Medicina Ocupacional; Gases y Solventes.

Introduccin
La intoxicacin por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada
incidencia, muchas veces acompaada de una alta mortalidad. La va de entrada de los
gases en el organismo es la inhalatoria, aunque no deberemos nunca descartar la
probable contaminacin cutnea por impregnacin de la piel cuando el paciente ha
estado en ambientes altamente contaminados.
La capacidad txica de cada gas es variable, existiendo numerosos productos que
pueden provocar una intoxicacin en forma de gas. Debido a este elevado nmero de
productos, nos vamos a centrar en las intoxicaciones que por su mayor frecuencia de
presentacin nos parecen ms importantes, ya que estn producidas por gases habituales
en nuestro medio: el monxido de carbono y el cianuro.
No obstante, en la actualidad mundial hay una serie de productos txicos desarrollados
durante el siglo XX con fines blicos y utilizados en diferentes guerras, pero que en
nuestros das han recuperado importancia debido a su poco probable, aunque posible,
utilizacin como armas de destruccin masiva, tanto en conflictos armados, como con
fines terroristas. Estos productos son los denominados gases irritantes pulmonares
(fosgeno, cloro) y los gases o agentes nerviosos (tabn, sarn, somn, agente VX).
Es inminente la importancia socio-sanitaria derivada de las intoxicaciones por gases.
As, el monxido de carbono es la principal causa de muerte por intoxicacin
involuntaria en Estados Unidos, siendo un problema habitualmente infravalorado y
muchas veces coexistiendo con una intoxicacin por cianuro, si el paciente ha sufrido
inhalacin de humos durante un incendio.
La mayora de estas intoxicaciones por monxido de carbono o cianuro suelen afectar a
un solo individuo o a un pequeo grupo de personas, aunque a veces podemos asistir a
intoxicaciones en masa, que ponen a prueba la capacidad de respuesta de los servicios
de emergencias, como ocurri en Bhopal (India) en 1984, cuando un escape de
metilisocianato en una empresa qumica produjo una nube txica que caus
aproximadamente 5.000 muertos y unos 200.000 afectados.
Generalidades de gases
Un gran nmero de gases irritantes puede producir dao agudo y en ocasiones crnico
al sistema respiratorio. La inhalacin aguda puede ocurrir en una gran variedad de
circunstancias, pero es ms frecuente en el mbito industrial.
Los gases irritantes que usualmente alteran las vas respiratorias son: Amonio, cloruro
de hidrgeno, dixido de sulfuro, cloro, dixido de nitrgeno y fosgeno. Ocasionalmente
producen lesiones por inhalacin el formaldehido, el cianuro de hidrgeno, el sulfuro de
hidrgeno y los vapores de mercurio.
Por otra parte, la inhalacin masiva de humo proveniente de la combustin de materiales
es la causante de aproximadamente el 50% de las muertes relacionadas con incendios.

Intoxicacin por Gases irritantes y solubles: los gases ms representativos son el amonio
y el cido clorhdrico. Producen lesin inmediata; los pacientes desarrollan
manifestaciones de obstruccin de las vas respiratorias altas caracterizadas por tos,
disnea, sensacin de asfixia y estridor por edema larngeo, acompaados de dolor y
opresin esternal, irritacin ocular, nasal, y orofarngea. Se ha descrito, en casos muy
severos, el desarrollo de edema pulmonar no cardiognico. En algunos individuos se han
producido bronquiectasias y enfermedad obstructiva residual despus de exposicin
accidental al amonio.
a).- Intoxicacin por Gases irritantes e insolubles:
Gases como el cloro, cadmio, cloruro de zinc, paraquat y vanadio suelen afectar tanto el
tracto respiratorio superior, como el inferior y el epitelio alveolar. Se consideran cuatro
fases en las alteraciones clnicas producidas por la exposicin al cloro, las cuales pueden
servir de prototipo para los otros gases irritantes de este grupo:
Fase 1 (0 a 6 horas) se presenta tos, disnea leve y sibilancias escasas con hiperemia
nasofarngea, que generalmente desaparecen al retiro de la exposicin.
Fase 2 (6 horas a 10 das) se caracteriza por sntomas de obstruccin de las vas
respiratorias altas, con retracciones inspiratorias y estridor. Se observa severo edema
nasal, farngeo y larngeo que se extiende hasta la trquea y los bronquios; igualmente se
desarrolla bronquitis severa con taponamiento de los bronquios de mediano y pequeo
calibre y aparicin de bronquiectasias. Algunos pacientes presentan sntomas y signos
tpicos de un sndrome de dificultad respiratoria del adulto con hipertensin pulmonar.
Fase 3 (1 a 4 semanas) se produce una gradual recuperacin de la funcin pulmonar,
aunque persiste la tos y cierto grado de bronco constriccin.
Fase 4 durante este perodo mejora an ms el estado clnico del paciente, aunque
pueden persistir leves alteraciones en la distribucin de la ventilacin.
b).- Intoxicacin por Gases poco o nada irritantes:
Son los representados por el xido de nitrgeno, el fosgeno y el mercurio los cuales
producen dao y manifestaciones clnicas independientes de la solubilidad. La severidad
de las lesiones depende de la concentracin del gas y del tiempo de la exposicin.
El prototipo de este grupo es el xido de nitrgeno, el cual produce las lesiones
principalmente a nivel de los bronquios terminales. La inhalacin de altas
concentraciones conduce a la formacin de metahemoglobina, fenmeno interfiere
seriamente con el aporte de oxgeno a los tejidos.
El curso clnico de este tipo de exposicin tiene varias fases. Inicialmente el paciente
presenta tos, disnea y sibilancias, despus de varias horas desarrolla edema pulmonar no
cardiognico el cual se resuelve en pocos das, dando inicio a la fase de recuperacin
que dura de dos a cinco semanas.

c).- Inhalacin de humo proveniente de incendios:

Aproximadamente la mitad de las muertes relacionadas con los incendios son
secundarias a la inhalacin del humo, el cual est conformado por una variedad de gases
txicos de diversa constitucin qumica, solubilidad y, adems, de partculas.
El compromiso pulmonar y sistmico es causado por mecanismos trmicos, qumicos e
hipxicos. La injuria trmica es ocasionada por la inhalacin de gases calientes y otros
productos de la combustin. Gran parte del dao trmico est limitado a la faringe, va
area superior y rara vez se extiende ms all de la regin subgltica. La injuria qumica
es determinada por los constituyentes contenidos en el humo, como el cido
hidroclorhdrico, acrolena, fosgeno, cianuro y nitratos. La hipoxia es la consecuencia
inmediata, como resultado de la asfixia por obstruccin de la va area o por la
intoxicacin con monxido de carbono.
Clnicamente los pacientes presentan disnea, cianosis, disfona, estridor, sibilancias y
tos. Los sntomas producidos por la intoxicacin por monxido de carbono se relacionan
con los niveles sanguneos de carboxihemoglobina: cefalea cuando los niveles estn
entre 10 y 30% acompaada de dolor torcico y disminucin de la agudeza visual. Si los
niveles superan el 30% se presentan nuseas, vmito y prdida de la destreza manual.
Con niveles mayores del 50% hay confusin, ataxia, taquicardia, estupor, convulsiones y
coma. La muerte sobreviene como consecuencia de niveles superiores a 60%.
Fisiopatologa.
Las alteraciones respiratorias producidas por la inhalacin aguda de gases irritantes,
depende de varios factores:
Las concentraciones del gas depositado en el aparato respiratorio (vas areas
superiores, rbol traqueo bronquial y parnquima)
La toxicidad especfica del gas
La respuesta de cada individuo
La concentracin est determinada tanto por la cantidad del gas, como por su solubilidad
en las mucosas. La toxicidad y las caractersticas irritativas de un gas dependen de su
composicin qumica. Los gases ms irritantes y solubles como el amonio y el cido
clorhdrico, producen con menor probabilidad lesin de vas areas inferiores y alvolos,
ya que su naturaleza irritante hace que el individuo escape rpidamente de su
exposicin; las lesiones se producen principalmente en las vas areas superiores, a
menos que el individuo no pueda apartarse del ambiente contaminado por el gas. En
contraste, los gases con menor poder irritante producen alteraciones tanto en las vas
areas superiores como en las inferiores y los alvolos.
La reaccin de la persona ante el gas es un factor significativo para determinar el patrn
de la lesin broncopulmonar; igual importancia tiene el antecedente o previa existencia
de enfermedad pulmonar aguda o crnica.
Los gases oxidantes como el xido de nitrgeno, el ozono y el cloro, interfieren
directamente con los sistemas enzimticos celulares y mitocondriales formando
radicales libres, los cuales pueden distorsionar la integridad de las protenas.

Los gases cidos y las bases como el cloruro de hidrgeno; dixido de sulfuro, cido
sulfrico y amonio alteran el pH intracelular produciendo cambios estructurales en las
protenas, destruccin celular y aumento de la permeabilidad capilar.
Independientemente del mecanismo, se puede producir inflamacin severa de las vas
areas, tanto de las superiores como de las inferiores y del parnquima pulmonar, lo cual
puede ocasionar, en forma aguda, obstruccin de la va area y ruptura de la membrana
alvolo-capilar con desarrollo de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda.
Estos cambios agudos pueden ser seguidos de bronquiolitis obliterante, fenmenos de
hiperactividad bronquial y, en algunos casos, de fibrosis pulmonar.
Caractersticas clnicas de los principales gases y vapores txicos.
Clase de
Sustancia
Txica
Asfixiantes
simples

Asfixiantes
qumicos

Irritantes
Muy
hidrosolubles

Txico

Fuente

Hallazgos
clnicos

Propano
Metano
Bixido de
carbono
Gases
inertes
(nitrgeno,
argn)

Gas casero
Gas casero
Todos
los
fuegos
Industria
(especialmente
soldadura)

Todos desplazan al
aire
normal
y
disminuyen la FIO2.
Sntomas
de
hipoxemia
sin
irritacin de vas
respiratorias

Monxido
de carbono

Fuegos

Forma
Oxgeno a 100%
carboxihemoglobina;
inhibe transporte de
oxgeno. Cefalea es
el primer sntoma

cido
Industria;
hidrocinico plsticos
quemados,
mobiliario,
tejidos

Asfixiante
muy txico

Gas de cloro
cido
clorhdrico
Amoniaco

Inicio temprano de
lagrimeo,
ardor
farngeo,
estridor,
traqueo bronquitis en
la exposicin intensa
puede progresar a
edema pulmonar en
2 a 6 horas

Industria;
substancias
para piscinas,
blanqueador
mezclado con
cido en el
hogar
Industria;
tejidos
quemados

Poco
Bixido de Celulosa
hidrosolubles nitrgeno
quemada;

Tratamiento

Retire al paciente
de la fuente;
administre
oxgeno

celular Use antdoto

contra cianuro

Oxgeno
humedificado,
broncodilatadores,
tratamiento
de
vas
respiratorias

Tiene olor dulce. Oxgeno;

Inicio tardo (12-24 observacin

tejidos. Silos horas) de traqueo por 24-48 horas;

granos
(gas bronquitis,
esteroides
rojo cido)
neumonitis y edema (discutible)
pulmonar.
Bronquitis crnica
tarda
Alergnicos

Vapores
metales

Diisocianato Fabricacin de Constriccin

Dilatadores
de
poliuretanos
bronquial reactiva; bronquiales
tolueno
puede haber efectos
a
largo
plazo
(enfermedad
pulmonar
obstructiva crnica)
en
personas
propensas

de Cinc
Cobre
Estao
Tefln

Escalofros, fiebre, Se limita

Soldadura
(especialmente mialgias, cefalea, tos por s solo
soldadura de seca
(12 a 24 horas)
metales
galvanizados)
Intoxicacin por Productos Industriales.

Intoxicacin por Gases.

Consideraremos dentro de este apartado, solo aquellas intoxicaciones producidas por sustancias
que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentran en estado gaseoso, pues
hay una serie de productos qumicos que en determinadas circunstancias pueden emitir vapores
al ser sustancias voltiles, que al ser inhalados ejercen su efecto txico. Dentro de este ltimo
grupo se incluiran los disolventes y los vapores.
Segn el mecanismo de accin por el que produzcan su toxicidad distinguimos dos grupos:
- Irritantes: Son aquellos que se caracterizan por ejercer su efecto lesionando la va area. Su
accin irritante no solo la efectan a nivel del rbol respiratorio si no que tambin actan sobre
el resto de mucosas con las que entra en contacto provocando de esta manera: ojo rojo,
lagrimeo, odinofagia, estornudos, etc.
El nivel que afectan en el tracto areo va a depender no solo del tiempo de exposicin y de la
concentracin del gas en el aire ambiente sino tambin de su solubilidad acuosa. As los gases
poco solubles ejercern poco efecto a nivel de la va area superior, penetrando con facilidad
hasta los alvolos, sin embargo, los gases ms solubles irritan fcilmente la mucosa del tracto
respiratorio superior. Esto va a provocar tos, broncoespasmo, dolor torcico y
fundamentalmente insuficiencia respiratoria por afectacin del intercambio gaseoso, es decir,
hipoxemia.
Los gases de este grupo ms frecuentemente encontrados en la clnica son los sulfuros,

derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados

halogenados de metilo.
- No irritantes: Estos actan sin provocar lesiones a nivel local, se absorben hacia la sangre y
ejercen su efecto a nivel sistmico, interfiriendo, fundamentalmente, la cadena respiratoria
tisular. De esta manera provocan hipoxia tisular, por lo que se denominan gases asfixiantes. Los
ms importantes representantes de este grupo son los cianuros y el monxido de carbono. Otro
grupo de gases seran aquellos cuyo efecto lo ejerceran desplazando el oxigeno del aire
inspirado: dixido de carbono, nitrgeno, metano.
Intoxicacin por CO [Monxido de Carbono].
Constituye la intoxicacin por monxido de carbono (CO), la causa ms frecuente de muerte por
txicos despus de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas txico muy frecuente en el
medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de intoxicacin habitual en el mbito
domstico, aunque se ha conseguido disminuir con el uso de otras energas. As se ha cambiado
el gas ciudad con un contenido en CO del 9% por el gas natural, el cual carece en su
composicin de CO. Adems, ha desaparecido el uso de braseros por combustin como forma
generalizada de calefaccin.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalacin
de humo en el transcurso de un incendio.
En EE.UU. se ha calculado que se producen unas 5.600 muertes por envenenamiento por
monxido de carbono de las cuales aproximadamente el 50% es por autolisis.
Es este un gas que se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor,
que no tiene caractersticas irritantes, pues su mecanismo de accin es asfixiante. Se origina en
la combustin incompleta de materiales que contienen carbono en su composicin.
Fuentes de Intoxicacin.
El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de CO, como uno de los
productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera es
normal que en un individuo sano exista una saturacin de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o
que en situacin de anemia hemoltica aumente la produccin endgena de CO, llegando a una
saturacin de carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta produccin endgena es raro
que pueda provocar sntomas de intoxicacin en un sujeto normal.
De forma exgena el CO se produce por la combustin de materiales con carbono en ambientes
pobres en oxigeno:
- Maquinaria de combustin interna. La fuente principal son los motores de automviles,
lo que provoca contaminacin ambiental. As se ha determinado que en una gran ciudad,
en una hora punta, la concentracin de monxido de carbono en una calle muy transitada
puede alcanzar 115 partes por milln (ppm), mientras que el lmite superior de
exposicin promedio en ocho horas no debera superar las 50 ppm.
- La industria constituye el 20% de la produccin total de CO. Los trabajadores ms
expuestos son los de la industria del metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y

descarga por la maquinaria de traslado.

- A nivel domstico la produccin de monxido de carbono se origina en los
calentadores de agua, cocinas, chimeneas y radiadores que utilizan como combustible el
butano, propano o gas natural (no contiene monxido de carbono en su composicin,
pero su combustin incompleta es capaz de generarlo) cuando no estn bien instalados o
su ventilacin es pobre.
- El fuego contina siendo la causa ms frecuente de muerte por intoxicacin por
monxido de carbono. Durante un incendio gran cantidad de sustancias txicas se
producen por la combustin de los materiales de construccin, por ello las causas de
morbimortalidad en este caso se ven incrementadas, sin olvidar que, adems, se produce
una falta de oxigeno por el consumo de este para la combustin. En un incendio se puede
alcanzar una concentracin de monxido de carbono de unas 100.000 ppm.
- Una fuente muchas veces olvidada de produccin de CO es el tabaco, cuyo humo
contiene aproximadamente 400 ppm. Esto provoca que una persona que fuma
aproximadamente un paquete diario alcance unos niveles de carboxihemoglobina de 56%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado
consumo de tabaco.
- Finalmente existe una fuente no muy frecuente, que son los aerosoles domsticos e
industriales y quitamanchas que contienen diclorometano, sustancia disolvente que es
metabolizada, tras ser inhalada, de forma lenta hacia monxido de carbono por lo que la
sintomatologa de la intoxicacin puede aparecer de forma demorada y, adems, los
niveles de carboxihemoglobina se mantienen durante ms tiempo ya que la vida media
de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado.
Toxicocintica y Fisiopatologa.
El monxido de carbono es rpidamente absorbido por los alveolos, pasando a la sangre donde
se une a la hemoglobina. La absorcin pulmonar es directamente proporcional a la
concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin as como a la velocidad de
ventilacin alveolar que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de
exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentracin de
monxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos
de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la hemoglobina con una afinidad unas 210-270 veces
superior a la del oxigeno, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. Esta
afinidad viene definida por la ecuacin de Haldane, que fue aplicada por primera vez al
monxido de carbono en 1912 por Douglas et al:
M (PCO/PO2) = COHb / O2Hb
Donde M es la constante de afinidad, PCO y PO2 son las presiones parciales de oxigeno y
monxido a los que se expone la molcula de hemoglobina, COHb es la concentracin de
carboxihemoglobina y O2Hb es la concentracin de oxihemoglobina. Segn esta ecuacin los
niveles de carboxihemoglobina son directamente proporcionales a la concentracin de CO en el

aire respirado e inversamente proporcional a la concentracin de oxigeno.

