Maniobras de reclutamiento alveolar

Rev. Arg. Anest (2006), 64, 5: 201-215

Artculo de revisin

Maniobras de reclutamiento
alveolar

Reclutamiento alveolar
Ventilacin mecnica
PEEP

Palabras Clave

s s s

RESUMEN: Las fuentes de las maniobras de reclutamiento alveolar en anestesia

han sido las teraputicas del paciente crtico respiratorio, especialmente en el
sndrome del distress respiratorio del adulto (SDRA). En esta revisin tratamos
de definir las lesiones pulmonares generadas por la ventilacin mecnica que
puedan ser beneficiadas por las principales estrategias de reclutamiento propuestas, tanto en el paciente de cuidado intensivo respiratorio, como en el anestesiado.
Las atelectasias son colapsos alveolares que ocurren en la mayora de los pacientes bajo anestesia general en la parte ms declive del pulmn, cuyos mecanismos de aparicin son la compresin del tejido pulmonar, la absorcin del aire
alveolar y/o la insuficiente eficacia del surfactante. Los tipos de lesiones
pulmonares ms comunes originados por la ventilacin mecnica son:
barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Las estrategias protectoras
del pulmn se resumen en: hipercapnia permisiva, disminucin de la fraccin
inspirada de oxgeno y pulmn abierto con utilizacin de PEEP a altos niveles.
Existen estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar, algunas de las cuales
son maniobras de reclutamiento en s mismas (segn los valores de presiones
utilizados), como ser: aumento de los valores de PEEP, insuflacin sostenida,
utilizacin de suspiro, recurrir a los beneficios de la respiracin espontnea, ventilacin oscilatoria de alta frecuencia, ventilacin con variabilidad biolgica
manteniendo volumen minuto constante, posicin prona, ventilacin diferencial, ventilacin lquida parcial y xido ntrico inhalado. Monitoreo del reclutamiento acino alveolar: oximetra (arteriales y saturometra de pulso), PaCO2, presin arterial, tomografa axial computarizada (TAC), TAC dinmica (aquella que
se realiza durante la maniobra de reclutamiento). Los tipos de maniobras de
reclutamiento alveolar de mayor trascendencia son: insuflacin sostenida a altas presiones, incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital,
variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas, suspiros intermitentes,
incrementos escalonados de PEEP y/o de la presin inspiratoria pico (PIP), prolongacin del tiempo inspiratorio y decbito prono. Conclusiones: A pesar de
su origen mecnico, las lesiones de la ventilacin mecnica ocurren por cambios en los elementos bioqumicos como el surfactante, por la accin de mediadores inflamatorios, etc. La falta de una gran casustica que avale el xito de las
maniobras con respecto a las curaciones y a la duracin del tiempo de los beneficios de las maniobras (especialmente en el postoperatorio inmediato), como
as tambin los resultados acerca de la sobrevida y morbimortalidad, nos obligan a decir que an no hay evidencia sobre el grado de xito de estas maniobras. Existe una mejora en los monitoreos explicados que inducen, con certeza,
a la utilizacin frecuente de estas estrategias, con los recaudos correspondientes, que permitan lograr las repercusiones beneficiosas especificadas. Ante los
beneficios mostrados, se debe evaluar la eleccin del tipo de maniobra de acuerdo
con el estado particular del paciente y la eventual situacin clnico-quirrgica por
la que est atravesando y/o pueda ser sometido.

Dr. *Osvaldo Perasso

Dr. **Julin Capurro
Dr. **Rodolfo Sanz
Dr. **Luciano Gmez

*Jefe del Servicio de Anestesiologa del Hosp. Britnico de Buenos Aires. Profesor adjunto de la ctedra de Anestesiologa de la Facultad de Medicina de la
USAL.
**Mdico Anestesilogo Universitario. Mdico del Servicio de Anestesiologa del Hosp. Britnico de Buenos Aires.

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

201

Artculo de revisin

Alveolar recruitment maneuvers

Manobras de recrutamento alveolar

RESUMO: As manobras de recrutamento alveolar em anestesia tm sido as
teraputicas para o paciente crtico respiratrio, especialmente na sndrome de
desconforto respiratrio agudo (SDRA). Nesta reviso procuramos definir as
leses pulmonares causadas por ventilao mecnica, cujo tratamento possa ser
beneficiado com as principais estratgias de recrutamento propostas, tanto para
o paciente respiratrio em cuidados intensivos, como para o anestesiado. As
atelectasias so colapsos alveolares que ocorrem na maioria dos pacientes sob
anestesia geral na parte mais declive do pulmo, cujos mecanismos de
aparecimento so a compresso do tecido pulmonar, a absoro do ar alveolar

202 | Volumen 64 / Nmero 5

s s s

SUMMARY: The sources of the alveolar recruitment maneuvers in anesthesia

have been the therapies for the critical respiratory patient, particularly in the adult
respiratory distress syndrome (ARDS). In this review we try to define the
pulmonary lesions caused by mechanical ventilation that may benefit from the
main recruitment strategies proposed, both in the case of intensive respiratory
care patients as in patients under anesthesia. Atelectasis is the alveolar collapse
that occurs in the majority of patients under anesthesia, in the lowest part of
the lung, with compression of the lung tissue, absorbance of alveolar air and/
or insufficient efficacy of the surfactant. The most common pulmonary lesions
caused by mechanical ventilation are: barotrauma, volutrauma, atelectrauma and
biotrauma. The lungs protective strategies can be summarized in: permissive
hypercapnia, reduction of the oxygen intake fraction and open lung using PEEP
at high levels. There are strategies for alveolar recruitment, some of which are
recruitment maneuvers in themselves (according to the pressure values used),
such as: an increase in PEEP values, sustained insufflation, sighing, resorting to
the benefits of spontaneous breathing, high frequency oscillating ventilation,
ventilation with biological variability maintaining constant minute volume, prone
position, differential ventilation, partial liquid ventilation and inhaled nitric oxide. Monitoring of alveolar acinus recruitment: oximetry (arterial and pulse
saturation measurement), PaCO 2, arterial pressure, computerized axial
tomography (CAT), dynamic CAT (done during the recruitment maneuver). The
most important type of alveolar recruitment maneuvers are: sustained insufflation
at high pressure, increase of current volume or vital capacity maneuver, variations
of protective ventilation strategies, intermittent sighing, staggered PEEP
increments and/or peak inspiration pressure, extension of inspiration time and
prone position. Conclusions: In spite of their mechanical origin, mechanical
ventilation lesions occur due to changes in biochemical elements such as the
surfactant, the action of inflammatory mediators, etc. The lack of large casuistic
that supports the success of maneuvers as regards healing and the duration of
the benefits of the maneuvers (especially in the immediate postoperative period),
as well as those concerning survival and morbi-mortality leads us to state that,
as yet, there is no evidence about the degree of success of such maneuvers. There
is an improvement in reported monitoring that leads, with certainty, to the
frequent use of these strategies, with the pertinent safeguards that allow
achieving the specified beneficial repercussions. In view of the benefits shown,
the election of the type of maneuver must be assessed according to the state of
each patient and the clinical-surgical situation he may be in and/or to which he
may be submitted.

Alveolar recruitment
Mechanical ventilation
PEEP

Key words

Maniobras de reclutamiento alveolar

Introduccin
Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) fueron
desarrolladas a partir de estrategias de proteccin pulmonar
que reducen las fuerzas fsicas causales de lesin que provocan los mtodos convencionales de ventilacin mecnica1.
Durante la anestesia general, tanto en procedimientos
quirrgicos de trax como de abdomen superior, se observan alteraciones en la mecnica de la pared torcica y del
parnquima pulmonar. Esas alteraciones predispondran a
la reduccin de volmenes pulmonares, colapso alveolar o
atelectasias postoperatorias, aun en pulmones sanos. Con
slo pocas horas de ventilacin mecnica en anestesia se
pueden presentar complicaciones pulmonares con hipoxemia postoperatoria2-9.
Mltiples publicaciones abordaron el tema de las MRA,
inicialmente en pacientes con sndrome distress respiratorio del adulto (SDRA), como complemento de una estra-

