UNIVERSIDAD CSAR VALLEJO FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ESCUELA DE ESTOMATOLOGA

CURSO:PATOLOGA DE INMUNOLOGIA ESTOMATOLGICA PROFESOR: DR. MIGUEL GUERRA SEMINARIO Lesin y Muerte Celular Trabajo que presenta el alumno: SAUCEDA TUME, JOS FRANK PIURA PER SETIEMBRE 2011

Fecha y Hora de Entrega: 20/09/2011; ..:.

NDICE Pg.

CAPTULO I:

LESION CELULAR

1. Concepto...........................3 2. Alteraciones...3 3. Clasificacin..........................3 CAPTULO II: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. MUERTE CELULAR

Definicin..........................3 Tipos...4 Necrosis, concepto.....4 Patrones de Necrosis.4 Necrosis licuefaccin.....4 Necrosis coagulacin.....4 Necrosis Caseificante.....4 Necrosis grasa.4 Necrosis gangrena..4 Apoptosis, concepto5 Causas..5 Mecanismos.....5 Ejemplo de apoptosis..5

BIBLIOGRAFA

CAPTULO I LESION CELULAR 1. Concepto.La funcin normal requiere un equilibrio entre las demandas fisiolgicas y capacidad metablica, el resultado es un estado de equilibrio o homeostasis. Las clulas pueden alterar su estado funcional en respuesta. Y no puede conservar su equilibrio ante los estmulos tanto fisiolgicos y patolgicos. 2. Tipos.Son la Lesin reversible y lesin irreversible. L. Reversible, denota cambios celulares que pueden ser restablecidos a la normalidad si se retira el estimulo o si la causa de la lesin es leve. (ES LA ADAPTACIN). Los cambios pueden ser reversibles si se restablece la oxigenacin L. Irreversible, se produce cuando los factores estresantes exceden la capacidad de la clula para adaptarse (mas all de un punto sin retorno), y denota cambios patolgicos permanentes que causan la muerte celular. Los 2 patrones y mecanismos de muerte son: necrosis y apoptosis. 3. Mecanismo.Degeneracin Hidrpica y Degeneracin Grasa. Causados por algunos mecanismos. Los mecanismos intracelulares de la lesin celular; se sitan en una de las cinco vas generales: -Deplecin de ATP: Una disminucin de la sntesis del ATP y el agotamiento del ATP. Se generara ATP por la gluclisis y por fosforilacin oxidativa en las mitocondrias. -Dao mitocondrial: ocurre dao mitocondrial como consecuencia al aumento de Ca2+, el dao da formacin de un canal, ocurriendo una fuga de protones y citocromo. -Entrada de calcio: Permite una prdida de la homeostasis del calcio, el calcio citoslico se mantiene en unos niveles extremadamente bajo, por el transporte de energa, acelerando el agotamiento de ATP. -Acumulacin de radicales libres derivados del oxigeno; Estas molculas daan los lpidos, protenas y cidos nucleicos. Los radicales libres generalmente se degradan espontneamente. -Defecto en la permeabilidad de la membrana; Las membranas son lesionadas por las toxinas, agentes fsicos y qumicos, otros, afectando la osmolaridad intracelular, actividad enzimtica, afectando la funcin de los organelos. CAPTULO II MUERTE CELULAR 1. Definicin.Es el tipo mas habitual de muerte celular, y supone una importante hinchazn o edema celular, desnaturalizacin y coagulacin de protenas, fracaso de las organelas celulares y rotura celular. Por lo general resulta afectado un gran nmero de clulas del tejido involucrado. La clula no puede sobrevivir o su incapacidad celular de adaptacin lleg a su lmite, causando no viabilidad de la clula. 2. Tipos.Necrosis y Apoptosis, son los tipos de muerte celular. 3.Necrosis, concepto.Es la suma de los cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en los tejidos u rganos vivos. Son dos los procesos que sustentan los cambios morfolgicos bsicos: -Desnaturalizacin de las protenas. 3

