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OBJETIVOS
Reconocer los tipos de potenciales de accin en el ganglio autnomo. Describir estructural y funcionalmente el receptor colinrgico nicotnico, el receptor muscarnico y el receptor de dopamina en la electrofisiologa del ganglio autnomo. Conocer los frmacos que estimulan el ganglio autnomo Reconocer los efectos y la utilidad clnica de los diferente bloqueadores del ganglio autnomo.
INDICE
Introduccin Receptor nicotnico ganglionar. Neurotransmisin ganglionar Estimulantes Ganglio Autnomo:
Nicotina Hexametonio Pentolinio - DMP -TMA
Bloqueadores Ganglionares
- Trimetafn - MC.
Usos teraputicos
Neurotransmisin Qumica
Concepto de fibras Colinrgicas y Adrenrgicas. Colinrgicas -> Liberan Ach Adrenrgicas -> Liberan NA o Adrenalina
Neurotransmisin Qumica
Fibras Colinrgicas (Ach). Fibras preganglinicas eferentes autonmicas Fibras parasimpticas postganglinicas Fibras motoras somticas del msculo esqueltico Unas cuantas simpticas postganglionares
Transmisin Colinrgica
Ach -> Sntesis en el citoplasma usando Acetil CoA y Colina. (Enzima CAT) Se transporta a travs de vesculas hasta la membrana presinptica. Gracias a un influjo de Ca++. La membrana presinptica se despolariza, se fusiona la vescula y se le libera Ach al espacio intersinptico.
Transmisin Colinrgica
Posteriormente las molculas de Ach pueden unirse a su receptor (Nicotnico o Muscarnico) Rpidamente es degrada por la Aceticolinesterasa (ACE) en Colina y cido actico.
Receptor Nicotnico G.
El receptor se compone de cinco subunidades, cada una con elementos que atraviesan la membrana La regin grande del N-terminal de las subunidades Alfa, sirve de sitio de unin para la Ach. La unin de la Ach a dos subunidades alfa, abre canales rpidos de Na+
Receptor Nicotnico G.
Receptor Nicotnico M.
Neurotransmisin Ganglionar
La neurotransmisin (NT) en el ganglio tiene varias vas: La va principal (Depolarizacin rpida) se realiza por receptores nicotnicos (R-achN) ganglionares post sinpticos y es mediada por la unin de la Acetilcolina (Ach). Esta unin abre canales rpidos de sodio que despolarizan la neurona postsinptica. Este potencial de accin se denomina -> potencial postsinptico excitatorio inicial (PPSE)
Neurotransmisin Ganglionar
Adicionalmente existen vas secundarias mediadas por contransmisores que producen:
PPSE Lento PPSE Lento tardo PPSI (Potencial Postsinptico inhibitorio)
Neurotransmisin Ganglionar
Los PPSE lentos son el resultado de una menor conductancia al K+, mediada por receptores muscarnicos (M1?). Las catecolaminas (Noradrenalina y Dopamina) participan en la generacin de los PPSI. Producen Hiperpolarizacin del Ganglio (el mecanismo exacto se desconoce).
Neurotransmisin Ganglionar
Adicionalmente hay una gran variedad de pptidos como: sustancia P, la angiotensina, el polipptido intestinal vasoactivo y neuropptido Y. Estos pptidos participan en la regulacin de la neurotransmisin ganglionar.
Estimulantes Ganglionares
Estos frmacos se pueden dividir en 2 grupos principales:
Frmacos con especificidad Nicotnica Agentes Muscarnicos, Metacolina e Inhidiores de la Colinesterasa
Estimulantes Ganglionares
Frmacos con especificidad Nicotnica:
Efectos excitatorios sobre los ganglios son de inicio rpido. Son bloqueados por agentes bloqueantes ganglionares no despolarizantes. Imitan el PPSE.
Estimulantes Ganglionares
Frmacos muscarnicos, metacolina e inhibidores de la Colinesterasa:
Efectos excitatorios sobre los ganglios de inicio retardado. Bloqueados por drogas similares a la atropina. Imitan el PPSE Lento
Nicotina
Tiene acciones en distintos sitios neuroefectores y quimiosensibles. Tiene fases de accin
Estimulante Depresora
Nicotina
Tiene efectos sobre:
Sistema nervioso perifrico Sistema nervioso central Sistema cardiovascular Tracto gastrointestinal Glndulas exocrinas
Nicotina
Sistema Nervioso Perifrico: Inicialmente produce estimulacin transitoria y posteriormente una depresin ms persistente de todos los ganglios autnomos. Dosis pequeas favorecen la transmisin de los impulsos y dosis mayores los bloquean.
Nicotina
Sistema Nervioso Central: Dosis Moderadas: Temblores Dosis Mayores: Convulsiones Puede producir muerte por insuficiencia Respiratoria
Nicotina
Sistema Cardiovascular: Aumento en la frecuencia cardaca y la presin arterial por estimulacin de ganglios simpticos y mdula suprarrenal Activacin de los quimiorreceptores de los cuerpos artico y carotdeo -> Respuesta simpticomimtica.
Nicotina
Sistema Gastrointestinal: Produce estimulacin en ganglios parasimpticos y terminales colinrgicas Aumenta el tono y actividad motora del intestino.
Bloqueadores No Despolarizantes
Las acciones de este grupo de frmacos depende de que tono predomine en el rgano o sistema (simptico o parasimptico) El bloqueo ganglionar generalizado produce:
Vasodilatacin Disminucin de la tensin arterial (Hipotensin postural) Atona de la vejiga y el tracto gastrointestinal Xerostoma Disminucin de la Sudoracin
Bloqueadores No Despolarizantes
Usos Clnicos
En la antigedad se utilizaron como agentes hipotensores, en la hipertensin arterial. Tambin se utilizaron para tratar la hiperreflexia autonmica y el aneurisma disecante de la aorta Hoy se utilizan en ciruga y cuidados intensivos para mantener una hipotensin controlada. Trimetafn (34 mg/minuto)
Efectos Adversos
Taquicardia, depresin respiratoria, constipacin, retencin urinaria, aumento de la presin intraocular y midriasis
Conclusiones
Los receptores nicotnicos (NG) son los principales responsables de la neurotransmisin a nivel ganglionar. Existen vas secundarias que permite modular la activacin de los ganglios. La nicotina es el principal agonista ganglionar Los bloqueadores ganglionares se utilizaron en la antigedad, pero actualmente su uso esta limitado a algunas cirugas para mantener una hipotensin controlada.