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10 FEB 14 | Empleo sistemtico de oxgeno

Riesgos de la oxigenoterapia en las urgencias mdicas

Una visin general histrica sobre el tema que cuestiona la seguridad de la administracin sistemtica de
oxgeno.

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Riesgos'oxigenoterapia'en'las'urgencias'mdicas

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Administracin de oxgeno en las urgencias cardacas

Perspectiva histrica
Tener una perspectiva histrica sobre la administracin de oxgeno es til, en especial en el contexto de las
urgencias cardacas. Hace ms de un siglo se observ que el oxgeno aliviaba el dolor durante los episodios
de angina de pecho.
La explicacin lleg en 1928, cuando se descubri que la causa de la angina era la hipoxia del miocardio.
Desde entonces, numerosas publicaciones hicieron hincapi sobre la utilidad del oxgeno en pacientes con
alteracin de la perfusin coronaria. Sin embargo, ya en 1950, se sugiri que el oxgeno podra ser
perjudicial, porque prolongaba las alteraciones electrocardiogrficas durante la prueba de tolerancia al
ejercicio.
En 1964, se inform que respirar altas concentraciones de oxgeno (85%-90%) durante 30 minutos en las
primeras 24 horas posteriores al infarto de miocardio disminua la frecuencia cardaca y el gasto cardaco y
aumentaba de la resistencia vascular sistmica.
En 1965, la administracin de oxgeno al 40% durante 20 minutos a pacientes en los primeros das despus
del infarto de miocardio disminuy en un 17% el gasto cardaco y aument en un 5% la presin arterial.
Tres aos despus, se confirm que una hora de exposicin a flujos altos de oxgeno reduca el volumen
sistlico y el gasto cardaco y aumentaba la presin arterial y la resistencia vascular sistmica en pacientes
con infarto de miocardio.
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Asimismo, un estudio mostr que la hipoxia no afectaba la disponibilidad de oxgeno para el metabolismo
miocrdico en sujetos normales hasta que la saturacin de oxgeno arterial disminua al 50%. Por el
contrario, en pacientes con enfermedad grave de tres vasos, la administracin de 6 minutos de alto flujo de
oxgeno disminuy el flujo sanguneo coronario lo suficiente como para inducir isquemia miocrdica.
En 1969, Sukumal Chantra y colegas efectuaron lo que podra resultar ser una observacin genrica clave:
debido a la reduccin desproporcionada del gasto cardaco, la administracin de oxgeno no aumentaba el
transporte de ste en pacientes con saturaciones de oxgeno arterial > 90%. Slo cuando las saturaciones
eran <90%, la administracin de oxgeno aumentaba su llegada al miocardio.
"El principal mecanismo de los efectos hemodinmicos no buscados de la administracin de oxgeno es
la vasoconstriccin coronaria y sistmica"
Mecanismos que vinculan la oxigenoterapia con efectos cardacos y hemodinmicos
Vasoconstriccin hiperxica
El principal mecanismo de los efectos hemodinmicos no buscados de la administracin de oxgeno es la
vasoconstriccin coronaria y sistmica. Se plante que las especies reactivas del oxgeno (ERO) son las
responsables de la vasoconstriccin. Esta hiptesis se prob en pacientes con infarto agudo del miocardio.
Respirar oxgeno al 100% durante 10 minutos aument la resistencia vascular en la arteria descendente
anterior izquierda en un 23% y fue posible prevenir este aumento con la coadministracin del antioxidante
cido ascrbico. El dimetro de las arterias coronarias de mayor calibre no se alter, lo que sugiere que la
vasoconstriccin se produce a nivel de la microcirculacin miocrdica.
En otro estudio, la administracin de oxgeno al 100% durante 15 minutos en pacientes sometidos a
cateterismo cardaco aument la resistencia a la perfusin miocrdica en un 41% y disminuy el flujo
sanguneo coronario en un 29%. Adems, la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina, un vasodilatador
dependiente del endotelio, se alter con el oxgeno al 100%, mientras que la respuesta a la adenosina, un
vasodilatador independiente del endotelio, no se afect.
