2
puntos uno por 10 cm sobre el pto entre las Espinal iliacas post-superiores y otro 5cm por
debajo, si a la flexin de la columna no crece ms de 4 cm es anormal (2-4cm sospecha
de restriccin de la movilidad, <2 limitacin). Es inespecfica y se ve en lumbago
mecnico, artrosis de columna y en la hiperostosis esqueltica idioptica difusa
(calcificacin y osificacin de los ligamento paraespinoso). Expansin torcica , medida
en el 4EIC en inspiracin y expiracin profunda, < 5cm es patolgico. La Rx se ve
esclerosis reactiva con osteitis de los bordes anteriores de las vertebras y erosionas de los
bordes (columna cuadrada), osificacin del lig long anterior y posterior y las articulaciones
facetarias. Pueden tener dificultad para tocar el suelo en extensin de la EEII y apoyar la
cabeza en la pared al apoyar la espalda. Pueden haber Fx de columna en caa de bambu
que son espiroideas y que pueden dar una pseudoartrosis con un sind de cauda equina

Entesitis del tendn de Aquiles, en la fascia plantar o en la tuberosidad de la tibia.

Artritis de Hombros y cadera: 50% con dolor nocturno y rigidez.

Dactilitis: dedos en salchichas: entesitis y artritis. DD: celulitis

Artritis perifrica: 20% es la primera presentacin: cadera, rodilla, esterno-clavicular y

manubrio-esternal

Manifestaciones extraarticulares: uveitis 10%(ojo rojo, iritis con pus), 5% Insuf Ao, B A-V,
1% Fibrosis Pulmonar apical en etapas tardas, 2% amiloidosis (SAA), IR con proteinuria
2 a consumo de AINES, Sind de cauda equina 1%
Laboratorio: Anemia, VHS, PCR, IgA, y a veces de la FA y CK.
Diagnstico: Historia, Schober, disminucin de la expansin torcica, Rx o RNM con
sacroileitis. No es necesario la determinacin de HLA B27
Criterios diagnsticos:

Movilidad Lumbar limitada

Dolor lumbar > 3m que con el ejercicio y en reposo

Disminucin de la expansin torcica

Sacroileitis Bilateral tipo 2-4

Sacroileitis Unilateral tipo 3-4

Sacroileits: normal 0; posible 1; mnima 2; moderada 3; anquilosis 4
Historia Natural: Progresin lenta de la enfermedad que los lleva flexin del cuello, caderas,
rodillas, con inestabilidad de la marcha y disminucin del campo visual. El algunos las

manifestaciones extraraticulares son importantes Tratamiento: Mantener y mejorar el

movimiento con terapia fsica (natacin) / AINES: indometacina, fenilbutazona en dosis altas /
2 opcin: metrotexato y azulfidine / corticoide inhabituales (Entesitis en forma local) / Ac
monoclonales Anti TNF a / Bifosfonatos contra la osteoporosis / Qx: prtesis de cadera, para
disminuir la cifosis, en Sind de cauda equina.
Pronstico: No aumenta la mortalidad global. 30% no puede trabajar. Indice de mal pronstico:
artritis de la cadera, VHS elevada, AINE, limitacin del mov lumbar, dedos salchicha,
oligoartritis, edad de comienza < 16 a
2.- Artritis Reactivas y Espondilopatia no diferenciada:
1.- Sndrome de Reite: conjuntivitis, uretritis, sinovitis post disentrico, post cervicitis o post
uretritis (que pueden ser asintomticas)
2.- Artritis Reactiva: sinovitis crnica y estril que le sigue a una infeccin del TD, UG o
farngeo. 70% asociado a HLA B27. Ms frecuente en VIH (+)
3.- Espondilopatia no diferenciada: cuadro similar pero no se pudo documentar la infeccin y
con asociacin a HLA B27
Epidemiologia: Afectan con igual frec a M:H, edad 20-40 a
Presentacin: Duran desde sem a aos (30%, generalmente despus de infecciones
venreas), pero es autolimitada, pueden tener recaidas frec. Las crnicas y que tienen
sacroileitis pueden transformarse a EAA

Oligo o monoartritis (2-4artic) aguda no purulenta que se asocia a una infeccin de

otra parte del cuerpo.

Infec entricas o uretrales se asocian a HLA B27 y B7

Manif extraarticulares: Uveitis / Balantitis / enteropatia / sacroileitis unilateral.

Germenes:
Entricas: Shigella, Salmonella, Campilobacter jejuni, Yersinia (mejor pronst que Salmonella)
Urogenitales: Clamydia Trachomatis (asoc a gonococo), psittaci, Ureplasma urealyticum
(Respiratorio: Streptococo, algunos la incluyen)
Clnica: Sospecha en estos casos:
-Oligoartritis de rodilla o tobillo dp de diarrea o infeccin GU
-Oligoartritis EEII con tendinitis del Tenn de Aquiles o faceitis plantar
-Reumatismos episodicos de distintas articulac en secuencia por algunas horas o
das, quedando sin secuelas
-Artritis y Dactilitis
Sx constitucionales: fiebre, fatiga, baja de peso, malestar general.
Sx musculoesqueleticos: agudos oligoartritis de rodilla, tobillos y pies, asimtrico y aditivo en
das o semanas. Dedos en salchicha o dactilitis por la artritis, tenosinovitis y periostitis (si se
pone el pie hacia abajo se trorna ciantico), es ms frec en los dedos de los pies que en las
manos. Tendinitis y faceitis dan dolor en el lugar de insercin en el esqueleto axial (tendn de
aquiles y faceitis plantar). Dolores de la columna dorsal y lumbago por inflamacin de
ligamentos, espasmos musculares, sacroileitis (dolor glteo que se irradia a la regin posterior
de la pierna). Entesitis del ligamento inteespinoso produce dolor a la palpacin la espina dorsal
superior. Frecuente son la inflamacin de las articulaciones manubrio-esternal, esternoclavicular y costo-condrales.
Manifestaciones Extraarticulares:

GU: uretritis, prostatitis, cervicitis y salpingitis

Oculares: conjuntivitis y uveitis aguda anterior (puede llevar a la ceguera)

Mucocutaneas: ulceras orales, keratodermia blenorrgica (palma y plantas,

Vesculas, hiperkeratosis, costras, desaparicin), balanitis circinada (vesculas en el
glande que se erosionan pero son indoloras), ornicolisis
Examenes de Laboratorio: VHS (30-80-100) / anemia / trombocitosis / Liquido sinovial:
inflamatorio (GB 20-50 mil x cm3 con predominio PMN) / 50-75% HLA B27 (+) / Se recomienda
pedir un VIH
Buscar el foco (generalmente no se encuentra el grmen): cultivo especiales de liquido articular
(clamidia y yersenia), deposiciones (campylobacter y yersenia), Ag de chlamydia trachomatis
en muestra de genitales, Ac anti Yersenia enterocolica en sangre, PCR para Chlamydia
trachomatis.

Rx: osteoporosis yuxtaarticular / erosiones en los mrgenes articulares en sacabocados /

perdida del espacio articular / periostitis (formacin de hueso nuevo) / osificacin de la
insercin de la fascia plantar (espoln del calcneo) / sacroileitis unilateral / escasos
sindesmofitos en la columna
Diagnstico: es clnico. Sospecha: artritis inflamatoria Ag o SubAg de EEII, asimtrica y aditiva
o con tendinitis o con ambas. Preguntar por diarrea o disuria. Liquido articular inflamatorio sin
bacterias ni cristales. No se necesita el HLA B27
DD: Artritis por cristales, artritis sptica (Neisseria Gonorrhoeae, Stafilococo Aureus,
Haemofilus, etc..) En la artritis gonoccica tambin se comprometen las EESS, no compromete
la columna lumbar y tiene lesiones cutneas caractersticas (vesculas entre los dedos). Cultivo
(+) de genitales externo para gonococo no excluye la artritis reactiva, si lo hace el cultivo en
sangre, piel y sinovial
Tratamiento: Educacin de la enfermedad y prevencin / KNT / AINES: indometacina (diarrea
y compl. Digestivas) y fenilbutazona (toxicidad medular) y otros / erradicacin del agente
patgeno: tetraciclina y macrlidos. Profilaxis? / azulfidina o metotrexato (confirmar que es (-)
para VIH, VHB, HVC) en resistente a AINES / infiltracin local de esteroide / antagonista de
TNF a
SAPHO: Son artritis reactivas por el propionibacterium Acne productor del acne facial: Sinovitis
de las articulaciones del trax, acne, pustulosis palmo-plantar, hiperostosis, osteitis
3.- Artritis de las EII (Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn):
2 Formas:
Artritis Perifrica de EEII. Se presenta en 20% de las EII. En la CU la disentera se
asocia a la artritis y a su gravedad, en Crohn esta asociacin no es tan evidente. La inflamcin
granulomatosa intestinal se acompaa de artritis persistente, dolor abdominal y transtornos de
nutricin. No se asoc a HLA B27
Idntica a EAA: 3-5% de las EII
Otras manifestaciones: osteoartropatia hipertrfica, ostetis granulomatosa, infiltracin
granulomatosa muscular. En Crohn por fstula puede haber artritis sptica de cadera. Mas frec
en hombres, curso independiente de EII. HLA B27 (+) en 50%
4.- Artritis Psoritica:
Es una artritis asociada a psoriasis (75% antes, 15% durante, 10% despus de la psoriasis),
con FR (-) y ausencia de ndulos reumatoideos. 30% de los Psoriticos desarrolla artritis.
Prevelencia 0.1%. Edad 20-40 a.
Etiologa:
Factores genticos: en grupos familiares y tnicos. 40% de los pacientes tienen antec
familiar. La psoriasis con artritis se asocia HLA B27.
Factores ambientales: IRA por streptococo (psoriasis gutatta), retrovirus, trauma
(fenmeno de Koebner), drogas, estrs, VIH
Factores inmunolgicos: Existen niveles altos de Ig y AAN / LT activadas en la piel y
en la sinovial / citokinas en Liq sinovial (TNF a, IL-1, IL-6)
Psoriasis: enfermedad comn de la piel afecta 1-2% de la poblacin. Inflamacin crnica de la
piel con ppulas y placas redondeadas de color rojo o eritematoso, cubierta de escamas
plateadas. Frec es el compromiso de codo, rodilla, pliegue glteo, retroauricular, umbilical,
uas y cuero cabelludo. Uas con plitting (puntitos), y hiperkeratosis periungueal. La evolucin
de la piel es estable. 3-10% de los psoriticos tiene compromiso articular (especial% si tiene alt
de las uas). Bx: diagnstica; aplanamiento de los pliegues, adelgazamiento suprapapilar,
prdida de la placa granular, queratina hiperkerattica, infiltracin de PMN en la epidermis y
monunucleares en las papilas.
Caractersticas clnicas: Cualquier variedad de Psoriasis o historia de Psoriasis / poliartritis
perifrica simtrica / inflamacin de IFD / espondilitis asimtrica y sacroileitis / Artritis mutilante
con dedos de telescopio / dactilitis
Clasificacin de artritis psoriatica en subgrupos

Artritis psoritica clsica: afecta IFD de manos y pies

Artritis mutilante (destructiva) con sacroileitis: ms frec

Oligoartritis asimtrica de peq articulaciones con dactilitis: Ms frec

EAA con o sin comp. de Articulaciones perifricas

Clnica:
Oligoartritis: Una articulacin grande con artritis de 2 o 1 IF y dactilitis. Los Sx de la artritis
pueden estar precedidos de un trauma en un paciente con psoriasis estable que el paciente no
lo relaciona con la artritis
Poliatritis simtrica: Indistinguible de la AR con psoriasis
Artritis de IFD: es lo ms caracterstico de la artritis psoritica y se asoc a alt de la ua del
mismo dedo.
Compromiso espinal: 1/3 de los pac con psoriasis tienen sacroileitis asintomtico asimtrica y
puede asociarse a una espondilitis (indistinguible de EAA). Se diferencian con Rx
Radiografa: aumento de partes blandas, disminucin del espacio articular, osteitis de la falange
distal, forma pencil and cup, compromiso de los dedos en zigzag.
DD: gota, reite, AR
Tratamiento: Educacin / AINES / corticoides locales / rehabilitacin / Fisioterapia
Poliartritis erosiva progresiva: metotrexate, sales de oro, ciclosporina, sulfalazina, antagonistas
de TNF
Qx en destruccin articular
Piel: exponer al sol y IC a dermato
Artritis por cristales:
1.- Gota:
Enfermedad articular crnica por deposito de cristales de urato de Na que transcurre en
episodios agudos de inflamacin articular, autolimitada que en un comienzo no deja secuelas.
Se pueden encontrar tofos o litiasis renal.
Uremia normal de 4-7 mg% (X:5mg%), mayor en los hombres (5.5mg%) que en las mujeres
(4.5mg%). La uricemia es distinta para las mujeres porque los estrgenos aumenta el
clearence renal, por lo que hace a al gota muy infrecuente en mujeres de edad frtil. 7mg% es
el lmite de solubilidad del urato en el plasma, pero para algunos es mayor y para el liquido
sinovial es de 7.4-7.3mg%. En general tiene hiperuricemia (excepto las mujeres).
Manejo renal del Urato: el urato monosdico que est en el plasma es filtrado 99% en el rin,
reabsorbido por proximal en un 99% (dism con aspirina en dosis altas), secretado en un 50%
por el asa de descendente y otro 40% por el asa ascendente (secrecin dism con dosis bajas
de aspirina), para excretar final% 6-12% del filtrado original, que corresponde a 300-600mg/d.
La hipersecrecin (> 600mg/d con dieta pobre en purinas) se da en 20-30% de los gotos, por
sobre produccin de uratos y aumentan la urecemia a >10mg%
Causa de Hiperuricemia: dieta 20% / desvalance excrecin (41%) y sntesis (80%)
Riesgo de cristalizacin con uremias >9 mg%: 4-9% / <9 mg%: 0.5%
Cristalizacin:
Hiperuricemia: Slo 20% tendrn gota. Pueden pasar aos con sobresaturacin pero
sin cristalizacin
Agentes pronucleantes: Proteoglicenos antinucleantes?
Cristalizacin en tej conectivo: urato monosdico en sangre a pH 7.4
Cristalizacin en Orina necesita pH cido: clculos renales de cido rico que es
menos soluble que el urato monosdico (se debe alcalinizar la orina)
Inflamacin:
Artritis Aguda de gota: precipitacin reciente
Ruptura de depsito de cristales
Se desencadena por una alt brusca de la uricemia ms que por uremia mantenida (clsica
despus de una comilona y tomatera), despus de o 3 das en el momento que vuelve a
valores normales. El alcohol aumenta la sntesis desde IMP (sintesis de purinas) y disminuye la
excrecin.
Cristales: activan complemento, cascada de la coagulacin, citokinas, plasmingeno, lo que en
general aumenta la permiabilidad vascular con extravasacin de liquido lo que produce dolor y
libera productos quimiotcticos. Hacen liberar serotonina desde las plaquetas, colagenaza
desde los fibroblastos y PMN y activa a los PMN a fagocitar. En la fagocitosis se producen
puentes de hidrgeno entre los cristales y la mb del fagosoma, esto llega una rigidez de mb y a
una lisis con muerte celular por ruptura lisosomal. La opsonizacin por IgG y C3 facilita a la
fagocitosis. El proceso evoluciona con recubrimiento de los cristales por apolipoproteinas que

disminuyen la inflamacin gradualmente y aumenta el depsito de los cristales el la mb sinovial

donde se forman granulomas para cuerpo extrao.
Clnica:
Gota Aguda: Monoartritis episdica autolimitada de 5-15 d de duracin que entre los episodios
no presenta alteraciones. Afecta de preferencia a hombres. En 50% el primer episodio es la
podagra (1MTF). Raro es la poliartritis como presentacin en hombres no as en mujeres
(hasta un 20% de los casos). Los desencadenantes pueden ser trauma, OH, enfermedad
intercurrente. El dolor es de presentacin nocturno con alodinia al roce de las sbanas y
intenso al apoyar el pie al levantarse. La temperatura menor de las EE distales facilita la
precipitacin. La articulacin est aumentada de volumen, eritematosa y caliente. Tiene fiebre,
aumento de la VHS, leucositosis. Este cuadro puede estar precedido por artralgias aos antes.
Ocasionalmente es slo de partes blandas, bursas, vainas tendinosas, tej periarticular (
celulitis)
Gota Tfica Crnica: pool de urato aumentado porque la hiperuricemias graves y prolongadas
con crisis de gota poliarticular > 10 a de evolucin (las crisis van aumentando en su frecuencia)
produce deposito de urato en el tejido subcutneo periarticular y en el espesor de los
parnquimas que formas los tofos. Son cristales con una matriz proteica con IgG rodeado de
fibrosis y de clulas. Son asintomtico y molestan por tamao. Se presentan en pies, codos,
manos y taln de Aquiles (articulaciones pequeas), la piel est nacarada y la Rx muestra dao
articular.
Diagnstico:
1.- Observacin de los cristales de urato de Na en las articulaciones o en los tofos. La ML se
ven caractersticos pero el diagnostico es por birrefringencia a la Luz Polarizada, donde debe
ser negativa (Amarillo // al compensador y azul al compensador)
2.- Sin cristales con historia de monoartritis episdica sin secuela que responden a colchecina
en paciente con hiperuricemia
Se asocia a artritis sptica no a AR (se debe cultivar)
Exmenes: Puncin de liquido articular: liquido turbio, inflamatorio >2000 cl (50.000-100.000
cl) con cristales.
Gota en mujeres: asociado a diurticos (disminuyen el LEC), IR, artrosis, HTA. Frec son los
tofos de las manos y EESS (hombres pies, mano, oreja).
Tratamiento:
Hiperuricemia: Riesgo bajo de tener gota y litiasis renal, por lo que no deja tto. Normalizar el
peso, educar, disminuir el OH, disminuir las trangresiones alimentaria, evitar diurticos.
Ataque Agudo de gota: AINES dosis mximas 2-3 d y luego disminuir hasta completar una
semana, Anti inflamatorios inyectable 2-3 d y luego oral o colchecina 1 comp (0.5mg) c/h por 6
d, a la disminucin del dolor o a la aparicin de diarrea suspender. Prevenir con colchecina
antes 48h del inicio del cuadro. Esteroide poco usados, slo en rebote poliarticular invalidante.
Paciente con Tto anticoagulante, AINES, colchecina o esteroides. En UGD usar colchecina o
esteroide inyectable o AINES con bloqueadores H2 y anticido de superficie.
Medidas dietticas: disminucin de peso, dejar las visceras, carnes, mariscos, evitar comilonas,
suspender OH (cerveza contiene guanosina, max una copa de tinto /d)
Gota crnica: Tto hiperuricemia +
Uricosuricos: dar HCO3 que alcaliniza la orina y evita cristalizacin,
Hipouricemiantes: Alopurinol: dism el ac rico, aumenta la xantina y la hipoxantina. 100mg/d
aumento gradual c/7 dias hasta 300mg/d. Desaparecen los tofos. En IR disminuir 100mg/d por
cada 30ml/min disminucin de Clcr. Efectos 2: intolerancia digestiva o alergia cutnea. La
disminucin de la uricemia puede producir disolucin de los cristales y paso de estos al liq
articular, con lo que produce inflamacin, por lo que se debe acompaar de colchecina 1
comp /d y no dar alopurinol en Ag porque agrava el cuadro. Medidas dietticas y prevencin
con colchecina 2 comp/h. Evitar diurticos, etanol, etambutol, salicilatos en dosis bajas,
levodopa.
Litiasis Renal Urica: Alopurinol + HCO3 (alcaliza la orina), aumentar lquidos orales, evitar la
cerveza
2.- Condrocarcinosis:
Enfermedad por deposito de cristales por pirofosfato de calcio en el cartlago articular y
fibrocartlago (meniscos). Pseudogota en el ataque agudo. Deposito de cristales en el espesor

del cartlago que son liberados y luego fagocitados con liberacin de enz lisosomales y lisis
celular. No hay aumento en la sangre de pirofosfato, si no en la Rx se ve calcificaciones
anormales en la articulacin, por una alteracin actividad metablica del condorcito.
Clinica: Hereditario (autosmico somtica Recesiva), espordica, asociada a enfermedades
metablicas, traumatismos, o Qx articular. Enf metablicas: hiperparatiriodismo,
hemocromatosis, hemosiderosis, hipomagnesemia, hipofosfemia, amiloidosis.
Ataque Agudo: inflamacin articular asoc o no a artrosis, brusca que dura das o sem,
autolimitada y menos doloroso que la gota. Se ve en cualquier articulacin, aunque la rodilla es
frec. Se asocia a descompensacin de una enfermedad, enfermedad grave (IAM, AVE) o Qx.
5% de los paciente es de comienzo poliarticular de meses de duracin con rigidez matinal,
fatigabilidad, engrosamiento sinovial, contractura en flexin y aumento de la VHS, tiene FR (+)
en 10% por lo que el DD es con AR. Artritis persistente tienen limitacin funcional importante.
Pueden causas hemoartrosis. 50% tiene artrosis generalizada con episodios intercalados de
inflamacin Aguda por lo que se llama pseudogota. La artrosis produce destruccin del
cartlago lo que puede desencadenar la artritis. DD: EAA, AR, Artropata degenerativa.
Diagn: Cristales con birrefringencia (+) (amarillo es al compensador) y calcificaciones
articulares en la Rx. Se puede asociar a Artritis sptica por lo que se debe sacar Gram y cultivo.
Rx: rodilla, mueca, snfisis del pubis, MCF se ve la calcificacin.
Tto: No se pueden sacar los cristales de la articulacin. Algunos responden bien a AINES.
Colchecina 1.0mg (comp./d por aos) inhibe el factor quimiotctivo y disminuye la frecuencia de
las crisis.
Vasculitis:
Etiologia:
Infecciosa: rickettsias
No infecciosas: IC determinada por predispocision genetica, reg SI
Mec de dao:

CI: apesar de no encontrarlos en la sangre o en depositos. Se han encontrado los Ag de

VHB en subgrupo de PAN y VHC en crioglobulinemia mixta escencial. Patogenia: se
depositan en las paredes de los vasos, cuya permeabilidad esta aum por las aminas
activas. El deposito activa complemento (C5a), llamando a los neutrofilos a fagocitar CI, y
lib enz. En procesos SubAg o cronicos los monocleares (MN) se ven en las Bx. El
desarrollo de la vasculitis frente a un estimulo depende de el clerence de CI, tamao,
propiedades fisicoquimicas de los CI, turbulencia del flujo, presion, integridad del vaso.

Dao inmune por celulas: en vasculitis granulomatosas. El endotelio activado por

interferon expresa HLA claseII (se transf en CPA), interactuan con LT CD4(+). Ademas lib
IL-1 activando LT prolongando la inflam. IL-1 y TNF son activadores de ELAM-1 y
VCAM-1 aum la adhesividad de neutrofilos a endotelio.

Otros mecanismos: Hipersens retradada, citotoxicidad celular directa o dependiente de Ac,

Ac dirigidos contra comp del vaso.
Clasificacion:

Peq vasos (arteriolas, venulas, capilares y arterias < 200u de diam)

Asoc a ANCA: Wegener, Sind Churg-Strauss, Poliarteritis microscopica, inducida por
drogas con ANCA (+).
Por CI: Purpura de Henoch Shoenlein (IgA), crioglobulinemia (IgM, IgG), vasc lupica,
reumatoide, del sind de Sjogren, Urticaria Hipocomplementemica, Enf de Behet, sind de
Goodpasture.
Parneoplasica: linfoproliferativa, mieloproliferativa, carcinimas.
Vasc de EII

Medianos vasos (arterias principales de visceras y sus ramas) Poliarteritis Nodosa, Enf de
Kawasaki

Grande vasos (Ao y sus ramas mayores): Takayasu, Vasc de celulas gigantes.
Sindromes sugerentes: febril prolongado con baja de peso / multisitmicos: debilidad
muscular, parestesias, mialgias, dolor abdominal, oliguria, rush, artritis / nefropata activa (IR,
proteinuria, hematuria) Glomerulopatia Ag rapida% progresiva en Poliarteritis microscopica,
Wegener, Goodpasteure / sindromes isqumicos (intestinal o pancreatitis) / prpura palpable
cutneo y nodulos eritematosos, ulceras y livido reticularis, urticaria / mononeuritis mltiple /
Sinusitis y perforacion de tabique nasal y alt pulm (infiltrados pulm que llevan a fibrosis

interticial, fibrosis intralveolar organizada, bronquiolitis obliterante, hemorragia pulm masiva,

hemoptisis), nodulos pulm que se cavitan en Wegener, churg-Strauss /
Examenes: ANA, Complemento, crioglobulinemia, FR, serologia VHB y VHC, ANCA ((+) son
las vasc mas frec en adultos y cualq edad).
ANCA c: 90% de los Wegener, glomerulonefritis Crecentica
ANCA p: Poliarteritis microscopica, Crug-Strauss, Glomerulonefritis crecentica, Goodpasteure,
algunos Wegener. Existe 10 % de estas que no tienen ANCA (+)
Vasculitis de Grandes Vasos: (Aorta y ramas principales: pacientes presentan claudicacin,
soplos arteriales, dism de pulsos perifricos): Arteritis granulomatrosas de c gigantes

Takayasu: panarteritis de clulas gigantes que afecta a mujeres jvenes. Comienza con
sntomas generales y molestias msculoarticulares mal definidas, las arterias pueden
llegar a fibrosarse y estenosarse. Sg y Sx: Claudicacion de EESS, estenosis carotidea,
dism de pulsos EESS, Hta renovasc. Diagn: aortografia del cayado Ao y VHS aum.
Evoluciona a IC y HTA. Tto: esteroidal.

Arteritis de la Temporal: arteritis (tronco alto, cervical o craneo) segmentaria de clulas

gigantes. Afecta > 60 aos. Dolor temporal y claudicacion mandibular, diplopia,
complicacion grave amaurosis unilateral (prevenible). Inespecfica, con CEG, baja de
peso, cefalea, depresin, anemia y alza de VHS. Diagn: Bx arteria temporal. 50% de los
casos se presenta como Polimialgia reumtica: milagias, dolores articulares de predominio
proximal acompaado de rigidez matinal, sindrome febril, astenia, anorexia, decaimiento,
con anemia moderada y VHS elevada. 50% de las PMR no demuestran comp arteritico de
la temporal. Tto con esteroides por 1 a 2 aos. En AT dosis altas 40-60mg PDN/d, en PMR
aislada 5-15mgPDN/d
Vasculitis de Vaso Mediano: (arterias principales de vsceras y sus ramas)
PAN: arteritis necrotizante sistmica, segmentaria (ms frecuente: rin (80%), msculo,
corazn, cerebro, tubo digestivo -70%, neuritis (mono: 60%), vesicula biliar y piel) por depsito
de CI. Afecta a hombres jvenes con manif aislada o en contexto de Sx inflam.
Caractersticamente no compromete pulmn. En general mueren por compromiso renal.
Patologia: edema de la intima, infiltado PNM en toda la pared, que dp es MN, alt de las laminas
elasticas y fibrosis, en la difurcacion de las arterias, prod trombosis, anurismas, ruptura y
diseccin.
Clnica:
Clsica: asociada a VHB (<50%) y drogas, CEG febril (70%) con anemia, neutrofilia y alza de
VHS, artritis, mialgias, nefropata isqumica* (arcuatas, intelobares, GN), HTA (25%),
neuropata perifrica, isquemia o necrosis digital, cutnea, GI (HD, AVM), muscular.
Cardipatias: IAM, pericarditis.
Predominio cutneo-muscular
Dx: Arteriografa renal o mesentrica (aneurismas vasc caracteristicos)- electrofisiologa nervio
perifrico- Bx nervio sural o musc. Ex inmunologicos (-): ANA, FR, Complemnto.
Tto: esteroides (dosis inicial 1mg/kg peso, fraccionado) + ciclofosfamida (1-3 mg/Kg). Cursos
graves pulsos de metilpregnisolona o ciclofosfamida. Asoc a VHB interferon a
Sobrevida: de 15% a 5 aos sin tto, 60% con tto ptimo.
Kawasaki:
Arteritis en nios < 2 aos, ms frec hombres. Comp coronarias IAM < 12 a.
Sndrome Linfonodo: (5 de los sgtes): fiebre >5 aos, congestin conjuntival, cambios en
cavidad oral, cambios en extremidades, rash macular en tronco, linfonodos cervicales.
Diagnstico: aneurismas en corazn al ecocardiograma.
Tratamiento: inmunoglobulinas en altas dosis y aspirina para trombocitemia
Vasculitis de Pequeo Vaso:
Sntomas: prpura, nefritis, dolor abd, neuropata perifrica, mialgia, artralgias migratorias de
grandes y peq articulaciones (10 a 20% con artritis), manif sistmicas: anemia y alza de VHS.
Granulomatosis de Wegener: vasculitis granulomatosa de clulas gigantes, necrotizante (tb
los tiene S Churg-Strauss). Con compromiso pulmonar, Con granulomas en biopsia, Sin asma.
Dao mediado por clulas del SI. C-ANCA + (95%). Afecta a personas de 50 a 60 aos. Prod
Sind rion-pulm igual que Poliat microscop. Clnica: 90% tienen comp respiriratorio alto o bajo
VAS: hasta perforacin de tabique nasal, sinusitis, epistaxis, nariz en silla de montar, estridor
traqueal, otitis media
Compromiso pulmonar: ndulos, hemorragia, cavitacin

Compromiso renal: GN, puede ser GNARP, sin HTA. 80% de los enf tendran alt renal en la
evolucion.
Rash purprico, infarto de lecho ungueal, manif oculares, HDA, isquemia coronaria,
mononeuritis mltiplex
Mortalidad alta, sobrevida 5 a de 10%, esteroides y ciclofosfamida prod mejoria en 90% y
remision total en 75%. Recaida 50% en 5 a.
Sindrome de Churg-Strauss o granulomatosis alrgica, vasculitis sistmica granulomatosa. PANCA + y MPO-ANCA (70%), eosinofilia (>10% eosinof). 25% cANCA, 50% pANCA, 25%
ANCA negativo. Dao mediado por clulas. Clnica: rinitis alrgica + asma, enf eosinoflica
(neumonia o gastroenteritis) + vasculitis (3 a dp del asma). Puede haber glomerulonefritis, pero
la falla renal es poco comn. Rash purprico, urticaria, ndulos subcutneos. Tres fases: rinitis
alrgica y asma, eosinofilia y vasculitis granulomatosa sistmica.
Puede asociarse a infec, enf del tejido conectivo, reacciones a drogas o neoplasia. Causas de
muerte: arteritis de las coronarias y miocarditis que nec corticoide.
Poliangitis Microscpica: vasculitis necrotizante sistmica, Sin compromiso pulmonar, Sin
granulomas en biopsia, Sin asma. Sind rion-Pulm mas frec. P-ANCA + o MPO-ANCA en 80%.
La capilatis alveolar con hemorragia pulm es mortal y se tto con corticoides, cistoxicos y
plasmaferesis. Con ndulos eritematosos, lceras y livedo reticularis. 90% copm renal con GN
necrotizante rapida% progresiva y los esteroides y coitotoxicos hacen remision de la
enfermedad e 80% de los casos. La recaida es de 1/3 a 2 a. Bx semejante a PNA solo que en
vasos peq, sin hmgia pulm, venulitis leucocitoclastica cutanea, no GN y es ANCA (-)
Prpura de Schonlein-Henoch: Por depsito de CI (IgA). Compromiso drmico-renal. Es la
vasc lmas frec en la niez (5 a). Dp de un IRA comienzan con purpura, artralgias, dlor abd
colico. 50% proteinuria y hematuria, 10-20% IR. Buen pronostico, 10% IRT. Comp cutaneo no
se tto, solo renal con corticoide y citotoxicos.
Vasculitis leucocitoclstica Cutaneo: vnulitis y capilaritis de la dermis, se manifiesta por
prpura palpable y lceras y se asocia a leucocitosis con neutrofilia. Puede ser primaria o
secundaria: Lupus, AR, drogas 10% (penicilina, sulfonamidas, alopurinol, tiazidas, quinolonas,
PTU, hidralazina). General% autolimitado, 10% recurren. Se diagnostica por Bx de piel.
Vasculitis leucocitoclstica o Angeitis por Hipersensibilidad: es el tyipo mas frec de
vasculitis. Es una vec necrotizante donde todas las lesiones evolucionan en forma sincronica y
puede aparecer mas de 1 brote. Puede comprometer cualquier organo y prod hemorragia o
infartos (de mas a menos frec: piel, rion, TD, SN, pulm). Causada por: CI, infecciones por
hongos, bacterias, virus,picadas de insectos, drogas, alimentos, enf autoinmunes, enf
malignos, alt fisicas
Crioglobulinemia esencial: vasculitis por depsito de CI, se asocia a VHC, aum FR y
crioglobulinemia en vasos y en sangre, baja en los niveles de CI, hipocomplementemia de (C4).
Se presenta en personas de 50 aos, con purpura, artralgias, nefritis. Suele presentarse como
compromiso dermato-renal. Bx renal: GN membrano proliferativa del tipo I con crioglobulinas
en ME. Leves AINES, nefritis nec corticoides y ciclofosfamida y plasmaferesis.
Otras: Sjgren, Behet, Goodpasture (P-ANCA+), enfermedad del suero, paraneoplsica
(carcinoma, mielo o linfoproliferativa).
Tratamiento:

Primero: descartar proceso infeccioso, determinar extensin de vasculitis, en lo posible

descartar compromiso visceral, ya que este requiere obligatoriamente tto esteroidal.

Glucocorticoides: 1 mg/kg de Prednisona/da (en casos graves: pulsos de

metilprednisolona: 1 gr ev 2 horas, cada 24 hrs por 3 a 5 das).

Remision: con metilpreg 3g ev + ciclofosfamida (oral 2 mg/kg peso). El nadir de leucocitos

dism al 10-12 d. / Mantencion: discontinuar lenta% l,os corticoides (n 3-5m) y mantener
cititoxico / recaidas reinstalar tto induccion de remision

Molestias leves: cutaneas antihistaminicos o corticoides en graves, AINES dism artralgias

y mialgias,

Agentes Inmusupresores: Ciclofosfamida: 1.5 2 mg/kg/da, especialmente en Wegener y

vasculitis necrotizantes (PAN).

Plasmafresis: tto agudo, de efecto transitorio, requiere ser continuado con otro de los
anteriores.
Monoartritis:

Aum de volumen, dolor, rigidez y dism del rango de movilidad en una articulacin. Puede existir
aum de t y signos de derrame. Se diferencia de snd periarticular, porque no existe dism del
rango de mov (bursitis, tendinitis, epicondilitis, etc.)
Clasificacin y estudio: identificar una artritis sptica, puesto que de esto y de un tratamiento
precoz depende su pronstico.
Segn velocidad de instalacin del cuadro
Aguda
Crnica
Inflamatori NoInflamatori No-inflamatoria
a
inflamatoria
a
Bacteriana Trauma
TBC
Artrosis
Cristales
Osteonecros AR
Meniscopatas
is
Espondilo
Espondilo DSR
artropataa
artropata
s
s
Segn caractersticas del dolor:
Mecnicas: dolor asoc a actividad, cede en reposo. Ausencia de sntomas sistmicos.
Inflamatorias: rigidez matinal o post-inactividad; dolor en reposos o en actividad; asociado a
sntomas generales (fiebre, CEG).
Manejo:
Descartar snd periarticular y el dolor referido
Artrocentesis: Gram, cultivo corriente y de Koch, cristales
Exmenes generales: Hemograma, VHS, protena C reactiva y hemocultivos, PBQ
No-inflamatorio
Inflamatorio
Infeccioso
GB<2000,
GB 2-50mil,
GB>50000, PMN>90%
PMN<25%
PMN>50%
Artrosis
LEG
Artritis bact no
gonoccica
Trauma
AR
Artritis gonoccica
Necrosis sea
Artritis psoritica
Artritis por cristales
avascular
Amiloidosis
Artritis TBC
LEG
Espondiloartropat
as
Tto: de cada caso (ej: tnto mdico-quirrgico en artritis sptica, con drenaje o puncin
evacuadora ms antibioterapia).
Poliartritis:
Artropata inflam de >4 articul. La diferencia entre oligo y poliartritis y entre inflamatoria o no
suele, ser difcil en muchos casos.
Historia clnica:
Confirmar inflam articular y no de partes blandas adyacentes.
Edad, sexo, (raza) y antec familiares.
Agudo: 6 sem o menos / Crnico: > 6sem
Caract articulares: rigidez matutina, efecto del mov, dolor migratorio, situaciones que alivian o
agravan el dolor, Sx intermitentes, simetra.
Compromiso axial o perifrico y su asociacin.
Acontecimientos recientes: trauma, viajes, medicamentos, otras enf.
Sntomas extra articulares: fiebre, exantema, prdida de peso, alt visuales, disnea, diarrea,
disuria, debilidad.
Exploracin fsica:
COMPLETA: articulaciones, piel, mucosas, uas, ojos, tejidos periarticulares:
Calor, eritema o ambos.
Tumefaccin.
Engrosamiento sinovial.
Subluxacin, luxacin, deformidad articular.
Inestabilidad articular.
Limitacin del movimiento activo o pasivo.

Crepitacin.
Alt periarticulares.
Alt musculares, entre ellas debilidad y atrofia.
Laboratorio:
Siempre: hemograma y VHS o PCR
Si es sugerente el cuadro clnico: FR, ANA, ANCA, antiestrptolisina O, (Ac Lyme).
Si hay sospecha de enf sistmica: funcin renal, heptica, anlisis de orina.
Lquido sinovial: aspecto, viscosidad, recuento celular, cristales, Gram y cultivo.
Considerar Rx simple: Trauma, inf crnica, incapacidad progresiva, evaluacin inicial de
proceso crnico, (eventualmente biopsia sinovial)
Caract
Normal No
Inflam
Infec
Hemorr
inflam
g
Volumen <3,5 ml >3,5ml >3,5ml
>3,5ml -----Aspecto Transp Transp Turbio
Turbio
Hemorr
ar
ar
g
Color
Amarillo Amarillo Amarillent Amarillo Rojizo
claro
xantocr o,
verdoso
mico
banquecin
o.
Viscosid Filancia Filancia Dism
Muy
Filancia
ad
>3cm
>3cm
dism
>3cm
Leucocit <200
2002mil>100mil ---os
2000
100mil
PMNs
<25%
<25%
>25%
>75%
---Cultivo
(-)
(-)
(-)
(+)
---Cristales (-)
(-)
(+) en
(-)
(-)
gota y
condrocal
c
Glucosa/ <50%
<50%
50%
>50%
>50%
glicemia
POLIARTRITIS.
Inflamatorias:
Seronegativas:
Espondilitis anquilosante
Artritis soritica:
Artritis reactiva
Sndrome de Reiter
Inf Intestinales (Salmonella, shigella, yersinia, etc.)
Inf urogenitales (Gonococo, Chlamydia, ureaplasma)
Artritis enteropticas
Colitis ulcerosa
Enf de Crohn.
Mesenquimopatas:
Artritis reumatodea
Lupus
Esclerosis sistmica
Dermato-polimiositis
Sndrome Sjgren
Otras:
Reumatismo palindrmico
Sarcoidosis
Enf de Behcet
Sndrome de Schnlein-Henoch
No inflamatorias.
Artrosis
Artropatas hipertrficas:
Les

Diabetes
Siringomielia
Acromegalia
Nemica.

NEUROLOGA
Examen Neurolgico:
I.- Conciencia.
a.- Obnubilado: desorientado en el tiempo o en el espacio, indiferente al medio ambiente y
est indiferente a su enf.
b.- Sopor: pac durmiendo y al despertarlo estar obnubilado, Responde a preguntas simples
(sopor superficial) o slo abre los ojos y reacciona leve% al dolor (sopor profundo). Al dejarlo
de estimular vuelve a dormirse.
c.- Coma: no hay ninguna reaccin a estmulos ext (salvo reflejas) ni a nec internas (hambre,
sed).
II.- Nervios craneales
I par u olfativo: Pac con los ojos cerrados y una fosa nasal tapada se le aproxima olores /
Anosmia / Causa: alt OTR, alt neurolgicas: TEC con ruptura de lmina cribosa, tumores o de
causa idioptica.
IIpar, IIIpar, IVpar, Vipar: (n ptico, oculoamotor, abducen y patetico)
1.-Agudeza visual: escala de optotipos. Capacidad para leer (n 33cm), "cuentadedos", "visin
de bulto" o slo percepcin de estmulos luminosos. Vicios de refraccin v/s alt del n ptico:
agujero estenopeico
2.-Campo visual: Visin esteroscpica porcin del campo visual compartida
Lesion del nervio ptico: amaurosis
Lesin de radiacin opticas: hemianopsia homnima con respecto al campo, contralateral a la
lesin. Cuadrantopsias homnimas en lesiones parciales del asa de Meyer, lesiones ms peq
producen escotomas.
Lesin de Quiasma: hemianopsia heternima bitemporal, excepto aracnoiditis ext del quiasma:
hemianopsia heternima binasal.
3.-Fondo de ojo: papila: inicio del nervio ptico: ntida Blanca-amarillenta /"edema de papila
THE / papila plida: atrfica / cruces arteriales / aneurisma / exudados en la retina y hmgias
(HSA)
4.-Nistagmus Optoquintico: (+) normalidad del lbulo temporal contralateral
5.-Oculo-motilidad. Anisocoria y discoria / reflejo fotomotor / reflejo de acomodacin a la
distancia
Snd BernardHorner (Nervios simptico cervicales): ptosis , miosis y enoftalmo
Desplazamiento ocular espontneo: estrabismo y diplopia
Lesin III par: Ptosis, estravismo divergente, midriasis paraltica (fibras parasimpticas)
Lesin VI par: estravismo convergente
Lesin IV par: Diplopia para mirar hacia abajo y afuera (bajar escaleras)
Mirada Conjugada: Lesiones de hemisferios cerebral: parlisis conjugada de la mirada a izq
(mirada fija a der) con una hemiplejia izquierda / Lesin de tronco protuberancia: mirada
conjugada forzada contralteral a la lesin e ipsilateral a la hemiplejia
V par o trigmino y VII par o facial
Trigmino: races oftlmica, maxilar superior y maxilar inferior / reflejo corneal y reflejo
consensual. Lesiones de los hemisf cerebrales puede estar ausente el reflejo al estimular la
crnea contralateral a la lesin. Inerva los msculos masticatorios (tricmus)
Facial: mostrar los dientes, cerrar los ojos y elevar las cejas

Parlisis faciales perif: afectan todos estos mov, se afecta los 2/3 anteriores del gusto
(sens va por el V par), alt de la gl lagrimal y salival, Lagoftalmo, desviacin de comisura
bucal al lado sano, alt de los musc de la cara

Parlisis facial central: se alt los mov peribucales

VII par o Vestibulococlear escuchar la voz habitual o el ruido de las uas.
Rama coclear:
Hipoacusia de conduccin o transmisin v/s de percepcin o neural.

Test de Weber: diapasn en la regin frontal: hipoacusia de percepcin sentir el

zumbido del diapasn hacia el oido sano / hipoacusia de conduccin sentir ms
intenso el zumbido hacia el lado hipoacsico

Test de Rinne: diapasn vibrando en la mastoide: hipoacusias neurales al dejar de

sentir la vibracin debe an percibir la transmisin area con tiempos acortados

respecto al normal / hipoacusia de oido al cesar la transmisin sea tampoco hay

area.
Tinnitus: es ms frecuente en afecciones del oido que neurales.
Rama vestibular
Vrtigo. vrtigo objetivo o subjetivo. El vrtigo cerebeloso es transitorio. Alt de la porcin
vestibular del oido interno, de la rama vestibular del VIII o de los ncleos en tronco encfalo
Ex marcha: (caminar en Tandem) y Signo de Romberg: Lateropulsin
Nistagmo horizontal (la fase lenta corresponde a la lateralizacin) El nigtasmus es contralateral
a la lesin y a la lateralizacin. El nistagmo tambin puede ser vertical, rotatorio o mixto.
Pares craneanos de origen en el bulbo IX, X, XI y XII pares craneanos.
X par o nervio vago disfagia ilgica / voz bitonal y disfona / diga a y de ve el paladar.
XII par o hipogloso: desviacin de la lengua que protruye, hacia el lado afectado / atrofia en la
hemilengua afectada / ambos hipoglosos: disartria.
IX par o glasofarngeo: prdida del gusto, sensibilidad dolorosa y tctil en la regin posterior
de la lengua del lado afectado.
XI par o accesorio: limita la capacidad para girar la cabeza (el mentn) hacia el lado sano
(msculo esternocleidomastoideo) y para elevar el hombro (msculo trapecio) del lado
afectado. Se altera slo en lesiones perifricas.
III.- Alteraciones de la movilidad.

Paresia: de la fuerza

Pleja: si es total
Alt de la fuerza: ofrecer resistencia al mov y mantener la gravedad en EESS y EEII
Tonus.
a. Espstica o "en navaja" cuando el aum del tonus es al iniciar un movimiento y posterior%
dism (abrir un cortaplumas) lesiones de la va piramidal.
b. Rigidez plstica, si el aum del tonus parejo, como se ve en la enf de Parkinson.
c. Rigidez en rueda dentada, peq sacudidas sucesivas, por sobreposicin del Temblor enf
de Parkinson.
d. Distona: EE estn en una postura anormal permanente% y al tratar de alejarlas de esa
posicin la resistencia musc.
e. Paratona, al mov pasivo hay una resistencia oposicionista. Se ve en lesiones del lbulo
frontal (demencias)
La hipotona se ve en lesiones del cerebelo o sus vas, 1 y 2 motoneurona
Reflejos tendneos: trceps (raices C6, C7) / bceps (C5, C6) / braquioradialis (C6, C7, C8) /
cudriceps (L2, L3, L4) / Aquiles (S1, S2)
Reflejos Cutneo abdominales
sobre el ombligo: races D8 -D10 / bajo el ombligo: D10 - D12 / depende de la va piramidal / No
tiene significacin si estn disminudos a ambos lados, en obesos, en pacientes con op
abdominales o embarazos previos
Reflejos patolgicos: Signo de Babinski / Reflejo de prehensin: lesin del lbulo frontal
contralateral (pacientes con demencia).
IV.- Alteraciones de la sensibilidad.
Sensibilidades primarias son: tacto, dolor, t, postural (Romberg) y vibratoria / hipoestesia
(dermatoma; clavculas D2, apndice xifoide D6, ombligo D10, inguinal D12; nervio o de un
hemicuerpo) / hiperestesia / hiperalgesia / alodinia / disestesias / parestesias / Lesiones
transversas de la mdula espinal se produce un nivel sensitivo / lesiones de tronco cerebral,
tlamo, cpsula interna o corteza parietal se prod prdida de las sensibilidades en el
hemicuerpo opuesto que incluir la cara si la lesin est por encima de la protuberancia.
Los cordones sensitivos en la medula espinal son:
Cordones post o Gracilis y cuneatus: llevan la sens tctil, postural y vibratoria
Cordones laterales o Tractos espinotalmicos: llevan sens trmica y dolorosa.
Sensibiladad Secundaria alt:
Estereoagnosia o Asterognosia: puede describir un objeto pero no puede identificarlo. Lesiones
en la corteza parietal detrs del humunculo sens
Anosognosia: desconocimiento de su enfermedad o que tiene hemiplejia (general% izq). Dura
en los primeros 3-4 das
Somatoagnosia: No reconoce parte de su cuerpo como de ellos, tambin dura 2-3 das.
Representa lesiones detrs del humunculo sens

V.- Signos de irritacin menngea.

signos menngeos: rigidez de nuca / signo de Kernig ambas EEII extendidas, levantndolas
desde los talones: se produce una flexin de las rodillas / El signo de Brudzinski: flexin brusca
de la cabeza y observando una flexin refleja a nivel de caderas y rodillas / postura engatillo.
VI.- Alteraciones Esfinterianas
Lesin de la mdula espinal: "globo vesical" en un shock espinal o miccin imperiosa, cuando la
vejiga est espstica.
La inervacin del recto es similar a la vejiga. Eso s, la evacuacin del recto tiene ms
autonoma, la recuperacin es habitualmente mejor.
Sindrome piramidal:
va piramidal (crtico-espinal y crtico-nuclear) en el encfalo: hemipleja / paralisis facial central
/ desviacin conjugada hacia el lado de la lesin "los ojos miran hacia la lesin del cerebro o
evitan mirar la hemipleja" / cabeza sufre una rotacin similar / interrupcin piramidal es brusca:
estado transitorio de hipotona y arreflexia tendnea / en das a semanas: hemipleja espstica
(con hipertona "en navaja", hiperreflexia tendnea, signo de Babinski, etc.) / alt de postura:
flexin y aduccin de la EESS y extensin EEII / pie en equino / Los reflejos superficiales
(cutneos abdominales y cremasterianos) estn permanentemente o abolidos / clonus
(aquiliano)
a.-Lesin es en la corteza motora prerolandica: hemipleja disarmnica. Predominio EEII orienta
a art cerebral anterior, y EESS, art cerebral media (ms frec)
b.-Lesiones de cpsula interna: hemipleja armnica. General% hmgias
c.-Lesiones de tronco cerebral (general% infartos) prod hemiplejia alternas. Mesencfalo:
Sndrome de Weber: parlisis del III nervio (ptosis, estrabismo divergemte y midriasis) y una
hemipleja contralateral
Protuberancia: sndrome de Millard-Gubler: compromiso del VI y VII parlisis facial perifrica y
estrabismo convergente / Sndrome de Foville: lesion del ncleo de la mirada conjugada en
protuberancia los ojos se desvan hacia el lado opuesto a la lesin ("miran la hemipleja")
Bulbo: alt XII par hipogloso opuesto a la hemipleja (protruye la lengua hacia la lesin)
d.- Lesin de la Mdula espinal: cuadripleja o parapleja / shock espinal / nivel sensitivo / globo
vesical por parlisis flccida de la vejiga y retencin fecal / shock espinal dura semanas o meses
/ reapareciendo movimientos reflejos en EEII (reflejos de triple flexin y movilidad refleja
extensora a la por traccin de los msculos proximales) / dp reflejos tendneos: clonus y
espasticidad / incontinencia urinaria / lesin se produce lenta% no hay shock espinal.

Incoordinacin del movimiento y Sindrome Cerebeloso:

Alt de un hemisferio: prueba ndice-nariz y prueba taln-rodilla. observa dismetra o ataxia
ipsilaterales / temblor de intencin / adiadococinesia / "fenmeno del rebote" / nistagmus
contralateral a la lesin (comunicacin del n vestibular con el n Fastigi) e incluso vrtigo
transitorio si la lesin es aguda / hipotona / lenguaje escandido (silabado e irregular)
Alt del vermis: slo ataxia de la marcha, desequilibrio de pie y sentado.
Lesiones extensas (enf degenerativas): dismetria bilateral en EEII y EESS, nistagmus en todas
las miradas (sin vrtigo) y ataxia de la marcha.
Sindrome Extrapiramidales:
Localizacin de la lesiones: nucleos de la base (caudado, n lenticular: globus palidus y putamen)
n rojo y sust nigra.

Presentacin: Refieren dism de la fuerza pero tienen alt del tono musc, postura y mov
involuntarios.
1.- Enf de Parkinson: 60% son AM. Prevalencia en la pobl 1%. Alto componente gentico
(pero al parecer no hereditario)
Fiopatolog: dism de la Via nigro-estriatal por destruccin de n dopaminrgicas.
Clnica:

Bradicinesia

Desaparicin de mov involuntarios (parpadeo, mmica facial, braceo, deglusin de saliva,

intensidad de la voz); fascie de mscara

Alt postural (flexin corporal)

Alt de marcha: signo del tallo (por falta de equil), pasos cortos y festinacin (se empiezan a
cae, caminan rpido y les cuesta parar)

Temblor de Parkinson: es de reposo, de comienzo asimtrico y con el tiempo puede ser

postural. Puede o no estar presente. Ms frec son los temblores posturales; juvenil, senil o
fam, algunas de sus causas son ideoptico (escencial), hipertiroidismo, privacin de OH o
benzodiacepinas, por caf, corticoides, etc. Tto primidona ( el mov) en dosis bajas (1/20
de tabl) o propanolol 80-120mg

Rigidez espstica: hipertonia pareja o en can de plomo en EEII y rigidez en rueda

dentada en EESS (sobreposicin del temblor)
Tto:
Levodopa (cinemet) de por vida / se nec ir aum las dosis por dism su efecto en el
tiempo / Efectos 2 discinecias en on-off (general% dp de 2 a) / Selegilina (antiMAO ) aum el
efecto de la dopamina.
AntiACh centrales (Artane o tonaril): al dism las vias dopaminrgicas se liveran las
colinrgicas, dism el temblor. No se da a de 60a por alt la memoria, alt visuales basales y
alucinaciones
Sindrome de Parkinson: 2 a medicamentos: neurolpticos (demerol, MTPT) con bloq de la via
nigro estriatal o intoxicaciones (CO con efecto tardio, metroclopramida y fluoxetina) con
destruccin de la via. Se presentan como Parkinson Agudos en personas jvenes. Los que no
siguen evolucionando se pueden operar (Tx de sust nigra de Feto). No sirve usar levodopa.
2.- Coreas:
Corea de Sydenhan en enfermedad Reumtica (baile del Sambito): Autolimitado / personas
jvenes / labilidad emocional / tto BDZ
Corea de Huntingon: Demencia presenil 35-40a / Alt del Crom 4 con herencia autosmica
dominante de alta penetrancia / Enf Degenerativa con atrofia del putamen y caudado
Otros Coreas: hipertiroidismo, LES diseminado Ag, Sind Antifosfolpidos
Discinesia o corea Tardio por drogas: Neurolpticos bloq via dopaminergica, los receptores y
al suspender la droga se produce mov discenecicos. Tto: Tetrabenacina
3.- Distonias:
Contrac musc mantenidas involuntarias (dist a Tic que se pueden suprimir) desencadenadas o
no por un movim. Puede acompaarse se contraccin de musc antagonistas. Ej espasmo del
escribiente, Tortcolis espasmdica, flebororespasmo (cerrar los ojos), distonia generalizada
como coreoatetosis por incompatibilidad sangunea Madre-feto. Tto: toxina botulnica
Distonia que responde a levodopa: nios con distonias que fluctuan en el da, se les acaba en la
adolescencia. No prod discinesias
Enf de Wilson: sintomas extrap (corea, distonias), cirrosis hepatica, anillo de Kaisser-Fleisher.
Transt del Cu con deposito en n de la base, higado y cornea. Diagn: Ceruloplasmina dism, Cu
orina aum, Cu plasma aum.
Vias Optica y motilidad Ocular:
Via optica:
Retina con conos y bastones. Macula es la > de conos, los bastones estn
en la periferia de la retina. La papila es la aparicin de mielina en las fibras nerviosas antes de
formas el n ptico, su representacin en el campo visual es la mancha ciega (en el edema de
papila la mancha crece)
Nervio Optico: es un tracto SNC, se alt en enf enceflicas ej esclerosis multiple.
Comienza con una < agudeza visual, luego de los colores y reflejo fotomotor directo y
concensual dism de ese ojo

Quiasma: lateral% Art carotida int y por debajo la silla turca, sus patologas pueden
alterarlo
Tracto optico
Cuerpo geniculado Lateral
Radiacin Optica: -fibras rectas: llevan inform alta de la retina
-Asa de Meyer: dan una vuelta por el lbulo temporal y llevan
informacin baja de la retina.
Corteza Occipital o Calcarina: Irrigacin: representacin macular Art Cer Media, el
resto de la corteza Art Cer Post. Infarto por oclusin ACP prod ceguera brusca con visin de
tunel, no ve nada pero puede recoger una aguja. Corteza occipital medial est dividida por la
cisura calcarina, sobre ella est representada la retina sup y bajo sta, la retina inf.
Exploracin de la Via Visual: Ver ex neurologico
Motilidad Ocular:
III par: inerva los musc oculomotores excepto el m recto ext (VI) y el oblicuo Sup (IV). Junto al n
simptico cervical elevan los prpados. Lesin de III par: ptosis palpebral, estrabismo
divergente, midriasis (predomina el simptico)
VI par: estrabismo convergente
IV par: diplopia al mirar hacia abajo y afuera (bajando escaleras)
Motilidad Ocular Conjugada: Alt del Mov en yunta prod desviacin de la mirada conj forzada. La
via se cruza antes de llegar al Tronco
- lesion protuberancia: (n de la mir conj) contralat a la mirada fija y a la hemiplejia
- lesion del lob frontal ipsilateral ala mirada fija y hemiplejia contralateral.
Sindrome Meningeo: Meningitis:
Inflam de la meninges que puede tener compromiso enceflico directo (encefalitis) o indirecto
(vasculitis). El SNC responde distinto a las infecciones por / BHE y hematgena / LCR (absorbe
ATB, paso de bacterias) / no tiene linftico / esta en un continente rgido / As es mas propenso a
infecciones. Se clasif en Ag/ Cr o pigenas / LCR claro.
Clinica: cefalea, fiebre, comp enceflico (alt de conc y convulsiones), signos meningeos;
rigidez de nuca, Brudzinski (cuello-rodilla) y Kerning (ext EEII-rodilla). Bacteriana nauseas,
vmitos, sudoracion profusa, debil muscular, mialgias, fotofobia y signos de aum de la presin
intracraneana (PIC) como: coma, hipertension, anisocoria y bradicardia.
Meningococo: erupciones cutaneas tipo petequiales
Vrales: signos de infec intestinal (nauseas, vmitos, dolor abd y/o diarrea), mialgias, anorexia y
astenia.
AM y nios: cuadro oligosintomatico o con manif inespecif (confusin, irritabilidad).
TBC: alt de los pares craneanos (por comprometer mas a la base del cerebro).
Etiologas:
Bacterianas:
Neonatos (< 1 m): Gram (-), estreptococos grupo B.
Nios (1 m 10 a): Haemofilus influenzae, neisseria meningitidis.
Adultos (10 60 a): Neumococo, meningococo.
Ancianos e inmunodeprimidos pensar tambin en Gram (-) y Listeria.
Vrales: Enterovirus (70%), VIH, herpes simplex II.
Crnicas (son < frecuentes): TBC, hongos, carcinomatosis meningea.
Qumicas: Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frec), albmina marcada,
craneofaringoma, metrotrexato intratecal.
Snd parameningeos: Abscesos intraencef, empiema subdural, encefalitis
Laboratorio: Estudio de LCR (urgente). No realizar PL en caso de: edema de papila, signos
focales, rpido compromiso de conciencia (TAC previo), crisis epileptognica tnica o
prolongada (esperar 30min), shock sptico (priorizar). Contraindicaciones esta HTEC, alt. de la
coagulabilidad. Dentro del estudio se debe analizar:

Aspecto macroscopico (turbio, claro, semiturbio) Bacterianas (o purulentas), de liquido

claro (dentro de estas se encuentran todo el resto).

LCR Hemorragico s/ puncin traumtica = Hmgia Subdural

Citoquimico (celularidad, glucosa y protenas)

Tincion de Gram y cultivo

Estudios complementarios del LCR (se debe guardar muestra por si el estudio primario no
es concluyente). Dentro de este item se encuentran:
o
Test de ltex: Mucho ms sensible en detectar bact que el cultivo o el gram (por
aglutinacin de antgenos especficos)
o
ADA (n 9): Si existe la sospecha de infec por TBC y linfoma
o
PCR: En busca de virus
o
Citologico: Para carcinomatosis meningea
o
Tincion con tinta china: Para criptococo
o
VDRL: sfilis

Patrones: Nunca patognomnimos. Imp son la Historia, el Ex Fsico y Ex generales (hemograma, VHS, Glicemia,
Hemocultivo)

Aspect
o
Celulas

Glucos
a
Protein
as
Ag
Etiolog

Norm
al
claro

Piogena

Viral

turbio

claro

5o<

10005000
PMN
Dism
(50%)

101000 MN

>
50%
glice
m
45mg
%

Crnic
as
Leve%
turbio
101000
MN

Parameni
ng
claro

Dism

200

>200

100-300

Meningo
c1H
infuenz
Neumoc,
G-

Enterovir
,
parotiditi
s, HSV,
LCM,
HIV

100300
TBC,
Criptoc
o,
Carcin
om

10-1000
PMN

Absc
encefal
Absc
epidur
Empiem
Subd

*DM < 30%

1 Pigena: Meningococo: jovenes-adultos; H infuenzae: 5 a; neumococo, G (-), en inmunod,
DM, AM.
Tto: Antibiotico:
Meningococo: Pen G 12 mill/dia o CAF 4g/dia
H. Influenzae: Cefalotaximo 8g/dia. ( 5a Corticoides)
Pneumococo: Pen G o Cefaloximo dependiendo de la resistencia
G (-): cefalotaximo o aminoglicosidos en dosis altas
M pigena con grmenes desconocido: (cefalotaximo 12g/d o ceftriaxona) +
Ampicilina 12g/d
Tuberculosas: etambutol, isoniazida, rifampicina, pirazinamida.
Por hongos: Anfotericina B
Vrales: Solo tto sintomatico y ambulatorio (reposo, analgsicos, antipirticos). Si es
muy grave se puede usar Leconavir.
Soporte Especial: Manejo del shock / Corticoides: 0.15mg/Kg c/6hrs dexametazona
comenzando 15-20mg antes del antibitico por 4 das / Mantener buena perfusin cerebral (Pa,
hipervent perjudicial) / Antiepilpticos / Manejo Hidroelectlitico (SIADH, hipovolemia) / Manejo
de Edema Cerebral: Manitol / Aislamiento y tto de contactos solo en meningitis por
meningococo (el medico solo se considera contacto s realizo respiracin boca a boca):
Rifampicina, ciprofloxacino, ceftriaxona.
Control: LCR en 1 sem
Secuelas: deficit n craneanos y compromiso intelectual (sordera)
Mening +
Haemuf +++(lactantes)
Neumoc ++
Virales +/Examen de LCR
Pigena

Viral

Crnica

Parameningea

Clulas
1000-5000
Predominio
Neutrfilos
Proteinas >200
Glucosa (<50%,
diabticos <30%)
Meningococo en
jvenes y en adultos,
Haemophilus
influenziae en < 5
aos, Neumococo
>60, G(-)ancianos e
inmunodeprimidos

Clulas
10-10000
Predominio
Mononuclear
Proteinas 45-200
Glucosa N

Clulas
100-1000
Predominio
Mononuclear
Proteinas o
Glucosa

Clulas
10-1000
Predominio Neutrfilos

Virales:
enterovirus(70%),
parotiditis, HSV, HIV,
LCM.
Encefalitis virales,
arbol, HSV

TBC, criptococo,
carcinomatosis.

Absceso encefklico,
epidural, empiema
subdural.

Proteinas 45-200
Glucosa N

Estos son patrones prototpicos, no patognomnicos. Se debe considerar, en conjunto con la

historia y el examen fisico.
Anamnesis.
Edad
Instalacin
Factores predisponentes: heridas, shunts.
Inmunodepresin(DM, HIV, drogas)
Examen Fsico.
Rash(herptico, meningococo, gram(-)
Signos focales(otitis, sinusitis)
Laboratorio.
Exmenes Generales(hemograma, VHS, glicemia, hemocutivo, RxTx)
Otros exmenes:
Gram con un 20 % de sensibilidad
Cultivo(si recibe ATB se negativiza)
Latex para Ag sensible, rpido, menor negativizacin si usa ATB
ADA(n<9)aocia a TBC, pero no es especfico.
PCR: muy sensible y especfico: til en TBC, HSV.
Citologa, Koch, tinta china, VDRL.
Tratamiento
Especfico:
Depende del cultivo y antibiograma. Para meningococo: PNC G alta dosis: 12 millones o CAF
4gramos/da.
Haemophilus y menor grado neumococo cefotaximo 8gramos/da.
Gram(-) Ecoli: Cefotaximo dosis altas
Pigena o germen desconocido emprico: Cefotaximo 12g/d + Ampicilina(Listeria)12g/d
Soporte
1 Manejo del shock
2 Corticoides utilidad solo demostrada en < 5 aos y haemophilus( mortalidad y
secuelas).Dosis de 0,15 mg/kg dexametazona c/6h, 15-20 minutos pre ATB por 4 das.
3 Mantener buena perfusin cerebral: PA, HV perjudicial.
4 Antiepilpticos si crisis.
5 Manejo hidroelectroltico(SIADH v/s Hipovolemia)
6 Manejo del edema cerebral(Manitol)
Tratamiento de contactos: Profilaxis con rifampicina.
Secuelas: sordera, compromiso intelectual, meningococo(-)secuelas, Hi > secuelas en
lactantes, neumococo da secuelas y mortalidad.
Virales la mayora benignas y buena resolucin.