Recrutamento alveolar
Ventilao mecnica
PEEP

Palavras-chave

s s s

e/ou a insuficiente eficcia do surfactante. Os tipos de leses pulmonares mais

comuns originados pela ventilao mecnica so: barotrauma, volutrauma,
atelectrauma e biotrauma. As estratgias protetoras do pulmo so: hipercapnia
permissiva, diminuio da frao inspirada de oxignio e pulmo aberto com
utilizao de PEEP a altos nveis. Existem estratgias facilitadoras do recrutamento
alveolar, algumas das quais so manobras de recrutamento em si mesmas (conforme as presses utilizadas), como ser: aumento dos valores de PEEP, insuflao
sustentada, utilizao de suspiro, os benefcios da respirao espontnea,
ventilao oscilatria de alta freqncia, ventilao com variabilidade biolgica
mantendo volume minuto constante, posio prona, ventilao diferencial,
ventilao lquida parcial e inalao de xido ntrico. Monitorao do
recrutamento cino alveolar: oximetria (arteriais e saturometria de pulso), PaCO2,
presso arterial, tomografia axial computarizada (TAC), TAC dinmica (aquela
feita durante a manobra de recrutamento). Os tipos de manobras de
recrutamento alveolar mais importantes so: insuflao sustentada a altas
presses, incremento do volume corrente ou manobra de capacidade vital,
variaes de estratgias de ventilaes protetivas, suspiros intermitentes, incrementos escalonados de PEEP e/ou da presso inspiratria mxima (PIP, sigla em
espanhol), prolongao do tempo inspiratrio e decbito prono. Concluses:
Apesar de sua origem mecnica, as leses causadas pela ventilao mecnica
ocorrem por mudanas nas alteraes bioqumicas, por exemplo, do surfactante,
pela ao de mediadores inflamatrios, etc. A falta de una grande casustica que
sustente o xito das manobras no que diz respeito cura e durao dos benefcios
das manobras (especialmente no ps-operatrio imediato), bem como tambm
os resultados acerca da sobrevida e morbimortalidade, fora-nos a afirmar que
ainda no existe evidncia sobre o grau de xito destas manobras. As melhoras
nas monitoraes induzem utilizao freqente destas estratgias, tomando
as precaues necessrias, com a qual se obtm os benefcios especificados. Para
isso, necessrio avaliar a escolha do tipo de manobra de acordo com o estado
particular do paciente e da eventual situao clnico-cirrgica que esteja
atravessando ou que possa se apresentar.

tegia de ventilacin protectiva, sobre todo cuando no es

posible alcanzar una adecuada oxigenacin; y en los ltimos aos, en pacientes bajo anestesia general, para tratar
el colapso pulmonar, inducido por la ventilacin mecnica
en el perodo intraoperatorio10, 12.
El objetivo de esta revisin es brindar un panorama de las
MRA ms importantes que pueden ser utilizadas en el paciente anestesiado, as como las desarrolladas en el paciente respiratorio crtico, las cuales le dieron origen, con sus
caractersticas y fundamentos ms sobresalientes.

Fisiopatologa de la ventilacin mecnica

Las lesiones parenquimatosas pulmonares pueden afectar la estructura o la funcin alveolar. Patologas pulmonares
de origen diverso, por ejemplo, la neumona exudativa, la
intersticial, las lesiones pulmonares aspirativas y el SDRA,

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

203

Artculo de revisin

tienen como caracterstica principal la inundacin y/o colapso alveolar, por combinacin de exudados inflamatorios,
edema alveolar intersticial y la prdida de la funcin del
surfactante13. Una de las consecuencias ms llamativas de
la inundacin y el colapso alveolar es el desarrollo de bajos
ndices de ventilacin/perfusin (V/Q) con la presencia de
cortocicuitos (shunts), los cuales pueden producir hipoxemia. En estos procesos se observan pulmones ms rgidos
con distensibilidad (compliance) toracopulmonares bajas y
curvas presin/volumen (P/V) ms planas (altas presiones,
que logran bajos volmenes)14.
Atelectasias
Dentro de las lesiones referidas en la introduccin, la
mayora de los pacientes bajo anestesia general desarrollan
procesos como las atelectasias, definidas como colapsos
alveolares que ocurren en la parte dependiente del pulmn
(regin pulmonar ms declive, que por gravedad presenta
una perfusin superior a la ventilacin)15.
Los mecanismos propuestos para la aparicin de atelectasias son:
- compresin del tejido pulmonar
- reabsorcin del aire alveolar
- reduccin de la funcin del surfactante.
El desarrollo de atelectasias produce disminucin de la
compliance y la oxigenacin, conjuntamente con el incremento de la resistencia vascular pulmonar que llevar al
dao o injuria pulmonar correspondiente15.
- La compresin pulmonar da lugar a la atelectasia por
compresin.
sta ocurre cuando la presin transpulmonar que mantiene al alvolo dilatado se reduce a niveles que provocan
su colapso.

Presin transpulmonar = presin va area presin pleural

Si aumenta la presin pleural a niveles suficientemente
altos, el tejido pulmonar adyacente puede ser comprimido15.
Desde el punto de vista mecnico, la contraccin armnica
del diafragma jugara un papel importante, como tambin
sobre sus movimientos, los que repercuten en la cavidad
abdominal y la funcin pulmonar. Froese y Bryan, utilizando la cinerradiografa, describieron los cambios que ocurren
en el diafragma con la anestesia general y el paciente relajado con respiracin mecnica (Fig. 1). Con respiracin espontnea, la tensin activa del msculo es suficiente para
superar el peso del contenido abdominal, especialmente por
la contraccin de su porcin posterior (porcin dependiente ms gruesa, con radio de curvatura ms pequeo y contraccin ms eficaz). Con respiracin mecnica, el diafragma
anterior (pasivo) no dependiente, es desplazado por la presin positiva en la porcin superior, donde hay menos impedancia al movimiento diafragmtico, justificando la disminucin de la capacidad residual funcional (CRF) en el
paciente anestesiado, por agregarse disminucin en la contraccin de la pared torcica y aparicin de compresin
pulmonar16-19.
Las atelectasias por reabsorcin, llamadas atelectasias por
gas o gaseosas15, pueden ocurrir por dos mecanismos:
- En las unidades distales a una oclusin completa de la va
area se forma un espacio (bolsillo) con atrapamiento
areo. El aire que es capturado continuamente por la
sangre, agregado al impedimento de la entrada del mismo por la obstruccin existente, facilita el colapso de dicho bolsillo. En ese contexto, la velocidad de absorcin
de gas en las zonas no ventiladas pulmonares se incrementa con el aumento de la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2)

Fig. 1. Posicin y movimientos del diafragma durante la respiracin espontnea, en un paciente anestesiado y durante parlisis muscular. La lnea sombreada muestra el movimiento
diafragmtico en las tres situaciones. La lnea punteada representa la posicin normal del
diafragma al final de la espiracin (modificado de referencia bibliogrfica 16).

204 | Volumen 64 / Nmero 5

Maniobras de reclutamiento alveolar

- Otro mecanismo explica la atelectasia por reabsorcin en

ausencia de oclusin de la va area. Aquellas zonas de
mayor perfusin y menor ventilacin (bajos valores V/Q)
tienen una baja presin parcial de oxgeno (PaO2) cuando el aire es espirado. Cuando se incrementa la FiO2, aumenta la PaO2 generando mayor velocidad en el pasaje
de oxgeno del alvolo a la sangre capilar. El flujo de O2
sanguneo puede incrementarse de tal manera que llega
a superar el flujo de la red alveolar, excediendo incluso al
del gas inspirado, volvindose las unidades pulmonares
progresivamente ms pequeas. Por lo tanto, es ms probable que ocurra colapso alveolar con exposiciones prolongadas de altas FiO2 y/o en zonas de V/Q bajos15.
- El surfactante pulmonar est compuesto por fosfolpidos
(mayormente fosfatidilcolina), lpidos neutros y surfactante especfico apoprotenas (protenas A,B,C y D). Su
presencia en cantidad y calidad es la que marca la tensin superficial que influye sobre la estabilidad alveolar y
previene el colapso del alvolo. Esta funcin estabilizadora
puede estar deprimida por la anestesia. As fue estudiada
por Woo y col. en pulmones de perros, en los que se
observ una reduccin del volumen pulmonar proporcional a la concentracin de cloroformo y halotano, y en
estudios de Wollmer y col. (experiencias con tecnesio
marcado en pulmones de conejos con el uso de halotano)20, 21. Asimismo, la hiperventilacin por aumento de
volumen corriente, la insuflacin de aire secuencial tendiendo a la capacidad pulmonar total, o aun un ciclo aislado de un volumen corriente aumentado, todos producen liberacin del surfactante en pulmones aislados de
animales (ratas,conejos)22-24. As tambin fue observado
el aumento de fosfolpidos recuperados por lavados
broncopulmonares cuando se incrementaba el volumen
corriente en conejos, sumndose a otras investigaciones de evaluacin de jadeos en pulmones de gatos, con
los mismos resultados25, 26. De los tres mecanismos explicados (compresin, reabsorcin de gas y dao o incapacidad del surfactante), los dos primeros son considerados como los ms implicados en la atelectasia
perioperatoria, no pudindose asegurar si el alvolo
colapsado puede desnaturalizar e inutilizar al surfactante27.
Mecanismos biolgicos del SDRA
Adems de los mecanismos fisiopatolgicos causales de
las atelectasias, existen ntimos mecanismos biolgicos que
completan la explicacin de la gnesis del fenmeno en los
pacientes con SDRA.
El epitelio alveolar y el endotelio vascular son los componentes de la barrera alveolocapilar. El grado de microtensin
epitelial y endotelial pueden marcar la extensin de la lesin.

