Gases Arteriales-Interpretación

UNIVERSIDAD NACIONAL JOS FAUSTINO SNCHEZ CARRIN Lima, Per
INTERPRETACIN DE LOS GASES ARTERIALES

CURSO DOCENTE : MEDICINA II : DR. EFRAN ESTRADA CHOQUE, M.D.
INTEGRANTES : GARCA GAMARRA, KAREN VANESA GARCA URIBE, ELMER BENJAMIN GONZALES TALLEDO, VERNICA EDITH VALDEZ VELSQUEZ, NATALI JAQUELINE
www.reeme.arizona.edu
1.- INTRODUCCIN
Aumento de la insulina (menor secrecin y/o aumento de la resistencia)
Aumento de la glucogenolisis y la gluconeogenesis heptica
Menor utilizacin perifrica de glucosa
Aumento de la Lipolisis
Aumento de la Cetogenesis Heptica
HIPERGLUCEMIA
HIPERCETONEMIA
Diuresis osmtica (perdida de agua, electrolitos) Acidosis Metablica
Deshidratacin Hipovolemia, Hipotensin

INTRODUCCIN
En 1879 L.H.Henderson defini la relacin fundamental e indispensable que debe existir entre los radicales cidos que tiene el organismo, con los oponentes bsicos, que tienen que estar en armona, para un correcto funcinamiento fisiolgico.
GASOMETRIA ARTERIAL
PARAMETRO pH PaO2 PaCO2 SatO2 HCO3
VALOR DE REFERENCIA 7.35-7.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 95-100 % 22-26 mEq/litro
OBJETIVOS
Excluir o diagnosticar alteracin respiratoria o metablica. Conocer de forma inmediata ciertos parmetros de urgencia : Hb, Hto. Conocer el estado de oxigenacin, ventilacin y equilibrio cido-base.
MATERIALES
PROCEDIMIENTO
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Un individuo adulto normal produce aproximadamente 20.000 nmol de cido voltil (cido carbnico) y unos 80 nmol de cido no voltil. A medida que se producen los iones hidrgeno (H+) son neutralizados por sistemas de tampn circulantes, que los preparan para su excrecin final del organismo. De esta forma, el ion H+, est sometido a un estricto control que logra mantener su concentracin en los lquidos extracelulares dentro de unos limites que oscilan entre 35 y 46 nmol/L.
CONCENTRACIN DE ALGUNOS ELECTRLITOS EN EL PLASMA

Na+: Cl-: HCO-3: K+: Ca2+: Mg2+: H+: 145.000.000 nmol/L 95.000.000 nmol/L 24.000.000 nmol/L 4.500.000 nmol/L 2.500.000 nmol/L 1.000.000 nmol/L 40 nmol/L
DEFINICIN DE PH
La acidez de una solucin depende de la concentracin de los iones hidrgeno y se caracteriza por el valor del pH, que se define como el logaritmo negativo de base 10 de la concentracin de H+ : pH= log10 [H+]
ACIDOSIS METABLICA
El rin no elimina el exceso de iones hidrgeno y no recupera una cantidad suficiente de bicarbonato. Un nivel disminuido de bicarbonato en presencia de una pCO2 normal produce unta disminucin de la relacin entro el bicarbonato y el cido carbnico (menos de 20:1), por lo que ocasiona una reduccin del pH.
ALCALOSIS METABLICA
Presencia de bicarbonato en exceso y puede producirse como consecuencia del agotamiento del cido en el organismo o de la ingestin de un exceso de base.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Incapacidad de los pulmones para eliminar todo el CO2 producido por el organismo, por lo que la pCO2 aumenta y la existencia de un nivel normal de bicarbonato produce una disminucin en la relacin bicarbonato / cido carbnico.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Una eliminacin excesiva de CO2 a travs de los pulmones. De nuevo, la reduccin de la pCO2 con niveles normales de bicarbonato aumenta la relacin entre bases y cidos, por lo que se eleva el pH.
2.- EL HGADO Y EL EQUILIBRIO CIDOBSICO
EL HIGADO
El Hgado, en el ser humano, juega un rol fundamental dadas sus mltiples funciones y caractersticas y por ello es parte integrante en todas las formas de disfuncin, explicando a travs de su funcionamiento la presencia de mltiples alteraciones biolgicas. Es as, que en toda terapia funcional, debe considerarse un anlisis de sus grandes funciones.
FUNCIONES DEL HIGADO

