Universidad autnoma de chihuahua

Facultad de enfermera & nutricin

Proceso de la nutricin y farmacologa Hipoglucemiantes

Alumno:

Karla Ivonne Herrera Campos 260228 Gabriel Barrio Echavarra 6LN3

Docente: Saln:

INTRODUCCIN
El pncreas es una glndula con una funcin endocrina, la produccin de las hormonas peptdicas insulina, glucagn y somastostatina, y con una funcin exocrina, la elaboracin de enzimas digestivas. Las hormonas peptdicas se secretan a partir de las clulas localizadas en los islotes de Langerhans. Estas hormonas desempeas papeles importantes en la regulacin de las actividades metablicas del organismo. La carencia absoluta o relativa de la insulina, como ocurre en la diabetes mellitus, puede ocasionar una grave hiperglucemia que, si no se trata, provoca retinopata, nefropata, neuropata y complicaciones vasculares. La administracin de preparados de insulina o hipoglucemiantes orales puede prevenir la morbilidad y reducir la mortalidad asociadas con la diabetes.

FARMACOS SECRETAGOGOS DE LA INSULINA

SULFONILUREAS

Estos frmacos se clasifican como secretagogos de la insulina, debido a que promueven su liberacin a partir de las clulas B del pncreas. Estos frmacos tienden a producir un aumento de peso, hiperinsulinemia e hipoglucemia. Glibenclamida Glipizida Glimepirida

MECANISMO DE ACCIN
1. Estimulan la liberacin de insulina a partir de las clulas B del pncreas por bloqueo de los canales de potasio sensibles al ATP, dando lugar a una despolarizacin con entrada de calcio. 2. Disminuyen la produccin de glucosa en el hgado. 3. Aumentan la sensibilidad perifrica a la insulina.

GLINIDAS
Tienen acciones en comn a las sulfonilureas. Estos frmacos se absorben bien por via oral cuando se toman de 1 a 30 minutos antes de las comidas. Repaniglida Nateglinida

MECANISMO DE ACCIN
Su efecto depende del funcionamiento de las clulas b del pncreas. Se unen a un sitio bien definido en el receptor de sulfonilurea de los canales de potasio sensibles a ATP. Estas tienen inicio de accin rpido y efecto corto. Tienen especial eficacia en la liberacin inicial de insulina que ocurre despus de la comida. Las glinidas no deben usarse en combinacin con una sulfonilureas, debido a la superposicin de sus mecanismos de accin.

SENSIBILIZADORES A LA INSULINA
BIGUANIDAS
Se considera un sensibilizador a la insulina, es decir, aumenta la captacin y utilizacin de la glucosa en los tejidos blanco y disminuye la resistencia a la insulina. La administracin prolongada puede interferir en la absorcin de la vitamina B12. Metformina Fenformina Buformina

MECANISMO DE ACCIN
Descenso de la produccin heptica de glucosa, principalmente por inhibicin de la neoglucognesis en este rgano. Enlentece la absorcin intestinal de los azucares y mejora la captacin y utilizacin perifrica de la glucosa. Tiene capacidad de reducir discretamente la hiperlipidemia ya que disminuye la concentraciones de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) del colesterol, y aumentan las concentraciones de lipoprotenas de alta densidad (HDL) del colesterol.

 TIAZOLIDINEDIONAS
Aunque su accin requiere insulina, estos frmacos no promueven su liberacin a partir de las clulas B del pncreas y no producen hiperinsulinemia. Pueden producir un aumento de peso debido a la capacidad que tienen para aumentar la grasa subcutnea, o por retencin de liquidos. Rosiglitazona Pioglitazona Troglitazona

MECANISMO DE ACCIN
Aunque se desconoce el mecanismo exacto por el cual disminuyen la resistencia a la insulina, se sabe que va dirigido al receptor y activado por el proliferador de los peroxisomas (PPARy). Mejoran la hiperglucemia, la hiperinsulinemia, la hipertriacilglicerolemia.

INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
Frmacos que disminuyen la absorcin de carbohidratos desde el tracto digestivo, reduciendo as los picos en los niveles de glucosa despus de las comidas. Acarbosa Miglitol

MECANISMO DE ACCION
Se toman al comienzo de las comidas. Su accin consiste en retrasar la digestin de los hidratos de carbono, y esto disminuye la glucemia posprandial. Actuan inhibiendo erreversiblemente a la a-glucosidasa unida a la membrana de las clulas en el cepillo

del borde intestinal. Esta enzima es resposable de la hidrlisis de los oligosacridos en la glucosa y otros azcares. De este modo, estos frmacos frenan el ascenso posprandial de la glucemia.

INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA
Son inhibidores de la dipeptidilpeptidasa.

Sitagliptina Saxagliptina

MECANISMO DE ACCIN
Estos frmacos inhiben la enzima DPP-IV, responsable de la desactivacin de hormonas incretinas como el pptido glucagonoide 1 (GLP-1). La prolongacin de la actividad de las incretinas eleva la liberacin de insulina en respuesta a los alimentos y reduce la secrecin inapropiada de glucagn.