En 1965 el grupo de Coburn relaciona a travs de un modelo matemtico la concentracin de
carboxihemoglobina con la tasa de produccin endgena de CO, el volumen sanguneo, la PO2
arterial, la concentracin de oxihemoglobina, la afinidad del O2 y CO por la hemoglobina, la
tasa de difusin de monxido de carbono a travs de los pulmones, la frecuencia ventilatoria y la
concentracin de CO en el ambiente respirado. Todo ello queda resumido en la siguiente
ecuacin, para individuos normales, que respiran en condiciones basales:
%COHb= 0.16 x CO.
El resultado de la unin del CO a la hemoglobina es el desplazamiento de la unin del oxigeno
con esta. En condiciones normales la cantidad de oxigeno que transporta la sangre es de 20
ml/100 ml de sangre completa, de los cuales 18 vol% van unidos a hemoglobina y el resto va
disuelto en el plasma. Para una funcin celular normal es necesario la liberacin a nivel
perifrico de 5 vol%, lo cual constituye la diferencia arteriovenosa de oxigeno.
El monxido de carbono unido a la hemoglobina provoca una desviacin a la izquierda de la
curva de disociacin de la hemoglobina, con respecto al oxigeno que permanece unido a esta
molcula, por lo que para que este oxgeno sea cedido la cantidad de oxigeno tisular ha de ser
mucho menor que en condiciones normales. As en una persona normal la PO2 necesaria para
liberar 5vol% de O2 es de 40 mmHg, mientras que cuando existen unos niveles de
carboxihemoglobina del 50% para que se libere la misma cantidad de oxigeno es necesario una
pO2 de 14 mmHg.
De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es absorbido hacia la sangre y se une
con la hemoglobina desplazando al oxigeno, y, adems, el escaso oxigeno transportado es
difcilmente cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia.
Pero el CO no solo ejerce su accin a nivel de la hemoglobina sino que tambin es capaz de
ligarse a otros hemoprotenas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo
oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas
protenas.
La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el oxgeno por
dicha molcula. Dado que la mioglobina constituye un depsito de oxgeno, su unin con el CO
provoca al igual que a nivel sanguneo una disminucin del oxigeno acumulado a nivel muscular
as como de su liberacin de la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad especial por el
msculo cardaco. As al producirse intoxicacin por CO, cuando los niveles de oxigeno
sanguneo vuelven a la normalidad, el monxido de carbono se libera del miocardio pasando
nuevamente a la sangre. Esto explicara la sintomatologa cardaca como las arritmias, dilatacin
ventricular, insuficiencia cardaca.
Otras protenas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P450, que tambin se
unen con el monxido de carbono, de forma competitiva frente al oxgeno. Se ha atribuido a esta
asociacin la mayor parte de la sintomatologa. El CO, una vez en la sangre, una parte se liga a
la hemoglobina y el resto permanecera disuelto en el plasma, siendo esta parte la que pasara al
interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de la sintomatologa a travs de su unin con
estas enzimas pertenecientes al mecanismo de respiracin celular. Goldbaum en sus estudios
con perros compar los efectos del monxido de carbono inhalado y de la transfusin de

hemates conteniendo CO, observando que los perros que inhalaron el CO fallecieron mientras
que los que fueron transfundidos sobrevivieron y estuvieron asintomticos. Coburn y otros
autores dudaron de la importancia de la asociacin de los citocromos al CO en la fisiopatologa
de esta intoxicacin, ya que la afinidad de los citocromos por el monxido de carbono es similar
al del oxigeno, por lo que los niveles de CO que llegan in vivo a los citocromos no son
suficientes para afectar su funcin. Adems, los resultados de los experimentos de Goldbaum
podran explicarse por la unin del CO a la mioglobina, y por otro lado no se puede ignorar el
efecto sobre el transporte de oxigeno por parte de la hemoglobina unida al CO.
La eliminacin del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel heptico hacia
dixido de carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3-5
horas, disminuyendo conforme se aumenta la presin parcial de oxigeno en el aire inspirado. Sin
embargo, la vida media vara mucho de unas personas a otras as como en funcin de los niveles
de carboxihemoglobina y el tiempo de exposicin al txico.
Clnica.
Desde 1930 Sayer y otros autores establecieron una correlacin entre los niveles de
carboxihemoglobina y la clnica, sin embargo, esta correlacin no es tan exacta, dependiendo la
intensidad de los sntomas de factores tales como la concentracin de monxido de carbono a la
que el paciente est expuesto, la profundidad de la respiracin y la frecuencia cardaca, etc. La
gravedad de la intoxicacin parece ms relacionada con la unin del CO con citocromos, lo cual
explicara los sntomas que se presentan cuando los niveles de carboxihemoglobina se
consideran no txicos.
En intoxicaciones leves o moderadas los sntomas son muy inespecficos y tan solo la sospecha
clnica o el contexto en el que se encuentra el enfermo (incendio, en invierno en casas con
estufas de gas, etc.) nos van a hacer buscar la intoxicacin por CO. Habitualmente suele
confundirse con una intoxicacin alimentaria, delirium tremens, intoxicacin aguda por etanol o
metanol, migraa, ACV, etc.
Por rganos y aparatos, nos vamos a encontrar la siguiente sintomatologa:
Sistema Nervioso Central.
En intoxicaciones leves se describen fundamentalmente cefalea (secundaria a la vasodilatacin
refleja a la hipoxia tisular), fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad. Conforme se va agravando
el cuadro llegan a aparecer alteraciones cognoscitivas, ataxia, convulsiones y disminucin del
nivel de conciencia, directamente relacionados con la hipoperfusin y no tanto con los niveles
de carboxihemoglobina.
En intoxicaciones ms graves (carboxihemoglobina mayor del 50%) aparecen alteraciones del
nivel de conciencia, que pueden acompaarse de convulsiones tnico-clnicas generalizadas, los
reflejos osteotendinosos suelen estar aumentados, asociado a rigidez muscular generalizada. En
la TAC puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios
posteriores pueden aparecer lesiones de isquemia cerebral localizadas sobre todo en aquellas
zonas de menor aporte sanguneo como son hipocampo, globo plido. Estos hallazgos se
correlacionan ms con el grado de hipotensin que con el de hipoxemia. Los enfermos en coma
con alguno de dichas imgenes en la TAC se asocian a un peor pronstico.

La historia natural de las alteraciones neurolgicas hace que el paciente intoxicado sufra una
disminucin del nivel de conciencia si el grado de hipoxia es suficiente. Si el paciente no
fallece, se recuperar sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo
lucido que oscila entre varios das o semanas (principalmente entre 1-21 das). Es lo que se
conoce como "sndrome diferido", que se caracteriza por todo un abanico de alteraciones
neurolgicas, cognitivas y psiquitricas ms o menos graves como son irritabilidad, cambios del
comportamiento, alteraciones de memoria, alteraciones de la marcha, neuropatas,
alucinaciones, afasia, etc. No se han encontrado indicadores clnicos sobre el riesgo de aparicin
de dicho sndrome, por lo que hoy se recomienda por todos los autores la realizacin de estudios
neuropsiquitricos sobretodo con test psicomtricos tras el tratamiento y pasadas unas 3
semanas de la intoxicacin.
Cardiovascular.
Por efecto txico directo sobre el miocardio el CO puede provocar arritmias cardacas que
constituyen la causa ms frecuente de muerte precoz en esta intoxicacin. Adems, la hipoxemia
puede desencadenar angor o incluso infarto agudo de miocardio aun en pacientes sanos. En
pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica la intoxicacin leve puede provocar angina
y disminucin del umbral de esfuerzo para el desarrollo de cuadro agudo de isquemia
miocrdica. Los signos clnicos ms frecuentes son hipotensin, taquicardia y depresin de la
funcin miocrdica.
Sistema Respiratorio.
Respiracin superficial, taquipnea y disnea son los hallazgos ms frecuentes, aunque en
intoxicaciones leves el examen fsico pulmonar suele ser normal excepto en los casos de
incendios en los que otros txicos suelen estar tambin implicados. En intoxicaciones graves no
es infrecuente la aparicin de edema pulmonar no cardiognico, as como fallo cardaco
congestivo. Otra lesin que puede provocar la intoxicacin por monxido de carbono es la
hemorragia pulmonar.
Renal.
La lesin renal ms frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO, adems,
por accin directa puede desarrollar necrosis tubular y fallo renal.
Otros.
Clsicamente se describa a nivel cutaneomucoso la piel "rojo cereza" que hoy raramente se ve y
aparece en aquellos individuos con niveles de carboxihemoglobina superiores al 40%.
Actualmente las alteraciones ms frecuentemente vistas son la cianosis y las lesiones
ampollosas, que afectan generalmente a las reas de presin.
Las manifestaciones oftalmolgicas ms frecuentes son los defectos visuales, ceguera,
papiledema, hemorragias retinianas.
Hallazgos a nivel del sistema audiovestibular son lesiones del laberinto, del octavo par y de los
ncleos del troncoencfalo que se traducen en hipoacusia, ataxia, nistagmus, acufenos.
En la edad peditrica el cuadro clnico difiere muy poco del que se ha descrito para los adultos a

excepcin de los sntomas gastrointestinales que son tpicos en los nios (nauseas, vmitos y
diarrea) y que aparecen con niveles muy bajos de carboxihemoglobina, a los cuales incluso los
adultos no presentan clnica alguna, lo cual hace que el tratamiento deba iniciarse con niveles
muy bajos de carboxihemoglobina. Adems, el hecho de que la frecuencia respiratoria en el nio
es mayor que en el adulto hace que la intoxicacin por monxido de carbono en el nio sea ms
grave que en el adulto aunque ocurra bajo las mismas condiciones.
Una especial consideracin merece la intoxicacin por CO en la mujer embarazada. El
monxido de carbono en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo
de difusin simple, tardando ms tiempo en alcanzar el pico mximo de carboxihemoglobina en
el feto y lo mismo ocurre para su eliminacin. La hemoglobina fetal tiene aun mayor afinidad
por el CO que la hemoglobina materna, por lo que los niveles de carboxihemoglobina pueden
ser mayores en el feto que en la madre. Adems, en condiciones normales la hemoglobina fetal
tiene una curva de disociacin desviada hacia la izquierda con respecto a la del adulto, por lo
que la liberacin de oxigeno a los tejidos se produce a niveles ms bajos de presin parcial de
oxigeno que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de CO, la curva de disociacin de la
hemoglobina se desva ms a la izquierda, lo que hace que se produzca una hipoxia importante
al disminuir la liberacin de oxigeno de la madre al feto y de la hemoglobina fetal a los tejidos.
Todo ello hace que la intoxicacin por monxido de carbono sea muy grave en una mujer
embarazada, principalmente para el feto, por lo que el tratamiento debe ser ms agresivo y
precoz, as como ms prolongado, incluso ms all de la normalizacin de los niveles de
carboxihemoglobina maternos.
Diagnostico y Tests Complementarios.
Dado lo inespecfico del cuadro clnico, sobretodo en intoxicaciones leves, hace falta tener un
alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo y principalmente en las circunstancias en las
que se ha iniciado el cuadro clnico. En intentos de suicidio o durante incendios la sospecha es
ms sencilla pero no hemos de olvidar la alta frecuencia con que estos pacientes asocian otras
intoxicaciones.
Ante la sospecha lo ms importante es medir, tan pronto como sea posible, los niveles de
carboxihemoglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas. Si el intervalo de tiempo
entre la extraccin de muestras y el momento de la intoxicacin es grande y an ms si se ha
administrado O2 al 100%, los niveles bajos de carboxihemoglobina subestiman la real gravedad
de la intoxicacin. La determinacin puede hacerse tanto en muestra sangunea arterial o
venosa. Es til en caso de retraso entre la intoxicacin y la atencin inicial la extrapolacin del
nivel inicial de carboxihemoglobina partiendo de la vida media. Segn algunos autores los
resultados de la medicin de carboxihemoglobina en aire espirado se correlacionan bien con los
encontrados en la muestra sangunea por espectrofotometra. No hemos de olvidar que las
determinaciones de carboxihemoglobina son tiles para el diagnstico y para control de la
evolucin pero no se correlacionan exactamente con el pronstico.
Las determinaciones gasomtricas arteriales no son indicadores de la intoxicacin por CO, ya
que los niveles de pO2 suelen ser normales. Las tcnicas generalmente utilizadas para la
determinacin de pO2 miden el O2 disuelto en el plasma y no el unido a la hemoglobina. La
saturacin de oxigeno tampoco es un buen indicador de los niveles de carboxihemoglobina, ya
que generalmente se determina por mtodos indirectos a partir de un normograma basado en el
pH y la pO2, si es ms til cuando se hace una determinacin directa. En cuanto a los niveles de
pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea. La acidosis metablica es tanto mayor

cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicacin y se debe al acumulo de cido lctico que
provoca una acidosis con anin GAP elevado.
La determinacin de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se
produce fallo renal, sobretodo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia
que se considera causada por la respuesta sistmica al estrs que supone la intoxicacin.
Aunque son raras las complicaciones hematolgicas como la anemia hemoltica o la coagulacin
intravascular diseminada se deben monitorizar los recuentos de cada una de las series
hematolgicas as como de los estudios de coagulacin.
En todo enfermo sintomtico debera realizarse una radiografa de trax en busca de afectacin
pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos ms graves edema pulmonar o incluso
hemorragias.
Dada la importancia de las arritmias, y la posibilidad de trastornos isqumicos es necesario la
realizacin de un ECG en caso de intoxicacin moderada, dolor torcico o si existe cardiopata
isqumica previa. Junto a ello se debe realizar una determinacin seriada de enzimas cardacas
en todos los pacientes con alteraciones en ECG o en aquellos con intoxicaciones graves.
En intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurolgicas graves hay que
realizar una TAC craneal en busca de edema cerebral o reas de hipodensidad que indicaran
lesiones isqumicas.
Tras la recuperacin del enfermo y unas tres semanas despus habr que realizar una
exploracin neuropsiquitrica con el fin de detectar secuelas tardas.
Tratamiento.
Como se ha repetido en varias ocasiones el tratamiento ha de ser lo ms precoz posible as como
la determinacin de carboxihemoglobina. Por ello los cuidados deben iniciarse a nivel
extrahospitalario en el mismo lugar de la exposicin. Lo primero es la retirada del intoxicado de
la fuente de exposicin y mantener libre la va area para asegurar una correcta ventilacin
seguidamente administrar oxgeno a la mayor concentracin posible. Si existe una insuficiencia
respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo la ventilacin debe realizarse a travs de
intubacin orotraqueal. Posteriormente coger va venosa para la extraccin de muestra
sangunea con el fin de hallar los niveles carboxihemoglobina y asegurarnos una va de
administracin de fluidos y frmacos. En caso de parada cardiorespiratorio o de politraumatismo
iniciar los protocolos de soporte vital avanzado.
El tratamiento fundamental es el oxgeno, que debe ser administrado a una concentracin del
100%, con el fin de retirar el CO de la hemoglobina por un mecanismo de competitividad, de
manera que con ello disminuimos la vida media de CO desde 4-5 horas cuando la FiO2 es de
0.21 a 80-100 minutos cuando la FiO2 administrada es de 1. Por ello ante la sospecha de
intoxicacin por monxido de carbono no se debe retrasar el inicio de tratamiento con O2 hasta
que tengamos los niveles de carboxihemoglobina, y, adems, aunque los niveles de
carboxihemoglobina sean bajos no se debe dar por finalizada la oxigenoterapia mientras el
paciente contine sintomtico.
No se debe olvidar que en inhalacin de humo existe la posibilidad de intoxicacin por otros

gases txicos, adems, hay que realizar triage de drogas en caso de intentos de suicidio.
Se ha postulado como tratamiento de esta intoxicacin la utilizacin de oxgeno hiperbrico,
aunque ello continua estando muy controvertido. Su uso se basa en que disminuye aun ms la
vida media del CO. Adems, segn algunos autores disminuye las complicaciones neurolgicas,
as como evitan las secuelas neuropsiquitricas, como postulan autores tales como Smith y
Brandon. El protocolo de utilizacin del oxgeno hiperbrico se trata en otro captulo de este
tratado.
En cuanto a la aparicin de arritmias su tratamiento se basar en la administracin de
antiarrtmico adecuado junto con oxigenoterapia. La monitorizacin debe extenderse al menos
durante 24 horas.
La presencia de acidosis va a provocar un desplazamiento de la curva de disociacin de la
hemoglobina hacia la derecha, contrarrestando de esta manera la desviacin a la izquierda que
provoca el monxido de carbono. Por ello no se indica inicialmente el tratamiento de la acidosis
ya que aumentaramos el efecto del CO sobre la hemoglobina al evitar el efecto de la acidosis.
Adems, el bicarbonato provocara un desplazamiento de dicha curva ms hacia la izquierda.
Por ello la acidosis metablica solo debe tratarse con el aporte de oxigeno y mejorando el estado
hemodinmico.
Criterios de Ingreso Hospitalario.
Segn Chale los criterios para hospitalizacin en pacientes con intoxicacin por monxido de
carbono son:
- Historia de disminucin del nivel de conciencia.
- Alteraciones neurolgicas que no mejoran tras el tratamiento con oxigeno al 100%.
- Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropata.
- Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia o arritmias cardacas.
- Acidosis metablica.
- Radiografa de trax anormal.
- Pacientes embarazadas con algn sntoma o con carboxihemoglobinemia superior a 10%.
- Intoxicacin por monxido de carbono como intento de suicidio.
- Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
- Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio clnico.
Adems, todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la deteccin rpida
de arritmias cardacas.

