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Tratadodemedicinadeurgencias 140412135620 Phpapp02 PDF
Tratadodemedicinadeurgencias 140412135620 Phpapp02 PDF
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medades crnicas que padece, tratamientos que ha realizado y realiza. Es importante tambin preguntar por antecedentes familiares de enfermedades hereditarias o con tendencia a la agregacin familiar.
Se ha indicado anteriormente que la historia clnica electrnica facilita la recogida de estos datos pero, a pesar de
ello, debe preguntarse al enfermo sobre estos aspectos.
Las tres preguntas clsicas recomendadas por Jimnez
Daz siguen teniendo valor para iniciar el interrogatorio sobre
el motivo de consulta: qu molestias tiene?, desde cundo?, a qu las atribuye? Muchas veces la respuesta es obvia
como ocurre en los traumatismos, pero otras veces la opinin del enfermo es clave para orientar sobre el origen del
problema, como puede suceder cuando el paciente indica
que presenta la fiebre, por la que consulta, desde que compr unos pjaros que estn enfermos. En este caso la pista
sobre una psitacosis es evidente y delimitar claramente la
estrategia diagnstica a seguir.
El interrogatorio sistemtico por rganos y aparatos evitar que se pase por alto algn sntoma fundamental.
Exploracin fsica
Comienza con la determinacin de los signos vitales: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
temperatura. A estos signos se puede aadir un quinto signo
vital que en la unidades de dolor y en urgencias (donde el
70% de los pacientes tienen dolor) es la valoracin del dolor
mediante una escala como puede ser la EVA (escala visual
analgica). Otras veces este quinto signo vital ser la saturacin de O2 medida por pulsioximetra.
A continuacin debe realizarse una exploracin fsica
completa, comenzando y detenindose en el lugar donde
est o parece estar el motivo de la consulta. Esta exploracin
debe hacerse en un ambiente tranquilo y acogedor para sacar
el mximo rendimiento de la misma, pero esto no siempre
es posible en urgencias por la sobrecarga asistencial o por
el lugar donde hay que realizar la asistencia.
La exploracin fsica incluye la observacin durante la
anamnesis de la forma en la que el paciente cuenta sus sntomas, fijndose en la expresin de la cara o en las inflexiones de la voz al referirse a ellos, para as valorar bien la
importancia que el enfermo les da.
Exploraciones complementarias
La amplia disponibilidad de pruebas complementarias
no exime de hacer unas adecuadas anamnesis y exploracin
fsica para poder valorar correctamente estas pruebas. Aunque existen perfiles analticos que se realizan de forma
rutinaria, hay que procurar seleccionar bien la determinacin que interesa y evitar aquellas que no ayudarn a la toma
de decisiones sino que a veces dificulta la decisin al obtener un resultado discordante con el estado del paciente.
Es importante procurar que todas las determinaciones se
puedan hacer con una sola extraccin de sangre.
Hay que tener presente que existen alteraciones bioqumicas que no necesariamente indican la existencia de una
enfermedad y no hay que realizar mltiples y/o costosas exploraciones para aclarar su causa, si su presencia constituye un
hallazgo no esperado por el estado y clnica del paciente.
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Nivel de evidencia I: meta-anlisis de ensayos controlados y aleatorios o ensayos controlados y aleatorios de gran nmero de casos
Nivel de evidencia II: ensayos controlados y aleatorios de muestra
pequea o ensayos prospectivos controlados no aleatorios o estudios de cohortes o estudios de casos y controles aleatorios
Nivel de evidencia III: estudios de casos y controles no aleatorios
Nivel de evidencia IV: series clnicas no controladas
Nivel de evidencia V: opiniones de expertos o conferencias de consenso o casos anecdticos
Las pruebas de imagen son costosas y frecuentemente llevan un riesgo aadido, como ocurre con las radiografas que
aumentan el riesgo de padecer posteriormente cncer, igual
que ocurre, en menor grado, con la resonancia magntica o
gammagrafas con istopos radiactivos. Todas pueden estar
contraindicadas en una embarazada de poco tiempo de gestacin en que slo la ecografa es segura. Los procedimientos invasores tienen un riesgo inmediato de efectos secundarios mucho ms elevado. Los riesgos que tienen estas
exploraciones hacen que sea recomendable solicitar la firma
de un consentimiento informado, despus de explicar al
paciente lo que se le va a hacer, las posibles consecuencias de ello y las alternativas que existen a tales exploraciones. Incluso cuando el procedimiento invasor es muy elemental como ocurre al canalizar una vena para extraccin
sangunea o administracin de un frmaco por va parenteral, debera solicitarse este consentimiento, aunque habitualmente slo se solicita el consentimiento oral.
pueden suponer un retraso en la actuacin ya que frecuentemente la experiencia permite obviar algunos pasos intermedios, obligados para el mdico inexperto. Por ello hay
que conceder a la gua un papel orientador que permita utilizar de forma prudente y juiciosa las pruebas disponibles
en la toma de decisiones sobre la atencin clnica de enfermos individuales.
Eficiencia
Las exploraciones complementarias a utilizar deben tener
una buena relacin coste/eficacia, seleccionando la ms adecuada a cada enfermo, en cada situacin determinada. Las
sociedades cientficas, organismos sanitarios o compaas
de seguros proporcionan unas directrices sobre la actuacin
ms eficiente en un gran nmero de situaciones clnicas.
Junto a ello existen mltiples guas, protocolos, normas y
vas de actuacin (Tabla 2) que se pueden aplicar ante la
mayora de los enfermos para conseguir un buen resultado
por el menor precio.
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Con enfermedad
Sin enfermedad
Positivo
Verdadero positivo
Falso positivo
Negativo
Falso negativo
Verdadero negativo
El mdico debe elegir siempre el tratamiento ms adecuado, seleccionndolo de acuerdo a tres criterios:
Eficacia. Si un frmaco o tratamiento no es eficaz para un
proceso determinado no debe utilizarse para tratar ese
proceso.
Seguridad. Si un frmaco o tratamiento no es seguro, no
debe utilizarse. Todo tratamiento tiene unos efectos
secundarios que hay que tener en cuenta, valorando los
posibles beneficios frente a los perjuicios potenciales. A
igualdad de eficacia debe utilizarse el tratamiento ms
seguro.
Precio. A igualdad de eficacia y seguridad debe utilizarse el tratamiento ms barato, para garantizar la justicia distributiva.
Valoracin del efecto teraputico
Existen datos objetivos que indican la eficacia de un determinado tratamiento, pero adems el mdico, para valorar la
eficacia de una actuacin teraputica, debe tener en cuenta tambin los datos subjetivos, es decir, si el paciente nota
mejora o no con el tratamiento aplicado. En ocasiones, un
tratamiento muy eficaz objetivamente no proporciona mejora subjetiva, con lo que no puede considerarse que el tratamiento hay tenido xito. Otras veces, por el contrario, el
tratamiento conduce a un alivio completo de las molestias
del paciente, aunque los datos objetivos no indiquen una
curacin completa del proceso que las ocasiona. El mdico
debe valorar el peso de cada uno de estos factores objetivos
y subjetivos para decidir cul es el tratamiento ms recomendable en el enfermo que est intentando aliviar.
Cuidado del enfermo incurable
Como se ha indicado antes, a veces la enfermedad no
tiene ni cura ni tratamiento efectivo. En estos casos la funcin del mdico es aliviar en lo posible las molestias que
el paciente presenta. A veces si siquiera se consigue ese alivio y la misin de mdico se ve reducida a cuidar del enfermo, funcin esta que siempre es posible y nunca puede faltar.
En esta situacin los cuidados mdicos pueden proporcionar alivio psicolgico al sentir el paciente que es atendido
y evitndose esta forma la sensacin de abandono que tienen muchos enfermos incurables, que conduce a un estado depresivo que empeora an ms las ltimas fases de su
enfermedad.
Atencin al paciente de edad avanzada
La atencin a las personas mayores tiene unas caractersticas especiales derivadas de algunos factores que hacen
ms difcil su manejo, especialmente en urgencias, como
son:
La escasa colaboracin del enfermo, determinada por
la frecuencia con que presentan un deterioro cognitivo
y/o una movilidad disminuida.
Importante comorbilidad que hace que se superpongan
las manifestaciones de estas enfermedades a la que ocasiona el motivo de consulta urgente.
La presentacin atpica de las enfermedades agudas.
Consumo habitual de varios frmacos que pueden interferir con el tratamiento necesario.
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Los efectos secundarios de los tratamientos son ms frecuentes y pueden ser ms graves.
El envejecimiento de la poblacin hace que deba conocer y dominar el manejo de las diferentes formas de presentacin de las enfermedades agudas en ancianos para poder
valorarlas correctamente y tomar las decisiones ms adecuadas cuando estos paciente consultan por un problema de
salud, a veces no bien definido y manifestado slo por una
variacin en el estado basal de anciana frgil.
Adecuacin de los intereses del enfermo a la necesidad
de docencia e investigacin
El mdico, adems de la asistencia, ha de desarrollar otros
dos aspectos imprescindibles para su desarrollo profesional: la
docencia y la investigacin. Al mdico se le llama doctor, que
deriva del latn docere (ensear), porque se supone que debe
transmitir sus conocimientos y experiencia a estudiantes de
medicina y mdicos poco expertos. Por tanto, no puede entenderse la prctica de la medicina sin el aspecto docente, ya contemplado en el juramento hipocrtico, que an se sigue
haciendo al finalizar los estudios en muchas facultades de medicina, aunque est claramente desfasado con los objetivos de
la prctica mdica actual. Esta obligacin y deseo de transmitir conocimientos y experiencias debe compaginarse adecuadamente con la intimidad, comodidad y confidencialidad
que merece el enfermo al que se est asistiendo.
La investigacin es el tercer aspecto que debe desarrollar el mdico. Junto a la investigacin experimental
de laboratorio, existe la investigacin clnica, que el mdico siempre puede realizar y puede y debe planterselo
como un objetivo complementario de su labor asistencial
y docente.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Bagarzan M, Bagarzan S, Baker RS. Emergency department utilization, hospital admissions, and physician visits among elderly
African American person. Gerontologist 1998; 38: 25-36.
Hartzband P, Groopman J. Avoiding the pitfalls of going electronic. N Engl Med 2008; 358: 1656-7.
Project of de AIBM Foundation, ACP-ASIM Foundation, and European Federation of Internal Medicine. Medical Profesionalism in
the new millennium: A physician charter. Ann Intern Med 2002;
136: 243.
Strau SE et al. Teaching evidence based medicine skills can change practice in a community hospital. J Gen Intern Med 2005;
20: 340.
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apendicitis que puede perforarse y aparecer una peritonitis si no se interviene quirrgicamente antes.
Situaciones sin peligro vital en plazo breve, pero en las
que es importante un diagnstico precoz desde el punto
de vista epidemiolgico, para evitar la diseminacin de
una enfermedad en la poblacin.
Situaciones banales en las que el mdico debe actuar
inmediatamente para tranquilizar al enfermo o familiares, explicndoles el carcter benigno del proceso que
padece.
Urgencias sociales. La falta de una asistencia social adecuada obliga con excesiva frecuencia a actuar de forma
inmediata para solucionar problemas no mdicos.
Urgencias por inadecuada asistencia extrahospitalaria
que inducen al enfermo a consultar de forma urgente por
problemas que no se presentaran si la estructura sanitaria de la atencin primaria y de la especializada permiten una atencin rpida de ese paciente.
Junto a estas situaciones urgentes hay otras en las que no
existe realmente ningn problema urgente, pero el paciente acude al SUH como nico lugar en el que espera
encontrar una solucin para una situacin que no es
urgente y cuya resolucin debera corresponder a otro
nivel asistencial.
Con los sistemas de triaje que se detallan en el captulo
II de este libro, todas estas situaciones han podido ser unificadas en cuatro o cinco niveles de prioridad de la asistencia, aunque siempre quedan situaciones intermedias que
pueden ser reclasificadas con el triaje avanzado.
EPIDEMIOLOGA DE LAS URGENCIAS
La solicitud de atencin urgente es enorme y creciente
influyendo en ello diversos factores que hacen que la epidemiologa de las urgencias vare segn el rea geogrfica,
hbitos y educacin de la poblacin y recursos sanitarios
existentes.
El nmero de enfermos atendidos en los servicios de
urgencia hospitalarios (SUH) espaoles crece a un ritmo
anual aproximado de un 4% (Figura 1) en donde se observa
que aproximadamente la mitad de la poblacin pasa cada
ao por el servicio de urgencias de un hospital pblico. El
Barmetro de la Salud de 2008 seala en la encuesta realizada a la poblacin espaola que el 31,4% haban acudido
a un SUH en el ao anterior y el 48,7% de ellos acudieron
a un hospital pblico. Las razones principales por las que
decidieron ir al SUH fueron en el 41,8% de los casos porque el horario del mdico de atencin primaria no era adecuado a sus necesidades y un 35,3% porque en el hospital
hay ms medios. Un 75,2% consideran que se les atendi
bien o muy bien y el 64,2%, con mucha o bastante rapidez.
Los factores que influyen en esta demanda de atencin en
los servicios de urgencia hospitalarios son demogrficos,
econmicos, sociolgicos y sanitarios y de ellos se pueden
destacar los siguientes:
La estructura sanitaria no tiene agilidad para atender rpidamente a enfermos con un problema urgente fuera del
hospital, especialmente si es necesario realizar exploraciones complementarias. En algunas zonas se han creados centros de urgencia extrahospitalaria (CUE) en los
450
382 400
400
349 357 369
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1988- 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
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FIGURA 1. URGENCIAS POR 1.000 HABITANTES Y AO EN LOS HOSPITALES DEL INSALUD ENTRE 1988 Y 2001.
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And
Ara
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Bal
Extrahospitalaria 570
243
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Hospitalaria
365
275
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Can
Ctb
CM
CL
Cat
Ext
455
92
268
506
466
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427
256
400
660
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513
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Gal
Ma
Mur
Nav
Rio
Val
Vasc
84
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436
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305
375
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FIGURA 2. URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS EN LAS DIFERENTES AUTONOMAS (EN LOS QUE NO APARECEN DATOS ES PORQUE
EL DATO NO EST DISPONIBLE).
35
30
25
20
15
10
5
0
Infeccin
Nervioso
Respiratorio
Digestivo
Osteomusc
Trauma
Piel
Hospital
9,49
6,13
8,39
10,26
2,70
28,60
0,90
Urogenital
6,00
A. Primaria
5,40
11,6
29,70
14,80
9,90
3,20
8,60
4,50
como al extrahospitalario y podra organizarse si la demanda se canaliza adecuadamente mediante la oportuna educacin sanitaria de la poblacin que modifique la situacin
actual en la que un 80% de los enfermos acuden al servicio
de urgencias hospitalario por iniciativa propia, sin ser enviados por ningn mdico. Desde la urgencia domiciliaria se
derivan al hospital a un 10% de los enfermos atendidos, siendo una afeccin cardiovascular la causa ms frecuente. En
los centros de urgencia extrahospitalaria la derivacin es
menor (4%), probablemente porque en estos centros hay ms
medios disponibles y porque el enfermo que puede llegar
hasta el centro presenta menos gravedad que el que tiene
que se atendido en su domicilio.
Es necesario hacer unas consideraciones sobre las urgencias en personas mayores, que utilizan el SUH con ms frecuencia, pero tambin de una forma ms apropiada que la
poblacin ms joven.
La gran frecuentacin de las urgencias por las personas
mayores incluye todos los aspectos de la atencin urgente.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Bagarzan M, Bagarzan S, Baker RS. Emergency department utilization, hospital admissions, and physician visits among elderly
African American person. Gerontologist 1998; 38: 25-36.
Instituto Nacional de la Salud. Asistencia especializada. Actividad 2000. Evolucin de indicadores 1991-2000. Madrid: Insalud;
2001.
Moya Mir MS. Concepto de urgencia mdica. En: Moya Mir MS,
ed. Normas de Actuacin en Urgencia. 4 ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 5-7.
Sociedad Espaola de Medicina de Urgencia y Emergencias. Urgencias Sanitarias en Espaa: situacin actual y propuestas de mejora. Granada: Escuela Andaluza de Salud Pblica; 2003.
El conocimiento y comprensin del mundo ha transcurrido mediante diversas aproximaciones; podemos condensarlas en las referentes a las culturas arcaicas, a la ciencia
clsica que se inicia en Grecia, y a la ciencia moderna, a
partir del Renacimiento.
Las culturas arcaicas (Mesopotamia, Egipto) realizan
grandes recopilaciones de los datos de la realidad natural.
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Sobre todo en astronoma, se realizan numerosas observaciones; en geometra descollaron los egipcios triangulando
tierras tras las crecidas del Nilo. Como estos ejemplos, y
en otros campos, se agrupan numerosas observaciones. En
relacin a la medicina, tanto las tablillas mesopotmicas
como los papiros egipcios (en especial los mdicos de Ebers
y de Edwin Smith) muestran amplios conocimientos de plantas curativas y otras tcnicas teraputicas.
En Grecia, en el siglo V a.C., aparece el pensamiento lgico. Se descartan las explicaciones puramente empricas, y
las de tipo mgico, y se busca una relacin lgica entre causas y efectos.
La ciencia griega, llamada ciencia antigua o clsica, es
fundamentalmente deductiva: hay unos principios generales, y la realidad se explica segn ellos. Ejemplo: las cosas
estn formadas por cuatro elementos (tierra, agua, aire, fuego)
en diversa proporcin. Pero los astros son de una sustancia
distinta, excelsa, pursima: la quinta esencia. Si los astros
son sustancias perfectas, su movimiento debe ser la lnea
perfecta: la circunferencia. Se recurre a las propiedades derivadas de la naturaleza de las cosas, que se pretende conocer. En el hombre, el desequilibrio de los humores que supone la enfermedad se cura por la fuerza curativa de la
naturaleza, y el mdico es slo un servidor de la naturaleza, que ayuda en lo posible al proceso curativo que slo
sta realiza.
Los griegos realizaron minuciosas observaciones, estudiando las relaciones existentes en lo observado. Tales de
Mileto, comparando tablas de eclipses de luna, predijo la
fecha de aparicin del prximo, prediccin que se cumpli.
Aristteles realiz numerosas observaciones del reino animal, incluso embriolgicas. Los anatomistas griegos (en especial la escuela de Alejandra) conocan perfectamente el cuerpo humano. Discrides recopil las plantas y animales
conocidos, con sus propiedades mdicas. Plinio realiz,
en su Historia Natural, una extraordinaria recopilacin de
todo lo conocido. Pero el talante general es: recopilacin de
observaciones, y explicacin causa-efecto segn deduccin
a partir de unos principios establecidos.
La ciencia antigua se transmite durante la Edad Media,
con muy diversas vicisitudes. Pero en el Renacimiento, sobre
todo con la huida a Occidente de los sabios de Bizancio con
sus bibliotecas, se puede decir que el conocimiento cientfico griego se ha recuperado casi completamente. No obstante, a partir del siglo XVI, aparece una nueva forma de considerar y estudiar la realidad, lo que se llamar la ciencia
moderna.
La ciencia moderna se basa en la observacin y en la
experimentacin. Pero con una peculiaridad: el ideal es realizar experimentos con mediciones, para conocer el mecanismo o ley que los rige, y, si es posible, expresar esta relacin en forma matemtica. Se renuncia a conocer la esencia
de las cosas; slo que plantea conocer la relacin existente entre ellas.
Donde se observa el cambio de ciencia antigua a ciencia moderna con mayor claridad es en la fsica, y en especial en la mecnica y en la astronoma. La figura clave es
Galileo. Para estudiar la cada de los cuerpos, comienza a
realizar experimentos mensurables. Por ejemplo, en vez de
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INVESTIGACIN Y EXPERIMENTOS
La investigacin con seres humanos se ha hecho siempre. No obstante, el mdico no ha tenido siempre conciencia clara de que estaba investigando, de hecho, hasta muy
recientemente los mdicos no han sabido distinguir entre
investigacin clnica y actividad clnica.
La idea clsica es que slo se investigaba con seres humanos cuando se les someta a un proceso del que no podan
sacar ningn beneficio, y que, por el contrario, les poda producir perjuicio. El experimento clsico es el de un sujeto
sano, que se somete a una investigacin que no le puede
reportar beneficio.
Segn la tesis clsica, todo acto mdico realizado en
humanos era, per se, de carcter clnico, diagnstico o teraputico, y por tanto buscaba el beneficio del paciente y slo
per accidens, podra tener carcter de investigacin. A tenor
de estos principios la investigacin clnica slo poda ser
moralmente aceptable en este ltimo supuesto, como consecuencia del desarrollo de actos mdicos que tenan por
objeto el diagnstico y tratamiento del paciente.
As la investigacin pura slo poda llevarse a cabo en
animales, cadveres o en sujetos condenados a muerte, que
eran potenciales cadveres y que podan ser redimidos de
su condicin de tales prestndose a la investigacin clnica.
Con estas premisas la investigacin se fundamentara en
unos procedimientos, a saber:
La analoga, establecida por Aristteles, que considera
la aplicacin al hombre de los conocimientos adquiridos
en otras especies animales; la aplicacin de este procedimiento fundament ciencias como la anatoma con los
consiguientes errores. El azar, un mdico cuando cura
una herida, o interviene quirrgicamente a un paciente,
observa aspectos del hombre que habitualmente la naturaleza encubre, y de este modo aprende, sin ser maleficiente para el paciente.
La enfermedad, vivida como una situacin experimental; as el mdico, al diagnosticarla y tratarla, aprende
indirectamente.
Estas teoras son las que definen el primer periodo de la
historia de la investigacin clnica. En los distintos testimonios histricos, desde el corpus hippocraticum hasta las postrimeras del siglo XIX, se recogen estos postulados. El experimento clsico o antiguo fue siempre secundario, es decir,
derivado de la actividad clnica y cualquier intento de hacer
investigacin clnica pura fue duramente criticado como
inhumano o inmoral.
En 1865, Claude Bernard publica un importante texto:
Introduccin al estudio de la medicina experimental. En este
texto, Bernard se plantea el tema de la investigacin por
accidente y concluye que no slo est permitida siempre
que vaya en beneficio del enfermo, sino que es imprescindible, ya que sin ella no habra medicina. Sobre el experimento per se, es decir, el extraordinario o no teraputico,
Bernard indica que el nico principio tico que cuenta en
la valoracin de un experimento es el de beneficencia. No
menciona ni palabra de informacin o consentimiento o
sobre seleccin equitativa de pacientes y sobre este ltimo aspecto, seala un rechazo absoluto de los mtodos estadsticos.
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La investigacin clnica moderna surge cuando se modifica este punto de vista, y empiezan a disearse investigaciones de acuerdo con las normas propias de la estadstica
descriptiva y muestral. Esto se fue haciendo cada vez ms
evidente a partir de fines del siglo pasado, y alcanz sus primeros frutos a comienzos de nuestro siglo. Es un salto cualitativo, que supone una poca nueva en la historia de la
investigacin clnica. Frente a la investigacin clnica clsica, surge la moderna.
La investigacin moderna
Cuando se inicia el siglo XIX la sociedad sufre un cambio de mentalidad con respecto a la experimentacin. Los
criterios que van ganando terreno son contrarios a los imperantes en siglos anteriores. Si entonces se postulaba que nada
que no fuera clnico poda justificarse como experimental,
ahora en el mundo moderno se sostiene exactamente lo contrario, en otras palabras, slo lo experimental puede justificarse como clnico.
El cambio que se produce a comienzos de siglo consiste en afirmar que el beneficio real tiene que estar basado en
pruebas, y que estas pruebas slo se pueden obtener mediante la investigacin experimental. nicamente basndose en
la experimentacin clnica se puede pasar de una medicina
basada en la intencin a una medicina basada en la evidencia; es decir, en pruebas objetivas.
Con el comienzo del siglo se va gestando la idea de que
las proposiciones cientficas propias de las ciencias biolgicas, dada su formulacin universal, no pueden ser ms que
probables. Si hasta entonces su verdad poda basarse en
un solo hecho bien comprobado, ahora empieza a surgir la
sospecha de que su verificacin tiene que hacerse siguiendo las leyes de los grandes nmeros.
Esta segunda etapa surge con la nueva idea del conocimiento emprico. Aadidamente entra en crisis el viejo principio de la analoga, segn el cual los resultados de la
experimentacin animal se podan aplicar en humanos. Para
Paul Ehrlich, este principio no era suficiente para conocer el
comportamiento de los frmacos en el cuerpo humano; era
preciso ensayar en seres humanos y no slo en animales. Era
necesario llevar a cabo la investigacin clnica si realmente
se quera disponer de productos teraputicos dotados de
seguridad y eficacia.
El hundimiento definitivo del principio de la analoga se
produjo a mediados del siglo XX con el caso de la talidomida. La supuesta evidencia de que la placenta era una barrera infranqueable para los medicamentos, hecho que pareca
haberse probado en experimentacin animal, cay estrepitosamente. Este frmaco produjo una gran cantidad de malformaciones en recin nacidos cuyas madres lo haban consumido durante el embarazo. En definitiva, se estableci que
los resultados conseguidos en la experimentacin animal no
podan trasladarse directamente a la especie humana.
Otra motivacin del cambio es la idea de la importancia
de la salud y su control; en tal sentido debe pasarse de los
experimentos casuales a los experimentos diseados, es
decir, eliminar el azar en la investigacin y se introduce un
nuevo cambio de gran valor, la idea de diseo experimental en humanos.
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ensayos. Propuso a tal efecto una distincin entre experimentos teraputicos y no teraputicos; en los primeros, donde
se esperaba un beneficio, el consentimiento no era tan importante. Otro de sus errores, donde el punto de vista actual,
fue creer que el buen diseo de la investigacin y la calidad
moral de los investigadores era suficiente.
En 1964 se lleva a cabo la Declaracin de la Asociacin
Mdica Mundial, realizada en Helsinki, de la que Beecher
fue su principal redactor. Esta Declaracin ha ido actualizndose a lo largo de los aos, modificando su contenido
segn la evolucin de las ideas y los tiempos. En la introduccin de la Declaracin se establece una diferenciacin
fundamental entre la investigacin mdica en la cual el objetivo es esencialmente diagnstico o teraputico para los
pacientes, y la investigacin mdica, cuyo objetivo esencial
es puramente cientfico y que carece de utilidad diagnstica o teraputica directa para la persona que participa en la
investigacin.
Las constantes transgresiones de las ms elementales normas morales y ticas por los investigadores dio lugar a un
famoso artculo publicado en 1966 por Beecher, publicado
en el New England Journal Medicine y titulado Ethics and
Clinical Research. En l se denunciaban una serie de experimentos, por que esa es la palabra y no investigaciones,
que no seguan principios ticos y que conculcaban los derechos ms bsicos de los sujetos participantes. Finalmente los
trabajos de Beecher tuvieron una gran repercusin en los
Estados Unidos y sensibilizaron a la sociedad norteamericana frente a este tipo de cuestiones.
Estos hallazgos, junto al escndalo de la talidomida, fueron creando las bases de la necesidad de una regulacin de
los procedimientos de investigacin clnica, superando as
la tesis anterior de la autorregulacin de los propios investigadores. En este orden de cosas, en 1962, la FDA norteamericana (Food and Drug Administration, en una traduccin
libre la Agencia Reguladora para los Frmacos, Medicamentos
y Alimentos) public una serie de normas a tener presentes
en la experimentacin de los nuevos frmacos. Ms tarde,
en 1966, public asimismo una normas sobre investigaciones clnicas con sujetos humanos, donde obligaba a que estas
investigaciones fueran revisadas por un comit; ste fue el
comienzo de los Comits de Ensayos Clnicos.
Tras varias aclaraciones y modificaciones posteriores, esta
poltica dio lugar a la publicacin en 1971 del llamado Yellow
Book, que es como se ha conocido a The Institutional Guide
to DHEW Policy on Protection of Human Subjects.
Ms tarde, en 1972, se conoci el escndalo del estudio
de Tuskegee, que desencaden la aprobacin por el Congreso de los Estados Unidos del National Research Act. Consecuentemente se crea la National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral
Research.
La National Commission trabaj entre 1974 y 1978 tratando de actualizar y ordenar estas normativas y actuaciones. En su informe final, conocido con el nombre de Belmont Report (revisado en 1981), la comisin relacion los
principios de la biotica con procedimientos especficos. En
tal sentido el respeto por las personas se actualiza en el consentimiento informado; la beneficencia, en la relacin ries-
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van cayendo en la estricta criba que suponen los ensayos clnicos en sus distintas fases. Segn los informes de analistas
del sector farmacutico norteamericano, slo 5 de cada 5.000
compuestos que comienzan la investigacin en laboratorio
acaban probndose en humanos. Y de esos cinco, slo uno
ser lo suficientemente eficaz y seguro como para llegar a
la clnica mdica.
En el presente tema nos centraremos en los estudios preclnicos o fase 0 de los ensayos clnicos.
FASE PRECLNICA
Concepto
Fase 0 en el desarrollo de un medicamento son todos
aquellos estudios que se realizan in vitro (cultivos celulares)
y en animales de experimentacin, diseados con la finalidad de obtener la informacin necesaria para decidir si estaran justificados estudios ms amplios en seres humanos sin
exponerlos a riesgos injustificados.
En los estudios in vitro se busca conocer el mecanismo
de accin, el diferente perfil de eficacia en los distintos tipos
de clulas exponiendo un panel de lneas celulares (o varios
de ellos) a diferentes concentraciones de la droga.
El principio activo se prueba con animales de laboratorio, analizando: farmacocintica animal, toxicidades especficas y dosis letales. Las especies de animales donde se planifican y realizan los experimentos, deben modelar el
comportamiento del frmaco en los seres humanos. Se deben
realizar en dos especies animales distintas. El estudio se realizar en un nmero adecuado de animales. Este proceso
puede durar de 2 a 4 aos.
Dicha labor de investigacin se realiza en las distintas
unidades de investigacin y en los laboratorios experimentales autorizados.
Objetivo
Estudiar la actividad farmacocintica y farmacodinmica del o de los frmacos, as como su rango teraputico y
sus efectos toxicolgicos.
Se deben realizar estudios:
In vitro. Se analiza el perfil qumico y la actividad biolgica
In vivo. Se analiza la actividad biolgica y la toxicidad.
Tras la realizacin de dichos estudios, ms del 90% de
las molculas que entran en esta fase se descartan para el
uso teraputico por insuficiente actividad farmacolgica o
por excesiva toxicidad.
Finalidad
Obtener un conocimiento lo ms amplio posible de los
aspectos farmacolgicos y farmacocinticos del agente y/o
del principio activo.
En la medida de lo posible deben informar acerca de:
Mecanismo de accin y perfil farmacodinmico.
Datos suficientes de toxicologa.
Datos de farmacocintica y metabolismo.
Cuando un frmaco pasa a la fase preclnica, el objetivo
inicial ms importante es la evaluacin de su seguridad. Los
investigadores se marcan una secuencia de trabajo donde se
deben estudiar: la posible toxicidad de la sustancia, las propiedades farmacolgicas, su farmacocintica, las formulaciones y estabilidad. En el desarrollo de estos estudios se
deben dar respuestas detalladas a las siguientes cuestiones:
Cul es la accin teraputica de la sustancia? Investigacin farmacolgica.
Cmo afecta negativamente al organismo? Investigacin
toxicolgica.
Cmo se metaboliza? Investigacin farmacocintica.
Los estudios en animales constituyen hoy da una parte
importante en esta fase de la investigacin, para determinar
el perfil de la accin de la sustancia investigada en un organismo vivo.
Hemos de considerar que son comunes las diferencias
en los perfiles metablicos entre especies, por lo que es
importante tener un conocimiento previo de las vas metablicas humanas y de los metabolitos especficos de la molcula candidata a principio activo. Los hepatocitos humanos
aislados pueden utilizarse para estudiar estos factores antes
de la administracin del frmaco en humanos. Actualmente, tambin se estudian in vitro las interacciones medicamentosas con las enzimas individuales del citocromo P450
(un grupo de enzimas responsables del metabolismo de la
mayora de los frmacos de uso clnico). La realizacin de
pruebas iniciales con clulas de origen humano puede acelerar considerablemente el proceso de desarrollo del frmaco, as como reducir los experimentos con animales.
La formulacin de un frmaco, es decir, la forma en que
se administra al organismo, tambin se estudia en la etapa
preclnica inicial. Un estudio completo de la formulacin
galnica del frmaco puede conducir a una reduccin de los
efectos secundarios, mejorar el cumplimiento por parte de
los pacientes, permitir la utilizacin de dosis menores y,
como resultado, propiciar tratamientos de accin ms prolongada.
Las molculas que superan los exhaustivos ensayos preclnicos pasan a la fase clnica inicial de investigacin en
humanos.
LA INVESTIGACIN CLNICA
El objetivo de la investigacin es proporcionarnos conocimientos basados en hechos observables medibles y reproducibles. La investigacin clnica nos facilitar conocimientos
cientficos desarrollados en seres humanos sanos y enfermos.
Toda investigacin sigue una serie de procedimientos
como son: inversin, investigacin propiamente dicha, desarrollo del producto y balance de resultados. En lo que se
refiere al desarrollo del producto habr una serie de pasos,
tales como: descubrimiento; desarrollo inicial; desarrollo
completo; prelanzamiento; lanzamiento y desarrollo postcomercial.
El desarrollo de un frmaco podra seguir los siguientes procedimientos:
1. Identificacin del objetivo.
2. Identificacin del compuesto.
3. Desarrollo preclnico y posterior aprobacin por las agencias correspondientes (Agencia Espaola del Medicamento, Food and Drug Administration) del denominado
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(CPH)
ECC
CPH
N pacientes
100-1.000
104-107
Duracin
Corta
Larga
Poblacin
Toda poblacin
Frmacos
Uno/limitados
Mltiples
Dosis
Constantes
Variables
Patrn estudio
Continuo
Intermitente
A tenor de los datos disponibles, una comunidad de mdicos competentes estara de acuerdo en ofrecer a sus pacientes cualesquiera de las estrategias de tratamiento evaluadas
en un ensayo clnico, pues ninguna de ellas se ha establecido como mejor que las dems.
Ninguna de las opciones o alternativas teraputicas que
queden fuera del ensayo clnico puede tener una relacin
beneficio-riesgo ms favorable que las que se someten a ensayo clnico.
La situacin de interminacin clnica o equilibrio clnico (clinical equipoise) nos permitir formular una hiptesis nula honrada: A = B = C.
Si no existe tal situacin la investigacin sera maleficiente porque entraa un exceso de riesgo evitable en las
personas a las que se ofrece el tratamiento inferior.
Riesgos en la investigacin
La investigacin es asumible cuando el riesgo es mnimo o inferior al mnimo. Entendemos por riesgo mnimo
aquel en el que la probabilidad y la magnitud del dao fsico o psquico esperado son idnticas a la que se encuentra
normalmente en las actividades de la vida cotidiana o en los
exmenes mdicos o psicolgicos habituales.
En aquellos casos en que la investigacin suponga un
riesgo mayor que el mnimo, pero se espera un beneficio
directo para el sujeto, la investigacin estara justificada si
dicho beneficio supera a los riesgos previsibles y si adems
esta relacin es al menos tan favorable como la que ofrecen
los tratamientos alternativos disponibles.
Efectos teraputicos
Hemos hablado de la actividad de las sustancias en investigacin y a continuacin nos podemos hacer la siguiente
pregunta: los previsibles efectos teraputicos obtenidos por
la administracin de un frmaco o medicamento son slo
debidos a esa sustancia?
Qu circunstancias intervienen en la respuesta del
paciente a un tratamiento determinado, a una medicacin?
Podemos sealar varias posibilidades:
Efecto teraputico del frmaco.
Efecto placebo.
Regresin a la media (tendencia a la normalizacin en
procesos y enfermedades de intensidad moderada).
Efectos inespecficos de la terapia (observacin, atencin
personalizada, visitas mdicas frecuentes, expectativas
ante el empleo de un nuevo frmaco y otros).
Placebo
La mente ejerce efectos poderosos sobre el estado del
organismo, y con frecuencia este factor ha pasado inadvertido en el tratamiento de las enfermedades.
El placebo es una sustancia que por s misma carece de
accin teraputica en la enfermedad objeto de estudio y que
se utiliza en la investigacin clnica como un control para
probar la eficacia de un frmaco o bien de cualquier otro
procedimiento teraputico.
Toda intervencin teraputica incluido el propio placebo tiene efecto placebo. Este ltimo lo definiramos como
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El protocolo
Todos los ensayos clnicos estn basados en una serie de
regulaciones denominadas protocolo y en ste se recogen
todas las condiciones del ensayo, entre las que podemos
sealar el tipo de personas que pueden participar en el ensayo y el programa a seguir para anlisis, procedimientos, medicamentos, dosis y la duracin del estudio.
El protocolo establece la razn de ser del estudio, sus
objetivos, diseo, metodologa y anlisis previsto de sus resultados, as como las condiciones bajo las que se realizar y
desarrollar el ensayo.
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Monitor
Es el profesional capacitado con la necesaria competencia clnica elegido por el promotor y que se encargar del
seguimiento directo de la realizacin del ensayo.
Monitorizacin
Acto de vigilancia del progreso de un ensayo clnico y
de asegurar que el mismo es realizado, registrado e informado de acuerdo con el protocolo, los procedimientos normalizados de trabajo, las normas de buena prctica clnica
y los requisitos reguladores pertinentes.
Producto en investigacin clnica (PEI)
Es aquella sustancia que ha sido aprobada por la Agencia Espaola del Medicamento y destinada a ser utilizada
por expertos, cualificados por su formacin cientfica y experiencia para la investigacin, en personas para valorar su
seguridad y eficacia.
La agencia debe dictar una resolucin en la que se enumeran las indicaciones concretas que pueden ser objeto
de investigacin clnica con esa sustancia y las limitaciones,
plazos, condiciones, requisitos y garantas que, en su caso,
se establezcan.
Muestra para investigacin clnica
Sern proporcionadas gratuitamente por el promotor e
irn envasadas y acondicionadas convenientemente. Su etiquetado o rotulacin permitir, en cualquier momento, su
perfecta identificacin salvo en los ensayos tipo doble ciego.
Sujeto del ensayo
Es sujeto del ensayo es la persona sana o enferma que
participa en un ensayo clnico, despus de haber otorgado
libremente su consentimiento informado.
En los ensayos clnicos sin beneficio directo para la salud
de los voluntarios participantes, el riesgo que estos sujetos
asuman estar justificado en razn del beneficio esperado
para la colectividad.
En menores de edad e incapaces y en personas con la
autonoma o competencia disminuida para dar su consentimiento, slo podrn realizarse ensayos de inters para su
salud particular cuando no puedan ser llevados a cabo en
sujetos no afectados por estas condiciones especiales. Es
decir, la patologa en estudio debe ser propia de ellos.
Comit independiente de monitorizacin de datos
Puede ser establecido por el promotor para valorar a intervalos el progreso de un EC, los datos de seguridad y las variables crticas de eficacia, as como para recomendar al promotor cundo continuar, modificar p detener un ensayo.
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Es responsabilidad del promotor establecerlos y garantizar que su conocimiento y puesta en prctica sean obligados para todos aquellos que participan en un ensayo clnico.
Laboratorio centralizado
Es norma actual la realizacin de las analticas en un
laboratorio centralizado. Debe entrenarse a los auxiliares en
el proceso de obtencin, preparacin y envo de las muestras.
La seleccin de una adecuada compaa de mensajera
es esencial para garantizar la entrega de las muestras en el
tiempo previsto.
Adicionalmente los centros deben contar con los medios
adecuados para la recepcin de los resultados: fax, internet y otros.
Organizacin de investigacin por contrato [Contract
Research Organization (CRO)]
Persona u organizacin (comercial, acadmica u otras)
contratada por el promotor para realizar una o ms funciones y obligaciones del promotor relacionadas con el ensayo.
Motivos para crear las CROs
Laboratorios saturados.
Falta de personal.
Especializacin del sector.
Personal experimentado.
Minimizar gastos y tiempo.
Fases de los ensayos clnicos
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Consideraciones ticas
Introduccin
La investigacin clnica, como todo tipo de investigacin,
tiene como objetivo generar conocimiento cientfico pero
con la peculiaridad de que los estudios son realizados en
personas (voluntarios sanos y pacientes). Sus resultados deben
ser aplicables en la prctica clnica a otros pacientes con las
mismas caractersticas de los pacientes que participaron
en el proyecto de investigacin. Por tanto, podramos definir
la investigacin clnica como la actividad dirigida a probar
una hiptesis que permita obtener conclusiones y, adems,
que contribuya a obtener un conocimiento generalizable;
por su parte, la prctica clnica se podra definir como el
conjunto de intervenciones que son realizadas para mejorar
el bienestar de un paciente, y que tienen unas expectativas
razonables de lograr ese objetivo. No obstante, en la investigacin clnica, adems de generar conocimiento, se persigue tambin mejorar la situacin clnica de los pacientes
incluidos en el estudio.
El conocimiento generado a travs de la investigacin clnica permite que, si los resultados son los esperados se
demuestra, por ejemplo, la eficacia de una medida diagnstica, profilctica o teraputica, stos sean aplicados
en la prctica clnica.
Existen otras muchas diferencias entre investigacin y
prctica clnica, entre las que cabe destacar el tipo de pacientes estudiados. Por ejemplo, en los proyectos de investigacin de carcter experimental, la poblacin de estudio siempre es ms homognea que en la prctica, suelen estudiarse
pacientes que padecen varias patologas simultneamente,
con mltiples tratamientos, tampoco suelen incluirse pacientes con edades extremas nios o ancianos. Otras diferencias, como el medio en el que se realiza la investigacin
generalmente en hospitales y con los pacientes ingresados
o la duracin del tratamiento que suele ser ms corta se
recogen en la Tabla 2.
Por otro lado, existen situaciones que, considerando el
objetivo principal, estn ms cerca de la prctica clnica,
pero no estn tan alejadas del objetivo de la investigacin.
Es decir, a veces se utilizan medidas teraputicas cuya eficacia no ha sido demostrada en un determinado tipo de
pacientes. Sin embargo, dado que ese tipo de pacientes ya
no responde a las medidas o tratamientos al uso, o bien existe una contraindicacin formal para los mismos, se espera
que la administracin de un frmaco X produzca una mejora, en base a observaciones no concluyentes sobre su actividad o su mecanismo de accin. La situacin anteriormente
descrita en nuestro entorno se denomina uso compasivo y
requiere, desde un punto de vista legal y administrativo, la
autorizacin expresa e individualizada de la autoridad sanitaria competente (Direccin General de Farmacia y Productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo).
En el presente captulo se intentarn dar unas pautas claras para el anlisis desde el punto de vista tico de los proyectos de investigacin en los que participan personas, fundamentalmente los ensayos clnicos con medicamentos,
aunque teniendo en cuenta tambin otras posibles aproximaciones metodolgicas. Evidentemente, los aspectos ti-
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No maleficencia*
Validez cientfica:
Hiptesis plausible (justificacin y objetivos)
Correccin metodolgica (asignacin aleatoria, placebo)
Tamao de la muestra
Competencia del equipo investigador
1. Objetivos
2. Metodologa
3. Tratamiento
4. Beneficios esperados
5. Incomodidades y riesgos
6. Acontecimientos adversos
7. Tratamientos alternativos
8. Voluntariedad y posibilidad de retirarse
9. Confidencialidad
10. Compensacin econmica y tratamiento
11. Investigador responsable
Justicia (distributiva)
Criterios de seleccin (inclusin/exclusin)
Poblaciones vulnerables (menores e incapaces)
Previsin de compensacin por daos (seguro)
Repercusin social y econmica del ensayo
Respeto por las personas o autonoma
Consentimiento informado
Voluntariedad (sin presin externa ni influencia indebida)
Informacin
Comprensin
Confidencialidad
Beneficencia
Relacin beneficio/riesgo
Riesgo no superior al mnimo
* Ensayos clnicos sin beneficio teraputico para el sujeto del ensayo.
y laboral, plantean problemas ticos relacionados con la confidencialidad de los resultados y con la intimidad de las personas.
Informacin para los sujetos del ensayo. Consentimiento
informado
La obtencin del consentimiento informado previo a su
inclusin en un ensayo clnico, adems de un requisito legalmente establecido, es la aplicacin prctica del principio de
autonoma. Pero, para que el consentimiento sea vlido, es
preciso que el sujeto lo exprese libremente despus de haber
recibido y comprendido toda la informacin necesaria al respecto. Debe, por tanto, ser un proceso en el que el investigador responsable del estudio, proporcione la informacin
necesaria sobre los objetivos del estudio beneficios esperados, riesgos e incomodidades, alternativas posibles, voluntariedad de su participacin, y resuelva cualquier duda formulada por el sujeto para que pueda tomar una decisin. La
cantidad y la calidad de la informacin son aspectos frecuentemente debatidos en los comits ticos de investigacin Clnica. Aunque el, ya derogado, Real Decreto 561/93
(no as el vigente RD 223/2004) especificaba cules eran los
apartados mnimos que deba contener una hoja de informacin para los posibles participantes en un ensayo clnico,
la extensin y forma en que stos deben redactarse no puede
ser delimitada. En principio, el criterio ms seguido es el de
la persona razonable, es decir, se debe informar de todo lo
que una persona razonable deseara saber antes de tomar
una decisin, incluyendo los posibles riesgos graves y frecuentes. Esta persona razonable estara representada por los
miembros ajenos a las profesiones sanitarias de los CEIC.
Las recomendaciones de buena prctica clnica y la legislacin federal norteamericana ms detallada: aspectos generales y adicionales segn el tipo de riesgo enumeran los
aspectos sobre los que se debe informar a una persona para
solicitarle el consentimiento antes de incluirle en un proyecto de investigacin (Tabla 4). Sin embargo, es todava frecuente comprobar que la informacin dada a los participantes en ensayos clnicos no cumple los objetivos
propuestos, ya que no siempre es comprendida en su totalidad. Quizs lo ms difcil para el investigador responsable
del estudio sea informar al sujeto de cmo y por qu se le
asignar de forma aleatoria a los posibles grupos de tratamiento, sin caer en el engao, y justificarlo en base a la incer-
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tidumbre sobre cul de los tratamientos es ms eficaz. Situacin que se complica an ms en los ensayos comparativos con placebo, y/o enmascarados.
Propuesta de mtodo de anlisis para los CEIC
Los aspectos ticos anteriormente expuestos no son sino
algunos de los mltiples posibles que se plantean en la investigacin clnica con medicamentos, si bien son fundamentales al evaluar un protocolo de investigacin.
Los conflictos ticos que afecten a cualquiera de los principios bsicos deben valorarse de forma individualizada para
cada proyecto de investigacin. Los comits ticos de investigacin clnica, adems, deben valorar cada uno de los apartados expuestos para lo cual deben conocer cul es la evidencia cientfica, en base a revisiones sistemticas. Algunos
autores han propuesto que para que las revisiones sistemticas sean completas y contribuir a reducir el sesgo de publicacin, los citados comits condicionen su aprobacin a
la intencin de publicar los resultados y/o a la inclusin del
ensayo en un registro de ensayos clnicos, que posteriormente
pueda ser consultado.
En la valoracin tica de un proyecto de investigacin, y
despus de comprobar la correccin metodolgica, es til
analizar en un primer momento el respeto a cada uno de los
principios ticos bsicos y, a continuacin, las consecuencias para los sujetos y para la sociedad en caso de hacerse
o no hacerse el estudio. En cualquier caso, si se hace alguna excepcin a alguno de los principios, es necesario justificarla mediante argumentos slidos.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Galende I, Sacristn JA. Protocolos de uso compasivo y Comits ticos de Investigacin Clnica. Med Clin (Barc) 2001; 116 (15): 599.
Gracia Guilln D. Investigacin en sujetos humanos: implicancias lgicas, histricas y ticas. En: Pellegrini Filho A, Macklin
R, eds. Investigacin en sujetos humanos: experiencia internacional. Santiago: Organizacin Panamericana de la Salud. Serie
Publicaciones; 1999. p. 63-82.
Lolas F, Quezada A. Pautas ticas de investigacin en sujetos humanos: nuevas perspectivas. En: Programa Regional de Biotica. Organizacin Panamericana de la Salud. Organizacin Mundial de la
Salud. Serie Publicaciones; 2003.
INTRODUCCIN
La medicina de urgencias en Espaa an no est estructurada como un servicio o cuerpo doctrinal dentro de la organizacin del hospital, a pesar de ser la unidad que presenta una gran actividad y es el escaparate de todo hospital e
incluso del tipo de sanidad. Est en continua expansin, y
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Estos derechos llegan tambin a la medicina. En principio la medicina es una relacin paternalista, y se da el
papel de incapaz al paciente y el mdico har lo que cree
que es bueno para el paciente, sin contar con l. El mdico ha recibido enseanza sobre las enfermedades y sobre
cmo tratar a las personas, hace lo mejor para curar sin
pensar en el enfermo. Pero el paciente adquiere conciencia de que l puede, quiere y debe decir sobre su
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preguntas cmo: a quin ingresar en las unidades de cuidados intensivos?, quin puede ser declarado muerto
aun con el corazn latiendo?, quin puede ser desconectado de la ventilacin asistida? Problemas del principio y final de la vida, los cuidados paliativos, la fecundacin, la seleccin de sexo, la clonacin teraputica,
etc. En la urgencias se encuentran con problemas como:
cundo iniciar una reanimacin cardiopulmonar?, cundo intubar?, cundo iniciar la sedacin?, etc., cuando
se desconocen los datos del paciente y se debe actuar de
forma no maleficiente.
Otro problema tico, es el reparto de los medios en una
sociedad con recursos limitados: cmo se distribuyen
los recursos?; se debe realizar toda la exploracin complementaria en urgencias?, se debe ceder ante el chantaje de la reclamacin o denuncia si no se realiza determinada exploracin complementaria en urgencias?
Muchas veces la asistencia urgente limita el acto mdico teniendo que destacarse:
El consentimiento del paciente. El nmero de personas
que acude a urgencias es elevado y se ha de actuar siempre
de forma tica. La asistencia en urgencias debe ser igual que
en cualquier otro acto mdico u hospitalario y contar con el
consentimiento del paciente. Si no estuviera capacitado para
dar su consentimiento, sern sus tutores, la familia o las personas allegadas, las que darn el consentimiento previa una
adecuada informacin. En el caso de emergencia o extrema
urgencia es el mdico el que debe actuar, tal como est legislado en la Ley de Autonoma del Paciente, de forma beneficiente o al menos no maleficiente.
La omisin del deber del socorro. Las leyes establecen
la obligacin de socorro a cualquier persona, sobretodo del personal sanitario, tanto si es una urgencia hospitalaria, extrahospitalaria o si se produce fuera de su lugar de trabajo. Sera necesario establecer unos protocolos de actuacin o legislacin que
permitan o no desplazarse, fuera de su lugar de trabajo, al mdico que est trabajando en un servicio de urgencias.
El deber de informacin. Se sabe que la informacin
debe ser adecuada en cada momento para que el paciente
d su consentimiento para su tratamiento, para el diagnstico y alternativas y sobre todo para el pronstico. Sera conveniente legislar sobre las responsabilidades a posteriori ya
que la medicina no es una ciencia exacta.
TICA EN LA MEDICINA DE URGENCIAS
La urgencia mdica tiene el inconveniente de que se debe
actuar sobre una persona que requiere atencin inmediata
tanto desde el punto de vista diagnstico cmo teraputico
y de la cual se desconoce todo y con la que no se tiene tiempo a familiarizarse. Por otra parte, es complicado valorar a
una persona angustiada, con tensin emocional o inconsciente. El desconocimiento de la persona y la inmediatez
con lo que se debe actuar son dos factores que plantean problemas ticos en muchas circunstancias.
Para abordar los problemas de asistencia tica en el servicio de urgencias seguiremos el esquema propuesto por Jonsen, Siegler y Winsdale, que es:
Indicacin mdica.
Preferencias del paciente.
Calidad de vida.
Caractersticas contextuales.
Indicacin mdica
Se refiere al diagnstico y posterior tratamiento que debe
hacerse con el paciente en cuanto se evala su situacin clnica. Para realizar esto de una forma justa es necesario tener
protocolos clnicos que estn basados en evidencia clnica
o guas de actuacin consensuadas con las diversas sociedades mdicas nacionales e internacionales. La forma de llegar al diagnstico y al tratamiento debe realizarse conforme
a estndares aceptables para la sociedad en general.
Preferencias del paciente
Siempre que sea posible se deben seguir las preferencias
del paciente en cuanto a las actitudes de diagnstico y de
tratamiento. Recordar que, lo que el mdico considera que
es lo mejor, es posible que el paciente no lo vea como tal
y el mdico no debe obstinarse en imponer sus valores sobre
los del paciente.
Calidad de vida
Se relaciona con preferencias del paciente y slo l puede
evaluar y decir qu calidad de vida es la que cree que puede
y quiere llevar. Cada persona tiene unos valores que rigen
su vida. El mdico puede no tener la misma idea de calidad
de vida que el paciente, para eso debe informar de forma
objetiva en cuanto al diagnstico, posibilidades de tratamiento y tambin en cuanto al pronstico.
Factores contextuales
Son las factores que rodean al paciente y son la familia,
las circunstancias sociales, los aspectos legales y econmicos, las creencias religiosas, etc. El impacto de la decisin
que tome el paciente afectar al mdico y al equipo que
atiende al paciente. Las decisiones mdicas se deberan tomar
en equipo si es posible y esta decisin puede afectar a cada
uno de los miembros del equipo, que tambin deben estar
formados en cuestiones ticas de la toma de decisin.
El mdico cuando se enfrenta al paciente en una relacin
clnica debe seguir los protocolos establecidos. stos en general no abarcan todas las opciones, pero disminuyen la incertidumbre de un mdico sobre todo si tiene que dar un diagnstico o un pronstico. Ante esta situacin conviene
preguntarse: tomara esa decisin diagnstica o teraputica si YO estuviera en lugar del enfermo?, es la decisin que
tomara si tuviera ms tiempo o en una consulta externa o
planta de hospitalizacin? Tambin es importante consultar a otros compaeros, si hay posibilidad, y acudir a la experiencia de qu se hubiese realizado en iguales circunstancia. Asimismo se debe uno preguntar si la decisin que se
va a tomar se es capaz de defenderla ante otros compaeros del equipo o de otro equipo.
ASPECTOS RELACIONADOS CON LA AUTONOMA
DEL ENFERMO
Cuando se atiende a un paciente en urgencias, tambin
el paciente debe tomar su decisin libremente, como ocurre en cualquier circunstancia en que se produzca una rela-
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resucitar al paciente. A la vez se evaluarn las circunstancias con respecto a la enfermedad, los deseos del paciente,
para con estos datos seguir o detener las maniobras de reanimacin.
En general debe guiarse por el principio de beneficencia;
si no se restablece una adecuada circulacin a pesar de las
maniobras adecuadas se debe parar la reanimacin. Se debe
evitar dejar secuelas que puedan ser gravosas y, segn el criterio de respeto a la autonoma del paciente, siguiendo las
posibles instrucciones previas. Por ltimo, hay que tener en
cuenta el principio de justicia, segn la experiencia del mdico en situaciones similares o siguiendo los protocolos de
mantener o detener las maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
El Cdigo Deontolgico del Colegio Oficial de Mdicos en su artculo 20 hace referencia a la obligacin de los
mdicos para llamar la atencin a la comunidad si no puede
desarrollar su correcta actuacin. Si el mdico no puede realizar una correcta reanimacin cardiopulmonar por deficiencia de medios hay una responsabilidad de la administracin, o de los empleadores de esa organizacin.
RELACIN MDICO-PACIENTE EN URGENCIAS
La relacin mdico paciente debe ser una relacin de igual
a igual, donde el paciente establece con el mdico una relacin basada en la confidencialidad, el respeto y la humanidad.
El paciente cuando acude a un mdico debe tener la seguridad de que sus datos sern tratados de forma confidencial y no sern divulgados sin su consentimiento. Por otro
lado el mdico tiene obligacin del secreto y debe asumirlo con responsabilidad.
Es deseable que cada clnica u hospital elabore reglas
para conseguir una mayor transparencia en la relacin mdico-paciente y un comportamiento ms tico. La tica es la
conciencia de la buena prctica clnica que debe buscar el
beneficio del paciente preservando su dignidad, su salud y,
a ser posible, su vida. Con ello se consigue una buena prctica clnica.
Desde el Juramento de Hipcrates a la actualidad siempre ha habido necesidad de dar una atencin mdica adecuada y sobre todo manteniendo una buena relacin clnica preservando su dignidad y la confidencialidad tanto de
lo externo como de lo interno. Lan Entralgo dice que la relacin mdico-paciente es una relacin de amistad que se compone de: benevolencia o querer bien; beneficencia o hacer
el bien; beneficencia o decir bien; beneficencia o confianza-confidencialidad y cooperacin.
En general la relacin debe ser respetuosa y siguiendo la
carta de derechos y deberes de los pacientes. stos deben:
Recibir una atencin mdica adecuada.
Tener un trato digno y respetuoso.
Recibir una informacin suficiente, clara, ptima y verdadera.
Decir libremente y dar su consentimiento segn se ha
explicado.
Saber que sus datos van a ser confidenciales.
Tener facilidades si quieren recibir una segunda opinin.
Recibir la atencin segn el criterio de urgencia.
Es conveniente que el mdico acte segn el conoci-
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miento actual de la medicina, evitando la medicina defensiva y solicitando la ayuda de otras especialidades si se precisa para llegar a una solucin del problema en urgencias.
La relacin clnica siempre debe ser la adecuada y el
mdico debe atender los problemas de salud del paciente
y actuar segn convenga con el paciente, la sociedad, la aseguradora y la familia. Se debe administrar ese equilibrio desde
la prudencia para evitar los gastos excesivos o innecesarios.
La atencin del sanitario en urgencias debe comprender
el diagnstico, el tratamiento, la prevencin, las discapacidades fsicas, el respeto al pudor personal y el trato humano al final de la vida. Se debe contribuir a que el paciente
tenga la mejor calidad de vida y una muerte digna.
En todo momento el mdico debe respetar los principios
culturales, morales y religiosos del paciente y, si no es posible, tiene el derecho de objecin de conciencia en ese determinado paciente.
En la medicina actual donde la atencin se suele hacer
en equipo y el uso de la informtica est muy difundida, obliga a una mayor conciencia individual y colectiva de la utilizacin de los datos y de la confidencialidad de los mismos.
La confidencialidad se hace respecto a la identidad de la
persona. Por lo general las personas se sienten diferentes
unas de otras en base a su cuerpo, su mentalidad, su aspecto exterior, su aspecto sexual, su salud, sus bienes. Todos
estos aspectos y los que el paciente considere parte de su
persona o identidad deben salvaguardarse.
El estado de salud o de enfermedad es uno de los aspectos que la persona considera ms ntimo y el mdico tiene
acceso a esa informacin por el hecho de serlo, por lo tanto
tiene la obligacin de salvaguardar estos datos. La violacin de este secreto es un atentado contra la relacin mdico-paciente. De hecho la violacin de este secreto est recogida en los Cdigos Deontolgicos de las Organizaciones
Mdico Colegiales. El ltimo Cdigo Deontolgico de la Organizacin Medico Colegial, de 1999, en su Captulo IV, se
refiere al secreto mdico de la siguiente manera en el Artculo 14: 1.- El secreto mdico es inherente al ejercicio de
la profesin y se establece como un derecho del paciente a
salvaguardar su intimidad ante terceros. 2.- El secreto profesional obliga a todos los mdicos cualesquiera que sea la
modalidad de su ejercicio. 3.- El mdico guardar secreto de
todo lo que el paciente le haya confiado y de lo que l haya
conocido en el ejercicio de la profesin. 4.- La muerte del
paciente no exime al mdico del deber de secreto. Y el Artculo 15: 1.- El mdico tiene el deber de exigir a sus colaboradores discrecin y observancia escrupulosa del secreto
profesional. Ha de hacerles saber que ellos tambin estn
obligados a guardarlo. 2.- En el ejercicio de la medicina en
equipo, cada mdico es responsable de la totalidad del secreto. Los directivos de la institucin tienen el deber de facilitar
los medios necesarios para que esto sea posible.
Los Artculos 16 y 17 hacen referencia a las excepciones
y a la proteccin de datos, para la declaracin de enfermedades de declaracin obligatoria por inters de la comunidad, por enfermedades profesionales, cuando se puede beneficiar al paciente, en el nacimiento y en la defuncin, cuando
se acte de perito, en los maltratos de ancianos, nios o discapacitados, y en los actos criminales.
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declaracin se dice que la seleccin de las vctimas es importante para salvar el mayor nmero de personas, por lo que
debe realizarla el mdico con mayor experiencia y autoridad. Las recomendaciones de cmo hacer esta seleccin y
se hace de acuerdo con las siguientes categoras:
1. Heridos recuperables en peligro de muerte que deben ser
atendidos de inmediato o cuyo tratamiento debe asegurarse en prioridad en las horas siguientes.
2. Heridos que no tienen la vida en peligro inmediato y que
necesitan atencin urgente, pero no inmediata.
3. Heridos leves que slo necesitan atencin simple, que
pueden ser atendidos despus o por personal de rescate.
4. Vctimas en estado de shock que necesitan recuperarse,
a las que no se puede atender en forma individual, pero
que necesitan recuperarse o tomar un sedante, en caso
de que estn muy afectadas;
5. Heridos que necesitan ms recursos teraputicos que los
disponibles y que sufren de lesiones muy graves, como
radiaciones y quemaduras generales en grado irrecuperable o casos quirrgicos complejos que necesitan una
operacin muy delicada y prolongada, lo que obliga al
mdico realizar una seleccin entre los pacientes. Por
estas razones, todas estas vctimas pueden ser clasificadas como casos de urgencias sobrepasadas. La decisin de abandonar a una persona herida por las prioridades que requiere la situacin de catstrofe no puede
ser considerada como una falta de ayuda a una persona en peligro de muerte. Se justifica cuando se trata
de salvar el mayor nmero de heridos.
Como los casos pueden evolucionar y cambiar de categora, es indispensable que la persona a cargo de la seleccin realice una evaluacin regular.
Desde el punto de vista tico, el problema de la seleccin y de la actitud que concierne a los casos de urgencias
sobrepasadas, se inscribe en el marco de la distribucin de
los recursos disponibles de inmediato en circunstancias
excepcionales de fuerza mayor. No es una actitud tica para
el mdico tratar casos perdidos y desperdiciar as recursos
escasos necesarios para otras vctimas. Sin embargo, el mdico debe tener compasin por sus pacientes, ayudarlos y respetar la dignidad de la vida privada aislndolos y dndoles
calmantes apropiados.
El mdico debe obedecer lo que le dicte su conciencia,
considerando los recursos disponibles. El mdico debe
organizar sus prioridades para tratamientos que salven el
mximo de casos graves recuperables y limitar la morbilidad al mnimo, aceptando los lmites que imponen las
circunstancias.
El mdico debe prestar especial atencin a las necesidades de los nios.
En estas situaciones el mdico debe prestar atencin a
quien lo necesite sin necesidad de esperar a que se le llame.
Debe mantener el carcter confidencial de la informacin
que obtenga y esta obligacin alcanza al personal que colabora o ayuda al mdico.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones en materia de
informacin y documentacin clnica.
Ley Orgnica 5/92 sobre la regulacin del Tratamiento Automatizado de los Datos Personales (LORTAD).
Masi J. Seminario de Biotica. La revisin de la nocin de autonoma. Filosofas y Teologas partidas por el eje 2005-1-15.
Raja AJ, Levin AV. Challenges of Teaching Surgery: Ethical Framework, World Journal of Surgery, Volume 27, Issue 8, Aug 2003. p.
948-51, DOI 10.1007/s00268-003-7085-6, URL http://dx.doi.org/
10.1007/s00268-003-7085-6.
La prctica de la medicina ha evolucionado constantemente a lo largo de los tiempos y vertiginosamente en el ltimo siglo como consecuencia de los continuos avances tecnolgicos y del conocimiento ntimo de los procesos
patolgicos.
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cada da con ms frecuencia, se cuestionan los actos clnicos ante los tribunales a donde deben acudir los mdicos a
justificar sus actuaciones profesionales. Chantler resume los
profundos cambios de la profesin mdica afirmando que
si el ejercicio de la medicina en el pasado sola ser simple,
poco efectivo y relativamente seguro, la actualidad de la
prctica clnica del siglo XXI se ha transformado en compleja, efectiva pero potencialmente peligrosa (Lancet 1999).
Tales adjetivos encajan perfectamente con el panorama
actual de la actividad mdica. El ejercicio de la medicina
asistencial en la actualidad presenta, ciertamente, muchas
bondades y ventajas tanto para los profesionales como para
los pacientes, ya que est rodeado de protocolos, guas, recomendaciones. Es decir, las posibilidades de errar en el diagnstico son, en principio, menores.
Sin embargo, en el reverso de la moneda encontramos
tambin que dichos consensos que se plasman en protocolos responden a patrones de pacientes, en ocasiones, esteriotipados, cuando la prctica asistencial demuestra que rara
vez un caso es igual a otro. Como alguna vez se ha apuntado, no existen enfermedades, sino pacientes.
Pero es que, adems, dicha medicina protocolizada, si
bien debe disminuir el error, tambin hace menos disculpable el mismo. Si exista un protocolo que avalaba una conducta muy distinta a la desplegada por el profesional, las
posibilidades de defensa del mismo disminuyen notablemente.
Tambin el ejercicio de la medicina es ms efectivo, pero
dicha efectividad presenta, desde el punto de vista de la responsabilidad legal mdica, un aspecto importante. La percepcin de efectividad que tienen los ciudadanos, determina tambin un incremento del riesgo profesional. Las
convicciones de los ciudadanos (en ocasiones, poco avaladas por la ciencia mdica) acerca de lo que debe ser o no
efectivo en el mbito del diagnstico y tratamiento de las
enfermedades suponen tambin un mayor o menor riesgo
profesional. En este sentido, el anlisis de las causas de reclamacin en el mbito de la responsabilidad sanitaria permite ver cmo los pacientes no reclaman todos los daos que
sufren en la asistencia sanitaria que reciben, sino aquellos
respecto de los que consideran (a veces sin un mnimo rigor
cientfico) que no debieron producirse.
Finalmente, la medicina se muestra como una actividad
potencialmente peligrosa. Es decir, la medicina encuentra
cada vez mayores posibilidades de intervenir y, en consonancia con ello, tiene mayores posibilidades de ocasionar
dao. Todo acto mdico causa, per se, un dao al paciente, por lo que si el nmero de actos mdicos que pueden llevarse a cabo con un paciente concreto es cada vez mayor,
la posibilidad de ocasionar un mayor nmero de daos ser
tambin, obviamente. mayor.
Por otro lado, la potencial peligrosidad que presenta en
la actualidad la actividad mdica puede enlazarse tambin
con la medicina defensiva. La peligrosidad de la actividad
se acrecienta notablemente cuando se acta guiado por la
medicina defensiva, sometiendo, por ejemplo, al paciente a
pruebas de escaso valor diagnstico por el mero temor a
incurrir en un error de diagnstico (exceso de pruebas radiolgicas, de punciones lumbares, de analticas, etc.).
Es preciso que el mdico asuma esta realidad, para conocerla, y as poder enfrentarse a ella. La actividad mdica se
ha convertido en una actividad de riesgo legal. Sin embargo, es tambin importante asumir que dicha situacin no
supone un nuevo marco en la relacin mdico-paciente, sino
un nuevo marco en cualquier relacin social. La judicializacin de la actividad profesional no afecta en exclusiva a
los mdicos, sino a muchas otras profesiones.
An estando lejos de las cifras de demandas mdicas que
se presentan en EE.UU. y en el Reino Unido, en donde segn
su Tribunal de Cuentas un mdico sufrira entre cinco y seis
reclamaciones a lo largo de su vida laboral, el nmero de
reclamaciones en Espaa tiene un aumento espectacular,
pasando de una por cada 250 mdicos en los aos 90 a una
por cada 25 mdicos, en la actualidad.
El extinto INSALUD realizo un estudio del periodo 19951998 respecto a las reclamaciones de contenido econmico en las que se solicitaba la reparacin de un dao figurando la medicina de urgencias en el quinto lugar, por detrs
de medicina de familia, traumatologa, obstetricia y ciruga
general. Los datos son equvocos, ya que algunas de las reclamaciones se asignaron en funcin de la especialidad del
mdico que lo atendi, aunque estaban directamente relacionadas con las urgencias.
Con posterioridad, no es fcil cuantificar la situacin
debido a que con las transferencias a las comunidades autnomas en materia sanitaria no hay estudios comunes, aunque si disponemos de nuestra propia muestra con cerca
de 12.000 expedientes de responsabilidad profesional desde
el ao 2000, referente a quince comunidades autnomas.
Los resultados que arroja esta estadstica propia son los
siguientes:
1. Hay un incremento significativo del nmero de reclamaciones en medicina de urgencias, si bien hay que considerar que en la mayora de las reclamaciones se ven
involucrados, de una u otra forma, servicios de urgencia,
de modo que, podra decirse que se trata de una especialidad de riesgo medio, pero el mismo viene cualificado por el riesgo de intervenir en la mayora de los procesos asistenciales por los que se acaba reclamando.
2. Los principales motivos de reclamacin en medicina de
urgencias son los relacionados con errores de diagnstico, en especial: dolor torcico, fractura, objeto en
mano/cara (no explorar correctamente heridas, restos de
cuerpos extraos, afectacin tendinosa parcial), patologa oftalmolgica (considerar las alteraciones visuales
bruscas como algo pasajero y no derivar a oftalmlogo), traumatismo craneoenceflico (TCE en pacientes con
intoxicaciones generalmente alcohlicas que no se dejan
en observacin, achacando incorrectamente las alteraciones neurolgicas al alcohol).
3. Otros motivos de reclamacin son: tardanza excesiva de
asistencia por ausencia de triaje o errores en la clasificacin, cada de cama/camillas, no preguntar por alergias, poner como diagnostico "no hay patologa urgente, ante dudas diagnosticas, no poner en el informe los
signos y sntomas negativos relacionados con la patologa que motiva la consulta (no disnea, no peritonismo,
no fiebre, etc.).
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cunstancias concretas, tales como su especialidad, experiencia, medio en el que se produce el error, tiempo o lugar.
Cuando los signos y sntomas concretos que fueron comunicados en el caso son inespecficos, el error es menos reprochable. En relacin con ello, resulta ilustrativo lo que tiene
declarado el Tribunal Supremo en su sentencia de 10 de
diciembre de 1996, Ar. 8967: la confusin slo se considerar negligente cuando, al aparecer signos muy claros
de una enfermedad, se determina otra cuyos indicios clnicos nada tengan que ver con su apariencia. As pues, cuando los sntomas y signos no son claros de una enfermedad
concreta, sino susceptibles de un abanico de diagnstico no
podr mantenerse que el error merece un reproche legal.
Todo esto es muy importante entenderlo pues al mdico de urgencias se le puede solicitar, bien como mdico
imputado o bien como responsable de una guardia o un servicio, un informe de los hechos. En todas estas ocasiones se
hace una valoracin a toro pasado, conociendo el resultado final del proceso y el motivo del posible error cometido. El informe de respuesta debe ajustarse a lo realmente
vivido por el imputado y valorar las actuaciones de forma
secuencial (cuando lo recibi, cuando lo explor, cuando
tuvo los resultados de exploraciones complementarias, cuando empez el tratamiento, etc.) preguntndose qu habra
que haber hecho en cada momento con los datos que dispona el inculpado y compararlo con lo que se hizo. Cuando se valora un supuesto de error de diagnstico es importante no olvidar que el enjuiciamiento del caso lo efectuamos
a posteriori, es decir, conociendo el desenlace final del
mismo. Esto que puede parecer obvio, es una circunstancia que determina que se incurra en errores de bulto a la
hora de valorar la conducta del profesional que cometi el
error de diagnstico. Como ya se sabe qu ocurri un final
daoso, establecemos un patrn de conducta condicionado
por el desenlace final. Para evitar incurrir en errores de apreciacin en el enjuiciamiento del caso, es preciso no hacer
el juicio a posteriori, es decir, sabiendo cul fue el resultado final, sino hacerlo ex ante, esto es, teniendo en cuenta
las condiciones y circunstancias existentes antes de la actuacin mdica enjuiciada, para desde ellas hacer un juicio de
previsibilidad y de adecuacin de la conducta del mdico a
las normas de diligencia exigibles que, en aquel momento
slo conoce esas circunstancias y no otras, ni el desenlace
final de los acontecimientos.
LA OBLIGACIN DE MEDIOS
Los mdicos no estn obligados a la curacin de los
pacientes (obligacin de resultados). Estn obligados a poner
los medios a su alcance para intentar curar al paciente o, de
no ser posible, el alivio de sus padecimientos (obligacin de
medios). Esta obligacin tiene sus lgicas limitaciones determinadas por la respuesta a la demanda que de manera habitual existe en un servicio concreto, de un lugar determinado, con recursos limitados. Los tribunales no exigen un
funcionamiento alejado de la realidad, basndose en la doctrina del riesgo socialmente permitido (mnimo riesgo de probabilidad de que ocurra un evento) y la del estndar de seguridad posible (nivel de eficacia deseable con los medios que
se disponen).
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cho a conocer toda la informacin sobre su salud y el mdico el deber de trasmitrsela de forma verdadera y adecuada,
no dependiendo de terceras personas ni el derecho ni el
deber. Sin embargo el paciente tambin tiene el derecho a
no conocer y pedirle al mdico (muchas veces de forma velada) que no quiere saber nada y, adems, que no quiere tratarse. Se debe respetar su deseo, pero tambin dejar constancia de ello en el informe de asistencia.
Cuando la informacin que hay que dar es dura se puede
incurrir en el error de suavizarla creando falsas expectativas
que eviten sufrimiento al paciente y su familia. La realidad
trunca esas expectativas pudiendo deducir unos y otros que,
como los acontecimientos no se han desarrollado como se
esperaban, se ha podido incurrir en mala praxis.
Sin embargo, hay ocasiones en las que se debe ocultar
o limitar la informacin al paciente. Esto se denomina necesidad o privilegio teraputico, que est contemplado en la
propia Ley de Autonoma, y se refiere a que el mdico puede
limitar la informacin cuando, existan razones objetivas
que nos indiquen que, pueda daar gravemente al paciente (dao psicolgico). Cuando se aplique la necesidad teraputica es necesario que la familia conozca el diagnstico
y quede informada de los motivos por los que se va a hacer,
consignando todo ello en el informe. En cualquier caso,
debe aplicarse con carcter muy restrictivo y siempre basada, no en consideraciones personales por muy tcnicas
que puedan ser, sino en la literatura mdica para casos
similares.
INSTRUCCIONES PREVIAS
Se define como la declaracin escrita de una persona
mayor de edad, capaz y libre en la que muestra su voluntad
para que se cumpla en el momento en el que no pueda
tomarla por incapacidad, disponiendo si un tratamiento mdico extraordinario, debe ser iniciado, continuado o discontinuado. Suele referirse a medidas cuya finalidad no es curativa, sino paliativa o de mero soporte vital. Es pues una
decisin tomada con anterioridad al momento en el que
no pueda decidir.
El documento debe conocerse con anterioridad a la asistencia que se quiere evitar, formar parte de la documentacin clnica como si fuera un CI y no puede ir en contra de
la ley ni de la lex artis.
ASISTENCIA A MENORES
La asistencia a menores de edad constituye uno de los
supuestos de mayor riesgo de la medicina. Este riesgo no
deriva del menor sino de su entorno familiar ya que es posible que se tomen decisiones clnicas con un menor que acude
a urgencias y estas no sean compartidas por los padres. La
ley establece el concepto de menor maduro para aquellos
comprendidos entre los 16 y los 18 aos, edades en las que
se le concede la autonoma a la hora de decidir con independencia de la voluntad de sus padres. Existe la excepcin
para los supuestos en los que la decisin pueda implicar
grave riesgo para su vida o integridad, pudiendo el mdico
actuar en contra de la misma. Cuando el menor tiene menos
de 16 aos no es admisible aplicar tratamiento alguno sin la
autorizacin de los padres.
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NEGATIVA A TRATAMIENTO
La aplicacin de un tratamiento depende siempre de la
voluntad del paciente y tiene derecho a negarse al mismo
(Ley de Autonoma del Paciente). Este derecho es del paciente y no de terceras personas (representantes o familiares).
Si el paciente es incapaz y son terceras personas las que se
niegan, se le debe comunicar al juez de guardia junto con
un informe mdico para que l tome la decisin.
Se consideran excepciones, nicamente los procesos que
pongan en riesgo la salud pblica y la incapacidad del
paciente para prestar su autorizacin con riesgo inmediato
de su vida o integridad fsica-psquica.
Cualquiera de estos extremos debe quedar consignado en
el informe de asistencia, as como dejar constancia de que se
ha informado de las consecuencias de ello al paciente.
ALTA VOLUNTARIA
El alta voluntaria tambin exige la realizacin de un informe, que ser entregado al paciente cuando sea posible, en
el que se harn constar las circunstancias que lo han producido, la asistencia realizada hasta ese momento, la presuncin diagnstica si es que se ha podido llegar a ella, las
recomendaciones teraputicas y la constancia de que se
ha informado al paciente de las posibles consecuencias de
dicha alta.
Se le debe solicitar al paciente que firme la recepcin del
informe o en su caso el documento, que en algunos centros
tienen, de alta voluntaria. El paciente puede firmarlo o no,
pues no tiene obligacin de hacerlo, lo que no implica que
no se le de el informe de lo que hasta ese momento se haya
podido hacer.
CONFIDENCIALIDAD
Los profesionales sanitarios tienen el deber de proteger
los datos personales y de salud del paciente segn pone de
manifiesto la Ley General de Sanidad y la de Proteccin de
Datos 15/1999, que considera los datos sanitarios como especialmente protegidos, por lo que no se debe entregar documentacin clnica a terceras personas, cualquiera que sea su
vinculacin con el paciente, a no ser que consienta de manera expresa. Cuando el paciente ha fallecido puede entregarse
a la familia la documentacin, siempre y cuando el paciente no lo hubiera prohibido expresamente.
La documentacin debe conservarse un mnimo de cinco
aos contados desde la fecha del alta del proceso asistencial, siendo el centro el responsable de ello.
ASISTENCIA DE PACIENTES POR MDICOS RESIDENTES
Reiteradamente se ha dudado de la capacidad legal de
los mdicos residentes para la asistencia en urgencias. La
cuestin puede considerarse zanjada de manera definitiva
tras la reciente aprobacin del Real Decreto 1146/2006,
de 6 de octubre, por el que se regula la relacin laboral especial de residencia para la formacin de especialistas en Ciencias de la Salud, que en su artculo 4.1.c), relativo a los derechos y deberes, seala que los residentes tendrn derecho
a recibir, a travs de una prctica profesional programada,
tutelada y evaluada, una formacin terico-prctica que le
permita alcanzar progresivamente los conocimientos y la res-
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ponsabilidad profesional necesaria para el ejercicio autnomo de la especialidad, mediante su integracin en la actividad asistencial, ordinaria y de urgencias. Asimismo, los
residentes tienen derecho (artculo 4.1.g) a participar en
actividades docentes, investigadoras, asistenciales y de gestin clnica en las que intervenga la unidad acreditada.
Si los residentes tienen capacidad para hacer actividad
asistencial en urgencias, es lgico que tambin tengan capacidad de firmar los informes de alta, si bien dicha capacidad
parece que tiende a restringirse durante el primer ao de residencia en el Proyecto de Real Decreto por el que se determinan y clasifican las especialidades en ciencias de la salud
y se desarrollan determinados aspectos del sistema de formacin sanitaria especializada, cuyo captulo V se dedica al
deber general de supervisin y responsabilidad progresiva
del residente, donde se establece en su artculo 24 que la
supervisin de residentes de primer ao ser de presencia
fsica por los especialistas que presten servicios en la unidad correspondiente, siendo necesario que los mencionados especialistas den el visto bueno a las altas, bajas y dems
documentos que requieran la actuacin asistencial del residente de primer ao.
Hasta tanto se apruebe el proyecto de Real Decreto citado, parece lgico mantener que en las unidades de urgencias los residentes estn capacitados, no slo para hacer actividad asistencial, sino tambin para firmar informes de alta,
ya que ambas actuaciones son actos mdicos que corresponden al licenciado en medicina, no exigiendo ninguna
especialidad para realizarlo. As lo consider el Ministerio
de Sanidad al afirmar en 1998 que todos los residentes sea
cual sea su ao de licenciatura y especialidad, cuentan con
respaldo legal para firmar altas, sin necesidad del aval de un
facultativo adjunto, puesto que es un acto mdico que corresponde al licenciado en medicina
La habitual discusin viene determinada por la mala terminologa que se usa cuando se habla de residentes definindolos como mdico en formacin cuando eso no es cierto. Son
licenciados mdicos formados, y especialistas en formacin.
Esto es importante en funcin de si el residente acta
como mdico de urgencias, en donde no es necesario por el
momento la especialidad, o si lo hace como especialista y,
en esa circunstancia, s es necesario la tutora del mdico
adjunto como lo especifica la Ley de Ordenacin de Profesiones Sanitarias 44/2003 en su artculo 20.3 que dice Los
residentes debern desarrollar de forma programada y tutelada, las actividades previstas en el programa, asumiendo de
forma progresiva segn avanzan en su formacin las actividades y responsabilidad propia del ejercicio autnomo de
la especialidad. En idntico sentido se manifiesta el artculo 4.1.e) RD 1146/2006 antes citado, as como cuando un
residente tenga dudas sobre algo est obligado a consultar
y debe anotarlo en el informe (consultado con) lo que
supone que la decisin posterior es colegiada.
Por ltimo no debe ocultar su identificacin como tal, si
es que el enfermo o familiar se lo preguntan.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
INTRODUCCIN
El servicio de urgencias (SU) es el lugar de un centro sanitario donde se realiza la atencin urgente y a las emergencias que se generan en el rea o territorio sanitario donde se
encuentra localizado. Tiene como misin prestar asistencia
inmediata a cualquier persona que lo solicita para, posteriormente, dirigirla hacia el nivel asistencial adecuado, hospitalario o de atencin primaria, en funcin de su estado clnico, diagnstico y necesidades teraputicas.
Hasta hace pocos aos, la gestin y organizacin de un
SU se presentaba sumamente heterognea. La ausencia de
una especialidad de medicina de urgencias reconocida, as
como la falta de unos indicadores y estndares bien definidos tanto de los recursos profesionales como de equipamiento
o estructura para ofrecer una atencin urgente, han dado lugar
a diferentes modelos, gran parte de ellos, resultado de las
adaptaciones al entorno y necesidades de cada centro.
Sin embargo, desde los primeros aos del siglo XXI, las
pautas cambiantes de la sociedad han dado lugar a que la
sanidad en general y los SU en particular se tengan que
enfrentar a nuevos retos en la bsqueda de una mayor eficiencia de los servicios. En este sentido, tres situaciones llevan a la bsqueda de nuevas frmulas organizativas de los
SU: por un lado, los cambios demogrficos, y socioeconmicos, que han motivado modificaciones en el perfil, el
nmero y las demandas de los ciudadanos, incorporando sus
pautas de conductas sanitarias, la necesidad y el consumo
de una asistencia sanitaria urgente e inmediata; por otro lado,
la escalada tecnolgica, necesaria para atender los diversos
tipos de demanda de asistencia urgente, que ha hecho que
el concepto unitario y clsico de urgencia deba diversificarse
para definir mejor sus funciones; en tercer lugar, la necesidad de coordinar todos lo recursos necesarios para conseguir una atencin urgente eficiente, recursos, hoy por hoy,
existentes pero desperdigados entre mltiples servicios con
filosofas de actuacin diferentes.
Fruto de este nuevo entorno y, gracias al impulso e inquietudes de los profesionales de los SU y de las sociedades cientficas de urgencias, surgen diversas iniciativas que han permitido establecer las bases fundamentales sobre las que se
han de constituir todos los SU, tanto de su organizacin funcional como en sus caractersticas estructurales, de material,
equipos e incluso de recursos humanos. En Espaa, la edicin por parte de la Sociedad Espaola de Medicina de
Urgencias y Emergencias (SEMES) de unos estndares de acreditacin para servicios de urgencias y emergencias, de
manuales sobre indicadores de calidad para servicios de
urgencias y emergencias, de un sistema espaol de triaje
estructurado (SET) para servicios de urgencias y del conocimiento del entorno a partir de estudios sobre la situacin
de los servicios y dispositivos de urgencias y emergencias,
entre otras iniciativas, han servido para establecer los pila-
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res que ayuden a construir unos elementos de gestin especficos de los SU. A ello hay que aadir la posibilidad de una
futura creacin de la especialidad de medicina de urgencias,
cada vez ms reconocida por su necesidad cientfica y social,
confiriendo todo ello un cambio en el modelo organizativo
de los SU con unas caractersticas comunes y, a su vez una
personalidad propia.
CMO HA DE SER LA GESTIN ORGANIZATIVA
DE UN SERVICIO DE URGENCIAS?
Segn la Real Academia de la Lengua Espaola, Gestin se define como el conjunto de acciones destinadas a
la obtencin de uno o ms objetivos concretos, accin o
efecto de administrar.
En el campo empresarial, se entiende por gestin aquel
proceso por el cual los directivos de una empresa aseguran
la obtencin de recursos y su eficaz y eficiente utilizacin
para alcanzar los objetivos de la organizacin, a travs de
mecanismos que permitan promover tanto la coordinacin
y el control de sus operaciones internas como la permanente
adaptacin al entorno. Al hacer referencia a la gestin organizativa de un SU se habla, por tanto, de la obtencin de
recursos y su utilizacin de manera eficiente para proporcionar una atencin sanitaria dirigida a la mejora de la salud
de los individuos y satisfacer sus necesidades.
En todo servicio asistencial intervienen distintos elementos
que deben ser considerados al hablar de gestin y bsqueda de resultados. La gestin organizativa de un SU no se limita exclusivamente a la atencin clnica, sino que conlleva la
responsabilidad sobre mltiples elementos que estn interrelacionados entre s, con similar importancia a la hora de
obtener resultados. El gestor de un SU debe saber coordinar
y administrar cada uno de estos elementos que confieren
la organizacin del SU para poder llegar a los objetivos y
resultados marcados.
Al definir un proceso de gestin organizativa es necesario hacerse una serie de preguntas que nos ayudarn a determinar los procesos que se realizarn: qu se hace?, donde
se hace?, con quin se trabaja?, con qu se hace?, que
resultados se buscan? Las respuestas a cada una de estas
cuestiones definirn el modelo de organizacin que se va
a construir. Trasladado todo ello al mundo sanitario, y, ms
en concreto, a la gestin de servicios de urgencias, se podra
responder a dichas preguntas de la siguiente manera:
Qu se hace?: actividades, procesos.
Donde se hace?: reas de trabajo.
Con quin se trabaja?: patologas, usuarios, profesionales.
Con qu se hace?: equipamientos, frmacos, instrumentos, protocolos, guas, etc.
Qu resultados buscamos?: resolucin del motivo de
consulta, mejora de la salud, orientacin sanitaria, etc.
De una manera esquemtica, se podra decir que la interrelacin entre todas las respuestas a las preguntas anteriores es lo que confiere el carcter de gestin y organizacin
de un SU (Figura 1).
Todo servicio de urgencias contempla tambin la interrelacin entre la organizacin (interna y externa, con el hospital y con los medios extrahospitalarios y atencin prima-
Organizacin
funcional
Procesos
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Estructura
Gestin
Servicio
Urgencias
Equipamientos
Pacientes
Profesionales
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Motivo de consulta
Emergencias
Motivo de consulta
Derivacin
rea bsica de salud
Nivel 0
Nivel 1
Nivel 2
Alta
Observacin
Alta
Altern hosp
Ingreso
Alta
Altern hosp
Ingreso
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Pacientes en urgencias
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45
60
30
50
Entradas
25
40
20
30
15
20
10
10
5-10
0 -5
10 11 12
13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23 24
0
-5
-10
-15
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-25
Salidas
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FIGURA 3. GESTIN DE FLUJOS SEGN TRAMOS HORARIOS: LAS CARGAS DE TRABAJO DEBEN VALORARSE SEGN LOS FLUJOS DE ENTRADA, LOS FLUJOS DE SALIDA Y EL NMERO DE PACIENTES QUE PERMANECEN EN URGENCIAS (SUMA DE ENTRADAS MS ALTAS PENDIENTES).
les del SU o/y ofrecer una continuidad asistencial urgente. Entre ellas se contemplan las unidades de observacin, unidades de estancia corta, unidades especficas
(dolor torcico, ictus, etc.), consulta externa urgente, hospitalizacin a domicilio, etc., desarrolladas segn las
caractersticas del centro sanitario y su cartera de servicios. Estas unidades son tratadas en otro captulo de este
libro.
Debe disponerse de una cartera de servicios, que correspondera a la oferta de capacidad resolutiva del SU que
es capaz de ofrecer a la poblacin. Esta cartera de servicios debe adecuarse a la organizacin funcional del
mismo.
reas de organizacin interna del servicio de urgencias
Estructura e instalaciones
El SU deber contar con las instalaciones generales necesarias y adecuadas para el desarrollo de su actividad. Ello
incluye accesos de vehculos y peatones adecuados, un rea
de clasificacin, un rea de admisiones, salas de espera para
familiares y pacientes con capacidad suficiente, rea de
recepcin, boxes y consultas en nmero suficiente segn
la demanda prevista, un rea de observacin de camas (algunos servicios incluyen adems un rea de observacin de
sillones), salas especiales (sala de aislamiento infeccioso,
sala de aislamiento psiquitrico/social, sala de yesos, sala
de curas, as como de reas auxiliares (despachos de trabajo, sala de descanso, habitaciones de guardia, almacn de
material, etc.) para facilitar el trabajo de los profesionales.
Las caractersticas en cuanto nmero, superficie mnima
y disposicin pueden calcularse de acuerdo a los Estndares de Acreditacin de Servicios de Urgencias Hospitalarios
editado por SEMES.
Asimismo, debe contemplarse en toda organizacin de
un SU al menos dos servicios centrales o de apoyo:
Laboratorios de urgencias
El servicio debe disponer durante las 24 horas del da de:
hemograma, iones, urea, creatinina, glucemia, enzimas, sedimento y bioqumica de orina, gasometra arterial, coagulacin, pruebas cruzadas, test de embarazo, determinaciones microbiolgicas y de txicos en sangre y orina: salicilatos,
paracetamol, benzodiacepinas, barbitricos y otros. Cuando el volumen de pacientes atendidos no justifique este despliegue en el propio servicio, debe disponer de medios de
transporte de muestras adecuados (tubos neumticos, por
ejemplo), as como un terminal de ordenador que comunique los resultados desde el laboratorio central.
Radiologa
Se recomienda que un SU con un volumen total de asistencias/ao superior a los 50.000 pacientes debe contar con
una zona de radiologa exclusiva para pacientes urgentes
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Equipamiento
El SU debe contar con medios tecnolgicos que garanticen la calidad de la atencin prestada al usuario. Estos medios
deben estar en continua revisin y actualizacin. La organizacin del SU debe velar por el correcto uso y mantenimiento del instrumental y aparataje, debiendo incluir entre
sus procedimientos las revisiones peridicas del mismo.
Ello incluye:
Mobiliario general as como del mobiliario clnico necesario que permita llevar a cabo una asistencia sanitaria
urgente adecuada.
Un equipamiento mnimo en cada rea de urgencias que
garantice una adecuada atencin urgente y/o emergencia a los pacientes. Ello supone instrumental clnico, equipos de monitorizacin y de soporte vital y otro aparataje para diagnstico y tratamiento. Para consulta sobre los
requisitos imprescindibles en cuanto a instrumental clnico recomendamos la lectura del Manual de Estndares
de Acreditacin de Servicios de Urgencias Hospitalarios
editado por SEMES. Adems debera existir un responsable por turno y rea encargado de garantizar la adecuada reposicin y revisin de funcionamiento de todo este
instrumental clnico.
Un sistema informtico diseado de tal forma que permita el seguimiento del paciente y la continuidad de cuidados tanto en hospitalizacin como en atencin primaria y que permita la obtencin de datos estadsticos y
el almacenamiento de informacin que puedan utilizarse para el control de calidad y de realizacin de estadstica para investigacin. El sistema debe proporcionar
la posibilidad de realizar la historia clnica informatizada, as como la visin de las imgenes radiolgicas (radiologa digital) as como otras exploraciones complementarias (ECG, resultados laboratorio, otros).
Recursos humanos: gestin y organizacin
Cul es la dotacin de recursos humanos que ha de tener
un servicio de urgencias?, existe algn ratio que especifique los mnimos en personal?, cmo hay que distribuir el
personal en funcin de las cargas de trabajo? Estas y otras
muchas ms son las preguntas que suelen hacerse, no slo
los gestores de los SU, sino tambin los mismos profesionales, especialmente cuando las cargas de trabajo superan la
capacidad personal de afrontarlas.
ste ha sido desde siempre un viejo dilema: se puede
definir la dotacin necesaria y en base a qu? Tradicionalmente los SU han tenido una dotacin que ha ido creciendo segn la demanda y/o el descenso de la implicacin de
otros servicios hospitalarios a pesar de los intentos de mantener unas cotas de poder por parte de muchas especialidades dentro de urgencias, dirigidas especialmente a ofrecer salidas laborales temporales a su propios residentes, la
progresin de los SU hacia una autonoma, jerarquizacin
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Plantilla propia del SU (staff de urgencias) con dedicacin exclusiva y contratos estables.
La premisa bsica para conseguir el buen funcionamiento de un SU es el trabajo interdisciplinar y en equipo, que
integre a todos los profesionales indistintamente de su
perfil profesional y/o especialidad.
Dotar al SU de mdicos con formacin en medicina de
urgencias y mentalidad de mdico de urgencias. A falta
de especialidad especfica se debera tener en cuenta la
formacin de postgrado en medicina de urgencias (CME,
msters, etc.).
Se recomienda que al menos el 50% del personal facultativo mdico del SU tenga experiencia documentada en
urgencias superior a tres aos y, en el caso del personal
de enfermera, 2 aos.
Establecer unos horarios de trabajo estables entre el personal. No existe una frmula ideal para poder cubrir las
24 horas del da, pero la frmula por turnos (8/12 horas)
se va imponiendo cada vez ms entre los SU. Es necesario garantizar el descanso laboral de acuerdo con la legislacin vigente.
Son recomendables las rotaciones internas dentro de los
diferentes lugares de trabajo del SU.
Es necesario desarrollar una poltica profesional de urgencias para evitar el burn out.
Nmero de profesionales dimensionado para dar cobertura a las libranzas de guardia, vacaciones y legislacin
vigente. El clculo recoge las horas necesarias a dedicar
por paciente visitado segn el rea de trabajo. Es recomendable, por la experiencia de diversos SU, incrementar
estas necesidades en un % adecuado que incluya, adems, las horas dedicadas a trabajos no asistenciales/formacin as como cobertura de vacaciones, de tal forma
que toda la plantilla pueda disponer de las mismas oportunidades formativas a lo largo del ao excepto en el
periodo vacacional, en el que esta sobredimensin
puede ayudar a cubrir los puestos de trabajo necesarios
para mantener la asistencia en el SU.
Es conveniente tener en cuenta que todos los clculos se
deben efectuar en concepto de facultativo o mdico de
urgencias, adjunto, a dedicacin completa. Quedan excluidos, por tanto, los mdicos residentes en formacin, quienes deberan ponderarse de distinta forma para poder evaluar la carga de trabajo que pueden asumir para calcular
los recursos necesarios. Se sugiere que los mdicos residentes de primer ao no deben ser computados y los de
otros aos equivaldran a dos residentes por un adjunto.
Asimismo, no hay que olvidar que el SU debe tener en
su organizacin personal no sanitario (administrativo, seguridad, celadores, limpieza) en nmero suficiente como para
atender las visitas urgentes que se realicen.
Organigrama y funciones
El organigrama de un SU debe contemplar, como mnimo, las siguientes figuras:
Director o jefe del servicio de urgencias: responsable
de la direccin organizativa del SU y de la actividad asistencial y de las personas que all trabajan. Supone la mxima autoridad del SU y es responsable tambin de la pro-
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Procesos
Es recomendable la elaboracin de un documento que
describa el proceso total de la prestacin de la asistencia que
se realiza en urgencias, proporcionando una informacin
funcional de utilidad para el personal que desarrolla su actividad en el SU, ayudando al cumplimiento de objetivos. Para
facilitar su comprensin fcil y rpida se aconseja que se
desarrolle a ser posible incorporando grficos. La descripcin de los procesos facilita una actuacin homognea de
toda la organizacin del SU.
Los procesos a describir se pueden dividir en dos grupos:
Procesos organizativos: se refiere a la descripcin de circuitos, organizacin interna, etc. entre ellos destacamos:
Proceso clasificacin de pacientes.
Atencin a consultorios, boxes, observacin y reas
especiales.
Circuitos de ingresos y altas de pacientes.
Circuitos de laboratorio y radiodiagnstico.
Informacin a pacientes y familiares.
Consultas a especialistas.
Traslados interhospitalarios.
Orientaciones mdico-legales.
Otros.
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Indicador
Accesibilidad
Seguridad
Eficacia-efectividad
Eficiencia
Existencia de triaje
Estancia media en el rea de observacin
Permanencia en urgencias
Adecuacin
Sesiones clnicas
Protocolos de riesgo vital
Evaluacin de la mortalidad
Continuidad
Satisfaccin
Tasa de reclamaciones
Satisfaccin de pacientes
Enfermos no visitados
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Estndares de acreditacin para Servicios de Urgencias de Hospitales. Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias. Madrid: Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y
Emergencias (SEMES); 2004.
Felisart J, Requena J, Roqueta F, Saura RM, Suol R, Toms S. Serveis d'Urgncies: Indicadors per mesurar els criteris de qualitat de
l'atenci sanitria. Barcelona: Agncia d'Avaluaci de Tecnologia i Recerca Mdiques. Servei Catal de la Salut. Departament
de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya; abril 2001
(BR01/2001).
Gmez Jimnez J, Ferrando Garrigs JB, Vega Garca JL, Toms Vecina S, Roqueta Egea F, Chanovas Borrs M. Model Andorr de Triat-
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Roqueta Egea F, Busca Ostolaza P, Chanovas Borrs M, LpezAndjar Aguiriano L, Marin Blanco M, Navarro Juanes A et al.
Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgencias de Hospitales.
INTRODUCCIN
El gasto sanitario espaol absorbe casi el 7% del producto interior bruto (PIB), siendo el segundo programa de
proteccin social. Lo preocupante es que en las ltimas dcadas el gasto sanitario crece por encima del crecimiento del
producto interior bruto.
Los principales responsables de este aumento son:
Universalizacin del derecho a la salud
La salud es un derecho universal recogido en la Carta de
los Derechos Humanos de Naciones Unidas. En el marco de
la Unin Europea nos encontramos dos modelos fundamentales de salud: el modelo Bismark o de Seguridad Social,
que es financiado mediante cotizaciones de empresarios y
trabajadores, y el modelo Beveridge o de Sistema Nacional
de Salud, que se financia a travs de impuestos. En Espaa,
el embrin del actual sistema sanitario de cobertura pblica surgi no hace ms de seis dcadas. En 1942 se crea el
Seguro Obligatorio de Enfermedad (SOE), el cual era restrictivo para trabajadores asalariados. Fue ampliando su
cobertura hasta alcanzar ms de 3/4 partes de la poblacin.
La cobertura de todos los ciudadanos se alcanza con la Constitucin Espaola de 1978 en su artculo 43 y junto, con la
Ley General de Sanidad de 1986, quedan garantizados los
siguientes principios generales:
Cobertura universal.
Equidad en el acceso a los servicios.
Eficacia en la produccin de salud.
Eficiencia en la utilizacin de recursos.
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del tratamiento, en otras entidades. En el infarto de miocardio, si la tromblisis est indicada, debe iniciarse antes
de los primeros 30 minutos desde la llegada del paciente
al SUH (tiempo puerta-aguja), en la meningitis bacteriana
y el shock sptico se estima que el paciente debe recibir la
primera dosis del antibitico, dentro de los 30 primeros minutos y en la isquemia cerebral aguda se estn definiendo mrgenes de actuacin similares.
De igual forma, se estima que los pacientes con traumatismos abdominales e hipotensin deben tener realizada
una ecografa abdominal en la primera hora, y que las intervenciones quirrgicas urgentes deben efectuarse con una
demora inferior a las 6 h (al margen, situaciones de riesgo
vital). Tambin se recomienda el inicio temprano del tratamiento anticoagulante si existe una alta sospecha clnica de
embolia pulmonar. En relacin con todo ello, las guas clnicas pueden ser tiles para facilitar la toma de decisiones
y minimizar la posibilidad de error, a la vez que tienen un
gran valor mdico-legal.
NECESIDAD DE COORDINACIN INTERNA Y EXTERNA
De todo lo anteriormente expuesto se deduce que dentro del hospital la relacin con servicios centrales (laboratorios, diagnstico por imagen, endoscopias digestiva y respiratoria, medicina intensiva, anestesia, etc.) es fundamental.
Los aspectos ms problemticos pueden mejorar a travs del
diseo de guas clnicas especficas. Fuera del hospital es
primordial la coordinacin con sistemas de emergencias prehospitalarios y de transporte crtico interhospitalario, as
como con atencin primaria (bidireccionalmente), centros
de apoyo y transporte sanitario convencional.
INCIDENCIA DE LOS SUH EN LA DINMICA
DE LOS HOSPITALES
Los SUH son en la mayora de los centros la puerta de
entrada para muchos pacientes. Efectivamente, en el estudio
multicntrico de Montero y cols., la presin de urgencias
promedio fue del 61%. Esto significa que ms de la mitad de
los pacientes ingresados en nuestros hospitales provienen de
urgencias. Y ello se realiza con un bajo ndice de ingreso;
tan slo se ingresa el 14% de las urgencias. Como referencia, en un gran estudio multicntrico fuera de nuestro entorno el ndice de ingreso en urgencias era del 16%. Cuando
examinamos por reas asistenciales, la mayor proporcin
corresponde habitualmente al rea mdica, con un ndice
en torno al 24-28%.
Por otra parte, no parece que esto se est realizando de
forma inadecuada. Si planteamos la adecuacin de ingreso
segn los criterios del Apropiateness Evaluation Protocol
(AEP), varios estudios en servicios mdicos y tambin en
reas de observacin en urgencias muestran que la inadecuacin es inferior en los ingresos urgentes que en los programados. Esta presin de urgencias establece en muchos
centros una autntica competencia por las camas hospitalarias con los ingresos programados (tanto mdicos como
quirrgicos).
Adems de los aspectos cuantitativos, los SUH tienen una
gran incidencia desde el punto de vista cualitativo, ya que
la actividad diagnstica y la teraputica realizadas en urgen-
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Terciaria
Secundaria
Atencin Primaria
FIGURA 1.
cias determina la evolucin posterior de los enfermos ingresados en las diferentes unidades y servicios en cuanto a resolucin del proceso, estancia, complicaciones y satisfaccin
del paciente. De alguna manera, asegurar la calidad asistencial en urgencias ejerce probablemente un efecto facilitador de la calidad global en el hospital.
BSQUEDA DE ALTERNATIVAS DESDE LOS SUH
La situacin actual de los servicios de urgencias de hospitales terciarios ha obligado a replantearse su actividad
poniendo especial nfasis en su circuito asistencial. Los factores que ocasionan la saturacin de urgencias, tanto externos como internos, son difcilmente modificables desde dentro de los SUH. Para ello habra que aumentar los niveles
asistenciales externos al hospital terciario y, dentro del hospital, optimizar y dinamizar la hospitalizacin. Los SUH, no
slo se han dedicado a asegurar equidad, eficacia y calidad
adecuadas en su asistencia sino que adems han generado
alternativas a la hospitalizacin convencional.
Por otro lado, surge la pregunta de si el paciente agudo
valorado en urgencias que necesite de recursos sanitarios
tanto para diagnstico como para tratamiento debe quedar
siempre hospitalizado o bien pueda recibir atencin en otro
nivel asistencial (Figura 1).
Los hospitales terciarios son el ltimo eslabn de la cadena asistencial. Tienen a su disposicin los medios tcnicos
y humanos ms sofisticados. Su finalidad es alcanzar la curacin, estabilizacin y recuperacin de los pacientes ms
complejos.
Por todo ello, son los centros sanitarios ms costosos para
la administracin. Aparte de estos centros, nuestro sistema
de salud cuenta con hospitales secundarios, unidades de
media estancia o convalecencia, unidades de larga estancia,
residencias asistidas y no asistidas, unidades de cuidados
paliativos, centros sociosanitarios, centros de da y atencin primaria.
HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL
El problema de los SUH no es slo de entrada sino tambin de salida. La hospitalizacin convencional entiende
el ingreso para alcanzar diagnstico y tratamiento comple-
tos sin importar el tiempo de hospitalizacin ni los recursos externos existentes. Si bien es cierto que el momento
del alta se ve frenado por problemas de deterioro clnico,
funcional y fragilidad social que estaban presentes previamente al ingreso y que las familias y los pacientes buscan
solucionar durante la hospitalizacin. Este problema se solucionara con un sistema en el que los recursos sociales y
sanitarios estuviesen fuertemente cohesionados y contando
con recursos dentro de los niveles secundario y primario
reales y no ficticios.
La realidad es que habra que reservar la hospitalizacin
en centros terciarios para aquellos pacientes ms complejos
que necesiten medios diagnsticos y/o teraputicos (mdicos y/o quirrgicos) que no puedan ser ofrecidos en otros
niveles asistenciales.
El momento del alta debera establecerse cuando la situacin del paciente permita continuar y finalizar diagnstico
y/o tratamiento en otro nivel asistencial. Un alta precoz adecuada de un hospital terciario supone una serie de beneficios no solamente desde el punto de vista de la gestin econmica sino tambin para el propio paciente.
La hospitalizacin trae consigo numerosas complicaciones mdicas, yatrognicas y gran deterioro funcional. Mediante estancias cortas se podran resolver la mayora de los episodios agudos. Debera, en cualquier caso, intensificarse
el soporte domiciliario de los enfermos crnicos, a la vez
que deben potenciarse los centros de crnicos pensados para
dar una atencin adecuada no basada en la alta tecnificacin. Los excesivos costes de hospitalizacin, en un contexto
de limitacin presupuestaria, obligarn a los mdicos a situar
el acto clnico fuera de este mbito.
ATENCIN CONTINUA
Dado que la asistencia en los SUH no tiene horario, cubre
las 24 horas del da de todos los das del ao, lo cual debe
ocurrir tambin con las unidades que engloba el propio SUH.
Esto implica un importante desgaste estructural y de equipamientos, as como la necesidad de un gran equipo de profesionales (facultativos, enfermera, administrativos y personal de soporte) que permita dar cobertura asistencial a lo
largo de todo el calendario. Por tanto, se entiende que se
establecern equipos en mayor o menor grado rotatorios, lo
cual implica a su vez la posibilidad de que exista variabilidad en las actitudes y las actuaciones. Los protocolos asistenciales y las guas de prctica clnica pueden ser buenos
instrumentos para asegurar la mxima homogeneidad de las
pautas de actuacin en los SUH.
La dinmica de trabajo en todo el servicio de urgencias
supera a la existente en el resto del hospital. Debera extenderse al resto de los servicios hospitalarios esta forma de
atencin continuada, de manera que los fines de semana y
festivos no quedasen nicamente bajo la atencin mdica
localizada y no presencial.
RECURSOS ALTERNATIVOS
Los SUH no slo se han dedicado a ser la puerta de entrada, asegurando equidad, eficacia y calidad adecuadas en su
asistencia sino que adems han ido desarrollando una serie
de recursos alternativos a la hospitalizacin convencio-
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Entrada
urgencias
Salas agudos
Visita rpida
Especialidad
rea de
observacin
Unidad de
corta estancia
Altas
Salida
Consulta de
referencia
Traslado a
otro centro
Hospital a
domicilio
Hospitalizacin
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Inconvenientes de la AO
Ser empleados para fines distintos de aquellos que justifican su existencia (por ejemplo, ser una alternativa a ingreso en unidades de
cuidados intensivos, paliativos...)
Convertirse en baha de preingreso por falta de camas de hospitalizacin
Inclusin de pacientes con imposibilidad de drenaje en 24 horas
Objetivos AO
El objetivo de las AO es obtener la estabilidad clnica del
paciente durante las primeras 24 horas, para decidir posteriormente, segn el diagnstico y evolucin, el nivel de atencin que ste requiere: atencin primaria, ingreso hospitalario, hospital de apoyo, de cuidados crnicos, residencia
asistida, etc. Los pacientes que ingresan en el AO han pasado el primer filtro de la consulta rpida y en ellas podemos
valorar el verdadero uso del SUH. Asimismo, dada la posibilidad de generar altas a domicilio, las AO suponen una
alternativa a la hospitalizacin convencional al adquirir caractersticas de unidad de estancia corta, concepto que, en algunos hospitales, puede estar superpuesto.
El anlisis realizado en diversos estudios avala la bondad
y eficacia de este rea, siempre y cuando se evite que pueda
convertirse en una hospitalizacin encubierta.
Las AO cuentan con ventajas e inconvenientes que se
recogen en la Tabla 1.
Criterios de ingreso en AO
La American Collage of Emergency Physicians (ACEP)
establece criterios de ingreso recomendados para las AO:
Pacientes en los que se recomienda mantener observacin hospitalaria durante 24 h.
Tratamiento de corta duracin.
Evaluacin diagnstica en pacientes con patologas adecuadas.
Evaluacin de pacientes de alto riesgo no subsidiarios de
ingresos en unidades de cuidados intensivos.
Pacientes en los que es esperable alta en menos de 24 h.
Alteraciones psicosociales solucionables en menos de
24 h.
Admisin inapropiada
La admisin inapropiada de este tipo de unidades evala
tambin a los mdicos del servicio de urgencias, ya que en
un porcentaje significativo los pacientes proceden directamente del servicio de urgencias, donde ya se ha realizado
un primer filtro de la inadecuacin del ingreso. Es sabido y
est demostrado en muchos estudios que la presin en la
puerta de urgencias obliga a los facultativos a una mayor
seleccin de pacientes y a una toma de decisiones menos
conservadora, lo que repercute en beneficio de la ocupacin
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Objetivos secundarios
Disminuir el impacto de los ingresos urgentes sobre la actividad
programada
Contribuir a paliar el problema de la saturacin de urgencias facilitando su propio drenaje
Ofrecer una respuesta ms adecuada a los diferentes tipos de
demanda de atencin urgente
Establecer alternativas al ingreso convencional en patologas mdicas
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Accidentes cerebrovasculares
Amigdalitis aguda
Artritis aguda
Ascitis en paciente cirrtico
Celulitis aguda. Erisipela
Cetoacidosis diabtica
Clico nefrtico
Crisis addisoniana
Crisis asmtica
Crisis epilpticas
Crisis hipertiroidea
Crisis y urgencia hipertensiva
Dolor abdominal
Dolor torcico
Encefalopata heptica
EPOC
Fractura-aplastamiento
vertebral
Hemoptisis
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva baja
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Hipotiroidismo
Hospital de da
Infeccin del tracto urinario (ITU)
Insuficiencia cardiaca
Intoxicaciones agudas
Lumbociatalgia aguda
Meningitis aspticas
Neumona
Obstruccin del tracto urinario
Otitis aguda no complicada
Pacientes paliativos
Politraumatizados no severos
Procedimientos
Reacciones alrgicas; anafilaxia
Sncope
Sndrome hiperormolar no cetsico
Sndrome vertiginoso perifrico
Sobredosificacin de sintrom
Transfusiones
Trastornos el ritmo cardiaco
Trastornos hidroelectrolticos
Traumatismo craneoenceflico
Trombosis venosa profunda y TEP
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diagnosticados de dolor torcico de origen cardiaco cuando ocurrieron los sntomas. El estudio se realiz durante
un periodo de 3 aos. Durante un seguimiento de 6 aos
demostraron una incidencia de 12 infartos de miocardio por
100.000 habitantes y ao en la poblacin masculina, de los
cuales el 8,4% eran diagnosticados y el 4,2% no lo fueron.
Las cifras en mujeres son de 7 infartos por 100.000 habitantes y ao, de los cuales 3,1 eran diagnosticados y 3,6
pasaron inadvertidos. En cifres totales, un total del 43% de
los ataques cardiacos pasaron desapercibidos, 1/3 en el caso
de los varones y ms del 50% en el caso de las mujeres, lo
cual representa una cifra muy significativa entre todos los
infartos acontecidos. Esto viene a demostrar que el dolor
torcico de origen cardiaco frecuentemente se reconoce peor
en mujeres debido a que presentan con mayor frecuencia
sntomas atpicos.
Objetivos de la UDT
El objetivo principal de la UDT es por tanto el diagnstico certero del sndrome coronario agudo para comenzar precozmente medidas teraputicas eficaces y disminuir
la morbimortalidad asociada, por angina, infarto, arritmias
o muerte sbita en los siguientes 30 das, casos lamentables
tanto clnica como legalmente, ya que suponen aproximadamente el 25% de las demandas judiciales contra los servicios de emergencias.
La UDT ha demostrado establecer un diagnstico correcto y rpido, evitar a altas indebidas e ingresos innecesarios
y, como consecuencia de todo lo anterior, reducir los costes.
Anlisis coste-efectividad
Ya se ha comentado en este captulo que las salas de
observacin de urgencias son muy coste-efectivas. En general, disminuyen el ndice de ingreso y permiten una estancia corta en urgencias manteniendo el confort. Este ltimo
suele ser un balance entre la satisfaccin que aporta la rapidez de las pruebas complementarias (mayor que en planta)
y la incomodidad de permanecer en una sala respecto a una
habitacin en planta (menor intimidad y espacio para los
familiares). En la sociedad actual, con bajo nivel de tolerancia a la incertidumbre y a la espera, las salas de observacin de urgencias pueden aportar elevada satisfaccin a
los pacientes pendientes de diagnstico, dada la rapidez en
la realizacin de pruebas complementarias respecto a las
plantas de hospitalizacin. Los pacientes que mostraran
mayor satisfaccin ingresando rpidamente en la planta son
aquellos con mal estado general y diagnstico ya conocido
(oncolgicos, enfermos crnicos, enfermos de avanzada edad,
etc.).
Protocolizacin
El plan diagnstico del estudio da lugar a aceptar que
la protocolizacin es una va para trabajar en los servicios
de urgencias donde la diversidad de profesionales y patologas, en el contexto actual del conocimiento inabarcable,
obliga a simplificar y uniformizar el abordaje clnico. Por
otro lado, los protocolos excesivamente rgidos y no actualizados pueden tambin convertirse en una limitacin para
la calidad. Lambrew et al analizaron la poltica de 524 hos-
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bas positivas son ingresados y aquellos con resultados negativos son dados de alta. Los enfermos estudiados en la sala
de observacin del dolor torcico mostraron menor frecuencia
de ingresos y de altas inadecuadas. Del mismo modo, estos
enfermos mostraron una mejor calidad de vida percibida
medida mediante el cuestionario desarrollado por el Grupo
EuroQol, EQ-5D2. As pues, la utilizacin de una sala de
observacin para el tratamiento del dolor torcico disminuye los ingresos, y por tanto los costes, con incremento de
la utilidad medida mediante aos de vida ajustados por gravedad (QALY: quality adjusted life years).
Criterios de ingreso en la UDT
El riesgo del paciente con dolor torcico en los servicios
de urgencias radica principalmente en un alto porcentaje de
casos en que, bajo una clnica aparentemente normal subyazca como etiologa un sndrome coronario agudo de diagnstico difcil, con la consiguiente probabilidad de muerte, desarrollo de infarto agudo de miocardio, isquemia
refractaria o arritmias ventriculares en los siguientes 30 das,
sin una intervencin sanitaria correcta. Un estudio realizado por Pope sobre los errores diagnsticos de isquemia cardiaca aguda en el departamento de emergencia, que incluy a 10.689 pacientes, mostr que los errores diagnsticos
de los pacientes que consultaron en el departamento de
urgencias, con sospecha de sndrome coronario agudo, oscilaban entre el 2 y el 8%. Ello contribuy al desarrollo y estudio de la forma de estratificar el riesgo de cada tipo de paciente, as como a la creacin de unidades de dolor torcico.
La evaluacin de la probabilidad de evolucin inmediata desfavorable se basa en la existencia de criterios de riesgo. Los enfermos se clasifican en 3 grupos de distintos pronstico y abordaje teraputico:
Grupo de alto riesgo: pacientes que presentan alguno
de los siguientes criterios: a) inestabilidad hemodinmica: shock, edema agudo de pulmn, hipotensin arterial
o insuficiencia mitral; b) angina recurrente con tratamiento
adecuado; c) angina de reposo con cambios en el segmento ST > 1 mV durante las crisis; d) alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST; e) troponina marcadamente elevada (troponina 10 veces su valor medio
[0,1 ng/mL]); f) angina postinfarto; g) arritmias ventriculares graves, y h) FEV1 < 35%.
Grupo de riesgo intermedio: pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores, pero s alguna de
las siguientes circunstancias: a) angina de reposo o angina prolongada, con cambios en el electrocardiograma en
las 24-48 h previas; b) angina de reposo con descenso
del segmento ST < 1 mV; c) onda T negativa profunda en
varias derivadas; d) antecedentes de infarto agudo de miocardio (IAM) o revascularizacin coronaria; e) afeccin
vascular de otros territorios (cerebral, perifrico, etc.); f)
diabetes mellitus; g) edad > 70 aos, y h) troponina moderadamente elevada.
Grupo de riesgo bajo: pacientes que no presentan ninguno de los criterios ni circunstancias mencionadas.
En la UDT podrn ingresar pacientes con riesgo medio
o bajo. Los pacientes de riesgo elevado ingresarn en la UCI
o unidad coronaria. Las UDT se reservan para los casos en
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Triaje
24 h!
UDT coronario?
Riesgo/ubicacin
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N urgencias atendidas
151.396
156.913
160.007
165.035
159.102
162.019
164.891
Junto a ello, las unidades de hospitalizacin suelen mostrase incapaces de absorber las necesidades diarias de
ingreso que generan los SUH, apareciendo la figura del
paciente pendiente de ingreso (pacientes en los pasillos)
como un problema que se atribuye a habitualmente a los
SUH, cuando en realidad es debido a una relacin cama de
hospitalizacin/poblacin claramente insuficiente.
Los SUH disponen de sistemas de triaje o clasificacin
rpida y objetiva por gravedad. Inmediato a este procedimiento, es imprescindible una ubicacin adecuada y gil del
paciente ya clasificado en la unidad asistencial ms apro-
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FIGURA 4.
piada del SUH, para continuar su estudio y tratamiento. Concluido este proceso de definicin, se plantea el siguiente: la
derivacin al lugar asistencial que el juicio clnico del paciente haya determinado: alta y tratamiento domiciliario, remisin a una consulta o a un especialista, o ingreso hospitalario como posibilidades ms comunes. Puesto que el
problema del paciente pendiente de ingreso, subsidiario
del procedimiento que hemos denominado derivacin es
muy difcil de resolver con los recursos propios del hospital,
es cuando surge la idea del hospital de apoyo, como instrumento ms adecuado para solucionarlo.
El SUH del HCSC puso en marcha una unidad de traslados hace ms de cinco aos con los resultados que aparecen en la Figura 4.
En numerosos pacientes que visitan urgencias y que
requieren hospitalizacin, es previsible desde la urgencia
los recursos clnicos que necesitan tener disponibles. El
ingreso en hospital terciario debera estar reservado a pacientes con la mayor complejidad clnica, reservando hospitales
de apoyo para determinados pacientes como, por ejemplo,
agudizaciones de procesos crnicos o procesos agudos de
menor complejidad que no puedan ser atendidos en nivel
asistencial inferior.
El enfrentarse a esta nueva situacin con el uso de centros de apoyo ha hecho que el hospital sea capaz de asimilar el aumento sustancial del nmero de pacientes que necesitan ingresar para continuidad de cuidados y tratamiento,
disminuyendo el nmero de pendientes de ingreso.
Con esta nueva situacin se han alcanzado varios logros
que implican, no slo la mejor atencin y equilibrio de los
recursos, sino tambin una mejora en la sensacin subjetiva de la atencin sanitaria que prestamos a los pacientes:
El paciente recibe mejor atencin. El poder disponer de
la posibilidad de disminuir la estancia de espera de cama en
la unidad de hospitalizacin y evitar la espera en los pasillos mejora la calidad de la asistencia.
El paciente es rpidamente ubicado en la unidad que precisa, disminuyendo el estrs de la espera.
El mdico trabaja sin la presin de la presencia de pacientes y familiares en sitios inadecuados, como son los pasillos
de un hospital.
Por eso, crear una red de centros de apoyo en torno a un
centro hospitalario, con un SUH con gran presin asisten-
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cial, se hace fundamental para conseguir asimilar el aumento del nmero de pacientes que requieren ingreso en una
unidad de hospitalizacin para continuar sus cuidados y tratamiento.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Registros
1. Registro de nacimientos
2. Registro de muertes fetales tardas
3. Registro de mortalidad por causa de muerte
Registros
1. Conjunto mnimo bsico de datos hospitalarios (CMBD)*
2. Registro nacional de casos de SIDA
3. Registro de encefalopatas espongiformes transmisibles humanas
4. Registro de trasplantes
5. Centros de salud
6. Catlogos de hospitales
7. Sistema de informacin de atencin primaria (SIAP)
8. Estadsticas de establecimientos sanitarios en rgimen de internado*
Encuestas
Encuestas
1. Encuesta Nacional de Salud
1. Encuesta de morbilidad hospitalaria*
2. Encuesta de discapacidad, deficiencias y minusvalas
2. Encuesta a consumidores de drogas en tratamiento
3. Encuesta de presupuestos familiares
4. Encuesta domiciliaria sobre el uso de drogas
5. Encuesta sobre el uso de drogas en la poblacin escolar
6. Encuesta domiciliaria sobre accidentes en el hogar y en el tiempo libre*
7. Barmetro sanitario*
Sistemas de notificacin
1. Vctimas de accidentes de trfico*
2. Vctimas de accidentes de trabajo con baja mdica
3. Enfermedades laborales
Sistemas de notificacin
1. Enfermedades de declaracin obligatoria (EDOs)
2. Sistema estatal de informacin sobre toxicomanas
3. Interrupcin voluntaria del embarazo
*Contienen informacin til para planificacin, investigacin y docencia en el campo de las Urgencias y Emergencias.
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Sistema de administracin
y gestin de pacientes
HIS
Aplicacin de
clasificacin
(triaje)
estructurada
Panel de
circulacin
de pacientes
Servicios
de telemedicina
Informe
impreso
Sistema de administracin
y gestin de pacientes
HIS
CMBD
Codificacin
diagnstica
Prescripcin
informatizada
receta impresa
Panel de
circulacin
de pacientes
Aplicacin de
clasificacin
(triaje)
estructurada
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CMBD
Codificacin
diagnstica
Servicios
de telemedicina
Receta
electrnica
Informe impreso
ner la informacin necesaria a partir del sistema de administracin y gestin centralizada de pacientes, con un bajo
nivel de integracin entre ellas. La parte derecha muestra
cmo podra alcanzarse una integracin ms completa de
estas aplicaciones en un futuro prximo mediante arquitecturas tecnolgicas del tipo software orientada a servicios, SOA (Service-Oriented Architecture), basada en servicios web que permite reutilizar aplicaciones previas con
otras tecnologas y crecer aadiendo nuevas aplicaciones
acordes con necesidades futuras (escalables o sostenibles).
La arquitectura tipo servidor-cliente de carcter bidireccional, en la que los datos y las aplicaciones residen y se ejecutan en el servidor, es la habitual cuando se precisa conectar mltiples clientes perifricos a un servidor central. Con
este tipo de arquitectura, cada aplicacin gestiona las tareas de una forma determinada, pero los usuarios las utilizan
a travs de una interfaz homognea y por tanto se estandariza la forma en que se intercomunican, aunque conserven
cada una su origen independientemente. El grado de operabilidad entre todas estas aplicaciones condiciona la calidad
del SI general de la organizacin sanitaria.
Estas herramientas se complementan con otras aplicaciones bsicas departamentales, restringidas a mbitos asistenciales concretos (farmacia, laboratorio, radiologa, anatoma patolgica) que an suelen comportarse como islas,
no integradas en el SI del centro. Algo similar sucede al considerar al sistema sanitario globalmente, ya que los SI de
atencin primaria, hospitales, SUE y SE, all donde existen
y salvo excepciones, estn aislados y no es posible compartir
la informacin entre ellos. Pero, como se ha dicho, debemos
trabajar para lograr un espacio integrado e interoperable al
menos a nivel regional.
Mdulo de registro central y administracin de pacientes
Estas aplicaciones constituyen la estructura medular de
la informacin y son conocidas genricamente como HIS
(Hospital Information System). Se utilizan en los hospitales
desde hace ms de una dcada y han adquirido un gran desarrollo hasta el punto de poder prescindir en algunos del papel
(hospitales sin papeles). Almacenan en una base de datos la
informacin correspondiente a los contactos de los pacientes con el hospital, a travs de un censo nico. Sus utilidades son la gestin administrativa de los datos de admisin
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Fecha y hora
Domicilio, va pblica, SUE, SUH
mortalidad, se public en 1976 avalada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y se tradujo al castellano
dos aos ms tarde (Clasificacin Internacional de las Enfermedades, CIE-9) coincidiendo con la publicacin en EE.UU.
de la modificacin clnica (ICD-9-CM), que aport mayor
definicin de los diagnsticos clnicos y aadi una clasificacin de procedimientos diagnsticos y teraputicos muy
til para la prctica hospitalaria. Existen otras clasificaciones de enfermedades difundidas internacionalmente:
Diagnostic Statistical Manual o DSM-I, II III y IV, elaboradas por la American Psiquiathry Association para enfermedades mentales, derivadas de la CIE-6. La International Classification of Health Problems in Primary Care o ICHPPC-2
(Clasificacin Internacional de Atencin Primaria CIAP2) especfica para asistencia primaria. En 1992, la OMS
public la ICD-10 (CIE-10) y desde junio de 2003 existe en
EE.UU. una modificacin clnica (ICD-10-MC) poco difundida en Europa aunque es posible que llegue a ser el estndar futuro.
La CIE-9 MC, la ms utilizada an, es un estndar de informacin sanitaria bsica que proporciona a las bases de datos
mdico-administrativas un contenido clnico preciso, normalizado, comunicable y comparable internacionalmente.
Posee una arquitectura arborescente; las categoras principales, o troncales se ramifican en subdivisiones con una
informacin ms especfica que poseen 3, 4 5 dgitos. Consta del ndice Alfabtico de Enfermedades, la Tabla de Frmacos y Qumicos, el ndice Alfabtico de Causas Externas de Lesiones y Envenenamientos (cdigo E), la Lista
Tabular de Enfermedades, la Clasificacin de Factores que
Influyen en el Estado de Salud y Contacto con los Servicios
Sanitarios (cdigo V) y la Clasificacin de Causas Externas de Lesiones y Envenenamientos (cdigo E). El ndi-
ce de Procedimientos y la Lista Tabular de Procedimientos. Existe una versin en CD-ROM y otra en lnea.
La CIE-10-MC aporta mayor definicin de los diagnsticos clnicos, pero asumiendo los cdigos y las modificaciones de la CIE-10. Estos cambios consisten en un sistema de
codificacin alfanumrico (una letra mayscula seguida hasta
de cinco nmeros) en vez del numrico, que le permite tener
casi el doble de categoras. Se divide en 21 captulos de
los cuales se han reorganizado varios, modificado algunos
ttulos y reagrupado ciertas afecciones. Las clasificaciones
suplementarias de la CIE-9-MC (cdigo E y cdigo V) estn
incorporadas a la clasificacin principal y aade una clasificacin de procedimientos (CIE-10 SCP) con cdigos de siete
dgitos. Por primera vez, existe una clasificacin de enfermedades y procedimientos que puede ser til en atencin
hospitalaria y extrahospitalaria.
La codificacin es pues una herramienta til, para planificar y evaluar objetivos asistenciales, para la investigacin
epidemiolgica y clnica, para las tareas docentes y para facilitar la declaracin obligatoria de enfermedades (Tabla 4).
En la prctica, la codificacin en los SU dara respuesta a
dos preguntas: qu estamos atendiendo? y a qu coste?
Actualmente no es posible analizar la complejidad de la patologa atendida, establecer comparaciones sobre eficiencia
ni calcular isoconsumos en los episodios atendidos por los
SUH, SUE y SE. Sin embargo, la codificacin de diagnsticos, junto a otras herramientas de gestin clnica, como
los sistemas de agrupamiento por isoconsumos, conocidos
como AP-GRDs (grupos relacionados con el diagnstico),
aportara informacin ms completa. Este procedimiento
identifica y agrupa procesos con consumo de recursos homogneos en pacientes hospitalizados, pero no est adaptado
para su aplicacin a episodios de los SUH. Hay otros siste-
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rosos mdicos y su diversa procedencia, formacin y vinculacin con el SUH e incluso con el propio hospital, son causas de errores frecuentes, de alta variabilidad en la codificacin directa y del desinters por realizarla. La falta de
estandarizacin de las selecciones de cdigos CIE-9-MC y
de las normas de codificacin aplicables en urgencias, la
inexistencia de expertos en este campo y la gran impopularidad de que goza la codificacin entre la mayora de
mdicos asistenciales originan una codificacin de baja calidad y de utilidad muy limitada. Hacer una mala codificacin es incluso peor que no hacerla. Por tanto debemos
esmerarnos en establecer una metodologa vlida al asignar los cdigos a los diagnsticos de alta, que garantice
su representatividad (validez interna) (Tabla 5).
La codificacin de los diagnsticos en urgencias puede
realizarse de diversas maneras:
Codificacin manual directa o simultnea. Cuando el
mdico escribe simultneamente el diagnstico literal y
el cdigo, en el informe de alta. Puede ayudarse de la CIE9-MC en versin impresa o en formato electrnico (CDROM o en lnea) pero, a tenor de la sobrecarga asistencial de nuestros SUH y SUE, lo ms prctico es elaborar
un prontuario con una seleccin de los diagnsticos
ms frecuentes o relevantes de la prctica clnica en urgencias y sus correspondientes cdigos o marcar el cdigo
en una breve relacin impresa en el reverso de la hojainforme de urgencias. Posteriormente un administrativo
lo introduce en la base de datos del HIS al anotar el alta
administrativa. Estas selecciones de diagnsticos y cdigos, realizadas incluso por grupos de trabajo, han sido
objeto de crticas basadas en la arbitrariedad de la seleccin y motivo de sucesivas revisiones. Para que la codificacin sea lo ms exacta posible es deseable que un
codificador experto asesore en la seleccin de procesos
o situaciones patolgicas bien delimitadas y del cdigo
CIE-9 MC que mejor se ajuste a sus caractersticas y localizacin y ser fiel a la literalidad de dicha clasificacin
(Tabla 5). La relacin se ordena despus por especialidades o alfabticamente para facilitar la consulta.
Codificacin manual diferida. La codificacin se realiza tras el alta del paciente, por un codificador, igual que
en las unidades de codificacin con los informes de alta
hospitalarios.
Codificacin manual mixta. Los dos mtodos antes descritos se complementan entre s.
Codificacin automtica. Si existe historia clnica digital o una aplicacin que elabore el informe de alta de
urgencias impreso (Figura 1), es posible vincular estas
bases de datos, con el ndice alfabtico de la CIE-9 MC
en formato electrnico. En este caso, al escribir el diagnstico literal, en su campo correspondiente se despliega una ventana de bsqueda en la que puede elegirse
el diagnstico ms apropiado y el programa asigna automticamente el cdigo alfanumrico correspondiente.
Este mtodo proporciona comodidad al profesional y calidad a la codificacin y al informe de alta sin tener que
recurrir a codificadores especficos. Aunque la codificacin automtica ha demostrado menos variabilidad que
la manual, puede plantear dificultades para reconocer la
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te su estancia en el servicio. Aunque con evidentes limitaciones, en ausencia de otros instrumentos ms sensibles el
triaje permite agrupar a los pacientes en cinco niveles y as
proporcionar informacin sobre el grado de complejidad de
la patologa atendida y la casustica ( case-mix ) del servicio. Estos sistemas, dada su estandarizacin y reproductibilidad, permiten establecer comparaciones entre distintos
centros o en diferentes periodos de tiempo, lo que no sucede con los modelos de diseo domstico o local, inspirados en sistemas comerciales. Sin embargo en los SUH, mayor
nivel de gravedad (riesgo de muerte o de complicaciones)
y mayor consumo de recursos en urgencias, no siempre van
paralelos. Algunos pacientes muy graves (IAM, arritmias graves, etc.) o que fallecen precozmente, no consumen demasiados recursos, por tanto se necesitan otros factores adicionales para fortalecer la homogeneidad dentro de los
grupos. Tambin permiten elaborar indicadores de calidad
asistencial, como la demora del tiempo de llegada-clasificacin, de primera asistencia mdica, nmero y ubicacin
de pacientes clasificados en espera, nmero de pacientes
que desisten antes y despus de la clasificacin (fugas) o
tiempo de activacin de los recursos mviles extrahospitalarios, en su caso. Los datos de filiacin se obtienen a partir
del HIS (Figura 2).
Esta aplicacin es til tambin en los SUE y SE y en el
triaje telefnico de los centros coordinadores de urgencias.
Compartir un mismo sistema de clasificacin y por tanto el
mismo lenguaje en un espacio interoperable tiene ventajas
evidentes y favorece la orientacin del proceso de forma
integrada y unitaria hacia el paciente.
Panel de control del circuito de pacientes
Son aplicaciones de complejidad variable en funcin de
los objetivos que se pretendan y en general estn previstas
para controlar la circulacin de los pacientes ubicados en el
rea de urgencias, atendiendo a criterios organizativos y
de seguridad de los mismos. En un grfico que representa el
rea asistencial se indica la ubicacin de cada paciente (sala
de espera, sillones, camas o camillas) y el mdico o servicio
responsable, en forma actualizada con un interfaz cmodo
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FIGURA 3. ASPECTO DE UNA APLICACIN DE GESTIN CLNICA DE PACIENTES CENTRADA EN EL CIRCUITO ASISTENCIAL EN SUH.
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diendo de la informacin innecesaria. Permite su actualizacin posterior y as queda garantizada la continuidad asistencial. Esto es especialmente til en situaciones de urgencia y ante derivaciones entre centros sanitarios o niveles
asistenciales. Este concepto de historia clnica personal
depende del desarrollo de las tarjetas inteligentes y de la
implantacin de lectores de tarjetas inteligentes en los SU.
Mdulo de prescripcin impresa y prescripcin electrnica
Su finalidad es emitir recetas impresas y registrar la informacin en una base de datos de prescripcin obteniendo los
datos administrativos del HIS. Reduce las posibilidades de
error en la lectura y representa un plus de calidad. La receta electrnica es un paso ms avanzado que elimina la receta en soporte papel. Se trata de una aplicacin que integra
todo el proceso de prescripcin de medicamentos en un solo
acto mdico y hace llegar la prescripcin directamente al
farmacutico. Adems simplifica el proceso administrativo
posterior de facturacin. Con l se consigue evitar los errores en la dispensacin al solventar problemas de ilegibilidad, agilizar la asistencia, reducir el nmero de consultas
de los pacientes crnicos, controlar y reducir el gasto y mejorar la facturacin.
Servicios de telemedicina
Son aplicaciones que facilitan la realizacin de ciertos
procedimientos diagnsticos o teraputicos (radiologa, dermatologa, anlisis, electrocardiografa) consiguiendo mediante la aplicacin de las TICs salvar las distancias y en consecuencia conseguir un notable ahorro de tiempo en la
resolucin del proceso. Dependen del desarrollo de tecnologas como la digitalizacin de los contenidos, la implantacin de la banda ancha y las tecnologas inalmbricas de
largo alcance (High-Speed Downlink Packet Access o HSDPA,
Universal Mobile Telecommunications Sistem o UMTS y Long
Term Evolution o LTE) o de corto alcance, restringidas a edificios (Wireles Fidelity o Wi-Fi) de la que ya disponen algunos centros sanitarios. Los dispositivos equipados con esta
tecnologa pueden estar conectados a una Intranet o a Internet. Otro tipo de tecnologa inalmbrica es el Bluetooth, que
hace posible la transmisin de voz y datos mediante un enlace por radiofrecuencia en entornos muy cercanos. Es til
para la conexin sin cables de sensores a un ordenador central. Aunque el desarrollo de estos servicios es todava precario, sin duda tendrn una amplia difusin en los prximos
aos (hospitales sin cables).
CONFIDENCIALIDAD DE DATOS Y POLTICA
DE SEGURIDAD EN LOS SISTEMAS INFORMTICOS
APLICADOS A LA INFORMACIN SANITARIA
La accesibilidad a la informacin sanitaria, desde cualquier lugar y en cualquier momento, es una de las ventajas
de los SIS, pero tambin uno de sus principales riesgos. Toda
la informacin relativa a la salud de las personas se considera confidencial, pero a pesar de ello debe preservarse su
integridad y disponibilidad por parte de las personas autorizadas, buscando siempre el equilibrio entre ambas circunstancias y la garanta de mxima confidencialidad. Por
este motivo los SIS deben cumplir ciertas normas legales y
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en toda su extensin en este captulo, pero es ineludible mencionar ciertos contenidos relevantes:
Los servicios coordinadores de urgencias y emergencia
(SCUE) deben configurarse en:
Centro coordinador de recursos, con datos actualizados
(en lnea) sobre la ocupacin y recursos disponibles en
los distintos dispositivos de urgencia (SUH, SUE y SE).
Centro coordinador del transporte sanitario urgente.
Centro receptor de llamadas. Reciben, clasifican, regulan y procesan las llamadas.
rea de recepcin de llamadas 061 y 112 (call center). Los teleoperadores recogen los datos asociados a
cada llamada; las contabilizan, filtran y clasifican en
informativas, asistenciales (demandas o reiteraciones)
y nulas.
rea reguladora. Las llamadas que precisan valoracin o movilizacin de un recurso asistencial se transfieren a un profesional regulador (mdico o DUE) quien
recibe toda la informacin del episodio en sus terminales.
Movilizacin de recursos (propios o ajenos). Son asignados por un operador logstico que transfiere toda la
informacin disponible a la unidad asistencial.
Los SI de los dispositivos de emergencia y de los SCUE
deben reunir ciertas caractersticas: Fiabilidad, facilidad y
rapidez de uso, disponibilidad 24 horas x 365 das, estar
estandarizados, centralizados, actualizados a tiempo real,
ser escalables y formar parte de un sistema integrado e interconectado que permita el acceso a aquella informacin que
merezca ser compartida. En general disponen de las siguientes aplicaciones:
Sistema de control y grabacin de llamadas, disponibles en los centros receptores.
Sistema de apoyo a la clasificacin (rbol de decisin).
Es un mdulo de clasificacin adaptado a las consultas
telefnicas segn el motivo y nivel de gravedad que sirve
de apoyo a los teleoperadores.
Historia informatizada o acceso a la HCE all donde estuviese disponible esta aplicacin en un espacio interoperable.
Sistemas de telemedicina. Las unidades mviles pueden
transmitir actualmente slo trazados electrocardiogrficos pero en futuro prximo otros dispositivos podrn valerse de estas tecnologas (aplicadas al laboratorio, radiologa, dermatologa, laboratorio o videoconferencia) por
va informtica o por va satlite.
Mdulo de ubicacin y disponibilidad de los recursos
mviles. Seguimiento por sistemas de posicionamiento
geogrfico (GPS). Permite el anlisis de las derivaciones
a SUH y el motivo de stas y la utilizacin del transporte para usarlos en la planificacin.
Sistemas de informacin geogrfica (GIS).
Redes de comunicacin. Comunicacin con el terminal
de la unidad mvil de emergencias por va GSM o GPRS.
Retorno de la informacin al CCU.
Sistemas de alerta automtica de desfibrilador semiautomtico. Al activarse un desfibrilador automtico o
semiautomtico (DEA o DESA), se genera una alerta automtica va telefnica en el CCU, indicando el lugar y
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Zubizarreta J, Paternain MM, Alonso JC, Ganzbal AI, Urtusagasti JF, Azpiazu JL. Codificacin en Urgencias. Revista de Calidad
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INTRODUCCIN
En los aos 80 se realiz una reforma sanitaria ambiciosa con el establecimiento de dos niveles asistenciales. En
teora debe ser el mdico de Atencin Primaria la puerta de
entrada al sistema de salud, quedando el papel de consultor
o la realizacin de pruebas especiales para el mdico especialista hospitalario.
Todos los servicios de salud de las diferentes comunidades autnomas de nuestro pas ofrecen a los ciudadanos
servicios de urgencias y emergencias en los diferentes niveles asistenciales, centralizados generalmente en torno a un
Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (CCUE),
incluyendo equipos de emergencias y un sistema organizado de transporte sanitario urgente asistido, primario y secundario, as como areo y terrestre.
Los servicios de salud de cada comunidad autnoma tienen un modelo organizativo de las urgencias y emergencias
especfico, prevaleciendo como caracterstica principal la
heterogeneidad entre todos ellos, con ausencia absoluta
de coordinacin entre las distintas comunidades. Dichas
organizaciones s suelen ser coincidentes en cuanto al modelo de atencin de las emergencias.
Estos planes regionales para la organizacin de las urgencias y emergencias deben gestionar de forma integrada todos
los niveles y recursos asistenciales, potenciando la asistencia a urgencias de los puntos de atencin continuada y desarrollando la coordinacin de todos los servicios de urgencias y emergencias prehospitalarios. Es fundamental desarrollar paralelamente la protocolizacin de todos los procesos de urgencias, as como un plan de formacin continuada.
La demanda de atencin urgente es un valor establecido
en las sociedades actuales, cada vez ms solicitado por los
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TABLA 2. LOS
5 PUNTOS CLAVE
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organizacin sanitaria, dndoles progresivamente mayor protagonismo en la toma de decisiones. La mayora de profesionales consideran que en su centro de trabajo no se valoran las propuestas de cambio e iniciativas y no se participa
en la toma de decisiones.
La eliminacin de la heterogeneidad formativa del profesional de urgencias mediante la creacin de una especialidad de urgencias, garantizara una mejora en la calidad
asistencial, motivara a los profesionales, eliminara la incertidumbre y la frustracin de ellos y hara ms slidas las relaciones interservicios.
Un 96% de profesionales de urgencias y emergencias
opinan que la especialidad resolvera la mayor parte de los
problemas actualmente existentes, entendiendo que debera abarcar a los facultativos de emergencias, urgencias de
Atencin Primaria y hospitalarias. Un 85% de ellos afirman que estos servicios deberan integrarse.
En las encuestas realizadas en el Libro Blanco de las
Urgencias, elaborado por la SEMES, se recoga que cerca del
50% de los profesionales de urgencias, crea que las posibilidades de formacin e investigacin no han mejorado,
sino que han empeorado. Tenan la misma opinin para las
condiciones de trabajo, la falta de recursos humanos y fsicos, la falta de formacin especfica, la carga asistencial y
la ausencia de motivacin.
Sin embargo, ms del 50% de profesionales que desarrollan su labor en urgencias y emergencias afirman que si
pudiesen elegir seguiran en el mismo servicio donde desarrollan su profesin, y recomendaran a cualquier compaero dicho trabajo.
COMUNICACIN Y SISTEMAS DE INFORMACIN
El aumento de la demanda de atencin en urgencias que
se ha producido en la ltima dcada debera corresponderse con la aparicin de unos sistemas de informacin slidos y eficientes que ayuden en la toma de decisiones y posibiliten el anlisis de esa informacin para optimizar la
organizacin y la planificacin del servicio. Actualmente
an no tenemos sistemas de comunicacin y registro eficaces en los diferentes niveles asistenciales, lo que dificulta
an ms la coordinacin. Debemos evolucionar hacia la
implantacin de unos servicios en donde la comunicacin,
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Ingreso hospitalario.
Alta a domicilio.
Uno de los principales problemas que se perciben en la
atencin mdica de los SUH es que en los hospitales docentes gran parte de la asistencia recae en los residentes de primer ao que cuentan con poca experiencia y en muchas ocasiones escasa supervisin por parte de los adjuntos.
La poblacin ha hecho del hospital el centro de referencia donde pueden resolver todos sus problemas de salud.
Eso hace que una parte importante de los ciudadanos, sin
pasar previamente por un Centro de Atencin Primaria, acudan al hospital ante cualquier problema y utilicen los SUH
como el lugar de acceso al mismo. Tambin es cierto que los
puntos de atencin urgente de la medicina primaria derivan
a pacientes a los SUH de forma excesiva, muchas veces por
falta de medios, lo que es percibido por el ciudadano de
forma negativa.
En los ltimos aos 40.000.000 de personas han sido vistas en los SUH. La mayora buscaban un diagnstico y un
tratamiento que, por otros cauces, probablemente hubiesen
tardado meses en conseguir.
La falta de coordinacin entre los distintos niveles asistenciales es el punto ms complejo de resolver para culminar el proceso de reforma de Atencin Primaria. Esta coordinacin garantizara una mayor eficiencia en el uso de los
recursos empleados y una mejora de la calidad asistencial
en todos los niveles. Si se hiciese efectiva la potenciacin
real de las Urgencias de Atencin Primaria, disminuira el
hbito de hacer de los SUH la falsa puerta de entrada del
paciente al hospital, mejorara la imagen de la Atencin Primaria y sin duda la propia Atencin Especializada. La poblacin recurre a los Servicios Hospitalarios por su mayor capacidad de resolucin.
En muchas ocasiones los Servicios de Urgencias Hospitalarias dicen estar coordinados con los puntos de Atencin
Primaria, sin existir documentacin ni planes que lo avalen o acrediten. Pocos son los SUH que presentan guas de
manejo interniveles de las diferentes patologas.
Es difcil recoger informacin que permita comparar los
niveles de actividad de los SUH, debido a la variedad de
los registros y a la heterogeneidad de los indicadores. Lo
que no hay duda es que las demandas asistenciales de los
Servicios de Urgencias Hospitalarias han aumentado progresivamente en los ltimos aos de forma constante en
todas y cada una de las Comunidades Autnomas. El aumento global de la actividad se estima en ms del 75% en los
ltimos 10 aos, teniendo una media de frecuentacin de
alrededor de 400 urgencias por cada mil habitantes y ao
y siendo el nmero de ingresos hospitalarios de 15 por cada
100 pacientes atendidos. La presin en urgencias, que recoge el porcentaje de ingresos hospitalarios que se hacen
desde urgencias, tambin ha aumentado alrededor de un
8% en los ltimos aos, encontrndose actualmente sobre
un 70%.
Los profesionales de los SUH se muestran bastante descontentos en cuanto a las relaciones profesionales existentes con los compaeros de Atencin Primaria. Un 58% deseara tener mayor coordinacin con los profesionales de
urgencias de otros niveles asistenciales, a travs de la ela-
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boracin de guas clnicas y planes de cuidados. La mayora de los profesionales de los SUH desconocen lo que supone la Atencin Continuada de los Centros de Salud y los profesionales de estos centros lo que supone la atencin urgente
en los SUH. Los profesionales hospitalarios creen que una
de las principales causas de la presin asistencial de los SUH
es el escaso filtro ejercido por los Centros de Salud en la
valoracin de la patologa urgente y el exceso de derivacin
a centros hospitalarios.
Es manifiesta la ausencia de sesiones clnicas entre los profesionales de los SUH y de otros niveles asistenciales relacionados con Urgencias, as como de reuniones interservicios.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Pacheco A et al. Servicios de Emergencia Mdica Extrahospitalaria en Espaa (I y II). Emergencias 1998.
79
INTRODUCCIN
Definicin
En Espaa, segn la legislacin vigente, se considera
Transporte Sanitario aquel que se realiza para el desplazamiento de personas enfermas, accidentadas o por otra
razn sanitaria, en vehculos especialmente acondicionados
al efecto (B.O.E. 241 de 1990).
Se define como Transporte de Emergencia aquel que
debe realizarse con prioridad absoluta y sin demora, dado
el riesgo que supone para el enfermo un retraso en el diagnstico y/o tratamiento. Este tipo de transporte se utiliza
para pacientes crticos, con riesgo actual o potencial para
la vida de forma inmediata por compromiso de las funciones vitales.
Entendemos por Transporte Sanitario Urgente al traslado de un paciente que, tras la valoracin de su situacin
por profesionales sanitarios, deba recibir asistencia sanitaria diagnstica y/o teraputica en un centro sanitario. Se considera que el traslado debe realizarse en el menor tiempo
posible sin que suponga un riesgo para la vida del paciente, en vehculo de transporte sanitario, independientemente
de necesitar apoyo asistencial durante el mismo.
Historia
Hay que remontarse al siglo I a.C. para encontrar el primer sistema de transporte sanitario empleado por los romanos para evacuar a sus heridos en el campo de batalla. Encontramos referencias de evacuaciones sanitarias durante las
cruzadas (siglo XI), donde los caballeros de San Juan prestaban auxilio a los heridos en los campos de batalla. En nuestro pas, es la reina Isabel la Catlica quien, en 1447, crea
las primeras ambulancias y hospitales de campaa. En el
mbito europeo, el transporte sanitario desempe un papel
fundamental en el control de las epidemias que devastaron
Europa durante los siglos XIII, XIV y XVI.
Pero es en 1792, cuando Dominique Jean Larrey (17661842) (Figura 1) se incorpora al ejrcito del Rhin como cirujano mayor, siendo en 1794 cuando presenta su programa
de ambulancias mviles, que consistan en un coche ligero
de 2 4 ruedas con un tiro de 2 caballos cuya movilidad y
manejo fcil permitan utilizarlas en el mismo campo de
batalla. El primer grupo de ambulance volante se compuso
de 12 vehculos al que se adscribi un servicio de 12 cirujanos, siendo utilizadas ampliamente en la campaa de Egipto. Percy, por su parte, haba creado un cuerpo de auxiliares
sanitarios encargado de recoger a los heridos y prodigarles
los primeros auxilios.
Posteriormente destaca por su importancia la creacin
de la Cruz Roja en 1859 por Henry Dunant tras la batalla de
Solferino.
J. Letterman (1824-1872) se encarg de mejorar los servicios de ambulancias militares durante la guerra civil ame-
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En enero de 1975 en Francia, se reconoce, tras una circular del Ministerio de Salud, el trmino SAMU (Servicio de
Asistencia Mdica Urgente).
En la actualidad, nuestro pas dispone de una amplia red
de transporte sanitario urgente, transferido y/o desarrollado
por las distintas Comunidades Autnomas, siendo el pionero el Servicio establecido en la provincia de Ciudad Real
en el ao 1987, dentro del Servicio Contra Incendio y Salvamento (S.C.I.S.) 1006-Emergencia Ciudad Real.
Tipos de transporte sanitario
Segn la medicalizacin
1. Ambulancias no asistenciales: destinadas al transporte
de pacientes en camilla y no tendrn que estar especficamente acondicionadas ni dotadas para la asistencia
mdica en ruta.
Personal: conductor con formacin en transporte sanitario con o sin ayudante. Aqu se incluir a las ambulancias de Cruz Roja sin personal sanitario.
Equipamiento sanitario: sistema de oxigenoterapia, sistema de ventilacin manual, sistema de aspiracin de
secreciones, dispositivo para suspensin de soluciones
de perfusin intravenosa y maletn de primeros auxilios
y material de soporte vital bsico.
2. Ambulancias asistenciales: acondicionadas para permitir asistencia tcnico-sanitaria en ruta.
3. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar
soporte vital bsico:
Personal: conductor con formacin en transporte sanitario y al menos otra persona con formacin adecuada.
Equipamiento sanitario: el vehculo debe estar dotado
con todo el instrumental necesario para el soporte vital
bsico. Segn la normativa de cada Comunidad Autnoma.
4. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar
soporte vital avanzado:
Personal: con formacin y capacitacin en emergencias/emergencias.
Mdico.
DUE.
Tcnico en transporte sanitario.
Equipamiento sanitario: el vehculo debe estar dotado
con todo el instrumental necesario para el soporte vital
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Indicaciones
Contraindicaciones
Control y precauciones
Decbito supino
Piernas extendidas
Vctimas graves
Algunos heridos leves
Inconscientes
Algunos heridos en trax
Nivel de conciencia
Decbito supino
Piernas flexionadas
Heridas en abdomen
Inconscientes
Decbito supino
Piernas elevadas
Hipovolemia
Shock
Inconscientes
Posicin lateral
Semisedestacin
(cabeza elevada 30)
Trastornos de conciencia
Shock
Sedestacin
nes del vehculo, son aquellos, por ejemplo, en que la presin intracraneal pueda estar elevada, por lo que debera cuidarse que la conduccin sea lo menos brusca posible. En
otras ocasiones, la conduccin tendr que realizarse a mayor
velocidad (manteniendo los mrgenes de seguridad adecuados) en funcin de una necesidad de intervencin especializada urgente. En todo momento debera mantenerse una
comunicacin fluida entre el equipo asistencial y el conductor o piloto, que deber advertir al personal sanitario
sobre las maniobras extraordinarias que deban ser realizadas. En ocasiones, si la situacin lo permite, debern ser elegidas rutas alternativas con menor intensidad de trfico o
mejor calidad de asfaltado, aunque ello pudiera significar
aumentar la distancia recorrida, y el vehculo deber ser detenido tantas veces como se considerase necesario para asegurar la optimizacin de los cuidados del paciente. En traslados a muy baja velocidad, el equipo de las ambulancias
terrestres debera solicitar escolta policial si fuera necesario.
Con independencia del tipo de traslado elegido, al menos
un miembro del equipo debe permanecer en todo momento en el compartimento asistencial junto al paciente. El acompaamiento durante el traslado en las ambulancias de familiares, o acompaantes no asistenciales, se debera considerar
slo de forma extraordinaria en el caso de nios o ancianos,
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rgano
Peso en kg
Bazo
0,250
2,5 kg
10 kg
22,5 kg
Corazn
0,350
Encfalo
1,5
3,5 kg
14 kg
31,5 kg
15 kg
50 kg
135 kg
Hgado
1,8
18 kg
72 kg
162 kg
Sangre
50 kg
200 kg
450 kg
Peso total
70
700 kg
2.800 kg
6.300 kg
V2
2*C
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3. En el helitransporte, el paciente ir colocado con la cabeza orientada en sentido contrario a la marcha o en posicin perpendicular al sentido de la marcha.
4. Para minimizar los efectos gravitacionales es aconsejable
la inmovilizacin del paciente, preferentemente mediante el colchn de vaco y un slido amarre a la camilla.
5. Proteccin con cinturones de seguridad del personal
acompaante.
6. Proteccin y fijacin de todo el material.
7. Las drogas vasoactivas deben administrarse mediante bombas porttiles de infusin continua.
Tambin debemos preocuparnos de un aspecto asistencial que solamente se plantea en este ambiente de trabajo,
cual es la fijacin y el transporte de los medios que utilizaremos para el tratamiento y/o control (sistemas de sueros,
sondas, bolsas colectoras) de los pacientes. En el hospital se
usan sistemas estandarizados de fijacin a la cama o el techo
de la habitacin, en el medio extrahospitalario hay que usar
cuantos recursos sean necesarios y a veces mucha imaginacin para evitar problemas de desajustes, arrancamientos o
desprendimientos; habitualmente el medio ms seguro es la
fijacin con esparadrapo al propio paciente o a la camilla,
es el caso de sistemas de suero, sondas o drenajes.
Ruido
Dependiendo del tipo de transporte sanitario urgente utilizado, la fuente de ruidos y su nivel de intensidad ser variable. De esta manera, ocurre que en el transporte va terrestre, el ruido proviene fundamentalmente de las seales
acsticas del vehculo; aunque no hay que menospreciar
el que procede del propio vehculo, del trfico adyacente,
la va pblica, material del interior del vehculo (monitor,
respirador, etc.), as como del ruido ambiente.
Las vibraciones acsticas en este medio se hallan entre
los 69 a los 75 dB, y aumentan en el caso de utilizacin de
seales sonoras (sirenas), y pueden producir sensacin de
miedo, estrs, inseguridad e, incluso, reacciones vegetativas
del paciente. A su vez, las sirenas que utilizan las ambulancias tienen un rango de actuacin entre 1 y 4 kHz, dado que
los sonidos por debajo de 1 kHz no son audibles, y los que
se sitan por encima de 4 kHz, son difciles de localizar. Por
ello, una consecuencia del uso de las sirenas es la disminucin de audicin del personal que trabaja en este medio.
En consecuencia, debemos tener en cuenta que:
El uso de las sirenas debe estar reservado para aquellos
casos en los que la rapidez sea necesaria para el traslado urgente del paciente. Nunca se har uso de ella si el
paciente se encuentra asistido, salvo que las demoras en
su asistencia completa pongan en riesgo su vida.
El ruido puede impedir realizar determinadas actividades
como la auscultacin del paciente, la toma de tensin
arterial, la escucha de alarmas sonoras, etc., por lo que
es conveniente instalar medios de diagnstico digitalizados (TA, PO2...).
Teniendo en cuenta que niveles de ruido de 70 dB provocan alteraciones del sueo en adultos y cambios en la
frecuencia cardiaca y vasoconstriccin perifrica en el
neonato, amn de provocar fenmenos de ansiedad y
cuadros vegetativos, sera conveniente tomar medidas de
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Considerado este motivo y, si es posible, se deben realizar tcnicas que requieren exposicin del enfermo dentro
de la ambulancia y con temperatura adecuada dentro de sta.
En caso de no poder realizarse la movilizacin, se abrigar
al enfermo lo antes posible. Tngase en cuenta que el fro
puede empeorar la situacin de los enfermos de manera muy
rpida. Igualmente, el calor excesivo debe ser combatido,
intentando procurar sombra y ambiente aireado a las vctimas antes introducirlos en el vehculo. El paciente puede
tener quemaduras provocadas por explosiones o por el calor
del asfalto, y en estados de alteraciones de lquidos orgnicos suele deshidratarse rpidamente. Para esta finalidad, un
material con el que tienen que estar equipadas todas las
ambulancias son las mantas trmicas, que se utilizarn tanto
para guardar el calor del paciente (parte dorada hacia fuera),
como para enfriar al individuo si fuere necesario (parte dorada en contacto con el paciente).
Los pacientes con mayor labilidad ante las alteraciones
de la temperatura son los neonatos, ancianos, lesionados
medulares, quemados y cardipatas.
La temperatura afecta tambin al personal que atiende
al paciente y a diferentes partes de los instrumentos. De
hecho las asistencias en los das fros pueden provocar menores capacidades de concentracin por parte del personal
actuante.
Algunos instrumentos pueden afectarse con la temperatura, sobre todo aquellos que tienen componentes electrnicos que soportan muy mal las temperaturas extremas. Incluso algunas medicaciones pueden ver alterada su accin por
efecto de la temperatura, por ello la mayora de las ambulancias medicalizadas cuentan en su equipo con neveras de
fro y calor dotadas de termostatos.
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da fundamental se deber modificar la FiO2 en caso necesario, monitorizando permanentemente la presin parcial de
O2 mediante pulsioximetra.
Los cambios de presin que acompaan a los cambios
de altitud pueden afectar a pacientes y a un gran nmero de
instrumentos mdicos. La presurizacin de las cabinas permite realizar un vuelo confortable a alturas elevadas, pero
normalmente no mantienen una presin equivalente a la del
nivel del mar, de manera que un descenso de presin produce un aumento del volumen de los gases, expandindose
y provocando distensin interna de las cavidades (empeoramiento de neumotrax o neumomediastino, agravamiento de leos, dilatacin gstrica, etc.). Hay que tener en
cuenta tambin a pacientes a los que se les ha realizado
recientemente una exploracin que utiliza gas como contraste, desaconsejndose el traslado por aire en este caso.
Sobre el equipo e instrumental sanitario se producen cambios de diferente naturaleza:
Aumento de presin en sistemas de neumotaponamiento, sondajes y tubos endotraqueales, por lo que se aconseja hincharlos con suero fisiolgico y no con aire.
Disminuye el ritmo de perfusin de sueros, por lo que es
conveniente la utilizacin de bombas de infusin.
Disminucin de la consistencia de los sistemas de vaco,
por lo que habr que controlar la dureza de forma peridica.
Aumento de la consistencia de los sistemas de hinchado,
desaconsejndose su uso.
Los sistemas de aspiracin continua, como el Pleur-Evac,
se pueden afectar, por lo que habr que conectarlos a
baja presin (Figura 3).
TIPOS ESPECIALES DE TRANSPORTE
Turbulencias
Son provocadas por el aire que atraviesa el vehculo de
transporte sanitario urgente areo. Origina sacudidas bruscas que pueden ser fuente de errores de monitorizacin y
malfuncionamiento, adems de convertir al paciente, personal acompaante y materiales, en potenciales proyectiles.
Todo ello se evita con un buen sistema de fijacin que mantenga sujetos a personas y material.
Altura
La disminucin de la presin parcial de oxgeno y descenso de la presin atmosfrica determina los efectos fundamentales que la altura provoca en el que vuela. Los helicpteros suelen volar por debajo de alturas a las que se
producen alteraciones significativas como consecuencia
de la disminucin de la presin parcial de oxgeno o del descenso de la presin ambiental. Los aviones, aunque vuelan
a alturas elevadas, suelen estar dotados de sistemas de presurizacin que contrarrestan en parte estos factores.
La hipoxemia es el mayor reto de cualquiera que vuela.
Los efectos fisiolgicos de sta se producen a partir de los
1.000 m. Entre ellos destaca el aumento del gasto cardiaco
e hiperventilacin refleja, alcalosis respiratoria, tetania e
inconsciencia. As, pacientes con insuficiencia respiratoria
o cardiaca, hipovolemia, anemia, shock , etc., se pueden
desestabilizar con gran facilidad por su efecto. Como medi-
Introduccin
El origen del transporte areo sanitario tuvo lugar en 1870,
cuando se utilizaron globos para evacuar a soldados heridos
en el sitio de Pars, durante la guerra franco-prusiana.
En concreto, el uso de helicpteros para traslados de lesionados tiene como antecedente ms remoto la Segunda Guerra Mundial. En la guerra de Corea fue donde se inici su
utilizacin, propiciado por las dificultades orogrficas. El
Third Air Rescue Squadron fue requerido para evacuar a soldados heridos de localizaciones inaccesibles para ambulancias terrestres. Las experiencias de Estados Unidos en
Corea, de Gran Bretaa en Malasia y de Francia en Indochina, muestran la inestimable reduccin de la tasa de muerte en el campo de batalla por el empleo del transporte areo.
El escepticismo acerca de la eficacia de la utilizacin del
helicptero en tareas sanitarias desapareci durante el conflicto de Vietnam; las experiencias observadas en esta contienda blica, fundamentaron la aceptacin del helicptero como elemento necesario en los modernos sistemas de
emergencias.
El transporte sanitario areo constituye un complemento
importante del transporte terrestre, conformando ambos uno
de los eslabones fundamentales en la actuacin mdica pre-
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Aceleraciones
Presin lquidos
Golpes
Dolor
Vibraciones
Lesiones tisulares
Nuseas, vmitos
Perturbaciones hemodinmicas
Vasodilatacin cutnea
Modificaciones ventilatorias
Gasto cardiaco
Resonancia trax-crneo
PIC
Perfusin cerebral
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so de la asistencia prehospitalaria. Hay que tener por objetivo llevar al paciente al centro til (centro idneo), esto
es, no necesariamente al hospital ms cercano, sino, en relacin con las posibilidades reales, al que cuente con la capacidad adecuada para realizar el tratamiento definitivo.
Podemos predecir el riesgo del paciente a trasladar cuando nos basamos en la severidad de su enfermedad? Se han
descrito varios sistemas de puntuacin que han sido tiles
para una auditora de los transportes interhospitalarios pero
no predicen riesgo. Los sistemas basados en datos fisiolgicos, como el APACHE II, PRIMS pueden ser beneficiosos
al valorar el efecto de la teraputica durante el traslado,
sin embargo, pueden ser susceptibles de inadecuada interpretacin, sobre todo en los pacientes menos graves en los
que los cambios fisiolgicos debidos a la movilizacin durante el traslado (taquicardia, hipertensin, taquipnea) pueden
aumentar la puntuacin y hacernos una errnea interpretacin de la severidad del paciente.
Otro aspecto importante es elegir el momento del transporte. Se acepta de manera generalizada que el paciente sea
estabilizado antes de ser trasladado. No obstante, hay que
valorar en cada caso la decisin de estabilizar o trasladar
rpidamente al paciente, para que reciba la teraputica especfica en el hospital de referencia lo antes posible. En nuestra opinin, esta decisin slo puede ser realizada por un
equipo mdico cualificado que pudiera tratar adecuadamente
al paciente incluso durante el traslado. Por todo ello, el entrenamiento y la formacin continuada del equipo sanitario es
prioritario y estos aspectos deben estar asegurados antes
de implementar un Servicio de Emergencias Mdicas (SEM).
As, por ejemplo, en el traslado de recin nacidos prematuros, se debe formar especficamente al personal, o contar
con neonatlogos o intensivistas peditricos, por la superespecializacin que requiere su tratamiento.
Secundario
Es el transporte que se efecta desde un centro hospitalario a otro. El hospital receptor es generalmente de nivel
superior y se realiza porque en l pueden efectuarse el diagnstico y/o tratamiento definitivo.
El equipo de transporte requiere un grado de preparacin
relacionado con las dificultades del medio areo, proporcional a la situacin de inestabilidad del enfermo, sus posibles complicaciones en vuelo y al tiempo previsto del traslado hasta el centro hospitalario de destino.
Como paso previo al traslado del paciente, hay que valorar:
Situacin de inestabilidad
La estabilizacin pretransporte de pacientes graves tiene
que realizarse siempre que los medios de los que se dispongan lo permitan. Los pacientes con hipoxemia grave,
inestabilidad hemodinmica o hipertensin intracraneal
deben ser minuciosamente valorados y tributarios de estabilizacin.
Seguridad de la va area y eficacia de la ventilacin
Para el control de la va area debe tenerse a mano el
equipo de intubacin. Si el paciente est intubado hay que
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nal y material, as como para intervenir en las norias de evacuacin. En este sistema de aviacin, se han de valorar adecuadamente los efectos derivados de la altura de vuelo al ser
aeronaves no presurizadas.
Helicpteros
Los helicpteros ha revolucionado el concepto de evacuacin asistida, debido a la gran variedad de prestaciones
que ofrecen. Entre sus ventajas destacan la posibilidad de
acceso a zonas restringidas, la rapidez, versatilidad y capacidad de maniobra.
Se encuentran limitados por las condiciones meteorolgicas adversas, como los vientos fuertes o la niebla, y la imposibilidad de realizar vuelos nocturnos (ya que frecuentemente
carecen de vuelo instrumental). Este transporte siempre ha
de ser medicalizado.
Los helicpteros no van presurizados y, si bien su altura
de trabajo no suele ser importante, debemos conocer los problemas que los cambios de presin pueden provocar en los
pacientes y en las tcnicas teraputicas.
Tipos de helicpteros
Atendiendo a su capacidad de carga y autonoma de
vuelo, podemos clasificar los helicpteros en ligeros, medios
y pesados.
Los helicpteros ligeros, cuya carga til son 1.000 kilogramos, son muy utilizados para transporte sanitario primario o secundario, debido, sobre todo, a su menor costo.
El gran inconveniente son sus reducidas dimensiones, ya que
slo permiten transportar a un paciente en decbito y dos
sanitarios.
El helicptero ligero sanitario idneo debera contar con
las siguientes caractersticas:
Fcil acceso a zonas confinadas.
Posibilidad de traslado de todo tipo de pacientes, ya que
la estructura interna de algunos modelos impide el traslado de pacientes obesos.
Accesibilidad a todos los puntos del paciente y al material sanitario.
Nivel de ruido interior bajo que evite la necesidad de utilizar cascos protectores.
Acondicionamiento adecuado: calefaccin, luz, tomas
de corrientes suficientes a 12 V CC y 220 CA y red centralizada de oxgeno.
Embarque cmodo de pacientes.
Posibilidad de separacin de la zona asistencial de la
de pilotaje.
Rotor de cola sobreelevado o carenado, que evite accidentes mortales en la inadecuada aproximacin al aparato.
Los helicpteros medios tienen una capacidad entre 2
y 6 camillas, siendo muy adecuados para el transporte sanitario al contar con espacio suficiente para el manejo de los
pacientes.
En nuestro medio, los helicpteros ms utilizados son los
ligeros y ligeros medios para una o dos camillas.
Los helicpteros pesados, por su elevado costo, no se
utilizan en los sistemas de emergencias, y su capacidad le
permite transportar hasta 50 pacientes.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones
Pacientes con insuficiencia cardiorrespiratoria aguda que
precisen soporte ventilatorio durante el traslado.
Pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que precisen trombolisis, coronariografa, angioplastia o intervencin quirrgica de urgencia.
Pacientes con trauma craneal y/o coma.
Pacientes politraumatizados con lesiones de rganos vitales que exijan medios diagnsticos y/o teraputicas inmediatas de las que no se dispone en el lugar donde se
encuentra el enfermo.
Pacientes con lesiones que supongan la posible prdida de
rganos o extremidades de no ser tratados de inmediato.
Recin nacidos que requieran cuidados especiales que
no puedan practicarse en el lugar de nacimiento por carecer de los medios y personal especializado necesarios.
Contraindicaciones
Va area no permeable.
Insuficiencia respiratoria aguda sin ventilacin mecnica.
Inestabilidad hemodinmica (shock), salvo casos excepcionales.
Inestabilidad elctrica cardiaca severa.
Muerte cerebral.
Fisiopatologa
Aceleraciones y desaceleraciones
Suelen ser bajas en helicpteros (0,1 G).
Por encima de 0,5 G son especialmente peligrosas en los
pacientes hemodinmicamente inestables.
Las aceleraciones negativas producen elevaciones de la
tensin arterial (TA) y de la presin venosa central (PVC),
bradicardias e incluso paro cardiaco. Las positivas por el
contrario descenso de la TA y de la PVC, taquicardia reactiva, modificaciones del segmento ST y alargamiento de
la onda P en el EKG.
En cuanto a los pacientes con hipertensin intracraneal,
cambios en aceleraciones no superiores a 0,5 G comportan un aumento global de la presin intracraneal (PIC)
en un 16% con aumentos puntuales del 47%, y un tiempo de recuperacin de niveles basales de 10 segundos.
La velocidad no influye en la PIC.
Las turbulencias son debidas a rpidos cambios en la velocidad y direccin del viento, provocan sacudidas bruscas, por lo que durante el transporte fijaremos al paciente a la camilla, sujetaremos todo el material que pueda
ser desplazado y el personal sanitario utilizar en todo
momento el cinturn de seguridad.
Vibraciones
Constituyen una forma de energa convertible en el ser
vivo en fuerza mecnica, presin o calor.
Dependiendo de la frecuencia, los efectos de las vibraciones sobre el cuerpo humano son variables.
Las vibraciones biolgicamente peligrosas se sitan entre
3 y 20 Hz, actuando especialmente a nivel de los capi-
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lares sanguneos con el consiguiente riesgo de hemorragia en pacientes politraumatizados y/o con shock.
Las vibraciones producidas por el helicptero se sitan
entre 12 y 28 Hz, mientras que el transporte terrestre se
encuentra en zonas ms nocivas del espectro; no obstante, es manifiesta la influencia de las mismas sobre los
traumatismos craneoenceflicos.
Ruidos
El grado de ruido que se produce en un helicptero est
entre 90-110 dB; la exposicin a ruidos desagradables
puede producir tambin sensacin de incomodidad, fatiga auditiva e interferencia en la comunicacin.
Inconvenientes del ruido a bordo: imposibilidad de auscultar al paciente en vuelo mediante estetoscopio, imposibilidad de or fugas de gases medicinales y dificultad
para escuchar las alarmas auditivas mxime si utilizamos
proteccin acstica.
Altitud
Temperatura. A medida que ascendemos, la temperatura desciende notablemente, por lo que de no disponer de
calefaccin en el habitculo asistencial, deberemos abrigar al paciente y valorar este factor muy especialmente
en quemados, politraumatizados, cardipatas y recin
nacidos (incubadoras). Por lo que recomendamos la monitorizacin continua de la misma durante el traslado de
estos pacientes.
Disminucin de la presin parcial de oxgeno. sta se
debe a la ley de Dalton, segn la cual la presin de una
mezcla gaseosa es la suma de las presiones parciales a que
se hallara cada uno de los gases si ocupara para l solo,
a la misma temperatura, el volumen de la mezcla. A mil
metros de altitud tenemos una presin alveolar de oxgeno de 85 mmHg, y una SaO2 del 95%. La hipoxia nos va
a producir como respuestas compensadoras un incremento
del GC, hiperventilacin, alcalosis respiratoria, e incluso
espasmos tetnicos e inconsciencia. Empeorarn por tanto
las situaciones de insuficiencia respiratoria de cualquier
etiologa, el shock, el edema agudo de pulmn, los estados anmicos y la isquemia (especialmente, coronaria).
Variacin en la presin atmosfrica (expansin de los
gases). Segn la ley de Boyle para los gases (P1 x V1)/T1 =
(P2 x V2)/T2, en la que presin (P), volumen (V) y temperatura (T). A medida que disminuye la P, si la T se mantiene constante aumenta el V proporcionalmente (expansin).
Por tanto, la expansin de los gases es la consecuencia
del descenso de la P con la altura. En el transporte areo pueden afectar tanto produciendo cambios en la fisiologa del
paciente (aumento de la PIC, produccin de neumotrax,
distensin del tubo digestivo) como en el material (disminucin del ritmo de cada de los sueros, neumotaponamientos, frulas hinchables).
Complicaciones
Ventilatorias
La ms frecuente es la oclusin del tubo traqueal por
secreciones.
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Extubacin accidental.
Desconexin del ventilador.
Fallo del ventilado o dbito de los gases.
Broncoespasmo.
Neumotrax.
Cardiocirculatorias
Prdida de va venosa.
Shock hipovolmico.
Edema agudo de pulmn.
Paro cardiaco.
Arritmias.
Neurolgicas
Aumento de la PIC. Focalidades neurolgicas.
Convulsiones.
Disminucin del nivel de conciencia.
Agitacin.
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A mayor altitud se produce una disminucin de la humedad del aire por lo que se debe prestar especial atencin
al riesgo de obstruccin del tubo endotraqueal.
La FiO 2 del aire inspirado disminuye. Esto exige efectuar correcciones en las concentraciones de O2 aportadas a los pacientes en ventilacin mecnica y en los que
necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe
evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas no presurizadas, ya que proporcionan concentraciones respiratorias de O 2 impredecibles, y debe vigilarse estrechamente durante el vuelo la SaO 2 medida por
pulsioximetra. La intolerancia a la altura es particularmente frecuente en pacientes con enfermedades respiratorias e hipoxia crnica, en los cuales la pO2 arterial
se encuentra al lmite de la tolerancia clnica, incluso
en condiciones basales y a nivel del mar. En tales pacientes puede ser conveniente realizar el transporte areo a
baja altura.
Las variaciones en la altitud durante el vuelo alteran el
ritmo de infusin en los sistemas de goteo por gravedad.
Por ello es recomendable el empleo de bombas de infusin, que garantizan dosificaciones de frmacos y fluidos exactas durante el vuelo.
Normas de seguridad
Todo el personal que, de una manera u otra, tenga que
entrar en contacto con helicpteros, debe observar una serie
de medidas bsicas de seguridad en evitacin de un accidente secundario.
Normas en la aproximacin a un helicptero
En las zonas prximas a la aeronave no se permitir fumar.
La aproximacin debe realizarse una vez finalizadas las
maniobras de aterrizaje.
Precaucin con el rotor de cola. El acercamiento al helicptero se realizar por la parte delantera, dentro del
campo visual del piloto. El cumplimiento de esta norma
impedir la existencia de dramticos accidentes.
El abordaje de la aeronave tiene que realizarse agachado,
evitando llevar elementos verticales, tales como palos de
sueros o similares, que puedan ser contundentemente golpeados por palas del rotor principal. Asimismo, cuando
el helicptero toma tierra en pendiente, el acercamiento
o alejamiento a ste se realiza por la zona ms declive.
Las vestimentas, sbanas isotrmicas, pequeo material
y otros elementos accesorios debern llevarse adecuadamente sujetos para impedir que sean peligrosamente
lanzados por las corrientes de aire producidas por las
palas en movimiento.
Normas de seguridad a bordo:
La sujecin del paciente a la camilla tiene que realizarse en todo momento, tanto en el embarque y desembarque como durante el vuelo.
Cuando vayamos a realizar una desfibrilacin, hay que
indicrselo al piloto, al objeto de que fije el instrumental
de vuelo.
No bajar hasta no recibir la indicacin del piloto.
En todo caso, siempre seguir las instrucciones dadas
por la tripulacin.
Transporte peditrico
Introduccin
Es una realidad que las enfermedades o lesiones que precisan asistencia urgente con frecuencia se presentan en lugares alejados de un centro asistencial o en el entorno de centros que no renen las condiciones idneas para atender
determinadas dolencias. Es as cmo en los pases desarrollados surge la necesidad de organizar programas reglados
de transporte medicalizado como parte de los sistemas regionalizados de atencin a los nios graves.
En nuestro medio, son realidades demostradas que el 80%
de las situaciones de mxima gravedad en el nio se producen fuera y lejos de un centro asistencial; que los centros
de atencin primaria suelen carecer de recursos humanos y
materiales para la atencin de la urgencia vital y estabilizacin del nio en situacin crtica; que bastantes centros hospitalarios carecen de tecnologa suficiente para tratar de
forma ptima determinados procesos graves, lo que impone
el traslado interhospitalario. Por otra parte, incluso en algunos centros asistenciales de nivel terciario, tampoco el traslado intrahospitalario es el adecuado. Adicionalmente, debe
tenerse en consideracin que la valoracin y tratamiento de
nios con enfermedades o lesiones crticas requieren experiencia y entrenamiento especializados; tanto es as que en
aquellas reas en las que no se dispone de sistemas de urgencias y cuidados crticos peditricos especializados, el pronstico de estos nios se ve significativamente afectado. Por
otro lado, es preciso considerar que la tasa de mortalidad en
nios politraumatizados es superior a la de los adultos con
lesiones equiparables.
En definitiva, est fuera de toda duda que la estabilizacin
inicial del nio enfermo o lesionado, realizada por un equipo de atencin peditrica especializada y la existencia de un
mecanismo de transporte peditrico apropiado, previenen significativamente la morbimortalidad de estos pacientes.
Historia
El transporte del paciente crtico ha seguido un proceso de
sofisticacin durante el siglo XX, constituyendo un hito destacable la evacuacin rpida del herido en el campo de batalla en el sudeste de Asia. A finales de la dcada de los aos
sesenta y principios de los setenta, el transporte de los pacientes politraumatizados y neonatos crticos obtuvo beneficios
de la experiencia militar. Los centros de cuidados crticos se
regionalizaron para tratar con mayor eficacia las complejas
enfermedades de muchos de estos pacientes. Inicialmente, los
servicios de traumatologa y de neonatologa fueron los responsables de transportar a los pacientes peditricos ms crticos a los centros terciarios de pediatra y, posteriormente, se
desarroll a lo largo de Estados Unidos una autntica red de
sistemas de transporte de emergencia peditricos.
Quizs una de las mejores referencias de lo que pudiera
ser el inicio de la evolucin del transporte peditrico, se
remonta al final del siglo XIX, cuando entre 1890 y 1897, en
Francia, el Dr. Couney realiz el primer transporte de prematuros por Europa, an a travs del Canal de la Mancha,
utilizando canastas rodeadas por cojines y botellas con agua
tibia (primera incubadora). Dos aos despus, en Chicago,
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Criterios de decisin
El transporte constituye un desafo, tanto para el mdico
emisor como para el receptor, en el que intervienen simultneamente mltiples elementos. Si se considera que los
medios humanos y materiales de un sistema de transporte
son limitados y que no todos los nios trasladados entre hospitales necesitan el mismo nivel de atencin, es necesaria la
existencia de criterios de seleccin de los pacientes que van
a trasladarse, as como de decisin individualizada sobre los
recursos precisos para el transporte de cada paciente. Han
sido mltiples los intentos realizados para tratar de esta-
Decisin
Traslado
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Estabilizacin
Valoracin
Transporte
Bsqueda
hospital
Admisin
FIGURA 4. EL TRASLADO.
Consideraciones especficas
Deben realizarse algunas consideraciones especficas
al transporte de recin nacidos, por sus peculiaridades y rasgos diferenciales.
El aspecto ms importante que debe tenerse en cuenta es
la labilidad del recin nacido, sobre todo del pretrmino.
Por otro lado, cuando se decide el transporte de un recin
nacido, en muchos casos es porque adems padece una complicacin malformativa grave.
Existen dos planteamientos de actuacin imprescindibles,
que debieran ser impositivos en la actualidad. El primero de
ellos es que toda gestante de riesgo, si sus condiciones lo permiten, debe ser asistida en un centro de nivel terciario; sta es
una indicacin absoluta en fetos de menos de 32 semanas de
gestacin o peso inferior a 1.500 g; el segundo es que, de no
darse esta circunstancia y producirse el alumbramiento en
un centro asistencial de menor nivel, el recin nacido, una vez
estabilizado, debe ser trasladado al centro terciario. Es obvio
decir que las razones a estos categricos planteamientos radican en los ndices de morbimortalidad mostrados, para estos
pacientes, en los diferentes niveles asistenciales.
Una de las escalas ms aceptadas para la indicacin del
transporte del recin nacido de muy bajo peso es la valoracin de Hermansen; como se puede apreciar en la tabla,
valora la temperatura corporal, valor de glucemia, presin
arterial sistmica, pH y presin arterial de oxgeno, estableciendo una puntuacin total que, de ser inferior a 8, contraindica el traslado (Tabla 3).
Partiendo de esta base o de otra similar, las condiciones
exigibles en el medio de transporte utilizado deben incluir:
una incubadora porttil autnoma, que rena las condiciones que anteriormente reseamos; material de reanimacin
neonatal y de asistencia y control de funciones vitales. Se
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36,1-36,5
37,3-37,6
36,6-37,2
Temperatura corporal
< 36
> 37,7
Glucemia (mg/dL)
< 25
25-40
41-175
PAS (mmHg)
< 30
30-40
> 40
pH
< 7,20
> 7,50
7,20-7,29
7,49-7,50
7,30-7,45
PaO2 (mmHg)
< 40
40-50
50-10
extremarn los cuidados de asepsia, soporte hemodinmico, termoneutralidad, oxigenacin-ventilacin y mantenimiento de la euglucemia. Adems se contar con material
de canalizacin umbilical y surfactante.
En nios lactantes y preescolares, al margen de la climatizacin regulable del vehculo de transporte, debe contarse con sistemas de calor radiante y/o por contacto (existen colchones de vaco calefactables).
El sistema respiratorio es subsidiario de un respirador mecnico verstil aunque, como se comprobar, ste puede obviarse en recin nacidos y pretrmino, ya que las incubadoras de
transporte actuales cuentan con un respirador especfico. Estas
incubadoras, a su vez, incluyen en sus prestaciones una importante autonoma (que es un elemento de seguridad suplementario a un posible fallo en la energa que proporciona
el vehculo); aseguran tambin la termoneutralidad, humectacin, oxigenacin y monitorizacin de constantes vitales.
Los sistemas de aspiracin-vaco, equipo de intubacin,
con laringoscopios, cnulas de intubacin convencionales
(con y sin baln), mascarillas larngeas, cricotraquetomo,
bolsas de reanimacin y mascarillas orofaciales, as como
drenajes para toracocentesis deben ser adaptados a las diferentes edades.
Desde el punto de vista humano, el transporte neonatal
ser realizado por el mismo equipo que realiza el transporte peditrico; la asuncin por parte del mismo equipo de transporte de pacientes neonatales y peditricos, al igual que la
centralizacin y regionalizacin del sistema de transporte
peditrico, proporcionan la actividad necesaria del equipo
para garantizar la adquisicin de experiencia y la efectividad
del sistema de transporte. En el entrenamiento de dicho personal se incluirn las particularidades del tratamiento del
recin nacido, as como el adiestramiento en tcnicas instrumentales especficas (p. ej., canalizacin umbilical).
Posicin
Hemorragia vaginal
Sndrome de compresin
de la vena cava inferior
Tronco elevado
Decbito lateral
Elevacin de la cabeza
Decbito lateral izquierdo
Parto inminente
Parto inminente
Elevacin de la cabeza
Flexin mxima de las piernas
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Chuli V, Maruendas A, Olavarra L, Herrera D, lvarez C. Fiosiologa del Transporte. JANO 19-30 abril 1985; N 651-M.
Daz-Alersi Rosety R, coordinador. Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos [libro en Internet]. Madrid [acceso 6
de marzo de 2007]. http://www.uninet.edu/tratado/c1201i.html.
Integrated Medical Systems, Inc. Life Support for Trauma and Transport (LSTAT) [sede web] Signal Hill (Ca) [acceso 10 de abril de
2007]. Disponible en: http://www.lstat.com/lstat.html.
Jaimovich DG. Transporte de pacientes peditricos crticos: entrando en una nueva era (editorial). An Esp Pediatr 2001; 54: 209-12.
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INTRODUCCIN
El trmino incidente con mltiples lesionados (iMuLe)
hace referencia a aquellos incidentes en que los que se produce un elevado nmero de lesionados, que no desborda
la capacidad asistencial de la zona (comarca o rea sanitaria), pero que supone una desproporcin inicial (cuantitaiva y/o cualitativa) entre las necesidades asistenciales, logsticas, de organizacin o de otra ndole y los recursos
habitualmente operativos. La resolucin de la misma requiere la puesta en marcha de un plan estratgico preestablecido de los servicios mdicos de emergencias extrahospitalarias (SEMEx) y de planes de emergencia hospitalarios ante
este tipo de incidentes. Y habitualmente supone la intervencin de recursos propios no operativos, pero s activables de manera urgente. Esta situacin es limitada en el tiempo y espacio. Suele durar un nmero indeterminado de
horas, que habitualmente no sobrepasa el de un turno en
los hospitales de referencia. Su definicin no comporta disfuncin o inoperatividad de infraestructuras y servicios bsicos o esenciales para la comunidad, ni comunicaciones ni
telecomunicaciones.
El trmino catstrofe implica una gran desproporcin
entre las necesidades asistenciales y los recursos de un rea
sanitaria, provincia o regin, y puede existir algn grado de
disfuncin o inoperatividad (por el colapso a nivel asistencial, de organizacin, logstico, organizativo o de infraestructuras bsicas comunitarias. Precisa de apoyo externo
logstico, organizativo y sanitario en el rea afectada. Esta
situacin puede prolongarse en el tiempo y en el espacio.
Suele durar das o incluso una semana, hasta la vuelta a la
normalidad.
Segn las directrices de la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS), las catstrofes, en funcin del nmero de lesionados, se clasifican genricamente como:
Moderadas: entre 25 y 100 lesionados/afectados.
Medias: entre 100 y 1.000.
Graves: superior a 1.000, con 250 hospitalizados.
Desastre implica, adems de la definicin de lesionados
en masa, la inoperatividad de infraestructuras bsicas comunitarias, incluidas a veces los propios hospitales, centros operativos de coordinacin, que puedan verse afectados estructural o funcionalmente. Precisa de apoyo logstico y sanitario
estatal o internacional. Esta situacin puede durar semanas
o meses.
CONCEPTOS GENERALES
Para una mejor comprensin del captulo es importante
conocer las definiciones y la terminologa utilizada en el
mismo.
Definiciones
Lesionado: afectado de dao o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfermedad.
Herido: dao que produce herida o contusin.
Vctima: persona que padece dao por culpa ajena o por
causa fortuita.
Baja: (trmino militar) falta de un individuo ocasionada
por muerte, enfermedad, desercin, etc.
Afectado: daado en algn rgano o podrselo producir. Hacer impresin una cosa en una persona, causando en ella alguna sensacin.
Accidente: suceso eventual o accin que altera el orden
regular de las cosas. Suceso eventual o accin del que
involuntariamente resulta dao para las personas o las
cosas.
Incidente: que sobreviene en el curso de asunto o negocio y que tiene con ste algn enlace.
Incidente con mltiples lesionados (iMuLe): tambin
denominado como accidente con mltiples vctimas (Multiple-Casualty Incident MCI o Accidents catastrophiques deffects limits ACEL). A pesar de corresponder
este trmino a una catstrofe menor o de efectos limitados, se engloba dentro de la terminologa de las catstrofes, por ser el ms referenciado en la literatura mdica. El iMuLe entrena de manera muy eficiente para
afrontar una situacin de catstrofe.
Catstrofe: suceso infausto que altera gravemente el orden
regular de las cosas. La probabilidad de una catstrofe es
muy inferior al de un iMuLe.
Desastre: desgracia grande, suceso infeliz y lamentable.
Desastre (definicin de la Joint Comisin on Accreditation of Healthcare Organization, JCAHO): incidente
natural o provocado que, de forma sbita o importante,
altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios,
cambia o incrementa las demandas a los servicios de la
organizacin.
Clasificar: ordenar o disponer por clases (clase: orden
o nmero de personas con el mismo grado, con arreglo
a determinadas condiciones o calidades).
Triar: escoger, separar, entresacar.
Triaje: accin de clasificar a lesionados, valorar y definir
objetivamente la gravedad.
Terminologa
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de manera ininterrumpida. Los telfonos de acceso para emergencias multisectoriales es el 112, y en aquellas reas en las
que existen CECUES especficos, estos nmeros suelen ser:
Sanitarias: 061.
Bomberos: 080 085 088.
Polica Nacional: 091.
Polica Local: 092.
Guardia Civil: 062.
En algunos lugares pueden persistir los telfonos iniciales de Proteccin Civil y de algunos Servicios de Emergencias: 1006 (antes 006).
Tambin se encuentran en la literatura los trminos CCU
(Centro Coordinador de Urgencias), COC (Centros de rdenes y Control) y CICU (Centro de Informacin y Coordinacin de Urgencias).
GACRIS: Gabinete de Crisis del Hospital: local donde se
rene el Comit de Catstrofes y la Direccin.
CECOP: Centro de Coordinacin Operativa. Centro donde
se rene el Director del Plan Territorial de Catstrofes, el
Gabinete de Informacin y el Comit Asesor. Es el equivalente al GACRIS de los Hospitales.
CECOPAL: Centro de Coordinacin Operativa Municipal. Equivalente al CECOP, a nivel municipal.
PUMO: Puesto de Mando Operativo (equivalente a
PUMA).
PUMA: Puesto de Mando Avanzado. Lugar fsico o funcional en el cual actuar el JEPUMA (Figura 1).
PUMEDA: Puesto Mdico Avanzado: rea de triaje/retriaje y reanimacin-estabilizacin. En el rea prehospitalaria, se ubica cerca (rea de socorro), pero fuera del rea
de impacto (Figura 2).
Espacios hospitalarios
Son espacios situados en los terrenos del recinto hospitalarios pero en el rea externa al edificio. Si no existieran
estos terrenos se situarn en la sala de emergencias y las primeras salas de urgencias (PUMED).
PUMEDO (PUMASAN): Puesto de Mando Mdico Operativo (Puesto de Mando Sanitario): rea desde donde el
Jefe del Mando Mdico o Responsable Mdico Avanzado (REMEDA) realiza la distribucin de tareas sanitarias
y las controla. Nombra a un profesional de medicina
como responsable del triaje (REMETRI), a otro responsable de la atencin sanitaria (REMASAN) y a otro responsable de las evacuaciones (REVASAN). En el rea prehospitalaria puede ser un vehculo o ambulancia o bien
un vehculo especial con remolque, donde se transporta
una carpa de proteccin exterior (CARPREx). En el hospital es un rea funcional ya que, si no se ha desplegado
el PUMEDA, se ubicar funcionalmente en el servicio de
urgencias.
PUMEVAC (PUMEVASAN): Puesto Mdico de Evacuacin Sanitaria (o rea): lugar donde se controlan las evacuaciones de los lesionados. Se recomienda sea una
estructura desplegable, tipo carpa de proteccin exterior
(Carprex), ubicada en el rea base, o en el lmite con el
rea de socorro.
SEURMO: Servicio de Urgencias Mvil: servicio de terapia urgente y observacin mvil. Los SEMEx que dispongan de ellos lo ubicarn entre el PUMEDA y el Puesto Mdico de Evacuacin (PUMEVAC). En el hospital, se
situar en el exterior del edificio, pero dentro de sus terrenos. Adems de rea de amortiguacin inicial al servicio
de urgencias para lesionados etiquetados color amarillo,
o que no pueden ser atendidos por falta de disponibilidad de servicios especiales para su patologa, en el propio hospital. Puede movilizarse fsicamente para transferir lesionados a otros hospitales del rea o regin, de
manera colectiva.
SEUREx: Si no existiera el dispositivo SEURMO, puede
paliarse con un SEUREX (Servicio de Urgencias Externo),
ubicado en los terrenos del hospital, adyacente al PUMEDA. Este dispositivo puede estar habilitado en un carpa de
proteccin externa (CARPREx-SEUREX) desplegable o en
un local del hospital lo ms prximo posible al PUMEDA.
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irrecuperable a lesionados que podran haber sido recuperados o correr el riesgo de desperdiciar esfuerzos en
lesionados no recuperables, en detrimento de los recuperables.
El profesional que lo realiza, slo se dedica a ello, no
presta asistencia teraputica, aunque en funcin del nmero de lesionados pueden realizar gestos bsicos que garanticen un alto grado de supervivencia, como son la apertura
va area, la puncin de un presunto neumotrax o la realizacin de un torniquete.
Esta clasificacin es variable, porque depende de la desproporcin entre necesidades y recursos asistenciales disponible en cada momento. Las personas que realizan el triaje deben tener en cuenta a la hora de emitir un juicio clnico
y un pronstico de la magnitud actual del incidente, realizando una clasificacin dinmica que tenga en cuenta la
situacin futura.
A dems de clasificar a los afectados el triaje debe evitar que:
Los lesionados fallezcan durante el traslado.
Los lesionados menos graves lleguen primero a los hospitales.
Los lesionados lleguen a hospitales inadecuados para su
patologa (concepto de centro til).
Se traslade el incidente con mltiples lesionados o la
catstrofe a los hospitales.
Cualquier sistema de clasificacin debe regirse por los
siguientes principios generales:
Hay que garantizar la seguridad del interviniente.
Se debe conseguir el mayor beneficio al mayor nmero
de lesionados. Esto se conseguir salvando al mayor nmero de lesionados, de una manera rpida, que precise escasos recursos, renunciando a la asistencia estandarizada
individual y sin perder el tiempo y los recursos en situaciones desesperadas.
Hay que tener presente que salvar la vida tiene preferencia sobre salvar un miembro y sta sobre salvar la funcionalidad del mismo.
Siempre hay que tener presente que las dos principales
amenazas para la vida son la asfixia y la hemorragia o
equivalente (shock).
Su aplicacin debe ser rpida y segura, utilizando el
mismo mtodo para todos los lesionados del mismo incidente.
En este apartado se har referencia expresa a los lesionados por mecanismo traumtico, quedando los lesionados o afectados en incidentes especiales (no convencionales, nucleares, biolgicos o qumicos) para otros captulos
de este libro. Los lesionados traumticos se originan por contacto fsico directo o indirecto, aplastamiento, atrapamiento, sobrepresin por onda expansiva (blast injury), ahogamiento, quemaduras, electrocuciones, asfixia por humo o en
ocasiones por lesiones mixtas. El origen de los incidentes
traumticos sern los accidentes mltiples de trnsito rodado, ferroviario de pasajeros, las explosiones en edificios e
industrias, los colapsos de edificios o estructuras con mltiples ocupantes, los incendios, los terremotos, las inundaciones o los movimientos incontrolados de aglomeraciones de personas.
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Verde
Lesionados no urgentes que pueden caminar o presentan
lesiones que no ponen en peligro la vida. Representan aproximadamente el 40% de los afectados. El tratamiento puede
diferirse ms de 18 horas, llegando incluso a las 24 horas.
Ejemplos:
Fracturas menores.
Heridas, contusiones y laceraciones leves.
Pequeos traumatismos cerrados.
Quemaduras menores.
Intoxicados o contaminados leves.
Amarillo
Lesionados graves, que no estn en situacin de emergencia mdica, por presentar una estabilidad hemodinmica. Representan aproximadamente el 20% de los afectados.
Necesitan una terapia mdica urgente o quirrgica demorable y una observacin continuada. El tratamiento diferido
sin riesgo vital se sita clsicamente antes de 6 horas. Hay
autores que lo reducen a 1 hora y otros lo amplan entre las
6 y las 18 horas, en funcin de la desproporcin de la situacin.
Ejemplos:
Lesionados politraumatizados estables.
Traumatismos craneoenceflicos moderados conscientes.
Traumatismos torcicos sin asfixia.
Grandes heridas musculares.
Heridas intraabdominales y/o torcicas sin asfixia.
Quemaduras con probable supervivencia.
Compresin importante y prolongada de miembros.
Fracturas seas abiertas o diafisiarias cerradas.
Luxaciones de grandes articulaciones.
Intoxicados o contaminados moderados.
Lesiones oftalmolgicas o blast tico.
Rojo
Lesionados con compromiso grave pero reversible de la
ventilacin o la circulacin, pudiendo coexistir ambas. Representan aproximadamente el 10% de los afectados. Tienen
grandes posibilidades de supervivencia con un tratamiento
mdico o quirrgico inmediato.
Ejemplos:
Parada cardiaca presenciada, con expectativa de reversibilidad.
Obstruccin de va area o apnea sin paro cardiorrespiratorio.
Disfuncin ventilatoria grave (asfixia), fcilmente reversible (neumo-hemotrax, parlisis musculatura ventilatoria).
Hemorragia externa de miembros fcilmente controlable.
Shock presumiblemente reversible con recursos rpidos
y no sofisticados.
Sospecha o diagnstico de hemorragias internas graves y
ciruga inmediata disponible.
Quemaduras de cara y vas respiratorias.
Traumatismos craneoenceflicos con signos de focalidad
neurolgica o en coma (p. ej., sospecha de hematoma
epidural).
Sospecha de fracturas de pelvis, lesiones de columna cervical grave sin afectacin neurolgica actual o corregible con maniobras mecnicas e inmovilizacin
Ahogados en coma, hipotermia grave.
Intoxicaciones graves por agente conocido o sospechado, para el que existe antdoto eficiente y disponible...
Azul o gris
Lesionados graves con compromiso vital, debido al tipo
de lesiones que presentan y con muy mal pronstico a
pesar del gran esfuerzo teraputico, logstico y profesionales que requieren. Tienen pocas posibilidades de sobrevivir y escasa reversibilidad. Su tratamiento inicial es paliativo, basado especialmente en la analgesia, salvo
excepciones, y colocacin del lesionado en la posicin de
seguridad, lo ms confortablemente posible. Hasta que la
situacin lo permita slo recibirn tratamiento de mantenimiento.
Es el grupo que puede generar ms estrs en el personal
asistencial, porque supone renunciar a salvar las vidas
de todos. Con ellos hay que recordar el lema de la medicina en catstrofes, El beneficio de la colectividad frente al
del individuo. El personal asistencial y logstico asignado a
estas reas debe ser relevado en cortos periodos de tiempo.
Ejemplos:
Heridas mltiples muy graves (toraco-abdominales con
distrs o preagnicos, vasculares cervicales sin posibilidad inmediata de hemostasia).
Quemaduras graves y extensas con pronstico de escasa
supervivencia.
Traumatismos craneoenceflicos con prdida de masa
enceflica.
Irradiacin extensa y/o prolongada.
Contaminados qumicos en coma profundo, sin antdoto eficiente o no disponible.
Negro
Son las personas fallecidas.
Tambin se pueden utilizar otros sistemas de clasificacin en las catstrofes. Los ms destacables son:
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Triaje MASS-IDentificaME-IDME
El sistema MASS es un modelo militar de atencin logstico-sanitaria en situaciones de desastre, que ha sido adaptado por los Servicios de Emergencia Mdica Extrahospitalaria civiles.
Sus siglas MASS identifican en forma de regla nemotcnica los siguientes trminos: M-Movilizar, A-Analizar, S-Seleccionar/claSificar, S-TraSlado/Send.
M-Movilizar: clasificar los lesionados en funcin de su
capacidad de movilizacin (caminar, mover algn miembro o no moverse).
A-Analizar al resto de lesionados que no se mueven, buscando signos vitales o lesiones reconocibles como incompatibles con la vida. Importa reconocer a los lesionados que precisan asistencia inmediata.
S-Seleccin y clasificacin: permite clasificar los lesionados en categoras de prioridades asistenciales. Aqu se
integra el concepto IDME, que se describe ms adelante.
S-Send-traSlado: tras priorizar a los lesionados por categoras, segn probabilidad de supervivencia, se procede
a la fase de traslado de lesionados, teniendo in mente los
conceptos de necesidades, recursos y centros tiles.
Dentro del apartado S-Seleccionar/clasificar se integra el
concepto IDME (IDentificaME). Esta regla nemotcnica permite clasificar los lesionados en categoras y se integra en el
mtodo MASS. Concreta en el tipo de asistencia: I-Inmediata, D-Diferida, M-menor o mnimo, E-Expectante, y es
un equivalente a la clasificacin de lesionados con etiquetas u otros dispositivos de identificacin por colores. As,
Inmediato equivale a Rojo, Diferido (Grave) a Amarillo, Menor
a Verde y Expectante a Gris/Azul. El color negro no tiene
equivalencia en el sistema IDME, ya que directamente los
fallecidos no tienen prioridad asistencial ninguna y son considerados como bajas irreversiblemente definitivas.
El perfil del tipo de lesionado para encuadrarlo en una
de las letras IDME o su equivalente en color de prioridad
asistencial es el siguiente.
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Camina
Demorado
Variable
Valor
Puntos
Frecuencia respiratoria
10-29
> 29
6-9
1-5
0
4
3
2
1
0
89 mmHg
76-89
50-75
1-49
0
4
3
2
1
0
FIGURA 4.
13-15
9-12
6-8
4-5
3
4
3
2
1
0
Variable
Respuesta
Puntos
Apertura ocular
Espontnea
Al habla
Al dolor
Nula
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Gruidos (ininteligibles)
Nula
5
4
3
2
1
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza dolor
Retirada al dolor
Reflejo flexor
Reflejo extensor
Nula
6
5
4
3
2
1
No
Pulso
Radial
Palpable
S
VERDE
Obedece rdenes
No
No
No
Urgente
Inmediato
No salvable
AMARILLO
ROJO
NEGRO
Discapacidad
moderada
o buena
recuperacin (%)
Variable
Respuesta
Pupilas
Reactivas
No reactivas
39
91
50
4
Movimientos
de ojos
Intactos
Ausentes/malos
33
90
56
5
Respuesta
motora
Normal
Anormal
36
74
54
16
Probabilidad de supervivencia
7,84
7
6
5
4
3
2
1
0
0,988
0,969
0,919
0,807
0,605
0,361
0,172
0,071
0,027
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o marcadas sobre un dibujo de cuerpo completo en imgenes anterior y posterior), cronograma, tcnicas, medicaciones o dispositivos aplicados, medio de evacuacin y lugar
hacia el que se traslada y el color con que se clasifica al
lesionado (en las etiquetas clsicas se corta la banda inferior
para dejar el color que indicamos).
Los tipos de etiquetas ms conocidos son:
METTAG-Medical Emergency Triage Tag.
Incident Command System ICS-Triage Tag.
Emergency Medical Service EMS-Disaster Tag.
Casualty Handing System CHS Pouch.
MRCC- kit (Mtodo Rpido de Clasificacin en Catstrofes).
La recomendacin que se hace es que el etiquetado de
lesionados, as como la documentacin e informacin sobre
los mismos, se elaborarn en el propio SEMEx. Este tipo de
etiquetas debe perseguir el objetivo de estandarizar con colores los utilizados en la literatura internacional, tanto para
clasificar como para priorizar su asistencia.
En aquellos incidentes en los que es relativamente viable la movilizacin de los lesionados, en vez de etiquetar
a cada uno de ellos de manera individual se les dirige hacia
reas sealizadas con una bandera u otro dispositivo de color,
que corresponda a la prioridad asistencial (roja, amarilla,
verde, azul o gris y negra).
EVACUACIN Y TRANSPORTE SANITARIO
La evacuacin de los lesionados en vehculos sanitarios,
acompaados o no de personal sanitario o parasanitario,
es un eslabn ms en la cadena asistencial en los Incidentes con Mltiples Lesionados.
Este eslabn es muy importante, puesto que las decisiones que se tomen, no slo afectan a la morbimortalidad del
lesionado, sino tambin a la rentabilidad de los recursos
mviles y del personal sanitario y al colapso de centros hospitalarios prximos que pueden no ser tiles para determinado tipo de lesiones. Ello conlleva un riesgo para enfermos/lesionados de los centros hospitalarios ms cercanos,
una prdida de tiempo para el lesionado del iMuLe y la necesidad de retrasladar a los lesionados a los centros sanitarios adecuados.
Los objetivos y actividades fundamentales de la evacuacin y transporte sanitario son:
Seguridad de intervinientes y lesionados.
Establecer reas de estacionamiento de vehculos para
transporte de lesionados, incluidos helicpteros.
Establecer vas unidireccionales de todos los dispositivos
mviles con potencial funcin de transporte sanitario.
Establecer rea de transferencia del lesionado al vehculo (carga).
Identificacin mnima del lesionado, aproximacin diagnstica y procedimientos aplicados. Registro de evacuados.
Coordinacin de ambulancias y helicpteros y otros
medios de transporte, individual o colectivo.
Direccionamiento del lesionado al centro til, confirmando preaviso al hospital.
Recomendacin adicional: no todos los lesionados graves
o en situacin de emergencia mdica, en este contexto,
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con desproporcin de necesidades y recursos asistenciales, deben ser acompaados por profesionales de medicina. El personal de enfermera de urgencias y emergencias podra asistir en traslado a este tipo de lesionados.
Evitar, en la medida de lo posible, traslados sin control
sanitario previo. En este caso se debera recurrir a los servicios de seguridad en el rea para evitarlos.
HELICPTEROS Y AVIONES SANITARIOS. INTERVENCIN
Y TRANSPORTE SANITARIO
Los helicpteros sanitarios civiles, prcticamente inexistentes en Espaa hace tan slo un lustro, si bien algunos operaban desde hace una dcada o incluso ms (Catalua, Andaluca, Madrid), hoy da son una realidad en en los SEMEx
espaoles.
Hasta entonces fueron los helicpteros militares que, de
manera concreta, y a demanda, intervinieron tanto en incidentes con mltiples lesionados como en catstrofes. Adems, el Servicio Areo de Bsqueda y Rescate (SAR-Search
And Rescue) del Ejrcito Espaol prest y presta, probablemente con menor intensidad ahora en incidentes civiles, una
excelente labor: no slo en rescate, sino en intervenciones
secuenciales con SEMEx (transporte areo asistido, incluso
nocturno, para implantes de lesionados amputados, y otros).
Asimismo, el helicptero medicalizado de la Direccin General de Trfico (Abeja), operativo a finales de los aos ochenta y principios de los noventa, en Madrid, con una alta probabilidad arrastr a los SEMEx a ir implantndolos
paulatinamente. Y tampoco hay que olvidar los helicpteros
sanitarios de la DGT-UNESPA, que operaron en Mlaga,
Valencia y Sevilla tambin en esa poca. Iniciativas privadas lo fueron Helicpteros Sanitarios de Mlaga y Real Automvil Club de Catalua y el del Grupo de Emergencias Mdicas (GEM) de la Generalitat Catalana.
En la actualidad, con algunas diferencias en su configuracin y dotacin personal, los helicpteros sanitarios (HeliTransporte Aereo Medicalizado, HETAM), son una realidad
como dispositivo operativo en los SEMEx espaoles. Tambin son denominados HEMS: Helicopter Emergency Medical Services.
Por ello deberan considerarse elementos de importancia
en la atencin a los incidentes con mltiples lesionados. Por
varios motivos: porque pueden acceder visualmente a reas
de impacto con precocidad, y en ocasiones el nico dispositivo que puede llegar hasta el lugar (barrancos, montaas, bosques, incidentes ferroviarios en viaductos, en superficies acuticas amplias, en lugares donde han quedado
inoperativas las vas de comunicacin, etc.). Porque son el
ojo y la voz panormicos de informacin primordial para
comunicar la magnitud, tipo de incidente, una aproximacin de lesionados y afectados, indicacin de vas de aproximacin, por tierra, ms adecuadas, y estimacin inicial de
dispositivos asistenciales, logsticos y personal preciso. Por
supuesto, si el aterrizaje es posible cerca del lugar de impacto, con estimacin de riesgos y con las debidas medidas de
seguridad, establecer el Puesto de Mando Avanzado u Operativo (PUMA-PUMO). Si transportan carpa de proteccin
exterior, material de balizamiento y sealizacin, acotar reas
visibles para la intervencin: triaje, asistencial, evacuacin
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Incicente
mltiples
lesionados
Apoyo
CECUE
CECOP
Transmisiones
SEMEx
SCIS
rea base
rea rescate
PUMA
Triaje
PUMEDA
Seguridad
PUMEVAC
N
N
CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias; CECOP: Centro de Coordinacin Operativa; N: noria; PUMA: Puesto de Mando Avanzado; PUMEDA: Puesto Mdico Avanzado; PUMEVAC: Puesto Mdico de Evacuacin; SCIS: Servicio Contra Incendios y Salvamento; H: hospital; SEMEx: Servicio de Emergencia Mdica Extrahospitalaria.
los lesionados de otro tipo, pero en otras situaciones pueden generar una sobrecarga asistencial, riesgo en la organizacin del operativo y tener relevancia psicolgica e incluso pronstica para el resto de lesionados.
Lesionados, afectados y testigos
De manera sucinta es recomendable que los intervinientes
sanitarios conozcan de antemano que entre los lesionados
o afectados, sobre todo los ms leves, pueden presentarse
reacciones psicolgicas negativas (hipoactivas, hiperactivas
y conductas disociadas). Esto puede entorpecer y a veces
impedir la prestacin de la mejor de las asistencias posibles.
Entre estas conductas observadas, las ms importantes son
los arrebatos agresivos, los lesionados muy reivindicativos,
estados confusionales y delirantes, comportamientos de ayuda
desorganizados e incontrolados (pueden provocar nuevas
lesiones o agravar las previas en los lesionados, o ponerse
ellos mismos en peligro). Se han descrito comportamientos
atpicos, pero muy peligrosos, como los de justicia por
su cuenta ante presuntos culpables segn ellos del inci-
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arrastre. Y en general en todas aquellas funciones que consideremos de posible utilidad. Excepcin hecha de encargarles tareas en relacin con los fallecidos o sobrepasados,
o con los lugares en los que estos ltimos se encuentran o
posteriormente se ubican.
Los potenciales comportamientos colectivos desorganizados, reivindicativos, conflictivos, reacciones de histeria,
pnico o angustia son un desafo de suma importancia en
los primeros momentos de la intervencin, donde los recursos personales son insuficientes ya de por s para abordar el
incidente. Asimismo, se ha descrito el fenmeno del slvese quien pueda.
Personal interviniente
En el personal interviniente debe preocuparse de los comportamientos de prdida de iniciativa (indecisin) y eficacia
en el lugar del incidente, los de inhibicin y paralizacin o
bloqueo psico-motor, incluso los de huida. Los de actividad
o hiperactividad sin objetivos eficientes o realizacin de mltiples actividades incompletas, los de sonmbulo en medio
de la escena (ir y venir sin objetivo ni actividad). Tambin
pueden aparecer comportamientos de hiperactividad operativa o asistencial, sin cumplimentar procedimientos o recomendaciones especficas para esas tareas, o no aceptando
la coordinacin con otros intervinientes ni rdenes de superiores (autoadjudicacin de mando inoperativo). Esta situacin puede poner en peligro tanto al interviniente afectado,
a los lesionados y al resto de intervinientes. A los intervinientes con comportamientos de inhibicin se puede intentar recuperar para el operativo, si cumplimentan rdenes y
actan con automatismos eficaces. A los intervinientes conflictivos se recomienda neutralizarlos con medicacin y/o
contencin fsica, siempre que observemos reglas bsicas de
seguridad para nosotros mismos.
El personal interviniente normal (organizado, operativo y eficaz) debe tener in mente que todo no es resoluble,
por ms que nos intentemos sobredimensionar en operatividad. Por lo tanto el objetivo es, preservando nuestra seguridad, ayudar al mximo nmero de lesionados, siguiendo
procedimientos estandarizados, utilizando nuestros propios
recursos (cognitivos-habilidades-aptitudes) y los recursos
teraputicos a nuestro alcance, en cada momento. Y no olvidar que la situacin, por dramtica que sea, tendr una duracin finita.
