REVISIÓN DE LITERATURA
GRUPOS SANGUÍNEOS ABO Y Rh
Dr. Salomón Grispan (*)
La posibilidad de trasfundir sangre de un individuo
a otro quizás filé seriamente discutida por primera
vez en la primera mitad del siglo XVII, aunque ya
desde tiempo mas antiguo se había pensado en los
poderes vitales de la sangre y en su capacidad reju-
venecedora. Dice la historia, por ejemplo, que los
egipcios tomaban baños de sangre y algunas enfer-
medades se trataban con la ingestión de sangre de
animales.
La era fisiológica de la historia de la transfusión
sanguínea comenzó con el descubrimiento de la
circulación de la sangre por Harvey en 1616. Los
primeros experimentos fueron hechos con transfu-
siones homologas entre animales y en 1667 se efec-
tuó la primera transfusión en un humano al cual se
le inyectaron 9 onzas de sangre de carnero. Des-
pués de los primeros accidentes y del descrédito
del procedimiento, hubo un receso de casi 150
años en que no hubo avance en la transfusión de
sangre. En 1818 James Blundell Obstetra y Fisió-
logo Inglés hizo la primera transfusión de hombre a
hombre y para 1875 ya se habían hecho unas 350
transfusiones en humanos.
En 1899 Shattock informó sobre la aglutinación
de eritrocitos de algunas personas con el suero de
otras e interpretó este fenómeno como anormal,
fue Karl Landsteiner quién descubrió las diferen-
cias de la sangre entre grupos de personas y con su
teoría sobre la especificidad de las reacciones sero-
lógicas (1900) dio inicio a la era inmunológica de
la historia de la transfusión sanguínea
Landsteiner dividió las personas, de las cuales es-
tudió su sangre, en tres personas, obviamente la
(*) Profesor Facultad de Medicina Jefe Banco
de Sangre del Hospital Escuela
palabra grupo se refería al grupo de personas pero
después el uso y la costumbre llevó a hablar de gru-
pos sanguíneos.
GRUPO 1 GRUPO O
GRUPO 2 GRUPO A
GRUPO 3 GRUPO B
En 1902 Descastello y Sturdi descubrieron al grupo
AB.
La nomenclatura aceptada en 1928 por la Liga de
las Naciones fue la de Jansky quién propuso cuatro
grupos sanguíneos: (A, B, O, AB). El descubrimien-
to de los grupos sanguíneos revolucionó la práctica
de la transfusión sanguínea puesto que ya con este
hallazgo era posible seleccionar los donantes me-
diante pruebas pretransfusiónales in vitro. El avance
en la tecnología permitió el almacenamiento se-
guro de sangre y dio lugar a la formación del pri-
mer banco de sangre en Estados Unidos en el Cook
Country Hospital de Chicago en 1937. En los últi-
mos 40 años se ha logrado avanzar al grado de per-
mitir la transfusión de múltiples fracciones de san-
gre y el almacenamiento de una serie de enfermeda-
des incluyendo estados patológicos como es el caso
de la isoinmunización materno fetal.
ANTTGENOS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS
Las membranas de las células del organismo huma-
no incluyendo los eritrocitos están formadas por
varias capas de moléculas lipídicas, proteicas, y
carbohidratos distribuidos en tal forma que per-
miten una separación entre el medio intracelular
y el medio extracelular.
Los carbohidratos se encuentran formando oligo-
sacáridos y polisacáridos que en su mayor parte
están ligados a lípidos y proteínas.
104-
Muchas de estas sustancias, es decir, glicolípidos y
glicoproteínas tienen capacidad antigénica y cons-
tituyen los llamados grupos sanguíneos. Se cree
también que algunos grupos sanguíneos son pro-
teínas puras pero es posible que dichas sustancias
solo sean las portadoras de los determinantes anti-
génicos y que siempre necesiten de lípidos o carbo-
hidratos para efectuar como antígenos completos.
Estos antígenos de la membrana están determina-
dos genéticamente. Los genes que controlan la es-
tructura de un antígeno en particular, ocupan un
lugar correspondiente (loci) en un par de cromoso-
mas homólogos, en esta forma para todos los genes
que se encuentran en cromosomas autosómicos un
individuo puede ser homocigoto o heterocigoto.
El único grupo sanguíneo que no es autosómico es
el sistema XG cuyos genes están en el cromoso-
ma X.
Estos antígenos pueden formar parte de la mem-
brana del glóbulo rojo como ser el antígeno Rh que
es una lipoproteina o estar adherido a la superficie
de los glóbulos rojos, como los antígenos ABO que
químicamente son lipopolisacáridos.
REV. MEDICA HONDUR. VOL. 51 - 1983
Algunos antígenos sanguíneos (Ej. ABO) están pre-
sentes en la mayoría de los tejidos y líquidos cor-
porales y otros como el Rh, K, etc. limitados y
formando parte de las membranas de los glóbulos
rojos.
La frecuencia con que ocurren los grupos sanguí-
neos en poblaciones es variable. Algunos se en-