En una etapa avanzada, posterior al colapso alveolar,

sobreviene una reaccin inflamatoria (caracterstica en el
desreclutamiento alveolar) continuando con prdidas
epiteliales con compromiso de clulas alveolares de tipo I.
Al llegar la lesin a las clulas alveolares tipo II, se interrumpe el normal transporte del fluido epitelial, determinando
el edema del espacio alveolar. Puesto que, adems del colapso y la reaccin edematosa el alvolo se inunda, los
neutrfilos se adhieren al endotelio daado, encontrndose en el espacio areo alveolar macrfagos alveolares que
secretan citoquinas, interleukinas (II) 1, 6, 8 y 10, adems
de factores de necrosis como el TNF- ( que pueden actuar
en la quimiotaxis y en la activacin de los neutrfilos) produciendo la matriz extracelular de los fibroblastos. Los
neutrfilos pueden lanzar los oxidantes, proteasas, leukotrienes y otras molculas proinflamatorias (como tambin factores plaquetarios y el factor inhibitorio de macrfagos)15.
Tipos de lesiones pulmonares
La lesin pulmonar aguda se relaciona con alteracin del
surfactante e inestabilidad de la unidad terminal por edema, inflamacin y hemorragia. Muchas investigaciones han
demostrado el dao potencial de la ventilacin mecnica,
que hacen muy difcil separar el concepto de injuria o lesin
pulmonar del de lesin pulmonar inducida por ventilador
(sigla inglesa: VILI). Durante mucho tiempo VILI fue sinnimo de barotrauma: lesin pulmonar caracterizada por evidencia radiolgica de aire extra-alveolar secundario a altas
presiones en la va area. Si agregamos que el recorrido del
aire puede seguir las vainas broncovesiculares hacia el
mediastino, es posible que se originen neumomediastino,
neumotrax, enfisema subcutneo, neumopericardio,
neumoretroperitoneo, enfisema intersticial pulmonar y
embolismo gaseoso sistmico28, 29.
Dreyfuss y col. demostraron aumento de la permeabilidad
capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas
presiones y grandes volmenes, contrastando con otro grupo de ratones ventilados con altas presiones y volmenes
corrientes normales, los que mostraban histologa normal.
Se agreg otro grupo con presiones negativas y grandes
volmenes corrientes, en los que apareci edema pulmonar,
demostrando que el volumen era el factor fundamental para
el edema pulmonar, por sobre la presin. Estos autores
denominaron volutrauma al dao alveolar ocasionado por
sobredistensin alveolar, caracterizado por ruptura del epitelio alveolar, aumento de permeabilidad microvascular y
edema pulmonar30, 31.
Aquellos casos de lesin pulmonar en donde se utilizaban volumenes bajos dieron lugar a otro concepto de injuria pulmonar, el atelectrauma, lesin alveolar secundaria al

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

205

Artculo de revisin

cierre y apertura cclico de unidades alveolares (reclutamiento y desreclutamiento), considerado actualmente la primer
causa del dao alvolo capilar32.
En los ltimos tiempos, adems de estas alteraciones
mecnicas, se ha observado que la ventilacin puede originar activacin y agrupamiento de clulas inflamatorias con
la consecuente produccin de varios mediadores inflamatorios, los cuales juegan un papel importante en el comienzo y la propagacin a distancia de la lesin pulmonar, dando lugar al biotrauma, lesin del tejido pulmonar caracterizada por disfuncin estructural y funcional de la membrana alvolo-capilar ocasionada por mediadores inflamatorios
y respuestas moleculares a factores mecnicos33.
Gattinoni cre la expresin pulmn de nio (baby lung)
para describir las alteraciones morfolgicas del pulmn en
el curso del SDRA. Aunque los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiologa simple de trax nos muestran una
patologa difusa y homognea, la TAC revela una enfermedad muy heterognea de acuerdo con la distribucin de las
alteraciones anatmicas. Por lo tanto, se pueden observar
zonas relativamente normales y otras con gran colapso
alveolar, principalmente en zonas pulmonares dependientes, refractarias al tratamiento con presin positiva de fin
de espiracin (PEEP) y que permanecen colapsadas durante
todo el ciclo ventilatorio. En este colapso, juega un papel
importante la presin hidrosttica del intersticio pulmonar,
observndose, como en una columna de lquido, que la
presin hidrosttica va aumentando en las zonas pulmonares dependientes (dorsales y basales). De la misma manera, en el paciente bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decbito, pero en los pacientes sin
antecedentes respiratorios, el tejido pulmonar atelectsico
no supera 5 a 10%. A diferencia de lo anterior, en el comportamiento alveolar del SDRA la presin hidrosttica en el
pulmn congestivo es mucho mayor, sumndose a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y destruccin alveolar, haciendo que el tejido colapsado sea 50 o
70%, segn el grado de enfermedad. El intercambio gaseoso
en el SDRA se realiza aproximadamente en el 30% del tejido pulmonar, correspondiente a zonas normalmente aireadas, ms esas zonas de colapso al utilizar presin 0 al final
de inspiracin (ZEEP), pero que mejoran con algn valor de
PEEP, de acuerdo con la presin hidrosttica existente. Resumiendo, el baby lung es un pulmn con menor superficie de intercambio que causa una disminucin de la
distensibilidad. De esto deriva una ventilacin con volmenes pequeos para evitar sobredistensin en las zonas sanas34, 35.
Es tambin posible que, sin ser el producto puro de una
ventilacin mecnica durante una anestesia general, el
anestesilogo se enfrente con un paciente con patologas
pulmonares como las mencionadas anteriormente e, inclu-

206 | Volumen 64 / Nmero 5

so, con maniobras protectoras pulmonares en curso que

debe mantener o corregir.

Maniobras de reclutamiento alveolar y fisiologa

vascular pulmonar
Cuando se utilizan maniobras de reclutamiento para el
tratamiento del colapso alveolar, se observan modificaciones en la fisiologa vascular pulmonar que se relacionan en
forma directa con la reduccin de la resistencia vascular
pulmonar (RVP), fundamentalmente debido a:
- la inhibicin del reflejo de vasoconstriccin hipxica, que
aumenta el rea capilar (reclutamiento capilar)36.
- el colapso alveolar, que provoca deformacin vascular
tortuosa, la cual es reformada por la distensin alveolar37.
Por lo contrario:
- El exceso de PEEP puede aumentar la postcarga del
ventrculo derecho acompaada de vasoconstriccin en
regiones superiores (creando espacio muerto sobre la
zona 1 de West)36, 37.
- En los casos de atelectasia se observa colapso vascular
inferior con aumento de la postcarga del ventrculo derecho36, 37.

Medidas teraputicas generales (maniobras

protectoras pulmonares)
Dado el reconocimiento general de que la ventilacin
mecnica puede ser causa de morbimortalidad, en los ltimos tiempos se ha dirigido la atencin a las estrategias
neumoprotectoras tanto en cuidados intensivos como en
quirfano. Dentro de las maniobras protectoras pulmonares (recomendadas tambin en el paciente anestesiado, algunas de ellas de reclutamiento alveolar en s
mismas, segn los valores de presin utilizados) se han
descrito:
Disminucin del volumen corriente: en investigaciones en
las que se que compar la ventilacin con volmenes clsicos de 10 a 12 ml/kg vs. volmenes corrientes bajos de 4 a
6 ml/kg, con lmites de presin pico o plateau entre 25 a 30
cm de agua (cm H2O) vs. 45 a 60 cm H2O utilizados anteriormente, se llegaron a conclusiones tan diversas como lo
eran sus protocolos. En contraste, en un estudio de 861
pacientes en el que se siguieron las definiciones Americana-Europea de Consenso sobre SDRA se demostr que la
ventilacin de proteccin pulmonar (volmenes y presiones
bajas: vase hipercapnia permisiva) en este tipo de pacientes disminuy significativamente el riesgo de mortalidad a
31% vs. 40% del grupo control con ventilacin convencional38.