Otras personas
Comprenden un amplio grupo de personas no implicadas en el incidente, como la prensa, curiosos, familiares. Son
elementos de sobrecarga y estrs mental en los intervinientes, por lo que hay que estar preparados para esas situaciones. En general y por suerte, no suelen aparecer en el primer momento de la intervencin en el incidente. Para
entonces se supone que los servicios de seguridad puedan
hacerse cargo de esa situacin. En caso contrario podramos
intentar aplicar el procedimiento propuesto de apoyo autorizado en tareas logsticas y de apoyo. Pero siempre puede
haber algn comportamiento adverso que site al interviniente al lmite de sus capacidades, o desgraciadamente las
sobrepase.
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La reclasificacin de lesionados externos y la reclasificacin de los internos en urgencias es clave para conseguir el objetivo asistencial de dar la mejor de las asistencias posibles.
Los profesionales de urgencias, en primera lnea, junto
con los de Cuidados Intensivos, Reanimacin, Ciruga,
Traumatologa y dems especialidades, segn la causa
del incidente, y de Servicios Centrales, deben estar capacitados para trabajar con un orden de prioridades asistenciales y bajo sobrecarga laboral, en principio, durante un tiempo indeterminado.
La capacitacin del personal de urgencias y del resto del
hospital para adaptarse a estas situaciones es tambin
clave.
Tener siempre la seguridad de que la situacin generada
no va ser indefinida o permanente.
El personal interviniente tiene derecho a ser atendido psicolgicamente tras el incidente, lo solicite o no.
Se considera muy importante analizar, a posteriori , la
secuencia de los hechos ms relevantes de la atencin al
incidente con mltiples lesionados o catstrofe externa.
Se recomienda realizar una sesin clnica general para
difundir los resultados del anlisis de la atencin al incidente.
Gua rpida de emergencias y catstrofes (GRECA)
Hoy da el plan de emergencias hospitalario ante catstrofes externas se recomienda que no est basado slo en
actuar a la defensiva de lo que nos viene de fuera, sino
intervenir, de manera activa, enviando un equipo sanitario
corresponsal al lugar de impacto, desplegar un dispositivo
externo al hospital (dentro de sus terrenos o adyacentes) de
clasificacin y reanimacin (Puesto Mdico Avanzado
PUMEDA, poner en funcionamiento el Servicio de Urgencias Mvil SEURMO (rea de Terapia Urgente y Observacin, mvil, adyacente al PUMEDA), intervenir en el transporte medicalizado colectivo (SEURMO) y colaborar con
el transporte medicalizado individual, con el objetivo de trasladar a lesionados para los que no existen servicios especiales para el tratamiento especfico de determinados tipos
de lesionados, o para los que no hay disponibilidad, en un
corto perodo de tiempo un turno de dar asistencia adecuada u hospitalizacin.
Esta estrategia y adems la de desplegar dispositivos logstico-asistenciales en el lugar de impacto se aplica en otros
pases, en los que los SEMEx dependen del hospital de referencia, e incluso, sin depender, est recomendada por sociedades cientficas de medicina en casos de catstrofes.
Se recomienda que esta gua sea escueta y clara. La gua
completa puede ser amplia, pero las guas especficas para
los responsables de cada unidad deberan ser muy reducidas. Y estar fcilmente disponible en cada uno de los servicios o unidades, y conocida por todo el personal de stas.
Etapas de intervencin hospitalaria ante incidentes
con mltiples lesionados o catstrofes
Habitualmente se recomiendan las etapas de intervencin basadas en la teora o en hechos pasados. Sin embargo en la realidad estas etapas no tienen lugar con la expec-
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Segn la gravedad de los lesionados activar a los profesionales de Medicina Intensiva y Anestesiologa-Reanimacin.
Nivel-2
Para situaciones en las que el nmero de lesionados sea
de 25 a 50.
Se recomienda expandir el rea de Urgencias hacia las
reas citadas en el punto 1, ms hacia el rea de rehabilitacin-fisioterapia y pasillos adyacentes.
En este caso hay que desplazar material y medicacin
preparado en almacn de catstrofes hacia esas reas.
Se activar a los especialistas y enfermeras tal como se
cita en el punto 1. En esta situacin ellos y ellas se encargarn de activar a sus compaeros-as fuera de servicio
para implementar su activacin.
Se activar a unos 5-6 profesionales de medicina de urgencias y otros tantos de enfermera de urgencias, auxiliares
y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con
urgencia.
Activar el plan de ampliacin de camas en plantas: reagrupar a enfermos o lesionados en habitaciones, dar altas
provisionales (utilizando los informes de pre-alta que
cada especialista haya realizado cada da, previniendo
esta situacin). Preferentemente se trasladarn a los enfermos lesionados a un vestbulo alejado del Servicio de
Urgencias y evacuados por medios propios aquellos en
los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el
de personal facilitar esta tarea.
Asimismo se activar el plan de ampliacin de la Unidad
de Cuidados Intensivos y la de Reanimacin.
Evaluar la expansin hacia el edificio previsto como
expansin del hospital para estas situaciones.
Nivel-3
Para situaciones en las que el nmero de afectados sea
de 50-100.
Se recomienda expandir el rea de Urgencias hacia las
reas citadas en los puntos 1 y 2, ms hacia el edificio
previsto como expansin del hospital para estas situaciones (pabelln deportivo de colegio, polideportivo,
etc.), u otros centros sanitarios (centros de salud, clnicas privadas, etc.).
En este caso hay que desplazar a personal, material y
medicacin preparado en almacn de catstrofes hacia
el edificio previsto (pabelln deportivo).
El material mnimo imprescindible a trasladar, en contenedores o bolsas, estar preferentemente compuesto
por sueros, equipos de infusin, angiocatteres, expansores de volumen y medicacin de sedo-analgesia, ansiolticos, material de antisepsia, curas, vendajes y frulas
de traccin, vaco o de resina, pies portasueros, sbanas
y mantas y sobre todo muchos rollos de esparadrapo o
cintas adhesivas.
Si el local dispone de colchonetas, stas harn las veces
de camilla, en caso contrario habr que trasladar las camillas plegables tipo OTAN previstas en el almacn de catstrofes y las sillas plegables para lesionados, acompaantes (pueden hacer de ayudantes).
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Tambin habr que trasladar los productos de hostelera y avituallamiento para profesionales y familiares que
acompaen a los lesionados.
En esta situacin, es imprescindible la colaboracin de
los servicios policiales municipales, nacionales, guardia
civil y seguridad privada, para el control de accesos al
pabelln previsto y control de prensa.
Proceder a la activacin de especialistas y personal de
enfermera como en los puntos 1 y 2, ms el resto de
lo citado en el mismo.
Se activar a unos 10 profesionales de medicina de
urgencias y otros tantos de enfermera de urgencias,
auxiliares y celadores del siguiente turno u otros disponibles con urgencia.
Activar el plan de ampliacin de camas en plantas y en
Cuidados Intensivos y Reanimacin
Se activar a las empresas de ambulancias, a la central
de urgencias de la provincia o regin (1-1-2) y al Centro Coordinador de Urgencias Sanitarias, donde coexista con el Centro-1-1-2 (habitualmente a travs del
telfono 0-6-1, Proteccin Civil, Cruz Roja, que estn
disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias,
camillas y vehculos disponibles efecten los traslados
desde la puerta preasignada del edificio del hospital
hacia la puerta del pabelln previsto para albergar y
atender a los lesionados que se decida trasladar all.
Comunicar la situacin a las autoridades civiles locales y sanitarias.
Esta situacin supondra el haberse saturado el espacio
til de pasillos de los que dispone el hospital, en la planta baja y primera, en los que se pueda preservar mnimamente la intimidad de los lesionados.
Los lesionados a trasladar en caso de expansin externa
sern los clasificados como de gravedad menor (etiqueta
verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser
reclasificado como amarillo, por evolucin adversa o complicacin no previsible de sus lesiones no visibles. Por lo
que, adems, con el equipo sanitario se desplazar un carro
o contenedor con material, dispositivos y medicacin de
emergencias.
Si el incidente se ha producido prximo a algn cambio de turno, los profesionales del turno an operativo continuarn su labor, en tanto no se consigan los refuerzos necesarios, adems de los del turno siguiente. Es una de las
situaciones ideales.
OTROS EQUIPOS INTERVINIENTES
En la atencin hospitalaria a incidentes externos con mltiples lesionados o catstrofes externas, no slo es importante la atencin sanitaria. Aqu, nunca ms adecuado, el
considerar que la logstica hospitalaria No sanitaria adquiere una importancia superior. Por ello se recomienda movilizar, con diferentes dimensionamientos, a los siguientes:
Seguridad interna (propia del hospital, con refuerzos) y
externa (servicios policiales).
Equipo de avituallamiento-hostelera. Personal de almacn, cocina, extra de cafetera-comedor o catering externo previsto. Prioridades: familiares, acompaantes, prensa, autoridades. Y, a demanda, por los intervinientes.
Servicio de Atencin al Usuario (SAU), equipo de atencin a familiares y allegados de lesionados en situacin
de emergencia mdica (rojos) y urgencia mdica (amarillos) que se encuentren en las dependencias del hospital, y no estn autorizados a acompaar al lesionado.
Agrupamiento y ubicacin en saln de actos.
Prever avituallamiento.
Equipo de documentacin. Personal del Servicio de
Admisin-Documentacin del hospital y auxiliar de urgencias.
Recogern toda la informacin disponible en cada
momento sobre cada lesionado.
La enviar al comit de catstrofes, para elaborar un listado de lesionados atendidos, pendientes de traslado a
otros centros, sus diagnsticos iniciales provisionales.
Se facilitar informacin seleccionada para el responsable de prensa y para el coordinador de atencin a los
familiares (Servicio de Atencin al Usuario, SAU).
Equipo de Apoyo Psicolgico (psiquiatras, psiclogos y
ayudantes).
Lugar de preferencia: saln de actos del hospital y locales anexos.
Inicialmente ser clave en el control de familiares y allegados.
Para familiares y allegados de lesionados ms graves, se
recomienda mantener el contacto en los locales anexos
al saln de actos (mayor intimidad).
Un equipo actuar en el pabelln de expansin externa
del hospital. Otro en el rea de expansin interna (pasillos, salas de espera, rehabilitacin).
Posteriormente, con el personal interviniente que estimen
precisarlo, salvo deteccin de personal interviniente afectado o sonmbulo, al que habr que retirar del operativo.
Responsable de carga de ambulancias (RECARGAM):
Coordinador de transferencia de ambulancias con lesionados evacuados a otros centros. Facilitar la tarea del
personal interviniente, supervisar que se porta la documentacin bsica y cumplimentar la hoja de evacuacin (identificacin del lesionado, diagnstico, nombre
del conductor o responsable, vehculo, hora y centro
de evacuacin). Su coordinador superior es el REMEVAC
o REMESAN.
Responsable de carga de helicpteros (RECARHE):
Coordinador de transferencia de helicpteros con lesionados. Idnticos cometidos que RECARGAM. Auxiliado
por servicio de seguridad.
Responsable de prensa. Se recomienda reciba la informacin directa del comit de catstrofes.
Prever comunicados para la poblacin a travs de alguna emisora de radio local (va telefnica o con walkie en
este caso debe estar ubicado un walkie previamente en
la emisora citada).
Informar a los medios de prensa en lugar alejado de las
reas de impacto visual, de manera peridica, que podra
ser cada 30 minutos inicialmente y cada hora con posterioridad, o segn evalen el comit de catstrofes y el
propio coordinador de prensa.
Lugar de preferencia: sala del rea de direccin o biblioteca.
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Recepcin y sala de autoridades: ubicar en lugar alejado de urgencias. Se recomienda sala del rea de Direccin.
Servicios religiosos (capilla): para aquellos que lo soliciten. Capelln.
Equipos especiales para situaciones especiales (incidentes qumicos, biolgicos, radiolgicos o nucleares).
PLATECAT. PLAN TERRITORIAL EN CATSTROFES
Una vez activado y constituido el CECOP (centro de coordinacin operativa), si procede, en las instalaciones de la central de urgencias 112, si el incidente tiene la magnitud suficiente, enviar al lugar al coordinador del mando avanzado
(responsable de Proteccin Civil) y se activar el CECOPAL
(Centro de Coordinacin Municipal), del municipio afectado.
Se recomienda que el CECOP mantenga contacto permanente con el puesto de mando avanzado o mando operativo (PUMA-PUMO), ubicado en el rea base del incidente.
Se recomienda que el comit de catstrofes del hospital
mantenga un contacto fludo de informacin bidireccional
con CECOP y CECOPAL.
Adems, nuestro equipo sanitario corresponsal (ESCO)
mantendr permanente contacto con el responsable mdico avanzado (REMEDA) y el comit de catstrofes (COCAT),
tanto para informar de la situacin en el rea de impacto,
como para informarse de la situacin del hospital.
Es un equipo clave en la colaboracin con los Servicios
de Emergencia Mdica Extrahospitalarios (SEMEx), para determinar los centros sanitarios hacia los que derivar los lesionados desde el rea de impacto, con el objetivo de prestar
la mejor de las asistencias posibles con los medios y recursos disponibles (mxima eficiencia), desmultiplicar el impacto en el hospital de referencia, contribuyendo a evitar el
colapso logstico-sanitario del hospital.
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SERVICIO
DE URGENCIAS HOSPITALARIO
ANTE CATSTROFES EXTERNAS
Se recomienda que el servicio de urgencias del hospital
receptor de mltiples lesionados de incidente externo se organice en reas de intervencin. Estas reas no siempre implican que sean espacios fsicos concretos, que s es lo recomendable, sino que pueden coexistir con espacios funcionales.
Las principales reas estructurales o fsicas son las
siguientes:
rea roja: salas de emergencia o reanimacin del propio servicio. Si procede el despliegue, en puesto mdico
avanzado (PUMEDA)
rea amarilla: salas de observacin, especialidades, yesos,
quirfano propio. Si procede la apertura operativa en el
servicio de urgencias mvil (SEURMO)
rea verde: reas de expansin del servicio de urgencias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera interna. Si no son suficientes, a hospital de da, FisioterapiaRehabilitacin. Si son insuficientes, rea de expansin
externa (pabelln o polideportivo).
rea negra: mortuorio, anatoma patolgica o rea alejada de urgencias. En situaciones especiales trasladar a tanatorios cercanos o camiones frigorficos (concierto previsto).
113
rea azul: rea de ms difcil ubicacin. Habr que adaptarse a las caractersticas propias del centro hospitalario.
rea de lesionados pendientes de evacuacin: no siempre existir la posibilidad de que sea un rea fsica, sino
como idea funcional, ya que depender de su situacin
clnica, recursos asistenciales y logsticos y se pueden
encontrar en diferentes reas de las citadas.
Se recomienda etiqueta especial de evacuacin sanitaria
(EVASAN), en la que conste su prioridad P-1, P-2, etc.,
el centro de destino y el medio ms adecuado disponible para su evacuacin.
MEDIDAS DE IMPLEMENTACIN DEL PLAN
HOSPITALARIO DE EMERGENCIAS ANTE CATSTROFES
EXTERNAS, EN SITUACIONES ESPECIALES
Existen incidentes externos con mltiples lesionados, con
caractersticas especiales segn el tipo de incidente. Estos
incidentes son denominados en la literatura como incidentes no convencionales. Si bien hasta la fecha se han producido de modo muy espordico, los expertos consideran que
su incidencia se ir incrementando con el tiempo. Entre las
posiblemente ms frecuentes estarn los incidentes originados con productos qumicos, tanto de forma accidental como
intencionada. Entre los incidentes no convencionales tambin se encuentran los incidentes radiactivos (radiolgiconucleares) y biolgicos.
Asistencia a vctimas contaminadas qumica
o radiactivamente
Situacin en la que los lesionados NUNCA deben acceder al servicio de urgencias sin haber sido previamente descontaminados.
Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos
especiales de descontaminacin externa (DECONEX) y proteccin adecuada del personal interviniente, con mascarillas y trajes especiales de proteccin individual.
En el caso de no disponer de los citados dispositivos, una
alternativa es que ingresen por un acceso especfico a una
sala polivalente, en el que en los momentos de activacin
del plan de asistencia a vctimas de contaminacin qumica
o radiactiva, se despliegue un sistema de duchas (ubicadas
bien en el techo o en una pared lateral) y se abra un desage especial (oculto en el suelo). Asimismo se recomienda
la existencia de un armario con productos para descontaminacin, antdotos y material para odonto/estomatlogo
(extraccin de piezas y prtesis metlicas, si se precisa).
Esta sala puede ser utilizada habitualmente como sala de
asistencia especial o polivalente, y podra ubicarse cerca
de las reas de triaje-clasificacin.
Asistencia a vctimas de contaminacin biolgica masiva
Situacin en la que los lesionados NUNCA deben acceder al servicio de urgencias sin haber sido previamente tratados y aislados.
Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos
especiales de presin negativa y proteccin adecuada del
personal interviniente, con mascarillas y trajes especiales de
proteccin individual. Las mascarillas deberan ser especiales con filtro biolgico con antisptico estructural.
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Se recomienda un acceso especial, con vestbulo estanco, sistema de duchas, recogida de ropa y enseres en bolsas/contenedores hermticos, sala posterior de ropa limpia, pasillo o medio de transporte estanco hasta rea de planta
estanca, para la asistencia integral de este tipo de vctimas.
El destino final puede ser un rea de una planta fcilmente
desalojable, que a un nivel determinado se cierre con un sistema de muro corredizo, y slo se pueda acceder a travs
de vestbulos estanco, con equipos de proteccin y aislamiento total.
ALMACN DE CATSTROFES (ALMACAT)
El almacn de catstrofes es una estructura fsica, necesaria para la provisin de material, dispositivos, medicacin
y soporte logstico inmediato, en los primeros momentos de
la llegada de mltiples lesionados, ya que los recursos habituales en el servicio de urgencias pueden agotarse en un
corto intervalo de tiempo. Se distinguen dos tipos de almacenes ALMACAT, uno activable de manera inmediata y otro
de manera ms diferida.
Estos tipos son:
ALMACAT-1. Se recomienda un almacn de uso exclusivo para estas situaciones, preferentemente situado en el
rea de urgencias o sus proximidades (material fungible,
medicacin, otros elementos de farmacia y pequeo instrumental quirrgico). Asimismo se utilizar para el material y equipamiento (mochilas, contenedores, etc.) de la
unidad de apoyo a desastres, si est constituida en el
hospital.
ALMACAT-2. El almacn de catstrofes-2 dispondr de
material de lencera, vveres y enseres. No tiene por qu
estar necesariamente ubicado en el rea de urgencias.
DOCUMENTACIN E IDENTIFICACIN DE LESIONADOS
La documentacin, enseres de valor e identificacin de
los lesionados es otro aspecto a resolver de manera adecuada. Es obvio que la documentacin de tipo sanitario es
primordial, y por lo tanto acompaar siempre al lesionado.
Los enseres personales pueden, o no, acompaar al lesionado, siempre que se almacenen etiquetados e identificados, e incluso custodiados. Y la identificacin del lesionado, completa, incompleta o etiquetado de manera unvoca
e inequvoca, es asimismo importante, a efectos de ubicacin, localizacin, primeros listados de lesionados, diagnsticos de presuncin, movilizaciones y traslados.
Pueden utilizarse sistemas o dispositivos de seguridad de
lo ms sofisticado, pero las recomendaciones que aqu se
establecen estn fundamentadas en la fcil disponibilidad,
sencillez y bajo precio.
En bolsa tipo contenedor de radiografa u otras de plstico duro, con asa, numerada externa (por ejemplo, del 1
al 100), se encontrar toda la documentacin que se cita a
continuacin: todos los documentos llevarn el mismo nmero que la bolsa contenedor.
Etiqueta numerada
Plastificada circular con nmero nico por lesionado
(colgar en cuello o miembro de lesionado, con cinta color
blanco).
Bolsa contenedor
Citada inicialmente. Servir para incluir (ya previamente) documentacin autocalcable de asistencia, terapia, solicitudes de pruebas complementarias, interconsultas, ficha
de evacuacin, etc.
En ella, numerados todos los documentos con el nmero externo de la bolsa, se aadir el cdigo del triaje citado en 2 (APR/20.00/PUMEDA/H-35) ms los datos de identificacin del lesionado que se vayan obteniendo. Sin que
nunca se obvie el cdigo de triaje inicial.
Este cdigo servir tambin para identificar al lesionado en la solicitud de pruebas complementarias, bien sea
en papel o por medio electrnico.
Acompaar al lesionado all donde vaya, extrayendo
e introduciendo cuanta documentacin sobre el mismo se
vaya cumplimentando.
Se recomienda incluir la hora en todo documento cumplimentado por cualquier especialista o personal de enfermera, auxiliar, celador u otro.
Se cerrar y unir al lesionado con cinta blanca con lazo
fcil de aflojar al asa de la bolsa.
Bolsa de pertenencias. Si son escasas pueden incluirse
en un sobre o bolsa dentro de la bolsa contenedor. Si no,
incluir otra bolsa. Si el plan lo prev, los enseres valiosos
podran guardarse bajo custodia en un lugar seguro.
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Incidentes no convencionales
Pacheco Rodrguez A, Gmez Navarro C, Ruiz Moruno A, Hervs M, Sanz F, Pealver R. Guia Rpida de referencia para la
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Ministerio de Sanidad y Consumo. Primeras Jornadas Cvico-Militares de Sanidad. Centro de Publicaciones del MSC. Madrid. 1986.
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INTRODUCCIN
Hablamos de incidentes no convencionales INC para describir la liberacin, intencionada o no, de agentes no habituales, como microorganismos y toxinas biolgicas, compuestos qumicos infrecuentes o especialmente virulentos
y diversas formas de exposicin nuclear y radiolgica.
Algunos microorganismos atpicos forman parte del pasado o siguen presentes en lugares confinados. La mayor parte
de lo que sabemos sobre agentes qumicos procede de la
experiencia militar acumulada en contiendas blicas. No
obstante, cada da parece ms sencillo que numerosos productos biolgicos puedan traspasar fronteras y barreras naturales, el uso de radioistopos para aplicaciones biomdicas es cada vez ms frecuente, y decenas de miles de
productos qumicos de uso industrial se producen cada ao
y circulan por nuestras calles. Tanto si se liberan de forma
accidental como deliberada, todos estos agentes conviven
prximos a la poblacin civil a la que pueden afectar.
LA AMENAZA NRBQE
En los ltimos aos se ha descrito la posibilidad creciente
del uso terrorista de armas de destruccin masiva contra
ncleos urbanos de poblacin civil. Esta preocupacin se
basa en datos como experiencias previas aisladas, la existencia de un arsenal parcialmente conocido de agentes nucleares, biolgicos y qumicos, el reclutamiento de cientficos
capaces de fabricar armas de destruccin masiva, los informes capturados sobre la actividad de organizaciones terroristas de mbito internacional, las recomendaciones de organismos internacionales basadas en informes de expertos y,
en fecha reciente, las amenazas que, por diferentes vas, estas
ltimas lanzan a los medios de comunicacin.
Las armas nucleares (N), radiolgicas (R), biolgicas (B)
y qumicas (Q) se utilizan tanto por su capacidad de producir vctimas y daos en masa como por la posibilidad de
generar un terror desproporcionado en relacin con el nmero de vctimas ocasionado. De forma adicional, siempre es
posible que en la cadena de manejo de este tipo de productos
se produzca algn tipo de riesgo real o potencial.
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TABLA 1. TIPOS DE AGENTES IMPLICADOS EN INCIDENTES NO CONVENCIONALES DE ACUERDO CON LA SINTOMATOLOGA Y EL CUADRO CLNICO QUE PRODUCEN
Agentes qumicos segn
sintomatologa y cuadro clnico que producen
Agentes vesicantes/que causan ampollas
Lewisitas
Mostazas
Oxima de fosgeno
Agentes asfixiantes/pulmonares
Amonaco
Cloro
Cloruro de hidrgeno
Fosfina, fsforo, fosgeno
Agentes nerviosos
Sarn (GB)
Somn (GD)
Tabun (GA)
VX
Agentes sanguneos
Arsina
Monxido de carbono
Cianuro y derivados
Agentes incapacitantes y lacrimgenos
BZ (hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato)
Fentanilo y otros opioides
Otros
Pueden en este grupo incluirse numerosos
compuestos como biotoxinas, custicos (cidos), anticoagulantes de efecto prolongado,
metales, disolventes orgnicos, alcoholes txicos, e inductores del vmito
Agentes biolgicos
Clasificacin de los CDC
Categora A
Antrax (Bacillus antrhracis)
Botulismo (toxina de Clostridium botulinum)
Peste (Yersinia pestis)
Viruela (Variola major)
Tularemia (Francisella tularensis)
Fiebres hemorrgicas por virus FHV
Filovirus: bola-Marburg
Arenavirus: Lassa, Machupo
Categora B
Brucelosis
Toxina psilon de Clostridium perfringens
Amenazas de la seguridad alimentaria
Salmonella sp, E. coli 0157:H7, Shigella sp
Muermo (Burkholderia mallei)
Melioidosis (Burkholderia pseudomallei)
Psittacosis (Chlamydia psittaci)
Fiebre Q (Coxiella burnettii)
Toxina de ricino del Ricinus communis
(aceite de castor)
Enterotoxina B estafiloccica
Fiebre tifoidea (Rickettsia prowazekii)
Encefalitis virales (alfavirus: encefalitis
equina de Venezuela, encefalitis equina del
Este, encefalitis equina Occidental)
Amenazas a los suministros de agua
Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum
Categora C
Amenaza de enff. infecciosas emergentes
virus Nipah, Hantavirus, SARS
Por otro lado, episodios como los recientes ataques terroristas urbanos han demostrado que una mortalidad en masa
es igualmente posible utilizando otros medios. En realidad,
slo las armas nucleares son realmente diferentes por su combinacin explosiva de gran magnitud, calorfica y radiactiva. Si a ello aadimos el coste y la dificultad de su produccin, comprenderemos por qu los agentes qumicos y
biolgicos se usan con mayor frecuencia, a pesar de su menor
capacidad de producir vctimas en masa. Podemos, pues,
diferenciar entre armas de destruccin masiva y armas de
terror o intimidacin.
En consecuencia, en el presente captulo incluiremos,
igualmente, la amenaza derivada del uso de explosivos (E)
de gran magnitud capaces de producir vctimas en masa, utilizando el trmino NRBQE y/o su equivalente ingls CBRNE
para referirnos en grupo a todos estos tipos de INC.
Mientras en otros pases, fuera del mbito militar, bien
por necesidad, bien por capacidad, hace aos desarrollan
su labor diversos grupos que emiten recomendaciones y
ponen en marcha programas prcticos de formacin y entrenamiento prctico, los esfuerzos de grupos de trabajo sanitarios espaoles en incidentes no convencionales son poco
menos que anecdticos, aunque pioneros, a menudo en el
campo de la toxicologa clnica. A esto se unen en los ltimos dos aos las recientes aportaciones documentales por
parte de la Escuela Militar de Defensa NBQ del Ejrcito de
Tierra y la iniciativa civil a cargo del Plan de Soporte Vital
Explosiones nucleares
Arma de 300 kT
Arma de potencia 1/2 250 kT city killer
Maletn de 1 kT
Misiles de largo alcance
Artefactos nucleares improvisados
Dispositivos de dispersin radiolgica
Bomba sucia
Otros mtodos: contaminacin de reservas
de agua y/o almacenes de alimentos
Fuentes ocultas ms o menos selladas
Accidentes o ataques en reactores nucleares
Accidentes durante el transporte
Otros
Que pueden liberar energa en forma de
radiaciones alfa, beta, gamma y neutrones
Y producen radioistopos, de los cuales los
ms habituales son: 241Am, 137Cs, 60Co, 131I,
192Ir, 238Pu, 239Pu, 210Po, 90Sr, 235U y 238U
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Probabilidad
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inventario de los agentes productores. Todos ellos se caracterizan por su capacidad variable de producir incidentes con
mltiples vctimas IMV, a menudo de forma masiva, aunque
su patrn epidemiolgico es sustancialmente diferente de
acuerdo con el agente responsable y su forma de liberacin
y diseminacin. As, mientras una detonacin nuclear produce un pico de mortalidad devastador en minutos, la aparicin de un brote epidmico de una enfermedad respiratoria sigue un diferente patrn evolutivo en el tiempo que
pone a prueba la respuesta en salud pblica (SP).
A pesar de la enorme capacidad destructiva de las armas
nucleares, el anlisis de las tendencias terroristas a lo largo
de las ltimas dcadas indica que los agentes qumicos y
biolgicos se usan con mayor frecuencia que los nucleares
y radiolgicos. La Figura 1 muestra los posibles escenarios
segn riesgo relativo.
El riesgo nuclear (N) y el radiolgico (R)
Tras el final de la guerra fra, aunque factible, la posibilidad de una devastacin mltiple entre pases (destruccin
mutua asegurada DMA) se ha reducido drsticamente. El
club nuclear de pases con armas nucleares incluye ahora
diversos pases con gobiernos histricamente inestables.
En los ltimos aos se ha producido una reduccin gradual del nmero de cabezas nucleares activas en EE.UU. y
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CTABLA
2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE UN BROTE EPIDMICO ESPONTNEO Y UN PRESUNTO ATAQUE BIOTERRORISTA (BT)
Brote natural
Ataque bioterrorista BT
Segn su causa, se clasifica en accidental o intencionado. Segn la forma y va de liberacin, entre otras, ser posible una contaminacin con istopos de almacenes de alimentos o de los suministros de agua, o su liberacin en aire
mediante un artefacto explosivo denominado bomba sucia
o radiactiva dirty bomb.
La adquisicin de material radiolgico resulta relativamente fcil, en especial para un grupo terrorista al que no
preocupara el efecto sobre s mismos. Diversos istopos como
el cesio, el iridio y el cobalto se emplean habitualmente en
los hospitales y en numerosos centros industriales, con un
control limitado. Disponemos de ejemplos como la contaminacin accidental por 137Cs procedente de una clnica
radiolgica cerrada en Goiania (1987), que acab contaminando a ms de cien personas, produjo el fallecimiento de
cuatro basureros que trataron de revender una cpsula como
metal viejo. La historia ha documentado, entre otros, incidentes por liberacin de 192Ir en Per (1999) y Venezuela
(2002), 226Ra en Kingston, Jamaica, 60Co en Ciudad Jurez
(1984), 210Po en Londres (2006) y, uno de los ms graves, el
accidente del reactor nuclear de Chernobyl (URSS, 1986).
El riesgo biolgico (B)
Aunque la mayor parte del inters actual se centra en el
uso intencionado de microorganismos patgenos atpicos
y sus biotoxinas y derivados, tras haber aprendido del pasado, este tipo de amenaza tiene su origen en la aparicin histrica de casos aislados y/o brotes epidmicos bajo condiciones especficas o por diseminacin a partir de un reservorio
ms o menos localizado. Son ejemplos los brotes ocasionales de toxinfeccin alimentaria por C. botulinum, un reciente brote de rabia en el suroeste de Francia (2004) tras importar una perra infectada desde Agadir (Marruecos) o la
aparicin espordica de 48 casos confirmados de fiebre
hemorrgica por el virus Marburg en Durba (R. D. Congo)
entre 1998 y 2000, en posible relacin con la inundacin
de una gruta con numerosa fauna salvaje en su interior.
Hablamos, no obstante, de bioterrorismo (BT) para describir el uso intencionado de un patgeno o producto biolgico al objeto de causar dao a los humanos y otros organismos vivos, generar pnico social, coaccionar o intimidar
a la poblacin civil e influir en la conducta de los gobiernos. Un acto de BT puede crear un desastre y producir un
estado de emergencia.
Aunque los desastres naturales y de otro tipo pueden tener
consecuencias devastadoras, junto con una prdida considerable de vidas y propiedades, carecen de la intencionalidad de generar el miedo o pnico causados por un acto criminal de naturaleza bioterrorista. El BT es una forma de
amenaza asimtrica, lo que significa que un incidente relativamente pequeo (como los 22 casos de ntrax en los Estados Unidos en 2001) puede generar profundos cambios en las
creencias, comportamientos y costumbres de la poblacin.
En teora, cualquier organismo (y sus derivados) capaz
de producir enfermedad en humanos podra ser usado como
arma. Sin embargo, ciertos organismos son ms apropiados para este uso. Esto depende de la facilidad con que puede
crecer el agente, la capacidad de exponer a gran cantidad
de poblacin, la capacidad de diseminacin de persona a
persona una vez liberada, o la gravedad de la enfermedad
causada por el organismo. La clasificacin de los CDC de la
Tabla 1 se basa en estas caractersticas.
En este contexto, el anlisis epidemiolgico de las caractersticas del brote permite, en la mayor parte de los casos,
diferenciar entre un brote espordico y un presunto ataque
BT (Tabla 2).
El riesgo qumico (Q)
Mientras numerosos txicos y venenos presentes en la
naturaleza se conocen desde tiempos histricos, en el momento actual la mayor parte de los riesgos qumicos provienen de
actividades humanas domsticas e industriales, as como de
incidentes derivados del transporte de mercancas peligrosas
(Hazardous Materials HazMat). Compuestos qumicos como
el fosgeno, cianuro, amonaco y cloro se producen y transportan en grandes cantidades en los pases desarrollados, y
tambin se encuentran en algunos depsitos militares secretos. Slo en 2001 se registraron ms de 9.000 incidentes relacionados con MMPP en EE.UU. El resto corresponde a accidentes y ataques oportunistas o intencionados con las
denominadas armas qumicas, desarrolladas a partir de la
experiencia militar en el pasado siglo XX.
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Listado de comprobacin
D Deteccin
S Seguridad en la escena x 2
Es segura la escena?
A Anlisis de riesgos
S Solicitud de apoyo
R Recuperacin
E Evaluacin
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TABLA 4. ESTIMACIN DE LA CARGA DE TRABAJO DE DIFERENTES TIPOS DE UNIDADES DE DESCONTAMINACIN. EN LETRA MS INTENSA, MTODOS PROPUESTOS PARA
UNIDADES Y PERSONAL SANITARIO
En el lugar
Tipo de
Decon
Mtodo de Decon
Especializado
Tiempo de
Nivel de proteccin
puesta a punto EPI(a)
10 min
1 hora(b)
15 min
Inferior a
10 min
Capacidad y velocidad
de descontaminacin
10-20 pacientes/hora
probablemente superior
Especializado
En lugares De emergencia
alternativos
para pacientes
no graves(g)
10 min
10 min
Entre 0 y
10 min
1-2 pacientes/min
Hasta 180
pacientes/hora
Variable segn
instalacin
(a) Todas estas recomendaciones son diferentes cuando el agente es desconocido (proteccin mxima) o se ha identificado el agente especfico (proteccin segn protocolo y tablas de riesgos). Nota: esta columna se ha simplificado al mximo, su aplicacin requiere ms informacin. (b) Algo inferior en la actualidad. (c) No tiles
frente a cianurados y otros gases especficos. (d) Homologados para trabajar en entorno con elevada humedad relativa. (e) Escasa duracin en atmsferas con alto grado
de humedad. (f) Datos estimados por el plan SVAD. (g) Lugares alternativos: centros de salud, dispensarios, habilitaciones de otros locales (sin personal), Modular Emergency Medical System (MEMS), Neighborhood Emergency Help Center (NEHC), Acute Care Center (ACC), Off-Site Triage, Treatment and Transportation Center
(OST3), Military Facilities, Impromptu (lugares improvisados), etc.
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y evacuados por equipos de localidades y regiones prximas. Los servicios de emergencias se vern obligados a clasificar un nmero aterrador de vctimas con quemaduras graves, en ocasiones con ceguera temporal o no, en un entorno,
a menudo, hostil. Se estima que el nmero de pacientes quemados en un incidente nuclear de tamao medio podra ocupar gran parte de las camas de quemados de Europa.
Entre los rayos gamma y los productos de fisin liberados por la detonacin, los neutrones emitidos se consideran
los ms peligrosos. Su bombardeo puede hacer que otros
materiales se conviertan en radiactivos, incluso tejido vivo.
Rayos gamma y neutrones pueden atravesar las paredes y
lesionar a la poblacin. La exposicin diferida se produce
cuando la poblacin se expone a materiales que se han vuelto radiactivos, en especial por la contaminacin radiactiva,
una mezcla compleja de ms de 200 tipos de istopos de 36
elementos (unos 50 g de fisin por cada kT de combustible
nuclear), que alcanza el suelo en dos fases, siendo la ms
peligrosa la que se deposita en las primeras 24 h, a menudo
en forma de lluvia, aunque puede persistir durante das o
semanas.
Los afectados en este escenario, bien irradiados, o con
alguna forma de contaminacin externa o interna, sufrirn
grados de diversa intensidad del sndrome de irradiacin
aguda, con una mortalidad realmente elevada. Las operaciones de descontaminacin deben ser correctamente organizadas, aunque no requieren un elevado gasto en recursos.
La clasificacin de pacientes se establece valorando el
tiempo que transcurre entre la exposicin y el inicio de la
sintomatologa del paciente, en especial la presentacin
de nusea y vmito, as como la valoracin dinmica de los
parmetros hematolgicos, que utilizamos como biodosmetros: cada del recuento celular y linfocitario, y aparicin
de aberraciones cromosmicas en sangre perifrica. La valoracin del resto de sntomas hematopoyticos, gastrointestinales, cerebrovasculares y cutneos a lo largo del tiempo
resulta esencial para asignar a los pacientes en categoras de
triage, seleccin de la modalidad adecuada de tratamiento
y pronstico.
Conseguir una supervivencia estable depender de la
capacidad del sistema de evacuar a todos estos pacientes al
centro adecuado en tiempo real. Uno de cada ocho quemados graves fallece como resultado directo del incidente,
algo menos de la mitad, por infeccin, y la mayor parte por
fracaso multiorgnico. Aproximadamente la mitad de las
varias decenas de miles de quemados graves fallecern en
los primeros das.
En la experiencia de Chernobyl, casi todas las vctimas
con quemaduras significativas eran bomberos que haban
trabajado a escasa distancia del incendio generado en el
reactor; su irradiacin fue masiva, al igual que la mortalidad. Por el contrario, en un ataque nuclear, la poblacin
afectada ser ms heterognea, y algunas vctimas que hayan
recibido bajas dosis de radioactividad sobrevivirn si sus
quemaduras reciben tratamiento a tiempo.
El control de la reaccin colectiva de pnico frente a la
radiacin supondr un desafo sin precedentes para las fuerzas policiales, as como la custodia de los centros sanitarios.
La mayor parte de hospitales se enfrentarn a una situacin
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Radioistopo responsable
DTPA-Ca*
DTPA-Zn*
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Yoduro potsico**
131
Agua radioestable
Tritio 3H
Fosfato de aluminio
90
Bicarbonato sdico
Cloruro potsico
238
Cs
I, 99Tc
Sr
U
*DTPA: cido dietilentriaminopentactico. **El yoduro potsico se debe administrar por va oral entre las primeras 1 a 4 horas tras la exposicin para ser
realmente eficaz. Si pasan ms de 12 horas, carece de efecto, y aumenta la incidencia de cncer tiroideo. Dosis recomendada: 130 mg da seguidos por 130
mg/da durante 7 das.
Nota: por razones didcticas se ha reducido el presente listado.
no imaginada, frente a la que puede estar ms o menos preparada, aunque habr que recordar que la mayor parte de
entrenamientos y ejercicios previos habrn tenido lugar bajo
condiciones simuladas.
El impacto abrumador sobre los servicios de salud pblica, incluyendo la monitorizacin continua en tiempo real del
nivel de contaminacin radiolgica en pacientes y entorno,
obligar a trabajar en un medio en el que existe un nivel decreciente de contaminacin radiactiva. La identificacin del/los
istopos presentes obligar a plantearse repartir tabletas de
yodo cuando est indicado, as como el uso de posibles antdotos especficos, si existen y estn disponibles (Tabla 6).
Mientras la tercera parte de las vctimas ms graves fallecern como consecuencia de lesiones nicas, hasta el 70%
lo harn por combinaciones de todas ellas: quemaduras e
irradiacin, 40%, quemaduras, irradiacin y heridas graves,
20%, etc.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE RADIOLGICO (R)
A pesar de las diferencias evidentes en agente productor
y patrn lesivo, los incidentes N y R comparten numerosos
elementos en comn, en especial si prescindimos de la enorme cantidad de vctimas quemadas, traumatizadas e irradiadas en la fase inicial.
El nmero real de vctimas estimadas en un incidente
radiolgico (especialmente en el caso de una respuesta de
corto plazo) debe ser mucho menor, lo que puede permitir
un triage ms razonable.
En condiciones normales, los efectos inmediatos sobre la
salud suelen ser escasos, salvo que la fuente de la radiacin
sea especialmente intensa, lo que tambin ha sucedido (p.
ej., Chernobyl, 1989). El peligro de la exposicin humana
depende, especialmente, de la ingestin o inhalacin de partculas radiactivas. En la esfera psicolgica, social y poltica, sus consecuencias pueden ser abrumadoras.
El manejo global del incidente depende de una estricta
organizacin y control de los recursos, de acuerdo con dife-
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D
U
M
B
E
L
S
Efectos muscarnicos
DUMBELS
Diarrea
Miccin (urination)
Miosis
Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo
Emesis
Lagrimeo
Salivacin, secreciones, sudoracin
Efectos nicotnicos
Das de la semana
M Midriasis
T Taquicardia
W Debilidad
(weakness)
tH Hipertensin
F Fasciculaciones
Leve
Moderada
Grave
Lagrimeo, rinorrea, Sntomas leves ms:
Adems: disnea
rigidez torcica nusea, vmito, disnea grave, convulsiones,
leve
leve, sibilancias
colapso cardiovascular
Atropina, 4 mg
i.m/i.v. nios
0,02-0,05 mg/kg i.v.
2-PAM, 1.200 mg
o 2 g i.m./i.v.*
nios, 15 mg/kg i.v.*
[2 kit Mark I]
Repita atropina
hasta eliminar
las secreciones
y mejora
de la disnea
Repita 2-PAM 1
g/hora x 2 (nios
15 mg/kg
cada hora
x 2 dosis)
Intubacin y
ventilacin (evite
succinilcolina)
Atropina, 6 mg i.m./i.v.
nios, 0,02-0,05
mg/kg i.m/i.v.*
2-PAM, 1,8-2 g i.m/i.v.*
nios 15 mg/kg x
3 i.m/i.v.*
Diazepam 10 mg i.v.*
nios, 0,2 mg/kg i.v.*
[3 kit Mark I + 1 CANA]
Reevale cada 3-5 min
Repita atropina 2 mg
hasta eliminar las
secreciones
Considere 2-PAM
en perfusin
Si existe evidencia de contaminacin cutnea (lquido visible,
reaccin positiva al papel detector M8 o M9, fasciculacin local y
sudoracin), el paciente debe ser inmediatamente descontaminado
Cuando no es evidente la contaminacin drmica, puede ser
suficiente realizar descontaminacin seca
Agentes irritantes
Agentes celulares
Agentes vesicantes
Fosgeno, cloro,
amonaco, etc.
Cianognicos
Mostazas, lewisita
Sndrome
no claramente
especfico
Vesculas y cuadros
de irritacin profunda
de la piel
Sd. antimuscarnico
tpico con efectos en
sistema nervioso
central:
Taquicardia
Hipertermia
Sequedad de
mucosas
Enrojecimiento
cutneo
Midriasis (ceguera)
Delirio
Retencin urinaria
Agitacin
Taquipnea
Sntomas
respiratorios
Cuadros variables
Mareo, vrtigo,
de irritacin mucosa
agitacin, ansiedad,
de la va area a
disnea, taquipnea,
diferentes niveles:
palpitaciones,
Tos blanda y disnea
taquicardia-bradicardia
Laringoespasmo
No siempre ciantico
fulminante
Irritacin cutnea si
Broncoespasmo y
contaminacin
sibilancias
lquida
Fallecimiento por
En intoxicaciones
obstruccin de la
graves: rigidez
va area
torcica, EAP,
EAP no cardiognico
hipotensin, shock,
por fosgeno y cloro
arritmias,
que puede ser diferido convulsiones,
coma y PCR
Retire ropas si vapor
Retire ropas si vapor
Decon con agua
Decon con agua
y jabn
y jabn. Mayor
proteccin respiratoria
Oxigenoterapia,
Oxigenoterapia y
intubacin y
soporte vital
ventilacin mecnica,
agresivo (pueden
a menudo PEEP
ser suficientes en
En ocasiones CPAP
ausencia de
Soporte de las
antdotos)
funciones vitales
a. Nitrito de amilo
Broncodilatadores
inh. + nitrito
si broncoespasmo
sdico + tiosulfato
No claramente
sdico
probados:
b. Preferible:
diurticos,
hidroxicobalamina
esteroides y
i.v. 5 g
antibiticos
Carbn activado
profilcticos
1 g/kg si nusea
o tras intubar
El paciente puede
seguir liberando el
txico tras la
descontaminacin
Lavado profundo de
ojos y mucosas
Oxigenoterapia y
soporte vital precoz
BAL (dimercaprol)
3-5 mg/kg/4 h
en 4 dosis
slo en shock
o lesin
pulmonar grave
Agente BZ
El riesgo de ser
contaminado por el
paciente persiste
i.v. lento: a pasar en 20-30 min; PAM: mesilato de pralidoxima; Mark I Kit: autoinyector con 600 mg de pralidoxima + 2 mg de atropina; CANA: autoinyector con 10
mg de diazepam.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Incidentes biolgicos-bioterrorismo
INTRODUCCIN
Definicin
Un ataque bioterrorista consiste en la diseminacin intencionada de microorganismos patgenos para el hombre, o
de sustancias de origen biolgico, con el fin de provocar el
pnico o de producir daos econmicos y/o sanitarios al
causar la muerte o la enfermedad en seres humanos, animales o plantas.
Historia
Una de las crecientes preocupaciones de muchos gobiernos en la ltima dcada es el potencial uso de armas biolgicas y el bioterrorismo. Las primeras referencias histricas se remontan al siglo VI antes de Cristo, cuando los asirios
utilizaron el hongo Calviceps purpurea para contaminar el
agua y envenenar a sus enemigos en el ao 600 a.C. En la
Edad Media utilizaron cadveres para contaminar las aguas
de abastecimiento de ciudades sitiadas o sbanas contaminadas para la propagacin de enfermedades. Hacia el ao
1346 los trtaros catapultaron cadveres de vctimas de la
peste al interior de la ciudad de Kaffa durante su asedio y
conquista.
Importancia
Los posibles efectos de un ataque biolgico bien diseado pueden ser devastadores para una comunidad por:
morbilidad y mortalidad, agotamiento de los recursos sanitarios regionales y desestructuracin del sistema por el miedo
y el terror generado entre la poblacin. A diferencia de la
guerra biolgica que busca causar el mayor nmero de bajas
posible al enemigo, en el ataque bioterrorista el objetivo es
infundir en la sociedad miedo e incertidumbre. El bioterrorismo es una forma de amenaza asimtrica; una actuacin
con un nmero escaso de afectados puede generar un gran
impacto social o incluso repercusiones polticas y econmicas a nivel mundial. Este efecto sobre la poblacin se
puso en evidencia de forma particular en Estados Unidos
y tuvo su repercusin mundial en octubre de 2001, se enviaron sobres contaminados con endosporas de carbunco a travs del sistema postal, con el resultado de 22 enfermos y
5 muertos.
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Desde octubre de 2001, en Europa se han puesto en marcha diferentes programas de vigilancia epidemiolgica y de
respuesta frente a enfermedades infecciosas emergentes.
Por otro lado, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
cuenta con el Departamento de Vigilancia y Respuesta de
Enfermedades Declarables (Department of Communicable
Disease Surveillance and Response, CSR) y con la Red Global de Alerta y Respuesta frente a brotes epidmicos (The
Global Outbreak Alert and Response Network, GOARN). En
Europa contamos con el Centro Europeo para la Prevencin
y el Control de las Enfermedades (The European Centre for
Disease Prevention and Control, ECDC) Estocolmo, mayo de
2005. En Espaa, adems de las redes de vigilancia epidemiolgica, existen unidades de respuesta rpida ante situaciones de alerta y emergencias sanitarias a nivel local y central, integrada esta ltima en el Instituto de Salud Carlos III
(creada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en el 2003).
CARACTERSTICAS DE LAS ARMAS BIOLGICAS
Una organizacin terrorista se puede inclinar a utilizar
este tipo de armas con el fin de extorsionar directamente a
un gobierno o a travs de la gnesis de miedo y caos. Las
armas biolgicas constituyen un instrumento de chantaje de
primer orden para una organizacin terrorista ya que:
Puede obtener una alta rentabilidad para sus fines, con
un bajo coste y una gran repercusin socio-econmica,
sanitaria y meditica. Segn la ONU, en una operacin
a gran escala contra la poblacin civil, el coste para generar vctimas sera de unos 2.000 dlares por kilmetro
cuadrado si se utilizara armamento convencional, 800
dlares si fuera armamento nuclear, 600 dlares utilizando gases nerviosos y de tan slo 1 dlar si se utilizaran armas biolgicas.
El pnico entre la poblacin ante un ataque con un arma
que no se ve est garantizado.
Es relativamente fcil la produccin de armas biolgicas,
no se necesitan grandes infraestructuras y el laboratorio para
su fabricacin es sencillo de ocultar o de camuflar.
La diseminacin con aerosol (suspensiones de partculas
ultramicroscpicas de slidos o lquidos en el aire u otro gas)
no es complicada: un compresor y una botella metlica de
aire comprimido, como los que se usan para submarinismo,
pueden servir para diseminar algunos de los agentes biolgicos.
Por el contrario, la poblacin diana s precisa de unas
grandes infraestructuras sanitarias y civiles, de una importante coordinacin de medios y elaboracin de redes de vigilancia y control, para poder hacer frente al ataque. Adems,
se necesitan diferentes expertos para el manejo de la situacin.
Los efectos pueden ser devastadores para una comunidad.
La Agencia de Valoracin Tecnolgica Americana estima que
la diseminacin de 100 kilogramos de ntrax sobre Washington podra matar a entre 1 y 3 millones de personas, mientras que clculos similares revelaron que por la detonacin
de una cabeza nuclear de 1 megatn en la misma ciudad causara una mortalidad de entre 759.000 y 1,9 millones de personas (NATO y Carus, W.S. Center for counterproliferation
research,Washington DC. National Defense University, 1999).
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Cuadro clnico
Carbunco
Botulismo (toxina botulnica)
Peste
Viruela
Tularemia
Fiebres hemorrgicas
Brucelosis
Intoxicacin (toxina psilon)
Amenazas contra la
seguridad de los alimentos
y el agua (infeccin)
Muermo
Melioidosis
Psitacosis
Fiebre Q
Envenenamiento (toxina del ricino)
Intoxicacin (enterotoxina B)
Tifus exantemtico
Encefalitis viral
Enfermedades infecciosas
emergentes
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Agentes de la categora A
Cuadros clnicos
ntrax inhalatorio
Periodo de incubacin: 2 a 43 das, las endosporas pueden permanecer inactivas en el rbol respiratorio durante
largos periodos de tiempo. Este amplio periodo de latencia
microbiolgica dificulta el tratamiento de las vctimas en
este lapso.
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Los pacientes presentan inicialmente prdromos de malestar y tos seca, tras unas 24 horas comienza un cuadro similar a la gripe, que incluye fiebre, malestar, fatiga, tos, disnea, cefalea, anorexia y dolor torcico. Pueden presentar
sntomas respiratorios altos como rinorrea acuosa o dolor de
garganta, aunque no son frecuentes (10-20% de pacientes). Esta fase dura de horas a unos tres das y si en ese tiempo no se tratan los pacientes desarrollan un repentino aumento de la fiebre, disnea grave, sudoracin profusa y evolucin
a shock y muerte.
Las endosporas tras su inhalacin y depsito en el tracto
respiratorio inferior son fagocitadas por los macrfagos y
transportadas a los ganglios linfticos hiliares y mediastnicos, donde la endospora germina produciendo una mediastinitis hemorrgica necrotizante.
Las radiografas de trax presentan tpicamente ensanchamiento mediastnico (70%), infiltrados intersticiales (70%)
y derrame pleural (80%).
Nunca se han descrito casos de transmisin de carbunco inhalado de persona a persona.
ntrax cutneo
Representan el 95% de los casos naturales de ntrax. El
periodo de incubacin es de 1 a 5 das tras la exposicin,
aunque la lesin primaria aparece pasados los 12 das. La
herida habitualmente es localizada en una zona expuesta
e inicialmente tiene forma de una pequea ppula o mcula urticariante no dolorosa. Al segundo da se convierte en
una vescula de 1 a 3 cm y posteriormente en lcera. Tras
2 a 6 das aparece la tpica costra negra con edema alrededor, la escara se cae despus de 1 a 3 semanas curando la
enfermedad en un 80% de los casos. Si aparece fiebre es por
sobreinfeccin de la lesin o por diseminacin sistmica con
bacteriemia (20% de los casos). Sin tratamiento antibitico
la mortalidad es del 20% y con tratamiento menos del 1%.
ntrax gastrointestinal
Periodo de incubacin: 1 a 7 das. Tiene dos formas de
presentacin: la orofarngea y la abdominal, ms frecuente
esta ltima. Esta forma de ntrax ocurre tras el consumo de
alimentos infectados crudos o poco cocinados. Tras un ataque bioterrorista, es la forma menos probable. Se presenta
como una enfermedad febril con nuseas, vmitos, prdida del apetito, dolor abdominal y diarrea. Rpidamente evoluciona a diarrea hemorrgica, abdomen agudo, shock y
muerte. El diagnstico precoz es difcil y la mortalidad, mayor
del 50%. El tiempo entre el inicio de los sntomas y la muerte del paciente es de 2 a 5 das.
La meningitis puede ser una complicacin de cualquiera
de las formas de ntrax que curse con bacteriemia y su evolucin es casi siempre fatal, la clnica es la tpica de una meningitis y el lquido cefalorraqudeo (LCR) es frecuentemente
hemorrgico con numerosas clulas polimorfonucleares, protenas elevadas, glucosa disminuida y bacilos gram positivos.
Diagnstico
En el caso de ntrax cutneo el diagnstico no es difcil
sobre todo en el momento en que aparece la escara necrtica. Pero es difcil en otras formas de enfermedad que ade-
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ros das de la enfermedad para lo cual son necesarias las precauciones estndar de barrera.
No hay ninguna necesidad de inmunizar o proporcionar
profilaxis a los contactos a menos que estuvieran expuestos en el momento del ataque bioterrorista.
Es necesario ponerse en contacto inmediatamente con el
epidemilogo del hospital, con el laboratorio de microbiologa, y con las autoridades de salud pblica.
Para los terroristas el uso del ntrax como arma tiene
numerosas dificultades ya que la obtencin de una cepa virulenta de ntrax requiere de aos de experimentacin con el
consiguiente riesgo de infeccin accidental, adems, deben
producir una elevada cantidad de esporas con un tamao
uniforme y pequeo, con escasa carga electrosttica y con
un adecuado tratamiento antiapelmazante. Esto hace que su
utilizacin sea complicada.
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Forma orofarngea: se adquiere por lo general tras la ingesta de agua o alimentos contaminados. Es la menos frecuente y se suele presentar como una afectacin a nivel
local (amigdalitis, vesculas purulentas, etc.), acompaada de fiebre, cefalea y adenopatas cervicales (Figura 1).
Slo tenemos estadsticas de gravedad de tularemia por
infeccin natural o accidente de laboratorio. De esta manera,
sin tratamiento antibitico la mortalidad es del 30% al 60% si
es inhalado y del 5% al 15% si es por va cutnea; con tratamiento la mortalidad se reduce al 1%, aunque hay autores que
la sitan en el 4%, siendo la forma tifoidea y la neumnica las
ms graves. Utilizando F. tularensis como arma biolgica como
aerosol la mortalidad podra ser superior al 60% sin tratamiento
antibitico; adems, debido a la escasa dosis infectiva necesaria, un aerosol de 5 kg de caldo concentrado podra infectar
a ms de un tercio de la poblacin de una ciudad de 500.000
habitantes. Una actuacin as colapsara el sistema sanitario
regional. La mortalidad podra llegar al 5% de la poblacin en
un sistema sanitario como el nuestro, mucho peor con sistemas sanitarios menos desarrollados y privados.
Diagnstico
El diagnstico de la tularemia se basa en la sospecha clnica unido al antecedente epidemiolgico. La forma ms frecuente de realizar el diagnstico es a travs de los estudios
serolgicos.
Otro aspecto que hace de la tularemia una potencial arma
biolgica es su dificultad para el diagnstico precoz. El cultivo es frecuentemente negativo y, dado el alto riesgo de
infeccin del personal en su manipulacin, muchos laboratorios evitan esta tcnica (Figura 2).
Las aglutininas en suero son normalmente detectables
entre el da 10 y el da 14, la microaglutinacin en placa
(MA), puede ser positiva a los 7 das de la infeccin y es til
como tcnica de screening rpido en la poblacin con una
sensibilidad del 100%. Las tcnicas de ELISA son tambin
tiles como screenig y son un poco ms precoces (a parir
del 5 da). La PCR es el mtodo ms seguro pero es una tcnica disponible en pocos laboratorios y su sensibilidad es
an escasa 73% (menor rentabilidad en la neumnica) y tras
el tratamiento antibitico puede negativizarse. Existen otras
tcnicas tiles para el diagnstico precoz como la inmunofluorescencia directa o pruebas inmunohistoqumicas pero
requieren ms personal cualificado y ms tiempo.
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Peste y bioterrorismo
El presentar una alta mortalidad y poderse transmitir de
persona a persona, a pesar de su escasa resistencia al medio
ambiente, convierten la peste en un arma biolgica de gran
potencia.
A lo largo de la historia la peste ha podido matar a ms
de 200 millones de personas. Actualmente la enfermedad
se encuentra presente en frica, Suramrica, Asia y zonas
rurales del suroeste de los Estados Unidos, con una media
de unos 1.500 casos anuales en todo el mundo. La peste
pudo ser un agente determinante de cambio de nuestra historia, y se piensa que se ha utilizado desde hace mucho
como arma biolgica. En 1346, en el asedio de la ciudad
de Kaffa por los trtaros, se arrojaron en catapultas los cadveres de personas muertas de peste sobre la ciudad sitiada.
Algunos piensan que tal vez esta situacin intervino en el
comienzo de la llamada muerte negra que se desplaz por
toda Asia hasta Europa, pandemia que asol Europa entre
los siglos XIV y XV de nuestra era. En la Segunda Guerra
Mundial, segn algunos informes, la tristemente famosa unidad 731 del ejrcito japons dej caer pulgas infectadas de
peste en zonas de China, incluida Manchuria. Esto se asoci a brotes ulteriores de la enfermedad en las zonas objetivo. Despus de la Segunda Guerra Mundial, Estados Unidos y la Unin Sovitica realizaron programas de
investigacin sobre la forma de elaborar aerosoles directos que contuvieran Y. pestis y que pudieran utilizarse como
arma biolgica directa con el fin de ocasionar peste neumnica primaria.
Caractersticas microbiolgicas
Y. pestis es un bacilo gram negativo, inmvil, que muestra una configuracin bipolar o de alfiler de seguridad al
ser teido con los mtodos de Wright, Giemsa o Wayson.
Anaerobio facultativo perteneciente a la familia de los Enterobacteriaceae. Para infectar a una persona por va area son
necesarios de 100 a 20.000 unidades bacterianas.
Clnica
La mayora de los casos hoy en da son de peste bubnica, consecuencia de la picadura de insectos. Tras la picadura la pulga regurgita las bacterias quedando en la piel,
stas viajan por conductos linfticos hasta los ganglios, donde
los macrfagos las fagocitan sin destruirlas, produciendo linfoadenopata dolororosa con necrosis, fiebre, bacteriemia,
septicemia y, si llega el caso, la muerte del individuo no tratado a tiempo. La inflamacin de los ganglios se denomina
bubas, de ah el nombre de peste bubnica. En algunos
casos puede surgir bacteriemia sin linfadenopata despus
de la infeccin, cuadro denominado peste septicmica primaria. Pueden aparecer equimosis extensas, causadas por
coagulacin intravascular diseminada, shock y tambin gangrena en los dedos de las manos, la nariz o ambos sitios en
las personas con peste septicmica avanzada. Se piensa que
esta imagen en algunos pacientes dio origen al trmino de
muerte negra, con el que se calific la epidemia de peste en
los siglos XIV y XV. En algunos pacientes puede aparecer
neumona (peste neumnica secundaria) como complicacin de la peste bubnica o la septicmica. En estos casos,
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Control de la infeccin
Los pacientes con peste pulmonar neumnica pueden
son muy contagiosos y precisan mediadas de aislamiento
respiratorio estricto, incluso en habitaciones con presin
negativa, durante las primeras 48 horas hasta que el paciente mejore clnicamente.
Alerte de su sospecha al laboratorio de microbiologa
para su proteccin.
El epidemilogo del hospital y las autoridades de salud
pblica deben ser avisadas inmediatamente. Un brote de
peste neumnica es muy raro y contagioso, por lo que se
debe llevar a cabo una inmediata investigacin epidemiolgica a fin de determinar quines han resultado expuestos
y cmo se inici el brote.
Vacunacin: las primeras vacunas elaboradas frente a Y.
pestis son claramente ineficaces frente a la peste neumnica, se encuentran en fase de investigacin vacunas que contienen los antgenos F1 y V de Y. pestis obtenidos por bioingeniera y han demostrado su eficacia frente a la peste
neumnica en ratones.
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hace el diagnstico en el momento oportuno, la administracin de antitoxina equina puede aplacar la magnitud del
dao causado a los nervios y la intensidad de la enfermedad. En la actualidad se pueden obtener antitoxinas especficas contra las toxinas de los grupos A y B de manera restringida. El ejrcito estadounidense cuenta con una antitoxina
experimental frente a los 7 tipos de toxina. Los preparados
mencionados se obtienen del suero equino por lo que el
mdico debe vigilar posibles reacciones de hipersensibilidad, incluidas la enfermedad del suero y la anafilaxis, despus de su administracin. Basta una sola dosis para neutralizar la toxina circulante pero, una vez daado el axn de
la neurona, es poco til usarla como tratamiento especfico.
Para que el enfermo se recupere, se necesita que se regeneren las nuevas sinapsis de la neurona motora con el miocito, fase que durara semanas o meses. Durante este tiempo pueden surgir infecciones secundarias que ensombrecen
el pronstico, para su tratamiento no deben usarse los aminoglucsidos ni la clindamicina, ya que pueden agravar el
bloqueo neuromuscular. No requiere de medidas de aislamiento especiales.
Este amplio soporte necesario para el tratamiento de los
afectados exigira un gran esfuerzo por parte de la sanidad
pblica y, en caso de un elevado nmero de enfermos, precisara de la dispersin de los mismos por diferentes hospitales para no colapsar las unidades de vigilancia intensiva.
Lo dramtico de la enfermedad causara el pnico entre la
poblacin.
Vacunacin: una vacuna pentavalente (A-E) frente a la
toxina est en fase experimental y se administra al personal
de laboratorio y militares en riesgo. La inmunidad se alcanza lentamente y requiere de numerosas administraciones,
adems de momento no se pueden obtener cantidades suficientes para su administracin a la poblacin en general.
tigaciones Estatales de Virologa y Biotecnologa en Novosibirsk, Rusia. Basados en fuertes indicios y en declaraciones de funcionarios de la antigua Unin Sovitica sobre extensos programas para manipular por bioingeniera Variola y
producirla en grandes cantidades como arma biolgica, surgi la necesidad de mantener un programa activo de investigaciones defensivas. Con la desaparicin de la Unin Sovitica y el desmembramiento de tales programas surgi adems
el miedo de que las existencias de V. major hubieran podido pasar a organizaciones terroristas o vendidas a otros pases. Hoy en da, aproximadamente el 50% de la poblacin
mundial carece de inmunidad frente a la enfermedad; adems, las personas susceptibles son los nios y los adultos
jvenes en edad laboral. Las consecuencias de un ataque
con Variola podran ser devastadores para un pas por su alta
mortalidad en no vacunados (del 10 al 30%) y por su carcter altamente infeccioso. Una infeccin inicial en un solo
foco de 100 personas podra multiplicarse por un factor de10
a 20 con cada generacin siguiente de casos.
Caractersticas microbiolgicas
La viruela es causada por dos virus muy similares, V. major
y V. minor. Ambos tienen DNA de doble cordn, pertenecen a la familia Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae y
son miembros del gnero Orthopoxvirus, de la familia Poxviridae. V. minor causa cuadros menos graves por lo que slo
V. major es considerada un arma biolgica.
Transmisin de la enfermedad
La transmisin de persona a persona es la ms frecuente pero requiere un contacto prximo. La infeccin aparece
por la inhalacin de gotitas de saliva con el virus provenientes
del exantema bucofarngeo, aunque tambin puede ocurrir
por contacto directo con el paciente o con tejidos u otros
fmites. Los pacientes no son contagiosos durante el periodo de incubacin (de 4 a 19 das, frecuentemente de 10 a
12), despus son contagiosos sobre todo durante la primera semana de aparicin del rash, cuando pueden transmitirlo por las gotitas aerosolizadas del exantema de la orofaringe. Despus de la exposicin al aerosol el virus infecta los
ganglios regionales del tracto respiratorio, donde se replican
y aparece la viremia. Una segunda replicacin tiene lugar
en tejidos linfoides, como el hgado, el bazo, ganglios linfticos diseminados y mdula sea. Despus de la segunda
viremia los virus se localizan en los capilares de la dermis y
en la mucosa orofarngea infectando a las clulas adyacentes; desde este momento el paciente es contagioso con la
formacin de costras el riesgo de contagio segn algunos
autores es escaso o nulo, pero el virus es infeccioso incluso en las escaras cutneas secas.
El virus permanece estable en el medio ambiente durante mucho tiempo, habindose documentado su viabilidad
en ciertas condiciones durante ms de un ao en el polvo
y en tejidos.
Clnica
Tiene 5 formas clnicas clsicas:
Forma comn: que cursa con prdromos graves que
comienzan de 10 a 12 das tras la infeccin y 2 a 3 das
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antes del desarrollo del brote cutneo. Consisten en fiebre alta ( 40 C), cefalea intensa, mialgia grave con dolor
de espalda, dolor abdominal; postracin, los nios suelen tener convulsiones y los adultos, delirios, ocasionalmente nuseas y vmitos. Estos prdromos son uno
de los rasgos distintivos ms importantes entre la viruela
y la varicela. El 10% de los pacientes tendrn una ligera erupcin facial eritematosa.
La erupcin caracterstica de la viruela se desarrolla inicialmente en cara y extremidades, incluso en palmas y
plantas del pie, extendindose al tronco, centrpetas.
Comienza en forma de mculas, evolucionando hacia
ppulas, vesculas y, finalmente, pstulas. Todas las lesiones estn en la misma fase de desarrollo. Son firmes, profundas y, frecuentemente, umbilicadas. Las costras se desprenden de 1 a 2 semanas ms tarde, dejando cicatrices
visibles.
Las complicaciones son mltiples empezando por la
sobreinfeccin de las pstulas, queratitis, artritis, orquitis, encefalitis, etc. La muerte puede ocurrir en las primeras 48 horas del inicio de los sntomas incluso antes
de que hayan aparecido las mculas. La mayor parte de
las muertes ocurren entre el 4 y 5 da, habiendo otro
pico de mortalidad entre el 8 y el 15 da. La muerte se
une a toxemia asociada a inmunocomplejos con hipotensin y shock. La mortalidad es del 30% en individuos
no vacunados y del 3% en vacunados.
Forma hemorrgica: es la forma ms grave y ocurre en
un 3% de los pacientes (aunque tras la manipulacin
gentica podra darse en ms del 50%). Cursa con hemorragias de la piel y mucosas. La muerte sobreviene al 96%
de los individuos no vacunados y al 94% de los vacunados, frecuentemente antes de la aparicin de las lesiones
y est asociada a una intensa toxemia.
Forma media: es ms comn en individuos vacunados
(25%) que en no vacunados (2%); la aparicin de los sntomas es tambin brusca pero menos grave y frecuentemente falta la fase pustulosa de la enfermedad.
Viruela maligna (flat-type smallpox): es muy rara en vacunados y en no vacunados ocurre en el 2 al 5% de los afectos. Las lesiones son concluyentes y nunca evolucionan
a la forma de pstula, las vesculas contienen poco lquido y no son umbilicadas ni multiloculadas. La muerte
ocurre en el 95% de los vacunados y el 66% de los vacunados debido a efectos txicos sistmicos.
Viruela sine erupcione: tiene lugar en vacunados o en
bebs con anticuerpos maternos. Cursa como un sndrome gripal con o sin conjuntivitis sin otra manifestacin
clnica. El diagnstico es muchas veces retrospectivo.
Diagnstico
Los test serolgicos no discriminan entre las diferentes
familias de orthopoxvirus, pero pueden ser tiles en un primer momento. Mediante microscopa electrnica del lquido de las vesculas podemos identificar los poxvirus, pero
no pueden ser diferenciados de otros poxvirus excepto por
PCR, que tambin nos identificar la cepa. La definitiva caracterizacin de Variola se realiza mediante el cultivo en huevo
o clulas monoclonales.
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Tratamiento
Los pacientes deben ser aislados a ser posible en habitaciones con presin negativa y esterilizacin del aire extrado antes de salir al exterior. Deben permanecer en el interior hasta su defuncin o hasta que las escaras se han cado
(aproximadamente, 3 semanas). Es importante que todo el
personal asistencial y de laboratorio que atienda a los enfermos haya sido vacunado en fecha reciente con el virus de la
vaccinia (enfermedad vacuna) y que todas las muestras se
transporten en recipientes con doble sello.
El tratamiento de apoyo y soporte es el principal ya que
no existe tratamiento especfico. Algunos antivricos, incluido el cidofovir, aprobados para usarse en otras enfermedades poseen actividad in vitro contra V. major, pero obviamente nunca han sido probados en la enfermedad del ser
humano; el tratamiento es intravenoso y tiene importantes
efectos secundarios a nivel renal. El uso de antibiticos es
til para las infecciones bacterianas secundarias.
Si se sospecha una exposicin reciente al virus, es til
una vacunacin contra la viruela (sobre todo en las primeras horas), pasados 3 das la mortalidad con la vacunacin
disminuye incluso un 50%.
Profilaxis
La vacuna usada para la erradicacin de la viruela es altamente eficaz pero tiene sus riesgos, como la encefalitis postvacunal (16 casos de 14 millones de vacunados en EE.UU.
1968). La vacunacin no est recomendada en principio a
mujeres embarazadas, inmunodeprimidos y pacientes con
eccema severo. Actualmente se est trabajando en una tercera generacin de vacunas que se pueda administrar a estos
pacientes.
Ante un brote de viruela se recomienda una cuarentena
estricta de los posibles contactos; dependiendo de la magnitud del brote podra recomendarse la restriccin de movilidad de la poblacin origen del mismo hasta su control. Tambin una vacunacin masiva a toda la poblacin susceptible
de contacto.
Es fundamental el diagnstico precoz para evitar la diseminacin de la enfermedad.
Agentes de la categora B
Como hemos sealado anteriormente, los agentes de la
categora B comprenden a aquellos cuya diseminacin es
moderadamente fcil y que ocasionan cifras de morbilidad
moderadas y de mortalidad bajas. Algunos de ellos se han
utilizado en ataques bioterroristas, aunque nunca con la
intensidad y el impacto de los agentes descritos. A pesar
de ello han sido usados en varias ocasiones, como la contaminacin de ensaladas en establecimientos de Oregn con
Salmonella typhimurium que llevaron a cabo en 1984 miembros de la secta religiosa india Rjense para influir en unas
elecciones locales. Estn incluidos dentro de este grupo una
amplia variedad de microorganismos y de sus productos,
obviamente la descripcin de los mismos se escapa a los
objetivos de este captulo.
Slo describiremos a ttulo de ejemplo y por su distribucin mundial y la facilidad de obtencin y utilizacin la
Brucella sp.
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Brucelosis
Introduccin
La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del
gnero Brucella, con diversas especies que muestran preferencias por hospedadores particulares. En aras de la comodidad, an se emplea de una forma general la clasificacin
tradicional, basada en el nombre latino de la especie animal
a la que afecta de forma predominante; el esquema, calcado
de las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin, identifica a B. melitensis, que es la causa ms comn de enfermedad sintomtica en los seres humanos y cuyo reservorio principal son los ganados ovino, caprino y camlido; B. abortus,
que por lo comn se transmite desde el ganado vacuno o los
bisontes; B. suis, que suele contagiarse a partir de los cerdos, excepto una variante enzotica de los renos y caribes y
otra enzotica de roedores; y B. canis, cuya fuente de infeccin principal son los perros. Hay dudas en cuanto a que B.
ovis, que origina enfermedad del aparato reproductor en ovejas, y B. neotomae, especfica de roedores de desierto, intervengan en la enfermedad humana. Se han descritos otras especies que afectan a mamferos marinos. De las 4 especies que
afectan al ser humano, Brucella melitensis es la que lo afecta con ms frecuencia, seguida de B. suis, B. abortus y B. canis.
La distribucin de la enfermedad es mundial, pero es ms frecuente en los pases mediterrneos de Europa y Africa, Oriente Prximo, India, Asia Central, Mjico, Centroamrica y Suramrica. El contagio de la enfermedad de forma natural tiene
lugar por ingestin de productos contaminados (leche), inhalacin o contacto directo a travs de la piel, pequeas heridas y mucosas. El personal de riesgo son los granjeros, veterinarios, guardabosques, y personal de laboratorio por
inhalacin de aerosoles. La transmisin de persona a persona
es muy rara y se produce por sangre o relaciones sexuales.
Brucelosis y bioterrorismo
La transmisin por va area es fcil y mediante aerosol
la dosis infectiva necesaria para humanos es de 10 a 100 unidades bacterianas, lo que la hace una potencial arma biolgica. Brucella es sensible al calor y numerosos desinfectantes, pero puede mantener su viabilidad en el medio
ambiente en determinadas condiciones durante ms de dos
aos, precisando entonces un tratamiento continuo de animales y personas. En 1954 los Estados Unidos desarrollaron
sus primeras armas biolgicas con Brucella suis, despus
otros pases lo hicieron, aunque hasta el momento no se tiene
conocimiento de que haya sido usada como arma biolgica. El periodo de incubacin es largo y podra ser usado
como un agente incapacitante por su tendencia a producir
enfermedad crnica. La enfermedad est asociada a una alta
morbilidad con una baja mortalidad.
Caractersticas microbiolgicas
Brucella es un pequeo cocobacilo no esporulado ni encapsulado, gramnegativo y pequeo. Prolifera en medio aerobio
con peptona como sustancia base, incubado a 37 C; la proliferacin de algunas especies es estimulada por la adicin
de CO2 suplementario. In vivo, las brucelas se comportan
como parsitos intracelulares facultativos. Son sensibles a la
luz solar, la radiacin ionizante y las temperaturas moderadas; se destruyen con la ebullicin y la pasteurizacin,
aunque son resistentes a la congelacin y al secado (liofilizacin). Su resistencia al secado hace que sean estables en
aerosol y ello facilita su transmisin por el aire.
Clnica
La brucelosis suele cursar con fiebre, que puede acompaarse de sudoracin profusa, especialmente nocturna. Sin
tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondulante que persiste durante semanas, antes de comenzar el
periodo afebril, que puede ir seguido de recadas, lo cual
ayuda a diferenciarla de otras enfermedades febriles. Tambin se acompaa de signos y sntomas musculoesquelticos en la mitad de los pacientes, aproximadamente.
Los sndromes clnicos causados por las diferentes especies son similares, aunque B. melitensis tiende a originar un
cuadro inicial ms agudo y agresivo y B. suis induce abscesos localizados. Las infecciones por B. abortus pueden
tener un comienzo ms insidioso, y tienden a la cronicidad con ms frecuencia.
El periodo de incubacin vara de una semana a varios
meses y la fiebre y otros sntomas pueden comenzar de manera repentina o insidiosa. Adems de la fiebre y la hiperhidrosis, hay apata y fatiga cada vez ms intensas; prdida del
apetito y del peso y un cuadro inespecfico de mialgias, cefaleas y escalofros. Tradicionalmente se han descrito tres perfiles para el cuadro inicial: enfermedad febril que se asemeja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con
monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en nios
de corta edad; o fiebres de larga duracin, postracin y lumbalgia o coxalgia en ancianos. El 25% tienen tos seca con
cambios radiogrficos en el trax, el 25% de los pacientes
tienen hepatoesplenomegalia y un 10 a 20%, linfadenopata notable.
Diagnstico
La clnica de la brucelosis carece de signos patognomnicos y por ello el diagnstico debe basarse en el antecedente de una posible exposicin, un cuadro inicial compatible con la enfermedad y el respaldo de los datos obtenidos
en estudios de laboratorio. En el caso de un ataque bioterrorista, los pacientes infectados por aerosol son indistinguibles de otros pacientes, la alarma la dar un elevado nmero de casos con fiebre ondulante que aparecen a lo largo de
varias semanas con una conexin geogrfica.
La bioqumica habitual suele mantenerse dentro de lmites normales, aunque puede haber un aumento de los niveles sricos de enzimas hepticas y de la bilirrubina. El recuento de leucocitos en sangre perifrica suele ser normal o bajo,
con linfocitosis relativa. Cuando se mantiene aparece anemia de enfermedad crnica y raramente trombocitopenia y
coagulacin intravascular diseminada.
La confirmacin diagnstica la da el cultivo de muestras
biolgicas por duplicado (aire y CO2 al 10%) (Figura 2).
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Incidentes biolgicos-bioterrorismo
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Bossi P et al. Bichat guidelines for the clinical management of anthrax and bioterrorism-related anthrax. Euro Surveill 2004; 9: E3-4.
Bossi P et al. Bichat guidelines for the clinical management of plague and bioterrorism-related plague. Euro Surveill 2004; 9: E5-6.
Bossi P et al. Bichat guidelines for the clinical management of smallpox and bioterrorism-related smallpox. Euro Surveill 2004; 9: E7-8.
Bossi P et al. Bichat guidelines for the clinical management of tularaemia and bioterrorism-related tularaemia. Euro Surveill 2004;
9: E9-10.
Bossi P et al. Bichat guidelines for the clinical management of brucellosis and bioterrorism-related brucellosis. Euro Surveill 2004;
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Buitrago Serna MJ et al. Biodefense: a new challenge for microbiology and public health. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;
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Garrote JI. Tesis: Utilidad en el diagnstico y en estudios seroepidemiolgicos en atencin primaria de la serologa frente a la tularemia. Estudio seroepidemiolgico en Castilla y Len. En: Departamento de Anatoma Patolgica, Microbiologa, Medicina
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INTRODUCCIN
El primer atentado terrorista con un agente qumico de
guerra tuvo lugar en la ciudad japonesa de Matsumoto el 27
de junio de 1994. Ese da una organizacin religiosa legal,
Aum Shinrikyo, dispers el agente neurotxico sarn causando 7 vctimas mortales y unos 600 intoxicados. El 20
de marzo de 1995, un segundo ataque con sarn en el metro
de Tokio provoc 12 vctimas mortales y llev a que ms de
5.000 personas buscasen asistencia sanitaria en los hospitales de la ciudad. Adems, entre ambos atentados, Aum
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TABLA 1. PRINCIPALES AGENTES QUMICOS DE GUERRA CLSICOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUMICAS SUSCEPTIBLES DE SER UTILIZADAS EN ATENTADOS TERRORISTAS
Grupo de agentes
Principales representantes
Mecanismo de accin
Tratamiento antidtico
Neurotxicos
Inhibicin de la acetilcolinesterasa
Vesicantes
Neumotxicos
No disponible
Cianurados
manifiesto la necesidad de aplicar las aprendidas en incidentes previos. De hecho, a pesar de la alta percepcin del
riesgo sobre el posible uso de armas de destruccin masiva
en atentados terroristas, las imgenes de los atentados del 7
de julio de 2005 en Londres mostraban a los primeros intervinientes entrar en las estaciones de metro sin ningn tipo
de proteccin individual, cuando todava no estaba claro
que nicamente se haban utilizado explosivos convencionales.
Al contrario que en un atentado con armas convencionales, en un atentado con agentes qumicos de guerra es muy
probable que inicialmente no se sepa la naturaleza del agente que ha sido utilizado, el manejo de las vctimas requerir medidas especiales de proteccin para evitar que el propio personal sanitario se convierta en vctimas y, en algunos
casos, el tratamiento de la intoxicacin puede requerir el uso
de antdotos especficos. En Espaa, tras los atentados del
11S, un estudio publicado en el ao 2002 mostraba problemas en la disponibilidad de antdotos frente a intoxicaciones por agentes qumicos de guerra, mientras que otro publicado en el ao 2003 mostraba una baja percepcin del nivel
de preparacin por parte del personal de los servicios de
urgencias de los hospitales catalanes para hacer frente a
un ataque con armas de destruccin masiva.
Este captulo profundiza en las lecciones aprendidas en
la intervencin sanitaria de los atentados de Japn y de otros
incidentes con productos qumicos con el fin de que, en el
caso de que se produzca un atentado con agentes qumicos
de guerra, sus consecuencias se vean minimizadas por una
mejor actuacin del personal sanitario.
COORDINACIN OPERATIVA
En cualquier atentado terrorista la gestin de la crisis debe
permitir la coordinacin de todos los organismos intervinientes con el fin de optimizar los recursos disponibles, lo
que incluye un centro de coordinacin operativa (CECOP) y
su prolongacin en el puesto de mando avanzado (PMA) con
sus grupos de accin. Una buena coordinacin evitar que
se produzcan situaciones de sobretriage, es decir, vctimas
que no requieren tratamiento inmediato y que son trasla-
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Equipo aislante
autnomo provisto
de mscara completa
y tipo demanda
con presin positiva*
Equipo aislante
autnomo provisto
de mscara completa
y tipo demanda
con presin positiva*
Ninguna
Ropa normal de trabajo (proteccin mnima de la piel) No se debe utilizar en incidentes qumicos
Tipos de ropa de proteccin contra productos qumicos segn las normas europeas (NE)
Tipo
1
2
3
4
5
6
Caractersticas de proteccin
Trajes hermticos a gases con suministro de aire respirable***
Trajes no hermticos a gases con suministro de aire respirable
Ropa con uniones hermticas a los lquidos
Ropa con uniones hermticas a las pulverizaciones
Ropa de proteccin frente a partculas slidas
Ropa que ofrece proteccin limitada contra productos qumicos lquidos
*La EPA recomienda, como alternativa, un equipo de proteccin respiratoria aislante con lnea de aire comprimido tipo demanda con presin positiva, pero incluyendo un equipo de proteccin respiratoria aislante autnomo de escape. Todo ello lo hace muy engorroso y poco prctico para una intervencin en incidentes de terrorismo qumico. **La EPA establece una concentracin de oxgeno del 19,5% como el lmite para utilizar o no un equipo de proteccin respiratoria con dispositivo filtrante, mientras que la normativa europea establece este lmite en el 17%. ***A su vez pueden llevar el equipo de proteccin respiratoria dentro del traje (tipo 1a), en
el exterior del traje (tipo 1b) o una conexin a una lnea de aire respirable (tipo 1c). Existen trajes de proteccin de tipo 1a y 1b de emergencia, 1a-ET y 1b-ET, respectivamente, con requisitos especiales.
Nivel A
Nivel B
Nivel C
Nivel D
FIGURA 1. NIVELES DE PROTECCIN INDIVIDUAL FRENTE A SUSTANCIAS QUMICAS PELIGROSAS SEGN LA CLASIFICACIN DE LA AGENCIA PARA LA PROTECCIN DEL MEDIO
AMBIENTE DE EE.UU. (ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY, EPA).
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TABLA 3. TIPOS DE FILTROS PARA GASES SEGN LAS NORMAS EUROPEAS (NE)
Tipoa,b,c Uso
Marrn
Gris
Amarillo
Verde
AX
Marrn
SX
Violeta
Filtros especiales:
NO-P3 Frente a xidos de nitrgeno
Azul-blanco
Hg-P3
Rojo-blanco
Frente a mercurio
a) Los filtros de tipo A, B, E y K se clasifican segn su capacidad en clase 1 (capacidad baja), clase 2 (capacidad media) y clase 3 (capacidad alta). El ensayo de capacidad segn las NE utiliza distintas concentraciones de saturacin segn la clase de filtro. b) Se denominan filtros mltiples las combinaciones de dos o ms tipos (excluyendo el tipo SX). c) Se denominan filtros combinados aquellos que incorporan tambin un filtro de partculas (p. ej., ABEK 1-P3). El aire siempre pasa primero por el
filtro de partculas. El cdigo de color debe incluir el color blanco correspondiente a los filtros de partculas (P).
tando una proteccin adicional en caso de producirse alguna fuga. Adems, se recomiendan equipos de circuito abierto de tipo demanda con presin positiva, tambin conocidos
como presin a demanda, en los que el flujo del aire hacia
la mscara aumenta con la inhalacin. Los inconvenientes
de los equipos de respiracin autnomos son su elevado peso,
las interferencias al movimiento en espacios pequeos y el
que la estancia en la zona afectada est limitada a la duracin de la fuente de aire comprimido. El nivel B es similar al
nivel A, excepto que el traje no es encapsulado ni hermtico
a gases. El personal interviniente que entra por primera vez
en la zona afectada por el agente qumico debe llevar la mxima proteccin posible, a poder ser un nivel A, pero nunca
menor proteccin que un nivel B.
En el nivel C la proteccin de la piel es semejante a la
del nivel B pero la proteccin del sistema respiratorio es
menor ya que utiliza una mscara completa con filtro de
gases, que evita el paso de determinadas sustancias qumicas por reaccin qumica, adsorcin o absorcin. Los filtros
comerciales se presentan en distintas clases y tipos, y las NE
establecen un cdigo de colores para indicar la sustancia o
las sustancias qumicas para las que son eficaces (Tabla 3).
Los filtros son especficos para determinadas sustancias qumicas y en determinadas concentraciones, normalmente por
debajo de su concentracin inmediatamente peligrosa para
la vida y la salud (Immediately Dangerous to Life or Health,
IDLH), es decir, concentraciones que, en caso de exposicin,
no produciran efectos o sntomas en el individuo que le
impidiesen escapar, sin existir tampoco riesgo de muerte
inmediata, efectos a largo plazo o irreversibles. Este nivel de
proteccin no se debe utilizar si no se conoce la identidad
de la sustancia qumica o su concentracin, ni tampoco si
el nivel de oxgeno es inferior al 17-19,5%. Existen equipos
filtrantes asistidos (o de ventilacin asistida) en los que un
ventilador con motor hace pasar el aire por el filtro y lo empuja hacia la pieza facial de la mscara, facilitando as la res-
piracin por la baja resistencia a la inhalacin y aumentando el nivel de proteccin de la mscara. Es importante
indicar que las bateras de estos equipos pueden ver reducido su tiempo de funcionamiento a bajas temperaturas. Las
NE establecen que una batera con carga plena debe durar
un mnimo de 4 horas. La vida til de un filtro contra gases
depender de la capacidad de filtracin del filtro, concentracin del agente, humedad y temperatura ambiental, y ritmo
de respiracin del usuario. Actualmente se estudian dispositivos basados en reacciones colorimtricas como indicadores del nivel de saturacin del filtro.
Es importante tener en cuenta que los filtros de las mscaras NBQ de tipo militar estn pensados nicamente para
evitar el paso de agentes qumicos de guerra clsicos (neurotxicos, vesicantes, neumotxicos y cianurados). De hecho,
el carbn activado de estos filtros no sera capaz de adsorber los agentes cianurados si no fuese por un tratamiento
especial con sales de cobre o cromo, que forman cianuro
cprico o crmico, evitando as la inhalacin por el usuario. Estos filtros NBQ militares son combinados, ya que antes
del filtro de carbn activado incorporan un filtro HEPA (High
Efficiency Particulate Air ) con una eficacia de al menos
99,997% frente a aerosoles de partculas de 0,3-0,4 m, si
bien la eficacia aumenta con partculas de mayor tamao.
Por lo tanto, la eficacia filtrante de estos filtros HEPA es mayor
que la exigida por las NE a los filtros de partculas de alta
eficacia en mscaras completas (P3), que es del 99,95% con
aerosoles de cloruro sdico de dimetro aerodinmico de
masa media de 0,6 m y de parafina lquida de dimetro
medio de Stokes de 0,4 m. Los filtros HEPA se suelen colocar en pliegues, con el fin de aumentar la superficie de filtracin y reducir la resistencia a la inhalacin.
La ropa de proteccin contra agentes qumicos segn las
NE se clasifica en 6 tipos (Tabla 2). Es importante que al realizar la eleccin, el fabricante aporte informacin sobre la
resistencia mecnica y la resistencia a la permeacin y pene-
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Globe Temperature), utilizado en la valoracin del estrs trmico. Aumenta, por tanto, el riesgo de golpe de calor, con
alteraciones a nivel del sistema nervioso central debidas a
un fallo en el sistema termorregulador, con riesgo de que se
produzca la muerte por fallo multiorgnico. Existen en el
mercado EPI de menor peso, que permiten la transpiracin
y que son resistentes a un determinado espectro de sustancias qumicas. Tambin se han desarrollado EPI con sistemas
de refrigeracin que, cuando se les compara con equipos
convencionales sin estos sistemas, disminuyen la temperatura corporal perifrica y disminuyen la velocidad de aumento de la temperatura corporal central. Las mscaras NBQ
militares disponen de un sistema de ingestin de lquidos
que permite al combatiente rehidratarse. En cuanto a los
guantes, el incremento del grosor aumenta la proteccin pero
reduce la operatividad y la destreza del individuo, en el caso
del personal sanitario, por ejemplo, a la hora de tomar el
pulso, coger una va o intubar. En estos casos el USACHPPM
recomienda usar guantes de butilo de 7 milipulgadas sobre
los de nitrilo, o nicamente guantes de butilo de 14 milipulgadas.
Por los problemas expuestos sobre el uso del EPI se entiende que slo el personal en buen estado de salud y que ha
realizado una instruccin adecuada debera intervenir en
incidentes que requieran su uso, sobre todo en el caso de
ser necesario el empleo de equipos de respiracin autnomos. En EE.UU., la Administracin para la Seguridad y Salud
Ocupacional (Occupational Safety and Health Administration, OSHA) exige unos niveles mnimos de instruccin sobre
EPI para el personal interviniente en incidentes con sustancias peligrosas. Adems, se ha demostrado que los programas de instruccin de EPI aumentan la eficacia de su utilizacin. El correcto uso y funcionamiento de un EPI dependen
tambin de un buen ajuste con el usuario y de un correcto
mantenimiento. Las casas comerciales pueden, en algunos
casos, ofrecer distintas tallas pero el ajuste particular es
imprescindible, ya que un pequeo espacio sin ajustar puede
ser suficiente para permitir la entrada de aire contaminado.
Existen distintos ensayos para comprobar el ajuste y la estanqueidad de las mscaras. El vello facial puede reducir el nivel
de proteccin ya que se incrementa la fuga al introducirse
en la zona del borde de estanqueidad, es decir, entre la cara
y la pieza facial. Las gafas graduadas deberan ser compatibles con los equipos de proteccin respiratoria pero es necesario comprobar que no suponen una fuente de fugas, es
decir, falta de estanqueidad.
Lo ideal sera elegir el EPI adecuado en funcin de la
identidad y concentracin del agente qumico con el fin
de obtener una buena proteccin pero que permita el mayor
grado de operatividad y destreza del usuario. Sin embargo,
en el caso de un atentado terrorista puede que esto no sea
posible y, por motivos logsticos y prcticos, sera inviable
tener almacenados distintos EPI para un mismo usuario, con
el fin de que elija el adecuado en una situacin dada.
DETECCIN E IDENTIFICACIN DE AGENTES QUMICOS
Los principales sistemas comercializados para la deteccin e identificacin de agentes qumicos se basan en reacciones enzimticas, reacciones colorimtricas, espectrome-
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tra de movilidad inica (IMS), fotoionizacin (PI), fotometra de llama (FP), cromatografa de gases acoplada a espectrometra de masas (GC/MS), espectroscopia infrarroja (IR) y
ondas acsticas superficiales (SAW). Todos estos sistemas,
sin importar la tecnologa que utilicen, producen un cierto
nmero de falsos positivos y/o falsos negativos debido a su
sensibilidad y selectividad. Es necesario que el personal que
utiliza los equipos de deteccin e identificacin conozca su
funcionamiento y la posibilidad de que se produzcan estas
falsas respuestas. Las propiedades fsico-qumicas y la meteorologa pueden afectar a la respuesta, de manera que slo
un buen conocimiento de los equipos y de los agentes qumicos permitir interpretar los resultados. Las alarmas por
falsos positivos tienen lugar cuando el equipo indica la presencia del agente qumico, cuando en realidad no est presente. Un falso positivo puede ser producido por diferentes
factores, dependiendo del fundamento de la tcnica utilizada. Por ejemplo, los compuestos que contienen fsforo y
azufre, como algunos insecticidas, darn falsos positivos con
detectores de agentes qumicos de guerra basados en tcnicas de FP, ya que los detectores FP dan respuesta a todos
los compuestos que contienen fsforo y azufre. Los falsos
negativos tienen lugar cuando el equipo no responde en presencia del agente qumico. Al igual que en los falsos positivos, un falso negativo puede ser producido por distintos
factores dependiendo de la tcnica utilizada: una baja sensibilidad, cambios en las condiciones medioambientales,
efectos de la humedad, interferencias por sustancias qumicas, un nmero limitado de sustancias qumicas en las
libreras o desviaciones algortmicas. Normalmente todos los
equipos estn diseados llegando a un compromiso entre
falsos positivos y falsos negativos, tratando de reducir los
errores al mnimo, aunque esto tiene algunas limitaciones
en la prctica. En un atentado terrorista los falsos positivos
llevan al uso innecesario del EPI que disminuye la operatividad del personal interviniente. Sin embargo, los falsos negativos son ms peligrosos porque pueden permitir la exposicin del personal al agente. Por estas razones, en los
detectores utilizados por primeros intervinientes los falsos
positivos son menos problemticos que los falsos negativos.
Las lecciones aprendidas de los ataques terroristas de
Aum Shinrikyo en Japn incluyen la importancia de los falsos positivos y de los falsos negativos en un escenario real.
Inicialmente los bomberos de Tokio indicaron que se haba
producido una explosin en el metro, para una hora despus
comunicar que se haba producido un incidente con acetonitrilo, consecuencia de un falso positivo a acetonitrilo y
de un falso negativo a sarn de sus equipos de deteccin. No
sera hasta 3 horas despus del atentado cuando la polica
mediante GC/MS identificara sarn. Afortunadamente el personal sanitario ya haba iniciado el tratamiento antidtico
adecuado basndose en signos clnicos de la intoxicacin
como miosis, rinorrea y bajos niveles de colinesterasas sanguneas.
En 1986 unos 48 intoxicados por iperita iranes fueron
trasladados a Londres para ser tratados. A su llegada fueron
monitorizados en el aeropuerto con un equipo de IMS y 5
de ellos, que haban estado expuestos a iperita 6-8 das antes,
dieron positivo a iperita. El motivo fue un falso positivo del
equipo, ya que la iperita, por su rpida absorcin y reactividad, no se detecta 30 minutos despus del contacto con
la piel.
La deteccin juega tambin un papel importante incluso
en los procesos de descontaminacin, ya que los sistemas
de deteccin suelen emplearse para verificar la eficacia del
proceso de descontaminacin. Un falso negativo puede hacer
que un mal proceso de descontaminacin parezca que est
bien hecho.
Adems del esfuerzo econmico que supone la adquisicin de los equipos de deteccin e identificacin, stos
tambin necesitan un mantenimiento peridico, en algunos
casos, incluso semanal. Un mal mantenimiento har que
sean ineficaces, comprometiendo toda la intervencin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y TRIAGE
El diagnstico diferencial debe permitir al personal sanitario identificar el posible agente causal del sndrome txico en funcin de una serie de signos clnicos fciles de
reconocer, sobre todo en el caso de un elevado nmero de
vctimas, teniendo en cuenta que hay muchas sustancias
que pueden producir sntomas y signos clnicos semejantes a los de algunos agentes qumicos de guerra clsicos.
Por ejemplo, en 1997 una unidad del ejrcito de EE.UU.
pens que haba estado expuesta a agentes vesicantes de
guerra por la aparicin de ampollas en la piel que recordaban las que producen estos agentes. Finalmente, y pasadas unas semanas, el Servicio de Medicina Preventiva de
la Marina de EE.UU. lleg a la conclusin de que las responsables de las lesiones drmicas eran toxinas producidas por escarabajos de la zona en la que haba desplegado la unidad.
En los atentados con sarn en Japn el signo clnico ms
caracterstico y comn fue la presencia de miosis, que podra
ser til para diferenciar de forma rpida y sencilla una intoxicacin real por agentes neurotxicos de una falsa, y resultar tambin til en el diagnstico diferencial entre intoxicaciones por agentes neurotxicos y agentes cianurados. En
el caso de contacto con un agente neurotxico en forma
lquida la presencia de fasciculaciones y diaforesis en la zona
de contacto puede ser de utilidad en el diagnstico diferencial. En este caso la presencia de miosis no ser un signo
temprano, sino que ser debida a la absorcin drmica del
agente que da lugar a efectos sistmicos. Es ms, puede que
ni siquiera se observe miosis o que tarde ms de 3 horas
en manifestarse, como ocurri en el nico caso descrito de
los cuatro atentados con VX que llev a cabo Aum Shinrikyo en Japn. La aparicin de convulsiones indicar que ya
se ha producido la absorcin del agente por va inhalatoria
o por va drmica y que se est viendo afectado el sistema
nervioso central. La experiencia de los mdicos iranes con
vctimas de agentes neurotxicos durante la guerra Irn-Iraq
muestra que en ciertas ocasiones es difcil diferenciar en los
primeros momentos entre una intoxicacin por neurotxicos y por cianurados, sobre todo si no se observa miosis ni
aumento de secreciones. No fueron raras las ocasiones en
que, confundidos, pasaban del tratamiento antidtico de cianurados al de neurotxicos, y viceversa. Por este motivo,
algunas unidades sanitarias militares disponen de equipos
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Puede caminar?
No
Respira con
dificultad
Cumple
rdenes?
S
No
Hay signos de
un sndrome
txico?
S
T1*
T1*
No
T2
T1*
S
Hay signos de un
sndrome txico?
Respira?
Respira bien
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S
No respira
No
T2
T3
Un intento de apertura
de va area: respira?
S
T1*
No
T4
Inmediato
Aplazado
Mnimo
Expectante
FIGURA 2. PROPUESTA DE ALGORITMO DE TRIAGE PARA VCTIMAS POR AGENTES QUMICOS SEGN CONE Y KOENIG.
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de utilizar armas qumicas no es solamente el provocar intoxicados sino causar miedo y pnico en la poblacin, de la
misma manera que en un escenario militar se busca mermar
la moral de las tropas. Distintos trabajos en publicaciones
biomdicas muestran que en incidentes con sustancias peligrosas tambin se ha observado que las vctimas sufren ms
estrs y efectos psicolgicos. En un estudio publicado en
2002, se realiz una encuesta a vctimas que 8-40 das antes
haban estado expuestas a sustancias peligrosas, observndose que el trastorno de somatizacin era significativamente ms elevado, con respecto al grupo control. Uno de los
primeros casos publicados en los que se vio la importancia
de los efectos psicolgicos en incidentes con agentes qumicos se produjo en 1973 cuando un barco atracado en un
puerto de Nueva Zelanda descargaba barriles de un compuesto organofosforado y un trabajador del muelle not un
olor extrao y observ la palabra veneno en uno de los
barriles. El boca a boca llev a que 643 personas buscasen
asistencia sanitaria, si bien se calcula que slo unos 241 trabajadores del muelle podran haber estado en contacto directo con los barriles.
En el atentado de Tokio en 1995 ms de 5.000 personas
acudieron a los hospitales y centros de salud pero menos del
20% presentaban signos clnicos de intoxicacin por sarn,
mientras que el resto haban sufrido exposiciones subclnicas o presentaban sntomas de origen psicognico. Los efectos psicolgicos persistan an 5 aos despus del atentado.
Tambin en la guerra Irn-Iraq las bajas psicolgicas complicaron el diagnstico diferencial por el personal sanitario
militar debido a los denominados sanos preocupados, combatientes no expuestos al agente (sin sntomas ni signos clnicos de intoxicacin) pero con un alto grado de ansiedad,
y por los denominados enfermos preocupados, combatientes que sin haber estado expuestos al agente padecan
sntomas de la intoxicacin de origen psicognico.
Durante la Guerra del Golfo de 1991 el gobierno israel
dot a la poblacin civil de mscaras de defensa NBQ y
autoinyectores con antdotos frente a agentes neurotxicos, dndose casos de asfixia por un mal uso de la mscara en situaciones de estrs y casos de intoxicacin por atropina cuando, al saltar las alarmas de ataques con misiles
Scud iraques, algunas personas crean sufrir intoxicaciones
por agentes neurotxicos. Tambin durante esta guerra el
personal militar americano sufri cuadros de pnico, hiperventilacin e incluso eran incapaces de ponerse las mscaras NBQ, cuando en las sesiones de instruccin no haban
tenido problemas al saltar las alarmas por falsos positivos de
los equipos de deteccin.
La competencia entre medios de comunicacin puede
potenciar la diseminacin de una informacin sensacionalista, favoreciendo el miedo a lo desconocido e infundiendo pnico en la poblacin, lo cual puede incluso agravar
la situacin de los centros sanitarios. La forma de comunicar la informacin por parte de las autoridades pblicas
puede tener el mismo efecto. Por ejemplo, en junio de 2005
tras producirse un incendio en una fbrica de productos lcteos en Nueva Zelanda el portavoz de los bomberos declaraba ante los medios de comunicacin su preocupacin porque la combinacin de sosa custica y cido sulfrico
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almacenados en la fbrica produjese iperita, algo totalmente errneo, pero que cre alarma social en la poblacin prxima a la zona del incendio. Es importante que tanto los primeros intervinientes como el personal sanitario que acten
como portavoces ante los medios de comunicacin tengan
en cuenta que la percepcin del riesgo por parte del pblico va a verse afectada en gran medida por la informacin
que transmitan. De hecho, el pblico considera ms creble
la informacin que proporciona el personal sanitario que la
que proviene de otros portavoces. El denominado modelo
Giuliani de conferencia de prensa que dio buenos resultados en los incidentes de sobres con esporas de carbunco tras
el 11S se basaba, en parte, en que ante ciertas preguntas
de los informadores el alcalde de Nueva York ceda el micrfono en directo a su asesor sanitario para transmitir una sensacin de confianza a la poblacin.
DESCONTAMINACIN DE VCTIMAS
Una de las lecciones aprendidas ms citadas de los atentados terroristas de Japn es la necesidad de descontaminar,
no solamente al personal interviniente a la salida de la zona
en la que se ha producido el incidente, sino tambin a las
vctimas. El objetivo es finalizar o reducir el contacto entre
la vctima y el agente qumico y evitar la contaminacin
secundaria.
En los atentados de Matsumoto y Tokio, funcionarios del
metro, bomberos, policas y personal sanitario sufrieron contaminacin secundaria al entrar en contacto con las vctimas no descontaminadas. El 9,9% de los primeros intervinientes sufri contaminacin secundaria en el atentado de
Tokio. De la misma manera, las vctimas trasladadas a los
hospitales de Tokio y Matsumoto provocaron contaminacin
secundaria del personal hospitalario. En el hospital St. Luke
aproximadamente el 23% del personal manifest padecer
sntomas relacionados con la contaminacin secundaria:
el 39,3% de los auxiliares de enfermera, el 26,5% de los
enfermeros, el 25,5% de los voluntarios, el 21,8% de los
mdicos y el 18,2% del personal administrativo. Las zonas
ms afectadas fueron la capilla (utilizada como rea de expansin) y la unidad de cuidados intensivos, la primera por su
mala ventilacin y la segunda quizs porque fue donde las
vctimas ms graves y que presumiblemente haban estado
expuestas a mayores concentraciones de sarn fueron trasladadas. Por el contrario, la zona menos afectada fue el servicio de urgencias, quizs por su buena ventilacin y por
tener una entrada directa a la calle que estuvo funcionando
con mucha frecuencia. Tanto en los primeros intervinientes
como en el personal hospitalario de Tokio los efectos fueron
locales y en algunas casos se llev a cabo tratamiento antidtico. nicamente un funcionario del metro muri a los
pocos minutos de coger una de las bolsas que contena unos
600 gramos de sarn al 35%. De hecho, la baja pureza del
sarn utilizado en Tokio podra haber sido la causa de que la
contaminacin secundaria no hubiese tenido repercusiones
ms graves.
Es necesario tener en cuenta la rpida absorcin en la
piel de agentes como el VX o la iperita, que no se detecta
transcurridos 30 minutos, lo que requerira llevar a cabo la
descontaminacin lo ms rpidamente posible.
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Productos de descontaminacin
Uno de los principales problemas que se establecen a la
hora de descontaminar al personal es el tipo de producto
descontaminante a utilizar. Estos descontaminantes pueden actuar por detoxificacin, absorcin, dilucin o arrastre.
Algunos agentes qumicos de guerra son sustancias lipfilas (p. ej., la iperita) y la descontaminacin inicial con agua
puede extender la contaminacin por una mayor superficie
corporal, aumentando los efectos locales y favoreciendo la
absorcin y, por tanto, los efectos sistmicos. En estos casos
se deben emplear primero productos absorbentes (p. ej., tierra de Fuller) que absorben la contaminacin lquida de la
superficie corporal. De hecho, dentro del material complementario de un combatiente con EPI NBQ militar se incluye una manopla con material absorbente para realizar la descontaminacin de urgencia por el propio individuo. En un
escenario civil esto se podra traducir por la descontaminacin de urgencia con productos absorbentes por el personal
de rescate o por el personal de la estacin de descontaminacin, a la entrada de la misma.
En el caso de agentes qumicos en estado gaseoso a temperatura ambiente, la retirada de la ropa y una ducha con
agua (o agua y jabn) deberan ser suficientes mientras que,
en el caso de slidos y lquidos, el agua puede actuar diluyendo y arrastrando el agente de la superficie corporal. En
la descontaminacin se debe tener cuidado con sustancias
que reaccionan de forma violenta con el agua (p. ej., cesio,
litio, potasio, sodio y rubidio, entre otros). Si bien la retirada de la ropa puede suponer la eliminacin del 75-90% de
la contaminacin, el Instituto Nacional de Normas y Tecnologa de EE.UU. (National Institute of Standards and Technology, NIST) indica que tambin hay que tener en cuenta
el tipo de ropa y calcula que en algunos casos puede suponer nicamente un 50%. Otro problema aadido de la ropa
es que puede favorecer la absorcin del agente a travs de
la piel. La ropa se debe retirar cortndola, evitando as la
extensin de la contaminacin. El fosgeno y la lewisita se
descomponen rpidamente en presencia de agua o en
ambientes con alta humedad. En el caso de vctimas por
ingestin se debe valorar el riesgo de contaminacin secundaria a travs del vmito.
El hipoclorito sdico al 0,5% est indicado en la descontaminacin de vctimas por agentes vesicantes y neurotxicos, ya que favorece tanto la hidrlisis como la oxidacin de los agentes. Concentraciones del 1% han sido
eficaces detoxificando la iperita en tiempos de contacto incluso inferiores a 5 minutos, superando la eficacia de algunos
descontaminantes comerciales especficamente fabricados
para la descontaminacin frente a agentes qumicos de guerra. El hipoclorito seguir actuando en el agua recogida del
proceso de la descontaminacin. La ventaja del hipoclorito sdico es que es un producto de fcil y rpida adquisicin, por ejemplo, a travs de los servicios de Farmacia. Existen productos comerciales de probada eficacia en la
descontaminacin de agentes qumicos de guerra pero su
caducidad y coste econmico son inconvenientes a tener en
cuenta. El tiempo de ducha o lavado depender de cada caso
particular (tipo de agente, extensin de la contaminacin,
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caractersticas de la estacin de descontaminacin y descontaminante utilizado, entre otros) pero por motivos prcticos se recomiendan 5-6 minutos por vctima.
Se comercializan equipos de descontaminacin basados
en la aplicacin del descontaminante y su rpida aspiracin.
Estos equipos fueron diseados para la descontaminacin en
caso de incidentes nucleares o radiolgicos ya que pulverizaran una sustancia quelante, normalmente la solucin de
Schubert, para a continuacin absorber los complejos quelatos formados con las partculas radiactivas. Su eficacia
en el caso de contaminacin qumica no ha sido probada.
Su coste y mantenimiento son factores a tener tambin en
cuenta.
En heridas abiertas y ojos no se debe utilizar hipoclorito
sino suero fisiolgico. Actualmente se estn desarrollando
productos de descontaminacin a base de enzimas de naturaleza endgena (p. ej., butirilcolinesterasas mutantes) con
gran capacidad de detoxificacin y que podran aplicarse en
heridas abiertas.
Hay que tener en cuenta que las propiedades fsico-qumicas de los agentes qumicos se pueden modificar para dificultar el proceso de descontaminacin. Es el caso del espesado, que consiste en la adicin de un acrilato para aumentar
la persistencia del agente, pero que tambin favorece su
adhesin a las superficies, haciendo ms difcil el proceso
de descontaminacin. Lo mismo ocurre con los agentes
sucios/en polvo (dusty agents), partculas que actan como
un sistema de liberacin continuada del agente, aumentando su persistencia y dificultando la descontaminacin.
Estaciones de descontaminacin
Si bien no entraremos en detalles sobre los pasos de la
descontaminacin de las vctimas, que dependern de las
caractersticas intrnsecas de cada modelo comercial, la lnea
de descontaminacin de las vctimas ambulatorias debe estar
separada de la lnea para las vctimas no ambulatorias que
necesitan ser trasladadas en camillas. Este ltimo caso supondr una carga de trabajo adicional para el personal de la estacin. Actualmente distintas casas comerciales disponen de
estaciones de descontaminacin con rieles o rodillos para
movilizar a las vctimas en camillas dentro de la estacin.
Al principio este proceso se haca de forma manual por el
personal de la estacin, lo que supona un mnimo de 30
minutos por vctima no ambulatoria y un importante esfuerzo fsico para el personal de la estacin. Con las estaciones modernas este tiempo se ha reducido a unos 10 minutos, aproximadamente, y el esfuerzo del personal de la
estacin es mucho menor. Las estaciones deben disponer de
tiendas para respetar la privacidad de las vctimas, sobre todo
ante la presencia de los medios de comunicacin. Adems,
se debe evitar la hipotermia por lo que en funcin de la temperatura ambiental se debe ajustar la temperatura del agua
de las duchas.
Un problema aadido en las estaciones de descontaminacin es que en el agua utilizada pueden quedar restos
de agente activo o de metabolitos txicos. Algunas estaciones cuentan con sistemas de recogida de agua e incluso el
aire del interior, por diferencia de presiones, se le fuerza a
pasar por filtros. Lgicamente el sistema de recogida de agua
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Zona limpia
(zona de apoyo)
Zona templada
Zona caliente
Estacin de
descontaminacin
de vctimas
rea de control
de llegada y
filiacin
rea de triage
primario
Descontaminacin
ambulatoria
Descontaminacin
no ambulatoria
rea de tratamiento
mdico de
emergencia
FIGURA 3. ZONAS EN LAS QUE SE DIVIDE EL REA DE INTERVENCIN EN CASO DE UN ACCIDENTE O ATENTADO CON AGENTES QUMICOS. SE MUESTRA UNA AMPLIACIN CON
LAS REAS DE LA ESTACIN DE DESCONTAMINACIN DE VCTIMAS.
hospitales deben disponer, dentro de sus planes de actuacin ante catstrofes externas, de protocolos de actuacin
especficos para incidentes con agentes qumicos en los que
se detallen todos los aspectos previamente indicados.
En los hospitales la estructura de la estacin de descontaminacin de vctimas debe ser similar a la de la zona templada, con una lnea para vctimas ambulatorias y otra para
vctimas en camillas. Algunos hospitales tienen una zona
permanente con duchas para realizar la descontaminacin,
pero lo normal y ms prctico es que se realice fuera del servicio de urgencias con equipos desplegables.
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nacin secundaria suele deberse a que las vctimas no fueron descontaminadas tras salir de la zona caliente, ni antes
de entrar en contacto con el personal del servicio de urgencias del hospital. Aun as, en algn caso fue necesario cerrar
el servicio de urgencias temporalmente para su descontaminacin, lo que en un incidente con mltiples vctimas o
una catstrofe supondra una complicacin para la gestin
del incidente. Se han dado casos de contaminacin secundaria incluso por contacto o exposicin al contenido gstrico de intoxicados por sales de cianuro o compuestos de arsnico. Basndose en esta informacin y en dos modelos de
exposicin para predecir el nivel de proteccin que el personal de descontaminacin de un hospital necesitara en
caso de incidentes con agentes qumicos, la OSHA recomienda la utilizacin de un nivel C con mscara filtrante de
ventilacin asistida que tenga un factor de proteccin asignado (FPA) de 1.000, es decir, la concentracin en el interior de la mscara ser 1.000 veces menor (0,1%) que la concentracin del agente en el exterior. El filtro debe ser
combinado con un filtro HEPA (High Efficiency Particulate
Air) para evitar el paso de partculas slidas. Por otro lado,
la OSHA indica que, una vez evaluada la amenaza, el hospital deber valorar la necesidad de incrementar el nivel
de proteccin individual. De hecho, se han dado casos de
contaminacin secundaria de personal sanitario por sustancias muy voltiles o gases a temperatura ambiente que aparentemente no deberan suponer un riesgo al disiparse pasados unos pocos minutos. Por este motivo, al menos el
personal encargado de recibir a las vctimas y de dirigirlas
por la estacin de descontaminacin debera disponer de la
mayor proteccin posible. Distintos autores, al igual que la
OSHA, recomiendan el nivel C porque el B supone un mayor
peso para el personal, es decir, menor operatividad, y un
mayor gasto econmico en adquisicin y en mantenimiento para el hospital. Sin embargo, todos ellos indican que
en algunas situaciones se puede necesitar un nivel de proteccin superior. Se podra pensar que un nivel C con filtros
NBQ militares supone una buena proteccin debido a las
pocas posibilidades de que los terroristas desarrollen nuevos agentes qumicos de guerra que no sean adsorbidos por
el carbn activado, lo cual es un error puesto que la informacin disponible sobre los agentes qumicos que han estado ms cerca de ser utilizados con xito por grupos terroristas relacionados o asociados a la red terrorista al-Qaeda
son fundamentalmente productos qumicos industriales y no
agentes qumicos de guerra clsicos. Koenig public en
2003 un excelente artculo titulado Desndate y dchate
en el que reflejaba la dificultad para llegar a un consenso en
la eleccin entre un nivel B y un nivel C. Reconoce la dificultad que supone para los hospitales la adquisicin y mantenimiento de equipos de nivel B, as como la instruccin
del personal y la dificultad de uso de este nivel de proteccin, pero tambin reconoce que, si en algunos casos el 80%
de las vctimas va a llegar a los hospitales por sus propios
medios sin ser previamente descontaminado, un nivel C de
proteccin puede no ser suficiente para la proteccin del
personal. Adems, la experiencia de Tokio muestra que hasta
varias horas despus del atentado puede que no se sepa la
identidad del agente y no exista opcin para elegir el filtro
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1984. Por este motivo, son muchos los analistas que indican
que el que se produzca un atentado terrorista con agentes
qumicos es simplemente una cuestin de tiempo.
A pesar de que los atentados terroristas con sarn en Japn
tuvieron lugar hace ms de diez aos, las lecciones aprendidas por el personal sanitario siguen vigentes y, en muchos
casos, estn todava por implantar. Es necesario que cada
servicio y organizacin sanitaria las adapte a su situacin
particular. Su incorporacin a los protocolos y planes de
actuacin tanto del personal sanitario extrahospitalario como
del hospitalario permitirn minimizar las consecuencias de
un posible atentado con estos agentes. Un nuevo incidente
deber aportar nuevas lecciones aprendidas que permitan
mejorar la actuacin sanitaria y recordarnos que existe una
gran diferencia entre la teora y la prctica. Lo triste sera
que las nuevas lecciones aprendidas fuesen las mismas que
las de hace ms de diez aos en Japn.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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personal protective equipment: the death of Dr. Karen E. Wetterhahn. Appl Occup Environ Hyg 2001; 16: 233-6.
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INTRODUCCIN
La radiacin como noxa tiene una caracterstica especial:
todo en relacin a ella, sus efectos, diagnstico, pronstico y tratamiento, dependen de la cuanta de la dosis recibida. Dos son los posibles orgenes de esta dosis: la radiacin de origen nuclear, sea de causa blica o industrial, y la
de origen radiolgico. La diferencia entre ambas es el nmero de afectados y la gravedad de los daos. Este puede ser
un resumen de los escenarios posibles:
Escenarios posibles
Bomba nuclear
Accidente nuclear grave
Accidente radiolgico
y terrorismo radiolgico
Bajas o heridos
graves
Miles
Decenas
Pocos individuos
Otros
afectados
Miles
Cientos-miles
Pocos-cientos
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on
da
siva
plo
ex
Bola
de
fuego
0 1 2 3 4
Onda trmica
de radiacin
no ionizante
Hongo
nuclear
huracanados
0
5
Vientos
20
20 km
ETIOLOGA
La causa de la patologa que aqu se describe es siempre
la radiacin ionizante. El origen de esa radiacin est en los
escenarios siguientes:
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FISIOPATOLOGA
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Factores desencadentes
La radiacin recibida genera en el individuo multitud de
pares de iones tanto en el ncleo como en el citoplasma
de las clulas. Las ionizaciones originan un dao que, segn
la dosis, va desde una lesin gentica inapreciable hasta la
muerte celular.
Cuando las dosis son altas (aunque UNSCEAR define dosis
alta a las que son > 0,2 Gy y con tasa de dosis > 6 mGy/hora,
en la enfermedad por radiaciones se suele llamar altas a
cifras que superen 1 Gray) se empieza a producir necrosis
celular y los efectos para la salud son visibles de forma inmediata o temprana (en las primeras horas, das o semanas).
Son efectos que siempre se producen a partir de una dosis
umbral.
El que haya o no manifestaciones clnicas depende de si
el nmero de clulas muertas o lesionadas es suficiente para
alterar el funcionamiento del rgano u rganos afectados.
Para la misma dosis, unos rganos sufren daos antes que
otros. Esta distinta radiosensibilidad de los tejidos va asociada a la mayor o menor actividad proliferativa que tienen.
As, el tejido ms radiosensible es el hematopoytico y el
menos, el nervioso.
Patogenia
En todos los casos, si el organismo en su conjunto recibe dosis altas y de forma aguda (ms de 1 Gy a cuerpo entero, recibido en menos de 3 das), se produce un cuadro clnico polimorfo llamado sndrome de irradiacin aguda
(SIA). De acuerdo a su patogenia, este sndrome tiene tres
posibles componentes, que se deben a la diferente radiosensibilidad de los tejidos y que, con frecuencia, se solapan
entre ellos. Su gravedad, de menor a mayor, es:
Sndrome hematopoytico (SHP): el tejido hematopoytico es el ms sensible dentro del organismo. Todas sus
lneas celulares resultan afectadas y su prdida tiene las
consecuencias lgicas: infecciones, hemorragias y anemia. La muerte por DL50/60 se debe a la prdida de la funcin de la mdula sea por prdida de sus clulas madre.
Sndrome gastrointestinal (SGI): la mucosa gastrointestinal daada libera 5-HT3 (5-hidroxitriptamina), con
la consiguiente activacin de los receptores de la 5-HT3.
Esto parece ser lo que provoca las nuseas y los vmitos.
La diarrea inicial probablemente es resultado de las alteraciones en la motilidad gastrointestinal y de la prdida
de la integridad de la mucosa intestinal. Todo ello propicia las infecciones y la alteracin del balance hidroelectroltico del paciente.
Sndrome neurolgico (SNC): las alteraciones neurolgicas parecen deberse a edema cerebral generalizado.
Otro sntoma no encuadrado en estos tres sndromes es
el eritema drmico precoz, que es una reaccin vascular
debida a una descarga histamnica.
CLNICA
Los signos y sntomas producidos por la radiacin no son
especficos de ella. Lo que hace que el SIA tenga entidad
propia es la secuencia temporal con que aparecen.
Severidad Leve
Rangos de < 2 Gy
consenso
Moderado
2 a 5 Gy
Grave
5 a 10 Gy
Letal
D > de 10 Gy
rgano
SNC
causante
Sistema hematopoytico
D > 50 Gy
principal
de los
Tracto
sntomas
gastrointestinal
Manifesta- Mnimos Nuseas Todo lo anterior Todo lo anterior
ciones
Vmitos
(N-V-D...)
(N-V-D...) y
clnicas
Diarrea
y adems
postracin,
caractersFatiga,
Eritema, prurito eritema-edema,
ticas
debilidad Deshidratacin perturbaciones
Fiebre,
Desorientacin
del SNC:
prpura,
temporal
desorientacin,
hemorragia, Depilacin
apata, letargia,
infecciones
temblor y
convulsiones,
sndrome similar
al shock,
edema cerebral
Hipotensin rpida
Signos y sntomas
En el escenario blico, como puede deducirse de las Figuras 1 y 2, la mayora de las bajas se producirn por politraumatismos y quemaduras, incluso en las personas que
hayan recibido dosis de radiacin letales per se. Como referencia para tener perspectiva de los grficos, indicar que las
bombas de Hiroshima y Nagasaki tenan menos de 20 Kt y
fueron detonadas a unos 500 m de altura.
El resto de los sntomas posibles se encuadran en el SIA,
vlido para cualquier escenario, nuclear o radiactivo. Habitualmente las manifestaciones clnicas del SIA han sido explicadas mediante tablas dosis-sntomas, con ms o menos categoras de dosis. Para la toma de decisiones en urgencias
resulta ms til la clasificacin llamada de consenso, con
slo cuatro subgrupos y con orientaciones teraputica y pronstica (Tabla 1).
Cuanto mayor es la dosis, ms severos son los sntomas,
ms rpidamente aparecen y mayor es el porcentaje de vctimas que los presentan.
Por debajo de 1 Sv de dosis no hay sntomas clnicos pero
s efectos subclnicos.
El eritema y el prurito, dependiendo de la dosis, pueden
comenzar en minutos-horas, desaparecer a los 1-3 das y reaparecer al cabo de 2-3 semanas, pudiendo acompaarse de
depilacin, edema, prurito, ampollas y lceras, que tardan
meses en curar. Al proceso entero, desde el eritema fugaz
hasta las complicaciones tardas, se le llama a veces sndrome de irradiacin cutnea. La profundidad y rapidez de
las lesiones tambin dependen fuertemente de la calidad de
la radiacin recibida (partculas, fotones de mucha o de poca
energa, neutrones). Para dosis similares, el eritema aparece
en unas zonas antes que en otras; as, tarda muy poco en
la cara y conjuntiva, ms en extremidades y ms an en abdomen o trax. Excepto en escenario blico la irradiacin nunca
es homognea y el eritema indicar casi siempre irradiacio-
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Linfocitos/mm3
3200
3000
2800
2600
2500
2400
Valores
Normales
2200
2200
1800
1600
1 Gy
1500
1400
1,5
1200
2 Gy
1000
800
600
DL 20/60
4 Gy
500
400
6 Gy
200
1
2
Das
7
1
Semanas
Datos de origen: OIEA. SS-88. 1998; UNSCEAR-88; ICRP-96; Medical Management of Radiation Accidents y otros.
Otros sntomas
En escenario blico se producirn tambin las llamadas
quemaduras beta, que se deben al dao que hace la radiacin de las partculas (cadas desde la nube radiactiva) sobre
el estrato basal de la piel. Su efecto no profundiza ms y, por
tanto, sus lesiones no son muy diferentes a las quemaduras
trmicas superficiales. Son localizadas (la ropa protege parcialmente de ellas) y pasajeras. Tienen el mismo comportamiento que los eritemas por irradiacin local: eritema o
ampollas uno o dos das, remisin temporal y rebrote tardo
con depilacin y radiodermitis.
Otro sntoma en escenario blico es la ceguera temporal por deslumbramiento en aquellas personas que estaban mirando la bola de fuego.
La sialitis de las glndulas partidas, que puede aparecer ya desde la primeras horas, se debe a la obstruccin
del conducto de salida a la boca, por la inflamacin de las
mucosas orofarngeas y del epitelio intraluminal del conducto.
Exploraciones complementarias
Para llegar a un diagnstico, el recuento de elementos
formes de la sangre es tan importante como la observacin
de los sntomas. De los elementos formes, lo principal a estudiar es la dinmica de la deplecin de linfocitos en sangre
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D < 2 Gy
2 a 5 Gy
5 a 10 Gy
D > 10 Gy
Nuseas
Vmitos
Incidencia
Comienzo en
10-50%
3-6 horas
> 50%
2-4 horas
Diarrea
Incidencia
Comienzo en
-------
------
> 10%
8-1 horas
100%
< 1 hora tras la exposicin
Cefaleas
Incidencia
Comienzo en
-------
< 50%
1 da-4 horas
> 50%
< 4 horas
> 80%
< 1 hora tras la exposicin
Fiebre
Incidencia
Comienzo en
-------
10-100%
3-1 horas
100%
< 1 horas
100%
< 1 hora tras la exposicin
Eritema
Incidencia
Comienzo en
Astenia o fatiga
Incidencia
Comienzo en
Intensa
-------
Gy probablemente recibidos
11
10
9
75-100%
2-< 1 horas
8
7
6
5
4
3
2
1
1 h
2h
3h
4h
5h
6h
Tiempo mnimo en el que pueden aparecer los vmitos
Fase de latencia
Al cabo de un tiempo con sntomas, stos remiten y el
paciente parece recuperarse. Esta fase puede durar algunos
das, al cabo de los cuales vuelven a aparecer los sntomas
hasta que se resuelve el cuadro. La fase de latencia dura
desde 3-5 semanas (para 1-2 Gy), 1-4 semanas (para 2-6 Gy),
menos de una semana (para 6-8 Gy) e incluso menos de 3
das o es inexistente para dosis ms altas.
El sndrome de MO es el que tiene un ms claro periodo
latente.
Fase final o crtica
Para 1-2 Gy, no hay sntomas tardos.
Para 2-10 Gy la fase crtica est entre 1 y 6 semanas tras
la exposicin y los sntomas son los relativos a la falta de
funcin de la hematopoyesis: hemorragias, infecciones.
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El diagnostico determinar el origen radiactivo e intentar aclarar si se trata de: a) irradiacin externa nicamente y, si es as, el orden de magnitud de la dosis recibida y su
distribucin en el organismo, buscando irradiacin localizada; b) contaminacin externa o interna.
La mejor forma de confirmar la radiactividad es disponer
de equipos de medida.
Criterios diagnsticos
En las primeras horas y das, la observacin de los sntomas es esencial para poder hacer la estimacin de dosis y
tambin para buscar posibles reas no irradiadas, que pueden albergar islotes de mdula sea sana o con menos de
2 Gy, a partir de los cuales se pueda repoblar la mdula y
salvar la vida del paciente.
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Triage en campo
Simple, con fines de rescate y evacuacin, que tiene ciertas peculiaridades que se describen en el ltimo apartado de
este tema.
Este primer triage tiene como fin formar tres grupos de
personas a evacuar, con distintas opciones de supervivencia:
Prioridad 1. Personas que necesitan tratamiento inmediato: vctimas con lesiones graves convencionales (quemaduras o traumatismos), tengan o no irradiacin o contaminacin aadidas.
Prioridad 2. Personas que necesitan tratamiento pronto: heridos leves o no heridos pero con sospecha de irradiacin importante o con contaminacin.
Prioridad 3. Personas cuyo tratamiento puede esperar:
no heridos pero con sospecha de irradiacin de escasa
importancia o ligera contaminacin externa.
Tratamiento de las vctimas de prioridad 1 (urgencia
convencional)
Las vctimas del primer grupo son la prioridad de evacuacin, tratamiento urgente y estabilizacin ya que la dosis,
por s sola, a cifras teraputicas, no es una amenaza vital
inmediata. Los criterios de clasificacin de estas vctimas
deben ser los convencionales. Y el tratamiento convencional de las lesiones traumticas es la prioridad hasta que el
paciente est estabilizado, luego puede considerarse la posible irradiacin/contaminacin y proceder a su descontaminacin, en su caso, sea en el PMA, en el hospital o durante
el transporte hacia el mismo.
Los sujetos irradiados, sin contaminacin no suponen
ningn riesgo para el personal que los atiende. Frente a la
contaminacin de los heridos hay que usar medios de pro-
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Rango de dosis
Tipo de tratamiento
Leve 1 a 2 Gy
Vigilancia clnica
Hospitalizacin
No
Terapia
Tranquilizar
+
vigilancia hematolg.
(1 mes)
Rango letal
Moderado 2 a 5 Gy
Grave 5 a 10 Gy
Terapia efectiva
Terapia posible
Recomendada-necesaria
Necesaria y urgente
Aislamiento tan pronto como sea posible
10 a 50 Gy
Terapia paliativa
Slo tratamiento sintomtico
D > 50 Gy
Sedantes y
tratamiento
paliativo
Mantener
balance
electroltico
Acciones en el hospital
Segundo triage
Tras el salvamento y primer triage, la urgencia es ms
diagnstica que teraputica y por ello el tratamiento del primer da ser sintomtico y la prioridad es intentar hacer una
estimacin del orden de magnitud de la exposicin y de su
distribucin corporal ya que de ello depender el pronstico y el tratamiento a aplicar.
Para ello se analizar la informacin clnica recogida
en el lugar del suceso y se harn recuentos sanguneos
inmediatos y repetidos cada 6-8 horas el primer da con el
fin de evaluar la cintica de la deplecin linfoctica. Despus se har una extraccin diaria durante al menos dos
semanas.
Se registrar la localizacin de eritemas y se recogern
sangre y orina con el fin de enviarlos a laboratorios que puedan hacer anlisis citogentico y radiotoxicolgicos.
El segundo triage tiene por fin clasificar a los pacientes
como:
Sujetos irradiados externos globalmente y su grado de
irradiacin.
Sujetos irradiados externos parciales.
Sujetos contaminados internamente.
Tratamiento individual
No hay un tratamiento especial para el SIA. El principio
bsico consiste en mantener al individuo con vida durante
5 semanas, hasta que se haya iniciado el restablecimiento
de la mdula sea. El tratamiento, para dosis cercanas a la
DL50/60 es esquemticamente el tratamiento de las aplasias
medulares. No obstante, es necesario recabar la asesora de
expertos en cuanto sea posible.
El tratamiento del sndrome hematopoytico tiene dos
estrategias posibles, esperar la recuperacin de la mdula
sea a partir de la mdula sea residual o hacer un trasplante
de la mdula sea aniquilada.
Para estimular el crecimiento de los islotes de mdula
residual se ha intentado la inyeccin de citoquinas (los factores de crecimiento de la hematopoyesis G-CSF y el GMSCF e interleuquina 3). Su uso an es discutido y reservado
a especialistas.
Estos pacientes estn inmunodeprimidos y el mayor riesgo es una sobreinfeccin, por ello hay que prevenir las infecciones ms que esperar a tratarlas cuando lleguen. Por tanto
hay que tener las precauciones especficas: aislamiento, higiene rigurosa del personal, del suministro de alimentacin estril, una descontaminacin digestiva bacteriana (tras coprocultivo) y antifngica. La profilaxis antibitica slo debe
considerarse en pacientes afebriles con alto riesgo de infeccin (neutropenia profunda con duracin prevista > 7 das).
En infecciones constituidas la antibioterapia es la clsica,
tras antibiograma, y siempre masiva.
El trasplante de mdula sea es un procedimiento lento
(hay que buscar donante compatible) y muy arriesgado. Si
quedan restos de mdula sea viables, otro procedimiento
alternativo, pero an no extendido, es la terapia celular autloga (cultivo ex vivo de muestras de mdula sea residual
e inyeccin posterior).
Cuando la mdula sea puede recuperarse, porque la
dosis no fue muy alta o porque qued parcialmente protegida por algn blindaje (personas que han recibido la DL50/60
han sobrevivido por tener protegido el 10% del total de mdula sea), las transfusiones convencionales pueden ser suficientes hasta que se produzca la recuperacin de la mdula sea deprimida. Hay que tener en cuenta lo transfundido
para no cometer errores en la interpretacin de los recuentos con fines dosimtricos.
El uso de citoquinas, la terapia celular autloga o el trasplante de mdula sea no sern alternativa normal para el
mdico de urgencias, nicamente resulta posible la terapia
de sostn (transfusiones y antibiticos).
Tratamiento del sndrome gastrointestinal: en la fase
aguda o de estado, se darn fluidos y electrolitos para prevenir y corregir la deshidratacin.
Para los vmitos radioinducidos, un antiemtico. Frecuentemente se recomienda la domperidona y los antagonistas de los receptores de la serotonina, como el ondansetrn. Pero, en la fase prodrmica, no dar antiemticos hasta
que hayan comenzado los vmitos ya que si no perderamos
el importante valor diagnstico de su hora de comienzo.
Para la diarrea inicial se recomienda loperamida.
Es conveniente administrar benzodiacepinas para reducir los sntomas neurovegetativos precoces.
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REEFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
El riesgo biolgico en el medio sanitario es, sin duda,
el ms frecuente entre los riesgos laborales del personal sanitario. Se consideran profesiones con riesgo biolgico todas
aquellas en las que existe la posibilidad de entrar en contacto con sangre o fluidos corporales y, sobre todo, de sufrir
inoculaciones accidentales al manipular objetos cortantes y
punzantes, o exposiciones de piel y mucosas.
Actualmente, las enfermedades infecciosas ms importantes y a las que durante su prctica diaria se ven expuestos los profesionales sanitarios con mayor frecuencia son las
de etiologa vrica, resaltando entre ellas las que originan los
virus de la hepatitis B (VHB), hepatitis C (VHC) y virus de la
inmunodeficiencia humana adquirida (VIH). Aun siendo stas
las ms importantes no podemos olvidarnos de otra gran cantidad de enfermedades como: tos ferina, TBC, etc.
El personal sanitario puede resultar infectado por exposicin a pacientes portadores de enfermedades si no sigue
las precauciones apropiadas y una vez afectados pueden
transmitir la infeccin a otros pacientes, compaeros de trabajo o convivientes.
Las indicaciones de este apartado sern aplicables a todo
aquel personal que tenga contacto directo con el paciente,
aunque el riesgo de transmisin es menor en aquellos casos
en los que se producen contactos breves con los afectados.
La profilaxis ante agentes infecciosos en el medio laboral viene definida por el Real Decreto 664/1997, de 12
de mayo, de proteccin de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposicin a agentes biolgicos
durante el trabajo (BOE nm. 124 de 24 de mayo). Asimismo, la Constitucin Espaola reconoce en su artculo
43 el derecho a la proteccin de los ciudadanos y la competencia de los poderes pblicos en organizar y tutelar la
salud pblica a travs de medidas preventivas y de las prestaciones y servicios necesarios. Por todo ello Espaa, como
miembro de la Unin Europea, adapt a su derecho nacional lo dispuesto en las Directivas Europeas (89/391/CEE,
91/383/CEE, 92/85 CEE), en materia de salud y seguridad
en el trabajo.
En el Real Decreto y en su artculo nmero 8 de vigilancia de la salud de los trabajadores expone que, el encargado de garantizar una adecuada vigilancia de la salud ser
el empresario, debiendo ser realizada por personal sanitario
competente. Dicha vigilancia deber ofrecerse, de forma previa a la exposicin, a intervalos regulares de forma posterior
y de forma posterior a la exposicin. Tambin define como
agente biolgico a los microorganismos, con inclusin de
los modificados genticamente, los cultivos celulares, los
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Gripe
La transmisin del virus de la gripe es un hecho constatado entre pacientes y personal, siendo esta relacin bidireccional e incluso entre el propio personal.
La enfermedad gripal contribuye de forma sustancial a la
morbi-mortalidad por neumona vrica y siendo un proceso que causa gran absentismo laboral.
La transmisin del virus se produce por gotculas de secreciones respiratorias, por formacin de aerosoles e incluso
por va area, pudiendo a su vez transmitirse por contacto
directo, aumentando su infectividad en contactos cercanos.
El periodo de incubacin oscila entre 1 y 5 das, siendo
el periodo de mayor transmisibilidad los 3 a 5 primeros das
de enfermedad, pudiendo llegar a 7 das en nios de corta
edad.
Tuberculosis
La transmisin nosocomial de la tuberculosis es un hecho
muy estudiado aunque, segn los estudios llevados a cabo
en Estados Unidos, dicha transmisin es generalmente escasa.
El riesgo de transmisin aumenta en los centros sanitarios en los que se atiende a poblacin con elevada prevalencia de infeccin por VIH, elevada presencia de habitantes procedentes de pases con aumentada endemicidad y
comunidades con elevada prevalencia de infeccin tuberculosa.
La va de transmisin es area, por exposicin a los bacilos presentes en las gotculas expulsadas mediante toses,
estornudos, etc., por los enfermos afectos de tuberculosis
pulmonar o larngea.
El periodo de incubacin de la enfermedad oscila entre
2 y 10 semanas desde el contacto primario. El riesgo posterior de desarrollar la enfermedad es mximo durante el
siguiente o dos siguientes aos, pudiendo persistir durante
toda la vida como infeccin latente.
El periodo de transmisibilidad abarca todo el periodo en
que el afectado expulsa bacilos viables en el esputo, vindose afectado este hecho por el nmero de bacilos expulsados y su virulencia, exposicin a rayos UVA, ventilacin,
etc. Y finalizando a las pocas semanas de instaurarse tratamiento eficaz.
Poliomielitis
La utilizacin de vacunas antipolio oral ha permitido
en todo el mundo crear una situacin de inmunidad colectiva que ha ido eliminando paulatinamente la circulacin
del virus salvaje. El riesgo de transmisin del virus salvaje
de la poliomielitis se centra actualmente en la importacin
de casos de zonas endmicas como India y algunas zonas
de frica, estando aun as presente la posibilidad de transmisin del virus vacunal.
La transmisin se produce fundamentalmente por va
fecal-oral, pudiendo adquirir mayor relevancia la va farngea en aquellas zonas en las que las condiciones sanitarias
son ptimas.
El periodo de incubacin oscila entre 7 y 14 das en las
formas paralticas con lmites de entre 3 y 35 das. El periodo de transmisibilidad se mantiene mientras el paciente excre-
ta el virus, siendo mayor el riesgo de transmisin los primeros das antes y despus del inicio de los sntomas.
PROFILAXIS DE TRABAJADORES DE URGENCIAS
Entre las patologas de especial relevancia entre los trabajadores sanitarios encontramos un nmero considerable
de casos en los que es posible actuar para evitar la enfermedad. La prevencin de este tipo de patologas es subsidiaria de ser dividida en profilaxis primaria, secundaria o
incluso casos en los que se pueden utilizar los dos tipos:
Preexposicional o primaria.
Postexposicional o secundaria.
Patologas susceptibles de profilaxis preexposicional
en el trabajador sanitario
Este nivel se basa en la instauracin de calendarios de
vacunacin para todas aquellas patologas inmunoprevenibles. En el caso de los trabajadores sanitarios estas patologas podran ser adquiridas en el entorno hospitalario o fuera
de l. La actuacin principal se basa en la complementacin
del calendario vacunal del adulto con todas las patologas
inmunoprevenibles con relevancia en el mbito hospitalario. Las recomendaciones de vacunacin en el personal sanitario pueden dividirse segn el grado de indicacin en:
Vacunacin especialmente indicada.
Vacunacin segn riesgo individual.
Vacunas generales del adulto.
Vacunacin especialmente indicada:
Gripe: est recomendada en personal sanitario especialmente por ser uno de los motivos de absentismo
laboral ms frecuente en temporada gripal, as como
medida de reduccin de la transmisin hospitalaria del
virus, sobre todo en las unidades que atienden a pacientes con mayor riesgo de complicaciones por la infeccin (mayores de 64 aos y/o pacientes crnicos).
La recomendacin pasa por la vacunacin de todos los
trabajadores sanitarios de forma anual.
Dosis: 1 dosis durante el estado pregripal, pudiendo
darse una segunda dosis en primavera en caso de riesgo de pandemia gripal.
Hepatitis B: considerada como enfermedad profesional por presentar mayor riesgo en el medio sanitario.
En el caso de existir baja prevalencia de infectados no
se considera necesario realizar screening prevacunal,
como sera el caso de los trabajadores de nueva incorporacin. El hecho diferencial de conocer el estado serolgico viene definido por el tratamiento post accidental.
La vacunacin se realizar en aquellos pacientes que
posean ttulos anti HBc negativos o que ante ttulos positivos presenten negatividad para el HBs Ag y el anti HBs.
Dosis: se proceder a vacunar con tres dosis de adulto
en tiempo 0, 1 y 6 meses; se realizar un control serolgico postvacunal de anti HBs al mes o 2 meses de finalizado el ciclo. Se valorar el resultado como respondedor en aquel caso en que los Ac anti HBs sean
superiores a 10 UI/L, de no ser as se repetir la pauta
completa y se repetir el control. Si el segundo control es negativo no se revacunar de nuevo y se tomar como no respondedor.
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VIH
De forma previa a pautar un tratamiento de profilaxis
frente a VIH es necesario valorar el grado de severidad del
accidente teniendo en cuenta diferentes variables, como la
va de entrada, el tamao del inculo y el estado serolgico
de la fuente. Podremos dividir los accidentes en:
Percutneo:
Grave (aguja hueca, puncin profunda, sangre visible
en el dispositivo, o dispositivo usado directamente en
arteria o vena del paciente).
Menos grave (puncin con aguja sin tunelizar o herida
superficial).
Exposicin por membranas o piel no intacta:
Gran volumen (salpicadura de gran tamao).
Pequeo volumen (salpicaduras puntuales).
Estado serolgico de la fuente:
Positivo tipo I (paciente asintomtico o con baja carga
viral).
Positivo tipo II (paciente sintomtico, diagnstico de
SIDA, seroconversin aguda o alta carga viral).
Negativo.
Desconocido.
Profilaxis postexposicin
Recomendaciones de profilaxis postexposicin segn los
tipos de exposicin (Tabla 1).
La profilaxis postexposicin debe iniciarse tan pronto
como sea posible. Si existen dudas sobre si dar un rgimen
bsico o expandido, o qu frmacos recetar, debe por lo
menos iniciarse inmediatamente el rgimen bsico antes de
dilatar el periodo hasta la administracin de la profilaxis.
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VIH(+) clase II
Fuente desconocida
VIH(-)
Percutneo grave
Recomendar
profilaxis
expandida con 3
antirretrovirales
Recomendar profilaxis
expandida con 3 o
ms antirretrovirales
Habitualmente no se
recomienda profilaxis,
considerar profilaxis con
2 drogas si existen
factores de riesgo
Habitualmente no se recomienda
profilaxis, considerar profilaxis
con 2 drogas si existe alta
prevalencia de atencin a
pacientes infectados en el centro
No se
recomienda
profilaxis
Percutneo
menos grave
Recomendar
profilaxis con 2
antirretrovirales
Recomendar profilaxis
expandida con 3 o
ms antirretrovirales
Habitualmente no se
recomienda profilaxis,
considerar profilaxis
con 2 drogas si existen
factores de riesgo
Habitualmente no se recomienda
profilaxis, considerar profilaxis
con 2 drogas si existe alta
prevalencia de atencin a
pacientes infectados en el centro
No se
recomienda
profilaxis
Membranas o piel
gran volumen
Recomendar
profilaxis con 2
antirretrovirales
Recomendar profilaxis
expandida con 3 o ms
antirretrovirales
Habitualmente no se
recomienda profilaxis,
considerar profilaxis con
2 drogas si existen
factores de riesgo
Habitualmente no se
recomienda profilaxis,
considerar profilaxis con 2
drogas si existe alta prevalencia
de atencin a pacientes
infectados en el centro
No se
recomienda
profilaxis
Membranas o
piel pequeo
volumen
Considerar
profilaxis con 2
antirretrovirales
Recomendar profilaxis
con 2 antirretrovirales
Habitualmente no se
recomienda profilaxis
Habitualmente no se
recomienda profilaxis
No se
recomienda
profilaxis
* En los casos en que el estado de VIH se desconozca y se inicie profilaxis se cesar la profilaxis si la fuente tiene resultado negativo.
VHB
La profilaxis postexposicin al virus de la hepatitis B se
valorar segn es el estado serolgico de la fuente y el trabajador afectado, as como por el estado vacunal de este ltimo (Tabla 2).
MENINGITIS MENINGOCCICA
La profilaxis meningoccica debe realizarse en los contactos ntimos de los pacientes afectos por esta patologa y
en el caso de exposicin a secreciones farngeas del enfermo. Esta profilaxis puede llevarse a cabo con los siguientes
frmacos:
Rifampicina, 600 mg 2 veces al da durante dos das.
Ceftriaxona, 250 mg, una dosis va i.v. (de eleccin en
caso de embarazo).
Ciprofloxacino, 500 mg v.o., una dosis.
TBC
La profilaxis tras posible contacto con enfermos de TBC
se realiza en base a los resultados del Mantoux y pruebas
complementarias radiolgicas o incluso de laboratorio.
Lo citado anteriormente puede valorarse en la Figura 1.
Para valorar los resultados de la prueba de Mantoux o
PPD, los valores de referencia son los siguientes:
No vacunados con BCG: 5 mm o ms.
Vacunados con BCG con contacto ntimo o frecuente con
enfermos bacilferos: 5 mm o ms.
Vacunados con BCG, contactos espordicos de bacilferos o ntimos y no frecuentes de no bacilferos: 15 mm o
ms (entre 5 y 15, a ms induracin, ms probabilidad
de infeccin).
Infectados por VIH. Cualquier induracin.
Personas que han presentado una prueba de Mantoux
reciente negativa (no ms de un ao): 5 mm.
Profilaxis
Ante los casos descritos en el algoritmo los tipos de profilaxis se dividen en:
Primaria:
Este tipo de profilaxis se basa en tratar a pacientes no
infectados y con Mantoux negativo expuestos al conta-
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No vacunado
Iniciar
vacunacin
Iniciar vacunacin
No tratamiento
No
tratamiento
No tratamiento
No respondedor a vacuna
No
tratamiento
No
tratamiento
Secundaria:
Este tipo de quimioprofilaxis se indica en los contactos
de enfermos tuberculosos con reaccin positiva al Mantoux, en menores de 35 aos con Mantoux negativo aun
sin factores de riesgo, en especial si pueden ser transmisores de la enfermedad en caso de enfermar. La duracin no debe ser nunca inferior a los 6 meses, siendo
ptima la duracin de 12 meses y con duracin concreta en ciertos casos:
12 meses: VIH, silicosis o lesiones fibrticas en radiografa.
9 meses: conversores recientes del Mantoux, nios contactos de enfermos bacilferos, DM insulinodependiente,
inmunodeprimidos y/o ADVP.
La quimioprofilaxis se debe llevar a cabo con isoniacida en dosis de 5 mg/kg y da con un mximo de 300
mg/da.
Precauciones de profilaxis: la toxicidad del frmaco
aumenta con la edad, por lo que por encima de los 35
aos habra que estudiar el riesgo-beneficio de la profilaxis; descartar profilaxis en caso de enfermedad activa,
tratamiento pasado de tuberculosis, hepatopata aguda
activa, hipersensibilidad al frmaco.
En caso de embarazo posponer la profilaxis hasta despus del parto, salvo si se demuestra infeccin reciente
en cuyo caso habra que iniciar el tratamiento tras el primer trimestre.
Sarampin
Si no han pasado ms de 3 das desde la exposicin al
sarampin la vacunacin puede proporcionar la misma proteccin y ser utilizada en casos de exposicin masiva o brotes epidmicos.
La administracin de Ig i.m. polivalente puede prevenir o
modificar la enfermedad, cuando se administra lo ms precozmente posible dentro de los 6 das siguientes al contacto.
La Ig i.m. est indicada en personas susceptibles en contacto con un caso, en las siguientes circunstancias:
Nios menores de 1 ao que tienen un alto riesgo de
padecer la enfermedad (por ejemplo: convivientes de un
Mantoux previo
Negativo
Desconocido
Realizar Mantoux
Positivo
Realizar Mantoux
Vigilancia clnica
Evaluar QP
5 mm
> 5 mm
< 5 mm
Descartar
TBC
Contacto
alto riesgo
No
Tto.
TBC
Valorar
QP 2
No
QP
primaria
Repetir Mantoux
a los 3 meses
5 mm
Repetir Mantoux
a los 7 das
< 5 mm
5 mm
Repetir Mantoux
a los 3 meses
Descartar
TBC
No
Valorar
QP 2
Tto.
TBC
< 5 mm
Nada
5 mm
QP 2
3 meses ms
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Situacin
vacunal
Herida limpia
Herida sucia
(polvo, esfacelos, etc.)
Desconocida
o menor de
tres dosis
Tres o ms
dosis
recibidas
No necesaria dosis
vacunal (indicar dosis
si sta fue hace ms
de 10 aos)
Bolyard EA, Tablan OC, Williams WW, Pearson ML, Shapiro CN,
Deicthman SD and The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for infection control in health care personnel, 1998. Am J of Infect Control1998; 26: 289-354; Infect
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Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, proteccin de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposicin a agentes biolgicos durante el trabajo. BOE nm. 124 de 24 de mayo.
Difteria
En los casos de exposicin las medidas de profilaxis postexposicin se basan en la administracin de 1,2 millones
de penicilina benzatina en dosis nica i.m. o eritromicina,
1 g da va oral durante 7 das.
Ttanos
En el caso de la prevencin del ttanos por heridas el
algoritmo a seguir es el siguiente, basndose en el tipo de
herida y situacin vacunal (Tabla 3).
Tos ferina
La profilaxis postexposicin se basa en la administracin
de macrlidos o trimetoprim-sulfametoxazol durante 14 das
tras la exposicin. En el caso de la eritromicina se indicara va oral en dosis de 500 mg 4 veces al da.
Varicela
La profilaxis postexposicin en las 72 horas siguientes
a la exposicin reduce la aparicin de enfermedad clnica
hasta un 90%. La vacuna de la varicela genera inmunidad
de grupo.
Hepatitis A
La profilaxis postexposicin al virus de la hepatitis A puede
realizarse siguiendo dos pautas:
Inmunoglobulina humana inespecfica (0,02 mL/kg) i.m.,
podra usarse en los mayores de 30 aos susceptibles a
ella, tan pronto como se detecte un caso, en los contactos en guarderas, domicilio, y en epidemias en instituciones cerradas, escuelas, etc. Disminuye altamente
su eficacia tras dos semanas de la exposicin.
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Medidas de aislamiento
Salleras Sanmart L, Alcaide Megas J, Altet Gmez MN. Epidemiologa y medicina preventiva de la tuberculosis. En: Pidrola
Gil S. Medicina Preventiva y Salud Pblica. 10 ed. Masson; 2003.
ISBN 84-458-1024-3.
Smith NM, Bresse JS, Shay DK, Uyeki TM, Cox NJ, Strikas RA. Prevention and Control of Influenza. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 2006;
55 (No. RR-10): 1-42.
INTRODUCCIN
Los trabajadores sanitarios, en particular el personal de
atencin prehospitalaria y del servicio de urgencias, estn
en riesgo de contraer infeccin de varias enfermedades por
contacto con lquidos o aerosoles, fluidos corporales; en particular SIDA, hepatitis, tuberculosis, meningitis.
En este captulo exponemos las precauciones universales o medidas de aislamiento recomendadas para protegerse contra patgenos transmitidos por los lquidos o aerosoles corporales tanto a los propios profesionales como al resto
de pacientes.
Los factores ms importantes en la transmisin de patgenos que se encuentran en la sangre, aerosoles u otros fluidos corporales, sern la concentracin srica en el paciente de origen, la dosis del inculo y el punto de entrada. Las
exposiciones en ambientes de investigacin suelen deberse a contacto con muestras concentradas y por tanto con
mayor riesgo que las exposiciones en el contexto hospitalario. El inculo por transfusin de sangre suele ser grande
mientras que en el contexto clnico por lo comn es pequeo (picaduras con agujas, exposiciones mucocutneas y oculares).
La premisa bsica de quienes trabajan en los servicios de
salud, y sobre todo en los servicios de urgencias prehospitalarias y hospitales, es que todos los pacientes pueden estar
infectados por VIH, virus de hepatitis, TBC u otros patgenos y deben mantenerse una serie de precauciones para controlar el contagio, con objeto de reducir el riesgo de exposicin a sangre y otros lquidos corporales u aerosoles de
todo paciente.
HISTORIA DE LOS AISLAMIENTOS
Los aislamientos constituyen uno de los temas ms clsicos de la medicina preventiva y la salud pblica. Su referencia histrica puede ser una de las ms alejadas como, por
ejemplo, su aplicacin a los barcos que arribaban al puerto de Venecia en 1374.
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Guantes
El hecho de utilizar guantes no sustituye la necesidad del
lavado de manos. Los guantes deben ser estriles si se manipulan espacios estriles, de exploracin si piel no intacta y
mucosas y de tipo domstico para efectuar limpieza. Se proceder al cambio de guantes tras cambio de paciente o de
actividad.
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Medidas de aislamiento
reducir la transmisin, e informar de la patologa y de la posibilidad de transmisin de la infeccin al personal de la unidad a la que va destinado. Asimismo el paciente debe ser
informado de las medidas que debe tomar o se le van a imponer. Mientras est en el rea de urgencias se realizarn nicamente los traslados imprescindibles que deban realizarse para su atencin en este rea.
Otras precauciones
Vacunacin frente a hepatitis B de todo el personal sanitario no inmunizado de forma natural. El personal en situacin de embarazo debe seguir las mismas pautas que el resto
del personal. No es necesario tomar precauciones especiales con termmetros, esfingomanmetros, vajilla y efectos
personales. Se utilizar habitacin individual cuando se trate
de una patologa especfica que lo requiera.
PRECAUCIONES POR MECANISMO DE TRANSMISIN
Los mecanismos de transmisin son las vas y medios utilizados por el agente infectivo para pasar del reservorio o
fuente a un husped susceptible de ello.
Por contacto directo: como sucede en el contacto sexual
(HIV, gonorrea), de mucosas (mononucleosis, conjuntivitis gonoccica), va transplacentaria (rubola), y a travs de las manos al entrar en contacto con un enfermo o
sus secreciones o productos. Tiene importancia epidemiolgica pues interviene en numerosas infecciones cutneas, de la orofaringe, vas respiratorias, tractos digestivos y urinarios.
A travs del aire:
Por un aerosol de gotitas grandes y medianas producidas
al toser, estornudar, logra que continen organismos viables. Es una transmisin directa a corta distancia. Desde
el husped emisor las gotitas pasan a las mucosas nasal
y bucal, vas areas y a la conjuntiva. A veces son expulsadas de la va area o caen al suelo pero en otras ocasiones son causa de infecciones respiratorias altas o bajas
si forman ncleo posterior que llegan al alveolo.
Esta transmisin requiere una gran proximidad fsica
y es un mecanismo de transmisin muy frecuente en el
ser humano responsable de un amplio nmero de enfermedades.
Puede diseminarse rpidamente cuando existe extrao
contacto entre los individuos (hacinamiento) y es muy
frecuente en otoo e invierno.
Por un aerosol de gotitas respiratorias en que los ncleos goticulares contienen microorganismos suspendidos que se desplazan unos metros alrededor del foco
emisor, que puede ser humano, animal o ambiental. Si
las condiciones ambintales, la corriente de aire y el
viento son favorables, pueden alcanzar varios kilmetros. Es la transmisin llamada propiamente de va area.
Las gotitas llegan al alveolo donde producen dao tisular. Por este mecanismo se propaga la TBC, virus de la
gripe, adenovirus.
Por vehculo: el agente se propaga a travs de un vehculo en general inanimado que lo transporta al sujeto
receptor. Los ms destacados son el agua, los alimentos,
instrumentos, sangre y productos hemticos.
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Limitar al mximo el transporte del paciente. Se realizar colocando mascarilla al paciente, no siendo necesaria su puesta en el trabajador que realiza el transporte.
Se mantendrn el resto de medidas estndar, aunque el
uso de guantes no es obligatorio.
Precauciones para la transmisin area:
Mantener siempre la puerta cerrada. Aireacin mxima con puerta cerrada.
Restriccin de entradas en la habitacin (personal sanitario y visitantes).
Lmpara ultravioleta en aislamientos de tuberculosis
pulmonar o larngea.
Mascarilla antes de entrar en la habitacin si se sospecha tuberculosis.
En caso de varicela y sarampin las personas inmunes
no precisan proteccin.
Infecciones susceptibles: tuberculosis pulmonar y larngea, sarampin, meningitis meningoccica, rubola,
varicela y tos ferina.
Precauciones para la transmisin por gotas:
No se precisan sistemas especiales de ventilacin. La
puerta puede permanecer abierta.
La mascarilla debe utilizarse cuando se est a menos
de un metro del paciente.
Infecciones susceptibles: infeccin invasiva por H.
influenzae tipo B o Neisseria meningitidis, infecciones
respiratorias vricas o bacterianas.
AISLAMIENTO PROTECTOR
Trata de proteger a los pacientes gravemente inmunodeprimidos y no infectados de un posible contagio con microorganismos patgenos. En estos casos las precauciones sern:
Habitacin individual con la puerta cerrada, dotada de
sistema de ventilacin a presin positiva respecto al entor-
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Introduccin a las enfermedades infecciosas. En: Farreras y Rozman. Medicina interna. 15 ed. Seccin 17. Madrid: Elsevier Espaa; 2004.
Precauciones universales. En: Tintinalli JE, ed. Medicina de Urgencias. 4 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Cap. 128.
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Intubacin
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INTRODUCCIN
El control de la va area debe ser una de las prioridades
en la formacin del mdico de urgencias en situaciones crticas.
Las maniobras de apertura de la va area, dispositivos
utilizados, la intubacin orotraqueal, el empleo de tcnicas
auxiliares, el manejo de la va area difcil, incluido el acceso a la va area quirrgica (cricotirotoma de urgencia),
deben ser tcnicas que el especialista en medicina de urgencias conozca y maneje con destreza.
PERMEABILIDAD DE LA VA AREA
En determinadas situaciones como traumatismos faciales, intoxicaciones o en el paciente inconsciente, la entrada
del aire a las vas respiratorias se ve dificultada o interrumpida, comprometiendo as el intercambio gaseoso a nivel de
los alveolos pulmonares. Es entonces cuando es preciso actuar
de manera rpida y eficaz, para en primer lugar buscar y eliminar los cuerpos extraos en la boca del paciente y en
segundo lugar iniciar maniobras para evitar la obstruccin
de la va area, que se produce cuando la epiglotis contacta con la pared posterior de la orofaringe por falta de tono
muscular.
Varias son las maniobras que nos permiten tratar de restablecer la permeabilidad de la va area:
Extensin del cuello mediante la maniobra frente-mentn.
Elevacin del occipucio.
Desplazamiento anterior del maxilar inferior.
Tambin disponemos de dispositivos que nos ayudan a
mantener la permeabilidad de la va area:
Cnulas orotraqueales.
Cnulas nasofaringeas.
Mascarilla facial
Prematuro/recin nacido
Lactante
Nio
Adolescente
Adulto
INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
La intubacin orotraqueal es una prctica habitual en los
servicios de urgencias. Es una tcnica que necesita un proceso de aprendizaje riguroso para evitar las complicaciones
que puede producir en manos inexpertas.
La intubacin consiste en la cateterizacin de la trquea
por medio de una sonda flexible que permite a su travs,
conectada a un medio externo, la oxigenacin y ventilacin
del paciente con presin positiva y la aspiracin de secreciones traqueobronquiales. Esta sonda o tubo flexible puede
proteger el pulmn de la regurgitacin del contenido gstrico a travs de un baln o cuff insuflable que sella el esfago.
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Paciente
Tubo endotraqueal
(dimetro interno)
Sonda de aspiracin
(dimetro externo)
calibre F
Prematuro
2,5
Recin nacido
3-4
4-5 aos
5-5,5
10
8-10 aos
6-6,5
12
14-16 aos
7-7,5
14
Mujer adulta
7-8
14
Varn adulto
8-10
14
FIGURA 3. LARINGOSCOPIO DE MCKOY.
El laringoscopio, en el que previamente habremos montado la pala, curva o recta, del tamao adecuado para el
paciente, se sujeta con la mano izquierda, introducindolo
por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia
la izquierda; progresa por el dorso de la lengua hasta visualizar la epiglotis, situando la pala en el surco entre sta y
la base de la lengua (surco gloso epigltico o vallcula). En
el caso de utilizar una pala recta debemos abarcar presionando la epiglotis con la pala.
Una vez situados en esta posicin debemos realizar una
traccin con el laringoscopio hacia delante y hacia arriba,
teniendo cuidado de no hacer palanca sobre los incisivos
superiores, visualizando las cuerdas vocales. Es en ese
momento cuando debemos introducir el tubo con la mano
derecha, entre ambas cuerdas, previamente lubricado y comprobado el baln de neumotaponamiento. En caso de dificultad al paso del tubo podemos ayudarnos de un fiador flexible, evitando que sobrepase la longitud del tubo o bien
utilizar las pinzas de Magill.
Si no fuera posible la intubacin, retirar el tubo, ventilar
con la mascarilla la bolsa conectada a un reservorio y una
fuente de oxgeno, presionar el cartlago cricoides (maniobra de Sellik) e iniciar de nuevo el proceso. Debemos analizar las posibles causas de fracaso, como la mala eleccin
del calibre del tubo, dificultades anatmicas, etc.
Existe en el mercado, un laringoscopio que presenta la
parte distal de la pala articulada, lo que permite elevar la
punta del laringoscopio unos 70, mejorando la visin de la
glotis. Laringoscopio de McKoy (Figura 3).
Introducir el tubo hasta que el baln de neumotaponamiento sobrepase las cuerdas vocales, inflar el baln hasta
que cese el ruido de fuga area. No sobrepasar los 40 cm
H2O (unos 10 mL de aire) por el riesgo de producir isquemia en la mucosa traqueal. Retirar el fiador si lo hemos usado.
Una vez colocado el tubo, comprobar su correcto emplazamiento mediante la auscultacin en cinco puntos, epigastrio en primer lugar, axilar y apical, comprobando la simtrica elevacin de los dos hemitrax.
Intubacin nasotraqueal
Puede realizarse a ciegas o bajo visin directa con laringoscopia. Es una tcnica de segunda eleccin, se asocia con
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Intubacin
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Accin
Dosis
Comentarios
Midazolam
Sedante hipntico
Variabilidad dosis-respuesta
Etomidato
Hipntico no barbitrico
Propofol
Hipntico sedante
Efecto hipotensor
Morfina
Analgsico
0,01-0,15 mg/kg
Hipotensin
Remifentanilo
Analgsico
0,2 g/kg
Fentanilo
Analgsico
0,35-1,5 g/kg
Succinilcolina
Relajante neuromuscular
1-1,5 mg/kg
Despolarizante. Inicio de accin 1-2 min. Duracin de accin 5-8 min. Bradicardia. Aumenta la PIC
Vecuronio
Relajante neuromuscular
0,1 mg/kg
Cisatracurio
Relajante neuromuscular
0,1 mg/kg
una alta tasa de epistaxis. Se utilizan tubos de calibre inferior (1,5-2 mm) a los elegidos para la va oral.
Est contraindicado en las fracturas de la base del crneo, coagulopatas y cuando exista alguna dificultad en la
va nasotraqueal.
Previamente a la introduccin del tubo se precisa lubricar
adecuadamente el tubo y aplicar un vasoconstrictor nasal, se
introduce el tubo con el bisel mirando hacia los cornetes para
minimizar el riesgo de lesiones y, una vez sobrepasados stos,
se gira el tubo con la concavidad hacia arriba avanzando lentamente hasta percibir el aire espirado. Posteriormente se introduce el tubo de manera rpida y suave a travs de la glotis. Se
requiere que el paciente presente respiracin espontnea.
Para realizar la tcnica con visin directa se introduce el
tubo y, una vez en la faringe con visin laringoscpica y ayudndonos con las pinzas de Magill, guiaremos el tubo hacia
la glotis.
Intubacin de secuencia rpida (SRI)
Constituye un protocolo de actuacin para la intubacin
en aquellos pacientes que no se encuentren en situacin de
parada cardiorrespiratoria o en coma profundo o para aquellos pacientes con severas alteraciones anatmicas que hagan
pensar en una intubacin difcil o imposible.
Se trata con este protocolo de actuacin de crear unas
condiciones ptimas que reduzcan los riesgos, como la broncoaspiracin de contenido gstrico, aumento de la presin
intracraneal, etc.
La base de la SRI se encuentra en oxigenar al paciente
con oxgeno al 100% con mascarilla y reservorio, sin utilizar presin positiva a no ser imprescindible, llevando al
paciente a un estado de inconsciencia y parlisis neuromuscular completa en poco tiempo e intubar.
Fases de la SRI
Fase I. Preparacin
Valorar el grado de dificultad de la intubacin.
Monitorizacin del paciente (ECG, pulsioximetra).
Canalizacin de vas venosas perifricas, preferiblemente dos.
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Sin dificultad
5 vula no visible cuando el paciente saca la lengua en posicin sentada (clase Mallampati superior a II)
Grado II
6. Estiletes luminosos.
7. Fibroscopio.
Quirrgicas
1. Intubacin retrgrada.
2. Puncin de la membrana cricotiroidea.
3. Cricotirotoma percutnea.
4. Cricotirotoma clsica.
No quirrgicas
Mascarilla larngea
Es un tubo flexible que finaliza con un extremo elptico
inflable, que se sita en la hipofaringe, tiene en su extremo
distal un orificio por el que pasa el aire. Permite una buena
va area pero no la asla.
Se comercializa en diferentes tamaos graduados por
nmero desde el n 1 para neonatos, hasta el n 5 para adultos.
Una vez elegido el tamao adecuado se comprueba la
integridad del manguito, se lubrica y se introduce deshinchado, sujetando la mascarilla a modo de bolgrafo apoyndola contra el paladar duro hasta notar un tope. El tubo presenta una marca longitudinal que debe coincidir con los
incisivos, a continuacin hincharemos el baln epigltico y
comprobaremos su correcta colocacin ventilando con una
bolsa reservorio.
Mascarilla larngea Fastrach (Figura 4)
Se trata de una variacin de la mascarilla larngea convencional. Se compone de un tubo curvado rgido con un
asa metlica que facilita su insercin. A travs de ella puede
introducirse un tubo endotraqueal y un baln distal que sella
la hipofaringe. En su unin con el tubo rgido presenta una
barra elevadora de epiglotis.
Se comercializa en tres tamaos para ser utilizados en
pacientes por encima de los 30 kg de peso.
Se introduce sujetando la mascarilla por el asa, realizando movimientos curvos hacia abajo, desplazndola por el
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Intubacin
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paladar duro hasta llegar al tope; la marca negra que presenta en el tubo debe coincidir con los incisivos, se infla el
baln y se comprueba su correcta posicin.
En caso de precisar aislamiento de la va area se introduce a travs de la mascarilla un tubo del tamao adecuado previamente lubricado. Estos tubos tienen una marca longitudinal que indica el punto en el que el tubo se encuentra
frente a la laringe. Una vez en este punto continuaremos
introduciendo el tubo lentamente (si no encontramos resistencia el tubo est en la trquea), comprobaremos la correcta colocacin y fijaremos el tubo.
Una evolucin de la mascarilla Fastrach es la mascarilla C Trach, que aplica un visor que permite a travs de una
fuente de luz y una gua de imagen visualizar en una pantalla la glotis y as guiar el tubo orotraqueal.
Mascarilla larngea Proseal
Similar a la mascarilla larngea convencional, tiene un
doble tubo que permite introducir una sonda nasogstrica.
Se comercializa en cuatro tamaos para ser usado en
pacientes por encima de los 10-20 kg de peso. Permite una
va area ms segura al separar el tracto respiratorio del digestivo.
Su colocacin es similar a la mascarilla convencional,
dispone de un mango introductor intercambiable.
Combitubo (Figura 5)
Tubo de dos luces (esofgica con apertura fenestrada lateral y traqueal con apertura distal) y dos balones obturadores
de distinto tamao (traqueal, con un volumen de 8-10 mL,
y esofgico, con un volumen de obturacin de 80-100 mL).
Su introduccin se realiza a ciegas y permite una ventilacin independientemente de su situacin pero no asla la
va area.
Se comercializa en dos tamaos para ser usados en
pacientes con alturas superiores a 122 cm.
Se introduce sujetando el tubo con una mano y con la
otra la mandbula hasta que las marcas negras que tiene el
combitubo coincidan con los incisivos, se inflan los balones y se comprueba su colocacin, iniciando la ventilacin
con una bolsa reservorio. Lo ms habitual es que el combi-
FIGURA 5. COMBITUBO.
FIGURA 6. COPA.
tubo quede colocado en el esfago, si es as se inicia ventilando por el tubo esofgico, obturado en su parte distal,
por lo que el aire pasar a travs de las fenestraciones que
tiene en su lateral y el aire ir a la faringe y la trquea. Si,
por el contrario, el combitubo est en la luz traqueal, debe
ventilarse por el otro tubo, que presenta apertura en el extremo distal.
COPA (Cuffed Oropharyngeal airway) (Figura 6)
Cnula orofarngea tipo Guedel provista de un baln
en su parte distal que cierra hermticamente la oro y nasofaringe. Fcil de colocar, sin aprendizaje. Permite la ventilacin a presin positiva con un dispositivo externo (bolsa
mascarilla). Es fundamental elegir el tamao adecuado.
Con el paciente en decbito supino, colocamos el orificio
distal del dispositivo en el ngulo mandibular y el orificio
proximal en direccin a la boca. La marca de color debe
sobresalir un centmetro sobre el labio del paciente. Existen cuatro tamaos: 8 y 9 en nios, 10 en mujeres y 11 en
el hombre.
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Estiletes luminosos
Permiten, por transiluminacin de tejidos blandos, localizar el orificio gltico y as poder atravesarlo con una sonda
endotraqueal sin realizar una laringoscopia directa. La sonda
o tubo de PVC se monta previamente sobre la gua que, una
vez en la trquea, permite una fcil insercin. Actualmente
disponemos de estiletes luminosos fibroscpicos que disminuyen la incidencia de traumatismos de la va area.
Quirrgicas
Garca Castro A, Gonzlez Varela A, Hevia Fernndez C, Herrero Negueruela A. Manual para el control de la va area y ventilacin mecnica en medicina de urgencias. SEN; 2005. p. 10019, 121-31.
Marx J. Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002.
Quesada Suescun A, Rabanal Llevot JM. Actualizacin en el manejo del trauma grave. Madrid: Ergon; 2006. p. 93-108.
Intubacin retrgrada
A travs de la membrana cricotiroidea se introduce una
gua en direccin ceflica hasta la cavidad oral. Se introduce el extremo distal de la gua por el agujero de Murphy
del tubo endotraqueal, hacindole progresar a travs de la
gua hasta introducirlo en la trquea, comprobando as su
correcta posicin.
Puncin de la membrana cricotiroidea
Se trata de un acceso temporal a la va area a travs
de la puncin de la membrana cricotiroidea con un angiocatter de grueso calibre conectado a una fuente de oxgeno de alto flujo (10-15 L/min). Nos permite una correcta oxigenacin pero una mala ventilacin, por lo que
deber obtenerse una va area estable en menos de 2030 minutos.
Una vez localizada la membrana cricotiroidea, con el
paciente en decbito supino, se punciona la membrana con
un angiocatter montado sobre una jeringa con suero (con
una angulacin caudal de 30-40) progresando lentamente
a la vez que aspiramos. En el momento en que el angiocatter atraviese la membrana y se site en la trquea aparecer un borboteo que nos indica su correcta posicin.
Cricotirotoma percutnea
Se trata de un acceso a la va area a travs de la membrana cricotiroidea utilizando uno de los numerosos kits
de cricotirotoma que existen en el mercado, basados en sistemas de gua metlica sobre el que se introduce un dilatador o bien mediante un mandril metlico sobre el que se
adapta una cnula traqueal.
Cricotirotoma clsica
Una vez localizada la membrana cricotiroidea se realiza una incisin amplia en la piel. Puede ser horizontal pero
es ms recomendable la incisin vertical. sta debe ser de
aproximadamente 1-1,5 cm introduciendo el tubo endotraqueal del n 5 al 7 o cnulas de traqueotoma del 4,5 al 5,5.
Se hincha el neumobaln y se comprueba la colocacin
correcta del tubo. Descartar siempre la posibilidad de una
falsa va.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIN
Imposibilidad para la intubacin.
Lesiones dentales o de partes blandas.
Intubacin del bronquio principal derecho.
Lesin de la laringe.
Lesin traqueal.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
4.2 Toracocentesis
J.R. Casal Codesido, G. Fernndez Fernndez,
J. Ortiz de Saracho y Bobo
INTRODUCCIN
Definimos toracocentesis como la tcnica de drenaje
durante la cual se extrae lquido de la cavidad pleural por
puncin directa con una aguja. El objetivo fundamental en
la evacuadora es aliviar la sintomatologa del paciente que
le suele provocar dificultad respiratoria, permitiendo la expansin del pulmn.
Podemos diferenciar dos tipos de toracocentesis:
Diagnstica: en la que la cantidad extrada es mnima
(pocos cc) y con la finalidad de analizar el lquido obtenido.
Teraputica: la cantidad de lquido extrado es mayor y
suele ser con fines descompresivos para aliviar los sntomas.
En este captulo trataremos fundamentalmente la toracocentesis teraputica o evacuadora en pacientes con derrame
pleural, por ser una tcnica habitualmente realizada en los
servicios de urgencias con la finalidad de solventar la difi-
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Toracocentesis
cultad respiratoria en los pacientes con tratamiento paliativo a pesar de conllevar el riesgo potencial de infeccin y de
deplecin proteica.
INDICACIONES
Las indicaciones fundamentales en una toracocentesis de
urgencia seran:
Toracocentesis para la evaluacin diagnstica del derrame de causa no filiada que implique una actitud teraputica urgente (ejemplo, empiema pleural).
Toracocentesis para el drenaje teraputico (en insuficiencia respiratoria aguda.
En alguna ocasin las indicaciones pueden ser las mismas que en el drenaje torcico. El drenaje torcico con sus
caractersticas e indicaciones ser tratado en el captulo
correspondiente.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones de la toracocentesis podemos resumirlas en la siguiente lista, siempre teniendo en cuenta las
particularidades de cada paciente:
Trastornos de la coagulacin (principal y ms importante). Es fundamental tener precaucin en pacientes que
estn tomando anticoagulantes utilizando agujas de
pequeo calibre. Algunos estudios indican que no hay
peligro con cifras de plaquetas por encima de 50.000.
Rotura diafragmtica.
Infeccin cutnea (pioderma, herpes zster).
RECUERDO ANATMICO
La pleura es una serosa que recubre la pared torcica
mediante una hoja parietal y el pulmn, mediastino y diafragma mediante una hoja visceral. Entre ambas se puede
acumular lquido de forma patolgica lo que dara lugar al
derrame pleural (Figura 1).
La puncin se realiza habitualmente en la pared posterior del trax.
Se accede por el borde superior de la costilla inferior para
evitar daar el paquete vasculonervioso que est pegado al
borde inferior de la costilla superior de cada espacio.
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FIGURA 3. PACIENTE SENTADO. ESTERILIZACIN DEL CAMPO, LOCALIZACIN DEL PUNTO DE PUNCIN Y PUNCIN.
Tras la confirmacin de que estamos en la posicin correcta remplazamos la aguja de puncin por una larga con
fiador (p. ej., 18G).
Conectaremos el catter previa retirada de la aguja a una
jeringa de 20 mL para la extraccin de lquido.
Indicar al paciente que no respire (o que diga de forma
mantenida muuuuu ) y colocar el pulgar sobre el eje
del catter tras la retirada de la aguja para mantener el
sistema cerrado y evitar la entrada de aire.
Conectar entonces una llave de 3 vas y un sistema de
drenaje.
El lquido debe extraerse de forma gradual. Extraer lo
mximo que tolere aunque se debe prevenir el edema
pulmonar exvacuo . Realizar paradas si el paciente
comienza con tos y cada 500 cc.
Retirar el sistema una vez finalizado y poner un apsito
estril en el lugar de la puncin.
Enviar muestras al laboratorio si fuera necesario.
Observacin del paciente durante un tiempo prudencial
(30 minutos-1 hora).
Auscultar y hacer una radiografa de control si est indicada (Tabla 1).
Anteriormente se comentaba que no deberamos extraer
ms de 1 litro y medio de lquido, sobre todo si no es posible controlar la presin con la manometra pleural. Una pre-
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Paracentesis
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4.3 Paracentesis
COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de la toracocentesis no son
frecuentes si se realiza la tcnica con cuidado y siguiendo
las indicaciones precisas. Se requiere cierta destreza en la
ejecucin de la misma pero es una tcnica que debe dominar el mdico de urgencias.
Las complicaciones ms frecuentes (de mayor a menor
siendo algunas excepcionales) tras la realizacin de la tcnica son:
Neumotrax (la ms frecuente).
Sncope vasovagal.
Puncin del paquete vascular intercostal.
Hemotrax.
Tos durante la ejecucin de la misma.
Puncin o laceracin pulmonar.
Lesin diafragmtica.
Edema pulmonar por reexpansin.
Hipoxia.
Laceracin de rganos abdominales.
Retencin de un fragmento del catter introducido.
Infeccin yatrognica post puncin.
Hipoproteinemia.
Es importante la colaboracin del paciente para que la
tcnica tenga xito.
Una cuidadosa tcnica e incluso la ayuda de un ecgrafo aumentan la seguridad de la misma.
INTRODUCCIN
La paracentesis, puncin del lquido asctico o puncin
peritoneal, es un procedimiento en el cual se inserta una
aguja en la cavidad peritoneal para extraer lquido asctico
del abdomen. Es una tcnica rpida, sencilla y segura que
permite detectar la presencia de lquido libre en la cavidad
abdominal, extraerlo, conocer su causa y descartar infeccin
del mismo. Diferenciamos:
Paracentesis diagnstica o exploradora: utilizada para
conocer la causa y descartar infeccin del lquido.
Paracentesis teraputica o evacuadora: utilizada para
extraccin de lquido en el manejo de la ascitis a tensin
(cirrtica o maligna) y de la ascitis por hipertensin portal refractaria al tratamiento diurtico.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Rosen P, Chan TC, Vilke GM, Sternbach G, editores. Atlas de Procedimientos en Urgencias. Madrid: Harcourt; 2002.
Viejo Bauelos JL, Gallo Marn F, Garca Arroyo I. Toracocentesis. Biopsia pleural percutnea. Manual de Neumologa y Ciruga
Torcica. Vol I. Madrid: Editores Mdicos; 1998. p 291-305.
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INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
Son pocas las contraindicaciones para la tcnica, sobre
todo en situaciones urgentes, y no existe evidencia de que
la coagulopata asociada a la enfermedad heptica avanzada aumente el riesgo ni se recomiendan transfusiones de
plasma fresco congelado o plaquetas. No obstante son contraindicaciones relativas las siguientes:
Alteraciones graves de la coagulacin (actividad de protrombina menor del 40%).
Trombopenia menor de 40.000/mc.
Ciruga abdominal previa, especialmente plvica.
Obstruccin intestinal.
Infecciones de la pared abdominal.
Adherencias intraabdominales.
Intestino dilatado.
Embarazo.
Abdomen agudo.
Sin cooperacin del paciente.
REFERENCIAS ANATMICAS
Lugar de puncin
Cuadrante inferior izquierdo, infraumbilical, en la lnea
media clavicular. En un punto situado en la unin del tercio
externo con los dos tercios internos de una lnea imaginaria
situada entre el ombligo y la espina ilaca antero-superior,
siempre lateral al margen del msculo recto anterior del
abdomen (Figura 1).
MATERIAL NECESARIO (Figura 2)
Existen kits comerciales de paracentesis.
Guantes estriles, mascarilla quirrgica y gafas de proteccin ocular.
Antisptico tpico (povidona yodada).
Compresas y gasas estriles.
Paos estriles.
Anestsico local (mepivacana o lidocana 1%, mejor con
vasoconstrictor).
Jeringas de 10 cc.
Aguja de 3,8 cm y 22G (para la paracentesis diagnstica).
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Paracentesis
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Plaza C, Arribas JM, Castell JR. Precauciones y contraindicaciones en ciruga menor para el mdico de familia. Arribas Blanco
JM, ed. Ciruga Menor y Procedimientos en Medicina de Familia.
Madrid: Jarpyo Editores; 2000. p. 142.
FIGURA 3. TCNICA EN Z.
Si se fracasa en la obtencin del lquido, se puede solicitar paracentesis dirigida por ecografa.
El proceso se da por finalizado cuando el flujo por la
cnula se hace intermitente, a pesar de movilizarla con cuidado y colocado al paciente en decbito lateral.
Despus del procedimiento, el paciente ha de permanecer unas 4 horas tumbado en decbito lateral del lado de la
puncin y la enfermera ha de comprobar sus constantes
durante al menos la primera hora.
Se recomienda administrar 25 cc de albmina (solucin
del 25%) por cada 2 litros de lquido asctico extrados. Por
ejemplo, si se extraen 4 litros, debe recibir 50 cc de la albmina i.v. (solucin del 25%) en 2 horas.
COMPLICACIONES
La mayora son menores y dependen de no tomar las precauciones adecuadas.
Menores
Hipotensin arterial.
Dolor abdominal post puncin.
Edema escrotal.
Puncin intestinal sin peritonitis.
Persistencia del flujo por el lugar de insercin.
4.4 Artrocentesis
G. Fernndez Fernndez, J.R. Casal Codesido,
L. Pantoja Zarza
INTRODUCCIN
La artrocentesis es una tcnica invasiva sencilla, con pocas
contraindicaciones, de gran valor diagnstico y teraputico que debe conocer y practicar el mdico de urgencias.
DEFINICIN
Es la puncin y aspiracin asptica de una cavidad articular con fines diagnsticos, teraputicos o ambos. En la
Figura 1 hacemos un breve recuerdo anatmico de las estructuras que intervienen en una puncin de rodilla.
Mayores
Hemorragia intraperitoneal.
Perforacin intestinal con peritonitis secundaria.
Shock hipovolmico (por drenaje de cantidades excesivas, de ah la importancia de no realizarla sin tener una
va adecuada para la administracin de lquido y/o drogas).
Absceso de pared.
Rotura de catter en cavidad o en la pared.
Hematoma de pared.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Artrocentesis
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TABLA 1.
Normal
Mecnico
Inflamatorio
Sptico
Hemorrgico
Aspecto
Amarillo
Turbio
Viscoso
Amarillo
Turbio
Viscoso
Amarillo
Turbio
Viscosidad
Amarillo
Opaco
Menor viscosidad. A mayor nmero de clulas
menor viscosidad
Clulas
< 200/cc
< 2.000/cc
2.000-50.000/cc
> 50.000/cc
PMN
< 25%
< 25%
50-90%
90-100%
Glucosa
= Capilar
Normal
= Capilar
Normal
75-100%/capilar
Descendido
50%/capilar
Muy descendido
Protenas
< 2 mg/dL
Normales
> 3 g/dL
3-4 g/dL
Sangre
No
No
No
No
Cristales
No
No
S* o no
S** o no
Negativo
Grmenes
No
No
No
*Lquido inflamatorio de una enfermedad microcristalina. **Pueden coexistir un proceso sptico y otro microcristalino.
INDICACIONES
Artrocentesis diagnstica:
Para diagnstico diferencial macroscpico entre un
derrame articular hemtico, sptico, reactivo o por cristales (Tabla 1).
Para confirmacin y antibiograma en la artritis sptica,
anlisis del lquido sinovial e investigacin microscpica de cristales (Tabla 1).
Artrocentesis teraputica:
Tratamiento aliviador del dolor y de la prdida de funcin en derrames articulares a tensin por drenado del
mismo (artrocentesis evacuadora).
Infiltracin intraarticular de sustancias analgsicas antiinflamatorias, habitualmente corticoides, etc.
En medicina de urgencias tienen particular inters la artrocentesis evacuadora y la diagnstica, ante la sospecha de
una artritis sptica.
CONTRAINDICACIONES
La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones y no son
absolutas si la sospecha es sepsis articular. Se deben considerar y tratar si fuera posible:
Infecciones o quemaduras de la piel en el lugar de la puncin. En su caso se puncionar sobre la piel sana u otra
articulacin si la afectacin es poliarticular.
En pacientes con bacteriemias o fracturas prximas a la
articulacin puncionada, aumenta la posibilidad de infeccin de la articulacin.
Coagulopatas: se deben corregir previamente a la puncin.
Anticoagulacin: se puede revertir si fuera preciso antes
de la puncin.
COMPLICACIONES
Infeccin de la articulacin.
Sangrado de la articulacin.
Deben vigilarse cambios inflamatorios, fiebre o aumento de volumen de la articulacin puncionada. Ambas complicaciones deben ser mdicamente reevaluadas y tratadas
especficamente.
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humeral, con el paciente sentado de espaldas a nosotros, la aguja se dirige hacia la apfisis coracoides.
Codo:
- Paciente sentado y codo a 90 sobre una mesa.
- Puncin en un punto intermedio entre epicndilo y
cabeza de radio.
Se debe describir tcnica y aspecto macroscpico, medir
el lquido evacuado, recoger para tincin, anlisis, microscopa de cristales y cultivo.
Una vez puncionada la articulacin se puede con cuidado, mover la aguja, presionar sacos sinoviales, rtula,
etc., con el fin de vaciar totalmente la articulacin.
La retirada de la aguja ser gradual y colocaremos un apsito sobre la puncin.
Pondremos vendaje compresivo e inmovilizador si la causa
de la artrocentesis es traumtica.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
- Colocar al paciente en decbito supino con la rodilla extendida y la cara externa a puncionar hacia nosotros.
- Puncin en un punto equidistante entre el alern externo de la rtula, cndilo externo y meseta tibial antero-externa, en trayectoria horizontal.
Hombro: acceso posterior y acceso anterior (Figura 3).
- Paciente sentado, el brazo pegado al cuerpo, con el
codo a 90 en el plano sagital. El acceso anterior se
realiza un centmetro distal y por debajo de la apfisis coracoides. Tener en cuenta la proximidad de la
arteria acromio clavicular y el nervio circunflejo, que
transcurren por la cara interna de la apfisis coracoides.
- En el acceso posterior en un punto intermedio entre
el lmite externo de la espina escapular y la cabeza
Almodvar Gonzlez R, Matas de la Mano MM, Moreno Cuerda VJ. Monoartritis y poliartritis. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica Hospital Universitario 12 de Octubre. 5 ed.
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para Residentes. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2002.
p. 607-12.
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Urgencias; 2002. p. 789-93.
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Vidal Fuentes J. Teraputica con tcnicas de infiltracin en aparato locomotor. Madrid: Ed. Mdica Internacional; 1988.
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Drenaje pleural
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INTRODUCCIN
Drenaje pleural es la tcnica que expresa el procedimiento instrumental de la extraccin del espacio pleural del contenido anmalo que pudiera existir a travs de la puncin
transtorcica o toracocentesis. Esta tcnica puede ser diagnstica en los abordajes de los derrames pleurales para su
filiacin o teraputica cuando tratamos de drenar el hemitrax, ocupado por aire o lquido y expandir el pulmn hasta
la situacin previa al cuadro que ocasion la necesidad de
intervencin.
El drenaje pleural es una tcnica que puede y debe ser
realizada por el mdico de urgencia dado el carcter de compromiso vital que puede acompaar los cuadros que la precisan. Est reconocida en el cuerpo doctrinal de la Sociedad
Espaola de Medicina de Emergencias, en su ncleo VII.1:
Tcnicas y Habilidades, como parte de la capacitacin del
mdico de urgencia.
FIGURA 1.
INDICACIONES
Las indicaciones del drenaje pleural son:
Neumotrax espontneo con despegamiento pleural completo (desde pex a base) o despegamiento apical pero
muy sintomtico, segn las ltimas indicaciones de la
Sociedad de Patologa Respiratoria (SEPAR).
Neumotrax traumtico simple.
Neumotrax a tensin.
Neumotrax abierto.
Hemoneumotrax traumtico.
Hemotrax.
CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas al tratarse de
una tcnica urgente que garantiza el soporte de las funciones vitales (actuamos sobre el paso B del soporte vital). La
mayor contraindicacin sera la realizacin de la tcnica
cuando no est indicada o con procedimiento no adecuado. La alteracin de la coagulacin es una contraindicacin
relativa. Se debe evitar la ventilacin mecnica a presiones
elevadas durante la tcnica.
RECUERDO ANATMICO
La pleura es una capa serosa doble que recubre la pared
torcica (pleura parietal) y el pulmn, mediastino y diafragma (pleura visceral). Entre las dos capas de pleura existe
un espacio virtual con una mnima cantidad de lquido cuya
funcin es lubricar las dos capas de la pleura. En este espacio hay una presin subatmosfrica que mantienen contacto las dos capas pleurales y permite la expansin pulmonar
y su retroceso durante las fases del ciclo respiratorio.
Referencias anatmicas (Figura 1):
2 espacio intercostal: entre 2 y 3 costillas.
Lnea medioclavicular: la que parte de la mitad de la clavcula y divide al hemitrax en dos mitades.
FIGURA 2.
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FIGURA 3.
Tcnica
Diagnstico clnico de neumotrax a tensin.
Administrar oxgeno con mascarilla de efecto Venturi a la
mayor concentracin posible.
Identificar el 2 espacio intercostal en la lnea medioclavicular del lado del neumotrax.
Desinfeccin de la zona. Tomar precauciones universales. Asepsia.
FIGURA 4.
Tcnica cerrada
Utilizada sobre todo en neumotrax.
Diagnstico adecuado.
Administrar oxgeno, sistema de perfusin i.v. y, si es posible, monitorizacin ECG.
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Drenaje pleural
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FIGURA 5.
Identificar el lugar de la insercin: 5 espacio intercostal entre las lneas medioaxilar y axilar anterior. Puede
utilizarse otro lugar (2 espacio intercostal, vrtice escapular, etc.) si existe una herida torcica abierta al espacio pleural en ese lugar.
Desinfeccin de la zona. Tomar precauciones universales. Asepsia.
Anestesiar convenientemente la zona.
Realizar incisin transversal de 3-4 mm en la zona de
puncin.
Insertar aguja 10-12G (Pleurecath) u 8 Fr (Pneumocath)
por el borde superior de la costilla hasta llegar al espacio pleural.
Introducir el catter a travs de la aguja.
Retirar la aguja y conectar el catter al sistema de vlvula o sello de agua.
Comprobar el funcionamiento (transmisin de movimientos respiratorios a vlvula o cmara de sellado) y fijar el
catter a piel con seda y cubrir con apsito.
Colocar al paciente en posicin de semisentado.
Se administrarn analgsicos no opiceos i.v.
Se realizar una radiografa de trax.
Tcnica abierta
Utilizada en hemotrax o hemoneumotrax.
Indicacin adecuada a travs del diagnstico clnico o
radiolgico si lo hubiera.
Administrar oxgeno, sistema de perfusin i.v. y, si es posible, monitorizacin ECG.
Identificar el lugar de la insercin: 5 espacio intercostal entre las lneas medioaxilar y axilar anterior. Puede
utilizarse otro lugar (2 espacio intercostal, vrtice escapular, etc.) si existe herida abierta al trax en ese lugar.
Se puede colocar ms de un tubo de drenaje.
Desinfeccin de la zona. Tomar precauciones universales. Asepsia.
Anestesiar convenientemente la zona.
Realizar incisin transversal en la zona de puncin, disecar con pinza el plano subcutneo hasta el borde superior de la costilla y llegar a la pleura.
Puncionar con pinza la pleura parietal e introducir un
dedo protegido con guante dentro de la incisin, liberando adherencias o cogulos.
Clampar la porcin distal del tubo torcico e introducirlo en la incisin sin mandril hasta que llegue a la cavidad pleural.
FIGURA 6.
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Se rellena hasta una altura de 2 cm. En algunos sistemas ms modernos no se utiliza sello de agua sino un sistema valvular mecnico.
De aspiracin: unida al sistema de vaco mediante conexin corta. Se rellena con agua hasta una altura de 20 cm
o equivalente a la presin negativa en cm de H2O de la
aspiracin ejercida.
Sistema de aspiracin
Es un sistema de presin negativa (vaco) que contribuye
al drenaje torcico y a la reexpansin pulmonar. Se puede
utilizar una presin negativa variable pero la utilizada de
forma estndar es de 20 cm de H2O (altas presiones negativas no son recomendables).
COMPLICACIONES
No son frecuentes si la tcnica se realiza correctamente.
Aun as se contemplan las siguientes complicaciones:
Toracocentesis con aguja
Hematoma local.
Neumotrax yatrgeno.
Laceracin pulmonar en indicacin no correcta de la tcnica.
Insercin del tubo de drenaje pleural
Laceracin o puncin de rganos torcicos o abdominales (prevenible con la exploracin digital en la tcnica
abierta).
Introduccin de infeccin pleural (empiema).
Dao en paquete neurovascular intercostal (prevenible
penetrando por el borde superior de la costilla).
Posicin incorrecta del tubo intra o extratorcica.
Obstruccin del tubo por angulacin o cogulos.
Ineficacia del tubo al existir fugas en alguna de las conexiones.
Enfisema subcutneo.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
INTRODUCCIN
La canalizacin de un acceso vascular venoso central es
una tcnica invasiva descrita por primera vez en 1952 por
Aubaniac al detallar la canalizacin de la vena subclavia. En
la actualidad, se trata de una tcnica de uso comn en los
servicios de urgencias tanto intra como extrahospitalarios.
El procedimiento consiste en canalizar un vaso venoso
de grueso calibre que permita un acceso directo a las venas
cavas. Los vasos venosos centrales ms empleados son la
vena yugular interna, la vena subclavia y la vena femoral.
INDICACIONES
En el mbito de la urgencia y emergencia la canalizacin
de una va venosa central no es una tcnica de primera eleccin, sin embargo, existen una serie de circunstancias que
pueden obligar al profesional a intentar el abordaje de un
acceso venoso central de forma urgente.
Imposibilidad de obtener un acceso venoso perifrico:
Pacientes con venas perifricas colapsadas.
Pacientes con quemaduras graves en extremidades.
Traumatismos graves con venas perifricas no accesibles.
Adictos a drogas por va parenteral.
Infundir de forma rpida frmacos vasoactivos.
Infundir frmacos hiperosmolares o irritativos que pueden provocar tromboflebitis en las venas perifricas.
Monitorizacin de la presin venosa central.
Una vez establecida la indicacin de canalizar una va
venosa central es necesario decidir cul es el acceso ms
adecuado para el paciente. En general, se suele indicar que
el profesional canalice la va venosa con la que est ms
familiarizado. La Tabla 1 ofrece una lista de prioridades que
puede orientar en la seleccin del acceso ms adecuado.
Kirby TJ, Ginsberg RJ. Management of pneumothorax and barotrauma. Clin Chest Med 1992; 13: 97-112.
Martinn-Torres F, Martinn-Snchez JM. Toracocentesis y drenaje pleural. An Pediatr Contin 2003; 1 (3): 159-65.
Marx J. Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002.
RECUERDO ANATMICO
CONTRAINDICACIONES
Existe una serie de contraindicaciones genricas que desaconsejan la venopuncin en todos los vasos venosos centrales y otras que afectan especficamente a cada una de las
venas centrales (Tabla 2).
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TABLA 2. CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones generales
Distorsin de estructuras anatmicas en la zona de venopuncin
Infeccin en el sitio de puncin
Situaciones de extremada obesidad
Vasculitis
Lesin vascular proximal sospechada
Coagulopatas
Canulacin venosa previa que ha sido mantenida durante largo
tiempo
Radioterapia previa
Anticoagulacin o tratamiento tromboltico
Contraindicaciones especficas
Subclavia
Lado contralateral a un neumotrax (se puede canalizar en el
mismo lado)
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica o asma
Trombosis de la vena subclavia
Vena yugular
Abuso de drogas intravenosas por va yugular
Fractura de la columna cervical o sospecha de la misma
Cifosis
Hematoma a nivel cervical
Vena femoral
Lesin de la vena cava inferior
Estados de hipercoagulabilidad (aumento del riesgo de tromboflebitis)
Primero
Segundo
Parada cardiopulmonar
Vena femoral
Vena subclavia
Vena femoral
Tercero
Vena yugular interna
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con la punta flexible en forma de jota, una aguja introductora de pared estrecha de 18G, un catter sobre aguja
de 16G y un dilatador de 7 Fr y jeringas apropiadas.
Equipo de infusin intravenosa conectado a una llave de
tres pasos.
Apsito adhesivo.
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Tcnica de abordaje mediante catter largo montado
sobre aguja
Identificar las referencias anatmicas de acuerdo con el
vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la
posicin ms adecuada.
Limpiar y desinfectar la zona de puncin. Preparar un
campo estril.
Infiltrar la piel y tejido celular subcutneo con anestsico local.
Montar el catter sobre una jeringa de 10 mL cargada de
suero salino.
Canalizar la vena con el bisel hacia arriba al tiempo que
se aspira. Una vez que el reservorio de la aguja y la jeringa se llenan de sangre, se retira la jeringa y se hace deslizar el catter sobre la aguja. Por ltimo, se retira la aguja
y se conecta el catter al equipo de perfusin con una
llave de tres pasos.
Fijar adecuadamente el catter.
Tcnica de Seldinger
Identificar las referencias anatmicas de acuerdo con el
vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la
posicin ms adecuada.
Limpiar y desinfectar la zona de puncin. Preparar un
campo estril.
Lavar todas las luces del catter con suero salino.
Infiltrar la piel y tejido celular subcutneo con anestsico local.
Canalizar la vena con la aguja introductora o con el catter, conectados a una jeringa de 10 mL cargada de suero
salino. El bisel en ambos casos debe estar orientado hacia
arriba y se aconseja aspirar al tiempo que se intenta la
canalizacin.
En el momento en el que el reservorio de la aguja y la
jeringa se llenan de sangre, se retira la jeringa. Si la canalizacin se ha realizado mediante un catter, ste se debe
deslizar sobre la aguja sobre la que va montado hasta que
quede alojado en la luz del vaso. Para minimizar el riesgo de producir una embolia gaseosa la retirada de la jeringa se debe realizar en la fase de espiracin y tapando
el conector de la aguja o del catter con un dedo hasta
que se introduce la gua.
A continuacin se hace pasar la gua metlica, por su
parte flexible, a travs del catter o la aguja. La gua debe
pasar sin ofrecer ninguna resistencia y hasta que sea retirada definitivamente ha de permanecer visible y sujeta
para evitar su prdida en el vaso y su progresin a la circulacin central.
Posteriormente se retira la aguja o el catter y se deja colocada la gua metlica. Con el bistur se realiza una peque-
a incisin en la zona de entrada de la gua para favorecer el paso del dilatador y del catter.
Sobre la gua se hace pasar el dilatador, los movimientos
de rotacin pueden favorecer su llegada al vaso venoso. A continuacin, se retira el dilatador y se hace pasar
a travs de la gua metlica el catter. Una vez colocado
el catter, se retira la gua metlica y se comprueba que
la sangre refluye adecuadamente.
Conectar el catter al equipo de perfusin con una llave
de tres pasos.
Fijar adecuadamente el catter. Algunos equipos estn
preparados para fijar el catter a la piel mediante puntos
de sutura.
Comprobar mediante radiologa la adecuada colocacin
del catter y la ausencia de complicaciones. En el caso
de los accesos yugular interno y subclavio el catter debe
quedar alojado por encima de la unin de la vena cava
superior y la aurcula derecha, idealmente la punta del
catter debe quedar colocada 2 cm por debajo del manubrio esternal. En el caso del acceso femoral se usarn
catteres ms largos (60 cm) consiguiendo as que la punta
del catter quede alojada a nivel supradiafragmtico.
Acceso medio
La referencia anatmica es el tringulo de Sdillot. En su
interior se debe buscar el latido carotideo. El lugar de pun-
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Acceso anterior
Las referencias para localizar el punto de puncin es la
mitad del vientre esternal del ECM. En este punto y 1 cm por
dentro de la cara lateral del msculo se palpa el latido carotideo, la aguja se introduce 0,5-1 cm lateral a la pulsacin
con un ngulo de 45 y dirigida hacia el pezn ipsilateral.
Acceso posterior
La aguja se introduce inmediatamente por debajo del
punto de unin de la vena yugular externa y el borde posterior del vientre clavicular del ECM. Se dirige hacia el hueco
supraesternal con un ngulo de 10-15 respecto al plano del
paciente.
En determinadas circunstancias, como accesos difciles
o antes de intentar una nueva canalizacin, y dependiendo de la disponibilidad del servicio se podr utilizar la ecografa o el Doppler para la localizacin de la vena.
Vena subclavia
La canalizacin de esta vena siempre ha estado sometida a controversia por las complicaciones que puede generar. La mayora de los autores, coinciden en recomendar la
canalizacin de este acceso venoso como va de primera
eleccin en casi todos los pacientes si el mdico es experimentado y, si el mdico es inexperto, evitar su canalizacin
en situaciones de urgencia.
Puede realizarse desde varios accesos: supraclavicular e
infraclavicular, siendo este ltimo el ms usado habitualmente y, al igual que en el caso anterior, se prefiere el lado derecho.
El paciente debe estar colocado en posicin de decbito supino, con la cabeza girada hacia el lado contrario hacia
donde se va a realizar la canalizacin, con un Trendelenburg
a 15 y con una ligera traccin hacia abajo del brazo del
mismo lado donde se realiza la puncin.
Acceso infraclavicular
El lugar de puncin est 1 cm por debajo del borde inferior de la clavcula en la unin del tercio interno con los dos
Acceso supraclavicular
La referencia que debe buscarse es el ngulo formado
por la cara externa del vientre clavicular del ECM y la clavcula. La aguja se introduce en dicho ngulo justo por encima de la clavcula y se dirige hacia el pezn ipsilateral entrando con un ngulo de 10-15 respecto al plano horizontal.
Vena femoral
Es un acceso especialmente til en profesionales inexpertos por la alta tasa de acierto y por la menor incidencia
de complicaciones. En este caso slo hay un acceso posible
y cualquier lado es vlido (Figura 4).
El paciente debe estar en decbito supino, con la pierna
extendida y en ligera abduccin. Para localizar el lugar de
puncin se debe palpar el latido de la arteria femoral que se
localiza aproximadamente en el punto de unin del tercio
interno con los dos tercios externos de la lnea que une la
espina ilaca anterosuperior y la snfisis pbica. La aguja se
insertar 2 cm por debajo del ligamento inguinal y 1 cm por
dentro del latido arterial. El ngulo de entrada es de 45 y la
direccin est siguiendo el eje longitudinal de la extremidad. Una vez canalizada la vena disminuir a 20 el ngulo
y avanzar 2-3 cm ms para asegurase de que todo el bisel
de la aguja ha entrado en la vena.
COMPLICACIONES
Complicaciones inmediatas
Puncin arterial. Es necesario comprimir hasta que cese
el sangrado.
Arritmias. Es necesario tener monitorizado al paciente al
intentar canalizar una va venosa central para detectar
esta complicacin. Ocurre al introducir la gua o el catter en la aurcula derecha. Suele desaparecer al retirar
unos centmetros el catter. En general no se aconseja
introducir la gua metlica o el catter ms de 15-20
cm en los accesos yugular y subclavio.
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Rodrguez Martn LJ, Serrano Ramos MT. Abordaje de vas venosas centrales. En: Carrasco Jimnez MS, Ayuso Baptista F, eds. Fundamentos bsicos de anestesia y reanimacin en medicina de
urgencias emergencias y catstrofes. Vol. III. Madrid: Arn; 2007.
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Sacchetti Alfred D. Tcnica del alambre gua (Seldinger) para insercin de catteres. En: Roberts JR, Hedges JR, eds. Procedimientos
clnicos en Medicina de Urgencias. Vol. I. Mjico: McGraw-Hill
Interamericana; 2000. p. 394-402.
Senneff Michael G. Cateterizacin venosa central. En: Irwin & Rippes, eds. Medicina Intensiva. Vol. I. Madrid: Marbn Libros; 2006.
p. 16-33.
INTRODUCCIN
Son varios los conceptos que es necesario aclarar:
Traqueostoma: etimolgicamente se refiere a la creacin de una abertura en la trquea a travs de una inci-
Efectos favorables
Permeabiliza la va area superior de la obstruccin cualquiera que sea su etiologa.
Permite el empleo de presin positiva y el uso de nebulizadores.
Asegura la remocin de secreciones del rbol bronquial.
Disminuye el espacio muerto.
Reemplaza el reflejo de la tos en pacientes comatosos y
debilitados.
Previene la acumulacin de CO2.
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Traqueotoma de urgencia
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Efectos desfavorables
Alteracin del ciclo nasal y de la funcin nasociliar humidificadora del aire inspirado.
Prdida del sentido del olfato y de la funcin fonatoria.
Cambios hemodinmicos provocados por la cada brusca del CO2 arterial.
CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas para la traqueotoma pero la anticoagulacin y los problemas mdicos
importantes obligan a una atencin especial antes de la anestesia o la ciruga. Por razones obvias la traqueotoma urgente por obstruccin de la va area superior puede tener que
ser realizada cuando el paciente est inestable o presenta
coagulopatas.
FIGURA 1. LOCALIZACIN DE LA INCISIN.
RECUERDO ANATMICO
La trquea surge a partir del anillo cricoideo y finaliza
a los 10-13 cm al dividirse en los 2 bronquios principales.
Consta aproximadamente de 16-20 cartlagos en forma de
herradura; su pared posterior est formada por una lmina
membranosa que contacta con la pared del esfago. Est irrigada fundamentalmente por la arteria tiroidea inferior y es
inervada por el nervio vago y el tronco simptico.
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Traqueotoma abierta
Se tolera bien bajo anestesia local (infiltracin con lidocana 0,5% y adrenalina 1/200.000). Antes de abrir la
ventana en el anillo traqueal (2, 3 o 4) (Figura 1) inyectar 1-2 mL de anestsico sin adrenalina en la luz para prevenir la tos. Puede asociarse sedacin i.v. siempre que el
paciente est monitorizado por un anestesista, y nunca
si la obstruccin es severa. Nunca utilizar relajantes musculares si no se est seguro de que se puede ventilar al
paciente con bolsa y mascarilla.
Con la incisin vertical en la piel es ms fcil trabajar,
ms fcil mantenerse en la lnea media y se permite la
movilidad vertical del traqueostoma en la deglucin,
haciendo ms difcil que en el postoperatorio se pierda la trquea; en caso de extrema urgencia es de eleccin. Los beneficios estticos de la incisin horizontal
son limitados ya que con el tiempo ambas cicatrices tienden a retraerse en una cicatriz estrellada. En un procedimiento no complicado, con anatoma normal y sin estrictas limitaciones de tiempo puede realizarse incisin
horizontal.
Si no hay tiempo para una diseccin por planos (Figura
2), dos incisiones decididas con un bistur grande (n
10 20) son suficientes: la primera para atravesar los tejidos blandos y la segunda para acceder a la trquea, estabilizando la trquea manualmente y guiando el bistur
por tacto; el tiroides sangrar. Si el paciente se para
completar el acceso traqueal y luego reanimar.
Es recomendable fijar la trquea a piel con un punto de
sutura no reabsorbible, para evitar desplazamientos en el
postoperatorio y facilitar los cambios de cnula (Figura 3).
No suturar estrechamente la herida, dejando una va de
baja resistencia para la salida del aire y previniendo as
la formacin de enfisemas (Figura 4).
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FIGURA 4. SUTURA.
El manguito debe mantenerse inflado slo cuando se precise aislar la va area, bien por necesitar un sistema cerrado para ventilacin, o para prevenir aspiraciones.
Traqueotoma mediante dilatacin percutnea (TDP)
La tcnica de insercin guiada por alambre descrita por
Seldinger para los catteres intravasculares ha sido adaptada a otros procedimientos para la colocacin de tubos y
catteres. Distintas modificaciones y variaciones de la tcnica de Seldinger han hecho posible el desarrollo de tcnicas de traqueotoma y cricotirotoma y la existencia de kits
comercialmente disponibles para llevar a cabo estos procedimientos.
Las ventajas de la TDP.
Puede realizarse de forma rutinaria y segura en los pacientes intubados.
Puede ser realizada a pie de cama. Elimina la necesidad de transportar al enfermo crtico al quirfano.
Inmediatas (0-24 h)
Parada cardiorrespiratoria
Hemorragia severa
Lesin traqueolarngea
Compresin de la va area por traqueotoma por dilatacin
Prdida de control de la va area
Neumotrax
Neumomediastino
Enfisema agudo
Lesin esofgica
Desplazamiento del tubo
Arritmias
Hipotensin
Hipoxemia/hipercapnia
Bacteriemia
Intermedias (entre los das 1-7)
Sangrado persistente
Desplazamiento del tubo
Obstruccin del tubo
Atelectasias
Infeccin de la herida/celulitis
Tardas (despus de 7 das)
Fstula arterial traqueoinnominada
Traqueomalacia
Estenosis traqueal
Necrosis y prdida del cartlago traqueal anterior
Fstula traqueoesofgica
Aspiracin severa
Dficit crnico del habla y de la deglucin
Fstula traqueocutnea
Evita una herida de traqueotoma abierta, lo cual conlleva una mejor cicatrizacin y menor riesgo de infeccin
de la herida, con mejor resultado esttico.
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Cricotirotoma
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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p. 113-7.
4.8 Cricotirotoma
R.M. Encinas Puente, J.L. Pardal Refoyo, F. Roux Carmona
INTRODUCCIN
La obstruccin de la va area superior y el fracaso previo de todos los intentos de ventilacin suponen la decisin
de realizar una tcnica quirrgica de acceso a la va respiratoria: la cricotoma.
Nos encontramos en la literatura diferentes denominaciones: cricotoma, cricotirotoma, coniotoma, laringotoma
intercricoidea, intercricotirotoma, cricotiroidotoma, cricotirostoma, minitraqueotoma.
DEFINICIN
Es un procedimiento de acceso a la luz traqueal a travs de la membrana cricotiroidea que es el segmento de las
vas aerodigestivas superiores ms prximo a la piel y por
tanto el ms accesible.
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Ventilacin imposible
Posibilidad de revertir
a ventilacin espontnea?
No
S
Revertir a ventilacin espontnea
y reevaluacin de la situacin
Situacin:
No puede intubarse
No puede ventilarse
Hipoxia en aumento
Ventilacin transtraqueal
Nio
Adulto
Puncin cricotiroidea
Cricotirotoma
Puncin-introduccin
de Angiocath de 14 16G
en membrana cricotiroidea
Incisin-dilatacin
(quirrgica)
Incisin horizontal CT
Dilatacin con Kocher curvo
Introduccin de tubo de 4,5 mm con baln
Ventilacin
Posible
Segn causa
Revertir a ventilacin
espontnea
Precisa ventilacin
prolongada?
Imposible ventilar?
Dificultad tcnica?
Barotrauma?
Ventilacin
ORL si precisa
(traqueotoma reglada
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Colocar al paciente en decbito supino con cuello hiperextendido. En traumatizados, cuello en posicin neutra con
una suave traccin.
El mdico a la derecha del paciente si es diestro y a la
izquierda si es zurdo.
Tcnica
Identificacin de la membrana. Como se ha descrito.
Fijacin (Figura 3A). Colocar el dedo ndice de la mano
no dominante, sobre el borde inferior del cartlago tiroides. Pulgar, anular y medio fijan el tiroides y mantienen
tensa la piel. Este paso es imprescindible. La laringe no es
rgida y si no la sujetamos, al presionar con el bistur se
desplazar y podemos provocar una lesin o una falsa va.
Incisin (Figura 3B). La punta del bistur se introduce verticalmente incluyendo en un solo corte profundo, horizontal y de aproximadamente 1 cm, la piel, el tejido celular subcutneo y la membrana cricotiroidea.
Dilatacin (Figura 3C). Se introduce la pinza de Kocher
curva, se abre en sentido vertical y se mantiene abierta
estabilizando el orificio.
Se introduce el tubo (Figura 3D), se saca la pinza y se insufla el baln. Se fija el tubo con una cinta adhesiva haciendo lazo en corbata (uno hacia arriba y otro hacia abajo).
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Tcnica
Identificar la membrana y fijar la laringe con el dedo ndice.
Puncionar con el trocar (T) (montado con la jeringa con
3 cc de suero) en la membrana cricotiroidea, hasta la luz
larngea (Figura 6B).
Comprobar localizacin: burbujea el suero.
Introducir el fiador de acero (F) a travs del trocar (Figura 6C y 6D).
Podemos ampliar la incisin cutnea con el bistur.
Extraer el trocar dejando el fiador (Figura 6E).
Introducir el dilatador (D) y sacarlo (Figura 6F, 6G y 6H).
Introducir la cnula externa (Figura 6I).
Sacar fiador interno dejando en su lugar la cnula (Figura 6I a 6L).