cuentran casi universalmente ("Antígenos públi-
cos").
Además existen antígenos propios de los leuco-
citos y plaquetas pero estos generalmente no se
consideran en lo que se refiere comúnmente como
pruebas pretransfusíonales.
Las diferencias entre la sangre de una persona y la
de otra están determinadas genéticamente en cuan-
to se refiere a su individualidad de grupos sanguí-
neos. El descubrimiento de Landsteiner del grupo
ABO fue seguido del descubrimiento de los grupos
M, N, P en 1918 y luego por el Rh en 1939.
Hoy en día se conocen más de 15 sistemas de gru-
pos sanguíneos distintos como muchas variantes
dentro de cada sistema, la mayoría tienen 2 o 3 ale-
los pero por ejemplo el Rh tiene por lo menos 28
alelos.
 REVISIÓN DE LITERATURA
Algunos de estos grupos ocurren en las personas en
forma natural, otros pueden no existir del todo.
Algunos se acompañan de anticuerpos naturales,
otros sistemas solo se acompañan de anticuerpos
cuando estos se desarrollan como resultado de
transfusiones o isoinmunización.
ANTICUERPOS SANGUÍNEOS
La mayoría de las pruebas serológicas en inmuno-
hematología dependen de reacciones entre antí-
genos en los glóbulos rojos y anticuerpos en el
suero. Los anticuerpos sanguíneos son usualmen-
te Ig G y/o IgM y en casos raros IgA. La capaci-
dad de fijar complemento por algunos de estos
anticuerpos son también importantes para el en-
tendimiento de algunos fenómenos en vitro y en
vivo. Usualmente los anticuerpos IgG tienen ma-
yor significado clínico y en Enfermedad Hemolí-
tica del recién nacido son los anticuerpos IgG los
responsables de la enfermedad. Por otro lado
reacciones hemolíticas transfusionales causadas por
anticuerpos IgM con fijación de complemento pue-
den causar hemolisis intravascular severa (ej. in-
compatibilidad de grupo ABO) y reacciones trans-
fusionales hemolíticas causadas por anticuerpos
IgG pueden causar hemolisis extravascular y reac-
ción menos severa (Ej. incompatibilidad Rh).
REACCIONES ANTIGENO ANTICUERPO.
En la combinación de un anticuerpo con su antí-
geno específico en los eritrocitos, el azúcar termi-
nal del antígeno se combina con el anticuerpo. Es-
ta combinación es específica así por ejemplo los
anticuerpos anti A solo reaccionarán con el antí-
geno A. En inmunohematología la respuesta in-
munológica de importancia es la humoral o media-
da por linfocitos B, caracterizada por producción
de anticuerpos por células plasmáticas como res-
puesta a estímulo antígeno específico.
Existen dos tipos de respuesta inmune: a) Res-
puesta primaria a la primera exposición al antí-
geno, caracterizada por elevación transitoria de
anticuerpos AgM (y a veces IgG). En tal reacción
el antígeno proporciona la información necesaria
para la "memoria" a dichos anticuerpos, de tal
forma que la nueva exposición a dicho antígeno
-105
produciría reconocimiento y rechazo al mismo.
Debe recordarse que dicha protección es especí-
fica (solo contra el antígeno original), b) Respuesta
secundaria que ocurre con segunda exposición al
antígeno, usualmente es una respuesta inmune
severa con aparición principalmente de IgG que
una vez producido pueden persistir en la circula-
ción en niveles detectables por muchos años, inclu-
so toda la vida o en algunos casos desaparecer rápi-
damente después de su aparición.
No todas las personas responden a determinados
antígenos, algunos no responden aún con exposi-
ción repetida y prolongada a determinados antí-
genos y son incapaces de formar anticuerpos
(Ej. 30o/o de personas Rho (D) negativo, aún con
múltiples exposiciones a eritrocitos no producen
anti-D).
GRUPOS SANGUÍNEOS
Es necesario conocer y entender bien los principios
básicos de la inmunología en lo que respecta a la
reacción antígeno anticuerpo si se quiere entender
la inmunología de los grupos sanguíneos. Por una
parte los grupos sanguíneos son antígenos y pue-
den conducir a la producción de anticuerpos espe-
cíficos si son inoculados en forma de sangre en una
persona distinta. Algunos anticuerpos existen fisio-
lógicamente cuando la persona carece del antígeno
correspondiente (Anticuerpos naturales).
ANTICUERPOS "COMPLETOS" E "INCOMPLE-
TOS"
El término "anticuerpos completos" o de ocurren-
cia natural" se utiliza para indicar anticuerpos
IgM capaces de producir aglutinación visible de gló-
bulos rojos suspendidos en solución salina, ej.
anti A, anti B, Se les ha llamado también de "ocu-
rrencia natural" nombre que probablemente es
incorrecto ya que aparentemente son producidos
por estimulación antigénica. Anticuerpos "incom-
pletos" usualmente IgG son capaces de adherirse
al antígeno pero son incapaces de aglutinar gló-
bulos rojos suspendidos en salina y para demostrar