Maniobras de reclutamiento alveolar

- La hipercapnia permisiva (introducida por Hickling y ampliamente estudiada por Gattinoni y col.) en el manejo del
SDRA como estrategia ventilatoria protectora, consiste en
una ventilacin con volumen corriente de 4 a 7 ml/kg, PIP
limitada entre 30 y 40 cm H2O y fraccin inspirada de
oxgeno (FiO2) menor que 60% para evitar la sobredistensin pulmonar y el dao del parnquima. Se debe tratar de mantener niveles de pH dentro del rango fisiolgico (7,35-7,45), aunque valores menores pueden ser permitidos dependiendo de la presin parcial arterial de
anhdrido carbnico (PaCO2) que tenga el paciente en ese
momento. Por ejemplo, un pH de 7,10-7,20 equivale a
PaCO2 de 80 mmHg, valores de los que se recomienda
mantenerse alejados38.
- La saturacin de oxgeno debe ser mayor que 88% para
asegurar una adecuada entrega a los tejidos. La hipercapnia puede producir trastornos hemodinmicos por el
aumento de la actividad catecolaminrgica y por los efectos txicos del CO2 sobre la contractilidad miocrdica,
pudiendo desencadenar taquicardia e hipertensin arterial
sistmica y pulmonar. Esta estrategia ventilatoria est
contraindicada en pacientes con traumatismo encfalo
craneano e hipertensin endocraneana.
- Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno (evitacin
de las alteraciones txicas del oxgeno sobre el tejido
pulmonar por la produccin de radicales libres).
La estrategia del pulmn abierto, en la que se sostiene
el uso de altos niveles de PEEP a modo de reclutamiento
alveolar, abri una puerta importante en la teraputica
ventilatoria. En el estudio de Gattinoni de 92 pacientes,
la aplicacin de PEEP mejor la relacin V/Q al mejorar
el reclutamiento del pulmn colapsado con la aplicacin
de 2 cm de H2O por encima del punto de inflexin inferior (PII) de la rama inspiratoria de la curva presin/volumen, (Fig. 2), disminuyendo la mortalidad, independientemente de otros factores, del 72% en el grupo
control a 38% en el grupo experimental. En la actualidad (vase Tipos de maniobras de reclutamiento...) se
consideran reales maniobras de reclutamiento acino
alveolar a aquellas que estn acompaadas con niveles
de PEEP que oscilan en valores crecientes entre 10 y 30
cm de H2O38-41.
Maniobras de reclutamiento alveolar
El concepto de reclutamiento hace referencia a la utilizacin de aumentos prolongados de la presin en la va area
para lograr la apertura y reexpansin del parnquima
pulmonar colapsado, y adems mantener en el tiempo el
efecto logrado.

Fig. 2. Diagrama de curvas presin-volumen. Los puntos de inflexin inferior y superior representan los puntos tericos a partir
de los cuales se producen los fenmenos de colapso imagen del
cuadro inferior y sobredistensin alveolar imagen del cuadro
superior (modificado de referencia bibliogrfica 66).

Estrategias facilitadoras del reclutamiento

alveolar
- Aumento de los valores de PEEP: Si bien la PEEP per s no
causa reexpansin pulmonar en el pulmn colapsado,
excepto con valores muy altos, esta presin previene el
desreclutamiento alveolar durante la espiracin (Fig. 3)39.
- Recurrir a los beneficios de la respiracin espontnea (ver
Fig. 1): respetar la tonicidad y arquitectura diafragmtica,
dificulta la formacin de atelectasias en las zonas declive
del pulmn39.
- Ventilacin oscilatoria de alta frecuencia: permite un reclutamiento alveolar (Fig. 2) porque la aplicacin de una
presin que eleva la presin media de la va area minimiza el riesgo de sobredistensin alveolar gracias a una
ventilacin con volumen corriente bajo39, 40.
- Ventilacin con variabilidad biolgica a volumen minuto
constante: del mismo modo que en la respiracin animal,
se usan volmenes corrientes y frecuencias muy variables
pero manteniendo un volumen minuto constante; con esa
variacin se trata de disminuir la probabilidad de colapso
alveolar.
- Ventilacin diferencial: patologas asimtricas que necesitan de ventilaciones selectivas regionales (intubaciones
selectivas)39.

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

207

Artculo de revisin

Fig. 3. Cortes tomogrficos a nivel de los bronquios fuente con diferentes niveles de PEEP.
Ntese la diferente respuesta pulmonar a la PEEP y el descenso del mediastino, el que puede
ser notado al observar los bronquios (referencia bibliogrfica 44).

- Ventilacin lquida parcial. Los perfluorocarbonos son

compuestos biolgicamente inertes que se caracterizan
por su baja tensin superficial, alta densidad y gran
solubilidad de los gases respiratorios. Producen efectos
sustitutos del surfactante, reclutamiento alveolar y mejora de la V/Q por aumento de la presin intraalveolar,
la cual reduce el flujo sanguneo de las regiones pobremente ventiladas y eliminan los detritus celulares porque,
al ser ms densos que el agua, permiten la flotacin
de las secreciones. A pesar de todas estas caractersticas no hay todava, resultados alentadores concluyentes40, 41.
A todas estas estrategias se agregaron otras terapias
farmacolgicas, como la inhalacin de xido ntrico: la
vasodilatacin de las zonas pulmonares ventiladas y la
redistribucin del flujo sanguneo de las reas no ventiladas a las ventiladas mejora la oxigenacin, aunque no se
tiene evidencia que haya disminuido la mortalidad y el tiempo de internacin y de ventilacin mecnica39.
Otro grupo de terapias carecen de evidencia suficiente
para su recomendacin absoluta y continan siendo estudiadas: prostaciclina aerosolizada, surfactante, drogas

208 | Volumen 64 / Nmero 5

antiinflamatorias (metilprednisolona, ibuprofeno, ketokonazol), antioxidantes41.

Fundamentos de las actuales estrategias

de reclutamiento alveolar
La presin transpulmonar es el parmetro a tener en cuenta como gua del patrn respiratorio a establecer, ms que
el volumen corriente. No debe superar los 30 cm de H2O,
puesto que se admite que valores superiores causan
sobredistensin alveolar42.
El tener un pulmn abierto como parte de la estrategia
ventilatoria elegida tiene hoy plena vigencia; posibilita el
xito de la maniobra y la mejor combinacin posible entre
todas las presiones (PEEP, pico y plateau). As se evitaran
situaciones como el atelectrauma y el colapso de fin de espiracin, y se provoca una distribucin de la ventilacin
homognea entre las distintas regiones pulmonares, tanto
en inspiracin como en espiracin42.
Actualmente se acepta que una presin plateau de hasta
30 cm de H2O permite utilizar en forma independiente el
volumen corriente posible a esos valores de presin43.

Maniobras de reclutamiento alveolar

Fig. 4. Tomografa axial computada de trax previa (izquierda) y

seguida (derecha) a una maniobra de reclutamiento. Ntese la reduccin de las atelectasias en las zonas dependientes despus de
la maniobra (referencia bibliogrfica 39).

Monitoreo del reclutamiento alveolar

La oximetra de pulso, la PaO2, su relacin con la fraccin
inspirada de O2 (PaO2/FiO2) y la Sat. de O2 son vlidas para
la evaluacin del grado de mejora del shunt intrapulmonar,
manteniendo la PaCO2 y las variables hemodinmicas estables. Es fundamental realizar un celoso monitoreo de la
presin arterial por sus posibles alteraciones, las que han sido
descritas como uno de los pocos eventos negativos encontrados durante la maniobra de reclutamiento. En los pacientes con SDRA, la tomografa axial computarizada (TAC) debe
preceder la maniobra realizada para descartar neumotrax,
puesto que en ese caso el reclutamiento estara contraindicado. Posteriormente a la maniobra, el valor del control
tomogrfico reside en la evaluacin cuantitativa del reclutamiento logrado (Fig. 4)39.
La TAC dinmica, aquella que se realiza durante la maniobra de reclutamiento (Fig. 3), evidencia las alteraciones
morfolgicas y funcionales que orientan hacia el tipo de
ventilacin diferencial necesario44.

Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar

Una importante cantidad de autores han mencionado distintos tipos de maniobras de reclutamiento alveolar. Se mencionarn solamente las ms difundidas o aquellas que fueron origen de otras con mnimas modificaciones (Tabla I):
- Insuflacin sostenida a altas presiones.
- Incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital.
- Suspiros intermitentes.
- Prolongacin del tiempo inspiratorio.
- Variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas.
- Incrementos escalonados de PEEP y/o de la presin
inspiratoria pico (PIP).
- Decbito prono.
El campo de aplicacin de las maniobras mencionadas
incluye desde pacientes sanos bajo anestesia general (para

tratar de evitar el colapso pulmonar inducido por la ventilacin mecnica) a pacientes con algn grado de injuria
pulmonar o sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA),
como complemento de una estrategia de ventilacin
protectiva, especialmente cuando no es posible alcanzar
una adecuada oxigenacin. Los diferentes contextos
fisiopatolgicos de ambos tipos de pacientes hizo que algunas fueran concebidas para ser utilizadas inicialmente en
un determinado tipo de pacientes y luego fueron tomadas
por otros autores y aplicadas en la otra poblacin. En este
sentido, las modalidades ventilatorias utilizadas en pacientes sanos (altos volmenes corrientes, altas presiones pico
inspiratorias y colapso alveolar de fin de espiracin con
reapertura cclica) pueden ser deletreas, ms an en pulmones injuriados. En cambio, en estos pacientes sanos, las
tcnicas de ventilacin protectiva basadas en bajos volmenes corrientes (6 ml/kg) favorecen el colapso y empeoran la injuria pulmonar por cierre reiterado de la pequea
va area (vase atelectrauma: causa fundamental del dao
asociado a la ventilacin mecnica)45.
El reclutamiento es ms simple en ausencia de injuria
pulmonar o en los estadios iniciales, ya que el pulmn es
ms complaciente y el punto de inflexin o presin de apertura es muy bajo o no detectable45. En cambio, este punto
es significativamente mayor cuando se establece la injuria
debido a la disfuncin del surfactante, la exudacin de protenas plasmticas al espacio alveolar y la infiltracin celular y el edema intersticial. El incremento en la resistencia
vascular pulmonar que caractersticamente acompaa a la
injuria pulmonar tambin puede ayudar a disminuir la
compliance45.
Finalmente, para prevenir el desreclutamiento, una vez
logrado el reclutamiento se requiere una presin menor que
la originalmente necesaria para el reclutamiento45.
Maniobra de insuflacin sostenida a altas presiones
(Lapinsky SE, Grasso S)
En estudios en animales, las maniobras de reclutamiento
claramente han demostrado revertir el desreclutamiento
(productor del atelectrauma) asociado a la utilizacin de ventilacin con bajos volmenes corrientes. En pacientes con
SDRA los resultados son variables, siendo ms eficaces en
casos de SDRA de causa extrapulmonar, buena compliance
y corta evolucin46.
Grasso y colaboradores examinaron la respuesta a las
maniobras de reclutamiento en pacientes con SDRA ventilados con una modalidad protectiva (volumen corriente
menor que 6 ml/kg). La maniobra consista en aplicar CPAP
de 40 cm de H2O por 40 segundos con mediciones de PaO2/
FiO2, curva presin-volumen y mecnica respiratoria 2 y 20
minutos luego de aplicada. Los pacientes fueron clasifica-

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

209

Artculo de revisin

TABLA I
Sinopsis de las MRA ms difundidas
Maniobra de
reclutamiento
alveolar (MRA) y Autor

Tipo de paciente

Descripcin de la MRA

Monitoreo

Resultados

Insuflacin sostenida
Lapinsky SE

SDRA ventilados con

bajos volmenes.
Pacientes crticos
hipoxmicos con
infiltrado bilateral

Presiones de 30 a 45 cm
de H2O por 20 segundos
insuflando un volumen
corriente de 12 ml/kg

Presin arterial media

y oximetra de pulso

Mejora significativa en
la oxigenacin por
oximetra de pulso en
la mayora de los
pacientes dentro de los
primeros 10 minutos.
En algunos casos,
desaturacin e hipotensin
arterial reversible al
finalizar la maniobra.

Insuflacin sostenida
Grasso S

SDRA ventilados con

estrategia de ventilacin
protectiva

CPAP de 40 cm de H2O
por 40 segundos

PaO2/FiO2, curva
presin-volumen y
mecnica respiratoria a
los 2 y 20 minutos de
aplicada

Mejores resultados en
pacientes con SDRA de
corta evolucin, sin
alteraciones de la
movilidad de la pared
torcica y con alto
potencial de
reclutamiento

Incremento del
volumen corriente o
maniobra de
capacidad vital.
Rothen HU
Hedenstierna G

Pacientes bajo anestesia

general.

Insuflacin sostenida
durante 15 segundos
a 40 cm de H2O

Tomografa axial
computada.
Eliminacin de gases
mltiples

Son necesarios 40 cm
de H2O (para recuperacin
completa del tejido
colapsado, durando
el efecto 40 min).

Minimizacin de la
absorcin de gas
alveolar
Rothen HU
Hedenstierna G

Pacientes sanos bajo

anestesia general

Utilizacin de FiO2
de 0, 3-0, 4 luego de
aplicar MRA

Tomografa axial
computada.
Eliminacin de gases
mltiples

Utilizando esa FiO2

40 minutos luego de
realizadas las MRA
reaparecen solo el
20% de atelectasias.
Si no se utiliza esa FiO2
la aplicacin de PEEP
permite disminuir la
aparicin de atelectasias

Posicin Prona
Gattinoni L

SDRA pacientes crticos

en UTI

Facilitar el reclutamiento
en la regin dorsal comprimida
en posicin supina

Gases arteriales
PaO2/FiO2

Mejora la relacin V/Q

de acuerdo con el volumen
pulmonar reclutado

Suspiros
Gattinoni L
Pelosi P

SDRA y estrategia de
ventilacin protectiva
(VC menor que 6 ml/kg y P.
plateau 25-30 cm de H2O)

3 inspiraciones profundas
en 1 minuto aumentando
el VC hasta una presin
plateau de 45 cm de H2O

PO2.

Mejora en PO2,
Disminucin del shunt
y aumento del volumen
de fin de espiracin.

Reclutamiento
sostenido
Amato M

SDRA con ventilacin

protectiva y oxigenacin
inadecuada.

CPAP de 40 cm de H2O
mantenido por 40 segundos
y luego PEEP 2 cm de H2O
por encima del PII*

Tomografa axial
computada

Esta estrategia se
asocia a una sobrevida
del 62% a los 28 das
contra slo 29% con
ventilacin convencional
(volumen corriente 12 ml/kg
y sin MRA.

Reclutamiento
escalonado
Tusman G

Pacientes bajo anestesia

general

Partiendo de PEEP 0
incrementos escalonados
de 5 cm de H2O hasta 15.
Luego Pip de 40 cm de H2O
durante 10 ciclos volviendo
luego al basal y dejando
PEEP 5 cm de H2O
ltimas publicaciones:
Ciclando por presin
< de 8 ml/kg, FR 10-15/min,
PEEP de hasta 20 cm H2O
Relacin I:E 1:1

Gases arteriales,
TA invasiva o no invasiva,
oximetra de pulso,
capnografa, volumen
corriente espirado,
presin inspiratoria pico
y PEEP

Normalizacin del
intercambio gaseoso
(PaFi) en los pacientes con
ERA+PEEP pero sin
diferencias en el grupo
control y con PEEP sin
ERA. Al permitir la
recuperacin de zonas de
colapso pulmonar producidas
por la anestesia general.
Mantiene el pulmn abierto
posteriormente mediante
el uso de PEEP
independientemente de la
FiO2 usada.

*PII: punto de inflexin inferior de la curva presin-volumen

210 | Volumen 64 / Nmero 5

Maniobras de reclutamiento alveolar

dos en respondedores y no respondedores, siendo las mejores respuestas la de los casos de SDRA de corta evolucin,
sin alteraciones en la movilidad de la pared torcica y con
un alto potencial de reclutamiento47.
En un estudio prospectivo, Lapinsky evalu la seguridad
y eficacia de la maniobra de insuflacin sostenida en pacientes crticos hipoxmicos con infiltrados bilaterales, excluyendo aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
barotrauma o inestabilidad hemodinmica. Se insufl en
forma sostenida un volumen corriente de 12 ml/kg con presiones de 30 a 45 cm de H2O por 20 segundos y monitoreo
continuo de la presin arterial media y oximetra de pulso.
Los resultados mostraron una mejora significativa en la
oxigenacin por oximetra de pulso en la mayora de los
pacientes dentro de los primeros 10 minutos, sin la presencia de efectos adversos significativos. No se observ
barotrauma y slo en algunos pacientes se not hipotensin
y leve desaturacin, la cual revirti rpidamente al finalizar
la maniobra, concluyndose que la misma es segura y beneficiosa y mejora la oxigenacin en pacientes seleccionados, justificando su utilizacin en el manejo ventilatorio del
SDRA48.
Tambin cita su utilidad luego de las maniobras de aspiracin a travs del tubo endotraqueal durante la ventilacin
mecnica en pacientes con SDRA, ya que permite revertir el
desreclutamiento y colapso pulmonar con hipoxemia, mejorando la oxigenacin y restaurando el volumen pulmonar
ms rpidamente48.
Incremento del volumen corriente, suspiros o maniobra
de capacidad vital (Rothen HU, Hedenstierna G)
Las atelectasias conllevan prdida del tono muscular y
utilizacin de altas concentraciones de oxgeno inspirado.
Pueden persistir hasta el 5 da postoperatorio, contribuyendo a la aparicin de complicaciones potencialmente graves49.
La utilizacin de tomografa con cortes transversales del
trax permiti demostrar que las atelectasias aparecen en
las regiones declives de ambos pulmones inmediatamente
luego de la induccin anestsica50. Mediante las tcnicas de
eliminacin mltiple de gases inertes se puede correlacionar
la cantidad de atelectasias con el cortocircuito pulmonar.
Entre otros conceptos, estos autores afirman que es posible evitar las atelectasias por diferentes medios: PEEP,
mantenimiento o restablecimiento del tono de los msculos respiratorios, maniobras de reclutamiento y minimizacin
de la reabsorcin gaseosa pulmonar.
Como maniobra de reclutamiento, en pacientes bajo
anestesia general se ha utilizado la duplicacin del volumen
corriente (originalmente descrita por Nunn) o suspiros con
incrementos del volumen corriente equivalente a la capacidad vital del paciente despierto ventilando espontneamen-