Funcin biliar : gnesis de la urobilina y sales biliares Metabolismo de : hidratos de carbono, grasas, protenas y del agua. Formacin del cido rico Funcin antitxica, inmunolgica antibacteriana y antiviral
Tambin tiene especial participacin en: El metabolismo electroltico del calcio, fsforo y del magnesio. Con el equilibrio cido-bsico.
HIGADO Y ALTERACIONES ACIDOBASICAS

La accin heptica, acta sobre el equilibrio cido bsico y salino cambiando la hidrofilia (captacin de agua) de los tejidos.
INSUFICIENCIA HEPATICA
Las reservas funcionales del hgado son extraordinariamente grandes, pudiendo haber compromiso satisfactorio de las funciones vitales del hepatocito. Sin embargo, cuando se sobrepasa el umbral funcional, tenemos la situacin denominada insuficiencia heptica
Puede presentarse de dos maneras: Insuficiencia hepatocelular crnica Insuficiencia hepatocelular aguda o coma heptico (CH) puede ser definida como un cuadro sindrmico, caracterizado por alteraciones neurolgicos y psiquitricas resultantes de condiciones de lesin hepatocelular grave y/o de derivacin portosistmica.
IHC
CH
EPS
Circulacin colateral portosistmica

FISIOPATOLOGIA
BACTERIA DE LA FLORA INTESTINAL
SUSTANCIAS NITROGENAS DE ORIGEN ALIMENTARIO
AMONACO
VENA CAVA VENA PORTA
A nivel del hgado, el amonaco va ser destoxificado, transformndose en urea, en el llamado ciclo de ureognesis especfico del hgado Ornitina Urea Arginasa Hgado Arginina Orina 75% Heces 25% NH3
Citrulina NH3
El amonaco puede existir en la sangre en dos formas: Forma disuelta sal de amonio o amonin (NH4). Forma gaseosa gas amoniaco o NH3 (amoniaco propiamente dicho).
El amoniaco, en medio alcalino, existe ms en forma difusible (gas amoniaco) que soluble ( amonin), lo que explica, tal vez, cuadros de coma heptico relativamente graves, aun con niveles de amoniaco sanguneo poco elevados, pero con alcalosis (respiratoria o metablica).
Lado alcalino Lado alcalino (OH+ alto) (OH+ alto) M E M B R A N A
Lado cido Lado cido (H+ alto) (H+ alto)
NH4+ + OH-
NH4OH
NH4-
H2O + NH3
NH3 + H+
En el cerebro ( y otros tejidos) el amoniaco que escap a la metabolizacin heptica sufre otra transformacin por unin con el glutmico del ciclo tricarboxlico: Amoniaco + cido glutmico + cido &-cetoglutrico. glutamina
Cuando este proceso es exagerado, por falla de los mecanismos hepticos y/o circulacin portosistmica, hay consumo exagerado de cido glutmico, con escasez de cido &-glutrico y perjuicio de las cadenas metablicas normales, y acumulacin de glutamina que provoca atraccin de agua, tumefaccin celular y edema cerebral.
TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento consiste en evitar una mayor acumulacin de amonaco y otras toxinas en la circulacin y el encfalo mediante la reversin de cualquier factor precipitante. La cantidad de amonaco y de otras toxinas absorbidas por el intestino se puede disminuir con lactulosa. La neomicicna oral tambin es eficaz para disminuir la absorcin de amonaco. En los casos resistentes se puede utilizar vancomicina y metronidazol.
CIRROSIS HEPTICA
La cirrosis es el estadio terminal de todas las hepatopatas crnicas graves. Se producen tres estadios en el curso de la cirrosis heptica. Estos estadios son: 1.Cirrosis sin ascitis: normal o moderada disminucin de la perfusin renal. 2.Cirrosis con ascitis: moderada o acentuada disminucin de la perfusin renal, insuficiencia renal latente. 3.Cirrosis con ascitis: deterioro significativo de la perfusin renal, insuficiencia renal manifiesta.
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

