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TEJIDO ADIPOSO
"...un incremento de peso en un adulto sano
puede considerarse con seguridad debido
a grasa depositada en alguna parte...”
Chambers, 1850.
Introducción.
El tejido adiposo considerado en su conjunto está constituido por los tejidos adiposos
blanco y pardo. Ambos tienen un origen mesenquimático común y se encuentran
embriológica e histológicamente vinculados, aunque se han ido diferenciando para
adaptarse a los requerimientos de los organismos (55).
Su origen mesenquimático común es más evidente cuando el tejido adiposo pardo entra en
reposo funcional, momento en que va modificándose paulatinamente hasta confundirse con
el blanco (61).
Desde el punto de vista funcional se ha considerado al tejido adiposo blanco como un
depósito de energía, aunque actualmente se le reconoce un gran número de funciones que
serán descriptas más adelante. El tejido adiposo pardo, en cambio desempeña una función
termogénica y tal vez amortiguadora de ingresos energéticos excesivos.
6
En lo sucesivo, el término tejido adiposo significará exclusivamente, tejido adiposo blanco.
26 Obesidad en el adulto
En los sujetos delgados el tejido adiposo contiene 18% de agua, 80% de triglicéridos y 2%
de proteínas, mientras que en los obesos el contenido graso aumenta y disminuye
proporcionalmente el contenido acuoso.
La capilarización e inervación del tejido adiposo están adaptadas a los cambios en el
metabolismo de los ácidos grasos y por estos motivos está generosamente irrigado(por lo
menos un capilar toma contacto con cada adipocito). El flujo sanguíneo en el tejido
adiposo subcutáneo es de 3 a 4 ml 100 gr –1min-1, mucho mayor que para el músculo
esquelético en reposo (1.5 ml 100 gr -1 min-1) (44), delatando su gran influencia y
participación en el metabolismo.
Es sensible a múltiples influencias hormonales y metabólicas que posibilitan un
funcionamiento perfectamente adaptado a su función de reserva energética.
Los ácidos grasos producto de la lipolisis son los combustibles mayores para el hígado,
riñón, músculo esquelético y miocardio (44).
triiodotironina (T3), las prostaciclinas y los glucocorticoides, que actúan sobre receptores
de la membrana celular superficial (como IGF-I, insulina, STH) o del núcleo celular(como
glucocorticoides, ácidos grasos, T3).
La STH regula rápidamente la expresión del gene para la IGF-I y la LPL. La T3 participa
en la proliferación y diferenciación de los preadipocitos, mientras que los glucocorticoides
lo hacen en la diferenciación terminal, al igual que la adenosina, el ácido retinoico, la
prostaciclina I2 y la prostaglandina E2 (18).
Los receptores α2 tienen acción antilipolítica, mientras que los ß1 y ß2 son lipolíticos. El
efecto de las catecolaminas sobre el tejido adiposo dependerá del balance funcional
entre sus receptores α y ß, que puede ser modificado por la obesidad, ayuno, diabetes,
hipertiroidismo, etc.
En el tejido adiposo de la rata se identificó un receptor llamado ß3 o ß "híbrido", que al ser
estimulado por un agonista específico (BRL 37.344), produce una marcada respuesta
lipolítica.
En los humanos se ha demostrado recientemente la existencia del receptor ß3 en los
tejidos adiposos blanco y pardo, vesícula biliar e intestino.
El tejido adiposo omental de los sujetos obesos, al ser estimulado con noradrenalina
presenta una lipolisis mayor que en los no obesos, asociada con un incremento de la
sensibilidad del receptor ß3 y una menor sensibilidad de los α2, explicando el mayor
turnover de ácidos grasos de la grasa visceral (68).
7
Las proteínas G están formadas por subunidades proteicas llamadas α, ß y γ. A su vez cada una de estas
últimas están constituidas por otras subunidades (20 para las α, 5 para las ß y 6 para las γ). Cada tipo de
receptor adrenérgico se asocia a diferentes subfamilias de proteínas G. Los ß lo hacen con la Gαs, los α1 con la
Gαq y los α2 con las Gαi..
