Fisiopatologa: estudia los mecanismos y procesos de una planta enferma.

Fitopatologa:

logos: estudio

patos: enfermedad fito: planta Organismos patgenos:

hongos bacterias virus y viroides Agentes abiticos que pueden causar enfermedades:

cambios de humedad cambios de temperatura desequilibrio hdrico

contaminaciones atmosfricas

desequilibrios nutricionales alteraciones debidas a herbicidas Malas prcticas en cultivos. El rendimiento de las plantas depende: ----------- SUELO lmites ------- AMBIENTE ---------- PATGENOS. Las plantas se mantienen SANAS cuando su fisiologa se desarrolla con normalidad (bioqumica, histologa,...). Las funciones fisiolgicas que se pueden afectar son:

in de esos productos.

Se pueden alterar:

Races: absorcin de agua y nutrientes. Hojas: fotosntesis. Corteza: mantenimiento de la integridad y translocacin de sustancias. Flores: reproduccin. Frutos: metabolismo secundario. Una planta pequea generalmente est ms desprotegida frente a patgenos y factores abiticos(menos lignificada,...). ENFERMEDAD: cuando alguna de las funciones fisiolgicas se altera, se sale de su funcionamiento normal. Primero se produce una disminucin del crecimiento. Posteriormente se produce la destruccin de zonas de la planta. Esto puede ocasionarle la muerte a la planta. Los virus y viroides suelen ser los menos patgenos porque se alimentan de la planta pero no la matan, ya que si lo hacen ellos tambin morirn. Los factores ms dainos en cosechas son:

Si una planta es atacada por un patgeno, en el primer momento no produce sntomas apreciables(sitio de penetracin es muy pequeo). Cuando ataca a las races(quizs sea ms peligroso porque no se ven) suelen ser hongos(esporas y micelio infectivo), bacterias o nemtodos(tienen estiletes). Sobre las partes areas atacan hongos, bacterias, virus y plantas patgenas(normalmente estn alrededor). Los patgenos ocasionan enfermedades por: - Consumo de nutrientes debilita a la planta. - Alteracin del metabolismo. Puede ser por toxinas inducidas por el patgeno, por reguladores del crecimiento(producidos por patgenos o por la planta) o por enzimas.

- Bloqueo de la translocacin de agua o nutrientes. Los factores ambientales causan enfermedades porque alteran el desarrollo fisiolgico normal de las plantas. Estas alteraciones provienen de valores extremos de:

Temperatura. Luz. Oxgeno. Dixido de carbono. Humedad(tanto del ambiente como del suelo). Contaminaciones atmosfricas. Prcticas agrcolas inadecuadas(exceso de fertilizantes,...). Diagnstico de Enfermedades. Visualizar la planta. Ver el estado actual, presencia de microorganismos en su superficie,... Determinar las prcticas que se le han hecho, el tiempo transcurrido, si ha habido inundaciones,... Delimitar las actuaciones sobre esa planta. Tomar muestras para comprobar la existencia de patgenos. Es importante saber cunto tiempo hace que est enferma. Si lleva mucho tiempo enferma, la planta est dbil y hay microorganismos saprofticos. Aislamiento. Limpiar la superficie y colocar trozos en una placa de agar con un medio general. Si no se observa o no crece nada puede que sea un microorganismo que no crece en ese medio o que sea una alteracin ambiental. Se debe hacer una preparacin al ME. La sintomatologa de la planta nos dice mucho de los organismos infectivos. Si hay algn sntoma que indique que la enfermedad puede estar causada por virus o viroides hay que hacer un ELISA con anticuerpos especficos. Frotar la savia de la planta enferma con una planta sana. Si tiene los mismos sntomas que la planta enferma se puede achacar a un virus o viroide. Si es negativo, se puede decir que no es un factor bitico el responsable de la infeccin sino que debe ser un factor abitico,

Los factores ambientales tienen la ventaja de que cuando cesa el dao si la planta no ha muerto, se revierte y se recupera. Los hongos y bacterias si son causantes de la enfermedad siempre estn presentes. Virus y viroides, junto con algunas bacterias que no crecen en cultivo(micoplasmas, ricketsias,...) no siempre se encuentran. Para confirmar que un hongo o bacteria est creciendo en cultivo y es el responsable de la enfermedad, hay que hacer una serie de prcticas conocidas como postulados de Koch: ar el microorganismo con los sntomas de la enfermedad, con todas las plantas que se examinen.

los sntomas de la enfermedad. que se haba inoculado. Para virus, viroides, micoplasmas,... se puede:

Inocular el patgeno en plantas que son hospedadoras suyas(plantas sensibles). Producen los sntomas rpidamente. Tomar una muestra y estudiarla al ME. Dar 2 tipos de tratamientos:

Tetraciclina: si la planta se recupera el microorganismo puede ser un micoplasma(sensible a este antibitico): Penicilina: si se recupera puede ser una bacteria tipo ricketsia.

Rpidamente suelen mejorar. Si vuelve a desarrollar la enfermedad rpidamente es por bacterias. Si esa recuperacin es ms lenta es por virus.

Hacer un ELISA con anticuerpos existentes contra esos virus o viroides. Es en muchos casos la nica prueba clara. Hay que probar con aquellos relacionados con los sntomas de la enfermedad. Por esto es muy importante la primera etapa de visualizacin de la planta. Clasificacin de Enfermedades. En funcin del agente causal:

Agentes mecnicos.

Fsicos. Nutritivos. Qumicos. En funcin de los cambios en la fisiologa: de tejidos.

Sntoma: evidencia de la enfermedad. Desintegracin de tejidos:

Necrosis: oscurecimiento, seca,.... Planta daada. Manchas: lesin necrtica localizada(puntuales). Tizn: desintegracin de tejidos muy rpida y extendida. Cncer: herida localizada. Generalmente inmersa en el tejido. Toda la zona est necrotizada. Tpica de tallos. Podredumbres: maceracin y desintegracin de tejidos. Hmeda: est acuosa. Bacterias(generalmente) Seca: hongos(generalmente) Cancro: lesiones necrotizadas deprimidas en el medio. Rodeado de tejido sano. Tpico de tallos. Sarna: en frutos. A veces hay una protuberancia. Como costras. Marchitamiento: no puede absorber agua y nutrientes y se est secando. Races afectadas y posteriormente los vasos. Ahogamiento o seca: marchitamiento rpido. No en todos los marchitamientos est afectado el xilema. A veces es prdida de races, o est afectado el parnquima. Alteraciones del crecimiento:

Epinastia: punta de la hoja se dobla hacia abajo. Producido por acumulacin de etileno(producido por planta o patgeno) despus de que los estomas se cierren.

Hiperplasia: multiplicacin celular anormal con aumento. Hipoplasia: disminucin anormal del nmero de clulas. Relacionado con mosaicos. Hernia: en races. Unas se alargan y otras se engrosan. Agallas: zonas alargadas y abultadas. Verrugas: protuberancias de tejido necrosado. Suele salir en tubrculos. Escobas de bruja: ramificacin muy profunda. Parte area o races. Son cortas y muy ramificadas. Enchinamiento foliar: deformacin. Las hojas se engrosan y retuercen. Deficiencia de agua:

Marchitamiento: a la planta le falta agua. Metaplasias: Cambios en el contenido celular que produce distinta coloracin. Ej: planta pierde la clorofila y adquiere un color amarillo. Pero tambin puede sintetizar otros compuestos que no sintetiza de forma habitual(como antocianinas). Restituciones: En poca anormal un rbol pierde hojas o frutos y vuelve a sintetizar en pocas que corresponde es sntoma de enfermedad. Signo: expresin visible del patgeno. Los virus no tienen signos visibles. Oidio: pelusilla(micelio y cuerpos fructferos del hongo. Suele salir en el haz. Tpico de la familia Erysiphaceae. Mildi: zonas ms fras y lluviosas. Empieza la infeccin en el envs. Tpico de familia Peronosporaceae. Mal de la cal: pstulas blancas. Roya: puntos(acumulacin de microsporas rojas) naranja-rojizos. Puede estar en el envs. Carbn: infecciones. El signo son las esporas negras del hongo. Son negros. Fumagina u holln: al principio es gris y posteriormente negras. Cubre las hojas y se impide la fotosntesis. Demuestra que hay una enfermedad por insectos. Puntuaciones negras. Zoogleas: demuestra una infeccin bacteriana. De aspecto hmedo y color blanquecino. Cuando son amarillos suelen ser tpicos deXanthomonas. Fitoparsito: organismo que se asocia de manera estrecha con una planta, se desarrolla y reproduce a expensas de ella.

Patgeno: fitoparsito que causa un dao superior pudiendo llegar a causar la muerte. Puede causar la enfermedad por:

Dao que produce Dao producido por la respuesta debido a las reacciones defensivas de la planta. Grado de patogenicidad: significa la extensin del dao.

Virulento: patgeno muy grave. Avirulento: puede afectar y no causa enfermedades graves. Saprofticos: microorganismo est cerca de una planta pero no la invade y no causa enfermedad( se alimenta de materia orgnica muerta). Muchos se vuelven patgenos cuando la planta est herida. Biotrofos: se alimentan de clulas vivas. Normalmente son capaces de penetrar ellos solos. Producen enzimas,... Necrtrofos: no necesitan clulas vivas. Algunos matan a las clulas vivas cuando han penetrado. Patgenos obligados: necesitan clulas vivas. Ej: virus, viroides, micoplasmas, algunos nemtodos, algunos hongos,... Mildis, royas, cenicillas, no se pueden cultivar in vitro ya que necesitan clulas vivas hospedadoras. Patgenos no obligados: pueden vivir tanto en medios artificiales como en clulas vivas. Hay una gran especificidad para colonizar huspedes por parte de los patgenos. Hay patgenos que pueden afectar a muchas plantas. TEMA 2: Etapas en el desarrollo de la enfermedad En cualquier enfermedad se lleva a cabo una serie de acontecimientos que propician su desarrollo y que reciben el nombre de ciclo de una enfermedad. Est estrechamente relacionado con el crecimiento del patgeno. El ciclo de la enfermedad se refiere a la planta:

Aparicin de los sntomas. Cambios que sufre la planta. Los acontecimientos incluyen:

Supervivencia fuera de la estacin de crecimiento.

Inoculacin. Pone en contacto patgenos con plantas. Hay 2 tipos de inculos:

Llega primero y causa enfermedad. Sobrevive al invierno normalmente y causa la enfermedad.

Proviene de infecciones primarias. Dentro de una misma estacin de crecimiento puede haber 1 o varios ciclos de enfermedad. Cuando hay varios ciclos es que hay infecciones secundarias, terciarias,... Las infecciones son ms peligrosas. Fuentes de inoculacin:

Suelo. Restos vegetales contaminados. Semillas. Tubrculos infectados. Esquejes. Hongos, bacterias, plantas superiores e incluso nemtodos depositan su inculo sobre las plantas. Virus, viroides, micoplasmas, rickettsias depositan el inculo dentro de las plantas. Etapas de inoculacin:

Depositarse el patgeno: en forma de esporas, forma vegetativa,... Puede ser transportado por viento, agua, o vectores(insectos, otros organismos,...). La forma de transporte es decisiva para que la inoculacin sea eficaz. Germinacin: todos los patgenos en su estado vegetativo son infectivos. Las esporas, semillas, tienen que germinar. Necesitan humedad y temperatura. En condiciones de sequedad extrema no hay infecciones. Condiciones que favorecen la inoculacin:

Presencia de inculo: cantidad, momento(hora, condiciones climticas, etapa vegetativa de la planta,...). Penetracin en la planta. Se adhiere a la planta y tiende a penetrar pared.

Aberturas naturales:

Estomas(envs): los abren cuando realizan fotosntesis. Slo se cierran de da cuando hay mucha sequedad. - Lenticelas: permanentes. Suelen estar en frutos, tallos. Son ms pequeas. - Hidtodos: en extremos de hojas. Zonas para evacuar el exceso de agua. Son permanentes.

Nectarios. Heridas: - Heridas: entrada segura para la enfermedad, todas las barreras estn destruidas. - Patgenos provocan la herida: necesitan producir gran cantidad de enzimas. Va macerando las clulas que tienen por delante. Infeccin. Despus de penetrar tiene que diseminarse dentro de la planta. Perodo de incubacin: tiempo que pasa desde la inoculacin hasta la aparicin de los sntomas. El patgeno obtiene sus nutrientes de la planta:

Directamente de las clulas que invaden. Invaden clulas, las matan y se alimenta se su contenido. Matan a clulas a distancia, desorganizan el tejido y posteriormente se alimentan de ellas. Condiciones para que se produzca una infeccin real.

Condiciones ambientales sean ptimas(humedad y temperatura). Crecimiento y reproduccin del patgeno. Plantas superiores parsitas necesitan que semillas germinen y se propaguen. Nemtodos ponen huevos. Hongos:

Marchitamientos vasculares tienen que entrar en los vasos. En el resto no se reproducen. Otros: pueden crecer en cualquier sitio, pudiendo tener un crecimiento intra o intercelular.

