Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Antibioticos en El Manejo de Infecciones
Antibioticos en El Manejo de Infecciones
ORIGEN ENDODNTICO
Dr. Javier Caviedes Buchelli
Dra. Mara Consuelo Estvez
Dra. Paola Andrea Rojas Pez
INFECCIONES PULPARES
A pesar de la proteccin natural que posee la pulpa (por tejidos duros como el esmalte
dental, la dentina, el cemento y los tejidos periodontales), algunas bacterias pueden
invadirla. Normalmente son fcilmente fagocitadas y eliminadas por los sistemas de defensa
de los tejidos mesenquimatosos sanos. Cuando la proteccin se rompe, la pulpa puede ser
infectada. La infeccin pulpar se puede producir por varas vas: a travs de los tbulos
dentinarios (por una cavidad abierta expuesta por caries, grietas, por traumatismos o por
intervenciones dentales) , a travs de una bolsa gingival profunda (por invasin de los
canales laterales o accesorios o por el formen apical) , por propagacin de una infeccin
periapical de un diente adyacente infectado o por va hematgena a travs de la circulacin
sangunea (anacoresis). (1) (2) (3)
La composicin microbiana de un conducto radicular infectado se determina por la ruta por la
que la bacteria accede al canal, y por el nmero y la calidad de los factores ecolgicos. Las
diferentes especies de microorganismos pueden acceder al conducto radicular al azar, si
existe una comunicacin abierta a la cavidad oral (3) y su microbiota. La probabilidad de
encontrar una gran variedad de especies bacterianas orales es mayor en caso de lesiones
abiertas que si la infeccin tiene lugar a travs de mecanismos selectivos. (1).
Las infecciones odontognicas de origen endodntico en la mayora de los casos estn
asociadas a caries que degeneran en lesiones pulpares spticas y que evolucionan al
peripice y a los tejidos adyacentes. (1)
Dentro de los fenmenos patognicos moleculares que permiten la evolucin de la infeccin
estn la adhesin a travs de la cual los microorganismos implicados, en este caso los
estreptococcus expresan factores de virulencia llamados adhesinas que les permiten
mantenerse unidos a los tejidos sin ser barridos por la saliva. Una vez adherido el
microorganismo de acuerdo a las condiciones locales de pH, temperatura y nutrientes inicia
un proceso de entrada (penetracin) a los tejidos donde hay un ambiente microaeroflico que
le permite su crecimiento en forma exponencial, con la consecutiva formacin de otras
molculas que le dan la oportunidad a otros comensales de crecer, produciendo enzimas
colagenasas y hialuronidasas que van rompiendo los tejidos y causando su invasin por
microorganismos anaerobios. Durante este proceso la flora es mixta con tendencia a ser
anaerobia (colonizacin) y sus productos de desecho causan la necrosis de los tejidos
subyacentes clnicamente traducido como exudado purulento. Finalmente ocurre una etapa
de diseminacin en donde hay aumento de las enzimas colagenazas, disminucion de pH e
invasin de los espacios aponeurticos. (4).
Clnicamente estos fenmenos se traducen como una primera etapa de edema leve con dolor
y reaccin inflamatoria de rubor y calor. Posteriormente se pasa a lo que se ha llamado
histricamente celulitis donde el edema aumenta con la deformacin del contorno, trismus y
picos febriles en algunos casos, sin formacin an de exudado purulento. Posteriormente hay
formacin del absceso propiamente dicho que tiende al drenaje espontneo por la va de
menor resistencia. La diseminacin puede presentarse a travs de los espacios aponeurticos
canino, submandibular, maseterino, sublingual, submental, faringeos etc. El tiempo que
trascurre entre el paso de un fenmeno a otro va de unas pocas horas a dos o tres das. (3)
(4)
MICROFLORA
Se ha especulado mucho acerca de la microflora implicada en este tipo de procesos. Algunos
estudios adolecen en sus materiales y mtodos de toma de la muestra y de los cultivos, lo
que pone en duda su veracidad. Se han encontrado microorganismos tanto gram (+) como
gram (-). (2)(5).