Compromiso de Conciencia:
Clasifacicin: Lesin cuantitativa de conciencia.
1.-Obnubilacin: Mantiene los ojos abiertos pero esta desorientado temporoespacial% y frente
a su situacin. Pueden simples o complejas (con alucinaciones, agitacion, delirium)
2.-Sopor: Mantiene los ojos cerrados y responde a estmulos
Superficial: resp a rdenes simples
Profundo: responde en forma bsica al dolor Ej Maniobra de Foix (no es refleja)
3.-Coma: Sin respuestas a estmulos internos o externos. Puede o no tener reflejos
Fisiopat: Alt difusa a nivel de corteza Cerebral. Se asoc a Comas Metab
Alt localizada en el Tronco Cerebral: Sust Reticular (SR)
Clnica:
1.-Comas Metablicos:
Alt orgnicas: IR, I Hep, I Suprar, etc / Sust Exgenas: frmacos,
OH / Infecciones en el AM / Epilepsia, Meningitis, HAS (c/ comp de conciencia no hay signos
menngeos)
2.-Coma Neurologicos:
Directas: HTE con enclavamiento del lob temporal (hemiparesia
contralateral, alt de conciencia, anisocoria) o Hmgia de tronco que compromete la SR
Indirectas: Hmgia peritroncal con edema de la SR
Ex Fsico:
Coma Neurolgico:
1.- Ojos: Pupilas: Anisocoria y Reflejo fotomotor abolido
Oculomotilidad: estrabismo y desviacin de la mirada conjugada
2.- Reflejo Oculoceflicos (-):
conservados lesin cortical (son directos, no pasan por la corteza)
no conservados lesin troncal
3.- Reflejos Oculovestibulares (-): solo si los ref oculoceflicos (-)
Colocar agua fria al CAE y observar la mirada. En coma slo tienen fase lenta o
tnica si est presente los ojos miraran el agua fria
4.- Alt Motoras: Dficit: hemiparasia (en la Maniobra de Foix no mueve un brazo) / Tono Musc
alterado / Babinski / Asimetria en ROT
5.- Sensibilidad: Reflejo Corneal Asimtrico
6.- Signos Irritativos Motores: Convulsiones
7.- Alt Posturales: especial% en asimetrias
Rigidez de decorticacin: Flecta brazos, extiende piernas
Rigidez de decerebracin: extiende y prona los brazos y extiende las piernas
8.- Alt de la Respiracin: Sheyne-Stoke
Respiracin Neurolgica Central: (Kussmaul s/ acidosis)
Coma Metablico:
1.- Signos Irritativos Motores: Convulsiones / Temblor en pac con sopor / Mioclonias
multifocales / Flapping
2.- Alt Posturales:
Rigidez de decorticacin: Flecta brazos, extiende piernas
Rigidez de decerebracin: extiende y prona los brazos y extiende las piernas
3.- Alt de la Respiracin: Sheyne-Stoke
4.- Signos meningeos:?
Muerte Cerebral o Enceflica:
Dada el Presin intracraneana, esta se hace = o a la Pa, lo que produce prdida de la
circulacin enceflica. Para continuar con la vida son conactados a VM, pero inevitable%
comienza un proceso de autodestruccin enceflica. Generalmente esto lleva a un cese
progresivo de todas las funciones orgnicas, incluyendo la activ cardiaca, prod la muerte
(general% a la semana)
Criterio de Muerte Cerebral:
Coma de Causa conocida (descarta intox-barb y hipotermia)
Ausencia de toda actividad refleja enceflica (ref fotomotor, corneal, oculo-ceflico, oculovestib,
ref posturales, resp espontnea)
2 EEG planos separados por 6 hrs

Test de Apnea: preparacin con 10 min O2 al 100%, esperar PaCO2 de 40mmHg, desconectar.
PaCO2 60mmHg es (+)
2 Mdicos: Al menos 1 que se Neurlogo o Neurocirujano
Existen reflejos espinales
Tiene que ser donante de rganos
Estado Vegetativo:
Dao global de la Corteza Cerebral, sin alt en tlamo y tronco. No perciben estmulos
endgenos y exgenos. Tienen Ciclo vigilia-sueo, pueden abrir los ojos y seguir la mirada y
algunos pueden comer por mecanismos reflejos.
Estado persistente: 1 mes
Estado permanente: 3 mes. De estos los causado por un TEC tienen alguna posibilidad de
salir de este estado.
Cefaleas:
10-20% de la poblacin tiene jaquecas
Clasificacin:
1.-Cefaleas Primarias:
(12-15 a)

Jaquecas

Tipo tensional

Cluster

Miscelaneas s/ lesin (por helados, ejercicios)

Mixtas: tensionales + jaquecas

2.-Cefaleas Secundarias:

Traumatismo

Patologia vascular: aneurismas, diseccin

Lesiones endocraneanas: Tu, abscesos

HTE: al despertar y con valsalva, vmitos explosivos,

obscuraciones, edema de papila

Uso o privacin de drogas: nitrito, nifedipino

Infeccin sistmicas: gripe, tifoidea

Patologia craneo faciales: glaucoma, sinusitis

Anamnesis:
Elem de alerta: Inicio tardo 30 a, instalacin ictal, progresiva o
refractaria, cambio de carcter, antec de Ca-metstasis o SIDA-meningitis crnica por
criptococo, otros sntomas asoc
Determinar: intensidad, duracin, ritmo, carcter, periodicidad, localizacin e irradiacin del
dolor, factores precipitantes, agravantes y atenuantes, sntoma asociados (Fotofobia,
sonofobia, nauseas), antec familiares, aura.
Ex Fsico, laboratorio e imgenes: busca identificar cefaleas secundarias. TAC*, RNM, angio
solo en antec de alarma o sospecha de cuadro especfico. Ex LCR en sospecha de meningitis.
Cefaleas Primarias:
1.- Jaquecas:
Dolor unilateral tmporo-parietal o frontal, pulstil, que dura de hrs a das, con la actividad
fsica habitual, de intenso a moderado, al dormir, se gatilla por alimentos, olores, OH, periodo
menstrual (cefalea catameniales), ACO. Asociado a nauseas, fonofobia y fotofobia. Antec fam
(+). Frec en mujeres, adolescentes. despus de los 45 a
Se dividen en: con o sin aura. Aura: disfuncin focal de la cortaza o tronco. Puede preceder al
dolor o ser simultneo y dura de una hr. Frec son la alt visuales y las parestesia
Fisopatologia: Nada claro. Hipotesis: Onda de presin isqumica por alt vasod-vasoc
Tto:
Ataque: AINES, Ergotamnicos (evitar abuso), Triptanes
Profilctico: Antag Ca (flunarizina), bloq, amitriptilina en dosis bajas, ac valproico
2.- Tipo Tensional: Dolor continuo de horas, leve-moderado, opresivo, bilateral, occipital, en la
tarde y a veces musc occipitales sens, no con la activ fsica habitual. Frec en mujeres
Tto: del stress, tcnicas de relajacin, AINE, relajantes musc, amitriptilina
3.- Mixtas:

Con caracteres intermedios

Tto: amitriptilina tableta en la noche
4.- Cluster o en Racimo
Dolor muy intenso de 15min-30hrs, de frec cada da por medio a 8 veces cada da, se repite
siempre al mismo lado (periorbital), asoc a inquietud psicomotora, general% nocturna siempre
en el mismo horario, periodicidad tpica con intervalo de semanas sin cefalea, Sntomas
autonmicos predominantes: epfora, inyeccin conjuntival, conjeccin nasal, rinorrea,
sudoracin facial, Horner. frec en Hombres. Asoc a periodos de stress. Va dp de 40-45 a
Fisiopatologia: Inflamacin neuronal gatilla el reflejo axonal
Tto:
Ataque: O2, Triptanes subcutaneos,
Profilctico: Antag Ca, ergotamnicos, corticoides, ac valproico, litio, indometacina
Tumores Cerebrales (Enceflicos):
Muy heterogneos en su histologa y clnicas. Gliomas son los ms frecuentes
Epidemiologa: Tu enceflicos primarios 5-15 10. Rara% prod ellos metstasis
Metstasis: 1-6 veces ms frec que los primarios. Canceres que prod metstasis cerebral son:
pulmn, mama, otros (melanoma, GI, hipernefroma). La mayora son sintomticas
(convulsiones, paresias)
Tu primarios en nios: Tu slido ms frec y 2 causa de muerte por cancer dp de la leucemia.
Generalmente infratentoriales: meduloblastoma, astrocitoma de cerebelo (piloctico), glioma de
tronco
Tu primario del adulto: Supratentoriles: 2/3 son gliomas especial% glioblastomas, meningiomas
20%, pituitarios 6%
Clnica:
Cefalea (35%), pocas por HTE. Ex en cefaleas con elementos de alerta
Crisis focales epilpticas (30%): 10-20% de las epilep recientes adultos son por Tu
Cambios mentales (15-20%)
Cambios Focales (10-15%)
Presentacin Clnica:
1.-Proceso expansivo: diag diferencial: Hematoma subdural, hidrocefalea, pseudotumor
cerebri, AVE con gran edema, cisticerco
2.-Imgenes: Sugiere malignidad: captacin de contraste, edema prominente, mal delimitada,
imagen en anillo
3.-Bx: esta solo permite el diagnstico y su histologa
Pronstico: Tipo de Tu y grado histolgico, edad, estudio funcional, posibilidad de reseccin.
La recidiva es local no metastizan
Manejo general: Diagn histolog curacin o sobrevida los sntomas (epilepsia y
edema cerebral)
Curables o indolentes: Astrocitoma Piocitico, meningioma, gangliocitoma, ganglioglioma
Lento crecimiento pero letales: Astrocitoma fibrilar, oligodendroglioma, ependimoma
Rpido crecimiento: Glioblastoma, Oligodendroglioma anaplastico
Tratamiento:
Ciruga: Cura: astrocitomas pilocticos, meningiomas, algunos adenomas pituitarios,
gangliocitomas, Schanomas (a condicin de reseccin completa) . Rol menos importante en Tu
altamente radio y quimiosensibles (germinomas, linfoma primario de SNC) Importante rol
paliativo (menor efecto de masa, drenaje quistes, etc) Radioterapia: Aumentar la sobrevida o
curacin en meduloblastoma, germinoma.
Rol imp: gliomas de alto grado, pero aumenta la sobrevida y disminuye los sntomas. Rol mas
incierto en gliomas de bajo grado en gente joven. Problemas potenciales: reaccin aguda
(mayor edema), subaguda (desmielinizacin reversible), radionecrosis, trastornos endocrinos,
coef intelectual.
Quimioterapia:
Tu muy quimiosensibles: linfoma primario, oligodendrogliomas, germinomas.
Especialmente til en recurrencias post Radio o en nios pequeos que no toleran
radioterapia.
Corticoides: Muy til para disminuir efecto de masa (disminuye edema). Dosis inicial 16mg/da
de dexametasona (dramtico efecto a las 48-72hrs), luego intentar disminuir al mnimo
suficiente. Oncoltico en lifomas

Antiepilpticos: Utilidad controvertida si no ha habido crisis previas, pero hay Tu de alto riesgo
de epileptogenicidad.
1.-Astrocitomas
Derivados de la lnea astroctica. Se les asigna grado segn presencia de atipa, mitosis,
proliferacin endotelial y necrosis.
Astrocitoma Piloctico (grado I)
Se les considera en grupo aparte que los astrocitomas fibrilares. Joven o nio,
tpicamente en hemisferio cerebeloso. Imagen bien delimitada, hipodensa, frecuente
qustico con ndulo mural, pueden captar contraste. Qx curables
Asrocitoma Fibrilar (gradoII)
En pacientes jvenes (20-30 aos), imagen hipodensa, mal delimitada, no capta
contraste. Infiltrante, no curable por ciruga. Controversia si Radioterapia post op o solo
en la recurrencia (en mayores de 40 a parece ser mejor post op) Pronstico: sobrevida
media 5 aos (evoluciona a alto grado)
Astrocitoma Grado III(AA) y Grado IV (GBM): A. Anaplastico y Glioblastoma Multiple:
Astrocitomas de alto grado. Edad 40-50 aos. De novo o desde uno de bajo grado. Imagen
tpica en anillo que perifricamente capta contraste y edema, invasin del cuerpo calloso y
tractos de sustancia blanca. Muy malignos, no curables. Sobrevida media con tratamiento
agresivo 1 ao en GBN y 2 aos en AA. Ciruga sola tiene sobrevida la mitad que con radio,
quimioterapia le agrega unos 2 a
2.-Oligodendrogliomas:
Hay mixtos con astrocitoma (oligoastrocitoma) que tienen comportamiento intermedio. Los bien
diferenciados tienen sobrevida media de 9 aos, los anaplsticos de 2-4 aos. Imgenes
similares a su contraparte astroctica, pero ms frecuente% calcificados y hemorrgicos, an
sin ser anaplsticos. Son ms epileptgenos que los astrocticos. Los ms anaplsticos son
ms captadores de contraste y tienen edema. Son muy quimiosensibles, pero no curables por
quimioterapia. Se trata con esta solo los ms agresivos, anaplsticos o recidivados.
3.-Meningioma: Origen en clulas aracnoidales. Benignos mayor frecuencia que los malignos
(raros). Incidencia > en mujeres y con la edad (hallazgo en asintomticos). 50 % en
convexidad o en la hoz. Imagen tpica: masa bien delimitada, frecuente% calcificada, capta
contraste homognea e intensamente, base dural, hueso adelgazado o engrosado. Sugiere
maligno: mal delimitado, proyecciones fungiformes o digitiformes, captacin de contraste
heterogneo, edema cerebral prominente. Tratamiento: observacin si es asintomtico y alto
riesgo quirrgico. La reseccin completa es curativa. Si reseccin incompleta o recidiva se usa
radioterapia.

Epilepsia:
Epidemiologa
1-2 % de la poblacin Ms frec en las edades extremas: Disfuncin neurolgica episdica,
esteriotipada, espontnea% recurrente producto de la descarga neuronal hipersincrnica,
patolgica. Debe haber signos y sntomas, no se diagnostica por EEG, breve. Las crisis
convulsivas pueden ser reactivas a cuadros febriles; frmacos: uso de antidepresivos, privacin
(OH, BDZ, barbitricos); alteraciones metablicas; privacin de sueo
Clasificacin: De las crisis: dependiendo de si descarga patolgica aparece
Primariamente Generalizadas: inicio simultneo en toda la corteza, nunca dan aviso (aura),
suelen ser genticas, sin lesin anatmica (no nec estudios). Los compromisos de conciencia
3seg el paciente no los reconoce.

1.-Tnica clnica generalizada: Inconciencia brusca (sonido gutural, cianosis); Hipertona

(flexin de EESS y extensin EEII), Actividad clnica debido a inhibicin, disminucin
progresiva; finalmente coma. Periodo pst ictal: coma sopor lucides (mialgias por
rabdomiolisis). Puede tener paralisis de Todd
2.-Ausencias: Breve desconexin del medio, vista fija, ligero parpadeo, recuperacin
completa, inmediata.
3.-Mioclonnicas: breves sacudidas musculares bilaterales, similares a las de sueo, pero en
vigilia.
4.-Tnica: hipertona generalizada.
5.-Atnica: pierde el tonus y cae al suelo, puede altun segm corporal (cabeza)
Focales o parciales: Existe un punto de partida, debido a lesin progresiva, Tu, AVE, antiguo
traumatismo. Pueden diseminarse y terminar como las generalizadas, Secundariamente
generalizadas.
Clnica: manifestaciones Motoras, sensitivas, visuales, auditivas, olfatorias, psquica (deyabu o
pensamiento forzado), autonmicas.
Aura: Sensacin de ocurrencia inminente de crisis tnico-clnica. Corresponde a una crisis
parcial simple. Solo en focales o parciales. Puede no presentarse
Tipos: se define por alteracin de la memoria y a falta de respuesta a estmulos del medio.
Depende de cunto tejido est participando en la descarga.
1.-Simples: Sin alteracin de conciencia
2.-Complejas: Obscuridad conciencia (falta de respuesta a estmulos del medio, amnesia de lo
ocurrido). Son ms frecuentes que las simples. Presentan automatismos (orales y manuales
contralaterales al foco). Presentan periodo post ictal. Las del lobulo temporal presentan
automatismos, posturas distnicas, sintomas emotivos (miedo ictal o crisis gelsticas)
Evolucin: Simples pueden terminar como tales.
Simples pueden pasar a complejas y terminar. O bien pasar a secundariamente generalizadas:
la mayora tnica clnica.
Simples pueden pasar directamente a secundariamente generalizadas: la mayora tnica
clnica.
Deficit post ictal: Deficit neurolgico focal generalmente del lugar de donde se origina la
epilepsia. Duar min-hrs-das. Paralisis de Todd
Diagnstico:
Registro de EEG de un episodio (EEG ictal)
EEG entre crisis (interictal): Hallazgo especficos 20-70% segn nmero de registros,
dependiendo del nmero de exmenes que hagas. 30% pacientes tienen EEG interictal normal,
por lo que no descarta epilepsia. Falsos (+) de un 2%.
En la prctica el diagnstico puede formularse con anamnesis. Error diagnstico relativamente
frecuente. Episodios breves y estereotipados. Examen mental y neuroimgenes no son
especficas.
Estudios complementarios:EEG
EEG en todo paciente. Apoya diagnstico clnico
Distinguir entre crisis focales y generalizadas.
Se hace al inicio y fin del tratamiento.
Como seguimiento solo si se sospecha error diagnstico.
Neuroimgenes.
En toda epilepsia focal: sospecha lesin, progresiva o no.
En epilepsia aparentemente generalizada de inicio despus de los 20 aos.
Idealmente RMN: En las focales la ms frecuente es de lbulo temporal, se ven lesiones en
hipocampo no visibles en TAC
Tratamiento:
Tratar "epilepsias": no crisis reactivas, evitar tratamiento de prueba.
Monoterapia: hasta control completo o dosis mximas toleradas; usar niveles plasmticos no
como meta absoluta
Si fracasa primer tratamiento, intentar segundo. El cambio debe ser progresivo.
Si fracasa segundo tratamiento derivar a otro especialista. Hay 20% de pacientes refractarios a
toda terapia farmacolgica. Principalmente las focales, la alternativa en estos casos es la
ciruga ( transtorno del desarrollo cortical o de Migracin)

Si fracasa un tratamiento sospechar estar errados (crisis psicgenas, sncopes, error en el tipo
de crisis)
Primariamente generalizadas
cido valproico (Atemperato 600-1500 mg/dia, Depakine 750-1500mg/dia): GABArgico
Fenitona (300mg/dia), barbitricos (fenobarbital 100-150mg/dia, primidona 750 mg/dia): no
usar en ausencias.
En ancianos disminuir la dosis. No usar carbamazepina: puede aumentar las crisis.
Particularidades: Fenitoina: tiene una cintica enzimtica saturable, es decir, sobre cierta dosis
(300mg/dia o 12mg/dl nivel) los niveles plasmticos aumentan desproporcionadamente. La
carbamazepina es inductor enzimtico, y en periodos prolongados incluso de su metabolismo,
nec dosis progresivas. Los barbitricos tambin son inductores. El ACIDO VALPROICO es
inhibidor enzimtico, el efecto de otras drogas.
Focales:
Comenzar con Carbamazepina*(600-1800 mg/dia), fenitoina y barbitricos, (dp cido valproico
y nuevos antiepilpticos (caros, menos txicos:lamotrigina, gabapentina). Eficacia es
comparable entre antiepilepticos clsicos
Individualizar tratamiento segn efectos colaterales: Fenitona (hirsutismo, hiperplasia gingival),
Barbitricos (sedacin y funciones cognitivas). cido valproico (alza de peso)
Carbamacepina: neutropenia, alergia, de peso.
Suspencin de tratamiento: 2-5 a de tto s/ crisis. Nunca antes de los 2 aos. Distinto en cada
paciente ej pac co dificil tto y lesin epileptogenica no se le puede suspender el tto. La
ausencia se recuperan espontaneamente antes de los 20 a , pero las ep Mioclonicas juveniles
resp a ac valproico, pero con alto indice de recida si se suspende tto
Tto crisis convulsiva: evitar que se golpee / hiperextender el cuello / canula de Mayo / BDZ iv
termina con la crisis / no es util el diacepam terminada la crisis / manejo: buscar
descencadenantes y revisar historia, EEG y neuroimagen si amerita / del 20 % convulsiona
denuevo en el prox ao, no se trata / Si salen anormales existe 50 % prob que sea epilptico,
entonces se trata
Status epilptico
Definicin: Persistencia por ms de 30 minutos, convulsivas y no convulsivas(ausencias, es
decir, oscuridad de conciencia; parcial compleja: crisis subintrantes)
Causas: abandono de tto, lesin aguda (encefalitis, absceso, Tu o metstasis)
Tto
1 Va area permeable
2 Muestra de sangre para controlar ingesta o no de terapia
3 BDZ ( loracepam 4 mg iv) que controla la crisis en curso, simultneamente prevenir nuevas
crisis con fenitoina (15-20 mg/kg a 50 mg/min). Si fracasa Fenobarbital (10 mg /kg a 100
mg/min). Como ltimo recurso: Anestesia general.
Accidente Vascular Enceflico:
AVE: Brusco dficit neurolgico secundario a isquemia o hemorragia que alcanza su mximo
luego de un tiempo de progresin variable, y de no morir tiene una recuperacin tambin
variable.
TIA: dficit neurolgico focal y circunscrito al territorio de una arteria especfica, de duracin
menor a 24 hrs (generalmente entre 5 y 20 minutos). En un 50% secundario a lesin proximal,
15% embolas, menos frecuente Tu, lacunares. Necesita estudio.
Generalidades
Junto a la isquemia miocrdica comparten la primera causa de muerte en Chile.
El 50% no reanuda sus actividades previas
FR: Edad, HTA (en los isqumicos y hmgicos, salvo HSA). Hoy ha la incidencia de embolas y
lacunares. Por la alta prevalencia de HTA toman imp las hmgias intraparenquimatosa.
Clasificacin: en un 40% no se establece la causa, del resto (60%):
Isqumicos (70%): ATE 5%, lacunar 14%, embola 35%, causa no precisada 14%, otros
(arteritis trombosis venosa)
Hemorrgicos(30%): intraparenquimatoso, subaracnoideo.
Fisiopatologa de la isquemia
Autoregulacin del flujo cerebral

Variaciones del tono mantienen el flujo en 50-55ml/100gr de tejido. PAM: 50 -120mmHg. Solo
cuando la PA media baja (prod vasod) o sube (prod Vasoc) fuera de estos lmites el flujo
cerebral cae o aumenta respectivamente.
En HTA el rango de autoregulacin es ms estrecho y desplazado a la derecha. Es decir, el Q
cerebral cae a presines ms altas que en el normotenso, y sube con presiones ms elevadas.
Por ello mayor riesgo de isquemia en situaciones de baja PA o por administracin de drogas
antihipertensivas.
Factores modificadores de la isquemia: PA, circulacin colateral, velocidad de oclusin del
vaso, de la sangre (02, glucosa, visacocidad, T)
Zona de isquemia
Infarto: dao celular irreversible y necrosis / penumbra: menor perfusin, alteracin funcional,
pero viables por varias horas / Normal. Ya que existe zona de penumbra existe una ventana
terapetica.
AVE oclusivo:
1.- Obstruccin primaria o insitu de grandes arterias:
Causa Principal: ATE origen de las cartidas internas, sifn carotdeo, origen de las
vertebrales o su trmino, arteria basilar.
FR: Edad 65 aos (50-80), HTA, DM, dislipidemia.
CIT: 50%
Inicio: Reposo
Progresin: 20-40% Lenta, obstruccin gradual / Rpida, embolia tromb. 15% mortalidad pero
grandes secuelas
Mecanismos de progresin: hipotensin, disminucin del DC, hiperviscocidad de la sangre,
edema cerebral, crisis convulsivas, transformacin hemorrgica (20%), alteraciones
metablicas. Causas locales: crecimiento del trombo, propagacin del trombo, embolizacin
Clnica (suma rea de penumbra e infarto)
Cerebral media (ms frecuente): hemiparesia-plejia disarmnica facio-braquial,
hemihipoestesia, hemianopsia (radiacin ptica), afasia.
Cerebral anterior: hemiparesia-plejia disarmnica crural.
Cerebral posterior: hemianopsia contralateral (corteza visual)
Soplos: +
Convulsiones: 10%
HTE: (+)Todos sufren tumefaccin 3-5 dia y con ello mayor volumen.
Anatoma Patolgica: infarto plido, los extensos hacen transf hmgica ( no ACO)
TAC: empieza a verse algo a las 6-12 hrs.
RNM: con tcnicas de difusin y perfusin (desproporcin orienta a tto a uso de
trombolticos)
Estudio vascular (+)
Estudio Cardiaco: (-)
2.- Obstruccin primaria o insitu de pequeas arterias perforantes.
Causa: HTA produce lipohialinosis y obstruccin. Sitios Putaminal (el ms frecuente),
protuberancia, tlamo, cpsula interna. AVE mas frec en anatomia patologica no asi en clinica
(80% son asintomticos)
Factores de riesgo: Edad 65aos, HTA, DM.
CIT:20%
Inicio: Reposo.
Progresin: Lenta, empeora en hrs.
Clnica: Sndrome lacunar (80% son Lacunares): hemiparesia pura, hemihipoestesia pura,
ataxia-hemiparesia ipsilateral, disartria-torpeza manual; hemiparesia-hemihipoestesia. No da
afasia ni hemianopsia. Existe recurrencia que lleva a estado lacunar o Sind Pseudo bulbar
(disfagia, disartria, marcha alterada, hiperreflexia difusa-mentoneano y llanto y risa inmotivado)
Convulsiones: (-)
HTE: (-)
Anatoma Patolgica: infarto lacunar. Arteria perforantes con lipohialinosis o microateromas en
el origen (2 causa)

TAC, RNM: infarto lacunar (50-60% / 90% sens) de los casos, especial% tronco
Estudio Cardiaco y vascular : (-)
3.- Embolas Arterial:
Causa (cardioemblicas): FA (45%), IAM, valvulopata reumtica, Prtesis.
Factores de riesgo: Edad 68aos ( de 50 a)
CIT:15%
Inicio: Reposo, actividad.
Progresin: Rpida.
Clnica: Dficit cerebral media: afasia pura / cerebral posterior: hemianopsia pura.
Convulsiones: 10%
HTE: si es extensa.
Anatoma Patolgica: Anmico, hemorrgico. La transformacin hemorrgica ocurre en 20% y
es solo de corteza y les sucede a infartos extensos. El 17% es sintomtiac. Es frecuente en
embolas. Mecanismo de dao: aterotromboticos, tromboticos y lacunares, Ppeuden ser
embolias septicas en EBSA
TAC: banda de foco hmgico en la corteza
Estudio Cardiaco: (+) si es precoz: Clnico, ECG, ECO transesofagico, holter
Estudio vascular: (+) si es precoz.
Se debe anticoagular por la alta recurrencia
Tratamiento de la isquemia enceflica:
1.- Restaurar la perfusin: recanalizacin, colaterales.
Evento

Tiempo

Demostracin de oclusin por angiografa 70-80

<6hrs
Recanalizacin espontnea
20
<24hrs
Recanalizacin IV (tPA)
40-60
<3hrs
Recanalizacin IA (prourokinasa)
60-80
<6hrs en ACM <12hrs en basilar
Uso de tPA (trombolitico). Se estima que 5-10% van a ser susceptibles de realizarlo. Lo primero
es realizar un TAC. Por la probabilidad de producir una transformacin hemorrgica no debe
hacerse en AVE muy extensos ( 1/3 del territorio de la ACM). Aceptan presiones hasta
220/120 mmHg o PAM de 130mmHg, y si queremos usar tromboliticos 180/100-110 porque se
pueden tranf a hmgicos
2.- Uso de neuroprotectores
Magnesio: Antagonista de calcio: glutamato (este el Ca ic y produce necrosis) durante la
isquemia / Aumenta el flujo al rea isqumica ( Prostaciclina/ vasoc) / Regeneracin del ATP
despus de la isquemia
3.- Tratamiento de la enfermedad de base
Anticoagulantes: En los ATE por riesgo de recurrir y embolizar, as como de progresar. No se
usan en AVE lacunares, embolias septicas, hmgias o transf hmgica (43% en varias semanas
pero las sintomaticas son de la primera sem). FA no valvular tienen una recurrencia de 12% de
AVE, con AAS disminuye a 10%. Se busca un INR 2-3, y un TTPK 1,5-2 veces sobre el basal
con heparina con bomba de infusin y control cada 6 hrs. Embolas cardiognicas se
anticoagulan como prevencin 1. Antiagregantes: AAS (325mg/d), clopidrogel son de 2 opcin
si no se puede anticoag. Ciruga: En estenosis carotdeas >70% es la eleccin con prevencin
1y 2en CIT y AVE de pocas secuelas.
4.- Evitar y tratar oportunamente complicaciones mdicas y neurolgicas
Mdicas: No bajar PA al menos si <220/120, hipertermia (tamao y morbilidad), hipoxemia,
hipercapnia, disfagia ilgica, alteraciones hidroelectrolticas (SIADH, encefalopata perdedora
de Na) hiperglicemia (aumenta tamao y morbilidad, acidosis, usar suero fisiolgico-Tiamina en
las primeras 24 hrs.), infecciones (ATB, KINE, evitar sonda vesical), lceras decbito,
flebotrombosis (heparina subcutnea)
Neurolgicas: HTE en AVE extensos (cranectomia descompresiva), convulsiones, hidrocefalia

5.- Neurorehabilitacin

Hemorragia enceflica espontnea

Causas: HTA 76,3%; Otras (angiopata amiloidea AA, Tu, malformaciones vasculares, alt de la
coagulacin, vasculitis, drogas (cocaina, anfetaminas, fenilpropanolamina).
Localizacin: HTA (Putamen, tlamo, cerebelo, protuberancia); otras causas ms en sustancia
blanca (lobar).
Edad:
< 40aos, mayora malf vasculares, drogas.
40-69 aos: HTA
>70 aos: HTA, causa desconocida (AA: leptomeninges, corteza)
FR: Edad 63 aos(50-80), HTA.
CIA: (-)
Inicio: actividad
Progresin: intermedia entre embola y trombosis. En hrs llega al max (8-10hrs)
Clnica: dficit depende de localizacin y tamao de hemorragia, por frecuencia

Putamen y comp de cpsula interna: hemiparesia y hemihipoestesia

Tlamo y compromiso de cpsula interna: hemiparesia y hemihipoestesia

Cerebelo: no da hemiparesia, no camina por la inestabilidad: dismetria ipsilateral,

paralisis facial periferica, mirada fija, nauseas y vomitos

Tronco: cuadriparesia, anisocoria, compromiso de conciencia.

Convulsiones: hasta en 35% de los pacientes (origen lobar) profilaxis con anticonvulsivantes
Signos meningeos: (+) tardo, demoran en irritarse.
HTE: (+) las masivas
Anatoma Patolgica: Hmgia intraparenquimatosa. Por HTA se prod microaneurismas de
Charcott-Bouchard
TC, RNM: hematoma
Estudio cardiaco y vascular: deformacin de la anatoma vascular
Pronstico: 30% muere, pero de los sobrevivientes menos secuelas.
Sndrome Vertiginoso:
Definicin: sensacin ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio y unidirecional.
Anamnesis:
1.- Distinguir de mareos;
2.- Perfil temporal (permanente, segundos, minutos, horas).
3.- Acompaantes: nauseas y vmitos, sntomas cocleares (tinnitus, hipoacusia) ; otros
(diplopia, disartria, alteraciones sensitivas y/o motoras)
4.- Desencadenantes: Postura; drogas (OH, BDZ, antiepilpticos, ototxicos).
Examen Neurolgico: Equilibrio, Marcha, Pares Craneanos
Nistagmo: mov involuntario rtmico de los ojos. Fase lenta y fase rpida (define direccin del
nistagmo). Puede ser horizontal, vertical, rotatorio. Horizontal + Vertical = vrtigo
multidireccional.
Nistagmo Perifrico: Aparato vestibular, VIII par. Caractersticas: horizontal o
rotatorio, con nauseas y vmitos, lateropulsin ipsilateral (test de Romberg), sin signos ni
sntomas centrales.
Nistagmo Central: Origen en torncoencfalo. Caractersticas: vertical o
multidireccional, escaso vrtigo, sin nauseas y vmitos, otros sntomas o signos (Horner,
Parestesias periorales, diplopia, dficit de vas largas).
Normal: Estmulo vestibular cortical a derecha, se dirige a ncleo izquierdo del Tronco, fase
tnica lenta a izquierda y fase rpida a derecha.
Patolgico: Si se lesiona una va predomina la del otro lado, siendo el nistagmos para el lado
sano (si la lesin es cortical). La Lesion vestibular prod nistagmus en el otro sentido (el
nistagmus huye de la lesin)
Prueba Postural: se usa cuando el ex de marcha (espontanea, ciega y en Tandem) y el
Romberg salen normales. Cabeza colgando girada a derecha por 30 seg, cabeza colgando
girada a izquierda por 30 seg, cabeza colgando girada hacia atrs. Entre estas pruebas se
sienta al paciente.

Prueba
postural
Latencia
Paroxstico
Fatigabilidad
Direccin

Perifrico

Central

Si
Si
Si
Horizontal o
Rotatorio
Si

No
No
No
Vertical o
multidireccional
No, o mnimo

Nuseavmito
Normal: no hay nistagmo ni vrtigo.

Anormal: nistagmo.

Estudio VIII par

Indicacin: vertigo no puro: hipoacusia, tinitus, compromiso vias largas
Audiometria: Audicin: hipoacusia, anacusia
Prueba calrica:
Agua fra a 30C (nistagmo al lado contralateral), Agua caliente 44C (nistagmo al mismo lado
estimulado), estandarizado, distinto del reflejo oculovestibular.
Normal: Hay nistagmo como lo indicado arriba. / Anormal: Nistagmo asimtrico en duracin e
intensidad (paresia vestibular). No hay nistagmo en la parlisis vestibular.
Neuroimgenes: Solo si hay sospecha de lesiones centrales (TAC, RNM).
Sndromes Vertiginosos Perifricos
1.- Vrtigo postural paroxstico benigno: Severo, seg a min pero el episodio dura varios dias.
Desencadenados por cambios posturales. Sin sntomas cocleares. Tiende a desaparecer. Se
debe a un desprendimiento de una otocona en el canalculo post. Tto: Ejercicios posturales
(maniobra de Apley)
2.- Parlisis vestibular sbita: Vertigo intenso y mantenido. Vmitos profusos, recuperacin
sintomtica en semanas. Nistagmo perifrico. VIII par muestra parlisis. Puede acompaarse
de compromiso auditivo (parlisis vestibulococlear). Etiologia viral o vascular.
3.- Neuronitis vestibular: Vrtigo puro, de min a hrs en brotes de 10-14 d, recurre en un 50%,
nistagmus perifrico en crisis. VIII par paresia vestibular. Auditivo es normal.
4.- Enfermedad de Meniere: Vrtigo episdico, pocas horas, triada de: vrtigo, tinnitus,
hipoacusia. Prdida auditiva progresiva. VIII par muestra parlisis e hipoacusia. La causa es
hidrops endolinftico. El 90% unilateral.
5.- Vrtigo postural traumtico: Frecuente, antec de trauma, episodio de seg a min.
Desencadenante postural, evoluciona a la mejora.
Sndromes Vertiginosos Centrales
Localizan en troncoencfalo, asociado a otros sntomas neurolgicos, Etiologa (segn resto
del cuadro clnico): AVE, Tu, Enfermedades desmielinizantes y degenerativos. No nec de una
lesin estructural, las intox por drogas o OH prod esto tb
Tumores Pontocerebelosos: Vrtigo en la minora de los casos, hipoacusia es el sntoma inicial
habitual, compromiso del V-VII-VIII. Tumores benignos: neurinoma, meningioma, colesteatoma.
Puede haber sntomas centrales por compresin.
Tratamiento del Vrtigo (sintomtico)
Bloqueadores de Calcio: Cinarizina 50-150 mg/d (sturgeron)
Antihistamnicos: Meclizina 25mg c/6hrs(Bonamina), Dimenhidronato 50-200mg
c/6hrs(Moreamin)
Otros: Difenidol 25 mg c/6hrs.(Vontrol)
Aneurismas Cerebrales:
Congnitos: dilataciones arteriales por ausencia de la tnica elstica interna o media. Deben
diferenciarse de los aneurismas micticos (infecciosos), traumticos o arterioesclerticos
Epidemiologa: causa mas frecuente (51%) de HSA. 10-15% de los pacientes fallecen antes
de recibir atencin mdica, 50-60% mueren dentro del primer mes, de los sobrevientes
quedan incapacitados y 34% se restablecen. Diagnostico entre la 5a y 6a dcada de la vida.
Leve predominio de las mujeres (54%-56%)

Localizacin: Afecta los grandes vasos del polgono de Willis: 80% en la circulacin anterior:
arteria comunicante anterior, arteria cerebral media, arteria cartida interna en bifurcacin de
comunicante posterior. 15% a la circulacin posterior: arteria basilar. En el 20% son mltiples.
Forma sacular uni o multiloculada de 0.5 a 1.5 cm de dimetro (existen aneurismas grandes de
2cm) y pueden contener trombos en su interior.
Cuadro clnico: 90% ruptura y excepcionalmente por compresin
Ruptura: HSA* o hematoma intraparenquimatoso. 40 a 50% previo a la ruptura: cefalea,
nuseas, dolor del cuello, defectos visuales o TIA. Desencadenantes: HTA, el estres, el parto y
los esfuerzos fsicos
Hemorragia subaracnodea:
Cefalea intensa y difusa, vmitos explosivos y compromiso de conciencia, signos menngeos:
rigidez de nuca, Kernig y Brudsinski. 20%-40% hemorragia en el fondo de ojo
Hematoma intracerebral: 20% a 40% de los casos, adems de la HSA prod hematoma
intracerebral. En esta situacin, el compromiso de conciencia es mas acentuado y tiende a
permanecer en el tiempo. Dependiendo de su localizacin, hemiparesia, afasia, defecto del
campo visual, reflejos patolgicos etc. En el 15% al 35%, la sangre irrumpe al sistema
ventricular, empeora el pronstico. En el 2% a 5% se desarrolla hematoma subdural.
Compresin. (10%) Se ve en arteria cartida interna en el orgen de la arteria comunicante
posterior, con lesion del III nervio (midriasis, ptosis palpebral y estrabismo divergente), silla
turca (compromiso del quiasma y alt endocrinas), neuralgia del trigmino
Laboratorio: TAC: 95% de los casos demuestra la HSA o aneurismas grandes y orienta en la
localizacin. El exmen definitivo es la angiografa cerebral (AC) sens 80-85%, revela el
vasoespasmo y es fundamental en el anlisis del planteamiento quirrgico. RNM), no es eficaz
en el estudio de la HSA precoz (24-48 hrs.) pero tiene alta sensib en las etapas tardas, precisa
el aneurisma roto, cuando son mltiples y detalla la morfologa. No hacer PL
Complicaciones:
Resangramiento: primeras 24 horas. No se relaciona con la HTA ni con la localizacin.
Vasoespasmo: isquemia cerebral en el territorio respectivo, con deterioro clnico.
Vasoespasmo radiolgico, no siempre coincide con la sintomatologa. Es mas frecuente a partir
de las 48 hrs. y disminuye dp del 8 da.
Hidrocefalia: 15% de los pacientes, sintomtica en el 6% (mayor edad, presin arterial elevada,
gran cantidad de sangre en cisternas o ventrculos y en los situados en la circulacin posterior).
3% de la morbimortalidad.
Tratamiento.
Tratamiento mdico.
UCI: Monitoreo cardaco, lnea venosa (en algunos casos arterial) y cuidado de la va area
(intubacin), vigilancia de signos vitales y neurolgicos c/1 hora, presin arterial media de
acuerdo a las propias del paciente, por ningun motivo hipotensin. / Reposo estricto en 30./
Medidas de confort / Rgimen hdrico o a lo sumo liviano, conforme al estado de conciencia,
evitar la hiponatremia y la hipo o hiperglicemia. / Sedacin. fenobarbital 30-60 mgrs c/ 6 horas. /
Analgsicos: opiceos. / Antiemticos: ondansentron ev. / Anticonvulsivantes como prevencin:
fenitona 17 mgrs/k de peso y continuando con 100mgrs c/8 hrs. ev. / Corticoides. alivio de la
cefalea intensa y rigidez del cuello, dexametasona , 5mgr c/6hrs ev. / Nimodipina (antagonista
del calcio) como profilaxis del vasoespasmo por infusin continua, 5-10 ml/hora o por va oral
60 mgrs c/6hrs.
Tratamiento quirrgico: Craneotoma y oclur su cuello con clip metlico, excepcionales como
una emergencia.
Escala de Hunt y Hess
I Asintomtico, leve cefalea o rigidez de nuca.
Ia Sin comp. conciencia, estable, pero dficit neurolgico establecido.
II Cefalea mod-severa, rigidez de nuca, compr de n cran (Ej.: III, VI)
III Soporoso, confuso, con dficit focal leve
IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa, esbozo de rigidez de
decerabracin
V Coma profundo, rigidez de decerabracin, aspecto moribundo
* Aadir 1 grado cuando existe enfermedad sistmica grave o severo vasoespasmo
angiogrfico.
Grado 1 y 2: ciruga precoz (dentro de las 48 horas).

Grado 3 mejorar su condicin clnica y diferir su intervencin mas all del 8 da (ciruga tarda).
Grado 4 o 5 tienen psimo pronstico
Hematomas (intracerebral o subdural): ciruga precoz y vaciamiento de la coleccin hemtica y
clipaje del aneurisma.
Hidrocefalia aguda sintomtica: instalacin de drenaje o vlvula ventricular y posteriormente
clipar el aneurisma.
Aneurismas gigantes: ligadura de la arteria, proximal y distal a la malformacin y by pass
arterial o electrotrombosis del saco aneurismtico (arteria basilar).
Tratamiento del vasoespasmo.
Aneurismas no clipados: nimodipina
Aneurismas clipados: HTA, hemodilucin e hipervolemia (terapia de las 3 H), dopamina,
dextran de bajo peso molecular y manitol. Angioplasta
Tratamiento del aneurisma intacto.
Sintomticos: resolucin quirrgica
Hallazgos que miden 1 o mas cms: tratamiento Qx / entre 7 y 9 mms: Qx bajo 60 aos / 5mm o
menos: angiografa cada 2 aos, ciruga si se observara un crecimiento o modificacin de
sumorfologa.
Pronstico: En condiciones ideales (pacientes en grado 1-2 de Hunt y Hess, buena tecnologa
y experiencia quirrgica), la mortalidad de la ciruga de aneurismas es de 5% y la morbilidad de
12%. 66% de los pacientes dicen no haber recuperado la calidad de vida anterior
Hamartomas Vasculares:
las malformaciones arteriovenosas, angiomas cavernosos, angiomas venosos, y telangectasias
Malformaciones arteriovenosas:
Su incidencia es mucho menor que aneurismas. Resangramiento en 10% al cabo de 6
semanas y luego 4% anual. La mortalidad es de 10% por ao. Diagnostica antes de los 40
aos. Malla de arterias y venas congnitamente anmalas sin capilares interpuestos, que van
aumentando de tamao, un centro bien circunscrito (nido) rodeado de venas de drenaje de
color rojo (sangre arterializada).
La localizacin en los hemisferios cerebrales. Presentacin: hemorragia (50%) con
hematoma intracerebral (65%) (cefalea, compromiso de conciencia brusca y localizacin
neurolgica). / 28% epilepsia focal con el dficit neurolgico post ictal. / dficit neurolgico
transitorio o permanente
Ex: TC, RM y angiografa cerebral. En la
Tratamiento: evacuacin del hematoma y la reseccin de la MAV (importancia el tamao,
localizacin y el tipo de aferencia arterial). / Embolizacin y la radiociruga.
Angiomas venosos:
Venas dilatadas con paredes anmalas, son los hamartomas vasculares mas frecuentes pero
con escasa repercusin clnica
Angiomas cavernosos o cavernomas:
Cavidades de tejido vascular, yuxtapuestas, con paredes delgadas que se nutren por pequeas
arteriolas lo que hace que tengan una escasa afluencia de sangre. Segunda frecuencia entre
los hamartomas vasculares. 80% son supratentoriales (hemisferios cerebrales) Presentacin:
Convulsiones, Hemorragia (hematoma intracerebral). Dficit neurolgico
Ex: TC y RM
Tratamiento quirrgico en hematoma intracerebral con hipertensin intracraneana, cavernomas
asintomticos situados en reas no elocuentes y cuando el diagnstico es dudoso.
Telangectasias: hallazgo de autopsia y no tiene repercusin clnica.
Malformaciones vasculares espinales: son malformaciones arteriovenosas.
Sindrome Medular:
Anatoma:
Sustancia Gris
Asta anterior
Motora
Sensitiva
Sustancia Blanca Tracto espinotalmicos (Tr E-T):
Gracilis y Cuneatus (Col Post):
Tracto piramidal(Tr C-E):
Motor voluntario

Asta posterior
Dolor, T, tacto
tacto fino, propiocep

Irrigacin:
Arteria espinal anterior: asta anterior y posterior, tracto piramidal, tracto
espinotalmico
Arteria espinal posterior: tracto Gracilis y Cuneatus (raro su oclusin)
Tipos de Sndromes Medulares:
Sndrome Medular completo / Hemiseccin Medular o Sndrome de Brown-Sequard / Lesiones
Centrales o Seringomelia / Sndrome de la Columna Posterior / Sndrome del Asta anterior /
Sndrome de columnas anteriores laterales / Sndrome combinado Asta anterior-Piramidal /
Oclusin arteria espinal anterior
Lesin Medular completa:
Clnica: Sensibilidad: prdida completa de la sensibilidad por debajo de la lesin
Motor: prdida de la motricidad por debajo de la lesin, con shock espinal y luego
espasticidad. Paraplejia o Tetraplejia
Autonmicas: vejiga neurognica, contipacin, impotencia sexual
Lesiones altas: Alteran la funcin SNS: hiponsin, bradicardia, hipo/hipertermia (poiquilotermia)
Sndrome de Brown-Squard:
Se altera la hemicolumna y por lo tanto: Col Post, Tr E-T, Tr C-E
Clnica:
Sensibilidad: del dolor y la T contralateral
propiocepcin (sens Vibratoria y posicin) y tctil ipsilaterales
Motor: motilidad ipsilateral
Causas: Tumores (meningiomas y shwanomas) / traumticas / enfermedades degenerativas de
la columna cervical: HNP lateral
Seringomelia:
Centro / Tr E-T / Tr C-E
Clnica:
Sensibilidad: dolor y T bilaterales y suspendida a nivel de la lesin. Esto se debe a que las
fibras de T y dolor entran por el asta posterior de la sustancia gris y se cruza comisura anterior
hasta llegar al Tr E-T contralateral. Existe disociacin en la prdida de sensibilidad dolor y T
pero no de la sens propioceptiva y tctil.
Motor: fuerza, atrofia, arreflexia suspendida a nivel de la lesin. Esto se debe a que
compromete a la 2 neurona de las astas anteriores, pero no se altera la 1 neurona que es la
que est en los tractos.
Causas: Enfermedad Seringomilica (quistes en el epndimo) / Tumores intramedulares /
Traumticos: Sndrome Cervical Central Ag
Sndrome de la Columna posterior:
Sensibilidad: sens vibratorio, posicional y tctil. Motivo de consulta es la ataxia de la marcha
y tienen Romberg (+). Pueden tener dolores lacinantes
Motora: Nada
Causas: Tabes Dorsales en Neurosfilis / Tumores espinales
Sndrome del Asta anterior-Tr piramidal
Se altera la 1 y 2 neurona motora
Alteraciones de la 1 neurona: atrofia, paresia, fasciculaciones, ROT
Alteraciones de la 2 neurona: paresia, espasticidad, hiperreflexia, Babinski
Causas: Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA): No afecta el cerebro pero es una enfermedad
con promedio de vida de 6-12 meses del diagnstico y la causa de muerte es la Insuficiencia
Respiratoria. Generalmente comienza por la EESS (atrofia de la mano) y compromete todo el
sistema motor perifrico, incluso de pares craneanos.
Sndrome de Arteria Espinal Anterior:
Asta anterior / Tr C-E / Tr E-T
Clnica:
Sensibilidad: dolor y T, conserva la sensibilidad propioceptiva y el tacto
Motor: motilidad bilateral, paraplejia aguda
Autonmicas: Incontinencia Urinaria
Causas: Diseccin Artica / Qx Aorta Abdominal / Luxofractura de columna / vasculitis
Patologa del Disco intervertebral Cervical:
Hernia del Ncleo Pulposo (HNP) / Espondilosis / HNP + Espondilosis

Espondilosis: artrosis de columnaque produce proliferacin de tejido seo (osteofitos),

estrechando el agujero de conjuncin por donde sale la raiz. En > 50 a es frecuente encontrar
signos de espondilosis en las Rx pero esto no es patolgico si no da sntomas (concordancia
clnico-radiolgica)
HNP: es lo ms frecuente. El 20% de la poblacin tiene HNP asintomtico, especial% en
columna lumbar, por lo tanto el diagnstico no es Rx
Pueden Presentar:
Radiculopatias Cervicales:
Compresin de la raiz nerviosa sensitivo-motora por protrucin de la HNP lateral% o
espondilosis. Localizacin: C5-C6 / C6-C7 / C4-C5 / se asocia a > movimiento. Edad: 30-60 a.
Evolucin: Ag en HNP y Crnica en espondilosis
Clnica: Dolor cervical irradiado hacia el rea para escapular y braquial
Sensibilidad: Paraestecia / Disestecia / Hipoestesia / en el dermatomo
Motor: paresia de los msculos inervados por la raiz (menos frecuente, por ser mas
resistentes)
Raiz posterior: Rama posterior: dolor escapular
ambos es bastante
Rama anterior: dolor por el dermatomo
especfico
Raiz
Motor
Sensitivo
Reflejo
C5
Deltoides
Lateral del
(-)
brazo
C6
Biceps
Lateral
Bicipital
antebrazo y
pulgar
C7
Triceps y
ndice, medio y Tricipital
extensor del
anular
carpo
Tipos de radiculopatia:
Deficitaria: dolor con signos de sens y motora. Pueden quedar con el dficit
Irritativa: dolor sin dficit radicular
Exmenes: Rx Columna Cervical: signos degenerativos: espondilitis, espacio discal
(discopatia), atrosis facetaria, tiene importancia cuando hay concordancia con la clnica / TAC:
ve el hueso, el disco y el caal raquideo / RNM ve las raices, la mdula y la estructura sea /
Electromiografia: no es necesaria
Tratamiento:
Conservador: reposo / collar cervical / analgsico y antiinflamatorios / relajantes musculares /
Corticoides: paciente reflactario despus de 1 sem (meticorten 10-20mg 2x-3x/d por 7-10d).
Respuesta: radiculopatia irritativa la mayoria (edema y liquido de la hernia)
Qx: (1/3 de los pacientes) Indicacin: Dolor no cede a tto concervador por 3-4 semana / dficit
motor o sensitivo importante desde el comienzo o cuando aparece en el tto concervador.
Tcnica: Via anterior con discectomia c/ o s/ ingerto intercorporal (artrodesis) o Via posterior:
reseccin de la HNP y/o osteofito
Mielopatia Cervical:
Compresin central de la mdula espinal dado por la HNP y/o osteofitos. Difcil recuperar la
funcin perdida, por lo que es ms grave que la radiculopatia pero menos frecuente (10:1).
Clnica: Sin dolor radicular, ni dficit motor en EESS
Marcha espstica: torpeza, rigidez, caidas, fuerza. Paraplejia a tetraplejia
Dficit sensitivo variable en EESS por compresin de laguna raices
Incontinencia Urinaria:
Exmenes: RNM / TAC / Rx cervical
Tto: Se recupera parte del dficit, pero lo principal es es la evolucin
Qx: Via anterior: discectomia / corporectomia y artrodesis
Via posterior: laminectomia
Patologa de la Columna Lumbar:
Disco: Ncleo pulposo (blando) y anulus fibroso
Lesion Compresiva de la raiz nerviosa causada por los discos L4-L5 y L5-sacro.

Fisiopatologa de la Discopatia: se produce por debilidad de la musculatura epiaxial. Puede

producir:
Ruptura del disco: con herniacin (Burst) y compresin Ag de la raiz
Compresiones Multiples: Compresin de la raiz d lenta aparicin. Discopatia: deshidrata el
ncleo pulposo (irrigacin por contacto sin vasos) y disgregacin del anulus fibroso. Tamao
y el espacio discal / Espondilosis: proceso degenerativo de columna (atrosis con osteofitos)
Sndrome Lumbocitico:
Herniacin: HNP comprime la raiz ms baja por que la HNP sale lateral% y por que la raiz
superior sale cerca de los pediculos de la vertebral superior. El ligamento longitudinal posterior
que se unen al disco evita que protruyan por medial.
Clnica: 98% de la fibras del n citico estan dadas por la Raices L5-S1
Disco
Raiz
ROT
Motilidad
Sensibilidad
L3-L4
L4
Rotuliano Cuadriceps
Cara medial
de la pierna
L4-L5
L5
Ninguno Pretibiales:
Cara anterior
levantar la
de la pierna,
planta
empiene, 1
ortejo
L5-Sacro
S1
Aquiliano Soleo
Cara
gastroegnemios posterior de
: pta de pie/
la pierna,
peroneo largo:
borde
eversin del pie, externo del
pie, 3 dedos
laterales
La lumbociatica es el dolor caracterstico y la radiculopatia cuando se acompaa de dficit.
Postura antlgica: contractura de la musculatura contralateral (produce lumbago por mala
posicin) al caminar o se alivia en posicin genopectoral
Extruccin Masiva HNP: (lnea media) Sndrome De Cauda Equina: dficit sensitivo en silla de
montar y incontinencia urinaria.
Exmenes: Rx / Mielografia oleosa hidrosoluble / RNM oTAC
Tto:
Concervador: con lumbocitica: KNT epiaxial
Qx: en radiculopatia: Discectomia
Recuperacin motora depende de la forma de presentacin y la sensibilidad demora ms en
recuperarse.
Otras causas de Lumbocitica: 4-5% Quiste Sinovial intraraquideo / lesion osteoltica
(metastasis, espondilitis estafiloccica) / Enfermedad de Paget / Tumor del Saco Dural
(neurinomas) / Ependimoma intramedular / Espondilolistesis (desplazamiento de una vertebra
sobre otra)
Espondilosis:
Compresin grave pero lenta de multiples raices lumbares. Paciente >60 a quien camina y le
duelen las piernas (claudicacin intermitente) sin alteracin de los pulsos pedeos y necesitan
sentarse para que pase el dolor (Insuf Arterial necesitan parar pero no sentarse)
FR: Raquiestenosis (canal raqudeo pequeo) congnito
Rx: Ostofitos
RNM: discopatia
Tto: Qx: laminectomia: sacar osteofitos y el agujero de conjuncin
Polineuropatias:
Anatomia Nervio Perifrico:
Fibras Motoras:
Fibra Sensitiva: Gruesas y delgadas/Neurona en T/Ganglio Sensitivo/Asta Posterior
Fibra Autonmica:
Enfermedad Neuromuscular: alteracin de la fibra sensitiva, motora o del msculo
Alteracin de la Unidad Motora: MC: falta de fuerza
Soma neuronopatia Ej: polimelitis y ELA
Axnaxonopatia, mielopatias, enf de la ramificacin axonal Ej: Neuropata DM, Guillan Barr
Placa Motoraenf de la transmisin neuromuscular Ej :Miastemia Gravis

Msculo miopatias
Polineuropatias: Afectan a los nervios en forma generalizada y simtrica (distinto a las
mononeuropatias mltiples) Alteracin sens o motora, general% distal y por lo tanto axonal
(proximal es desmielinizante), asociado a patologa metablica o intoxicacin exgena
La recuperacin axonal se produce desde el soma al axn por el impulso nerviosos y el flujo
axoplsmico, lo que explica que sean distales y de EEII. Agentes que alteran el flujo
axoplsmico: dinitrofenol, plomo, enf autoinmune, DM, vasculitis.
Clnica:
Sx: Alt motora / Alt sensitiva / Alt reflejos / Alt autonmica
Disestecias distales, hipoestecia en calcetn, dolor espontneo (colocan los pies en agua fria
para poder dormir), hiperpatia paradojal (super polineuropatico), paresia del 1 ortejo, dificultad
en la marcha en talones (> compromiso de musculos extensores que flexores), ROT especial
% el Aquiliano
Tipos de fibras:
Gruesas: motilidad y propiocepcin
Delgadas: Mielinicas: tacto, dolor y T y no mielinicas: dolor y SNA
Pueden tener compromiso por separado. Por ejemplo el compromiso de las fibras gruesas va a
producir un mayor de la fuerza, alt del equilibrio y ROT y menor compromiso del dolor, T y
SNA.
Antecedente:
Virus: Guillan Barr (2sem antes)
Medicamentos: Furadantina o antineoplasicos (alt flujo axoplsmico)
Txicos: Arsnico, benceno, hexeno, insecticida, acrinamida (minas)
OH + Desnutricin: piel quemante
Enfermedad Sistmica de Base: LES, Vascculitis
Ex Fsico: Martillo de Reflejo y Diapasn 128Hz (ms sens para fibras gruesas)
Progresin:
> 5 a: gentica, excepto DM, gamopatia monoclonal (Ac-AntiMielina), neuropata inflamatorio
desmielinizante
Fluctuante: desmielinizante recurrente, exposicin repetida a txicos
Predominio:
1.- Axonal: (peor pronostico): Alcohlica / Dficit de Tiamina, B12 / Uremia / Porfiria Aguda
intermitente / Neuropata Axonal Gigante / Txicos Industriales / Insecticidas / Frmacos:
furadantina, amiodarona, vincristina, isoniacida
2.- Desmielinizante: (menos frecuente): DM* / Sind de Guillan Barr / Charcot Marie Tooth /
Leucodistrofia metacromtica
Polineuropatia Diabtica: DM por aos, Distal de EEII, predominio sensitivo, hipoestesia tctil,
dolorosa y vibratoria, hipo o arreflexia aquiliana
Exmenes: Electrofisiologa / Bx del nervio (Tincin de gomory)
Debilidad Muscular Aguda:Causas
1.- Axn: Motor/ Sensitivo / Autonm / ROT tardio / distal / atrofia musc con >2sem
2.- Mielina: Fibras Gruesas: paresia y sensibilidad profunda / ROT precoz / sensibilidad
superficial es normal /distribucin simtrica / Proximal y distal / Nervios Craneanos Motores
(Facial en Guillan Barr)
3.- Motoneuropatia: Asimtrica / motor sola% / proximal y distal / ROT conservados /
fasciculaciones / Atrofia si es > 2 sem
Compromiso Autnomo: Hipotensin ortosttica, alteracin del reflejo pupilar, alteracin de la
sudoracin y de la T corporal, bradicardia, alteraciones HD. Se da en Botulismo / Sind Guillan
Barr / Sind de Eaton Lamber / Porfiria Ag Intermitente
Sndrome de Guillan Barr:
Antecedente de infeccin viral previo hace 2 semanas. Falta de fuerza y ROT simtricos en
EEII, luego en EESS. Caen en Insuf Resp y VM. Evoluciona hasta 3 sem comezado en cuadro
clnico despus no progresa ms. 70% de los casos tienen parlisis perifrica del n facial
bilateral. Pueden tener trantornos autonmicos.
PL: albumina y clulas normales (disociacin albumina citolgica despus de 2 sem)
Electromiografia: velocidad de conduccin de n perifricos

Evolucin: 90% recuperacin espontnea en 3-6 meses. 10% necesita ingreso a UTI, 5%
mortalidad
Fisiopatologa: Efecto cruzado despus de una infeccin viral con Ac contra la Mielina
produciendo una desmielinizacin transitoria mltiple.
FR: >60 a, alteracin de pares craneanos bulbares, rpida evolucin, indicios electrofisiolgicos
Tto: gammaglobulina ev 0.4g/kg/d en casos de gravedad / plasmaferesis: no muy buenos
resultados
Miopatias:
EXisten dos tipos de fibras musculares: tipoI con contraccin rapida pero de corta duracin y
fibras tipo II de contraccin lenta de mayor duracin
Clasificacin:

Distrofias Musculares (al nacimiento o en el desarrollo son progresivas y general%

matan) / miopatia Congnita (desde RN y no progresan) Ambas heredadas

Miopatias inflamatoria: virus, bacterias, parsitos (triquinosis, leptospiras)

Miopatia Metablicas: alteracin en la sntesis de ATP (catabolismo lipdico o cidos)

Ej hipocalemia Severa

Enfermedad de Canales Inicos (Cl- y Na+)

Miopatias Txico (Estatinas) o Caquctica

Ideoptica: dermatomiocitis y miocitis

Clnica: Falta de fuerza / fatigabilidad / calambres
Miopatia
Neuropata
Distribucin
Proximal
Distal
ROT
Normal

Sensibilidad
Normal

CK
normal

Biopsia
No
No
EMG patron
Miopatia
Neuropatia
Pac 40-60 a con antecedentes familiares que fuerza para caminar y subir escaleras.
Ejercicios bien al comienzo pero con fatiga precoz, ELP alterados genera% simtricos o
tetraplejia, antecedente de exposicin a frmacos o txicos.
Maniobra de Gowers: Noos con atrofia proximal importante para poder incorporarse estira las
tierna y trepan sobre si mismos.
Enfermedad de Duchenne:
Enfermedad hereditaria con alteracin del brazo corto del cromosoma X y con herencia ligada
al sexo, que tienen una mutacin en la protena distrofina, lo que produce lisis de la fibra
muscular por deficiencia en el sarcolema (lesin tipo). Histolgica% se ven macrfagos en el
tejido muscular que fagocita las clulas necrticas y otras fibras en regeneracin. Con tincin
especial se ve una de la distrofina. Nios hombres a los 4 aos consultan por historia de
mayores caidas, no puede subir escaleras y debilidad progresiva. Tienen Maniobra de Gowers
para incorporarse. A los 8 aos no pueden caminar y caen en silla de cuedas y a los 10 aos
produce fatiga respiratoria y insuf Resp que los lleva a la muerte.
Distrofia de de Becker:
Prdida parcial de la distrofina con debilidad muscular y atrofia proximal de EEII y EESS
(pectorales y muslos) que lo lleva a una hiperlordosis lumbar compensadora. Tienen Maniobra
de Gowers (+)
Atrofia Fascio Escapulo Humeral:
Signo de la escapula alada por atrofia del Serrato Magno, lo que dificulta el uso adecuado de
los brazos
Atrofia Miotnica o enfermedad de Steiner:
Enfermedad de herencia autosmica dominante con atrofia y paresia distal, con miotona (falta
de relajacin muscular) y alteracin EMG caractersticas (actividad en relajacin muscular),
paresia facial bilateral, calvicie frontal, atrofia endocrina, catarata precoz en el centro del
cristalino, ptosis palpebral y oftalmoparesia
Miopatias Congnitas:
Existen varias pero todas tienen alteraciones en la estructura de la fibra muscular

Enfermedad del Central Core: Escoliosis, atrofia muscular proximal de Bceps.