Conectar la cnula al respirador.
Existe comercializado un kit Mini-Trach que no utiliza
el sistema Seldinger.
Otros dispositivos comerciales para tcnica de puncin
son el Set de Patil, PCK-Portex, Nu-trake, Airfree, llavero de cricostoma, dispositivo de Arndt, Pedia-Trake Pediatric Emergency, Set de Melker.
Ventilacin Jet Transtraqueal (VJTT)
Es un sistema de administracin de oxgeno al 100% que
proporciona presiones de hasta 50 PSI a travs de la cnula de cricotoma.
El oxgeno entra a presin, supliendo la inspiracin del
paciente y la espiracin es pasiva, por retraccin elstica
pulmonar. Esto supone la necesidad de cierta permeabilidad
de la va area superior, puesto que de lo contrario habr
barotrauma al no movilizarse el volumen residual, al no haber
exhalacin. Para conseguir una correcta ventilacin debemos alargar la espiracin, especialmente en pacientes con
aumento de resistencia pulmonar (enfisema, EPOC...).
Material necesario: cnula larngea de grueso calibre, vlvula reductora de presin con un inyector manual, manmetro, fuente de oxgeno de alto flujo y conexiones tubulares que permitan altas presiones.
Ventilacin adecuada: oxgeno al 100%, frecuencia 1220/min, presiones de 40-50 en el adulto y < 30 en nios
y una relacin I/E de 1:3 a 1:4-6.
Algunos autores recomiendan el uso sistemtico de tubo
de Guedel para impedir la cada de la lengua y favorecer as
la salida del aire en la espiracin, por mnima que sea, por
boca/nariz.
La complicacin ms frecuente de la VJTT es el dolor en
el cuello y el enfisema subcutneo (visible casi siempre
en la zona de puncin). Tambin se han descrito neumo-
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CONTRAINDICACIONES DE LA CRICOTOMA
Cuando podamos intubar o ventilar al paciente con algn
otro sistema.
En obstruccin completa de la va area superior no se
recomienda la tcnica por puncin (riesgo de barotrauma al no permitir la exhalacin), ni la VJTT.
CONCLUSIONES
Es imprescindible tener siempre disponible el material
necesario para realizar una cricotoma. Para ello proponemos incluir en el carro de IOT y/o en el maletn de respiratorio:
Para puncin en nios: Abocath del 14 16G, jeringa de
2 mL, boquilla de un tubo ORT del n 8, llave de tres vas,
en paquetes ya preparados (Figura 4).
Para adultos: paquete para cricotoma por incisin-dilatacin (Figura 3).
En caso de disponer de sistema de Jet-ventilacin, al
menos un kit para cricotoma por puncin con cnula de
grueso calibre.
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Incisin-dilatacin
Puncin-Seldinger
Tres:
Bistur n 21 22
Tubo intubacin 4,5 mm con baln
Pinza de Kocher curva
Siete:
Trocar de puncin
Bistur
Fiador de acero flexible
Dilatador plstico
Cnula de 4 mm sin baln
Fiador interno de la cnula
Adaptador cnula-respirador
No
Pasos tcnicos
Cinco
1. Identificacin de espacio cricotiroideo. Fijacin
de laringe con la mano y ua de dedo ndice
2. Corte horizontal nico desde la piel a la
luz larngea
3. Dilatacin y estabilizacin del orificio de
laringotoma con pinza de Kocher curva en sentido
vertical
4. Introduccin de tubo de 4,5 mm. Insuflacin
de baln
5. Conexin a sistema de ventilacin
Once
1. Identificacin del espacio cricotiroideo. Fijacin de laringe con la
mano y ua del dedo ndice
2. Puncin con trocar en membrana cricotiroidea hasta luz larngea
3. Comprobacin con jeringa de la situacin del trocar en la luz
larngea
4. Introduccin de fiador a travs del trocar
5. Ampliacin de la incisin cutnea con bistur
6. Extraccin del trocar dejando el fiador
7. Introduccin del dilatador y extraccin
8. Introduccin del fiador con cnula externa de 4 mm
9. Extraccin del tubo fiador interno dejando en su lugar la cnula
10. Conexin de la pieza de adaptacin a respirador a la cnula
Complicaciones
Barnes TA, Boudin KM, Durbin CG, Fluck RR, Malinowski C; Airway Emergencies Guidelines Committee (AARC). Management of
Airway Emergencies. Clinical Practice Guideline. Respir Care
1995; 40 (7): 749-60.
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Pericardiocentesis subxifoidea
207
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Rosen P, Chan TC, Vilke GM, Sternbach G, editores. Atlas de Procedimientos en Urgencias. Madrid: Harcourt; 2002.
INTRODUCCIN
La pericardiocentesis subxifoidea es la tcnica que nos
permite, mediante puncin del saco pericrdico, evacuar el
contenido almacenado que constrie al corazn y produce
el cuadro agudo de taponamiento cardiaco. Eventualmente
se utiliza tambin para el drenaje de derrames pericrdicos
subagudos o crnicos sin compromiso hemodinmico (sin
taponamiento).
Aunque es poco frecuente, las causas de taponamiento
agudo cardiaco son secundarias a traumatismos cerrados o
abiertos del miocardio o roturas cardiacas en el contexto de
un sndrome coronario agudo. Estos cuadros agudos son los
que nos van a obligar a realizar la tcnica urgente de pericardiocentesis subxifoidea.
INDICACIONES
Aunque la tcnica se puede utilizar con algunas variantes para derrames pericrdicos de distinta etiologa e incluso con fines diagnsticos, la indicacin que nosotros haremos para realizarla es el taponamiento cardiaco agudo.
Es una tcnica reconocida en el Cuerpo Doctrinal de
SEMES en los Ncleos II: Asistencia a emergencias mdicas, 2.9.- Taponamiento cardiaco, y VII: Tcnicas y habilidades en Medicina de Emergencias, 1.11.- Pericardiocentesis.
CONTRAINDICACIONES
Al tratarse de una tcnica de aplicacin urgente por riesgo vital la nica contraindicacin absoluta sera la no indicacin de maniobras de soporte vital avanzado por enfermedad terminal o situacin irreversible.
Una contraindicacin no claramente contrastada es la
presencia conocida de aneurisma de aorta torcica, situacin en la que algunos autores propugnan la ciruga cardiaca directa.
RECUERDO ANATMICO
El pericardio es una membrana que rodea al corazn y
los primeros centmetros de los grandes vasos. Es una membrana doble, distinguindose un pericardio visceral en ntima unin con miocardio y vasos coronarios y un pericardio
parietal ms fibroso. Entre ambas capas existe un espacio
virtual con un contenido mnimo de lquido, no medible,
que ejerce el papel de lubricante entre ambas membranas.
Se desconoce su funcin especfica y su ausencia resulta
asintomtica.
Referencias anatmicas (Figura 1)
Apndice xifoides: localizado al final del esternn y referencia tambin para el masaje cardiaco.
Unin condroesternal o condroxifoidea: lugar donde se
unen los cartlagos costales y el esternn.
Hombro izquierdo.
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FIGURA 1.
MATERIAL NECESARIO
Para la aplicacin de la tcnica necesitaremos que el
paciente disponga de un sistema de goteo i.v. y est conectado a monitor ECG. Es conveniente la aplicacin de oxgeno o la ventilacin en caso de parada cardiorrespiratoria.
Dispondremos de:
Equipo de proteccin individual estril: guantes y bata.
Paos estriles, opcionalmente campos quirrgicos.
Gasas estriles y tela adhesiva.
Antisptico (povidona yodada).
Agujas intramusculares.
Jeringas de 10, 20 y 50 mL.
Suero fisiolgico.
Anestsico local sin vasoconstrictor (lidocana al 1%).
Bistur de punta aguda.
Seda de sutura 00-000.
Aguja de 18G. (una aguja de puncin espinal o pleurocentesis con la apertura dirigida hacia el diafragma disminuye el riesgo de lesin cardiaca).
Catter y bolsa colectora.
Sistema de conexin de aguja a derivacin ECG tipo
cocodrilo.
Existen unos kits de pericardiocentesis que incluyen todos
estos componentes y que deberan estar disponibles en todos
los servicios de urgencias para su uso inmediato (Figura 2).
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Aunque desde 1979 se describi el uso de la ecocardiografa para guiar la pericardiocentesis, esta tcnica no
siempre est disponible ni existe en todos los servicios de
urgencia, por tanto, aunque parece ser el mtodo de eleccin, describiremos la tcnica bsica sin apoyo ecocardiogrfico (Figura 3).
DIAGNSTICO DE TAPONAMIENTO CARDIACO
Medidas generales de asepsia y desinfeccin de zona.
Cubrir con paos estriles.
Elevar al paciente 30 sobre el plano horizontal si la situacin lo permite. Evaluar cualquier circunstancia que modifique la posicin cardiaca habitual.
Si el paciente est consciente infiltrar con anestsico en
el lugar de la puncin.
FIGURA 2.
FIGURA 3.
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Sondaje nasogstrico
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
INTRODUCCIN
El sondaje nasogstrico (SNG) es una tcnica que consiste en la introduccin de un tubo flexible en el estmago del
paciente a travs de los orificios nasales.
Cuando la introducimos por la boca, hablamos de sondaje orogstrico (ORG).
INDICACIONES
Realizacin de lavado gstrico en intoxicaciones por va
oral, tanto para el vaciado gstrico como para la confirmacin diagnstica de la ingestin.
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CONTRAINDICACIONES
En patologa esofgica: obstruccin esofgica o nasofarngea, sospecha de perforacin esofgica, varices esofgicas. En esofagitis severa debemos valorar mucho la
indicacin o no de poner una SNG y, en caso de hacerlo, con extremado cuidado.
Hemorragia digestiva aguda.
Coagulopata.
Ingestin de cidos, lcalis o/y productos custicos e
hidrocarburos. Son txicos que daan la mucosa y la
sonda puede aumentar la lesin.
Vmitos incoercibles.
Traumatismo maxilofacial grave y/o sospecha de fractura
de base de crneo. En estos pacientes podemos atravesar la lmina cribiforme penetrando en la cavidad craneal. Valorar, en estos casos, la sonda orogstrica.
En pacientes en coma o con disminucin del nivel de conciencia, realizar intubacin previa para evitar la broncoaspiracin.
No es una contraindicacin en s misma pero puede resultar complicado colocarla en pacientes con desviacin
del tabique nasal. En estos casos, optar por la sonda orogstrica.
RECUERDO ANATMICO
Tubo digestivo: est constituido por la boca, la faringe,
el esfago, el estmago, el intestino delgado y el grueso o colon.
La parte del tubo digestivo que recorremos con una sonda
ORG es: boca, faringe, esfago y estmago.
En el caso de la NSG, la introducimos por uno de los orificios nasales y avanzamos hasta la faringe, esfago y
estmago.
Boca: contiene los dientes y la lengua y en su interior
se vierte el contenido de las glndulas salivales. Su misin
es la masticacin y salivacin de los alimentos, formando el bolo alimenticio para facilitar la deglucin.
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FIGURA 1.
Calibre
Hasta 18 meses
5-8 French
18 meses-7 aos
8-10 French
8-14 aos
10-14 French
Adultos
FIGURA 2.
Gasas estriles.
Esparadrapo hipoalergnico.
Jeringa de 50 mL.
Fonendoscopio.
Vaso con agua.
Tapn para sonda o pinzas.
Guantes desechables.
Una batea.
Una toalla o sabanilla.
Linterna y depresor lingual.
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Explicar al paciente en qu consiste la tcnica y solicitar
su colaboracin (en caso de estar consciente). Retirar prtesis, piercings si los hubiera.
Colocar al paciente en posicin de sentado o semisentado (posicin de Fowler) si su estado lo permite. Esta posicin permite que el tragar sea ms fcil, la fuerza de la
gravedad ayuda a pasar la sonda, adems de evitar la aspiracin del contenido gstrico.
Colocar la sabanilla sobre el trax del paciente y tener
a mano todo el material.
Lavado de las manos y colocacin de los guantes.
Comprobar la permeabilidad de las narinas.
Medir hasta dnde introducir la sonda (Figura 2). Desde
la nariz hasta el estmago es aproximadamente la distancia entre la punta de la nariz y el apndice xifoides, pasando por el lbulo de la oreja. Marcar la medida con un
rotulador o tira de esparadrapo.
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Sondaje nasogstrico
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FIGURA 3.
FIGURA 4.
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Botella M, Hernndez OM, Lpez Ml, Rodrguez A. Sondaje nasogstrico. En: Cuidados Auxiliares de Enfermera. Cuadernillo de
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INTRODUCCIN
Desde que en 1965 Root y cols. introdujeron el concepto y tcnica de la puncin lavado peritoneal (PLP) como
mtodo para identificar de forma rpida la presencia de
hemorragia intraabdominal tras traumatismo abdominal grave,
stas se convirtieron en uno de los pilares bsicos en el manejo de este tipo de pacientes. La utilizacin actual de las tcnicas de imagen en los servicios de urgencias hospitalarios,
ecografa y TAC abdominal, ha disminuido su uso sin llegar a desplazarlo. La PLP tiene especial aplicacin en lugares donde las tcnicas de imagen no estn disponibles.
Desde su descripcin inicial ha sufrido diversas variaciones. Se abandon la tcnica inicial con trocar a favor de la
tcnica abierta y posteriormente por la tcnica cerrada o de
Seldinger.
La PLP ha demostrado, segn diversos estudios, una sensibilidad del 98-100% y una especificidad del 90-96%.
INDICACIONES
Actualmente la indicacin fundamental para la realizacin de esta tcnica es el paciente politraumatizado con
un traumatismo abdominal cerrado e inestabilidad
hemodinmica no explicable por otras causas.
El resto de indicaciones estn supeditadas a la posibilidad de realizar otras pruebas diagnsticas incruentas y
con mayor resolucin para llegar al diagnstico. As,
podra estar indicada en:
Traumatismo abdominal no penetrante con signos de
lesin grave en la pared abdominal o con lesiones graves en la regin inferior del trax.
Politraumatismo con alteraciones del nivel de conciencia por traumatismo craneoenceflico, embriaguez, drogas o con lesin medular que condiciona alteraciones
en la sensibilidad a nivel abdominal.
Heridas penetrantes en un hemitrax, por debajo del
quinto espacio intercostal, con sospecha de lesin diafragmtica o visceral.
Con fines teraputicos para el recalentamiento interno en
pacientes hipotrmicos.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas:
Indicacin evidente de laparotoma inmediata.
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Contraindicaciones relativas:
Mltiples cirugas previas.
Obesidad extrema, con pared abdominal de un grosor superior a la longitud de la aguja.
Embarazo. Puede sustituirse por una tcnica abierta por
encima del ombligo.
Alteraciones graves en la coagulacin, cirrosis avanzada.
Fractura de pelvis con hematoma que diseca la pared
abdominal. La PLP puede realizarse utilizando la tcnica abierta por encima del ombligo para evitar la descompresin del hematoma.
RECUERDO ANATMICO: REGIONES DEL ABDOMEN
Cavidad peritoneal: la cavidad peritoneal se divide en
una parte intratorcica, cubierta por la parrilla costal, y
otra intraabdominal. En una inspiracin profunda el diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal,
por lo que las vsceras abdominales pueden resultar lesionadas en un traumatismo torcico, fundamentalmente
cuando existen fracturas costales bajas. El peritoneo es
la membrana serosa que recubre este espacio. La cantidad de lquido existente en la cavidad peritoneal es muy
pequea pero puede llegar a acumularse gran cantidad
de lquido, empezando por los fondos de saco.
Retroperitoneo: contiene los grandes vasos, pncreas,
riones, urteres y porciones del colon y duodeno. Las
lesiones a este nivel pueden tener poca expresin clnica y no son accesibles al diagnstico por PLP.
Pelvis: en ella se encuentran el recto, vejiga, vasos ilacos, tero, trompas y ovarios. Las fracturas plvicas pueden ser causa de sangrado importante y de hematoma
retroperitoneal sin hemoperitoneo.
MATERIAL NECESARIO
Paos y guantes estriles. Gasas.
Povidona yodada. Anestsico local.
Jeringa de 10 mL para anestesia.
Bistur y pinzas de hemostasia.
1.000 mL de suero salino o Ringer lactato y sistema de
infusin intravenosa.
Equipo de puncin-lavado peritoneal por el mtodo de
Seldinger o sistema de dilisis peritoneal.
Existen equipos comerciales de un solo uso que incluyen todo el material requerido (povidona, gasas, pao
fenestrado, sistema para administracin i.v., lidocana al
1%, jeringas de 5 mL, agujas de calibres 22 y 25, introductor de aguja, gua de alambre, catter de lavado de 8
Fr y hoja de bistur) (Figura 1).
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Informar al paciente y/o a sus familiares de los riesgos y
beneficios de la tcnica y obtencin de consentimiento
informado siempre que este procedimiento no demore la
realizacin de la tcnica.
Colocar al paciente en decbito supino.
Colocacin de sondas vesical y nasogstrica.
Preparar pared anterior del abdomen limpindola de cualquier suciedad, aplicar povidona yodada y colocar campo
estril.
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TABLA 1.
Positivo
Dudoso
Hemates
> 100.000/mm3
20.000-10.000/mm3
Leucocitos
> 500/mm3
> 200/mm3
Amilasa
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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critical issues in the evaluation of adult patients presenting to
the emergency department with acute blunt abdominal trauma.
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INTRODUCCIN
La aspiracin suprapbica fue descrita por primera vez
en 1956 por Huze y Beeson como alternativa para la obtencin de muestras de orina para analtica y urocultivos. Desde
entonces las indicaciones se han ampliado, dejando de ser
nicamente un procedimiento con fines diagnsticos.
Actualmente el acceso a la vejiga por va suprapbica
tiene indicaciones teraputicas tanto en procesos agudos
como en crnicos.
INDICACIONES
Con fines teraputicos:
Retencin urinaria en pacientes en los que la va transuretral no es posible (lesiones uretrales yatrognicas o
uretra infranqueable).
Traumatismos plvicos en los que se sospeche o se diagnostique lesin uretral (aproximadamente el 10% de
los traumatismos plvicos), con especial atencin a
aquellos pacientes que presenten sangrado en meato
uretral tras el traumatismo.
Con fines diagnsticos:
Para la recogida de orina estril para realizar urocultivos. Se usa sobre todo en nios (vejiga suprapbica).
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas:
Vejiga urinaria no suficientemente llena, no localizable por palpacin. Bajo ninguna circunstancia debe
intentarse una puncin a ciegas. En este caso, y si es
estrictamente necesario y urgente, puede realizarse bajo
control ecogrfico.
Contraindicaciones relativas:
Pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopatas de cualquier tipo. Si es posible, corregirlas previamente.
Ciruga abdominal baja previa con los cambios anatmicos que esto conlleva y la posibilidad de adherencias intestinales. Lo mismo puede suceder con pacientes que han recibido radioterapia previa o han sido
sometidos en otras ocasiones a cistotomas.
Paciente no colaborador o con alteraciones fsicas que
impidan el decbito supino.
RECUERDO ANATMICO
La vejiga urinaria es un rgano muscular hueco que sirve
como reservorio urinario. Topogrficamente se relaciona
hacia delante con la snfisis, aproximadamente 5 cm por
encima de la misma, ms arriba est la cubierta peritoneal,
en contacto con el intestino delgado y con el colon sigmoide. El recto se encuentra por debajo y por detrs.
A ambos lados de la vejiga, en la pelvis sea se encuentran varias estructuras vasculares, incluyendo la arteria ilaca comn y los vasos hipogstricos.
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MATERIAL NECESARIO
Povidona yodada.
Gasas, guantes y paos estriles. Bistur.
Anestsico local con lidocana.
Jeringa de 5-10 cc. Jeringa de 50 cc de cono ancho.
Bolsa colectora de orina.
Kit de cistotoma percutnea. En el mercado hay diferentes sistemas: con tcnica de Seldinger, con sonda con trocar de puncin interno, sistemas de trocar con luz que permite paso de sonda, etc. El calibre de la sonda vara entre
8 y 14 Ch. Casi todos presentan adems para su fijacin
una arandela de plstico que sujeta el catter a la piel.
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Pasos comunes a todas las tcnicas:
Si la situacin del paciente lo permite, deber ser informado de la necesidad de la tcnica, as como de los
riesgos que conlleva, obteniendo su consentimiento.
Colocar al paciente en decbito supino o en posicin
de ligero Trendelenburg, si es posible.
Limpiar y preparar el campo de forma estril, rasurando la piel y aplicando povidona yodada.
Considerar la necesidad de administrar analgsicos o
sedantes por va parenteral, ya que es una tcnica dolorosa.
Identificar la vejiga por palpacin y/o percusin. Es el
punto fundamental de la tcnica. Si no es posible se
recurrir a la ayuda ecogrfica.
Anestesiar la pared abdominal, localizando el punto
de puncin en la lnea media, 4 5 cm por encima de
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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1134-41.
El uso de la anestesia local y del bloqueo nervioso perifrico en el servicio de urgencias es fundamental para el
manejo del paciente con herida traumtica.
Los anestsicos locales son frmacos que bloquean la
conduccin nerviosa. En contacto con un tronco nervioso
pueden dar parlisis sensitivo-motora en el rea inervada, y
al ser inyectados en piel impiden la generacin y transmisin de los impulsos nerviosos. Todo ello se produce de manera reversible, preservando la estructura y funcionalidad de
los nervios y la piel.
CLASIFICACIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Qumica:
Amidas: bupivacana, etidocana, lidocana, mepivacana, prilocana, ropivacana. Tienen metabolismo
heptico.
steres: benzocana, cocana, clorprocana, procana,
tetracana. Tienen una vida media muy corta al ser
degradados por la colinesterasa plasmtica.
Por duracin de accin:
Media: prilocana, lidocana, mepivacana.
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Toxicidad.
- Sobre el SNC: es de gravedad creciente. Inicialmente comienza con inquietud, ansiedad, trastornos visuales y auditivos y temblores para concluir con convulsiones tnico-clnicas. En una segunda fase las
manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia,
hipotensin, sncope vascular y parada respiratoria.
- Sobre el sistema cardiovascular: se requieren dosis
3-4 veces ms dosis de anestsico para mostrar efectos txicos sobre el sistema cardiovascular. Inicialmente provocan aumento de tensin arterial y frecuencia cardiaca. Posteriormente clnica de bajo
gasto con hipotensin, bradicardia y vasodilatacin
perifrica para terminar en colapso cardiocirculatorio.
Metahemoglobinemia: efecto colateral exclusivo de
la prilocana a altas dosis, aproximadamente 600 mg.
Factores que influyen en la toxicidad de los anestsicos locales
Agente anestsico.
Potencia del anestsico local.
Dosis y concentracin.
Va de administracin.
Velocidad de administracin.
Uso de vasoconstriccin.
Velocidad de absorcin y difusin.
Interacciones medicamentosas.
Alteraciones internas. Disminuir dosis en nios, ancianos, insuficiencias renal, heptica y enfermedades crnicas.
PREVENCIN DE LA TOXICIDAD
Elegir el anestsico local adecuado a cada situacin.
Usar la dosis mnima que proporcione una anestesia satisfactoria.
No sobrepasar la dosis mxima.
Volumen adecuado a la mnima concentracin posible.
Inyeccin lenta haciendo aspiraciones frecuentes para
descartar puncin intravenosa.
Usar vasoconstrictor siempre que sea posible.
INDICACIONES
Tpica:
Lesiones dermatolgicas.
Sondajes.
Endoscopias.
Infiltracin:
Extravascular: procesos quirrgicos superficiales.
Intravascular: procesos quirrgicos cortos de pie y mano.
Bloqueo nervioso perifrico: ciruga de mano y pie,
extremidades superiores
Epidural, caudal y espinal (tcnicas que normalmente no
son de uso en servicios de urgencias).
CONTRAINDICACIONES
Negativa del paciente.
Pacientes no colaboradores: nios, demencia
Infeccin en el lugar de inyeccin.
Alergia a anestsicos locales.
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FIGURA 2.
FIGURA 1.
FIGURA 3.
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FIGURA 3. EL NERVIO OFTLMICO Y EL NERVIO MAXILAR SUPERIOR SON NERVIOS SENSITIVOS. EL NERVIO MAXILAR INFERIOR ES UN NERVIO SENSITIVO Y MOTOR.
FIGURA 6.
FIGURA 5.
Bloqueo frontal
Posee dos ramas:
Rama interna o supratroclear.
Rama externa o supraorbitaria.
Inervan la frente y cuero cabelludo. Salen a la superficie
por encima del arco superciliar y pueden bloquearse por
infiltracin subcutnea en una lnea horizontal sita 2 cm por
encima del arco superciliar (Figura 4).
Tcnica de bloqueo supraorbitario:
Palpar agujero supraorbitario en el borde superior de la
rbita insertando la aguja y dirigindola hacia arriba por
debajo de la ceja, de forma que quede cerca del orificio palpado. Se aspira y se inyecta.
Dosis: 2-3 mL de xilocana 1%, bupivacana 0,25%, 5
mL de lidocana 1% (Figura 5).
Bloqueo infraorbitario
El nervio aparece en el agujero infraorbitario e inerva la
piel del prpado inferior, porcin lateral nasal y labio superior. Asimismo, inerva la mucosa del interior de mejillas,
labio superior y vestbulo nasal.
Tcnica: el bloqueo puede realizarse de manera transcutnea y transoral.
Bloqueo transcutneo: insertar aguja 1 cm por debajo
del borde inferior de la rbita en su punto medio, sitio
en el que es palpable el agujero homnimo al nervio,
dirigindose la aguja hacia arriba y acercndose al agujero. Se aspira y se inyecta.
Bloqueo transoral: insertar la aguja dirigindola hacia
arriba en el surco oral superior en direccin al agujero
FIGURA 7.
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FIGURA 9.
FIGURA 8.
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FIGURA 10.
FIGURA 12.
FIGURA 11.
inserta la aguja lateralmente a la arteria, se aspira y se inyecta; al igual que en el bloqueo del nervio cubital, si aparece
dolor, retirar uno a dos milmetros (Figura 10).
Dosis: 0,5 mL de xilocana 1%, bupivacana 0,25% o
equivalentes.
Nervio radial
Sus fibras proceden de las races C5, C6, C7 y C8. El nervio se encuentra a nivel del epicndilo humeral a un centmetro por fuera del tendn bicipital y medialmente al msculo supinador largo. El nervio radial est estrechamente
relacionado con el msculo cutneo, por tanto su bloqueo
produce bloqueo de ambas estructuras.
Tcnica: con el miembro superior extendido, se palpa el
espacio entre el tendn del bceps y el msculo supinador
largo, se dirige la aguja en l hasta provocar parestesias o
contactar con el epicndilo; si no aparecen parestesias cambiar la direccin hacia el cndilo ms lateralmente.
Dosis: 0,5 mL xilocana 1%, bupivacana 0,25% o equivalentes (Figuras 11 y 12).
BLOQUEO DE LA MUECA
Inervada por las ramas terminales de los anteriores nervios mencionados (cubital, mediano, radial). El nervio cubital y el radial inervan las estructuras profundas de la cara
anterior de la mano, el nervio radial slo inerva la piel. Los
bloqueos nerviosos a nivel de la mueca slo deben usarse
FIGURA 13.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Carrasco Carrasco E et al. Ciruga menor: manual de prctica quirrgica y traumatolgica en atencin primaria. Madrid: 2003.
Cols C. Tcnicas de anestesia local: infiltracin y bloqueo. Servicio de Ciruga Plstica. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.
Anales del Sistema Sanitario Navarro 1999.
FIGURA 15.
En este captulo trataremos los procesos quirrgicos sencillos que por frecuencia, localizacin (piel, celular subcutneo y anejos) y bajo requerimiento de tiempo, material
especializado, riesgos y complicaciones potenciales se presentan en un servicio de urgencias.
Estos procesos son principalmente:
Cura y reparacin de heridas.
Drenaje de abscesos (quistes pilonidales, abscesos perianales, panadizos y paroniquias, quistes sebceos infectados y heridas quirrgicas infectadas).
Hematomas subungueales.
Ua encarnada.
Trombectoma hemorroidal.
ASPECTOS PREVIOS A LA REALIZACIN
DEL PROCEDIMIENTO
Antes de la realizacin de cualquiera de estas tcnicas,
se debern observar una serie de normas bsicas para la realizacin de cualquier procedimiento quirrgico:
Realizacin de correcta historia clnica en la que se debe
prestar especial atencin a la presencia de alergias a anestsicos tpicos, toma de medicacin (AAS, Sintrom, heparinas, corticoides, inmunosupresores), procesos patolgicos intercurrentes (inmunodepresin, valvulopatas,
procesos que requieran profilaxis de endocarditis, problemas psicosociales que hagan improbable el seguimien-
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B
B
C
FIGURA 4. TCNICA COLOCACIN DE GRAPAS (A) Y RETIRADA (B).
TABLA 1. TIEMPOS
ANATMICA
Regin anatmica
FIGURA 3. PUNTO SIMPLE ENTERRADO.
Adultos
Nios
Cara y cuello
5-6 das
3-5 das
Cuero cabelludo
6-8 das
6-7 das
Trax y abdomen
7-12 das
7-10 das
10-14 das
9-12 das
Extremidad superior
8-10 das
7-10 das
Extremidad inferior
9-12 das
8-10 das
Espalda
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Requieren de tacto rectal en su evaluacin (para su diagnstico muchas veces, y para detectar posibles fstulas asociadas).
Segn su localizacin en la anatoma perineal, se pueden clasificar en tres tipos:
Perianales (la mayora): se localizan alrededor del ano
en el celular subcutneo, siendo normalmente pequeos.
Isquiorrectales: situados por encima de la fascia del elevador del ano por fuera del esfnter externo. Suelen ser
bilaterales y tambin estar comunicados por una fstula.
Interesfinterianos y supraelevadores (los menos) se sitan profundamente requiriendo tratamiento por ciruga
transanal.
La tcnica de drenaje en los dos primeros casos es similar a la del quiste pilonidal, teniendo en cuenta que la incisin a practicar debe ser radial al ano.
Quiste sebceo infectado
Son las lesiones causadas por la sobreinfeccin de pequeas colecciones drmicas originadas por el colapso de las
glndulas sebceas de los folculos pilosos.
Su tratamiento urgente no difiere en ningn aspecto del
realizado en el quiste pilonidal y, al igual que en este caso,
suelen requerir una accin quirrgica posterior para su tratamiento definitivo.
Panadizo
Son abscesos que se producen en la cara palmar de los
pulpejos de los dedos tras la sobreinfeccin bacteriana (estreptococo y estafilococo) de pequeos traumatismos. La importancia estriba en la posibilidad de extensin al hueso y el
dolor que originan debido a los tractos adiposos que unen
la piel a este nivel con el periostio.
En su tratamiento en el servicio de urgencias debemos:
Realizaremos la tcnica con las precauciones comentadas inicialmente, prefirindose como tcnica de anestesia la troncular del dedo.
Realizamos dos incisiones en la cara lateral del dedo (por
encima y por debajo de la lnea media, drenando todo
el material posible.
Desbridamos con un mosquito los tabiques drmicos, llegando a todos los compartimentos.
Colocamos un drenaje de dedo de guante que abarque
las dos incisiones.
Aplicamos un tratamiento antiestafiloccico (cloxacilina
500 mg/4-6 horas durante 6-7 das).
Infecciones de las heridas quirrgicas
Sospecharemos que una herida quirrgica est infectada
cuando sta presenta signos inflamatorios tpicos (calor, dolor,
tumoracin, rubor) a pesar de que el paciente pueda no
referir clnica general.
El tratamiento a seguir es similar a los casos anteriores,
con algunas peculiaridades:
Hemos de retirar 2-3 puntos en la zona de la cicatriz de
mxima fluctuacin y otros 2 puntos en un borde de la
misma (servir para sacar el drenaje final) tras haber desinfectado la zona.
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Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstriccin y torniquete proximal que no ha de durar ms de 15
minutos.
Se introduce un mosquito por el borde libre progresando hacia la matriz y separando la ua del lecho
ungueal.
Con una pinza ms gruesa se agarra firmemente la ua y
se tira con fuerza para su extirpacin completa, procurando no dejar restos.
Se debe tapar el lecho ungueal con un apsito vaselinado y realizar un vendaje compresivo que se retirar para
una primera cura a las 48 horas. Posteriormente se recomienda cura diaria con agua tibia, apsitos vaselinados
y aplicacin de antispticos tpicos, siendo recomendable una revisin a los 7-10 das para descartar complicaciones infecciosas.
TRATAMIENTO DE LA UA ENCARNADA
La ua encarnada es un problema que afecta principalmente al 1er dedo del pie, estando atribuido principalmente al mal corte de la ua o al uso de calzado inadecuado,
pudiendo afectar tanto al canto interno como al externo.
Debido a esto el borde externo de la ua se introduce en
el borde cutneo favoreciendo las infecciones por cocos
grampositivos con supuracin y la creacin de abundante
tejido de granulacin, situacin que debe ser tratada para su
curacin definitiva.
Su tratamiento inicial consiste el lavados diarios en varias
ocasiones con agua caliente y algn antisptico acompaado de maniobras repetidas de separacin ua-piel, pudindose aadir antibiticos va oral tipo amoxicilina-clavulnico 500/125 cada 8 h, o cloxacilina 500 mg/6-8 h.
Si este tratamiento fracasa o se trata de una ua encarnada recidivante se puede optar por dos tcnicas:
Extirpacin total de la ua (tambin en onicomicosis
y onicogrifosis)
Requiere reposo durante las primeras 24 horas, resolvindose en unos 15 das.
TROMBECTOMA HEMORROIDAL
La trombosis hemorroidal externa es una patologa tpica de las grandes hemorroides en las que, tras un pellizco
muscular por los esfnteres anales del pedculo de stas, se
produce una xtasis sangunea en su interior que condiciona la aparicin de un trombo, con endurecimiento de la
hemorroide, dolor intenso, dificultad para la defecacin y
edema perianal. Es una patologa de evolucin favorable en
la mayora de los casos, en 3 4 das, aunque una pequea
parte de stos pueden evolucionar hacia la necrosis y ulceracin (evolucin ms frecuente en las hemorroides internas
trombosadas).
El procedimiento para la retirada de un trombo en una
hemorroide externa es:
Correcta desinfeccin de la zona con povidona yodada.
Administracin subcutnea de anestsico local en la base
de la hemorroide.
Incisin en T de 1 cm aproximadamente sobre la regin
trombosada.
Retirada del cogulo mediante expresin (o con ayuda de
alguna pinza).
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Puncin lumbar
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
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INTRODUCCIN
En el antiguo Egipto ya se conoca que el lquido cefalorraqudeo (LCR) envolva el cerebro. Hipcrates hablaba del
rayo de agua en el cerebro refirindose a la hidrocefalia.
Valsalva en 1692 y Cotungo en 1764 describieron la continuidad del sistema ventricular y del subaracnoideo. En
diciembre de 1890 el Dr. Quincke, realiz una puncin lumbar (PL) por primera vez en un nio en coma por una meningitis tuberculosa y ste se recuper. En abril de 1981 alivi
el dolor de cabeza de un hombre con hidrocefalia por medio
de una puncin lumbar.
DEFINICIN
Es la tcnica que nos permite obtener una muestra de LCR
as como medir su presin.
A PROPSITO DEL LCR
El ser humano posee cerca de 140 cc de LCR. De stos
aproximadamente 30 cc estn ubicados en el espacio subaracnoideo espinal. Se produce y se reabsorbe de forma continuada. La mayor parte del LCR se forma en los plexos coroideos de los ventrculos laterales, III y IV ventrculos. Pasa a
travs de los formenes de Luscha y Magendie al espacio subaracnoideo. El LCR pasa al sistema venoso a travs de las vellosidades y granulaciones aracnoideas que protruyen en el interior del seno longitudinal superior y otras estructuras venosas.
La funcin del LCR es la de proteccin mecnica del cerebro y la mdula espinal, actuando de amortiguador. Adems
distribuye las sustancias biolgicamente activas en el inte-
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Aspecto
Presin
Glucosa (mg/dL)
Protenas (mg/dL)
Meningitis bacteriana
Transparente/turbio/purulento
Elevada
500-10.000 o ms
(> 90% PMN)
0-40
> 50
Meningitis bacteriana
parcialmente tratada
Posiblemente turbio
Normal o elevada
1-500 (predominio
linfocitos o mononucleares)
Baja o normal
Absceso cerebral
Transparente/turbio/purulento
Elevada
Normal
< 200
Meningitis tuberculosa
Transparente/opalescente/
vidrio esmerilado
Elevada
10-40
50-500
Meningitis fngica
Transparente/turbio
Elevada
< 40
< 600
Meningitis o encefalitis
vrica
Transparente/leve opalescencia
Normal o elevada
Normal o
disminuida
< 200
Meningitis sifiltica
aguda y leptospirosis
Transparente/turbio
Elevada
Normal o
disminuida
< 200
Meningitis carcinomatosa
Transparente/mucinoso
Elevada
< 40
< 500
Hemorragia
subaracnoidea
Sanguinolento/xantocroma
Elevada
1.000-3,5 x 10 hemates.
Normal o
disminuida
Elevada
Esclerosis mltiple
Transparente
Normal
Normal
45-75
Leucoencefalopata
multifocal progresiva
Transparente
Normal
< 10 mononucleares
Normal
Normal
Sndrome de
Guillain-Barr
Sanguinolento/xantocroma
Normal o elevada
Normal
Hasta 1.000
Pseudotumor cerebral
Transparente
Elevada
Normal
Normal
Normal
Panencefalitis
esclerosante subaguda
Transparente
Normal
Habitualmente normal
Normal
Elevadas
Sndrome de Behet
Transparente
Normal o elevada
Normal
Elevadas
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Puncin lumbar
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INTRODUCCIN
La primera resea histrica bien documentada sobre
ventilacin mecnica fue publicada en 1543 por Vesalio
en su De Humanis Corporis Fabrica en la que describe la
conexin de un sistema de fuelles a la trquea de un perro.
En 1864, Alfred F. Jones describe la utilizacin de un pulmn de acero capaz de expandir los pulmones mediante
una presin negativa externa intermitente. Posteriormente,
a mediados del siglo XX, a raz de una epidemia de poliomielitis, muchos pacientes se beneficiaron del tratamiento
con aparatos de presin negativa (pulmn de acero y
poncho o wrap). Finalmente, en las ltimas dcadas, coincidiendo con la profundizacin en el conocimiento de la
fisiopatologa respiratoria y el avance de las nuevas tecno-
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Inspiracin
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Espiracin
Inspiracin
Espiracin
Meseta
Trigger
espiratorio
IPAP
Respiracin espontnea
Pausa
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Trigger
inspiratorio
Tiempo
Efectos fisiopatolgicos
Reduccin del trabajo respiratorio
Reduccin de la frecuencia respiratoria
Aumento de volumen corriente. Mejora la CRF
Reduccin del atrapamiento areo (reclutamiento alveolar)
Correccin de pH, pCO2 y PO2
Compensacin de la auto-PEEP
Mejora funcin diafragmtica
Aumento de presin intratorcica: riesgo de efectos sobre
hemodinmica (reduccin de GC), rin (oliguria) y sistema
hormonal (natriuresis)
EPAP-PEEP
Tiempo
Efectos clnicos
FIGURA 1. EL CICLO RESPIRATORIO CON Y SIN VENTILACIN MECNICA. EFECTOS FISIOPATOLGICOS Y CLNICOS.
Ciclo respiratorio
Es la suma de una inspiracin con su correspondiente
espiracin. Su comprensin y nomenclatura resultan imprescindibles para el manejo de cualquier tipo de ventilacin.
En la Figura 1 se detallan las diferentes partes de un ciclo
respiratorio.
Inspiracin
Es el periodo de tiempo durante el cual el gas entra en
el pulmn y se distribuye en su interior. En ventilacin mecnica, la inspiracin comienza cuando el gas inicia su entrada a la va respiratoria y finaliza cuando se alcanza la presin (ventiladores de presin), el volumen (ventiladores de
volumen) o el tiempo inspiratorio, prefijados. Algunos ventiladores mantienen la presin pico hasta el final de la inspiracin para favorecer activamente la distribucin del aire
en el pulmn (presin meseta). Tiempo inspiratorio: deberemos procurar que sea lo suficientemente largo como para que
el gas penetre y se distribuya adecuadamente dentro del pulmn y lo suficientemente corto como para permitir la espiracin. El flujo (flow rate) inspiratorio nos indica la velocidad
(volumen/tiempo) a la que el gas entra en la va area y depender del volumen corriente y del tiempo inspiratorio.
Espiracin
Corresponde a la segunda fase del ciclo respiratorio, se
inicia cuando comienza a salir gas del pulmn al exterior
y finaliza con el inicio de la siguiente inspiracin. En respiracin espontnea, una vez que ha salido todo el gas del
pulmn, la presin en la va area es igual que la atmosf-
rica (presin cero), posteriormente existe una pausa espiratoria en la que no sale gas del pulmn y la presin alveolar, intratorcica y pleural se reducen, evitando as interferencia sobre la hemodinmica (retorno venoso al corazn).
Presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
Consiste en mantener una presin positiva (supraatmosfrica) con el fin de mejorar la oxigenacin reclutando reas
atrapadas del pulmn. Cuando se aplica, durante todo el
ciclo respiratorio, se mantienen presiones intratorcicas altas,
pudiendo interferir sobre la hemodinmica.
PEEP intrnseca, oculta o inadvertida
Aparece cuando el pulmn no tiene tiempo suficiente para
vaciarse. Puede deberse a una programacin inadecuada del
ventilador (tiempo espiratorio corto), a un aumento de la frecuencia respiratoria o a un aumento de resistencias espiratorias. Puede tener efectos peligrosos igual que la PEEP.
Relacin tiempo inspiratorio/tiempo espiratorio (relacin I/E)
En la respiracin espontnea normal es aproximadamente 1/2. En pacientes con patologa bronquial obstructiva (p.
ej., EPOC o asma), el tiempo espiratorio suele ser proporcionalmente largo (p. ej., I/E: 1/3) y en pacientes con patologa
restrictiva suele ser proporcionalmente corto (prximo a 1/1).
Compliance o distensibilidad
Se define como la relacin entre el volumen y la presin
en el pulmn aislado, en la caja torcica o en ambos. Su
inverso se denomina elastancia. Un pulmn fibrtico sera
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poco distensible o compliance porque requiere altas presiones para conseguir incrementos de volumen. En el pulmn
con EPOC con destruccin de sus estructuras elsticas ocurrira el fenmeno contrario. La compliance puede medirse
de forma esttica o dinmica durante el ciclo respiratorio.
IPAP (inspiratory positive airway pressure)
Parmetro de un ventilador mecnico que indica la presin positiva sobre la va area ejercida durante la inspiracin.
EPAP (expiratory positive airway pressure)
Parmetro de un ventilador mecnico que indica la presin positiva sobre la va area ejercida durante la espiracin.
Presin de soporte (PS)
Aunque a veces este trmino se utiliza como superponible a IPAP, en realidad es la diferencia de presin entre
IPAP y EPAP.
BiPAP (bi-level positive airway pressure)
Es un tipo de ventilador regulado por presin (baromtrico) capaz de ajustar tanto presin inspiratoria (IPAP) como
espiratoria (EPAP) y por tanto trabajar como presin de soporte. En realidad BiPAP es la marca comercial de un aparato
clsico de la empresa Respironics, pero su amplia difusin
y conocimiento ha hecho extensivo este nombre al de los
ventiladores baromtricos bi-nivel en general.
CPAP (continuous positive airway pressure)
Aparato baromtrico con niveles de presin continua y
constante durante todo el ciclo respiratorio. Ampliamente
utilizado en el tratamiento del sndrome de apneas hipopneas durante el sueo (ms como frula neumtica que como
ventilador propiamente dicho) y en algunos modos de ventilacin.
Trigger
Capacidad del ventilador para detectar cambios de presin o de flujo en la va area y as el paso de espiracin a
inspiracin, y viceversa. Regula, por tanto, el esfuerzo inspiratorio que debe hacer el paciente para que el ventilador
inicie un ciclo.
Rampa
Es la forma que aumenta, se mantiene y disminuye la presin en la va area.
BASES FISIOLGICAS
Aparato respiratorio normal
La bomba ventilatoria est compuesta fundamentalmente por el esqueleto seo del trax, los msculos torcicos y
abdominales, el sistema nervioso central y las vas neurales aferente y eferente. La mayor parte del trabajo de la respiracin recae sobre los msculos inspiratorios, siendo el
diafragma el responsable de la generacin del 70% del volumen corriente. Tambin intervienen los msculos accesorios:
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Debilidad muscular
Atrapamiento areo
Colapso alveolar
EPAP
Compensacin PEEPi
Trabajo respiratorio
excesivo
PEEPi
Disnea
Hipoventilacin
alveolar
IPAP
Descarga msculos respiratorios
Aumenta ventilacin alveolar
FIGURA 2. IRA AGUDA GLOBAL. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIN A LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA.
MLAGA: FUNDACIN IAVANTE; 2005. P. 121.
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Contraindicaciones
Absolutas
1. Necesidad de intubacin orotraqueal (vase texto)
La VMNI nunca debe retrasar la IOT!!!
2. Inestabilidad hemodinmica grave
3. Obstruccin de la va area superior
4. Isquemia o arritmias miocrdicas no controladas
5. Neumotrax no tratado
6. Ciruga reciente de esfago o va area superior
Relativas
1. Secreciones respiratorias abundantes
2. Agitacin o paciente poco colaborador
3. Disfuncin de mecanismos de la tos o deglucin
4. Dificultades en el ajuste de la mascarilla
5. Hemorragia digestiva activa
Incluye un grupo muy amplio y heterogneo de pacientes de los que no disponemos de evidencia cientfica tan
clara pero en los que la VMNI debera considerarse.
Pacientes inicialmente tributarios de IOT pero que sta
no pueda llevarse a cabo por criterios de edad, disponibilidad de recursos, eleccin del paciente, enfermedades
concomitantes (p. ej., ELA, neoplasias avanzadas, etc.)
asma agudo; insuficiencia respiratoria aguda postoperatoria; insuficiencia respiratoria hipoxmica de otras etiologas: neumona, bronquiectasias, shock sptico, distrs
respiratorio del adulto (SDRA) o dao alveolar agudo
(ALI), enfermedades pulmonares intersticiales difusas,
patologa restrictiva, fibrosis qustica.
Contraindicaciones (Tabla 1)
Pacientes inmunodeprimidos
En pacientes con alteraciones de la inmunidad, fundamentalmente oncohematolgicos, SIDA o trasplantados, existe un riesgo aadido a la sobreinfeccin por invasin de la
va area. Cuando por diferentes motivos sobreviene una
insuficiencia respiratoria hipoxmica, el uso temprano de la
VMNI tambin ha aportado importantes beneficios: descenso muy notable de las tasas de intubacin y reduccin de la
mortalidad durante el episodio.
Ayuda en la extubacin de pacientes con EPOC agudizada
Tambin disponemos de diferentes ensayos que avalan la
eficacia de la VMNI en este grupo de enfermos. Los candidatos para la extubacin temprana son aquellos pacientes con
EPOC agudizada en la que se desestim o no respondieron
a la VMNI y que una vez intubados son incapaces de mantenerse con una pieza en T durante el intento de destete (segn
un estudio durante tres veces consecutivas) pero que han
mejorado lo suficiente como para intentar VMNI. La VMNI
logra acortar la estancia en UCI, los das de IOT, el nmero
de neumonas asociadas al ventilador y la supervivencia.
Indicaciones con menor grado de evidencia
No debe recomendarse de forma sistemtica ni indiscriminada pero puede individualizarse cada caso.
Contraindicaciones absolutas
Necesidad de intubacin orotraqueal. La VMNI nunca
debe retrasar una indicacin de intubacin orotraqueal!!!:
Parada cardiaca o respiratoria.
Disnea extrema, coma, claudicacin.
IRA grave: pH < 7,10; PCO2 > 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg
o SpO2 < 90% con FiO2 0,8 (mascarilla reservorio).
Incapacidad de proteger la va area.
Inestabilidad hemodinmica grave.
Obstruccin de la va area superior.
Isquemia o arritmias miocrdicas no controladas.
Neumotrax no tratado.
Ciruga reciente de esfago o va area superior.
Contraindicaciones relativas
Secreciones respiratorias abundantes.
Agitacin o paciente poco colaborador.
Disfuncin de mecanismos de la tos o deglucin.
Dificultades en el ajuste de la mascarilla.
Hemorragia digestiva activa.
Factores asociados al xito de la VMNI (Tabla 1)
El mejor predictor de xito es la mejora clnica y funcional tras 1 2 horas de VMNI: reduccin de la frecuencia
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Interfase
El ajuste y la confortabilidad de la interfase es un elemento clave para el xito de la VMNI. En el paciente agudo, habitualmente se comienza con mscara oronasal. La nasal, aunque ms cmoda, menos claustrofbica y permisiva con la
tos y la expectoracin, ha generado un mayor nmero de fracasos iniciales por fugas de aire a travs de la boca. Otros
modelos disponibles son las faciales totales (que abarca toda
la cara), las de tipo Helmet, que incluye toda la cabeza (ruidosas y con mucho espacio muerto o rebreathing y todava
no aprobada por la FDA). Las ojivas nasales se introducen
directamente en ambas fosas nasales pero habitualmente no
tienen indicacin en urgencias. Se debe escoger el modelo
de mascarilla de menor tamao posible para reducir el espacio muerto.
Accesorios
Tubuladura, vlvulas y dispositivos espiratorios: los sistemas de tubuladura de doble circuito con vlvula espiratoria son los ideales para reducir el espacio muerto y
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el rebreathing. No obstante, los aparatos que habitualmente se emplean en los servicios de urgencias son de
tubuladura simple con dispositivo espiratorio (es una simple rejilla, no una verdadera vlvula) junto a la mascarilla en el que con PEEP superior a 4 cm H2O existe rebreathing pero en niveles clnicamente aceptables.
Oxgeno y humidificacin: se requiere toma de oxgeno
con humidificador desechable.
Aerosolterapia: aunque ha sido debatido, no existe
mayor inconveniente para administrar aerosolterapia
durante la VMNI mediante conexin al circuito cerca
de la mascarilla. No obstante, lo ms habitual es aprovechar los momentos de descanso para administrar
los aerosoles.
Procedimiento
Paciente en posicin de semisentado, con la cabeza a 45
sobre la cama.
Monitorizar al paciente: ECG, PANI (presin arterial no
invasiva), Fr (frecuencia respiratoria), SpO2 (saturacin
de oxgeno).
Escoger la mascarilla facial adecuada y conectarla al aparato.
Encender el ventilador, silenciar las alarmas y establecer
el programa inicial (PI).
PI:
CPAP (Boussignac-Vygon):
- Adaptar el dispositivo CPAP a la mscara.
- Colocar el conector a la toma verde de la CPAP y al
caudalmetro. Abrirlo a 15 mL/min (4-5 cm H2O).
- Colocar la mascarilla y arneses.
- Conectar el manmetro y ver presin de CPAP generada, habitualmente con 15 mL/min es de 4 cm H2O.
- Buscar fugas, asegurar fijacin, valorar el hinchado
del almohadillado.
- Aumentar los L/min para incrementos de la presin de
CPAP de 2 en 2 cm H2O, segn respuesta del paciente,
ya que en este sistema la PEEP es flujo-dependiente.
BIPAP:
- IPAP: 8 cm H2O.
- EPAP: 4 cm H2O.
- Modo S/T con 8 mandatorios.
- O2 a 4-8 L/min (SpO2 90%).
- Trigger: 0,3 L/min o 0,5 cm H2O.
Explicar la tcnica al paciente, dar confianza y bajar la
ansiedad.
Proteger el puente nasal con un apsito coloide.
Aplicar suavemente la mscara sobre la cara hasta que
el paciente se encuentre cmodo y sincronizado con
el ventilador.
Fijar la mscara al gorro o al arns para una mnima
fuga. Entre mscara y cara debe pasar al menos 1 dedo
del mdico/operador.
Ajuste (Figura 3): subir IPAP de 2 en 2 cm H2O hasta
respuesta. Habitualmente se requieren al menos 10 cm
H2O para conseguir los objetivos propuestos.
- Si hipoxemia: subir la EPAP de 2 en 2 cm H2O (mximo 12 cm H2O) hasta SpO2 > 90%. Si persiste incrementar flujo de O2.
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Desadaptacin
Ineficacia
Flujo insuficiente
Fallo ciclado
Fallo trigger
Hipercapnia
Hipoxemia
Signos faciales
Respiracin paradjica
Prensa abdominal
Inspiraciones fallidas
Control fugas
Bajar IPAP
Subir IPAP
Subir IPAP
Control fugas
Subir EPAP
Insertar vlvula
de reinhalacin
Subir EPAP
Subir FiO2
Subir IPAP
FIGURA 3. MANEJO DE LOS PROBLEMAS COMUNES EN VMNI. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIN A LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA. MLAGA: FUNDACIN IAVANTE; 2005. P. 191.
Causas
Actuacin
Excesiva IPAP
Bajar IPAP
AutoPEEP
Corregir autoPEEP
Aumentar EPAP
Autociclado
Flujo insuficiente
Aumentar la IPAP
Disminuir la demanda ventilatoria
Flujo excesivo
Bajar IPAP
Sedoanalgesia
Flujo inapropiado
Defecto de ciclado
Modificado de Herrera Carranza M. En: Herrera Carranza M, coord. Iniciacin a la Ventilacin Mecnica no Invasiva. Mlaga: Fundacin IAVANTE; 2005. p. 148.
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Vigilancia y monitorizacin
Respuesta subjetiva: disnea, comodidad, tolerancia, estado mental.
Respuesta objetiva: frecuencia respiratoria, frecuencia
cardiaca, tensin arterial, SpO2, nivel de fugas, uso msculos accesorios: esternocleidomastoideo (ECM), mocin
toraco-abdominal, espiracin activa.
Complicaciones: retencin de secreciones, distensin
abdominal, necrosis del puente nasal.
Criterios de retirada
Control del factor desencadenante.
Ausencia de disnea.
Frecuencia respiratoria menor de 30 resps./min.
Nivel de PaO2 > 75 mmHg con una FiO2 de 0,5 sin ventilacin mecnica.
Criterios de fracaso y discontinuacin
No mejora del estado mental (letargia si aumento de
PCO2, agitacin si descenso de PO2), de la disnea o de
los gases (mayor acidosis) tras 60 minutos de aplicacin.
Hipoxemia persistente (PaO2 < 65 con FiO2 0,6).
Intolerancia a la mscara por dolor o claustrofobia insoportable.
Inestabilidad hemodinmica ( shock cardiognico, TAS
< 90 mmHg superior a 1 hora a pesar de drogas vasoactivas, dopamina, noradrenalina) y/o electrocardiogrfica (isquemia miocrdica aguda, arritmias ventriculares
potencialmente letales).
Manejo de secreciones bronquiales abundantes.
Existencia de descoordinacin toraco-abdominal.
Incapacidad de correccin de los parmetros.
Necesidad de IOT y VM convencional para proteger las
vas areas (coma o convulsiones).
Destete
Bajar IPAP de 2 en 2 cm H2O, si tolera hasta 6-8 cm H2O.
Bajar EPAP de 2 en 2 cm H2O, si SpO2 90% hasta 2-4
cm H2O.
Bajar flujo O2, retirar VMNI y administrar O2 mediante
Ventimask.
Estop R, Villasante C, Lucas P et al. Grupo de trabajo de la ventilacin mecnica en domicilio. Recomendaciones SEPAR: Normativa sobre la ventilacin mecnica en domicilio. Ediciones
Doyma. SEPAR 2000.
Garpestad E, Brennan J, Hill S. Non invasive Ventilation for critical care. Chest 2007; 132: 711-20.
Herrera Carranza M. Iniciacin a la Ventilacin Mecnica no Invasiva. En: Herrera Carranza M, coord. Mlaga: Fundacin IAVANTE, 2005.
LHer E, Deye N, Lellouche F et al. Physiologic effects of non-invasive ventilation during acute lung injury. Am J Crit Care Med 2005;
172; 1112-8.
Plant PK, Owen JL, Elliot MW. Early use of non-invasive ventilation
for acute exacerbations of COPD on general respiratory wards: a
muticentre randomised controlled trial. Lancet 2000; 355: 1931-5.
Ram FS, Picot J, Lightowler J. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of
COPD. Cochrane database Sys Rev 2004; 3: CD004104.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
En la actividad diaria en un servicio de urgencias, las
pruebas de laboratorio, junto con la radiografa simple y el
electrocardiograma, constituyen el arsenal fundamental de
pruebas complementarias en las que apoyarnos para llegar
a un diagnstico rpido y correcto. Su solicitud e interpretacin deben estar basadas en la historia clnica y en la exploracin fsica del paciente.
Sin embargo, es importante tener en cuenta las limitaciones de la aportacin de tales pruebas en el diagnstico
de pacientes con patologa urgente. En primer lugar, estos
pacientes a menudo precisan de una actuacin teraputica
inmediata que no permite esperar los resultados de las pruebas de laboratorio solicitadas. En segundo lugar, deben tenerse en cuenta las limitaciones tcnicas de las pruebas de laboratorio. Por ello, estas pruebas nunca podrn sustituir un
juicio clnico en un paciente de urgencias.
Aunque cada laboratorio dispone de un catlogo distinto de pruebas urgentes de laboratorio, algunas de ellas se
Hemates o eritrocitos
La cifra normal oscila entre 4,5 * 1012/L y 5,5 * 1012/L en
los varones, y entre 4 * 106/L y 5 * 106/L en las mujeres. Cifras
menores son sugestivas de anemia y cifras superiores, de
Intervalo referencia/Unidades
Parmetro
Intervalo referencia/unidades
Hemates
Hemoglobina
Hematocrito
VCM
HCM
CCMH
Plaquetas
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monolitos
Eosinfilos
Basfilos
Reticulocitos
Glucosa
Urea
BUN
Creatinina
cTroponina T
3,90-5,50 x 10 /L
120-170 g/L
36-51%
80,0-100 fL
26,7-33,3 pg
310-350 g/L
125-350 x 109/L
4,00-11,00 x 109/L
45-75% (2,5-7,0 x 109/L)
17-55% (0,9-5,5 x 109/L)
2,0-10,0% (0,1-1 x 109/L)
0-5% (0,0-0,5 x 109/L)
0-2% (0,0-0,2 x 109/L)
0,5-1,5% (25-75 x 109/L)
65-110 mg/dL
11-54 mg/dL
8-25 mg/dL
0,3-1,3 mg/dL
< 0,01 g/L
Sodio
Potasio
Magnesio
Calcio
Calcio inico
PCR
PCT
GOT (AST)
GPT (ALT)
GGT
Amilasa
Lipasa
Bilirrubina total
Fosfatasa alcalina
cido lctico
T. protrombina
T. tromboplastina
Dmero D
cTroponina I
135-145 mEq/L
3,5-4,5 mEq/L
1,5-2 mEq/L
8,5-10,5 mg/dL
4,5-5,5 mg/dL
< 3 mg/L
< 0,5 ng/mL
5-40 UI/L
5-40 UI/L
5-40 UI/L
20-104 UI/L
13-60 UI/L
0,2-1,2 mg/dL
90-290 UI/L
4.5-20 mg/dL
80-100%
25-33 seg
< 500 ng/mL
< 0,05 g/L
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Normoctica-normocrmica
Ferropenia
Megaloblsticas
Hemlisis
Talasemia
EPOC
Alcoholismo
Enfermedad renal
Hepatopatas
Enfermedades crnicas
Hemoglobina
El aumento o la disminucin de la concentracin de
hemoglobina estn determinados por las mismas causas que
aumentan o disminuyen la masa eritrocitaria. La concentracin de hemoglobina es el parmetro que se utiliza para la
definicin de anemia y para determinar la necesidad de transfusin sangunea, por ser el valor que mejor indica el grado
de oxigenacin tisular. Se considera que existe anemia cuando los valores de Hb son < 110 g/L en nios hasta 6 aos, <
120 g/L en nios de 6 a 14 aos y en mujeres adultas y < 13
g/L en varones adultos.
Hematocrito
El hematocrito representa el porcentaje de la masa eritrocitaria respecto al volumen total de sangre. Desciende
en las anemias y en los estados de hemodilucin, y aumenta en las poliglobulias y en los estados de hemoconcentracin.
Ofrece una informacin muy similar a la de la hemoglobina. Debe tenerse en cuenta que en una hemorragia
aguda el resultado puede ser falsamente normal debido a la
hemoconcentracin. Un hematocrito alto sugiere poliglobulia, muy frecuente en los pacientes con enfermedades pulmonares crnicas, pero tambin puede ser debido a una
hemoconcentracin en caso de deshidratacin.
Hipoproliferativa
ndice < 2
Micro o macroctica
ndice < 3
Trastorno de maduracin
Hemolisis-hemorragia
Reticulocitos
Son hemates jvenes, que conservan organelas citoplasmticas. Su nmero oscila entre 0,5-1,5% (25-75 x 109/L).
En los casos de anemia, dado que su porcentaje puede verse
alterado por las variaciones del nmero de hemates maduros, es mejor calcular la cifra corregida mediante la siguiente frmula:
Reticulocitos corregidos (%) =
Leucocitos
Se dividen en dos grandes grupos: leucocitos polinucleados (neutrfilos, eosinfilos y basfilos) y leucocitos mononucleados (linfocitos y monocitos). La expresin porcentual
de todos ellos se denomina frmula leucocitaria.
Se denomina desviacin a la izquierda a la aparicin
en sangre perifrica de formas inmaduras de neutrfilos (cayados o en banda), en un porcentaje mayor del 5% del total de
leucocitos. Es ms frecuente observarla en los procesos infecciosos.
Las principales causas de alteraciones cuantitativas de
los diferentes tipos de leucocitos, tanto por exceso como por
defecto, se reflejan en la Tabla 3.
Serie plaquetar
Trombocitos o plaquetas
El nmero de plaquetas es muy variable segn el individuo y la circunstancia clnica. Se consideran normales valores de 125 a 350 x 109/L. Las alteraciones del nmero y la
funcin de las plaquetas pueden provocar problemas hemorrgicos. Las hemorragias espontneas son raras con un
recuento plaquetario superior a 20 x 109/L. Se sospecha una
alteracin de la funcin plaquetaria ante el hallazgo de dificultad en la coagulacin con recuento plaquetario normal.
En la Tabla 4 se exponen las causas ms frecuentes de alteraciones del nmero o la funcin plaquetarias.
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Infecciosas
No infecciosas
Neutrofilia
Ejercicio fsico
Embarazo
Estrs
Bacterias: cocos
Vricas: rabia, poliomielitis
Leptospirosis
Borreliosis
Rickettsiosis
Neutropenia
Constitucional
Linfocitosis
Nios y jvenes
Hemopatas:
Leucemia linfoblstica aguda
Leucemia linfoide crnica
Linfoma
Endocrinopatas: hipertiroidismo
Linfopenia
Tuberculosis
SIDA
Monocitosis
Helmintiasis
Micosis
Protozoos
Eosinofilia
Ejercicio fsico
Estrs
Embarazo
Menstruacin
Trombocitosis
Trastornos de la funcin
Defectos de produccin:
Lesin medular: frmacos irradiacin
Aplasia medular
Invasin medular: fibrosis
Secuestro: esplenomegalia
Aumento de destruccin:
Frmacos: quimioterapia, etanol, heparina
Enfermedades autoinmunes
Coagulacin intravascular diseminada
Prpura trombtica trombocitopnica
Primaria: trombocitemia
Secundaria:
Hemorragia grave
Tumores malignos
Enfermedades inflamatorias crnicas
Frmacos: vincristina
BIOQUMICA
Los parmetros de bioqumica sangunea informan sobre
el estado hidroelectroltico o metablico del organismo,
de la funcin de algunos rganos (hgado, rin, pncreas),
o de lesiones en otros (miocardio).
Los valores normales dependen del mtodo analtico, por
lo que puede haber algunas variaciones de un centro a otro.
Glucemia
La determinacin de la glucemia capilar mediante tira
reactiva y su posterior cuantificacin plasmtica si el resultado est alterado, es un parmetro muy til ante una gran
cantidad de situaciones urgentes. Los valores normales en
sangre capilar oscilan entre 60 y 95 mg/dL, aunque son orientativos puesto que dependen del mtodo y la firma utilizados (en sangre capilar) y suelen tener buena correlacin con
la glicemia medida en suero (65-110 mg/dL).
Algunas de las situaciones que obligan a conocer la glucemia son:
Sntomas de diabetes.
Sospecha de descompensacin diabtica (a efectos prcticos, cualquier urgencia en un diabtico conocido).
Coma.
Crisis epilptica.
Agitacin o alteracin del comportamiento.
Focalidad neurolgica.
Tambin tiene inters la medicin de la concentracin
de glucosa en lquidos biolgicos, como el cefalorraqudeo, para orientar sobre la etiologa de la meningitis, o el
pleural, para orientar sobre la etiologa del derrame. En
estos casos hay que tener en cuenta la influencia de la concentracin de glucosa plasmtica en la de los lquidos biolgicos.
Creatinina
La creatinina es producto del catabolismo muscular. Tiene
eliminacin renal sin reabsorcin en el tbulo distal, y su
concentracin plasmtica no se modifica con el ejercicio ni
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Magnesio
El magnesio es un catin intracelular, unido en su mayor
parte al ATP, que interviene en la contraccin muscular esqueltica y la cardiaca. Las alteraciones en la magnesemia suelen ser resultado del trastorno del manejo renal o intestinal
del magnesio, y sus sntomas ms frecuentes son:
Hipomagnesemia (diurticos tiazdicos, alcohol, malabsorcin, vmitos o diarreas): astenia, mioclonas, alteraciones de conciencia, sndromes confusionales, crisis
comiciales, arritmias ventriculares.
Hipermagnesemia (en insuficiencia renal con aporte exgeno de magnesio, como anticidos o laxantes): hiporreflexia, parlisis musculares, bloqueos cardiacos.
La determinacin de la magnesemia en urgencias puede
ser til en determinadas situaciones en las que su alteracin pueda ser un factor concomitante que dificulte la respuesta habitual al tratamiento convencional como, por
ejemplo:
Alteraciones de conducta.
Crisis comiciales ( particularmente en alcohlicos o desnutridos).
Arritmias ventriculares (sobre cardiopata isqumica o tratamiento con digital).
Cetoacidosis diabtica y coma hipoerosmolar.
Calcio
Es al catin ms abundante del organismo, necesario para
multitud de funciones fisiolgicas (contraccin muscular,
osteognesis, coagulacin). La determinacin ms interesante desde el punto de vista de las situaciones urgentes es
la del calcio inico, ya que es la fraccin fisiolgicamente
activa y no depende de la concentracin de protenas plasmticas.
Las causas etiolgicas y las manifestaciones clnicas de
las hipo e hipercalcemias sern reflejadas en el captulo
correspondiente.
Las indicaciones ms habituales para la determinacin
de la calcemia en urgencias son:
Calambres y/o debilidad muscular.
Tetania.
Alteraciones de conciencia o sndromes confusionales.
Alteraciones electrocardiogrficas.
Neoplasias (carcinoma pulmonar, renal o mamario, mielomas).
Protena C reactiva. Procalcitonina
La protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) son
dos marcadores que ayudan a distinguir la infeccin bacteriana de otras causas de fiebre. Los niveles altos orientan
hacia la existencia de una infeccin bacteriana, y su monitorizacin es til como control evolutivo, as como para el
control de riesgo de infeccin sistmica o sepsis (postciruga, inmunosupresin).
Interpretacin de los valores de la PCR:
PCR: < 3 mg/L: rango normal.
3-10 mg/L: procesos inflamatorios menores (tabaquismo,
uremia, fatiga crnica, consumo de alcohol).
> 20 mg/L: infecciones bacterianas.
Interpretacin de los valores de PCT:
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Hiperlipasemia
Enfermedades
pancreticas
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crnica
Cncer de pncreas
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crnica
Cncer de pncreas
Enfermedades
digestivas
no pancreticas
Perforacin de vscera
Isquemia intestinal
Hepatitis
Traumatismo abdominal
Apendicitis
Patologa biliar (colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis)
Isquemia intestinal
Hepatitis
Patologa biliar
(colecistitis,
coledocolitiasis,
colangitis)
Tumores
Frmacos
Codena
Morfina
Corticoides
Anticonceptivos orales
Tiazidas
Codena
Morfina
Colinrgicos
Otros
Enolismo
Cetoacidosis diabtica
Infeccin por VIH
Patolgicas: osteopata (enfermedad de Paget), hepatopata (lesin ocupante de espacio, hepatitis colestsica),
enfermedades hematolgicas (Hodgkin).
Creatinkinasa
La creatinkinasa (CK) es una enzima presente en el msculo estriado, en el miocardio y en el cerebro. Es un dmero compuesto por dos subunidades, M y B, cuya proporcin
vara segn el tejido considerado: en el msculo esqueltico el 96% de la CK es MM, en el cerebro el 90% de la CK
es BB, y en el miocardio hay MM y MB, esta ltima en una
proporcin < 6% del total.
En medicina de urgencias, est indicada la determinacin de CK ante las siguientes situaciones:
Sospecha de rabdomilisis: golpe de calor, sndrome neurolptico maligno, traumatismos...
Dao miocrdico (vase ms adelante).
En otras situaciones en las que la CK puede elevarse, la
determinacin de este parmetro es poco relevante en el
diagnstico y puede ocasionar confusin: inyeccin intramuscular, ciruga reciente, puerperio, encefalitis, accidente vascular cerebral.
Acido lctico
El cido lctico (en adelante AL) es una substancia derivada del metabolismo del piruvato. En condiciones normales el piruvato se metaboliza a acetil-CoA en la mitocondria
por el ciclo de Krebbs. Sin embargo, en condiciones de hipoxia tisular el metabolismo del piruvato produce AL (va anaerobia).
La utilidad fundamental de la determinacin del AL es la
valoracin de riesgo en pacientes graves. Su determinacin
ha demostrado valor pronstico de gravedad y de riesgo de
muerte, y su monitorizacin en unidades de cuidados inten-
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Troponinas
Actualmente se consideran el mejor MDM disponible.
Son protenas reguladoras implicadas en la interaccin entre
la actina y la miosina. Existen dos subtipos de troponina,
la troponina T (TnT) y la troponina I (TnI). Sus formas cardiacas (cTnT y cTnI) son la expresin de genes especficos
y, por tanto, son prcticamente exclusivas del tejido miocrdico, y tienen una alta especificidad y sensibilidad para
la deteccin del dao miocrdico. Los dos subtipos proporcionan una informacin clnica similar, excepto en los pacientes con insuficiencia renal, en los cuales la cTnT suele estar
ms elevada y puede dificultar la interpretacin de los resultados
La elevacin de las troponinas en plasma comienza a partir de las 2-4 horas del inicio de los sntomas. A las 4 horas
estn elevadas en el 80% de los infartos de miocardio. La
elevacin persiste durante das (cTnI 5-10 das, cTnT 5-14
das). Las reelevaciones y los patrones de aumento son la
mejor manera de determinar si un evento determinado es
agudo o si la elevacin es secundaria a un evento previo o
es crnica.
Indicaciones
Las cTn son marcadores tiles tanto para el diagnstico
de dao miocrdico como para proporcionar informacin
pronstica. La determinacin de los MDM est indicada fun-
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Cardiacas
No cardiacas
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia del ventrculo izquierdo
Tromboembolismo pulmonar
(sobrecarga del VD)
Taquiarritmias
Estenosis artica grave
Miocarditis
Contusin cardiaca
Rechazo del trasplante cardiaco
Tratamiento con antraciclinas
Ejercicio fsico muy intenso
Insuficiencia renal
Diseccin de aorta
Exacerbacin de una EPOC grave
Ictus
Hemorragia subaracnoidea
Aumento de anticuerpos anti IgM
Artefactos
Embolia pulmonar
Hipertensin pulmonar
Disfuncin ventricular derecha o izquierda
Hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedades cardiacas congnitas
Enfermedades respiratorias crnicas
Infarto agudo de miocardio sin depresin de la funcin ventricular
izquierda
Tratamiento hormonal sustitutivo
Sepsis
Sobrecarga de volumen sin depresin de la funcin ventricular
izquierda (insufciencia renal, cirrosis, sobrecarga en la
administracin de lquidos)
CK y CK-MB
La superioridad de las troponinas tanto para la valoracin
del diagnstico como del pronstico en el SCA, ha motivado un progresivo desuso de las CK-MB como MDM. Sin
embargo, siguen siendo tiles en el diagnstico de reinfarto
y del infarto post-intervencin percutnea gracias a que su
vida media ms corta permite detectar mejor la elevacin
secundaria en los niveles de MDM.
Para la deteccin del dao miocrdico se emplean la cantidad total de CK y la de la isoforma MB. sta se determina
habitualmente cuando la CK total est elevada para orientar
a un origen miocrdico frente a un origen esqueltico o cerebral. Sin embargo, esta prctica puede dar lugar a falsos negativos, puesto que en los pacientes ancianos con poca masa
muscular las CK totales pueden no elevarse. Las CK comienzan a elevarse a las 4-6 horas del IAM (100% de los IAM a
las 12 horas) y se normalizan a las 48-72 horas. Las cifras normales de CK-MB son < 25 UI/L. La proporcin respecto a la
CK total, que tiene ms valor diagnstico, debe ser < 6%.
Respecto a las troponinas, su tasa de falsos positivos es
superior en caso de consumo reciente de cocana y en presencia de insuficiencia renal.
Mioglobina
Es el marcador serolgico que se eleva ms precozmente en presencia de dao miocrdico, pero es muy inespecfico, por lo que su uso en la prctica asistencial est muy
limitado. Su valor se normaliza a las 24 horas.
Pptido natriurtico tipo B
El pptido natriurtico tipo B (BNP) es un pptido de 32
aminocidos liberado por el miocardio en respuesta a la distensin miocrdica. Es sintetizado como prohormona (proBNP), que se descompone en dos molculas, una activa (BNP)
y otra inactiva (NT-proBNP) en el miocardio. Las tres molculas pueden estar presentes en el miocardio y en el plasma. El NT-proBNP tiene una vida media ms larga que el
BNP y parece ser un marcador ms sensible de disfuncin
ventricular que el BNP.
El BNP se produce tanto en las aurculas como en los ventrculos. El principal estmulo que controla su sntesis y liberacin es el estrs de la pared. Parece ser que el lugar principal de sntesis depende de la severidad y la causa de la
cardiopata. El BNP no se almacena, por lo que su liberacin requiere un estmulo prolongado.
En mltiples estudios se ha demostrado su sensibilidad y
especificad para el diagnstico de la insuficiencia cardiaca.
Tambin se ha demostrado su valor pronstico.
En las urgencias hospitalarias el BNP es de utilidad diagnstica en la valoracin de pacientes con disnea aguda siempre que su valor no se interprete aisladamente sino conjuntamente con la historia clnica, el examen fsico, una
radiografa de trax y un electrocardiograma. Debe tenerse
en cuenta que los valores de BNP se elevan con la edad y
pueden variar dependiendo del sexo del paciente, la comorbididad y los frmacos, por lo que la medida plasmtica del
BNP no debe ser interpretada aisladamente sino en el contexto clnico del paciente. Adems, se debe tener en cuenta que el BNP tambin se eleva en otras situaciones clnicas
en las que la disnea es un sntoma relevante (Tabla 7).
Si el BNP es < a 100 pg/mL, la posibilidad de fallo cardiaco es muy baja, con un valor predictivo negativo del 90%.
Si el BNP es > 500 pg/mL, la posibilidad de fallo cardiaco es muy alta, con un valor predictivo positivo del 90%.
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(AETOX)
Anlisis cualitativos
Anlisis cuantitativos
Anfetaminas
Antidepresivos tricclicos
Barbitricos
Benzodiazepinas
Cannabis
Cocana metabolitos
Metadona
Opiceos
Carboxihemoglobina
Digoxina
Etanol
Litio
Metahemoglobina
Paracetamol
Hospital de
nivel II
Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitona
Salicilato
Teofilina
Valproato sdico
(aadir a las
de nivel I)
Hospital de
nivel III (aadir
Colinesterasa
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CJ, Califf RM, Casey
DE et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients
with Unstable Angina/Non-ST elevation Myocardial Infarction:
Executive Summary. Circulation 2007; 116: 803-77.
Bascuana Morejn de Girn J, Casado Garca J. Amilasa y Lipasa. En: Moya Mir MS, ed. Gua de exploraciones complementarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 17-21.
Bascuana Morejn de Girn J, Gonzlez Mirelis J. Enzimas miocrdicas. En: Moya Mir MS, ed. Gua de exploraciones complementarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 23-8.
Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. JACC 2006; 48: 1-11.
Jimnez Murillo J, Durn Serantes M, Gonzlez Requero AI, Martnez Guilln MR, Caldern de la Barca Gzquez JM, Montero
Prez FJ. Hematimetra. En: Jimnez Murillo L y Montero Prez
FJ, eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guas diagnsticas y protocolos de actuacin. 3 ed. Madrid: Elsevier Espaa;
2004. p. 24-31.
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de actuacin. 3 ed. Madrid: Elsevier Espaa; 2004. p. 31-44.
Hospital de
referencia
toxicolgica
(Hospitox)
(aadir a las de nivel III)
Fenciclidina
Gama-hidroxi-butirato
(GHB)
Ketamina
Anatoxinas
Cianuro
Etilenglicol
Metanol
Paraquat
secuelas. El conocimiento de la fraccin de carboxihemoglobina, adems de confirmar la intoxicacin por este gas,
orienta tambin sobre el tipo de tratamiento ms conveniente,
ya que a partir de determinado valor se aconseja el empleo
de la cmara hiperbrica.
Digoxina
La intoxicacin por digoxina es potencialmente grave y de
manejo complicado. El conocimiento de la concentracin de
digoxina, adems de detectar una posible intoxicacin, informa sobre si la dosis teraputica utilizada es la adecuada.
Drogas de abuso
Se incluyen cocana, anfetaminas y opiceos (orina) y
etanol (sangre).
Ion litio
El cuadro clnico causado por la intoxicacin por ion litio
puede ser difcil de reconocer y, cuando es grave, puede
requerir un tratamiento muy agresivo, incluyendo hemodilisis repetidas.
Paracetamol
La intoxicacin por paracetamol produce graves alteraciones hepticas, que pueden evitarse aplicando su antdoto si se detecta de manera precoz.
Salicilatos
La intoxicacin por salicilatos es una causa importante
de acidosis metablica, por lo que la medicin de su con-
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Sedimento urinario y
parmetros bioqumicos
Infeccin urinaria
Clico renoureteral
Dolor abdominal
Hiperglucemia
Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico
Ictericia
Sndrome febril sin foco evidente
Politraumatismo
Parmetros semi-cuantitativos
Densidad urinaria
Los valores normales son 1.001-1.040. Valores superiores se observan en estados de deplecin de volumen y tras
la administracin de contrastes yodados o manitol. Valores
inferiores se observan en situaciones de hiperhidratacin.
Volumen de orina
Existe una clasificacin segn la cantidad de orina eliminada en 24 horas, que es til para el diagnstico o seguimiento de algunas enfermedades:
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dificante. La orina alcalina se observa en la alcalosis metablica o respiratoria, en la acidosis tubular renal y en la infeccin urinaria por microorganismos que desdoblan la urea (E.
coli, Proteus).
La monitorizacin del pH urinario es muy til para valorar la efectividad de las medidas acidificantes de la orina en
las intoxicaciones por anfetaminas, y de las medidas alcalinizantes en las intoxicaciones por salicilatos.
de leucocituria es la infeccin del tracto urinario. Existe leucocituria incluso en las infecciones que cursan sin bacteriuria. Otras causas de leucocituria son los clculos renales, la
nefritis intersticial, la fiebre, la nefropata crnica y la irritacin vesical secundaria a afeccin abdominal o plvica. Aunque una leucocituria negativa generalmente descarta una
infeccin de orina, se recomienda que si la sospecha clnica
es alta, se realice sedimento urinario y urinocultivo.
Pigmentos hemo
Traducen la existencia de sangre en la orina. En caso de
positividad siempre debe realizarse un examen microscpico del sedimento urinario para confirmar la presencia de
hemates. Si no los hay, se debe sospechar la presencia de
mioglobinuria o hemoglobinuria, o pigmentacin de la orina
por frmacos. En ocasiones puede haber falsos positivos (contaminacin con povidona yodada o detergentes oxidantes)
o falsos negativos (pH elevado, densidad urinaria elevada).
Nitritos
Los nitritos en la orina indican la presencia de bacterias
capaces de reducir los nitratos, especialmente E. coli. La presencia de nitritos en la orina apoya el diagnstico de infeccin urinaria, aunque su ausencia no la descarta excepto
cuando va acompaada de leucocituria negativa.
Proteinuria
La protena que se mide en orina es la albmina. La excrecin urinaria normal de protenas es de 50-150 mg en 24
horas, y en caso de fiebre o ejercicio intenso puede llegar
a 300 mg/da. La proteinuria es muy variable a lo largo del
da, por lo que la manera ms precisa de contabilizarla es
en orina de 24 horas. Sin embargo, como esta medida no es
posible en urgencias, la determinacin de la proteinuria se
realiza de manera semicuantitativa con tira reactiva, y la
interpretacin de los resultados debe ser cauta. Adems,
puede haber falsos positivos (orina muy alcalina, contrastes radiolgicos, altas dosis de penicilina, contaminacin
con protenas extrarrenales) y falsos negativos (densidad
urinaria baja). Si se detecta proteinuria, debe precisarse si
es intermitente o permanente. La primera carece de significado patolgico especfico (ortostatismo, esfuerzo, fiebre,
exposicin al fro, insuficiencia cardiaca congestiva). La proteinuria permanente es altamente sugestiva de enfermedad
renal. Si es superior a 3,5 g/L se considera proteinuria de
rango nefrtico.
Glucosuria
En condiciones normales, el tbulo renal puede absorber toda la glucosa que se filtra en los glomrulos, pero cuando la glucosa en sangre es superior a 160-180 mg/dL, aparece glucosuria. La contaminacin de la orina con leja o
agua oxigenada puede originar falsos positivos.
Cetonuria
La aparicin de cuerpos cetnicos en orina implica que
tambin estn presentes en sangre y, por tanto, indican un
dficit relativo (ayuno prolongado) o absoluto (cetoacidosis diabtica) de hidratos de carbono. La negatividad de cuerpos cetnicos determinados por tira reactiva no siempre implica ausencia de los mismos.
Leucocituria
Las tiras reactivas detectan la presencia de > 10 leucocitos por campo en el sedimento centrifugado y de > 8 leucocitos/L en el sedimento no centrifugado. La principal causa
Bilirrubinuria
Es positiva en caso de concentraciones sricas de bilirrubina directa > 0,5 mg/dL. Se eleva fundamentalmente
en la ictericia obstructiva.
Urobilinuria
Es la presencia de urobilina o urobilingeno en la orina.
Valores altos son sugestivos de sndromes hemolticos o de
insuficiencia heptica. La urobilinuria baja o negativa se
observa en la ictericia obstructiva completa y en la insuficiencia renal.
Parmetros cuantitativos
Urea, creatinina, iones
Son parmetros tiles en los pacientes con insuficiencia renal puesto que, comparados con los valores plasmticos, permiten el diagnstico diferencial entre el origen prerrenal o renal. El conocimiento de la concentracin de sodio
y potasio en orina puede ser de gran utilidad para conocer
el origen de las alteraciones de la concentracin de dichos
iones en plasma. La concentracin de cloro en orina es til
en el diagnstico de la acidosis metablica.
Las medidas teraputicas (diurticos, sueros...) modifican
los valores de estos parmetros.
Otros parmetros bioqumicos
La concentracin de amilasa en orina permanece elevada ms tiempo que en plasma en la pancreatitis aguda. La
medicin de la concentracin de urea en orina puede ser de
ayuda para conocer el origen prerenal o renal de una insuficiencia renal aguda.
Anlisis toxicolgico
El anlisis de la orina tambin sirve para la deteccin de
frmacos y drogas, especialmente drogas de abuso. En el
captulo anterior se hace referencia a las determinaciones
mnimas de frmacos y drogas en sangre y orina que deberan poder realizar los laboratorios de urgencias.
Sedimento urinario
El sedimento urinario es el anlisis microscpico del poso
que se obtiene al centrifugar una muestra de orina recin
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Gasometra arterial
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Saturacin Hb (%)
PaO2
Cuando los valores de PaO2 (respirando aire ambiente y
a nivel del mar) son inferiores a 80 mmHg se habla de hipoxemia arterial. Se considera que la hipoxemia es ligera cuando los valores de la PaO2 son entre 80 y 71 mmHg, moderada entre 70 y 61 mmHg, grave entre 60 y 45 mmHg, y muy
grave inferior a 45 mmHg. Cuando la PaO2 es inferior a 60
mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria. Este valor (60
mmHg) se debe a la forma sigmoidea de la curva de saturacin de la hemoglobina (Figura 1).
El punto de inflexin corresponde precisamente a valores
de PaO2 de 60 mmHg y SaO2 del 90%; pequeos descensos
en la PaO2 a partir de este punto suponen cadas importantes de la SaO2 y, por tanto, del contenido arterial de oxgeno, pudiendo afectar a la oxigenacin de los tejidos.
PaCO2
Si la PaCO2 es menor de 35 mmHg hablamos de hipocapnia lo que implica siempre la existencia de hiperventilacin alveolar. Si el valor est entre 35 y 45 mmHg, de normocapnia, y si es mayor de 45 mmHg, de hipercapnia, que
puede estar producida por hipoventilacin global y/o por
mala distribucin de los cocientes ventilacin/perfusin.
90%
pH
PaCO2
T
2-3 DPG
60
pH
PaCO2
T
2-3 DPG
PaO2 (mmHg)
2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; Hb: hemoglobina; PaCO2: presin parcial de CO2;
PaO2: presin parcial de oxgeno; T: temperatura.
La alcalemia, la hipocapnia, la hipotermia y la disminucin de 2-3 difosfoglicerato desvan la curva hacia la izquierda. La acidemia, la hipercapnia la hipertermia y el aumento de 2-3 diposfoglicerato la desvan hacia la derecha.
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Gasometra arterial
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Cambio
primario
Trastorno
primario
Cambio
secundario
Respuesta
compensadora predecible
HCO3
Acidosis
metablica
PaCO2
HCO3
Alcalosis
metablica
PaCO2
PaCO2
Acidosis
respiratoria
HCO3
10 mmHg PaCO2 1
mEq/L HCO3
PaCO2
Alcalosis
respiratoria
HCO3
Acidosis lctica
Cetoacidosis
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Paraldehido
Tolueno
Rabdomiolisis masiva
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Prdida de H+
Retencin de HCO3
Contraccin
de volumen
Gastrointestinal
Transfusiones masivas Diurticos de
Vmito/aspiracin SNG Administracin
asa o tiazidas
Prdidas gstricas
Anticido
de HCO3Diarrea con
Sndrome
con aclorhidria
leche-alcalino
Prdidas masivas
eliminacin de Cl Renal
por sudor en
Diurticos de asa
fibrosis qustica
o tiazidas
Hiperaldosteronismo
Hipercapnia postcrnica
Baja ingesta de ClHipercalcemia
Intracelular
Hipokaliemia
La compensacin inicial se realiza a nivel celular y posteriormente a nivel renal, fundamentalmente (mayor eliminacin renal de HCO3-).
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Alcalosis metablica
Se caracteriza por la alcalemia debida inicialmente a la
prdida de H+ (generalmente gstrica o renal) y por la incapacidad renal para incrementar la eliminacin de HCO3- para
corregir el desequilibrio. Como consecuencia el pH es > 7,45
y se produce una hipoventilacin alveolar como respuesta
compensadora dirigida a aumentar la PaCO2. Las principales causas de alcalosis metablica se enumeran en la Tabla
4. La respuesta compensadora respiratoria (hipoventilacin)
predomina sobre el estmulo ventilatorio de la hipoxemia
(hasta que la PaO2 es < 50 mmHg).
En presencia de alcalosis metablica es til la determinacin del cloro en orina. La menor eliminacin de cloro en
orina (Clu- < 15 mEq/24 horas) sugiere la presencia de deshidratacin (prdidas renales o gastrointestinales). El Clu- >
15 mEq/24 horas sugiere un exceso de actividad mineralcorticoide o una hipopotasemia grave.
GASOMETRA VENOSA
La gasometra venosa analiza los gases disueltos en sangre procedente del lecho venoso. Ofrece informacin del equilibrio cido-base y permite una estimacin de la ventilacin
alveolar, pero no permite valorar la oxigenacin tisular.
Se debe realizar cuando se sospeche una alteracin del
equilibrio cido-base y no se sospeche simultneamente un
trastorno respiratorio asociado.
La interpretacin de los resultados en cuanto al equilibrio cido-base es similar a la interpretacin de los resultados en la gasometra arterial, aunque debe tenerse en cuenta que la PvCO 2 es 6-7 mmHg mayor que la PaCO 2 y por
tanto el pH venoso es 0,02 ms cido que el arterial.
REFERENCIA BIBLIOGRFICA
Bascuana Morejn de Girn J, Casado Garca J. Gasometra arterial. En: Moya Mir MS, ed. Gua de exploraciones complementarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 29-34.
debajo de la cual pequeas disminuciones de la PaO2 ocasionan desaturaciones importantes. Por el contrario, por encima del 95% grandes aumentos de la PaO2 no suponen incrementos significativos de la saturacin de oxgeno.
Con los aparatos disponibles en la actualidad, la SaO2
tiene buena correlacin con la PaO2 con valores muy fiables
entre 80% y 100%, pero su fiabilidad disminuye por debajo de estas cifras.
La pulsioximetra sirve para evaluar el estado de la oxigenacin, aunque no mide la presin de oxgeno, ni la presin parcial de dixido de carbono (PaCO 2) ni el pH. Por
tanto, no sustituye totalmente a la gasometra en la valoracin completa de los enfermos respiratorios. Sin embargo,
es una tcnica muy til por su sencillez, rapidez, fiabilidad,
reproductibilidad e inocuidad. Sirve tanto para realizar exploraciones puntuales como para la monitorizacin continua
de los pacientes con insuficiencia respiratoria. La Tabla 1
detalla las ventajas y desventajas de la pulsioximetra respecto a la gasometra arterial.
Para la medicin es necesario un aparato de pulsioximetra, con un sensor en forma de pinza, que emite un haz
de luz que se refleja en la piel del pulpejo del dedo, y mide
la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina circulante del paciente. El fundamento de la pulsioximetra se
basa en el hecho de que el color de la sangre vara dependiendo del grado de saturacin de oxgeno de la hemoglobina. Esto es debido a las propiedades pticas del grupo
hemo de la molcula de la hemoglobina. La determinacin
de la saturacin de oxgeno se mide por espectrofotometra.
Los pulsioxmetros miden, en un intervalo de tiempo, la relacin entre las diferencias de absorcin de las luces rojas e
infrarrojas. Esta relacin se vincula directamente con la saturacin de la oxihemoglobina. La absorcin en la sangre arterial aumenta ligeramente con cada latido. Por tanto, es necesaria la presencia de pulso arterial para que el aparato
reconozca alguna seal.
Los valores normales de la SaO2 oscilan entre el 95% y
el 97%, con un rango de variacin del 2%. Valores por debajo del 95% en reposo se asocian con situaciones patolgicas (< 90-92% cuando existe patologa pulmonar crnica
previa).
TABLA 1. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA PULSIOXIMETRA RESPECTO A LA
GASOMETRA ARTERIAL
5.4 Pulsioximetra
B. Coll-Vinent Puig
Ventajas
Proporciona una monitorizacin instantnea, continua y no invasiva
No requiere de un entrenamiento especial. Es fcil de usar
Es fiable en el rango de 80-100% de saturacin, que es el ms habitual en la prctica clnica
Informa sobre la frecuencia cardiaca y puede alertar sobre disminuciones de la perfusin de los tejidos
Es una tcnica barata y existen aparatos porttiles muy manejables
La gasometra es una tcnica cruenta, que produce dolor durante la
extraccin, con lo que da lugar a hiperventilacin
Desventajas
No informa sobre el pH ni PaCO2
No detecta hiperoxemia.
No detecta hipoventilacin
Los enfermos crticos suelen tener mala perfusin perifrica
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TABLA 2. FUENTES
PULSIOXIMETRA
Algunas situaciones clnicas pueden dar lugar a una lectura errnea (Tabla 2).
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Proyeccin posteroanterior
Es la proyeccin fundamental para el estudio radiolgico del trax. Realizada en inspiracin mxima, con la zona
anterior del trax del enfermo en contacto con el chasis de
la placa, los rayos X penetran desde el dorso, dando una
excelente definicin de las estructuras anteriores del trax.
Exige la bipedestacin por parte del paciente, lo que no siempre es posible.
Proyeccin lateral
Resulta til para confirmar o aclarar una alteracin vista
en la proyeccin frontal, as como para mejor valoracin de
los lbulos inferiores pulmonares y el retrocardio. Tambin
exige la bipedestacin.
Proyeccin anteroposterior con el sujeto sentado o en decbito
Se suele realizar cuando la situacin clnica del paciente no permite la bipedestacin. Ofrece menor calidad radiolgica y altera algunos ndices radiolgicos.
Proyecciones complementarias
Proyecciones posteroanterior en inspiracin y espiracin forzadas: la comparacin entre inspiracin y espiracin permite recabar informacin sobre la movilidad del
diafragma, la existencia de aire en la cavidad pleural (neumotrax) y la capacidad de expansin pulmonar dificultada cuando hay una obstruccin en el rbol bronquial.
Proyeccin lordtica
Permite visualizar mejor los vrtices pulmonares y lesiones en lbulo medio o lngula.
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Mediastino: delimita los campos pulmonares medialmente, visualizando el contorno de vena cava, hilio pulmonar derecho y aurcula derecha en el lado dereho, y
botn artico, hilio pulmonar izquierdo (1cm ms arriba que el derecho), aurcula izquierda (slo visible si est
dilatada) y ventrculo izquierdo, en el lado izquierdo.
Debe valorarse el cayado artico y aorta descendente,
buscando masas asociadas y calcificaciones en su pared.
Debe valorarse el tamao y presencia de alteraciones
radiolgicas que con la radografa lateral permitan su
mejor localizacin (mediastino anterior, superior, medio
y posterior), y en funcin de ello apuntar su origen. En el
seno del mediastino debe visualizarse la trquea, y su
divisin en bronquios principales (el derecho de mayor
calibre que el izquierdo), debiendo sealar en el paciente sometido a intubacin y ventilacin mecnica, el nivel
de introduccin del tubo endotraqueal. Finalmente debe
valorarse el corazn, tanto la morfologa de su silueta,
como el tamao mediante el ndice cardiotorcico (dimetro transversal cardiaco considerado entre los puntos
de los bordes cardiacos ms separados dividido entre el
dimetro transversal del trax considerado en la anchura mxima interna del trax) que debe ser menor al 50%.
Parnquima pulmonar: de densidad similar al aire algo
ms denso en las bases que en el pex, especialmente
con la superposicin de las mamas en la mujer. Para la
localizacin de lesiones es de gran utilidad conocer la
anatoma lobar a travs del reconocimiento de las cisuras, slo visibles si el rayo incide tangencialmente o en
caso de afectacin a dicho nivel. Asimismo el signo de
la silueta, es decir, la imposibilidad de delimitar dos
estructuras de igual densidad que se hallan en el mismo
plano puede facilitar su localizacin. Las alteraciones
radiolgicas del parnquima pulmonar se describen como
patrones radiolgicos:
Hiperclaridad localizada (cavernas, bullas), o difusa
(enfisema pulmonar, atrapamiento areo).
Patrn alveolar: hiperdensidad que recuerda el algodn secundaria a la presencia de lquido (pus, suero,
sangre, moco) alveolar, pudiendo observarse el dibujo areo de los bronquiolos (broncograma areo). Se da
de forma localizada (llamada condensacin pulmonar) en casos de neumona, contusin pulmonar, infarto pulmonar, y de forma difusa en caso de edema agudo
de pulmn cardiognico, distrs respiratorio del adulto, hemorragia alveolar y neumonas extensas.
Patrn intersticial: hiperdensidad del parnquima en
forma micronodullillar, reticular o reticulonodulillar
puede darse en casos de tuberculosis miliar, neumoconiosis, fibrosis, linfangitis carcinomatosa, sarcoidosis, neumona vrica o por Pneumocystis, entre otros.
Patrn alveolointersticial: en algunos casos de edema
agudo de pulmn, distrs respiratorio, neumona viral,
neumona bacteriana, carcinoma bronquioloalveolar,
alveolitis alrgica extrnseca.
Patrn nodular: imagen hiperdensa redondeada correspondiente a ndulos (< 4 cm) o masas pulmonares (>
4 cm) rodeadas de aire: neoplasia de pulmn, hamartoma, granulomas, metstasis, abscesos, quiste hidat-
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dico. La existencia de un nivel hidroareo sugiere absceso. En ocasiones un pezn calcificado puede confundirse con un pequeo ndulo pulmonar en la base,
donde la radiografa lateral y/o el marcaje del mismo
con un pequeo clip metlico ser diagnstico.
Atelectasia: hiperdensidad con prdida de volumen en
comparacin a otras zonas del trax, ya sea por obstrucciones intrabronquiales tumorales, cuerpos extraos o impactacin mucosa, o por compresiones extrnsecas de origen adenoptico, neumotrax asociado, etc.
Pulmn blanco: grandes derrames pleurales, neumonas muy extensas, entre otras y, obviamente, en el
neumectomizado.
Interpretacin de la imagen
Se tendr en cuenta el cuadro clnico y otros exmenes
complementarios.
Indicaciones en urgencias
Por su rapidez en realizarse, accesibilidad, bajo coste e
informacin obtenida, las indicaciones de la radiografa de
trax en urgencias son mltiples: enfisema subcutneo, politraumatismo y traumatismo torcico, sospecha de patologa
parenquimatosa pulmonar (neumonia, infarto pulmonar, atelectasia, etc.), insuficiencia cardiaca aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y asma bronquial, para descartar
complicaciones (neumotrax, neumona), disnea aguda,
hemoptisis, dolor torcico, fiebre sin foco evidente, tos persistente, hipo incoercible, disfagia, sndrome constitucional,
sospecha de patologa pericrdica o artica, dolor abdominal agudo (descartando neumoperitoneo por perforacin de
vscera hueca o complicaciones de pancreatitis aguda como
el derrame pleural o el distrs respiratorio). Tambin se indica para valorar la colocacin de accesos vasculares, la posicin de la sonda nasogstrica, del tubo endotraqueal en el
paciente sometido a ventilacin mecnica, y de drenajes que
se han colocado en una situacin de urgencia sin control
por imagen durante el procedimiento.
No obstante, la prctica totalidad de las solicitudes de
radiografa de trax en un servicio de urgencias puede resumirse en las siguientes situaciones clnicas, donde describimos los hallazgos radiolgicos ms relevantes:
Dolor torcico inespecfico
Si tras una anamnesis dirigida no se consigue dilucidar
el probable origen del dolor torcico no traumtico, la radiografa puede ser diagnstica, pero en muchos casos la radiografa es normal. Conviene recordar que algunas situaciones
de gran gravedad pueden cursar con radiologa normal incluido el tromboembolismo pulmonar, el infarto agudo de miocardio (que curse sin insuficiencia cardiaca) y la diseccin
artica. As, una radiografa normal no excluye la organicidad del motivo de consulta ya sea por dolor torcico, disnea, hemoptisis, etc.
Neumona
La presentacin clnica habitual suele ser inclompleta y
el examen fsico aislado ha demostrado ser insuficiente, por
lo que resulta mandatorio evaluar radiolgicamente la exis-
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requieren gran conocimiento de la radiologa torcica y experiencia elevada, por lo que ante un estudio radiolgico torcico anormal se recomienda el estudio mediastnico mediante TC.
Inhalacin de cuerpo extrao
El cuerpo extrao hiperdenso (monedas, clips, etc.) son
siempre visualizables. En caso de inhalacin de alimento
(cacahuete, bolo alimenticio, etc.) no se visualizar el cuerpo extrao, pudiendo hallar una atelectasia, un atrapamiento
areo unilateral que no disminuye tras espiracin forzada
(aunque ello exige una alta colaboracin del paciente) o
puede visualizarse una radiografa normal, por lo que ante
una alta sospecha deber realizarse resonancia magntica o
fibrobroncoscopia.
RADIOGRAFA DE ABDOMEN
La llamada radiografa simple de abdomen (proyeccin
anteroposterior con el paciente en decbito supino) es la
prueba de imagen inicial a realizar en al paciente que consulta por una afeccin abdominal. Hay que destacar no obstante que, en el paciente con abdomen agudo, la exploracin debe complementarse con una radiografa de trax ya
que sta detecta mejor neumoperitoneo y hernia diafragmtica, sirve de ayuda en la valoracin de posibles riesgos
ante una eventual ciruga y proporciona diagnsticos alternativos o complementarios a la situacin clnica del paciente. Hay que recordar que una neumona basal puede, a veces,
simular un abdomen agudo.
Dada la similitud de densidades de los tejidos intraabdominales, con excepcin del gas intestinal, la visualizacin
de las diferentes estructuras resulta ms compleja que en
la radiografa de trax. As, otras pruebas de imagen estn
cobrando mayor protagonismo en la valoracin abdominal.
Proyecciones
La fundamental es la proyeccin anteroposterior en decbito supino, que es la que aporta ms datos diagnsticos.
Despus de analizar e interpretar esta radiografa puede
ser necesaria alguna otra proyeccin o bien pasar a otro tipo
de prueba de imagen (ecografa, TC) segn la patologa sospechada.
Proyecciones complementarias
Proyeccin oblicua. Permite localizar mejor el plano de
una lesin determinada.
Proyeccin anteroposterior en bipedestacin: permite visualizar niveles hidroareos en caso de oclusin intestinal y neumoperitoneo en caso de perforacin intestinal.
Salvo sospecha de estas dos circunstancias esta proyeccin no aporta ninguna informacin adicional respecto
a la radiografa simple.
Decbito lateral izquierdo: permite visualizar el neumoperitoneo y niveles hidroareos cuando el paciente
no puede adoptar la bipedestacin.
Lectura de una radiografa de abdomen
De la misma manera que en la radiografa de trax, debe
realizarse en primer lugar el anlisis de las caractersticas
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tcnicas de la placa, seguida de una evaluacin sistemtica de densidades y estructuras abdominales, para finalmente proceder a su interpretacin en el contexto clnico.
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del pubis sugiere una hernia inguinal. La oclusin intestinal y el leo paraltico son circunstancias patolgicas
que presentan patrones radiolgicos caractersticos. La
presencia de aire libre (neumoperitoneo) o intravisceral
siempre es patolgico. Dado que en los adultos la cantidad de aire en colon puede ser muy variable, la realizacin de una proyeccin en bipedestacin permite distinguir entre asas normales de asas patolgicamente
distendidas, stas con niveles hidroareos.
Interpretacin de la placa
Segn el contexto clnico, la radiografa de trax y los
hallazgos y patrn de distribucin de gas en la radiografa
de abdomen puede llegarse a un diagnstico. En muchas
ocasiones, no obstante, se requieren o se prefieren otras
exploraciones como la ecografa o la tomografa computarizada.
Indicaciones en urgencias
Bsicamente pueden resumirse en el clico nefrtico y la
valoracin inicial de un cuadro de dolor abdominal agudo,
si bien otras tcnicas de imagen van a permitir un mejor diagnstico del mismo.
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Clico nefrtico
En el dolor clico lumbar, la primera prueba de imagen
a realizar es la radiografa simple de abdomen, con la que
se puede visualizar la litiasis hasta en el 60% de casos, determinando tamao y localizacin, de gran valor pronstico.
Si la litiasis es inferior a 4 mm, el 90% sern expulsadas
espontneamente, mientras que si mide 5-7 mm slo ocurrir en el 50%, siendo excepcional si mide 8 mm o ms.
Respecto a la localizacin, el 90% de las litiasis localizadas
en la unin ureterovesical progresan a vejiga sin intervencin urolgica, mientras que slo el 20% de las localizadas
en el urter proximal lo consiguen. Si la radiografa simple
no consigue visualizar la litiasis (40% de casos) y el dolor
no cede o hay otra sintomatologa acompaante (fiebre),
se impone otra tcnica de imagen (ecografa, urografa endovenosa o TAC helicoidal).
RADIOGRAFA MUSCULOESQUELTICA
La patologa musculoesqueltica que ms interesa en
urgencias es el diagnstico y valoracin de las fracturas y
luxaciones, si bien la radiografa convencional puede adems ayudar a diagnosticar procesos infecciosos, neoplsicos
primarios y metastsicos, as como algunos procesos metablicos. El valor predictivo negativo de la radiografa no siempre es bueno, pudiendo ser normal incluso en presencia
de patologa, ya sea por demora de los signos radiolgicos
respecto la clnica, como en las osteomielitis y las fracturas de escafoides, o por ser stos inexistentes, como en algunas metstasis.
Para el estudio de los traumatismos se aconseja la obtencin siempre de como mnimo dos proyecciones, habitualmente perpendiculares entre s, pues una nica proyeccin
resulta insuficiente para detectar una fractura o una luxacin
en muchas ocasiones. La fractura puede visualizarse como
una lnea radiolucente (oscura) en el hueso producida por
la separacin de los fragmentos seos aunque no haya desplazamiento evidente de los mismos, pero tambin puede
aparecer como un solapamiento o superposicin de densidades seas por acabalgamiento o impactacin de los fragmentos. Existen imgenes normales que pueden simular fracturas y que es necesario conocer, como improntas vasculares,
huesos accesorios y cartlagos de crecimiento en el nio.
El conocimiento de la anatoma normal se hace adems
imprescindible para valorar posibles cambios de morfologa
o tamao en un hueso que sugiera una fractura-aplastamiento.
Para el estudio de enfermedades reumatolgicas, autoinmunes o infecciosas, se aconseja realizar la radiografa del lado
afecto y otra comparativa del lado sano.
Las proyecciones utilizadas habitualmente para la valoracin de huesos y articulaciones en urgencias son las que
se citan comentando algunos puntos clave de su valoracin:
Crneo: proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. Para
valoracin del occipital, en lugar de la proyeccin AP
debe realizarse la proyeccin de Towne, que evita la
superposicin del macizo facial. Adems de buscar lneas de fractura, el hallazgo de un nivel lquido en el seno
esfenoidal indicar una fractura de la base craneal.
Macizo facial: proyeccin occipitomentoniana (OM). La
lateral no aporta mayor informacin. La proyeccin OM
con una angulacin superior de 30 permite mejor valoracin de los arcos cigomticos y senos maxilares, pero
impide valorar el tercio superior de la cara.
Mandbula: ortopantomografa, es decir, una visin panormica mediante una proyeccin tomogrfica convencional de toda la mandbula. Si hay alteraciones completar el estudio con una proyeccin posteroanterior (PA).
Hombro: proyeccin AP es la estndar. Como segunda
proyeccin puede realizarse una axial, lateral o bien una
oblicua-apical. En la luxacin anterior glenohumeral aparece la cabeza humeral bajo la apfisis coracoides en
la proyeccin AP. La luxacin posterior puede pasar inadvertida en AP (50% casos). La articulacin acromioclavicular est intacta si estn alineadas en AP las corticales inferiores de acromion y clavcula.
Hmero: proyeccin AP y lateral.
Codo: proyecciones AP en extensin completa y lateral
con 90 de flexin. En el codo es normal visualizar una
almohadilla grasa anterior, su desplazamiento puede indicar una fractura. Visualizar una almohadilla grasa posterior es siempre anormal. La lnea del eje longitudinal del
radio proximal debe pasar a travs del centro del cndilo en la proyeccin lateral, y de no hacerlo indica la
luxacin de la cabeza del radio.
Cbito y radio: proyecciones AP y lateral.
Carpo y antebrazo distal: proyecciones AP y lateral. Si
existe dolor en la tabaquera anatmica, debe valorarse
el escafoides como mnimo una proyeccin de Sneck,
pero frecuentemente se realiza una serie de cuatro proyecciones. Aunque resulten normales las radiografas, una
sospecha de lesin en escafoides implica un seguimiento ambulatorio posterior.
Mano: proyeccin PA. Para valorar los metacarpianos
se requiere adems una proyeccin oblicua y, para valorar los dedos, una lateral del dedo a estudio.
Columna cervical: proyeccin lateral que incluya el cuerpo vertebral de T1, proyeccin AP, y proyeccin de odontoides (AP con boca abierta que muestra la articulacin
C1-C2). La mayora de lesiones son visibles en la proyeccin lateral. Un aumento de densidad de tejidos prevertebrales indica una lesin sea inadvertida.
Columna torcica y lumbar: proyecciones lateral y AP.
Las radiografas de trax y abdomen pueden ya indicar
un traumatismo grave, por lo que sern recomendables
otras pruebas de imagen (ecografa, TC o RM).
Pelvis: proyeccin AP nicamente. Debe comprobarse la
integridad del anillo plvico y los dos agujeros obturadores. En los traumatismos de alta energa una fractura
de pelvis se asocia a lesiones viscerales o vasculares con
riesgo vital, por lo que se requiere una TC.
Cadera: proyecciones AP de la pelvis y axial de cadera.
Fmur: proyecciones AP y lateral.
Rodilla: proyecciones AP y lateral. La radiografa normal
no descarta lesiones ligamentosas o cartilaginosas graves. Las fracturas de platillo tibial pueden ser muy sutiles, debiendo buscar un rea de aumento de la densidad
sea (fractura impactada) o un desplazamiento del borde
tibial mayor a 5 mm respecto al borde ms lateral del
fmur.
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Tobillo y retropi: proyeccin AP en mortaja (ligera rotacin interna para evitar la superposicin del peron al
astrgalo) y lateral que incluya el calcneo. Para traumatismos del calcneo, adems, proyecciones lateral y
axial de ste.
Pie medio y antepi: proyeccones AP y oblicua.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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en la imagen, mientras que las menos densas son hipoecoicas y aparecen en el rango de los grises oscuros. El lquido no tiene interfases, se objetiva como anecoico y se visualiza como una zona negra. El gas refleja el sonido impidiendo
el estudio de estructuras a las que se anteponga, por lo que
una exploracin ecogrfica a travs de asas intestinales dilatadas o en presencia de enfisema subcutneo puede ser tarea
imposible, debiendo emplear otra tcnica de imagen. El calcio absorbe las ondas sonoras generando una sombra acstica tras de s que tambin impide la visualizacin de los
tejidos en esa localizacin. La grasa transmite mal el sonido
y genera artefactos, por lo que la obesidad puede ser motivo de mala visualizacin de estructuras. Se usan diferentes
transductores segn la profundidad del tejido a estudiar. Las
frecuencias ms bajas consiguen mayor penetracin en los
tejidos, mientras que las ms altas consiguen mejor resolucin.
La imagen ecogrfica depende as no slo de los tejidos
estudiados, sino tambin y sobre todo de las propiedades de
los propios ultrasonidos (reflexin, refraccin y atenuacin),
lo que contribuye en gran manera a que la sensibilidad de
esta tcnica dependa mucho de la experiencia del explorador. Sin embargo, dado que la ecografa es una tcnica inocua (sin radiacin ionizante), no invasiva, rpida, accesible
y econmica, resulta de gran utilidad en situaciones de urgencia. Adems, los nuevos equipos porttiles hacen accesible
la obtencin de una prueba de imagen en el paciente, inestable hemodinmicamente. Todo ello est llevando en muchos
pases a su realizacin por mdicos clnicos dedicados a la
atencin del paciente agudo, ya sea en el mbito de urgencias, quirfano o cuidados intensivos, quienes, tras un periodo de formacin especfica, son capaces de realizar de forma
protocolizada un tipo de exploracin ecogrfica con unos
objetivos concretos, mejorando la rapidez en las decisiones
diagnstico-teraputicas del paciente agudo grave. Con esta
idea se dise el protocolo FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma), que consiste en el estudio sistemtico de
cuatro puntos abdominales con la intencin de detectar lquido libre en la cavidad peritoneal, pleura o pericardio, y que
en un contexto de traumatismo debe ser interpretado como
sangre. Otros ejemplos son el uso de la ecografa como gua
en numerosos procesos intervencionistas de urgencias, el control ecocardiogrfico transesofgico en intervenciones cardiacas y determinadas mediciones de parmetros hemodinmicos mediante ecocardiografa en el paciente crtico.
ECOGRAFA ABDOMINAL
La ecografa se suele utilizar sistemticamente en el diagnstico de la patologa abdominal urgente, pero deben conocerse sus ventajas, limitaciones e indicaciones.
Traumatismo abdominal
La sensibilidad para la deteccin de lesiones hepticas,
esplnicas o lquido libre abdominal es similar al de la tomografa computarizada; sin embargo, en caso de hematuria
macroscpica o sospecha de lesin pancretica o intestinal,
es preferible una TC. La ecografa se encamina a descartar
hemoperitoneo, laceraciones viscerales y hematomas intraviscerales. El hemoperitoneo se visualiza como bandas lqui-
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das (anecoicas) en la fosa de Morrison (espacio hepatorrenal), subheptico, espacios subfrnicos, espacio de Douglas,
en ambas fosas ilacas entre espacios de asas intestinales
o, si es masivo, distribuido por todo el abdomen. No obstante, en la mujer frtil, hemodinmicamente estable y sin
otros hallazgos ni clnicos ni radiolgicos, una cantidad de
lquido inferior a 3 cm en el saco de Douglas debe considerarse normal. Las contusiones hepticas, renales y esplnicas aparecen como reas heterogneas hipoecoicas en
dichos rganos, mientras que las laceraciones suelen presentar un aspecto hipoecoico lineal.
Patologa biliar aguda
Hasta el 95% de las colecistitis agudas son complicaciones de un clculo biliar. La colecistitis aguda litisica se
caracteriza ecogrficamente por existencia de litiasis biliar,
Murphy ecogrfico (dolor al paso del transductor por la
vescula biliar), dilatacin vesicular, engrosamiento de la
pared vesicular mayor a 3 mm, edema de pared vesicular
y, en casos complicados o evolucionados, puede visualizarse
edema o colecciones perivesiculares, membranas intraluminales o gas intravesicular. La colecistitis aguda alitisica,
que puede aparecer en pacientes crticos (situaciones de
shock, sepsis, grandes quemados), tiene una imagen ecogrfica similar pero sin litiasis, aunque el diagnstico puede
ser difcil ya que pueden estar ausentes los signos ecogrficos. En la coledocolitiasis se visualiza dilatacin del coldoco (dimetro mayor a 8 mm), litiasis coledocal, dilatacin
de la va biliar intraheptica (dimetro de ductos mayores
a 2 mm, o mayor al 40% del dimetro de la vena portal adyacente). En la pancreatitis aguda la ecografa de urgencias no
est indicada de forma sistemtica ya que la inflamacin e
incluso la necrosis pueden pasar inadvertidas por la mala
visualizacin de este rgano, indicndose slo si hay sospecha de colecistitis o colangitis asociadas, o para objetivar
la va biliar y la existencia o no de coledocolitiasis, que requerir la realizacin ulterior de colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Abscesos abdominales
El patrn ecognico puede ser variable dependiendo del
tiempo de evolucin. Suelen ser hipo o anecoicos con zonas
ecognicas en su interior por los detritus o la sangre. La ecografa puede servir adems como gua para punciones diagnsticas o drenajes teraputicos. Una tomografia computarizada es preferible cuando se sospecha una localizacin
entre asas intestinales, dada las limitaciones de la ecografa en este contexto.
Patologa nefrourolgica
En la insuficiencia renal oligoanrica, la ecografa permite detectar un origen obstructivo merced a la dilatacin
del sistema colector y/o hidronefrosis. Por otro lado, permite distinguir la enfermedad renal crnica con riones disminuidos de tamao y cortical adelgazada, de la aguda, con
riones de tamao normal o aumentado.
En el clico nefrtico, la ecografa urgente est indicada
en caso de dolor persistente a pesar del tratamiento correcto o sospecha de complicaciones spticas u obstructivas. De
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Evans KT, Gravelle IH, Roberts GM, Hayward C. Radiologa clnica. Barcelona: Doyma; 1991.
Jimnez-Murillo L, Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua Diagnstica y Protocolos de Actuacin. 3 ed.
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Middleton WD, Kurtz AB, Hertzberg BS. Ecografa. Madrid: Marbn; 2005.
Raby N, Berman L, Lacey G. Radiologa de urgencias y emergencias. Manual de supervivencia. 2 ed. Madrid: Elsevier Saunders; 2006.
Contraindicaciones
En la gestante, dado que la TC utiliza radiaciones ionizantes, puede provocar perjuicios en el feto. La alergia al
contraste yodado contraindica formalmente su administracin, limitando el estudio a una TC basal, suficiente en
muchas situaciones de urgencia, o debiendo pasar a otra tcnica de imagen: ecografa, gammagrafa, resonancia magntica. En pacientes con insuficiencia renal, la administracin de contraste endovenoso puede empeorar dicha funcin
renal, debiendo valorar riesgo-beneficio u otro abordaje teraputico. No obstante, en caso de requerir la exploracin TC
en este caso, se recomienda la correcta hidratacin del
paciente y la administracin de N-acetil-cistena oral a dosis
600 mg/12 h durante 2 das. Este beneficio se demuestra si
se inicia 2 das antes a la realizacin de la TC, no estando
establecida la utilidad real si se inicia en urgencias y se prosigue despus de realizar la TC.
TC CRANEAL
Con excepcin de la patologa compresiva medular, la
TAC de crneo es la tcnica de imagen de eleccin para la
valoracin del paciente con un sndrome neurolgico agudo.
Para la patologa de urgencias, el estudio inicial se realiza
sin contraste endovenoso, administrndose slo en casos de
hemorragia subaracnoidea o segn los hallazgos en el estudio simple para mejor definicin de lesiones ocupantes de
espacio, por ejemplo.
La TC craneal permite identificar las estructuras normales, distinguiendo substancias gris y blanca.
Traumatismo craneoenceflico
La TC craneal urgente est indicada en todo paciente con
traumatismo craneoenceflico (TCE) grave, ya que resulta de
utilidad tanto diagnstica como pronstica. Tanto es as, que
en los centros destinados al tratamiento de estos pacientes es
exigible tengan la posibilidad de realizarla durante las 24 h
del da. En pacientes con escala de Glasgow inferior a nueve,
pupila dilatada o postura de descerebracin, debe realizarse
de inmediato, en cuanto los signos vitales lo permitan, debiendo considerarse siempre antes que practicar radiografas del
resto del cuerpo. Slo debera demorarse el estudio neurorradiolgico en caso de shock o necesidad de ciruga que
requierieran actuacin inmediata. En el paciente politraumatizado, gracias a los nuevos tomgrafos helicoidales, puede
realizarse una exploracin integral de cerebro a pelvis sin
prdida de tiempo para la valoracin neurolgica que siempre resulta prioritaria en estos pacientes.
La normalidad de una TC craneal inicial en el TCE no
excluye la posibilidad de complicaciones en las prximas
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horas, requiriendo en muchas ocasiones una nueva exploracin en las siguientes 24-48 h postraumatismo.
La TC craneal permite identificar fcilmente fracturas
de crneo , faciales y cervicales , siendo ms sensible que
la radiografa simple. Asimismo permite valorar lesiones
hemorrgicas intra y extraaxiales, visualizadas como imgenes hiperdensas.
Lesiones extraaxiales
El hematoma epidural se visualiza como imagen hiperdensa biconvexa (convexidad externa por el lmite seo y
convexidad interna correspondiente al despegamiento de
la duramadre) que suele desplazar parnquima cerebral
adyacente y provocar efecto masa. El hematoma subdural,
habitualmente homolateral al traumatismo, aunque en un
tercio de casos puede ser contralateral por contragolpe, tiene
una forma de semiluna de concavidad interna, apareciendo los hematomas agudos como hiperdensos, e iso o hipodensos los subagudos y crnicos. La hemorragia subaracnoidea traumtica se visualiza como hiperdensidad en el
espacio subaracnoideo, pudiendo alcanzar cisternas basales, cisura interhemisfrica, cisura de Silvio o surcos intracraneales, y tiene un valor pronstico independiente de otras
lesiones halladas. Suele asociarse a hematoma subdural o
contusin cerebral.
Lesiones intraaxiales
La contusin cerebral, ya sea por impacto directo o por
contragolpe, se visualizan como imgenes hiperdensas en
la corteza o en zonas de unin crtico-subcortical. El hematoma intraparenquimatoso traumtico, nico o mltiple, y
que puede aumentar su tamao en la fase aguda del traumatismo, resulta en imagen hiperdensa en el seno del parnquima cerebral, pudiendo provocar o no efecto masa en funcin del tamao y de la rapidez de instauracin. El infarto
cerebral postraumtico producido por lesin vascular intracraneal directa o en diferido por embolismo por lesin vascular extracraneal, es radiolgicamente igual a la isquemia
cerebral no traumtica. La lesin axonal difusa es la lesin
ms frecuente en los TCE cerrados graves y est producida
por mecanismos de aceleracin-desaceleracin bruscos.
Puede visualizarse como imgenes petequiales hiperdensas
en la parte alta del tallo cerebral, en cuerpo calloso o la
unin crtico-subcortical, con tumefaccin o edema cerebral que provoque secundariamente un efecto masa, aunque
a pesar de su gravedad tambin puede resultar en una TC
normal. En estos casos, la resonancia magntica (RM) puede
estimar mejor el pronstico de estos pacientes. No obstante, el estudio de los hallazgos de la TC craneal en el TCE han
permitido una clasificacin con implicacin teraputica. As,
en presencia de una obliteracin de las cisternas basales o
de un desplazamiento significativo de la lnea media (mayor
a 5 mm) debe monitorizarse la presin intracraneal (PIC), y
ms all, ante la presencia de una lesin focal con un volumen mayor de 25 mL, debe considerarse la ciruga evacuadora. En funcin de estos tres factores de riesgo para la hipertensin intracraneal se diferencian seis tipos de lesin
postraumtica por TC:
Lesin difusa tipo I: sin patologa visible en la TC.
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La lesin cardiaca aparece en un 10% de casos, siendo el hemopericardio lo ms frecuente que puede llevar a
un taponamiento cardiaco o, si se rompe, a un hemotrax
izquierdo.
La contusin pulmonar (50% de traumatismo torcico)
puede detectarse generalmente con la radiografa simple de
trax, si bien sta las subestima, como reas de patrn alveolar localizadas, adyacentes a reas slidas, sin respetar la
anatoma segmentaria del pulmn, que aparecen en las primeras horas y no desaparecen hasta aproximadamente una
semana despus. La laceracin pulmonar producida en traumatismos graves aparece en la TC como sombras lineales,
que evolucionan hacia imgenes ovoides, con o sin presencia de aire, y acaban resolvendose en unas 4 semanas.
La pleura puede afectarse como neumotrax o hemotrax. El neumotrax es muy frecuente (35% de casos) y suele
relacionarse con fracturas costales. El hemotrax puede poner
en riesgo vital a un paciente debido a la gran cantidad de
sangre que puede almacenar el espacio pleural. Al igual que
en el neumotrax, la radiologa de trax es menos sensible
que la TC, puediendo ser igualmente til en pacientes inestables el estudio por ultrasonidos.
Las fracturas costales, generalmente localizadas a nivel
de arcos laterales de las costillas 4 a 9, no predicen gravedad por s mismas. Las fracturas de las 3 primeras costillas y clavcula indican traumatismo violento y asocian frecuentemente lesiones ms graves de vasos, plexo braquial o
traqueobronquiales. Las fracturas de las ltimas costillas pueden producir lesin heptica, esplnica o renal. Las fracturas de esternn, muy infrecuentes, si estn desplazadas pueden daar vasos y corazn. La mnima sospecha de fractura
de columna dorsal implica la realizacin de TC.
La constatacin de enfisema subcutneo en la radiologa
simple o en la TC obliga a buscar mediante TC la causa: rotura de la va area, de la faringe, esfago, o neumotrax.
Sospecha de tromboembolismo pulmonar
La TC helicoidal con administracin de contraste yodado endovenoso en el tromboembolismo pulmonar (TEP) permite detectar defectos de llenado intravascular correspondientes al propio trombo, y valorar la posible sobrecarga
ventricular derecha. Adems de valorar la circulacin pulmonar, esta tcnica permite valorar otras estructuras torcicas descartando alternativas diagnsticas del dolor torcico,
e incluso realizar una venografa de cava, ilacas y femoral
en un mismo tiempo diagnstico para objetivar la presencia
de trombosis venosa profunda. La sensibilidad de la TC para
el TEP es del 100% si se ha producido en los grandes vasos,
e inferior para los vasos subsegmentarios, pudiendo mejorarse no obstante (hasta del 94%) con estudios TC multidetector y cortes finos, llegando a ser as comparable a la arteriografa. Asimismo, el valor predictivo negativo de la TC
es igual al de la arteriografa y al de la gammagrafa.
Patologa artica aguda
La TC helicoidal con contraste endovenoso tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100% para el diagnstico de patologa artica, ya sea del sndrome artico agudo
(concepto que engloba la diseccin artica clsica, el hema-
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toma intramural artico y la lcera arteriosclertica penetrante), de un traumatismo de aorta torcica (ya comentado
en un apartado anterior), o de aneurisma de aorta torcica
preexistente roto (generalmente ya sospechoso en la radiografa de trax como un ensanchamiento mediastnico).
En la diseccin artica clsica la TC demuestra el colgajo intimal separando las dos luces (verdadera y falsa), identifica el punto de comienzo de la diseccin (tipo A o B de
Stanford), la extensin, el punto de reentrada, y la identificacin de la posible afectacin de los ramos arteriales que
ha encontrado en su extensin. Asimismo permite diagnosticar el hemopericardio que implica la rotura de la pared artica y el riesgo de tamponamiento cardiaco.
En el hematoma intramural artico la TC muestra la imagen hiperdensa en la pared artica que no se realza tras administrar el contraste endovenoso.
En la lcera penetrante, frecuentemente localizada en el
terciodistal de la aorta torcica y con un alto riesgo de rotura artica secundaria, la TC muestra un engrosamiento de la
pared artica con un realce externo que traduce el hematoma asociado a la ulceracin ms all de la lmina elstica.
En la rotura de aneurisma artico la TC puede mostrar
signos indirectos (reas hiperdensas en un rea trombosada del aneurisma, imgenes lineales o colecciones hiperdensas alrededor del aneurisma, discontinuidad en la calcificacin mural) o directamente la extravasacin de contraste
por fuera de la pared artica, que obliga a ciruga o endoprtesis inmediatas.
TC ABDOMINAL
El estudio mediante TC en el traumatismo abdominal
cerrado permite el estudio de todos los compartimentos abdominales, incluyendo el retroperitoneo y las estructuras osteomusculares. Adems, es posible incluir en un mismo estudio trax y crneo para valorar un politraumatismo. En el
paciente hemodinmicamente inestable es preferible la ecografa, a realizar en el mismo lugar donde se est realizando la reanimacin inicial. La TC abdominal suele reservarse a pacientes hemodinmicamente estables con exploracin
sugestiva de lesin intraabdominal, con disminucin del nivel
de consciencia que impida una correcta valoracin abdominal, presencia de hematuria, o sospecha de fractura de
pelvis o columna toracolumbar. Las lesiones en bazo son las
ms frecuentes, seguidas de las de hgado (aunque stas tienen mayor mortalidad) y rin. La administracin de contraste endovenoso permite valorar la integridad vascular y
facilita la demostracin de lesiones viscerales. La deteccin
de lesiones en el tracto urinario requiere la adquisicin de
imgenes tardas (10 min tras administrar el contraste). Adems, se puede realizar el estudio cistogrfico por TC tras
administracin de contraste por sonda vesical, reemplazando la cistografa convencional en pacientes con hematuria
o fractura de pelvis.
La administracin de contraste oral y rectal permite diferenciar asas de hematomas adyacentes, aunque no ha demostrado que aumente la deteccin de lesiones mesentricas o
intestinales, puede suponer una interferencia de cara a una
posible ciruga, y como cualquier administracin oral constituye un riesgo para la broncoaspiracin.
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En el diagnstico del dolor abdominal agudo la TC resulta superior a la radiografa simple y a la ecografa, especialmente en obesos y en la valoracin del compartimento intestinal (oclusin intestinal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad
inflamatoria intestinal, isquemia mesentrica), en la patologa nefrourolgica y en el aneurisma artico.
En la apendicitis aguda, la seguridad diagnstica de la
TC es del 98% frente al 77% de la ecografa. Un apndice
inflamado aparece engrosado (6-17 mm) con captacin de
contraste homognea o en diana, signos inflamatorios en
la grasa adyacente, pudiendo apreciar apendicolitos (40%
de casos), o complicaciones como la perforacin, flemones o abscesos. Tambin permite el diagnstico diferencial
con la iletis o la tiflitis. En la diverticulitis aguda, la TC identifica el segmento de colon-sigma afecto mostrando engrosamiento de la pared, cambios inflamatorios del mesenterio
con los divertculos, as como las complicaciones: coleccin
paraclica no drenable (menor a 3 cm), absceso paraclico drenable (mayor a 3 cm) o peritonitis purulenta. Adems puede permitir el diagnstico diferencial con el carcinoma de colon, auque tras un primer episodio de diverticulitis
donde la TC no encuentra neoplasia se aconseja completar
el estudio posteriormente con colonoscopia para descartar
completamente esta neoplasia.
En la isquemia mesentrica, mientras la radiografa simple suele ser bastante inexpresiva o inespecfica, hoy en da
la angio-TC tiene una sensibilidad diagnstica es del 96%
comparable a la arteriografa. La demostracin de una causa
arterial trombtica, emblica o venosa, as como la demostracin de infarto intestinal (ausencia de realce de la pared
del asa o neumatosis de la misma) tienen importancia pronstica. En la obstruccin intestinal, la radiologa simple puede
confirmar el diagnstico, pero la TC puede adems identificar el nivel, la gravedad, la causa y las complicaciones especialmente de isquemia. En la sepsis de foco abdominal la TC
es muy superior a la ecografa en la deteccin de abscesos
intraabdominales, permitiendo adems su drenaje percutneo. En la pancreatitis aguda no es necesaria la realizacin
de urgencias de una TC abdominal, siendo imprescindible su
realizacin en diferido (3-10 das) en las pancreatitis graves, como seguimiento y ante la sospecha de infeccin en el
seno de la necrosis guiando en este caso la puncin aspiracin para cultivo. En la patologa hepatobiliar, el primer abordaje debe ser ultrasnico, limitando la TC a aquellos pacientes con presentaciones clnicas inespecficas o en los que los
hallazgos ecogrficos no son concluyentes.
En el clico nefrtico la radiografa simple de abdomen
puede objetivar el clculo (localizacin y tamao) en el 60%
de casos. En el 40% restante, una ecografa puede valorar la
dilatacin de vas urinarias y la presencia de hidronefrosis
pero no permite localizar la causa de la dilatacin. El estudio TC helicoidal sin contraste oral ni intravenoso permite
visualizar la litiasis independientemente de su composicin
qumica (radioopacas), as como descartar otras patologas
con iguales manifestaciones clnicas.
Respecto a la rotura de un aneurisma de aorta abdominal, en el paciente inestable hemodinmicamente la ecografa con equipo porttil puede ser la tcnica inicial para
su valoracin, mientras que en el paciente estable hemodi-
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Del Cura JL, Oleaga L. Monografa SERAM. La radiologa en urgencias. Temas de actualidad. Madrid: Editorial Panamericana; 2006.
Evans KT, Gravelle IH, Roberts GM, Hayward C. Radiologa clnica. Barcelona: Doyma; 1991.
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nica de mayor sensibilidad para la deteccin de lesiones ligamentosas, como la rotura de los ligamentos anterior y posterior y la de los ligamentos interespinosos. Otra patologa
identificable mediante RM es la formacin de pseudomeningoceles postraumticos por desgarros de la dura con o
sin arrancamiento radicular. Por ltimo, otra de las complicaciones postraumticas identificables mediante RM es la
afectacin de la arteria vertebral por traumatismos localizados en el tercio inferior de la columna cervical, que pueden
provocar espasmos, disecciones o desgarros de la citada arteria; sin embargo su uso para este motivo en la evaluacin
inicial del politraumatizado se reserva como mtodo de
segunda lnea, cuando el paciente se ha estabilizado.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
La RM es un procedimiento ms lento, ms caro y no est
disponible o es accesible en todos los centros sanitarios. Adems, y a pesar de su alta sensibilidad, no demuestra lesiones susceptibles de tratamiento que no se aprecien en la TC.
Por ello no es una tcnica de eleccin en el manejo inicial
del paciente con traumatismo craneoenceflico (TCE), y su
utilizacin se reserva a la fase subaguda a partir del primer
mes. La RM permite detectar con gran sensibilidad la presencia de sangre en sus diferentes estadios; resulta muy til
para detectar la presencia de lesiones intraventriculares, en
espacios subaracnoideos o en el parnquima adyacente a
ambos, adems, permite caracterizar el tipo de edema de
toda lesin, detectar precozmente las lesiones isqumicas
agudas y diferenciar diferentes tipos de lesiones dentro de
la lesin axonal difusa. En este sentido la RM puede resultar muy til para estimar el pronstico de los pacientes con
lesin axonal difusa.
La RM es til bsicamente en el diagnstico de lesiones
vasculares; cuando existe una discrepancia clnico-radiolgica por existir una TC craneal normal en un paciente con
un TCE grave y tras descartar el origen txico, la RM permite descartar la existencia de una lesin axonal difusa o
una lesin cerebral hipxica. Adems la RM permite el diagnstico de secuelas y sndromes postraumticos.
ICTUS ISQUMICO
La RM no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC
en la deteccin precoz de la isquemia cerebral. Pero puede
resultar ms sensible y especfica para determinar la presencia, topografa, extensin y mecanismo causal de algunos infartos, como los infartos lacunares, los que afectan al
territorio vrtebro-basilar y cuando se sospecha trombosis
de senos venosos o diseccin arterial.
Aunque no es una exploracin de primera eleccin, la
RM puede identificar signos precoces de infarto, como la
ausencia de seal de flujo en los vasos arteriales (que aparece de forma inmediata) y el aumento de seal del parnquima (que aparece en las primeras 8 horas). La utilizacin
de contraste endovenoso permite detectar aumento de seal
de las arterias distales a la oclusin, atribuible a la existencia de circulacin colateral leptomenngea (aparece en las
primeras 2-4 horas en el 75% de los infartos corticales).
La RM permite detectar, adems, la presencia de un trombo intraluminal, mediante el denominado signo de la sus-
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Tumores
Como hemos dicho ms arriba, lo tumores pueden ser
seos (que son los que con mayor frecuencia producen sintomatologa urgente por compresin medular) o primarios
medulares.
Tras los traumatismos, las compresiones medulares en
pacientes con tumores diseminados y metstasis seas constituyen la causa ms frecuente de urgencias vertebromedulares. La causa ms frecuente son los tumores de pulmn,
seguidos de los de la mama y el melanoma.
La compresin medular tumoral no provoca sntomas agudos a no ser que provoquen sangrado intramedular o crecimiento brusco. Los tumores medulares primarios ms frecuentes en el adulto son los ependimomas y en los nios los
astrocitomas.
OTRAS INDICACIONES
En la patologa artica aguda, la principal ventaja de la
RM es la deteccin de componente hemorrgico de la lesin
por su alta intensidad de seal. La presencia de hematoma
periadventicial o hemorragia pleural o mediastnica es un
signo de inestabilidad.
En el tromboembolismo pulmonar, la angio-RM en 3
dimensiones con contraste es una tcnica til para valorar
las arterias pulmonares y es muy precisa para demostar mbolos centrales, lobares y segmentarios, aunque no los subsegmentarios. Estara indicada en pacientes con gammagrafa de ventilacin y perfusin de probabilidad intermedia o
indeterminada con alergia a los contrastes yodados.
En las roturas diafragmticas, la RM permite ver ntidamente el diafragma, diferencindolo de la grasa o del lquido supra o infradiafragmtico.
Determinadas lesiones muscoesquelticas como la
deteccin de fracturas ocultas y en los traumatismos articulares, la RM es la tcnica de eleccin.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Pretorius ES, Solomon JA. Radiologa Secretos. 2 ed. Madrid: Elsevier Mosby, 2006.
Raby N, Berman L, Lacey G. Radiologa de urgencias y emergencias. Manual de supervivencia. 2 ed. Madrid: Elsevier Saunders; 2006.
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TABLA 1.
Segn PIOPED
Dos o ms defectos de perfusin grandes (> 75% de un segmento),
sin anomalas concordantes en ventilacin o radiografa de trax, o
sustancialmente mayores que stas
Dos o ms defectos d perfusin medianos (entre el 25 y el 7% de un
segmento) no concordantes, y un defecto segmentario grande no
concordante
Al menos cuatro defectos medianos sin anormalidades en la ventilacin o en la radiografa de trax
Segn Biello
Un defecto de perfusin grande (> 90% de un segmento) no coincidente con ventilacin ni con la radiografa de trax
Un defecto de perfusin sustancialmente mayor que la anomala de
la radiografa de trax
Defectos mltiples medianos (25-90% de un segmento) o grandes,
no coincidentes con la ventilacin ni la radiografa de trax
Segn Wells
Al menos un defecto de perfusin segmentaio (o mayor) con ventilacin normal
Al menos dos defectos de perfusin subsegmentarios (< 25% de un
segmento) o ventilacin normal
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Ahmed SN, Syed FM, Porembka DT. Echocardiografphic evaluation of hemodynamic parameters. Crit Care Med 2007; 35:
S323-9.
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Evans KT, Gravelle IH, Roberts GM, Hayward C. Radiologa clnica. Barcelona: Doyma; 1991.
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INTRODUCCIN
La parada cardio-respiratoria (PCR) es la situacin de cese
brusco, inesperado y potencialmente reversible de la respiracin y de la circulacin espontneas. Esta situacin, de no
ser rpidamente revertida, conduce a la muerte cerebral y la
orgnica irreversible. El trmino inesperado excluye a aquellos pacientes en las que esta situacin sobreviene como consecuencia de la evolucin natural de una enfermedad o del
proceso de envejecimiento normal.
Se denomina reanimacin cardiopulmonar (RCP) al conjunto de procedimientos, maniobras y tcnicas realizados
para solucionar de inmediato la situacin de PCR. Esto se
hace, inicialmente, sustituyendo las funciones respiratoria
y/o cardiaca ausentes con unos medios humanos y materiales bsicos; y, posteriormente, ya con unos recursos humanos ms cualificados y medios tcnicos ms complejos, intentando reanudar la respiracin y/o circulacin espontneas,
para recuperar las funciones cerebrales ad integrum, que es
el objetivo final de la RCP.
La muerte sbita, entendida como aquella forma de muerte natural, en general de causa cardiaca, inesperada en el
tiempo y en su forma de presentacin, que viene precedida por la prdida brusca de conciencia y que sucede en un
intervalo corto de tiempo desde el inicio de los sntomas si
stos existen, se manifiesta la mayora de veces en forma de
parada cardiaca brusca que generalmente sucede fuera del
entorno asistencial. En Espaa, se estima que el 12% de las
defunciones que se producen de forma natural son sbitas
y, de stas, el 88% son de origen cardiaco. Adems, en los
pacientes con cardiopata isqumica es la forma ms frecuente de fallecimiento (ms del 50%), siendo adems el primer sntoma en el 19-26% de los casos. Por otra parte, la
proporcin de casos que sobreviven a una PCR en el medio
extrahospitalario oscila entre el 5-18% dependiendo del ritmo
que la origin.
APUNTES HISTRICOS
Ya en el Talmud, una obra del siglo VI que recoge las discusiones rabnicas sobre leyes judas, tradiciones, costumbres, leyendas e historias transmitidas oralmente, se describe cmo un cordero con una lesin de cuello fue salvado
mediante un agujero en la trquea, mantenido por una caa
hueca. Andrs Vesalius, el anatmico belga, escribi un milenio despus, hacia 1540: Pero la vida puede... ser restaurada a los animales, una apertura debe ser intentada en el
tronco de la trquea, en la que debe ponerse un tubo o caa.
La referencia ms antigua a la respiracin artificial procede del Antiguo Testamento, concretamente en el Libro
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Soporte vital
cambio areo y, por otra parte, que el aire espirado proporcionaba suficiente oxgeno para una ventilacin artificial
efectiva.
En 1768, fue fundada la Sociedad Humana Alemana en
la que mdicos y ciudadanos colaboraron en la ayuda a las
vctimas de ahogamiento, crendose normas para la resucitacin.
En 1895, Alfred Kirstein invent el laringoscopio para
ayudar a la visualizacin de la trquea.
En 1889, Sir Henry Head desarroll el tubo endotraqueal con baln y la invencin del baln de baja presin por
Cooper para reducir la lesin de la va area condujo al mtodo moderno del aseguramiento de la va area.
Pero no es hasta 1960 con la introduccin por Peter Safar
y James Elam de la apertura de la va area con la maniobra
de la extensin de la cabeza, y la ventilacin boca a boca,
como tcnicas eficaces para sustituir la funcin respiratoria de un paciente en situacin de parada respiratoria, cuando la tcnica de la respiracin asistida bsica tiene una autntica base cientfica.
La primera vez que se realizaron compresiones cardiacas se realiz en trax abierto. Moritz Schiff, en 1874, describi la existencia de pulso carotideo despus de comprimir manualmente el corazn de un perro, acuando el
trmino de masaje cardiaco. Poco despus, Boehm y Mickwitiz utilizaron en gatos las compresiones torcicas presionando en el esternn y en las costillas (hasta entonces y desde
la descripcin de Balassa en 1858, esta tcnica se utilizaba en humanos como mtodo de ventilacin). Friedrich Mass
es considerada la primera persona que realiz con xito
un masaje cardiaco cerrado en una persona, en 1892, aunque sorprendentemente esto fue olvidado durante los siguientes setenta aos. A lo largo de estas dcadas slo se realizaba masaje cardiaco a trax abierto, desde que en 1901
Igelsrud notific un masaje cardiaco abierto exitoso a un
paciente que sufri paro cardiaco inducido por cloroformo.
Hasta que lleg 1958 y Kouwenhoven redescubri el masaje cardiaco externo, hoy conocido como compresin torcica . Esto se debi a un descubrimiento casual, mientras
investigaba sobre la desfibrilacin, al observar cmo cuando presionaba firmemente con las palas del desfibrilador
sobre el trax, se produca un aumento simultneo de la presin arterial. Posteriormente, en 1960, Kouwenhoven, Knickerbocker y Jude publican la descripcin de la tcnica del
masaje cardiaco externo cerrado como medida eficaz ante
la parada cardiaca, que obviamente releg el masaje cardiaco abierto, y que marc el inicio del uso extendido de las
maniobras de RCP fuera de quirfanos y del medio hospitalario, dada la menor complejidad de esta nueva tcnica de
masaje cardiaco.
En 1850, 59 aos despus de que Luigi Galvani demostrara la capacidad del tejido muscular para contraerse por el
estmulo elctrico, Carl Ludwig observ cmo la corriente
elctrica causaba un temblor irregular de los ventrculos,
hallazgo que pas inadvertido. McWilliam, por otra parte,
observ en corazones de mamferos cmo la muerte no siempre se asociaba a una asistolia inmediata, sino que haba
movimientos fibrilares en el corazn, publicando en 1889
que probablemente la fibrilacin de los ventrculos ocupara un importante papel en la muerte sbita humana. Diez
aos despus, en 1899, Prevost y Batelli aplicaron descargas de corriente elctrica alterna y continua a corazones de
perros para provocarles fibrilacin y observaron cmo una
descarga repetida poda revertir o desfibrilar los ventrculos. Hooker y nuevamente Kouwenhoven (1933) demostraron que era posible la desfibrilacin aplicando la descarga elctrica en la superficie torcica. La primera desfibrilacin
exitosa realizada a un humano (con trax abierto), fue realizada por Claude Beck en 1947 a un muchacho de 14 aos
que sufri una parada cardiaca cuando estaba terminando
de ser intervenido para corregir una deformidad esternal. Se
le reabri el trax y se vio que estaba en fibrilacin ventricular. Tras 2 descargas elctricas y masaje cardiaco abierto
se recuper sin secuelas neurolgicas. En 1955, Paul Zoll
realiz la primera desfibrilacin externa, con trax cerrado,
en un paciente vctima de sncopes de repeticin por fibrilacin ventricular. En 1962, una nueva aportacin: la corriente continua era superior a la alterna para la desfibrilacin.
Posteriormente, no es hasta 1979 cuando se desarrolla el
primer desfibrilador automtico (DEA), comprobndose su
efectividad, aunque tiene que esperar ms de 25 aos para
que comenzara a revolucionar realmente el campo de la RCP,
un ejemplo ms de la desafortunadamente extensa laguna
que existe habitualmente en ciencias de la salud entre la
demostracin de una evidencia cientfica y su incorporacin
a la prctica clnica. Otro ejemplo ms a citar es la eficacia de la va intrasea, que fue descubierta en los aos 20.
No fue hasta la dcada de los 80 cuando fue introducida en
la RCP como respuesta a la imposibilidad en algunos casos
de obtener un acceso intravenoso.
En 1981, Michel Mirowski incorpora el uso del desfibrilador automtico implantable en humanos al demostrar su
efectividad sobre la reduccin de la mortalidad en pacientes con riesgo de muerte sbita por arritmias ventriculares,
que tendr que esperar otros veinte aos para que sea convenientemente utilizado.
El gran hito cientfico y divulgativo que marca el inicio y
difusin de la reanimacin cardiopulmonar (RCP) sucede en
1961, cuando nace el paradigma de la integracin de la va
area, la respiracin y las compresiones torcicas publicado por Peter Safar en 1961 en la Revista JAMA. En 1966 se
publican las primeras guas de RCP, recomendndose la prctica de las maniobras con muecos-maniques aunque desaconsejndose la prctica de las maniobras a personas no
sanitarias para evitar yatrogenia. Aunque fue Beck, en la
dcada de los 50, el primero que entendi la importancia
de la educacin para los ciudadanos en estas tcnicas de
reanimacin, no fue hasta 1974 cuando esta enseanza fue
oficialmente reconocida. Esta enseanza ha ido evolucio-
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nando hasta llegar al concepto de desfibrilacin de uso pblico o utilizacin del desfibrilador externo automtico por personas no sanitarias que reciben una formacin adecuada
para ello y que ha demostrado una mejora de la supervivencia ya que el tiempo que transcurre entre la PCR y la desfibrilacin es clave para ello.
Coincidiendo con este hito Asmund Lerdal, jefe de una
fbrica de juguetes de plstico, fabric el primer maniqu
para facilitar la enseanza de las maniobras de RCP. Se trataba de la mueca a la que llam Resusci Anne y cuya cara
al parecer model despus de ver el rostro de una nia annima que pereci ahogada en el ro Sena. Posteriormente,
se unieron otros fabricantes en la confeccin de material de
entrenamiento para la RCP.
El concepto de cadena de supervivencia fue introducido
por la AHA en 1991 como modelo de eficiencia y sincronismo en los esfuerzos de resucitacin.
El cuarto eslabn de esta cadena, el soporte vital avanzado, fue posible gracias a la incorporacin de personal paramdico al medio extrahospitalario lo que posibilit la administracin de frmacos y la intubacin endotraqueal entre
oras tcnicas. No obstante, este eslabn es el que menos ha
aportado a la mejora de la supervivencia como demostr en
2004 el estudio OPALS, lo que remarca la importancia del
soporte vital bsico en los resultados de la RCP en trminos
de supervivencia.
Pero, a pesar de los casi 50 aos que va a cumplir la era
moderna de la resucitacin cardiopulmonar, la supervivencia
media de los pacientes que han sufrido una parada cardiaca y se han beneficiado de los mtodos de la RCP oscila
en el discreto rango del 1-25% en el medio extrahospitalario (6,4% de supervivencia global media) y del 0-29% de los
pacientes ingresados en el hospital (17,6% de supervivencia
media). En trminos de recuperacin neurolgica sin secuelas, los resultados no son ms alentadores, ya que el dao
cerebral irreversible es la principal causa de muerte despus
de sufrir una PCR. Y, tras una PCR presenciada, el dao cerebral subsecuente es la mayor parte de las veces consecuencia del fracaso en proporcionar suficiente flujo de oxgeno
al cerebro durante la RCP.
Por ello es necesario, no solamente disponer de unas
recomendaciones con un soporte cientfico basado en la
mejor evidencia disponible, como sucede desde el ao
2000 y, sobre todo, desde el 2005 con las que dicta el
ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation),
sino que se difundan rpidamente al personal sanitario y a
la ciudadana, y que existe una cadena de supervivencia
lo suficientemente engranada como para que toda vctima
de PCR reciba la mejor atencin sanitaria posible. Un ejemplo de ello es el hecho de que el uso del desfibrilador externo automtico en la PCR intrahospitalaria ha demostrado
un incremento de la supervivencia de 2,6. Ello es debido
a que su posibilidad de uso por personal no mdico y su
ms fcil utilizacin permite disminuir el tiempo hasta la
descarga.
FISIOPATOLOGA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Se hipotetiza que en la PCR por fibrilacin ventricular
existen tres fases claramente delimitadas:
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Soporte vital
MODALIDADES DE RCP
La RCP comprende 2 tipos de recursos o soportes que
son: el soporte vital bsico (SVB) y el soporte vital avanzado (SVA).
El SVB es el conjunto de intervenciones que pueden ser
practicadas por cualquier persona con una formacin bsica, de una forma rpida, para: reconocer la situacin de PCR,
alertar al sistema de emergencias sanitarias, desobstruir una
va rea comprometida, conseguir una ventilacin y oxigenacin eficaces, realizar compresiones torcicas efectivas,
y aplicar con xito en su caso la desfibrilacin externa automtica (DEA). Estas medidas iniciales permitirn preservar
la funcin cerebral hasta conseguir iniciar el soporte vital
avanzado.
EL SVA consiste en la optimizacin de las medidas de
SVB mediante la utilizacin de equipo complementario de
soporte a la ventilacin y oxigenacin, el establecimiento
de una va venosa para la administracin de frmacos, la utilizacin de un monitor-desfibrilador convencional y las medidas de cuidados postreanimacin necesarias para conseguir
el objetivo final de recuperacin de la vctima con sus funciones cerebrales no deterioradas tras la situacin de PCR.
La parada cardiaca sbita produce la muerte de unas
700.00 personas al ao en Europa. Para que la RCP tenga
xito, se deben seguir una serie de pasos conocidos como
cadena de supervivencia, integrada por una serie de eslabones que deben estar engarzados para actuar de forma
secuencial y perfectamente sincronizada. Los 4 eslabones
son:
1. El reconocimiento rpido de la emergencia y la llamada
precoz para activar al sistema de emergencias sanitarias.
2. La RCP precoz por los testigos: la RCP aplicada de forma
inmediata duplica o triplica las posibilidades de supervivencia de la vctima.
3. La desfibrilacin precoz: por cada minuto que se retrase la desfibrilacin se reduce un 10% la probabilidad de
supervivencia de una persona en PCR por fibrilacin ventricular, la causa ms frecuente de PCR en el medio extrahospitalario.
4. El soporte vital avanzado: cuarto eslabn de la cadena de
supervivencia, constituye un conjunto de procedimientos que optimizan la ventilacin y circulacin, mantenidas de forma rudimentaria mediante las maniobras de
soporte vital bsico (SVB), y proporcionan el tratamiento definitivo de la causa que ha conducido a la situacin
de PCR, as como los cuidados postreanimacin necesarios para conseguir la recuperacin del paciente con sus
funciones cerebrales ad integrum.
Se estima que la probabilidad de supervivencia de la vctima puede ser ptima si las maniobras de SVB se inician en
los primeros 4 minutos de producida la PCR y el SVB se aplica en los primeros 8 minutos.
CUNDO INICIAR Y CUNDO SUSPENDER
LAS MANIOBRAS DE RCP
Las maniobras de RCP deben iniciarse siempre, excepto
que:
1. La vctima presente signos evidentes de muerte biolgica: rigor mortis, livideces, descomposicin tisular. La pre-
sencia de midriasis bilateral arreactiva no debe interpretarse como un signo de muerte biolgica.
2. La PCR sea consecuencia de la evolucin de una situacin terminal.
3. La PCR lleve ms de 10 minutos sin aplicacin de SVB.
Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicacin
barbitrica, ahogamiento o hipotermia.
4. Cuando el paciente haya expresado documentalmente los
deseos de que no se le realice RCP.
5. Cuando retrase la atencin a las vctimas con mayor probabilidad de supervivencia (en caso de vctimas mltiples).
6. Cuando existan de riesgos graves para el reanimador u
otras personas.
Las maniobras de RCP deben suspenderse cuando:
1. El paciente recupera la circulacin y la respiracin espontneas.
2. Tras 30 minutos de aplicacin de una correcta RCP sin
xito no existan signos de actividad elctrica cardiaca.
Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicacin
barbitrica, ahogamiento o hipotermia.
3. Una vez iniciada, se confirma la existencia de alguna de
las causas anteriormente citadas para no iniciar la RCP o
para suspenderla.
En este captulo se aborda el SVB y el SVA siguiendo
las pautas y recomendaciones actualmente vigentes, emitidas por la International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) en la conferencia de consenso celebrada en 2005
y adoptadas por la American Heart Association (AHA). Dado
que este Tratado de Medicina de Urgencias es una obra dirigida exclusivamente a profesionales sanitarios, slo se detallarn las recomendaciones dirigidas a profesionales sanitarios. Las recomendaciones para no sanitarios (legos) pueden
consultarse en los textos recomendados en las referencias
bibliogrficas al final del captulo.
SOPORTE VITAL BSICO EN ADULTOS
El objetivo del SVB es determinar si el paciente est en
parada cardiaca, respiratoria o cardio-respiratoria y, de confirmarse, sustituir de forma rpida y bsica las funciones vitales ausentes para dar tiempo a la asistencia por parte de un
equipo de SVA.
La secuencia del SVB consta de 4 pasos que constituyen
lo que la AHA denomina el ABCD primario. Cada uno de
estos pasos comprende una evaluacin rpida y una actuacin inmediata:
A. Anlisis de la situacin, Activar el Sistema de Emergencias
Sanitarias y Apertura de la va area
Anlisis de la situacin: se evala la capacidad de respuesta de la vctima. El reanimador comprueba si la vctima est consciente y si hay alguna evidencia de lesiones. Para ello palmea suavemente a la vctima y grita:
est bien? En caso de sospecha o evidencia de traumatismo craneoenceflico y/o cervical, puede ser necesario movilizar a la vctima para practicar la RCP o para
garantizar su seguridad. Hay que hacerla rodar girando la cabeza, el cuello y el tronco como un bloque, evitando movilizar el cuello o la espalda.
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Activar el Sistema de Emergencias Sanitarias: a continuacin el reanimador llama al nmero local de emergencias sanitarias local correspondiente (061, 112).
Este nmero debe ser ampliamente conocido entre la
poblacin general para que su activacin se produzca
siempre lo ms rpidamente posible. De estar disponible
un desfibrilador externo automtico (DEA) cercano, debe
solicitarse inmediatamente y ser utilizado en cuanto sea
posible. Constituye excepcin a llamar primero si existe un nico reanimador ante una vctima con probable
paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersin,
lesiones, sobredosis de drogas), as como en lactantes y
nios que han presentado sncope no presenciado y no
reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP
(unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de activar el
sistema de emergencias.
Va Area: evaluacin y apertura de la va area. Para ello:
Colocar a la vctima en decbito dorsal.
El reanimador se sita al lado de la vctima, preparado
para administrar respiracin artificial y compresiones
torcicas.
Abrir la boca, inspeccionar la cavidad oral y retirar cuerpos extraos visibles: prtesis dentarias no bien encajadas, secreciones, objetos extraos. Para ello se utiliza el dedo ndice enguantado o cubierto con un trozo
de tela, barriendo desde atrs hacia delante la cavidad
oral.
Abrir la va area: en la vctima inconsciente, la faringe es obstruida por la lengua y la epiglotis. Para solucionarlo se realizan algunas de las 2 maniobras siguientes:
- Maniobra de extensin de la cabeza-elevacin del
mentn (maniobra frente-mentn o doble maniobra):
se realiza apoyando una mano sobre la frente de la
vctima y, ejerciendo una presin firme con la palma,
se lleva la cabeza hacia atrs. Se colocan los dedos
ndice y medio de la otra mano bajo la parte sea del
maxilar inferior, prxima al mentn. Elevar la mandbula para desplazar el mentn hacia delante y conseguir casi la oclusin dentaria. No debe emplearse
el pulgar para elevar el mentn ni hundir los dedos en
las partes blandas submentonianas ni del cuello, porque puede obstruir la va area. Si se va a practicar la
respiracin boca-boca, sellar las fosas nasales con los
dedos pulgar e ndice de la mano apoyada sobre la
frente de la vctima.
- Maniobra de traccin de la mandbula, sin extensin
de la cabeza (triple maniobra): esta tcnica es la recomendada para el profesional sanitario, como alternativa a la anterior, para realizar la apertura de la va
area cuando existe sospecha o evidencia de traumatismo craneoenceflico y/o cervical. Para llevarla
a cabo el reanimador se sita detrs de la cabeza del
paciente, coloca una mano a cada lado de la cabeza
apoyando los codos sobre la superficie donde est
situada la vctima. Entonces, sujeta los ngulos del
maxilar inferior y los eleva con ambas manos, desplazando la mandbula hacia delante. Con los pulgares retrae el labio inferior para evitar la oclusin de la
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tirse la maniobra de apertura de la va area, y administrar otras 2 insuflaciones de rescate. De no detectarse la entrada y salida del aire, debe sospecharse obstruccin de la va area por cuerpo extrao (OVACE)
y actuar en consecuencia (vase ms adelante).
Debe enfatizarse que la hiperventilacin durante la RCP
es perjudicial. La presin positiva que crea en la caja torcica provoca disminucin del retorno venoso, incrementa la
presin intracraneal y disminuye la presin de perfusin
de las arterias coronarias, mermando as la probabilidad
de retorno de la circulacin espontnea. En animales de
experimentacin se ha demostrado que una hiperventilacin
mantenida durante 4 minutos reduce la supervivencia un
70%.
C. Circulacin
En este paso hay que verificar si el paciente tiene pulso.
De no estar presente, el paciente est en parada cardiaca y
deben iniciarse las compresiones torcicas sincronizadas
con la ventilacin 30/2, a una frecuencia de 100 compresiones por minuto, hasta conseguir el DEA.
Valoracin del pulso. La situacin de parada cardiaca se
reconoce fundamentalmente por la ausencia de pulso
valorado en una arterial central (carotidea o femoral).
Debe ser valorado en un tiempo mximo de 10 segundos. La comprobacin del pulso se realiza habitualmente en la arteria cartida, por ser la ms accesible, utilizndose como alternativa la palpacin del pulso en la
arterial femoral. Nunca debe comprobarse el pulso en
una arteria perifrica (radial, braquial, popltea, pedia,
etc.) ya que ste desaparece o es difcilmente palpable
en presencia de hipotensin e hipoperfusin graves.
Para comprobar el pulso carotideo, se debe mantener
extendida la cabeza con una mano sobre la frente mientras que con los dedos ndice y medio de la otra mano se
localiza la trquea (puede tomarse como referencia la
nuez de Adn o cartlago tiroideo). A continuacin se
deslizan estos dedos hacia la hendidura entre la trquea
y los msculos laterales del cuello (del lado en que est
situado el reanimador), localizacin donde se puede palpar el pulso carotideo. No debe realizarse una presin
enrgica ya que se puede comprimir la arteria y no detectar un pulso carotideo presente.
Para la valoracin del pulso femoral, debe palparse la
zona inferior al ligamento inguinal, en la mitad de la lnea
imaginaria que une la snfisis del pubis con la espina ilaca anterosuperior. En esta localizacin, s debe ejercerse una firme presin para palpar el pulso.
Compresiones torcicas. Las compresiones torcicas
(CT) consisten en la aplicacin seriada y rtmica de presin sobre la regin esternal lo que, al aumentar la presin intratorcica y comprimir directamente el corazn,
genera un flujo sanguneo que posibilita la oxigenacin
del cerebro y otros rganos vitales durante varios minutos, hasta que se pueda practicar la desfibrilacin o se
reciba el apoyo avanzado que posibilite la administracin de drogas.
Colocacin del paciente. El paciente debe estar en decbito dorsal, evitndose que la cabeza est ms elevada
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mendable que el reanimador que administra las compresiones torcicas cuente en voz alta 1 y 2 y 3... y 30
para que el segundo reanimador est atento a suministrar las ventilaciones y el primero sepa cundo detener
las compresiones para que ste aplique las 2 insuflaciones de rescate.
En caso de existir 2 reanimadores, uno se coloca al lado
de la vctima practicando las compresiones torcicas y
el otro se sita junto a la cabeza de la vctima, manteniendo permeable la va area, aplicando respiracin artificial y controlando el pulso carotideo para comprobar
si las compresiones torcicas son efectivas. Los reanimadores deben turnarse para realizar las CT cada 2 minutos o cada 5 ciclos de RCP. Este cambio debe realizarse
en no ms de 5 segundos. El cambio de turno debe realizarse siempre tras administrar 2 ventilaciones para mantener oxigenado al paciente.
Cuando se establece una va area definitiva (por intubacin endotraqueal o tcnica alternativa), no es necesario sincronizar las compresiones y la ventilacin, sino
que se realizan compresiones continuas a una frecuencia de 100 por minuto, y 8-10 ventilaciones por minuto
de forma asincrnica.
Golpe precordial. La aplicacin de una puopercusin
sobre la regin esternal origina una energa elctrica de
bajo voltaje que puede ser capaz de revertir una taquicardia ventricular sin pulso y una fibrilacin ventricular,
siempre que se administre precozmente (primeros 30
segundos de parada cardiaca). No obstante, puede deteriorar el ritmo cardiaco al acelerar la TV, convertir la TV
en FV o desarrollo de asistolia tras su utilizacin.
La tcnica consiste en realizar una puopercusin precordial nica, con el puo cerrado, desde una altura de
20-30 cm, golpeando con la parte inferior del puo en
el tercio medio esternal. El paciente debe estar colocado en decbito supino sobre superficie dura y monitorizado.
En la actualidad no se recomienda el golpe precordial en
el contexto del SVB y en cuanto al SVA no existen datos
ni para recomendarlo ni para desaconsejarlo (clase de
evidencia indeterminada).
RCP slo por compresiones torcicas. La evidencia cientfica ha demostrado que el resultado de las compresiones torcicas sin ventilacin es significativamente mejor
que no realizar ningn intento de reanimacin en absoluto en caso de adultos con parada cardiaca presenciada
(es decir, que no hacer nada). Las compresiones torcicas solas, tambin denominadas reanimacin cardiocerebral o tcnica de las compresiones torcicas continuas,
han mostrado similares resultados en la supervivencia de
las vctimas que las compresiones y ventilaciones, cuando son realizadas por testigos presenciales en el medio
extrahospitalario. Incluso pueden ser ms efectivas que
la RCP convencional si se aplica dentro de los primeros
5 minutos de producida la PCR. Esto, que no debera ocurrir a los profesionales sanitarios, que deben disponer de
dispositivos de barrera y sistemas de ventilacin de bolsamascarilla, podra ser de inters en 2 situaciones especficas:
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Llamar al paciente
Ausencia de respuesta
Llamar al 112/061
(pedir un DEA y utilizar
tan pronto como sea posible)
Abrir va area
Comprobar respiracin
2 respiraciones de rescate
No pulso
30 compresiones/
2 respiraciones
(5 ciclos o 2 minutos)
Llega el DEA
Si no responde,
comprobar el pulso
(no ms de 10 seg)
Administrar 1 respiracin
cada 5 6 seg
(comprobar pulso cada 2 min)
**
El ritmo es desfibrilable?
S
El DEA emite un descarga
Reanudar la RCP
inmediatamente iniciando
con compresiones y realizar
5 ciclos
No
Reanudar la RCP
inmediatamente y realizar
5 ciclos
Verificar el ritmo cada 5 ciclos
Continuar hasta SVA llegue o
la vctima comience a moverse
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evita que la va area se obstruya por la lengua, el contenido del vmito o restos de secreciones. Tambin permite que
los fluidos se expulsen fcilmente por la boca, que los movimientos de la caja torcica se realicen sin dificultad y que
se tenga un acceso a la va area de ser necesario. En todo
momento hay que controlar la respiracin y circulacin del
paciente colocado en la posicin de seguridad. Si la vctima permanece en esta posicin durante ms de 30 minutos,
debe ser girada hacia el lado opuesto.
La tcnica de colocacin de la vctima en esta posicin
es la siguiente:
El reanimador se arrodilla al lado de la vctima (del lado
hacia el que va a girar al paciente).
Extiende las piernas del paciente, si no lo estuvieran.
Coloca el brazo del paciente ms prximo al reanimador
extendido (en ngulo recto con el tronco), flexionando el
codo y apoyando el antebrazo de forma que quede paralelo a la cabeza, con la palma de la mano hacia arriba.
Coloca el otro brazo del paciente sobre el trax, con la
palma de la mano sobre el hombro, de manera que al
girar al paciente el dorso de la mano pueda ser sostenida por la mejilla de la vctima prxima al reanimador.
Con una mano colocada en la cara posterior del muslo
ms alejado del paciente, por encima de la rodilla, lo
levanta flexionando la rodilla de la vctima. Esta mano
queda colocada en esa zona para posteriormente facilitar el giro del paciente.
Coloca su otra mano sobre el hombro ms alejado del
paciente.
Hace girar al paciente hacia el reanimador, colocndolo
de lado.
La mano de arriba del paciente debe quedar por debajo
de su mejilla ms cercana.
Estabilice la posicin del paciente ajustando la posicin
del muslo que est sujetando, de manera que la cadera,
como la rodilla, queden flexionadas en ngulo recto.
Finalmente, la cabeza de la vctima debe quedar ligeramente extendida (para facilitar la permeabilidad de la va
area), ayudndose para ello de la mano que ha quedado por debajo de la mejilla.
En caso de traumatismo, esta posicin slo debe ser adoptada si no hay otra manera de mantener la permeabilidad de
la va area, evitando en todo caso la extensin del cuello.
Obstruccin de la va area por cuerpo extrao (OVACE)
La va area puede ser obstruida por la presencia de cuerpos extraos (restos de alimentos, sangre, secreciones, prtesis dentarias y otros objetos) o por las propias estructuras
anatmicas, como la lengua y la epiglotis en el caso del
paciente inconsciente. En el adulto consciente, la OVACE se
produce durante la ingesta alimentaria, siendo la carne insuficientemente masticada la causa ms frecuente de atragantamiento.
En la vctima inconsciente, debe sospecharse OVACE
cuando tras dos intentos de apertura de va area con sus
correspondientes insuflaciones iniciales en la secuencia de
SVB no consiguen la expansin de la caja torcica a pesar
de realizar una correcta maniobra de permeabilidad de la
va area.
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American Heart Association. Currents in Emergency Cardiovascular Care. Resumen de los aspectos ms destacados de las Guas
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minutos desde que se produce la prdida de conciencia del paciente y es del 5% si la demora supera los 12
minutos).
La desfibrilacin es la administracin de corriente a travs del trax hacia el corazn con el objeto de despolarizar
las clulas miocrdicas y eliminar la FV. Los desfibriladores estn diseados para suministrar la cantidad eficaz de
energa ms baja necesaria para eliminar una FV.
Los desfibriladores se clasifican en 2 grupos segn el tipo
de onda: monofsica y bifsica. Los de onda monofsica aparecieron primero, pero hoy da todos los desfibriladores,
manuales o automticos, que se comercializan son de onda
bifsica. Aunque no hay un tipo de onda especfico (monofsica o bifsica) que se asocie con una mayor incidencia de
retorno a la circulacin espontnea o supervivencia despus
de una PCR, cuando se utilizan dosis bifsicas equivalentes o inferiores a las dosis monofsicas, las descargas bifsicas son ms seguras y eficaces para eliminar una FV.
El desfibrilador externo automtico (DEA) es un dispositivo equipado con un sistema de anlisis del ritmo cardiaco, de manera que si se detecta taquicardia ventricular
sin pulso o FV, el aparato aconseja una descarga por medio
de mensajes visuales y/o verbales. El DEA se conecta al
paciente mediante unos electrodos autoadhesivos. Algunos
de estos aparatos estn programados para detectar los movimientos espontneos del paciente o la movilizacin de ste
por otras personas. En realidad, la mayora de los dispositivos comercializados son semiautomticos ya que aconsejan
al operador que est indicada una descarga, pero no la descargarn sin que el operador realice la accin de oprimir
el botn de descarga (shock). Por el contrario, los dispositivos automticos propiamente dichos administrarn una
descarga en cuando se conectan y encienden, sin ninguna
intervencin del operador. Estos aparatos son de uso menos
frecuente y estn menos extendidos.
Las ventajas del DEA sobre el desfibrilador convencional
son evidentes: es porttil, ms econmico, ms fcil de utilizar (no requiere interpretacin del trazado electrocardiogrfico por parte del reanimador, ni ste toma la decisin de
desfibrilar) y conlleva menos riesgo para el operador ya que
no hay contacto con el paciente (en la desfibrilacin convencional el operador maneja las palas que tiene que aplicar sobre el trax del paciente). La facilidad de uso del DEA
es tal que puede utilizarlo cualquier persona con un mnimo entrenamiento (10 horas de formacin aproximadamente). De hecho en algunos pases existe la desfibrilacin de
acceso pblico (DAP), de manera que estos dispositivos estn
disponibles en aeropuertos, aviones, estadios deportivos,
centros comerciales, etc., y son utilizados por personas no
sanitarias entrenadas en su uso.
Los DEA bifsicos pueden funcionar con niveles de energa fijos o escalonados. Hasta el momento no se ha identificado cul es el nivel ptimo de energa bifsica para
administrar en la primera o posteriores descargas. Las investigaciones demuestran que parece razonable utilizar niveles de energa entre 150-200 Julios con onda bifsica exponencial truncada o de 120 J con onda bifsica rectilnea en
la descarga inicial. Los DEA monofsicos deben estar programados para descargar 360 Julios en todas las descargas.
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lo de DEA que se utilice el ritmo cardiaco puede visualizarse o no en la pantalla del aparato.
En caso de TV/FV, el DEA emitir un mensaje verbal, escrito en la pantalla del DEA (algunos modelos) y una alarma visual de que est indicada la descarga. Si cualquier
otro ritmo cardiaco est presente o el paciente est en
asistolia, el DEA emitir el mensaje de descarga no indicada.
En caso de asistolia o presencia de cualquier ritmo cardiaco no desfibrilable, el DEA recomendar iniciar RCP.
Tras cada 2 minutos de RCP (5 ciclos completos de 30
compresiones/2 ventilaciones) el DEA analizar de nuevo
el ritmo cardiaco.
4. Alejar a todos del paciente y oprimir el botn de descarga (SHOCK): el operador del DEA debe asegurarse
antes de proceder a la descarga de que ninguna persona
est en contacto con el paciente. Para ello debe gritar
alejaos, apartaos, que nadie toque al paciente o
algo similar. Simultneamente debe confirmar con la mirada que efectivamente nadie est en contacto con el
paciente. Tras ello, debe oprimir el botn de descarga.
Tras esta primera descarga, debe reanudarse la RCP de
forma inmediata, inicindola por las compresiones torcicas, y administrndola durante 2 minutos (5 ciclos de
RCP), tiempo tras el cual el DEA iniciar nuevo anlisis
del ritmo cardiaco (o se oprimir el botn ANALIZAR o
ANALYZE si el modelo de DEA lo requiere). Continuar
as hasta que el DEA emita el mensaje de descarga no
indicada o se disponga de un equipo de SVA. En la actualidad los DEAs deben estar programados para realizar
slo 1 descarga ante un ritmo desfibrilable, no hasta tres
descargas sucesivas como anteriormente realizaban con
las anteriores recomendaciones.
Circunstancias especiales en el manejo del DEA
Nios mayores de 1 ao hasta el comienzo de la pubertad: en la actualidad, se recomienda el uso del DEA en
nios mayores de 1 ao. Debe utilizarse un DEA con sistema peditrico de atenuacin de dosis (para reducir la
energa administrada a una dosis adecuada a un nio).
Si ste no est disponible se utilizar un DEA estndar.
El paciente est en el agua o cerca de ella (playa, borde
de piscina, baera, etc.): dado que el agua es un excelente conductor de electricidad; la administracin de una
descarga a un paciente que se encuentre en el agua podra
ser conducida a los reanimadores y personas circundantes desde el DEA, sufriendo stos una descarga o producir quemaduras. Adems, el agua presente en la piel
del paciente puede hacer que la energa elctrica forme
un arco entre los electrodos obviando al corazn e impidiendo por tanto la desfibrilacin. En esta situacin, se
debe retirar a la vctima del agua y secarle rpidamente
el trax para poder aplicar los electrodos del DEA.
Paciente portador de desfibrilador implantado: si se
coloca un electrodo del DEA directamente sobre un desfibrilador implantado (dispositivo utilizado en pacientes con antecedentes de arritmias malignas con riesgo
grave de muerte sbita y que en caso de presentarse stas
realizan descargas de baja energa), ste puede bloquear
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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American Heart Association. Currents in Emergency Cardiovascular Care. Resumen de los aspectos ms destacados de las Guas
2005 para resucitacin cardiopulmonar y atencin cardiovascular de emergencia de la American Heart Association. Volumen 16,
Nmero 4, Invierno 2005-2006. Disponible en: http://www.americanheart.org/downloadable/heart/1141072422963CurrentsSpanishWinter2005-2006.pdf.
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care identified during the 2005 International Consensus Conference on ECC [corrected] and CPR science with treatment recommendations: a consensus statement from the International Liaison
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Council; and the Cardiovascular Nursing Council. Circulation
2007; 116: 2501-12.
Durante la aplicacin del SVB, la vctima puede permanecer en PCR. Entonces hay que pasar rpidamente al SVA.
El objetivo del SVA es optimizar la secuencia ABCD primaria y revertir la situacin de parada cardiorrespiratoria
con preservacin de las funciones cerebrales de la vctima.
Cuando llegue el equipo de SVA, evale el ritmo y frecuencia cardiaca, preferiblemente monitorizando directamente con las palas del desfibrilador manual (convencional).
Esta evaluacin ofrece 2 posibilidades (Figura 1):
1. Que estemos ante una TV sin pulso/FV, situacin en la
que debe administrarse desfibrilacin (1 nica descarga
de 360 Julios) y a continuacin se inicia inmediatamente RCP durante 2 minutos (5 ciclos completos de RCP),
comenzando con las compresiones torcicas.
2. Que est presente un ritmo distinto de FV/TV (asistolia o
actividad elctrica sin pulso), en cuyo caso se administra
RCP durante 2 minutos (5 ciclos de RCP completos).
En ambos casos, mientras se est administrando la RCP
debe procederse inmediatamente a optimizar el ABCD primario. Para ello se utiliza la secuencia de ABCD secundario, que consta de los siguientes pasos:
A (Va Area): en este paso hay que optimizar la va area
del paciente. Esto se realiza mediante la colocacin de dispositivos como: la cnula de Guedel, el tubo endotraqueal
(TET), la mascarilla larngea o el combitube.
B (ventilacin, de Breathing en ingls): hay que confirmar y asegurar el dispositivo para la va area, la ventilacin
y la oxigenacin.
C (Circulacin): en este momento hay que evaluar el ritmo
y la frecuencia cardiaca, canalizar una va venosa, administrar frmacos adrenrgicos (adrenalina, vasopresina) y
considerar la administracin de antiarrtmicos (amiodarona,
lidocana), sustancias buffers (bicarbonato sdico), de otros
agentes (sulfato de magnesio) o marcapasos externo. Todo
ello con el objetivo de reinstaurar la circulacin.
D (Diagnstico Diferencial): identificar las causas reversibles de PCR (neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, intoxicaciones por frmacos/drogas, hiperpotasemia/hipopotasemia, hipovolemia,
acidosis, hipotermia, hipoxemia).
A continuacin, detallamos cada uno de estos pasos que
constituyen el ABCD secundario.
A. VA AREA
Dispositivos para la limpieza y desobstruccin de la va area
Sistemas de aspiracin
Los sistemas de aspiracin son de gran ayuda para la
desobstruccin de la va area de sangre, secreciones y
otros fluidos que ocluyen la va area en el paciente en
situacin de PCR. Constan de una fuente de vaco, un frasco reservorio y un sistema de conexin con sonda de aspiracin. Pueden ser porttiles, que operan mediante bateras o conexin a la lnea elctrica, o fijos que estn
conectados al sistema de vaco de los centros sanitarios.
Tambin existen aspiradores accionados de forma manual
aunque son menos eficaces. El sistema de aspiracin debe
tener capacidad para alcanzar una presin mxima, con el
tubo ocluido de 300 mmHg y un flujo mximo, con el tubo
abierto de 30 L/min.
La aspiracin se realiza mediante sondas estriles que,
conectadas al aspirador, se introducen a travs de la boca,
de las fosas nasales o en la luz de los diversos dispositivos
de apertura de la va area: cnula de Guedel, cnula nasofarngea, TET, mascarilla larngea, combitube, etc. Para la
aspiracin de la boca y faringe se utilizan sondas semirrgidas gruesas, mientras que para aspirar a travs de los diversos dispositivos anteriormente mencionados se emplean sondas ms flexibles y de menor calibre.
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Parada cardiorrespiratoria
Verifique el ritmo
el ritmo es desfibrilable?
FV/TV
Asistolia/AESP
Administrar 1 descarga
DEA: programado en cada dispositivo
Manual monofsico: 360 J
Manual bifsico: especfica para cada
dispositivo (tpicamente, 120 a 200 J).
Si no se conoce utilizar 200 J
Reanudar la RCP inmediatamente
No
S
Administrar 1 descarga
Reanudar la RCP inmediatamente tras la descarga
Administrar i.v./i.o. vasopresor:
Adrenalina: 1 mg/3-5 min
Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar
de la 1, 2 dosis de adrenalina
Administrar 5 ciclos de RCP
Verifique el ritmo
el ritmo es desfibrilable?
No
Verifique el ritmo
el ritmo es desfibrilable?
S
Administrar 1 descarga
Reanudar la RCP inmediatamente
tras la descarga
Amiodarona: 300 mg i.v./i.o. una vez,
luego 150 mg i.v./i.o. adicional una vez
Lidocana: 1 dosis: 1-1,5 mg/kg, luego
0,5-0,75 mg/kg i.v./i.o., mximo
3 dosis o 3 mg/kg
Considerar magnesio, 1-2 g i.v./i.o.
para torsades de pointes
Tras 5 ciclos de RCP, volver a administrar
descarga, RCP y adrenalina
No
Pinzas
Son de especial inters las pinzas de Magill. Son pinzas
articuladas en curva, con extremos romos en forma de anillos, diseo que permite la visin directa de sus extremos
durante la introduccin en la boca del paciente. Son muy
tiles en la extraccin de cuerpos extraos supraglticos y
en la redireccin del tubo endotraqueal durante el procedimiento de intubacin endotraqueal, oro o nasotraqueal y
de colocacin de una sonda nasogstrica permanente. Otras
pinzas de utilidad son las pinzas de Kelly, de Kocher, etc.
Cnulas orofarngeas y nasofarngeas
Son cnulas rgidas o semirrgidas de diseo anatmico
que se introducen en la va area superior a travs de la boca
Cnulas orofarngeas
Las cnulas orofarngeas o cnulas de Guedel tienen forma
de S, para adaptarse a la forma del paladar. Su objetivo es
evitar que la lengua caiga hacia atrs obstruyendo la va
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Cnulas nasofarngeas
Las cnulas nasofarngeas son de goma o de plstico
hueco y alargado, con una ligera curvatura, que se introducen por va nasal. Estn indicadas en pacientes semiconscientes que no toleran la cnula orofarngea, y cuando algn problema impide la apertura de la boca del paciente
( trismus, traumatismo facial) y por tanto la colocacin de
una cnula orofarngea. Ante la presencia o sospecha de fractura de la base del crneo no est indicado su uso.
Para seleccionar la cnula de tamao apropiado, se elige
aquella de un tamao similar a la distancia entre la punta de
la nariz y el pabelln auditivo externo. Para su colocacin debe
lubricarse previamente con lubricante hidrosoluble que puede
contener un anestsico local y se introduce a lo largo del suelo
de la fosa nasal, cerca de la lnea media, hasta la parte posterior de la faringe, por detrs de la lengua. De encontrar resistencia a nivel de la entrada en el cavum, debe rotarse ligeramente hacia uno y otro lado hasta vencer la resistencia.
Intubacin endotraqueal
Considerado el procedimiento de eleccin para la apertura y aislamiento definitivo de la va area, adems de mantener permeable dicha va, asegura el aislamiento y la proteccin frente a la introduccin de cuerpos extraos en el
rbol bronquial, facilita la ventilacin artificial mediante la
administracin de una concentracin alta de oxgeno (100%),
permite la aspiracin de secreciones y constituye una va de
administracin alternativa de suministrar frmacos, mientras
se canaliza una va venosa.
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bacin difcil con insuficiente visualizacin de las estructuras glticas en la laringoscopia directa (grado III de Cormack).
No deben utilizarse ante la imposibilidad de visualizar las
estructuras de la epiglotis en la laringoscopia directa (grado
IV de visin laringoscpica de Cormack).
Existen varios tipos:
1. Estilete maleable: es una gua metlica recubierta de
goma, que se introduce en el TET y permite darle forma.
Su extremo distal es blando para minimizar las lesiones. Debe seleccionarse un estilete del grosor adecuado
segn el tubo traqueal utilizado (que pase sin dificultad
por su interior). Debe lubricarse el estilete para facilitar
su introduccin en la luz del tubo. Se introduce en el interior del tubo, de forma que su punta no sobrepase el extremo distal para no causar lesin traqueal. Para evitar desplazamientos, debe doblarse su parte proximal sobre el
conector del tubo.
2. La gua de Eschmann o gum elastic bougie es larga,
semiflexible y angulada en su extremo distal.
3. La gua de Frova es similar, pero hueca, de forma que
permite la ventilacin a su travs. Viene provista de un
armazn interno para facilitar su colocacin.
4. Estilete luminoso: es una gua flexible dotada de una
fuente de luz en su extremo distal que permite la intubacin traqueal a ciegas por transiluminacin, siendo
posible ver su recorrido mediante su reflejo luminoso a
travs de la piel del cuello del paciente. Se introduce
en TET, sin sobrepasar su extremo. A continuacin se
da al estilete una angulacin de 90 a una distancia de
su punta igual al tiroides-mentn. El uso del estilete luminoso est indicado en intubacin en pacientes con va
area difcil, malformaciones de la va area, apertura
bucal limitada y movilidad cervical disminuida o contraindicada. Tambin es til para la verificacin de la profundidad del TET, de manera que la luz circunscrita a
nivel de la escotadura supraesternal indica que la punta
del tubo se encuentra a unos 5 cm de la carina.
Puede combinarse con otras tcnicas como la laringoscopia directa, intubacin a travs de mascarilla larngea e intubacin retrgrada.
Est contraindicado en presencia de cuerpos extraos o
tejidos friables a lo largo del trayecto de intubacin, ante
traumatismo o lesiones larngeas. Son contraindicaciones relativas la obesidad mrbida y la presencia de luz
ambiental intensa que impida visualizar la transiluminacin del estilete.
Otros dispositivos avanzados de la va area
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Mascarilla larngea
Es un dispositivo muy similar al TET, aunque ms corto,
que en su extremo distal tiene una mascarilla neumtica
(insuflable) que se introduce en la faringe y se hace avanzar
hasta percibir resistencia quedando alojada alrededor de la
glotis, que comunica con el exterior a travs del tubo y aislada de la hipofaringe. Entre sus ventajas estn que el reanimador no tiene que aprender a manejar el laringoscopio
ni a visualizar la glotis, ya que su colocacin se realiza a
ciegas; que no requiere alinear los ejes oral, farngeo y traqueal por lo que se evita la movilizacin del cuello (p. ej.,
en pacientes politraumatizados); que es til en caso de dificultad de acceso al paciente (por ejemplo, cuando est atrapado en un vehculo accidentado) o cuando el paciente
no puede ser colocado en la posicin adecuada para proceder a la intubacin endotraqueal. Adems, la posibilidad
de error y de complicaciones es menor que en la intubacin
endotraqueal. La mascarilla larngea protege en menor grado
la va area de la posibilidad de aspiracin broncopulmonar del contenido gstrico que con la intubacin endotraqueal.
Est indicada ante una va area difcil imprevista o sospechada, como alternativa a la intubacin endotraqueal y al
combitube. Est contraindicada ante la presencia de patologas farngea, larngea o esofgica, en pacientes con estmago lleno, en pacientes con aumento de las resistencias de
la va area o disminucin de la distensibilidad pulmonar
(enfisema), ante la ingesta de sustancias custicas o en la
obstruccin infragltica de la va area.
Mascarilla larngea Fastrach
La ML-Fastrach es una forma avanzada de la mascarilla
larngea, diseada para facilitar la intubacin traqueal con
un TET, permite la insercin con una sola mano y desde cualquier posicin sin mover la cabeza o cuello de la posicin
neutra y sin colocar los dedos dentro de la boca. Debido a
que puede ser utilizada como va area por s misma, el control ventilatorio y la oxigenacin del paciente se producen
de manera continua durante los intentos de intubacin, disminuyendo la posibilidad de desaturacin.
La ML-Fastrach est capacitada para resolver numerosos
problemas de la va area:
1. Desaturacin durante los intentos de intubacin.
2. Intubacin difcil, esperada o inesperada por razones anatmicas.
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Soporte vital
3. Dificultad de intubacin debido a la necesidad de traccin manual para alineamiento del cuello.
4. Dificultad en la ventilacin con mascarilla facial, debido a la necesidad de traccin manual para alineamiento
del cuello o por razones anatmicas.
5. Cuando el acceso al paciente es restringido o cuando el
personal entrenado en intubacin no est disponible, o
cuando hay sospecha de lesin de columna cervical.
Adems la ML-Fastrach sirve de gua al TET para acceder
directamente hasta la glotis sin desplazar estructuras anatmicas, por lo que soluciona muchos problemas de intubacin difcil.
Existen 3 tamaos de ML-Fastrach: nmeros 3, 4 y 5, que
requieren para insuflar la mascarilla 20, 30 y 40 mL, respectivamente. El dispositivo tiene los siguientes elementos:
Un tubo rgido anatmicamente curvado que termina en
un conector de 15 mm. El tubo es lo suficientemente
ancho como para aceptar un TET de 8 mm con manguito y corto suficiente como para asegurar el paso de dicho
tubo ms all de las cuerdas vocales.
La cara dorsal del tubo de la ML-Fastrach est calibrada
con intervalos de 1 cm.
Posee una asa que permite una insercin con una sola
mano, as como la manipulacin de la ML-Fastrach en
relacin con la laringe y la retirada de la misma. Tambin
sirve para colocar el dispositivo si se desea una insercin
del TET a travs de l o pasar un tubo o sonda por detrs
de la ML hacia el esfago.
Una unin compresible entre la mscara y el tubo facilita el paso de la mscara a travs de un orificio interdentario tan estrecho como 20 mm.
La barra elevadora de la epiglotis (BEE) en la apertura
de la mscara reemplaza las dos barras del dispositivo
original. El final de esta barra no est pegado al piso de
la mscara, permitiendo as elevar la epiglotis cuando el
TET pase a travs de la apertura.
La ML-Fastrach es un dispositivo reutilizable. Antes de
cada uso debe ser limpiado y esterilizado. El fabricante recomienda que la ML-Fastrach sea usada un mximo de 40 veces,
antes de ser descartada. La ML-Fastrach est indicada en
situaciones esperadas o inesperadas de va area difcil y
como gua para la intubacin endotraqueal.
Para una insercin y utilizacin con xito de la ML-Fastrach, el paciente tiene que tener sus reflejos nausgeo y tusgeno abolidos o disminuidos. Cuando se utiliza sola, la MLFastrach no protege la va area de los efectos de la
regurgitacin y la aspiracin. Este dispositivo por s solo est
contraindicado en pacientes con el estmago lleno y en presencia de patologa esofgica o farngea. Cuando es utilizada
en pacientes en situacin de PCR o en un paciente con dificultades en la va area durante una situacin de emergencia,
el riesgo de regurgitacin y aspiracin debe ser considerado
frente al beneficio de establecer un medio de respiracin.
El tamao de la ML-Fastrach debe ser seleccionado segn
el tamao del paciente. Se recomienda el nmero 3 para
adultos pequeos, el 4 para adultos normales y el nmero 5
para adultos grandes, si bien la profundidad larngea no est
relacionada de una manera lineal con el tamao o peso del
paciente.
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Puncin cricotiroidea
Consiste en practicar una puncin en el espacio cricotiroideo, bien mediante angiocatter dejando colocado ste
en la luz traqueal, o bien mediante aguja a travs de la cual,
por la tcnica Seldinger, se introduce un tubo de hasta 6 mm
de dimetro interno. Este procedimiento es una medida transitoria de apertura de la va area que permite una ventilacin de emergencia hasta establecer una va area definitiva. Es ms rpido de realizar que la cricotiroidotoma,
requiere menos destreza y experiencia y un equipamiento
mnimo que adems est disponible en kit comerciales.
Cricotiroidotoma
Consiste en la apertura cruenta de la va area, a nivel de
la membrana cricotiroidea, mediante una incisin quirrgica en sta que permite la insercin de un tubo de va area
que es de mayor dimetro que el que permite la puncin cricotiroidea. Aunque es una tcnica rpida, requiere mayor
tiempo de ejecucin que la puncin cricotiroidea.
B. VENTILACIN, DE BREATHING EN INGLS
Inmediatamente despus de colocado el dispositivo avanzado de la va area hay que reevaluar la ventilacin y oxigenacin, y comprobar la correcta colocacin del dispositivo para la va area utilizado, habitualmente el tubo
endotraqueal.
Para comprobar la posicin correcta del TET, adems
de utilizar el mtodo clsico de observacin clnica del paso
del tubo por la glotis, la expansin torcica y la auscultacin de los campos pulmonares en 5 puntos: hemitrax anterior izquierdo y derecho, zonas axilares medias izquierda
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Soporte vital
predecible de las concentraciones sanguneas del frmaco que la i.v. o la i.o. En general, la dosis de frmacos
por va endotraqueal equivale a 2-2,5 veces la dosis recomendada por va i.v. Puede utilizarse por esta va la adrenalina, vasopresina, atropina, lidocana, y naloxona. La
dosis recomendada debe diluirse en 5 10 mL de agua
o suero fisiolgico e inyectar el frmaco directamente en
el TET. Algunos estudios han demostrado que la adrenalina y la lidocana se absorben mejor por esta va si se
diluyen en agua que en solucin salina fisiolgica.
La solucin a perfundir por va i.v. o i.o. debe ser suero
salino al 0,9% (suero fisiolgico). No deben utilizarse
soluciones glucosadas al 5% en agua, ya que no es til
para reexpandir la volemia.
Administrar frmacos adrenrgicos (adrenalina, vasopresina) y considerar la administracin de antiarrtmicos
(amiodarona, lidocana), sustancias buffers (bicarbonato
sdico), de otros agentes (sulfato de magnesio) o marcapasos externo, en funcin de la causa que ha originado la PCR (fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular
sin pulso, asistolia o actividad elctrica sin pulso). Todo
ello con el objetivo de reinstaurar la circulacin.
La administracin de frmacos por va i.v. perifrica se realiza en bolo seguido de un bolo de 20 mL de lquido, y elevacin posterior de la extremidad durante 10-20 seg para
favorecer la llegada del frmaco a la circulacin central.
El algoritmo de soporte vital avanzado (Figura 1) enlaza,
en funcin del ritmo cardiaco que haya originado la PCR
(FV/TV sin pulso, asistolia o AESP), con el algoritmo especfico de tratamiento de la arritmia de que se trate. Estos algoritmos representan la secuencia de actuacin especfica ante
la FV/TV sin pulso, la asistolia y la actividad elctrica sin
pulso. A continuacin, se describe paso a paso el desarrollo
de este algoritmo.
FV/TV sin pulso
Las nuevas recomendaciones de 2005 establecen que
inmediatamente despus de una descarga de 360 J (DF monofsico) o de energa bifsica equivalente (120 a 200 J en funcin de la dosis que se haya demostrado efectiva para el dispositivo bifsico de que se trate; o de 200 J si se desconoce),
se inicie o reanude las maniobras de RCP, comenzando con
compresiones torcicas, verificando el ritmo despus de 5
ciclos o 2 minutos de RCP. Y continuar aplicando descargas,
siempre de 360 J en DF monofsicos o de 200 J o superior
en DF bifsicos, siempre en descarga nica, a la misma energa seguidas cada una de RCP siempre durante 2 minutos o
5 ciclos.
Por tanto, ya no est indicada la administracin de 3 descargas sucesivas, como se recomendaba anteriormente.
Un reciente ensayo clnico randomizado, el BIPHASIC
Trial de Stiell et al., ha demostrado recientemente la superioridad de las altas y escalonadas dosis de ondas de energa bifsica (200-300-360 J) frente a las dosis ms bajas y
fijas (150-150-150 J) en la conversin de la FV en aquellos
casos que requieren mltiples descargas por FV refractaria.
Ello probablemente conducir a un replanteamiento de las
dosis de energa bifsica indicadas en estos casos. Este ensayo se realiz en el medio extrahospitalario utilizando DEAs.
Durante la RCP se debe proceder a la intubacin del paciente u otro dispositivo avanzado de la va area, confirmar su
posicin, monitorizar al paciente, canalizar una va venosa
perifrica, siguiendo la secuencia del ABCD secundario.
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la va
area, desaparecen los ciclos ventilacin/compresin, de
manera que el reanimador que realiza las compresiones debe
realizar 100 compresiones por minuto, sin pausas para la
ventilacin. El reanimador que realiza las ventilaciones debe
administrar 8-10 respiraciones por minuto. Los cambios de
turno para las compresiones se realizan cada 2 minutos.
Las compresiones torcicas no deben interrumpirse ni
para canalizar la va venosa perifrica ni para la administracin de frmacos. Idealmente slo deben interrumpirse
para realizar las ventilaciones (hasta colocacin de un dispositivo de va area avanzada), para verificar el ritmo cardiaco o para administrar las descargas. La minimizacin
de las interrupciones de las compresiones torcicas se consideran en la actualidad uno de los elementos clave del xito
ante una PCR, ya que durante las interrupciones se reduce
la presin de perfusin coronaria.
Si la FV/TV sin pulso persiste tras la administracin de
1 2 descargas ms RCP, debe administrarse un frmaco
vasopresor: adrenalina a dosis de 1 mg i.v. en bolo, que se
repite cada 3-5 minutos durante la PCR. Una nica dosis de
vasopresina, de 40 U por va i.v. puede sustituir a la primera
o segunda dosis de vasopresina.
Tras verificar el ritmo cardiaco, los frmacos deben administrarse cuanto antes. Se pueden administrar antes o despus de la descarga, en una secuencia de RCP-verificacin
del ritmo-RCP (mientras se administra el frmaco y se carga
el DF)-descarga, secuencia que se repite tantas veces como
sea necesario. Cuanto menos tiempo transcurra entre las
compresiones torcicas y la administracin de una descarga, aunque slo sean de unos segundos, mayor probabilidad
existe de que la descarga tenga xito.
Cuando la FV/TV sin pulso persiste despus de 2-3 descargas ms RCP y la administracin de un vasopresor, hay
que considerar la administracin de un antiarrtmico. De
eleccin, la amiodarona y, como alternativa, de no disponer
de aqulla, la lidocana. Se administra una dosis de 300 mg
en bolo i.v. (2 ampollas en 20-30 mL de suero glucosado
al 5%) o i.o. Si la FV/TV sin pulso recurre, hay que considerar la administracin de una segunda dosis de 150 mg
i.v./i.o., seguida de una infusin ms lenta de 360 mg en 6
horas (a razn de 1 mg/min) y, finalmente, una perfusin de
mantenimiento de 540 mg en las siguientes 18 horas (a razn
de 0,5 mg/min). La dosis mxima total de amiodarona es de
2,2 gramos en 24 horas.
La dosis recomendada de lidocana es de 1,5 mg/kg de
peso en bolo i.v., aadiendo bolos de 0,5-0,75 mg/kg cada
5-10 minutos en caso de FV/TV refractaria, realizando una
descarga despus de cada dosis. La dosis mxima total es de
3 mg/kg de peso. En ancianos y hepatpatas se recomiendan dosis ms bajas de 1 mg/kg de peso. Si la FV/TV sin pulso
es recurrente, es decir, vuelve a aparecer despus de haberla revertido eficazmente, es aceptable iniciar una perfusin continua de 1-4 mg/min, una vez que se ha completado la dosis de ataque total de 3 mg/kg.
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El sulfato de magnesio se utiliza a dosis de 1-2 g, diluido en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. durante 5 a 20 minutos, slo
en pacientes con torsades de pointes asociadas a intervalo
QT prolongado. No se ha mostrado efectivo en la PCR por
otras causas.
Asistolia y actividad elctrica sin pulso (AESP)
La asistolia y la AESP comparten el hecho de que la probabilidad de xito depende de la identificacin y tratamiento
de una causa reversible.
En el ABCD primario (SVB), la asistolia la identificamos
en el paso D al conectar el DEA que emitira el mensaje de
descarga no indicada. En caso de no disponer de ste, la
identificaramos en el paso C del ABCD secundario (SVA)
al conectar los electrodos del monitor-desfibrilador o directamente las palas del desfibrilador convencional sobre el
trax del paciente. Hay que cerciorarse de que el cable del
monitor est bien conectado al paciente y al desfibrilador,
que el aparato est encendido, que las bateras no estn agotadas, que la ganancia del monitor no sea demasiado baja y
que se ha seleccionado derivacin si estamos registrando desde los electrodos o pala si se hace con las palas del
desfibrilador. Igualmente hay que registrar la asistolia en ms
de 1 derivacin (si se registra desde electrodos) o, en caso
de registrar desde las palas, que se confirma la asistolia cuando efectuamos con las palas una rotacin de 90, es decir,
colocando la pala esternal superior derecha en la zona esternal superior izquierda y la pala del pex en el borde esternal inferior derecho. Esto debe realizarse porque existe la
posibilidad de que una FV se registre como asistolia en cualquier derivacin que registre a 90 respecto al vector de
las ondas de FV. Ante cualquier mnima duda de que un trazado de asistolia pueda ser realmente una fibrilacin ventricular de grano fino, debe aplicarse el protocolo de tratamiento de la FV.
La actividad elctrica sin pulso (AESP) incluye la presencia de cualquier actividad cardiaca elctrica sin la existencia de pulso palpable.
Cualquier ritmo cardiaco observado en la pantalla del
monitor puede ser una AESP. La ausencia de pulso palpable confirmar el diagnstico. Con carcter orientativo, los
ritmos con complejos QRS estrechos son debidos con mayor
probabilidad a una causa extracardiaca, mientras que aquellos con complejos QRS anchos son debidos bien a una causa
cardiaca, a intoxicaciones agudas por frmacos o drogas o
a trastornos electrolticos.
En el curso de la RCP, la presencia de una AESP se evidenciar en el paso D de la secuencia del ABCD primario
(SVB), en el que tras la colocacin del DEA ste emitir el
mensaje de descarga no indicada visualizando en la pantalla del DEA algn tipo de actividad elctrica. De no disponer el DEA de pantalla visualizadora, el diagnstico de
AESP se realizar en el paso C del ABCD secundario (SVA)
al colocar los electrodos del monitor-desfibrilador o bien
aplicar las palas de ste sobre el trax desnudo del paciente. Hay que recordar que el diagnstico de AESP requiere
obviamente la confirmacin de ausencia de pulso palpable.
Igualmente dentro de este paso C se incluye la administracin de frmacos.
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Presentacin
Adrenalina
Dosis
Indicaciones en PCR
Vasopresina
Amp. 1 mL/10 UI
40 UI i.v./i.o. en dosis nica (puede reemplazar Alternativa a la adrenalina en FV refraca la primera o segunda dosis de adrenalina)
taria a descargas. Puede ser alternativa
til a adrenalina en asistolia y EASP
Atropina
Amp. 1 mL/1 mg
1 mg i.v./i.o. en bolo
Repetir cada 3-5 min hasta mximo de 3 mg
TET = 2-3 mg diluidos en 10 mL de agua
o suero fisiolgico
Asistolia y AESP
Sulfato de magnesio
Amp. 10 mL/1,5 g
1-2 gramos (2-4 mL de solucin al 50%) diluidos en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. en 5-20 min
Torsades de pointes
Sospecha de hipomagnesemia
Amiodarona
Amp. 3 mL/150 mg
Lidocana
1%: 1 mL = 10 mg
2%: 1 mL = 20 mg
5%: 1 mL = 50 mg
Amp. 5 y 10 mL al
1, 2 y 5%
Bicarbonato sdico 1 M
1 mL = 1 mEq
Cloruro clcico*
Amp. 10 mL al 10%
(100 mg/mL)
Hiperpotasemia
Hipocalcemia
Sobredosis por antagonistas del calcio,
betabloqueantes
*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sdico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intrasea; TET: tubo endotraqueal.
sin intratorcica y facilita el retorno venoso cardiaco. Funciona de manera sinrgica con el cardiocompresor manual.
Puede utilizarse en el TET o en la mascarilla facial.
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Soporte vital
Se ha demostrado que los frmacos alcanzan la circulacin central en un tiempo y a concentraciones similares que
cuando son administrados por va i.v. perifrica. Esto es as
incluso en situacin de PCR.
La v.o. es una va alternativa transitoria indicada cuando
es imposible canalizar rpidamente una va venosa perifrica. El procedimiento conlleva habitualmente menos de 2
minutos y no obligue a detener la RCP. Adems, es til para
obtener muestras de sangre para las determinaciones hematolgicas y bioqumicas de laboratorio. Los valores gasomtricos son igualmente vlidos y comparables a los de sangre venosa central.
Entre las contraindicaciones figuran la presencia de fracturas del hueso donde se va a realizar la puncin o de celulitis, quemaduras o infeccin en la zona de puncin.
La tcnica requiere la utilizacin de dispositivos especficos. Entre ellos destaca la aguja de Jamshidi (que es
la utilizada para la aspiracin de mdula sea esternal e
ilaca), la aguja de puncin intrasea como la de Cook ,
la pistola de inyeccin intrasea y el sistema de infusin
intrasea esternal FAST1TM (Adult Intraosseous Infusion System ).
En el adulto, la parte distal de la tibia, proximal al malolo interno, es el lugar de eleccin para llevar a cabo la
puncin intrasea. El esternn es un sitio de puncin alternativo que se est extendiendo desde la introduccin del dispositivo FAST. Tambin puede utilizarse el fmur distal.
La localizacin tibial tiene las ventajas de ser un hueso
largo con una fina capa de tejido subcutneo que permite
que los relieves seos sean fcilmente palpables, y de no
requerir la interrupcin de las maniobras de RCP. Se realiza
antisepsia de la piel con una solucin de povidona yodada, o similar.
El sitio de puncin de eleccin es la tibia distal en la
superficie interna de la unin del malolo interno y el eje de
la tibia por detrs de la vena safena mayor. La aguja es dirigida perpendicularmente al eje longitudinal del la tibia o
ligeramente en direccin ceflica (10-15), alejndose de
este modo del cartlago articular. Entonces se hace avanzar
la aguja imprimiendo movimientos de rotacin para atravesar el hueso, notando una gran resistencia hasta el momento en que la aguja penetra la corteza sea, momento en el
que se nota una sbita disminucin de la resistencia y la sensacin crujiente de que la aguja se mueve en la cavidad
medular a travs del hueso trabecular. Para evitar penetrar
demasiado y tocar la pared sea opuesta, la puncin debe
realizarse colocando el dedo ndice a 1 cm del bisel de la
aguja, distancia que no debe sobrepasarse. Algunos modelos de aguja tienen un elemento indicador plstico o metlico ajustable a tal efecto. Una vez realizada la puncin,
debe retirarse el estilete alojado en el interior de la aguja
conectando a sta una jeringa de 5-10 mL. Para aspirar sangre y contenido medular para confirmar la correcta colocacin en la cavidad medular. Frecuentemente, en situacin
de PCR es imposible la aspiracin de sangre. Si la aguja se
mantiene en su posicin sin ayuda alguna o si la infusin de
fluidos se realiza fcilmente sin apreciarse extravasacin de
fluidos o de edema, la aguja est correctamente colocada.
De encontrar resistencia a la infusin de lquidos, debe reti-
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Energa de descarga
Los desfibriladores suministran energa elctrica en ondas:
monofsicas o bifsicas. Hasta hace pocos aos utilizaban
varios tipos de ondas monofsicas. Posteriormente se observ que la utilizacin de energa con ondas bifsicas requiere menos energa (150-175-200 J) en la primera y sucesivas
descargas, sin necesidad de aumentar la intensidad (no escalonada) que la establecida en la desfibrilacin con ondas
monofsicas, donde se utiliza energa de 360 J, con menor
probabilidad de lesin miocrdica derivada de la aplicacin
de energa.
Impedancia
Los factores que determinan la impedancia transtorcica son: la energa seleccionada, el tamao de las palas,
el material de adaptacin entre las palas y la piel del trax
del paciente, el nmero e intervalo de descargas previas,
la distancia entre las dos palas y la presin a la que se las
somete.
Tamao de los electrodos
En lugar de las palas del desfibrilador, la desfibrilacin
puede realizarse con electrodos diseados a tal efecto. En
general cuanto ms grande sea el electrodo menor ser la
impedancia. No obstante, un electrodo demasiado grande
puede producir un contacto inadecuado o que la corriente
circule por vas extracardiacas. La mayora de los electrodos
desfibriladores para adultos van de 8,5 a 12 cm de dimetro. Es posible que el xito de la desfibrilacin sea mayor con
electrodos de 12 cm de dimetro que con los de 8 cm.
Posicin de los electrodos
Los electrodos deben colocarse de forma que fluya el
mximo de corriente a travs del corazn. El electrodo anterior se coloca a la derecha del borde superior del esternn
y por debajo de la clavcula. El electrodo del pex a la
izquierda del pezn, con el centro del electrodo en el centro de la lnea axilar media.
Una alternativa es colocar el electrodo del pex en el precordio y el esternal en la zona infraescapular derecha. Estos
electrodos para desfibrilacin, que igualmente monitorizan el ritmo cardiaco del paciente, pueden ser ms eficaces,
seguros y cmodos al permitir realizar la desfibrilacin de
forma remota.
Posicin de las palas
Si se emplean palas manuales deben aplicarse con firmeza, deben estar bien separadas y que la pasta o gel no
impregnen la piel entre ellos. La zona de aplicacin de las
palas es igualmente paraesternal derecha y subclavicular
(pala esternal) y la pala pex a la izquierda de la mamila y
por debajo de sta. Hay que sealar que cada pala es espe-
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cfica para cada localizacin y viene sealizada adecuadamente rotulada cul es la pala esternal y cul la pala
pex.
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Neumotrax a tensin
De origen traumtico o como complicacin de un neumotrax espontneo o rotura de una bulla enfisematosa,
los signos clnicos ms relevantes son la desviacin contralateral de la trquea, la ingurgitacin yugular, la inmovilidad y abombamiento del hemitrax afecto en un
paciente que presentaba disnea, taquipnea, cianosis,
taquicardia, hipotensin arterial y sudoracin profusa
(situacin de shock ) momentos antes de producirse la
PCR. El tratamiento es la descompresin torcica emergente, con un angiocatter de grueso calibre, realizando
la puncin en el 2 espacio intercostal del hemitrax afecto, a nivel de la lnea medio axilar, por encima del reborde costal superior de la costilla inferior de dicho espacio. Al angiocatter debe acoplarse el dedil de un guante
o bien una vlvula de Heimlich. Posteriormente se colocar un tubo torcico como tratamiento definitivo.
Taponamiento cardiaco
Igualmente puede ser de origen traumtico o bien complicacin de un cncer metastsico, de la uremia avanzada, del hipotiroidismo, entre otros procesos. Clnicamente se manifiesta por disnea y la clsica trada de Beck
(ingurgitacin yugular, tonos cardiacos apagados o ausentes, hipotensin arterial). Un dato que sugiere el diagnstico es el fenmeno electrocardiogrfico de la alternancia elctrica o la presencia de complejos QRS de bajo
voltaje. El tratamiento es la pericardiocentesis.
Tromboembolismo pulmonar
Clnicamente se manifiesta por disnea, taquipnea, taquicardia, dolor costal pleurtico, hemoptisis, entre otros sntomas y signos. Puede haber signos de trombosis venosa
profunda en miembros inferiores. El tratamiento puede
ser: heparinoterapia, trombolisis, embolectoma quirrgica.
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linizacin de pH arterial entre 7,45-7,55. La fisostigmina est contraindicada en esta intoxicacin. Recurdese
que en la intoxicacin mixta por antidepresivos tricclicos y benzodiacepinas debe evitarse la utilizacin de flumazenil ante la posibilidad de precipitar crisis convulsivas.
Beta-bloqueantes: esta intoxicacin da lugar a bradiarritmias graves, bloqueo A-V o asistolia. El tratamiento se
basa en la administracin de glucagn por va i.v. a dosis
inicial de 5-10 mg, entre otras medidas.
Antagonistas del calcio: provocan hipotensin arterial,
bradicardia sinusal, parada sinusal, disociacin A-V, ritmos de la unin A-V y asistolia. El tratamiento comprende
la administracin de suero salino fisiolgico i.v., atropina, calcio, glucagn, amrinona, marcapasos externo, adems de las medidas generales de toda intoxicacin.
Cocana: la sobredosis de cocana puede originar, adems de otras complicaciones, el sndrome coronario
agudo incluido el infarto agudo de miocardio. La midriasis es un signo caracterstico de esta intoxicacin, que
debe sospecharse ante todo paciente joven con dolor
torcico agudo. El sndrome coronario agudo por cocana se maneja de la misma forma que en otros contextos,
evitando la administracin de beta-bloqueantes. La nitroglicerina y las benzodiacepinas son los agentes de primera eleccin, y la fentolamina es el segundo escaln.
En caso de emergencia hipertensiva, las benzodiacepinas se han mostrado muy eficaces al disminuir los efectos de la liberacin endgena de catecolaminas. Si se utilizan frmacos antihipertensivos, si hay resistencia a las
benzodiacepinas, se utilizarn frmacos de corta accin,
como el nitroprusiato.
Herona y otros opioides: debe sospecharse ante todo
paciente con miosis pupilar puntiforme, apnea o depresin respiratoria, signos de venopuncin y otros datos
que orienten hacia el uso de drogas por va parenteral.
El tratamiento especfico es la administracin de naloxona a dosis inicial de 0,01 mg/kg por va i.v. (1,5 ampollas del preparado comercial para un paciente de 70 kg).
Las vas subcutnea, intramuscular y endotraqueal, son
otras posibles vas de administracin. Mientras se prepara el antagonista, el paciente debe mantener la va area
permeable y recibir ventilacin con dispositivo bolsamascarilla. La reversin eficaz de la depresin respiratoria inducida por opioides har innecesaria la intubacin
endotraqueal.
Salicilatos: los datos clave de esta intoxicacin son: hiperventilacin, sudoracin profusa, tinnitus y acidosis metablica. Esta ltima es la que puede conducir a PCR. Adems de las medidas generales (lavado gstrico, carbn
activado, etc.), la diuresis alcalina y la hemodilisis constituyen el tratamiento de esta intoxicacin aguda.
Alteraciones electrolticas
Hipopotasemia/hiperpotasemia: la hipopotasemia o hipokaliemia originan en el electrocardiograma alargamiento del espacio QT, aplanamiento de la onda T y aparicin
de la onda U. Puede ser causa de arritmias ventriculares.
Debe sospecharse en pacientes deshidratados, en los que
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Isoproterenol.
Bretilio.
Calcio.
ADMINISTRACIN DE FRMACOS POR VA INTRASEA
EN LA RCP
Las dosis a las que se utilizan los frmacos por esta va
son similares a las de la va i.v. Los frmacos utilizados en
la RCP que pueden ser administrados por esta va son:
Adrenalina.
Atropina.
Bicarbonato sdico.
Cloruro clcico.
Gluconato clcico.
Dopamina.
Lidocana.
Naloxona.
Otros frmacos que pueden ser administrados por va
intrasea son:
Adenosina.
Atracurio.
Dexametasona.
Diazepam.
Diazxido.
Digoxina.
Dobutamina.
Fenitona.
Fenobarbital.
Heparina.
Insulina.
Loracepam.
Manitol.
Morfina.
Pancuronio.
Propranolol.
Succinil-colina.
Tiopental.
Vecuronio.
Por va intrasea se pueden administrar los siguientes
tipos de fluidos:
Soluciones cristaloides:
Soluciones glucosadas.
Soluciones salinas.
Ringer lactato.
Soluciones coloides:
Sangre y otros productos sanguneos.
Concentrados de hemates.
Plasma.