Los microorganismos Gram (+) posen un pared celular rica en peptidoglucanos y cidos
lipoteicicos, caracterstica que hacen que se tian de azl violeta durante la tincin de
Gram. Los peptidoglucanos inducen la produccin de linfoquinas, como el factor activador de
osteoclastos y de prostaglandinas. Tambin activan el complemento y estimulan los linfocitos
B. (2)(6)(7) (13).
Los microorganismos Gram (-) poseen una pared rica en lipopolisacridos y se tien de rojo
durante la tincin de Gram. Los lipopolisacridos constituyen las llamadas endotoxinas, que
pueden
ocasionar
inflamacin,
dolor,
fiebre
y
destruccin
sea.
(7)(13)
Las endotoxinas tambin estimulan los linfocitos B y activan la cascada del complemento.
Favorecen la produccin de mediadores como la bradicinina, la histamina y las
prostaglandinas. (2)(6)(7)(13).
Los microorganismos que se encuentran con mayor frecuencia y en ms alto porcentaje en
este tipo de infecciones estn consignados en la tabla que se presenta a continuacin.
Staphylococcus epidermidis.
Los estafilococos son cocos gram (+) cuyo dimetro vara de 0.5 a 1.5 micrones. Son
inmviles, no originan esporas y la mayora de cepas carecen de cpsula. Su actividad
metablica es tanto oxidativa como fermentativa. Son relativamente resistentes al calor. En
la cavidad oral se encuentra en cantidades normalmente pequeas, asociadas a la placa
bacteriana, especialmente en la asociadas a implantes y en la saliva de individuos sanos.
Est relacionado con infecciones ligadas a catteres y dispositivos protsicos. La adhesin a
estos materiales se debe a su carcter hidrfobo por su elevado contenido de cidos
lipoteicicos y a la produccin de una sustancia mucoide extracelular de naturaleza
polisacrida, producindose una adherencia supletoria que cubre las bacterias impidiendo la
accin de los fagocitos y antimicrobianos. El S. epidermidis est relacionado con endocarditis
subaguda, especialmente en individuos con vlvulas protsicas, con infecciones endodnticas
y osteomielitis maxilar. (1)(4)(6)
Streptococcus viridans.
Los estreptococos son cocos gram (+), anaerobios facultativos. Entre sus factores de
virulencia importante se encuentran los cidos lipoteicicos y teicoicos, los cuales tienen
carcter antignico e intervienen en procesos de adhesin, los carbohidratos parietales
tambin con carcter antignico, intervienen en procesos de adhesin, agregacin y
coagregacin bacteriana. Las protenas parietales tambin juegan un papel importante en la
colonizacin tisular y en la formacin de la placa bacteriana. Poseen tambin fimbrias las
cuales intervienen en la adhesin , agregacin y coagregacin bacteriana, una cpsula que
las hace resistentes a la fagocitosis y el glicocalix que tambin interviene en la formacin de
la
placa.(7)
(1)
Bajo la denominacin de viridans se agrupa un amplio nmero de estreptococos: grupos
mutans, oralis, salivarius, milleri. Estn asociados a la formacin de placa bacteriana, caries,
abscesos periapicales y periodontales. (1)(7)
Fusobacterium nucleatum.