Bacterias tienen que multiplicarse en el interior. Tienen que ser transportadas por savia o intercelularmente. Se reproducen por fisin. Virus, viroides,..., tambin tienen que ser transportados. Son llevados por floema o xilema y pasan de clula a clula por plasmodesmos. Se reproducen sexual o asexualmente. Dispersin. Viento y lluvia son de los factores ms importantes para la dispersin de los patgenos. Insectos son importantes en dispersin de virus, viroides,... La irrigacin es fundamental cuando hay zoosporas. El hombre es un factor importante. Supervivencia fuera de la estacin de crecimiento. Ataque Patognico. Una planta sana tiene estructuras cerradas. Se distingue una superficie externa recubierta por ceras, luego est la cutcula y luego las clulas de diferentes tejidos. Lo primero que necesitan los patgenos es adherirse a la superficie. Los nicos que hacen fuerza mecnica para penetrar son:

hongos. Plantas parsitas. Nemtodos: con el estilete tienen abertura y entran. Las plantas parsitas se tienen que adherir por zarcillos, rompen la cutcula, vierten los enzimas y entran. Hongos: la espora debe germinar sobre la planta, forma un micelio, se adhiere por una zona aplanada de la hifa llamada apresorio. El apresorio se fija (por fuerzas moleculares) y produce un gancho de penetracin. Lo primero que se encuentra son las ceras que las degradan mecnicamente, no hay enzimas que las degraden. Cuando llega a la cutcula, que es muy dura, el hongo produce enzimas para ablandar la cutcula y romperla. Son cutinasas. A veces cuando la pared es muy dura y el ablandamiento no es suficiente, la fuerza que hace el hongo para romper la cutcula puede hacer que rompa las fuerzas moleculares y se separe de la planta. No hay infeccin. Cuando el patgeno tiene ms cantidad de cutinasas ser ms infectivo que los que tienen menos. Streptomyces scabies es una bacteria que tiene cutinasas por lo que puede hacer penetracin directa. Cuando el hongo se encuentra con las clulas vegetales stas tienen: 1. Peptina: las sustancias ppticas son un componente de la pared, pero tambin son cemento intercelular. Son variables entre las distintas clulas, son en general polisacridos y su componente ms importante es el cido galacturnico. Son degradadas por diferentes tipos de peptinasas(metilpeptilesterasa,

poligalacturanasas que dan cido galacturnico, peptintraseliminasas que eliminan molculas de agua y producen dobles enlaces...). Las peptinasas:

Desarman el cemento intercelular, desarmando el tejido, separando unas clulas de otras produciendo maceracin, de forma que puede tener el patgeno nutrientes para alimentarse. Desarman la pared celular favoreciendo la penetracin. 2. Celulosa: es un polmero de glucosa con enlace (14). La celobiosa es la unidad que se va repitiendo. Las varillas de celulosa tienen grupos hidroxilo(OH) que se unen por puentes de hidrgeno, de forma que las varillas cruzan en todas las direcciones. Hay distintas enzimas que atacan a la celulosa:

Celulasas: rompen enlaces OH de celobiosa. Otras celulasas: rompen los enlaces por puentes de hidrgeno. Glucosidasas: separan enlaces (1-6).No todos los patgenos pueden degradar la celulosa. La mayora que la degradan son hongos. 3.Hemicelulosa: mezcla de polisacridos, estn en la pared primaria y en la lmina media. Son muy solubles y estn formadas por ramnosas, glucosas y manosas. Varan la cantidad y composicin entre distintas especies, con la edad de la planta y en los distintos lugares de la planta. Es la parte amorfa de la pared. Los patgenos que degradan la hemicelulosa y tienen una alta penetracin pueden contener:

Xilasasas. Manasas. Glucosidasas. Galactasas. 4. Lignina: cuando una planta est creciendo, el proceso de maduracin implica alcanzar el tamao definitivo con la deposicin de lignina en la pared secundaria. La pared de la clula vegetal se transforma en los vegetales adultos, este cambio implica:

Deposicin de lignina(insolubles). Prdida de hemicelulosa(prdida de solubilidad) La lignina es insoluble y est formada por polmeros de fenilpropano, que es un gel amorfo insoluble en agua y que no se degrada por muchos patgenos, aunque existen patgenos que s la degradan. Afecta a rboles y por tanto afecta a la industria de la madera. Los hongos son los que descomponen la madera. Hay 2 tipos de descomposiciones: asimilan.

sarman la madera y es aprovechable. Algunos ascomicetos y algunos deuteromicetos tambin destruyen la lignina y por tanto descomponen la madera. Tambin hay bacterias que destruyen la madera. El patgeno encuentra en la clula:

Protenas. Lpidos: se alimentan si tienen lipasas y/ofosfolipasas. Azcares: los asimilan con facilidad. Las proteinasas las utilizan para utilizar las protenas, sueltan los aminocidos y sintetiza el patgeno sus propias protenas. El almidn tambin lo asimilan cuando tienen amilasas y amilopectinas. La maltasa rompe la maltosa en 2, asimilando la glucosa. Toxinas. Son sustancias producidas por los patgenos y que son txicas para las plantas. Son de origen microbiano, de hongos y bacterias. Son activas en pequea concentracin, produciendo la toxicidad. Comienza con una alteracin de las reacciones fisiolgicas de la planta, acabando con la planta afectada. El patgeno las utiliza para inhibir las reacciones defensivas de la planta y obtener tambin nutrientes. Las toxinas afectan a la permeabilidad de la membrana vegetal. Si sta est alterada el hongo absorbe los nutrientes de la planta. Tambin pueden actuar como antimetabolitos(producen la deficiencia de un compuesto). Algunas toxinas son las causantes de los sntomas de la enfermedad, ya que son producidos tanto en la planta como en cultivo in vitro. Las vierten los microorganismos al medio de cultivo. Cuando se inyecta desde el cultivo a la planta provoca los mismos sntomas. Toxinas no especficas: daan a varios hospedadores. Tabtoxina: la produce Pseudomonas syringae la cepa patovar tabaci. Afecta a tabaco, soja, frijol, maz, caf. Produce la toxina en medio de cultivo. Afecta a las hojas una mancha necrtica rodeada de un halo clortico. Es un dipptido formado por 2 aminocidos: tabtoxinina + treonina. Cuando la planta toma contacto con el dipptido libera la toxina, y se queda la tabtoxinina que es la txica. sta inhibe la glutamina sintetasa, no hay glutamina y se acumula NH3, se inhibe la fotosntesis, acumula clorofila y vemos clorosis(amarilla). Faselotoxina: el microorganismo Pseudomonas syringae phaselicola. Afecta a leguminosas produciendo un tizn, en las hojas pequeas, y mueren(necrosis rapidsima). La toxina es un tripptido: ornitina + alanina + arginina. Unido a la ornitina tiene fosfosulfamida. La planta rompe el tripptido liberando

ornitinofosfosulfamida que se une a la ornitilcarbamila sintetasa, disminuye la cantidad de ornitina, porque la inhibe y aumenta la cantidad de arginina. Esto produce clorosis. Tentoxina: es producida por el hongo Alternaria tenuis. Se obtiene en cultivo. Es un tetrapptido que se une al centro activo de la protena que interviene en el acoplamiento del cloroplasto. Afecta a la cadena de transporte de electrones disminuyendo la produccin de ATP. Adems inhibe la produccin de polifenol oxidasas que intervienen en reacciones de defensa, estando desprotegida la planta frente al patgeno. No se sabe el sitio de acoplamiento. ADP ATP Las clulas son ms dbiles y amarillas. Fusicoccina: producida por Fusicoccum amygdali. Afecta a almendros, melocotoneros, albaricoqueros. Producen un tizn en la punta de la rama de estos rboles, una necrosis rpida y generalizada. Afecta al crecimiento nuevo de las ramas. Es un terpeno glucsido carbotricclico, afecta a la permeabilidad de la membrana, alterando el equilibrio p+/K+ por lo tanto afectar a la protena de la bomba Na+/K+. Cuando una membrana es alterada pierde iones, rompe la estabilidad de la membrana, permitiendo que salgan los nutrientes. Cuando daa a la mitocondria, afecta a la respiracin. Se daa la membrana mitocondrial interna que era impermeable y no se producir ATP. Toxinas especficas: afecta a una variedad solamente. Toxina victorina: afecta a avena victoria que los americanos obtuvieron para resistir la roya de la avena(producida por basidiomicetos). Es producida por el hongo Helminthosporium victoriae. Afecta a la avena resistente a la roya, produciendo unos sntomas en la base de la planta. Asciende por las hojas provocando necrosis foliar y destruye la planta. Produce un tizn. Afecta al permeabilidad de la membrana, produce la prdida de electrolitos, prdida en la sntesis de protenas. Afecta tambin al crecimiento. Toxina T: producida por Helminthosporium mayalis. Produce un tizn foliar. Afecta a las mitocondrias, la respiracin, la produccin de ATP y por tanto el crecimiento se ve afectado. Toxina AK: producida por Alternaria kikuchiana(vista por un japons), pero tambin se conoce como Alternaria alternata. Produce un tizn foliar en el peral japons. Afecta a las membranas, degradndose, producindose una salida de fosfato. Tambin afecta a la pared. Toxina AM: produce un tizn ms dbil en las hojas producindose una clorosis, disminuyen las hojas y hay una prdida de productividad. Afecta al manzano. Reguladores Del Crecimiento. Pueden ser:

Activadores. Inhibidores.

Muy relacionados con hormonas vegetales. cido indolactico. Se produce de forma natural en plantas, en los tejidos jvenes y se desplaza a los maduros. Se produce en gran concentracin. Continuamente est siendo degradado por AIA oxidasa. Influye en:

Elongacin celular. Diferenciacin celular. Afecta a la permeabilidad de la membrana e inhibiendo la lignificacin. Altera la respiracin celular aumentando la respiracin en los tejidos. Influye en la produccin de ARNm que codifica protenas tanto estructurales como enzimticas. Los patgenos son capaces de producir AIA pero tambin pueden inhibir la actividad de la enzima que lo degrada, que hace que aumente la concentracin de AIA. Agrobacterium tumefaciens: agalla de la corona. Las bacterias que producen las agallas se fijan a las paredes cuando hay una lesin. Trasforman las clulas por medio de un plsmido. Hay genes en el plsmido para producir AIA y citoquininas. Hay un tratamiento que puede alterar los efectos de los patgenos pero es testimonial ya que es ms caro que la enfermedad. Giberelinas. Se aisl en un hongo que afectado produca un crecimiento excesivo en plantas de arroz. Influye en la promocin del crecimiento:

Acelera le elongacin de variedades enanas. Aadida a plantas sanas puede acelerar la floracin, elongacin de races y tallos y promueve el crecimiento del fruto. Se conocen hasta 100 giberelinas. Pueden revertir el efecto de achaparramiento producido por virosis. Cuando deja de aplicarse vuelven a no crecer. No afecta para nada a los organismos(virus, micoplasmas,...). La adicin de giberelinas puede un valor comercial ya que incrementan la fructificacin. Citoquininas. Se encuentran en plantas verdes, semillas, savia, pero su concentracin es muy baja. Kinetina: influye en diferenciacin celular y crecimiento. Afecta a las paredes. Se ha estudiado en inhibidores del envejecimiento. Inhibe la degradacin de protenas y cidos nucleicos. Redirigir los aminocidos a otros lugares!sntoma: islas verdes Zeatina: si se encuentra en plantas. Isoperenecil adenosina: tambin en plantas.

En todos los procesos de envejecimiento est alterada la activacin de las citoquininas. Tambin cuando las plantas se afectan por sequas, algunos marchitamientos. Tizn de avena victorina: la toxina provoca una cantidad de citoquininas especial para aumentar la permeabilidad de la membrana y penetrar ms fcilmente. Virosis: se ha disminuido la prdida de clorofilas aadiendo citoquininas. En otras enfermedades se disminuye la propagacin del virus. Escoba de bruja: se aumenta la concentracin de citoquininas. Incluso se ha llegado a pensar que son las responsables del sntoma. Etileno. Es un gas CH2-CH2. Influye en la maduracin de frutos, en epinastia, el incremento en hojas produce clorosis y abcisin de hojas e incremento de races adventicias. Los patgenos que producen etileno o inducen a producirlo aceleran estos procesos o lo hacen en momentos que no corresponden. En plantas con incremento de la concentracin de etileno inducido por patgenos hace que produzca una respuesta de defensa produciendo fitoadhesinas. Bacterias y hongos son los que producen etileno. cido abcsico. Inhibe el crecimiento. En plantas sanas se encuentra en dormancia, inhibe la germinacin de semillas, en clulas estomticas propulsa el cierre estomtico. Impulsa la germinacin de esporas de hongos. Niveles anormales de ABA se han encontrado en achaparramiento producido por virus y micoplasmas, enfermedades bacterianas(marchitez surea), marchitamientos vasculares producidos por hongos. Es una de las hormonas implicada directamente en enanismo o achaparramiento en plantas. Polisacridos No son una hormona. Son graves cuando se acumulan en savia de plantas infectadas por patgenos vasculares. Son responsables de marchitez. Puede ser producida por ellos(muclago de organismos), o desprendido de las paredes celulares que pueden obstruir los vasos. La planta cuando se ve invadida produce polisacridos para taponar la invasin. TEMA 3: Patgenos Fngicos. Hay descritos ms de 100000 especies de hongos de los cuales 8000 son patgenos de plantas. Caractersticas:

No producen clorofilas. Son saprofticos.