EL SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES
En este apartado se abordan las caractersticas especficas que hay que tener en cuenta en la atencin a una vctima de PCR que se ha desarrollado bajo circunstancias especiales, que hacen que en algunos casos las maniobras de
RCP se realicen con algunas modificaciones, para no originar o agravar lesiones subyacentes, y que en otros se tenga
que administrar un tratamiento especfico sin el cual la RCP
no ser exitosa, aun cuando se realicen las maniobras de
forma correcta.
El paciente politraumatizado
Un politraumatizado es un traumatizado que presenta
diversas lesiones, de las cuales al menos una de ellas es una
lesin que pone en peligro su vida. La muerte por traumatismo representa en nuestro medio el tercer lugar de la mortalidad global, tras la enfermedad cardiovascular y el cncer. La mayor tasa de mortalidad se produce en pacientes
entre 15-24 aos y en los mayores de 65 aos. El 50% de las
muertes accidentales se producen por accidentes de trfico.
La PCR en el traumatizado grave generalmente se produce por alteraciones en la va area/ventilacin; hipovolemia o por lesiones graves del sistema nervioso central. Tambin son causas de PCR la lesin directa de estructuras vitales
(corazn, aorta, etc.) o el agravamiento de una patologa previa por causa del trauma. El pronstico tambin vara segn
la causa de la PCR; as, en la que es secundaria a problemas
de obstruccin de la va area o ventilacin, una reanimacin inmediata puede ser eficaz.
Se priorizar en todo momento la sealizacin y la seguridad en el lugar del accidente, garantizando en todo momento la seguridad de todas las personas que all se encuentran,
bien siendo atendidas o realizando su labor asistencial.
Las consideraciones especiales de la RCP en el paciente politraumatizado son:
1. Apertura de la va area con control cervical: ante todo
paciente vctima de un traumatismo debe considerarse
que tiene una lesin cervical hasta que sta no pueda ser
descartada, especialmente si ha sufrido traumatismo craneoenceflico, estaba bajo los efecto de txicos, si ha
sufrido un traumatismo por encima de las clavculas o el
impacto ha conllevado una gran desaceleracin. La
maniobra de apertura de la va area es la de traccin de
la mandbula sin extensin de la cabeza. Si con ella no
se consigue abrir la va area, se debe aplicar la maniobra de extensin de la cabeza-elevacin del mentn. La
caracterstica especfica de la apertura de la va area en
el paciente politraumatizado o traumatizado grave es que
debe realizarse con un exquisito control cervical. ste
inicialmente se realiza mediante la inmovilizacin manual
del cuello por parte de un segundo reanimador, que debe
mantenerse mientras persistan las maniobras de la va
area e idealmente hasta que los miembros del equipo
de SVA apliquen los equipos de inmovilizacin de columna vertebral apropiados.
Cuando la actuacin sobre la va area ha finalizado,
debe colocarse un collarn cervical. Las caractersticas
que debe tener ste son: 1) disponer de apoyo mentoniano; 2) ser de consistencia dura; y 3) estar dotado de
apertura para el acceso a la va area quirrgica (puncin cricotiroidea o cricotiroidotoma). Una 4 caracterstica deseable es que dispongan de una apertura trasera que permita la exploracin de la regin cervical
posterior sin necesidad de retirar el collarn.
En ocasiones, la vctima de un traumatismo en situacin
de PCR es un motorista que porta casco integral. La necesidad de acceso inmediato a la va area exige la retirada del
casco. sta debe hacerse con seguridad, requiriendo de al
menos 2 reanimadores. El procedimiento de retirada del
casco es el siguiente:
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lich. En caso de no disponer de los dispositivos anteriores puede utilizarse como vlvula el dedil de un guante, que se conecta al angiocatter una vez realizada la
puncin torcica con ste. El hemotrax masivo en el
paciente en PCR se sospecha ante la inspeccin cuando se realizan las insuflaciones iniciales de una disminucin de la movilidad del hemitrax afecto, de matidez
a la percusin, y de abolicin del murmullo vesicular a
la auscultacin. Debe realizarse una toracocentesis en el
5 espacio intercostal, a nivel de la lnea medioaxilar y
posteriormente colocar un tubo de drenaje torcico. La
toracotoma urgente est indicada si existe un drenado
inicial mayor de 1.500 mL, drenado superior a 500
mL/hora durante las 3 primeras horas o superior a 200
mL/hora, las siguientes horas.
Ante una herida torcica abierta, cubrir sta con apsito
vaselinado, dejando una de sus puntas abierta. Posteriormente colocar un drenaje torcico.
Una vez evaluadas e iniciado el tratamiento de estas lesiones torcicas vitales, se valorar la necesidad de soporte ventilatorio que requiere el paciente.
La intubacin endotraqueal debe realizarse sin movilizacin del cuello. Para ello es til la intubacin nasotraqueal,
la utilizacin del laringoscopio de McCoy u otros mtodos
alternativos de apertura de la va area instrumentalizada.
Si la intubacin traqueal fracasa en un paciente con lesin
facial masiva, debe procederse a cricotiroidotoma o a la
puncin cricotiroidea.
3. Circulacin: el objetivo inicial es el control de hemorragia externa mediante compresin externa (mano enguatada, apsito estril). La colocacin de un torniquete
en la porcin proximal de la extremidad no est indicado, salvo amputacin. Deben canalizarse 2 vas venosas
perifricas con angiocatter n 14. De no ser posible,
debe utilizarse la va intrasea. Aprovechar si es posible para la extraccin de muestras de sangre para recuento de clulas sanguneas, determinacin de glucosa, urea,
creatinina, iones..., determinacin de grupo sanguneo,
pruebas cruzadas.
No es necesario realizar una reposicin activa de lquidos en pacientes con traumatismo sin afectacin hemodinmica. En pacientes con inestabilidad hemodinmica debe iniciarse la reposicin de volumen a chorro
con soluciones cristalinas salinas y coloides/sangre. La
perfusin de volumen con el objetivo de lograr una PAS
100 mmHg slo est recomendada para pacientes con
TCE o traumatismo de extremidades, bien contuso o penetrante. El suero salino hipertnico al 7,5% (4-6 mL/kg en
5 minutos) es eficaz al haberse demostrado una disminucin de la mortalidad en pacientes que requeran ciruga urgente. La respuesta tras la reposicin inicial es de
gran valor por la informacin que nos suministra:
Si los signos vitales vuelven a la normalidad y se mantienen, indica:
- Prdida < 30% de la volemia.
- No existe sangrado activo.
Si los signos vitales mejoran inicialmente pero se deterioran, indica:
- Prdida > 30% de la volemia.
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Electrocucin
Es el conjunto de lesiones producidas en un paciente tras
el paso de una corriente elctrica a travs de su cuerpo. Las
lesiones pueden ir desde una simple molestia local hasta la
PCR. Su efecto se ha equiparado al del sndrome de aplastamiento por la similitud de sus efectos sistmicos.
Las lesiones se producen por dos mecanismos:
1. Despolarizacin de la membrana celular, lo que condiciona la aparicin de tetania muscular y de FV.
2. Quemaduras, que aparecen por la resistencia que ofrecen los tejidos al paso de la corriente.
Los factores que condicionan y determinan la gravedad
de las lesiones son los siguientes: magnitud de la energa,
resistencia al flujo de la corriente, tipo de corriente (a igualdad de voltaje es ms peligrosa la corriente alterna que ocasiona el fenmeno R sobre T y tetania), duracin del contacto, trayecto de la corriente (el ms peligroso es el
transtorcico y mano a mano). De ellos, los ms directamente
relacionados con el riesgo de PCR son la magnitud y la duracin de la corriente elctrica.
La parada cardiaca puede ocurrir por FV (es la primera
causa de muerte sbita en la electrocucin) pero tambin
por asistolia. La parada respiratoria puede ser central (afectacin del centro respiratorio) o perifrica (afectacin de los
msculos respiratorios).
Las peculiaridades de la RCP son:
1. Es necesario, como siempre, priorizar las medidas de seguridad para los rescatadores.
2. No se deber actuar hasta desconectar el suministro elctrico.
3. En cuanto sea posible, se realizar la valoracin de la
situacin (A, B, C) y se proceder a la realizacin de
maniobras de reanimacin si stas son necesarias.
4. Hay que considerar la posibilidad de traumas asociados
(proteccin cervical). Se deben retirar las prendas quemadas para evitar aumentar las lesiones.
5. En cuanto sea posible se realizar monitorizacin electrocardiogrfica (dado el alto riesgo de arritmias) y se aplicarn las tcnicas y protocolos de soporte vital avanzado especficos segn los casos.
6. Puede haber dificultad en la intubacin por la posibilidad de quemaduras en cara, boca o cuello y aparecer
edema en tejidos blandos, por lo que, llegado el caso,
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Fulguracin
Es la descarga elctrica producida por el rayo. Tiene una
mortalidad de un 30%. En la fulguracin se produce una descarga masiva e instantnea de corriente continua que despolariza todo el miocardio produciendo generalmente asistolia pero tambin puede ocasionar FV. Por la breve duracin
se puede producir el efecto centella en el que la electricidad pasa por el cuerpo formando un arco. Tambin se puede
originar una parada respiratoria que puede ser central, o perifrica. Pero la vctima tambin puede fallecer por lesin cerebral difusa, de hecho es la causa ms frecuente de muerte
por fulguracin.
Se trasladar al paciente a un lugar seguro y se iniciarn
las maniobras de RCP tan pronto como sea posible, para evitar que una parada respiratoria evolucione a cardiaca.
La reanimacin suele tener elevadas tasas de xito,
debiendo realizar unas maniobras enrgicas y prolongadas,
ya que la mayora de los pacientes reanimados con xito
comienzan a respirar espontneamente en 30 minutos.
Hay que tener prudencia con la administracin de lquidos, pues no son frecuentes las lesiones cutneas importantes ni la mioglobinuria y podemos agravar el edema cerebral
subyacente.
El paciente intoxicado
Las intoxicaciones agudas representan una de las causas
ms frecuentes de PCR en personas menores de 40 aos.
Ya se han descrito anteriormente las caractersticas de algunas de las intoxicaciones agudas ms frecuentes que son
causa de PCR.
Anafilaxia
Ya tratada en otro captulo de este Tratado, la PCR debida a anafilaxia se produce generalmente por asistolia o por
AESP. Sus causas precipitantes son la hipoxia y la deplecin
de volumen intravascular. El colapso cardiovascular es la
manifestacin previa a la PCR ms frecuente. Pueden surgir
dificultades con la ventilacin de estos pacientes, por lo que
hay que considerar tcnicas alternativas (la mascarilla larngea o el combitube no sern eficaces). La rpida reposicin de volumen con cristaloides salinos y el uso de altas
dosis de adrenalina son las medidas principales. Una secuen-
cia til en PCR por anafilaxia es 1-3 mg i.v. (3 minutos), 35 mg) (3 minutos) y posteriormente perfusin de 4-10 g/min.
Por lo dems, el manejo de la PCR ser el habitual.
LA ATENCIN POSRESUCITACIN
Una vez recuperado el paciente de la situacin de PCR,
son fundamentales los cuidados posresucitacin que estn
englobados en el SVB. Sus objetivos son: optimizar la funcin cardiorrespiratoria y la perfusin sistmica, especialmente la cerebral; el traslado del paciente al hospital y a la
Unidad de Cuidados Intensivos; identificar las causas que
llevaron a la PCR; prevenir su recurrencia y en general establecer aquellas medidas que mejoren la supervivencia a largo
plazo sin secuelas neurolgicas.
La mayora de las muertes posresucitacin suceden en
las primeras 24 horas.
En la mayor parte de casos la acidosis asociada a la PCR
mejora espontneamente tras restaurar la ventilacin y circulacin. Frecuentemente hay inestabilidad hemodinmica
por aturdimiento miocrdico, que requiere el uso de vasopresores.
La hipotermia inducida (enfriamiento externo mediante
mantas o aplicacin de bolsas de hielo; o interna mediante
perfusin de solucin salina fisiolgica a 4 C) ha demostrado una mejora de la supervivencia, especialmente si ha
sido por FV. Las recomendaciones actuales son que los reanimadores no deben recurrir al recalentamiento activo en
pacientes hemodinmicamente estables que desarrollan
espontneamente un grado leve de hipotermia (> 33 C) tras
la recuperacin de la PCR. Y se debe enfriar a los pacientes que estn inconscientes y se hayan recuperado de una
PCR fuera del hospital a una temperatura entre 32-34 C
durante un periodo de 12-24 horas cuando el ritmo inicial
haya sido FV. Igualmente podra ser beneficioso para pacientes con PCR sin FV extrahospitalaria o para la PCR producida en el hospital.
Aunque no se ha demostrado que el control de las concentraciones de glucosa srica altere la evolucin, s se ha
observado una correlacin entre concentraciones elevadas
de glucemia tras la recuperacin de una PCR y una mala evolucin neurolgica de los pacientes. Por ello, deben vigilarse estrechamente las cifras de glucemia y mantener un control estricto de las mismas. En la actualidad se desconoce
qu cifras de glucemia deben mantenerse, qu cifras tratar
y el efecto del control estrecho de las cifras de glucemia
en la evolucin de estos pacientes.
Las alteraciones electrolticas tambin deben monitorizarse.
Respecto a la ventilacin, se sabe que tras la PCR existe
una respuesta inicial de hiperemia compensadora durante
10-30 minutos, y que da paso a un periodo ms prolongado
de reduccin del flujo sanguneo cerebral en el que puede
existir un desequilibrio entre la demanda de oxgeno y el
flujo sanguneo suministrado. Si en esta fase se hiperventila al paciente (recurdese que la hipocapnia mantenida puede
reducir el flujo sanguneo cerebral al provocar vasoconstriccin), se reduce an ms el flujo sanguneo cerebral,
aumentando el grado de isquemia cerebral. Por otra parte,
la hiperventilacin contribuye a generar un aumento en la
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presin en la va area, incrementando as la presin positiva intrnseca al final de la espiracin (lo que se denomina
auto-PEEP), lo que a su vez aumenta la presin venosa cerebral y la presin intracraneal. En definitiva, se conoce que
la hiperventilacin puede deteriorar an ms la evolucin
neurolgica del paciente, por lo cual la ventilacin es apropiada siempre que se mantengan niveles de normocapnia.
La hiperventilacin sistemtica, por consiguiente, es perjudicial.
Desde el punto de vista del sistema cardiovascular, es
necesario evaluar un electrocardiograma de 12 derivaciones, la radiografa de trax (verificando a su vez la posicin correcta del TET y valorando complicaciones torcicas
de la RCP), los biomarcadores sricos cardiacos. Es recomendable realizar una valoracin ecocardiogrfica durante las primeras 24 horas. No se conoce cules son los valores ideales de presin arterial y otros parmetros
hemodinmicos asociados a la mejor tasa de supervivencia.
La administracin de corticoides para la insuficiencia
suprarrenal relativa que se produce por el estrs de la PCR
no se ha investigado lo suficiente.
Igualmente, se desconoce si la administracin de antiarrtmicos en el periodo posresucitacin es beneficiosa o perjudicial. No obstante, parece juicioso continuar la infusin
del frmaco con el que se consigui el retorno a la circulacin espontnea. Tambin parece razonable utilizar betabloqueantes, siempre que no existan contraindicaciones,
dado el beneficio cardioprotector en la cardiopata isqumica (recurdese que en el 50-80% de pacientes mayores
de 35 aos que sufren muerte cardiaca sbita, y hasta en
el 80% de supervivientes a una PCR puede estar presente la
cardiopata isqumica).
A nivel cerebral, debe optimizarse la presin de perfusin cerebral. Para ello es preciso mantener una presin arterial normal o levemente elevada y reducir la presin intracraneal. Tratar la hipertermia, considerar la hipotermia
inducida y el tratamiento de las crisis convulsivas si se presentan, seguidas de su tratamiento de mantenimiento, son
las medidas teraputicas principales.
Es difcil establecer un pronstico sobre la supervivencia
de un paciente que ha sufrido una PCR. Un metaanlisis
demostr que la ausencia bilateral de respuesta crtica a los
potenciales evocados somatosensoriales en el nervio mediano es un factor predictivo de mal pronstico en pacientes
normotrmicos que tras 72 horas permanecen en coma. Otros
factores predictivos demostrados de mal pronstico son: la
ausencia de reflejo corneal a las 24 horas, la ausencia de
respuesta pupilar a las 24 horas, la ausencia de respuesta de
retirada al dolor a las 24 horas, la ausencia de respuesta
motora a las 24 horas y la ausencia de respuesta motora a
las 72 horas.
PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP
Se ha demostrado que los familiares presentes durante la
RCP muestran menos ansiedad y depresin, adems de un
duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian.
Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los
familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando
no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las manio-
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bras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario
que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y responder a las preguntas que se susciten.
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extendidas y los brazos alineados con el tronco. En el lactante inconsciente la gran prominencia del occipital hace
que se flexione el cuello favoreciendo la cada de la lengua hacia atrs y la obstruccin de la va area. Para evitarlo, coloque un pao, toalla o manta debajo de los hombros del lactante, y recolocando el cuello en posicin
neutra de manera que el trago auricular quede a la misma
altura que la parte anterior del hombro.
Si se trata de un lactante, y no ha sido vctima de un traumatismo, el reanimador nico puede trasladarlo sobre su
antebrazo, colocando el torso del nio en sentido longitudinal sobre el antebrazo y dejando caer las piernas a
horcajadas del codo. Con la mano sobre la que descansa el occipucio del nio puede facilitar la extensin del
cuello del lactante para facilitar la permeabilidad de la
va area. Mientras el reanimador se desplaza para pedir
ayuda va realizando la RCP.
Las maniobras de permeabilidad de la va area son similares a las del adulto.
El mantenimiento de la va area en el lactante y nio
inconsciente puede realizarse con cnulas orofarngeas,
si bien este dispositivo forma parte del SVA ya que requiere que sea realizado por personal entrenado en su colocacin. No obstante, de disponerse de ellas y conocerse
la tcnica pueden ser utilizadas en el SVB por el profesional sanitario. El tamao adecuado se selecciona
midiendo la longitud desde los incisivos superiores al
ngulo mandibular. La tcnica de colocacin en lactantes es distinta que en el adulto, ya que se introduce con
la convexidad hacia arriba con la ayuda de un depresor
de lengua o de la pala del laringoscopio. En nios mayores se coloca igual que en el adulto. Los nmeros aproximados de cnula a utilizar segn la edad son:
Lactante: 0-1.
Nio de 1 a 5 aos: 2-3.
Nio de 5-8 aos: 4.
Nio mayor de 8 aos: 4-5.
Las sondas de aspiracin, de disponerse de ellas, deben
igualmente ser adecuadas a la edad del nio: en general
se utilizan los nmeros 6-8 para lactantes, 8-12 para nios
de 1-5 aos, y de los nmeros 12-14 para nios mayores
de 5 aos.
Ventilacin
La verificacin de la respiracin se realiza de forma similar al adulto. No deben transcurrir ms de 10 segundos para
comprobar si el nio respira. El boqueo agnico equivale a
no respirar. En caso de que la vctima respire debe colocarse en posicin de seguridad, igualmente similar a la del
adulto. Si no respira, entonces deben administrarse 2 respiraciones de rescate, verificando que sean efectivas, es decir,
que provoquen la elevacin del trax. Si ste no se eleva,
volver a colocar la cabeza y reintentar las ventilaciones.
Las ventilaciones de rescate se realizan con los tcnicas,
dispositivos de barrera o sistema bolsa-mascarilla de forma
similar al adulto, con las siguientes diferencias o tcnicas
especficas para la edad peditrica:
Respiracin boca-boca-y-nariz debe ser utilizada en casos
de lactantes. Para ello el reanimador coloca su boca sobre
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No movimiento ni respuesta:
Enviar a pedir ayuda, conseguir DEA
Si nico reanimador: 1 RCP durante 5 ciclos 30:2 (2 min)
2 Activar equipo de emergencia, conseguir DEA
Si no respira
Administrar 2 respiraciones de rescate
Verificar pulso
Emplear no ms de 10 segundos
S tiene pulso
No tiene pulso
Administrar:
1 respiracin de rescate/3 seg
Verificar pulso/2 minutos
Iniciar RCP
Un nico reanimador: 30 compresiones/2 ventilaciones
(100 compresiones/minuto)
2 reanimadores: 15 compresiones/2 ventilaciones
Desfibrilable
Nio > 1 ao
Verifique el ritmo el ritmo es desfibrilable?
Administrar 1 descarga
Reanudar la RCP
inmediatamente durante 5 ciclos
No desfibrilable
Reanudar la RCP
inmediatamente durante 5 ciclos
Verificar ritmo cada 5 ciclos
la boca y nariz del lactante creando un sello lo ms hermtico posible e insufla de manera que se evidencie la
expansin torcica. En nios, utilizar la tcnica bocaboca.
La ventilacin con mascarilla facial protectora y mascarilla de ventilacin se realiza con las mismas tcnicas que
en el adulto, obviamente con dispositivos especficos para
la edad peditrica. Las mascarillas de ventilacin para
recin nacidos y lactantes tienen forma circular, mientras
que para los nios entre 1-8 aos adoptan la misma forma
triangular que en el adulto, existiendo un modelo infantil apropiado para este periodo de edad.
Los dispositivos bolsa-mascarilla utilizados en la edad
peditrica estn igualmente adaptados. La bolsa para
recin nacidos y lactantes deben tener un volumen de
450-500 mL. Es fundamental, para evitar complicaciones, que el reanimador aplique la fuerza y suministre el
volumen necesario para que se produzca una expansin
torcica visible. Siempre que sea posible, utilizar reservorio y administrar flujo de oxgeno de 10 a 15 L/min.
Ello suministrar concentraciones del oxgeno de hasta
el 95%.
En caso de obstruccin de la va area (OVACE):
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ca en decbito dorsal sobre su otro antebrazo, descansando ste sobre el muslo. Ya en esta posicin, con
la cabeza del lactante ms baja que el cuerpo, administra hasta 5 compresiones torcicas cortas y bruscas justo debajo de la lnea intermamilar (en el mismo
punto en que se realiza el masaje cardiaco en la RCP).
Esta secuencia debe repetirse hasta conseguir desalojar el cuerpo extrao de la va area o hasta que
el lactante pierda la conciencia.
- En el nio de 1 ao y mayores: maniobra de Heimlich (similar a la del adulto).
Si la vctima est inconsciente: debe administrarse RCP.
En ningn caso se debe realizar barrido digital a ciegas
a lactantes y nios, ya que se puede agravar la obstruccin de la va area al ser empujado inadvertidamente el cuerpo extrao. S hay que revisar visualmente
la boca y, si se observa un cuerpo extrao, extraerlo.
Posteriormente, comenzar la ventilacin seguida de
compresiones torcicas.
Circulacin
La comprobacin del pulso se realiza en la arteria braquial en el lactante, y en la arteria cartida o femoral en
nios de 1 ao o mayores. No se debe emplear ms de
10 seg en su deteccin. El pulso braquial se localiza en
el lado interno del brazo, entre el codo y el hombro del
lactante, presionando ligeramente con los dedos ndice
y medio.
Las compresiones torcicas se realizan a una frecuencia
de 100 por minuto. La relacin compresin/ventilacin
para 1 2 reanimadores es de 30/2 y de 15/2 para lactantes y nios, respectivamente. La profundidad de las
compresiones deben ser de 1/3 a 1/2 de la profundidad
del trax en el lactante y nio. Hay que liberar completamente el trax para permitir que vuelva a su posicin
original, y minimizar las interrupciones de las compresiones torcicas.
La tcnica de administracin de las compresiones torcicas depende de la edad:
Lactante:
- Si hay reanimador nico: se utilizar la tcnica de
compresin con 2 dedos. El reanimador coloca 2
dedos de una mano sobre la mitad inferior del esternn, justamente a 1 ancho de dedo de la lnea imaginaria que une ambos pezones.
- Si hay 2 reanimadores: se aplicar la tcnica de compresin con los 2 pulgares y las manos rodeando el
trax: el reanimador coloca sus 2 pulgares enfrentados
sobre la mitad inferior del esternn, a 1 ancho de dedo
por debajo de la lnea intermamilar. El resto de los dedos
abrazan el trax del lactante exprimiendo el trax y
comprimiendo con firmeza con ambos pulgares.
Nios:
- Tcnica de compresin torcica con una mano: en
ella el reanimador coloca la base palmar de su mano
sobre la mitad inferior del esternn, justo debajo de
la lnea intermamilar, evitando siempre el apndice
xifoides. Los dedos de esta mano deben levantarse
para no contactar con las costillas del nio.
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PCR
Algoritmo de SVB-P
Suministrar oxgeno cuando est disponible
Conectar monitor/desfibrilador cuando est disponible
Verifique el ritmo
el ritmo es desfibrilable?
Desfibrilable
No desfibrilable
FV/TV
Asistolia/AESP
Administrar 1 descarga
Manual: 2 J/kg
DEA: > 1 ao
Utilizar sistema de atenuacin de dosis
peditrica si disponible en nios de 1-8 aos.
Si no, utilizar DEA estndar
Reanudar la RCP inmediatamente
No
Verifique el ritmo
el ritmo es desfibrilable?
Desfibrilable
Continuar RCP mientras se carga el DF
Administrar 1 descarga
Manual: 4 J/kg
DEA: > 1 ao
Reanudar la RCP inmediatamente
Administrar adrenalina:
i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg)
TET: 0, 1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg)
Repetir cada 3-5 minutos
No desfibrilable
Iniciar protocolo asistolia/AESP
Si pulso:
iniciar cuidados postresucitacin
Desfibrilable
Iniciar protocolo FV/TV
No
Desfibrilable
Continuar RCP mientras se carga el DF
Administrar 1 descarga
Manual: 4 J/kg
DEA: > 1 ao
Reanudar la RCP inmediatamente
Considerar antiarrtmicos (5 mg/kg de amiodarona
i.v./i.o. o 1 mg/kg de lidocana i.v./i.o.)
Considerar 25-50 mg/kg de magnesio i.v./i.o.,
mximo 2 g, para torsades de pointes
Tras 5 ciclos de RCP, volver a verificar ritmo.
S desfibrilable: seguir con DF + RCP + adrenalina
La confirmacin de la correcta colocacin del TET, adems de la evaluacin clnica, debe realizarse por un detector colorimtrico o por capnografa en lactantes y nios con
ritmo de perfusin. En nios con ms de 20 kg de peso y
ritmo de perfusin se puede utilizar el detector esofgico.
Pueden utilizarse otros dispositivos avanzados de la va
area (combitube, mascarilla larngea), aunque en nios
pequeos el uso de la mascarilla larngea conlleva una mayor
incidencia de complicaciones.
Circulacin
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la va
area, administrar ventilaciones a razn de 8-10 por minuto sin hacer pausas para realizar compresiones torcicas, y
realizar 100 compresiones por minuto. Si tiene pulso, administrar de 12 a 20 respiraciones por minuto sin compresiones torcicas.
En las compresiones torcicas debe utilizarse una superficie firme como una tabla. Puede utilizarse la tabla de inmo-
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Soporte vital
Presentacin
Adrenalina
Dosis
Indicaciones en PCR
FV, TV sin pulso, asistolia y AESP
Anafilaxia
Atropina
Amp. 1 mL/1 mg
Asistolia y AESP
Sulfato de magnesio
Amp. 10 mL/1,5 g
Torsades de pointes
Sospecha de hipomagnesemia
Amiodarona
Amp. 3 mL/150 mg
Lidocana
1%: 1 mL = 10 mg
2%: 1 mL = 20 mg
5%: 1 mL = 50 mg
Amp. 5 y 10 mL al
1, 2 y 5%
FV/TV
Bicarbonato sdico 1 M
1 mL = 1 mEq
Cloruro clcico*
Amp. 10 mL al 10%
(100 mg/mL = 27,2 mg/mL
de calcio elemental)
Hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, sobredosis por
antagonistas del calcio, betabloqueantes
Gluconato clcico*
Amp. 10 mL al 10%
(100 mg/mL = 9 mg/mL
de calcio elemental)
Hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, sobredosis por
antagonistas del calcio, betabloqueantes
*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sdico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intrasea; TET: tubo endotraqueal.
vilizacin de columna por parte de los equipos de emergencias y unidades mviles de SVA. No existe evidencia para
recomendar o no dispositivos mecnicos de compresin, de
descompresin-compresin activa u otros mtodos alternativos.
En cuanto al acceso vascular, puede ser difcil de lograr
en situacin de PCR, en cambio es fcil conseguir un acceso intraseo que, en presencia de PCR, est indicado de
inmediato si no existe ya una va venosa canalizada. La canalizacin de va venosa central no consigue concentraciones
de frmacos ms altas ni en menor tiempo que la administracin por va venosa perifrica.
La porcin proximal de la tibia es la localizacin de eleccin en nios para la puncin intrasea. La superficie anterointerna de la tibia, a 1-3 cm (2 traveses de dedo) por debajo de la tuberosidad tibial anterior es el sitio de puncin. La
pierna del paciente debe ser mantenida colocando debajo
una pequea almohada en la cara posterior de la rodilla
(hueco poplteo). La tibia proximal es sujetada con la palma
de la mano no dominante, mientras que el pulgar y otros
dedos la fijan teniendo precaucin de que no se siten por
detrs de la zona de puncin para no autolesionarse. Una
vez localizada la zona de puncin, la aguja debe ser sujetada firmemente en la palma de la mano y dirigida bien per-
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bin es prioritaria. A partir de su colocacin los reanimadores ya no realizan ciclos, sino que se administran las compresiones torcicas sin pausas para las ventilaciones y stas
se aplican a un ritmo de 8-10 rpm. Cada 2 minutos se verifica el ritmo y deben turnarse los reanimadores.
Igualmente, habr que detectar y tratar las causas reversibles de PCR.
Diagnstico diferencial de las causas de la PCR
En toda PCR, especialmente en la asistolia y en la AESP,
deben identificarse y tratarse los posibles factores que contribuyan a la gnesis de la parada cardiorrespiratoria o a perpetuarse, es decir, a hacerse refractaria a las maniobras. Estos
factores vienen determinados por el acrnimo: las 5 H y las
5 T:
Hipoxia.
Hipovolemia.
Hidrogeniones (acidosis).
Hipokaliemia/hiperkaliemia.
Hipoglucemia.
Hipotermia.
Txicos.
Taponamiento cardiaco.
Trombosis (coronaria o pulmonar).
Traumatismo.
PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP
Se ha demostrado que los familiares presentes durante la
RCP muestran menos ansiedad y depresin, adems de un
duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian.
Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los
familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando
no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las maniobras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario
que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y responder a las preguntas que se susciten.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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2005 para resucitacin cardiopulmonar y atencin cardiovascular de emergencia de la American Heart Association. Volumen 16,
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Soporte vital
care identified during the 2005 International Consensus Conference on ECC [corrected] and CPR science with treatment recommendations: a consensus statement from the International Liaison
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SECCIN 7. SHOCK
7.1 Aproximacin asistencial inicial
al shock
L. Garca-Castrillo Riesgo
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Shock
ATP producido =
ATP demandado
ATP producido
= ATP demandado
Metabolismo anaerobio
Reclutamiento capilar
Redistribucin de flujo
Aumento permeabilidad
membranas
Entrada de Na,
salida K
Despolarizacin
de membranas
Ruptura
de lisosomas
Entrada de CA
Muerte celular
Aporte de oxgeno DO2
TABLA 1. DESARROLLO
HIPOPERFUSIN
que todas las clulas de los seres vivos disponen en sus membranas de un mecanismo bomba de sodio que les permite,
a expensas de energa en forma de ATP, bombear agua y Na+
hacia el exterior de la clula y permitir la entrada de K+ hacia
el interior, generando una mayor concentracin de K+ en el
interior de la clula y Na+ y Ca++ en el exterior (lquido intersticial). La situacin de hipoperfusin tisular genera un dficit
en aporte de oxgeno que, en fases iniciales, puede ser paliado con un incremento en la extraccin de oxgeno a nivel tisular, pero que como mecanismo compensador tiene su punto
lmite. El dficit de aporte tisular de oxgeno produce una
reduccin en la produccin de energa, basndose en metabolismo anaerobio que es menos rentable (36 ATPs versus 2
ATPs) y deja como residuos cidos lctico y pirvico en vez
de CO2 y agua. Una representacin esquemtica de la progresin de esta situacin se ve en la Figura 1.
Si este dficit de energa en la clula se mantiene durante suficiente tiempo, genera una deplecin de reservas de
ATP celulares que van a poner en marcha, de forma consecutiva, las alteraciones celulares referenciadas en la Tabla 1.
Estos pasos son comunes a todas las situaciones de hipoperfusin tisular independientemente del mecanismo causal
que la haya producido.
Las alteraciones celulares no aparecen por igual en todos
los tejidos del organismo: mientras que el msculo y los hepatocitos soportan 2-3 horas de anoxia sin daos irreparables,
el cerebro se encuentra en el otro extremo con una tolerancia a la anoxia mnima de 2-8 minutos. Existen algunos
otros tejidos especialmente sensibles a la hipoxia como son
la mucosa gstrica e intestinal que, de forma muy precoz,
va a sufrir alteraciones celulares que posteriormente complicarn el cuadro por permitir la traslocacin de bacterias
y toxinas de la luz intestinal al torrente circulatorio.
La entrada de agua y Na+ en el interior de la clula produce un secuestro de lquido del espacio intersticial que a
su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y nicamente impermeables a las sustancias con poder onctico
(protenas) en condiciones de normalidad.
Estos cambios abren la posibilidad de progresin de la
situacin de hipoperfusin tisular al disminuir el volumen
intravascular y por tanto definen el carcter dinmico de la
situacin de shock , pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensin de los sucesivos cambios hemodinmicos y metablicos:
Shock compensado: la hipoperfusin tisular trata de
compensarse por cambios hemodinmicos mediados por
estmulos simpticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurtica, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del
estmulo simptico es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial media. La venoconstriccin
juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales estn
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mediadas por la liberacin de renina que genera angiotensina I y se transforma por accin de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera accin vasoconstrictora en los lechos arteriolares y
facilita la liberacin de catecolaminas. La angiotensina II
estimula la produccin de aldosterona que tiende a retener Na+ y agua a nivel tubular, aunque su accin es tarda y poco relevante. Por ltimo, la vasopresina ejerce
efecto de vasoconstriccin intenso sobre todo en el territorio esplcnico. El cierre por vasoconstriccin de los esfnteres precapilares produce una cada en la presin intracapilar con reclutamiento de agua y Na+ procedente del
espacio intersticial que aporta lquido al espacio intravascular. Por ltimo, existe un fenmeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir
facilitar la difusin de O2 en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de
mantener el aporte tisular de oxgeno.
Esta fase resulta de gran inters teraputico ya que no
existen lesiones titulares al estar compensado el aporte
de oxgeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento ser favorable
Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metablica y datos
de daos en otros rganos. Se suele relacionar esta fase
con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfnteres precapilares por acciones hormonales producidas
por estmulos procedentes de los tejidos isqumicos. Las
sustancias implicadas son prostaglandinas, cido, xido
nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta
al estmulo catecolamnico. La apertura de los esfnteres
da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad
alterada, permitiendo la extravasacin de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava an ms la situacin.
Los tejidos isqumicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen
efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad
capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que
facilitan la generacin de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulacin intravascular diseminada. Esta situacin se complica por la activacin de los
neutrfilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el dao ya generado por la hipoxia tisular. Algunos de estos mecanismos
se recogen y resumen en la Tabla 2.
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Shock
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Coagulacin
Activacin a travs de las proteasas
Agregacin plaquetaria
Consumo de factores
Mediadores de la inflamacin
Histamina, bradiquininas, citoquinas
Sistema de complemento
Activacin c5a
Metabolismo endotelial, anomalas en el metabolismo de NO
Mediadores vasoactivos
Vasopresina
Macrfagos y polinucleares
Activacin, liberacin de radicales libres
Proteasas
Demarginacin
Efectos directos de algunas toxinas sobre el endotelio vascular
Endotoxina, polisacridos de los gramnegativos (lpido A)
Efectos de las medidas teraputicas
Sobrecargas de volumen
Niveles de catecolaminas
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Shock
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TABLA 5. ENFERMEDADES
MECANISMO CAUSAL
Cardiognico
Cardiopata isqumica, sndrome coronario agudo, infarto de miocardio
Valvulopatas obstructivas o regurgitativas
Ruptura de cuerdas
Ruptura del tabique
Miocarditis
Miocardiopata
Contusin cardiaca
Corazn aturdido, post bomba, post parada cardiaca
Arritmias cardiacas
Hipovolmico
Sangrado
Traumtico
Sangrado digestivo
Gnito/obsttrica, embarazo ectpico, placenta previa
Ruptura de aneurismas
Coagulopatas
Prdida fluidos externos
Diarreas, vmitos
Quemaduras
Poliurias
Acmulo de lquidos en tercer espacio
Peritonitis, pancreatitis
Acmulo de sangre en lechos de capacitancia
Anestesia raqudea
Disautonomas
Txicos
Maldistributivo
Sptico
Sepsis
Grmenes gramnegativos
Meningococos
Neumococos
Txicos
Sndrome txico (estreptococos)
Anafilctico
Mediadas por IgE
Hipersensibilidad a frmacos
Hipersensibilidad a alimentos
Hipersensibilidad a venenos biolgicos
Reacciones anafilactoides no mediadas por IgE
Picaduras insectos
Venenos biolgicos
Obstructivo
Taponamiento cardiaco
Tromboembolismo pulmonar
Neumotrax a tensin
Tumores intracardiacos
Trombos intracardiacos
geno que se traduce por manifestaciones clnicas de piel caliente y sudorosa, relleno capilar rpido, taquicardia. La progresin del dao generado por los procesos que causan daos
endoteliales y en rganos hacen que el gasto cardiaco comience a disminuir por prdida de fluidos y depresin miocrdica que producen reduccin del gasto cardiaco pasando a una
fase hipodinamica que se manifiesta con piel fra, pulso dbil,
retraso en el relleno capilar, hipotensin franca y progresin
de la acidosis metablica. Como fase ms avanzada del shock
sptico tiene un peor pronstico que la fase hiperdinmica.
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Parmetros hemodinmicos
FC Volemia FR RVS GC Transporte Extraccin Sat.
O2 (DO2)
O2
VcO2
Hipovolmico
Cardiognico
Sptico
Anafilctico
Neurognico
Obstructivo
Endocrino
INCIDENCIA Y GRAVEDAD
Las cifras que se manejan cuando se habla de la incidencia de cualquiera de la formas de shock sobre una poblacin determinada adolecen del problema de la dificultad de
identificacin de los pacientes en las fases tempranas, y de
la falta de registros con los indicadores especficos que permitan establecer la magnitud del problema, los existentes se
centran nicamente en formas especficas de shock.
La incidencia del shock hipovolmico en los pacientes
traumticos graves tiene una estimacin del 15% de los casos
atendidos. La causa ms frecuente es el sangrado externo o
en cavidades; el sangrado en zonas no cavitarias es mucho
ms frecuente estando presente en ms del 50% de los
pacientes con trauma grave, pero influye menos en el desarrollo del shock. El shock hipovolmico contribuye en un
30-40% a la mortalidad de los pacientes traumticos.
Se conoce que la mortalidad aumenta cuando a otras
lesiones se une la presencia de shock hipovolmico, especficamente en caso de trauma craneoenceflico la mortalidad pasa de 12,8% en traumas de crneo graves a 62%
cuando existe shock.
Con respecto a la causa fundamental de hemorragia no
traumtica, la hemorragia digestiva, las estimaciones son de
103 casos por 100.000 habitantes ao. Con una mortalidad
del 11% para los pacientes procedentes de sus domicilio.
Tanto la incidencia como la mortalidad estn muy relacionadas con la edad. La mortalidad es dependiente de los factores de comorbilidad y la edad.
En los pacientes con shock cardiognico y especficamente los generados por cardiopata isqumica aguda, parece que la incidencia y la mortalidad permanecen estables
a pesar de las medidas teraputicas introducidas. Se estima
que la incidencia es del 10% de los ingresados con sndrome coronario agudo y que su mortalidad intrahospitalaria
supera el 40%.
La sepsis es la causa fundamental del shock maldistributivo y su incidencia, lejos de controlarse con las medidas
teraputicas est aumentando en los pases desarrollados. Se
estiman unas cifras de ms de 100 casos de sepsis grave por
100.000 habitantes ao con una mortalidad del 10-15% y
30 casos de shock sptico para la misma poblacin con una
mortalidad superior al 40%.
Estos datos nos dan una idea de la frecuencia de este proceso aun sin tener en cuenta el denominado shock encu-
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Shock
Crepitantes
Gasto cardiaco
I
II
III
IV
No
Crepitantes < 50%, PCP > 18 mmHg
Edema agudo de pulmn
Edema agudo de pulmn PCP > 18 mmHg
> 3 litros
> 2,2 litros
< 2,2 litros
< 2,2 litros
Mortalidad
5%
15%
40%
80%
Prdidas estimadas
FC
Relleno
Tensin arterial
I Leve
II Moderado
III Grave
IV Masivo
10-15%
15-25%
25-35%
35-50%
Asintomtico
< 100 lpm.
> 100 lpm.
> 120 lpm.
retrasado
retrasado
retrasado
Mortalidad
0%
2%
10%
40%
Mortalidad 50%
Insuficiencia respiratoria
Fracaso renal
Coagulopata
Bajo gasto cardiaco
Aade 10%
Aade 10%
Aade 10%
Aade 10%
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Rangos patolgicos
Variantes
Taquicardia
Taquipnea
Pulsos dbiles
Tensin arterial
Diaforesis
Disminucin de la diuresis
Alteracin de la consciencia
Poliuria inadecuada
Ansiedad-obnubilacin
Tipo de shock
Favorecedores
Diagnsticos
Alteracin consciencia
Mixto
Estricacin prolongada
Traumatismos toracoabdominales
Hipovolmico, obstructivo
Fracturas
Hipovolemico
Quemados (extensos)
Hipovolmico
Inhalacin
Quemaduras de 2-3er
Insuficiencia cardiaca
Cardiognico
Anemia
Cardiopata isqumica
Cardiognico
IAM, AI
Arritmias
Cardiognico
Postparada cardiorrespiratoria
Cardiognico,
posteriormente mixto
Sndrome mediastnico
Obstructivo
Tromboembolismo pulmonar
Obstructivo
Enfermedad descompresiva
y embolismo areo
Obstructivo o mixto
Hipovolmico, obstructivo
Dficit hormonales
Heridas vasculares
Dolor abdominal
Hipovolmico, mixto
Anemia
Hipovolmico, mixto
Anemia
Gastroenteritis, hiperemesis
Txicos cardiovasculares
Cardiognico, maldistributivo
Mixtos
Maldistributivo, mixtos
Manipulaciones quirrgicas
Maldistributivo
Manipulaciones genitourinarias
Maldistributivo
SRIS
Hipo o hipertermia
Hipovolmico
Golpe de calor
Administracin de contrastes
o anestsicos, sangre
Maldistributivo
Alergia, anafilaxia
Dao neurolgico
Maldistributivo
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Shock
Va area
La mayor parte de las veces en la que es necesario permeabilizar y proteger la va area en estos pacientes es por
deterioro de conciencia. En el caso de existir compromiso
se permeabiliza de forma inmediata y prioritaria con procedimientos manuales o instrumentales para terminar asegurndola mediante intubacin orotraqueal.
Ventilacin
Es necesaria una evaluacin de la situacin ventilatoria
tratando de identificar si existen signos clnicos de insuficiencia
respiratoria (taquipnea, trabajo respiratorio, cianosis, postura adoptada) y realizar una rpida auscultacin que garantice la entrada de aire en ambos pulmones y que descarte la
presencia de neumotrax a tensin o de edema agudo de pulmn. En caso de existencia de signos de neumotrax a tensin el paso inmediato es la descompresin mediante puncin
con catter en el 2 espacio intercostal del lado afecto.
Todo paciente con sospecha clnica de shock debe recibir aporte suplementario de oxgeno a concentraciones superiores al 35% que, aun en el caso de no existir hipoxia,
aumenta el transporte de oxgeno tisular.
Si existiesen signos de insuficiencia respiratoria, clnica
o confirmada por gasometra (pO2 < 60 mmHg) o pulsioximetra (SatO2 < 90 mmHg), debe plantearse la intubacin
y la ventilacin mecnica para reducir el consumo de oxgeno de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de
oxgeno a los tejidos. Este procedimiento se convierte en
prioritario sobre cualquier otro y debe realizarse antes de
transportar o desplazar al paciente para estudios complementarios.
La indicacin de la instauracin de ventilacin mecnica no debe basarse en la presencia de insuficiencia respiratoria global pues en los pacientes con suficiente reserva
funcional la PCO2 se mantiene normal o baja y la elevacin
se produce nicamente en situaciones muy terminales.
La ventilacin mecnica supone un cambio drstico en
el juego de presiones intratorcicas que influye muy negativamente en la hemodinmica de los pacientes y por tanto
debe ser sopesada, aspecto que se agrava an ms si tenemos en cuenta que la intubacin precisa de medicacin
sedante que tiene un efecto cardiovascular negativo. La introduccin de ventilacin a presin positiva reduce el retorno
venoso y por lo tanto agrava la situacin en las situaciones
de hipovolemia o shock maldistributivo mientras que puede
ejercer cierto efecto beneficioso al disminuir la precarga y
la postcarga en el shock cardiognico.
Todos los pacientes con shock o sospecha de shock deben
recibir oxgeno suplementario y debe controlarse su saturacin con un pulsioxmetro a pesar de las limitaciones que
este equipo pudiera tener en las situaciones de hipoperfusin. En cualquier caso el paciente en shock o sospecha del
mismo precisa de un estudio gasomtrico para evaluar la
existencia de acidosis metablica, la posible existencia de
insuficiencia respiratoria y el grado de compensacin que
es capaz de aportar el sistema ventilatorio a la acidosis metablica.
Una radiografa de trax es un elemento bsico en cualquier paciente en esta situacin y es obligada tras la ins-
tauracin de ventilacin mecnica, teniendo que comprobar la expansin de ambos pulmones y la colocacin del
tubo endotraqueal entre las cuerdas vocales y la carina.
Circulacin
La perfusin que el sistema cardiovascular es capaz de
aportar a los tejidos es el aspecto clave del paciente en shock,
y el mantenimiento de una perfusin adecuada la base del
tratamiento. En las situaciones de hipoperfusin tisular los
tejidos aumentan la extraccin de oxgeno, disminuyendo
el contenido de oxgeno en la sangre venosa. Este mecanismo de compensacin solamente es til para mantener
el aporte hasta ciento grado de reduccin de perfusin tisular pero permite reducir el aporte de oxgeno sin repercutir
en el metabolismo energtico de los tejidos y por lo tanto
sin clnica evidente.
La evaluacin del grado de reduccin de perfusin tisular es uno de los aspectos ms difciles y an no resueltos de
la prctica clnica. Los signos clnicos de retraso del relleno
capilar, frialdad o palidez, livideces, son muy poco especficos pero, dada la facilidad para su monitorizacin, deben
ser utilizados y con frecuencia son muy orientativos.
La identificacin de puntos de sangrados externos o prdidas de lquidos constituyen datos de gran ayuda y si existiese sangrado debe ser controlado con presin de forma
inmediata.
La monitorizacin del paciente es el siguiente paso para
valorar la frecuencia cardiaca y caractersticas del ritmo cardiaco, que pueden dar pistas de la causa del shock con la
presencia de taqui o bradiarritmias. Junto con este parmetro, los equipos de monitorizacin permiten valorar la temperatura y la frecuencia respiratoria lo que aportar, tanto
en datos absolutos como en tendencia, una informacin fundamental para la evaluacin del tratamiento.
La determinacin de pulsos perifricos y de la tensin
arterial son los siguientes elementos que se utilizan para
determinar la situacin hemodinmica. La tensin arterial
se mantiene en cifras normales hasta las fases finales de las
situaciones de shock (Tabla 6) por lo que no debe ser utilizada como nico parmetro para valorar la existencia de
hipoperfusin tisular.
Con la existencia de sistemas de toma automtica de
la tensin arterial de forma no invasiva se pueden repetir
las determinaciones frecuentemente y se obtienen las estimaciones de la presin arterial media (PAM = (PAS +
2PAD)/3), parmetro mucho ms estable y representativo de
la situacin hemodinmica y menos influenciable por artefactos de medicin. Por estas razones debe ser incorporado
a la prctica diaria, considerando PAM < 70 mmHg como
cifras en las que resulta insuficiente la presin de perfusin
de los tejidos.
La presin de perfusin o presin de pulso (PAM = PASPAD) es un dato de gran valor, que se altera junto con la perfusin en las fases iniciales del shock pero que requiere de
entrenamiento para percibir las distintas cualidades del pulso
y ser capaces de interpretarlas.
La necesidad de aporte de lquidos y frmacos obliga a
canalizar dos vas perifricas con catteres cortos de grueso
calibre (G14-G16), si es posible, para conseguir infusiones
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EXTRACCIN DE SANGRE
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Frecuencia
Tcnica
Hemograma
Siempre
Frecuencia cardiaca
Continua
Monitor
Siempre
Tensin arterial
Continua
Monitor
Actividad. Protrombina
Siempre
Continua
Monitor
Gasometra venosa
Siempre
Frecuencia respiratoria
Continua
Monitor
Lactato
Temperatura
4h
Monitor
Estudio de coagulacin
Pulxioximetra
Continua
Monitor
Txicos
Segn historia
Diuresis
Horaria
Sondaje vesical
Test de embarazo
Si existe posibilidad
Siempre
Pruebas cruzadas
Gasometra
6h
Arterial
SvcO2
4h
Monitor o muestra
Bajo
Bajo
Elevado
Bajo
Fra,
sudorosa
Fra,
sudorosa
Caliente
Fra,
sudorosa
Colapsadas
Distendidas
Colapsadas/
inicial
Distendidas
Limpia
Crepitantes
Limpia inicial
Limpia
Sangrado
Cardiopata
isquemic
Sepsis,
anafilaxia
Taponamiento
cardiaco, TEP,
neumotrax
a tensin
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Shock
Tipo de lquido
Los lquidos a infundir en los primeros momentos no plantean dudas y se debe iniciar la infusin de suero ringer lactato, la cantidad de lquidos a infundir siempre ser superior
a las prdidas sufridas, por la extravasacin de cualquier tipo
de lquido del espacio intravascular al intersticial. En el caso
de los cristaloides (salino, ringer lactato) se estima que al
cabo de una hora solamente persiste el 25% del volumen
infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen
mayor permanencia intravascular, mantenindose en el espacio intravascular de 2-6 horas segn tipo. Sus caractersticas
oncticas producen una expansin de volumen intravascular variable pero aproximado del doble del volumen infundido. Independientemente de las ventajas de ms rpida recuperacin del volumen intravascular los estudios con coloides
no han demostrado mayor supervivencia en los pacientes
tratados con ellos.
Cantidad a infundir
Las cantidades de volumen a infundir vienen marcadas
por la cuanta de las prdidas, la velocidad de las prdidas
y el tiempo transcurrido. Ms que una cantidad predeterminada en un tiempo fijo, se evala la aceptacin del volumen
infundo sin que aparezcan problemas por sobrecarga de volumen (crepitantes, deterioro respiratorio). Una pauta aceptable es infundir 1.000-2.000 mL (40 mL/kg) de cristaloides en
30-60 min y observar respuesta, a travs de los datos clnicos y de la evolucin de la PVC. La ausencia de subida de
la PVC y de deterioro respiratorio permite seguir con las
sobrecargas de volumen.
Valoracin de la respuesta
La respuesta a la infusin de lquidos aporta informacin relevante sobre la evolucin y la cuanta de las prdidas.
La infusin con mejora de la situacin clnica orienta a
recuperacin del volumen intravascular sin que persistan las prdidas.
La infusin sin mejora clnica abre dos opciones:
Insuficiente volumen infundido. Hay que recordar que
se precisa tres veces el volumen perdido para recuperar el volumen intravascular.
Persistencia de las prdidas.
La infusin genera elevacin de la PVC, deterioro respiratorio, el sistema cardiovascular no acepta ms volumen
y, si sigue la situacin clnica de hipoperfusin, es necesario iniciar tratamiento con inotrpicos y detener la infusin de lquidos.
Los valores de la SvcO2 permiten monitorizar de forma
muy estrecha la extraccin de oxgeno y es objetivo conseguir valores prximos al 70%, bien aumentando el contenido de oxgeno en sangre (alcanzar hemoglobina > 10 g/dL
y/o incrementar la presin inspirada de oxgeno) o con sobrecarga de volumen y o inotrpicos.
Las mediciones repetidas de lctico o el valor del exceso de bases permiten seguir la evolucin de la perfusin
tisular.
Las recomendaciones de monitorizacin se recogen en
la Tabla 12.
Utilizacin de frmacos
En los pacientes en situacin de hipoperfusin donde
se haya podido descartar shock obstructivo y el aporte de
volumen est contraindicado se manejan con frmacos inotrpicos y/o vasoconstrictores (dobutamina, dopamina, noradrenalina), una vez que se ha alcanzado una PVC 12 cmH2O
(10 mmHg). Todos los frmacos se preparan en diluciones
para infusin continua.
La eleccin de los frmacos y sus dosis dependen de la
situacin clnica pudiendo utilizarse la siguiente gua basada en las caractersticas farmacolgicas de cada uno de ellos.
TAS 70-100 mmHg con pocos datos de hipoperfusin
dobutamina a 3-20 mL/kg/min o dopamina a 3-5
mL/kg/min.
TAS 70-100 mmHg con claros signos de hipoperfusin
dopamina a 5-10 mL/kg/min.
TAS< 70 mmHg noradrenalina a 3-50 mL/min o dopamina a 10-20 mL/kg/min.
Manejo de la acidosis metablica
Los pacientes con acidosis metablica grave (pH < 7,20)
requieren correccin con bicarbonato calculando 1 mEq x
kg de peso x 0,7 x EB. Los mEq obtenidos se suministran
de bicarbonato 1 molar (1 mEq = 1 mL) con la precaucin
de garantizar que el paciente puede eliminar el CO2 resultante o, si est ventilado artificialmente, aumentar la ventilacin. El bicarbonato 1 molar es muy custico y debe evitarse cualquier extravasacin o mezclarlo con otras drogas
y es necesario lavar la va de acceso tras la administracin.
Otras medidas iniciales
Los pacientes en shock requieren un transporte cuidadoso ya que su sistema cardiovascular es muy sensible a los
efectos de aceleracin y deceleracin. La posicin ideal es
en decbito, con la cabeza incorporada solamente en aquellos casos en los que se busque facilitar el drenaje venoso
por hipertensin endocraneal. El trax slo se incorpora en
el caso de tener trabajo respiratorio por la mejor mecnica
ventilatoria que se obtiene en esta posicin. Las embarazadas
en el tercer trimestre deben ser posicionadas en decbito
lateral. No se iniciarn traslados hasta no haber conseguido
iniciar las medidas de soportes ventilatorio y circulatorio
indicadas.
La elevacin de la piernas en una fase inicial del shock
hipovolmico puede ser de ayuda pero otras medidas para
el shock hipovolemico como fueron los pantalones neumticos no se han demostrado eficaces.
El control de la temperatura es importante en el paciente en estado de shock ya que tiende a la hipotermia y sta
dificulta en gran medida la resucitacin. En principio se instaurarn medidas para evitar las prdidas de calor a travs
de evaporacin o conveccin, con cobertura y manteniendo un ambiente neutral.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
El dolor es el motivo de consulta ms frecuentemente en
un servicio de urgencias y uno de los sntomas que generan
ms sensacin de urgencia, ya que quien lo sufre piensa
en la posibilidad de padecer una enfermedad que puede
poner en peligro su vida y la persona que siente un dolor
intenso no espera a una consulta programada, sino que solicita atencin inmediata.
El dolor que lleva a solicitar atencin urgente suele ser
un dolor agudo, pero tambin pueden acudir con carcter
urgente enfermos con dolor crnico, bien por exacerbacin,
cuando se trata de un dolor crnico recidivante, o bien porque el tratamiento instaurado resulta insuficiente, bien sea
por intensificacin del dolor o por taquifilaxia a la medicacin analgsica.
La aparicin de efectos secundarios del tratamiento o por
malfuncin de algn dispositivo que el paciente tenga implantado para el alivio del dolor, tambin puede ser motivo de
consulta en este tipo de pacientes.
DEFINICIN
Segn el comit de taxonoma de la International Association for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como:
Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real o potencial.
La definicin moderna de dolor se comprende mejor si
se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fundamentales. El primer componente es nociceptivo o sensorial y lo constituye la sensacin dolorosa, debida a la transmisin de estmulos lesivos por las vas nerviosas hasta la
corteza cerebral. Sobre este componente actuarn la mayora de los analgsicos disponibles. El segundo componente
es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento asociado al dolor.
El dolor es una sensacin consecutiva a la existencia de
una lesin o enfermedad de base y, por lo tanto, un sntoma
de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpeta en el
tiempo y se hace crnico pierde el sentido protector y se
convierte en una enfermedad en s misma, con importantes
repercusiones en la personalidad del paciente.
FISIOPATOLOGA
La experiencia dolorosa no puede ser considerada nicamente como una sensacin, ya que en la misma estn
implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de
comportamiento que son las que la convierten en una percepcin dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en
su anatoma y fisiologa.
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No duele
Duele un Duele un
Duele
poquito poquito ms an ms
Duele
mucho
Duele
muchsimo
con frecuencia al agotamiento del paciente y a que la persona tenga menor capacidad de utilizar sus propios recursos psicolgicos. Esta misma respuesta psicolgica puede
convertirse en un crculo vicioso que incremente la percepcin del dolor y reduzca la resistencia del enfermo para
aguantarlo. A ello se debe sumar el miedo o preocupacin
en relacin con la causa ltima que origina el dolor, o las
previsiones de su futuro.
VALORACIN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR
La evaluacin y la cuantificacin del dolor es uno de los
aspectos fundamentales que debe abordar el mdico para
realizar una correcta valoracin y tratamiento del mismo.
Debido a las caractersticas subjetivas del dolor, no todos los
pacientes se comportan igual en cuanto a la percepcin y
duracin del mismo. Este aspecto adquiere especial importancia en las reas de clasificacin de los servicios de urgencias hospitalarios, ya que el dolor es uno de los discriminantes que va a modular el nivel de urgencia en las diferentes
escalas de triaje utilizadas a nivel internacional.
En la prctica clnica se utilizan una serie de parmetros
clnicos como la tensin arterial, la pulsioximetra, la temperatura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma
precoz y rpida la situacin clnica de un paciente que acude
a un servicio de urgencias. La medicin del dolor, a diferencia de estos parmetros clnicos, no se puede obtener a
travs de una medicin objetiva y directa, por lo que se debe
recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma
ms efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude
a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universalmente reconocidas, son las escalas de valoracin subjetiva
del dolor, como son las escalas de descripcin verbal (levemoderado-severo), la escala de evaluacin numrica (010) y la escala visual anlogas (EVA). Estas escalas resultan
ms fciles de aplicar y el paciente puede verlas como un
interesante indicador relacionado con su dolor y no como
una tarea pesada que debe completar. En el mbito de la
medicina de urgencias es de una extrema importancia el disponer de escalas rpidas, vlidas y fiables, que permitan
tomar decisiones en poco tiempo.
Analizando la definicin de dolor es posible comprender la dificultad para medirlo, debido a su naturaleza subjetiva y por su carcter multidimensional. Se trata de objetivar un fenmeno fundamentalmente subjetivo, sujeto a una
gran variabilidad individual, y en el cual el propio paciente es el mejor juez evaluador.
Las escalas verbales simples son aquellas que clasifican, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o ms categoras como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente.
Muchas veces se confrontan con otras escalas, tambin des-
0: No dolor
1: No dolor en reposo, ligero dolor en la movilizacin o con la tos
2: Dolor ligero en reposo, moderado en la movilizacin o con la tos
3: Dolor moderado en reposo, intenso en la movilizacin o con la tos
4: Dolor intenso en reposo, extremo en la movilizacin o con la tos
5: Dolor muy intenso en reposo
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zante, agotador o cegador y, por ltimo, la dimensin cognitiva que permite expresar la intensidad del dolor.
El cuestionario consta de 100 palabras que describen el
dolor, y que se agrupan en cuatro categoras. Tres de ellas
corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y
una cuarta a trminos miscelneos. El paciente marca los trminos que mejor describen su dolor, a los que corresponden
una puntacin determinada, y de cuya suma se obtiene una
puntuacin total. Permite distinguir qu aspectos del dolor son
modificados por una droga (p. ej., sensacin de quemadura)
y cules no (p. ej., sensacin de descarga elctrica). Desde su
introduccin en 1975, el CDM ha sido usado en numerosos
estudios clnicos que han demostrando su gran reproducibilidad y lo han convertido en el mtodo ms confiable para
la evaluacin del dolor crnico. Tiene poca utilidad en el mbito de la medicina de urgencias, en donde la rapidez de actuacin hace que la valoracin del dolor se haga nicamente bajo
la perspectiva unidireccional de la intensidad.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento del dolor en los servicios de urgencias debe recaer en la utilizacin de medicacin analgsica
que controle el mismo. La estrategia analgsica teraputica
para el tratamiento del dolor se articula alrededor de la escalera analgsica de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), aplicable a cualquier tipo de dolor.
El primer escaln est formado por los llamados analgsicos menores, perifricos o no opioides. En este grupo se
incluyen frmacos como el cido acetilsaliclico, salicilatos,
paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.
El segundo escaln lo constituyen los opioides dbiles
(codena, dihidrocodena, tramadol) Estn especialmente
indicados en pacientes con dolor leve-moderado que no se
controlan adecuadamente con analgsicos menores. No tienen techo analgsico, por lo que su uso est limitado a
la aparicin de efectos secundarios.
El tercer escaln est compuesto por los analgsicos opioides potentes, entre los que incluimos morfina, metadona,
fentanilo y meperidina, entre otros.
Medicacin analgsica
La utilizacin de los analgsicos constituye la pieza fundamental del tratamiento del dolor y la eleccin de la va de
administracin es fundamental a la hora de optimizar la utilizacin de estos frmacos en las diferentes situaciones clnicas posibles y por ello, aunque la va oral es la ruta ms
utilizada y preferida para la administracin de frmacos, en
urgencias, frecuentemente hay que recurrir a la va parenteral, por distintos motivos. La intensidad del dolor obliga
a utilizar la va endovenosa para conseguir un efecto analgsico rpido. A veces la va sublingual es casi tan rpida
y puede ser la forma ideal de administracin cuando el analgsico es absorbible por esta va. La existencia de vmitos o de leo obliga a utilizar la va parenteral para asegurar la absorcin del frmaco. Esto ocurre en los dolores
abdominales o en las situaciones en las que el dolor se acompaa de una reaccin vagal significativa. En ocasiones es
preciso que el enfermo est en ayunas por si fuera necesario realizar una intervencin quirrgica con anestesia gene-
Analgsicos no opioides
Forman un grupo muy heterogneo de frmacos en los
que se incluye el AAS, el paracetamol, el metamizol y los
otros AINE. Su principal indicacin es el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve a moderada y con componente
inflamatorio. Estos frmacos ejercen su accin analgsica
a travs de mecanismos centrales y perifricos, siendo sus
principales caractersticas: no poseer actividad sobre receptores opioides, no inducir tolerancia o dependencia y el tener
techo para la analgesia.
La clasificacin de este grupo se realiza en base a su
estructura qumica (Tabla 2).
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Paracetamol
El mecanismo de accin del paracetamol no es bien conocido y es diferente al de los AINE ya que slo inhibe la ciclooxigenasa a nivel del sistema nervioso central, donde adems tiene otros efectos sobre neurotransmisores, como la
serotonina. Presenta una accin antipirtica al inhibir las
prostaglandinas a nivel del centro termorregulador situado
en el hipotlamo y no posee una accin antiinflamatoria significativa. Tiene menos efectos secundarios que los AINE,
destacando la ausencia de efectos renales, hematolgicos,
gstricos y bronquiales. A dosis elevadas que no son las utilizadas habitualmente, puede producir necrosis heptica por
efecto txico directo. Esta toxicidad es dependiente de la
dosis.
Su farmacocintica oral es rpida y se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal superior. La vida media
plasmtica es de 2-3 h y el pico de analgesia se alcanza a
los 30-60 minutos. El metabolismo es heptico y sus metabolitos, principalmente sulfatos y glucurnidos, son excretados por la orina. Su va metablica es saturable, y esto
explica la incidencia de necrosis heptica en casos de sobredosis.
El paracetamol se emplea como analgsico en dolor leve
a moderado sin componente inflamatorio y como antipirtico. Se recomienda a dosis de 0,5 a 1 g/6 h en adultos y
de 10-15 mg/kg/6 h en nios.
La intoxicacin aguda por paracetamol aparece con una
dosis nica entre 10-15 g en pacientes con funcin heptica normal, mientras que en pacientes con funcin heptica alterada la dosis requerida puede ser notablemente inferior. Se caracteriza por la aparicin de nuseas, vmitos,
dolor abdominal e ictericia y suele aparecer a las 24-48 h
de su ingesta. Puede evolucionar en los das siguientes a un
cuadro de insuficiencia heptica y renal por necrosis heptica y tubular renal. Su tratamiento se hace administrando
N-acetilcistena durante las primeras 36 h.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Los AINE lo constituyen un grupo de frmacos que tienen un mecanismo de accin comn, la inhibicin de la
enzima ciclooxigenasa (COX). Dicha inhibicin impide el
paso de cido araquidnico a prostaglandinas y es la responsable de la mayora de acciones farmacolgicas de los
AINE, efecto antiinflamatorio, analgsico y antipirtico, as
como de los efectos adversos. Los AINE tienen otras acciones que son independientes de la inhibicin de la COX,
como la inhibicin de la adhesividad leucocitaria, la produccin de radicales libres y la liberacin de enzimas lisosomiales.
Existen dos isoenzimas de la ciclooxigenasa llamadas
la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX2). La COX-1 se denomina constitutiva, ya que se encuentra
de forma continua y estable a nivel de la mucosa gastrointestinal, hgado, tbulos colectores de la mdula renal y en
las plaquetas. Es la responsable de la sntesis de las prostaglandinas con funciones protectoras fisiolgicas. La COX-2
se denomina inducida ya que nicamente aparece en los
tejidos, en donde se ha desencadenado un proceso inflamatorio. Es la responsable de la produccin de las prosta-
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Ibuprofeno
Frmaco analgsico, antipirtico y antiinflamatorio. Posee
una buena absorcin por va oral con una elevada unin a
protenas plasmticas (99%). Se distribuye ampliamente por
los tejidos. Se metaboliza en el hgado y se elimina por va
renal. Se utiliza en dolor leve-moderado. Su dosis inicial
es de 400 mg cada 8 h y la dosis de mantenimiento 6001.200 mg/24 h en dosis fraccionadas, siendo la dosis mximas 2.400 mg al da. Las dosis peditricas oscilan entre 10
y 20 mg/kg.
Ketorolaco
Frmaco con propiedades analgsicas, antiinflamatorias
y antipirticas, aunque slo se utiliza como analgsico. Tiene
una buena absorcin oral y una elevada unin a protenas
plasmticas (99%). Una parte del frmaco se metaboliza en
el hgado y el resto se elimina por va renal.
Se utiliza en cuadros de dolor de intensidad leve-moderado de origen quirrgico y en el clico renal. La dosis por
va oral es de 10 mg/6 h, recomendndose no utilizarlo ms
de 5 das.
Dexketoprofeno trometamol
Frmaco con propiedades analgsicas, antiinflamatorias
y antipirticas. Su mecanismo de accin, adems de la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas a travs de la inhibicin de la ciclooxigenasa, podra tener efecto sobre otros
mediadores de la inflamacin como las quininas. Su dosis
oral es de 12,5 mg cada 4-6 horas o 25 mg cada 8 horas,
siendo su dosis mxima de 75 mg al da. Por va parenteral
su dosis es de 50 mg cada 8-12 horas, con una dosis mxima diaria de 150 mg. La solucin debe protegerse de la luz
natural y el tratamiento debe limitarse al periodo sintomtico agudo.
Diclofenaco
Frmaco analgsico y antiinflamatorio. Tiene una buena
absorcin por vas oral y rectal aunque sufre un importante
efecto de primer paso. Posee una unin a protenas plasmticas del 99% y alcanza una buena concentracin en el
lquido sinovial. Se elimina por va renal. Se utiliza como
analgsico en el dolor leve-moderado de tipo crnico, postoperatorio y en el clico renal y como antiinflamatorio en
procesos reumticos y musculoesquelticos. Las dosis recomendadas por va oral son de 50 mg/8 h y en las formas de
liberacin sostenida de 75-100 mg/12 h. Por va intramuscular la dosificacin es de 75 mg, siendo su dosis mxima
150 mg al da. En la administracin endovenosa no se debe
administrar en bolo, debindose diluir en suero salino al
0,9% o en suero glucosado al 5% e infundir en 30 minutos.
La dosis mxima es de 150 mg al da y el tratamiento parenteral no se debe prolongar ms de dos das. La dosis en nios
oscila entre 0,5 y 3 mg/kg/da.
Indometacina
Es un frmaco antiinflamatorio, analgsico y antipirtico, que posee un efecto antiagregante no uricosrico. Fue
utilizado en un principio para el tratamiento de la artritis reumatoide, aunque los efectos secundarios limitan mucho su
Analgsicos opioides
Los opioides son los frmacos ms potentes en el alivio
del dolor. Su accin analgsica la realiza sobre el sistema
nervioso central, activando las neuronas inhibidoras del dolor
que inhiben directamente las neuronas trasmisoras del mismo.
Esta inhibicin la realizan actuando sobre los receptores
opiceos , , y distribuidos por todo el sistema nervioso. Segn su comportamiento a unirse a los receptores
los opioides pueden clasificarse en cuatro tipos: agonistas
puros, como la morfina, la metadona, la petidina, el fentanilo, la meperidina, la codena y el tramadol, agonistas parciales, como la buprenorfina, agonistas-antagonistas, como
la pentazocina y antagonistas puros, como la naloxona, la
naltrexona.
Los opioides estn indicados en el dolor moderado e
intenso de origen nociceptivo o visceral, como son los dolores por traumatismos, quemaduras, de origen visceral o neoplsico, y en los debidos a compresin nerviosa aguda. No
tiene ningn efecto sobre los dolores de desaferenciacin,
de origen central, distensin gstrica o tenesmo rectal y son
poco eficaces en los dolores neuropticos e inflamatorios,
como la compresin nerviosa crnica o las metstasis seas.
En urgencias se utilizan fundamentalmente por va parenteral, salvo la codena, que es utilizada por va oral. Los opiodes tambin se administran por va sublingual, como la buprenorfina, o por va transdrmica (parches), como el fentanilo.
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Codena
130 mg
Dihidrocodena
120 mg
Parenteral (i.m.)
Tramadol
100 mg
Buprenorfina
0,2 mg
20 mg cada 12 horas
Meperidina
75-100 mg
Oral, solucin
Fentanilo
0,2 mg
Dosis peditrica
Los opioides pueden asociarse a AINES, lo que permite disminuir la dosis de ambos. Es importante conocer las dosis
equianalgsicas de los diferentes opioides para poder calcular las dosis iniciales de cualquiera de ellos, si se realizan
cambios entre ellos (Tabla 3).
Atendiendo a su potencia analgsica, los opioides se dividen en dbiles, entre los que se encuentran el tramadol y la
codena, o potentes, entre los que se encuentran la morfina,
el fentanilo y la buprenorfina.
Opioides dbiles
Codena
Es un opioide, agonista dbil de los receptores , derivado de la morfina. Se encuentra en el segundo escaln de
la escalera analgsica de la OMS y est indicado en los casos
de dolor moderado. A bajas dosis presenta un efecto antitusgeno y antidiarreico. Presenta una buena absorcin por va
oral, alrededor del 70%, con una biodisponibilidad del 50%.
El pico de concentracin plasmtica se alcanza a los 60 minutos, con una duracin de accin es de 4-6 h. El metabolismo se realiza primordialmente a nivel heptico y presenta
eliminacin renal. Las dosis adecuadas para controlar un
dolor de intensidad moderada son de 30-60 mg cada 4 horas.
Frecuentemente se asocia a algn analgsico perifrico (no
opioide), como el paracetamol a dosis de 300-650 mg o el
AAS a dosis de 500-1.000 mg. La potencia analgsica de 60
mg de codena es equivalente a 50 mg de tramadol y a 30
mg de codena asociada a 650 mg de paracetamol.
Dihidrocodena
Es un derivado semisinttico de la codena. Presenta una
metabolizacin similar a la codena, presentando las mismas acciones y efectos secundarios. Su administracin se
realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para controlar dolores moderados.
Tramadol
El tramadol es un frmaco de uso frecuente en urgencias
por tener, a dosis teraputica, un efecto mnimo sobre el centro respiratorio y no producir alteraciones hemodinmicas.
Su estructura qumica corresponde a una piperidina, relacionada con el grupo de los fenantrenos de los alcaloides
del opio, entre los que se encuentran la morfina y la codena. Presenta un efecto analgsico doble ya que, por una parte,
inhibe directamente el impulso nervioso a travs de los receptores y, por otra parte, modula la respuesta de los neurotransmisores aumentando la liberacin o disminuyendo la
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veces, pero de accin ms corta. La dosis es individualizada, considerndose la dosis ptima aquella que consiga efectos analgsicos con los mnimos efectos secundarios. El alivio del dolor aparece a los 5 minutos, es mximo a los 30
minutos y dura alrededor de 2 horas. La dosis parenteral (i.v.)
es de 0,05 a 0,10 mg cada 1 2 horas, alcanzando su pico
plasmtico a los 5-15 minutos. En perfusin continua la dosis
es 1 a 2 g cada hora. La dosis habitual por va transdrmica es de 25 a 100 g cada 72 horas, alcanzando el pico plasmtico a las 18 horas. El citrato de fentanilo oral transmucoso (CFOT) es una presentacin con una matriz edulcorada,
que se disuelve en la boca y permite una absorcin rpida
a nivel de la mucosa oral, siendo su principal indicacin el
control del dolor irruptivo de los enfermos oncolgicos.
Meperidina o petidina
Es un agonista puro de los receptores con acciones similares a la morfina, pero de inicio ms rpido y duracin ms
corta, que tiene cierta grado de accin anticolinrgica. Su
dosificacin por va parenteral (i.v.) es 1 a 1,5 mg/kg cada
3-4 horas y en infusin continua de 0,5 a 1 mg/kg/hora.
Buprenorfina
Es un frmaco opioide agonista parcial de los receptores con una potencia analgsica entre 100 y 115 veces
superior a la morfina. Sus caractersticas principales son
tener un efecto techo, que se alcanza con dosis de 3 a 5
mg/da y la de poder disminuir el efecto analgsico de los
agonistas puros, como la morfina o la metadona, cuando
stos se han estado administrando durante largo tiempo,
debido a que los agonistas parciales desplazan a los agonistas puros. Se puede administrar por va sublingual o transdrmica, no utilizndose la va oral por las transformaciones que sufre en el intestino delgado y el importante
metabolismo heptico de primer paso que tiene. Por va
sublingual tiene un inicio de accin a los 30 minutos de su
administracin y una duracin de 6 a 8 h. La dosis inicial
es de 0,2 mg cada 8 horas y la de mantenimiento de 0,4 a
0,8 mg diarios. Por va parenteral (i.m. o i.v.) su dosificacin es de 0,3 a 0,6 mg cada 6 horas y por va transdrmica, de 35, 52,5 70 g/h cada 96 h.
Otras medidas teraputicas
Aunque la base del tratamiento del dolor es la medicacin analgsica, se debe realizar otras medidas teraputicas
complementarias tan importantes como la propia analgesia,
de las que destacaremos:
Medidas generales
Las medidas generales deben aliviar la ansiedad y mejorar la comodidad del paciente. La ansiedad viene desencadenada tanto por el dolor como por lo inesperado de la situacin, ya que el dolor se suele presentar en personas sin
alteraciones orgnicas significativas, lo que hace que no estn
psicolgicamente preparadas. Por ello se debe explicar la
situacin al paciente con palabras tranquilizadoras que disminuyan su ansiedad. Tambin se debe colocar al enfermo
en una posicin cmoda, a pesar de las dificultades que esto
puede entraar por las condiciones adversas donde se atien-
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de al enfermo en el medio extrahospitalario o por la masificacin de los servicios de urgencias hospitalarios. Es importante preguntar al paciente la posicin en la que se encuentra ms aliviado y no forzarle a adoptar una postura que
aumente el dolor.
Medicacin especfica
Es importante la utilizacin de medicamentos especficos para determinados tipo de dolor cuando se haya averiguado o sospechado la causa.
Tambin es importante controlar, con una medicacin
adecuada, los sntomas que acompaan al dolor que pueden llegar a ser ms molestos que el propio dolor, como sucede en el caso de los vmitos.
Medicacin coadyuvante
La constituye frmacos que, sin ser propiamente analgsicos directos, se emplean asociados a stos, para tratar tipos
concretos de dolor y/o mejorar algunos sntomas asociados
al dolor. Aunque generalmente su efecto no es inmediato,
constituyen una medida muy til para el tratamiento a largo
plazo, como en los dolores de tipo crnico. Dentro de este
grupo se encuentran algunos relajantes musculares de accin
central, como el tetrazepam o el baclofeno, algunos ansiolticos, como el midazolam, el diazepam o el triazolam,
los neurolpticos, como el haloperidol o la clorpromacina,
los antidepresivos tetracclicos, como la mianserina, los inhibidores de la recaptacin de serotonina, como la fluoxetina
o la paroxetina, y los frmacos que modifican el metabolismo seo, como la calcitonina o el etidronato.
Medicacin concomitante
Es aquella medicacin que se utiliza para prevenir los
efectos secundarios ms frecuentes de los analgsicos,
como son las erosiones y lceras digestivas, en la utilizacin crnica de los AINES o las nuseas, los vmitos y el
estreimiento, que se producen por la administracin de
opioides.
Profilaxis y tratamiento del ulcus pptico
El tratamiento con los frmacos inhibidores de la bomba
de protones (IBP) es el de eleccin en la prevencin de las
lceras y de la hemorragia digestivas secundarias al tratamiento con AINES que no sean COX-2 selectivos. La decisin de iniciar un tratamiento IBP se debe basar en la existencia de factores de riesgo de gastropata por AINE y que
son la edad superior a 60 aos, los antecedentes personales
de enfermedad gastrointestinal, la presencia de tratamientos
anticoagulantes, antiagregantes o con corticoides y el tipo y
la dosis del AINE prescrito.
Profilaxis de las nuseas y vmitos
Est indicada fundamentalmente en el caso de tratamiento
con opioides. El aumento de dosis de forma progresiva puede
contribuir a paliar la aparicin de estos sntomas.
Profilaxis del estreimiento
El estreimiento se produce en el tratamiento con opioides. Entre las opciones teraputicas se encuentran los agen-
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tes que incrementan el volumen de las heces, los antiabsorbentes, los secretagogos, los lubricantes y los enemas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
El dolor agudo es un sntoma de una enfermedad que
debe ser diagnosticada. Por lo tanto, ante esta situacin el
mdico debe poner en marcha todas las actuaciones necesarias para averiguar la causa. El principio bsico de actuacin ante un dolor agudo es, primero, diagnosticar la causa
del dolor y, posteriormente, iniciar tratamiento etiolgico.
Atendiendo a este principio no debera eliminarse el dolor
para no enmascarar el cuadro clnico. Sin embargo, cuando la causa no es un traumatismo, frecuentemente es necesario realizar exploraciones complementarias que pueden requerir mucho tiempo para su realizacin y, si
esperamos a conocer los resultados de las mismas, el tratamiento analgsico puede demorarse de forma importante,
lo cual da lugar a un sufrimiento innecesario para el paciente.
En el dolor agudo es especialmente importante intentar
el confort analgsico ya que el enfermo no suele estar preparado para soportar la cadena de acontecimientos adversos que supone encontrarse repentinamente con una enfermedad o con un dolor que pocos minutos antes no sufra.
En esta situacin es necesario intentar conseguir que el enfermo tenga el mximo confort en la nueva situacin y ms
cuando est siendo atendido en el servicio de urgencias
donde se unen otros componentes ambientales que aumentan la incomodidad y que son muy difciles de evitar.
Por ello generalmente se debe iniciar el tratamiento analgsico antes de conocer su causa, ya que ms de la mitad
de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias tienen un dolor intenso.
Al conseguir aliviar el dolor es ms fcil realizar la anamnesis y la exploracin fsica, se mejora la situacin hemodinmica del enfermo y, sobre todo, se consigue que el enfermo est ms confortable.
Si el dolor no es de gran intensidad, pueden presentarse tres posibilidades:
Que la causa del dolor agudo sea evidente. En ese caso
se iniciar la analgesia inmediatamente. Como ocurre en
las quemaduras o en las fracturas.
Que las caractersticas o la localizacin del dolor permitan que se inicie la analgesia aunque no haya todava un diagnstico etiolgico. As se puede actuar en lumbalgias o cefaleas en las que el tratamiento analgsico
aliviar el dolor sin interferir con la evaluacin diagnstica.
Que la localizacin del dolor o caractersticas del dolor
no aconsejen su eliminacin hasta que se llegue a un
diagnstico de la causa para no interferir con el cuadro
clnico, retrasando el diagnstico. sta es una situacin
que se plantea en gran parte de los dolores abdominales
de intensidad leve o moderada, si bien hay que insistir
en que, si el dolor es intenso, lo primero es intentar aliviarlo, aunque no haya diagnstico etiolgico. La utilizacin de opioides puede ser muy interesante en estos
casos ya que alivian el dolor sin interferir en la defensa
abdominal.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Moya MS, Marrero J. Confort analgsico y dolor agudo en Urgencias. En: Cuadernos Multidisciplinares de Confort analgsico.
Madrid: Saned; 2004.
Rafael Glvez Mateos et al. Abordaje actual del dolor neuroptico. Madrid: Master Line & Prodigio; 2003.
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Dolor torcico
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INTRODUCCIN
El dolor torcico es un motivo frecuente de consulta mdica, generalmente urgente porque su aparicin hace pensar
tanto al enfermo como al mdico que le atiende en la posibilidad de infarto agudo de miocardio (IAM) y gran parte de
la actuacin urgente va encaminada a confirmar o descartar
este diagnstico.
Representa el 5% de las urgencias hospitalarias y el 89% de las localizaciones de los dolores atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH).
El adecuado manejo del enfermo con dolor torcico sirve
para valorar la calidad de un SUH. Entre los ndices de calidad se incluye que, ante un dolor torcico significativo,
antes de 10 minutos el enfermo deber estar ubicado en
el lugar adecuado para atenderle, con desfibrilador y posibilidad de monitorizacin electrocardiogrfica, registrados
los signos vitales y realizado un ECG de 12 derivaciones. Si
el dolor se debe a un IAM, antes de 30 minutos debe estar
preparado para hacer una revascularizacin (angioplastia o
fibrinolisis).
DEFINICIN
La mayora de las personas tienen ocasionalmente algn
dolor torcico que carece de importancia y no es motivo de
consulta mdica. Al hablar de dolor torcico se hace referencia a un dolor localizado en trax, de aparicin reciente, de intensidad significativa, en ausencia de traumatismo
en la zona. Por ello en realidad habra que hablar de dolor
torcico agudo no traumtico, que es del que trata este captulo.
ETIOLOGA
Las causas de dolor torcico son mltiples, como se indica en la Tabla 1, pero en urgencias slo hay que confirmar
o descartar aquellas que ponen en peligro la vida del paciente de forma inmediata si no se acta rpidamente y aquellas
otras que, sin tener riesgo vital, empeoran el pronstico o la
calidad de vida del paciente si no se diagnostican y tratan
pronto (Tabla 2). As el IAM se debe incluir entre las primeras porque existe riesgo de muerte inminente y el segundo
grupo incluye mltiples procesos de los que pueden ser representativos el herpes zoster (en el que el riesgo de aparicin
de neuralgia postherptica es mayor si el diagnstico y tratamiento con antivirales se retrasan ms de 72 horas en mayores de 55 aos) o la fractura costal en la que el enfermo puede
estar ms tiempo sin el tratamiento analgsico adecuado,
si no se llega al diagnstico precozmente.
FISIOPATOLOGA
La deteccin y procesamiento del estmulo doloroso a
nivel torcico sigue los mismos patrones generales que en
el resto del organismo y le corresponde a nocirreceptores
de dos tipos: los que detectan estmulos qumicos y los que
detectan estmulos mecnicos y qumicos. Estos receptores
se sirven de dos tipos de fibras nerviosas para la transmisin del dolor hacia la mdula: las desmielinizadas (fibras
C) y las mielinizadas de pequeo tamao (fibras A-delta). En
condiciones normales, muchas de estas fibras son insensibles si el tejido est sano, y se denominan nocirreceptores
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Anamnesis
1. La anamnesis debe comenzar por los antecedentes y hay
que buscar la existencia de factores de riesgo de cardiopata isqumica (antecedentes familiares, hipertensin
arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes), as
como preguntar por el tratamiento que el enfermo toma
habitualmente y si en las ocho horas previas ha tomado
sildenafilo, que contraindica la administracin de nitritos por el riesgo de hipotensin grave. La inhalacin de
cocana frecuentemente ocasiona dolor torcico sin alteraciones electrocardiogrficas y ocasionalmente ocasiona una angina o infarto agudo de miocardio. Si el enfermo o familiares refieren episodios previos y el diagnstico
al que se lleg, se puede conseguir una buena orientacin diagnstica. La existencia de procesos pulmonares
u osteomusculares previos puede poner en la pista de
la causa del dolor torcico.
Si el enfermo presentaba patologa esofgica previa o se
ha realizado en las horas o pocos das anteriores una gastroscopia hay que pensar en la posibilidad de perforacin
esofgica y mediastinitis aguda. Ciruga o inmovilizacin
por otro motivo reciente favorece la aparicin de embolia pulmonar.
2. A continuacin, el interrogatorio ir dirigido a intentar
clasificar el dolor dentro de algunos de los perfiles clnicos siguientes:
Isqumico. Es un dolor lancinante u opresivo, retroesternal, en relacin con el esfuerzo, fro, ingesta de
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Dolor torcico
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Fiebre. Si existe hace pensar, como primeras posibilidades, en neumona, pericarditis o mediastinitis, aunque el infarto agudo de miocardio o pulmonar tambin
pueden cursar con fiebre, pero de menor grado.
Tos y expectoracin. Hace pensar en neumona como
causa del dolor torcico.
Dolor en una extremidad. Puede ser un sntoma de
trombosis venosa profunda que haya dado lugar a una
embolia pulmonar.
Focalidad neurolgica que orienta a una diseccin
artica que afecta a las cartidas.
En la Tabla 4 aparecen las caractersticas del dolor en las
causas de dolor torcico que pueden poner en peligro la vida
en corto plazo.
Exploracin fsica
La exploracin fsica debe comenzar por los signos vitales, para intervenir si estn alterados de forma peligrosa. Despus hay que hacer una exploracin completa con especial hincapi en la exploracin cardiaca (se puede or un
cuarto ruido o un soplo sistlico mitral en la angina inestable y en el infarto de miocardio; un soplo diastlico artico en la diseccin de aorta o un roce pericrdico en la pericarditis), exploracin pulmonar (hay abolicin del murmullo
vesicular con timpanismo a la percusin en el neumotrax,
estertores y, a veces, soplo tubrico en la neumona, estertores en el infarto pulmonar), exploracin de las extremidades (se puede encontrar ausencia de pulsos perifricos en
la diseccin de aorta o signos de trombosis venosa en la
embolia pulmonar) y exploracin neurolgica (puede haber
signos de focalidad neurolgica en la diseccin artica).
La exploracin general dar el diagnstico de herpes zoster, si se observan las tpicas lesiones eritematovesiculares
en una metmera intercostal.
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma
Es una exploracin obligada ante un dolor torcico, especialmente si es de perfil isqumico. En este caso es la primera exploracin complementarias a realizar y, si es normal
o no diagnstico, se realizarn las siguientes. Permite hacer
Carcter
Lugar
Angina
inestable
Isqumico
Opresivo
Retroesternal Brusco
Infarto
Isqumico
Lancinante
Retroesternal Brusco
dem
Ms de 20 dem, ninguno
Vagales
Aneurisma
Isqumico
Lancinante
Retroesternal Brusco
dem, espalda
Ms de 20
Neurolgicos
Tos, inspiracin
Mediastinitis
Inicio
Irradia
Duracin
Aparicin
Esfuerzo, fro,
comida, estrs
Asociados
Mejora
Agrava
Reposo,
nitritos
Esfuerzo
Lancinante
Retroesternal Brusco
Costado
Prolongado
Fiebre
Pericarditis
Pleuropericrdico
Opresivo
Prolongado
Fiebre, a veces
Embolia
pulmonar
Pleuropericrdico
Variable
Variable
Variable
Disnea,
flebitis
Neumona
Pleuropericrdico
Punzante
Prolongado
Neumotrax Pleuropericrdico
Punzante
Variable
Variable
Variable
Variable
Variable
Costado
Brusco, Costado
insidioso
Prolongado Esfuerzo
Fiebre
Tos a veces
Tos, inspiracin
Tos, inspiracin
Reposo
Tos, inspiracin
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Radiografa de trax
Se har despus de ver el ECG. Es obligado hacerla en el
dolor de perfil pleuropericrdico. Si se sospecha neumotrax debe hacerse en inspiracin y en espiracin. Puede ser
diagnstica en la mayora de las neumonas (Figura 1) y neumotrax y puede dar una informacin valiosa en la diseccin artica (ensanchamiento mediastnico), pericarditis (cardiomegalia que no exista previamente), mediastinitis
(enfisema mediastnico y/o subcutneo) y embolia pulmonar (pequeo derrame pleural izquierdo, joroba de Hampton, oligoemia focal). Si se observa imagen alveolar bilateral orienta a un edema agudo de pulmn secundario a
insuficiencia cardiaca por IAM.
Hemograma
Proporciona poca informacin salvo que exista marcada
leucocitosis que orientar a una neumona como causa del
dolor.
Otras exploraciones
Existen mltiples exploraciones complementarias que
pueden realizarse en el paciente con dolor torcico y la eleccin de unas u otras depender del perfil clnico del dolor,
de la sospecha diagnstica y de los recursos tcnicos disponibles. As habr que tener en cuenta la posibilidad de
realizar:
Amilasa. Est elevada en pancreatitis, colecistitis, infarto
mesentrico y rotura de vscera hueca, por lo que puede
ayudar a confirmar la existencia de alguno de estos procesos. Tambin aumenta en cetoacidosis diabtica, insuficiencia renal, parotiditis, quemaduras extensas y macroamilasemia, lo cual debe tenerse presentan a la hora de
interpretar una elevacin.
Dmero D. Aunque tiene una sensibilidad del 94-98%
para el diagnostico de embolia pulmonar, niveles normales de este producto de la degradacin del fibringeno no permiten excluir la embolia pulmonar, si la probabilidad clnica no es baja. Por otro lado, su especificidad
es baja, estando aumentada en mltiples procesos adems de la enfermedad tromboemblica venosa: trombosis arteriales, infarto agudo de miocardio, diseccin artica, neumona, insuficiencia cardiaca, coagulacin
intravascular diseminada, hepatopata, embarazo, edad
avanzada, neoplasias, traumatismos o ciruga reciente.
Mximo
Duracin
Utilidad
Inconvenientes
CPK-MB
3-12 horas
18-24 horas
36-48 horas
Anlisis rpido.
Diagnstico de reinfarto
Mioglobina
1-4 horas
6-7 horas
24 horas
Alta sensibilidad.
Deteccin precoz del IAM
Mxima utilidad: descartar IAM
Troponinas
3-12 horas
18-24 horas
5-10 das
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Dolor torcico
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FIGURA 2. GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILACIN NORMAL (A LA DERECHA) Y DE PERFUSIN MUY ALTERADA (A LA IZQUIERDA) EN UN CASO DE EMBOLISMO PULMONAR.
TOMADO CON PERMISO DE MOYA MIR MS Y VIEJO BAUELOS. URGENCIAS RESPIRATORIAS. ATENCIN INICIAL Y TCNICAS DE TRATAMIENTO. MADRID: ADALIAFARMA; 2003.
existe derrame pericrdico y adems se podrn identificar signos de taponamiento cardiaco. En la embolia pulmonar el ecocardiograma muestra alteracin que indica si existe disfuncin del ventrculo derecho, hipertensin
arterial pulmonar y otros signos indicativos de embolia
submasiva. La presencia de zona de acinesia puede orientar hacia un infarto de miocardio no diagnosticado previamente.
Arteriografas. Hemos indicado que la aortografa no
se realiza habitualmente con fines diagnsticos en la sospecha de diseccin artica. La arteriografa pulmonar es
la exploracin de referencia en la embolia pulmonar y
est indicada si no hay confirmacin de embolia por otros
mtodos y el riesgo de anticoagulacin es elevado. Las
coronariografas no se utilizan habitualmente en urgencias con fines diagnsticos, pero forman parte del manejo del IAM para realizar una angioplastia precoz.
PRONSTICO
El pronstico depender de la causa del dolor torcico y
de la rapidez de actuacin y remitimos al lector a los captulos correspondientes. Como ejemplos ilustrativos de la
necesidad de intentar alcanzar lo antes posible la causa podemos sealar que la mortalidad de la diseccin artica es
de un 1% cada hora durante las primeras 48 horas o que la
eficacia de la revascularizacin en el infarto de miocardio
va empeorando conforme transcurre el tiempo.
DIAGNSTICO
La anamnesis y exploracin fsica son las bases para la
orientacin diagnostica, que se confirmar mediante la exploracin correspondiente a la sospecha diagnstica que depen-
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Dolor torcico
Perfil isqumico
Perfil no isqumico
Iniciar tratamiento
Diagnstico
No
Grave
Hospital
No grave
Generalmente
estudio ambulatorio
Actuacin
segn diagnstico
Perfil isqumico
El paciente debe ser trasladado siempre al hospital, salvo
en la situacin indicada ms adelante. Si no es posible hacer
ECG o ste es diagnstico de IAM o es normal pero el cuadro es sugestivo de IAM, se iniciar tratamiento con 200-500
mg de aspirina, nitroglicerina sublingual, administrando 510 mg de morfina subcutnea o intravenosa, si el dolor es
intenso. Hay que evitar las inyecciones intramusculares que
van a distorsionar la evolucin enzimtica posterior (CPK).
El traslado al hospital debe hacerse en UVI mvil o, al menos,
en ambulancia con desfibrilador siempre preparado. Si no
hay UVI mvil ni desfibrilador disponible o su llegada se
retrasa durante mucho tiempo, debe hacerse el traslado en
el medio ms rpido, con una persona capacitada para iniciar una reanimacin cardiopulmonar. En algunos centros
de salud se dispone de los point care, que permiten cuantificar dmero D, mioglobina, troponinas y CPK-MB. Si estn
disponibles, se puede hacer ms rpidamente el diagnostico de IAM con ECG normal y sospechar embolismo pulmonar, si el dmero D est elevado. La utilidad fundamental de
estos point care es evitar el traslado al hospital del enfermo con dolor torcico no sugestivo de IAM con ECG y enzimas cardiacas normales. En estos paciente hay que seguir la
evolucin enzimtica por lo que deben quedar en observacin en el centro de salud para repetir el ECG y point care
a las ocho horas y comprobar que las enzimas miocrdicas
siguen siendo normales. Si en algn momento de la observacin el estado del paciente se modifica, hay que repetir
ECG y valorar el traslado al hospital.
Perfil pleuropericrdico
Debe hacerse siempre y ECG y radiografa de trax. Si no
estn disponibles, el enfermo deber ser enviado al servicio
de urgencias del hospital.
Si se llega a un diagnstico con estas exploraciones se
enviar al hospital a los enfermos con procesos que requieran atencin hospitalaria. Tambin se enviar a los pacientes en los que no se ha llegado a un diagnstico e impresionan de gravedad. Si el dolor es intenso debe administrarse,
antes del traslado, un analgsico (AINE u opioide). Si se sospecha fuertemente embolismo pulmonar, se deben administrar 5.000-10.000 unidades de heparina sdica intravenosa antes del traslado (o heparina de bajo peso molecular,
91-100 unidades/kg de peso).
Perfil osteomuscular
Si el diagnstico es claro al recordar el paciente un antecedente traumtico, con ECG y radiografa de trax normal,
se iniciar tratamiento con una AINE. Si no es posible hacer
ECG y radiografa, debe valorarse individualmente la posibilidad de que el dolor no tenga origen osteomuscular para
decidir si se traslada o no al hospital.
Perfil neurgeno
Las dos causas ms frecuentes son herpes zoster y compresin radicular por lesin en la columna torcica. El herpes zoster se confirmar al ver las lesiones tpicas y se tratar como se indica en el captulo de herpes zoster. La
compresin radicular se puede sospechar al comprobar una
lesin vertebral en la radiografa lateral de trax. Si no se
puede hacer ECG y radiografa de trax tambin hay que individualizar cada caso para decidir el traslado o no al hospital.
Perfil psicgeno
En la mayora de los casos tpicos la sintomatologa mejora haciendo inspirar al enfermo su propio aire espirado
mediante una bolsa de plstico de mediano tamao, durante 4-5 minutos, comprobando previamente la normalidad de
la saturacin de O 2, mediante pulsioximetra. Si el perfil
no es tpico, hay que descartar otras causas del dolor torcico antes de atribuirlo a hiperventilacin y debe hacer, al
menos, un ECG.
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Dolor torcico
Hay dos situaciones que obligan a una actuacin inmediata fuera del hospital para salvar la vida del paciente y que
son:
Neumotrax a tensin. La existencia de abolicin del
murmullo vesicular en un hemitrax con timpanismo a
la percusin unido a hipotensin sugiere neumotrax a
tensin, que puede confirmarse con una radiografa de
trax o con la presencia de enfisema subcutneo. Si el
estado hemodinmico del paciente empeora con hipotensin marcada debe evacuarse el neumotrax mediante la colocacin de un angiocatter, tipo abbocath n 14,
en el segundo espacio intercostal para que salga el aire
de la cavidad pleural.
Taponamiento cardiaco con hipotensin grave y distensin de venas del cuello puede aconsejar la realizacin
de una pericardiocentesis con puncin en espacio subxifoideo y aspiracin de 15-20 cc de contenido pericrdico.
Las indicaciones para el traslado al hospital de los enfermos con dolor torcico se pueden resumir en las que aparecen en la Tabla 6. El traslado se har en UVI mvil; si el
dolor es de perfil isqumico o va acompaado de inestabilidad hemodinmica o disnea; en ambulancia convencional
si existe afectacin importante del estado general, dolor intenso o necesidad de va intravenosa, y los dems casos se trasladarn en vehculo no sanitario.
En el servicio de urgencias del hospital (Figura 4)
La actuacin va igualmente encaminada, en primer lugar,
a confirmar o descartar la existencia de sndrome coronario
agudo (IAM o angina inestable), aunque slo un 5-17% de
los dolores torcicos atendidos en urgencias se deben a esta
causa. La forma de actuacin depender en gran parte del
perfil clnico del dolor, pero siempre hay que realizar ECG
y radiografa de trax:
Dolor torcico
Orienta a isqumico
Enzimas
Elevadas
IAM
Orienta a no isqumico
Impresiona
de gravedad
No impresiona
de gravedad
Estudio completo
segn perfil
Actuacin
segn perfil
Observacin
o ingreso
Generalmente
alta y estudio ambulatorio
Normales
Observacin
al menos 8 horas, para repetir
ECG y enzimas
Alterado
347
Normal
Impresiona de gravedad
No
FIGURA 4. ACTUACIN HOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORCICO CON ECG Y RX DE TRAX NORMAL.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Urgencias. 6 ed. Mxico: McGraw-Hill; 2006. p. 387-99.
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Moya Mir MS. Dolor torcico. En: Moya Mir MS. Normas de
actuacin en urgencias. 4 ed. Madrid: Panamericana; 2008. p.
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Observacin en urgencias
Dolor de perfil isqumico de menos de 8 horas de evolucin (para
repetir enzimas y ECG)
Dolor con impresin de gravedad, sin diagnstico inicial
Ingreso hospitalario
Mala evolucin en observacin
Dolor con impresin de gravedad, tras estudio inicial
Dolor de causa que requiere ingreso
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Dolor abdominal
INTRODUCCIN
El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta
mdica y lo presentan el 8-10% de los enfermos que acuden a un servicio de urgencias hospitalario. La incidencia
en las urgencias extrahospitalarias no es bien conocida, pero
probablemente sea mayor que en las hospitalarias ya que la
mayora de los dolores abdominales tienen una causa banal.
Aunque en la mayora de los casos se trata de un dolor de
aparicin aguda, a veces el paciente consulta por intensificacin de un dolor crnico y o por un nuevo episodio de un
proceso crnico recurrente que puede haber sido ya diagnosticado o no. La decisin fundamental que debe tomarse
en urgencias es dilucidar si se trata de un abdomen agudo o
no y ello puede constituir un desafo a la habilidad clnica
del mdico que debe basar su decisin fundamentalmente
en la anamnesis y exploracin fsica.
DEFINICIN
Se denomina abdomen agudo a un dolor de aparicin
repentina e intensidad significativa en el que se plantea el
tratamiento quirrgico urgente. En esta definicin entran los
tres elementos que lo diferencian de otros dolores abdominales: la aparicin repentina que descarta los procesos crnicos, la intensidad significativa que elimina los episodios
dolorosos banales y breves que frecuentemente presentan la
mayora de las personas y el hecho de que se plantee tratamiento quirrgico urgente hace referencia a la posibilidad
de que se trate de un proceso grave que necesita tratamiento inmediato, quirrgico o no.
ETIOLOGA
Las causas de abdomen agudo son mltiples tal como se
indica en la Tabla 1 en la que podemos observar que el origen del dolor puede estar en el abdomen, fuera del mismo
o deberse a una enfermedad sistmica. La frecuencia de cada
una de las causas es diferente segn la edad (Tabla 2) y la
localizacin preferente del dolor (Tabla 3).
FISIOPATOLOGA
En el abdomen, la deteccin del estmulo doloroso corresponde a receptores de dos tipos: los nocirreceptores viscerales, situados en serosas, mesenterio y paredes de vsceras
huecas (entre la mucosa muscular y la submucosa), y encargados de responder ante estmulos mecnicos y qumicos; y
los nocirreceptores mucosos , situados en mucosas como
su nombre indica y con respuesta principalmente ante estmulos qumicos. Estos receptores se sirven de dos tipos de
fibras nerviosas para la transmisin del dolor hacia la mdula y que actan como aferentes primarios: las desmielinizadas (fibras C), las mielinizadas de pequeo tamao (fibras
A-delta). En condiciones normales, muchas de estas fibras
son insensibles si el tejido est sano, y se denominan nocirreceptores silenciosos, pero en presencia de mediadores
349
< 50 aos
> 50 aos
Inespecfico
40%
16%
Apendicitis
32%
15%
Colecistitis
6%
21%
Obstruccin intestinal
2%
12%
Pancreatitis
2%
7%
Enfermedad diverticular
0,1%
6%
Cncer
0,1%
4%
Hernia
0,1%
3%
Vascular
0,1%
2%
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Tabes dorsal
Diverticulitis de Meckel
Cetoacidosis diabtica
Fosa ilaca derecha e hipogastrio
Quiste ovrico
Absceso tubo-ovrico
Rotura de folculo de de Graaf
Invaginacin intestinal
Diverticulitis de Meckel
Diverticulitis cecal
Clico renal
Adenitis mesentrica
Hernia inguinal estrangulada
Enfermedad de Crohn
Absceso de psoas
Epididimitis y torsin testicular
Pielonefritis
Embarazo ectpico roto
Enfermedad plvica inflamatoria
Fosa ilaca izquierda e hipogastrio
Diverticulitis sigmoidea
Absceso tubo-ovrico
Embarazo ectpico roto
Quiste ovrico
Invaginacin intestinal
Colon perforado
Enfermedad de Crohn
Absceso de psoas
Clico renal
Pielonefritis
Hidronefrosis
Epididimitis y torsin testicular
Colitis isqumica
Colitis ulcerosa
Enfermedad plvica inflamatoria
nicos, el estiramiento es el ms importante, aunque los receptores viscerales tambin son capaces de detectar distensin,
contraccin, traccin, compresin y torsin. Dentro de los estmulos qumicos, casi todos los relacionados con inflamacin
o isquemia, como bradiquininas, sustancia P, serotonina, histamina o prostaglandinas, son capaces de estimularlos.
El tipo y la gran densidad de aferentes primarios en el
abdomen hacen que el dolor abdominal sea con frecuencia
imprecisamente descrito por el enfermo y difcil de localizar. El dolor originado en estructuras abdominales procede
fundamentalmente de musculatura lisa de vsceras huecas,
peritoneo o cpsulas viscerales, especialmente heptica
(dolor visceral). Como dificultad para la valoracin clnica
en el dolor abdominal, se aade que cada rgano tiene aferencias que llegan a varios niveles medulares consecutivos
y el hecho de que numerosos aferentes primarios nociceptores entran por las races dorsales hasta las astas posteriores de cada nivel medular, compartiendo posteriormente las
vas espinotalmicas de aferencia cerebral, donde la interpretacin posterior tanto en tlamo como en cortezas frontal y somatosensorial pueden dar lugar a dos situaciones:
una es que alteraciones extraabdominales pueden presen-
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Dolor abdominal
TABLA 4. VALORACIN DE
ENFERMERA Y MDICO (EVA)
Valorador
Basal
A los 15 min
A los 60 min
Al alta
Paciente
7,40
5,16
3,11
2,11
Enfermera
5,86
3,89
2,28
1,47
Mdico
5,67
3,69
2,13
1,36
ms probable es que la causa sea quirrgica. La mayora de los dolores abdominales intensos que duran hasta
6 horas y que aparecen en personas que antes estaban bien necesitarn tratamiento quirrgico.
El carcter del dolor, que puede ser clico (secundario
a distensin de vscera hueca o rbol biliar), continuo
(en procesos inflamatorios), quemante (tpico de lcera pptica), lancinante (generalmente neurgeno, como
ocurre en zoster) o desgarrante en la diseccin artica o en perforacin de vscera hueca.
La localizacin del dolor es un elemento fundamental
para sospechar el origen del dolor (Tabla 3).
La irradiacin de dolor. Dependiendo de la irradiacin
del dolor, es posible sospechar en algunas ocasiones el
origen, como ocurre en la irradiacin a punta de escpula derecha en las afecciones de vescula biliar, la irradiacin a ambos lados de la espalda (en cinturn) cuando el origen es pancretico o la irradiacin al hombro
derecho en los procesos que afectan a la cpsula heptica.
Las maniobras que aumentan o alivian el dolor. La ingesta aumenta el dolor en la pancreatitis o en la isquemia
intestinal y lo alivia en la lcera duodenal. El dolor tambin mejora con la deposicin en la gastroenteritis, con
los vmitos o con anticidos en lcera pptica o con
determinadas posiciones en las lesiones de pared abdominal.
La evolucin cronolgica del dolor. Con frecuencia, la
evolucin es ms importante que la localizacin del
dolor. De esta forma el inicio brusco orienta a perforacin de vscera hueca, rotura (quiste ovrico, embarazo ectpico, diseccin artica), isquemia mesentrica
o infarto agudo de miocardio; la progresin rpida en
minutos va a favor del clico biliar, renal, colecistitis;
el inicio gradual en horas orienta a apendicitis, diverticulitis, oclusin mecnica, hernia estrangulada o isquemia intestinal.
La duracin del dolor. El tiempo de evolucin con dolor
hace pensar en algunas posibilidades ms probables:
36-48 horas en apendicitis, ms de cinco das en procesos inflamatorios agudos, varias semanas en enfermedad inflamatoria intestinal y cuando dura meses hay
que pensar en neoplasia o colon irritable.
Sntomas acompaantes. Algunos son muy orientadores sobre la causa del dolor como es presencia de:
Diarrea. Puede aparecer en gastroenteritis, en diarrea
por rebosamiento en obstruccin alta, en colitis isqumica o en enfermedad inflamatoria intestinal.
Estreimiento aparece en la obstruccin intestinal y tras
la toma de altas dosis de espasmolticos por el dolor.
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Vmitos. Existen casi siempre en pancreatopatas, afecciones del tracto biliar y en las obstrucciones intestinales ms frecuentes en obstrucciones altas que en
las de colon. Los vmitos fecaloideos orientan a obstruccin intestinal baja. Los vmitos biliosos descartan
estenosis pilrica. Pueden preceder al dolor, lo que
orienta a un abdomen no quirrgico, o aparecer tras el
dolor, lo cual es muy tpico de abdomen agudo quirrgico. Los vmitos y el dolor aparecen simultneamente en clicos o en isquemia intestinal.
Fiebre. La existencia de fiebre, como sntoma o signo
acompaante del dolor abdominal, delimita las posibilidades diagnsticas de forma que las mltiples causas de dolor se reducen facilitando el diagnstico diferencial del dolor abdominal.
Rectorragia. Su presencia asociada a dolor abdominal
en una persona mayor debe hacer pensar en isquemia
mesentrica.
La exploracin fsica es ms til que la anamnesis para
valorar la gravedad del cuadro y decidir si se trata de un
abdomen quirrgico o no, pero orienta menos hacia la causa
del dolor. Debe ser completa, pero se ha de prestar especial
atencin a:
Los signos vitales (tensin arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura). La intensidad del
dolor (valoracin del dolor por EVA o alguna otra escala) debera considerarse como el quinto signo vital ya que
es importante para valorar la evolucin.
Inspeccin general valorando el nivel de consciencia,
la existencia o no de palidez o ictericia, la aparicin de
inquietud (es tpica del clico ureteral) o de determinadas posturas antilgicas (en dolores clicos es frecuente
que el enfermo adopte la posicin fetal).
La exploracin de reflejos osteotendinosos (rotulianos,
etc.) puede se til si se sospecha tabes dorsal en la que
estos reflejos estn ausentes.
Exploracin torcica, para descartar la existencia de patologa pulmonar (neumona basal, derrame pleural).
Exploracin abdominal. Es la parte ms importante de
la exploracin fsica en la valoracin del dolor abdominal. Hay que detenerse en:
Inspeccin. Se deben buscar cicatrices quirrgicas o
lesiones cutneas (manchas violceas en pancreatitis
necrotizante, herpes zoster).
Auscultacin de ruidos intestinales (ausentes en peritonitis, aumentados en gastroenteritis) o soplos (aneurisma artico o tumor muy vascularizado).
Palpacin. Es la parte fundamental de la exploracin
fsica. Permite la localizacin de masas abdominales
(tumores, abscesos, aneurismas), detectar la presencia
de organomegalias o ascitis, localizar el dolor, explorar los orificios herniarios, palpar los pulsos femorales
(ausentes en diseccin artica), y, sobre todo, determinar, si hay irritacin peritoneal por la presencia de signos de peritonismo como son la contractura de los msculos de la pared abdominal y signo de rebote o de
Blumberg, unido a otros datos como aumento del dolor
con la tos o con los movimientos respiratorios. Es importante recordar que, una vez comprobado que existe irri-
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Dolor abdominal
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Como hemos indicado, la anamnesis y exploracin fsica son la base para orientar adecuadamente el diagnstico
en el dolor abdominal y para tomar una decisin sobre la
actuacin a seguir. Sin embargo el diagnstico etiolgico del
dolor abdominal exige casi siempre la realizacin de una
exploracin complementaria sofisticada y, eventualmente,
una laparotoma exploradora.
En la mayora de los casos el enfermo es intervenido con
la certeza casi absoluta del diagnstico, pero en ocasiones
la intervencin se realiza sin estar seguros del proceso que
est ocasionando el dolor. Estas laparotomas exploradoras
son especialmente frecuentes en la sospecha de apendicitis pero, en un 10-12% de los casos, no se encuentra ninguna alteracin que justifique la intervencin quirrgica. Este
porcentaje de laparotomas en blanco es el aceptable. Si
se reduce, probablemente queden sin ser intervenidos enfermos que necesitaban intervencin quirrgica y, si se sobrepasan estos porcentajes, quiere decir que no se est siendo
riguroso en la indicacin quirrgica.
El tratamiento del dolor abdominal es etiolgico. Sin
embargo, mientras se llega al diagnstico de la causa del
dolor puede ser necesario un tratamiento sintomtico:
En primer lugar puede ser necesario un tratamiento sintomtico cuando el paciente est hipotenso. En este caso
es necesario administrar lquidos intravenosos y establecer lo antes posible el diagnstico etiolgico. Para ello
hay que tener presente que la asociacin de dolor abdominal e hipotensin o shock obliga a descartar los
siguientes procesos, todos ellos, graves.
Hemoperitoneo. El embarazo ectpico roto es la causa
ms frecuente, pudiendo deberse tambin a rotura de
un aneurisma de aorta abdominal, rotura esplnica o
al sangrado masivo de un tumor, casi siempre un hepatoma o una metstasis heptica. Si existe antecedente
inmediato de mononucleosis infecciosa (riesgo de rotura esplnica), traumatismo abdominal o biopsia de vscera o masa abdominal, el diagnstico se facilita enormemente. En este caso aparece la hipotensin o el
shock, siendo necesario iniciar tratamiento con reposicin de volumen (suero salino o expansores del plasma) y trasladar inmediatamente al paciente al hospital para que sea intervenido quirrgicamente.
Perforacin de vscera hueca (gstrica, apendicular,
etc.). La anamnesis y exploracin fsica orientarn generalmente de forma adecuada hacia esta situacin. Si
hay perforacin, la intensidad del dolor y, sobre todo,
la existencia de un vientre en tabla por contractura
de la musculatura abdominal debe hacer pensar en esta
posibilidad y trasladar al enfermo al hospital para intervencin quirrgica urgente. La contractura abdominal
puede faltar en ancianos, urmicos y personas en tratamiento con corticoides.
Infarto agudo de miocardio. El dolor se puede localizar en epigastrio. Un electrocardiograma generalmente
mostrar signos de lesin miocrdica (elevacin del
segmento ST), casi siempre en cara diafragmtica (DIII
y aVF). Tras administrar 300 mg de aspirina oral, un
comprimido de nitroglicerina sublingual y 5-10 mg
353
de cloruro mrfico subcutneo o 0,3 mg intravenosos, el enfermos debe ser trasladado en UVI mvil para
tratamiento y control posterior en el hospital.
Hemorragia digestiva. Puede estar en relacin con una
enfermedad pptica o tumoral en las que junto al dolor
puede producirse una hemorragia digestiva alta. En la
colitis isqumica o en el cncer de colon la hemorragia es baja y tambin puede ser masiva, dando lugar
a shock hipovolmico que obliga a intentar la estabilizacin hemodinmica con suero salino o expansores
del plasma, mientras se traslada al paciente al hospital
en UVI mvil para ingreso en una UCI.
Shock sptico de origen abdominal y, menos frecuentemente, extraabdominal (neumona basal,
meningococemia). Aqu, como en las situaciones anteriores, el dolor deja de ser el protagonista y este papel
es asumido por la hipotensin y shock , que debe ser
tratado de inmediato mediante fluidoterapia y administracin intravenosa de un antibitico de amplio
espectro.
En segundo lugar, el tratamiento sintomtico es la analgesia. Si el dolor es intenso debe administrarse un analgsico. La analgesia tiene evidentes ventajas, como son
tranquilizar al paciente, permitir una anamnesis y, sobre
todo, una exploracin fsica ms adecuada y completa, retrasar la aparicin de shock y aumentar la confianza
del enfermo en el mdico que le alivia el dolor que padece. Junto a estas ventajas existen inconvenientes, como
son que puede producir leo paraltico si se utilizan dosis
elevadas, que puede utilizarse un analgsico inadecuado (morfina no debe utilizarse en la pancreatitis porque
produce espasmo del esfnter de Oddi y AINEs no se
deben administrar en la lcera pptica porque la empeoran) y que la analgesia puede interferir en el proceso
diagnstico. En cada enfermo deben valorarse los pros
y contras. Es evidente que, si se ha llegado a un diagnstico etiolgico, no hay que retrasar ms el inicio de
la analgesia. La duda surge cuando no existe un diagnstico etiolgico o no est claro si hay indicacin quirrgica. Es habitual no dar analgsicos a estos enfermos,
pero no existen razones convincentes para mantener esta
actitud, si el dolor es intenso. Un estudio mostr que un
40% de los pacientes reciban un analgsico en la primera hora, un 17% en la segunda y el resto ms tarde,
llegando a tardar hasta 22 horas. Solo el 57% de los
enfermos recibieron el analgsico en el servicio de urgencias, sin que el diagnstico influyese en el tiempo de
espera. Es importante tener en cuenta que la analgesia
disminuye o hace desaparecer el dolor espontneo y a
la palpacin abdominal, pero no la contractura de los
msculos de la pared, que es el signo fundamental para
tomar una decisin quirrgica. Al facilitar la exploracin
se consigue mayor porcentaje de diagnsticos y tratamientos correctos (Tabla 5). El analgsico debe administrarse por va parenteral, no por va oral, para no interferir posteriormente con una posible anestesia o con
tcnicas complementarias de imagen. La analgesia inicial de eleccin es con tramadol o dexketoprofeno intravenosos.
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Dolor a la palpacin
Error en diagnstico
Error en el tratamiento
Opiceo
47
35
Placebo
Attard AR, Corlett MJ, Kidner NJ, Leslie AP, Fraser IA. Br Med J 1992; 305: 554-6.
Por otro lado, hay varias enfermedades que requieren ingreso para tratamiento mdico en las que el dolor
puede desaparecer sin analgsicos. As sucede con:
Cetoacidosis diabtica. Con insulina y reposicin hidroelectroltica desaparece el dolor.
Crisis addisoniana. El dolor desaparece al administrar
hidrocortisona i.v.
Clico saturnino. Aunque frecuentemente se necesitan
tambin analgsicos hasta que haga su efecto el ederato, dimercaprol y penicilamina, las sales de calcio pueden aliviar rpida y fugazmente el dolor intenso.
Porfiria aguda intermitente. Debe administrarse clorpromacina, 25 mg i.v., opioides y, como tratamiento especfico, carga de carbohidratos mientras se dispone de
hemina (250 mg al da durante 5 das).
Fiebre mediterrnea familiar. Puede ser efectiva colchicina, un comprimido de 0,5 mg cada 8 horas.
En la urgencia extrahospitalaria se puede establecer el
diagnstico etiolgico con razonable seguridad como para
indicar un tratamiento domiciliario en algunas situaciones,
como son:
lcera pptica. Se comenzar tratamiento con alcalinos
y al mismo tiempo con antiH-2 o, preferiblemente, con
inhibidores de la bomba de protones, como lanzoprazol,
omeprazol, etc., hasta que se confirme o descarte la lcera en un estudio posterior. Es importante recordar aqu
que los inhibidores de la bomba de protones no son vlidos para una prueba ex juvantibus en urgencias ya que
tardan mucho tiempo en aliviar el dolor, incluso por va
intravenosa (omeprazol intravenoso puede tardar seis
horas en aliviar el dolor en la lcera pptica). Si se desea
hacer el tratamiento de prueba se puede utilizar un alcalino por va oral o ranitidina intravenosa que actan
mucho ms rpidamente.
Clico biliar. El diagnstico es casi seguro en pacientes
ya diagnosticados de colelitiasis. Si no es as se tratar al
paciente en el domicilio, si no hay fiebre, para confirmar
posteriormente la colelitiasis mediante ecografa.
Clico nefrtico. La clnica lo sugiere fuertemente y en
la prctica lo confirma la existencia de hematuria en una
tira reactiva. Si los pulsos femorales estn presentes (ello
hace improbable la diseccin artica) se iniciar tratamiento domiciliario. Si es efectivo, no es precisa la derivacin hospitalaria para hacer ecografa.
Colon irritable. Es un diagnstico de exclusin, pero, si
se sospecha fuertemente, hay que tranquilizar al enfermo y dar un antiespasmdico (bromuro de otilonio, mebevirina) y un ansioltico hasta que se complete el estudio
posteriormente.
Gastroenteritis aguda. La asociacin de vmitos y diarrea con o sin fiebre sugiere este diagnstico que es casi
seguro si hay otros afectados en el entorno epidemiolgico. Si no hay criterios de gravedad el tratamiento puede
ser domiciliario.
Dismenorrea. El diagnostico es seguro mediante la anamnesis y eventualmente requerir un estudio ginecolgico
diferido, inicindose tratamiento con un antiinflamatorio no esteroideo.
Herpes zoster. El diagnstico se hace por la presencia
de lesiones eritematosas con vesculas en el territorio de
una raz nerviosa torcica baja. Para el dolor se administrar un AINE o tramadol. Si el enfermo es mayor de
55 aos o el dolor es muy intenso, un antiviral oral (brivudina famciclovir, valaciclovir) acortar la duracin
de la fase aguda y disminuye la posibilidad de aparicin
posterior de neuralgia postherptica.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Ante un enfermo con dolor abdominal, la primera decisin es si el paciente necesita una actuacin inmediata,
incluso quirrgica. Esto ocurre cuando el paciente presenta marcada hipotensin o shock. En esta situacin
los pasos a seguir son:
1. Intentar estabilizacin hemodinmica y enviar al
paciente al hospital.
2. En el servicio de urgencias hospitalario la actuacin es
diferente si hay o no posibilidad de origen traumtico:
Si existe traumatismo abdominal o antecedentes de
biopsia renal o heptica, el enfermo debe ser evaluado inmediatamente por ciruga, estabilizando
mientras tanto la inestabilidad hemodinmica que
presente el paciente.
Si no hay antecedentes traumticos:
- Canalizar dos vas perifricas y reposicin de volumen.
- ECG.
- Estudio analtico urgente con hemograma, pruebas
de compatibilidad sangunea, coagulacin, bioqumica (gasometra, CPK, troponina, amilasa).
- Tacto rectal y sonda nasogstrica para descartar
sangrado digestivo.
- Tomografa computarizada (TAC) abdominal si no
existe un diagnstico claro, siempre que la situacin hemodinmica lo permita. Si no hay diagnstico, hacer laparotoma exploradora.
Si no existe shock hay que decidir cundo enviar al
paciente al hospital, cundo ingresa y cundo queda
en observacin, enviando el resto a su domicilio, para
tratamiento u observacin domiciliaria.
1. Las indicaciones de derivacin al servicio de urgencias del hospital aparecen en Tabla 6 en las que figuran primero las obtenidas por la anamnesis y explora-
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Dolor en extremidades
Fales WD, Overton DT. Abdominal Pain. En: Tintinalli JE, Ruiz E,
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McHale PM, Lovecchio F. Narcotic Analgesia in the acute abdomen-a review of prospective trials. Eur J Emerg Med 2001; 8:
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Mosby; 1998. p. 1888.
cin fsica y, en segundo lugar, las que requieren exploraciones complementarias elementales (hemograma,
radiografas simples) que a veces se pueden hacer en
la urgencia extrahospitalaria. El traslado se har en UVI
mvil en enfermos con inestabilidad hemodinmica,
en ambulancia convencional si hay afectacin general importante o necesidad de va intravenosa y el resto
de los pacientes pueden trasladarse en vehculo no
sanitario.
2. Deben quedar en observacin de urgencias los enfermos en los que el dolor es intenso y no hay diagnstico y aquellos en los que es necesario hacer una exploracin complementaria que no est disponible en ese
momento. Los pacientes que queden en observacin
deben estar con dieta absoluta y fluidoterapia intravenosa.
3. Deben ingresar en el hospital los pacientes:
Que evolucionan mal en observacin.
Con clara indicacin quirrgica, aunque no exista
diagnstico etiolgico. Orientan la causa quirrgica
la existencia de vientre en tabla, marcada leucocitosis, niveles hidroareos, neumoperitoneo o aerobilia en radiografa, rectorragia con elevacin de
LDH, amilasa y acidosis o colelitiasis+fiebre.
Con diagnstico de enfermedad mdica o quirrgica que requiera hospitalizacin.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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554-6.
355
INTRODUCCIN
El dolor en las extremidades es una de las causas ms frecuentes de consulta en el servicio de urgencias. El dolor de
esta localizacin representa ms del 40% de los dolores que
presentan los paciente atendidos en los servicios de urgencia hospitalarios. Es esencial saber combinar una minuciosa historia clnica y exploracin fsica, con las pruebas complementarias adecuadas para establecer el diagnstico
correcto, acortando de este modo los tiempos de recuperacin y disminuyendo el riesgo de secuelas.
ETIOLOGA
Las causas de dolor en una extremidad son mltiples y
pueden ser dolores referidos con origen fuera de la extremidad (en extremidades superiores: columna cervical, vrtice pulmonar o miocardio y en inferiores: columna lumbar,
msculo psoas, aorta abdominal, arterias y venas ilacas)
lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de hacer el diagnstico diferencial. Las causas con origen en la extremidad
pueden estar localizadas en piel y tejido celular subcutneo,
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Pruebas de imagen
Radiografa simple: est indicada sobre todo para valorar las estructuras seas y la congruencia y procesos degenerativos articulares de larga evolucin. En numerosas
ocasiones es suficiente combinada con la anamnesis y la
exploracin fsica para llegar a un diagnstico de certeza. Debe realizarse siempre en dos proyecciones, generalmente antero-posterior y lateral, que abarquen la totalidad del rea afecta y las articulaciones adyacentes.
Cuando se exploran reas tan complejas como el tobillo
o la mueca puede ser necesario completar el estudio
con otras proyecciones que eviten la superposicin de
estructuras. Tiene poca relevancia cuando se utiliza para
valorar el estado de las partes blandas o las fases iniciales de procesos inflamatorios excepto en artritis microcristalinas del tipo artritis por pirofosfato clcico o condrocalcinosis.
Ecografa: es el mtodo ideal para valorar el estado de
las partes blandas y colecciones subyacentes por su sencillez en la ejecucin, su bajo coste y sus mnimas complicaciones. Es el mtodo ms sensible para detectar la
trombosis venosa profunda y el mtodo de primera eleccin en el estudio de la patologa del manguito de los
rotadores y la displasia congnita de cadera en menores de 6 meses. Su interpretacin es totalmente dependiente del especialista que la ejecute.
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Dolor en extremidades
Pruebas de laboratorio
En determinadas ocasiones la correcta anamnesis y los
datos aportados por pruebas radiolgicas deben ser combinados con datos analticos especficos que sern de gran
ayuda en el enfoque teraputico inicial y en el seguimiento de la enfermedad. Asimismo puede ser til el estudio del
lquido sinovial, ya que la variacin de sus caractersticas
puede ser indicativa de un proceso patolgico subyacente.
EXTREMIDAD SUPERIOR
Hombro doloroso
Se desarrolla en el captulo correspondiente.
Codo doloroso
357
Bursitis olecraniana
Fisiopatologa: la bursa olecraniana est localizada superficialmente en la cara extensora del olcranon, por lo que
es susceptible de presentar lesiones secundarias a traumatismos repetidos. Existen muchas causas por las cuales se puede producir una inflamacin a este nivel: traumtica, idioptica no inflamatoria, inflamatoria no sptica
(artritis reumatoide, artritis microcristalinas) e inflamatoria sptica.
Clnica: se presenta como una inflamacin localizada
alrededor del olcranon (eritema y calor), como consecuencia del acmulo de lquido sinovial (lo que se traducira por acmulo fluctuante a este nivel) o bien de una
hipertrofia o fibrosis sinovial. La palpacin de ndulos
en su proximidad sugiere la presencia de artritis reumatoide, gota o hiperlipidemia.
Diagnstico: el diagnstico diferencial es imposible nicamente con la anamnesis y la exploracin fsica. El diagnstico se lleva a cabo mediante la puncin a este nivel
para la obtencin de lquido sinovial. Debe realizarse
anlisis bioqumico del mismo, cultivo, tincin de Gram
y bsqueda de microcristales.
Tratamiento: vara segn la causa subyacente. Las bursitis traumticas y las idiopticas no inflamatorias se tratan con AINE, las bursitis inflamatorias no infecciosas se
tratan con AINE, corticoides o colchicina segn la etiologa. En las causas infecciosas es preciso el tratamiento antibitico o drenaje de la bursa, pudiendo precisar la
exresis quirrgica de la misma.
Sndrome del tnel radial
Fisiopatologa: se produce por la compresin del nervio
interseo posterior, rama del nervio radial. La causa ms
frecuente es la compresin externa ejercida en estructuras adyacentes al codo tales como gangliones, lipomas,
tumores seos o bursitis. Tambin se puede daar por
traumatismos repetidos.
Clnica: puede existir un dolor suave pero sordo en la
regin antero-lateral del codo, sin afectar al epicndilo
lateral. Aparece dolor a la extensin de la mueca y los
dedos, en los casos ms avanzados puede existir debilidad con la aparicin de la caracterstica mano cada.
La sensibilidad estar intacta al tratarse de un nervio fundamentalmente motor.
Diagnstico: se llevar a cabo por la exploracin fsica
y los estudios de conduccin (aunque no han demostrado ser tan eficaces como en el sndrome del tnel carpiano).
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Tenosinovitis estenosante
Engrosamiento tendinoso de origen inflamatorio que provoca dolor e impotencia funcional.
Tenosinovitis de De Quervain
Fisiopatologa: tumefaccin o estenosis de la vaina de
los tendones abductor largo y del extensor corto del pulgar. Se observa sobre todo en pacientes con historia de
traumatismos leves de repeticin.
Clnica: inflamacin e hipersensibilidad sobre estiloides
radial que se intensifican con los movimientos del pulgar o al cerrar el puo, irradindose por la regin dorsoradial del brazo.
Diagnstico: es fundamentalmente clnico, revelando
tumefaccin e hipersensibilidad sobre el primer compartimento extensor. La flexin-abduccin completa del
pulgar sobre la palma de la mano y desviacin cubital de
la mueca producirn dolor (signo de Finkelstein) y es
diagnstica de tenosinovitis de De Quervain. Pueden ser
necesarias radiografas para descartar posibles deformidades del tercio distal del radio en el caso de antecedente
traumtico previo.
Tratamiento: inmovilizacin del pulgar y la mueca y
antiinflamatorios son el tratamiento inicial. En caso de
persistir la sintomatologa se debe considerar la infiltracin con corticoides o la ciruga.
Dedo en gatillo
Fisiopatologa: engrosamiento e inflamacin de la polea
A1 de los tendones flexores de los dedos, localizada en
la cara palmar sobre la articulacin metacarpofalngica.
Idioptico o asociado principalmente a artritis reumatoide o diabetes.
Clnica: bloqueo doloroso del dedo en flexin, palpndose un ndulo caracterstico.
Diagnstico: el bloqueo completo o la extensin brusca
con resalto del dedo afecto tras flexin forzada.
Tratamiento: la infiltracin con corticoides en el recorrido de la vaina del tendn aliviar la sintomatologa de
forma momentnea en la mayora de los casos. El tratamiento definitivo es quirrgico.
Enfermedad de Dupuytren
Fisiopatologa: engrosamiento y retraccin de la fascia
palmar. Se asocia a epilepsia, diabetes, alcoholismo, sobre
todo en varones mayores de 50 aos.
Clnica: flexin fija de los dedos, ndulos palpables indoloros y cordones fibrosos longitudinales palmares.
Diagnstico: la anamnesis y la exploracin fsica son
diagnsticas.
Tratamiento: cuando la prdida de funcin es evidente
o en los casos de progresin rpida, la fascioctoma palmar es el tratamiento de eleccin.
Fracturas
Fisiopatologa: tras traumatismos casuales y agresiones,
pudiendo verse favorecidas por procesos osteoporticos.
Clnica: dolor, tumefaccin e impotencia funcional con
posible deformidad sea o articular. Dolor selectivo en
la tabaquera anatmica puede indicar fractura de escafoides.
Diagnstico: la radiologa simple en proyecciones anteroposterior y lateral suele ser suficiente. Pueden ser de
utilidad las proyecciones especiales para evitar la superposicin de estructuras o para el diagnstico de fracturas de escafoides.
Tratamiento: conservador en fracturas estables, sin desplazamiento y bien alineadas.
Infecciones
Fisiopatologa: es motivo frecuente de consulta por dolor
e incapacidad. Se asocian a heridas, abrasiones, mala
higiene o deformidades ungueales. Es ms frecuente en
el pulpejo o cara palmar del dedo (panadizo) o en los tejidos blandos que rodean la ua (paroniquia). El microorganismo causal ms frecuente es el Staphylococcus aureus.
Clnica: eritema, tumefaccin, aumento de temperatura
y tejido cutneo a tensin (panadizo) o tumefaccin o
coleccin periungueal (paroniquia). La presencia de vesculas en el extremo distal de los dedos es sospechosa de
infeccin herptica.
Diagnstico: el diagnstico es clnico. En casos avanzados puede observarse osteomielitis en la radiografa
simple.
Tratamiento: el tratamiento conservador con reposo, inmovilizacin, antiinflamatorios y antibioterapia puede resul-
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Dolor en extremidades
tar efectivo aunque el tratamiento quirrgico con evacuacin del contenido purulento y lavado enrgico y desbridamiento es necesario en la mayora de las ocasiones.
Fracturas
Pueden aparecer en el cuello femoral o en la regin intertrocantrea.
Fisiopatologa: puede aparecer tras un traumatismo severo, por estrs en los marchadores y tras traumatismos
de bajo impacto en los pacientes con osteoporosis. En
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y las metstasis de los tumores de mama, pulmn, prstata, rin y tiroides. Pueden infiltrar la cabeza femoral y el
acetbulo, y pueden aparecer fracturas patolgicas.
Sinovitis de la cadera: aparece en enfermedades inflamatorias, en infecciones virales y en la hemofilia.
Inflamacin de la insercin de los tendones isquiotibiales, aductor, abductor y rotador.
Hernia inguinal: si es sintomtica puede producir dolor
inguinal intenso y limitacin para el movimiento de la
cadera.
Dolor referido: que puede proceder de la regin lumbosacra, sobre todo por lesiones de las races L2 y L3,
que pueden producir dolor en la cara lateral del muslo o
en la ingle. El dolor tambin puede ser ocasionado por
afectacin visceral (renal, ovrica, prosttica) o vascular
(oclusin artica, trombosis de la vena femoral, etc.).
Dolor en la rodilla
Rotura de menisco
Fisiopatologa: en pacientes jvenes la rotura son resultado de una lesin importante por torsin de la rodilla,
mientras que en edades ms avanzadas se produce degeneracin del menisco y un traumatismo menor puede
desencadenar su rotura.
Clnica: generalmente aparece inflamacin y derrame de
la rodilla, aparece rigidez de la rodilla y limitacin en el
rango de movimiento (a veces la rodilla puede estar bloqueada en una posicin).
Diagnstico: es importante la anamnesis y la exploracin
fsica; la maniobra de McMurray o Steinmann, que consiste en la rotacin de la tibia con el fmur fijado, suele
ser dolorosa. Generalmente la radiologa simple no mostrar alteraciones, mientras que la resonancia magntica
demostrar la rotura.
Tratamiento: es sintomtico con analgsicos y/o AINE
aunque el tratamiento definitivo es quirrgico.
Apofisitis de la tuberosidad tibial (enfermedad
de Osgood-Schlatter)
Fisiopatologa: aparece en adolescentes que realizan una
actividad deportiva importante. Algunos creen que el sndrome representa una lesin en la apfisis tibial que se
comporta como una avulsin sea moderada.
Clnica: aparece dolor localizado en la insercin del tendn rotuliano en la tuberosidad tibial, producindose
dolor a la palpacin de la misma.
Diagnstico: en la radiografa simple se puede ver con
frecuencia un fragmento de hueso desplazado de localizacin anterior a la tuberosidad tibial.
Tratamiento: reposo, cese temporal de la actividad deportiva y AINE. En los casos resistentes puede ser necesario
colocar una escayola cilndrica durante 4-6 semanas. Una
vez se fusiona el fragmento seo con la tibia subyacente
desaparece el dolor.
Otros
Quiste de Baker: es una acumulacin de lquido detrs
de la rodilla que se puede formar por la conexin de una
Esguince de tobillo
Fisiopatologa: inversin forzada del tobillo con afectacin de los ligamentos laterales. Hasta un 20-40% de los
esguinces dejar lesiones residuales.
Clnica: dolor a la palpacin de los ligamentos afectados,
tumefaccin e impotencia funcional. Puede existir equimosis.
Diagnstico: se precisa radiologa simple para descartar
fracturas siendo el aumento de partes blandas el hallazgo ms frecuente.
Tratamiento: analgesia, inmovilizacin, carga parcial progresiva y fisioterapia.
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Dolor en extremidades
Fracturas de tobillo
Fisiopatologa: son las fracturas ms frecuentes del miembro inferior. Se producen tras traumatismos de moderada
o alta intensidad generalmente en pacientes jvenes deportistas o en mujeres de mediana edad con sobrepeso.
Clnica: presentacin aguda con dolor, tumefaccin e
impotencia funcional del tobillo afecto con deformidad
articular si se asocia a luxaciones.
Diagnstico: clnico y radiolgico donde se observar el
aumento de partes blandas, la integridad sea y la congruencia articular.
Tratamiento: debe estar basado en la estabilidad de la
fractura y la congruencia articular procurando una reduccin anatmica, la consolidacin sea y el perfecto estado de las partes blandas.
Tendinitis/rotura del tendn de Aquiles
Fisiopatologa: inflamacin y dolor en la insercin tendinosa en el calcneo en pacientes que realizan una actividad deportiva intensa. La rotura en jvenes puede ocurrir por varios motivos, casi todos ellos basados en
condiciones predisponentes como una desviacin anatmica de los ejes del tobillo, que est provocando una
traccin anormal, malos gestos tcnicos repetidos o por
la aplicacin de corticoides. En ancianos puede ocurrir
por degeneracin. Se ha asociado a la administracin de
quinolonas.
Clnica: engrosamiento tendinoso y tumefaccin regional. Flexin plantar debilitada comparndola con la extremidad contralateral. La presin sobre la pantorrilla produce la flexin del pie (maniobra de Thompson), ausente
en los casos de rotura. En el examen mdico podr apreciarse a la palpacin una falta de continuidad del tendn. El paciente no podr caminar normalmente.
Diagnstico: en la tendinitis la radiografa simple muestra engrosamiento de partes blandas y espoln calcneo caracterstico. La ecografa es la prueba de eleccin
para el estudio de roturas.
Tratamiento: reposo, antiinflamatorios, crioterapia y fisioterapia (electroterapia). La exresis del espoln puede
resultar efectiva.
Fascitis plantar
Fisiopatologa: irritacin de la fascia plantar en su insercin en el tubrculo pstero-medial del calcneo, siendo la causa ms frecuente de dolor plantar.
Clnica: tumefaccin en la planta del pie. Dolor plantar
al flexionar dorsalmente las articulaciones metacarpofalngicas o durante los primeros pasos del da.
Diagnstico: clnico. Puede ser de ayuda la ecografa.
Tratamiento: la utilizacin de plantillas de descarga y
distribucin de cargas del pie, aliviando el trabajo del
taln, o la utilizacin de frulas nocturnas pueden ambas
ser resolutivas. En algunas ocasiones puede ser necesaria la infiltracin local con esteroides.
Neuroma de Morton
Fisiopatologa: lesin neuronal del nervio digital comn
a nivel de la cabeza de los metatarsianos de etiologa
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Otros
Metatarsalgia: dolor en antepi, localizado bajo la cabeza de los metatarsianos propiciado por la sobrecarga
regional o por deformidades previas. Suele acompaarse de la formacin de callos y aumento del espesor de la
piel. Mediante las radiografa simple en dos proyecciones se evala la alineacin metatarsal y de los dedos.
Como tratamiento se utilizan plantillas de descarga y
zapato cmodo de inicio; las osteotomas correctoras son
para los casos seleccionados.
Hallux valgus: desviacin lateral del primer dedo y exstosis en la cara medial del primer metatarsiano (juanetes) que se suele acompaar de la deformidad de los
dems dedos (deformidad en garra), de alteraciones de
las partes blandas y contracturas musculares. Mucho ms
frecuente en mujeres. El tratamiento se debe basar en la
clnica y la intensidad de las deformidades.
Hallux rigidus: artrosis degenerativa de la articulacin
metacarpo-falngica del primer dedo. Representa la artropata ms frecuente del pie. Aparece dolor y limitacin
mecnica de la dorsiflexin del primer dedo. Inflamacin
de prominencias seas. En la radiologa simple se observa degeneracin articular, presencia de osteofitos con alineacin normal metatarsiana. El tratamiento consiste
en utilizar un calzado modificado y adecuado, antiinflamatorios, hielo. Ciruga en casos resistentes al tratamiento
conservador.
Trombosis venosa profunda de extremidad inferior:
consiste en la formacin de un cogulo venoso favorecido por un estado de hipercoagulacin, obstruccin
al flujo normal o dao vascular previo. Muchos casos
pueden ser asintomticos o aparece dolor o tumefaccin en la pantorrilla o en el muslo, palpndose una
vena sensible, caliente y acordonada en la trombosis
superficial. El dolor de la pantorrilla a la dorsiflexin
forzada del pie se conoce como signo de Homans. La
ecografa es de gran utilidad para establecer el diagnstico, siendo la venografa la prueba de mayor fiabilidad. Dada la alta mortalidad de la embolia pulmonar tras una trombosis venosa profunda la profilaxis
farmacolgica (con heparina de bajo peso molecular) y
mecnica es fundamental.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Paget A, Gibofsky A, Beary F. III Reumatologa y Ortopedia Ambulatoria. 4 ed. Madrid: Marbn; 2001.
CEFALEA
Introduccin
La cefalea es el sntoma neurolgico ms frecuente y principal motivo de consulta en neurologa. Los pacientes con
cefalea constituyen hasta el 4% de las consultas en los servicios de urgencias. La diferenciacin entre aquellos pacientes con cefalea potencialmente grave, de aquellos que padecen una cefalea primaria (migraa, tensional) es el problema
fundamental al que se enfrentan los facultativos en el mbito de la medicina de urgencias.
Definicin
La cefalea podra definirse, en trminos mdicos, como
el dolor originado en las estructuras del crneo o tambin
como cefalalgia violenta y tenaz, alguna vez intermitente y
grave, que afecta ordinariamente a uno o ambos lados de la
cabeza.
Etiologa
En base a la existencia o no de patologa orgnica subyacente, las cefaleas se clasifican en dos grandes grupos:
Cefaleas primarias
Son aquellas que representan en s mismas la enfermedad del paciente y por eso se consideran benignas. Una de
sus principales caractersticas es la recurrencia en el tiempo, en ausencia de otras patologas. Comprenden:
Migraa. Su prevalencia es del 10-20%, con predominio
en mujeres (relacin 3:1). Puede aparecer a cualquier
edad, aunque en ms del 80% de los casos su inicio est
por debajo de los 30 aos, con una media de 18 aos.
Entre un 40 y un 60% de los pacientes migraosos tienen antecedentes familiares directos de migraa, postulndose una transmisin gentica multifactorial influenciada por factores ambientales.
Cefalea tensional. Es la cefalea ms frecuente. Puede ser
episdica o crnica (cuando ocurre durante ms de 15
Cefaleas secundarias
En este grupo la cefalea no es ms que un sntoma de una
enfermedad subyacente y el diagnstico depender de que
exista una patologa concreta a la que poder atribuirla y una
clara relacin temporal entre ambas. Incluye:
Cefalea secundaria a infecciones intracraneales. Meningitis, encefalitis, meningoencefalitis.
Cefalea secundaria a traumatismo craneoenceflico.
Cefalea secundaria a hipotensin intracraneal. La causa
ms frecuente es el sndrome post-puncin lumbar y
puede aparecer tambin en casos de fstulas de LCR, postraumtica o postquirrgica o espontnea, al producirse
desgarros durales durante un esfuerzo.
Cefalea secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias. Dentro de este grupo se encuentran las secundarias al
consumo de: nitratos, calcio-antagonistas, inhibidores de
la fosfodiesterasa (sildenafilo), alcohol, cocana, cannabis,
etc.; y las secundarias a retirada de cafena u opioides.
Cefalea secundaria a trastorno de la homeostasia. Hipoxia (aguda o crnica), hipercapnia, mal de las alturas, sndrome de apnea obstructiva del sueo, ayuno prolongado, hipotiroidismo, cefalea cardiaca (ante una isquemia
miocrdica aguda). Dentro de este grupo es importante
conocer, en parte por ser una causa frecuente de consulta
por cefalea en los servicios de urgencias, la secundaria
a crisis hipertensiva (con o sin encefalopata),cuya clnica se expondr en el apartado correspondiente.
Cefalea secundaria a trastornos oculares. Glaucoma de
ngulo cerrado, uvetis anterior, neuritis ptica, alteraciones corneales, queratitis, etc.
Cefalea secundaria a causas ORL. Principalmente sinusitis purulenta maxilar, esfenoidal o etmoidal.
Sndrome de Costen. Es una cefalea secundaria a disfuncin de la articulacin temporomandibular por trastornos degenerativos, prdida de piezas dentarias, etc.
Cefaleas secundarias a alteraciones cervicales. En trastornos tales como la artritis reumatoide, por compresin
de las primeras races nerviosas cervicales, producen cefalea debido a la relacin entre el sistema trigeminal y el
cervical. Merece la pena, por lo extendido de esta creencia en la poblacin general, conocer que la existencia
de una artrosis cervical radiolgica no pertenece a este
grupo de cefaleas.
Fisiopatologa
Factores desencadenantes
Cefalea tensional. Principalmente el estrs y/o la falta de
sueo.
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Patogenia
Cefalea tensional. La base fisiopatolgica sigue siendo
desconocida en la actualidad. Se han postulado, entre
otros, una alteracin a nivel central de los mecanismos
reguladores del dolor, por disminucin del umbral de percepcin del mismo. Otros autores hablan de una alteracin de la contraccin de la musculatura cervical y de la
temporal, aunque no se sabe su naturaleza exacta.
Migraa. Para comprender mejor la patogenia se puede
dividir el episodio de dolor en varias fases, teniendo en
cuenta que no todas las migraas pasan por todas ellas:
Prdromos y generador de la crisis. No siempre aparecen. Los ms importantes son: irritabilidad, depresin, sueo, hambre compulsiva, sed, bostezos y lentitud psicomotriz. Pueden preceder en horas, incluso
das, a la crisis de migraa. Estos fenmenos parecen
estar en relacin con la activacin de centros a nivel
hipotalmico .De hecho, estructuras tales como el
ncleo supraquiasmtico hipotalmico, ncleos dorsales del rafe y locus ceruleus , se encuentran hiperfuncionantes en el inicio de las crisis. De este modo, si
algn factor desencadenante incide en un paciente con
predisposicin gentica, estos mecanismos sern los
responsables del inicio de la crisis de migraa.
Fenmeno del aura. Se explica mediante el fenmeno de depresin cortical propagada, en la que se produce una depresin lenta (2 a 3 mm/min) de la actividad cortical de inicio en el lbulo occipital (responsable
de las alteraciones visuales) y propagacin en sentido
anterior, pudiendo llegar incluso al lbulo frontal (casos
de paresia). En respuesta a esa hipofuncin neuronal se
produce una fase inicial de hiperemia cortical, de escasa duracin, pero que conlleva una liberacin de neuropptidos que producen el inicio del dolo y, a continuacin, una fase de hipoperfusin ms prolongada.
Cefalea en racimos generalmente idioptica, en un
pequeo porcentaje secundaria a lesin parahipofisaria
o del seno cavernoso.
363
Clnica
Signos y sntomas
Los diferentes tipos de cefaleas, ya sean primarias o secundarias, suelen presentar unas caractersticas clnicas distintivas que el mdico debe conocer para llegar al diagnstico,
al menos de presuncin, de la manera ms sencilla y precoz
posible.
Cefalea tensional. Dolor de carcter opresivo (o no pulstil), generalmente bilateral, de duracin entre 30 minutos y 7 das, e intensidad de leve a moderada. Generalmente no se acompaa de nuseas, vmitos, fono ni
fotofobia. A veces los pacientes refieren sensacin inespecfica de mareo o inestabilidad, astenia y/o alteraciones del sueo. A diferencia de la migraa, el dolor no se
agrava con los esfuerzos o la actividad fsica. La exploracin neurolgica es normal.
Migraa. Ataques recurrentes de dolor de cabeza con
gran variabilidad en cuanto a su intensidad, frecuencia
y duracin. El dolor suele ser unilateral, pulstil, asociado a nuseas/vmitos, fono y fotofobia; los pacientes s
suelen referir empeoramiento importante del dolor con
los movimientos ceflicos o esfuerzos. A veces existe
hipersensibilidad a nivel del cuero cabelludo (alodinia),
que suele ser de inicio hemicraneal, ipsilateral a la migraa, con posterior extensin al antebrazo ipsilateral e incluso se hace bilateral si progresa en el tiempo. Es importante conocer este fenmeno, para no confundirlo con el
aura, y porque su presencia se ha asociado a una mejor
respuesta al tratamiento con triptanes si se toman antes
de que aparezca la alodinia, mientras que en el resto esta
respuesta es independiente del momento en que se tomen.
Migraa sin aura (comn). Es el subtipo ms frecuente. El dolor suele ser ms incapacitante y tiene mayor
tendencia a la cronificacin. En ocasiones aparecen
unos sntomas premonitorios, incluso das antes del inicio del dolor, consistentes en nuseas, bostezos, somnolencia o dificultad para la concentracin, incluso a
veces, polifagia.
Migraa con aura (clsica). Es un trastorno recurrente
idioptico caracterizado por la aparicin del aura. El
aura puede definirse como una serie de sntomas neurolgicos, con origen en la corteza y/o tronco cerebral,
de desarrollo gradual y duracin por lo general inferior
a 60 minutos. Los sntomas pueden ser irritativos o deficitarios y dependen del fenmeno de depresin cortical propagada. La cefalea puede ocurrir simultneamente al aura (lo que antes se denominaba migraa
acompaada), o bien, con mayor frecuencia, aparece
despus de los sntomas del aura, incluso con un perodo libre de sntomas. Existen diferentes tipos de aura,
los sntomas ms frecuentes son los visuales (75%), consistentes en escotomas, borrosidad visual bilateral o
hemianopsia. Le siguen en frecuencia los sntomas sensitivos (40%), que pueden ser positivos (parestesias,
disestesias) o negativos (hipoestesia) con localizacin
generalmente en hemicara, hemilengua o miembro
superior (inicio distal y evolucin proximal, con remisin en el mismo sentido de la instauracin). Existe tam-
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Perfil temporal
Cefaleas de inicio sbito, no recurrente. Son aquellas
de inicio brusco, que alcanzan su mxima intensidad en
pocos minutos. Hasta un 25% son secundarias a hemorragia subaracnoidea (HSA) y, en general, suelen corresponder a cefaleas secundarias que requieren diagnstico y tratamiento urgentes, como la ya mencionada HSA,
hemorragia cerebral o disecciones arteriales. En un pequeo porcentaje pueden ser cefaleas primarias (primer episodio), o tratarse de una cefalea explosiva o thunderclap primaria, cuyo diagnstico es de exclusin, con TC
y puncin lumbar normales, y ms frecuente en adultos
con algn tipo de cefalea primaria, sobre todo migraa.
Cefaleas agudas de reciente comienzo. Aquellas que
comienzan en das anteriores y empeoran progresivamente, suelen corresponderse tambin con algn tipo de
cefalea secundaria:
Arteritis de la temporal.
Infecciones intracraneales.
Cefalea secundaria a traumatismo craneoenceflico
(cefalea inespecfica, debilidad, mareo, prdida de concentracin, insomnio, etc., dentro de los 7 das siguientes al traumatismo).
Cefalea secundaria a hipotensin intracraneal (ortosttica, holocraneal y con mala respuesta a analgsicos)
cuya causa ms frecuente es el sndrome post-puncin
lumbar, pero tambin secundaria a fstula de LCR postquirrgica o post-traumtica (a veces con rino u otolicuorrea).
Cefalea por ingesta o abstinencia de sustancias. Ms
frecuentes en pacientes que sufren algn tipo de cefalea primaria.
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Cefalea y HTA. Puede cursar sin encefalopata (bilateral, pulstil, empeora con esfuerzo fsico, debe resolverse en una hora tras la normalizacin de la TA) o con
encefalopata (existe focalidad neurolgica).
Cefalea secundaria a causas. Oftalmolgicas (glaucoma de ngulo estrecho, uvetis anterior, neuritis ptica,
queratitis, etc.), otorrinolaringolgicas (frecuentemente rinosinusitis agudas), disfuncin de la articulacin
temporomandibular y cefaleas secundarias a alteraciones cervicales.
Cefaleas agudas recurrentes. En su mayora se trata de
cefaleas primarias y su diagnstico se basa en datos clnicos segn los criterios de la International Headache
Society (IHS).
Exploraciones complementarias
Analtica en urgencias. Principalmente encaminada a la
bsqueda de leucocitosis ante la presencia de fiebre y
meningismo, que apoyar el diagnstico de presuncin
de infeccin en el sistema nervioso (meningitis, encefalitis), tambin para descartar/confirmar la existencia de
patologa sistmica asociada, y siempre comprobar el
estado de coagulacin del paciente, sobre todo antes de
realizar puncin lumbar, o ante la sospecha de fenmeno hemorrgico intracraneal. En pacientes mayores de
50 aos considerar la peticin de VSG ante la posibilidad diagnstica de arteritis temporal.
Puncin lumbar. Sus indicaciones en urgencias se limitan a la sospecha de meningitis/meningoencefalitis, sospecha de hemorragia subaracnoidea cuando la TC craneal es normal o si se presume la existencia de
hiper/hipotensin intracraneal. La tcnica debe realizarse por personal experimentado, bajo campo estril y con
aguja de pequeo calibre, teniendo en cuenta las contraindicaciones de la puncin lumbar: hidrocefalia obstructiva, desviacin de la lnea media, lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral difuso con signos de
herniacin o enclavamiento o la existencia de un trastorno importante de la coagulacin.
Radiologa simple. Actualmente indicaciones muy limitadas como la sospecha de sinusitis, mastoiditis o malformaciones seas a nivel craneocervical.
Neuroimagen. En el mbito de la medicina de urgencias
el estudio inicial es siempre la tomografa computarizada (TC) craneal sin contraste (con la consiguiente reduc-
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cin del tiempo empleado, el coste y las potenciales complicaciones) ya que permite descartar adecuadamente la
existencia de lesiones graves que requieran intervenciones urgentes. El uso de contraste es til sobre todo si
se sospecha que puedan existir lesiones pequeas que
difcilmente podrn objetivarse sin este material (tumores pequeos, toxoplasmosis cerebral, etc.). Las principales indicaciones para realizar una TC urgente de crneo son: cefalea intensa de inicio explosivo, evolucin
subaguda con deterioro progresivo, cuando se asocia a
signos y/o sntomas de focalidad neurolgica, existencia
de papiledema, rigidez de nuca o fiebre no explicada por
causa sistmica, nauseas o vmitos, no atribuibles a cefalea primaria o causa sistmica, y cuando la cefalea no
responde un adecuado tratamiento.
La utilizacin de la resonancia nuclear magntica (RMN)
de urgencia queda limitada, principalmente, a la sospecha de patologa urgente en la mujer embarazada. Otras
indicaciones son: hidrocefalia (para delimitar el lugar de
la obstruccin), sospecha de lesiones en fosa posterior,
silla turca o seno cavernoso y sospecha de trombosis venosa cerebral con TC normal.
Diagnstico
Anamnesis. Antecedentes personales y familiares bsicos,
episodios previos, perfil temporal, forma de instauracin,
frecuencia de aparicin, localizacin, cualidad (opresivo, pulstil, urente, tenebrante, sordo) circunstancias que
agravan o alivian el dolor (luz, ruido, menstruacin, bipedestacin, alimentos, tos, etc.), sntomas acompaantes
(nuseas/vmitos, fotopsias, escotomas, hemianopsia,
diplopa, sntomas focales motores o sensitivos, vrtigo,
disfasia, disartria, confusin, crisis comiciales).
Los signos, sntomas y pruebas complementarias se han
comentado en el apartado de clnica.
En las Tablas 2 y 3 aparecen los criterios diagnsticos de
la migraa sin aura y con aura y en la Tabla 4, las caractersticas diferenciales de las distintas causas de cefalea.
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Inicio
Localizacin
Frecuencia
Intensidad
Carcter
Duracin
Sexo
Otros sntomas
Tensional
Cualquier
edad
Bilateral
Ocasional o diaria
Leve a moderada
Opresiva
30 min a
varios das
Mujeres
Ninguno o inespecficos
Migraa
10-35 aos
Hemicraneal
Variable
Moderada-intensa
Pulstil
4-72 horas
Mujeres
Nuseas/vmitos, foto/
fonofobia
En racimos
15-40 aos
Unilateral
retroorbitaria
Diaria durante
semanas o meses
Muy intensa,
invalidante
Penetrante
15-180 min
Varones
Orgnica
Cualquier
edad
Segn lesin
subyacente
Intermitente nocturna
le despierta
Moderada-intensa
Constante
Variable
No
Focalidad neurolgica,
diferencias meningismo, vmitos
HSA
Cualquier
edad
Holocraneal
occipital
nica
Muy aguda,
insoportable
Explosiva
Variable
No
Irritacin menngea, prdidiferencias da de consciencia, ninguno
Neuralgia del
trigmino
50-70 aos
Ms frecuente
2 y 3 ramas
Paroxstica
Muy aguda
Lacinante,
urente
Paroxismos
de pocos
segundos
No
Puntos gatillo
diferencias
Arteritis de
la temporal
A partir de
55 aos
Temporal
Continua
Variable
Variable
Intermitente, No
Dolor a nivel de la arteria,
continua
diferencias polimialgia reumtica
Hemicrnea
paroxstica
crnica
Adulto
Hemicraneal
orbitaria
o temporal
Ms de 5 episodios
diarios
Intensa
Bilateral
variable
Diaria
Leve-moderada
Variable
Cefalea
30-40 aos
crnica diaria
Tratamiento
Cefaleas secundarias
El tratamiento es el de la causa subyacente y el principal
papel del mdico de urgencias es realizar un diagnstico
correcto y precoz para la derivacin oportuna del paciente
a neurociruga, UCI, etc.
Cefaleas primarias
El papel principal del mdico es la analgesia adecuada
hasta conseguir control del dolor y de los sntomas acompaantes, principalmente las nuseas o vmitos. Hay que
comenzar utilizando los frmacos de menos contraindicaciones para el paciente, lo ms cerca posible del inicio del
dolor y evitando preparados que combinen varios analgsicos (las dosis suelen ser bajas y se corre el riesgo de provocar una cefalea crnica diaria).
Migraa:
Evitar desencadenantes si se conocen. Intentar conciliar el sueo en ambiente oscuro y silencioso.
Tratamiento sintomtico: analgsicos, AINES, antiemticos y triptanes (estos ltimos conviene administrarlos
cuando se haya pasado el aura. Puede administrarse
una segunda dosis si reaparece la cefalea entre 4 y 24
horas despus. No tomar segunda dosis si la primera
no fue eficaz; no asociar con ergotamnicos; estn contraindicados en las migraas basilar, hemipljica, retiniana y en la migraa con aura prolongada).
En la Tabla 5 se exponen los frmacos habituales para el
tratamiento sintomtico.
Tratamiento preventivo: su prescripcin debe ser individualizada y depende de la periodicidad, duracin e
intensidad de la migraa. En general se considera indicado si: 1) Se producen uno o ms episodios por sema-
Mujeres
Inyeccin conjuntival,
lagrimeo, rinorrea
AP de cafalea primaria y
abuso de analgsicos
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(hemipljica, basilar, con aura prolongada). 4) Migraas que se complican con frecuencia (estado migraoso, infarto migraoso, aura persistente). 5) Por preferencia del paciente, por poca tolerancia a la crisis. Los
ms utilizados, por su mayor eficacia son los betabloqueantes (propranolol 40-160 mg/da) y calcioantagonistas (flunarizina 2,5-5 mg/da). Tambin pueden emplearse antidepresivos tricclicos (amitriptilina 10-75
mg/da), inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS), valproato sdico (400-1.500 mg/da),
naproxeno (500-1.000 mg/da). Suele instaurarse de
forma progresiva hasta alcanzar dosis plenas en 3-6
meses y mantenerse un mnimo de 4 a 8 semanas antes
de considerarlo ineficaz.
Tratamiento segn intensidad de la crisis:
- Leve-moderada: aquella que no interrumpe la actividad cotidiana o lo hace de forma poco significativa.
El tratamiento inicial consiste en la administracin de
analgsicos simples o AINES, y antiemticos si se precisan y, slo si no hay respuesta, se recurre al uso de
triptanes. Cuando stos tampoco resultan eficaces se
debe considerar la crisis como moderada-intensa.
- Moderada-intensa: el dolor obliga a interrumpir las actividades del paciente e incluso le obliga a encamarse.
De entrada, se administran triptanes (y antiemticos si
procede), aadiendo AINES en caso de que no haya
respuesta y, si stos tampoco resultan eficaces, hay que
clasificar la migraa como crisis grave/estado migraoso, que se comentar ms adelante.
Cefalea tensional:
Tratamiento sintomtico: se basa el la utilizacin de
AINES a dosis similares a las de la migraa, teniendo
especial cuidado en el uso de frmacos que producen
dependencia o cefalea crnica por abuso (cafena,
codena, ergotamnicos).
Tratamiento preventivo:
- Farmacolgico: los frmacos de eleccin son los antidepresivos tricclicos (amitriptilina 25 mg/noche) y, como
alternativa, los ISRS.
- No farmacolgico: las terapias de relajacin, psicoterapia y bio-feedback pueden tener su utilidad en casos
seleccionados, siempre bajo la supervisin de un neurlogo y sin considerarlas sustitutivas del tratamiento
farmacolgico, sino ms bien complementarias.
Cefalea en racimos:
Tratamiento sintomtico: sumatriptn 6 mg subcutneo
en cada ataque, que se puede repetir hasta 12 mg/24
horas. Como alternativa pueden utilizarse sumatriptn o zolmitriptn: intranasal. Oxgeno a alto flujo 15
minutos (al 100% con un flujo de 7-10 litros).
Tratamiento preventivo:
- Variante episdica:
1. Prednisona: 40-80 mg en dosis nica matutina, mantenido hasta que transcurran 2 semanas libres de
dolor, entonces reducir gradualmente en 2-3 semanas. Puede administrarse asociado a verapamilo.
2. Verapamilo: 240-360 mg/da repartidos en 3 4
tomas; transcurridas 2 semanas libres de dolor reducir a ritmo de 80 mg cada 3 das.
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Estado migraoso
Duracin 72 horas, con dolor intenso, y tambin aquellas crisis moderadas-graves que no responden a un tratamiento escalonado adecuado. En todos los casos es necesario excluir causas secundarias (con neuroimagen o puncin
lumbar si fuera necesario) y abuso de medicacin. Generalmente requiere ingreso hospitalario.
Tratamiento:
Medidas generales: reposo en cama, medicacin antiemtica si procede (las nuseas y los vmitos suelen ser
intensos), sedacin (benzodiacepinas) y sueroterapia intravenosa.
Frmacos: pauta conjunta de AINES (dexketoprofeno,
ketorolaco) y corticoides (dexametasona 8-16 mg i.v. y
despus 4 mg/6-8 horas v.o. durante 3-4 das).
Infarto migraoso
Sospecharlo en casos de aura prolongada ( 60 minutos),
confirmacin mediante neuroimagen, por el hallazgo de un
infarto isqumico. Es ms frecuente en las migraas con aura.
Suele afectarse la arteria cerebral posterior e incrementa el
riesgo de padecer ictus recurrentes. El tratamiento sintomtico, si existe historia de infarto migraoso, debe realizarse con AINES (de eleccin), evitando ergotamnicos y triptanes. La profilaxis se realiza con flunarizina, AAS 300 mg/da
o betabloqueantes.
Aura persistente sin infarto (migraa complicada)
Cuando los sntomas del aura persisten durante ms de
una semana (incluso meses) y se ha descartado el infarto por
neuroimagen. Tratamiento con acetazolamida o cido valproico.
Cefalea por abuso de medicacin
Curso crnico ( 15 das/mes). Generalmente se trata de
una migraa o cefalea primaria (migraa, cefalea tensional
episdica) que se cronifica por el abuso de analgsicos. Es
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Cefalea
Episodios previos
similares
Episodios previos
no similares
Cefalea de inicio
agudo
Cefalea subaguda
progresiva
E.N normal
E.N normal
Cefalea
primaria
Tratamiento
en urgencias
(si precisa)
Analgesia
en urgencias
y observacin
Sistemas de
alarma,
papiledema,
HTIC
Rigidez nucal
Signos
menngeos
Cefalea sbita
Hemorragias
retinianas
TC craneal
Proceso febril
agudo
Fiebre
Datos de HTIC
Focalidad
neurolgica
HSA
Tumor
Hematoma
Absceso
No rigidez
No sndromes
menngeos
HTIC benigna
Meningitis
HSA
Normal
Infeccin
ORL
Pruebas
diagnsticas
Cefalea
secundaria
a proceso febril
Puncin lumbar
Anormal
Sospecha
arteritis
temporal
Sinusitis
Otitis
Otras
VSG
Elevada
Biopsia
temporal
Normal
Tratamiento
Reevaluar
FIGURA 1. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS. CEFALEAS Y ALGIAS CRANEOFACIALES (EN: EXPLORACIN NEUROLGICA; HITC: HIPERTENSIN INTRACRANEAL.
el principal motivo de cronificacin de la migraa. Conlleva una mala respuesta al tratamiento preventivo mientras
existe el abuso. El tratamiento consiste en retirar el frmaco implicado y comenzar tratamiento con amitriptilina 75
mg/da, asociada a naproxeno o ibuprofeno.
Toma de decisiones en urgencias
En la Figura 1 se indica el esquema de actuacin a seguir
ante una cefalea en urgencias.
ALGIAS CRANEOFACIALES
El diagnstico y tratamiento de los pacientes con algias
craneofaciales puede ser complicado, y de hecho existe un
importante nmero de pacientes en los que no se llega ni a
un diagnstico ni manejo adecuados.
Para comenzar, es importante conocer el significado del
dolor neuroptico, un tipo de dolor no nociceptivo que puede
variar ampliamente en su presentacin clnica y que puede
estar causado tanto por una disfuncin del sistema nervioso
central, como por lesiones de nervios perifricos.
La neuralgia es una forma de dolor neuroptico que se
caracteriza por lo siguiente:
Dolor paroxstico, breve (de segundos a pocos minutos), de carcter lacinante, intenso, que sigue la distribucin de un nervio perifrico y puede extenderse a reas
adyacentes en el curso del dolor.
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Tratamiento
La primera eleccin es el tratamiento farmacolgico, reservando la ciruga a los casos en que fracasa el primero.
Tratamiento farmacolgico. El tratamiento de eleccin
es con frmacos antiepilpticos, utilizados a la menor
dosis eficaz y controlando la aparicin de efectos adversos. No pueden retirarse bruscamente por el riesgo potencial de crisis comicial de rebote. El frmaco del que se
dispone de mayor experiencia de uso es la carbamacepina, dosis inicial de 100-300 mg/da y aumento progresivo de 100 mg cada 3 das hasta un total de 6001.200 mg repartidos en 3 dosis. Precisa control
hematolgico peridico por el riesgo de aparicin de
anemia aplsica y agranulocitosis. Otras frmacos antiepilpticos (oxcabacepina, lamotrigina, pregabalina gabapentina) han demostrado tambin su eficacia y presentan menos efectos secundarios. Otros frmacos
empleados son: topiramato (eficaz sobre todo en pacientes con esclerosis mltiple), baclofeno (suele asociarse
a la carbamacepina en los casos de prdida de eficacia
de sta; se desanconseja en pacientes psicticos, ancianos, ulcerosos o con insuficiencia renal) y valproato (en
monoterapia).
Ciruga. Se reserva a casos de fracaso del tratamiento farmacolgico. Se utilizan tcnicas como la descompresin
microvascular y la rizotoma por radiofrecuencia.
Arteritis de la temporal
Se trata de una vasculitis de clulas gigantes, de inicio
generalmente subagudo (a veces agudo). Hay que sospechar
su existencia en todo paciente mayor de 50 aos con cefalea de reciente comienzo, de gran intensidad, progresiva,
generalmente unilateral de localizacin frontotemporal y
con tendencia al empeoramiento nocturno. Pueden asociarse:
Sntomas sistmicos: febrcula o fiebre elevada, astenia
y prdida de peso, anemia normoctica, polimialgia reumtica, fatiga crnica y claudicacin mandibular. Esta
ltima es poco frecuente, pero se considera casi patognomnica de esta entidad.
Sntomas neurolgicos: vrtigo, hipoacusia, mononeuritis mltiple, polineuropata perifrica, mielopata, sn-
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drome confusional, demencia, AIT carotdeos y vertebrobasilares, diplopa (por mononeuritis del III, IV o VI
pares craneales). Dentro de este grupo, el sntoma ms
grave es la amaurosis fugax, poco frecuente (10%), generalmente unilateral y secundaria a neuritis ptica isqumica anterior. Requiere tratamiento urgente para prevenir la ceguera total, pues en un 25% de casos se afecta
el ojo contralateral en la semana siguiente.
Criterios diagnsticos (American College of Reumatology, 1990). Se requiere la presencia de 3 o ms criterios
(sensibilidad, 82%, especificidad, 86%).
1. Edad 50 aos.
2. Cefalea de reciente comienzo de localizacin tpica y
claudicacin mandibular.
3. Anormalidad de la arteria temporal: engrosamiento,
sensibilidad aumentada a la palpacin, o pulso disminuido no relacionado con arteriosclerosis de las arterias cervicales.
4. VSG 50 (hasta en el 97% de los casos, en el resto es
normal).
5. Biopsia de la arteria temporal (confirmacin diagnstica): predominio de clulas mononucleares o inflamacin granulomatosa con clulas gigantes multinucleadas.
Tratamiento. Es importante iniciarlo ante la sospecha clnica, sin esperar a la confirmacin histolgica. Se realiza con prednisona a dosis de 1 mg/kg de peso/da durante 4-6 semanas, y despus reduccin progresiva hasta
dosis de mantenimiento durante 1 2 aos, con monitorizacin peridica de la VSG. Lo ms frecuente es que
no se recupere la visin perdida. Si al diagnstico existen complicaciones isqumicas (ACV, neuropata) el tratamiento de inicio puede ser con corticoides intravenosos a altas dosis. Cuando existen criterios, debe instaurarse
tratamiento anticoagulante, aunque su eficacia no est
probada.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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residentes. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2002. p.
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F. Malagn Caussade
Vasculares
Torsin del cordn espermtico o torsin testicular
Torsin de apndices testiculares
Infarto testicular
Tromboflebitis de la vena espermtica
INTRODUCCIN
El sndrome escrotal agudo es un cuadro de dolor en la
bolsa escrotal y en su contenido, de aparicin generalmente
brusca, que se suele acompaar de tumefaccin e inflamacin, que a veces asocia sntomas sistmicos como dolor
abdominal, nuseas o fiebre y que, aunque predomina en
la juventud, se puede presentar a cualquier edad. Su etiologa es muy variable pero destacan tres causas fundamentales que aglutinan la gran mayora de los casos: la torsin
testicular, la orquiepididimitis y la torsin de anejos testiculares.
La torsin testicular es una urgencia urolgica ya que
requiere sistemticamente un abordaje quirrgico de cuya
precocidad depender la viabilidad del testculo afectado.
Por lo tanto, el objetivo prioritario en el servicio de urgencias ser el diagnstico diferencial rpido y correcto de esta
causa en particular frente a las dems.
FISIOPATOLOGA
El testculo es un rgano glandular ovoide liso de consistencia firme suspendido en su regin posterosuperior por
el cordn espermtico que contiene, entre otras estructuras,
el aporte arterial y el drenaje venoso del rgano. El testculo est fijado en su polo inferior por un tejido fibroso (gubernaculum testis) a la bolsa escrotal que consta de siete capas
de las cuales la ms interna es la tnica vaginal y la ms
externa es la piel. En su parte posterior el testculo tiene adosado el epiddimo, que consta de cabeza, cuerpo y cola para
adoptar forma de coma.
El conjunto de testculo y epiddimo se puede torsionar
sobre el eje del cordn espermtico hasta producir por compresin una interrupcin del aporte arterial o del retorno
venoso, que, si es de duracin mayor a 24 horas, puede conducir a la necrosis del rgano por infarto hemorrgico. La
torsin puede producirse en el interior de la tnica vaginal
(torsin intravaginal) o bien se puede torsionar todo el conjunto de testculo, epiddimo y vaginal que los envuelve a
ambos (torsin extravaginal). Existen peculiaridades anatmicas congnitas que pueden favorecer la aparicin de un
cuadro de torsin testicular. El factor predisponente ms frecuente es un cordn espermtico demasiado largo, lo cual
se denomina testculo en badajo de campana. En pacientes con esta caracterstica anatmica, el ejercicio fsico intenso, un traumatismo o la excitacin sexual pueden producir
fcilmente una torsin testicular.
A lo largo de su superficie, el testculo puede presentar
tambin hasta cuatro tipos de apndices, pequeas formaciones qusticas sin funcin, de las cuales la ms frecuente
y relevante es la hidtide ssil de Morgagni o apndice testicular, normalmente situado en el polo superior del rgano,
que tambin se puede torsionar sobre su propio eje con
necrosis secundaria siendo, por lo tanto, causa de sndrome
escrotal agudo.
Infecciosas
Orquitis
Epididimitis, orquiepididimitis
Gangrena de Fournier
Traumticas
Traumatismo escrotal
Sistmicas
Prpura de Schnlein-Henoch
Edema escrotal idioptico
Vaginalitis de la fiebre mediterrnea familiar
Dermatolgicas
Dermatitis medicamentosa
Eritema multiforme
Eccema de contacto
Patologa de vecindad
Hernia inguinal
Hidrocele
Vaginalitis meconial
Varicocele
Quiste epididimario
Espermatocele
Miscelnea
Tumores testiculares
Tumores epididimarios y paratesticulares
Necrosis grasa escrotal
Necrosis escrotal idioptica
Todas las estructuras de la bolsa escrotal y de su contenido son tambin susceptibles de infectarse dando lugar a
orquitis y/o epididimitis, bien por colonizacin bacteriana
ascendente desde vejiga, prstata o uretra (la va hematgena o linftica son raras), o bien por un cuadro viral sistmico. Cabe destacar que en la orquiepididimitis la estructura que se inflama inicialmente es el epiddimo para
posteriormente afectar al testculo.
El escroto y su contenido tambin pueden lesionarse por
traumatismos o afectarse por mltiples patologas de vecindad, sistmicas, dermatolgicas o tumorales, que se resumen en la Tabla 1.
ETIOLOGA
Existen mltiples causas posibles para el sndrome escrotal agudo. Sin embargo, hay tres etiologas principales que
agrupan al 95% de los casos: la torsin testicular, la orquiepididimitis aguda y la torsin de anejos testiculares. Cada
una de estas causas se asocia con ms frecuencia, aunque
no de forma invariable, a un grupo de edad.
La torsin del cordn espermtico, generalmente denominada torsin testicular, se produce en 1/4.000 varones
menores de edad. En tan slo el 5% de los casos la torsin
es de tipo extravaginal y se produce casi exclusivamente
en neonatos. En el 95% restante de los casos la torsin es de
tipo intravaginal; ste es el tipo de sndrome escrotal agudo
predominante en la adolescencia.
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damente la mitad de los casos, el cuadro de dolor se acompaa de fiebre y de sndrome miccional.
La piel escrotal se presenta eritematosa, tensa y brillante, tanto ms cuanto ms evolucionado sea el cuadro y ms
an si existe absceso epididimario. Caractersticamente, la
elevacin manual del escroto disminuye el dolor (signo
de Prehn positivo). A veces existe engrosamiento e hiperestesia del cordn espermtico. El reflejo cremastrico est
conservado.
DIAGNSTICO
La torsin testicular es una urgencia urolgica real ya
que si no se instaura tratamiento quirrgico en menos de
6 horas tras inicio del dolor, el cuadro puede evolucionar
hasta el infarto testicular con prdida del rgano y las consiguientes secuelas fsicas y psicolgicas que de esto se pueden derivar.
En el servicio de urgencias, ante un dolor escrotal agudo,
el objetivo fundamental del proceso diagnstico ser detectar a tiempo la torsin testicular. Esto implica hacer un diagnstico diferencial correcto entre todas las causas posibles
de sndrome escrotal agudo e implica igualmente hacerlo en
el menor tiempo posible.
Como en otros muchos casos, la pieza central del diagnstico es la clnica. Una anamnesis bien orientada y una
exploracin fsica eficiente pueden, en la mayora de los
casos, llevar al diagnstico correcto.
Las exploraciones complementarias habituales, como
el hemograma o el estudio del sedimento de orina, pueden
ser de utilidad para apoyar el diagnstico y se deben realizar de forma rutinaria. Sin embargo, exploraciones especiales, como la ecografa Doppler escrotal, aunque pueden ser
de gran utilidad en el diagnstico diferencial de las principales causas de sndrome escrotal agudo, nunca deben retrasar la exploracin quirrgica ante una sospecha fundada de
torsin testicular. En general, se suele admitir que se pueden
realizar todas las exploraciones complementarias cuyo resultado est disponible antes de transcurridas dos horas desde
la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Aunque existen mltiples causas posibles de dolor escrotal agudo, el diagnstico diferencial se debe realizar teniendo en cuenta todo lo anteriormente mencionado entre las
tres causas fundamentales: la torsin testicular, la torsin de
apndices testiculares y la orquiepididimitis. En la Tabla 2
se resumen las caractersticas diferenciales ms destacadas
de estas tres entidades en cuanto a signos, sntomas y pruebas complementarias.
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
Como ya se ha mencionado, la torsin testicular requiere tratamiento quirrgico urgente ya que la precocidad es
clave en la preservacin del rgano. Si bien puede intentarse la detorsin manual (normalmente desde el rafe medio
hacia fuera) en el servicio de urgencias para aliviar en parte
el dolor, dicha maniobra no garantiza que cese la isquemia,
por lo que se trata de una actitud nicamente temporal antes
de la obligada exploracin quirrgica. El pronstico est en
correlacin con el tiempo transcurrido antes de la intervencin: ser bueno si han transcurrido menos de 6 horas.
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Torsin testicular
Orquiepididimitis
S (remisiones espontneas)
Brusco
Testculo (con irradiacin a
ingle e hipogastrio)
No
S
No
No
Progresivo
Testculo y epiddimo
S
No
S
S (recidivas frecuentes)
Progresivo
Polo superior del testculo (en torsin
de hidtide de Morgagni)
No
No
No
Piuria o normal
Leucocitosis +++
Hipervascularizacin con respecto
a contralateral. Puede identificar
abscesos
Normal
Normal
Flujo intratesticular normal o algo
disminuido. Puede identificar el
apndice torsionado
Exploraciones complementarias
Sedimento de orina
Normal
Hemograma
Leucocitosis +
Ecografa Doppler
Ausencia de flujo arterial
intraparenquimatoso
No concluyente
(cuadro dudoso de corta evolucin,
menos de 2 horas en urgencias)
Reposo domiciliario
Analgsicos
AINEs
Ecografa Doppler
testicular
Exploracin quirrgica
Buena revascularizacin
Signos de isquemia
Orquidopexia
Orquiectoma
Flujo disminuido
Compatible
con orquiepididimitis
Flujo aumentado
Antibioterapia
Reposo domiciliario
Analgsicos
AINEs
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Cervicalgias
Gatti JM, Patrick Murphy J. Current management of the acute scrotum. Semin Pediatr Surg 2007; 16 (1): 58-63.
Liu CC, Huang SP, Chou YH, Li CC, Wu MT, Huang CH et al. Clinical presentation of acute scrotum in young males. Kaohsiung J
Med Sci 2007; 23 (6): 281-6.
Pepe P, Panella P, Pennisi M, Aragona F. Does color Doppler sonography improve the clinical assessment of patients with acute scrotum? Eur J Radiol 2006; 60 (1): 120-4.
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9.6 Cervicalgias
A. Gimnez Valverde, J. Velilla Moliner, J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN
El dolor cervical es un motivo de consulta muy frecuente en un servicio de urgencias. Se estima que entre el 3040% de la poblacin ha sufrido cervicalgia en alguna ocasin a lo largo de su vida, quedando el 80% de ellos
asintomticos a los tres meses. De los pacientes restantes,
entre el 10 y el 17% presentan sntomas que pueden perdurar ms all de los 6 meses, ser recidivantes o cronificarse. En edades jvenes el 75% de pacientes son hombres,
invirtindose este porcentaje conforme avanza la edad.
Esta patologa tiene una importante repercusin a nivel
socio-sanitario dado que genera una importante cifra en indemnizaciones, pensiones por invalidez y absentismo laboral.
Se trata de un sndrome clnico provocado por la afectacin de la columna cervical, la cual a su vez est formada
por mltiples estructuras que pueden verse afectadas por
multitud de procesos patolgicos que tienen su origen tanto
en la propia columna (ya sea por causas traumticas, artrsico-degenerativas, mecnicas o inflamatorias) como en
estructuras vecinas, siendo reflejo de dichas patologas.
La aparicin de las complicaciones suelen ser tardas lo
cual exige evaluaciones peridicas y tomar las medidas necesarias para que no se produzcan.
DEFINICIN
Se entiende por cervicalgia el dolor localizado en el cuello que generalmente se acompaa de impotencia funcional
para los movimientos de flexo-extensin, rotacin y/o lateralizacin y que puede irradiarse a hombros y espalda.
El dolor cervical que irradia a una de las extremidades
superiores se define como crvico-braquialgia. Se debe a la
afectacin del territorio correspondiente a una raz nerviosa cervical, predominantemente C6 y C7. Suele ser consecuencia de una compresin por hernia discal (degenerativa
o traumtica), por espondiloartrosis (osteofitos a nivel del
agujero de conjuncin), por procesos tumorales (neurinomas) o infecciosos (empiemas cervicales).
ETIOLOGA
El dolor puede estar originado por patologa de la columna cervical (primario) o bien ser referido desde otras partes
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La cadena simptica cervical se localiza justo por delante de los msculos flexores paraespinales en ambos lados
del cuello, pudiendo provocar dolor en esa localizacin.
En la Tabla 1 aparecen clasificadas las causas de cervicalgia.
del cuerpo (secundario). Su origen anatmico puede ser miofascial, ligamentoso, seo, neurolgico, cutneo o visceral. La causa puede ser la compresin de estructuras neurolgicas, procesos inflamatorios, neoplsicos, infecciosos,
degenerativos o la lesin de los tejidos secundaria a un traumatismo.
En el caso del dolor cervical primario, se produce por
afectacin de las terminaciones nerviosas que se encuentran
en las estructuras cervicales: los msculos e inserciones, las
cpsulas articulares fibrosas de las articulaciones interapofisarias e intervertebrales denominado anillo fibroso.
La afectacin de las estructuras nerviosas puede provocar dolor. Una radiculopata cervical se expresa como dolor
en el territorio que inerva un nervio cervical y es el resultado de cualquier proceso que comprima o irrite el nervio a
nivel de su emergencia radicular. Las causas ms comunes
son las protrusiones del disco intervertebral y la existencia
de osteofitos en el agujero de conjuncin a travs del cual
el nervio abandona el canal raqudeo.
La mdula espinal es insensible, siendo su cubierta dural
la que contiene terminaciones nerviosas libres que probablemente sean capaces de recoger estmulos dolorosos, si
bien las mielopatas cervicales compresivas son en general
relativamente indoloras.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Se debe realizar una anamnesis general por aparatos,
describiendo las caractersticas especficas del dolor as
como su localizacin exacta, de qu forma se modifica,
as como una descripcin subjetiva por parte del paciente (quemante, lacerante, sordo, etc.), localizacin, duracin, mecanismos que lo alivian o lo exacerban, relacin
con traumatismos o actividades, existencia de fiebre y diferentes tratamientos que ha hecho. Hay que investigar los
antecedentes personales (neoplasias, enfermedades reumticas: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoytica).
Debe determinarse la existencia de parestesias o prdida de fuerza, cambios en la coordinacin y de la funcin
intestinal y la vesical. Todo ello llevar a una aproximacin al origen anatmico del dolor. Los patrones y hallazgos
fsicos de la compresin de un nervio concreto se recogen
en la Tabla 2.
La historia clnica se completa con la obtencin de informacin sobre el estilo de vida del paciente, situacin familiar y actividad laboral.
La patologa del disco intervertebral est relacionada con
su herniacin o protrusin posterolateral. Suele tener un
comienzo sbito, inicialmente intenso y remite parcialmente en las semanas siguientes. Se asocia con dolor radicular,
distribuido por la raz nerviosa correspondiente. La protrusin posterolateral de un disco produce la compresin del
nervio cuyo nmero se corresponde con el del disco intervertebral, que est por debajo.
La patologa degenerativa del disco, sin protrusin, que
causa dolor cervical puede provocar adems dolor radicular, pero ste generalmente es de comienzo gradual y la distribucin del dolor no se localiza tan fcilmente. Es de larga
duracin y su intensidad aumenta de forma gradual y sus
caractersticas se mantienen constantes.
Los procesos neoplsicos presentan un dolor de inicio
gradual, progresivo, constante, de predominio nocturno y
Origen
en espacio
Localizacin dolor y
intervertebral alteraciones sensitivas
Dficit motor
C5
C4-C5
Deltoides
C6
C5-C6
Bicipital y estilorradial
C7
C6-C7
Tricipital
C8
C7-D1
ROT asociado
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Cervicalgias
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En la radiografa lateral se debe visualizar obligatoriamente hasta C7 incluida (siendo lo recomendable que se vea
tambin D1), lo cual es especialmente importante en los
casos de traumatismo. En algunos casos se puede conseguir
visualizar los segmentos inferiores traccionando los brazos
hacia abajo si no existe contraindicacin.
A veces pequeas subluxaciones pueden no objetivarse
inicialmente en la radiografa cervical debido al envaramiento
ejercido por la contraccin de la musculatura cervical, por
lo que podra ser necesario realizar la radiografa cervical
dinmica cuando disminuya la contractura.
Tomografa computarizada
Indicada en casos de origen traumtico, si no se alcanza
a ver la C7, o si en la radiologa simple se aprecian lesiones
potencialmente inestables (fracturas, luxaciones).
Resonancia magntica
Exploracin ms til en caso de lesin de partes blandas
(msculo-ligamentosa, discal, mielorradicular) aunque slo
suele estar disponible de urgencia para patologas con dficit motor agudo y en ciertos hospitales.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Tras la realizacin de una completa anamnesis y una
minuciosa exploracin fsica, se debe establecer un diagnstico diferencial.
En los pacientes con cervicalgia hay que determinar su
causa para establecer un diagnstico correcto. En la columna cervical normal de una persona joven, la raz nerviosa
ocupa alrededor de un tercio del agujero intervertebral. Los
cambios degenerativos de las articulaciones, la hipertrofia
de los ligamentos de soporte y las protrusiones del disco
intervertebral reducen el espacio disponible para el nervio.
Cuando el paciente extiende el cuello, el agujero de conjuncin disminuye su dimetro, lo que acenta la compresin de la raz. Si la extensin del cuello no es dolorosa, es
improbable que el dolor est causado por compresin de la
raz en el agujero intervertebral.
Las causas de una radiculopata cervical pueden ser: hernia discal, tumores intra y extraespinales, sndromes de atrapamiento de nervios perifricos o de estructuras neurovasculares a nivel torcico, trastornos del plexo braquial,
patologa del hombro, algodistrofias del hombro y de la mano,
epicondilitis, siringomielia o sndromes siringomilicos por
tumores intramedulares, dolores talmicos secundarios a un
reblandecimiento cerebral, sndrome de Parsonage y Turner,
ostetis humerales y angina cervical (clnica isqumica cardiaca referida a las races C5-D1), siendo la causa ms comn
de una mielopata cervical la espondilosis provocada por
una estenosis raqudea.
La resistencia al movimiento pasivo puede deberse a dolor,
patologa intraarticular como artritis, anomalas musculares
y enfermedades neurolgicas centrales. Las lesiones de la
mdula cervical pueden originar una parlisis flccida de
los msculos inervados por la raz nerviosa de ese nivel y
espasticidad por debajo. Otras formas de resistencia al movimiento, como las contracturas o la rigidez muscular, no tienen su origen en el cuello.
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El herpes zoster puede afectar a cualquier nervio perifrico y al ganglio dorsal de la raz neural. Se caracteriza por
dolor intenso, y suele preceder a las manifestaciones cutneas por lo que puede confundirse con una radiculopata
cervical.
El sndrome de Klippel-Feil, consistente en una fusin
congnita de las vrtebras cervicales, presenta una limitacin a la movilidad; no suele ser doloroso pero puede asociarse con cambios degenerativos por encima o por debajo
de los niveles fusionados.
Los movimientos involuntarios de la cara, del cuello o de
las extremidades pueden ser secundarios a varias enfermedades entre las que se incluyen la enfermedad de Parkinson,
varias formas de corea y tics habituales, como en el sndrome de Tourette. Ninguno de stos tiene su origen en afecciones de la columna cervical.
La atrofia muscular puede estar causada por una enfermedad muscular o neurolgica primaria, pero en el contexto de pacientes con dolor en el cuello, con ms probabilidad se debe a la lesin de las races nerviosas cervicales. Las
fasciculaciones suelen ser secundarias a la destruccin de
la motoneurona del asta anterior. La combinacin de atrofia
y fasciculaciones es caracterstica de la esclerosis lateral
amiotrfica.
Una disminucin de la sensibilidad en el territorio de una
raz cervical asociada a dolor en el cuello sugiere la compresin de una raz nerviosa cervical. Todos los nervios cervicales tienen un componente sensorial; sin embargo, slo
las races nerviosas de C5 a T1 tienen un componente motor
identificable; por tanto, cuando estn afectados los nervios
por encima de C5, el patrn de dficit de sensibilidad es el
nico hallazgo fsico positivo que permite su localizacin.
Del mismo modo que sucede con la atrofia, la identificacin de la debilidad muscular ayuda a localizar las lesiones radiculares en los nervios cervicales inferiores. La intensidad de la debilidad es indicativa del grado de lesin del
componente motor del nervio. En las lesiones radiculares
compresivas, no es extrao descubrir una prdida de fuerza
de la que el paciente no era consciente. La debilidad simulada puede identificarse por una distribucin que no sigue
ningn patrn anatmico.
Otras causas de dolor cervical
Hay condiciones que merecen una consideracin especial porque su presentacin puede simular un dolor de origen cervical. Cuando estas afecciones coexisten con dolor
cervical primario, la separacin de sntomas representa un
desafo para el clnico. La siguiente exposicin incluye las
reas de confusin ms comunes.
Desfiladero torcico
El desfiladero torcico es la regin donde la arteria y vena
subclavias y el plexo braquial abandonan el trax y entran
en la extremidad superior. Diversas malformaciones congnitas pueden provocar compresin neurovascular provocando dolor, parestesias y debilidad de las extremidades
superiores. Estos sntomas, si tienen su origen en el desfiladero torcico, son de distribucin C8-T1, que es una localizacin poco habitual de compresin de las races nervio-
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Cervicalgias
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Tratamiento del dolor neuroptico. Es un dolor relacionado con la afectacin o lesin nerviosa, perifrica o
central, asociada habitualmente a alodinia o hiperalgesia. Normalmente responde mal al tratamiento con AINES,
haciendo un enfoque de tratamiento multidisciplinar combinando farmacoterapia, fisioterapia, terapia psicolgica, ciruga y las terapias adyuvantes (TENS, ultrasonido,
crioterapia). Debe ser escalonado pero agresivo desde un
inicio. Los grupos farmacolgicos ms utilizados son los
referidos en la Tabla 4.
Otros tratamientos
Infiltracin del los puntos gatillo. Es el tratamiento de
eleccin y el ms efectivo en los sndromes miofasciales
del cuello, con anestsico local, aunque con toxina botulnica tipo A se consigue un alivio ms prolongado que
con los anestsicos locales.
Medidas generales. Reposo con collarn blando durante
1-2 semanas (no es necesario llevarlo las 24 horas, se
puede quitar por la noche).
Calor local.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Brodsky EB, Khalil MA. Cervical angina, dysphagia due to anterior spondylotic spurs and vertebral artery syndrome due to compression by spondylotic spurs. En: Mitchell CW, ed. Disorders of
the Cervical Spine. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1992.
p. 213-28.
Borenstein DG, Wiesel SW, Boden SD. Neck Pain Medical Diagnosis and Comprehensive Management. Philadelphia PA: WB
Saunders Company; 1996. p. 73.
Falco FJE, Erhart S, Wargo BW, Bryce DA, Atluri S, Datta S et al.
Systematic Review of Diagnostic Utility and Therapeutic Effectiveness of Cervical Facet Joint Interventions. Pain Physician 2009;
12: 323-44.
Gunzburg R, Szpalski M, Van Goethem J. Initial assessment of whiplash patients. Pain Res Manag 2003; 8: 24-7.
Levine MJ, Albert TJ, Smith MD. Cervical radiculopathy: Diagnosis and nonoperative management. J Am Acad Orthop Surg
1996; 4: 305-16.
Manchikanti L, Cash KA, Pampati V, Fellows B. Influence of psychological variables on the diagnosis of facet joint involvement
in chronic spinal pain. Pain Physician 2008; 11: 145-60.
Wang JC, Hatch JD, Sandhu HS, Delamarter RB. Cervical flexion and extension radiographs in acutely injured patients. Clin
Orthop 1999; 365: 111-6.
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9.7 Dorsalgia
M. Agud Fernndez, C. Alonso Blas
INTRODUCCIN
La regin dorsal consta de 12 vrtebras que se articulan
con 12 pares de costillas. A pesar de ser la regin ms larga
de la columna, es la menos mvil, debido a la poca altura
de los discos intervertebrales (que limita la flexin) y la unin
a las costillas (que limita la rotacin y flexin lateral). Su funcin fundamental es proteger los rganos internos.
Dorsalgia es el dolor originado en las vrtebras dorsales.
Las dorsalgias agudas representan un 10% de los dolores vertebrales agudos a cualquier nivel.
ETIOLOGA
El dolor dorsal puede tener mltiples orgenes (Tabla 1).
Dado que las afecciones de las vsceras contenidas en la caja
torcica pueden dar patrones de dolor similares a los de
las lesiones de origen musculoesqueltico, es importante llegar a un diagnstico etiolgico.
FISIOPATOLOGA
Los factores de riesgo para el dolor dorsal son: tabaquismo, obesidad, edad avanzada, sexo femenino, trabajo fsica
o psicolgicamente extenuante, sedentarismo, bajo nivel
educativo y factores psicolgicos (somatizacin, ansiedad,
depresin). En la anamnesis se debe indagar sobre la presencia de estos factores predisponentes.
CLNICA
Anamnesis
En primer lugar hay que valorar las caractersticas del dolor.
El dolor mecnico, de origen muscular o ligamentoso, se exacerba con los movimientos y con la rotacin del trax y cede
parcial o totalmente en reposo. El dolor inflamatorio no cede
con el reposo y tpicamente suele aumentar por la noche y
mejorar parcialmente tras el movimiento. Este dolor lo producen los aplastamientos vertebrales, metstasis vertebrales
y tumores seos, las espondiloartropatas inflamatorias, los
dolores referidos (viscerales, neurolgicos, vasculares) y la
fibromialgia. Es importante diferenciarlo del anterior, por la
gravedad de algunas afecciones que lo producen.
En segundo lugar hay que preguntar por sntomas de afectacin general, como fiebre, prdida de peso, anorexia, astenia, que pueden orientar hacia una espondilociscitis o neoplasia.
Exploracin fsica
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Dorsalgia
las mamas y se mide el dimetro del trax tras una espiracin profunda y en inspiracin profunda. La diferencia normal es de unos 4 cm. Suele estar reducida en las espondiloartritis.
Exploracin neurolgica
La columna dorsal abarca los dermatomas D1-D12. Las
races D1 y D2 inervan tambin la cara interna del brazo y
D1 forma parte del plexo braquial. Las races D6 a D12 son
las responsables de los reflejos cutneo-abdominales, que
se exploran rozando la piel del segmento que se quiere explorar, normalmente esto provoca una contraccin muscular.
En lesiones segmentarias o lesiones de la va piramidal a un
nivel superior, se encuentran abolidos.
La afectacin radicular provoca dolor e hipoestesia en el
dermatoma correspondiente. Debe explorarse cada dermatoma y compararlo con el contralateral.
Se sospechar mielopata en caso de disminucin de fuerza en miembros inferiores y presencia de piramidalismo.
Arcos costales y articulaciones esternocostales
La presin de los arcos costales ser dolorosa en caso de
fisura, fractura y otras lesiones seas de las costillas. Las articulaciones esternocostales pueden ser dolorosas en las costocondritis o en el sndrome de Tietze.
Exploracin de columna cervical
Las dorsalgias pueden corresponder a dolores irradiados
desde la columna cervical.
Exploracin fsica general
Se realizar una exploracin general (auscultacin cardiorrespiratoria, palpacin abdominal, exploracin mamaria, pulsos perifricos) para descartar un origen visceral
del dolor.
Exploraciones complementarias
Debe realizarse un electrocardiograma para descartar cardiopata isqumica. Asimismo, una radiografa de trax y
algunas determinaciones sanguneas (amilasa, perfil heptico, troponina) pueden ayudar, si se sospecha un origen
visceral de la dorsalgia. La velocidad de sedimentacin globular puede ayudar al diagnstico. Otras determinaciones,
como HLA B27, no estn disponibles en urgencias.
Dado el pronstico favorable en la mayora de los casos,
las pruebas de imagen de columna dorsal no suelen ser
necesarias. Adems, la incertidumbre diagnstica existe
incluso tras hallazgos bien definidos en tomografa axial
computarizada (TAC) y resonancia magntica (RM), porque
pueden no estar relacionados con los sntomas. Por ejemplo, es frecuente el hallazgo de herniacin discal en pacientes sin dolor. No es preciso realizar pruebas de imagen
en las primeras 4 a 6 semanas en ausencia de los siguientes datos:
Sntomas neurolgicos progresivos.
Sntomas de afectacin del estado general.
Inicio postraumtico.
Historia de neoplasia maligna.
Edad 18 aos o 50 aos.
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Radiografa simple
Es til para descartar tumores, infecciones, inestabilidad,
espondiloartropata y espondilolistesis. Cambios como el
estrechamiento del espacio discal, osteofitos y esclerosis vertebral, son frecuentes con la edad y tienen una asociacin
escasa con los sntomas.
TAC y RM
Son ms sensibles que la radiologa simple para la deteccin de infeccin y neoplasia. Pueden mostrar herniacin
discal y estenosis espinal, pero estos hallazgos tambin son
frecuentes en pacientes asintomticos. Por eso estas pruebas
no estn recomendadas en la mayora de los casos. S deben
realizarse en el caso de dficit neurolgico progresivo, alta
sospecha de neoplasia o infeccin y pacientes con dolor persistente durante ms de 12 semanas.
La RM es mejor que la TAC para la visualizacin de tejidos blandos y mdula espinal y por la ausencia de radiacin
ionizante.
Gammagrafa sea
Puede ser til para demostrar afectacin sea por neoplasia, fractura con compresin vertebral o infeccin.
PRONSTICO
En la mayora de los casos, sobre todo en caso de dorsalgias agudas, el pronstico es favorable: ms de un 90%
de los pacientes mejoran rpidamente. Los factores psicosociales son indicadores pronsticos. La existencia de depresin, historia de fracaso de tratamientos previos, abuso de
sustancias y retribucin por discapacidad se asocian a persistencia del dolor.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dorsalgia aguda
Con frecuencia aparece tras un sobreesfuerzo o traumatismo.
Fractura patolgica o no. Se diagnostica generalmente
con radiologa simple.
Hernia discal. Poco frecuente en la columna dorsal. Suele
asociar sntomas y signos sensitivos.
Dorsalgia crnica
Adolescente
Enfermedad de Scheuermann (cifosis juvenil o displasia de crecimiento). Localizacin en D5-D12. Acuamiento vertebral que produce cifosis.
Alteraciones de la alineacin: cifosis y escoliosis. Es
preciso ser cuidadoso al atribuir a escoliosis una dorsalgia juvenil. En el adulto se producir dolor por las
alteraciones degenerativas secundarias.
Adulto
Espondiloartrosis. Es muy frecuente. Existe escasa correspondencia clnico-radiolgica. Existen factores que
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Dorsalgia
Anamnesis y exploracin fsica
El dolor se reproduce con la movilizacin?
No
S
Es inflamatorio?
S
Descartar
origen visceral
No
Hemograma,
radiografa dorsal
Radiculopata o mielopata
S
Pruebas de imagen
Valorar ingreso
Espondilodiscitis
o tumor
S
Harris IA, Young JM, Rae H, Jalaludin BB, Solomon MJ. Factors
associated with back pain after physical injury: a survey of consecutive major trauma patients. Spine 2007; 32: 1561-5.
Prez Garca C, Pros A, Bordas JM. Patologa de la columna cervical y dorsal. Formacin mdica continuada 1998; 5: 37-47.
Siemionow K, McLain RF. When back pain is not benign. A concise guide to differential diagnosis. Postgrad Med 2006; 119:
62-9.
No
Tratamiento
conservador
No
Valorar ingreso
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Alta sospecha
S
Otras pruebas de imagen
(TAC, RM, gammagrafa)
No
Alta y estudio
ambulatorio
9.8 Lumbalgia
M.L. Cigenza Fuster, M.S. Moya Mir
INTRODUCCIN
El dolor lumbar constituye una de las consultas ms frecuentes en la prctica clnica diaria. Entre el 60-90% de
las personas presentan dolor lumbar en algn momento de
su vida, con una prevalencia de aproximadamente el 15%
a partir de los 20 aos de edad. En los servicios de urgencia
hospitalarios representa el 6% de las consultas por dolor.
La lumbalgia se considera la causa ms frecuente de incapacidad en la poblacin comprendida entre los 16-44 aos.
Actualmente se dispone de un amplio arsenal teraputico, farmacolgico y no farmacolgico, que no siempre estn
basados en estudios ni en la evidencia cientfica disponible.
Todo ello supone importantes costes directos, derivados de
la atencin mdica, e indirectos (bajas laborales). El mdico debe conocer bien esta afeccin de gran prevalencia y
utilizar los mtodos ms seguros, eficaces y eficientes.
DEFINICIN
Se define dolor lumbar o lumbalgia como el dolor vertebral o paravertebral localizado en la zona lumbosacra (entre
las ltimas costillas y los glteos), generalmente secundario
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Lumbalgia
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Lumbalgia
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Dficit de fuerza
Parestesia e hipoestesia
L2*
Ninguna
L3*
Patelofemoral
(a veces)
L4*
Patelofemoral
L5*
Ninguno
S1*
Aquleo
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Frmacos de 1 lnea
Paracetamol, 650-1.000 mg/6 h +/- codena, 15-30 mg/6
horas.
AINEs pautados (no a demanda) durante 7-10 das en
la lumbalgia aguda o, preferentemente, menos de 3 meses
en la subaguda.
Asociar miorrelajantes si la lumbalgia se acompaa de
contractura muscular. Tetracepam, 50 mg/8-12 h o diacepam, 5 mg/8 h. Deben usarse con precaucin sin prolongar ms de 1 semana el tratamiento, dados los efectos secundarios como la somnolencia y la dependencia
que producen.
Frmacos de 2 lnea
Antidepresivos tricclicos o cuatricclicos a dosis bajas.
Se recomienda amitriptilina, 10-25 mg/12 h. No se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, pues carecen de efecto analgsico.
Frmacos de 3 lnea
Estn indicados en pacientes con exacerbaciones intensas de lumbalgia crnica sin respuesta a tratamientos previos. Tramadol u opioides de liberacin lenta.
Ejercicio
A partir de las 2-6 semanas del dolor. No estara recomendado antes de la 2 semana ya que es ineficaz y puede
aumentar el dolor. No existen datos en la actualidad para
recomendar un tipo o intensidad determinada de ejercicio
por lo que se prescribe teniendo en cuenta las preferencias
del paciente.
Si se detectan signos de mal pronstico funcional como
creencias errneas (dolor de espalda significa lesin estructural), conductas inadecuadas (reduccin exagerada del
grado de actividad), escasa satisfaccin laboral, problemas
emocionales se debe intentar modificarlo dialogando y
aplicar programas educativos breves disponibles.
Intervencin neurorreflejoterpica (NRT)
Indicada tras la persistencia del dolor de intensidad moderada-muy intensa, de ms de quince das de duracin, siempre que exista una unidad acreditada en su mbito.
Tratamiento psicolgico cognitivo-conductual
En lumbalgias con mal pronstico funcional.
Programas rehabilitadores multidisciplinarios
(unidad del dolor, programas educativos, ejercicio,
tratamiento psicolgico)
En aquellos con lumbalgia crnica y en situacin laboral potencialmente activa, en los que hayan fracasado tratamientos previos y est afectada en gran medida su calidad
de vida y su capacidad laboral.
Neuroestimulacin percutnea (PENS)
Como ltima opcin de tratamiento conservador, si en la
unidad del dolor de referencia existe personal especficamente cualificado para su realizacin.
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Lumbalgia
Anamnesis
Valorar sntomas de alarma
Rx lumbosacra
Lumbalgia
Sntomas
de alarma
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Sospecha
de gravedad
RNM
lumbar
Ingreso
hospitalario
No
Focalidad
neurolgica
No
Diagnstico
No
Lumbalgia
inespecfica
S
Traumatologa
y/o neurociruga
urgente
Consultar
neurologa
Tratamiento
Reposo
Analgsicos
Miorrelajantes
Remitir al mdico de cabecera
Andreu Snchez JL, Silva Fernndez L, Muoz Carreo P. Lumbalgia. En: Moya Mir MS. Actuacin en Urgencias de atencin
primaria. 2 ed. Madrid; Adaliafarma; 2005. p. 427-32.
Carragee EJ. Persistent low back pain. N Engl J Med 2005; 352:
1891-8.
Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001; 344:
363-70.
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Guzman J, Esmail R, Karjalainen K, Malmivaara A, Irvin E, Bombardier C. Multidisciplinary bio-psycho-social rehabilitation for
chronic low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2002; 1:
CD000963-CD000963.
Scavone JG, Latshaw RF, Roher GV. Use of lumbar spine films.
Stadistical evaluation at a university teaching hospital. JAMA 1981;
246: 1105-8.
Sociedad Espaola de Reumatologa. Manual SER de las Enfermedades Reumticas. Madrid: Panamericana; 2004.
9.9 Odontalgia
C. Manez Siz
INTRODUCCIN
La odontalgia o dolor dental incluye dolor que tiene su
origen en el diente o en sus estructuras de sostn que se conocen con el trmino de periodonto.
El objetivo fundamental en la evaluacin de la odontalgia es determinar su origen y tratar el dolor y la posible infeccin, derivando al enfermo al cirujano maxilofacial cuando
se trate de infecciones graves.
Cada diente consta de tres partes: raz, cuello y corona.
En la parte interna del diente hay pequeos capilares sanguneos y terminaciones nerviosas que constituyen la pulpa
dentaria. La parte externa o corona est cubierta por una sustancia muy dura llamada esmalte. Bajo el esmalte, circundando la pulpa desde la corona hasta la raz, est situada
una capa de sustancia sea llamada dentina. Las races del
diente se unen al hueso alveolar mediante los ligamentos
periodontales.
El periodonto, la pulpa y la dentina contienen nociceptores, mientras que el esmalte carece de ellos y, por tanto,
es insensible. El dolor pulpodentinario se considera un dolor
somtico profundo de tipo visceral, no sigue una relacin
gradual con la intensidad de la lesin y su umbral de estimulacin es alto. Ello explica que sea un dolor de difcil
localizacin, detectndose en un rea extensa y que se acompae de fenmenos vegetativos. En cambio el dolor periodontal es un dolor somtico no visceral y por tanto es un
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Odontalgia
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Arteritis de clulas gigantes: tiene como aspecto destacable la cefalea, pero puede tambin originar dolor de la
cara o faringe, que a veces se confunden con otras entidades. La claudicacin de los msculos masticatorios y
de la lengua con la masticacin o el habla prolongadas
es relativamente frecuente.
Tiroiditis subaguda: los pacientes suelen sentir dolor que
se irradia a la cara o al maxilar inferior. Destaca el dolor a
la palpacin de la glndula e hipertiroidismo transitorio.
ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
Exploraciones complementarias
Tras la anamnesis y exploracin fsica no es necesario en
general realizar exploraciones complementarias, excepto
estudio radiolgico cuando se trate de un traumatismo o
hemograma y hemocultivos cuando se trata de una celulitis o proceso inflamatorio extenso con fiebre o afectacin
general.
Tratamiento
Cuando, tras la anamnesis y exploracin fsica, se concluye que el paciente presenta un dolor de origen dentario, por cualquiera de las causas expuestas, lo primero ser
indicar tratamiento analgsico. Es preferible utilizar frmacos no opioides, como AINE (ibuprofeno, 600 mg/6-8 horas
o dexketoprofeno 25 mg cada 8 horas). Por va parenteral
(intravenosa o intramuscular) se puede utilizar ketorolaco 30
mg/6-8 horas (slo de uso hospitalario), dexketoprofeno 50
mg/6-8 horas o metamizol 2 g/6-8 h. En ocasiones puede ser
necesario asociar un opioide dbil a un AINE o a paracetamol para controlar el dolor. Los antibiticos (amoxicilinaclavulnico, comprimidos y sobres de 875/125 mg/8 h por
va oral durante 5-8 das, o clindamicina, cpsulas de 150 y
300 mg, en dosis de 150-300 mg/6 h por va oral durante 58 das, si hay alergia a penicilinas) estn indicados cuando
existen abscesos perimandibulares y procesos inflamatorios
graves con tumefaccin.
El paciente debe ser referido a su odontlogo con una
urgencia que depende del grado de dolor y del tipo de afeccin. En la pulpitis reversible, el tratamiento consiste en eliminar el tejido afectado por la caries y restauracin de la
zona afectada. En la pulpitis irreversible y en la periodontitis el nico modo de tratar definitivamente el dolor es tratar el canal de la raz (remover la pulpa y rellenar la cmara pulpa y el canal) o bien extraer el diente.
Si el estado del paciente es bueno, no tiene fiebre y no
existe tumefaccin o sta est muy localizada, bastar con
tomar las medidas sealadas hasta ahora e indicar al paciente que acuda al dentista u odontlogo en las siguientes 24
horas. Si, por el contrario, el paciente presenta afectacin
del estado general, fiebre y tumefaccin importante, que
puede indicar extensin del proceso, se le remitir de forma
urgente a un centro hospitalario con servicio de ciruga maxilofacial para drenaje inmediato y tratamiento antibitico
intravenoso.
Si el paciente no necesita ser derivado de forma inmediata, se le indicar que consulte de nuevo ante cualquier
empeoramiento de su situacin.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Rodrguez DS, Sarlani E. Decision making for the patient who presents with acute dental pain. AACN Clin Issues 2005; 16 (3): 359-72.
Sutherland S, Matthews DC. Emergency management of acute apical periodontitis in the permanent dentition: a systematic review
of the literature. J Can Dent Assoc 2003; 69 (3): 160.
INTRODUCCIN
El hombro doloroso es una de las molestias musculoesquelticas ms frecuentes en individuos mayores de 40
aos. Un tercio de los pacientes que acuden al servicio de
urgencias por este sntoma lo relaciona con el trabajo, otro
tercio con actividades deportivas y el resto no identifican la
causa.
Es importante realizar el diagnstico correcto, basndonos fundamentalmente en la anamnesis y la exploracin fsica, proporcionar un tratamiento adecuado y concertar las
consultas oportunas con la finalidad de conservar la funcin
del hombro.
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Hombro doloroso
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ANATOMA Y FUNCIN
El diagnstico y tratamiento de los problemas de la regin
del hombro requieren un conocimiento de la anatoma y funcin de esta articulacin.
Forma de
comienzo
Localizacin
dolor
Dolor
nocturno
Movimiento
activo
Movimiento
pasivo
Sndrome
subacromial
Debilidad
Hallazgos
especiales
Tendinitis
del manguito
Aguda/
crnica
Regin
deltoide
Disminuido
Normal
+++
Por dolor
Arco doloroso
Hombro
congelado
Insidioso
Profunda
++
Disminuido
Disminuido
Movilidad global
disminuida
Tendinitis
bicipital
Sobreuso
Anterior, en
la corredera
Disminuido
Normal
++
Por dolor
Test Yegarson
y Speed
Inestabilidad
glenohumeral
Episdica
Segn la
subluxacin
Slo prensin
Slo prensin
Posible
Artrosis
acromioclavicular
Aguda/
crnica
Articulacin
acromioclavicular
Decbito
lateral
Disminuida
abduccin
completa
Normal
Dolor/eritema
local
Tendinitis
calcificada
Aguda
Punta del
hombro
++
Muy
disminuido
Normal y
dolorosa
+++
Por dolor
Muy doloroso
Artrosis
glenohumeral
Insidiosa
Profunda
++
Disminuido
Disminuido
Leve
Crepita
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Tendinitis/rotura bicipital
Fisiopatologa. El tendn bicipital emerge de la vaina
sinovial de la articulacin glenohumeral para continuar
por la corredera bicipital. Debido a su cercana con el
manguito de los rotadores, cuando hay inflamacin se
suelen afectar ambos. Se piensa que la mayora de las
tendinitis bicipitales se producen por el impacto repetido del acromion y el ligamento coracoacromial sobre el
tendn.