El gnero fusobacterium corresponden a bacilos gram (-) muy pleomficos, inmviles, no
fermentativos, El ms comn en los abscesos periapicales es el F. nucleatum. Su hbitat
primario es el surco gingival. Sus factores de virulencia en la cavidad oral no son bien
conocidos,
aunque
parecen
estar
ligados
con
fimbrias
y
carbohidratos
superficiales.(1)(7)(11)
PEPTOESTREPTOCOCO
Corresponden a cocos gram (+) anaerobios, se asocian comnmente con placa subgingival,
bolsas periodontales e infecciones endodnticas, son de crecimiento lento. Se adhieren a
clulas epiteliales con facilidad. Entre sus factores de virulencia importantes se encuentran la
produccin de hialuronidasas y las fimbrias que favorecen su adhesin.(1)(11)
PREVOTELLA
PIGMENTADA
Y
NO
PIGMENTADA
MELANINOGNICUS, NO MELANINOGNICUS)
BACTEROIES
Son bacilos gram (-), pleomrficos, inmviles. Su hbitat primario es la cavidad oral en el
surco gingival. Se clasifican en pigmentadas y no pigmentadas. En ste grupo se incluyen: P.
melaninognicus, P. intermedia y la P. loescheii. Entres sus factores de virulencia
importantes se encuentras las fimbrias. Son bacterias inmunosupresoras pues degradan las
inmunoglobulinas, inhiben la proliferacin de linfocitos B y la sntesis de anticuerpos. Poseen
accin txica sobre fibroblastos, actividad fibrinoltica y son productores de betalactamasa.
Su patogenicidad est relacionada con periodontitis, gingivitis , abscesos periodontales y
periapicales. (1)(11)
PEPTOCOCO
Comprende una sola especie P. Nger. Son cocos gram (+) asociados en parejas, ttradas o
masas irregulares. Se aislan en placa subgingival, bolsas, e infecciones endodnticas. Son de
crecimiento lento. Poseen adhesin a clulas epiteliales y enzimas lticas. (1)
PORPHYROMONAS
Son bacilos o cocos gram (-) inmviles, asacarolticos. Utilizan sustratos nitrogenados como
fuente de energa. Carecen de metabolismo fermentativo. Se relacionan con gingivitis,
abscesos periapicales y periodontales. Su poder patgeno est relacionado con el gran
nmero de factores de virulencia como las fimbrias, hemaglutinina, residuos proteicos ,
lipopolisacridos, cpsula y vesculas superficiales las cuales contienen enzimas asociadas
con la destruccin tisular. (1)(11)
MITSUOKELLA
Es un bacilo gram (-) inmvil, posee metabolismo fermentativo, se aisla comnmente de los
canales radiculares y de las bolsas periodontales desconocindose su significanca patgena.
(1)
SELENOMONA
Son bacilos gram (-) curvados, de metabolismo fermentativo. Se aislan del surco gingival
pero su significancia patgena no est clara. (1)
EUBACTERIUM
Son bacilos bram (-) a veces mviles. Producen gran cantidad de hidrgeno. Algunas
especies son sacarolticas , otras no. Se aislan de la placa supragingival, abscesos
periodontales y de infecciones radiculares. No es clara su significancia patgena.(1)
VEILLONELLA
Corresponde a cocos gram (-) asociados en grupos, parejas o cadenas cortas. Una de las
caractersticas ms importantes en la cavidad oral es la ausencia de fermentacin de
carbohidratos, utilizando como fuente de energa el lactato producido por otras bacterias.
Possen gran actividad proteoltica. Su hbitat principal es el dorso lingual, la saliva y la placa
bacteriana. Siempre se obtiene en cultivos polimicrobianos. (1)
aproximadamente una dcada despus empezaron a desarrollar mtodos para obtener este
producto en cantidades tiles y establecieron o demostraron su eficacia en infecciones
experimentales. El desarrollo de su produccin a gran escala llev varios aos ms, por lo
cual no estuvo disponible hasta mediados de la dcada de 1940. (16).