La mayora producen esporas. Son eucariticos. Espora germina formando un micelio que puede ser:

Pequeo. Muy extenso y ramificado. Los ncleos son haploides pero puede haber 2 ncleos comportndose como dicariticos. Patgenos obligados: slo pueden vivir en sus hospedantes. Biotrofos: las plantas sobre las que viven los patgenos deben de estar vivas. Necrotrofos: no necesitan que las plantas estn vivas. Patgenos no obligados: pueden vivir en otras plantas hasta que llegan a las plantas hospedantes. Ningn hongo de plantas infecta nunca a animales. Algunos hongos biotrofos pueden permanecer como esporas o micelios de resistencia en el suelo u otras plantas por un tiempo limitado. Necesitan a su hospedante para aumentar su nmero poblacional. Esta es la base de la rotacin de cultivos para hacer disminuir la poblacin de sus patgenos. Morfologa: Hifa: soma vegetativo. Cuando se desarrolla se denomina micelio. Siempre crece por el extremo de las hifas. Tipos de micelio:

Plasmodio: puede ser desnudo o tener costra. Rizomicelio: filamentos ms o menos ramificados. Micelio sin septos. Micelio septado. Tipo de reproduccin: Se reproducen por esporas. Normalmente son asexuales. Se denominan conidios. Se pueden formar:

Directamente. Diferenciacin en hifas. Hifas se transforman en cuerpos fructferos denominados conidiforos. Reproduccin sexual.

Se forma un zigoto que sufre meiosis formando cuatro clulas haploides. Normalmente las producen cuando falta alimento o cambian las condiciones y se hacen desfavorables. Los zigotos suelen ser estructuras de resistencia hasta que las condiciones mejoran. Muchos de los hongos con micelio sin septos tienen reproduccin sexual por:

Unin de 2 hifas(mismo o distintos hongos): x mismo hongo: HOMOTLICO. x distintos hongos: HETEROTLICO. Se denominan zigspora. Se pueden separar y permanecer en el suelo o en restos vegetales.

Una clula del micelio se agranda, se diferencia y es fecundada por otro trozo de la hifa que funciona como clula masculina. Se forma un zigoto. Producen oosporas. Hongos septados.

Reproduccin asexual: conidiforos. Esporodoquios: micelio forma una masa superficial de la que salen los conidios. Picnidios: se hunde en la superficie y produce los conidios. No los produce en cultivo, slo en la planta. Acrvulo: entre cutcula y clulas epidrmicas. No los produce en cultivo, slo en la planta. Reproduccin sexual: Ascas en ascomicetos: proceden de un zigoto que han sufrido una meiosis(R!). Se quedan unidas juntas. Despus producen una mitosis formando 8 clulas. Forman un cuerpo fructfero denominado ASCOCARPO: x Cleistotecio: formado por varios ascocarpos. Es cerrado. x Peritecio: hundido y con un orificio. x Apotecio: con forma de copa.

Basidios en basidiomicetos: despus de la meiosis(R!) no hay una mitosis. Se producen 4 clulas denominado BASIDIOCARPO x Aeciosporas x Urediosporas x Teliosporas CLASIFICACIN DE HONGOS PATGENOS.

DIVISIN I: Myxomycota. No tienen micelio verdadero. Tienen plasmodio.

Clase 1: myxomicetos: Plasmodio desnudo y amorfo.

Orden Physarales. Plasmodio protegido por una costra. Esporas con 2 flagelos(zoosporas).

Clase 2: plasmodiophoromicetos. Plasmodio en interior de plantas. Parsitos estrictos y especficos de su hospedador.

Orden Plasmodiophorales. Zoosporas con 2 flagelos. DIVISIN II: Eumycota. Forman micelio. Subdivisin I: mastigomycotina.

Clase 1: quitridiomicetos. Forman rizomicelio. Zoosporas con 1 flagelo.

Clase 2: oomicetos. Tienen micelio verdadero pero sin septos. Esporas sexuales provienen de hifas diferenciadas, morfolgicamente distintas. Las esporas asexuales son zoosporas que se reproducen en zoosporangios. Necesitan agua para germinar.

Orden 1: Saprolegniales. Largos zoosporangios unidos al micelio. Aphanomyces.

Orden 2: Peronosporales. x Familia 1: Phythiaceae: Esporangiforos de crecimiento indeterminado. Phythium, Phytophtora. x Familia 2: Albuginaceae Esporangios se forman en cadena. Parsitos obligados. Albugo. x Familia 3: Peronosporaceae: Parsitos obligados. Mildis. Esporangiforos de crecimiento determinado. Plamopora, Peronospora, Bremia. Subdivisin II:

Clase 1: Zigomicetos. No tienen zoosporas. Son hongos terrestres. Micelio sin septos.

Orden 1: mucorales. Hongos que no tienen zoosporas. Las esporas se forman en esporangios terminales. Rhizopus: frutas y verduras. Mucor

Orden 2: endogonales. Pueden producir micorrizas. Subdivisin III: Ascomycotina. Todos tienen esporas sexuales formadas en ascas. Tienen micelio septado.

Clase 1: Hemiascomicetos. Ascas desnudas. No se forman ascocarpos.

Orden 1: Endomicetales. Saccharomyces. Son unicelulares.

Orden 2: Taphrinales. Taphrina. Ascas se forman dentro de hifas ascgenas binucleadas. No son unicelulares.

Clase 2: Pyrenomicetos. Orden 1: Erysiphales. Forman cleistotecio. Se denominan cenicillas.

Orden 2: Sphaeriales. Forman peritecios oscuros.

Orden 3: Hypocreales. Forman peritecios rojos o azules. Claviceps Nectria. Fusarium.

Clase 3: Loculoascomicetos. Ascocarpo es un estroma que se invagina y forma ascas. Se denominan pseudotecios.

Orden 1: Myriangiales. Elsinoe.

Orden 2: Dothideales. Fumaginas. Micelio es superficial. Indica que la enfermedad es debida a una plaga.

Orden 3: Pleosporales. Clase 4: Discomicetos. Ascocarpos en forma de copa.

Orden 1: Phacidiales. Rhytisma.

Orden 2: Helotiales. Botrytis(deuteromiceto): Monillinia(ascomiceto) Sclerotinia. Subdivisin IV: Deuteromycotina. No se ha encontrado la fase sexual. Tienen micelio septado.

Clase 1: Coelomicetos. Conidios se producen en picnidios o en acrvulos.

Orden 1: Spharopsidales. Conidios en picnidios. Phoma. Septoria.

Orden 2: Melanconiales. Conidios en acrvulos. Colletotrichum.

Clase 2: Hyphomicetos. Orden 1: Hyphales. Los conidios se forman sobre hifas expuestas a la atmsfera. Aspergillus. Fusarium. Penicillium.

Clase 3: Agonomicetos.

No tienen conidios.

Orden 1: Agonomicetales. Rhizostonia. Sclerotium. Subdivisin V: Basidiomycotina.

Clase 1: Hemibasidiomicetos. Orden 1: Ustilaginales: carbones. Orden 2: Uredinales: royas. Clase 2: Hymenomicetos. Para identificar hongos:

MIXOMICETOS. Tienen plasmodio amorfo y desnudo. Producen cuerpos fructferos costrosos. El micelio puede producir esporas con 2 flagelos(zoosporas). El plasmodio es externo. Gneros:

Fuligo. Mucilago. Physarum. Son vectores de virus. Fciles de atacar. PLAMODIOPHOROMICETOS. Tienen plasmodio, son parsitos estrictos. No salen al exterior. Producen zoosporas con 2 flagelos. Gneros:

Plasmodiophora. Polymyxa. Spongospora. Afecta a tallos, races y frutos carnosos o tubrculos. TEMA 4:Mastigomicotina.

QUITRIDIOMICETOS. Tienen rizomicelio.

Orden Chytridiales. Producen zoosporas con 1 nico flagelo. Ataca a interior de las plantas y desarrolla el rizomicelio en el interior. Gneros:

Olpidium. Physoderma. Synchitrium. Uroplyctis. OOMICETOS.

Orden Saprolegniales. Micelio verdadero sin septos. Producen zoosporas que se forman por 2 gametos diferentes(oogonio y anteridio). Gneros:

Aphanomyces: produce enfermedad fundamentalmente en rganos internos y del suelo(races). Pudricin de la raz de la remolacha. Orden Peronosporales. Hongos muy destructivos, diseminados y dainos para los cultivos. Zoosporas con 2 flagelos. Gneros:

Albugo: ataca a partes areas. Pythium: pudriciones de cientos de plantas en semilleros. Phytophthora: ataca a partes subterrneas y areas. Familia Peronosporaceae: Son los mildis. Parsitos estrictos. Forman un micelio externo que ataca a hojas, tallos y frutos. Produce una masa algodonosa. El cuerpo fructfero asexual es un zoosporangifora, produce zoosporas de 2 flagelos excepto Peronospora que infecta el esporangiforo directamente). Se distinguen por el tipo de ramificacin del cuerpo fructfero asexual. No se pueden cultivar in vitro. ZIGOMICETOS. Micelio bien desarrollado que carece de septos. Son hongos fundamentalmente terrestres. No tienen zoosporas. Son transportados por el viento. Causan

pudriciones blandas en frutos en postcosecha normalmente. No se pueden considerar como patgenos estrictos. Deben encuadrarse dentro de hongos saprofticos pues entran por heridas o despus de macerar los tejidos. Nunca atacan a clulas vivas. Gneros:

Choanephora: ataca a calabaza. Rhizopus: rizoides directamente donde se multiplican las hifas. Ataca a plantas incluso aunque estn refrigeradas. Cuando la espora germina dentro de la hifa secreta enzimas pectinolticas y celulolticas. Macera el tejido y cuando est ya muy invadido sale por fuera. Mucor: rizoides separados del crecimiento de hifas. TEMA 5:Ascomicetos y deuteromicetos. Tienen algunas similitudes: cuerpos fructferos asexuales.

Muchos deuteromicetos pueden haber sido ascomicetos que han perdido o no muestran su capacidad de reproduccin sexual. Ascomicetos producen la enfermedad como deuteromicetos. La reproduccin sexual es rara en la naturaleza. Cuando a un deuteromiceto se le encuentra la reproduccin sexual se clasifica como ascomiceto o basidiomiceto pero sigue conservndose su clasificacin como deuteromiceto. Los conidios y conidiforos son los que infectan. Las ascas parece que no tienen en general influencia en el desarrollo de la enfermedad. Son formas de resistencia en condiciones extremas. Se ha encontrado que algunos ascomicetos producen conidios y conidiforos de distintas especies de deuteromicetos. ASCOMICETOS. Clasificacin.

Clase 1: Hemiascomicetos. Ascas desnudas.

Clase 2: Pyrenomicetos. Clase 3: Loculoascomicetos. Clase 4: Discomicetos. Hemiascomicetos.

Orden Endomicetales. Saccharomyces.

Orden Taphrinales. Ascas desnudas en clulas binucleadas del tejido, deformndolo. Taphrina: hojas retorcidas, cambios de color. Tambin afecta a frutos(enfermedad ms grave). Pyrenomicetos.

Orden Erysiphales Son las cenicillas. Forman cleistotecios sobre la superficie de las plantas. Crecen en el haz, y afectan al tejido. No se pueden obtener en laboratorio. Hay que traer material vegetal infectado(ascomiceto). No requieren demasiada humedad. Pueden formar cleistotecios.

Orden Sphaeriales. Tienen peritecios. Son de color oscuro y algunos son muy caractersticos cuando el tejido vegetal est infectado. Gneros:

Ceratocystis(ascomiceto): Cephalosporium(deuteromiceto) Glomerulla(ascomiceto): Colletotrichum(deuteromiceto) Gloesporium(deuteromiceto) Micelio septado. Puede atacar frutos, ramas, hojas,... Produce acrvulo. Producen antracnosis(ulcera),...