8
La proteína G activada se conoce como Gs y la inactiva como Gi.
Tejido adiposo 29
7. Receptores a las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas tienen efecto lipolítico
sobre las células adiposas, aumentando la respuesta ß adrenérgica a las catecolaminas.
9
Consistente en el cambio de triptófano por arginina (Trp ∏ Arg) en el codón 64.
10
Acido guanosintrifosfórico.
30 Obesidad en el adulto
LIPOGÉNESIS
Se llama lipogénesis a la síntesis de triglicéridos a partir de ácidos grasos y glicerol fosfato.
Los principales tejidos con síntesis de triglicéridos son el tejido adiposo, el hígado y la
glándula mamaria. El proceso se efectúa en el citoplasma y puede resumirse de la siguiente
manera:
Por este mecanismo se sintetizan los triglicéridos fetales, debido a que los ácidos grasos
maternos no atraviesan la placenta. La síntesis de la grasa fetal y de los lípidos de las
membranas celulares se realiza a partir de la glucosa plasmática (25).
LIPOLISIS
La lipolisis es la degradación de los triglicéridos con liberación de sus ácidos grasos, que
son utilizados por el resto del organismo como combustible, en su mayor parte por el tejido
muscular debido a su elevada cantidad.
Regulación de la lipolisis
La lipolisis es estimulada por el frío, el ejercicio y la hipoglucemia a través de la activación
hipotalámica del sistema simpático, cuyas terminales simpáticas liberan noradrenalina en
los tejidos efectores, estimulando al receptor ß.
La velocidad de la lipolisis es menor en el tejido subcutáneo periférico, mayor en el
subcutáneo abdominal y mayor aun en el área visceral. Esto último permite una rápida
llegada de ácidos grasos al hígado en situaciones de urgencia de combustible, como ocurre
durante el ejercicio (44).
La LHS es activada por las catecolaminas, la hormona de crecimiento, el glucagon, la
ACTH y los corticosteroides, mientras que la insulina se opone a la acción de las
anteriores.
Si los receptores ß1 y ß2 son expuestos a altas concentraciones de catecolaminas por un
largo tiempo, sufren desensibilización, lo que vuelve a las células adiposas menos
respondedoras a la estimulación adrenérgica (hecho que no ocurre igualmente en los
receptores ß3 (44).
La lipolisis es inhibida por la insulina, que estimula a la fosfodiesterasa III, quien a su vez
inactiva al AMPc. La insulina también podría inhibir a la adenilciclasa o internalizar a los
receptores ß adrenérgicos (provocando resistencia a la acción lipolítica de las
catecolaminas) (44).
Otros estímulos antilipolíticos son: la actividad α2 A de las catecolaminas, la adenosina y
las prostaglandinas E (por modulación autócrina en el propio tejido adiposo).
Debido a que los obesos tienen una mayor lipolisis en condiciones basales, sus niveles de
ácidos grasos circulantes son más elevados, aun en ayunas.
La lipolisis basal es mayor en los territorios subcutáneos, mientras que la lipolisis
11
Advertencia: no confundir subunidad α y ß con adrenoreceptor α y ß.
12
Conocida también como lipasa adipolítica.
Tejido adiposo 35
13
En ratas, se ha demostrado que el óxido nitroso, (la molécula más pequeña que actúa como segundo
mensajero) es sintetizado por acción de una isoforma de la enzima óxido nitroso sintetasa, cuya expresión es
a su vez modulada por citoquinas o estrógenos. Las isoformas NOS II y NOS III fueron detectadas en el tejido
adiposo y la citoquina actuante podría ser el factor de necrosis tumoral α (48).