Histologa: infiltracin del tejido conectivo y adiposo en el tejido muscular y fibras musculares
con distribucin nuclear paramedial no perifrica y el central core al ME ve una
desorganizacin del sarcmeros
Miopatia Nemalnica: RN con insuficiencia Resp por falta de fuerza. La bandas Z al
ME son gruesas, lo que se llama cuerpos nemalinicos
Miopatias Inflamatorias:
Enfermedad adquiridas Sub Ag o Crnicas del msculo esqueltico en la cual hay infiltrado
linfocitario, clulas plasmticas, PMN o macrfagos.
Dermatomiocitis: Se asocia a Cancer en 70% de los casos, por lo tanto se debe
hacer el estudio (bronquial, ovrico, otros). Tienen atrofia de dermis en forma histolgica y/o
clnica. Es una enfermedad vascular con depsito de CI en los vasos y puede haber necrosis
muscular por oclusin vascular 2 a la inflamacin
Polimiocitis: Sin compromiso cutneo y no se asocia a cancer. Este es una
enfermedad Autoinmune con ataque directo de las RI al tejido muscular
Miopatias con cuerpos de inclusin: Vacuolas demarcadas en las fibras musculares
rodeadas de alo basfilo en la periferia, se ven fibras necrtica y otras en regeneracin. Es ms
frecuente en los AM y se remplaza el tejido muscular por el tejido adiposo.
Triquinosis
Miopatias Metablicas:
Enfermedades con la estructura concervada pero el transtorno es funcional. Presentan
debilidad, calambres (se necesita energa para la relajacin muscular) y mioglobinuria (rojo
oscuro que con el ejercicio). Se rompen las fibras musculares por debilidad de la mb celular
con liberacin de mioglobina que se elimina por la orina y puede producir IRAg.
Enfermedad de Mc Ardle: presentan cansacio precoz y no pueden hacer ejercicio
intenso (intolerancia al ejercicio, fatiga), dolor y contractura muscular. Durante el ejercicio se
utiliza la glucosa y luego el glicgeno, por lo que la alteracin de glicogenolisis produce esta
patologa. Exmenes: Test de Ejercicio isqumico: produce contractura silente al EMG y no
presenta alza de lactato en sangre perifrica, Bx: acumulacin de glicgeno intramuscular
Defeciencia de Maltasa Acida: Enzima de fibras musculares que en su dficit produce
acumulacin de glicgeno en los lisosomas. Bx tiene tincin de Fosfatasa Acida (+). La
presentacin en los nios lleva a I Resp (enfermedad de Ponce) y en el adulto debilidad de
Cuadriceps Aductores y I Resp
Deficiencia de Carnitina: Tincin Oro ve los lpidos que se acumulan en las fibras
musculares tipo I que son las fundamentales en el ejercicio prolongado y fuerte. Es un dficit
gentico en el metabolismo de los lpidos por que es la carnitina la que permite la entrada de
Ac grasos a la mitocondria.
Citopatia Mitocondriales: La mitocondria no genera ATP necesario para la contraccin
muscular, funciones cerebrales, de la retina, corazn. Son un conjunto de ms de 100
enfermedades. Presentan ptosis palpebral, oftalmopatia y falta de fuerza de EESS. Bx muestra
proliferacin de mitocondrias con deposito de creatin kinasa y acumulacin de lpidos en la
clula, fibras rojas rasgadas y andrajosas.
Miastemia Gravis:
Ac contra el R-Ach (acetilcolina) en la placa motora, lo que produce bloqueo de la actividad de
la Ach. En el EMG con la prueba de estimulacin repetitiva, cansacio fcil al ejercicio y la
respuesta muscular disminuye de amplitud cuando el ejercicio es repetido. Tto: Inhibir
anticolinesterasas que Ach en el espacio sinptico (Mestinol 60mg c/4h) / Bloq de la IgG
sntesis: esteroides, azatioprina / otros plasmaferesis y Ig ev en dosis altas
Traumatismo Encfalo-Craneano (TEC):
Mortalidad aumenta con la edad. Traumas por Accidentes Automovilsticos 50% son de cabeza.
General% estn en el contexto de un politraumatizado.
Mecanismo del Trauma:
Golpe Directo: Objeto romo o aguzado / Forcep o canal pelviano estrecho
Golpe Indirecto: Contragolpe / Oscilacin del encfalo en el Crneo
Estructuras que se pueden Daar:
Piel:
Hemtoma Subgaleal o Hematoma de presentacin: RN con hematoma que
desprende la piel. No tiene ninguna repercusin y se reabsorbe slo. Aumenta en incidencia si

la madre tiene dficit de protrombina. Evolucin se va organizando pero el centro queda ms

lquido, por lo que se confunde con Fx de crneo
Herida Cuero Cabelludo: Rica irrigacin. Hacer torniquete en la base de la cabeza
para que comprima la arteria temporal superficial. Sutura debe incluir la galea
Crneo: Fx de crneo: Clasificacin Morfolgica: Lineal / conminuta / hundida.
Clasificacin de Gravedad: de la convexidad /de la Base
Rx Lateral y Frontal
Traumatismo del Crneo Abierto: Discontinuidad del la cavidad endocraneana que lo
comunica al exterior, existe ruptura de la duramadre y puede fistulizar LCR y tiene riesgo de
infeccin. Puede producir epilepsia Crnica postraumtica (tto antiepilptico por 1 ao).
Fx Conminuta de la convexidad: Sacar los fragmentos, suturar la duramadre, cubrir
con acrlico o injerto seo. Si compromete el seno Longitudinal que es el principal canal venoso
del cerebro es de mal pronstico y de alta mortalidad.
Fx Temporales: Mas frecuente la Fx de los cndilos donde la mandbula transmite su
fuerza hacia el temporal. Presentacin con otorragia por ruptura de arteria articulares u otras, la
gravedad se presenta cuando existe una fistula de LCR.
Fx Fosa Anterior: Produce perdida del olfato y 2 % del gusto (anosmia y ageusia)
Fx que comprime el N optico
Ex Fsico:
Fx de la base: equimosis palbral bilateral
Fx del peasco: equimosis retroauricular o de Bartlet
Fstulas de LCR: Cefalea (sale LCR y entra aire)
Al oido drena por la trompa de Eustaquio y produce ahogamiento en la noche por
que entra en la inspiracin.
La mayoria de las Fistulas se cierran solas. Tto observa r y ATB
Hematoma Extradural: Ruptura traumtica por golpe directo de arteria menngea media rama
de la arteria cartida externa. Evoluciona rpida% llevando a la muerte por herniacin del
lbulo temporal (decerebracin y alt del IIIpar). Examen TAC
Tto: cranectomia y drenar el hematoma. Respuesta rpida
Hematoma Subdural: Ruptura de las venas del puente por desaceleracin. Aumenta con la
edad por que la atrofia cerebral de la edad hace aumentar la tensin de estas venas. TAC
hematoma de la covexidad lateral. Puede producir herniacin por HTE. Tiende a la cronicidad
porque la membrana del hematoma se vasculariza y entrega permanente% GR al hematoma y
cada vez se hace ms liquido. Clnica compromiso de conciencia, deterioro intelectual, de
curso oscilante con fluctuaciones diarias
Tto: Drenaje aspirativo Suave por 2-3 d. Corticide en evolucin trpida
Hemorragia Subaragnoidea: produce vasoespasmo cerebral. Poco frecuente.
Contusin de cerebro: Hemorragias petequiales en el parnquima asociado o no a Fx de
crneo. General% los trauma son hacia delante por desaceleracin. El edem asociado puede
producir herniacin. Se produce por alteracin vasculares por el TEC.
Escala del Coma Glascow: <7 gravisimo
Respuesta motora
Obedece
6
Localiza
5
Retira-flexin
4
Flexin anormal
3
Extiende
2
Ninguna
1
Respuesta Verbal
Orientado
5
Conversa pero confuso
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos incompresible
2
Ninguna
1
Apertura de Ojos
Espontnea
4
Al Orden
3
Al dolor
2
Ninguna
1
Examen Craneano: Explorar heridas de cuero cabelludo / observar salida de LCR por nariz u
oido / equimosis retroauricular / todo TEC necesita TAC

Hipotensin: Buscar sangramiento extracraneano / TEC no produce hipotensin / HTE produce

HTA
Tratamiento:
Reponer Volumen: SF / Ringer-lactato / Glucosado
Revisar Via Aerea: intubacin previo a manitol 1g/kg y lidocaina 60mg ev
Pupilas
Reflejos de decerebracin y decorticacin
Convulsiones: Fase aguda: diacepam ev o rectal / loracepam / fenobarbital / fenitoina ev / Las
crises precoces < 1sem 20% se hacen Crnicas / epilepsia tardia (3m-1 a) y en 4 a /
epilepsia crnica total del TEC 5% / FR crisis precoz, Fx hundida o abierta, hematoma /tto
profilctico para 2 a
Vertigos y vmitos post traumatico dura 2-3 dias (ms si es HI): Torecan, clorpromacina,
Vontrol / reposo 30-40 / evitar las piesas oscuras / regimen a tolerancia
Demencia o Deterioro Psicoorganico:
Es la perdida de las capacidades cognitivas como la memoria, alteraciones del lenguaje,
funciones praxicas, agnsicas que tengan repercusiones de la vida diaria, que no tenga una
alteracin cuantitativa de la conciencia y que sea un proceso adquirido. No es un cambio
fisiolgico de la edad. 1% a los 60 aos y 30-50% a los 85 aos
Anamnesis:
Paciente general% no puede dar historia presenta anosognosia por lo que siempre se debe
interrogar a familiares, estos tambin pueden minimizar la enfermedad. Preguntar por olvidos,
dificultad para memorizar, errores en la actividad habitual (laborales, manejo de dinero,
conduccin de vehculos, cuidado personal) cambios de carcter (agresividad, celopatia,
apata), depresin cefalea, inestabilidad de la marcha, alt esfinterianas. Drogas: anlgesicos,
antocolinergicos, antiHTA, psicotropos, sedantes y hipnticos
Ex Mental: Mini mental Test
Orientacin / atencin / memoria (inmediata, remota y reciente) / abstraccin: semejanzas
diferencias y refranes / lenguaje: nominacin, escrito, lectura, repeticin y comprensin /
calculo elemental ( restar series) / praxis constructiva: reconecer y dibujar objetos / apraxia:
incapacidad de hacer actos complejos: vestirse, usar las tijeras
Ex Neurolgico:
ROT, paratonia con negativismo motor (al pedirle que se relaje aumenta el tono muscular) /
reflejos arcaicos: prehencin palmar, labial (al percutir el labio el paciente hace trompita),
palmomentoneano, glabelar (al golpear parte media de la frente el paciente parpadea)
Signos que nos orientan ala causa de la demencia: focalizacin, edema de papila, signos
extrapiramidales, alteracin de la marcha
Causas de demencia:
Demencia Degenerativas Primarias: Alzheimer, Pick, Por cuerpos de Lewy
Demencia Degenerativas Secundarias: corea de Huntington, Enfermedad Parkinson, Parlisis
Sunuclear progresiva
Demencia Vasculares: Infartos Multiples
Infecciosas: Enfermedad de Jacob Creutzfelt, VIH, neurosifilis
Traumaticas
Otras: Neoplasia, Hidroencefalo Normotensivo (dilatacin ventricular sin asociacin a atrofia
cortical), hipotiroidismo, dficit de vitamina B12
Exmenes: Hemograma, perfil bioqumico, F(x) tiroidea, vit b12, VDRL, neuroimagenes, EEG.
Enfermedad de Alzheimer:
Es la causa ms comn de demencia (70%). Es degenerativa, progresiva, espordica , auque
existe una forma familiar en 10% de los casos.
FR: edad (2% a los 60 a y 32% a los 85 a) / antecedentes familiares / Menor Riesgo alto nivel
educacinal?
Anatomia Patolgica: atrofia Cerebral y a la Microscopia se ve placas seniles (neurona y glias
alteradas por depsito de amiloide a nivel extracelular) y ovillos neurofibrilares (filamentos
anormales proteicos intracelulares
Etiologa desconocida: Cambios por deposito de B amiloide y reaccin inflamatoria secundaria
Factores Genticos: Mutacin del gen la protena precursora del amiloide (enfermedad de edad
temprana) / variacin del genotipo de la apoproteina E4

Exmenes: EEG normal o inespecfico / imagen: atrofia o normal / LCR: normal / Diagnstico
de exclusin / Seguimiento antes del diagnstico (no es recomendable hacer el diagnstico a la
1 vez)
Presentacin
Inicial: alteracin de la memoria (tiene que estar), inatencin, anomia,
lenguaje vagoy automatico, dificultad de comprensin verbal, orientacin, abstraccin, ect pero
conserva fachada social
Avanzada: cambios conductuales, alucinaciones, ilusiones paranoicas,
perdida del control esfinteriano, 10% con convulsiones. Sxextrapiramidales: rigidez y temblor
Sobrevida: 8 aos desde diagnstico
Tratamiento: Inhibidores de la colinesterasa: Donezepil 5-10mg/d, dosis nica o Rivastigmina 312mg/d, dos dosis. Resultados escasos y en etapas iniciales.
Enfermedad de Pick:
Atrofia Fontotemporal generalmente localizado y asimtrico. Incidencia Baja
Clnica Alteraciones de la personalidad: apata, abulia, obseciones / alteraciones del lenguaje:
palilalia (repite lo que el dice), ecolalia (repite lo que otros dicen), disfasia / alteraciones de la
funcin ejecutiva
Demencia de Cuerpos de Lewy:
Parkisonismo y demencia (esta aparece antes del parkisonismo), con frecuente alucinaciones
visuales. Anatoma Patolgica: Cuerpos de Lewy en la corteza y ganglios basales.
Demencia Asociada a VIH: presntacin con demencia en 2-3%. Presente en 30% de los
pacientes que fallecen por VIH. Causas afeccin directa del VIH, infeccin por otros agentes,
reaccin autoinmune. Antiretrovirales disminuyen incidencia.
Enfermedad Jacob-Creutzfeldt:
Demencia rapida% progresiva, asociado a mioclonias (multifocales). Infeccin por Priones.
Muerte en 6m-1.5 aos. Exmenes: EEG caracterstico y RNM. Casos familiares por mutacin
del gen protena prion (10-15%), 50% pacientes que tienen la mutacin producen la
enfermedad.
Hidrocfalo Normotensivo: Aumento del volumen ventricular sin atrofia cortical significativa.
Demencia no tan grave con alteracin de la marcha paciente inantado al suelo (se puede ver
en cualquier demencia pero es mas frecuente en HNT) y alteraciones esfinterianas precoces.
Potencial% reversible
Demencia Reversibles: Hipotiroidismo, alteraciones metablicas (hiponatremia), neurosifilis
(parcial%), HNT, Hematomas Subdurales Crnicos, Dficit de B12, Neoplasias
Parlisis Faciales:
Detalles Anatmicos:
Tracto corticonuclear (supranuclear o central)
Puente (IV) / Meato auditivo interno (VIII) / Laberinto (GGgeniculado y el nervio paetrosal
mayor) / timpanico (n del estrivo) / mastoideo (Chorda Tymp)
Sensitivo: 2/3 anteriores de la lengua
Clnica: Perifrico v/s central
Perifrico: ageusia, hiperacusia, hipolacrimia, parestesia y dolor
Etiologa:
A frigori: instalacin de hrs a 1-2 dias, recuperacin espontnea a 1 a 3m. Las secuelas son
proporcionales a la severidad del cuadro.
Diabetes: Se cree que es una mononeuropatias Diabtica
Sndrome de Ramsay Hunt: dolor prominente, con vesculas, compromete al VIII par y es de
edad?
Trauma: parlisis facial inmediata tiene peor pronstico que tardio (diseccin Ag)
Lyme:
Patologa del oido medio y tumores del ngulo pontocerebeloso
Evaluacin y manejo:
Tpico: clinica y glicemia
Atpica: instalacin gradual no mejora en 3m. TAC fosa posterior
Tto: Corticoides (PDN 1mg/kg x7d) si es menor a 1s (dolor evolucin) / Aciclovir 200-400 mg/kg
5x/d x 10-15d /proteccin ocular / fisioterapia electroestimulacin que previene atrofia por 1mes
Secuelas: Recuperacin incompleta /Regeneracin aberrante y Lagrimas de cocodrilo /
espasmo hemifacial

Neuralgia del trigmino:

Detalles anatmicos: Existen 3 ramas, la 3 tiene componente motor que inerva los musculos
masticatorios y no inerva el angulo de la mandbula (C2)
Clinica: General% > 40 aos, unilateral (23), neurlgico, con zonas gatillo, asintomtico entre
los paroxismos, pero puede haber dolor sordo. Sensibilidad y el resto normal
Etiologa:
Idioptica: Teora de la comprensin neurovascular
Patologa tumoral, compresiva o inflamatoria: aneurismas, tumores de la fosa posterior,
paraselares o nasofaringeas o de la mandbula, osteomelitis, radiculitis dentaria (atpicas,
signos asociados, hipoestesias)
Esclerosis mltiple: si es el nico sntoma en <40 a
Neuralgia atpica: (Cluster) dolor mas mantenido, epfora, inquietud, psicom, periorbucular,
Horner
Evaluacin y manejo:
Clnico: neuroimagenes en atpicas (<40 a, bilateral, 1 rama, hipoestecia, dolor continuo etc) /
Carbamazepina 200mg c/8h (oxcarbazepina), amitritilina, baclofeno, clonazepam
Qx: en refractarios:neurolisis por radiofrecuencia, compresin con baln, alcoholizacin o
glicerol / descompresin neurovascular (> 80% fefctivo, mortalidad 1% y morbilidad 7%)
Neuralgia Occipital (Arnold):
Menos frecuente que el trigmino. Dolor en la regin del nervio cervico-occipital meyor que se
irradia a adelante, puede producir parestesias y zonas de gatillo. Se reproduce al palpar la
zona.
DD: contactura muscular, lesin vertebral, zoster
Tto: carbamazapinas, indomet / infiltracin de corticoides-licocaina
Neuralgia Glosofaringea:
Dolor neurlgico (hasta 30-40veces/d de duracin <1 min con o sin dolor sordo residual. Regin
faringea, otica, mandibular. Gatillado al masticar, hablar, tragar, estimulo tctil en el oido
externo. 2% asociado a sncope. Ex neurolgico normal. 90% con alivio transitorio con spray de
lidocaina local
Tto medico: =Neuralgia del trigmino Qx: seccin del glosofaringeo y raicillas superiores del
vago.
Enfermedades Degenerativas:
Enfermedades neurolgicas debidas a prdida de neuronas progresiva de causa desconocida
que afecta a cierto grupos neuronales, y por lo tanto dan sintomatologa especifica. Algunas
tienen incidencia familiar y se conocen como heredodegenerativas. General% son de curso
progresivo, no son congnitas y van apareciendo en el tiempo. Tienen un compromiso simtrico
pero pueden presentarse en un comienzo en forma asimtrica Ej parkinson. El objetivo
teraputico es suplir la sustancia o la funcin perdida Ej: levodopa en parkinson y inhibiodres
de acetilcolinesterasa en Alzhaeimer
Clasificacin de las enfermedades degenerativas: Segn localizacin
Corteza: Enfermedad de Alzheimer
Ganglios Basales: Parkinson alt de la sustancia nigra y el lenticular (algunos) y en el corea de
Huntinton se altera el caudado
Cerebelo: Ataxia hereditaria de Holmes y la enfermedad de Fredreich
A pesar de ser perdidas circunscritas de grupos neuronales pueden asociarse a atrofia
multisistemica (atrofia de varios grupos)
Esclerosis Lateral Amiotrofica: Tambin conocida por enfermedad de Charcot o enfermedad
de la motoneurona. Incidencia 1 c/100.000 personas, edad 30-60 aos pero no respeta edades
y en 10% de los casos es familiar. Se debe a la degeneracin de la 1 y 2 motoneurona. No
hay alteracin sensitiva ni cognitiva. Se ve una disminucin de la mielina de los cordones
laterales (via piramidal) y perdida de las motoneuronas de los nervios perifricos, incluyendo
los pares craneanos (excepto III, IV y VI oculomotores)
General% existe predominio de dficit de MN Superior o Inferior
MNS:
paresia o plejia / aumento de los ROT / aumento de los Tonos / Babinski

MNI:
Paresia o plejia / disminucin de los tonos, disminucin de los ROT / atrofia /
fasciculacines
Cuando la enfermedad progresa el predominio del dficit de la Mninferior es mas marcado.
No tiene alteracin del movimiento ocular y esfinterianas.
Presentacin: Pares craneanos general% son bulbares produciendo disartria, disfagia, atrofia
de la lengua / EEII / EESS. Comienza en una zona y va progresando para comprometer al
resto. Para hacer el diagnstico debe tener ms de una zona comprometida.
Pronostico y evolucin: 1-2 aos no camina / 3 aos 50% mortalidad / 6aos casi 100%
mortalidad. Generalmente las muertes son por infeccin respiratoria y Insuficiencia
Respiratoria. Al hospitalizar al paciente se debe preguntar cual es la opinin frente a VM.
Diagnstico: Sospecha: fasciculacin, atrofia, paresia. Se necesita EMG que demuestra
denervacin activa en varias porciones del cuerpo (compromiso difuso). Bx muscular no sirve
DD: lesin de columna cervial (no tiene disartria, disfagia, ni atrofia de la lengua) / Bloqueo de
conduccin por paraproteinemia (EMG la diferencia)
Tto: efectivo no existe. Bloqueadores del glutamato (riluzole) aumenta 2-3 mese la sobrevida.
El glutamato produce muerte neuronal por isquemia.
Enfermedades Desmilinizantes:
La lesion primera% es de la mielina secundariamente puede daarse el axn. Se refieren al
compromiso de SNC, donde la mielina esta formada por oligodendriocitos. Ocasional% se
afectan los nervios perifricos. El Nervio ptico forma parte del SNC por lo que tambin se
puede comprometer. El cuadro clnico depende de la estructura comprometida Ej corteza
occipital con hemianopsia, parietal con paresia, cerebelo con ataxia, n optico con amaurosis,
etc. Se pueden clasificar en inflamatorias y no inflamatorias y multifocales y difusas
Esclerosis Mltiple o en placa:
Es una enfermedad desmielinizante mutifocal inflamatoria que afecta SNC. Estos focos
generalmente son periventriculares y afectan el cuerpo calloso (Diagnostico por RNM).
Frecuente% afecta al n ptico y al quiasma y la medula espinal. Etiologa desconocida pero
existe una distribucin geogrfica donde los pacientes >15 aos que nacieron en paises de
baja incidencia tienen poca probabilidad de desarrollar la enfermedad. Tiene un componente
hereditario, porque aumenta la incidencia en familiares y se presenta ms en los gemelos
homocigotos que en los heterocigotos. Afecta con mayor frecuencia mujeres de 20-40 aos
La presentacin clnica depende de la localizacin de las placas (paresia neuritis optica,
alteracin de la marcha) y la sospecha se plantea cuando los signos y sntomas no se explican
a traves de una lesin.
Evoluciona en brotes donde el dficit en los primeros brotes tiene recuperacin completa pero
luego es parcial. Tienen una sobrevida de aprox 25 aos pero los lleva a mayores secuelas.
Tienen peor pronostico los pacientes que el 2 brote lo hacen antes de 2 aos y en general
mientrs ms frecuente son los brotes peor pronstico.
Diagnstico: Clnica + RNM (6-8 veces ms sensible que el TAC) lesiones > 5-6 mm
preiventriculares (en tronco y cerebro pueden verse en AM sin asociacin la enfermadad). LCR
tiene aumento de las protenas y clulas en los brotes, IgG elevada y el estudio de bandas
oligoclonales es (+) y en sangre (-) (sens 90%). En sospecha se pueden estudiar los
potenciales focales visuales en pacientes oftalmolgica% asintomtico. 50% de los casos los
tienen alterados.
Tto: brotes: corticoides metilpregnisolona en bolo500mg-1g por 3-7d (acelera la regresin). No
existen evidencias que disminuyan las secuelas /B interferon: modulador inmunolgico actua
disminuyendo la recurrencia de los brotes y el n de lesiones en la RNM . NO se conoce los
efecto a largo plazo. Pueden producirse AC anti interferon. Es caro y es un tto crnico

NeuroAgenda
Cefaleas
Patologa frecuente de etiologa multiple
Clasificacin
Cefaleas Primarias: Jaqueca, Tipo tensional, Cluster, Miscelnea sin lesin( por
helados, ejercicio, tos), mixtas.
Cefaleas Secundarias: Asociada a traumatismo; a patologa vascular (aneurismas,
disecciones, etc); a lesin intracraneana ( tu, absceso); a uso o privacin de drogas
(nitritos, nifedipino); a infeccin sistmica(tifoidea, gripe, etc); a patologa de
estructuras craneofaciales(glaucoma, sinusitis).
Proceso Diagnstico
Orientado a descartar cefaleas secundarias y a identificar cuadros de cefaleas primarias.
Anamnesis es lo principal.
Elementos de alerta(inicio tardo, instalacin ictal, progresiva, refractaria, cambio de
carcter, antecedentes de Ca o SIDA, otros sntomas asociados)
Forma de instalacin, intensidad, duracin, ritmo diurno
Carcter(pulstil, opresivo, lancinante, etc)
Periodicidad y frecuencia a lo largo del tiempo
Localizacin e irradiacin del dolor
Antecedentes de dolores similares
Factores precipitantes(comidas, OH, alcohol, olores, drogas, etc)
Factores agravantes(ejercicio, tos, valsalva, inclinarse)
Factores atenuantes(dormir, analgsicos, posicin)
Fotofobia, sonofobia, nuseas
Antecedentes familiares, aura
Otros sntomas asociados o neurolgicos
Examen Fsico
Sistmico: fiebre, signos de infeccin o inflamacin.
Neurolgicos: habitualmente normal en cefaleas primarias, ojo con alteraciones de
conciencia, pares craneanos, paresias, hipoestesias, signos menngeos, edema de
papila.
Laboratorio general
Evidencia de cuadro sistmico en hemograma, VHS o perfil bioqumico.
Neuroimgenes
Cuando hay elementos de alerta o se sospecha cuadro especfico(TC, RM,
Angiograf)
Examen de LCR
Habitualmente normal en cefaleas primarias, muy til para meningitis infecciosa o
qumica.
Cefaleas Primarias
Jaquecas
Pueden ser con o sin aura.
Aura: disfuncin focal transitoria de corteza o tronco( frecuente lo visual: fotopsias, escotomas
centellantes, hemianopsias) y las parestesias. Desarrollo gradual, duracin menor de una hora,
habitualmente precede, pero puede seguir o ser simultneo al dolor.
Dolor: tpicament unilateral, temporal-parietal o frontal, pulstil, moderado/intenso, dura varias
horas a das, empeora con actividad fsica habitual(como caminar), se alivia al dormir, gatillada
por alimentos, olores, OH, periodo premenstrual(cefaleas catameniales), ACO. Se acompaa
de nuseas, fonofobia, fotofobia. Frecuentemente historia familiar positiva.
Terapia: Del ataque: precoz, evitar abuso de frmacos. AINES, ergotamnicos, triptanes.
Profilcticos: antagonistas de Ca(Flunarizina), B-bloqueadores, amitriptilina, cido valproico.

Tipo tensional
Dolor ms bien continuo o e varias horas de duracin, leve a moderado, opresivo, bilatteral,
occipital, empeora hacia la tarde, no se agrava con actividad fsica habitual, sin nuseas, a
veces musculatura cervicobraquial sensible.
Terapia: Manejo del estrs, tecnicas de relajacin, AINES, relajantes musculares, amitriptilina.
Mixtas
Con caracteres intermedios. Se tratan ambos componentes.
Cluster( En Racimo)
Dolor muy intenso, no muy largo(15 minutos a 3 horas), frecuente (da por medio a 8 veces por
da), unilateral, frecuentemente se repite al mismo da(la jaqueca suele alternar lados),
periorbitario, con inquietud psicomotora. Frecuentemente nocturna a horario regular,
periodicidad tpica en racimos de vsrias semanas con intervalos libres entre medio. Sintomas
autonmicos prominentes. Epfora, inyeccin conjuntival, congestin nasal, rinorrea, sudoracin
facial, Bernard Horner.
Terapia: Del ataque: oxgeno, triptanes subcutneos.
Profilctico: Antagonistas de calcio, ergotamnicos, corticoides, cido valproico, litio,
indmetacina(lograr al menos 2 semanas sin dolor)
Tumores cerebrales
Uso laxo del trmino (encfalo y sus cubirertas, nervios craneanos, base del crneo, hipfisis,
pineal). Grupo muy heterogneo desde punto de vista histolgico(desde gliales a neuronales) y
clnico(benignos a letales)
Clasificacin segn lnea celular.
Los ms frecuentes son los gliomas( astrocticos, oligodendrocticos y mixtos) y dentro de stos
los de ms alto grado(malignos)
Epidemiologa
Vara segn origen de la serie(autopsia o biopsia)
La incidencia para primarios 5-15 por 100000; para metstasis dependiendo de la serie de 1:1,
o 6:1 por sobre los primarios.
Origen ms frecuente de las metstasis resulta de la interaccin entre incidencia de cada Ca y
de su tendencia a metastizar cerebro:1 Pulmn, 2 Mama,3 Otros( melanoma, gastrointestinal,
hipernefroma)
La mayora de las metstasis es sintomtica.
Primarios en nios: Son el tumor slido ms frecuente en nios y la segunda causa de muerte
por Ca despues de leucemia.
La mayora son infratentoriales( meduloblastoma, astrocitoma piloctico del cerebelo, glioma de
tronco).
Primarios en adultos: Son supratentoriales en su mayora. 2/3 son gliomas(de estos 2/3 son
glioblastomas), 20% son meningiomas, 6% son pituitarios.
Presentacin: Impacto de neuroimgenes en el diagnstico precoz.
Cefalea(35%) La minora son tpicas de una HTE(peor al despertar, con vmitos explosivos,
empeoran con valsalva, obscuraciones, edema de paila). Pedir exmenes si existen signos de
alrma.
Crisis epilpticas(30%) 10-20% de epilepsias de reciente inicio en adulto son Tu.
Cambios mentales(15-20%): cambios de personalidad, depresin, deterioro.
Signos focales(10-15%): paresias, ataxias, hemianopsias, afasias.
Diagnstico y diagnstico diferencial

Clnica: diferenciar de procesos expansivos(hematoma subdural, hidrocfalo, pseudotumor

cerebri, AVE con edema prominente, cisticerco, lesiones inflamatorias)
Imgenes: pueden llegar a alta probabilidad de Tu
Solo la biopsia permite el diagnstico definitivo de Tu y del subtipo al que corresponde.
Sugieren malignidad las imgenes con: captacin de contraste, edema prominente, mal
delimitada, imagen en anillo.
Pronstico
Principalmente del tipo de tumor y su grado histolgico
Edad del paciente
Estado funcional
Posibilidad de reseccin
An los ms malignos rara vez dan metstasis fuera del SNC y la mayora recidiva localmente.
Manejo General
Individualizar segn paciente, tipo histolgco y estado funcional.
El tipo determina pronstico y amnejo:
Curables o indolentes(astrocitoma piloctico, meningioma, gancgliocitoma, gangliolioma)
Lento crecimiento eventualmente letales(astrocitoma fibrilar, oligodendroglioma, ependimoma)
Rpido crecimento y letales, oligodendroglioma anaplstico)
Objetivos del manejo
Diagnstico histolgico, curacin o mayor sobrevida, paleacin sntomas(edema cerebral,
epilepsia)
Ciruga
Puede curar astrocitomas pilocticos, meningiomas, algunos adenomas pituitarios,
gangliocitomas, Schanomas( a condicin de reseccin completa)
Rol menos importante en Tu altamente radio y quimiosensibles(germinomas, linfoma primario
de SNC)
Importante rol paliativo(menor efecto de masa, drenaje quistes, etc)
Radioterapia
Fundamental para aumentar la sobrevida o curacin en meduloblastoma, germinoma.
Rol ms modesto en gliomas de alto grado, pero aumenta la sobrevida y disminuye los
sntomas. Rol mas incierto en gliomas de bajo grado en gente joven.
Problemas potenciales:reaccin aguda(mayor edema),subaguda(desmielinizacin reversible),
radionecrosis, trastornos endocrinos.
Quimioterapia
Rol modesto en la mayora de los casos, pero hay Tu muy quimiosensibles(linfoma primario,
oligodendrogliomas, germinomas). Especialmente til en recurrencias post Radio o en nios
pequeosque no toleran radioterapia.
Corticoides
Muy til para disminuir efecto de masa(disminuye edema). Dosis inicial 16mg/da de
dexametasona(dramtico efecto a las 48-72hrs), luego intentar disminuir al mnimo
suficiente(evitar miopata esteroidal, infecciones secundarias)
Antiepilpticos
Utilidad controvertida si no ha habido crisis previas, pero hay Tu de alto riesgo de
epileptogenicidad.

Algunos Tumores importantes de recordar

Astrocitomas
Derivados de la lnea astroctica. Se les asigna grado segn presencioa de atipa, mitosis,
proliferacin endotelial y necrosis.
Astrocitoma Piloctico (grado I)
Se les considera en grupo aparte que los astrocitomas fibrilares.
Joven o nio, tpicamente en hemisferio cerebeloso. Imagen bien delimitada, hipodensa,
frecuente qustico con ndulo mural, pueden captar contraste.
Quirrgicamente curables

Asrocitoma Fibrilar (gradoII)

En pacientes jvenes(20-30 aos), imagen hipodensa, mal delimitada, no capta contraste.
Infiltrante, no curable por ciruga.
Controversia si Radioterapia post operatorio o solo en la recurrencia(en mayores de 40 parece
ser mejor post operatorio)
Pronstico: sobrevida media 5 aos( evoluciona a alto grado)
Astrocitoma Grado III(AA) y Grado IV (GBM): Astrocitomas de alto grado.
Edad 40-50 aos
De novo o desde uno de bajo grado.
Imagen tpica en anillo que perifricamente capta contraste y edema, invasin del
calloso y tractos de sustancia blanca.
Muy nalignos, no curables.

cuerpo

Sobrevida media(mediana) con tratamiento agresivo 1 ao en GBN y 2 aos en AA.

Ciruga sola tiene sobrevida la mitad que con radio, quimioterapia le agrega unos 2

meses.

Oligodendrogliomas
Lnea oligodendroglial. Hay mixtos con astrocitoma (oligoastrocitoma) que tienen
comportamiento intermedio.
Los bien diferenciados tienen sobrevida media de 9 aos, los anaplsticos de 2-4 aos.
Imgenes similares a su contraparte astroctica, pero ms frecuentemente anaplsticos y
hemorrgicos, an sin ser anaplsticos.
En general, los ms anaplsticos son ms captadores de contraste y tienen edema.
Son muy quimiosensibles, pero no curables por quimioterapia. Se trata con esta solo los ms
agresivos, anaplsticos o recidivados.
Meningioma
Origen en clulas aracnoidales.
Benignos mayor frecuencia que los malignos(raros).
Incidencia mayor en mujeres y aumenta con la edad( hallazgo en asintomticos)
50 % en convexidad o en la hoz.
Imagen tpica: masa bien delimitada, frecuentemente calcificada, capta contraste homognea e
intensamente, base dural, hueso adelgazado o engrosado. Sugiere maligno: mal delimitado,
proyecciones fungiformes o digitiformes, captacin de contrasteheterogneo, edema cerebral
prominente.
Tratamiento: observacin si asintomtico y alto riesgo quirrgico
La reseccin completa es habitualmente curativa.
Si reseccin incompleta o recidiva se usa radioterapia.
Alteraciones extrapiramidales
Del Tonus: Hipertona plstica y en rueda dentada
De la postura
Aparicin de movimientos voluntarios: Temblor. Corea, distona
Enfermedad de Parkinson:
Definicin: Enfermedad degenerativa progresiva del SNC, que compromete especficamente
las neuronas nigroestriatales, se traduce en alteraciones extrapiramidales y con un fuerte
componente gentico(pero no hereditaria al parecer).
Grupo de mayor prevalencia: En > 60 aos un 1% de la poblacin la tiene, en menores de 40
aos es muy difcil.
Fisiopatologa: Destruccin de neuronas dopaminrgicas que comunican la sustancia nigra
con el estriato( putamen y globo plido)
Clnica: Bradicinescia o adicinesia: consisteen en un trastorno motor dado por lentitud para
realizar movimientos voluntarios(ducharse, caminar, incorporarse) e involuntarios(disminucin
del parpadeo, mmica facial, braceo al caminar y deglucin involuntaria). El habla tambin
pierde mmica y se torna pareja. Se produce flexin de tronco, incluso de rodillas, dan pasos
cortos.

Los pacientes presentan un temblor de reposo o predominantemente de reposo que se quita

al iniciar un movimiento como fenmeno temprano. Puede estar ausente en reducidsimo grupo
de pacientes de tal manera que se llega a dudar del diagnstico.
No confundir con el temblor esencial(en su variantes familiar, senil, juvenil), o con el postural
( cuando toma algo algo con las manos, que se asocia a privacin de OH, Benzodiazepinas,
uso de coricoides, hipertiroidismo.
Tono: Aumento del tono, rigidez o hipertona pareja(rigidez plstica) sobretodo en EEII.
Tambin en rueda dentada(temblor + hipertona).
Alteraciones de la postura y marcha
Alteracin de reflejos posturales
Sndrome de Parkinson: Por bloqueo o destruccin de neuronas dopaminrgicas. Aparece
secundario a algunos neurolpticos(antipsicticos), despus de intoxicacin con CO(1-2 meses
despus), metoclopramida, fluoxetina.
Tratamiento bsico:
Levodopa para mejorar la eficacia de neuronas nigroestriatales que quedan (es de por vida).
La dopamina no se da ya que no atraviesa la BHE. Algunas respuestas adversas: en cerca de
la mitad de los pacientes a los dos aos hay aparicin de movimientos como Corea llamados
discinesia. El efecto empieza a disminuir y se debe aumentar la dosis. El paso de bradicinescia
a corea es sbito y se ha denominado de ON-OFF.
Anticolinrgicos: Como Artane, el circuito colinrgico es inhibido por las neuronas
dopaminrgicas. A falta de estas ltimas se dan bloqueadores de rACh. No es recomendable
darlo despus de los 60 aos por agudizacin de alteraciones visuales de base, alucinaciones
etc.
Selegelina: Anti MAOb, bloquea la metabolizacin de la DOPA, aumentando su efecto.
Bromocriptina.

Corea
De Sydenham: Se observa en Enfermedad Reumtica, es autolimitado y puede dar a veces
sntomas de la esfera psquica(de la habilidad emocional). Mejora solo. Si provoca muchas
molestias se da benzodiazepinas.
Secundario: a hipertiroidismo, LES, Sndrome Antifosfolpido.
Huntington: enfermedad degenerativa, de inicio a los 40 aos como promedio. Lo ms
importante es la demencia presenil. La enfermedad tiene una herencia autosmica dominante
de alta penetrancia. En la TAC se ve atrofia del Putamen y Caudado.
Distona: Corresponde a contracciones musculares mantenidas, involuntarias, a veces
permanente o descencadenadas por ciertos movimientos y puede acompaarse de contraccin
de msculos antagonistas al movimiento que se hace.
Distona Generalizada: La persona est contrada entera.
Distona por incompatibilidad sangunea: Coreoatetosis: permanente no progresiva.
Blefaroespasmo: cierran ojos y no puede abrirlos. Se maneja con toxina botulnica.
Vas pticas y oculomotilidad
Neuroanatoma. Retina compuesta por conos: Concentran en polo posterior del ojo en una
zona llamada mcula, se activan con luz intensa y transmiten colores y bastones: Se
distribuyen en periferia del globo ocular y se especializan en visin de penumbra.
En el polo posterior de la retina est la papila donde se mielinizan las fibras nerviosas y se
observa una coloracin amarillenta plida, aqu no hay receptores y se obtiene por ello un
punto ciego(de visin).

Luego el nervio ptico que nace embriolgicamente como un tracto del SNC de modo que se
afecta en enfermedades de este ltimo como la esclerosis mltiple y no en polineuritis
perifricas.
Quiasma ptico. Lesiones del quiasma se dan por tumores hipofisiarios, aneurismas de la
cartida. Del nervio ptico por tumores
Cintilla, bandeleta o tracto ptico
Cuerpo geniculado lateral: Desde aqu nace un tracto directo al lbulo occipital que lleva
informacin de la parte alta de la retina. Tambin nace el asa de Meyer que lleva informacin
de la parte baja de la retina, se da una gran vuelta por el cerebro para finalmente llegar a la
corteza calcarina.
Lbulo Occipital: Arriba de la cisura calcarina llega informacin de la porcin alta de la retina
que corresponde a campo visual inferior. Bajo la cisura llega informacin de la retina inferior del
campo visual superior.
Exploracin clnica
Agudeza visual: Se define como la distancia mnima observable entre dos puntos. Se examina
con ortotipos.
Campo visual: Porcin del espacio que cada ojo ve. La descripcin de la lesin se hace en
base a la parte del campo visual daado.
Ejemplos: Hemianopsia homnima derecha cuando se lesiona tracto ptico izquierdo,
hemianopsia homnima izquierda cuando se lesiona tracto ptico derecho, Hemianopsia
heternima bitemporal cuando se lesiona el quiasma ptico, Hemianopsia heternima binasal
cuando se lesiona la parte externa del quiasma ptico dado por aracnoiditis que deja cicatriz
fibrosa.
En lesiones de nervio por tumores o neuritis:
1 disminucin de la agudeza visual
2 disminucin de la percepcin de colores
3 pupila no reacciona a la luz y consensual abolido.
4 consensual de ojo sano normal.
Fondo de ojo: Los nervios pticos deben tener una coloracin transparente. La pupila se ve
amarillenta, crema. Cuando se ve blanca es por atrofia debe indagarse la presencia de un
tumor o neuritis. Si est hinchada debe pensarse en edema de papila e HTE. Tambin se ven
los cruces arteriales, las caractersticas de la retina.
Nistagmus Optoquintico
Motilidad ocular
III par
IV par
VI par
Mscul TODOS
Oblicuo
Recto externo
o
Recto
superior
compro interno(+imp)
metido
Movimi Mirada hacia
Mirada hacia Mirada hacia afuera
ento
adentro.
abajo y lateral
normal
Alteraci Estravismo
Diplopia,
Parlisis de la mirada
n
divergente,
dificultad para hacia fuera
Ptosis, midriasis. bajar no para Estravismo
subir
convergente
escaleras.
Alteracin de movimientos conjugados de los ojos
Lesin de ncleo protuberancial derecho: no mueve a derecha, acompaa de hemiplejia
izquierda.
Lesin de lbulo frontal izquierdo: no mueve a derecha, acompaa de hemiplejia derecha.
Lesin de ncleo protuberancial izquierdo: no mueve a izquierda., acompaa de hemiplejia
derecha.
Lesin de lbulo frontal derecho: no mueve a izquierda., acompaa de hemiplejia izquierda.
Accidente Vascular Enceflico

Definiciones
AVE: Brusco dficit neurolgico secundario a isquemia o hemorragia que alcanza su mximo
luego de un tiempo de progresin variable, y de no morir tiene una recuperacin tambin
variable.
TIA: dficit neurolgico focal y circunscrito al territorio de una arteria especfica, de duracin
menor a 24 hrs(generalmente entre 5 y 20 minutos). En un 50% secundario a lesin proximal,
15% embolas, menos frecuente Tu, lacunares.
Generalidades
Junto a la isquemia miocrdica comparten la primera causa de muerte en Chile.
El 50% no reanuda sus actividades previas
Factores de riesgo Edad, HTA(en los isqumicos y hemorrgicos, salvo hemorragia
subaracnoidea)
Hoy ha aumentado la incidencia de embolas y lacunares. Por la alta prevalencia de HTA
toman importancia las hemorragias intraparenquimatosa.
Clasificacin:en un 40% no se establece la causa, del resto(60%):
Isqumicos(85%): ATE, lacunar, embola, causa no precisada.
Hemorrgicos(15%): intraparenquimatoso, subaracnoideo.

Fisiopatologa de la isquemia
Autoregulacin del flujo cerebral
Variaciones del tono mantienen el flujo en 50-55ml/100gr de tejido.
PAM: 50 -120mmHg.
Solo cuando la PA media baja o sube fuera de estos lmites el flujo cerebral cae o aumenta
respectivamente.
En HTA el rango de autoregulacin es ms estrecho y desplazado a la derecha. Es decir, el Q
cerebral cae a presines ms altas que en el normotenso, y sube con presiones ms elevadas.
Por ello mayor riesgo de isquemia en situaciones de baja PA o por administracin de drogas
antihipertensivas.
Factores modificadores de la isquemia
PA, circulacin colateral, velocidad de oclusin del vaso, de la sangre(02, glucosa, visacocidad,
T)
Zona de isquemia
Infarto: dao celular irreversible y necrosis; penumbra: menor perfusin, alteracin funcional,
pero viables por varias horas; Normal.
Mecanismos de AVE oclusivo
1 Obstruccin primaria o insitu de grandes arterias:
Causa Principal: ATE origen de las cartidas internas, sifn carotdeo, origen de las
vertebrales o su trmino, arteria basilar.
Factores de riesgo: Edad 65 aos(50-80), HTA, DM, dislipidemia.
CIT: 50%
Inicio: Reposo
Progresin: Lenta-Rpida
Mecanismos de progresin: hipotensin, disminucin del DC, hiperviscocidad de la sangre,
edema cerebral, crisis convulsivas, transformacin hemorrgica, alteraciones metablicas.
Clnica(suma rea de penumbra e infarto)
Dependiendo de la arteria comprometida
Cerebral media(ms frecuente): hemiparesia-plejia disarmnica facio-braquial,
hemihipoestesia, hemianopsia, afasia.
Cerebral anterior: hemiparesia-plejia disarmnica crural.
Cerebral posterior: hemianopsia contralateral
Soplos: +

Convulsiones: 10%
HTE: (+)Todos sufren tumefaccin y con ello mayor volumen.
Anatoma Patolgica: infarto plido o anmico, los extensos hacen transformacin
hemorrgica, por ello se anticoagulan.
TAC: empieza a verse algo a las 6-12 hrs.
Estudio Cardiaco: (-)
Pronstico: 10% muere, pero el reso queda con graves secuelas.

2 Obstruccin primaria o insitu de pequeas arterias perforantes.

Causa: HTA produce lipohialinosis y obstruccin. Sitios Putaminal (el ms frecuente),
protuberancia, tlamo, cpsula interna.
Factores de riesgo: Edad 65aos, HTA, DM.
CIT:20%
Inicio: Reposo.
Progresin: Lenta, empeora en hrs.
Clnica: Sndrome lacunar: hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, ataxia, hemiparesia
ipsilateral, disartria, torpeza manual; hemiparesia, hemihipoestesia
Convulsiones: (-)
HTE: (-)
Anatoma Patolgica: infarto lacunar.
TAC, RNM: infarto lacunar solo en 50-60% de los casos.
Estudio Cardiaco y vascular : (-)
3 Embolas
Causa(cardioemblicas): FA(45%), IAM, valvulopata reumtica, Prtesis.
Factores de riesgo: Edad 68aos.
CIT:15%
Inicio: Reposo, actividad.
Progresin: Rpida.
Clnica:
Dficit cerebral media: afasia pura; cerebral posterior: hemianopsia pura.
Convulsiones: 10%
HTE: si es extensa.
Anatoma Patolgica: Anmico, hemorrgico. La transformacin hemorrgica ocurre en 20%.
Es frecuente en embolas.
TAC:
Estudio Cardiaco: (+) si es precoz.
Estudio vascular: (+) si es precoz.
Tratamiento de la isquemia enceflica
1 Restaurar la perfusin: recanalizacin, colaterales.
Evento
%
Demostracin de oclusin por angiografa
Recanalizacin espontnea
20
Recanalizacin IV
40-60
Recanalizacin IA
60-80

Tiempo
70-80
<24hrs
<6hrs
<6hrs

<6hrs

Uso de tPA. Se estima que 5-10% van a ser susceptibles de realizarlo. Lo primero es realizar
un TAC. Por la probabilidad de producir una transformacin hemorrgica no debe hacerse en
AVE muy extensos.
Aceptan presiones hasta 220/120 mmHg.
2 Uso de neuroprotectores
Magnesio:

Como antagonista de calcio: inhibe liberacin del glutamato(este aumenta el Ca ic y produce

necrosis) durante la isquemia, bloqueo del receptor de NMDA del glutamato.
Aumenta el flujo al rea isqumica.
Necesario para la regeneracin del ATP despus de la isquemia
3 Tratamiento de la enfermedad de base
Anticoagulantes: En los ATE por riesgo de recurrir y embolizar, as como de progresar. FA no
valvular tienen una recurrencia de 12% de AVE, con AAS disminuye a 10%. Se busca un INR
2-3, y un TTPK 1,5-2 veces sobre el basal.
Embolas cardiognicas se anticoagulan como prevencin primaria.
Antiagregantes: AAS, clopidrogel.
Ciruga: En estenosis carotdeas >70% es la eleccin. Como prevencin secundaria en CIT y
AVE de pocas secuelas.
4 Evitar y tratar oportunamente complicaciones mdicas y neurolgicas
Mdicas: No bajar PA al menos si <220/120, hipertermia(aumenta tamao y morbilidad),
hipoxemia, disfagia ilgica, alteraciones hidroelectrolticas(SIADH, encefalopata perdedora de
Na)hiperglicemia(aumenta tamao y morbilidad, acidosis, usar suero fisiolgico en las
primeras 24 hrs.), infecciones(ATB, KINE, evitar sonda vesical), lceras decbito,
flebotrombosis(heparina subcutnea)
Neurolgicas:ojo con HTE
5 Neurorehabilitacin
Hemorragia enceflica espontnea
Causas: HTA 76,3%; Otras(angiopata amiloidea AA, Tu, malformaciones vasculares,
alteraciones de la coagulacin, vasculitis, drogas(cocaina, anfetaminas).
Localizacin: HTA(Putamen, tlamo, cerebelo, protuberancia); otras causas ms en sustancia
blanca(lobar).
Edad:
En <40aos, mayora malformaciones vasculares, drogas.
40-69 aos: HTA
>70 aos: HTA, causa desconocida( AA: leptomeninges, corteza)
FR: Edad 63 aos(50-80), HTA.
CIA: (-)
Inicio: actividad
Progresin: intermedia entre embola y trombosis.
Clnica: dficit depende de localizacin y tamao de hemorragia, por frecuencia
1 Putamen y compromiso de cpsula interna.
2 Tlamo y compromiso de cpsula interna.
3 Cerebelo: no da hemiparesia, no pueden caminar por la inestabilidad.
4 Tronco: cuadriparesia, anisocoria, compromiso de conciencia.
Convulsiones: hasta en 35% de los pacientes(origen lobar)profilaxis con anticonvulsivantes
Signos meningeos: (+) tardo, demoran en irritarse.
HTE: (+)
Anatoma Patolgica: hematoma
TC, RNM: hematoma
Estudio cardiaco y vascular: deformacin de la anatoma vascular
Pronstico:30% muere, pero de los sobrevivientes menos secualas.

Sndrome Vertiginoso
Definicin: sensacin ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio y unidirecional.
Anamnesis
1 Distinguir de mareos;
2 Perfil temporal(permanente, segundos, minutos, horas).
3 Acompaantes: nauseas y vmitos, sntomas cocleares(tinnitus, hipoacusia); otros(diplopia,
disartria, alteraciones sensitivas y/o motoras);
4 Desencadenantes: Postura(solo por cambios de postura, agravado por cambios de postura);
drogas(OH, BDZ, antiepilpticos, ototxicos).
Examen Neurolgico
Equilibrio
Marcha
Pares Craneanos
Nistagmo: movimiento involuntario rtmico de los ojos. Fase lenta y fase rpida(define
direccin del nistagmo). Puede ser horizontal, vertical, rotatorio. Horizontal + Vertical se
denomina vrtigo multidireccional.
Nistagmo Perifrico: Aparato vestibular, VIII par. Caractersticas: horizontal o rotatorio, con
nauseas y vmitos, lateropulsin ipsilateral, sin signos ni sntomas centrales.
Nistagmo Central: Origen en torncoencfalo. Caractersticas: vertical o multidireccional, sin
nauseas y vmitos, otros sntomas o signos(Horner, Parestesias periorales, diplopia, dficit de
vas largas).
Normal:
Estmulo vestibular a derecha, se dirige a ncleo izquierdo, fase tnica lenta a izquierda y fase
rpida a derecha.
Estmulo vestibular a izquierdo, se dirige a ncleo derecha, fase tnica lenta a derecha y fase
rpida a izquierda.
Patolgico:
Si se lesiona una va predomina la del otro lado, siendo el nistagmos para el lado sano.
Prueba Postural: Cabeza colgando girada a derecha por 30 segundos, cabeza colgando
girada a izquierda por 30 segundos, cabeza colgando girada hacia atrs. Entre estas pruebas
se sienta al paciente.
Prueba postural
Perifrico
Central
Latencia
Si
No
Paroxstico
Si
No
Fatigabilidad
Si
No
Direccin
HyR
V, H
Nuseas y
Si
No, o
vmitos
mnimo.
Normal: no hay nistagmo ni vrigo.
Anormal: nistagmo.
Estudio VIII par
Audicin: hipoacusia, anacusia
Prueba calrica:
Agua fra a 30C(nistagmo al lado contralateral), Agua caliente 44C(nistagmo al mismo lado
estimulado), estandarizado, distinto del reflejo vestibular.
Normal: Hay nistagmo como lo indicado arriba.
Anormal: Nistagmo asimtrico en duracin e intensidad(paresia vestibular)

No hay nistagmo en la parlisis vestibular.

Neuroimgenes: Solo si hay sospecha de lesiones centrales.(TAC, RNM).
Sndromes Vertiginosos Perifricos
1 Vrtigo postural paroxstico benigno
Severo, segundos a minutos. Desencadenados por cambios posturales, das de duracin. Sin
sntomas cocleares. Tiende a desaparecer. El nistagmo aparece solo con los cambios de
postura.
2 Parlisis vestibular sbita
Intenso, mantenido. Vmitos profusos, recuperacin sintomtica en semanas. Nistagmo
perifrico. VIII par muestra parlisis. Puede acompaarse de compromiso auditivo(parlisis
vestibulococlear),
3 Neuronitis vestibular
Vrtigo puro, duracin de minutos a horas en brotes de 10-14 das, recurre en un 50%,
nistagmus perifrico en crisis. VIII par paresia vestibular. Auditivo es normal.
4 Enfermedad de Meniere
Vrtigo episdico, pocas horas, triada de: vrtigo, tinnitus, hipoacusia. Prdida auditiva
progresiva. VIII par muestra parlisis e hipoacusia. La causa es hidrops endolinftico. El 90%
unilateral.
5 Vrtigo postural traumtico
Frecuente, antecedentes de trauma, episodio de segundos a minutos. Desencadenante
postural, evoluciona a la mejora.
Sndromes Vertiginosos Centrales
Localizan en troncoencfalo, asociado a otros sntomas neurolgicos, Etiologa(segn resto del
cuadro clnico): AVE, Tu, Enfermedades desmielinizantes y degenerativos.
Tumores Pontocerebelosos: Vrtigo en la minora de los casos, hipoacusia es el sntoma
inicial habitual, compromiso del V-VII-VIII. Tumores benignos: neurinoma, meningioma,
colesteatoma. Puede haber sntomas centrales por compresin.
Tratamiento del Vrtigo(sintomtico)
Bloqueadores de Calcio: Cinarizina 50-150 mg/d(sturgeron)
Antihistamnicos: Meclizina 25mg c/6hrs(Bonamina), Dimenhidronato 50-200mg
c/6hrs(Moreamin)
Otros: Difenidol 25 mg c/6hrs.(Vontrol)

Malformaciones vasculares

Aneurismas congnitos
Definicin
Dilataciones arteriales que generalmente se ubican en los sitios de bifurcacin de los grandes
vasos del polgono de Willis. Hay ausencia de la tnica elstica interna o media. Deben
diferenciarse de los aneurismas micticos (infecciosos), traumticos o arterioesclerticos que
no son malformaciones.

Epidemiologa. Patologa frecuente del cerebro, 6-10 por 100000. 10-15% de los
pacientes fallecen antes de recibir atencin mdica. 50-60% mueren dentro del primer
mes, alrededor de la mitad de los sobrevivientes quedan severamente incapacitados y
solo un 34% de los enfermos relata un completo restablecimiento.
La mayora se diagnostica entre la 5a y 6a dcada de la vida, y 3% a 4.7% se observa en
nios. Leve predominio de las mujeres (54%-56%).
Localizacin. Afecta los grandes vasos del polgono de Willis. El 85% se encuentra en la
circulacin anterior. El 15% corresponde a la circulacin posterior. En el 20% son
mltiples.
Morfolgicamente forma sacular uni o multiloculada unida a la arteria por un cuello
normalmente bien definido. Ocasionalmente pueden contener trombos en su interior. En
promedio miden 0.5 a 1.5 cm de dimetro, pero pueden adquirir gran tamao (aneurismas
gigantes) comportndose como verdaderos procesos expansivos .

Cuadro clnico. Alrededor del 90% de los aneurismas se manifiesta por ruptura y solo
excepcionalmente por compresin de estructuras vecinas.
Ruptura: La gran mayora da lugar a hemorragia subaracnodea (HSA), esto es el
vaciamiento y difusin de la sangre en el espacio subaracnodeo. El cuadro tpico de la
HSA est dado por cefalea, vmitos y compromiso de conciencia. La cefalea es de gran
intensidad, generalmente difusa, aunque inicialmente puede ser localizada. Los vmitos
son explosivos, iterativos y no alivian la cefalea. Aproximadamente en la mitad de los
casos el compromiso de conciencia no alcanza el coma y es transitorio.
Al exmen neurolgico se encuentra un paciente obnubilado o en sopor superficial cuya
cefalea lo tiene severamente comprometido. Luego de algunas horas es posible pesquizar
signos menngeos: rigidez de nuca, Kernig y Brudsinski. En el 20% a 40% de los casos, la
investigacin del fondo de ojo revela hemorragia que puede ser retiniana (60%),
subhialodea (11-33%) o vtrea (4%).
En 20-40% la sangre adems penetra en el parnquima cerebral conformando un
hematoma intraparenquimatoso. En esta situacin, el compromiso de conciencia es
mas acentuado y tiende a permanecer en el tiempo. Dependiendo de su localizacin, es
posible observar hemiparesia, afasia, defecto del campo visual, reflejos patolgicos etc.
En el 2% a 5% se desarrolla hematoma subdural.
Compresin. En el 10% de los aneurismas congnitos el cuadro clnico inicial se traduce
por compresin de estructuras vecinas y esto sucede especialmente cuando adquieren
cierto volmen. Se observa principalmente en aquellos que nacen de la arteria cartida
interna en el orgen de la arteria comunicante posterior, los cuales al lesionar el III nervio
causan midriasis, ptosis palpebral y estrabismo divergente. Tambien los de la arteria
cartida interna, al crecer hacia la silla turca pueden simular clnicamente un tumor de la
zona, ocasionando defecto del campo visual (compromiso del quiasma) e incluso
alteraciones endocrinas.
Excepcionalmente se han descrito otros sindromes neurolgicos como neuralgia del
trigmino, insuficiencia vascular transitoria o epilepsia.
Laboratorio. Ante la sospecha de aneurisma cerebral, el primer exmen a realizar es la
tomografa computarizada (TAC). El exmen definitivo es la angiografa cerebral (AC).
En primera instancia tiene una positividad del 80-85%, lo cual aumenta en exmenes
sucesivos. La resonancia magntica (RM), no es eficaz en el estudio de la HSA precoz
(24-48 hrs.) pero tiene alta sensibilidad en las etapas tardas.
Complicaciones.
Las complicaciones ms importante son el resangramiento, vasoespasmo y la
hidrocefalia.
Tratamiento: El tratamiento inicial debe ser mdico y el definitivo quirrgico. Tratamiento
mdico. El paciente portador de aneurisma cerebral roto debe ser considerado de alto
riesgo y por lo tanto internado en una sala de cuidados intensivos (UCI).Las siguientes
medidas debieran ser observadas:
Monitoreo cardaco, lnea venosa (en algunos casos arterial) y cuidado de la va area,
incluyendo intubacin en casos determinados. Estrecha vigilancia de signos vitales y
neurolgicos c/1 hora. Procurar cifras de presin arterial media de acuerdo a las propias
del paciente, por ningun motivo hipotensin.

Reposo estricto, con restriccin de las visitas y evitando estmulos molestos (ruidos, luz,
maniobras dolorosas etc). Se aconseja el decbito indiferente con cabeza elevada en 30.
Medidas de confort facilitacin de la evacuacin de esfnteres y si es necesario instalacin
de sonda vesical.
Rgimen hdrico o a lo sumo liviano, conforme al estado de conciencia En caso de
alimentacin parenteral, balance de fludos y electrolitos en niveles normales.
Especialmente evitar la hiponatremia y la hipo o hiperglicemia.
Sedacin. Es importante mantener al paciente tranquilo, cuidando de no exagerar la
medicacin. Una posibilidad es el uso de fenobarbital, 30-60 mgrs, cada 6 horas.
Analgsicos. Su uso es de extrema importancia. Si no se observa una respuesta rpida
con analgsico habituales, utilizar opiceos.
Antiemticos. No es apropiado la administracin de fenotiazinas que pueden bajar el
umbral convulsivante. Recomendamos ondansentron por va endovenosa.
Anticonvulsivantes. Aunque la ocurrencia de crisis convulsivas es baja (3-4%), puede
contribur a agravar en forma importante la evolucin clnica del paciente. De tal modo,
sugerimos el empleo de fenitona, impregnando con dosis de 17 mgrs./kgr. de peso y
continuando con 100mgrs c/8 hrs. E.V.
Corticoides. Si bien su efecto antiedematoso es controvertido, pensamos que son de
ayuda en el alivio de la cefalea intensa y rigidez del cuello. En estas circunstancias
aconsejamos el uso de dexametasona , 5mgr c/6hrs E.V..
Aun cuando no es aceptado universalmente, nuestra experiencia nos ha llevado a emplear
de rutina nimodipina (antagonista del calcio) como profilaxis del vasoespasmo. Se indica
en forma de infusin continua, 5-10 ml/hora y si esto no fuera posible, por va oral o sonda
nasogstrica 60 mgrs c/6hrs.
Controles de laboratorio deben inclur hemograma, protrombina, electrolitos, gases en
sangre, osmoloradidad en suero y orina, radiografa de trax etc.
Tratamiento quirrgico.
Identificar el aneurisma a travs de una craneotoma y oclur su cuello mediante un clip
metlico. Es un procedimiento complejo que requiere de gran experiencia del equipo
mdico y tecnologa especializada de tal modo que slo en situaciones excepcionales
debera ser planteada como una emergencia.
La oportunidad de la intervencion se decide de acuerdo al estado clnico, considerando la
escala de Hunt y Hess ( Tabla 1). En tal forma los pacientes en grado 1 y 2 seran
candidatos a ciruga precoz (dentro de las 48 horas). En los que estn en grado 3, los
esfuerzos deberan ser encaminados a mejorar su condicin clnica y diferir su
intervencin mas all del 8 da (ciruga tarda). Aquellos en grado 4 o 5 tienen psimo
pronstico, y a pesar del tramiento mdico, rara vez se obtiene una mejora que justifique
el tratamiento quirrgico.
En los enfermos portadores de hematomas (intracerebral o subdural) se prefiere efectuar
ciruga precoz, con vaciamiento de la coleccin hemtica y clipaje del aneurisma. Aunque
revisten un pronstico reservado, sera una medida extrema de mejorar la evolucin. En
los casos de hidrocefalia aguda, sintomtica, es mandatorio la instalacin de drenaje o
vlvula ventricular con el fin de aliviar la hipertensin y posteriormente clipar el aneurisma.

En los aneurismas gigantes, cuyo abordaje directo es de alto riesgo, una posibilidad es la
ligadura de la arteria fuente, proximal y distal a la malformacin, que puede ser
complementada con by pass arterial.
Una alternativa propuesta en el ltimo tiempo se refiere a la electrotrombosis del saco
aneurismtico, es decir, por va endovascular se sita en su interior una esponja de platino
a la cual se aplica una corriente elctrica que conduce a la trombosis. Estara indicada en
los que tiene gran tamao o son de difcil acceso, especialmente en la circulacin
posterior (arteria basilar).
Tratamiento del vasoespasmo.
El vasoespasmo cerebral no responde a los vasodilatores tradicionales. En los no clipados
la nimodipina cumple un papel esencial. En los aneurismas clipados se asocia
hipertensin arterial, hemodilucin e hipervolemia (terapia de las 3 H), lo cual favorecera
el flujo sanguneo. Las drogas comunmente utilizadas son dopamina, dextran de bajo
peso molecular y manitol. Sin embargo, su control es complejo y no siempre se obtiene el
efecto esperado.
La introduccin de catteres en el vaso comprometido con el fin de provocar la dilatacin
mecnica (angioplasta) es una tcnica iniciada en algunos centros. La escasez de la
casustica no permite an obtener resultados definitivos.
Tratamiento del aneurisma intacto.
Los aneurismas sintomticos, no rotos, siempre deben ser de resolucin quirrgica,
eligiendo la tcnica mas adecuada conforme al caso en particular.
Un especial problema lo plantean los aneurismas encontrados en forma incidental
(hallazgos). El punto de vista mas aceptado considera su tamao en la decisin
teraputica. En efecto aquellos que miden 1 o mas cms. requieren de tratamiento
quirrgico ya que tienen alto riesgo de ruptura; entre 7 y 9 mms, el riesgo es menor pero
no pueden ser considerados inocuos, por lo cual la ciruga debiera ser contemplada en
individuos bajo 60 aos; en los de 5mm o menos, la probabilidad de ruptura es
extremadamente baja y debieran ser controlados con angiografa cada 2 aos. En ellos se
indicara la ciruga si se observara un crecimiento o modificacin de su morfologa.
Pronstico.
En condiciones ideales (pacientes en grado 1-2 de Hunt y Hess, buena tecnologa y
experiencia quirrgica), la mortalidad de la ciruga de aneurismas es de 5% y la morbilidad de
12%. Sin embargo, anlisis de la evolucin posterior destacan que el 66% de los pacientes
dicen no haber recuperado la calidad de vida anterior a la ruptura aneurismtica
Tabla 1. Evaluacin de la HSA segn Hunt y Hess
GRADO*
CUADRO CLINICO
I
Asintomtico, leve cefalea o rigidez de nuca.
Ia
Sin compromiso de conciencia, estable, pero
con dficit neurolgico establecido
II
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
compromiso de nervios craneanos (Ej.: III,
VI)
III
Soporoso, confuso, con dficit focal leve
IV
Sopor moderado a profundo, hemiparesia
moderada a severa, esbozo de rigidez de
decerabracin
V
Coma profundo, rigidez de decerabracin,
aspecto moribundo

* Aadir 1 grado cuando existe enfermedad sistmica grave o severo vasoespasmo

angiogrfico.
Hamartomas vasculares
Cavernomas: malformacin congnita consiste en vasos de muy pequeo dimetro y presin.
Ocurren a cualquier edad y se manifiestan por crisis convulsivas o ruptura.
Angiomas venosos: o vrices casi nunca se rompen.
Malformaciones AV: unin AV sin capilres. Producen HSA, convulsiones y ruptura, aunque
menos comn.(grandes hematomas)
Telangectasias: casi imposible de diagnosticar, hallazgo de necropsia.

ENDOCRINOLOGIA
Transtornos de la hormona ADH:
ADH es una hr polipeptidica sintetizada en los ncleo supreaopticos y paraventricular del
hipottano y se lib en la hipfisis ant (neurohipofisis) unidas a neurofusinas. Se libera ADH
aunque se seccione el tallo hipofisiario
Funciones de la ADH: regulan la secr del H2O libre, aum la permeab de tbulos colectores,
por medio de las acuaporinas 2 dp de hora de secretada. Efecta a la natremia no a la presin
arterial
Recept de ADH:
V1 arterial: vasocont
V2 Tb colectores: Antidiurtico
V3: hipfisis: aum secr de ACTH
Concentracin y dilucin de la Orina:
Asa Ascendente: impermeable al H2O / reabs NaKCl / genera H2O libre
Tbulo Colector: determina la perdida o reabs de H2O con la accin de ADH
Concent mx: 1200mOsm/Kg
Dilucin mx: 50mOsm/kg
Regulacin de la secr de ADH:
Hiperosmolaridad
Hiposmolaridad
Hipovolemia y Hipotensin
Hipervolemia
Estrs
Drogas: Etanol, fenitoina
Nauseas
Hipoglicemias agudas
Drogas: nicotina, morfina
Hiperosmolalidad: gatilla su lib con peq cambios Ej: >280 aum en forma lineal siendo que la
osmolalidad pl normal es 280-290. < 280 se suprime. Osmoreceptore hipotaminicos sensan la
hiperosmolalidad pl que se conectan con los ncleos hipotamicos para liberar ADH y con el
centro de la sed
Hipovolemia: Es un estmulo < sensible, se necesita una disminucin del 10% de la volemia
para liberar ADH y una dism de 10% de la Pa. Su aum no es lineal, por lo que cuando se gatilla
prod aum de ADH > que la hiperosmolalidad. Los receptores de Pa y volemia estan en aurcula,
Ao, senocarotideo que mandan impulsos al hipotlamo
Ambos estmulos tienen un efecto potenciador.
Diabetes Inspida:
Central: ADH por destruccin de + del 80% de las neuronas que la secretan. Causas:
idioptica*, Tumores intra o supraselares, Qx talamo-hipofisiaria o TEC, enf infiltrativas o
infecciosas
Nefrognica: Resistencia a ADH. Causas: alt del Receptor V2, uso de litio, hipercalcemia,
hipopotasemia, enf renales que interfieren en la concentracin de orina
Consecuencia: Poliuria Hiposmtica (>40ml/kg/d) (<200 mOsm/Kg) / tendencia a la
deshidratacin hipertnica (285-290mOsm/kg) con Na de 140-145mEq/l) / Exceso de sed en
personas con conciencia conservada / la ingesta de Na es = a la secrecin
DD: poliuria psicgena y diuresis osmtica. La primera no toma H2O pura ni es de comienzo
brusco como la diabetes inspida. Esta enf puede tener frenada la lib de ADH o tener baja
concentracin de la medula renal (Diabetes inspida central o nefrognica)
Diagnstico: Test de privacin Acuosa: Prod aum de Na pl, con diuresis diluida y baja de peso.
Se diferencia si es Central o perifrica midiendo ADH pl o adm desmopresina (DDAVP)
FR: TEC, neurociruga
Tto: desmopresina o clorpropamida en DI central y tiazidas en DI nefrognica.
Sndrome de Secrecin Inadecuada de ADH:
De los hospitalizados 2.5% son SIADH y entre los hiponatremicos normovolemicos son
SIADH. Secrecin inadecuada% elevada para la hipoosmolaridad, prod una hipoNa
hipoosmolar euvolemica, con una orina mas concentrada que el plasma. El balance de Na
(escape parcial a la accion de ADH) esta normal, por los mec que la mantienen: leve
hipervolemia con flujo urinario elevado, supresion SRAA y aum PNA. Por lo que no hay edema

ni HTA. Es forma otro punto de equilibrio donde la ingesta es igual a lo que se excreta. Para
que se manifieste la enf se nec un aum de la secrecion de ADH, ingerir > 500ml/d
Laboratorio: Hiponatremia leve (es una pseudohiponatremia por lo que no se debe dar Na) /
aum de la osmolaridad urinaria / aum Na urinario por FG / BUN, crea y ac rico por
hemodilucin y por aum de su Clcr / dism albumina
Criterios:
Hiposmolaridad <300mmol/kg + hiponatremia
Osm urinaria > osm plasmatica
U Na semejante al ingerido
Sin otras causas que alt la dilusin de orina (funcion renal, suprarrenal, tiroidea n)
Mejora de la natremia a la restriccin acuosa
ADH pl no suprimida. Test de sobrecarga de agua (eval osm pl y urinaria)
Ausencia de edema, ortostatismo, deshidratacion
Sx de la hiponatremia: dependen de la velocidad de caida del Na
140-130mEq/L: abolicin de la sed, alt gustativas, anorexia, calambres
130-120mEq/L: clicos abd, naseas, vmitos.
<120 mEq/L: aum de peso y edema cerebral: debilidad, somnolencia, intranquilidad, confusin,
delirio, desorientacin, fasciculaciones y convulsiones.
Sx de Intoxicacin Hdrica: cuando la natremia es menor a 125 mEq/l: naseas, vmitos,
fasciculaciones, convulsiones, y coma
DD:
Hiponatremia dilucional (hipovolemia) ej: Adisson
Estados edematosos: ICC, DHC con ascitis, IRC terminal, Hipotiroidismo
Esatdos Hipetensivos: estenosis renovascular, uso de diureticos
Polidipsia 1: orina diluida
Pseudohiponatremias: aum glucosa, TG
Causas de SIAH: Cancer (CCP, Ca pancreas, linfoma de Hodgkin, LnH, timoma, Ca duodeno),
Enf pulm (TBC, absecsos, neumonia, empiema, EPOC), Transtornos del SNC (Fx de craneo,
hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, atrofia cerebral, encefalitis, meningitis),
Miscelanias (PEEP+, LES, HTA renovascular), idiopatico
Las drogas y enf endocrinas a pesar de que el mec fisiopatolgico sea similar, no son
consideradas como causas de SIADH:
Droga: clorpropamid, vincristin, ciclofosfamid, carbamacepin, anestes grl, tricclicos
Enf endocrinas: hipotiroidismo, insuf suprarrenal, insuf adenohipofisiaria
Mec del SIADH:
Tipo A: (20%) ADH aum, sin relacin con la osmol pl. Enf malignas y no malignas.
Tipo B: (35%) ADH aum proporcionada a la osmol pl (se secreta ms ADH, frente a
variaciones de la osmolalidad).
Tipo C: (35%) Tiene un basal de ADH elevada y que sube cuando vara la osmolalidad.
Tipo D: (10%) La ADH responde normal frente a la osmolalidad, pero el rin resp ms eficiente
(ms sensible a la ADH).
Tto: restringir el consumo de H2O<500cc/d (para tener un balance hidrico (-)). Dism la accion
de ADH: Carbonato de litio (antag Recept) / demeclociclina y fenitoina ((-) lib de ADH). Si no
puede revertir la causa del SIADH
Intoxicacin hdrica o Na<120: Furosemida 1mg/kg en. Se mide Na eliminado y se repone
Hipertonico (0.1ml/kg/min de Nacl al 3% a velocidad lenta). Aum de 0.6mEq/h (14mEq/d) prod
mielinolisis pontina central.
Na >120mEq/l solo restriccin de Agua (igual al de la diuresis). Luego al llegar a 135mEq/L dar
igual ala diuresis mas las prdidas insensibles
Aumento de volumen Selar:

Tumor hipifisiarios: la mayoria son anteriores, extraselares o supraselares

(craneofaringioma de la bolsa de Radke) /macro > 1cm / micro < 1cm. Generalmente
los tumores son adenomas primarios de la hipofisis, pero pueden haber metastasis

Silla Turca Vacia: Invaginacion del receso supraselar (con LCR) que aplasta la
Hipofisis. Generalmente mujeres obesas HTA que consultan por cefalea o asociado a
Qx

Hiperplasia Hipofisiaria por dficit de glandula efectora


Vasculares: Aneurismas

Inflamacin de la Hipofisis o Granulomatosis

Manifestaciones:
1.- Efecto de masa: Cefalea: por retraccin de hueso y compresin de la duramadre
Alteracin del Quiasma Optico: Hemianopsia Bitemporal o
cuandraptopsia o amaurosis unilateral
Fstula de LCR por Sena efenoidal
Compresin de III, IV, VI pares
Compresin de la Neurohipofisis: DI central
2.- Hipersecrecin: Prolactina 40% / No Funcionante 34% (peptidos, LH o FSH) / Hormona de
Crecimiento 15% / ACTH 10% /TSH 1%
3.- Dao Hipofisiario: Hipopituitarismo
Incidentalomas Hipofisiarios: Tu >3mm, Quites, adenomas, hiperplasias, infartos,
hemorragias
Patogenia de los Adenomas:
Alteracin genetica: oncogenes gsp en acromegalia (estimula al somatotropo) / genes
supresores de tumores p53 o RB en Cushing 2 / alteracin de la apoptosis?
Hormona de Crecimiento y Acromegalia:
99% por tumores de la Hipfisis (macroadenomas) monoclonales con activacin de oncogenes
gsp. (1% por paraneoplasia con liberacin de FCH-RH). Su frecuencia va descendiendo.
Evolucin lenta.
Diagnstico: Fotos ve la evolucin en 10-20aos. Si el inicio es postpuberal produce
acromegalia si es prepuberal, gigantismo.
Caractersticas: cara: separacin de los dientes, prognatismo, macroglosia, rasgos toscos,
aumento del arco supraciliar, aumento de la naris, labios, aumento de los surcos de la cara /
artralgias / aumento de las partes blandas, manos y pies/ debilidad muscular / HTA / tunel
carpiano / Voz gruesa / organomegalia (tiroide) / diaforesis excesiva) / Transtorno de los
Ciclos / impotencia 50%
Efectos Sistmicos:
Cardiovascular: HTA, Enf coronaria precoz, alt de la conduccin y insuficiencia Cardiaca
Artrosis Degerativa
Visceromegalia: Bocio nodular (1/3)
Polipo o cancer de colon
Alteraciones Metablicas: Intolerancia ala glucosa, DM, dislipidemia
Apnea de sueo
Laboratorio: Alteracin Test de tolerancia a la glucosa 50%, DM 30%, hiperfosfemia 47%,
hiperprolactinemia 40% (co-secrecin), Aumento de la FA
Diagnstico: TAC o RNM de la hipfisis. Aumento de IGF-I, Insupresibilidad de GH durante el
Test de la glucosa, Respuesta anmala a TRH con liberacin de HG (40% de los casos),
Respuesta paradojala la hiperglicemia. No sirve la medicin de HG porque tiene gran variedad
Tto: Qx transefenoidal / radioterapia asociada / drogas Bromocriptina o Octreotride (anlogo a
somatostatina
Prolactinomas y Hiperprolactinemia:
PRL es una hr peptica secr por las cel galactoforas de la adenohipofisis, que son sens a
estrogenos (aum cantidad cel y secr) y al embarazo. Su secr es (-) por dopamina lib del
Hipotalmo. Estimulan lib de PRL: TRH hipotalmica, estres, succin y maduracin del pezn y
estrgenos. Niveles normales <20ng/ml mujer y <15ng/ml hombres.
Efectos: Estimula lactancia en el posparto, actuando en tej mamario, estim crecim y secr de
leche.
Causas de Hiperprolactinemia:
Prolactinoma*: 30% de los adenomas hipofisiarios. Insens de las cel lactoforas a DA /
Microadenoma: 10mm (RNM) / Microadenoma >10mm (RNM, TAC)
Acromegalia, Cushing
Drogas*: Bloq del R-dopa (fenotiazidicos, metroclopramida), depletores de Dopa (metildopa,
resrpina), estrogenos e altas dosis, etc
Hipotiroidismo: Aumenta TRH

Estados fisiologicos: Embarazo, stress, estim del pezon, al dormir, etc

Interrupcin del tallo hipofisiario y enf del Hipotalamo
IR crnica, Cirrosis, Sind de Ovario Poliqustico
Idioptico
Prolactinomas: Son tumores monoclonales de origen de novo. En autopsia 25% tiene
microadenomas (40% con tincin PRL (+)).
Evolucin:
lenta de microadenomas, no prod alt en el embarzo (crecen <5%)
Rpido de macroadenomas, crecen en el embarazo
Manifestaciones: Hipogonadismo Hipogonadotropo: Prolactina inhibe la liberacin de
gonadotrofinas de su pulsatilidad (GNR), lo que produce FSH y LH.
Mujeres: dism de la funcin ovrica (acortamiento de la fase lutea, posterior% anovulacion,
hipoestrogenismo), lactancia y amenorrea, pubertad retrasada (raro), deterioro del lbido,
sequedad vaginal, infertilidad, galactorrea 30-80%, osteopenia (por hipogonadismo). Se detecta
como microadenoma.
Hombres: impotencia, galactorrea <3%). Frec presentacion por crecim de masa: cefalea y alt
visuales (Tu > 10cm), hipopituitarismo.
Exmenes: PRL pl, TSH, Test de embarazo. Prolactina <100baja sospecha Tu, 100-300 >
posib, >300 alta% tumoral. RNM de hipofisis (sens con Tu >3mm)
50% es por drogas o por estrgenos / si es por TSH o por IRC, el aum es leve (PRL no >
100ng/ml)
50% se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas; PRL entre 100-200ng/ml;
macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo; microadenomas no
presentan slo prod hipogonadismo.
Tto: Agonistas de dopamina: Bromocriptina (dism la masa tumoral y PRL pl). Efecto2:
nauseas, hipotension ortostatica, mareos. Al 90% recupera el ciclo menstrual y el 60% de los
macroadenomas dism de tamao
Qx: fracaso Tto mdico, macroadenomas en mujeres que buscan fertilidad, macroadenomas
complicados
Hipopituitarismo:
Falta prod de1 o + hr hipofisiarias
Causa:
Destruccion: Tumor* no funcionante > 2cm, Yatrogenia(Qx, RT), Autoinmune (hipofisis, tiroide
y suprarrenal), Vascular (Sheehan, apoplegia), Infec, Granulomatosis, infiltrativa (amiloidosis,
hemocromatosis), Enf Inflam (sarcoidosis, TBC, hipofisis linfocitaria)
Alt desarrollo: aplasia o hipoplasia
Desconeccion eje hipotalamo-hipofisis: trauma, Qx, seccion y de tallo (hiperPLR), tumores
Destruccion del Hipotalamo
Manifestaciones clnicas: dependern de las hr que estn afectadas.
Efecto de masa Tumoral:

Defectos del campo visual: compresion quiasma ptico, hemianopsia bitemporal.