El trmino antibitico fue introducido por Waksman en 1942, aunque la penicilina, aislada del
hongo penicillum notatum, fue el primero y todava es el ejemplo ms conocido.(16)
Los antibiticos son sustancias qumicas producidas por diferentes especies de
microorganismos ( bacterias, hongos, actinomicetos) que suprimen el crecimiento de otros
microorganismos y pueden eventualmente destruirlos. (15)
Entre sus caractersticas importantes podemos resaltar que son producidas por
microorganismos, pero antagnicas de otros, eliminndolos o impidiendo su proliferacin;
que actan a concentraciones extremadamente bajas, a veces menores de 0,01
microgramos/mililitro. ( es decir una disolucin de 1:100000000); y que son altamente
especficos en su accin sobre actividades metablicas particulares o estructuras de ciertas
bacterias y no hacia las clulas del husped. (2)(15)
Para que acten es necesario que se fijen a una estructura especfica del microorganismo
que se denomina rgano diana. El efecto puede ser letal ( bactericida), o simplemente se
inhibe la multiplicacin del microorganismo ( bacteriosttico). Ambos efectos no solo
dependen del tipo de antibitico, sino tambin de otros factores como la concentracin del
mismo, la especie bacteriana, la afinidad o el inculo bacteriano.(1)
Cuando se usan antibiticos para tratar una infeccin, el resultado teraputico favorable est
bajo la influencia de numeroso factores. El xito depende del logro de un nivel de actividad
antibacteriana en el sitio de la infeccin que sea suficiente para inhibir las bacterias. Cuando
las defensas del husped poseen efectividad mxima, la alteracin bacteriana requerida es
mnima, mientras que cuando stas estn deterioradas se necesita la muerte o la lisis de las
bacterias para lograr un buen resultado.(15). La dosis utilizada debe ser suficiente para
producir el efecto necesario sobre los microorganismos, pero su concentracin en plasma y
en los tejidos debe ser inferior a los valores txicos para las clulas humanas.(15)
Los factores que determinan la actividad antimicrobiana relativa de una droga contra un
microorganismo especfico son mltiples. Para que un antibitico sea efectivo debe ganar
acceso a los sitios efectores sobre la clula bacteriana o dentro de ella. Los microorganismos
pueden resistir estos mecanismos por varias vas: algunos producen enzimas en la superficie
o en el interior de la clula que inactivan el medicamento. Los antibiticos hidrfilos
atraviesan la membrana externa de las clulas microbianas por los canales acuosos (poros)
compuestos por protenas especficas ( porinas). La bacterias con deficiencia de estos
canales pueden desarrollar resistencia a estos medicamentos. Otros carecen de los sistemas
de transporte necesarios para la entrada del medicamento a la clula bacteriana. Como
muchos antibiticos son cidos orgnicos, su penetracin puede depender del pH, adems su
permeabilidad puede estar alterada por la osmolaridad o por diversos cationes del medio
externo. Los mecanismos de transporte para ciertos medicamentos dependen de la energa y
no operan en un medio anaerobio. (15).
Una vez el medicamento ha penetrado en el sitio efector, debe ejercer un efecto deletreo
para el microorganismo; en esto participan mltiples factores. Cada clase de medicamento
tiene sus propios sitios de accin, y la resistencia natural o adquirida a ste, puede ser
explicada en trminos de diferencias en estos factores.(15)
CLASIFICACIN
Los agentes antibacterianos se pueden dividir en dos grupos, de acuerdo a su accin:
bactericidas cuando logran la eliminacin de todos los microorganismos sensibles, o
bacteriostticos cuando previenen el crecimiento o proliferacin de los microorganismos
sensibles. La accin de los agentes bacteriostticos depende de las defensas humorales y
MUTACIONES
Cualquier poblacin numerosa de bacterias susceptibles a los antibiticos contiene algunos
mutantes relativamente resistentes al medicamento. Estos cobran importancia clnica,
particularmente cuando el uso del medicamento es amplio y generalizado. En este caso
ocurre un proceso de seleccin en donde las cepas sensibles se suprimen y las resistentes se
multiplican predominando con el tiempo stas. (16)(15).