La disminucin del volumen plasmtico es incompletamente compensada por una movilizacin insuficiente de agua desde el espacio intersticial hacia el lecho vascular. Este desequilibrio justifica la reduccin del fluido plasmtico efectivo, el cual, cuando se superpone al individuo por el trastorno hemodinmico propio de la enfermedad, determina una hipoperfusin renal grave con fallo renal.
METABOLISMO DEL POTASIO

Cambios del potasio en los tres estadios de la cirrosis heptica Estadios I II III Ks N N-D A Ku N N D Ke N D D N: normal, D: descendido, A: aumentado
METABOLISMO ACIDO-BASE
El metabolismo cido-base comienza a alterarse en la segunda etapa de la cirrosis heptica, cuando aparece la ascitis. Habitualmente existe un aumento del pH sanguneo, con tendencia a la alcalosis, y una disminucin de la paCO2. La concentracin de bicarbonato plasmtico es variable.
La causa de la alcalosis respiratoria no es clara, aunque se ha atribuido a una hiperventilacin central generada por una accin directa del amonio sobre el centro respiratorio. La alcalosis respiratoria se acompaa frecuentemente de una alcalosis metablica hipopotasmica, que se ha adjudicado al hiperaldosteronismo secundario. En la etapa terminal de la cirrosis heptica el metabolismo cido-base presenta un viraje.
FISIOPATOLOLOGIA
Se produce una produccin disminuida de protenas plasmticas, con la consiguiente disminucin del volumen plasmtico efectivo y el riego de plasma para el rin. Esto activa el sistema de reninaangiotensina y la secrecin de aldosterona (aldosteronismo secundario). Se resorbe ms sodio a nivel del tbulo distal, intercambisndo por iones de hidrgeno y potasio.
Por lo tanto, hay un aumento temporal del sodio srico y una disminucin del potasio y de in hidrgeno en el suero, con una ligera alcalosis metablica. El bicarbonato srico no suele aumentar, pues hay una alcalosis respiratoria ligera asociada por estimulacin del centro respiratorio a consecuencia de la hiperamoniemia. De todas maneras, el pH de la sangre est aumentado en ambos tipos de alcalosis.
GASES EN SANGRE
En la cirrosis clnicamente importante habitualmente existe hiperventilacin leve. La frecuencia y el volumen corriente estn aumentados. La hipoxemia leve y el aumento de la diferencia alveoloarterial de oxgeno son casi universales.
TRATAMIENTO
En las primeras etapas los diurticos tiacdicos, combinados con espironolactona (antagonista de la aldosterona), y una dieta moderadamente alta en protena, pueden controlar la situacin. Los diurticos ms potentes (furosemida, etc.) y la albmina sin sal pueden ser necesarios para controlar el edema y la ascitis, pero debe recordarse que estas drogas pueden desencadenar el coma heptico. La paracentesis teraputica slo est indicada en raras circunstancias.
3.- AGA Y DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