Orden Hypocreales. Peritecios de colores claros, rojos o azules. Gneros:

Claviceps: afecta al grano, pudrindolo y produciendo una toxina muy potente. Nectria: produce cancros o cnceres en los tallos. La fase importante es la ascgena. Las esporas pueden funcionar como inculo primario. Necesitan una herida para infectar. Puede ser una enfermedad muy lenta. La planta produce tejido sano para intentar defenderse de la infeccin. Se produce una deformacin. Tpico de la corteza. Loculoascomicetos. Masa miceliar incluida en el tejido, formando un estroma en forma de peritecio. Se denominan pseudoestroma y pseudotecio.

Orden Myriangiales.

Orden Dothideales. Fumaginas: producidas por Capmodium. Crece sobre la superficie. se clasifica por algunos autores como saproftico. Guinardia: ataca a la vid. Es ms importante cuando ataca a los racimos. Los conidiforos tienen lugar en una estructura especial denominada picnidio(reproduccin asexual).

Orden Pleosporales. Venturia(teleomorfo o ascomiceto): Fusicladium(anamorfo o deuteromiceto). Tiene pseudotecios. La primera infeccin la produce las hifas entre epidermis y cutcula. Discomicetos. Forman apotecios. Monilinia(teleomorfo: Botrytis(anamorfo). Produce un micelio algodonoso, blanco. No se tienen ascas en el laboratorio. Sclerotinia: no produce conidios, slo micelio estril. Macera los tejidos. DEUTEROMICETOS. Se clasifican por conidiforos y conidios. Podemos contemplar 3 clases: Coelomicetos. Los conidios pueden estar sobre picnidios o sobre acrvulos. Cuerpos fructferos muy bien diferenciados.

Orden Sphaeropsidales. Conidios sobre picnidios. Picnidio: estructura hueca en forma de botella, cuyas paredes estn constituidas por hifas miceliares que producen conidiforos. Gneros:

Cytospora(Valsa: ascomiceto) Septoria: ataca a hojas, tallos, semillas, granos de trigo,... Orden Melanconiales. Conidios sobre acrvulos. Acrvulo: conjunto de hifas localizadas debajo de la cutcula o de la epidermis que producen conidiforos estrechamente unidos y conidios. Glomerella: produce antracnosis, mancha necrtica redondeada con zonas elevadas y zonas deprimidas(centro).

Hiphomicetos.

Orden Hyphales Conidios sobre las hifas y sobre el tejido vegetal. Se encuentran expuestas libremente. Los conidiforos pueden estar: x Libres. x Esporodoquios(Fusarium, Strumella). x Sinema(Graphium). Son muy abundantes. Suelen ser patgenos oportunistas. Atacan a tejidos vegetales recolectados. Alternaria: conidios tienen septos horizontales y verticales y de color oscuro. Sntoma: infeccin foliar, negras. Produce ahogamiento de plntulas en semilleros. Algunas producen toxinas dainas incluso para el hombre y los animales. Helminthosporium: ataca a hojas, frutos, cspedes, rboles, flores,... Botrytis: responsable de enfermedades en flores, frutos, plntulas. Produce podredumbre gis en postcosecha. Macera los tejidos, desorganizndolos. Fusarium: algunos producen un marchitamiento vascular porque crecen en el xilema. Otros pueden crecer en otros tipos de tejidos. Forma esporodoquios. Los macroconidios tienen forma de arco. Producen enfermedades en postcosecha(evidencia que vivan como saprfitos). Agonomicetos. No se encuentran conidios. Infectan como tejido estril. No se han observado esporas ni sexuales ni asexuales. Cuando en algunas circunstancias muy peculiares se les ha encontrado reproduccin sexual sta es formando basidios. Son hongos que producen una serie de micelio externo, blanquecino, algodonoso(Sclerotium). Rhizoctonia: enfermedades en campo y postcosecha. Hifas crecen formando un ngulo recto(90). Cuando hay condiciones extremas forman esclerocios negros, grandes. Se han encontrado 4 tipos de anastomosis: unin de hifas que pueden dar conjugacin. La unin de hifas compatibles forma un nuevo micelio. La anastomosis entre hifas no compatibles produce una vacuolizacin y se destruyen las hifas. Se da en Rhizoctonia. Enfermedades. Cuando un ascomiceto pasa el invierno como ascosporas, cuando germina la primera infeccin es por ascosporas pero las siguientes infecciones del ciclo son por conidios. Pueden provocar:

Verrucosis.

Cenicillas: hojas. Cnceres: ramas o troncos. Manchas foliares. Tizn: mancha de desarrollo rpido. Antracnosis: lcera. Pudriciones: secas o acuosas. Marchitamientos vasculares: en vasos xilemticos. Enfermedades postcosecha: debidas a: Aspergillus. Botrytis. Penicillium. Alternaria. Fumaginas. Tema 6:Basidiomicetos. Producen esporas sexuales llamadas basidiosporas, en unos cuerpos fructferos con estructura tubular llamados basidios. La mayora de hongos carnosos(setas, bejines, hongos de repisa) son basidiomicetos. Forman 4 basidiosporas externas.

Clase 1: Hemibasidiomicetos. Basidio presenta septos que equivalen al valor promedio de una teliospora. Se encuentran solas o formando columnas. A veces se encuentra adherido al tejido o sale de l.

Orden Ustilaginales: carbones. Orden Uredinales: royas. Clase 2: Hymenomicetos. Orden Exobasidiales. Carecen de basidiocarpos. Los basidios se forman sobre la superficie de los tejidos parasitados.

Orden Aphyllochorales. El himeneo reviste la superficie de pequeos poros o tubos.

Orden Tulasnellales. Hongos micorrcicos, parsitos. Basidiocarpos tienen forma de red.

Orden Agaricales.

Basidiocarpo externo grande en forma de seta. Hemibasidiomicetes 1. Royas. Son enfermedades de plantas ocasionadas por basidiomicetos. Constituyen enfermedades que han ocasionado hambrunas extraordinarias. Actualmente son enfermedades recurrentes y difciles de controlar. Atacan a cereales, hortalizas(frjol, esparrago), cultivos mayores(algodn), plantas con flores(clavel), rboles(pino, manzano,...). Ataca fundamentalmente a hojas, tallos, flores y frutos. Caractersticas. Son manchas rojizas, amarillas, anaranjadas e incluso blancas. Producen la rotura de la epidermis y en ocasiones agallas. Estn descritas unas 4000 especies. Son parsitos especializados(incluso a nivel de variedad), lo que hace que haya que nombrar la planta sobre la que se ha encontrado el parsito. Aunque son parsitos obligados, algunos se han podido cultivar in vitro. Tienen hasta 5 tipos de estructuras de fructificacin y esporas diferentes. Suelen necesitar la planta hospedadora para producir esas estructuras porque inmediatamente que el basidio fructifica tiene que infectar la planta para su posterior desarrollo. Todas las royas producen basidios y basidiosporas y otra estructura denominada telio con la produccin de teliosporas que es la estructura invernante. Son esporas microcticas. Pueden tener ms tipos de cuerpos fructferos y esporas. Son macrocticas. Hay royas que tienen todo su ciclo vital en una nica planta hospedadora(roya del esprrago), se denominan autoicas. Otras necesitan 2 plantas hospedadoras, son heteroicas.

Ciclo de Puccinia graminis tritici. La espora invernante es la teliospora. Cuando llega la primavera germina produciendo el basidio. Si encuentra el hospedador especfico infecta. Forma un micelio haploide. Produce unas esporas llamadas espermacios, que si encuentra otras compatibles fecundan y forman una hifa diploide. Forma un aecio dentro del trigo produciendo aeciosporas. stas caen sobre otras hojas produciendo otras estructuras denominadas uredio que forman urediosporas. Caen sobre otras zonas del trigo y producen teliosporas. Al haber reproduccin sexual se produce una gran variabilidad en las royas y una gran especializacin. 2. Carbones. Enfermedad que ha causado hambrunas. Afectan a los frutos. Destruye la cosecha cuando ya ha sido recogida. Las esporas son negras y sustituyen al fruto. Tambin pueden afectar a semillas, hojas y flores. Slo producen 2 tipos de esporas: teliosporas y basidiosporas. Se han descrito hasta 1100 especies.

Ciclo de Ustilago maydis. Teliospora germina y produce el basidio. Puede afectar a plntulas. Sobre el fruto produce micelio dicaritico y afecta a la semilla. Cuando ha crecido suficientemente rompe el tejido y producen esporas negras(teliosporas). Son especficos de su hospedador. Se han podido obtener carbones en medios artificiales pero en la naturaleza slo viven como parsitos de sus hospedadores. La rotacin de cultivos puede disminuir la cantidad de inculo y ser una forma de control. Hymenomicetos. Producen 2 tipos de enfermedades:

Pudricin de races y enfermedades de postcosecha. Pudricin de madera. Orden Exobasidiales. Exobasidium: basidios se forman sobre el tejido del hospedador.

Orden Aphyllochorales. Hongos descomponedores de la madera. Tambin algunos de pudriciones de las races. Orden Tulasnellales. Pudricin de races y enfermedades postcosecha.

Orden Agaricales. Armillaria: infecta a races. Puede estar aos como micelio de resistencia. Son imposibles de eliminar del terreno. Son muy resistentes debido a una estructura denominada rizomorfos. Pueden ser atrados por compuestos producidos por el sistema radical de plantas sanas. El micelio lo desarrolla en el tejido leoso. Descomposicin de la madera. Puede ser:

Externa: suele afectar a madera cosechada. Suele ser superficial y mediada fundamentalmente por la humedad. Pudricin blanca. Hifas crecen sobre la madera dando un color distinto del de la madera, dependiendo de su masa de conidios. Penicillium, Aspergillus, Botrytis, Fusarium. Pueden descomponer la madera produciendo rayas de decoloracin, siendo ms grave que las que producen colores, ya que descomponen el interior de la madera. Tambin se da en madera cortada e influye la humedad. Hay reacciones qumicas oxidativas que descomponen la madera. Algunas estn provocadas por ascomicetos y tambin por bacterias.

Necesita que el rbol est daado, normalmente con alguna herida. Lo primero que afecta a la herida son bacterias u hongos deuteromicetos. Empieza una reaccin de oxidacin, comenzando a degradar la madera. Pueden crecer basidiomicetos, invaden todo el terreno y crece el micelio(desde el punto de infeccin hacia el interior y desde all hacia arriba y abajo rpidamente). Cuando el rbol est muy afectado el hongo empieza a producir el cuerpo fructfero hacia fuera. Cuando sufre alguna agresin se puede quebrar y el hongo sigue invernando en los tocones, produciendo ms cuerpos fructferos. Tipos de Pudriciones Hay 2 tipos de pudriciones:

Pudricin caf: queda de color caf(zonas oscuras). No ataca la lignina, slo celulosa y hemicelulosa. Pudricin blanca: hongos atacan a la lignina, celulosa y hemicelulosa. La madera se hace esponjosa. Pueden atacar a rboles vivos o a rboles cosechados. Atacan a conferas: Polyporales. Polyporus, Poria: producen repisas anualmente. Fomes: produce repisas perennes. Crecimiento ms lento. Se pueden encontrar en rboles de 50-60 aos. TEMA 7: Patgenos procariotas. No importaba tanto identificar la bacteria en s como considerar si era el patgeno primario de una enfermedad. Las bacterias patgenas se pueden agrupar en:

Bacterias con pared. Conjunto de organismos sin pared o mollicutes. BACTERIAS CON PARED. Se agrupan en: Cocos y bacilos aerobios Gram -.

Familia Pseudomonadaceae. Pseudomonas: 1 varios flagelos. Colonias blancas o amarillas. Xanthomonas: 1 flagelo. Colonias amarillas. Xylella: no mviles. Colonias no pigmentadas.

Familia Rhizobiaceae. Agrobacterium: muchos flagelos laterales esparcidos. Colonias no pigmentadas.

Bacilos anaerobios facultativos Gram-.

Familia Enterobacteriaceae. Erwinia: flagelos peritricos. Colonias amarillas o blancas. Bacilos Gram+ no formadores de esporas. Clavibacter o Corynebacterium: aerobios obligados. Bacterias fastidiosas, crecen en xilema y en medio de cultivo generalmente no crecen. Actinomicetos Gram+. Forman micelio. Streptomyces MOLLICUTES. Sin pared. Spiroplasma: helicoidales mviles, pero sin flagelos. Mycoplasma. Para identificar las bacterias se deben tener en cuenta:

Enfermedades. Pseudomonas: manchas foliares, agallas, marchitez(mata al pltano), tizones, cnceres(tallos). Xanthomonas: manchas foliares, pudriciones en plntulas pequeas y esquejes, pudricin de tallos, tizones, cnceres(tallos), ennegrecimiento de nervaduras de hojas. Xylella: infeccin en xilema que provoca marchitamiento. Agrobacterium: agallas(corona, ramas nuevas), raz pilosa. Erwinia: tizones, marchitez, pudriciones en postcosecha(zanahoria, lechuga, coles,...).

