Captulo 4

Dolor en neurologa

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Dolor en neurologa
Ral Gustavo Corredor

En este captulo, aunque se presentan conceptos aplicables al dolor agudo,

nos concentraremos en exponer mecanismos y estrategias teraputicas en dolor
crnico y especficamente, hablaremos sobre los tipos de dolor relacionados
directamente con mecanismos patolgicos en el sistema nervioso, sean estos
de carcter estructural; bioqumico o funcional (psicgeno). Esto incluye, por
supuesto, algunos tipos de dolor muscular asociados a alteraciones funcionales
en el sistema nervioso.
Aunque sigue siendo tema de discusin si es el dolor un sntoma o una
enfermedad, con base en lo expuesto anteriormente se puede postular que el
sntoma doloroso se puede convertir en enfermedad dependiendo de la interaccin
que dicho sntoma tenga con la mente del individuo (por lo tanto con el mundo del
individuo) y de sus repercusiones afectivas, laborales, familiares y sociales.
Este escrito sobre dolor pretende proporcionar al lector una comprensin global
de este complejo clnico, de manera que quede claro el por qu, en algunas
oportunidades, un mal abordaje del dolor agudo puede causar consecuencias
catastrficas, facilitando la aparicin de dolor crnico que puede en un momento
dado ser tan difcil de manejar y alterar de tal manera la vida del paciente, que en
ltimas llega a ser un elemento impulsor del deterioro y la muerte de ste. Adems
se ha permitido que la muerte llegue en condiciones de sufrimiento y desadaptacin,
hecho que no es justo con ningn ser humano.
De otra parte, ser claramente manifiesto que en el manejo del dolor crnico,
se cuenta con muchas herramientas farmacolgicas y no farmacolgicas, aportada
cada una de ellas por terapeutas especficos, demostrando la importancia del
trabajo en equipo como nico camino para lograr aliviar a este grupo particular
de pacientes. Se describir una de las patologas que cursa con dolor del sistema
nervioso, y al final del captulo se presentan los medicamentos tiles para el manejo
del dolor neuroptico en general.

Definicin
La asociacin internacional para el estudio del dolor (IASP) plantea como
definicin de dolor la siguiente: El dolor es una experiencia sensorial y emocional
desagradable relacionada con un dao tisular real o potencial, y descrita en
trminos de dicho dao. Se puede notar cmo esta definicin es lo suficientemente
amplia, dejando claro que el dolor es siempre un proceso subjetivo relacionado
con lo emocional y que no es necesario que exista un dao tisular real para que
una persona experimente dolor.

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RG. Corredor

Clasificacin
Hay diferentes formas de clasificar los sndromes dolorosos, algunas de ellas
tambin desde perspectivas diferentes. En realidad, en muchos pacientes coexisten
diferentes tipos y causas de dolor. Vamos a enunciar a continuacin algunas
formas de clasificacin que permitirn al lector encuadrar a su paciente de manera
ms o menos coherente.

De acuerdo al tiempo de evolucin y su relacin con el agente lesivo

el dolor se puede clasificar en: dolor agudo, el cual tiene una aparicin
concomitante con la lesin y persiste mientras haya un dao activo. Usualmente
se acompaa de manifestaciones autonmicas sistmicas como diaforesis y
taquicardia. Dolor crnico, existen dos enfoques para definir el dolor crnico:
dolor que persiste por tres meses o ms, o el dolor que persiste aun despus de
haber cicatrizado la lesin. Suele ser disfuncional, incapacitante y se asocia a
cambios comportamentales.

El dolor puede ser clasificado de acuerdo a los mecanismos

patognicos: dolor nociceptivo, las terminaciones nerviosas sensoriales

especializadas son excitadas por procesos fisiopatolgicos. Dolor neuroptico,

causado por alteracin del nociceptor mismo o por circuitos aberrantes o
disfuncionales en el nervio perifrico. Incluye el dolor por deaferentacin y
el dolor mantenido por actividad simptica. Las fibras aferentes comienzan a
responder directamente a los estmulos despus del dao por compresin o por
trastornos qumicos perifricos o medulares. Dolor central, originado en circuitos
aberrantes en el sistema nervioso central. Dolor psicgeno, el dolor psquico
o los problemas psicosociales agravan un dolor existente o son expresados en
el lenguaje del dolor.

De acuerdo a su causa en combinacin con el sitio de origen, el dolor se

puede dividir en: Dolor osteomuscular, relacionado con trauma osteomuscular

o espasmo muscular. Dolor neuroptico, relacionado con alteraciones del sistema

nervioso. Dolor reumtico, relacionado con enfermedades reumticas casi todas
autoinmunes. Dolor oncolgico, asociado a cncer. Dolor psicgeno, asociado
a alteraciones psquicas primordialmente. Dolor visceral, dolor originado en
las vsceras cuyas caractersticas clnicas son particulares (dolor tipo clico y
dolor referido).

Neurofisiologa del dolor

Es importante revisar la neurofisiologa del dolor como base para entender su
manejo y para guiar la aplicacin de modalidades de tratamiento. El dolor originado
en receptores de la piel o del sistema musculoesqueltico inicia acciones que
protegen el cuerpo de eventos dainos. El dolor puede estar tambin asociado a
injurias fsicas, a los componentes del sistema nervioso central o perifrico; disfuncin
muscular como parte del control de la postura, o mecanismos psicosomticos que
contribuyen al control motor central desde el sistema nervioso.
Los receptores del dolor estn localizados en muchos de los sistemas mayores
del cuerpo. Hay numerosos receptores en la piel y el sistema musculoesqueltico los
cuales pueden ser activados an por mnimos estmulos. Todos ellos son llamados

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terminaciones nerviosas libres. Muchas sustancias activadoras del nociceptor

han sido identificadas, incluyendo la bradicinina, serotonina, iones de potasio,
prostaglandinas, leucotrienos, neuropptido Y, interleucina-1 (IL-1), factores de
crecimiento neuronal y la sustancia P. Estas sustancias son irritantes qumicos y
activadores de nociceptores. La sustancia P tambin funciona como neurotransmisor
en las clulas del ganglio de la raz dorsal. Esta y otras sustancias pueden ser
transportadas hasta terminaciones nerviosas perifricas va axonal y son liberadas
en las terminaciones nerviosas, produciendo un incremento en la microcirculacin
local y extravasacin del plasma; el trmino inflamacin neurognica es usado
para describir este fenmeno.
Las fibras nerviosas perifricas que llevan informacin sensitiva estn constituidas
por los axones de las neuronas aferentes hacia el asta posterior de la mdula
espinal. Estas fibras se pueden clasificar de acuerdo a su grosor, mielinizacin y
por ende, por su velocidad de conduccin. Las principales caractersticas de los
diferentes tipos de fibras son las siguientes:
Fibras A alfa y beta son mielinizadas, de 6-20 micras de dimetro, con una
velocidad entre 30-100 metros por segundo y con funcin aferente somtica.
Fibras A delta son mielinizadas, con dimetro entre 1 y 1,5 micras, con
una velocidad de 4-30 metros por segundo y con funcin aferente nociceptiva
(dolor rpido).
Fibras B son mielinizadas, con dimetro entre 2 y 3 micras, con velocidad de
3-15 metros por segundo y con funcin autonmica.
Fibras C no mielinizadas, con dimetro de 0,3 a 1,5 micras, con velocidad de 0,5
a 2 metros por segundo y con funcin aferente nociceptiva (dolor lento).
Los potenciales de accin iniciados por los nociceptores son llevados por fibras
aferentes no mielinizadas a un grupo de neuronas en el asta posterior del cordn
espinal llamado la sustancia gelatinosa. Estas neuronas transmiten los impulsos a
varias partes del neuroeje. Algunos impulsos pueden pasar al asta anterior, donde
las motoneuronas espinales son activadas como parte del arco espinal reflejo. Si
la intensidad es lo bastante grande, los impulsos son transmitidos a las neuronas
cuyos axones ascienden por los sistemas aferentes en el cordn espinal. Estos
sistemas llevan informacin sensorial a varias partes del cerebro por va de las
dos divisiones del tracto espinotalmico: el tracto neoespinotalmico y el tracto
paleoespinotalmico. El tracto neoespinotalmico conecta el tlamo con la corteza
somatosensorial y lleva impulsos nociceptivos rpidamente. Este sistema es
responsable de la sensacin punzante, bien definida, y la localizacin del dolor. El
tracto paleoespinotalmico lleva los impulsos nociceptivos a otras varias partes
del cerebro incluyendo la sustancia reticular activadora, el mesencfalo y gran
parte del sistema lmbico, terminando tambin en el tlamo. Estos impulsos
resultan en respuestas reflejas suprasegmentales concernientes a la respiracin,
circulacin, afecto, sueo, apetito, lbido y al sistema endocrino. Debido a la
organizacin multisinptica de este sistema, los impulsos nociceptivos son llevados
al cerebro ms lentamente y son percibidos como dolor sordo, profundo, quemante
y pobremente localizado.

Mecanismo de compuerta en la mdula espinal (compuerta

abierta = dolor; compuerta cerrada = analgesia)

Por su origen embrionario las fibras nerviosas se distribuyen en reas especificas

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de la piel y los msculos. El territorio muscular correspondiente a un metmero

constituye un miotoma, el territorio sensitivo cutneo correspondiente a un metmero
constituye un dermatoma Sin embargo los dermatomas pueden ser ligeramente
diferentes para determinados tipos de fibras de modo que el dermatoma para fibras
A delta y C est ligeramente desfasado con el dermatoma de fibras de grueso calibre
unidas a receptores encapsulados. Podemos hablar entonces de un dermatoma
superpuesto sobre el otro. En la mdula espinal estos dos dermatomas interactan
ya que estn conectados entre s por neuronas (interneuronas), de modo que nos
podemos referir a uno de ellos como excitatorio y al otro como inhibitorio. La
existencia de un papel inhibitorio en algunos estmulos sensitivos permiti a Melzack
y Wall plantear en 1965 su teora de la compuerta gate control.
La sinapsis entre la primera y la segunda neurona siempre se realiza en la
sustancia gelatinosa de Rolando, compuesta por las capas I y II de Rexed (asta
posterior de sustancia gris medular). Esta sinapsis est modulada por las neuronas
propias de esta regin o interneuronas. La participacin de las interneuronas
constituye el eje de la teora de la compuerta. Estas interneuronas se clasifican en
clulas superficiales (clulas con tallo) y clulas profundas (clulas insulares). A las
lminas II y III llegan colaterales de las fibras de grueso calibre, propioceptivas A alfa
y B, que entran al sistema nervioso central por el asta posterior las cuales constituyen
los cordones posteriores o haces de Goll y Burdach (Gracilis y Cuneatus). Estas
fibras colaterales tambin hacen sinapsis con las interneuronas de la sustancia
gelatinosa, contribuyendo as a modular las fibras A delta y C. Al igual que en el resto
del sistema nervioso central las fibras se distribuyen en un patrn somatotpico. Se
ha descubierto que estimulando las fibras sensoriales largas de tipo A beta en los
receptores tctiles perifricos, se pueden disminuir las seales de transmisin del
dolor, posiblemente por una accin de inhibicin local lateral. En este mecanismo
y en la excitacin del sistema de la analgesia central se basa probablemente parte
del alivio del dolor que se obtiene con la acupuntura, con los TENS y con otras
formas de estimulacin perifrica.
La estimulacin de los cordones posteriores tambin puede producir efectos
hipoalgsicos. Las fibras cutneas que entran en los cordones posteriores emiten
colaterales que terminan en las lminas II a V del asta posterior de la mdula. Cuando
se estimulan los cordones posteriores se lograra una inhibicin de las neuronas
nociceptivas del asta posterior. Esta inhibicin sera anloga a la desencadenada
por la estimulacin de las fibras aferentes primarias. Esta es la base de lo que se ha
denominado estimulacin cordonal o estimulacin medular.
Como se puede ver, el sistema de compuerta es complejo y est localizado
en el asta posterior de la mdula espinal. La compuerta abierta correspondera a
estmulos excitatorios que amplifican o facilitan el paso de estmulos dolorosos.
Entre estos estmulos excitatorios se encuentra el estmulo doloroso perifrico
persistente que activa la liberacin de glutamato y sustancia P. Estos actan
sobre receptores AMPA y NMDA, lo que produce facilitacin inmediata lo mismo
que plasticidad a largo plazo. En contraparte, los estmulos inhibitorios tienden
a cerrar la compuerta. Entre los estmulos inhibitorios se destaca el GABA,
los estmulos perifricos no dolorosos y las vas analgsicas endgenas. En
conclusin la compuerta obedece a un delicado balance entre estmulos inhibitorios
y excitatorios.

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Dolor muscular perpetuado por el sistema nervioso

La activacin refleja del sistema motor como resultado de estmulos nociceptivos

es un mecanismo que entablilla un rea protegindola de una injuria adicional. La
contraccin muscular resultante puede tambin incrementar el dolor por la va de la
estimulacin de nociceptores en los msculos o tendones, resultando en excitacin
adicional del reflejo y el establecimiento de un crculo vicioso. La contraccin
muscular continua y la disminucin de la microcirculacin permite localizar la
isquemia muscular, un factor que puede contribuir al desarrollo de puntos gatillo.
El estrs emocional puede activar las vas excitatorias descendentes, resultando
en un incremento de la actividad refleja de los msculos posturales. Los pacientes
con dolor lumbar muestran perodos prolongados con incremento de la tensin
muscular despus del estrs.
Los nociceptores que se estimulan debido a irritacin qumica por inflamacin
o trauma respondern a las drogas analgsicas antiinflamatorias. Sin embargo,
el dolor mecnico, inducido, agravado o perpetuado por hipertona muscular, o
por circuitos nerviosos alterados, requieren la intervencin en varios niveles para
disminuir la entrada excitatoria en las motoneuronas espinales y estimular las vas de
modulacin del dolor. La formacin reticular y el tlamo probablemente son capaces
de percibir por s mismos el dolor, lo cual no significa que la corteza no tenga nada
que ver. La corteza desempea un papel importante en la interpretacin de la calidad
del dolor. Como se sabe, la sustancia reticular del tallo y los ncleos intralaminares
del tlamo hacen parte de los sistemas de vigilancia o alerta del cerebro. Esto explica
por qu el dolor tiene la capacidad de excitar la totalidad del cerebro.

Mecanismos de control, modulacin o supresin del dolor en el

encfalo y la mdula espinal

El umbral doloroso vara entre individuos; esto sugiere que hay mecanismos para
el control del dolor. El sistema nervioso central consta de mecanismos de control e
inhibicin del dolor que constituyen el llamado sistema de analgesia.
Los dos sistemas descendentes de modulacin del dolor en el sistema nervioso
central son el sistema cortical modulador directo y el sistema modulador subcortical.
Cuando son estimulados, ambos sistemas promueven la liberacin de sustancias
similares a los opioides identificadas como endorfinas y encefalinas. El sistema
cortical directo es activado por incremento de la actividad fsica, estrs y sugestin.
El sistema subcortical es activado por el afecto, las emociones y los cambios
en el estado de nimo.
En la mdula espinal existe un complejo inhibidor del dolor situado en las astas
posteriores de la mdula. En este lugar los impulsos analgsicos pueden interrumpir
el dolor antes que sea retransmitido al cerebro. Al aplicar estmulos elctricos a la
sustancia gris periacueductal o al ncleo magno del raf, se pueden suprimir casi
por completo las seales de dolor intenso; lo mismo ocurre con la estimulacin de
otras reas del sistema de control.
Hay sustancias qumicas propias del sistema de analgesia, especialmente los
opiceos endgenos y la serotonina. Las fibras de los ncleos periventriculares, del
rea gris periacueductal y del ncleo magno del raf liberan opiceos endgenos.
Las fibras que van desde el ncleo magno del raf hasta las astas dorsales de
la mdula espinal secretan serotonina. La serotonina hace que las neuronas
medulares secreten encefalinas.Se considera que las encefalinas producen una

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inhibicin presinptica y postsinptica de las fibras C y A delta. La inhibicin

presinptica posiblemente se consigue por bloqueo de los canales de calcio. Este
sistema de analgesia tambin acta en otros sitios de las vas del dolor (sistema
reticular y sistema lmbico).
Los neurotransmisores no opioides (por ejemplo, serotonina, noradrenalina,
dopamina) estn involucrados en la transmisin de los impulsos analgsicos de
las fibras descendentes a las neuronas del asta dorsal. La serotonina juega un
papel importante en el sueo, flujo sanguneo y dolor. La sntesis de la serotonina
es inhibida en el cerebro por la p-clorofenilalanina, una sustancia que causa dolor
generalizado severo. Los niveles alterados de serotonina se han observado en
pacientes con fibromialgia y con depresin. Los pacientes con fibromialgia tambin
tienen niveles de sustancia P elevados en el lquido cefalorraqudeo.

Sistema nervioso simptico y dolor

El sistema nervioso simptico puede estar asociado con dolor por dos vas.
Primero, muestra reacciones localizadas especificas y generalizadas en respuesta
a una noxa; las respuestas generalizadas estn organizadas en el mesencfalo,
el hipotlamo y el cerebro suprahipotlamico, estructuras que conforman el patrn
de comportamiento defensivo como la huida y la confrontacin. Estas funciones
estn representadas en diferentes porciones de la sustancia gris periacueductal,
la cual est relacionada a su vez con la analgesia endgena no opiode y opiode.
Estos comportamientos estereotipados elementales y su asociacin con el control
endgeno del dolor permite entender las respuestas ante el peligro de situaciones
dolorosas, reales o potenciales.
Las reacciones en el cordn espinal son ms localizadas y selectivas (reflejo
viscerosimptico). Los niveles de integracin hipotalmico y mesenceflico son
presumiblemente protectores bajo condiciones biolgicas normales y estn
asociados con la activacin de ambos sistemas, el adrenocortical (hipotlamohipofisiario) y el somatomotor. La activacin prolongada del sistema nervioso o
partes de l puede degenerar este efecto biolgico protector en un efecto algsico
y destructivo. El dao tisular en las extremidades con o sin lesin nerviosa obvia
puede ser seguido por hiperalgesia y dolor difuso, el cual algunas veces puede
aliviarse por el bloqueo de las eferencias simpticas a la extremidad afectada.
El dolor y la hiperalgesia pueden estar correlacionados con cambios en el flujo
sanguneo y la sudoracin; cambios de postura y movimiento, incluido temblor
fisiolgico, y cambios trficos en la piel, tejido subcutneo, fascia y hueso. Estos
cambios pueden estar directa o indirectamente asociados con el sistema nervioso
simptico. Al igual que el dolor estos cambios pueden ser aliviados por bloqueo
de la actividad simptica.