Es una forma severa y especfica de acidosis metablica. En la CAD los transtornos metablicos son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por las hormonas antiinsulina u "hormonas del estrs": glucagon, calicolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
FISIOPATOLOGIA
La deficiencia de insulina induce el incremento de las hormonas anti-insulina. Produciendo una elevacin de los AG liberados del tejido adiposo, los cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los cidos tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetnicos).
La cetosis que aparece como resultado de la descomposicin diabtica, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampn se consumen por la produccin incontrolada de cuerpos cetnicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio cido-base se comprometen por la perfusin renal disminuida secundaria a la hipovolemia. Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante: infecciones con o sin sepsis (principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, ciruga mayor, pancreatitis, etc.
CLINICA
LETARGIA VOMITOS DESHIDRATACION DOLOR ABDOMINAL EDEMA CEREBRAL
RESP. DE KUSMAUL PH:7-7,2 DEPRESION RESP. HIPOTERMIA
CLINICA
El cuadro clnico de CAD, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de CAD se presentan con letargia y un patrn de hiperventilacin consistente en respiraciones profundas y lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un caracterstico olor a manzanas, se presentan cuando el pH sanguneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresin respiratoria
El paciente presenta un estado de deshidratacin e hipovolemia (secundaria a diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y vmitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y se resuelve con el tratamiento de la CAD. La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer.
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglicemia
Acidos grasos libres
Poliuria Polidipsia Polifagia Debilidad Glucosuria
Respiracin dificultosa (R K) Dolor abdominal Cetonuria Vmitos Acidosis metablica
DIAGNOSTICO
El diagnstico se confirma con base en HC y el examen fsico. El dato ms importante en la CAD es la cetoacidosis. Y debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl pH <7.3 bicarbonato <15 mEq/L presencia de cetonemia, cetonuria y glucosuria.
La CAD produce una acidosis con anin gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anin gap superior a 20 mEq/l, en algunos puede ser > a 40 mEq/l. En algunos sujetos puede aparecer una acidosis metablica hiperclormica sin un anin gap significativamente alto. Unos niveles muy bajos de cloro indicaran la existencia de vmitos importantes. Anin gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)
El otro dato diagnstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fsforo totales estn disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratacin que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, tambin puede haber prdidas urinarias, debido al efecto osmtico de la glucemia. Hay una serie de datos inespecficos de laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevacin de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevacin de la amilasa
TRATAMIENTO
Debe orientarse a la correccin de las alteraciones fisiopatolgicas, as pues el tratamiento se basar: 1. Salvar la vida al paciente 2. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular. 3. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta. 4. Corregir las alteraciones electrolticas. 5. Vigilancia estrecha del paciente. 6. Investigar la causa responsable de la descompensacin
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLTICAS

Las prdidas de K en la CAD son importantes (de 3 a 10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular secundario a la acidosis y al catabolismo proteico y diuresis osmtica. Personas con CAD presentan al inicio niveles de K+ normales o incluso altos, la reposicin de volumen e insulina normaliza el K+. En pacientes sin hiperpotasemia inicial el dficit es an mayor, por lo que le administraremos desde el principio 20-30 mEq / h.
www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Bicarbonato estn bajo, su uso est muy discutido. Las consideraciones en contra del uso son: En la CAD hay una depleccin de 2-3 DFG celular, produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que se empeora la extraccin tisular de O2; entonces la acidosis producira un efecto opuesto, la correccin aguda de sta podra empeorar la extraccin tisular de O2. La acidosis es un regulador del metabolismo celular del lactato, la correccion de esta podria aumentar la produccion de lactato, la administracin aguda de bicarbonato aumenta la produccin de CO2, lo cual puede disminuir www.reeme.arizona.edu el pH intracelular
El bicarbonato estara indicado: - En acidosis severa ( pH < 6,9). - En inestables hemodinmicamente con pH < 7,1. - Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato. Aunque no han sido documentadas alteraciones clnicas y como no se han obtenido beneficios con la administracin de fosfato, muchos autores recomiendan su uso.
4.- RIN Y AGA
RIN Y AGA
El rin desempea un papel decisivo en el mantenimiento del equilibrio cido bsico a travs de mecanismos fisiolgicos de acificacin y alcalinizacin de la orina. El metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000 mEq de cido carbnico y de 50-100 mEq de cidos endgenos no voltiles. Adems el metabolismo produce diariamente alrededor de 1 mEq/kg de cidos no voltiles, principalmente cido fosfrico, cido sulfrico y diversos cidos orgnicos (lctico, betahidroxibutrico, etc.).
Cuando estos cidos no voltiles se incorporan a los lquidos corporales, los sistemas tampn o amortiguadores reducen al mnimo la desviacin del pH. Con una disminucin de la concentracin del ion bicarbonato (HCO3 ) en el plasma. La normalidad del equilibrio cidobsico no se alcanza hasta que el rin elimina el exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los cidos no voltiles.
El mecanismo de acidificacin urinaria mediante el cual el rin acidifica la orina y normaliza la concentracin de bicarbonato en el plasma se compone de dos procesos: a) La reabsorcin del bicarbonato filtrado. b) La generacin de bicarbonato adicional para restituir el consumido en amortiguar la produccin diaria de cidos no voltiles. Ambos procesos se acompaan de una secrecin de iones H + en la luz tubular, de modo que por cada 1 mEq de ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO 3 es reabsorbido o generado y se incorpora a la sangre.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA

IRA Es un sndrome caracterizado por la disminucin rpida del filtrado glomerular, la retencin de productos de desecho nitrogenados y la alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cidobsico. En este trastorno la eliminacin del agua y de todos los electrolitos principales del cuerpo estn bloqueados. Sin embargo el potasio srico es el nico electrolito importante que aumenta de concentracin. La concentracin srica de sodio y cloro disminuyen porque se retiene ms agua que sal
Las clulas liberan cantidades importantes de ion hidrgeno, potasio, magnesio, fosfatos y sulfatos, la concentracin de stos aumenta en el suero porque el rin no puede eliminarlos, y se produce as la acidosis metablica de intervalo aninico alto. Se utiliza el bicarbonato srico para amortiguar estos y otros productos cidos de la catabolia protenica y, como el rin enfermo no puede sustituirlo, su concentracin disminuye. Aunque los pulmones pueden compensar la situacin por hiperventilacin, y eliminar ms CO2, el pH suele estar disminuido.
Los cidos orgnicos se producen normalmente a un ritmo de 1 mEq/kg/d pero en los pacientes gravemente enfermos con un aumento del catabolismo el ritmo se puede incrementar. El bicarbonato srico puede disminuir a un ritmo diario de 2 mEq/kg/d o ms.
TRATAMIENTO
No es necesario hasta que los niveles de bicarbonato sean inferiores a 15mEq/L. El tratamiento agresivo de la acidosis puede producir hipocalcemia aguda y tetania por la rapida disminucin de los niveles de calcio asociada al tratamiento con bicarbonato. Manejo A. El bicarbonato sodico (40-80mEq/d) mantiene normalmente el PH dentro de los limites de la normalidad.
B. La dialisis puede ser necesaria en los casos en los que la carga acida sea demasiado alta o cuando el exceso de volumen circulante o la hipernatremia limitan la administracin de bicarbonato sodico C. la hiperventilacin es un metodo que se puede usar de forma temporal si el paciente esta conectado a ventilacin mecanica. D. La sedacin y el bloqueo neuromuscular disminuyen la contribucin de la actividad muscular a la acidosis
IRC La IRC es el deterioro persistente y progresivo de la tasa del filtrado glomerular, con el consiguiente sndrome urmico, el cual no suple la funcin renal conduce a la muerte. Produciendo escasos o nulos cambios del pH arterial, de la concentracin de bicarbonato plasmtico o de la PCO2 hasta que el FG se reduce a menos del 25% de lo normal. La acidosis metablica de la IRC se debe un reflejo de la prdida de nefronas, que limita la cantidad de NH3 (y por lo tanto HCO3-) que se puede generar.
Si los pacientes con IRC pueden acidificar la orina normalmente, el defecto en la produccin de NH3 limita la excresin total diaria de cido a 30 - 40 mmol , o a la mitad o 2/3 de la cantidad de cido no voltil que se aade al lquido extracelular en el mismo periodo. El bicarbonato plasmtico se mantiene bastante estable (pero a niveles reducidos de 14 18 mmol/L) a expensas del amortiguamiento seo. El hueso constituye una gran reserva amortiguadora gracias a su gran reserva de sales alcalinas. La disolucin de esta fuente de amortiguamiento contribuye a la osteodistrofia de la IRC.
La retencin de Cl- por los riones induce la aparicin de acidosis hiperclormica. En esta fase, el hiato aninico es normal. Sin embargo con la sucesiva del FG y la hiperazoemia ms pronunciada, la retencin de fosfatos, sulfatos y otros aniones no medidos es la regla, y la concentracin plasmtica de Cldesciende a niveles normales a pesar de la de concentracin HCO3- en plasma. Aparece un hiato aninico elevado.
5.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y AGA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria (IR) es un sndrome multicausal y viene determinada por el fallo de las funciones del sistema respiratorio. Segn estos dos parmetros gasomtricos, la insuficiencia respiratoria vendr dada por cualquiera de los dos siguientes valores: PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por pH arterial bajo, elevacin de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentracin plasmtica de HC03. La hipercapnia, tambin es una compensacin respiratoria a la alcalosis metablica; sin embargo, en esta situacin el incremento en pCO2 es fisiolgica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal.
Cuadro 9. Etiologa de acidosis respiratoria
Inhibicin del centro respiratorio bulbar. Drogas: opiceos, anestsicos, sedantes, oxgeno en hipercapnia crnica. Lesiones de SNC (raras) y paro cardaco. Trastornos de msculos respiratorios y pared torcica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, aminoglucsidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (sndrome de Pickwick). Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar. Enfermedad pulmonar intrnseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.
Fisiopatologa
El metabolismo normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por da
CO2 se combina coH20 Forma H2CO3
H+ y HCO3
>iones de H+.
Estimulan los quimiorreceptores