Parlisis oculomotora: crecim lateral, compresion III par con diplopia. Reactiv pupilar y el
campo visual conservados.

Cefalea

Comp hipotalmico: crecim ceflico, Sx: hiperfagia, regulacin trmica alt, ciclo sueovigilia alt, etc.

Apopleja hipofisiaria: infarto Ag hmgico. Puede prod un sind como el de HTE.

Alt endocrinas: secuencia de deficit: HG, LH y FSH, TSH, ACHT, PRL (destr 100%)

GH: Jvenes y nios: dism crecim, y alt metab (hipoglicemia, aum grasa corporal y dism
musc). / Adultos: es parte del envejecim fisiolgico; su dism Ag puede no producir Sx o <
resp al estrs (frente a hipoglicemia).

LH y FSH: hipogonadismo hipogonadotrpico: Mujeres: dism activ ovrica

(anovulacin y dism prod de estrgenos), amenorrea (1 o 2) / Hombres:
impotencia, infertilidad y dism del vello corporal / Nios/jvenes: retardo o ausencia
de la maduracin sexual. Causa: dism aislada de GnRH por estrs, cambios peso,
ejercicio y a aum de PRL

TSH: prdida aislada es infrec. Prod hipotiroidismo 2 con TSH baja o inapropiada%

normal. Atrofia de la gl y T3 y T4 bajas.

ACTH: su dficit aislado por uso prolongado de corticoides. Sx: fatiga, anorexia, dism
peso, dism de la pigmentacin, falta de la resp al estrs (fiebre, hipotensin, hipoNa).
Dficit de andrgenos: hombres sin alt (por tener altos niveles de testosterona), mujeres:
dism del vello pbico, axilar y libido.

PRL: slo por destr de la gl. Sin imp clnica o falta de secr lctea. Seccion del tallo se prod
hiperPRL.
Laboratorio: hipoglicemia, hiponatremia.
Test funcionales:
1.- Funcin hipofisiaria
Test de TRH: TRH ev y se mide TSH (30-60 min dp.) en sangre.

Resp normal: aumento de todas las hr.

Dao hipotalmico: aum todas las hr pero en < cantidad.

Dao hipofisiario: no se observa aum hr.

Test de hipoglicemia insulnica: insulina ev y se mide GH y cortisol en sangre:

Resp normal: aum de ambas hrs.

Dao hipofisiario: no se observa aum hr.

2.- Medicin especfica de c/ hr:
GH: medicin GH 30-60-90' dp de insulina o clonidina (el ms comn)
PRL: PRL 10-20' dp de TRH o clorpromacina.
TRH: T4, T4 libre y TSH.
Gonadotrofinas: LH y FSH
ACTH: cortisol 30-60' dp de insulina
ADH: test de privacin de agua y medicin de osmolaridad de suero y orina.
Estudio de imgenes: TAC o RNM. Se pueden ver microadenomas (< 1 cm que dan alt por su
funcin) y macroadenomas (> 1 cm prod efecto de masa y por ello causar el hipopituitarismo).
Tto: Reposicin de las hrs.
AltGH: Suplementar HG slo en nios (porque es muy cara).
Alt Gonadotrof: mujeres: estradiol y progesterona / hombres: testosterona
Alt TSH: Levotiroxina 0,125 mg/da.
Alt ACTH: Hidrocortisona 15-20 mg/da (se debe aum la dosis en stress).
Figura M1-1: Modificadores de la secrecin de hormonas de la adenohipfisis.
Agentes Gn RH GHRH
TRH
VIP
CRH
estimul
ADH
Hr de
adenohi FSH
GH
TSH
PRL
ACTH
pf
LH
Agentes
inhibido
Somatostatina Dopamina
res
Sndrome de Sheehan:
Necrosis anterohipofisiaria postparto por un desequilibrio entre el volumen de la hipofisis y la
irrigacin portal de la hipfisis (tipo venoso) asociado a una hipotensin prolongada debido a la
metrorragia en el parto o en el 3 trimestre.
Sx: agalactia postparto, seguida de amenorrea 2 y Sx de Hipopituitarismo
Aploplejia Hipofisiaria:
Manifestacin mas grave del Tumor Hipofisiario. Se prod un infarto del Tu con hmgia, necrosis
y edema. Presentacin brusca, cefalea intensa, vmitos, alt visuales, y eventual% coma.
Frecuencia: 10% de los macroadenomas no tto. Tto: Qx

Tiroiditis:
Exploracin de laboratorio:

Anatomia y Histologia: Eco alta resolucin / RxTx de Parete Blandas / RNM / TAC /
Puncin de Ndulos con Aguja Fina /

Funcin y anatomia: Cintigrafia Cervical con I 131 o tegnecio: captacin normal de 20%,
hipo es < y en hiper es >, avidez ydica en deficiencia ambiental de yodo. Ndulos
Calientes: ndulo autnomo que frena TSH, Bocio difuso, Bocio multinodular

Funcin in vivo: estmulo de TRH: subrespuesta de TSH por dao hipofisisria o por
frenacin de T4, sobrerespuesta de TSH por T4 escasa / Captura de I 131 pre y post
perclorato (bloq la capturacin de I) normal captacin constante y anormal dism de la
radioactividad Ej Tiroiditis / Efectos Perifrico: ECG, Colesterol, reflexograma aquiliano

Funcin in Vitro: T4, T4 libre, T3, rT3 / TSH y tiroglobulina / TRAB (Ac estimul de R-TSH)
/ Otros Ac / Yodo urinario (mide ingesta)
Autoinmunidad: Mas frec en mujeres, <4% de la poblacin
Antigenos posibles: R-TSH, enzima peroxidasa de la mitocongdria, Tiroglobulina
Aticuerpos: Estimulantes TRAB / Inhibidores TRAB / citotxicos: Ac antimitocondriales / sin
efecto evidente: Ac anti tiroglobulina
Caractersticas: Defecto de LT / especificidad del Organo / transmisin genetica
Mec:
Humoral Ac antiR-TSH:
Graves Basedow: Aum la funcin
Atrofia Tiroides: dism la funcin
1 Humoral y 2 Celular:
Tiroiditis Autoinmune
Tiroiditis: 3 epatas: Hiper / Eu / Hipo Tiroideos
1.- Tiroiditis Aguda: (das a sem): bacteriana / mictica / Parsitaria
Cuadro infeccioso con repercusin general (CEG, Fiebre), dolor cervical tiroideo y
extratiroideo, con puerta de entrada evidente o no, adenopatias cervicales, inflam
(sensibles). Pensar en deficiencia inmunolgica
2.- SubAguda (meses): granulomatosas (Quervain) / silente o linfocitaria:
Tiroiditis de Quervain: Etiologa viral, historia con infec resp alta 2 sem antes de este

cuadro. Presenta Bocio doloroso (<40g) comp difuso pero heterogneo y CEG
(fiebre, astenia, mialgia), dolor irradiado a la zona periauricular. Presenta 3 fases
Hiper-Eu-Hipo. Resolucin espontanea sin secuelas en meses
20mi mes 2-4
n
meses
Esatado Tiroideo
Hiper Eu
Hipo
Leucositosis
Aum En dism N
VHS (>70-80)
Aum En dism N
Captacin de I (4%)
Dism En aum N
T4 y T3
Aum N
Dism
TSH
Dism N
Aum
Tiroglobulinas
Aum En dism N
Anticuerpos
(-)
(-)
(-)
En Hipertiroidismo la captacin de I es casi nula porque existe destr de los tirocitos e inflam y
por que el aum de T3 y T4 frene la liberacin de TSH
Tiroiditis Silente: Etiologa no aclarada. Componente difuso con infiltracin linfocitaria, el
tiroides esta crecido (<40g) pero indoloro y no tiene CEG. Puede durar meses e incluso
recidivar. Se presenta en 3 fases Hiper-Eu-Hipo. Lab: ausencia de leucocitosis, VHS <50 mm/h,
captacin de I dism, T3-T4 y tiroglobulina inicial alta
3.- Crnicas: (aos) Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto / Riedel
Tiroiditis Post parto: Etiologa Autoinmune, compromiso difuso que dura de meses a aos. El
tiroide se palpa indoloro pero de > consistencia (cauchoso), de tamao normal o leve% aum.
Presenta 3 fases: Hiper-Eu-Hipo. Puede recidivar en otros embarazos. Ac antimitocondriales
(+) en el embarazo son predictores. Es una forma de presentacin de tiroiditis crnica por
depresin postparto.
Tiroiditis Crnica Autoinmune: Etiologa: Autoinmunidad Ac Anti peroxidasa (+) >90% de los
casos. Tienen compromiso difuso pero heterogneo, tiroides de tamao variable, indoloro y
cauchos. Segn la funcin (tipo y proporcin de Ac) se dividen en Hiper: Jashitoxicos / Bocio
con HipoT4 (citotxicos) / Atrofia / Eu en dao leve.
La Cintigrafia de Captacin de I muestra una captacin moteada, test de perclorato (+) con
caida de la captacin de I. Puede tener antec fam. 3 decada de la vida.
Criterios Diagnsticos: Necesita 3 criterios


Bocio difuso, abollonado, cauchoso

Ac Antitiroideos (antimitocondriales)

Hipotiroidismo Primario (TSH, T4)

Cintigrama de Aspecto Moteado

Test de perclorato (+)

Tiroiditis Riedel: Etiologa desconocida de predominio en mujeres con bocio ptreo (leoso),
indoloro, opresivo de las estructuras del cuello, funcin tiroidea normal o , fibrosis extensa
incluso extratiroideo. El Tto es la Qx por ser progresivo.
Hipotiroidismo:
Hipotiroidismo 1: Enf del Tiroides y deficiencia de T4-T3. >90% de los casos
Hipotiroidismo 2: Enf hipfisis y deficiencia de TSH (hipopituitarismo, Qx, RT)
Hipotiroidismo 3: Enf Hipotalmica y deficiencia de TRH (defecto congenito, encefalitis,
neoplasia, infiltrativa). Muy raro.
Hipotiroidismo Perifrico: Resistencia la hr Tiroideas
Causas Hipo T3 1: Iatrogenia*: I 131, Radiacin Cervical y tiroidectoma / Tiroiditis Crnica de
Hashimoto* / Otras Tiroiditis / Atrofia Tiroidea (Ac bloq de TSH), Idiopatico / Carencia de Yodo /
Agenecia Tiroidea / Bociogenos (Bruselas, piones, brcoli) / Drogas (litio bloq R-TSH /
propiltiouracilo es un antitiroideo)
Consideraciones del hipotiroidismo:
Permanente o Transitorio
Evolucin:
Reserva de tiroides o hipotiroidismo Subclnico: T4-T3 normales y TSH
alta
T4 y T3 normal, TSH (80% de T3 es producido en la periferia)
T4 y T3 , TSH muy
Sx: Debilidad, astenia y somnolencia permanente / letargia y bradilalia / Intolerancia al fro /
Sudoracin escasa / disnea / anorexia / nerviosismo / palpitaciones y arritmias / hipoacusia /
dolor precordial (hipercolesterol) / dificultad para memorizar / costipacin / ascenso de peso
(5kg) / hipermenorrea, anovulacion e hipoestrogenismo (signos tardios de hiperPRL)
Signos: Piel Seca y gruesa / edema palpebral / Piel fra / macroglosia / Edema facial / pelo
grueso / piel Plida (anemia por dism de EPO) / mixedema perifrico: edema duro, no deja
fovea, por acum de mucopolisacaridos. En cara (inespresiva), ojos, lengua, piernas, serosas /
voz grave / prdida de pelo y cejas laterales / bradicardia y ICC / Dism de la resp del centro
resp a hipoxia e hipercapnia (apnea obstr del sueo) / Alt de ROT con relajacion lenta / sind del
tunel carpino.
Nios: cretinismo, alt del crecim,
Coma Hipotiroideo: ocurre en hipotiroideos cronicos, debido a la suspencion de hr o a su
escasa reserva. Sx y Sg: bradicardia con ICC, hipotermia (34C central), hipoventilacion
(hipercapnia + hipoxemia), hiponatremia (aum de ADH)
Laboratorio:
Hipercolesterolemia:
Anemia macroctica: por alt del uso de B12, o por enf crnica. Refractaria.
Hiponatremia.
ECG: bradicardia, ondas T (-) o planas, dism del voltaje (por mixedema en pericardio).
Derrames (crecim silueta cardaca).
Diagnstico: TSH pl, aum en hipotiroidismos 1 (diagnstico). TSH dism o inadecuada%
normal, en hipot. 2 o 3 / Eval nivel de hipotiroidismo T4 (determino reserva tirodea) / T3 es la
ltima hr que se alt. T3 general% se encuentra normal o baja, por aum prod de T3 y el aum de
TSH, favorece el paso de T4 a T3.
Tto:
Tiroxina (T4 pura): Eutirox o Levotiroxina: No tiene contraindicaciones. Adm lo suficiente para
que TSH (control) se normalice. En jvenes y adultos, comenzar con 50-100 ug/da y AM 25-50
ug/da. Aum (en ambos casos) 25 ug/da c/1-3. La dosis X es entre 100-200 ug/d. En coma
hipotiroideo, adm <400 ug/da i.v. Max 1.6ug/kg.
Liotiroxina (T3): problemas: tiene una V corta, y como es T3 no tiene feedback (-) sobre TSH,
por lo que no puedo evaluar estado tirodeo con TSH. (va a estar aum, errnea%). Adems
causa arritmias.

Hipertiroidismo:
Formas de Tirotoxicosis en el adulto:

Enfermedad de Basedow-Graves: Enfermedad inmunolgica que estimula los R-TSH

(Ac TRAB). Existe una base gentica y es ms frecuente en la mujer. Existe Bocio
difuso (80%) con hipertiroidismo

Bocio Nodular txico: Multinodular con ndulos independizados de TSH, que prod
exceso de T4. No es inmunolgico

Adenoma Txico: Cln celular que se reproduce, se hace autnomo y se forma una
masa independiente de TSH, que aum las hr tiroideas con TSH. El cintigrama
muestra un solo ndulo caliente

Fase inicial de tiroiditis

Hashitoxicosis

Facticia: anorexgenos

Inducida por Yodo: Tiroides con zonas autnomas y al administrar yodo en altas
cantidades prod mas T4-T3 (amiodarona, cremas bronceantes, Tinturas de pelo)

Tej tiroideo ectopico: Ca folicular, teratoma ovaricos, molas, ect

Drogas: amiodarona.
Enf de Basedow-Graves: Los Ac estimulan los receptores de TSH produciendo un bocio difuso ,
hipertiroidismo de intensidad variable,
Oftalmopatia de Graves: autoinmunidad contra las estruct retrorbita principal% los musculos
extraoculares. Signo de Graffe: se ve la conjuntiva ocular cuando se bajan los ojos, que se ve
en feocromocitoma, terror, hipertiroidismo. La oftalmopatia puede ser antes o dp del
Hipertiroidismo. Existe una Oftalmopatia Maligna de Graves donde tienen epfora, edema,
hmgia por lceras corneales, aum la incidencia con el cigarro
Sx y signos: mixedema pretibial (piel acartonada), nerviosismo, dism capac de concentrarse,
irritabilidad, insomnio, transpiracin (sudoracion nocturna), intolerancia al calor, palpitaciones y
angina (TSV, TA), fatigabilidad, peso 10-15kg en 2meses, disnea, apetito, Sx y signos
oculares (independientes de BasedowGraues: retraccion ocular. signo de Graffe, alt mov,
convergencia ocular), hipocratismo, ICC, hiperdefecacin, diarreas, taquicardia, piel hmeda,
temblor, bocio, hipervascularizacin tiroidea, dermografismo, FA, esplenomagalia,
ginecomastia, hipomenorrea y anovulacion, fatiga, debilidad muscular, onicolisis, ROT vivos,
osteopenia.
Laboratorio: Captacin de Yodo / T3, T4 y T4 libre / TSH / TRAB (+)
Basedow
Facticia
Bocio
Nodular
Toxico
Bocio
Difuso
No
Nodular
Captacin de

I 131
T4

Trab
(+)
(-)
(-)
Ac
(+/-)
(-)
(-)
Oftalmopatia
(+/-)
(-)
(-)
Mixedema
(+/-)
(-)
(-)
Cintigrama
Difuso
No
Nodular
Manejo: confirmar Hipertiroidismo: T4, T3, TSH / Tipo de hiprtiroidismo: Captacin de Yodo:
bocio difuso (Basedow) o nodular (Bocio nodular Toxico)
Hipertiroidismo con captacin baja: tiroiditis / facticio / enfermedad con captacin alta pretest
(por lo que la diferencia de captacin es escasa)
Tto: Basedow Graves: Drogas antitiroideas (PTU o propiltiuracilo) >300mg/d que altera la
hormonognesis no la captura de I / BB para los sntomas (excepto la baja de peso) y
disminuye la conversin de T4-T3 / Yodo radioactivo I 131 y continuar con Eutirox
Bocio:
Tiroide normal: se palpa con los pulpejos de los dedos (23-25g)

Bocio Difuso: Carencia de Yodo, efecto inmunolgico, bocigenos y drogas,

dishormonognesis (defecto gentico enzimtico). El efecto fisiopatologico comn es el TSH,
excepto el efecto inmune donde se aumenta la actividad sin TSH en un comienzo y luego el
dao glandular lleva a estimular la TSH. El aumento leve pero prolongado de TSH puede
desencadenar el bocio.
Bocio Nodular:
Progresin en aos del bocio difuso:el umbral de respuesta de la TSH es distinto en las
distintas zonas, las mas sensibles se hiperplasian mas, produciendo zonas nodulares. Se
producen irregularidades de la superficie (abollonamiento), se altera el aporte sanguneo (en
zona hiperplastica y en otra, produciendo fibrosis). Con la administracin de yodo no se
reviente este cambio estructural y si algn clon esta automatizado habr hipertiroidismo. Efecto
inmunolgico: Tiroiditis de Hashimoto a repeticin produce ndulos. Estos ndulos son muy
cambiantes de posicin en el tiempo
Adenomas: Existe unn clon celular nico que se multiplica por alteracin de genes supresores.
General% nicos pero pueden ser mltiples. Son clulas histolgica% normales qu produce
hipertiroidismo
Cancer: siempre son nodulares. De los Bocios Multinodulares 10-15% son Ca y se producen
por diseminacin linftica intraglandular
Enfrentamiento a un Ndulo Nodular:
Ndulo nico o mltiple: si palpo un ndulo y el otro lbulo es grande debo asumir que existe
otro ndulo
Crecimiento Lento y asintomtico
Actividad Funcional del individuo: General% Eu / hipo en Tiroiditis Crnica / Hiper en adenoma
Txico
Actividad funcional del Ndulo: Ndulos Tibios (= al resto del tejido), Ndulos Calientes,
Ndulos Fros
El riesgo de malignidad
TSH: normal: eutiroideo / <0.01 Hipertiroideo / >15-20 Hipotiroidismo
Puncin con Aguja fina directamente o bajo ECO: 80% sens de malignidad. Se debe puncionar
todo ndulo > 1cm, excepto si es hipercaptanteAdenoma Toxico Benigno
Cintigrafia
ECO tiroidea de alta resolucin: Numero de ndulos, caractersticas: slido o semislido,
quiste, calcificaciones (cuerpos de samoma en Ca Papilar), ganglios cercanos
Qx: sospechosos, compresin, mayor tamao
Tto: Indicacin Qx: Criterios clnicos de malignidad / repercusiones anatmicas de compresin:
dolor, desviacin de la trquea, cambios de la voz / Aumento del atmao de los ndulos
especial% intratorcicos
Tto Mdico: Observacin del crecimiento de los ndulos al dar pequeas cantidades de
hormona tiroidea (si los ndulos son resientes y la persona es eutiroidea).
Sospecha de malignidad: <20aos y nios, hombres > 40 aos / Ndulo de crecimiento
Rpido / Consistencia Ptrea / Adenopatias Ptreas laterales del cuello / Voz Bitonal / ndulos
Frios 25% son Ca
Tipos De Ndulos:
Ndulos Qusticos: Solo capsula y liquido. General% son benignos y <25% son cancer
Ndulos Slidos Con Area Qustica: Son semejantes a los slidos en incidencia de Ca, por lo
que se puncionan
Ndulos Slidos: Siempre puncionar
Cancer Tiroideo:
Etiologa: Mutacin, herencia, TSH, radiacin
Clasificacin: Papilar 65% / Folicular 20% / Medular 10% / anaplastico 5%
Manifestaciones: Bocio Nodular / adenopatas aisladas / metstasis a Distancia
Ca papilar: Son ndulos fros que producen metstasis regionales con adenopatas cervicales.
Infrecuentes las metstasis y hacen dudar el diagnstico
Ca folicular: clulas relativa% normales y es semejante al Tejido normal, tiene folculos y captan
yodo. Con facilidad dan metstasis a distancia a hueso y pulmn. La Bx por puncin no sirve
porque no permite distinguir adenomas y Ca folicular ( la diferencia es la invasin de vasos y de
la cpsula), por lo que necesita Qx

Ca Medulares: Es un Ca de clulas c parafoliculares, productores de calcitonina. Se produce

por alteracin de un antioncogen. Dan metstasis a distancia y tiene un marcador til para
saber si quedo Ca post Qx o hay recidiva. 15% son familiares por lo que se recomienda estudio
de calcitonina peridicos y cualquier aumento hacer tiroidectoma. Ademas puede estar
asociado a neoplasias endocrinas mltiples
Ca Anaplstico: son malignos y tiene una sobrevida de 6 meses. Se dividen en c pequeas y
de c grandes. Son invasores y destruyen la trquea. Se manifiesta por bocio nodular,
adenopatas ptreas y matastasis
Tto: tiroidectoma total mas I 131 (>100 milicurri) / L-T4 para suprimir TSH / Gamagrafia post
tiroidectoma ve el tejido restante y evalua las dosis de quimioterapia
Controles; calcitonina, Tiroglobulina y TSH
Muerte en 10-20aos
Papilares
Microcarc
< 5%
Carcinomas
> 50%
Foliculares
Capilares
< 5%
Angioinvasivo
> 50%
Anaplsticos
100%
Medulares
> 50%
De mas malo a menos malo: Papilares-foliculares-medulares-anaplstico
Glndula Suprarrenal:
Corteza: Zona Glomerulosa: Aldosterona
Zona Fasciculata: Cortisol
Zona Reticularis:
Sexocorticoides
Medula: Epinefrina
El producto que ms se sintetiza en la Suprarrenal es la DHEA, pero tiene baja accin
biolgica. En 2 lugar est el cortisol (g/dl) y luego la aldosterona (g/dl)
Feedback ACTH-Cortisol: Es un feedback negativo clsico con ritmo circadiano en el cual se
sobrepone la respuesta rpida al stress. La inhibicin de ACTH tiene una modalidad lenta y otra
rpida, donde sensa en minutos la aceleracin del aumento de cortisol en la sangre. El ritmo de
liberacin de CRH es pulstil, pero estos pulsos mantienen su amplitud y es su frecuencia es lo
que varia. Esto hace que la liberacin de ACTH tambin sea de semejante manera, lo que
produce el ritmo circadiano de la liberacin de cortisol. Este Tiene su mximo a las 6-8 am y su
mnimo a las 6-8 pm.
Productos de la Suprarenal y niveles plasmticos:
DHEA y DHEA sulfato son los ms abundantes y circulan escasa% unida a albmina, son
pocos activos.
Cortisol: 15mg/dl: 90% circula unido a proteinas (75% a CBG)
Aldosterona: 0.15mg/dl: 60% unido a albmina.
Factores que alteran los niveles plasmticos:
TBG y CBG: embarazo, ACO
CBG y TBG: testosterona, andrgenos, hipoalbuminemia (Sind Nefrtico, DHC)
Efectos de los Glucocorticoides:
Protenas: Aumenta el catabolismo proteico por aumento de la neoglucogenesis
Glcidos: Aumenta la neuglucogenesis
Lpidos: Aumenta la lipolisis y la liberacin de ac grasos
Sndrome de Cushing
Consecuencia del Aumento de los Corticoides:
Desgaste muscular y atrofia / hiperglicemia / hiperinsulinismo / Hiperlipemia / Restribucin de
grasas / aumento de peso
Clasificacin:
-Sndrome de Cushing:
Aumento de Cortisol: Exgeno / C. Endgeno / se suprime ACTH
y CRH
Aumento de ACTH: Sndrome Paraneoplsico (CCP)
- Enfermedad de Cushing: Aumento de la ACTH: Tumor Hipofisiario /
Sndrome de Cushing Endgeno: Se dene a una alteracin del Feedback. Se dividen en

Dependientes de ACTH: leve alteracin del feedback con leve autonoma: Enfermedad de
Cushing (2/3 del total) y Sndrome de ACTH ectpico (10% del total)
Independientes de ACTH: Se deben a una alteracin de la glndula Suprarrenal: adenomas
(20-25% del total), carcinomas, hiperplasia nodular suprarrenal autnoma.
Clnica: Obesidad Centrpeda, debilidad muscular / fragilidad capilar y estras violceas
(anticolgeno) / Osteoporosis trabecular (vrtebras) / hiperandrogenismo (especialmente los
dependientes de ACTH) / HTA: efecto en la retencin de Na y alt insulnica / transtornos
mestruales / Transtornos mentales: psicosis y depresin / DM / Ancantosis Nigrigans en
ACTH
Laboratorio: cortisol sangre y orina / prdida del ritmo circadiano / andrgenos (Ca
suprarrenal y en ACTH alta) / Leucositosis con eosinopenia, neutrofilia y linfocitopenia /
Osteoporosis de hueso travecular
Diagnsticos:
Produccin excesiva de cortisol: Cortisol libre urinario (orina de 24 h) <150g/d / cortisol pl
>23g/d
Autonoma de algn punto del eje Hipofisiario Suprarrenal:
Test de Nugent o cortisol postdexometazona: 1mg a las 12 pm. Medir Cortisol a la maana
siguente: <5g/d Normal y >5g/dl anormal
Test de Liddle o prueba de frenacin con dexametasona: se dan 0.5mg c/ 6h por 2 das. Se
mide 17 OH esteroides urinarios. Respuesta normal < 2.3mg/orina de 24h
Diagnstico Diferencial: Sndrome de Insulino resistencia (no tienen alt al eje, sin atrofia ni
acantosis) / Pseudocushing por alcoholismo / Sndromes Psiquiatricos
Diferencia Los Sndromes de Cushing: Medicion de ACTH / test de CRH (aumenta la ACTH) /
Medicin ACTH en senos Petrosos / Liddle a dosis altas / Imaginologia TAC 50% sens y RNM
90% sens, acordarse de los incedentalomas hipofisiarios
Tto: Enfermedad de Cushing: Qx tranesfenoidal: mala tcnica por escasos pacientes,
Radioterapia, Drogas / ACTH ectpica: Qx y drogas / Adenoma Suprarrenal Qx (mejor
sobrevida) / Carcinoma Suprarrenal Qx, radio, quimio, drogas, mal pronostico
Drogas: Ketoconazol inhibe la sntesis de cortisol, pero no sirve en la Enfermedad de Cushing
porque se produce resistencia / Ortopara DDT: Bloqueo de la sntesis de cortisol pero es txico
y produce sordera, nauseas y vmitos
Tratamiento con Glucocorticoides:
Efectos Antiinflamatorios e Inmulogicos: Inespecficos con respecto del agente agresor / efectos
locales / Inhiben el acceso de los leucocitos al sitio de la inflamacin, mantiene la integridad de
la mb de la microcirculacin y la mb celulares / Modifican la funcin inmunolgica de los cT e
inhibe las citoquinas inflamatorias
Consideracin previas del Uso de glucorticoides: Justufica la gravedad / Duracin del tto /
Evitar en DM, Osteiporosis, TBC, UGD, infeccin, HTA, cancer, psicopatias / Distintos
glucocorticoides: Cortisol (v 90min), dexametazona (v >24h), pregnisona ms barato /
Pautas: Solo en evidencia ublicadas de beneficio / solo si hay fracaso de tto previo / indentificar
objetivo especificos / usar objetivos de respuesta / dar las dosis suficiente, no mas / Suspender
en efectos 2, en beneficio max y si no hay respuesta
Equivalencia
Act Mineralo
Act
corticoide
Glucocorticoide
Cortisol,
/1
0.8/1
hidrocortisona
Dexametazona *
0
30
Pregnisona
0.8
4
Metilpregnisona
5
Betametazona *
0
30
Via de Administracin: Oral / parenteral / intraarticular / inhalatoria / tpica ( se absorben bien
por la piel inflamada) / rectal (CU)
Efecto Adversos:
Sndrome Cushing Exgeno: Es el cushing mas frecuente en clnica despus de 3-4 sem de
tto. Ademas de las complicaciones frecuentes, se pueden ver con mas frecuencia HTE,
Pancreatitis, Glaucoma y cataratas, Coma hiperosmolar, Necrosis Sptica Osea

Supresin de ACTH (conserva la funcion mineralocorticoidea). Osteoporosis y Fx: disminuye

hasta 10-20% de la masa sea. Detencin del crecimiento. Amenorrea: hipogonadismo
hipogonadotropo. Diabetes. Mala Defensa a infecciones: TBC. Trnstornos Psiquitricos:
dependencia a Glucocorticoides. HipoK con HiperNa. Miopatias
Tratamiento de Dias alternos: Considerar eficacia, no dar en enfermedades agresivas. Poca
supresin de ACTH y menos efectos adversos. Se cree que si se puede usar este tto no
necesita realmente los corticoides, por lo que cada vez se usa menos.
Ejemplo: pregnisona 1mg/kg/d 3-4x/d Suprime el eje en forma permanente. Si se controla la
enfermadad dar 2mg/kg/d en una dosis matinal que no inhibe le eje. Si se agrava volver. Si se
estabiliza continuar con dias alternos o descenso gradual hasta retirar
Recuperacin del eje:
<10d: recuperacin rpida
>1 mes: recuperacin de hasta 1ao
Evaluacin de la recuperacin: Cortisol plasmtico basal a las 9 am / Test de Wood o medicin
de cortisol pre y post ACTH: Normal >20g/dl / anormal <20g o cambio <7g/ dlNecesita
Glucocorticoides en caso de stress
Sndrome de la Retirada de Corticoides: Agravamiento de la enfermadad de base / Sx de Insuf
Suprarrenal con cortisol <10g / Sx de Insuf Suprarrenal con cortisol normal y test de Wood
normalDependencia psicolgica
Insuficiencia Suprarrenal:
Estado en el cual la sntesis de cortisol es incapaz de proveer las necesidades del organismo.
Se necesita una destruccin mayor del 90%.
Insuficiencia Suprarrenal Crnica:
Crnica Primaria: TBC suprarrenal, Autoinmune, Cncer (pulmn, mama, rin, pncreas, ca
hemotolgicos), infecciones (CMV saciado a SIDA), Qx, hemorragias (TACO,
meningiococcemia), drogas (ketoconazol)
Crnica Secundaria: Hipopituitarismo, dficit aislado de ACTH por supresin de tto corticoides
(causa mas frecuente)
Sntomas: Disminucin de peso, astenio de prodominio despertino, hipotensin arterial y
ortostatismo por hipovolemia, apetencia por la sal,diarreas, dolor abdominal, nauseas,
amenorrea, prdida del vello axilar
Laboratorio: Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia
Diferenciar Primaria de Secundarias:
Primaria
Secundaria
Alt de los ELP marcadas
Sin hiperpigmentacin
(destruccin de la
zona glomerulosa)
Alt de los ELP leve
Hipoglicemias poco frec
Hipoglicemia frec
Hiperpigmentacin
Hipopituitarismo
Diagnostico:
Test de Wood o medicin de cortisol pre y post ACTH: Normal >20g/dl / anormal <20g o
cambio <7g/ dl y cortisol basal <10g/dl Necesita Glucocorticoides en caso de stress
Test de Thorn: estmulo prolongado con ACTH
Test de CRH: medir ACTH
Hipoglicemia Insulnica: no se libera ACTH en la hipoglicemia ( no diferencia el Nivel de la
lesion)
Tto:
Primaria: Adm GC y MC
Secundaria: GC
Insuficiencia Suprarrenal Aguda:
Causas: Supresin de tto corticoides o Stress en pacientes con ISC no diagnosticados
Clnica: Agravamiento de la ISC / shock hipovolemico con colapso circulatorio / dolor
abdominal, eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia
Tto:
tto de factores agravantes: ATB, drenaje, Qx, analgesia
Especifico: Hidratacin con SF y SG / Hidrocortisona a 100mg c/6 ev / fludrocortisona
0.1mg oral (mineralocorticoide de accin tarda por lo tanto se debe manejar la hiponatremia
Ag)

Hipertensin Endocrina:
Acromegalia: HG retiene Na
Hipotiroidismo: RVP PaD
Hipertiroidismo: actividad B adrenergica con taquicardia PaS
Hiperparatiroidismo 1: Ca contraccin del msculo liso arteriolar y la accin de
angiotensina y CA
Hipertensin Renovascular
Aldosteronismo 1 / Feocromocitomas:
Aldosterismo 1:
Prevalencia de 0.5-1% de los HTA / 70% de los casos son por Adenomas corticales no
funcionantes o productores de Cortisol / 20-25% Hiperplasia simple o Nodular de la Corteza
Suprarrenal
Clnica: Trada clsica: HTA / Hipocalemia / Renina
HTA: leve a severa, por fibrosis de la pader vascular y produce HVI
Hipokalemia: debilidad muscular, parlisis flcida. Tetania por alcalosis, Diabetes inspida
nefrognica, Hipoinsulinemia
Renina Suprimida: Poco dao Vascular, cuociente aldosterona/renina
Diagnstico:
HTA + Renina N o + K+ N o
Cuociente Ald / ARP:
>25 Posible Hiperaldost 1: Aldosterona Urinaria no Suprimida con Pruebas
funcionales
<25 Posible HTA escencia: Aldosterona Urinaria Suprimida con pruebas funcionales
Pruebas Funcionales:
Expansin de Volumen:
Suero Fisiolofico: normal Ald pl < 8ng/dl / anormal > 8ng/dl
Dieta Na +Fluorhidrocortisona (mineralocorticoides): normal Ald pl < 8ng/dl /
anormal > 8ng/dl
Prueba de Captopril: Normal% Angio y ald
Adenoma
Hiperplasi
a
18 OH B
N

Aldosterona en prueba postural

Ald urinaria con SPN

No
mucho
Ndulo SR en Imagen
+
Tto: Adenomas Qx laparoscpica y pretatar con SPN / Hiperplasia no cura con Qx, el tto es
mdico (restriccin de Na, SPN, hipersores)
Feocromocitoma:
0.1% de los HTA. Tienen hipersecrecin de CA, que puede ser episdica o constante y se
asocia a sntomas adrenrgicos
Sntesis de Epinefrina: L tirosina L dopa Dopamina Norepinefrina Epinefrina
La epinefrina es la principal sustancia liberada en los feocromocitonas. El Efecto de HTA es por
la taquicardia y no es un efecto directo en la presin como lo hace la norepinefrina
Clnica: Cefalea (brusca, intensa, con sensacin de muerte), Sudoracin, palpitaciones, HTA
(80%), hipotensin ortosttica (por vasocontriccin perifrica importante), cambios de carcter,
hematocrito alto y Renina alta
Sospecha: Sx adrenergicos predominantes, especialmente si son paroxsticos, HTA
pararoxstica, respuesta HTA a los BB ( efecto ), HTA refractaria atto adecuado
Diagnstico Diferencial:
Cardivascular: HTA labil, taquicardia paroxstica auricular, enfermedad coronaria, prolapso
mitral, diseccin artica, drogas
Neuropsiquitricas: crisis de pnico, angustia, Tu cerebrales
Endocrinologa: hipertirocoxicosis, hipoglicemias, carcinoide, climaterio
Miscelanias: Iatrogenia, simulacin, fenilpropanolamina, cocaina, anfetamina

Diagnstico: Metanefrina y normtenefrina Urinaria, CA urinarias, CA plasmticas / RNM de

suprarrenal y de la linea media / Cintigrafia con meta yodobencilguanidina o con octrotide
Pruebas funcionales son peligrosas:
Clonidina (Bloq leve), que aumenta las CA
Glucagn: Aumenta las CA y HTA
Tto: QX con preparacin con Bloq (doxazocina) y luego BB. Buen aporte de volumen evita
Shock por vasodilatacin despus de la Qx
Complicacin: IAM, Muerte, AVE
Metabolismo del Calcio:
1Kg de un adulto normla de 70Kg es Calcio, 1g est en el LEC
Funciones del Calcio:
Formacin de estructuras Oseas y dentarias / Regulacin de la Permeabilidad de las
Membranas / Excitabilidad Neuromuscular / Contractilidad Miocrdica / Secrecin Hormonal (2
mensajero) / Facilita Acciones hormonales / Liberacin de secrecin exocrina / Participacin de
reacciones Enzimaticas / Coagulacin
Distribucin plasmtica: 50% Ca inico / 40% Ca unido a protenas / 10% Ca + Aniones
(citrato, fosforo, ect)
N: 8.5-10mg/dl
Ca corregido: Ca toral +0.8 (4 Albmina)
Hipoalbuminemia (alb < 4): Ca total normal pero Ionico
Hipercalcemia: Ca total y inico
Pseudohipercalcemia: aumento de las protenas con Ca total y Ca ionico normal
Existe una variacin circadiana leve (0.3-0.4mg%)

Regulacin metablica de Ca:

PTH: es hipercalcemiante
Mecanismo directo: saca calcio del hueso
Mecanismo Indirecto: Aumenta sntesis de Vit Dque aumenta la reabsorcin intestinal de Ca. Es
absorben normla% 20% de la ingesta
Secrecin de PTH: se gatilla con < 9mg/dl, la hipercalcemia frena la secrecin de PTH
La celulas parafoliculares censan al calcio. El calcitriol inhibe tambin la secrecin de PTH
Calcitonina: poco importante fisiolgica %. Es unhipocalcemiante por disminuir la resorcin
osea. En dosis farmacolgicas tiene efecto hipocalcemiante. Se sintetiza vit D en la piel por
radiacin UV. Se sintetiza vit D3 que en el higado pasa a 25OH vit D y en el Rion 1.25 OH vit
D o calcitriol. Esta ultima transformacin est regulada por PTH. La hiprfosfemia disminuye la
sntesis de 1.25OH vit D
Manejo Renal del Calcio: Filtracin Calcio Inico 9g / calciuria 180mg en 24 h / Fraccin
excretada <1% / reabsorcin Renal: 80% en el tubulo proximal por la reabsorcin tubular pasiva
de Na y H2O, por lo que la deshidratacin aumenta la reabsorcin / 10-15% se reabsorbe en
ele tubulo distal por accin de la PTH / Las tiazidas aumentan a este nivel la reabsorcin de
calcio / Alt Ac-Base: Alcalosis aumenta la reabsorcin de Calcio Acidosis disminuye la
reabsorcin de Ca
Origen del Transtorno Hormonal:
PTH y Ca: Adenoma Paratiroides (hiperparatiroidismo 1)
PTH por Ca y con Hiperplasia paratiroides (hiperparatiroidismo 2) por: SMA, Alteracin renal
con Ca

IR crnica: Hiperparatiroidismo por dficit de Calcitriol. Son hiperparatiroidismo 3 porque se da

un aumento de pTH con calcio aumentadopero entes habia hiperpara secundario
Pseudohiperparatiroidismo: Altercain del receptor de PTH: Ca bajo con PTH muy alta
Hipercalcemia:
0.5% de los hospitalizados
Manifestaciones: Inespecficas y dependen de la enfermedad de base, velocidad de instalacin
y grado de hipercalcemia
Hipercalcemia
Leve: 10.5-11.9 mg/dl
Moderada: 12-13.9 mg/dl
Grave: > 14mg/dl (crisis hipercalemica)
Manifestaciones:
Generales: Deshidratacin, dolor oseo, articular, fatigabilidad, polidipsia, poliuria ( induce
Diabetes Inspida Nefrognica por aumento de la resistencia de ADH por el receptor)
Cardiovascular: Bradiarritmias, HTA, acortamiento del QT, mayor sensibilidad a digetlicos
Gastrointestinales:anorexia, constipacin nauseas, pancreatitis Ag (precipitacin intraluminal de
fosfato calcico)
Neuropsiquiatricos: Compromiso de conciencia, disfuncin cognitiva, transtorno del nimo
Renal: Ac Tubular Distal, Diabetes inspida Nefrognica, Insuf Renal (si es crnica),
nefrocalcinosis, nefrolitiasis
Mecanismos de la Hipercalcemia: Alteracin renal / GI / Osea ( la mas frec). El rion es el que
compensa con una eliminacim lmite de 600-700mg Ca /d
Causas: >90% Hipercalcemia Tumoral e Hiperparatiroidismo 1
Ca Metastasis: Pulmon( epidermoide), mama, Tu hematolgicos, Neo escamoso cabeza y
cuello, Ca Renal, Ca prstata, primario no conocido, otros (VIPoma, colangiocarcinomas, etc.).
En mas del 90% de los casos el Ca es evidente
Ciclo de Remodelamiento Oseo: Osteoclastos v/s osteoblastos. 10% del esqueleto se esta
remodelando constante%. Un ciclo de remodelamiento (8sem) y resorcin (2sem) dura 90 das.
Meanismos de la Hipercalcemia Tumoral:
Lesiones Osteolticas:
Lesiones osteolticas por metstasis (90%) o Tumores no metastsicos que producen
PTHrP (10-20%)( hipercalcemia humoral del cancer). La liberacin de PTHrP es ubicua no
pulstil y la medicin de PTH es baja.
Liberacin de citoquinas: IL-1, TNF, activan el osteoclsto Ej: mieloma mltiple
Liberacin de Calcitriol ectpico: Linfomas
Hiperparatiroidismo Primario:
1 causa en paciente ambulatorios. La presentacin mas habitual es la asintomticos o los
hallazgo incidentales. Auemta la incidencia con la edad (1/4000 personas de 40-60 a)
Clinica: Adintomaticos, compromiso seo (fx), nefrolitiasis, alt SNC, articular, hematolgico. GI,
Hiperparatiroidismo 1 Ag, Ca paratiroides, Hiperpara tiroidismo 1 familiar (SNEM tipoI:
pituitaria, paratiroides, pncreas)
Anatomopatologa: Adenoma 85%, Hiperplasia 13%, carcinoma 1.3%, sin hallazgo 1.3%. Se
necesita mayores niveles de Ca para frenar la PTH. No e sabe todava lo que es causa efecto.
Exmenes: Cacio, fosforo, albumina, PTH.
Hiperparatiroidismo primario: Ca y PTH
Hipercalcemia Tumoral: PTH y Ca
Hipoparatiroidismo: Ca y PTH
Efectos de la PTH: Ca, fsforo, FA, Cl-, bicarbonato / en orina: fsforo, calcio,
AMPc / Masa osea, quistes oseos Rx: imagen sal y pimienta.
Paciente asintomticos se detectan por densitometra sea, la Rx es poco sensible. Los huesos
que se sensan son los huesos corticales en cabeza y cuello femoral.
Indicacin Qx del Hiperparatiroidismo: Ca mantenido > 11.5mg/dl / urolitiasis / Filtracin
glomerular <30% sin otra causa que la explique / nefrocalcinosis / hipercalciuria de 400
mg/24h / densidad sea mineral < 2 desviaciones estandar en controles de la misma edad,
especialmente el hueso cortical (antebrazo y cuello femoral) por densitometra sea / paciente
<50 a / solicitud del paciente / dificultad del seguimiento alargo plazo / enfermedad asociada
que dificulte el manejo.

Diagnstico: Imagen (ECO cervical, cintigrafia paratiroides, TAC, RNM) o Qx experimentado

(cuello 1v/sem) . la calcemia postQx disminuye a rangos normales, no se produce hipocalemia
porque el resto de las glndulas funcionan normalmente.
Sndrome del Hueso hambriento: Depsito de calcio rpido al hueso con hipocalcema y
hipofosfema.
Causas de Hipercalcemia:
< 10% de los Casos:
Inducida por frmacos: Tiazidas, VitD, Vit A, litio, teofilina, estrgeno, tamoxifeno
Relacionadas con IR: Hiperparatiroidismo 2 o 3, intoxicacin por aluminio, Sndrome de leche
alcal, IR Ag por rabdomiolisis
Miscelanias: Sarcoidosis ( VitD), hipertiroidismo, enfermedad de Paget, infeccin por HVTI
Enfrentamienyo de una Crisis hipercalcemica
Exmenes: RxTx y otras / EFP / inmunoelectroforesis / 25 OH vitD / 1.25 OH2 vitD / ECA /
HTLV-1.
PTH dependiente: HP1 Qx
Hipercalcemia Hipercalsurica Familiar: Clearence Ca/Cr < 0.01
LitioSuspender
PTH no dependiente:
Hipercalemia Tumoral
Causas menos frecuentes
Tto: sobrehidratacin aumentar diuresis con furo (no tiazidas) / calcitonina / Palmidronato (frene
remodelamiento seo) / neo hematolgicos que aumentan vitD: corticoides / Fracaso tto
medico e IR Dilisis / Hiperxcalecemia crnica: estrgenos
Hipocalcemia:
Latente: Signo de Chvostek(contraccin del masetero) Y Signo de Trousseau o mano del
partero / psquica: angustia, intranquilidad, ansiedad, alteraciones de la personalidad, Coma /
Neuromusculares: Parestesia, contractura, convulsiones
Crnica: pelo frgil, atrofia de las uas (moniliasis), dietes hipoplasicos, catarata con ceguera y
edema de papla, deterioro mental. Si aumenta la relacin de fsforo/calcio pueen precipitar en
SNC y cristalino
Causas de hipocalcemia:
Hipoparatiroidismo: ideoptico, post Qx de cuello, Hipomagnesemia intensa <1.5mg%,
infiltrativas ( enf de Wilson, hemocromatosis, talasemia, carcinoma metastsico, Enfermedad
de Di Gioge (hipoplasia de paratiroides con alteraciones de SNC), Hipocalcemia neonatal
Hiperparatiriodismo 2: dficit de vitD (falta de sol, ingesta , malabs, Qx biliodigestiva,
enfermedad heptica, enfermedad renal, antivonvulsionantes, raquitismo dependientes de vitD
Resistencia a PTH: hipomagnesiamia / pseudohipoparatiroidismo (mujer de cara redonda,
acortamiento del 4 metacarpiano, talla baja, retardo mental
PTH: hipomagnesemia, Hipoparatiroidismo congnito o ideoptico (segn edad)
PTH:
Fsforo:
IRCrnica: Clcr <
Pseudohipoparatiroidismo: Clcr N
Fsforo:
Dficit de vit D 25: anticonvulsivantes, malabsorsin, malnutricin
Vit D25 N: 1.25vitD: IRC
Tto hipocalcemia:
Sin tetania o latente: no nec tto
Hipocalemia sintomtica
con tetania: Ca 5g/d
Con tetania franca: Ca ev +Ca oral 5g/d control Ca cada 6h
>7.6 continuar oral / < 7.6 dar vit D1.25 2ug/d
Nefrolitiasis:
Formacin de clculos de mineral con un elemento proteico, 80-90% son clcicos. 95% son del
rion o vias urinaria alta, 5-15% de la poblacin tendr un episodio requiriendo hospitaliacin
en un 30%. Incidencia mxima 15-44 aos. Recurrencia 75% en 20 a, 35% en 5 a. H:M=1:1.
1/3 con antecedente familiar, se asocia a mayor IMC, al aumento de la ingesta de protenas y
sal. No se asocia a la ingesta clcica y puede agravar la enfermedad si se suspende.
Fisiopatologa: Sobresaturacin oxalato de calcio / nucleacin (nido del cristales) / crecimiento
de los cristales / Agregacin / adhesin de la pared

Depende de la de iones, pH, inhibidores, promotores. El oxalato de calcio tiene menos

solubilidad que el resto. Inhibidores de la cristalizacin: citrato, magnesio, pirofosfato.
10% de causas 2:
infecciones urinarias (grmenes desdobladores de urea: E. Coli, Proteus, Stafilo, Ureplasma
urealiticum)
Obstruccin:
Otros: ac ascrbico, triamterene, indinavir (tto VIH)
80% son radio densos: Ox de calcio 60-70% / fosfato de calcio 5-10% / estruvita trifosfato
amoniomagnesiano 10% (de infeccin) / cistina 1%
10% son radio lcidos: Ac rico 10%
FR:
Bajo volumen de orina:
Ox y fosfato de calcio
Hipercalciuria idioptica
Ox y fosfato de calcio
Hipocitruria
Ox y fosfato de calcio
Hiperuricosuria
Ox de calcio y Ac urico
Hiperoxaluria
Ox de calcio
Hipomagnesuria
Ox de calcio
Exmenes dp del 1 episodio: Ca, Alb, fsforo, crea, Ac urico, urocultivo. El calcio alto pedir
PTH. Despus del 2 episodio: estudio metablico de los FR y anatomia renal (ECO, Rx)
Causas de hipecalciuria:
Idiopatica 90% / Hiperparatiroidismo <10% / Hipercalciuria tumoral / otras: acromegalia,
hipercortisolismo, Ac tubular renal, sarcoidosis, drogas
Hipercalciuria Idiopatica: >300mg en 24h Hombres / >250mg en 24h Mujeres.
Tienen normocalcemia sin otras causas de hipercalciuria. Herencia Autosomica dominante,
est presente en 5% de la poblacin adulta
Manifestaciones:
FR de urolitiasis / la saturacin urinaria / citrato en orina
Fx vertebrales Riesgo 3-4 x por osteoporosis
En nios hematuria microscpica (50% son debido a esto)
Causas de Hiperaclciuria Idiopatica: Las 3 causas coexisten

Absorcin intestinal

Eliminacin renal

PTH o perdida de Ca desde el hueso con PTH normal

Tto: restringir moderadamente la ingesta ( mantener una taza de leche) / Tiazidas (aumenta la
abs de Ca distal) / Dar citrato
Osteoporosis:
Enfermedad causada por un remodelamiento desacoplado, producindose de la masa sea y
una alteracin en la microarquitectura del hueso. A los 18 a termina el crecimiento, pero la
densidad Osea hasta los 25 a y luego comienza a caer. Entre los 30-80 a un 20%, pero
ms en el hueso travecular (60%). La herencia determina un 80% de el nivel de masa sea
mxima, el resto es por hormonas, nutricin, actividad fsica. En las mujeres la prdida de
hueso en la poca de la menopausea por un periodo de 10 a. Se el riego de fractura de la
cadera, columna, mueca, esternn y costillas
Clasificacin:
Osteoporosis Primaria: post menopausica o senil en hombres
Osteoporosis secundaria: 50% de los hombres y 25% de las mujeres.
Causas Endocrinas: Hiperparatiroidismo 1 y 2, Cushing, Hipogonadismo,
Hipertiroidismo, Acromegalia, DM
Drogas: Corticoides, anticonvulsivantes, anticoagulantes, quimioterapia, hidroxido de
aluminio, fosfatos
Causas digestivas: SMA, gastrectoma, enfermedades hepatobiliares,
IR crnic, acidosis tubular renal, hiperlciuria
Hematolgicas: Mieloma Mltiple, leucemia y linfoma
Causas Reumatolgicas: Artritis inflamatorias, Mastocitosis, No descartar
osteomalacia.
Patognesis: El colgeno tipoI se une a anillos de piridinas y en esta red se deposita las
protenas y el piridoxato de calcio. El aumento de la reabsorcin permite medir en sangre el

anillo de piridinas unida a una porcin de colgeno. Esto se conoce como N telopeptido.
Descartar causas 2 de osteoporosis en paciente jvenes o prdida de la masa osea
desproporcionada para el cuadro clnico
FR: privacin de estrgenos o testosterona, hipertiroidismo / dficit de calcio / inactividad / no
haber alcanzado el nivel de masa sea mxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento,
delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hr tiroideas en exceso.
Hipoestrogenismo: estimula la linfopoyesis de LB, secrecin de citoquinas (IL-2, IL-& y TNF) lo
que aumenta la reabsorcin osea de osteoclastos remodelamiento desacoplado
Epidemiologia: frec en >50 a. La fx de una vrtebra es de 20% en postmenopausicas. La fx de
cadera aumenta exponencial% despus de 50 a en mujeres y despus de 60 a en hombres
Presentacin de la osteoporosis:
Pac Asintomtico: tto esteroidal, enf reumatologicas en mujeres post menopausicas. Ex:
calcemia, fosfemia, FA, calciuria, hidroxiprolina/creatinina urinaria, densitometra osea
Fx por osteoporosis: Evaluacin debe buscar FR y Osteoporosis 2. Ex fsico: xifosis, dolor a
la palpacin de la columna, tomar la estatura, abdomen protuberante (costillas tocan en borde
plvico), espasmo de la musculatura para vertebral y la piel se adeladaza. La fx vertebral
puede evolucionar de una formacin cncava, en cua, y fx compresiva. Examenes: PBQ,
hemograma, VHS, calcio srico y total, PTH y cortisol, fosforo, electroforesis de protenas, APE,
metabolitos de la vitD, F(x) tiroidea, ELP, F(x) renal, heptica, en hombres testosterona total y
srica. Pedir Calcio urinario (indice calcio/crea en 24h) que orienta en etiologa y Hidroxipirolina
urinaria (hidroxiprolina/crea en 24h) para ver la respuesta a terapia. Bx descarta osteomalacia.
Las Fx se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros
niveles buscar metastasis. Rx y densitometra osea de la porcin no Fx.
Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patologa lumbar (Tu,
meta, mieloma). Se puede usar cintigrama
Evaluacin del Hueso:
Cantidad de Hueso: Rx sens con 20% del hueso / Densitometra osea / Ultrasonido
Recambio: marcadores BQ (poco sens y gran variacin individual) / mediciones seriadas de
masa osea
Marcadores BQ:
actividad osteoblastica: FA / FA especifica de hueso
Actividad Osteoclastica: piridolinas o telopeptidos en sangre o
orina
Densitometra osea:
T sore: n de desviaciones estndar alejada con respecto a los adultos jvenes
Z score: comparacin con su propia edad.
Osteoporosis Segn densitometra osea.: Normal T score hasta 1

Osteopenia: T score entre 1 y 2.5

Osteoporosis: T score < -2.5

Osteoporosis severa: T score < -2.5 y fx osteoportica

Perdida osea progresiva: lenta 1-2% al ao (75% de los casos) / rpida >3% al ao (25% de
los casos)
Indicaciones de desitometria sea: Mujeres deficitarias de estrgenos, especialmente >65 a /
presencia de osteopenia en Rx vertebral / Sospecha de baja masa sea (esteroide, anorexia
nerviosa desnutricin) / Control de tto / Hiperparatiroidismo oriente a tto (Qx v/s Mdico)
Tratamiento:
Inhiben la reabsorcin sea:
Calcio 1000-1500mg Ca elemental/d (700cc de leche)
Estrgenos: la resistencia de la reabsorcin sea por PTH, previene la perdida de masa sea
por hasta 10 a en mujeres. (0.625g de estrgenos). Disminuye el riego relativo de fx en 50%.
Se combina con medroxipregnisona para la incidencia de cncer de endometrio
Calcitonina: (-) osteoclastos y su reclutamiento en dosis farmacolgicas (100-200 u en la noche
por 2 sem) . Estabiliza la masa sea. Efecto analgsico en Fx
Bifosfonatos: impide la accin de los osteoclastos. Estabiliza la masa sea en 2-4 a. Son
irritantes del TD y son mal reabsorbidos
Vit D: el nivel de calcio desde en intestino. 125-400UI/d
Raloxifeno / Tibolona

Estimulantes de la formacin de hueso:

Programa de ejercicio
Fluoruro de Na: estimula a los osteoclastos 25-75mg/d
Esteroides anablicos: efectos adversos: masculinizacin, toxicidad heptica, hiperlipidemia
Climaterio:
1.- Disminucin de la masa folicular produce una disminucin de la inhibina, luego un aumento
de la FSH por freebck
2.- Anovulacin
3.- Hipoestrogenismo que aumenta la LH
4.- Hipogonadismo Hipogonadotropo
Consecuencia: Sx tempranos: Bochosnos, insomnio, irritabilidad, alt del nimo

Cambios Fsicos tempranos: atrofia vaginal, incontinencia de stress, atrofia de la piel

Enfermedades: osteoporosis, enfermedad CV, demencia tipo Alzheimer

El Hipoestrogenismo afecta: cerebro, ojos (aumento de las lagrimas), dientes, vasomotor,
corazn, mamas, tracto urogenital.
Receptores de estrgenos y distribuidos en distintas proporciones. Se une el estrgeno a
su receptor formando un complejo que activa o (-) zonas del genoma. Existen drogas que se
unen al receptor y que lo activan o bloquean.
Sin estrgenos: FR = al hombre en enf CV, aumenta la reactividad de vasos (espasmo
coronario), aumenta ATE
Beneficio de la THR:

Beneficio comprobados:
Disminuye los Sx tempranos y cambios fsicos
En osteoporosis, disminuye la perdida de masa sea

Beneficio probable CV: Efecto en los lpidos: HDL, colest total, LDL,TGS (20%
del efecto (+)) / Vasodilatadores NO, previene vasoespasmo / accin antioxidante
de LDL / agregacin plaquetaria y PAI-1 / proliferacin miointima post injuria /
efecto neutro o favorable sobre la sensibilidad de la insulina, distribucin de la grasa
corporal y peso. Prevencin CV 1: THR / Prevencin Cv 2: THR no se acompaa
de beneficio (aumenta la trombosis)

Benecifio Eventuales en SNC: Disminuye el Alzheimer

Efecto Secundario de la THR:

Riesgo oncognico: proliferacin endometrial, hiplasia, atipia, Ca endometrial. Por lo

que se debe acompaar de progestinas que anulan el efceto lipdico positivo. Ca
mama: aumenta la incidencia leve%, pero no aumenta la mortalidad

Riesgo de tromboembolismo: aumenta la sistensis de procoagulantes (fibrilnogenos

especial% con esrgenos orales)

Riesgo de Dislipidemia: Aumenta los TGS

Riesgo hepticos y colestasicos

Contraindicacin de THR: Ca de mama, incidencia de Ca de mama familiar, Ca de
endometrio etapa avanzada, alto riesgo ETE, enfermedad heptica avanzada, metrorragia no
diagnosticada.
Esquema de Tto: Estrgenos equivalentes a la fase folicular orales o transdrmicos (niveles
estables y no pasan por higado) / Asociado o no a progestinas (tto combinado) / Secuenciales
(con ciclo de flujos rojos) o continuos / SERMS: tamofifeno (efecto estrogenico en hueso,
sangre y lpidos y antiestrogenicos en utero, mama y SNC) y raloxifeno* (efecto estrognicos
en sangre y lpidos, antiestrogenicos en mama y indiferente en utero y SNC)
Transtornos menstruales:
Ciclo menstrual: coordinacin adecuada de secrecin hormonal del eje H-H-O y respuesta
consecuente del endometrio. Tienen ciclicidad, regularidad, espontaneidad. El ciclo se produce
por: FSH E2 pick de LH-E2 con ovulacin cuerpo lteo productor de progesterona
E2 y Proge Menstruacin
E2: cambios proliferativos del endometrio
Prog: Cambios secretores del endometrio. Favorece la gestacin

Mestruacin: flujo sanguneo que ocurre como consecuencia de ciclo ovulatorio normal.
Duracin normal: 2-7 das. Volumen por ciclo normal: 10-40ml (anormal >80ml o cogulos con
reglas abundantes)
Ciclo: duracin: 28 d (21-35des normal)
Transtornos mestruales:
Sangrado no es consecuencia del ciclo ovulatorio o ocurre en un momento distinto al de la
mestruacin fisiolgica.
Transtornos de la regularidad: disfuncin hormonal.

Polimenorrea: sangrado irregualar con periodos de <21 d Ej: anovulacin o fase lutea
corta

Oligomenorrea: sangrado irregular en peroidos de mas de 35d y menos de 90d. Ej:

anovulacin

Amenorrea Secuandaria: ausencia de menstruacin durante 3 intervalos de ciclos

previos de la mujer (90d). Ej: embarazo y anovulacin. La amenorrea 1 es la
ausencia de la mestruacin en una mujer de 14 a sin desarrollo puberal o de 16 a
que tiene algun grado de desarrollo puberal. Por definicin no es un transtorno
mestrual.
Transtornos de la cantidad de flujo: Causas orgnicas

Hipermenorrea o Menorragia: mestruacin excesiva (>80ml). Ej: miomas, plipos,

hiperplasia endometrial, DIU, cogulapatia

Hipomanorrea: mestruacin muy escasa. Ej: TBC endometrial, sinequias uterinas,

Metrorragias: hemorrgias del tero excesivo y extemporneo. Ej: metrorragia

disfuncional(anovulacin), hipeplasia endometrial. La metrorragia disfuncional: flujo
rojo uterino irregular y abundante que ocurre como concencuencia de la anovulacin,
en ausencia de patologa orgnica o de enfermadades mdicas como los transtornos
de la coagulacin
Anovulacin:
Potencialmente reversible porque generalmente son oligoanuvulatorias. Ausencia de la
formacin o liberacin de un ovocito. Consecuencia: falta de cuerpo luteo y sntesis de
progesterona, p`resencia de endometrio sin cambios secretores. El endometrio se descarga por
desborden forma desordenada y catica. Ej: bulimia o anorexia nerviosa, se acaban los pulsos
de GnRH con falta de estrgenos.
Estudios: Se debe diferenciar la anuvulacin por falta estrgenica o con estrgenos. Esto se
hace con la prueba de progesterona: si hay flujo rojoabundante hay E2 suficiente y si haty flujo
escaso es hipoestrognica
DD por edad:
Perimenarquia: metrorragia disfuncional anovulatorio fisiolgico / transtorno de la
coagulacin / cuerpos extraos / Sarcomas /
Edad Frtil: metrorragia disfuncional anovulatoria / Embarazo / Hiperprolactinemia /
Hipo o Hipertiroidismo / Hipotalamica por estrs emocional, nutricional, fsico / Hiperplasia
Suprarrenal congnita (HSC) no clsica (dficit enzimatico de la esteroidognesis con aumento
de andrgenos, se mide 17 hidroxiprogesterona)
Perimenopausia: causas generalemente mixtas: Metrorragia disfuncional
anovulatoria (fallaovrica) / patologa uterina: miomas, adenomiomas, plipos endometriales
Postmenopausicas: 1 a despus de la menopausia. Hiperplasia o cancer
endometrial, patologa uterina
Causas de anovulacin:

Hipotalamicas: alteracin de la secrecin pulstil de GnRH. Hipogonadismo

Hipoestrgenico: Perimenarquia (2 a), stress, entrenamiento fsico intenso, prdida
aguda de peso, transtornos de la alimentacin, falla en la liberacin pulstil de GnRH
idioptica.