Evaluacin del dolor (historia clnica y medicin)

Evaluacin del dolor crnico

Debido a su inherente subjetividad, el dolor crnico en s mismo es uno

de los problemas mdicos ms difciles de abordar. Adems, la complejidad
psicofisiolgica de las vas que transportan informacin dolorosa hace que debamos
evaluar exhaustivamente todos los sistemas corporales, y que, encontremos o

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no alteraciones estructurales, debamos continuar con la valoracin psicolgica

y ambiental. Por supuesto, esto nos sugiere que en la mayora de los casos el
abordaje se har con perspectivas a un tratamiento multi o interdisciplinario. Otro
elemento fundamental es que el terapeuta acepte la existencia del dolor en el
paciente. Es triste ver cmo terapeutas que han manejado patologas dolorosas
no terminales por un buen tiempo dentro del marco de su ejercicio general o
especializado, tienden a subvalorar estos sntomas considerndolos de entrada
como psicgenos e inmanejables, repercutiendo esto en un pobre esfuerzo
teraputico en comparacin con el que hacen con otros pacientes que pueden tener
solucin farmacolgica o quirrgica a corto plazo.
Al igual que en cualquier historia clnica, se propone el esquema de realizar
primero un proceso de obtencin exhaustiva de los datos clnicos a travs del
interrogatorio, continuando con el examen fsico general y el examen especfico
de los sistemas que mayor relacin tienen con el dolor (sistema nervioso y
osteomuscular en la mayora de los casos), teniendo presente en todos los pasos
que debemos intentar al mximo objetivar los sntomas y los signos dolorosos,
registrndolo en escalas que nos permitan realizar un seguimiento. Por otro
lado, de acuerdo a la fisiologa, debemos tener en cuenta que cada tipo de
dolor puede tener una va neurolgica ms o menos especfica y por lo tanto se
deben evaluar independientemente. Los pasos a seguir son: anamnesis, examen
general, examen neurolgico especfico, evaluacin musculoesqueltica, evaluacin
psicolgica general, diagnstico sindromtico y etiolgico, planteamiento de
un plan teraputico.

Anamnesis

La anamnesis debe incluir el motivo de consulta, que en este caso en particular

busca saber cul es la queja primordial para el paciente, lo que nos permitir priorizar
el orden de las soluciones para l; se debe recordar que en los pacientes crnicos
generalmente encontraremos muchas quejas de manera simultnea.
Se debe interrogar sobre una enfermedad actual causante del dolor, si la hay;
pero fundamentalmente la historia de dolor, incluyendo estudios paraclnicos
previos. A continuacin se presentarn los elementos ms importantes a tener en
cuenta durante el interrogatorio sobre el dolor.
Inicio del dolor y tiempo de evolucin: en este punto es fundamental, adems
de anotar un trauma o el inicio de una enfermedad, anotar los elementos psquicos
potencialmente traumticos relacionados (prdida de seres queridos, exposicin
de elementos fbicos o reaccin ante prdida de extremidades o capacidad
funcional).
Localizacin: es til utilizar un dibujo (por ejemplo una silueta corporal) para
consignar claramente la extensin de cada tipo de dolor.
Perfil temporal: el cual se puede asociar a factores desencadenantes ambientales.
No debemos olvidar que un dolor crnico que cambia su frecuencia o su progresin
puede sugerir una nueva patologa.
Severidad: para esto se usan las escalas de medicin del dolor que se describen
adelante, con el fin de intentar tener un control objetivo de la progresin de
los sntomas.
Calidad del dolor: el paciente intenta describir el dolor (o dolores), utilizando

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trminos como tipo corrientazo, tipo quemante, tipo congelamiento, tipo sordo y
profundo, tipo picada, tipo peso, etc.
Factores que alivian o empeoran el dolor: el clima, la hora, la actividad, el estado
emocional, la actividad sexual, maniobras especficas, etc.
Tratamientos recibidos: dosis, duracin, frecuencia, efectividad, actitud del
paciente hacia ellos.
Hbitos y calidad de vida: repercusin del dolor sobre la vida laboral, social, la
actividad sexual, dependencia de drogas o alcohol, etc.
Elementos psicolgicos predominantes: modelos familiares en relacin con
el dolor, alteraciones como depresin o ansiedad se evidencian durante toda la
anamnesis pero es importante anotarlos especficamente.

Examen fsico general

Como parte del examen convencional se debe dar atencin predominante a

elementos como el estado general, estado de la piel (cambios trficos, edema,
elementos inflamatorios, cambios de coloracin, cambios de temperatura, cambios
en la sudoracin), perfusin proximal y distal, bsqueda de efectos secundarios de
las medicaciones sobre los diferentes sistemas.

Examen neurolgico

Se debe realizar el examen neurolgico completo, pero en particular el examen

sensitivo ha de ser muy exhaustivo ya que se debe evaluar la presencia de alodinia,
hiperalgesia, hiperpata, disestesias, hipoestesia, anestesia, etc. (ver definicin
de trminos en dolor neuroptico); cada uno de estos hallazgos reportado en el
rea especfica comprometida. Esto es fundamental para el seguimiento, pues un
paciente puede mejorar de una modalidad especfica de manifestacin sensitiva
sin que sea consciente de un cambio en la severidad global del dolor. Adems,
algunos medicamentos actan mejor sobre determinadas modalidades de dolor,
y esto se ha de tener en cuenta para el manejo con politerapia. Es conveniente
(aunque no indispensable) utilizar algunas de las herramientas existentes para
la cuantificacin de los hallazgos sensitivos como por ejemplo los algmetros
de presin, los filamentos de Von Frey o los estimuladores con termostato (ver
descripcin en medicin del dolor).
Examen osteomuscular
El anlisis del conjunto articular es fundamental. Prcticamente no hay dolor
neuroptico que no tenga una repercusin directa o indirecta sobre el sistema
osteomuscular (trauma por prdida de propiocepcin, imbalance postural crnico,
sobreuso, etc.). Los trastornos de postura secundarios al dolor o a la inactividad
usualmente agravan el cuadro original. Por otro lado, es fundamental una
palpacin muscular exhaustiva en busca de espasmos, puntos gatillo de sndromes
miofasciales, o puntos diagnsticos para fibromialgia. Estos ltimos trastornos con
elementos desencadenantes o perpetuadores en el sistema nervioso central.
Evaluacin psicolgica general
La mayora de pacientes con dolor crnico presentan repercusiones psicolgicas
de su dolor. En otros el dolor es de origen psquico o, habiendo tenido un origen
orgnico, se ha perpetuado por factores psquicos. Aunque el paciente deber

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en caso necesario ser evaluado por un psiclogo o psiquiatra con experiencia en

dolor, el neurlogo debe tomar datos generales del interrogatorio para detectar
alteraciones como depresin, ansiedad, trastornos psicticos o de personalidad que
le permitan enfocar el plan teraputico de manera adecuada.

Diagnstico sindromtico y etiolgico

Inicialmente se deben conjugar todos los elementos de la anamnesis para

determinar el tipo o los tipos de dolor que presenta el paciente de acuerdo al sistema
comprometido (diagnstico sindromtico). En el caso del dolor neuroptico las
caractersticas del dolor son tpicas, con o sin antecedente de trauma, con o sin
hallazgos al examen neurolgico. El examen fsico puede corroborar los hallazgos
de la anamnesis y puede sugerir otros sistemas comprometidos. El diagnstico
etiolgico incluye la enfermedad de base.

Plan teraputico

El plan teraputico debe establecerse con el propsito firme de suprimir por

completo el dolor al paciente. Con este objetivo se deben implementar todas las
medidas que le puedan proporcionar alivio de manera rpida y conjunta. En la
prctica no es raro ver que un plan teraputico coherente fracasa debido a la lentitud
en su desarrollo o a la imposibilidad de realizar todas las medidas simultneamente.
Por ejemplo, para un paciente con dolor neuroptico asociado a un sndrome
miofascial, la mejora no sera significativa solo con el manejo farmacolgico,
un programa de rehabilitacin tardo probablemente lo llevara a concluir que
ni los medicamentos ni la rehabilitacin funcionan. Adems, desde el punto de
vista neurofisiolgico sabemos que por mecanismos de plasticidad cerebral,
entre ms tiempo se emplee en iniciar el tratamiento de un dolor, ms difcil
es su curacin.

Medicin del dolor

La determinacin de la utilidad de un frmaco o una terapia especfica en el

tratamiento del dolor slo se puede obtener por medio de la medicin del dolor,
a pesar de la dificultad que ello representa, debido a la subjetividad inevitable
de una sensacin como esta.
Desde el punto de vista paraclnico se puede recurrir a: estudios que detectan
el dolor por medio de respuesta de retirada (espasmo) o respuestas autonmicas
(diaforesis, frecuencia cardaca, temperatura, etc). Determinaciones bioqumicas
y estructurales de laboratorio, como la medicin de neurotransmisores (niveles de
serotonina, sustancia P y opioides endgenos en lquido cefalorraqudeo). PET y
SPECT que muestran la actividad del sistema nervioso relacionada con el dolor.

Instrumentos de medicin clnica del dolor

En lo referente a los instrumentos de medicin clnica del dolor se debe tener en

cuenta la especificidad que consiste en la capacidad de un instrumento para medir
el dolor y no otra cosa como la depresin o la ansiedad, y la sensibilidad que es
la capacidad del instrumento para detectar el mayor nmero de casos de dolor sin
que pase desapercibida su existencia.
El dolor es, en los seres humanos, multifactorial. Se debe considerar su carcter

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subjetivo teniendo en cuenta diferentes campos como el afectivo, el fisiolgico, el

sensorial, el cognitivo, el conductual y el sociocultural.
Existen instrumentos que son escalas de intensidad del dolor basados en el
grado de la experiencia dolorosa del paciente:
Escala verbal o descriptiva: es una escala subjetiva que se puede plantear con
adjetivos como nada, leve, moderado e intenso.
Escala numrica: la cual tambin es variable y se puede calificar de cero a
cinco, de cero a diez, etc.
Escala anloga visual (VAS) (Figura 1). Consiste en una lnea que va desde
un punto que significa sin dolor hasta un punto que significa el peor dolor. Tiene
la ventaja de involucrar puntos intermedios. Es conveniente que los pacientes
vean la calificacin que emitieron previamente sobre el dolor previo antes de
realizar una nueva.
Sin dolor

Peor dolor posible

0

10

Figura 1. Escala Anloga Visual (VAS).

Escala de categora grfica: son escalas visuales modificadas, es decir que a la

lnea entre sin dolor y peor dolor se le agregan palabras descriptivas o una escala
numrica. El objetivo es facilitar la comprensin del paciente.
Escala anloga cromtica: consiste en una regla que por un lado tiene una
escala de colores que vara en intensidad, que se correlaciona por el lado contrario
con una escala numrica.
Escala fotogrfica: est conformada por dibujos de caras expresivas y es
particularmente til en nios y en personas con limitaciones cognoscitivas.
Existen tambin mtodos para evaluar las cualidades del dolor. Son cuestionarios
con descriptores verbales y afectivos que se califican sobre un puntaje especfico
(cuestionario del dolor de McGill, cuestionario breve de Wisconsin, etc). Estos
usualmente son manejados por psicologa.
Tambin se cuenta con cuestionarios de discapacidad que funcionan con base
en escalas funcionales (cuestionario del dolor de Dallas, Pain and Impairment
Relationship Scale) que usualmente son manejadas por rehabilitacin.
Para el examen fsico se cuenta con mtodos tcnicos que permiten cuantificar
los hallazgos, como por ejemplo: los filamentos de von Frey, que consiste en un
conjunto de filamentos de diferente dureza y textura que permiten determinar la
tolerancia a estmulos tctiles; los algmetros de presin, que utilizan mecanismos
de resorte o hidrulicos que marcan en una escala numrica la cantidad de presin
que se necesita para evocar un estmulo doloroso; y los estimuladores trmicos
cuantitativos, que son estimuladores con fuente trmica que se pueden graduar
a una temperatura exacta.

Dolor originado en el sistema nervioso

Generalidades

Definicin de trminos

Parestesia: es una sensacin de hormigueo que no siempre se interpreta

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Dolor en neurologa

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como dolor.
Disestesia: la disestesia es una sensacin desagradable, puede ser espontnea o
evocada por algn estmulo, suele interpretarse como dolor.
Hipoestesia: es la disminucin en la sensibilidad ante uno o varios estmulos: si se
trata del dolor se denomina hipoalgesia.
Neuralgia: es dolor en un territorio nervioso que se presenta de manera sbita,
intensa y breve, suele ser quemante o tipo corrientazo, evocado o espontneo, y
generalmente persiste una disestesia o un dolor leve de fondo.
Hiperpata: al realizar un estimulo aislado o breve sobre un rea especfica la
respuesta dolorosa es la usual, pero al mantener el estmulo o al realizar una
sucesin de estmulos el dolor se hace muy intenso.
Alodinia: se caracteriza por que uno o varios estmulos no nocivos se perciben
como dolorosos. Hay diferentes tipos de alodinia, entre ellos:
Alodinia mecnica esttica: dolor evocado por estmulos mecnicos fijos
sobre la piel.
Alodinia mecnica dinmica: dolor evocado por estmulos mecnicos que se
desplazan sobre la piel.
Alodinia trmica al calor: dolor evocado por estmulos trmicos clidos inferiores
al umbral de tolerancia normal.
Alodinia trmica al fro: dolor evocado por estmulos trmicos fros superiores
al umbral de tolerancia normal.
Dolor irradiado: dolor que se percibe en el rea correspondiente al dermatoma
de un nervio o de una raz nerviosa, o el dolor que se extiende a partir de un
punto de estimulacin doloroso.
Anestesia dolorosa: el paciente tiene sensacin de dolor en un rea que ha
perdido las aferencias sensitivas, de manera que dicha rea es insensible a los
estmulos externos e internos normales.

Dolor neuroptico

Sndrome doloroso regional complejo (dolor mantenido por el simptico):

dentro del amplio espectro del dolor neuroptico existen dos sndromes de los
cuales se ha sospechado que son fuertemente influidos por una disfuncin del
sistema simptico. A pesar de que la fisiopatologa de estos sndromes permanece
sin aclarar, el amplio rango de signos y sntomas ha hecho que se hayan catalogado
en un grupo denominado sndromes dolorosos regionales complejos (SDRC). Estos
sndromes se han considerado particularmente difciles de tratar, aunque se cuenta
con muchas estrategias de manejo. El compromiso suele extenderse a otros sistemas
fuera del sistema nervioso, como el sistema musculoesqueltico, tegumentario y
vascular, causando por lo tanto, un compromiso funcional directo.
Los dos sndromes tipificados son: la distrofia simptica refleja o SDRC tipo I y
la causalgia o SDRC tipo II. En ambos se pueden presentar sntomas que incluyen
sntomas sensitivos como alodinia, dolor espontneo e hiperalgesia; el dolor suele
mejorar cuando se eleva la extremidad, y puede presentarse adems en forma de
paroxismo o ataque; en la mayora de los pacientes el dolor se exacerba tambin
por la presin sobre las articulaciones o los movimientos de estas. Otros cambios
son los autonmicos como frialdad, hipertermia, diferencia en la temperatura
de un hemicuerpo, sudoracin, anhidrosis, edema o cambios de coloracin (piel
moteada, rojiza, azulosa o plida); cambios trficos tardos como piel lisa y delgada,

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Captulo 4
RG. Corredor

o hiperqueratsica, prdida del vello corporal, atrofia muscular y osteoporosis;

anormalidades motoras como paresia o temblor, inclusive calambres o espasmos;
es interesante que algunos estudios sugieren repercusiones en el sistema nervioso
central y an en las funciones corticales. En algunas oportunidades se han
encontrado sntomas inflamatorios identificados de manera clara, aparentemente
relacionados con cambios en la permeabilidad vascular que algunas veces
responden a corticoesteroides. Las alteraciones psicolgicas parecen ser el
resultado del dolor crnico y no la causa del SDRC.
La diferencia fundamental entre un tipo y otro de SDRC est dada por la
extensin de los sntomas (estando en la causalgia claramente confinada a un
territorio nervioso) y por el factor causal, que en la causalgia siempre es lesin
nerviosa incompleta.
Como ayudas diagnsticas se han implementado algunos tests que pueden ser
tiles para el diagnstico y para el seguimiento en SDRC, sin que ninguno de ellos
se pueda considerar un criterio diagnstico (debido al pobre conocimiento actual de
la fisiopatologa). Se mencionarn algunos de ellos a continuacin: la termografa,
el test sensorial cuantitativo (que consiste en la cuantificacin de los umbrales de
tolerancia a estmulos tactiles, trmicos y dolorosos), la flujometra por lser doppler,
la termografa infrarroja, la gammagrafa sea, la densitometra sea, los bloqueos
nerviosos simpticos, la pentolamina intravenosa, etc.
Ha sido tema de controversia si en realidad el sistema simptico juega un papel
preponderante en el origen o el mantenimiento del dolor en estos sndromes. Se
consideraba que el dolor deba mejorar o desaparecer con medidas simpaticolticas
sin embargo, esto no es cierto en todos los casos. Adems, los bloqueos simpticos
regionales o ganglionares usualmente se aplican en conjunto con anestsicos
locales, los cuales pueden ejercer un efecto directo en la mejora del dolor.
Desde un punto de vista prctico hoy se acepta que el diagnstico de SDRC
se basa en la historia y los signos clnicos sin que sea necesario demostrar la
intervencin del simptico a pesar de que pudiera haber un subgrupo que es
mantenido por ste.
Con relacin al pronstico est claro que un manejo agresivo y temprano
conlleva mayor xito teraputico. Se debe aclarar que como los SDRC progresan
lentamente, es posible que en las etapas iniciales sea imposible hacer el diagnstico
y por lo tanto se debe considerar que la mejor profilaxis es el manejo adecuado
del trauma y el dolor agudo.
Sndrome doloroso regional complejo tipo I (distrofia simptica refleja): la distrofia
simptica refleja (DSR) es un sndrome que es tambin conocido como el sndrome
hombro-mano, atrofia de Sudeck, osteoporosis postraumtica, vasoespasmo
traumtico, y atrofia sea aguda.
La caracterstica fundamental de este sndrome es que puede estar asociado a
traumas leves o fuertes, an en algunas oportunidades no es claro el antecedente
de trauma, y no se detecta dao en el nervio perifrico. Las lesiones pueden ir
desde excoriaciones en la piel, fracturas seas, bursitis, cirugas, hasta infarto de
miocardio o accidente cerebrovascular contralateral. La severidad de los sntomas
es desproporcionada con el trauma y los sntomas tienen la tendencia a extenderse
distalmente en la extremidad afectada sin limitarse a un territorio nervioso.
Sndrome doloroso regional complejo tipo II ( causalgia): causalgia es un
trmino introducido por Weir Mitchell en 1872 durante el tiempo de la Guerra Civil