MECANISMOS BUFFER EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA.

Amortiguacin inicial del dixido de carbono inicial. Genera bicarbonato en proporcion con el incremento de la paCO2 Capacidad de la sagre para tamponar La mayor parte del H+ generado cuando el CO2 se acumula en el fluido extracelular entra en ultima instancia en la clula y es tamponado.
Bicarbonato en el fluido extracelular mediada que paCO2 hasta ciertos limites Hemoglobina Proteinas plas.
COMPENSACIN RENAL EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA. PaCO2 en la sangre arterial

El paCO2 arterial causa equivalente en la presin de CO2 de las clulas tubulares renales
rin reabsorcion bicarbonato
excrecin renal de H+
la formacin de cido carbnico y la concentracin de H+ intracelular y de su secrecin.

Generacin de novo de bicarbonato por los tubulos renales.
PARO CARDIACO Y AGA
Definicion
Interrupcion brusca de la funcion cardiaca.
CLASIFICACION
El paro cardiaco se divide de la siguiente manera: Asistolia (ausencia de ritmo cardiaco) Fibrilacin ventiruclar/Taquicardia ventricular sin pulso. Estados, que aunque hay actividad elctrica cardiaca, esta no es adecuada, y por ende no genera gasto cardiaco, se considera como un estado previo a la asstole.
Paro cardiaco de perfusion
Acumulacion de CO2
Bicarbonato <10mEq/l
Hipoxia tisular
Depuracion de lactato Acumulacion de lactato
Acidosis celular
Met.anaerobio Alteracion del ciclo de Krebs
Hidroliza ATP
No fosforilacion oxidativa
Generan H+
ACIDOSIS LACTICA
Retorno circular espontaneo

Alteraciones acido base CO2 rapido Normaliza [] lactato pH tisular pH venoso pH arterial ligeramente bajo
Efectos sistemicos de la acidosis
Tratamiento
Deficit deHCO3=( 25 mEq/l de HCO3-HCO3medido)x0.5(peso corporal Kg)
H+ +HCO3- < > CO3H2< >CO2+H20
Criterios para dar bicarbonato: pH<7.1 HCO3<10 Hipercalemia.