Aquellos pacientes con intoxicaciones leves y que mejoren tras la administracin de oxgeno al
100% pueden ser dados de alta directamente desde el Servicio de Urgencias a su domicilio, sin
olvidar que en unas 3 semanas deberan ser nuevamente explorados para detectar alteraciones
neuropsiquitricas retardadas.

Cianuro.
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos txicos del cianuro y, por tanto, se ha
utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo
fue utilizado en los campos de concentracin y hoy todava es utilizado en algunas ejecuciones
en los Estados Unidos). Su mecanismo de accin fundamental es al igual que el monxido de
carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilizacin del oxigeno por parte de los tejidos.
Exposicin.
El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de exposicin son
mltiples y no nicamente de origen industrial:
- Glucsidos cianognicos: En la naturaleza lo encontramos en ciertas plantas en forma de
amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. Se
puede encontrar, la amigdalina, no solo en las hojas y flores, sino tambin en las semillas y sus
envoltorios. Algunos de los vegetales que contienen el precursor del cianuro son la almendra
amarga, sorgo, algunas especies de cesped, bamb, guisantes, linaza.
- Gas cianuro: el cido ciandrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser liberado en el
humo de cigarrillo, se desprende como producto de combustin de productos petroqumicos as
como por la pirolisis de plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano.
Otras fuentes industriales de gas cianuro son las refineras petrolferas, en la minera, la
galvanoplastia, la industria metalrgica, en el refinamiento de metales preciosos.
- Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y las soluciones que contienen dichas
sales se usan en la extraccin y limpieza de metales, en la minera, como componente de
sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. La mezcla de sales con un cido puede
desprender gases de cianuro.
- Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): estas son sustancias que cuando son metabolizadas en el
organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel
aunque tambin pueden provocar intoxicaciones por inhalacin puesto que algunos compuestos
liberan cido cianhdrico en forma de gas), provocan sintomatologa retardada unas 12 horas.
Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria qumica.
- Otra fuente de posible exposicin es la farmacolgica, especialmente por nitroprusiato.
Toxicocintica.
Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy variadas y por lo tanto

la puerta de entrada a esta intoxicacin puede ser tanto oral, respiratoria como cutnea.
La absorcin es por lo general muy rpida (segundos para la va respiratoria y unos 30 minutos
para la va digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos, a
excepcin de aquellos casos en los que la intoxicacin se produce por compuestos precursores
del cianuro, como lo son los glucsidos ciangenos (va oral), o los nitrilos (va oral o drmica).
En este ltimo caso tras la absorcin de dichos compuestos, estos deben metabolizarse hacia
cianuro por lo que la clnica aparecer con unas horas de retraso.
El mecanismo de absorcin por va digestiva puede verse alterado por las condiciones digestivas
y as en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinizacin del pH a nivel del estmago
disminuye la absorcin de cianuro.
Tras la absorcin el volumen de distribucin del cianuro es de 1.5 l/kg producindose dicha
distribucin en unos minutos. El transporte se realiza en un 60% unido a protenas plasmticas,
una pequea parte en hemates y el resto de forma libre.
La eliminacin se realiza en un 80% en forma de tiocianato, en cuya produccin intervienen
varias enzimas, sobretodo la rodanasa, y, adems, se requiere un compuesto dador de grupos
sulfato, como es el tiosulfato. Una vez transformado en tiocianato en el hgado, este es
eliminado va renal. El tiocianato es un compuesto mucho menos txico pero que es capaz de
producir clnica cuando sus niveles en sangre son muy elevados. El principal factor que limita
esta eliminacin es la presencia de cantidad suficiente de dadores de grupos sulfato. El resto del
cianuro se excreta va renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y oxidado.
Las dosis letales para las sales de cianuro son 200-300 mg mientras que para el cido ciandrico
es de 50 mg.
Fisiopatologa.
El mecanismo de accin del cianuro sera su unin con las enzimas mitocondriales del complejo
citocromo oxidasa a3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de
electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ltimo paso de la fosforilacin oxidativa, base
del metabolismo aerbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porcin proteica del
enzima y finalmente al ion frrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el
ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato que conduce a una acidosis lctica.
Pero el cianuro tambin puede unirse a otras protenas como la nitrato reductasa, catalasa,
mioglobina y otras que intervienen en el metabolismo lipdico y el transporte del calcio.
Clnica.
Las consecuencias de la intoxicacin por cianuro se deben a una anoxia hstica por
imposibilidad de utilizacin del oxigeno en la cadena respiratoria celular. Los rganos ms
afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen sntomas especficos de la intoxicacin por cianuro y por lo tanto la clave para el
diagnostico est en la sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicacin. Tan solo
existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el diagnstico y que se describen de forma
clsica, como el olor a almendras amargas, cuya presencia es til pero su ausencia no excluye el

diagnstico, fundamentalmente porque segn ciertos estudios existe entre un 20-40% de la

poblacin que no es capaz de detectar dicho olor (este defecto viene determinado de forma
gentica). Otro signo clsico es la desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de
la retina, debido a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno al disminuir la
extraccin tisular de oxgeno.
Los primeros sntomas se inician rpidamente debido a la velocidad de absorcin, aunque el
momento de aparicin de los sntomas va a depender tambin de la gravedad de la intoxicacin.
As exposiciones respiratorias de >270 ppm desarrollan un cuadro clnico mortal en menos de 1
minuto, concentraciones de cianuro en el aire inspirado de 100-200 ppm pueden ser fatales en
exposiciones ms largas, y con niveles de 100 ppm se producen sntomas moderados o graves
con exposiciones de ms de 1 hora. Inicialmente aparecen cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea,
taquicardia e hipertensin, nauseas, vmitos, todos ellos sntomas muy inespecficos. En caso de
intoxicaciones ms graves el cuadro evoluciona apareciendo disminucin del nivel de
conciencia, convulsiones, trismus y opisttonos y a nivel cardiovascular edema agudo de
pulmn, arritmias, bradicardia e hipotensin.
Existe una correlacin importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguneo y la gravedad
de la sintomatologa, aunque no se debe olvidar que la vida media in vivo del cianuro es de 1-3
horas y que las determinaciones suelen estar demoradas con respecto al momento de la
intoxicacin. As segn Rumack niveles 0-0.3 microgr/ml son normales en individuos normales,
en fumadores se pueden encontrar niveles de hasta 0.5 microgr/ml sin que ocasionen clnica.
Cuando la determinacin de cianuro en sangre oscile entre 0.5 y 1 microgr/ml la clnica suele
ser leve, entre 1 y 3 microgr/ml aparece un cuadro grave con alteraciones neurolgicas graves y
cuando supera los 3 microgr/ml se supera la dosis letal.
Diagnstico y Tests Complementarias.
El diagnstico precisa un elevado ndice de sospecha, debido a lo inespecfico de la clnica, y
para ello se debe indagar bien en el contexto de la intoxicacin centrndose en el rea laboral ya
que es una intoxicacin fundamentalmente industrial, aunque puede encontrarse tambin a nivel
domestico por los limpiadores de metales, material fotogrfico y los productos utilizados para
retirar las uas artificiales (como ya se comenta en el apartado de intoxicacin por productos
cosmticos).
El diagnstico definitivo viene dado por la determinacin de los niveles de cianuro. Su
determinacin directa en sangre requiere tcnicas complejas, y de larga duracin, que lo hacen
poco til en el manejo urgente del enfermo intoxicado, aunque no por ello debe dejar de
realizarse, puesto que es el estndar de oro para el diagnstico definitivo. Se han desarrollado
test ms rpidos de deteccin de cianuro, de resultados rpidos y que pueden realizarse a la
cabecera del enfermo cuando se sospecha intoxicacin por esta sustancia. Uno de ellos es el Test
de Lee Jones que determina la existencia de cianuro en aspirado gstrico, y se basa en la mezcla
de sulfato ferroso con aspirado gstrico y aadiendo en varias fases hidrxido sdico y cido
clorhdrico. No es un test especfico ya que su positividad tambin es posible en intoxicaciones
por salicilatos, barbitricos, antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas. Este test solo sera
til para aquellas intoxicaciones por sales de cianuro o amigdalina cuya va de entrada sea la
digestiva.
A causa del mecanismo de accin del cianuro encontramos una acidosis metablica importante
con anin GAP aumentado a costa del acmulo de cido lctico. Adems, por la alteracin del

catabolismo aerbico los niveles de glucosa se ven aumentados en sangre.

La pO2 arterial y la saturacin de oxgeno no se ven alteradas puesto que el mecanismo de
accin no afecta a la absorcin y transporte del oxgeno, sino a su utilizacin por parte de las
clulas. No ocurre lo mismo con la pO2 a nivel de sangre venosa mixta, pues est
exageradamente elevada debido a una falta de extraccin de oxigeno a nivel perifrico, lo cual
provoca una disminucin de la diferencia arteriovenosa de oxigeno (que se presenta en pocas
patologas como son el shunt A-V, intoxicaciones por sulfuros, cianuro).
La hipoxia tisular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis respiratoria, pero
conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetua se produce una acidosis metablica. En las
fases finales de una intoxicacin grave, el fracaso respiratorio conduce, adems, a una acidosis
tambin respiratoria.
Es mandatorio la realizacin de un ECG y la monitorizacin continua cardaca para la deteccin
de arritmias, siendo las ms frecuentes las taquiarrtmias, ritmo idioventricular, bloqueo A-V
completo.
Tratamiento.
Las medidas deben iniciarse lo ms precozmente posible, debido a la rapidez de absorcin y por
lo tanto la rapidez de aparicin de signos de intoxicacin. Las primeras medidas incluyen
soporte vital avanzado evaluando la va area, asegurando aporte de oxigeno a concentracin
elevada y si es necesario intubacin orotraqueal y ventilacin artificial, mantener estabilidad
hemodinmica y tratamiento sintomtico de las complicaciones como arritmias, o convulsiones.
Junto con ello es importante iniciar precozmente las medidas de detoxificacin para evitar la
absorcin de cianuro remanente: en caso de intoxicacin va respiratoria retirar al enfermo del
foco de exposicin, cuando la va de entrada es la cutnea lavar intensamente la piel con agua, y
si la va de absorcin es la digestiva, evitar la provocacin del vmito por el riesgo de aspirado,
realizar lavado digestivo a travs de sondaje nasogstrico, el carbn activado podra ser til, y
finalmente administrar un catrtico.
A pesar de estas medidas no se debe retrasar ms de lo necesario el tratamiento especfico. Este
se basa en la produccin, de forma iatrognica, de metahemoglobina a travs de la
administracin de nitratos. La metahemoglobina trata de competir con la citocromo oxidasa por
su unin con el cianuro, extrayndolo de la clula, de esta manera es llevado al hgado donde se
une al tiosulfato para la produccin de tiocianato que es eliminado por el rin. Generalmente se
utilizan el nitrito de amilo por va inhalatoria, hasta que se dispone de un acceso vascular para la
administracin de nitrato sdico. La metahemoglobinemia producida aumenta la hipoxemia pero
a pesar de ello no debe administrarse azul de metileno porque ello provocara liberacin
nuevamente de la metahemoglobina.
Como se ha dicho, inicialmente hasta que se disponga de una va se utiliza nitrito de amilo que
se presenta en forma de ampollas. Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la
entrada de la va area para que sea inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se
consigue una metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de una va venosa se inicia
administracin de nitrato sdico en solucin al 3% a una dosis para adultos de 0.9 mgr/kgr/gr de
hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 mgr, a una velocidad de 2-5 ml/min, y para
nios 10 mg/kg. En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento tras 30 minutos pero

con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los
cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.
Tras la administracin del antdoto hay que administrar tiosulfato sdico como dador de grupos
sulfuros que faciliten la conversin del cianuro en tiocianato a nivel heptico por la rodanasa. La
dosis a infundir va intravenosa es de 12.5 gr de solucin al 25%, es decir, 50 ml. En nios la
dosis es de 1.65 ml/kg de solucin de tiosulfato al 25 %.
La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antdoto del cianuro, al tener
mayor afinidad por l que la que presentan las citocromo oxidasa. Al unirse la vitamina B12 con
el cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada va renal. La ventaja de esta sobre los
nitratos es que carece de efectos adversos, no produce metahemoglobinemia ni hipotensin, por
lo que puede administrarse de forma segura en pacientes crticos. La dosis es de 4 gr
intravenosos. Dicho tratamiento se utiliza fundamentalmente en Europa.
Se debe administrar oxigeno al 100%, no habindose demostrado de forma fehaciente mejora
con la terapia hiperbrica. Por si mismo no tiene ningn efecto pero parece aumentar la accin
de la asociacin nitrato-tiosulfato.
Otros tratamientos tambin han sido ensayados, sobretodo el EDTA-cobalto, compuesto que no
ha mostrado mejoras respecto a las sustancias ya expuestas y, adems, se aade una importante
cardiotoxicidad, que se incrementa cuando la intoxicacin no se ha producido por cianuro.
El hecho de que el diagnstico de la intoxicacin por cianuro deba ser rpida hace que este sea
fundamentalmente clnico, si, adems, sumamos que el tratamiento no est exento de riesgos
hace muy difcil la decisin de tratamiento en pacientes en los que se sospeche esta
intoxicacin.
No hay que olvidar que la exposicin por va inhalatoria provoca sintomatologa
inmediatamente, por lo que si esta no se presenta el paciente puede ser dado de alta tras un breve
periodo de observacin. En los pacientes con sintomatologa leve no es preciso el tratamiento si
rpidamente es evacuado del lugar de la intoxicacin, ya que la absorcin de txico finaliza
cuando el paciente pasa a un ambiente sin txico. El problema se produce en incendios en los
que el riesgo de intoxicacin por cianuro es elevado, pero a su vez la sintomatologa al ser tan
inespecfica podra justificarse por otros txicos. En esta situacin la administracin de nitritos
provocan una alteracin mayor del transporte de oxgeno, con el consiguiente peligro de
empeorar la hipoxemia, en dicho caso habra de utilizarse el tiosulfato y la vitamina B12.
Esta intoxicacin puede provocar secuelas tardas al igual que el monxido de carbono,
fundamentalmente encefalopata anxica, aunque no est muy claro si es por efecto directo del
txico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.

Acido Sulfrico.
El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un
peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea
liberado. Es mal oliente con un caracterstico olor a huevos podridos que solo es posible detectar
a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afectacin del

nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.

Exposicin.
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposicin de materia
orgnica, en las bolsas de gas natural, gases volcnicos. La intoxicacin es siempre secundaria a
la exposicin laboral siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante el
refinado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fabricas de viscosa y rayn, de papel, en
cloacas y fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en
azufre, en la fabricacin de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua
pesada para los reactores nucleares.
El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre el trabajador sea
consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en aire inspirado
provoca parlisis del nervio olfatorio, as concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen
de forma brusca no son detectables.
Fisiopatologa.
Tiene este gas un doble efecto txico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre
mucosas. Tiene igualmente un efecto sistmico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de
unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la
respiracin celular (de forma ms potente que el cianuro) y adems se une a la hemoglobina
formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxgeno.
Se ha descrito su accin directa sobre el cuerpo carotideo lo cual conduce a una intensa
taquipnea, pero tambin es capaz de actuar sobre el tronco de encfalo inhibiendo el centro
respiratorio lo cual se traducira en apnea.
Toxicocintica.
El SH2 se absorbe de forma muy rpida por va inhalatoria casi de forma exclusiva, efectuando a
este nivel su efecto irritante, incluso a concentraciones tan bajas como 50 ppm. La absorcin por
va cutnea es mnima aunque se han publicado casos de intoxicacin por aplicacin de
preparados dermatolgicos que contienen compuestos azufrados como el sulfuro de amonio
utilizado para el rizado del cabello.
La detoxificacin del cido sulfhdrico sigue varias vas en el organismo teniendo ste gran
capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposicin como de
la intensidad:
- La oxidacin: constituye la va de metabolizacin ms importante. Se produce tanto de
forma espontanea como mediada por mecanismos enzimticos, consumiendo oxgeno
por ambas vas. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son txicos.
Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en hgado pero tambin se produce en
pulmones, riones y en el plasma.