la presencia de las mismas es necesario utilizar so-
luciones o medios potenciadores, como ser: albú-
mina, enzimas, suero antiglobulina, etc. Estos an-
106-
ticuerpos solo aparecen con estimulación antigé-
nica.
Los glóbulos rojos están rodeados de cargas elec-
tronegativas, las que sirven para mantener los eri-
trocitos constantemente separados unos de otros
evitando así, agregación espontánea y permitien-
do que los glóbulos rojos tengan mayor área de
superficie y así adecuado transporte de oxígeno.
También los eritrocitos están rodeados de cationes,
formando así una capa doble o nube iónica que
rodea al eritrocito y viaja con este como que for-
mara parte del mismo. Esta carga eléctrica que
mantiene los eritrocitos aparte el uno del otro es
medida en el margen de la nube iónica y este punto
se llama "plañe of shear". La carga eléctrica
media en este punto se denomina potencial Zeta.
Esta carga eléctrica mantiene los eritrocitos sepa-
rados unos de los otros a una distancia mayor de
25 Nanómetros. La longitud de la molécula de IgM
es aproximadamente de 100 Nanómetros y por lo
tanto puede aglutinar glóbulos rojos suspendidos
en solución salina. La molécula de IgG es menor de
25 Nanómetros y por lo tanto aunque se adhiere al
antígeno (sensibilización) no produce aglutinación
visible. Para poder demostrar dichos anticuerpos
IgG es necesario disminuir el potencial zeta y esto
se logra con el uso de: suero antiglobulina o suero
de Coombs, albúmina, enzimas, etc.
REACCIONES SEROLOGICAS
Existen varios métodos in vitro para detectar reac-
ciones de antígeno-anticuerpo, los más utilizados
en serología de Banco de Sangre son: Aglutina-
ción y hemolisis.
A) AGLUTINACIÓN
Aglutinación de eritrocitos es el fenómeno in vitro
más comúnmente utilizado en serología de Banco
de Sangre. Existen dos fases: 1) Sensibilización: en
la cual el anticuerpo se adhiere físicamente al antí-
geno específico de la superficie de los glóbulos ro-
jos (con o sin fijación de complemento) y no es vi-
sible. 2) Aglutinación de eritrocitos, visible in vitro,
en el que se forman puentes o uniones entre eritro-
citos sensibilizados. Si los anticuerpos son IgM la
aglutinación ocurre inmediatamente después de la
REV. MEDICA HONDUR. VOL 51 - 1983
sensibilización. Para demostrar sensibilización por
anticuerpos IgG es necesario utilizar soluciones o
medios poten dadores,. Los fenómenos de sensibili-.
zación y aglutinación están influenciados por va-
rios factores: temperatura (La temperatura para
reacción óptima de anticuerpos varía: ej. IgG tien-
de a reaccionar mejor a 37oC e IgM a temperatura
ambiente o temperaturas frías), pH, tiempo de in-
cubación (necesario para que la reacción antígeno
anticuerpo alcance un equilibrio) fuerza iónica del
medio, etc.
HEMOLISIS:
Algunos anticuerpos cuando reaccionan contra
antígenos o grupos sanguíneos específicos produ-
cen por consiguiente lisas de los eritrocitos. Estos
anticuerpos se llaman hemolisinas, Ej: Anti A,
antí B, antí AB, Lea, Leb, JKb, etc.
Como se ha mencionado anteriormente anticuerpos
IgG e IgM pueden fijar complemento sin causar he-
molisis. Las enzimas (Ej. Papaina, bromelina, etc)
remueven el ácido siálico de la membrana de los
eritrocitos y por lo tanto disminuye la carga nega-
tiva y por lo tanto el potencial zeta.
SISTEMA ABO
El sistema ABO fue el primer grupo sanguíneo des-
cubierto. Landsteiner en 1900 descubrió que los
glóbulos rojos pueden clasificarse en A, B y O, de
acuerdo a la presencia o ausencia de antígenos reac-
tivos en la superficie de los glóbulos rojos.
Dichos antígenos son de mucha importancia en
transfusión sanguínea, trasplante de tejidos y en-
fermedad hemolítica del recién nacido. Compati-
bilidad de grupo ABO es esencial en toda prueba
serológica pretransfusional.
Naturaleza de los antígenos A y B.
Los antígenos A y B son glicoproteínas, produci-
das por genes alelicos en un locus único, localiza-
dos en la parte proximal del brazo corte del cromo-
soma 9. Los antígenos correspondientes se encuen-
tran aparentemente adheridos a la membrana de
los glóbulos rojos. La especificidad antigénica es
conferida por el azúcar, terminal; Ej. azúcar N-ace-
 REVISIÓN DE LITERATURA
teilgalactosamina proporciona la especificidad an-
tigénica A y el azúcar galactosa determina la acti-
vidad B. Los antígenos ABO están presentes en to-
dos los tejidos excepto el sistema nervioso central,
de donde se deduce la importancia de dicho siste-
ma en transfusión de eritrocitos, leucocitos, pla-
quetas y transplantes de tejidos, también se en-
cuentran presentes en las secreciones, como polisa-
cáridos solubles. El polisacárido presente en las