Ventajas:
Potencia el efecto de epinefrina. Revierte acidosis extracelular. Mejora frecuencia de desfibrilacion.
Desventajas:
Aumenta afinidad de Hb por O2. Limitando liberacion en tejidos . hipercarbia venosa y tisular. Hipernatremia e hiperosmolaridad. Suprecion de la contractilidad miocardica.
BIBLIOGRAFIA
Fisiopatologa Clnica, Fernando Bevilacqua, Editorial El Ateneo, Argentina 1998. Fisiopatologa Clnica, Smith y colg., 12 edicin, Editorial McGraw-Hill Interamericana, Argentina 1999. Principios de Medicina Interna, Harrison, 15 edicin, Editorial Mc-Graw Interamericana, Espaa 2002.
Medicina Interna, Farreras, 15 edicin, Editorial Mc-Graw Interamericana, Espaa 2001. Medicina de Urgencias American College of Emergency Physicians, Judith E. Tintinalli y cols., 4 edicin, Editorial McGraw Interamericana, Mxico 1997. Trastorno de Medicina Crtica y Terapia Intensiva, Sheemaker y cols., 3 edicin, Editorial Mdica Panamericana, Argentina 1996. Lquido y electrolitos, Dr. R. Douglas Lollius, 1 edicin, Editorial Interamericana, Mxico.

Gases Arteriales-Interpretación

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Gases Arteriales-Interpretación

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL JOS FAUSTINO SNCHEZ CARRIN Lima, Per

INTERPRETACIN DE LOS GASES ARTERIALES

Aumento de la insulina (menor secrecin y/o aumento de la resistencia)

Aumento de la glucogenolisis y la gluconeogenesis heptica

Menor utilizacin perifrica de glucosa

Aumento de la Cetogenesis Heptica

Diuresis osmtica (perdida de agua, electrolitos) Acidosis Metablica

Deshidratacin Hipovolemia, Hipotensin

CONCENTRACIN DE ALGUNOS ELECTRLITOS EN EL PLASMA

2.- EL HGADO Y EL EQUILIBRIO CIDOBSICO

FUNCIONES DEL HIGADO

HIGADO Y ALTERACIONES ACIDOBASICAS

Circulacin colateral portosistmica

SUSTANCIAS NITROGENAS DE ORIGEN ALIMENTARIO

VENA CAVA VENA PORTA

Lado alcalino Lado alcalino (OH+ alto) (OH+ alto) M E M B R A N A

Lado cido Lado cido (H+ alto) (H+ alto)

METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

METABOLISMO DEL POTASIO

3.- AGA Y DIABETES

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

RESP. DE KUSMAUL PH:7-7,2 DEPRESION RESP. HIPOTERMIA

SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD

Acidos grasos libres

Poliuria Polidipsia Polifagia Debilidad Glucosuria

Respiracin dificultosa (R K) Dolor abdominal Cetonuria Vmitos Acidosis metablica

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLTICAS

4.- RIN Y AGA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA

5.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y AGA

Cuadro 9. Etiologa de acidosis respiratoria

CO2 se combina coH20 Forma H2CO3

Estimulan los quimiorreceptores

MECANISMOS BUFFER EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA.

COMPENSACIN RENAL EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA. PaCO2 en la sangre arterial

rin reabsorcion bicarbonato

la formacin de cido carbnico y la concentracin de H+ intracelular y de su secrecin.

Generacin de novo de bicarbonato por los tubulos renales.

PARO CARDIACO Y AGA

Interrupcion brusca de la funcion cardiaca.

Paro cardiaco de perfusion

Depuracion de lactato Acumulacion de lactato

Met.anaerobio Alteracion del ciclo de Krebs

Retorno circular espontaneo

Efectos sistemicos de la acidosis

H+ +HCO3- < > CO3H2< >CO2+H20

Criterios para dar bicarbonato: pH<7.1 HCO3<10 Hipercalemia.

También podría gustarte