te. La maniobra requiere presiones de hasta 40 cm de H2O

mantenida durante 7 u 8 segundos para volver a expandir
todo el tejido pulmonar colapsado. Con relacin a la
minimizacin de la absorcin del gas, la utilizacin de alta
FiO2 luego de dichas maniobras resulta en una rpida reaparicin de las atelectasias, por lo que la ventilacin durante la anestesia debera ser realizada con una fraccin
moderada de oxgeno inspirado (por ejemplo 0,3-0,4) y
aumentarla slo si la oxigenacin arterial se ve comprometida. Con esta FiO2 (40%), 40 minutos luego de realizada la
maniobra slo reaparece el 20% de las atelectasias iniciales51,52. Finalmente, se postula que debera reevaluarse la
modalidad habitual de preoxigenacin previa a la induccin
anestsica, debido a que en un estudio se demostr que el
100% de los pacientes preoxigenados con O2 100% presentaron atelectasias, las que fueron casi inexistentes en aquellos a los que se administr O2 al 60% 53,54.
Considerando que la aparicin progresiva de atelectasias
y el trastorno asociado a la oxigenacin pueden ocurrir
durante la ventilacin mecnica continua si no se realizan
maniobras de suspiro o hiperinsuflacin, se sugiere realizar tres insuflaciones sucesivas: primero con una presin de
20 cm de H2O durante 10 segundos, luego 30 cm de H2O
por 15 seg y finalmente 40 cm de H2O durante 15 seg; de
este modo se logra la reapertura de alvolos colapsados56.

Variaciones de estrategias de ventilacin

protectiva. (Amato MB)
Como se aclar con anterioridad, la utilizacin en pacientes con SDRA o injuria pulmonar de una estrategia de ventilacin protectiva, comparada con la ventilacin convencional se asocia a mayor sobrevida (a los 28 das de internacin), una mayor frecuencia de destete de ventilacin mecnica y una menor incidencia de barotrauma. Sin embargo, no se asocia a mayor sobrevida despus de ese plazo y
alta hospitalaria55.
Dicha estrategia protectiva consiste en valores de PEEP por
debajo del punto de inflexin inferior de la curva presinvolumen, un volumen corriente menor que 6 ml/kg,
hipercapnia permisiva y modos ventilatorios preferentemente limitados por presin (Fig. 3). Estos conceptos fueron
posteriormente confirmados en The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network publicado en 2000 en el N Engl
J Med.56 donde se concluye que la estrategia ventilatoria de
eleccin en pacientes con SDRA debe incluir la utilizacin
de volmenes corrientes menores que 8 ml/kg y presin
plateau menor que 32 cm de H2O. Dicho trabajo finaliz anticipadamente debido a la significativa reduccin en la mortalidad y menor cantidad de das en ARM57. Sin embargo, a
pesar de seguir estas premisas en el manejo ventilatorio,

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

211

Artculo de revisin

frecuentemente no se consigue una adecuada oxigenacin

en todos los pacientes con SDRA. Por ello, una de las maniobras propuestas por Amato y col es la de reclutamiento
sostenido (originariamente descrita por Nunn) en la que se
utiliza CPAP como estrategia respiratoria, elevndose la presin hasta 40 cm de H2O y manteniendo ese modo por 40
segundos. Luego se cambia al modo ventilatorio elegido
anteriormente. Para determinar el valor de PEEP a aplicar se
utilizan 2 cm de H2O por encima del punto de inflexin inferior de la curva presin volumen (este valor se ubica usualmente entre 10 y 20 cm de H2O), y el punto de inflexin
superior se utiliza para seleccionar el volumen corriente56.
Reclutamiento escalonado (Fig. 5) Tusman G
La estrategia de reclutamiento propuesta permite la recuperacin de las zonas de colapso pulmonar producidas
por la anestesia general en pacientes sanos, mejorando la
mecnica respiratoria y el intercambio gaseoso. Ciertos factores como la edad, tabaquismo, masa corporal, localizacin de la ciruga, el uso de capnoperitoneo, la posicin
corporal y las patologas cardiorrespiratorias previas incidirn en el grado de colapso pulmonar. La magnitud del rea
atelectsica est en relacin directa con el porcentaje de
shunt, que es el principal mecanismo de alteracin de la
oxigenacin intraoperatoria y en menor medida, del aumento de zonas con baja V/Q (hipoventiladas por cierre de la
va area) y V/Q elevada o espacio muerto alveolar. Por todo
esto, la funcin pulmonar se ve alterada bajo anestesia general, con una reduccin de la oxigenacin arterial en relacin con la fraccin de O2 inspirada (FiO2) administrada. Este
compromiso en la oxigenacin puede ser imperceptible o
leve en pacientes jvenes y sanos, pero provocar hipoxemia
de distinta magnitud en pacientes obesos, ancianos, crticos
o durante la ventilacin unipulmonar. El aumento de la FiO2,
si bien permite evitar la hipoxemia en la mayora de lo casos,
no trata el problema de base: el colapso pulmonar57, 58.
La presin en la va area necesaria para abrir un acino
colapsado es de aproximadamente 40 cm de H2O. Una vez
abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determinado
para evitar el re-colapso al final de la espiracin. En pacientes sanos, un valor de 5 cm de H2O es suficiente, pero en
pacientes obesos se requieren valores superiores por mayor
tendencia al colapso pulmonar58.
Para la maniobra de reclutamiento escalonado se utiliz
en las primeras experiencias un modo ventilatorio seteado
por volumen, de modo que el volumen corriente no superara los 9 ml/kg. El tiempo inspiratorio es = 25%, pausa =
10% y tiempo espiratorio = 65%. Partiendo de PEEP = 0
cm de H2O se producen incrementos de la PEEP de a 5 cm
de H2O haciendo durar cada escaln 1 minuto. El objetivo

212 | Volumen 64 / Nmero 5

Fig. 5. Esquema de la estrategia de reclutamiento alveolar. Cada

rectngulo representa un ciclo respiratorio. Primero se elevan los
niveles de PEEP, en tres escalones de 5, 10 y 15 cm H2O, observado detenidamente el estado hemodinmico del paciente. Posteriormente se eleva la Pip hasta 40 cm H2O y se mantiene este valor
durante 10 ciclos respiratorios. Luego se vuelve a los parmetros
ventilatorios basales adicionando 5 cmH2O de PEEP (referencia bibliogrfica 9).

es alcanzar PEEP = 15 cm de H2O. Cuando se llega a dicho

valor se aumenta el VC hasta 18 ml/kg y se mantiene esta
ventilacin por 10 ciclos inspiratorios. Luego se desciende
el VC al valor basal y se procede a descender escalonadamente la PEEP hasta 5 cm de H2O, valor que finalmente se
establece para continuar con la ventilacin mecnica. Durante el ascenso escalonado de PEEP se disminuye la FR a 8/
min y la pausa inspiratoria se incrementa hasta un 20%. A
fin de evitar barotrauma, la alarma de presin de trabajo se
ajusta en 40 cm de H2O. En trabajos posteriores, los autores mostraron cambios en las caractersticas de la estrategia que consistieron en que la ventilacin era controlada por
presin, con volumen corriente < de 8 ml/kg, FR 10-15/min,
PEEP de hasta 20 cm H2O y una relacin I:E 1:1. Si bien esta
maniobra ha demostrado ser de suma utilidad con los valores primitivos en pacientes bajo anestesia, podra sufrir
algunas modificaciones en pacientes con SDRA, ya que al
ser el pulmn mas rgido, es probable que no se pueda llegar a VC inspiratorios de 18 ml/kg o que la alarma de presin de trabajo tenga que aumentarse a valores superiores
a 40 cm de H2O 9, 57-60.
En pacientes sanos anestesiados, la maniobra de reclutamiento alveolar ha demostrado ser til en normalizar la
oxigenacin. En pacientes obesos anestesiados a los que se
aplic la estrategia de reclutamiento alveolar seguida de 5
y 10 cm de PEEP, comparados con grupo control de pacientes con ndice de masa corporal normal, se demostr que
dicha maniobra mejoraba los valores de PaO2 y que se requeran mayores niveles de PEEP posteriores para lograr valores de PaO2 similares al grupo control (Fig. 4)61.