36 Obesidad en el adulto
Omental
Intraperitoneal o portal
Profunda Mesentérica
(visceral)
Retroperitoneal(perirrenal)
1. ABDOMINAL
Superficial(subcutánea)
Mediastínica
2. TORÁCICA
Subcutánea
La distribución del tejido adiposo es diferente según los sexos. En las mujeres predomina
en la región inferior del cuerpo (distribución ginoide) y en el territorio subcutáneo,
mientras que en los varones lo hace en la mitad superior con mayor tendencia al depósito
en las regiones abdominales profundas(distribución androide).
La grasa masculina queda por encima de la línea horizontal que pasa por el ombligo y por
el disco L4-L5, mientras que la femenina lo hace por debajo de esta línea.
Por efecto de los esteroides sexuales14, normalmente la relación grasa subescapular /
tricipital, es mayor a 1 en los varones y menor de 1 en las mujeres, respectivamente.
La producción de obesidad androide en las mujeres no responde necesariamente a un
aumento de los androgénos circulantes, ya que también puede deberse a un aumento de
la sensibilidad celular a los andrógenos o al aumento del cortisol. Este tipo de respuesta
podría ser una particularidad genéticamente transmitida.
La grasa profunda(mesentérica, epiploica y retroperitoneal) está más desarrollada en el
varón que en la mujer. Según Sjöström los varones tienen 2 a 3 veces más grasa abdominal
que las mujeres, sean o no obesos (21). Mientras que en las mujeres la grasa subcutánea es
más abundante que en el varón, predominando en los miembros inferiores.
14
Los andrógenos disminuyen el número de adipocitos en la mitad inferior del cuerpo, las hormonas
femeninas aumentan el número y posiblemente el tamaño de los adipocitos de la mitad inferior, mientras que
los corticoides producen un aumento del volumen de los adipocitos en la mitad superior. Las áreas donde los
adipocitos no son disminuidos por los andrógenos ni incrementados por los estrógenos se consideran
androides.
Tejido adiposo 37
Ciclo de la grasa en la
vida sobre 15.000
participantes blancos en
el Ten State Nutrition
Survey, 1.968-1.970. La
tendencia de las líneas
son para el total de la
población en estudio.
Los estados
socioeconómicos pueden
diferir dramáticamente
con respecto a las
tendencias.
El aumento del volumen del tejido adiposo puede deberse a un aumento del tamaño de
los adipocitos, constituyendo la forma hipertrófica, característica de las obesidades leves
y medianas, a un aumento del número de los adipocitos o forma hiperplásica, presente
siempre en las grandes obesidades o a ambas causas combinadas.
La hipertrofia adiposa se asocia con las complicaciones metabólicas de la obesidad, por lo
general está vinculada con la obesidad abdominal, mientras que la hiperplásia lo hace con
la adiposidad femoroglútea.
El porcentaje de grasa subcutánea aumenta con el incremento del peso. En personas
normales, 1/3 de la adiposidad es subcutánea, mientras que sólo 1/4 lo es en las delgadas.
En las mujeres no obesas, la grasa subcutánea es más abundante en los miembros inferiores
que en el abdomen, mientras que en las obesas no existen diferencias significativas entre
ambas.
El adelgazamiento reduce inicialmente y en mayor proporción la grasa visceral. Aun
después de un largo período, la reducción en la grasa visceral es mayor que la subcutánea
(40 vs 23% respectivamente) (39).
________________________________________________________________________
Factores liberados por los adipocitos. Hormonas y señales actuando sobre ellos por mecanismos
endocrinos y paracrinos/autocrinos. (32), adaptado.
necesaria para una respuesta óptima al estímulo simpático, es localmente producida a partir
de la T4, asegurando el trofismo funcional del tejido.
La noradrenalina además induce la actividad de la lipoproteína lipasa de los capilares del
TAP, liberando ácidos grasos a partir de las lipoproteinas ricas en triglicéridos (VLDL y
QM).
El TAP almacena triglicéridos sintetizados a partir de los ácidos grasos aportados por las
VLDL y los QM o captados de la circulación, aunque también puede realizar síntesis "de
novo", a partir de la glucosa.