Hipfisis: Hipogonadismo hipogonadotropo: Hiperprolactinemia / Tumores

hipofisiarios craneofaringioma, mengioma, otros / Qx hipofisiaria / Rx hipofisiaria

Seales de regulacin: Sndrome del ovario poliquistico, metabolismo disminuido de

los estrgenos (hipotiroidismo, insuficiencia heptica), metabolismo aumentado de
los estrgenos (hipertiroidismo, drogas anticonvulcivantes), aporte extragonadal de

estrgenos y/o andrgenos (tejido adiposo transforma andrgenos en estrgenos,

suprarrenal, HSC no clsica)
Causas Mas frecuentes: perimenarquia y perimenopausea, SOP (70-80%),
hiperprolactinemia, hipotalamica, hipo o hipertiroidismo, embarazo, HSC no clsica,
anticonvulsivantes.
Clasificacin:
Hipoestrognicas: Prueba de Progesterona (-): Dar 50mg im de progesterona y esperar 2sem o
acetato de hidroprogesterona 10mg7d por 10d
Central: hipogonadismo- hipogonadotropo
Ovrica: Hipogonadismo- hipergonadotropo Ej: menopausia, disgenesias gonadales (asociado
a alt genticas)
Hiperestrognicas: SOP
Sndrome del Ovario Poliqustico:
10-15% de las mujeres frtiles. Amplio espectro de anormalidades en la mujer con disfuncin
endocrina-metablicas, cuya caracterstica principal es la presencia de hiperandrogenismo
asociado a anovulacin crnica, sin otra causa espcifica (enf suprarrenal o hipofisiaria). Es un
diagnstico de descarte.
Hiperandrogenismo: expresin clnica del aumento de andrgenos en la mujer. Testosterona
<80ng/dl es normal. Se engruesan los folculos pilosos presentando hirsutismo (pelo terminal
en zonas que no corresponden en la mujer), acne, seborrea y virilizacin.
Cuadro clnico de SOP: transtorno mestrual, obesidad central (androide), hiperandrogenismo,
resistencia insulnica (acantosis nigrigans), avarios aumentados de tama, multiples
microquistes subcorticales, con el estroma aumentado (c de la teca liberan andrgenos)
Virilizacin rpida: descartar Tu ovrico o suprarrenal.
Fisiopatologa del SOP: transtorno multifactorial gentico con transtorno de la esteroidognesis
en ovario y suprarrarenal, que lleva a una hipersecrecin de la LH con aumento de la sntesis
de angrgenos por las clulas de la teca, aroamtizacin de estrgenos inducida por FSH
(clula granulosas). Los estrgenos y la FSH producen estimulacin del desarrollo folicular,
pero los andrgenos inducen atresia folicular que evita la ovulacin. Ademas existe
hipersecrecin de insulina
Indice LH / FSH: aumentado >2. Sensibilidad de 70% y baja especificidad por la alta
variabilidad la liberacin pulstil de FSH.
Hiperinsulinemia: por insulinoresistencia. Se alteran los evento postreceptor de la insulina,
afectando la captacin perifrica de glucosa. La insulina aumenta la actividad aromatasa de la
clula de la granulosa (simergismo con FSH) y con los andrgenos (-) la sntesis de SHBG
(Globulina ligando de hr sexuales).
Consecuencias endocrinas:

Transtornos mestruales: amenorrea, oligomenorrea, polimenorrea, metrorragia.

Infertilidad: no siempre

Hiperandrogenismo: Hirsutismo, acn

Hiperestrogenismo: riesgo de hiperplasia o cancer endometrial, Ca de mama

Consecuencia Metablicas: Hiperinsulinemia:

Dislipidemias

Riesgo de DM

Riesgo CV.
Estudio:
Siempre evaluar: prolatina, TSH
Sospecha de hipoestrogenismo: FSH y E2, Prueba de progesterona
Hiperangrogenismo: Indicenadrognico ( Testosterona total y SHBG) y 17 hidroxiprogesterona
basal
Sospecha de resistencia insulnica: Glicemia, perfil lipdico, indice glicemia/insulinemia de
ayuno, insulinemia 12 seg post 75g de glucosa
Sospecha de tumor SNC: hipogonadismo hipogonadotropo sin stress, TAC o RNMde silla turca
Sospecha de falla Ovrica: Cariograma
Tratamiento: Estradiol y estrgenos en dosis Anovulatorios (anticonceptivos), porque frena la
FSH y LH, que a su vez disminuye los andrgenos y aumenta la SHBG. Los flujos rojos son por
privacin de los anovulatorios.

Diagnstico y Clasificacin de los Estados Generales de Diabetes

Diabetes: Paso a travs de.
Diabetes inspida: (porque la orina de los pacientes no es dulce): Por falla de la ADH
(Neurohipfisis).
Diabetes Mellitus:
Es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por Hiperglicemia. La hiperglicemia
crnica se asocia con disfuncin de ojos, riones, el corazn y los vasos sanguneos (juega rol
fundamental).
La prevalencia en Chile de DM ha aumentado 5 veces en los ltimos aos. Por lo tanto; esto
no lo explica un componente gentico , y si lo explica el aumento de la obesidad (en DM II o
DMNID). En Chile hay aprox 450000 DM II y solo 30000 DM I . Al 50 % de los DM II no se les
ha hecho el diagnstico. Esto se repite en todas las comunidades del mundo
Clasificacin:
1- Diabetes Mellitus tipo I (Antiguamente llamada Insulino- dependiente DMID)
2- Diabetes Mellitus tipo II (Antiguamente llamada No- Insulino- dependiente o
Insulinoindependiente, DMNID).
3- Diabetes secundaria (a otra enfermedad)
4- Diabetes Gestacional
5- Intolerancia a la glucosa y Glicemia de ayuno alterada (No es Diabetes de por si)
(Pero tiene ms riesgo de llegar a DM y mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares).
Diabetes Mellitus Tipo I
-Es secundaria a la destruccin de clulas Beta de los Islotes de Langerhans del pncreas
endocrino.
Causa una deficiencia absoluta de insulina; hay tendencia a la Cetoacidosis y a tener
necesidad diaria de insulina todos los das .
Dentro de la DM I, se distinguen dos grupos:
-Autoinmune
-Idioptica
-Autoinmune: El 85 % de los DM I tienen (+) marcadores de autoinmunidad: Anticuepos AntiIslotes, Ac. Anti-insulina, Ac. Anti-decarboxilasa del cido Glutmico, ( Anticuerpos circulantes).
-Las personas que no son DM I , y que tienen (+) estos marcadores, no significa que van a
desarrollar la enfermedad, pero tienen mayor riesgo. Estos marcadores tienen alguna
asociacin con algunos genes del MHC : tienen susceptibilidad de desarrollar la enfermedad:
Se gatilla fenmeno autoinmune. (aqu , hay ms correlato gentico que en la DM II).
-La forma Idioptica tiene marcadores autoinmunes (-), pero con todos los otros problemas
derivados de la destruccin de Clulas Beta (Insulinopnico ).
El dao de la clula Beta: Cuando la persona tiene Ag. de MHC susceptible a DM, y algn
factor ambiental activa a la clula Beta, esta es reconocida que est marcada por el sistema
inmune, interviniendo macrfagos , linfocitos B: intervienen clulas, citokinas, y se genera la
destruccin de cl Beta.
La gran mayora de los DM I llegan al hospital en pocas semanas de sintomatologa, corta
evolucin sintomtica, pero el proceso es mucho ms largo: para que aparezca enfermedad
clnica tiene que haber perdido el 90 % de las clulas beta.
-Existen tambin factores ambientales, fenmenos autoinmunes; todo ese perodo es un PreDiabtico; la tolerancia es normal, pero hay anticuerpos circulando y lo primero que se
deteriora es la fase de respuesta rpida de insulina a la glucosa. Luego, llega un momento

que el deterioro es tal, que aparece intolerancia a la glucosa : se alteran las Glicemias postprandiales, y luego las Glicemias en ayuno. Despus , tenemos una DM I pptido C (+) , que
indica que an queda alguna secrecin de insulina, y al final, es una DM I pptido C (-).
-Pueden estar aos como Pre-diabticos; la prevencin consiste en detectar fenmeno antes
de que aparezca la enfermedad.
-Los anticuerpos se detectan poniendo en contacto el suero del individuo con pncreas de
mono o de donante cadver normal. Lo que se encuentra en DM I es la presencia de los islotes
teidos con Ac. del suero del individuo (ICA (+)); mientras ms alta es la dilucin, ms alto es el
ttulo de anticuerpos.
Riesgo de pacientes ICA (+):
-Edad: Menores de 10 aos: La DM I apareci en un 55%.
-Ttulos de ICA : - de 20 U : 6 %
+ de 85 U : 53 %
- Si adems se precisa deterioro de la fase precoz de secrecin de Insulina: El riesgo es mayor.
Diabetes Mellitus Tipo II:
- Es el 90 % de todas las Diabetes
- Existe Insulinorresistencia, con deficiencia relativa de insulina.
- Es heterogneo: existe predisposicin gentica, pero no bien definida
- La mayora son obesos , con distribucin abdominal de la grasa.
- Con insulinemias normales o elevadas (Resistencia), sin tendencia a la Cetoacidosis,
responden a dietas o drogas, pueden requerir insulina para controlar su glicemia, pero
NO ES INDISPENSABLE para vivir.
- Mecanismo fundamental: Resistencia a la Insulina, se va a expresar en el msculo
esqueltico. La glucosa no se transporta hacia dentro de la clula .
-El hgado: En forma normal, durante el ayuno, produce glucosa. En DM II, existe una excesiva
produccin de Glucosa, la insulina NO PUEDE frenar la neoglucogensis.
** Por lo tanto, se combinan menor utilizacin de glucosa por el msculo, y mayor
produccin del hgado.
- Mientras tanto, el pncreas, al ver que la glicemia no cae, produce ms insulina, pero llega
un momento en que el pncreas va a claudicar : aparece hiperglicemia en ayuno.
- Al llegar Insulina al msculo : fosforila Tyrosin Kinasa : Translocacin de vesiculas
transpotadores a la mb. y hace penetrar glucosa. Se transloca el transportador Glut-4 , que
est presente en msculo y tejido adiposo; por lo tanto, la resistencia insulnica se sugiere
como un mecanismo Post- receptor, en la activacin de la insulina dentro de la clula.
En pacientes con Resistencia a la Insulina de base:

DM transitoria

Resistencia Insulnica

DM

Secrecin Insulina

- Ante un estrs grave: IAM, sepsis, embarazo: se generan hormonas catablicas (Glucagn,
Glucocorticoides, Catecolaminas, GH) : aumentan la resistencia a la insulina: DM transitoria
(Como la DM gestacional). Los pacientes que la desarrollan tienen ms riesgo de DM II.
(10veces ms que la poblacin normal).
Existen factores patogenticos y ambientales:
Patogenticos:
-Gentica
- Patologa asociada:
- Obesidad
- Endocrinas
- Estrs
- Drogas
Ambientales (estilo de vida): -Dieta
-Sedentarismo
-Tabaco.
La evolucin es: Normal
Hiperglicemia Post-Prandial
Resistencia aumentada (o
sensibilidad disminuida), y luego: Hiperglicemia en ayuno , que hace el dx
Evolucin a la DMNID (DM II)
Gentica

Obesidad

Resistencia a la Insulina
Hiperinsulinemia: primero: Tolerancia normal
Intolerancia a la Glucosa
DM II
DM II con insulinemia normal o baja
Poblacin con alto riesgo de desarrollar DM II:

Intolerancia a la Glucosa o Glicemia Alterada

Mujer con Diabetes Gestacional

Antecedentes familiares de DM

Macrosoma Fetal (nios grandes, ms de 4 Kg al nacimiento, nios muy grandes)

Dislipidemias con hipertrigliceridemia

Obesidad visceral central: Distribucin de la grasa abdominal, incluso en individuo

no- obeso
Otros tipos especficos de DM: (Raros)
1) Defectos genticos de clulas Beta (nios que desarrollan DM II , Diabetes de los jvenes
de tipo adulto o MODY) . No son insulinopnicos.
2) Defectos genticos de accin insulnica (receptor y post- receptor)
3) Enfermedades del pncreas exocrino (Pancreatitis, Cncer)
4) Endocrinopatas (Cushing, Acromegalia, Feocromocitoma, Glucagonoma)

5) Frmacos o Txicos (Corticoides, c. Nicotnico , IFN , pentamidina)

6) Infecciones (Rubola congnita, Coksackie B, CMV, Parotiditis)
7) Inmune poco comn
8) Otros sndromes genticos (Klinefelter, Down)
Persona con DM + diarrea: Pensar en falla de pncreas exocrino: malabsorcin. En una Rx de
abdomen simple pueden verse: Calcificaciones Pancreticas: Probable Pancreatitis Crnica.
Criterios diagnsticos para DM:
(Se basa en hiperglicemia)
1- Sntomas clsicos (Polipnea, Polifagia, Poliuria) ms glicemia casual mayor o igual a 200
mg /dl
2- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg /dl
3- Tolerancia Oral a la Glucosa en glicemia a las 2 hr mayor o igual mayor o igual a 200
mg/dl
DEBEN SER CONFIRMADOS (por cualquiera de los tres criterios en una 2 oportunidad)
Mejor clasificacin a los ya diagnosticados:
- Ac ICA (+) para DM I
- Inyeccin de Glucagn: DM I : Ninguno responde: Pptido C (-)
DM II: Respuesta parcial : Pptido C (+)
Intolerancia a la Glucosa:
- Ayunas:

Glicemia bajo 110 mg/dl: Normal

110-125 : Glicemia de ayuno alterada (no hace Dx.)

mayor o igual a 126 : Dx. provisorio de DM (confirmar)

Respuesta a la sobrecarga a la glucosa (test de tolerancia oral) a las 2 horas:

- de 140 : Normal

Entre 140 y 200 mg/dl: Intolerancia a la glucosa

Mayor o igual a 200 mg/dl : Dx. provisional de DM (Confirmar)

Sndrome Clnico Asociado a la Diabetes Mellitus

Sntomas por mecanismos metablicos
Hiperglicemia y Glucosuria: el umbral de glucosuria es de 160-180 mg/dl caractersticamente,
pero en pacientes ancianos y/o con insuficiencia renal ste aumenta. Responsable de:
Poliuria
Diuresis osmtica
Prdidas urinarias de electrolitos:
Calambres
Hiperosmolaridad:
Polidipsia
Mayor degradacin de Macronutrientes: Protenas corporales y masa muscular:
Baja de peso, Polifagia
Liplisis con liberacin de cuerpos cetnicos y acidosis metablica:
Anorexia, nauseas, vmitos, respiracin acidtica, dolor abdominal.
Deshidratacin e Hiperosmolaridad:
Coma
Sntomas por mecanismos no metablicos
Edema de cristalino y Cataratas:
Disminucin de la agudeza visual
Glucosuria, Deterioro de la inmunidad celular
Intertrigo y Moniliasis genital
Deterioro de la inmunidad
Infecciones pulmonares, cutneas, urinarias.
Sntomas asociados a complicaciones estructurales
Retinopata
Visuales
Neuropata
Alteraciones sensitivas, motoras y autonmicas
Nefropata
Edema, Sndrome nefrtico
Ateroesclerosis
Insuficiencias vasculares
Hipoglicemia
Definicin
Glicemia < 50 mg/dl en sangre venosa
Sntomas adrenrgicos y neuroglucopnicos
Mejora de los sntomas con la administracin de glucosa
Sntomas adrenrgicos: mal genio, irritabilidad, sudoracin, mareos, taquicardia, palpitaciones.
Sntomas Neuroglucopnicos: Disminucin de la capacidad de concentracin y / o de hacer
clculos, somnolencia, sopor, convulsiones, coma. Al dar glucosa, los sntomas regresan en
forma inversa a su aparicin.
Vulnerabilidad del sistema nervioso central
Tejidos extracerebrales utilizan, glucosa, cidos grasos y cuerpos cetnicos.
Cerebro en forma inmediata usa solo glucosa.
Cerebro no usa cidos grasos, y se adapta lentamente al uso de cuerpos cetnicos
Sin glucosa la neurona sufre disfuncin y finalmente muere, siendo el dao irreversible.
Fisiopatologa
Glicemia ( mg/dl)
< 83: Cesa produccin de Insulina
< 68: Aumenta secrecin de Glucagn y adrenalina
< 67: Aumenta la secrecin de hormona del crecimiento
< 58: Aumenta secrecin de cortisol

< 46: Sntomas adrenrgicos. Ojo en pacientes que usen Beta Bloqueo.
< 20: Sntomas neuroglucopnicos
La fosfoenolpiruvatokinasa estimula la neoglucogenia. El OH la bloquea. El aperitivo da
hambre.
Consumo de glucosa
200 gramos de hidratos de carbono
Ejercicio consume hasta 225 grs. HdC / hr.
En ayuno el hgado es capaz de producir 200-250 grs. HdC.
La reserva de glicgeno es de 250 grs. De glucosa. Recuerden que una hora caminando gasta
100 grs.
Por lo tanto la neoglucogenia es necesaria para vivir.
Clasificacin clnica de la hipoglicemia segn su origen
No espontnea(las ms frecuentes)
Uso de insulina, sulfonilureas.
Espontnea
Reactivas(postprandiales). La ms frecuente de las espontneas.
De ayuno.
Hipoglicemia espontnea postprandial
Hiperinsulinismo alimentario(DMII, Insulina basal aumentada, desfase entre alza de
glicemia y la secrecin de insulina que es tarda desencadenndose hipoglicemia.
Intolerancia a la fructosa(hijos de matrimonios de primos, Se ve en RN, sufren
convulsiones, autosmica recesiva, Galactosemia().
Galactosemia
Sensibilidad a la leucina 1/50.000.000. Desayunar sin sacarosa
Idioptica
Hipoglicemia espontnea ayuna
Por baja produccin de glucosa
Dficit hormonal
Dficit enzimtico
Dficit de sustratos
Frmacos
Hepatopata adquirida
Por sobre utilizacin de glucosa
Hiperinsulinismo: Tu de pncreas, raro.
Complicaciones crnicas de la Diabetes (mejor dicho de la hiperglicemia crnica)
Neuropata Diabtica
Definicin
Disfuncin de cualquier parte del sistema nervioso perifrico: races nerviosas, nervios
craneales y espinales, terminaciones sensitivas y motoras, y los ganglios simpticos.
Generalidades
Complicacin mas frecuente de la DM, 60% de los pacientes a los 15 anos. Muchos de los
problemas que provoca tienen un tratamiento exitoso.
Patogenia
Mecanismo metablico
Es el ms importante. Se desencadena por la hiperglicemia
Hiperglicemiaaumento de la produccin de sorbitol por la va de la aldosa
reductasadisminucin del mononositol intraaxonaldisminucion de la actividad de
la ATPasa Na/Kedema axonal en el nodo de ranvier y desunin
axoglialdesmielinizacin

Hiperglicemiaglicosilacin no enzimtica de la mielinase la comen los

macrfagos
glicosilacin no enzimtica de la tubulinatransporte axonal lento
Mecanismo vascular. Menos importante. Por bloqueo capilar y engrosamiento de membrana
basal.
Clnica
Neuropata Diabtica Somtica
Clasificacin clnica de la Neuropata Diabtica Somtica
I Polineuropata(PNP)Simtrica distal: la ms frecuente y gran responsable de
hospitalizaciones
A. PNP Diabtica: precozmente hipoestesia cutnea al dolor y T. Conservan por
aos vibratoria, tctil y motora, ya que estas son fibras ms gruesas. Afecta
simtricamente a ambos pies y manos(en guante y calcetn). Sufren por ello
heridas horrorosas.
B. NP Hiperalgsica: Mayor en DMII de larga evolucin. El paciente sufre de
intenso dolor quemante en las piernas de predominio nocturno. Hoy se sabe que
gran parte tendra patogenia similar al sndrome de tnel carpiano.
C. Pseudotabes Diabtica: dolor en las piernas y ataxia.
II

Neuropata simtrica proximal o Amiotrofia diabtica: Disminucin de fuerzas en EEII,

cintura pelviana y muslos.
III Neuropata Asimtrica
A. Craneal
B. Tronco
C. Plexopata
D. Mononeuropata mltiple
E. Neuropata de atrapamiento
F. Injuria isqumica de nervio por oclusin aguda de arteria
IV Combinaciones de I, II y III
Neuropata Autonmica
Se presenta usualmente en forma simultnea con cualquier otra neuropata enunciada en la
tabla anterior. Afectan a tres grandes sistemas.
Gastrointestinal: trastornos de la motilidad del tracto digestivo por neuropata del
vago y de plexos mesentricos.
Gastroparesia Diabtica: Distensin abdominal, nauseas y vmitos de retencin.
Enteropata diabtica: periodos de constipacin alternados con otros de
diarreas predominantemente nocturnas(asas ciegassobreproduccin
bacterianadesdoblamiento de sales biliares).
Cardiovascular: Por disfuncin de fibras S y PS que inervan corazn y vasos
Hipotensin ortosttica
Neuropata autonmica cardiaca: no hay taquicardia al ponerse de pie o al
sufrir isquemia miocrdica.
Genitourinario: Disfuncin vesical en ambos sexos e impotencia sexual en los
hombres.
Vejiga Neurognica: El paciente se puede quejar
a. De orinar frecuentemente tanto de da como de noche(sin
hiperglicemia y glucosuria que lo expliquen) y al examen hay
una vejiga distendida.
b. Imposibilidad para orinar y un gran globo vesical.
Eyaculacin Retrograda
Impotencia sexual
Tratamiento
Preventivo: control de la hiperglicemia y de la dislipidemia.
Fisiopatolgico: Todava en fase experimental. Ej: inhibidores de la aldosa reductasa.
Individualizado: Dependiendo de la forma de neuropata.

PNP Simtrica distal: Prevencin del pie diabtico. La NP Hiperalgsica se trata con
antidepresivos tricclicos, control de la glicemia y polivitamnicos.
NP Simtrica proximal: Insulina(para recuperar el peso y para controlar glicemia),
control de glicemia, polivitamnicos.
NP Asimtrica: Insulina, control de glicemia, polivitamnicos
NP Autonmica:
Gastrointestinal
Gastroparesia Diabtica: Cisaprida, Metoclopramida,
domperidona, eritromicina(agonista de la motilina).
Enteropata diabtica: ATB y loperamida.
Cardiovascular
Hipotensin ortosttica
Neuropata autonmica cardiaca
Genitourinario
Vejiga Neurognica
Eyaculacin Retrograda
Impotencia sexual
Retinopata diabtica(RPD)
Generalidades
Deterioro de la agudeza visual en pacientes diabticos se debe a:
1 Microangiopata retinal o Retinopata diabtica, la ms importante.
2 Fluctuaciones de la glicemia
3 Cataratas y Glaucoma
La RPD es la principal causa de ceguera en el mundo en el grupo 20-74 aos. Tiene una
incidencia de 40/100000 habitantes ano. El 2% de los diabticos son ciegos, 5% tienen
disminucin severa de la visin y 22% disminucin moderada de la visin.
En Chile a los 12 anos 30% de DMI y DMII tienen RPD. Los DMI desde el diagnstico tienen
periodo de gracia de 8 anos y despus se dispara la RPD. Los DMII al diagnsticos un 10% ya
tiene RPD.
Patogenia
1 Normal
2 Prdida de los pericitos producto de la aldosa reductasa
3 Por aumento de la permeabilidad capilar se extravasan protenas y grasas constituyendo los
Exudados creos
4 Por alteraciones capilares se producen microhemorragias
5 La pared se dilata y se producen microaneurismas
6 Se forman cogulos dentro de los capilarescierre capilarmicroinfartos o exudados
algodonosos(mancha blanca de bordes difusos)
Hasta aqu recuperables
7 La zona de isquemia libera factor angiognico que genera capilares de neoformacin o de
neovascularizacin(muy frgiles). Se rompen y generan las hemorragias vtreas. El paciente
queda ciego.
Clnica
Se distinguen tres etapas evolutivas
1 Retinopata de base
Venas dilatadas
Microaneurismas de Ballantyne
Hemorragias intraretinales
Exudado creo
2 Retinopata Prepoliferativa
Exudados algodonosos
Neovascularizacin intraretinal
3 Retinopata Proliferativa
Neovascularizacion preretinal
Hemorragias preretinales
Degeneracin fibrosa

2 y 3 deben derivarse al oftalmlogo.

Tratamiento
Preventivo
Manejo de la glicemia, HTA y tabaquismo.
Paliativo
Fotocoagulacin
Vitrectoma
Complicaciones Agudas de la DM que constituyen emergencias mdicas son la Cetoacidosis,
el Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico, el Coma Hipoglicmico y la
Acidosis Lctica.
Cetoacidosis Diabtica
Definicin
Sndrome causado por el dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas,
caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y acidosis
metablica.
Fisiopatologa
Debido al dficit relativo o total de insulina e incremento de las hormonas de contraregulacin
(glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)
Hiperglicemia: Por aumento de produccin y disminucin del uso de la glucosa. Produce
hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular compensatoria. El compromiso de
conciencia se debera a estas alteraciones.
Deshidratacin: Sobrepasa capacidad de reabsorcinglucosuria diresis osmtica.
Desequilibrio Electroltico: Producto de la diresis osmtica se pierden electrolitos.
Acidosis Metablica: Producto de los cetocidos: cido acetoactico y beta hidroxibutrico.
Glucagn inhibe la Malonil CoA, inhibidora de la entrada de acidos grasos a la mitocondria.
Glucagn activa la acyl carnitin transferasa 1.
Clnica
Desencadenantes
Infecciones(ITU, Abscesos, Respiratoras, Pie DM)
78 %
Suspensin de insuina
37 %
Iniciacin de DMI
21 %
Transgresin alimentaria
15 %
Embarazo, Ciruga
7%
Sntomas y Signos
Polipnea(Compensa Acidosis Metablica)
Halitosis(Por la Acidosis)
Deshidratacin moderada
Nauseas y Vmitos(Por Gastroectasia, y distensin de Glisson por
infiltracin grasas)
Alteraciones de conciencia
Dolor Abdominal
Shock hipovolmico(deshidratacin o cardiognico(Acidosis)
Alteraciones Bioqumicas
Glicemia 350-700 mg/dl
Na Normal o baja
K Normal o alta
Osm 280-350
HCO3 6,5(Bajo)
PH 7,1
BUN Normal o aumento leve
AG Alto >20

100 %
100%
80 %
70 %
50 %
20 %
20 %

Cetonemia siempre positiva

Complicaciones
Shock(Por acidosis severa, hipovolemia, hipokalemia)
Acidosis Lctica
Acidosis Hiperclormica
Hipoglicemia
Edema Cerebral(Raro)
Infecciones relacionadas con catteres y sondas
Trombosis en pacientes de edad
Tratamiento
Hidratacin
Con NaCl 9
Estimar el dficit de H2O: 1 litro por cada 100mg de glucosa sobre 200 mg/dl.
Se corrige la mitad del dficit en 12 horas y el resto hasta completar 24 hrs.
Monitorizacin Hemodinmica: en UC se trata de evitar. Pero en ancianos graves es
necesaria.
Insulina
10U Endovenosa en bolo cada 1 hora.
Monitorizar horaria de la glicemia.
Mantener esquema esquema intensivo al alcanzar glicemia entre 200-250 mg/dl. Una vez
alcanzada, suro glucosado al 5% ms insulina.
Ajustar insulina deacuerso a glicemias
<100
disminuir 4U
100-150 disminuir 2U
150-250 OK
250-300 aumentar 2U
>300
aumentar 4U
Reposicin de Potasio
HCO3: no dar salvo acidosis <7,1 y mala perrfusin.
Infecciones en el paciente diabtico
1 Pueden ser desencadenante de DM
En sujetos predispuestos genticamente
Algunos virus producen insulinitis
2 Pueden descompensar DM: producen estrs que aumenta secrecin de hormonas de
contraregulacin, como Glucagn, Cortisol y Catecolaminas.
Cetoacidosis Diabtica
Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico
Alteraciones Inmunitarias Inespecficas en el Paciente Diabtico
Neuropatas
EEIItraumatismosdao pielinfecciones
Autonmicavejiga Neurognicaresiduos postmiccionales o
catteresinfecciones
Alteraciones vasculares
Menor flujo sanguneo y trofismo de la pielnecrosis
Respuesta inflamatoria anormal
Mayor tendencia a la trombosis local y necrosis
Relacionadas a glicemias promedio:
Disminuye la quimiotaxis, fagocitosis y degradacin de bichos por los PMN.

Cetocidos protegen a grmenes de accin bactericida

Cndida aumenta su virulencia con la hiperglicemia
Alteraciones Metablicas Especficas en el Paciente Diabtico
Por deterioro de la inmunidad celular
Piel y subcutneos
Micosis de piel y mucosas son relativamente frecuentes.
Especialmente las que afectan el rea genital.
Mucormicosis producida por hongo comn en polvo de habitacin, el
mucor
Bacterianas: en DM ms agresivas y extensas
Estafilococo en piel de DM con > frecuencia
Necrosis con formacin de gas: anaerobios y Gram negativos.
Fasceitis Necrotzante: polimicrobiana
Osteomielitis: Un ejemplo es la Otitis Externa Maligna que inicia en piel,
pabelln auricular y estructuras seas vecinas.
Pulmonares
Gram negativos, estafilococos, estreptococo. Neumona Neumoccica
TBC pulmonar en sitios atpicos
Urinarias
Son ms graves. Favorecidas por la vejiga Neurognica, cateterizaciones, alteracin
inmunitaria, nefropata, hiperosmolaridad de mdula que disminuye actividad fagoctica.
Compromiso alto con > frecuencia y ms agresivo con abscesos perinfricos y
pielonefritis enfisematosa. Tratamiento antibitico agresivo y eventualmente ciruga.
Papilitis Necrotizante: fiebre, dolor abdominal, hematuria, falla renal, eliminacin de
restos de papila en la orina.
Infecciones por hongos son frecuentes. Especialmente cndida.
Normas Generales de Tratamiento de las infecciones del paciente diabtico
Toda infeccin predecible debe prevenirse: vacunas y evitar catteres
Determinar foco y germen para buen tratamiento
Tratamiento antibitico precoz y agresivo
Controlar el resultado del tratamiento que por lo general es ms largo
Drenar lo drenable
Buen control metablico
Diabetes Mellitus(DM) y Ateroesclerosis(ATE )
Postulados iniciales
Se visto que la DM es factor de riesgo de ATE.
No basta control de la glicemia para evitarla.
Epidemiologa
Mortalidad en DMIND: Gran componente de la mortalidad es la ATE, cerca de un 60%.
IAM
35 %
AVE
22 %
Gangrena
2,7
%
Insuficiencia Renal 2,5 %
Metablicas
3,1 %
Mortalidad en DMID
Insuficiencia Renal 31 %
IAM
26 %
AVE
7%

Infeccin
9%
DM Tipo II.
Obesidad y la Resistencia a Insulina Hiperinsulinismo(Mayor ingreso de Na a la clula,
alteracin en el transporte de Na y Ca con aumento de su Concentracin intracelular, mayor
sntesis de VLDL, activacin sistema simpticoeste logra precipitar componentes genticos y
generar HTA, ATE y dislipidemias.
ATE en DM
A ms temprana edad, de mayor extensin, ms severa(IAMmuerte sbita, AVE) y
compromete vasos distales.
Estudios prospectivos han demostrado que un control estricto de la glicemia solamente
disminuye las nefropata, retinopata y neuropata, pero la incidencia de enfermedades
cardiovasculares ATE no mejora.
Esto se debe a que hay otros factores de riesgo (adems de la DM) comunes en cardiologa
como son dislipidemias, HTA, tabaquismo.
Factores involucrados en la patogenia de la ATE en DM
1 Mayor estrs oxidativo
2 Mayor frecuencia de dislipidemias
3 Presencia de alteraciones endoteliales, celulares y citoquinas.
4 Mayor incidencia de HTA
5 Presencia de dao renal
6 Prescripcin diettica o farmacolgica inadecuada
Dislipidemias en Diabtico
1 Incremento de sntesis y secrecin de VLDL
2 Reduccin del catabolismo de VLDL por menor activacin de la lipasa lipoproteica
3 Reduccin del catabolismo de LDL glicosilada y preoxidada.
4 Aceleracin del catabolismo de HDL a nivel heptico
5 Defecto del catabolismo de Lp (a) glicosilada
HTA en Diabtico
En DMII hay alta asociacin con HTA. El paciente es hipertenso desde un comienzo a causa
del Hiperinsulinismo y se intensifica con los anos.
En DMI la HTA aparece como a los 10 anos de evolucin y luego se intensifica. Se asocia a
dao renal.
Tratamiento
Conducta a seguir
Mantener una euglicemia constante, ya que la hiperglicemia se asocia a dislipidemia.
Tratar agresivamente los factores de riesgo cardiovascular(DM, Tabaco, C-HDL, HTA)
Reducir la resistencia a insulina
Dislipidemias
Considerar las nuevas metas de tratamiento, usar drogas hipoglicemiantes cuando los
objetivos del tratamiento no son alcanzados, usar estatinas cuando los niveles de C-LDL
superan los objetivos del tratamiento.
LDL<100
HDL>45
TG<200
HTA
Considerar nuevos objetivos del tratamiento, utilizar drogas precozmente cuando las medidas
no farmacolgicas fracasen, adoptar la farmacoterapia de acuerdo a las condiciones
fisiopatolgicas iniciales, uso de IECA,
Meta de HTA en DM
PAS<180 mmHg y PAD<85 mmHg
Si hay Nefropata diabtica o complicaciones clnicas de la ATE, PAS<160 mmHg. Con
sistlica entre 130-180 mmHg, bajar 20 mmHg y seguir segn tolerancia.
Resistencia a Insulina
Reducir el sobrepeso, aumentar la actividad fsica.
Preferenciar el uso de Hipoglicemiantes que la reduzcan(metformina, glitazonas).
Evitar drogas que las incrementan como BB y las tiazidas.

Otras medidas Posibles

Suprimir el Tabaco
Considerar el uso de Antioxidantes
Considerar el uso de Antiagregantes Plaquetarios
Nefropata Diabtica
Epidemiologa
Principal causa de muerte en los DMI(a los 15 anos 40% de DMI tiene cierto grado de IR) y un
15 a 20% en los DMII.
De los 300/1.000.000/ano pacientes en insuficiencia renal terminal(IRT), un 40% son DM.
Los DMI tienen un periodo de gracia de 5anos, despus de los cuales la enfermedad progresa.
Un 10% se los DMII al diagnstico ya tienen nefropata, manifestada como microalbuminuria.
Patogenia
1Fase precoz: hay aumento de la masa renal, glomerular, tubular y de la superficie capilar. Se
asocia a esto aumento de Presin Cpsula de Bowman, FG, engrosamiento de la MB y
ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR CON MICROALBUMINURIA. Reversible
con buen control de la glicemia.
2Fase tarda: Pierde la capacidad de renovar la lmina densa de la MB y se acumula la matriz
mesangial con obliteracin de capilares y arteriolas de algunos glomrulos e hipertrofia
compensatoria de los remanentes. Progresivamente hay albuminuria y cada de FG.
Finalmente conduce a sndrome nefrtico, HTA e IR.
Anatoma Patolgica
Lesiones glomerulares
Glomeruloesclerosis(GE) difusa: es la ms frecuente, aunque menos especfica. Hay
aumento difuso del mesangio y engrosamiento de la MB.
GE nodular: aumento del mesangio en forma nodular. Descrita por Kimmelsteil y
Wilson. Es menos frecuente, pero especfica.
GE exudativa: deposito homogneo o vacuolado intensamente acidfilo que cubre el
asa glomerular adherida al interior del espacio de Bowman.
Lesiones arteriolares: Hialinizacin de AA y AE.
Clnica
En DMI
Fase precoz: Microalbuminuria(30-300mg/dl). Sin tratamiento un 80% empeora su
funcin renal, 10-20% ano y llega a fase tarda. Paciente asintomtico y con PA
normal.
En fase tarda(albuminuria>300mg/24hrs) sin tratamiento la FG cae 2-20ml/minuto
ano. Y el 50% cae a IRT en 10 anos.
En DMII
Fase precoz: Primera manifestacin es la microangiopatia. Al diagnostico en un 10%
ya existe. Sin tratamiento 20-40% progresa a fase tarda.
Fase tarda: un 20% llega a IRT.
Tratamiento
De la microalbuminuria lo principal es el control de la glicemia.
De la macroalbuminuria lo primero es el tratamiento de la HTA y en segundo lugar de la
glicemia.
Diabetes y Embarazo
Epidemiologa
5.3% de los adultos son diabticos. Esto equivale a 350.000 DM.
19.100 DM al inicio de la enfermedad menos de 30 aos.
171.000 partos hospitalarios al ao.
Diabetes gestacional es el 4% o sea 6840 mujeres la desarrollan.
Metabolismo de la glucosa en el feto
Macronutrientes utilizados: El ms importante es la glucosa, luego aminocidos y cidos
grasos.
Glucosa va en un 50% a la placenta y en un 50% al feto.

El carrier para glucosa en la placenta no se satura, de modo que pasa toda la que pueda.
Cerebro consumidor obligado de glucosa.

Hiperglicemia produce hiperinsulinismo fetal.

Insulina como hormona de crecimiento
Fisiologa de la insulina en el embarazo
A medida que avanza el embarazo, la sensibilidad a la insulina disminuye producto del
lactgeno placentario. Esta resistencia a la accin de la insulina se acaba con el parto. Las
mujeres normales compensan esta resistencia a la insulina con un aumento en la secrecin de
esta hormona.
Diabetes Gestacional(DG)
Definicin: Intolerancia a los HdC de severidad variable que comienza o se diagnostica
durante el embarazo. Hay cierta predisposicin gentica, incluso inician el embarazo ya con
cierta resistencia a la insulina.
Evolucin a futuro: De mujeres que terminan su DG con el parto, un 50% hace DM a los 5
aos. Pero esto se puede prevenir mantenindose delgadas.

Diagnstico:
Entre 14 y 24 semanas hace test de 50 gramos de glucosa y se mide la glicemia una hora despus
Si no estaba en ayuno y glicemia > a 130 o Si estaba en ayuno y glicemia > a 140
Prueba tolerancia al la glucosa(100gr)
Basal(sin haber ingerido glucosa)
1hora
2 horas
3 horas

105 mg/dl
195 mg/dl
165 mg/dl
145 mg/dl

Si es 130 mgdl DG
DG
DG
DG

Complicaciones
Mortalidad Perinatal
Hiperglicemia neonatal
Macrosoma(20-50%): produce distosia de hombro y aumenta las posibilidades de cesrea.
Tratamiento: Dieta e Insulina.
Diabetes Pregestacional
Definicin: Madres con diabetes conocida previamente al embarazo. DMI por o general.
190/900 casos al ao.
Clasificacin: Para la severidad de la asociacin entre diabetes y aembarazo. El pronstico
es peor a medida que se avanza de clase A T. til para predecir el pronstico del embarazo
en diabticas.
Clase
A
B

Clasificacin de White para Diabetes y Embarazo

Caractersticas
Intolerancia a la glucosa
Diabetes Clnica. Inicio despus de los 20 aos de edad. Evolucin menor a los 10
aos. No complicada.

C
D
R
F
RF
H
T

Diabetes clnica. Inicio entre 10 a 18 aos de edad, ms de 10 y menos de 19 aos de

evolucin. No complicada.
Inicio bajo los 10 aos de edad, duracin mayor a 20 aos. Retinopata de base o HTA
previa al embarazo.
Retinopata prepoliferativa. Hemorragia vtrea.
Nefropata
Coexistencia de R y F
Enfermedad cardiaca ateroesclertica, clnicamente evidente.
Transplante renal previo.

Complicaciones
Malformaciones de todo tipo en SNC, Cardiacas, Pulmonares, Digestivas, Renales y
Esquelticas.
Malformaciones y Comienzo del control
Momento del Control
Control glicemia en 1er Trimestre
% de Malformaciones
Pre concepcin
Bueno
0
Pre concepcin
Malo
1,8
No DM
1,4
Peri concepcin
9
Post concepcin
Bueno
5
Post concepcin
Malo
10
Se recomienda antes de quedar embarazada, 6 meses previos de glicemias controladas.
Tratamiento
Insulina: la unidad feto placentaria extrae glucosa(35gr) en ayuno nocturno. Por esto a las
mujeres embarazadas les da hambre de noche.
Es absolutamente idntica a la del DMI, pero con una modificacin llamada splitting La NPH
se inyecta antes de dornmirse y no antes de la cena. Con esto se evitan hiperglicemias
nocturnas.
Dislipidemias
Definicin
Conjunto de sndromes caracterizados por cambios en los niveles sricos de las lipoprotenas y
lpidos que se constituyen como dainos para la salud.
Las Dislipidemias son factores de riesgo para: Cardiopata coronaria y Pancreatitis Aguda.
Lipoprotenas aterognicas
C-LDL, C-HDL, TG, Lp(a), LDL densa, HDL APOA1.
Determinacin de Niveles Crticos
Es necesario considerar el riesgo cardiovascular global del paciente para el diagnstico de
dislipidemias.
Clasificacin del Riesgo Cardiovascular Total
Prevencin Primaria
Riesgo Bajo: 1 o menos factores de riesgo
Riesgo Alto: 2 o ms factores de riesgo
Riego Mximo: DM o imgenes de ateromatosis.
Prevencin Secundaria
Con enfermedad clnica.
Factores de Riesgo Cardiovascular
Hombre > de 45 aos, Mujer menopusica sin terapia de reemplazo con estrgenos.
Antecedentes Familiares de parientes de primer grado de patologa ATE.
HTA.
Tabaquismo.
DM.

Colesterol HDL < 35

Colesterol HDL > 60 es factor protector.
Exmenes de Laboratorio
Colesterol Total, HDL, TG, Test de quilomicrones, clculo estimativo de LDL. En ayuno de 12
horas y repetidas.
Frmula de Friedwald: Para su clculo hoy se acepta hasta TG < 400 mg /dl
C-LDL: Colesterol Total-(TG/5 + HDL)
VLDL: 20% de Colesterol Total.
Proposicin de niveles de lpidos sricos en acuerdo al Riesgo Cardiovascular
Nivel de Prevencin
Niveles de Lipoprotenas Sricas
Primaria
C-LDL
C-HDL
TG
Riesgo Bajo
> 160
< 35
> 200
Riesgo Alto
> 130
< 35
> 200
Riesgo Mximo
> 100
< 45
> 160
Secundaria
> 100
< 45
> 160
Clasificacin de las dislipidemias
1 Hipercolesterolemia aislada
2 Hipertrigliceridemia aislada
3 Hiperlipidemia mixta
4 Colesterol HDL bajo aislado
Factores Involucrados en la etiologa de las dislipidemias
1 Genticos
Sospechar cuando hay antecedentes familiares de dislipidemias y cardiopata.
2 Secundarios a Patologa
Hipotiroidismo, DM, Obesidad, Insuficiencia Renal, Sndrome Nefrtico, Colestasia.
3 Ambientales
Dieta: Colesterol y Grasas saturadas aumentan el Colesterol. Glcidos y OH
aumentan los TG.
Drogas: BB y estrgenos aumentan los TG. Progestgenos, anablicos y
andrgenos aumentan el C-LDL. Tabaco disminuye el C-HDL.
Tratamiento
Tratar patologas causales, sustituir o suprimir drogas condicionantes, modificaciones cuali y
cuantitativas de la dieta, estimular el ejercicio y suprimir el tabaco, farmacoterapia.
Dieta en la Hipercolesterolemia aislada
Generalidades
Dieta hipocalrica en sobrepeso. Motivar el autocontrol y el ejercicio. No glcidos refinados ni
OH.
Fases
Fase 1: Comer menos grasas y colesterol, comer glcidos complejos y fibra natural soluble.
Fase 2: Comer an menos grasas y colesterol.
Drogas Hipolipemiantes
1 Tipos y Mecanismo de Accin
Estatinas: Inhiben la HMGCoA reductasa( sntesis de colesterol) y receptores CLDL
Fibratos: De accin en receptores nucleares estimula el catabolismo de VLDL.
sntesis de lipasa lipoproteica, sntesis de ApoCIII(LDL), sntesis de ApoA1(HDL)
Nicotnicos: sntesis de VLDL.
Resinas: Captura colesterol y sales biliares en intestino y facilitan as su excrecin.
2 Esquema de la Accin de Hipoglicemiantes: (0muy

poca accin y no nula, es para

simplificar)
Estatinas
Resinas

LDL HDL TG

Fibratos
0
Nicotnicos 0
W3
0

3 Estatinas
Han demostrado del nmero de AVE e IAM. Notorio efecto en prevencin secundaria.
Debemos considerarlos en el tratamiento de dichas patologas CV.
La ms poderosa es la ATORVASTATINA.
Mejoran la disfuncin endotelial, agregacin plaquetaria, antioxidante, reducen la proliferacin
celular, modulan la expresin de citoquinas, estabilizan las placas ateromatosas.
Manejo especfico de dislipidemias
Hipercolesterolemia aislada
1 En prevencin primaria y con RCV bajo.
Medidas No farmacolgicas por 1 ao.
Si C-LDL > 190 mg/dl: Resinas.
2 En prevencin primaria y con RCV medio
Medidas No farmacolgicas por 6 meses.
Con C-LDL > 130 mg/dl: Resinas o Estatinas segn objetivo.
3 En prevencin primaria con RCV alto y Prevencin secundaria
Con C-LDL > 100 mg/dl inmediatamente: No farmacolgicas y Estatinas.
Hipertrigliceridemia
1 En prevencin Primaria y RCV bajo
Medidas no farmacolgicas por un ao
Fibratos y/o Nicotnicos si TG>400 mg/dl
2 En prevencin Primaria y RCV medio
Medidas no farmacolgicas por 6 meses.
Fibratos y Nicotnicos si TG>200 mg/dl
3 En prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria
Con TG>160 mg/dl junto con medidas no farmacolgicas usar Estatinas de alta
potencia.
4 En todos los casos con TG>1000 mg/dl.
Restringir grasas, suprimir OH, usar Fibratos, nicotnicos u W3.
Colesterol HDL bajo aislado
1 En todos los casos sobrepeso, estimular actividad fsica, suprimir tabaco, evitar consumo
excesivo de glcidos.
2 Prevencin Primaria y RCV bajo o medio: 6-12 meses de medidas no farmacolgicas, si
fracasan Fibratos y nicotnicos.
3 Prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria: desde el inicio medidas no
farmacolgicas y estatinas.
Hipercolesterolemia Mixta
1 Prevencin Primaria y RCV bajo
Medidas no farmacolgicas por un ao
Si fracasan Fibratos, Nicotnicos. (No asociados a Estatinas)
2 Prevencin Primaria y RCV medio
Medidas no farmacolgicas por 6 meses
Si fracasan Fibratos, Nicotnicos asociados a Estatinas
3 Prevencin Primaria y RCV alto y Prevencin Secundaria
Estatinas alta potencia
Si TG>400mg/dl asociar Fibratos, Nicotnicos.
Control de la Diabetes Mellitus
Objetivo

El Control metablico de la DM reduce la progresin y aparicin de las

complicaciones crnicas de la enfermedad.
Implementacin
Hemoglobina glicosilada: Producto de la Glicosilacin no enzimtico de las globinas.
Dada la vida media de las globinas de 2-3 meses, permite una correlacin con la media de las
glicemias por ese periodo de tiempo, no con glicemias aisladas. Por ello se constituye como el
mejor elemento de control.
Se mide en el laboratorio la HB1A o Ketamina y la HB1Ac o aldimina (mucho mas
estable qumicamente). Se expresa en porcentaje de la Hb total.
Los valores normales para la HB1A son de 4,2-7,5%. Para la HB1Ac menor a 6%.
La HB1Ac es generalmente 2 puntos bajo la HB1A dado su estabilidad qumica para formar
otros derivados.
Autocontrol(se refiere a control con Hemoglucotest u otro control de glicemia)
Debe ser diario imprescindiblemente para DM1, DMII que requieren insulina y para
DM embarazadas. Hoy se habla de aplicarlo a todos los diabticos, lo que variara seria la
frecuencia en que se hace. La razn es que la mayora de las hiperglicemias son
asintomticas.
Los requisitos deben ser la motivacin, una adecuada educacin, la plata y
estabilidad psicolgica.
Perfil Glicmico
Horario
Glicemia
Pre desayuno 110 mg/dl o menos
Post almuerzo 140 mg/dl o menos
Pre cena
110 mg/dl o menos
Post cena
140 mg/dl o menos
Objetivos del control de la glicemia
En DMI y DMII
optimo
Aceptable
HBA1
< 9%
9-9,9%
Glicemia ayuna
< 120 mg/dl <126 mg/dl
Glicemia postprandial < 140 mg/dl <180 mg/dl
En embarazadas
HBA1 < 9
Glicemia ayuna< 100 mg/dl
Glicemia postprandial < 140 mg/dl
Excepciones
Ancianos
Nios
DM en situaciones de estrs

La Dieta
Pilares del Tratamiento de la DM
1Dieta
2Hipoglicemiantes
3Ejercicio Fsico
4Educacion
Consideraciones
La Dieta es el pilar fundamental del tratamiento. Implica cambio en el estilo de vida. La falta
de adherencia a la dieta hace prcticamente imposible un buen control metablico de la
enfermedad.
Causas de Fracaso de la dieta
Falta de adherencia del paciente
Falta de conocimiento nutricional del medico

Falta de tiempo del medico

Gran consumo de Carbohidratos por su menor costo
Objetivos
En nios obtener un crecimiento y desarrollo normal
En adultos obtener un estado nutritivo normal
Atenuar las excursiones de la glicemia postprandial
Prevenir y tratar las dislipidemias
Prevenir y tratar la HTA
Prescripcin de la Dieta
Dieta debe ser adaptada al individuo y no en forma general
Adapatar a rgimen nutricional y estado nutritivo
Adaptar al riesgo predominante(ATE, NPD)
Adapatar a los hbitos, costumbres y a la plata del paciente
Hechos aceptados en la prescripcin
Adaptacin energtica al estado nutricional(en obeso reducir peso con menor
alimentos y mayor ejercicio)
Fraccionar la dieta(4 comidas)
Disminuir las grasas saturadas e nitrogenadas y del colesterol
Aumentar el aporte de fibra diettica y glcidos complejos(absorcin lenta y menor
alza de la glicemia)
Hechos discutibles de la prescripcin
1 Recomendaciones del aporte de protenas
*Dieta baja en protenas 0,8g/Kg. de peso disminuye la microalbuminuria en pacientes con
dao renal incipiente
*Protenas de 0,8g/Kg con una dieta mixta se acercan bastante al criterio para mantener
balance nitrogenado de normal
*Se sugiere protenas a 1g/Kg de peso para el DM en general y restringir en aquellos DM con
microalbuminuria anormal.
2 Recomendaciones del aporte de glcidos
*Aumento de los glcidos a 50-60% del aporte de caloras totales mantiene control metablico
aceptable en pacientes con buen control previo y normo peso.
*En pacientes con DM descompensada, obesos, dislipidemia el uso de alto aporte de glucidos
produce alteraciones metablicas.
*Consumo de azcar en comidas complejas no se asocia a descompensacin de la DM.
3 Uso de ndice Glicmico(alto en fruta, bajo en cereales y frutas secas)
*Se ha sugerido que la seleccin de alimentos con IG bajo se asocia a mejor control
metablico.
*Pero existen discordancias acerca del IG, de los alimentos y todo esto en el contexto de una
comida.
4 Recomendaciones de la ingesta de OH
*Se ha sugerido que su ingesta aumenta el peso, aumenta los TG y favorecen el dao renal.
*No hay evidencias de que consumo moderado de OH se asocie a efectos secundarios, incluso
estudios del ano pasado le dan efectos benficos!!!
*No es recomendable recomendar el consumo de OH a un paciente que no lo hace en forma
habitual
5 Recomendaciones del uso de edulcorantes
Problemas
Efecto cancerigeno del ciclamato y sacarina
Efecto toxico del aspartame(pura chiva o mentira)
Efecto toxico de ciclamato
Efecto nutricional y metablico de la fructosa(aumenta los TG)
Efecto digestivo de los glucoalcoholes
Recomendaciones

Sacarina y aspartame en dosis moderadas

No usar ciclamato en nios y en embarazadas(alteraciones gonadales)
No usar fructosa en goldos(obesos), descompensados o hiperTG.
Dieta Etapa 1 Inicial y simple
Caloras segn estado nutritivo y actividad fsica del paciente
Aportes
Protenas 10-20%
Carbohidratos 50-55%
Grasas 20-30%(saturadas<7%)
Distribucin en 4 comidas
Uso prudente de edulcorantes naturales y OH en 10-20gr
Edulcorantes sintticos(aspartame, sacarina)
Dieta Etapa 2 Segn adherencia y patologas asociadas
Obesidad
Plan teraputico con dieta hipocalrica(disminuir las grasas, sin OH, ni edulcorantes
naturales)
Hiperglicemia
Puede mejorar control con mayor disminucin de CHO(-40%) y aumento de grasas
monoinsaturadas.
Dislipidemias
Si aumento del Col-LDL: bajar grasas saturadas(<7%) y colesterol <200mg/dl.
Si aumento de TG: Disminucin de CHO(40%), suprimir OH y edulcorantes naturales.
Aumentar la grasa monoinsaturada(especialmente si hay baja de Col-HDL)
Nefropata o HTA: Na < 3gr/dl y protenas a 0,8g/Kg peso s GFR < 60ml/min.
Otras:OH(antecedentes, abuso, neuropata, hipoglicemia)
Insulino terapia y sus esquemas
Usos de la Insulina
Diabticos tipo I y II hospitalizados y ambulatorios
Diabetes Pregestacional y Gestacional
Tratamiento de DMI y DMII ambulatorio
Autocontrol de las glicemias
Insulinoterapia Moderna
Modelos usados anteriormente
Insulinoterapia convencional: NPH o lenta antes del desayuno. Totalmente anti fisiolgica.
Insulinoterapia convencional intensificada: NPH + Rpida en la maana y despus de la cena
se repiten ambas.
Modelo utilizado Hoy
Insulinoterapia intensificada o funcional consiste en:
Dos NPH (distribuidas en 2/3 y 1/3)
Tres rpida o cristalina antes de comidas(3)
Por ejemplo en un sujeto de 70Kg
Su secrecin basal es de 0,35U/kg peso, por lo tanto 24U aproximadamente.
2/3 en el desayuno = 16U
1/3 restante antes de la cena = 8U
Para las alzas de glicemias prandiales( desayuno, almuerzo, cena) se debe tomar
glicemia antes de las comidas y de acuerdo a ello se inyectan las unidades de
insulina. Para este ejemplo se hace una tabla como sigue:
Glicemia
< 50 mg/dl

Unidades de Insulina Cristalina o Rpida

0

51-80 mg/dl
81-120 mg/dl

Mitad entre 0 y 6 = 3 U Se aproxima a par = 4U.

Como esto es rango normal se copia secrecin endgena: 0,1U/Kg peso x 70kg =
7 U. Se redondea a nmero par 6U
8U(+2)

121-160
mg/dl
161-200
10U(+4)
mg/dl
>200 mg/dl
12U(+6)
Con este esquema el riesgo de hipoglicemias graves( compromiso de conciencia y
requerimientos de glucosa endovenosa) es de 0,3 episodios/paciente/ao
Consideraciones Importantes
Desayuno entre 5-10 HrsAM
Almuerzo entre 12-15 Hrs PM
Cena entre 18-24 Hrs PM
El desayuno y la cena son obligatorios. Pueden tener colacin a media maana y se pueden
saltar el almuerzo.
No ingerir uvas y sacarosa por alto contenido de glucosa.
Tragos fuertes tienen un efecto impredecible sobre la glicemia, por lo tanto no beberlos.
Una lata de chela al da y 100 cc de vino diario permitidos.

Pncreas Endocrino Parte 1(La insulina) y Resistencia a Insulina

Absorcin de carbohidratos
Es rpida, la glicemia sube rpidamente despus de la ingesta.
Sntesis de la Insulina
Gen responsable en p11. Primer producto de la sntesis es la preproinsulina, en RE pasa a
proinsulina. Se empaqueta en Aparato de Golgi y dentro del grnulo pasa a insulina y pptido
C en concentraciones equimolares. Tambin se secreta una pequea cantidad de proinsulina.
(10% de la insulina)
La clula Beta responde tanto a la velocidad de cambio de la glicemia como a la glicemia
propiamente tal para producir insulina.
Regulacin de la secrecin de la insulina
Por sustratos:
La glucosa, aminocidos, cetocidos y cidos grasos son estmulos primarios.
Por hormonas:
Glucagn, secretina, pancreozimina, PIG y la Acetilcolina son potenciadores de la
secrecin.
Entero hormonas: PIG, CCK, gastrina en concentraciones suprafisiolgicas pueden
estimular.
Por Neurotransmisores
AD, NAD y somatostatina inhiben.
Por SNA:
Parasimptico la estimula, simptico la inhibe.
Por seales paracrinas:
Glucagn estimula la secrecin, somatostatina la inhibe.
La respuesta a secretagogos es bifsica:
Fase precoz: Rpida, alrededor de 10 minutos de duracin y corresponde a insulina
preformada. Es ms o menos un 10% del total.
Fase Tarda: Menos intensa, sostenida. Es insulina neoformada y dura hasta 2 hrs.
Circulacin y Metabolismo de la Insulina
Hay una secrecin de insulina basal independiente de la glicemia para frenar la liplisis: es de
0,35U/Kg. peso al da, o sea 20U en un sujeto de 70 kilos.
Hay secrecin con comidas: la suma es 0,3U/Kg. peso al da: 18 U(6U en cada comida)
La medicin de pptido C es una buena expresin de la sntesis de insulina. An en aquellos
que reciben insulina exgena ya que no hay reaccin cruzada.
Vida media de la insulina es de 4,8 y el de la Proinsulina 17,5 minutos.
Degradacin de la insulina es de preferencia heptica. Del pptido C, renal. La insulina es
captada en un alto porcentaje en su primer paso heptico, no as el pptido C.
Actividad biolgica de la proinsulina es del 10% de la insulina y el PC es inactivo.
Receptores de Insulina
El receptor tiene unidades extra e intracelulares. La primera reconoce la insulina y se
autofosforila. Comunica la seal a protenas intracelulares del tipo SH2 que corresponde a la
va de sntesis de la insulina(crecimiento y expresin de genes, sntesis proteica, grasas y
glicgeno. Tambin se activa a IRS1 que se une a vesculas (en msculo y tejido adiposo) y
favorece incorporacin de transportador de glucosa Glut4 a la membrana celular.
El ejercicio es capaz de traslocar glut4 a la membrana independientemente de la insulina. Esto
permite utilizar en el msculo 100 gramos de glucosa por caminar 1 hora.
Alteraciones de la accin de la insulina: Formas de resistencia.
Leprechaunismo: severa mutacin del receptor de insulina. No acumulan proteinas, grasas y
glicgeno. Mueren en poco tiempo.
Diabetes Lipoatrfica: Mutacin de protena SH2. Ausencia de grasa desde la cintura hacia
arriba.

Insulinorsistencia tipo A: Mutacin del receptor de insulina. Mujeres que engordan con los
aos. Tienen Ovario poliqustico fabricador de andrgenos, hirsutismo.
Nuestros antropfagos indios Yaganes tenan cierto grado de resistencia a la insulina. Bajan
las glicemias con el ejercicio, y se favorece la accin de las protenas SH2 que son la va de
sntesis de la insulina. De este modo podan comer mucho y almacenaban los nutrientes. En
la ciudad dejaban de trotar y las hiperglicemias se iban al cielo.
Clula Beta y Estrs oxidativo
Esta clula carece de reservas antioxidantes. Por ello se daa o muere ante aumento del
estrs oxidativo. Los pacientes DMII inicialmente producen insulina, sin embargo
producto de las hiperglicemias se acumula dao oxidativo que termina por matar a las
clulas B decayendo consecuentemente la produccin de insulina.
Diagnstico y Clasificacin de los Estados Generales de Diabetes
Diabetes Mellitus Definicin
Es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por Hiperglicemia. La hiperglicemia
crnica se asocia con disfuncin de ojos, riones, el corazn y los vasos sanguneos.
Prevalencia
En Chile de DM ha aumentado 5 veces en los ltimos aos. Por lo tanto; esto no lo explica un
componente gentico, y si lo explica el aumento de la obesidad (en DMII o DMNID). En Chile
hay aprox. 450.000 DM II y solo 30.000 DMI. Al 50 % de los DM II no se les ha hecho el
diagnstico. Esto se repite en todas las comunidades del mundo
Clasificacin
1Diabetes Mellitus tipo I (Antiguamente llamada Insulino- dependiente DMID)
2Diabetes Mellitus tipo II (Antiguamente llamada No- Insulino- dependiente o
Insulinoindependiente, DMNID).
3Diabetes secundaria (a otra enfermedad)
4Diabetes Gestacional
5Intolerancia a la glucosa y Glicemia de ayuno alterada
Diabetes Mellitus Tipo I
Definicin: Caracterizado por destruccin de clulas Beta de los Islotes de Langerhans
del pncreas endocrino. Causa una deficiencia absoluta de insulina; hay tendencia a la
cetoacidosis y necesidad de insulina para vivir.
Etiopatogenia
Dentro de la DM I, se distinguen dos grupos:
1 Autoinmune
2 Idioptica
Auto inmune
El 85 % de los DMI tienen (+) marcadores de auto inmunidad: Anticuerpos Anti- Islotes, Antiinsulina, Anti-decarboxilasa del cido Glutmico. ( Anticuerpos circulantes).
Las personas que no son DMI, y que tienen (+) estos marcadores, no significa que van a
desarrollar la enfermedad, pero tienen mayor riesgo. Estos marcadores tienen alguna
asociacin con algunos genes del CMHC: tienen susceptibilidad de desarrollar la enfermedad:
Se gatilla fenmeno autoinmune. (Aqu, hay ms correlato gentico que en la DM II).
Idioptica
Tiene marcadores autoinmunes negativos, pero con todos los otros problemas derivados de la
destruccin de Clulas Beta (Insulinopnico)

Historia Natural y Evolucin de la enfermedad

La gran mayora de los DMI llegan al hospital luego de pocas semanas de sintomatologa,
corta evolucin sintomtica.
El proceso previo es mucho ms largo: para que aparezca enfermedad clnica tiene que haber
perdido el 90 % de las clulas beta.
Todo ese perodo es un Pre- Diabtico; la tolerancia es normal, pero hay anticuerpos
circulando y lo primero que se deteriora es la fase de respuesta rpida de insulina a la
glucosa. Luego, llega un momento que el deterioro es tal, que aparece intolerancia a la
glucosa: se alteran las Glicemias postprandiales, y luego las Glicemias en ayuno.
Despus, tenemos una DMI pptido C (+), que indica que an queda alguna secrecin de
insulina, y al final, es una DMI pptido C (-).
Pueden estar aos como Pre-diabticos; la prevencin consiste en detectar fenmeno antes
de que aparezca la enfermedad.
Los anticuerpos se detectan poniendo en contacto el suero del individuo con pncreas de mono
o de donante cadver normal. Lo que se encuentra en DMI es la presencia de los islotes
teidos con Anticuerpos del suero del individuo (ICA (+)); Mientras ms alta es la dilucin, ms
alto es el ttulo de anticuerpos.
Riesgo de pacientes ICA (+):
Edad: Menores de 10 aos: DMI apareci en un 55%.
Ttulos de ICA
- de 20 U: 6 %
+ de 85 U: 53 %
Si adems se precisa deterioro de la fase precoz de secrecin de Insulina: El riesgo es mayor.
Diabetes Mellitus Tipo II
Definicin y Patogenia
Es el 90 % de todas las Diabetes. Existe Insulinorresistencia, con deficiencia relativa de
insulina. Grupo heterogneo, la mayora son obesos , con distribucin abdominal de la
grasa. Con fuerte predisposicin gentica, pero no bien definida. Con insulinemias
normales o elevadas (Resistencia), antes sin tendencia a la Cetoacidosis(hoy casi igual
que DMI), responden a dietas o drogas, pueden requerir insulina para controlar su
glicemia, pero no es indispensable para vivir.
Factores asociados al desarrollo de DMII
Patogenticos
Gentica
Patologa asociada: Obesidad, Endocrinas, Estrs, Drogas.
Ambientales (estilo de vida)
Dieta.
Sedentarismo.
Tabaco.
Fisiopatologa
Resistencia a la Insulina. Por lo tanto, se combinan menor utilizacin de glucosa por el
msculo, y mayor produccin en el hgado.
Mientras tanto, el pncreas, al ver que la glicemia no cae, produce ms
insulinaHiperinsulinismo, pero llega un momento en que el pncreas va a claudicar.
Repaso: Al llegar la Insulina al msculo: fosforila Tyrosin Kinasa: Traslocacin del transportador
Glut-4, que est presente en msculo y tejido adiposo; por lo tanto, la resistencia insulnica se
sugiere como un mecanismo Post- receptor, en la activacin de la insulina dentro de la clula.
Evolucin
NormalResistencia aumentada(o sensibilidad disminuida)Hiperglicemia
PostprandialHiperglicemia en ayuno.
En general: Obesidad + GenticaResistencia a la InsulinaHiperinsulinismo con Tolerancia
normalIntoleranciaDMIIDMII con insulina Normal o baja.
En pacientes con Resistencia a la Insulina de base:

Ante un estrs grave: IAM, sepsis, embarazo: se generan hormonas catablicas (Glucagn,
Glucocorticoides, Catecolaminas, GH) : Aumentan la resistencia a la insulina: DM transitoria
(Como la DM gestacional). Los pacientes que la desarrollan tienen ms riesgo de DM II.
(10veces ms que la poblacin normal).
Poblacin con alto riesgo de desarrollar DM II:
Intolerancia a la Glucosa o Glicemia Alterada
Mujer con Diabetes Gestacional
Antecedentes familiares de DM
Macrosoma Fetal (nios grandes, ms de 4 Kg. al nacimiento).
Dislipidemias con Hipertrigliceridemia
Obesidad visceral central: Distribucin de la grasa abdominal, incluso en individuo noobeso
Otros tipos especficos de DM: (Raros)
1) Defectos genticos de clulas Beta (nios que desarrollan DMII , Diabetes de los
jvenes de tipo adulto o MODY) . No son insulinopnicos.
2) Defectos genticos de accin insulnica (receptor y post- receptor)
3) Enfermedades del pncreas exocrino (Pancreatitis, Cncer)
4) Endocrinopatas (Cushing, Acromegalia, Feocromocitoma, Glucagonoma)
5) Frmacos o Txicos (Corticoides, c. Nicotnico , IFN , pentamidina)
6) Infecciones (Rubola congnita, Coksackie B, CMV, Parotiditis)
7) Inmune poco comn
8) Otros sndromes genticos (Klinefelter, Down)
Persona con DM + diarrea: Pensar en falla de pncreas exocrino: malabsorcin. En una Rx de
abdomen simple pueden verse: Calcificaciones Pancreticas: Probable Pancreatitis Crnica.
Intolerancia a la Glucosa: Respuesta anormal a la sobrecarga de glucosa. Entre 140 y 200
mg/dl.
Glicemia de ayuno alterada: 110-125 mg/dl.
Criterios diagnsticos para DM:
1- Sntomas clsicos (Polipnea, Polifagia, Poliuria) ms glicemia casual mayor o igual a
200 mg /dl
2- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl
3- Tolerancia Oral a la Glucosa en glicemia a las 2 hr. mayor o igual a 200 mg/dl
Deben ser confirmados (por cualquiera de los tres criterios en una 2 oportunidad)
Mejor clasificacin a los ya diagnosticados
Anticuerpos ICA (+) para DMI
Inyeccin de Glucagn
DMI: Ninguno responde: Pptido C (-)
DM II: Respuesta parcial : Pptido C (+)
Diabetes Mellitus(DM) y Ateroesclerosis(ATE)
Postulados iniciales
Se visto que DM es factor de riesgo de ATE.
No basta control de la glicemia para evitarla.
Epidemiologa
Mortalidad en DMII: Gran componente de la mortalidad es la ATE, cerca de un 60%.
IAM
35 %
AVE
22 %

Gangrena

2,7
%
Insuficiencia Renal 2,5 %
Metablicas
3,1 %
Mortalidad en DMI
Insuficiencia Renal
IAM
AVE
Infeccin

31 %
26 %
7%
9%

DM Tipo II.
Obesidad y la Resistencia a Insulina Hiperinsulinismo (Mayor ingreso de Na a la clula,
alteracin en el transporte de Na y Ca con aumento de su Concentracin intracelular, mayor
sntesis de VLDL, activacin sistema simpticologra precipitar componentes genticos y
generar HTA, ATE y dislipidemias.
ATE en DM
A ms temprana edad, de mayor extensin, ms severa(IAMmuerte sbita, AVE) y
compromete vasos distales.
Estudios prospectivos han demostrado que un control estricto de la glicemia solamente
disminuye la nefropata, retinopata y neuropata, pero la incidencia de enfermedades
cardiovasculares ATE no mejora.
Esto se debe a que hay otros factores de riesgo (adems de DM) comunes en cardiologa
como son dislipidemias, HTA, tabaquismo.