- La metilacin: es la va utilizada por el SH2 producido de forma endgena por bacterias

anaerobias a nivel intestinal. Esta reaccin tiene lugar de forma secuencial en los propios
enterocitos.
- La unin con protenas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de
accin ms importante, pero en el caso de ciertas protenas con contenido en glutatin
tambin es una forma de detoxificacin a tener en cuenta a la hora del tratamiento.
La excrecin se realiza en forma de metobolitos no txicos oxidados por los riones. Tan solo
una mnima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.
Clnica.
Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble por un lado irritativa local en
exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistmica, con efectos muy graves
que aparecen rpidamente en intoxicaciones con dosis elevadas. As en funcin de la
concentracin del HS2 en el ambiente la clnica presenta un abanico de posibilidades 39: 0-25
ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritacin mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos,
queratoconjuntivitis, dolor torcico, edema pulmonar; 500-100 cefalea, desorientacin, cianosis,
coma y convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm.
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son sincope, coma, focalidad neurolgica,
cefalea, agitacin, somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntoma ms frecuente es
la disminucin transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de los casos, aparece
de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontanea sobretodo si se retira
rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin. Por efecto irritativo sobre la mucosa
respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar tanto
radiolgico como clnico (20% de los casos de intoxicacin, por cido sulfhdrico, que llegan a
los servicios de urgencias). Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir
apnea, la cual no se recupera espontneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de
intoxicacin, por lo que si no es rpidamente atendido el intoxicado sufrir parada cardaca y
muerte. La cianosis que aparece en estos enfermos se produce por la insuficiencia respiratoria
secundaria al edema pulmonar, la hipoperfusin secundaria a la hipoxia y por la unin del SH2 a
la hemoglobina lo que forma sulfohemoglobina.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales
como arritmias, isquemia miocrdica, hipotensin.
Otros sntomas son nauseas y vmitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal,
queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visin. A nivel cutneo adems de cianosis
pueden aparecer reas eritematosas.
Tests Complementarios.
El diagnstico en este caso viene dado por la clnica y la exposicin laboral ya que hoy en da
no se dispone de forma generalizada de determinacin especfica del txico en sangre. En
necropsias la tcnica ms eficaz para la deteccin es el anlisis de contenido de HS2 a nivel
cerebral, y fundamentalmente en la mielina del tronco de encfalo, lugares por lo que tiene

mayor afinidad. Existen tiras de papel de acetato capaces de detectar el HS2 en el aire.
La pO2 arterial puede ser normal ya que el efecto fundamental es el bloqueo de la citocromo
oxidasa. Sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria que
produce el edema pulmonar.
Los estudios radiolgicos muestran la evidencia de edema pulmonar y a nivel cerebral en TAC
pueden apreciarse con cierta frecuencia lesiones a nivel de los ganglios basales.
Tratamiento.
Las medidas iniciales comienzan con la retirada del enfermo del ambiente contaminado,
manteniendo siempre la seguridad del personal dedicado al rescate. El soporte vital avanzado es
esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea durante la intoxicacin, as como
insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmn, por tanto, proteger la va area y
administrar oxigeno al 100%. La hipotensin se trata con volumen y, si precisa, ionotropos, en
caso de edema pulmonar furosemida, nitratos y ventilacin mecnica si precisara. Los ojos
deben lavarse copiosamente, al igual que la piel, y administrar antibitico va local. Si aparecen
convulsiones administrar tratamiento habitual con diacepan y fenitoina.
El oxigeno siempre debe administrarse aunque este por si solo no afecta a la evolucin de la
intoxicacin por SH2. El oxigeno hiperbrico es una posibilidad teraputica aunque est muy
controvertido. Su efecto sera aumentar la concentracin de oxgeno sanguneo el cual
competira con el SH2 por su unin con la citocromo oxidasa, favorecera el aumento de
concentracin de oxihemoglobina la cual favorece la autooxidacin del compuesto. Hoy se
indicara como tratamiento en caso de que fallase el uso de antdotos.
Dada la similitud de accin del HS2 con el cianuro se ha utilizado como antdoto los nitritos
como el nitrito de amilo y el nitrato sdico que convierten la hemoglobina y sulfohemoglobina
en metahemoglobina y sulfometahemoglobina que se detoxifican endogenamente. Sin embargo,
en numerosos estudios se ha visto que la metahemoglobina retrasa la oxidacin del sulfuro con
respecto a la rapidez con que cataliza dicha reaccin la oxihemoglobina, y, adems, su efecto es
menor en presencia de altas concentraciones de oxigeno. Estos datos hacen que el uso de
nitratos deba ser estudiado cuidadosamente, siendo evitado en caso de deterioro hemodinmico
importante. Algunos estudios, incluso postulan una supervivencia similar para vctimas tratadas
con antdoto o solo con medidas de soporte.

Derivados del Flor.

El cido fluordrico es el compuesto fluorado ms utilizado a nivel industrial. Es un gas
incoloro, cuya caracterstica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus
formas de presentacin.
Exposicin.
Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos fluorados son:
- Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como pesticidas, siendo txicos
aquellos cuya concentracin es superior a 30%. No son muy utilizados ya que no han

demostrado ser muy efectivos.

- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o en forma de pasta dentfrico. Las
dosis de flor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarsima.
-El cido sulfhdrico (HF) como hemos referido anteriormente es el compuesto que ms veces se
ve envuelto en intoxicaciones. Se utiliza este compuesto ampliamente en la industria del
plstico, purificacin del aluminio, en la fabricacin de gasolina, el deslustrado de cristales, en
la minera al aadir cido sulfrico a minerales fluorados, en la sntesis orgnica.
Fisiopatologa.
El HF es un cido que debido a su contenido en flor se absorbe rpidamente penetrando con
mucha facilidad en los tejidos.
El componente cido tiene un gran efecto corrosivo, provocando necrosis de tejidos orgnicos
con los que entra en contacto, viniendo el grado de quemadura que produce determinado por la
concentracin, el tiempo de exposicin, el grosor del tejido expuesto.
El ion fluoruro provoca una inhibicin de la respiracin celular y, adems, prolonga el efecto
custico cido mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares, como el calcio o el
magnesio.
La vida media plasmtica es de 1.4 horas, ya que el HF una vez absorbido rpidamente se
deposita en hueso o es eliminado va renal, por lo que solo encontramos niveles significativos de
flor en sangre en las primeras horas de la intoxicacin. Desde el hueso posteriormente el
fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin que ello posea efectos txicos.
Clnica.
Esta va a depender del tipo de exposicin y del tipo de compuesto, siendo la ms frecuente el
contacto cutneo con soluciones acuosas de HF, el cual va a provocar lesiones cutneas o
mucosas con necrosis de estos tejidos, dependiendo la afectacin de la fuerza del cido, del
tiempo de exposicin y del grosor del tejido con el que entra en contacto. As exposicin a alta
concentracin provoca a nivel cutneo lesiones en pocos minutos que van evolucionando desde
eritema, edema, seguido de lesiones blanquecinas pastosas, vesculas, ulceracin y finalmente
perdida de tejido. Si las lesiones ocurren a nivel alto existe, adems, riesgo de inhalacin y por
lo tanto tambin efectos sistmicos. La afectacin de superficies mayores del 65% al unirse el
flor a calcio y magnesio puede producirse consumo de dichos cationes pudiendo provocar
alteraciones cardiovasculares por hipocalcemia. Cuando la concentracin del txico es ms baja
el paciente refiere un dolor intenso a nivel de la superficie cutnea de contacto y pueden
aparecer lesiones subagudas con secuelas al continuar ejerciendo su efecto mientras el flor siga
unido al calcio del tejido cutneo.
Si la va de entrada es la ingesta, se produce a nivel gstrico liberacin del ion sulfuro del
compuesto responsable de la intoxicacin provocando lesiones necrticas similares a las
cutneas en mucosa digestiva por lo que aparecen disfagia, hematemesis, melenas, pancreatitis
hemorrgica y hepatitis.
La va de entrada respiratoria puede encontrarse producida por compuestos gaseosos o bien por

soluciones de HF que entran en contacto con la cara, cuello y parte superior del trax. Provoca a
su paso por la va area necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstruccin bronquial,
edema pulmonar no cardiognico.
Una vez que ha provocado lesiones locales el flor se absorbe pasando a inducir alteraciones
sistmicas por su bloqueo de la respiracin celular. As se encuentran alteraciones cardacas
como arritmias e insuficiencia cardaca congestiva, en parte debidas a la hipocalcemia e
hipomagnesemia y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocrdica
hipereosinoflica. A nivel renal los fluoruros dan lugar a proteinuria, hematuria, necrosis cortical
renal. La afectacin de SNC conduce a cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
La alteracin ms importante del flor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las
alteraciones electrolticas. Se produce hipocalcemia por la formacin de complejos insolubles de
flor con calcio y magnesio, que se presenta clnicamente como tetania, alargamiento del
segmento QT del ECG y arritmias malignas. Tambin es caracterstica la hiperpotasemia
secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular.
Pero el cido fluordrico no solo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposiciones
a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito sntomas como enfermedad
pulmonar restrictiva, alteraciones del trnsito intestinal, hepatopatas, deterioro intelectual.
Diagnstico y Tests Complementarios.
Como hemos comentado en las otras intoxicaciones por gases para el diagnstico de
intoxicacin por HF es necesario tener una sospecha clnica dado que el diagnostico de certeza
se realiza de forma tarda.
El estndar de oro viene dado por la determinacin del fluoruro. En sangre pueden detectarse
niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque posteriormente este se
deposita en hueso o es eliminado va renal. Valores normales son 0.01-0.20 mg/l. Si la
determinacin se realiza en orina esta es positiva durante varios das tras la exposicin. Sea
como sea su determinacin es tarda y no se debe esperar a su resultado para iniciar el
tratamiento y, por tanto, solo tiene inters confirmatorio.
En aquellos pacientes intoxicados por HF, excepto los que hayan sido por contacto con
compuestos con baja concentracin y el rea de quemadura sea pequea, precisan observacin y
monitorizacin electrocardiogrfica, de los niveles de calcio y de magnesio, hematocrito (en
caso de intoxicaciones por ingesta), de la funcin renal, realizacin de radiologa de trax y
determinaciones gasomtricas.
Tratamiento.
A excepcin de las lesiones cutneas no existe ningn tratamiento especfico en la intoxicacin
por HF, debindose realizar nicamente tratamiento sintomtico segn los rganos y sistemas
afectados.
En caso de contacto con soluciones acuosas es esencial el lavado inmediato del rea afectada
con agua corriente o con suero salino en cantidad. Si la intoxicacin es por inhalacin retirar a la
vctima de la fuente de exposicin y administrar oxigeno humidificado, y en caso de ingesta de
sales de fluoruro suministrar un diluyente, agua o mejor leche la cual, adems, aporta calcio para

unirse con el ion fluoruro, no inducir el vmito, valorar la necesidad de sonda nasogstrica por
la potencial posibilidad de perforacin del tubo digestivo. El carbn activado segn algunos
autores es til.
En las quemaduras por soluciones de HF tras el lavado durante al menos 15 minutos debe
administrarse rpidamente gluconato clcico por va tpica, en caso de que persista el dolor o
falle el tratamiento anterior o se produzca perdida de tejido estara indicado la administracin de
gluconato clcico al 10% va subcutnea a una dosis de 0.5 ml/cm2, repitindose la dosis si
reaparece el dolor. Una alternativa es la administracin de este compuesto pero va intraarterial
cuando las lesiones afectan dedos, pies y extremidades superiores, debiendo iniciar dicho
tratamiento antes de que transcurran 2 horas desde la exposicin, a una dosis de 10 ml de
gluconato clcico diluido en 40 ml de suero glucosado durante 4 horas va intraarterial. El
tratamiento con gluconato clcico sea cual sea su va de administracin debe seguirse de
determinaciones seriadas de calcio y monitorizacin electrocardiogrfica para control del
segmento QT.
Una vez realizado el tratamiento, al igual que en otras quemaduras se debe proceder a
escarotoma, lavado y aplicacin de gel de calcio o magnesio.
La hipocalcemia debe ser tratada si aparece tetania o aumento del segmento QT con gluconato
clcico al 10% a dosis 0.1-0.2 ml/kg IV.
Los pacientes con quemaduras importantes, toxicidad sistmica, intoxicacin por va inhalatoria
o por ingesta, hallazgos neurolgicos o cardacos, o hipocalcemia debern ser ingresados en
unidades de cuidados intensivos.

Cloro.
Intoxicacin.
El cloro es un gas de color amarillento, con un olor caracterstico, punzante y que, adems, es
ms pesado que el aire por lo tiende a acumularse, cuando se produce un escape accidental, en
ciertos lugares, que, por tanto, hay que evitar en caso de accidente.
Exposicin.
Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en la industria de plstico y del
papel, en la fabricacin de leja y desinfectantes, en la industria qumica. Es detectable a dosis
tan bajas como 1ppm.
Fisiopatologa.
El cloro al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando cido clorhdrico,
cido hipoclrico y radicales libres, produciendo lesiones en aquellas superficies con las que
entra en contacto como piel, va respiratoria, aparato digestivo y ojos. El grado de lesin va a ser
directamente proporcional a la concentracin del txico, al tiempo de exposicin y al contenido

en agua del tejido expuesto.

Clnica.
Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la vctima respira aire puro. Si la
exposicin es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmn,
que puede conducir a la muerte. El problema fundamental del cloro es que aunque inicialmente
la clnica sea leve de forma tarda (horas a das) puede ir apareciendo progresivamente lesiones
ms graves, tales como edema de la va area superior que produce estridor, edema pulmonar y
bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia, bronconeumona. Todo ello desemboca en
insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revierten aunque pueden
quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma.
Adems, en caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades elevadas
de cido clorhdrico provocando una acidosis metablica hiperclormica.
Tratamiento.
Como siempre se debe iniciar el alejamiento de la vctima del foco de exposicin pues aunque
como es un gas detectable por su olor tras un corto espacio de exposicin este deja de percibirse.
Otro dato a recordar a la hora del manejo de estos pacientes es que las lesiones ms graves
suelen demorarse de horas a das desde la intoxicacin por lo que durante algn tiempo deben
mantenerse bajo observacin intensiva.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe realizarse con oxigenoterapia y ventilacin
mecnica si precisa. La obstruccin al flujo de la va area se trata con broncodilatadores va
inhalatoria o intravenosa, dejando el uso de corticoides para aquellos casos rebeldes al
tratamiento inicial y tambin se indican en el tratamiento de las complicaciones tardas.
Intoxicacin por Acido Clorhdrico.
Es mucho menos txico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel industrial en la
fabricacin de fertilizantes, textiles, tambin en la descomposicin del cloruro de polivinilo se
libera el HCl.
En contacto con tejidos es irritante pero no custico, y su aspiracin puede provocar edema
pulmonar y neumonitis qumica.
Intoxicacin por Fosgeno.
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCl2), sustancia utilizada para la
fabricacin de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacutica, es utilizado por bomberos y
pintores. Se utiliz tambin con fines blicos en la I Guerra Mundial.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado que el aire y con un olor
caracterstico.
El fosgeno una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizndose en
monxido de carbono y cido clorhdrico, reaccin que se produce de forma lenta por lo que su
poder irritante es menor que la del Cl2 o el HCl. Esto justifica tambin que la clnica sea de

aparicin tarda, incluso hasta 72 horas tras la exposicin, y se caracteriza por sntomas de
irritacin de la va area superior, edema pulmonar, neumonitis.
El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por Cl2.