Captulo 4
Dolor en neurologa

65

Americana. Los soldados experimentaban un dolor quemante severo en el rea

de un nervio lesionado y ms all. El dolor era exacerbado por estmulos externos
y psicolgicos. La causalgia se clasifica como causalgia mayor o verdadera y
causalgia menor, dependiendo de la severidad del dolor. La causalgia mayor
es encontrada ms comnmente en lesiones de guerra (por ejemplo, heridas
por armas cortopunzantes), mientras que la causalgia menor es ms comn
en heridas domsticas menores, en las cuales se presenta dolor disestsico
quemante y hormigueos en un rea limitada del territorio de inervacin de un
nervio; algunos aceptan la denominacin de neuralgia traumtica para este
tipo de sintomatologa.
La causalgia mayor afecta la porcin distal de la extremidad y se caracteriza por
un dolor insoportable, constante y quemante. El dolor es profundo en los tejidos
y limitado a un territorio nervioso. La causalgia puede aparecer 24 horas despus
de la injuria o permanecer latente das o meses despus de la lesin. La lesin
nerviosa siempre ha de ser incompleta ya que en una lesin completa nunca se
observa esta sintomatologa.
Tratamiento: el tratamiento del SDRC est abierto a muchas posibilidades
pues no hay, como se mencion, un sustento neurofisiolgico claro. En primera
instancia, dada la severidad y la complejidad de este sndrome, se debe hacer
nfasis en el manejo multidisciplinario temprano y agresivo. Se pueden utilizar
las medidas farmacolgicas generales para dolor neuroptico individualizando
de acuerdo a las caractersticas de cada paciente. En este sndrome se ha
encontrado utilidad teraputica con la terapia simpaticoltica, especialmente con los
bloqueos glanglionares simpticos a repeticin que ocasionalmente proporcionan
alivio prolongado.
En el SDRC se le da particular importancia al uso de agentes simpaticolticos
aunque estos pueden tener utilidad en otros cuadros de dolor neuroptico (neuropata
diabtica) en los cuales no siempre hay compromiso autnomo, principalmente en
aquellos que cursan con alodinia; esto parece deberse a que los neurotransmisores
adrenrgicos pueden tener un papel en la sensibilizacin del nociceptor, facilitando
la expresin de determinados canales de sodio. Tambin se ha hablado de la
participacin de receptores adrenrgicos en el ganglio de la raz dorsal que se
activan por la injuria nerviosa.
El medicamento simpaticoltico ms estudiado y que ha mostrado mayor
efectividad es la clonidina, un agonista alfa-2 perifrico con actividad en el sistema
nervioso central. En Estados Unidos existen presentaciones orales transdrmicas
y para aplicacin intratecal. La presentacin transdrmica ha mostrado producir
un alivio significativo en los trastornos sensitivos dolorosos como la alodinia. En
nuestro medio se dispone de la presentacin en tabletas de 150 microgramos. Se
administra a las mismas dosis que en hipertensin arterial.
Por otro lado, las tcnicas no farmacolgicas como la estimulacin elctrica
transcutnea y la acupuntura, o mtodos de estimulacin invasivos como la
implantacin de electrodos en nervio perifrico, la estimulacin medular y la
estimulacin cerebral profunda (tlamo y lemnisco medial) han mostrado ser
significativamente efectivas. La terapia fsica juega un papel fundamental en el
tratamiento debido a que la recuperacin funcional es directamente proporcional
a la calidad de vida y por lo tanto incide en la actitud que el paciente tiene hacia
su enfermedad, y por el efecto sobre el sistema autnomo local. Es probable

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Captulo 4
RG. Corredor

que se requiera manejo simultneo con analgesia o anestesia que permita la

movilizacin.

Dolor fantasma

En la mayora de los pacientes amputados se presenta sensacin de miembro

fantasma, esto quiere decir que el paciente percibe que an cuenta con la extremidad
amputada, y algunos hasta tienen la clara impresin de que la pueden movilizar o
tocar. A veces la sensacin es menos especfica y puede manifestarse como peso,
adormecimiento o sensacin de masa. La sensacin de miembro fantasma puede
desaparecer en forma progresiva, probablemente en relacin con la progresiva
inactividad del rea cortical (homnculo) correspondiente al miembro amputado. Sin
embargo, en algunos pacientes esa sensacin puede cursar con dolor quemante
o sordo, caso en el cual se denomina dolor en el miembro fantasma. Es probable
que la mayora de pacientes presenten algn grado de dolor en el miembro
fantasma (80% a 90%) pero ste slo es significativo en un 10% a un 30% de
los pacientes.
El curso natural del dolor del miembro fantasma es hacia la mejora
desapareciendo en el lapso de das y pudiendo mantenerse en algunos casos hasta
dos aos y slo en casos raros persiste despus de ese tiempo.
Se han postulado varios mecanismos fisiopatolgicos que abarcan toda la va
del dolor. En el sistema nervioso perifrico la actividad espontnea neuronal
puede estar relacionada con transmisin efptica o con circuitos anormales en
los neuromas derivados de la regeneracin axonal. Tambin se han reportado
alteraciones en la mdula espinal, especficamente trastornos en el equilibrio
excitacin-inhibicin en el asta posterior producidos por la deaferentacin. Por
ltimo, algunos mecanismos centrales deben estar involucrados, como se puede
derivar de la relacin que existe entre la evolucin de la enfermedad y el tamao del
homnculo cortical. Por supuesto, no es la corteza la nica estructura enceflica
involucrada, pues en esta memoria de dolor se ha comprobado la participacin
del tlamo y en general del sistema lmbico.
Tratamiento: es muy importante la prevencin que se hace mediante una adecuada
valoracin y analgesia pre y postquirrgica. Como se puede deducir de la
fisiopatologa, el tratamiento del dolor fantasma se debe iniciar con la revisin del
mun y del sistema nervioso perifrico correspondiente a la extremidad amputada.
Si se encuentran neuromas o compresiones nerviosas se debe dar un manejo
quirrgico. Tanto los mecanismos perifricos como los medulares se pueden
tratar con los mltiples analgsicos disponibles para dolor neuroptico (ver terapia
farmacolgica del dolor neuroptico). Las alteraciones enceflicas se pueden
abordar con medidas farmacolgicas y no farmacolgicas, de all la importancia
de terapias como la estimulacin trmica, mecnica y/o elctrica del mun
o del nervio perifrico; de los TENS y la acupuntura; y de las intervenciones
psicoteraputicas. Los bloqueos nerviosos son una medida teraputica til y a
su vez pueden servir como prueba para comprobar si hay compromiso perifrico
o no como causa del dolor.
La rehabilitacin juega un papel fundamental e incluye la adaptacin de prtesis
adecuadas y el ejercicio del miembro fantasma, junto con una readaptacin
funcional global, social y laboral.

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Dolor en neurologa

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Neuralgia postherptica

El dolor producido por la afeccin del nervio perifrico causada por el virus
de varicela zoster ha sido temido desde tiempos antiguos debido a la severidad
y al difcil manejo de esta patologa. Muchas interpretaciones se dieron, antes
de comprender que la alteracin nerviosa estaba causada por el mismo agente
causal de la varicela en la infancia. Este dato aunque actualmente aceptado, es
probablemente el factor que explica la dificultad en el tratamiento de la neuritis
y la neuralgia postherptica. Se asume que el agente causal es un virus DNA
que permanece oculto intracelularmente durante aos, reapareciendo cuando las
circunstancias ambientales le son favorables (depresin, ansiedad, disminucin de la
respuesta inmune, enfermedad crnica, etc.). Lo que lo hace particularmente daino
es su gran capacidad para destruir produciendo necrosis hemorrgica que puede
daar el ganglio sensitivo e inclusive extenderse a las porciones distales del sistema
nervioso central. Todo este compromiso tisular puede generar circuitos perifricos
aberrantes con descargas ectpicas, o lo que es peor, habiendo destruido el nervio
perifrico producir alteraciones en los circuitos del asta posterior.

Las manifestaciones clnicas dependen de la evolucin temporal de la

enfermedad la cual puede desarrollarse de la siguiente manera:

Enfermedad subclnica: la replicacin viral en el organismo durante meses o

aos sin manifestaciones clnicas.
Neuralgia preherptica: consiste en dolor, prurito o parestesias sin la presencia
de lesiones cutneas. Precede el eritema por dos a cuatro das, pero puede
ser ms tiempo.
Zoster herptico oculto: consiste en las manifestaciones de dolor y parestesias
que puede llegar inclusive a paresia (por ejemplo, de un par craneano, polineuritis,
dolor radicular, etc.) sin que se manifieste nunca el eritema. Estas manifestaciones
suelen ser transitorias en pacientes inmunocompetentes y se ha comprobado el
diagnstico por aislamiento de partculas virales o determinacin de anticuerpos
en sangre y lquido cefalorraqudeo.
Herpes zoster agudo: se determina por la aparicin de eritema vesicular pruriginoso.
Su frecuencia es directamente proporcional a la edad y la severidad depende de
la competencia del sistema inmune. Por lo tanto, la afeccin muy extensa slo
puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos lo que da pie a la creencia
popular de que el compromiso bilateral extenso puede causar la muerte del
paciente. En realidad, la afeccin aguda usualmente mejora espontneamente
(3 4 semanas) o con la ayuda de medicamentos antivirales (aciclovir) pudiendo
quedar o no cicatrices; la complicacin ms temida es sin lugar a dudas la
neuralgia postherptica.
Neuralgia postherptica: se define neuralgia postherptica como un dolor de
caractersticas neuropticas que persiste por tres meses o ms despus de la
desaparicin de las manifestaciones cutneas. Como se mencion esto obedece a
los circuitos aberrantes y al desequilibrio excitatorio e inhibitorio en el asta posterior.
El riesgo es mayor con la edad y se habla de que puede llegar a un 50% de todos
los pacientes que sufren neuritis herptica despus de los 50 aos. Adems de la
edad se han postulado como factores de riesgo la localizacin facial del eritema, el
dao perifrico extenso con prdida de la sensibilidad, extensas lesiones cutneas y
ttulos altos de anticuerpos contra los virus de la varicela zoster.

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Captulo 4
RG. Corredor

Tratamiento: se divide en dos fases, la primera es el manejo inicial de la neuritis

herptica o herpes agudo, el cual debe ser lo ms temprano y agresivo posible
debido a que la mayora de estudios coinciden en que esto puede disminuir la
incidencia de neuralgia postherptica. El punto fundamental del manejo agudo
es el tratamiento antiviral que se realiza con aciclovir a una dosis recomendada
de 800 mg va oral cinco veces al da por 7 a 10 das, aunque se ha postulado
para pacientes inmunosuprimidos o con cualquier factor de riesgo para neuralgia
postherptica la opcin de manejo intravenoso con 30 mg/kg/da en tres dosis
durante 14 das. El manejo concomitante con aciclovir tpico est indicado, pero
no debe ser el nico manejo.
El uso de esteroides sigue siendo discutido. Se plantea el uso de dexametasona
o prednisona a dosis plenas bajo el postulado de que esto puede disminuir el
dao tisular de origen inmune y la diseminacin viral, siempre y cuando se haya
instaurado el manejo antiviral adecuado.
La segunda fase corresponde al manejo del dolor que es similar en el herpes
agudo y en la neuralgia postherptica. Se plantea el uso de medicamentos
analgsicos para dolor neuroptico como anticonvulsivantes y antidepresivos
tricclicos, pero en este punto es necesario exponer los analgsicos tpicos que
han mostrado utilidad especial en esta patologa. Los medicamentos tpicos estn
indicados en aquellos pacientes con manifestaciones cutneas como alodinia o
disestesias severas, pues en aquellos en los que se ha producido una severa
prdida de la sensibilidad el origen del dolor probablemente no sea del nociceptor
(deaferentacin). Se recomienda el uso de capsaisina tpica al 0,75%, advirtiendo al
paciente sobre la exacerbacin inicial del dolor que puede producir esta medicacin.
La capsaisina es un antagonista de la sustancia P que acta en el nociceptor.
Tambin se pueden utilizar lidocana y AINES tpicos. Se debe tener en cuenta que
el efecto pleno de la lidocana y la capsaisina puede demorar hasta 3 semanas.
El uso de opioides ha tomado nuevo auge debido a la demostracin de su poder
sinrgico con los AINES y los antidepresivos tricclicos. En los casos severos el uso
de morfina o fentanil puede estar indicado. La ketamina un antagonista de receptores
de NMDA ha mostrado utilidad administrado por va intratecal.
La amantadina liquida suministrada por va intravenosa en dosis de 500 ml
(200 g) de 1 a 2 veces al da durante 7 das promedio, iniciando en la fase
inicial, a mostrado efectividad tanto en la fase aguda como en el manejo del
dolor post herptico.
El mecanismo de accin es similar al de la ketamina, antagonizando los
receptores N.M.D.A.
Los TENS, la acupuntura, la terapia fsica, los bloqueos nerviosos repetitivos
con anestsicos locales y la anestesia epidural continua con catter adicionando
opioides han mostrado utilidad.

Neuropatas dolorosas

El dolor es una manifestacin frecuente de las afecciones del nervio perifrico,

sean estas de origen traumtico o asociadas a alguna alteracin sistmica.
Usualmente el cuadro clnico con sntomas sensitivos como hipoestesia en guante
o media, disestesias, parestesias o alodinia, es suficiente para hacer el diagnstico.
Sin lugar a dudas el sndrome ms frecuente es la neuropata distal simtrica
sensitiva, aunque en el compromiso de nervios aislados los sntomas afectan slo

Captulo 4
Dolor en neurologa

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su territorio especfico. La confirmacin diagnstica se realiza por electrodiagnstico

con velocidades de conduccin nerviosa y electromiografa. Al igual que el resto de
patologas de dolor neuroptico, a la larga, las alteraciones funcionales se extienden
a la mdula espinal y al encfalo.

Enunciamos a continuacin causas de polineuropatas que cursan

frecuentemente con dolor:

Neuropata isqumica: se sabe hace mucho tiempo que la insuficiencia vascular

y la neuropata perifrica tienen relacin. La neuropata asociada con enfermedad
arterial es clasificada como aguda o crnica. La isquemia aguda involucra la
obstruccin de la aorta y la mayora de las arterias de los miembros. Esto
puede estar causado por mbolos, trombos, laceraciones, o compresin. Los
desrdenes isqumicos crnicos son causados por enfermedad vascular insidiosa,
ateroesclerosis severa, y tromboangetis obliterante u otras formas de vasculitis.
La neuropata resultante es llamada neuritis isqumica.
La oclusin arterial causada por embolismo y trombosis incluye dolor en su
sintomatologa. El dolor involucrado ha sido descrito como un dolor lancinante severo.
Las oclusiones arteriales ms grandes causadas por trauma son comnmente
vistas en accidentes de guerra. Los pacientes ms jvenes usualmente desarrollan
circulacin colateral buena, y el dolor neuroptico dura un corto perodo de
tiempo. En los pacientes mayores y con lesiones ms severas, este no es el
caso. Estos pacientes desarrollan dolor persistente, quemante despus del
episodio doloroso agudo.
La contractura isqumica de Volkmann es una contractura postraumtica de
los msculos del brazo y la mano causada por dao isqumico del msculo. Una
condicin similar ha sido descrita en la extremidad inferior que usualmente involucra
el msculo flexor largo. La condicin involucra el nervio peroneal y tibial. El dolor
causado por esta condicin es insoportable. Una sintomatologa similar afecta el
msculo tibial anterior y es conocida como el sndrome tibial anterior. La oclusin
vascular puede ser causada por presin sobre el compartimento anterior con
oclusin vascular o por una oclusin causada por un mbolo o un trombo de la
arteria tibial anterior. Se ha visto adems que el sndrome tibial anterior es el
resultado de caminar o correr excesivamente.
La neuritis isqumica puede tambin ser causada por inyeccin de droga
intraarterial, causando una trombosis del vaso que resulta en isquemia del nervio
y neuritis. Es ms comn en la extremidad superior. La parlisis del torniquete se
acompaa frecuentemente de dao del nervio. El torniquete neumtico ha eliminado
muchos de los problemas vistos antes. La condicin an existe debido a la mala
tcnica de torniquete. El dao del nervio y la neuritis isqumica resultante son
causados por la compresin nerviosa.
Otras neuropatas arteriales oclusivas son encontradas en intoxicacin con
dixido de carbono y barbitricos, congelamiento, ultrafiltracin en dilisis renal
y coma.
El dolor causado por neuritis isqumica en enfermedad vascular perifrica
vara desde dolor difuso, hormigueante, quemante hasta punzante. El manejo
adicional al de la enfermedad de base se realiza con los medicamentos usuales
para dolor neuroptico.
Neuropata diabtica: puede tener cualquier manifestacin clnica neuroptica;