La rotura suele ser aguda en jvenes (tras ejercicios violentos o traumatismos), mientras que en ancianos puede
romperse por debilitamiento y atrofia del mismo; generalmente hay una degeneracin del manguito que da lugar
a una sobrecarga del tendn bicipital para mantener la
estabilidad del hombro.
Clnica. En la tendinitis bicipital hay dolor, sobre todo a
la palpacin del recorrido del tendn y a la supinacin
del brazo. Se explora el bceps mediante la maniobra de
Yegarson, para ello se coloca al paciente con el codo flexionado a 90 y el antebrazo en pronacin y debe intentar la supinacin contrarresistencia. Si el tendn es inestable se saldr del surco bicipital y se producir dolor
con la maniobra. Tambin la maniobra de Speed es til;
se coloca al paciente con el brazo en extensin y supinacin, debiendo elevar el brazo contrarresistencia, en
la tendinitis bicipital se producir dolor en la corredera
con esta maniobra.
En la rotura bicipital el dolor aparece en la cara anterior
del hombro de forma brusca tras un esfuerzo, adems
al perder su anclaje en el hombro aparece el vientre lateral del bceps, como una masa, en la porcin distal del
brazo (signo de Popeye).
Tratamiento. El tratamiento de la tendinitis bicipital es
igual al de la tendinitis del manguito de los rotadores, la
infiltracin local con esteroides alivia el dolor y mejora
la movilidad. La rotura en jvenes precisa ciruga (tendonesis), mientras que en ancianos el tratamiento es conservador, para recuperar la funcionalidad.
Inestabilidad glenohumeral
Fisiopatologa. La inestabilidad puede estar motivada por
rotura del labrum glenoideo, luxaciones traumticas o
laxitud de los ligamentos glenohumerales. La ms frecuente es la subluxacin anterior, y sta se suele producir mientras est realizando una maniobra de abduccin
y rotacin externa.
Clnica. La inestabilidad glenohumeral es frecuente en
adultos jvenes deportistas. El paciente refiere dolor en
el hombro y debilidad en el brazo (sndrome del brazo
muerto); puede referir tambin la sensacin de deslizamiento hacia dentro y fuera del hombro. Mediante la
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Hombro doloroso
Artrosis acromioclavicular
Fisiopatologa. La articulacin est en relacin con la
parte superior del manguito de los rotadores, as cualquier alteracin de la superficie inferior provocar inflamacin en el tendn supraespinoso (el ms superficial
de los que componen el manguito). Las lesiones degenerativas de esta articulacin producen un engrosamiento
de la misma, dando lugar, mediante traumatismos de repeticin, a una lesin en el manguito de los rotadores.
Clnica. Es ms frecuente en ancianos. Se manifiesta como
tumefaccin de la articulacin afecta y dolor espontneo
en la parte superior del hombro, que aumenta con la palpacin de la interlnea articular y con la elevacin del
brazo por encima de la cabeza y empeora al aducir el
brazo sobre el trax. El dolor es de predominio nocturno, agudizndose al apoyo sobre el lado afecto.
Tratamiento. Consiste en reposo, AINE o inyeccin intraarticular de esteroides y/o anestsico.
Osteonecrosis del hmero
Fisiopatologa. Puede producirse por compromiso de la
circulacin del hueso. Hay 4 mecanismos conocidos que
pueden darse de forma individual o combinados: rotura
mecnica, oclusin arterial, dao o presin sobre una
arteria intacta y oclusin del flujo venoso. Adems puede
producirse por la administracin de esteroides, el abuso
de alcohol, el tabaquismo, la radiacin, cuadros de hipercoagulabilidad, la osteoporosis y las conectivopatas.
Clnica. Sntomas inespecficos. Muchos pacientes estn
asintomticos o presentan dolor con escasa limitacin
para la movilizacin.
Tratamiento. Analgesia y reposo. La progresin de la
lesin articular o la persistencia de la clnica son indicadores de tratamiento quirrgico.
Artritis inflamatorias
Cualquier tipo de artritis inflamatoria (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis psorisica y artropatas
microcristalinas) pueden producir dolor en el hombro. Todas
forman parte de un cuadro sistmico, por lo que ser fundamental la anamnesis, la exploracin fsica, el estudio analtico y, en el caso de artropatas por microcristales, la bsqueda de los mismos en lquido sinovial. En todas ellas, tras
la determinacin de la causa, se debe aliviar el dolor con
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Patologa cervical
La enfermedad degenerativa y las discopatas pueden producir dolor irradiado desde el cuello hasta el hombro. La
hernia discal a nivel C5-C6 puede producir un dolor que
imita al producido por la afectacin del manguito de los rotadores. Las molestias pueden ser agudas o paulatinas, empeoran durante las actividades fsicas y mejoran con el reposo
nocturno.
Es importante valorar ante todo hombro doloroso la situacin de la columna cervical y, en caso de sospechar patologa a este nivel, realizar estudio radiogrfico.
Lesin del plexo braquial
Puede producir dolor que se acompaa de debilidad y
atrofia de los msculos del hombro de forma precoz (en
las primeras semanas). En los estudios deben incluirse radiografas de la columna cervical.
Lesiones vasculares
La ms grave es la trombosis aguda de la arteria axilar,
generalmente tras traumatismos mecnicos repetidos o tambin al levantar objetos pesados por la compresin y contusin de la ntima de la arteria axilar, que provocan los msculos. Cuando se produce de forma aguda puede ser
necesario realizar trombolisis.
Sndrome del estrecho torcico superior
La compresin del plexo braquial y los vasos proximales
a nivel del desfiladero torcico es ms frecuente en mujeres.
Lo ms comn es la lesin del tronco interno del plexo braquial y el dolor se irradia a travs del hombro hacia la superficie interna del antebrazo, a veces hasta el 4 y 5 dedos de
la mano. Adems se produce debilidad muscular, que impide la elevacin de los brazos por encima de los hombros.
En el estudio radiogrfico se pueden observar las causas de
la disminucin del espacio (fractura clavicular desplazada o
con cayo de fractura, costilla cervical). El tratamiento inicialmente es conservador salvo cuando los sntomas se vuelven debilitantes o refractarios.
Problemas adicionales del hombro
Aunque las causas ms frecuentes de dolor de hombro
han sido discutidas, una amplia variedad de condiciones
pueden afectar al hombro, entre las que destacan: el sndrome hombro-mano (distrofia simptico refleja), entidad poco conocida e infrecuente para el dolor en hombro.
Est asociada con inflamacin difusa, dolor y cambios vasomotores distales en las extremidades superiores. El problema aparece en personas mayores y a veces est relacionado
con el infarto de miocardio u otras afecciones cardiopul-
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Servicio de Urgencias
Reumatlogo
Traumatlogo
No se llegue al diagnstico
No mejora con AINE/precisa infiltracin
Sospecha de artropata inflamatoria/artritis
sptica u osteomielitis
Sospecha de artritis acromioclavicular
Bursitis
Tendinitis calcificada
Hombro congelado
Roturas del manguito en ancianos
Andreu Snchez JL, Fernndez Silva L, Godo JR. Hombro deloroso. En: Moya Mir MS, ed. Normas de actuacin en urgencias.
4 ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 588-92.
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Woodward TW, Best M. The painful shoulder. Paert I. Clinical evaluation. Am Fam Physician 2000; 61: 3079-88.
INTRODUCCIN
El dolor es uno de los sntomas ms comunes en pacientes con patologa oncolgica y se define como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a un
dao tisular real o potencial. Ocurre en aproximadamente
el 25% de los pacientes oncolgicos al inicio de la enfermedad, en un tercio de los pacientes que siguen tratamiento con quimioterapia y hasta en el 75% de los pacientes con
enfermedad avanzada. El adecuado control del dolor es una
de las principales armas para mejorar la calidad de vida de
estos pacientes. En las nuevas recomendaciones para el tratamiento del dolor oncolgico de la NCCN (National Comprehensive Cancer Network), un dolor intenso e incontrolado es considerado una emergencia mdica y por ello hay
que tener claro su abordaje clnico.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DEL DOLOR
ONCOLGICO
La etiologa del dolor en un paciente oncolgico es mltiple y variada. Las principales causas son:
Invasin tumoral de estructuras adyacentes (70%).
La realizacin de procedimientos diagnsticos y teraputicos (20%).
Sndromes dolorosos paraneoplsicos inducidos por la
neoplasia (< 10%) (Tabla 1).
Adems, los pacientes oncolgicos tienen otras causas
no oncolgicas de dolor: artrosis, osteoporosis, cardiopata
isqumica, etc., que no se deben olvidar a la hora de valorarlos en urgencias.
En base a la fisiopatologa del dolor, clsicamente ste
se ha clasificado en tres grandes subtipos:
1. Dolor nociceptivo somtico. Es el que se produce por
la activacin de los nociceptores de la piel o en los teji-
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dolor moderado (3-6) est indicado el tratamiento con opioides menores (codena, tramadol) analgsicos no opioides y en los pacientes con dolor > 6 (intenso o muy intenso) est indicado iniciar tratamiento con frmacos opioides
mayores analgsicos no opioides. En un inicio se apostaba por una estrategia en escalera. En la actualidad se ha visto
que no siempre esta estrategia es adecuada, y que puede
suponer un retraso inadecuado en el control del dolor. La
propuesta actual es el ascensor analgsico, utilizando el
frmaco necesario de acuerdo con la intensidad del dolor
sin necesidad de escalonamiento, aplicando el concepto de
inmediatez en la respuesta.
Evaluacin del dolor oncolgico
Previo al inicio del tratamiento y tras valorar la intensidad se deben indagar los mecanismos etiopatognicos
mediante una sucinta pero exhaustiva historia clnica. Se
debe valorar en ella: 1) Tipo de dolor: somtico, visceral,
neuroptico, mixto. 2) Comienzo del dolor, duracin y persistencia. 3) Factores desencadenantes: humedad, fro, ejercicio, ansiedad, etc. 4) Sntomas que acompaan al dolor:
nuseas, vmitos, diarrea. 5) Efectos del dolor en las actividades de la vida diaria: imposibilidad para aseo, afectacin de la relacin social y/o familiar, dificultad para la deambulacin. Esto puede llevar a una depresin reactiva y sta,
a su vez, causar ms dolor. 6) Especificar el tratamiento seguido en casa de forma exhaustiva y los antecedentes en cuanto a utilizacin de analgsicos (tolerancia, efectos secundarios). 7) Factores psicosociales: apoyo familiar, trabajo,
ansiedad ante la realizacin de pruebas complementarias
prximas. 8) Historia oncolgica. Etiologa y estadio del
tumor, tratamientos quimioterpicos y radioterpicos recibidos. Con todo ello se establecer la etiologa (secundaria
al tumor, secundaria al tratamiento del dolor, otras causas),
la fisiopatologa y el tratamiento a seguir. En esta evaluacin
es importante descartar en primer lugar las emergencias oncolgicas: fracturas seas patolgicas, metstasis cerebrales,
compresin medular aguda, metstasis leptomenngeas, cuadros infecciosos (abscesos) y obstrucciones de vsceras huecas (uropata obstructiva, obstruccin intestinal, peritonitis
aguda tras perforacin de vscera hueca). Si se llega a alguno de estos diagnsticos el control del dolor implica el tratamiento de la causa, adems de un adecuado control analgsico.
Control analgsico de las crisis de dolor agudas (EVA > 4) o
dolor crnico con EVA (> 6) en urgencias
Es importante decidir el opioide a utilizar, la va de administracin, la dosis requerida y asegurar el adecuado control
de sus efectos secundarios.
Qu opioide utilizar?
En estas dos situaciones est indicada la utilizacin de
inicio de medicacin opioide mayor agonista (morfina, fentanilo, oxicodona). Se desanconseja el uso de agonistas parciales (buprenorfina) y de agonistas-antagonistas (pentazocina). Su uso en pacientes en tratamiento crnico con
opioides puede precipitar un sndrome de abstinencia. Tambin est desaconsejada la utilizacin conjunta de opioides
Morfina intravenosa
(mg/24 h)
Fentanilo transdrmico
(g/24 h)
8-22
25
66-115
23-37
50
116-150
38-52
75
151-200
53-67
100
201-225
68-82
125
226-300
83-100
150
menores (codena, tramadol) y mayores (morfina, oxicodona, fentanilo). Por ltimo, no se debe utilizar meperidina en
tratamientos crnicos por sus efectos secundarios a nivel del
sistema nervioso central (SNC).
Qu va utilizar?
Se aconseja la utilizacin de la va oral siempre que sea
posible la tolerancia y no se precise un control rpido del
dolor. Es mejor tolerada. En casos de control urgente del
dolor se optar por la va intravenosa o subcutnea. En los
ltimos aos se dispone del fentanilo transdrmico y del
bucal. Las guas insisten en que debera iniciarse en pacientes con un adecuado control del dolor, y desaconsejan utilizarlo en pacientes con dolor inestable que requiere ajustes continuos. Cuando est bien controlado el dolor, se puede
hacer una conversin segn figura en la Tabla 2.
Qu dosis usar?
Para ajustar la dosis de opioides es importante tener en
cuenta si el paciente ya segua tratamiento con ellos o es
la primera vez. Debido a la intensidad del dolor debemos
asegurar antes del alta un adecuado control, y es aconsejable para titular la dosis que permanezca en observacin de
urgencias al menos durante 24 horas. En caso de no adecuado control se solicitar ingreso.
Va oral
Se administran de 5-15 mg de sulfato de morfina de
liberacin rpida o equivalente y se evala su eficacia y
efectos secundarios a la hora de administrarlo, en pacientes que inician su tratamiento con opioides. En pacientes
que ya toman tratamiento con opioides la dosis de ataque
es un 10-20% de la dosis diaria que se utiliza o equivalente (Tabla 3). Pueden ocurrir tres situaciones tras el tratamiento:
Dolor EVA < 3. Continuar la misma dosis y reevaluar cada
3 horas para ver la dosis que son necesarias. Hacer un
seguimiento de 24 horas para calcular la dosis total diaria y convertir a sulfato de morfina de liberacin retardada ajustando la dosis cada 12 horas. Adems se da un
10-20% de la misma dosis en forma de liberacin inmediata como dosis de rescate.
Dolor EVA 4-6. Repetir la misma dosis de sulfato de morfina de liberacin inmediata y reevaluar en 1 hora. Cuando se consiga el control, reevaluar cada 3 horas y hacer
un seguimiento de 24 horas para calcular la dosis diaria
total y la dosis de rescate segn lo dicho anteriormente.
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Dosis parenteral
Dosis oral
Duracin de accin*
50-100 mg
3-7 horas
Fentanilo
100 g
1-3 horas
Morfina
10 mg
30 mg
3-4 horas
15-20 mg
3-5 horas
Tramadol**
Oxicodona
*La duracin de accin se refiere a la administracin i.v. Para administracin oral con sustancias de liberacin retardada la duracin del efecto es mayor.
**La dosis mxima recomendada es de 400 mg, es menos potente que la morfina.
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Uso de antidepresivos
La dosis eficaz analgsica es menor que la antidepresiva
y el inicio de la accin suele ser rpido. Entre ellos estn los
antidepresivos tricclicos (destacar la amitriptilina). Se debe
iniciar a bajas dosis nocturnas (10-25 mg) hasta un mximo
de 150 mg, incrementando la dosis cada 3-5 das. Se deben
vigilar los efectos anticolinrgicos. Otros antidepresivos utilizados por su efecto analgsico con menores efectos secundarios son: venlafaxina (dosis de inicio de 50 mg hasta un
mximo de 225 mg), bupropion (dosis de inicio, 100 mg
hasta un mximo de 450 mg) y duloxetina, 60 mg/da.
Uso de anticonvulsivantes
Tambin con estos frmacos se debe hacer una escalada
progresiva de la dosis. Entre los ms utilizados hay que destacar:1) Carbamacepina, que se inicia con dosis de 100 mg
dos veces al da hasta un mximo de 1.200 mg/da, repartidos en 2-3 dosis. 2) Gabapentina, se comienza con dosis
de 100-300 mg, de preferencia por la noche. Se debe incrementar la dosis diariamente un 50-100% hasta conseguir
el control y con un mximo de 3.600 mg repartidos en 2-3
dosis. 3) Pregabalina: se inicia con dosis de 50 mg 2 veces
al da y de forma rpida en 3-5 das se pueden administrar
dosis mximas de 100 mg cada 12 horas. La absorcin gastrointestinal es claramente mejor que la de la gabapentina y
permite aumentar a la dosis eficaz de forma ms rpida.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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cancer. N Engl J Med 1994; 330 (9): 592-6.
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National Comprenhensive Cancer Network (NCCN). Practice Guidelines in Oncology. Adult Cancer Pain (disponible en: http://
www.nccn.org/professionals/default.asp).
INTRODUCCIN
La faringe es una zona anatmica en la que confluyen la
va area y la digestiva, caracterizada por la presencia de
tejido linfoide localizado (anillo de Waldeyer) y difuso a lo
largo de toda su extensin, siendo frecuente encontrar abundante patologa irritativa e inflamatoria a ese nivel.
Las molestias-dolor farngeo son una causa muy frecuente
de consulta, aunque slo en contadas ocasiones se ven justificadas como verdadera urgencia mdica a pesar de lo cual
constituyen la causa de consulta ms frecuente en las urgencias extrahospitalarias.
DEFINICIN
El dolor de garganta se refiere a cualquier sensacin
molesta localizada en la faringe o en las reas circundantes.
Suele asociarse a odinofagia (deglucin dolorosa) o presentarse como parestesias farngeas (sensacin de cuerpo extrao farngeo).
ETIOLOGA
Los agentes etiolgicos capaces de producir una inflamacin o irritacin farngea son muy numerosos y diversos
(Tabla 1), provocando procesos que pueden tener un desarrollo agudo, crnico o recurrente. La afectacin aguda suele
ser de origen infeccioso siendo el de origen viral el ms frecuente y, en los casos de origen bacteriano (15-30%), la bacteria implicada con ms frecuencia es Streptococcus pyogenes. Sin embargo, las formas crnicas son a veces inespecficas
y en su gnesis se produce la interaccin de ciertos factores
irritativos locales y de un factor constitucional.
FISIOPATOLOGA
El anillo linftico de Waldeyer forma parte del sistema de
defensa linfoide asociado a las mucosas que posee el tracto
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Dolor de garganta
aerodigestivo superior a nivel farngeo. Las amgdalas producen y secretan inmunoglobulinas (IgA e IgM) durante los
primeros aos de vida, siendo la primera lnea de defensa
de nuestro organismo, protegiendo la mucosa del tracto aerodigestivo de agresiones externas. Las afecciones respiratorias superiores, muy frecuentes en las primeras pocas de la
vida, van a provocar inflamaciones repetitivas de este sistema, es por ello que estos procesos presenten el mayor pico
de incidencia entre los 3 y los 15 aos.
Factores desencadenantes
La propagacin de microorganismos involucrados en estos
procesos se hace a travs de las gotitas de Pflgge o las manos
del husped, lo que requiere el contacto directo entre personas, estando favorecido por el hacinamiento. Factores de
carcter irritativo de origen respiratorio (tabaco, contaminacin y obstruccin nasal), digestivos (alcohol, alimentos
calientes, reflujo o regurgitacin gastroesofgica e infecciones bucodentales) y generales (gota, diabetes, dislipemias,
HTA, uremia, sndrome de Plummer-Vinson, sndrome de
Sjgren), van a predisponer a padecer esta afeccin.
Patogenia
La patogenia exacta de una amigdalitis aguda no est del
todo aclarada; es probable que se produzca la obstruccin
de una cripta, lo que provocara el sobrecrecimiento y la
invasin del resto del tejido amigdalar. En los casos de pato-
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loga recurrente, es probable que exista una funcin inmunolgica algo comprometida, caracterizada por una produccin disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor
nmero de clulas presentadoras del antgeno y un cambio
en los valores relativos de los linfocitos T.
CLNICA
Sntomas y signos
La clnica se caracteriza por dolor de garganta, odinofagia, sensacin de cuerpo extrao farngeo, incluso voz ocupada o en patata caliente, acompaado o no, segn su
etiologa, de fiebre. Para establecer el diagnstico se debe
explorar la faringe y objetivar los cambios presentes en ella
(hiperemia, secreciones mucopurulentas, edema, presencia
o no de placas). El inters fundamental radica en diferenciar
aquellos casos que requieren inexcusablemente tratamiento antibitico ( Streptococcus pyogenes , -hemoltico del
grupo A), por ser susceptible de complicaciones locales y/o
sistmicas, de aquellos que precisan tratamiento sintomtico (cuadros virales) o tratamiento de la enfermedad de base.
Sin embargo, en ocasiones es imposible distinguir una amigdalitis viral de una bacteriana basndose en la clnica y en
los hallazgos exploratorios, aunque hay que guiarse de los
parmetros referidos en la Tabla 2 y de los cuadros clnicos
acompaantes (rinosinusitis, conjuntivitis, adenitis cervical
y bronquitis).
Exploraciones complementarias
Deteccin rpida del antgeno del S. pyogenes: es muy
especfica (> 90%), pero con una sensibilidad variable
de unos estudios a otros (55-82%). Su utilizacin ha reducido la prescripcin de antibiticos en las faringitis.
Cultivo de exudado farngeo: se realiza antes de iniciar
el tratamiento antibitico, cuando la prueba de deteccin
rpida sea negativa o no se disponga del test rpido.
Hemograma: no siempre sirve para distinguir el origen
vrico del bacteriano, aunque existen hallazgos caractersticos, como la presencia de leucopenia con linfocitosis (viral), leucocitosis con neutrofilia (bacteriano), una
linfomonocitosis atpica (mononucleosis infecciosa) y la
alteracin de las tres series sanguneas (sospecha de malignidad hematolgica).
Hemocultivo: se realizar antes de iniciar la antibioticoterapia en pacientes con fiebre elevada y mal estado
general o con infecciones cervicales profundas.
Serologa: en general no se suele solicitar de urgencias,
salvo en casos en que se sospechen ciertas patologas y
se quiera confirmar el diagnstico, como la prueba de
Paul-Bunnell (anticuerpos heterfilos) para el diagnstico de mononucleosis infecciosa. Se detecta en el 75%
de los pacientes al final de la primera semana y en el 90%
durante la tercera semana. Puede persistir durante varios
meses despus de la fase aguda. Es frecuente en nios
menores de 4 aos la presencia de falsos negativos, as
como falsos positivos en enfermedades linfoproliferativas. En ocasiones, tambin se solicitan serologas ante la
sospecha de una angina herptica o sospecha de sfilis
farngea.
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Bacterianas
Etiologa
Rinovirus/adenovirus/coronavirus
S. pyogenes
Edad
< 3 aos
Estado general
Odinofagia
Leve
Intensa
Faringe
Hipermica
Exudado ausente o escaso
Intensa congestin
Exudativa (pultcea)
Petequias en paladar
No
Adenopatas cervicales
Inconstantes
Frecuentes y dolorosas
Sntomas digestivos
Diarrea
Nuseas y vmitos
Sntomas catarrales
No
Hemograma
Leucopenia y linfocitosis
Leucocitosis y neutrofilia
Complicaciones
Raras
Fiebre reumtica
Glomerulonefritis aguda
Abscesos amigdalinos
Linfadenitis cervical
Anamnesis
Antecedentes: los traumatismos y los cuerpos extraos
(hueso, espina de pescado) suelen ser referidos espontneamente.
Hay que valorar factores irritativos que pueden ser causa
de dolor de garganta y factores predisponentes para una
faringoamigdalitis infecciosa.
Tambin hay que recabar datos sobre el ambiente epidemiolgico en los ambientes familiar, escolar o laboral
(estreptococia, mononucleosis infecciosa)
La edad: puede ayudar a establecer el diagnstico. Las
faringitis estreptoccicas suelen afectar a nios en edad
escolar y adolescentes, as como a adultos con nios
en su crculo cercano, siendo infrecuente en menores de
2 aos; mientras que las infecciones retrofarngeas son
ms frecuentes en nios entre 2 y 4 aos. Asimismo, la
mononucleosis infecciosa (la enfermedad del beso)
se suele presentar en adolescentes y adultos jvenes.
Fiebre: su presencia orienta a un origen infeccioso, siendo ms elevada y persistente en las formas bacterianas,
mononuclesicas y en complicaciones.
Sntomas catarrales: en ocasiones suelen ser los prdromos.
Disfagia: suele acompaar al dolor de garganta y puede
ser tan intensa que impida deglutir lquido e incluso la
propia saliva, provocando sialorrea. En estos casos nos
orienta a una inflamacin importante (epiglotitis, absceso periamigdalino, mononucleosis) o la presencia de
un cuerpo extrao.
Cambios de voz: la inflamacin farngea se suele acompaar de una voz gangosa, tanto ms llamativa dependiendo del grado de inflamacin, siendo tpica del absceso periamigdalino la voz en patata caliente.
Dificultad respiratoria: se observar en pacientes que
presenten una gran inflamacin, y har sospechar procesos tales como epiglotitis, laringitis, infecciones cervicales profundas y cuadros difteriformes.
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Dolor de garganta
Exploracin
Estado general: su afectacin acompaa a los procesos
ms graves: epiglotitis, infecciones cervicales profundas,
difteria. Asimismo, se debe valorar la intolerancia oral
por riesgo de deshidratacin.
Conjuntivitis: est presente con secrecin en la infeccin por adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival) y
sin secrecin en la enfermedad de Kawasaki, as como
en determinados casos de sndrome de Stevens-Johnson.
Trismus (dificultad para abrir la boca) presente en infecciones cervicales profundas (absceso periamigdalino) al
afectarse la musculatura pterigoidea.
Exantema: el mculo-papular es tpico de la escarlatina, enfermedad de Kawasaki, faringitis por A. haemolyticum o de los producidos por toxinas bacterianas. En
la mononucleosis infecciosa es tpico el exantema generalizado y el pruriginoso das despus del inicio de un
tratamiento con amoxicilina.
Adenopatas: satlites a nivel submandibular (faringoamigdalitis vrica o bacteriana), cervicales posteriores (tpicas de mononucleosis, sarampin o rubola), adenopata cervical unilateral (angina de Plaut-Vincent, infeccin
cervical profunda, enfermedad de Kawasaki).
Inspeccin orofarngea: es la exploracin fundamental,
valorndose:
Inflamacin farngea y amigdalar, es el signo ms frecuente. Se valorar la presencia de hiperemia, mucosa
brillante, con secreciones mucopurulentas, hipertrofia de los folculos linfoides y pilares posteriores y edema
de vula.
Exudado amigdalar, blanquecino y pultceo, pseudomembranoso (difteriforme), ulcerado (angina de Plaut
Vincent, fiebre tifoidea, hemopatas, sfilis, tumores malignos) y gangrenoso (anaerobios ms fusoespirilares).
Aftas, caractersticas de enfermedades virales, como
herpes, herpangina, sndrome boca-mano-pie o en el
curso de la enfermedad de Behet.
Enantema petequial, generalmente en la unin del paladar duro-blando, frecuente en infecciones por el S. pyogenes y el virus de Epstein-Barr.
Hipertrofia amigdalina unilateral con desplazamiento
contralateral de la vula y del hemipaladar en los casos
de flemn/absceso periamigdalino.
Lengua aframbuesada, tpica de infecciones estreptoccicas aunque tambin se presenta en la enfermedad de Kawasaki y en el sndrome de Stevens-Johnson.
Diagnstico diferencial
El dolor de garganta comprende una amplia variedad de
cuadros clnicos en los que, para su diagnstico adecuado,
se valorar el tipo de sintomatologa y el tiempo de evolucin, as como las caractersticas exploratorias y las analticas en los casos especiales (Figura 1).
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Faringitis aguda
Se caracteriza por molestias farngeas con sensacin de
cuerpo extrao en el contexto de un cuadro catarral y pseudogripal. La etiologa es vrica y en raras ocasiones puede
ser bacteriana. A la exploracin se apreciar eritema faringoamigdalar e hipertrofia de los folculos linfoides de la pared
posterior farngea. No hay alteraciones analticas en caso de
que se realicen por otro motivo.
Amigdalitis aguda inespecfica
La presentacin clnica es variable desde prurito farngeo
hasta odinofagia intensa. A la exploracin aparecern un eritema y exudado fibrinoide en amgdalas que se puede extender a la faringe. En ocasiones, se puede afectar de forma aislada la amgdala lingual, sobre todo en amigdalectomizados,
y es caracterstica la voz en patata caliente y la exacerbacin del dolor con los movimientos linguales. La etiologa
puede ser vrica o bacteriana, y se suele presentar en una de
las siguientes formas clnicas:
Amigdalitis eritematosa (angina roja) (Figura 2).
Amigdalitis pultcea (angina blanca): predomina el
exudado sobre el eritema. El germen implicado con mayor
frecuencia es estreptococo -hemoltico del grupo A seguido de Haemophilus influenzae y neumococo. Clnicamente presenta mayor afectacin del estado general, con
fiebre, adenopatas y, generalmente, sin sntomas catarrales (Figura 3).
Amigdalitis pseudomembranosa: en donde un material
blanquecino cubre completamente las amgdalas; es
importante realizar el diagnstico diferencial con la amigdalitis diftrica en donde las membranas son grisceas,
con fondo hemorrgico al desprenderlas.
Amigdalitis necrotizante: debida a grmenes anaerobios,
siendo importante diferenciarla de la angina de PlautVincent y de neoplasias.
Amigdalitis agudas especficas
Angina de Plaut-Vincent: afeccin producida por flora
anaerobia oral (fusoespirilar), siendo ms frecuente en
pacientes inmunodeprimidos con mala higiene bucal. Se
caracteriza por dolor farngeo unilateral, acompaado de
aliento ftido. A la exploracin se observa una amigdalitis ulceronecrtica unilateral y adenopata cervical satlite. Un frotis farngeo permite hacer el diagnstico diferencial con tuberculosis, difteria o sfilis.
Mononucleosis infecciosa: se trata de una enfermedad
sistmica producida por el virus de Epstein-Barr. Se transmite por saliva y es ms frecuente en nios pequeos y
en adolescentes. Clnicamente se caracteriza por gran
afectacin del estado general con astenia intensa y fiebre
y dolor farngeo y cervical; a la exploracin mostrarn un
cuadro faringoamigdalar agudo que puede resultar indistinguible de un cuadro estreptoccico y adenopatas cervicales generalizadas que pueden presentar gran tamao.
El diagnstico de sospecha es clnico-analtico al presentar una linfomonocitosis activada e hipertransaminasemia,
confirmndose por la prueba de Paul-Bunnell o la IgM del
virus de Epstein-Barr. Es tpica la aparicin de un rash cutneo con el uso de betalactmicos.
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< 2 semanas
> 2 semanas
Faringe
Normal
Parestesias
Tumores
Amigdalitis
Tumores
crnica
Tratar
sntomas
Comit
oncolgico
Amigdalectoma
Exploracin
cabeza y cuello
Neuralgia
Tiroiditis
Carbamacepina
AAS
Crisis recurrentes
Aftosis
Herpangina
Enfermedad de Behet
Eritema multiforme
Pnfigo
Penfigoide
Descartar proceso
sistmico
Esteroides
Tratamiento sintomtico
Anormal
Pultcea
Adenopatas
Fiebre
Congestiva
Poca afectacin
Faringoamigdalitis
bacteriana
Especiales
Estudio analtico
Membranas
Descartar difteria
Ingreso
Linfomonocitosis
Mononucleosis infecciosa
Reposo
Tratar sntomas
Irritacin
Catarro
Tratamiento
sintomtico
Faringoamigdalitis
viral
lceras
Sfilis/gonococia/viral
Rash
Adolescentes
A. haemolyticus
Eritromicina
Unilateral + halitosis
Ingreso
Penicilina GNa i.v. clindamicina i.v.
Infeccin suelo-boca
Angina de Ludwing
Desplazamiento
paladar blando
Absceso
periamigdalino
Infeccin de cordales,
adenoiditis, cuerpo extrao
Absceso
retrofarngeo
Epiglotitis
Ingreso
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Dolor de garganta
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rium diphteriae, pero de rara presentacin por las campaas de vacunacin. Clnicamente cursa de forma similar a la angina de Plaut-Vincent, pero el exudado es
ms sucio y membranoso, con sangrado al desprenderlo.
Candidiasis farngea: aunque la Candida es un hongo
saprfito, en situaciones de inmunodeficiencias, diabetes o embarazo pueden provocar patologa. Se caracteriza por eritema farngeo y lesiones blanquecinas ligeramente inflamadas en la boca. La progresin de la
enfermedad haca el esfago nos debe hacer sospechar
una inmunodeficiencia grave.
Sfilis farngea: se puede presentar como un chancro blando no doloroso y adenopatas satlites. El diagnstico es
analtico ante la sospecha clnica.
Amigdalitis de las enfermedades exantemticas: propias de la infancia.
Escarlatina: producida por la exotoxina del estreptococo del grupo A o, ms raramente, por la del estafilococo; cursa con una faringitis roja, con adenopatas cervicales dolorosas, una erupcin caracterstica y la lengua
aframbuesada.
Sarampin: es tpico que preceda un enantema blanquecino generalmente a nivel de la mucosa yugal del
2 molar conocido como manchas de Koplic.
Faringoamigdalitis crnicas
Inespecficas: son cuadros clnicos ms discutidos. Es una
de las enfermedades de mayor incidencia en el ser humano, derivadas de factores de carcter irritativo o general.
Se caracterizan por una sintomatologa variada, como odinofagia matutina, casi exclusiva de la deglucin en vaco,
sensaciones dolorosas espontneas que empeoran al
hablar, rinorrea pegajosa posterior, carraspeo, repeticin
de las degluciones y sensaciones constrictivas de ahogo.
A la exploracin se puede encontrar una faringe enrojecida y brillante (simple o catarral) o la presencia, por
detrs de los pilares posteriores, de cordones posteriores
o folculos linfoides en pared posterior (hipertrfica) o,
menos frecuentemente, una faringe amplia y adelgazada
(atrfica). En ocasiones la afectacin est circunscrita a
las amgdalas palatinas con formas hipertrficas que generalmente presentan caseum en el interior de las criptas,
atrficas (amgdalas intravlicas con pilares anteriores
eritematosos), o a la amgdala lingual, con mayor frecuencia en amigdalectomizados.
Especficas, entre las que se encuentra la tuberculosis
farngea, que puede provocar lesiones de aspecto carnoso que a la expresin dejan salir unos ndulos amarillentos (piel de naranja), y la sfilis secundaria (placas
mucosas con induraciones papulares) y la sfilis terciaria
(goma sifiltico o sifiloma difuso).
Anginas hematolgicas
Se deben sospechar ante una amigdalitis de evolucin
trpida a pesar de una actuacin correcta, ya que en muchas
ocasiones un cuadro amigdalar es el inicio de una enfermedad hematolgica.
Angina agranuloctica (angina de Schultze): caracterizada por necrosis en boca y faringe con abundantes detritus y fetidez, en pacientes neutropnicos o de edad avanzada con mal estado general, odinofagia intensa y fiebre.
Angina de la leucemia aguda: se presenta generalmente en forma de una gran hipertrofia amigdalar y gingival
con exudado necrtico.
Hipertrofia amigdalina unilateral: si no es conocida previamente, en su aparicin aguda se debe descartar linfoma.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se tratarn los sntomas con antipirticos, analgsicosantiinflamatorios no esteroideos (evitar el uso de AAS en
nios), junto con colutorios alcalinos a base de agua bicarbonatada. En los casos con gran edema resultarn tiles
los corticoides (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/da
en dosis nica o en tres dosis). Se recomendar ingesta de
lquidos abundantes.
Tratamiento antibitico
Estar indicado en los siguientes casos de faringoamigdalitis aguda:
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Etiologa
Exploracin
Tratamiento
Angina de Plaut
Vincent
Fusoespirilares
Penicilina o clindamicina o
betalactmicos
Herpangina
Coxsackie A
Angina herptica
Mononucleosis
infecciosa
Epstein-Barr, citomegalovirus
Sintomtico
Angina diftrica
C. diphteriae
Candidiasis farngea
Candida albicans
Tratamiento de eleccin
Penicilina V 250-500 mg/8 horas va oral (v.o.) (nios, 40
mg/kg/da en 2 dosis, mximo, 500 mg/12 horas) durante 10
das.
Alternativas
Amoxicilina, 0,5-1 g/12 horas v.o. durante 7-10 das
(nios, 50 mg/kg/da en 2 dosis durante 10 das), cefalosporinas, telitromicina (no en menores de 12 aos) y clindamicina.
Intolerancia oral o incumplimiento teraputico
Penicilina-benzatina intramuscular, dosis nica de
600.000 U, si menos de 27 kg, o 1.200.000 U, si ms de
27 kg.
Sospecha de reaccin alrgica grave a penicilina
Se utilizar eritromicina, 500 mg/6 horas o 30 mg/kg/da
(3 dosis) 10 das, claritromicina, unida 500 mg a 1 g cada
24 horas 6 das en adultos o 15 mg/kg/da en nios (2 dosis,
10 das) o azitromicina, 500 mg/da o 10 mg/kg/da (1 dosis,
5 das), en reas con baja tasa de resistencia o con confirmacin de su eficacia mediante antibiograma.
Fracaso teraputico
En muchas ocasiones se debe a que la etiologa es vrica
y, por lo tanto, se podr retirar la terapia antibitica pero,
ante un fracaso real, se puede pautar amoxicilina/clavulnico (875/125 mg/8 horas 8-10 das o 2 g/12 horas 7 das en
adultos o 40-50 mg/kg/da en nios) para eliminar los probables grmenes productores de -lactamasa.
Tratamiento de las formas especiales
Viene referido en la Tabla 3.
COMPLICACIONES
Se pueden distinguir dos tipos de complicaciones, locales o a distancia.
Locales
Absceso periamigdalino: es la complicacin de vecindad ms frecuente. Se provoca por la coleccin de pus
entre la cpsula amigdalina y la musculatura del paladar.
Clnicamente se caracteriza por una exacerbacin del
dolor de garganta con focalizacin en uno de los lados,
provocando odinofagia intensa, voz en patata caliente
y, en ocasiones, trismus. A la exploracin se observa una
asimetra del paladar blando ipsilateral con desplazamiento hacia la lnea media de la amgdala afecta (Figura 4). Inicialmente se mostrar flemonosa para, posteriormente, abscesificarse. El tratamiento consiste en drenaje
del absceso, antibioticoterapia (penicilina G sdica 4-6
millones de unidades intravenosa (i.v.) cada 6 horas asociado a metronidazol, 500 mg cada 8 horas i.v. o clindamicina, 600 mg/8 horas) y antiinflamatorios. La amigdalectoma est indicada si ha habido dos o ms abscesos.
Absceso laterofarngeo: poco frecuente pero como consecuencia de la mala evolucin de otros abscesos de
vecindad (periamigdalinos, dentarios, mastoiditis, cuer-
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Dolor de garganta
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
El dolor de odo es un sntoma muy frecuente en la atencin de urgencias. En primer lugar habr que descartar que
su causa no est en el odo con la clnica y la exploracin.
En general la asociacin del dolor de odo con otro sntoma
otolgico indicar su origen en l. Pero si no es as, habr
que descartar causas fuera del odo en las zonas cuya inervacin puedan dar dolor referido a esta zona.
DEFINICIN
El dolor de odo u otalgia se refiere al dolor localizado
en el pabelln auricular y alrededores cuya causa podr estar
en relacin a las estructuras del odo, llamndose otalgia
otolgica u otodinia o fuera de las estructuras del odo denominndose otalgia no otolgica, refleja o referida.
Las otalgias otolgicas se clasifican de acuerdo a si son
inflamatorias, traumticas o neoplsicas en estructuras anatmicas bien definidas: pabelln, conducto auditivo externo, tmpano, odo medio, hueso intratemporal, fosa craneal
media y posterior. Las otalgias no otolgicas se agrupan de
acuerdo a las diferentes estructuras anatmicas que producen otalgia por dolor referido: cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, laringe, fosas y senos, fundamentalmente.
ETIOLOGA
Las causas sern muy variadas (Tabla 1), dependiendo
del rgano afecto y de si es de origen inflamatorio, traumtico o neoplsico. Se ver en detalle al explicar cada una de
las patologas.
FISIOPATOLOGA
Factores desencadenantes
Sern muy variados dependiendo del origen del dolor.
En la otodinia, el antecedente de bao en piscina o en el mar
suele predisponer a la infeccin del canal auditivo externo
(CAE), la otitis externa, tpica en poca estival.
Haber padecido una infeccin de vas respiratorias altas
en das previos hace probable que la otalgia sea por la infeccin del odo medio bien vrica o bacteriana tanto en nios
como en adultos. Los cambios de presin en avin o en
deportes como el submarinismo predisponen a otalgia por
barotrauma. Un molar en mal estado suele ser causa de otalgia referida de la boca. Masticar chicle de forma excesiva,
la mala oclusin y el bruxismo pueden causar tambin otalgia. Un abuso del tabaco y del alcohol puede hacer sospechar neoplasia farngea o larngea en un paciente con otalgia y exploracin del odo normal.
Patogenia
El dolor de odo u otalgia se puede producir por distensin, compresin, infiltracin o inflamacin de las estructuras del odo o bien de los troncos nerviosos que lo inervan.
Es importante distinguirlo de la neuralgia en sentido estricto en la cual el dolor ser lacerante y con zona gatillo.
Para entender que el odo puede doler sin tener la causa
en el mismo, hay que recordar la rica inervacin sensorial
que ste tiene. As, la sensacin dolorosa del odo es recogida por el V par o trigmino, VII par o facial, IX par o glosofarngeo, X par o vago y por la segunda y tercera ramas del
plexo cervical. El resto de estructuras que estos nervios inerven podrn dar un dolor referido a la zona del odo. En detalle sern:
El V par o nervio trigmino, mediante la rama aurculotemporal de la tercera rama o mandibular, recoge la sensibilidad de la piel de parte del trago, helix anterior, conducto auditivo externo en la regin antero-superior, zona
contigua del tmpano y algunas celdas mastoideas. A travs del nervio vidiano, infecciones y neoplasias de la
cavidad nasal, en especial del esfenoides y seno maxilar
pueden dar otalgia referida.
El VII par o facial, a travs del nervio intermediario de
Whrisberg, recoge la sensacin dolorosa de la porcin
posterior del conducto auditivo externo y tmpano contiguo, as como de la piel de la concha, antehelix, lbulo, mastoides y de una pequea rea de piel tras el pabelln y sobre la apfisis mastoides.
El IX par o glosofarngeo recoge la sensacin dolorosa
del odo a travs del nervio de Jacobson, el cual se une
en el promontorio a la rama del plexo simptico de la
cartida interna. Recoge la sensibilidad de la caja timpnica, cara medial del tmpano, celdas mastoideas y
trompa de Eustaquio.
Recoge tambin la sensibilidad de la orofaringe con las
amgdalas y base de la lengua.
El X par o vago recoge la sensibilidad mediante la rama
auricular o de Arnold de la concha, de la porcin inferoposterior del CAE y zona contigua del tmpano y de una
zona de piel post auricular. Recoge tambin la sensibilidad de laringe, hipofaringe, trquea, esfago y glndula tiroides.
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Dolor de odo
Plexo cervical. Formado por los cuatro nervios cervicales inferiores, sus ramas superficiales son bsicamente
sensitivas. La sensibilidad del odo est recogida por la
rama occipital, que recoge la sensacin dolorosa de la
piel por detrs del pabelln auricular y por el nervio auricular, que recoge la sensacin dolorosa de la piel de la
cara en la regin del ngulo de la mandbula, lbulo del
pabelln auricular y piel de la mastoides.
Esta inervacin compartida con diferentes nervios y distintas estructuras hace entender la otalgia referida cuando el problema est en estructuras como la cavidad oral,
orofaringe, hipofaringe, laringe, senos, fosas, cuello o
articulacin temporomandibular. Estas estructuras habr
que estudiarlas una vez comprobado que el odo en sus
zonas de piel, CAE y odo medio son normales.
CLNICA
A continuacin se revisa la clnica de las patologas ms
frecuentes en las diferentes localizaciones (Tabla 1), dividindolas en causas de otodinia o de otalgia referida.
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Otodinia
Pabelln auricular
Pericondritis
Se trata de la inflamacin del pabelln auricular, el cual
se encuentra edematoso, rojo y caliente. Suele ser secundario a traumatismo, hematoma infectado o a ciruga. Suele
infectarse por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus. Se precisa un tratamiento antibitico temprano con
desbridamientos para evitar cicatrices que terminan en un
pabelln en coliflor.
Herpes zoster tico
Producido por el virus varicela zoster, produce una otodinia intensa o quemazn, seguida varios das despus de
aparicin de lesiones vesiculosas en concha o piel de CAE.
Puede existir tambin hipoacusia y vrtigo. Puede asociarse
a una parlisis facial perifrica (sndrome de Ramsay-Hunt).
En este caso aparecen vesculas en tmpano e incluso en orofaringe e hipofaringe.
Tratamiento
Antiviral oral: aciclovir oral 800 mg/4 horas (respetando
las horas de sueo); brivudina 125 mg al da, famciclovir
500 mg/8 horas o valaciclovir 1.000 mg/8 horas; 7 das
Aciclovir en pomada sobre lesiones vesiculosas cada 8
horas.
Si existe parlisis facial asociada, pauta descendente de
corticoides durante tres semanas (prednisona, dosis inicial 1 mg/kg) y revisin por ORL en tres semanas.
Tratamiento
Recomendar no mojarse el odo.
Gotas antibiticas tpicas hasta llenar el conducto, que
asocien un antibitico y un antiinflamatorio corticoideo (neomicina, polimixina B e hidrocortisona), 3 gotas
cada 8 horas durante 7 das. Las gotas de ciprofloxacino
con corticoide son una buena alternativa. Si el conducto est muy estrechado por el edema y no pueden colocarse las gotas, se puede introducir un trozo de algodn o gasa impregnada en estos productos y mantenerlo
durante 48 horas, aplicando mientras tanto las gotas ticas sobre ese taponamiento.
Analgesia: paracetamol 650 mg cada 8 horas y calor seco
local.
Si existe un componente inflamatorio importante de partes blandas circundantes, aadir un antibitico oral de
amplio espectro como amoxicilina-clavulnico 875/125
mg/8 horas, ciprofloxacino 500 mg/12 horas en mayores
de 18 aos, 7 das y un AINE como dexketoprofeno 25
mg cada 8 horas o piroxicam 20 mg al da.
La otitis externa necrotizante o maligna se trata con desbridamiento bajo microscopio y antibiticos anti-Pseudomonas como el ciprofloxacino 200 mg cada 12 horas,
por va intravenosa (tomar muestra para cultivo previamente). Ante la sospecha de este tipo de otitis, el enfermo debe ser derivado al servicio de urgencias del
hospital, especialmente si es diabtico, anciano o inmunodeprimido.
Otomicosis
Es un tipo de otitis externa aguda pero de origen fngico.
Los hongos causantes son el Aspergillus niger, seguido de
Candida albicans. Suele aparecer en el seno de una infeccin
bacteriana crnica, en pacientes multitratados con antibiticos tpicos que no terminan de mejorar o en circunstancias
que favorecen la humedad y el calor dentro del conducto. Se
manifiesta ms que por otodinia intensa, por otorrea, picor y
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FIGURA 1. OTITIS MEDIA AGUDA CON MEMBRANA TIMPNICA ERITEMATOSA Y LEVEMENTE ABOMBADA.
Tratamiento
Antibitico oral durante 10 das: amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/8 h; cefuroxima axetilo 250 mg/12 h.
En alrgicos a betalactmicos: macrlidos como la claritromicina 250 mg/12 h o 500 mg/24 h.
Analgesia: paracetamol 650 mg/8 h o metimazol y calor
seco local.
Asociar gotas ticas de neomicina, polimixina B e hidrocortisona: 3 gotas/8 h en caso de perforacin timpnica
con otorrea.
Si la OMA est acompaada de un cuadro catarral, deben
administrarse tratamientos descongestivos nasales para
aliviar la congestin nasal y mejorar la ventilacin de
la trompa de Eustaquio. Ejemplo, oximetazolina, 1 pulverizacin cada 12 h, durante 5 das.
Se desaconsejan las gotas tpicas analgsicas.
Otitis media crnica
La otitis media crnica, sea sta simple o colesteatomatosa, no produce dolor. Si hay otodinia hay que pensar en
complicaciones. El paciente se presenta si est infectado con
otorrea ms o menos maloliente no dolorosa, que habr que
tratar con antibiticos tpicos y aspiracin de la misma.
Cncer de odo medio
Si duele es por infeccin secundaria o compromiso de
estructuras nerviosas al infiltrar. A sospechar en casos de otorrea crnica que no cede al tratamiento tpico antibitico
correctamente realizado.
Odo medio
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Dolor de odo
Neuralgia glosofarngea
Dolor de tipo neurlgico de aparicin brusca, de corta
duracin y lancinante, localizado en la pared lateral de la
orofaringe (regin amigdalina y base de la lengua) que se
irradia al odo y que se desencadena con el bostezo, la deglucin y la masticacin. Como prueba diagnstica se puede
colocar anestesia en la zona de la base de la lengua y amgdala y comprobar si cede el dolor.
En este cuadro descartar siempre un cncer de base de
lengua o amgdala y el sndrome de Eagle o de la apfisis
estiloides larga. sta se puede palpar en la fosa amigdalina
y produce dolor. Si se sospecha que la otalgia es debida a
esto habra que extirparla, aunque hay que tener en cuenta
que muchos pacientes con apfisis estiloides larga no tienen
sintomatologa alguna.
Neuralgia esfenopalatina o sndrome de Sluder
Se trata de una otalgia asociada a dolor en la regin
etmoidal, orbitaria y malar. Suele ser unilateral e intermitente, de comienzo brusco y que puede durar de minutos a
horas. Se le suele atribuir una causa nasosinusal en donde
la zona gatillo se produce por el contacto, por ejemplo,
de un espoln septal con el cornete inferior. Una forma de
descartar este origen es anestesiando la fosa con vasoconstrictores y anestsicos tpicos. Al evitar el contacto entre
espoln y cornete desaparecera el punto gatillo que provocaba el dolor.
Hay que descartar tambin otros procesos inflamatorios
o tumorales de las fosas nasales. En ocasiones hay que anestesiar o resecar el ganglio esfenopalatino.
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ciones que hemos descrito con ms detalle y que constituyen las causas ms frecuentes de dolor de odo.
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Exploracin ORL
Odos
Inspeccin: hay que observar si hay inflamacin o enrojecimiento periauricular, as como disminucin u oclusin del calibre del conducto auditivo externo (OE). Debe
inspeccionarse la piel de la concha buscando eccemas
o vesculas (zoster tico).
Palpacin: el signo del trago positivo (dolor a la presin
del mismo) y el dolor a la movilizacin del pabelln sugieren una OE.
Otoscopia: se tracciona el pabelln hacia arriba y hacia
detrs para introducir el otoscopio. Esta exploracin debe
ser indolora, a no ser que exista una inflamacin en el
conducto (OE). Si se observa un tapn de cera, se debe
extraer con un ganchito acodado (no lavar con agua, para
evitar que se infecte un posible odo perforado).
La membrana timpnica normal es blanca-nacarada y
translcida, dejando transparentarse el mango del martillo,
y vindose un tringulo luminoso en la zona antero-inferior.
Se comprobar si est deprimido, abombado, enrojecido o
existen micelios. Si existe supuracin, sta debe aspirarse
con un pequeo aspirador de conducto, para aclarar su procedencia y ver el estado del tmpano. Si la otorrea es ftida,
orienta hacia un proceso crnico del odo medio (colesteatoma).
Fosas nasales
Si existe congestin mucosa y/o rinorrea, sugiere un cuadro infeccioso de vas respiratorias superiores, que predispone a la OMA. Desviaciones septales con zonas de contacto mucoso que puedan producir neuralgias.
Cavidad oral y orofaringe
Hay que buscar signos de faringitis o amigdalitis aguda.
Hay que valorar el estado de las piezas dentarias, sobre todo
los molares (ya que una causa importante de otalgia referida es el mal estado de las piezas dentales). Descartar otro
tipo de lesiones en especial las tumorales.
Palpacin de partidas, articulacin temporomandibular
y cuello.
Se debe terminar con una exploracin fibroscpica por
parte del especialista de otorrinolaringologa de forma preferente del resto de la fosa, cavum, y resto de faringe y laringe.
Generalmente, despus de la anamnesis y la exploracin
ORL, se podr atribuir el dolor a una de las siguientes afec-
INTRODUCCIN
El dolor anal agudo es un motivo frecuente de consulta
en la urgencia extrahospitalaria y hospitalaria. Aunque las
causas de proctalgia son muy variadas (Tabla 1), en la mayor
parte de los casos se puede realizar un diagnstico preciso
y correcto basndose simplemente en una anamnesis adecuada y en la exploracin perianal.
El sntoma principal asociado a la patologa anorrectal
es el dolor anal. No obstante, suele presentarse acompaado de otra sintomatologa como, por ejemplo, el sangrado,
la presencia de masa palpable, el prurito o las alteraciones
del ritmo deposicional.
DOLOR ANAL
Una anamnesis meticulosa centrada en las caractersticas y naturaleza del dolor, y su relacin con la deposicin,
orientar hacia el diagnstico correcto. Los diagnsticos anorrectales ms frecuentes se asocian con unos patrones caractersticos de aparicin o empeoramiento del dolor anal.
El patrn de dolor ms tpico es el de la fisura anal aguda,
en la que el paciente describe un dolor anal muy intenso
(como si le clavasen agujas) en relacin con la deposicin.
El dolor se incrementa con la defecacin, persistiendo duran-
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Dolor anal
Otras causas
Prostatitis
Tumores plvicos
Neuropata del pudendo
Sndrome del elevador
Esclerosis mltiple
Patologa osteoarticular
Proctalgia fugaz
Oxiuros
Depresin
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observar hiperqueratoris y liquenificacin en la zona perianal de estos pacientes. Una causa importante de picor anal
es el empleo de jabones y cremas en la zona, al suponer el
paciente que el picor pudiera deberse a un problema de
higiene. Este exceso de lavado de la zona perpeta la condicin de picor anal. Para su tratamiento, aparte de diagnosticar la causa, es importante realizar baos de asiento sin
aditivos al agua tibia, y evitar la humedad en la zona. Los
antihistamnicos han probado ser tiles en la mejora de los
sntomas. La corticoterapia tpica slo est indicada inicialmente, y no ms de un da o dos, ya que su empleo prolongado conduce a atrofia cutnea y cronificacin del picor.
Sangrado
La presencia de sangre roja fresca acompaando a la
deposicin o tras sta es un sntoma que se asocia con frecuencia a la patologa anorrectal.
Las causas ms frecuentes de sangrado digestivo bajo en
la poblacin adulta son la fisura anal, las hemorroides y
los plipos. Otras causas menos frecuentes tambin benignas son los divertculos, la angiodisplasia colnica, las fstulas y la lcera crnica solitaria. De origen inflamatorio son
la colitis ulcerosa, y la colitis actnica, y siempre hay que
tener presente el cncer colorrectal.
Ante la presencia de una patologa anorrectal benigna
obvia (fisura o hemorroides) en la valoracin de un paciente con dolor anal y sangrado, inicialmente no seran necesarias ms pruebas diagnsticas. Slo en caso de edad mayor
de 50 aos, historia familiar de cncer de colon o persistencia del sangrado tras la resolucin del cuadro, se plantear un estudio endoscpico.
Masa palpable
La mayor parte de los pacientes con patologa perianal
hacen referencia a cualquier bulto palpable en el periano
como hemorroides. No obstante, con la inspeccin se debe
valorar si se trata de esta patologa (bien sean hemorroides
internas prolapsadas, externas trombosadas o colgajos cutneos no complicados), o si se debe a la presencia de abscesos, condilomas, moluscum contagiosum, tumores de canal
anal o plipos centinela en relacin con una fisura anal.
Estreimiento
El estreimiento puede ser tanto causa como consecuencia
de patologa anorrectal. El estreimiento per se favorece la
aparicin de hemorroides y fisuras anales. Una vez que se
han producido estas patologas, puede aparecer estreimiento
secundario al temor que presenta el paciente a realizar deposicin por empeorar el dolor de su patologa de base.
EXPLORACIN ANAL
La exploracin anal se basa en la inspeccin, la palpacin y la realizacin del tacto rectal. La posicin en la que
se debe colocar al paciente es en decbito lateral izquierdo, con las piernas bien flexionadas hasta que las rodillas se
aproximen al pecho, y lo ms relajado posible. Esta postura
es ms confortable para el paciente que la posicin genupectoral o mahometana, y permite una correcta exploracin
en la mayor parte de las situaciones.
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El tratamiento sera mdico en los grados I y II, con medidas higienicodietticas, analgesia y baos de asiento, y quirrgico de forma programada en los grados III y IV.
La crisis hemorroidal interna como tal consiste en la trombosis de hemorroides internas grados III y IV, que se edematizan y quedan prolapsadas y exteriorizadas, siendo irreductibles y muy dolorosas. A la exploracin se observa la
mucosa hemorroidal prolapsada y evertida. Inicialmente
intentaremos la reduccin manual del prolapso hemorroidal
con analgesia y anestesia local. Los casos irreductibles y
acompaados de trombosis y ulceracin son indicacin de
hemorroidectoma urgente.
Trombosis hemorroidal externa
Consiste en la trombosis del plexo hemorroidal externo
subcutneo presente en la piel perianal. A la exploracin
fsica aparece un colgajo cutneo perianal violceo e indurado, doloroso a la palpacin, perfectamente delimitado en
el anodermo sin dilatar ni prolapsar a travs del canal anal.
El dolor tpicamente alcanza su cenit al segundo o tercer
da, disminuyendo paulatinamente. El tratamiento en las fases
iniciales consiste en la hemorroidectoma bajo anestesia local,
infiltrando la base del colgajo cutneo trombosado con 2-3
cc de lidocana o mepivacana al 1%, y haciendo una incisin elptica en la piel de la hemorroide trombosada. Se procede a evacuar por expresin los cogulos presentes, y la herida se deja abierta para su cierre por segunda intencin. El
paciente es dado de alta con las medidas higienicodietticas
habituales, analgesia y baos de asiento.
Si el paciente es valorado una vez que los sntomas han
empezado ha remitir, se obviar la hemorroidectoma y se
le indicarn las mismas medidas descritas en el prrafo anterior.
Fisura anal aguda
La fisura anal es la causa ms frecuente de rectorragia
dolorosa. Consiste en una erosin en el epitelio del dolor
anal. Esta erosin produce dolor; el dolor se acompaa de
una intensa hipertona del esfnter anal interno, la hipertona dificulta el riego del epitelio del canal, con lo que no
cicatriza la erosin y se perpeta el cuadro.
El patrn tpico de dolor ya ha sido descrito, se asocia a
estreimiento reactivo y a la exploracin se evidencia una
erosin con sangre en el lecho del rafe anal posterior en el
90% de los casos. Una fisura que se encuentre fuera de este
sitio alertar sobre patologas atpicas de base (enfermedad
inflamatoria intestinal, tuberculosis, sfilis). El tacto rectal en
estos casos est contraindicado, debido a la intensa hipertona esfinteriana que presentan.
El tratamiento busca controlar el dolor y con ello disminuir la hipertona esfinteriana. Inicialmente es mdico, con
analgesia pautada (uno o dos analgsicos alternos hasta cada
4 horas), dieta rica en fibra y lquidos, laxantes formadores
de masa (Plantago ovata), y baos de asiento con agua tibia.
Se deben evitar las pomadas tpicas en la zona. Si fracasa
el tratamiento mdico y la fisura no epiteliza, se considerar como una fisura anal crnica y se plantear la esfinterotoma qumica (con pomadas de nitratos, calcioantagonistas
o toxina botulnica) o quirrgica.
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Dolor anal
Abscesos anorrectales
Un absceso anorrectal es un acmulo de pus originado
en la zona perianal. Suelen originarse en una infeccin local
en las glndulas que desembocan en las criptas de la lnea
dentada (criptitas) y, a partir de ah, la infeccin difunde hacia
el espacio perianal (lo ms frecuente), isquiorrectal, interesfinteriano o perineal profundo (submucoso o supraelevador).
La clnica consiste en un dolor larvado progresivo que en
2-3 das se vuelve insoportable, acompaado habitualmente de tumoracin palpable con signos de infeccin (enrojecimiento, calor y fluctuacin) y fiebre.
Los abscesos perianales no siempre se acompaan de fiebre, y son obvios a la exploracin como zonas palpables
fluctuantes eritematosas y dolorosas en el periano.
Los abscesos isquiorrectales son de gran tamao, al ocupar la fosa isquiorrectal. Casi siempre cursan con fiebre. A
diferencia de los perianales, no se suelen manifestar como
tumoraciones palpables al situarse ms profundamente, evidencindose en la exploracin fsica un empastamiento y
eritema en la zona ms medial de la piel del glteo del lado
afectado.
Los abscesos interesfinterianos no suelen presentar signos inflamatorios en la regin perianal, al ser muy pequeos y situarse en el espacio interesfinteriano. Tpicamente
cursan con una clnica similar a la fisura anal, acompaada
de febrcula o fiebre.
El tratamiento es en todos los casos el destechamiento
quirrgico, drenando la coleccin purulenta. Conviene evitar intentar este procedimiento con anestesia local, siendo
preferible un drenaje en quirfano bajo una anestesia locorregional o general. Slo se administrarn antibiticos en
caso de asociar una celulitis franca en los tejidos perifricos;
en el resto de casos es suficiente con el drenaje y lavado
de la cavidad.
El 40% de los abscesos perianales acaban originando una
fstula perianal.
Fstula perianal
Una fstula perianal es una comunicacin inflamatoria
entre dos superficies epitelizadas, en el caso de las fstulas
perianales entre el canal anal (habitualmente a nivel de una
cripta de la lnea dentada) y la piel perianal. La mayor parte
de los pacientes cuentan como antecedente con la presencia
de un absceso perianal que ha requerido drenaje; no obstante, a veces son la manifestacin de una enfermedad sistmica de base (enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis...).
Las fstulas se clasifican, segn su relacin con los esfnteres anales interno y externo, en submucosas, interesfinterianas, transesfinterianas y supraesfinterianas. No obstante,
esta clasificacin no tiene trascendencia clnica, siendo
importante slo para su tratamiento quirrgico definitivo.
La nica clnica que presentan los pacientes con fstulas
perianales es el manchado purulento crnico por el orificio externo, asociado a un mayor o menor disconfort. A la
exploracin se puede evidenciar el orificio externo, y en el
tacto rectal a veces se puede palpar el trayecto inflamatorio de la fstula.
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En caso de que se dificulte el drenaje por el orificio externo, el dolor aumentar hasta desembocar en la aparicin de
un absceso anorrectal que se manejar segn lo indicado en
el punto anterior.
El tratamiento en urgencias sern medidas higinicodietticas y analgesia segn precise hasta que se programe
la ciruga definitiva.
Sinus pilonidal
Es una formacin qustica a nivel de la regin sacrococcgea en la lnea media. Su espectro de presentacin oscila
entre el sinus asintomtico, el sinus abscesificado y el sinus
fistulizado.
El sinus sobreinfectado y el abscesificado deben manejarse como cualquier otro absceso, procediendo a su drenaje y lavado bajo anestesia local o locorregional.
El tratamiento definitivo consiste en la extirpacin quirrgica del quiste, siempre en un momento alejado del episodio de abscesificacin.
Cuerpos extraos anales
Los cuerpos extraos anales pueden ingerirse por va oral
e impactarse a nivel rectal (huesos, prtesis dentarias, etc.),
o introducirse voluntaria o accidentalmente por va anal.
El diagnstico se basa en la anamnesis y la exploracin
fsica del paciente, incluido tacto rectal. La placa de abdomen simple es importante para delimitar e identificar el cuerpo extrao, y determinar su ubicacin a nivel rectal. En caso
de acompaarse de dolor abdominal, es obligada la realizacin de una placa de trax en bipedestacin para descartar neumoperitoneo, su presencia indicara perforacin
rectal intraperitoneal, empeorando el pronstico del cuadro.
La mayor parte de los cuerpos extraos pueden extraerse va transanal bajo anestesia local y sedacin suave o anestesia locorregional. Es til la introduccin de una sonda de
Foley va anal y la insuflacin de aire en caso de tratarse
de objetos que produzcan efecto ventosa (por ejemplo, botellas o vasos). En caso de no ser accesibles por esta va de
abordaje, o asociarse a perforacin rectal intraperitoneal,
estara indicado el abordaje transabdominal.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Trilling JS, Robbins A, Meltzer D, Steinbardt S. Hemorrhoids: associated pathologic conditions in a family practice population. J Am
Board Fam Pract 1991; 4: 389-94.
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ASCRS textbook of colon and rectal surgery. 1 ed. New York:
Springer; 2007.
9.15 Hemoptisis
J. Larruscain Zorroza, M. Santisteban Bocos,
M. Varona Peinador
INTRODUCCIN
La hemoptisis tiene un incidencia real desconocida aunque no se encuentra entre los motivos de consulta ms habituales en los servicios de urgencia y se puede presentar en
relacin a mltiples enfermedades.
Es necesario destacar las tres peculiaridades que determinan la valoracin de esta afeccin en los servicios de
urgencias:
Un espectro de gravedad muy variable, aunque en la
mayora de los casos es un sntoma de presentacin banal.
La dificultad que se plantea en ocasiones con el diagnstico de certeza de hemoptisis.
El manejo de la hemoptisis masiva, situacin de riesgo
vital que requiere de tcnicas complejas y la colaboracin de especialistas de distintas reas con la dificultad
aadida de coordinacin que esto supone para la mayora de servicios de urgencias.
DEFINICIN
Se define la hemoptisis como la expulsin, habitualmente
con la tos, de sangre de origen broncopulmonar. Es imprescindible, como se ver ms adelante, distinguir entre hemoptisis, pseudohemoptisis y hematemesis.
La repercusin inmediata de la hemoptisis va a depender sobre todo de los siguientes parmetros: el volumen y
duracin del sangrado, la cantidad de sangre que se acumula en los pulmones y la patologa previa del paciente (fundamentalmente, cardiopulmonar).
No existe una clasificacin de gravedad universalmente
aceptada de la hemoptisis. Sin embargo se ha planteado su
categorizacin en base al volumen de sangrado, aunque los
lmites establecidos son arbitrarios y con una utilidad clnica limitada. Si se considera que el espacio muerto anatmico es de 150 cc como media en el adulto sano y que la muerte en la mayora de casos de hemoptisis se produce por
ocupacin de la sangre del rbol bronquial se puede deducir el volumen de sangrado que implicara mayor gravedad.
Segn diversas series y autores la hemoptisis masiva se definira como la que presenta un volumen de sangrado en un
rango entre 100 y 600 mL en 24 horas. En el entorno de urgen-
ETIOLOGA
La hemoptisis es un sntoma que se puede asociar a mltiples enfermedades (Tabla 1). Su frecuencia en distintas series
va a depender de las caractersticas de la muestra de poblacin estudiada (edad, enfermedades previas) y de su entorno de captacin (pacientes hospitalizados o ambulatorios),
del nivel de gravedad y de las tcnicas diagnsticas utilizadas. Aunque en las series clsicas la tuberculosis y las bronquiectasias han sido consideradas las causas ms frecuentes
de hemoptisis, es probable que en la actualidad y en nuestro medio tengan un menor protagonismo.
Las causas citadas como ms habituales en las distintas
series en porcentajes variables son las infecciones, neoplasias y las broncopatas (bronquiectasias, bronquitis crnica),
no alcanzndose un diagnstico etiolgico en aproximadamente la cuarta parte de los pacientes, proporcin que
vara en funcin de los mtodos diagnsticos utilizados.
Dentro del apartado de las infecciones clsicamente se
ha asociado la hemoptisis con la tuberculosis pulmonar,
aunque slo sea responsable de alrededor del 5% de los
casos, con una mayor incidencia de hemoptisis masiva sobre
todo en relacin a lesiones residuales (cavitaciones, bron-
Otras
Yatrognica
Endometriosis
Cuerpo extrao
Alteraciones de la coagulacin
Traumatismos
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Hemoptisis
quiectasias), pero puede aparecer en el contexto de neumonas e infecciones bronquiales de prcticamente cualquier etiologa. Aparece hemoptisis en el 10-15% de los
pacientes con absceso pulmonar y en este caso entre el
20 y 50% es masiva.
Respecto a la etiologa tumoral, puede asociarse tanto a
tumores benignos como a malignos, preferentemente el carcinoma broncognico y tumores traqueales debido a su localizacin predominante endoluminal y central. Las neoplasias de localizacin perifrica y las metstasis pulmonares
raramente ocasionan hemoptisis y en caso de aparecer suelen ser leves. Globalmente, cerca del 20% de todos los cnceres de pulmn presentan hemoptisis durante su evolucin,
aunque el 83% de los casos con hemoptisis son carcinomas
epidermoides.
La bronquitis crnica, tanto por s misma como en situaciones de reagudizacin por infecciones bronquiales, es
causa frecuente de hemoptisis habitualmente leve. Esto es
debido a la inflamacin y congestin de la mucosa bronquial que presentan estos enfermos que justifica un sangrado fcil.
Entre los procesos cardiovasculares que pueden presentar hemoptisis, aunque de forma poco habitual, se encuentran la insuficiencia ventricular izquierda y el tromboembolismo pulmonar. Respecto a esta ltima enfermedad hay que
destacar que, aunque la hemoptisis se ha descrito como uno
de los sntomas clsicos, se trata de una manifestacin poco
frecuente y que aparece en casos en los que ya se ha producido un infarto pulmonar.
FISIOPATOLOGA
Patogenia y factores desencadenantes
Para comprender con mayor facilidad los mecanismos
etiopatognicos de la hemoptisis es necesario un breve recordatorio de la circulacin pulmonar.
El aporte sanguneo pulmonar se produce a travs de dos
sistemas relativamente independientes. Por un lado la circulacin pulmonar, cuya funcin bsica es garantizar el intercambio gaseoso. Se trata de un sistema vascular de baja presin que partiendo de las arterias pulmonares se ramifica
constituyendo el lecho capilar pulmonar a nivel alveolar, que
facilita la captacin de oxgeno y la eliminacin de dixido
de carbono. La sangre ya oxigenada llega finalmente hasta el
corazn izquierdo a travs de las venas pulmonares.
La circulacin bronquial se encarga del aporte de nutrientes a los pulmones y es un sistema de alta presin puesto
que funciona con presiones sistmicas. Existen una o dos
arterias bronquiales por pulmn que nacen en la aorta, penetran en los pulmones por los hilios y se ramifican en paralelo al rbol bronquial, penetrando en la pared bronquial y
formando un lecho vascular submucoso. Son frecuentes las
variantes anatmicas en el origen, nmero y ramificaciones
de las arterias bronquiales.
Estos dos sistemas vasculares no funcionan de forma absolutamente independiente sino que estn interconectados por
anastomosis precapilares y poscapilares de escasa relevancia habitual (responsables del shunt fisiolgico derechaizquierda que en condiciones normales supone el 2% del
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gasto cardiaco) pero que en determinadas situaciones patolgicas adquieren un mayor protagonismo. As los procesos inflamatorios que afectan a los bronquios (bronquitis crnica, bronquiectasias, infecciones) y las neoplasias provocan
una hipervascularizacin bronquial con reapertura de anastomosis que tienen un papel trascendente en la aparicin de
hemoptisis.
A pesar de que la circulacin bronquial supone una
pequea parte de todo el aporte sanguneo pulmonar, es responsable de la mayora de los casos de hemoptisis, siendo
la circulacin pulmonar responsable de < 10% de los casos
de hemoptisis masiva. Esto es debido a que aportan el flujo
sanguneo a los vas areas y a las lesiones que asientan en
ellas y a que la presin a la que funciona, al ser la presin
sistmica, es mayor que la de la circulacin pulmonar.
La hemoptisis puede aparecer por distintos mecanismos.
La afectacin que pueden provocar a nivel bronquial procesos inflamatorios como las infecciones, bronquiectasias
o bronquitis crnica, puede erosionar capilares o vasos peribronquiales ocasionando el sangrado. En el caso de las neoplasias se producen fenmenos de neoformacin vascular
peritumoral que garantizan la irrigacin del tumor a partir
de la circulacin bronquial ocasionando en ocasiones cuadros de hemoptisis leves. Las hemoptisis masivas se suelen dar en fases ms avanzadas de evolucin tumoral y suelen ser debidas a la afectacin de vasos arteriales de mayor
calibre.
A pesar de que la circulacin bronquial es responsable
de la mayora de los casos de hemoptisis, las alteraciones en
la circulacin pulmonar y en la permeabilidad capilar pulmonar tambin pueden provocar episodios de hemoptisis
como es el caso de las vasculitis, fstulas arteriovenosas y la
insuficiencia ventricular izquierda. El tromboembolismo pulmonar asociado a infarto pulmonar tambin puede causar
hemoptisis probablemente por afectacin de la permeabilidad capilar pulmonar, aunque su mecanismo etiopatognico no est del todo aclarado. Consideracin aparte merece
la afectacin de grandes vasos pulmonares que suele ocasionar cuadros de hemoptisis masiva con pronstico fatal en
la mayora de los casos. Habitualmente son debidas a invasin tumoral, aneurismas de aorta o arteria pulmonar y heridas penetrantes.
CLNICA
Signos y sntomas
En los pacientes con hemoptisis es necesario realizar una
anamnesis y exploracin fsica dirigidas a confirmar el diagnstico, determinar el volumen de sangrado y orientar hacia
su etiologa.
Aunque se ha estimado que la historia clnica y la radiografa de trax aportan informacin poco valorable en ms
de la mitad de casos de hemoptisis, nos pueden aportar datos
sobre la etiologa.
Respecto a los antecedentes es necesaria informacin
sobre el hbito tabquico, criterios de bronquitis crnica y,
en caso de broncopata conocida, su grado de gravedad y
situacin funcional. Tambin son interesantes los datos epidemiolgicos que orienten a tuberculosis, el consumo de
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drogas, la infeccin por virus de inmunodeficiencia humana o la exposicin a contaminantes ambientales (asbesto,
metales). Se debe indagar sobre posibles coagulopatas tanto
secundarias a toma de anticoagulantes o debidas a enfermedades y si ha habido episodios previos de hemoptisis y
su diagnstico.
En la enfermedad actual hay que recabar datos sobre cuadro infeccioso agudo (fiebre, tos, expectoracin purulenta), neoplasia (sndrome general), manifestaciones extrapulmonares (renales, cutneas) de enfermedades sistmicas
(vasculitis) que pueden provocar hemorragias pulmonares o
relacin con la menstruacin (casos de endometriosis torcica). Hay que tener en cuenta que el 80% de las hemoptisis causadas por neoplasias tienen una duracin mayor de 1
semana y la poblacin con hemoptisis de mayor riesgo de
neoplasia subyacente son los varones fumadores y mayores
de 40 aos.
En la exploracin fsica debe realizarse una valoracin
inicial siempre para identificar a pacientes de mayor riesgo,
bien por el volumen de sangrado o por su situacin previa.
Esta valoracin debe incluir la toma de signos vitales, incluyendo la pulsioximetra, nivel de consciencia y trabajo respiratorio (frecuencia respiratoria y utilizacin de musculatura accesoria). Adems la exploracin ayudar en el
diagnstico etiolgico y de gravedad con datos como el estado general, las caractersticas de piel y mucosas (palidez,
cianosis, lesiones cutneas), el sangrado en otras localizaciones, la presencia de adenopatas (cuello, supraclaviculares o axila), la ingurgitacin yugular o los ruidos cardiacos
anormales, los signos de focalidad en la auscultacin pulmonar, la presencia de hepatomegalia o ascitis y los edemas.
Exploraciones complementarias
Las exploraciones complementarias ante un cuadro de
hemoptisis deben orientarse a descubrir la causa de la hemoptisis y su gravedad y adems algunas de ellas pueden permitir en casos graves detener el sangrado.
Radiografa de trax: es de obligada realizacin aunque
es normal en el 20-40% de los casos. Los hallazgos de la
radiologa simple pueden orientar tanto a la etiologa
como a la localizacin del sangrado. Se considera que
cerca del 90% de los pacientes con neoplasias como
causa de la hemoptisis tienen radiografa de trax patolgica. Con el planteamiento inverso, menos del 5% de
pacientes con radiografa de trax normal tienen un cncer como causa de la hemoptisis.
Analtica bsica: debe incluir una hematimetra con
recuento y frmula; bioqumica con determinacin de
glucosa, iones, urea y creatinina; estudio de coagulacin
y, en situaciones graves, gasometra arterial.
Estudios microbiolgicos: indicados sobre todo ante sospecha de tuberculosis (tincin Ziehl-Nielssen y cultivo
Lowenstein) o patgenos poco habituales (hongos, parsitos).
Fibrobroncoscopia: aunque sea una de las tcnicas fundamentales en el manejo de la hemoptisis, no est completamente definida su indicacin. S parece recomendable su utilizacin en todos los casos en que no exista
un diagnstico etiolgico y en las hemoptisis masivas con
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Hemoptisis
Hematemesis
Antecedentes respiratorios
Sangre roja-espumosa
Mezcla con esputo/pus
Anemia poco habitual
Con la tos
Antecedentes digestivos
Sangre negruzca
Mezcla con alimentos
Anemia frecuente
Con el vmito
Sospecha
hemoptisis
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Valoracin ORL y
digestiva si precisa
Hemoptisis
confirmada
Valoracin inicial
gravedad
Nivel conciencia
Inestabilidad hemodinmica
Insuficiencia respiratoria
Trabajo respiratorio
Volumen sangrado
Hemoptisis
sin riesgo vital
Broncoscopia
precoz (48-72 h)
Estudio
neumlogo
Localizacin
sangrado
Fibrobroncoscopia
TAC
Arteriografa bronquial
y embolizacin
Ciruga
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urgente (hasta un 40%), siendo probablemente su principal indicacin la exresis de forma diferida de zonas
localizadas de pulmn que han ocasionado episodios
de hemoptisis, sin respuesta a otros tratamientos y una
vez superado el episodio agudo de hemoptisis.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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York: McGraw-Hill; 2000. p. 474-6.
9.16 Mareo
M. Santisteban Bocos, J. Aguirre Herrero,
M. Martnez Ortiz de Zrate
INTRODUCCIN
El mareo es uno de los motivos de consulta ms frecuentes
en un Servicio de Urgencias.
Hasta un 1% de la poblacin consulta cada ao por este
problema.
La valoracin del mareo puede llegar a ser francamente
difcil y complicada, en parte porque la descripcin que hace
el paciente de lo que le ocurre puede resultar ambigua, y
adems se puede corresponder con mltiples procesos y sntomas, complicando todo ello su diagnstico.
DEFINICIN
Cuando se interroga a un paciente con mareo, a menudo la descripcin es confusa. Lo definen como andar flotando, sensacin de que parece que me voy a caer, inestabilidad, siendo muy inespecfico y, en ocasiones, secundario
a causas psiquitricas.
En algunas ocasiones la etiologa es claramente orgnica, puede ser secundario a mltiples procesos y pueden verse
implicados numerosos sistemas como aparato vestibular y
sus vas, sistema oculomotor, aparato cardiovascular y diversas enfermedades sistmicas.
ETIOLOGA
Generalmente el mareo se puede catalogar en distintos
tipos:
Presncope. Habitualmente se describe como sensacin
de desmayo inminente. Suele ir precedido de prdromos
como diaforesis, palidez, visin borrosa o acfenos y
generalmente, si no se adopta la posicin de decbito,
disminucin del nivel de conciencia. Sus causas suelen
ser: hipotensin ortosttica, crisis vasovagales, alteraciones cardiacas, como enfermedades valvulares cardiacas o arritmias. En un porcentaje considerable de los
pacientes no se identifica la etiologa.
En ancianos se asocia con actividades cotidianas como
la miccin, defecacin, cambios de postura, toser o
deglutir.
Desequilibrio. Los pacientes lo refieren como oscilacin
o falta de estabilidad al caminar, sin vrtigo asociado. Es
secundario a alteraciones del sistema vestibular, propioceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal, etc.
Mareo fisiolgico (cinetosis). El provocado por los movimientos. Acontece en personas normales.
Mareo multisensorial. Se da sobre todo en ancianos. Se
ven implicados diversos factores; alteraciones del sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular,
esqueltico, y tambin factores yatrgenos.
Mareo psicgeno. El mareo agudo se produce como consecuencia de un sndrome de hiperventilacin, que desciende el dixido de carbono en la sangre, lo que a su
vez produce vasoconstriccin y disminucin del flujo
cerebral. Se suele acompaar de parestesias peribucales
y en la zona distal, de extremidades.
Miscelnea. Aquellos mareos que se encuentran dentro de
los sntomas de una enfermedad. Enfermedades hematolgicas (anemia, policitemia), enfermedades endocrinolgicas (diabetes, hipertiroidismo), otras (neoplasias).
En ocasiones determinados frmacos pueden favorecer
la aparicin de esta sintomatologa como antihipertensivos, diurticos, anticomiciales, benzodiacepinas, antidepresivos o txicos, como el alcohol.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Anamnesis
Hay que determinar con exactitud a qu sensacin concreta se refiere el paciente (debilidad, giro de objetos, inestabilidad). En la anamnesis se deber recoger informacin
sobre toma habitual de medicamentos, tanto especficos
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Mareo
Nitritos
Bloqueantes del calcio
Inhibidores de la ECA
Betabloqueantes
Drogas psicoactivas
Ansiolticos
Antidepresivos
Fenotiacinas
Diurticos
Drogas antiarrtmicas
Procainamida
Flecainida
Amiodarona
Digoxina
Otras
Insulina
Vincristina
Txicos
Alcohol
Cocana
Marihuana
como hipotensores, nitritos, vasodilatadores, betabloqueantes, como otros muchos grupos de frmacos que pueden provocar mareo (Tabla 1).
De una forma sencilla, primero hay que diferenciar si
el paciente aqueja mareo o vrtigo. En este ltimo caso el
interrogatorio dirigido a la sensacin de giro de objetos o
movimientos claros del espacio circundante apoya ms hacia
el diagnstico de vrtigo.
Exploracin fsica
Una vez descartado el vrtigo, la toma de signos vitales
como tensin arterial, frecuencia cardiaca y temperatura ayudar a buscar causas orgnicas de mareo que en su mayora
tienen tratamiento a corto plazo.
Tensin arterial. Es fundamental la medida de la tensin
arterial, ya que la causa del mareo puede ser tanto una
hipotensin como una crisis hipertensiva.
Tensin arterial elevada: hay que realizar exploracin
tanto sistemtica como neurolgica. Si se objetiva focalidad neurolgica la realizacin de una tomografa computarizada (TAC) craneal puede estar indicada.
Tensin arterial disminuida: hay que valorar mediante
anamnesis causas posibles de hipotensin como toma
de diurticos, hipotensores, antecedente en das previos de diarrea, vmitos, hemorragias.
Pulso. Se orienta el mareo secundario a causa cardiolgica. Si se objetivan pulsaciones excesivamente lentas,
rpidas o arrtmicas, estar indicado realizar un ECG.
Temperatura. Todos los procesos febriles de larga o corta
duracin pueden acompaarse de mareo.
Frecuencia respiratoria. La existencia de taquipnea obliga a pensar en embolia pulmonar y alternativamente en
hiperventilacin psicgena.
Glucemia. Su determinacin mediante el sistema de dextrostix debe realizarse de forma sistemtica ante un
paciente que refiera mareo, sobre todo si es diabtico. Se
pueden objetivar alteraciones tanto en forma de hipoglucemia como hiperglucemia como posibles responsables del mareo.
417
Ramos A, Moya Mir MS. Mareo y vrtigo. En: Moya Mir MS. Normas de Actuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid: Panamericana;
2005. p. 418-23.
Rico MJ, Garca A, Sanjun G, Cano E, Cabeza CI. Mareos y vrtigos en urgencias. En: Jimnez JA, ed. Manual de protocolos y
actuacin en urgencias. 2 ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94.
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9.17 Vrtigo
M. Santisteban Bocos, G. Lpez Legarra,
M. Martnez Ortiz de Zrate
INTRODUCCIN
El vrtigo es uno de los motivos de consulta ms frecuentes
en la medicina ambulatoria y en los servicios de urgencias.
Hasta un 0,5% de la poblacin consulta a su mdico cada
ao por este problema. Se intentar en este captulo aclarar
conceptos sobre esta patologa, para poder actuar con eficacia en las crisis agudas y para plantear una estrategia de diagnstico y tratamiento adecuados para cada paciente.
DEFINICIN
Se define vrtigo como la sensacin subjetiva o ilusin
rotatorias de desplazamiento del propio sujeto o del entorno en uno de los tres planos del espacio. Es un trastorno del
equilibrio causado por afectacin del sistema vestibular perifrico o central. Los tres sistemas sensoriales responsables
de la orientacin espacial son el vestibular, el visual y el
somatosensorial.
El vrtigo aparece cuando existe discordancia en la informacin recibida por ellos.
ETIOLOGA
Habitualmente se clasifican los vrtigos en dos subtipos:
central y perifrico. En urgencias la actuacin debe ir encaminada a diferenciar el vrtigo central del perifrico, ya que
las exploraciones complementarias y el tratamiento van a ser
diferentes es ambos casos (Tabla 1).
llan breves episodios de vrtigo muy intenso, normalmente de 30 segundos de duracin, en relacin a cambios posturales, en ausencia de sntomas auditivos. El cuadro puede repetirse durante una o dos semanas, para
posteriormente remitir, con periodos asintomticos de
aos. Para su diagnstico es fundamental la maniobra de
Nylen-Brny.
Neuronitis vestibular. Enfermedad de probable etiologa viral que afecta al nervio vestibular. Crisis de vrtigo intensa, que remite de forma progresiva en varias semanas, no cursa con sintomatologa otolgica.
Laberintitis. Su origen puede ser infeccioso (viral, bacteriano), txico, traumtico o autoinmune. Cursa con crisis
de vrtigo intenso con hipoacusia neurosensorial. La forma
ms grave es la laberintitis bacteriana supurativa, secundaria a otitis media con fstula perilinftica o meningitis. La
crisis de vrtigo desaparece, pero la hipoacusia persiste.
Fstula perilinftica. La causa ms frecuente es el colesteatoma. Habitualmente de resolucin espontnea. Cursa
con vrtigo posicional o intermitente, e hipoacusia fluctuante de conduccin. Se desencadena con la maniobra
de Valsalva.
Enfermedad de Mnire o hydrops laberntico. Se
caracteriza por la trada tpica de hipoacusia, acfenos y
vrtigo. La hipoacusia es neurosensorial y fluctuante. Los
acfenos se describen como sensacin de plenitud en el
odo afecto y suelen preceder a las crisis. Se debe a una
dilatacin del laberinto membranoso por aumento de
la tensin de la endolinfa. Tiene curso agudo, con gran
cortejo vegetativo, con duracin aproximada de 48 horas.
Toxicidad por frmacos. Aminoglucsidos, salicilatos,
diurticos del asa y cisplatino.
Autoinmunidad. Como en el sndrome de Cogan, lupus
eritematoso sistmico y vasculitis.
CUADROS CLNICOS
Vrtigo perifrico
Vrtigo posicional paroxstico (VPP). Es la causa ms
frecuente de vrtigo perifrico. Puede desencadenarse
por traumatismo craneal u tico. Los pacientes desarro-
Vrtigo central
Alteraciones vasculares. Son la causa de vrtigo central
ms frecuente.
Insuficiencia vertebrobasilar: actualmente se denomina de forma ms correcta accidente isqumico transi-
Central
Comienzo
Brusco
Insidioso
Curso
Episdico
Sntomas neurovegetativos
(nuseas, vmitos, diaforesis)
Presentes e intensos
Leves o ausentes
Sntomas auditivos
(hipoacusia, acfeno, otorrea)
Posibles
Sntomas neurolgicos
No
Posibles
Aumenta
No aumenta
Nistagmo
Tipo
Eje
Fase rpida
Bilateral
Horizontal/rotatorio (nunca vertical)
Mejora con la fijacin de la mirada
Contralateral a la lesin
Uni o bilateral
Multidireccional (posiblemente vertical)
Generalmente no vara
Cambiante
Romberg
Variable
Pruebas cerebelosas
No alteradas
Alteradas
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Vrtigo
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Anamnesis
Se debe realizar una historia clnica exhaustiva ya que el
objetivo es poder clasificar el vrtigo sindrmicamente en
perifrico o central.
Perfil temporal
Frecuencia y antigedad de la sintomatologa. Es importante constatar si es la primera crisis o ha tenido crisis
anteriores de caractersticas similares, as como si es un
hecho aislado o se reproduce con cierta frecuencia.
nica crisis: neuronitis vestibular.
Numerosas crisis: vrtigo de Mnire, la migraa basilar, VPP o insuficiencia vertebrobasilar.
Duracin de las crisis. La prolongacin en el tiempo es
muy importante, pues indicar la intensidad de la afectacin, orientando al diagnstico.
Vrtigo de segundos de duracin (< 1 min): VPP o presncope.
Vrtigo de minutos de duracin (5-20 min): migraa
basilar, insuficiencia vertebrobasilar, o isquemia laberntica transitoria.
Vrtigo de horas de evolucin (20 min-48 h): enfermedad de Mnire, vestibulopata recurrente.
Vrtigo de das de duracin (2 das-1 semana): neuronitis vestibular o laberintitis.
Desencadenamiento de las crisis:
Si se desencadena con la maniobra de Valsalva: fstula laberntica o enfermedad cardiovascular.
Si se desencadena con los movimientos ceflicos o cambios posturales: VPP (todos los vrtigos se agravan con
los movimientos ceflicos, en el caso del VPP no se
agrava, sino que se desencadena).
419
Vrtigo central
Inicio inmediato
Vrtigo intenso
Sntomas acompaantes
Las nuseas y los vmitos acompaan a la mayora de las
crisis vertiginosas, a la migraa y al presncope.
Hipoacusia, acfenos y plenitud auditiva, orientan a un
sndrome de Mnire.
La disartria, diplopa o parestesias son sugestivas de una
insuficiencia vertebro-basilar transitoria.
Exploracin fsica
La exploracin fsica completa debe incluir:
Examen otolgico (otoscopia y acumetra): descartar otitis, colesteatoma, vesculas en odo externo (herpes), o
tapn de cera que tambin pueden ocasionar vrtigo.
Exploracin neurolgica completa. Si se encuentran signos de disfuncin del tronco del encfalo o cerebelo
orienta a vrtigo de origen central.
Maniobra de provocacin de Nylen-Brny. Consiste
en llevar al paciente, de forma brusca, desde la sedestacin al decbito supino con la cabeza girada 45 alternativamente a derecha e izquierda (Tabla 2).
Exploracin del nistagmo:
Direccin: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El ms frecuente en la patologa vestibular es el
horizonto-rotatorio. El nistagmo vertical es secundario
a patologa central.
Sentido: si es uni o bidireccional, hacia izquierda o
derecha, arriba o abajo. El nistagmo de origen perifrico siempre es unidireccional. Si aparece un nistagmo
bidireccional se debe descartar patologa central.
Simetra: ambos ojos realizan el mismo movimiento con
la misma intensidad. El perifrico siempre es simtrico.
Espontneo: es el que se produce sin ningn tipo de
estmulo externo (puede ser perifrico o central).
Posicional: es el que se produce al hacer un cambio en
la posicin de la cabeza o del cuerpo (puede ser perifrico o central).
Pruebas complementarias
Si se trata de un vrtigo perifrico claro no es necesario
hacer ninguna exploracin complementaria. En los dems
casos debe hacerse un hematocrito, bioqumica y ECG. Siempre que la exploracin neurolgica sea anormal (nistagmo
vertical, focalidad neurolgica asociada), es obligatorio realizar una TAC craneal o RMN para descartar patologa central orgnica (tumor, infarto, enfermedad desmielinizante o
degenerativa). Una TAC craneal normal no descarta en abso-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Jimnez S, Gete P, Coello G, Jimnez I. Patologa otorrinolaringolgica. Vrtigo. Manual Diagnstico y de teraputica Mdica.
Hospital Universitario 12 de octubre. 5 ed. Madrid: MSD; 2003.
p. 146-9.
Ramos A, Moya Mir M. Mareo y vrtigo. En: Moya Mir MS. Normas de Actuacin en Urgencias. 3 ed. 2005. p. 418-23.
Rico MJ, Garca A, Sanjun G, Cano E, Cabeza CI. Mareos y vrtigos en urgencias. En: Jimnez JA, ed. Manual de protocolos y
actuacin en urgencias. 2 ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94.
9.18 Palpitaciones
C. de Dios Ruiz, P.M. Marcos Calles, M. Varona Peinador
INTRODUCCIN
Las palpitaciones son un motivo de consulta frecuente en
los pacientes que acuden a un servicio de urgencias. Aunque la causa es habitualmente benigna, las palpitaciones
ocasionalmente pueden ser la manifestacin de una patologa de potencial riesgo vital.
DEFINICIN
Las palpitaciones se definen como la percepcin o sensacin desagradable del latido cardiaco, que puede estar reflejando alteraciones en la frecuencia o ritmo cardiaco, volumen sistlico o contractilidad. Dicha sensacin se puede
expresar como golpes en el trax, agitacin, latidos en el cuello, vuelcos del corazn, nerviosismo Estas descripciones
pueden ayudar a dilucidar la causa de las palpitaciones.
ETIOLOGA
Las palpitaciones no son patognomnicas de ningn grupo
de padecimientos en particular ya que son numerosas las
causas que las pueden originar (Tabla 1). Es importante recordar que las palpitaciones no siempre estn relacionadas con
una arritmia ni, por supuesto, con cardiopata grave.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Las palpitaciones son un sntoma y, a la hora de valorar
la importancia del cuadro, debe tenerse en cuenta la gran
variabilidad en la sensibilidad a las alteraciones de la actividad cardiaca entre los individuos. Los pacientes con cardiopata y trastornos crnicos de la frecuencia y ritmo cardiacos o del volumen sistlico suelen ser menos sensibles a
estos acontecimientos. Por el contrario, las palpitaciones son
particularmente acusadas cuando la causa es reciente, transitoria y episdica.
El objetivo fundamental en urgencias es la identificacin
de aquellas causas que requieran tratamiento urgente. Para
detectar stas hay que basarse en la anamnesis y exploracin fsica y un reducido nmero de exploraciones complementarias.
Historia clnica
Antecedentes personales
Cardiopata de base y/o hipertensin arterial, diabetes
mellitus, patologa tiroidea, anemia, feocromocitoma, preguntar si le han realizado alguna vez un ECG y su resultado.
TABLA 1. CAUSAS DE PALPITACIONES
Cardiacas
Cualquier arritmia
Shunt cardiaco y extracardiaco
Valvulopata cardiaca
Marcapasos
Mixoma auricular
Miocardiopata
Enfermedades psiquitricas
Ataques de pnico
Sndrome de ansiedad
Somatizacin
Depresin
Frmacos
Agentes simpaticomimticos
Vasodilatadores
Anticolinrgicos
Retirada de beta-bloqueantes
Txicos
Cocana
Anfetaminas
Cafena
Nicotina
Metabolopatas
Hipoglucemia
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Mastocitosis
Intoxicacin por escombroide
Estados hiperdinmicos
Anemia
Embarazo
Enfermedad de Paget
Fiebre
Exceso de catecolaminas
Estrs
Ejercicio fsico
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Palpitaciones
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Causa sugerida
Fibrilacin auricular
Ondas Q
Intervalo QT largo
Historia de la crisis
Desde cundo presenta palpitaciones? Si es desde la
juventud, puede tratarse de un sndrome de preexcitacin,
o un sndrome del QT largo o un prolapso mitral. Si se presentan en el anciano, asociadas a mareo o sncope, sugerirn enfermedad del seno o coronariopata. Si se presentan
como episodios recurrentes, cabe pensar en taquicardia supraventricular paroxstica (TSV), fibrilacin auricular paroxstica, flutter auricular, Wolf-Parkinson-White con crisis de TSV.
Caractersticas de las palpitaciones
1. Sensacin de vuelco del corazn, flip-flop o saltos eventuales son tpicos de los extrasstoles o latidos prematuros.
2. Forma de comienzo y final de los episodios: si es brusco,
sugiere patologa orgnica cardiaca y, si es gradual, orienta ms hacia cuadros de ansiedad o taquicardia sinusal.
3. Ritmo de las palpitaciones: regular (taquicardia supraventricular, ansiedad; en caso de presentar cardiopata
de base, valorar taquicardia ventricular) o irregular (fibrilacin auricular).
4. Factores desencadenantes, agravantes o atenuantes: si aparecen tras esfuerzos intensos puede ser una sensacin normal, pero si los esfuerzos son pequeos, hay que valorar
fibrilacin auricular, insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis
o hipoglucemia. Si desaparecen al inclinarse, al contener
la respiracin o con maniobras de Valsalva, sugieren TSV.
5. Sntomas acompaantes: dolor torcico, disnea, sncope
o presncope (es uno de los sntomas a los que ms atencin hay que prestar), parestesias, mareo, fiebre
Exploracin fsica
Debe ser lo ms completa posible, valorando principalmente la afectacin del estado general con la toma de signos vitales (tensin arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria, temperatura, saturacin de O 2 por pulsioxmetro),
palidez de piel y mucosas, signos de insuficiencia cardiaca,
soplos cardiacos, exoftalmos, bocio
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
El ECG de superficie de 12 derivaciones con tira de ritmo
en reposo (preferentemente DII) es la exploracin bsica,
sobre todo, en aquellos casos en los que se consigue registrar una arritmia cardiaca durante las palpitaciones. Sin
embargo, no suele ser muy efectivo ya que en la mayora de
los casos se consulta por palpitaciones ya pasadas, por lo
que, si bien informa simplemente del ritmo de base, puede
mostrar alteraciones que indiquen situaciones potencialmente arritmgenas (Tabla 2).
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mendando otros antiarrtmicos (flecainida, sotalol, quinidina) por el riesgo asociado de proarritmia.
4. En el resto de arritmias, en pacientes con cardiopata de
base o con procesos metablicos importantes, los pacientes deberan ser remitidos al especialista para estudio y
tratamiento especficos.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations. Lancet 1993; 341: 1254.
CONCEPTO
Se denomina edema al aumento de volumen de los tejidos blandos debida al aumento anormal del lquido intersticial. Este lquido es un trasudado del plasma que se acumula cuando est favorecido su paso desde el espacio
intravascular al intersticial. En un adulto la deteccin de
un edema generalizado indica una ganancia de lquido 3
L, por lo que es necesario que se produzca retencin de
sal y agua por el rin para que aparezca. El edema es un
sntoma con mltiples causas y, en ocasiones, es motivo de
consulta en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH).
Anasarca es el edema masivo generalizado. Los trminos
ascitis e hidrotrax se refieren a la acumulacin de exceso
de lquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se consideran que son formas especiales de
edema.
FISIOPATOLOGA
El agua es el componente ms abundante del organismo
constituyendo alrededor del 60% del peso corporal. El agua
corporal total se distribuye en dos compartimentos: intracelular (55-75%) y extracelular (25-45%). El lquido extracelular se divide a su vez en los espacios intravascular y extravascular (intersticial) en una proporcin 1:3. El movimiento
de lquidos entre los espacios intravascular e intersticial tiene
lugar a travs de la pared capilar y est determinado por la
presin hidrosttica capilar y la presin coloidosmtica (fuerzas de Starling). Una alteracin en el equilibrio entre ambas
a favor de la presin hidrosttica favorece el movimiento de
agua al espacio intersticial, condicionando la aparicin de
edemas. Tambin se puede producir edema por lesiones del
endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad y per-
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Edema e hinchazn
Presin
venosa central
Variable
Cirrosis heptica
o normal
Enfermedad renal
Variable
o normal
Normal
+ el edema puede
ser asimtrico
Sndrome nefrtico
Edema idioptico
Insuficiencia venosa
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APROXIMACIN DIAGNSTICA
Una historia clnica y una exploracin fsica detalladas
orientarn el diagnstico etiolgico de los edemas en la
mayora de los casos. El aumento de la presin en una parte
aislada del organismo suele reflejar obstruccin venosa local.
En los enfermos con una obstruccin de la vena cava superior, el edema se limita a la cara, el cuello y las extremidades superiores, donde la presin venosa est aumentada en comparacin con la que hay en las extremidades
inferiores. La presin venosa central es de gran ayuda en el
diagnstico diferencial (Tabla 2). Normalmente los datos
clnicos proporcionan el diagnstico en el caso de insuficiencia cardiaca o enfermedad heptica, mientras que la
presencia de una proteinuria intensa sugiere un sndrome
nefrtico. Una vez descartado un origen cardiaco, heptico o renal, se deben considerar otras causas menos frecuentes.
Las pruebas complementarias a realizar en el servicio de
urgencias en el estudio etiolgico de los edemas generalizados son bioqumica bsica, con determinacin de albmina y perfil heptico, anlisis sistemtico de orina, electrocardiograma y radiografa de trax. En caso de duda
razonable sobre la insuficiencia cardiaca como causa de los
edemas, se puede solicitar una determinacin de pptido
cerebral natriurtico. Otros estudios potencialmente tiles
son inmunoelectroforesis de protenas en sangre y orina,
pruebas de funcin tiroideas, orina de 24 h, ecografa, tomografa computarizada (TC), cateterismo de corazn derecho o biopsias de tejido. En todo caso, la indicacin de estos
estudios debe individualizarse, ya que son ms invasivos y
costosos.
ACTITUD EN URGENCIAS
A la hora de evaluar los edemas de un paciente que acude
a un SUH, lo primero que hay que determinar es si son generalizados o localizados.
Edema generalizado
Si los edemas son generalizados, se pueden separar las
causas cardiacas del resto en funcin de la observacin
o no de ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular y
crepitantes en la auscultacin pulmonar. Si estn pre-
Antiinflamatorios no esteroideos
Antihipertensivos
Vasodilatadores arteriales y
arteriolares directos
Minoxidil
Hidralazina
Clonidina
Metildopa
Guanetidina
Antagonistas de los canales del calcio
Antagonistas alfa-adrenrgicos
Hormonas esteroideas
Glucocorticoides
Esteroides anablicos
Estrgenos
Progestgenos
Ciclosporina
Hormona del crecimiento
Inmunoterapias
Interleucina-2
Anticuerpo monoclonal
OKT3
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dudosos o con objeto de obtener una confirmacin diagnstica se plantearn estudios complementarios (flebografa
con contraste, eco-Doppler, TC, flebografa con resonancia
magntica). En un 50% de los casos, en la trombosis venosa profunda faltan los datos exploratorios clsicos, por lo que
es necesario realizar una exploracin vascular de imagen.
El eco-Doppler con una sensibilidad y especificidad prximas al 100%.
Ante un edema localizado y de evolucin crnica, la
exploracin fsica general y la vascular sugerirn el diagnstico de una insuficiencia venosa crnica.
Si la exploracin vascular resulta negativa, se plantea el
diagnstico entre un linfedema u otras posibilidades tales
como distrofia simptica refleja (se manifiesta en la zona distal de las extremidades con edema, dolor urente, hiperestesia, hiperhidrosis y cambios trficos en la piel y en el hueso),
tumores, hemipleja, obesidad y lipedema.
El linfedema es debido al acmulo lquido linftico rico
en protenas que empeora su transporte. Puede ser idioptico o secundario. En los pases occidentales la causa ms frecuente es la reseccin de adenopatas axilares, mientras que
en pases de regiones tropicales es la filariasis. Lo ms caracterstico del linfedema es que con el estasis crnico se desarrolla fibrosis cutnea y subcutnea, con las caractersticas
de piel de naranja, pies cuadrados (inflamacin del dorso
del pie) y el signo de Stemmers.
TRATAMIENTO
Lo principal es realizar un diagnstico etiolgico del
edema y reconocer las condiciones que lo predisponen.
Slo corrigiendo la alteracin de las fuerzas de Starling
que produce la cascada de retencin hidrosalina se puede
romper el ciclo y revertir el proceso. En muchos casos la
eliminacin del edema no es posible e incluso a veces no
es deseable. Con frecuencia se requiere la combinacin
de la educacin del paciente, la restriccin de sodio en la
dieta y el uso de diurticos para producir un equilibrio
negativo de sodio y disminuir el volumen de lquido extracelular. La restriccin de sodio en la dieta (< 500 mg/dL)
puede impedir la ulterior formacin de edemas. Las medias
elsticas y la elevacin de los miembros inferiores ayudarn a movilizar el lquido intersticial. Si hay hiponatremia
intensa (< 132 mmol/L), el aporte de agua tambin debe
restringirse (< 1.500 mL/d). Los diurticos estn indicados
en el edema perifrico intenso, el edema de pulmn, la
insuficiencia cardiaca y cuando la restriccin de la sal en
la dieta es insuficiente. La prdida de peso lograda con los
diurticos no debe superar 1-1,5 kg/d. A los diurticos
de asa se pueden aadir diurticos distales (ahorradores
de potasio) para potenciar su efecto. Cuando se consigue
la reduccin de peso deseada, se debe disminuir la dosis
de diurticos.
En el caso de la insuficiencia cardiaca deben utilizarse diurticos de asa, que son los ms efectivos. Su eficacia depende de la absorcin gastrointestinal, que puede
estar disminuida en las descompensaciones por edema de
la pared intestinal por lo que, inicialmente, la administracin endovenosa es de eleccin. La resistencia a los diurticos de asa se debe a la reabsorcin de sodio en el tbu-
lo distal; as, la combinacin del tratamiento con un diurtico tiazdico incrementa el efecto diurtico, aumentando el riesgo de deplecin de volumen (con disminucin
del gasto cardiaco en una insuficiencia renal prerrenal) y
de hipopotasemia grave (que facilita la intoxicacin digitlica).
Respecto al tratamiento de los edemas secundarios a cirrosis heptica, el diurtico principal es la espironolactona, y
ello debido al importante papel del hiperaldosteronismo
secundario en la retencin del sodio. El efecto tarda entre 2
y 4 das en producirse, por lo que la dosis no se debe ajustar en intervalos menores a 4 5 das. Si se necesita mayor
natriuresis, hay que combinar la espironolactona con dosis
bajas de diurticos de asa o tiazidas.
En el sndrome nefrtico existe frecuentemente resistencia a los diurticos por la inhibicin de la accin de los
diurticos de asa secundaria a la hipoproteinemia (con poca
albmina, poca secrecin de diurtico al tbulo proximal y,
por tanto, menor cantidad de frmaco en el tbulo). Otro
factor es la extremada avidez existente para reabsorber sodio
en la nefrona distal, por lo que puede ser necesario recurrir a la combinacin con tiazidas.
En el caso de la insuficiencia renal, dicho ya que el equilibrio de volumen se mantiene hasta estar sta muy avanzada, el tratamiento no es necesario si es leve-moderada
(de hecho, empeorara la funcin renal), y el sodio de la
dieta tampoco debe restringirse de forma severa, puesto
que, al no poder disminuirse ms la excrecin fraccional
de sodio, se puede producir excesiva deplecin. Cuando
ya ha aparecido el edema, debe tratarse con diurticos de
asa o tiazidas, teniendo en cuenta que con una tasa de filtracin glomerular < 50 mL/min las tiazidas son poco efectivas, y si sta es < 15 mL/min, slo el 10-20% del diurtico es secretado al tbulo, por lo que hay que aumentar
la dosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Braunwald E. Edema. En: Kasper DL et al, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005.
Morrison RT. Edema and principles of diuretic use. Med Clin North
Am 1997; 3: 689-704.
Rasol A, Palevsky PM. Treatment of edematous disorders with diuretics. Am J Med Sci 2000; 319: 25-37.
Soler Serra E, Ruiz Olivares S. Aproximacin diagnstica a los edemas. Jano 2005; 68 (1554): 595-601.
Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignamt causes. N Engl J Med
2007; 556: 1862-9.
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Disnea
9.20 Disnea
Va area superior
Cuerpo extrao (atragantamiento)
Angioedema
Epiglotitis
INTRODUCCIN
La disnea es uno de los sntomas clave de muchas enfermedades cardiorrespiratorias que pueden presentarse con
un espectro de gravedad muy variable, desde episodios banales hasta cuadros mortales. En este captulo se trata de la disnea como sntoma, destacando sobre todo la valoracin y
actitud inicial ante la disnea aguda sea cual sea su etiologa,
sin entrar a detallar el manejo de causas concretas.
DEFINICIN
La definicin de la disnea es complicada si consideramos que es un sntoma con mecanismos complejos y no del
todo conocidos, subjetivo por su propia naturaleza y en el
que influyen, adems de factores fisiolgicos, tambin componentes psicolgicos, sociales, culturales o educacionales.
La disnea se define como el reconocimiento desagradable de una respiracin anormal o la vivencia de la respiracin como sensacin no confortable. Debido a la subjetividad de este sntoma hay un denominado lenguaje de la
disnea, es decir, trminos que pueden expresar los pacientes con este sntoma como opresin en el pecho, tirantez, falta de aire o necesidad de aire, que en ocasiones
se asocian a alteraciones en exploracin que orientan hacia
la disnea pero que sobre todo en casos leves pueden dificultar el reconocimiento de la disnea.
Adems de la identificacin de la disnea, otra cuestin
problemtica en el manejo de pacientes con esta clnica es
la cuantificacin de la misma. Por la propia naturaleza del
sntoma se trata de una sensacin subjetiva que de alguna
manera puede tener cierta correlacin con el grado de esfuerzo que es necesario realizar para que aparezca. En este contexto tienen inters las escalas de disnea diseadas tanto para
enfermos con EPOC como con insuficiencia cardiaca que
permiten cuantificar su grado de intensidad. Sin embargo
hay que considerar la variacin interindividual en la percepcin de la disnea y las circunstancias personales de cada
paciente (limitaciones en movilidad o actividad fsica) que
pueden dificultar la cuantificacin de la disnea.
Existen tambin trminos asociados a la disnea como la
disnea paroxstica nocturna (accesos intensos de dificultad
respiratoria que despiertan bruscamente al paciente), ortopnea (disnea en posicin de decbito), platipnea (disnea slo
en posicin erecta), taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) o hiperventilacin (aumento de la ventilacin que
en ocasiones no se acompaa de disnea), que adecuadamente utilizados pueden ayudar en la valoracin del paciente con disnea.
ETIOLOGA
La disnea es un sntoma que puede aparecer en algn
momento de su evolucin en el contexto de prcticamente
todas las enfermedades cardiopulmonares adems de en pro-
425
Pleuropulmonar
Patologa obstructiva bronquial (asma, EPOC)
Neumona
Contusin pulmonar
Neumotrax
Derrame pleural
Sndrome distrs respiratorio
Neumopatas intersticiales
Cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Cardiopata isqumica
Arritmias
Patologa pericrdica (derrame, taponamiento)
Vascular
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar
Otras
Traumatismos torcicos
Ansiedad
Acidosis metablica
Anemia
Enfermedades neurolgicas (Guillain-Barr, ELA)
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Exploraciones complementarias
Electrocardiograma. Prueba accesible y sencilla de realizar fundamental en la valoracin de la disnea. Puede
aportar informacin tanto sobre la etiologa del cuadro
como de complicaciones asociadas y es obligada en este
contexto.
Radiografa de trax. Pieza bsica en la valoracin del
paciente con disnea. En ocasiones permite el diagnstico de certeza (neumotrax, derrame pleural), en otros
casos orienta claramente al diagnstico (insuficiencia cardiaca, neumona) y en otras situaciones aporta informacin escasa (asma, EPOC, tromboembolismo pulmonar).
A veces son necesarias modalidades no habituales como
la radiografa espirada o el decbito lateral.
Pruebas de laboratorio:
Debe incluir siempre la gasometra arterial en casos de
disnea intensa. La pulsioximetra es una tcnica no invasiva, sencilla, que proporciona informacin valiosa pero
no aporta otros datos sobre el equilibrio cido-bsico
por lo que en enfermos cuya situacin clnica inicial
no sea grave pero en los que sospechemos alteraciones
en esos parmetros (acidosis, hipercapnia) tambin estar indicada la gasometra arterial.
En la mayora de los pacientes valorados a nivel hospitalario, sobre todo en aquellos con patologas crnicas, ser necesaria la realizacin de una analtica
bsica que incluya determinacin de electrolitos, funcin renal, hematimetra y frmula leucocitaria.
La determinacin de dmero D es una tcnica vlida
para el diagnstico del tromboembolismo pulmonar
(TEP), de tal forma que un dmero D normal en el contexto de un paciente con baja sospecha clnica prcticamente excluye el diagnstico de TEP debido al alto
valor predictivo de esta tcnica.
El pptido natriurtico tipo B (BNP) es liberado por el
miocardio en respuesta a un aumento de la carga volumtrica y del estiramiento ventricular. Se ha planteado
su utilizacin para el diagnstico de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en servicios de urgencias.
Sin embargo, los puntos de corte no estn del todo claros, sus niveles pueden modificarse en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia renal y sepsis y adems
en episodios de edema agudo de pulmn de instauracin brusca puede tardar ms de una hora en elevarse.
Por estos motivos se considera que esta determinacin
a partir de ciertas cifras puede ser til sobre todo para
excluir el diagnstico de insuficiencia cardiaca, pero
siempre considerando el contexto y sospecha clnica
en cada paciente.
Otras pruebas de imagen. En algunos casos va a ser necesaria la realizacin de pruebas ms sofisticadas como ecocardiograma o tomografa computarizada (TAC) torcica.
Otras pruebas:
Determinacin de flujo espiratorio pico ( peak-flow ):
til en la valoracin inicial y control evolutivo de la
exacerbacin asmtica. Indicacin menos clara en la
EPOC reagudizada.
Espirometra: poco accesible habitualmente en servicios de urgencia y utilidad discutible. Si est disponi-
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Disnea
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Inestabilidad hemodinmica
Alteracin nivel de conciencia
Insuficiencia respiratoria
Frecuencia respiratoria > 30/min
Obstruccin va area superior
Comorbilidades significativas
Disnea aguda
Valoracin inicial
de gravedad
Obstruccin va
area superior
Con criterios
de gravedad
Sin criterios
de gravedad
Tratamiento
etiolgico
Medidas generales
y oxigenoterapia
Medidas generales
y oxigenoterapia si precisa
Valorar VMNI/VMI*
Cardiaca
Pulmonar
Diagnstio y tratamiento
etiolgico
Tratamiento
etiolgico
Ingreso hospitalario
(convencional)
Alta/ingreso
hospitalario
Otras
lado seleccionar a pacientes con un mayor nivel de gravedad y por otro orientar hacia la etiologa del cuadro, fundamentalmente diferenciar entre disnea de origen cardiaco o
pulmonar. Estos objetivos son alcanzables mediante una historia clnica dirigida y pruebas complementarias elementales en la mayora de los casos. Las medidas concretas a desarrollar en orden cronolgico seran las siguientes, que
aparecen de una forma esquemtica en la Figura 1:
Valoracin inicial de gravedad. Es imprescindible seleccionar a aquellos pacientes que requieren un tratamiento ms precoz y agresivo de una forma rpida y eficaz
puesto que de lo contrario su pronstico empeora claramente. Aquellos pacientes que presenten inestabilidad
hemodinmica, disminucin de nivel de conciencia, trabajo respiratorio importante (frecuencia respiratoria >
30/minuto) o insuficiencia respiratoria (saturacin parcial O2 < 90% medida por pulsioximetra) se encuadran
en el apartado de pacientes graves o de riesgo y debern
tener prioridad en su valoracin y tratamiento. Dentro de
este grupo tambin habr que incluir a pacientes que no
cumplen estos requisitos en su valoracin inicial pero
que presenten comorbilidades significativas, sobre todo
cardiorrespiratorias.
Los pacientes con sospecha de obstruccin de va area
superior requieren una identificacin con manejo urgente y diferenciado del que va a depender su pronstico en
gran medida.
Medidas generales de tratamiento. Un paciente con disnea aguda deber mantenerse en posicin de sentado o
semisentado porque as se consigue una mayor eficiencia de la musculatura respiratoria mejorando la mecnica respiratoria . Adems en pacientes con insuficien-
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Reacciones medicamentosas
Cocana
Fiebre facticia
Fiebre familiar
Hipertiroidismo
Reacciones inmunitarias
Reaccin transfusional
Rechazo trasplante
Trastornos inflamatorios
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Neoplasias
Leucemias o linfomas
INTRODUCCIN
El control de la temperatura corporal es una funcin del
hipotlamo. En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura
constante con pequeas fluctuaciones porque el centro termorregulador hipotalmico la equilibra, la produccin de
calor derivada de la actividad metablica en los msculos y
el hgado, con la prdida de calor producida a partir de la
piel y los pulmones. Se define la fiebre como temperatura
matutina superior a 37,2 C o temperatura vespertina superior a 37,7 C, siendo la variacin diurna normal tpica de
0,5 C.
Fiebre es, por tanto, una elevacin de la temperatura corporal que supera la variacin diurna normal y se produce
en combinacin con una elevacin del punto de ajuste hipotalmico. La hipertermia se caracteriza porque el punto
de ajuste del centro termorregulador no cambia, al tiempo
que se produce un ascenso incontrolado de la temperatura corporal por exposicin al calor exgeno o por la produccin de calor endgeno que supera la capacidad de prdida de calor del organismo. La mayora de las fiebres son
causadas por infecciones, aunque pueden existir otras causas (Tabla 1).
ETIOLOGA
Las causas de hipertermia incluyen el golpe de calor,
hipertermia producida por drogas y frmacos, hipertermia
maligna por neurolpticos, tirotxicas y lesiones del sistema
nervioso central. No se abunda en su explicacin, ya que la
hipertermia se desarrollar en otro captulo de este tratado.
La fiebre de origen no infeccioso raramente es el primer sntoma y causa de acudir al servicio de urgencias. Este captulo se centrar, por tanto, en el paciente que acude por fiebre de origen infeccioso a urgencias.
EPIDEMIOLOGA
La fiebre es una parte del motivo de consulta, en un
6%, de los pacientes que acuden a urgencias siendo ms
frecuente (10-15%) en las personas mayores de 65 aos.
La morbilidad y mortalidad son muy variables dependiendo
de la edad. Los adultos jvenes con fiebre suelen tener
enfermedades benignas controlables, con menos de un 1%
de mortalidad; en cambio, los pacientes mayores de 65
aos o aquellos con enfermedades crnicas representan
un grupo de alto riesgo. En la enfermedad grave, un 70 a
90% requerirn hospitalizacin y un 7 a 9% morirn en el
primer mes de ingreso, la mayora por infecciones de origen bacteriano. Por lo tanto, un abordaje oportuno y
exhaustivo ser necesario para diferenciar una enfermedad febril benigna de una potencialmente fatal, sobre todo
en este segundo grupo de pacientes, siendo en ms del
80% de las causas el origen respiratorio, urinario o de tejidos blandos.
FISIOPATOLOGA
La temperatura corporal es normalmente controlada en
un estrecho margen por el rea preptica del hipotlamo
anterior, entre 36 C y 37,8 C, en un ritmo circadiano con
temperaturas ms bajas por la maana y ms altas al final de
la tarde.
La fiebre se produce por un grupo de sustancias endgenas y exgenas conocidas como pirgenos. Los pirgenos
endgenos incluyen una variedad de sustancias producidas por los leucocitos en respuesta a procesos infecciosos,
inflamatorios o neoplsicos. Los pirgenos exgenos inclu-
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Sntomas y signos
Agente etiolgico
Consideraciones de manejo
VIH
Malaria
Rabia
Virus de la rabia
PCR saliva
Sepsis
Recuento leucocitario,
hemocultivos, urocultivos
Ttanos
Clostridium tetani
Electrolitos, control de la va
area, espasmos musculares
Sndrome de shock
txico
Hipotensin, eritrodermia,
descamacin, odinofagia, diarrea,
mialgias
TC craneal
Absceso epidural
Meningitis/encefalitis
Periorbital/orbital
celulitis
Respiratorio
Absceso
pulmonar/empiema
Radiografa de trax,
toracocentesis, drenaje
mediante tubo de toracostoma,
radiologa intervencionista o
ciruga
Absceso farngeo
Neumona
Radiografa de trax
Sinusitis/otitis
Dolor focal
media/faringitis/dental
Ninguno
Infeccin de vas
respiratorias
altas/bronquitis
Tos
Virus
Ninguno
Soplo, microembolismos,
mialgias, debilidad, ndulos de
Osler, manchas de Roth, lesiones
de Janeway, petequias
Hemocultivos, ecocardiografa
transesofgica
Cabeza y cuello
Absceso cerebral
Cardiaca
Endocarditis
.../...
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Sntomas y signos
Gastrointestinal
Colitis
Dolor abdominal, diarrea
Diverticulitis/abscesos Dolor abdmino/plvico,
peritonitis
Gastroenteritis
Nuseas, vmitos, diarrea
Hepatitis
Agente etiolgico
Consideraciones de manejo
Enterobacterias, anaerobios
Enterobacterias, enterococos, bacteroides,
anaerobios
Viral, bacterias entricas incluyendo Shigella,
Salmonella, E. coli 0157:H7, Campylobacter,
C. difficile, E. histolytica, parsitos
Hepatitis A, B, C, D
Toxina de C. difficile
TC, consulta con ciruga
Genitourinario
Epididimitis/orquitis
Dolor testicular
Herpes simplex
VHS 1, 2
Enfermedad
inflamatoria
plvica/absceso
tbulo-ovrico
Absceso perirrectal
Prostatitis
Pielonefritis/abscesos
Sfilis primaria,
Chancro (doloroso frente a no
chancroide,
doloroso), linfadenopatas
linfogranuloma venreo
Piel y tejidos blandos
Celulitis/fascitis
Leucocitos en heces,
coprocultivo, toxina de
C. difficile
Serologa hepatitis, perfil
heptico
Paracentesis y tincin de
Gram/cultivos
Sedimento urinario, ecografa
testicular
Tincin de Tzanck, inmunofluorescencia directa
Sedimento urinario, frotis
cervical/rectal/farngeo,
recuento leucocitario, pruebas
de ADN, puncin articular,
ecografa plvica
Incisin y drenaje
Sedimento urinario
Foliculitis/abscesos
cutneos
Osteomielitis
Dolor
Incisin y drenaje, si se
sospecha cuerpo extrao, ecografa
Incisin y drenaje
Artritis sptica
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay; TC: tomografa computarizada; TB: tuberculosis; PCR: reaccin en cadena
de la polimerasa; RMN: resonancia magntica nuclear; SBHGA: Streptococcus -hemoltico del grupo A; VHS: virus herpes simplex; RPR: rapid plasma reagin.
St: Streptococcus; S; Staphylococcus; H. influenzae: Haemophilus influenzae; E. histolytica: Entamoeba histolytica; C. difficile: Clostridium difficile; P. aeruginosa: Pseudomonas aeruginosa; N. gonorrhoeae: Neisseria gonorrhoeae; S. epidermidis: Staphylococcus epidermidis; N. meningitidis: Neisseria meningitidis; M. catarrhalis: Moraxella catarrhalis; C. trachomatis: Chlamydia trachomatis.
Junto a la fiebre se deben valorar los sntomas concomitantes (que pueden ser producidos por el propio cuadro
febril) y sntomas asociados que frecuentemente ayudan a
localizar e identificar la fuente de la fiebre y/o su gravedad:
Dolor. Las mialgias generalizadas son caractersticas de
enfermedades virales. La mayora de los procesos inflamatorios localizados causan dolor que suele ayudar a su
diagnstico.
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Dolor abdominal. Siempre se debe descartar causa quirrgica aguda, mientras no se demuestre lo contrario.
Sntomas respiratorios. Disnea, tos, expectoracin
Sntomas gastrointestinales. Nuseas, vmitos, diarrea
Sntomas genitourinarios. Oliguria, disuria, dispareunia, dolor plvico
EXPLORACIN
Muchas veces est dirigida por los sntomas concomitantes y asociados. En los pacientes sin un foco claro de la
fiebre se requiere un examen fsico ms extenso.
Temperatura corporal
Los termmetros de vidrio estndar han sido utilizados
durante aos para medir la temperatura corporal, aunque los
modernos termmetros digitales permiten una determinacin ms rpida y exacta. Pocas veces son necesarios mtodos invasivos para medir la temperatura central y generalmente, la temperatura perifrica se obtiene en el tmpano,
la boca o el recto (la temperatura axilar es menos fiable),
siendo est ltima ligeramente ms alta (de 0,4 C a 0,8 C)
que la timpnica o la rectal.
Dado que la temperatura es un signo dinmico, es prudente hacer varias mediciones durante la evaluacin en el
servicio de urgencias, ante un paciente afebril pero con sospecha clnica de un proceso infeccioso (por ejemplo, en
ancianos, toma previa de antipirticos).
Signos vitales
Es prioritario determinar y dejar constancia escrita en la
primera evaluacin el resto de los signos vitales: tensin arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria y nivel de consciencia para identificar los diagnsticos prioritarios que requieren una intervencin precoz.
Sistema nervioso central
Aunque la fiebre puede provocar un deterioro cognitivo
sobre todo en ancianos (el 75% de los casos de deterioro
neurolgico en una residencia de ancianos son debidos a
infeccin), siempre se debieran buscar signos de irritacin
menngea o de aumento de presin intracraneal como alteracin de la personalidad o de conducta, papiledema o alte-
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cayados) y bioqumica srica con determinacin de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y albmina. En pacientes
con patologa hepatobiliar y/o abdominal, est indicado solicitar transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa.
Si se sospecha un origen urinario debe realizarse sedimento de orina o determinacin de esterasa leucocitaria. En ancianos, un sedimento sin piuria tiene un elevado valor predictivo negativo de baceriuria salvo si existe neutropenia. En los
pacientes con sepsis grave o shock sptico debe solicitarse
pH arterial, bicarbonato, lactato, PaO2 y PaCO2. Ante la sospecha de coagulacin intravascular diseminada, solicitar
estudio de coagulacin incluyendo productos de degradacin de la fibrina o D-dmeros.
Para establecer la actuacin, al igual que se deben tener
en cuenta los criterios de gravedad clnica, es necesario determinar criterios de gravedad analticos:
Acidosis metablica.
Alteraciones metablicas (Na+ < 130 mEq/L), rabdomiolisis.
Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mm/Hg en ancianos
o PO2 75-80 mm/Hg en jvenes).
Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5 mg/dL).
Alteracin de la funcin heptica, ictericia.
Leucocitosis > 12.000-15.000/mm 3 o leucopenia <
4.000/mm3 con desviacin izquierda.
Coagulopata (CID), trombopenia, ditesis hemorrgica.
Anemia (hemoglobina < 10 g/dL, hematocrito < 30%).
Neutropenia (< 1.000/mm3).
Anlisis sanguneo
Hematimetra
El recuento de clulas sanguneas es el test de laboratorio ms solicitado en urgencias. De todas formas cabra decir
que no es una prueba ni sensible, ni especfica para la identificacin de enfermedad bacteriana frente a la no bacteriana. Un punto de corte en el recuento leucocitario superior a 15.000/mm3 sugiere una probabilidad mayor de padecer
una enfermedad grave. Asimismo, un porcentaje superior al
10% de formas inmaduras se considera como predictor de
enfermedad grave. Un recuento leucocitario superior a
30.000/mm3 ocurre en numerosas situaciones fisiolgicas de
estrs (trastornos emocionales, utilizacin de glucocorticoides, trastornos mieloproliferativos y el embarazo). Recuentos leucocitarios superiores a 40.000/mm3 pueden ocurrir en
numerosos procesos infecciosos pero deben ser considerados de forma precoz como posibles trastornos mielodisplsicos o leucemia.
Un recuento leucocitario bajo puede ser asociado a enfermedad viral o secundario a deplecin de las reservas de polimorfonucleares de la mdula sea, sugiriendo de forma contundente una infeccin bacteriana. Por ello, la neutropenia
en el contexto de un shock sptico es un indiscutible signo
pronstico.
Reactantes de fase aguda
Existen diferentes ejemplos de reactantes de fase agua:
la protena C-reactiva (PCR), el amiloide srico A, pro-calcitonina, haptoglobina y el fibringeno. La literatura revi-
Anlisis urinario
Sedimento urinario
Aproximadamente el 75% de las infecciones del tracto
urinario (ITU) tienen un sedimento urinario positivo a nitritos y leucocitos. La mayora de las ITUs tienen al menos entre
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para prevenir las recurrencias. Las lesiones herpticas pueden ser tratadas en relacin a su apariencia clnica. Las reas
ulcerativas deben ser cultivadas de forma vigorosa previo
inicio de su profilaxis antibitica. Los fluidos o las lesiones
tisulares pueden ser enviadas para pruebas especiales tales
como: cultivos, inmunofluorescencia directa de anticuerpos
o ELISA.
Puncin articular
Un dolor localizado, con eritema e hinchazn articular
que causa limitacin funcional en el contexto de una fiebre
sistmica, debe ser considerada como una artritis sptica
hasta demostrar otra causa. La aspiracin y el anlisis del
lquido sinovial son cruciales en el diagnstico y pueden ser
de ayuda para distinguir procesos estriles, como una sinovitis asptica o una artropata por cristales, de procesos infecciosos. En el aspirado articular debe ser analizado el recuento y el tipo celular, la presencia de bacterias mediante tincin
de Gram, cultivo y los cristales mediante microscopa de luz
polarizada. Una cifra de leucocitos superior a 50.000/mm3
es sugestiva de infeccin y debe ser tratada de inmediato
mediante antibiticos.
Pruebas radiolgicas
Radiografa de trax
Debe realizarse a los pacientes con sntomas respiratorios. Las dos proyecciones son tiles para mejorar la identificacin de procesos retrocardiacos. Tambin se debe realizar a los pacientes crticos, neutropnicos, receptores de
trasplante y otros inmunodeprimidos con fiebre sin focalidad; y a los inmunocompetentes con fiebre de duracin intermedia y con fiebre de origen desconocido. La radiografa de
trax es el patrn oro para la identificacin de una neumona, pero tienen que haberse desarrollado los sntomas durante algunos das.
Tomografa computarizada (TC)
Aporta informacin definitiva anatmica en lo que se
refiere a infecciones profundas, especialmente en reas inaccesibles mediante ultrasonidos o ensombrecidas por el hueso
o estructuras reas, tales como el cerebro, los senos paranasales o el retroperitoneo. Todos los pacientes deben ser
interrogados por posibles contraindicaciones al contraste
tales como alergias, embarazo o insuficiencia renal.
Ecografa
Las ecografas pueden identificar de forma segura y rpida colecciones lquidas tales como abscesos en estructuras
tisulares profundas (perirrenales, subhepticas, tubo-ovricas). Tambin es la prueba de eleccin para identificar patologa del tracto biliar.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la fiebre en el adulto incluye una larga lista de causas infecciosas y no infecciosas (Tabla
1). Una vez determinado que no hay un proceso febril con
riesgo vital, la evaluacin del paciente con fiebre debe ser
dirigida simultneamente con los sntomas y los factores de
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riesgo especficos. El diagnstico ms dificultoso se presenta en pacientes con fiebre y enfermedades sistmicas sin una
causa aparente o puerta de entrada. Para los mdicos de los
servicios de urgencias, lo ms fcil es la organizacin por
rganos y sistemas (Tabla 2).
TRATAMIENTO
La duracin de la entrevista clnica depende de la gravedad de la enfermedad, que depende en la mayora de los
casos, ms de la capacidad de lucha contra la enfermedad
del husped que del propio patgeno. Adultos con fiebre
que presentan alteracin de los signos vitales, alteracin del
nivel de consciencia, compromiso respiratorio o circulatorio, requieren unas pruebas diagnsticas as como medidas
de resucitacin simultneas. El reconocimiento de la gravedad de la enfermedad y el traslado del paciente al rea de
medidas de resucitacin en el servicio de urgencias con el
personal adecuado es esencial. El manejo estndar de resucitacin cardiopulmonar tiene prioridad al tratamiento de la
fiebre.
Antipirticos
La administracin de antipirticos para la fiebre se ha
convertido en una prctica habitual para mejorar el confort del paciente. Es importante hacer hincapi en la dosis y
el tiempo transcurrido desde la ltima toma de antipirtico.
El paracetamol es el ms utilizado como tratamiento de la
fiebre en los servicios de urgencias; se puede usar simultneamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o metamizol magnsico.
Fluidoterapia intravenosa
Se debe tratar lo antes posible con fluidoterapia intravenosa a pacientes con fiebre que impresionan de enfermedad o deshidratacin. Las prdidas por vmitos o diarrea se
exacerban con las prdidas insensibles por la piel y el sistema respiratorio.
Terapia antimicrobiana
El inicio de la terapia antimicrobiana debe hacerse despus de una cuidadosa exploracin y una rpida y apropiada recogida de muestras. Retrasar el inicio del tratamiento
antibitico para recoger muestras ante la sospecha de sepsis o meningitis no es adecuado. Diversos estudios indican
que la administracin de la primera dosis de antibitico en
los servicios de urgencias mejoran los resultados y disminuyen la estancia hospitalaria en infecciones bacterianas
serias.
Cuando la probabilidad de la causa infecciosa de la fiebre es suficientemente grave o cuando el husped es vulnerable, se debe iniciar tratamiento antibitico emprico antes
de la identificacin del microorganismo. En caso de enfermedades infecciosas con riesgo vital, se utilizarn antibiticos de amplio espectro que cubran tanto gramnegativos,
como grampositivos y anaerobios. En caso de que se trate de
una infeccin localizada, el espectro del antibitico deber
ser adecuado al posible microorganismo responsable (por
ejemplo, microorganismos grampositivos en el caso de una
celulitis no complicada).
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Pacientes inmunocomprometidos
Las condiciones de vida de hacinamiento predisponen al
incremento de transmisin de enfermedades (sarna, tuberculosis). Una nutricin inadecuada o condiciones climatolgicas adversas pueden aumentar estos riesgos. El alcoholismo hace a los huspedes especialmente vulnerables a
neumonas ya que incrementa la incidencia de vmitos y
aspiracin. La presencia de ascitis en un paciente alcohlico hace sospechar una peritonitis bacteriana espontnea.
Los pacientes adictos a drogas por va parenteral son susceptibles de abscesos cutneos, celulitis, endocarditis y diversos virus tales como el VIH y las hepatitis. En la infeccin
por VIH la aparicin de procesos infecciosos se relaciona
con el recuento de CD4. Los diabticos tienen riesgo de
enfermedades fngicas crnicas e infecciones en los pes.
En la anemia falciforme y esplenectomizados hay un riesgo
aumentado de infecciones por microorganismos encapsulados como el neumococo.
Trasplantados
Depende del tiempo trascurrido hasta el trasplante. En el
primer mes suelen ser infecciones trasmitidas por el donante o relacionadas con la ciruga. Entre el 1 y el 6 mes incrementa la incidencia de infecciones virales, tales como:
Epstein-Barr, CMV, hepatitis B y C, VIH y enfermedades oportunistas.
Viajeros
Deben ser considerados los procesos infecciosos prevalentes en el pas del cual ha vuelto el paciente. Es importante
identificar qu lugares ha visitado en el pas, junglas o granjas. Motivo de consulta ms frecuente de fiebre en el viajero es la diarrea. Otras enfermedades a tener en cuenta son:
clera, dengue y la fiebre amarilla, la malaria, esquistosomiasis y la tripanosomiasis.
Neutropenia
Los pacientes en tratamiento tanto con quimioterapia
como con radioterapia a menudo consultan en los servicios
de urgencias por fiebre. A los pacientes neutropnicos con
fiebre se les debe realizar recuento leucocitario y hemocultivos previos a la instauracin de un tratamiento antibitico de amplio espectro.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La fiebre por s misma no se considera un motivo de
admisin hospitalaria. Pacientes sanos con una enfermedad
viral aguda que responden de forma rpida a los antipirticos, antihemticos, hidratacin intravenosa y otras medicaciones no requieren hospitalizacin. Pacientes sanos con
infeccin bacteriana localizada con tolerancia oral tambin
pueden ser dados de alta. Al alta se deben dar instrucciones adecuadas y es vital una explicacin detallada de los
criterios que debe seguir el paciente para volver a urgencias.
Pacientes con comorbilidad cardiopulmonar, ancianos,
alcohlicos, vagabundos y aquellos con inmunocompromi-
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No
Estabilizacin inmediata
y tratamiento emprico
Existen sntomas
concomitantes?
No
S
Trabajar directamente
sobre la fuente
+
Tratar
Estn indicadas
nuevas pruebas?
Estudios de screening
+
Estn indicadas
nuevas pruebas?
No
Tratar
No
No
S
Estudios de screening
Tratar sintomticamente
y ver evolucin
Tratar sintomticamente
y ver evolucin
Tratar
Tratar sintomticamente
y ver evolucin
Tratar sintomticamente
y ver evolucin
+
Tratar
so (incluida la diabetes) deben ser ingresados para el manejo adecuado del proceso infeccioso.
Cualquier paciente que requiera intubacin u otro tipo
de control de la va area invasivo en el servicio de urgencias debera ser admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Pacientes que requieren una observacin estrecha
y cuidados de enfermera, como es el caso de la angina de
Ludwig, deberan ser admitidos en la UCI. Otras indicaciones de ingreso en UCI dependen de las constantes vitales y
del estado mental del paciente.
En la Figura 1 se describe un algoritmo de aproximacin
al manejo de la fiebre en el servicio de urgencias.
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Etiologa
Las causas ms frecuentes de monoartritis son infecciosas, microcristalinas y traumticas.
MONOARTRITIS AGUDA
Artritis infecciosas
De forma general el S. aureus es el microorganismo que
causa con ms frecuencia artritis sptica en el adulto (60%),
especialmente en pacientes con artritis reumatoide, diabetes
mellitus, traumatismo, artrocentesis o intervencin quirrgica previa y en individuos con infeccin de origen hospitalario. En nuestro medio tambin es el germen predominante entre los pacientes adictos a drogas por va parenteral
(ADVP) y con sndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA). El Streptococcus es el segundo microorganismo
en frecuencia implicado en artritis sptica. Los bacilos gramnegativos se desarrollan ms a menudo en articulaciones de
sujetos inmunolgicamente comprometidos, ADVP o en articulaciones previamente daadas. H. influenzae, junto con
los bacilos gramnegativos, son los agentes responsables del
mayor nmero de casos de artritis spticas en recin nacidos y menores de cinco aos.
La artritis por N. gonorrhoeae es una causa poco frecuente
de artritis sptica en nuestro medio. Afecta predominantemente a adultos jvenes sexualmente activos, menores de
50 aos y previamente sanos; las mujeres se afectan con una
frecuencia dos o tres veces mayor que los hombres. La monoartritis a menudo va precedida por un cuadro de tenosinovitis, poliartralgias migratorias y exantema eritemato-vesculo-pustuloso localizado en zonas distales.
Los factores de riesgo para desarrollar una artritis sptica son fundamentalmente la edad, compromiso inmunolgico (diabetes mellitus) y articulaciones previamente daadas (artritis reumatoide, principalmente).
La forma de presentacin tpica de artritis infecciosa es
la monoarticular (slo un 10-20% son poliarticulares). La
articulacin afectada con mayor frecuencia es la rodilla en
el adulto y la cadera en los nios.
Las artritis infecciosas subagudas o crnicas ms frecuentes en nuestro medio son la brucelosis y tuberculosis.
La brucelosis se suele presentar como mono u oligoartritis, aunque tambin puede producir poliartritis, sacroiletis o espondilitis. La artritis tuberculosa generalmente es
crnica, monoarticular, de evolucin lenta y puede acompaarse de tenosinovitis, especialmente en la mueca
(Tabla 1).
Definicin
Una monoartritis se define como la presencia de signos
y sntomas inflamatorios que afectan a una sola articulacin.
Se clasifica con arreglo al tiempo de evolucin en:
1. Aguda, duracin inferior a seis semanas. Suelen comenzar rpidamente (en pocas horas/das) y acompaarse
de importantes signos flogticos e impotencia funcional. Siempre requieren una inmediata evaluacin por
el riesgo de padecer procesos, como son las infecciones pigenas, que pueden destruir la articulacin en
pocos das.
2. Crnica, evolucin superior a seis semanas, inicio solapado y curso clnico mejor tolerado que las agudas.
Artritis microcristalinas
Suelen ser la causa ms frecuente de monoartritis aguda
en personas mayores y se ha de pensar en ellas cuando hay
historia previa de monoartritis autolimitadas. Cuando provocan una monoartritis aguda, tienen un inicio rpido con
importantes signos flogticos externos e incluso fiebre, y el
lquido sinovial es muy inflamatorio. La identificacin de
cristales en lquido sinovial no descarta que pueda coexistir infeccin, por tanto, ante la duda, se debe proceder al
cultivo. La gota es la ms comn, predomina en varones y
se localiza frecuentemente en la primera metatarsofalngica, tobillo, tarso o rodilla. En un 10% de los casos puede
aparecer en forma de poliartritis.
Peredy TR, Garmel GM. Fever in adults. En: Mahadevan SV, Garmel GM, eds. An introduction to clinical emergency medicine.
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York: Cambridge; 2005. p. 333-52.
INTRODUCCIN
El abordaje inicial del paciente con monoartritis o poliartritis aguda suele constituir un reto diagnstico ya que, casi
cualquier artropata, puede comenzar como una afeccin
inflamatoria articular, incluyendo aquellas de etiologa infecciosa, las cuales indiscutiblemente representan una urgencia mdica.
La tardanza en instaurar el tratamiento adecuado puede
significar la destruccin del cartlago articular de manera irreversible y puede llegar a comprometer la vida del paciente.
Por ello, la prioridad es identificar a los pacientes que
requieran una intervencin precoz, en base a signos y sntomas constitucionales, gravedad de la enfermedad, limitacin funcional o focos potenciales de infeccin.
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Artritis aguda
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Aguda
Edad
Microorganismo
Menores de 3 meses
S. aureus
Enterobacterias
Streptococcus grupo B
S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
S. aureus
Streptococcus grupo A
Enterobacterias
Crnica
Artritis sptica
Gota
Pseudogota
Artritis traumtica
Hemartrosis
Tuberculosis
Brucelosis
Osteoartritis
Artritis reumatoide juvenil
Sndrome de Reiter
Espondilitis
Artritis psorisica
Artritis enteroptica
Enfermedad de Behet
Sarcoidosis
Cursa en brotes recurrentes o de forma crnica. Est provocada por cristales de urato monosdico que pueden ser
identificados fcilmente en el 95% de los casos. Puede ser
secundaria a sndromes linfoproliferativos y mieloproliferativos, anemia hemoltica, policitemia, frmacos (diurticos, AAS)...
La condrocalcinosis es una artropata por depsitos de
microcristales de pirofosfato clcico, que puede causar artropata inflamatoria aguda, crnica e incluso degenerativa.
Ocurre ms frecuentemente en mujeres, mayores de 50-60
aos, con predileccin por rodilla y mueca.
Artritis traumticas
Los traumatismos pueden estar implicados en el desarrollo de monoartritis agudas, a veces produciendo hemartros, por fracturas o por roturas ligamentosas y capsulares y
en otras ocasiones originando tumefaccin con lquido sinovial inflamatorio.
Fisiopatologa
Factores desencadenantes
Los mecanismos responsables de la reaccin inflamatoria que se produce en las artritis dependen de las enfermedades causantes, siendo los agentes infecciosos (en las artritis spticas), el depsito de microcristales en la articulacin
en las artritis microcristalinas (gota y pseudogota) y los mecanismos inmunolgicos (artritis reumatoide, sndrome de Reiter, artritis gonoccica), las causas ms frecuentes.
Patogenia
La inflamacin es la alteracin comn en todos los casos,
y se caracteriza por la aparicin en la cavidad sinovial de
un exudado en el que predominan los linfocitos polimorfonucleares, y por la disminucin de la viscosidad del lquido
sinovial debido a la degradacin del cido hialurnico.
Aproximacin diagnstica
En la monoartritis aguda se debe realizar un diagnstico etiolgico inmediato para identificar aquellas entidades
S. aureus
S. epidermidis
Enterobacterias
Pseudomonas sp
Anamnesis
En la anamnesis, la edad puede ser orientativa, as en las
personas mayores de sesenta y cinco aos la causa ms frecuente de monoartritis son las microcristalinas. Si se sospecha una infeccin bacteriana, los grmenes ms frecuentes varan segn la edad (Tabla 2). El sexo es otra variante
a tener en cuenta, ya que hay patologas ms frecuentes en
varones, como son la gota y las espondiloartropatas, y en
las mujeres la gonoccica, la artritis reumatoide y el lupus
eritematoso sistmico (LES). Antecedentes personales como
en determinadas profesiones (pastores, matarifes y carniceros), la brucelosis es bastante frecuente en nuestro medio.
Los episodios previos monoarticulares autolimitados y de
corta duracin son orientativos de microcristalinas o de otra
causa no infecciosa. Una historia anterior de fiebre, picadura, contacto sexual de riesgo, consumo de drogas por va
parenteral, infiltraciones locales, prtesis articulares o enfermedades concomitantes, son factores predisponentes para
pensar en primer lugar en artritis sptica. La forma de
comienzo, si es extremadamente rpido (segundos, minutos), sugiere un desarreglo interno, fractura o cuerpo libre.
Un inicio brusco (horas) es tpico de la mayora de las formas bacterianas y microcristalinas, aunque tambin es posible verlo en otras artritis inflamatorias inespecficas, como
artritis psorisica, artritis reumatoide o sndrome de Reiter.
Las caractersticas del dolor, las artritis de origen inflamatorio se caracterizan por rigidez, ms importante por la
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Lquido inflamatorio
Lquido infeccioso
Hemartros
Aspecto
Claro
Turbio
Purulento
Hemtico
Recuento celular
0-2.000
2.000-50.000
> 50.000
Tipo celular
PMN 25%
PMN 70-90%
0,8-1
0,5-0,8
< 0,5
Causas ms frecuentes
Degenerativa
Mecnica
Normal
Microcristalina
Inflamatoria crnica
Sptica
Tumoral
Sptica
Microcristalina
Sndrome de Reiter
Artritis reumatoide
Exploracin fsica
En la exploracin fsica se debe confirmar la existencia
de un proceso monoarticular, explorando el resto de las articulaciones. Se intentar distinguir una monoartritis o monoartropata, debida a problemas intraarticulares de los procesos periarticulares como bursitis, tendinitis o celulitis. Es
un signo usual de la alteracin intraarticular la limitacin
dolorosa. Buscaremos signos que sugieran causas especficas, como aftas orales, que aparecen en la enfermedad de
Behet, sndrome de Reiter y LES; placas de psoriasis; la paniculitis puede ser una pista para pensar en LES, sarcoidosis o
enfermedad inflamatoria intestinal; hemorragias subungueales en astilla son propias de la endocarditis bacteriana;
las lceras o lesiones prximas a la articulacin pueden
ser fuente de infeccin bacteriana, y la erupcin mculovesculo-pustulosa acompaa a la septicemia gonoccica.
Exploraciones complementarias
Estudio del lquido sinovial
Debe realizarse artrocentesis y valoracin del lquido
sinovial en todos los pacientes con monoartritis, en especial
si se sospecha infeccin articular. En articulaciones profundas (caderas, sacroilacas), se realizar bajo control radiolgico. El anlisis del lquido sinovial constituye el examen
de laboratorio ms importante para el diagnstico de una
monoartritis.
Bioqumica
Las concentraciones de glucosa en el lquido sinovial son
semejantes a las plasmticas en los lquidos normales, mecnicos y moderadamente inflamatorios (aproximadamente un
10% inferiores). En los lquidos sinoviales inflamatorios puede
reducirse discretamente hasta un 20%. En los infecciosos, la
glucosa determinada en el lquido sinovial es inferior al 50%
de la glucemia, pudiendo llegar a ser indetectable.
Puncin traumtica
Coagulopata
Tuberculosis
Lesin meniscal
Neuropata
Neoplasia
Recuento celular
En funcin de la celularidad que muestre el lquido sinovial, se establece con carcter orientativo el grado de inflamacin articular. En condiciones normales hay menos de
300 clulas/mm3. Independientemente del nmero de leucocitos, si la proporcin de polimorfonucleares es superior
al 90% debe sospecharse artritis sptica o microcristalina
(Tabla 3).
Tinciones y cultivos
Se procesar la muestra para tincin de Gram y cultivo,
en los casos de sospecha de artritis infecciosa. En las artritis
spticas no gonoccicas, la tincin Gram y el cultivo son
positivos respectivamente en el 50 y 90%. La rentabilidad
diagnstica disminuye en el caso de las artritis spticas gonoccicas, donde la tincin Gram es positiva en el 25%, y el
cultivo del lquido sinovial en un 50% de los casos. Se deben
enviar muestras para cultivo en medios aerobios y anaerobios, y se solicitarn cultivos especiales ante la sospecha de
ciertos grmenes: Lewestein (micobacterias), Thayer-Martin (gonococo), Ruiz-Castaena (Brucella) y Saboreaud (hongos).
Cristales
Para su estudio se precisa de un microscopio de luz polarizada.
La deteccin de cristales intracelulares es diagnstica de
artritis microcristalina, pero no descarta la posibilidad de
un proceso infeccioso sobreaadido. La identificacin de
cristales de urato monosdico establece el diagnstico de
gota rica, tienen forma de aguja y fuerte birrefringencia
negativa.
Los cristales de pirofosfato clcico se identifican en el
lquido sinovial de la pseudogota, con forma romboidal y
birrefringencia positiva dbil.
Estudio microbiolgico
Hemocultivos
Ante sospecha de artritis sptica, se realizar la obtencin de hemocultivos, que se procesarn en medios aerobios, anaerobios y para N. gonorrheae y Brucella. La rentabilidad diagnstica de los hemocultivos alcanza el 50-70%
en los casos de artritis spticas no gonoccicas.
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Artritis aguda
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cado es el de cada una de las enfermedades de base. Dentro de las monoartritis, la artritis sptica, la microcristalina
y la hemartrosis aguda no traumtica por trastornos de la
coagulacin requieren una actuacin teraputica inmediata por el grave pronstico articular que conllevan.
Las medidas generales consisten en el reposo e inmovilizacin temporal en posicin funcional de la articulacin
afectada, y en la realizacin de artrocentesis diaria con el fin
de disminuir el dolor y valorar la respuesta al tratamiento.
Artritis spticas
La regla ms importante de la antibioterapia en las artritis bacterianas debe ser su precocidad. El tratamiento emprico se basa en el contexto clnico y el resultado de la tincin Gram del lquido sinovial.
1. Si se observan cocos grampositivos: cloxacilina, 2 g/46 h o cefazolina, 1 g/8 h, asociado o no a un aminoglucsido los primeros 3-5 das. En caso de alergia o intolerancia puede optarse por una combinacin de
ciprofloxacino, 400 mg/8-12 h y rifampicina, 600 mg/da
v.o. En casos de resistencia usar vancomicina, 1 g/12 h.
2. Si se observan cocos gramnegativos: ceftriaxona, 2 g/da
o cefotaxima, 1 g/8 h.
3. Si se observan bacilos gramnegativos: ceftriaxona, 2
g/24 h o cefotaxima, 2 g/8 h o un carbapenem.
4. No se visualizan microorganismos en el Gram o imposibilidad para realizar la tincin: se debe esperar el resultado del cultivo. Cuando la sospecha de infeccin bacteriana es alta, hay que iniciar tratamiento emprico. En
pacientes inmunodeprimidos se debe realizar cobertura
antiestafiloccica y para bacilos gramnegativos. Si se sospecha artritis gonoccica se debe utilizar ceftriaxona, 2
g/24 h. Si no se identifica el foco de infeccin se inicia
tratamiento con cloxacilina, 2 g/4-6 asociada a una cefalosporina de tercera generacin. En pacientes alrgicos se
puede usar la asociacin de un glucopptido (vancomicina o teicoplanina) con un aminoglucsido. Una vez
obtenido el resultado del cultivo, y el antibiograma, se
reconsiderar la teraputica antibitica inicial (Tabla 4).
Dado que la mayora de los casos de artritis infecciosas
se atienden en el hospital, debe usarse en primer lugar la va
parenteral para la administracin de antibiticos, que se mantiene 2-4 semanas, y pasar a la va oral cuando la infeccin est dominada (esterilidad del lquido sinovial y disminucin de su celularidad), durante 2-4 semanas ms.
En cuanto a la duracin del tratamiento antibitico, sta
vara segn el microorganismo implicado. En la artritis gonoccica suele bastar una semana de tratamiento. En artritis bacterianas por estafilococo o bacilos gramnegativos, el tratamiento
suele ser de cuatro semanas, aun cuando habr casos en que
deba prolongarse hasta seis semanas. Los resultados de las analticas del lquido sinovial, los cultivos y la clnica sern en definitiva lo que marque la duracin del tratamiento antibitico.
Junto con la antibioterapia comenzada precozmente, es
necesaria la evacuacin diaria mediante artrocentesis del
contenido articular. El drenaje quirrgico de la articulacin es necesario solamente cuando se producen abscesos
o derrames en articulaciones profundas, cuando la artrocentesis presente dificultades tcnicas, si coexiste osteo-
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Etiologa
Antibitico de eleccin
Alternativa antibitica
S. aureus
Enterobacterias
Streptococcus grupo B
N. gonorrhoeae
Cloxacilina + cefalosporina de
3 generacin
Cloxacilina y aminoglucsido
S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
S. pyogenes
S. pneumoniae
Cloxacilina + cefalosporina de
3 generacin
S. aureus
Streptococcus grupo A
Enterobacterias
Cloxacilina + cefalosporina de
3 generacin
N. gonorrhoeae
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
S. epidermidis
S. aureus
Enterobacterias
Pseudomonas sp
Vancomicina y ciprofloxacino
(o aztreonam o cefepima o
aminoglucsido con actividad
anti-Pseudomonas)
mielitis o hay ausencia de respuesta tras una semana de tratamiento antibitico adecuado.
Artritis microcristalinas
Gota
Crisis aguda
El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas y signos inflamatorios. Como medida general se evitarn las fluctuaciones de la uricemia durante el ataque agudo, ya que
puede prolongar su duracin; no se prescribirn frmacos
hipouricemiantes ni se modificar su dosis en caso de que
el paciente los tomara. La colchicina parece ser ms eficaz si se administra precozmente, en las primeras 12-24
horas. La dosis por va oral es de 1 mg inicialmente, seguida de 0,5 mg/2 h hasta que se produce la remisin clnica o
aparecen efectos secundarios (nuseas, vmitos, diarrea); la
dosis mxima permitida es de 8 mg/da. La pauta ms utilizada es el empleo de dosis de 1 mg cada ocho horas con
reduccin en setenta y dos horas. Por va parenteral se
comienza con 2 mg disueltos en 50 mL de suero salino a
pasar en 2-5 min; posteriormente se contina con 1 mg/6 h
sin exceder de 2-4 mg/da). Se reducir la dosis un 50% en
casos de insuficiencia heptica y/o renal, edad avanzada o
cuando se toma de forma crnica. Sus principales efectos
secundarios son depresin medular, dao heptico, renal o
del sistema nervioso central. Los AINE son los frmacos que
se emplean ms frecuentemente para el tratamiento del ataque agudo de gota, considerndose el tratamiento de eleccin. El frmaco ms empleado es la indometacina en dosis
inicial de 50 mg/6-8 h durante 2-3 das, con disminucin
progresiva hasta suspender segn la respuesta clnica. Otros
AINE utilizados son el diclofenaco, naproxeno, ketorolaco,
sulindac o ibuprofeno. Se desaconseja el empleo de cido
acetilsaliclico por su efecto hiperuricemiante a dosis bajas
y uricosrico a dosis altas. Los glucocorticoides son frmacos a considerar en presencia de insuficiencia renal, di-
tesis hemorrgica, efectos secundarios con AINE, y en ausencia de diabetes, infeccin o hipertensin no controlada. Se
utiliza prednisona, 30-50 mg/da va oral con reduccin en
siete-diez das., metilprednisolona, 120 mg en dosis nica
por va i.v. o i.m. Anlogo de la ACTH, tetracosactido (amp.
0,25 mg/1 mL), medicacin de uso hospitalario, dosis, 1 amp.
i.m. al da durante dos o tres das. La va intraarticular es una
opcin teraputica, en pacientes mayores, con afectacin
renal, lcera pptica y en la gota resistente al tratamiento;
beclometasona (amp. 3 mg = 2 mL), aproximadamente 1/2
ampolla, segn la articulacin.
Tratamiento de mantenimiento
En pacientes con ataques frecuentes se debe prescribir
colchicina, en dosis de 0,5-1 mg al da durante 6-12 meses.
Si existe intolerancia a la colchicina, se indica la prescripcin de un AINE a dosis bajas (indometacina, 25 mg, naproxeno, 250-500 mg). Si existe insuficiencia renal y/o hiperuricemia hay que utilizar hipouricemiantes, tras un mes de
profilaxis con colchicina. El alopurinol es el principal hipouricemiante. Su tratamiento comenzar tras la completa resolucin del ataque agudo, periodo en que el paciente ya ha
iniciado el tratamiento de profilaxis de los ataques. Se emplear una dosis pequea, 100-150 mg/da, con el fin de evitar
descensos bruscos de la uricemia que provoquen ataques
intensos o poliarticulares. La dosis se incrementar progresivamente en funcin de la eficacia y seguridad, aproximadamente 100 mg cada 4-7 das, hasta llegara los 300 mg/da
o a la dosis de mantenimiento que conserve el cido rico
dentro de los lmites normales. La dosis mxima de alopurinol estar limitada por la funcin renal del paciente. Adems, el alopurinol potencia el efecto de los anticoagulantes
orales y bloquea el metabolismo de la azatioprina, y 6-mercaptopurina, por lo que hay que reducir la dosis un 60-70%.
Una alternativa al alopurinol es febuxostat, prximamente
disponible, a las dosis de 80 y 120 mg al da. Los uricosricos pueden utilizarse tambin como hipouricemiantes,
excepto cuando existe filtrado glomerular < 50 mL/min o uri-
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Artritis aguda
cosuria > 800 mg/da. Existe riesgo de litiasis por uratos, por
lo que se recomienda ingesta abundante de lquidos, y alcalinizar la orina con bicarbonato sdico 3 g/da. Los ms utilizados son probenecid y sulfinpirazona.
Pseudogota
Los AINE constituyen el tratamiento de eleccin en el ataque agudo. La colchicina y los corticoides se pueden utilizar como en el ataque agudo de gota. El uso profilctico
de colchicina reduce el nmero de recidivas. Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad de base. Se debe realizar tambin artrocentesis y valorar la infiltracin con corticoide si est descartada la infeccin.
POLIARTRITIS AGUDA
Definicin
Se define poliartritis cuando hay inflamacin de cuatro
o ms articulaciones.
En los casos en que se afecten dos o tres articulaciones
hablaremos de oligoartritis. Si el tiempo de evolucin es
menor de cuatro-seis semanas se habla de poliartritis aguda,
la presencia de dolor e inflamacin articular suele ser de instauracin rpida y, a veces, de gran intensidad. Para hablar
de poliartritis crnica se suele considerar un lapso de tiempo de al menos seis semanas, siendo por lo general la instauracin ms paulatina.
La poliartritis se puede asimismo clasificar, segn su curso,
en tres patrones diferentes: 1) aditivo, las articulaciones se
afectan de forma progresiva, aumentando el nmero de articulaciones inflamadas conforme transcurre el tiempo. Es el
patrn evolutivo ms frecuente, tpico en el inicio de artritis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistmico (LES), o artritis psorisica; 2) migratorio si remite la inflamacin de forma
completa en las articulaciones afectadas y aparece en otras
nuevas. Es el patrn tpico de la artritis gonoccica, de la fiebre reumtica y de la endocarditis bacteriana; 3) intermitente, los sntomas aparecen y desaparecen en el curso de
horas o das. Este patrn es tpico de la artritis por gota, enfermedad por depsito de pirofosfato o fiebre mediterrnea
familiar. Asimismo, es especfico de una entidad conocida
como reumatismo palindrmico, que puede ser una forma
de comienzo de la artritis reumatoide.
Etiologa
Artritis infecciosas
Bacterianas
Vase monoartritis.
Vricas
El virus de la hepatitis B produce una artritis de pequeas articulaciones de manos y rodillas; precede a los sntomas de la hepatitis y se resuelve al aparecer la ictericia. La
rubola y el parvovirus B19 provocan un cuadro similar en
mujeres jvenes, en ocasiones parecido a una artritis reumatoide. La duracin es variable, entre das y pocas semanas, con resolucin completa y sin secuelas.
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Infeccin VIH
Puede producir diversos tipos de artropata, como oligoartritis subaguda, con predominio en extremidades inferiores, con resolucin espontnea, espondiloartropata seronegativa, o artritis infecciosa, generalmente en ADVP.
Enfermedad de Lyme
En su fase inicial de diseminacin de Borrelia burgdorferi se manifiesta con frecuencia con fiebre y artralgias migratorias con escasa o nula inflamacin articular. Ser en los
meses siguientes cuando puede aparecer una oligoartritis
persistente de grandes articulaciones. Suele iniciarse con una
lesin cutnea eritema crnico migrans , y se trata de una
enfermedad de afectacin multisistmica. El diagnstico definitivo se hace por serologa y cultivo con identificacin del
microorganismo en sangre.
Fiebre reumtica
Es otra entidad a considerar, sobre todo si hay un antecedente de faringitis estreptoccica dos a tres semanas antes
del proceso inflamatorio articular. La artritis suele ser migratoria, y es ms frecuente y grave en adolescentes y adultos
jvenes que en nios. El diagnstico se hace teniendo en
cuenta los criterios de Jones.
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Poliartritis crnica
Artritis infecciosas
Bacterianas
Artritis sptica
Endocarditis bacteriana
Enfermedad de Lyme
Micobacterias y hongos
Vricas
Artritis reactivas o postinfecciosas
Sndrome de Reiter
Fiebre reumtica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artritis reumatoide y enfermedad
de Still
Enfermedades reumticas
sistmicas
Vasculitis sistmicas
Lupus eritematoso sistmico
Artritis microcristalinas
Gota
Pseudogota
Otras
Fiebre mediterrnea familiar
Sarcoidosis
Dermatomiositis
Enfermedad de Behet
Enfermedad de Kawasaki
Eritema nodoso
Psoriasis pustulosa
Anamnesis
El ritmo inflamatorio del dolor (persistencia en reposo),
la posible presencia de afectacin del estado general, la tumefaccin articular subjetivamente percibida por el paciente y
la presencia de rigidez matutina de ms de 30 minutos de
duracin, orientan a la existencia de una poliartritis, que ms
tarde la exploracin fsica ayudar a confirmar.
Edad y sexo
La edad y el sexo peden ser claves importantes en el diagnstico diferencial de una poliartritis. En una mujer joven
con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfermedades autoinmunes tales como LES, o infecciones como
la artritis gonoccica, la artritis por parvovirus o la rubola. En el caso de un varn joven, las espondiloartritis como
la espondilitis anquilosante, o el sndrome de Reiter, sern
causas a considerar. En personas de edad avanzada, la polimialgia reumtica y la enfermedad por depsito de pirofosfato son causas frecuentes de poliartritis.
Antecedentes inmediatos
Hay que indagar acerca de posibles enfermedades de
transmisin sexual (gonococia, sfilis, artropata reactiva a
Exploracin fsica
La exploracin fsica ha de ser exhaustiva, con bsqueda de lesiones en la piel y mucosas, como aftosis oral y genital, ndulos subcutneos en superficies de extensin, tofos
en pabellones auriculares y en codos, placas de psoriasis.
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Sncope
La exploracin general incluir adems bsqueda de adenopatas, palpacin de tiroides, auscultacin cardiopulmonar y exploracin abdominal.
La exploracin del aparato locomotor ha de confirmar la
presencia de sinovitis en varias articulaciones. Adicionalmente y de gran valor sobre todo en la exploracin de grandes articulaciones profundas (caderas, hombros) es la limitacin de la movilidad pasiva, que se producir como
consecuencia de la artritis. Es obligada asimismo la exploracin del raquis en general, y de las articulaciones sacroilacas en particular, sobre todo si en la anamnesis se ha establecido la sospecha de espondiloartritis.
En los casos de sinovitis de menos de seis semanas de
evolucin, hay que hacer algunas consideraciones. Aunque
es infrecuente, algunas artropatas microcristalinas pueden
debutar como poliartritis, por lo que la artrocentesis y el
estudio del lquido sinovial pueden ser clave para el diagnstico. As pues, la primera prueba complementaria, que
se ha de realizar siempre que sea posible, es el estudio del
lquido sinovial. Adems del estudio de cristales, se realizar anlisis que incluya recuento y frmula leucocitaria, bioqumica, estudio microbiolgico, tincin de Gram, Ziehl y
Lowestein urgente si hay sospecha de artritis sptica.
La poliartritis aguda de menos de seis semanas de evolucin se deber con frecuencia a viriasis y por tanto de evolucin favorable, o a enfermedades crnicas de comienzo.
No obstante, hay algunos procesos que van a requerir una
actuacin urgente, que son aquellos en los que la sospecha clnica sea el origen infeccioso o bien cuando haya una
alteracin visceral que haga suponer que la poliartritis sea
parte de un proceso grave.
El estudio se completar solicitando un hemograma y
VSG, bioqumica, y orina, a estas pruebas se aadirn en
funcin de la sospecha clnica otras como factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, serologa de virus, as como
radiologa de trax y de las articulaciones afectadas.
Tratamiento
Habr que descartar, en primer lugar, la posibilidad de
que se trate de un proceso infeccioso si tras la valoracin
inicial, y tras la toma de muestras para el estudio, existe una
alta sospecha de que el origen sea infeccioso, se pautar tratamiento antibitico emprico. Cuando se descarta la posibilidad de infeccin, se administrarn analgsicos no antitrmicos para no interferir en la evolucin clnica hasta
determinar el origen de la poliartritis. Una vez realizado el
diagnostico, el tratamiento ser el de la enfermedad de base.
Toma de decisiones en urgencias
El objetivo fundamental de la valoracin urgente de los
pacientes con monoartritis o poliartritis aguda es diferenciar
los que pueden tener un proceso articular grave y que requieren un diagnstico y tratamiento precoces, de los que presentan procesos banales cuyo estudio puede diferirse.
Tras la realizacin de la historia clnica se debe estar en
condiciones de sospechar un posible diagnstico y establecer la situacin de gravedad del paciente. Como norma
general requieren ingreso hospitalario los pacientes con:
Monoartritis y poliartritis spticas.
445
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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2000. p. 84-90.
9.23 Sncope
C. del Arco Galn, A. Martn Martnez, G. Barn Esquivias
INTRODUCCIN
Para los mdicos de urgencias las consultas por prdidas
de conciencia, sncopes y desvanecimientos son habituales.
Que alguien se desplome sin conocimiento durante unos
segundos parece un motivo ms que suficiente para consultar con un mdico y hacerlo de forma urgente. Sin embargo, la mentalidad colectiva identifica mltiples situaciones
en las que es normal la prdida de conciencia. Una parte
importante de la poblacin ha experimentado o experimentar esta situacin a lo largo de su vida y de ah que, en contra de lo que opinan los profesionales de la urgencia, slo
consulten un tercio de las personas que las han padecido.
En un trabajo realizado en Amsterdan sobre una base poblacional de 1.000 personas entre 35 a 60 aos, la incidencia
acumulada de sncope durante la vida fue del 35%; 95% IC
31-39%, con una diferencia clara entre mujeres (41%; 95%
IC 35-47%) y hombres (28%; 95% IC 23-34). De estos pacientes que padecen sncope, slo consultan el 37% (95% IC 3144) y lo hacen con su mdico de atencin primaria el 76%,
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y el 19% de ellos son remitidos al hospital. El otro 24% consultan al especialista o acude directamente al hospital.
El sncope es un sntoma, con una definicin concreta,
que se engloba dentro del cuadro ms amplio de las prdidas de conciencia y este diagnstico diferencial es el primero que debe realizar el mdico consultado.
Por otro lado una adecuada evaluacin, para la que slo
son necesarias herramientas tan sencillas como son la historia clnica, una cuidadosa exploracin fsica y el anlisis
del electrocardiograma, permite identificar y clasificar a los
sujetos que han presentado un episodio sincopal en dos grupos: el mayoritario, al que bastar tranquilizarle sobre la
benignidad del episodio y asegurarle que su pronstico es
bueno; y aquel que se encuentra en riesgo de presentar episodios ms graves, sobre el que s ser necesario incidir en
la realizacin de pruebas diagnsticas complejas o requerirn ingresos hospitalarios.
Este ltimo punto tiene una especial importancia, ya que
una correcta derivacin ahorrar pruebas agresivas, repetitivas y ansiedad en el paciente.
DEFINICIN
El sncope es un sntoma, desencadenado por una hipoperfusin global cerebral transitoria, generalmente brusca,
que se caracteriza por la prdida de conciencia autolimitada, con prdida del tono postural y, muchas veces, cada
al suelo, con recuperacin inmediata, espontnea y completa.
Esto es lo que permite diferenciarlo de otras causas de
prdida de conciencia con fisiopatologa diferente de la
hipoperfusin cerebral, como es el caso de la epilepsia, de
las cadas y de las prdidas del tono postural sin prdida de
conciencia y de aquellos sucesos en los que existe prdida de conciencia y del tono postural pero precisan maniobras teraputicas para su resolucin (parada cardiaca o muerte sbita).
En ocasiones el sncope puede ir precedido de otros sntomas, como sensacin de calor, diaforesis, nuseas, mareo
y visin borrosa, que advierten al paciente de la inminencia
de la prdida de conciencia y pueden resolverse antes, si
desaparece la hipoperfusin, sin que llegue a producirse
dicha prdida de conciencia. Se habla entonces de presncope.
EPIDEMIOLOGA
Es difcil establecer la prevalencia de los episodios sincopales, ya que los estudios existentes no son homogneos
en cuanto a la poblacin estudiada ni el mbito en el que se
han realizado.
Lo que s parece claro es que es un problema frecuente, que se presenta a cualquier edad de la vida y que padecern alguna vez un alto porcentaje de personas (entre el 12
y el 48%). Ya se ha comentado que, en Amsterdan, de 35-60
aos la incidencia acumulada durante la vida es del 35%,
mayor en mujeres (41) que en hombres (28). En el estudio
Framingham, despus de un seguimiento de 17 aos, un 11%
de las personas incluidas en el estudio comunicaron un episodio sincopal o una prdida de conciencia. La incidencia
aumentaba con la edad y era similar en hombres y mujeres,
aunque en mujeres mayores de 70 aos era ligeramente superior. En la poblacin peditrica los porcentajes oscilan entre
el 15 y el 50%. En la poblacin mayor de 70 aos, la nica
referencia poblacional es un estudio sobre poblacin institucionalizada de 1985 en el que la prevalencia era del 23%.
Datos del estudio holands refieren que la edad media
del primer episodio de sncope fue a los 18 aos, que el 36%
de la poblacin tuvo slo un episodio, y que la mediana
de episodios sincopales fue de dos (1,5).
Representa hasta el 5% de las consultas en las urgencias;
el 1,2% en las urgencias hospitalarias en Espaa, y entre el
1 y el 3% de los ingresos hospitalarios.
La mayora de los episodios son de causa benigna y tienen un pronstico favorable, acumulndose estos casos entre
la poblacin joven.
Las causas de origen cardiaco tienen un elevado riesgo
de mortalidad, hasta un 30% en el primer ao y cercano al
50% a los 5 aos segn datos del estudio OESIL, sin embargo este riesgo parece ms ligado a la propia enfermedad
en s que a la presencia o ausencia de sncope y no ha sido
corroborado por otros autores.
FISIOPATOLOGA
El sncope, cuya manifestacin es la prdida de conciencia
y tono postural, ocurre como resultado de la disminucin
del flujo sanguneo cerebral y de la respuesta del sistema
nervioso a la falta de oxgeno o de metabolitos. Los centros responsables son el sistema reticular de activacin ascendente y los reflejos mediados por el sistema nervioso autnomo. Filogenticamente la posicin erecta llev parejo el
desarrollo de mecanismos que garantizarn un constante
aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro. En personas jvenes y sanas el flujo sanguneo cerebral se encuentra entre
50-60 mL/100 g de tejido/min (entre el 12 y el 15% del gasto
cardiaco en reposo) y garantiza un mnimo de requerimientos de O2, unos 3,5 mL/100 g de tejido. El sistema nervioso
tiene mecanismos de autorregulacin del flujo que le protegen tanto de cadas importantes como de excesos de flujo
bruscos. Si en un momento determinado hay un descenso
del 20% del aporte de O 2 se produce la prdida de conciencia y del tono postural. En los sujetos ancianos con menos
plasticidad de respuesta el sncope se puede producir con
descensos menores.
El mantenimiento de este aporte tiene mucho que ver con
la presin arterial sistmica. Cualquier factor que modifique
las resistencias perifricas o el gasto cardiaco puede afectar
a la presin arterial sistmica y, de forma secundaria, al flujo
sanguneo cerebral y desembocar en la prdida de conciencia.
El principal factor que afecta al gasto cardiaco es el retorno venoso y el acmulo de sangre en dicho territorio que,
en condiciones normales, puede alcanzar hasta el 75% del
volumen total sanguneo. Cualquier interferencia en el retorno venoso alterar el gasto cardiaco y puede comprometer
su distribucin. Por lo tanto una causa de sncope sera un
exceso de vasodilatacin, lo que explicara el sncope por
calor. En estas circunstancias, el flujo sanguneo cerebral se
puede mantener a expensas de vasoconstriccin en el territorio arterial sistmico, cuando este mecanismo no funcio-
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Sncope
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Neuromediado o reflejo
Vasovagal
Clsico
Inusual
Sncope del seno carotdeo
Sncope situacional
Hemorragia aguda
Tos, estornudos
Estmulo gastrointestinal (dolor visceral, defecacin)
Miccin
Post-ejercicio
Post-prandial
Neuralgia del glosofarngeo
Hipotensin ortosttica
Deplecin de volumen: hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison
Frmacos, drogas y alcohol
Insuficiencia autonmica:
Primaria (enfermedad de Parkinson o formas primarias)
Secundaria (diabetes, amiloidosis...)
Post-ejercicio
Post-prandial
Arritmias
Enfermedad del seno
Enfermedad del sistema de conduccin auriculoventricular
Taquicardias ventriculares y supraventriculares paroxsticas
Sndromes congnitos (Brugada, QT largo...)
Disfuncin de marcapasos
Arritmias inducidas por frmacos
Enfermedad cardiaca o cardiopulmonar
Obstruccin al tracto de salida por enfermedad valvular
Cardiopata isqumica
Miocardiopata hipertrfica
Mixoma auricular
Diseccin artica
Enfermedad pericrdica con taponamiento
Embolismo pulmonar
Cerebrovascular
Sndromes de robo vascular
neuronal con reclutamiento de territorios cercanos que conduce a al prdida de conciencia; los trastornos metablicos,
como la hipoglucemia o los txicos y las falsas prdidas de
conciencia.
PRONSTICO
Ya se ha mencionado que el sncope no es una enfermedad sino un sntoma secundario a mltiples causas y por ello
su pronstico ir ligado a la de la causa subyacente.
La mayora de los episodios sincopales, sobre todo los
que ocurren en personas jvenes y sanas, tienen un pronstico benigno y son las formas asociadas a arritmias o a
enfermedad cardiaca las que tienen peor pronstico. No obstante, ste parece ms ligado a la propia enfermedad que a
la existencia o no de sncope, como se ha demostrado en
estudios en los que se comparaba la mortalidad a un ao de
pacientes con cardiopatas estructurales graves, cuya mortalidad se igualaba independientemente de la presencia del
fenmeno sincopal.
Del anlisis de la mortalidad a largo plazo de todas las
formas de sncope se desprende que las formas neuromediadas y en concreto el vasovagal tienen una mortalidad similar a la de la poblacin que no ha experimentado sncopes. Las formas ortostticas incrementan ligeramente la
mortalidad respecto a la poblacin general pero se explica
por la afectacin de pacientes de mayor edad y que padecen enfermedades que, de por s, disminuyen el pronstico
vital.
En cuanto a las recurrencias, puede decirse que el 30%
de los pacientes presentarn una con una mediana de 1 (12) y que sta ocurrir ms fcilmente durante los dos aos
siguientes al episodio inicial. Existen algunos factores que
permiten augurar nuevos episodios, siendo el ms consistente la existencia de mltiples episodios anteriores. Esto no
supone un peor pronstico ni supone mayor riesgo de mortalidad o muerte sbita pero s supone una importante merma
de la calidad de vida y un mayor riesgo de que se produzcan lesiones durante los eventos sincopales.
DIAGNSTICO Y APROXIMACIN EN URGENCIAS
Como en tantas otras situaciones, el primer acercamiento al problema tiene que ver con la identificacin del riesgo
vital inminente. Si el mdico de urgencias presencia una prdida de conciencia, la primera actuacin va dirigida a la verificacin del ABC (responde o no, respira o no, late o no),
separando los casos en los que es necesario iniciar las manio-
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Sncope
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Mordedura de lengua
Aura/dej vu
Desencadenante por estrs emocional
Rotacin de cabeza
Convulsiones
Confusin post crisis
Presencia de presncopes previos
Sudoracin previa al episodio
Ortostatismo prolongado
Sncope:
Convulsin:
+2
+1
+1
+1
+1
+1
-2
-2
-2
1
2
bras de resucitacin del resto y, en un segundo tiempo, diferenciar las causas no sincopales de prdida de conciencia,
que ya se mencionaron, del sncope propiamente dicho.
Lo ms habitual es que la consulta se produzca una vez
concluido el episodio cuando la recuperacin ha sido completa. Entonces hay que prestar atencin a otros datos acompaantes y a los signos vitales que pueden alertar sobre procesos graves subyacentes.
Para la clasificacin y ubicacin del paciente en los diferentes niveles de atencin de la urgencia es preciso tener en
cuenta algunos datos: la existencia de dolor torcico, la persistencia de sntomas vegetativos, tensin arterial baja o frecuencia cardiaca alterada, obligan a una clasificacin de
prioridad 1 2 con atencin inmediata. Estos pacientes deberan situarse en una zona con monitorizacin del electrocardiograma y acceso directo a equipos de reanimacin,
canalizar una va venosa de gran calibre, registrar pulsioximetra y realizarles cuanto antes el electrocardiograma de
12 derivaciones que puede resultar diagnstico.
El grueso de pacientes, asintomticos, sin alteracin en
las constantes vitales, y sobre todo si se trata de jvenes previamente sanos, pueden ser manejados con escalas de prioridad 3 4 y en reas de la urgencia de pacientes ambulantes.
La principal herramienta diagnstica en el sncope es la
historia clnica. Una descripcin detallada de lo que ocurri
permitira el diagnstico de un porcentaje elevado de situaciones. El problema tiene que ver muchas veces con la ausencia de testigos y con la alteracin de la percepcin que se
produce ante un evento estresante, sobre todo si el protagonista es un anciano. Un observador cuidadoso podra indicar si, ante la aparicin de movimientos en las extremidades,
stos precedieron (crisis comicial) o siguieron (sncope) a la
prdida de conciencia, si la duracin fue de segundos o ms
prolongada y si existi o no confusin tras el episodio.
El interrogatorio se dirige, en primer lugar, a discriminar el sncope de otras prdidas de conciencia, fundamentalmente de la crisis comicial. Algunos autores han propuesto
escalas, cuya aplicacin facilitara esta distincin. Por ejemplo, en la escala de Sheldon (Tabla 3), puntuaciones menores de 1 apoyan el diagnstico de sncope y superiores a 2
el de crisis. El problema es que muchos pacientes se sitan
en 0 1 y no es posible clasificarlos.
Una vez identificado el sncope como cierto, se persigue
conocer si existen datos que permitan clasificarlo como de
Betabloqueantes
Vasodilatadores (alfabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos,
hidralacina, inhibidotes de la enzima de conversin, fenotiazinas,
sildenafilo)
Diurticos
Antihipertensivos centrales (clonidina, alfa-metildopa)
Antiarrtmicos (amiodarona, flecainida, procainamida, sotalol, quinidina)
Anticonvulsivantes (fenitona, carbamacepina)
Antiparkinsonianos
Inhibidores de la monoamino oxidasa
Antidepresivos tricclicos
Analgsicos narcticos
Antihistamnicos sedantes y no sedantes
Donepezilo
Drogas de abuso (cannabis, herona, cocana, alcohol)
Digital
Insulina e hipoglucemiantes orales
Medicamentos neuropticos (vincristina)
Antiinflamatorios no esteroideos
Bromocriptina
alto o bajo riesgo. La historia personal de enfermedad cardiaca o la familiar de muerte sbita obligan a catalogarlo en
el primer grupo. Lo mismo que si el episodio ha ocurrido en
decbito, durante el ejercicio, sin prdromos o asociado a
palpitaciones.
Otros datos relevantes de la historia clnica tienen que
ver con las enfermedades concomitantes y los frmacos utilizados (Tabla 4) que pueden inducir sncope. La recurrencia y los sncopes que han ocasionado lesiones traumticas importantes deben, igualmente, catalogarse como graves.
La exploracin fsica debe ser siempre completa y sistemtica. Debe incluir la toma de tensin arterial en decbito y bipedestacin y el examen exhaustivo de los diferentes territorios arteriales en busca de soplos o masas pulstiles.
El examen cardiaco se dirigir a la exclusin de problemas
de este origen. Si se sospecha hipersensibilidad del seno
carotdeo puede efectuarse la maniobra de masaje de dicho
territorio, una vez comprobada la ausencia de soplos y siempre en un lado o en otro, nunca simultneamente. Se realiza con el sujeto en decbito, monitorizado, y se considera
positiva si se produce una bradicardia (asistolia de > 3 segundos) o hipotensin (cada de 50 mmHg en la presin arterial
sistlica) sintomticas.
La nica prueba complementaria imprescindible en el
sncope es el electrocardiograma de 12 derivaciones que
debe realizarse en todos los casos. En la mayora de las ocasiones puede no obtenerse ninguna informacin a menos
que se realice muy prximamente al episodio o durante el
mismo (en ese sentido es til la monitorizacin continua en
derivacin I o II durante la estancia en urgencias que capta
las arritmias transitorias). En algunos casos permitir efectuar o ayudar al diagnstico (cardiopata isqumica, tromboembolismo pulmonar, arritmias, bloqueos persistentes,
etc.). Es ms frecuente que nos ofrezca datos sugestivos para
continuar con procedimientos diagnsticos como son: la
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existencia de intervalos QT prolongados, la bradicardia sinusal importante, bloqueos alternantes, disfuncin del marcapasos o sospecha de sndrome de Brugada.
El resto de exploraciones tienen muy poca o ninguna utilidad en el sncope excepto cuando son dirigidos por una
sospecha causal directa. Es decir, no aporta nada un hemograma salvo sospecha de anemia crnica sintomtica o hemorragia aguda. La glucemia capilar permitir diferenciar una
hipoglucemia del sncope propiamente dicho. Los iones y
sus alteraciones no justifican en s mismos cuadros sincopales, pero pueden acompaar situaciones de deshidratacin importantes que, por la deplecin de volumen, expliquen la prdida de conciencia. Las enzimas cardiacas slo
deben solicitarse ante la sospecha de cardiopata isqumica. El D-dmero elevado apoyar la sospecha de fenmeno
tromboemblico y el test de embarazo, la gestacin como
causa del sncope vasovagal en una mujer joven sin otros
datos de historia clnica o en la que refiere dolor plvico que
puede presentar un embarazo ectpico.
Otro tanto ocurre con las pruebas de imagen. La radiografa de trax no tiene indicacin, salvo evaluacin de silueta cardiaca, mediastino o arteria pulmonar. TC cerebral est
justificado si existe sospecha clnica de hemorragia subaracnoidea, la torcica o la gammagrafa de ventilacin/perfusin si existe sospecha de enfermedad tromboemblica, la
TC toraco/abdominal en la diseccin artica y el ecocardiograma si se persigue el diagnstico de cardiopata estructural.
Con los datos anteriores se llegar al diagnstico de certeza de la causa del sncope en un porcentaje variable de
casos (45% para el vasovagal). Queda, pues, el grueso de
pacientes en los que es importante, siguiendo los criterios
de gravedad, continuar buscando la causa del sncope, bien
mediante el ingreso hospitalario, bien mediante el estudio
ambulatorio en consultas de diferentes especialidades o en
las nuevas unidades de sncope. stas no son sino espacios
funcionales en los que, mediante la colaboracin entre profesionales, se estratifican las pruebas diagnsticas necesarias y la secuencia de las mismas para intentar concretar el
diagnstico en estos pacientes.
Si la aproximacin inicial no ha permitido el diagnstico del episodio, puede ser necesaria la realizacin de una
batera de pruebas como son:
Prueba de la tabla basculante. Utilizada como herramienta diagnstica en el sncope vasovagal. Est indicada en pacientes sin cardiopata con episodios sincopales de causa no aclarada o en aquellos con cardiopata
una vez descartada sta como causa del sncope. Es positiva si se desencadena una respuesta cardioinhibitoria,
vasodepresora o mixta sintomtica.
Monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria (registro Holter). Si se produce un sncope y el ritmo permanece en sinusal permite eliminar las arritmias como causa
del mismo y si aparece una arritmia durante los sntomas
permite el diagnstico etiolgico. Quedan algunas situaciones en las que lo que se objetiva son bradicardias sinusales extremas junto con los sntomas sincopales, en los
que es ms probable un mecanismo vasovagal con estmulo cardioinhibidor importante. El problema del Hol-
TRATAMIENTO
Depender de la causa del sncope. En la mayora de los
casos no es necesario ninguno. Las recomendaciones generales van dirigidas a evitar los traumatismos que se produ-
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Sncope
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Sncope
Neuromediado
Episodio nico
o infrecuente
Episodios frecuentes
Traumatismos graves
Alta
Atencin primaria
(no ms estudios)
Ingreso
Estudio
(pruebas neuromediadas)
Episodio
no sincopal
Arrtmico
Cardiopulmonar
Ingreso
Ingreso
Sncope inexplicado o
ECG alterado (no bloqueo ni TV)
Estratificar riesgo
Alto
Ingreso
Tratamiento
segn etiologa
Bajo/intermedio
Consulta U. Arritmias
cen durante la cada, advirtiendo al paciente de la necesidad de atender a los prdromos y adoptar el decbito antes
de que sta se produzca. En los ancianos es necesario reajustar las medicaciones que precisan y el horario de las mismas, si es preciso atendiendo a los resultados de la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial cuando se trata
de pacientes hipertensos. Es igualmente importante insistir
en la necesidad de mantener unos adecuados hidratacin
y consumo de lquidos. A un grupo seleccionado de sujetos
se les puede entrenar en la realizacin de maniobras antisncope en las que o bien haciendo fuerza con las extremidades superiores o presin en las inferiores puede reeducarse el reflejo vagal.
Se han probado diferentes frmacos sin que en este
momento exista evidencia que incline la balanza hacia ninguno de ellos. Betabloqueantes, alfaadrenrgicos e inhibidores de la recaptacin de serotonina son algunos de los probados sin demasiado xito, igual que algunos esteroides con
efecto mineralcorticoide.
Finalmente, en los casos de arritmias, la implantacin de
marcapasos o desfibriladores automticos, en sujetos seleccionados, resultan eficaces.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de manejo del
sncope en urgencias consensuado entre dos sociedades cientficas: la Sociedad Espaola de Urgencias y Emergencias
(SEMES) y la Sociedad Espaola de Cardiologa.
El objetivo, en cuanto a toma de decisiones, adems de
la valoracin inicial, va encaminado a ubicar al paciente en
el nivel asistencial ms adecuado, planteando si su manejo
es factible o no de forma ambulatoria.
En la literatura parece extendida la idea de que es precisa la hospitalizacin atendiendo al riesgo de mortalidad que
se presentaba como muy elevado, sin embargo, datos recogidos en el estudio GESINUR (estudio del sncope en los ser-
vicios de urgencias espaoles) en el que se realiz una primera parte de observacin de la actuacin y posteriormente se complet con el seguimiento a un ao se comprob
que, aunque el nmero de ingresos era sensiblemente inferior al de otras series, la mortalidad en los pacientes dados
de alta fue muy baja, 3% frente al 11% de los pacientes ingresados, obtenindose una buena correlacin entre la escala
de gravedad y el criterio de ingreso.
En conclusin, deben ingresar aquellos pacientes con sospecha de sncope de origen cardiaco o arritmognico, cuando han presentado un traumatismo importante o cuando refieren sncopes recurrentes en un periodo corto de tiempo.
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DEFINICIN
La prdida de fuerza es la imposibilidad de uno o varios
msculos de ejercer una fuerza normal, debido a la disminucin de la capacidad de contraccin muscular. Cuando
existe una prdida total de la contractilidad, el dficit motor
es completo y se denomina parlisis o pleja, mientras que
si la prdida de la contractilidad no es completa, el dficit
motor es incompleto y se denomina paresia. Este dficit motor
puede no aparecer aislado y acompaarse de alteraciones
de la sensibilidad y del tono motor.
Cuando la prdida de fuerza afecta a una extremidad
se habla de monopleja o monoparesia; cuando afecta a un
hemicuerpo, de hemipleja o hemiparesia; cuando afecta a
las extremidades inferiores, de parapleja o paraparesia y
cuando se trata de una prdida de fuerza de las cuatro extremidades se denomina cuadripleja o cuadriparesia.
ETIOLOGA
Cualquier proceso patolgico que afecte a la corteza cerebral motora, los haces corticoespinales que comunican la corteza con la mdula espinal, los ncleos de las neuronas motoras del tronco enceflico, la mdula espinal, los nervios
craneales y espinales, la unin neuromuscular o los msculos, puede ser responsable de una prdida de fuerza. Las causas ms frecuentes de prdida de fuerza a nivel del sistema
nervioso central y perifrico se recogen en las Tablas 1 y 2.
FISIOLOGA
Debido a que la prdida de fuerza se debe a lesiones
situadas entre la corteza cerebral y el msculo, es importante recordar la transmisin del impulso motor en el organismo. Las neuronas motoras superiores son las neuronas
de la corteza cerebral motora, cuyos axones se prolongan
hasta las motoneuronas inferiores, a travs de la sustancia
blanca subcortical, la cpsula interna, el tronco enceflico
y la mdula espinal formando la va piramidal. Las neuronas motoras inferiores se encuentran situadas en la sustancia gris de las astas anteriores de la mdula espinal y en
los ncleos motores de los pares craneales del tronco, siendo sus axones los nervios perifricos. Las neuronas motoras inferiores y las fibras musculares inervadas por sus axones constituyen la unidad motora bsica del sistema
neuromuscular (Figuras 1 y 2).
Las lesiones en las neuronas motoras superiores constituye el sndrome piramidal cuyas caractersticas clnicas son
la presencia de paresia o parlisis de los msculos dependientes de la zona lesionada, la aparicin de sincinesias,
como la movilizacin del brazo partico al bostezar, la hipertona o espasticidad, la exaltacin de reflejos osteotendinosos, la prdida de los reflejos cutneos y la aparicin de reflejos patolgicos, como el signo de Babinski, que es
patognmico de enfermedad corticoespinal. Existir una
hemiparesia contralateral, generalmente asociada a una paresia facial inferior, cuando la lesin se localice a nivel cortical o subcortical, un sndrome alterno, consistente en una
parlisis homolateral de uno o varios pares craneales, acompaado de una hemiparesia contralateral, cuando la lesin
se localice en el tronco cerebral y una paresia homolateral
del lado afecto si la lesin se produce a nivel medular.
Las lesiones de las neuronas motoras inferiores producen
una paresia o parlisis de tipo segmentario si la lesin afecta al asta anterior medular o a al territorio del nervio afectado cuando la lesin se produzca sobre los axones. La parlisis se acompaar de hipotona o flacidez, abolicin de
reflejos osteotendinosos, atrofia muscular por denervacin
y fasciculaciones cuando la lesin se localice en el asta anterior medular.
VALORACIN CLNICA
En toda prdida de fuerza la valoracin clnica debe permitir determinar la causa de la misma y su localizacin anatmica. Para ello se debe de realizar una correcta anamnesis y exploracin clnica.
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Prdida de fuerza
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Unidad motora
Motoneurona espinal
Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrfica)
Procesos infecciosos (poliomielitis)
Races espinales
Compresin (discopatas degenerativas)
Causas inmunitarias (sndrome de Guillain-Barr)
Infecciones (polirradiculopata asociada al SIDA, enfermedad de
Lyme)
Nervios perifricos
Procesos metablicos (diabetes mellitus, hiperazoemia, porfiria)
Procesos txicos (etanol, metales pesados, muchos frmacos,
difteria)
Carencias nutricionales (dficit de B12)
Procesos inflamatorios (poliarteritis nudosa)
Procesos hereditarios (Charcot-Marie-Tooth)
Procesos inmunitarios (paraneoplsicos, paraproteinemias)
Procesos infecciosos (polineuropatas asociadas al SIDA y mononeuritis mltiples)
Compresin (atrapamiento)
Unin neuromuscular
Causas inmunitarias (miastenia grave)
Causas txicas (botulismo, aminoglucsidos)
Msculo
Procesos inflamatorios (polimiositis, miositis por cuerpos de inclusin)
Procesos degenerativos (distrofias musculares)
Procesos txicos (glucocorticoides, etanol, AZT)
Procesos infecciosos (triquinosis)
Procesos metablicos (hipotiroidismo, parlisis peridicas)
Causas congnitos (enfermedad de los ncleos centrales)
nados grupos musculares, como los oculomotores en la miastenia gravis, que puede resultar caracterstica. La fatigabilidad es caracterstica de la afectacin postsinptica de la
unin neuromuscular.
La exploracin fsica debe permitir determinar si la lesin
se encuentra a nivel de la primera o segunda motoneurona, para ello debe cuantificarse el grado de prdida de fuerza, a travs de escalas (Tabla 3) y su distribucin, el tono
muscular, la existencia de reflejos osteotendinosos, la presencia de reflejos patolgicos, como el Babinski, la existencia de alteraciones sensitivas o atrofias musculares y la presencia de clonus o fasciculaciones. Es importante que los
hallazgos se anoten y evalen de forma peridica para obtener patrn evolutivo de la prdida de fuerza. La prdida de
fuerza debida a una lesin de las neuronas motoras superiores cursan con aumento del tono muscular (espasticidad),
hiperreflexia, afectacin de extremidades ipsilaterales, presencia del signo de Babinski y afectacin de mltiples nervios craneales, especialmente cuando hay debilidad motora o dficit sensitivo en la pierna y/o el brazo contralaterales.
Cuando la prdida de fuerza se debe a una lesin en la neurona motora inferior o en la unidad motora existe una disminucin del tono muscular, unos reflejos atenuados y cambios en la masa muscular (atrofia o hipertrofia) que se pueden
acompaar por cambios trficos en la piel y el pelo.
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Hemisferios
cerebrales
Mononeuropata mltiple
Desmielinizante
Adquiridas: compresiones y atrapamientos, neuropata motora
multifocal
Hereditarias: neuropata heredada con sensibilidad a parlisis por
presin
Axonal
Vasculitis sistmicas y no sistmicas
Diabetes
Sarcoidosis
Mesencfalo
Polineuropata
Desmielinizante
Aguda: sndrome de Guillain-Barr, difteria
Crnica: NHSM-I y III, leucodistrofias, paraproteinemia, mieloma
Axonal
Aguda: porfiria, parlisis por picadura de garrapata, txicos y
medicamentos (arsnico, plomo, litio, amiodarona)
Subaguda: enfermedades sistmicas, estados deficitarios, txicos,
paraproteinemia, amiloidosis, neoplasia
Crnica: las mismas causas que las subaguda, junto a las hereditarias, como la neuropata hipertrfica sensitivo-motora tipo II
(NHSM-II)
Gyrus
precental
Corona
radiata
Cpsula
interna
Protuberancia
Pednculos cerebrales
Hac corticoespinal
Decusacin
Haz corticoespinal lateral
Mdula
Nervio perifrico
Cuerpo celular
Neurona motora
Asta anterior de la mdula
Axn
Placas motoras
Fibras musculares
Se deben realizar pruebas complementarias que apoyen la valoracin clnica que se realice a travs de la historia clnica y la exploracin. La determinacin srica de
las enzimas de origen muscular (CPK, transaminasas, LDH
y aldolasa) es en las sospechas de miopatas, en donde suelen estar elevadas. La tomografa axial computarizada (TAC)
craneal: se debe plantear ante cualquier sospecha de lesin
cerebral y la resonancia nuclear magntica (RNM) craneal
y la espinal se deben solicitar ante la sospecha de lesiones
Funcin motora
Puntuacin
Sin contraccin
Fuerza normal
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Prdida de fuerza
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Tronco
Haz
corticoespinal
Contralateral
Contralateral
Homolateral
Tono
Reflejos osteotendinosos
Reflejos patolgicos
Contralateral
Variables
Distribucin
Alteraciones sensitivas
Alteracin esfnteres
Asta
anterior
Raz
y/o nervio
Unin
neuromuscular
Msculo
Global o
segmentaria
Global o
segmentaria
N (o )
Global o
Homolateral segmentaria
Segmentarias
No
Posible
No
No
Atrofia
Fasciculaciones
+/-
Motoneurona lesionada
Creatn fosfoquinasa
N (o )
TABLA 5. DATOS CLNICOS DE PRDIDA DE FUERZA CAUSADOS POR LESIONES DE DIFERENTE LOCALIZACIN
ZONA LESIONAL
SIGNOS ASOCIADOS
Motoneurona superior
Corteza cerebral
Hemiparesia
Cpsula interna
Tronco
Hemiparesia
Hemiparesia
Mdula
Unidad motora
Motoneurona espinal
Raz espinal
Nervio perifrico
Polineuropata
Mononeuropata
Unin neuromuscular
Msculo
na del inicio de la sintomatologa. Si se sospecha la existencia de una miastenia gravis se debe realizar el test de
Tensil, y la arteriografa dplex de troncos supraarticos y
la angiorresonancia magntica en las patologas cerebrovasculares. La realizacin de un electroencefalograma (EEG)
urgente se debe plantear ante la sospecha de una parlisis
poscrtica (parlisis de Todd).
LOCALIZACIN CLNICA DE LAS LESIONES
Una correcta valoracin clnica permite determinar si
la prdida de fuerza se debe a una afectacin del sistema
nervioso central, del sistema nervioso perifrico o de los msculos (Tablas 4 y 5).
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Nivel
Motor
C4
Diafragma
Sensitivo
Reflejo
C5
C6
Deltoides
Extensin mueca
Flexin codo
Dedo pulgar
Hombro bicipital
Bicipital, tricipital
C7
C8
T1
Trceps
Tricipital
Flexores dedos
Intrnsecos mano
5 dedo mano
Tricipital
T2-T9
T4
Intercostales
Mamila
T6
T9-T10
Apndice xifoides
Abdominales altos
T10
T11-T12
Abdominales bajos
Ombligo
L2
L3
Rtula
Rotuliano
Rotuliano
L4
L5
Malolo interno
Primer dedo pie
Rotuliano
Aquleo
S1
S4-S5
Flexin plantar
Malolo externo
Perianal
Aquleo
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Prdida de fuerza
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Si se excluyen los traumatismos, una forma de instalacin aguda, de segundos o minutos, es tpica de los accidentes cerebrovasculares enceflicos o medulares, de procesos compresivos agudos, como los hematomas o las hernias
discales, o de las parlisis desencadenadas por las alteraciones del potasio o las hipoglucemias. Si la forma de instauracin es subaguda, de horas o das, se debe pensar en
la existencia de una patologa vascular cerebral, en una compresin subaguda producida por tumores o abscesos, en una
polirradiculoneuropata tipo Guillain-Barr o en una mononeuropata por atrapamiento. Si la prdida de fuerza es transitoria, las causas ms frecuentes de prdida de fuerza son
los accidentes isqumicos transitorios (AITs), las migraas
con aura, las crisis epilpticas y las hipoglucemias resueltas.
Por ltimo, cuando exista una debilidad generalizada y episdica, las causas se pueden deber a alteraciones electrolticas, sobre todo el potasio, a alteraciones musculares, debidas a trastornos de conduccin o defectos metablicos, a
trastornos de la unin neuromuscular, como la miastenia gravis o a alteraciones del sistema nervioso central motivados
por AITs del tronco enceflico, isquemia cerebral global transitoria o esclerosis mltiple.
Tambin se puede hacer una aproximacin diagnstica
en funcin de si la distribucin de la prdida de fuerza es
simtrica o asimtrica (Figuras 4 y 5).
Prdida de fuerza simtrica
Si la prdida de fuerza afecta a la musculatura proximal,
los reflejos son normales y no existe un dficit sensitivo, se
debe valorar la existencia de una miopata de cintura escapular o pelviana, una enfermedad metablica del msculo
(glucogenopatas en nios o adultos), una atrofia muscular
espinal, una miopata congnita, generalmente progresiva y
con frecuencia familiar, una miastenia gravis, una distrofia
muscular o una polimiositis.
Si la prdida de fuerza afecta a la musculatura distal, se
debe explorar la presencia de los reflejos osteotendinosos.
Si stos estn presentes, se debe valorar el tono muscular. Si
existe una hipotona y est asociada a fasciculaciones, se debe
pensar en una enfermedad de la motoneurona, y si no se asocia a fasciculaciones en una miopata distal. Si el tono es normal, se debe valorar la existencia de una distrofia miotnica. Si los reflejos osteotendinosos estn ausentes, se debe
explorar la sensibilidad. Si no existe una alteracin sensitiva
y el cuadro es de instauracin aguda o subaguda, se debe realizar una puncin lumbar para efectuar un anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR). Si en el LCR existe una disociacin
albmino-citolgica se debe pensar en un sndrome de Guillain-Barr y, si fuera normal, en la existencia de una porfiria
(porfirinas positivas en orina) o en un lupus. Si La afectacin
de la musculatura distal se acompaa de una alteracin sensitiva y el cuadro tiene una instauracin subagudo, se debe
valorar la existencias de una polineuropata crnica, de origen diabtico, urmico, alcohlico, txico o hereditario.
Si la afectacin muscular es proximal y distal se debe
valorar si existe una afectacin sensitiva y a qu nivel. Si
existe una afectacin sensitiva pero no tiene una localizacin metamrica, se debe pensar en un sndrome de Guillain-Barr o en una porfiria. Si la afectacin sensitiva tiene
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Distal
Proximal
Valorar reflejos
Reflejos normales
Presentes
Ausentes
Buscar fasciculaciones
Presentes
Ausentes
Enfermedad
de motoneurona
Miopata distal
Proximal y distal
Arreflexia
Comienzo agudo
Valorar inicio
Distribucin en dermatoma
Insidioso
Rpida
progresin
Miopata
de cinturas
Polimiositis
Ausente
Presente
Sndrome de Guillain
Barr o porfiria
Buscar afectacin
esfinteriana
Ausente
Ausente
Presente
Inicio agudo
Inicio insidioso
Puncin lumbar
Protenas
Polineuropata
subaguda o crnica
Radiculopata
Aumentadas
Normales
Sndrome de
Guillain-Barr
Ausente
Presente
Presente
Afecta piernas
solamente
Afecta brazos
y piernas
Parapleja
Cuadrapleja
Lesin medular
Lesin
una localizacin metamrica y no se acompaa de una afectacin de los esfnteres, se debe pensar en una radiculopata, mientras que si se acompaa de ella, en una afeccin
aguda de mdula espinal.
Prdida de fuerza asimtrica
Si la prdida de fuerza tiene un comienzo agudo o subagudo y existe una flacidez y arreflexia, se debe valorar la distribucin muscular que tiene esta prdida de fuerza. Si la
afectacin corresponde a msculos inervados por un solo
nervio, se debe pensar en una mononeuropata de origen
vascular o compresivo mientras que, si corresponde a msculos inervados por varios nervios o a toda una extremidad
a una polineuropata o una plexopata debida a una lesin
del SNC o de raz nerviosa. Si la afectacin muscular corresponde a las extremidades del mismo lado se debe pensar en
una lesin vascular del SNC.
Si la prdida de fuerza tiene un comienzo insidioso y progresivo, existe una espasticidad e hiperreflexia, afecta a las
extremidades del mismo lado y tiene un Babinski positivo;
el diagnstico ms probable es el de una tumoracin o enfermedad degenerativa del SNC.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Camacho Salas A, Parrilla Reverter G, Gonzlez Martnez V. Prdida de fuerza. En: Blanco Echevarra A, Cea Calvo L, Garca
Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muoz Delgado G, Olalla J, Verona JF, eds. Manual de diagnstico y teraputica mdica.
Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre; 2003. p. 901-12.
Garca Trujillo AJ. Neurologa Prctica. Bases para el Diagnstico. Barcelona: Edika Med; 1994.
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Tono espstico
Hiperreflexia
Flacidez y arreflexia
Un grupo muscular
Inervado
por un nervio
Inervado
por varios nervios
Una extremidad
Monopleja
Dos extremidades
del mismo lado
Una extremidad
Hemipleja
Monopleja
Dos extremidades
del mismo lado
Babinski +
Mononeuropata
Compresiva
Polineuropata
o plexopata
Vascular
Hemipleja
SNC o lesin de raz
Olson WH, Brumback RA. Handbook of symptom oriented neurology. Chicago: The Year Book Medical Publishers Inc.; 1988.
Weisberg LA, Strub RL, Garca CA. Decision making in adult neurology. Philadelphia: B.C. Decker Inc.; 1987.
INTRODUCCIN
Las alteraciones del nivel de conciencia son causa frecuente de consulta hospitalaria urgente. El coma es una manifestacin que presentan hasta un 3% de los ingresos hospitalarios en los servicios de urgencias. Est causado por una
gran diversidad de patologas, desde enfermedades sist-
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Apertura ocular
Espontnea
A la orden verbal
Tras estmulos dolorosos
Ausente
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientada
Confusa
Inapropiada
Ininteligible
Ausente
5
4
3
2
1
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza dolor
Retira ante dolor
Flexin anmala ante dolor
Extensin ante dolor
Ausente
6
5
4
3
2
1
Lesiones supratentoriales
Hemorragia cerebral
Infarto cerebral extenso
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Lesiones infratentoriales
Meningitis
Encefalitis
Estatus epilptico
TCE: edema cerebral, lesin axonal difusa
Hemorragia subaracnoidea
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Hipoglucemia
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar
Uremia
Encefalopata heptica
Hiponatremia
Mixedema
Hiper o hipocalcemia
Hipxicas
Txicas
Metales pesados
Monxido de carbono
Frmacos (barbitricos, benzodiazepinas)
Drogas de abuso (opiceos)
Alcohol
Fsicas
Hipotermia
Golpe de calor
Carenciales
Encefalopata de Wernicke
La vigilia o estado de alerta requiere la integridad funcional de un sistema autnomo vegetativo constituido por
la formacin reticular (FR) neuronal situada en las regiones
centrales del tronco cerebral, desde el hipotlamo hasta la
protuberancia. Esta FR tiene al menos dos subsistemas de
vas ascendentes: uno inespecfico, llamado sistema reticular activador ascendente (SRAA), proyectado difusamente
por el crtex. Este sistema modula la actividad cortical y
puede mantener el estado de alerta aun sin estimulacin sensorial, de ah el nombre de activador. Otro especfico, llamado sistema lemniscal, que media los impulsos sensoriales y activa el crtex desde los ncleos del tlamo. A su vez,
vas descendentes desde la corteza cerebral modulan la FR,
establecindose as un sistema de retroalimentacin. La situacin del sistema reticular a lo largo del tronco cerebral y
su proximidad a los ncleos que regulan la funcin pupilar
y motilidad ocular van a determinar la importancia de stas
en el diagnstico del coma.
La cognicin o contenido de la conciencia es el otro
componente afectado en estos trastornos. Est determinada
por la suma de funciones intelectuales y afectivas. El sustrato anatmico para la prdida de conciencia se sita en el crtex y sus reas de relacin. Cuando se alteran ambos hemisferios cerebrales, el grado de alteracin de la conciencia
depende del tamao de la lesin y de la velocidad con la que
progresa. Los trastornos pueden ser difusos o focales.
En general, las causas de los cambios en el estado de conciencia a nivel fisiopatolgico radican en enfermedades bilaterales de la corteza cerebral o la en supresin de la FR del
tronco cerebral. Tambin se puede dar una combinacin de
ambas.
Las causas ms frecuentes de afectacin cortical bilateral son los txicos como el etanol y otras drogas, o los dficit metablicos de oxgeno y glucosa. No suelen acompaarse de signos neurolgicos focales. Producen alteracin
de la conciencia por afectar de forma difusa el funcionamiento de los hemisferios cerebrales, el SRAA o ambos. Como
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caractersticas, el coma es de instauracin progresiva y generalmente sin signos neurolgicos de lesin estructural. Son
frecuentes los movimientos involuntarios, como las mioclonas, la asterixis, el temblor y las convulsiones multifocales.
En cuanto a la FR existen tres formas principales de afectacin: la compresin supratentorial, la compresin infratentorial y las lesiones intrnsecas del tallo enceflico. Casi
siempre se acompaan de focalidad neurolgica. La lesin
supratentorial produce aumento de la presin intracraneal y
desplaza los hemisferios provocando su herniacin y la lesin
secundaria del tronco cerebral, con hipofuncin del sistema
reticular activador ascendente (SRAA); y por tanto disminucin del nivel de conciencia. Como caractersticas aparecen signos focales propios de la lesin y un coma de instauracin paulatina con deterioro rostrocaudal. La lesin
infratentorial produce dao directo sobre el tronco cerebral
con hipofuncin del SRAA. Como caractersticas, el coma
es de rpida instauracin y pueden aparecer signos focales
propios de la lesin en el tronco.
Herniacin cerebral. La cavidad craneal se encuentra
separada en compartimientos por pliegues de la duramadre:
los dos hemisferios cerebrales estn separados por la hoz del
cerebro, y las fosas anterior y posterior, por la tienda del cerebelo. Una hernia consiste en el desplazamiento de tejido
cerebral hasta ocupar otro compartimiento. Las denominaremos hernias centrales (o transtentoriales) y hernias uncales (o laterales).
En la herniacin central (o transtentorial) aparecen signos de deterioro rostrocaudal con un patrn caracterstico.
La clnica comienza con un sndrome dienceflico precoz
en el que a la obnubilacin sigue una respiracin de Cheyne-Stokes, pupilas puntiformes y reactivas, presencia de
reflejos oculoceflicos y reflejos plantares extensores. El
paciente puede presentar tambin paratona. El paso siguiente es similar pero los reflejos oculoceflicos son ms vivos
y el estmulo, o no provoca respuesta motora, o aparece
decorticacin bilateral (sndrome dienceflico tardo). Si no
aparece mejora se presenta taquipnea, pupilas medias fijas,
ausencia de reflejo cilioespinal y oculovestibulares difciles de obtener. Puede aparecer diabetes inspida, hiper o
hipotermia, ausencia de respuestas motoras o descerebracin bilateral. Todo ello constituye el sndrome mesenceflico-protuberancial. Finalmente, aparecen los signos de dao
bulboprotuberancial con respiracin superficial, pupilas
medias arreactivas, ausencia de reflejos oculares y flaccidez. El dao bulbar final provoca una respiracin irregular y midriasis fija.
En la herniacin uncal (o lateral) el signo ms precoz es
la dilatacin pupilar. Una vez progresa la hernia aparecen
signos de disfuncin mesenceflica: coma, ausencia de fotomotores, oftalmopleja y hemipleja del lado de la lesin.
Progresivamente los signos motores se van haciendo bilaterales y el dao avanza de forma caudal, de manera similar a la herniacin central.
CLNICA
En muchos casos la causa del coma es evidente de inmediato (traumatismo, frmacos). En el resto de las situaciones
a menudo se dispone de escasa informacin acerca de la ins-
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Hallazgos
Interpretacin
Signos vitales
Piel
Cabeza
ORL
Puede revelar una fuente de meningitis, una fractura de base de crneo o indica la
presencia de convulsiones
Ojos
Alteraciones pupilares
Pueden ser importantes para identificar causas txicas o estructurales o especficas. La reactividad se presupone habitualmente en las causas metablicas
Los movimientos oculares errticos indican un tronco enceflico intacto. Las pruebas oculoceflicas pueden ayudar a localizar el dao estructural
Edema papilar, hemorragia, hallazgos de HTA o DM
Movimientos oculares
Fondo de ojo
Cuello
Rigidez
Pulmones
Varios
Cardiovascular Varios
Neurolgico
Habitualmente se comprueba despus de descartar un dao de la columna cervical (mediante la historia clnica o pruebas de imagen). Los signos menngeos
deben ser considerados una prueba de meningitis o de HSA hasta que se demuestre lo contrario
Hallazgos sugerentes de hipoxia aguda o crnica o de infeccin aguda
Posibles soplos (embolia), arritmias (presin de perfusin cerebral) o aneurismas
(diseccin o rotura)
La postura (decorticacin o descerebracin) puede indicar la localizacin neurolgica de la lesin
Movimiento: especficamente intencionados, asimetra y patrones espontneos
Refleja la funcin de la mdula espinal
ORL: otorrinolaringologa; HTA: hipertensin arterial: DM: diabetes mellitus; HSA: hemorragia subaracnoidea.
tauracin del coma, pero ciertos aspectos de la historia clnica revisten una utilidad especial como son:
Las circunstancias y la rapidez con la que se desarrollan los sntomas neurolgicos.