Factores involucrados en la patogenia de la ATE en DM

1 Mayor estrs oxidativo
2 Mayor frecuencia de dislipidemias
3 Presencia de alteraciones endoteliales, celulares y citoquinas.
4 Mayor incidencia de HTA
5 Presencia de dao renal
6 Prescripcin diettica o farmacolgica inadecuada
Dislipidemias en Diabtico
1 Incremento de sntesis y secrecin de VLDL
2 Reduccin del catabolismo de VLDL por menor activacin de la lipasa lipoproteica
3 Reduccin del catabolismo de LDL glicosilada y preoxidada.
4 Aceleracin del catabolismo de HDL a nivel heptico
5 Defecto del catabolismo de Lp (a) glicosilada
HTA en Diabtico
En DMII hay alta asociacin con HTA. El paciente es hipertenso desde un comienzo a causa
del Hiperinsulinismo y se intensifica con los aos.
En DMI la HTA aparece como a los 10 aos de evolucin y luego se intensifica. Se asocia a
dao renal.
Tratamiento
Generalidades
Mantener una euglicemia constante, ya que la hiperglicemia se asocia a dislipidemia.
Tratar agresivamente los factores de riesgo cardiovascular(DM, Tabaco, C-HDL, HTA)
Reducir la resistencia a insulina

Dislipidemias
Considerar las nuevas metas de tratamiento, usar drogas hipoglicemiantes cuando los
objetivos del tratamiento no son alcanzados, usar estatinas cuando los niveles de C-LDL
superan los objetivos del tratamiento.
LDL<100 ,HDL>45, TG<200
HTA
Considerar nuevos objetivos del tratamiento, utilizar drogas precozmente cuando las medidas
no farmacolgicas fracasen, adoptar la farmacoterapia de acuerdo a las condiciones
fisiopatolgicas iniciales, uso de IECA,
Meta de HTA en DM
PAS<180 mmHg y PAD<85 mmHg
Si hay Nefropata diabtica o complicaciones clnicas de la ATE, PAS<160 mmHg. Con
sistlica entre 130-180 mmHg, bajar 20 mmHg y seguir segn tolerancia.
Resistencia a Insulina
Reducir el sobrepeso, aumentar la actividad fsica.
Preferenciar el uso de Hipoglicemiantes que la reduzcan(metformina, glitazonas).
Evitar drogas que las incrementan como BB y las tiazidas.
Otras medidas Posibles
Suprimir el Tabaco
Considerar el uso de Antioxidantes
Considerar el uso de Antiagregantes Plaquetarios
Complicaciones crnicas de la Diabetes(mejor dicho de la hiperglicemia crnica)
Neuropata Diabtica
Definicin
Disfuncin de cualquier parte del sistema nervioso perifrico: races nerviosas, nervios
craneales y espinales, terminaciones sensitivas y motoras, y los ganglios simpticos.
Generalidades
Complicacin mas frecuente de la DM, 60% de los pacientes a los 15 aos. Muchos de los
problemas que provoca tienen un tratamiento exitoso.
Patogenia
Mecanismo metablico
Es el ms importante. Se desencadena por la hiperglicemia
Hiperglicemiaaumento de la produccin de sorbitol por la va de la aldosa
reductasadisminucin del mononositol intraaxonaldisminucin de la actividad de
la ATPasa Na/Kedema axonal en el nodo de ranvier y desunin
axoglialdesmielinizacin
Hiperglicemiaglicosilacin no enzimtica de la mielinase la comen los
macrfagos
Hiperglicemiaglicosilacin no enzimtica de la tubulinatransporte axonal lento
Mecanismo vascular. Menos importante. Por bloqueo capilar y engrosamiento de membrana
basal.
Clnica
Neuropata Diabtica Somtica
Clasificacin clnica de la Neuropata Diabtica Somtica
I Polineuropata(PNP)Simtrica distal: la ms frecuente y gran
responsable de hospitalizaciones
D. PNP Diabtica: precozmente hipoestesia cutnea al dolor y
T. Conservan por aos vibratoria, tctil y motora, ya que
estas son fibras ms gruesas. Afecta simtricamente a
ambos pies y manos(en guante y calcetn). Sufren por ello

E.

F.

heridas horrorosas.
NP Hiperalgsica: Mayor en DMII de larga evolucin. El
paciente sufre de intenso dolor quemante en las piernas de
predominio nocturno. Hoy se sabe que gran parte tendra
patogenia similar al sndrome de tnel carpiano.
Pseudotabes Diabtica: dolor en las piernas y ataxia.

II

Neuropata simtrica proximal o Amiotrofia diabtica: Disminucin de

fuerzas en EEII, cintura pelviana y muslos.
III Neuropata Asimtrica
G. Craneal
H. Tronco
I.
Plexopata
J. Mononeuropata mltiple
K. Neuropata de atrapamiento
L. Injuria isqumica de nervio por oclusin aguda de arteria
IV Combinaciones de I, II y III
Neuropata Autonmica
Se presenta usualmente en forma simultnea con cualquier otra neuropata enunciada en la
tabla anterior. Afectan a tres grandes sistemas.
Gastrointestinal: trastornos de la motilidad del tracto digestivo por neuropata del
vago y de plexos mesentricos.
Gastroparesia Diabtica: Distensin abdominal, nauseas y vmitos de
retencin.
Enteropata diabtica: periodos de constipacin alternados con otros de
diarreas predominantemente nocturnas(asas ciegassobreproduccin
bacterianadesdoblamiento de sales biliares).
Cardiovascular: Por disfuncin de fibras S y PS que inervan corazn y vasos
Hipotensin ortosttica
Neuropata autonmica cardiaca: no hay taquicardia al ponerse de pie o al
sufrir isquemia miocrdica.
Genitourinario:
Disfuncin vesical en ambos sexos e impotencia sexual en los
hombres.
Vejiga Neurognica: El paciente se puede quejar
c. De orinar frecuentemente tanto de da como de noche(sin
hiperglicemia y glucosuria que lo expliquen) y al examen hay
una vejiga distendida.
d. Imposibilidad para orinar y un gran globo vesical.
Eyaculacin Retrograda
Impotencia sexual
Tratamiento
Preventivo: control de la hiperglicemia y de la dislipidemia.
Fisiopatolgico: Todava en fase experimental. Ej. : inhibidores de la aldosa reductasa.
Individualizado: Dependiendo de la forma de neuropata.
PNP Simtrica distal: Prevencin del pie diabtico. La NP Hiperalgsica se trata con
antidepresivos tricclicos, control de la glicemia y polivitamnicos.
NP Simtrica proximal: Insulina(para recuperar el peso y para controlar glicemia),
control de glicemia, polivitamnicos.
NP Asimtrica: Insulina, control de glicemia, polivitamnicos
NP Autonmica:
Gastrointestinal
Gastroparesia Diabtica: Cisaprida, Metoclopramida,
domperidona, eritromicina(agonista de la motilina).
Enteropata diabtica: ATB y loperamida.
Cardiovascular

Hipotensin ortosttica
Neuropata autonmica cardiaca
Genitourinario
Vejiga Neurognica
Eyaculacin Retrograda
Impotencia sexual

Complicaciones de la Diabetes
Nefropata Diabtica
Epidemiologa
Principal causa de muerte en los DMI(a los 15 aos 40% de DMI tiene cierto grado de IR) y un
15 a 20% en los DMII.
De los 300/1.000.000/ao pacientes en insuficiencia renal terminal(IRT), un 40% son DM
Los DMI tienen un periodo de gracia de 5 aos, despus de los cuales la enfermedad progresa.
Un 10% de los DMII al diagnstico ya tienen nefropata, manifestada como microalbuminuria.
Patogenia
1Fase precoz: hay aumento de la masa renal, glomerular, tubular y de la superficie capilar. Se
asocia a esto aumento de Presin Cpsula de Bowman, FG, engrosamiento de la MB y
ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR CON MICROALBUMINURIA. Reversible
con buen control de la glicemia.
2Fase tarda: Pierde la capacidad de renovar la lmina densa de la MB y se acumula la
matriz mesangial con obliteracin de capilares y arteriolas de algunos glomrulos e
hipertrofia compensatoria de los remanentes. Progresivamente hay albuminuria y cada
de FG. Finalmente conduce a sndrome nefrtico, HTA e IR.
Anatoma Patolgica
Lesiones glomerulares
Glomeruloesclerosis(GE) difusa: es la ms frecuente, aunque menos especfica. Hay
aumento difuso del mesangio y engrosamiento de la MB.
GE nodular: aumento del mesangio en forma nodular. Descrita por Kimmelsteil y
Wilson. Es menos frecuente, pero especfica.
GE exudativa: deposito homogneo o vacuolado intensamente acidfilo que cubre el
asa glomerular adherida al interior del espacio de Bowman.
Lesiones arteriolares: Hialinizacin de AA y AE.
Clnica
En DMI
Fase precoz: Microalbuminuria(30-300mg/dl). Sin tratamiento un 80% empeora su
funcin renal, 10-20% ao y llega a fase tarda. Paciente asintomtico y con PA
normal.
En fase tarda(albuminuria>300mg/24hrs) sin tratamiento la FG cae 2-20ml/minuto
ao. Y el 50% cae a IRT en 10 aos.
En DMII
Fase precoz: Primera manifestacin es la microangiopatia. Al diagnstico en un 10%
ya existe. Sin tratamiento 20-40% progresa a fase tarda.
Fase tarda: un 20% llega a IRT.
Tratamiento
De la microalbuminuria lo principal es el control de la glicemia.
De la macroalbuminuria lo primero es el tratamiento de la HTA y en segundo lugar de la
glicemia.

Complicaciones crnicas de la Diabetes(mejor dicho de la hiperglicemia crnica)

Retinopata diabtica(RPD)
Generalidades
Deterioro de la agudeza visual en pacientes diabticos se debe a:
1Microangiopata retinal o Retinopata diabtica, la ms importante.
2Fluctuaciones de la glicemia
3Cataratas y Glaucoma
La RPD es la principal causa de ceguera en el mundo en el grupo 20-74 aos. Tiene una
incidencia de 40/100.000 habitantes ao. El 2% de los diabticos son ciegos, 5% tienen
disminucin severa de la visin y 22% disminucin moderada de la visin.
En Chile a los 12 aos 30% de DMI y DMII tienen RPD. Los DMI desde el diagnstico tienen
periodo de gracia de 8 aos y despus se dispara la RPD. Los DMII al diagnsticos un 10% ya
tiene RPD.
Patogenia
1 Normal
2 Prdida de los pericitos producto de la aldosa reductasa
3 Por aumento de la permeabilidad capilar se extravasan protenas y grasas constituyendo los
Exudados creos
4 Por alteraciones capilares se producen microhemorragias
5 La pared se dilata y se producen microaneurismas
6 Se forman cogulos dentro de los capilarescierre capilarmicroinfartos o exudados
algodonosos(mancha blanca de bordes difusos)
Hasta aqu recuperables
7 La zona de isquemia libera factor angiognico que genera capilares de neoformacin o de
neovascularizacin(muy frgiles). Se rompen y generan las hemorragias vtreas. El paciente
queda ciego.
Clnica
Se distinguen tres etapas evolutivas
1 Retinopata de base
Venas dilatadas
Microaneurismas de Ballantyne
Hemorragias intraretinales
Exudado creo
2 Retinopata Preproliferativa
Exudados algodonosos
Neovascularizacin intraretinal
3 Retinopata Proliferativa
Neovascularizacion preretinal
Hemorragias preretinales
Degeneracin fibrosa
2 y 3 deben derivarse al oftalmlogo.
Tratamiento
Preventivo
Manejo de la glicemia, HTA y tabaquismo.
Paliativo
Fotocoagulacin
Vitrectoma
Control de la Diabetes Mellitus
Objetivo
El Control metablico de la DM reduce la progresin y aparicin de las
complicaciones crnicas de la enfermedad.

Implementacin
1 Hemoglobina glicosilada: Producto de la Glicosilacin no enzimtico de las
globinas. Dada la vida media de las globinas de 2-3 meses, permite una correlacin con la
media de las glicemias por ese periodo de tiempo, no con glicemias aisladas. Por ello se
constituye como el mejor elemento de control.
Se mide en el laboratorio la HB1A o Ketamina y la HB1Ac o aldimina (mucho ms
estable qumicamente). Se expresa en porcentaje de la Hb total.
Los valores normales para la HB1A son de 4,2-7,5%. Para la HB1Ac menor a 6%.
La HB1Ac es generalmente 2 puntos bajo la HB1A dado su estabilidad qumica para formar
otros derivados.
2 Autocontrol(se refiere a control con Hemoglucotest u otro control de glicemia)
Debe ser diario imprescindiblemente para DM1, DMII que requieren insulina y para
DM embarazadas. Hoy se habla de aplicarlo a todos los diabticos, lo que variara seria la
frecuencia en que se hace. La razn es que la mayora de las hiperglicemias son
asintomticas.
Los requisitos deben ser la motivacin, una adecuada educacin, la plata y
estabilidad psicolgica.
Perfil Glicmico Esperado
Horario
Glicemia
Pre desayuno 110 mg/dl o menos
Post almuerzo 140 mg/dl o menos
Pre cena
110 mg/dl o menos
Post cena
140 mg/dl o menos
Objetivos del control de la glicemia
En DMI y DMII
optimo
Aceptable
HBA1
< 9%
9-9,9%
Glicemia ayuna
< 120 mg/dl <126 mg/dl
Glicemia postprandial < 140 mg/dl <180 mg/dl
En embarazadas
HBA1 < 9
Glicemia ayuna < 100 mg/dl
Glicemia postprandial < 140 mg/dl
Excepciones
Ancianos
Nios
DM en situaciones de estrs

Insulino terapia y sus esquemas

Usos de la Insulina
Diabticos tipo I y II hospitalizados y ambulatorios
Diabetes Pregestacional y Gestacional
Tratamiento de DMI y DMII ambulatorio
Autocontrol de las glicemias
Insulinoterapia Moderna

Modelos usados anteriormente

Insulinoterapia convencional: NPH o lenta antes del desayuno. Totalmente anti fisiolgica.
Insulinoterapia convencional intensificada: NPH + Rpida en la maana y despus de la cena
se repiten ambas.
Modelo utilizado Hoy
Insulinoterapia intensificada o funcional consiste en:
Dos NPH (distribuidas en 2/3 y 1/3)
Tres rpida o cristalina antes de comidas(3)
Por ejemplo en un sujeto de 70Kg
Su secrecin basal es de 0,35U/Kg. peso, por lo tanto 24U aproximadamente.
2/3 en el desayuno = 16U
1/3 restante antes de la cena = 8U
Para las alzas de glicemias prandiales( desayuno, almuerzo, cena) se debe tomar
glicemia antes de las comidas y de acuerdo a ello se inyectan las unidades de
insulina. Para este ejemplo se hace una tabla como sigue
Glicemia
Unidades de Insulina Cristalina o Rpida
< 50 mg/dl
0
51-80 mg/dl
Mitad entre 0 y 6 = 3 U Se aproxima a par = 4U.
81-120 mg/dl
Como esto es rango normal se copia secrecin
endgena: 0,1U/Kg. peso x 70kg
= 7 U. Se redondea a nmero par 6U
121-160 mg/dl
8U(+2)
161-200 mg/dl
10U(+4)
>200 mg/dl
12U(+6)
Con este esquema el riesgo de hipoglicemias graves( compromiso de conciencia y
requerimientos de glucosa endovenosa) es de 0,3 episodios/paciente/ao
Consideraciones Importantes
Desayuno entre 5-10 hrs. AM
Almuerzo entre 12-15 hrs. PM
Cena entre 18-24 hrs. PM
El desayuno y la cena son obligatorios. Pueden tener colacin a media maana y se pueden
saltar el almuerzo.
No ingerir uvas y sacarosa por alto contenido de glucosa.
Tragos fuertes tienen un efecto impredecible sobre la glicemia, por lo tanto no beberlos.
Una lata de cerveza al da y 100 cc de vino diario permitidos.
Tratamiento de la Diabetes Parte 1: La Dieta
Pilares del Tratamiento de la DM
1Dieta
2Hipoglicemiantes
3Ejercicio Fsico
4Educacion
Consideraciones
La Dieta es el pilar fundamental del tratamiento. Implica cambio en el estilo de vida. La falta
de adherencia a la dieta hace prcticamente imposible un buen control metablico de la
enfermedad.
Causas de Fracaso de la dieta
Falta de adherencia del paciente
Falta de conocimiento nutricional del mdico

Falta de tiempo del mdico

Gran consumo de Carbohidratos por su menor costo
Objetivos
En nios obtener un crecimiento y desarrollo normal
En adultos obtener un estado nutritivo normal
Atenuar las excursiones de la glicemia postprandial
Prevenir y tratar las dislipidemias
Prevenir y tratar la HTA
Prescripcin de la Dieta
Dieta debe ser adaptada al individuo y no en forma general
1Adapatar a rgimen nutricional y estado nutritivo
2Adaptar al riesgo predominante(ATE, NPD)
3Adapatar a los hbitos, costumbres y a la plata del paciente
Hechos aceptados en la prescripcin
1Adaptacin energtica al estado nutricional(en obeso reducir peso con menor
alimentos y mayor ejercicio)
2Fraccionar la dieta(4 comidas)
3Disminuir las grasas saturadas e nitrogenadas y el colesterol
4Aumentar el aporte de fibra diettica y glcidos complejos(absorcin lenta y menor
alza de la glicemia)
Hechos discutibles de la prescripcin
1Recomendaciones del aporte de protenas
*Dieta baja en protenas 0,8g/Kg. de peso disminuye la microalbuminuria en pacientes con
dao renal incipiente
*Protenas de 0,8g/Kg con una dieta mixta se acercan bastante al criterio para mantener
balance nitrogenado de normal
*Se sugiere protenas a 1g/Kg de peso para el DM en general y restringir en aquellos DM con
microalbuminuria anormal.
2Recomendaciones del aporte de glcidos
*Aumento de los glcidos a 50-60% del aporte de caloras totales mantiene control metablico
aceptable en pacientes con buen control previo y normo peso.
*En pacientes con DM descompensada, obesos, dislipidemia el uso de alto aporte de glcidos
produce alteraciones metablicas.
*Consumo de azcar en comidas complejas no se asocia a descompensacin de la DM.
3Uso de ndice Glicmico(alto en fruta, bajo en cereales y frutas secas)
*Se ha sugerido que la seleccin de alimentos con IG bajo se asocia a mejor control
metablico.
*Pero existen discordancias acerca del IG, de los alimentos y todo esto en el contexto de una
comida.
4Recomendaciones de la ingesta de OH
*Se ha sugerido que su ingesta aumenta el peso, aumenta los TG y favorecen el dao renal.
*No hay evidencias de que consumo moderado de OH se asocie a efectos secundarios, incluso
estudios del ao pasado le dan efectos benficos!!!
*No es recomendable recomendar el consumo de OH a un paciente que no lo hace en forma
habitual
5Recomendaciones del uso de edulcorantes
Problemas
Efecto cancergeno del ciclamato y sacarina
Efecto txico del aspartame(pura chiva o mentira)
Efecto txico de ciclamato

Efecto nutricional y metablico de la fructosa(aumenta los TG)

Efecto digestivo de los glucoalcoholes
Recomendaciones Actuales
Sacarina y aspartame en dosis moderadas
No usar ciclamato en nios y en embarazadas(alteraciones gonadales)
No usar fructosa en goldos(obesos), descompensados o hiperTG.
Dieta Etapa 1 Inicial y simple
Caloras segn estado nutritivo y actividad fsica del paciente
Aportes
Protenas 10-20%
Carbohidratos 50-55%
Grasas 20-30%(saturadas<7%)
Distribucin en 4 comidas
Uso prudente de edulcorantes naturales y OH en 10-20gr
Edulcorantes sintticos(aspartame, sacarina)
Dieta Etapa 2 Segn adherencia y patologas asociadas
Obesidad
Plan teraputico con dieta hipocalrica(disminuir las grasas, sin OH, ni edulcorantes
naturales)
Hiperglicemia
Puede mejorar control con mayor disminucin de CHO(-40%) y aumento de grasas
monoinsaturadas.
Dislipidemias
Si aumento del Col-LDL: bajar grasas saturadas(<7%) y colesterol <200mg/dl.
Si aumento de TG: Disminucin de CHO(40%), suprimir OH y edulcorantes naturales.
Aumentar la grasa monoinsaturada(especialmente si hay baja de Col-HDL)
Nefropata o HTA: Na < 3gr/dl y protenas a 0,8g/Kg peso s GFR < 60ml/min.
Otras: OH(antecedentes, abuso, neuropata, hipoglicemia)
Diabetes y Embarazo
Epidemiologa
5.3% de los adultos son diabticos. Esto equivale a 350.000 DM.
19.100 DM al inicio de la enfermedad menos de 30 aos.
171.000 partos hospitalarios al ao.
Diabetes gestacional es el 4% o sea 6840 mujeres la desarrollan.
Metabolismo de la glucosa en el feto
Macronutrientes utilizados: El ms importante es la glucosa, luego aminocidos y cidos
grasos.
Glucosa va en un 50% a la placenta y en un 50% al feto.
El carrier para glucosa en la placenta no se satura, de modo que pasa toda la que pueda.
Cerebro consumidor obligado de glucosa.
Hiperglicemia produce hiperinsulinismo fetal.
Insulina como hormona de crecimiento
Fisiologa de la insulina en el embarazo
A medida que avanza el embarazo, la sensibilidad a la insulina disminuye producto del
lactgeno placentario. Esta resistencia a la accin de la insulina se acaba con el parto. Las
mujeres normales compensan esta resistencia a la insulina con un aumento en la secrecin de
esta hormona.
Diabetes Gestacional(DG)
Definicin: Intolerancia a los HdC de severidad variable que comienza o se diagnostica
durante el embarazo. Hay cierta predisposicin gentica, incluso inician el embarazo ya con
cierta resistencia a la insulina.

Evolucin a futuro: De mujeres que terminan su DG con el parto, un 50% hace DM a los 5
aos. Pero esto se puede prevenir mantenindose delgadas.
Diagnstico:
Entre 14 y 24 semanas hace test de 50 gramos de glucosa y se mide la glicemia una hora
despus.
Si no estaba en ayuno y glicemia > a 130 o Si estaba en ayuno y glicemia > a 140 se hace la
Prueba tolerancia a la glucosa(100gr):
Basal(sin haber ingerido
105 mg/dl
Si es 130 mg/dl
glucosa)
DG
1hora
195 mg/dl
DG
2 horas
3 horas

165 mg/dl
145 mg/dl

DG
DG

Complicaciones
Mortalidad Perinatal
Hiperglicemia neonatal
Macrosoma(20-50%): produce distosia de hombro y aumenta las posibilidades de cesrea.
Tratamiento: Dieta e Insulina.

Diabetes Pregestacional
Definicin: Madres con diabetes conocida previamente al embarazo. DMI por o general.
190/900 casos al ao.
Clasificacin: Para la severidad de la asociacin entre diabetes y embarazo. El pronstico es
peor a medida que se avanza de clase A T. til para predecir el pronstico del embarazo en
diabticas.
Clasificacin de White para Diabetes y Embarazo
Clas Caractersticas
e
A
Intolerancia a la glucosa
B
Diabetes Clnica. Inicio despus de los 20 aos de edad.
Evolucin menor a los 10 aos. No complicada.
C
Diabetes clnica. Inicio entre 10 a 18 aos de edad, ms de 10 y
menos de 19 aos de evolucin. No complicada.
D
Inicio bajo los 10 aos de edad, duracin mayor a 20 aos.
Retinopata de base o HTA previa al embarazo.
R
Retinopata Prepoliferativa. Hemorragia vtrea.
F
Nefropata
RF
Coexistencia de R y F
H
Enfermedad cardiaca ateroesclertica, clnicamente evidente.
T
Transplante renal previo.

Complicaciones
Malformaciones de todo tipo en SNC, Cardiacas, Pulmonares, Digestivas, Renales y
Esquelticas.
Malformaciones y Comienzo del control
Momento del
ctrl. glicemia 1er
% de
Control
Trimestre
Malformaciones

Pre concepcin Bueno

0
Pre concepcin Malo
1,8
No DM
1,4
Peri concepcin
9
Post concepcin Bueno
5
Post concepcin Malo
10
Se recomienda antes de quedar embarazada, 6 meses previos de glicemias controladas.
Tratamiento
Insulina: la unidad feto placentaria extrae glucosa(35gr) en ayuno nocturno. Por esto a las
mujeres embarazadas les da hambre de noche.
Es absolutamente idntica a la del DMI, pero con una modificacin llamada splitting La NPH
se inyecta antes de dormirse y no antes de la cena. Con esto se evitan hiperglicemias
nocturnas.

Complicaciones Agudas de la DM
Cetoacidosis Diabtica
Definicin
Sndrome causado por el dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas,
caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y acidosis
metablica.
Fisiopatologa
Debido al dficit relativo o total de insulina e incremento de las hormonas de
contraregulacin (Glucagn, Catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)
Hiperglicemia: Por aumento de produccin y disminucin del uso de la glucosa. Produce
hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular compensatoria. El compromiso de
conciencia se debera a estas alteraciones.
Deshidratacin: Sobrepasa capacidad de reabsorcinglucosuria diresis osmtica.
Desequilibrio Electroltico: Producto de la diresis osmtica se pierden electrolitos.
Acidosis Metablica: Producto de los cetocidos: cido acetoactico y beta hidroxibutrico.
Glucagn inhibe la Malonil CoA, inhibidora de la entrada de cidos grasos a la mitocondria.
Glucagn activa la acyl carnitin transferasa 1.
Clnica
Desencadenantes
Infecciones(ITU, Abscesos, Respiratorias, 78
Pie DM)
%
Suspensin de insulina
37
%
Iniciacin de DMI
21
%
Trasgresin alimentaria
15
%
Embarazo, Ciruga
7%
Sntomas y Signos
Polipnea(Compensa Acidosis Metablica)

100

Halitosis(Por la Acidosis)
Deshidratacin moderada
Nauseas y Vmitos(Por Gastroectasia, y distensin de Glisson por
infiltracin grasas)
Alteraciones de conciencia
Dolor Abdominal
Shock hipovolmico(deshidratacin o cardiognico(Acidosis)

%
100%
80 %
70 %
50 %
20 %
20 %

Alteraciones Bioqumicas
Glicemia 350-700 mg/dl
Na Normal o baja
K Normal o alta
Osm 280-350
HCO3 6,5(Bajo)
PH 7,1
BUN Normal o aumento leve
AG Alto >20
Cetonemia siempre positiva

Complicaciones
Shock(Por acidosis severa, hipovolemia, hipokalemia)
Acidosis Lctica
Acidosis Hiperclormica
Hipoglicemia
Edema Cerebral(Raro)
Infecciones relacionadas con catteres y sondas
Trombosis en pacientes de edad
Tratamiento
Hidratacin
Con NaCl 9
Estimar el dficit de H2O: 1 litro por cada 100mg de glucosa sobre 200 mg/dl.
Se corrige la mitad del dficit en 12 horas y el resto hasta completar 24 hrs.
Monitorizacin Hemodinmica: en UC se trata de evitar. Pero en ancianos graves es
necesaria.
Insulina
10U Endovenosa en bolo cada 1 hora.
Monitorizar horaria de la glicemia.
Mantener esquema intensivo hasta alcanzar glicemia entre 200-250 mg/dl. Una vez alcanzada,
suero glucosado al 5% ms insulina.
Ajustar insulina de acuerdo a glicemias
<100
disminuir 4U
100-150 disminuir 2U
150-250 OK
250-300 aumentar 2U
>300
aumentar 4U
Reposicin de Potasio
HCO3: no dar salvo acidosis <7,1 y mala perfusin.
Hipoglicemia
Definicin
Glicemia < 50 mg/dl en sangre venosa
Sntomas adrenrgicos y neuroglucopnicos

Mejora de los sntomas con la administracin de glucosa

Sntomas adrenrgicos: mal genio, irritabilidad, sudoracin, mareos, taquicardia, palpitaciones.
Sntomas Neuroglucopnicos: Disminucin de la capacidad de concentracin y / o de hacer
clculos, somnolencia, sopor, convulsiones, coma. Al dar glucosa, los sntomas regresan en
forma inversa a su aparicin.
Vulnerabilidad del sistema nervioso central
Tejidos extracerebrales utilizan, glucosa, cidos grasos y cuerpos cetnicos.
Cerebro en forma inmediata usa solo glucosa.
Cerebro no usa cidos grasos, y se adapta lentamente al uso de cuerpos cetnicos
Sin glucosa la neurona sufre disfuncin y finalmente muere, siendo el dao irreversible.
Fisiopatologa
Glicemia ( mg/dl)
< 83: Cesa produccin de Insulina
< 68: Aumenta secrecin de Glucagn y adrenalina
< 67: Aumenta la secrecin de hormona del crecimiento
< 58: Aumenta secrecin de cortisol
< 46: Sntomas adrenrgicos. Ojo en pacientes que usen Beta Bloqueo.
< 20: Sntomas neuroglucopnicos
La fosfoenolpiruvatokinasa estimula la neoglucogenia. El OH la bloquea. El aperitivo da
hambre.
Consumo de glucosa
200 gramos de hidratos de carbono
Ejercicio consume hasta 225 grs. HdC / hr.
En ayuno el hgado es capaz de producir 200-250 grs. HdC.
La reserva de glicgeno es de 250 grs. De glucosa. Recuerden que una hora caminando gasta
100 grs.
Por lo tanto la neoglucogenia es necesaria para vivir.
Clasificacin clnica de la hipoglicemia segn su origen
No espontnea(las ms frecuentes)
Uso de insulina, sulfonilureas.
Espontnea
Reactivas. (postprandiales) La ms frecuente de las espontneas.
De ayuno.
Hipoglicemia espontnea postprandial
Hiperinsulinismo alimentario(DMII, Insulina basal aumentada, desfase entre alza de
glicemia y la secrecin de insulina que es tarda desencadenndose hipoglicemia.
Intolerancia a la fructosa(hijos de matrimonios de primos, Se ve en RN, sufren
convulsiones, autosmica recesiva, Galactosemia(+)
Galactosemia
Sensibilidad a la leucina 1/50.000.000. Desayunar sin sacarosa
Idioptica
Hipoglicemia espontnea ayuna
Por baja produccin de glucosa
Dficit hormonal
Dficit enzimtico
Dficit de sustratos
Frmacos
Hepatopata adquirida
Por sobre utilizacin de glucosa
Hiperinsulinismo: Tu de pncreas, raro.

Dislipidemias
Definicin
Conjunto de sndromes caracterizados por cambios en los niveles sricos de las lipoprotenas y
lpidos que se constituyen como dainos para la salud.
Las Dislipidemias son factores de riesgo para: Cardiopata coronaria y Pancreatitis Aguda.
Lipoprotenas aterognicas
C-LDL, C-HDL, TG, Lp(a), LDL densa, HDL APOA1.
Determinacin de Niveles Crticos
Es necesario considerar el riesgo cardiovascular global del paciente para el diagnstico de
dislipidemias.
Clasificacin del Riesgo Cardiovascular Total
Prevencin Primaria
Riesgo Bajo: 1 o menos factores de riesgo
Riesgo Alto: 2 o ms factores de riesgo
Riego Mximo: DM o imgenes de ateromatosis.
Prevencin Secundaria
Con enfermedad clnica.
Factores de Riesgo Cardiovascular
Hombre > de 45 aos, Mujer menopusica sin terapia de reemplazo con estrgenos.
Antecedentes Familiares de parientes de primer grado de patologa ATE.
HTA.
Tabaquismo.
DM
Colesterol HDL < 35
Colesterol HDL > 60 es factor protector.
Exmenes de Laboratorio
Colesterol Total, HDL, TG, Test de quilomicrones, clculo estimativo de LDL. En ayuno de 12
horas y repetidas.
Frmula de Friedwald: Para su clculo hoy se acepta hasta TG < 400 mg/dl
C-LDL: Colesterol Total-(TG/5 + HDL)
VLDL: 20% de Colesterol Total.
Proposicin de niveles de lpidos sricos en acuerdo al Riesgo Cardiovascular
Nivel de
Niveles de Lipoprotenas
Prevencin
Sricas
Primaria
C-LDL C-HDL TG
Riesgo Bajo
> 160
< 35
> 200
Riesgo Alto
> 130
< 35
> 200
Riesgo Mximo > 100
< 45
> 160
Secundaria
> 100
< 45
> 160
Clasificacin de las dislipidemias
1 Hipercolesterolemia aislada
2 Hipertrigliceridemia aislada
3 Hiperlipidemia mixta
4 Colesterol HDL bajo aislado
Factores Involucrados en la etiologa de las dislipidemias
1 Genticos
Sospechar cuando hay antecedentes familiares de dislipidemias y cardiopata.
2 Secundarios a Patologa
Hipotiroidismo, DM, Obesidad, Insuficiencia Renal, Sndrome Nefrtico, Colestasia.

3 Ambientales
Dieta: Colesterol y Grasas saturadas aumentan el Colesterol. Glcidos y OH
aumentan los TG.
Drogas: BB y estrgenos aumentan los TG. Progestgenos, anablicos y
andrgenos aumentan el C-LDL. Tabaco disminuye el C-HDL.
Tratamiento
Tratar patologas causales, sustituir o suprimir drogas condicionantes, modificaciones cuali y
cuantitativas de la dieta, estimular el ejercicio y suprimir el tabaco, farmacoterapia.
Dieta en la Hipercolesterolemia aislada
Generalidades
Dieta hipocalrica en sobrepeso. Motivar el autocontrol y el ejercicio. No glcidos refinados ni
OH.
Fases
Fase 1: Comer menos grasas y colesterol, comer glcidos complejos y fibra natural soluble.
Fase 2: Comer an menos grasas y colesterol.
Drogas Hipolipemiantes
1 Tipos y Mecanismo de Accin
Estatinas: Inhiben la HMGCoA reductasa( sntesis de colesterol) y receptores CLDL
Fibratos: De accin en receptores nucleares estimula el catabolismo de VLDL.
sntesis de lipasa lipoproteica, sntesis de ApoCIII(LDL), sntesis de ApoA1(HDL)
Nicotnicos: sntesis de VLDL.
Resinas: Captura colesterol y sales biliares en intestino y facilitan as su excrecin.
2 Esquema de la Accin de Hipoglicemiantes: (0muy

poca accin y no nula, es para

simplificar)
LDL HDL TG
Estatinas
Resinas
Fibratos
Nicotnicos
W3

0
0
0

3 Estatinas
Han demostrado del nmero de AVE e IAM. Notorio efecto en prevencin secundaria.
Debemos considerarlos en el tratamiento de dichas patologas CV.
La ms poderosa es la ATORVASTATINA.
Mejoran la disfuncin endotelial, agregacin plaquetaria, antioxidante, reducen la
proliferacin celular, modulan la expresin de citoquinas, estabilizan las placas ateromatosas.
Manejo especfico de dislipidemias
Hipercolesterolemia aislada
1 En prevencin primaria y con RCV bajo.
Medidas No farmacolgicas por 1 ao.
Si C-LDL > 190 mg/dl: Resinas.
2 En prevencin primaria y con RCV medio
Medidas No farmacolgicas por 6 meses.
Con C-LDL > 130 mg/dl: Resinas o Estatinas segn objetivo.
3 En prevencin primaria con RCV alto y Prevencin secundaria
Con C-LDL > 100 mg/dl inmediatamente: No farmacolgicas y Estatinas.

Hipertrigliceridemia
1 En prevencin Primaria y RCV bajo
Medidas no farmacolgicas por un ao
Fibratos y/o Nicotnicos si TG>400 mg/dl
2 En prevencin Primaria y RCV medio
Medidas no farmacolgicas por 6 meses.
Fibratos y Nicotnicos si TG>200 mg/dl
3 En prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria
Con TG>160 mg/dl junto con medidas no farmacolgicas usar Estatinas de alta
potencia.
4 En todos los casos con TG>1000 mg/dl.
Restringir grasas, suprimir OH, usar Fibratos, nicotnicos u W3.
Colesterol HDL bajo aislado
1 En todos los casos sobrepeso, estimular actividad fsica, suprimir tabaco, evitar consumo
excesivo de glcidos.
2 Prevencin Primaria y RCV bajo o medio: 6-12 meses de medidas no farmacolgicas, si
fracasan Fibratos y nicotnicos.
3 Prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria: desde el inicio medidas no
farmacolgicas y estatinas.
Hipercolesterolemia Mixta
1 Prevencin Primaria y RCV bajo
Medidas no farmacolgicas por un ao
Si fracasan Fibratos, Nicotnicos. (No asociados a Estatinas)
2 Prevencin Primaria y RCV medio
Medidas no farmacolgicas por 6 meses
Si fracasan Fibratos, Nicotnicos asociados a Estatinas
3 Prevencin Primaria y RCV alto y Prevencin Secundaria
Estatinas alta potencia
Si TG>400mg/dl asociar Fibratos, Nicotnicos.

GERIATRIA:
Epidemiologa del Envejecimiento
1. Definiciones y conceptos.
a. Adulto Mayor (AM): > 60 aos .

En Chile:10% de la poblacin (1..500.000).

3% de los AM estn postrados.

20% de los AM son frgiles.

Expectativa de vida promedio: 72 aos (mayor en mujeres).

Mxima sobrevida humana: 120 aos.

A medida que se envejece: la esperanza de vida activa. En > 80 aos: Un 25% de

las mujeres estn incapacitadas, y un 17% de los hombres.
b. Temores del Anciano: Enfermedades, soledad, pobreza
c. Envejecimiento: Etapa normal de la vida . No es igual a enfermedad. Proceso continuo,
lento y progresivo. No hay estereotipos fijos de envejecimiento. Las enf comunes tienden a
presentarse en forma atpica. Hay de la reserva funcional. Las enf graves no deden ser
atribuidas solo al envejecimiento o a un problema antiguo y conocido (Diagnstico de
senilidad no existe )
d. Calidad de vida: "relacin global que se establece entre los estmulos positivos y negativos
en el curso de su vida social, en sus interrelaciones con otras personas y con el ambiente total
en que vive."
e. Vitalidad: Medida de la capac del individuo para realizar todas las f(x) biolgicas esenciales
para la vida.
f. Envejecimiento Saludable: Tener actitud positiva ante la vida (evitar decaimiento intelectual)
- Mas vale prevenir que curar (control mdico)
- Alimentacin adecuada, equilibrada
- Preparar actividades o intereses que le gustara dedicarse
- Preservar y renovar relaciones humanas
- Tener ahorros e inversiones previas a jubilacin
- Ver futura casa - habitacin
- Evitar accidentes
- Practicar ejercicios.

Origen Del Envejecimiento:

Definicion: Slo los cambios presentes en todos los individuos que envejecen, y que
aumentan en magnitud con la edad. Importante diferenciar envejecimiento normal o fisiolgico
de enfermedades asociadas al envejecimiento (Alzheimer, Osteoporosis, Parkinson)
Homeo-estenosis: Los cambios fisiolgicos asociados al envejecimiento llevan a una de la
reserva funcional, lo que determina una respuesta anormal ante situaciones de stress fsico,
emocional o ambiental. (Las f(x) basales se mantienen adecuadamente)
Caracteristicas del proceso: universal irreversible continuo intrnseco heterogneo.
Teoras del Envejecimiento
a. Teoras Estocsticas: (alteraciones acumuladas)

T. de Los Radicales Libres:

-envejecimiento como resultado de dao por radicales libres de oxigeno a lo largo del tiempo.
-desbalance entre factores productores de RL y factores protectores(enz santi ox, vits).
-evidencia: > act enzs antiox. en nematodos longevos. Restriccin calorica asoc a > sobrevida.
-RL: molecs altamente reactivas, que generan dao a su alrededor (lipidos, prots, ac.nucleicos)
-Fuente ppal:metabolismo O2
-Principales: superoxido, peroxido de hidrgeno, hidroxilo.
-Mec defensa: superoxido dismutasa, glutation peroxidasa,Tocoferol.
-lipoperoxidacion: oxidacin de lipidos de mb se asoc a enf vascular,ATE.
-Dao en DNA depende de balance entre: proteccin (enzs, antiox), produccion deRL,
reparacion DNA
-fuentes endogenas de RL: cadena respiratoria ,enzs oxidantes ,inflamacin.
-fuentes exogenas de RL: cigarrillo ,contaminantes ,alimentos.

-Enf asoc a RL: envejecimiento-cataratas-Alzheimer-ATE-Cancer

-Medicion de 8-hidroxideoxiguanosina en ADN de leucocitos en sangre podra ser marcador de
dao oxidativo y envejecimiento.
-antioxidantes: dieta mediterranea, vino tinto, vit E (tocoferol), vit C, vit A( B caroteno), ajo,
boldo, curry.

T.Del Error Catastrofico:

-envejecimiento como consecuencia de la acumulacion de errores en transcripcion DNA ,
traslacin RNA y sntesis proteica, dao en f(x) cel.
-No hay evidencia in vitro ni en vivo de acumulacion de prots alteradas ni RNAt defectuoso,
con el envejec.

T.Del Entrecruzamiento:
-entrecruzamiento entre prots y otras macromolecs det envejec. y enf asoc a la edad.
-evidencia: cataratas: entrecruzam de prots glicosiladas que se acumulan en el cristalino. Dao
vascular: entrecruz entre lipoprot glicosiladas y pared vascular.

T.Del Desgaste:
-" El organismo esta formado por componentes irremplazables, y la acumulacion de lesiones en
sus partes vitales ocasiona la muerte de cels , tejidos, organos y finalmenteel organismo"
-No hay clara relacion entre envejec. y capac reparacion DNA.
b. Teoras no Estocsticas (predeterminado)

T.Genetica:
-evidencia: longevidad entre distintas especies .
-correlacion en sobrevida de gemelos monocigotos es > que entre hermanos.
-fibroblastos tienen numero predefinido de divisiones cels (nioviejoprogeria)
-acortamiento progresivo de telomeros hasta punto critico donde se inhibe replicacion cel.
Existirian 3 tipos de genes:
1) Reguladores de mantencion y reparacion cel.
2) Reguladores de susceptibilidad a enfers asoc al envejec.
3) Encargados de regulacion intrnseca del envejec. Alelos de ApoE (E2 vs E4)
La cel. Esta programada para envejecer: Telomeros: secuencia repetitiva de ADN sin
informacion genetica, ubicada en extremos de cromosomas. Se acortan con cada division cel
hasta punto critico predet apoptosis. Celula cancerosa inmortal. Telomeros no se acortan (hay
induccion de telomerasa, normalmente inactiva en cel adulta)
Marcadores geneticos explican solo 35% de la variabilidad en la longevidad de los individuos.
La longevidad depende en > 65% de factores ambientales.
Restriccion Calorica : en ratas longevidad, en primates resultado pendiente. RC det : t
corporal y IL-6 bloquea R de HDL asoc a la edad, dao oxidativo por RL
El envejec. es multifactorial : control genetico + stress oxidativo
Objetivo final de la geriatria: Lograr un envejec. saludable o exitoso , que se mantenga por el
mayor tiempo posible.
-Envejecimiento Saludable :Envejec. libre de discapacidad, y buena calidad de vida.
Predictores de envejec. no exitoso: edad sexo (mujeres) nivel de educacion y status
economico raza- apoyo social percepcion de salud como "mala"
Valoracin Geritrica
Edad Funcional: Capacidad para mantener los roles personales y la integracion social del
individuo en la comunidad. Su medicion requiere escalas de evaluacion.
Necesidades no satisfechas del anciano:

Institucionalizacion inapropiada

Diagnosticos incompletos

Deficiente coordinacion de servicios

Sobreprescripcion de farmacos

Subutilizacion de rehabilitacion (ej: uso de AINES en lugar de KNT para el dolor)

Valoracion Geriatrica:
Procedimiento dgco, estructurado y multidimensional, interdisciplinario, plan integral de
cuidados
progresivos, continuados y coordinados, dirigido al pcte y sus cuidadores.

Beneficios: mayor precision dgca / reduccion de la mortalidad / mejoria del estado funcional /
disminuye numero de frmacos / disminucion de institucionalizacion / disminucion de
hospitalizacion / disminuye los costos asistenciales
Datos a Recoger: biomdicos ( DM, HTA...) / farmacologicos y nutricionales / cognitivos y
emocionales (memoria, trastornos del animo) / funcionales basicos e instrumentales (levantarse
de la cama, vestirse, contestar telefono, ir de compras ...) / sociales
Historia Clinica: deficit sensoriales / deficit cognitivos / frmacos / presentaciones atpicas /
autopercepcion de salud (maracador de fragilidad cuando pcte dice estar mal) / valoracion del
dolor crnico (lleva a angustia, inmovilidad, aislamiento)
Evaluacion Funcional:

Actividades basicas: indice de Katz

Actividades instrumentales: indice de Lawton y Brody

Escala de incapacidad fisica de la cruz roja espaola ( 0-5 ; 0 = pcte bien , 5 = pcte
postrado)
Evaluacion Mental:

miniexamen cognitivo de Folstein (factor cultural influencia resultado)

Escala de depresion geriatrica

Test del reloj (pcte dibuja un reloj marcando una hora)

Test del informante de Pfeffer (responde el cuidador del pcte)

Escala de incapacidad mental de la cruz roja espaola( 0-5; 0 = pcte bien, 5 =

demencia establecida)
Evaluacion Social: recursos materiales disponibles, relaciones fliares, cuidador ppal, actvs
sociales, ayuda externa.
Ficha de VG ambulatoria UC (FEGAUC)
Fragilidad: caidas, > 3 farmacos / vision / audicin / extremidades: manos sobre la nuca y
caminar / incontinencia urinaria / nutricion (percepcion subjetiva del clinico) / memoria
inmediata / depresin / actividades basicas / actividades instrumentales / ambiente (dificultad
para subir o bajar escaleras) / soporte social
Fragilidad:
Estado en que la reserva fisiologica esta disminuida, llevando asociado un riesgo de
incapacidad. Perdida de capacidad funcinal es el indicador mas sensible para identificar una
nueva enfermedad.
Sindromes Geriatricos:
Paciente Geriatrico:
pluripatologia (grl% > 75 a ) / formas atipicas de presentacion de enfers / complicaciones
frecuentes / cronicidad e incapacidad / perdida de funcion / polifarmacia / dificultad en dgco /
frecuente agravamiento
1) Incontinencia Urinaria:
Prevalencia: > 65 a : 2.5 %. Asociacion con farmacos: diureticos 37%, sedantes 17%,
hipnoticos 28%, laxantes 17%. Asociacion con enfermedades: AVE 20%, artrosis 27%,
demencia 10%, Diabetes-Parkinson 6%. Prevalencia segn sexo: sobre 1/3 hombres > 60 a,
1/2 mujeres >60 a. Problema comun, perturbador y costoso (10-20% comunidad, 50-60%
institucionalizados). Aumenta con la edad, es mayor en mujeres. Se asocia a trastornos de la
funcion fisica y mental. Favorece el aislamiento y depresin. Contribuye a la decision de
institucionalizacion. Menos de 1 en 5 pctes consultara. Menos de 1 en 3 medicos evaluara
causas con tto adecuado : 1/3 curara, 1/3 mejora bastante, 1/3 alivio parcial.
Efectos Adversos:

Salud: alteracion de la piel, ITUs, caidas (noche)

Psicologicos: aislacion, depresion, dependencia de otros

Social. Stress del cuiadador , familia, riesgo de institucionalizacion

Economicos: paales cateteres pago del cuidador complicaciones.

Causas IU: Urolgicas - Neurolgicas - Funcionales - Psicolgica s- Iatogenicas - Ambientales.
IU Aguda: Causas (reversibles): Delirio y confusin / Restriccion de la movilidad /
Infeccin / inflamacion local / Poliuria / impactacion fecal /Frmacos / Falta de acceso al bao

Incontinencia Funcional: Asociada a la incapacidad de ir al bao por trastornos mentales y/o

fisicos, resistencia psicologica u obstaculos ambientales (depresion, demencia, hostilidad, ira)
Envejecimiento y tracto urinario bajo:

Incrementada: produccion urinaria nocturna, contracciones involuntarias de vejiga,

orina residual.

Disminuida: presion uretral, tasa de flujo, capacidad de la vejiga

Evalucion basica de la IU: volumen residual post vaciamiento / factores potencialmente
reversibles y otros
Caractertisticas IU: aparicion, duracin, frecuencia, horario, cantidad, factores precipitantes
Sintomas asociados: irritativos (frecuencia, urgencia, nicturia), dificultad del vaciamiento
(indecision, chorro debil, mucho esfuerzo), disuria, dolor
Impacto: sintomas mas molestos, uso de paal, interferencias con la vida diaria
Ex Fisico: funcional (destrezas para ir al bao), neurolgico, abdominal, evaluacion del volumen
(edema, ICC), tacto rectal (tono, impactacion, prostata), tacto vaginal (prolapso,vaginitis /
atrofia celular, masas-tumores, test de la tos, hipermovilidad/escapes)
Analisis de Orina: objetivos: descartar hematuria esteril (calculos, cancer) / identificar
bacteriuria/ piuria en pctes con signos de ITU / descartar glucosuria
Registros del vaciamiento vesical diario: confiables, componente integral de la terapia ayudaconductual
Determinacion del volumen residual post-vaciamiento: uso de Eco. Normal: hasta 200cc)
Evaluacion Adicional: cultivo de orina (infeccion), funcion renal, glucosa,. Calcio (poliuria),
citologia urinaria (cancer), Ag prostatico especifico (sospecha de cancer), examen uro/
ginecolgico, test urodinamicos
Criterios para evaluacion adicional: infecciones sintomaticas recurrentes / cirugia genito
urinaria reciente, irradiacin / prolapso pelvico marcado / sospecha de cancer prostatico /
Hematuria esteril / vac residual >200cc
Manejo de la IU
Paso 1: identificar y tratar causas reversibles
Paso 2: determinar los deseos del pcte y adecuarlos al tto.
Paso 3: identificar criterios de evaluacion adicional
Paso 4: ensayar tecnica vaciamiento a tiempo: respondedores, continua
No respondedores, Paso 5 : derivacion a especialista.
Causas definitivas de I.U.:
Incontinencia por urgencia: vejiga inestable, detrusor no inhibido, sobreactivo. Con deseo
intenso de orinar."No hubo tiempo de llegar". Pocos segs o mints post esfuerzos. Volumen
variable-vacia toda la vejiga (grande). Dia/noche; tiempo no predicho. Grl% mujeres <75 a
,perimenopausicas.Se soluciona con farmacos.
Dgco Ex Orina (para descartar infecciones),residuo post<100cc
Incontinencia de Esfuerzo: stress,involuntaria c/ < presion abdominal, durante (junto)
esfuerzo: tos, risa, ejercicio, peqs cantidades(a veces grandes), no de noche; no en
cama. Debilidad (disfuncion) esfnter Y muscs pelvianos. Tratamiento: ejercicios plvicos
(Kegel), farmacos (alfa agonistas).
Incontinencia por Rebalsamiento: vejiga sobredistendida, atonica, detrusor hipotnico,
volumenes peqs, constantes perdidas. Asocia: prostaticos, DM, lesiones medula, Esclerosis
Multiple. Tto de la causa basica caterizacion (intermitente), Prazosin, otros.
Frecuencia:
Hombres: Urgencia 73%, Mixta 19%, Stress 8%
Mujeres: Stress 49%, Mixta 29%, Urgencia 22%
Incontinencia Fecal: uso de laxantes, constipacin, trastornos colorectales (diarrea,
impactacion fecal), trastornos neurologicos (demencia, falta de movilidad), suficiente liqs y fibra
(34 cucharaditas de te de salvado de trigo)
2) Delirio: Sindrome Confusional Agudo
Desorden cognitivo y de atencion mas importante en el AM.(ppal hosp). Presentacion clinica de
diversas enfermedades graves. Etiologia variada; frecuente% multifactorial. Prevalencia:
intrahosp 14-50 %

Factores Predisponentes: envejecimiento ( el umbral), alteracion de vision y/o audicin,

Enfers cronicas, cerebrales o fsicas, Demencia, Reaccion adversa a drogas, Factores
ambientales
Cuadro Clinico: comienzo agudo y curso fluctuante

Prodromo: hipersensibilidad a estimulos auditivos o visuales. Insomnio.

Alteracion de: atencion, conciencia, lenguaje, memoria; pensamiento desorganizado

y distorsionado

Distorsion ciclo sueo vigilia

Alt psicomotora (hipoactivo hiperactivo).

Alt perceptual: alucinaciones visuales, otros.

Recomendaciones practicas para el dgco: Realizar test cognitivo en 1 entrevista, interrogar a
familiares y cuidadora, ficha enfermeria: comportamiento y sueo, realizar tets de atencion
(invertir dias semana, restas(1007)
Criterios Diagnosticos: a+b+(c o d)
a. inatencion b. Comienzo ag, fluctuante. c. alt pensam d. Alt conciencia.
Subcategorias Clinicas:
1.- hiperalerta- hiperactivo(agitado)
2.- hipoalerta-hipoactivo
3.- mixto: alterna periodos de exitacion psicomotora con otros de hipoactividad motora.
Fisiopatologia: lesion cerebral funcional, no estructural
-Hipotesis:
trastorno sistema colinergico: intoxicacion por colinergicos da cuadro
similar, clinico y EEG, que cede con fisostigmina.
interleuquinas y linfoquinas (infecciones)
endorfinas (delirio por narcoticos)
Diagnostico Diferencial: Delirio, Demencia, Psicosis Ag, Depresin
Causas:
neurologicas (<10%): TEC, AVE, epilepsia, HSA, HSD, HNT.
enf. Sistemicas: infecciones: ITU ,BNM ,bacteremia, etc.
metabolicas: ac-base, Na+, Ca++, glicemia, CO2/O2, vits, tiroides, IAM, ICC, uremia,TEP,
S.postcaida
drogas: benzodiazepinas, privacin de OH, anticolinergicos, OH, sedantes, hipnoticos,
antiparkinsonianos, antihipertensivos, boq H2, otras.
alteracion ambiental
Tratamiento:
Prevencion: minimizar uso drogas anticolinerg, sedantes y narcoticos. Manejo ambiental y de
enfermeria.
trat especifico: manejo etiol enf de base. Eliminar drogas.
trat de soporte: sintomatico. No farmacologico / Farmacologico.
medidas generales: hidratacion, nutricion, aporte de vits. Cuidado optimo e intensivo de
enfermeria. Ambiente adecuado(iluminacion, ruidos, elementos de orientacion). Corregir
problemas de audicion y vision. Evitar contencion fisica. Usar cuidadoras-flia. Apoyo
multidisciplinario.
Tratamiento Farmacologico: debe evitarse siempre que sea posible, usar la menor dosis
posible, y por el menor tiempo.
Haldol: 0,5 mg im (vo), doblar dosis c/30min hasta control. Dosis mantencion oral = 1/2 carga.
Buspirona (Paxon): casos < intensos / Benzodiacepinas (si la causa es privacion de OH o
benzodaicep) Trazodona ( normaliza ritmo sueo-vigilia).
Pronostico: Grl% ocurre en enfrs graves, por lo que se asocia a alta mortalidad (2- 20x). Mayor
morbilidad: alarga estadia intrahospit, mayor frec de complicaciones medicas, mayor perdida de
independencia y riesgo de institucionalizacion. Si estado cognitivo no se recupera, puede
reflejar demencia antes oculta.
3) Demencia:
problema mayor de salud publica; afecta severamente al enfermo, su flia y la sociedad (alto
costo salud). Enfermedad primariamente del viejo: frecuencia se duplica cada 5 aos, despues
de los 60. Afecta al 1% poblacion entre 60 64 aos, pero al 30- 40% de los mayores de 85
aos.

Definicion: Sindrome adquirido de deterioro de la memoria y al menos una de las otras

funciones cognitivas (afasia, apraxia, agnosia u otro), y esto debe ser de una magnitud
suficiente como para afectar la vida diaria de una persona alerta
Criterios DSM-IV:
deterioro de memoria (corto y largo plazo) mas al mernos 1 de los sgtes: capac de abstraccin,
,juicio, afasia (lenguaje), apraxia (motor), agnosia (reconocimiento) o funcion ejecutiva (planear
y ejecutar)
Clasificacion:
A.Demencias corticales: enf de Alzheimer (50-60%),Demencia Fronto-temporal (Pick,otros)
B.Demencias Subcorticales: Demencia vascular, enf extrapiramidales (Parkinson, Lewy bodies,
paresia supranuclear progres),Hidrocefalo normotensivo (caidas, incont), Demencia por HIV
(apatia), Enf desmielinizantes
C.Mixtas: Demencia vascular, infecciones ( Lues, virus lentos) metab (tirides, deficit B12)
Enfermedad de Alzheimer:
Demencia presenil progresiva con placas neuriticas y degeneracion neurofibrilar (tempparietal). Deterioro gradual y progresivo; sujetos viven alrededor de 10 aos post dgco
Evolucin:
Etapas: 1 (1-3 aos) predomina trastorno de memoria. Desorientacion t-e, se ve descuidado,
lenguaje fluido pero vacio. Cambios de personalidad. Delusiones (persecusion, robo,
infidelidad). Depresion. Agitacion.
Etapa 2: (2- 10 aos) Se agrega afasia y apraxia. Indiferencia, intranquilidad psicomotora.
Etapa 3: (8-12 aos) Enfermedad terminal. Deterioro de todas las funciones cognitivas.
Incontinencia.
Factores de riesgo: Edad, Sexo femenino, Baja educacin, TEC, Apolipoproteina E4, Antec.
Fam (1 grado), Sindrome Down
Factores protectores: Uso de estrgenos, Uso cronico AINES, Antioxidantes, Educacion,
actividad intelectual
Demencia: Diagnostico:
Anamnesis: clave-datos aportados por flia. (Alz: poca autocritica)
Ex Fisico: reflejos arcaicos. Descartar deficit neurol focal, y otras enf (B12, tiroides)
Ex Mental: hacer MMSE (< 24 sugiere demencia), Test del reloj u otros
Laboratorio: Descartar causas reversibles de demencia (son 5%: hipo/hipertiroidismo, deficit
B12). Imgenes
Diagnostico Diferencial: delirio, depresion-pseudodemencia, psicosis aguda
Tratamiento:
1-medidas generales, no farmacolgicas: simplificar comunicacin verbal, mantener adecuada
hidratacion y nutricion, ambiente calmado,rutinario y protegido, identificar y eliminar fact
precipitantes de agitacin, maximizar seguridad y evitar accidentes, minimizar uso de drogas
2-manejo deficit cognitivo (memoria,otros)
drogas que aumentan neurot Ach: Tacrina, Donepezil y (-) de la acetilcolinesterasa,
Rivastigmina
drogas que disminuyen la progresion: vite, Selegilina, Ginkgo Biloba, Propentofilina,
Idebenona.
3-manejo trastornos del comportamiento ( agresion,alucinaciones,insomnio)
4-educacion de la flia y del cuidador
4) Depresion:
Prevalencia AM ambulatorios:
Depresion mayor: 1-5% (algo < que para adulto mas joven)
Sintomas depresivos significativos: 8-27% (muchos son depresion menor o atipica)
Prevalencia es aun mayor en hospitalizados e institucionalizados.
Frecuente% subdiagnosticado (50-75% casos en atencion primaria):AM no reportan sntomas
espontaneamente y personal de salud no pregunta por ello , o no le da la importancia que
tiene.
Presentaciones atipicas frecuentes: perdida de memoria (queja subjetiva), somatizaciones,
pseudodemencia

Importancia del dgco oportuno: mejor calidad de vida, prevenir riesgo de suicidio (AM tienen
alto riesgo de suicidio completado), depresion se asocia amayor morbilidad y mortalidad, y a
mayor deterioro funcional.
Clinica:

animo depresivo (la mayor parte del dia, casi todo el dia)

anhedonia (falta de interes o placer por todo)

insomnio/ hipersomnia

alteracion del apetito

sentimiento de estar desvalido, o de culpa

agitacion/ retardo psicomotor

fatigabilidad (falta de energia)

falta de concentracion, indecisin

ideas recurrentes de muerte o suicidio

Diagnostico:
Criterios DSM-IV Depresion Mayor: 5 o mas de los sintomas descritos, al mismo tiempo, por >2
sem. Al menos 1 debe ser animo depresivo o anhedonia.
Depresion NOS (Depresion Menor): sindrome incompleto
Ambos provocan similar deterioro en calidad de vida, funcionalidad, morbilidad. Es importante
hacer tamizaje
Cundo derivar al psiquiatra? urgencia: riesgo de suicidio, depresion psicotica
Tratamiento:
Bases: elegir antidepresivo con menos efectos colaterales, de facil dosificacion (ojala
monodosis), costo adecuado a posibilidades. Comenzar con 1/ 2 dosis del adulto, y subir segn
respuesta clinica. No utilizar trciclicos (en lo posible). Drogas mas recomendadas en el AM:
SSRIs (sertralina, paroxetina, fluoxetina).
5) Inmovilidad:
Sindrome de inmovilidad: conjunto de sintomas y signos secundario a etiologias que resulta en
una incapacidad del paciente para ocupar nuevos espacios y posiciones por sus propios
medios.
Los perfiles evolutivos son variados y van desde la postracion en ciclos como en enfers
reumatologicas con activaciones, pasando por la inmovilidad progresiva y por los casos de
postracin brusca como en enfermedad cerebro vascular.
20% de AM en paises mas pobres . En Chile : 3-7%
Patologias conducentes a trastornos fisicos:
1.- Musculoesqueleticas: osteoartrosis EEII, Fx EEII, artritis inflamatorias
2.- Neurologicas: AVE, enf de Parkinson, neuropatia periferica
3.- Cardiovasculares: ICC, enf coronaria, vasculopatia periferica, miocardipatia hipertrofica
4.- Pulmonares: EPOC, enf pulmonar restrictiva
5.- Otras: ceguera, enf sistemica grave, caquexia, diabetes
Alteraciones fisiologicas asociadas al envejecimiento:
1.-Sensoriales: disminucion sensibilidad propioceptiva y parestesia, tiempo de reaccion lento,
disminucion de los reflejos correctores
2.- Motoras: perdida de masa muscular, disminucion de las contracciones voluntarias maximas
3.- Cardiovasculares: alteracion de los barorreceptores, disminucion de la capacidad aerobica
maxima
Factores Psicologicos: depresion, desesperanza, desamparo, temor a las lesiones, falta de
motivacion, ganancias secundarias por la discapacidad
Causas ambientales y iatrogenicas: inmovilidad forzada, obstaculos fisicos (escaleras, luz
insuficiente, piso resbaladizo, etc), falta de apoyo social, efectos colaterales de las drogas
Consecuencias de la inmovilidad:

Sociales: perdida del empleo, perdida actividades esparcimiento y relaciones

sociales, perdida

capacidad cuidar a terceros, perdida capacidad autocuidado.

Psicologicas: depresion, temor a las caidas, perdida del control, incapacidad

aprendida

Fisicas: caidas, incontinencia, perdida de fuerza y capacidad aerobica, alteraciones

metabolicas (dism

glucosa, balance Ca++ y N negativos), ulceras por decubito, contracturas, TVP y

embolia pulmonar
Manejo De Complicaciones Especificas :
Ulceras de Decubito:
Factores predisponentes: inmovilidad, presion mecanica, maceracion, friccion, altercion
cognitiva, incontinencia fecal o urinaria, estado gral del pcte (nutricion), gravedad de
patologias..
Prevencion: atencion cuidadosa a cada factor de riesgo (colchones especiales de aire o agua,
estaticos o con cambios de presion)
tto: manejo del dolor, terapia nutricional (BN positivo, Aporte de vit c y Zinc), debridamiento
quirrgico.
Debilidad Muscular, Baja de Peso, y Osteoporosis:
ejercicios graduados y deambulacion temprana. (Puede encontrarse hipercalcemia que revietre
con ejercicio)
En musc esqueletico se produce una reduccion de la cantidad de ATP y glicogeno celular, la
velocidad de degradacion proteica aumenta y tanto la fuerza como la velocidad de
acortamiento de las miofibrillas disminuye.
Acortamientos y Retracciones Musculares:
Pueden evitarse con temprana instalacion de ejercicios para mantener o mejorar rangos de
movilidad articular. Cambiar al pcte inmovil desde su cama a una silla NO es suficiente, pues se
pueden producir acortamiento de los muscs isquiotibiales en 90 o mas de rodillas. Es
necesario agregar ejercicio de extrms infers y ejercicios grales en cama en forma progresiva.
Trombosis Venosa:
Incidencia de TVP y TEP es > en aquellos con factores congenitos condicionantes: deficit de
prot C activada por mutacion del factor V de Leyden, mutacion 20210 del gen de protrombina,
deficit de prot C y S, deficit de antitrombina III
Prevencion: ejercicio, heparina profilctica (no fraccionada o de bajo peso molecular),vendaje
intermitente de EEII.
Incontinencia Urinaria y Fecal:
Frecuente incont fecal 2 a impacto fecal con pseudodiarrea y luego incont urinaria por
fecaloma.
Relizar tacto rectal ante sospecha del cuadro + dieta rica en fibra, liquido abundante y uso de
prokineticos.
6) Caidas:
Frec: 60- 65 a : 20%; > de 80: 40%. 80% ocurren en el hogar, la mayoria no se reportan. 10%
induce a fractura: mueca, cadera(< 5%), hombro. 30% consideradas inexplicables. La mayoria
de las veces traduce algun problema subyacente incluyendo iatrogenia. Las caidas grl% son
multifactoriales.
Predisponentes dados por la edad:

Alteracion del control muscular, disminucion cels de Betz(muscs antigravitatorios)

Alteracion de reflejos posturales, de propiocepcion articular y acomodacion

laberintica

Trastornos visuales y auditivos

Perdida de la sensibilidad de barorreceptores y tendencia a la reduccion del flujo

cerebral

de la renina y aldosterona plasmatica con menor capacidad de manejar volemia.