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Captulo 4
RG. Corredor

rara vez se aprecia en los diabticos jvenes. Por el contrario, su incidencia

es directamente proporcional a la edad del paciente diabtico. Algunos estudios
postulan que despus de haber sufrido diabetes por 25 aos o ms, el 50%
de los pacientes tienen alguna evidencia de neuropata, sin que ello signifique
necesariamente que desarrollarn dolor. La patognesis es incierta, pero est
involucrada la oclusin de la microvasculatura y el acmulo de sorbitol, lo mismo
que de otros productos metablicos, y radicales libres.
El dolor neuroptico puede ser lancinante, quemante, tipo corrientazo, sensacin
de congelamiento, calambre o simplemente una sensacin dolorosa profunda e
inespecfica. Usualmente el dolor se acompaa de alodinia o disestesias severas
y puede aliviarse con la deambulacin y empeorar con el reposo (sndrome de
las piernas inquietas). En los fenmenos positivos se puede referir sensacin de
caminar sobre brasas ardientes, y en los fenmenos negativos se reporta sensacin
de caminar sobre un piso acolchonado o blando. Est claramente demostrado que la
mejora est relacionada con un adecuado control y seguimiento de la enfermedad
de base. Aunque la neuropata diabtica se puede presentar de cualquier manera y
en cualquier localizacin, la forma ms frecuente es la polineuropata sensitiva distal
simtrica que es causada por disfuncin de las fibras delgadas. Se ha postulado la
anticoagulacin como tratamiento coadyuvante.
Neuropata urmica: el informe de casos de neuropata renal ha aumentado desde
la dcada de los 60 con el advenimiento de la hemodilisis y el transplante renal
para el tratamiento de la falla renal. La incidencia es mayor en hombres, y hay
correlacin con el tiempo de evolucin y la severidad de la enfermedad renal. Los
clnicos estn investigando un incremento en la neuropata con la hemodilisis.
La mayora de los pacientes se quejan de calambres musculares y del sndrome
de piernas inquietas. Los sntomas ms tempranos descritos son las disestesias
distales y dolor y hormigueo en los dedos. La sensacin quemante en las plantas
de los pies es comn. En ocasiones, pero no siempre, el dolor se mejora con la
normalizacin de los valores de nitrogenados.
Neuropata alcohlica: los factores etiolgicos de esta neuropata son el abuso
del alcohol y la deficiencia vitamnica. El dolor neuroptico ha sido descrito como
un dolor sordo, constante o intermitente, punzante, y lancinante en los pies y/o las
piernas. La queja ms comn es la severa sensacin quemante en los pies. Otras
caractersticas clnicas que pueden estar presentes son anemia, prdida motora y
sensitiva, sudoracin excesiva de las plantas de los pies, sequedad y pigmentacin
de la piel, rinofima, y atrofia muscular.
Tambin se presenta dolor en otros tipos de neuropatas como: neuropata
heptica, neuropata asociada con enfermedad tiroidea y acromegalia, neuropata
amiloide, neuropata sensitiva hereditaria, ataxia de Friedreich, neuropata motora y
sensitiva hereditaria, mieloma mltiple, macroglobulinemia, crioglobulinemia, beriberi
neuroptico, pelagra, sndrome de Strachan (sndrome de ambliopa, neuropata
dolorosa, y dermatitis orogenital), sndrome del pie quemado, neuropata reumtica,
neuropata por arsnico, neuropata por plomo, neuropata por mercurio, neuropata
en cncer y enfermedad de Fabry.

Dolor por atrapamiento nervioso perifrico

Las neuropatas por atrapamiento se refieren a aquellas lesiones causadas

directamente por el atrapamiento en tneles osteofibrosos o el dao causado

Captulo 4
Dolor en neurologa

71

por estiramiento, angulacin o friccin. Al examinar al paciente, se encontrarn

presentes uno o ms de los factores etiolgicos. Los nervios perifricos son
especialmente vulnerables a la injuria debido a sus cursos largos y superficiales. Las
neuropatas por compresin usualmente afectan nervios nicos que son susceptibles
anatmicamente a la compresin y el trauma. En algunas enfermedades como la
acromegalia el atrapamiento se debe al crecimiento seo. Parece haber en algunas
personas una predisposicin estructural a ciertos sndromes de atrapamiento.
Se pueden presentar sndromes de atrapamiento prcticamente en cualquier
nervio perifrico, sin embargo, por su frecuencia tienen especial importancia el
sndrome del tnel del carpo y las radiculopatas lumbares. Por esta razn nos
referiremos nicamente a estos dos sndromes. En el caso de las radiculopatas
ser indispensable hablar del dolor lumbar en general.
Sndrome del tnel del carpo: el sndrome del tnel del carpo es una de las
afecciones ocupacionales ms frecuentes. Se manifiesta por sensacin de
parestesias, disestesias o franco dolor en el territorio de la mano inervado por el
nervio mediano, especficamente la cara palmar de los primeros tres dedos. Los
sntomas suelen empeorar durante la noche o con ejercicios que requieren la flexin
de la mueca. En algunos casos se ha descrito franca paresia y dolor que se irradia
proximalmente al brazo o al hombro. El embarazo es un perodo durante el cual
aumenta la susceptibilidad a esta patologa.
El examen neurolgico puede evidenciar el compromiso sensitivo en el territorio
del nervio mediano. Son tiles la maniobra de Tinel, que consiste en la percusin
sobre el ligamento lo que evoca el dolor caracterstico en el territorio nervioso,
y la maniobra de Phalen, que incluye la flexin de los antebrazos para enfrentar
el dorso de una mano contra el dorso de la otra flexionando las muecas en
frente de la cara del paciente y bajando los codos; esta maniobra se considera
positiva si aparecen los sntomas en el territorio nervioso en un perodo menor
de 60 segundos.
Las actividades laborales en las cuales se requiere flexin sostenida o repetitiva
de la mueca, o el manejo de herramientas vibratorias, han sido descritas como
el principal factor de riesgo. Esto se debe al trauma sobre el tejido conectivo que
rodea el nervio mediano a su paso por debajo del ligamento transverso carpal. Se
considera que inicialmente hay inflamacin y edema, los cuales posteriormente
pueden evolucionar a fibrosis. Esto sugiere que inicialmente medidas como
correccin de la postura de la mueca que puede incluir el uso de frulas y la
administracin de antiinflamatorios orales o por infiltracin local puede producir
mejora persistente siempre y cuando no se perpete el factor traumtico. Por
otro lado, cuando no se obtiene mejora con estas medidas y se considera que la
fibrosis ha ocurrido, ser necesario realizar la seccin quirrgica del ligamento.
Para determinar el grado de compresin son tiles los estudios de velocidad de
conduccin y la resonancia nuclear magntica (RNM) de la mueca.
Actualmente se ha postulado que mecanismos de retraccin muscular y
retraccin de fascias en el brazo y el antebrazo pueden ocasionar traccin continua
sobre la articulacin de la mueca facilitando la aparicin del sndrome del tnel
del carpo; por lo tanto, se recomienda un trabajo de readaptacin muscular
integral como parte del tratamiento. Otras medidas como la administracin de
medicamentos para dolor neuroptico, manipulacin y la acupuntura tambin han
mostrado alivio sintomtico.

72

Captulo 4
RG. Corredor

Dolor lumbar
El dolor lumbar es un problema complejo que ha sido una dificultad para los
mdicos a lo largo de los aos. El tratamiento basado slo en la presencia objetiva
de signos fsicos ha sido generalmente inefectivo y frustrante para el paciente.
Est comprobado que la demostracin paraclnica de lesin en los pacientes con
dolor lumbar cubre un porcentaje tan bajo como el 30% de los pacientes.
Hay muchos estudios sobre la epidemiologa del dolor lumbar, probablemente
por las repercusiones que tiene este tipo de dolor en el paciente, el mdico y el
medio productivo. Aproximadamente 10% de todos los adultos experimentan un
primer episodio de dolor lumbar entre los 30 y 40 aos, de estos, un 25% puede
tener problemas recurrentes de dolor lumbar. En promedio un 75% de todos los
adultos en Estados Unidos puede experimentar dolor lumbar significativo en algn
momento de su vida. De estos un 60% son vistos inicialmente por un mdico familiar,
un 25% por un especialista en dolor lumbar y un 15% pueden ser manejados
inicialmente por un quiroprctico. Slo 1-2% va a requerir manejo quirrgico
definitivamente. Se han considerado algunas profesiones de riesgo para desarrollar
dolor lumbar, entre ellos los empleados de la construccin, los de manufacturas
pesadas, los de oficina y los conductores de tractomulas; tambin las enfermeras
y auxiliares de enfermera.
Se clasifica en este tipo de dolor como agudo si tiene menos de tres meses de
evolucin y como crnico si lleva ms de tres meses. El 55% de todos los pacientes
tiene inicio agudo y se mejoran en un lapso de 2 meses, algunos presentan ataques
recurrentes de dolor lumbar los cuales tambin suelen mejorar.
Se puede dividir el dolor lumbar en dos grandes categoras: dolor causado
por irritacin de nervios perifricos en el canal espinal o fuera de l; dolor causado
por incompetencia de las estructuras de tejidos blandos encargada de unir un
segmento espinal con otro
Algunos mdicos suelen diferenciar uno del otro preguntando simplemente
si el dolor se irradia a la pierna o no, sin tener en cuenta que muchos procesos
inflamatorios incluyendo el componente inflamatorio de la herniacin discal pueden
comprometer la raz sin que haya una compresin directa sobre ella. El dolor en
la pierna es usualmente el resultado de irritacin nerviosa y se caracteriza por
ser un dolor irradiado al muslo, la pierna o el pie en el patrn correspondiente
a la raz nerviosa.
La irritacin de la raz nerviosa puede ser causada por patologas que aplican
directamente a ella. La hernia aguda del disco intervertebral es comn, pero no es
ni mucho menos la nica situacin, y como se mencion, la presencia de una hernia
discal no es conclusivo de ser esta la causa del dolor. La hipertrofia inflamatoria
aguda sinovial en las facetas posteriores comprimiendo el nervio, el compromiso
agudo de la circulacin de la raz nerviosa, o la respuesta inflamatoria aguda, pueden
producir todas irritacin de la raz nerviosa con un patrn predecible.
Otro concepto que debe ser estudiado es la estabilidad del sistema mecnico
articular en la regin lumbar. Sistemas articulares inestables, en particular un
sistema de facetas inestable puede ser una fuente de dolor en s misma teniendo en
cuenta que las facetas y los discos estn ricamente inervados por fibras sensoriales.
La relacin del dolor lumbar con enfermedades sistmicas puede ser grande. La
neuropata diabtica, el herpes zoster, la osteopenia y las metstasis seas pueden
estar asociados a dolor lumbar.

Captulo 4
Dolor en neurologa

73

Al evaluar un paciente que presenta dolor lumbar es importante tener siempre

en cuenta como acta ste diariamente.
El examen fsico incluye los parmetros ms importantes para el diagnstico,
sin embargo sigue siendo primordial la historia clnica y la evaluacin ambiental; en
otras palabras es necesario un enfoque integral.
El dolor contralateral producido por elevacin de una pierna es un elemento
importante que sugiere compromiso radicular; adems la irritacin de la raz nerviosa
puede ser demostrada regularmente por maniobras de estiramiento del nervio citico
elevando la pierna recta a ms de 30 (maniobra de Lassgue).
La evaluacin se debe iniciar desde el mismo momento en que el paciente
entra al consultorio pues algunos enfermos cambian de actitud una vez
se sienten evaluados. Una correcta valoracin debe incluir lo siguiente:
observar movimientos y patrones de movimiento; observar el tipo de cuerpo del
paciente y anormalidades presentes; valoracin de posturas tanto sentado como
en bipedestacin; observar anormalidades en la piel como laceraciones en el
tejido, cambios trficos y otras anormalidades; palpacin de tejidos blandos,
hinchazn, cambios de temperatura y otras anormalidades; palpacin de estructuras
anatmicas, sensaciones experimentadas despus de realizar cualquier tipo
de movimiento. Espasmo o resistencia muscular anormal; medida de la fuerza
muscular; evaluacin neurolgica incluyendo reflejos, sensacin, coordinacin, test
de presin y fuerza de los nervios troncales.
Tratamiento: despus de haber mencionado todas las variables involucradas
resulta claro que llevar a un paciente a ciruga es una opcin que se debe tomar
despus de haber agotado todos los recursos de manejo mdico. El manejo
farmacolgico puede incluir el uso de esteroides para el control de la inflamacin
aguda causada por la liberacin de mediadores qumicos que se encuentran en el
ncleo pulposo y que favorecen el edema de la raz. Igualmente se podra optar
por manejo con AINEs y medicamentos especficos para el dolor neuroptico
si este es muy severo. El paciente debe guardar reposo relativo pero la terapia
fsica es fundamental para mantener o mejorar el balance muscular, disminuyendo
el espasmo. Se deben evaluar los factores psicolgicos coadyuvantes y si es
necesario apoyarse en la psicoterapia.
Son situaciones que requieren manejo quirrgico urgente las hernias discales
con compresin medular o de races nerviosas que llegan a involucrar continencia
esfinteriana, las fracturas vertebrales con desplazamiento y las lesiones ligamentarias
que determinen inestabilidad espinal.

Dolor central

Se define dolor central como el dolor causado por una lesin primaria o por
disfuncin en el sistema nervioso central. Sin embargo, es difcil delimitar los tipos
de dolor que en un momento dado no tienen representacin central. Ms an,
los sndromes asociados a lesiones especficas del sistema nervioso central no
tienen caractersticas comunes.
Es evidente que se trata de un dolor central cuando este compromete un
hemicuerpo, sin embargo, existen casos en los cuales el dolor puede ser segmentario
(dolor fantasma). Las manifestaciones sensitivas pueden ir desde disestesias
severas, pasando por dolor paroxstico, hasta manifestarse como alodinia (lo que
demuestra la interrelacin existente entre los circuitos enceflicos y la actividad

74

Captulo 4
RG. Corredor

nociceptiva). Adems el inicio del dolor en general, se demora uno a dos meses
despus de ocurrida la lesin. Por definicin se ha considerado que el dolor central
tiene una pobre respuesta a el manejo farmacolgico analgsico, lo que ha hecho
que algunos autores lo denominen dolor intratable.
Se ha postulado en el dolor central un mecanismo subyacente derivado del
desequilibrio entre aferencias sensitivas de diferentes modalidades. Esto con base
en el hecho que rara vez se presenta dolor central en pacientes que conservan
todas las modalidades sensitivas normales al examen, o en pacientes que han
perdido todas las modalidades de sensibilidad. Parece ser que se necesita un
dficit sensitivo incompleto (tipo deaferentacin en alguna va central) para que
se presente dolor. El imbalance puede existir entre diferentes modalidades de
informacin espinotalmica (dolor y temperatura) o entre informacin espinotalmica
e informacin de cordones posteriores (tacto y propiocepcin). De cualquier manera
este mecanismo probablemente solo explique una parte de los dolores centrales
y no ha podido ser demostrado persistentemente en modelos de dolor central. La
incidencia de dolor central significativo posterior a accidente cerebrovascular alcanza
el 8%, y no en todos ellos se puede homologar un mecanismo fisiopatolgico similar.
Se ha observado que algunos procedimientos de estimulacin de las vas de los
cordones posteriores (TENS o estimulacin medular) pueden empeorar o disparar
el dolor central sugiriendo que en efecto es un disbalance sensitivo lo que favorece
el dolor. Adems los estudios de tomografa por emisin de positrones muestran
hipoactividad talmica cursando con el dolor, mientras que cuando el dolor mejora
la actividad talmica tambin lo hace.

Desde el punto de vista clnico se han postulado cuatro sndromes

de dolor central

Dolor post-accidente cerebrovascular: se relaciona con alteracin talmica y

corresponde a lesiones enceflicas de tallo cerebral, de estructuras subcorticales
o de estructuras corticales. La causa ms comn es el accidente cerebrovascular
isqumico; parece haber mayor incidencia en lesiones del hemisferio derecho, y
usualmente se encuentra compromiso de la sensibilidad trmica con conservacin
relativa de la va de los cordones posteriores. El dolor puede ser espontneo y
constante, o evocado, respondiendo mejor al tratamiento el dolor evocado. La lesin
talmica posterolateral especficamente da origen al sndrome de Djerine Roussy
(el cual tambin puede ocurrir por lesiones de la sustancia blanca del lbulo parietal,
del lemnisco medial) se manifesta primero como hemianestesia y a medida que hay
recuperacin parcial de la sensibilidad, en el transcurso de semanas o meses, el
dolor aparece. Si la recuperacin de la sensibilidad contina casi hasta lo normal,
lo que raramente ocurre, el dolor puede desaparecer. En otros casos el dolor est
asociado a leve o nula hipoestesia y puede focalizarse en la cara o el brazo haciendo
el diagnstico bastante difcil. Este sndrome casi siempre es secundario a lesin
vascular, menos frecuentemente asociado con tumor y puede acompaarse tambin
de hemianopsia homnima contralateral, cambios en el afecto y movimientos
coricos contralaterales.
Sndrome disestsico central en lesiones de la medula espinal: se presenta
en lesiones severas pero incompletas de la mdula espinal, se relaciona con
recuperacin funcional parcial que puede aparecer meses despus de la lesin,
y como su nombre lo indica, se manifiesta con dolor evocado en el rea por

Captulo 4
Dolor en neurologa

75

debajo de la lesin.
Sndrome de la arteria espinal anterior: compromete el sistema sensitivo
anterolateral con prdida de la sensibilidad trmica y compromiso motor variable. Se
conservan completamente los cordones posteriores, siendo la causa ms frecuente
un evento vascular. El dolor tambin suele ser evocado.
Siringomielia: en esta entidad tambin se presenta disociacin sensitiva con
prdida primordial de la sensibilidad termoalgsica, presentndose dolor como una
complicacin poco frecuente y tarda (5 a 10 aos). Al igual que en los sndromes
medulares anteriores la manifestacin puede ser con disestesias o alodinia.
Tratamiento: el manejo mdico podra enfocarse de diferentes formas incrementando
la tolerancia al dolor por alteracin de los procesos perceptuales en el cerebro por
medio de relajacin y sugestin. Los medicamentos son los mismos utilizados para
otras formas de dolor neuroptico. La estimulacin elctrica perifrica, medular o
cerebral profunda es una alternativa que se puede probar. El manejo quirrgico se ha
postulado para reducir el nmero de elementos participantes en el dolor, como por
ejemplo cortando ms fibras de las vas medulares con el objetivo de retornar al estado
inicial de anestesia, sin embargo, no es un mtodo aconsejable debido a que puede
perpetuar el dolor o retardar la mejora espontnea que a veces ocurre.