Corynebacterium: mancha anular de la patata, marchitez, cncer, manchas en frutos(manzana, tomate,...). Streptomyces: bulbos(sarna de la patata), pudriciones. Rhizobium: normalmente beneficioso. Cuando la planta est debilitada puede producir la muerte. Para la identificacin de una enfermedad provocada por bacterias es necesario seguir los siguientes pasos:

sntomas iniciales en plantas inoculadas.

Con bacterias se debe hacer una diluccin. Se siembran en medios de cultivo. Hay que consultar los sntomas con la bibliografa existente. Se debe reinocular en una planta indicadora. Si ninguno de los aislados tiene los mismos sntomas puede ser que:

No se haya cogido el patgeno. No crece en medios de cultivo. Se debe hacer pasar de una planta enferma a una sana. Se puede hacer: injerta en una planta sana. La planta sana debe dar los mismos sntomas.

Hay plantas indicadoras, que son muy susceptibles a las enfermedades y los sntomas se producen de una forma ms rpida. Hay una serie de ensayos que permiten determinar si la enfermedad est producida por virus o bacterias(tiempo de incubacin, tratamiento con agua caliente,...).

Manchas y tizones: Pseudomonas. Marchitamientos vasculares: Clavibacter, Pseudomonas, Xanthomonas, Erwinia. Pudriciones blancas: Erwinia, Pseudomonas.

Agallas: Agrobacterium. Cancros ctricos: Xanthomonas. Sarna de rganos subterrneos: Streptomyces. Ndulos: Rhizobium. Bacterias fastidiosas vasculares: Xylella, Clavibacter. Enfermedades bacterianas. En tabaco, hay una bacteria que ataca a hojas. Puede vivir en el suelo y atacar a los nuevos brotes. Penetra en hojas, produce necrosis llegando a provocar la prdida de las hojas. El viento puede diseminar la bacteria, que puede infectar tambin flores. Se puede obtener en cultivo. Cancros bacterianos. En frutales, el rbol produce gomas(reaccin para eliminar la bacteria) que debilita al rbol, disminuyendo la productividad. Se puede extraer bien de yemas, ya que la invasin es sistmica.

Agallas. La bacteria no invade la clula. Inyecta el plsmido y la clula vegetal se multiplica y aumenta de tamao. Puede invernar en el suelo y producir infecciones recurrentes todos los aos.

Tizones. Infeccin muy rpida. Afecta a tejidos jvenes ms desprotegidos. Puede avanzar a lo largo del tronco(cancros).

Marchitez. Como si la planta no estuviera regada. Le falta agua porque no la puede absorber, porque hay crecimiento bacteriano en vasos. Deja las hojas verdes y sujetas a la planta. No hay prdida de hojas hasta que la planta est a punto de morir. No se produce clorosis inicialmente.

Pudriciones. Puede haber clorosis, necrosis y prdida foliar.

Pudricin blanda. Es una enfermedad de campo y de postcosecha. En campo los insectos pasan las bacterias a las larvas. Una vez recolectado puede producir la enfermedad.

Sarna bacteriana. Costras en patatas. Producido por Streptomyces. Infecta y al crecer la planta se defiende produciendo una capa de corcho.

Hay muchos insectos responsables de la infeccin. Los insectos vectores son necesarios porque la multiplicacin se hace en ellos. Si no pasa a travs del insecto y se multiplica la infeccin no tiene lugar. La eliminacin de insectos vectores puede ser un sistema de control. En otros casos e los que los insectos no son importantes hay que tener precaucin con las herramientas. Se puede controlar desinfectando las herramientas entre poda y poda. BACTERIAS FASTIDIOSAS VASCULARES. Se encontraron en el floema(1972). Una de las primeras plantas analizadas fue el trbol. Al ao siguiente se encontr una enfermedad en la vid con bacterias fastidiosas pero en el xilema. Se denomin Enfermedad de la vid de Pierce. Posteriormente se comunic una enfermedad en ctricos denominada Enfermedad del enverdecimiento y se achac a una bacteria fastidiosa vascular que se encontr en el floema. Caractersticas. No se puede cultivar en medios de cultivo normales. Lagunas se logran cultivar en medios nutritivos especiales pero despus no se mantienen en cultivo. Son pleomrficas(tienen distintas formas). Son sensibles a elevadas temperaturas. Los tratamientos con agua caliente(4550C) durante 2-3 h pueden inhibir el crecimiento de los patgenos. Se pueden tratar con vapor de agua a 50-53C durante 4h o con aire caliente a 50-58Cc durante 4-8 h. Son tratamientos inviables en el campo. La solucin es conseguir variedades resistentes para poder salvarlas. Incluso las plantas tratadas con agua caliente no se curan, y al cabo de unos meses rebrota la enfermedad. Bacterias fastidiosas del floema. Son pequeas, se pueden cultivar pero no se mantienen en cultivo. Las Gproducen:

Necrosis foliar(rayadas). Atrofia. Enverdecimiento de algunas partes florales. Incremento de races en forma de escoba de bruja. Exceso de proliferacin de vstagos. La mayora son G- y se incluyen en un gnero recientemente nombrado como Xylella. Pero tambin se han encontrado G+ que se clasifican en el gnero Clavibacter. Se han encontrado insectos vectores de algunas de estas bacterias. Son necesarios para la multiplicacin y su posterior inoculacin en plantas sanas. No se ha encontrado insectos vectores de bacterias fastidiosas del floema para G+.

No tienen verdaderas paredes pero pueden tener una segunda o tercera membrana que suele ser ondulada. Al microorganismo pueden tener distintas formas(pleomrficas). Muchas veces se encuentran atravesando las placas cribosas del floema. Son sensibles a tetraciclina. Bacterias fastidiosas del xilema. Se pueden encontrar atravesando los vasos cribosos. Algunos de los sntomas son:

Atrofia de plantas. Necrosis marginal en hojas. Enanismo. Disminucin de la productividad. Las bacterias obstruyen los vasos y por la reaccin de defensa de la planta: produce calosa en las nervaduras para inhibir el paso de bacterias. Todas las identificadas son G- y no se conocen insectos vectores que las transmitan. Incluso algunas de ellas son incapaces de producir la enfermedad de planta enferma a sana. Se han identificado porque se han conseguido realizar anlisis ELISA por tcnicas inmunolgicas. Son sensibles a tetraciclina y a penicilina. En algunos medios de cultivo especiales pueden crecer pero a los pocos das decaen. MICOPLASMAS Y SPIROPLASMAS. Hay 3 familias descritas relacionadas con enfermedades:

Fam. Micoplasmataceae: Mycoplasma. Fam. Acholeplasmataceae: Acholeplasma. Fam. Spiroplasmataceae: Spiroplasma. Micoplasmas. Producen enfermedades graves en animales y en humanos. En 1967 se observaron al ME en una enfermedad de plantas cuyo sntoma general era amarilleamiento. Posteriormente decaan el crecimiento, prdida foliar,... Se encontraron microorganismos que carecan de pared y que estaban en el floema. Son sensibles a tetraciclina pero no a penicilina. Otros rboles hortcolas afectados por amarilleamiento estaban enfermos por micoplasmas cuando antes se achacaba la enfermedad a virus.

No pueden crecer in vitro. Tampoco se puede infectar directamente de planta enferma a sana ni siquiera a partir de la savia. Se pueden detectar a ME pasando a travs de las placas cribosas. Son mviles pero carecen de flagelos. Spiroplasmas. Una de las primeras enfermedades donde se ha encontrado es en ctricos. Se denomina Enfermedad persistente en ctricos y lo que hace es debilitar al rbol y disminuir el crecimiento y la productividad. Tambin se ha encontrado en vid, maz(achaparramiento) y en plantas hortcolas(lechuga, melocotonero,...). No tienen pared celular. Son muy pleomrficos. Se han encontrado con forma de espiral en los vasos de las plantas infectadas. Tienen una gran movilidad: movimiento ondulatorio, helicoidal. Se puedes desarrollar en cultivo en medios especiales donde se enrollan. La membrana celular puede tener hasta 3 capas. Necesitan esterol en el medio de cultivo para poder crecer. Son resistentes a penicilina pero sensibles a tetraciclina y otros antibiticos. Los tratamientos con tetraciclina pueden inhibir el crecimiento pero no sanan a la planta. Se dispone de reactivos para realizar pruebas ELISA. Son especficos de su hospedador. TEMA 9: Virus fitopatgenos. Virus vegetales se estn estudiando ltimamente, mediante pruebas serolgicas, bioqumicas,... Se est comprobando que muchas enfermedades estn causadas por virus. No tienen receptores especficos en las clulas vegetales. No pueden entrar por el procedimiento tpico. Tienen que entrar rompiendo todas las barreras de la planta. Slo entran despus de una herida o llevados por un vector. Un mismo virus puede atacar a cientos de especies vegetales diferentes y una clula vegetal puede estar infectada por diversos tipos de virus. Son nucleoprotenas. Se pueden encontrar virus de ARN o ADN, de cadena simple o de cadena doble. De los virus vegetales causantes de enfermedades aproximadamente unos 400 son ARN de cadena simple, unos 10 ARN de doble cadena, unos 12 ADN de doble cadena y unos 15 ADN de cadena sencilla. Los ms simples tienen cido nucleico y protenas, pero se pueden encontrar virus formados por ms protenas y ms complejas. Cuando un virus ataca a una clula vegetal causa enfermedad. No es que consuman la sustancia vegetal ni le adicionen toxinas. Causan enfermedad porque utiliza las sustancias celulares, ocupan los espacios libres en las clulas y alteran la composicin y el metabolismo de las clulas vegetales. Pueden producir

reacciones anormales que lleven a la muerte de la planta. Cuando el virus se apropia de la maquinaria celular, se duplica y pasa a otra clula hasta que llega al floema y puede circular por la savia. Entonces se extiende e infecta de forma sistmica a toda la planta. Excepto en casos en los que las infecciones sean provocadas normalmente al cabo de unas horas, das o semanas la infeccin es sistmica. Puede diseminarse slo el cido nucleico o todo el virus. Deteccin de virus. Se tiene que mirar la savia. No se puede observar con MO salvo que produzca inclusiones cristalinas. Incluso al ME son difciles de detectar. Slo se puede afirmar que un virus es responsable de una enfermedad cuando se traslada esa enfermedad de una planta enferma a una sana a travs de la savia y cuando ya se ha descartado cualquier otro patgeno o factor ambiental. Los virus suelen provocar unos sntomas tpicos, pero no siempre. Las necrosis en forma de hoja de arce y las manchas clorticas tienen origen vrico. Clorosis en forma de mosaico y enanismo pueden ser de etiologa viral. Morfologa. Tienen tamaos diversos pero se agrupan en:

Tubo flexible: cido nucleico enrollado y protenas en su exterior. Varilla rgida: cido nucleico enrollado y protenas en su exterior. Tipo bacilar: si est envuelto por una membrana se denomina rhabdovirus. Esfricos: cido nucleico comprimido en el interior. Suele necesitar un tiempo para infectar. Tiene que abrirse y expandirse el cido nucleico para poder infectar. Suelen tener el genoma dividido. Tienen 2 ms bandas distintas de cidos nucleicos. Pueden estar encapsulados en partculas de diferente tamao. Para infectar deben aparecer al menos 2 de los componentes en la planta para que el virus se propague. Se han nombrado segn la primera especie vegetal en la que se encuentra. Esos mismos virus pueden mutar y hacerse ms especficos de un hospedador y se le agrega un nombre. Otras veces se nombran por la enfermedad que provocan. Tienen que estar diferenciados serolgicamente. Otros tipos de nucleoprotenas que infectan a plantas:

Virus satlite: asociados a otros virus pero que dependen de ellos para propagarse e infectar. Reducen la capacidad de los virus para propagarse y por tanto reducen la enfermedad. Viroides: pequeas molculas de ARN circular y desnudo y de una sola cadena. Virusoides: pequeas molculas de ARN circular y de una sola cadena. Parecido a viroides y existen dentro de ciertos virus de ARN. Establecen una relacin obligatoria con esos virus. Son necesarios para propagarse.