Esto sugiere que la hiperoxia acelera la degradacin oxidativa del xido ntrico derivado del endotelio
coronario por las ERO. En miocitos cardacos aislados, se demostr que la hiperoxia aumenta la produccin
de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, la que a su vez favorece la liberacin de endotelina,
con lo que aumenta el tono vascular.
En la circulacin sistmica se observaron efectos similares a los de la circulacin coronaria y aqu
nuevamente las ERO parecen ser importantes. Tanto en sujetos sanos como en pacientes con ICC, la
administracin de oxgeno al 100% aument la resistencia vascular medida en el antebrazo y la
vasodilatacin dependiente de la acetilcolina se alter por un mecanismo que pudo ser revertido por el cido
ascrbico.
Otros mecanismos de la vasoconstriccin hiperxica se describieron en estudios en animales. Se demostr
que la vasoconstriccin coronaria hiperxica es mediada a travs del cierre de los canales de K+
dependientes del ATP. Adems, la hiperoxia puede inducir vasoconstriccin al actuar directamente sobre los
canales de calcio tipo L de las clulas del msculo liso vascular.
Estudios clnicos en urgencias cardacas
Pocos estudios clnicos investigaron si se debe administrar oxgeno durante el infarto agudo de miocardio.
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En 1976 se efectu un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego con 200 pacientes de menos de 65 aos
hospitalizados con presunto infarto agudo de miocardio.
Un grupo recibi oxgeno y el otro recibi aire comprimido a 6 l/ minuto durante 24 horas. La media de la
presin de oxgeno arterial (PaO2) fue significativamente mayor en el grupo que recibi oxgeno. En dicho
grupo el 11,3% de los pacientes murieron en contraste con el grupo de aire comprimido donde murieron el
3,9%.
Como ya se dijo, las altas concentraciones de oxgeno tienen efectos hemodinmicos adversos significativos
en pacientes con ICC estable. No se hallaron sin embargo estudios epidemiolgicos con criterios de
valoracin clnicos sobre la administracin de oxgeno en la ICC. En resumen, tanto en los cuadros
cardacos de isquemia aguda como en la ICC, la evidencia experimental parece hablar en contra del empleo
de oxgeno.
Administracin de oxgeno en urgencias no cardacas
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), los peligros de la administracin de oxgeno, en
especial en lo referente a la retencin de anhdrido carbnico, estn ms difundidos. La administracin de
oxgeno en pacientes con EPOC puede causar acidosis hipercpnica como consecuencia del aumento del
desequilibrio ventilacin/perfusin, el efecto Haldane, la atelectasia por reabsorcin y la inhibicin del
estmulo hipxico.
Recientemente, un estudio aleatorizado compar entre el tratamiento con oxgeno en alta concentracin y la
oxigenoterapia controlada en condiciones prehospitalarias en 405 pacientes con supuesta exacerbacin
aguda de la EPOC. La mortalidad fue significativamente menor en los pacientes que recibieron
oxigenoterapia controlada (riesgo relativo [RR] 0,42, IC del 95% 0,20 0,89). En el subgrupo de pacientes
con EPOC confirmada (n = 214), la disminucin de la mortalidad fue mayor an (RR 0,22, IC del 95% 0,05
0,91).
Accidente cerebrovascular (ACV)
La hiperoxia puede causar vasoconstriccin de las cartidas y de la circulacin intracerebral. En personas
sanas, la administracin de oxgeno al 100% durante 10 - 15 minutos se asocia con la disminucin del 20% 33% del flujo sanguneo cerebral independientemente de la presin parcial arterial de anhdrido carbnico
(PaCO2).
La administracin sistemtica de oxgeno a los pacientes con ACV se ha cuestionado. Un estudio
aleatorizado sugiri que el tratamiento con oxgeno hiperbrico en el ACV isqumico agudo puede ser
perjudicial. En un anlisis Cochrane de los efectos del oxgeno hiperbrico en el ACV isqumico agudo, no
se pudieron demostrar efectos sobre la mortalidad o la discapacidad funcional.
Con respecto al tratamiento con oxgeno normobrico en el ACV isqumico, se efectuaron tres estudios
aleatorizados y los resultados fueron dispares. Las recomendaciones de la American Stroke Association no