Dolor psicgeno

Se ha aceptado que el dolor psicgeno como tal existe. Este puede estar
asociado a mltiples alteraciones psicolgicas, las cuales deben ser abordadas
primordialmente con medidas comportamentales aunque sin lugar a dudas el manejo
farmacolgico concomitante adecuado puede mejorar el resultado.
El dolor puede causar sntomas idnticos a aquellos de depresin mayor
(por ejemplo, disturbios del sueo, poca energa). El diagnstico de depresin
en pacientes con dolor puede ser difcil. Muchos clnicos buscan los sntomas
psicolgicos de depresin tales como tristeza, pensamientos negativos inapropiados,
e ideas suicidas, para diagnosticar la depresin en estos pacientes.
Por otro lado la ansiedad puede producir espasmos musculares o temblor que
puede agregar otros elementos dolorosos. El efecto ansioltico de los narcticos es
generalmente aprovechado en estos pacientes.
No hay estudios de psicosis en pacientes con dolor. Sin embargo, la etiologa
ms comn de psicosis en pacientes es probablemente el delirio. Por ejemplo, un
paciente con cncer puede presentar paranoia debido a una metstasis intracerebral,
o un paciente anciano con osteoporosis severa, en quienes el dolor es tratado con
oxicodona, pueden presentar alucinaciones por la toxicidad narctica.
Los pacientes con enfermedades psicticas severas (por ejemplo, esquizofrenia)
tambin puede presentar quejas de dolor. Ellos pueden tener delirios de una
enfermedad mdica especfica o ideas delirantes bizarras (por ejemplo, mi cabeza
est ardiendo por dentro). Tales pacientes usualmente tienen otros sntomas
psiquitricos adicionales al dolor. La mayora de los pacientes con dolor crnico
no tienen sntomas psicticos.
Los pacientes en quienes el dolor es una queja tienen sintomatologa de
enfermedades psiquitricas ms serias (por ejemplo, esquizofrenia) usualmente
tienen una historia previa de tratamiento psiquitrico. Adems, en algunos pacientes
con delirio, sus ilusiones usualmente son bien formadas y no estn acompaadas
por problemas de atencin u orientacin

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Captulo 4
RG. Corredor

Sndromes dolorosos musculares crnicos especficos

En este aparte se presentan las caractersticas generales y el manejo de

dos entidades que aunque tienen repercusiones musculares, sin lugar a dudas
tienen mecanismos desencadenantes y perpetuadores en el sistema nervioso. Su
tratamiento al igual que en otras formas de dolor consta de medidas farmacolgicas,
terapia fsica y medidas comportamentales.

Fibromialgia

Definicin: la fibromialgia es un trastorno que se caracteriza por la presencia de

dolor musculoesqueltico generalizado, rigidez, fatiga, alteraciones en el sueo,
y puntos dolorosos, los cuales se detectan en el examen clnico. Existen otras
manifestaciones (o trastornos asociados) que incluyen sndrome de colon irritable,
sndrome de piernas inquietas, intolerancia al fro, sndrome de vejiga irritable,
hipersensibilidad a mltiples estmulos y vrtigo.
Criterios diagnsticos: estos evolucionaron desde los propuestos por Smythe y
Moldofsky y modificados por Wolf, Yunnus y el grupo de Boston, hasta los que hoy
en da son aceptados por la mayora de los autores o sea, los establecidos en 1990
por el Colegio Americano de Reumatologa que tiene un sensibilidad de 88,4% y
una especificidad de 81.1% los cuales son los siguientes:
Historia de dolor generalizado: se entiende por dolor generalizado aquel que se
presenta en el lado derecho e izquierdo del cuerpo, por encima y por debajo de la
cintura, en el esqueleto axial-cervical y lumbar y en la regin anterior y posterior del
trax, una duracin de 3 meses o ms.
Dolor a la palpacin digital en 11 o ms de 18 puntos sensibles definidos: la
palpacin debe realizarse con una fuerza de 4 kg. Los 18 puntos estn situados en:
a) en la insercin de los msculos suboccipitales, b) en ambos lados del occipucio;
c) en ambos lados de la parte anterior de la regin cervical baja, d) a la altura de
la vrtebra C5-C7; e) en el punto medio del borde superior de ambos trapecios; f)
en los dos supraespinosos, por encima de la espina de la escpula, g) cerca de su
borde medial; h) en las uniones condrocostales de la segunda costilla de cada lado;
i) 2 cm, distal a ambos epicndilos laterales; j) en el cuadrante superior y externo
de ambos glteos; k) en ambos trocnteres mayores y l) en grasa medial proximal
a la lnea articular de ambas rodillas.
La fibromialgia se presenta ms frecuentemente en las mujeres que en los
hombres en una relacin de 5 a 1 entre los 40 y 60 aos.
En la fisiopatologa de la fibromialgia se involucran mecanismos centrales
y perifricos. En los mecanismo centrales se habla de que podra existir una
predisposicin gentica a la enfermedad la cual llevara a una disfuncin
neuroendocrina y ello a la produccin de mecanismos centrales de dolor aberrante.
La disfuncin central es el resultado de una alteracin de los neurotransmisores
y otras neurohormonas que modulan el dolor, bien sea por una difuncin de los
neurotransmisores inhibidores como la serotonina, la norepinefrina, las encefalinas,
el cido gama aminobutrico y las somatostatinas, o por una hiperactividad de los
neurotransmisores excitatorios, como la sustancia P colecistoquinina y glutamato.
Los sntomas de la fatiga y el sueo tambin pueden ser explicados por las
alteraciones en los neutransmisores.
La disfuncin puede ser disparada por el ejercicio, deprivacin de sueo, estrs,
infeccin y el trauma fsico. Los bajos niveles de triptfano en el plasma y en el

Captulo 4
Dolor en neurologa

77

lquido cefalorraqudeo, la disminucin del cido 5-hidroxindol actico, el cual es

un metabolito de la serotonina, y las bajas concentraciones sricas y en lquido
cefalorraqudeo de serotonina evidencian el papel de este en la fisiopatologa de
esta entidad. Tambin existe evidencia del compromiso de otros neurotrasmisores
por el aumento de la concentracin de la sustancia P.
Los mecanismos perifricos probablemente estn relacionados con
inflamacin neurgena y metabolismo muscular alterado por espasmo prolongado.
Probablemente la sensibilizacin perifrica producida por mediadores inmunolgicos
(FNT, IL-1 e IL-6) juege un papel importante.
Esta enfermedad causa una gran morbilidad y deterioro en la calidad de vida
de la persona pero no mortalidad. El curso clnico est definido por los factores
desencadenantes, los factores perpetuantes, la personalidad, los factores fsicos
y el tratamiento. El curso de la enfermedad puede ser remitente e intermitente
fluctuante o progresivo.
Los sntomas de la fibromialgia pueden ser manifestacin de otras enfermedades
del tejido conectivo como la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistmico,
la osteartrosis y el hipotiroidismo.

Para el tratamiento de la fibromialgia se debe tener en cuenta:

Educacin. Haciendo nfasis en adaptacin laboral

Tratamiento farmacolgico con AINES y antidepresivos. En casos difciles
medicamentos agonistas GABA o antagonistas de NMDA
El ejercicio
Psicoterapia. Enfocada a mtodos de autocontrol y relajacin
Se concluye pues que la fibromialgia es una enfermedad crnica de gran
morbilidad, en la cual se compromete lo biolgico lo psicolgico y lo social, de ah
que la terapia se debe basar en una adecuada relacin mdico-paciente, pues
esto permite un proceso de educacin y aprendizaje y un compromiso real del
paciente con su tratamiento, que probablemente sea por tiempo indefinido. En
pacientes que mantienen una actividad productiva y se adaptan al tratamiento la
mejora puede ser permanente.

Sndrome miofascial

Es un sndrome de dolor musculoesqueltico caracterizado por la presencia de

reas hipersensibles en el msculo o en su fascia, las cuales pueden desencadenar
un dolor referido caracterstico, hipersensibilidad y fenmenos autonmicos. La
caracterstica primordial es la presencia de los puntos gatillo que se encuentran a
la palpacin de los msculos comprometidos. Prcticamente cualquier msculo del
cuerpo puede estar comprometido.
El sntoma ms importante es el dolor el cual puede ser el comienzo agudo o
crnico. En el primer caso el paciente puede describir con exactitud el movimiento,
la actividad o la posicin que lo origin, en el segundo caso esto es ms difcil, por
lo cual se le debe interrogar sobre movimientos actividades repetidas que lleven a
sobreuso del msculo o posturas que desencadenan el dolor.
El dolor cambia de intensidad durante el da. El patrn de dolor referido el cual se
debe registrar mediante un dibujo es la clave del diagnstico.
El examen fsico junto con el interrogatorio, los antecedentes personales y
la revisin de sistemas descarta o confirma enfermedades sistmicas o locales

78

Captulo 4
RG. Corredor

que coexisten con estos sndromes y que en ocasiones son de mayor morbilidad
para el paciente.
Se detectan alteraciones posturales, asimtricas corporales, movimientos
restringidos o de proteccin y se evalan los arcos de movimiento, la fuerza,
la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos con el fin de detectar limitaciones
secundarias generadas por el sndrome miofascial o para hacer un diagnstico
diferencial.
El examen no debe abarcar exclusivamente, el msculo comprometido sino
toda la unidad miottica en el cual se encuentra, es decir los msculos agonistas,
antagonistas, y sinergistas en los cuales se pueden encontrar puntos gatillos
asociados como tambin en la zona de referencia del dolor.
El tratamiento al igual que el de la fibromialgia est basado en mtodos
farmacolgicos que pueden incluir la infiltracin de los puntos especficos, terapia
comportamental y fsica. A diferencia de la fibromialgia el resultado teraputico
puede ser satisfactorio a largo plazo, siempre y cuando se corrijan los factores
desencadenantes.

El enfoque interdisciplinario del paciente con dolor

El enfoque interdisciplinario del manejo del paciente puede ser el medio ms
constructivo y eficiente para producir un resultado viable con respecto al tratamiento
del dolor crnico. Fordyce (1981) y Melvin (1980) sugieren que existe una clara
distincin entre un enfoque interdisciplinario y uno multidisciplinario. El modelo
multidisciplinario provee tratamiento a un paciente por intervencin cumplida
por varias disciplinas tratantes. Sin embargo, este tratamiento es realizado por
cada profesional sin el requerimiento de sugerencias de parte de otros. De todas
maneras se ha encontrado que este modelo es til en proveer consulta y manejo
del dolor, tambin como de desarrollar la bsqueda de hallazgos acerca del dolor
crnico; no distingue necesidad para ninguna disciplina de sincronizar la terapia con
cualquier otra. En esencia, no hay necesidad para un sinergismo o consonancia
en la aplicacin del tratamiento.
Sin embargo, en el caso del manejo interdisciplinario, este ha sugerido que el
trabajo puede ser realizado solo por un esfuerzo firmemente interactivo de parte
de todos las disciplinas envueltas. Solo cuando el esfuerzo teraputico es manejado
por suministro de servicios simultneos por un equipo profesional interactivo el
resultado deseado puede ser alcanzado. La esencia del asunto es que cada una
de las profesiones participantes necesita de las otras para realizarse colectivamente
y acordar sus objetivos. Este modelo provee una base para la integracin del
trabajo de varias disciplinas profesionales a travs de la sincronizacin del proceso
completo del tratamiento.
El uso del modelo interdisciplinario ha permitido modificar un poco la visin en
relacin con el papel del paciente en su enfermedad. Se considera que el paciente
entra a formar parte del grupo y por lo tanto tiene responsabilidades, aprendiendo y
aplicando estrategias coadyuvantes en el manejo de su dolor; se involucra tambin
a la familia y se exigen compromisos.

Tipos de centros para tratamiento del dolor de acuerdo a la IASP

Centros integrales mayores para el tratamiento del dolor.

Captulo 4
Dolor en neurologa

79

Centros integrales para tratamiento del dolor.

Centros orientados a sndromes especficos:
Dolor agudo y postoperatorio Dolor lumbar
Dolor de cabeza
Dolor oncolgico
Dolor peditrico
Dolor geritrico
Dolor neuroptico
Dolor plvico crnico
Centros orientados a modalidades especficas o componentes de un grupo de
dolor incluyen:
Anestesiologa
Fisiatra
Neurociruga
Neurologa
Neurofisiologa
Oncologa
Psicologa o psiquiatra Medicina general
Terapias
Enfermera
Trabajo social
Medicinas alternativas

Manejo farmacolgico del dolor neuroptico

El manejo del dolor neuroptico tiene el inconveniente de que los medicamentos

analgsicos convencionales (AINES y opioides) no han mostrado ejercer una
accin fundamental. Los estudios se han centrado en dos grupos de medicamentos
que actan directamente sobre el sistema nervioso: los anticonvulsivantes y los
antidepresivos. Sin embargo, nuestro conocimiento acerca de la fisiopatologa de
muchas de las entidades que cursan con dolor neuroptico ha abierto hoy campo de
accin teraputica a prcticamente todos los medicamentos con accin analgsica
o neuromoduladora. Esto es debido a que, aunque no conocemos una buena parte
de los mecanismos implicados en la gnesis del dolor neuroptico, sabemos por lo
menos que hay una interaccin entre el sistema de dolor, el sistema endocrino, el
sistema inmune y el sistema psicoafectivo.
La tendencia actual es a retomar los medicamentos que se consideraban
intiles en el dolor neuroptico para combinarlos con mejores resultados, con
los neuromoduladores. Es el caso de la combinacin de opioides, AINES y
neuromoduladores. Tambin hay informacin reciente que demuestra la utilidad
de la fitoterapia (S. Chrubasik. Phytoanalgesia. Department of Pharmaceutical
Biology, University of Heidelberg.) en el manejo analgsico, sobre todo por la menor
incidencia de efectos colaterales.
Se han utilizado para la investigacin principalmente modelos animales. Con
base en ellos, se ha podido establecer un complejo proceso patolgico que
involucra mecanismos excitatorios e inhibitorios. En este captulo presentaremos
los medicamentos agrupados de acuerdo a su mecanismo inhibidor del dolor
y de acuerdo al grupo de sntomas al cual se han destinado. Muchos de estos
medicamentos se utilizan para patologas diferentes al dolor, como por ejemplo
los anticonvulsivantes, que por estar descritos en otros apartes de este libro se
describirn de manera breve. De la misma manera, en esta seccin se presentar
primordialmente un perfil farmacolgico, ya que como se mencion, la mayora
de alteraciones que cursan con dolor neuroptico se abordan ms o menos igual
debido a sus mecanismos fisiopatolgicos comunes. Slo en casos especficos se
indican para una patologa en particular. Por lo tanto queda a consideracin de
quien realiza el plan teraputico escoger la medicacin con base en el cuadro clnico
y la sospecha de mecanismos neuronales involucrados. Algunos autores aconsejan
basar esta escogencia teraputica en los siguientes postulados:

80

Captulo 4
RG. Corredor

Determinar si hay descargas neuronales patolgicas (lo que indicara el

uso de medicamentos bloqueadores de canales de sodio) o si por el contrario
hay circuitos estables que podran obedecer a imbalances persistentes en la
neuromodulacin (lo que indicara medicamentos de otros grupos relacionados
con neurotransmisores.
Determinar la presencia de alteraciones psquicas concomitantes (que indicaran
el uso de antidepresivos, antipsicticos y ansiolticos).
Determinar el nivel de afeccin en la va de dolor (medicamentos locales o
tpicos que actuaran sobre el nociceptor, antagonistas de n-metil-d-aspartato
(NMDA) que actuaran en el asta posterior, agonistas GABA que actuaran en
el sistema nervioso central o bloqueadores de canales de sodio (que actuaran
en toda la va).
Agruparemos los medicamentos de la siguiente manera: bloqueadores de
canales de sodio; medicamentos que aumentan la actividad GABA; medicamentos
antidepresivos; otros psicomoduladores; antagonistas de NMDA; agentes
antiinflamatorios; opiceos.

Bloqueadores de canales de sodio

En este grupo encontramos los anticonvulsivantes y anestsicos. La utilidad de

estos medicamentos est basada en los siguientes postulados tericos:
La actividad en los canales de sodio neuronales es necesaria para la produccin
de un potencial de accin y proporcional a la excitabilidad (disminucin del
umbral).
El tipo y cantidad de canales de sodio presentes en una neurona determina
tambin el umbral de despolarizacin.
Los canales de sodio se localizan en toda la va del dolor desde el nociceptor
hasta la corteza y su actividad y expresin pueden ser modificadas muy rpidamente
(segundos) en relacin con estmulos fsicos y qumicos.
Existen muchos tipos de canales de sodio que se expresan neuronalmente. Falta
esclarecer la funcin o an la existencia de muchos de ellos, lo que explica el porqu
medicamentos que se describen como bloqueadores de canales de sodio pueden
tener diferente accin o, pueden actuar sinrgicamente.