ARN satlites: son ARN lineales. Se encuentran dentro de los viriones de virus multiparticulados. La duda est en saber si el ARN es de procedencia viral o vegetal porque normalmente atena los efectos de las infecciones virales. Puede ser una respuesta de la planta a la infeccin. Infeccin y sntesis viral. Pueden infectar una planta a travs de semillas, transportados por el polen o tener vectores como hongos, bacterias, nemtodos, insectos e incluso plantas parsitas(Cscuta). El ARN de cadena simple cuando se inyecta pierde la cubierta protenica, induce a la clula a sintetizar ARN polimerasa. El ARN acta como molde pero para su duplicacin el primer paso es producir una cadena de ARN complementaria. A partir de esta cadena forma nuevos virus. Los virus de ADN de cadena doble entran en los ncleos de las clulas vegetales y producen ARN de cadena simple: un trozo pequeo y otro grande. Pasan al citoplasma y el trozo pequeo produce protenas(traduccin) y el grande por medio de transcripcin inversa produce ADN de doble cadena. En los virus de ADN de cadena simple se duplica el ADN formando crculo rodante que produce una banda - que es el molde para formar bandas +. Transmisin de los virus. Para que un virus infecte a una planta debe llegar a ella llevada por un vector. Desprende la cpside y empieza a duplicarse. Cuando el nmero de cidos nucleicos es suficiente se trasladan a otra clula pasando por los plasmodesmos. Cuando llegan a los vasos aceleran la dispersin ya que son diseminados por la savia. Va primero a zonas de crecimiento. Cuando se inocula en plantas con tubrculos lo primero que infecta son los tubrculos ya que son las zonas de reserva alimenticia. Una vez infectada una planta el virus ya no va a dejar la planta. Puede ocurrir que:

Infeccin primaria sea tan drstica que mate a la planta. Entre el virus y la reaccin sea muy fuerte pero posteriormente la planta se estabiliza. El crecimiento, la produccin de flores y frutos y la productividad se ven afectadas. Plantas asintomticas: parece que la planta se ha saneado. No muestra los sntomas. Cuando hay alteraciones ambientales la planta puede mostrar los sntomas virticos. La transmisin puede ser por:

Gemacin. Injerto. Bulbos.

Esquejes. Rizomas. Tubrculos. Estolones de una misma planta. Injertos naturales de la raz. Hongos: algunos atacan a races y plntulas en invernadero. Bacterias. Cscuta: planta parsita superior. Se alimenta de la savia de las plantas a las que parsita. Insectos: hay especficos de ciertas plantas y generales. Cuando son llevados por un insecto determinado, la lucha con insecticida contra ese vector disminuye la infeccin. Pueden llevar los virus en: menos cantidades de virus. Son menos peligrosos. .. Chupan la savia y adquieren el virus en su interior. Pueden permanecer horas y das con el virus y pueden infectar a muchas plantas. En muchos casos multiplican al virus(son mucho ms graves).

Herramientas. Semillas. Polen. Nemtodos. La forma ms importante de transmisin de virus es por insectos:

Insectos masticadores: Trips. Escarabajos. Saltamontes. Transmiten a los virus en los estiletes pero fundamentalmente por contacto.

Insectos perforadores y succionadores: fidos. Chicharritas. Pueden llevar los virus en sus tejidos. Son ms peligrosos. Pueden multiplicar los virus en sus tejidos y pueden infectar a las plantas una y otra vez.

Para el estudio de virus deben de aislarse, purificarlos y tratar de analizarlos. Para ello se seleccionan las partes enfermas y se machaca con una solucin amortiguadora para obtener la savia. Se realiza una herida en la planta sana con un abrasivo. Se frota con la savia enferma. Si aparecen los sntomas se puede confirmar que algo a pasado a travs de la savia que le ha ocasionado la enfermedad. La purificacin del virus requiere extraerlo de las partes externas. Se hace una filtracin y posteriormente se hacen centrifugaciones a bajas revoluciones(como mximo 10000 r.p.m.) para eliminar los restos vegetales. Con el sobrenadante se realiza una ultracentrifugacin(40000-150000 G). Se purifica con un gradiente de sacarosa, se centrifuga a baja revolucin y despus con ultracentrifugacin. El virus se concentra en un anillo. Se separa y se purifica por dilisis. Se pueden hacer distintos anlisis:

Persistencia. En distintas dilucciones. Para ver la infectividad de los virus.

Ensayo a ME. Estructuras, protenas,...

ELISA. Se debe obtener el antisuero. Control de las enfermedades vricas. Como no hay viricidas la mejor manera de eliminar los virus es destruir las plantas infectadas, realizar cuarentenas y la certificacin de las semillas. Las cuarentenas pueden ser difciles porque hay virosis que no dan la cara hasta muy tarde. Es ms importante la utilizacin de semillas certificadas. Donde ya ha habido una enfermedad vrica funciona mejor la rotacin de cultivos y la eliminacin de plantas hospedadoras alternativas o insectos vectores. Enfermedades producidas por virus. Algunos de los sntomas de enfermedades vricas son:

Mosaicos. Achaparramiento. Agallas. Sarna. ... El paso de una planta enferma a otra se confirma cuando se pasa savia(purificada o no) a una planta sana.

Hay virosis que producen los sntomas al cabo de horas y otras necesitan meses. Las bacterias pueden infectar la planta en 24 horas y en virus se necesitan 2 3 das para la diseminacin. Sntomas. Son muy variados pero los ms evidentes son:

Enanismo o achaparramiento. Alteraciones foliares: Mosaicos. Mancha anular. Disminucin de clorofilas. Suelen ser caractersticas de la especie vegetal.

Amarilleamiento: prdida casi uniforme de clorofila. Grabado: prdida de clorofila y necrosis. Bandeado de las nervaduras. Necrosis de nervaduras. Enrollamiento de hojas. Tambin pueden afectar a los tallos y a los frutos:

Fragmentacin de la corteza. Cncer. Agallas: en troncos y frutos. Races pilosas. Aplanamiento de ramas. Sarna. Lnea parda del injerto: necrosis vrica en la zona del injerto. Fisiologa de plantas infectadas por virus. Las alteraciones producidas por virus no se deben al agotamiento de nutrientes de la planta que el virus ha utilizado sino a las acciones directas sobre el metabolismo del hospedador. Esas alteraciones son: ). virus la respiracin entonces disminuye. clulas y muchas veces responsables de la necrosis.

Quinonas. Melaninas. Respuesta defensiva de la planta. Normalmente es inespecfica.

Disminucin de nitrgeno de componentes no virales.

TEMA 11: Defensa estructural. Las plantas estn rodeadas de posibles patgenos y la mayora continan sanas. Las plantas no tienen la posibilidad de desplazarse y huir por lo que tienen que actuar con mecanismos defensivos para continuar sanas. Hay 2 tipos de mecanismos defensivos: Defensas preexistentes. Comprende las estructuras celulares que pueden considerarse barreras histolgicas y las defensas qumicas preexistentes. Forman parte de lo que se conoce como defensa pasiva. Defensa activa. Se induce despus del ataque patognico. Estructuras histolgicas de defensa. La primera barrera que las plantas oponen a los patgenos es su pared celular. La capa de cera, la composicin de la pared y su grosor o la cutcula es lo primero que el patgeno encuentra. La cera impide que se deposite el agua. El agua es fundamental para que las esporas de los hongos germinen o las bacterias proliferen. Cualquier organismo que pueda atravesarla lo har con facilidad. La cutcula necesita enzimas para ser degradada (cutinasas). Las estructuras celulares pueden ser decisivas para evitar el ataque patognico pero no son las ms importantes. Los estomas son uno de los sitios por donde muchos de los patgenos penetran. La existencia de muchos estomas, los distintos tipos de estomas, y sobretodo el momento del da en que se abren puede ser una baza para luchar contra la

entrada de patgenos. Es una importancia puntual para que la planta no se infecte. Los lentcelas tienen la misma importancia en el tallo. En el interior se encuentran con la membrana plasmtica y el patgeno puede atravesarla o ir intercelularmente. Si va intercelularmente el patgeno tiene ms tiempo para crecer porque la clula parece que tiene zonas de accin intercelulares pero son ms lentas. Si penetra en el interior se produce otra reaccin defensiva por los componentes del citoplasma. La primera defensa pasiva bioqumica son los compuestos preexistentes. No necesitan un tiempo para formarlos. Es una reaccin inespecfica. La defensa pasiva no es suficientemente importante para aportar la resistencia que finalmente vence al patgeno. Defensa activa. Implica gasto de energa y desarrollo del potencial de la clula. Esa defensa activa puede provocar unas estructuras visibles, se produce una reaccin o puede dar lugar a unas reacciones invisibles con produccin de compuestos como protenas, cidos fenlicos, fitoalexinas,

Produccin de capas de corcho. Nota que ha sido infectado. Produce una serie de sustancias que necrosan la zona afectada y produce una capa de corcho (las clulas slo tienen pared, no son clulas vivas). Forma una barrera de clulas de las cuales el patgeno no puede alimentarse.

Formacin de capas de corcho en frutos. No hay zona necrtica sino que se forman esas clulas vacas envolviendo la zona de infeccin.

Formacin de capa de abscisin. Implica que una zona afectada se desprenda, se rompa, se pierda. Sacrifican clulas sanas y tienden a impedir el paso del patgeno. Implica prdida de una hoja, una rama,

Formacin de gomas. Produccin externa de algunas clulas de gomas (muclago con sustancias amorfas). Tratan de impedir y rodear el crecimiento del patgeno. Suelen ser tpicas de algunas especies vegetales (Prunus).

Tlides. Excreciones del citoplasma hacia los vasos (xilema o floema) para obstruir el crecimiento del patgeno. Estn formadas de celulosa y mucopolisacridos. Se suelen dar en infecciones vasculares. Pueden obstruir completamente los vasos y

causar la muerte de la planta. La produccin de tlides en exceso es la causa del marchitamiento y muerte de algunas plantas.

Excrecin del citoplasma: rodeando las puntas de las hifas. Este depsito normalmente es calosa. Se complementa con la reaccin de la clula que en muchos casos produce la muerte de la clula. Reaccin de hipersensibilidad o reaccin necrtica. Se da en la clula afectada. Cuando el hongo se disemina mucho puede afectar a una gran cantidad de clulas al mismo tiempo y la reaccin es mucho ms intensa. La clula se siente invadida. El ncleo se acerca a la zona de la invasin. Ocurre una alteracin del citoplasma (se producen filamentos) y posteriormente producen compuestos de defensa especficos contra ese patgeno:

o o

Compuestos txicos para el microorganismo invasor. Fitoalexinas. Compuestos fenlicos. Algunas veces son tan txicos que matan a las clulas.

Compuestos que viajan a las clulas vecinas: como aviso de que la clula est siendo invadida. Son mensajeros de la infeccin. Desarrollan una respuesta en las clulas adyacentes que ayuda a inhibir el desarrollo del patgeno. Compuestos que viajan sistmicamente dando el aviso a toda la planta. Son hormonas. Proporcionan una resistencia sistmica. Es responsable del efecto vacuna: cuando hay una segunda infeccin normalmente es ms dbil porque encuentra a la planta preparada. TEMA 12: Defensa qumica. Defensa pasiva. Compuestos que se encuentran antes de la infeccin y son activos contra cualquier patgeno de manera inespecfica. Esos compuestos varan de una clula vegetal a otra. Desarrollan reacciones qumicas para adaptarse al medio ambiente. En algunos casos, el metabolismo secundario lo tiene toda la familia pero otros son tpicos de la planta en ese sitio(en condiciones particulares). Esos compuestos a veces son constitutivos pero estn a pequeas concentraciones y a veces se sintetizan especficamente ante un estrs nutricional, ambiental,... Los compuestos secundarios pueden ser:

Compuestos fenlicos: compuestos txicos que algunas plantas tienen de forma natural. Protenas hidrolticas: cutinasas,...

Factores de nutricin: patgenos slo atacaran a plantas que tengan los nutrientes que necesita para desarrollarse. La falta de factores de nutricin es una defensa qumica pasiva. Presencia de inhibidores: algunos inhiben protenas de infeccin del patgeno o toxinas del invasor. Falta de factores de reconocimiento: Exudados fungitxicos o alelopticos: algunos los producen continuamente. Pueden inhibir crecimiento de depredadores. Algunos son voltiles. Normalmente estn en hojas y races. Defensa activa. Se produce despus del ataque. Encontramos: 1.Reconocimiento inespecfico. Depende de la planta.

Protenas hidrolticas: x Perosidasas. x Glucosidasas. x Quitinasas. x Poligalacturonidasas.

Enzimas que activan compuestos txicos: x Glucosidasas.

Enzimas cianognicos: Algunas plantas tienen esteres cianognicos. Liberan cianuro.

Enzimas antitoxinas: Algunas enfermedades consisten en producir toxinas por parte del patgeno. Producen una reaccin cuando nota que ha sido invadida por la toxina. Detoxifican la toxina. 2.Reconocimiento especfico. Sirve todo lo anterior, pero debe estudiarse caso a caso. Ocurre en una interaccin nica, incluso entre una variedad de la planta y una raza del patgeno. Precisa un reconocimiento especfico. Reconocimientos. Al principio se crea que los factores de reconocimiento eran extracelulares. Impiden la entrada a la clula. Hay otros factores de reconocimiento que estn en el apoplasto o zona intercelular. Se han descubierto otros factores intracelulares que estn en el ncleo.