secreciones es químicamente idéntico al presente
en los glóbulos rojos.
Existen cuatro genes o sistemas genéticos heredita-
bles que aunque diferentes, interaccionan interna-
mente entre sí, que son: se, H, ABO y Lewis. Los
productos finales o antígenos son los que son capa-
ces de detectar mediante pruebas serológicas.
El sistema Lewis probablemente no es un grupo
sanguíneo como tal, sino más bien substancias en
el plasma que son absorbidas secundariamente a
los glóbulos rojos. El 8O0/0 de la población tiene
gen Secretor (Se/Se, Se/se) y por lo tanto capaces
de secretar ABH y Lewis en las secreciones (Ej:
saliva) y son llamados secretores. "El 20o/o restante
(se/se) son llamados "no secretores" por lo tanto
incapaces de secretar en líquidos corporales dichos
polisacáridos con especificidad antigénica.
Existen una substancia precursora (SP), una glico-
proteína, la cual en presencia del gen H produce
la substancia H (gen H produce una enzima trans-
ferasa que añade un azúcar a la SP convirtiéndola
el substancia H). La substancia H en presencia del
gen A, B o AB es convertida en antígenos A, B o
AB genes producen enzimas terminal que añade el
azúcar a la substancia H y produce antígenos co-
rrespondientes). Si no existe el gen A, B, o AB no
hay conversión y se forma el antígeno H (O).
Para que los antígenos ABH y Lewis estén présenos
en las secresiones es necesario la presencia del gen
Se.
Existen algunas personas que no tienen gen H (son
hh), y por lo tanto no pueden formar los antígenos
-107
ABH en los glóbulos rojos ni en las secresiones. No
tienen también antígenos Leb y pueden o no tener
lea, dependiendo si poseen o no el gen Lewis.
ANTÍGENO Y ANTICUERPOS
En el sistema ABO, característicamente el plasma
contiene anticuerpos que reaccionan contra el antí-
geno ausente en sus glóbulos rojos.
Estos anticuerpos completos han sido llamados de
"ocurrencia natural" pues se creía que no eran de
origen inmune. Sin embargo se vio que bacterias,
alimentos, etc. pueden poseer un componente
polisacárido similar al de los antígenos A, B, H. El
recién nacido no posee anticuerpos ABO bien de-
sarrollados inmunológicamente y los que se detec-
tan son los transferidos pasivamente por la madre.
A medida que el niño crece y se expone a dichos
antígenos del medio ambiente, desarrolla anticuer-
pos contra los antígenos que no poseen los que
están bien formados inmunológicamente a los 6
meses de edad. Por lo tanto dichos anticuerpos
probablemente son resultado de inmunización a
polisacáridos en diversos agentes del medio am-
biente.
Anti A y Anti B son anticuerpos de tipo IgM aun-
que a menudo también son IgG.
SUBGRUPOS
Existen subgrupos débiles de B, que son muy raros.
Concretaremos la discusión a subgrupos de A.
La mayoría (8O0/0) de la población a la que cono-
cemos como "grupo A" son Al y con menos fre-
cuencia A2 (18-19o/o) y muy rara vez otros sub-
grupos de A. A su vez los anticuerpos A pueden ser
Anti Al, Anti A2, y anti A común. La diferencia
entre uno y otro subgrupo es en parte cuantitativa,
es decir basada en la intensidad de reacción del an-
tígeno A con el antisuero correspondiente. Para di-
ferenciar serológicamenté dichos subgrupos pode-
mos utilizar varios procedimientos: uso de lectina
ante Al (preparado de Dolichos Biflorus), uso de
lectina ante H (cuanto menor la cantidad de antí-
genos A, mayor es la cantidad de substancia H) y
reacciones con los antisueros Anti-A y Anti-AB.
108-
La importancia de reconocer estos subgrupos es:
a) pueden dar aglutinación negativa o muy débil
con Anti-A y por lo tanto interpretarse como 0,
lo que es peligroso sobre todo si son células del
donador, b) Si se transfunde sangre Al en un pa-
ciente A2, se está inmunizando a este paciente
y en una segunda transfusión puede reaccionar
con anticuerpos dirigidos contra las determinantes
antigénicos propias de Al que no están en los
eritrocitos A2. c) 2o/o de la población caucásica
A2 y 25o/o de la A2B, tienen anti-Al y por lo
tanto si requieren transfusión deben recibir sangre
A2 y A2B respectivamente. ABO Y de abundantes anticuerpos dando origen a una
TRANSFUSIÓN
El primer criterio en la selección de sangre para
transfusión es que siempre que sea posible debe
REV. MEDICA HONDUR. VOL. 51 - 1983
de darse sangre con el mismo grupo ABO los sub-
grupos de A o B son de poca importancia a menos
que el recipiente tenga un Anti Al o Anti H. Cuan-
do no hay sangre con el mismo grupo ABO la si-
guiente elección es células comprimidas empacadas
de un grupo que sea compatible en la prueba cru-
zada mayor (células del donante y suero del reci-
piente) Las personas O solo recibirán sangre O.
