INFECCIONES POR ANAEROBIOS

BACILOS GRAM -: bacteroides, porfiromonas, prevotellas,

fusobacterias.
COCOS GRAM +: Peptoestreptococos y estrep. microaerófilos
BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS: Actinomices y
propionibacterias

BACILOS GRAM + ESPORULADOS: CLOSTRIDIUM

- Anaerobios obligados, más de 60 especies, muchas saprofitas
- Ubicuidad : suelo (infecciones exógenas) (104 / gramo)
flora intestinal (109-10/ gramo) y genital femenina
(infecciones endógenas)
- Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad)
- Infección asociada a factores predisponentes: situaciones con
potencial de oxidoreducción baja (anoxia, necrosis, éstasis,
isquemia, cuerpos extraños, infección por aerobios)
CLASIFICACION Y ENFERMEDADES
CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM
1. Supurativas: tej. profundos, mixtas
2. Bacteriémicas/sepsis
3. Histotóxicas
enfermedad microorganismo toxina

Inf. tej. Blandos

Gangrena Gaseosa C. perfringens Alfa-toxina
Entericas
Intox. Alimentaria C. perfringens A Enterotoxina
Enteritis necrotizante C. perfringens C Beta-toxina
Colitis por antibióticos C. difficile Toxina A
(pseudomembranosa)
Enterocolitis neutropénica C. septicum (y otros) beta-toxina?
Cuadros neurológicos
TETANOS C. tetani Tetanoespasmina
BOTULISMO C. botulinum T. botulínica (A-G)
SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE
CLOSTRIDIUM SPP

 Penicilina
 Ampicilina, amoxicilina
 Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina
 Cefalosporinas (algo menos sensibles excepto
C.Perfringens con sensibilidad > 95%)
 Imipenem
 Clindamicina
 Metronidazole
 Cloranfenicol
 BACTERIEMIA / SEPSIS POR
CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: 1ª C. Perfringens
Otras: septicum (tipicamente asociado a cáncer de colon),
sordelli, histolyticum y novyi

Factor predisponente asociado:

- Infección genital femenino (aborto séptico)
- Patología biliar (ej colecistitis...)
- Patología intestinal (obstrucción, neoplasia...)

Clínica:
- Fiebre, escalofríos (bacteriemia)
- Síntomas focales (foco primario)
- hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)
 BACTERIEMIA / SEPSIS POR
CLOSTRIDIUM (I)
Diagnóstico:
- Cultivo del foco primario
- Hemocultivo

Tratamiento:
- Penicilina iv
- Otros: clindamicina, cefalosporinas,
imipenem, carbenicilina, metronidazol
 COLITIS POR CLOSTRIDIUM
ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (I)
Etiología: C. Difficile (frecuente) por citotoxina A
C. Perfringens (rara y más típica de ancianos hospitalizados).
ATB implicado:
Clindamicina (mayor riesgo)
Beta-lactámicos (cefalosprinas 1ª causa)
Otros (potencialmente cualquiera)

Primera causa de diarrea nosocomial (7% colonización en

admisión, 28% de colonización en hospitalizados).
Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.
 COLITIS POR CLOSTRIDIUM
ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (II)
Clinica:
Diarrea simple a colitis hemorrágica y membranosa.
Complicación: megacolon tóxico y perforación con tasas de
mortalidad del 30%.

Anatomía Patológica:
Mucosa normal-- eritema y edema-- hemorrágica—
pseudomembranas

Diagnóstico:
Clínica. Colonoscopia.
Detección de Toxina B en heces (15-95% positividad).

Tratamiento:
Suspender ATB asociado
Vancomicina o metronidazol oral
 TOXIINFECCION ALIMENTARIA
POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: C. Perfringens tipo A (Bacilo

gram G+, no móvil, con espora
central), secretor de
enterotoxina termolábil
Alimento implicado:
Alimentos de proteínas animales (carnes)
cocinados, no refrigerados e ingeridos de
forma diferida, generalmente recalentando
Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras
S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-
60%)
TOXIINFECCION ALIMENTARIA
POR CLOSTRIDIUM (II)

Clinica:
Período de latencia 6-24 horas.
Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de
resolución espontánea en 12 o 24 horas
Diagnóstico:
Clínico-epidemiológico.
Con fines epidemiológicos:
Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de esporas por gr.
Detección de enterotoxina en heces
Tratamiento:
Reconstitución hidroelectrolítica.
Medidas de soporte general y sintomáticas.
 ENTERITIS NECROTIZANTE
POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: C. Perfringens tipo C (Bacilo