Los cambios mutacionales que confieren resistencia
simultneamente alterar los factores de virulencia y
microorganismo. (16)(15)
a un medicamento pueden
afectar la patogenicidad del
TRASDUCCIN
Este proceso se produce por la intervencin de un bacterifago ( un virus que infecta las
bacterias) capaz de trasportar DNA bacteriano incorporado a su cubierta proteica. Si este
material gentico incluye un gen para resistencia, la clula bacteriana puede hacerse
resistente y capaz de trasmitir esta informacin a su progenie. (15)
TRANSFORMACIN
Corresponde a la incorporacin a las bacterias de DNA. Denominado DNA transformador,
dndole la capacidad de ser resistente a ciertos agentes teraputicos.(15)
CONJUGACIN
Corresponde al paso de genes resistentes de clula a clula por contacto directo mediante un
puente sexual. Este es un mtodo muy importante de difusin de la resistencia. La
trasferencia de informacin por conjugacin se produce principalmente en bacilos gram (-).
(16)(15)
MODIFICACIONES ENZIMTICAS
Las bacterias desarrollan tolerancia a los antibiticos por disminuir la permeabilidad para el
frmaco, por cambiar los lugares de accin( sustancias diana) dentro de la bacteria o por
cambio en las vas metablicas. Hay casos en que algunas bacterias generan induccin
enzimtica para destruir un antibitico por ejemplo las penicilinazas ( B-lactamasas). (15). El
mecanismo ms importante de resistencia descrito en ms de 25 especies bacterianas es la
produccin de estas enzimas, que atacan a los antibiticos de tipo penicilinas y
cefalosporinas. Las betalactamasas son enzimas bacterianas que actan hidrolizando el
enlace amida del anillo betalactmico, con lo que el antibitico pierde totalmente su
actividad. (1)
Los antibiticos pueden emplearse con fines curativos o teraputicos o con carcter
preventivo o profilctico. (15) El uso teraputico vendr determinado por la clnica o los
sntomas del paciente. La fiebre suele ser indicativa de un proceso infeccioso, pero puede
estar producida por una infeccin vrica ( donde estos agentes no son sensibles a los
antibiticos); o no ser de origen microbiano ( por ejemplo procesos neoplsicos). (1).
Adems hay enfermedades bacterianas que no requieren tratamiento antibitico, o ste
es cuestionado.(15) (17).
El empleo indiscriminado, con finalidad profilctica, puede colaborar en la seleccin de
cepas multirresistentes, sin contar con los posibles efectos secundarios de muchos de
ellos. Su uso preventivo debe restringirse a los casos de un alto riesgo infeccioso,
eligiendo los de espectro reducido, que indican pocas resistencias, sean poco txicos y
que la experiencia previa haya demostrado su utilidad en el cuadro concreto que se
desea prevenir. (15). (17).
3. EFECTOS SECUNDARIOS.
Aunque los antibiticos acten de forma selectiva sobre las bacterias y no sobre las
clulas del hospedador, ste no est exento de sufrir efectos indeseables, que pueden
ser de tres tipos: txicos, por la lesin de determinadas estructuras celulares del
hospedador, que comparten cierta similitud con las bacterianas; alrgicos que dan lugar
a reacciones de hipersensibilidad tipo I o anafilcticas o exantemas y biolgicos como las
destruccin de la microbiota normal de la piel o mucosas, que determinan la prdida de
sus efectos beneficiosos, y superinfecciones por microorganismos resistentes, cepas
toxignicas u hongos. (15).
PRUEBAS
DE
SENSIBILIDAD
ANTIMICROBIANOS
MICROBIANA
LOS
AGENTES
FACTORES FARMACOCINTICOS
El xito del tratamiento depende de lograr actividad inhibidora o bactericida en el sitio de la
infeccin sin toxicidad significativa para el husped. Para cumplir este objetivo es importante
evaluar diferentes factores farmacocinticos y del husped.(2)
La ubicacin de la infeccin puede decidir en gran parte la eleccin del medicamento y la va
de administracin. La concentracin mnima de droga lograda en el lugar infectado debe ser
por lo menos igual a la CIM para el organismo infeccioso, aunque casi siempre es
aconsejable obtener mltiplos de esa concentracin (cuatro a ocho veces). Sin embargo
algunas pruebas sugieren que hasta concentraciones infrainhibidoras de antibiticos pueden
aumentar la fagocitosis e inclinar el balance a favor del husped. (15).