Factores Predisponentes:
A)Peligros ambientales: suelos resbaladizos, camas altas, escalas sin barandillas, escalones
altos y estrechos, iluminacion deficiente, muebles u objetos mal ubicados.
B)Enfermedades: AM presente en x 3 a 4 enfers coexistentes: osteoporosis, osteomalacia,
osteoartrosis, Parkinsonismo, demencia
C) Farmacos (iatrogenia):benzodiacepinas, antidepresivos triciclicos, hipotensores, B-bloq,
diureticos, hipoglicemiantes, hipnoticos, neurolepticoa, OH
Factores de Riesgo:

Sexo femenino- edad-historia de caidas- debilidad de EEII-probls de equilibrio,-artritis u

osteoartrosis-uso drogas psicotropicas.
Causas Determinantes:

Cardiovasculares: grl% provocan sincope o mareos. Arritmias,

ortostatismo,miocardiopatia obstructiva, estenosis aortica, embolia pulmonar, IAM,
mixoma auricular

Neurologicas: AVE, TIA, HNT

Otras: hipoglicemias, anemias, infecciones, intoxicaciones, endocrino(tiroides),

psicogeno.
Evaluacion del Pcte caido: Anamnesis: enfers previas, medicamentos, descripcion detallada de
la caida (perdida o no de conciencia), factores ambientales contribuyentes
Ex Fisico: completo, destacando: ortostatismo / corazon: deteccion de soplos EA; IM;
miocardiopatia hipertrofica / Masaje de Seno Carotideo solo bajo estricta vigilancia (Sind del
Seno Enfermo) / Signos de anemia / Ex neurologico cuidadoso / Marcha y equilibrio
Ex de Laboratorio: Hto, recuento de blancos, BUN,electrolitos, creatinina, glicemia, niveles de
frmacos (digoxina, litio), ECG. Si existen sintomas sugerentes de enf coronaria o ECG alt:
enzs cardiacas. Si sospecha arritmia: Holter. Especificos: EEG y TAC en busca de un tumor o
lesion cerebral que se manifieste como epilepsia. Ecocardiograma: soplo para evaluar su imp
hemodinamica o dgcar miocardiopatia hipertrofica. Audiometria y VIII: pctes con vertigo
asociado a caida. Rx de columna cervical: pctes con alters de la marcha, espasticidad de
miembros infers e hiperreflexia que sugieren espondilosis cervical o estrechez de canal
raquideo.
Tratamiento:dep de la causa. Apoyo kinesico, correcion de predisponentes.
Farmacos en AM :
65% consumen alguno. 25% experimenta RAM. 30% del consumo en AM (20% toman 3 o mas
farmacos, 75% de los farmacos mas de un ao). 28% de hospitalizaciones asoc a probls con
farmacos, 70% de ellas provocadas por RAM.
Factores de riesgo de RAM: Edad avanzada-raza blanca-sexo femenino-mayor n de
frmacos (3 farmacos o mas)-dosis utilizadas-mal cumplimiento de las indicaciones-patologia
hepatica o renal concomitante
Factores no Farmacologicos:
Necesidad de tto- historia clinica- pluripatologia- cumplimiento de las indicaciones-complejos
esquemas terapeuticos- automedicacion (*ojo con productos homeopaticos, ej: fenollftaleina,
cuyo uso cronico en constipacion denervacion del colon: Sind. De reservorio final).
Absorcion alterada por: absorcion es parametro farmacocinetico <
menor acidez gastrica afectado
de la superf de absorcion
retardo del vaciamiento gstrico
movilidad intestinal
farmacos concomitantes
Modificaciones en composicion corporal:
reduccion de masa magra
aumento del tej adiposo
del agua corporal total (10-15%)
de la albuminemia (15-30%)
del volumen de distribucion de farmacos lipofilicos (diazepam)
volumen distribucion para farmacos hidrosolubles (digoxina) \ > psib de toxicidad
Factores Farmacocineticos:
Aclaramiento renal disminuido
del flujo sanguineo renal
de la FG
de la excrecion tubular
Metabolismo Hepatico
< masa hepatica
< flujo sanguineo
< cantidad de enzs microsomales oxidantes (reacciones fase I: oxido-reduccion

Disminucion del Aclaramiento Renal: AINES, aminoglicosidos, cefalosporinas, quinolonas,

sulfonamidas, atenolol, captopril, enalapril, lisinopril, tiazidas
Disminucion del Aclaramiento Heptico: Carbamazepina, narcoticos-codeina, tiroxina,
isoniazida, carbidopa-levodopa, verapamilo, Benzodiacepinas.
Dosis iniciales reducidas utiles: Atorvastatina 5 mg/dia / Trazodona 25-100 mg / Enalapril 2.5
mg / Fluoxetina 2.5-10 mg (en dosis altas: temblor, > ansiedad) / Hidroclorotiazida 12.5 mg /
Lovastatina 10 mg / Omeprazol 10 mg
RAM Manifestaciones:
Incontinencia urinaria (ej:diureticos)
Depresion (ej:digoxina)
Intranquilidad (ej: uso cronico benzodiacepinas)
Confusion (farmacos c/ efecto anticolinergico, diureticos, antinflamatorios)
Perdida de memoria (benzodiacepinas)
Sintomas extrapiramidales (metoclopramida, fluoxetina, flumarizina)
Constipacion (anticolinergicos)
Caidas (diazepam)
Recomendaciones para la prescripcion en AM:
Establezca un dgco exacto / Comieze con una dosis baja / Escriba las instrucciones claramente
/ Dosificaciones simples / Revise periodicamente medicamentos / Pregunte por farmacos no
prescritos

Infectologia
ANTIBIOTICOS TRADICIONALES
PENICILINAS:

Beta-lactmicos, bactericidas, que (-) sintesis de la pared celular al unirse a las

PBP. Resistencia est dada por la beta-lactamasa o cambios en PBP

Existen distintos tipos de penicilina:

a. Penicilinas naturales: Penicilina G (oral o parenteral) y V ( oral )
- infecciones estreptococicas localizadas o sistmicas, neumococicas, meningococicas, y la
Sfilis en todas sus etapas.
- Tambin para el tto anaerobias, con excepcin de Bacteroides fragilis y Clostridium
difficcile.
b. Aminopenicilinas: Ampicilina y Amoxicilina
- Activas frente a streptococos, Haemophilus, Moraxella y anaerobios orales.
- Ampicilina es activa contra Salmonella y Shiguella. Su actividad sobre otros bacilos gram (-)
es pobre. Sus indicaciones principales son las infecciones otosinusales, tracto resp superior e
inferior (especialmente en pacientes con bronquitis crnica y LCFA), endocarditis y disenteria
bacteriana.
c. Penicilinas Penicilasa-resistentes: Cloxacilina y Flucoxacilina
- Activas sobre estafilococo y muchos coagulasa negativos (ej. S. epidermidis). Tambin
estreptococos con excepcin de enterococo. Utiles para todo tipo de infeccin por estafilococo
por agentes no meticilino-resistente.
- No tiene actividad contra bacilos gram (-).
d. Carboxipenicilinas: Ticarcilina
- Disponible en combinacin con cido clavulnico.
- Activa contra bacilos gram (-), incluyendo Pseudomonas aeruginosa y cocaceas G(+).
- Se usa en tto. de septicemia por gram (-), neumonas, pielonefritis e infeccin de partes
blandas.
e. Ureido penicilinas: Piperacilina
- Disponible en combinacin con un inhibidor de beta-lactamasa (tazobactam).
EFECTOS ADVERSOS MS FRECUENTES DE LA PENICILINA

Reaccin de hipersensibilidad

Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficcile.

Convulsiones (Peni G).

Neutropenia

Alteracin de pruebas hepticas

Rash no alrgico por ampicilina en la mononucleosis infecciosa.

CEFALOSPORINAS
- Son beta-lactmicos , bactericidas e inhiben la sntesis de la pared bacteriana.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN

Actan frente a estreptococos (con excepcin de enterococos), estafilococos

coagulasa (-) o (+), bacilos gram (-). No actan frente a Haemophilus, Serratia,
Enterobacter, Proteus indol-(+), Pseudomonas, Bacteroides fragilis y Neisserias.

Los agentes disponibles son CEFRADINA, CEFALEXINA, CEFADROXILO y

CEFAZOLINA (esta ltima de uso parenteral).

Se usan para el tratamiento de infecciones urinarias, resp y de piel.

CEFAZOLINA tambin se usa en el tto. de endocarditis bacteriana en pacientes

alrgicos a la penicilina y en profilaxis de ciruga cardiovascular, traumatlogica,
neuroquirrgica y digestiva alta.
CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACION

Disponible es la CEFUROXIMA, de uso parenteral y CEFUROXIMA-AXETIL oral.

CEFPROZIL tambin de uso oral.

Tienen igual espectro que la cefazolina, pero tienen mejor actividad contra bacilos
gram (-), incluyendo Haemophilus. Es inactiva contra gram (-) no fermentadores,
incluyendo Pseudomonas.
CEFUROXIMA es activa contra Neisseria meningitides y gonorrhoeae.
Se usan para el tto. de infecciones respiratorias, urinarias, de partes blandas,
digestivas y meningeas.

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA y CEFTIXOZIMA no tienen actividad

antipseudomnica, pero CEFTAZIDIMA y CEFOPERAZONA si tienen.

Tienen buena actividad contra enterobacterias, estreptococos y Neisseria, pero

pobre contra estafilococos.

CEFOTAXIMA tiene vida media corta, y debe fraccionarse cada 6 a 8 h.

CEFTRIAXONA tiene vida media larga (7 hrs.), por lo que puede darse una vez al
da, y con buena biodisponibilidad cuando se administra por va intramuscular.

CEFOPERAZONA tiene excrecin biliar preferentemente, en cambio es resto de

la cefalosporinas se excretan por va renal.

Se usan en el tto. de infecciones graves, especialmente por bacilos gram (-).

CEFTAZIDIMA se usa slo o en combinacin con amikacina para el tto. emprico

de pacientes neutropnicos febriles.

CEFOTAXIMA y CEFTRIAXONA son tiles para el tto. de neumonas extra o

intrahospitalarias y meningitis bacteriana.
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIN

El unico representante es el CEFEPIME.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS CEFALOSPORINAS

Reacciones de hipersensibilidad (menos frecuente que con Peni, y con baja

reaccin cruzada)

Alteraxcin de pruebas hepticas

Colitis pseudomembranosa

Prolongacin de tiempo de protrombina (CEFOPERAZONA).

VANCOMICINA

Glicopeptido bactericida, que inhibe la sntesis de la pared celular, y es activo

contra bacterias gram (+), en particular en tto. contra estafilococo meticilinoresistente, y por otros gram (+) resistente a beta-lactmicos.

Se excreta exclusivamente por va renal y no se dializa, por lo que en pacientes a

hemodilisis crnica se le puede administrar una vez por semana.

Efectos adversos ms importantes son: hipotensin, rash cervicofacial durante la

administracin, nefro y ototoxicidad.
AMINOGLICOSIDOS

Bactericida, que inhibe la sntesis proteica al unirse al ribosoma.

Se utilizan por va tpica o sistmica. La absorcin intestinal es mnima.

Son activos contra bacilos gram (-). Tienen menor actividad contra gram (+) y
nula sobre anaerobios.

Los ms conocidos son GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA,

NETILMICINA, NEOMICINA (uso enteral), ESPECTINOMICINA (slo tto. gonorrea),
KANAMICINA y TOBRAMICINA (uso tpico).

Se usan especialmente para infecciones urinarias altas, septicemias, neumonas

nosocomiales (menor actividad que las cefalosporinas), peritonitis, TBC
(estreptomicina) o atpicas (amikacina), en combinacin con peni para endocarditis
por enterococo.

Se excretan por va renal y son nefrotxicas. Tambin producen ototoxicidad,

especialmente la estreptomicina.

Dosis nica cada 24 hrs.

TETRACICLINAS

Agentes bacteriostticos, que inhiben la sntesis proteica al unirse al ribosoma.

Amplio espectro: activas contra gram (+), anaerobios, Ricketsiae, Chlamydia y

Mycoplasma, Vibrio cholerae, vulnificus y parahemolticus, y varias especies de
Plasmodium.

TETRACICLINA es de vida media corta, y DOXICILINA de vida media larga.

No deben usarse en embarazo ni en nios, porque producen alteraciones

dentarias y seas.

Se usan en el tto. de infecciones respiratoras altas , tb para el tto. de uretritis y

brucelosis, y profilaxis de malaria.

Efectos adversos: intolerancia digestiva, fotosensibilidad, y menos frecuente,

hepatotoxicidad.
ERITROMICINA

Macrlido, bacteriosttico, inhibiendo la sntesis al unirse al ribosoma.

Buena actividad contra estreptococos, anaerobios orales, Mycoplasma

pneumoniae, legionella pneumophila y Treponema pallidum.

Existe de uso oral y parenteral.

Se usa en tto. de faringoamigdalitis estreptoccica en pacientes alrgicos a la

peni, neumona atipica, o en la que se sospecha como agente causal el Mycoplasma
o Legionella.

Efectos adversos: intolerancia digestiva, y colestasia heptica si se utiliza

estolato.
CLORANFENICOL

Bacteriosttico, inhibiendo sntesis proteca al unirse al ribosoma. Anaerobios

como bacterioide, H influenza, S pneumoniae, N meningitidis, Salmonella Typhi

Fiebre tifoidea, meningitis bact ( junto con peni), cobertura anaerobios en

infecciones pulmonares, intrabd, cutaneas, gineco-obstr (peni, quemi, genta)

Efecto adverso aplasia medular y anamia sideroblastica

LINCOMICINA y CLINDAMICINA

LINCOMICINA Es activo contra gram (+) y CLINDAMICINA tiene buena actividad

contra estreptococos (excepto enterococo) estafilococo y la mayora de las bacterias
anaerobias. Tambin frente a algunos protozoos como Toxoplasma gondii,
Pneumocystis carinii y algunas variedades de Plasmodium.

Se usa en el tto. de infecciones pulmonares o intrabdominales por anaerobios en

combinacin con otros agentes. Tambin para infecciones severas de partes blandas,
especialmente si existe sospecha de infeccin por estreptococ grupo A y/o
anaerobios.

No atraviesa la barrera hemato-enceflica.

Tambin se puede usar junto con otros agentes en el tto. de la toxoplasmosis

cerebral o neumona por P. carinii en pacientes con SIDA, alrgicos a la sulfa.

Efecto adverso ms frecuente es la colitis pseudomembranosa por Clostridium

difficile.
METRONIDAZOL

Importante actividad contra bacterias anaerobias, cuyo mecanismo de accin es

la disrupcin del DNA.

Tiene mayor efectividad contra cocos gram (+) anaerobios, y no es activo contra
Actinomyces.

Buena absorcin al darse por va oral, tambin puede darse por instilacin rectal.
Existe de uso parenteral y oral.

Ppalmente en el tto. de infecciones intrabdominales y del SNC por anaerobios,

encombinacin con Peni. Tambin en infecciones por Entamoeba histoltica, Giardia
lamblia y T. vaginalis.

AB de eleccin para el tto. de colitis por Clostridium difficile, y en este caso debe
usarse por va enteral.

Efectos colaterales ms frecuentes: reaccin de hipersensibilidad, gusto metlico,

reaccin tipo alcohol-disulfirano, encefalopata, neuropata y convulsiones.

SULFONAMIDAS Y TRIMETROPIN

Bacteriostticos.(-) la sintesis de ac folico bacteriano

Ambos existen en combinacin como trimetropin-sulfametoxazol (cotrimoxazol),

actuuando secuencialmente en la sntesis de purinas.

Son activos contra S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis,

enterobacterias como E. coli y Klebsiellas, Chlamydia, S. typhi, Pneumocistis carinii y
Nocardia asteriodes.

Se usan el el tto. de infecciones urinarias, respiratorias y gastrointestinales.

Tambin es un tto. alternativo de la fiebre tifoidea

Es el tto. de eleccin para neumona por P. carinni ( y probablemente tambien de

Toxoplasmosis), en pacientes VIH (+).

Efecto adverso ms importante:reaccin de hipersensibilidad cutnea (esp. VIH

(+)). Tambin puede verse depresin medular, que se trata con adicin de cido
folnico.
QUINOLONAS

Bactericidas, inhiben la DNA girasa.

Primero fue el ACIDO NALIDXICO, con actividad sobre bacterias gram (-)
(excepto Pseudomonas). Es dbil, y genera rpidamente resistencia.

FLUORQUINOLONA (fluor en posicion 6) tiene ms potencia y espectro, y la

unin de un grupo piperacina en posicin siete le di actividad anti-pseudomnica.

CIPROFLOXACINA es el ms conocido, con buena disponibilidad oral y buena

llegada a los distintos tejidos, principalmente al tracto genito-urinario (incluyendo
prstata) y tejido seo.

Es activa frente a la mayora de gram (-) y muchas gram (+), aunque casi nula
sobre S. pneumoniae. Tambin es activa frente a Legionella, Yersinia, Campilobacter,
Chlamydias, Mycoplasmas y micobacterias atpicas.

Se usa en el tto. de infeccin genitourinarias, gastrointestinales, neumonias por

gram (-) e infecciones osteoarticulares.

FLEROXACINA tiene vida media ms larga, se da cada 24 hrs., y se usa en el tto.

de infecciones genitourinarias, enterales, cutneas, osteoarticulares, y profilaxis de
peritonitis espontnea en cirrticos (NORFLEXACINA)

Efectos adversos: reacciones cutneas alrgicas, molestias gastrointestinales, y

con menor frecuencia, convulsiones.
NUEVAS CEFALOSPORINAS
CEFODIZIMA: de tercera generacin, de uso parenteral y espectro de accin similar a
cefotaxima y ceftriaxona, y se administra cada 24 hrs. No es activa contra Pseudomonas ,
estafilococo meticilino-resistente, enterococo y Bacteroides spp. Se ha utilizado para el
tratamiento deinfecciones respira torias altasy bajas, urinarias y otras.
CEFIXIMA: de tercera generacin, oral, con menor actividad sobre estafilococo,estreptococo,y
sin actividad antipseudomonica. Vida media de3hrs., y se da cada 12 hrs. Se usa en Tto de
infecciones respiratorias, sinusales y genito-urinarias por agente susceptible.
CEFEPIME: la primera de uso parenteral de cuarta generacin. Actividad contra gram (+)
equivalente a cefotaxima, y contra gram (-) comparable a ceftazidima. Excelente penetracin a
bacterias gram(-) y baja afinidad a beta-lactamasa lo que le confiere mayor resistencia a estas.
Administracin cada 12 horas. Efectiva para tratamientos de neumona,infeccin intra-abd,
urinarias, ginecolgicas, piel y partes blandas e infecciones bacterianas en pacientes
neutropnicos.
CARBAPENEMS
IMIPENEM: beta-lactmico bactericida muy poderoso; es de uso parenteral, y de amplio
espectro. Inhibe sntesis de la pared bacteriana mediante la PBP. Su presentacin es en
combinacin con cilastatina sdica, inhibidor de la dihidropeptidasa renal que destruye el
Imipenem. Es activo contra cocaces gram(+) aerobias con excepcin del estafilococo

meticilino-resistente, cocaceas gram (-), enterobacterias, Pseudomona Aeruginosa,

Acinetobacter y bacterias anaerobias incluyendo Bacteroides Fragilis. No es activo contra
Micoplasma, Chlamydia ni Stenotrophomonas maltophila. Se utiliza cada 6-8 hrs. (vida media
de 1 hr.). Es de segunda o tercera lnea en el tto de infecciones intra-abd y neumonas
nosocomiales, especialmente cuando se sospecha la infeccin por ms de un agente. Cuando
se identifica una Pseudomona aeruginosa, debe usarse con Amikacina. Los efectos adversos
ms frecuentes son reacciones de hipersensibilidad, convulsiones (en dosis superior a 2 gr/da)
y colitis pseudomembranosa.
MEROPENEM: mayor actividad que Imipenem sobre bacilos gram (-), pero menor actividad
contra cocaceas gram (+), menor riesgo de convulsin y no requiere adicin de Cilastatina.
AZTREONAM: de la familia de los monobactams, y acta sobre la PBP 3 de las gram (-)
aerbicas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa. No es activa contra Acinetobacter y
Stenotrophomonas maltophila. Se ha usado para el tto de infecciones urinarias altas y bajas,
intra y extrahospitalaria.
BETA-LACTMICOS + INHIBIDORES DE BETA-LACTAMASA: los inhibidores de betalactamasa ms conocidos son el cido clavulnico y el sulbactam; hoy se incorpor el
Tazobactam.
AMOXI/CLAVULNICO: mayor actividad frente a estafilococos, anaerobios y bacterias gram (-)
tales como E. Coli, Klebsiella, Proteus, Moraxelia, Neisserias y Haemophilus. Se usa para el tto
de sinusitis, otitis, infecciones respiratorias altas y bajas, infecciones urinarias y cutneas.
AMPICILINA/SULBACTAM:existe de uso parenteral y oral; espectro similar a la de
amoxi/clavulnico, con mayor actividad frente a Acinetobacter, e igualmente activa frente a
bacterias anaerobias (con excepcin de Clostridium difficile), y por lo tanto existe mayor
frecuencia de diarrea con este, ya sea por disbacteriosis o colitis pseudomembranosa . Se usa
para el tto de infecciones respiratorias altas y bajas, sinusitis, infecciones urinarias y de partes
blandas.
CEFOPERAZONA/SULBACTAM: mayor actividad frente a bacilos gram (-) multirresistentes y
tambin importante accin contra anaerobios. Se usa con xito en el tto de infecciones graves
abdominales y respiratorios.
PIPERACILINA/TAZOBACTAM: uso parenteral, amplio espectro contra bacterias aerbicas y
anaerbicas gram (+) y (-) (incluyendo Pseudomonas). Se ha utilizado para el tto de
infecciones intra-abd, neumonas graves e infecciones de partes blandas.
TEICOPLANINA
Glucopptido de espectro similar a la Vancomicina (incluyendo actividad contra estafilococos
meticilino-resistente). Se da cada 24 hrs y por va intramuscular. Se usa en tto ambulatorio de
infecciones por estafilococo meticilino-resistente (endocarditis, neumonas e infecciones
osteoarticulares.
NUEVAS FLUORQUINOLONAS
La ms potente sobre bacilos gram (-) (especialmente Pseudomoma aeruginosa) sigue siendo
el ciprofloxacina. Ahora existen nuevas con mejor actividad sobre Streptococus pyogenes,
Streptococus pneumoniae, inclu-yendo aquellas cepas resistentes a Penicilina, y se da cada 24
hrs, y que tambin mantienen su actividad contra bacilos gram (-) y patgenos atpicos como
Legionella pneumophila, Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Dentro de estas
las ms conocidad son Levofloxacina, Trovofloxacina y Grepafloxacina. La de mayor actividad
sobre anaerobios es el Trovofloxacino, pero tambin es la que posee ms efectos adversos,
especialmente mareos. Estn indicadas en infecciones respiratorias altas y bajas, urogenitales
y entricas. Es una excelente monoterapia para el tto ambulatorio de neumona de la
comunidad.
MACRLIDOS
CLARITROMICINA: mayor actividad frente a cocaceas gram (+) aerobias y Haemophilus
influenzae que la eritro-micina. Tambin activo contra Mycobacterium avium-intracellulare, M.
Leprae y Toxoplasma. Se da cada 12 hrs y es mejor tolerado que la eritromicina. Se usa en tto

de infecciones oto-sinusales, respiratorias altas y bajas (incluyendo neumonas atpicas),

micobacteriosis atpica en pacientes con SIDA, etc.
AZITROMICINA: menor actividad que la eritromicina contra cocceas gram (+), pero igual
actividad contra otros agentes. Se da cada 24 hrs, y en ttos acordados para infecciones
respitatorias altas y bajas (3 das). Hoy tambin se usa pra la prevencin de infecciones por
MAC en pacientes con SIDA.
ROXITROMICINA: menor espectro que la eritromicina, de mayor vida media, y por lo tanto se
da cada 24 hrs.
Diagnostico Microbiologico y Examenes de laboratorio:
Tincin de gram: cristal violeta 30, lugol 60, decolorar con alcohol acetona 10, safradina 3060, examinar bajo aceite de inmersin.
Determinacin de Ag:
IFD: Ac monoclonal fluorescente (B pertussi, legionella sp, C
tracomatis, P 0carinii, herpes virus, V influenza, parainfluenza, adenovirus, RSV
Latex: cryptococo, candida, S pn, N meningitidis, E coli
Diag Molecular:
Hibridacin: C tracomatis, N gonorreae, S grupo A
PCR: VHS, CMV, TBC, P carinii, VHI
Cultivos de Virus: por fluorecencia: VRS, adenovirus, Influenza, parainfluenza
Cocos G(+) aerobias:
Cadenas
racimos
Catalasa (+)
Streptococo sp

Catalasa (-)
Staphilococo

sp
Hemolisis S viridans, pn,
grupoD y enterococo

Coagulasa
(+)

S aureus
Hemolisi S. A, B, C, D, F,
coagulasa (-)
otros y enterococo
Hemolisis S D y enterococo

Peq
Medianas
Grandes

(-) S

Bacilos aerobicos G(+)

No ramificados
Ramificados
Listeria sp
Ac Alcohol modificado
Coryenbacterium sp

Lactobacilos sp
(+)
(-)
bacilus sp (clostridium)
Nocardia Actinomices
Bacilos aerobios G(-)
T gram:

Peq acinetobacter o

hemofilus
Curvos
Campilobacter (Pilori)
Agar sangra
(+)

(-) haemof,

campylobacter, legionella
Mc Conkey
(+)
Lactosa
(+) E coli, klebsiella,
enterobacter y citrobacter

(-) brucella, fastidiosos

(-) salmonella, shigela,

serratia, proteus
no fermentadores
Estudio de sens bacteriana: difusin de disco, determinacin de CIM (dilucin de caldo, de
agar, E-Test)
Actividad Bactericida: determ de CBM (MC en la cual se elimina todo crec bacteriano) en caldo,
estudio en suero, est de antagonismo y agonismo antimicrobiano
Punto de corte: asoc la CIM y los niveles plasmatica alcanzada por el ATB

Suceptinilidad: CIM < al punto de corte / Sucp intermedia: CIM esta en el rango del pto de corte
/ resistencia: CIM es > que el pto de corte
Interpretacin de resutados: contaminacin / coloniacion (sin enf) o infeccin (con enf)
Bacterias
Micobacterias
Hongos
Virus
Directo
T gram
baciloscopia
T gram y T
ELISA en placa
calcofluor
y IFD
Cultivo
Aerobio y
micobactrium
hongos
Viral
anaerobio
Suceptibilidad
Rutina
Casos
Casos
Casos
seleccionados
seleccionados
seleccionados
(candida MR)
Genotipif VIH
Otros
PCR, serologia,
Histopatologia
Hitopatologia
PCR, serologia,
histopatologia
PCR
histopatologia

Sindrome febril
Es el sintoma de una enf inflamatoria, infecciosa, neoplasica, endocrinologica u otra. Fiebre de
origen desconocido: > 3sem con >38C en varias determinaciones y sin diagn dp de 3d de
estudio intrahosp o 3 visitas ambulatorias. Falta. <37.5 no es fiebre. Casos especiales:
Nosocomial: >38.3C en varias hospitalizaciones, sin infeccion activa o incubandose al ingreso,
sin diag a pesar de estudio dp de 3 d, incluyendo 2d de incubacin de cultivos.
Neutropenicos: < 500 neutrofilos por mas de 48 h + >38.3C + sin diagn a pesar de estudio...
VIH-SIDA: >38.3C por 4 sem en forma ambulatoria o 3d intrahosp +sin diag a pesar de
estudio.
Etiologias:
Infecciosas: (23-36%) TBC / abscesos intraabd /enf hepatobiliar / EBSA (Bartonella quintana) /
inf del tracto urinario (incluyendo prostatitis) / sinusitis / osteomelitis / fiebre tifoidea /malaria
Neoplasias: (7-31%) leucemias y linfomas / tumores slidos(hipernefroma y hepatoma) /
carcinomatosis / mieloma
Mesenquimopatia: (9-20%) LES / FR / arteritis de la temporal / vasculitis / artritis reumatica
juvenil (still)
Miscelania: (17-24%) sarcoidosis pulm / fiebre facticia / Fiebre mediterranea familiar / hepatitis
Granulomatosa / mielofibrosis / fiebre por drogas / enf de Crhon / Mixoma / tiroiditis /
Pericarditis / alveolitis alergica
Desconocidos: (7-26%)
Variables:
Geograficas: paises Subdesarrollados: malaria, fiebre tifoida, brucelosis,kala asar, filariasis,
quistosomiasis o fiebre lassa
Edad: nios: fiebre viral />65 a: fiebre reumatica, vasculitis, polimialgia reumatica y sarcoidosis
VIH: infecciones (micobacterium avium complejo), neoplasias (LnH), leshmaniasis
Neutropenicos: con fiebre es por bacteremias, dp de 7 dias son ms frec los hongos que las
bacterias, fiebre por drogas o por la condicion misma
Manejo:
Asegurarse de la fiebre: CEG (peso) y ex grls alt (VHS,
PCR, Hgm, 2Hemocult) Los hemocultivos deben dar aviso a lab en
sospecha de brucelosis, anaerobios y hogos. VHS >100 refleja neo
(linfoma, mieloma, mata de colon o ca pulm) o infeccin (EBSA) o inflam
(AR o artritis de c gigantes). Tb es (+) en hipersens a drogas,
tromboflebitis o Sind nefrotico
Descartar causas frec: foco resp, urinario, genital, cutaneo, digestivo,
flebitis, cateteres invasivos / orina completa, urocultivo, RxTx /
Preguntar por medicamentos, viajes, animales, trabajo, hobbies, FR de
VIH, habitos / Repetir preguntas y tb a familiares
Ex Fisico: hemorragia subungueales, rash, roseolas, adenopatias (araazo
de gato, TBC, hodgkin), hepatomegalia (TBC miliar, brucelosis, hepatitis
granulomatosa o crnica), ectima gangrenoso (Pseudomona), Masa abd (absceso),
tacto rectal y ex genital, soplos cardiacos (apoya pero no descarta la posibilidad de
EBSA) / repeticion del Ex fisico /

Laboratorio: Bx y cultivo de higado y MO (TBC miliar), adenopatias,

ndulos, lesiones cutaneas, arteria temporal o nervio sural (vasculitis), pleural
opericardio (TBC extrapulm) / serologia: guardar suero de fase aguda, nec en gnral
sospecha clnica (toxoplasma, CMV, VEB, VIH, araazo de gato, fiebre Q, legionella,
psitacosis) / Imgenes: RxTx, TAC senos paranasales, abd, pelviano, toracico, RNM
de partes blandas y encefalo, pielografia?, cintigrama (en 2 instancia) oseo, galio
(inflamacin), leucocitos marcados, infecton (ciprof marcado que detecta selectiva%
bacterias), Eco cardio transesofagico, hepatobiliar / PPD, Elisa para VIH, ANA, Factor
reumatoideo, Ac heterofilos
Antibioticos: no iniciar sin presuncin diagn y sin haber tomado los cultivos
necesarios
Infeccin por VIH
Epidemiologia: 36mill de pers estan infectadas (la > en africa y Asia), en el 2000 se infectaron
5.3mill y fallecen 3mill por ao. Hasta el 95 era la 3 causa de muerte en mujeres jovenes y en
hombre era la primera en EEUU, actualmente esto cambio por la tto antiretroviral. En Chile H:M
= 8:1 en el resto del mundo 1:1. Se estima que existen 30.000 casos, pero diagn existen solo
3.000.
Transmisin: sexual 93%, sanguineas (drogas iv) 5%, vertical 1.5%, lactancia
Virologia: familia de los retrovirus, subfamilia de los lentivirus y existen 2 tipos de VIH (1 es el
mas frec). Su envoltura que la entrega la mb celular tiene las Gp120 y Gp41 que pemiten la
adhesin a la mb celular. Tb tiene enzimas como la transcriptasa reversa, proteasa y la
integrasa. El RNA es de doble hebra y posee genes regulatorios (Gag), de enxzimas (Pol) y del
envoltorio (env). La transcriptasa reversa produce 1 error en c/ replicacin lo que produce
mutaciones que permiten el cambio del virus en dif areas geog, tiempos, y en cada persona.
Comienzo de la Infeccin: Zoonosis que se inicio en Camerun, Linea ecuatorial y Avon por la
manipulacin de carne de chimpanse. El virus muto de VIC a VIH y se disemino por los
viajeros.
Ciclo de replicacin: Fusin Gp120 con CD4 de sup de los linfocitos, monocitos y macrofagos.
El coreceptor de quimioquinas es muy imp y su mutacin puede prod resistencia a la infeccin /
Transcricin de RNA a DNA / Integracion del DNA al DNA celular / Sintesis de proteinas y
formacin de viriones / yemacin / todo el ciclo dura 36 horas y la V1/2 en sangre es de 6 h, por
lo que producen 10 bill de particulas/d
Efectos en el SI: deplesion de CD4 / Aumento de CD8 / Activacin inmune persistente con
hipergamaglobulinemia policlonal
Factores pronsticos: la carga viral es ms imp que el recuento de CD4, porque la evolucin de
la enf va a ser ms rpida. Los CD4 se asoc a inefecciones oportunistas < 400 TBC, H Zoster,
candidiasis /<300 P carinii, Toxoplasma / <100 micoplasma ampico, CMV, criptosporidium
Historia natural:
Infeccin primaria: Sind retroviral Ag (50-90%), a una mononucleosis. Sx dp de 1-6sem post
infeccion: fiebre, adenopatias, faringitis, rash, mialgias, estomatitis aftosa, linfocitosis atipica,
etc. Pueden desarrollar una meningitis Aseptica (LCR claro <200cel de predominio
mononuclear, proteinas y gluc normal). Compromiso de pares craneanos. Ojo: la seologa
inicial es (-) por 2-6sem y se debe tomar la carga viral que es muy alta (100.000 copias). Los
CD8 y los CD4. Luego la carga viral por la RI humoral y celular del huesped
Etapa asintomatica o Latencia clinica: dp de la seroconversin los CD4 (+) van hasta niveles
que hace propenso a infecciones. Dura de 5-11aos. Existe un grupo de progresores a largo
plazo 4-7%que tienen CD4 normales por >7a y alta RI contra el Virus. Va de 60-80 cel/mm3
CD4 por ao, aprox. Y la carga viral por replicacin viral constante en los tej linfoides. Pueden
presentar Linfoadenopatias cronicas persistentes. A > edad de adq el virus mas rapido es la
evolucin a SIDA.
Infeccion sintomatica precoz: CD4 < 500c/mm3 y Sx B como acandidiasis oral, displasia del
cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc. La carga viral progresiva%
Manifestaciones Precoces: Linfoadenopatias generalizadas, candidiasis oral, leucoplasia
vellosas oral, H Zoster, Trombopenia, Molusco contagioso, Herpes Simple recurrente,
Condiloma cuminado, Ulceras orales, Hipergamaglobulinemia
Enfermedad Clinica (SIDA): dp de 7-10 a. <200 CD4 y/o infecciones oportunistas definitorias de
SIDA, la viremia esta por >100.000 copias (P carinii, toxoplasma gondi, CMV, MAC, candidiasis

esofagica, sind de amanacin, sarcoma de kaposi, cristosporidium e isospora belli, TBC).

Sobrevida sin tto 12-18m.
Clasificacin:
A
B
C
CD4 (+)
Asintomatico o PGL
Sx no A y no B
SIDA
> 500
A1
B1
C1
200-499
A2
B2
C2
< 200
A3
B3
C3
Diagnstico: Test de ELISA y confirmacin con Western Blot
Estudio inicial: Lab general / Sub poblacin linfocitaria / carga viral (lmite de deteccin de
20copias) / PPD / VDRL / Serologia para HVB, HVC, toxoplasma, tripanosoma, CMV / RxTx /
papanicolao / Parasitologia de deposisiones (en diarrea)
Antiretrovirales: Se la morbimortalidad, pero para evitar reistencia se asocia 2 (-)
transcriptasas y 1 (-) de proteasa. El efecto es una disminucin de la carga viral en forma
constante, pero no existe curacin permaneciendo latentes.
(-) Transcritasa Reversa: Analogos de nucleosidos (AZT, D4T, 3TC) o no nucleosidos
(-) de proteasas: saquinavir, indanavir, ritonavir. Evitan el clivaje del precursor gag-pol.
Embarazo y VIH: Se da AZT profilactica duarante el embarazo (3Trim), intra parto y hasta 6
sem de RN. No puede dar lactancia. Produce anemia pero no son teratogenicos. Disminuye
transmisin vertical de 25.5% a 8.3%. Con la Cesaria disminuye a 2.6%.
Conductas de riesgo:
Pareja sexual: portadora de VIH, de alto riesgo de infeccin por VIH, multiples parejas
sexuales, ulceras genitales u otras ETS. Una pareja discordante se infecta en 15% al ao y con
preservativo 0-2%
Practicas sexuales: Todas. De > a < riesgo: Anales, vaginales y orales, mas si son receptivas
que incertivas y sin proteccin. El preservativo disminuye el riesgo 100 veces, pero no llega a
cero.
Usuario de de drogas iv: compartir jeringas
Receptor de transfusiones: multiples transfusiones en los 78-85. Receptor de productos en
paises sin screening.
Prevencion de Infeccin: Abstinencia de sexual, pareja unica, uso correcto de preservativo ( no
remplaza las medidas anteriores).
Velocidad de progresin: NSE, acceso de cuidado medico, factores geneticos (HLA recept de
quimioquinas), astado inmunologico y carga viral, factores virales, tto antiretroviral.
Infecciones Oportunistas y VIH: SIDA
Compromiso digestivo:
Boca: queilosis: infeccin por hongos con inflam imp / leucoplaquia vellosa: asoc a VHB /
Ulcera aftosa de todo el TD se tto con corticoides / Candidiasis: frec con CD4<200 pueden ser
asintomaticas, prod ardor, disminucin o alt del gusto, dificultad para comer. Se ve en tto QT,
cancer, VIH y tto ATB. Tto ovulos vaginales de nistatina disuelto cuando es sintomatico.
Esofago: Candidiasis:asintomatico o disfagia, vomitos, desnutricin y epigastrialgia. DD: ulcera
herpetica, aftosa, pepticas y cancer. Si tiene candidas orales tto, pero si no lo tiene hacer EDA.
Tto: fluconazol por 7 dias
Higado: Infeccioso: CMV, M avium, M tuberculoso prod hepatitis granulomatosa (Bx) con fiebre
y pruebas hepaticas alteradas / Tumorales: Kaposi y Linfoma
Sistema Biliar: Colestasia acalculosa: criptosporidium, CMV / Colangitis esclerosante /
Estenosis papilar
Diarreas: Bact: Salmonella, Shigella, Campilobacter, C difficile, M avium (intracel)
Parasitarias: Cryptosporidium, entoameba histolitica, giardia lambia,
isospora beli, micosporidium, Blastocistis Homini
Viral: CMV, HIV, rotavirus
Manejo: Diarrea mas fiebre: Quinolona o ciprofloxacino / Diarrea sin fiebre: metronidazol / si no
responde estudiar con coprocultivo y parasitologico con tincin especial para micobacterias / Si
no responde rectoscopia con toma de muestra / Si es engativo EDA con aspirado duodenal
(giardiasis)
Compromiso Pulmonar:
Pneumocistis Carinii: Es un hongo que se tie con plata. Sin profilaxis y sin tto antiretroviral
75% lo desarrollan. Sx: tos, disnea y fiebre. Ex fisico: taquipnea, comp nutritivo, algorra, ex

pulm normal o escasos crepitos. Rxtx: escaso a abundante infiltrado intersticial. Lab: CD4<200
cel /mm3, LDH > 400 uL, PO2< 80mmHg. El inicio del tto no invalida el estudio etiologico con
lavado broncoalveolar o espectoracin inducida. General% el cultivo es polimicrobiano.
Respuesta a tto en 4 dias (2-10d) con cotrimoxazol (Trimetropin +sulfametoxazol 15-20mg/Kg
de peso 3-4 dosis en el dia de trimetropin). Uso de corticoide scon PO2 <70mmHg con dosis
altas por 1sem, luego bajo la dosis, pero la mantengo para evitar la alergia a sulfas. Si falla el
tto dar terapia de salvataje y pensar en cubrir otros agentes. Toxicidad hematologica evitable
con adm de ac folico, hepatica y alergia cambiar a pentamidina o clindamicina + primaquina. La
mortalidad es baja y salen de la Ins Resp. Se da profilaxis en CD4 < 200cel/mm3 / episodio
previo / otras infecciones oportunistas / fiebre, disaminucin de peso y Sx contitucionales /
candidiasis orofaringea / Profilaxis: cotrimoxazol forte 1 comp 3 veces a la sem, en < 100 CD4
dar 1 vez al dia por riego de toxoplasmosis.
TBC: Cavitaria o miliar. Puede tener diseminacin extrapulm ej: absceso tuberculoso en
pancreas. Riesgo es de 2-10% annual de desarrollar TBC con PPD (+) y > 30% en su vida.
Puede ser por reinfeccin o reactivacin. PPD (+) >5mm en VIH dar profilaxis con Isoniazida
por 9m-1ao o combinada por 3 meses, en PPD(-) dar profilaxis en desnutridos, o medidas
ambientalkes y sanitarias inadecuadas
Neumonias Bacterianas: Enf de alta frec, pero de presentacin atipica, > frec de hemocultivo
(+) y de infeccin polimicrobiana. En general buena respuesta a ATB.
Compromiso de SNC:
Desordenes psiquiatricos: ansiedad, depresin
Infecciones oportunistas: Toxoplasmosis, Meningitis por criptococo, encefalopatias
Asoc a VIH: neuropatia sens (25% de los pac) con parestecia, disestecias, dolor lacinante,
alodinia, hiperalgia, hiperestecia. Dar tto sintomatico.
Masa en el TAC: Toxoplasma, linfoma, criptococo, Histoplasma (en Brazil), micobacterias, CMV,
Kaposi, bact
Toxoplasmosis: Lesiones (general% multiple) hiperdensa en el TAC que se refuerza con medio
de contraste. 20-50% de los pacientes VIH desarrollan la enfermedad (infecciopn latente), 95%
sens de Ac. Se presenta en pacientes con <100 CD4, serologia (+) sin profilaxis. Sx: cefalea,
confusin, fiebre, alt cognitiva, convulsiones, focalizacin neurologica. Diagn: clnica, serologia,
TAC o RNM, PCR de LCR, prueba terapeutica con sulfadiacina, Bx cerebral (solo si no
responde a tto). 85% de los pacientes responden a 7-10d. Dp de too quedan sin secuelas
Linfoma primario del SNC: Incidencia de 5%. Clinica: convulsiones, confusin, focalizacin. El
TAC muestra una lesin profunda periventricular y en sustancia blanca. El Diagn se hace por
Bx. Tto prolongado por 3-6 m.
Leucoencefalopatia multifocal progresiva: Enf rapidamente progresiva y es un proceso
multifocar que se presenta como focal (deb motora, alt visuales, visin borrosa, ceguera
cortical, ataxia, alt del lenguaje. TAC muestra lesiones hipodensas de sust blanca subcortical.
Virus JC.
Meningitis criptococica: mucha morbimortalidad. Recurrencia alta y profilaxis efectiva. Sx
ceflea, fiebre, rigidez de nuca, nauseas y vomitos, coma, convulsiones, manifestaciones
cutaneas, respiratorio. Vector son las palomas en pacientes con carga viral alta y CD4 muy
bajos. Laboratorio: hemocultivo y cultivo de LCR, Ag serico para cryptococo neoformans. PL:
LCR de lata presin, GB<20, gluc norm, prot >40mg/dl 60%. Tto: anfotericina y/o fluconazol.
Infecciones Intrahospitalarias:
Inefccin no presente, ni incubandose al ingreso (dp de 48h), 5% de los hospitalizados. Se
asoc a instrumentacin, procedimientos, pac mas graves e inmunosup. La > son endemicas.
Depende de: sitio clinico (orina 43%, herida op (30%), neumonia (14%)) tipo y tamao del
hospital, edad del pac (nios 1% v/s >65a 37%), comorbilidad, servicio.
Microorg: cambio epidemiologico (G- G+), depende del hospital, tienen > resistencia (S
aureus y s coag (-) R a oxacilina / enterococo spp R a vancotricina / enterobacterias R a
cefalosporinas / P aeruginosa R a antipseudomonicos / acinetobacter baumanii y S maltophilia
intrinseca% multiresistente .
F(x) de epid hospitalaria: vigilancia, estudio de brotes, educacin, salud del personal, desarrollo
de politicas (ATB) y procedimiento, calidad hospitaria.
Vigilancia epidemiologica: coleccion, analisis y diseminacin de la informacin / determ la
endemia / 32% de reduccin.

Estudio de brotes: de la frec por sobre lo esperado ( es mas frec la endemia) / Imp es la
deteccin, estudio y sln precoz / diag microbiologico, diagn microbiolog y tipificacin bacteriana
Prevencin en ele personal de salud: educacin, screening serologico, medidas de aislamiento,
vacunacin (VHB, influenza), programa de accid laborales, profilaxis post exposicion.
Medidas de aislamiento: Prevenir transmisin de agentes en hospitales (no modif el huesped o
agentes) /Efectibidad con evidencia sugerente pero no evid cientifica / lavado de manos, uso
de guantes (contacto con secreciones y proc invasivos, precausin de contactos), mascarilla,
proteccin ocular, mascara facial, delantal, equipamineto para el cuidado del paciente, otros
(botas, aseo terminal unidad)
Existen: Precausiones standares: para todos los pacintes. Constan de lavarse las manos
antes y dp de cada paciente / guantes en contacto con sangre, fluidos corporales, excepto
transpiracin, piel no intacta y mucosa / mascarilla, proteccin ocular, facial y delantal en
procedimientos / manejo del material cortopunzante / tener equipo de reanimacin boca a boca
Precausiones de la via de transm: aereas, droplet, de contactos. Pacinete
colonizados con microorg epidemiologicamente imp.(bact multiresistentes, infec entericas, infe
virales respiratorias, infecc de la piel.
Aislamiento de contacto: pieza privada, lavado de manos y uso de guantes, delantal limpio,
instrumental personal ( fonendo y termometro)
Aislameinto respiratorio:
Enf trans por particulas pequeas (<5m) que pueden dispersarse, ej: TBC, varicela zoster,
sarampion / pieza individual, aire a presin (-), buena ventilacin, puerta cerrada / mascarilla,
excepto personas inmune (varicela o sarampion)
Enf trans por droplets (particulas >5m) al toser o conversar a < de 1mts, ej: enf resp virales y
bacterianas, N meningitidis y H influenzae / pieza individual, mantener 1mts de separacin o
sino mascarilla, puerta puede estar abierta
Transmision viarales de virus por la sangre: VIH, VHB, VHC, VHG, HTVL-1, trasnfusin transm
virus ( y send ), lentivirusis (SIV, SVF), herpes virus tipo 8, priones. La transpor exposicin
cutanea en HIV 0.3%, VHB 1.3%, VHC 6-30%
Manejo post exposicioon: labar la herida con javon y agua. Reportar la exposicin. Y evaluacin
infectologica del paciente inuculado, vacunacin en VHB, profilaxis
Diagnostico y tto de infecciones en procedimineot invasivos:
Cateter venoso central (CVC): Cultivo solo en sospecha de infeccin. Cateter temporal se debe
retirar, tomar cultivo de la punta y 2 hemocultivos / cateter permante no requiere el retiro del
CVC y se toma un cultivo a traves del CVC y 1 hemocultivo, ambos con tecnica de lisiscentrifugacin / CVC temporal con alt de la coag (INR >2 o plaq <50.000) se debe considerar
hacer el diagn como CVC permanente, si se retira como temporal.
Categorias de infeccin:
Colonizacin: >15 UFC/ml o >1.000/ml, sin Sx
Infeccin en el sitio de insercin: eritema, induracin y dolor o pus en 2cm.
Infeccin asoc a CVC: >15 UFC/ml o >1.000/ml, con Sx. La mejoria con el retiro se concidera
evidenci de infeccin
Bacteremia asoc a CVC: >15 UFC/ml o >1.000/ml, con Sx + hemocultivos para el mismo
microorg, sin otro foco de infeccin. La mejoria con el retiro se concidera evidenci de infeccin /
agentes: S coagulasa (-), S aureus, Bacilos G(-) entericos (E coli, K pn,enterobacter clocae), P
aeruginosa y candida spp
Inefccin de pocket o trayecto: eritema y /o necrosis de la piel que recubre el trayecto del
reservorio o pus en ele bolsillo que contiene el reservorio.
Tto: bacteremia: tto empirico: Vancomicina + Cefotaxima (ciprofloxacino o amikacina) / S
coagulasa (-): vancomicina iv por 7d y los CVC se debn retirar / S aureus: se deb retirar el
cateter + vancomicina iv por 2sem si responden bien y si no 4sem / Bacilos G(-) como bacilum
o corinebacterium: sacar el cateter + vancomicina iv por 7-14 d / E coli, Klebsiella, enterobacter
o Pseudomonas: sacar el cateter +cefotaxima (enterobact) o ceftazidima (pseudomona) con
cipro o amikacina por 7-14d / candida: retirar el CVC + anfotericina o fluconazol* iv.
Ventilacin mecanica: Neumonia: fiebre o hipotermia, leucocitosis, secrecin bronquial
mucopurulenta y infiltrado a la RxTx. Diagn etiologico con LBA o cateter protegido + >1.000
UFC/mm3. Los cultivos de la secrecin traqueal puede asoc o no a la neumonia.

Tto: Cubrir agentes frec en cada hospital. Con frec estan: Saureus, enterobacterias (E coli, K
pn, E clocae) pseudomonas, acinetobacter / vancomicina + cefotaximo / ceftazidima de 1 linea.
Candida en la secr traqueal pensar en candidiasis diseminada.
Sonda Foley: urocultivo > 100.000colonias en la roina del cateter o en el 2 chorro de orina. E
coli peudomona, candida. Categorias de infeccin: bacteriuria asintomatica es la presentacin
mas frec despues la ITU alta con Sx sistemicos. Los Sx de las ITU bajas se pierden.Tto: solo
es presencia de Sx.
Infeccion de herida operatoria: S aureus, coagulasa (-), enterobacterias, pseudomonas. ATB,
curacion y drenaje.
Bacteremias: S aureus, S coagulasa (-), inefciiondel cateter
Septicemia s Cilicas: Salmollela spp, fiebre tifoidea, brucelosis leptospirosis
Septicemia Sx y Sg con relacion a bacterias en la sangre
Salmollena: tiene Ag Vi capsular presente y especifico de serotipo Typhi. Salmonella Typhi es
una enterobacteria bacilos G(-), lactopsa (-), Vi(+), antigeno capsular K, Ag flagelar H pared
celular con LPS A y polisacarido O. De la clasificacion de la salmonella la S enterica subesp
enterica se encuentra en humanos
Serogrupo
Sertipo
A
Paratiphy A
B
Paratiphy B, TyphimuriumB
D
Pyphi y enteride
Tipo de inefcin: Fiebre tifoidea, salmonella Tiphi, para typhi A,B, Ctrans orofecal. Septicemis
ciclicas, va dism su frec
Diarrea Aguda Fiebril: S entiriditis*, S tiphymurium, otras.
Epidemiologia, clinica y tto distinto a fiebre tifoidea. Va en auemnto. Paciente nios y adultos
jovenes. Reservorio avicola , consumo de carnes de aves, y huevos ( mayonesa), diarrea de
1sem, sin tto efectivo tto sintomas, ciprofloxacino o cotrimoxazol, latalidad muy baja, Ex
coprocultivo y leuc fecales , prevencion control de alimentos, buena coccion. Se asoc a
mascotas como iguanas y culebras. Complicaciones IRA prerenal, rabdomiolisis, shockseptico
Fiebre enterica: S typhi, el reservorio es el hombre, se
conatminan las aguas, verduras, mariscos y otros, duracin 3-4 sem, tto con tto, mortalidad
10% si no se tto, Ex hemocultivo, prevencin con sanamiento ambiental, va disminuyendo en
frec.
Fiebre Tifoidea:
Enf endemica que posee epidemias. Se produce por Salmonella Typhi 90% y salmonella
Paratyphi A 8%, B 2% y C. Clinica:jovenes <40a Incubacin de 5-21 d (14d) dp de la ingestin
del microorg en comida o agua contaminada, el reservorio es el propio hombre. La incubacion
depende de la edad, inoculo, acidez gastrica, estado inmunologico del paciente. Presentan (34sem) fiebre, dolor abd, Sx constitucionales (artrialgias, mialgias, tos) y escalofrios, antec de
viaje en paises endemicos. Presentacin 90% presentacin aguda, 10% subaguda y 2%
cronica-portador DD: malaria, amebiasis, leshmaniasis y gastroenteritis bacterianas.
Presentacin
1 sem: fiebre en ascenso, cefalea y bacteremia
2 sem: dolor abd, contipacin o diarrea, lengua saburral, hepatoesplenomegalia, bradicardia
relativa y rush (rose spots) en el tronco y abd, fiebre continua
3 sem hepatoesplenomegalia, HD y perforacin, relacionado con la hiperplasia linfatica de las
placas de Peyer iliocecales. Prod bacteremia y peritonitis.
P declinacin: fiebre y Sx en regresin,
Convalescencia: reactivacin-recidiva
Pronostico: mortalidad de 1.5%
Complicaciones: perforacin, hemorragia, hepatitis, osteoartritis, espondilitis, cerebrotoxina con
alucinaciones y delirios, colesistitis alitiasica, miocarditis, disrupcin del embarazo, FOM
Puede haber shock septico, alt de conciencia (psicosis Ag, mielitis y rigidez son poco frec). Los
nios tienen mas diarrea y los adultos mas contipacin. Neumonia y convulsiones fenriles se ve
en nios.
Diagnostico: hemocultivos 80% sens, leucopenia con desv a izq, aneosinofilia, linfocitosis
relativa, VHS alta, aislar el microorg en sangre (40-80%) con cultivos de larga duracin. Cultivo
de deposiciones (30-40%), orina, lesiones de la piel y contenido duodenal, bilicultivo,

mielocultivos. Si salen (-) se puede hacer puncin y cultivo de la MO (50% de (+) a pesar de
estar 5d con ATB). Test serologicos solos (Reaccin Widal) tiene falsos (+) en areas
endemicas. ELISA para el Ag capsular polisacarido Vi es util para detectar los portadores no la
infeccin aguda. Lab: anemia, leucopenia o leucocitosis, pruebas hepaticas alt (hepatitis virales
las tienen muy alt sin tanta fiebre y sin bradicardia relativa, ADA en plasma elevado (>60U/L).
PL puede tner leve pleocitosis (<35cel/mm3). La meningitis y la inefccin del parenquina
cerebral es raro.
DD: sind mononucleosido (CMV), brucelosis, EBSA, y otros de Sind febril prolongada
Tratamiento: Se han hecho resistente a cloranfenicol, ampicilina y cotrimoxazol. Tto empirico:
ciprofloxacino* 500mg por 12d (comp osteoarticualr) / cloranfenicol 5-25mg/kg por 14d /
cotrimoxazol forte 1c/12h (comp hematologico, recaida) / ampicilina en embarazo 3 trimestre,
colecistitis. Respuesta en 3-5d En nios puede prod toxicidad al cartilago (poco frec).
Corticoides en casos complicados (3g dexametasona) Perforacin intestinal: 3sem de fiebre,
aumento del dolor abd, distencin, peritonitis, bacteremia 2. Se debe tratar con
antimicrobianos entericos y reseccin intestinal. Recaidas son <1-6%. Los poartadores
asintomaticos se tto con ciprofloxacino 500-750mg 14-28 dias y conciderar colecistectomia. Los
portadores urinarios son raros y se asoc a urolitiaisis y enf prostatica
Brucellosis:
Es una zoonosis prod por Brucella sp (B melitensis, abortus, suis y canis) que son cocobacilos
G(-) facultativos intracelulares. Transmisin por inoculacin directa, conjuntiva, aerosoles,
ingestin de productos contaminados (leche no pausterizad y queso de cabra) Clinica: fiebre,
anorexia, sudoracin, indispocisin, fatigabilidad, baja de peso y depresin, de presentacin Ag
o subaguda o cronica. Ademas de la fiebre puede no tener linfoadenopatias,
hepatoesplenomegalia ocasional. La presentacin localizada es con sacroileitis 20-30%,
genitourinario 40% (ependimoorquitis), meningitis 1-2%, endocarditis subaguda 1%, y abscesos
hepaticos, esplenicos, tiroideos, epidurales, granulomatosis hepatica o MO y hemofagocitosis,
pneumonitis, derrame pleural, empiema y uveitis. DD: Sind de fatiga cronica o enf de lyme.
Diagn: fiebre cronica sin componentes especificos debe preguntarse por contacto con animales
y ingesta de leche o queso no pausterizado. GB normales o disminuidos, alt de las pruebas
hepaticas leves, Rx, TAC, RNM, Ecocardio puede determinar enfermedad localizada.
Hemocultivos (80%), cultivos de Bx MO y higado, LCR o pleural son de lento cultivo y nec
medio bifasico (Ruiz-castaneda) y automatizado. Serologia por aglutinacin de suero en titulos
>1:160 es diagnostica (ojo B canis sale (-)) y ELISA. Tb nos confirman la curacin y las
recaidas.
Tto: doxacilina 100mg 2 v/d por 6sem +estreptomicina 1g im/d por 14-21 d
*doxacilina 100mg 2 v/d por 6sem+ rifampicina 600mg (15mg/kg) c/12h por 6sem
La enf local requiere Qx. Nios dar cotrimoxazol + rifampicina por 6sem.
Embarazo: sepsis puede causar parto temprano, tto: rifampicina 900mg/d por 6sem con o sin
cotrimoxazol.
Neurobrucellosis: doxazolina, rifampicina, cotrimoxazol, por tiempo necesario para que la PL
salga normal (DD: TBC con ADA (+))
Endocarditis: remplazo valvular y tto ATB prolongado.
Exposicin accidental con la vacuna para animales necesita tto completo
Prevencin: vacunacin de rebao y pruebas serologicas en animales infectados.
Pausterizacin de la leche.
Lestospirosis:
Lestospira interroganses una espiroqueta aerobica y la enf es una zoonosiscon bacas,
chanchos, caballos, perros y roedores (47%). Dp de la inefccin se excreta en orina y puede
permanecer en el ambiente por meses. Asoc a clima calido, riesgo laboral y recreacional. Del
ambiente entra por la piel o mucosas no intacta. P incubacin de 226d (10d). Sx fiebre,
calosfrios, mialgias, cefalea, vomitos, diarrea, sx respiratorios, fiebre bifasica. Signos: edema
conjuntival, adenapatias, hepatoesplenomegalia, rash. Lab: leucocitosis, con desv izq, alt sed
orina, CPK aumentada y alt trasaminasas.
Complicaciones: meningitis aseptica 50-85%, sind icterico-hemorragico, alt de la coagulacin
Diag: cultivo, serologia (MAT y ELISA), PCR
Tto: PNC s 3M c/6h ev / Doxicilina 100mg c/12 h vo por 14d
Virus Herpes:

VH simple I / II / varicella zoster / VEB / CMV / Herpes VI / VII / VIII ( VHSK). Todos son = al ME
y produce infeccin latente. Los virus I-II-III son trans por via sexual el resto son de trans via
resp y son mas universales. La 1 infeccin afecta el epitelio, desde hay ingresa a los n sens y
viaja hasta llegar a los ganglios sens donde hacen latencia y cualquier lesin de la piel o
mucosa permite la recurrencia (trauma, sol, alimentos, bajas defensas, menstruacin, stress
emocional).
VHS I: Edad escolares y preescolares, infecta labios, encias, farineg y mucosa oral como una
estomatitis bucal primero vesciculas y luego ulceras. En la 1 infeccin puede extenderse ala
cara (Sx en 50% de los casos), es autolimitado por 7dias y pueden prod fiebre alta. Las
reactivaciones son mas localizadas. Las lesiones pueen estar presedidas por dolor, quemazon,
prurito 6-53h antes. La 1 inefccin puede gingivoestomatitis en nios y faringitis en adultos con
perioso de incubacin de 1 sem. Asoc a sintomas de mialgias, irritabilidad, adenopatias
cervicales. Laringitis y epiglotitis pueden obstruir un poco a los nios. La recurrencia en boca y
labios tiene Sx locales pero pocos sintemicos. La curacin es 2-3sem si no se sobreinfecta. Alt
oculares: conjuntivivtis y blefaritis, puede tener destruccin de la cornea, glaucoma y ceguera
por la recurrencia y nec de transplante corneal. En pac inmunocomprom existe mayor
poblabilidad de recurrencia y VHS diseminado, puede comprometer la piel, TD; pulm, higado y
ojos. Alt neurologicas por VHS: disfuncin sacra autonomica, mielitis transversa, meningitis y
encefalitis
VHS II: afecta genitales, lesin eritematosa y vesciculada y luego se ulcera. En la 1 inefccin
hay fiebre, decaimeineto, adenopatias inguinales, > n de vesciculas. 50% tienen Sx. Puede
tener meningitis aseptica en 2-3 dias dp de la inefccin con vomitos, sx meningeos y cefalea.
(distinto a encefalitis herpetica donde hay inefccion viral en las meninges). 10% de las lesiones
se producen por HVS I y viceversa. Pueden tener prostatitis y inefcciones anales y en
pacinetes con VIH las lesiones se cronicifican. Las reactivaciones son menos sintomaticas sin
fiebre, sin adenopatias. Son infectantes desde el inicio de las vesciculas hasta 7 dias despues
de cicatrizado. Son poco dolorosas si las ulceras se mantienen secas. En la mujer prod
molestias al orinar y son mas molestas. Tto: aciclovir oral 200mg por 5v/d por 5d o valaciclovir
1g c/12 por 5d + aciclovir topico.
Panadizo: por VHS I-II, eritema, dolor pero no absceda. DD: ua encarnada y Stafilo
Queratitis Herpetica: ulceras corneales serpinteantes que al cicatrizar deja una cicatriz
opacificante que prod perdida de la resolucin. Clinica ojo rojo y sens que no responde a
colirios, ganglio preauricular. Tto: antiretrovirales topicos y sistemicos, contraindicado los
corticoides. Puede recurrir.
Enecefalitis Herpetica: VHS I produce lesiones liticas en el encefalo 2 a la inefccin del n
olfatorio con alt de los lob temporales. Clinica de THE: vomitos, fiebre, comp de conciencia.Tto
aciclovir. En RN tien alta mortalidad y la trans es por via hematogena, por lo se deb hacer
cesaria. El 30% se asoc con foco externo. Puede ser de 1 infeccin o recurrencia.
Inmunocomprometido: gingivitis necrotica, quemadura bajo la lengua, leucoplaquias, ulceras
Diagnostico: Clinico, en caso de necesitar cultivo crecen en 48h (piel, orofaringe, ojo,
deposiciones)o PCR (para LCR)
Tto: antiretrovirales. Aciclovir (analogo de guanina) en inmunocompr o RN ev y oral en 1
inefccion de inmunocompet / valaciclovir mejor biodiponibilidad y es una prodroga. Ambos se
usan en profilaxis de las recurrencias (1-2comp aldia)
Varicela Zoster: Mas de 95% de los adultos ya fueron expuestos al virus. Prod la peste cristal o
varicela con lesiones eritematosas vesciculares que se van transformando en pustulas y luego
costras, en el 3-4 dia existen lesiones en distinto periodo evolutivo, porque existen 4-6 oleadas
de lesiones. Son 500-600 lesiones en el cuerpo, incluyendo conjuntiva, genitales, boca.
Incubacin de 2-3sem. Son contagiosos desde antes de que salgan las vesciculas y cuando
estan en fase costra todas las lesiones ya no contagia. El virus se transm por inhalacin
respiratoria o de las lesiones cutaneas desde 48h antes del rush. Se peoduce 2 viremias y se
isntala en ganglios sens perineurales afectando a las celulas de schwan. La reactivacin del
herpes Zoster se prod en >45 a con inmunidad solo una vez en la vida, recorre la distribucin
de un dermatoma o varios si es inmunocomprom con una evolucion mas lenta. Son
contagiosas. Las lesiones son muy dolorosas de 7 dias de durancin por destruccion de la
mielina y puede dejar un dolor posthepetico. En jovenes pedir VIH. En el trigemino tiene
complicaciones corneales. En los adultos es mas sintomatica. El tto con aciclovir o valaciclovir
desde el diagn disminuye la frec de esta recurrencia

Complicaciones de la varicela: sobreifeccion bacteriana (S Aureus y S pyogenes) / cerebritis

autolimitada / encefalitis (ver encefalitis) / Sind de Reye asoc a aspirina / Hepatitis subclinica en
25% / neumonia 15% (adultos) / varicela congenita en el 1 trimestre / mortalidad en 1/50.000
casos / inmunocomprom prod neumonia varicematosa, varicela hemorragica, CID, Insuf
Hepatica, Dolor abd agudo, encefalitis /embarazo: riesgo materno de neumonia 10% y
mortalidad 3-40%
Varicela y Emabrazo
Varicela congenita: el virus pasa por la placenta y prod hipoplasia de organos (SNC, corazon,
ojos y oidos) y extremidades. Baja frec <5% de la madres que se infectan. No se prod con el
herpes Zoster.
Varicela perinatal: varicela del RN y hepes Zoster en lactante
Tto: exposicin al virus en madre sero(-): inmunoglobulinas hiperinmunes (IGVZ) 2-3 d (el
aciclovir no se ha demsotrado utilidad)
Emabarazada con varicela: aciclovir oral 800mg por 5v/d x 7d / ev 500mg/m2 x 3v/d x 7d (es tto
para la madre no para el feto)
Diagnostico: clinico, confirmo con inmunofluorecencia directa
Vacuna: 1 dosis en nios y 2 en adultos. Virus atenuado por lo que puede producir H zoster.
Proteccin en 90% adultos y 70% nios. Se asoc a varicela en 5% nios y 10% adultos. NO
vacunar a los inmunodeprimidos (leucemicos)
Tto: inmunodep: aciclovir precoz (evitar diseminacin) / nios 500mg/m2 c/8 ev / adultos
10mg/k c/8h ev
Mononucleosis
Sind Mononucleosido: VEB, CMV, VIH, drogas
VEB es un virus herpetico linfotropo B humano que se adquiere la infeccin en la infancia en
forma asintomatica. El 25-70% de >13 a es una mononucleosis infecciosa. Presentan fiebre,
linfoadenopatias y faringitis, Ac heterfilos y linfocitosis atpica.
Transmisin: Saliva en las primeras semanas de vida (<4 a es asintomatico) o por transf
sanguinea. En paises desarrollados la infeccin es ms tardia, el la adolescencia donde se
presenta el cuadro con claridad (14-18 a). La mayoria de los adultos son seropositivas para
VEB. El VEB se elimina por la faringe hasta 18 m dp de la 1 infeccin, luego en forma
intermitente.
Etilologia y patogenia: AND doble. Se conocen dos tipos (A y B). Se transmite por la saliva, se
replica en la orofaringe (mucosa) y linfocitos B porque poseen receptores para VEB (C3d). Los
LB son estimulados policlonal% para producir Ig, unas pocas entran en ciclo ltico con
liberacin de Ag viral. Se detectan eln la sangre el Ag precoz complejo (AP) y el Ag de la
capside viral (ACV). La respuesta inmune es celular contra LB por los LT CD8 (+) y humoral
contra los Ag (linfoadenopatias). Cuando se forman LT de memoria limitan la proliferacin de
LB y permanece el VEB latente en LT y orofaringe. En la primoinfeccin existe una
hiporreactividad celular general pero es menor que la producida por CMV
Clinica: incubacin de 4-8sem. Prodromo: malestar anorexia, escalofrios. Sx: fiebre, laringitis*,
linfadenopatias dp de dias.
Ex fisico: fiebre hasta 39-40C, edema periorbitario, laringitis extensa con exudado en 1/3 de
los casos, petequias en el paladar, adenopatias ant y post cervicales, inglinales, axilares sens
a la palpacin, sens la palpacin del higado y rara la hepatomegalia, esplenomagalia (50%),
erupcin cutanea macular (5%), petequial escalatiniforme, urticariana o similar al eritema
multiforme. La ampicilina produce una erupcin maculopapular pruriginosa.
Evolucin: Cura espontnea. Faringitis por 5-7 dias, fiebre por 7-14 dias, las adenopatias
regresan en <3 sem. Persiste el malestar, pero regresan al trabajo en 3-4 sem.
Complicaciones: Raras. Anemia hemoltica autoinmune / tropmbocitopenia leve /
Granulocitopenia ligera / En estas 2 ultimas se puede usar corticoides / Ruptura de bazo
(rara) / Compl neurologicas: paralisis de nervios craneales y meningoencefalitis / Hepatitis leve
/ Alt cardiacas: (raras) pericarditis, miocarditis, espasmo coronario / Obstruccion de la via area
por ganglios e infiltrados en el anillo de baldayer en nios (corticoides) / Muerte raro por
ruptura esplenica, encefalitis y obst via aerea / VIH prod leucoplaquia vellosa
Laboratorio:
Anticuerpos heterfilos (+) 50% de los nios y 90-95% adolescentes y adultos. Se miden por
pruebas de mancha nica, disminuyen los titulos con la convalesencia pero persisten hasta 9
meses. Si sale (-) repetir despues de 2-3sem