Gram+, no móvil, con espora
central), por betatoxina
Factor de predisposición:
Ingesta elevada proteica + inhibidores de
tripsina o huésped con actividad
proteolítica baja (desnutrición)
Epidemiología:
Epidemias asociadas en regiones como Nueva
Guínea o a guerras.
Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos,
desnutridos,…)
 ENTERITIS NECROTIZANTE
POR CLOSTRIDIUM (II)
Clinica:
Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y pseudomembranosa),
vómitos y shock.
Complicaciones frecuentes: peritonitis, enfisema intestinal
submucoso, muerte (40%)

Diagnóstico:
Clínico-epidemiológico.
Laboratorio: Detección de antígeno capsular de cp tipo C por IFluorescencia
Detección de gen cpa y cpb por PCR en tejido intestinal.

Tratamiento:
Penicilina o metronidazol iv
Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal si precisa.

Profilaxis: Vacuna de betatoxoide

ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA
POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: C. septicum y otros Clostridium

(perfringens, tertium…)
Factor de predisposición:
Neutropenia en general
neoplasias abdominales
Quimioterapia (mucositis + neutropenia)
Clínica: TIFLITIS
Dolor en fosa iliaca derecha, blumberg +,
disminución de ruidos intestinales +
diarrea y fiebre
ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA
POR CLOSTRIDIUM (II)
Diagnóstico:
Clínico.
Histológico: laparotomía por sospecha de
apendicitis

Tratamiento:
Metronidazol o penicilina iv. Reposo
intestinal.
Soporte hidroelectrolítico. Resección
intestinal si precisa.
Recuperación de neutropenia (GCSF)
 TETANOS
Definición: “Enfermedad del SNC de comienzo agudo, caracterizada por espasmos
tónicos persistentes con exacerbaciones violentas, que comienza por cuello y
mandíbula, da lugar a trismo y cierre de mandíbula, implica más a músculos de tronco
que de extremidades y con frecuencia es mortal” (Gowers 1888)
Etiología: Clostridium Tetani: Bacilo gram+, flagelado con espora terminal,
que en fase germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y tetanolisina.
Patogenia:
1. Contaminación de herida
2. Germinación y producción de toxina (factores predisponentes)
3. Unión a receptor de membrana presináptica (cadena pesada de tetanoespasmina)
4. Transporte retrogrado axonal (período de latencia)
5. Difusión a SNC
6. Inhibición de la liberación de neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena ligera
de la tetanoespasmina
7. Liberación de descarga de motoneurona
8. Activación muscular simultánea de musculos agonistas y antagonistas
9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA
 TETANOS: CLINICA

Generalizado: Período de latencia 7 (3-14)días

Trismus / Risa sardónica
Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda
Opistótonos (d.d. con decorticación)
Dificultad respiratoria
Disfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia, fiebre,
diaforesis, aumento catecolaminas)
Neonatal: Generalizado.
Mala asepsia de herida de cordón + madre no vacunada
Dificultad para alimentación + tetania o espasmos
Localizado: Espasmo de musculatura próxima a lugar inoculación.
Pródromos de tetanos generalizado.
Cefálico: Localizado de peor pronóstico
Trismus + afectación del VII par
 TETANOS: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD: CLINICA

Microbiología y serología no útil

Acs > 0.01 UI/L = diag. improbable

DIFERENCIAL: intoxicación por estricnina (inh. Glicina)

Distonía farmacológica (neurolépticos)
Tetania hipocalcémica
Tetania por hiperventilación
Abdomen agudo
Infecciones ORL (dd con trismus)
PRONOSTICO: mortalidad del 6-60%
 TETANOS: TRATAMIENTO
Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.
Vigilancia y soporte respiratorio.
Analgesia. Desbridar heridas.
Antibiótico: Metronidazol 500 mg/6 h iv
Penicilina 12 millones/día iv
Inmunización: Pasiva: Ig antitetánica 500 U im
Activa: Toxoide 0.5 ml im (repetir
cada 4 sem hasta tres dosis)
Antiespasmóicos: Benzodiacepinas (agonistas GABA)
Sedación e intubación
Disfunción autonómica: alfa y/o beta bloqueantes
expansores,...
 TETANOS: PROFILAXIS

VACUNACION ACTIVA: (x 3 dosis/mensuales)