Maniobras de reclutamiento alveolar

Suspiros (Gattinoni I)
En pacientes con SDRA, el autor recomienda la utilizacin
de suspiros como estrategia de reclutamiento alveolar mediante el aumento transitorio del volumen corriente, el cual
a su vez incrementa la presin transpulmonar reabriendo
atelectasias producidas por la reabsorcin del gas alveolar.
Sugiere suspiros frecuentes (3 por minuto) manteniendo una
estrategia de ventilacin protectora con un volumen corriente menor que 6 ml/kg y presin plateau de hasta 25-30 cm
de H2O, incrementando el primero hasta alcanzar una presin plateau no mayor que 45 cm de H2O para cada suspiro. El fundamento de alcanzar este lmite de presin es que
si bien la apertura alveolar requiere presiones usualmente
inferiores a 30 cm de H2O, en las atelectasias producidas por
reabsorcin, a diferencia de las atelectasias por compresin,
este valor crtico de apertura es ms elevado, pues al no
haber gas alveolar la presin transmural de apertura debe
ser muy alta. Esta maniobra es especialmente til durante
la ventilacin mecnica en quirfano por su corta duracin,
ya que en terapia intensiva su utilizacin continua favorecera la injuria por ARM al someter al pulmn a innumerables ciclos a altas presiones. Por otra parte, la reabsorcin
es el principal mecanismo generador de atelectasias en este
tipo de pacientes, especialmente cuando se utilizan altas
fracciones inspiradas de oxgeno63, 64, 40.
Finalmente, tambin estudi las diferencias en la activacin bioqumica, histolgica, aspectos morfolgicos, mecnica respiratoria y la respuesta a las distintas estrategias
teraputicas del SDRA de causa pulmonar y extrapulmonar.
En el SDRA de causa pulmonar, la injuria directa afecta al
epitelio alveolar con una respuesta inflamatoria alveolar
local, mientras que en la forma extrapulmonar, lo hace a
travs de mediadores inflamatorios llegados por el torrente
sanguneo. Estas diferencias hacen que la respuesta del
SDRA de origen extrapulmonar a la aplicacin de PEEP, las
maniobras de reclutamiento y la ventilacin en posicin
prona sea mejor que en las de origen pulmonar, permitiendo
una mejor mecnica respiratoria e intercambio gaseoso40,66.
Posicin prona
Este procedimiento, que fue estudiado por Bryan en 1974
y profundizado por Gattinoni y col., consiste en poner a los
pacientes con SDRA en decbito prono para aumentar el
reclutamiento alveolar de la regin dorsal torcica, que est
comprimida en la posicin supina por una mayor presin
pleural local, el peso del corazn y el contenido mediastinal.
Esta tcnica es de utilidad en las unidades de terapia intensiva, no as durante la anestesia, por la imposibilidad de rotar
los pacientes durante el procedimiento quirrgico40, 65, 66.
Esta posicin mejora la oxigenacin arterial por aumento de

la relacin V/Q y est directamente relacionada con el volumen de pulmn reclutado65, 66.

Conclusiones
Las atelectasias pueden presentarse en casi todos los pacientes bajo anestesia general y junto a las modificaciones
histolgicas correspondientes al colapso alveolar, originando
procesos descritos en esta revisin.
Si bien las causas primarias de lesin en las unidades
alveolares del paciente anestesiado son de origen mecnico, tambin se demostraron alteraciones de sustancias
bioqumicas como el surfactante, y la presencia de mediadores inflamatorios como citoquinas, leukinas, etc. El objetivo de la utilizacin de las MRA es la atenuacin de estas
alteraciones mejorando la oxigenacin y el trabajo respiratorio.
Con respecto a los resultados publicados acerca del uso
de las MRA en pacientes anestesiados, se ha observado una
disminucin del grado de atelectasia en el perodo postanestsico inmediato y una mejora en la oxigenacin de
acuerdo con los parmetros utilizados como monitoreo, ya
sea estudios tomogrficos, oximtricos, gasometra, Pa/Fi y
volumen pulmonar de fin de espiracin. Sin embargo, no
por ello las MRA constituyen un medio preventivo por el cual
se evite totalmente la injuria alveolar, ni un mtodo teraputico absoluto que permita restitucin ad integrum en
forma inmediata y duradera de un dao alveolar establecido.
A pesar de la amplia bibliografa publicada hasta ahora
y la correcta sistemtica de estudio utilizada, las MRA no
han podido ser avaladas por un gran nmero de casos.
Seran necesarios nuevos estudios para determinar su impacto en la sobrevida y morbimortalidad, como as tambin el tiempo de duracin del beneficio que se logra con
lo descrito en el perodo postoperatorio. Tampoco existen
recomendaciones basadas en la evidencia acerca de cul
de las maniobras es la ms adecuada y en qu casos debera indicarse.
Resulta igualmente auspicioso el desarrollo, la utilizacin
y el perfeccionamiento de estas maniobras, que apuntan a
disminuir el dao ocasionado por la ventilacin mecnica y
la anestesia general con los patrones ventilatorios convencionales.
Entre los pacientes y situaciones con mayor predisposicin
al colapso pulmonar que pueden ser beneficiados con el uso
de las MRA se citan los obesos, los pacientes de ciruga
torcica, ciruga laparoscpica, posicin de Trendelenburg
o pacientes con compromiso de oxigenacin arterial (politraumatizados, spticos, SDRA, post-circulacin extracorprea).

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

213

Artculo de revisin

Es evidente la tendencia mundial en la actualidad al seteo

por presin, para este tipo de pacientes.
Sera de gran utilidad que en un futuro cercano todos los
ventiladores utilizados en anestesia cuenten, entre las alternativas de seteo, con la variabilidad de pausas inspiratorias,
presiones de sostn y distintos niveles de PEEP que permitan realizar la maniobra de reclutamiento que el estado del
paciente o la situacin clnico-quirrgica requieran.
Referencias bibliogrficas
1.

2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.

10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.

Fothergill J: Observations on a case published in the last volume

of the medical Essays of recovering a man dead in appearance,
by distending the lungs with air. Philos Trans RSocLond.
1745;43:275-81.
Suter PM, Fairley HB, Schlobohm RM. Shunt, lung volume and
perfusion during short periods of ventilation with oxygen.
Anesthesiology 1975;43:617-627.
Dantzker DR, Wagner PD, West JB. Proceedings: instability of
poorly ventilated lung units during oxygen breathing. Am J
Physiol 1974;242:72.
Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs: a
model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970:28:596608.
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna
G. Reexpansion of atelectasis during general anesthesia may
have a prolonged effect. Acta Anaesthesiol Scand 1995;
39:118-125.
Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson G, Magnusson
A, Hedenstierna G, Dynamics of reexpansion of atelectasis
during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:551-556.
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, et al. Airway closure,
atelectasis and gas exchange during general anesthesia. Br J
Anaesth 1998;81:681-686.
Lindberg P, Gunnarson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, et
al. Atelectasis and lung function in the postoperative period.
Acta Anaesthesiol Scand 1992;36:546-553.
Tusman G, BohmSH, Vasquez de Anda GF, do Campo JL,
Lachmann B. Alveolar recruitment strategy improves arterial
oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth
1999;82:8-13.
ACC/AHA guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery.
JACC. 1999; 34:262-347.
Ng CSH, Wan S, Yim APC, Arifi AA. Pulmonary Dysfunction
After Cardiac Surgery. CHEST 2002;121:1269-1277.
Claxton BA, Berridge J, Morgan P, McKeague H, Mulpur A.
Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation
after cardiopulmonary bypass. Critical Care. 2001;5:6.
Macintyre Neil R. Rashad Net University. Panel 32nd. Critical
Care Congress.
Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs:a
model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28:596608.
Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary Atelectasis: A pathogenic
Perioperative Entity. Anesthesiology 2005. 102: 838-854; April
2005.
Froese AB, Bryan AC: Effects of anesthesia and paralysis on
diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974;
41:242- 255.