La consideración más importante es la presencia
de anticuerpos en el plasma del paciente pues cada
célula transfundida es destruida por la presencia,
reacción transfusional hemolítica. La relación in-
versa no es tan peligrosa ya que el anticuerpo ino-
culado es diluido en un volumen grande que repre-
 REVISIÓN DE LITERATURA
* AGLUTINACIÓN MIXTA LIBRE
senta la sangre circulante del receptor, existen ex-
cepciones, como por ejemplo cuando se transfun-
den varias unidades.
DONANTE UNIVERSAL
No existe. Hay que recordar que la sangre O tiene
anti A y Anti B que destruyen las células A o B
sobre todo si se dan en suficiente cantidad.
Aun las células empacadas todavía tienen un 30o/o
del plasma original. El uso de sangre O para otros
grupos (A y B, AB) debe restringirse a emergencias.
RECEPTOR UNIVERSAL
Tampoco existe, debe recordarse que los receptores
AB que no tienen Anti A o Anti B pueden recibir
sangre de donantes de otros grupos siempre y cuan-
do el anticuerpo en el donante no sea de título
elevado. En estos casos lo menos indicado es Q.
-109
ANTIGENOS ABO ADQUIRIDOS
En algunas situaciones, ejemplo: carcinoma, infec-
ciones gastrointestinales, etc. En personas grupo A,
o O pueden ocurrir adquisición de "antígeno B",
el que desaparece al desaparecer el proceso patoló-
gico. Esta anormalidad puede crear problemas en
el tipiaje ABO.
ANTIGENOS ABO DÉBILES.
Debilidad antigénica de los grupos ABO pueden
observarse en el recién nacido, pacientes con leu-
cemia, personas de edad avanzada, etc.
POLIAGLUTINACION
En ciertas ocasiones encontramos pacientes cuyo
glóbulos rojos reaccionan con todos los antisueros
que se utilizan, dando problemas en tipiaje por an-
110-
tígenos sanguíneos, y en pruebas de compatibilidad
(cruce menor). La mayor parte de las personas po-
seen en la membrana de los glóbulos rojos antíge-
nos no expuestos a la superficie externa, como ser
los antígenos T, Tn y Cad. A su vez casi todos los
adultos poseen los anticuerpos correspondientes:
Anti-T, Anti-Tn y Antí Ced.
En ciertas situaciones, como ser-' infecciones vira-
les o bacterianas, la neamuridasa producida por
los agentes infecciosos, remueven el ácido siálico
de la membrana de los glóbulos rojos, exponiendo
y activando el antígeno T. En algunas condiciones
hemotológicas se expone el antígeno Tn. Como
consecuencia de lo anterior dichos pacientes serán
incompatibles por el cruce menor con sangre com-
pleta y si requieren transfusión deben recibir célu-
las empacadas.
SISTEMA Rh - Hr
El antígeno Rho (d) fue caracterizado en 1939 por
Levine y Stetson, quienes encontraron el anticuer-
po en el suero de una madre cuyo niño tubo Enfer-
medad hemolítica del recién nacido. Recibió su
nombre en 1940 cuando Landsteiner y Weiner in-
munizaron conejos con eritrocitos del mono Rhe-
sus y dicho antisuero aglutinaba los eritrocitos del
85o/o de la población (Rho positivo). Sin embargo
hace algunos años se observó que en realidad
Landsteiner y Weiner no habían descubierto el
anticuerpo Rh sino otro anticuerpo que fue deno-
minado LW.
Posteriormente se observó que los pacientes Rh ne-
gativo desarrollaban Anti Rh solamente al ser in-
REV. MEDICA HONDUR. VOL. 51 - 1983
munizados (Transfusión, embarazo, etc.) GENÉ-
TICA: Existen dos teorías sobre el origen genético
de los antígenos del sistema Rh. La teoría de
Fisher y Race propone la existencia de 3 genes,
aunque muy cerca el uno del otro y localizados en
el mismo cromosoma, son independientes entre sí,
se llamaron D,C,E. Los alelos correspondientes
se designan c y e. Todos los antígenos fueron des-
cubiertos a través del anticuerpo. Anti-d no ha sido
descubierto aún pues todavía no se ha descubierto
el alelo de D, por cuanto d se usa para denominar
ausencia de D. La teoría de Weiner propone que un
solo gen (Rl) que da origen a un solo antígeno
(Rhl) y este da origen a 3 factores Rho (D), rh'(C)
rh" (E).
Existen 35 a 40 o más antígenos en el sistema Rh,
pero solo 5 son los que se utilizan con más frecuen-
cia y el uso rutinario es el antígeno Rho (D):
Al igual que el sistema ABO, el sistema Rh-Hr tiene
un puesto prominente en la práctica de la transfu-
sión sanguínea y en relación con la enfermedad he-
molítica del Recién Nacido es el más importante.
A diferencia del sistema ABO, en el sistema Rh-Hr
no existen aglutininas (o anticuerpos) naturales y
cuando se presentan son el resultado de una inmu-
nización previa.
El antígeno Rho (D), después de los antígenos
ABO, es el más importante en la práctica de trans-
fusión. Aproximadamente 75o/o de las personas
Rho (D) negativo desarrollan ante D al ser ex-
puestos a eritrocitos Rho (D) positivo.
 REVISIÓN DE LITERATURA -111