Linfocitosis Atpica 75% (CT CD8) con ligera neutropenia y trombopenia. de las Ig.
Respuesta de Ac especificos para VEB: en casos atipicos IgM e IgG contra ACV, Ac contra AP
y ANEB (Ag nucleares de VEB)
Diagnostico: faringitis, adenopatias, linfocitosis atipica, Ac heterofilos ( en nios IgM VCA . No
sirven los cultivo sde ex faringeos. Los pacientes heterofilos (-) 2/3 tienen CMV ( > edad, con
fiebre, y malestar, poca linfoadenopatias y faringitis de comienzo insidioso y resolucin muy
lenta, se diagnostica con Ag en sangre, seroconversin, o 4x los titulos de Ac a CMV) DD
faringitis Strep grupo A, VHS. DD linfocitosis atipica: rubeola, hepatitis, toxoplasma, parotiditis
y RAM
Tratamiento: Reposos suficiente, paracetamol, evitar deportes violentos por 2m, al dism los
sintomas volver a trabajo. Glucocorticoides en obstruccion de la via area, anemia hemolitica y
trombopenia. No sirve el aislamiento.
Procesos Malignos asociados a VEB: Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo anaplasico,
linfoma linfociticos en inmunodeprimidos (Linfomas de cB) de localizacin en el SNC especial
%. La proliferacin policlonal pasa a ser monoclonal con una mutacin
CMV:
Produce desde defectos congenitos, cuadros asintomaticos, sind mononucleosido a enferm
diseminada en inmunodeprimidos
Etiologia: virus herpetico con DNA doble que produce una infeccin latente o litica y productiva
Epidemiologia: distribucin mundial (> 90% de la pobl), se favorece la transmisin con el
asinamineto y la mala higiene. Frec es la 1 infeccion perinatal o en la 1 infancia. Esta en
leche, saliva, heces, orina y secreciones sexuales. La transmisin requiere exposicin intima
repetida y prolongada. Dp de la 1 infeccion el virus permanece latente y se puede reactivar en
deficiencia inmunidad por LT (VIH, Transplante o neo linfatico). 5% desarrolla una
mononucleosis
Patogenia: la infeccin congenita del feto desde la madre produce enferm clinica en el
feto o RN. La inefccion 1 en nios y adultos produce una respuesta de LT semejante al
sind mononucleosido por VEB. Aparecen LT CD8 atipicos y activacion policlonal de LB.
La inmunodep puede activar los virus latentes, puede haber sobre infeccin con
pneumoystis carinii o VIH.
Anatomia Patologica: C citomegalicas son celulas epiteliales infectadas en gl salivales,
pulmon, higado, rion, pancreas, suprarrenales, SNC.
Manifestaciones clinicas:
Infeccion congenita: RN de madres infectadas por 1 vez durante el embarazo: petequias,
hepatoesplenomegalia e ictericia, hernias ingunales, coriorretinitis, menos frec es la
microcefalia, calcificaciones cerebrales y retraso crecimiento inutero, prematurez. DD: sifilis,
rubeola, toxoplasmosis, herpes simple, enterovirus, sepsis bacteriana. Si no se presenta al
nacer desarrollan alt psicomotoras, auditivas, oculares y dentarias
Infeccion perinatal: La mayoria son asintomaticos, pero especialmente los prematuros prod
neumonitis interticial que puede asoic a infecciones chamydias, p carinii, ureaplama
urealiticum. No ganar peso, adenopatias, erupciones, hepatitis, anemia, linfocitosis atpica
Mononucleosis: con Ac heterofilo (-), es mas frec en jovenes sexualmente activos. Incubacin
de 20-60 d y la enf dura 2-6 s. Sx: fiebre alta prolongada, escalosfrios, fatiga y malestar,
mialgias cefalea, esplenomegalia y raras son adenopatias cervicales y faringitis. Dp ampicilina
erupciones rubioliformes.. Menos frec: neumonitis, miocarditis, pleuritis, artritis encefalitis, sind
Guillam barre. Raro son la anemia hemolitica, trombopenia y granulocitopenia.
Lab: linfocitosis con >10% de linfocitos atipicos, alt de las pruebas hepaticas, Ac heterofilos (-),
pero alt reumatologicas pasageras (Factor reumatoideo, crioglobulinas, ANA, aglutinas al frio.
Secrecion viral continua por meses al igual que la astenia. Raro son los episodios recidivantes
con alt SNC.
Infeccion en Inmunodeprimido: Frec asociado a transplante, suceptibilidad celular 1, leucemia
y linfoma, QT, SIDA con <50 CD4 con fiebre, leucopenia y depresin de la MO, hepatitis,
neumonitis, esofagitis, gastritis, colitis, retinitis, meningoencefalitis. El organo Tx puede tener
hepatitis CMV o neumonia por CMV. FR: inmunosuporesin, enf Ag de ingerto contra huesped,
edad avanzada, sepositividad antes del Tx. No hacen mononucleosis y puede desarrollar enf
por 1 infeccin o recurrencia

Sx: fiebre prolongada, malestar, anorexia, cansancio, sudoracin, artralgias y mialgias. Se

asoc a transt de la funcion hepatica, leucopenia, trombocitopenia, linfocitosis atipica,
neumonitis (diag con Bx y lavado broncoalveolar), ulceras esofagicas, estomago, intestino
delgado o colon, meningoencefalitis es rara, poliradiculopatia progresiva subaguda.
Diagnostico: cultivo viral en fibroblastos con titulos de Ac elevados (ventana de 4 sem),
viremia. Profilaxis: evaluar sangre de donantes, inmunoglobulinas contra CMV, aciclovir (no
estto). Tto: ganciclovir (prod neutropenia)con o sin Inmunog, en VIH regimenes prolongados de
tto. Foscarnet en resistencia a ganciclovir
Neumonia Adquirida en la Comunidad:
Mortalidad 1% en ambulatorias, 14% en hospitalizados, y las neumonia por neumococo de
30%. Epidemiologia y factores predisponentes:
Distrubucin geografica y viajes: hitoplasma, coccidioides, paracoccidioides, hanta y TBC
Animlaes: hanta, chlamidia psittaci, fiebre Q o tularemia, legionella en aire acondicionado.
Factores del huesped: alcholicos S pn, anaerobios / Cirrosis G (-) / EPOC H influenza /
Hipogamagloby anesplenia S pn / VIH y SIDA P Carinii, Spn, H influenzae / mayor edad y comp
sensorial aspiracin y neumonia por anaerobios.
Estacional: > en invierno N virales, S pn, H influenzae / Todo el ao Chlamidia
Patogenia:
Por aspiracin: existen colonixadores transitorios de la faringe como s pn, y Stafilo aureus. La
mayoria de las neumonias son por aspiracion del contenido faringeo. El estrs libera proteasas
que hidrolisan la fibronectina que une la flora normal a la mucosa, facilitando la colonizacin
por patogenos. Tambien los ATB y los antiacidos favorecen la aspiracin. Todo ind sano aspira
peq cantidades durante el sueo
Inhalacin de aerosoles: chlamidia, TBC, micoplasma y virus
Contiguidadd e focos ej: abd o cervical
Cuadro clinico: tos, fiebre, calosfrios, desgarro mucopurulento, ptada de costado. Presentacin
subag de las neumonia atipicas (micoplasma, chlamidia, legionalla) con tos seca, fiebre,
insidiosa, sin calosfrios, menor toxicidad, hemograma menos inflamatorio y RxTx con comp
interticial. Ancianos e inmunodep presentan deterioro general, sepsis o fiebre sin foco. Existen
signos que nos orientan a un agente: herpes labial a S pn, miringitis bulosa a micoplasma,
esplenomegalia psitacosis, mialgia y rush cutaneo a hanta.
Laboratorio: parametros hemtologicos, BQ y funcionales (gravedad y hospitalizacin), VIH en
pac entre 15-50a . Legionella presenta hiponatremia y LDH >700u/ML / hanta trombocitopenia /
leucocitosis con leucoflia y desv izq y PCR alta pensar en bacteria / Serologia para
micoplasma, chlamidia, legionella. La muestra de expectoracin debe ser de > 25 PMN por
campo y < de 5 cel epiteliales. El S pn son cocos G (+) lanceolados (sens de 60% y especif
90%). Disminuye el rendimiento del cultivo: tardanza de procesar la muestra, ATB previos,
contamiacin de la muestra. Se debe cultiva y medir la sens del S pn par ver si hay resistencia.
Si a pesar de las medidas mencionadas sale (-) pensar en micoplasma, chlamidia, legionella o
TBC. Los pacientes hospitralizados necesitan Hemocultivos (sens 9-14%) y cultivo de
expectoracin (no asi los ambulatorios) y se debe puncionar todo derrame significativo.
RxTx: AP y L. DD de opacidad: ETE, tumores, congestin pulmonar, otros. Falsos (-) en
examenes precoces, pac neutropenicos y P carinii. Patrones aspirativos, condensacin,
interticial, coleccin pleural.
Etiologia: S pn es el mas frec de NE que nocesita hospitalizacin y si no se demuestra agente
ste tb es el mas frec (2 son los anaerobios) 3-10% son H influenzae, Moraxella catharralis, S
aureus, Bacilos G (-). Los atipicos son menos frec: legionella 1-8%, micoplasma 2-8%,
chlamidia 7-8%. TBC es planteable en caos Subag o crnicos. Virus: Influenza, parainfluenza y
adenovirus 2-5%. En Inmunocomp P carinii 13%.
Streptococo Pneumoniae: mas frec 30% de las n bacterianas, de alta mortalidad en >65 a con
enf cronica. Resistencia intermedia (disminucin de la sens) en infecciones invacivas de 30%,
por lo que se recomienda que en las n gravs comenzar con Cefalosporina de 3G o
levofloxacino (otras vancomicina, quinolonas de 3G o linezolid. 50-60% sens al gram de
espectoracin
Anaerobios: 2 en frec. Se dan por aspiracin. Las grandes aspiraciones se deben diferenciar
del sind aspirativo en que el dao quimico es predominate ( Sind de Mendelson). Neumonitis
por anaerobios es una neumonai necrotizante que desarrolla un abseceso en 7-10 d. El diagn

es clinico y RxTx. La forma mas clasica de presentacin es Sub ag con fiebre intermitente y
luego tos productiva abundante de mal olor. Se deben tomar hemocultivos, y estudio de
espectoracin con Gram sugerente y cultivos (-). Generalmente la inefccion es polimicrobiana
con Stertococos sp, microaerofilos que con anaerobios prod de B lactamasasproducen
resistencia a los ATB. El tto en este caso es clindamicina o PNC + Metronidazol o B lactamicos
con (-) de B lactamasas, carbamacepinicos y quinolonas de 3G.
Micoplasma Pneumoniae: es el mas frec de las N atipicas, 20% son asintomaticos, 75-80% son
infecciones resp menores y 3-5% neumonias. El cuadro es gradual de dias a sem, cefalea,
mialgias, odinofagia, tos seca o productiva con desgarro mucoso o mucopurulento (si fuese un
cuadro ag pensariamos en influenza). Pac en buenas condiciones, faringe eritematosa, sin
adenopatias, miringitis bulosa, pulm normal o escasos crepitos. Raro es la alt pleural o
extrapulm. RxTx con infiltrados basales e hiliares. Serologia (+) en ELISA (IgM) demora 1sem
en aparecer y aglutininas en frio. Cultivo lento y dificil por lo que no se usa. El tto Sx pero no
erradica. Claritromicina o Azitromicina por 2sem /2 tetraciclina (dao de dientes y huesos) o
fluorquinolonas
Chlamidia Pneumoniae: Bronquitis y neumonia atipica. Incubacin en 1 mes. Faringitis,
disfonia, tos, y fiebre y al ex roncus y crepitos. Se asoc a otitis y sinusitis. Lab VHS sin
leucocitosis. La Rxtx con infitrados interticiales o condensacin. Serologia y PCR confirma el
Digan. Tto: eritromicina 2sem 2g/d (azitro o claritro) o tetraciclina
Chlamidia Psitacossi: contacto con aves infectadas, incubacin de 5-15d. Inicio Ag o sub ag
con un cuadro de IRA viral o mononucleosis o forma tifica. La neumonia interticial es lo mas
frec con hepatoesplenomegalia. La Rx es einespecifica y el lab no es orientador. Imp es el
antec epidemiologico y serologia con fijacin de complementos con titulos >1/64. Tto:
tetraciclina 2g/d o doxaciclina 200mg/d por 2-3sem /2: macrolidos
Legionalla Pneumophilla: esta en aguas naturales, aire condicionado y vaporizadores. Se
presenta como fiebre de Pontiac y enf de los legionarios. Incubacin de 2-10d, clinica
semejante a otras neumonias. Tos fiebre y opacidad del pulmon, puede tener alt digestivas y
neurologicas. Diagn: cutivo e inmunofluorecencia directa en expectoracin, indirecta en sangre
y Ag en orina. Tto: ciprofloxacino o ofloxacino por 3 sem o eritromicina 1g ev /d si es grave asoc
a rifampicina
Hanta virus: cuadro gripal con antec epidemiologico de corta evolucion con falla resp aguda,
mortalidad 50% Fiebre, mialgia, cefalea, y Sx gastrointestinales, evoluciona a tos seca, adema
pulmonar cardiogenico, I Resp severa y deteriro hemodinamico. La RxTx puede tener de
infitrados tenues apulm blancos tan rapido como en 6h. Lab leucositosis y trombocitopenia.
Muerte por falla resp y shock refractario. Tto: edecuado manejo ventilatorio, hemodinamico y
metabolico. Se estudia rivaviridina.
Neumonias virales: Neumonias interticiales, permitir la sobre infeccin bacterian (S pn, S
Aureus). Los mas frec son influenza, parainfluenza, adenovirus. Vacunacin de V influenza en
la pobl de riesgo. Tto influenza inhibidores de la neurominidaza que disminuye el tiempo de
evolucion y complcaciones.
Neumonias extrahospitalarias sin agente etiologico identificable: S pn, H influenzae, Atipicos:
Claritromicina / S pn: PNC G 6-9mill ev o im / no responde Cefalosporina de 3 + macrolido o
quinolona de3G (levofloxacino) Tiempo de tto 1sem en respuesta rapida y 4-8sem en
abscesos
Rspuesta clinica en 3dias y RXTx control en 4sem en pacinte jovenes y 8sem en ancianos. Los
que no responde descartar empiema, germ resistentes y enf no infecc
Mortalidad:15% depende del estado basal, comorbilidad y tto tardio inadecuado
Artritis Infecciosa:
Infeccion bacteriana de la articulacin, por via hematogena, inoculacin directa por trauma, Qx,
o inyeccin o por extensin osea en nios peq.
Artritis Ag: bacteriana septica / virales (rubeola, HVB) / artritis reactivas (Fiebre reumatica, Sind
de reite, campilobacter y yersinia, Artritis d3e Lyme)
Atritis Crnica: Bacterianas ( brucella), Eubacterias ( TBC o otros micobacterium, nocardia
asteroide), Hongos (Cryptococco, candida, aspergillus)
Clinica: aumento de volumen, calor, dolor, impotencia funcional. General% monoarticulares o
oligoarticulares.

Factores predisponentes: Qx articulares, esteroides locales, trauma,DM, Artritis reumatoide,

Protesis articulares
Agentes: S aureus, H influenzae (en nios), Streptococo sp, Bacilos G(-)
Laboratorio: leucositosis, VHS y PCR elevados / Liquido articular: Gram y cultivo,
>10.000cel/ml, mas de 90% PMN, proteinas elevadas, glucosa < al 40% de la glicemia / Ojo
este liq no es esp de artritis inefcciosa. / otros: artroscopia, Bx sinovial, Rx (disminucin del
espacioa rticular y destruccin son signos tardios) cintigrafia y hemocultivos
Tto: ATB parenterales en altas dosis ev (no intraarticular) y drenaje articular. Urgencia
infectologica por las grandes secuelas que se pueden producir.
Situacion clinica
Patogenos
1 eleccin
Alternativas
Adultos
S aureus, Strep A, Cloxa + cef 1 + Vanco + rifampicina +
enterobacter
cirpo o aminoglicog
cipro?
Adultos con posible N gonorrheae
Ceftriaxona 1g c/12
Cipro
ETS
Adulto con Artritis S aureus, Strep sp, Cloxa + cipro o cefa Vanco +cipro
Reum
Enterobacter
de 1 o 2
Protesis articular
S. epidermides, S Vanco + cipro
Si es sens cef 1G +
aureus, Enterobacter,
Rifampicina
Pseudomona
Nios < 3m
Cloxa + Cef 3G
Cloxa
o
vanco
+aminoglicosido
Nios de 3m-6aos
A
Aureus,
H Cloxa + Cef 3G
Vanco
influenzae,
Strep,
Enterobacter
Osteomelits
General% bacterias piogenas y micobacterias. Son aguda o cronica. Se infecta por via
hematogena (frec en nios raro en adultos), por contiguidad (c/ o s/ insuficiencia vascular)
Clasificacin temporal: Aguda: supuracin con edema congestion vascular, trombosis de peq
vaso / cronica: tej necrotico infectado
Osteomelitis medular por via hematogena tto con ATB / ost superficial por exposicin de hueso
(infeccin cortica) tto ATB, limpieza local y cierre de herida / ost localizada: inefccin de la
corteza y medula 2 a Fx expuesta tto ATB y limpieza Qx / Osteomelitis difusa tto retirar el
hueso e ingerto
Osteomelitis vertebral: via hematogena con comp de disco y vertebras adyacentes, general%
por S aureus o Pseudomona (drogadictos ev)
Adultos: via trauma (Fx expuestas GI-II 2-3% se infectan y GIII 13-50%) los pacientes Diab son
mas propensos (vasculopatia)
Etiologia: RN: S aureus, Bacilo G(-), Strp Grupo B / Nio >4aos: S aureus, Strep grupo A, A.
colifor / adulto: S aureus y otros / Protesis: S Aureus y coagulasa (-)
Por continuidad sin insuf vascular: Post reduccin de Fx: coliformes, S aureus, Pseudomona /
protesis o esternotomia: S coagulasa (-), S aureus / Post herida clavo con zapatillas
Por contiguidad con insuf vascular: Ulceras de decubito, pie diabetico, isquemia por ATE:
Polimicrobiano / osteomelitis crnica: S aureus, Enterobacter, P aeruginosa
Diagnostico: Cultivo oseo y hemocultivo / cultivo fistula (esp de 50%) / leucositosis, PCR y VHS
elevadas / Imagenes: Rx, TAC, RNM, cintigrafia osea.
Tto: ATB ev alta dosis y prolongado (6sem o meses), los niveles de ATB en el hueso van
disminuyendo al disminuir la infeccin. Si no responde dp de 72h de tto reevaluar la posibilidad
de Qx. Generalmente no hay curacin y pueden recurrir dp de una buena resp tto por trauam o
depresin inmune
Situacin clinica
Patogenos
1 eleccin
Alternativas
Adulto comunidad
S
aureus
(Strep, Cloxa o cef 1
Vanco o cipro +
enterobacter)
rifampicina
Trauma o Qx
S
aureus, Cloxa + cipro + Vanco + ceftazi
enterobacter,
rifam
pseudomona
Vertebral
Qx
por S aureu, S coag (-)
Cloxa + rifamp
Vanco
laminectomia

Esternal (Qx)
Diabetico

S aureu, S coag (-),

micobact no TBC
polimicrobiano

Cloxa + rifamp +
cipro?
Cef 1 o 2 o clinda

Vanco + rifamp +
cipro?
Cipro + clinda

Enfermedades de transmisin sexual:

Enfermedades donde la Trans sexual es epidemiologica% imp
Uretritis
N gonorrhoeae, C trachomatis, U ureolyticum,
T vaginalis, VHS
Epindimitis
N gonorrhoeae, C trachomatis
Cervicitis mucopurulenta
N gonorrhoeae, C trachomatis
Vulvovaginitis
C albican, T vaginalis
Enf pelvica Inflam aguda
N gonorrhoeae, C trachomatis, bacterias asoc
a VB
Vaginosis bacteriana
Cambios ecologicos: G vaginalis, Bacteroide
spp, mobiluncus, cocos anaerobios G(+)
Ulceras genitales
T pallidum, VHS 1 y 2, C trachomatis (LGS),
H ducreyi
Verrugas anales y genitales
VPH
Hepatits viral
VHB
Sarna
Sarcoptes Scabei
Pediculosis pubis
Pediculosis pubis
Ca de cervix, ano, vulva, vagina, pene
VPH (tipos 16,18,31, 45)
Carcinoma hepatocelular
VHB
Paraparesia espastica tropical
VLTH-1
Debe evaluarse las parejas sexuales de la pareja. Se debe adm el tto epidemiologico, es decir,
tta en la 1 evaluacin incluso sin examenes por puede que no vuelvan, se evita
complicaciones y evitar que continuen contagiando
Uretritis:
Enfermedades de Transmisin Sexual:
ETS donde esta via es imp epidemiologicamente, pero no ecesaria% la unic avia de
transmisin. Son enf del estilo de vida, general% se asoc y recurren. Siempre evaluar a la
pareja sexual. Se da tto epidemiologico por alto riesgo de infeccin aunque no se alla
expresado. Est se justifica por: examnes tienen Falsos (-), irregularidad en los controles por ser
asintomaticas, evitar complicaciones, evitar mas diseminacin, bajo costo. La mayoria de las
ETS son de reporte obligatorio al Ministerio
Bacterias
Viral
Parasitos
Uretritis: Neisseria gonorrheae, chlamidia VIH / VHS I-II / Protozoo:
tricomona
tracomatis, micoplasma hominis, ureplasma VPH / VHB y vaginalis y entoameba
urealiticum
VHC? / CMV / hystolitica
Sifilis: treponema pallidum
Molusco
Ectoparasitos: pthicus
Vaginitis: gardenella vaginalis
contagioso / HTLV- pubis y sarcoptes scabei
Chancroide: haemophilus ducreyi
1y2/
Disenteria: Shigella
VH VIII
Granuloma
inguinal:
calymmabacterium
granulomatis
Sind Clinico
Uretritis
Epidimitis
Cervicitis mucupurulenta
Vulvovaginitis
Enf pelvica inflam aguda
Vagionosis bacteriana (VB)

Agente
N. gonorrheae, C. tracomatis, M. hominis, U.
urealiticum, T vaginalis, VHS I-II
N. gonorrheae, C. tracomatis
N. gonorrheae, C. tracomatis
C albicans, T vaginalis
N. gonorrhe, C. tracomat, bact asoc a VB
Cambios
ecologicos,
G.
vaginalis,
Bacteriodes
spp,
Mobiluncus,
cocos

Ulceras genitales

anaerobios G(+)
T. pallidum, VHS I-II, C. tracomatis (LGV), H.
ducreyi
VPH
VHB
Sarcoptes scabei
Pediculus pubis
VPH (tipos 16, 18, 31, 45)

Verrugas anales y genitales

Hepatitis viral
Sarna
Pediculosis pubis
Ca cel escamosas del cervix, ano, vulva,
vagina y pene
Ca hepatocelular
VHB
Paraparesia espastica tropiacal
VLTH-1
Uretritis: Dolor al orinar, ardor y pus abundante en el caso de gonococo. En las mujeres se
confunde con flujos blancos. Ex fisico: alejado de la ultima mixion, manchas en los calzoncillos,
eritema en el meato, buscar secrecin uretral, para mandarlo a estudio. Si no aparece
secrecin utilizar una torula de laginato o de rayon (no algodon) al porta y a una placa de
Thayer Martin, para hacer la tincin gram. Se ve PMN abundantes, Cocaceas G(-) arionadas
o diplocococos intracelulares en gonococo (no es excluyente de UNG). Si no se ven microorg
es una Uretritis no gonococica (UNG): chalamidia es un parasito intrac obligado por lo que los
cultivos son celulares, 30% coexisten con gonococo / ureaplasma es intarcelular y metaboliza
la urea / trchomona es asintomatico en el hombre y es resistente a tetraciclina
Tto: Gonococo: ciprofloxacino 500mg dosis unica (tb a la pareja) / ceftriaxona 250mg im,
azitromicina 1g, cefixime 400mg, espectinomicina 2g im. Existe 20% resistencia ala PNC y
pueden Tb serlo para la tetraciclina
Chlamidia: Doxacilina 100mg c/24h por 7dias / eritromicina 500mg c/6 por 7dias /
azitromicina 1g dosis unica
Ureaplasma: sens a tetraciclinas y eritromicina
Trichomona: sens a metronidazol y tinidazol
Sifilis: Estadios: (los estadios pueden ser simultaneos en pacientes VIH)
1: chancro (ulcera no dolorosa, limpia de bordes indurados) en el sitio de infeccin, con
adenopatia regional, incubacin aprox de 3sem (3-60d). Resolucin espontanea en 3-6 sem
2: rush, CEG con fiebre, micropoliadenia y condilomas planos. Lesiones mucocutaneas
maculopapular generalizado no pruruginoso que compromete palma y plantas, y adenopatias
(2sem-6mes). Se debe usar guantes en adultos con pestes porque son contagiosas
3: lesiones neurologicas, cardiaca, oftalmicas,gommatosas (1-40a): meningitis linfocitaria,
lesiones orales, demencia, tabes dorsales, aortitis luetica, gommas cutaneas, mucosas y oseos
Latencia se diagn con serologia: latente temprano: si se adq hace menos de un ao / latente
tardio si se adq mas tardio o indeterminado
Diagn: visualizacin de la espiroquetas al ex directo de campo oscuro de la muestra de al fondo
de la ulcera / test no treponemicos: VRDL y RPR / test treponemicos (Ac especif): FTA-ABS*
sens y esp y MHA-TP* < sens, pero mas sensillo. Estos ultimo son test de confirmacin, no de
screning y pueden reaccionar a Lyme o a otras espriroquetas
Tto:
Latencia temprana 1 o 2: PNC B 2.4 mill im por una vez o 2 sem / alergicos
doxicilina 100mg c/12 por 2sem / tetraciclina 500mg c/6h por 2 sem
Latencia tardia: PNC B 2.4 mill c/sem por 3sem / doxicilina por un mes
Sifilis 3 (neurosifilis): PNC cristalina 12-24mill, ev, por 10-14 d / Ceftriaona 1gr im,
c/24 por 14 d /doxicilina 200mg c/d por 14 d ()
Complicacion del tto: reaccin de jarish-herxheimer: 1-3h post PNC. Se puede prod en todos
los estadio de la sifilis. Fiebre, hipotensin cefalea, CEG que se produce por muerte masiva del
tripanosoma. Adm analgesia y antihistaminicos.
Enecfalitis y Mielitis:
Inflamacin del SNC de origen infecciosos o post infeccioso (incluso con vacuna), fercuente %
acompaado de compromiso meningeo (meningoencefalitis)
Etiologia:1 virales, 2 no virales (micoplasma, listeria, psifilis, TBC, toxoplasma)
Patogenia:
Via hematogena: infec resp: sarampion, parotiditis, influenza, herpes (I-II-IIIV-V), TBC, cripotococo, VIH (leucoencefalopatia multifocal progresiva) / inefc GI: enterovirus
(polio, Echo, coxachie) / infec subcutanea: asoc a picadas de insecto (tripanosoma) y
ricketssias

Por n perifericos: trasnp retrogrado (rabia, polio y herpes)

Anatomia Patologica: inflam de las meninges y perivascular, degeneracin neuronal y
neurofagia, hmgias (herpes), paralisis de n craneanos, hidrocefalia, infartos (TBC, neurosifilis,
criptococo)
En las post infecciosas existe una sens de la mielina con formacin de AC: rubeola, parotiditis,
sarampion.
Clinica de encefalitis: cefalea, fiebre, rigidez de nuca, comp de conciencia, signos focales,
convulsiones, cambio de conducta brusca. Convulsiones y estado post ictal tb puede verse en
meningitis
Clinica de mielitis: mielitis transversa semejante a una seccin medular: paralisis bajo el nivel
de seccin, nivel sens, y comp esfinteriano. La polio afecta solo las astas anteriores con
paralisis flacida.
Estacionales: en invierno y primavera se ven las encefalitis post exantematicas de los nios y
durante todo el ao las herpeticas
Ambos pueden tener rush cutaneo (ricketsia, micoplasma, varicella, enterovirus). Las
meningitis virales no tienen comp de conciencia y no convulsionan.
Diagn: Hemograma: linfocitosis atipica en VEB,plasmodium falciparium (malaria), tripanosoma /
amilasa en parotiditis / serologia / LCR: pleocitosis mononuclear (10-2.000cel/mm3), eritrocitos
en herpetica, proteina, glucosa normal / cultivos, tinciones, PCR (herpes) / imagenes
TAC,RNM / EEG con cambios sugerentes
Tto: Medidas generales / anticonvulsivantes / manejo de edema cerebral (hipervent, manitol) /
Aciclovir a pesar de no tener la etiologia
Encefalitis Herpetica: se localiza en los lob temporales y porciones inferiores de los lob
frontales que se ve en RNM o TAC (lesione tempranas no se ve). Son lesiones hemorrgaicas.
Tienen esta localizacin porque estan cerca del agnglio de Gaser donde hace latencia. HSV I
es el mas frec 95%, el 30% en la infeccion 1, en cualquier edad y no se transm persona a
persona. La presentacin es brusca con comportamniento alt, problemas del lenguaje,
alucinaciones gustativas y olfatorias, fiebre 39-40C, comp de conciencia rapido, coma, afasia,
convulsiones. Puede o no asoc a lesiones herpeticas en los labios, pero si es por VHS II existe
siempre lesiones. Diag: PL con eritrocitos y glucosa. Ex: RNM, TAC, RNM sugieren la
localizacin en lob temporales, Bx e inmunofluorecencia es 80% sens o PCR en LCR. Tto
empirico debe comenzarse a la sospecha por mientras se esperan los resultados. Mortalidad
sin tto 70% Aciclovir 10mg/kg ev c/8h por 10-14d en forma temprana antes de > comp de
conciencia. Peor pronostico: glascow <6 /<30a / duracin de la encefalitis >4h.
Encefalitis esclerosante post sarampion: degeneracin encefalica progresiva por RI asoc al
sarampion. La infeccion viral puede ser en la infancia < 2a con escasa RI y persistencia de la
inefccin viral con desarrollo de esta complicacion en el adulto o ser desarrollada 1-2sem dp
del rush. 1/1000 inefcciones. 10% de mortalidad y 10-60% de secuelas neurologicas.
Prevencin con vacunacin. Tto de soporte
Encefalitis Por varicela Zoster: desarrollada finalizando el exantema y dp de 1sem.
Presentacin: ataxia aguda cerebelar autolimitada, maningitis aseptica y encefalitis. Es mas
rarao que se presente en Herpes Zoster. PL: pleocitosis leve. Tto: de soporte.
Infecciones Bacterianas del SNC:
Abscesos Cerebrales:
Supuracin localdentro del parenquina cerebral
Patogenia:
extencin del proceso contiguo 30%: otitits, mastoiditis sinusitis
Diseminacin hematogenar: pulm, EBSA
Post traumatica: Qx, trauma
Criptogenico;15-20% (se cree que el foco es dental)
Clinica: cefalea, vmitos, comp de conciencia, deficit neurologico, con o sin fiebre DD: Tu
cerebral. Localizacin frontal, temporal y parietocerebeloso. Lesion rodeado con alo inflam y
edema perilesional
Etiologia: Bact aerobios (45%): s Aureus, estreptococo, proteus / bact anaerobias (11%)
estreptococo, bacterioide, fusobacterium / mixtas (15%)
Tto: drenaje Qx exterotaxica y se deja drenaje /ATB (clinda no atraviesa la BHE)
Primario, otogenico, paranasal: PNC + metronidazol (cloranfenicol) + ceflosp 3 G
Adulto joven: cloxa + metronidazol

Post Qx o Trauma: cloxa + cefalosp 3 G antipseudomonica +/-rifampicina

Empiema Subdural:
Extensin de focos sinusales, otomastoideo, dental, o post Qx. Cocos G(+) anaerobios y
aerobios orales, enterobacterias, S aureus. Clinica: THE y signos focales
Absceso Epidural:
Via hematogena o extensin directa desde vecindad. Agentes: S aureus, Streptococos aerobios
y enterobacterias. Clinica: Sind medular
Tromboflebitis Septica intracraneana:
Extensin de focos sinusales, otomastoideos, meningeos, cuero cabelludo, o colecciones
extradurales. Agentes: S aures, Streptococoaerobios, enterobacterias
Meningitis:
Meningitis Bacteriana:
Emergencia medica y su pronostico esta ligado al inicio detto precoz. Se requiere colinizacion
faringeapor germenes invasivos con trofismo a neuronas.
Clinica: fiebre, cefalea, nauseas, vomitos, regidez de nuca, confusin, convulsiones, raro es la
focalizacin, comienzo fulminante a gradual, manifest sistemicas cutaneas (petequiay
equimosis en meningococo) y en otros organos. Varian los Sx en paceintes con shunt o parcial
% tto
Etiologia:S pneumoniae, N meningitidis, H influenzae, Listeria minocitogenes (embarazada,
inmunocomprom, ancianos), S aureus (operados), Steptococo grupo B (RN, tb listerias, E coli,
G(-),enterococo)
Meningococo: mortalidad 6.8%, es menos grave que el neumococo.
Manejo: PL (incluso si en nec repetir), Contraindicaciones THE, discracia sanguinea. Ex
hemocultivo, hemograma, ELP, Bioquimico, RxTx (30% de las meningitis neumococo tienen
neumonia
Estudio de LCR: citoq, gram y cultivo corriente, serologia. PL de meningitis: >1.000cel/mm3
(>70%neutrofilos), prot >150mg/ml, glucosa <30mg/ml. Ningun patron es pategnomonimo de
infecciones virales, bacterinas o cronicas Ej: 30% de la MB tienen <1.000cel/mm3, 30% MV con
predominio Neutrofilo, 10% MB con predominio linfocitario (inicial)
Tto: antes de 30min de Diagnno retrasar por TAC o PL, manejo en UCI, corticoides en nios
(especial% H influenzae). Su uso se sugiere en bact en LCR, pac en coma, focalizacin
neurologico, aumento de la presin del LCR. Se usan antes de ATB y solo 2dias. ATB depende
del caso, por 14-10d. Control de PL no es nec. Aislamiento en pacientes con
meningococohasta 24h post infeccin.
Tto empirico: ceftraixona 4g por 7-10d, agregar ampicilina en inmunocomprom, PNC sies sens
en el antibiograma
Complicaciones: edema cerebral, obstruccion drenaje de LCR, vasculitis, tromboflebitis,
perdida de la audicin, sepsis y CID, SDRA, eventos cerebrovasculares. Mortalidad: S pn 21%,
con alt neurologica severa 50-90%
Prevencin de contactos: contactos estrechos y prolongados en meningococo, H influenzae
Meningitis virales: son las 1 en las linfocitarias, 85% enterovirus. Mas frec en nios y jovenes,
frec en verano y otoo. H simple es poco frec y 1 infeccion por VIH. Inicio repentino, fiebre
bifasica, cefalea, fotofobia, vomitos, diarrea, rash, tos, coriza, pleurodinia. Duracin por 1sem,
de curso benigno. PL: <1.000cel/mm3, 80% linfocitos, prot leve% aumentadas, glucosa normal
Enfermedades Exantematica
Tipo de exantema: eritema.macular, papular, petequial, purpurico, vescicular, pustular, buloso,
urticaria
Varicela o peste cristal y Herpes Zoster
Hepatitis VHB prod exantemas atipicos.
Sarampion: es un paramixoviridae virus RNA. Prod fiebre alta >39C, exantema generalizadao
> 3d, tos, conjuntivitis, coriza. Exantema maculopapular eritematoso confluente no
pruriginosoque luego se torna pardo, comienza en cara, detras de las orejas, y es mas intenso
en dorso, palma y plantas de 4-7d. Luego se descama la piel en forma fina (escarlatina
descamacin gruesa) Posee un prodromo de Sx respiratorios (replicacin viral). Enatema con
manchas de koplik (granos de semola en la mucosa de la mejilla en relacin al 2 molar inf) 2d
antes de rush y hasta el2d de este. Epidemiologi: presencia de otros casos y antec de
vacunacin (5% no hacen Ac). Maxima incubacin es de 28d (8-12d). En los adultos es mas

sintomatico con >CEG, sinisitis, otitis, obst de la via aerea, neumonias (1 causa de muerte),
sobreinfeccin bacteriana (bronquitis y neumonias). La enf dura 1sem y es contagiosa desde 34 d antes del rush hasta 2-3dias. En sospecha avisar a epidemiologia, hospitalizar, aisalar, y en
caso de complicaciones usar ATB (no profilaxis). Si aparece un brote en un lugar de
asimamiento (regimen) vacunar o dar inmunoglob en las priemras 72h. Ver Encefalitis
esclerosante post sarampion. Vacunacin a 12m Rn (sarampion, rubeola y paperas). Tto: vit A
400.000 U por via oral.
Rubeola: toagvirus Virus RNA pariente de VHC, via de transmicin de 18d (14-21d), la infeccion
es asintom en 50% de los casos y es contagioso 5d antes y 6d desp del exantema. Presentan
poca fiebre, ganglio retroauricular o cervicales, doloroso, exnatema mas tenue que el
sarampion que aumenta en la tarde con la fiebre y con el calor y poco prurito, se descma fina%.
Los adultos son mas sintomaticos (cefalea, fiebre, mialgias, artralgias). En la mujeres se asoc a
artralgias de manos, muecas y rodilla que desaparecen en 2sem. Importante es llegar al diag
en las mujeres con serologia despues de 4dias de evolucin (>90% sens), contacto con el caso
indice. Todas las mujeres deben vacunarse. Mujer + rush con serologia (-) (IgM y IgG dp de 72h
del exantema) se debe vacunar en el puerperio, si sale (+) no vacuna y esperar. Tto:
sintomatico
Sind de rubeola congenita: es mas grave en fetos pequeos. Cardiopatias congenitas (65-85%
en <2m, 30-35% en 2-3m, 10% en >4m mas prob de sordera) (ductus arterioso, estenosis
pulm, CIA, CIV, tetralogia de Fallot) / alt oculares: catarata, microftalmia, retinitis pigmentad, /
Alt auditivas: hipoacusia sordera / SNC: microcefalia / hepatoesplenomegalia + rush
Sindrome de la cachetada por Parvovirus B19: virus DNA que son estables por no tener
envoltura lipidica. El 60% de la pobl adulta tiene Ac. Afecta a nios con 15d RN con Sx
respiratorios (via de transm), eritema facial con predominio de una mejilla, es autolimitado.
Incubacin 4-14d, 2 sem antes del exantema es mas contagioso. En la mujer embarazada
produce molestias generales, exantema en extensin de EESS como un encaje manchadoque
con el calor aumenta y puede hacerse evanecente. El parvovirus B19 se une a las C pre GB
en la MO produciendo anemia y propensin a infecciones en el feto. El el feto puede prod
hipoxia y hidrops fetal. En los adultos adq importancia en los paceintes con globinopatias, o
fragilidad de GB, donde puede producir crisis aplasticas transitorias y inmunodepresin. Otra
presentacin son artritis y artralgias semejante a AR juvenil (manos, mueca y rodilla). Las IgM
duran 2 meses y se asocia al contacto con nios.
Escalatina: fiebre rapida de 40C, odinofagia, cefalea, calosfrios, vomitos, dolor abd. Exantema
dp de 12-48h de la fiebre, eritematoso sup rugosa y aspera, se generaliza en 24h, en la cara
periste palido alrededor de la boca (traigulo de Filatov), mas intenso en pliegues, las 1 en
orejas, torax y axilas en hrs abd, EE y cara, dura 1sem,y dp descamaen forma grusa que
temina en manos y pies dp de 3sem. Se prod por S grupo A y su toxina eritogenica. Transm
respiratoria o cutanea, incub 2-4d. Diag clinico y bact (agente en faringe herida). Tto:
aislamienot en 24h detto hospitalizado / PNC B 600.000U /Kg en <30Kg o 1.2mill U/Kg en
>30Kg por 10d (eritromicina)
Exantema subito: fiebre alta hasta 40.5C con buen estado general del nio, convulsiones, dp34dias de fiebre aparece el axantema macular o pappular granuloso, rosado palido, y no
pruriginoso, en troco, cuello, region retroauricular, dura 2-3d. Se debe a herpes VI (AND).
Afecta a lactante 6-18m con tans via resp o contacto directo. Diag: clinica + serologia. Tto:
sintomatico
Paciente inmunocomprometido:
neutropenico (QT o Por Tx), hipogamaglobulinemia. Son mas graves las neutrpenia 2 Qt y Rt
que las congenitas, post inefcciones virales, aplasia medular y VIH, porque estos tienen
mucositis y otros deficit inmunes. Los pac esplenectomizados tienen inefcciones bacterianas
encapsuladas (S pn, N meningitidis, H influenzae. Deficiencia celular ej: SIDA tiene inefcciones
P carinii, toxoplasma, encefalitis por CMV, aspergilosis, retinitis, TBC (MAC en <50 CD4). El tto
autoinmune y en Tx las inefcciones son por G(+) y G(-). Agentes ver abjo y en Tx MO imp el
enterococo, Spn, herpes virus, virus resp (incluso CMV), parasitos y hongos /
esplenectomizado y HIV tienen S pn, p auriginosa / Tx rion: G(-) P auriginosa / Tx hepatico:
org enterico como enterococo resistente / Tx corazon-pulm pensar en mediastinitis y
neumonia / Tx solido: listeria ymeningitis por criptococo
Pac de lato riesgo > 10d de neutrpenia tienen al pronostico con infecciones multiples

Inefccin en paceinte Neutropenicos:

RT y QT (neutrpenia, disfuncin humonal, celular, disrrupcin de tegumentos, obstruccin de
vias, transporte mucociliar )
Agentes: G(-), aerobios (e coli, K pn, P auriginosa)y cocos G(+) (S aureus, coagulasa *(-) asoc
a CVC con reistencia, S B hemolitico). Los ATB de amplio espectro: candida, aspergillos.
Infecciones virales (herpes) y parasitarias son < frec (P carinii). 80% de los agentes son
colonizadores por las lesiones post QT y RT o post procedimientos invasivos. 50% de los
agentes se adq en el hospital. Los anaerobios son los principales responsables en la
resistencia de la colinizacin.
Riesgo de infeccin: Recuento Absoluto de Neutrofilos (RAN <500cel/mm3), velocidad de caida
de RAN, tiempo de duracin, preservacin de la funcin de los granulocitos.
Fiebre en neutopenicos se asoc a 60% de inefccin (otras reacciones de hipersens y
manifestacin de la enf de base). Se concideran inefctados en <1000cel/mm3 con comp acorto
plazo y enc tto empirico precoz
Fiebre: >38.5c oral o >38C en 2x separadas de 12h.
Neutropenia significativa <1000cel/mm3, severa < 500cel/mm3
Sitios de infeccin: periodontal, orofaringe, senosparanasales, esofago, pulmon, colon, regin
perineal, piel, accesos vasculares, espacio subungueal. Evitar tacto rectal por bacteremia y PL
por hemorragia, por lo que hacen en alta sospecha solamente.
Ex: 3 hemocultivos (aerobios, anaerobios y hongos), cutivo de CVC, ex de orina, urocultivo,
RxTx, cultivo de otras secreciones y fluidos, y serologia. Control periodico de hemograma, ELP,
Funcin renal, hepatica y determinacin de niveles plasmatico de ATB. Imagenes: Eco, RNM.
TAC. Cintigrafia. Pueden nec cultivos rapidos y tecnicas de Biologia molecular.
Tto: Amplio espectro ATB por via ev. /factores estimulantes de colonias hematopoyeticas y Il y
INF. Prevencin: medidas universales y profilaxis en Tx Mo con quinolonas
Aminoglicosido + B lactamico con accion antipseudomonica.Ceftacidina + Amikacina o
imipenem. Mantiene sinergismo contra bacilos G(-) y cocos G (+), excepto el Stafilo. Efectos 2:
oto y nefrotoxicidad y hipokalemia (requiere monitorizacin ELP)
Reevaluar espectro en 72h. Cubrir agentes resistentes manteniendo el amplio espectro.
Continua febril y agregar vanco (antiestafilo). Ev en 5-7d continua febril y neutropenico agregar
anfoterician B. Aislamiento no es nec porque las infecciones son endogenas, evitar IRA con
piesa solo.
Duarcin de tto min 7dias. Criterios de suspencion de tto: ausencia de fiebre, mejoria de cuadro
clinico y RAN > 500cel/mm3 en >48h
Infecciones orofaringeas: VHS, bacteria ( bacilos G(-), strepto, anaerobios), candidas. Los
herpes facilitan la inacion de hongos, bacterias
Infecciones pulmonares: RxTx precoz. Bacilos G(-) (pseudomonas), cocos G(+) (strepto, S
aureus), aspergillosis pulm.
Infecciones de piel, tej blandos y asoc a Cateteres.: perine G(-), cara S aureus y mucormicosis,
puncion venosa, aspiracion de MO, accesos venosos a estafilo y corinebacterium. La trombosis
de grandes vasos se asoc a aspergilosis
Otros sitios de infeccin candidiasisi hepatica
Paciente Tx: inefcciones en pacientes receptores de MO o organos solidos por alt en la
inmunidad celular. FR: inmunomodulacin, enf de base, organo Tx, inefccuiones latentes CMV,
tiempo post Tx
Inefccioes: G(+), bacilos G(-), CMV, candida, aspergilos, P carinii, T gondi, micobacterium
Tiempo post Tx: inmediato: infeccioens de la op bacterias intrahospital
1-6m: > inmunodepresin: neumonia por CMV
>6m: disminuye el riesgo de infeccioens
Defecto inmune
Enfermedad
Agentes
Fagocitosis
Leucemia Mieloide Ag, Linfatica G(-)
pseudomonas,
(granulocitopenia)
Ag, Quimioter
enterococo, , Stafilos, Hongos
(candida y aspergilos)
Mieloma Multiple, Leucemia Neumococo, haemofilus
Ac (Linf B)
linfatica Cr,
Inmum Celular
Enf Hodgkin, SIDA, Tx de Microorg intrac: Virus herpes,
(linf T)
organos
Toxopl
Gondi,
P
carinii,
Micobacterium,
Listerias,

Hongos,
critococo
y
criptosporidium
Complemento bajo
Neiserias (meningococo)
Esplenectom
Neumococo, haemofilus
Alt de la inmunidad:
barreras naturales, granulosistosis (neutropenia), inm humoral
(linf B), complemento, inmunidad celular (LTc)
Alt de los granulocitos: Neutrpenia: hereditaria / adq: (drogas, autoinmune, neoplasia) (defecto
cualitativos)
Alt inmunidad Humoral:
1: inmun comun variable, agamagobulinemia, deficiencia de IgA, def de sugclase IgG
2: cancer (linfoma, timoma, LLC), enf perdedora de pot, esplenectomia (bact capsulada), HIV
precoz
Alt del complemento
Hereditarias: def de la via clasica y alterna
Adq: inefcciones (EBSA; bacteremia), autoinmune (lupus), enf renales
Alt de la inmunidad Celular:
Fisiologica: RN y ancianos
1: inmunidad severa combinada, def de ADA, sind de Di george,
2: drogas (ciclosporina, corticoide, metotrexato, OKT3, globulina antitimocito, azatioprina)
Tumores (linfoma), Infecciones ( VIH, otros virus, bact y protozzos)
Estudio basico de inmunodef:
Hemograma, VHS, Cuantificacion de iIg sericas, estudio de subclase IgG, complemento (C3C4-CH50), poblaciones de linfocitos, test cutaneo de hipersens retardada
Infeccion de CMV: inmunocopetente SMN / VIH retinitis y ulceras TD / Tx e inmunosup por
drogas, sind febril y neumonia grave. Estudio: IFD, cultivo celular, PCR
Inunodepresin mas frec en clinica: drogas, enf cronicas (DM, enf autoinmune, DHC, cancer,
IRC), neutropenias, Tx, VIH
Soporte ATB en Abdomen Agudo:
Es exudao purulento en la cav abd, general% polimicrobianas.
Patogenia: la virulencia de las bacterias aumenta con mucus, sangre, enzimas, tej necrotico, y
otros microorg. FR: inmunidad del huesped, obesidad, malnutricion, hospitalizacion prolongada,
Qx dificil. Son infecciones bifasicas, 1 aerobios G(-) prod toxicidad y shock, 2anaerobios
abscesosy fistulas
Mec de defenza del huesped: clearence linfatico, fagocitosis, secuestro de fibrina. El aumento
del flujo esplacnico puede incluso pod hipovolemia y shock y peor funcionamineto de la
opsonizacin. El clerence linfatico se puede sobrepasar y prod bacteremia. La fibrina evita la
diceminacin pero facilita la formacin de abscesos
Bacteriologia: TD sup: S viridans, microaerofilos, bacterioide sp, fusobacterium sp. No hay
bateriode fragilis ni G(-) aerobios / Td bajo: enterobacterias, enterococo, anaerobios (bacteriode
fragilis). / Via biliar sin bacterias excepto en inflamacin
Las IIA tiene 2-3 aerobios por paciente y 10 anaerobios. El lab nnos ayuda a identificar los
aerobios G(-) que son los imp.
Antibioticos:
penicilinas: TD sup, colecistitis gangrenosa, clostridium y enterococo. No cubre anaerobios G(-)
Cloxa: Stafilos sens a cloxa imp en algunos absecsos hepaticos o pancreaticos,
Cefalosporina de 2-1 G: pac sin factores predisponentes, no criticos sin tto ATB previos,
limitadad acccion contra G(-).
Cefalosporina 3: Se debe asoc a antianaerobicos. IIA hospitalario con act antipseud,
extrahosp, sin actividad. Asoc a drenaje de la coleccin. Puede prod resistencia (serratia,
enterobacter, Pseudomona) por lo que debe asoc a aminoglicosido. Cef 3 pueden seleccionar
enterococo y hongos.
Aztreoman: si aminoglicosido esta contraindicado. Apoyo de estud de sens.
Imipenem: Amplio espectro: aerobios G(+), (excepto stafilo resistente a cloxa, enterococo), G(-9
bacilos (P auriginosa), cocos y bacilos anaerobios. Asoc a aminoglicosis por resistencia de la
Pseudomona. Efectos2 convulsiones, sobreinfeccion por Stafilo resistente y enterococo. Se
usa en peritonitis terciarias

Quinolonas: no cubre anaerobios ni enterococo. Actuan en enterobacterias (Pseudomona) pero

hay cierta resistencia. Buena biodisponibilidad.
Aminoglicosidos: Accion sinergica con B lactamicos. Toxicidad renal y otica . Se usa a dosis
unica diaria. Cubre enterococo y sinergiza con penicilina. Es adecuado en IIA
Antianaerobios:
Cloranfenicol: toxicidad en ancianos, cirroticos, alcoholicos / metronidazol / clindamicina se
concentra en los PMN / B lactamico + B lactamasa cubre G(-), stafilo sens a cloxa y
anaerobios, las colecciones dificulta su uso. Sulbactam contra acinetobacter baumani.
Glicopeptidos: vanco y teicoplamina . S aureus, epidermides, rest a cloxa, enterococo. IIA
intrahospitalario con apoyo de estd de sens.
Tto combinado en G(-): para evitar resistencia especial% P auruginosa, nterobacter, Serratia, E
coli y Klebsiella sp.
Enterococo: 25% de las infecciones intrabd y pelvianas. Se ve en IIA intrahosp. No las cubren
cef3 y quinolonas. Penicilina + aminoglicosido o vancomicina. El cultivo puede ser
contaminacin solo tto en inefccion persistentes en cultivos
Hongos: candida. FR: Qx, ATB, alim parenteral, CVC. No dar antimicoticos profilaxis. Tto
candidiasis profunda de dificil diagn
Tto IIA: min 5-7dias
Inefcciones de partes blandas:
Infeccion 1: en piel sana
Infeccion 2: en piel daada, frec polimicrobiana
Manif cutanea de la inefeccion sistemica
Impetigo: Inf sup frec en nios y preescolares. Lesion vesciculosa que deja una costra
meliscerica. Agente S B hemolitico grupo A, por Satfilococo o ambos. Tto: curacion, mupirocina
topica. Si es extenso PNC B 1v (eritro, cefadroxilo, claxicilina. No previene la GN
Impetigo buloso: agente toxina de S aureus. Afecta a nios RN. 10% de los Impetigos. De
vesciculas se trasnf a bulas flacidas con contenido claro. Se rompen y dejan una sup humeda
brillante como barnizado (semejante a gran quemadura). Tto: manejo local, cloxacilina.
Ectima: comienza semejante al impetigopero penetra a la dermis prod una ulcera con bordes
solevantados que lo cubre una costra amarillenta en EEII. Agente Atrepto grupo A. lesiones
unica o multiples. Tto: curacin local y PNC
Erisipela: inefeccion de las capas mas sup de la piel y linfaticos. >90% prod por S grupo A, mas
frec en nios y adultos mayores. 85% en EEII, cara y mejillas. Piel muy eritematosa piel de
naranja, muy bien delimitado con signos de inflam local (calor, color, dolor, edema) Buscar
puerta de entrada (interdigitante en los pies por hongos). FR: estenosis venosa, paraparesia,
areas de obstruccion linfatica, adema persistente. Tto: PNC en profilaxis (1v c/28d) en
pacientes recurrentes. Tto: PNC responde en 10-14d / macrolidos y clinda . Complicacion:
bacteremia 5% , en graves se hospitaliza.
Celulitis: inefccion del tej subcutaneo. Agente Stafilo, S grupo A o ambos. Asoc a trauma o
lesion cutanea subyacente (sind post fleb y safenectomizados) Signos: eritema, dolor, edema,
limites poco claros, compromiso mas extenso y Sx sistemicos (bacteremia). Puede asoc a
linfangitis. En Adultos puede asoc a troboflebitis (TVP). Puede desarrollar abscesos locales.
Tto: medidas generales, ATB (cloxa 1-2g c/6h / amiglabulanico / clindamicina / alergia baja a
PNC cefalosporina de 1
Fasceitis Necrotizante: celulitis que progresa rapidamente a necrosis de tej subcutaneo, y de
piel (planos fasciales). Se asoc a trauma o Qx (anaerobios o enterobacter), mas frec en pac
con enf cronica. Sospecha alta celulitis con amplollas y vesciculas. Agentes: polimicrobiano:
G(+), G(-), anaerobios (facultativos y estrictos) / Strepto B he,olitico grupo A. se puede asoc a
sind de Shock toxico. Clinica sepsis, shock, leucocitosis co desv izq, y alt funcion renal.
Lesiones celulitis de 2-3 dias, luego la piel violacea, aparecen bulas, se rompen, prod escaras
ulceradas necroticas de borde eritematosos. Ex TAC, RNM, estudio microbiologico (gram). Tto:
Qx urgente. Alta mortalidad si no se tto. PNC 12-20mill ev + clindamicina (efecto inuculo) por
10-14d. si no responde cubrir G(-) (cefalosporina de 3 +clindamicina
Gangrena de founier: FN de la region perineal de hombre(escroto, pene, perine, pared abd).
Factores predisponentes: DM; trauma local, Qx urologica, Agente: microbiologia mixta,
enterobacterias, enterococo +anaerobios. Menos frec el S grpoAtto: medidas generales, Qx,
ATB anaerobios, enterococ, G(-)

Comp cutaneo de inefcciones Sistemicas:

EBSA: embolias en manos
Bacteremia S aureus: vescicula purulenta en mano
Ectima gangrenoso por Pseudomona en neutropenicos
Meningococemias: petequias y equimosis
Salmonella 1-2d de roseolas tificas
Candidemia albicans: vasculitis
Mordeduara de animales:Infeccion tardia con celulitis, agente con flora oral del animal. Gato
pasteurella multocida o canis en perros, cocos G(+), G(-) y anaerobios. Con mas de 8h de
evolucion se concidera infectada y se da ATB
Tto: Aseo, debridamineto, amoxiclabulanico7-10d, antitetanica y antirabica, profilaxis en heridas
<8h en manos y cara con amoxiclb por 5d
Infecciones Respiratorias altas
Flora microbiana permante en via aerea alta: Desde lactantes ST salivarius, lactobacilos, M
catharralis, hemolfilus, virus influenza / Con la erupcin de dientes: Fucobacterium, Bacterioide,
ST sanguies y mutans / pubertad Espiroquetas, neisseria, bacterioide melaninogenicus.
Colinizacin Nasofaringea Transitoria: S pneumoniae, Haemofilus tipo B, Neisseria
meningitidis, S pyogenes, Virus resp
Neumococo Resistente a PNC: 25% Se prod por dismunucin de la afinidad de las PBP por la
PNC dado por una recombinacin cromosomal de la flora normal como S mitis, oralis, y
sanguis. Se asoc a aumento de la raistencia a otros ATB como cefuroxima en 5%, ceftriaxona
en 12% y cefotaxima en 5%. Es multiresistente en 16-18%. Si no responde a PNC dar
cefurocima y si aun no responde dar vancomicina.
Otitis Media Aguda:
Es frec en nios, especial% entre 3-36 meses. En adolescente y adultos son menos frecuentes
las OMA pero tienen secuelas importante por OMA en la infancia.
Definicin: es la acumunacin de liq en el oido medio acompaado de Sg y Sx de infeccin. Se
produce por una inflamacin, disfuncin de la trompa de Eustaquio, retencin de liquido y
infeccin bacteriana. La mayoria precedida por IRA viral lo que produce inflamacin y
obstruccin de la trompa de Eustaquio. Los virus implicados son el VRS, rinovirus, coxsackie,
influrnza A y para influenza. Es mas frecen nios porque la trompa es corta, horizontal, derecha
y ancha. Factores predisponentes son alt del paladar, dismotilidad ciliar, inmunodeficiencia,
alergia y exposicin a tabaco. En adultos OMC, diabetes, cancer, drogas ev. Existe una
predisposicin genetica que no esta bien aclarada. 60% se resuelven espontanea%,
especialmente en hemofilus y moraxela no asien neumococo
Etiologia: Bacterians (55%) S pneumoniae 30%, H influenzae 15% y M catharralis 20%, S
pyogenes varia con la epoca. Virus (7%): VRS, parainfluenza, influenza. 18% tienen otitis
esteriles y 20% existe asoc de virus y bacterias.
Clinica: fiebre, otalgia, irritabilidad, anorexia, diarrea y vomitos en nios. En adultos lo mas frec
es dolor de oidos y pueden sentir el pulso en el oido. Otorrea es exepcional por una lesin
timpanica puntiforme. Asintomatico especial% < 1 ao. Otoscopia: timpano eritematoso, fluido
en el OM, abombado y perdida del triangulo luminoso y disminucin de mobilidad.
OMC con efusin: OM de >3 meses. Otoscopia: decoloracin minima, nivel en oido medio,
timpano retraido.
Diagnostico: Sx y Sg clinicos
Tratamiento: Se tta para evitar complicaciones como mastoiditis, meningitis y abscesos
cerebrales, a pesar que la resolucin espontanea es de 81% y aumenta con ATB solo 14%.
Pacientes con escaso riesgo de complicaciones: >2 aos, apariencia no toxica,
inmunocompetente, pac que pueden ir a policlinico. El resto de los pacientes debe iniciarse tto
ATB. Trataminento de 1 linea: Amoxicilina por 10dias si no responde en 72 h dar ATB con
resist a B lactamasas. Ceftriaxona ev en una dosis. Tratamiento de 2 linea: amoxi-cluvulanico,
cefalosporina oral de 2 gen (cefuroxime), trimetroprin-sulfametozole o claritro o azitromicina.
En caso de alergia a PNC dar estas 2 ultimas. Tratamiento de 3 linea: pareciera ser un
neumococo resistente a PNC, clindamicina o ceftriaxona o amoxicilina en altas dosis
(70mg/kg/d) o amoxi combinado con amoxi y B lactamasa (40/40mg/kg) por 10 dias.
Timpanocentesis en falla de tto, especial% si sonpacientes de riesgo. Muchos pueden quedar

con efusion despues de tto. Puede haber perdida de la audicin y problemas en el desarrollo
del lenguaje.
Prevencin: disminuir factores predisponentes: mamadera, cigarro,cuidados. Se da profilaxis
en invierno con amoxi (20mg/kg/d) o sulfisoxazone (50mg/kg/d)en pacientes con 3 episodios
durante los ultimos 6meseso 4 episodios en 12 meses. En falla de tratamiento se puede poner
un tubo de timpanostomia, especialmente en OMC y OMA recurrente sobre todo con perdida
de la audicin. Inmunizacin contra Influenza.
Sinisitis Aguda:
87% de los resfrios comunes tienen compromiso de los senos paranasales (SPN)
(rinosinusitis). Generalmente las sinusitis son una infeccin viral y bacteriana simultanea%
Clasificacin:
Infeccin: adq en la comunidad: viral, viral/ bacteriana, bacteriana, hongos
Nocosomial: bacteriana y hongos
No infeccioso: Alergico y toxico
Inmunocomprometidos: viral, bacteriana, hongos (invasivos)
Etiologia: Rinovirus en el comienzo del otoo y al final de la primavera, coronavirus, VRS, y
virus influenza en invierno y primavera. 0.5-2% de las rinosinusitis virales se sobreinfectan, se
asoc aalergias, natacin, obstrucin nasal, inmunodeficiencia, defectos estructurales, alt en la
eliminacin mucociliar.
Patogenia: Rinovirus infecta la nariz, luego la rinofarinx
Tac irregularidad de las paredes, burbujas de gas, niveles hidroaereos. La obstruccion de
ostium del influndibulo se ve en 77% de los TAC . Lo mas importante es el mal funcionamiento
del clearence mucociliar por obstruccin infundibular o osteomeatal. Otra causa es la alt ciliar
que se ve despues de infecciones virales
Infeccin bacteriana: Estornudar toser y sonarse permite el deposito de bacterias en los senos
desde la nariz. Si el seno esta obstruido es la condicin perfecta para su desarrollo. Sx
bacterianos: fiebre, dolor facial, niveles hidroaereos en Rx
Etiologia: puncin de senos es el gold estndar, o endoscopia. Viral: 16% rinovirus,
parainfluenza, influenza. Bacterias: S pneumoniae, H influenzae, M catharralis, Streptococo sp,
S aureus, Anaerobios. Existe una coinfeccin viral y bactreiana en muchos casos. Hongos es
un a causa infrecuente pero se asocia a cambios de masa, proptosis, y erosion de hueso.
Clnica: La sinusitis no se puede separar de Sx del resfrio comun, pero sx sinonasales son:
estornudo, rinorrea, obst nasal, presin facial, cefalea, fiebre >38, dolor facial, eritema, descrga
nasal purulenta, hiposmia, tos.
Diagnostico: Diferenciar la rinosinusitis alergica Existe la presentacin con complicaciones de la
sinusitis como la meningitis, abscesos cerebrales, infecciones orbitarias / la presentacin
clasica de inefccin bacteriana (fiebre, edema, eritema) que puede asociarse patologia
adontologica. / rinosinusitis viral que se sobreinfecta. La infeccin viral el 60% de los que no se
han curado a la semana estan sobreinfectados
Complicaciones: intracraneana: meningitis, absesos cerebrales, empiema subdural,
trombosisvena cortical y seno cavernosos / Orbitarias: celulitis orbitaria, absceso subperiostal,
absceso orbital. / Aumneot del asma y bronquitis
Tratamiento: Semejante a OMA
Faringoamigdalitis:
Etiologia: Bacteriana: S Pyogenes*, S grupo Cy G, Corynebacterium diphteriae,
Corynebacterium hemoliticum, Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphilococo
aureus. Viral: VEB*, influeza, adenovirus ( nios), Herpes Simple, enterovirus.
S Pyogenes: placas puntiformes, luego exudadao purulento en etapa avanzada y edema. Los
adultos pueden ser desde sintomatico a tener mialgias, cefalea, odinofagia y fiebre alta y
ganglio subamandibular sens. Se asoc a herpeangina prod por enterovirus Cosakie. La rinitis, y
sg virales hacen menos probable el Streptococo. Frec en nios en primavera, pero menores de
5 aos es poco frec . Puede haber eritema papular en pie, mano, boca. Puede haber petequias
en el paladar, al igual que el VEB. 15-20% de los amigdalitis purulentas son por S grupo A.
Complicaciones: Purulentas: adenitis cervical, OMA, absceso retrofaringeo, ab peiamigdaliano,
sepsis, infeccion metastasica, Sind de Shock toxico, fasceitis necrotizante / No purulentas:
Fiebre reumatica (no se prod por impetigo) y gloemerulonefritis.

Escarlatina: S pyogenes adq un fago que le da la posibilidad de desarrollar una toxina. Produce
un triangulo blanco entre la nariz y el labio superior al abrir la boca, exantema palpable y
pruriginoso que comienza en la cara dp en la ingle, axilas y cara medial de los muslos. Puede
asoc a impetigos o amigdalitis antes, dp o durante. La lengua tiene hipertrofia de las papilas
con el aspecto de lengua en franbuesa con crema. Diagnostico: clinico para confirmar Test
Pack o cultivos.
Tratamiento: PNC: que es sens solo para los Streptococos, se tratan por produce fiebre
reumatica y gloemrulonefritis no para facilitar la evolucin poirque son autolimitadas. PNC B o
oral c/8 o c/12 h / ceftriaxona c/12h en < 5aos o amoxicilina / alergicos: macrlidos. Contactos:
profilaxis con PNC igualal tto dependiendo del contexto del paciente.
Fiebre de origen desconocido