214 | Volumen 64 / Nmero 5

17. Nunn JF: Nunns Applied Respiratory Physiology, 3rd edition.

London, Butterworth Heinemann, 1987, pp 350-70.
18. Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H,
Svensson L, Tokics L: Functional residual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central blood volume during
general anesthesia with muscle paralysis and mechanical
ventilation. Anesthesiology 1985;62:247-54.
19. Krayer S, Redher K, Beck KC, Cameron PD, Didier EP, Hoffman
EA: Quantification of thoracic volumes by three-dimensional
imaging. J Appl Physiol 1987;62:591-598.
20. Woo SW, Berln D, Hedley-Whyte J: Surfactante function and
anesthetic agents. J Appl Physiol 1969; 26:571-7.
21. Wollmer P, Schairer W, Bos JA, Bakker W et. al. Pulmonary
clearence of 99mTc-DTPA during halothane anaesthesia. Acta
Anaesthesiol Scand 1990;34:572-5.
22. Nicholas TE, Barr HA:The release of surfactant in rat lung by
brief periods of hiperventilation. Respir Physiol 1983; 52: 6983.
23. Hildebran JN, Goerke J, Clements JA: Surfactant release in
excised rat lung is stimulated by air inflation. J Appl Physiol
1981, 51;905-10.
24. Oyarzun MJ, Clements JA; Ventilatory and Cholinergic control
of pulmonary surfactant in the rabbit. J Appl Physiol
1977:43;39-45.
25. Oyarzun MJ, Clements JA; Control of lung surfactant by ventilation, adrenergic mediators, and prostaglandins in the
rabbit. Am Rev Respir Dis 1978;117:879-91.
26. Oyarzun MJ, Iturriaga R, Donoso P, et al. :Factors affecting
distribution alveolar surfactant during resting ventilation. Am
Physiol 1991;261:L210-7.
27. Magnusson L, Spahn DR: New concepts of atelectasis during
general anesthesia. Br J Anaesth 2003;91:61-72.
28. Slutsky AS. Lung injury cause by mechanical ventilation. Chest
1999; 116 (1):95-165.
29. Sessler CN. Mechanical ventilation of patients with acute lung
injury. Critical Care Clinics 1998, 14 (4):707-729.
30. Dreyffuss D, Soler P, Basset G et al. High inflation pressure
pulmonary edema: respective effects of high pick airway
pressure, high tidal volumen and positive end-expiratory
pressure. Am J Respir Crit Care Med 1998:137:1159-1164.
31. Knudsen NW, Fulkerson WJ, Lung injury from mechanical
ventilation; en McIntyre N, Branson RJ. Mechanical Ventilation,
WB Saunders, 2001 Cap 18, pag 330-339.
32. McIntyre N, Branson RJ. Mechanical Ventilation, WB Saunders,
2001 Cap 18, pag 330-339.
33. Chiumello D, Pristine G, Baba A et al. Mechanical ventilation
effecs local and systemic cytoquines in an animal model of
ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998;137: a 45.
34. Gattinoni L, D Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and
mechanism of positive end-expiratory pressure en early adult
respiratory disstres syndrome. JAMA *1993; 269:2122-7.
35. Bugedo G. Ventilacin Mecnica en el Sndrome de Distress
respiratorio del Adulto, Programa de Medicina Intensiva.
Apuntes de Medicina Intensiva 1999. Pontificia Universidad
Catlica de Chile.
36. Marshall BE, Marshall C, Frash F, Hanson CW. Role of hypoxic
pulmonary gas exchange and blood flow distribution. Intensive
Care Med 1994;20:379-389.
37. Hedenstierna Gran. ESA. European Society of Anaesthesiologists. Cursillos de perfeccionamiento. Gas exchange
in acute respiratory failure. April 8th. 2001.
38. Ventilation with tidal volumes as compared with traditional

Maniobras de reclutamiento alveolar

39.
40.

41.

42.
43.

44.

45.
46.

47.

48.
49.

50.
51.

tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
Distress Sindrome Network. N Engl J Med 2000;342 (18) 13011308.
Hess DR, Bigatello LM. Lung Recruitment: The role of
Recruitment Maneuvers. Respiratory Care 2002; 47 (3):308317.
Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F. Effects of positive endexpiratory airway pressure on regional distribution of tidal
volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome.
Am J Respir Care Med 1995;151:1807-1814.
Javier I, Lasso A, Abraham Al M, Freddy Ariza. Sndrome de
Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Avances en su enfoque
diagnstico y teraputico. Perspectiva Neumolgica. Boletn
Bimestral de la Fundacin Neumolgica Colombiana Volumen
6, No 5:Diciembre 2003.
Tusman G. Conferencia Distress Respiratorio post circulacin
extracorprea. Actas 34to. Congreso Argentino de Anestesiologa 2005. Buenos Aires.
Passaro CP, Leme PS, Morales MM, Faffe DS, Amato MB, Rocco
PRM. Lung mechanical stresses induced by protective strategies
in acute lung injury. Actas del 9 th Congreso of the World
Federation of Societes of Intensive and Critical Care Medicine.
Bugedo G, Bruhn A, Hernndez G, et. al. Ventilacin diferencial en el manejo del sndrome de distress respiratorio agudo
secundario a mediastinitis necrotizante descendente. Rol de
la tomografa axial computarizada dinmica del pulmn. Revista Mdica de Chile 2003;131:200-208.
Lapinsky SE, Mehta S. Bench-to-bedside review: Recruitment
and recruiting maneuvers. Crit. Care, 2005 Feb;9 (1):60-5 Epub
2004 A18.
Grasso S, Mascia L, et al. Effects of recruiting maneuvers in
patients with acute respiratory distress syndrome ventilated
with protective ventilatory strategy. Anesthesiology
2002;96:795-802.
Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slusky AS. Safety
and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment
in adults with respiratory failure. Intensive Care Med. 1999
Nov; 25 (11): 1297-301.
Lapinsky SE. Recruitment and retention of lung volume. Crit.
Care, 2003, 7:9-10.
Hedenstierna G, Tokics L, et al. Lung collapse and gas exchange
during general anesthesia: effects of spontaneous breathing,
muscle paralysis, and positive end expiratory pressure.
Anesthesiology 1987, 66: 157-67.
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegwnius G, Hedenstierna
G. Re- expansions of atelectasis during general anesthesia: a
computed tomography study. Br. J Anaesth 1993;71:788-95.
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegwnius G, Hogman M,
Hedenstierna G. Influence of gas composition on recurrence
of atelectasis after a reexpansion maneuver during general
anesthesia. Anesthesiology 1995;82:832-42.

Aceptado: 30/11/06

52. Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G.

Optimal Oxigen concentration during induction of general
anesthesia. Anesthesiology 2003:98:28-33.
53. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Reber A, Hedenstierna G.
Prevention of atelectasis during general anesthesia. Lancet
1995, 345: 1387-91.
54. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a
protective-ventilation strategy on mortality in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998 Feb 5;338
(6):347-54.
55. Amato MB, Medoff BD, Harris RS, et al. Use of recruitment
maneuvers and high positive end-expiratory pressure in a
patient with acute respiratory distress syndrome. Critical Care
Medicine 28 (4): 1210-1216, April 2000.
56. Amato MB. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.
N Engl J Med 2000 vol 342, 18;1301.
57. Tusman G. Funcin respiratoria durante la anestesia general:
estrategia para mejorar el intercambio gaseoso. Rev Arg Anest
(2001), 59, 4:245-253.
58. Tusman G, Bohm SH, Tempra A, Melkun F, et al. Effects of
recruitment maneuver on atelectasis in anesthetized children.
Anesthesiology 2003 Jan 98 (1): 14-22.
59. Tusman G, Bohn SH, Suarez-Sipman F, Turchetto E. Alveolar
recruitment improves ventilatory efficiency of the lungs during
anesthesia. Can J Anaesth 2004 Aug-Sept;51 (7):723-7
60. Tusman G, Rodriguez A, Turchetto E. How to open the lung?
The unsolved question. Anesthesiology 2000;93:1154-1155.
61. Tusman G, Bohn SH, Melkun F, et al. Effect of the alveolar
recruitment manoeuver and PEEP on arterial oxigenation in
anesthetized obese patients. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002
apr;49 (4):177-83.
62. Gattinoni l, Pelosi P, Caironi P. Pulmonary and extrapulmonary
forms of acute respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit
Care Med 2001 Jun;22 (3):259-68.
63. Gattinoni l, Carlesso E, Caironi P. Monitoring of pulmonary
mechanics in acute respiratory distress syndrome to titrate
therapy. Current Opinion in Critical Care. 11 (3): 252-258, June
2005.
64. Gattinoni l, Pesenti A. The concept of Baby lung. Intensive
Care Med 2005 Jun; 31 (6):776-84.
65. Gattinoni L, Dandrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli
R: Regional effects and mechanism of possitive end-expiratory
pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA
1993; 269:2122-7.
66. Gattinoni l, Pelosi P y col. Pulmonary and extrapulmonary acute
respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J Suppl.
2003 Aug;42:48-56.
67. Barbas C et. al. Mechanical ventilation in acute respirature
failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure
are necessary. Critical Care Volume11 (1), February 2005,
pp18-28.

Direccin postal: Dr. Osvaldo Perasso

E-mail: operasso@hotmail.com

Revista Argentina de Anestesiologa 2006 |

215