Los medicamentos ms utilizados son los siguientes:

Carbamazepina: la carbamazepina es til para el dolor neuroptico, por su

accin retrasando la activacin de los canales de sodio activados por voltaje.
Probablemente la carbamazepina tiene un efecto adicional inhibiendo la recaptacin
y liberacin de noradrenalina de los sinaptosomas cerebrales lo que podra explicar
en parte cierto efecto en los pacientes manaco-depresivos. Su metabolismo es
heptico. Tiene una vida media 10 a 20 horas. Debido a los efectos colaterales,
entre los que se encuentran sedacin, confusin, ataxia, disturbios gastrointestinales,
elevacin de las enzimas hepticas, y depresin de la mdula sea, se debe iniciar
con dosis bajas las cuales se aumentarn progresivamente hasta obtener alivio del
dolor o hasta llegar a la dosis mxima recomendada. Usualmente no es necesaria
la determinacin de los niveles sricos pero es esencial el seguimiento peridico
para la deteccin de efectos secundarios con cuadro hemtico y pruebas de funcin
heptica. La carbamazepina puede favorecer la retencin de lquidos por lo que se
debe administrar con precaucin en pacientes con insuficiencia cardaca y debe ser

Captulo 4
Dolor en neurologa

81

suspendida en caso de aparicin de signos de hipersensibilidad. Presentacin:

tabletas 200 y 400 mg, jarabe 100 mg/5 ml. Dosis: la dosis recomendada es de
10-20 mg/kg/da o 600-1200 mg/da, comenzando con dosis bajas (200-400 mg/da)
y aumentando progresivamente la dosis cada 3 a 4 das. El efecto teraputico
y la dosis se debe reevaluar aproximadamente 2 a 4 meses despus de haber
iniciado el tratamiento debido al fenmeno de autoinduccin enzimtica que puede
disminuir los niveles sricos del medicamento. Las presentaciones de liberacin
prolongada se pueden administrar cada 12 horas, mientras que para las que no lo
son se recomienda cada 8 horas.
Oxcarbazepina: se considera que la oxcarbazepina tiene el mismo espectro
teraputico de la carbamazepina, siendo su ventaja el no utilizar la va metablica del
citocromo P450 lo que le aporta menor incidencia de efectos txicos e indeseables
y la menor interaccin con otros medicamentos de metabolismo heptico. Tiene
una vida media 8 horas. Presentacin: tabletas de 300 y 600 mg. Actualmente
se cuenta con una presentacin en suspensin. Dosis: 30 mg/kg/da o 900 a 1200
mg/da. Formas comerciales: Trileptal( (Novartis).
Fenitona: retrasa la activacin de los canales de sodio activados por voltaje.
Metabolismo heptico, vida media es de 24 horas. Sus efectos secundarios incluyen
somnolencia y sndrome cerebeloso. Sus efectos txicos abarcan leucopenia,
toxicidad heptica, hipertricosis, hiperplasia gingival, reacciones de hipersensibildad
y disminucin de la conduccin auriculoventricular lo que hace necesario evaluar
cuidadosamente el estado cardaco de los pacientes. La fenitona tiene la ventaja
de su presentacin parenteral, la cual se puede usar como medida de urgencia en
casos de dolor muy intenso, realizando la epaminizacin de la misma manera que
se realiza en estado convulsivo. Presentacin: cpsulas y comprimidos de 100
mg. Solucin de 125 mg/5 ml y 50 mg/5 ml. Ampollas de 250 mg/5 ml. Dosis: 5-7
mg/kg/da o 300 a 500 mg/da en una sola toma, preferiblemente en la noche. La
dosis se debe aumentar cada cinco das.
Lidocana: pertenece al grupo de anestsicos locales y acta bloqueando los
canales de sodio activados por voltaje. Su accin en los bloqueos nerviosos e
infiltraciones es bien conocida, sin embargo se ha postulado su uso para dolor
neuroptico severo administrado por va intravenosa. Por su vida media corta debe
ser administrado en infusin continua. Su metabolismo se inicia directamente en
el plasma y se concluye en el hgado. Sus efectos adversos incluyen somnolencia,
vrtigo, disgeusia, fasciculaciones; y a dosis ms altas depresin cardiovascular,
convulsiones, depresin respiratoria, coma y paro. Las dosis recomendadas para
el manejo del dolor son un poco menores a las utilizadas como antiarrtmico. El
paciente debe estar en monitoreo cardiorrespiratorio permanente.
La lidocana tpica ha demostrado accin sobre el dolor neuroptico con
alteraciones sensitivas tipo disestesias o alodinia. El mecanismo de accin no
est claro, pero parece ser que la lidocana se fija progresivamente a protenas
de membrana en el tejido subcutneo lo que explica que el efecto analgsico
mximo se alcance aproximadamente en tres o cuatro semanas. Se puede utilizar
cualquier presentacin tpica de lidocana pero se han visto mejores resultados con
la presentacin en gel. La difusin transdrmica se puede potenciar con iontoforesis.
Se pueden preparar presentaciones tpicas con una concentracin ideal al 4 o 5%.
Presentacin: solucin al 1% y 2% sin epinefrina. Gel al 2%. Dosis: bolo inicial
de 2 mg/kg a una velocidad de 20 mg/minuto continuando con una infusin de 2

82

Captulo 4
RG. Corredor

mg/minuto por un periodo mximo de 24 horas.

Mexiletina: es un bloqueador de canales de sodio de mecanismo de accin similar
al de los anestsicos locales, adems, parece tener accin central medular. Se
encuentra disponible en USA, con la ventaja de venir en presentacin para va oral
y tener una potencia analgsica similar a la lidocana. Se recomienda iniciar con 100
mg/da y aumentar hasta 150 mg cada 8 horas si es necesario. En dosis de 450
mg/da, la mexiletina puede ser efectiva para disminuir las disestesias quemantes y
lancinantes. Los efectos adversos incluyen nuseas, vmito, y vrtigo, el cual puede
ser minimizado con el incremento lento y la administracin con las comidas. La
mexiletina tiene el potencial de inducir arritmias, aunque esta es ms preocupante en
pacientes con enfermedad cardaca isqumica, y un ECG puede estar justificado en
pacientes con enfermedad cardaca o con historia de arritmias.
Lamotrigina: la lamotrigina es un nuevo anticonvulsivante, cuyo mecanismo de
accin se ha postulado primordialmente como bloqueo de la activacin repetitiva
de los canales de sodio dependientes de voltaje. Aunque tambin tiene accin
impidiendo la liberacin de glutamato de las aferencias sensitivas. Su efecto
analgsico est an siendo evaluado, pero puede ser una herramienta til en
determinados pacientes. La vida media es de 15 a 24 horas. Su metabolismo
es heptico y entre sus efectos adversos se cuentan somnolencia, sndrome
cerebeloso, nuseas y reacciones de hipersensibilidad que pueden llegar a
sndrome de Stevens-Johnson. Presentacin: tabletas dispersables 25 y 100
mg. Dosis: se inicia con 25 mg una vez al da aumentando a 50 mg a las dos
semanas y posteriormente 50 mg ms cada dos semanas hasta dosis de 200
mg/da divididas en dos dosis.

Medicamentos que aumentan la actividad GABA

Gabapentin: el gabapentin est estructuralmente relacionado con el p-cido

gamma amino butrico (GABA). Activa la sntesis y la liberacin de GABA en el
cerebro, tiene efecto sobre la liberacin in vivo de monoamino neurotrasmisores, y
aparentemente facilita el metabolismo de glutamato. Estos efectos, sin embargo,
no parecen ser los ms significativos en lo referente a su accin sobre el dolor
neuroptico. Sin embargo, lo ms importante es la alta afinidad por la subunidad
alfa-2-delta de los canales de calcio activados por voltaje en el soma neuronal
disminuyendo la activacin de estos ante estmulos excitatorios que activan la
expresin gentica celular. Aunque la interrelacin entre todos estos mecanismos
no se ha dilucidado del todo, lo anterior sugiere que su efecto analgsico para
el dolor neuroptico es multifactorial (y es la razn por la cual se ha postulado
su uso en profilaxis de la migraa, manejo de sndrome miofascial, fibromialgia,
alteraciones del sueo y alteraciones del afecto). Su potencia analgsica es buena,
y ha demostrado ser til en dolor espontneo y en dolor evocado. Potencia el efecto
analgsico de los opioides en pacientes con dolor neuroptico por cncer. Su vida
media es independiente de la dosis, siendo aproximadamente de cinco a siete
horas. El gabapentin no es metabolizado por el hgado, tampoco es un inductor
enzimtico, y se excreta ampliamente por los riones. Por lo tanto, la dosis debe
disminuirse en presencia de insuficiencia renal, de acuerdo con el aclaramiento
de creatinina. El gabapentin es bien tolerado, y no se han reportado interacciones
con otras drogas. Por no unirse a protenas, por tener un umbral de absorcin
intestinal fijo y por no producir metabolitos tiene un amplio margen de seguridad.

Captulo 4
Dolor en neurologa

83

Sus efectos secundarios son poco frecuentes e incluyen somnolencia, sndrome

cerebeloso, nuseas y fatiga. La sobredosis letal es muy poco probable debido
al umbral de absorcin intestinal, sin embargo se debe tener especial precaucin
con los pacientes con disfuncin renal. Presentacin: cpsulas de 300 y 400
mg. Dosis: la dosis est entre 900 y 1800 mg/da, aunque, por su baja toxicidad
algunos estudios han utilizado dosis de hasta 3600 mg, sin que esto conlleve
necesariamente un efecto analgsico mayor. Se recomienda aumentar la dosis
progresivamente de manera diaria hasta obtener efecto analgsico adecuado o
llegar a la dosis mxima. Se ha postulado que en un ambiente hospitalario, y debido
a su vida media corta, se podra iniciar con dosis altas.
Valproato: el valproato fue desarrollado como anticonvulsivante, sin embargo
actualmente su uso se ha extendido a otras patologas como el trastorno afectivo
bipolar, los desordenes psicoafectivos, migraa y el dolor neuroptico. Parece
tener mltiples mecanismos de accin; es inhibidor de la GABA transaminasa,
puede estimular la decarboxilasa del cido glutmico aumentando la sntesis de
GABA, y parece tener accin retardando la activacin de los canales de sodio
activados por voltaje. Su vida media es de 10 a 15 horas. Su metabolismo es
heptico y sus metabolitos son activos. Los efectos adversos son cambios en el
apetito, somnolencia, cambio en los tiempos de coagulacin, leucopenia y toxicidad
heptica y pancretica. Presentacin: se puede encontrar divalproato sdico en
tabletas (250 y 500 mg), valproato de magnesio en tabletas (200 y 500 mg), cido
valproico en cpsulas (250 mg) y jarabe (250 mg/5 ml) Se ha postulado que el
magnesio tiene un efecto modulador sobre receptores de glutamato, sin embargo
la concentracin de magnesio en esta presentacin es baja. Dosis: la dosis es de
20-30 mg/kg/da divido en tres dosis. Se debe iniciar con dosis bajas que se pueden
aumentar cada 3 das hasta alcanzar los 2000 mg/da.
Clonazepam: pertenece al grupo de las benzodiacepinas, pero su excelente
accin anticonvulsivante y analgsica nos permite ubicarlo, desde el punto de
vista prctico, en el grupo de anticonvulsivantes agonistas GABA. Tiene accin
miorrelajante y ansioltica. Ha demostrado ser efectivo en dolor neuroptico, solo
o en combinacin con otros medicamentos. Tiene metabolismo heptico. La vida
media del clonazepam es de 18 a 30 horas. Sus efectos adversos son los mismos
de las benzodiacepinas en general pero por tener menor accin sedante suele
ser mejor tolerado su consumo a largo plazo. La suspensin abrupta de dosis
altas puede producir sndrome de abstinencia. La sobredosis produce depresin
progresiva del sistema nervioso central. En casos de dolor muy severo que requiera
manejo rpido se puede utilizar la presentacin parenteral en infusin a las mismas
dosis que se maneja en epilepsia. Presentacin: tabletas (0,5 y 2 mg) solucin
en gotas (25 mg/ml) solucin inyectable (1 mg/ml). Dosis: la dosis es individual
y depende de la respuesta y la tolerancia. En el manejo de dolor generalmente
se inicia con 2 mg/da aumentando progresivamente hasta una dosis de 6 a 8
mg/da dividido en dos o tres dosis, ya que usualmente no se obtiene respuesta
analgsica mayor con dosis ms altas.
Baclofn: el baclofn es un agonista GABAB. Su uso primordial se ha dado como
relajante muscular por su accin predominante en la mdula espinal; sin embargo,
varios estudios han mostrado efecto analgsico directo en dolor neuroptico, sobre
todo en dolor de tipo neurlgico. No se dispone de presentaciones comerciales
en nuestro pas. Se recomiendan dosis iniciales de 5 a 10 mg/da que se pueden

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RG. Corredor

incrementar hasta llegar a 200 mg/da. La aplicacin intratecal de baclofn parece

ofrecer mejor efecto analgsico.

Medicamentos antidepresivos

Los medicamentos antidepresivos ocupan hoy un lugar preponderante en

el tratamiento del dolor neuroptico. Sin embargo, al igual que otros grupos
de medicamentos, sus mecanismos de accin no estn del todo esclarecidos
y por supuesto, no se limitan al efecto antidepresivo. Son fundamentales los
antidepresivos tricclicos pues su efecto analgsico ha sido claramente demostrado,
especialmente con la amitriptilina.
Una variedad de antidepresivos son usados en el tratamiento del dolor. Se cree
que los antidepresivos disminuyen el dolor por incremento de la disponibilidad de
serotonina en el sistema nervioso central, como tambin de otros neurotransmisores,
especialmente la norepinefrina. El efecto primario de la mayora de los antidepresivos
sobre la serotonina y la norepinefrina puede ser inhibir la recaptacin y el subsecuente
metabolismo. Algunos antidepresivos incrementan principalmente la serotonina,
mientras que otros tienen un mayor efecto directo sobre la norepinefrina.
El mecanismo por el cual la serotonina disminuye el dolor no est entendido
claramente. Parece que incrementa la actividad inhibitoria del tracto descendente,
el cual modula impulsos dolorosos. Este sistema descendente se origina en el
cerebro, pasa a travs de la mdula, y termina en el asta posterior de la mdula
espinal. Es posible que muchas vas sigan esta ruta y tengan influencias inhibitorias
a diferentes niveles en el sistema nervioso central. La administracin de un
inhibidor de la sntesis de serotonina puede bloquear el efecto analgsico de
los antidepresivos.
La serotonina tambin parece inhibir o modular otras transmisiones del sistema
nervioso central. Por ejemplo, los pacientes que actan impulsivamente y que
tambin tratan de hacer dao a otros o hacerse dao a s mismos frecuentemente
tienen bajos niveles de serotonina el lquido cefalorraqudeo. Es posible que niveles
incrementados de serotonina inhiban las expresiones de dolor comportamientos
dolorosos, tan bien como el dolor mismo. Los efectos de la norepinefrina en la
percepcin del dolor no son claros, pero como se mencion tambin acta en las
vas analgsicas descendentes.
Los cambios en los neurotransmisores del sistema nervioso central son notados
24 horas despus de la iniciacin de la terapia antidepresiva. Sin embargo, muchos
sntomas depresivos pueden no mejorar sino hasta 2 a 6 semanas despus de
comenzar la medicacin. La mejora del dolor y de los disturbios del sueo pueden
ocurrir ms rpidamente.
Los antidepresivos son efectivos para los pacientes en cada grupo para
disminuir el dolor y puede ayudarlos a disminuir el uso de narcticos o de otras
medicaciones para el dolor.
En todo caso no se debe esperar mejora completa de un paciente nicamente
con el manejo antidepresivo. Los pacientes con dolor crnico no maligno suelen
requerir manejo multifactorial con combinacin de frmacos, lo mismo que terapias
no farmacolgicas como psicoterapia y terapia fsica.
Antidepresivos tricclicos: su mecanismo de accin se ha postulado como el
aumento en los niveles de serotonina, sin embargo en el caso de la amitriptilina
por lo menos, se obtiene un efecto analgsico rpido, en 12 a 24 horas, que es

Captulo 4
Dolor en neurologa

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independiente del efecto antidepresivo. La amitriptilina parece tener accin directa

sobre el umbral de despolarizacin neuronal. Se obtienen resultados teraputicos
significativos en afecciones del nervio perifrico como neuralgia postherptica, dolor
fantasma o neuropata diabtica. El estudio de Frank et al., de 1988 mostr mejora
del dolor en pacientes con artralgias de origen reumatoide.
Los antidepresivos tricclicos son el grupo de antidepresivos ms prescritos.
Las ratas de respuesta son de aproximadamente 65 a 70% para el tratamiento
de la depresin mayor. Un efecto colateral comn es la sedacin, la cual es
frecuentemente deseada en pacientes con disturbios del sueo. Otros efectos
colaterales potenciales incluyen la hipotensin ortosttica y una variedad de efectos
anticolinrgicos (por ejemplo, disminucin de la salivacin, constipacin, retencin
urinaria). Mientras que todos los antidepresivos pueden tericamente bajar el
umbral convulsivo, este efecto usualmente no es clnicamente significativo. Sin
embargo, la maprotilina parece ser ms potente en este aspecto que los otros
antidepresivos, especialmente a altas dosis. Un raro pero potencial y serio efecto
colateral es la disminucin de la conduccin del impulso elctrico el cual estimula
la contraccin cardaca. Este efecto es de gran preocupacin en pacientes con
alteraciones preexistentes en la conduccin cardaca. Tales pacientes deben ser
tratados mejor con antidepresivos no tricclicos.
Los antidepresivos tienen potencias variadas, y las dosis usuales varan de
una medicacin a otra. Un tercio a un medio de la dosis usual de antidepresivos
puede ser adecuada para el control del dolor en los pacientes no deprimidos
con dolor.
En los ancianos, los tricclicos con menos efectos colaterales, tal como la
desipramina, deben ser usados comenzando con una dosis baja e incrementndola
despacio. Dosis de comienzo razonable estn en el rango de 10-25 mg al
acostarse. Dosis cercanas a 100 mg pueden ser necesarias para maximizar
los efectos analgsicos, aunque tales dosis no son toleradas la mayora de
las veces, disminuyendo as la utilidad clnica de los antidepresivos para el
manejo del dolor.
A continuacin presentamos en la Tabla 1 los antidepresivos tricclicos que han
mostrado mejor efecto analgsico en diferentes estudios, sin que esto quiera decir
que otros antidepresivos de esta misma familia no tengan efecto analgsico.
Tabla 1. Antidepresivos tricclicos.