TEMA 13: Fitoalexinas. Las plantas estn rodeadas de numerosos patgenos y agentes infectivos. Las plantas sobreviven con lo cual la norma general es que las plantas son capaces de defenderse y lo excepcional es la enfermedad. Como hay infinidad de patgenos, biticos o abiticos, se ha llegado al convencimiento de que las plantas contienen el material gentico que las hace potencialmente resistentes a todas las enfermedades. Los grados de susceptibilidad o resistencia son:

Velocidad y magnitud con el cual se expresa el material gentico. Actividad de los productos de los genes. La resistencia ms efectiva es multicomponente. Cuando hay un nico metabolito activo o un mecanismo simple de resistencia es ms fcil para los patgenos saltarse la inhibicin y producir enfermedades. Ocurre cuando se desarrollan antifngicos o antibacterianos basados en un mecanismo biosinttico simple. Inmediatamente aparecen razas de patgenos que no son inhibidas por ese compuesto. El conjunto de compuestos puede ser:

Barreras fsicas. Barreras qumicas: Compuestos preformados. Compuestos sintetizados de novo. Fitoalexinas. Compuestos que se sintetizan en las plantas como respuesta a una infeccin pero tambin a alteraciones abiticas. Se produce como un mecanismo de respuesta ante infecciones y suele ser efectivo contra hongos y bacterias pero no contra virus. Muchas son txicas para la planta. No suelen estar en tejido sano pero s se acumula en cantidades detectables despus de la infeccin. Su sntesis suele cesar a las 48-72(como mximo 96) horas despus de la infeccin. Muchas veces, la disminucin de la acumulacin es no slo porque no se sintetiza sino tambin porque se degrada. Se producen enzimas que las degradan. Las fitoalexinas se producen en clulas sanas alrededor de la infeccin, pero se acumulan en el punto de infeccin. No se conoce el sistema de transporte ni que compuestos son los elicitores(impulsores) de producir fitoalexinas en clulas sanas adyacentes. Se han encontrado algunos compuestos endgenos en algunas plantas(patata, juda verde,...). Suelen ser oligosacridos. Actan como primera barrera y sirven como detectores de lo extrao. Se pueden desprender y viajar por el apoplasma y contactar con clulas vecinas indicando que ha habido un ataque. Pueden haber otros elicitores endgenos que viajen un poco ms lejos

y se han relacionado con una hormona como cido saliclico. En vegetales no se puede generalizar. Se ha intentado relacionar el sistema inmune de clulas animales con las clulas vegetales. Los mecanismos de defensa en clulas animales son similares siempre: un compuesto interacciona con el antgeno y se denomina anticuerpo. En clulas vegetales no existe ningn tipo de anticuerpo. Las fitoalexinas podran relacionarse con la cascada de compuestos que se producen despus de la interaccin de los anticuerpos con los receptores de membrana en clulas animales. Las fitoalexinas varan con cada familia vegetal. No son compuestos finales de rutas metablicas. Las clulas tratan de destruirlas ya que son txicas. Una de las formas que los patgenos han encontrado para infectar es detoxificando las fitoalexinas. Bioqumicamente las fitoalexinas descubiertas son diferentes. Se han encontrado fitoalexinas en 17 familias de plantas. No se han descubierto en todas las plantas vasculares estudiadas. Hay similitud entre fitoalexinas de una misma familia. Ej: en leguminosas se han encontrado 102 fitoalexinas, de ellas 84 son isoflavonoides. Ej: en solanceas se han identificado 43 de las cuales 34 son sesquiterpenos. Ej: en compuestas la mayora son poliacetilenos. Ej: en convulvulceas son furano-sesquiterpenos. Algunas fitoalexinas estn en varias familias y nunca se encuentran en otras. Las rutas metablicas existen pero en unos casos se abren y en otros no. Las plantas tienen el potencial gentico para producir fitoalexinas pero en algunos casos no se producen unas fitoalexinas sino que se producen otras. Lo ms importante para la resistencia es la velocidad y la concentracin. Cuanto ms fitoalexinas produce ms resistente es. La diferencia ser quizs a nivel de transcripcin produciendo ms o menos fitoalexinas, porque los genes los tiene. Otra opcin es que el patgeno aprenda a detoxificar la fitoalexinas para producir la infeccin. Las 3 rutas metablicas implicadas en la sntesis de fitoalexinas son: -mevalonato.

-malonato. Algunas fitoalexinas se producen a partir de 1 sola ruta pero otras necesitan 2 y otras 3 rutas.

El cido cafico y el cido cloragnico se pueden incluir o no en las fitoalexinas. El cido cloragnico como tal no es txico pero pasa a quinona que s es txica. Su produccin inhibe el crecimiento de forma radical. Hay una fitoalexina, Scopolin, cuya produccin est incitada por un patgeno. Al producir ese compuesto inhibe la oxidacin del cido cloragnico y la produccin de quinonas que son ms dainas. Tambin inhibe a una peroxidasa relacionada con la lignificacin de tejidos, que es uno de los factores de resistencia frente a patgenos. Las fitoalexinas son en general productos lipoflicos. TEMA 14: Efecto de los patgenos sobre la fisiologa de las plantas. Efecto sobre la fotosntesis. Son los que alteran las hojas. Si es una clorosis o necrosis disminuye la fotosntesis. Hay un menor crecimiento, menor productividad y si la alteracin es muy grande se produce la muerte de la planta. Hay un caso en el que la fotosntesis se altera de forma positiva y es en la enfermedad denominada islas verdes. En el punto de inoculacin ocurre la necrosis. Las clulas adyacentes se quedan amarillas clorticas pero las siguientes son ms verdes(aumenta la clorofila). Es para nutrirse el patgeno. Desequilibrios hdricos.

Translocacin de agua y nutrientes inorgnicos. Influyen negativamente en el crecimiento de las plantas. Cualquier infeccin en las races disminuye la succin de agua, el transporte de sustancias. Origina un menor crecimiento y disminucin de flores y frutos. Tambin disminuye la fotosntesis al alterarse la transpiracin. Cuando una planta nota un exceso de transpiracin cierra los estomas. Hay patgenos que afectan a los vasos(producen marchitamientos vasculares). Tambin inhiben la absorcin de agua y nutrientes.

Translocacin de nutrientes orgnicos. Cuando hay una infeccin en el floema(bacterias, virus, hongos) se corta la difusin de almidn y sacarosa desde las hojas al resto de la planta. Esta interrupcin puede ser a travs de los elementos floemticos, por los plasmodesmos o el propio floema. Las clulas donde no llegan los nutrientes tienen falta de nutricin. En algunos casos se incrementa la nutricin en algunas clulas infectadas. Se incrementa porque obtura los plasmodesmos o inhiben la degradacin del almidn y la translocacin a otras clulas. TEMA 15: Respiracin.

Las infecciones suelen aumentar la respiracin de las plantas.

Glucolisis(glucosa--------piruvato). Puede alterarse y seguir la va de las pentosas fosfato que es menos eficiente en la formacin de ATP. Es una va alternativa producida en la mayora de las plantas afectadas por organismos.

Ciclo de Krebs. Las plantas infectadas tienen alterada la fosforilacin oxidativa, se desacopla la produccin de ATP. Se inutiliza el ADP por lo que aunque haya energa no se puede formar ATP. La va de las pentosas fosfato produce metabolitos intermediarios de biosntesis que necesita el patgeno. Tiene que aumentar la velocidad de la respiracin para mantener los niveles necesarios de la respiracin.

Produccin de metabolitos secundarios. Son compuestos de defensa(fenoles, quinonas,...). Necesitan energa y enzimas nuevos que tambin gastan energa. Algunas de las enzimas producidas son:

cido ascrbico oxidasa. Polifenol oxidasa: formacin de fenoles. Citocromo oxidasa: desacoplamiento del ciclo de Krebs. Patgenos toman ATP directamente para su propia biosntesis. Alteracin de las membranas. La integridad de las membranas es fundamental para el buen funcionamiento de las plantas. La prdida de esa integridad produce salida de electrolitos hacia el exterior, que altera todas las funciones de intercambio y el pH. Antes o despus, la clula muere. Si la alteracin es muy grave la muerte de la planta es sbita. Transcripcin. Es una alteracin grave porque muchas veces las plantas tienen el sistema defensivo sin desarrollar. Todo el sistema defensivo falla. Traduccin. Cuando la infeccin altera la traduccin la planta no puede producir los enzimas correspondientes. Enzimas. Muchos son txicos para estructuras de la planta y estn inactivos. Cuando hay una infeccin se activan los enzimas. El patgeno no deja que se activen enzimas que actan contra ellos.

Productos de la actividad enzimtica. Inactivar metabolitos. Las alteraciones en unos casos no dejan defenderse a la planta pero en otros acumulan algn compuesto que sea txico para la planta. Despus de una infeccin hay respuestas anormales:

Resistencia. Patogenicidad: producen enfermedad. Son reacciones que no se dan en plantas sanas. Son en ocasiones obligadas por los patgenos. La mejor manera de estudiarlas es utilizando virus. Hongos, bacterias, nemtodos, necesitan alimentarse de la planta y retirar metabolitos para su propio crecimiento. Los virus slo necesitan cidos nucleicos y protenas en pequeas cantidades. Para algunas reacciones las virosis son un medio idneo para estudiar diferencias entre reacciones de resistencia y de patogenicidad. En muchas reacciones defensivas el incremento de respiracin coincide con la esporulacin del patgeno. Los datos deben compararse con controles que suelen ser alteraciones sin el patgeno(heridas, alteraciones ambientales,...). TEMA 17: Gentica de las relaciones hospedador-patgeno. Si se quiere ver la relacin entre un patgeno y una planta lo primero que hay que relacionar es su material gentico. Va a decidir si hay una interaccin positiva o no hay interaccin. Los genes no siempre se expresan en todo momento. Algunos se activan y otros se desactivan. En las interacciones plantas-patgenos hay algunos genes de la planta que slo se activan en presencia del patgeno. Pueden ser de resistencia o de susceptibilidad. Ej: genes que codifican las enzimas del patgeno que degradan la pared celular de la planta son inducidos por la presencia de las macromolculas de la pared celular. Ej: los genes de la planta que determinan reacciones de defensa(produccin de fitoalexinas) son inducidos por la presencia del patgeno. Se pueden agrupar en: - patgeno).

Inmune. Escapa al patgeno. Son plantas sanas sin seales. - patgeno).

Resistente. Plantas sanas pero con seales de la infeccin.

Susceptible. Plantas enfermas. Teora gen a gen: Para cada gen del patgeno(genes de avirulencia) hay unos genes en la planta hospedadora que son especficos de ese patgeno. Si no existen no hay reconocimiento y la planta es no hospedadora. Muchos organismos son capaces de atacar a muchas plantas porque tienen muchos genes diversos para la virulencia y una planta tiene varios genes de susceptibilidad por lo que puede ser atacada por varios patgenos. No todas las plantas atacadas por patgenos son destruidas por ellos porque han adquirido genes de resistencia a lo largo de la evolucin. Plantas que eran resistentes o no hospedadoras pueden ser atacadas por un nuevo patgeno. Suele ocurrir en plantas mejoradas genticamente y que son cultivadas en grandes extensiones en el campo. Puede ser que haya una mutacin en el patgeno pero lo ms normal es que el patgeno tuviera el gen de la virulencia pero slo estuviera en algunos individuos de la poblacin. Durante un cierto tiempo la planta mejorada predomin sobre los patgenos y no se infect, pero los patgenos anteriores fueron eliminados y los que tenan el nuevo gen se fueron multiplicando. Cuando alcanzaron un nmero poblacional suficientemente alto infectaron a la variedad hasta entonces resistente. Variabilidad de patgenos. Hay una gran variabilidad de organismos en la Naturaleza. Son muy variables y no slo hay variabilidad cuando hay reproduccin asexual sino que despus de una reproduccin sexual se produce una gran variabilidad. Los mecanismos de variabilidad son: Mutaciones. Cambio ms o menos repentino en el material gentico producido por:

Sustituciones de bases. Adicin de un segmento de DNA. Deleccin de un segmento. Amplificacin de segmentos de DNA. Insercin de un DNA mvil en una secuencia reguladora o codificadora de un gen. Inversin de un segmento de DNA.

Pueden ocurrir espontneamente y en organismos haploides se detecta inmediatamente y en diploides necesitan que se unan en un hbrido. Hay un tipo de mutacin que es importante y se refiere al DNA extracitoplsmico. La herencia extracitoplsmica no sigue las leyes mendelianas pero se debe tener en cuente porque puede ser responsable de la resistencia o de la susceptibilidad. Recombinaciones. Ocurre durante la meiosis en la reproduccin sexual. En hongos hay muchos procesos de variabilidad que se han estudiado y que explican la gran cantidad de variedades que se pueden obtener. En fitopatologa se entiende por especie a los que tienen alguna caracterstica morfolgica comn.