-Digestin enzimtica de las organelas y de otros componentes citoslicos. 4. Patrones de la Necrosis.Necrosis de Licuefaccin, Coagulacin, Caseosa, Grasa, Coseificante y Gangrena 5. Necrosis licuefaccin.Son tpicas de las clulas del Sistema nervioso central, La zona de necrosis es blanda y se halla llena de lquido, este tipo de necrosis se observa con mucha frecuencia en las infecciones bacterianas localizadas (abscesos) y en el cerebro. 6. Necrosis coagulacin.Es el patrn mas frecuente que predomina por la desnaturalizacin de protenas con preservacin de la clula y del armazn tisular, es caracterstico de la muerte hipxica en todos los tejidos, excepto en el cerebro, el tejido necrtico sufre digestin por enzimas lisosmicas (tanto propias de la clula como invasoras). 7. Necrosis Caseificante.Es la necrosis producida mayormente por micobacterias u hongos. En vista macroscpicamente el foco de necrosis est demarcado del tejido normal, color blanco amarillento, es granular. Conforman el granuloma, no presente irrigacin, ocasionando drenajes o calcificaciones. 8. Necrosis grasa.Se observa en el tejido adiposo, la activacin de lipasas (ejemplo clulas pancreticas lesionadas), liberan cido graso del triglicrido formando complejos con el calcio para formar corpsculos como jabn, color blanco. 9. Necrosis gangrena.Es la muerte de las clulas de la piel acompaada de una descoloracin caracterstica y prdida irreversible de este tejido. Gangrena seca; Si el flujo sanguneo es interrumpido en un sector de tejido y no se produce una infeccin secundaria, el resultado es una gangrena seca. Las personas con disminucin del flujo sanguneo perifrico, como los diabticos, tienen mayor riesgo de contraer gangrena seca. Los primeros signos de la gangrena seca son un dolor apagado y sensacin de fro en el rea, junto con un color plido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el proceso a veces puede ser revertido mediante ciruga vascular. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a establecer, el tejido afectado debe ser eliminado para no sufrir gangrena hmeda. Gangrena hmeda. Especialmente cuando hay edema o la piel est hmeda, los grmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado txico; el territorio comprometido, pardo verduzco, no queda bien delimitado. Gangrena gaseosa; Es una infeccin bacteriana que produce gas dentro de los tejidos gangrenados, una forma mortal de gangrena. Tiene tendencia rpidamente expansiva, de gran emergencia, con rpida progresin con la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, exponiendo as progresivamente ms y ms tejidos saludables a la infeccin, puede producir un lquido ftido es la excrecin de la carne. Solucin es extirpando el tejido infectado. 10. Apoptosis, concepto.Se produce cuando una clula muere por activacin de un programa de suicidio interno estrechamente regulado. La funcin de la apoptosis es eliminar de modo selectivo las clulas no deseadas, con una alteracin mnima de las clulas circundantes y del husped. Se diferencia de la necrosis por la prdida de integridad de la membrana, digestin enzimtica de las clulas y frecuente reaccin del husped. Algunas veces puede compartir algunas caractersticas y mecanismos comunes con la necrosis. 11. Causas.4

Causa fisiolgica, destruccin programada de las clulas durante la embriognesis, en el adulto (prstata), muerte de clulas que han cumplido su propsito. Causa patolgica, producida por una variedad de estmulos lesivos, si los mecanismos reparadores del ADN no pueden hacer frente al dao causado, en algunas infecciones vricas (hepatitis) atrofia patolgica (pncreas) y muerte celular en tumores. 12. Mecanismos.Fase de iniciacin -Va extrnseca.- Los receptores de muerte son miembros de la familia de receptores del factor necrosis tumoral, tiene un dominio de muerte citoplasmtico implicado en las interaccin protena-protena -va intrnseca (mitocondrial).- Aumenta la permeabilidad mitocondrial y se liberan molculas proapoptticas en el citoplasma, no se hallan comprometidos los receptores de muerte, mas de 20 protenas funcionan normalmente hasta se ve privadas de las seales de supervivencia y se pierden de la membrana mitocondrial, y son sustituidos por otras, que causan el aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial. 13. Ejemplos de Apoptosis.Carencia de factores de crecimiento, Afecta a las clulas sensibles a hormonas, linfocitos y neuronas por un exceso relativo de miembros proapoptticos frente a miembros antiapoptticos de la familia Bcl. Lesin de ADN, la radiacin o los agentes quimioterpicos inducen la apoptosis por mecanismos desencadenando por lesin del ADN, cuando se daa el ADN acumulando un gen p53 supresor de tumores.

BIBLIOGRAFA ROBBINS Y COTRAN, Compendio de patologa estructural y funcional, 7 edicin, Editora Elsevier, Madrid Espaa 2007. DRA. VALDOVINOS Zaputovich, bertha M., Lesin y Muerte celular, Facultad de Medicina UNNE 2010 (UNIVERSIDAD NACIONAL DE NORDESTE- ARGENTINA).