Todavía no se ha determinado la constitución Se han encontrado anticuerpos contra CDE c y

química de los antígenos Rh.
El antígeno Rho (D) es determinado genética-
mente a través de un gen autosómico dominante.
Dicho gen aparentemente reside en el cromosoma
1.
e, pero nunca se ha identificado anti d. La
combinación de genes da por resultado el
genotipo. Ej: CDE/cde.
La expresión identificable en el individuo da por
resultado el fenotipo, ej: Ce DDe.

En la rutina de transfusión (con excepción de em-
barazos y algunos pacientes Rh negativo) solo se
tipea por el antígeno D en el sistema Rh y los de-
más únicamente si el anticuerpo se presenta, en
problemas de partenidad, etc.
Con el tiempo se descubrió que el sistema Rh-Hr es
un sistema complejo y casi simultáneamente se
crearon dos sistemas de nomenclatura.
No se puede demostrar d porque no hay Anti-d
disponible.
El sistema es complicado y la falta de un antígeno
en un par no necesariamente quiere decir que el
otro está en dosis doble, pueden haber otros antí-
genos que no se manifiestan o no se buscan.

; Nomenclatura Rh-Hr (Weiner)

Cada fenotipo se designa usando las letras Rh o

Hr con superscriptos, y comillas. La Mayúscula R
se reserva para cuando se refiere a la presencia de
Rho.