ANLOGOS DE LA INCRETINA
La administracin oral de glucosa da lugar a una secrecin de insulina mayor de la que se produce cuando se inyecta por via i.v una cantidad igual de glucosa. Este efecto se denomina efecto incretina. El efecto de la incretina se debe a que el intestino libera hormonas incretinas, notablemente GLP-1 y polipptido insulinotrpico dependiente de glucosa, en respuesta a una comida. Las hormonas incretinas son responsables del 60 y 70% de la secrecin posprandial de insulina. Exenatida Liraglutida

MECANISMO DE ACCIN
No solo mejoran la secrecin de insulina dependiente de glucosa, sino que tambin enlentece el tiempo de vaciado gstrico, disminuye la ingestin de alimentos, reduce la secrecin posprandial de glucagn y promueve la proliferacin de las clulas B.

Universidad autnoma de chihuahua

Facultad de enfermera & nutricin

Proceso de la nutricin y farmacologa tipos de insulina e insulina recombinante

Alumno:

Karla Ivonne Herrera Campos 260228 Gabriel Barrio Echavarra 6LN3

Docente: Saln:

TIPOS DE INSULINA
Los preparados farmacuticos de insulina pueden diferenciarse fundamentalmente por su origen y por su duracin de accin. Segn su origen se pueden clasificar en: a) bovina: difiere en tres aminocidos de la humana. b) porcina: difiere slo en un aminocido de la humana. c) Humana: sta se puede obtener mediante tcnicas de ADN recombinante (insulina biosinttica) o por conversin enzimtica de la insulina porcina (insulina semisinttica). Hoy en da se tiende a usar la insulina humana por lo que la clasificacin ms importante es la siguiente: Segn su duracin de accin: 1) Insulinas de accin corta: * Insulina Lys-Pro (o tambin llamada de accin ultracorta): es un anlogo de la insulina donde se sustituyen dos aminocidos (lisina y prolina) en la cadena B, lo que conlleva un cambio conformacional mejorando la velocidad de absorcin. El inicio de accin es en 15 a 20 minutos, el pico es a la hora aproximadamente y la duracin total es de 3 a 4 horas. Esta variedad de preparacin tiene la ventaja que puede ser administrada inmediatamente antes de las comidas. * Insulina Regular (o tambin llamada Cristalina o Corriente): es una cristalizacin de la insulina con cloruro de zinc, es de pH neutro, de aspecto transparente. El inicio de accin es a los 30 a 45 minutos, el pico es a las 2 a 4 horas y la duracin es de 6 a 8 horas. Este tipo de insulina es la nica que puede administrarse por va subcutnea como por va intravenosa, dado esta ltima caracterstica es til su uso en casos de emergencia. 2) Insulinas de accin intermedia: * Insulina NPH (neutral protamin Hagedorn): es una suspensin de protamina con buffer de fosfato. Inicia su accin en 1 a 2 horas, el pico se da entre las 4 y 12 horas y su duracin total es de 18 a 26 horas.

Debido a que su duracin de accin es prcticamente de un da, se pueden usar una o dos dosis diarias para mantener los niveles basales fisiolgicos de insulina. * Insulina lenta: es una suspensin de zinc y buffer de acetato, es una mezcla estable de insulina semilenta y ultralenta que tiene su inicio de accin en 1 a 3 horas, un pico a las 6 a 15 horas y una duracin de 18 a 26 horas. En la prctica clnica la ms usada es la insulina NPH. 3) Insulina de accin prolongada: * Insulina ultralenta: es una suspensin cristalina con buffer de acetato. Inicia su accin entre las 4 y 6 horas, tiene el pico entre las 8 y 30 horas y la duracin total es de 24 a 36 horas. Rara vez es usada ya que la evolucin de los efectos es impredecible debido a su accin tan prolongada.

Las vas de administracin son la intravenosa, la subcutnea y la intramuscular. Esto es debido a que la insulina es un pptido y por ende se degrada por enzimas digestivas, razn por la cual su biodisponibilidad oral es prcticamente nula. Cabe destacar que la va ms usada es la subcutnea, excepto en casos de emergencia donde la va que se utiliza es la intravenosa, siendo la insulina corriente la nica que puede ser administrada por esta va. Hay diferentes tipos de instrumentos para la inyeccin de insulina por va subcutnea: Aguja. Lpiz de insulina; usado para dosis mltiples diarias. El lpiz contiene un cartucho con insulina, un teclado permite ajustar la dosis y un gatillo en el extremo superior se usa para inyectar la insulina. Inyectador de insulina tipo jet; se parece a una lapicera grande. Su mecanismo es comprimir aire a alta presin para atomizar la insulina a travs de la piel. No se utiliza aguja. Bomba externa de insulina; instrumento que bombea continuamente a travs de un tubo de plstico unido a una aguja que est por debajo de la piel, cerca del abdomen. Esta bomba es lo suficientemente pequea como para usarla en el bolsillo.