Los detalles de cualquier sntoma mdico neurolgico
anterior al coma, como cefalea, confusin, fiebre, convulsiones o vmitos.
El uso de frmacos, sustancias de abuso o alcohol.
El antecedente de enfermedad crnica cardiaca, heptica, pulmonar, renal u otra enfermedad mdica.
Es muy importante en la evaluacin inicial realizar un
interrogatorio directo o mediante contacto telefnico, a la
familia y los testigos. Los tcnicos de la ambulancia que han
realizado el transporte, a menudo proporcionan una informacin til.
El objetivo inicial del mdico consiste en diferenciar las
enfermedades estructurales y focales de los trastornos metablicos globales. Nada sustituye inicialmente al enfoque
estndar de la atencin urgente. La exploracin fsica gene-
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Respiracin de Cheynes-Stokes
Respiracin apnestica
Patrn respiratorio
Se ha prestado mucha atencin a los patrones respiratorios (Figura 1) en el diagnstico del coma pero su valor
localizador es menor que el de otros signos del tronco enceflico. Los pacientes despiertos y en reposo por lo general
presentan una frecuencia de doce a dieciocho respiraciones/minuto.
Respiracin de Cheyne-Stokes (patrn peridico). Existen fases de hiperapnea creciente-decreciente que alternan con fases de apnea. Se produce en trastornos metablicos, lesiones hemisfricas bilaterales, lesiones
dienceflicas en una primera fase de herniacin transtentorial.
Hiperventilacin regular o hiperventilacin neurgena central. Ocurre en el dao mesenceflico alto pero
se considera rara y muchas veces es debida a causas fuera
del sistema nervioso central (hipertermia, edema pulmonar). En presencia de acidosis metablica, las cuatro principales causas de hiperventilacin son: la uremia,
la cetoacidosis diabtica, la acidosis lctica y las intoxicaciones.
Respiracin apnustica. Consiste en pausas largas tras
la inspiracin. Es signo de dao protuberancial en porcin media o caudal.
Respiracin atxica. Es completamente irregular e indica dao bulbar y suele acarrear muy mal pronstico. Es
frecuente en sobredosis de opiceos.
Otras variaciones respiratorias cclicas suelen tener menor
importancia localizadora.
Tamao, forma y reaccin pupilar a la luz
Las reacciones pupilares se examinan con luz brillante y
difusa y si no hay respuesta debe confirmarse mediante observacin a travs de una lente de gran aumento. Es difcil apreciar la reaccin a la luz en pupilas de menos de dos milmetros de dimetro, y una iluminacin ambiental excesiva
anula la reactividad pupilar. Se explorarn el tamao, la asimetra y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta
las alteraciones pupilares que pueden ocurrir por el empleo
de frmacos tpicos o sistmicos. Pueden hallarse una serie
de patrones caractersticos:
Pupilas isocricas, miticas y normorreactivas. Indican
encefalopata metablica, intoxicacin por opiceos o
insecticidas organofosforados y lesiones dienceflicas.
Pupilas isocricas con miosis puntiforme arreactiva.
Se observan en lesiones protuberanciales.
Pupilas isocricas, intermedias y arreactivas. Sugieren
lesin a nivel del mesencfalo.
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La asimetra de la movilizacin espontnea de las extremidades o cuando se aplica un estmulo doloroso al enfermo nos hace sospechar una lesin cerebral focal. Si el coma
es profundo no existe ninguna respuesta motora y el paciente puede estar completamente hipotnico.
En cuanto al resto de la exploracin fsica, prestar atencin a la presencia de signos menngeos, que nos har sospechar meningitis, hemorragia subaracnoidea o hemorragia
intraventricular.
Exploraciones complementarias
La exploracin fsica exhaustiva, en muchas ocasiones,
nos permite establecer una clasificacin preliminar del coma
como metablico o estructural, lo que a su vez nos permite un enfoque ms apropiado para la peticin de pruebas
complementarias. La realizacin de una analtica general
debe incluir hemograma completo, bioqumica srica con
glucemia, funcin renal, iones, transaminasas, osmolaridad
plasmtica, coagulacin y gasometra arterial. El hemograma rara vez es til en el coma cuando se sospechan causas
metablicas o txicas. El recuento leucocitario (RL) es un
marcador poco sensible e inespecfico de infeccin. Un RL
muy bajo puede sugerir infeccin fulminante, con inmunosupresin que requiere tratamiento inmediato con antibiticos de amplio espectro. Un recuento plaquetario bajo hace
pensar en hemorragia intracraneal o septicemia. Si existe
trombocitopenia, la puncin lumbar (PL) puede estar contraindicada hasta que sta sea corregida por el riesgo de
hemorragia subaracnoidea medular yatrognica. Siempre
que sea posible se debe obtener glucemia capilar de todos
los pacientes en coma antes de administrar dextrosa de forma
emprica. La reversin precoz del coma con dextrosa endovenosa seguida de la confirmacin de hipoglucemia desde
el laboratorio suele hacer innecesarios otros estudios. Debe
obtenerse el nivel de glucosa en los casos obvios de intoxicacin por etanol ya que el alcoholismo puede disminuir las
reservas de glucgeno y desencadenar un coma. La bioqumica sangunea se realiza de forma sistemtica para investigar encefalopatas metablicas, txicas o inducidas por drogas o frmacos. Los principales hallazgos suelen ser las
alteraciones electrolticas. La coagulacin tambin ha de
solicitarse de forma sistemtica siendo de especial inters
en pacientes anticoagulados o ante la sospecha de hemorragia intracraneal. La pulsioximetra se debe realizar en
todos los pacientes con estado mental alterado porque es un
mtodo ms rpido y econmico, as como menos cruento, que la gasometra para determinar hipoxemia. Sin embargo recurriremos a la gasometra arterial para la clasificacin
de alteraciones cido-bsicas.
Las determinaciones especficas como la determinacin de txicos, alcohol, abuso de drogas, niveles de antiepilpticos y otros frmacos potencialmente txicos, se solicitarn en funcin de las sospechas clnicas. El anlisis
toxicolgico es necesario en cualquier situacin de coma en
la que el diagnstico no est claro de forma inmediata.
El electrocardiograma puede aportar la presencia de
alteraciones sugerentes de determinadas intoxicaciones o
enfermedades. La radiologa simple incluir proyecciones
de columna cervical, trax y otras segn sospecha. La pun-
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cin lumbar (PL) cada vez se usa ms debido a que la tomografa axial computarizada (TAC) excluye de manera eficaz
las hemorragias intracerebrales y la mayor parte de las hemorragias subaracnoideas. Sin embargo, el anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR) es indispensable para el diagnstico de meningitis o meningoencefalitis y en los casos de
sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal.
Cuando la meningitis es de alta sospecha no debe demorarse la PL. La TAC craneal se debe solicitar cuando no es posible determinar un origen metablico para el coma en la evaluacin inicial. Las ventajas de la TAC son la velocidad, el
coste y la disponibilidad, convirtindola en tcnica de eleccin, incluso en pacientes inestables. Se solicitar una TAC
con contraste si hay sospecha de tumores, infecciones u otras
enfermedades inflamatorias; no obstante, la TAC urgente del
paciente en coma se hace sin contraste y va dirigida a detectar una hemorragia intracraneal. Hay que tener en cuenta
que el concepto de que una TAC normal excluye lesiones
anatmicas como causa del coma es errnea, puesto que los
infartos hemisfricos precoces, las pequeas lesiones del
tronco enceflico, la meningoencefalitis, el desgarro mecnico de axones secundario a traumatismo craneal cerrado,
la trombosis del seno sagital y los hematomas subdurales isodensos respecto al tejido cerebral vecino son algunas de las
lesiones que pueden pasar inadvertidas con la TAC. Sin
embargo, si la etiologa del coma sigue siendo desconocida
se deber realizar una TAC o incluso una resonancia magntica.
La electroencefalografa rara vez es til para valorar al
paciente en coma en urgencias y la peticin de otras pruebas, como la ecografa abdominal o el ecocardiograma, ser
valorada en cada caso particular segn el resultado de la
evaluacin inicial.
La evolucin clnica se relaciona con la etiologa y la
duracin del proceso. El coma no traumtico tiene una mortalidad del 46% tras el primer ao en nios y del 60% en
adultos; la hemorragia subaracnoidea y otras alteraciones
cerebrovasculares e isqumicas tienen peor pronstico frente a las hepatopatas y otras metabolopatas. Cuanto ms
duradero sea el cuadro peor ser el pronstico.
Segn la EG se pueden establecer cinco evoluciones distintas que son las de muerte, estado vegetativo persistente,
discapacidad grave, discapacidad moderada y buena recuperacin.
Existen una serie de signos considerados de mal pronstico, como son la ausencia de reflejos del tronco, la ausencia de respuestas adecuadas a estmulos o la hipotensin. La
puntuacin del EG al ingreso se correlaciona inversamente
con el pronstico.
DIAGNSTICO
Debemos diferenciar el coma de otras causas de disminucin del nivel de conciencia. El examen fsico y las pruebas complementarias permiten clasificar las causas de la alteracin de la conciencia en trastornos txicos, metablicos o
infecciosos, por un lado, y lesiones estructurales supratentoriales e infratentoriales, por el otro. Se debe tratar de llegar a un diagnstico etiolgico de origen estructural o toxicometablico.
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En las causas de origen estructural (Tabla 2), las lesiones supratentoriales producen coma si son muy grandes y
afectan a ambos hemisferios, mientras que la lesin infratentorial se acompaa de signos de focalidad. La ausencia
de stos debe hacer sospechar un origen metablico o txico. La presencia de deterioro rostrocaudal es seal de causa
estructural y un coma de comienzo sbito apunta a una lesin
infratentorial, sobre todo con signos vestibulares. No se debe
olvidar que las alteraciones pupilares u oculomotoras pueden ser anteriores al desarrollo del coma y que algunos
comas, como el hipoglucmico, pueden producir focalidad neurolgica.
En las lesiones supratentoriales los accidentes cerebrovasculares (ACV) isqumicos o emblicos por lo general,
salvo dao muy extenso, no causan coma, al igual que
los accidentes isqumicos transitorios (AIT). Los infartos
cerebelosos con edema e hipertensin intracraneal (HTC)
en la fosa posterior, as como las hemorragias intracraneales, s lo pueden producir.
El hematoma subdural debe sospecharse en ancianos, traumatizados, alcohlicos y pacientes que reciben anticoagulantes orales con cambios agudos del estado mental.
El hematoma epidural casi siempre se relaciona con traumatismo craneal de gran importancia. A diferencia de la
hemorragia subdural, que es venosa, la epidural se debe
al desgarro de la arteria menngea media y su empeoramiento es rpido.
El empiema subdural se sospechar en presencia de procesos otorrinolaringolgicos. Puede acompaar tambin
a una meningitis aguda.
Las neoplasias cerebrales rara vez presentan como sntoma de inicio un coma. Es ms probable que haya convulsiones y que el estado poscrtico sea prolongado.
En las lesiones infratentoriales la oclusin de la arteria basilar compromete el riego sanguneo del tallo enceflico originando cambios en el nivel de conciencia. Suelen presentarse prdromos neurolgicos, diplopa, disartria,
vmitos, alteracin de los movimientos oculares y respuesta
corneal y paresia asimtrica de las extremidades.
La hemorragia cerebelosa se debe generalmente a rotura
no traumtica de malformaciones arteriovenosas. Presenta cefalea occipital, vrtigo repentino, paresia de la
mirada y vmitos.
La hemorragia protuberancial es una lesin aguda y nefasta en el parnquima del tallo enceflico, que comienza
de forma repentina, objetivndose pupilas puntiformes,
prdida de los movimientos oculares reflejos y de la
repuesta corneal y meningismo.
Hay que tener presente que las lesiones estructurales difusas, producidas por la meningitis, la encefalitis, el estatus epilptico o la hemorragia subaracnoidea, pueden
presentar disminucin del nivel de conciencia y coma.
Las causas toxicometablicas (Tabla 3) son las principales responsables de los casos de coma que se evalan en
los servicios de urgencia. La presencia de coma con conservacin de reflejos del tronco cerebral indica un dao de
ambos hemisferios cerebrales de probable origen metablico. El dao metablico es de instauracin lenta y el coma
suele estar precedido de una disminucin paulatina del nivel
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de conciencia, expresada en forma de somnolencia, obnubilacin o estupor. La simetra en las alteraciones de las pupilas, los reflejos oculomotores y las respuestas motoras suelen indicar un origen metablico, al igual que la presencia
de temblor, mioclonias y asterixis.
La hipoglucemia es una de las causas principales de disminucin del nivel de conciencia en pacientes diabticos, con tumores pancreticos, sarcomas retroperitoneales y alcohlicos crnicos con hepatopata. La ingestin
de antidiabticos orales puede producir hipoglucemia
grave y coma, mientras que la cetoacidosis diabtica rara
vez se acompaa de l. En los ancianos es caracterstico
el coma hiperosmolar.
En etapas avanzadas de la cirrosis y otras hepatopatas
degenerativas se observan cambios cerebrales enceflicos, sobre todo debido a la acumulacin de amonio no
metabolizado que contribuyen a la depresin del estado
mental. En la insuficiencia heptica aguda suele aparecer disminucin del nivel de conciencia que, en su grado
IV, constituye el coma.
En la uremia, aparece el coma debido a los cambios en
la osmolaridad plasmtica que produce el aumento del
nitrgeno ureico en sangre.
La hiponatremia es una causa frecuente de coma en
pacientes hospitalizados con cifras de sodio plasmtico
menor a 125 mEq/L. Otros trastornos electrolticos que
producen coma son la hipo-hipercalcemia y la hipofosfatemia.
Las alteraciones del sistema cardiorrespiratorio originan
hipoxia cerebral lo que contribuye al establecimiento del
coma. Un gasto cardiaco bajo, producido por arritmias
o por disminucin de la contractilidad miocrdica, causa
descenso del riego cerebral. En los ancianos esto se puede
deber a tratamientos hipotensores que disminuyen rpidamente la tensin arterial. El aumento rpido de la presin parcial de dixido de carbono, que ocurre en las
agudizaciones de las neuropatas crnicas, guarda estrecha relacin con la aparicin de sntomas neurolgicos, cosa que no sucede en la hipercapnia crnica en
donde el encfalo se ajusta a ella. La anemia grave disminuye el aporte de oxgeno al encfalo.
La intoxicacin aguda por etanol produce diferentes grados de alteracin del nivel de conciencia, igual que la
ingesta de drogas de abuso o la sobredosis de frmacos.
Tanto una temperatura corporal menor de 32 C como
mayor de 42 C pueden deprimir la funcin neurolgica
e incluso causar coma. Muchos pacientes con hipo o
hipertermia graves sufren trastornos neurovasculares y
suelen quedar con secuelas neurolgicas graves.
La encefalopata de Wernicke por sobrecarga de carbohidratos y falta de tiamina puede originar coma, lo
mismo que los pacientes con desnutricin grave en los
que existe dficit de cobalto, magnesio o cinc.
Diagnstico diferencial
Existen una serie de entidades que pueden confundirse
con el estado de coma, pero que son consecuencia de alteraciones en otras estructuras diferentes a las que condicionan un coma:
El mutismo acintico es la situacin en la que el paciente est total o parcialmente despierto, es capaz de formarse
impresiones de las cosas y de pensar, pero permanece inmvil y en silencio, en especial cuando carece de estmulos. Ocurre en lesiones frontales, hidrocefalia comunicante y lesiones
de la formacin reticular (FR) del diencfalo posterior que respetan las vas corticoespinales. El trmino abulia se utiliza
para describir un estado de lentitud mental y fsica con falta
de impulso para la actividad, que es en esencia una forma leve
de mutismo acintico, con el mismo origen anatmico.
El sndrome de cautiverio o estado de enclaustramiento
describe un pseudocoma, en el cual el paciente no puede
hablar, ni hacer movimientos voluntarios de los miembros,
la cara y la faringe para indicar que est despierto, pero los
movimientos oculares verticales y la elevacin palpebral permanecen indemnes, lo que permite al paciente comunicarse con el explorador. Se debe a lesiones de la protuberancia
que interrumpen las vas corticobulbares y corticoespinales,
o a neuropatas motoras graves (sndrome de Guillain-Barr).
El estado vegetativo consiste en la condicin clnica en
la que el sujeto est plenamente desconectado de s mismo
y del medio, acompaado de preservacin de los ciclos
sueo-vigilia y de las funciones hipotalmicas y vegetativas del troncoencfalo. El estado vegetativo persistente se
define como el estado vegetativo que se mantiene un mes
despus del dao cerebral traumtico o no traumtico, o presente por lo menos durante un mes en enfermedades metablico-degenerativas o en alteraciones del desarrollo. El estado vegetativo permanente significa un estado irreversible,
cuando el diagnstico de irreversibilidad se puede establecer con un alto grado de certidumbre clnica.
La catatonia es un cuadro psiquitrico, tambin denominado coma psicgeno. No refleja ninguna lesin orgnica. Es caracterstico, pero no constante, que las extremidades de los pacientes mantengan la postura en la que el
explorador las haya colocado, por extraa que sea (flexibilidad crea o catalepsia).
El sndrome confusional agudo (SCA) es una entidad difcil de encuadrar. En general se dice que un paciente est
confuso cuando es incapaz de pensar con la rapidez y claridad habituales. Puede acompaarse de desorientacin y
alteraciones en la percepcin. Suele apreciarse en pacientes mayores, con enfermedad de base, en el contexto de
un proceso mdico o tras una intervencin quirrgica. El
delirio es un tipo especial de cuadro confusional, que cursa
con alteraciones en la percepcin, agitacin y alucinaciones. El ms frecuente es el delirium tremens, que padecen
los alcohlicos por deprivacin. La muerte cerebral es la prdida irreversible de todas las funciones cerebrales (corticales, subcorticales y del tronco cerebral).
TRATAMIENTO
El coma representa una emergencia mdica y lo primordial es proteger de inmediato el cerebro frente a lesiones irreversibles, por lo que las medidas teraputicas deben establecerse incluso antes de la filiacin etiolgica y de una
anamnesis y una exploracin fsica detalladas.
Ante todo paciente que llegue en coma se deben realizar
una serie de medidas encaminadas a asegurar la va area,
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Valoracin inmediata
Paciente con disminucin
del nivel de conciencia o SCA
Descartar emergencia
Tratamiento si posible
PCR o shock
Analtica bsica
Signos focales
Signos menngeos
TAC
Es la analtica diagnstica?
S
No
Puncin lumbar
No
Diagnstica?
Diagnstica?
Tratamiento especfico
conseguir una estabilizacin hemodinmica y valorar posibles traumatismos, inmovilizando el cuello si fuera necesario.
A continuacin, se deben administrar los siguientes frmacos:
Tiamina como prevencin de la encefalopata de Wernicke/Korsacoff.
Glucosa al 50%, a no ser que la glucemia capilar sea normal, sin demorar su administracin aunque no haya tiamina disponible, puesto que una nica dosis de glucosa no desencadenara la encefalopata de Wernicke.
Si se sospecha una sobredosis de narcticos opiceos
(33% de los comas que se atienden en urgencias) se debe
administrar naloxona.
Si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas se debe
administrar flumacenilo, excepto si existe sospecha de
sobredosis conjunta con antidepresivos tricclicos o uso
crnico de benzodiacepinas, por la posibilidad de desencadenar un estado epilptico.
Si se sospecha sobre ingestin de frmacos se debe proceder a la realizacin de un lavado gstrico, y a la administracin de los antdotos correspondientes
Si se sospecha que el coma es debido a lesiones focales supra e infratentoriales, se deben iniciar medidas que
disminuyan la presin intracraneal elevando la cabecera,
evitando la sobrecarga de fluidos (1.000-1.500 mL/da), administrar agentes osmticos (manitol al 20%, 0,5 mg/kg de
peso), hiperventilando al enfermo, para mantener una pre-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
Las alteraciones agudas del contenido de la conciencia
constituyen la causa ms frecuente de alteracin conductual
en los hospitales generales. Ocurren en el 5-15% de los enfermos ingresados en el rea mdica, 15-30% de los ingresados en el rea quirrgica, 5-20% de los pacientes de unidades coronarias y hasta un 80% de los enfermos geritricos
en algn momento durante una hospitalizacin, relacionado, quizs, con enfermedades concomitantes propias de la
senilidad. Puede aparecer en personas que no poseen ninguna enfermedad de base, pero es muy comn que lo haga
en aquellas que s la presentan como, por ejemplo, un cuadro de demencia. Las causas ms frecuentes son de tipos
metablico, infeccioso y txico, entre otras.
Es necesario diferenciarlo del uso dado en psiquiatra
al trmino delirio como sntoma de enfermedad y que es
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cionar y sostener su atencin, monitorizar el entorno o focalizar su atencin cuando es necesario. Se puede explorar
esta alteracin mediante el test de repeticin de dgitos (repetir una serie de dgitos expuesta por el explorador, bien en
el mismo orden, debiendo repetir 5-7 dgitos, o bien en orden
inverso, 4-6 dgitos). O tambin mediante el test de restas
seriadas.
Trastornos del pensamiento
Se altera el flujo del pensamiento, con intrusiones y
fugas, son incapaces de llevar a cabo una actividad secuencial u organizar una conducta dirigida a un fin concreto.
En las formas letrgicas, el pensamiento est enlentecido y
en el subtipo agitado est acelerado. La alteracin del curso
del pensamiento se refleja en el lenguaje, que es impreciso, dubitativo, circunloquial, con repeticiones y perseveraciones.
Trastornos perceptivos
Lo ms habitual es la disminucin de la percepcin por
unidad de tiempo: omiten cosas o sucesos que ocurren en
su entorno. Se producen tambin ilusiones o interpretaciones errneas de estmulos reales, y alucinaciones que, a diferencia de las ilusiones, no parten de un estmulo real. Las
alucinaciones son ms frecuentes en jvenes y de tipo visual
(75% de los casos) o auditivas, aunque estas ltimas suelen insertarse en cuadros psicticos. Tambin pueden presentarse otras alteraciones de la percepcin, como yuxtaponer sucesos; o las paramnesias reduplicativas, que consisten
en reemplazar recuerdos de lugares o personas debido a una
disminucin de la capacidad de integrar observaciones recientes con la memoria remota (p. ej., decir que el hospital en
el que estn es el que est al lado de su casa, o el sndrome de Capgras en el que el paciente afirma que un familiar
suyo ha sido sustituido por un doble).
Alteraciones de la conducta motora
Pueden situarse en dos extremos, o bien hiperactividad
verbal y motora, con agitacin e hiperfuncin autonmica,
lo que es ms frecuente en cuadros asociados a abuso o
deprivacin de sustancias txicas. O en el otro extremo, hipoactividad muchas veces intercalada con periodos lcidos.
Alteraciones del ciclo vigilia-sueo
Es frecuente la somnolencia diurna e insomnio nocturno.
Otros trastornos cognitivos
Desorientacin en tiempo y posteriormente en espacio.
La desorientacin en persona es rara. Disminucin de la
memoria reciente, en parte debida al trastorno de atencin,
pero tambin influida por aspectos emocionales de la memoria influidos por el sistema lmbico. Alteracin de la escritura con omisin de letras o palabras, desalineacin, perseveracin, errores en el deletreo.
Alteraciones del comportamiento y emocional
Ideas delirantes poco sistematizadas a diferencia de los
cuadros psicticos; introspeccin empobrecida. En ocasio-
nes comportamiento indolente. Disminucin de la capacidad de juicio y abstraccin. Labilidad emocional y disforia
(estado de nimo inapropiado a la situacin).
En muchas ocasiones la informacin que se recoge en la
historia clnica ha de obtenerse de un familiar o un testigo
del comienzo del cuadro. Es esencial acopiar informacin
sobre enfermedades previas, tratamientos activos, abuso
de drogas, exposicin ocupacional o ambiental a txicos,
traumatismos recientes, o sntomas que hayan precedido al
comienzo del cuadro.
Examen del estado mental
De la definicin del SCoA se deduce la importancia de
valorar la atencin y el nivel de vigilancia. El enfermo puede
oscilar entre somnolencia fcil y dificultad para despertar
o un estado de agitacin psicomotriz. Es necesario observar
la presencia de alteracin del lenguaje, grado de coherencia de las respuestas verbales, actividad motora espontnea,
estado de nimo, alucinaciones o ilusiones.
El examen de la atencin se basa en pruebas de repeticin de series, pruebas de vigilancia y pruebas de respuestas alternantes. Los test de repeticin de series consisten en
presentar al paciente series de dgitos o palabras y valorar la
repeticin de la serie por el paciente: una persona sana repetir 7 2 dgitos. Las pruebas de vigilancia consisten en que
el paciente realice una tarea continua como sealar en un
texto todas las letras A o que indique qu palabras de las
que est oyendo comienzan por A. Test de respuestas o tareas alternantes como, por ejemplo, que repita una secuencia de movimientos como voltear las manos-aplaudir-cerrar
puos.
Ser necesario tambin valorar la orientacin temporoespacial y personal. Un error de ms de tres das con respecto al da fecha del mes, dos das respecto al da de la
semana o cuatro horas respecto a horario actual, deben considerarse como desorientacin temporal. La memoria a corto
plazo se valorar por el recuerdo de una serie de tres tems.
Habr que fijarse en la existencia de amnesia antergrada o
retrgrada con fabulaciones (esto ltimo frecuente en el sndrome de Korsakoff).
Habr que valorar el lenguaje: emisin espontnea, nominacin, repeticin, comprensin, presencia de jergafasia,
sintaxis, con el fin de diferenciar las afasias del SCoA. Y tambin la presencia de apraxia mediante la repeticin de una
figura geomtrica o la realizacin de una tarea secuencial
(servirn las pruebas estandarizadas en el mini-mental test
de Folstein).
Examen fsico
Deber ir orientado a la bsqueda de signos de focalidad
neurolgica, meningismo, hipertensin intracraneal y signos
de enfermedad sistmica, o de traumatismo craneoceflico.
La presencia de mordedura de lengua e incontinencia de
esfnteres puede orientar al diagnstico de estado postictal.
La hiperactividad del sistema nervioso autnomo, como la
diaforesis profusa, la palidez o la taquicardia, en los cuadros
de delirio/agitacin, anuncian el posible desarrollo de complicaciones graves como deshidratacin, alteraciones electrolticas o taquiarritmias.
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Pruebas complementarias
Las pruebas de laboratorio ineludibles en el estudio del
SCoA incluyen un hemograma, una coagulacin y una bioqumica sangunea urgente con glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio, transaminasas, gasometra arterial,
sedimento urinario, frmacos y txicos en orina y, siempre
que sea posible, amonio en sangre y tiroxina.
Deberemos disponer de ECG y radiografa de trax. Tambin ser precisa la realizacin de TAC craneoenceflica en
la mayora de los casos, y obligada siempre que haya signos
o sntomas de focalidad neurolgica, meningismo o hipertensin intracraneal, debiendo preceder en estos supuestos
a la realizacin de una puncin lumbar para anlisis del
lquido cefalorraqudeo (LCR).
El estudio del LCR ser necesario tambin en los casos
de SCoA sin focalidad neurolgica, en los que no se haya
acotado una causa probable, pues hay que recordar que
en los pacientes ancianos, las infecciones y estados spticos pueden desarrollarse sin fiebre, y con escasa leucocitosis.
En cuanto al electroencefalograma (EEG), generalmente
muestra cambios inespecficos, con enlentecimiento difuso
y voltajes bajos, que incluso pueden darse en personas normales. Pero existen algunos patrones con mayor valor diagnstico, como son la existencia de descargas paroxsticas
(puntas, polipuntas o complejos punta-onda) en los cuadros
epilpticos; actividad delta asimtrica, sugestiva de lesin
estructural; complejos peridicos como las ondas trifsicas
en insuficiencia heptica o renal; descargas epileptiformes
lateralizadas (PLEDS). Es til en la evaluacin de sndromes confusionales injertados sobre un cuadro de demencia previo. Adems el EEG es normal en los cuadros psicticos, como la esquizofrenia.
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Alteraciones metablicas
Son las causas ms frecuentes del SCoA. En la mayora
de las ocasiones, las pruebas de laboratorio revelan su papel
causal. Entre ellas, destacan la hipoglucemia y la hipoxemia,
por la amenaza que suponen para la vida del paciente y/o
el riesgo de generar lesiones permanentes. Deben tenerse en
cuenta tambin los cuadros de fallo orgnico agudo, como
el heptico o el renal, o la pancreatitis, que puede asociarse a una encefalopata aguda que se ha relacionado con la
liberacin de lipasas. Tambin constituye una seria amenaza el dficit de tiamina y la consiguiente encefalopata de
Wernicke, que en los pacientes alcohlicos puede desencadenarse por la administracin de soluciones glucosadas,
por lo que en tratamiento inicial de los enfermos con SCoA
debe incluir siempre la administracin parenteral de esta
vitamina.
Entre los trastornos electrolticos, destaca la hiponatremia. Aunque algunos pacientes toleran concentraciones inferiores a 115 mEq/L si se desarrolla de forma lenta, cadas
rpidas es muy probable que condicionen convulsiones, y
SCoA, e incluso una mielinlisis central pontina.
Frmacos y txicos
La intoxicacin por drogas adictivas o bien la deprivacin de las mismas son ambas una causa frecuente de SCoA.
Pero en este epgrafe cabe destacar sobre todo el papel etiolgico de los frmacos con efectos anticolinrgicos, algunos
de los cuales pertenecen a los grupos de medicamentos ms
utilizados en la prctica mdica y sobre todo en los ancianos. Entre ellos estn neurolpticos, antidepresivos tricclicos, antiparkinsonianos, antihistamnicos, y que adems tienen efectos aditivos aumentando as el riesgo de intoxicacin
o de efectos secundarios. En la intoxicacin anticolinrgica destaca la hipertermia, con piel seca y roja, midriasis y
visin borrosa por defecto de acomodacin pupilar, y confusin.
Los frmacos con efecto dopaminrgico pueden causar
cuadros confusionales en los que destacan los fenmenos
alucinatorios. Tambin los corticoides pueden desencadenar una psicosis incluso a dosis moderadas y usuales en clnica como 40 mg/da de prednisona, y suelen caracterizarse por hipomana y delirio hipercintico.
En cuanto a los SCoA relacionados con la retirada/supresin/deprivacin, destacan los derivados de la supresin brusca de benzodiacepinas, hipnticos, drogas adictivas, como
la cocana. Y, por supuesto, la deprivacin alcohlica, que
generalmente se desarrolla a las 72-96 horas despus de
suprimir la ingesta de alcohol, y puede desencadenar un cuadro de mortalidad no despreciable, como es el delirium tremens.
DIAGNSTICO
El estudio diagnstico ha de ir encaminado a reconocer
el SCoA y a identificar la causa de entre una larga lista de
posibilidades, lo que slo se consigue en un 80% de los
casos; y, dado que la clnica no suele aportar pistas definitivas de la causa, el diagnstico habr de basarse en la historia, examen fsico y pruebas complementarias para poder
alcanzar el mismo.
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TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL SNDROME CONFUSIONAL, DEMENCIA, AFASIA DE WERNICKE Y ESQUIZOFRENIA
Clnica
SCoA
Demencia
Afasia de Wernicke
Esquizofrenia
Curso
Comienzo insidioso
Sbito
Insidioso
Atencin
Alteracin marcada
Normal al inicio
Afectacin tarda
Normal
Fluctuacin
Prominente en atencin
Escasas fluctuaciones
Ausentes
Ausentes
Percepcin
Ilusiones, alucinaciones
visuales, paramnesia
Menos frecuentes,
paramnesia
Normal
Habla y lenguaje
Anosmia temprana,
comprensin normal
Otras alteraciones
cognitivas
Desorientacin temporoespacial,
alteracin de memoria reciente
y visuoespacial
Desorientacin en tiempo
y espacio, apraxias,
agnosias
No necesariamente
Desorientacin en persona,
contenido delirante
estructurado
Conducta
Desinters, desinhibicin,
depresin u otras alteraciones
psiquitricas
Puede desarrollarse
paranoia
Delirio sistematizado,
conducta bizarra
EEG
Enlentecimiento tardo
Normal
Normal
Otras enfermedades cerebrovasculares asociadas con frecuencia a SCoA son las hemorragias subaracnoideas, encefalopata hipertensiva, y las vasculitis. Pero tambin la migraa, en particular en nios, provoca un sndrome confusional
en el 5-8% de los casos.
En todo caso, siempre habr que establecer un claro diagnstico diferencial con las afasias, y en particular la modalidad sensitiva, aunque suele haber signos motores y/o sensitivos de afectacin del hemisferio dominante.
Epilepsia
Se asocia a sndrome confusional en distintas situaciones
como: crisis tipo ausencias o parciales con sintomatologa
compleja; estado posictal en las crisis generalizadas y en las
parciales complejas; estado de mal epilptico generalizado
o focal; o como consecuencia de efectos cognitivos de la
medicacin antiepilptica.
Diagnstico diferencial
La multitud de causas posibles del SCoA plantea un trabajo suplementario en la evaluacin diagnstica de estos
enfermos. Pero, adems, hay que tener presente siempre la
posibilidad de que en un paciente determinado estn interactuando varios factores etiolgicos, no siendo siempre posible dilucidar el peso de cada uno de ellos. La mayora de las
causas son tratadas en extensin en otros captulos de este
libro por lo que resumiremos los aspectos ms relevantes de
las mismas.
Un problema especial de diagnstico diferencial es el
que se plantea con la demencia, la afasia sensitiva y las psicosis agudas, aunque el curso, y las diferencias en las manifestaciones clnicas, con respecto a los sntomas cardinales
del SCoA, ayudan a establecer la diferencia, como se resume en la tabla adjunta (Tabla 2).
TRATAMIENTO
El tratamiento del SCoA ha de ir dirigido a la eliminacin de la causa siempre que sea posible, pero tambin
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Sospecha de SCoA
Enfermedad
psiquitrica previa
Descartar afasia,
demencia
Probable enfermedad
psiquitrica
Signos neurolgicos
focales
Analtica bsica
Txicos
Alteracin especfica:
txico, metablico,
hormonal, sepesis...
Normal
Ampliar pruebas
de laboratorio
Lesin especfica
Puncin lumbar
Meningitis, HSA
Normal
Normal
EEG
Crisis PLEDS
Complejos peridicos
a paliar las manifestaciones clnicas y los factores agravantes, sobre todo aquellos que dificultan el abordaje y
valoracin del paciente, e incluso pueden representar una
amenaza para la integridad del propio paciente, como la
presencia de agitacin psicomotriz, delirio o alucinaciones. Muchas de estas medidas han de ponerse en marcha
de forma simultnea a la valoracin clnica y la etiolgica y sin esperar los resultados de las pruebas complementarias.
Debe evitarse el exceso de estmulos ambientales, tanto
como la deprivacin sensorial. El enfermo ha de ser situado en un ambiente sosegado, poco ruidoso y con iluminacin tenue que le permita el control visual del entorno, con
apoyo emocional y proporcionndole informacin peridica y frecuente sobre el lugar, tiempo y situacin en que se
encuentra.
Ser necesario administrar tiamina (100 mg i.m./da)
para evitar desencadenar una encefalopata de Wernicke y
asegurarse de la ausencia de hipoglucemia (o corregirla de
forma urgente si existiera). Corregir la hipoxia, hipercapnia y alteraciones metablicas o hidroelectrolticas detectadas. Con respecto a este ltimo aspecto, hay que recordar la necesidad de corregir la hiponatremia de forma
progresiva y lenta para evitar desencadenar una mielinlisis central (corregir un tercio del dficit calculado, cada 24
horas).
Entre las medidas iniciales ha de encontrarse la monitorizacin de constantes vitales, y la correccin de las mismas,
a fin de mantener una situacin hemodinmica estable.
La agitacin psicomotriz, alucinaciones, ansiedad, delirio, son tratadas generalmente con la administracin de neurolpticos y benzodiacepinas. La eleccin y dosificacin de
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Taylor D, Lewis S. Delirium. En: Hughes RCA. Neurological emergencies. London: BMJ Publishing Group; 1997. p. 76-100.
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9.27 Disfagia
F.J. Garca Vega, M.A. Surez Briones, D. Carpio Lpez
INTRODUCCIN
La deglucin depende de una perfecta coordinacin de
diversas estructuras musculares voluntarias e involuntarias
de la lengua, faringe y esfago, pudiendo distinguirse tres
fases: oral, farngea y esofgica. La fase oral es voluntaria y
comienza cuando el bolo alimenticio es empujado hacia
atrs por la lengua, que lo presiona contra el paladar. Al llegar a la parte posterior de la lengua se da inicio a la fase
farngea en la cual se traslada el bolo alimenticio hacia el
esfago a travs del esfnter esofgico superior. En esta fase
se produce el cierre de la laringe para impedir el pasaje de
los alimentos hacia las vas respiratorias. Al llegar al esfago, tercera fase, el transporte de los alimentos se produce en
forma involuntaria mediante contracciones peristlticas de
los msculos esofgicos que hacen avanzar el bolo alimenticio, provocando la apertura del esfnter esofgico inferior
y alcanzando el estmago. Cualquier factor que altere este
mecanismo podr desencadenar un cuadro de disfagia, que
debe considerarse como un signo de alarma que obliga a
la realizacin de un estudio completo y rpido que descarte enfermedades o consecuencias graves, como la deshidratacin, la desnutricin o la broncoaspiracin.
DEFINICIN
Se define disfagia como la sensacin de dificultad en el
paso del bolo alimenticio durante el acto de la deglucin, es
decir, es una sensacin de dificultad para deglutir. La disfagia comprende tanto la imposibilidad para iniciar la deglucin, disfagia orofarngea, como la sensacin de detencin
del bolo alimenticio en el esfago, disfagia esofgica. La afagia es la disfagia extrema o la imposibilidad para deglutir.
Existen una serie de trminos que no deben confundirse con la disfagia, como son la odinofagia o sensacin de
dolor que se produce durante la deglucin, el globo farngeo o sensacin de nudo en la garganta, generalmente no
relacionado con la ingesta y que no impide la deglucin ni
se asocia a disfagia, la sensacin de ahogo u opresin retroesternal, la fagofobia o rechazo a deglutir alimentos y la
xerostoma o boca seca.
ETIOLOGA
Existen dos grandes categoras de trastornos, los mecnicos y los neuromusculares, que pueden originar disfagia.
Las causas ms frecuentes son los cuerpos extraos impactados en el esfago, las estenosis ppticas, los anillos esofgicos inferiores y el carcinoma, el cual origina alrededor del
90% de todos los casos de disfagia en personas mayores
de 50 aos. Las principales causas de disfagia se recogen en
la Tabla 1.
FISIOPATOLOGA
La disfagia se origina por cualquier alteracin estructural o funcional de la orofaringe o el esfago que altere los
Neuromusculares
Intrnsecas
Cuerpos extraos
Estenosis pptica benigna
Carcinoma esofgico
Anillo esofgico inferior
Tumor benigno
Lesin por custico
Divertculo de Zenker
Extrnsecas
Tumores malignos
Tiroides retroesternal
Compresin vascular
mecanismos de la deglucin. Las alteraciones de las estructuras anatmicas, producidas por compresiones extrnsecas de las estructuras vecinas o los cuerpos extraos, originan el bloqueo mecnico del bolo alimenticio y la disfagia.
Igualmente, cualquier enfermedad que produzca trastornos
o abolicin del peristaltismo esofgico, una percepcin sensorial alterada o una inadecuada coordinacin entre la cavidad oral, la faringe y el esfago, alterar la propulsin del
bolo alimenticio, desencadenando la disfagia.
VALORACIN CLNICA
Una correcta valoracin clnica de la disfagia debe basarse en la realizacin de una historia clnica y una exploracin adecuada.
La edad es un elemento importante que se debe recoger en la historia clnica ya que en las personas mayores
de 50 aos se debe pensar en los tumores malignos como
primera causa desencadenante de disfagia, mientras que en
los jvenes se debe pensar en los trastornos motores. Se deben
recoger los hbitos txicos, como el tabaco y el alcohol, que
aumentan entre 2 y 4 veces la incidencia de tumores esofgicos, as como los factores de riesgo vascular cerebral, los
trastornos neuromusculares previos, las conectivopatas, las
enfermedades endocrinas, como la diabetes o los trastornos
tiroideos, la ingesta antigua de productos custicos, la radioterapia previa, la existencia de factores inmunosupresores,
como el VIH o los frmacos, los antecedentes de viajes o
inmigracin y la ingesta de frmacos causantes de lesiones
esofgicas, como las tetraciclinas, los bifosfonatos, los AINES,
la quinidina o el cloruro potsico, o de alteraciones en la
motilidad esofgica, como la amiodarona o los hipolipemiantes.
Tambin se deben recoger las caractersticas de la disfagia. La localizacin tiene una utilidad relativa, ya slo existe una buena correlacin entre el lugar de la disfagia y la
localizacin real de la misma. Esa correlacin existe slo
cuando la disfagia se localiza a nivel orofarngeo o en la
regin retroesternal baja o xifoidea. Una aparicin sbita de
la disfagia sugiere la presencia de un cuerpo extrao, mientras que una aparicin insidiosa sugiere la presencia de una
tumoracin maligna. Una evolucin progresiva de la misma
sugiere un tumor maligno o un trastorno motor, mientras que
una evolucin no progresiva indica una estenosis benigna y
una evolucin intermitente es tpica de anillos esofgicos.
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Disfagia
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Disfagia
Historia clnica
Descartar globo farngeo, odinofagia
Sospecha de disfagia
Estudios especficos
Disfagia mixta
(slidos/lquidos)
Disfagia a slidos
Intermitente
Progresiva
Intermitente
Progresiva
Pirosis
Anillos/membranas
esofgicas
Pirosis
No
No
Esclerodermia
Acalasia
Estenosis pptica
Cncer
La relacin con el momento de la deglucin y la consistencia de los alimentos que la provocan pueden indicar la
localizacin y el trastorno que origina la disfagia. Una disfagia desencadenada por alimentos slidos sugiere una alteracin mecnica, desencadenada por lquidos; una disfagia
paradjica, tpica en las fases iniciales de los trastornos motores esofgicos y, si la desencadenan los lquidos y los slidos, un trastorno motor. Cuando la disfagia aparece al inicio de la deglucin, sugiere un origen orofarngeo mientras
que si aparece al final de la misma, una disfagia esofgica.
Existen una serie de factores que agravan o alivian la disfagia. El estrs o la ingesta de productos fros pueden agravar la disfagia debida a la acalasia y la ingesta de carne o
pan puede sugerir un anillo de Schatzki (steak-house syndrome). Por el contrario, en la acalasia la ingesta forzada de
lquidos, las maniobras de Valsalva o echar los hombros hacia
atrs alivian la disfagia y, en la esclerodermia el alivio se produce con la sedestacin.
Existen una serie de sntomas asociados, que pueden sugerir el origen de la disfagia. As, la odinofagia se asocia a la
ingesta de determinados frmacos, infecciones, tumores
mediastnicos o ingesta de custicos. El dolor torcico sugiere la existencia de una trastorno motor o una enfermedad
por reflujo; la pirosis, la tos, las sibilancias, la anorexia y
la prdida ponderal, la existencia de una neoplasia o acalasia y los vmitos y regurgitacin, la existencia de una acalasia avanzada.
En la exploracin fsica se debe prestar atencin al estado nutricional del paciente as como a la presencia de telangiectasias o calcicosis. En la inspeccin orofarngea, se deben
buscar signos de muguet, placas purulentas en amgdalas o
eritema farngeo y en la palpacin del cuello la presencia de
bocio o adenopatas. En la auscultacin cardiopulmonar se
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Diarrea
Esclerodermia
Es la colagenopata que ms frecuentemente afecta al
esfago, provocando una relajacin permanente del EEI aunque la dermatomiositis y la polimiositis tambin pueden causar trastornos similares. Los pacientes con esclerodermia son
propensos a desarrollar esofagitis por reflujo que se manifiesta por dolor torcico retroesternal. El diagnstico se confirma realizando una manometra esofgica, que demuestra un esfnter esofgico inferior dbil y ausencia de peristalsis
en los dos tercios inferiores del esfago. No existe tratamiento
satisfactorio para el compromiso esofgico de la esclerodermia, debiendo tratarse la esofagitis por reflujo con inhibidores de la bomba de protones y procinticos.
Disfagia orofarngea
En el 80% de los casos, la disfagia orofarngea se produce por alteraciones neuromusculares desencadenadas por
enfermedades tipo ACVA, Parkinson, esclerosis mltiple, neuropata diabtica o miastenia gravis y, en el 20% restante,
por alteraciones estructurales a nivel de la unin faringoesofgica producida por enfermedades como el divertculo
de Zenker, el carcinoma orofarngeo, los abscesos cervicales o el bocio. Est presente en el 20-40% de los pacientes
con enfermedades neurolgicas, en el 50% de los pacientes
con Parkinson, en el 20-40% de los pacientes con ACVA y
en el 30-60% de los que padecen miastenia gravis.
Se debe sospechar esta entidad en todo paciente con sntomas neurolgicos o enfermedades neurolgicas que presenten disfagia al inicio de la deglucin, acompaada de tos,
atragantamiento, babeo o cada de la comida de la boca o
masticacin continuada. Su confirmacin diagnstica es
compleja, debiendo descartarse, en primer lugar, las causas
mecnicas potencialmente tratables (tumores, divertculo de
Zenker), para poder realizar, posteriormente, pruebas ms
especficas que permitan el diagnstico de enfermedades
neuromusculares.
El tratamiento de este tipo de disfagia es multidisciplinar,
debiendo involucrarse en l neurlogos, gastroenterlogos,
nutricionistas, rehabilitadores y cirujanos. Debe basarse en
el aprendizaje de maniobras deglutorias de apoyo, la eleccin de comidas de consistencia aumentada o agua gelificada y en la colocacin de una sonda de gastrostoma
percutnea por va endoscpica, cuando el riesgo de broncoaspiracin sea muy elevado.
Disfagia infecciosa
En los pacientes con inmunosupresin extrema, la existencia de agranulocitosis facilita la infeccin del esfago por
microorganismos que normalmente no lo invaden, como
el virus del herpes simple, el citomegalovirus o la Candida,
originando disfagia. El agente etiolgico ms frecuente suele
ser la candidiasis esofgica, ya que en su colonizacin tambin interviene la toma regular de antibiticos. La confirmacin diagnstica se realizar con una esofagoscopia.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
477
Feldmann M, Friedman LS, Sleisenger MH. Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and liver diseases. 7 ed. Philadelphia: Saunders; 2002.
9.28 Diarrea
A. Gonzlez Lpez, J.L. Gmez Gil, J. Iglesias Canle
INTRODUCCIN
La defecacin es probablemente la funcin corporal ms
variable e influenciable por factores externos al propio cuerpo. Los hbitos intestinales varan considerablemente de unas
personas a otras y estn afectados por la edad, la fisiologa, la dieta y las influencias sociales y culturales.
La diarrea no debe entenderse como una enfermedad en
s, sino como un sntoma de un trastorno cuya gravedad
depende de la causa que lo origine, pero la preocupacin
del individuo por sus hbitos intestinales causa a veces problemas injustificados y forman parte de un significativo nmero de demandas de atencin urgente.
Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada,
puede presentarse de forma epidmica como en los brotes
en hospitales o residencias, o en las toxiinfecciones alimentarias. En estos casos representa un problema de salud
pblica y puede colapsar los servicios sanitarios. La adecuada seleccin de los grupos de riesgo y la valoracin clnica permitirn la ordenacin adecuada de la asistencia en
estas situaciones.
En los pases industrializados, la diarrea aguda constituye una de las causas ms frecuentes de consulta mdica.
En nios y ancianos, debido a que presenta mayor morbimortalidad, constituye una de las causas ms frecuentes de
ingresos hospitalarios.
DEFINICIN
Se considera diarrea si hay incremento en la evacuacin
de heces por encima de los 200 g/da o de 10 mL/kg/da. Se
puede definir la diarrea como la presencia anormal de lquidos en las heces, con disminucin en su consistencia y un
aumento en la frecuencia de las evacuaciones.
Segn su duracin se puede definir como aguda si es inferior a 2 semanas, persistente si dura entre 2 y 4 semanas y
crnica si dura ms de 4 semanas.
Debe diferenciarse de la seudodiarrea con eliminacin
frecuente de heces en pequeas cantidades que se acom-
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paa de sensacin de tenesmo rectal y que acompaa a cuadros como el sndrome del intestino irritable o trastornos rectales, como la proctitis. Tambin debe diferenciarse de la
incontinencia fecal referida a la eliminacin involuntaria de
heces y que suele tener su origen en trastornos neuromusculares o en alteraciones estructurales anorrectales y de la
diarrea facticia autoinducida por el propio paciente (abuso
de laxantes).
ETIOLOGA
La causa ms frecuente de diarrea es la de origen infeccioso (gastroenteritis aguda), pero siempre hay que tener en
cuenta otras posibles causas en las que participa el sntoma diarrea como son las de origen alimentario por transgresiones dietticas o gastroenteropatas alrgicas, txicas
inducidas por frmacos, nutricin enteral o aditivos alimentarios como el monoglutamato sdico, metales pesados
y toxinas presentes en setas, crustceos (saxitoxina), algas
(ciguatoxina) o pescados (escombrointoxicacin por consumo de atn, bonito, caballa). Por ltimo, puede ser la manifestacin inicial de una enfermedad sistmica como el hipertiroidismo, la diabetes, el sndrome eosinofilia-mialgia, la
brucelosis, la hepatitis A o una enfermedad digestiva, como
la enfermedad inflamatoria intestinal, los tumores de colon,
la obstruccin intestinal, la isquemia mesentrica o el sndrome de malabsorcin.
FISIOPATOLOGA
La diarrea tiene diferentes mecanismos de produccin
que produce una forma de presentacin clnica diferente que
puede ser de ayuda a la hora de establecer un diagnstico
de presuncin causal.
Diarrea osmtica
La diarrea osmtica se produce cuando permanecen en
el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, que producen una retencin de agua en la luz intestinal y la consiguiente diarrea. Los agentes virales, principalmente los rotavirus, producen este tipo de diarrea debido a la necrosis de
la porcin superior de las vellosidades. Tambin son responsables de este tipo de diarrea los parsitos pero, debido al bloqueo de la absorcin de determinadas sustancias.
Los que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea,
debido a la malabsorcin a los carbohidratos, son la Giardia lamblia, el Cryptosporidium parvum, la Ciclospora cayetanensis y los microsporidios.
Tambin puede producirse una diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre
absorcin, como con la ingesta de sales poco absorbibles
de algunos laxantes y anticidos, como el sulfato de magnesio o el fosfato de sodio o se ingieren grandes cantidades
de hexitoles, como el manitol o el sorbitol (diarrea de la
goma de mascar). Asimismo, puede observarse en los pacientes con malabsorcin a los disacridos (intolerancia a la lactosa) y en lactantes alimentados con leche materna (exceso de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades
de leche animal o leches muy concentradas. Incluso comer
demasiado de algunos alimentos puede producir diarrea
osmtica.
Diarrea secretora
La diarrea secretora se presenta cuando a lo largo del
intestino hay un balance mayor de secrecin de agua y electrolitos que de absorcin. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratacin con
trastornos del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico.
Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (Vibrio
cholerae, E. coli enterotoxignica ) y protozoos ( Giardia ).
Tambin se enmarcan en este grupo trastornos asociados
con el SIDA, tumores productores de pptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina)
y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con
el ayuno.
Diarrea exudativa
La diarrea exudativa es consecuencia de la inflamacin
y posterior ulceracin de la mucosa intestinal. Puede tener
algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberacin de prostaglandinas por clulas inflamatorias. Est en relacin con infecciones bacterianas (Salmonella), Clostridium difficile (frecuentemente inducidos
por antibiticos), parsitos del colon (Entamoeba histolytica ), enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por
radiacin e isquemia intestinal.
Diarrea por alteracin del tiempo de absorcin
La diarrea por alteracin del tiempo de absorcin se produce por aceleracin del trnsito intestinal como ocurre con
algunos frmacos, como los anticidos o laxantes que contienen Mg, por aumento del peristaltismo como sucede con
los agentes humorales del tipo de las prostaglandinas y la
serotonina, o por disminucin de la superficie de absorcin
como sucede en las resecciones intestinales. Todo ello provoca disminucin del tiempo de contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal.
CLNICA
Es importante realizar una correcta anamnesis, tanto para
determinar la posible causa del proceso diarreico como por
la presencia de complicaciones. Deben recogerse las
circunstancias de presentacin como el tipo de alimentos
ingeridos, el origen del agua de bebida, el uso de medicamentos, haber realizado viajes recientes; tambin debe determinarse la duracin del proceso, la frecuencia, el ritmo y la
consistencia de las deposiciones; la presencia de sangre manifiesta u oculta, moco, pus o grasa en las heces y la existencia de sintomatologa asociada, como fiebre, vmitos o dolor
abdominal, los cambios asociados de peso y de apetito y
la urgencia o tenesmo rectal (Tabla 1).
A la exploracin se valoraran los signos clnicos de deshidratacin como sequedad de piel y mucosas, hipotensin
y taquicardia. Se ha de prestar una especial atencin al abdomen y un tacto rectal para determinar la coexistencia de complicaciones abdominales, como leo paraltico, signos de
peritonitis, perforacin intestinal u oclusin. Se debe realizar una exploracin clnica completa para descartar complicaciones asociadas extraabdominales, como neumona,
meningitis o insuficiencia renal aguda.
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Diarrea
Estafilococo
Bacillus cereus
C. perfringens
E. coli O157:H7
Salmonella
Shigella
C. jejuni
Vibrios
Moluscos y crustceos
E. coli enterotoxignica
Ensaladas
Botulismo
Comidas poco acdicas (pH > 4,4), conservas caseras de vegetales, frutas y pescado
Miel
Metales pesados
Sndrome del
restaurante chino
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DIAGNSTICO
Es eminentemente clnico teniendo importancia a la hora
de instaurar tratamiento realizar un diagnstico etiolgico
de presuncin que diferencie entre causas infecciosas y no
infecciosas. Esto se podr conseguir con la realizacin de
algunas pruebas de laboratorio, mencionadas anteriormente, que sern ms especializadas cuanto menos comn sea
el agente causal.
TRATAMIENTO
Los principales componentes del tratamiento son: reposicin de lquidos y electrlitos, modificaciones dietticas y
uso de frmacos.
Reposicin de lquidos y electrolitos
La reposicin de lquidos y electrolitos puede pautarse
por va oral o intravenosa de acuerdo con el grado de deshidratacin y la tolerancia oral.
En diarreas leves la hidratacin puede ser domiciliaria
y no es necesario emplear soluciones de rehidratacin oral,
sta puede realizarse con soluciones que contengan glucosa y sodio para facilitar el mecanismo de cotransporte en
la absorcin de agua y aminocidos. Pueden emplearse agua
e infusiones, refrescos sin cafena, zumos o soluciones para
rehidratacin en deportes (en casos de diarrea moderada o
grave deben evitarse por su contenido hiperosmolar y escaso en electrlitos).
Sntomas
Estado mental
Sed
Grado de deshidratacin
Media-moderada
(3-9%)
Severa
(> 9%)
Alerta
Mnima o ninguna
(< 3% prdida peso corporal)
Ritmo cardiaco
Normal
Normal, aumentado
Pulso
Normal
Normal, disminuido
Dbil, imperceptible
Respiracin
Normal
Normal, rpida
Profunda
Ojos
Normal
Hundidos levemente
Hundidos profundamente
Lgrimas
Presentes
Disminuidas
Ausentes
Boca y lengua
Hmedas
Pastosas
Secas
Pliegue cutneo
Retroceso inmediato
Relleno capilar
Normal
Prolongado
Prolongado, mnimo
Calientes
Templadas
Fras, cianticas
Normal
Oliguria
Anuria
Extremidades
Orina
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Diarrea
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Terapia
de rehidratacin
Reemplazamiento
de las prdidas en curso
Mnimo-ninguno
No aplicable
Medio-moderado
Igual
Igual
Grave
Igual
Alimentacin
*En la diarrea que cursa con deshidratacin severa el suero salino es menos eficaz al no contener bicarbonato ni potasio, suplirlo por SRO tan pronto como el paciente pueda beber. El agua con azcar es ineficaz y debe evitarse.
Diarrea aguda
Sospecha de diarrea
no infecciosa
Diarrea infecciosa
Investigar causa
subyacente
Tratamiento especfico
Evaluar tratamiento
Sintomtico: rehidratacin,
antidiarreicos
Antibiticos
No
Tratamiento sintomtico
Persiste
Reevaluar e iniciar
pruebas diagnsticas
Resuelta
COMPLICACIONES
La susceptibilidad de aparicin de complicaciones va a
estar bsicamente en funcin de la edad avanzada, las enfermedades crnicas o concurrentes, fiebre superior a 39 C,
presencia de sangre visible en heces, incremento en la frecuencia y volumen de las deposiciones, los vmitos persis-
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tentes, la presencia de signos compatibles con deshidratacin, como son los ojos hundidos o rasgones (lgrimas) disminuidos, la sequedad de piel y mucosas, la presencia de
signo del pliegue positivo, hipotensin ortosttica u oligoanuria y cambios en el estado mental con irritabilidad, apata o letargo. Tambin las complicaciones se pueden deber
a una baja respuesta o intolerancia a la terapia de rehidratacin oral (vanse Tablas 3 y 4 en pginas anteriores).
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Actitud a seguir en un servicio de urgencias ante la presencia de un proceso diarreico agudo, se recoge en laFigura 1 de la pgina anterior.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Quintana Prada MR, Pea Quintana L, Santana Ramrez A. Manejo teraputico actual de la gastroenteritis aguda. BSCP Can Ped
2001; 25: n 3.
9.29 Vmitos
J. Mera Guerrero, M. Muiz Rodrguez, J. Cubiella Fernndez
INTRODUCCIN
Nos encontramos ante un sntoma motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias que puede ser expresin clnica de muy diversas enfermedades y tener como consecuencia complicaciones graves.
DEFINICIN
El vmito es la expulsin violenta del contenido gstrico por la boca. Debe diferenciarse de otros conceptos que
pueden acompaar al vmito y se diferencian de l en que
no existe expulsin de contenido gstrico al exterior. Dentro de ellos se encuentra la nusea, que es la sensacin desa-
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Vmitos
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Existe un rea denominada rea de activacin de los quimiorreceptores o rea postrema, situada en suelo del IV
ventrculo, que es rica en receptores H1 (histaminrgicos),
M1 (muscarnicos), D2 (dopaminrgicos), 5-hidroxitriptamina, 5HT3 (serotonina), NK1 (neurokinina1) y cuya activacin genera impulsos que estimulan el centro del vmito.
Determinadas reas anatmicas activan selectivamente algunos de estos receptores, as en las alteraciones labernticas
slo estimulan los receptores H1 (histaminrgicos) y M1 (muscarnicos), mientras que los estmulos vagales activan los
receptores 5HT3. Esto ha condicionado las nuevas terapias
antiemticas. En general este rea puede ser activada por
la hipoxia, las alteraciones metablicas, por frmacos emetizantes y por la radioterapia.
FISIOPATOLOGA
El vmito es un complejo acto reflejo que se origina por
un conjunto de estmulos digestivos, quimiotcticos, cerebrales y vestibulares que son vehiculizados a travs del sistema simptico y del parasimptico hasta el centro del vmito, situado en la formacin reticular lateral del bulbo
raqudeo. Desde all se trasmiten rdenes, de tipo motor, a
travs del nervio vago, el nervio frnico y los nervios de la
mdula espinal. Estas rdenes llegan al diafragma, los msculos abdominales y torcicos y las musculaturas esofgica,
gstrica y duodenal (Figura 3), quienes realizarn una serie
de acciones que darn origen al vmito. En primer lugar se
produce la contraccin de la musculatura de la pared abdominal, lo que aumenta la presin abdominal, seguida de una
relajacin del estmago y del esfnter gastroesofgico, lo que
facilita la progresin del contenido gstrico hacia el esfago. A continuacin se produce una contraccin de la musculatura torcica y la diafragmtica que aumenta la presin intratorcica y facilita la progresin del contenido
esofgico hacia la boca. El contenido esofgico alcanza la
boca despus de producirse el cierre de la glotis, la suspensin de la respiracin y la elevacin del velo del paladar,
con lo que se evita el paso del contenido esofgico a las vas
respiratorias y a la rinofaringe y se facilita la expulsin al
exterior del contenido esofgico.
CLNICA
Los vmitos pueden acompaarse de una amplia variedad de sntomas que pueden orientar hacia el origen de los
mismos. As, en las gastroenteritis agudas, los vmitos se asocian a fiebre, diarrea y dolor abdominal de tipo clico. En
el infarto agudo de miocardio se asocian a dolor torcico y
a la presencia de un cortejo vegetativo, debindose tener en
cuenta que, en los pacientes diabticos o ancianos, las nuseas o vmitos pueden ser el sntoma principal. En las enfermedades abdominales se acompaan de dolor que puede
ser localizado o difuso, segn el rgano afecto, y puede
acompaarse de fiebre o ictericia. En las obstrucciones intestinales agudas, adems de los vmitos, suele existir un dolor
abdominal clico o intermitente, que se puede localizar en
funcin de la zona obstruida. En las obstrucciones altas el
dolor se localiza en epigastrio, en las obstrucciones medias
en la zona periumbilical y en las obstrucciones colnicas en
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Receptores digestivos
y extradigestivos
Irritacin mecnica
Dilatacin visceral
Inflamacin qumica
o alrgica
rea de activacin
de quimiorreceptores
Toxinas bacterianas
Medicamentos
Radioterapia
Alteraciones metablicas
Corteza cerebral
rganos de los sentidos
Ncleo vestibular
Cinetosis
Alteracin de odo medio/interno
Nervio frnico
Nervio vago
Diafragma
Esfago
Estmago
Duodeno
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domperidona. Esta ltima tiene efectos antiemticos perifricos pero sin los efectos secundarios centrales de la
metoclopramida, ya que no atraviesa la barrera hematoenceflica.
Benzodiacepinas. Se utilizan como tratamiento coadyuvante para mejorar el control de los vmitos agudos secundarios a la quimioterapia o como prevencin antiemtica relacionada con la quimioterapia. Los ms utilizados
son el alprazolam y el loracepan.
Frmacos antagonistas de la serotonina. Son antagonistas de los receptores de la serotonina (5HT3) y se utilizan en el tratamiento de los vmitos provocados por la
terapia antineoplsica, en las intoxicaciones por digital
o teofilinas y en la prevencin de vmitos secundarios a
procedimientos quirrgicos. Los ms utilizados son el
ondansetrn, el tropisetrn y el granisetrn.
Glucocorticoides. Estn indicados en el tratamiento de
los vmitos inducidos por la quimioterapia. Los ms utilizados son la metilprednisolona y la dexametasona.
Cannabinoides. Se utilizan en las emesis graves secundarias a las terapias antineoplsicas, cuando se han agotado las otras posibilidades teraputicas. Se utilizan cannabinoides sintticos.
Antagonista de la sustancia P. Son sustancias antagonistas competitivas de la de la sustancia P, muy eficaces
en el tratamiento preventivo de los vmitos secundarios
a la quimioterapia. El ms utilizado es la aprepitant.
Otros. Tambin se pueden utilizar los antagonistas de
la motilina, como la eritromicina, que es til en el tratamiento de la gastroparesia, y los anlogos de la somatostatina, que son tiles en pseudobstruccin intestinal.
Debido a que constituye un motivo frecuente de consulta de los servicios de urgencias, los vmitos en el paciente oncolgico merecen un apartado especial. El motivo de
consulta de estos pacientes suele ser por vmitos originados
por los tratamientos quimioterpicos, aunque no se debe
olvidar que existen otras causas que los pueden desencadenar, como son los tratamientos con opioides, la existencia
de hipertensin intracraneal, la hipercalcemia o la obstruccin intestinal. El tratamiento de la emesis aguda secundaria a quimioterapia que se comienza en las primeras 24 horas
de iniciado el ciclo, se debe hacer con un frmaco antiserotoninrgico. Se utilizarn 3 mg i.v. de granisetrn, 5 mg
i.v. de tropisetrn u 8 mg i.v. de ondansetrn, disueltos en
100 cc de suero fisiolgico y administrados en 20-30 minutos. Se utilizar ondansetrn si, como tratamiento profilctico de los vmitos, se ha utilizado tropisetrn y este ltimo
si la profilaxis se hizo con ondansetrn. Si el tratamiento no
fuera suficiente, se aade metoclopramida endovenosa a
dosis de 1 a 3 mg/kg/8 horas. Tambin se pueden asociar
fenotiazinas, de acuerdo a las siguientes pautas: clorpromazina, i.m. o i.v., a dosis de 25-50 mg/8 h, tietilpiperazina
por va oral o rectal a dosis de 6,5 mg/8 h o haloperidol, i.m.
o i.v. a dosis de 5 mg/8 h. Las fenotiazinas se pueden sustituir por benzodiacepinas, como el loracepan por va oral a
dosis de 1 mg/8 h. Cuando no se ha realizado profilaxis antiemtica, se desconoce el frmaco que se us en ella, los vmitos aparecen despus de las primeras 24 horas de iniciado
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FIGURA 4. DESGARRO LINEAL EN UNIN ESFAGO-GSTRICA CON VASO VISIBLE (SNDROME DE MALLORY-WEISS).
Paciente inestable
Paciente estable
Sntomas neurolgicos
No
Dolor localizado
Peritonismo
Medidas estabilizadoras
Acceso venoso, va area permeable,
O2, reposicin electroltica
Medidas diagnsticas
EKG, hemograma, amilasa, funcin
heptica y renal, orina, gasometra,
test del embarazo, estudios de imagen
segn sospecha
Tratamiento especfico
Considerar:
Alteracin severa metablica o de iones
IAM
Embarazo ectpico
Abdomen agudo
Deshidratacin grave
Intoxicacin
Lesin grave del SNC
No
Vmitos crnicos
Vmitos agudos
Rx
Valorar estudios de
contraste y endoscopia
Rx
Estudios de laboratorio
Obstruccin
S
Obstruccin
No
Etiologa
vanal
Etiologa
grave
Valoracin
quirrgica
Valorar:
Trast. conducta
Trast. motilidad
Considerar:
Sdme. febril
Gestacin
GEA
Yatrogenia
por frmacos
Considerar:
Origen
metablico
Infecciones
Ulcus
Ca. gstrico
Enf. pncreas
Obst. intestinal
SCA
Tto. especfico
Vigilar estabilidad
hemodinmica
Dx y tto. especfico
Considerar:
Colecistitis
Pancreatitis
Apendicitis
Diverticulitis
Pielonefritis
Salpingitis
Hepatitis
lcera pptica
Invaginacin
Obstruccin
intestinal
Colitis isqumica
Va venosa
Ayuno
SNG si precisa
Hemograma
Amilasa
Funcin renal y heptica
Rx trax y abdomen
Interconsulta dirigida
Considerar:
Migraa
Vrtigo
Intoxicaciones
Infeccin
SNC
HIC
Medidas
diagnsticas
Tto. especfico
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Vmitos
Ingreso
Hospitalario
Enfermedades
graves o
potencialmente
graves
Pacientes
inestables
Observacin
Pacientes con
diagnstico incierto
o banal asociado a
Mala respuesta
a tratamiento
Reaparicin
de los sntomas
Escaso soporte
familiar
Edad
muy avanzada
FIGURA 7.
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afectar al esfago distal. Es ms frecuente en pacientes alcohlicos; pero hay descritos casos tras ingestas copiosas, parto
o grandes esfuerzos contra resistencia. Precisa ciruga urgente y tiene una elevada mortalidad. Debe sospecharse cuando con los vmitos se inicie, de forma brusca, un dolor retroesternal o epigstrico acompaado de sudoracin. En la
radiografa de trax se objetiva neumomediastino o derrame
pleural (Figura 5).
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Madrid: Elsevier Espaa; 2003. p. 178-84.
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9.30 Ictericia
J.L. Gmez Gil, A. Gonzlez Lpez, J. Iglesias Canle
INTRODUCCIN
Ante un paciente con ictericia, el valor predictivo de la
historia clnica, el examen fsico y las determinaciones bioqumicas habituales, alcanza el 80-85%. Es un error, por consiguiente, considerar como necesaria la hospitalizacin obligada de un paciente con ictericia, salvo que presente mal
estado general o requiera una exploracin invasiva o una
intervencin quirrgica. La ictericia es la manifestacin ms
visible de las enfermedades hepticas y biliares; se caracteriza por la coloracin amarillenta de la piel y mucosas
como consecuencia del incremento de la concentracin srica de bilirrubina. Existen numerosas causas posibles y durante siglos represent un desafo para los mdicos en pos de
un enfoque ptimo para su manejo.
DEFINICIN
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel, esclertica y mucosa, como consecuencia de concentraciones altas
de bilirrubina en el organismo. La ictericia se hace patente
cuando su concentracin srica es superior a 2 mg/dL y su
exceso plasmtico se elimina por el rin, adquiriendo la
orina un color oscuro denominado coluria.
La bilirrubina es el producto de degradacin de los eritrocitos viejos o lesionados y de otras protenas que contienen el grupo hem. Se produce en el sistema reticuloendotelial y se transporta al hgado con la albmina, en forma
de bilirrubina no conjugada. Es transportada al interior del
hepatocito donde se transforma en bilirrubina conjugada que
es eliminada a travs de las vas biliares hacia el duodeno.
ETIOLOGA
Detrs de un enfermo con ictericia subyace un amplio espectro de enfermedades que van desde los trastornos congnitos
a los tumores. La ictericia se produce o por un aumento de la
bilirrubina no conjugada o por aumento de la bilirrubina conjugada. El aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a
un aumento de su produccin o a un trastorno primario o secundario de su metabolismo. Sin embargo, el aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a la disminucin de la capacidad de eliminacin de la misma por el hgado (colestasis).
Desde un punto de vista prctico, es muy importante descartar la existencia de colestasis, entendiendo por tal, la
reduccin del flujo biliar secundario a una obstruccin total
o parcial que impide la llegada de bilis al duodeno. Esta
retencin puede tener un origen intraheptico o extraheptico. El origen intraheptico se debe a trastornos en el parnquima heptico o en el endotelio biliar, mientras que el origen extraheptico se debe a una obstruccin de las vas
biliares (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
La elevacin de la bilirrubina se produce por cuatro mecanismos fisiopatolgicos:
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Ictericia
Ictericia (inconstante)
Coluria
Hipocolia o acolia
Prurito
Esteatorrea
Osteomalacia (malabsorcin de vitamina D)
Hemeralopa, piel seca (dficit de vitamina A)
Trastornos de la coagulacin (dficit de vitamina K)
Xantomas, xantelasmas (colestasis crnica)
El dficit de esta enzima se produce en la ictericia fisiolgica del recin nacido, la enfermedad de Gilbert o de CriglerNajjar, mientras que su inhibicin se produce en la enfermedad de Lucey-Dricoll o de Gardner-Arias, que se dan en
las primeras semanas de vida, o por la administracin de
novobiocina en el neonato.
Disminucin de la excrecin de la bilirrubina
Esta disminucin se produce despus de haberse realizado la conjugacin de la bilirrubina en el hepatocito, con
lo que se elevar la bilirrubina conjugada. La causa puede
ser por un defecto hereditario que dificulta el transporte de
la bilirrubina conjugada desde el hepatocito al sistema biliar
(sndrome de Dubin-Johnson) o por un defecto hereditario
del almacenamiento de la bilirrubina conjugada en el hepatocito (sndrome de Rotor). En estos casos la elevacin de la
bilirrubina conjugada no ir acompaada de elevacin sangunea de las enzimas colestticas.
Tambin la disminucin de la eliminacin se puede deber
a alteraciones intrahepticas que dificulten la eliminacin
de la bilirrubina, como enfermedades hepatocelulares, lesin
de los conductos biliares intrahepticos o compresin de los
conductos intrahepticos, o alteraciones extrahepticas como
la colelitiasis, la estenosis benigna de la va biliar, la pancreatitis aguda o crnica o los tumores de la ampolla de Vater
o de cabeza pancretica. En estas situaciones la elevacin
de la bilirrubina conjugada se acompaa de una elevacin
sangunea de las enzimas colestticas.
CLNICA
El sntoma fundamental es la coloracin ictrica de la
piel y las mucosas que se hace patente cuando la concentracin srica de bilirrubina es superior a 2 mg/dL. Tambin es importante la valoracin de la coloracin de heces
y orina, ya que la presencia de coluria implica un incremento
de la bilirrubina conjugada y la existencia de acolia o hipocolia indica la presencia de colestasis. No se debe olvidar
que existen otras causas, distintas a la elevacin de la bilirrubina conjugada, que producen orinas oscuras (Tabla 2).
El sndrome clnico de colestasis refleja la incapacidad para
excretar la bilirrubina conjugada y el resto de los componentes habituales de la bilis (sales biliares, lpidos, etc.). Ello
configura un espectro de manifestaciones sintomticas cuya
mxima expresividad clnica viene determinada por los sntomas y signos expuestos en la Tabla 3.
En pacientes sin enfermedad heptica previa, la forma de
presentacin de la ictericia, los sntomas acompaantes y los
antecedentes del paciente, orientan sobre la etiologa de la
ictericia. En un paciente con ictericia, sin enfermedad heptica previa que presente sntomas disppticos, fiebre, nuse-
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Clorpromacina
Alopurinol
Antiinflamatorios
Estolato de eritromicina
Hidantona
Oxaciclina
Anovulatorios
Etinilestradiol
Oximetalona
Metiltestosterona
Nitrofurantona
Tolbutamida
hol puede ser el responsable de una hepatitis aguda alcohlica que suele presentarse tras unas semanas de ingesta
desmesurada e incontrolada. El consumo de frmacos potencialmente hepatotxicos puede producir hepatitis y/o colestasis (Tabla 4). Tambin son importantes la obtencin de datos
que apoyen el contagio fecal-oral y/o la inoculacin parenteral-sexual de virus hepatotropos, como pueden ser la realizacin de viajes a pases exticos, los antecedentes de transfusin sangunea, la drogadiccin, los contactos sexuales
sospechosos o contactos familiares con enfermos de hepatitis. Los antecedentes de una intervencin quirrgica reciente pueden sugerir la presencia de una colestasis benigna postoperatoria y, si la ciruga fue sobre la va biliar, la existencias
de una complicacin quirrgica o coledocolitiasis residual.
La aparicin de una ictericia despus de la realizacin de
una biopsia heptica, sobre todo si va asociada a anemia,
debe hacer pensar en hemofilia.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica se debe comprobar la existencia
de ictericia de piel y mucosas, que es patente con concentraciones sricas de bilirrubina superiores a 2 mg/dL. Tambin se debe evaluar la existencia de signos asociados a la
ictericia, como los xantomas, xantelasmas, lesiones de rascado, hipocolia, acolia o coluria. Se debe descartar la presencia de estigmas de enfermedad heptica crnica, como
telangiectasias, araas vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotdea o Dupuytren.
En la exploracin abdominal hay que indicar la presencia de circulacin colateral, la existencia de dolor a la palpacin en hipocondrio derecho y/o signo de Murphy y hepatomegalia, indicando las caractersticas de la misma,
superficie lisa (colestasis extraheptica) o nodular (hgado
tumoral), consistencia dura (cirrosis) o normal (hepatitis), as
como si se acompaa de esplenomegalia y ascitis (hipertensin portal). La presencia de una masa piriforme, a tensin, que se desplaza con los movimientos respiratorios, y
situada en hipocondrio derecho, indica la presencia de una
vescula biliar a tensin. Si no es dolorosa se debe pensar en
un hydrops vesicular con clculo enclavado en cstico que
puede evolucionar y convertirse en una colecistitis franca
cuando aparece dolor y sensibilidad local. Si persiste siendo indolora con el tiempo se debe pensar en el signo de Curvoisier-Terrier, que implica una obstruccin maligna del conducto biliar principal, cuya causa ms frecuente es el cncer
de cabeza de pncreas. La coledocolitiasis con pared vesicular escleroatrfica (no inflamable) puede simular dicho
signo pero es excepcional.
Pruebas complementarias
La realizacin de una analtica bsica en las que se incluyan pruebas de funcin heptica ayuda a establecer una primera hiptesis diagnstica. Se debe cuantificar la cifra total,
fraccionada de la bilirrubina. La elevacin de la fosfatasa alcalina y GGT implica la existencia de colestasis que, cuando se
acompaa de bilirrubina normal, se define como colestasis
disociada o anictrica. La elevacin de las transaminasas (ALT,
AST), indica citolisis. No se elevan en las hiperbilirrubinemias
por alteraciones enzimticas (enfermedad de Gilbert o Rotor)
y en las colestasis es frecuente una moderada elevacin, aunque menos importante que la de la fosfatasa alcalina y la GGT.
Si superan en diez veces el valor normal, debe pensarse en
una necrosis inflamatoria aguda, probablemente relacionada
con una hepatitis viral o txica. En la ingesta aguda por alcohol la elevacin no es tan importante y se suele acompaar
de un nivel de AST superior al de la ALT. Pueden igualmente
elevarse en la obstruccin aguda de la va biliar principal y
descendiendo sus cifras rpidamente al movilizarse el clculo. Otras determinaciones analticas deben basarse en un contexto epidemiolgico adecuado y realizarse en un contexto
diferente al servicio de urgencias. Entre ellas se encontraran las serologas de virus hepatotropos (B, C, D, VIH, herpes),
autoanticuerpos (ANA, AMA, LKM, AML), ceruloplasmina,
alfa1 antitripsina, ferritina, etc.
La ecografa abdominal es la prueba de imagen de eleccin al ser rpida, fiable, barata, reproducible, no conlleva
irradiacin, permite la visualizacin e identificacin vascular por el sistema Doppler y tiene gran disponibilidad en
los centros sanitarios, tanto desde el punto de vista de recursos tcnicos como del personal que la realiza. Posee una
sensibilidad y una especificidad para el estudio de la va
biliar superior al 90% en manos expertas y es superior a la
TAC en la deteccin de la colelitiasis y la morfologa de la
pared vesicular.
La TAC abdominal mejora la sensibilidad y la especificidad de la ecografa abdominal pero tiene el handicap de
someter al paciente a radiacin, riesgo escaso de hipersensibilidad a los contrastes yodados y elevado coste.
La colangiorresonancia nuclear magntica (colangioRNM),
la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y
la ultrasonografa endoscpica (USE) mejoran, la visualizacin del rbol pancreatobiliar, mientras que la biopsia heptica permite alcanzar un diagnstico definitivo en muchas
ocasiones, pero sus indicaciones exceden el mbito de los
servicios de urgencias.
DIAGNSTICO
La aproximacin diagnstica de todo paciente ictrico
debe comenzar con una cuidadosa historia clnica y exploracin fsica, pruebas de funcin heptica para conocer el
trastorno bioqumico predominante (citoltico o colesttico)
y posteriormente realizar la prueba de imagen no invasiva
ms adecuada para conocer el estado de la va biliar (ecografa o TAC) (Figura 1).
Si tras la primera aproximacin diagnstica, slo aparece
hiperbilirrubinemia, siendo las pruebas de funcin heptica
y tcnicas de imagen normales, la primera posibilidad diagnstica es la existencia de un trastorno hereditario o una hem-
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Ictericia
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Normal
Citolisis
Va biliar no dilatada
Colestasis
Hiperbilirrubinemias
hereditarias
Anemia hemoltica
Estudios especficos
Biopsia heptica
Va biliar dilatada
Hepatitis vrica
Hepatitis txica
Colangiorresonancia
CPRE
Sospecha de enfermedad
ductular
Sospecha de colestasis
intraheptica
Coledocolitiasis
Enfermedad neoplsica
Estenosis benigna
Colangiorresonancia
Biopsia heptica
CPRE
Biopsia heptica
CEP
CBP
Va biliar no dilatada
CBP: cirrosis biliar primaria; CEP: colangitis esclerosante primaria; CPRE: colangiografa retrgrada endoscpica.
lisis. Si existiera nicamente un predominio de la fraccin indirecta de la bilirrubina, habra que pensar en el sndrome de
Gilbert y, si ste se acompaara de anemia, reticulocitosis,
disminucin de haptoglobina e incremento de lactato deshidrogenasa (LDH), en la existencia de una hemlisis. Si existiera una elevacin mixta o de la fraccin directa, habra que
relacionarlo con una lesin hepatocelular aguda o crnica,
con predominio citoltico, o con procesos que cursan con
colestasis con o sin alteracin de la va biliar o pancretica,
en la ecografa abdominal, como son los cuadros obstructivos
o una hepatitis txico-medicamentosa colesttica.
Cuando la bioqumica predominante es de citolisis sin
alteracin de la va biliar intra o extraheptica debemos sospechar lesin hepatocitaria de origen viral, txica o isqumica. La realizacin de pruebas serolgicas especficas y
una encuesta epidemiolgica detallada con presencia de
drogas o ingesta de hepatotoxinas no llevarn a un diagnstico de certeza en la mayora de los casos. Los trastornos
metablicos (hemocromatosis) o autoinmunes son menos
frecuentes y obligaran a ampliar el estudio de laboratorio o
a realizar una biopsia heptica percutnea.
Si existe una ictericia con predominio de colestasis es
necesario realizar una exploracin de la va biliar con pruebas de imagen (ECO o TAC). Clnicamente se puede sospechar una ictericia de tipo obstructivo ante un dolor abdominal con fiebre y masa palpable en hipocondrio derecho o
antecedente de ciruga biliar. Generalmente los tumores de
la va biliar o pancretica elevan las cifras de bilirrubina
mucho ms que las coledocolitiasis.
Si despus de las pruebas de imagen la va biliar fuera
normal, el diagnstico debera hacerse con la colangioRNM,
la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica e incluso una biopsia heptica.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe realizar con el color
amarillento que adquiere la piel cuando se abusa de alimentos ricos en carotenos (tomates, zanahorias, las naranjas) o se ingieren determinados medicamentos, como la atebrina. En ninguno de estas dos circunstancias se aprecia la
coloracin amarilla de la esclertica, ni la coluria.
TRATAMIENTO
Debe aplicarse en funcin de la causa desencadenante.
La mayora de los trastornos hereditarios no tienen tratamiento especfico, siendo aconsejable el trasplante heptico en casos seleccionados. La ictericia por hemlisis debe
tratarse aplicando la terapia especfica del trastorno hematolgico que la desencadene. El tratamiento de la ictericia
de tipo txico debe centrarse en la retirada del agente txico y en el tratamiento de las complicaciones, si coexiste con
una enfermedad heptica crnica. La hemocromatosis requiere la realizacin de flebotomas peridicas y la enfermedad de Wilson la utilizacin de quelantes del cobre (D-penicilamina).
El tratamiento de la obstruccin del conducto biliar se
puede resolver mediante un procedimiento endoscpico,
siendo excepcional la realizacin de una colangiografa transparieto heptica. La eleccin de las tcnicas y procedimientos
a realizar dependen de las caractersticas de la lesin y de
su localizacin, incluyendo desde una simple esfinterotoma endoscpica seguida de un arrastre con baln, para extraer coledocolitiasis, a la colocacin de prtesis en el conducto biliar, en los procesos tumorales.
Las enfermedades colestticas crnicas pueden presentar sndromes malabsortivos con predominio carencial de
vitaminas liposolubles (ADEK) o de calcio que deben ser tra-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Abreu L, Calleja JL. Progress in Gastrointestinal Endoscopy. Pancreas. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p. 35-47.
Iborra Herrera J. Albillos Martnez A. Aproximacin clnica al diagnstico de la ictericia. De los signos y sntomas al diagnstico y
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Iborra J, Galve M.L, Navarrete E. Protocolo diagnstico del paciente ictrico. Medicine 2008; 10: 740-2.
Poupon R, Chazouillres O, Poupon E. Chronic cholestatc diseases. J Hepatol 2000; 32 (Suppl 1): 129-40.
Taylor AC, Little AF, Hennessy OF, Banting SW, Smith PJ, Desmond
PV. Prospective assessment of magnetic resonace cholangiopancreatography fot non-invasive imaging of the biliary tree. Gastrointest Endosc 2002; 55: 17-22.
9.31 Convulsiones
M.A. Surez Briones, F.J. Garca Vega, E.M. Cebrin Prez
INTRODUCCIN
Ante un paciente que acude al servicio de urgencias (SU)
con la sospecha de haber sufrido una crisis convulsiva tendremos que ser cuidadosos en el diagnstico diferencial y
etiolgico de dicho fenmeno, plantendonos las siguientes
preguntas: ha sido una verdadera crisis convulsiva?, si fue
una crisis, fue focal o generalizada?, se trata de un enfer-
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Convulsiones
Las convulsiones se producen por una descarga elctrica paroxstica de alto voltaje sincronizada, que se origina
por una alteracin neuronal entre los potenciales postsinpticos excitatorios y potenciales postsinpticos inhibitorios.
Para que se manifieste clnica y electroencefalogrficamente una convulsin es necesario, no slo que se produzca una descarga elctrica, sino que sta se mantenga y se
propague. El mantenimiento de la descarga se produce por
la sincronizacin de una poblacin neuronal en la regin
afectada. Su propagacin se realizar a travs de trayectos
cerebrales funcionalmente intactos.
Todo proceso patolgico que origine un predominio de
la excitabilidad del sistema nervioso central originar una
descarga excesiva y sincrnica de neuronas.
CLNICA
Es necesario realizar una correcta historia clnica en la
que se recojan los antecedentes familiares y personales del
paciente. Tambin es necesario realizar una detallada descripcin de la crisis a travs del interrogatorio del paciente y de los testigos que presenciaron lo ocurrido. El paciente debe describir detalladamente todo lo que recuerde,
especialmente lo ltimo sucedido antes de perder la conciencia o el primer sntoma que recuerde, si no la perdi.
A los testigos hay que instarles a que representen mmicamente la secuenciada del episodio, intentando establecer
cmo se inici, desarroll y termin el cuadro. Tambin
es importante hacer referencia a la situacin previa a la crisis (sueo, comida, actividad motora, luz, ruido ambiental),
que puedan haber actuado como factores precipitantes. Los
ms frecuentes son la hiperventilacin, la estimulacin lumnica intermitente, la suspensin del tratamiento anticomicial, la abstinencia alcohlica, la fiebre y los hbitos txicos y farmacolgicos.
Atendiendo al origen anatmico y a las manifestaciones clnicas de la crisis, stas se pueden clasificar en:
Crisis parciales o focales
Corresponden al 60% de las crisis epilpticas. Las descargas neuronales estn limitadas o localizadas en un rea
focal del cerebro, dependiendo de que estas descargas parciales impliquen o no alteracin del conocimiento del
paciente que las sufre. La persona puede experimentar un
aura antes de que ocurra la convulsin, en especial en las
convulsiones focales complejas. El aura es una sensacin
extraa, que se manifiesta por trastornos visuales, anomalas de la audicin o cambios en el sentido del olfato. Estas
crisis pueden ser:
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Con marcha Jacksonniana, en donde las contracciones musculares clnicas suelen comenzar en el pulgar y se transmiten a regiones contiguas.
Crisis parciales simples sensitivas, cuando las crisis se
manifiestan por sintomaloga que van desde la desviacin conjugada de los ojos, cabeza y algunas veces el
tronco hacia el lado opuesto de la descarga hemisfrica (crisis parcial simple versiva) a alteraciones vocales
(crisis parcial simple fonatoria), visuales (crisis parcial
simple visual) u olfatorias (crisis parcial simple olfatoria). Tambin pueden aparecer sudores, nusea o palidez.
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Convulsiones
Varias son las situaciones que se pueden dar en los pacientes que son valorados en un servicio de urgencias, con crisis convulsivas:
Si el paciente est asintomtico pero existe la sospecha
de que haya tenido una crisis convulsiva se debe realizar
historia clnica, una exploracin general y otra neurolgica, manteniendo al enfermo en observacin entre 12 y
24 horas. Si el paciente tomara medicacin anticomicial,
se realizar un ajuste de la misma.
Si el paciente llega en situacin poscrtica franca, se deben
establecer las medidas de mantenimiento, evaluando los
datos relevantes de la historia clnica y de las exploraciones general y neurolgica. Se mantendr en observacin durante 12-24 horas, para vigilar la reaparicin
de nuevas crisis y, si el paciente tomara medicacin anticomicial, se realizar un ajuste de la misma.
Si durante la estancia en urgencias el paciente presenta
una crisis convulsiva, se deben realizar las normas generales indicadas anteriormente asegurando la permeabilidad de va area, administrando oxgeno y protegiendo
al enfermo para que no sufra algn traumatismo.
Se administrar diazepam, por va intravenosa, a una velocidad inferior a 2 mg/min, para ello se diluir una ampolla de 10 mg (2 cc) en 8 cc de suero fisiolgico (1 cc = 1
mg), hasta un mximo de 20 mg. Si se originara la depresin respiratoria se antagonizar con la administracin
de una ampolla de flumazenilo (anexate) intravenoso.
Tambin puede utilizarse midazolam intrabucal. Para ello
se administra, con una jeringuilla de 1 mL, 5 mg de la
solucin intravenosa entre la mejilla y la enca. Este preparado se puede tener guardado en nevera a 4 C, etiquetado con la fecha de preparacin y tapado el cono de
la jeringuilla con un tapn de conexin Luer. Si la crisis
no cede al cabo de un minuto se puede aplicar una segunda dosis y hasta una tercera si fuera necesario.
Si la crisis se prolonga durante ms de 3 minutos se utilizar fenitona intravenosa. Se administrar, como dosis de
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Tipo de crisis
Primera lnea
Segunda lnea
cido valproico
Etusuximida
Lamotrigina
Benzodiacepinas
Fenobarbital
Primidona
Crisis mioclnicas
cido valproico
Clonacepam
Lamotrigina
Fenobarbital
Primidona
Crisis tnico-clnicas
cido valproico
Lamotrigina
Fenitona
Benzodiacepinas
Fenobarbital
Topiramato
Gabapentina
Levetiracetam
Primidona
Crisis parciales
Carbamacepina
Fenitona
cido valproico
Clonacepam
Oxcarbacepina
Lamotrigina
Topiramato
Levetiracetam
Gabapentina
Crisis generalizadas
Ausencias
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones que se presentan en un
paciente que ha sufrido una crisis convulsiva son de tipo
traumtico o neumonas por aspiracin.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La actitud a seguir, en un servicio de urgencias, ante las
crisis convulsivas variarn segn las circunstancias que rodeen a las mismas.
Si es la primera crisis convulsiva y la exploracin y pruebas complementarias son normales, se debe dejar al enfermo en observacin durante un periodo de 12-24 horas.
Si tras el periodo de observacin no se presenta ningn
episodio, se dar de alta al enfermo y se le remitir a
las consultas de neurologa. Se debe informar de las actividades a evitar, si realiza un trabajo de riesgo.
Si las crisis convulsivas han sido generalizadas o focales y existe una alteracin neurolgica, se debe ingresar al enfermo, valorando si se inicia tratamiento con fenitona , gabapentina si es un anciano polimedicado o
levetiracetam (Tabla 3).
Si el paciente ha llegado en estado poscrtico, no tiene
antecedentes ni hay exploracin y las pruebas complementarias son normales, se debe mantener en observacin entre 12 y 24 horas. Si tras el periodo de observacin el paciente est asintomtico, se dar de alta al
enfermo y se le remitir a las consultas de neurologa. Se
debe informar de las actividades a evitar si realiza un trabajo de riesgo.
Si el paciente es un epilptico conocido, ha presentado
una nica crisis y la exploracin y las pruebas son normales, se debe mantener en observacin entre 12 y 24
horas. Si tras el periodo de observacin el paciente est
asintomtico, se dar de alta al enfermo y se le remitir
a las consultas de neurologa. Se debe ajustar el tratamiento anticomicial, segn los rangos teraputicos en
sangre antes de ser dado de alta el enfermo.
Si el paciente presenta varias crisis convulsivas con un
desencadenante conocido, presenta crisis focales no conocidas o focalidad neurolgica, debe ser ingresado para
completar estudio y tratamiento.
A todo enfermo con crisis convulsivas que es dado de
alta de un servicio de urgencias se le debe informar para que
Dosis de inicio
(mg/da)
Dosis teraputica
(mg/da)
Carbamacepina
200
600-1.200
Fenitona
300
200-700
cido valproico
300
600-3.000
Fenobarbital
100
100-200
Ritmo de escalada
(mg/da)
3-4
4-12
100/5-7 das
12
10-20
No precisa
2-3
50-100
300-500/3 das
12
15-40
No precisa
Tomas/da
Primidona
125
750-1.500
5-12
125/3 das
Etosuximida
500
500-2.000
2-3
40-100
250/semana
Clonacepam
2-8
2-3
Ninguno
0,5-1/semana
Clobazam
10-15
30-60
2-3
No
10/semana
Lamotrigina
25-50
100-600
No
50-100/2 semanas
Oxcarbazepina
600
1.200-2.400
No
600/semana
Levetiracetam
500-1.000
1.000-30.000
No
No precisa
25-50
100-8.000
No
25-50/semana
Topiramato
Pregabalina
150
300-600
No
150 mg/semana
Gabapentina
400-1.200
1.200-3.600
No
400/1-3 das
Tiagabina
5-10
30-70
No
5-10/semana
Vigabatrina
1.000
1.000-3.000
No
500/semana
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Hematuria
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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9.32 Hematuria
C. lvarez Rodrguez, F.J. Aramburu Vilario, M.J. Vzquez Lima
INTRODUCCIN
La hematuria es una manifestacin clnica relativamente
frecuente en los servicios de urgencias, por lo que el conocimiento de su significado es de gran importancia. Puede
asociarse a mltiples etiologas, algunas banales y otras graves, algunas originarias del propio aparato urinario mientras
que otras asociadas a enfermedades sistmicas. Por eso, la
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Glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis secundarias
Glomerulopatas familiares
Nefropatas intersticiales
Nefropatas medulares
Litiasis
Neoplasias
Traumatismos
Infecciones
Glomerulonefritis, cistitis
Coagulopatas
Otras
Adultos
Nios
dolor pero s disuria, polaquiuria y nicturia la patologa prosttica podra estar implicada.
Cuando se trata de un paciente diabtico que adems de
la hematuria presenta fiebre, lumbalgia y anuria junto con
la eliminacin por la orina de trozos de tejidos habra que
pensar en una papilitis renal necrotizante.
Finalmente, cuando la hematuria est relacionada con
una fibrilacin auricular es adecuado especular en la posibilidad de una embolia renal.
Los antecedentes familiares, a su vez, tienen importancia. Si bien es cierto que el mdico de urgencias habitualmente no dispone de tiempo suficiente para indagar en dichos
antecedentes, tambin lo es el hecho de que interrogar sobre
los aspectos ms relevantes de dichos antecedentes no consume mucho tiempo, y ayudan al manejo del paciente. As,
los antecedentes familiares de tendencia a hemorragias pueden orientar hacia una coagulopata, por lo que la hematuria no sera subsidiaria de tratamiento urolgico. Si en los
antecedentes familiares destaca la sordera, junto con una
enfermedad renal y trastornos oculares, como cataratas o
queratocono, lo ms probable es que estemos ante un sndrome de Alpont, trastorno hereditario ligado al cromosoma
X que cursa como una glomerulonefritis crnica y que, por
consiguiente, se debe remitir al nefrlogo, no al urlogo.
La anamnesis sobre la medicacin que consume el paciente es importante, sobre todo en busca de la ingesta de medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios que
puedan, por s mismos, justificar el cuadro.
Siempre hay que tener en cuanta que la hematuria suele
ir acompaada de otras manifestaciones clnicas que el urgencilogo debe valorar con la intencin de iniciar el tratamiento
ms adecuado posible y orientar al paciente en un diagnstico de presuncin, el cual es muy importante para iniciar
cuanto antes el tratamiento definitivo.
En la exploracin fsica se detectan diversas manifestaciones clnicas que pueden justificar el origen de la hematuria. Cuando despus de una palpacin se aprecia una nefromegalia unilateral no dolorosa, es posible que se trate de un
cncer renal. Sin embargo, si la nefromegalia es bilateral,
cobra fuerza la posibilidad de una poliquistosis renal. Cuando la nefromegalia, adems de unilateral es dolorosa, y exis-
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Hematuria
ten antecedentes de un clico renal reciente, podra tratarse de una uronefrosis litisica.
La hematuria asociada a hipertensin arterial y edemas
debe hacer indagar sobre la posibilidad de un sndrome nefrtico. Manifestaciones drmicas, como el eritema malar, asociadas a artritis, sobre todo en una mujer, deben dirigir nuestro pensamiento hacia la posibilidad de que un lupus
eritematoso sistmico sea el causante de la hematuria. Otras
manifestaciones, como prpura, artralgias y dolores abdominales orientan ms hacia la prpura de Henoch-Schnlein como posibilidad diagnstica.
Todas las manifestaciones clnicas, solas o en combinacin, pueden tener un significado etiolgico muy til para
una priorizacin teraputica. El manejo de toda esta semiologa clnica distinguir al autntico mdico especialista
en medicina de urgencias de aquel cuyo nico objetivo sea
el remitir a su paciente hacia otro especialista, sin atender a
ms criterios que la simple presencia de hematuria.
Las exploraciones complementarias bsicas son las que
habitualmente se pueden realizar en los servicios de urgencias, no debiendo faltar un hemograma y el estudio bioqumico sanguneo con al menos urea, creatinina, sodio y
potasio. Se realizar tambin un estudio de la coagulacin
sangunea. Tambin se solicitar una analtica de orina con
sedimento urinario y un examen qumico. Y, si se sospecha
de infeccin del tracto urinario se solicitar, adems, un cultivo de la orina.
Aunque son muchas las pruebas complementarias que se
pueden realizar para el estudio de una hematuria, no siempre procede hacerlas en urgencias, sino nicamente cuando el pronstico inmediato del paciente dependa de su premura, como es el caso de un traumatismo renal o de litiasis
renoureterales complicadas.
Los estudios por imagen comprenden bsicamente la
radiologa convencional, la tomografa axial computarizada
y la ecografa. Con todas ellas se pretende encontrar signos
morfolgicos que orienten definitivamente al diagnstico o
las posibles complicaciones asociadas. La radiologa simple
de abdomen nos puede aportar informacin sobre el tamao renal o la presencia de clculos radioopacos, que nos
haga temer por un sufrimiento renal, dirigindonos hacia
una actitud teraputica concreta.
Adems de la radiologa simple se pueden realizar otros
estudios como la urografa excretora o la pielografa retrgada. Esta ltima es un mtodo invasivo que consiste en la
colocacin de un catter en el urter por va retrgada de
modo que se pueda administrar un contraste en sentido ascendente. Se puede utilizar ante la sospecha de una obstruccin
ureteropilica en un paciente con un grado tal de insuficiencia renal que no pueda excretar el contraste administrado por va intravenosa para realizar una urografa excretora.
La endoscopia de vas urinarias es otro sistema de estudio por imagen til cuando la sospecha del origen de la
hematuria sea de causa vesical o prosttica. Adems, con
esta prueba se pueden tomar muestras de tejido para su estudio antomo-patolgico. La realizacin de una arteriografa
debe plantearse ante la sospecha de tromboembolismo de
la arteria renal.
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Tos
Clemente Milln MJ, Gonzlez Barranco JM, Burgos Marn J, Garca Luque R, Garca Criado EI, Torres Murillo J. Hematuria. Actitud de urgencias en atencin primaria. Semergen 2000; 26: 98100.
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9.33 Tos
J.M. Grande Freire, L. Villaverde Cabaleiro
INTRODUCCIN
La tos es un mecanismo de defensa que permite limpiar
el rbol traqueobronquial de secreciones y sustancias nocivas. Es uno de los sntomas respiratorios ms frecuentes en
la consulta de urgencias, que casi siempre se presenta asociada a otros sntomas, como fiebre, disnea o hemoptisis y
que, dada su alta prevalencia, debe ser tratado de manera
individualizada.
DEFINICIN
La tos es la expulsin violenta del aire de los pulmones
que, al presionar contra las cuerdas vocales, produce un sonido caracterstico. Es un mecanismo de defensa que permite limpiar el rbol traqueobronquial de secreciones y sustancias nocivas. Se debe diferenciar entre la tos aguda y la
tos crnica. La tos aguda es de comienzo repentino, tiene
una duracin inferior a 3 semanas y su origen suele ser por
un resfriado, una gripe o una sinusitis. La crnica tiene una
duracin superior a tres semanas, sin etiologa conocida, o
una duracin de ocho semanas con antecedentes de infeccin respiratoria aguda previa.
ETIOLOGA
Las principales causas de a tos son cuatro: el tabaco, la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), las infecciones del aparato respiratorio y la enfermedad por reflujo
gastroesofgico (ERGE). A dems de las cuatro principales,
existen un gran nmero de patologas que pueden desencadenar tos que se pueden agrupar en causas de origen otorrinolaringolgico, como la sinusitis, la amigdalitis, la rinitis, los plipos, los cuerpos extraos o las neoplasias. Tambin
existen causas de origen respiratorio, como la bronquitis, la
tuberculosis, las neoplasias o el asma, causas de origen cardiovasculares, como la dilatacin auricular izquierda, la insuficiencia ventricular izquierda, el edema pulmonar o el tromboembolismo pulmonar y de origen gastrointestinales, como
las fstulas gastroesofgicas o las parasitosis. Puede existir
una tos de origen psicolgico o tener un origen alrgico o
estar producida por medicamentos que la originen directamente, como los IECAS, los antagonistas del calcio, la amiodarona, la digoxina o el infliximab o que la desencadenen
por un mecanismo alrgico, como los AINES, los antibiticos o los beta-bloqueantes.
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FISIOPATOLOGA
La tos es un mecanismo reflejo que se produce por la estimulacin de una serie de receptores sensoriales localizados
en la nariz, la rinofaringe, la laringe, la trquea, los bronquios, las superficies pleurales y el esfago distal, que transmiten el impulso nervioso por las vas aferentes (vago, larngeo superior y trigmino) hasta el centro regulador de la tos
en el SNC. Desde all se transmiten por las vas eferentes
(vago, nervio frnico y nervios espinales C3-S2), rdenes de
contraccin al diafragma, los msculos respiratorios y la glotis, que desencadenan una expulsin brusca de aire del aparato respiratorio.
El estmulo tusgeno puede ser desencadenado por una
serie de factores como son la inflamacin producida por las
secreciones o la liberacin de mediadores, los cuerpos extraos (partculas u objetos) o tumores intraluminales. Tambin
el estmulo se puede originar por un aumento de la sensibilidad de los receptores, favoreciendo la persistencia de
la tos.
CLNICA
La tos puede ir acompaada de expectoracin, cuya finalidad es limpiar el rbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraos de dicho rbol. Este tipo de tos se denomina
hmeda o productiva y est originada por estimulacin nerviosa de vas respiratorias bajas y es frecuente en las infecciones respiratorias. Cuando no se acompaa de expectoracin se habla de tos seca o no productiva, siendo su origen
estmulos irritantes sobre la faringe, la laringe y vas respiratorias altas, como son el humo del tabaco, el ambiente
seco o los contaminantes atmosfricos.
La tos puede ir acompaada de hemoptisis, debido a sangrado del rbol respiratorio por procesos infecciosos o neoplsicos, de disnea y sibilancias, en la EPOC o el asma, o ser
una tos seca, persistente, independiente de la posicin del
cuerpo y acompaarse de pirosis y plenitud posprandial, en
los pacientes con ERGE. En los pacientes con prdida de
peso la tos puede ser el nico sntoma indicativo de una
enfermedad maligna de las vas respiratorias.
Ante un paciente con tos se debe realizar una exploracin clnica completa que debe incluir una rinoscopia y
faringoscopia simples.
Pruebas complementarias. Se deben realizar radiografas
posteroanterior y lateral de trax y de senos paranasales (preferiblemente la de cuatro proyecciones) cuando se sospeche
un origen pulmonar u otorrinolaringolgico de la tos. La TAC
de trax o una fibrobroncoscopia de urgencia se deben realizar ante la sospecha de una mediastinopata o la inhalacin de una cuerpo extrao. Estudios de la funcin respiratoria, como la espirometra o la gstrica, como la pHmetra
esofgica de 24 h, deben ser realizadas en entornos distintos a los servicio de urgencias.
La evolucin clnica y el pronstico de la tos vienen definidos por la causa que la provoca.
DIAGNSTICO
El diagnstico debe encaminarse a buscar el origen de la
tos. Para ello es importante realizar una correcta anamnesis y una buena exploracin fsica. En el interrogatorio se
deben recoger, adems de las caractersticas de la tos, sntomas o signos acompaantes que puedan orientar hacia
la enfermedad causante, como pueden ser la existencia de
pirosis, regurgitacin alimentaria; rinorrea, estornudos; disnea, sibilancia; sndrome constitucional, ingesta de txicos,
hemoptisis; antecedentes psiquitricos; hbitos como el tabaco y frmacos que toma el paciente.
TRATAMIENTO
Es importante destacar que la tos es sntoma que acompaa a muchas enfermedades y que evoluciona espontneamente hacia la resolucin. Por ello el tratamiento debe
basarse en medidas higinico-dietticas, como la administracin de lquidos o el lavado de secreciones nasales y en
suministrar una correcta informacin al paciente y su entorno en cuanto a que la utilizacin de antitusgenos no est
relacionada con una disminucin en la duracin del cuadro,
ni con una prevencin de su posible evolucin hacia una tos
de vas bajas. El mejor tratamiento es tratar el cuadro patolgico que desencadena la tos.
Medidas higinico-dietticas
Son las ms importantes y variaran en funcin del tipo
de tos y de la causa desencadenante. En primer lugar se deben
evitar los irritantes de las vas respiratorias, como el polvo,
el tabaco o el humo y se debe aumentar la humedad del aire
mediante aparatos humidificadores especialmente en el caso
de nios y en personas con problemas respiratorios. No se
debe someter a la persona a cambios bruscos de temperatura, procurando mantener la temperatura ambiental entre
18-20 C. Cuando exista una tos productiva se recomienda
levantar el cabecero de la cama con algn dispositivo, despejar la zona del cuello, ventilar la habitacin y realizar
maniobras de percusin torcica (clapping), que movilicen
las secreciones. Si la tos es seca y no persistente puede ser
suficiente el empleo de demulcentes tales como la miel, el
jarabe simple, el regaliz o los caramelos que recubren la
mucosa farngea y alivian la irritacin causada por la tos. Se
recomienda beber ms de 2 litros de agua o lquidos al da
para favorecer la formacin y eliminacin de moco, realizar
lavados nasales o inhalaciones de vapor a las cuales se pueden aadir productos balsmicos como el eucalipto, el pino
y el romero.
Medidas farmacolgicas
La utilizacin de frmacos debe encaminarse a modificar las caractersticas de las secreciones, con los frmacos
expectorantes y mucolticos y/o inhibir el reflejo tusgeno.
Frmacos expectorantes y mucolticos. Tienen una utilidad teraputica discutida y slo la guaifenesina est
admitida por la Administracin de Drogas y Alimentos
(FDA) de EE.UU. dentro de la categora de frmacos seguros y eficaces. La guaifenesina se utiliza como frmaco expectorante a dosis de 200-400 mg/4 h y est contraindicada en el embarazo. La n-acetilcistena y la
carbocistena tienen una accin mucoltica debido a la
cesin de grupos tilicos que rompen los puentes disulfuro de las mucoprotenas de las secreciones bronquiales. La n-acetilcistena se utiliza a dosis de 200 mg/8 horas,
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Hipo
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
COMPLICACIONES
Se producen por presin ejercida en el interior del trax
y abdomen por los msculos espiradores durante el golpe
de tos. Esto puede ocasionar problemas cardiovasculares,
como hipotensin, prdida de conocimiento, rotura de capilares o arritmias, problemas neurolgicos, como sncopes,
cefaleas, ictus o convulsiones, o alteraciones genitourinarias, como incontinencia urinaria, prolapso vesical y/o uterino. Tambin se pueden ocasionar alteraciones musculoesquelticas, como fracturas costales o lesiones musculares,
respiratorias, como enfisema, neumotrax o neumomediastino, y gastrointestinales, como RGE, rotura de bazo o hernias inguinales.
9.34 Hipo
503
Aguirre A, Eiros TX, Gorostiaga MR et al. Protocolo de tratamiento de la tos en farmacia comunitaria. COF de Vizcaya; 2004.
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Salgado Marqus R. Tos. En: Moya Mir MS, ed. Normas de actuacin en urgencias. 2 ed. Madrid: Editorial Panamericana; 2008.
p. 224-8.
INTRODUCCIN
El hipo es un suceso fisiolgico frecuente y la mayor parte
de las veces banal que no parece tener un propsito til.
Aunque suele ser un fenmeno transitorio que no refleja una patologa grave, en algunos casos se hace persistente o intratable, provocando insomnio, prdida de peso, dehiscencia de suturas e incluso bloqueo auriculoventricular. En
estos casos debe ser estudiado ya que puede reflejar alguna
patologa subyacente.
El hipo transitorio afecta a prcticamente al 100% de la
poblacin en algn momento de la vida, objetivndose ataques de hipo desde el periodo fetal intrauterino. Los recin
nacidos, especialmente prematuros, tienen hipo con ms frecuencia que nios ms mayores y adultos.
DEFINICIN
Conocido mdicamente como singulto (sollozo), es un
sonido inspiratorio que resulta de la contraccin brusca,
espasmdica, involuntaria e intermitente del diafragma y los
msculos inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brusco de la glotis.
Segn su duracin distinguimos dos tipos de hipo, el
agudo o transitorio que dura menos de 48 horas, y el persistente, que dura ms de 48 horas y se presenta bien como
un ataque prolongado o bien como ataques recurrentes. En
estos casos debe plantearse el estudio de su causa. Cuando
la duracin es superior a un mes se denomina intratable.
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ETIOLOGA
El hipo de tipo agudo es debido frecuentemente a distensin gstrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflacin
tras endoscopia, cambios de la temperatura ambiental o gastrointestinal producida por duchas fras o ingesta de bebidas
calientes o fras e ingesta excesiva de alcohol o tabaco.
El hipo persistente se debe en el 50% de los casos a la
presencia de reflujo gastroesofgico (RGE). Adems, existen
otras causas gastrointestinales, como los divertculos esofgicos, la hernia de hiato, el cncer de esfago, el absceso
subfrnico, entre otras. En los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se debe considerar la candidiasis esofgica y la esofagitis herptica.
Tambin existen causas neurolgicas, como las neoplasias, la hidrocefalia, el ictus, la meningitis o la toxoplasmosis en pacientes con VIH o enfermedades de la cavidad
torcica, como el infarto agudo de miocardio, la neumona
o la pericarditis. Las enfermedades metablicas, como la
cetoacidosis diabtica; las alteraciones psicgenas, como el
estrs, o las reacciones de conversin y los frmacos, como
los anestsicos o las benzodiazepinas, tambin son responsables del hipo persistente (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
Aunque no se conoce el mecanismo anatmico exacto,
se ha postulado un arco reflejo del hipo constituido por: a)
una conexin central de localizacin inespecfica que incorpora el bulbo pero que es independiente del centro respiratorio, el hipotlamo y los ncleos del nervio frnico; b) una
rama eferente, constituida por el nervio frnico, que alcanza el diafragma y los nervios intercostales externos, que inervan los msculos intercostales; y c) una rama aferente, constituida por el nervio frnico, el vago, el plexo farngeo, entre
C2 y C4, y la cadena simptica torcica, entre D6 y D12.
CLNICA
La clnica se caracteriza por la presencia de un sonido
tpico onomatopyico, acompaado de una leve elevacin
de la caja torcica. Lo produce la contraccin peridica del
diafragma.
En la historia clnica se deberan recoger los hbitos txicos, el consumo de frmacos, la presencia de ciruga reciente, los sntomas de reflujo gastroesofgico o los antecedentes de traumatismos craneoenceflicos. Tambin es importante
recoger las caractersticas del hipo, su comienzo, duracin,
frecuencia de los episodios, intensidad y persistencia durante el sueo, que descarta un origen psicgeno del mismo.
En la exploracin fsica se dirigir a la bsqueda de aquellos sntomas que puedan indicar el origen del hipo, como
la presencia de signos de traumatismo craneal, cuerpos extraos en odos, rigidez de nuca o la presencia en cuello de
masas, adenopatas o bocio. La auscultacin cardiopulmonar podr en evidencia la presencia de neumona o pericarditis y la palpacin abdominal la sospecha de apendicitis, obstruccin intestinal o ascitis. La exploracin puede
hacer sospechar la presencia de traumatismos craneales,
meningitis o encefalitis, entre otros.
Se solicitarn como pruebas complementarias un hemograma completo, una bioqumica con funciones heptica,
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Hipo
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Dosis
Efectos secundarios
Clorpromacina
25 mg i.m.
25 mg/8 horas va oral, 7-10 das
Baclofeno
Omeprazol
20 mg/24 horas
Nuseas, diarrea
Metoclopramida
10 mg/6-8 horas
Reacciones extrapiramidales
Haloperidol
5 mg/12 horas
Reacciones extrapiramidales
Somnolencia
Gabapentina
Somnolencia, mareos
tal enrgica sobre los nervios frnicos por detrs de las articulaciones esternoclaviculares o realizar un lavado gstrico
con aspiracin continua para aliviar la distensin gstrica.
Tratamiento farmacolgico
La mayora de las veces se realizar un tratamiento emprico ya que en los servicio de urgencias es difcil llegar a un
diagnstico etiolgico del hipo. En estos casos es importante conocer que la clorpromacina es el nico frmaco aprobado para esta patologa aunque, dados los buenos resultados obtenidos con el baclofeno, este ltimo se recomienda
como frmaco de primera eleccin en el tratamiento ambulatorio. Tambin se han conseguido buenos resultados con
la gabapentina en caso de resistencia al baclofeno o como
asociacin de ambos. Al mismo nivel que el baclofeno parece que actan la metoclopramida, el haloperidol y el cido
valproico (Tabla 2).
Al alta del servicio de urgencias sera interesante cubrir
la causa ms comn del hipo, el reflujo gastroesofgico, por
lo que se recomienda la combinacin de baclofeno y omeprazol o famotidina.
Si se conoce el agente etiolgico causante del hipo se
deben utilizar los frmacos ms adecuados para su tratamiento.
Tratamiento quirrgico
Excepcionalmente, si falla todo lo anterior y tras un estudio completo de todas las posibles causas etiolgicas, puede
realizarse la ablacin del nervio frnico, bloqueo del glosofarngeo o la colocacin de un marcapasos diafragmtico.
Tratamientos especiales
En los pacientes oncolgicos, la distensin gstrica, la
irritacin diafragmtica o los tumores cerebrales son las principales causas de la presencia de hipo, por lo que el frmaco de eleccin para el tratamiento es la clorpromacina.
Adems, se deben tratar las situaciones reversibles, como la
distensin gstrica, con metoclopramida, 10 mg/4-6 horas o
las tumoraciones cerebral con dexametasona.
El hipo es ms frecuente durante el embarazo. El baclofeno tiene categora de riesgo C (no hay estudios disponibles) por lo que slo deben administrarse si el efecto beneficioso potencial justifica el riesgo para el feto. Durante la
lactancia la categora de riesgo es de L2 (bastante seguro).
Rara vez se recomiendan agentes farmacolgicos en los
nios.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
La retencin aguda de orina (RAO) es, junto con la hematuria y las infecciones del tracto urinario, una de las urgencias urolgicas ms frecuentes. De origen multifactorial, suele
afectar con ms frecuencia a varones de edad media o avanzada. La causa ms frecuente es obstructiva y ms de un
hombre de cada diez entre 70 y 79 aos corre el riesgo de
retencin aguda de orina en los siguientes 5 aos. Obliga
a un diagnstico sindrmico y a un tratamiento rpido, que
alivie el intenso dolor del paciente y ello con la menor yatrogenia. En urgencias no es imprescindible llegar a un diag-
nstico etiolgico preciso y s solucionar el problema obstructivo urgente. Posiblemente la primera referencia histrica, con una perfecta descripcin de este cuadro clnico, se
debe a Hipcrates de Cos: Si la vejiga de la orina est dura
y dolorosa, es sntoma muy grave y mortal, sobre todo cuando se agrega una fiebre continua Una supresin de orina
con pesadez en el hipogastrio anuncia una estranguria cercana, siendo sta ms larga en el hombre de cierta edad que
en el joven. La incidencia, aunque muy variable, se puede
estimar en torno a 10-15 casos/1.000 personas/ao.
DEFINICIN
Consiste en la incapacidad sbita para el vaciado voluntario de la vejiga mediante la miccin. El cuadro es inesperado y doloroso y suele estar precedido de una historia progresiva de prdida de fuerza en la emisin del chorro urinario.
Desde un punto de vista clnico y pronstico se clasifica
en espontnea o provocada: la retencin de orina espontnea aparece sin ningn episodio desencadenante y forma
parte habitual de la historia natural de la hiperplasia benigna de prstata. La retencin de orina provocada est precedida por un factor desencadenante, dentro de los cuales
se incluyen las intervenciones quirrgicas no relacionadas
con el aparato urinario inferior, los frmacos, la sobrecarga
hdrica, el dolor o la anestesia.
ETIOLOGA
Existe una amplia variedad de enfermedades que producen retencin urinaria. Las ms frecuentes, en ambos sexos,
son las que originan procesos obstructivos de las vas urinarias, destacando en el varn la hiperplasia benigna de prstata y en la mujer los procesos tumorales ginecolgicos. La
obstruccin se puede producir a nivel de la vejiga, donde la
originan tumores, cogulos, clculos, esclerosis cervical, ureteroceles o urteres ectpicos. A nivel prosttico la obstruccin se puede producir por hiperplasia benigna de prstata,
prostatitis aguda o abscesos prostticos y adenocarcinomas.
En la uretra las causas pueden ser por estenosis, uretritis,
roturas, tumores, litiasis, divertculos, cuerpos extraos, estenosis del meato, hipospadias, fimosis o parafimosis. Tambin
se puede producir una retencin por la compresin que pueden ejercer los rganos adyacentes a la vejiga y la uretra. En
la mujer estn relacionados con aparato genital, destacando los hematocolpos, los tumores de cuello uterino, las infecciones, la craurosis senil, los traumatismos vulvares, el fibroma uterino pediculado y la retroversin uterina en la
embarazada. A nivel anorrectal, tambin son responsables
los tumores, la ciruga, la impactacin fecal, las infecciones
y los abscesos.
Dentro de los procesos no obstructivos, la retencin de
orina se puede producir por enfermedades neurolgicas,
como las lesiones traumticas que afectan a la neurona motora, superior o inferior, o a los nervios perifricos, los accidentes cerebrovasculares, la enfermedad de Parkinson, la
esclerosis mltiple, la seccin medular, el sndrome de Guillain-Barr, la compresin medular metastsica, la mielitis
transversa, la siringomielia, la tabes, la diabetes, el absceso epidural, el herpes zoster, las hernias discales a nivel de
L4-L5 o L5-S1 y la ciruga que lesione el plexo plvico.
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Tambin existen mltiples frmacos que pueden desencadenar retencin urinaria por mecanismos anticolinrgicos, lo ms frecuente, o mecanismos simpaticomimticos.
Es importante tener en cuenta que estas causas pueden pasar
desapercibidas ya que el agente responsable puede ser un
simple descongestionante o antigripal. Las sustancias que
estimulan la produccin de orina tambin pueden estar implicados al distender y debilitar el detrusor (Tabla 1). Los trastornos psicolgicos, aunque raros, pueden ser responsables de la retencin urinaria, debiendo considerarse como
causa por un proceso de exclusin frecuente en mujeres y
nios.
FISIOPATOLOGA
La fisiologa de la miccin, llenado y vaciado de la vejiga, ocurren por integracin de funciones musculoesquelticas, neurolgicas y psicolgicas complejas. Anatmicamente
existen tres estructuras que regulan los procesos de miccin
y la continencia que son el msculo detrusor, responsable
de la contractilidad de la vejiga y los esfnteres interno (cuello vesical) y externo (uretra prosttica). La miccin se provoca mediante una contraccin del detrusor y una relajacin
de los esfnteres y la continencia se produce mediante un
mecanismo inverso al anterior. El control de la misma depende de la inervacin simptica y parasimptica de la vejiga.
La inervacin simptica se realiza a travs del nervio hipogstrico, formado por fibras nerviosas procedentes de D11,
D12, L1 y L2. A nivel del msculo detrusor y del esfnter,
existen receptores beta y alfa, respectivamente, de forma que
un efecto simpaticomimtico disminuye la contractilidad
vesical y aumenta el cierre del esfnter, es decir, aumenta la
continencia y, por tanto, favorece la retencin. Por el contrario, la inervacin de tipo parasimptico, procedente del
nervio plvico (S2, S3, S4), favorece el proceso de miccin
y posibilita la contraccin voluntaria del esfnter externo.
Una definicin fisiolgica de la retencin aguda de orina
sera la incapacidad del msculo detrusor para producir una
presin intravesical mayor que la presin de cierre uretral.
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Existen una serie de factores desencadenantes que favorecen la aparicin de una retencin aguda de orina. Los
pacientes con hiperplasia benigna prosttica sintomtica
pueden desarrollar una RAO sin que exista ningn desencadenante aparente o tras la ingesta de frmacos que dificulten el vaciado vesical. El riesgo aumenta en pacientes
aosos, con sntomas prostticos de larga evolucin, con
prstatas de ms de 30 cc de volumen y residuo postmiccional de ms de 50 cc. Tambin tienen mayor riesgo los
pacientes con PSA (antgeno prosttico especfico) elevado.
Determinadas sustancias que aumentan la produccin de
orina, como el alcohol o los diurticos, tambin pueden
desencadenar una RAO, as como el estreimiento, la impactacin fecal, el dolor postoperatorio, fundamentalmente cuando se trata de ciruga abdominal baja, el estrs y la miccin infrecuente durante viajes prolongados en vehculos.
CLNICA
La RAO se presenta de una manera brusca y se caracteriza por un deseo miccional intenso con imposibilidad total
para orinar, lo que provoca dolor hipogstrico por distensin
vesical. El paciente refiere una necesidad imperiosa de orinar que no puede ser satisfecha y que frecuentemente se
acompaa de intranquilidad y sudoracin. En ocasiones,
puede producir dao del tracto urinario superior, provocando ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia renal aguda
reversible. Durante la resolucin de la retencin se puede
objetivar hematuria que puede sugerir un tumor de vas urinarias, habitualmente vesical, en cuyo caso tambin pueden
aparecer otra serie de signos y sntomas acompaantes, como
la astenia, la anorexia, el adelgazamiento o el dolor seo
por metstasis. Tambin se pueden objetivar fiebre y dolor
perineal cuando la RAO se produjo por una infeccin (prostatitis).
Exploracin fsica
En ella se detecta una masa suprapbica, ms o menos
redondeada, de consistencia dura, dolorosa a la palpacin
y mate a la percusin que exacerba el deseo miccional al
palparla (Figura 1). Comnmente se denominada globo vesical y su palpacin puede ser posible con una acumulacin
urinaria de tan slo 150 ml de orina. La presin arterial est
elevada debido a la estimulacin del reflejo vesicovascular.
En las mujeres se debe realizar una exploracin completa
y en los varones, un tacto rectal para valorar la prstata, si
bien es recomendable aplazar estas exploraciones hasta haber
solucionado la RAO. La palpacin prosttica no debe ser
intensa para evitar, en los casos de prostatitis, provocar una
bacteriemia, debindose valorar el tamao, la sensibilidad,
la consistencia, la movilidad, el surco medio, la simetra y
la presencia de ndulos o induraciones. Si la palpacin se
realiza estando vigente la RAO, puede aparecer un falso
agrandamiento prosttico que disminuye en gran medida una
vez que se descomprime la vejiga. Aunque lo habitual es
encontrar una prstata aumentada de tamao, un volumen
normal no excluye dicha glndula como causante de la obstruccin. La palpacin de una masa irregular y dura, puede
sugerir la existencia de un carcinoma y, si se tratara de un
paciente oncolgico conocido, es habitual la presencia de
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la izquierda y pueden estar indicadas la realizacin de hemocultivos y urocultivos. La determinacin de PSA no tiene inters para la toma de decisiones de urgencias e incluso puede
ser fuente de confusin posterior.
Evolucin clnica y pronstico
La situacin aguda se resuelve al corregir la obstruccin,
si bien sta puede ser recurrente. La insuficiencia renal obstructiva suele desaparecer, normalizarse la funcin renal al
cabo de horas o das, mientras que las infecciones urinarias
y las prostatitis suelen complicar la evolucin. El pronstico depende de la enfermedad de base. Una quinta parte
de los casos en los que la RAO se ha presentado de forma
espontnea y dentro de la historia natural de una hiperplasia benigna de prstata, presentarn un nuevo episodio y de
ellos, las tres cuartas partes sern intervenidos posteriormente. Sin embargo, cuando la retencin es provocada o
tiene un claro desencadenante, es rara su repeticin o la
necesidad de ciruga. Cuando los pacientes presentan una
retencin crnica de orina e incluso incontinencia por rebosamiento, se suele producir una ureterohidronefrosis bilateral y una insuficiencia renal que dificultan el pronstico. En
estas situaciones el cuadro clnico inicial es siempre menos
florido.
signos secundarios al tratamiento hormonal, como la atrofia testicular y la disminucin del vello pbico. El tacto rectal tambin puede revelar la existencia de un fecaloma.
Ante un posible origen uretral, peneano o escrotal, se
deben explorar detalladamente dichas regiones buscando
masas, induraciones, fimosis extremas, supuraciones o uretrorragias. En pacientes jvenes o personas con antecedentes sugestivos de problemas neurolgicos debe realizarse un
examen neurolgico, valorndose la sensibilidad perineal,
el tono del esfnter anal, el reflejo bulbo-cavernoso o clitorideoanal.
Exploraciones complementarias
En la mayora de los casos no son necesarias. Tan slo se
recomiendan ante una duda diagnstica razonable, antecedentes quirrgicos plvicos, traumatismos, hematuria, fiebre o sospecha de insuficiencia renal. La radiografa simple de abdomen puede mostrar en ocasiones una masa
plvica redondeada, tenuemente opaca que se corresponde
con la vejiga distendida y a veces litiasis vesical o del aparato urinario superior. La ecografa abdominal permite visualizar la replecin vesical y el estado del tracto urinario superior. La urografa intravenosa o la tomografa computarizada
prcticamente nunca estn indicadas en urgencias. Ante una
hematuria prolongada e intensa puede ser necesaria una
determinacin de la hemoglobina y en las retenciones crnicas se debe solicitar un estudio de la funcin renal con
urea, creatinina y electrolitos. Si se sospecha infeccin, el
hemograma suele mostrar leucocitosis con desviacin hacia
DIAGNSTICO
La realizacin de un correcto diagnstico debe basarse
en una correcta anamnesis y una buena exploracin fsica.
En la mayor parte de los casos se trata de un paciente con
antecedentes de enfermedad prosttica sintomtica con necesidad imperiosa de orinar que no es capaz de realizar, en el
que se palpa un globo vesical. Es imprescindible investigar
el consumo de frmacos, antecedentes traumticos, ginecolgicos, quirrgicos o de enfermedades.
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con la anuria excretora y la oligoanuria.
En la anuria excretora, el paciente no orina, pero no tiene
deseo miccional, ni globo vesical en la exploracin fsica
donde el hipogastrio es indoloro. El diagnstico se confirma
mediante la ecografa abdominal, donde la vejiga est vaca
y se aprecia, en los casos secundarios a uropata obstructiva supravesical, una ectasia bilateral del tracto urinario superior. Se debe hablar de anuria cuando la diuresis es inferior
a 50-100 ml en 24 horas. Se habla de oligoanuria cuando el
volumen urinario diario es inferior a 400-500 ml y la explicacin del cuadro se realiza al final del captulo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la RAO consistir en la evacuacin, temprana y asptica, de la orina retenida en la vejiga, mediante sondaje uretrovesical o cistostoma suprapbica. Inicialmente se debe optar por el sondaje uretrovesical, realizado
con sonda estndar autorretentiva de tipo Foley, preferentemente acodada y de punta semirrgida, especialmente en
varones de ms de 50 aos. En los varones la lubricacin
uretral es preferible a la lubricacin directa de la sonda y, al
finalizar el sondaje, es obligado recolocar el prepucio en su
posicin inicial para evitar el desarrollo de parafimosis. Con-
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mos das y su rpida reversibilidad, al aumentar la administracin de lquidos. Si dicha oliguria se mantiene, a pesar del
aumento de lquidos, aparece la llamada oliguria patolgica,
la cual tambin puede presentarse de novo. La oliguria u oligoanuria patolgica es reflejo de fracaso global de las funciones renales que se caracteriza por la incapacidad de eliminar los productos de desecho, originando la retencin de
sustancias nitrogenadas (hiperazoemia) y la elevacin plasmtica de la urea, la creatinina y el potasio, entre otras sustancias. Dos sndromes producen oligoanuria patolgica, la
insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal terminal.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen tres mecanismos por los que se puede producir una oligoanuria:
El mecanismo prerrenal se produce por una disminucin
del volumen plasmtico o por una hipovolemia, que originan una disminucin de la perfusin renal. Se denomina funcional y est producida por procesos patolgicos que produzcan hipovolemia, como la deshidratacin,
las hemorragias, las quemaduras, los diurticos o la glucosuria, por procesos patolgicos que cursen con disminucin del gasto cardiaco, como la insuficiencia cardiaca
congestiva, el tromboembolismo pulmonar, el taponamiento
cardiaco, el infarto de miocardio o las arritmias, por existencia de un tercer espacio, como en las cirrosis o en el
leo intestinal o por disminucin del flujo arterial renal,
como en las trombosis y embolias renales bilaterales.
El mecanismo renal o estructural se debe a una lesin
de las estructuras renales de tipo vascular, glomerular,
tubular o intersticial. Las lesiones vasculares estn originadas por trombosis, embolias, postparto, anticonceptivos, sndrome hemoltico-urmico, periarteritis nodosa o
esclerodermia. Las lesiones glomerulares estn motivadas
por diversas glomerulonefritis, granulomatosis, lupus, sndrome de Goodpasture o prpura de Schnlein-Henoch.
Las lesiones tubulares se producen por hemlisis, traumatismos, quemaduras, golpes de calor, picaduras de serpientes o intoxicacin por metales pesados, solventes, glicoles, contrastes, antibiticos, setas, monxido de carbono
o paracetamol. Por ltimo, las lesiones intersticiales se
deben a procesos spticos, necrosis papilar o hipersensibilidad a frmacos. La necrosis tubular aguda supone el
75% de todos los fracasos renales agudos.
El mecanismo posrenal u obstructivo se produce por
obstruccin de los conductos excretores de la orina. Se
denomina obstruccin supravesical cuando sta se produce por encima de la vejiga y en ambos urteres e infravesical, cuando el obstculo est por debajo de dicha
estructura anatmica y origina, por tanto, una retencin
urinaria. Dentro de las causas posrenales estn los clculos, los tumores, las compresiones extrnsecas y las
causas citadas de retencin vesical aguda o crnica.
Las causas prerrenales y renales causan oliguria pero rara
vez anuria, por lo que la ausencia completa de orina debe
orientarse hacia una obstruccin completa de la va urinaria. La exploracin fsica permite diferenciar la retencin urinaria del resto de causas de oligoanuria ya que se objetiva
un globo vesical. En determinadas situaciones de incertidumbre, como la obesidad, la ecografa puede resultar determinante.
Es importante tener en cuenta que en la oligoanuria funcional el parnquima renal est indemne y por ello pueden ponerse en marcha los mecanismos de autorregulacin
que implican un ahorro tubular de sodio y de agua que se
traduce por una osmolaridad urinaria alta con bajas concentraciones de sodio y un sedimento urinario normal. Por
el contrario, cuando se afectan las estructuras renales, los
mecanismos de autorregulacin estn alterados, lo que se
traduce por una osmolaridad urinaria baja, con altas concentraciones de sodio y un sedimento urinario patolgico.
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Shock cardiognico
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INTRODUCCIN
El shock cardiognico (SC) es una emergencia mdica
que precisa como tal de una actitud enrgica tanto a la hora
de establecer su diagnstico como de administrar tratamiento
en los servicios de urgencias. Esto repercutir en una mejora de la supervivencia. El infarto agudo de miocardio es el
principal responsable de esta situacin. Estos pacientes presentan una mortalidad superior al 80%.
DEFINICIN
El SC es una forma extrema de insuficiencia cardiaca (IC),
producida por una disminucin del gasto cardiaco que origina un estado de hipoperfusin tisular, ms all de los lmites compatibles con el funcionamiento normal de los rganos vitales en reposo, en presencia de un volumen
intravascular adecuado. Hemodinmicamente se caracteriza por la presencia de una presin sistlica inferior a 90
mmHg, al menos durante 30 minutos, una disminucin del
gasto cardiaco inferior a 2,2 L/min/m2 y una presin capilar pulmonar superior a 20 mmHg. Entre los signos clnicos del SC se incluyen oliguria (diuresis < 30 mL/h), alteraciones del sensorio, la frialdad de las extremidades y la
presencia de acidosis metablica (acidosis lctica).
ETIOLOGA
Las causas de SC son diversas, pudindose agrupar en cuatro grandes grupos, miocrdico, arritmognico, mecnico y
extracardiaco u obstructivo. Dentro de las causas miocrdicas destaca el infarto agudo de miocardio, principal responsable del SC. En ms del 40% los IAM producen una disfuncin grave, ventrculo izquierdo, debido a un infarto
anterior extenso o un infarto de cualquier localizacin en
pacientes con infartos de miocardio previos. Menos frecuentemente, el SC se debe a un infarto de ventrculo derecho, generalmente asociado a infarto inferior. Tambin se
puede producir SC por miocardiopatas dilatadas, aturdimiento miocrdico por isquemias miocrdicas prolongadas
o bypass cardiopulmonares y depresin miocrdica por un
shock sptico avanzado. Las causas arritmognicas comprenden tanto arritmias auriculares como ventriculares. La
fibrilacin auricular y el flutter auricular producen disminucin del gasto cardiaco al provocar una descoordinacin del
llenado ventripular. La taquicardia ventricular, las bradiarritmias y el bloqueo completo reducen el gasto cardiaco, mientras que la fibrilacin ventricular lo suprime. Dentro de las
alteraciones mecnicas que causan SC se encuentran los
defectos valvulares, los defectos del tabique ventricular y los
mixomas auriculares. Los defectos valvulares incluyen la rotu-
ra del msculo papilar o de las cuerdas tendinosas, la insuficiencia artica aguda causada por la diseccin retrgrada
de la aorta ascendente y la estenosis artica crtica. Los mixomas auriculares pueden reducir el llenado ventricular, mientras la ruptura del tabique interventricular produce un shunt
izquierdo-derecho. Dentro de las anomalas extracardiacas
u obstructivas, responsables del SC, se incluyen el embolismo pulmonar masivo el neumotrax a tensin, la pericarditis constrictiva grave, el taponamiento cardiaco y la hipertensin pulmonar grave. El taponamiento cardiaco puede ser
secundario a una rotura, en la cavidad pericrdica, de un
aneurisma disecante de aorta o la extravasacin de sangre a
la cavidad pericrdica por rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo, en el IAM (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
El SC es el resultado del fracaso temporal o permanente
de todo el sistema circulatorio. El fallo del VI es el principal
responsable del SC, siendo alguna de las causas que lo originan parcial o totalmente reversibles, lo que puede explicar el buen resultado funcional en la mayora de los supervivientes.
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Urgencias cardiovasculares
Infarto de miocardio
Disfuncin miocrdica
Sistlica
Diastlica
SIRS
IL-6, TNF, NO
Gasto cardiaco
Volumen sistlico
Perfusin
sistmica
Presin al final
de la distole en VI
Congestin pulmonar
Hipotensin
Presin de perfusin
coronaria
Revascularizacin
Hipoxemia
Isquemia
Vasoconstriccin
compensadora
Progresiva disfuncin
miocrdica
Mejora de la isquemia
Muerte
curvatura en el septo ventricular. Esta alteracin en la geometra tambin afecta a la funcin sistlica del VI.
Vascularizacin perifrica, neurohormonas e inflamacin
La hipoperfusin de las extremidades y rganos vitales
es una caracterstica del SC. La disminucin del gasto cardiaco causado por un IAM y sostenido por la isquemia en
curso, desencadena la liberacin de catecolaminas, que producen constriccin a nivel de las arteriolas perifricas para
mantener la perfusin de rganos vitales. Tambin en el IAM
se produce un aumento de los niveles de vasopresina y angiotensina II, que mejoran la perfusin coronaria y perifrica,
aumentando la postcarga, lo que perjudica an ms la funcin miocrdica. As pues, un IAM puede ser causa de un
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), cuya
vasodilatacin inadecuada perjudica la perfusin del tracto intestinal, permitiendo una migracin bacterias y el desarrollo de una sepsis secundaria. El SIRS se desarrolla ms frecuentemente cuando el shock tiene una mayor duracin Por
ltimo hay que resear que la hipoperfusin tisular activa la
cascada neurohormonal tratando de mejorar la misma con
la retencin de agua y sodio, lo que exacerba el edema pulmonar.
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Shock cardiognico
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Oclusin coronaria
Taquicardia compensadora
Volumen de eyeccin bajo
Compliance VI
PCP
Gasto cardiaco
Infarto de VD
Sin prdida de volumen
RVP
PVC
Diurticos
Beta
bloqueantes
Hipotensin
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Urgencias cardiovasculares
y congestin pulmonar. La utilizacin de aparatos de monitorizacin hemodinmica ayudan a establecer el diagnstico y el control exhaustivo del enfermo y el ecocardiograma permite valorar la funcin sistlica y establecer las causas
del shock.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe establecer con el shock
hipovolmico y el distributivo. El shock hipovolmico se produce por causas hemorrgicas (traumticas, gastrointestinal,
vascular) o por prdida de lquidos (diarrea, vmitos, insolacin, quemaduras, tercer espacio), mientras que el shock
distributivo se produce por vasodilatacin extrema cuyo origen puede ser infeccioso, como respuesta a una inflamatoria sistmica, (pancreatitis, quemaduras, politraumatismo),
txico o anafilctico (drogas, toxinas, reacciones transfusionales, metales pesados), entre otros.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se debe tratar la patologa de base. Los inotrpicos negativos y los vasodilatadores (nitroglicerina incluido) deben
evitarse. Se debe mantener una oxigenacin arterial adecuada para minimizar el proceso isqumico y adecuar el pH
a cifras normales. La terapia intensiva con insulina mejora
la supervivencia en pacientes hiperglucmicos. Se proteger la va area con intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica si es necesario, teniendo en cuenta que una presin
positiva al final de la espiracin disminuye la precarga y postcarga.
Tratamiento farmacolgico
Incluye agentes inotrpicos y vasopresores que deben utilizarse las dosis ms bajas posible ya que las dosis altas se
asocian con una disminucin de la supervivencia. Los agentes inotrpicos tienen un papel fundamental en el tratamiento
debido a que existe un fallo en la contractilidad. Lamentablemente, producen un aumento del consumo miocrdico
de ATP, por lo que la mejora hemodinmica se consigue a
costa de aumentar la demanda de oxgeno, en un corazn
que ya est limitado. Sin embargo, el uso de agentes inotrpicos y vasopresores es siempre necesario para mantener
una perfusin coronaria y sistmica adecuada, al menos hasta
que se coloque un baln de contrapulsacin o hasta que el
shock se resuelva.
Los datos sobre la comparacin de vasopresores son escasos. El American College of Cardiology y la American Heart
Association (ACC/AHA) recomiendan la noradrenalina para
el tratamiento de la hipotensin grave por su gran potencia
vasopresora. En ocasiones la noradrenalina y la dopamina se
asocian a la dobutamina, por sus propiedades inotrpicas.
Dopamina
Es una catecolamina precursora de la sntesis de norepinefrina, siendo sus efectos teraputicos dosis dependientes. A dosis bajas ( 3 g/kg/min), acta sobre los receptores
dopaminrgicos, produciendo una vasodilatacin perifrica, sobre todo mesentrica y renal, mejorando el flujo san-
Dobutamina
Es una catecolamina sinttica, que acta estimulando los
receptores 1 y 2 del miocardio. Tiene un efecto cronotrpico positivo menor que otras catecolaminas, no liberando
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas, y
produciendo una moderada vasodilatacin perifrica por su
efecto 2. A dosis de 5 a 10 g/kg/min, tiene un considerable efecto inotrpico con escasa modificacin de la frecuencia cardiaca. En presencia de bajo gasto, si las resistencias vasculares son normales o discretamente altas es
capaz de producir un aumento significativo de la presin
arterial y del gasto cardiaco, as como de disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Se puede asociar a dosis bajas
de dopamina para mejorar la funcin renal.
Adrenalina
Tiene accin sobre los receptores 1, 2 y , siendo sus
efectos perifricos y cardiaco 1 muy importantes y su efecto perifrico 2 menos intenso. La frecuencia cardiaca y la
contractilidad miocrdica estn incrementadas con cualquier
dosis de adrenalina debido a la estimulacin directa de los
receptores 1 y 2, no considerndose un agente inotrpico
de primera lnea debido a existir otros agentes con menor
efecto sobre la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin
perifrica. Sin embargo, es til como agente de segunda lnea
combinado con dopamina o dobutamina para aumentar la
contractilidad miocrdica, sobre todo cuando las resistencias perifricas son bajas. Las dosis varan entre 0,06-0,18
g/kg/min, siendo su efecto dosis dependiente. A dosis de 12 g/min, incrementa la frecuencias cardiaca y la contractilidad miocrdica (estimulacin 1 y 2). A dosis entre 2 y 10
g/min, aumenta las resistencias perifricas (efectos ) y, a
dosis de 10-20 g/min produce una vasoconstriccin intensa al enmascarar la estimulacin de los receptores alfa, los
efectos cardiacos estimulantes.
Noradrenalina
Es una amina simpaticomimtica natural, con una potente accin agonista de los receptores y 1, que se diferencia de la adrenalina en producir una menor estimulacin de
los receptores 2. Sus efectos hemodinmicos dependen de
la dosis de administracin y son muy variables. El incremento
de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco se deben a la
activacin directa de los receptores 1 miocrdicos, que se
puede asociar a un incremento de la resistencia vascular perifrica total debido a la estimulacin de los receptores 1 y
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White HD, Assmann SF, Sanborn TA, Jacobs AK, Webb JG, Sleeper LA et al. Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock: results from the
Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for
Cardiogenic Shock (SHOCK) trial. Circulation 2005; 112: 19922001.
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome que constituye la va final comn de mltiples enfermedades. Es importante tener claro que la IC es un sndrome clnico que puede
estar causado por diversas causas. No todos los pacientes
con insuficiencia cardiaca tendrn disfuncin sistlica con
una fraccin de eyeccin disminuida. Muchos tendrn una
valvulopata como, por ejemplo, estenosis artica con una
funcin sistlica preservada pero alteracin en la funcin
diastlica. Un alto porcentaje son pacientes ancianos con
historia de hipertensin arterial, un buen nmero de pacientes tiene ms de una causa que puede conducir a insuficiencia cardiaca como sera el caso de un paciente anciano
con historia de diabetes, HTA y cardiopata isqumica.
La prevalencia e incidencia de la IC van en aumento tanto
en Estados Unidos como en Europa. El envejecimiento de la
poblacin (la edad es el principal factor de riesgo para tener
IC) y la mejora de la supervivencia despus de un infarto
agudo de miocardio (IAM) han aumentado el nmero de
pacientes con IC crnica.
Algunos de los principales estudios sobre IC han objetivado una supervivencia del 50% a los 5 aos del diagnstico del sndrome. La mortalidad entre los pacientes con IAM
acompaado de IC grave llega a alcanzar el 30% a los 12
meses. En el EAP se ha descrito una mortalidad del 12% entre
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dio C los pacientes tienen alteracin estructural con sntomas actuales o pasados de IC. El estadio D es el estadio final
en el que el paciente tiene sntomas graves de IC refractaria al tratamiento convencional. En esta clasificacin un
paciente puede progresar del estadio A hasta el D a menos
que dicha progresin sea frenada o parada por el tratamiento,
pero nunca puede seguir el camino inverso, es decir, un
paciente en estadio C nunca puede volver a un estadio B,
por ejemplo. Es importante resaltar que este estadiaje no
debe confundirse con la clase funcional de la NYHA, en la
que es posible pasar de una clase a otra en cualquier direccin, es decir, un paciente con clase funcional III puede al
ser tratado correctamente pasar a clase II, y tambin un
paciente con IC crnica en clase funcional I puede pasar a
clase III si sufre una agudizacin o descompensacin.
La Sociedad Espaola de Cardiologa define la IC como
un estado fisiopatolgico en el que alguna anomala de la
funcin cardiaca es responsable de la imposibilidad del corazn para bombear sangre en la cantidad requerida por las
necesidades metablicas tisulares.
Las definiciones de IC son por lo tanto mltiples pero, en
resumen, nos dicen que en el diagnstico de la IC se deben
tener en cuenta aspectos clnicos, hemodinmicos, neurohormonales y moleculares as como la progresividad de la
enfermedad.
Trminos descriptivos en la insuficiencia cardiaca
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cin se evala mediante el conocimiento del gasto cardiaco (GC), que a su vez depende de 4 factores:
Precarga: se define como la tensin de la pared al final de
la distole. En trminos prcticos est representado por el
volumen telediastlico del VI. Representa el grado de distensin del ventrculo justo antes de la sstole. Est influido por la volemia, la funcin del VD y la contraccin auricular. En la prctica, la PCP (presin de enclavamiento
capilar pulmonar) se correlaciona con la PTDVI, y la PVC
con la PAD (presin de AD), reflejo del retorno venoso.
Inotropismo: fuerza contrctil que se genera respecto a
un determinado grado de distensin diastlica. Vara directamente con la precarga e inversamente con la poscarga. Se mide principalmente mediante el clculo de la
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI).
Postcarga: resistencias vasculares perifricas (RVP), que
son las que debe vencer el corazn durante la sstole.
Con fines prcticos se considera la presin sistlica artica como la principal determinante de la postcarga.
Frecuencia cardiaca (FC). En principio, si la precarga y
la contractilidad son normales, la poscarga es un factor
poco relevante, ya que incluso cambios bruscos en la
misma se compensan con facilidad. Sin embargo, con
alteraciones en la contractilidad, la poscarga puede ser
el principal factor determinante del GC.
Al alterarse el GC por el mecanismo que sea, se pone en
marcha una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el GC en rangos normales, que inicialmente
son beneficiosos pero a largo plazo son deletreos. La sintomatologa de la IC se debe en gran parte a estos mecanismos, que podemos dividir en:
Mecanismo de Frank-Starling: la eficiencia miocrdica
depende de la interaccin entre la contractilidad y la pre-
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Disfuncin
sistlica
Disfuncin diastlica
Funcin sistlica
preservada
Valvulopatas
Patologa
pericrdica
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funcin sistlica conservada. Normalmente se utiliza la fraccin de eyeccin como medida de la funcin sistlica que
fcilmente puede obtenerse por ecocardiografa. De modo
ideal debera documentarse tambin la funcin diastlica.
Los primeros intentos de sistematizar el diagnstico de IC
surgieron del estudio de Framingham y se basan en la presencia concomitante de una serie de criterios. Se precisan
dos criterios mayores o uno mayor y dos menores de los mencionados a continuacin: criterios de Framingham para el
diagnstico de IC:
Criterios mayores: DPN u ortopnea, ingurgitacin yugular, estertores pulmonares, cardiomegalia en la Rx de
trax, edema agudo de pulmn, galope por tercer ruido,
aumento de la presin venosa central (PVC > 16 cm de
H2O en la aurcula derecha), tiempo de circulacin > 25
seg, reflujo hepato-yugular, congestin visceral o cardiomegalia en autopsia, prdida de peso > 4,5 kg en 5
das en respuesta al tratamiento para la IC.
Criterios menores: edema maleolar bilateral, tos nocturna, disnea con los esfuerzos habituales, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia, reduccin de la capacidad vital en un tercio respecto al valor mximo
registrado, taquicardia (> 120 lpm).
Las ltimas guas de actuacin en la IC de la Sociedad
Europea de Cardiologa establecen unos requerimientos para
el diagnstico que hacen necesaria la combinacin de clnica compatible con IC con la evidencia de que hay una anomala funcional evidente en reposo. Los criterios para el diagnstico de IC segn la Sociedad Europea de Cardiologa son
los siguientes: 1) sntomas de fallo cardiaco, en reposo o en
ejercicio; 2) evidencia objetiva de anomala de la funcin
cardiaca, en reposo; 3) respuesta al tratamiento especfico
de IC, en casos de diagnstico dudoso. Los criterios 1) y 2)
se deben cumplir en todos los casos.
En el siguiente apartado se comentarn las pruebas complementarias que se usan en un paciente con sospecha de IC.
En el caso de la IC aguda, el diagnstico se basa en la
anamnesis e historia clnica previa del paciente, sus sntomas y los hallazgos clnicos, y se apoya en tcnicas complementarias como el ECG, la radiografa de trax, los biomarcadores y la ecocardiografa Doppler, como se ha descrito
previamente. El paciente debe ser clasificado como con disfuncin sistlica y/o diastlica, aunque las pruebas complementarias no deben retrasar el inicio del tratamiento en
los casos graves como el EAP.
Diagnstico diferencial. Las principales entidades a descartar en caso de disnea aguda son la reagudizacin de la
EPOC, el TEP y las crisis asmticas.
En la reagudizacin de la EPOC, suele haber historia previa de tabaquismo, tos y expectoracin crnica e ingresos previos por reagudizaciones. En la auscultacin se
aprecia disminucin de MV, roncus y sibilancias, alargamiento de la espiracin... En la Rx se pueden apreciar
signos de enfisema, HTP, etc. La GAB suele mostrar hipercapnia y en el ECG suele haber imgenes de sobrecarga
de cavidades derechas y/o arritmias supraventriculares.
En el TEP, suelen encontrarse factores de riesgo de enfermedad tromboemblica. La disnea suele ser de inicio
brusco y acompaarse de dolor torcico, siendo la aus-
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miento, ya que permite diferenciar entre un mecanismo cardiognico de otro no cardiognico y dirigir el tratamiento.
La monitorizacin invasiva se debe llevar a cabo en las unidades de cuidados intensivos mdicos o de cuidados intensivos cardiolgicos (unidad coronaria).
La insuficiencia cardiaca aguda se asocia con un empeoramiento del control metablico. A menudo se acompaa
de hiperglucemia. Si el paciente est siendo tratado con antidiabticos orales stos deben ser retirados y el control de la
glucemia debe hacerse con insulina de accin rpida (en la
fase aguda). Un buen control de la glucemia mejora la supervivencia en pacientes diabticos. Frecuentemente nos encontramos cuadros de IC aguda asociados a inicios de diabetes,
especialmente en los casos de cardiopata isqumica, como
el sndrome coronario agudo.
Tambin hay que prestar especial atencin a la funcin
renal ya que existe una estrecha relacin entre funcin renal
e insuficiencia cardiaca. Los dos sndromes pueden causar,
agravar o influir en el resultado clnico del otro. El mantenimiento de la funcin renal debe tenerse en cuenta a la hora
de dirigir el tratamiento. Otro aspecto que ha de tenerse en
cuenta en insuficiencia cardiaca avanzada es la mayor susceptibilidad a infecciones que pueden ser responsables del
empeoramiento del estado general del paciente.
Medidas especficas
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Dilucin/preparacin
Dosis inicial
Dosis de mantenimiento/mxima
Morfina
3-5 mg en bolo IV
NItroglicerina
50 mg en 250 mL de G5%
Nitroprusiato
50 mg en 250 mL de G5%
Furosemida
Dopamina
1 g (5 ampollas) en 500 mL de G 5%
2 g/kg/min
(4 mL/h)
20 g/kg/min
(40 mL/h)
Dobutamina
2 g/kg/min (4 mL/h)
Levosimendan
0,05-0,2 g/kg/min
Milrinona
Bolo IV de 50 g/kg
en 10 minutos
0,375-0,75 g/kg/min
(mximo 1,13 mg/kg/da)
Noradrenalina
Enalapril
20 mg/12 h v.o.
Carvedilol
3,125 mg/12 h
25-50 mg/24 h
Digoxina
0,25 mg/da
Espironolactona
25 mg/da
50 mg/da
Hidroclorotiazida
25 mg/12 h
50 mg/12 h
0,2 y 10 g/kg/min. Hay que monitorizar el estado hemodinmico del paciente de forma invasiva o mediante controles frecuentes. Una vez controlado el cuadro agudo se
deben introducir los vasodilatadores por va oral y reducir las dosis de nitroglicerina i.v.
Indicaciones: ICA con TA adecuada.
Precauciones y contraindicaciones: una vasodilatacin
inadecuada puede inducir una brusca y profunda reduccin de la presin arterial que puede dar lugar a una inestabilidad hemodinmica. Hay que utilizarlo con mucha
precaucin en pacientes con estenosis artica aunque la
terapia puede ser de ayuda en estas situaciones complejas. La dosis de nitratos debe reducirse si la presin
arterial sistlica desciende por debajo de 90-100 mmHg
y debe interrumpirse definitivamente si se reduce an
ms. En principio sus contraindicaciones seran una TAS
< 90 y el tratamiento con sildenafilo.
Efectos secundarios: cefalea, hipotensin, taquicardia.
Problemas: desarrollo de tolerancia, especialmente si se
administran por va intravenosa en dosis altas. Se desarrolla con rapidez, siendo importante a partir de las 2448 horas, y desaparece tambin con rapidez y es cruzada.
Nitroprusiato
Accin: produce una importante vasodilatacion arterial.
El nitropriusiato es metabolizado a xido ntrico, que
es el que realiza la accin vasodilatadora. El efecto vasodilatador se produce en vasos arteriales y venosos. Su
vida media es muy breve y el comienzo de su accin,
bastante rpido.
Comentarios
Utilizacin y dosis: el nitroprusiato sdico debe ser titulado con precaucin y requiere un control arterial invasivo y una estrecha supervisin. Tiene un efecto hemodinmico rpido, reversible y predecible. Su dosificacin
debe reducirse de manera paulatina para evitar un efecto rebote.
Indicaciones: se recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca grave y en los que cursen con hipertensin o al menos con presiones adecuadas para mantener una buena perfusin. En la ICA causada por un
sndrome coronario agudo, los nitratos estn ms recomendados que el nitroprusiato sdico, ya que este ltimo puede causar sndrome del robo coronario.
Precauciones y contraindicaciones: la administracin
de nitroprusiato precisa que se tenga en cuenta lo siguiente: siempre se administrar en perfusin continua con
bomba de perfusin. Debe protegerse el sistema de goteo
de la luz, ya que la luz puede hidrolizar la solucin generando cianuro. Debe hacerse un control estrecho de los
parmetros hemodinmicos del paciente. Para evitar su
toxicidad la perfusin no debe mantenerse ms de 48
horas ni deberan usarse dosis superiores a 10 g/kg/min.
Para preparar la perfusin se utilizar suero glucosado al
5%, a dosis iniciales entre 0,1-0,5 g/kg/min, ajustando
la dosis con incrementos cada 10 min hasta lograr el efecto deseado. La retirada debe ser paulatina para evitar efecto rebote. Puede causar toxicidad debido a sus metabolitos, el tiocianato y el cianato, y debe evitarse sobre todo
en pacientes con insuficiencia renal o heptica grave.
Efectos secundarios: hipotensin, hipotiroidismo, toxicidad metablica debido a sus metabolitos tiocianato y
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La decisin de usar un tratamiento inotrpico y la seleccin del agente deberan reflejar los diferentes objetivos de
terapia para cada paciente. Se pueden usar para: 1) dar soporte crtico hasta instaurar el tratamiento definitivo, como en
el shock cardiognico; 2) dar soporte hasta la resolucin de
situaciones que hayan descompensado al paciente ya sean
cardiacas, como el infarto de miocardio, o no cardiacas,
como la neumona; 3) resolver una situacin de congestin con empeoramiento de la funcin renal; 4) como tratamiento puente al trasplante cardiaco y/o a asistencia mecnica circulatoria; 5) como tratamiento paliativo en situaciones
de enfermedad terminal.
Los pacientes que requieren estos frmacos requieren de
una monitorizacn estrecha de los parmetros hemodinmicos.
Dopamina
Acta sobre receptores dopaminrgicos, receptores beta
y alfa dependiendo de la dosis a la que se administre.
Accin: a dosis bajas (menor o igual a 4 g/kg/min) acta
preferentemente sobre los receptores dopaminrgicos
produciendo vasodilatacin perifrica y sobre todo
aumento de flujo en el lecho vascular renal y, mesentrico. Su accin puede mejorar el flujo sanguneo renal,
la tasa de filtracin glomerular, la diuresis y la tasa de
excrecin de sodio, con un aumento de la respuesta a los
agentes diurticos, en pacientes con hipoperfusin renal
e insuficiencia renal.
Con dosis intermedias (5-10 g/kg/min) estimula los receptores -adrenrgicos, lo que produce un aumento de la
contractilidad miocrdica y del gasto cardiaco.
A dosis mayores (11-20 g/kg/min) la dopamina acta
sobre los receptores alfaadrenrgicos y produce un
aumento de la resistencia vascular perifrica que, aunque puede ser potencialmente til en pacientes hipotensos, puede ser deletrea en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda, ya que aumenta la poscarga del ventrculo izquierdo, la presin arterial pulmonar y la resistencia pulmonar.
Utilizacin y dosis: debe usarse por va intravenosa en
perfusin continua y tiene una vida media corta. Debe
monitorizarse la TA y el ritmo cardiaco (Tabla 2).
Produce con mayor frecuencia que la dobutamina, taquicardia sinusal y arritmias.
Dobutamina
Accin: acta principalmente a travs de la estimulacin
de los receptores -1 y -2. Su principal efecto cardiaco es el aumento del gasto cardiaco, al aumentar la contractilidad miocrdica. Tambin produce un aumento de
la frecuencia cardiaca aunque en menor medida que sobre
la contractilidad. A dosis bajas, la dobutamina induce
una vasodilatacin arterial leve que aumenta el volumen
de eyeccin por disminucin de la poscarga. A altas dosis
produce vasoconstriccin y por tanto mayor aumento de
la presin arterial por efecto sobre receptores alfa. La FC
aumenta de forma dosis dependiente en menor medida
que con otras catecolaminas. Sin embargo, en pacientes
con FA, la FC puede aumentar hasta tasas indeseables
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La trombocitopenia es poco comn, tanto con la milrinona (0,4%) como con la enoximona. En diversos estudios randomizados se ha visto que producen un aumento de la mortalidad.
Levosimendn (Simdax)
Accin: tiene dos mecanismos de accin: 1) la sensibilizacin al Ca2+ de las protenas contrctiles, (troponina C)
sin aumentar los niveles de calcio citoslico. De este
modo incrementan los efectos del calcio sobre los miofilamentos y mejoran la contraccin con un bajo coste
energtico; 2) favorece la apertura de los canales de K+
del msculo liso, que causan la vasodilatacin perifrica. De este modo el levosimendn aumenta el gasto cardiaco sin incrementar el consumo miocrdico de oxgeno. El levosimendn tiene un potente metabolito
acetilado que tambin es un sensibilizador al calcio. La
vida media del levosimendn es de una hora y la de su
metabolito de unas 80 horas, lo que puede explicar los
prolongados efectos hemodinmicos.
A diferencia de la dobutamina, no tiene interacciones farmacolgicas con los betabloqueantes. En consecuencia
el levosimendn no obliga a suspender por completo el
tratamiento con betabloqueantes. En los estudios clnicos en los que se ha comparado el levosimendn con
la dobutamina se ha descrito un resultado clnico favorable. En el estudio SURVIVE, publicado recientemente, no ha demostrado beneficio, en cuanto a mortalidad,
respecto a la dobutamina.
Utilizacin y dosis: slo se puede administrar de forma
intravenosa, en infusin continua en suero glucosado al
5% a una dosis de 0,05-0,1 g/kg/min durante 24 horas,
dosis de carga 12-24 g/kg en 10 minutos. No se recomienda una administracin ms prolongada ya que no
se obtienen beneficios hemodinmicos mayores y aumenta el riesgo de efectos adversos. El levosimendn est indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca con un gasto
cardiaco reducido sintomtico secundario a disfuncin
sistlica sin hipotensin grave. Antes de iniciar el tratamiento deben asegurarse unas adecuadas presiones de
llenado y monitorizar la frecuencia cardiaca y la TA.
Vasopresores
Adrenalina y noradrenalina
Accin: la adrenalina es una catecolamina con una gran
afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa.
Se usa generalmente en forma de infusin a dosis de 0,050,5 g/kg/min cuando hay resistencia a la dobutamina
y la presin arterial permanece baja. En esta situacin es
necesaria monitorizacin invasiva de los parmetros
hemodinmicos. La noradrenalina es una catecolamina
con gran afinidad por los receptores tipo alfa y se usa
generalmente para aumentar la resistencia vascular sistmica. Los aumentos en la frecuencia cardiaca inducidos por la noradrenalina son menores que los inducidos
por la adrenalina. La dosificacin es similar a la de la
adrenalina. A menudo se combina con la dobutamina
para mejorar el estado hemodinmico.
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Betabloqueantes
Accin: los pacientes con estertores por encima de las
bases pulmonares, o hipotensin, han sido excluidos
de los estudios de forma precoz tras el infarto agudo de
miocardio. En los casos de pacientes con infarto agudo
de miocardio que no tienen IC o hipotensin manifiestas, los bloqueadores beta limitan el tamao de infarto,
reducen las arritmias que pueden poner en peligro la vida
del paciente y alivian el dolor. Su administracin i.v. debe
considerarse en SCA con dolor resistente a opiceos,
isquemia recurrente, HTA, taquicardia o arritmia.
Utilizacin y dosis: los betabloqueantes aprobados para
el tratamiento de la IC son el succinato de metoprolol, el
carvedilol, el bisoprolol y el nebivolol, debiendo usarse
slo una de las molculas. En los pacientes que adems
tienen isquemia y taquicardia, puede considerarse el uso
de metoprolol IV. En pacientes con ICC, deben iniciarse
cuando el paciente se haya recuperado del episodio agudo
(unos 4 das). En pacientes que tomen BB e ingresen por
descompensacin, en principio se intentarn mantener,
salvo que la descompensacin sea moderada o grave, presenten bradicardia, hipotensin o precisen inotrpicos.
Indicaciones: SCA, taquiarritmias, HTA e ICC.
Contraindicaciones: asma, hiperreactividad bronquial,
bradicardia, bloqueos aurculo-ventriculares de 2 y 3er
grado, hipotensin.
Efectos secundarios: hipotensin, bradicardia.
Glucsidos cardiacos
Accin: los glucsidos cardiacos inhiben la ATPasa Na+/K+
miocrdica, lo que provoca un aumento del intercambio
Ca2+/Na+ y da lugar a un efecto inotrpico positivo.
La fuente de evidencia para el uso de digoxina en la IC
proviene de los estudio PROVED, RADIANCE y DIG. Los
dos primeros no aleatorizados. En el DIG se incluyeron
6.800 pacientes con IC sistlica que fueron aleatorizados a recibir digoxina o placebo. La digoxina no logr
ningn beneficio en la supervivencia en los pacientes
pero si demostr una reduccin en la tasa de hospitalizaciones por IC. Por tanto la evidencia demuestra que es
un frmaco til para mejorar sntomas, tolerancia al esfuerzo y reducir las recurrencias. Sin embargo no mejora la
mortalidad. En un subestudio del DIG se estratific la
mortalidad de los pacientes en funcin de la digoxinemia, encontrando que la mortalidad es menor para los
pacientes que tenan una concentracin en el rango ms
bajo. Por lo tanto, es posible que los efectos beneficiosos de la digoxina se consigan con el empleo de dosis
ms bajas para mantener unos niveles plasmticos ligeramente por debajo del rango teraputico tradicional (0,01,2 ng/mL) mientras que el uso de dosis ms altas puede
aumentar el riesgo de efectos adversos. Respecto al uso
de digoxina en pacientes con IC y FA, considerada una
indicacin clsica, la evidencia indica un efecto similar
a los pacientes en ritmo sinusal. La digoxina es til para
mejorar los sntomas pero no mejora la supervivencia.
Adems, los betabloqueantes son ms tiles para controlar la frecuencia cardiaca en estos pacientes, sobre
todo durante el ejercicio. La digoxina puede emplearse
Otros tratamientos
Segn la Gua de la Sociedad Europea de Cardiologa
para IC Aguda, tambin se pueden usar los siguientes tratamientos:
Resincronizacion cardiaca
En pacientes con IC grave se produce aumento de la conduccin intraventricular, lo que produce una asincrona en
la contraccin auricular y la ventricular, con un empeoramiento del GC. Esto puede solucionarse con un marcapasos
tricameral (AD y ambos V), que ha demostrado mejorar el
remodelado miocrdico y la FEVI.
Baln de contrapulsacin artico
Accin: el baln de contrapulsacin artico (BCA) se infla
en distole, aumenta la presin diastlica de la aortica y
el flujo coronario y se desinfla en sstole, disminuyendo
la poscarga y facilitando el vaciamiento del VI.
Indicaciones: el BCA se ha convertido en un elemento
estndar del tratamiento de pacientes con shock cardiognico o con insuficiencia cardiaca izquierda aguda
grave que:
No responde de forma rpida a la administracin de
lquidos, vasodilatacin y soporte inotrpico.
Est complicada con una insuficiencia mitral significativa o rotura del septo interventricular, para obtener una
estabilizacin hemodinmica antes de estudios diagnsticos definitivos o tratamiento.
Se acompaa de isquemia miocrdica grave, en espera de angiografa coronaria y revascularizacin.
Puede mejorar de forma importante el estado hemodinmico, pero debe restringirse su uso a aquellos pacientes cuya situacin clnica pueda mejorarse (revascu-
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nmica, se debe considerar la posibilidad de usar un soporte mecnico con un dispositivo de asistencia del ventrculo
izquierdo. El manejo agudo de la insuficiencia cardiaca
izquierda o el edema de pulmn debe ser similar al que se
utiliza para otras etiologas, aunque se debe tener en cuenta que los agentes inotrpicos pueden ser deletreos, por
lo que se debe considerar el uso de un BCA. A largo plazo
debe utilizarse una terapia a largo plazo con inhibidores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y betabloqueantes.
La insuficiencia cardiaca aguda derecha se relaciona normalmente con la isquemia aguda del ventrculo derecho. Se
recomienda una revascularizacin precoz de la arteria coronaria derecha y de sus ramas ventriculares. El tratamiento de
soporte debe centrarse en la administracin de fluidos y en
los frmacos inotropos.
Enfermedad valvular
La insuficiencia aguda de la vlvula mitral o artica, la
insuficiencia valvular aguda por endocarditis, la estenosis
mitral o artica, la trombosis de una vlvula protsica o la
diseccin artica, se asocian a cuadros de ICA.
En pacientes con endocarditis, el tratamiento inicial ha de
ser conservador, con antibiticos y medidas para tratar la ICA.
La intervencin quirrgica debe realizarse de forma precoz en la insuficiencia artica o mitral aguda grave y de forma
urgente en los pacientes con endocarditis y con insuficiencia artica aguda grave.
Trombosis de vlvula protsica
Se asocia con una alta mortalidad y el manejo de estos
pacientes sigue siendo controvertido. La tromblisis se usa
para vlvulas protsicas del lado derecho y para candidatos a ciruga de alto riesgo, mientras que la ciruga est ms
indicada para la trombosis de vlvula protsica del lado
izquierdo.
En pacientes con trombos muy grandes y/o mviles, la
terapia tromboltica se asocia con un riesgo mucho mayor
de embolismo y accidente cerebrovascular. En estos pacientes, la intervencin quirrgica debe ser considerada como
una alternativa, as como en los casos en los que la tromblisis no es capaz de resolver la obstruccin.
Diseccin artica
Puede presentarse con sntomas de insuficiencia cardiaca con o sin dolor. Se debe realizar un diagnstico inmediato, con ecocardiografa o TAC, y proceder con la mxima
rapidez a la intervencin quirrgica.
Hipertensin arterial
La insuficiencia cardiaca aguda es una complicacin bien
conocida de las urgencias hipertensivas. Los signos clnicos
de la ICA asociados con una crisis hipertensiva son casi exclusivamente los signos de una congestin pulmonar, que pueden ser leves o muy graves, con edema pulmonar bilateral,
que en algunos casos es de comienzo muy rpido (edema
de pulmn de tipo flash).
La funcin sistlica suele estar preservada. Por el contrario, son frecuentes las anomalas diastlicas con reduccin de la distensibilidad del ventrculo izquierdo.
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con IC y aumenta a medida que empeora la clase funcional. Los pacientes con IC toleran peor la FA que los individuos sin IC. Si el paciente est hemodinmicamente inestable se debe realizar cardioversin urgente. El tratamiento
de la FA se fundamenta en dos hechos: 1) la prevencin de
episodios emblicos, en los pacientes con FA paroxstica o
crnica, con anticoagulantes y 2) el control de la respuesta
ventricular y/o control de ritmo. Si se decide cardiovertir a
ritmo sinusal y tratar de mantener el ritmo sinusal (control del
ritmo), el uso de frmacos queda limitado casi exclusivamente
a la amiodarona. Los frmacos de los grupos IA e IC estn
contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca porque incrementan la mortalidad. Adems, hay que tener en
cuenta que el tratamiento correcto de la IC puede prevenir la
aparicin de recurrencias de FA. Si se decide controlar la respuesta ventricular sin tratar de mantener el ritmo sinusal (control de frecuencia), los betabloqueantes son los frmacos de
eleccin en disfunciones sistlica y diastlica. La digoxina
est indicada en la disfuncin sistolica y los antagonistas del
calcio estn contraindicados en disfuncin sistlica.
El manejo del flutter es similar al de la FA. Los pacientes
deben estar anticoagulados, cuando el control de la frecuencia no es posible. Lo mejor es realizar una cardioversin elctrica. El flutter tpico puede ser tratado de forma
definitiva con tcnicas de ablacin.
Taquiarritmias ventriculares
La fibrilacin ventricular y la taquiarritmia ventricular
inestable requieren tratamiento elctrico inmediato. La amiodarona y los agentes bloqueadores beta pueden prevenir la
repeticin de estas arritmias.
En caso de arritmias ventriculares recurrentes y pacientes hemodinmicamente inestables se debe realizar inmediatamente una angiografa y una prueba electrofisiolgica.
En los casos en los que haya un sustrato arrtmico localizado, la ablacin por radio es eliminar la tendencia arrtmica.
Si no se encuentra un factor causal corregible los pacientes
con este tipo de arritmias precisarn un desfibrilador automtico implantable (DAI). El DAI disminuye de forma drstica el riesgo de muerte sbita en pacientes seleccionados
con disfuncin ventricular.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Ante un paciente con signos clnicos de ICC, EAP, shock
o hipoperfusin, hay que realizar una serie de pasos (Figuras 1 y 2 y Tabla 3).
Despus de haber iniciado el tratamiento indicado, hay
que tratar de establecer la etiologa ms probable de la
IC, sobre la base de los antecedentes personales del
paciente, la historia clnica, la exploracin fsica y las
pruebas complementarias disponibles de forma inmediata.
Si hay hipovolemia, administrar fluidos, hemoderivados, realizar intervenciones especficas y valorar vasopresores.
Si existe una arritmia, aplicar el protocolo correspondiente de taquicardia o bradicardia.
Si hay un fallo de bomba, valorar la TA y, si existe, el
EAP.
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TAS < 85
TAS 85-100
Carga de lquido?
Inotrpico
y/o dopa (dosis alfa)
y/o vasopresores
Vasodilatador y/o
inotrpico
(levosimendan/dobuta)
+/- dopa (dosis dopa)
Nitroglicerina/
nitroprusiato
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Urgencias cardiovasculares
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INTRODUCCIN
Las arritmias cardiacas constituyen un grupo heterogneo
de enfermedades del corazn. Dentro de ellas se incluye todo
ritmo cardiaco que difiera del ritmo sinusal normal, es decir,
aquel que se genera en el nodo sinusal con unos lmites arbitrarios de frecuencia entre 60 y 100 latidos/minuto.
Las arritmias cardiacas representan un problema relevante
en los servicios de urgencias (SU). Por un lado, constituyen
una causa mayor de morbimortalidad en los pases occidentales: 1) las arritmias ventriculares son la principal causa
de muerte en los pacientes cardipatas; 2) otras arritmias,
como la fibrilacin auricular (FA), asocian una elevada mortalidad y morbilidad tanto cardiaca como relacionada con
fenmenos emblicos; y 3) la muerte sbita de origen cardiaco es debida en la mayora de las ocasiones a arritmias
cardiacas, y constituye un grave problema de salud pblica que implica de un modo directo a la medicina de urgencias. Por otro lado, constituyen un problema prevalente para
los SU, ya que son en nuestro medio el escaln asistencial
al que acuden los pacientes con clnica aguda o crnica reagudizada, especialmente ancianos y cardipatas, los grupos
de poblacin en los que las arritmias son ms prevalentes.
La gran diversidad de aspectos clnicos a tener en cuenta y los avances en el diagnstico y tratamiento aparecidos
en las ltimas dcadas han incrementado la complejidad del
manejo de estos pacientes. Por ello resulta fundamental el
tratar de implementar estrategias de actuacin coordinadas
entre los diversos profesionales implicados.
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas presentan unas prevalencia, etiologa, pronstico y tratamiento muy diferentes. Por ello, es
conveniente dividirlas en grupos sindrmicos que, aunque
con un origen y fisiopatologa diversos, presentan afinidades en su manejo y pronstico vital. Existen 3 conceptos
electrofisiolgicos fundamentales que permiten clasificar
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frmacos (no slo antiarrtmicos), factores de riesgo emblico, el riesgo hemorrgico, el nivel de independencia, la
existencia de episodios arrtmicos previos y su diagnstico
y la realizacin de estudios o el implante de dispositivos
intracardiacos. La realizacin de otras exploraciones complementarias ser guiada por la situacin clnica y las perspectivas de tratamiento.
Documentacin de la arritmia
En todo paciente con un trastorno del ritmo cardiaco debe
obtenerse siempre un ECG de 12 derivaciones durante la
arritmia y en los periodos de sntomas, pieza fundamental
para el manejo del paciente, tanto en el SU como para su
tratamiento definitivo posterior. Aunque tiles, los trazados
de monitorizacin (tiras de ritmo) no permiten establecer
adecuadamente el origen de la arritmia. Estos pacientes presentan episodios en los momentos ms inesperados y son
candidatos a acudir a los SU cuando tienen sintomatologa
cardinal. Por tanto, es preciso que se les asigne una prioridad elevada en la clasificacin, para obtener cuanto antes
un ECG de 12 derivaciones (antes de que desaparezcan los
sntomas), ya que puede ser la nica documentacin de la
arritmia disponible para plantear su manejo definitivo posterior.
Adems de aportar el ECG a la historia del paciente, es
preciso realizar una descripcin y estudio minuciosos del
trazado: existencia o no de ondas p, regularidad de las mismas, relacin entre ondas p y complejos QRS (1:1, 2:1, etc.),
morfologa, duracin y eje de ondas p y complejo QRS, longitud de ciclo (frecuencia del QRS), intervalo R-R (regular o
irregular), intervalo QT (imprescindible su medicin antes
de prescribir antiarrtmicos y en la evaluacin de todo paciente con sncope), repolarizacin ventricular, datos de preexcitacin, espigas de marcapasos o resincronizadores, y comprobar siempre que la velocidad del papel (25 mm/sec) y
amplitud del trazado (1 mm/0,1 mV) corresponden a la estandarizacin habitual. Tambin resulta importante estudiar los
efectos de determinadas maniobras y frmacos sobre la arritmia y es preciso realizar siempre un ECG de 12 derivaciones tras la terminacin de la arritmia.
Maniobras diagnsticas
La realizacin de algunas maniobras puede contribuir al
diagnstico de la arritmia del paciente, sobre todo en el caso
de las taquiarritmias.
Bloqueo transitorio del nodo AV: puede consistir en
la prctica de maniobras vagales (Valsalva), el masaje
del seno carotdeo (compresin suave y firme durante
5 segundos de la bifurcacin de la cartida por debajo
del ngulo de la mandbula de forma unilateral, nunca
bilateralmente, y tras descartar mediante la auscultacin
la existencia de soplo carotdeo) o la administracin de
adenosina (6-12 mg i.v. en bolo muy rpido, contraindicado en pacientes con hiperreactividad bronquial y avisando previamente de los desagradables y transitorios
efectos secundarios de mareo y enrojecimiento) o calcioantagonistas (diltiazem o verapamilo iv). En todos los
casos debe realizarse bajo monitorizacin ECG y de la
TA y con una va venosa canalizada, para poder detec-
tar y tratar correctamente las escassimas complicaciones de la tcnica. Por ltimo, es preciso registrar el ECG
durante el bloqueo AV, ya que el trazado resultante puede
dar el diagnstico (flutter, taquicardia auricular) o demostrar la desaparicin de la arritmia y contribuir ex-juvantibus al mismo (taquicardias AV por reentrada).
La actuacin sobre dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores) mediante la colocacin de un
imn sobre la piel adyacente a la carcasa del mismo puede
ser til en algunos casos. Esta tcnica slo debe practicarse si se ha realizado un diagnstico firme y en un entorno de estricta monitorizacin y con facilidades para la
reanimacin cardiopulmonar y la estimulacin elctrica
cardiaca. Se requieren conocimientos no slo del trastorno sino de la respuesta del dispositivo al imn.
Electrodo esofgico: la introduccin de un electrodo
conectado al aparato de ECG mediante una fina sonda
nasogstrica constituye una prueba mnimamente invasiva y de gran utilidad para localizar la actividad auricular (ondas p), ya que la pared del esfago est en ntimo contacto con la aurcula derecha.
Otras exploraciones diagnsticas: en casos seleccionados puede iniciarse el estudio del paciente en el SU,
y ser de utilidad la ecocardiografa (transtorcica y transesofgica), el Holter-ECG (en especial el Holter implantable, de gran utilidad en mltiples arritmias y en el estudio del sncope), el registrador de eventos o el test de la
mesa basculante, como se detalla en las guas de prctica clnica referidas en la bibliografa.
Estudio electrofisiolgico: consiste en la evaluacin
invasiva de la actividad elctrica del corazn, de su propensin a desarrollar arritmias y de los mecanismos que
las provocan. Para ello se introducen de forma percutnea y bajo anestesia local, una serie de catteres dentro
de las cavidades cardiacas, a travs de los cuales se pueden registrar la actividad elctrica del corazn, estimular elctricamente e inducir arritmias. Adems del diagnstico, permite la aplicacin de tratamiento especfico:
implante de marcapasos o desfibriladores o bien la ablacin con catter del sustrato de la arritmia.
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Accin
Mecanismos
Frmacos
Procainamida. Quinidina
Lidocana. Fenitona. Mexiletina
Flecainida. Propafenona
II
Betabloqueantes
Disminuyen automatismo
III
IV
Diltiazem. Verapamilo
Otros:
digitlicos
Adenosina. ATP
Otros:
TABLA 3. DOSIS RECOMENDADAS Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS DE LAS CLASES I Y III
Frmaco
Dosis inicial
Dosis mantenimiento
Efectos adversos
Clase I-A
Procainamida
10 mg/kg en 20 min
Lidocana
Clase I-C
Flecainida
Propafenona
Clase III
Amiodarona
Sotalol
200 mg/da
10 mg en 1-2 min
80-320 mg/12 h
TA: tensin arterial; QT: intervalo QT; Tdp: torsin de puntas (torsade de pointes); GI: gastrointestinal; i.v.: intravenosa; QRS: complejo QRS; ICC: insuficiencia cardiaca.
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TABLA 4. DOSIFICACIN Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS DE LAS CLASES II (-BLOQUEANTES), CLASE IV (CALCIOANTAGONISTAS) Y
DIGOXINA
Frmaco
Dosis de carga
Comienzo
Mantenimiento (i.v.)
Mantenimiento (oral)
Efectos adversos
Clase II
Esmolol
5 min
0,05-0,2 mg/kg/min
---
5 min
---
25-100 mg/12 h
Propranolol
5 min
---
80-240 mg/da
(varias dosis)
Idem
Clase IV
Diltiacem
2-7 min
5-15 mg/h
Verapamilo
3-5 min
---
120-360 mg/da
(varias dosis)
120-360 mg/da
(varias dosis)
Digitlicos
Digoxina
2 horas
0,125-0,25 mg/da
0,125-0,325 mg/da
Metoprolol
TA: tensin arterial. AV: aurculo-ventricular. ICC: insuficiencia cardiaca. i.v. : intravenoso. Min: minutos. h: horas.
Proarritmia farmacolgica
Se define como la aparicin de una arritmia o el agravamiento de una preexistente como consecuencia del trata-
miento con un frmaco a dosis o concentraciones plasmticas no txicas. Constituye un factor decisivo a la hora de
plantear el uso de FAA, y debe evaluarse sistemticamente
el riesgo que existe para su desarrollo antes de indicar un
FAA en el SU. Los principales factores de riesgo para desarrollarla se detallan en la Tabla 5. Si existen dudas razonables sobre la seguridad del FAA es preferible recurrir a la cardioversin elctrica, ya que asocia mayor efectividad con
menos efectos secundarios.
Existen datos clnicos tiles para prevenir este efecto,
especialmente evitar la politerapia antiarrtmica y evaluar
las interacciones con otros frmacos con efecto proarrtmico directo (anti-H1, macrlidos, procinticos, etc.) o indirecto (hipopotasemia por diurticos, prolongacin QT por
anticolinrgicos, etc.). Por ltimo, es fundamental buscar
marcadores sencillos y accesibles de proarritmia, como el
intervalo QT, que debe valorarse sistemticamente en todos
los pacientes antes de prescribir FAA, durante el seguimiento de los mismos y siempre que el paciente consulte por sncope o clnica sugestiva de arritmias.
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2
FIGURA 2. DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE + RESINCRONIZADOR CARDIACO (TRICAMERAL): CABLES EN AURCULA DERECHA (1), PEX VENTRCULO DERECHO (2) Y SENO CORONARIO JUNTO AL VENTRCULO IZQUIERDO (3).
Irregular
Fibrilacin auricular
Taq auricular multifocal
Flutter conduccin variable
Frenan taquicardia
(no la interrumpen)
Revierten la taquicardia
Flutter auricular
Taquicardia auricular unifocal
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FIGURA 5. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL ( 3 ONDAS P DIFERENTES, IRREGULAR, CON P-P/P-R Y R-R VARIABLES, CONDUCCIN AV VARIABLE).
FIGURA 6. BLOQUEO AV TRANSITORIO CON ADENOSINA: A) REVERSIN DE TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRAZADO ISOELCTRICO DURANTE EL BLOQUEO). B) INTERRUPCIN TEMPORAL DE UNA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO QUE PERMITE EVIDENCIAR LAS ONDAS F DE UN FLUTTER AURICULAR.
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Taquicardia auricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia AV
ortodrmica
No
Cardioversin elctrica
sincronizada
Maniobras vagales
Hiperreactividada bronquial?
Flutter auricular
Taquicardia intranodal
No
Adenosina
Bolo 6 mg i.v.-12 mg i.v.
Verapamilo 10 mg i.v.
Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
No cede
FIGURA 7. LOCALIZACIN ANATMICA DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO DE MAYOR RELEVANCIA CLNICA.
Verapamilo 10 mg i.v.
Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
No cede
FIGURA 8. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: A) ECG DE 12 DERIVACIONES: TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO. B) DATOS DE REENTRADA (ACTIVIDAD AURICULAR RETRGRADA: ONDA P EN FORMA DE SEUDO-S O SEUDO-R)
QUE DESAPARECEN EN RITMO SINUSAL.
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FIGURA 10. SNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: A) TAQUICARDIA ORTODRMICA (REGULAR DE QRS ESTRECHO), REVERSIN CON 12 MG DE ADENOSINA
(PREEXCITACIN EN RITMO SINUSAL: PR < 120 MSEG, ONDA DELTA, QRS 120 MSEG,
TRASTORNOS REPOLARIZACIN). B) TAQUICARDIA ANTIDRMICA: REGULAR, QRS
ANCHO; DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON LA TAQUICARDIA VENTRICULAR. C) FIBRILACIN AURICULAR EN EL SNDROME DE WPW.
ms frecuente de presentacin y en el ECG se muestra como una taquicardia regular de QRS estrecho (Figura 10A), de aspecto y manejo en el SU idnticos a la
reentrada intranodal.
Taquicardia antidrmica: se despolariza el ventrculo a
travs de la va accesoria, lo que origina una taquicardia regular de QRS ancho muy anormal (Figura 10B).
Es una forma de presentacin clnica muy poco frecuente.
Fibrilacin auricular en el WPW: estos pacientes presentan una prevalencia de FA mayor que la poblacin
general. Si sta se conduce antergradamente por la va
accesoria se produce una taquicardia irregular de complejo QRS ancho (Figura 10C), habitualmente mal tolerada y con elevado riesgo de degeneracin a fibrilacin
ventricular. Su tratamiento es la cardioversin elctrica sincronizada con alta energa sin demora. Es la causante del riesgo de muerte sbita de estos pacientes, y
est determinada por las caractersticas electrofisiolgicas de la va accesoria. Por ello, todo paciente al que
se diagnostique un sndrome de WPW en el SU debe
ser remitido a una unidad de arritmias para que se valoren las caractersticas de la va accesoria y, en su caso,
la ablacin con radiofrecuencia de la misma.
Flutter auricular: arritmia auricular organizada, causada en la inmensa mayora de los casos por una macro-
TDEO (FLECHA).
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Manejo general
Como en todos los dems pacientes, en primer lugar se
determinar la existencia de inestabilidad hemodinmica:
se proceder a la cardioversin elctrica sincronizada con
la mxima energa disponible y al ingreso en el rea de cuidados agudos cardiolgicos. En los pacientes estables, se
plantear si existe algn desencadenante (el ms frecuente
en los SU es la sepsis, sobre todo en ancianos) para tratarlo
en primer lugar. Por ltimo, debe recordarse que habitualmente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar
las estrategias de manejo de la arritmia ni para el estudio de
la misma. En lneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que presenten complicaciones (angor, ictus, insuficiencia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuencia cardiaca (si provoca sntomas graves), inicio de
tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemodinmica.
El manejo de la FA tiene como objetivos aliviar los sntomas, prevenir las complicaciones (deterioro hemodinmico, taquimiopata, embolismo) y, en casos seleccionados, la
curacin del paciente. Para ello se dispone de 3 estrategias
de manejo: 1) tromboprofilaxis; 2) control de la frecuencia
cardiaca; y 3) control del ritmo (restauracin del ritmo sinusal y mantenimiento postcardioversin).
Profilaxis del tromboembolismo arterial
Dadas las catastrficas consecuencias del ictus en la FA,
todas las sociedades cientficas consideran que la profilaxis tromboemblica es siempre un objetivo teraputico en
los pacientes con FA, sea cual sea el escaln asistencial en
que sean manejados. As, los enormes beneficios que se derivan para los pacientes justifican sobradamente esta estrate-
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gia en los SU, de forma coordinada con otras especialidades e individualizada segn las caractersticas de cada rea.
La FA asocia riesgo emblico, independientemente del
tipo de la misma (paroxstica, persistente o permanente), por
lo que no deben hacerse diferencias al prescribir la profilaxis. Los fenmenos emblicos pueden presentarse en tres
situaciones clnicas diferentes (en todas las tromboprofilaxis reduce significativamente el riesgo de embolismo): 1) profilaxis en la restauracin del ritmo sinusal: si la FA tiene
menos de 48 horas de evolucin y en ausencia de valvulopata mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo emblico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversin con seguridad. Si duracin es superior
a 48 horas o desconocida, o cuando existe valvulopata mitral
o antecedentes de embolismo arterial, el riesgo de embolismo es > 5%, por lo que es precisa la anticoagulacin con
dicumarnicos (INR: 2-3) 2-3 semanas antes y 3 semanas despus del intento de cardioversin. Una estrategia alternativa consiste en realizar un ecocardiograma transesofgico y,
si no se detectan trombos intracardiacos, administrar 1 dosis
de heparina previa a la cardioversin y continuar con dicumarnicos 4 semanas tras el intento. El riesgo de embolismo
no difiere entre la cardioversin elctrica o farmacolgica,
por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas; 2)
FA asociada a valvulopata mitral: dado que la incidencia
de embolismo es del 22-32%/ao, se debe anticoagular a
todos estos pacientes de forma indefinida (probablemente
extensible a otras cardiopatas embolgenas, esencialmente
la miocardiopata hipertrfica obstructiva); 3) FA no valvular: la incidencia anual de embolismo es superior al 5%, y al
12% cuando han ocurrido episodios previos. Existen recomendaciones de manejo muy claras basadas en abundante
evidencia cientfica, que demuestran que la anticoagulacin
oral reduce el riesgo de embolismo en un 62%, con una reduccin de la mortalidad global del 33%, y que los antiagregantes
plaquetarios lo hacen slo un 24%. Esta eficacia en los ensayos clnicos se ha comprobado en la prctica diaria, y constituyen un tratamiento efectivo y seguro. As, el riesgo de
Betabloqueantes
o
Calcioantagonistas*
Tratamiento de la ICC
Control?
Control?
No
No
Asociar digoxina
Diltiacem i.v.**
Digoxina i.v.
hemorragia grave (intracraneal) es bajo (0,3%) si se mantiene una intensidad anticoagulacin adecuada (INR entre 2-3).
Por ltimo, es preciso estratificar el riesgo emblico segn
una serie de factores de riesgo, y prescribir dicumarnicos a
los pacientes de riesgo emblico ms elevado, y antiagregacin con aspirina (300 mg/da) en los pacientes de riesgo
bajo o en los que presenten contraindicaciones para la anticoagulacin o rechazo a la misma, segn las recomendaciones de las guas clnicas que se recogen en la Tabla 6.
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Urgencias cardiovasculares
Se persigue RS?
S
No
Cardiopata significativa
Alta/ingreso
(segn control
sntomas y FC)
No
Frmacos Ic v.o.
(Fleca 300 mg, Propa 600 mg)
Observacin 4 h en el SUH
Plantear CV elctrica
Amiodarona al ingreso/alta
Perversin RS?
S
Alta definitiva
Tto. si recurrete o mal tolerado:
Fleca o Propa v.o.
No
Alta y reevaluacin < 48 h
(alta resolucin o SUH)
CV elctrica si FA
Alta si RS o control sntomas FC
(CV ineficaz)
FC: frecuencia cardiaca; TE: tromboembolismo; CV: cardioversin; FA: fibrilacin auricular; RS: ritmo sinusal.
dad del intento: hace referencia al riesgo de embolismo postcardioversin. Por tanto, slo se plantear si la duracin es
inferior a 48 horas, o el paciente ha estado correctamente anticoagulado durante las 3 semanas previas o bien se dispone
de un ecocardiograma transesofgico que descarte la existencia de trombos en la aurcula izquierda. Si no es as, debe
primar siempre la seguridad y remitirse al paciente a la consulta de cardiologa para valoracin de cardioversin electiva programada tras 3 semanas de anticoagulacin; 2) si el
intento es seguro, el siguiente nivel de decisin es si se persigue el ritmo sinusal en el SU, es decir, si es factible obtener y, sobre todo, mantener al paciente en ritmo sinusal tras
la cardioversin. Diversos estudios han demostrado que no
todos los pacientes se benefician de controlar el ritmo, no porque la FA sea beneficiosa, sino porque no siempre es posible mantener el ritmo sinusal con cardioversiones repetidas y
con el uso de FAA (y sus efectos secundarios). Por tanto, es
conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar la
decisin de controlar el ritmo. Para ello existen varios factores a tener en cuenta a la hora de decidir si se persigue el ritmo
sinusal en el SU, como la tolerancia a la arritmia, edad, comorbilidad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, riesgo de proarritmia, etc. (Tabla 7); 4) el ltimo factor de decisin es la existencia de cardiopata estructural ya que, adems
de influir en la probabilidad de mantenimiento del ritmo sinusal, es un factor limitante para el uso de FAA. En ausencia
de cardiopata significativa, pueden usarse los ms potentes y
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Arritmias cardiacas
Enfermedad cardiaca?
No (o HTA con mnima hipertrofia VI
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2 eleccin
amiodarona
Ablacin catter
HTA
(hipertrofia
VI > 1,4)
Insuficiencia
cardiaca
Amiodarona
Amiodarona
Ablacin catter
Ablacin catter
Cardiopata
isqumica
Sotalol
Amiodarona
Ablacin
catter
FIGURA 14. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIN AURICULAR (II): MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIN.
Presentacin clnica
Las manifestaciones clnicas son muy variadas y no sirven de gua para el diagnstico: algunos pacientes estn
asintomticos o presentan sntomas leves y poco especficos (malestar general, mareos), otros acuden al SU con palpitaciones, disnea, dolor precordial o sncope e incluso pueden causar muerte sbita. Adems los sntomas y tolerancia
hemodinmica no dependen del origen de la misma, sino
de la frecuencia cardiaca y duracin del cuadro, de la cardiopata de base y fraccin de eyeccin, de la co-morbilidad asociada y frmacos que tome el paciente, de la disociacin AV y anchura del QRS y la percepcin subjetiva del
paciente. Por tanto, la buena tolerancia a la arritmia no
excluye en ningn caso el diagnstico de taquicardia ventricular.
Clasificacin
Irregulares (intervalo R-R constante): a) FA conducida
con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o bien funcional, es decir, que aparece durante la taquicardia); b)
FA en el sndrome de Wolff-Parkinson-White; y c) taquicardia ventricular polimrfica.
Regulares: a) taquicardia supraventricular con bloqueo
de rama orgnico o funcional; b) taquicardia antidrmica en el sndrome de Wolf-Parkinson-White (excepcional); y c) taquicardia ventricular monomrfica sostenida (la inmensa mayora de las taquicardias de este grupo).
Dado que las taquicardias ventriculares constituyen el
grupo ms prevalente y de mayor relevancia clnica, es
Etiologa y clasificacin
Dadas las implicaciones pronsticas del tipo de sustrato estructural subyacente, la clasificacin de las taquicardias
ventriculares monomrficas sostenidas (TVMS) con ms sentido clnico es la establecida en funcin de la cardiopata
estructural que presenta el paciente. As, se dividen en: 1)
idiopticas (sin cardiopata estructural detectable): existen
2 tipos principales segn la zona donde se originan, las fasciculares izquierdas y las originadas en los tractos de salida;
y 2) con cardiopata estructural subyacente: cardiopata
isqumica crnica con cicatriz de infarto antiguo (la ms frecuente), displasia arritmognica, miocardiopata hipertrfica, miocardiopata dilatada y cardiopatas congnitas.
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Urgencias cardiovasculares
B
FIGURA 17. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. CONCORDANCIA DE LOS COMPLEJOS QRS EN PRECORDIALES. A) CONCORDANCIA POSITIVA. B) CONCORDANCIA NEGATIVA.
Diagnstico: ECG
La TVMS es una taquicardia regular de complejo QRS
ancho ( 120 mseg) aunque, como se ha sealado antes, no
todas las taquicardias de QRS ancho son de origen ventricular. Este diagnstico diferencial tiene un inters ms que
pronstico dado que, tanto el tratamiento del episodio agudo,
como el estudio y tratamiento posteriores, son muy diferentes. As, el verapamilo, a diferencia de lo que ocurre en las
taquicardias supraventriculares, est proscrito en las TVMS.
El diagnstico ECG de las taquicardias de complejo QRS
ancho es difcil y, frecuentemente, inexacto. En una serie no
seleccionada de taquicardias de QRS ancho se constat que
ms del 80% correspondan a TV, lo que apoya la recomendacin de considerar en el SU, en principio, cualquier taquicardia de QRS ancho como de origen ventricular. En cualquier caso, es imprescindible documentar correctamente
la arritmia obteniendo un ECG de 12 derivaciones durante
la taquicardia, tiras de ritmo durante la misma y las diferentes
maniobras teraputicas (infusin de adenosina, electrodo
esofgico) o teraputicas y un nuevo ECG de 12 derivaciones tras la reversin a ritmo sinusal. Se han descrito numerosos criterios ECG para diferenciar el origen (ventricular o
supraventricular) de las taquicardias regulares de QRS ancho:
Disociacin AV: es el criterio de mayor importancia, ya
que es diagnstico de TV. Sin embargo, es poco sensible
(aparece en el 20-25% de los casos), por lo que su ausencia no descarta en modo alguno la existencia de TV. Existen 3 patrones ECG de disociacin:
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No
Intervalos RS > 100 ms en una derivacin precordial?
TV
No
Disociacin aurculo-ventricular?
TV
FIGURA 18. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. DURACIN DEL COMPLEJO QRS
(MORFOLOGA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA CON INTERVALO RS > 160 MSEG).
V6
R/S
No
TSV con conduccin aberrante
< 1
r en taqui
V2
>
r en sinusal
1: 30 mseg
2: muesca
3: 70 mseg
V6
V1
V1
No
TV
Patrn de tipo BRD
qR
FIGURA 19. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. MORFOLOGA DEL QRS EN PRECORDIALES (V1-V2 Y V6).
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Buena tolerancia
CV elctrica
S
Datos ECG TV
No
Datos ECG
TV
Dudas
Antecedentes TSV
Procainamida i.v.
Adenosina
CV elctrica
Tratar como TV
No usar verapamil
Tratar como
TSV
ciar tratamiento con FAA: el ms til y contrastado es procainamida, considerado por la mayora de autores como de
primera eleccin. Lidocana, til en las arritmias que ocurren en la fase aguda del infarto, lo es menos fuera de sta,
que es el contexto habitual de las TVMS, aunque tiene la
ventaja de su corta vida media. La amiodarona constituye
otra opcin, aunque muchos autores consideran que no es
la ms eficaz ni durante la crisis aguda de TV, ni para el
tratamiento crnico preventivo; tambin tiene indicacin en
los casos de TV incesante que no revierten con cardioversin elctrica. En cualquier caso, y sea cual se a el FAA utilizado, la norma general es evitar la administracin conjunta de varios FAA, ya que se potencian sus efectos txicos.
Por ello, ante la ineficacia del primer FA utilizado, debe procederse a la sedacin y cardioversin elctrica sincronizada y no a administrar un segundo FAA. Finalmente, otra
opcin teraputica es la sobreeestimulacin con un electrocatter colocado en la punta del ventrculo derecho. En
la Figura 21 se recoge el algoritmo de manejo en el SU de
las taquicardias de QRS ancho. La prevencin de recurrencias en estos pacientes contempla el tratamiento con FAA
(sotalol, amiodarona y -bloqueantes), la ablacin con radiofrecuencia del sustrato de la TV y/o el implante de un DAI,
como se detalla en las guas referenciadas en la bibliografa.
Por ello, tras el manejo agudo de la TV en el SU, todos estos
pacientes deben ingresar en un rea con monitorizacin y
se debe procurar siempre una consulta con la unidad de arritmias para valorar su manejo definitivo.
Taquicardias ventriculares polimrficas (TVP)
Se define como un ritmo cardiaco a una frecuencia > 100
lpm cuyo origen se sita por debajo del haz de His y cuyos
complejos QRS varan continuamente en morfologa. Sus
causa se recogen en la Tabla 8. En general la TV polimrfica tiene peor tolerancia clnica que la monomrfica dado
que la contraccin ventricular se realiza de forma anrquica, y es hemodinmicamente menos efectiva. Se presentan
a menudo como salvas de taquicardia no sostenida, pero
cuando son sostenidas suelen producir sncope y con fre-
Intervalo QT normal
Con cardiopata estructural:
Sndrome coronario agudo
Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopata dilatada
Sin cardiopata estructural:
Sndrome de Brugada
Taquicardia polimrfica catecolaminrgica
Taquicardia polimrfica de acoplamiento corto
Intervalo QT largo
Congnito: sndrome de Romano-Ward (autosmico dominante),
sndrome de Jervell y Lange-Nielsen (asociado a sordera, autosmico recesivo) y otros sndromes QT largo congnito (tipos 1 al 7)
Adquirido:
Bradiarritmias
Hipopotasemia e hipomagnesemia
Hipocalcemia
Proarritmia farmacolgica
- Antiarrtmicos clase III (sotalol, amiodarona) e I-A (quinidina)
- Intoxicacin digitlica
- Macrlidos, antihistamnicos-H1, procinticos, neurolpticos,
antidepresivos tricclicos
Insecticidas organofosforados
Dietas proteicas lquidas
Intervalo QT corto:
Sndrome del QT corto congnito
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FIGURA 22. TAQUICARDIA POLIMRFICA EN TORSADE DE POINTES. A) CON INTERVALO QT NORMAL. B) ASOCIADA A QT LARGO.
gnita o adquirida. Sin embargo, la administracin de isoproterenol est contraindicada en TdP causadas por un sndrome de QT largo congnito, y debe tambin evitarse en
pacientes con isquemia miocrdica.
Fibrilacin ventricular y muerte sbita de origen cardiaco
Se define muerte sbita como aquella que aparece de
forma brusca no violenta, inesperada y en menos de 1 hora
(24 horas segn la clasificacin de la OMS) desde el inicio
de los sntomas o del cambio clnico del paciente. En la mayora de los casos es de origen cardiaco, y constituye un problema de salud pblica en los pases occidentales, donde se
intentan implementar estrategias que permitan prevenirla.
Por otro lado, se denomina fibrilacin ventricular a la
presencia de un ritmo ventricular rpido (> 250 latidos por
minuto), irregular, de morfologa catica y que lleva irremediablemente a la prdida total de la contraccin cardiaca, deterioro hemodinmico y muerte del paciente. Es el
ritmo final identificado en la mayora de pacientes que sufren
una muerte sbita. En el ECG se identifica como un ritmo
ventricular rpido (300 a 500 lpm), con grandes ondulaciones irregulares del QRS, de diferentes grados de amplitud, altura y frecuencia, sin diferencia clara entre el QRS y
el segmento ST-T (Figura 23). La fibrilacin ventricular aparece especialmente en pacientes con cardiopata isqumica, fundamentalmente en la fase aguda del infarto de miocardio, y tambin en otras cardiopatas evolucionadas, tras
la administracin de FAA, en hipoxia grave y, excepcionalmente, en pacientes con FA en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. En un 5% de los pacientes, la fibrilacin ventricular aparece sin que exista evidencia de cardiopata
estructural (fibrilacin ventricular idioptica). Dentro de este
grupo, recientemente se ha identificado a un subgrupo de
pacientes con alto riesgo de sufrir muerte sbita por fibrilacin ventricular debido al llamado sndrome de Brugada,
una anomala de origen gentico (autosmico dominante)
que afecta al canal de sodio cardiaco. Su diagnstico es clnico-ECG basado en la ocurrencia de episodios de sncope
y/o muerte sbita (causados por crisis de taquicardia ventricular polimrfica rpida) en pacientes con un corazn estructuralmente normal y con un patrn ECG tpico (Figura 24A):
elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales
V1 a V3, con una morfologa que se parece a un bloqueo de
rama derecha. Existen, sin embargo, ECG menos caractersticos que slo son reconocidos si existe un alto ndice de
sospecha, fundamentalmente en la evaluacin de pacientes
con sncope en el SU. La administracin de ajmalina, procainamida o flecainida constituyen un test til para provocar cambios en el ECG que ayuden al diagnstico (Figura
24B), o colocar los electrodos de las derivaciones V1 y V2
un espacio intercostal ms alto de lo habitual (Figura 24C).
El tratamiento consiste en el implante de un DAI (Figura 24D),
por lo que toda sospecha de sndrome de Brugada debe ser
derivada para su estratificacin de riesgo.
BRADIARRITMIAS
Se definen como aquellas arritmias cuya respuesta ventricular es inferior a 60 latidos/minuto, ya que se considera
frecuencia cardiaca normal a la que oscila entre 60-100. Sin
embargo, estos lmites se han elegido de un modo arbitrario
y son poco representativos de los reales, por lo que se considera que los lmites de 50 a 90 lpm son ms adecuados.
Dentro de este apartado se encuentran 2 grandes grupos de
arritmias: los bloqueos AV y la enfermedad del nodo sinusal.
Enfermedad del nodo sinusal
Concepto y etiologa
Es una disfuncin del nodo sinusal caracterizada por una
incapacidad, transitoria o permanente, para generar los impulsos cardiacos, condicionando una frecuencia cardiaca inapropiada para los requerimientos fisiolgicos del organismo.
Constituye una entidad definida por el ECG, que contempla
la bradicardia sinusal inapropiada, las pausas sinusales (por
paro sinusal o por bloqueo sinoatrial), el sndrome bradicardia-taquicardia y la FA y flutter con respuesta ventricular
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Urgencias cardiovasculares
FIGURA 25. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. A) BRADICARDIA SINUSAL INAPROPIADA. B) BLOQUEO SINOATRIAL 2 GRADO. C) SNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA (PAUSA DE 4,49 SEC TRAS FA RPIDA).
PRECORDIALES DERECHAS).
Presentacin clnica
La expresin sintomtica es variable, y depende del trastorno del ritmo que predomine: mareo paroxstico y sncope en pacientes con paros y pausas sinusales, mareo persis-
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Expresin ECG
Bradicardia sinusal inapropiada: no est causada por
medicamentos, es persistente y no se incrementa proporcionalmente con el ejercicio (diferente de la bradicardia de sujetos normales durante el sueo y atletas, en
los que no existe incompetencia cronotrpica).
Pausa sinusal: se produce por un fallo transitorio en la
activacin de las clulas del marcapasos del nodo sinusal, resultando en una pausa electrocardiogrfica mayor
de 2 segundos que caractersticamente no es mltiplo del
intervalo PP precedente. Una duracin de las pausas
mayor de tres segundos suele ser manifestacin de disfuncin sinusal, aun cuando sean asintomticas, mientras que entre 2 y 3 segundos pueden verse en sujetos
sanos, especialmente en deportistas.
Bloqueo de salida sinoauricular: se produce cuando un
impulso sinusal generado con normalidad no abandona
la regin del nodo sinusal para alcanzar la aurcula. A
diferencia de lo que ocurre en la pausa sinusal, la duracin del periodo de asistolia por bloqueo sinoauricular
es mltiplo del intervalo PP precedente. Se clasifican
de manera anloga a los AV, pero los de primer y tercer
grados no pueden diagnosticarse mediante el ECG convencional. En el bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach (Mobitz I) se produce un acortamiento progresivo del intervalo PP previo a la prdida de la onda P, lo
que no ocurre en el tipo Mobitz II.
Sndrome bradicardia-taquicardia: es el ms frecuente
(constituye el 50%) y se caracteriza por alternancia en el
mismo paciente de bradiarritmia y taquiarritmia supraventricular (generalmente fibrilacin auricular paroxstica). Asocia la ms elevada incidencia de sncope por
enfermedad del nodo, que ocurre tpicamente durante la
prolongada pausa sinusal que puede seguir a la cardioversin espontnea de la taquiarritmia.
Otras arritmias: la FA permanente con respuesta ventricular lenta, el ritmo de escape de la unin AV y la presencia de pausa sinusal prolongada tras cardiovertir una
FA, son altamente sugestivas de enfermedad del seno.
Con frecuencia estos pacientes presentan adems alteracin en la conduccin AV, hecho clave a la hora de elegir el tratamiento definitivo.
Manejo en el SU
El diagnstico de los pacientes sintomticos consiste en
la demostracin ECG de la bradiarritmia causal, bien durante su acudida a urgencias o tras la realizacin de exploraciones complementarias (Holter-ECG, Holter implantable,
estudio electrofisiolgico, test autonmicos, etc.). Resulta de
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gran importancia una alta sospecha diagnstica especialmente en ancianos polimedicados, y debe figurar siempre
en la lista de diagnstico diferencial del paciente que acude
con sncope al SU. Respecto al tratamiento, ste deber individualizarse segn los sntomas y las alteraciones ECG que
los ocasionen. En todos los casos debe plantearse si existe
un desencadenante, sobre todo farmacolgico, que precipite o agrave el cuadro. El tratamiento farmacolgico posee
escasa efectividad (-estimulantes, etc.), por lo que la estimulacin elctrica cardiaca permanente supone el tratamiento de eleccin de los pacientes sintomticos, segn las
indicaciones y modos de estimulacin recogidos en las guas
de prctica clnica.
Bloqueos aurculo-ventriculares
Se denomina as a cualquier retraso o fallo en la conduccin entre las aurculas y los ventrculos. Pueden localizarse a cualquier nivel del sistema de conduccin AV (nodo
AV, tronco del haz de His o en sus ramas) y se deben a mltiples causas: hipertona vagal, infarto, miocarditis, cardiopatas congnitas, frmacos (digital, -bloqueantes, calcioantagonistas), enfermedades degenerativas (Lev, Lenegre),
valvulopatas, cardiopata isqumica crnica o miocardiopatas. Segn el patrn ECG se distinguen 3 grados de bloqueo AV, con implicaciones en la presentacin clnica y el
manejo en el SU.
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Urgencias cardiovasculares
Antelevich C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D et al. Brugada syndrome: second report (endorsed by the
Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association). Circulation 2005; 111: 659-70.
Blmstron-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive
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Brugada P, Brugada J, Mont L et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83: 1649-59.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen
KA et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of
patients with atrial fibrillation-executive summary. Eur Heart J
2006; 27: 1979-2030.
cualquier lugar del sistema de conduccin AV, y esta localizacin ser la responsable de la frecuencia ventricular y la
morfologa del QRS: suprahisianos (QRS estrecho y frecuencia
aceptable, 40-60 lpm) e infrahisianos (QRS ancho y escapes
lentos con peor tolerancia hemodinmica ya que los sntomas dependen de esta frecuencia de escape). En pacientes
con QRS ancho y/o sncope, es preciso plantear tratamiento en el SU: monitorizacin inmediata, tratamiento de los
desencadenantes (especialmente los frmacos, sobre todo
en ancianos) y aceleracin de la frecuencia cardiaca. Para
ello puede utilizarse atropina (til en bloqueos suprahisianos) o isoproterenol (en infrahisianos; a evitar en la cardiopata isqumica), pero la tcnica de eleccin es la estimulacin elctrica transitoria, primero de forma transcutnea y
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INTRODUCCIN
La cardiopata isquemia contina siendo una causa importante de morbi-mortalidad en los pases desarrollados, situndose como primera causa de mortalidad entre los varones y
la tercera en mujeres, esperndose que para el ao 2020 tambin lo sea en los pases en vas de desarrollo.
La complejidad de manejo de la cardiopata isqumica y
la dificultad de establecer un diagnstico rpido y definitivo,
ha obligado a realizar una aproximacin interdisciplinar con
estos pacientes, en donde los sistemas de urgencias prehospitalarios y hospitalarios tienen un papel fundamental.
DEFINICIN
El sndrome coronario agudo (SCA) es la manifestacin
aguda de la cardiopata isqumica que se caracteriza por la
presencia de un dolor torcico de caractersticas isqumicas
de al menos 20 minutos de duracin, o su equivalente clnico, cuyo sustrato fisiopatolgico es la rotura de la placa
de ateroma de las arterias coronarias y cuya expresin clnica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio
o la muerte sbita. En el nivel de conocimientos actuales, el
manejo clnico del SCA debe realizarse segn las alteraciones electrocardiogrficas que ste presente en el momento
de ser valorado en un equipo de urgencias. Cuando en el
electrocardiograma (ECG) existe una elevacin sostenida del
segmento ST, se habla de sndrome coronario agudo con
elevacin de ST (SCACEST) y, cuando esta elevacin no
existe, se habla de sndrome coronario agudo sin elevacin de ST (SCASEST). Se define como una elevacin persistente del segmento ST, a la elevacin del punto J, de al
menos un milmetro ( 1 mm), en dos o ms derivaciones
contiguas del ECG, mantenida durante 20 minutos, a pesar
del tratamiento con nitroglicerina. En las derivaciones V2 y
V3 esta elevacin debe ser mayor o igual a dos milmetros
( 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un milmetro y
medio ( 1,5 mm) en las mujeres. Tambin se considera como
elevacin sostenida del segmento ST a todo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente
nuevo.