Cada gene da lugar a un aglutinógeno (antígeno

de grupo) con varias especificidades (determinan-
tes antigénicas o factores), por lo tanto cada antí-
geno puede reaccionar con varios anticuerpos.

Cada individuo hereda de cada padre un gene que

controla un antígeno Rh que tiene varias determi-
nantes antigénicas, la combinación es equivalente
a su fenotipo.

NOMENCLATURA CDE (Fisher y Race)

La relación recíproca entre varios de los factores

Rh hizo que Fisher y Race desarrollaran el con-
cepto de que los antígenos Rh se derivaban de 3
loci de genes íntimamente relacionados. Cada uno
con dos alelos. (después se descubrieron más). Es-
tos antígenos se designan con las letras CDE y cde
y su equivalencia con el sistema de Weiner es la
siguiente:
Utilizando los 5 antisueros más conocidos pode-
mos determinar el fenotipo y en base a este el
probable genotipo. Este es el de importancia para
transfusión, evaluación de Enfermedad Hemolítica
del Recién Nacido y en problemas de paternidad.
112-
CONCEPTO DE Rh POSITIVO
Rh positivo indica la presencia de Rho (D) en el
fenotipo. Rh negativo indica ausencia de Rho (D)
en el fenotipo.
Existe la posibilidad del Rh nulo {Rh null), rarísi-
mo; esta sangre no reacciona con ninguno de los
antisueros Rh descritos y puede considerarse como
ausencia de estos antígenos en los eritrocitos de la
persona.
ASPECTOS PRÁCTICOS
El factor más antigénico en el sistema Rh-Hr es
Rho (D) por esta razón a menos que se especifique
lo contrario Rh* — Rho * — D* Una simple
transfusión de Rho positivo en una persona Rho
negativo inmunizará a esta persona en un 50o/o
de los casos.
De todos los antígenos Rh, el más inmunogenéti-
co es D y luego en orden de potencia antigénica:
c, E, e, C.
REV. MEDICA HONDUR. VOL. 51 - 1983
La variante débil del Rho (Du).
Du es una variante del antígeno Rho (D). Se en-
cuentra en el lo/o de caucásicos: Existen dos ti-
pos de Du a) Producido por supresión del gen C
en transposición: CDe/Cde, no hereditaria b) For-
ma congénita Du: CDue/cde.
Anticuerpos Rh
El antígeno al ser tipiado con Anti-D, tipean como
Rh negativo o dan reacción débil y tardada
Por lo tanto de rutina, a todo paciente Rho (D) ne-
gativo se debe determinar la variante Du. Si la prue-
ba por variante Du es negativa, el paciente es tipia-
do como Rho (D) negativa y variante (Du) negativo
Si es positiva, el paciente es Rho (D) negativo y
variante (Du) positivo. Este último es considerado
Rho (D) positivo y por lo tanto si se utiliza como
donador no debe administrarse a recipientes Rho
(D) negativo (Du) negativo puesto que dicho reci-
piente puede producir Anti-D. Como recipientes
son considerados como Rho (D) negativo. El cui-
 REVISIÓN DE LITERATURA -113

dado especial que debe hacerse al tipearse por Du
es asegurarse que el paciente tiene Test de Coombs.
Directo negativo y que no se trate de un paciente
que recientemente ha recibido sangre de diferente
tipo Rh. También las madres Rho (D) negativo y
variante (Du) negativo con hijos Rho (D) negativo
y variante (Du) positivo pueden causar Enfermedad
Hemolítica del Recién Nacido por Rh. Es decir ma-
dre Rho (D) negativa y (Du) negativo puede produ-
cir anti-D y si el niño es Rh' positivo, puede causar
Enfermedad Hemolítica del R.N. En cambio ma-
dre Rho (D) negativo y variante Du positivo no
produce Anti-D, pues es para fines prácticos Rho
(D) positivo.

