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Tema 8-Bloque II-Comunicacion Neuronal Sinapsis
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GENERAL
Jess
Merino
Prez
y
Mara
Jos
Noriega
Borge
FISIOLOGA
GENERAL
Jess
Merino
Prez
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Mara
Jos
Noriega
Borge
1. SINAPSIS ELCTRICA
En la sinapsis elctrica las membranas de las clulas pre y postsinpticas estn unidas por una
unin tipo gap, o unin comunicante. Esta unin deja en su centro un canal de comunicacin a
travs del cual fluye la corriente inica de una clula a otra de forma directa.
Estos canales de las uniones gap tienen una baja resistencia (o una alta conductancia), por lo
que el paso de corriente, sea de carga positiva o negativa, fluye desde la neurona presinptica a
la postsinptica despolarizndola o hiperpolarizndola. Un potencial local conducido as pasivamente puede propagarse en ambos sentidos haciendo que la sinapsis sea bidireccional.
Las sinapsis elctricas no son exclusivas de las neuronas, se encuentran tambin en el msculo
cardaco, liso y en los hepatocitos. Es un tipo de transmisin rpida y estandarizada, que sirve
para transmitir seales sencillas, pero no para realizar transmisiones muy elaboradas o cambios
a largo plazo.
La transmisin elctrica produce una activacin rpida y sincronizada de las neuronas, lo cual en
determinadas situaciones presenta ventajas adaptativas, ya que permite a las clulas actuar
acopladamente al mismo tiempo.
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2. SINAPSIS QUMICA
En la sinapsis qumica, no hay continuidad entra las neuronas, la transmisin de informacin se
produce cuando la neurona presinptica libera una sustancia qumica o neurotransmisor, que se
une a receptores localizados en la membrana postsinptica. La unin neurotransmisor-receptor desencadena cambios en la permeabilidad de la membrana que producirn un potencial graduado, el
potencial postsinptico o, sencillamente, el potencial sinptico.
Elemento presinptico, botn terminal o botn sinptico. En la terminacin del axn se encuentran almacenadas las vesculas sinpticas en cantidades variables. En el interior de las
mismas se acumulan las molculas de neurotransmisor en nmero fijo que puede ir desde
10.000 a 50.000 por vescula, dependiendo del neurotransmisor analizado.
Hendidura sinptica o espacio extracelular existente entre las membranas de la neurona
pre y postsinptica. Este espacio puede ir desde los 20 nm hasta los 50 nm.
Elemento postsinptico o receptores de membrana. En la membrana de la neurona postinptica se acumulan los receptores para los neurotransmisores. La unin del neurotransmisor con el receptor dar lugar a travs de diferentes mecanismos a modificaciones del
potencial de membrana de la neurona postsinptica.
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( Surachit).
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3.
Retardo o retraso sinptico: desde la llegada del potencial de accin al terminal presi-
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3.3
La mayora de las neuronas tiene miles de sinapsis sobre su membrana, y probablemente, cientos
de ellas estn activas simultneamente. En un momento dado, por tanto, el potencial de membrana
de una neurona depende del nmero de sinapsis activas, tanto excitatorias como inhibitorias.
Los potenciales postsinpticos presentan una amplitud muy pequea. Para que la membrana de
una neurona se despolarice hasta el valor umbral (de 15 a 25 mV. ms positivo que el valor de reposo) y genere un potencial de accin, es necesario que se sumen los efectos de muchas sinapsis
de tipo excitador. As sobre la membrana postsinptica se van produciendo procesos sumatorios
que permitir (o no) que el potencial de membrana alcance el umbral de despolarizacin y se genere un potencial de accin.
Mecanismos de integracin sinptica
Existen varios mecanismos mediante los cuales una neurona postsinptica puede realizar la integracin de las entradas sinpticas:
1) Sumacin. Este proceso implica que la neurona postsinptica esta realizando un proceso continuo de suma de los potenciales sinpticos que llegan hasta ella. Existen dos
tipos de sumacin.
a) Espacial: cuando los potenciales sinpticos se producen de forma simultnea en
diferentes regiones de la membrana neuronal.
b) Temporal: cuando los potenciales sinpticos se producen en la misma regin de
membrana, pero se suman en el tiempo
ya que aprovechando su larga duracin
se genera un potencial sinptico sin haber concluido el anterior, es decir sin que
la membrana haya vuelto a su valor de
reposo.
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4. PLASTICIDAD SINPTICA
Con este trmino se describe la capacidad de cambio a largo plazo que pueden experimentar
las sinapsis. La base de la plasticidad son las modificaciones sinpticas que se generan como
respuestas adaptativas ante determinados estmulos. Cuando una neurona acta insistentemente sobre otra, se establece un mecanismo de reforzamiento sinptico entre ellas, lo que
hace ms fcil y probable su siguiente interaccin.
Estos cambios pueden ser de forma genrica de dos tipos:
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4.2 Cambios neuroqumicos, no apreciables microscpicamente pero que afectan al funcionamiento de la sinapsis, como:
Cantidad de neurotransmisor liberado.
Nmero de receptores postsinpticos.
Cambios en la velocidad de eliminacin del neurotransmisor.
Cambios en la cascada de los segundos mensajeros, etc.
Dentro de los mecanismos de plasticidad en los mamferos, los mejor conocidos son:
Potenciacin a largo plazo: se describe con este trmino al incremento en la eficacia de la
respuesta sinptica despus de una estimulacin repetida de la misma que persiste das o
semanas.
Depresin a largo plazo: fenmeno opuesto al anterior, en el que se observa que ante una
estimulacin repetida, disminuye la eficacia sinptica obtenindose menores respuestas e
incluso la desaparicin total.
5. NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores son sustancias qumicas que liberan los terminales axnicos. Se unen a
receptores de membrana postsinptica. Un gran nmero de sustancias han sido identificadas
como neurotransmisores, una clasificacin de los mismos lo ms simple posible los divide en
dos grupos: transmisores de pequeo tamao molecular y transmisores de tamao grande
(Pptidos).
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- Esteroides
Adems de los efectos hormonales manifiestos a largo plazo, los esteroides presentan acciones a
corto plazo desarrollados a travs de la membrana neuronal. Los receptores para el desarrollo de
estas acciones pueden ser especficos o utilizar los de otros neurotransmisores, aunque tambin
es posible que su accin no est asociada a la activacin de ningn receptor.
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