Derivados Nitrogenados.
Intoxicacin por Amoniaco.
Amoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor, e
inflamable.
En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30% consideradas como custico alcalino.
Se utiliza en la fabricacin de fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la industria textil,
en la de plsticos, como solvente en la manufactura del cuero, as como para la fabricacin de
explosivos, productos farmacuticos.
El amoniaco gas por s mismo no es txico, pero al entrar en contacto con mucosas por su
contenido en agua se convierte en hidrxido amnico con gran capacidad custica e irritante
siendo este el responsable de las lesiones en va area, aparato digestivo y ojos. Adems de la
lesin qumica tambin se produce lesiones por quemadura trmica al ser la reaccin del agua
con el amoniaco una reaccin exotrmica.
La clnica segn la zona afectada se caracteriza por:
- Facial: Cefalea, sialorrea, la afectacin ocular provoca sensacin de quemazn, lagrimeo,
intenso dolor, visin borrosa, opacidad corneal, iritis.
-Pulmn: edema local que provoca obstruccin es el primer signo que aparece, posteriormente
laringitis, traqueo-bronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones
traqueales que puede provocar obstruccin y atelectasia.
-Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en boca, trax y abdomen, nauseas y
vmitos. A las 48-72 horas se puede producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica
con mediastinistis.
-Piel: inicialmente intenso dolor que se sigue de formacin de vesculas y ampollas y finalmente
necrosis.
Las determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto los hallazgos en gasometra
arterial por la insuficiencia respiratoria secundaria a esta intoxicacin. Los niveles de amoniaco
en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicacin.
El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario, retirando lo primero al paciente del lugar
de la intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua en abundancia, al igual
que los ojos, iniciar fluidoterapia intensa para evitar las prdidas de lquidos a travs de
quemaduras. En caso de inhalacin administrar oxigeno a flujos elevados, humidificado y si es

necesario ventilacin mecnica. Recomiendan muchos autores la realizacin de traqueotoma

inmediata en lugar de la intubacin, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el
edema existente en la va area superior.
Intoxicacin por xidos de Nitrgeno.
Estos se utilizan para la fabricacin de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. Tambin
se liberan en la combustin interna de maquinaria, con el humo del tabaco.
Son gases de color marrn amarillento, ms pesado que el aire y que se caracterizan por ser
poco solubles en el agua.
Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral es la enfermedad del silo. Esta
enfermedad es provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares cerrados en
los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaerbicamente convertidos
en NO y otros derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por encima de la zona ms alta
del silo recin llenado, alcanzando niveles txicos en pocas horas y que se mantienen durante
das.
Dada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la va area superior son
escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvolos donde se combina con agua
produciendo nitrgeno y cido ntrico. Se lesionan sobretodo las clulas tipo I de los alveolos,
las cuales son reemplazadas por clulas con caractersticas de tipo II.
La clnica se desarrolla en 3 fases. La ms precoz se caracteriza, por disnea, broncoespasmo,
dolor torcico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre. Tras un periodo libre de
sntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se produce un edema
pulmonar no cardiognico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. En la fase ms
tarda el paciente refiere nuevamente tras varias semanas desde la exposicin, tos, disnea,
hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin, que se acompaan de infiltrados micronodulares difusos
en la radiologa de trax, debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante.
El tratamiento ser sintomtico, y la nica posibilidad teraputica posible, para evitar el
desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilizacin de corticoides, aunque no todos los
autores estn de acuerdo.
Lo ms importante para evitar la intoxicacin por vapores nitrosos en el mbito agrcola es
tomar unas mnimas medidas preventivas. Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante
al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca entrar solo
durante el periodo de peligro.
Nitrgeno Lquido.
El N2 es un gas incoloro que es lquido a -195O C. Se utiliza en la industria como refrigerante y
en la medicina para la conservacin de muestras y terapia criognica.
Su efecto txico es doble, pues en estado gaseoso acta como asfixiante al desplazar el O2 del
aire respirado, y en su fase liquida produce lesiones por congelacin.

Metil Bromuro.
Es un derivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado como fumigante e insecticida. Es
un gas incoloro, ms pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor spero a
concentraciones ms elevadas, no inflamables. Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por
lo que tiene avidez por afectar al sistema nervioso central, una vez absorbido hacia la sangre.
En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una parte se metaboliza y es excretado
como bromuro a travs de la orina.
Inicialmente se comporta como excitante del sistema nervioso central y posteriormente provoca
depresin de este. A concentraciones bajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardo. A
altas concentraciones se produce afectacin cardiovascular, renal e incluso hepatitis. El
tratamiento es sintomtico.
Arsenamina.
Es un gas muy txico, utilizado en la industria microelectrnica y en la fabricacin de
semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son
letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin con concentraciones de 10 ppm son letales
si se mantienen durante largo tiempo.
Tiene un efecto pancitotxico. Rpidamente se produce una afectacin del SNC con confusin,
incoordinacin motora y coma. Posteriormente se une a la hemoglobina, desarrollndose una
rpida hemlisis, lo cual, adems, desemboca en un fracaso renal. El efecto citotxico tambin
tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la mdula sea y otros rganos, lo cual
conduce a la muerte en fracaso multiorgnico.
El tratamiento es sintomtico con medidas de soporte vital. En ocasiones el tratamiento con
quelantes est indicado.
Fosfina.
Es un gas utilizado al igual que la arsenamina en la fabricacin de semiconductores. Su
toxicidad es similar al anterior con un efecto semejante, de rpida accin.

Inhalacin de Humo.
Las vctimas de un incendio constituyen un compendio de mltiples lesiones que las hacen
susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos, para atender quemaduras
cutneas, posibles traumatismos, as como intoxicacin por mltiples productos que, adems,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego.
El 70% de las vctimas presentan lesiones por inhalacin de humo, siendo esta, adems, la causa
ms frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de
ellas. El fallo respiratorio no se debe nicamente a intoxicacin por gases, sino que tambin

puede ser secundario a lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgnico.
Los componentes de un fuego son las llamas, gases luminosos, calor y humo, el cual a su vez es
una mezcla de gases, vapores, pequeas partculas liquidas y slidas en suspensin. Estos
componentes del humo en un incendio se producen a partir de la combustin en presencia de
oxigeno, el cual se va consumiendo progresivamente por lo que al final los gases se producen
por pirolisis (en ausencia de oxigeno) de los materiales presentes en el lugar del incendio.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante la falta de oxigeno y el creciente
aumento de gases que lo desplazan del ambiente, as como la inhalacin de productos txicos
desprendidos durante la combustin.
Como hemos referido durante un fuego el oxigeno disponible se consume lo cual provoca que la
concentracin de este descienda al 15% o incluso por debajo. La hipoxia resultante se ve
agravada por la liberacin de gases tales como el monxido de carbono y el cianuro, que son los
ms frecuentemente relacionados con alteraciones por la inhalacin de humo. En diversos
estudios se ha encontrado una actuacin sinrgica entre el calor, la falta de oxigeno y la
presencia de monxido de carbono y cianuro, que hace que las intoxicaciones por estos gases
sean ms graves que si ocurrieran por separado.
Desde finales de los aos sesenta se han incrementado en los hogares, origen de la mayora de
los incendios, los materiales plsticos y sintticos, lo cual hace que las intoxicaciones por
inhalacin de humo en los incendios sean mucho ms graves al presentar en su contenido
elevadas concentraciones de gases txicos tales como el cido clorhdrico, acroleina que es un
aldehdo muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco.
Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema en la va area superior con el
consiguiente riesgo de obstruccin, aquellos no solubles alcanzan el parnquima pulmonar,
provocando broncoespasmo, edema y necrosis alveolar y obstruccin distal de la va area.
A nivel prehospitalario es imprescindible una atencin rpida aportando soporte vital
respiratorio y cardaco y la atencin inicial de traumatismos y quemaduras. Adems, habrn de
iniciarse tambin las primeras medidas de descontaminacin.
Una vez en el medio hospitalario lo ms importante es asegurar la va area, y la administracin
de oxgeno a una concentracin del 100%, dado el hecho que la mayora de las vctimas de un
incendio presentan asfixia, e intoxicacin por monxido de carbono y cianuro. Adems, este
oxigeno debe administrarse humidificado pues esto disminuye las lesiones. Por otro lado si el
paciente presenta disminucin del nivel de conciencia o se sospecha intoxicacin grave por
cianuro debe iniciarse tratamiento con antdotos frente a este txico.
En caso de edema pulmonar administrar diurticos y todas las medidas necesarias para combatir
la insuficiencia respiratoria secundaria. Administrar broncodilatadores y drenaje de secreciones.
No se recomienda el uso de antibiticos de forma profilctica.
Inicialmente no se indican esteroides en los pacientes con lesiones por inhalacin pues segn
algunos estudios estos aumentan la mortalidad, principalmente a costa del aumento de las
infecciones, Estos quedaran relegados a aquellos casos con broncoespasmo rebelde al
tratamiento broncodilatador, y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante tpica de los

xidos nitrosos.
El papel del oxigeno hiperbrico en el manejo de intoxicacin por inhalacin de humo no est
muy estudiado, incluso algunos autores hablan de su importancia por disminuir el edema de las
mucosas, independientemente de la intoxicacin por CO.

Intoxicaciones por Disolventes.

Las intoxicaciones por disolventes y sus vapores se producen generalmente en el mbito laboral
donde se manipulan estas sustancias, y donde son ms frecuentes las exposiciones prolongadas a
concentraciones txicas, aunque pueden presentarse intoxicaciones domsticas, por accidente, o
voluntarias, al ser utilizadas como agente de autolisis o como drogas de abuso.
Los disolventes orgnicos son sustancias que a temperatura ambiente se encuentran en estado
lquido y pueden desprender vapores, por lo que la va de intoxicacin ms frecuente es la
inhalatoria, aunque tambin se puede producir por va digestiva y cutnea.
Todos los disolventes orgnicos son txicos, aunque su toxicidad vara de unos productos a
otros. Los vapores que desprenden son ms pesados que el aire, por lo que su mayor
concentracin estar cerca del suelo. Estos vapores son rpidamente absorbidos a travs de los
pulmones, cruzan con gran facilidad las membranas celulares, y, debido a su gran solubilidad en
grasas, alcanzan concentraciones especialmente altas en el SNC. La excrecin tiene lugar a
travs del pulmn, y aquellos que se metabolizan por oxidacin heptica para formar
compuestos solubles en agua, pueden ser excretados por el rin. Adems de ser depresores del
SNC, los disolventes producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la
marihuana, aunque las alucinaciones visuales son ms intensas. Tambin producen otros
sntomas como euforia, excitacin y sentimiento de omnipotencia, acompaados de visin
borrosa, zumbidos de odos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor
torcico o broncoespasmo.
Clnicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a
disolvente. Pueden presentar disminucin del nivel de conciencia con progresin a
convulsiones, status epilptico o coma. La muerte sbita es un riesgo conocido de la
intoxicacin por disolventes, y se piensa que se debe a arritmias cardacas graves.
Por otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la piel, producen dermatitis por
sensibilizacin o por eliminacin de las grasas de la piel.
Adems de los sntomas debidos a la intoxicacin aguda, los disolventes producen efectos a
largo plazo por exposiciones repetidas a bajas concentraciones, debido a la lesin del hgado,
riones, SNC y mdula sea. Est bien reconocida la lesin hepatorrenal debida a tolueno,
tricloroetileno, cloroformo y tetracloruro de carbono, as como la depresin de mdula sea y
anemia aplsica asociada a la inhalacin del benceno contenido en colas y pegamentos. Con el
abuso del tolueno se han encontrado tambin efectos a largo plazo sobre el SNC, con aparicin
de encefalopata, atrofia ptica, degeneracin cerebelosa y alteraciones del equilibrio, as como
neuropata perifrica. Tambin se ha demostrado que el tolueno tiene efectos adversos sobre el
feto, que la gasolina puede ser teratognica y que varios disolventes son carcinognicos en
animales, aunque esto no se ha comprobado en humanos.

Como tantos trabajadores industriales estn expuestos a los solventes y vapores txicos, han
sido considerables los esfuerzos para determinar los niveles inocuos de exposicin. Se han
establecido valores umbral lmites (TLV) o concentraciones mximas autorizadas (CMA) para
los venenos aerotransportados; El TLV representa la concentracin a la que la mayora de los
trabajadores puede exponerse sin riesgos durante un perodo de 8 horas.

Intoxicacin por Hidrocarburos.

Los hidrocarburos representan un amplio grupo de compuestos orgnicos que contienen
solamente carbn e hidrgeno. El trmino "hidrocarburo" se ha utilizado, a veces, de forma
errnea, como sinnimo de "derivado del petrleo", ya que la mayora, pero no todos, derivan
de la destilacin del petrleo. Por ejemplo, la turpentina es un hidrocarburo derivado de la
madera de pino.
Estas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una gran variedad de productos
comerciales que pueden encontrarse en la casa o en el lugar de trabajo tales como disolventes de
pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores, productos de automocin y
combustibles.
Los hidrocarburos se dividen en alifticos o de cadena lineal, halogenada y aromtica o cclica
(que contienen un anillo bencnico).
Hidrocarburos alifticos o lineales de cadena corta (C1-C4).
A este grupo de hidrocarburos de cadena abierta de menos de cuatro tomos de carbono
pertenecen el metano (CH4), etano (CH3CH3), propano (CH3CH2CH3), y butano
(CH3(CH2)2CH3), todos los cuales son gases inflamables; y existen en el gas natural (metano,
etano) y en el gas envasado (propano, butano).
Exposicin.
Estos productos se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o
de propano). Otras veces se encuentran comnmente en el lugar de trabajo.
Toxicocintica, Mecanismo de Accin y Cuadro Clnico.
Estos gases no producen efectos sistmicos generales, y actan como "simples asfixiantes". Sus
efectos se observan nicamente cuando la concentracin en el aire es tan elevada que disminuye
de forma importante la presin parcial de oxgeno. Se caracterizan por su alta volatilidad y
mnima viscosidad, por lo que la inhalacin de estas sustancias puede reemplazar rpidamente el
gas alveolar y causar hipoxia. Adems, pueden cruzar con facilidad la membrana alveolocapilar
y originar sntomas neurolgicos. Asimismo se han descrito efectos cardiotxicos con
produccin de arritmias fatales,. Estudios realizados en animales han demostrado una relacin
entre la aparicin de arritmias cardacas y la potenciacin de los efectos de la adrenalina por el
butano y sus congneres,. Esta sensibilizacin miocrdica a las catecolaminas endgenas,
pueden tambin hacer al corazn ms susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia.

Diagnostico.
La analtica de rutina tiene poco valor diagnstico en el momento del ingreso. Se debe realizar
una gasometra arterial en todos los pacientes, que comnmente van a presentar grados variables
de hipoxia sin hipercapnia. Ocasionalmente, el hemograma puede presentar leucocitosis con
desviacin izquierda. De forma habitual, los electrolitos sricos, el estudio de coagulacin, el
anlisis de orina y las pruebas de funcin heptica y renal, son normales. Generalmente no estn
disponibles los niveles sanguneos de hidrocarburos, y tienen poco valor diagnstico, pronstico
y teraputico.
En estos pacientes, el ECG suele ser normal, pero debe realizarse monitorizacin
electrocardiogrfica por la posibilidad de aparicin de arritmia cardacas graves.
Al ingreso se debe realizar, de forma rutinaria, una radiografa de trax, que no suele presentar
hallazgos patolgicos, al menos directamente relacionados con la intoxicacin.
Tratamiento.
El tratamiento fundamental va a ser el soporte, sobre todo si hay depresin pronunciada del
SNC. Se har nfasis en la adecuada oxigenacin para prevenir o revertir la anoxia del SNC. Se
administrar oxgeno suplementario con la FIO2 indicada segn gasometra arterial. Las
indicaciones para intubacin y ventilacin mecnica seran las mismas que para cualquier caso
de insuficiencia respiratoria.
Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8).
Los hidrocarburos alifticos de mayor peso molecular (pentanos, hexanos, heptanos y octanos)
son lquidos a temperatura ambiente y se utilizan ampliamente como disolventes de grasas.
Exposicin.
La fuente de exposicin es el medio laboral como la industria del cuero y del calzado, donde se
utilizan estos disolventes.
Toxicocintica, Mecanismo de Accin y Cuadro Clnico.
Como casi todos los disolventes orgnicos deprimen el SNC y causan mareos e incoordinacin
motora. Se caracterizan por una volatilidad intermedia y una baja viscosidad. En general tienen
un bajo poder txico y se necesitan altas concentraciones en el ambiente para que produzcan
depresin central. A medida que aumenta el nmero de carbonos en su estructura, disminuye la
concentracin necesaria para producir el efecto depresor del SNC, de tal forma que para los
hexanos se calcula que es de 30.000 ppm, para los heptanos de 15.000 y para los octanos de
10.000 ppm.
Sin embargo, la polineuropata es el efecto txico primario de la n-hexano, disolvente de uso
comn en la industria del cuero y del calzado. Esto se observ por primera vez en 1973 en
Japn, donde se afectaron 93 trabajadores dedicados a la fabricacin de sandalias, por el uso de
una cola que contena al menos un 60% de n-hexano. Los sntomas clnicos comprenden
disfuncin sensorial simtrica de las partes distales de las extremidades, que llega a la debilidad
muscular de los dedos de las manos y de los pies y la prdida de los reflejos sensitivos

profundos. En general, el pronstico de recuperacin es favorable, an cuando el trastorno se

puede intensificar durante algunos meses. La causa de la neuropata perifrica relacionada con
la exposicin a este disolvente parece ser la biotransformacin por medio de la citocromo P-450
del n-hexano a 2,5- hexadiona.
Diagnostico.
La sospecha diagnstica se establece ante la presencia de los sntomas de incoordinacin motora
y sensacin vertiginosa en el individuo con exposicin laboral a estos disolventes.
Lo mismo que para los hidrocarburos alifticos de cadena corta, en la intoxicacin aguda por los
de cadena larga, la analtica de rutina tiene poco valor diagnstico en el momento del ingreso.
Habitualmente no habr alteraciones en la gasometra arterial, hemograma, electrolitos sricos,
estudio de coagulacin, anlisis de orina y las pruebas de funcin heptica y renal.
Generalmente no estn disponibles los niveles sanguneos de hidrocarburos, y tienen poco valor
diagnstico, pronstico y teraputico.
El ECG suele ser normal, pero debe realizarse monitorizacin electrocardiogrfica. Asimismo,
al ingreso, debe hacerse de forma rutinaria, una radiografa de trax, que no suele mostrar
hallazgos patolgicos, al menos directamente relacionados con la intoxicacin.
Tratamiento.
Se har tratamiento de soporte, sobre todo si hay depresin pronunciada del SNC. Si es
necesario, se administrar oxgeno suplementario segn gasometra. Las indicaciones de
intubacin y ventilacin mecnica son las mismas que para cualquier caso de insuficiencia
respiratoria.

Destilados del Petrleo.