Además de los anticuerpos mencionados, existen

otros anticuerpos Rh capaces de producir reaccio-
nes transfusionales, Ej. Anti-Cw, AntiG (CE),
Anti V, etc.
Mosaicismo
Según algunos autores el antígeno D tiene 4 partes
o subunidades antígenas: Dabcd. En algunas per-
sonas una o más de las subunidades están ausen-
tes, y por lo tanto si reciben transfusión Rh positi-
vo desarrollan anticuerpo contra la subunidad (Rho
(D) positivo con anti-Rh) y el suero de dichos pa-
cientes reaccionará con todos los eritrocitos Rh
positivo excepto el de ellos mismos. Los descendientes de dichas personas a menos que
Deliciones: Son personas con falta de uno o más exista homozegocidad por Xor, son normales.
de los antígenos Rh Ej CD-/cDe o -D-/-D
Por lo tanto las personas Rh nulo, si requieren
transfusión solo pueden recibir sangre Rh nulo, de
Rh Nulo
donde el uso clínico de congelación de sangre anto-
En personas normales la formación de los antíge- loga. Además como los antígenos Rh son parte de
nos Rh a partir del geno alelo correspondiente es la membrana de los glóbulos rojos, estos pacientes
mediada a través del gen Xlr. tienen defectos de membrana y anemia hemolítica
compensado con estomatocitos en sangre perifé-
rica
114-
TRANSFUSIÓN
En relación con el sistema Rh-Hr es suficiente exa-
minar solo por Rho (D) antes de una transfusión.
Los otros se consideran tan poco inmunogénicos
que no hay necesidad de investigar su reactividad.
Otros como Cw a pesar de ser bastante inmunogé-
nicos se descartan en base a que son muy poco co-
munes y el riesgo de que causan problemas es muy
bajo.
Todo paciente Rh negativo debe ser transfundido
con sangre Rh negativo. Si se usa sangre Rh posi-
tivo se inmunizará al paciente en un elevado por-
centaje de casos. Únicamente que sea una condi-
ción de suma emergencia se debe tomar este riesgo
asegurándose que el paciente no ha sido previamen-
te inmunizado (transfundido). Los pacientes Rh
positivo, pueden ser transfundidos indiferente-
mente con sangre Rh positivo o Rh negativo.
REFERENCIAS
1) Huestis, WD, Bobe Jr. Bush, S. "Practieal Blood
Transfusión", 2nd Edition, Little Browin and Co.
1976.
2) Owen A. C. Bowe, W.G.N., thompson N.J., "The
Diagnosis of Bleeding Desorden" 2nd Edition, Little
BrowerandCo. 1978.
3) Race R.R. Sanger R. "Blood Groups in man", 2nd
Edition, Blachwell suetigic Publications, 1975.
4) Wallave John, "Blood Transfusión for Clenecians",
Chuvechell Levenoptone, 1977.
REV. MEDICA HONDUR. VOL. 51 - 1983
5) Myhre B.A., "Quality Control in Bloo Banting"
Wiley Beomedea! Health publication, 1974.
6) Sumida S "Transfusión of Blood Preserved by Treez-
ing" J. B. Uppencot Co. 1973.
7) Dañe J. V., Lewis S.M. "Practieal
Haematology", fifth Edition, Cheveelull
Levengstone, 1975.
8) WiHiams J.W., Bentler E. Erslev A.J., Rundles, R.W.,
"Hematology" 1497-1583 Edition, Me Graw HeU
Book Co. 1977.
9) Beek W. S., "Hematology" 217-251, Haward Patho-
plysiology Series, Vol. 1,1973.
10) American Association of Blood Baks, "Technical
Manual", eight edition, 1982.
11) Haester, W.E. "Inmunohematology" Lea & Febiger,
1972.
12) Mollison P.L. "Blood Transfusión in Clinical Medici
ne" Fifth Edition, Blackwell Scientific Publications,
1972.
13) Zmijewski, C.M. Inmunohematology" Appleton Cen-
' tury Crojts, Eherd Edition, 1978.
14) Issitt, P.D. Issitt C.H. "Applied Blood Group Sero-
logy", 2nd Edition, Spectra Biologicals, División of
Becton, Dickenson and Company, 1975.
15) Aseminar on perinatal Blood Banking, American
Association of Blood Banks, 31st Annual Meeting of
the AABB, New Orleans, Louisiana, Noviembre 6,
1978.