Coincidiendo con esto último tiene un activo metabolismo de la glucosa y abundante
depósito de glucógeno, ya que al oxidar sus ácidos grasos produce acetil CoA, la que
necesita unirse al ácido oxalacético formado en la glucólisis para poder ingresar en el ciclo
de Krebs.
Durante la activación del TAP, la glucólisis forma también piruvato y especialmente
lactato, produciéndose el ciclo TAP-lactato-higado-glucosa(ciclo de tipo gluconeogénico).
La estimulación crónica del TAP, sea por activación simpática persistente, por exposición
al frío o por fármacos, produce su hiperplasia a partir de los adipocitos y de las células
intersticiales, con un pico de aumento del ADN a los 4 o 5 días de comienzo del estímulo.
Este proceso es activado además por los agonistas α1 , la T3, y el glucagon.
Los estímulos noradrenérgicos producen lipolisis por activación del receptor adrenérgico ß, lo que
aumenta el AMP cíclico, que a su vez desencadena la cascada lipolítica ya descripta para el tejido
adiposo blanco. La noradrenalina actúa también sobre los receptores α1 , que median la liberación de
inositol trifosfato y diacilglicerol a partir del fosfatidilinositol de la membrana plasmática. Tanto el
inositol trifosfato como el diacilglicerol activan a una proteína quinasa C que modifica los gradientes
sodio/potasio de la membrana plasmática, reforzando la actividad lipolítica ß de la noradrenalina.
Los ácidos grasos son oxidados en el citoplasma con producción de equivalentes reductores(átomos
de hidrógeno y electrones) y de acetil CoA. La acetil CoA ingresa luego en el ciclo de
Krebs(mitocondrial), donde se oxida produciendo más equivalentes reductores.
Los equivalentes reductores son transferidos a la cadena respiratoria por transportadores conocidos
como FAD y NAD reducidos. En la cadena respiratoria los equivalentes reductores van reduciendo
los citocromos hasta alcanzar finalmente al oxígeno con producción de agua. En este recorrido de los
equivalentes reductores por la cadena respiratoria, en la cual se producen reducciones y oxidaciones
se va liberando energía y produciendo calor.
La energía es utilizada para bombear protones hidrógeno (H+) desde la matriz mitocondrial al
espacio existente entre las membranas interna y externa de la mitocondria. La consecuencia de este
proceso es una mayor concentración de protones en el lado externo de la membrana mitocondrial
interna (en las mitocondrias de otros tejidos este gradiente es utilizado como fuente de energía para la
síntesis de ATP).
MECANISMO DE DISIPACIÓN DE LA
ENERGÍA EN EL TAP. Los protones
normalmente presentes en la matriz de las
mitocondrias son bombeados, utilizando la
energía liberada por el transporte de
equivalentes reductores, hacia el espacio
intermembranoso. Se crea un gradiente
electroquímico, pues el exterior de la
membrana interna se hace más ácido y
elecropositivo que la matriz. Los ácidos grasos
liberados por la noradrenalina en el TAP,
activan la UCP que permeabiliza la membrana
interna a los protones que al regresar a la
matriz, hacen desaparecer los gradientes
volviendo inefectivo el TAP para la síntesis de
ATP, aunque útil para producir calor y disipar
energía.
Esto es equivalente a desacoplar la oxidación
de los ácidos grasos del proceso que produce
ATP. En otras palabras, la oxidación
44 Obesidad en el adulto
El control del
tejido adiposo
pardo a través de
la vía simpático-
hipotálamo
ventromedial. Su
participación en
el turn-over de
triglicéridos y la
producción de
calor(63).
15
A esto último podría contribuir la menor conservación del calor en los delgados, debido a la menor aislación
térmica a consecuencia del menor espesor de su grasa subcutánea y aislante de la temperatura exterior.
Tejido adiposo 45
drástica.