Genrico

Presentacin

Dosis

Caractersticas

Amitriptilina

Tab. 10 y 25 mg

10 a 75 mg/da

Aumento progresivo
Efecto analgsico 48
horas

Imipramina

Grag. 10 y 25 mg

10 a 75 mg/da

Menor efecto sedante

Doxepina

Tab. 50 mg

50 a 150 mg/da

Ansioltico

Nortriptilina

Grag. 10 mg
10 a 30 mg/da
(+0,5 mg de flufenazina)

Ansioltico,
Efecto analgsico
moderado

Desipramina

Tab. 10 y 25 mg

Buen efecto analgsico

25 a 150 mg/da

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RG. Corredor

Antidepresivos no tricclicos (inhibidores de la recaptacin de serotonina y

otros): los antidepresivos no tricclicos ms nuevos incluyen el trazodone, fluoxetina
y sertralina, que parecen tener efecto por su accin antidepresiva pero sin tener
accin analgsica directa.
Trazodone: pertenece al grupo de los antidepresivos atpicos u otros antidepresivos.
El trazodone es eficaz en muchos pacientes y por sus bajos efectos colaterales es
un medicamento seguro en ancianos. Al igual que otros antidepresivos su efecto
pleno puede demorar de dos a tres semanas, sin embargo, la aplicacin intravenosa
puede acelerar el resultado. Su mecanismo de accin no est claramente definido,
pero algunos de sus metabolitos tienen interrelacin con los niveles de serotonina.
Tiene adems un efecto ansioltico de leve a moderado. Su poder analgsico
es bajo por lo que su efectividad en dolor depende de los sntomas depresivos
concomitantes. El metabolismo se lleva a cabo en el hgado. La vida media del
trazodone es de seis horas. Sus efectos adversos incluyen sedacin, hipotensin
ortosttica, y muy rara vez, priapismo, el cual puede llevar a impotencia permanente.
Presentacin: tabletas de 50 y 100 mg, ampollas de 50 mg. Dosis: la dosis
oscila entre 100 mg/da dividido en dos dosis, hasta 600 mg/da. La presentacin
intravenosa se administra en dosis entre 50 y 200 mg dos veces al da en infusin
lenta. Puede producir hipotensin ortosttica por lo que el paciente debe permanecer
acostado por lo menos 20 a 30 minutos despus de haber aplicado la droga.
Fluoxetina: es un inhibidor de la recaptacin de serotonina. Su efecto analgsico
tambin se considera bajo, y su efecto antidepresivo demora dos a tres semanas en
instaurarse, no tiene accin ansioltica. Su vida media es de 50 horas en promedio.
Su metabolismo es heptico y genera como metabolito activo la norfluoxetina.
La fluoxetina es frecuentemente prescrita y generalmente es bien tolerada. Los
efectos colaterales primarios incluyen ansiedad y nuseas, y ocasionalmente los
pacientes se quejan de sedacin. Adems puede presentarse astenia, xerostoma,
diarrea, insomnio, y en casos raros pueden generarse convulsiones o trastornos del
movimiento como disquinesias. Presentacin: tabletas de 20 mg, suspensin (20
mg/5 ml). Dosis: la dosis usual es de 20 mg/da en una sola toma aumentndola
dependiendo de la respuesta clnica hasta 60 mg/da.
Sertralina: la sertralina es un inhibidor de la recaptacin de serotonina. Su
efecto antidepresivo demora en instaurarse de dos a tres semanas. Su efecto
analgsico es leve, similar al de la fluoxetina. Su metabolismo es heptico y
tiene una vida media de 23 horas. Se pueden producir efectos adversos cuando
se administran concomitantemente con los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Presentacin: tabletas de 50 y 100 mg. Dosis: se inicia con 50 mg/da
aumentando gradualmente hasta 200 mg/da si es necesario.

Otros psicomoduladores

Antipsicticos: el uso de antipsicticos en dolor hasta ahora se ha basado

primordialmete en los efectos sobre sntomas psicticos asociados. Sin embargo,
unos pocos de estos medicamentos han demostrado tener efecto analgsico
directo.
El uso de neurolpticos en pacientes con dolor depende entonces de los
sntomas asociados; se debe hacer una adecuada valoracin mdica previa al
inicio de estos medicamentos, debido a los efectos secundarios que pueden tener.
La decisin de tratar con ansiolticos o antipsicticos est basada en la revisin

Captulo 4
Dolor en neurologa

87

de los factores estresantes comunes de los pacientes y de las quejas mdicas y

psicolgicas. La historia psiquitrica pasada debe ser tambin evaluada, incluyendo
el abuso de sustancias y la historia familiar y social. La historia mdica debe revisar
los sistemas cardaco, pulmonar, renal, heptico y neurolgico, como cualquier
seal que indique posible sensibilidad a la medicacin.
Entre los medicamentos neurolpticos que pueden tener accin analgsica
directa se mencionan el pimozide, la metotrimeprazina y, en nuestro medio, la
clorpromazina que se ha utilizado con buenos resultados.
Clorpromazina: la clorpromazina es un neurolptico perteneciente al grupo de las
fenotiazinas. Su efecto analgsico podra estar basado en su accin antagonista
alfa adrenrgica, sin embargo, probablemente otras acciones sobre el sistema
nervioso central estn involucradas. En pacientes que tienen adems sntomas de
ansiedad importantes puede ser de utilidad. Adems, el efecto sedante facilita el
manejo en urgencias de las exacerbaciones del dolor crnico. Su vida media es
de aproximadamente 30 horas. El metabolismo es heptico, y produce metabolitos
activos de vida media variable. Los efectos adversos incluyen alteraciones del
sistema extrapiramidal (rigidez y temblor), hipotensin ortosttica, somnolencia y a
dosis altas puede producir convulsiones; tambin produce efectos anticolinrgicos
significativos que incluyen boca seca, visin borrosa y retencin urinaria. Es
importante anotar que el manejo agudo intravenoso monitorizado rara vez tiene
complicaciones significativas. Presentacin: tabletas de 25 mg. ampollas de
25 mg para aplicacin intramuscular y de 50 mg para aplicacin intravenosa.
Dosis: como coadyuvante en el manejo analgsico a largo plazo se recomienda
utilizar 25 mg va oral en la noche. Para lograr un control rpido de los sntomas
emocionales y al mismo tiempo obtener una respuesta analgsica pronta se puede
utilizar la va intravenosa en infusin a 10 mg/h hasta obtener respuesta teraputica
o hasta completar 50 mg.
Ansiolticos: los ansiolticos ms frecuentemente prescritos son las benzodiacepinas,
las cuales incluyen medicamentos tales como el diazepam, lorazepam, y flunazepam.
Las benzodiacepinas incrementan la actividad del GABA en el sistema nervioso
central. El GABA es un neurotransmisor inhibitorio y disminuye la actividad de
otros neurotransmisores. Esta accin lleva a las sensaciones de relajacin que
se observan con estas drogas. Su nico efecto colateral agudo es la sedacin.
Los pacientes que usualmente no toman altas dosis, que tienen enfermedades
pulmonares o que reciben otros depresores del sistema nervioso central pueden
sufrir depresin respiratoria.
Todas las benzodiacepinas tienen efectos similares. Las nicas diferencias
entre ellas son su duracin de accin y sus mecanismos de metabolismo. Algunas
son usadas primariamente como ansiolticos (por ejemplo, el lorazepam), mientras
que otras son usualmente prescritas como hipnticos (por ejemplo, triazolam) o
para crisis de pnico (alprazolam). El lorazepam es metabolizado ms fcilmente
que otras benzodiacepinas y se puede predecir mejor la duracin de la sedacin
que en las otras, especialmente en los pacientes ancianos o en aquellos con otras
enfermedades mdicas, principalmente afeccin heptica.
Las benzodiacepinas presentan tolerancia y tienen un claro poder adictivo. En
el caso del dolor crnico el manejar la ansiedad mediante benzodiacepinas puede
inducir al paciente a hacer una transformacin inconciente de sus manifestaciones
dolorosas a sntomas ansiosos, lo que dificultar el seguimiento teraputico.

88

Captulo 4
RG. Corredor

Por lo tanto, se debe hacer una evaluacin juiciosa antes de decidir el inicio
de estos medicamentos.
No se ha encontrado efecto analgsico directo (excepto el derivado de la
miorrelajacin) en benzodiacepinas diferentes al clonazepam por lo que no
describiremos otras presentaciones en este captulo.
Un ansioltico alternativo es la buspirona. Este afecta algunos receptores
serotoninrgicos y no afecta directamente el GABA. Parece ser un agente
antiansiedad efectivo y causa poca sedacin o riesgo de dependencia pero puede
no ayudar con el dolor. No es efectivo para desordenes de pnico y usualmente
requiere unas dos a tres semanas antes de que los pacientes noten una disminucin
significativa en su ansiedad. Los barbitricos y otras clases de sedativos son
rara vez usados para el tratamiento de la ansiedad, ya que las benzodiacepinas
son mucho ms seguras.

Antagonistas de NMDA

El papel de los neurotransmisores excitatorios como facilitadores de la transmisin

del dolor y como inductores de la creacin de nuevos circuitos dolorosos ha sido
bien establecido. Con base en lo anterior se est investigando para desarrollar
medicamentos bloqueadores de esta accin; es el caso de los antagonistas de
los receptores de NMDA. Se dispone de dos compuestos en particular que son
el dextrometorfano y la ketamina.
El uso de la ketamina para el manejo del dolor ha mostrado una buena respuesta
analgsica. Sin embargo, la incidencia de efectos colaterales, sobre todo en el
rea psquica, han limitado su utilizacin. Actualmente se acepta que su uso por
medio de aplicacin peridural en un bolo, a una dosis promedio de 0.4 mg/kg puede
producir analgesia en dolor neuroptico por un perodo de hasta 24 horas con
menor incidencia de efectos secundarios.

Agentes antiinflamatorios

Antiinflamatorios no esteroides (AINES). En la evaluacin de la eficacia

analgsica, el tipo de dolor y tambin su intensidad son importantes. En algunas
formas de dolor postoperatorio, por ejemplo los antiinflamatorios de esta categora
pueden ser mejores que los analgsicos opioides. An ms, son particularmente
eficaces en situaciones en que la inflamacin ha sensibilizado a los receptores
del dolor a estmulos mecnicos o qumicos que normalmente son indoloros. El
dolor que acompaa a la inflamacin y lesin tisular quizs en consecuencia de la
estimulacin local de las fibras del dolor y mayor sensibilidad a l (hiperalgesia),
en parte como consecuencia de una mayor excitabilidad de las neuronas centrales
de la medula espinal.
Los principales efectos teraputicos de los AINES son consecuencia de su
propiedad de inhibir la produccin prostaglandnica. La primera enzima en la
sntesis de las prostaglandinas es la prostaglandina de endoperxido sintetasa o
ciclooxigenasa de cidos grasos; esa enzima transforma al cido araquidnico en
productos intermediarios inestables, PGG2 y PGH2. Se sabe ahora que hay dos
formas de la ciclooxigenasa llamadas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2
(COX-2). La primera es una isoforma constitutiva que aparece en vasos sanguneos,
estmago y riones, en tanto que la segunda se presenta en situaciones de
inflamacin por citocinas y mediadores inflamatorios. Hoy se cuenta con inhibidores

Captulo 4
Dolor en neurologa

89

selectivos de COX-2 que por actuar exclusivamente sobre los procesos inflamatorios,
tienen menor incidencia de efectos secundarios.
AINES y dolor neuroptico: es mejor no utilizar en forma continua una combinacin
que tenga ms de un antiinflamatorio no esteroide, excepto cuando se combina
un inhibidor COX-2 selectivo con otro AINE, pues se ha visto que en este caso
en particular puede haber sinergia analgsica. En los dems casos son pocas las
pruebas de beneficio adicional y, por lo regular, la incidencia de efectos colaterales
es aditiva, es decir, proporcionalmente mayor.
Al igual que en otras patologas dolorosas un paciente puede responder de
manera diferente a AINES de distintas familias. Por lo tanto, existe la posibilidad de
reemplazar un AINE por otro de una familia diferente.
Se ha demostrado que hay sinergia tambin entre la administracin simultnea
de opioides y AINES. Como se ha mencionado el efecto de los mediadores
qumicos de la inflamacin puede jugar un papel sensibilizador de los nociceptores
tambin en el dolor neuroptico. Adems, se estn estudiando los mecanismos por
los cuales algunos AINES actan sobre determinados procesos neuronales en el
sistema nervioso central. Por estas razones se debe considerar el uso de AINES
en pacientes con dolor neuroptico.
Muchos antiinflamatorios no esteroides se ligan firmemente a protenas
plasmticas y desplazan a otros medicamentos de los sitios de unin. Las
interacciones mencionadas pueden observarse en sujetos que reciben salicilatos
o fenilbutazona junto con warfarina, frmacos hipoglucemiantes del tipo de las
sulfonilreas o metotrexate; en estos casos, tal vez sea necesario elaborar ajustes
en las dosis de dichos frmacos o evitar suministrarlos de manera concomitante.
El problema de la warfarina se agrava porque casi todos los antiinflamatorios no
esteroides alteran la funcin plaquetaria normal.
En la Tabla 2 se presenta una clasificacin de los AINEs.
Tabla 2. Clasificacin qumica de los AINES.

Derivados del cido saliclico

Acido acetilsaliclico, salicilato de sodio, trisalicilato de magnesio, diflunisal,
sulfasalazina, oxalazina
Derivados del para-aminofenol
Acetaminofn
Indol y cidos indolacticos
Indometacina, sulindac, etodolac
Acidos heteroarilacticos
Tolmetn, diclofenac, ketorolac
Acidos arilpropinicos
Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, fenoprofeno
Acidos antranlicos (fenamatos)
Acido mefenmico; cido tolfenmico
Acidos enlicos
Oxicam (piroxicam, tenoxicam), pirozalidindionas (fenilbutazona, oxifenbutazona)
Alcanonas
Nabumetona
Semiselectivos COX-2 (sulfonanilida)
Nimesulide
Selectivos COX-2 (celecoxib, rofecoxib)

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Captulo 4
RG. Corredor

Opiceos

Durante mucho tiempo se ha discutido la utilidad de los opioides en el dolor

neuroptico, sin embargo, actualmente hay consenso en que el uso de opioides
est indicado en este tipo de pacientes cuando el dolor es severo y se considera
que los opioides pueden proporcionar alivio rpido mientras comienza a actuar otro
tipo de medicaciones, o en pacientes con dolor de larga data que ha sido refractario
al manejo convencional. En este ltimo caso, se utilizar siempre politerapia,
buscando disminuir los efectos adversos de los opioides aprovechando la sinergia
analgsica que existe al combinar los opioides con otro tipo de compuestos como
los AINES o los antidepresivos tricclicos.

A continuacin presentamos las recomendaciones de la Universidad de

Bristol para el uso de opioides en dolor crnico no maligno

Se considerarn los opiodes despus de que otras terapias razonables han

fallado.
Se debe realizar una historia psicosocial y un examen fsico completos
(historia de abuso de sustancias o de cuadros de dolor psicosomtico son
contraindicaciones).
Debe haber un mdico responsable de la interrelacin con el paciente en lo
referente a la prescripcin de opioides.
La analgesia opioide se deber administrar por horario exacto sin una provisin
de dosis de rescate. Si al incremetar la dosis no se obtiene respuesta analgsica
el paciente no responde a opiodes.
El paciente debe ser visto mensualmente en los primeros meses y posteriormente
cada dos meses. Ante la presencia de cualquier comportamiento aberrante
relacionado con la droga se debe iniciar la suspensin de los opioides.
El objetivo de la terapia es hacer el dolor tolerable y no necesariamente
eliminarlo.
A pesar de que todos los receptores tienen, probablemente un origen gentico
comn, y son receptores acoplados a protenas G, el descubrimiento de ligandos
selectivos ha conducido a establecer definitivamente su heterogenicidad. Es
importante tener en cuenta el tipo de receptor sobre el cual acta un frmaco y
la manera en que acta (agonista o agonista/antagonista) debido a que el uso
de opioides que tienen acciones diferentes sobre receptores puede disminuir
la accin analgsica de ambos. Precauciones y advertencias: con todos los
opiceos potentes la depresin respiratoria est relacionada con la dosis y puede
ser reversible con un antagonista especfico de los narcticos (naloxona), pero
posiblemente sean necesarias dosis adicionales de estos ltimos, porque la
depresin respiratoria puede ser ms prolongada que la duracin de la accin del
antagonista. La analgesia profunda se acompaa de depresin respiratoria marcada,
que puede persistir o recurrir. Por lo tanto, los pacientes deben permanecer bajo
observacin adecuada. Es indispensable la biodisponibilidad inmediata de equipos
de resucitacin y de antagonistas de narcticos.
Se debe evitar la aplicacin de bolos rpidos de opiceos en los pacientes
de adaptabilidad intracerebral comprometida; en tales pacientes la disminucin
transitoria de la presin arterial promedio ocasionalmente se ha visto acompaada
de una reduccin breve de la perfusin cerebral.
Se recomienda reducir la dosificacin en los pacientes de edad o debilitados.

Captulo 4
Dolor en neurologa

91

Los opiceos se deben titular con cuidado en pacientes con cualquiera de los
siguientes estados: hipotiroidismo incontrolado, afeccin pulmonar; alcoholismo,
funcin heptica o renal deteriorada. Otras reacciones adversas son: movimientos
mioclnicos, bradicardia, hipotensin (transitoria), nuseas, vmito y espasmo de
la musculatura lisa. Interacciones: los medicamentos como los barbitricos, las
benzodiacepinas, los neurolpticos, los gases halogenados y otros depresores no
selectivos del sistema nervioso central (por ejemplo el alcohol) pueden potencializar
la depresin respiratoria de los narcticos.