Especie: Puccinia graminis. Variedad: P.graminis tritici P.graminis hordei. x Raza: P.graminis tritici raza 15

Variante: P.graminis tritici raza 15 A. Resistencia a patgenos. La resistencia de las plantas a patgenos puede ser: 1.Resistencia de plantas no hospedadoras. 2.Resistencia verdadera: Tienen genes que se oponen a los genes de virulencia. Controlada por la presencia de uno o varios genes que los hace incompatibles. A veces se llama resistencia horizontal en contraposicin a otra que se llama vertical. La horizontal es multicomponente, depende de muchos genes que por s solos no daran la resistencia total pero en conjunto producen el resultado positivo. Tambin se llama polignica. Est influenciada por el ambiente. Muchas veces no evita que las plantas se infecten pero s la atenan y retardan la enfermedad. Posibilita que pueda generar sus mecanismos defensivos y no morir. La vertical es monognica u oligognica. Es especfica de un patgeno y no de otros. No suele estar influenciada por el ambiente. En presencia de esa resistencia vertical el patgeno y la planta son incompatibles. Cuando se intentan producir genes de resistencia se intenta conseguir el gen de la resistencia monognica. Cuando el patgeno vare esa resistencia deja de ser til. Se deben introducir muchos genes de resistencia porque sern tiles frente a los distintos mutantes que puedan aparecer. La resistencia polignica se basa en inhibir distintas fases de la infeccin.

Resistencia aparente: La planta es susceptible pero en ese momento no ha sido infectada. Ha escapado a la infeccin por:

Inculo pequeo. Haya tenido a favor: x pH. x temperatura. x ...

Condiciones fisiolgicas favorables. Algunas plantas son tolerantes a la enfermedad, enferman pero aunque debilitadas no mueren. TEMA 19: Factores ambientales causantes de enfermedades.

Temperatura. Luz. pH del suelo. Humedad. Contaminantes. Caractersticas de los factores ambientales causantes de enfermedades. causan por un exceso o una deficiencia de uno de esos factores esenciales para vivir. pasar una enfermedad de una planta a otra. anta. alteracin y con el tiempo de exposicin. Diagnosis.

Se desarrolla en ausencia de patgenos. En una planta con sntomas de enfermedad debe buscarse si la causa es bitica o abitica.

En una alteracin ambiental la enfermedad es grave mientras dura el estrs ambiental. Deben estudiarse las condiciones ambientales que hayan podido tener lugar en torno a la planta(sequa, tormenta,...).

Para tratar de corregirlo: Quitar el exceso. Aadir lo que le falta. Temperatura. Las plantas se desarrollan entre 1-40C. La temperatura ptima oscila entre 1530C.

Altas temperaturas. Son graves las interacciones que acompaan al exceso de temperatura como:

Intensidad luminosa excesiva. Sequa. Falta de oxgeno. Bajas temperaturas. Pueden matar a la planta las bajadas bruscas de temperatura. Cuando ms le afecta a las plantas es cuando son ms pequeas. Tambin afecta a frutos recolectados. Algunas alteraciones pueden ser debidas a:

Cristales de hielo. Pueden ser intra o extracelulares. Los intracelulares pueden causar ruptura de la membrana plasmtica y cuando se descongelan las clulas pierden la integridad y su contenido celular y mueren. Si el enfriamiento no es tan brusco no se forman cristales de hielo intracelulares, no daan a las membranas y no matan a las clulas. Los daos pueden ser mayores cuando la descongelacin es rpida. El hielo inunda las zonas entre las paredes y los protoplastos y como no puede absorberla toda, daa los protoplastos y mata a las clulas. Si existen bacterias, stas hacen que se formen cristales de hielo an cuando la clula vegetal podra aguantar sin formar cristales. Las clulas vegetales aguantan ms la formacin de cristales extracelulares. Luz. El exceso de luz va acompaado de altas temperaturas. La falta de luz disminuye el crecimiento y provoca una prdida de hojas. Cuando las plantas tienen deficiencia de luz, crecen ms finas, alargadas, para buscar la luz. Se denominan plantas etioladas. Afectan a produccin de flores y frutos. pH. Unas plantas necesitan suelos bsicos y otras suelos cidos. Se afecta el tamao y la productividad. Dependen del tipo de plantas.

Humedad.

Ambiental. Influye en el intercambio gaseoso. CO2 + H2O C6H12O6 + O2 Si no hay humedad no se puede realizar esta reaccin. Un ambiente seco es producido por exceso de temperatura, viento, irradiacin excesiva,... Las plantas cierran los estomas, no hay intercambio gaseoso y no se produce la fotosntesis.

Suelo. Una planta que no tiene agua en el suelo se marchita y muere. Tambin est asociada la absorcin de nutrientes. Cambia la permeabilidad, altera el pH,... Un exceso de humedad en las races impide la respiracin, disminuye la cantidad de oxgeno. Normalmente impulsa el crecimiento de microorganismos(hongos, bacterias,...). Oxgeno. Puede faltar en races cuando stas se encharcan. Contaminantes atmosfricos. Pueden ser alteraciones naturales(granizo, rayos, ..). Producen reacciones qumicas los contaminantes atmosfricos como gases desprendidos de fbricas, automviles,...

NH3. Baja el pH. La acidificacin produce necrosis, escaldaduras.

NO2. nico gas que se forma de manera natural. Ms grave en presencia de humedad. Causante de la lluvia cida(NO3H). Fuerte como para quemar hojas, tallos,... Se va al ambiente y puede desplazarse de la zona de emisin.

SO2. SO32-(sulfito) es txico. Ms grave en presencia de humedad. Causante de la lluvia cida(SO3H). Fuerte como para quemar hojas, tallos,... Se va al ambiente y puede desplazarse de la zona de emisin.

Cl2. Se produce cerca de fbricas.

Etileno.

Gas producido cuando hay una combustin pobre. Tambin pueden producirlo las plantas. Est relacionado con muchos efectos hormonales. Los ms graves podran ser envejecimiento y prdida de hojas.

FH. Baja el pH. La acidificacin produce necrosis, escaldaduras.

Peroxiacilos(PAN). Ocasionados por desprendimientos de fbricas y automviles. Se encuentran en concentraciones de 0.01-0.02 ppm. Se ven ms en el envs. NO2 + O2 O3 + NO NO + O3 O3 PAN txicos para las plantas. Producen necrosis en bordes, nervaduras. PAN + O3 Compuestos orgnicos an ms txicos.

Ozono. Especie reactiva ms oxidante que el O2. Las zonas ms peligrosas son carreteras al lado de parques. Se puede encontrar a concentraciones de 0.1-0.5 ppm. Se ven ms en el haz. TEMA 20: Alteraciones nutricionales. Los nutrientes se pueden agrupar en:

Macronutrientes: Se necesitan en cantidades elevadas. Su toxicidad es ms difcil.

Nitrgeno(N). Fsforo(F). Potasio(P). Calcio(Ca). Magnesio(Mg). Azufre(S). Micronutrientes: Se necesitan en pequeas cantidades. En concentraciones elevadas ocasionan toxicidad.

Hierro(Fe): Boro(B). Manganeso(Mn). Cinc(Zn).

Cobre(Cu). Molibdeno(Mo). Cloro(Cl). Deficiencias.

N: crecimiento deficiente. Plantas clorticas, entrenudos finos y alargados. Tallos cortos y delgados. P: hojas con color verde-azulado. K: en hojas ms viejas. Clorosis y en ltimo trmino necrosis, en bordes de las hojas. Mg: se forma una clorosis, pero las hojas se doblan hacia arriba. Ca: las hojas se doblan arrugndose en los extremos. Producen pocas races. En frutos, el borde se necrosa. B: clorosis en hojas jvenes. En frutos se producen heridas y empiezan a pudrirse. Puede estar relacinado con la translocacin de carbohidratos y con el destino final del calcio. S: clorosis. Normalmente no hay necrosis. Fe: clorosis tpica. Las hojas se doblan. Puede haber manchas caf y en ltimo trmino se desprenden. Zn: clorosis. Puede tener color prpura. Las hojas se quedan pequeas. Cu: clorosis que empieza en los bordes de las hojas. Posteriormente hay chamuscado y finelmente se desprenden. Mn: produce clorosis. Se puede confundir con deficiencias de hierro. Pueden aparecer manchas necrticas. Si la deficiencia es grave las hojas se quedan pardas y se desprenden. Toxicidades. TEMA 21: Mtodos de control de patgenos. Los mtodos de control dependen del patgeno, de la planta y de las interacciones que se establecen entre ellos. Las plantas se consideran como poblacin. Se debe considerar el estado fisiolgico(semillas, plntulas jvenes, plantas adultas,...). Lo ideal de un mtodo de control es evitar la enfermedad. Cuando alguna planta es muy valiosa se aplican mtodos de control intentando erradicar los patgenos de la planta. Los mtodos de control se pueden agrupar en:

Reguladores:

Todos los que tratan de eliminar el patgeno de su planta o del rea geogrfica donde se puedan implantar.

Cuarentenas: antes de introducir una planta en un sitio nuevo aguardar 40 das para ver que no lleva ningn patgeno. Si se introduce una planta con el patgeno las plantas de esa zona se infectan porque no tienen factores de resistencia contra ese patgeno. Inspecciones en el origen: en frutos en lugar de cuarentenas. Culturales: Utilizar material libre de patgenos. x Semillas. x Esquejes o plntulas.

Tipo de desarrollo en el campo. x Distancia entre las plantas. x Riegos adecuados. x Control del drenaje. x Formacin de plantas-trampa. x Momento del cultivo.

Biolgicos: Se basan en el concepto de suelo supresor: impide el crecimiento de algunas plantas u organismos porque existen microorganismos que compiten con el patgeno mediante:

Competencia directa: parasitismo. Competencia por el alimento. Antibiticos que producen y vierten al medio. Productos txicos voltiles(etileno). Utilizan microorganismos antagnicos directamente sobre el patgeno que se quiere eliminar.

Fsicos: Temperatura. Calor. Agua caliente: 50-60C. Si se baja la temperatura hay que aumentar el tiempo de exposicin a esas temperaturas. Aire caliente: 35-40C(como mnimo). Necesita ms tiempo(semanas).

Hay virus que aguantan hasta 95-100C por lo cual el tratamiento es bastante inseguro. La mejor solucin en algunas virosis es quemar las plantas. Una planta infectada por virus es un inculo potencial para otras plantas.

Fro. Se utiliza para controlar patgenos de postcosecha. No cura la infeccin pero inhibe el crecimiento o lo hace lo suficientemente lento para que no se propague.

Tratamiento del suelo. Evitar patgenos pelricos(del suelo). Se pueden controlar:

Nemtodos: se utilizan desinfecciones del suelo. Hongos del suelo. Algunas bacterias. Insuflar aire caliente. Puede morir la microflora beneficiosa. Se puede enmendar el suelo aadiendo estircol. Cuando se hacen tratamientos con calor a temperaturas muy elevadas se pueden producir efectos colaterales como:

Toxicidad por Mn. Toxicidad por amoniaco: destruye bacterias nitrificantes(beneficiosas) y deja las amonificantes. Radiaciones o longitudes de onda selectivas. Se utiliza en invernaderos. Se cubre con una capa de vinilo que absorbe radiaciones U.V. Hongos como Alternaria, Botrytis, Stemphylum no esporulan si no tienen radiaciones U.V. Radiaciones , , , rayos X: se utilizan para productos de postcosecha. Se aplican a productos con gran valor comercial. Las radiaciones afectan a las plantas cambiando las propiedades organolpticas(color, sabor,...). Deben ser muy controladas.

Qumicos: Pesticidas: Fungicidas. Nematicidas. Insecticidas. Bactericidas.

Pueden cargarse todos los microorganismos tanto patgenos como beneficiosos. Muchos de los pesticidas son txicos para los humanos. Los excesos o malas aplicaciones son algunos de los problemas de los pesticidas. Es ms grave cuando son voltiles y pasan al medio ambiente. Debe regularse el modo de aplicacin y dosis. Bromuro de metilo(insecticida): se va a eliminar porque afecta a la capa de ozono. Control biolgico. Se utiliza para patgenos especficos(es muy efectivo) pero el inconveniente es que al ser selectivo no sirve para otros patgenos. Un microorganismo antagonista probado con xito en una zona puede que no funcione en otra zona distinta. Se debe buscar a partir del suelo de utilizacin. Si queremos evitar infecciones de un suelo determinado se debe buscar en ese suelo. Suelen existir de forma natural microorganismos que inhiben el crecimiento de otros. El antagonismo se puede aplicar sobre:

Semillas: cuando la planta germina ya tiene los microorganismos antagonistas contra el patgeno. Previene la infeccin en las etapas ms tempranas y susceptibles. Suelo: enmendar el suelo con el microorganismo antagonista. Puede permitir ver el crecimiento del microorganismo antes de introducir la planta