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ETIOLOGA
La principal causa del SCA es la ateroesclerosis coronaria. La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria en la
cual los mecanismos inmunitarios interaccionan con factores de riesgo metablicos para iniciar, propagar y activar
lesiones en el rbol arterial. Esta enfermedad se desarrolla
en las arterias coronarias de dos formas: a) mediante un proceso crnico que se desarrolla en dcadas, en el que existe
una formacin y un crecimiento continuo de la placa de ateroma, originado por el deposito de colesterol LDL en la ntima arterial, la activacin de las clulas inflamatorias y una
proliferacin de clulas musculares lisas, que produce una
reduccin progresiva de la luz arterial, y b) mediante un proceso agudo que se desarrolla de una forma sbita, en el que
se produce una trombosis de la arteria coronaria, debido a
la rotura o erosin de la placa de ateroma, que origina una
obstruccin parcial o completa de la arteria coronaria. La
forma crnica de desarrollo de la enfermedad ateroesclertica sera la responsable de la cardiopata isqumica crnica (angina estable) y la forma aguda, la responsable de la
cardiopata isqumica aguda (SCA).
Existe un porcentaje bajo de casos en los que el SCA puede
tener etiologa distinta a la enfermedad ateroesclertica. Dentro de este grupo de enfermedades se encuentran las arteritis
producidas por el lupus, la enfermedad de Takayasu o de Kawasaki o la artritis reumatoide, los traumatismos, las trombosis
coronarias o los estados de hipercoagulabilidad, los embolismos arteriales de distintas etiologas, la diseccin espontnea
coronaria, los vasoespasmos coronarios desencadenados por
el consumo de cocana y anfetaminas, las complicaciones
derivadas del cateterismo o la ciruga coronaria, las anomalas congnitas y las anomalas estructurales ocasionadas por
la fibrosis rdica, los aneurismas o las ectasias.
Se han identificado una serie de factores de riesgo que
facilitan y agravan el desarrollo de la enfermedad coronaria,
muchos de los cuales pueden ser modificados. Tradicionalmente son reconocidos como tales la hipercolesterolemia,
la hipertriglicerinemia, la obesidad, el sedentarismo, la terapia hormonal ovrica, la diabetes mellitus, el tabaco, la hipertensin, los antecedentes familiares de cardiopata isqumica en familiares de primer grado y menores de 55 aos,
los hombres mayores de 55 aos y las mujeres postmenopusicas. Ms recientemente se han descubierto otra serie
de factores aterognicos, que tambin influyen en el desarrollo de la enfermedad coronaria, como son la hiperhomocistinemia, la hipoalfalipoproteinemia, los niveles altos de
lipoprotena A, fibringeno, protena C o hierro, los radicales libres de oxgeno y las infecciones crnicas.
FISIOPATOLOGA
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico que
se origina por el infiltrado lipoproteico de la capa ntima de
las arterias. La lesin caracterstica de la ateroesclerosis es
la placa de ateroma, que es un engrosamiento focal asimtrico de la ntima arterial, compuesto por clulas inflamatorias, clulas inmunes, tejido conectivo, lpidos, detritos, clulas de musculatura lisa y el endotelio vascular de la zona
donde se asienta. La rotura de est placa es el factor determinante en el desarrollo del sndrome coronario agudo.
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Killip II
Killip III
Killip IV
Shock cardiognico
Hipotenso (TAS < 90 mmHg), presin venosa > 20 mmHg,
mala perfusin perifrica, sudoracin profusa, oliguria y
cianosis
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ST en V1 a V3
ST en V4 a V6
ST en I y aVL
ST en V1 a V6
Cara inferior
ST en II, III y a VF
Cara posterior
Ventrculo derecho
ST en VR3 y VR4
de rama izquierda, a decidir sobre la realizacin de un tratamiento de reperfusin. Actualmente los nicos marcadores de necrosis miocrdica que tienen validez son las troponinas I o T y la isoenzima MB masa de la creatincinasa
(CK-MB masa), cuyas elevaciones confirman la existencia de
un IAM.
Las troponinas son las enzimas de eleccin para determinar la existencia de necrosis miocrdica. Su elevacin
se inicia a las 4-6 horas, del inicio del dolor torcico y es
progresiva hasta alcanzar su pico mximo entre las 10 y
las 24 horas. En el SCACEST se deben realizar determinaciones de troponinas a la llegada del paciente al servicio de
urgencias, a las 6-9 horas de la llegada y a las 12 - 24 horas
si existe negatividad en las determinaciones previas y la sospecha de IM es muy alta. Estas enzimas pueden permanecer
elevadas entre 5 y 14 das despus de un IM por lo que no
deben usarse para evaluar la existencia de reinfartos. Se debe
tener presente que pueden elevarse en un gran nmero de
circunstancias (Tabla 3), por lo que no se debe diagnosticar a un paciente de IM, si dicha elevacin no se acompaa de una clnica sugerente de SCA.
La CK-MB masa sera la nica enzima miocrdica que
tendra una validez similar a las troponinas para la deteccin de necrosis miocrdica, aunque su utilizacin slo es
recomendada cuando no se puede disponer de troponinas.
Su elevacin se inicia a las 6-8 horas de iniciado el cuadro
y es mxima a las 12-24 horas, no detectndose a partir de
las 48 horas, por lo que puede tener validez para la deteccin de reinfartos.
El ecocardiograma bidimensional detecta alteraciones en
la movilidad miocrdica, a los pocos segundos de producirse la oclusin coronaria cuando todava no se ha producido la necrosis miocrdica. La ausencia de alteraciones
en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocrdica importante, por lo que se ha convertido en
una prueba muy til para el diagnstico de IAMCEST, en
situaciones difciles y para diferenciarlo de otras causas de
dolor torcico. Se debe tener en cuenta que las alteraciones
en la motilidad no son especficas de un IAMCEST, pudiendo observarse en la isquemia miocrdica o en un infarto previo y que la realizacin del ecocardiograma no debe retrasar la instauracin del tratamiento de reperfusin.
DIAGNSTICO DE IAMCEST
El diagnstico de IAMCEST slo se puede realizar cuando un paciente con clnica de SCA y elevacin del segmento ST, presenta un aumento de los marcadores de necrosis
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Contraindicaciones absolutas
ACVA hemorrgico o sin etiologa en cualquier momento
ACVA isqumico en los 6 meses previos
Traumatismo o neoplasia del SNC
Traumatismo grave, ciruga o herida craneal en los 3 meses previos
Sangrado digestivo en el ltimo mes
Alteraciones de la coagulacin conocidas
Diseccin artica
Punciones no comprensivas (biopsia heptica, puncin lumbar)
Frmaco
Dosis
Estreptocinasa (SK)
Alteplase (t-PA)
15 mg i.v. en bolo
0,75 mg/kg i.v. durante 30 min + 0,5 mg/kg
durante 60 min
Dosis total < 100 mg
Reteplase (r-tPA)
Tenecteplase (TNK-tPA)
Contraindicaciones relativas
AIT en los 6 meses previos
Anticoagulacin oral
Embarazo o 1 semana puerperio
HTA refractaria al tratamiento (sistlica > 180 y/o diastlica > 110
mmHg)
Enfermedad heptica grave
Endocarditis infecciosa
RCP traumtica
Tratamiento fibrinoltico
La fibrinolisis es el proceso de disolucin del cogulo por
la degradacin de la fibrina. Esta degradacin est mediada
por una proteasa sangunea, la plasmina, cuyo precursor
es el plasmingeno. Existen una serie de frmacos que actan como activadores directos del plasmingeno, denominados fibrinolticos, que se utilizan en el SCACEST, para
la disolucin del cogulo intracoronario. La utilizacin de
estos frmacos ha supuesto una reduccin significativa de
las muertes en el IAM, siendo superior esta disminucin si
la fribrinolisis se realizaba dentro de las primeras 12 horas.
La fibrinolisis se debe realizar, en ausencia de contraindicaciones (Tabla 4) y ante la imposibilidad de realizar una
ACTP primaria en los tiempos recomendados. La administracin de los frmacos se debe realizar en los 30 minutos
siguientes al primer contacto mdico, es decir, que el tiempo transcurrido entre el primer contacto mdico y su administracin (tiempo PCM-aguja) debe ser inferior a 30 minutos. Su realizacin en el mbito prehospitalario ha demostrado
ser tan eficaz como la ACTP primaria, cuando es realizada
por equipos entrenados.
No existen datos diferenciadores entre el uso de las distintas molculas, si bien se debe tener en cuenta que la administracin de un fibrinoltico en bolo facilita su uso prehospitalario y que la administracin de estreptocinasa (SK)
est contraindicada, cuando ya ha existido una administracin previa de esta molcula o de anistreplase, ya que la presencia de anticuerpos puede impedir su actividad y favorecer la aparicin de reacciones alrgicas. Las dosis y forma
de administracin de los distintos fibrinolticos se recogen
en la Tabla 5.
La principal complicacin del tratamiento fibrinoltico es
la aparicin de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA).
Cuando stos se producen en las primeras horas, suelen
ser de tipo hemorrgico, mientras que los que se presentan
ms tardamente, suelen ser de tipo isqumico o emblico.
Existe una serie de factores que favorecen la aparicin de
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Urgencias cardiovasculares
Fibrinolisis
Sin reperfusin
Oral de 150-325 mg
I.v. de 250-500 mg
Oral de carga
Edad 75 aos de 300 mg
Edad > 75 aos de 75 mg
Oral de 150-325 mg
Oral de 75 mg
Frmacos anticoagulantes
Heparina
Sin inhibidores GP IIb/IIIa
Bolo i.v. de 100 U/kg seguido de perfusin continua
para mantener el tiempo de coagulacin activado
entre 250-350 s hasta final procedimiento. La
infusin se interrumpir al final del procedimiento
Con Inhibidores GP IIb/IIIa
Bolo i.v. de 60 U/kg seguido de perfusin continua
para mantener tiempo de coagulacin activado entre
200-250 s hasta final procedimiento La infusin se
interrumpir al final del procedimiento
Enoxaparina
Dosis de fibrinolisis
Dosis de fibrinolisis
Fondaparina
Dosis de fibrinolisis
antes posible en todo paciente con SCACEST. Est contraindicada en la alergia al AAS, en el sangrado gastrointestinal activo, cuando existan alteraciones de la coagulacin conocidas y en la enfermedad heptica grave.
El efecto secundario ms frecuente es la intolerancia gstrica y, ocasionalmente, puede desencadenar broncoespasmo, por lo que debe darse con precaucin en los
asmticos. La principal va de administracin es la oral,
debiendo evitarse su administracin con recubrimiento
entrico, ya que retarda el comienzo de la accin. Las
dosis recomendadas segn el tratamiento fibrinoltico
administrado se recogen en la Tabla 6.
No se debe administrar ningn otro AINE, incluyendo los
inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), ya que
aumenta el riesgo de muerte, reinfarto y rotura cardiaca.
En los pacientes con SCACEST que tomen estos frmacos
se recomienda suspender su administracin.
Clopidogrel. Su mecanismo de accin se debe a la inhibicin selectiva de uno de los tres receptores plaquetarios
para el ADP, lo que produce activacin incompleta de las
plaquetas y, por tanto, una bloqueo parcial de la agregacin plaquetaria. Se puede administrar conjuntamente con
Bivalirudina
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Tratamiento anticoagulante
El objetivo de este tratamiento es inhibir la accin de la
trombina, por inactivacin de sus sustancias precursoras o
por inhibicin directa de la misma.
Heparina. Se utiliza tanto la heparina no fraccionada
(HNF) como la heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Ambas heparinas se unen a la antitrombina, formando
un complejo que acta inhibiendo la trombina y el factor Xa de la coagulacin. Las HNF inhibe ambas sustancias con la misma intensidad, mientras que con las
HBPM esta inhibicin es ms potente sobre el factor Xa.
La trombocitopenia es el principal efecto adverso y la
hemorragia la complicacin ms frecuente de los tratamientos con heparina. Ambas situaciones son ms frecuentes en los tratamientos con HNF. En la ACTP primara se recomienda el uso de la HNF ya que, aunque los
estudios con HBPM parecen demostrar que tiene una eficacia superior a la HNF, el escaso nmero de los mismos
no aconseja generalizar su utilizacin. En el tratamiento
fibrinoltico se aconseja utilizar enoxaparina por ser ms
eficaz y presentar menos complicaciones que la HNF. En
los pacientes en los que no se haya podido realizar reperfusin se pueden utilizar ambas heparinas, con las mismas dosis y recomendaciones que para los casos de fibrinolisis (Tabla 6).
Bivalirudina. Es un inhibidor directo de la trombina,
pudiendo actuar tanto sobre la trombina circulante, como
sobre la unida al cogulo. Se puede utilizar en pacientes
sometidos a ACTP primaria, a las dosis recogidas en la
Tabla 6, estando su utilizacin asociada a un mayor nmero de trombosis agudas del stent. No se aconseja su utilizacin en pacientes sometidos a tratamiento fibrinoltico ni en aquellos que no han recibido terapia de
reperfusin, aunque en ambas situaciones puede ser una
alternativa a la heparina, si el paciente presentan antecedente de trombocitopenia inducida por la heparina.
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picos ventriculares, frecuentes en las fases iniciales, son predictores de la FV, pero no tienen tratamiento especfico. Las
TV monomrficas no sostenidas (duracin < 30 seg) no se tratan si son aisladas y cursan con estabilidad hemodinmica,
mientras que si se presenta frecuentemente en salvas sintomticas se deben tratar con amiodarona, sotalol u otro betabloqueante i.v. Cuando la TV monomrfica es sostenida y se
acompaa de inestabilidad hemodinmica, se debe realizar
una cardioversin elctrica, pudindose aadir amiodarona,
lidocana o sotalol i.v., si la TV es refractaria a la cardioversin. Si la TV es ventricular polimrfica y el QT es normal, se
debe administrara beta bloqueantes, preferentemente sotalol,
amiodarona o lidocana y si el QT esta alargado, se deben
corregir las alteraciones electrolticas existentes y valorar la
aplicacin de marcapasos directo, isoproterenol o lidocana.
Si existe una FV o una TV sin pulso, se debe aplicar una desfibrilacin elctrica directa e iniciar los protocolos de SVCA,
pudindose valorar la perfusin continua de lidocana ms
betabloqueante despus de la resucitacin. La fibrilacin auricular (FA) es ms prevalerte en los ancianos, los IAM de ventrculo izquierdo y las insuficiencias cardiacas. Su tratamiento debe dirigirse al control de la frecuencia ventricular, de
acuerdo con los protocolos establecidos, reservndose la cardioversin elctrica para los casos de inestabilidad hemodinmica, isquemia intratable o falta de control de la frecuencia ventricular a pesar del tratamiento farmacolgico.
La bradicardia sinusal se asocia a IAM de cara inferior,
pudiendo los opioides ser responsables de la misma. Su tratamiento con atropina o marcapasos externo slo est indicado si existe una inestabilidad hemodinmica. El BAV de
1er grado se asocia a IAM de cara inferior, suele ser transitorio y no precisa tratamiento, mientras que el BAV de 2 grado
(Mobitz II) o el BAV de 3er grado, con bradicardia, hipotensin o insuficiencia cardiaca, se deben tratar con atropina y
marcapasos externo, si sta no es efectiva.
Complicaciones mecnicas
Se producen por rotura de la pared ventricular o por regurgitacin mitral. Si la rotura se produce de forma aguda y en
la pared libre ventricular se origina una disociacin electromecnica, con persistencia de la actividad elctrica y prdida del gasto cardiaco, que es mortal. Sin embargo, cuando
en la rotura de la pared ventricular libre se producen trombos o adhesiones que la sellan, la instauracin de la clnica
es subaguda y suele ser posible instaurar un tratamiento adecuado. En estos casos la clnica suele ser de taponamiento
cardiaco y el tratamiento es el de ciruga inmediata. La rotura de la pared ventricular a nivel del septo se manifiesta por
un empeoramiento clnico grave y sbito, que se acompaa
de un soplo sistlico en la auscultacin y que se debe confirmar con la realizacin de una ecocardiografa. El tratamiento es quirrgico, pudindose, hasta la realizacin del
mismo, administrar nitroglicerina i.v. o colocar un BCA.
La regurgitacin mitral es una complicacin que suele
presentar a los 2-7 das del IAMCEST. Se puede producir por
dilatacin anular de la vlvula mitral debida a la dilatacin
y disfuncin del VI, por disfuncin del msculo papilar, generalmente causada por un infarto inferior o por rotura del cuerpo o los extremos del msculo papilar. Las manifestacio-
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nes clnicas son las de un EAP o shock cardiognico y su tratamiento es quirrgico, siendo necesaria la utilizacin de
BCA hasta la realizacin del mismo.
MANEJO DEL SCASEST
El manejo de los pacientes con SCASEST debe ir dirigido
a la realizacin de un diagnstico precoz y a la estratificacin del riesgo isqumico y hemorrgico que permita individualizar el tratamiento.
Clnica
El sntoma primordial es el dolor torcico, cuyas caractersticas y forma de presentacin son similares a las referidas
en el apartado de SCACEST, pero que tambin puede expresarse como un dolor de angina inestable, cuyas caractersticas se recogen en el apartado de definiciones. La exploracin
fsica habitualmente es normal salvo en las situaciones de
inestabilidad hemodinmica y/o insuficiencia cardiaca y debe
permitir excluir otras causas no cardiacas de dolor torcico.
Pruebas complementarias
El ECG en reposo es una herramienta bsica en la valoracin de los pacientes con sospecha de SCASEST. Como se
ha explicado con anterioridad, debe realizarse dentro de los
primeros 10 minutos del primer contacto con el personal sanitario y ser interpretado por un mdico experto de forma inmediata. En el SCASEST las alteraciones del ECG pueden no existir o apreciarse cambios en el segmento ST y/o en la onda T
que indican una mayor extensin y gravedad de la isquemia
y, consecuentemente, de peor pronstico. Una depresin del
ST > 1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IM cercana al 10%, que se incrementa hasta 6 veces ms cuando la
depresin es > 2 mm. Igualmente, los cambios dinmicos del
mismo, en los que la depresin del segmento ST se combina
con una elevacin transitoria del ST, se identifican con grupos de alto riesgo. Un ECG normal en pacientes con clnica
sospechosa no excluye el diagnstico de SCASEST, aunque un
ECG normal durante un episodio de dolor torcico importante
debe hacer sospechar otras posibilidades diagnsticas. El ECG
se debe repetir por lo menos a las 6, a las 24 horas y antes del
alta y siempre que se presenten nuevos episodios de dolor
torcico, en cuyo caso, el ECG obtenido se debe comparar
con los existentes para detectar alteraciones en el trazado. Si
el paciente presenta un ECG no diagnstico pero la clnica es
sugestiva y persistentes, se recomienda repetirlo cada 15-30
minutos para valorar alteraciones del segmento ST.
Marcadores bioqumicos
Se deben determinar marcadores de dao miocrdico a
todos los pacientes con sospecha de SCASEST. Las troponinas T e I (TnT, TnI) se consideran los marcadores de dao
miocrdico ms sensibles y especficos. No solamente permiten predecir el riesgo de muerte y/o infarto a corto y largo
plazos, sino que tambin son tiles para elegir el tratamiento ms adecuado. Se debe obtener su resultado en los 60
minutos iniciales y una nica determinacin negativa de troponinas no es suficiente para descartar dao miocrdico. Se
debe realizar nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas
del inicio del dolor torcico y tras cualquier nuevo episodio
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Urgencias cardiovasculares
del mismo. Como ya se ha mencionado, existen otras situaciones clnicas que pueden producir aumentos de los niveles de troponinas de origen no cardiaco (Tabla 3).
Adems de las troponinas, existen otros marcadores bioqumicos que podran tener utilidad en el SCASEST. La protena C reactiva es un marcador de actividad inflamatoria,
muy utilizado en diversos ensayos clnicos pero que, en el
momento actual, no ha demostrado su utilidad en la fase
aguda del SCASEST. Los marcadores de la activacin neurohormonal, como los pptidos natriurticos, son muy sensibles y especficos en la deteccin de la disfuncin ventricular izquierda y su elevacin es un indicador de mal pronstico,
a medio plazo. Los marcadores de funcin renal, como el
aclaramiento de creatinina, la tasa de filtracin glomerular,
la concentracin de creatinina srica o la cistatina C, permiten medir el deterioro de la funcin renal que est asociado
con una tasa mayor de mortalidad. Es preferible utilizar el
aclaramiento de creatinina y/o la tasa de filtracin glomerular que la concentracin de creatinina srica ya que esta ltima est influenciada por diversos factores, como la edad, el
peso, la masa muscular o la medicacin. La cistatina C podra
ser mejor marcador que el aclaramiento de creatinina o la
tasa de filtracin glomerular, pero no est disponible en todos
los laboratorios. En la actualidad se recomienda realizar determinaciones de troponinas como marcador del riesgo agudo
y determinaciones de aclaracin de creatinina y BNP o NTpro-BNP para la estimacin del pronstico a largo plazo.
La realizacin de un ecocardiograma tiene la misma utilidad que en el SCACEST.
DIAGNSTICO DEL SCASEST
El diagnstico de SCASEST se debe basar en la presencia de un dolor torcico de caractersticas coronarias que no
presenta alteraciones electrocardiogrficas que cumplan criterios de SCACEST. El objetivo primordial debe ser el diagnstico precoz y la estratificacin correcta del riesgo con el
fin de realizar el tratamiento ms adecuado a cada paciente.
Estratificacin del riesgo
Es muy importante en el abordaje de los pacientes con
SCASEST para poder individualizar el tratamiento. En las ltimas guas para el tratamiento del SCASEST publicadas por
la Asociacin Americana del Corazn (AHA), Asociacin
Europea de Cardiologa (ESC) y la Asociacin Espaola de
Cardiologa se recogen, no slo la necesidad de identificar
a aquellos pacientes con mayor probabilidad de muerte o
infarto de miocardio (riesgo isqumico), sino tambin a aquellos pacientes que tiene ms probabilidad de presentar complicaciones hemorrgicas (riesgo hemorrgico), ya que ambas
condicionan la estrategia teraputica a seguir.
Riesgo isqumico
La estratificacin del riesgo de muerte e infarto, no slo
tiene implicaciones pronosticas, sino que tambin sirve para
identificar aquel grupo de pacientes de alto riesgo que se beneficiara de una estrategia intervencionista a corto plazo. Inicialmente la estratificacin del riesgo se basar en la historia
clnica, exploracin fsica y ECG, completndose posteriormente con la analtica y las escalas de riesgo. Debe ser un pro-
Riesgo hemorrgico
En el SCASEST las complicaciones hemorrgicas se asocian con un incremento de la mortalidad y representan la complicacin no isqumica ms frecuente. Por lo tanto, la evaluacin del riesgo de sangrado debe ser prioritario tambin en
estos pacientes. Los principales factores de riesgo de sangrado son la edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes
de hemorragia, la anemia, la va de acceso en la ICP o el deterioro de la funcin renal que destaca del resto (Figura 1).
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Diagnstico diferencial
Existen enfermedades cardiacas y no cardiacas que pueden tener semejanza con el SCASEST y que tambin pueden
poner en peligro la vida del paciente, como son las miocarditis, las pericarditis, las valvulopatas, el sndrome de TakoTsubo, el TEP, el neumotrax, la neumona, el sndrome artico agudo, el ACVA, el espasmo esofgico, la esofagitis, la
pancreatitis, la colecistitis o los dolores musculares. Algunas de ellas, no slo tienen una semejanza o alteraciones
electrocardiogrficas, sino que tambin pueden elevar marcadores cardiacos (Tabla 3).
TRATAMIENTO DEL SCASEST
Se debe basar en la estratificacin del riesgo isqumico
y hemorrgico que presenten los pacientes con SCASEST,
siendo la eleccin de una estrategia invasiva o conservadora la prioridad del abordaje teraputico. Los objetivos del
tratamiento deben ser la disminucin de la isquemia miocrdica y la apertura arterial precoz, cuando est indicada,
lo que garantiza una reduccin de las posibilidades de muerte, de infarto de miocardio y/o presentacin de complicaciones. La consecucin de estos objetivos se obtienen
mediante tratamientos farmacolgicos y tcnicas de revascularizacin coronaria, invasivas o quirrgicas.
Tratamiento farmacolgico
La finalidad del mismo es disminuir la isquemia miocrdica, evitando la formacin del trombo y mejorando el consumo de oxgeno.
Frmacos antitrombticos
Como ya se ha mencionado anteriormente, lo constituyen un grupo de frmacos que detienen la trombosis coronaria al actuar sobre la agregacin plaquetaria (antiagregantes plaquetarios), o sobre la cascada de la coagulacin
(anticoagulantes).
Frmacos antiagregantes antiplaquetarios
Lo constituyen los mismos grupos farmacolgicos que se
emplean en el IAMCEST y cuya finalidad es inhibir la agregacin plaquetaria.
cido acetilsaliclico. Como en el caso del IAMCEST, ha
demostrado la disminucin de la mortalidad y la aparicin de infarto de miocardio en pacientes con SCASEST.
Se recomiendan dosis iniciales entre 160 y 325 mg, por
va oral y sin cubierta entrica, no siendo necesario aumentar esta dosis ni administrar cantidades extra si el paciente ya reciban AAS. Las dosis de mantenimiento sern de
75-100 mg de forma continuada. Las contraindicaciones y los efectos secundarios son los mismos que se refieren en el apartado del tratamiento del IAMCEST (Tabla 8).
Tienopiridinas. Grupo farmacolgico que acta de forma
selectiva sobre los receptores plaquetarios para el ADP.
Clopidogrel. Su administracin est indicada en todos
los pacientes con SCASEST independientemente de si
se ha decidido una estrategia invasiva o conservadora. Se ha demostrado que su uso mejora los resultados de la ICP sin aumentar las complicaciones hemorrgicas. Su administracin se debe iniciar lo antes
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Frmacos anticoagulantes
El objetivo de estos frmacos es inhibir la formacin de
trombina. En el SCASEST se deben utilizar asociados a la AAS
y el clopidogrel, ya que su asociacin disminuye la mortalidad. Se pueden utilizar las HNF o HBPM, los inhibidores
de trombina (bivalirudina) o los inhibidores del factor Xa
(fondaparina), debiendo supeditarse el tipo de molcula a
utilizar al riesgo hemorrgico e isqumico que presenten los
pacientes. El resumen del tipo de tratamiento a utilizar se
puede ver en el esquema de la Figura 1.
Heparina. El uso de la HNF ha cado en desuso, habiendo sido sustituidas por la HBPM por su mayor eficacia
y seguridad.
La enoxaparina es la HPBM que se recomienda usar en
los pacientes con SCASEST. Su eficacia tambin ha quedado evidenciada en los pacientes sometidos a ICP y los
estudios ms recientes concluyen que los pacientes en
tratamiento con enoxaparina no requieren dosis adicionales de HNF, si el procedimiento se realiza dentro de
las primeras 6-8 h, despus de la ltima dosis subcutnea. Si el procedimiento se realiza despus de este tiempo es suficiente con aadir un bolo adicional de enoxaparina intravenosa de 0,3 mg/kg (Tabla 8 y Figura 1).
Fondaparina. Podra ser el anticoagulante de eleccin en
los pacientes con SCASEST, al haberse demostrado ms
eficaz y segura que la enoxaparina, cuando no se usaban
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Urgencias cardiovasculares
Abciximab (i.v.)
Eptifibatide (i.v.)
Tirofiban (i.v.)
Frmacos anticoagulantes
Heparina (i.v.)
Enoxaparina (s.c.)
Dalteparina (s.c.)
Nodraparina
Fondaparina (s.c.)
Bivalirudina (i.v.)
Bajo riesgo*
Mujeres
Edad > 75 aos
Hemorragias previas (+)
Aclaramiento creatinina < 30 mL/min
Acceso femoral
Alto riesgo*
Riesgo hemorrgico
Hombres
Edad < 75 aos
Hemorragias previas ()
Aclaramiento creatinina > 30 mL/min
Acceso radial
Alto riesgo
Bajo riesgo
Depresin segmento ST
Troponinas (+)
Diabetes mellitus
TIMI 5 puntos
GRACE 109
ECG normal
Ondas T negativas
Troponinas () en 2 determinaciones
TIMI < 5 puntos
GRACE 108
Bivalirudina slo
o
Enoxaparina**
Fondaparina
o
Bivalirudina
+ AAS y clopidogrel
Tratamiento anticoagulante
En negrita: tratamiento de eleccin
* Al menos dos factores
** Inhibidores GP IIb/IIIa si es necesario
Enoxaparina
o
Fondaparina
Tratamiento no invasivo
FIGURA 1. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN EL SCASEST, BASADO EN EL RIESGO ISQUMICO Y HEMORRGICO (MODIFICADO DE BERTRAND Y COLS. EUR
HEART J 2008; 29: 279-80).
procedimientos invasivos. Sin embargo no se recomienda su utilizacin en los pacientes sometidos a ICP, por su
menor eficacia y mayor riesgo de trombosis del catter
(Tabla 8 y Figura 1).
Bivalirudina. Est indicada en los pacientes con alto riesgo isqumico y hemorrgico, que slo vayan a recibir tratamiento farmacolgico (Tabla 8 y Figura 1).
Frmacos antiisqumicos
Son frmacos utilizados para disminuir el consumo de
oxgeno por el miocardio, debido a su efecto vasodilatador
coronario.
Nitratos. Ests indicados si existe o persiste el dolor y
en estados hipertensivos o de insuficiencia cardiaca
izquierda. Las dosis, formas de administracin y con-
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Urgencias cardiovasculares
SCACEST
SCASEST
Dolor no coronario
Monitorizacin continua
Monitorizacin continua
Tratamiento especfico
Alta
Esquema Figura 3
Esquema Figura 4
UVI mvil
No
ACTP primaria
No
Fibrinolisis
Fibrinolisis
Efectiva
Efectiva
No
ACTP rescate
No
Coronariografa
*Tiempo de primer contacto mdico-baln < 120 minutos en general y < 90 minutos si tiempo de aparicin del primer sntoma < 2 horas o IAM extenso.
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Alto riesgo
Bajo riesgo
Estrategia invasiva
Estrategia conservadora
(inicialmente)
S
Coronariografa urgente
(menos de 24 horas)
Coronariografa precoz
(24-72 horas)
Monitorizacin continua
Seriacin enzimtica (0-6-12 horas)
Observacin en urgencias
Valorar cateterismo
Tratamiento mdico
Control en cardiologa
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Urgencias cardiovasculares
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2007.
INTRODUCCIN
El pericardio es una membrana que rodea el corazn formando un saco. Tiene dos capas, una interna, serosa, adherida al corazn, que se denomina pericardio visceral o epipericardio y otra que recubre a la primera, fibrosa, que se
denomina pericardio parietal. Entre ambas capas existe un
espacio virtual que en condiciones normales puede contener hasta 50 mL de lquido.
La incidencia y la prevalencia de la pericarditis son difciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor del 1% en la poblacin
general, lo que sugiere que la presentacin en ocasiones
se hace de manera subclnica. Representa un 5% de los dolores torcicos no isqumicos que acuden a urgencias.
DEFINICIN
La pericarditis aguda es una enfermedad producida por
la inflamacin del pericardio, que se caracteriza por la trada de dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas en la repolarizacin ventricular. Es el principal proceso patolgico del pericardio.
ETIOLOGA
La pericarditis es un proceso que raramente afecta de
forma exclusiva al pericardio. La mayora de las pericarditis
agudas se consideran idiopticas, debido a que los estudios
etiolgicos no detectan un origen causal, si bien se sospecha que en realidad son de origen viral no detectado. Los
virus son la causa ms frecuente de pericarditis infecciosa,
destacando los virus Coxsackie A y B, virus echo, parotiditis, adenovirus hepatitis y VIH. Las pericarditis infecciosas
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Pericarditis aguda
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FIGURA 1. PERICARDITIS AGUDA (ESTADIO I): SE OBSERVA LA ELEVACIN DE CONCAVIDAD SUPERIOR DE FORMA DIFUSA, AS COMO EL DESCENSO DE PR. (TOMADA
DE GUA CLNICA DE PERICARDITIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)
FIGURA 2. IMAGEN EN CANTIMPLORA. (TOMADA DE GUA CLNICA DE PERICARDITIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)
no debe ser interpretada como un signo de enfermedad persistente. En la fase IV el ECG se normaliza.
En la radiografa de trax, la silueta cardiaca es normal
si no existe derrame pericrdico, observndose una silueta
cardiaca en forma de tienda de campaa o cantimplora cuando el derrame es superior a 250 mL (Figura 2). La radiografa de trax puede ser til para determinar la etiologa pulmonar de las pericarditis, como en el caso de la tuberculosis
o las neoplasias. En una cuarta parte de pacientes se detecta un derrame pleural, habitualmente en el lado izquierdo,
lo que lo diferencia de los derrames pleurales debidos a insuficiencia cardiaca, que suele presentarse en el lado derecho.
En la analtica sangunea se puede encontrar leucocitosis o leucopenia, y la determinacin de iones, urea, creatinina, CPK y troponina ayuda al esclarecimiento de la causa
etiolgica, como en la pericarditis urmica en la que se aprecia una elevacin de la urea y la creatinina, o indicar la presencia de dao miocrdico asociado por la elevacin de la
CPK o las troponinas.
La principal utilidad del ecocardiograma es la deteccin
del derrame pericrdico pero este hallazgo no es, por s
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Urgencias cardiovasculares
Aparicin brusca
Dolor opresivo
No cambia con la respiracin
Dura varios horas
Se acompaa muy frecuentemente de sndrome vegetativo
Responde a la terapia vasodilatadora
ECG
Enzimas cardiacas
(CK-MB o troponinas)
Claramente elevadas
mismo, diagnstico de pericarditis, aunque s apoya el diagnstico en un paciente con un cuadro clnico sugestivo. Un
ecocardiograma normal no excluye el diagnstico.
La evolucin y el pronstico de las pericarditis son muy
variables y dependen de su etiologa. La gran mayora de
las pericarditis idiopticas tienden a la curacin espontnea,
presentndose en el 15-20% de los casos de recidiva (pericarditis recidivantes). Las pericarditis recidivantes se presentan tras varias semanas o meses de haber finalizado el cuadro agudo y se autolimitan despus de varios brotes a lo largo
de los aos. Cuando esto no sucede se presentan problemas teraputicos. Aproximadamente entre un 30 y 50% de
las pericarditis tuberculosas y purulentas evolucionan hacia
una pericarditis constrictiva grave que precisa la realizacin de una pericardiectoma. Las pericarditis idiopticas o
vricas pueden presentar, durante la fase aguda y de forma
transitoria, pericarditis contractivas leves o moderadas, siendo muy infrecuentes la existencia de cuadros graves.
DIAGNSTICO
El diagnostico de la pericarditis aguda es eminentemente clnico. Los criterios diagnsticos clsicos los constituye
la triada de dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones
electrocardiogrficas. Para poder establecer el diagnstico
de pericarditis aguda es necesario que se cumplan al menos
dos de estos tres criterios mencionados. La presencia de roce
pericrdico establece por s solo el diagnstico, aunque su
ausencia no debe descartar la misma.
Diagnstico diferencial
La pericarditis aguda debe diferenciarse de otras patologas que producen sntomas y signos similares, teniendo en
cuenta que sta puede ser parte de una enfermedad generalizada, presentarse de manera aislada o ser parte de una
enfermedad que afecta a un rgano adyacente.
Es importante diferenciar entre las pericarditis, en su fase
inicial, y el infarto del miocardio agudo (IAM). Cuando el
dolor de las pericarditis se localiza en el rea precordial se
diferencia del dolor del IAM en ser cortante, tener mayor
duracin, modificarse con los movimientos del tronco y no
responder a la terapia vasodilatadora. Un dolor aislado o
referido a los msculos trapecios es muy sugestivo de peri-
carditis. En un tercio de los pacientes con pericarditis existen cambios electrocardiogrficos compatibles con isquemia miocrdica. En estas situaciones es muy importante tener
en cuenta que los cambios electrocardiogrficos del segmento ST son difusos en las pericarditis mientras que en la
isquemia miocrdica slo se presentan en las derivaciones
de la regin miocrdica afectada. En las pericarditis las enzimas cardiacas, CK-MB y troponinas, pueden estar ligeramente elevadas mientras que en el IAM su elevacin es franca (Tabla 2).
El embolismo pulmonar puede confundirse con la pericarditis aguda, cuando el dolor es de caractersticas pleurticas y un roce pericrdico monofsico puede confundirse
con el soplo de la insuficiencia mitral o tricspide, o con un
defecto del septo ventricular.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento farmacolgico lo constituyen los
AINEs, debido a sus efectos antipirtico, antiinflamatorio y
analgsico. El frmaco de eleccin es el cido acetilsaliclico (AAS) a dosis de 500 a 1.000 mg/6 horas, que debe mantenerse mientras persistan la fiebre y el dolor. Cuando la sintomatologa ha remitido se iniciar una reduccin progresiva
de la dosis, pasando a 500 mg/8 horas durante una semana
y posteriormente a 250 mg/8-12 horas durante dos semanas
ms. Si el paciente no responde al AAS o est contraindicado se pueden usar otros AINEs, solos, asociados entre s o
asociados al AAS. La Sociedad Europea de Cardiologa recomienda la utilizacin del ibuprofeno a dosis de 300-800
mg/6-8 horas, al tener menos efectos secundarios, un efecto beneficioso sobre las arterias coronarias y permitir un
mayor rango de dosificacin. Tambin se puede usar la indometacina a dosis de 75-225 mg/da, aunque debe evitarse
en pacientes ancianos al disminuir el flujo coronario y el
paracetamol a dosis de 2 a 4 g/da.
La asociacin de colchicina y AINEs ha demostrado reducir la incidencia de recurrencias y mejorar de forma significativa la sintomatologa. Se recomiendan dosis iniciales de
colchicina entre 1 y 2 mg/da, las primeras 72 horas, con una
disminucin posterior entre 0,5 y 1 mg diarios hasta la desaparicin de la sintomatologa. Si fuera preciso utilizar antibiticos para el tratamiento de la pericarditis, debe evitar-
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Pericarditis aguda
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Urgencias cardiovasculares
Imazio M, Demichelis B, Parrini I, Giuggia M, Cecchi E, Gaschino G et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis. A management program for out patient therapy. J Am Coll Cardiol 2004;
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INTRODUCCIN
El pericardio es una membrana que rodea el corazn a
modo de saco y puede resultar afectada por agentes etiopatognicos mltiples que van desde agentes infecciosos, virus,
bacterias u otros microorganismos, hasta enfermedades neoplsicas, pasando por inflamaciones inespecficas y afecciones pericrdicas secundarias a enfermedades cardiacas o
sistmicas. Las manifestaciones clnicas de estas etiologas
se pueden englobar en tres grupos; el primero grupo comprenden los sntomas derivados de la inflamacin pericrdica, como son el dolor torcico y la fiebre; el segundo incluye los sntomas producidos por el derrame pericrdico, cuya
manifestacin extrema es el taponamiento cardiaco; y el tercero, los sntomas debidos al engrosamiento, retraccin y
calcificacin del pericardio.
DEFINICIN
Se define como taponamiento cardiaco la compresin
cardiaca producida por el aumento de la presin intrapericrdica, debida a la acumulacin de lquido en la cavidad
pericrdica, lo que origina una limitacin progresiva del llenado diastlico ventricular y una reduccin del gasto cardiaco. El taponamiento cardiaco se produce de una forma
progresiva, comenzando con un derrame pericrdico, que
tiene mnimos efectos sobre el llenado cardiaco y que va
aumentando hasta alcanzar una situacin de taponamiento.
Cuando esto sucede se produce una grave afectacin hemodinmica, que lleva al colapso circulatorio e incluso a la
muerte, si no se instaura un tratamiento adecuado.
ETIOLOGA
El taponamiento se puede presentar en cualquier tipo de
pericarditis aunque, en trminos relativos, es ms frecuente en las pericarditis neoplsica, tuberculosa, purulenta, por
virus VIH y por hongos, y menos frecuentemente en las pericarditis vricas o idioptica. Sin embargo, en trminos absolutos, la causa ms frecuente de taponamiento no traumtico es la pericarditis aguda idioptica, debido a su mayor
prevalencia.
El derrame pericrdico puede aparecer como trasudado,
exudado, piopericardio o hemopericardio. Los grandes derrames son habituales en los procesos neoplsicos tuberculosos, en las pericarditis urmicas, el mixedema y en alguna
parasitosis. Los derrames que se desarrollan lentamente pueden permanecer asintomticos durante tiempo, mientras que
la acumulacin rpida del derrame puede originar un taponamiento. Los derrames localizados o loculados son ms
comunes cuando se han producido procesos de cicatrizacin, como en la ciruga cardiaca, los traumatismos o las
pericarditis purulentas. Los derrames pericrdicos masivos
crnicos son poco comunes (2-3,5% de todos los grandes
derrames).
FISIOPATOLOGA
En condiciones normales, la presin venosa perifrica
es superior a la presin venosa central y sta, a su vez, es
mayor que la presin intrapericrdica. Esta diferencia de presiones permite la existencia de un flujo sanguneo continuo
desde el sistema venoso hacia el corazn derecho. Cuando
se acumula lquido en la cavidad pericrdica por encima
de 50 mL, la presin en el mismo se eleva hasta igualar la
presin venosa central, lo que disminuye el gradiente entre
la presin de la aurcula derecha y el sistema venoso perifrico. Si el lquido intrapericrdico se sigue acumulando y la
presin intrapericrdica alcanza los 10 Torr, la presin venosa central y presin venosa perifrica se igualan, lo que dificulta el llenado de la aurcula derecha. A partir de ese momento, cualquier elevacin de la presin intrapericrdica supone
un incremento de las otras dos. La consecuencia final de esta
igualdad de presiones es que el ventrculo derecho se colapsa, en parte por la accin directa del lquido intrapericrdico y en parte por la disminucin del flujo sanguneo, que le
llega desde la aurcula derecha. Esto produce una disminucin del flujo sanguneo en la circulacin pulmonar y en el
volumen diastlico que llega al ventrculo izquierdo, lo que
determina la reduccin del gasto cardiaco. Esta disminucin
del gasto cardiaco produce un aumento del tono simptico
para tratar de mantener una perfusin adecuada de los rganos vitales, aumentando el volumen circulante mediante el
aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de las resistencias vasculares perifricas y la disminucin de la excrecin de sodio urinario y del factor natrurtico.
El pericardio, en su mayor parte, es una membrana fibrosa que slo permite estiramientos ante elevaciones progresivas de presin, lo que condiciona su capacidad de distensin y la forma de presentacin del taponamiento cardiaco.
Cuando ste se produce por una acumulacin aguda de lquido, la capacidad de distensin pericrdica es muy baja y
el cuadro clnico de taponamiento cardiaco se produce con
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Taponamiento cardiaco
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apenas 100 mL de lquido. Sin embargo, cuando la acumulacin de lquido es lenta, como ocurre en los procesos
crnicos, el pericardio se va adaptando, aumentando progresivamente su distensibilidad, lo que permite acumular
grandes cantidades de lquido, hasta 2.000 mL, antes de producirse el cuadro clnico de taponamiento cardiaco.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas del taponamiento cardiaco
dependen de la intensidad del derrame pericrdico y de su
forma de instauracin. Cuanto mayor sea el derrame y ms
brusca su presentacin, mayor sintomatologa presentar
el enfermo, mientras que una instauracin insidiosa puede
pasar desapercibida durante mucho tiempo. En general, los
sntomas del taponamiento cardiaco son similares a los de
la insuficiencia cardiaca congestiva. El paciente presenta disnea y ortopnea, dolor o disconfort torcico agudo o punzante que se puede irradiar al cuello, hombros, espalda o
abdomen y que empeora con la respiracin profunda y la
tos. Estas molestias se pueden aliviar al sentarse o inclinarse haca delante. El paciente tiene sensacin de pltora abdominal y astenia y, a medida que progresa el cuadro, ansiedad, inquietud e incluso bajo nivel de conciencia como
consecuencia de la mala perfusin cerebral. La clnica puede
iniciarse como un cuadro de mareos o incluso como un sncope. En la exploracin fsica el paciente impresiona de gravedad, presentando signos de mala perfusin, como frialdad
de partes acras, diaforesis y oliguria, taquipnea y taquicardia. En la exploracin abdominal se puede apreciar hepatomegalia y, en la auscultacin cardiaca, los tonos son apagados y no se aprecia el latido apical. En la auscultacin
pulmonar no se aprecian crepitantes, al no existir pltora
pulmonar, y en las extremidades inferiores es frecuente objetivar edemas. Los signos tpicos del taponamiento cardiaco
son la hipotensin, la ingurgitacin yugular y existencia de
pulso paradjico, consistente en una cada de la presin arterial sistlica, de ms de 10 mmHg durante la inspiracin.
Exploraciones complementarias
El electrocardiograma muestra alteraciones inespecficas,
como la disminucin del voltaje en el complejo QRS o el
aplanamiento difuso de las ondas T. Puede observarse alternancia elctrica, consistente en cambios de la morfologa
y voltaje del complejo QRS en latidos alternos, que se deben
al alejamiento y al acercamiento del corazn a la pared torcica, por el movimiento basculante de ste dentro del derrame pericrdico. La alternancia elctrica es un signo muy
especfico del derrame pericrdico con taponamiento cardiaco, pero tiene muy poca sensibilidad. En la Rx de trax
se aprecia un agrandamiento de la silueta cardiaca, que slo
es visible cuando el derrame pericrdico en superior a 250
ml, por lo que una radiografa normal no excluye la presencia de derrame pericrdico. Cuando el taponamiento cardiaco est establecido, la silueta cardiaca adopta una forma
de garrafa o tienda de campaa que borra los hileos.
(Figura 1).
El ecocardiograma detecta la separacin de las capas del
pericrdico cuando el lquido pericrdico supera los 15-35
mL. Es la principal prueba diagnstica, ya que la presencia
de derrame pericrdico, acompaada de signos ecocardiogrficos de compromiso hemodinmico (colapso de cavidades derechas, aumento del flujo de las cavidades derechas
en la inspiracin y variacin respiratoria del flujo transmitral), tiene un valor predictivo positivo muy alto para el diagnstico de taponamiento. Su ausencia obliga a reconsiderar
el diagnstico. Es relativamente frecuente encontrar a pacientes con derrame pericrdico moderado o grave que presentan algn signo ecocardiogrfico de taponamiento, en especial el colapso de aurcula y/o ventrculo derechos, pero sin
signos clnicos de compromiso hemodinmico.
La TAC y la RMN son dos tcnicas que no deben usarse
de forma rutinaria. Debe valorarse su utilizacin en el taponamiento cardiaco localizado que se puede presentar despus de una ciruga cardiaca, ya que puede ser difcil su diagnstico con otras tcnicas.
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Urgencias cardiovasculares
Evolucin y pronstico
El taponamiento cardiaco es una enfermedad potencialmente mortal si no se aplica un tratamiento adecuado. La
gravedad del proceso depender de la cantidad de lquido
acumulado y de la rapidez con que ste se acumula. Cuando la cantidad de lquido pericrdico sobrepasa los mecanismos compensadores del organismo, el gasto cardiaco cae
drsticamente y el enfermo entra en shock, pudiendo producirse la muerte. Cuando es tratado de forma adecuada, la
evolucin es buena aunque pueden producirse recidivas.
DIAGNSTICO
El diagnstico ser eminentemente clnico y se debe sospechar ante un paciente con disnea, ingurgitacin yugular
y signos de bajo gasto cardiaco. La existencia de hipotensin arterial sistlica, ingurgitacin venosa yugular y disminucin de la actividad cardiaca, caracterizada por hipofonesis cardiaca en la auscultacin (trada de Beck), obliga a
descartar la existencia de taponamiento cardiaco. La confirmacin diagnstica de taponamiento cardiaco se debe
hacer mediante un ecocardiograma.
Un signo clnico que puede ayudar al diagnstico es la
existencia de pulso paradjico que, cuando es muy marcado, puede llegarse a apreciar incluso palpando el pulso arterial perifrico. En estas situaciones el pulso es muy dbil,
pudiendo desaparecer durante la inspiracin. Generalmente, el pulso paradjico, se tiene que detectar midiendo la presin arterial sistlica. Este signo es bsico para el diagnstico del taponamiento cardiaco, aunque no es patognomnico
de l, ya que puede observarse en otras patologas, como las
miocardiopatas restrictivas, en algunos casos de shock hipovolmico, en la EPOC, en el asma bronquial y en aproximadamente en un tercio de las pericarditis constrictivas.
Diagnstico diferencial
Fundamentalmente debe realizarse con la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) y el shock cardiognico (SC). En
el taponamiento cardiaco, a diferencia de la ICC y del SC,
no existen signos clnicos ni radiogrficos de congestin pulmonar, por lo que no se apreciarn crepitantes a la auscultacin pulmonar y en la radiografa de trax no se observarn signos de edema intersticial. Tambin se debe realizar
un diagnstico diferencial con aquellas patologas que cursan con ingurgitacin yugular, como insuficiencia cardiaca
derecha, el sndrome de vena cava superior, el neumotrax
a tensin, la pericarditis constrictiva, la EPOC o el embolismo pulmonar, y con las patologas que cursan con pulso
paradjico, como las miocardiopatas restrictivas, algunos
casos de shock hipovolmico, la EPOC, el asma bronquial
y las pericarditis constrictiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pericrdico depende de la
repercusin clnica del mismo. Los taponamientos cardiacos con grave afectacin clnica (hipotensin, bajo gasto o
shock), deben ser evacuados urgentemente mediante un drenaje pericrdico. El drenaje pericrdico de eleccin es la
pericardiocentesis por va subxifoidea, siendo excepcional
el drenaje quirrgico.
Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J AM Coll Cardiol 2004; 43:
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Miocarditis aguda
Sagrist J, Permanyer M, Soler S. Orientacin diagnostica y manejo de los sndromes pericrdicos agudos. Rev Esp Cardiol 2005;
58: 830-41.
INTRODUCCIN
La miocarditis aguda (MCA) es un proceso inflamatorio
del miocardio secundario a diferentes causas y que presenta una gran variedad de manifestaciones clnicas.
Aunque poco frecuente en los pases occidentales, puede
conllevar un riesgo vital potencialmente importante y una
gran morbilidad. Por ello es fundamental que los mdicos
de urgencias conozcan las manifestaciones clnicas iniciales de la MCA para su reconocimiento clnico, diagnstico
precoz y correcto manejo teraputico.
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DEFINICIN
La MCA se define clnica y patolgicamente como una
inflamacin del msculo cardiaco difusa o focal con necrosis y/o degeneracin que puede involucrar a los miocitos,
intersticio y elementos vasculares, con o sin pericarditis, y
no asociada a dao isqumico por enfermedad coronaria.
La incidencia y prevalencia de la MCA en la poblacin
general es desconocida debido en parte a que un gran nmero de casos presentan sntomas inespecficos y transitorios,
por lo que no se llegan a diagnosticar. As, algunos estudios
sugieren que la afeccin cardiaca ocurre en un 5% de los
pacientes infectados por Coxsackie virus.
ETIOLOGA
La MCA puede estar producida por una gran variedad de
enfermedades diferentes, la mayora de ellas infecciosas
(Tabla 1). A nivel mundial, la enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi y endmica en Centro y Sudamrica, es la causa ms frecuente de MCA. En los pases
desarrollados, sin embargo, la etiologa viral es la ms frecuente, siendo el grupo de los enterovirus, fundamentalmente Coxsackie A y B, los ms prevalentes. Algunos virus
muestran patrones estacionales; as, la infeccin por Echovirus es ms frecuente en verano y otoo, mientras que el
virus Influenza se observa con mayor frecuencia en invierno. No obstante, el diagnstico etiolgico es difcil de establecer ya que las determinaciones de anticuerpos y el cultivo del virus son, habitualmente, negativos. Otros virus,
como Citomegalovirus y parsitos como Toxoplasma gondii, se observan fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos.
Bacterianas
Micobacterias
Estreptococo
M. pneumoniae
T. pallidum
Salmonella
Difteria
Brucella
Legionella
Clostridium
Borrelia burgdorferi
Rickettsiosis
Fiebre Q
Tifus matorrales
Fiebre Montaas Rocosas
Fngicas
Aspergillus
Candida
Coccidioides
Cryptococcus
Histoplasma
Actinomices
Blastomices
Nocardia
Protozoos
T. cruzi (enf. de Chagas)
Tripanosomiasis africana
Toxoplasmosis
Leishmaniasis
Malaria
Amebiasis
Parsitos
Esquistosomiasis
Ascariasis
Filariasis
Triquinosis
Equinococosis
Cisticercosis
Frmacos y txicos
Enfermedades inmunolgicas
Otras
Antraciclinas
Cocana/alcohol
IL-2
Litio
Hipersensibilidad
Sulfonamidas
Cefalosporinas
Diurticos
Digoxina
ATC
Dobutamina
Metales pesados
(cobre, hierro, plomo)
Arsnico
Monxido de carbono
Radiacin
Hipo/hipertermia
Colagenopatas
Enfermedad de Churg-Strauss
Enfermedad celiaca
Enfermedad de Whipple
MC clulas gigantes
DM
Sarcoidosis
Tirotoxicosis
Arteritis de Takayasu
Granulomatosis de Wegener
Enfermedad de Kawasaki
Rechazo trasplante
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Urgencias cardiovasculares
Manifestaciones cardiacas
ICC (incluso edema agudo de pulmn y shock cardiognico):
Disnea
IY
Taquicardia
Galope ventricular
Ortopnea
Edema MMII
Taquipnea
Roce pericrdico
DPN
Presncope/sncope
Dolor torcico
Pleurtico (miopericarditis)
Opresivo (pseudoinfarto)
Arritmias
Taquicardia sinusal Extrasstoles auriculares
Taquicardia ventricular
Bloqueo AV
Extrasstoles ventriculares Fibrilacin ventricular
Muerte sbita
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Miocarditis aguda
hallazgos incluyen extrasstoles auriculares o ventriculares (aisladas o bigeminismo), bloqueos auriculoventriculares de diferentes grados y trastornos de la conduccin intraventricular. Pueden aparecer hallazgos sugestivos
de pericarditis (miopericarditis) e incluso un patrn de
pseudoinfarto (onda Q y elevacin del segmento ST).
Radiografa de trax: los hallazgos son muy variables:
puede ser normal o presentar cardiomegalia, derrames
pericrdico y pleural con signos de congestin vascular
pulmonar (redistribucin vascular, edemas intersticial y
alveolar).
Ecocardiograma (transtorcico o transesofgico): de
gran utilidad en urgencias por poderse realizar a la cabecera del paciente y por su carcter no invasivo. Es un
mtodo adecuado para evaluar el tamao de las cavidades cardiacas (que pueden ser normales o estar dilatadas), la fraccin de eyeccin (FE) disminuida en pacientes con ICC, la contractilidad cardiaca (observndose
alteraciones segmentarias o hipocinesia global), las insuficiencias funcionales mitral o tricuspdea por dilatacin
del anillo valvular y la presencia de trombos intracavitarios o de derrame pericrdico. Adems, permite descartar otras entidades como causa del cuadro de ICC.
Cateterismo cardiaco: ante todo paciente con sospecha
de cardiopata isqumica (antecedentes, dolor torcico,
imgenes de pseudoinfarto en ECG...) es obligatoria la
realizacin de coronariografa para descartar sta como
origen del cuadro de ICC.
Otras exploraciones complementarias ayudarn al diagnstico de certeza y etiolgico, una vez que el paciente haya
sido ingresado, aunque no son aplicables en la medicina de
urgencias:
Cultivos virales y serologa especfica: de inters en la
prctica clnica si se sospechan etiologas especficas
(enfermedades de Lyme, Chagas, etc.).
Ventriculografa isotpica: til para determinar la FE y
los volmenes telediastlicos biventriculares cuando las
imgenes ecocardiogrficas transtorcicas son subptimas y no se puede realizar un ecocardiograma transesofgico.
Resonancia magntica cardiaca (contraste de gadolinio): no se realiza de manera urgente ni a pie de cama
en pacientes crticos, pero hoy en da es la tcnica de
imagen de eleccin para el diagnstico de MCA. Tiene la
gran ventaja de ser una tcnica no invasiva y aporta informacin completa sobre varios aspectos: funcin y contractilidad segmentaria ventricular, inflamacin miocrdica y reas de necrosis. Se observa caractersticamente
un patrn parcheado durante las dos primeras semanas
del evento agudo evolucionando progresivamente hacia
un proceso ms diseminado.
Biopsia endomiocrdica: es la prueba definitiva para el
diagnstico de MCA. Sin embargo, su baja sensibilidad
(aproximadamente del 20%) y el hecho de que se trata
de un mtodo invasivo hace que la biopsia no sea recomendada en el estudio rutinario de los pacientes con
MCA. El estudio histolgico revela infiltrados celulares
predominantemente mononucleares asociados a necrosis y desorganizacin del citoesqueleto miocrdico. La
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Sintomtica
MCD (tras periodo
de latencia)
Fulminante
No fulminante
Muerte
Recuperacin completa
Curso progresivo
Recuperacion
espontnea
Recuperacion con
inmunodepresin
Muerte
Asintomtico
Asintomtica
Trasplante cardiaco
(MCD)
Recurrencia
(MCD con periodo
de latencia)
Recurrencia
despus de
suspendida
biopsia se reserva para aquellos pacientes con miocardiopata rpidamente progresiva refractaria al tratamiento convencional o con arritmias potencialmente mortales y cuando se sospecha una enfermedad sistmica
conocida que cause DSVI.
Mtodos isotpicos: captacin miocrdica de galio 67
o de anticuerpos monoclonales antimiosina cardiaca marcados con indio 111.
Curso clnico
La historia natural de la MCA es tan variada como sus
presentaciones clnicas. La mayora de los casos son subclnicos y tienen un curso benigno, pero una minora desarrollar una miocardiopata dilatada (MCD) (Figura 1). De
los pacientes sintomticos, un grupo reducido van a tener
una DSVI ms avanzada (FE < 35%). En este grupo, el 50%
desarrollarn DSVI, 25% progresarn hasta el trasplante o la
muerte y el 25% restante mejorarn espontneamente.
Complicaciones
Las principales complicaciones agudas que nos podemos
encontrar en la MCA son: EAP, shock cardiognico, arritmias,
enfermedad tromboemblica, hemopericardio y taponamiento cardiaco.
En pacientes con gran deterioro cardiaco que llegan a
sobrevivir se pueden observar aneurismas. Adems, la MCA
es responsable de un porcentaje elevado de MCD (10-15%)
y causa de muerte sbita inexplicable en adultos jvenes
(20%).
Pronstico
El pronstico es difcil de determinar en el momento de
la presentacin clnica. La mayora de los pacientes se recuperan en varias semanas a meses despus del diagnstico sin
secuelas. Algunos pacientes, sin embargo, van a requerir un
tratamiento mdico agresivo, incluyendo el trasplante car-
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Urgencias cardiovasculares
diaco por una ICC avanzada. Entre los pacientes con ICC
aguda y arritmias la mortalidad es alta, con 15-20% de muertes al ao del diagnstico y 50% a los 4 aos aproximadamente. En pacientes con presentaciones menos graves la mortalidad es ms baja, con un resultado a largo plazo ms
favorable.
Se asocian con mal pronstico (mayor riesgo de muerte
o de trasplante): sncope, bloqueo de rama o FE < 40% en
el momento de la presentacin clnica, ICC avanzada (NYHA
clase III-IV), hipertensin pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, shock cardiognico, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo y fallo multiorgnico. La
existencia de comorbilidad o la inmunosupresin tambin
se asocian a mayor mortalidad. En los pacientes que requieren trasplante cardiaco el pronstico es peor que en trasplantados por otras etiologas (supervivencia al ao: 58 vs
80%).
DIGNOSTICO
El diagnstico de la miocarditis durante el episodio agudo
puede resultar complicado debido a la variabilidad de presentacin clnica y a la ausencia de mtodos diagnsticos
con una especificidad y sensibilidad aceptables. La MCA
debe ser sospechada en cualquier paciente que se presente
con anomalas cardiacas de reciente inicio y sin una causa
explicable, tales como ICC, IAM, arritmias o alteraciones de
la conduccin.
Criterios diagnsticos (clasificacin)
En el ao 1986 se propuso una clasificacin histopatolgica (criterios de Dallas) para establecer el diagnstico definitivo de la MCA. Sin embargo, utilizando estos criterios slo
se diagnosticaban un nmero reducido de casos por su baja
sensibilidad. Por tanto, esta clasificacin es poco til en la
prctica clnica.
Lieberman y colaboradores propusieron la siguiente clasificacin clinicopatolgica:
Miocarditis fulminante: despus de un prdromo viral,
los pacientes presentan un grave compromiso cardiovascular y DSVI que se resuelve espontneamente o bien
evoluciona a la muerte del paciente. El estudio histolgico muestra mltiples focos de miocarditis activa.
Miocarditis aguda/subaguda: presenta un inicio ms
insidioso de enfermedad. Existe DSVI establecida y alta
probabilidad de progresin a MCD.
Miocarditis crnica activa: los pacientes afectados
tienen recadas clnicas e histolgicas frecuentes y desarrollan DSVI asociada a cambios inflamatorios crnicos, incluyendo clulas gigantes en el estudio histolgico.
Miocarditis crnica persistente: se caracteriza por infiltrados histolgicos persistentes con focos de necrosis mioctica y sntomas cardiovasculares tales como dolor torcico o palpitaciones pero sin DSVI.
Sin embargo, todava es necesario redefinir la enfermedad cardiaca viral y autoinmune con los nuevos mtodos
diagnsticos y realizar nuevos criterios que incluyan aspectos clnicos, histopatolgicos, PCR viral, anticuerpos cardiacos y pruebas de imagen.
Diagnstico diferencial
IAM: es el error diagnstico ms frecuente. Ante un
paciente joven con dolor torcico de caractersticas isqumicas y alteraciones tpicas en el ECG pero con coronariografa normal se debe descartar una MCA.
Patologa valvular aguda: fcilmente descartable mediante la ecocardiografa. Hasta la realizacin de la misma tanto
la insuficiencia mitral aguda como la artica producen
cuadros severos de edema de pulmn y/o shock cardiognico superponibles a las formas fulminantes de MCA.
Otras miocardiopatas y enfermedades del pericardio.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Dieta hiposdica y reposo absoluto en cama. La restriccin de la actividad fsica disminuye el trabajo cardiaco,
mejora la lesin miocrdica y facilita la cicatrizacin.
Control de constantes (tensin arterial, temperatura y saturacin de oxgeno) y monitorizacin cardiaca continua
(para la deteccin precoz de arritmias y trastornos de la
conduccin).
Oxigenoterapia: si existe hipoxemia o bajo gasto cardiaco (para mantener saturacin por encima del 90%). Si persiste hipoxemia severa se plantear ventilacin mecnica.
Antiinflamatorios no esteroideos, excepto salicilatos por
el peligro de pericarditis hemorrgica y antipirticos,
como paracetamol o metamizol.
Anticoagulacin: se utilizarn heparinas de bajo peso
molecular para evitar fenmenos tromboemblicos (dalteparina, 100 UI/kg/24 h, o enoxaparina, 1 mg/kg/24 h
subcutneamente). Se recomienda anticoagulacin oral
si hay trombos intracavitarios, fibrilacin auricular o en
pacientes con ICC avanzada (FE < 20%).
Manejo de las complicaciones de la MCA
Tratamiento de la ICC: las presiones ventriculares elevadas deben tratarse con diurticos intravenosos y vasodilatadores tales como nitratos. Tras la estabilizacin
hemodinmica inicial, el tratamiento debe continuar con
las recomendaciones de la ACC/AHA para el manejo de
la DSVI que incluye los inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina y beta bloqueantes en todos los
pacientes y el uso selectivo de antagonistas de la aldosterona en pacientes con sntomas persistentes (clase IIIIV de la NYHA).
En casos de ICC severa y situaciones de shock cardiognico el arsenal teraputico incluye: inotrpicos (dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina); baln de
contrapulsacin artico; y asistencia ventricular, generalmente utilizada como puente al trasplante cardiaco
(indicado en ICC progresiva y refractaria al tratamiento).
Tratamiento de las arritmias: las arritmias ventriculares
deben ser tratadas con cardioversin urgente, y las arritmias recurrentes, con frmacos antiarrtmicos. La taquicardia ventricular no sostenida sintomtica puede tratarse cautelosamente con frmacos antiarrtmicos, como
amiodarona, y en pacientes sin ICC significativa se pueden usar con precaucin beta bloqueantes o antagonis-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
La hipertensin arterial es un factor de riesgo cardiovascular modificable. El mal control de sus cifras aumenta
la probabilidad de desarrollar lesiones cerebrales, retinianas, renales o cardiovasculares. La mayor parte de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con elevacin de
cifras tensionales son pacientes diagnosticados y con mal
control de stas.
En el mbito de la urgencia el inters para el mdico radica en reconocer la urgencia y la emergencia hipertensivas,
tratar las complicaciones que surjan y planificar el posterior
seguimiento ambulatorio.
DEFINICIN
Se considera crisis hipertensiva la elevacin aguda de
la presin arterial, motivo que suele originar una consulta
mdica, establecindose como lmites para su diagnstico
las cifras mayores o iguales de 120 mmHg para la presin
arterial diastlica (PAD) y de 180 mmHg para la presin arterial sistlica (PAS).
Segn la repercusin de las cifras podemos establecer:
Urgencia hipertensiva. Elevacin de presin arterial sin
clnica o con sntomas inespecficos, acompaada de
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Crisis hipertensiva
tadas pierden los mecanismos autorreguladores del flujo sanguneo cerebral, pasando a depender exclusivamente de la
presin arterial. sta es la razn por la que descensos bruscos de la PA pueden aumentar la isquemia.
La encefalopata hipertensiva es un cuadro de aparicin repentina y reversible. Cursa con cefalea intensa, nuseas y vmitos, pudiendo asociarse alteraciones mentales.
La clnica neurolgica oscila desde la confusin o somnolencia, en los casos ms leves, hasta las crisis comiciales, el
dficit de agudeza visual o el coma. En el fondo de ojo se
pueden apreciar hemorragias, exudados, manchas algodonosas, papiledema y zonas de dilatacin y constriccin arteriolar. El edema cerebral se produce porque el aumento de
la PA excede los mecanismos de autorregulacin del flujo
sanguneo cerebral. Esto origina un flujo sanguneo excesivo y la prdida de la integridad de la barrera hematoenceflica de los vasos cerebrales, lo que conduce a un edema
difuso cerebral por la extravasacin de lquido hacia el parnquima cerebral. En todo paciente que presente focalidad neurolgica hay que descartar una encefalopata cerebral o accidente cerebrovascular, lo que condicionar la realizacin de
una TAC craneal.
La cardiopata isqumica se produce porque el incremento brusco de la PA origina un aumento de la poscarga
lo que origina un aumento de la tensin de la pared miocrdica y por tanto de la demanda de oxgeno y una disminucin del flujo coronario, produciendo sntomas de cardiopata isqumica.
La insuficiencia cardiaca, se asocia a elevaciones de la
presin arterial, al producirse un aumento de la postcarga,
lo que origina una disfuncin del ventrculo izquierdo debido al aumento de la demanda de oxgeno y la disminucin
del flujo coronario, lo que causa fallo ventricular izquierdo y de edema agudo de pulmn. Los signos y sntomas sern
los propios del fallo cardiaco, con ortopnea, oliguria, aumento de edemas o disnea paroxstica nocturna.
La hipertensin es la causa de la diseccin artica en el
90% de los casos. Con el control de ella se limita la lesin
anatmica. El cuadro se caracteriza por la presencia de un
dolor torcico de inicio brusco lacerante, irradiado a espalda, abdomen, miembros y cuello.
La hipertensin arterial acelerada/maligna es una hipertensin grave que asocia retinopata grado III-IV de KeithWagener, hemorragias y exudados o edema de papila en
fondo de ojo, con deterioro agudo de la funcin renal.
La eclampsia es la aparicin de hipertensin durante el
embarazo en paciente previamente normotensa. Se caracteriza por la aparicin de episodios convulsivos.
El exceso de catecolaminas tiene su origen en el feocromocitoma, empleo de compuestos simpaticomimticos,
combinacin de IMAO con alimentos ricos en tiamina o sndromes de disfuncin autonmica.
Las exploraciones complementarias van a depender de
cada situacin clnica. Se recomienda la extraccin de muestras de sangre para hemograma y bioqumica, con peticin
de glucemia, urea, creatinina, iones y en casos de sospecha
de sndrome coronario creatinkinasa y troponina. En presencia de disnea o sospecha de edema agudo de pulmn se
recomienda gasometra.
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TA 180/120 mmHg
Lesin en rgano diana?
S
No
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Reposo
Ansiolisis (si precisa)
Mal control
Buen control
Urapidil (ampollas de 50 mg con 10 mL). Es antagonista selectivo de receptores alfa postsinpticos. Se administra en principio a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) con
bolo lento que se puede repetir tras 5 minutos si no hay
efecto deseado. El mal control tras dos primeras dosis
conlleva duplicar las mismas debiendo administrar 50
mg. Suelen ser dosis suficientes para control de las cifras,
aunque ocasionalmente se precisa de una perfusin continua con 5 ampollas en 500 mL SG5%, iniciando a 21
mL/hora con mximo en 63 mL/hora.
En el paciente con insuficiencia heptica grave debe administrarse con cuidado.
Hidralazina (ampollas de 20 mg). Es un vasodilatador
arterial con efecto predominante en PAD. Su uso principal es en el embarazo donde genera reduccin de resistencias vasculares sin compromiso de flujo uteroplacentario.
En casos de elevaciones de presin arterial durante la gestacin se emplea por va intramuscular a dosis de una
ampolla mezclada con solucin para inyeccin, pudiendo repetir a la hora si hay mal control.
Para las situaciones de eclampsia la va de eleccin es la
intravenosa, diluyendo una ampolla con 100 mL de suero
fisiolgico a pasar en 20-40 minutos. No emplear soluciones glucosadas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones aparecern en los casos de emergencia hipertensiva y estarn en relacin con los organos
diana afectos. As podremos encontrar cuadros de cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca o accidentes vasculocerebrales. Tambin hay que vigilar tras la administra-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFIAS
10.9 La enfermedad
tromboemblica venosa
S. Jurez Alonso, O. Madridano Cobo, M.C. Fernndez Capitn
INTRODUCCIN
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV), trmino
propuesto por Moser en 1990, incluye dos entidades, la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Ambos procesos constituyen manifestaciones de
una sola entidad y comparten etiologa, patogenia y tratamiento. El pronstico del primero es benigno y resultan ser
muy importantes su diagnstico y tratamiento precoces para
evitar la aparicin del segundo que, en ocasiones, puede
resultar fatal. La lgica de esta visin unitaria radica en que
la principal complicacin de la TVP es el TEP y el origen del
95% de los TEP procede de la preexistencia de una TVP. Datos
actualizados y presentados recientemente en una reunin
de expertos (Lisboa, 2003) estiman que esta enfermedad
en EE.UU. puede causar tantas muertes como la suma de las
producidas por el SIDA, el cncer de mama y los accidentes de circulacin.
La TVP, a pesar de ser un proceso leve, es potencialmente
grave por ser el origen del TEP. Su inclusin en un tratado
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Procesos mdicos
Procesos quirrgicos
IAM
Ciruga abdominal
ETEV previa
ACVA
Ciruga urolgica
ICC
Ciruga ginecolgica
P. gen tromboflico
EPOC
Neurociruga
Ingreso en UCI
Neoplasia + QT
ATP cadera
Neoplasia
ATP de rodilla
P. institucionalizado
Politrauma
Marcapasos 1 ao
Sepsis
Fractura MMII
Sndromes mieloproliferativos
Quemados
Tomadora de ACO
HPN
Inmovilizacin MMII
Embarazo y puerperio
Anticuerpo antifosfolpido
er
IAM: infarto agudo de miocardio; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; QT: quimioterapia; MMII: miembros inferiores; ACO:
anticonceptivos orales; HPN: hemoglobinuria paroxstica nocturna.
monar produce una liberacin de serotonina, lo que origina una vasoconstriccin pulmonar y una broncoconstriccin refleja. Estos fenmenos originan la disfuncin del ventrculo derecho que se manifiesta por la presencia de disnea,
cianosis, hipotensin, ingurgitacin yugular, shock irreversible y muerte.
CLNICA
Aunque la TVP y el TEP constituyen partes de un mismo
proceso, la enfermedad tromboemblica venosa, por razones didcticas, vamos a describir separadamente las manifestaciones clnicas y el diagnstico de ambas entidades. Se
debe tener presente en la historia natural de estas enfermedades que el 70% de pacientes con TEP sintomtico tienen
TVP proximal y que el 60% de pacientes con TVP sintomtica proximal tiene TEP asintomtico. Esto condiciona que
clnicamente se encuentren formas agudas en donde nicamente existan sntomas de TVP o TEP a pesar de tener trombosis en ambos lugares.
Clnica de la TVP de MMII
Las manifestaciones clnicas en un paciente portador con
TVP de un miembro inferior (MI) son poco especficas y sensibles. Slo un 40% de los pacientes con TVP presentan signos clnicos de trombosis y slo la mitad de los enfermos
con sntomas clnicos de TVP la tienen. Es importante al realizar la historia clnica la bsqueda de FR presentes o desencadenantes y las manifestaciones clnicas de TEP. El dolor,
de intensidad variable y localizado en la regin gemelar o
en el muslo, aparece en el 35% de los casos, pudiendo acompaarse de impotencia funcional en el tobillo. El edema de
la pierna o del muslo est presente en el 80% de los casos
y se asocia a dolor en el 62%, mientras que el eritema de la
zona (24%) y la dilatacin de la red venosa superficial (5%)
son menos frecuentes. En la exploracin fsica se pueden
confirmar los sntomas y signos referidos y en el 11% de los
casos desencadenar dolor en la pantorrilla o en el tendn de
Aquiles de la pierna afecta, al realizar, con la pierna en extensin, la flexin dorsal del pie (signo de Homans).
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Pruebas complementarias
Las determinaciones analticas son inespecficas, teniendo valor nicamente la realizacin del dmero-D, cuya utilidad diagnstica es como valor predictivo negativo. No obstante, es importante establecer el tiempo de evolucin de los
sntomas si la prueba es negativa cuando stos son de varias
semanas de evolucin, por lo que en estos casos no se puede
excluir la existencia de TVP, hasta que las pruebas de imagen no la descarten.
Dentro de las pruebas de imagen, el eco-Doppler venoso es la prueba de eleccin para el diagnstico de la TVP. Es
una tcnica sencilla, rpida, accesible y no invasiva que tiene
una sensibilidad cercana al 100% en el sector venoso proximal y del 88-95% en las venas infrapoplteas. La flebografa
con contraste actualmente slo se utiliza cuando existe una
elevada sospecha de TVP y exploracin con eco-Doppler es
negativa o no concluyente. La resonancia nuclear magntica (RNM) y tomografa computarizada (TC) permiten la visualizacin del sector infrapoplteo proximal, la cava y las venas
plvicas, debiendo reservarse su realizacin a casos seleccionados.
Formas clnicas de TVP
De acuerdo con los hallazgos de las pruebas de imagen
se distinguen distintas formas clnicas de TVP. Las formas distales son aquellas en las que se detecta trombosis en el territorio infrapoplteo, pudiendo afectarse la vena tibial anterior, la vena peronea, la vena tibial posterior, las venas
gemelares o el plexo sleo. Las formas proximales son aquellas en las que se detecta trombosis a nivel poplteo (vena
popltea), a nivel femoropoplteo (vena femoral comn, vena
femoral superficial y vena safena) o a nivel ileofemoral, afectando a la vena ilaca hasta la bifurcacin, cabalgndose en
ocasiones hasta la vena ilaca contralateral y la cava inferior,
bloqueando la circulacin del miembro afecto. La flegmasa alba dolens y la flegmasa cerlea dolens son formas proximales graves, poco frecuentes, que se acompaan de edema
y compromiso arterial, por lo que pueden evolucionar hacia
la gangrena venosa. Estas dos ltimas entidades suelen presentarse en pacientes con patologa grave asociada, como
las neoplasias.
Clnica del TEP
Las manifestaciones clnicas del TEP son poco especficas y comunes a otras muchas enfermedades cardiopulmonares, pudiendo incluso, en un 40-50% de los casos, estar
completamente asintomtico el paciente. Los sntomas ms
frecuentes son la disnea (72%), el dolor torcico (66%), la
tos (37%), la hemoptisis (13%) y las palpitaciones (10%). En
la exploracin clnica podemos encontrar taquipnea (30%),
taquicardia (20%), aumento del 2 ruido cardiaco (23%), fiebre y sudoracin (10%) y, menos frecuentemente, roce pleural, crepitantes pulmonares o cianosis.
Pruebas complementarias
Puesto que la clnica del TEP es muy inespecfica, es necesario que apoyen la sospecha diagnstica. En la gasometra
arterial los hallazgos ms frecuentes son la hipoxemia, la
hipocapnia y la alcalosis, debiendo tenerse en cuenta que
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Variable
Puntuacin
Neoplasia activa
3,0
3,0
1,5
1,5
Tumefaccin de la extremidad
1,5
Hemoptisis
1,0
1,0
-2
Probabilidad: alta: > 2 puntos; mediana: 1-2 puntos; baja: menos de 1 punto.
Baja probabilidad < 2 puntos; moderada probabilidad: entre 2-6 puntos; alta probabilidad: > 6 puntos; improbable: 4 puntos; probable: 4 puntos.
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Nombre genrico
Dosis para 70 kg
Jer. precargadas
Dosis para 80 kg
Jer. precargadas
Dosis para 90 kg o ms
Jer. precargadas
5.000 UI = 0,2 mL
7.500 UI = 0,3 mL
10.000 UI = 0,4 mL
10.000 UI = 0,4 mL
Enoxaparina
6.000 UI = 0,6 mL
8.000 UI = 0,8 mL
8.000 UI = 0,8 mL
10.000 UI = 1,0 mL
Nadroparina
5.400 UI = 0,6 mL
6.300 UI = 0,7 mL
7.200 UI = 0,8 mL
8.100 UI = 0,8 mL
Dalteparina
10.000 UI = 0,4 mL
12.500 UI = 0,5 mL
15.000 UI = 0,6 mL
18.000 UI = 0,72 mL
Enoxaparina
9.000 UI = 0,6 mL
12.000 UI = 0,8 mL
15.000 UI = 1,0 mL
15.000 UI = 1,00 mL
Nadroparina
11.400 UI = 0,6 mL
15.200 UI = 0,8 mL
15.200 UI = 0,8 mL
19.000 UI = 1,00 mL
Tinzaparina
10.000 UI = 0,5 mL
12.250 UI = 0,7 mL
12.250 UI = 0,7 mL
20.000 UI = 0,50 mL
Bemiparina
5.000 UI = 0,2 mL
7.500 UI = 0,3 mL
10.000 UI = 0,4 mL
10.000 UI = 0,40 mL
del efecto farmacolgico de la HNF se consigue con la administracin endovenosa de sulfato de protamina, debiendo
tenerse en cuenta que 1 mg de protamina neutraliza 1 mg
de HNF. Sus indicaciones en la ETEV se han ido limitando
con el tiempo, considerando la mayora de los autores que
su utilizacin debe limitarse a la sospecha de TEP masiva,
con compromiso hemodinmico y riesgo inmediato para la
vida del paciente, y para las formas muy graves de TVP, como
la flegmasa cerlea dolens o la TVP ileofemoral masiva hasta
la mejora del cuadro clnico. Tambin se debe utilizar como
tratamiento de mantenimiento despus de realizar una trombolisis en un TEP masivo.
la ausencia de actividad antitrombina. Los estudios experimentales han mostrado mayor eficacia antitrombtica que
la HNF y la HBPM y un menor riesgo hemorrgico. Las hemorragias inducidas experimentalmente se reducen con la administracin de protamina. Su administracin no requiere controles de hemostasia y para el tratamiento de la ETEV las dosis
recomendadas son de 7,5 mg subcutneos, una vez al da,
para pacientes entre 50 y 100 kg, y de 5 mg para pacientes
con menos de 50 kg. En los pacientes de ms de 100 kg la
dosis se debe aumentar a 10 mg.
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Urgencias cardiovasculares
cuales pueden potenciar o inhibir su accin anticoagulante, por lo que es aconsejable consultar las guas de administracin cuando sea preciso asociarlos a otros medicamentos. Si aparecen manifestaciones hemorrgicas leves o
el INR es superior a 3, se deben administrar 5 mg orales o
2 mg endovenosos de vitamina K junto con la retirada temporal del frmaco. Si las manifestaciones hemorrgicas son
graves, se aconseja la hospitalizacin del paciente y la transfusin urgente de concentrados protrombnicos, a dosis
de 20-40 UI/kg, asociados a plasma fresco y 10 mg de vitamina K endovenosa, que se debe repetir a las doce horas
del primer tratamiento. Una vez controlado el cuadro clnico, se debe reinstaurar el tratamiento dicumarnico o sustituirlo por HBPM.
Frmacos trombolticos
Son frmacos que slo se deben utilizar como el TEP
hemodinmicamente inestable o las TVP ileofemorales
masivas con compromiso arterial. Los frmacos utilizados
son la estreptoquinasa a dosis de 1,5 millones de unidades cada 2 horas o el rTPA, a dosis de 100 mg cada 2 horas.
Su administracin se realiza por va endovenosa y por personal entrenado. Sus contraindicaciones se recogen en
la Tabla 5.
Nuevos frmacos anticoagulantes
Recientemente se han incorporado dos nuevos frmacos
para la profilaxis de la ETEV en la artroplastia de rodilla y de
cadera, estando todava en fase de ensayo su utilizacin como
tratamiento en la ETEV. Estos frmacos son el dabigatran,
inhibidor directo de la trombina (anti II), y el rivaroxaban,
inhibidor directo del factor Xa. La administracin de ambos
es por va oral una vez al da y no precisan controles de laboratorio.
Tratamiento de la TVP
Tratamiento anticoagulante
En ms del 90% el tratamiento inicial debe llevarse a cabo
con HBPM y AO de forma simultanea, considerando preferentemente la administracin de una sola dosis diaria de
HBPM. En la Tabla 6 se recogen los aspectos bsicos del inicio del tratamiento. En todos los casos la HBPM puede ser
sustituida por HNF, realizando controles de aTTP en estos
casos. Segn la VIII Conferencia de la ACCP (2008), la HBPM
puede ser sustituida tambin por fondaparina, sin necesidad
de controles.
En la mayor parte de los pacientes el tratamiento anticoagulante se debe iniciar desde el momento del diagnstico, con HBPM en dosis ajustada al peso del paciente y
mantenerse durante cinco das. Simultneamente se debe
iniciar, desde el primer da, la anticoagulacin oral hasta
que el INR sea igual o superior a 2 durante dos das consecutivos. A partir del quinto da, si se cumplen estas condiciones, se suprime la HBPM y se mantiene la anticoagulacin oral durante un periodo de tiempo que variar en
funcin de una serie de factores. Si es el primer episodio de
TVP y sta es debida a un factor de riesgo transitorio, independientemente de que las venas afectadas sean distales
(pantorrilla) o proximales, debe mantenerse el tratamiento
durante un mnimo de 3 meses. Es aconsejable en las formas proximales mantener el tratamiento durante 6 meses.
Si es el primer episodio de TVP y su origen es idioptico, se
debe mantener el tratamiento durante un mnimo de 6-12
meses. En estos casos la tasa de recurrencia al interrumpir
el tratamiento est entre el 7 y el 10%, independientemente de que se haya mantenido 6, 12 24 meses, por lo que
podra ser razonable mantener el tratamiento de forma indefinida, si no han aparecido hemorragias y el paciente lo tolerara bien. Si el primer episodio de TVP coinciden con el
diagnstico de cncer, se recomienda que el tratamiento se
mantenga entre 3 y 6 meses slo con HBPM (una inyeccin
diaria) y mantener TRA de forma indefinida o hasta que se
haya resuelto el problema oncolgico. Si el primer episodio de TVP se debe a anticuerpos antifosfolpido o defectos
tromboflicos hereditarios o es una TVP idioptica de repeticin (dos o ms episodios), se debe mantener el TRA de
forma indefinida.
Tratamiento tromboltico
Debe realizarse de forma sistmica cuando exista una
TVP ileofemoral masiva, de inicio reciente, en jvenes o
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pacientes con riesgo de gangrena secundaria a la obstruccin venosa. Clnicamente suelen manifestarse como flegmasa celrea dolens.
Tratamiento tromboltico
Se debe utilizar en aquellos pacientes con TEP agudo
hemodinmicamente inestables, debido a que acelera la
lisis del cogulo, si bien no existen diferencia con heparina, en cuanto a la resolucin del cogulo, despus de 57 das de tratamiento. Tambin se recomienda en pacientes estables pero con disfuncin ecogrfica de ventrculo
derecho. Se deben valorar las contraindicaciones recogi-
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das en la Tabla 5. Los frmacos y las dosis son las recogidas en el apartado anterior, debiendo tenerse en cuenta que
la administracin por va perifrica y en pautas cortas de
2 horas son ms eficaces y seguras que las largas de 12
24 horas.
Trombectoma
Se debe reservar para los TEP masivos con contraindicacin o fracaso de la trombolisis. Puede realizarse quirrgicamente o por va percutnea. En centros especializados
y con personal experto, puede realizarse la fragmentacin
mecnica del trombo junto con una trombolisis.
Tratamiento de la hipertensin pulmonar
En los pacientes con hipertensin pulmonar secundaria
a TEP se aconseja mantener tratamiento AO con un INR entre
2 y 3 y en pacientes seleccionados se puede plantear la realizacin de una endarterectoma pulmonar, previa colocacin de un filtro en la vena cava.
Tratamiento de formas especiales
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Baja
Moderada
Dmero-D
Dmero-D
()
(+)
()
Individualizar
Alta
(+)
Angio-TCH
Gammagrafa
()
(+)
Ecografa venosa
(+)
()
PC baja
PC moderada
PC alta
TEP excluido
Arteriografa
Angio-TCH
Ecocardiografa urgente
TEP
incluido
+
Troponina
+
+
Repetir troponina
a las 6 horas
Ecocardio
Tratamiento
anticoagulante
+
+
Angio-TCH
Considerar
Tratamiento fibrinoltico
Embolectoma
Tratamiento
anticoagulante
TEP
excluido
sa, se pueden producir numerosas complicaciones derivadas de la patologa subyacente del paciente que del proceso trombtico.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
El aspecto ms importante del manejo del paciente con
ETEV en urgencias es sospechar la existencia de la enfermedad. Como se ha mencionado a lo largo del captulo, este
hecho puede ser difcil, dada la inespecificidad de su clni-
ca. El mdico de urgencias debe pensar en ella ante pacientes con procesos complejos y pluripatologa crnica que, en
muchas ocasiones, consultan reiteradamente en los SUH. Es
importante tener presentes modelos predictivos de Wells y
utilizar, cuando la sospecha clnica lo indique, aquellas prueba objetivas, como el eco-Doppler venoso, el dmero-D y el
angio-TCH, que permitan confirmar el diagnstico. De una
forma breve se pueden resumir las decisiones en urgencia
en lo siguientes apartados.
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Urgencias cardiovasculares
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INTRODUCCIN
Es complejo sistematizar todos los procesos que pueden afectar a las arterias, por un lado porque son numerosos y por otro porque se pueden encuadrar en diversos apartados. Siempre hay que descartar una patologa vascular ante
cualquier dolor en extremidades inferiores aunque parezca
claramente neurolgico y/o traumatolgico. Las principales
arteriopatas perifricas son la isquemia aguda, emblica o
trombtica, los traumatismos arteriales, la isquemia crnica, arteriosclertica, las enfermedades funcionales, como la
enfermedad de Raynaud, los aneurismas arteriales, las fstulas arteriovenosas y los tumores vasculares.
Desde el punto de vista de las urgencias, vamos a valorar exclusivamente las arteriopatas perifricas debidas a
isquemia aguda.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA (IAA)
Definicin
Se define como isquemia arterial aguda perifrica la interrupcin brusca del flujo sanguneo a nivel perifrico (extremidades) sin que existan vas alternativas que reemplacen la
perfusin de la zona afectada.
Aunque el volumen de afectos sea bajo, representan el
1/1.000 de los ingresos hospitalarios.
Etiologa
Las causas de isquemia aguda son muy variadas. Se agrupan en causas intrnsecas, como la embolia, la trombosis o
los trastornos de hipercoagulabilidad, causas extrnsecas,
como los traumatismos abiertos y cerrados o las compresiones, y de causa variada, como el bajo gasto cardiaco, la trombosis venosa masiva (flegmasa), el aneurisma disecante o la
trombosis postcateterismos. Por su frecuencia la embolia y
trombosis arterial aguda son las ms importantes.
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culacin colateral. Otro factor importante es el nivel de oclusin, cuanto ms proximal, ms isquemia por mayor calibre
de la arteria.
El efecto final de la isquemia depende del balance entre
aporte sanguneo y la demanda metablica de cada tejido. Se presentan parestesias, anestesia o parlisis, as como
necrosis musculares irreversibles despus de 4-8 horas de
isquemia.
Se producirn trombosis secundarias, incluso en el sector venoso, como consecuencia de la estasis, el aumento de
la permeabilidad capilar, la hiperviscosidad sangunea y la
activacin plaquetaria. La hipoxia tisular desencadena edema
celular que conduce a la muerte celular. Se produce un efecto domin desde la lesin hacia la periferia.
Clnica
Se describen cinco signos que, asociados, enmarcan el
sndrome isqumico agudo. Se conocen como la clnica de
las 5P.
Padecimiento o dolor (pain), que se localiza distalmente
en la extremidad y que es mayor cuanto ms grave es
el proceso. Est presente en un 80% de los casos, siendo intenso y sin respuesta a analgsicos. Si remite o
desaparece es debido a la efectividad de la circulacin
colateral (favorable). Si es irreversible, la isquemia afecta a las terminaciones nerviosas provocando disestesias,
parestesias y anestesia (desfavorable) por muerte neuronal.
Ausencia de pulso (pulselessness) distal a la oclusin.
Palidez (pallor), distal al lugar de la oclusin que aparece con rapidez. Posteriormente puede surgir un moteado ciantico que se extiende en direccin proximal hasta
la raz del miembro. Se acompaa de frialdad.
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Urgencias cardiovasculares
I. Viable
No amenaza
No
No
+/+
T rpido
Mnima
(dedos)
No
-/+
Ms que
dedos
Leve/moderada
-/+
Anestesia
Parlisis
-/-
IIa. Amenaza
marginal
En general, las embolias arteriales de las extremidades tienen un mejor pronstico local que las trombosis arteriales
agudas (TAA).
Diagnstico
Una buena anamnesis y una correcta buena exploracin
clnica suelen ser suficientes para diagnosticar la isquemia
arterial aguda. En la anamnesis se debe incidir en los antecedentes personales en los que se recogern los factores
de riesgo cardiovascular, la historia de claudicacin intermitente, la presencia de cardiopata embolgena o isqumica y los antecedentes traumticos. Es muy importante hacer
una buena exploracin vascular ya que la simple presencia
o ausencia de pulsos puede darnos el diagnstico (Figura 1).
El diagnstico topogrfico se lleva a cabo por la localizacin
del dolor y por la ausencia o presencia de pulsos.
La realizacin de un Eco-Doppler de la extremidad afecta permitir valorar el grado de permeabilidad vascular.
Diagnstico diferencial. Debe hacerse con la trombosis venosa profunda, en la que el edema es de rpida instauracin y no cumple los signos clnicos de isquemia. Tambin difiere el historial clnico previo, donde el uso de
anticonceptivos orales, el reposo prolongado o la presencia
de patologa apoyarn el diagnstico de trombosis. A veces
pueden coexistir ambas entidades como sucede con la flegmasa cerlea (trombosis venosa masiva), que puede desarrollarse antes de la instauracin de una trombosis arterial
(flegmasa alba dolens).
La diseccin artica (aneurisma disecante) puede imitar
una oclusin arterial aguda ya que la formacin de la falsa
luz artica ocluye la verdadera luz arterial. La principal diferencia radiaca en que en la diseccin artica se afectan ambas
extremidades al mismo tiempo. La ms frecuente es la diseccin en el trayecto torcico con expresin clnica en ambas
MMII.
Tambin hay que realizar un diagnstico diferencial con
los sndromes isqumicos no oclusivos asociados a situaciones de bajo gasto cardiaco. El caso ms caracterstico
es la isquemia mesentrica.
Tratamiento
Debe basarse en las siguientes medidas:
Medidas generales. El control del dolor debe ocupar un
lugar prioritario. Se administrarn desde AINES a derivados mrficos, dependiendo de la intensidad del dolor,
siendo preferible la va endovenosa para su administracin.
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Cartidas
Subclavia
Axilar
Aorta
Humeral
Radial
Femoral comn
Popltea
Tibial posterior
Pedia
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Se debe mantener un gasto cardiaco adecuado, mediante reposicin de volumen, preferiblemente con cristaloides, y la proteccin de la funcin miocrdica. Si existe
un espasmo arterial asociado, sern de utilidad el uso de
espasmolticos tipo papaverina.
Se debe proteger el miembro isqumico, con arcos protectores y almohadillado con algodn estril en las zonas
de roce o presin, y con abundante hidratacin cutnea.
Es prioritario evitar la aparicin de ulceraciones que compliquen la evolucin del proceso por la contaminacin
subyacente.
Anticoagulacin. Su objetivo debe ser controlar la progresin proximal y la distal del trombo secundario, as
como evitar la aparicin de trombosis venosas distales
asociadas. Una vez establecido el diagnstico sindrmico es vital la inmediata administracin de heparina. sta
estar contraindicada si la isquemia se asocia a un traumatismo abierto, un hemopericardio o un hemotrax.
Aunque hay discrepancia, segn los autores, en el uso de
los frmacos de anticoagulacin, sigue prevaleciendo la
heparina sdica. Su administracin inicial se har con
bolo de 5.000 UI (50 mg) seguido de perfusin continua
(1.000-2.000 UI/h) bajo control analtico del APTT que
debe mantenerse en el doble de su valor basal. Las ltimas tendencias son el uso de heparina de bajo peso molecular (bemiparina, enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina) ajustando sus dosis segn el peso. No
precisan un control analtico como la heparina sdica y
tienen la misma eficacia. La utilizacin de heparinas mejo-
INTRODUCCIN
Entre un 10 a un 40% de la poblacin sufre algn tipo de
trastorno del sistema venoso, mayoritariamente de los miembros inferiores. El diagnstico clnico de la insuficiencia venosa crnica y su consecuencia, el sndrome varicoso, se definen, no slo a travs del anlisis de la historia clnica y de
la exploracin fsica del paciente, sino que juegan un papel
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FIGURA 1.
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relacionadas, como ya hemos visto, con la hipertensin venosa. Desde un punto de vista didctico, las podemos clasificar en dos grandes grupos:
Complicaciones cutneas.
Complicaciones vasculares.
Complicaciones cutneas
Van a ser consecuencia de una extravasacin de hemates y agua al espacio intersticial y con el desarrollo progresivo de una atrofia-esclerosis del tejido celular subcutneo.
La insuficiencia venosa crnica se caracteriza por la aparicin de edema, que suele ser masivo y persistente aunque
en ocasiones slo est presente al final del da. El edema en
miembros inferiores puede ser consecuencia de otras patologas, como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal,
la hipoalbuminemia o la obstruccin linftica.
Sin ser hallazgos especficos los datos que orientan a
un edema por insuficiencia venosa son que el edema generalmente es unilateral, que disminuye con el decbito, suele
FIGURA 2.
Intensidad
Localizacin
Inicio
Cardiaco
Linftico
Variable
Distal a obstruccin
Inflamatorio
Variable
Cualquiera
Nefrtico
Nefrtico
Blando
Pequeos
Tejidos laxos
Prpados, malolos
Venoso
Blando, azul
Distales a la obstruccin
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Urgencias cardiovasculares
Eccema varicoso
Celulitis sptica
Venosa
Arterial
Historia
Insuficiencia venosa
crnica
Enfermedad arterial
perifrica, dolor en reposo
Crnico
Subaguda (24-72 h)
Lugar
Supramaleolar interno
Bien delimitada
Bordes
Lineales, Inclinados
Profundos, excavados
Exudativo
No exudativa
Exudado
Frecuente y abundante
Escaso
Picor
No picor
Dolor
Descamacin
No descamacin
Antibiticos sistmicos
Edema
Asociado a edema de
extremidad
Trastornos
asociados
Eccema venoso
FIGURA 3.
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Urgencias cardiovasculares
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INTRODUCCIN
Con el aumento de la expectativa de vida de la poblacin en pases industrializados, las enfermedades crnicas
con sus efectos secundarios y complicaciones son cada vez
ms frecuentes en los servicios de urgencias. Es as como las
enfermedades o patologa de la aorta, en especial la diseccin y la ruptura del aneurisma, cobran relevancia, dentro
del ejercicio mdico de urgencias como diagnsticos principales y diferenciales del paciente con dolor torcico y abdominal.
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1. Normal
FIGURA 1. CLASIFICACIN DE LA DISECCIN ARTICA. 1. DE BAKEY TIPO I, STANFORD TIPO A. 2. DE BAKEY TIPO II, STANFORD TIPO A. 3. DE BAKEY TIPO IIIA,
STANFORD TIPO B. 4. DE BAKEY TIPO IIIB, STANFORD TIPO B.
DEFINICIN
Aunque nos centremos en la diseccin y aneurismas de
la aorta, es importante definir otros conceptos de la patologa artica, evitando generar confusin segn el tipo de
lesin que afecta a la pared vascular.
Diseccin artica
Se define como un desgarro sbito de la intima de la arteria, por donde la sangre penetra la pared del vaso separando la media en un trayecto de longitud variable. Esto ocasiona una falsa luz, limitada por una capa formada por la
intima y la media y una segunda formada a su vez por la
media y la adventicia. La diseccin tiende a aumentar y proyectarse hacia la porcin distal del vaso gracias al flujo pulstil arterial y, en algunos casos, es posible que genere un
segundo desgarro al final del trayecto, produciendo la reentrada de sangre a la luz arterial original.
Las clasificaciones ms usadas son la Stanford y de De
Bakey, quien en 1955 realiz la primera reparacin satisfactoria y estableci los principios del diagnstico y tratamiento quirrgico; en 1965 Wheat (Universidad de Stanford)
introdujo el tratamiento mdico para algunos tipos de diseccin (Figura 1).
Clasificacin de Stanford
Tipo A: la diseccin involucra la aorta ascendente (De
Bakey tipo I-II). Generalmente requieren ciruga para su
tratamiento.
Tipo B: la diseccin no involucra la aorta ascendente (De
Bakey tipo III). Requiere manejo mdico electivamente
y, bajo ciertas condiciones, reparacin quirrgica.
Clasificacin de De Bakey
Tipo I: la diseccin comprende aorta ascendente, cayado artico y aorta descendente.
Tipo II: la diseccin queda confinada a la aorta ascendente.
Tipo III: la diseccin queda confinada a la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda.
IIIa: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta
la aorta supra-diafragmtica.
IIIb: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta
la aorta infra-diafragmtica.
3. Aneurisma
2. Diseccin
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5. Hematoma
intramural
4. Pseudo aneurisma
Aneurisma artico
Se define como el crecimiento por dilatacin, que involucra todas las capas de la arteria. Se considera que el tamao debe ser superior a dos veces la desviacin estndar del
tamao normal para un individuo determinado. El valor aceptado por la mayora de los autores clnicos, como dimetro
medio de la arteria aorta, en la poblacin de tamao medio,
es de unos 2 cm.
Los aneurismas se pueden clasificar, segn su localizacin en torcicos, abdominales y toracoabdominales, cuando se prolongan por debajo del diafragma. Segn su forma
o aspecto macroscpico en fusiformes con forma de huso
que originan una lesin dilatada difusa que compromete toda
la circunferencia del segmento arterial, y en sacciformes con
forma de saco que se originan por una evaginacin de la
pared arterial y slo afectan a una porcin de la circunferencia.
Hematoma intramural. Es una coleccin hemtica de la
capa media del vaso sin solucin de continuidad con la ntima, se produce por rotura del vasa vasorum de la capa media
de la arteria.
Pseudo aneurisma. Se diferencia del aneurisma verdadero en que no compromete las tres capas arteriales, presentando una solucin de continuidad de las capas intima y
media del vaso; la dilatacin est rodeada solamente por
la adventicia y puede presentar en su interior un cogulo o
trombo que tapiza la dilatacin (Figura 2).
DISECCIN ARTICA
Etiologa
No existe una nica causa que sea responsable de la generacin de la diseccin y de los aneurismas de aorta, aunque
ambas comparten causas comunes.
Las patologas comnmente relacionadas con la diseccin artica son: la hipertensin arterial sistmica, responsable del 75% de las disecciones articas. La necrosis qustica de la media, entendida como la degeneracin de las
fibras elsticas y de colgeno de la arteria, que asociada a
la prdida de clulas en la capa media, genera grietas con
material mucoide en la pared del vaso, originan la diseccin.
Enfermedades hereditarias, como el sndrome de Marfan, el
de Ehlers-Danlos y el de Noonan. Patologas congnitas
estructurales de la aorta, como la coartacin, la presencia
de vlvula artica bicspide. Arteritis de clulas gigantes,
arteritis de Takayasu, el lupus sistmico. El embarazo en muje-
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Urgencias cardiovasculares
sacin de muerte. Hemoptisis por ruptura drenada al pulmn; hemotrax. Hematuria, oliguria y anuria por compromiso de arterias renales.
Cambios hemodinmicos como: hipotensin por estimulacin vagal, taponamiento cardiaco, hipovolemia; hipertensin 2/3 de los pacientes la presentan por aumento
de las catecolaminas o por HT esencial; disminucin, asimetra o prdida de pulsos perifricos, asimetra de tensin
arterial.
Se pueden presentar sntomas aparentemente no relacionados como: dolor abdominal, que puede ser severo y
difuso por afeccin de la vasculatura visceral. Fiebre de origen desconocido.
Exploraciones complementarias
Generalmente la analtica sangunea es normal. El descenso de la hemoglobina y el hematocrito sugieren diseccin con ruptura, el incremento del BUN/urea y la creatinina una afectacin de las arterias renales. La troponina y la
creatn-quinasa (CK) se pueden elevar en caso de compromiso coronario con isquemia miocrdica.
El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensin crnica. La presencia de cambios isqumicos es rara pero su presencia no
descarta la diseccin. Las ondas de bajo voltaje sugieren
derrame pericrdico. La diseccin puede afectar al tabique
interauricular generando un bloqueo cardiaco: El electrocardiograma es indispensable para descartar un proceso coronario primario; por lo tanto, en el paciente con dolor torcico, enzimas y electrocardiograma dentro de la normalidad,
debe evaluarse la posibilidad de que est presentando una
diseccin artica.
La radiografa de trax tiene una baja sensibilidad y especificidad, sin embargo el 90% presenta anormalidades que
pueden sugerir la diseccin. El ensanchamiento del mediastino, la obliteracin de la empuadura artica, la disparidad
entre el dimetro de la aorta ascendente y la descendente,
la doble densidad por una falsa luz, la desviacin de la trquea o del esfago, la diferencia de 1 cm entre la capa ntima calcificada y el borde de la aorta a nivel de la empuadura y el derrame pleural izquierdo que se presenta en el
27% de los casos. El 12% de las radiografas de pacientes
con diseccin artica son normales.
El ecocardiograma transesofgico es la prueba ptima para el tamizaje primario; tiene unas sensibilidad y especificidad superiores al 97%; presenta como ventajas: el realizarse con un equipo porttil, no invasivo y que no utiliza
medios de contraste. Sin embargo su uso es limitado ya que
depende de que sea realizado por un operador entrenado
y es poco accesible en los hospitales de baja complejidad.
La tomografa axial computarizada (TAC), con una sensibilidad del 82% y especificidad del 90%, constituye la
prueba ideal en los hospitales de baja complejidad. La
TAC muestra el tipo de lesin, su localizacin y evala rpidamente la luz verdadera y la falsa. Presenta como inconvenientes: el traslado para la realizacin de la prueba en un
paciente inestable, con el consecuente aumento del riesgo; la utilizacin de medios de contraste y no proporcionar informacin sobre la regurgitacin artica.
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Curso clnico
Una vez establecida la diseccin su progresin presenta sntomas que aparentemente no se relacionan o se tornan
complejos o confusos. Es posible que disminuyan los sntomas y su gravedad, si se produce la reentrada de sangre en
la luz verdadera de la aorta, provocando falsa sensacin
de tranquilidad.
Las disecciones articas pueden segn el punto de ruptura drenar hacia el pericardio, mediastino o abdomen, generando taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva o hemorragia masiva. La ruptura ms frecuente es en
la aorta ascendente; la ruptura en el segmento distal se asocia a derrame pleural izquierdo, que se observa en casi la
totalidad de pacientes con disecciones tipo I y III de De Bakey
sin rotura diagnosticados durante las primeras 72 horas; las
disecciones se pueden propagar hacia la proximal comprometiendo la vlvula artica, generando insuficiencia valvular aguda o comprometiendo las coronarias generando un
infarto de miocardio. La diseccin puede comprimir la vena
cava superior o la arteria pulmonar generando insuficiencia
cardiaca congestiva.
La diseccin se puede extender y comprometer cualquier
rama artica por lo cual el paciente puede presentar lesiones isqumicas cerebrales, renales, intestinales, de las extremidades superiores e inferiores e incluso se han descrito
casos de isquemia de la mdula espinal con parapleja secundaria por compromiso de las ramas vertebrales de la aorta.
Pronstico
Se estima que hay un 1-2% de muertes cada hora en
pacientes con diseccin artica, en las primeras 24 a 48 horas
de inicio de la ruptura. Es as que la mortalidad, en pacientes con diseccin proximal no tratados es de un 25% en
las primeras 24 horas, de un 50% en 48 horas y de un 75%
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en las siguientes dos semanas. Los casos no tratados de diseccin distal presentan una mortalidad del 40% durante el primer mes y un 20% anual en los siguientes aos. La tasa de
supervivencia de los pacientes que han podido ser tratados
a 5 aos es del 75%, y a los 10 aos de entre un 40-70%;
ningn paciente puede considerarse curado, toda vez que la
diseccin artica presenta una alta tasa de reintervenciones
por complicaciones tardas.
Diagnstico
Se consideran para establecer el diagnstico de diseccin artica los siguientes criterios:
El dolor torcico, presente en el 90% de los casos; requiere un alto ndice de sospecha clnica, pues las manifestaciones clnicas pueden ser confusas o atpicas.
La exploracin fsica cardiovascular cuidadosa y detallada: la hipertensin est presente en el 75% de los casos;
es importante evaluar todos los pulsos perifricos, toda
vez que entre el 50-60% de los pacientes presentan soplos
o prdida de pulso
En la exploracin neurolgica completa, el 20% de los
pacientes presentan algn dficit focal secundario a la
isquemia relacionada con la diseccin artica.
La presencia de taponamiento cardiaco: roce pericrdico, ingurgitacin yugular, pulso paradjico, disminucin
del tono en ruidos cardiacos e hipotensin; se consideran como signo ominoso de la presencia de la diseccin
artica.
Evidenciar la diseccin en imgenes diagnsticas (TAC,
ecocardiograma, RMN, arteriografa) es diagnstico inequvoco de la diseccin artica.
ANEURISMAS ARTICOS
Etiologa
Las patologas relacionadas con el desarrollo de aneurismas articos son: la ateroesclerosis, asociada con mayor
frecuencia; el tabaquismo; la necrosis qustica de la media;
la hipertensin arterial y las valvulopatas; enfermedades
congnitas, como el sndrome de Marfan y el de Ehlers-Danlos tipo IV.
Los procesos infecciosos tienen una importante repercusin etiolgica, destacando la sfilis: causa periaortitis y mesoaortitis, que lesiona las fibras elsticas debilitando y dilatando la arteria; el 90% de los aneurismas por sfilis se
localizan en la aorta ascendente y el cayado. La tuberculosis: afecta la aorta torcica. Los procesos infecciosos originados por estafilococos, estreptococos y por salmonela, relacionados con los aneurismas micticos.
Entre las enfermedades reumatolgicas destacan las vasculitis, como la arteritis de clulas gigantes y la Takayasu; se
asocian a lesiones en el cayado y aorta descendente. La
espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, artritis psorisica, policondritis recidivante; el sndrome de Behet y el
de Reiter estn asociadas a aneurismas en la aorta ascendente.
Otras causas relacionadas son los traumatismos toracoabdominales y las patologas congnitas, como la coartacin
artica y vlvulas articas bicspides.
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Urgencias cardiovasculares
Fisiopatologa
La capa media de la aorta es un sistema integral de capas
fibro-musculares organizado, llamado unidades fibrolamelares, cuyo nmero es proporcional al radio artico y a la
tensin en la pared arterial. Las unidades fibrolamelares
soportan una tensin relativamente constante a excepcin
de las que se hallan a nivel infrarrenal, las cuales estn sometidas a un 60% ms de tensin. Se desconoce si esta diferencia es evolutiva, metablica, degenerativa o gentica,
pero se relaciona directamente con la propensin al desarrollo de aneurismas en la aorta infrarrenal.
Es as como la degeneracin de la capa media conlleva
el debilitamiento de la pared artica y, consecuentemente,
la aparicin de aneurismas. La ateroesclerosis implicada en
la formacin de los aneurismas presenta clulas espumosas con diversos grados de necrosis, calcificacin y hemorragia en la placa con la destruccin de las fibras elsticas y
colgenas. Estudios enzimticos de aorta aneurismtica muestran un incremento de los niveles de elastasa y colagenasa,
degradando la matriz proteica, con el consecuente debilitamiento de la pared vascular.
La incidencia de aneurisma abdominal se incrementa de
forma significativa con la edad, desde los 55 aos en hombres y 70 para las mujeres; el aneurisma torcico se presenta como media entre 60-70 aos. La incidencia del aneurisma abdominal no roto es del 2-5% en individuos mayores
de 60 aos, generalmente diagnosticado como hallazgo incidental.
Con la disminucin de la mortalidad por enfermedad
coronaria y enfermedad vascular cerebral, se ha incrementado la mortalidad asociada a la ruptura de un aneurisma,
en especial de los abdominales.
Cuanto mayor sea el volumen del aneurisma mayor es el
riesgo de ruptura, por tanto la tasa de crecimiento es un factor pronstico a tener en cuanta; la tasa de crecimiento para
los aneurismas torcicos es de 0,1 a 0,4 cm/ao; los aneurismas abdominales suelen presentar tasas de crecimiento
directamente proporcionales al tamao del mismo. As, los
aneurismas menores de 4 cm presentan una tasa de 0,39
cm/ao y los mayores de 6 cm crecen 0,64 cm/ao. Las mujeres presentan menor incidencia de aneurismas abdominales
que los hombres (4,5% vs 5,9%), sin embargo las mujeres
presentan mayor tasa de mortalidad ante la ruptura aneurismtica que los hombres. La mayora de las rupturas drenan
a retroperitoneo presentndose en el 85,3% de los casos; al
peritoneo en un 7,1% y a la vena cava inferior o ilaca en el
5,8% o al intestino en 1,8% de los casos.
Clnica
Signos y sntomas. Los aneurismas torcicos en gran
medida son asintomticos, pero por su crecimiento pueden generar sntomas como: dolor torcico, puede no diferenciarse del infarto agudo de miocardio por su naturaleza
y distribucin. Disfagia, disfona, disnea o tos por compresin o erosin de tejidos adyacentes a la dilatacin.
Los aneurismas de la aorta ascendente pueden generar
insuficiencia valvular artica o sndrome de vena cava superior. Hemoptisis. Signos de taponamiento cardiaco: roce pericrdico, ingurgitacin yugular, pulso paradjico, disminu-
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La arteriografa es raramente utilizada cuando se sospecha ruptura del aneurisma y est relativamente contraindicada; es til en aneurismas contenidos y presentaciones
inusuales como la fstula a vas urinarias o gastrointestinales. Tiene como desventajas: ser un procedimiento invasivo,
que utiliza contraste yodado en una cantidad considerable; depende de un realizador e interpretacin experimentada; limitada por el traslado y tiempo de exploracin prolongado del paciente inestable.
Curso clnico
Cuando el diagnstico clnico de ruptura de aneurisma
es claro, el curso clnico depender de la evaluacin por
parte del cirujano vascular y la ciruga reparadora. Los estudios o pruebas complementarias no deben retardar el procedimiento quirrgico; la ruptura de un aneurisma es una
urgencia quirrgica.
El derrame pericrdico y el taponamiento cardiaco son
signos de mal pronstico y constituye una emergencia quirrgica.
En un paciente con diagnstico de aneurisma artico no
roto se debe iniciar la prevencin secundaria: dejar de fumar,
cambios en la dieta, control de la hipertensin, dislipidemias y diabetes, para posteriormente evaluar la necesidad
de reparacin quirrgica.
Pronstico
Estadsticamente 1 de cada 3 pacientes con ruptura de
un aneurisma torcico ingresa sin vida en el hospital y de
los que llegan vivos, el 20% fallecen en el hospital. La ruptura de un aneurisma abdominal tiene una gran mortalidad,
2 de cada 3 pacientes mueren antes de ingresar al hospital
y la quinta parte mueren despus de la ciruga; la tasa de
mortalidad de la ciruga electiva es del 5%, y de la ciruga
urgente del 60%.
Se ha relacionado con una tasa de mortalidad mayor al
80% si presenta: edad mayor de 80 aos, shock por sangrado intra abdominal, hipotensin refractaria a la reanimacin, parada cardiaca antes de la ciruga. Se consideran
factores predictores adversos asociados con la mortalidad
temprana posquirrgica: paro cardiaco (81%), prdida de
conciencia (72%), presin sangunea menor de 80 mmHg
(62%), factores predictores adversos para el segundo da postoperatorio: fallo renal (75%) y fallo respiratorio (69%). La
media de edad para la ruptura del aneurisma abdominal es
de 70,6 aos para los hombres y de 77,3 aos para las mujeres. Algunos aneurismas abdominales presentan un trombo
mural lo cual incrementa el riesgo de embolismo arterial
perifrico.
El riesgo de ruptura se incrementa directamente con el
tamao del aneurisma y la sintomatologa presentada; los aneurismas articos abdominales presentan igualmente un riesgo
de ruptura relacionado con el tamao del mismo (Tabla 1).
Diagnstico
El diagnstico del aneurisma artico torcico se realiza
teniendo en cuenta los siguientes signos y sntomas: dolor
torcico, hipotensin, taponamiento cardiaco y la evidencia del aneurisma en imgenes diagnsticas.
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< 4,0
4,0-4,9
3-12
5,0-5,9
25
6,0-6,9
35
> 7,0
75
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Urgencias cardiovasculares
Aneurisma torcico
Aneurisma abdominal
Regurgitacin artica
Estenosis artica
Dolor dorsal mecnico
Sndrome de Tietze
Gastroenteritis
Emergencia hipertensiva (AVC)
Infarto miocrdico
Miocarditis
Pericarditis
Pancreatitis
Enfermedad vascular perifrica
Efusin pleural
Tromboembolismo pulmonar
Shock cardiognico
Shock hemorrgico
Clico renal
Isquemia mesentrica
Estenosis artica
Dolor dorsal mecnico
Sndrome de Tietze
Infarto miocrdico
Miocarditis
Efusin pleural
Tromboembolismo pulmonar
Shock cardiognico
Shock hemorrgico
Clico renal
Shock hemorrgico
Gastroenteritis
Colecistitis aguda
Diverticulitis
Pericarditis
lcera gstrica o pptica perforada
Isquemia mesentrica
Hemorragia gastrointestinal
Lumbalgia mecnica
Gastroenteritis
Infarto miocrdico
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Descripcin
Dosis
Contraindicaciones
Precauciones
Esmolol
Hipersensibilidad
documentada, bradicardia,
shock cardiognico,
anormalidades
de la conduccin AV. ICC
Labetalol
Bloqueador de receptores
adrenrgicos alfa-beta 1,
beta 2; causa hipotensin
Hipersensibilidad
documentada, bradicardia,
shock cardiognico,
anormalidades de la
conduccin AV. Edema
pulmonar, EPOC. ICC
Alteracin de la funcin
heptica asociada a disfuncin
Pacientes ancianos presentan
baja respuesta con
aumento del riesgo
de toxicidad
Propranolol
Hipersensibilidad
documentada, bradicardia,
shock cardiognico,
anormalidades de la
conduccin AV. ICC
Metoprolol
Hipersensibilidad
documentada, bradicardia,
shock cardiognico,
anormalidades de la
conduccin AV. ICC
Hipersensibilidad
documentada, estenosis
subartica. Fibrilacin
auricular o flutter
Morfina
Hipersensibilidad
documentada, hipotensin,
compromiso de va area
sentan difcil control del sangrado y las complicaciones postoperatorias que ms frecuentemente se presentan son: el fallo
renal agudo, el fallo multiorgnico, el fallo respiratorio, incluyendo las neumonas.
TOMA DE DESICIONES EN URGENCIAS
Con la patologa artica aguda especialmente con la
diseccin artica el mdico de urgencias se enfrenta a un
cuadro clnico complejo, donde los signos y sntomas son
precisos pero comunes a varias patologas de diferente origen, por lo tanto debe tener en cuenta los siguientes pasos
para enfocar el diagnstico y establecer la conducta a seguir.
La evaluacin del paciente, contar con una historia clnica completa, un examen fsico detallado y la radiografa
de trax permiten tener una sospecha diagnstica, con lo
cual inicia el tratamiento mdico: soporte vital (ABC), monitorizacin continua y completa, tratamiento farmacolgico,
solicitar la valoracin por ciruga (cardiaca y/o vascular, si
los hay en el hospital); completado esto y logrando la estabilizacin del paciente, se pueden realizar las imgenes
diagnsticas, donde su realizacin depende de los medios
diagnsticos disponibles, si se requiere trasladarlo, o la utilizacin de medios de contraste de acuerdo a la funcin renal
del paciente. Confirmado el diagnstico mediante imgenes,
se debe decidir realizar una intervencin quirrgica, indicada en la diseccin artica (tipo A de Stanford, tipo III de
De Bakey) y el aneurisma roto o trasladar a UCI al paciente con patologa artica aguda y con tratamiento mdico
electivo. Es fundamental evaluar el nivel de complejidad y
los recursos disponibles en el hospital puesto que, de no contar con los medios apropiados, el paciente debe derivarse en
el menor tiempo posible a un hospital con los recursos que
el paciente necesita.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Urgencias cardiovasculares
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Broncoespasmo
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INTRODUCCIN
El bronquio es un rgano tubular cuya funcin es transportar el aire inspirado a los alvolos pulmonares, y desde
stos al exterior para ser espirado.
Con el broncoespasmo, entra menos aire al pulmn, apareciendo un aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y tos.
DEFINICIN
El broncoespasmo es la mxima expresin de la hiperreactividad bronquial. Se traduce clnicamente por disnea,
tos, pitos, auscultndose roncus y sibilancias, y suele ser
reversible.
ETIOLOGA
La inflamacin es el sustrato patognico de la enfermedad asmtica. La inflamacin bronquial est inducida por
la sensibilidad y subsiguiente exposicin a alergenos ambientales, (caros del polvo, plenes, esporas de hongos, etc.). En
el asma del adulto, el elemento inductor es desconocido.
FISIOPATOLOGA
Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin al flujo
de aire son: el aumento de la resistencia en las vas areas,
la disminucin del flujo pico, el atrapamiento de aire, el
aumento de la presin en las vas areas, trastorno de la ventilacin perfusin, la hipoxemia, la hipercapnia, aumento
del trabajo respiratorio, pulso paradjico y fatiga de los msculos respiratorios y fallo ventilatorio.
En el asma coexisten factores desencadenantes genticos
y ambientales.
Factores desencadenantes
Hay determinados agentes desencadenantes del asma
bronquial:
Frmacos: (AINES, -bloqueantes o vagolticos, sedantes); ejercicio fsico; sustancias irritantes; aditivos; reflujo
gastroesofgico; infecciones virales; factores emocionales;
factores laborales y enfermedades concomitantes.
Patogenia
El sustrato patognico del asma bronquial es el proceso
inflamatorio subyacente.
Se manifiesta con tos, espiracin prolongada, sibilancias
y disnea.
Se puede describir en tres fases:
Fase temprana: broncospasmo.
Fase tarda: edema e hiperreaccin bronquial.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Jurado Gmez B, Martn Prez MA, Caldern de la Barca Gzquez JM, Jimnez Murillo L. Crisis Asmtica. Protocolos de Actuacin en Medicina de Urgencias. Madrid: Mosby/Doyma 1995.
INTRODUCCIN
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica que afecta a personas de todas las edades incluyendo
la infancia, de manera que su prevalencia en la poblacin
adulta es elevada. Durante los aos 80 se realizaron diversos estudios de prevalencia, de los cuales se desprendi que
en Espaa las tasas de prevalencia eran bajas en comparacin con pases como Italia, Alemania, Reino Unido, Australia o Estados Unidos. No obstante se pudo apreciar una
considerable variabilidad interprovincias espaolas. El estudio IBERPOC, efectuado en personas de 40 a 69 aos, determin una prevalencia del 4,9% siendo sta ms elevada
en las mujeres. No se dispone de informacin directa sobre
la evolucin de las tasas de prevalencia en adultos en Espaa, si bien un anlisis retrospectivo indirecto de los datos
del Estudio Europeo de Salud Respiratoria (ECRHS) sugiere
que en Espaa la incidencia de asma ha aumentado en las
ltimas dcadas con un ritmo similar al de pases como el
Reino Unido, cuyas tasas de prevalencia son ms elevadas.
Parece ser que dicho aumento de prevalencia de asma ha
coincidido con el de la prevalencia de atopia. La prevalencia de asma en nios parece estar aumentando de forma
constante desde la dcada de los 70 en los pases industrializados, siendo mayor la magnitud del incremento en los pa-
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rrollados, en el sentido de aumentar el consumo de alimentos precocinados y muy elaborados en detrimento del consumo de alimentos frescos y de preparacin sencilla, se ha
traducido por un aparente aumento de la prevalencia de
asma.
PATOGENIA
De una forma conceptual resumida, el mecanismo patognico del asma bronquial podra describirse de tal manera: uno o varios factores desencadenantes (que a continuacin sern tratados con ms detalle) provocan un estmulo
a nivel de la pared bronquial que se traduce, por una parte,
por una activacin de las clulas inflamatorias y, por otra
parte, por reacciones y cambios de las clulas estructurales;
dicha respuesta al estmulo desencadenante conduce a travs de los efectos de los diversos mediadores qumicos de
la inflamacin, al establecimiento de los fenmenos fisiopatolgicos caractersticos en el asma bronquial: hiperrespuesta bronquial, obstruccin bronquial variable y, en ltima instancia, alteracin estructural (el llamado fenmeno
de remodelado bronquial).
La respuesta celular inflamatoria
El asma es una enfermedad caracterizada por una gran
infiltracin de clulas inflamatorias en la pared bronquial.
Los efectos inflamatorios se deben a la liberacin de mediadores por las distintas estirpes celulares. Se implican diferentes lneas celulares destacando el papel de los eosinfilos, los linfocitos T-CD4+ (subgrupo Th2) y linfocitos B, y los
mastocitos. Los eosinfilos son las clulas ms caractersticas de la inflamacin asmtica y son considerados las clulas con mayor responsabilidad en la respuesta tarda del asma.
Son capaces de producir la mayora de los mediadores de la
inflamacin, amplifican la respuesta inflamatoria e inducen
dao epitelial por la liberacin de protena bsica y radicales libres del oxgeno. Los linfocitos T h2 estn implicados en la conservacin de la memoria inmunolgica especfica al alrgeno y son los coordinadores de la reaccin
inflamatoria a travs de la produccin de un patrn propio
de interleuquinas. Los linfocitos B se encargan de la produccin de la IgE bajo el estmulo de la IL-4. Por ltimo, los
mastocitos a travs de las sustancias procedentes de su degranulacin estn relacionados, por un lado, con la respuesta
broncoconstrictora inmediata (a travs de la histamina y los
leucotrienos) y, por otro lado, con el mantenimiento de la
inflamacin bronquial y por tanto con papel en los cambios
estructurales del remodelado bronquial (a travs de la enzima triptasa que estimula los fibroblastos). Se sabe que los
asmticos tienen mayor proporcin de mastocitos infiltrando el msculo liso de la pared as como en la luz bronquial,
y que adems estos mastocitos tienen mayor facilidad para
degranularse ante estmulos ya sea de tipo alergnico atpico IgE mediados o que afecten a la osmolaridad del medio,
como la hiperventilacin o el ejercicio.
La respuesta celular estructural
Se considera que el proceso inflamatorio en el asma deriva de una mayor susceptibilidad del epitelio a diferentes agresiones procedentes del medio ambiente. Es un hallazgo habi-
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Sntomas nocturnos
Funcin pulmonar
Intermitente
2 das a la semana
2 veces al mes
Persistente leve
Ms de 2 das a la semana
Ms de 2 veces al mes
Ms de 1 vez a la semana
Persistente grave
Frecuentes
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Funcin pulmonar
Episdica ocasional
FEV1 80%
Var. PEF < 20%
Episdica frecuente
Persistente grave
TRATAMIENTO
Se describirn en este apartado las diferentes alternativas
farmacolgicas, as como sus combinaciones e indicaciones
segn la gravedad clnica del paciente con asma estable.
Tambin se desarrollarn los diferentes aspectos de la terapia no farmacolgica del asma
Sospecha clnica
Espirometra
Patrn obstructivo
Patrn normal
Significativa
Medida variabilidad
PEF 15 das
No significativa
Diagnstico de asma
Positivo
Negativo
No concluyente
Re-evaluacin
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TABLA 3.
Dosis bajas
(g)
Dosis medias
(g)
Dosis elevadas
(g)
Beclometasona
200-500
500-1.000
> 1.000
Budesonida
200-400
400-800
> 800
Fluticasona
100-250
250-500
> 500
Flunisolida
500-1.000
1.000-2.000
> 2.000
Triamcinolona
400-1.000
1.000-2.000
> 2.000
Ciclesonida
100-200
200-400
> 400
Bromuro de ipratropio
Especialmente til como asociacin a los agonistas de
corta duracin, pero nunca como sustitucin de stos ni
de los corticoides sistmicos.
Glucocorticoides inhalados
Existen presentaciones diversas que permiten administrar
dosis bajas, medias y elevadas. No existen evidencias suficientes para utilizarlos en las crisis agudas, pero s en el tratamiento de mantenimiento (Tabla 3).
Antagonistas de los receptores de leucotrienos
Se denominan montelukast y zafirlukast. Estn indicados
como tratamiento complementario a los agonistas-2 y glucocorticoides inhalados, sobre todo para intentar una reduccin de las dosis de esteroides inhalados.
Glucocorticoides orales
Su uso queda limitado para el asma grave o tratamientos
al alta de las crisis asmticas. Se usan prednisona, metilprednisolona y deflazacort.
Cromonas
Cromoglicato o nedocromil se han usado con finalidad
preventiva de los casos de crisis asmtica inducidas por el
ejercicio fsico, administrados unos minutos antes de la realizacin del ejercicio.
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Metilxantinas
La aminofilina se considera en la actualidad adyuvante en
los pacientes con mala respuesta al tratamiento de base con
2-adrenrgicos y corticoides. Tambin en el segundo escaln de tratamiento en las exacerbaciones agudas (Tabla 4).
Inmunoterapia con alrgenos
Varios estudios han sugerido que en pacientes con asma
de tipo alrgico la administracin de dosis crecientes de
un alrgeno para reducir la sensibilidad a ste podra proporcionar algn beneficio a estos pacientes. En el momento
actual, la inmunoterapia debe considerarse en aquellos
pacientes sensibilizados a un solo alrgeno, y que no estn
bien controlados pese al tratamiento farmacolgico completo y siempre que no presenten una forma grave de la enfermedad.
Recomendaciones vacunales
En la actualidad slo se recomienda la vacuna antineumoccica en pacientes asmticos mayores de 65 aos, y la
vacuna antigripal en pacientes con asma moderado-grave.
Tratamiento no farmacolgico
El tabaco es un factor desencadenante muy importante,
y adems dificulta el buen control teraputico de la enfermedad, de manera que ser preceptivo informar al paciente y a su entorno de que el humo del tabaco es perjudicial
para su enfermedad, as como aconsejar el abandono del
consumo de tabaco a los fumadores activos.
Se debe aconsejar evitar el consumo de frmacos que se
consideren o hayan demostrado ser desencadenantes de exacerbaciones de asma. Se considera que entre un 4 y un 28%
de los adultos con asma, afectados tambin por sinusitis y
poliposis nasal, son susceptibles de presentar crisis en relacin con la ingesta de aspirina u otros AINEs (ASA-trada o
trada de Samter y Beers), crisis que adems suelen ser graves e incluso pueden ser mortales. As pues estos pacientes,
en caso de precisar analgsicos, deberan consumir paracetamol, codena o tramadol. Por otro lado, deben evitarse el
consumo de betabloqueantes tanto si son administrados por
TABLA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL ASMA ESTABLE SEGN NIVEL DE GRAVEDAD CLNICA
Intermitente leve
Escaln 1
Escaln 2
Escaln 3
Escaln 4
Persistente leve
Persistente moderada
Persistente grave
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Intubacin
Ventilacin
UCI
Nebulizaciones
salbutamol (+ bromuro de ipratropio)
hasta 3 veces
Intervalo cada 20-30 minutos
No mejora
Corticoides i.v. (adultos)
Corticoides inhalados (nios)
metilprednisolona, hidrocortisona
No mejora
Sulfato de magnesio i.v.
Aminofilina i.v.
No mejora
Mejora
12-24 horas
Tratamiento al alta
Beta2 larga duracin + corticoide inhalado
Beta2 corta duracin (de rescate)
Corticoide oral pautado
Revisin por mdico de primaria en 24-48 horas
Unidad de observacin
Oxigenoterapia VMK 40-50%
Nebulizaciones cada 4-6 horas
Corticoides i.v. cada 6 horas
Control gasomtrico
No mejora
Ingreso hospital
vital ante la posibilidad de proceder a intubacin y ventilacin mecnica y/o protocolo de RCP. As pues, la valoracin inicial debe incluir siempre: a) rpida historia y exploracin fsica atendiendo especialmente a la coloracin
cutnea, auscultacin de sibilancias, nivel de conciencia y
frecuencias respiratoria y cardiaca; b) estimacin de la saturacin arterial de oxgeno mediante pulsioximetra; y c) medicin del FEV 1 o PEF si estuviera disponible. La medicin
de la saturacin de oxgeno servir como criterio para realizar gasometra arterial (indicada siempre que la saturacin
sea menor o igual del 92%) y tomar decisiones teraputicas.
La radiografa de trax estar indicada siempre y cuando los
datos de la anamnesis y/o exploracin orienten hacia patologa aadida tal como neumona, neumotrax o atelectasia, o bien en el paciente que no responda al tratamiento inicial que se administre.
En base a diversos hallazgos de la anamnesis y exploracin fsica del paciente con crisis asmtica se puede establecer una clasificacin por nivel de gravedad. Estos datos
se resumen en la Tabla 5.
Tratamiento en urgencias del paciente adulto con crisis asmtica
Se inicia con: 1) nebulizaciones de salbutamol 5 mg,
pudindose aadir a la nebulizacin bromuro de ipratro-
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TABLA 5.
Crisis leve
Crisis moderada
Crisis grave
Nivel de conciencia
Normal
Normal
Disminuido
Confuso
Presentacin de la disnea
Al andar
Sentado
Al hablar
Prrafos
Frases
Palabras
Incapaz hablar
Sibilancias
Espiratorias
Inspiratoria/espiratoria
Inspiratoria/espiratoria
Silencio
Frecuencia cardiaca
< 100
100-120
> 120
Bradicardia
Frecuencia respiratoria
Aumentada
Aumentada
> 30
No
Intercostal
Aleteo nasal
Saturacin O2
> 95%
90-95%
< 90%
PEF
> 70%
50-70%
33-50%
PO2
Normal
< 60%
< 60%
PCO2
< 45%
< 45%
> 45%
Respiracin paradjica
<33%
global (pH < 7,30 y PO2 < 60 mmHg o PCO2 > 50 mmHg)
a pesar del tratamiento con oxigenoterapia con FiO2 igual o
superior al 50%.
Tratamiento al alta de urgencias
Si el paciente despus de recibir este tratamiento ha presentado mejora suficiente, en el momento del alta hospitalaria se le proporcionar un plan escrito del tratamiento
as como indicaciones para revisin por su mdico de atencin primaria en 24-48 horas. El plan de tratamiento para el
alta incluir la prescripcin de: a) agonista 2-adrenrgico
de larga duracin ms corticoide inhalado a dosis alta o combinacin de ambos en una misma presentacin; b) agonista 2-adrenrgico de corta duracin de rescate; y c) corticoide oral tipo prednisona, 40-60 mg/da o equivalente.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Thiadens HA, de Bock GH, Dekker FW. Value of measuring diurnal peak flow variability in the recognition of asthma: a study in
general practice. Eur Respir J 1998; 12: 842-7.
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es
una de las enfermedades respiratorias crnicas ms frecuentes
y, desde luego, ms graves.
La terminologa ha constituido un obstculo persistente
para comprender y evaluar las enfermedades que afectan de
forma crnica al flujo areo, esencialmente porque en un
mismo enfermo pueden coexistir procesos diversos y porque
se han utilizado trminos diferentes para referirse al mismo
tipo de trastorno, lo cual ha llevado a una gran confusin en
las ltimas dcadas.
En la actualidad, buena parte de la prctica clnica se
basa en las recomendaciones elaboradas por las sociedades
cientficas o por paneles de expertos, que se establecen a
partir de un anlisis crtico de la bibliografa y de acuerdo
con la evidencia cientfica disponible. En el caso de la EPOC,
han aparecido en la ltima dcada numerosas recomendaciones y guas clnicas, como las de la Amercican Thoracic
Society (ATS), la European Respiratory Society (ERS), la British Thoracic Society o la Canadian Respiratory Society, o el
consenso Global Initiative for Obstructive Lung Disease, cuyo
primer documento se public en el 2001. En nuestro pas,
destaca la publicacin de un documento de recomendacin
por parte de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica y de una Gua de actuacin clnica en la EPOC
elaborada por el Grupo de Estudio de la EPOC de la Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias.
Segn el ltimo consenso internacional, se define la enfermedad pulmonar obstructiva crnica como un estado de
enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una
limitacin al flujo areo que no es totalmente reversible.
La limitacin al flujo areo es normalmente progresiva y est
asociada a una respuesta inflamatoria anmala de los pulmones a partculas o gases nocivos, siendo la principal causa
el humo del tabaco. Aunque en la EPOC se afecta principalmente el pulmn, tambin se producen significativas consecuencias sistmicas.
En todas las normativas comentadas, el diagnstico de la
EPOC debe ser considerado en cualquier paciente que presenta sntomas como tos, aumento de la produccin de esputo o disnea, o antecedentes de exposicin a los factores de
riesgo de la enfermedad. El diagnstico de certeza slo resulta posible establecerlo mediante la confirmacin espiromtrica de un cociente volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) postbroncodilatador 70%.
EPIDEMIOLOGA
La mayora de la informacin disponible sobre la prevalencia, morbilidad y mortalidad de la EPOC proviene de los
pases desarrollados. Sin embargo, incluso en estas zonas, es
difcil y muy costoso obtener datos epidemiolgicos precisos. En general, los datos de prevalencia y morbilidad infravaloran el impacto total de la enfermedad debido a que no se
suele diagnosticar hasta que es muy evidente y moderadamente
avanzada. La definicin imprecisa y variable de la EPOC ha
hecho difcil cuantificar su morbi-mortalidad tanto en pases
desarrollados, como en aquellos en vas de desarrollo. Los datos
de mortalidad tambin la infravaloran como causa desencadenante del fallecimiento, debido a que es frecuentemente citada como un factor contribuyente y no como la causa subyacente de muerte. Incluso puede no ser mencionada en absoluto.
La EPOC es un trastorno muy frecuente y que presenta
importantes variaciones entre pases y tambin locales. La
enfermedad est ligada estrechamente al consumo de tabaco,
lo que explica las diferencias entre gneros en aquellas zonas
en las que la incorporacin de la mujer al hbito de fumar ha
sido ms tarda. Las previsiones de la prevalencia de la EPOC
son de incremento muy importante en los prximos 30 aos
con un aumento muy significativo de su morbilidad y mortalidad en la mujer. Los estudios epidemiolgicos muestran que
la EPOC est insuficientemente diagnosticada y tratada. En
este hecho concurre una falta de inters del paciente por acudir al mdico y la falta de utilizacin de espirometras en el
diagnstico y seguimiento de la enfermedad.
En nuestro entorno, el estudio IBERPOC ha permitido
conocer la epidemiologa de la EPOC y sentar las bases para
que el diagnstico y tratamiento se realicen sobre unos datos
reales. Este proyecto consisti en un estudio epidemiolgico transversal, multicntrico, de base poblacional, con seleccin probabilstica de los participantes a partir de las poblaciones correspondientes a siete zonas geogrficas diferentes,
que comprendan poblaciones rurales y urbanas con climas
variables. De una poblacin diana de 236.412 sujetos entre
40 y 69 aos, se extrajo de forma aleatoria una muestra estratificada por gnero y edad. El diagnstico de EPOC se bas
en la ausencia de un diagnstico de asma y en la presencia en la espirometra de una obstruccin no reversible con
broncodilatadores, definida de acuerdo a los criterios internacionales. Los resultados del estudio IBERPOC mostraron
una prevalencia global del 9,1%. Estas cifras extrapoladas a
la poblacin espaola suponen que 1.232.000 ciudadanos
entre 40 y 69 aos padecen la enfermedad.
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% de la tasa de 1965
3,0
Enfermedad Accidente
arterial
cerebrocoronaria
vascular
2,0
Otras
Cardiovasculares
EPOC
Todas las
otras
causas
1,0
-59%
0
1965-1998
-64%
-35%
+163%
1965-1998 1965-1998 1965-1998
-7%
1965-1998
75
623
100
FEV1 (% del valor a los 25 aos)
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No fumadores
Fumador
susceptible
50
Discapacidad
25
Muerte
30
40
50
60
70
80
Edad en aos
FIGURA 2.
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de trastornos asociados en las arterias pulmonares. Sin embargo, son las vas areas perifricas las que presentan mayor
trascendencia patolgica y funcional, con un estrechamiento de su luz como consecuencia de cambios inflamatorios
crnicos, impactaciones mucosas, metaplasia de clulas caliciformes, fibrosis e hipertrofia del msculo liso.
En el desarrollo y progresin de la EPOC intervienen toda
una serie de procesos interrelacionados, de entre los que
cabe destacar fenmenos de estrs oxidativo, de inflamacin
y reparacin, de accin de las proteasas y de la apoptosis.
Todo ello dentro de un sistema en movimiento activado por
las fuerzas mecnicas que expanden el pulmn durante el
ciclo respiratorio y que podran colaborar en la destruccin
del parnquima pulmonar.
En casi todas las personas que fuman, existe cierto grado
de inflamacin en las vas areas, especialmente en las de
menor calibre. En la EPOC se produce una amplificacin de
esta respuesta protectora fisiolgica ante las toxinas inhaladas, que conduce a una destruccin tisular, dao de los
mecanismos de defensa que limitan tal destruccin y bloqueo de los mecanismos de reparacin.
En general, los cambios inflamatorios y estructurales de
las vas areas aumentan con la gravedad de la enfermedad y persisten hasta despus del abandono del tabaquismo.
Adems de la inflamacin, otros dos procesos estn implicados en la patognesis de la EPOC: un disbalance proteasas/antiproteasas y un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes pulmonares (estrs oxidativo) (Figura 4).
En las vas areas de los pacientes con EPOC, se observa un incremento del nmero de neutrfilos, macrfagos y
linfocitos T (ms CD8 que CD4) (Figura 5). En general, el
grado de inflamacin se relaciona con el grado de obstruccin al flujo areo. Estas clulas inflamatorias liberan una
gran variedad de citoquinas y mediadores que participan en
el proceso de la enfermedad, siguiendo un modelo inflamatorio muy diferente al del asma.
Muchos son los mediadores inflamatorios que se encuentran aumentados en la EPOC. Los ms importantes son:
Inflamacin pulmonar
Antioxidantes
Antiproteasas
Estrs oxidativo
Efectos:
Estimulante
Inhibidor
FIGURA 4.
Estrs oxidativo
Deterioro mecanismos
de reparacin
Cambios patolgicos de la EPOC
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Efectos:
Estimulante
Inhibidor
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Clulas epiteliales
Macrfago
Factores quimiotcticos de neutrfilos,
citoquinas y mediadores
Linfocitos CD8
Neutrfilo
Proteasas
Oxidantes
FIGURA 5.
El leucotrieno B4 (LTB4) es un quimiotctico de neutrfilos y linfocitos T producido por los macrfagos, las clulas epiteliales y los propios neutrfilos.
Factores quimiotcticos, como el CXC, y citoquinas, como
la interleucina-8 (IL-8) y el -oncogn relacionado con
el crecimiento, producidos por macrfagos y clulas epiteliales. Atraen hacia las vas areas clulas circulatorias
y amplifican las respuestas inflamatorias.
Citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral- y las interleucinas-1 y 6.
Factores de crecimiento como el factor de transformacin del crecimiento (TGF-), que puede promover directamente la fibrosis de las vas areas o mediante la liberacin de otras citoquinas, como el factor de crecimiento
del tejido conectivo.
El desequilibrio proteasa/antiproteasa est originado por
un incremento en la produccin o en la actividad de proteasas y una inactivacin o disminucin de la produccin de
antiproteasas. El humo del cigarrillo y la propia inflamacin
favorecen el estrs oxidativo, que induce a diversas clulas
inflamatorias a liberar diversos tipos de proteasas, al tiempo
que inactiva antiproteasas por oxidacin.
Las principales proteasas implicadas en la patogenia de la
EPOC son las liberadas por los neutrfilos (proteasas-elastasas sricas, catepsina G y proteasa 3) y por los macrfagos
(cisten-proteasas y catepsinas E, A, L y S), as como varias
metaloproteasas de la matriz (MMP-8, MMP-9 y MMP-12).
Las principales antiproteasas implicadas en la patogenia del
enfisema son la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la secrecin
de leucoproteasas e inhibidores tisulares de metaloproteasas.
En la EPOC existe un predominio de sustancias con actividad oxidante. Las fuentes de oxidantes incluyen el humo
de cigarrillo y las especies reactivas de oxgeno (ROS) liberadas por las clulas inflamatorias. El desequilibrio entre oxi-
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de realizar sus actividades laborales, y tambin a que su actividad social se restrinja progresivamente.
Al menos en la EPOC grave, la disnea de esfuerzo no se
explica solamente por la presencia de una sobrecarga muscular o mecnica, sino tambin por el desarrollo de atrapamiento areo. La disnea de esfuerzo es el parmetro que
mejor se relaciona de forma individual con la percepcin de
la calidad de vida relacionada con la salud.
En el curso de la EPOC, con frecuencia pueden producirse exacerbaciones, que cursan con un aumento de toda
la sintomatologa habitual. En tal circunstancia, se intensifica la disnea, la tos y la expectoracin, que se hace purulenta
y aumenta su consistencia. En la mayora de las ocasiones,
las exacerbaciones son causadas por infecciones vricas o
bacterianas, suponiendo hasta el 75% de las mismas. Los
restantes casos son debidos a otros procesos, como inhalacin de irritantes, neumotrax o cardiopatas.
La incidencia de la prdida de peso es particularmente
elevada entre pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria crnica, en los que puede alcanzar prcticamente
el 50%. Se desconoce el origen de estas alteraciones nutricionales. La prdida de peso puede ser consecuencia del
mayor gasto energtico basal, debido a un incremento en el
consumo de oxgeno de los msculos respiratorios por un
aumento del trabajo respiratorio secundario a la obstruccin
crnica al flujo areo. Si este incremento del consumo energtico no est compensado por una ingesta calrica superior se producira un balance energtico negativo y la prdida de peso. Otras posibles causas etiolgicas seran, una
malabsorcin intestinal de nutrientes o los efectos de la inflamacin sistmica sobre la masa muscular. La prdida de peso
en los pacientes con EPOC es un fenmeno con relevancia
clnica. La supervivencia del enfermo con bajo peso es significativamente menor que la del paciente que no pierde
peso durante el curso de la enfermedad, siendo un valor pronstico independiente.
En general, se acepta que los pacientes con EPOC tienen
una peor calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)
que los sujetos sanos y que pacientes con otras enfermedades crnicas. La relacin entre deterioro de la CVRS y la gravedad de la EPOC es dbil. Sin embargo, la CVRS mantiene
una muy estrecha relacin con la intolerancia al ejercicio,
con la disnea y con la existencia de comorbilidad. Los cuestionarios especficos ms habitualmente empleados para
medir la CVRS en la EPOC son el Cuestionario de las Enfermedades Respiratorias Crnicas (CRQ) y el Cuestionario Respiratorio St. George (SGRQ).
DIAGNSTICO
Se debera sospechar EPOC en cualquier fumador habitual o exfumador que consulte por disnea, opresin torcica, sibilancias, expectoracin, tos, infecciones respiratorias
frecuentes o intolerancia al ejercicio. Sin embargo, tambin
puede existir una EPOC en ausencia de sntomas claros, por
lo que es importante considerar esta posibilidad diagnstica en fumadores o ex-fumadores.
Durante la historia clnica, es necesario prestar especial
atencin a algunos elementos que pueden sugerir este diagnstico o alguna alternativa. En especial, es importante con-
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siderar el diagnstico diferencial con el asma. Es importante cuantificar la intensidad del hbito tabquico del paciente. Para ello, se suele emplear el nmero de paquetes x ao,
que representa el sumatorio entre el nmero de cigarrillos
fumados por el nmero de aos fumados dividido entre 20.
Por ejemplo, un paciente que ha fumado 15 cigarrillos al da
durante 40 aos, tendr un ndice de (15 x 40)/20 = 30 paquetes x ao. Este ndice, que permite la evaluacin tanto de
la duracin como de la intensidad del tabaquismo, se relaciona con el grado de obstruccin al flujo areo.
A causa de la heterogeneidad de la EPOC, los pacientes pueden mostrar una amplia gama de fenotipos clnicos.
Adems, el examen fsico puede ser normal, sobre todo en
pacientes con enfermedad leve. En las formas graves, es posible identificar cianosis perifrica, hiperinsuflacin torcica,
respiracin con labios fruncidos, empleo de msculos accesorios, tiraje, hipoventilacin alveolar y movimiento paradjico de las costillas inferiores aunque estos hallazgos tambin estn presentes en otras enfermedades respiratorias
crnicas, por lo que, adems de su baja sensibilidad, no
alcanzan una elevada especificidad.
Algunos pacientes con EPOC grave pueden mostrar signos compatibles con cor pulmonale (ingurgitacin yugular,
refuerzo del segundo tono pulmonar, soplo de insuficiencia
tricspide, edema perifrico y hepatomegalia).
Diagnstico diferencial de la EPOC
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Confirmacin microbiolgica.
Prevalencia local elevada de tuberculosis.
Bronquiolitis obliterante:
Inicio en pacientes jvenes sin historia de tabaquismo.
Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposicin a humos.
La tomografa computarizada en espiracin muestra
reas hipodensas.
Panbronquiolitis difusa:
La mayora de los pacientes son hombres y no fumadores.
En su mayora tienen sinusitis crnica.
La radiografa de trax y la tomografa computarizada
de alta resolucin muestran opacidades difusas pequeas centrolobulares e hiperinsuflacin.
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Tcnicas de imagen
La radiografa de trax debe incluirse en la valoracin
inicial de todo paciente con EPOC. Aunque puede resultar
normal en algunos enfermos, los hallazgos ms habituales
son hiperinsuflacin (aumento de la altura del pulmn derecho, aplanamiento diafragmtico y ensanchamiento del espacio retroesternal), oligohemia, engrosamiento de las paredes
bronquiales e intensificacin de tractos lineales en las bases.
Tambin es til para detectar signos de hipertensin pulmonar y cor pulmonale, aunque el calibre de las arterias pulmonares tiene una muy dbil correlacin con la presin arterial pulmonar. En las reagudizaciones, estar indicado repetir
la radiografa ante la sospecha de neumotrax, neumomediastino, neumona o carcinoma broncopulmonar.
La tomografa computarizada de alta resolucin (TCAR)
es el procedimiento radiolgico ms rentable para el diagnstico de enfisema. Proporciona una mejor imagen anatmica, sin superposicin de estructuras, y con una resolucin muy superior a la radiografa convencional. Identifica
reas de baja atenuacin, opacidades en vidrio deslustrado,
bullas, engrosamiento de las paredes bronquiales, hiperinsuflacin, atrapamiento areo y dilatacin arterial central.
Tiene una elevada sensibilidad en la deteccin precoz de
enfisema clnicamente relevante, aunque tambin identifica
lesiones en sujetos sin evidencia funcional de enfermedad.
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EPOC moderada:
FEV1/FVC < 70%.
50% FEV1 < 80% del terico.
Con o sin sntomas crnicos (tos y expectoracin).
Empeoramiento de la obstruccin del flujo areo y progresin de la sintomatologa con disnea en relacin con
esfuerzos.
EPOC grave:
FEV1/FVC < 70%.
30% FEV1 < 50% del terico.
Con o sin sntomas crnicos (tos y expectoracin).
EPOC muy grave:
FEV1/FVC < 70%.
FEV1 < 30% del terico o FEV1 < 50% del terico con
insuficiencia respiratoria crnica.
Empeoramiento de limitacin del flujo areo, con incremento de la disnea y frecuencia de exacerbaciones e
importante afectacin de la calidad de vida.
Estadio I: EPOC leve. Caracterizado por limitacin leve
del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70%, FEV1 80% del valor
de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos
crnica y aumento de la expectoracin. En este estadio,
el individuo puede ignorar que su funcin pulmonar es
anormal.
Estadio II: EPOC moderada. Caracterizado por un mayor
deterioro de la limitacin del flujo de aire (FEV1/FVC <
0,70, 50% FEV 1 < 80% del valor de referencia) y en
general por progresin de los sntomas y de la dificultad respiratoria, que se manifiesta caractersticamente
durante el ejercicio. ste es el estadio en que los pacientes usualmente solicitan atencin mdica debido a la disnea o a una exacerbacin de la enfermedad.
Estadio III: EPOC grave. Caracterizado por limitacin
importante del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 30% FEV1
< 50% del valor de referencia), ms disnea, disminucin
de la capacidad para el ejercicio y exacerbaciones frecuentes que casi siempre impactan sobre la calidad de
vida de los pacientes.
Estadio IV: EPOC muy grave. Caracterizado por una limitacin del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del
valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia de insuficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se define como una disminucin de la presin parcial de oxgeno (PaO2) menor de 60 mmHg (8,0 kPa), con o sin una
presin parcial de CO2 (PaCO2) mayor de 50 mmHg (6,7
kPa), medidas a nivel del mar. La insuficiencia respiratoria puede llevar a la aparicin de cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clnicos son la
ingurgitacin yugular y los edemas de los miembros inferiores. Los pacientes pueden tener EPOC muy grave (estadio IV) incluso si el FEV1 es > 30% del valor de referencia, si se acompaan de estas complicaciones. En este
estadio, la calidad de vida relacionada con la salud se
encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones
pueden poner en riesgo la vida de los pacientes.
TRATAMIENTO DE LA EPOC
Una correcta aproximacin teraputica al manejo de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) debe basar-
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Grado 0
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
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En la evolucin de la EPOC y en sus estadios avanzados pueden aparecer, adems de agudizaciones, otras complicaciones:
La insuficiencia respiratoria crnica: PaO2 < 60 mmHg,
con o sin retencin de CO2 (PaCO2 > 45 mmHg), a pesar
de realizarse un tratamiento correcto.
El cor pulmonale (dilatacin o hipertrofia del VD) se
debe al efecto de la hipoxemia sobre la circulacin pulmonar (hipertensin pulmonar). Cursa con las manifestaciones clnicas propias de la insuficiencia cardiaca
derecha.
El parmetro que mejor predice el pronstico de la EPOC
es el FEV1: cuanto menor sea ste o mayor su descenso anual,
peor es el pronstico. Las dos nicas medidas capaces de
mejorar el pronstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son: el abandono del tabaco y, cuando est indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria.
Los factores que empeoran el pronstico de la EPOC:
Persistencia del hbito tabquico.
Presencia de hipoxemia o de hipercapnia.
Existencia de hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
Edad avanzada.
Malnutricin (IMC < 25 kg/m2).
Episodios frecuentes de agudizacin.
Comorbilidad.
0,95
0,90
FEV1
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0,85
0,80
0,75
0
2
Aos
FIGURA 6. LOS ENFERMOS QUE TIENEN MS DE TRES EXACERBACIONES (PUNTO BLANCO) AL AO MUESTRAN UN MAYOR DESCENSO DE LA FUNCIN PULMONAR QUE
AQUELLOS CON MENOS EXACERBACIONES (PUNTO OSCURO). DONALDSON GC. EUR
RESPIR J 2003; 22: 931-6.
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Historia clnica:
Estado respiratorio basal.
Historia de tabaquismo.
Exacerbaciones previas e ingresos hospitalarios.
Volumen y color del esputo.
Grado de disnea en reposo.
Pruebas funcionales respiratorias y gasometra arterial
previas.
Duracin y progresin de los sntomas del proceso
actual.
Capacidad de ejercicio.
Tratamiento que realiza y grado de cumplimiento.
Condiciones sociales en que vive.
Comorbilidad.
Exploracin fsica:
Cor pulmonale.
Broncospasmo.
Neumona.
Inestabilidad hemodinmica.
Obnubilacin o estado del nivel de consciencia.
Respiracin paradjica.
Uso de musculatura accesoria.
Descompensacin de enfermedad asociada.
Tcnicas diagnsticas:
Gasometra arterial.
Electrocardiograma.
Radiografa de trax.
Hemograma y bioqumica bsica en sangre.
Cultivo de esputo (slo se recomienda en paciente que
ingresa y presenta esputo purulento o fracaso de tratamiento antibitico previo).
Una vez recopilada esta informacin hemos de intentar
aclarar la etiologa de la agudizacin.
No hay una clasificacin consensuada sobre exacerbaciones.
La siguiente clasificacin de intensidad, meramente operativa, puede ayudar a catalogar la relevancia clnica del episodio y su consecuencia. Nivel I: tratado en domicilio. Nivel
II: requiere hospitalizacin. Nivel III: entra en fallo respiratorio.
Segn la gravedad de la exacerbacin, el tratamiento
podr ser domiciliario u hospitalario.
En el momento actual existe un creciente inters en programas de atencin domiciliaria para pacientes con EPOC
grave. No obstante, los resultados de estos programas en trminos de coste-efectividad son controvertidos.
Criterios de gravedad en la agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica:
Cianosis intensa.
- Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos.
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.
Frecuencia cardiaca > 110 latidos por minuto.
Respiracin paradjica.
Uso de la musculatura accesoria de la respiracin.
Fracaso muscular ventilatorio.
Factores de riesgo en una agudizacin y de recadas
en la EPOC moderada o grave:
Edad superior a los 70 aos.
Existencia de comorbilidad cardiovascular.
Estado general
Dificultad respiratoria
Posibilidad seguimiento domiciliario
Circunstancias sociales
Cianosis
Tratamiento
domiciliario
Tratamiento
hospitalario
Bueno
Regular o malo
Leve
Moderada
No
Buenas
Malas/vive solo
No
Aumento edemas
No
Nivel conciencia
Normal
Alterado
Confusin aguda
No
Inicio sbito
No
Oxigenoterapia crnica
No
Cambios en la Rx
No
No
> 7,35
< 7,35
> 60
< 60
pH
PO2 (mmHg)
Disnea importante.
Ms de tres agudizaciones en el ltimo ao.
Historia de fracasos teraputicos anteriores.
Condiciones sociales del entorno familiar y del domiciliario.
Diagnstico diferencial de las agudizaciones. Ante una
agudizacin de la EPOC siempre hemos de hacer un diagnstico diferencial con:
Neumotrax.
Cardiopata isqumica.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
TEP.
Arritmias.
Neumona.
Estenosis va area superior.
Neoplasia broncopulmonar.
Tratamiento extrahospitalario de las agudizaciones
El paciente con EPOC leve-moderada ser tratado ambulatoriamente como primera opcin, considerndose el tratamiento hospitalario cuando se valoren otros diagnsticos
o la evolucin no sea favorable (Tabla 3). En todos los episodios de exacerbacin deber realizarse un seguimiento a
las 48-72 horas de la primera consulta para:
Modificar la conducta teraputica si la evolucin no es
adecuada (introduccin de antibiticos y/o glucocorticoides en el tratamiento, o remisin de paciente al hospital).
Decidir el tratamiento de base cuando la evolucin haya
sido correcta.
En el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC, se
debe: determinar su gravedad, valorar los factores de riesgo y decidir si existen o no criterios de ingreso hospitalario.
El tratamiento ambulatorio del enfermo con agudizacin
de la EPOC debe incluir:
Mantener tratamiento habitual para la enfermedad.
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Dosis recomendada
Inicio accin
Pico
Duracin Nota
4-6 puffs
3-5 min
60-90 min
4-6 h
Terbutalina
1 inh = 250 mg
4-6 puffs
3-5 min
60-90 min
3-6 h
Anticolinrgicos
Bromuro de ipratropio
1 inh = 20 mg
4 puffs
5-15 min
60-120 min
6-8 h
Dosis
250 mg = 2 cc
500 mg = 2 cc
Dosis recomendada
5 mg
500 mg
Notas
Se puede repetir la dosis cada 20 min hasta tres veces o bien subir la dosis a 10 mg
Se puede repetir la dosis cada 20 minutos hasta 3 veces
1. EPOC grave.
2. Cualquier grado de EPOC con:
Insuficiencia respiratoria.
Taquipnea (> 25 rpm).
Uso de msculos accesorios.
Cor pulmonale descompensado.
Hipercapnia.
Fiebre (> 38,5 C).
Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.
Comorbilidad asociada grave.
Disminucin del nivel de conciencia o confusin.
Mala evolucin en una visita de seguimiento de la
agudizacin.
Necesidad de descartar otras enfermedades:
- Neumona.
- Neumotrax.
- Insuficiencia cardiaca izquierda.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Neoplasia broncopulmonar.
- Estenosis de la va area superior.
Medidas teraputicas
Broncodilatadores
Los agonistas 2 de corta duracin son los broncodilatadores de eleccin en el tratamiento inicial de la agudizacin de la EPOC (nivel de evidencia A). Si no se obtiene una
rpida respuesta con dosis altas de estos frmacos, se recomienda aadir anticolinrgicos (nivel de evidencia B).
Estos frmacos se pueden administrar mediante nebulizacin, con flujos de 6-8 litros/minuto, o con inhalador en
cartucho presurizado de dosis controlada ( Metered Dose
Inhalers o MDI) con cmara espaciadora (Tablas 4 y 5).
La administracin de agonistas 2 por va subcutnea
o intravenosa slo debe considerarse cuando la va inhalatoria no est disponible y existe riesgo vital para el
paciente.
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Glucocorticoides
Administrados por va oral o intravenosa, los glucocorticoides son eficaces en el tratamiento de la agudizacin de
la EPOC (nivel de evidencia A). De forma emprica, se recomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg/6-8 h de prednisolona
oral o dosis de 0,4-0,6 mg/kg/6-8 horas de 6-metilprednisolona (nivel de evidencia D).
En la EPOC leve-moderada no es necesaria la utilizacin
de corticoides para tratar las agudizaciones, aunque no se
interrumpir este tratamiento si el paciente reciba glucocorticoides inhalados en su tratamiento de base. Sin embargo: si la exacerbacin se acompaa de broncoespasmo, o
de evolucin no favorable, es aconsejable asociar glucocorticoides orales.
En las agudizaciones de la EPOC que requieran ingreso
hospitalario: glucocorticoides, 0,4-0,6 mg/kg de metilprednisolona cada 6-8 h por va sistmica, durante 3 4 das, y
se reducir de forma progresiva.
Los glucocorticoides sistmicos han demostrado ser tiles en la agudizacin, acortan el tiempo de recuperacin y
restauran la funcin pulmonar con mayor celeridad. La dosis
no est claramente establecida, recomendndose el empleo
de 30-40 mg de prednisolona oral no ms de 14 das y en
pauta descendente en los pacientes que no quedan ingresados y precisan glucocorticoides.
Antibiticos
El uso de antibiticos en el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC es controvertido. Cuando se utilizan tcnicas diagnsticas invasivas y sofisticadas (como cepillado
protegido del rbol traqueobronquial por va endoscpica), slo se aslan grmenes potencialmente patgenos en
alrededor del 65% de los episodios de agudizacin. Slo en
estos casos (y posiblemente no en el 35% restante) estara
indicado el empleo de antibiticos en la agudizacin. Sin
embargo, estas tcnicas diagnsticas invasivas no suelen utilizarse en la prctica clnica diaria. Por ello, siguiendo las
recomendaciones de Anthonisen et al, se aconseja el tratamiento con antibiticos en las EPOC que cumplan al menos
2 de los siguientes criterios:
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TABLA 6. CLASIFICACIN DE LOS PACIENTES CON EPOC Y PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO RECOMENDADAS EN LAS EXACERBACIONES EN
FUNCIN DE LOS MICROORGANISMOS MS PROBABLES
Grupo Definicin
1
Factores de riesgo
Sin comorbilidad1
Con comorbilidad1
Sin riesgo de infeccin
por P. aeruginosa
1
II
FEV1 50%
(grave o muy grave)
Microorganismos
ms probables
Antibitico
de eleccin
H. influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
AmoxicilinaCefditoreno3
cido clavulnico2
5-7 das
H. influenzae
S. pneumoniae
Enterobacterias
Moxifloxacino
Levofloxacino4
Amoxicilina-cido clavulnico4
5-7 das
Los mismos ms
P. aeruginosa
Levofloxacino
Ciprofloxacino
Betalactmico activo
frente a P. aeruginosa5
10 das
Alternativa
Duracin
del tratamiento
En el consenso acordado por diversas sociedades cientficas entre las que participa la Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias clasifica a los pacientes
con agudizacin de la EPOC en tres grupos teraputicos
segn los siguientes criterios:
1. Gravedad de la EPOC, determinada por el valor del FEV1.
2. Existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes
mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica o
cardiopata).
3. Riesgo de participacin de P. aeruginosa en la agudizacin (establecido por el antecedente de haber recibido
tratamiento antibitico en los ltimos tres meses o en ms
de cuatro ocasiones en el ltimo ao).
En el grupo I se incluyen las agudizaciones de los pacientes que tienen EPOC leve o moderada (FEV 1 >50%). Este
grupo se subdivide de acuerdo con la existencia o no de
comorbilidad que puede determinar el fracaso teraputico.
Los pacientes incluidos en el grupo I y sin comorbilidad no requieren la prctica de estudios microbiolgicos
complementarios. El tratamiento antibitico dirigido frente
a H. influenzae y S. pneumoniae puede hacerse con amoxicilina-cido clavulnico a dosis de 875/125 mg/8 horas
durante siete das; la formulacin de liberacin retardada de
2.000/125 mg, administrada cada 12 horas durante cinco
das, se ha mostrado equivalente a la pauta anterior. En los
pacientes en que por alergia a la penicilina (no anafilctica)
o por cualquier otra causa no pueda emplearse amoxicilina,
la alternativa es cefditoreno a dosis de 400 mg/12 horas por
va oral durante cinco das o, en segundo lugar, un macrlido (azitromicina o claritromicina).
En el grupo II los que tienen EPOC grave o muy grave (FEV1
50%). La divisin de este grupo se realiza de acuerdo con
la existencia o no de riesgo de infeccin por P. aeruginosa.
Los pacientes del grupo I con comorbilidad y los del
grupo II sin criterios de infeccin por P. aeruginosa pueden tratarse con moxifloxacino, a dosis de 400 mg/24 horas
durante cinco a siete das, o con levofloxacino a dosis de
500 mg/12-24 horas durante siete das, administrados por
va oral. En este grupo de pacientes, amoxicilina-cido cla-
Oxigenoterapia
La administracin de oxgeno suplementario es la medida teraputica bsica. Utilizando la mnima concentracin
inspiratoria de oxgeno (FIO2) para conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg (o saturacin de O2 > 90%) sin que se produzca disminucin importante del valor del pH arterial (<
7,30). Cualquier medida capaz de aumentar la ventilacin
alveolar, y con ello la eliminacin de CO2, contribuir a evitar la acidosis y normalizar el equilibrio cido-bsico (nivel
de evidencia A).
El control de la FiO2 con las gafas nasales es poco preciso; son ms cmodas que las mascarillas, lo que facilita el
cumplimiento de la oxigenoterapia, pero en la prctica la
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EPOC
Antibiticos
Amoxicilina-clavulnico1
Dosis, intervalo y
va de administracin
875-125 mg/8 h v.o.
2.000-125 mg/12 h v.o.
1-2 g/6-8 h v.o.
Cefditoreno
Ciprofloxacino3
Levofloxacino3
Moxifloxacino3
Azitromicina
Claritromicina
Ceftazidima
2 g/8 h i.v.
Ceftazidima
2 g/8 h v.o.
Piperacilina-tazobactam
Imipenem
Meropenem
1La administracin con comida retrasa la absorcin. La administracin con alopurinol puede producir exantema.
2La biodisponibilidad aumenta significativamente si se administra con comida
y disminuye si se administra con anticidos.
3La absorcin intestinal disminuye si se administran con preparados que contengan Al, Fe, Mg, Zn o Ca, y con sucralfato.
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pH 7,35
pH 7,25-7,35
pH < 7,25
Tratamiento
convencional
Tratamiento
convencional 1 h
VMI o VMNI
Consultar UCI
FIGURA 7.
Ventilacin mecnica
Los enfermos con agudizacin de la EPOC pueden requerir en algn momento un soporte ventilatorio que les permita mantener de forma adecuada el intercambio gaseoso y
el equilibrio cido-bsico. Esta ayuda teraputica se puede
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administrar de forma invasiva (meditante intubacin orotraqueal) o no invasiva aplicando distintos tipos de mascarillas
faciales o nasales.
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), a travs de
mscaras nasales o faciales, y un generador de presin. La
posibilidad de ajustar de forma independiente la presin inspiratoria y la espiratoria [BIPAP] facilita su tolerancia y, posiblemente, mejora la eficacia respecto de la CPAP, permite el
reposo de los msculos respiratorios y determina una mejora del intercambio de gases. Reduce la necesidad de intubacin y disminuye la mortalidad. La ventilacin mecnica
no invasiva podra utilizarse en el tratamiento hospitalario de
las agudizaciones graves de la EPOC que cursen con insuficiencia respiratoria hipercpnica: aumenta el pH y reduce la
PaCO2, la gravedad de la disnea en las primeras horas del tratamiento y la estancia hospitalaria (nivel de evidencia A).
Recomendaciones del empleo de la VMNI en EPOC con IRA
Criterios de inclusin:
Disnea de moderada a intensa con uso de msculos
accesorios y respiracin paradjica.
Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2 > 6,0
kPa, 45 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.
Criterios de exclusin (alguno debe estar presente):
Parada respiratoria.
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias,
infarto de miocardio).
Somnolencia que impida la colaboracin del enfermo.
Alto riesgo de aspiracin (viscosas o abundantes secreciones).
Ciruga facial o gastroesofgica reciente.
Traumatismo craneofacial reciente.
Anomalas nasofarngeas.
Quemados.
Obesidad extrema.
La ventilacin mecnica invasiva (VMI): constituye una
opcin vlida en el tratamiento de pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda grave que no responden a otras medidas.
Hay siempre que individualizar.
Indicaciones de ventilacin mecnica invasiva
Indicaciones absolutas:
Parada cardiaca o respiratoria.
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva o presencia de criterios de exclusin.
Hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg) persistente a pesar de
correcto tratamiento.
Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25)
a pesar de su correcto tratamiento.
Indicaciones relativas:
Disnea importante con utilizacin de musculatura accesoria.
Frecuencia respiratoria > 35 rpm.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock,
insuficiencia cardiaca).
Otras complicaciones (neumona grave, tromboembolismo pulmonar, etc.).
Otros tratamientos
Durante el ingreso debe prestarse especial atencin a la
patologa asociada (diabetes, HTA, artrosis, trastornos psicolgicos, insuficiencia cardiaca). Es muy importante la
administracin de lquidos, adecuada humidificacin, el
soporte nutricional y la administracin de heparina profilctica.
Tratamiento en el box de urgencias:
2 adrenrgicos nebulizados/inhalados.
Anticolinrgicos nebulizados/inhalados.
Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi.
Valorar corticoides sistmicos.
Valorar diurticos.
Si hay fiebre:
- Valorar hemocultivos.
- Primera dosis de antitrmicos.
Valorar antibiticos y administrar primera dosis si aparecen al menos dos de los siguientes:
- Aumento de disnea.
- Aumento de volumen del esputo.
- Aumento de la purulencia.
- O bien unos de stos + fiebre.
Dieta absoluta.
Tratamiento en la sala de observacin:
2 adrenrgicos corta nebulizados/inhalados.
Anticolinrgicos corta nebulizados/inhalados.
Valorar corticoides sistmicos (si hay EPOC grave o posible ingreso).
Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi segn PaCO2.
Si hay fiebre:
- Antitrmicos.
Valorar antibiticos, pautarlos y administrarlos.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria:
- Mejorar la oxigenacin arterial.
- Evitar la acidosis.
Sueroterapia.
Valorar sangra segn hematocrito.
Valorar dieta absoluta.
Tratar insuficiencia cardiaca si hubiera (diurticos).
Valorar anti-H2.
Profilaxis enfermedad tromboemblica venosa.
Ingreso hospitalario del enfermo con agudizacin de la EPOC
No existen en la actualidad marcadores biolgicos tiles
que permitan el diagnstico especfico de AEPOC o que sirvan como criterio objetivo de ingreso hospitalario. Por ello,
la necesidad de ingresar al paciente se basa en la valoracin
de su situacin clnica, en la respuesta al tratamiento inicial
y en la presencia y gravedad de la comorbilidad asociada.
A continuacin se muestran los criterios comnmente recomendados para guiar la decisin de ingreso hospitalario en
pacientes con AEPOC.
Aunque ninguno de ellos supone una indicacin absoluta, la acumulacin de varios de ellos refuerza la necesidad de tratamiento hospitalario.
Criterios de ingreso hospitalario:
1. Agudizacin de sntomas sin respuesta al tratamiento
correcto.
2. EPOC grave o muy grave.
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TABLA 8.
Inicial
4-8 horas
12-24 horas
Actuacin mdica
Historia
Exploracin
Pruebas diagnsticas
Valoracin de la gravedad
Iniciar tratamiento
Diagnstico etiolgico de la agudizacin
Evolucin clnica
Valorar una nueva gasometra arterial
Seguir/ajustar el tratamiento
Alta/seguimiento/ingreso
Evolucin clnica
Seguir/ajustar el tratamiento
Valorar la gasometra arterial
Alta/ingreso
Pautar el tratamiento de ingreso o
ambulatorio segn proceda
Actuacin
de enfermera
Pruebas
complementarias
Analtica
Radiografa de trax
Gasometra
Electrocardiograma
Esputo (s criterios)
Hemocultivos (s criterios)
Gasometra (opcional)
Gasometra (opcional)
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INTRODUCCIN
Las neumonas son las infecciones ms graves del parnquima pulmonar y la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa. Las neumonas ocupan el sexto lugar entre
las causas de muerte en general.
La incidencia de la neumona adquirida en la comunidad (NAC), en Espaa, est en torno a 2-11/1.000 hab/ao.
Vara segn la estacin del ao, siendo ms frecuente en
invierno y durante las epidemias vricas.
La incidencia es ms alta en pacientes mayores de 65
aos (25-35/1.000 hab/ao), menores de 5 aos, enfermos
crnicos, fumadores y alcohlicos.
Segn las caractersticas de la poblacin atendida y la
poca del ao, existen variaciones muy significativas en la
incidencia de la NAC.
De las NAC diagnosticadas en los servicios de urgencias,
requerirn ingreso hospitalario el 35%, de las cuales preci-
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Total
Tratamiento domiciliario
Hospitalizados
Ingresados en UCI
No identificados
40-60%
60%
44%
42%
S. pneumoniae
19-26%
19%
26%
22%
Atpicos
3-22%
22%
18%
3%
Legionella sp.
2-8%
2%
4%
8%
H. influenzae
3-5%
3%
4%
5%
S. aureus
0,2-8%
0,2%
1%
8%
Enterobacterias
0,4-7%
0,4%
3%
7%
Virus
5-18%
12-18%
11%
5%
Mixtas
8-14%
Cuanto ms grave es la neumona, ms tcnicas se utilizan y se llega en mayor nmero de ocasiones al diagnstico etiolgico.
Segn la indicacin de tratamiento ambulatorio, ingreso
hospitalario o en UCI, los factores del husped y la epidemiologa se aslan diferentes microorganismos.
El agente infeccioso ms frecuente es el S. pneumoniae
(20-65%). Se estima que en los casos no diagnosticados por
mtodos convencionales hasta en 30-40% la etiologa es
neumoccica.
Otros grmenes implicados en la NAC son: Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus influenza A, Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus
y bacilos gramnegativos (Tabla 1).
As, en funcin del lugar del tratamiento del paciente, la
etiologa variara de forma que:
La NAC con tratamiento ambulatorio esta originada fundamentalmente por M. pneumoniae y S. pneumoniae .
Otros son: Chlamydophila sp, C. burnetii, Legionella sp.
La NAC del paciente hospitalizado esta causada sobre
todo por el S. pneumoniae seguido de los patgenos atpicos, fundamentalmente el M. pneumoniae. Otros causantes seran los virus, Legionella sp, H. influenzae, etc.,
finalmente enterobacterias y S. aureus.
La NAC que requiere ingreso en UCI suele estar causada por S. pneumoniae y Legionella sp (ms del 50%).
Otros grmenes relacionados sern enterobacterias, S.
aureus.
Existen una serie de factores epidemiolgicos o condicionantes que predisponen a los pacientes a padecer neumonas por determinados agentes (Tabla 2).
FISIOPATOLOGA
Factores desencadenantes
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de
una neumona adquirida en la comunidad son:
Consumo de tabaco > 20 cigarrillos/da.
Enfermedades crnicas: EPOC, diabetes, neoplasias, hepatopatas, cardiopatas, enfermedad renal.
Malnutricin.
Esplenectoma.
Edad avanzada o infancia (< 5 aos).
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Patgenos especficos
Pacientes ancianos
EPOC, tabaquismo
P. aeruginosa, S. aureus
Etilismo
Internos en prisiones
S. pneumoniae, tuberculosis
Polimicrobiana, anaerobios
Tratamiento esteroideo
Epidemia de gripe
Usuarios DVP
S. aureus, anaerobios
Chlamydophila psittaci
Coxiella burnetii
Francisella turalensis
L. pneumophila
Levante y Catalua
L. pneumophila
Coxiella burnetii
Coccidioides immitis
Patogenia
Neumona es la inflamacin aguda del parnquima pulmonar, de etiologa diversa y duracin variable, que se caracteriza por un exudado inflamatorio localizado en las porciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos
alveolares y alvolos.
La infeccin es casi siempre endgena y las principales
fuentes de la misma son la orofaringe y los senos paranasales.
La gravedad de la infeccin depende del volumen aspirado, virulencia de la bacteria y de los mecanismos de defensa del husped.
En el tracto respiratorio superior, los mecanismos de defensa son: la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, complemento, flujo salival, pH de la mucosa, flora microbiana
y reflejo de la tos.
En las vas areas inferiores, los mecanismos de defensa
son: anatmicos, mecnicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar es muy importante para mantener la esterilidad en la va area. En los espacios areos terminales, los
macrfagos alveolares constituyen la primera lnea de defensa, seguida por leucocitos polimorfonucleares y la actividad
bactericida con las inmunoglobulinas.
Cuando los grmenes llegan al espacio alveolar comienzan a multiplicarse y se diseminan por todo el lbulo; la respuesta inicial es una exudacin edematosa con eritrocitos,
seguida ms tarde por leucocitos polimorfonucleares.
Las bacterias son transportadas por los linfticos a ganglios linfticos regionales y luego a la sangre. A pesar de que
el pulmn cuenta con un conjunto de protenas plasmticas,
bacterias y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es
escasa hasta que el husped elabora anticuerpos anticapsulares (el nico factor de virulencia conocido del neumococo es la cpsula).
Otra forma de infeccin es la inhalacin directa del
agente, como ocurre con el bacilo tuberculoso, virus influenzae y hongos.
La diseminacin hematgena es ms rara en la NAC,
con excepcin de la neumona estafloccica seguida a un
virus influenzae.
Tambin es posible adquirir una neumona por contigidad si existe un absceso subfrnico, ruptura esofgica y
contaminacin yatrognica.
CLNICA
Signos y sntomas
Clsicamente se definen dos sndromes clnico-radiolgicos aplicables a pacientes jvenes y sin comorbilidad aunque en la actualidad esta clasificacin est en desuso y no
debe utilizarse en la toma de decisiones teraputicas.
Las manifestaciones clnicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria sistmica y local a la infeccin. Por con-
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FIGURA 1.
FIGURA 2.
siguiente, son de dos tipos: generales, como fiebre, malestar, escalofros y cefalea, y respiratorios, como tos, disnea,
taquipnea y anomalas en la auscultacin torcica; la semiologa vara segn el agente etiolgico, ya que mientras unos
dan lugar a una consolidacin pulmonar localizada originando un soplo tubrico, otros provocan una inflamacin
ms difusa auscultndose crepitantes.
Las neumonas bacterianas tpicas producidas por neumococo se caracterizan por fiebre alta y de presentacin
aguda y afectacin del estado general; en ocasiones stas
son las nicas manifestaciones clnicas aparentes al comienzo del cuadro. A menudo hay escalofros y dolor en un costado (o, como equivalentes, dolor abdominal o meningismo), as como letargo o irritabilidad y vmitos; habitualmente
hay tos, pero a veces es mnima, y en nios pequeos puede
ser quejumbrosa. En la Rx de trax, habitualmente, se objetiva una condensacin bien delimitada y homognea con
broncograma areo (Figura 1).
Las neumonas causadas por Legionella, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci pueden presentar este mismo
cuadro clnico aunque el inicio suele ser menos brusco y se
suele acompaar de otras manifestaciones como: cefalea,
diarrea, bradicardia e hiponatremia.
Las denominadas neumonas atpicas, cuyo paradigma
es la producida por micoplasma, dan lugar a un cuadro de
comienzo subagudo, sin demasiada afectacin del estado
general. Los sntomas ms importantes son la tos seca y la
fiebre, que prcticamente no faltan nunca. Aunque generalmente la fiebre se acompaa de malestar general y mialgias,
no suele ir precedida de escalofros. Con frecuencia hay la
cefalea y presencia concomitante de sntomas correspondientes a rinitis, faringitis, miringitis o traqueobronquitis. En
cualquier caso, la tos es el sntoma predominante y en su
ausencia hay que poner en duda el diagnstico. No suele
haber dolor a nivel costal aunque si malestar torcico, motivado por los golpes de tos seca. Tambin pueden acompaarse de vmitos o diarreas y, en ocasiones, alteracin del
nivel de conciencia as como un discreto exantema maculopapular. La radiologa es variable, desde afectacin multifocal a patrones intersticiales (Figura 2).
Las neumonas vricas se suelen acompaar de un cortejo sintomtico ms amplio, al menos al inicio, con frecuente participacin de otros tramos de las vas respiratorias
(rinofaringitis, laringotraquetis, bronquitis o bronquiolitis).
La fiebre, la tos y la afectacin del estado general son variables; por lo general son poco importantes, pero en ocasiones hay fiebre alta o tos intensa o afectacin significativa del
estado general.
Exploraciones complementarias
Las exploraciones complementarias que deben practicarse en un paciente con sospecha de NAC dependen sobre
todo de la gravedad estimada y por lo tanto de si el tratamiento va a ser ambulatorio u hospitalario. En general se utilizarn ms tcnicas diagnsticas cuanto ms grave es la neumona.
Las recomendaciones en nuestro pas se basan en la solicitud de las siguientes pruebas:
NAC de bajo riesgo y tratamiento ambulatorio, ante la
sospecha podr iniciarse administracin de antibiticos
desde el centro de salud. Se solicitarn Rx de trax PA
y L, para confirmacin diagnstica y descartar complicaciones.
NAC atendidas en el hospital: se solicitar Rx de trax PA
y L, hemograma y bioqumica elemental, as como gasometra arterial, si la SatO2 es 92 o la FR > 20 rpm.
Valorar en cada caso el antgeno de neumococo y Legionella en orina, as como Gram y cultivo de esputo.
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FIGURA 3.
FIGURA 4.
Hemograma
Leucocitosis o leucopenia intensa pueden orientar sobre
la gravedad del paciente.
Bioqumica bsica
La presencia de hiponatremia, hiperglucemia, o insuficiencia renal pueden tener valor pronstico y servir para
detectar patologas no conocidas y que influirn en la evolucin del cuadro.
Saturacin de O2 por pulsioximetra y/o gasometra arterial
Se realizarn cuando existan datos de insuficiencia respiratoria en jvenes y siempre en personas mayores o con
patologa de base. Tiene gran utilidad a la hora de decidir el
ingreso hospitalario, an ms si se sospecha alteracin del
equilibrio cido-bsico, retencin de CO2 o sepsis.
Coagulacin elemental
til en casos seleccionados para descartar situacin de
sepsis.
Marcadores de respuesta inflamatoria
PCR y PCT pueden ser de gran utilidad en algunos casos.
La PCT srica es un marcador de infeccin bacteriana ms
especfico que la PCR. Los ttulos aumentan a las 4 horas de
la infeccin y no lo hacen en procesos inflamatorios. Puede
ser til en el diagnstico de infeccin bacteriana en la NAC.
Hemocultivos
Se recomienda la extraccin de dos muestras, antes del
inicio del tratamiento antibitico en todo paciente que vaya
a ingresar. En caso de ser positivos, son tiles para ajustar
tratamiento e identificar a un paciente de alto riesgo, ya que
la bacteriemia se asocia a una mayor mortalidad. Dada la
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Puntos asignados
Factores demogrficos
Edad hombres
Edad mujeres
Interno residencia de ancianos
N de aos
N de aos -10
N de aos +10
Comorbilidad
Enfermedad neoplsica
Hepatopata
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Nefropata
+30
+20
+10
+10
+10
Examen fsico
Alteracin del nivel de consciencia
Frecuencia respiratoria 30 rpm
TA sistlica < 90 mmHg
Temperatura axilar < 35 C o > 40 C
Frecuencia cardiaca 125 lpm
+20
+20
+20
+15
+10
Hallazgos de laboratorio
pH arterial < 7,35
Urea > 62 mL/dL o Cr > 1,5 mg/dL
Na < 130 mEq/L
Glucosa > 250 mg/dL
Hematocrito < 30%
PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%
Derrame pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Neumona progresiva
Cuando la evolucin clnica del paciente empeora rpidamente en las primeras 24 horas. Se observa un aumento
de los infiltrados pulmonares que precisan cambios rpidos
en el diagnstico y tratamiento.
Neumona que no responde al tratamiento
Cuando la evolucin clnica del paciente diagnosticado
de NAC no es la adecuada al tercer da (en pacientes sin fac-
tores que puedan retrasar su curso clnico) y a partir del quinto da en el resto de casos.
Siempre que la evolucin clnica no sea la esperada, es
necesario una reevaluacin meticulosa con historia clnica
exhaustiva, revaloracin microbiolgica con broncoscopia
y tomografa axial computarizada para diagnstico de complicaciones locales, neoplasia e infarto pulmonar.
Las causas ms frecuentes de neumona progresiva y de
neumona que no responde al tratamiento son las infecciosas por lo que tras la reevaluacin es necesario un cambio
en el tratamiento antibitico emprico inicial.
La mortalidad en estos dos grupos de pacientes puede
llegar a ser hasta tres veces mayor que la mortalidad global
de los pacientes ingresados por neumona.
Pronstico
Los factores pronsticos relacionados con la morbimortalidad de la NAC sern de dos tipos:
Dependientes del paciente: la edad y las enfermedades
asociadas.
Dependientes del proceso infeccioso: hallazgos clnicos,
analticos y radiolgicos. Para valorar el pronstico y gravedad de los pacientes diagnosticados de NAC existen
numerosas escalas pronosticas, entre ellas las ms utilizadas son:
Pneumonia Severity Index (PSI) o ndice de gravedad
de la neumona, elaborada por Fine et al. (Tabla 3)
Esta escala combina 20 variables: demogrficas, clnicas y
analticas para predecir la mortalidad a los 30 das. Esta escala
asigna puntos a cada una de las variables y estratifica a los pacientes en cinco categoras o clases de riesgo de Fine (Tabla 4).
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Mortalidad a
los 30 das (%) Destino probable
No predictores
de riesgo < 51
0,1
Domicilio
II
70
0,6
III
71-90
0,9-2,8
Observacin hospitalaria
o UCE 24-48 h, valoracin
individualizada
IV
91-130
8,2-9,3
Ingreso hospitalario
> 130
27-29
Ingreso hospitalario
Escala CURB-65
Fue elaborada por la British Thoracic Society (BTS).
Consta de cuatro variables y la edad y da un punto a cada
elemento presente:
C: Confusin, desorientacin tiempo, espacio o persona.
U: Urea plasmtica > 42 mg/dL.
R: Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
B: TA sistlica < 90 mmHg o TA diastlica 60 mmHg.
65: Edad 65 aos.
Estratificacin del riesgo
0-1 puntos: mortalidad baja (0,7-2,1%). Posibilidad de
tratamiento ambulatorio.
2 puntos: mortalidad intermedia (9,2%). Considerar tratamiento hospitalario.
3-5 puntos: elevada mortalidad (con 3 el 14,5%; con 4
el 40%). Ingreso hospitalario. Considerar UCI si 4 5.
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Menores:
TAS < 90 mmHg.
Afectacin multilobar ( 2 lbulos).
PaO2/FiO2 < 250.
La existencia de 2 criterios menores o uno mayor sera
indicacin de ingreso en UCI.
En el ao 2006 se dieron a conocer las nuevas normativas de la ATS/IDSA (American Thoracic Society e Infectious
Diseases Society of America) para la indicacin de ingreso
en UCI de la NAC. Esta normativa aade a los criterios existentes tres nuevos criterios menores.
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Neumona nosocomial.
Neumona en pacientes inmunodeprimidos.
TBC.
Neumona organizativa con bronquiolitis obliterante
(BONO).
Neumona eosinfila.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Edema de pulmn.
Neoplasia bronquial o metastsica.
Toxicidad pulmonar por frmacos (amiodarona, interfern, antineoplsicos, antiandrgenos).
Toxicidad pulmonar va parenteral o inhalada (embolismo sptico, inhalacin de cocana).
Lupus eritematoso sistmico.
Sndromes de hemorragia pulmonar difusa.
Alveolitis alrgica extrnseca.
Inhalacin de gases.
Atelectasia y contusin pulmonar.
Distrs respiratorio del adulto.
Patologa inflamatoria subdiafragmtica.
Enfermedades hematolgicas: linfoma, granulomatosis,
micosis fungoide, reacciones transfusionales, leucemia,
sndrome torcico agudo en la hemoglobinopata de clulas falciformes.
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano de la NAC debe realizarse de forma emprica, tras valorar la gravedad del cuadro,
edad del paciente, comorbilidad, etiologa ms probable y
prevalencia de microorganismos en la zona.
En todos los pacientes diagnosticados de NAC, es fundamental el inicio precoz del tratamiento antibitico, en las
primeras 4 horas, reducindose as la mortalidad y la estancia hospitalaria.
Tras instaurar el tratamiento antibitico, se deben reevaluar la clnica y evolucin del paciente a las 24-48 horas.
En la mayora de los casos las NAC tratadas de forma
ambulatoria son de etiologa monomicrobiana. El tratamiento debe estar dirigido a los grmenes ms frecuentes y cubrir el neumococo.
En pacientes con enfermedades crnicas asociadas u otros
factores de riesgo es preciso utilizar antibiticos activos
frente a enterobacterias y Pseudomonas.
Si no es posible confirmar con los datos clnicos y pruebas complementarias el origen de la NAC por grmenes
tpicos o atpicos, se utilizarn tratamientos que cubran
ambos tipos de microorganismos.
En las NAC que requieren ingreso hospitalario, se debe
tratar el S. pneumoniae, ya que es el ms frecuente. Existe mayor riesgo de infeccin por neumococo resistente o
bacilos gramnegativos entricos y de patgenos atpicos,
como la Legionella.
En pacientes con factores de riesgo para infeccin por
Pseudomonas aeruginosa, se debe tratar con terapia combinada, sin olvidar cobertura frente a neumococo potencialmente resistente y Legionella sp.
El tratamiento de los pacientes que no requieran ingreso
hospitalario debe realizarse con antibiticos va oral, con
buena disponibilidad y penetracin en el tejido pulmonar.
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Es importante elegir los que menos efectos adversos e interacciones farmacolgicas tengan. La posologa es importante para la buena cumplimentacin.
En pacientes hospitalizados es importante la terapia
secuencial, se iniciar tratamiento intravenoso (de 2-4
das), que pasaremos a va oral cuando el proceso est
estabilizado. Se intenta con esto reducir la estancia media
hospitalaria y el coste econmico sin comprometer la
seguridad del paciente.
Los criterios para la terapia secuencial son:
Capacidad para la ingesta oral.
Ausencia de fiebre (< 37,8 C).
Mejora o resolucin de los signos y sntomas.
Estabilidad hemodinmica (Fc 100 lpm, PA sistlica
90 mmHg, FR 24 rpm).
PO2 60 mmHg o saturacin de O2 90%.
Ausencia de confusin mental.
La duracin total del tratamiento antibitico, en general,
ser de 7 a 10 das en las NAC que no precisen ingreso. En
las que ingresan en el hospital debe ser de 10-14 das. Las
producidas por L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa
deben de tratarse no menos de 14 das. Cuando existe sospecha de infeccin por anaerobios el tratamiento puede durar
varias semanas.
Adems del tratamiento antibitico, las medidas generales para tratar una NAC incluyen: hidratacin, antitrmicos,
analgsicos, oxigenoterapia y reposicin de lquidos. En caso
de insuficiencia respiratoria grave ser precisa la ventilacin
mecnica.
En pacientes con EPOC y NAC graves se debe considerar inicialmente la ventilacin mecnica no invasiva, antes
de plantearse la intubacin y ventilacin mecnica, dado el
mal pronstico y complicaciones de la segunda.
Es preciso conocer los patrones de sensibilidad de los
microorganismos, con objeto de adecuar el tratamiento emprico. En Espaa las resistencias del neumococo frente a
macrlidos se han incrementado en los ltimos aos hasta
un 25-40%, por lo tanto no se recomienda la monoterapia
con macrlidos.
Los neumococos resistentes a la penicilina tambin han
aumentado hasta un 25-50%, resistencia que se puede contrarrestar aumentando la dosis de los -lactmicos.
Por el uso extendido y a veces inadecuado de las fluoroquinolonas se est produciendo un incremento en las resistencias del neumococo frente al levofloxacino entre el 38%, mientras que al moxifloxacino se mantienen por debajo
del 1%.
Actualmente algunos autores recomiendan utilizar dosis
ms altas de levofloxacino (750 mg en lugar de 500 mg)
acortando la duracin de 10 a 5 das, ya que la eficacia es
similar y puede reducir el aumento de resistencias bacterianas.
En las NAC graves, en las que requieren hospitalizacin
y en ancianos, se recomienda el inicio del tratamiento con
levofloxacino, en dosis de 500 mg/12 h y luego pasar a 500
mg/da.
Entre los macrlidos est indicado el uso de azitromicina frente a claritromicina por tener la primera menos interacciones farmacolgicas.
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Tratamiento eleccin
Alternativas
Moxifloxacino v.o.
Levofloxacino v.o.
-lactmico + macrlido o fluoroquinolona
Fluoroquinolona i.v.
Vancomicina o linezolid
Sospecha de NAC
Presenta:
Neoplasia
Hepatopata
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Nefropata
Rx de trax PA y L
Confirmada NAC
No
Presenta:
Alteracin del nivel consciencia
FR 30 rpm
FC 125 lpm
TAS < 90 mmHg
Temperatura < 35 C
No
Clase II
Clase III
Tratamiento
domiciliario
Observacin
o UCE
Clase IV
Clase V
INGRESO HOSPITALARIO
VALORAR UCI
Confirmada NAC
TRATAMIENTO
SEGN INDICACIONES
DE LA TABLA 5
Tratamiento domiciliario
(Tabla 5)
Reevaluacin y decisin
de ingreso o alta a domicilio
Rx de trax PA y L
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COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la NAC son:
Derrame pleural metaneumnico: simple o complicado
(empiema).
Infecciones metastsicas: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis.
Complicaciones extrapulmonares: insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
Sepsis.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Fallo orgnico mltiple.
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INTRODUCCIN Y DEFINICIN
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que
recubre la pared torcica) y la pleura visceral (que recubre
el pulmn), est ocupado en condiciones normales por una
pequea cantidad de lquido pleural (LP), que acta como
pelcula lubricante permitiendo que la pleura visceral se deslice sobre la parietal con los movimientos respiratorios. La
acumulacin patolgica de lquido en el espacio pleural se
denomina derrame pleural (DP). No obstante, en la prctica clnica se habla de DP cuando la coleccin lquida es
visible mediante tcnicas de imagen. La prevalencia del DP
es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes. El DP
puede estar causado por mltiples patologas, tanto locales
como sistmicas (la causa ms frecuente de DP es la insuficiencia cardiaca congestiva, y entre los exudados el DP
ms frecuente es el DP paraneumnico). Esta variabilidad de
patologas justifica la dispersin en la atencin de pacientes con DP por diferentes especialidades mdicas y quirrgicas, con un manejo dispar. Por ello es conveniente ofrecer
una atencin integrada a estos pacientes, basada en guas
de prctica clnica, con el fin de conseguir una menor morbilidad tcnica y una superior eficiencia diagnstica y teraputica.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Las causas de DP son mltiples y los mecanismos de produccin varan de unas causas a otras (Tabla 1).
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Derrame pleural
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Insuficiencia cardiaca
Dilisis peritoneal
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal crnica
Urinotrax
Mixedema
Pericarditis
Sndrome de Meigs
Tromboembolismo
Yatrogenia y otros
En condiciones normales, existe una circulacin continua de LP entre los capilares pleurales y el espacio pleural
que est regida por las presiones hidrosttica y osmtica.
Como consecuencia del desequilibrio en dichas presiones,
un exceso de lquido puede acumularse en el espacio pleural. La presencia de anomalas estructurales mesoteliales o
vasculares, la disminucin del drenaje linftico o la entrada
anmala de lquido, son otros mecanismos implicados en la
produccin de DP.
En funcin de dichos mecanismos, las caractersticas bioqumicas del LP permanecen relativamente similares al LP
en condiciones normales (trasudado) o se modifican (exudado). As pues, los DP se pueden clasificar en dos grandes:
Trasudados: acumulacin de LP como consecuencia de
una alteracin de las presiones que regulan el paso del
lquido a travs de ese espacio.
Exudados: acumulacin de LP por afectacin directa de
las membranas pleurales como consecuencia del proceso
patolgico causal. Las causas ms frecuentes de trasudados y exudados pleurales se exponen en las Tablas 2 y 3.
CLNICA
Los sntomas ms frecuentes originados por DP son: dolor
torcico, disnea y tos. Las caractersticas de estos sntomas
variarn segn la patologa causal y la magnitud de afectacin de la pleura. El dolor torcico suele ser pleurtico y relativamente localizado (a veces referido en hombro por irritacin de la pleura diafragmtica, o incluso en abdomen por
afectacin de nervios intercostales bajos). La disnea aparece habitualmente en DP de volumen significativo, aunque
no siempre es as (en pacientes con disnea y DP pequeo
debemos investigar la presencia de enfermedad pulmonar o
cardiaca subyacente). La tos no es productiva y suele ser
debida a inflamacin pleural o compresin pulmonar. Sin
embargo, los sntomas que motivan la consulta provienen
ms a menudo de la enfermedad subyacente que del propio
derrame. Por otro lado, el paciente con DP puede permanecer asintomtico, siendo el DP en ocasiones un hallazgo
radiogrfico casual.
Los signos habituales en el DP son: abolicin del murmullo vesicular en la auscultacin pulmonar (en el lmite
superior del derrame puede auscultarse un soplo espiratorio). En la palpacin se aprecia una abolicin o disminucin
de la transmisin de las vibraciones vocales, aunque puede
estar aumentada en caso de condensacin pulmonar asociada. Matidez en la percusin. En casos de DP masivo, el
Infeccioso
DP paraneumnico (causa ms frecuente de exudado)
DP tuberculoso
Neoplsico (causa ms frecuente de exudado en mayores de 60 aos)
DP maligno secundario a carcinoma (habitualmente adenocarcinoma)
1 Carcinoma de pulmn
2 Carcinoma de mama
3 Tumor primario no identificado
4 Tumores ovricos, gastrointestinales, urinarios
Mesotelioma
Linfomas (primarios y secundarios)
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedades inmunolgicas
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Otras menos frecuentes
Origen abdominal
Absceso heptico, subfrnico, esplnico
Pancreatitis
Endometriosis
Perforacin esofgica
Otros (menos frecuentes)
Frmacos (nitrofurantona, amiodarona, betabloqueantes, minoxidil,
metotrexato, procarbazina, mitomicina, ciclofosfamida, bleomicina)
Derrame pleural benigno por asbesto
hemitrax afecto puede encontrarse abombado y relativamente inmvil (inspeccin). Es fundamental realizar de forma
inicial una valoracin de signos de compromiso respiratorio
como consecuencia de la magnitud del derrame y/o enfermedad subyacente (frecuencia respiratoria, utilizacin de
musculatura respiratoria accesoria, o presencia de cianosis).
Las exploraciones complementarias fundamentales son:
Analtica: hemograma, estudio de coagulacin y bioqumica rutinaria, incluyendo protenas totales, LDH y albmina (si se realiza toracocentesis).
Radiografa de trax: de forma inicial deben solicitarse
proyecciones postero-anterior y lateral. El DP libre y
de distribucin tpica aparecen como una opacidad homognea de contorno superior cncavo, ms alta en el plano
lateral que medial (menisco pleural). El DP pierde esa
forma tpica en casos de DP encapsulado (por adherencias pleurales) o si existe una condensacin pulmonar
asociada. El DP masivo aparece como una opacificacin
completa del hemitrax, asociando un desplazamiento
contralateral del mediastino, un descenso de la cpula
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diafragmtica y ensanchamiento de los espacios intercostales (si el mediastino no se desplaza debemos sospechar una atelectasia parcial o completa del pulmn
afecto, como consecuencia frecuentemente de un carcinoma broncognico). Debemos examinar ambos ngulos costo-diafragmticos laterales, y en la proyeccin lateral el seno costo-diafragmtico posterior, en busca de
obliteraciones (pueden ser el signo radiogrfico inicial
en DP pequeos). El DP pequeo tambin puede presentar una localizacin subpulmonar , manifestndose
como una curvatura asimtrica que simula ser el diafragma algo elevado. La realizacin de una proyeccin
en decbito lateral con rayo horizontal revela la movilizacin del lquido que se dispone horizontalmente simulando un engrosamiento pleural (esta proyeccin es til
en casos de DP pequeos y/o dudosos, y confirma la distribucin libre del DP).
Gasometra arterial y ECG: en pacientes que presentan
disnea y/o signos de compromiso respiratorio o hemodinmico.
Toracocentesis diagnstica: est indicada en el estudio inicial de prcticamente todos los DP, excepto en
casos de sospecha evidente de trasudado (insuficiencia
cardiaca, cirrosis heptica, etc.), coagulopata grave (cifra
de plaquetas inferior a 50.000/L o actividad de protrombina inferior al 50%) o DP muy pequeos (en DP
pequeos se puede realizar si la distancia entre la lnea
horizontal del DP y la pared torcica es superior a 1 cm
en la proyeccin en decbito lateral, o con gua ecogrfica). Las complicaciones ms frecuentes de la toracocentesis son la reaccin vagal (10-14%), aunque no se
recomienda la premedicacin con atropina de forma rutinaria, y el neumotrax (3-8%). Otras complicaciones
menos habituales son el hemotrax, la laceracin de rganos abdominales, o la infeccin. No es imprescindible
hacer una radiografa de trax tras la toracocentesis salvo
si se sospechan complicaciones.
Otras tcnicas de imagen: la ecografa torcica es de
gran utilidad para la deteccin de DP de escasa cuanta
(con mayor sensibilidad que la proyeccin en decbito
lateral), y como gua para realizar toracocentesis o biopsia pleural. La tomografa computarizada de trax est
indicada fundamentalmente para determinar la presencia de patologa pulmonar asociada y diferenciar el DP
de engrosamiento pleural y masas pleurales.
DIAGNSTICO
En la mayora de casos el diagnstico de presencia del
DP y de la enfermedad causal se consigue mediante la historia clnica (es fundamental la investigacin de enfermedades asociadas como cardiopatas, neoplasias o colagenosis, y la exposicin a asbesto), las tcnicas radiolgicas y
el anlisis del lquido pleural obtenido mediante toracocentesis. Sin embargo, a veces son necesarios procedimientos destinados a la obtencin de biopsia pleural con el fin
de confirmar o excluir las causas malignas o la tuberculosis.
Con cierta frecuencia, el diagnstico del paciente con DP
requiere un estudio extrapleural mediante otras exploraciones diagnsticas (en funcin de la sospecha diagnstica).
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Derrame pleural
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Caractersticas
Tratamiento
1. No significativo
Antibitico
3. Casi complicado
4. Complicado simple
5. Complicado complejo pH < 7 o Gram o cultivo (+). Loculaciones mltiples Antibiticos + drenaje + fibrinolticos. Considerar toracoscopia
6. Empiema simple
7. Empiema complejo
Estudios microbiolgicos
La tincin de Gram y los cultivos para bacterias en medios
aerobio y anaerobio deben ser solicitados en caso de sospecha de infeccin, aunque su rendimiento es bajo. El cultivo para micobacterias debe solicitarse ante la sospecha de
TB pleural. La baciloscopia del LP tiene un rendimiento muy
bajo.
Estudio citolgico
Es una de las determinaciones que ofrece mayor rentabilidad para el diagnstico de malignidad. El rendimiento
aumenta con el volumen de LP remitido para estudio (es
aconsejable remitir varios cientos de ml en la primera toracocentesis), y con la realizacin de nuevas toracocentesis
y estudios citolgicos en caso de una primera citologa negativa.
Biopsia pleural
Est indicada en los pacientes con DP exudado de etiologa desconocida tras el estudio inicial del LP. Se puede realizar mediante biopsia pleural (BP) transparietal con aguja,
toracoscopia o toracotoma. El rendimiento global de la BP
con aguja es bajo (especialmente para el diagnstico de DP
maligno), y suele estar indicada en sospecha de tuberculosis pleural (sensibilidad mayor del 85%).
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Antibiticos
En todos los casos se debe comenzar con un tratamiento antibitico emprico temprano, y ajustarlo al resultado de
los cultivos. La duracin del tratamiento depende de varios
factores, aunque habitualmente se requieren ms de dos
semanas de tratamiento.
En el DPPN no complicado (clases 1 y 2 de la clasificacin de Light) en neumona adquirida en la comunidad
(NAC) los grmenes habitualmente implicados son aerobios
grampositivos (fundamentalmente, neumococo). Se recomienda: cefalosporina de tercera generacin o amoxicilinaclavulnico (asociados a un macrlido), o una fluoroquinolona.
En el DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de la
clasificacin de Light) en NAC se debe incluir cobertura
para grmenes anaerobios. Se recomienda: cefalosporina de
tercera generacin (asociada a clindamicina o metronidazol), o amoxicilina-clavulnico, o un carbapenem, o piperacilina-tazobactam.
En el DPPN en neumona nosocomial se debe ampliar
la cobertura anterior a estafilococos y aerobios gramnegativos (Pseudomonas). Se recomienda piperacilina-tazobactam asociada a un glucopptido.
Drenaje pleural
Indicado en DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de
la clasificacin de Light). El tamao ptimo del tubo torcico sigue siendo un tema controvertido. Los catteres de
pequeo calibre en DPPN no purulentos pueden ofrecer buenos resultados, especialmente si se asocian a fibrinolisis intrapleural. Los fibrinolticos intrapleurales disminuyen la estancia hospitalaria, la duracin de la fiebre o del drenaje pleural
y la necesidad de realizar intervencin quirrgica. La estreptoquinasa (250.000 U/da 3 das) y la uroquinasa (100.000
U/da durante 3 das) son igual de eficaces, pero con mayor
incidencia de complicaciones no letales en la primera.
DERRAME PLEURAL MALIGNO (DPM)
Es la primera causa de exudado pleural en pacientes
mayores de 60 aos. Los tumores que con mayor frecuencia producen DPM son el carcinoma de pulmn, el de mama
y los linfomas. El mesotelioma pleural representa menos del
5% de DPM. El diagnstico se puede conseguir mediante
el hallazgo de clulas neoplsicas en el estudio citolgico
del LP. Si la citologa del LP es negativa puede estar indicada la realizacin de biopsia pleural (BP). La BP percutnea con aguja es menos rentable que la propia citologa,
aunque podra estar indicada su realizacin cuando la primera citologa es negativa y de forma complementaria con
una segunda citologa (su realizacin conjunta incrementa la sensibilidad). La toracoscopia puede permitir la combinacin de diagnstico (la BP mediante este procedimiento tiene un rendimiento diagnstico para neoplasia superior
al 90%.) y tratamiento (pleurodesis). Cuando se obtiene un
diagnstico de DP maligno, independientemente de la posibilidad de tratamiento oncolgico especfico, es necesario
un tratamiento paliativo orientado fundamentalmente a aliviar la disnea mediante toracocentesis evacuadora, y prevenir recidivas mediante pleurodesis. La pleurodesis est
rea de Tcnicas y Trasplante. Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR). Normativa SEPAR. Diagnstico y
tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumol 2006; 42
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Neumotrax
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11.6 Neumotrax
P.I. Fernndez Prez, P. Piera Salmern, C. Cinesi Gmez
INTRODUCCIN
Neumotrax se define como la presencia de aire en el
espacio pleural (Itard, 1803). Esto supone pasar de una cavidad virtual a otra real.
En definitiva, una parte ms o menos importante de la cavidad pleural queda ocupada por aire y, de este modo, se produce una prdida de volumen pulmonar y, en consecuencia, una disminucin de la capacidad ventilatoria (sndrome
de amputacin funcional), cuya repercusin clnica estar en
relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto
y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos
en cuenta estos dos parmetros, podemos deducir fcilmente que un neumotrax importante en un paciente joven puede
no tener prcticamente repercusin sobre la funcin ventilatoria, y un pequeo neumotrax en un enfermo portador de
una severa bronconeumopata (EPOC) puede inducir, a veces
rpidamente, una insuficiencia respiratoria importante.
El neumotrax espontneo primario es un problema de
salud importante, con una incidencia del 18 al 28 por cada
100.000 hombres/ao y 1,2 a 6 por cada 100.000 mujeres/ao
(Bense, 1987; Melton, 1979). La admisin hospitalaria por neumotrax primario y secundario se sita entre 16,7 por 100.000
hombres/ao y 5,8 por cada 100.000 mujeres (Gupta, 2000).
El curso del neumotrax espontneo puede ser impredecible con una recurrencia de entre el 25-50%.
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CLASIFICACIN
Neumotrax espontneo:
Neumotrax espontneo primario.
Neumotrax espontneo secundario.
Neumotrax traumtico.
Neumotrax yatrognico.
Neumotrax espontneo primario
El neumotrax espontneo primario ocurre en pacientes sin patologa pulmonar evidente. Su base lesional son las
ampollas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es
sumamente fina y cuya rotura pone en comunicacin un rea
de presin 0 (presin atmosfrica) correspondiente al tejido
pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presin negativa, por lo que con suma facilidad, siempre que no exista
una snfisis pleural previa, aparece el NE con el consiguiente
colapso pulmonar.
En estos pacientes encontramos bullas o lesiones subpleurales, de predominio en pices, entre el 70-80% de los
pacientes sometidos a ciruga toracoscpica y virtualmente
en todos los pacientes sometidos a toracotoma. Mediante TAC
tambin se pueden apreciar bullas ipsilaterales en la mayora
de los pacientes con neumotrax espontneo primario.
Est relacionado con la edad, siendo ms frecuente en
pacientes jvenes, entre los 20-40 aos de edad y de sexo
masculino.
Asimismo, se ha comprobado tendencia familiar y se
ha asociado al halotipo A2B40.
El tabaco tambin aumenta el riesgo de aparicin de neumotrax espontneo primario. Parece evidente que la incidencia de neumotrax es proporcional al consumo de cigarrillos. El riesgo de desarrollar neumotrax en mujeres
fumadoras es del 12%, comparado con el 0,1% de las no
fumadoras. Recientemente, British Thoracic Society (BTS)
Pleural Disease Group enfatiza en la fuerte asociacin entre
la recurrencia de neumotrax y el consumo de tabaco, con
el fin de parar su consumo.
Neumotrax espontneo secundario
Es el que aparece sobre patologa pulmonar previa (Tabla
1). Si bien aparece en pacientes con patologa pulmonar cuya
existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa), en otros
casos puede ser el primer signo de una lesin desconocida
(histiocitosis X), o ser la forma de manifestar la presencia de
metstasis pulmonares.
Neumotrax traumtico
El neumotrax traumtico puede ser abierto o cerrado.
Abierto cuando hay una solucin de continuidad en la pared
torcica que pone en contacto la cavidad torcica con el exterior. Cerrado por lesin del parnquima pulmonar por una
fractura costal, por rotura alveolar secundaria a aumento brusco de presin o menos frecuente por rotura traqueobronquial.
Neumotrax yatrgeno
Como consecuencia de la realizacin de una prueba diagnstica o teraputica. Por ejemplo, puncin-biopsia pulmonar, canalizacin de vas centrales
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CLNICA
Las manifestaciones clnicas del neumotrax dependen
de tres circunstancias:
La etiologa.
El estado funcional previo del pulmn.
De la cuanta del neumotrax.
Independientemente de estas variables, la clnica tpica
del neumotrax viene dada por dos sntomas cardinales:
dolor torcico y disnea.
El dolor es de presentacin brusca, localizado en el hemitrax ipsilateral y acompaado de manifestaciones vegetativas (sudoracin, taquicardia, palidez). En el neumotrax
espontneo primario generalmente aparece en reposo. La
disnea se relaciona con el tamao del neumotrax, el estado funcional previo del pulmn afecto y de la velocidad
de instauracin.
Otras manifestaciones, como la tos o el enfisema subcutneo, son menos frecuentes.
Mencin aparte merece el neumotrax a tensin: es una
emergencia mdica con un pronstico fatal si no se acta
a tiempo. Consiste en la acumulacin de aire en el espacio
pleural con mecanismo valvular, el aire entra en inspiracin
y se mantiene en espiracin. Produce colapso del pulmn y
desva el mediastino con todas sus estructuras hacia el pulmn contralateral, con disminucin del retorno venoso y
gran compromiso hemodinmico.
El diagnstico es siempre clnico: disnea con hipoventilacin del lado afecto y timpanismo a la percusin, yugulares ingurgitadas, desviacin de la trquea contralateral e
hipotensin. Eventualmente aparece enfisema subcutneo.
DIAGNSTICO
El diagnstico del neumotrax est basado en la historia
y el examen fsico y se confirma con pruebas de imagen.
El neumotrax espontneo generalmente ocurre con el
paciente en reposo, raramente con el ejercicio. El dolor tor-
FIGURA 1.
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Neumotrax
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FIGURA 2.
CIRUGA
La ciruga se recomienda segn SEPAR para las siguientes circunstancias:
Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido
tratado con drenaje en el episodio anterior.
Frente a la primera recidiva, si hubo neumotrax anterior
comprobado clnica y radiolgicamente.
Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante
toracoscopia o radiologa la presencia de ampollas subpleurales.
Neumotrax contralateral a otro que fue tratado con ciruga o intubacin pleural.
Neumotrax bilateral simultneo, que puede ser operado en un tiempo (estereotoma media), o en dos tiempos
(toracotoma bilateral).
Frente a un hemoneumotrax.
Cuando existe una enfermedad de base susceptible de
tratamiento quirrgico (quiste hidatdico, absceso pulmonar, neoplasia broncopulmonar, etc.).
O bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial
que se acompaa de neumotrax, caso en el que se efecta el tratamiento convencional (sonda endopleural), asociado o no a mtodos alternativos de pleurodesis qumica, en estos casos dejando la indicacin quirrgica para
situaciones especiales.
En relacin con ciertas situaciones socioprofesionales
(viajante, conductor de camin, deportista, etc.), que pueden colocar al paciente en situacin de compromiso si
se repite el neumotrax.
Actualmente se aceptan dos mtodos de ciruga, la ciruga convencional y ciruga videotoracoscpica (CVT) siendo
posible esta ltima gracias a los avances del material endoscpico. Es un procedimiento menos agresivo, ya que evita la
seccin muscular y la separacin del espacio intercostal, y
comporta en general un postoperatorio ms confortable y una
menor estancia hospitalaria. Sin embargo, entre un 2 y un 5%
de los pacientes con neumotrax espontneo primario y hasta
un 29% de los pacientes con neumotrax espontneo secundario requieren pasar de ciruga videotoracoscpica a minitoracotoma por dificultades tcnicas de la intervencin.