apoyan el empleo de oxgeno para la mayor parte de los pacientes con ACV isqumico agudo.
Reanimacin cardiopulmonar
Los pacientes sometidos a reanimacin cardiopulmonar con frecuencia reciben oxgeno al 100%, segn las
recomendaciones de 2010 para soporte vital avanzado en adultos. Segn los autores de este artculo, esta
recomendacin no se basa sobre evidencia epidemiolgica.
Tan slo unos meses antes de la publicacin de estas recomendaciones, un estudio de observacin en 6326
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pacientes mostr que la hiperoxia pos reanimacin, definida como una PaO2 > 300 mm Hg, se asoci
independientemente con mayor mortalidad intrahospitalaria en relacin con la normoxia (OR 1,8, IC del
95% CI 1,5 2,2). Se hallaron resultados comparables en pacientes tratados con hipotermia teraputica leve
tras un paro cardaco.
Por ltimo, en Nueva Zelanda y Australia, se efectu un estudio comparable con 12108 pacientes. En ste
tambin el grupo hiperoxia sufri mayor mortalidad que el grupo normoxia (OR 1,2, IC del 95% 1,1 1,6).
Cuando se aplic el modelo de Cox de riesgos proporcionales, la hiperoxia no se asoci independientemente
con la mortalidad. No obstante, no se hallaron efectos beneficiosos de la hiperoxia.
En la fase posreanimacin, hay evidencia de que es ms seguro tratar a los pacientes que sobrevivieron a la
reanimacin inicial con oxgeno al 30% que con oxgeno al 100%. Clnicamente, la hiperoxia se asocia con
mala evolucin neurolgica tras la reanimacin.
Shock sptico y shock hemorrgico
La vasoconstriccin perifrica, inducida por la hiperoxia, puede ser beneficiosa en el shock sptico y en el
shock hemorrgico, al disminuir la necesidad de reanimacin con lquidos IV y las necesidades de
vasopresores. Adems, la hiperoxia ejerce efectos antinflamatorios y hasta puede tener propiedades
antibacterianas.
No hay sin embargo estudios que muestren los beneficios de alcanzar niveles de oxgeno supranormales. La
hiperoxia puede incluso alterar la llegada del oxgeno en pacientes con sepsis. Adems, disminuye el
consumo de oxgeno corporal global en pacientes graves.
Las recomendaciones de la campaa Surviving Sepsis aconsejan mantener la saturacin de oxgeno en
sangre perifrica entre el 88% y el 95% en pacientes con sepsis con sndrome de dificultad respiratoria
aguda y no recomiendan la hiperoxia. En el shock hemorrgico, el aumento de la fraccin de oxgeno
inspirado no afecta la supervivencia, pero altera la hemodinamia.
Discusin y conclusiones
A pesar de que el peso cerebral slo representa el 2% del peso corporal, el consumo de oxgeno del cerebro
es de aproximadamente el 20% del consumo total de oxgeno del cuerpo. Esto lo hace vulnerable a la
hipoxemia que, aunque sea modesta, se asocia con secuelas cognitivas duraderas. Cuando la PaO2
disminuye por debajo de 60 mm Hg, se produce vasodilatacin hipxica como parte de la autoregulacin
cerebral.
Por su parte, la hiperoxia se asocia con vasoconstriccin y por lo tanto dificulta la perfusin cerebral.
Incluso la hiperoxia leve se asocia con disminucin de la perfusin de la materia gris. Tanto la hiperoxia
como la hipoxia pueden ser perjudiciales para la oxigenacin cerebral.
En conclusin, el empleo sistemtico de oxgeno en pacientes con urgencias mdicas puede ser peligroso. El
oxgeno en altas dosis se asocia con diversas alteraciones hemodinmicas que pueden aumentar la isquemia
miocrdica y alterar el funcionamiento cardaco. La oxigenoterapia tambin se puede asociar con malos
resultados en varias urgencias no cardacas.
La hipoxemia grave se debe tratar de inmediato, pero lentamente, con aumentos escalonados de la
concentracin de oxgeno y evitar la hiperoxemia arterial. Parece razonable lograr una saturacin de
oxgeno en sangre perifrica del 90% - 94%, especialmente si el paciente est estable con esas cifras. El
ajuste ms preciso se logra con el anlisis de los gases en sangre arterial.

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Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferrerira

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