A continuacin presentaremos algunas de las formas farmacuticas

de opioides tiles en dolor neuroptico

Morfina: la morfina es el opioide patrn por excelencia. Con respecto a l se

determina la potencia de los dems medicamentos. Sus mecanismos de accin,
precauciones y contraindicaciones son compartidas con ellos. En este captulo
nos referiremos nicamente a las presentaciones de morfina, mencionando su
modo de empleo y ampliaremos la informacin al hablar del fentanil, medicamento
que se est usando ampliamente gracias a su presentacin tpica y a su amplio
margen de seguridad.
El sulfato de morfina oral permite el manejo ambulatorio y fcil de los pacientes
con dolor crnico. Es el opiceo que produce mayor liberacin de histamina por
lo que se debe estar pendiente del prurigo, la urticaria, el broncoespasmo y la
hipotensin. Las dosis pueden iniciarse con 10 mg/da y no tiene techo. La morfina
oral puede dosificarse cada 4 horas y la presentacin de liberacin prolongada
cada 12 horas. La presentacin parenteral se puede administrar desde 1 mg cada
4 horas aumentando o disminuyendo la dosis segn la respuesta clnica. Cuando
el dolor no responde a dosis fraccionadas se puede usar en bomba de infusin a
una dosis promedio de 1 a 3 mg/min, para administracin intravenosa o peridural.
Presentacin: sulfato de morfina de liberacin controlada. Tabletas ( 15 mg, 30 mg,
60 mg, 100 mg y 200 mg. Tabletas ( 10, 30 y 60 mg). Ampollas (10 mg)
Fentanyl: el fentanyl es primordialmente un agonista, y se estima que es 80 veces
ms potente que la morfina como analgsico; una dosis de 100 mcg (2.0 ml) es
aproximadamente equivalente en actividad analgsica a 10 mg de morfina.
Hace poco pudo contarse con parches transdrmicos de fentanyl, que se
utilizan ampliamente. A pesar de las ventajas de los parches transdrmicos, han
causado intoxicacin grave en situaciones raras, debido al incremento inesperado
de la absorcin.
Sus principales efectos teraputicos son la analgesia y la sedacin. El fentanyl
mantiene la estabilidad cardaca y amortigua los cambios hormonales relacionados
con el estrs. Su inicio de accin es rpido. Sin embargo, la analgesia mxima
y el efecto depresor respiratorio podra no ser notado por varios minutos. La
duracin de accin usual del efecto analgsico es de aproximadamente 30 minutos
despus de una sola dosis I.V. hasta de 10 mcg. La profundidad de la analgesia
est relacionada con la dosis y se puede ajustar al nivel de dolor. Se debe tener
precaucin especialmente durante la aplicacin intravenosa ya que puede producir
rigidez muscular que involucra los msculos torcicos (trax en leo), lo cual revierte
con la administracin de un relajante muscular como el mivacurio. Por esta razn
la administracin inicial se debe realizar en un ambiente donde se disponga de un
equipo de reanimacin y ventilacin adecuado.

92

Captulo 4
RG. Corredor

El fentanyl posee un amplio margen de seguridad. Es metabolizado rpidamente,

principalmente en el hgado. Aproximadamente 75% de la dosis administrada es
excretado durante 24 horas y solamente 10% de la dosis es eliminado en forma
inalterada. Presentacin: sistema transdrmico que ofrece un suministro sistmico
continuo de fentanyl durante 72 horas. Parches ( 25 mcg/h, 50 mcg/h, 75 mcg/h
y 100 mcg/h), Ampollas ( 0.5 mg en 10 ml). Dosis: la forma parenteral se puede
administrar de 3 a 10 mg/kg cada 4 horas o en bomba de infusin a una dosis de
0.02 a 0.04 mcg/kg/min en aplicacin intravenosa o peridural. La dosis se debe
individualizar. El parche se debe colocar sobre piel lisa, libre de vello inmediatamente
despus de retirarlo del empaque. Se retira despus de 72 horas y si es necesario
se aplica un nuevo parche en otra zona de la piel. Se debe iniciar con 25 mcg/h y
modificar la dosis de acuerdo a la respuesta clnica cada tercer da.
Nalbufina: la nalbufina es un analgsico narctico sinttico, agonista-antagonista,
de las serie de los fenantrenos. Se encuentra qumicamente relacionado con
un narctico antagonista, la naloxona, y con un analgsico narctico potente, la
oximorfona, ampliamente utilizados. Las acciones analgsicas de la nalbufina son
una combinacin compleja de efectos agonistas sobre los receptores 1 y 3.
La dosis intramuscular de 10 mg de nalbufina es equianalgsica a la de 10 mg
de morfina, con inicio y duracin de los efectos tanto analgsicos como subjetivos
muy similares. La nalbufina deprime la respiracin en el mismo grado que una
dosis equianalgsica de morfina. Sin embargo, la nalbufina muestra un efecto con
lmite mximo, de modo que incrementos de la dosificacin por arriba de 30 mg
no producen depresin respiratoria ulterior. A diferencia de la pentazocina y el
butorfanol, la administracin de 10 mg de nalbufina a pacientes con arteriopata
coronaria estable no produce incremento en el ndice cardaco, la presin arterial
pulmonar o el trabajo cardaco, y no se altera en grado importante la presin
arterial en general; estos ndices son tambin relativamente estables cuando se da
nalbufina a pacientes con infarto agudo del miocardio.
La nalbufina se metaboliza en el hgado y tiene una vida media en el plasma
de dos a tres horas y duracin de su actividad analgsica entre 3 y 6 horas. Por
va oral (no disponible) tiene una potencia de 20% a 25% de la que manifiesta por
va intramuscular. Cuando se administra seguidamente o en forma concurrente
con un narctico analgsico agonista (morfina, oximorfona, fentanil) puede revertir
parcialmente o bloquear la depresin respiratoria causada por ellos.
La nalbufina produce pocos efectos adversos en dosis de 10 mg o menos;
los ms frecuentes son sedacin diaforesis y cefalalgia. En dosis mucho ms
altas (70 mg) los efectos adversos que produce son disforia, torbellino de ideas y
deformaciones de la imagen corporal.
Se halla indicado para el alivio del dolor moderado a severo.
En sujetos dependientes de dosis bajas de morfina (60 mg/da), la nalbufina
desencadena sndrome de supresin. Presentacin: ampollas de 10 mg/ml. Dosis:
10 mg por cada 70 kg de peso, subcutnea, intramuscular o intravenosa cada 3 a 6
horas sin que una dosis pase de 20 mg.
Clorhidrato de tramadol: es un opioide atpico cuya accin se explica por dos
mecanismos: uno como opioide dbil y otro como un mecanismo monoaminrgico
sobre sistemas neuromoduladores descendentes, los dos mecanismos son
sinrgicos. Despus de la administracin parenteral el tramadol se distribuye
rpidamente. Su tiempo de vida media se encuentra alrededor de 6 horas, lo cual

Captulo 4
Dolor en neurologa

93

garantiza una accin farmacolgica prolongada sin riesgos de acumulacin.

Despus de la administracin oral, se absorbe aproximadamente en un 90%,
con un pico de absorcin alrededor de los 30 minutos. Tanto el clorhidrato
de tramadol como sus metabolitos son excretados por va renal. Su unin a
protenas es muy baja, lo cual descarta su interaccin con otras sustancias con
afinidad protica.
Su uso est indicado en el dolor moderado o severo.
Al emplear simultneamente otros frmacos de accin central (como por
ejemplo: tranquilizantes, somnferos, etctera) es posible un incremento del efecto
depresor (cansancio, sueo).
A diferencia de otros analgsicos de accin central, el tramadol no posee, a
dosis teraputicas, un efecto depresivo respiratorio o cardiovascular clnicamente
apreciable. Presentacin: ampollas (50 y 100 mg), cpsulas (50 mg), tabletas de
liberacin retardada (100 mg) gotas (100 mg/ml) supositorios (100 mg). Dosis:
la dosis es variable dependiendo de la severidad del dolor. Se puede iniciar con
una dosis de 50 mg cada 8 horas.
Clorhidrato de propoxifeno: el D-propoxifeno asocia una potente accin analgsica
central con una accin espasmoltica sobre la musculatura lisa, posee adems una
excelente tolerancia y cierto efecto antitusivo.
Acta primordialmente sobre receptores, produciendo analgesia similar a la
morfina. Su accin analgsica es aproximadamente el 60% de la de la codena, o
equivalente a 600 mg de cido acetil saliclico; sin embargo la combinacin con este
ltimo es ms potente que cualquiera de estos dos agentes por s solo.
La vida media promedio del propoxifeno en el plasma despus de una sola dosis
vara entre 6 y 12 horas. Se metaboliza por N-desmetilacin a norpropoxifeno
el cual tiene una vida media de cerca de 30 horas y su acumulacin puede
producir toxicidad.
Es un analgsico indicado en todo dolor leve a moderado. Presentacin:
ampollas (75 mg/2 ml), grageas 65 mg. Dosis: una ampolla de 75 mg una a cuatro
veces al da I.M. o I.V. o una gragea de 65 mg cuatro veces al da.

Combinaciones de opioides con AINES

Existen varias formas farmacuticas que combinan opioides dbiles con

acetaminofn. Estn indicados en dolor moderado. Entre estas se encuentran:
Acetaminofn ms codena. Presentacin: tabletas (8 mg de codena ms 500
mg de acetaminofn), tabletas (30 mg de codena ms 500 mg de acetaminofn).
Formas comerciales: Winadeine y Winadeine F (Sanofi).
Oxicodona ms cido acetil saliclico. Presentacin: tabletas (2.42 mg de
oxicodona ms 325 mg de cido acetilsaliclico.). Formas comerciales: percodan
Compuesto (Rhone-Poulenc Rorer).
Hidrocodona ms acetaminofn. Presentacin: tabletas (5 mg de hidrocodona
ms 500 mg de acetaminofn.).

Tratamiento quirrgico del dolor

Se dispone de mltiples tcnicas para abordar quirrgicamente la va del dolor.

Los mtodos que destruyen el tejido nervioso han mostrado el inconveniente de
presentar recadas asociadas a mecanismos de plasticidad cerebral y regeneracin
nerviosa. Por lo tanto es una opcin que se toma en ltima instancia. Por otro lado,

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Captulo 4
RG. Corredor

son opciones ms seguras los mtodos de estimulacin medular o la colocacin de

sistemas de administracin continua de analgsicos en el eje espinal.

Lesiones por radiofrecuencia

Desde hace aos, muchas tcnicas han sido usadas para destruir selectivamente
tejido nervioso en el eje espinal, cerebro y otras localizaciones en el cuerpo.
De las muchas tcnicas que han sido utilizadas todos estos aos, la tcnica de
radiofrecuencia para destruccin del tejido nervioso ha probado ser la ms efectiva
y es ciertamente la ms usada.
El principio bsico de las lesiones por radiofrecuencia involucra la posicin del
eje de un electrodo aislado con un extremo no aislado dentro del sistema nervioso
central. Cuando la corriente del electrodo fluye a travs del tejido, el calor es
generado en el tejido mismo y no en el extremo del electrodo. El extremo del
electrodo est situado en el tejido caliente, entonces este absorbe el calor del
tejido y eventualmente alcanza un equilibrio trmico con el sistema entero. En este
punto, la temperatura en el extremo llegar a ser igual a la parte ms caliente del
tejido. Desde que la corriente se dispersa dentro del tejido, la gran densidad de
la corriente, tambin como la parte ms caliente de la lesin, estar en el tejido
directamente adyacente al extremo del electrodo.

Procedimiento de neuroestimulacin

La estimulacin de la mdula espinal consiste en suministrar estmulos elctricos

a los cordones dorsales de la mdula espinal mediante la colocacin de electrodos
epidurales. Aunque el mecanismo por medio del cual la estimulacin de la mdula
espinal alivia el dolor es poco claro, este procedimiento produce un alivio significativo
en grupos de pacientes bien controlados.
Los criterios para seleccionar a los pacientes que se benefician con la
estimulacin de la mdula espinal para aliviar el dolor son: el individuo debe
tener un diagnstico claro, para el cual el procedimiento sea una indicacin. Las
terapias normales para el tratamiento se agotaron o no son aceptables para la
persona. Siempre que es posible, se demuestra el alivio temporal de los sntomas
de dolor mediante una estimulacin de prueba. El dolor debe tener tal distribucin
que la estimulacin raqudea llegue hasta las fibras sensoriales que proporcionan
sensacin de rea dolorosa y cree parestesias. La estimulacin de las fibras
sensoriales que inervan la columna vertebral es difcil y por ello el dolor en
el eje vertebral no suele responder a la estimulacin de la mdula espinal. La
valoracin psicolgica y psiquitrica debe descartar un componente de ganancia
secundaria.
Algunos ejemplos de afecciones que responden a estimulacin de la mdula
espinal son: dolor radicular por intervencin quirrgica fallida de la espalda; dolor
isqumico por enfermedad vascular perifrica; dolor por lesin a nervios perifricos;
dolor de miembro fantasma o dolor de mun.
Como medidas teraputicas opcionales en dolor intratable se puede acudir a
la administracin continua de frmacos en infusin por va intravenosa, peridural
o intratecal.

Captulo 4
Dolor en neurologa

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Medidas no farmacolgicas

Estimulacin neural elctrica transcutnea (TENS)

Fue descubierto paralelamente al desarrollo de la tcnica de estimulacin de

la columna dorsal (DCS) para pacientes con dolores intratables. Sin embargo, la
manera como acta TENS an no esta muy clara. Parece que estimula el umbral
bajo el dolor de las fibras A-delta de amplio dimetro resultando una inhibicin
presinptica que a su vez se puede producir por dos mecanismos el de compuerta
en la mdula espinal o activando la liberacin de opioides endgenos. Algunos
estimuladores TENS mantienen el voltaje constante variando la intensidad de
la corriente, mientras que en otros sucede lo contrario. Cuando se presenta
variacin del voltaje esta depende de los cambios en el rea estimulada. Los
estudios actuales han encontrado que no hay una relacin constante entre la
forma de la onda y los efectos teraputicos comportndose cada individuo de
una manera distinta.

Estimulacin puntual (Acupuntura y Digitopuntura)

En la antigedad se explor la tcnica de la acupuntura, tcnica que encuentra

sitios estratgicos en el cuerpo para ser estimulados por medio de presin puntual
y mediante la cual se poda obtener alivio para algunos tipos de dolores. Estos
puntos claves de la acupuntura coinciden en ocasiones con puntos gatillo, pero
en la mayora de los casos los puntos no estn directamente relacionados con el
rea de dolor. La acupuntura funciona por una estimulacin de la produccin de
endorfinas, por una modulacin inespecfica del sistema inmune, por accin sobre
el sistema simptico y por mecanismo de compuerta. Actualmente los mtodos de
estimulacin hacen parte integral de las clnicas de dolor, teniendo la acupuntura
accin especial en el dolor neuroptico.
Se puede realizar un trabajo parecido al de la acupuntura ejerciendo presin con
los dedos en los mismos puntos. El terapeuta ejerce presin profunda de manera
circular durante uno a cinco minutos. Esta digitopuntura puede ser acompaada
del uso de aerosoles que provocan enfriamiento sobre la piel para provocar una
estimulacin sensorial mayor. Despus de la terapia se debe tener una actividad
y una aplicacin de fuerza pasiva volviendo a calentar los msculos en los cuales
estn ubicados los puntos gatillo.Tambin se puede estimular el punto por medio
de corriente elctrica, en lo que se denomina electroacupuntura, la cual parece
tener mayor potencia analgsica.

Lser

Es un mtodo de tratamiento electromagntico que se utiliza para aliviar el

espasmo. Esto se puede deber a los efectos fisiolgicos del haz de luz sobre los
tejidos humanos, el cual penetra a travs de la piel.
Una vez absorbido el lser polariza y repolariza los tejidos causando vasodilatacin
en espasmos arteriolares y altera el intercambio electrnico en la mitocondria,
afectando el metabolismo. Se puede emplear en los puntos de acupuntura. Su uso
teraputico es en sndromes miofasciales, tendinitis y bursitis, artritis localizada
y, se ha postulado su uso en lesiones de nervio perifrico bajo la teora de que
estimula la regeneracin tisular y neural.

96

Captulo 4
RG. Corredor

Mtodos de modulacin cognoscitiva y comportamental

La interpretacin de la sensacin del dolor puede ser modificada en el paciente

mediante diversas tcnicas como hipnosis, retroalimentacin y otras que le permiten
posteriormente manejarlo y autocontrolarse. Los cambios en el ambiente del
paciente para proporcionar estmulos visuales y auditivos adecuados es un elemento
teraputico fundamental.
Se ha encontrado que el dolor va acompaado generalmente por tensin. La
concientizacin de las tcnicas descritas a continuacin permitirn disminuir los
niveles de ansiedad y tensin en los pacientes. Adems se ha demostrado que se
puede entrenar a un paciente para reducir su tono simptico.

Hipnosis

Este mtodo que combina relajacin, estimulacin y sugestin ha mostrado

efecto en dolor neuroptico, sobre todo en SDRC y dolor fantasma. Despus que
el paciente es llevado a una relajacin profunda, el hipnoterapeuta busca distraer
la atencin de la situacin de dolor para concentrarla en otra situacin alejada del
dolor. Esta manipulacin puede ser llevada a nivel conciente.
La hipnosis tiene dos caractersticas importantes: puede ser empleada en
dolores de origen psicosomtico y adems la relacin establecida con el elemento
alejado del dolor se puede mantener an despus de finalizada la terapia. La
informacin neurofisiolgica disponible sugiere que en el estado de hipnosis
hay una activacin de las vas descendentes del control del dolor facilitando la
liberacin de opioides.

Retroalimentacin

Se intenta cambiar las actitudes psicolgicas negativas, se observa el resultado

obtenido y se escogen algunas variables fsicas (contraccin muscular) o psquicas
que son objetivadas por el paciente permitindole un entrenamiento y un cambio
de actitud progresivo. El monitoreo de las variables se puede realizar tambin
observando la respuesta del individuo ante estmulos especficos (luz, dolor, sonido),
teniendo presente que es el mismo paciente el que evala estas respuestas.
Puede ser utilizada la retroalimentacin en dolores tensionales por espasmo
muscular y otras disfunciones con dolores crnicos que implican respuestas
anormales ante el estrs.

Ejercicios de relajacin

Previamente se realiza una relajacin muscular y el paciente es inducido a

relacionar este estado de relajacin con la ausencia del dolor. Si la tcnica es
adecuada el calentamiento del cuerpo y otras variables autonmicas pueden
disminuir(respiracin, tensin arterial, secrecin de jugo gstrico), tambin
puede haber aumento del umbral de despolarizacin nerviosa que se evidencia
por disminucin de los reflejos osteotendinosos y disminucin de la ansiedad
y el temblor.
El alivio del dolor por relajacin por lo tanto se puede atribuir a mejora en
las variables metablicas con mejor aporte de oxgeno y glucosa a los tejidos,
y a la modulacin del sistema nervioso con activacin de sistemas de analgesia
endgenos e inactivacin de reflejos perpetuadores del dolor. Sirve por lo tanto
tambin para el manejo de la depresin y la ansiedad.

Captulo 4
Dolor en neurologa

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El ser enftico y cuidadoso en la aplicacin de las estrategias no farmacolgicas

para el control del dolor no solo busca el alivio de este, sino demostrar al paciente su
capacidad para intervenir sobre su enfermedad conociendo y manejando los factores
emocionales y ambientales que le son nocivos. Como se puede ver esto requiere del
terapeuta un compromiso educativo serio y perseverante.

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