Las drogas con acción simpaticomimética tienen acción termogénica y administradas
crónicamente hipertrofian el TAP. Dentro de este grupo la L-efedrina se ha revelado como
la más potente y parece mantener la respuesta termogénica sin que se produzca tolerancia a
la droga.
En los humanos, el sitio de mayor termogénesis inducida por la efedrina es el músculo
esquelético y secundariamente el TAP (57). Las metilxantinas y la aspirina pueden
potenciar el efecto termogénico de la efedrina en sujetos obesos y postobesos.
La yohimbina (un antagonista α2), suministrada crónicamente en animales, aumenta la
respuesta termogénica a los estímulos submáximos. En orden de menor potencia se
encuentran la oxymetazolina y el antihipertensivo prazosin.
Las sustancias estimulantes de los receptores adrenérgicos de tipo ß3, presentes también en
el TAP, parecieron ser de utilidad. Lamentablemente estos estimulantes selectivos ß3,
(BRL 37344, CL 316243 y SR 58611), fueron hasta el momento sólo parcialmente
efectivos en el TAP de marmotas e inefectivos en primates, incluido el hombre.
16
El concepto de irreversibilidad significa imposibilidad de revertir la reacción por un camino exactamente
inverso.
46 Obesidad en el adulto
La liberación de calor es sólo una de las funciones de los ciclos fútiles, quienes además
actúan como sistemas que aumentan la sensibilidad y la rapidez de las vías metabólicas.
Los ciclos fútiles son numerosos y pueden producirse entre tejidos distantes. Las
reacciones fructosa 6 fosfato/fructosa 1-6 difostato o glucosa/glucosa 6 fosfato son
ejemplos de ciclos intracelulares, el ciclo de Cori(glucógeno hepático - glucosa circulante -
glucógeno muscular - ácido láctico circulante) es un ciclo fútil de tipo intertisular.
GLUCOGENO
HEPATICO
GLUCOGENO
MUSCULAR
Tejido adiposo 47
CONCLUSIONES
El tejido adiposo es el mayor reservorio energético del organismo.Representa el
17% del peso al nacer, a los 15 años el 20% en las mujeres y el 10% en los
varones, llegando al 15-20% en los varones adultos y 25-30% en las mujeres.
Su exceso en la parte superior del cuerpo se asocia con patología, especialmente
metabólica. La cantidad y distribución de sus receptores adrenérgicos(α y ß) se
relaciona con la capacidad lipolítica de este tejido en sus diferentes
localizaciones. Catecolaminas, insulina, hormona de crecimiento, esteroides,
diversos neuropéptidos y otras sustancias modulan la capacidad de respuesta de
estos receptores. La lipoproteina lipasa y la lipasa hormono sensible, son las
enzimas marcapasos de la lipogénesis y la lipolisis, respectivamente. Ambas
funciones están reguladas por un complejo sistema hormonal.
El metabolismo de los glúcidos se relaciona funcionalmente con la lipogénesis en
el tejido adiposo.
Algunos de los mecanismos implicados en las patologías asociadas a la obesidad
son; el aporte a la circulación portal de mayor cantidad de ácidos grasos, la
producción de factor de necrosis tumoral α, de angiotensina II, la
esteroideogénesis, etc. La insulino-resistencia de los adipocitos podría convertirse
en un hecho central en la patogenia de las complicaciones.
El tejido adiposo pardo cumple en los mamíferos una función primordiamente
termorregulatoria. Sin embargo, los defectos termogénicos observados en algunos
modelos de obesidad animal establecen un punto de vinculación con la
producción de obesidad, funcionando en este caso como un tejido disipador de la
energía ingerida en exceso.
En los humanos su significación funcional dista de estar claramente establecida,
aunque su función primordial estaría vinculada con la producción de calor, por lo
menos en el período perinatal..
La posibilidad de estimularlo farmacológicamente lo convierte en un punto
potencial de intervención terapéutica en el tratamiento de la obesidad.
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