Los destilados del petrleo se obtienen por la destilacin fraccional del petrleo natural y
comprenden mezclas de una gran variedad de hidrocarburos alifticos y aromticos. En este
apartado se incluyen gasolina, keroseno, aceites pesados, nafta, lubricantes y otros compuestos,
donde predominan los grupos alifticos. A pesar de las diferencias en la composicin molecular
entre ellos, el sndrome clnico de intoxicacin es muy similar, aunque probablemente puedan
encontrarse diferencias sutiles, de las que no nos vamos a ocupar en este captulo.
Exposicin.
La mayora de las intoxicaciones por destilados del petrleo consisten en ingestiones orales.
Estas sustancias son habitualmente ingeridas de forma accidental, sin intencin suicida, ya que
frecuentemente se almacenan en la casa o en el garage en contenedores no marcados o en
botellas de bebidas. En otras ocasiones la intoxicacin es debida a la inhalacin (accidental o
voluntaria) de los vapores desprendidos por estos compuestos que son extraordinariamente
voltiles, y aunque raro, tambin se ha publicado el uso intravenoso de hidrocarbonos en
drogadictos.

Toxicocintica y Mecanismo de Accin.

La toxicidad de los destilados del petrleo afecta a muchos rganos, pero la mayora de los
problemas serios se relacionan con los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y
en menor medida, con el gastrointestinal.
Estudios realizados en animales han demostrado que la lesin pulmonar despus de la ingestin
se debe a aspiracin, y no a absorcin gastrointestinal. La aspiracin puede ocurrir inicialmente,
cuando la sustancia es ingerida, o posteriormente, durante el vmito. La potencial aspiracin de
un hidrocarbono depende de sus caractersticas fsicas, y el riesgo de que se produzca se
incrementa con la baja viscosidad, alta volatilidad y baja tensin superficial. Los destilados del
petrleo aspirados producen inhibicin del surfactante pulmonar, que da lugar a colapso
alveolar, alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin y subsecuente hipoxemia. Adems, el
broncoespasmo y la lesin capilar directa producen neumonitis qumica con hiperhemia, edema
y hemorragia alveolar. En pocas horas tras la aspiracin puede producirse alveolitis hemorrgica
difusa con infiltrados granulomatosos que alcanza su pico mximo alrededor del tercer da y
habitualmente se resuelve en unos 10 das, aunque pueden ocurrir complicaciones posteriores
como neumona bacteriana, pequeas alteraciones residuales de la ventilacin y neumatoceles.
La alteracin del surfactante, produce un cuadro que recuerda a la enfermedad de la membrana
hialina.
Las alteraciones neurolgicas son secundarias a la hipoxemia y acidosis causadas por la
toxicidad pulmonar.
Aunque los destilados del petrleo se absorben mal a travs del tracto gastrointestinal, pueden
producir, sin embargo, inflamacin y ulceracin de las mucosas e infiltracin grasa del hgado.
Estas sustancias pueden causar tambin miocarditis y arritmias severas e incluso muerte sbita
por sensibilizacin miocrdica a las catecolaminas endgenas, as como hemlisis intravascular
y lesin renal consistente en cambios degenerativos tubulares, que raramente llegan a la necrosis
tubular.
Cuadro Clnico.
La presentacin clnica puede ser muy variable, desde pacientes prcticamente asintomticos
hasta otros con importantes manifestaciones respiratorias y neurolgicas. Cuando se produce
aspiracin, los sntomas aparecen generalmente en unos 30 minutos. Los efectos iniciales de
exposicin reflejan irritacin de la mucosa oral o del rbol traqueobronquial con sensacin de
quemazn en boca, ahogo, tos y respiracin a boqueadas. Posteriormente puede observarse
aleteo nasal, retraccin intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. Pueden desarrollarse con
rapidez atelectasias y neumona, con lesiones ms severas como edema y hemoptisis,
producindose hipoxemia importante por alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin,
inicialmente acompaada de hipocapnia, con progresin hacia hipercapnia y acidosis, con un
compromiso respiratorio tan severo que desencadenar parada cardiorrespiratoria.
La mayora de los pacientes, sin embargo, no desarrollan un cuadro pulmonar tan severo. Si este
progresa, habitualmente lo hace durante 24-48 horas y despus se estabiliza durante las
siguientes 48 horas, resolvindose, en casos no complicados, a lo largo de 3-5 das.
La auscultacin respiratoria puede poner de manifiesto la presencia de crepitantes, roncus y
disminucin del murmullo vesicular. A menudo se detecta en estos pacientes un olor tpico al

txico, pero no tiene que ser un indicador directo de le importancia de la ingestin.

Los hallazgos radiolgicos se correlacionan pobremente con los sntomas clnicos. Pacientes
asintomticos pueden presentar anormalidades en la radiografa de trax, mientras que otros con
importantes manifestaciones clnicas, pueden presentar escasas alteraciones radiolgicas. Las
anormalidades radiogrficas iniciales incluyen infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales.
A menudo se aprecian reas de atelectasia, y son poco frecuentes otras lesiones como derrames
pleurales, neumatoceles o neumotrax.
Despus de las 24-48 horas de evolucin es frecuente la aparicin de fiebre alta y leucocitosis,
que sugieren sobreinfeccin bacteriana.
Los sntomas neurolgicos, generalmente debidos a hipoxemia, son muy variables dependiendo
de la gravedad de la intoxicacin en s, y del cuadro pulmonar, y oscilan desde la letargia y
ligera alteracin del nivel de consciencia hasta el coma y convulsiones. La inhalacin voluntaria
o accidental de algunos de estos productos (gasolina) puede producir manifestaciones
neurolgicas agudas tales como mareos, incoordinacin, excitacin, confusin y coma.
Los sntomas gastrointestinales ms frecuentes consisten en nauseas y vmitos, que parecen
aumentar la posibilidad de aspiracin. La diarrea es poco comn y la hemorragia gastrointestinal
es rara. En nios jvenes se han descrito dolor y distensin abdominal.
Los sntomas cardiovasculares son poco frecuentes, y consisten en trastornos del ritmo, que
pueden ser severos e incluso mortales, por sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas
endgenas.
El contacto con destilados del petrleo puede originar diversas manifestaciones drmicas, que
oscilan desde el simple eritema a la prdida de la piel. Tambin pueden verse eczemas e
inflamacin. La administracin parenteral provoca celulitis local, tromboflebitis y miositis
necrotizante.
Diagnostico.
Para la evaluacin diagnstica, es fundamental hacer una historia clnica detallada al paciente o
a los acompaantes, con la intencin de identificar el tipo y las caractersticas del txico, el
tiempo transcurrido desde la ingestin y los sntomas aparecidos hasta la llegada del paciente al
hospital; as como una exploracin fsica enfocada principalmente hacia signos vitales y
problemas respiratorios y neurolgicos.
Al ingreso est indicado hacer una radiografa de trax y gasometra arterial. De igual forma se
realizar una analtica de rutina que incluya hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de
funcin heptica y anlisis de orina.
El ECG suele ser normal, pero debe realizarse monitorizacin electrocardiogrfica por la
posibilidad de aparicin de arritmias cardacas graves.
Tratamiento.
En las intoxicaciones por productos derivados del petrleo, es de eleccin el tratamiento de
soporte vital y de tipo sintomtico. Los pacientes que permanecen asintomticos, con

radiografa de trax normal, pueden darse de alta despus de 6 horas de observacin, previa
repeticin de la radiografa de trax.
No se recomienda realizar vaciamiento gstrico en el paciente no intubado, por el peligro de
provocar neumonitis qumica. Si el paciente est inconsciente, inestable, o ha ingerido un
compuesto con una mezcla peligrosa de sustancias como metales pesados, pesticidas,
hidrocarburos halogenados o aromticos, debe procederse a la intubacin endotraqueal, con lo
que se protege la va area, y entonces hacer lavado gstrico. La administracin de carbn
activado no es til como medida de depuracin.
Si la exposicin ha sido a travs de la piel, despus de retirar la ropa contaminada, se lavar
intensamente al paciente con agua y jabn.
Todos los pacientes con sntomas neurolgicos o respiratorios deben ser ingresados. Se
proceder a monitorizacin electrocardiogrfica contina, canalizacin de va venosa y
administracin de oxgeno suplementario con la FiO2 indicada segn gasometra arterial. Las
indicaciones para intubacin (si todava no se ha realizado) y ventilacin mecnica vendrn
dadas por la situacin clnica de insuficiencia respiratoria, los datos objetivos de la gasometra
arterial y el deterioro del nivel de consciencia.
En la intoxicacin por derivados del petrleo no se ha encontrado beneficio con el tratamiento
esteroide ni con la administracin profilctica de antibiticos, reservndose estos ltimos para
los casos de neumona bacteriana documentada, generalmente despus de las primeras 24 horas
evolucin.

Intoxicacin por Hidrocarburos Halogenados.

Constituyen una clase de hidrocarburos lineales y cclicos que contienen en su molcula uno o
ms tomos de cloro, bromo, flor o yodo. Son excelentes disolventes y resultan relativamente
econmicos. A temperatura ambiente estn en estado lquido, pero son extremadamente
voltiles. Se usan tanto en el hogar como en la industria como disolventes, desengrasantes,
agentes para limpieza en seco, vehculo para pinturas y barnices, etc. Se trata de compuestos
extraordinariamente liposolubles y se absorben rpidamente despus de su ingestin en forma
lquida, a travs de la piel, o tras la inhalacin de sus vapores. Algunos compuestos de esta
familia como el tricloroetileno, cloruro de metileno y fluorocarbonos, se usan frecuentemente en
inhalacin intencionada de forma recreativa.
La mayora de estos agentes causan depresin dosis-dependiente del SNC. Tambin son
hepatotxicos y, adems, producen sensibilizacin del miocardio al efecto de las catecolaminas
endgenas.
Existe un gran nmero de compuestos pertenecientes a este grupo de hidrocarburos, y su
metabolismo, eliminacin y peculiaridades toxicolgicas varan de una a otra sustancia. A
continuacin describimos con ms detalle las caractersticas de los compuestos ms
representativos.

Tetracloruro de Carbono.
Exposicin.
El tetracloruro de carbono (CCl4) es un lquido incoloro, no inflamable y de olor dulzn. Se ha
empleado con fines mdicos, como agente anestsico y como quitamanchas, antihelmntico,
desengrasante, etc. Debido a su excesiva toxicidad, su uso ha sido severamente restringido por
la FDA, y hoy podemos encontrar este compuesto en extintores de incendios, productos de
limpieza e insecticidas. La intoxicacin aguda, voluntaria o accidental, se puede producir tanto
en el ambiente industrial como domstico.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
La va de entrada del txico puede ser respiratoria, por inhalacin de vapores, digestiva, o a
travs de la piel, concentrndose posteriormente en el tejido adiposo. Aproximadamente el 50%
de la dosis absorbida se excreta a travs de los pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del
otro 50% restante se metaboliza en el hgado. Tiene una vida media muy prolongada en el
cuerpo.
El tetracloruro de carbono es un potente anestsico capaz de causar la muerte por su efecto
depresor del SNC. Sin embargo, es tambin un potente txico heptico y renal. En el hgado
produce su efecto txico por dos mecanismos diferentes. El primero consiste en la alteracin de
la capacidad de los hepatocitos para ligar los triglicridos a las lipoproteinas transportadoras, lo
que origina acumulacin intracelular de lpidos y degeneracin grasa del hgado. El segundo
mecanismo consiste en la formacin de metabolitos extremadamente txicos, que origina
muerte celular y necrosis heptica centrolobulillar. Este proceso metablico es mediado por el
sistema enzimtico microsomal citocromo P450 y antes de la induccin de este sistema, por
agentes como el etanol, metanol y alcohol isoproplico, que aumentan la hepatotoxicidad del
tetracloruro de carbono.
La lesin renal ocurre por efecto directo del tetracloruro de carbono sobre el tbulo renal y el
asa de Henle.
Por otra parte, una gran variedad de problemas se han atribuido a la exposicin crnica a este
txico, incluyendo dermatitis por destruccin de la grasa de la piel, polineuritis, dficits
visuales, parkinsonismo, depresin de mdula sea, disfuncin heptica y renal y cirrosis.
Cuadro Clnico.
La exposicin corta a concentraciones txicas de vapores de tetracloruro de carbono produce
irritacin de mucosas, nauseas, vmitos, dolor abdominal, cefaleas, sensacin vertiginosa, ataxia
y deterioro del nivel de consciencia. Si la exposicin al txico cede de forma rpida, los
sntomas habitualmente desaparecen en pocas horas, pero si el tiempo de exposicin se prolonga
o se absorben concentraciones elevadas del txico, se produce depresin importante del SNC,
que puede llegar hasta el coma, con convulsiones, hipotensin e incluso muerte por depresin
respiratoria central. Es posible la muerte sbita por fibrilacin ventricular o depresin de centros
bulbares vitales.
A menudo se encuentra un perodo de latencia, y pacientes que han sido dados de alta
hospitalaria o trasladada a una unidad de hospitalizacin general por recuperacin aparente,

desarrollan una lesin heptica y/o renal en las siguientes 24-72 horas. Las enzimas hepticas se
elevan de forma significativa en 48 horas tras la exposicin y aparecen signos clnicos de
hepatitis en los das siguientes. El fallo renal agudo, causado por necrosis tubular, puede ser
evidente en los siete primeros das tras la exposicin. Se pueden encontrar marcadas diferencias
individuales en la susceptibilidad para los efectos txicos del tetracloruro de carbono, por
enfermedad heptica o renal preexistente o abuso de alcohol, que predisponen al paciente a una
mayor severidad del cuadro.
Diagnstico.
El diagnstico de intoxicacin por tetracloruro de carbono se basa en la historia clnica. La
radiografa de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestin cuando esta se sospecha, ya que
el tetracloruro de carbono es radiopaco:
Tratamiento.
El tratamiento es principalmente de soporte. La primera medida, llevada a cabo en el lugar de la
exposicin es retirar al paciente del ambiente contaminado para interrumpir la inhalacin de los
vapores. Asimismo, se retiran las vestiduras y se lava la piel de forma enrgica. Si la
intoxicacin ha sido por va digestiva, se realiza lavado gstrico en las primeras horas tras la
ingestin. Si hay deterioro neurolgico importante y el paciente no puede colaborar, se procede
a intubacin endotraqueal, antes de realizar el lavado gstrico, con lo que se protege la va
area.
En estos pacientes es necesaria una observacin hospitalaria prolongada ya que se pueden
producir complicaciones hepatorrenales diferidas. No hay evidencia de que el carbn activado
sea til para absorber el tetracloruro de carbono. La hemodilisis puede ser necesaria si se
produce fracaso renal severo. Si el paciente sobrevive a la exposicin aguda y al fallo
hepatorrenal inicial con su consecuente cortejo de complicaciones, la recuperacin puede ser
completa en un perodo de varios meses.
Estudios realizados en animales han sugerido que el oxgeno hiperbrico puede incrementar la
supervivencia despus de la administracin intragstrica de tetracloruro de carbono. De igual
manera, otros autores han propuesto el uso de N-acetilcistena para ligar los metabolitos txicos
y para suplir la fuente de formacin de glutatin (de forma similar a como acta en la
intoxicacin por paracetamol); o el uso de 16, 16-dimetil prostaglandina E2 para bloquear la
acumulacin de lpidos intracelulares. Aunque la experiencia en humanos con estos tres ltimos
tratamientos es extremadamente limitada en la intoxicacin por tetracloruro de carbono, y
todava se considera en fase experimental, en la actualidad se usa de forma generalizada, una
dosis de N-acetilcisteina similar a la utilizada en la intoxicacin por paracetamol.
Cloroformo.
El cloroformo es el triclorometano (CHCl3). Inicialmente se emple como agente anestsico,
pero poco despus se abandon este uso por su gran toxicidad heptica y renal. Es un lquido
incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzn, extremadamente voltil y muy liposoluble.
Exposicin.
Est disponible como disolvente en laboratorios y en la industria qumica. Se ha prohibido su

uso como sustancia aromtica en pastas de dientes y otros productos como resultado de su
efecto carcinognico en animales despus de exposiciones crnicas. La intoxicacin aguda y
crnica puede ocurrir por exposicin a sus vapores.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
El cloroformo es un anestsico potente y origina una profunda depresin del SNC. Entra en el
organismo por va respiratoria, digestiva o drmica. En humanos puede producir la muerte con
la ingestin oral de tan solo 10 ml. Exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden
producir hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por necrosis centrolobular. Asimismo se ha
descrito degeneracin grasa del hgado, el rin y el corazn. El mecanismo de lesin parece ser
la oxidacin a nivel heptico del cloroformo a fosgeno a travs del sistema microsomal P450.
Tambin se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al calor de una llama.
El fosgeno inhalado se convierte en cido hidroclorhdrico y dixido de carbono cuando
reacciona con el agua en el alveolo; y el cido produce edema pulmonar.
Cuadro Clnico.
La severidad de los sntomas por exposicin aguda, va respiratoria, digestiva o drmica, est en
relacin directa con la dosis absorbida. El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los
niveles de anestesia, teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo
cardaco y respiratorio de forma casi simultnea. No puede detectarse por el olfato hasta que su
concentracin excede de 400 ppm. Una exposicin durante 10 minutos a concentraciones de
1000 ppm produce sntomas generales como nauseas, vmitos, vrtigo y cefaleas. Exposiciones
a una concentracin de 1000 a 4000 ppm originan desorientacin y concentraciones de 10000 a
20000 ppm dan lugar a prdida de conciencia, pudiendo originar la muerte.
Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones ms o menos importantes de la
funcin heptica, renal y cardaca.
El cloroformo, por su acusado poder como disolvente de grasas, en contacto con la piel da lugar
a dermatitis local, y en los ojos produce irritacin corneal.
Diagnstico.
El diagnstico se basa fundamentalmente en la historia clnica. La analtica de funcin heptica
puede ser normal en exposiciones crnicas, sin embargo, suele estar alterada en las
intoxicaciones agudas. En estos casos tambin puede ser evidente la ictericia que aparece a los
2-3 das de la exposicin.
Tratamiento.
El tratamiento es principalmente de soporte. La primera maniobra, llevada a cabo en el lugar de
la exposicin es retirar a la vctima del rea contaminada y llevarla a una zona bien ventilada.
En cuanto sea posible, se administra oxgeno suplementario, y si es necesario, por coma o por
insuficiencia respiratoria, se procede a intubacin y conexin a ventilacin mecnica. Debe
prestarse especial atencin al compromiso de la funcin heptica y renal, y a la aparicin de
arritmias cardacas.