ANTIBITICOS EN ENDODONCIA
Plantear una teraputica antibitica en procesos infecciosos de la cavidad oral no es fcil,
pues son enfermedades que pueden localizarse en diferentes lugares, en donde los frmacos
deben alcanzar niveles adecuados en puntos concretos en donde se localiza la infeccin. Las
infecciones de origen endodntico son de carcter polimicrobiano ( producidas
simultneamente por gneros, especies y cepas distintas) y mixtas ( con participacin de
microorganismos con distinto tipo respiratorio). Esto obliga a planificar el tratamiento
antibitico para cubrir estos posibles y mtiples agentes etiolgicos. Para planificar la
teraputica antibitica se deben conocer el mayor y el ms comn nmero de patgenos
implicados, as como su susceptibilidad in vitro. (2) (18) Los antibiticos mas utilizados en el
manejo de los abscesos de origen endodntico son: la penicilina, amoxicilina,
amoxicilina/cido clavulnico, clindamicina, eritromicina, azitromicina y la levofloxacina. (17)
(21).
PENICILINAS
La penicilina consiste en un anillo en un anillo de tiazolidina, unido a un anillo betalactmico,
al que est unido una cadena lateral. Su ncleo es el requerimiento principal estructural para
su actividad biolgica. (15)
The
pharmacological
basis
of
therapeutics.
AMOXICILINA
Corresponde a la familia de las aminopenicilinas. Es una penicilina semisinttica susceptible a
la penicilinasa, es anloga qumica y farmacolgica de la ampicilina. Es muy estable en
medio cido por lo que se puede utilizar fcilmente por va oral. Es absorbida rpidamente
por el tracto gastrointestinal. Los alimentos no intervienen con su absorcin.
Aproximadamente el 20% de ste se liga a las protenas plasmticas. El 50% se excreta en
forma activa por la orina. Entre sus efectos adversos importantes estn las reacciones
alrgicas igual que las otras penicilinas, pero producen con mayor frecuencia reacciones
cutneas.(15)(16).
ACIDO CLAVULNICO
El cido clavulnico , es una sustancia producida por los cultivos del Streptomyces
clavuligerus, es un inhibidor de las betalactamasas. Su ncleo es similar al de la penicilina,
pese a que un anillo oxazolidnico ha sustituido a su anillo original tiazolidnico. Presenta una
actividad antibacteriana dbil, pero sin embargo, es un poderoso inhibidor de las
betalactamasas generadas por bacterias como: Staphylococcus aureus, enterobacterias,
Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae y Bacteroides fragilis.(15)
La capacidad inhibitoria del cido clavulnico se debe a la semejanza estructural que
mantiene con las penicilinas y cefalosporinas. La accin de inhibicin que ejerce es de tipo
progresivo e irreversible y tiene una afinidad por las betalactamasas considerablemente
mayor que la de los antibiticos betalactmicos, (16) El cido clavulnico, se introduce a
travs de la pared bacteriana y en el caso de los bacilos Gram negativos, encuentra a las
betalactamasas en el espacio periplsmico, y se une al centro cataltico de stas,
efectundose una reaccin qumica, que origina un compuesto inactivo: Enzima-cido
clavulnico, dando como resultado la destruccin de la betalactamasa y la del cido
clavulnico (15).
FARMACOCINTICA
CLAVULNICO
DE
LA
COMBINACIN
AMOXICILINA/CIDO
The
pharmacological
basis
of
therapeutics.