En la actualidad, existen varios sistemas que se estn desarrollando para la administracin de insulina por va inhalatoria. Hasta el momento, segn los resultados esta va ha demostrado ser efectiva y segura, pero an no se dispone para el uso generalizado. La absorcin por va subcutnea puede variar hasta en un 25% y esto puede ser por la concentracin de insulina y la dosis; tambin los masajes en la zona de inyeccin, el ejercicio y el calor pueden aumentar su absorcin por aumentar el flujo sanguneo. La insulina circula en sangre como monmero libre y su volumen de distribucin se aproxima al del volumen extracelular. La vida media en plasma es de 5 a 8 minutos. Se degrada principalmente en hgado, rin y msculo. Alrededor de un 50% se metaboliza en hgado. La insulina se filtra en los glomrulos renales y se reabsorbe en los tbulos, lugar donde tambin sufre desintegracin. El deterioro de la funcin renal prolonga la vida media de la insulina. Los receptores de insulina estn prcticamente en todos los tejidos incluyendo cerebro, gnadas, clulas endoteliales. Entre ellos se destacan: el hgado, el msculo esqueltico y el tejido graso. Este receptor es una glicoprotena de transmembrana constituida por cuatro subunidades: 2 subunidades alfa del lado extracelular, 2 dos subunidades beta que poseen un dominio extracelular, uno de transmembrana y uno intracelular. Las dos subunidades alfa estn unidas entre s por un puente disulfuro. Adems, cada una de estas subunidades estn unidas a una subunidad beta por otro puente disulfuro formando as un heterotetrmero. La insulina se une a la porcin N-terminal de la subunidad alfa y al hacerlo ocasiona un cambio conformacional de la subunidad beta, de esta manera se estimula la actividad quinasa del receptor; se autofosforila en seis residuos tirosina y lo que a su vez induce la fosforilacin de la protena IRS 1 (insuline receptor substrate 1). Esta protena se une al fosfatidilinositol 3 kinasa, a la fosfotirosina fosfatasa y a otras protenas con dominio SH2. Todo este proceso desencadenar acciones inmediatas (aumento de transporte al interior de la clula), acciones mediatas o intermedias (induccin enzimtica) y acciones tardas (activacin de factores mitgenos y de crecimiento).

La insulina junto con el glucagn representan a las hormonas ms importantes en el manejo de los niveles de glucosa en sangre. Adems de intervenir en el metabolismo de los hidratos de carbono, la insulina tiene efectos sobre el metabolismo de las grasas y de las protenas. Para ejercer sus acciones existen ciertos rganos principales llamados rganos blancos (hgado, msculo y tejido adiposo). Su efecto global es conservar el combustible facilitando la captacin, utilizacin y almacenamiento de glucosa, aminocidos y grasas despus de las comidas. Efectos sobre el hgado: a) Aumento de la entrada de glucosa al hepatocito. b) Estmulo de la gluclisis. c) Estmulo de la glucogenognesis. d) Una vez que la cantidad de glucgeno sintetizado supera el 5 6% del peso total del hgado se produce un aumento de la lipognesis, esto significa, que se estimula la formacin de cidos grasos a partir de glucosa. e) Inhibicin de la glucogenolisis. f) Inhibicin de la gluconeognesis. g) Disminucin del catabolismo proteico. h) Inhibicin de la oxidacin de cidos grasos. i) Disminucin de la liplisis. Efectos sobre el tejido adiposo: a) Aumento de la captacin de glucosa. b) Aumento de la sntesis de glicerol. c) Aumento de la sntesis de triglicridos. d) Aumento de la sntesis de cidos grasos. e) Disminucin de la liplisis (por inhibicin de la lipasa hormonosensible). f) Estmulo de la lipoproteinlipasa (facilitando la entrada de cidos grasos a la clula). Efectos sobre el tejido muscular: a) Aumento de la captacin de glucosa. b) Aumento de la gluclisis. c) Aumento de la glucogenognesis. d) Aumento de la captacin de aminocidos. e) Aumento de la sntesis proteica.

INSULINA RECOMBINANTE
Disminuye la glucosa en sangre y promueve los efectos anablicos adems de reducir los catablicos. Incrementa el transporte de glucosa a las clulas, induce la formacin de glucgeno en el hgado y mejora la utilizacin de piruvato. Inhibe la glucogenolisis y gluconeognesis, incrementa la lipognesis en hgado y tejido adiposo e inhibe la liplisis. Adems promueve la captacin de aminocidos por las clulas y la sntesis de protenas, e intensifica la captacin del potasio por las clulas. Tambin es til en el tratamiento de pacientes con diabetes no insulino dependiente de larga evolucin, que ya no responden al tratamiento con hipoglucemiantes orales. La insulina R se puede usar tambin en pacientes diabticos que van a recibir ciruga, o en el tratamiento del coma hiperglucmico, traumatismos o infecciones graves.