Diclorometano.
Exposicin.
El diclorometano (CH2Cl2) es un lquido incoloro, extremadamente voltil y relativamente no
txico. Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
Se absorbe bien a travs del pulmn, el tracto gastrointestinal y la piel alterada. Igual que el
resto de los hidrocarburos halogenados, produce depresin directa del SNC. Pero, adems, tiene
la caracterstica txica adiccional de ser metabolizado por el hgado a dixido de carbono (CO2)
y monxido de carbono (CO). Esto, generalmente, no constituye un problema cuando se usa en
ambientes bien ventilados. DiVincenzo y Kaplan demostraron en 1981, que exposiciones a 100
ppm de diclorometano durante una jornada laboral de 7.5 horas produca una saturacin de la
hemoglobina (COHb) de aproximadamente el 3%, que est dentro de los niveles aceptables. Sin
embargo, si se usa en lugares poco ventilados, la concentracin puede alcanzar, de forma rpida,
niveles peligrosamente altos, ocasionando una intoxicacin grave por monxido de carbono, y
existiendo una relacin lineal entre el nivel de carboxihemoglobina y la concentracin del
txico en el ambiente contaminado.
Cuadro Clnico.
Clnicamente, la toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo
sobre el SNC, y por otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina. No obstante, se
han publicado casos de toxicidad heptica y renal asociada a exposicin ambiental al txico.
La exposicin a concentraciones ambientales superiores a 1000 ppm produce cefaleas, mientras
que a concentraciones mayores de 2000 ppm, se originan nauseas y letrgia despus de 30
minutos. La exposicin a concentraciones superiores produce estupor y coma. Si la absorcin se
produce a travs del tracto gastrointestinal, por ingestin del txico, puede producirse acidosis,
hemlisis intravascular y deterioro neurolgico que puede llegar hasta el coma profundo.
Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidentes los signos y sntomas
de intoxicacin por monxido de carbono.
Diagnstico.
El diagnstico se basa en la clnica cuando el paciente presenta historia de exposicin al txico.
En todos los casos deberan determinarse los niveles de carboxihemoglobina.
Tratamiento.
La primera medida es retirar al paciente del ambiente contaminado, desnudarlo y lavar la piel
con agua y jabn. Si la intoxicacin se ha producido por va digestiva se proceder a lavado
gstrico, con la precaucin de aislar previamente la va area mediante intubacin endotraqueal,
si el paciente est obnubilado.
Es conveniente el ingreso en UCI y la monitorizacin del ritmo cardaco durante, al menos 24
horas, por la posibilidad de aparicin de trastornos del ritmo. Una vez en la UCI, el tratamiento

es de soporte. Habitualmente se administra oxgeno suplementario, sobretodo cuando hay

aumento del nivel de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno.
El tricloroetileno (CHCl=CCl2) es un lquido claro, incoloro y no inflamable, con un olor
similar al tetracloruro de carbono. Frecuentemente se usa como sustituto de este ltimo, ya que
posee un potencial txico menor.
Exposicin.
Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en seco,
extraccin selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario qumico.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
Se absorbe rpidamente por va respiratoria y digestiva, pero su absorcin es pobre a travs de
la piel. Su efecto txico ms importante es la depresin respiratoria, debida, en parte a la
depresin generalizada que produce sobre el SNC. Otro efecto txico importante es la
sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas endgenas, con el riesgo de producir
fibrilacin ventricular.
Cuadro Clnico.
La exposicin aguda al txico produce depresin del SNC acompaada de nauseas y vmitos,
que ceden habitualmente cuando se retira al paciente del ambiente contaminado. En algunos
casos se ha visto tambin la aparicin de irritacin de piel y mucosas, as como enrojecimiento
de cara y cuello.
Diagnstico.
Se basa en la historia de exposicin y hallazgos clnicos, y puede confirmarse examinando los
niveles de tricloroetileno en el gas espirado.
Tratamiento.
El tratamiento es de soporte.
Tetracloroetileno.
Exposicin.
El tetracloroetileno (CCl2=CCl2) es un lquido incoloro y no inflamable que se usa
principalmente como agente para limpieza en seco.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
La absorcin se produce principalmente por va respiratoria, siendo menor a travs de la piel.
Tiene propiedades txicas similares a las del cloroetileno, incluyendo depresin del SNC e

irritacin de piel y mucosas.

Cuadro Clnico.
Produce escasos sntomas, siendo los ms llamativos los relacionados con la depresin del SNC,
como mareos, nuseas y vmitos.
Diagnstico.
Se basa en la historia de exposicin y en la clnica.
Tratamiento.
Es totalmente de soporte.
Tricloroetano (1,1,1).
Exposicin.
Este compuesto (CH3CCl3), se usa en la industria como desengrasante, en la limpieza de
metales, en la limpieza en seco y como pesticida. Es uno de los hidrocarburos halogenados que
pueden encontrarse con mayor facilidad, ya que muchos productos de limpieza del hogar lo
contienen en un porcentaje alto de su composicin. Es un lquido incoloro, no inflamable, de
olor similar al cloroformo y de muy baja toxicidad. No obstante son frecuentes los casos de
intoxicacin por inhalacin o ingestin, sobretodo por jvenes.
Toxicocintica, Mecanismo de Accin y Cuadro Clnico.
La intoxicacin puede producirse por inhalacin de vapores en un ambiente contaminado
cerrado o por va digestiva, por ingestin accidental o suicida. Se distribuye principalmente por
los tejidos con alta concentracin de lpidos, incluido el SNC. La mayor parte del txico
absorbido se excreta sin transformar a travs del pulmn, y una pequea parte se metaboliza en
el hgado y se excreta por el rin. El efecto txico principal es la depresin respiratoria
secundaria a depresin generalizada del SNC, que desaparece rpidamente al retirar al paciente
del ambiente contaminado. Son frecuentes sntomas como ataxia, cefaleas, fatiga y temblores,
pudindose producir convulsiones y coma en casos de exposiciones ms intensas. Algunos
autores han sugerido que este agente sensibiliza el miocardio a las catecolaminas endgenas,
con el riesgo de producir arritmias fatales.
Diagnstico.
Se basa en la historia clnica, ofreciendo el laboratorio poca ayuda. Si se dispone de
cromatografa de gases, puede confirmarse el diagnstico, midiendo el nivel del compuesto en
el gas espirado del paciente.
Tratamiento.
Es principalmente de soporte. Si la intoxicacin es por ingestin, se har lavado gstrico con
proteccin de va area. Si hay depresin respiratoria puede ser necesario el aporte de oxgeno

suplementario y el soporte ventilatorio.

Tricloroetano (1,1,2).
El 1,1,2- tricloroetano (CH2ClCHCl2) es un ismero del metil cloroformo con un poder
anestsico an mayor. Es bastante txico a nivel del hgado y el rin, y, adems, produce
irritacin de piel y mucosas. El tratamiento es de soporte.

Intoxicacin por hidrocarburos Cclicos o Aromticos.

Los hidrocarburos aromticos se caracterizan por tener contener un anillo bencnico. Los
principales compuestos de esta familia son el benceno y el tolueno.
Benceno
Exposicin.
Se trata de un lquido claro ampliamente usado en la industria qumica, en la industria del
calzado, como disolvente y en la fabricacin de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y
plsticos. Es muy voltil e inflamable y presenta un intenso olor dulzn.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
Se absorbe bien por va respiratoria y digestiva, siendo escasa su absorcin a travs de la piel.
Es muy liposoluble, por lo que se acumula con facilidad en el tejido graso, incluida la mdula
sea. La mayor parte de la dosis absorbida se elimina en las primeras 48 horas tras la
exposicin. Ms del 50% de la misma se excreta sin transformar por el pulmn,
metabolizndose el resto a nivel heptico a travs del sistema citocromo P450.
Cuadro Clnico.
El benceno puede producir efectos txicos tanto agudos como crnicos. Los signos y sntomas
de la exposicin aguda dependen principalmente de la duracin del contacto. El benceno irrita
directamente los ojos y la piel, produciendo eritema y dermatitis con dao importante del tejido
subcutneo. La aspiracin pulmonar puede causar edema y hemorragia. Cuando tiene lugar una
exposicin a concentraciones altas de esta sustancia, el principal efecto es la depresin del SNC,
con euforia inicial, y posteriormente mareo, nauseas, cefalea, ataxia, convulsiones e incluso
coma. Asimismo, se pueden producir arritmias cardacas, probablemente por sensibilizacin del
miocardio a las catecolaminas circulantes.
La exposicin repetida al benceno puede originar depresin de la mdula sea con produccin
de anemia aplsica, as como leucemia mieloctica y monoctica agudas.
Diagnstico.
El diagnstico se establece por la historia clnica. De forma rutinaria se le realizarn al paciente,
radiografa de trax, electrocardiograma, analtica general de sangre y orina, perfil heptico y
monitorizacin en orina de los productos de degradacin del benceno.

Tratamiento.
El tratamiento en la intoxicacin aguda por benceno es principalmente de soporte. En primer
lugar se retira a la vctima de la fuente de exposicin. En caso de ingestin se procede al lavado
gstrico en las dos primeras horas tras la ingesta, aislando previamente la va area, mediante
intubacin, si el paciente presenta deterioro del nivel de consciencia. Debe proporcionarse
oxgeno suplementario, y si es necesario, soporte ventilatorio. Se debe monitorizar el ritmo
cardaco por el riesgo de aparicin de arritmias graves.
Tolueno.
Exposicin.
El tolueno (C6H5CH3) es un lquido claro y voltil con olor aromtico dulzn, poco soluble en
agua y muy liposoluble. Es uno de los solventes de abuso ms utilizados (esnifadores de colas).
Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos,
explosivos, pegamentos, colas, lacas, etc.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
Se absorbe bien por va inhalatoria y digestiva, sin embargo, la absorcin es escasa a travs de
la piel intacta. Casi un 80% de la dosis absorbida se metaboliza en el hgado a travs del sistema
citocromo P450 y el 20% restante se elimina sin cambios por el pulmn. Produce su efecto txico
sobre el SNC y sistema nervioso perifrico, sobre el rin y el corazn, pudiendo originar
alteraciones electrolticas y metablicas.
Cuadro Clnico.
Durante la exposicin aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras reas de
contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
Asimismo, puede observarse midriasis y lagrimeo por la exposicin a vapores de tolueno. Tras
la inhalacin a baja concentracin, el efecto inicial que produce esta sustancia es la euforia con
comportamiento alterado. Con concentraciones ms altas se ha descrito depresin del SNC, con
cefalea, confusin, nausea, ataxia, nistagmus, convulsiones y coma, arritmias, muerte sbita,
parada respiratoria y neumonitis qumica.
Exposiciones reiteradas producen afectacin del parnquima renal, con hematuria, proteinuria y
piuria, acidosis metablica y trastornos hidroelectrolticos tales como hipopotasemia,
hipocalcemia, hipofosfatemia e hipercloremia.
Diagnstico.
El diagnstico de intoxicacin por tolueno se hace por la historia clnica. Debe sospecharse en
pacientes con deterioro del nivel de conciencia y acidosis metablica. En el momento del
ingreso se debe practicar al paciente una radiografa de trax, un electrocardiograma, anlisis de
orina, analtica general de sangre incluyendo electrolitos, creatinina, calcio, fsforo, CPK y
gasometra arterial.

Tratamiento.
Es fundamentalmente de soporte. En primer lugar hay que retirar al paciente de la fuente de
exposicin. Si la va de intoxicacin ha sido la digestiva, se proceder a lavado gstrico, con
aislamiento de la va area si el paciente no est consciente. Es importante la monitorizacin del
ritmo cardaco y la correccin de las alteraciones electrolticas. Asimismo, se administrar
oxgeno suplementario, y si es necesario se instaurar ventilacin mecnica.

Intoxicacin por Alcoholes Alifticos.

Metanol.
El metanol (CH3OH) es un lquido incoloro y voltil a temperatura ambiente. Por si mismo es
inofensivo, pero sus metabolitos son txicos.
Exposicin.
Tiene una amplia utilizacin industrial como disolvente, utilizndose en la fabricacin de
plsticos, material fotogrfico, componente de la gasolina, anticongelantes, lquido
limpiacristales, lquido para fotocopias, limpiadores del hogar, etc.
La intoxicacin se produce generalmente por ingesta accidental o intencionada. Tambin se han
dado casos de intoxicacin por adulteracin de bebidas alcohlicas.
Toxicocintica.
Cuando se ingiere, se absorbe rpidamente a partir del tracto gastrointestinal, y los niveles en
sangre alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la ingestin, dependiendo de la presencia o
ausencia de comida. La intoxicacin usualmente se caracteriza por un perodo de latencia (40
minutos a 72 horas), durante el cual no se observan sntomas. Esta fase se sigue de acidosis con
anin gap elevado y de sntomas visuales.
El metabolismo del metanol comprende la formacin de formaldehido por una oxidacin
catalizada a travs del alcohol deshidrogenasa. El formaldehido es 33 veces ms txico que el
metanol, pero es rpidamente convertido a cido frmico, que es 6 veces ms txico que el
metanol. Los niveles de cido frmico se correlacionan con el grado de acidosis y la magnitud
del anin gap. Tambin la mortalidad y los sntomas visuales se correlacionan con el grado de
acidosis.
Mecanismo de Accin.
El metanol se absorbe por va oral, a travs de la piel, y por va respiratoria. Su volumen de
distribucin es 0.6 l/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es prcticamente insoluble en la
grasa. El hgado lo metaboliza en su mayor parte, a travs de alcohol-deshidrogenasa, hacia
formaldehido, que es rpidamente convertido a cido frmico por aldehdo-deshidrogenasa, el
cual es finalmente oxidado a dixido de carbono. El 3-5% se excreta por el pulmn y el 12%
por va renal. La vida media es de unas 12 horas, que puede reducirse a 2.5 mediante
hemodilisis. La eliminacin sigue una cintica de primer orden a bajas dosis y durante la

hemodilisis, mientras que sigue una cintica de orden cero a altas dosis.
Se piensa que el cido frmico es el responsable de la toxicidad ocular asociada a la
intoxicacin por metanol, por inhibicin de la citocromo oxidasa en el nervio ptico. Tanto el
cido frmico, como el cido lctico, parecen ser los responsables de la acidosis metablica y
del descenso del bicarbonato.
El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de consciencia,
convulsiones y coma. La dosis txica es de 10-30 ml, considerndose potencialmente letal una
dosis de 60-240 ml; los niveles plasmticos txicos son superiores a 0.2 g/l, y potencialmente
mortales los que superan 1 g/l.
Cuadro Clnico.
La intoxicacin por metanol habitualmente se produce por ingestin, pero tambin puede ocurrir
por absorcin cutnea y por inhalacin. El inicio del cuadro puede ser precoz, o retrasarse hasta
24 horas, si se han ingerido tambin alimentos. Los principales signos y sntomas son:
a) Prdida de agudeza visual con edema de papila. Adems, puede aparecer nistagmus y
alteracin de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse prdida de visin y
ceguera irreversible por atrofia del nervio ptico.
b) Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria sbita.
c) Sntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, nauseas y vmitos,
acompaados, a veces, de aumento de transaminasas y enzimas pancreticos.
d) Sntomas neurolgicos que van desde la confusin hasta el coma profundo,
convulsiones, cefalea, vrtigo, infarto de ganglios basales, etc.
e) Alteraciones hemodinmicas como bradiarritmias, hipotensin y depresin
miocrdica.
f) La acidosis metablica es un hallazgo constante en todos los casos graves, y se debe
principalmente al cido frmico. Tambin est aumentado el anin gap.
Diagnstico.
El diagnstico puede hacerse por la historia clnica a travs del paciente o de los acompaantes.
Sin una historia clnica de ingestin de metanol, el diagnstico diferencial es amplio, e incluye
cetoacidosis diabtica, pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc.
En estos pacientes, est indicado realizar al ingreso analtica de sangre y orina de rutina.
Adems, es importante obtener una gasometra arterial para determinar acidosis metablica. El
diagnstico de certeza nos lo dar el nivel de metanol en sangre.
Tratamiento.
El tratamiento inicial de la intoxicacin aguda por metanol es de soporte. Es prioritario asegurar
la va area y mantener una ventilacin y circulacin adecuadas. La recuperacin del paciente