Es bien absorbido por va oral y tambin puede utilizarse por va parenteral. (16) El efecto
del cido clavulnico con la amoxixilina es exclusivo de la amoxicilina, pues el cido
clavulnico lo que hace es protegerlo de la enzima betalactamasa. (16)
CLINDAMICINA ( LINCOSAMIDA)
La clindamicina, es un derivado de un aminocido, el cido trans-l-4-n-propilhigrinico, unido
The
pharmacological
basis
of
therapeutics.
La clindamicina tiene considerables ventajas, se absorbe muy bien por va oral y tiene
capacidad para penetrar en los huesos y en los tejidos fibrosos. No se han observado alergia
cruzadas o resistencias con las penicilinas. (16)(3)
Puede aumentar los niveles plasmticos de: teofilina, carbamazepina, digoxina, ergotamina
por inhibicin de cit.P450. (16)
ERITROMICINA
La eritromicina es un antibitico de eficacia oral, descubierto en 1952 por McGuire en los
productos metablicos de una cepa de streptomyces erythreus obtenida originalmente de
una muestra de suelo recogida en el archipilago filipino. La eritromicina es un antoibitico
macrlido, de color blanco, soluble en agua.(15)
The
pharmacological
basis
of
therapeutics.
AZITROMICINA
Es ms estable que eritromicina en el medio cido gstrico. Cuando se administra con
alimentos disminuye su biodisponibilidad. Por eso se aconseja tomarla 1 hora antes o 2 horas
despus de los alimentos.
Es lipoflica y tiene excelente distribucin. La azitromicina tiene una penetracin tisular lenta,
con una vida media larga (ms de 60 horas). Alcanza concentraciones tisulares altas y
eficaces incluso cuando el nivel srico es menor a la CIM de microorganismos susceptibles.
Tambin se concentra en macrfagos y polimorfonucleares. Como su actividad persiste
puede administrarse en ciclos teraputicos breves de 3 a 5 das. (21)
LEVOFLOXACINA
La levofloxacina es un antibitico bactericida de amplio espectro de la familia de las
quinolonas. Su mecanismo de accin involucra la unin de esta droga con la girasa del cido
desoxirribonucleico (DNA), enzima responsable de la replicacin, transcripcin, reparacin y
recombinacin del DNA. El resultado final de esta interaccin es la inhibicin rpida y
especfica de la sntesis del DNA bacteriano. La levofloxacina se absorbe por va
gastrointestinal en forma rpida y casi completa, la ingesta de alimentos no interfiere en su
absorcin. Se une a protenas plasmticas, principalmente a albmina, sufre un limitado
metabolismo en los seres humanos y es excretada como droga sin cambios en la orina. El
Este antibitico alcanza concentraciones en plasma ms altas , y una potencia relativa mejor
contra los microorganismos ms frecuentes de las infecciones endodnticas si la
comparamos con la eritromicina y la azitromicina, pero relativamente mas bajas si la
comparamos con la amoxicilina , la penicilina G y la clindamicina, por lo que no es un
antibitico de eleccin para el manejo de stas infecciones.
CONCLUSIONES
La prescripcin antibitica despus del tratamiento endodntico no es siempre necesaria,
pues no hay evidencia de que estos medicamentos reduzcan el dolor y la inflamacin
despus de que stos procesos ya estn instaurados. Solo deben administrase en casos de
absesos agudos con signos relacionados de infeccin y de compromiso sistmico. Los
antibiticos no pueden alcanzar dientes necrticos infectados por la ausencia de circulacin
interna en stos. (23) (22) (21)
La prescripcin deliberada de antibiticos puede inducir a la aparicin de cepas bacterianas
BIBLIOGRAFA
1. UREA, Libana. Microbiologa oral. McGraw-Hill. Mexico. 1997.
2. KURIYAMA, Tomoari, KARASAWA, Tadahiro. Bacteriologic features and antimicrobial
susceptibility in isolates from orofacial odontogenic infections. Oral surg Oral med Oral
pathol Oral radiol Endod 2000; 90: 600-8.