< 7 a. Difteria-tetanos-tosferia
> 7 a. Difteria-tetanos
Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años
TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA:
Desbridamiento adecuado
Inmunización pasiva y toxoide si refiere:
- desconocer si está correctamente vacunado
- vacunación incompleta (menos de tres dosis)
- última dosis hace más de 10 años (más de 5 años en grandes
heridas)
- sospecha de inmunodeficiencia
 BOTULISMO

Definición: ”Enfermedad PARALIZANTE que comienza por pares craneales y

se extiende caudalmente, por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a una
meurotoxina elaborada por C. Botulinum”
Etiología: C. Botulinum: Bacilo Gram +, flagelado, con espora subterminal
que sintetiza en fase germinativa: Toxina botulínica A, B, C, D, E, F o G
(cadena pesada+ cadena ligera)
Patogenia:
1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina (menos frecuente ingesta masiva
de espora o contaminación de heridas por esporas).
Factor predisponente: alimentos contaminados con esporas y preparados en ambiente
de bajo potencial redox.
2. Absorción intestinal de la toxina (o desde herida).
3. Difusión hematógena de la toxina.
4. Fijación en sinapsis colinérgica, , especialmente neuromuscular (unión cadena
pesada-receptor).
5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina.
6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina.
7. Fallo de conducción de los estímulos presinápticos por ausencia de mediador
sináptico:
8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps
 BOTULISMO: CLINICA

Parálisis descendente simétrica sin manifestaciones sensitivas. Se

inicia como neuropatía craneal bilateral.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Disfagia Ptosis
Diplopia Oftalmoparesia
Sequedad de boca Parálisis facial
Disartria Debilidad de lengua
Visión borrosa Midriasis fija
Disnea
Debilidad de extremidades Disminución de fuerza en extremidades
Astenia Ataxia
Mareo Hipo o arreflexia
ESTADO MENTAL: ALERTA, raramente letárgico
Alteraciones digestivas
Estreñimiento (a veces diarrea)
Nauseas y vómitos
Dolor abdominal
 BOTULISMO: FORMAS CLINICAS
ALIMENTARIO:
Conservas caseras (baño maría)
Manufacturación alimentos fermentados
Puede ser epidémico
latencia 12-36 horas

ASOCIADO A HERIDAS:
Período de latencia 10 (4-14) días
Ausencia de síntomatología digestiva

DEL LACTANTE:
Por colonización intestinal (ej miel)

DE ORIGEN INDETERMINADO
 BOTULISMO: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD: CLINICA/EPIDEMIOLOGIA

Determinación de toxina en alimento, suero y

heces (bioensayo en ratón)
Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis
EMG: ausencia de polineuropatía o mielopatía
DIFERENCIAL: Miastenia gravis
S. de Lambert-Eaton
Guillain-Barré (Miller-Fisher)
Poliomielitis
Intoxicación por magnesio

PRONOSTICO: mortalidad < 10% con cuidados adecuados

 BOTULISMO: TRATAMIENTO
Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.
Vigilancia y soporte respiratorio.
Desbridar heridas si procede.
Antibiótico: En general no indicado
Penicilina iv en casos de heridas
Inmunización: Pasiva: Ig de caballo trivalente (A,B y
E) 1 vial iv y 1 vial im .
Hacer antes test de hipersensibilidad.
En casos severos, repetir tras 4 h.
Disfunción autonómica: No suele requerir tto.

RECUPERACION : LENTA en 3-12 meses.

PREVENCION: Manipulación adecuada de alimentos en base a la
termolabilidad de la toxina
 GANGRENA GASEOSA (I)
Mionecrosis por clostridium (forma clínica de
infección de partes blandas por anaerobios)

Etiología: 1ª C. Perfringens
Otras: C. Septicum, histolyticum, novyi

Factor predisponente:
Herida traumática profunda no desbridada

Período de incubación: <1-3 días

 GANGRENA GASEOSA (II)
Clínica:
- Local
- Inicial: Dolor, tumefacción, edema
- Período de estado: exudado seroso y crepitación. Músculo de aspecto
pálido a gangrenoso.
- Período avanzado: flictenas y gangrena cutánea
- Sistémica
- Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf renal,...)
Diagnóstico
- Clínica y radiología (gas)
- Frotis y cultivo y exudado (no espécífico 100%)
- Biopsia de músculo
Tratamiento
- Antibióticos (Penicilina iv...)
- Oxígeo hiperbárico
- Medidas de soporte y frente a complicacionnes