parece estar directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestin
del txico y el inicio del tratamiento. Tambin depende del grado de acidosis, que a su vez, es
tambin, en parte, funcin del tiempo.
Para prevenir la absorcin se har lavado gstrico, a ser posible en las dos primeras horas o en
las 4 primeras horas si la ingesta se acompa de alimentos. El carbn activado y los catrticos
son ineficaces. Puede realizarse infusin de etanol para bloquear la metabolizacin heptica del
metanol por inhibicin competitiva de alcohol deshidrogenasa, y forzar la eliminacin del
txico por rutas extrahepticas. Para conseguir los niveles plasmticos ptimos de etanol (entre
1 y 2 g/l), se administra un bolo i.v. de 1.1 ml/Kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a
pasar en 15 minutos; a continuacin 0.1 ml/Kg/h disueltos cada vez en 100 ml de suero
glucosado al 5%; si se trata de un alcohlico crnico, la dosis de mantenimiento es de 0.2
ml/Kg/h. La perfusin de etanol debe hacerse por va central para evitar tromboflebitis. Deben
controlarse peridicamente los niveles de etanol, y ajustar la dosis de perfusin.
Es necesario el aporte de volumen por la deshidratacin y la inhibicin de la hormona
antidiurtica, que se realiza con suero salino. Se administrar bicarbonato para corregir la
acidosis. Se debe administrar cido flico, que aumenta la oxidacin del cido frmico a
dixido de carbono y agua.
La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodilisis se consigue depurar tanto el metanol
como el cido frmico y el formaldehdo. Los criterios para indicar la dilisis seran cualquiera
de los siguientes: metanol >0.5 g/l, acidosis metablica con pH<7.20, trastornos visuales o
disminucin del nivel de consciencia. Si se indica dilisis debe mantenerse durante varias horas,
y no interrumpirse hasta que el metanol sea <0.2 g/l. Para controlar las convulsiones se utiliza
diazepan y fenitoina.
Isopropanol.
Exposicin.
El isopropanol es un alcohol aliftico ampliamente usado en la industria, en medicina y en el
hogar, como alcohol para frotar, locin cutnea, tnicos para el cabello, lociones para despus
del afeitado y lquidos limpiacristales. Al igual que el metanol, en ocasiones es ingerido por
algunos alcohlicos, por ser ms barato que el etanol.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
Se absorbe fcilmente a partir del tracto gastrointestinal, alcanzando el nivel pico en plasma,
una hora despus de la ingestin. Se han comunicado tambin absorciones importantes a travs
de la piel y por va inhalatoria en estancias poco ventiladas.
Tiene un volumen de distribucin de 0.6-0.7 l/Kg. Se metaboliza siguiendo una cintica de
primer orden, con una vida media de 2.5 a 3 horas. Es ms txico que el etanol, pero menos que
el metanol.
Alrededor del 15% de la dosis ingerida se metaboliza a acetona por oxidacin, por lo que
aparece cetonuria. El 20-50% se excreta sin transformar por el rin. La dosis letal est en torno
a los 240 ml, y pueden aparecer signos de intoxicacin con ingestiones de tan solo 20 ml.
Niveles sanguneos de 150 mg/dl producen coma, y niveles por encima de 200 mg/dl, pueden

producir la muerte, en pacientes que no reciben tratamiento en UCI. Con el uso de hemodilisis
se ha conseguido la supervivencia en pacientes con niveles sanguneos por encima de 500
mg/dl.
Cuadro Clnico.
El paciente intoxicado, generalmente presenta un caracterstico aliento con olor a acetona o a
alcohol de frotar. Puede presentar tanto bradicardia como taquicardia, y es frecuente la
hipotensin arterial por vasodilatacin perifrica.
Varias horas despus de una intoxicacin intensa puede haber signos de insuficiencia
respiratoria, y puede ocurrir broncoaspiracin secundaria a depresin del nivel de consciencia.
La afectacin gastrointestinal se manifiesta por vmitos, gastritis hemorrgica y lesin
hepatocelular.
La hipotensin severa puede originar fallo renal, y en casos graves se ha descrito la presencia de
mioglobinuria.
Se puede presentar hipotermia, secundaria a vasodilatacin, y son particularmente frecuentes las
alteraciones del SNC como cefaleas, temblores, convulsiones, ataxia, coma y nistagmus.
Diagnstico.
Es fundamental la historia clnica realizada al paciente o a los acompaantes, pero son tambin
importantes los datos de laboratorio. Es habitual un anin gap ampliado y ligera acidosis
metablica. Los niveles de isopropanol pueden determinarse mediante tcnicas de cromatografa
de gases, que no siempre estn disponibles. Puede detectarse acetona en suero a partir de los 30
minutos tras la ingestin del txico. Los niveles de acetona van aumentando conforme
descienden los niveles de isopropanol.
Puede encontrarse hiperglucemia e hipoglucemia, as como evidencia serolgica de fallo renal,
acidosis tubular y disfuncin heptica.
En orina es tpica la cetonuria a partir de las tres horas tras la ingesta; y en el lquido
cefalorraqudeo, el aumento de las protenas.
Tratamiento.
El tratamiento es fundamentalmente de soporte, asegurando la va area, as como una
ventilacin y circulacin adecuadas. Se realizar lavado gstrico, a ser posible antes de las 2
horas tras la ingesta, y con proteccin de la va area si el paciente presenta deterioro del nivel
de conciencia. Puede administrarse carbn activado, aunque el isopropanol no se absorbe bien
por este, y posteriormente hay que administrar un catrtico.
La hipotensin arterial se trata con aporte de volumen, y si es necesario, con inotropos.
En pacientes con marcada sintomatologa, que no responde a las medidas anteriores, est
indicada la hemodilisis. Tambin debe indicarse hemodilisis precoz en pacientes con historia
de ingestin de una dosis letal o casi letal de isopropanol. Tambin puede utilizarse la dilisis

peritoneal, aunque no es tan efectiva. La diuresis forzada no es efectiva.

Intoxicacin por Glicoles.

Los glicoles son una familia de compuestos utilizados principalmente en la industria, y de los
cuales, el etilenglicol es el producto ms relevante desde el punto de vista toxicolgico.
Etilenglicol.
Es un alcohol de estructura similar al alcohol etlico, pero con la adicin de un grupo hidroxilo
en cada carbono. Es un lquido incoloro, inodoro y no voltil. Puede ser ingerido por va oral de
forma accidental o con intencin suicida, o como sustituto del alcohol por bebedores crnicos.
La dosis txica es de 50-100 ml, y por encima de 100 ml, se considera potencialmente mortal.
Se consideran concentraciones plasmticas txicas las que superan los 0.5 g/l, y potencialmente
mortales las que superan los 2 g/l.
Fuentes de Exposicin.
El etilenglicol tiene un amplio uso industrial como disolvente, detergente, y anticongelante.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
La toxicidad del etilenglicol se debe a sus metabolitos ms que al producto inicial en s. Una vez
ingerido, el etilenglicol se absorbe rpidamente y se distribuye por todo el cuerpo, alcanzando el
nivel pico en 1-4 horas. El primer paso metablico es la oxidacin a alcohol aldehdo por la
alcohol deshidrogenasa. El alcohol aldehdo se oxida rpidamente a cido gliclico, que
posteriormente se oxida a cido glioxlico. Este ltimo, que es el metabolito ms txico del
etilenglicol, tiene una vida media muy corta, con varios pasos metablicos posteriores, hasta
llegar al cido frmico como producto mayor del metabolismo.
El signo tpico de intoxicacin es la acidosis metablica con aumento del vaco aninico y
osmolar. A la acidosis contribuyen varios factores, incluyendo los cidos anteriormente citados
y el lctico. El cido oxlico produce depresin miocrdica y necrosis tubular aguda. El alcohol
aldehdo, y los cidos gliclico y glioxlico pueden contribuir a la depresin del SNC y a la
toxicidad renal, con hemorragias focales, necrosis cortical, dilatacin de tbulos proximales y
formacin de cristales de oxalato clcico. La quelacin del calcio por el cido oxlico, produce
hipocalcemia.
Otras alteraciones que produce el txico son: edema pulmonar difuso, bronconeumona
hemorrgica focal, degeneracin grasa del hgado y msculo estriado, petequias en la piel, etc.
Cuadro Clnico.
Tras la ingesta se produce una fase de euforia inicial, como en la intoxicacin etlica.
Posteriormente aparecen nauseas y vmitos, seguidos de depresin del SNC, asociado a edema
cerebral y oxalosis, pudiendo aparecer diversos sntomas como confusin, alucinaciones,
convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores, hiporreflexia y tetania. Asimismo puede haber

dolor abdominal y hematemesis. La intensidad de los sntomas va a depender de la cantidad de

txico ingerida y del tiempo transcurrido hasta iniciar el tratamiento. Desde el inicio de los
sntomas es posible encontrar acidosis metablica, aumento del anin gap, acidosis lctica,
hipocalcemia, y en ocasiones, hiperpotasemia.
La puncin lumbar puede mostrar un LCR compatible con meningitis qumica, y la TAC de
crneo, en este estado, puede ser normal o mostrar signos evidentes de edema cerebral, con
obliteracin de los ventrculos laterales y tercer ventrculo. El coma puede producirse una
semana despus de la ingestin, o ms, y mientras tanto, haber solo signos de
meningoencefalitis.
Son frecuentes otros signos como alteracin de los reflejos pupilares, nistagmus, disminucin de
la agudeza visual, atrofia ptica, papiledema, etc.
En la orina se encuentra proteinuria y cristales de oxalato clcico.
El ECG suele ser normal, pero pueden aparecer ondas T picudas.
Entre las 12-48 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y aparece taquicardia,
taquipnea, cianosis e hipertensin arterial, edema agudo de pulmn cardiognico y no
cardiognico, arritmias y muerte, si no se trata.
Entre las 24-72 horas despus de la ingestin, aparece el fallo renal, secundario a necrosis
tubular, edema renal y depsito de cristales de oxalato.
Diagnstico.
Debe sospecharse en todas las situaciones en que, de forma inexplicable, exista acidosis con
aumento del vaco osmolar y del anin gap, en que aparezcan los signos y sntomas comentados
anteriormente. El diagnstico se confirmara por la presencia en sangre de etilenglicol.
Tratamiento.
El tratamiento inicial consiste en medidas de soporte vital, si el paciente est en coma, y
correccin de la acidosis con bicarbonato.
Debe practicarse lavado gstrico precoz, siendo eficaz solo si se realiza antes de las dos
primeras horas tras la ingestin (o antes de las 4 primeras horas, si a la vez se han tomado
alimentos). El carbn activado y los catrticos, no son eficaces.
La hemodilisis es muy eficaz. Se debe iniciar cuando existen trastornos neurolgicos, acidosis
metablica con pH< 7.20 o niveles de etilenglicol > 0.5 g/l. La hemodilisis debe mantenerse
hasta que el nivel plasmtico de etilenglicol sea inferior a 0.1 g/l. Tambin es eficaz la
administracin de etanol, siguindose una pauta similar a la seguida en la intoxicacin por
metanol.
Deben administrarse dosis repetidas de tiamina y piridoxina durante al menos 48 horas, ya que
actan como cofactores que favorecen la metabolizacin de los metabolitos txicos. El
magnesio puede utilizarse con el mismo fin si la magnesemia es baja.

Dietilenglicol.
Exposicin.
Muchos derivados del dietilenglicol se encuentran disponibles en la industria y en el hogar, ya
que se utiliza como disolvente y anticongelante. Se absorbe por va oral y a travs de la piel
daada, provocando insuficiencia renal aguda. Ha sido causa de numerosas muertes por
adulteracin de vinos.
Toxicocintica y Mecanismo de Accin.
No se ha demostrado la presencia de cristales de oxalato clcico en el rin, pero los hallazgos
patolgicos encontrados en l, son muy parecidos a los hallados en hgado, pulmones, corazn y
meninges.
El dietilenglicol y sus steres simples, contienen en su estructura un enlace ster estable, que es
resistente al metabolismo hacia oxalato y formato, lo que explica que sea raro el hallazgo de
acidosis metablica. Sin embargo, este enlace ster del dietilenglicol y otros glicoles, se asocia
con mayor grado de lesin renal.
Cuadro Clnico.
La nefrotoxidad del producto se origina por hemlisis intravascular. Adems, produce depresin
del SNC, lesin heptica moderada y edema pulmonar.
Tratamiento.
El manejo de esta intoxicacin es similar al descrito para el etilenglicol. No se ha estudiado el
uso de etanol para el tratamiento.
Propilenglicol.
Exposicin.
El propilenglicol se ha presentado como un compuesto inocuo, y as se ha autorizado su
utilizacin como disolvente en alimentos y ciertas drogas.
Toxicocintica, Mecanismo de Accin y Cuadro Clnico.
Se absorbe mal por va oral y a travs de piel intacta. A pesar de ello puede provocar fracaso
renal agudo y depresin del SNC. Adems, produce acidosis lctica y aumento del anin gap.
Tratamiento.
Carece de tratamiento especfico. El manejo es enteramente de soporte, y consiste
fundamentalmente en el aporte de fluidos y de bicarbonato sdico.

Intoxicacin por Derivados Nitrogenados.

Anilina
Fuentes de Exposicin.
La anilina se usa en la sntesis de tintas, pinturas, tintes, plsticos, gomas, fungicidas y
productos farmacuticos. La intoxicacin aguda puede ser de carcter accidental, por inhalacin
o absorcin cutnea, o por ingestin con intencin suicida.
Toxicodermia y Mecanismo de Accin.
Este txico induce la produccin de metahemoglobinemia, a veces severa, con la subsecuente
produccin de hemlisis intensa. La metahemoglobina es una hemoglobina anormal en la que el
hierro del grupo hem, est en forma frrica, a diferencia de la hemoglobina normal, que est en
estado ferroso.
Cuadro Clnico y Diagnstico.
La sintomatologa va a depender del nivel de metahemoglobinemia producida. Niveles por
encima del 15% originan cefaleas, taquicardia y taquipnea; con niveles del 20-45%, se aaden
mareo y debilidad generalizada; y con metahemoglobinemia del 55-60%, aparecen hipotensin
arterial, bradicardia, diversos tipos de arritmias graves, acidosis metablica, convulsiones y
coma que puede llevar a la muerte.
Tratamiento.
Consiste en medidas de sostn y administracin, en infusin lenta, de azul de metileno, a una
dosis de 1-2 mg/Kg. Si este tratamiento no es efectivo, o hay hemlisis intensa, debe realizarse
exanguinotransfusin.
Toluidina y Nitrobencenos.
Se trata de compuestos nitrogenados que se usan ampliamente en la industria para sintetizar
diversos productos. Al igual que las anilinas, se caracterizan por provocar aumento del nivel de
metahemoglobinemia, y como consecuencia, hemlisis. La clnica va a depender del porcentaje
de metahemoglobina respecto a la hemoglobina normal; y el tratamiento consiste en medidas de
soporte y administracin de azul de metileno, y si no es efectivo, exanguinotransfusin.

Intoxicacin por Acetona.

Exposicin.
La acetona (2-propanona) es un componente de gran nmero de productos de limpieza
industriales y del hogar. Es un solvente lquido, incoloro, voltil, inflamable y con caracterstico
olor dulzn, que se utiliza frecuentemente en pegamentos y barnices, y que en el hogar, puede
utilizarse para quitar la pintura de uas. Este producto es usado a veces como droga de abuso
por va inhalatoria.

Toxicocintica y Mecanismo de Accin.

La acetona es un producto relativamente no txico, y la ingestin de 200-400 mg, puede no ser
un problema serio. Se produce en el organismo al actuar la alcohol deshidrogenasa sobre el
isopropil alcohol. La acetona se absorbe rpidamente a travs de los pulmones y el tracto
gastrointestinal, y ms lentamente a travs de la piel. Se excreta sin transformar en orina y a
travs de la mucosa respiratoria, teniendo una vida media plasmtica de 20-30 horas.
Cuadro Clnico.
La intoxicacin se puede producir por ingestin, inhalacin o absorcin drmica. Los
principales signos y sntomas se producen a nivel del SNC, con depresin del mismo, que oscila
desde la sedacin al coma, teniendo un efecto anestsico ms potente que el etanol. Adems,
pueden producirse ataxia, parestesias y temblores.
Tambin se origina depresin respiratoria, y es caracterstico el olor dulzn del aliento. Son
frecuentes alteraciones gastrointestinales como vmitos y hematemesis.
Sobre el rin origina necrosis tubular aguda. Es la norma que aparezcan alteraciones
metablicas como hiperglucemia, acidosis y cetosis, similar a la cetoacidosis diabtica.
Diagnstico.
El diagnstico de sospecha se hace por la historia y la presencia de los datos clnicos
anteriormente expuestos. Se puede determinar la presencia de acetona en sangre y orina. El
nivel de acetona en suero nos indica la importancia de la intoxicacin. Deben monitorizarse los
niveles de glucemia, as como los electrolitos, creatinina, analtica de funcin heptica y
gasometra.
Tratamiento.
No se dispone de antdoto especfico. El tratamiento va a depender de la severidad de los
sntomas. En general va a ser de soporte, asegurando una ventilacin y circulacin adecuadas. Si
la intoxicacin se ha producido por ingestin, se proceder a lavado gstrico.