3. KORMAN, KENNETH. Antibiotic antimicrobial use in dental practice. Quintessence.
Chicago. 1990.
4. STOROE, William. The changing face of odontogenic infections. J oral maxillofac surg.
59:739-748.2001.
5. ROLPH, LENNON .Molecular identification of microorganims from endodontic infections.
Journal of clinical microbiology. Sep. Vol 39 No9.3282-3289.2001.
6. SELTZER, Samuel. Microbiologic factors in endodontology. Orla Surg Oral Med Oral
Pathol.1994; 78: 634-45.
7. SUNDQVIST,Goran. Taxonomy,ecology, and pathogenicity of the root canal flora. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 1994;78: 522-30.
8. HIRAI, Kaname. Isolation and classification of anaerobic bacteria from pulp cavities of
novital teeth in man. Bull Tokyo dent. Vol 32 No 3 .August. Pg 95-98.1991.
9. OLSEN; Molven. Scanning electron microscopy of bacteria in the apical part of root canals
in permenent teeth with periapical lesions. Endod Dent Traumatol. 7: 226-229. 1991.
10. ASSED, Leonardo. Anaerobic microorganism in root canals of human teeth with chronic
apical periodontitis detected by indirect inmunofluorescence.Endod Dent traumatol.1996;
12:66-69.
11. SUNDQVIST. Ecology of the root canal flora. Journal of endodontics. 19; 9.
September.427-30. 1992.
12. YOSHIDA, Masahiro. Correlation between clinical symptoms and microorganisms isolated
from root canals of teeth with periapical pathosis. Journal of endodontics.Vol13No 1.
January. 24-28.1987.
13. FARBER, Paul. Endodontic microbiology. I.Etiology. Journal of endodontics. Vol14
No7.July.363-369.1988.
14. ABOR-RASS. Microorganisms in closed periapical lesions. International endodontic
journal. 31, Pg 39-47. 1998.
15. GOODMAN & GILMAN`S. The pharmacological basis of therapeutics. MacGraw-Hill. New
york. Chicago. 2001.
16. CAWSON, Roderick. Farmacologa odontolgica. Barcelona. Labor. 1991.
17. LONGMAN, PRESTON. Endodontics in the adult patient: the role of antibiotics. Journal of
dentistry 28 ; 539-548. 2000.
18. MARK, henry.Effect od penicillin on postoperative endodontic pain and swelling in
symptomatic necrotic teeth. Jornal of endodontics. Vol27 No2. Feb.2001.
19. WALTON, Richard. Prophylactic penicillin: effect on posttreatment symptoms following
20.
21.
22.
23.
24.
root canal treatment of asymptomatic periapical pathosis. Journal of endodontics. Vol 19.
No 9. 1993.
ALLARD, Urban. Antibiotics in exudate from periapical lesions in dogs. Endod dent
traumatol.5: 287-291.1989.
YINGLING, Nicole. BYRNE, Ellen. Antibiotic use by members of the American association
of endodontist in the year 2000: report of a national survey. Journal of endodotics. Vol
28, No5, may 2002.
VIGIL, GARY. WAYMAN, Blake. Identification and antibiotic sensitivity of bacteria isolated
from periapical lesions. Journal of endodontics. Vol 23 , No2, Feb.1997.
MORSE, Donald. LAWRWNCE, Furst. Prophylactic penicillin versus penicillin taken at the
first sign of swelling in cases of asymptomatic pulpal-periapical lesions: a comparative
analysis. Oral sur Oral Med Oral Pathol, 65: 228-32.1988.
MORSE, Donald. A comparison of erytromycin nad cefadroxil in the prevention of flareups from asymptomatic teeth with pulpal necrosis associated periapical pathosis. Oral sur
Oral Med Oral Pathol, 69: 619-30.1990.