En el procedimiento quirrgico se realizan tcnicas de
abrasin pleural que eviten la recidiva, ya sea mediante la
instilacin de un agente irritante (tetraciclina, talco) o
mediante abrasin mecnica (gasa seca).
Dos estudios clnicos prospectivos compararon ambas
tcnicas quirrgicas y las conclusiones dieron como supe-
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en actividades de riesgo (pilotos, conductores), tanto a travs del tubo de drenaje como mediante ciruga.
Algunos grupos de trabajo hacen pleurodesis sistemticamente.
En caso de hospitales capacitados para ello, se llevan a
cabo intervenciones quirrgicas, ya sea mediante minitoracotomas o mediante ciruga videotoracoscpica (vanse
indicaciones). Esta ltima va ganando adeptos paulatinamente debido a las mejoras tcnicas en el instrumental.
Sospecha clnica
Rx de trax
Duda diagnstica
TAC torcica
Confirmacin neumotrax
Neumotrax
espontneo primario
Neumotrax secundario
Recidiva de neumotrax primario
Aspiracin simple
Drenaje torcico
Drenaje torcico:
Tubo fino
Tubo convencional
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rior a la CVT con respecto a la toracotoma en el neumotrax espontneo primario aunque muestran sus reservas en
caso de neumotrax secundario.
En algunos grupos de trabajo se est trabajando con CVT
en sustitucin del drenaje torcico convencional con buenos
resultados tanto clnicos como en trminos coste-efectividad,
dado que el mayor coste inicial se compensa con una menor
estancia hospitalaria y una menor tasa de recidivas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS (Figura 3)
Ante todo paciente joven con dolor torcico de instauracin brusca, en reposo y acompaado de sensacin disneica,
hay que descartar un neumotrax primario espontneo.
Lo mismo cabe decir de los pacientes con EPOC o con
otra patologa predisponerte que comienzan con dolor torcico brusco y disnea, donde hay que descartar neumotrax
secundario.
En caso de sospecha de neumotrax a tensin por: dolor
intenso, ingurgitacin yugular, abolicin del murmullo vesicular, timpanismo a la percusin y disnea intensa, hay que proceder a la evacuacin inmediata del aire, puesto que es una
emergencia mdica que compromete la vida del paciente.
El diagnstico es por la sospecha clnica pero la confirmacin viene por las pruebas de imagen. La radiologa simple nos confirma el diagnstico la mayora de las veces, aunque ante casos de fuerte sospecha clnica sin diagnstico
radiolgico, debemos llegar a la TAC torcica para confirmar o descartar el diagnstico.
En caso de ser un neumotrax espontneo primario de
pequeo tamao y sin repercusin clnica, estara indicada
la aspiracin simple del mismo. En caso de persistir a los tres
das o tratarse de un neumotrax espontneo primario de
mayor entidad, recidiva o un neumotrax secundario, estara indicado el drenaje torcico con catter fino o convencional. Nosotros pensamos que en puerta de urgencias estara indicado el catter de bajo calibre puesto que es una
tcnica al alcance de cualquier urgencilogo y con menor
posibilidad de complicaciones en el procedimiento. La tendencia actual es a hacer pleurodesis para disminuir las recidivas en los casos de repeticin de neumotrax ipsilateral o
INTRODUCCIN
La primera descripcin clnica de este sndrome corresponde a Von Bergman (1873), pero hoy en da sigue siendo
un desafo diagnstico, ya que suele acompaar a diversas
entidades clnicas, lo que dificulta la interpretacin de sig-
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Clnicos
Pacientes jvenes
Politraumatismos
Fracturas cerradas de huesos largos
Postergacin en la reduccin e inmovilizacin de fracturas
Lugar de la fractura
Anatmicos
Estrechez del canal medular
Enclavijamiento en canales de largo dimetro
Colocacin de clavos medulares gruesos
Escariar un canal medular pequeo
Cabeza de fmur
Cuerpo de fmur
Pelvis, tibia, hmero
Radio, cbito, peron
661
Puntuacin
2
4
2
1
Tambin se ha descrito embolia grasa asociada a diferentes etiologas: artroplastia total de cadera o rodilla, linfangiografa, traumatismos que afectan a rganos grasos (hgado),
esternotoma media, masaje cardiaco cerrado, transfusin sangunea, trasplante de mdula sea, sndrome de descompresin, shock sptico, pancreatitis aguda, diabetes mellitus,
bypass cardiopulmonar, corticoterapia, anemia drepanoctica, quemaduras, infusin de lpidos (por ejemplo, despus de
la inyeccin de una sustancia oleosa en ambos glteos, con
fines estticos), administracin de ciclosporina y liposuccin.
FISIOPATOLOGA
El sndrome de embolia grasa (SEG) se fundamenta en
dos teoras patognicas principales. Probablemente puedan
complementarse para explicar la presentacin bifsica de la
clnica de los pacientes.
Una teora mecnica, que propone que tras la lesin sea
o la manipulacin quirrgica, el contenido de la mdula sea entra al sistema venoso y se impacta como mbolos en los pulmones, mientras que gotas ms pequeas
de grasa (7 a 10 micrones de dimetro) podran viajar a
travs de los capilares pulmonares y pasar a la circulacin sistemtica y de ah al cerebro y otros rganos. El
embolismo graso puede causar cor pulmonale si la adecuada vasodilatacin compensadora no ocurre.
Segn esta teora, la embolia grasa se producira por una
entrada directa de glbulos de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o mdula
sea) a vasos venosos en el rea de trauma.
Esta teora justificara la aparicin de los sntomas iniciales.
Una segunda teora, la bioqumica, sugiere que la grasa
embolizada sufre un proceso de degradacin a cidos
grasos libres por las lipasas sricas, afectando directamente a los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmn, generando una respuesta inflamatoria, mediante la
produccin de intermediarios txicos, dando lugar a
hemorragia intersticial, edema y neumonitis qumica.
Esto explicara el sndrome de embolia grasa de origen
no traumtico, en la que participaran elementos grasos
derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lpidos administrados por va intravenosa. Tambin explicara esta teora los sntomas tardos del SEG.
CLNICA
El sndrome de embolia grasa suele manifestarse clnicamente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesin inicial,
aunque se han descrito casos una semana despus del traumatismo. Tambin existe una forma fulminante que se presenta con cor pulmonale agudo, fallo respiratorio y/o fenmenos emblicos que conducen a la muerte a pocas horas
de la lesin.
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Los pacientes suelen presentar una trada clsica, caracterizada por disnea (96%), alteraciones neurolgicas (59%)
y rash petequial (33%).
1. Las manifestaciones pulmonares son las ms caractersticas y son los hallazgos iniciales ms frecuentes. Aparecen disnea, taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia e hipocapnia, pudiendo desarrollarse un sndrome
indistinguible del SDRA. Aproximadamente un 50% de
los pacientes con embolia grasa causada por fracturas de
huesos largos desarrollan hipoxemia severa y requieren
ventilacin mecnica.
2. Las alteraciones neurolgicas se presentan en la mayora de los pacientes y suelen aparecer despus del desarrollo del SDRA. La manifestacin ms frecuente es un
estado confusional con variable deterioro del nivel de
conciencia. Las convulsiones y los dficit neurolgicos
focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En
la mayora de los pacientes el compromiso neurolgico
es transitorio y no deja secuelas. Estas manifestaciones
estn causadas por el edema cerebral y la hipoxemia,
presente en todos los pacientes con embolia grasa.
3. El caracterstico rash petequial puede ser el ltimo componente de la trada. Un 20-50% de los pacientes con
embolia grasa tienen petequias y suelen aparecer a partir del 2 da de la lesin. El rash aparece sobre la parte
superior y anterior del cuerpo, incluyendo el trax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas, y es considerado
un signo patognomnico de embolia grasa; sin embargo, aparece tarde y frecuentemente desaparece en unas
horas. Estas petequias se producen por oclusin de los
capilares drmicos por glbulos de grasa, lo que conduce a una extravasacin de los eritrocitos. No se han
demostrado alteraciones en la funcin plaquetaria. El rash
desaparece en un periodo de 5 das.
4. Adicionalmente puede presentarse un nmero variable de
manifestaciones menores. Algunos, tales como escotomas
(signo de Purtscher) y afectacin renal (que se puede manifestar como hematuria, proteinuria y lipiduria), son atribuidos directamente a una embolizacin sistmica de
grasa. Otros hallazgos, tales como fiebre, alteraciones de
la coagulacin (las cuales simulan una coagulacin intravascular diseminada) y depresin miocrdica parecen ser
el resultado de la liberacin de mediadores txicos.
DIAGNSTICO
El sndrome de embolia grasa es un diagnstico clnico
y de exclusin.
Se caracteriza por la presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurolgico y rash petequial, generalmente dentro de las 48 horas posteriores.
El diagnstico de SEG requiere la presencia de al menos
un criterio mayor y 4 menores ms macroglobulinemia grasa
en la analtica (Tabla 3).
La escala propuesta por Schonfeld et al (Tabla 4) para
confirmar el diagnstico de SEG va de 0 a 16 puntos, dando
5 como mnimo para llegar al diagnstico clnico. No puede
ser utilizada en presencia de TCE grave ni de traumatismo
torcico o abdominal importante.
Criterios mayores
Insuficiencia respiratoria (hipoxemia: PO2 < 60 mmHg)
Depresin del SNC
Petequias axilares/subconjuntivales
Criterios menores
Hipertermia: T > 38 C
Taquicardia: FC > 110 lpm
Fondo de ojo anormal
Ictericia
Alteraciones renales
Criterios analticos
Anemia
Trombocitopenia
VSG
Macroglobulinemia precoz
5
4
3
1
1
1
1
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Sospecha clnica
Eco-Doppler EE.II.
(+)
(-)
Tratamiento
tacin del lado derecho del corazn. Estos cambios se retrasan entre 12 y 24 horas desde el inicio de los sntomas.
Estos cambios se interpretan como secundarios a edema
o a hemorragia alveolar y son ms prominentes en la periferia y bases pulmonares.
Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin
La gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin puede
demostrar un patrn moteado, con defectos de perfusin subsegmentaria y un patrn normal de ventilacin. Tiene sensibilidad alta, pero especificidad baja.
TC helicoidal
En pacientes graves es preferible la TC helicoidal a la gammagrafa, ya que la relacin coste-beneficio favorece al primero, y adems tiene sensibilidad y especificidad altas. La
TC visualiza directamente el mbolo.
Glbulos de grasa
La presencia de glbulos de grasa en fluidos, ya sea en
expectoracin, orina o en sangre aspirada del catter de arteria pulmonar en oclusin, no son necesarios para confirmar
el diagnstico de sndrome de embolia grasa y deben ser
interpretados a la luz de los antecedentes clnicos. Los tests
disponibles son poco sensibles o especficos.
Broncoscopia con lavado bronquioalveolar
Para detectar gotas de grasa en los macrfagos alveolares.
Hoy en da se desconoce la sensibilidad y especificidad de esta
exploracin estando pendiente de nuevos trabajos de investigacin para evaluar su eficacia en el diagnstico de SEG.
Exploracin de fondo de ojo
La obstruccin de las arterias de la retina por mbolos de
grasa provoca zonas de isquemia con la aparicin de exudados algodonosos, que dan lugar a reflejos refringentes,
conocidos como el signo de Purtscher. Esto se observa en el
50-60% de los casos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En los pacientes en los que se presenta como disnea severa y hallazgos electrocardiogrficos de hipertrofia de ven-
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Los signos de mal pronstico son: coma, SDRA, neumona y fallo cardiaco congestivo asociados.
Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en
pacientes con fracturas no complicadas.
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INTRODUCCIN
La aspiracin de cuerpos extraos a la va area suele
ser un accidente poco frecuente pero que puede causar clnica respiratoria importante incluso la muerte en escasos
minutos.
La mayor incidencia de este problema la solemos ver
en edades tempranas de la vida, por debajo de los 5 aos,
habiendo un pico de incidencia entre los 4 meses y los 2
aos.
Existen autores que han mostrado otro pico de incidencia a los 11 aos con unas caractersticas diferentes en cuanto a los motivos y a las caractersticas del cuerpo extrao.
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60%
23%
3%
14%
Hay que tener en cuenta que ocurre una incidencia importante de aspiraciones de cuerpo extrao en adultos que pasa
desapercibida tras superarse la primera fase de atragantamiento.
Hay series que publican que hasta un 64% de hallazgos endoscpicos de cuerpos extraos en la va area son casuales.
Respecto a la mortalidad, se siguen refiriendo unas 300
muertes anuales en EE.UU. y en nuestro medio se ha cifrado en torno al 0,9%.
A pesar de no estar hablando de un problema muy frecuente, hay que recordar que el ahogamiento por cuerpo
extrao representa el 40% de las muertes accidentales en
menores de un ao de vida, siendo nada despreciable la prevalencia de encefalopata hipxica secundaria a la broncoaspiracin.
FISIOPATOLOGA
Existen una serie de factores que predisponen a la aspiracin de cuerpos extraos:
Edad menor de 2 aos: por la atraccin y curiosidad que
sienten por los objetos pequeos y por la movilidad de
estos nios que les permite deambular por el hogar libremente, escapando a la vigilancia del adulto.
En el caso de nios de 11 aos, por la respiracin bucal
concomitante a la introduccin en la boca de objetos cotidianos en la escuela, como tapones de bolgrafo, grapas
En el caso de adultos: profesionales que mantienen en la
boca objetos tales como clavos, tornillos mientras realizan su trabajo.
Disminuidos psquicos.
Pacientes intubados.
Disminucin del nivel de consciencia.
Portadores de prtesis dentales.
En cuanto a la naturaleza de los objetos aspirados puede
ser tan variada como podamos imaginar. En general los de
naturaleza orgnica son ms frecuentes en nios menores
de 2 aos y los objetos inorgnicos, en mayores (Tabla 1).
CLNICA
La clnica derivada de la aspiracin de un cuerpo extrao va a estar condicionada por:
Tamao del objeto
Localizacin del mismo
Composicin
Grado de obstruccin que produzca
Tiempo de permanencia en la va area.
Desde el punto de vista del tiempo que tardan en aparecer los sntomas, stos se dividen en:
Agudos: se producen inmediatamente, sera el periodo
asfctico o la fase de penetracin.
Subagudos: pueden pasar desde minutos a meses o aos
y se caracteriza por la escasez de sintomatologa o incluso periodo asintomtico.
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La clnica ms habitual consiste en tos y sibilancias aunque, dependiendo del grado de obstruccin, si es leve y el
aire puede entrar y salir sin mucha dificultad apenas se oirn
sibilantes. Si la obstruccin es mayor, permitiendo la entrada de aire pero no la salida, se producir un enfisema y si
es completa que no permita ni la entrada ni salida de aire se
provocar una atelectasia. Adems, si el material es orgnico se producir una gran reaccin inflamatoria, probablemente neumona y despus empiema.
DIAGNSTICO
Historia clnica
Es el primer paso hacia la aproximacin diagnstica.
Durante el periodo asfctico el diagnstico de presuncin
es inmediato tras un cuadro de tos sbita con distrs respiratorio y cianosis despus de un atragantamiento con un alimento u otro objeto. Normalmente este antecedente nos lo
relata un testigo en la mayora de los casos. Como ya se ha
comentado, la intensidad de la clnica depender del tamao, naturaleza y localizacin del objeto. Otras veces el episodio tiene lugar estando el nio solo y nos lo traen con dificultad respiratoria y cianosis bruscas, estando previamente
sano, sin saber qu ha podido pasar.
Cuando los cuerpos extraos son ms pequeos es ms
fcil superar el episodio asfctico y no dar importancia posteriormente a lo ocurrido, siendo mucho ms difcil el diagnstico. En estos casos el cuerpo extrao se suele alojar en
territorios ms distales del rbol respiratorio y provoca sintomatologa que en ocasiones el paciente relaciona con su
patologa de base (asma, EPOC) y no sospecha de una aspiracin que pudo haber ocurrido meses o incluso aos antes
(tos, sibilancias, fiebre, hemoptisis, dolor torcico). Hay
series que reflejan hasta un 3% de cuerpos aspirados como
causa de hemoptisis y por otro lado hay trabajos publicados
que hablan del 67% de cuerpos extraos en va area se
hallaron casualmente tras una broncoscopia realizada en el
estudio de una hemoptisis.
Habra que pensar en esta etiologa ante cuadros de
broncoespasmo en paciente sin antecedente asmtico y que
no responde adecuadamente al tratamiento broncodilatador.
Pacientes con neumona y ausencia del murmullo vesicular.
Neumonas de repeticin tpicamente de la misma localizacin.
Abscesos pulmonares, atelectasias, hiperinsuflacin.
Exploracin
Encontrarnos a un nio en plena crisis asfctica en los servicios de urgencias es algo raro pero muy grave que requerir actuacin inmediata. Lo habitual es ver a los pacientes
pasada esta fase.
La exploracin puede ser normal entre el 5 y el 20-40%
de los casos.
En la mayora de los casos se pueden apreciar signos de
obstruccin en la auscultacin que, si es completa, apreciaramos una disminucin o ausencia del murmullo vesicular y, si es incompleta, sibilancias o roncus.
68,00%
22,00%
17,00%
0,50%
0,15%
0,05%
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Atragantamiento. Aspiracin
Historia clnica compatible
Exploracin fsica
Obstruccin completa
Urgencia con riesgo vital
Obstruccin incompleta
Sin riesgo vital
Rx de trax: inspiracin-espiracin
decbito lateral
Rx cervical si sospecha
Broncoscopia:
Flexible... diagnstica
Rgida... teraputica
Maniobras
de desobstruccin
Ventilacin
(boca a boca-nariz)
Abrir la va area
Lactante
(< 1 ao)
Ventilacin
(boca a boca)
5 golpes
en espalda
Nio
(> 1 ao)
Mirar la boca
(extraer el objeto)
Abrir la va area
Mirar la boca
(extraer el objeto)
5 compresiones
torcicas
Maniobra
de Heimlich
Si el nio atragantado se encuentra consciente y respirando espontneamente con tos eficaz y claros esfuerzos
por expulsar el cuerpo extrao, la actitud ser de estrecha
vigilancia sin intervenir salvo para animar al nio a seguir
tosiendo.
Nunca hacer un barrido a ciegas de la boca. nicamente si el objeto es visible se intentar la extraccin cuidadosa para que el objeto no se desplace hacia abajo con la
maniobra de gancho o con pinzas de Magill.
Si el nio est consciente pero la tos y los esfuerzos respiratorios no son eficaces y la cianosis es progresiva sin existir un intercambio areo adecuado, se iniciarn las maniobras de desobstruccin mencionadas anteriormente.
En menores de un ao
Se coloca al lactante en decbito prono, apoyndolo
sobre el antebrazo y sujetndolo con firmeza de la mandbula con el 1 y 2 dedos con una ligera extensin de la cabeza y quedando sta ms baja que el tronco. Golpear cinco
veces con el taln de la otra mano en la zona interescapular del nio con golpes rpidos y moderadamente fuertes. A
continuacin se cambia de posicin al nio en decbito supino con la cabeza ms baja que el tronco y se efectan cinco
compresiones torcicas con el 2 y 3 dedos en la misma
zona que el masaje cardiaco pero ms fuertes y lentas. Despus se examina la boca del nio retirando el cuerpo extrao, si es visible, con las pinzas de Magill. Se comprobar
si el nio respira y si es as se coloca en posicin de seguridad, comprobando la respiracin. Si no es as y al realizar
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En mayores de un ao
En este caso, aunque se podran realizar compresiones
torcicas, lo ms recomendable son las compresiones abdominales con la maniobra de Heimlich.
Si el nio est inconsciente se realizarn cinco golpes en
la zona interescapular con el nio colocado boca abajo seguidos de cinco compresiones abdominales con el nio en decbito supino. Tras esta maniobra se revisa la boca del paciente para comprobar si hay o no cuerpo extrao visible y
extraerlo si se puede con las pinzas.
Si tras abrir la boca del paciente ste no respira se realizan cinco insuflaciones boca a boca y se repite la secuencia anterior.
Si todo esto fracasa, se proceder a intubar al nio con
el propsito de empujar hacia un bronquio el cuerpo extrao y as poder ventilar, al menos parcialmente, al paciente
dando tiempo a preparar actuaciones posteriores (broncoscopia).
Si todo esto no es posible se proceder a cricotirotoma.
Una vez realizada la desobstruccin se proceder a realizar la broncoscopia.
Obstruccin incompleta de la va area
En este caso el episodio asfctico o fase de atragantamiento ha pasado ya por lo que la ventilacin en el paciente es posible al menos parcialmente y por ello no deberemos realizar maniobras de desobstruccin y evitaremos
movimientos bruscos. Si es necesario se administrar ox-
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Urgencias esofgicas
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INTRODUCCIN
Las urgencias por enfermedades esofgicas son relativamente infrecuentes, sin embargo su manejo es de gran importancia ya que, cuando aparecen, presentan una elevada gravedad y forman parte del diagnstico diferencial de
numerosas consultas en los servicios de urgencias, como son
el dolor torcico, las intoxicaciones o las hemorragias digestivas.
ANATOMA ESOFGICA
El esfago es un tubo muscular de aproximadamente 2530 cm de longitud en los adultos que se extiende desde la
faringe hasta el estmago, de modo que comienza a nivel
de la 6 vrtebra cervical, pasa el diafragma a nivel de la 10
torcica y se une al estmago a la altura de la 11 vrtebra
torcica.
Constituye la parte ms estrecha del tubo digestivo exceptuando el apndice vermiforme y tiene en su estructura 4
estrechamientos fisiolgicos: entrada en trax, cruce con
arco artico, cruce con el bronquio principal izquierdo, hiato
diafragmtico.
Las relaciones anatmicas del esfago varan a lo largo
de su longitud:
Porcin cervical: delante: trquea, unido a su pared membranosa mediante un tejido laxo; detrs: columna vertebral; lateralmente: arteria cartida comn, lbulos tiroideos.
Porcin torcica: delante: en su parte ms superior se
relaciona con la trquea y bronquio principal izquierdo,
posteriormente se relaciona con el pericardio; detrs:
se relaciona con la columna vertebral y entre ambos se
encuentran el conducto torcico y la vena cigos; derecha: pleura y es cruzado por la vena cigos; izquierda:
pleura, aorta.
Porcin abdominal: su localizacin es retroperitoneal,
los nervios vagos se relacionan de forma variable.
Unin faringoesofgica: es zona dbil en lo que al msculo se refiere; de modo que en la pared posterior (tringulo de Laimer) se puede herniar la mucosa faringoesofgica originando un divertculo de Zencker.
Unin gastroesofgica: en esta zona pueden producirse
alteraciones que dan lugar al reflujo gastroesofgico y las
hernias de hiato por deslizamiento.
La pared esofgica consta de las capas: mucosa (est
dispuesta en pliegues longitudinales poco prominentes y
consta de un epitelio escamoso estratificado), submucosa
(contiene vasos, nervios y glndulas mucosas) y muscular (es
especialmente gruesa y consta de dos estratos, uno externo
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Las distintas patologas que pueden aparecer a nivel esofgico, de forma global, darn lugar a lesiones a nivel de las
diferentes capas (mucosa, submucosa, muscular), pudiendo
llegar como extremo a una perforacin esofgica.
SEMIOLOGA CLNICA DEL ESFAGO
La patologa esofgica es responsable de una amplia variedad de signos y sntomas clnicos que se detallan a continuacin:
Disfagia: se define como dificultad o imposibilidad para
tragar. Implica que slo ocurrir en el acto de la deglucin.
Odinofagia: se define como dolor a la deglucin. Implica del mismo modo que slo ocurrir en el acto de la
deglucin.
Regurgitacin: es la expulsin de contenido esofgico
hasta la orofaringe, cavidad oral o va area, sin que sea
precedida de nusea ni vmito.
Pirosis: podemos definir este sntoma como la sensacin
de quemazn retro-esternal ascendente, que en ocasiones puede llegar a la garganta, y que se agrava con
el decbito, los incrementos de presin intra-abdominal
y la pos-ingesta, mientras que, por el contrario, cede o
disminuye con la ingesta alimenticia o con la administracin de alcalinos.
Fenmenos hemorrgicos: los dividiremos en hemorragias profusas o masivas (con compromiso hemodinmico y riesgo vital) y las hemorragias de escasa cuanta
y de largo tiempo de evolucin, causantes de sndromes
anmicos crnicos.
Rumiacin: regurgitacin hasta la cavidad oral de alimentos previamente ingeridos, que son masticados de
nuevo y nuevamente ingeridos. Todo ello ocurre sin nusea ni vmitos, durante el periodo postprandial, sin esfuerzo y de forma involuntaria, y cesa automticamente cuando el sabor del alimento se hace cido.
Globo histrico: sensacin persistente de cuerpo extrao o de peso a nivel de garganta que ocurre de forma
independiente al acto deglutorio o que, incluso, mejora
con l, quedando claro con ello que no puede catalogarse como disfagia.
Sialorrea: los pacientes la relatan como un llenado rpido de la cavidad oral de saliva muy fluida y abundante,
sin clnica de regurgitacin. Expresa, generalmente, una
obstruccin total o casi total de la luz esofgica.
Dolor torcico: el dolor torcico localizado en la regin
retroesternal puede obedecer a mltiples causas, tanto
esofgicas (reflujo, esofagitis infecciosa, tumores) como
extra-esofgicas (cardiacas, pulmonares, msculo-esquelticas, etc.).
Sntomas respiratorios: ciertos sntomas (tos y/o crisis
de asfixia nocturnas y tos crnica) y enfermedades respiratorias (neumonas de repeticin, asma, neumonitis,
bronquiectasias) estn causados por trastornos esofgicos. El nexo de unin entre ambos es la aspiracin traqueal por regurgitacin, especialmente nocturna (ERGE,
acalasia, divertculos, etc.).
Ronquera: la ronquera como expresin de una laringitis
posterior es un sntoma muy frecuente ligado a la ERGE.
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Urgencias esofgicas
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Etiologa
La naturaleza del cuerpo extrao es muy variable. Las
ms frecuentes son: bolos de carne insuficientemente masticada, suele ocurrir en pacientes de ms de 50 aos con
dentadura en malas condiciones, fragmentos de huesos
ingeridos accidentalmente, sobre todo de pollo o conejo, puede ocurrir a cualquier edad, dentaduras postizas
que se desprenden durante la masticacin y son deglutidas junto con el alimento, ocurren en paciente portadores
de prtesis dental, otros cuerpos extraos que nunca
deberan llevarse a la boca como por ejemplo monedas
imperdibles, botones, clavos, etc. Esta posibilidad ocurre
sobre todo en nios menores de diez aos y enfermos mentales.
Tratamiento
Si se sospecha una localizacin alta puede comenzarse
con una laringoscopia, en caso contrario la tcnica de eleccin ser siempre la endoscopia. La extraccin endoscpica de un cuerpo extrao no es una emergencia vital de salvo
compromiso de la va area por lo que puede posponerse un
tiempo hasta la llegada de los recursos tcnicos y humanos
necesarios. Otras tcnicas teraputicas: como la extraccin
mediante sonda tipo Foley, tcnicas de digestin enzimtica de bolos de carne, administracin de relajantes de msculo liso (nifedipino, glucagn, nitroglicerina), agentes formadores de gases, etc. Son poco recomendables y relegadas
en general al caso de no disponer de una endoscopia en
un tiempo razonable.
Fisiopatologa
La localizacin ms frecuente es el esfago cervical que
supone, en los nios, las dos terceras partes de los casos.
Le siguen en orden de frecuencia el tercio distal del esfago sobre todo en adultos en ms de 50 aos siendo las zonas
menos frecuentes el tercio medio del esfago. Esta localizacin depende de las dimensiones y morfologa del grupo
extrao, as como del dimetro de la luz esofgica. Si el
cuerpo extrao no tiene aristas y es ms o menos redondeado se detendr en la zona de menor dimetro esofgico.
Complicaciones
Si el cuadro evoluciona puede provocarse: perforacin
esofgica (mediastinitis), sangrado digestivo, broncoaspiracin y, en raras ocasiones, fistulizacin de la trquea con
pericardio o grandes vasos.
Clnica y diagnstico
Los principales sntomas que aparecen son: antecedentes de la ingesta del cuerpo extrao, dolor cervical o retroesternal, disfagia o sialorrea. Las tcnicas diagnsticas que
se utilizan son la radiografa de trax (Figura 1), cuello y
abdomen o la endoscopia diagnstica, si el cuerpo extrao
no es radiopaco. No se recomiendan las tcnicas de imagen
baritadas previas a la endoscopia ya que pueden dificultar
el posterior tratamiento.
Casos especiales
La impactacin a nivel de la boca de Killian suele producirse por un bolo de comida y el paciente presenta signos de asfixia aguda por lo que ser necesario extraer el
objeto a la mayor brevedad posible mediante cualquier
instrumento punzante que se tenga a mano o la maniobra
de Heimlich (paciente de pie ligeramente flexionado ventralmente y sujeto por detrs, se rodea con los brazos presionando a nivel del hemiabdomen superior) (Figura 2).
Las monedas son el cuerpo extrao ms frecuentemente encontrado en nios. En muchos casos el paciente se
encuentra asintomtico. Para el diagnstico se realizar
una radiografa que nos muestre la localizacin de la
misma. Si el paciente est sintomtico se proceder a su
extraccin mediante endoscopia. Si no es as se puede
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Urgencias esofgicas
Toxicidad
Producto comercial
Alcalis
Detergentes, cosmticos,
jabones, pilas
Hidrxidos sdico
y potsico
++++
Hidrxido de amonio
+++
Desinfectantes
Hipocloritos sdico
y clcico
++
Detergentes, agentes
blanqueadores
Carbonato sdico
++
Agentes blanqueadores
Perborato sdico
++
Agentes blanqueadores
cido clorhdrico
++++
cido sulfrico
++++
cido ntrico
++++
Tintes textiles
Perxido de
hidrgeno
+++
Desinfectantes, agentes
blanqueadores
cido fosfrico
++
Detergentes
cido actico
++
cido frrico
Tintas de escritura
cidos
Limpia sanitarios, limpia piscinas
Limpia sanitarios, bateras
Tratamiento
Se realiza hemostasia endoscpica en los casos en que
se detecta hemorragia activa. Lo ms habitual es la escleroterapia con inyeccin directa de sustancias esclerosantes
en varios puntos a lo largo del desgarro hasta que la hemorragia cese. La electrocoagulacin con electrodos, el lser o
la ligadura, son otras alternativas. En caso de fracaso con
la endoscopia se pueden realizar embolizaciones selectivas
o finalmente recurrir a la ciruga.
LESIONES ESOFGICAS POR CUSTICOS
Concepto e importancia
La esofagitis custica es la inflamacin de la pared provocada por un agente corrosivo que acta desde la luz del
esfago. Las lesiones pueden limitarse a la mucosa o a todo
el espesor y estructuras periesofgicas. Su importancia radica en dos puntos, por un lado, la facilidad de acceso a este
tipo de productos (productos de limpieza, etc.) da lugar a
una alta frecuentacin en los servicios de urgencias de
pacientes con este tipo de lesiones y, por otro, su potencial
gravedad, tanto de forma precoz como tarda.
Etiologa
En nios, ingesta accidental de material de limpieza
(75%). En adultos, intentos autolticos (80%). En cuanto a la
naturaleza del custico, la mayora se deben a lcalis (leja,
amonaco y otros productos de limpieza). Los cidos son
menos frecuentes. Hay que mencionar la ingesta de frmacos con abundante hidrxido sdico, potasio, cido ascrbico, etc., y la impactacin de pilas alcalinas tipo botn
(Tabla 1).
Anatoma patolgica
Mecanismo de accin de los custicos: producen quemaduras y destruccin tisular por varios mecanismos:
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Freeman RK, Van Woerkom JM, Ascioti AJ. Esophageal Stent Placement for the treatment of iatrogenic intrathoracic esophageal
perforation. Ann Thorac Surg 2007; 83: 2002-8.
Liuzzo JP, Ambrose JA, Diggs P. Proton pump inhibitors for patients
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Tintinally JE, Kelen. Medicina de Urgencias. 4 ed. American Collage of Emergency Physicians. Mxico: McGraw-Hill; 1997.
Thomas L, Webb C, Duvvi S, Jones T, Reddy KT. Is buscopan effective in meat bolus obstruction? Clin Otolaryngol 2005; 30: 183-5.
Periodo crnico: trnsito baritado, 1 eleccin (para seguimiento de la estenosis). La endoscopia tambin se puede
utilizar.
Complicaciones
Precoces: insuficiencia respiratoria aguda, perforacin,
fstula traqueoesofgica, hemorragia masiva, mediastinitis y peritonitis aguda.
A medio plazo: estenosis crnica cicatricial.
A largo plazo: retraccin longitudinal del esfago y desarrollo de neoformacin sobre esfago lesionado.
Tratamiento
Periodo agudo: a) no neutralizar, inducir el vmito, sonda
nasogstrica ni lavado gstrico; b) tratamiento sintomtico (analgesia, atencin a la funcin respiratoria, reposicin electroltica); c) descartar perforacin; d) ordenar
endoscopia.
Tratamiento de mantenimiento: a) 1er grado: lquidos
orales, antibiticos y corticoides una semana, y trnsito
a las 6 semanas. b) 2 grado: dieta absoluta y tolerancia
de lquidos a la semana, antibiticos y corticoides 3-6
semanas y trnsito a las 3 y 6 semanas, 3, 6 y 12 meses.
c) 3er grado: dieta absoluta y tolerancia de lquidos a las
2 semanas, antibiticos 3-6 semanas, no corticoides, trnsito a las 3 y 6 semanas, inicio de dilataciones a las 4-6
semanas y considerar stent/ciruga reparadora.
OTRAS PATOLOGAS
Hemorragias esofgicas (sern objeto de mencin y desarrollo en un captulo especfico las hemorragias digestivas).
Esofagitis infecciosas (debidas al aumento de estados de
inmunodeficiencia), entre las que destacan las virales
(VHS tipo I, CMV, VIH y VZV), bacterianas (Lactobacillus,
estreptococo betahemolticos) y micticas (candidiasis).
Divertculos esofgicos: faringoesofgicos (Zencker) y
del cuerpo esofgico, epifrnicos y diverticulosis intramural difusa.
Trastornos motores esofgicos: clasificados segn la
musculatura afectada (lisa o estriada) o por su carcter
primario o secundario.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Anderson R, Lee J. Buscopan for esophageal food bolus impaction. Emerg Med J 2007; 24: 360-1.
INTRODUCCIN
La hemorragia gastrointestinal es una de las urgencias
digestivas ms frecuentes en la prctica clnica hospitalaria
y requiere atencin precoz y multidisciplinar. Como tal se
entiende la prdida de sangre que se origina en cualquier
parte del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano. Bajo
un punto de vista clnico la hemorragia digestiva se divide
en alta (HDA) o baja (HDB), dependiendo de si el punto de
sangrado est por encima o por debajo del ngulo de Treitz,
formado por la cuarta porcin duodenal y el yeyuno.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
Definicin
Es una hemorragia gastrointestinal cuyo punto de sangrado se localiza entre el esfnter esofgico superior y el
ngulo de Treitz. El sangrado puede proceder del tubo digestivo o de estructuras adyacentes que viertan su contenido
hemtico en l.
Etiologa
Desde un punto vista etiolgico las HDA, se dividen en
hemorragias digestivas de origen varicoso y de origen no
varicoso, teniendo las primeras mayor gravedad y peor pro-
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Fisiopatologa
En las mucosas gstrica y duodenal existe un equilibrio
entre unos factores que tratan de proteger la mucosa y otros
que tratan de agredirla. Entre los factores protectores se
encuentran la secrecin de moco y bicarbonato por parte de
las clulas mucosas, y la secrecin de prostaglandinas, que
estimulan la reparacin de la pared mucosa, al incrementar
su crecimiento celular y su microcirculacin. Entre los factores agresores se encuentran la pepsina y el cido clorhdrico producido por las clulas epiteliales de la mucosa gstrica, aunque los de mayor relevancia son la infeccin por
el Helicobacter pylori y la ingesta de medicacin antiinflamatoria (AINE o AAS). El Helicobacter pylori produce una
interrupcin de la barrera mucosa y una inflamacin de la
misma, mientras que los AINE y la AAS inhiben la secrecin
de prostaglandinas y, por tanto, la reparacin epitelial. Esto
origina una solucin de continuidad del epitelio gastroduodenal que se traduce por una erosin de la mucosa que puede
quedar limitada a la mucosa (gastritis erosiva) o profundizar
hacia la submucosa, produciendo verdaderas lceras (lcera pptica). Si la enfermedad progresa y alcanza los vasos se
produce un debilitamiento y una necrosis de la pared vascular que originan pseudoaneurismas que, al romperse, producen hemorragias.
En el sndrome de Mallory-Weiss existe un sangrado
secundario al desgarro longitudinal de la mucosa de la unin
gastroesofgica. Este desgarro se produce por el incremento, rpido y transitorio, de la presin transmural de dicha
unin y la profundidad del mismo determina la gravedad de
la hemorragia.
En la hipertensin portal se produce un incremento de la
presin hidrosttica en el interior del sistema venoso portal.
Este aumento de la presin portal puede estar motivado por
un aumento del flujo portal, un aumento de la resistencia
vascular en cualquier nivel del territorio portal o una combinacin de ambos factores. El aumento sostenido de la presin portal produce una desviacin del flujo sanguneo portal a la circulacin sistmica a travs de unas anastomosis,
ya existentes, entre el territorio portal y el de la vena cava.
Uno de esos sistemas anastomticos discurre a travs de la
vena coronaria estomquica y las venas gstricas cortas y
origina las varices esofgicas. El aumento de la presin en
el interior de las varices esofgicas produce un aumento
de su tamao y un aumento de la tensin en la pared del
vaso, lo que se traduce por una disminucin del grosor de
la pared. Estos tres factores son los responsables de la rotura y sangrado de las varices.
Clnica
La hemorragia digestiva alta se puede presentar como una
hematemesis o como una melena. La hematemesis es un
vmito de contenido hemtico, que puede tener un aspecto en posos de caf (sangre alterada por la secrecin gstrica) o de color rojo brillante (sangre fresca). Clnicamente
el color rojo brillante es exclusivo de la HDA y suele expresar un episodio hemorrgico de superior cuanta y gravedad
al que origina la melena. Los vmitos en posos de caf pueden ser debidos a otros procesos. Las melenas son la eliminacin de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas,
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Pruebas complementarias
Es importante realizar un hemograma completo ya que en
las hemorragias agudas se produce una anemia normoctica
normocrmica, que se refleja en el descenso del hematocrito y la hemoglobina. Estos parmetros pueden ser normales
en las primeras horas, debido a la hemoconcentracin que
se produce en la fase inicial de la hemorragia, y es necesario un periodo de entre 6 y 24 horas para que alcancen su
menor nivel, por lo que no son vlidas para una cuantificacin inicial de las prdidas sanguneas. La hemoglobina es
el parmetro ms sensible y debe ser controlado de forma
peridica mientras el paciente permanezca en el servicio
de urgencias. Existe una elevacin de la urea, debido a la
reabsorcin proteica de la sangre acumulada en el intestino.
La existencia de cifras de urea dos o tres veces por encima
del valor normal, con niveles normales de creatinina, sugiere una hemorragia gastrointestinal alta. La elevacin mxima
de la urea se alcanza en las primeras 24-48 horas y tienden
a normalizarse tres o cuatro das despus del cese del sangrado. Si se mantuviera la elevacin durante ms tiempo se
debera valorar la persistencia de la hemorragia, una enfermedad renal o el mantenimiento de una situacin de hipovolemia. Un cociente BUN/creatinina igual o mayor de 30
puede ser indicativo de HDA en pacientes sin hematemesis.
Tambin se pueden apreciar elevaciones de los parmetros
hepticos en los pacientes con hepatopata crnica. Es obligado realizar un estudio de coagulacin con plaquetas, tiempo de protrombina y cefalina as como pruebas cruzadas,
reservando de 2 a 4 unidades de concentrados de hemates,
cuando la hemorragia sea importante. Existe un riesgo de sangrado con plaquetopenias inferiores a 40.000 plaquetas/mm3.
Se debe solicitar una radiografa de trax cuando se sospechen enfermedades concomitantes, como la insuficiencia
cardiaca, o se piense en la posibilidad de un cuerpo extrao esofgico. La radiografa simple de abdomen permite descartar un proceso obstructivo o una perforacin visceral y la
ecografa Duplex Doppler permite valorar la anatoma venosa portal. El ECG puede tener utilidad para descartar una
isquemia miocrdica concomitante en los pacientes con historia de cardiopata o con inestabilidad hemodinmica. La
arteriografa tiene ms utilidad diagnstica y teraputica
(embolizacin o inyeccin de vasopresina) cuando no se
detectan lesiones en la endoscopia y persiste un sangrado
activo. La radiografa con bario queda reservada para aquellos pacientes con contraindicaciones para realizar la endoscopia y los estudios isotpicos con hemates marcados se
utilizan excepcionalmente en la hemorragia digestiva aguda.
La endoscopia es la prueba a realizar por excelencia. No
slo permite confirmar el diagnstico (sensibilidad, 95%),
sino que adems permite establecer factores pronsticos de
resangrado y realizar tratamientos hemostticos en los pacientes de mayor riesgo. Debe realizarse tan pronto como sea
posible, en las 12 horas siguientes a la sospecha de sangrado, y en los pacientes graves en cuanto se obtenga la estabilidad hemodinmica. Su realizacin est limitada por una
serie de contraindicaciones absolutas, que son el angor inestable, el aneurisma disecante de aorta, la perforacin gastrointestinal y el shock hipovolmico no compensado. Como
contraindicaciones relativas se encuentran la insuficiencia
respiratoria grave, la cardiopata grave, las coagulopatas, el
divertculo de Zencker, la ciruga de la regin cervical y la
falta de colaboracin del paciente. Las complicaciones ms
frecuentes a esta tcnica son la faringitis, el traumatismo dental o mandibular y el sndrome de Mallory-Weiss, y las menos
frecuentes, pero que revisten mayor gravedad, las bacteriemias, las endocarditis, las broncoaspiraciones, las perforaciones digestivas, las arritmias e incluso la parada cardiaca.
La evolucin clnica y el pronstico dependern de la
intensidad de la hemorragia, pudiendo clasificarse la misma,
en funcin de los signos clnicos que presente el paciente,
en leve, moderada y grave. Se habla de hemorragia leve cuando existe una prdida sangunea del 10-25% de la volemia
(500-1.250 mL). Clnicamente se caracteriza por presentar
una PAS > 100 mmHg, FC < 100 lpm y acompaarse de frialdad acra. La hemorragia moderada es aquella en la que las
prdidas sanguneas son del 25-35% (1.250-1.750 mL), y clnicamente se caracteriza por una PAS de 90-100 mmHg, una
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Tipo de lesin
IA
90-100%
IB
17-100%
IIA
IIB
IIC
Hematina en lesin
0-13%
III
No signos de hemorragia
0-10%
Riesgo de resangrado
8-81%
14-36%
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Variable
Edad (aos)
< 60
60-79
80
Hemodinmica
TAS (mmHg)
FC (l/m)
No shock
> 100
< 100
Taquicardia
> 100
> 100
Hipotensin
< 100
Enfermedades asociadas
Ninguna
Diagnstico
Mallory-Weiss
Sin lesiones
Sin signos HR
No estigmas, hematina
Riesgo
Bajo: 0 a 2 puntos
Intermedio: 3 y 4 puntos
Alto: 5 a 10 puntos
Neoplasia EGD
Recidiva
Mortalidad
5%
0,1%
25%
17%
ICC: insuficiencia cardiaca; IRC: insuficiencia renal crnica; CH: cirrosis heptica; HR: hemorragia reciente; VVNS: vaso visible no sangrante.
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Tratamiento
El tratamiento de la HDA va a depender de si el sangrado digestivo tiene un origen varicoso o no. No obstante, en
todo paciente que acuda a un servicio de urgencias con la
sospecha de una HDA se deben realizar las siguientes medidas generales:
Colocar al paciente en decbito lateral ya que los pacientes con hematemesis, especialmente si presentan alteracin del nivel de conciencia, tienen un alto riesgo de
aspiracin broncopulmonar, pudiendo llegar a plantearse la necesidad de intubacin. Si existe una grave alteracin hemodinmica, se debe colocar al paciente en la
posicin de Trendelemburg para favorecer el flujo cerebral.
Canalizar dos venas perifricas con catteres venosos de
grueso calibre (18F) que permitan realizar una rpida
reposicin de volumen. Si la HDA es grave o masiva, una
vez mejorada la situacin hemodinmica, se debe cateterizar una va venosa central que permite realizar grandes reposiciones y controlar de forma adecuada la PVC.
Adems, en estos casos se debe realizar un sondaje vesical que permita controlar la diuresis horaria mnima (0,5
mL/kg).
Reponer el volumen con soluciones de cristaloides y
expansores plasmticos, cuando sea necesario. En determinados pacientes, como los hepatpatas crnicos o los
cardipatas, debe evitarse infundir cantidades importantes de soluciones salinas, aunque siempre hay que tener
presente que la recuperacin hemodinmica debe ser
prioritaria frente a otras consideraciones. La velocidad
de infusin se debe adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperacin de los indicadores hemodinmicos del paciente (TA, FC, PVC, diuresis).
Transfundir concentrados de hemates isogrupo, en los
casos de extrema urgencia. En los dems pacientes se
debe hacer segn las pruebas cruzadas y basndose en
la cuanta del sangrado, la estabilidad hemodinmica y
los niveles de Hb y Hto. En los pacientes con patologa
cardiovascular o respiratoria se debe valorar la transfusin si la Hb es menor de 10 g/dL, mientras que en pacientes sanos, si sta es menor de 7-8 g/dL o el Hto es menor
del 25%. Cuando sea necesario transfundir ms de 4 concentrados de hemates se debe considerar la transfusin
de plasma fresco congelado a razn de una unidad por
cada 4 de concentrado de hemates.
Monitorizar a los pacientes con signos de hemorragia
activa y grave inestabilidad hemodinmica (shock, hipotensin ortosttica, alteracin del nivel de conciencia
y oliguria), siendo necesario su ingreso en la UCI. La
frecuencia de los controles variar en funcin de la situacin clnica del enfermo, debiendo ser constantes en
momentos de inestabilidad hemodinmica, para pasar
a realizarse cada 4 horas durante las primeras 24-48
horas.
Tratamiento farmacolgico
Debe iniciarse antes de realizarse la endoscopia, para
tratar de neutralizar la accin fibrinoltica que el cido gstrico y la pepsina tienen sobre la formacin del cogulo. Para
ello se deben utilizar frmacos antisecretores que disminuyan la concentracin de ambas sustancias, siendo de eleccin los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los frmacos recomendados son el esomeprazol o el omeprazol
por va endovenosa, a dosis de 80 mg, en bolo seguido de
una perfusin continua a 8 mL/h durante 72 horas. Se debe
mantener al paciente a dieta absoluta durante 24-48 horas
en previsin de que el paciente resangre y se deba realizar
una nueva endoscopia urgente.
Dado que en nuestro medio existe una alta prevalencia
de Helicobacter pylori en las hemorragias digestivas por ulcus
pptico se debe iniciar, en este tipo de pacientes, el tratamiento de erradicacin durante 7-14 das sin necesidad de
confirmar la infeccin (Tabla 3). La erradicacin de esta bacteria ha demostrado un efecto beneficioso para prevenir la
recidiva hemorrgica.
Tratamiento endoscpico
Es el tratamiento de eleccin en las lceras ppticas sangrantes tipo Forrest I, Forrest IIa y Forrest IIb. Tambin se puede
utilizar en el sangrado activo del sndrome Mallory-Weiss y
en las esofagitis con lcera o vasos sangrantes visibles.
Se pueden utilizar distintos mtodos teraputicos endoscpicos. El trmico se basa en la aplicacin de calor sobre
el vaso para lograr la hemostasia. Se emplean distintas tcnicas: la electrocoagulacin multipolar o bipolar, el lser, el
argn-plasma y la hidrotermocoagulacin, con eficacias similares. Las inyecciones de sustancias en el vaso afecto es el
ms utilizado. Estas sustancias pueden ser vasoconstrictoras
(adrenalina 1:10.000), esclerosantes (cianocrilato) o trombosantes (trombina o goma de fibrina). El mtodo menos utilizado es el mecnico, consistente en aplicacin de clips
hemostticos, bandas o endoloops. La inyeccin de adrenalina es la tcnica ms eficaz si se usa en solitario, incrementndose su eficacia si se combina con una segunda tcnica, preferentemente la trmica.
Tratamiento quirrgico
Est indicado nicamente en los casos de hemorragias
masivas, hemorragias asociadas a obstruccin o perforacin
y en hemorragias persistes a pesar del tratamiento endoscpico.
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Tratamiento angiogrfico
Est indicado en los pacientes en los que no se ha podido localizar el punto sangrante en la endoscopia. La tcnica angiogrfica permite la localizacin y tratamiento del
punto sangrante.
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bles factores precipitantes o agravantes del proceso y exploracin fsica completa. Una vez confirmada la misma, hay
que valorar la repercusin hemodinmica y la actitud teraputica a seguir, reposicin de volumen, administracin de
sangre, tratamiento farmacolgico y urgencia en la realizacin de la gastroscopia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
Definicin
Es una hemorragia gastrointestinal que se objetiva por la
emisin de sangre a travs del ano y cuyo punto de sangrado se localiza por debajo del ngulo de Treitz. Segn su forma
de presentacin, la HDB puede ser aguda o crnica. En la
hemorragia aguda las prdidas sanguneas son abundantes
e inferiores a un periodo de tres das, mientras que en la
hemorragia crnica las prdidas son escasas pero se producen de forma continua o intermitente a lo largo de das
o semanas.
Etiologa
Existe una amplia variedad de causas que pueden producir HDB, siendo las ms frecuentes las enfermedades relacionadas con la patologa anal, de las que destacan las hemorroides y las fisuras anales. Estas ltimas pueden estar
producidas por los esfuerzos de la defecacin o asociarse
a otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn o la
tuberculosis intestinal. Tambin puede ser debida a alteraciones en la pared intestinal, motivadas por plipos intestinales, frecuentes en adultos, divertculos de Meckel, muy
frecuentes en nios y adultos, diverticulosis crnica o neoplasias. Los sangrados debidos a alteraciones vasculares son
ms frecuentes en las personas mayores de 70 aos, destacando entre ellos la angiodisplasia, que se localiza preferentemente en colon derecho, y la isquemia intestinal. Tambin existen sangrados de causas mecnicas, como los
originados por el vlvulo o la intususcepcin intestinal, y de
origen infeccioso, como los originados por la fiebre tifoidea,
la enterocolitis infecciosa o la tuberculosis intestinal. Por
ltimo, la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis pseudomembranosa y la duplicidad intestinal, tambin pueden
ser causa de sangrado digestivo bajo.
Clnica
Las manifestaciones clnicas pueden orientar sobre la
localizacin y origen de la hemorragia por lo que es importante recoger en la historia clnica las caractersticas del sangrado, intensidad, frecuencia y color, as como los sntomas
a los que puede ir asociado. Cuanto ms distal sea el sangrado y/o mayor sea la velocidad del trnsito intestinal, ms
rojo ser el color de la sangre eliminada. La emisin de sangre roja al final de la defecacin, que suele manchar el papel
higinico de color rojo, sugiere patologa en la regin anal.
La presencia de sangre oscura mezclada con las heces suele
ser indicativo de hemorragia a nivel del colon, mientras que
la presencia de melenas, generalmente indica la existencia
de una HDA, aunque en ocasiones son el reflejo de un sangrado moderado a nivel del intestino delgado o incluso de
un sangrado a nivel del colon cuando ste se acompaa de
un trnsito intestinal lento. El prurito y/o el dolor anal sugieren la existencia de hemorroides o fstulas en la regin anal,
mientras que el dolor abdominal suele estar presente en
las hemorragias de origen mecnico, isqumico o inflamatorio. La diarrea y la fiebre se asociarn a procesos infecciosos y los cambios de hbito intestinal y la prdida de peso,
a la existencia de neoformaciones de colon. Es importante
conocer los antecedentes de episodios hemorrgicos, la realizacin de polipectomas o endoscopias recientes, la existencia de cirugas abdominales o vasculares, as como los
antecedentes de lcera pptica, enfermedad inflamatoria
intestinal, radioterapia abdominal o pelviana y la ingesta
habitual o reciente de AINE o anticoagulantes.
En la exploracin fsica se pueden encontrar signos sugerentes de hepatopata crnica u obstruccin intestinal. La
presencia de masas abdominales sugiere la existencia de procesos neoformativos o diverticulitis y la existencia de signos
de peritonismo, la existencia de un abdomen agudo. Es importante realizar una inspeccin anal y un tacto rectal para valorar la existencia de lesiones perianales, fstulas, fisuras, abscesos o hemorroides, as como para confirmar la presencia
de sangrado activo y/o la existencias de masas en la ampolla rectal. En las hemorragias graves, en donde la prdida
sangunea es superior al 15% o la velocidad de sangrado es
mayor de 100 mL/h se producen alteraciones hemodinmicas que se manifiestan por la presencia de hipotensin, taquicardia y taquipnea.
Pruebas complementarias
Las cifras de hematocrito y hemoglobina pueden ser normales en fases iniciales de los sangrados agudos, por lo que
no son unos indicadores sensibles para detectar hemorragias. En los sangrados crnicos las alteraciones analticas
revelarn la existencia de una anemia microctica hipocrmica. Como en la HDA, se pueden apreciar elevaciones de
la urea que no se correlacionan con elevaciones de la creatinina, pero su frecuencia e intensidad son menores. Las
determinaciones analticas se deben completar con un estudio completo de coagulacin y con la solicitud de pruebas
cruzadas.
En las pruebas de imagen las radiografas de trax y abdomen pueden revelar la existencia de perforaciones, obstrucciones o masas y la TAC abdominal y endoscopia oral,
pueden tener utilidad para descartar la existencia de fstula
aorto-entrica, en aquellos pacientes con una historia previa de aneurisma o ciruga artica.
La anuscopia permite detectar lesiones en la regin anorrectal, como hemorroides, fisuras, proctitis, si bien su realizacin entraa dificultades cuando su realizacin coincide con una hemorragia activa intensa. La rectosigmoidoscopia
debe ser el primer procedimiento diagnstico en las hemorragias digestivas bajas, ya que permite la exploracin de
la regin de recto-sigma, que es donde se encuentran la
mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia. Adems, permite obtener muestras fecales para estudios parasitolgicos y microbiolgicos y la toma de biopsias para la
realizacin de estudios histolgicos. La colonoscopia es el
procedimiento de eleccin cuando la rectosigmoidoscopia
ha sido normal. Permite una revisin del colon y, en oca-
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Gastroenteritis
siones, del leon terminal, as como la realizacin de las tcnicas diagnsticas ya descritas y la prctica de procedimientos
teraputicos, como la polipectoma o la electrocoagulacin.
Dado que al menos en el 80% de los casos la hemorragia
digestiva baja se detiene con medidas conservadoras, los
procedimientos endoscpicos bajos pueden posponerse hasta
el ingreso del paciente. Esto permite un mayor rendimiento
diagnstico al poderse preparar correctamente al paciente
para la realizacin de la tcnica endoscpica.
Otros procedimientos diagnsticos, como la gammagrafa con TC99m o la angiografa, no deben ser indicados en los
servicios de urgencias.
El 80% de los casos de hemorragia digestiva baja evolucionan hacia la resolucin espontnea, mientras que el
20% restante presentan algn caso de recidiva.
Diagnstico
El diagnstico de la hemorragia digestiva baja se basa en
la visualizacin directa del sangrado en la endoscpica o en
la visualizacin de la extravasacin del contraste, a la luz
intestinal, en la angiografa o la gammagrafa. No obstante,
en un 10% de los casos no es posible establecer la causa del
sangrado.
El diagnstico diferencial debe realizarse con la HDA. En
general la presencia de sangre roja es ms propia de la HDB,
aunque puede presentarse en los casos de HDA con trnsito intestinal acelerado. La presencia de sangre en la aspiracin del contenido gstrico o en los vmitos sugiere la presencia de una HDA.
Tratamiento
Las medidas generales utilizadas en las HDA son vlidas
para las HDB, siendo muy importantes el reposo intestinal y
la reposicin de lquidos. Estas medidas generales favorecen
el que el 85-90% de las HDB cedan espontneamente, siendo preciso un control y tratamiento mdico posteriores, en
los que se deben incluir tratamientos endoscpicos o quirrgicos selectivos.
La colonoscopia, adems de ser la tcnica diagnstica
de eleccin, permite el tratamiento de las lesiones sangrantes, especialmente las angiodisplasias y los plipos. Deben
realizarse despus de lograr una estabilidad hemodinmica y su indicacin urgente queda restringida a los casos en
que el sangrado no cede espontneamente o se presentan
recidivas en las primeras 48 horas. La presencia de una hemorragia activa durante la exploracin aconseja la realizacin
de una angiografa, que permitir la administracin de frmacos vasoactivos (hoy poco frecuente) o la embolizacin
supraselectiva del vaso sangrante con diferentes sustancias
o materiales.
El tratamiento quirrgico debe indicarse ante la presencia de una hemorragia masiva, la existencia de un sangrado
persistente que requiera ms de 4-6 unidades de sangre en
24 horas o ms de 10 unidades en las primeras 72 h. Tambin se debe indicar cuando la hemorragia persiste durante 72 horas o exista una recidiva grave en los 7 das siguientes al primer sangrado. El tratamiento de eleccin es la
reseccin del segmento de colon responsable de la hemorragia.
681
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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12.3 Gastroenteritis
V. Jtiva Quiroga, M. lvarez lvarez, G. Prez lvarez
INTRODUCCIN
Las gastroenteritis agudas de origen infeccioso suponen
para la sanidad mundial un alto impacto en cuanto a demanda y coste sanitario. Es globalmente la segunda causa de mortalidad y morbilidad tras la patologa respiratoria. Se cree
que aproximadamente causa de forma directa unos dos millones de muertes al ao y su frecuencia en adultos se establece
en torno a 1,7 episodios por persona y ao, lo que implica
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Va de contagio
Factores de riesgo
Periodo de
incubacin
Norovirus
24-72 h
S. aureus
Antecedentes alimentarios
2-4 h
B. cereus
Antecedentes alimentarios
8-10 h
Salmonella no tifoidea
Antecedentes alimentarios
6-48 h
Campylobacter
Antecedentes alimentarios
24-48 h
E. coli enterotoxgeno
Agua
Antecedentes alimentarios
24-48 h
E. coli enteroinvasivo
Antecedentes alimentarios
16-72 h
E. coli enterohemorrgico
Antecedentes alimentarios
3-4 d
Yersinia
Antecedentes alimentarios
24-72 h
Vibrio
C. difficile
Antecedentes alimentarios
24-72 h
Variable
Giardia
1-2 sem
Entamoeba
Agua
1-3 sem
Cryptosporidium
Agua
Inmunodepresin, viajes
7-10 d
Cyclospora
Alimentos
Viajes
16-72 h
una alta demanda en el primer nivel sanitario, en los servicios de urgencias y en las unidades de hospitalizacin, siendo en EE.UU. la causa de casi dos millones de las mismas al
ao y generando alrededor de 73 millones de consultas mdicas anuales.
Asimismo, los costes generados en su diagnstico, manejo, prevencin y control epidemiolgico dependen en su
mayora de la aplicacin adecuada de estrategias coste-efectivas demostradas.
Las distintas guas internacionales de consenso en este
campo son una aproximacin basada en la evidencia, apropiadas para el abordaje de una patologa tan frecuente y
de la que cada vez es posible concretar un mayor nmero
de patgenos implicados.
DEFINICIN
Se entiende por gastroenteritis aguda infecciosa (GEA)
una inflamacin y/o disfuncin del intestino producidas por
un germen o sus toxinas. Se determina por un sndrome diarreico agudo, caracterizado por una disminucin de la consistencia de las heces, acompaado generalmente de un
incremento en el nmero de deposiciones ( 3 o al menos
200 g por da) durante menos de 14 das, que puede estar
asociado o no a vmito y dolor abdominal.
Si el periodo de la diarrea se sita entre los 14 das y el
mes de duracin hablaremos de diarrea persistente y hablaremos de diarrea crnica a partir del mes.
El espacio de tiempo en que se desarrolle la diarrea aguda
nos aporta datos importantes para la deteccin etiolgica y
su posterior manejo, lo que entraa como veremos la importancia clave de una buena anamnesis.
ETIOLOGA
Como en cualquier enfermedad de origen infeccioso,
es importante conocer el microorganismo responsable para
establecer un adecuado diagnstico y tratamiento. En un servicio de urgencias no es posible disponer de un diagnstico
de certeza para este tipo de patologas al depender del aislamiento y cultivo del microorganismo. Por ello hay que
valerse del conocimiento de los patgenos ms habituales
en cuanto a su frecuencia y estacionalidad, de la clnica y
factores de riesgos asociados o predisponentes, para establecer un tratamiento adecuado.
Los grmenes ms frecuentes encontrados en las GEA son.
Vrica. La causa ms frecuente de diarrea aguda de origen infeccioso es en la actualidad vrica (40%), siempre
refirindonos a poblacin adulta del mundo occidental.
Por contra, suelen ser las de curso ms banal y autolimitado, no llegando a rebasar las 24 horas de duracin
muchas de ellas. La familia de los norovirus (o tipo Norwalk en la nomenclatura anterior) es la ms frecuente en
adultos, segunda del adenovirus serotipo 40 41, aunque globalmente sean ambos rebasados por los rotavirus
de la poblacin peditrica.
En Espaa se declaran en torno a 50 brotes por norovirus
anuales, la mayora de casos en poblacin geritrica y
llegando a requerir ingreso apenas el 2% de los mismos.
Bacteriana. Entre las bacterias ms frecuentes, independientemente de su mecanismo de accin se encuentran,
la Salmonella, en especial Salmonella sp (no tifoidea), la
toxina Staphylococcus aureus, la toxina del Bacilus cereus,
el Campylobacter, la E. coli, la Shigella, la Yersinia, el
Clostridium difficile y el Vibrio cholerae.
Parsitos y hongos. Los ms frecuentes son la Entamoeba histolytica, la Giardia, el Cryptosporidium y la Cyclospora.
FISIOPATOLOGA
Factores desencadenantes y predisponentes
La gran mayora de gastroenteritis agudas (GEA) se adquieren y transmiten por fmites, en especial en la va fecal-oral
y en relacin frecuente con la cadena alimentaria. En la Tabla
1 resumimos las vas de transmisin y factores de riesgo implicados.
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Gastroenteritis
Mecanismo enterotxico
El aumento en el nmero de deposiciones es producido
por toxinas de las propias bacterias a travs de dos posibles vas. Una va citotnica (activacin de enzimas celulares tipo adenilatociclasa que aumentan la secrecin a la
luz) como ocurre con V. cholerae, E. coli enterotxica (ETEC),
Salmonella sp y menos frecuentemente C. perfringens o Klebsiella sp. Puede darse el caso de que la toxina se halle ya
preformada en el alimento sin necesidad de ingerir el patgeno, como ocurre con S. aureus, B. cereus o C. perfringens.
Se agrupan genricamente bajo la acepcin de diarreas
coleriformes y en general cumple las siguientes peculiaridades:
Afectacin de tramos altos del tubo digestivo, en especial de la porcin proximal del intestino delgado.
Como consecuencia de lo anterior, predominancia de
diarreas muy acuosas y voluminosas con importante deplecin hdrica y mayor frecuencia de nuseas-vmitos.
El mecanismo (salvo las toxinas preformadas) consiste en
la adherencia de la bacteria a la mucosa, y no su invasin,
con posterior secrecin de toxinas, permaneciendo la mucosa ntegra. Es rara por tanto la aparicin de bacteriemia.
Mecanismo enteroinvasivo
La bacteria penetra a travs de la mucosa invadiendo el
epitelio y multiplicndose en el sistema reticuloendotelial.
En algunos casos la mucosa permanece tambin intacta,
mientras que en otros se produce un mecanismo mixto por
el cual la bacteria libera una citotoxina que produce destruccin de la mucosa, facilitando la invasin.
El caso paradigmtico de diarrea invasiva con citotoxinas es la S. dysenteriae, por lo que se denomina genrica-
683
mente estas gastroenteritis como disentricas o ms apropiadamente inflamatorias. Afectan con ms frecuencia al
colon y se caracterizan por la expresin clnica en forma de
diarrea ms escasa pero mucosa, sanguinolenta (precedida
de acuosa si median citotoxinas) y acompaada de dolor,
tenesmo y afectacin sistmica (fiebre, septicemia).
Otras bacterias de mecanismo invasivo tpico (con mediacin de citotoxinas o no) son: Salmonella, Shigella, E. coli
enteroinvasiva (EIEC), Campylobacter, Yersinia, C. difficile o
V. parahemoliticum. El Citomegalovirus y parsitos como E.
hystolitica se asocian tambin a diarrea inflamatoria.
Virus
No parece apropiado incluir fisiopatognicamente a los
virus entricos en la clasificacin anterior pero su mecanismo es similar al de las bacterias invasivas. Tanto los rotavirus como los norovirus penetran en la mucosa intestinal
proximal, respetando estmago y colon y promoviendo la
activacin del sistema nervioso entrico, lo que se traduce
por una hipersecrecin epitelial y por tanto una diarrea acuosa (como las enterotxicas) pero con ms sntomas sistmicos (como las invasivas), en general leves y autolimitados.
CLNICA
A pesar de los mltiples patgenos posibles, una correcta evaluacin clnica es de mayor utilidad en un rea de
urgencias que las exploraciones complementarias que podamos realizar a posteriori y nos facilitar el acotar nuestro
diagnstico diferencial. Los sntomas fundamentales son:
Diarrea: siendo el sntoma gua, conviene describir sus
caractersticas: frecuencia, duracin, consistencia, color,
presencia de sangre o moco. Con ello diferenciaremos la
diarrea inflamatoria de la enterotxica.
Signos de deshidratacin: sed, letargia, oliguria y ortostatismo.
Vmitos y nuseas: orientan hacia un origen alto de la
infeccin, ms frecuentemente vrica y enterotxica. Si
aparece despus de iniciada la diarrea conviene descartar que se deba a complicacin del cuadro o a otra
patologa subyacente.
Dolor abdominal: habitualmente leve o moderado, difuso y clico, con predominio mesogstrico en la diarrea
no inflamatoria y en hemiabdomen inferior en la inflamatoria, de mayor intensidad. El curso es intermitente y
no presenta signos de abdomen agudo, siendo a la exploracin depresible, con motilidad aumentada y sin ruidos
metlicos. La aparicin tanto de peritonismo como de
signos obstructivos nos ha de hacer sospechar en una
patologa distinta a la GEA o en una complicacin de
la misma.
Fiebre: ms frecuente en las inflamatorias, indica afectacin sistmica y su persistencia es un buen predictor
de gravedad y de la necesidad de antibioterapia.
Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal: indican
afectacin clica baja y/o proctosigmoidea, en general
por bacterias invasivas.
Sntomas extraintestinales: segn el agente pueden aparecer:
Tos: Shigella, Campylobacter.
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Gastroenteritis
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TABLA 2. MECANISMO DE ACCIN Y CARACTERSTICAS CLNICAS DE LOS MICROORGANISMOS MS COMNMENTE ASOCIADOS A GEA
Sangre
Moco/
tenesmo
Dolor
Vmitos/
nuseas
Acuosa, copiosa
NC
NC
++
Cuadro pseudogripal
1-3 d
Toxina preformada, NC
afectacin alta
Acuosa, copiosa
NC
NC
+++ S
+++
NC
8-24 h
B. cereus
Toxina preformada, NC
afectacin alta
Acuosa, copiosa
NC
NC
++ S
+++
NC
24 h
C. perfringens
Toxina preformada, NC
afectacin alta
Acuosa, copiosa
NC
NC
+S
NC
24-36 h
Salmonella no typhi
Mixto
Habitual
Verdosa
NC
Tpico
+++ I
++
NC
2-4 d
Salmonella typhi
Invasivo
Habitual
Verdosa
NC
Habitual
++ I
Shigella
Invasivo/mixto
Habitual
Inflamatoria
Tpica
Habitual
+++ I
+++
Yersinia
Invasivo/mixto
Habitual
Inflamatoria
Posible
Habitual
+++ I
++
1-3 sem
Campylobacter
Invasivo/mixto
Habitual
Acuosa o
inflamatoria
Posible
Habitual
+++ I
++
3d
E. coli enterohem./
enteroinvasivo
Invasivo/mixto
Habitual
No si hay
toxina tipo
Shiga
Acuosa y
posteriormente
inflamatoria
Habitual
Habitual
+++ I
++
SHU
3-8 d
Posible
Acuosa
NC
NC
+++
+++
NC
1-3 d
Patgeno
Mecanismo
Fiebre
Diarrea
Norovirus
Invasivo alto
Variable
S. aureus
Invasivo/mixto
Habitual
Inflamatoria
Giardia
Invasivo
Posible
Acuosa
Cryptosporidium
Invasivo
Habitual
E. histolytica
Invasivo
Vibrio
Enterotxico
Sntomasextraintestinales/
complicaciones
Duracin
de sntomas
3-4 sem
3d
Posible
Habitual
++ I
NC
Megacolon txico
Variable
NC
Habitual
+++ I
++
NC
1-8 sem
Inflamatoria
Posible
Habitual
+/- I
++
NC
10-12 d
Habitual
Inflamatoria
Posible
Habitual
++ I
+/-
NC
Variable
NC
Acuosa, copiosa
(agua de arroz)
NC
NC
+/- S
+/-
NC
1-6 d
NC: no comn; S: hemiabdomen superior; I: hemiabdomen inferior. Los smbolos positivos se refieren tanto a frecuencia como a intensidad.
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los cambios recientes en el tipo y posologa de los medicamentos. Se asocian con diarrea los agentes anticancerosos, AINEs, aminosalicilatos, sales de oro, antiarrtmicos
tipo quinidina, digoxina, antihipertensivos (en especial,
betabloqueantes), anticidos (sobre todo, sales de magnesio), anti H2, inhibidores de la bomba de protones, colchicina, prostaglandinas, teofilina, complejos vitamnicos,
productos de herboristera e ingesta de metales pesados.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tanto enfermedad de Crohn como colitis ulcerosa. Dada la presencia
de moco y sangre durante los brotes puede existir confusin (sobre todo, en debuts) y en algunos casos solapamiento de ambas entidades debido a GEA en el contexto de EII, en especial por Salmonella o CMV. Las
infecciones por Campylobacter o Yersinia han sido descritas como simuladoras clnica y macroscpicamente
un brote de EII. Habitualmente si se trata de una EII el
curso suele ser ms prolongado y el paciente apenas responde a antibioterapia. De todos modos se aconseja investigar una EII ante una diarrea inflamatoria mayor de 5 das
con coprocultivos persistentemente negativos.
Colitis isqumica: caracterizada clsicamente por la trada rectorragia-dolor hipogstrico-urgencia defecatoria
(que en realidad apenas se observa en la mitad de los
pacientes), ha de sospecharse ante problemas vasculares
crnicos y factores de riesgo para los mismos (diabetes,
hipertensin, etc.).
Enteritis rdica.
Diverticulitis, apendicitis retrocecal.
Sepsis.
Prdromos de hepatitis viral.
Enfermedad inflamatoria plvica (EIP).
Impactacin fecal (diarrea por rebosamiento).
Sndrome del intestino irritable: de incidencia creciente
y con manifestaciones similares a ciertas GEA (urgencia
defecatoria, expulsiones mucosas). Se descarta esta entidad si la clnica incluye hematoquecia (salvo asociacin
hemorroidal).
Incontinencia fecal: causa habitual de confusin en la
diarrea del anciano, la forma de evitarla es diferenciar
mediante anamnesis si el pasaje involuntario de heces
a travs del ano se debe a la consistencia disminuida
de las mismas por la GEA en una frecuencia mayor de
3 al da o se da ante heces de consistencia habitual.
TRATAMIENTO
Las bases para el manejo teraputico de la diarrea aguda
de origen infeccioso apenas han experimentado cambios en
los ltimos diez aos y se sustentan en la premisa de que
la mayora de estas afecciones son, como hemos dicho, benignas y autolimitadas, requiriendo en pocos casos terapia antibitica emprica o especfica ms all de las medidas de
soporte y tratamiento sintomtico.
Antes de abordar cada escaln teraputico enumeraremos lo que la evidencia cientfica avala en cuanto a recomendaciones sobre este manejo:
La rehidratacin es el paso inicial ms importante y ha
de llevarse a cabo va oral siempre y cuando sea posible
(evidencia 1A).
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Gastroenteritis
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Criterios de GEA
Caractersticas clnicas y deposicionales
Factores de riesgo y exposicin
Sospechas etiolgicas enterotxica vs. inflamatoria
Evaluacin de gravedad
Signos y sntomas de deshidratacin
Duracin > 3 das
Fiebre alta (> 38,5 C) y/o persistente
Sospecha de diarrea inflamatoria
Edad mayor de 65-70 aos o mayor de 50 aos
con dolor abdominal significativo
Comorbilidad que prediga una probable complicacin grave
(cardiopata, insuficiencia renal crnica)
Inmunosupresin, VIH
No
Rehidratacin v.o.
Dieta progresiva
No cultivos
No antibitico
Antidiarreico si no inflamatoria
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
DuPont HL. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on acute infectious diarrea
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Musher DM, Musher BL. Contagious acute gastrointestinal infections. N Eng J Med 2004; 351: 2417-27.
Ingreso en observacin
Mejora
mentarias son ingerir slo alimentos cocinados y visiblemente humeantes, alimentos acdicos (como ctricos), alimentos secos (pan), con alto contenido en azcar y bebidas
siempre embotelladas y carbonatadas. Si se desea profilaxis
farmacolgica lo recomendado es el subsalicilato de bismuto
(2 tabletas cada 6 horas), obtenindose en torno al 60% de
eficacia. No se recomienda su uso conjunto con AAS o anticoagulantes ni en alrgicos a salicilatos.
Criterios de gravedad
Imposibilidad de ingesta oral
Alta
Ingreso
INTRODUCCIN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) la constituyen
una serie de enfermedades cuya caracterstica principal es
la inflamacin crnica del tracto gastrointestinal. Su curso
es crnico, no tienen tendencia a la curacin y se caracterizan por presentar una evolucin difcil de predecir en la
que alternan perodos de inactividad o quiescencia que se
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identifican con las fases de remisin, con perodos de actividad clnica de diferente intensidad que se denominan brotes o recidivas.
DEFINICIN
El trmino enfermedad inflamatoria intestinal se utiliza para englobar tres entidades clnicas, la enfermedad de
Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la colitis indeterminada (CI), cuya caracterstica principal es la inflamacin crnica del tracto gastrointestinal, que se diferencian entre spor
el tipo de afectacin y localizacin. La colitis ulcerosa afecta fundamentalmente al recto y al sigma, pudiendo extenderse en sentido proximal y de forma continua al resto del
colon. Se caracteriza por presentar una afectacin continua
y superficial del intestino. La enfermedad de Crohn (EC)
puede afectar a todo el intestino, desde la boca al ano, aunque de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que circunda la vlvula ileocecal. Se caracteriza por
presentar una afectacin parcheada y transmural del intestino. Se habla de colitis indeterminada cuando resulta imposible diferenciar ambas entidades (5-10% de los casos) ya
que ambas comparten diversas caractersticas epidemiolgicas, inmunolgicas y clnicas.
689
ETIOLOGA
La incidencia de CU vara de 5 a 18 casos por 100.000,
y la incidencia de la EC se sita entre 1 y 10 casos por 100.000.
La enfermedad clsicamente tiene una distribucin bimodal
respecto a la edad, con un pico de incidencia en la segunda-tercera dcadas seguida de un segundo pico, aunque menor,
en las ltimas dcadas de la vida, aunque pueden debutar a
cualquier edad. La media de edad diagnstica de la CU es
generalmente 5-10 aos superior a la media asociada a la EC.
Los datos respecto al sexo son controvertidos, y en general la
EC parece un poco ms frecuente en mujeres.
La etiologa es desconocida, si bien existen una serie
de factores genticos y ambientales que se relacionan con
la enfermedad.
Factores ambientales
Muchos han sido hasta ahora los factores ambientales
relacionados con la EII, permaneciendo actualmente sin aclarar el mecanismo fisiopatognico de cada uno de ellos. Algunos de estos factores se comportan de una manera totalmente
diferente en la EC y en la CU, reforzando la hiptesis de que
ambas entidades, aunque compartiendo caractersticas clnicas y fisiopatolgicas, son probablemente entidades heterogneas. Existe una evidencia cientfica cada vez ms amplia
de que diferentes factores ambientales influyen en la aparicin de la EII, as como en la evolucin posterior de su historia natural. Respecto a los factores de riesgo estudiados,
merece la pena resaltar el hbito tabquico, que es identificado como factor protector en el desarrollo de CU y como
factor de riesgo en EC ya que favorece una peor evolucin
clnica. La apendicectoma, especialmente cuando es realizada a edades tempranas, protege frente al desarrollo de
colitis ulcerosa, presentando resultados contradictorios en
la EC. Aunque los pacientes tienden a buscar una relacin
entre la enfermedad y la dieta, no existen evidencias que
liguen la aparicin de la EII con determinados componentes
alimenticios.
La etiologa infecciosa de la EII ha sido ampliamente discutida y estudiada, existiendo probablemente mltiples mecanismos, mediante los cuales diferentes agentes infecciosos
contribuyen en la patognesis. Los grmenes ms estudiados han sido las micobacterias, pero ninguna de ellas ha
demostrado de forma concluyente su papel patgeno en esta
enfermedad.
El papel de los AINE permanece en discusin, habindose encontrado su asociacin entre ellos y la aparicin o
el brote de la EII.
Factores genticos
Los primeros datos que apoyan una base gentica de la
enfermedad estn relacionados con estudios gemelares, familiares, de diferencias tnicas y de la asociacin de la enfermedad con ciertos sndromes genticos. Existe una concordancia en los gemelos, sobre todo homocigotos, para
desarrollar un tipo determinado de EII, si bien esta concordancia no alcanza el 50% de los casos lo que confiere papel
importante a los factores ambientales. La prevalencia de la
enfermedad presenta variaciones notables en los distintos
grupos tnicos, siendo ms elevada en los caucsicos y
mucho menor en los afroamericanos y en los asiticos, aunque se ha observado un aumento de la incidencia en estas
etnias. Los pacientes con historia familiar de EII tienden a
adquirir la enfermedad a una edad ms temprana que los
que no tienen dichos antecedentes y muestran una mayor
concordancia en el tipo de enfermedad (EC o CU) y probablemente tambin en la localizacin de la misma. La mutacin del gen CARD 15, antiguamente denominado NOD2,
localizado en el locus IBD1 del cromosoma 16, es respon-
FISIOPATOLOGA
La teora etiopatognica ms aceptada es que la disregulacin de la respuesta inmune del husped frente a la flora
bacteriana residente y a otros antgenos intraluminales, en
sujetos genticamente susceptibles, juega un papel clave en
la patogenia del dao tisular en la EII.
El dao inflamatorio que se produce en el tejido es inespecfico y est mediado por las mismas sustancias qumicas
de cualquier inflamacin aguda o crnica, si bien existe una
produccin exagerada de estas sustancias, que se encuentra
mediada por la predisposicin gentica, los factores ambientales, la flora bacteriana microbiana comensal entrica y los
elementos celulares inmunes y no inmunes de la mucosa. Tambin existe una alteracin de la inmunidad humoral y de la
celular, con una produccin exagerada de anticuerpos contra
una gran variedad de antgenos. En la EC existe una respuesta inflamatoria de tipo citotxico Th1 mediada por la produccin predominante de IFN gamma, IL-12 e IL-18, mientras que en la CU se produce una respuesta de tipo humoral
Th2 con un aumento en la produccin de IL-5 e IL-13.
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Factor
multiplicador
N de deposiciones
20
Necesidades de antidiarreicos
30
10
CLNICA
Enfermedad de Crohn
Los sntomas de la EC son variables ya que dependen de
la localizacin del trastorno en el tracto gastrointestinal, de
la presencia de complicaciones intestinales y extraintestinales y de la intensidad de la inflamacin. El sntoma ms
frecuente es la diarrea, que no presenta sangre a no ser que
est afectado el colon distal, y que no presenta un nmero
de deposiciones superior a 4-8 diarias. El dolor abdominal
es de tipo clico, mejorando con las deposiciones y localizado en fosa ilaca derecha. La aparicin de fiebre elevada sugiere una complicacin sptica, como la perforacin
o el absceso y la prdida de peso es comn, aunque no es
constante y suele ser consecuencia de la anorexia y diarrea.
De acuerdo con la intensidad de clnica los periodos
de actividad de la enfermedad o brotes se catalogan en leves,
moderados o graves. En un brote leve, el paciente tolera la
alimentacin oral, no presenta fiebre ni dolor abdominal y
no existen signos de deshidratacin ni de obstruccin. En un
brote moderado, existe dolor a la palpacin abdominal, febrcula, anemia, prdida discreta de peso o manifestaciones
extraintestinales, como las artralgias, el eritema nodoso o la
presencia de conjuntivitis, episcleritis o uvetis anterior.
Un brote grave precisa hospitalizacin y cursa con fiebre,
vmitos y obstruccin intestinal. Se han elaborado diversos ndices para evaluar de forma objetiva la actividad del
proceso, siendo uno de los ms utilizados el CDAI (Crohns
Disease Activity Index) (Tabla 1).
Pruebas complementarias
Se debe realizar una analtica general con seroaglutinaciones y serologa para Yersinia enterocolitica. Cuando exista anemia se determinarn ferritina, vitamina B12 y cido flico intraeritrocitario y se realizar un test de Coombs, para
descartar la presencia de anemia hemoltica. Se realizarn
coprocultivos y estudio de parsitos en heces, para descartar la presencia de procesos infecciosos, y si existe afecta-
Pruebas complementarias
Se debe realizar una analtica general. La determinacin
de marcadores serolgicos slo posee inters como ayuda
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Extensin
E1: proctitis ulcerosa (enfermedad limitada al recto)
E2: colitis izquierda o distal (afectacin distal a ngulo esplnico)
E3: CU extensa o pancolitis (afectacin proximal al ngulo esplnico)
Puntuacin
Gravedad (severity)
S0: remisin clnica, asintomtica
S1: leve (4 o menos deposiciones da, con o sin sangre, ausencia de
sntomas sistmicos y marcadores de inflamacin normales)
S2: moderada (5 o ms deposiciones da, con mnimos signos de afectacin sistmica)
S3: grave (al menos 6 deposiciones da, taquicardia, > 37,5 C, hemoglobina < 10,5 g/dL y VSG > 30)
diagnstica o a la hora de establecer un diagnstico diferencial con la EC. Tambin se deben practicar coprocultivos
y estudio de parsitos en heces, para descartar la presencia
de procesos infecciosos.
Radiologa simple de abdomen: se debe realizar en todo
paciente con CU que ingrese por un brote o una complicacin relacionada con el mismo. En los ms graves
con afectacin extensa de colon se aconseja su realizacin cada 24-48 horas. La ecografa tiene poca utilidad
para valorar la extensin de la enfermedad y la realizacin de un enema opaco o una gammagrafa con leucocitos marcados debe practicarse en entornos distintos
a los servicios de urgencias.
La colonoscopia no es necesario practicarla en los servicios de urgencias, si bien es fundamental para establecer el diagnstico y determinar la extensin de la inflamacin, ya que la terapia se realiza en funcin de la
misma. Se aprecia una afectacin uniforme del colon,
presentando una apariencia eritematosa difusa, con petequias, exudados, hemorragias francas, mucosa muy friable y ulceraciones mal delimitadas. En los casos graves,
se asocian macroulceraciones, exudados importantes y
sangrados profusos. La posterior aparicin de pseudoplipos, en las zonas afectas, significa un cierto grado de
cronicidad. Est contraindicada en brotes graves de enfermedad clica (riesgo de megacolon/perforacin).
La realizacin de una rectoscopia con biopsias puede
ser til para descartar sobreinfeccin por CMV en los
casos de CU corticorrefractaria o para evaluar la actividad endoscpica. Los hallazgos histolgicos caractersticos de la fase aguda son la presencia de acmulos de
granulocitos en las criptas (los llamados abscesos de las
criptas). Las criptas aparecen desestructuradas, con disminucin de las ramificaciones y prdida de mucina en
las clulas caliciformes. En la fase crnica predominan
la atrofia de la mucosa y las infiltraciones leucocitarias.
En esta fase suelen encontrarse displasias epiteliales, que
constituyen un paso previo a la aparicin del carcinoma
de colon.
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Nmero de deposiciones
<4
4-6
>6
Sangre en heces
No
Escasa
Abundante
Temperatura axilar
< 37
37-37,5
> 37,5
Frecuencia cardiaca
< 80
80-90
> 90
Hemoglobina g/dL
Varones
Mujeres
> 14
> 12
10-14
9-12
< 10
<9
< 20
20-30
> 30
Velocidad de sedimentacin
globular (VSG)
peracin completa tras un episodio nico. En torno a un tercio de los pacientes con CU extensa requieren ciruga. La
proctocolectoma total es curativa, quedando eliminado el
riesgo de cncer de colon.
El mejor pronstico es el de los pacientes con proctitis
ulcerosa localizada. Son improbables las manifestaciones
sistmicas graves, las complicaciones txicas y la degeneracin maligna; la extensin de la enfermedad slo se produce en un 20-30% de los casos.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la enfermedad inflamatoria crnica debe
basarse en una valoracin conjunta de los hallazgos clnicos, histolgicos y endoscpicos.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse con las colitis
infecciosas bacterianas (Salmonella, Shigella, Campylobacter), las colitis infecciosas vricas (citomegalovirus, herpes
simple), las parasitosis intestinales (Ameba, Esquistosoma),
la apendicitis aguda, la tuberculosis intestinal, la colitis
por frmacos (sales de oro, penicilamina, AINEs, antibiticos), la isquemia intestinal, la diverticulitis, el sndrome del
intestino irritable, el cncer de colon, la colitis actnica en
los pacientes tratados con irradiacin abdominal y las vasculitis.
TRATAMIENTO
Enfermedad de Crohn
El objetivo primordial del tratamiento consiste en conseguir y mantener la remisin completa de la enfermedad
y en evitar y tratar las complicaciones. El tratamiento variar en funcin del patrn evolutivo y la gravedad de la enfermedad.
Patrn estentico. El tratamiento de eleccin es la ciruga o la dilatacin endoscpica.
Patrn inflamatorio. Variar en funcin de la gravedad
de la enfermedad. En los casos leves, se debe emplear la
mesalazina (5-ASA) a dosis altas de 4 g/da. La budesnida con cubierta entrica es un corticoide modificado
que presenta una baja disponibilidad sistmica y menores efectos secundarios. A dosis de 9 mg/da ha demos-
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trado ser superior a la mesalazina (5-ASA) en el tratamiento de los brotes leves o moderados de localizacin
ileocecal. La afectacin moderada de localizacin ileocecal debe tratarse con budesnida a las dosis indicadas
anteriormente, o con prednisona o prednisolona oral a
dosis de 40-60 mg/da. En general el tratamiento se debe
mantener hasta la remisin clnica o durante 2-4 semanas. Posteriormente se reduce entre 5 y 10 mg semanales, hasta llegar a 20 mg/da y, a partir de esa dosis, la
disminucin debe ser de 2,5 a 5 mg semanales hasta su
retirada. En los casos graves, es necesario utilizar corticoides i.v., a dosis de 1 mg/kg/da de prednisolona o equivalentes. Tambin se pueden usar anti-TNF, que son anticuerpos monoclonales que bloquean selectivamente las
molculas implicadas en el proceso inflamatorio. El ms
utilizado es el infliximab, a dosis de 5 mg/kg en infusin
endovenosa, las semanas 0, 2 y 6 y despus cada 8 semanas. Cuando no exista respuesta al tratamiento mdico
debe valorarse el tratamiento quirrgico.
Patrn fistulizante. El tratamiento tambin depende del
grado de afectacin. En los casos leves, la combinacin
de metronidazol, a dosis de 1 g/da, y el ciprofloxacino, a dosis de 1 g/da, podra ser eficaz, aunque hay que
resaltar que los datos existentes no son concluyentes. Los
antibiticos son especialmente tiles en el control de la
enfermedad perianal, solos o asociados a otros tratamientos. Cuando la afectacin es moderada o grave, se
deben utilizar a los anti-TNF, a las dosis indicadas anteriormente, y/o la ciruga, que es el tratamiento de eleccin cuando no existe respuesta al tratamiento mdico.
Cuando el paciente alcanza la remisin, bien de forma
espontnea o por el tratamiento mdico, se debe plantear
un tratamiento de mantenimiento ya que la caracterstica
evolutiva de la EC es la recurrencia. El abandono del habito tabquico es el factor ms importante para mantener la
remisin. Los tratamientos farmacolgicos que han demostrado eficacia son la azatriopina o 6-mercaptopurina (MP),
el metotrexato (MTX) y el infliximab.
En los paciente con criterios de corticodependencia,
definida como la falta de respuesta tras 7-10 das de tratamiento endovenoso con dosis plenas de esteroides (1 mg/kg),
o corticorrefractariedad, definida como la aparicin de 2
brotes en 6 meses o 3 brotes en un ao, que precisen corticoides sistmicos, o la recidiva de la enfermedad tras 2 intentos de retirada de los corticoides, as como en los pacientes con enfermedad fistulizante o perianal compleja, estn
indicados los inmunodepresores como la azatriopina, a dosis
de 2,5 mg/kg, la 6-mercaptopurina, a dosis de 1,5 mg/kg, o
el metotrexato a dosis de 25 mg/semana.
Cuando exista un fracaso teraputico o cuando sea necesaria una respuesta rpida se valorar el tratamiento con
infliximab, a las dosis ya indicadas, asociado a uno de los
inmunodepresores indicados anteriormente. En los casos
especialmente complejos y refractarios, adems de la posibilidad de la ciruga, se estn desarrollando tratamientos
alternativos con adalimumab, factor estimulante de colonias
de granulocitos, 6-tioguanina, tacrolimus, ciclosporina y afresis leucocitaria, si bien todava estn en la fase de estudios
clnicos.
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INTRODUCCIN. DEFINICIONES
El trmino pancreatitis hace referencia a la enfermedad
inflamatoria del pncreas con afectacin de los tejidos peripancreticos en diverso grado causada por la autodigestin
de la glndula debida a la activacin patolgica de enzimas
proteolticas, liberadas en el intersticio extraacinar. La pancreatitis aguda (PA) se define por la instauracin sbita de la
patologa sobre una glndula sana, con tendencia a la recuperacin funcional de la misma tras el episodio. La gravedad del proceso depende de la intensidad del sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) del husped, oscilando desde formas edematosas, leves y autolimitadas (aproximadamente, un 85%) hasta formas extremadamente graves, necrosantes (o necrohemorrgicas, si bien otros autores
desestiman este trmino ya que puede dar lugar a equvocos
con la complicacin hemorrgica de la PA grave), de alta
morbimortalidad. En caso de no resolverse la causa inicial
de la PA, en particular si es de etiologa biliar, la frecuencia de recidiva es alta (hasta un 30%).
Supone un 0,15% de las urgencias hospitalarias y hasta
un 2% de los ingresos hospitalarios, teniendo una mayor incidencia entre las dcadas 4 y 6 de la vida (la aparicin de
PA en la infancia orienta a causas ms raras congnitas,
parotiditis, hipertrigliceridemia). La incidencia anual oscila entre 4,9 y 35 casos por 100.000 habitantes, segn las
series, y parece incrementarse en los ltimos aos debido
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Pancreatitis aguda
El barro biliar es una suspensin viscosa con microlitiasis formada en la vescula a partir de la bilis heptica, y presenta unas caractersticas ecogrficas particulares (hipoecognico, sin sombra). La mayora de las personas que lo
desarrollan estn asintomticas, siendo ms habitual encontrar este barro en pacientes con estasis biliar mecnica o
funcional y en aquellos con nutricin parenteral total. El
hallazgo de barro biliar ser frecuente en aquellos pacientes con PA sin causa inicial evidente.
Las PA alcohlicas representan casi un 35% del total de
PA y se producen en un 10% de los pacientes con consumo
prolongado e intenso de alcohol (superior a 80 g diarios).
Clsicamente se ha considerado que estos pacientes, al presentar un primer episodio de PA, suelen haber desarrollado
ya cambios crnicos de PC subyacentes. Sin embargo, otros
estudios demuestran que muchos consumidores crnicos y
abusivos de alcohol no acaban presentando PC pero s episodios agudos recidivantes de PA, por lo que el mecanismo lesional no est claramente establecido. Es muy frecuente
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Exploraciones complementarias
Inicialmente, ante todo paciente con sospecha clnica de
pancreatitis, se realizarn las siguientes pruebas complementarias: hemograma, bioqumica con amilasa, glucosa,
AST, ALT, GGT, bilirrubina, lipasa y protena C reactiva (si
estn disponibles), LDH, iones, urea, creatinina, estudio de
coagulacin y orina con sedimento e iones, creatinina y amilasuria. Tras la confirmacin diagnstica se solicitar gasometra arterial, lactatemia y ECG. Se harn radiografas simple de abdomen y posteroanterior y lateral de trax. En casos
de duda diagnstica con un abdomen agudo quirrgico o
ante una PA de evolucin trpida o grave, estar indicada la
prctica de otras pruebas de imagen (ecografa o, preferiblemente, TAC).
Pruebas de laboratorio
Amilasa srica. Se eleva precozmente (a las 2-12 horas)
con pico a las 48 horas y descenso hasta la normalidad
habitualmente a los 3-5 das. La vida media en plasma
es de 10 horas o mayor en insuficiencia renal. La sensibilidad es alta y, a mayores concentraciones, mayor la
especificidad para PA (valores superiores a 5 veces la normalidad son muy sugestivos de PA). Elevaciones menores son ms inespecficas y pueden corresponder a mltiples situaciones (Tabla 2). La intensidad de la elevacin
carece de valor pronstico y no indica necesariamente
la gravedad del proceso.
Existen varias isoformas de amilasa circulantes; la determinacin de la fraccin correspondiente a P-isoamilasa
(pancretica) podra aumentar la precisin diagnstica
pero no est disponible en urgencias.
Amilasuria. Su elevacin en la PA se correlaciona con la
de amilasemia, aunque en s misma es inespecfica; por
ello es ms aceptado si bien ms laborioso el empleo
del cociente de aclaramiento amilasa/creatinina [(Ami
U x Cr P/Ami P x Cr U) x 100]. La elevacin de este
cociente (> 5%) es ms especfico de PA que la hiperamilasemia sola (aunque puede presentarse en otros procesos, como la insuficiencia renal o la cetoacidosis diabtica) y permite distinguir la elevacin de amilasa srica
cuando sta se presenta en procesos distintos de la pancreatitis aguda, como son patologa ginecolgica, intestinal, o en PA secundarias a hipertrigliceridemia (las cuales presentan amilasemias en rango falsamente normal
por artefacto de laboratorio).
Lipasa. Se ha sugerido que su elevacin es ms precoz
y dura ms tiempo que la de amilasemia. Su sensibilidad
vara segn las series (85-99%), pero, al igual que la amilasa, puede elevarse en situaciones diferentes de la PA
y su aumento no se correlaciona con la gravedad. No est
disponible en todos los servicios de urgencias.
Otras enzimas pancreticas. Se ha postulado la medicin urinaria y/o srica de pptido activador del tripsi-
Ranson
PA biliar
PA no biliar
Al ingreso
Secuestro calculado
de lquido > 4 L
A las 48 horas
Secuestro calculado
de lquido > 6 L
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Pancreatitis aguda
Determinacin de elastasa polimorfonuclear plasmtica (si est disponible). Es una enzima proteoltica producida por neutrfilos cuya elevacin tiene un alto valor pronstico desde fases precoces de la PA. An queda por
dilucidar su utilidad y coste-eficacia en ulteriores estudios.
Protena C reactiva (si est disponible). Es un reactante
de fase aguda (RFA), til como valoracin pronstica.
Valores > 120 UI a las 48 horas sugieren una PA necrtica (VPP 95%).
Otras determinaciones. La elevacin aguda de urea y
creatinina puede corresponder a un fallo prerrenal secundario a las prdidas por tercer espacio o digestivas. Puede
haber hiperglucemia por fallo endocrino (es criterio de
gravedad), acidosis metablica (lctica por hipoperfusin perifrica) e hipoxemia (si SDRA), datos de coagulacin intravascular diseminada (CID)
Pruebas de imagen
ECG. El trazado puede demostrar alteraciones inespecficas de la repolarizacin, pericarditis por derrame o signos de hipocalcemia (aumento del intervalo QT) y permite el diagnstico diferencial con el infarto agudo de
miocardio inferior.
Radiologa simple. En la radiografa de trax se pueden
objetivar datos de complicacin pulmonar (derrame pleu-
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ral, izquierdo o bilateral, atelectasias laminares, infiltracin difusa en SDRA). En las radiografas de abdomen
puede observarse leo difuso o localizado (signo del asa
centinela, habitualmente duodenoyeyunal), interrupcin
del gas clico en el transverso (signo del colon cortado) o calcificaciones finas en la PC.
Ecografa abdominal. Limitada por la obesidad o la interposicin de gas clico o duodenal por leo asociado. Permite valorar la existencia de ascitis, colelitiasis o dilatacin biliar, as como la presencia de colecistitis aguda.
Aporta escasa informacin sobre el lecho pancretico.
Tomografa computarizada abdominal (TC). Presenta
mayor sensibilidad que la ecografa, y permite valorar la
gravedad, la presencia de necrosis y de complicaciones
(abscesos y pseudoquistes). En funcin de los hallazgos
radiolgicos, la clasificacin de Balthazar (Tabla 4) establece una gradacin de la gravedad del proceso. El
empleo de contraste intravenoso se ve limitado por alergias a yodo y la insuficiencia renal. Est indicada su realizacin en la PA grave, de evolucin trpida o si hay
dudas diagnsticas con un abdomen quirrgico.
Resonancia magntica abdominal. Identifica mejor la
necrosis y no es nefrotxica, pero est menos disponible
y requiere mayor tiempo de exploracin.
Curso clnico
La clasificacin de Atlanta divide la PA en dos grandes
categoras: leve-moderada (edematosa) y grave (correspondiente con la necrohemorrgica). La mayora de las PA son
leve-moderadas, y se produce la recuperacin tras 5-7 das,
con una mortalidad muy baja (< 3%). Por contra, las PA graves tienen mayores tasas de complicaciones y mortalidad
(hasta un 17%).
Las complicaciones ms frecuentes de las PA graves son
la formacin de pseudoquistes pancreticos (colecciones de lquido de origen pancretico con contenido enzimtico, estriles y rodeadas por una bolsa loculada sin recubrimiento epitelial, de ah el pseudo ) y abscesos. Los
abscesos pancreticos aparecen como complicacin de la
PA grave; por sobreinfeccin bacteriana de los focos necrticos, se caracterizan por la presencia de fiebre elevada y se
diagnostican por el hallazgo de gas en las pruebas de imagen o mediante cultivo de muestras obtenidas por PAAF. Es
necesario el drenaje del absceso. Las complicaciones hemorrgicas, temidas aunque muy infrecuentes, se dan en el seno
de PA muy graves: son la hemorragia digestiva alta debida a
gastropata o lcera de estrs, y la hemorragia retroperito-
Normal
Puntuacin
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30-50
> 50
Puntuacin
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DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos
La PA se diagnostica por la presencia de dolor abdominal agudo, con elevacin de enzimas pancreticas y/o de
hallazgos radiolgicos concordantes. En caso de PC subyacente, la sospecha clnica y las pruebas de imagen apoyarn el diagnstico pero no se produce necesariamente elevacin de enzimas. Conviene recordar que, ante todo
paciente con shock no filiado, an en ausencia de dolor
abdominal, ha de descartarse la existencia de PA grave.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la PA incluye las causas de
abdomen agudo con dolor en piso superior y con vmitos
acompaantes, siendo el correlato clnico-analtico con la
ayuda de pruebas de imagen el que permitir orientar el diagnstico. Lo importante de excluir otras afecciones es que
muchas de ellas requerirn de ciruga urgente para su resolucin. Es importante descartar patologa extraabdominal
(sobre todo neumonas basales e IAM inferior).
El equvoco trmino colecistopancreatitis hace referencia a una colecistitis aguda con inflamacin del pncreas
adyacente y leve elevacin de enzimas pancreticas, pero
no es un proceso de autodigestin enzimtica de la glndula; identificar estas colecistitis como PA demorar innecesariamente la colecistectoma. En la Tabla 2 aparece el diagnstico diferencial de la hiperamilasemia.
TRATAMIENTO
Todo paciente con PA confirmada requiere ingreso hospitalario y, en caso de presentar criterios de gravedad, debe
valorarse su ingreso en UCI. Los pacientes en que haya dudas
diagnsticas, clnica leve o valores escasamente elevados de
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Pancreatitis aguda
amilasa (< 500 UI), pueden permanecer en el rea de observacin de urgencias hasta aclarar la situacin.
Pancreatitis aguda leve-moderada
El paciente ser hospitalizado. El tratamiento es eminentemente sintomtico, basndose en la analgesia y el reposo pancretico.
Analgesia
Como analgsicos se emplean por va intravenosa dexketoprofeno (50 mg/8 h), metamizol (1-2 g/6-8 h) y meperidina (75-125 mg/6-8 h). El empleo de dosis repetidas de
meperidina puede producir el acmulo de un metabolito
(normeperidina) que causa irritacin neuromuscular y, raramente, convulsiones; como alternativa puede emplearse fentanilo. A pesar de la consideracin clsica que contraindica
los mrficos en la PA por producir contraccin en el esfnter de Oddi, no se ha demostrado que empeoren el proceso, siendo nicamente sus efectos secundarios (depresin
respiratoria, empeoramiento del leo) los que limitan su uso.
Dieta
Se debe instaurar dieta absoluta hasta que desaparezca
el dolor, con fluidoterapia intensa, entre 3.000-4.500 mL/da.
Conforme vaya remitiendo el dolor o descendiendo la cifra
de amilasa se instaurar progresivamente una dieta rica en
carbohidratos y pobre en grasas.
Tratamiento de soporte
Si existieran vmitos puede instaurarse tratamiento con
metoclopramida (10 mg/8 h). El empleo sistemtico de sonda
nasogstrica (SNG) no se recomienda en ausencia de leo
paraltico o emesis incoercible. Otros tratamientos a considerar son los inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol 40 mg/da IV) y la profilaxis de enfermedad
tromboemblica (ETV).
Pancreatitis aguda grave
El tratamiento debe ser abordado por un equipo multidisciplinar que incluya internistas, gastroenterlogos, endoscopistas avanzados, radilogos, intensivistas y cirujanos,
habitualmente en una UCI con monitorizacin continua y
soporte hemodinmico, nutricional y ventilatorio. Asimismo, debern corregirse las alteraciones hidroelectrolticas
(calcio, potasio, glucemia) que se presenten. Ningn tratamiento especfico ha demostrado ser eficaz hasta la fecha,
por lo que el tratamiento es de soporte y profilctico.
Fluidoterapia
El aporte de fluidos es particularmente importante debido a las prdidas hacia tercer espacio y requiere un control estricto de los balances y diuresis, con sondaje vesical.
La deplecin de volumen se ha relacionado con dao en
la microcirculacin pancretica y aumento de la necrosis
pancretica, as como fallo renal agudo. La reposicin hidroelectroltica debe ser agresiva (con monitorizacin de la presin venosa central, funciones cardiopulmonar y renal), mxime en las primeras horas de evolucin. Para un paciente
de 70 kg se calcula que las prdidas durante los primeros
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Analgesia
Los frmacos para el control del dolor deben elegirse de
forma escalonada desde los analgsicos menores hasta los
opioides mayores, como en la PA leve, y debe valorarse la
sedacin como tratamiento coadyuvante.
Dieta. Otras medidas generales
Se debe emplear alimentacin por sonda nasoyeyunal (no
SNG) pasadas las primeras 24-48 horas, salvo leo paraltico u otra contraindicacin. La nutricin parenteral debe instaurarse en caso de imposibilidad para nutricin enteral, efectos secundarios de sta o imposibilidad para cubrir las
necesidades bsicas con nutricin enteral. La nutricin enteral se asocia a menor tasa de infecciones, mejor pronstico
y menor nmero de complicaciones que la parenteral.
Se administrar oxigenoterapia para mantener una saturacin de oxgeno arterial por encima del 95% y ventilacin
mecnica (invasiva o no) si fuera necesario (a descartar en
tal caso SDRA o derrame pleural masivo).
La profilaxis de ETV es necesaria ya que en algunas series
se han registrado trombosis de la vena esplnica hasta en un
10% de pacientes. En caso de coagulopata o complicacin
hemorrgica, la profilaxis de ETV puede hacerse con compresin neumtica intermitente de miembros inferiores en
lugar de heparina de bajo peso molecular.
El empleo, antes preconizado, de frmacos que disminuyesen la secrecin pancretica exocrina (IBP, ranitidina,
somatostatina, anticolinrgicos, glucagn), antiinflamatorios
(corticoides, AINE) o con efecto antitripsina (aprotinina) no
ha demostrado efectos beneficiosos en los estudios controlados. Los frmacos anti-PAF (factor de activacin plaquetaria) tampoco han obtenido resultados favorables.
Antibioterapia en la pancreatitis aguda grave
Aproximadamente 1/3 de pacientes con necrosis pancretica desarrollan una infeccin secundaria del tejido necrtico, que suele producirse tras 10-14 das de evolucin y
se caracteriza por toxemia, fiebre y leucocitosis, as como
por grados variables de SIRS y FMO. La puncin-aspiracin
guiada por TC es necesaria y ha demostrado ser segura y eficaz si se sospecha infeccin.
El desbridamiento quirrgico est indicado si se confirma
necrosis infectada y tambin con necrosis estril extensa con
FMO persistente a pesar del tratamiento intensivo. El momento quirrgico ideal es controvertido, conviene diferirlo a 1-2
semanas tras el inicio de la clnica y debe individualizarse.
Aunque no existe consenso al respecto, se recomienda
antibioterapia de amplio espectro en caso de necrosis extensa (ms del 30% de la glndula) con infeccin documentada o para prevenirla en la necrosis estril. Los grmenes ms
frecuentemente implicados surgen por la translocacin bacteriana, siendo fundamentalmente bacterias gramnegativas
(BGN), incluyendo E. coli, Klebsiella, Enterococcus sp y Pseudomonas. La mayora de las infecciones (hasta el 70%) son
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Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008;
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INTRODUCCIN
La enfermedad heptica crnica y sus complicaciones
son motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias. Los procesos causantes de disfuncin heptica crnica son diversos. En muchas ocasiones, los enfermos son evaluados con el diagnstico etiolgico ya conocido; en otras,
una historia clnica detallada es suficiente para establecer la
causa. Sin embargo. en muchos casos se requiere de experiencia clnica y un uso juicioso de las pruebas complementarias disponibles en el servicio de urgencias para
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establecer un diagnstico especfico. En todo caso, con frecuencia, ms importante que determinar la etiologa del proceso heptico crnico es delimitar la gravedad del cuadro,
reconocer y corregir los factores desencadenantes de descompensacin y precisar y tratar las complicaciones asociadas a la hepatopata crnica.
La enfermedad heptica crnica puede presentarse como
alteraciones en la bioqumica heptica y/o sntomas y signos
poco especficos o como manifestaciones clnicas evidentes de enfermedad heptica. Del espectro clnico relacionado con la hepatopata crnica, las complicaciones relacionadas con la misma requieren de una intervencin inmediata
y correcta que evite una elevada morbimortalidad.
En este captulo se desarrollan los aspectos clnicos y el
manejo de la hepatopata crnica que es valorada en el servicio de urgencias y algunas de sus complicaciones, especialmente la encefalopata heptica (EH).
DEFINICIN
Las hepatopatas crnicas incluyen las hepatitis crnicas
y otras enfermedades hepticas crnicas, como las metablico-hereditarias y la secundaria a alcoholismo crnico.
Las hepatitis crnicas son un grupo de enfermedades
caracterizadas por una reaccin inflamatoria crnica y necrosis en el hgado, durante 6 meses o ms. Existen formas no
progresivas o escasamente progresivas y otras que progresan
a la cirrosis heptica. sta se caracteriza por fibrosis extensa con desorganizacin de la estructura lobulillar y la vascular y la formacin de ndulos de regeneracin hepatocitaria. La cirrosis heptica es una entidad en la que acaban
muchas hepatopatas crnicas evolucionadas.
ETIOLOGA
La Tabla 1 muestra las causas ms frecuentes de hepatopata crnica, cirrosis heptica o ambas.
Las hepatitis crnicas comprenden las infecciones crnicas por el virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), VHB ms virus de la hepatitis D (o delta) (VHD)
(VHB/VHD) y por otros virus no conocidos, la hepatitis
autoinmunitaria y la hepatitis inducida por drogas. Adems,
ocasionalmente pueden observarse hallazgos clnicos y de
laboratorio de hepatitis crnica en trastornos metablico/hereditarios, como la enfermedad de Wilson o la hemocromatosis y en algunas formas de hepatopata alcohlica.
Las causas ms frecuentes de cirrosis son la alcohlica y
la posthepatitis vrica (sobre todo VHB, VHC y VHB/VHD).
Otras causas de cirrosis son: biliar (primaria o secundaria,
como la producida por clculos biliares, generalmente con
colangitis infecciosa sobreaadida, la colangitis esclerosante primaria, la fibrosis qustica o la pancreatitis crnica), cardiaca, txico-farmacolgica, trastornos metablicos y hereditarios, hepatitis autoinmunitaria, sndrome de Budd-Chiari,
hepatopata grasa no alcohlica o hepatopata criptognica (de causa desconocida).
FISIOPATOLOGA
En la hepatopata alcohlica el metabolismo del etanol
produce radicales libres en el hgado que desencadenan
lesin tisular con mutaciones en el DNA mitocondrial, dege-
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neracin balonizante de los hepatocitos, esteatosis heptica, respuesta inflamatoria neutroflica y fibrosis. Cuando sta
es extensa, el proceso corresponde a cirrosis, que es micronodular.
Las hepatitis crnicas vricas y de otra etiologa dan lugar
a diversos grados de actividad necroinflamatoria y de fibrosis que puede evolucionar a cirrosis.
Algunas manifestaciones clnicas de la hepatopata crnica y la cirrosis heptica estn en relacin con la disminucin de los hepatocitos y la prdida concurrente de las
capacidades sintticas y metablicas. Otras complicaciones
estn relacionadas con la desestructuracin de la arquitectura heptica que se produce en la cirrosis y que da lugar a
un aumento de la resistencia al flujo portal, con formacin
de colaterales que alejan la sangre de los lobulillos hepticos y la conducen a la circulacin sistmica. Este aumento
de resistencia al flujo portal es el mecanismo ms importante
de hipertensin portal (HTP), al que contribuye adems un
estado hiperdinmico generalizado.
Diversos factores vasoactivos y humorales desempean
un papel clave en la patogenia de la HTP. En conjunto producen vasodilatacin sistmica y esplcnica y aumento de
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resistencias vasculares intrahepticas. Uno de los mediadores vasoactivos ms importantes es el xido ntrico, que produce vasodilatacin arterial esplcnica con acumulacin
sangunea. En la cirrosis avanzada la vasodilatacin esplcnica da lugar a disminucin del volumen intravascular eficaz, que desencadena retencin de sodio y agua con expansin del volumen plasmtico, lo que contribuye al desarrollo
de ascitis, junto con la HTP y la hipoalbuminemia. La disminucin del volumen intravascular eficaz da lugar a vasoconstriccin renal, que puede desencadenar el sndrome
hepatorrenal (SHR). El desarrollo de circulacin colateral
entre los sistemas venosos portal y sistmico por la HTP produce, entre otras, varices gastroesofgicas, que pueden romperse y dar hemorragia digestiva alta. La HTP puede dar lugar
a esplenomegalia e hiperesplenismo. La incapacidad del
hgado para detoxificar los agentes nocivos para el sistema
nervioso debida a la disminucin de la funcin heptica y a
la derivacin portosistmica puede producir encefalopata
heptica (EH).
CLNICA
Sntomas y signos
El espectro clnico de las hepatopatas crnicas es amplio,
abarcando desde la enfermedad asintomtica hasta las manifestaciones debidas a las complicaciones de la cirrosis o a
la enfermedad heptica terminal.
Sntomas frecuentes son astenia y anorexia, con prdida
de peso. Puede o no haber hepatomegalia e ictericia, que
puede ser intermitente o permanente, sobre todo en enfermedad grave o avanzada. En la hepatitis alcohlica puede
haber nuseas, vmitos, fiebre, hepatomegalia dolorosa e
ictericia. Al final de una hepatopata crnica pueden aparecer las complicaciones de la cirrosis como ascitis, edema,
peritonitis bacteriana espontnea (PBE), sangrado por varices gastroesofgicas, EH, SHR, hiperesplenismo y carcinoma hepatocelular. En algunas ocasiones estas complicaciones son el primer motivo de consulta de la enfermedad.
Existen adems manifestaciones extrahepticas que son comunes a todas las hepatopatas crnicas, como las equimosis,
telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotdea, ginecomastia y atrofia testicular en varones y virilizacin y alteraciones menstruales en mujeres. Otras veces las manifestaciones dependen del proceso heptico concreto, como
la panarteritis nudosa en la hepatitis por VHB, la glomerulonefritis membranoproliferativa en las hepatitis por VHB o
VHC, o la crioglobulinemia esencial mixta en la infeccin
crnica por VHC y menos por VHB. En las hepatopatas colestsicas suele haber ictericia y prurito.
Laboratorio
En las hepatopatas crnicas los niveles de aminotransferasas pueden ser normales o estar slo ligeramente elevados. En la hepatopatas alcohlicas los niveles de aspartatoaminotranferasa (AST, GOT) no suelen exceder las 300
U y suelen ser ms de 2 veces el nivel de alaninaminotransferasa (ALT, GPT). Puede existir hiperbilirrubinemia ligera o intensa, asociada con aumentos variables de fosfatasa
alcalina. En las hepatitis vricas, los niveles de ALT suelen
Puntuacin
2
> 3,5
2,8-3,5
< 2,8
Bilirrubina (mg/dL)
1-2
2-3
>3
<4
4-10
> 10
1-4
4-6
>6
< 1,7
1,7-2,3
> 2,3
Ascitis
Ausente
Leve
Moderada
Encefalopata (grado)
Ninguna
1-2
3-4
ser mayores que los de AST, aunque una vez se ha establecido la cirrosis esta relacin se invierte, si bien no es mayor
de 2. La fosfatasa alcalina suele ser normal o slo ligeramente elevada y en casos severos se observa aumento de
la bilirrubina (entre 3 y 10 mg/dL). En hepatopatas crnicas
avanzadas puede haber anemia multifactorial, prolongacin
del tiempo de protrombina (TP) e hipoalbuminemia; adems,
puede haber leucocitosis. En los pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional puede presentarse hipopotasemia por
aldosteronismo secundario. En estos pacientes puede haber
hiperazoemia prerrenal con aumento de la urea y la creatinina. El BUN puede estar elevado como consecuencia de la
falta de detoxificacin heptica por trastorno funcional en
el hgado y/o por la derivacin portosistmica. Los dficit
dietticos y las prdidas urinarias originan hipomagnesemia
e hipofosfatemia.
Pronstico
Con el curso de los aos un porcentaje de pacientes con
hepatopata crnica desarrollan cirrosis heptica y sus complicaciones. El grado de disfuncin hepatocelular y de HTP
y la evolucin de las complicaciones de la cirrosis, como la
EH o el sangrado por varices gastroesofgicas, determinan
el pronstico a corto y largo plazos de los pacientes con
hepatopata crnica.
La gravedad de la enfermedad heptica crnica puede
estratificarse basndose en la clasificacin de Child-Turcot-Pugh, determinada por la albmina srica, la bilirrubina srica, el TP y el grado de ascitis y EH (Tabla 2).
DIAGNSTICO
Lo habitual es que el paciente que acude a urgencias por
una hepatopata crnica lo haga por alguna de las complicaciones de cirrosis y tenga el diagnstico de hepatopata
ya establecido y filiada la etiologa. En ocasiones, alguna de
estas complicaciones puede ser la forma de presentacin.
Otras veces, el paciente acude por sntomas ms inespecficos como cuadro de afectacin general o ictericia. En estos
casos, la sospecha diagnstica de hepatopata crnica puede
estar relacionada con los antecedentes epidemiolgico-clnicos (ingesta crnica elevada de alcohol, factores de ries-
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COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la hepatopata crnica avanzada o cirrosis son: HTP y sus consecuencias (hemorragia por varices gastroesofgicas, encefalopataheptica,
esplenomegalia e hiperesplenismo, ascitis, PBE), sndrome
hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.
En otros captulos se considerarn la ascitis, la PEB y la
hemorragia digestiva de la HTP. En este captulo se aborda
la EH y el SHR.
TRATAMIENTO
ENCEFALOPATA HEPTICA
Medidas generales
Se recomienda la abstinencia alcohlica a todo paciente con hepatopata crnica/cirrosis y, en el caso de la hepatitis alcohlica, sta es fundamental.
En pacientes con desnutricin proteica y calrica son
necesarios suplementos nutricionales. No es necesario emplear frmulas con aminocidos de cadena ramificada.
Valorar la necesidad de aporte polivitamnico (en hepatopata alcohlica tiamina 100 m/d y cido flico 1 mg/d).
Deben corregirse los dficit de potasio, magnesio y fosfato y controlar la glucemia en hepatopata grave.
Definicin
Es un sndrome neuropsiquitrico potencialmente reversible que ocurre tanto en el fallo heptico agudo como en
la hepatopata crnica. Se origina por la acumulacin sangunea de sustancias que no pueden metabolizarse en el
hgado y se caracteriza por alteraciones de la conciencia y
de la conducta, cambios en la personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis y alteraciones electroencefalogrficas caractersticas.
La EH del fallo heptico agudo depende, en su grado
de manifestacin y en el pronstico, de la causa del fallo
heptico. En el caso de fallo heptico agudo grave, la EH se
caracteriza por progresin rpida y edema cerebral. La EH
del fallo heptico crnico (encefalopata portosistmica) afecta sobre todo a pacientes con HTP que han desarrollado
comunicaciones que alejan la sangre del hgado. Inicialmente su instauracin suele ser subclnica y sus alteraciones
slo se detectan de forma retrospectiva o mediante test psicomtricos. A medida que la EH progresa, las manifestaciones neurolgicas son ms evidentes y aun cuando stas pueden revertir completamente con un tratamiento adecuado,
grados avanzados de EH, por lo general, reflejan enfermedad heptica avanzada y se asocian con un pronstico desfavorable a corto plazo. En este captulo se desarrolla la
EH de la hepatopata cnica.
Medidas especiales
En los enfermos con hepatitis vricas crnicas no suelen
plantearse tratamientos antivirales especficos en los servicios de urgencias sino que se remiten a consultas ambulatorias especficas para plantear estos tratamientos en funcin
de los criterios de inclusin.
En pacientes con hepatitis alcohlica con FD de Maddrey > 32 los corticoides disminuyen el riesgo relativo de
muerte. Se emplean por va oral o i.v. (prednisolona, 40
mg/da o metilprednisolona, 32 mg/da), durante un mes, disminuyendo luego la dosis en forma gradual en 2 a 4 semanas. Algunos autores no consideran indicado el tratamiento corticoide en la cirrosis ya establecida. Su uso est
contraindicado en hemorragia digestiva, en insuficiencia
renal o en infeccin.
La pentoxifilina, inhibidor de la sntesis de TNF, se est
considerando como alternativa a los corticoides en el tra-
tamiento de la hepatitis alcohlica grave pues ha demostrado beneficio en la supervivencia de estos pacientes; adems, reduce la frecuencia del SHR, se piensa que por efecto beneficioso en la microcirculacin.
Las complicaciones de la cirrosis deben tratarse tambin
de forma especfica (vase abajo el tratamiento de la EH y
SHR y, en los captulos correspondientes, el tratamiento de
la ascitis y el sangrado por varices).
Adems, debe plantearse el tratamiento preventivo de
sangrado gastrointestinal en pacientes con varices gastroesofgicas con propranolol o nadolol, y de desarrollo de PBE
en pacientes con sangrado agudo por varices o en pacientes con concentracin de albmina menor de 1,5 g/dL en
lquido asctico (vanse los captulos correspondientes).
Todo paciente con hepatopata crnica grave o cirrosis
debe ser remitido a consultas del aparato digestivo para que
se valore su inclusin en una lista de trasplante heptico.
Etiologa
La EH de la enfermedad heptica crnica sucede por disfuncin hepatocelular avanzada y/o por derivaciones porto-
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Estado mental
Funcin neuromuscular
Subclnico
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estupor y coma
En la insuficiencia renal, la urea contribuye a la EH a travs de su transformacin en amoniaco por las bacterias en
el interior del colon.
Los mecanismos celulares precisos por los que el amonaco produce EH no se conocen con certeza, aunque pueden estar involucrados en interferencias en las seales entre
las clulas gliales y las neuronas y en la transmisin sinptica.
De forma simultnea al amonaco, otros mecanismos
parecen estar implicados en la patogenia de la EH. Una ruta
importante es la del complejo receptor para el cido -aminobutrico (GABA) o neurotransmisin GABArgica. sta
es una ruta inhibitoria neuronal y su implicacin en la EH
se produce a travs de varios mecanismos, entre ellos: deficiencia de la depuracin heptica de GABA producida por
las bacterias intestinales, aumento de la sntesis neuronal de
GABA a partir de amonaco y aumento de la produccin
intestinal de agonistas para los receptores de benzodiazepinas que producen inhibicin nerviosa mediante la estimulacin del complejo receptor para el GABA en las membranas postsinpticas. Otro mecanismo es el aumento de
aminocidos aromticos, precursores de neurotransmisores
falsos, con respecto a aminocidos ramificados. El depsito
excesivo de manganeso no depurado por el hgado, en diversas reas cerebrales, tambin puede contribuir a la EH.
Clnica
Sntomas y signos
La EH se manifiesta de manera muy variable. Puede ser
aguda y reversible si se corrige la funcin heptica y los factores desencadenantes; o crnica y progresiva. A medida que
progresa la encefalopata, las alteraciones neurolgicas son
ms evidentes y en general se categorizan de acuerdo con
una escala que refleja grados crecientes de disfuncin neurolgica, como se indica en la Tabla 3. Las manifestaciones
de la EH en el estadio 1 reflejan el compromiso de las funciones corticales superiores. Tambin se observa una modificacin del patrn del sueo, con vigilia durante la noche
y somnolencia durante el da. La progresin hacia el estadio
2 se caracteriza por una agravacin de estas alteraciones corticales, con somnolencia y letargo y aparicin de trastornos
del movimiento, que reflejan un compromiso del sistema
reticular descendente y otras estructuras. Entre estos movimientos se incluye la asterixis, que se explora solicitando al
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Exploraciones complementarias
Sistemtico de sangre: anemia por carencias nutricionales o sangrado, datos de cirrosis con hiperesplenismo
(anemia, leucopenia, trombopenia), infeccin (leucocitosis).
Bioqumica: valorar afectacin heptica (transaminasas,
bilirrubina y glucemia), funcin renal (urea, creatinina),
alteraciones electrolticas (Na+, K+).
Determinacin del nivel srico de amonaco para apoyar
el diagnstico de hepatopata en casos problemticos.
Paracentesis diagnstica si ascitis para descartar PBE.
Radiografa de trax y abdomen (descartar neumona,
ascitis).
Valorar gasometra arterial basal si disnea, signos de insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinmica.
Sistemtico de orina (infeccin). Iones en orina (insuficiencia renal, SHR).
Valorar la obtencin de cultivos de sangre, orina y lquido asctico.
TC craneal si se sospecha otra patologa neurolgica o
traumatismo.
Puncin lumbar si fiebre o leucocitosis no explicadas u
otros sntomas que sugieran irritacin menngea. Valorar
si el grado de coagulopata no contraindica la realizacin de la puncin lumbar.
Considerar electroencefalograma (EEG), aunque habitualmente no suele realizarse desde el servicio de urgencias. En la EH el EEG muestra alteraciones caractersticas,
aunque no especficas. En el estadio 1 puede observarse
una disminucin leve de la frecuencia dominante. En el
estadio 2 se observa enlentecimiento del ritmo con ondas
trifsicas en las regiones frontales. En el estadio 4 el enlentecimiento del ritmo es ms pronunciado, con frecuen-
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Diagnstico diferencial
A pesar de la existencia de una alta sospecha clnica que
est apoyada por la presencia de hiperamoniemia, el diagnstico de EH suele hacerse por exclusin. Al menos deben
excluirse otros procesos concurrentes.
Los cuadros a considerar en el diagnstico diferencial
de EH son:
Encefalopata urmica, hipoxmica, hipercpnica,
hipoglucmica.
Trastornos electrolticos.
Intoxicaciones medicamentosas o de otro tipo.
Hemorragias cerebrales, tumores, abscesos.
Meningitis.
Intoxicacin alcohlica aguda. Sndrome de abstinencia alcohlica.
Sndrome de Wernicke-Korsakoff.
Las manifestaciones neurolgicas de la EH son generalmente, aunque no siempre, simtricas. La aparicin de deficiencias neurolgicas focales, motoras o sensitivas, como la
disfuncin o paresia de los pares craneales, es una indicacin para investigar otras posibles causas de enfermedad
neurolgica estructural, como la hemorragia intracraneal.
Tratamiento
El diagnstico y tratamiento precoces son fundamentales
para la buena evolucin de la EH. La pautas especficas para
el manejo de esta entidad son: 1) identificar y corregir los
factores desencadenantes; 2) instaurar un tratamiento para
reducir el nivel de amoniaco, y 3) minimizar las complica-
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Es preciso revisar las medicaciones que toma el paciente, con especial atencin a los tranquilizantes, sedantes
y diurticos.
Adems de con lactulosa, los niveles de amonaco pueden reducirse disminuyendo su produccin por las bacterias intestinales con antibiticos poco reabsorbibles
como neomicina o paramomicina. No obstante, en estudios controlados no se ha mostrado beneficio de neomicina sobre placebo. Adems el uso prolongado de neomicina puede producir ototoxicidad o nefrotoxicidad; y
dar lugar a alteraciones de la flora intestinal, que pueden
asociarse con diarrea, malabsorcin y sobrecrecimiento
de estafilococos u otros sndromes de sobrecrecimiento.
Se deben valorar y tratar posibles infecciones asociadas.
El uso de flumacenil, antagonista de las benzodiacepinas,
en el tratamiento de la EH debe limitarse a: 1) reversin
de los efectos de las benzodiacepinas exgenas; 2) contribucin al diagnstico de EH, y 3) obtencin de informacin relacionada con el pronstico.
Complicaciones
El principal problema de la EH es el coma y sus consecuencias (broncoaspiracin, compromiso respiratorio). Asimismo deben considerarse otras complicaciones de la hepatopata crnica avanzada.
Toma de decisiones en urgencias
El manejo del paciente en quien se sospeche EH debe
ir dirigido, por tanto, a asegurar el diagnstico de la misma,
identificar los factores desencadenantes, descartar otras patologas asociadas y minimizar las complicaciones de la cirrosis y disminucin del nivel de conciencia.
Un enfermo con EH leve, con buena evolucin con el
tratamiento y habiendo controlado el factor desencadenante, podra ser dado de alta desde el servicio de urgencias. En
estadios de EH ms avanzados o si la evolucin no es favorable, el paciente debe ser ingresado.
Desde el servicio de urgencias debe considerarse la necesidad de valoracin del enfermo por el equipo de la unidad de cuidados intensivos (UCI) en caso de encefalopata
en estadio avanzado. Una puntuacin de 8-9 o menor de
escala de Glasgow en pacientes con coma es indicacin
de intubacin orotraqueal para proteger la va area. En caso
de inestabilidad hemodinmica o alteraciones hidroelectrolticas importantes debe considerarse el tratamiento en la
UCI. Siempre debe tenerse en cuenta el pronstico a largo
plazo y si se ha desestimado la posibilidad de trasplante
heptico por parte del equipo que siga habitualmente al
paciente. Deben considerarse las consecuencias de otras
complicaciones asociadas a la hepatopata crnica y la necesidad de apoyo de otros servicios como el de la unidad de
sangrados digestivos o el de nefrologa.
SNDROME HEPATORRENAL
El SHR se caracteriza por un deterioro de la funcin renal
en el contexto de una hepatopata crnica o, con menor frecuencia, aguda. Aparece en pacientes con enfermedad heptica avanzada y con HTP importante, que desarrollan insuficiencia renal oligrica por las alteraciones asociadas a la
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circulacin arterial y los niveles inapropiados de sustancias vasoactivas sistmicas, que dan lugar a vasoconstriccin
renal inapropiadamente intensa.
Hay dos tipos de SHR: tipo 1: se caracteriza por oliguria
progresiva y aumento rpido de la concentracin de creatinina (al doble o a 2,5 mg/dL en menos de 2 semanas). El principal desencadenante es la PBE. Suele verse en pacientes gravemente enfermos, con edema importante, ascitis, retencin
de sodio e hiponatremia. En muchas ocasiones la distincin
con necrosis tubular aguda puede resultar difcil.
El SHR tipo 2 se caracteriza por dao de la funcin renal
lentamente progresivo y con frecuencia se manifiesta como
una ascitis resistente a diurticos.
El diagnstico de SHR puede realizarse despus de que
se hayan descartado otras causas de insuficiencia renal, como
shock por hemorragia digestiva grave, tratamiento enrgico
con diurticos o paracentesis evacuadora, infeccin bacteriana o sepsis, o tratamiento con frmacos nefrotxicos, como
aminoglucsidos o contrates yodados.
Los criterios diagnsticos del SHR son:
Criterios mayores:
ndice disminuido de filtrado glomerular:, con creatinina srica > 1,5 mg/dL o Ccr < 40 mL/min.
Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdida de
lquidos y tratamiento con frmacos nefrotxicos.
Falta de mejora de la funcin renal tras suspender diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1,5
litros de expansores plasmticos.
Proteinuria < 500 mg/da y sin datos ecogrficos de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios adicionales:
Volumen urinario < 500 mL/da.
Sodio urinario < 10 mEq/L.
Osmolaridad en orina mayor que osmolaridad plasmtica.
Hemates en orina < 50 cel/campo.
Sodio plasmtico < 130 mEq/L.
Para el diagnstico de SHR deben estar presentes todos
los criterios mayores. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnstico pero aportan datos de apoyo.
Prevencin: evitar los factores desencadenantes arriba reseados. Adems, en pacientes con PBE, el uso de albmina
intravenosa reduce el riesgo de desarrollo de SHR y mejora la
supervivencia. Albmina i.v., 1,5 g/kg de peso en el momento del diagnstico de la infeccin y 1 g/kg despus de dos das.
Ningn tratamiento mdico ha mostrado un beneficio claro
en el SHR. En algunos estudios se ha observado que el tratamiento con frmacos vasoconstrictores (anlogos de vasopresina o agentes alfa-adrenrgicos) en combinacin con albmina eran efectivos en dos tercios de los pacientes. Este
tratamiento mejora la posibilidad de que los pacientes con
SHR sobrevivan lo suficiente como para realizarles el trasplante heptico y, adems, mejoran la funcin renal de cara
a dicho trasplante. La Tabla 5 resume algunas recomendaciones para el tratamiento con vasoconstrictores en asociacin
con albmina en pacientes con SHR. La derivacin portosistmica intraheptica transyugular ha mostrado un xito limitado. La hemodilisis o la hemofiltracin pueden ser un tratamiento puente hasta la realizacin del trasplante heptico.
707
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INTRODUCIN
La insuficiencia heptica es la consecuencia del deterioro de la funcin heptica en el contexto de una enfermedad heptica aguda o crnica. La insuficiencia heptica crnica es una situacin frecuente en la enfermedad heptica
en estadio terminal, independientemente de la causa, que
habitualmente se desarrolla despus de aos de lesin sobre
el hepatocito.
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante es una situacin devastadora en la que el
hgado fracasa en un corto periodo de tiempo e incluye varios
sndromes clnicos. La IHAG es una entidad rara. Constituye una urgencia mdica, en la que una evaluacin precoz y
un tratamiento agresivo, que incluye el trasplante de heptico, son parte fundamental del manejo de estos pacientes.
DEFINICIN
La IHAG se define por el desarrollo rpido de insuficiencia
hepatocelular grave en pacientes sin historia previa de enfermedad heptica. Cursa con sntomas y signos clnicos y analticos de insuficiencia hepatocelular (p. ej., ictericia, encefalopata heptica [EH] y coagulopata). Clsicamente, stos
deben incluir EH y actividad de la protrombina (AP) inferior
al 40%, que se producen en el transcurso de las 8 primeras
semanas desde el inicio de la enfermedad. Basndose en
el intervalo entre el inicio de la ictericia y la encefalopata,
inicialmente se ha clasificado la IHAG en dos tipos: de curso
fulminante, si este intervalo es inferior a dos semanas, y subfulminante, si es entre dos y 8-12 semanas. Otra clasificacin de IHAG ms reciente, basndose en el mismo intervalo ictericia-encefalopata es: hiperaguda (intervalo menor
de 7 das), aguda (entre 8 y 28 das) y subaguda (entre 29 y
72 das). En esta clasificacin algunos grupos incluyen aquellos casos de enfermedad heptica crnica asintomtica, o
desconocida previamente, que comienzan como una IHAG.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de IHAG son la sobredosis de
paracetamol, las reacciones idiosincrsicas a otros frmacos
y las infecciones por el virus de la hepatitis A (VHA) y el virus
de la hepatitis B (VHB). Otras causas se enumeran en la Tabla
1. El paracetamol (o acetaminofeno) es un frmaco generalmente seguro cuando se usa en personas sanas a las dosis
recomendadas; no obstante, tiene un estrecho margen teraputico y es un agente hepatotxico dosis dependiente. Su
toxicidad es considerablemente ms alta en consumidores
crnicos de alcohol, desnutridos y pacientes que toman agentes inductores del citocromo P450.
En un 15-45% de los casos de IHAG no puede identificarse una causa. Es importante determinar la etiologa pues
algunas de ellas tienen un tratamiento especfico o un antdoto.
FISIOPATOLOGA
La IHAG debida al paracetamol se produce por necrosis hepatocitaria predecible con la dosis. El paracetamol se
elimina en un 95% por conjugacin heptica. El 5% del paracetamol es convertido a N-acetil-p-benzoquinona-imina, que
se elimina despus de reaccionar con glutatin celular. Si
los depsitos de glutatin se deplecionan, la N-acetil-p-benzoquinona-imina se vuelve altamente txica y produce necrosis heptica masiva. Esta sustancia se acumula en un ndice ms elevado en el marco de una actividad del citocromo
P450 2E1 elevada, como sucede con la ingesta crnica de
alcohol y con las medicaciones que inducen el sistema P450.
En otros casos de hepatotoxicidad medicamentosa, los
frmacos y sus metabolitos inducen una respuesta de defensa inmune del husped.
El dao hepatocelular directo es uno de los mecanismos
de lesin en la IHAG de las hepatitis vricas. Otro es el mediado por el sistema inmune y las clulas inflamatorias.
La isquemia produce lesin heptica difusa de naturaleza no inflamatoria, con grados variables de necrosis. En
otros procesos, como la hepatopata congestiva, es la dificultad de retorno venoso la que compromete a la clula hepatocitaria.
Las manifestaciones de la IHAG pueden derivar directamente de la prdida de funciones hepatocelulares bsicas
(sntesis de protenas, metabolismo intermedio y detoxificacin) y de los efectos en rganos distantes. Los mecanismos
fisiopatolgicos responsables de la afectacin sistmica se
explican a continuacin, en cada uno de los apartados de
las manifestaciones clnicas.
CLNICA
La presentacin inicial de la IHAG puede incluir sntomas inespecficos como nuseas, vmitos, astenia y malestar. Pero, poco despus, la prdida hepatocelular lleva a una
alteracin en la eliminacin de la bilirrubina, que se manifiesta por ictericia. Adems, la disminucin de la sntesis de
factores de la coagulacin de origen heptico da lugar a ditesis hemorrgicas. La ictericia y la coagulopata se encuentran presentes con frecuencia antes de que se desarrolle la
encefalopata grave.
Los pacientes con IHAG desarrollan, tambin, sntomas
de fracaso orgnico multisistmico.
Encefalopata heptica (EH) y edema cerebral
Todos los pacientes con IHAG desarrollan EH que va
desde la confusin subclnica (estadio 0) hasta el coma (estadio 4). Las manifestaciones de la EH se gradan en una escala que refleja dao creciente de afectacin neurolgica. Dicha
escala es la misma que se emplea en la EH de la hepatopata crnica (Tablas 1 y 2).
Los mecanismos fisiopatolgicos que subyacen en la EH
son multifactoriales. Muchas caractersticas de la IHAG, incluyendo hipoglucemia, sepsis, hipoxemia, convulsiones subclnicas y edema cerebral, pueden contribuir a los trastornos
neurolgicos. No todos los pacientes con IHAG desarrollan
edema cerebral e hipertensin intracraneal (HIC), aunque
stos se observan en un 80-100% de los pacientes con IHAG
y EH estadio 4. El edema cerebral es consecuencia de la acu-
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Estado mental
Funcin neuromuscular
Subclnico
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estupor y coma
mulacin progresiva de agua en este rgano. Los mecanismos que contribuyen a su desarrollo son alteraciones en el
flujo sanguneo cerebral y en la barrera hematoenceflica
(edema vasognico), acompaados de un trastorno de la osmorregulacin de las clulas cerebrales, sobre todo astrocitos,
por la acumulacin de sustancias como glutamina, generadas en el metabolismo de txicos cerebrales como el amonio (edema citotxico). El edema cerebral progresivo puede
dificultar la perfusin cerebral, lo que puede llevar a dao
neurolgico irreversible, herniacin uncal y muerte. El edema
cerebral e HIC constituyen la causa ms frecuente de fallecimiento de los pacientes con IHAG.
Ditesis hemorrgica
Se debe a una disminucin importante de los factores de
la coagulacin de sntesis heptica, a la que puede asociarse una disminucin de la funcin plaquetaria y activacin de la fibrinolisis, que llevan a una coagulacin intravascular diseminada (CID). Se manifiesta habitualmente como
hemorragia digestiva alta, aunque pueden aparecer hemo-
rragias a muy diversos niveles como orofaringe, piel, pulmones, riones o endometrio.
Alteraciones metablicas, hidroelectrolticas
y del equilibrio cido-bsico
La disminucin en la sntesis heptica de glucosa (neoglucognesis) y en el almacenamiento del glucgeno (glucogenognesis) dar lugar a hipoglucemia. No obstante, se
requiere un dao heptico masivo antes de que la glucosa
srica disminuya a niveles que comprometan las funciones
neurolgica y cerebral.
Puede observarse alcalosis respiratoria por hiperventilacin. Los casos de IHAG ms graves cursan con acidosis metablica. Como consecuencia de la hipoxia tisular por hipotensin y de la recaptacin heptica y metabolismo del lactato
alterados, se produce acumulacin de cido lctico, dando
lugar a acidosis lctica. La disfuncin renal y otras alteraciones metablicas pueden contribuir a la acidosis subyacente.
Se produce un deterioro progresivo del estado nutricional, con deplecin de la masa muscular y de las reservas de
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Insuficiencia suprarrenal
Se observa en el 60% de los pacientes con IHAG. Se
correlaciona con la gravedad y puede contribuir a la inestabilidad hemodinmica y mortalidad.
DIAGNSTICO
El proceso diagnstico ante un posible cuadro de IHAG
implica:
A. Sospechar que se trata de IHAG: exige ausencia de
enfermedad heptica previa (con las salvedades expuestas anteriormente), presencia de EH y AP < 40%.
B. Descartar otras causas de AP alterada (como malabsorcin o CID) y excluir otra causa del trastorno neurolgico.
C. Confirmacin del sndrome de IHAG y diagnstico
etiolgico.
Anamnesis detallada: exposicin a virus, frmacos,
txicos, antecedentes personales y familiares de hepatopata, sntomas de hepatitis aguda (nuseas, astenia,
ictericia, etc.).
Exploracin fsica:
Descartar estigmas de hepatopata crnica.
Manifestaciones de insuficiencia heptica aguda: ictericia, EH de instauracin brusca con progresin rpida a estadios 3-4, hepatomegalia dolorosa y posteriormente matidez heptica disminuida, indicativa de
necrosis heptica importante.
Signos de sangrado que indiquen coagulopata.
Hallazgos a la exploracin que indiquen la etiologa,
como lesiones herpticas, signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Exploraciones complementarias en urgencias:
Sistemtico de sangre (signos de infeccin, pancitopenia).
Bioqumica: urea, creatinina, glucosa, Na+, K+, Ca+:
insuficiencia renal, hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolticas. La urea no es un buen parmetro indicador de la funcin renal en la IHAG, puesto que su
sntesis heptica est muy disminuida.
Estudio de la coagulacin: AP < 40%, trombopenia,
descenso de antitrombina III y de los factores de la
coagulacin; primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), despus el factor V y el fibringeno. Hay que descartar CID.
Transaminasas y bilirrubina: la funcin heptica debe
controlarse diariamente (al menos la bilirrubina y AP).
La hipertransaminasemia puede orientar en la etiologa:
- Si > 1.000 U/L hay que sospechar origen viral, intoxicacin por Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, isquemia.
- Si < 300 U/L hay que sospechar sndrome de Reye,
Budd-Chiari, enfermedad de Wilson, esteatosis aguda
del embarazo.
Serologas y estudios de PCR de virus de las hepatitis
A, B, C, D y E y de algunos herpesviridae (citomegalovirus [CMV], virus de Epstein Barr [VEB], virus herpes simple [VHS], virus herpes varicela zoster [VHZ]),
segn sospecha clnica.
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sidera indicado y no est contraindicado (vase captulo Intoxicaciones agudas: actitud diagnstica y tratamiento general). Tambin han de emplearse de forma
inmediata antdotos especficos si es posible. La toxicidad por paracetamol se trata con N-acetil cistena
(NAC). Este agente puede salvar la vida cuando se administra de forma precoz, especialmente dentro de las primeras 24 horas de la ingestin aguda. La NAC previene la deplecin de glutatin y la subsiguiente hipoxia
tisular y lesin isqumica. La dosis de NAC depende de
los niveles sricos de paracetamol y del tiempo trascurrido segn normograma (vase captulo Intoxicacin
aguda por paracetamol).
En infecciones virales: en IHAG por VHB, la Asociacin Espaola para el Estudio del Hgado (AEEH) recomienda tratamiento con lamivudina; la dosis habitualmente indicada es 100 mg/da, va oral). En IHAG por
VHC (entidad muy infrecuente), la AEEH recomienda
interfern pegilado y, en el caso de coinfeccin por el
virus de la inmunodeficiencia humana, asociar ribavirina. En infecciones herpticas se recomienda aciclovir, 5-10 mg/kg cada 8 horas, durante 8-10 das, i.v.
En intoxicacin por Amanita phalloides: penicilina G
sdica, silibinina.
En esteatosis aguda gravdica: interrupcin del embarazo.
En el sndrome de Budd-Chiari agudo: derivacin portosistmica percutnea y anticoagulacin.
En hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor.
En enfermedad de Wilson: D-penicilamina.
C. Tratamiento de las complicaciones:
EH y edema cerebral: la pauta de tratamiento habitual
para la EH de la hepatopata crnica con lactulosa
puede ser beneficiosa en algunos pacientes con IHAG
(vase pauta en el captulo Hepatopata crnica y sus
complicaciones. Encefalopata heptica). No obstante, este frmaco no es tan efectivo en la IHAG como en
la hepatopata crnica y no todos los autores recomiendan su uso.
Pocos autores recomiendan el empleo de antibiticos
poco absorbibles (neomicina, paramomicina) y, en todo
caso, su uso no debe ser prolongado dada la nefrotoxicidad y ototoxicidad que producen.
Deben evitarse frmacos hipntico-sedantes, que pueden exacerbar la encefalopata. Ante la posibilidad
de haber ingerido estos frmacos, debe administrarse
una dosis intravenosa, 1 mg, de flumacenilo (antagonista de las benzodiazepinas).
Adems, deben corregirse la hipoxemia y la hipoglucemia de inmediato. En EH estadios 3-4, la mayora de
los autores indican la intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica (algunos slo en estadio 4) para proteger la va area y asegurarse una buena ventilacin,
por lo que los pacientes deben ingresar en UCI. En dicha
unidad se monitoriza la PIC y se trata el edema cerebral y la HIC. Si la PIC supera los 20-25 mmHg de forma
persistente se debe proceder a hiperventilacin mecnica (para obtener una PCO2 < 32 mmHg) y diuresis
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Fracaso heptico
inducido por
paracetamol
Otras causas de
fracaso heptico
Alteraciones respiratorias: tratar si es posible el cuadro causante de la disfuncin respiratoria, (p. ej., neumona, edema cardiognico). Suplementar con oxgeno o intubacin segn necesidad. La ventilacin con
presin positiva debe ser usada con precaucin, ya que
la disminucin del retorno vascular resultante puede
provocar una elevacin de la PIC. La intubacin es utilizada con mayor frecuencia para la proteccin de la
va area que para la insuficiencia respiratoria.
Infecciones: existe controversia en la utilizacin de
antibiticos sistmicos profilcticos. Se ha observado
beneficio con cefuroxima intravenosa. La administracin de antibiticos poco absorbibles por va oral (norfloxacino, 400 mg/12 h, asociado a nistatina, 1 milln
de unidades cada 6 horas) reduce de forma significativa la incidencia de infecciones en la IHAG, aunque
existen dudas de su beneficio en pacientes que reciben
antibiticos por va sistmica. Datos tan inespecficos
como un empeoramiento de la encefalopata, una discreta leucocitosis sin fiebre o la aparicin de insuficiencia renal, sugieren que el paciente puede estar iniciando una sepsis. En esos casos es conveniente iniciar
antibioterapia emprica con una cefalosporina de tercera generacin (p. ej., cefotaxima, 2 g/6 h), valorando
asociar vancomicina i.v., y/o fluconazol.
Insuficiencia suprarrenal: su tratamiento no prolonga
la supervivencia pero prolonga el tiempo hasta encontrar donante para trasplante heptico. Se trata con hidrocortisona.
D. Trasplante heptico urgente.
De los diversos procedimientos teraputicos ensayados
en la IHAG considerados extraordinarios, el trasplante
heptico es el ms eficaz, habiendo conseguido reducir
la mortalidad de forma significativa en este proceso. En
todo paciente con IHAG en quien se considere la posibilidad de trasplante se precisa de una valoracin frecuente de la persistencia de la indicacin (ya sea porque
existan signos de mejora o porque surjan contraindicaciones) y el momento preciso de su realizacin. Como
estas decisiones transcienden al servicio de urgencias,
aqu solo comentaremos los criterios para indicar el tras-
Establecer el
diagnstico
de IHAG (EH,
disminucin
de la AP,
dao heptico)
Evaluar la
etiologa
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Valorar la gravedad/
Presentar a la UCI
en estadio 2 de EH
Evidencia de deterioro:
p. ej., desarrollo de EH
Abreviaturas: IHAG: insuficiencia heptica aguda grave; EH: encefalopata heptica; AP: actividad de la protrombina; NAC: N-acetil cistena; VHB: virus de la
hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; KF: Kayser-Fleischer; UCI: unidad de
cuidados intensivos.
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recuperacin de la funcin heptica y 2) aquellos que requieren trasplante heptico para sobrevivir.
Aunque estos planteamientos trascienden el mbito de
un servicio de urgencias, muchas de las tomas de decisiones iniciales deben ser realizadas por el equipo de urgencias conjuntamente con otros equipos como el de UCI o el
de unidad de trasplante heptico.
Los criterios del Kings College de Londres son los ms
utilizados en la evaluacin del pronstico de la IHAG (Tabla
3 de la pgina anterior). Se han observado otros parmetros
no incluidos en estos criterios que tambin tienen influencia pronstica. De peor pronstico son:
Etiologa vrica no A con respecto a infeccin por VHA.
Intoxicacin por otros frmacos distintos al paracetamol.
IHAG de curso agudo (intervalo ictericia-encefalopata 8
a 28 das) con respecto a curso hiperagudo (intervalo
menor de 7 das).
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
En todo paciente evaluado en el servicio de urgencias en
quien se sospeche IHAG debe establecerse el diagnstico
correcto, evaluar la etiologa, diagnosticar las complicaciones asociadas a la IHAG e instaurar el tratamiento de las mismas, valorar la gravedad y contactar con el equipo de la UCI.
Debe considerarse el traslado a este servicio o la transferencia a un hospital de apoyo con unidad de trasplante si
existe indicacin y no se dispone del mismo en el propio
centro. La Figura 1 de la pgina anterior resume el manejo
del paciente con IHAG en el servicio de urgencias.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Han MK, Hyzy R. Advances in critical care management of hepatic failure and insuficiency. Crit Care Med 2006; 34 (Suppl):
S225-31.
Jurado de la conferencia de consenso: Bruguera M (presidente), Baares R, Crdoba J, Jard R, Gonzlez-Lahoz J, Ladero
JM, Pajares JM, Segura A. Documento de consenso de la AEEH
sobre el tratamiento de las infecciones por los virus de las hepatitis B y C. Gastroenterol Hepatol 2006; 29 (Supl 2): 216-30.
Lisker-Melman M, Fallah MA. Evaluacin y tratamiento del fracaso heptico. En: Irwin RS, Rippe JM, eds. Medicina Intensiva. 5 ed. Madrid: Marbn Libros; 2006. p. 1203-12.
Sass DA, Obaid-Shakil A. Fulminant hepatic failure. Liver Transplantation. 2005;11: 594-605.
12.8 Ascitis
C. Montero Hernndez
INTRODUCCIN
La ascitis es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias, tanto si se trata de un primer episodio
como en pacientes ya diagnosticados que acuden por empeoramiento.
DEFINICIN
Ascitis es la acumulacin de lquido libre en el interior
de la cavidad peritoneal. Aparece en el contexto de diferentes enfermedades, siendo la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica, junto con la encefalopata heptica y el sangrado por varices esofgicas.
ETIOLOGA
Se diferencian dos grandes grupos de causas de ascitis
(Tabla 1): las que cursan con hipertensin portal (HTP), siendo la ms frecuente la cirrosis heptica, y las que no presentan HTP. Dentro de estas ltimas se distingue entre las
que tienen una causa peritoneal (carcinomatosis peritoneal,
peritonitis tuberculosa y vasculitis) y en las que no hay afectacin de peritoneo (hipoalbuminemia, inflamacin de rganos adyacentes, ascitis biliar, ascitis pancretica y ascitis quilosa).
Debe realizarse una anamnesis dirigida a investigar la
etiologa de la ascitis: factores de riesgo para enfermedades hepticas (alcohol, frmacos hepatotxicos, transmisin
de virus hepatotropos por va parenteral o sexual), antecedentes o sntomas sugestivos de proceso tumoral, enfermedades causantes de hipoalbuminemia (sndrome nefrtico,
malabsorcin, enteropata pierde protenas), enfermedades
que cursan con hipertensin portal (insuficiencia cardiaca,
pericarditis constrictiva), enfermedad peritoneal (tuberculosis, sarcoidosis).
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PATOGENIA
Los pacientes con cirrosis presentan una vasodilatacin
arterial y una circulacin hiperdinmica, en probable relacin con vasodilatadores circulantes (glucagn, prostaciclinas, xido ntrico). Como consecuencia se produce una activacin de los vasoconstrictores endgenos y una retencin
secundaria de sodio y agua.
CLNICA
Signos y sntomas
Pueden variar desde una mnima molestia abdominal
(volumen de lquido acumulado pequeo), hasta una gran
distensin con aparicin de disnea y ortopnea por elevacin del diafragma (mayor cantidad de lquido acumulado). Adems pueden aparecer sntomas relacionados con
el proceso causal. Se debe prestar atencin a la presencia
de estigmas cutneos de hepatopata, ictericia o encefalopata heptica, la presin venosa yugular o la presencia
de adenopatas.
Exploracin fsica
La maniobra ms til para detectar la presencia de ascitis es la percusin abdominal, objetivando una matidez en
flancos que se desplaza cuando el paciente se pone en decbito lateral. Es una maniobra muy especfica pero muy poco
sensible puesto que slo es positiva cuando el volumen de
lquido asctico supera los 1.500 mL. Con este volumen aparece tambin la oleada asctica.
Exploraciones complementarias
La ascitis se confirma realizando una paracentesis diagnstica, pruebas de imagen y/o laparoscopia exploradora.
Paracentesis
Es la prueba ms rpida y con mejor relacin coste/efectividad para el diagnstico de la ascitis.
Indicaciones: debe realizarse paracentesis en pacientes
con:
Primer episodio de ascitis.
Pacientes previamente diagnosticados de la causa de
la ascitis que presenten deterioro del estado general
con fiebre, dolor abdominal, abdomen a tensin, confusin, leo o hipotensin.
Pacientes con alteraciones analticas que nos hagan sospechar infeccin, como leucocitosis, acidosis o alteracin de la funcin renal.
Pacientes con sangrado gastrointestinal.
Anlisis del lquido:
Aspecto: el aspecto macroscpico del lquido obtenido puede ser de gran ayuda para orientar el diagnstico: un lquido claro nos orienta hacia una ascitis cirrtica no complicada; si aparece turbio hace sospechar
una sobreinfeccin del lquido; la presencia de lquido hemtico puede ser secundario a una puncin traumtica (el lquido va aclarando durante la extraccin),
o secundario a un proceso maligno, mostrndose sanguinolento de forma constante. Un lquido marrn generalmente es secundario a una concentracin extremadamente elevada de bilirrubina, presente en una vescula
o lcera duodenal perforadas; si el aspecto es lechoso
indica una alta concentracin de triglicridos, presente en la ascitis quilosa, sugestiva de malignidad.
Celularidad: es el test diagnstico ms til para evaluar la presencia de infeccin.
Gradiente de albmina suero-lquido asctico: identifica la presencia de hipertensin portal. Se obtiene
restando el valor de albmina obtenido del lquido asctico al valor del suero, obtenido en el mismo da. Un
resultado > a 1,1 g/dL nos indica con una fiabilidad del
97% que el paciente tiene hipertensin portal. La ascitis no sera secundaria a procesos con hipertensin portal si el resultado es inferior a 1,1 g/dL (Tabla 2).
Otros test: son tiles cuando se sospecha una ascitis
complicada.
- Cultivos: deben realizarse en aquellos pacientes que
presentan un primer episodio de ascitis y en aquellos
con un deterioro de su estado general asociado a fiebre, dolor abdominal, acidosis o confusin. No debe
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Estudios de imagen
La ecografa abdominal es la tcnica de eleccin para
confirmar la presencia de ascitis, puesto que puede detectar
lquido a partir de 100 mL. Ayuda a realizar un diagnstico
diferencial con otras entidades que cursan con distensin
abdominal, como obesidad, masas intraabdominales o distensin gaseosa. Adems aporta datos que ayudan al diagnstico etiolgico, valorando la morfologa hepatoesplnica y de otras vsceras abdominales, la vena porta, los vasos
del hilio heptico y las venas suprahepticas, o la presencia
de adenopatas.
La realizacin de una TC abdominal no presenta grandes
ventajas respecto a la ecografa, que adems evita irradiar al
paciente as como la posibilidad de reacciones adversas al
contraste (alergia, nefropata) utilizado para la realizacin
de la TC.
Laparoscopia
Permite una visualizacin directa de la superficie heptica y la cavidad peritoneal, con posibilidad de toma de biopsias. Se utiliza cuando el diagnstico etiolgico no es posible con las medidas anteriores, y es especialmente til para
el diagnstico de la carcinomatosis peritoneal y la perito-
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tar deplecin de volumen, no debiendo superar la cantidad de 300-500 mL al da. Si hay edema no existe un
lmite diario de prdidas.
Las pautas teraputicas utilizadas varan en funcin de
la natriuresis, de forma que en pacientes con valores >
50 mEq/da puede ser suficiente con la dieta hiposdica, entre 30-50 mEq/da Se inicia tratamiento con espironolactona, y por debajo de estos valores usamos tratamiento combinado con espironolactona y furosemida
en una nica dosis matutina. Las dosis iniciales son de
100 mg y 40 mg, respectivamente, pudiendo aumentar
las dosis ante la falta de respuesta respetando siempre
esta proporcin, hasta un mximo de 400 mg/160 mg.
La administracin en dosis nica matutina mejora la
adhesin al tratamiento y disminuye la nicturia. En aquellos pacientes que presenten un volumen pequeo de
lquido pueden usarse dosis menores (50 mg-20 mg, respectivamente). En aquellos pacientes que presentan insuficiencia renal hay que alterar la proporcin de espironolactona/furosemida aumentando la dosis de esta ltima
hasta conseguir una natriuresis adecuada sin hipopotasemia.
La utilizacin de furosemida intravenosa puede desencadenar una alteracin en la funcin renal que puede
confundirse con un sndrome hepatorrenal. Su absorcin
va oral en pacientes cirrticos es adecuada, por lo que
debe ser la va de eleccin, salvo que no exista otra posibilidad (dieta absoluta).
Un efecto secundario frecuente con el uso de espironolactona es la ginecomastia dolorosa. En estos pacientes
se ha sustituido por amiloride, aunque parece menos efectivo. No se ha probado la eficacia de la esplerenona en
el tratamiento de la ascitis.
Se debe prestar especial atencin a la hipopotasemia,
que debe ser evitada ya que puede desencadenar una
encefalopata heptica secundaria a un aumento en la
produccin renal de amonio. Se debe mantener el potasio por encima de 3,4 mEq/L.
La aparicin de encefalopata heptica, hiponatremia a
pesar de la restriccin de sodio o una funcin renal alterada con una creatinina > 2, hacen suspender el tratamiento diurtico y considerar segundas opciones de tratamiento.
Seguimiento: una vez iniciado o modificado el tratamiento debe realizarse un seguimiento estricto con peso
diario hospitalario o domiciliario. Esta medida reduce la
incidencia de reingresos, de ah la importancia de esta
medida.
Resistencia al tratamiento: es la falta de respuesta a
un correcto tratamiento o la ascitis que recurre rpidamente tras una paracentesis evacuadora. No se produce
prdida de peso o aparecen efectos secundarios por el
uso de los diurticos. Se debe descartar en primer lugar
la transgresin diettica antes de catalogar al paciente
como no respondedor. Para ello se mide la excrecin urinaria de sodio durante 24 horas. Si es mayor a 78 mEq
significa que no est realizando una dieta correcta. Si
la excrecin es menor a 78 mEq al da se puede decir que
el paciente es resistente el tratamiento diurtico. Es impor-
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tante que la recogida de la muestra se realice de manera correcta y completa para evitar falsas interpretaciones
de los resultados. En estos casos se realizan paracentesis
peridicas o tratamiento quirrgico.
Paracentesis peridicas: se realizan cuando no responden al tratamiento. Parece seguro realizar extracciones
de hasta 5 litros sin infusin posterior de albmina; sin
embargo, a partir de este volumen deben administrarse
8 g/L evacuado con el fin de evitar la disminucin brusca del volumen circulante eficaz.
Tratamiento quirrgico: se reserva para pacientes con
ascitis refractaria al tratamiento mdico. En estos casos
las opciones teraputicas son:
Shunt portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS): es un shunt porto-cava realizado con anestesia local por los radilogos intervencionistas. Parece ser
que se consigue un mejor control de la ascitis y mayor
supervivencia que con las paracentesis peridicas.
Anastomosis peritoneo-venosa y derivacin quirrgica porto-sistmica: actualmente se usan slo en casos
seleccionados dadas sus complicaciones y morbilidad asociadas.
Trasplante heptico: no debe retrasarse la inclusin en
la lista de trasplante cuando el tratamiento mdico deja
de ser efectivo, puesto que el 50% de los pacientes
morirn en 6 meses llegado este punto.
COMPLICACIONES
Peritonitis bacteriana espontnea
Se trata de una infeccin del lquido asctico sin evidencia de un foco infeccioso intraabdominal. Habitualmente es
monomicrobiana producida por grmenes entricos gramnegativos. La confirmacin diagnstica se realiza con un
recuento celular de polimorfonucleares > 250/mm3, junto a
un cultivo positivo del lquido. Cuando el cultivo es positivo pero el recuento celular es menor de 250 PMN, se habla
de bacteriascitis.
Clnica: la manifestacin ms frecuente de la PBE es la
fiebre. Debe tenerse en cuenta que los pacientes cirrticos presentan basalmente cierta hipotermia, por lo que
temperaturas de 37,8 C deben alertar ante la posibilidad de una sobreinfeccin del lquido. Tambin refieren
dolor abdominal, difuso y continuo y que es diferente al
producido por la distensin abdominal que produce la
ascitis a tensin. En ms de la mitad de los pacientes se
produce adems una alteracin en el estado mental del
paciente, a veces tan sutil que slo es detectada por un
familiar cercano. Otras manifestaciones relativamente frecuentes son la diarrea y la distensin abdominal. El leo
paraltico, la hipotensin y la hipotermia son signos que
indican un estado avanzado de la infeccin, presentando el paciente una escasa supervivencia llegado este
punto. Cuando los signos o sntomas del paciente son
muy sutiles hay que estar atentos a la presencia de alteraciones analticas como leucocitosis, acidosis metablica o insuficiencia renal. Estos datos no explicados por
otro proceso son suficientes para indicar la realizacin
de una paracentesis diagnstica.
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Hiponatremia dilucional
Aparece en fases avanzadas de la enfermedad, siendo
marcador de mal pronstico. Se recomienda restriccin hdrica cuando el sodio desciende por debajo de 120 mEq/L.
Sndrome hepatorrenal
Es una insuficiencia renal funcional en pacientes cirrticos con ascitis que indica la fase final de la enfermedad. Los
criterios diagnsticos son:
Insuficiencia heptica con hipertensin portal.
Creatinina mayor de 1,5 mg/dL.
Alteraciones no explicadas por shock, infeccin bacteriana, uso de drogas nefrotxicas o deplecin de volumen.
Ausencia de mejora tras suspensin del tratamiento diurtico y expansin de volumen.
Proteinuria menor de 500 mg/dL y ausencia de uropata
obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal.
Se definen dos tipos: tipo I, con un empeoramiento agudo
de la funcin renal, doblando el valor previo de creatinina
en menos de 2 semanas, y con muy mal pronstico; tipo II,
con un empeoramiento lentamente progresivo.
El tratamiento casi nunca es eficaz. Tradicionalmente se
ha usado dopamina como droga vasoactiva, pero actualmente no est indicado su uso. Se han probado muchos tratamientos, utilizando en la actualidad albmina junto con
la administracin de vasoconstrictores arteriales como octretido y midodrine. El escaln ltimo del tratamiento es el trasplante heptico.
INTRODUCCIN
La patologa biliar urgente es debida fundamentalmente
al clico biliar y a complicaciones de la litiasis biliar a lo
que se deben aadir los problemas derivados de patologa
infecciosa no dependiente de la existencia de clculos, como
son las colecistitis alitisica y algunos episodios de colangitis. La aparicin de ictericia puede ser motivo de consulta,
derivado de enfermedad biliar, pero el manejo de este motivo de consulta se desarrolla en otro captulo.
Etiologa
El clico biliar puede ser debido a la obstruccin de la
va biliar por un tumor o una estenosis, pero la causa principal es la formacin y migracin de clculos desde la vescula hasta el conducto cstico (ms frecuentemente al nacimiento del mismo o al extremo distal del coldoco) de
manera que se produce un aumento de la presin intraluminal y una distensin de la vescula que no puede ser vencida a pesar de contracciones repetidas. De esta manera se
genera el dolor que caracteriza al clico biliar.
La etiologa de los distintos clculos biliares aparece en
la Tabla 1.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Chung RT, Podolsky DK. Cirrosis y sus complicaciones. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
eds. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 ed. Mxico:
McGraw-Hill Interamericana; 2005. p. 2046-58.
R. Salgado Marqus
CLICO BILIAR
El clico biliar es una de las afecciones ms frecuentemente atendidas en urgencias tanto hospitalarias como de
atencin primaria, requiriendo a menudo ingreso hospitalario, con la repercusin que ello tiene para la sanidad pblica. Asimismo, la colecistectoma es la intervencin quirrgica mayor ms frecuentemente realizada.
Se estima que un 8% de los mayores de 40 aos lo padecen, ascendiendo esta cifra al 20% en mayores de 60 aos.
En nuestro medio, un 20% de las mujeres y un 8% de los
hombres tienen litiasis biliar (en Espaa, un 12% de la poblacin adulta), encontrndose frecuentemente como hallazgo
casual en radiografas simples de abdomen o en autopsias.
La prevalencia es mayor en el sexo femenino y con la edad.
Fisiopatologa
El sistema biliar humano est formado por la vescula, el
conducto cstico, el conducto biliar comn y el esfnter de
Oddi. La vescula mide de 7 a 10 cm de dimetro mayor y
3 cm de dimetro menor y tiene una capacidad de 20 a 30
mL.
La dinmica del fluido biliar depende de la funcin msculo-motora de esta glndula y de la anatoma del tracto
biliar. Estos factores mecnicos juegan un papel importante a la hora de comprender el origen del clico biliar.
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Clculos pigmentarios
1. Factores demogrficos y genticos: Asia, medio rural
2. Hemlisis crnica
3. Cirrosis alcohlica
4. Infecciones crnicas del rbol biliar como infestaciones parasitarias
5. Edad avanzada
crecin de colesterol o una hiposecrecin de cidos biliares. Este exceso de molculas hidrpicas cristaliza y precipita obstaculizando el paso de la bilis. A su alrededor se acumulan nuevas molculas de colesterol y de bilirrubina,
tambin insoluble en agua, formando clculos secundarios
mixtos que pueden calcificarse.
Pocos clculos son solamente pigmentarios. Se dividen
en negros y ocres. Los primeros son pequeos e irregulares
y son originados por hemlisis crnica y fractura de la hemoglobina, talasemia, prtesis valvular cardiaca, nutricin parentereral total prolongada Los segundos son blandos y lisos
y se asocian con infeccin bacteriana repetida.
Clnica
El 60% de las colelitiasis son asintomticas o dan muy
escasos e inespecficos sntomas (el 80% de las sintomticas
comienza con dolor, el 10%, directamente con colecistitis
(principalmente en los pacientes de ms edad) y un pequeo porcentaje con dispepsia, lo que obliga a hacer diagnstico diferencial con reflujo gastroesofgico, lcera pptica o colon irritable.
El clico biliar simple (no complicado) se caracteriza por
el dolor que, si bien se ha descrito como clico por su aparicin brusca y su marcada intensidad, es caractersticamente
visceral (de vscera hueca, opresivo, continuado en el tiempo aunque con exacerbaciones). Dura entre 1 y 6 horas,
comenzando entre 30 y 60 min despus de la ingesta (aunque es ms frecuente no poder relacionarlo con un antecedente concreto), normalmente de manera brusca. Aparece
generalmente en epigastrio y en hipocondrio derecho pudiendo irradiarse dorsalmente a la zona interescapular o a la escpula y/o al hombro derechos. Se acompaa de nuseas con
o sin vmitos que no alivian el dolor. Los vmitos comienzan siendo alimentarios para pasar, posteriormente, a ser tpicamente biliosos.
En ocasiones se acompaa tambin de ictericia leve, acolia, coluria o febrcula. La hiperbilirrubinemia aparece en el
25% de los pacientes, no siendo mayor de 5 mg/dL. Si persiste la hiperbilirrubinemia se sospechar un origen litisico complicado con colestasis y, si persiste la febrcula, debe
pensarse en una complicacin infecciosa.
Diagnstico
Las pruebas diagnsticas indicadas son:
Hemograma (no suele estar alterado si no es un clico
complicado, aunque puede aparecer una ligera leucocitosis reactiva).
Bioqumica (glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio,
amilasa, ALT, AST y bilirrubina total; estas ltimas se vern
alteradas en muy pocos casos).
Radigrafa de trax y simple de abdomen (y bipedestacin en caso de sospecharse leo o para descartar neumoperitoneo; en el abdomen se puede apreciar alguna
imagen de litiasis).
Anlisis de orina y ECG si existen dudas de otro origen
del dolor.
Si se sospecha clico biliar complicado se har tambin
estudio de coagulacin y dos hemocultivos (si hay fiebre).
En el clico no complicado no suele haber hallazgos
en los anlisis, por lo que el diagnstico es principalmente
clnico. La exploracin del abdomen es dolorosa en epigastrio y en hipocondrio derecho donde puede haber una defensa voluntaria sin signos de irritacin peritoneal (si el Murphy
es positivo sospecharemos colecistitis).
Pruebas de imagen
La ecografa es el principal mtodo diagnstico dada su
inocuidad, con una sensibilidad y una especificidad del 95%
para clculos de ms de 2 mm, del 55% para el barro biliar
y del 25 al 50% para litiasis del conducto biliar comn. En
cualquier caso, la dilatacin de la vescula y de la va biliar
no siempre est presente en los estadios iniciales de la obstruccin, por lo que en estos casos la ecografa ser un mtodo insuficiente.
La TAC (tomografa computadorizada) con inyeccin de
contraste es ms cara, menos disponible y supone una radiacin que no existe con la ecografa.
Dado que la mayora de los clculos biliares son silentes, tanto el radilogo como el mdico de urgencias deben
prestar la mxima atencin para no equivocarse a la hora de
achacar a la litiasis los sntomas del paciente.
La CPRE (colangio-pancreatografa rotrgada endoscpica), sin embargo, es el mtodo definitivo ya que, adems
de una sensibilidad y una especificidad del 95%, ofrece una
posibilidad teraputica.
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La MRCP (colangiografa por resonancia magntica) ofrece una reconstruccin tridimensional virtual que permite una
precisin del 90-97% en la deteccin de clculos, principalmente en coldoco, sin someter al paciente a maniobras
ms invasivas.
La gammagrafa biliar (colecintigrafa) con HIDA es
ms especfica para colecistitis, si muestra una vescula
excluida.
Anamnesis
Constantes y exploracin
Tratamiento
Medicacin
Lo ms importante en el tratamiento del clico biliar es
frenar el dolor de manera que se recomendar tratamiento
oral con analgsicos convencionales durante tres das (ibuprofeno, dexketoprofeno, diclofenaco, metamizol...), con
control de la temperatura y siguiendo una dieta poco abundante sin grasas. Si hay nuseas o vmitos escasos se pautar metoclopramida cada 8 horas.
Si el clico biliar se mantiene en el tiempo durante ms
de 6 horas o los vmitos impiden una correcta medicacin
se solicitar ingreso en la unidad de gastroenterologa con
analgesia intravenosa (necesitndose en ocasiones tramadol,
cloruro mrfico u otros opioides).
Ciruga
Si el clico se complica con un proceso infeccioso o una
perforacin intestinal se valorar la intervencin quirrgica urgente. Asmismo, si en domicilio se repite el dolor frecuentemente o queda una molestia que, aunque leve, impida al paciente continuar con su actividad habitual se plantear
tratamiento quirrgico programado.
La intervencin habitual es la colecistectoma laparoscpica (de eleccin) o mediante laparotoma (en indicaciones especficas o complicaciones).
Otras terapias
Escapan del mbito de la urgencia y, entre ellas, se pueden citar:
Litotricia extracorprea por ondas de choque: combina
la fragmentacin de los clculos energticamente con el tratamiento con cidos biliares. Se necesita una localizacin
previa de los clculos, cuyos fragmentos menores de 3 mm
se excretarn al duodeno o sern disueltos por el cido.
Litlisis mediante tratamiento oral con cidos biliares
(quenodeoxiclico o ursodeoxiclico) o mediante inyeccin
vesicular de metilterbutileter.
Complicaciones
Por su gravedad, frecuencia y necesidad de tratamiento
urgente hay que destacar las siguientes complicaciones, que
se describen con ms detalle ms adelante:
Colecistitis.
Coledocolitiasis (migracin del clculo al conducto biliar
comn).
Colangitis.
Pancreatitis aguda (por reflujo de fluidos o clculos).
leo biliar (fistulizacin intestinal, observndose aerobilia en la radiografa y ecografa).
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Hemograma
Bioqumica (transaminasas)
Rx trax y abdomen
Anlisis de orina
ECG
No
CB simple
CB complicado
Tratamiento sintomtico
Buena evolucin
Mala evolucin
Observacin
Colecistitis
Colangitis
Ingreso medicina
Ciruga
UCI (sepsis)
Alta
Cirrosis biliar secundaria (si se mantiene una obstruccin incompleta al flujo biliar durante una media de 5
aos).
Actitud en urgencias (Figura 1)
Ante un paciente con dolor epigstrico y en hipocondrio
derecho (espontneo y/o a la exploracin abdominal) que
ha comenzado media hora tras la ingesta y no cede en unos
minutos, irradiado dorsalmente y acompaado de vmitos,
se debe sospechar un clico biliar.
Se solicitar hemograma y bioqumica (valorar realizacin de radiografas) y se pautar analgesia (y antiemticos
si presenta nuseas o vmitos) iv cuanto antes.
Si el paciente tiene fiebre, ictericia o Murphy +, o el dolor
se mantiene ms de 6 horas a pesar de la analgesia, se sospechar una complicacin y se solicitar tanto una ecografa hepato-bilio-pancretica como la valoracin de un cirujano.
Si el dolor cede fcilmente se recomendar analgesia oral
domiciliaria y seguimiento por su mdico de cabecera quien
decidir derivar o no al especialista, segn la evolucin.
COLECISTITIS AGUDA
Introduccin
La colecistitis aguda supone entre el 3 y el 9% de las
admisiones en urgencias secundarias a dolor abdominal
agudo. Generalmente es debida a litiasis biliar. La litiasis
biliar es una de las afecciones ms frecuentes del tracto gastrointestinal y afecta a un 10% de la poblacin en pases civilizados. Ms del 80% de los pacientes con colelitiasis estn
asintomticos. La colecistitis aguda se llega a desarrollar en
el 1-3% de los pacientes con litiasis sintomtica.
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Definicin
El trmino colecistitis aguda hace referencia a un sndrome caracterizado por dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis, producido por inflamacin de la vescula biliar. Generalmente est asociado a la presencia de
clculos en la vescula, aunque en un 10% de los casos no
se detecta litiasis biliar (colecistitis alitisica). Todos los
pacientes con sospecha de colecistitis aguda deben ser valorados en el hospital. Si se confirma el diagnstico, el ingreso (en los servicios de Ciruga General, Gastroenterologa o
Medicina Interna) es imprescindible.
El trmino colecistitis crnica es un trmino usado por
los patlogos para describir la infiltracin por clulas inflamatorias crnicas en las extensiones microscpicas. Se asocia casi invariablemente con la presencia de litiasis biliar y
se piensa que es el resultado de una irritacin mecnica mantenida o episodios recurrentes de colecistitis aguda que conducen a la fibrosis y el engrosamiento de la pared de la vescula.
Etiologa
En el 90% de los casos la inflamacin aguda de la pared
de la vescula biliar suele producirse tras la obstruccin
del conducto cstico por un clculo. La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores: 1) inflamacin
mecnica, producida por el aumento de la presin intraluminal y la distensin de la vescula, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular; 2) inflamacin qumica, originada por la liberacin de lisolecitina y por otros
factores hsticos locales, y 3) colonizacin bacteriana que
afecta hasta al 80% de los pacientes (Tabla 1).
Los grmenes causantes de la colecistitis suelen ser microorganismos entricos: E. coli, especies de Klebsiella, Enterococcus y Enterobacter. En pacientes ancianos, diabticos
o con enfermedad evolucionada, se pueden aislar Pseudomonas y anaerobios, como especies de Clostridium. Tan slo
se suelen conseguir cultivos positivos en bilis de vescula
biliar en el 25-40% de los pacientes con colecistitis.
Fisiopatologa
La inflamacin aguda de la pared de la vescula biliar
suele presentarse tras la obstruccin del conducto cstico por
un clculo. La progresin de los acontecimientos desde la
obstruccin del cstico hasta la colecistitis en s no est completamente clara. Por una parte, se ha demostrado en algunos pacientes la obstruccin del conducto cstico sin que se
llegue a desarrollar colecistitis; por otra parte, hay hasta un
10% de casos de colecistitis en los que no puede demostrarse la presencia de litiasis (colecistitis acalculosa). La obstruccin del conducto cstico en presencia de bilis saturada
activa diversos mediadores inflamatorios, incluidas las prostaglandinas, que estn presentes en altas concentraciones en
la pared de la vescula biliar en la colecistitis aguda. La prostaglandina E1 estimula la pared de la vescula para que secrete y no absorba agua. De esta manera participa en la distensin de la vescula vista en la colecistitis. A medida que
la vescula se distiende, empeora la perfusin de la pared;
sta puede llegar a necrosarse e incluso perforarse. Se ha
implicado la elevada concentracin de cidos biliares en el
Signos y sntomas
La enfermedad es ms frecuente en mujeres de edad avanzada, aunque tambien afecta a varones. El primero de los
sntomas que suelen referir es el dolor abdominal. Hasta el
70% de los pacientes refieren haber tenido episodios anteriores de clico biliar, que se resolvieron espontneamente.
Es un dolor clico en hipocondrio derecho que con el paso
del tiempo se va haciendo ms constante y ms intenso. En
estadios muy precoces puede ser ms relevante el dolor epigstrico. Se puede irradiar a la zona interescapular, a la escpula o al hombro derecho. El paciente se encuentra anorxico, con nuseas y, frecuentemente, con vmitos. Puede
manifestar sntomas de irritacin peritonal, como el incremento del dolor con la percusin o la inspiracin profunda.
Es caracterstica la fiebre; al principio suele ser baja, pero
a medida que evoluciona la enfermedad pueden aparecer
escalofros y picos febriles. Puede aparecer ictericia, pero
en general no suele ser muy relevante. Indica que el edema
inflamatorio afecta a las vas biliares y a los ganglios linfticos circundantes.
En pacientes debilitados, diabticos y sobre todo ancianos, muchos de estos sntomas pueden estar ausentes. Hay
que tener un alto ndice de sospecha en estos pacientes ancianos con un cuadro de deterioro o de fiebre sin foco clnico
evidente, pues la colecistitis es una posibilidad frecuente.
En la exploracin fsica se suele encontrar a un paciente febril, con afectacin del estado general, taquicrdico y
que tiene tendencia a permanecer quieto en la camilla de
exploracin, pues cualquier movimiento agrava el dolor.
Ms que la ictericia, es frecuente la subictericia conjuntival.
En la exploracin abdominal se encuentra siempre a un
paciente con defensa voluntaria e involuntaria. La palpacin
del hipocondrio derecho es dolorosa casi siempre. A veces
puede encontrarse una vescula palpable, tensa y dolorosa
(signo de Courvoisier) que, aunque presente en menos del
20% de los casos, es prcticamente patognomnica de colecistitis aguda, en presencia de los sntomas tpicos.
La presencia del signo de Murphy puede ser una maniobra diagnstica til. Consiste en la provocacin de dolor
intenso e incluso la interrupcin de la inspiracin profunda mientras el examinador palpa y coloca los dedos pro-
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Limitaciones
Comentarios
Gases en intestino
Obesidad masiva
Ascitis
Contraindicada embarazo?
Bilirrubina srica
> 6-12 mg/dL
Colecistograma de poca resolucin
fundamente bajo el reborde costal derecho. Es frecuente tambin que exista defensa, con signo de rebote positivo. En
casos ms avanzados puede apreciarse distensin abdominal y cierta disminucin de ruidos hidroareos secundarios
al leo asociado.
La gravedad de los sntomas y expresividad de los datos
exploratorios puede estar muy disminuida en los pacientes
ancianos, al igual que los datos de la anamnesia.
Exploraciones complementarias
Es muy tpica una leucocitosis moderada, con desviacin
izquierda. El ionograma, as como la urea y creatinina sricas servirn para comprobar la repercusin que el cuadro
de vmitos o las prdidas por fiebre o por tercer espacio,
han tenido sobre el paciente. Puede presentarse una elevacin ligera de las transaminasas (menos de 5 veces lo normal), as como de la amilasa o la bilirrubina (menos de 5
mg/dL).
Ni la exploracin fsica ni las pruebas de laboratorio pueden determinar cul de la vsceras abdominales es la responsable de la inflamacin y el dolor. Se necesita recurrir
a pruebas de imagen para confirmar el diagnstico (Tabla 2).
La ecografa es generalmente la primera prueba solicitada y
suele proporcionar el diagnstico en gran nmero de casos.
La gammagrafa con HIDA puede ser til en los casos en los
que el diagnstico permanece incierto a pesar de la ecografa.
La radiografa simple de abdomen aporta poca informacin adicional, salvo que se observen imgenes de densidad calcio en hipocondrio derecho compatibles con litiasis. Sirve sobre todo para excluir otros diagnsticos que
pueden presentar un cuadro clnico similar (p. ej., neumona LID en Rx de trax), o para diagnosticar ciertas complicaciones (fstula colecistoentrica e leo biliar, colecistitis
enfisematosa). La radiografa de trax tambien puede mostrar algunos hallazgos inespecficos, como un pequeo derrame pleural, sobre todo izquierdo, o un patrn intersticial por
edema pulmonar no cardiognico.
La prueba de imagen, que contina siendo el pilar fundamental del diagnstico de la colecistitis, es la ecografa
abdominal (Figura 2). Aparte de revelar la presencia de piedras o barro biliar, puede aportar otros datos sugestivos de
colecistitis: vescula distendida con engrosamiento de la
pared (> 4-5 mm) o signo de la doble pared, presencia de
lquido perivesicular y signo de Murphy ecogrfico (consiste en visualizar la contraccin de la vescula cuando se
aplica el transductor del ecgrafo sobre el hipocondrio derecho). La ecografa abdominal puede poner de manifiesto la
presencia de clculos en el 90-95% de los casos. El eco-Doppler color muestra hiperemia en la zona perivesicular e inflamacin aguda. A traves de diversos estudios realizados se ha
llegado a la conclusin de que la sensibilidad y la especificidad de la ecografa para el diagnstico de la colecistitis
fueron del 88 y 80%, respectivamente. La ecografa puede
ser negativa en el 12-13% de los pacientes con clculos o
barro biliar. Adems, el nivel de acierto depende tambin de
la experiencia del radilogo que la realiza.
Cuando el diagnstico an permanece dudoso tras la realizacin de la ecografa puede recurrirse a otra prueba, la
gammagrafa con HIDA (cido hidroxiiminodiactico marcado con tecnecio-99) (Figura 3), que es el gold standard
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Curso clnico
En un paciente no tratado los sntomas pueden remitir en
7 a 10 das, sin embargo, las complicaciones, que se vern
ms adelante, pueden aparecer en un elevado nmero de
casos.
El 75% de los pacientes sometidos a tratamiento mdico
experimentan remisin de los sntomas agudos al cabo de 2
a 7 das. En el 25% restante aparece alguna complicacin
de la colecistitis a pesar del tratamiento conservador, que
obligar a una intervencin quirrgica urgente. Del 75% de
pacientes que respondieron al tratamiento mdico, un 25%
sufrirn una recidiva de la colecistitis aguda en el primer ao
y el 60% en los seis aos siguientes. Como se ver ms adelante, el tratamiento quirrgico precoz es fundamental para
evitar recidivas y complicaciones.
Pronstico
El pronstico de la colecistitis no complicada es excelente, con una mortalidad muy baja. En pacientes debilitados, con comorbilidad importante y con afectacin importante del estado general, las cifras de mortalidad pueden
llegar al 50-60%. El pronstico, una vez se ha instaurado
una gangrena o perforacin, es muy malo. Igualmente, en
los casos de colecistitis acalculosa es tambien peor que en
los de colecistitis litisica (mortalidad del 50%).
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la colecistitis incluye un gran
nmero de posibilidades.
Lo ms frecuente es tener que distinguirla de un proceso mucho ms benigno y habitual como es el clico biliar.
Cursa tambin con dolor en el hipocondrio derecho pero,
al contrario que en la colecistitis, ste no va in crescendo , sino que se resuelve espontaneamente al cabo de
unas horas. Adems, en el caso de la colecistitis se acompaa de malestar y fiebre.
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Colecistitis enfisematosa
Sucede en un 2-30% de los casos de colecistitis aguda.
De inicio similar a la colecistitis aguda, ya descrita, se sigue
de isquemia o gangrena de la pared vesicular y de infeccin
por microorganismos productores de gas: anaerobios (Clostridium) o aerobios (E. coli en un 15%, estafilococo, estreptococo, Pseudomonas y Klebsiella). Los varones con edades
superiores a los 50 aos con historia de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de
desarrollar una gangrena de la vescula. La gangrena suele
suceder ms frecuentemente en el fundus ya que es donde
ms puede existir compromiso vascular. El diagnstico se
realiza mediante la radiografa simple de abdomen en que
se ve aire que diseca la pared vesicular y forma un anillo
gaseoso. Se puede confirmar de manera ms precisa mediante TAC. Tiene una mortalidad elevada. Debe considerarse la
colecistectoma laparscopica urgente y el cirujano debe
convertirla en una laparotoma reglada ante la ms mnima
duda de que exista colitis enfisematosa.
Empiema vesicular
El empiema de la vescula suele ser consecuencia de la
evolucin sin tratamiento de la colecistitis aguda con obstruccin persistente del conducto cstico y sobreinfeccin
de la bilis estancada por una bacteria pigena. El cuadro clnico es similar al de la colecistitis, con fiebre elevada, dolor
intenso, leucocitosis e importante afectacin del estado general. El empiema de la vescula implica un riesgo elevado
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Hydrops vesicular
La hidropesa o mucocele vesicular puede deberse tambin a la obstruccin prolongada del conducto cstico, generalmente por un clculo nico de gran tamao. En este caso
la luz de la vescula obstruida se distiende de manera gradual, ya sea por la acumulacin de moco (mucocele) o de
un trasudado lquido (hidropesa) producidos por las clulas del epitelio de la mucosa. La exploracin fsica muestra
una masa visible, fcilmente palpable, indolora, que con
gran frecuencia rebasa el lmite del hipocondrio derecho y
llega hasta la fosa ilaca derecha. El paciente con hidropesa vesicular suele estar asintomtico, aunque tambin puede
presentar dolor crnico en el hipocondrio derecho. Est indicada la colecistectoma porque puede complicarse con
empiema, perforacin o gangrena.
Gangrena y perforacin
La gangrena de la vescula se debe a isquemia de su pared
y a necrosis hstica completa o en focos. Suele ser consecuencia de la distensin acentuada de la vescula, vasculitis, diabetes mellitus, empiema o torsin del hilio que ocasiona oclusin arterial. A menudo la gangrena favorece la
perforacin de la vescula, pero esta alteracin puede aparecer sobre una colecistitis crnica sin que existan signos
premonitorios de alarma. La localizacin ms frecuente de
las perforaciones es el fundus. Casi siempre las perforaciones localizadas son limitadas por el epipln o por adherencias generadas por episodios recurrentes de inflamacin de la vescula. La sobreinfeccin bacteriana del
contenido extravasado de la vescula induce la formacin de
abscesos perivesiculares. El mejor tratamiento en la mayora de los pacientes es la colecistectoma, pero algunos
pacientes gravemente enfermos pueden controlarse con colecistostoma y drenaje del absceso. La perforacin libre es
menos frecuente, pero tiene una tasa de mortalidad aproximada del 30%. Estos pacientes pueden experimentar un alivio brusco pero transitorio del dolor en el hipocondrio derecho cuando se descomprime la vescula distendida, pero
despus se sigue de signos de peritonitis generalizada.
Fstula biliar
La inflamacin de la vescula con formacin de adherencias puede originar la fistulizacin hacia un rgano prximo. Las fstulas ms frecuentes son las de duodeno, seguidas de las del ngulo heptico del colon. Menos frecuentes
son las de estmago, yeyuno, pared abdominal y pelvis renal.
Se han detectado fstulas bilioentricas clnicamente silenciosas que complican la colecistitis crnica hasta en el 5%
de los pacientes sometidos a colecistectoma. Algunos sntomas que podemos encontrar y que exigirn una gran pericia al clnico son los de deplecin de volumen, la hiponatremia y la diarrea. Grandes prdidas de bilis, tanto en una
fstula biliar externa como en el caso de la peritonitis biliar
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pueden producir una deplecin masiva de sodio. Si las anormalidades de fluidos y electrolitos no se corrigen puede producirse acidosis metablica e insuficiencia renal. Las fstulas colecistoentricas asintmaticas pueden diagnosticarse
al detectar gas en el rbol biliar en radiografas simples de
abdomen. Los estudios con contraste de bario o la endoscopia del tubo digestivo superior o del colon pueden poner
de manifiesto la fstula. El tratamiento de los pacientes sintomticos suele ser la colecistectoma, con exploracin del
conducto coldoco y cierre del trayecto fistuloso. Su incidencia est disminuyendo debido a las claras ventajas de
una ciruga precoz.
leo biliar
Consiste en la obstruccin intestinal mecnica secundaria al paso de un gran clculo biliar a la luz intestinal. El
clculo suele penetrar en la luz intestinal a travs de una
fstula colecistoentrica abierta al duodeno. El lugar donde
se produce la obstruccin suele ser la vlvula ileocecal por
la impactacin del clculo, siempre que el calibre del intestino delgado sea normal. De todos modos tambin se han
descrito casos de obstruccin en el yeyuno y a la salida gstrica (sndrome de Bouveret). La mayora de los pacientes
no refieren antecedentes de sntomas biliares ni manifiestan alteraciones sugerentes de colecistitis o fistulizacin. Se
considera que los clculos de gran tamao (mayores de 2,5
cm de dimetro) predisponen a la formacin de fstulas debido a la erosin gradual del fondo vesicular. En algunas ocasiones el diagnstico se confirma mediante la radiografa
simple de abdomen (mediante la trada: obstruccin del
intestino delgado, gas en el rbol biliar o neumobilia y una
imagen de densidad calcio sugestiva de litiasis biliar en una
localizacin ectpica) o con estudio gastrointestinal con
bario. La enterotoma con extraccin del clculo o propulsin de ste hacia el colon es el procedimiento preferido para tratar el cuadro agudo. Debe realizarse tambin la
evacuacin de los clculos de gran tamao que contenga
la vescula. En general no debe actuarse sobre la vescula y
su conexin con el intestino, al menos en el momento inicial. La mortalidad est cercana al 15-20% y se atribuye a
retrasos en el diagnstico y tratamiento as como a comorbilidad asociada.
Leche clcica y vescula de porcelana
Pueden segregarse sales de calcio a la luz vesicular en
concentracin suficiente para que el calcio precipite y se
produzca una opacificacin difusa e imprecisa de la bilis, o
bien un efecto de velo en la radiografa simple de abdomen.
Esta alteracin, conocida como leche clcica o bilis calcrea, suele carecer de inters clnico, pero si se detecta debe
realizarse una colecistectoma porque la leche clcica suele
depositarse en vesculas hidrpicas. En la alteracin denominada vescula de porcelana, se puede detectar en la radiografa simple de abdomen el depsito de sales de calcio en
el seno de la pared de una vescula afectada por una inflamacin crnica. Se recomienda la colecistectoma en todos
los pacientes con vescula de porcelana porque en un porcentaje elevado de casos este dato parece guardar relacin
con el desarrollo posterior de carcinoma de vescula biliar.
Coledocolitiasis
La incidencia de coledocolitiasis en pacientes con colecistitis aguda es del 15-20% en contraste con slo el 9% de
presencia de litiasis del coldoco en pacientes sometidos a
ciruga en el seno de enfermedad crnica de la vescula. Ms
que una complicacin directa de la colecistitis parece ser
el resultado del largo tiempo de evolucin de la enfermedad
biliar en los pacientes con colecistitis aguda (Figura 4).
Colangitis
Se desarrolla ms adelante en este captulo.
Sndrome de Mirrizzi
Es una complicacin rara en la que un clculo vesicular se impacta en el conducto cstico o en el cuello de la
vescula, con lo cual comprime el coldoco, lo obstruye y
origina ictericia. En la imagen ecogrfica se identifican clculos que estn por fuera del conducto heptico. Por medio
de la colangiopancreatografa retrgrada (CPRE) o la colangiografa transheptica percutnea, por lo comn se podr
demostrar la compresin extrnseca y caracterstica del coldoco. La intervencin quirrgica consiste en extraer, el conducto cstico, la vescula afectada y el clculo impactado.
El diagnstico preoperatorio del sndrome es importante para
no lesionar el coldoco.
Colecistitis alitisica
En el 5-14% de los casos de colecistitis aguda no se detecta la obstruccin del conducto cstico por un clculo. Es un
proceso muy grave con una elevada mortalidad, cercana al
50%. Alrededor del 50 % de nios con colecistitis aguda tienen una colecistitis acalculosa, pero es una enfermedad que
afecta fundamentalmente a adultos y sobre todo a ancianos.
En ms de la mitad de los casos no se encuentra ninguna explicacin para esta inflamacin. Los factores de riesgo
para desarrollar una colecistitis alitisica son: traumatismos
o quemaduras graves, puerperio de un parto prolongado o
postoperatorio de ciruga importante, ortopdica o no, que
no afecten al rbol biliar. Puede aparecer despus de periodos de ayuno prolongado, hipernutricin parenteral total (en
estos casos la causa es barro biliar en el conducto cstico);
otros factores desencadenantes son sepsis, diabetes mellitus,
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biliares retenidos; c)sndrome del mun del conducto cstico; d) estenosis o discinesia del esfnter de Oddi, o e) diarrea o gastritis inducida por sales biliares.
COLANGITIS AGUDA
Introduccin
La colangitis es la inflamacin de la va biliar intra y extraheptica y de su contenido (la bilis) y est causada por la
obstruccin de la misma por un clculo (lo ms frecuente),
un tumor o una estenosis, siendo una de las complicaciones
ms importantes de la colelitiasis y de la coledocolitiasis
(clculos en el conducto biliar principal que aparecen aproximadamente en el 15% de los pacientes con colelitiasis, en
su gran mayora migrados secundariamente desde la vescula).
Fisiopatologa
La obstruccin genera un aumento de presin intraductal retrgrada. Esto facilita la colonizacin por grmenes y
el reflujo de los mismos al torrente sanguneo, lo que causa
la bacteriemia responsable de la fiebre y de los escalofros
asociados al cuadro.
Las bacterias que ms frecuentemente se cultivan en la
sangre de los pacientes con colangitis son E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, enterococos y Proteus, habiendo en un
15-30% infeccin combinada con anaerobios como Bacteroides fragilis o Clostridium perfringens.
Clnica
La clnica caracterstica de la colangitis es la trada de
Charcot, que aparece completa en un 50-70% de los casos
y consiste en:
Fiebre.
Ictericia.
Dolor.
La fiebre est presente en un 95% de los casos y va precedida caractersticamente de escalofros.
El dolor, como el del clico biliar, suele ser en epigastrio
e hipocondrio derecho, de menor intensidad pero ms duradero y se da en un 80% de los casos.
La ictericia es el signo menos habitual, presentndose en
un 60% y, por lo general, es leve, mantenindose los niveles de bilirrubina total en sangre entre 2 y 14 mg/dL.
Cuando aparece confusin mental y shock (entre un 5 y
un 10%) se denomina pentada de Reynold, que es mucho
menos frecuente y se relaciona con colangitis supurada grave
resistente al tratamiento y se complica con afectacin hemodinmica y fallo multiorgnico.
En ocasiones se palpa una masa en la zona dolorida como
consecuencia de la dilatacin de la vescula o de la existencia de una neoplasia.
Diagnstico
En la colangitis los sntomas y signos propios de la infeccin se unen a los de estasis hepatobiliar. La fiebre puede
no aparecer en las personas de ms edad siendo la leucocitosis el nico hallazgo infeccioso.
Pruebas complementarias
Bioqumica: generalmente con elevacin de los niveles
de transaminasas, amilasa, fosfatasa alcalina y GGT. Como
se ha indicado antes, es tpica una hiperbilirrubinemia
leve.
Hemograma: demuestra leucocitosis y neutrofilia con
presencia de cayados.
Hemocultivos: son positivos en un 45-65% de los casos.
Ecografa abdominal: es la tcnica de eleccin para
detectar una obstruccin biliar por su gran disponibilidad y su efectividad, identificando la dilatacin de la va
biliar en un 70% de los casos (la no identificacin no la
excluye). Detecta tambin ciertas complicaciones como
los abscesos hepticos (Figura 5).
TC abdominal: es mejor que la ecografa para detectar
coledocolitiasis (70%) y causas obstructivas tumorales,
pero peor para detectar obstruccin de la va.
CPRM (colangiografa por RM), CPRE y ecografa endoscpica: son similares en sensibilidad y especificidad. Su
uso para fines nicamente diagnsticos est desapareciendo, utilizndose con fines teraputicos, facilitando
la realizacin de tcnicas como papilotoma, colocacin
de stent, etc.
Tratamiento
Se dejar al paciente en dieta absoluta con sueroterapia y el siguiente tratamiento:
Analgesia i.v.: comenzando por la convencional (metamizol, dexketoprofeno o ketorolaco cada 8 horas) y pasando, segn la evolucin, al uso de opioides.
Antibioterapia i.v. frente a gramnegativos y anaerobios
(Tabla 3). En los casos leves se administrar una penicilina de amplio espectro sola, como amoxicilina-clavulnico (1.000 mg cada 6 u 8 h) o piperacilina-tazobactam
(4 g/0,5 g cada 8 h), y en los casos ms graves se usar la
primera asociada con un aminoglucsido (gentamicina,
5 mg/kg cada 24 h), una cefalosporina de tercera generacin o una fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg cada
12 h), que se asociar con metronidazol (500 mg cada 8
h) en el caso de sospechar colonizacin por anaerobios.
En la Tabla 3 aparece tratamiento antibitico emprco
recomendado.
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Eleccin
Alternativas
Amoxicilina/clavulnico
1.000/200 mg/6-8 h o
piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h
o ertapenem 1g/24 h
Hemocultivos.
Rx de trax y de abdomen (litiasis biliar, derrame pleural).
Ecografa abdominal (diagnstico definitivo).
Inmediatamente administraremos suero (segn los antecedentes y el peso del paciente) y antibioterapia.
El caso debe ser comentado con el servicio de ciruga
si se sospecha colangitis grave, y con el servicio de UCI si
el paciente sufre sntomas o signos de shock sptico.
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INTRODUCCIN
Cuerpo extrao es aquel que accidentalmente penetra en
nuestro organismo a travs de los orificios naturales o despus de lesiones de distinta naturaleza. Las vas de entrada
ms frecuentes para los cuerpos extraos son la boca y la
nariz. A travs de la boca el cuerpo extrao puede ir a parar
a la va area ms profunda: laringe, trquea y bronquios
principales; o al tubo digestivo: esfago, estmago, intestinos delgado y grueso.
La existencia de cuerpos extraos a nivel esofgico es un
hecho clnico relativamente frecuente, que ocurre a gran
parte de la poblacin en algn momento de su vida. Representa en nuestro medio el 3,5% de las indicaciones de gastroscopia urgente. De los cuerpos extraos (CE) ingeridos,
90% pasan al tracto digestivo y 10% al rbol traqueobronquial. El 80 a 90% de los cuerpos extraos deglutidos progresan espontneamente en los siguientes ocho das, siendo
necesario en los otros casos la realizacin de procedimientos endoscpicos para su extraccin; slo en el 1% se practica ciruga, siendo excepcional la ocurrencia de un desenlace fatal.
DEFINICIN
Consideramos ingesta de cuerpo extrao a la deglucin
de cualquier objeto infrecuente que, alojado en el esfago,
pueda poseer potencial lesivo o ser inslito en tal localizacin.
Podemos clasificarlos en orgnicos e inorgnicos. Dentro de los orgnicos, los ms frecuentes son los huesos, bolos
de carne y las espinas de pescado, siendo en general la ingesta, accidental. Los inorgnicos suelen ser ingeridos de manera intencionada. Todos ellos son potencialmente causantes
de sntomas y complicaciones que pueden, en casos excepcionales, provocar la muerte del paciente.
ETIOLOGA
Existen unos nichos de poblacin definidos y a cada uno
de ellos le corresponden unas causas determinadas.
En la edad peditrica es donde se producen la mayor cantidad de casos. Dos tercios de las ingestas accidentales ocurren entre los 6 meses y los 6 aos y en los nios ms mayores se asocia con ms frecuencia a desrdenes mentales. Los
objetos impactados suelen ser monedas, bateras, juguetes
pequeos, lpices, etc.
En los adultos existen tres grupos de poblacin definidos.
Los primeros son los portadores de prtesis dentarias, ya que
al riesgo de remocin total o parcial de la prtesis hay que
unir la disminucin de sensibilidad en el paladar, lo que
suele producir obstrucciones con bolos de carne, pequeos
huesos, palillos y espinas. El segundo grupo lo constituyen
las personas que sufren retraso mental, en las que es tpica
la impactacin de un gran bolo alimentario. El ltimo grupo
lo forman los presidiarios, que ingieren los cuerpos extraos
con nimo de autolesin o para poder abandonar la crcel
e intentar una fuga. En este grupo la ingesta de cuerpos extraos suele ser mltiple y con objetos peligrosos, al ser la mayora de tipos metlico y punzante.
FISIOPATOLOGA
La estructura anatmica del conducto digestivo condiciona el rea de impactacin, perforacin u obstruccin.
Ocurren fundamentalmente en zonas anatmicas anguladas o de estrechamiento fisiolgico o patolgico, como las
malformaciones en los nios o las zonas de ciruga gastrointestinal previa. El esfago es el lugar donde ms frecuentemente se impactan los cuerpos extraos ingeridos,
siendo los estrechamientos fisiolgicos los lugares de eleccin. Dentro de ellos, el anillo esofgico superior, localizado a nivel cricofarngeo, a unos 15-17 cm de la arcada
dentaria, es el de mayor incidencia (50-80%). Los otros estrechamientos se localizan en la compresin del arco artico,
del bronquio principal izquierdo y en la zona del hiato diafragmtico, situadas, respectivamente, a 23, 27 y 36-38 cm
de la arcada dentaria. En algunos cardipatas, una hipertrofia auricular izquierda puede comprimir el tercio distal
esofgico, originando otra zona de estrechamiento. Es frecuente que las impactaciones esofgicas se asocien a la existencia de una estenosis pptica o de un anillo esofgico inferior (Shatski).
Los pequeos objetos puntiagudos suelen impactarse en
la hipofaringe, en la vallcula o a nivel del seno piriforme.
El ploro, el ligamento de Treitz, la vlvula ileocecal y el ano
son otros lugares potenciales de impactacin aunque, una
vez que los objetos han sobrepasado el esfago, la mayora de ellos son eliminados sin problemas. La existencia de
bordes irregulares o afilados, en el cuerpo extrao, favore-
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CE esofgico
Bolo alimenticio
CE romo o cortante
Monedas
Sin
sialorrea
Con
sialorrea
Endoscopia urgente
Esfago medio
o cervical
Esfago
distal
Glucagn
Endoscopia
precoz
(< 6 horas)
Glucagn
electivo
Si fracaso o riesgo
elevado: endoscopia
rgida ORL
Endoscopia
precoz
(< 6 horas)
Endoscopia
(< 24 horas)
Endoscopia
12 horas
Pilas
Drogas
Endoscopia
urgente
(< 4 horas)
Sntomas
No
Valorar
ciruga
Observacin
y vigilancia
hasta
expulsin
DIAGNSTICO
El diagnstico debe basarse en la anamnesis. Ante todo
paciente que manifieste una clnica sospechosa de CE
impactado, especialmente disfagia y odinofagia y aunque
las pruebas radiolgicas realizadas, incluso con contraste,
no hayan sido diagnsticas, es obligatorio realizar una
endoscopia digestiva que confirme o descarte la presencia
del mismo.
Muchos de los CE son radiolucentes, especialmente los
de plstico, papel y madera, e incluso pequeos huesos u
objetos metlicos de escaso calibre pueden no ser evidentes en este estudio. Cuando existe sospecha de impactacin
esofgica de bolo alimenticio, se debe realizar tambin estudio radiolgico simple, para descartar la presencia de fragmentos seos en el alimento. El estudio con contraste baritado en estos casos no es ni necesario ni deseable, ya que la
presencia de bario en el esfago complica la extraccin
endoscpica al dificultar la visualizacin. Se puede utilizar
gastrografn, contraste hidrosoluble que es rpidamente absorbible, por lo que es considerado el contraste de eleccin
para investigar sospechas de perforacin. Sin embargo, su
uso est contraindicado si se sospecha que hay una obstruccin esofgica total, ya que ser un lquido muy hipertnico puede producir una neumonitis qumica si es aspirado. En este caso hay que guiarse por los sntomas referidos
por el paciente, o utilizar los nuevos contrastes no inicos,
que producen una mnima reaccin tisular. Se debe tener en
cuenta que los nios pueden haber ingerido ms de un CE
que pueden ser radioopacos o radiolcidos, por lo que en
todos los casos, se haya conseguido o no la extraccin, hay
que vigilar la persistencia de la clnica.
Diagnstico diferencial
Una correcta anamnesis deja pocas dudas sobre otros
posibles diagnsticos, aunque puede existir mayor dificultad en las personas de edad avanzada o nios. En estos ltimos son compatibles, adems de la disfagia, otros signos,
como el eritema farngeo, la abrasin del paladar, el aumento de la temperatura corporal, angustia, asfixia, estridor,
aumento de la salivacin y signos peritoneales, por lo que
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en bolo a fin de relajar el esfnter esofgico inferior y propulsar el CE al estmago. Tiene escasos efectos secundarios (taquicardia leve y sensacin nauseosa) y si en 12 horas
no se resuelve el cuadro, ha de hacerse la endoscopia. La
presencia de sialorrea indica una obstruccin completa,
debiendo realizarse la endoscopia antes de seis horas. En
ningn caso se debe permitir que un CE o un bolo alimentario impactado permanezca en el esfago durante ms de
24 horas. Con frecuencia, despus de un atragantamiento,
puede persistir una sensacin de cuerpo extrao a nivel
esternal que se acompaa de ciertas molestias con la deglucin y que van desapareciendo espontneamente en 12-24
horas. Para diferenciar esta situacin transitoria de la persistencia de impactacin alimentaria se puede realizar un
estudio radiolgico con contraste hidrosoluble.
Se deben realizar una serie de medidas bsicas antes
de la realizacin de la endoscopia, consistentes en tener al
paciente a dieta absoluta, canalizar una va venosa, valorando la necesidad de sueroterapia, realizar un estudio preoperatorio con hemograma, iones, estudio bsico de coagulacin, Rx de trax y ECG y mantener al paciente en el
rea de observacin.
Objetos romos, punzantes o cortantes
Este tipo de CE tiene ms riesgo de complicaciones, debido a que al propio dao del objeto se le unen las lesiones
que se puedan realizar con la extraccin endoscpica del
mismo, por lo que siempre la indicacin de la endoscopia
debe ser urgente. Los objetos romos impactados a nivel del
esfago superior se deben extraer de forma precoz ya que la
intensa sialorrea a la que se asocian puede producir una aspiracin bronquial. La endoscopia debe realizarla personal
entrenado y preparado para abordar de forma urgente las
complicaciones que puedan surgir y, en el caso de imposibilidad de extraccin, con endoscopio flexible, se debe realizar una endoscopia rgida con anestesia.
Ejemplos de este tipo de CE son los huesos de pollo, las
espinas, los clips metlicos de cierre de las bolsas de plstico, los palillos de dientes, los imperdibles, los alfileres, los
clavos, los alambres o los cepillos de dientes. El riesgo de
perforacin con los CE afilados llega hasta el 35% en algunas series. Para los nios se consideran CE alargados los que
tienen una longitud superior a 6 cm, y para los adolescentes los superiores a 10 cm. Aunque los palillos de dientes no
suelen alcanzar estas dimensiones, su punta afilada est asociada a una alta incidencia de perforacin, por lo que deben
ser extrados urgentemente mediante endoscopia, antes de
alcanzar el intestino delgado.
Monedas
Son CE muy corrientes en los nios. Cuando estn alojadas en el esfago cervical se debe realizar una extraccin
en las primeras 6 horas, mientras que si estn en esfago distal se puede esperar 24 horas para ver si progresan solas hacia
el estmago. Se recomienda realizar un estudio radiogrfico a todos los nios con sospecha, ya que hasta un 30% de
las monedas alojadas en el esfago son asintomticas. Si se
encuentran por debajo del diafragma y el nio est asintomtico, se debe controlar durante las siguientes 24 horas para
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Ingesta de CE
Valorar compromiso
de va area
No
Apertura y control
de va area. Aviso
a ORL o neumologa
George AP, Alaani A, Carlin WV. The difficulty identifying unknown swallowed foreign bodies on plain X-ray. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008; (Extra) 3: 1-2.
Drogas
En las personas que se dedican al transporte ilegal de
cocana, se pueden apreciar pequeos paquetes, generalmente confeccionados con preservativos de ltex que en
su interior contienen la droga, en distintas partes del tubo
digestivo. La actuacin en estos casos debe ser expectante,
no debiendo realizarse extracciones endoscpicas por el riesgo de rotura del envase y la subsiguiente intoxicacin. Se
debe vigilar la progresin del CE y, en todo caso, administrar laxantes. Si en 48 horas no se ha expulsado el paquete
o bien aparecen signos de rotura, se debe realizar la extraccin quirrgica urgente.
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Descartar complicaciones
Confirmar existencia y localizacin del CE
COMPLICACIONES
Las complicaciones son muy raras en la actualidad, pero,
cuando se producen, pueden llegar a ser graves. Las ms
frecuentes suelen ser pequeas laceraciones mucosas y periesofagitis que mejoran en unos das con protectores de la
mucosa esofagogstrica. Sin duda la complicacin ms temida es la perforacin esofgica, que puede dar lugar a mediastinitis y abscesos retroesofgicos. Las perforaciones se pueden producir, bien por las caractersticas morfolgicas del
cuerpo extrao (objeto cortante o punzante), o bien por erosin progresiva o necrosis de la pared esofgica, cuando el
cuerpo extrao permanece durante mucho tiempo en contacto con la mucosa esofgica. Tambin pueden tener un
origen yatrognico, debido a las maniobras instrumentales
durante su extraccin. La localizacin ms habitual de la
perforacin es el esfago cervical y la rapidez de su diagnstico es fundamental dada su alta mortalidad. Las tcnicas diagnsticas ms habituales son la radiologa cervical
de partes blandas y la TAC, donde se apreciar la existencia de aire en el espacio paravertebral. Tambin se pueden
utilizar el esofagograma, con contraste hidrosoluble, y la
endoscopia.
Otras complicaciones menos frecuentes, pero que tambin revisten gravedad, son la fstula broncopulmonar, la fs-
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Obstruccin intestinal
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal es una importante entidad a considerar en los pacientes que acuden a urgencias con quejas abdominales. Se trata de una patologa conocida desde
la antigedad, que ya fue descrita y tratada por Hipcrates,
siendo Praxgoras quien realiz la primera intervencin registrada. En el ao 1912 Hartwell y Houguet observaron que la
administracin parenteral de sustancias salinas en perros con
obstruccin intestinal produca un efecto beneficioso en la
evolucin de la misma, prolongndoles la vida; la administracin de electrlitos en estos pacientes contina siendo en nuestros das uno de los pilares en el manejo de este
cuadro. En 1930 Wangesten et al. iniciaron el uso de sondas nasogstricas y sondas intestinales en el tratamiento de
ciertos casos de obstruccin intestinal, dando a conocer el
xito logrado sin necesidad de intervencin quirrgica. En
1940-1950 se inicia la antibioterapia en el tratamiento.
La obstruccin intestinal es una de las urgencias quirrgicas abdominales ms frecuentes en la prctica clnica,
representando en torno al 20% del total. En EE.UU. suceden
ms de 9.000 muertes/ao como consecuencia de esta patologa, as como de las actuaciones quirrgicas relacionadas con el tratamiento de esta entidad.
DEFINICIN
La obstruccin u oclusin intestinal es una dificultad total
o parcial del paso del contenido intraluminal a travs del
tubo digestivo, que puede deberse a una verdadera barrera
fsica que obstruye la luz intestinal (leo mecnico) o a un
trastorno de la motilidad propulsiva del intestino (leo paraltico).
Dentro del leo mecnico debemos diferenciar la obstruccin mecnica simple, en la que exclusivamente se halla
perturbado el trnsito intestinal, sin trastornos en la circulacin; y la obstruccin con estrangulacin en donde, adems
de estar perturbado el trnsito intestinal, se encuentra comprometida la circulacin sangunea del segmento intestinal
afectado. Si dicha detencin no es completa y persistente
hablaremos de suboclusin intestinal u oclusin parcial, ante
la cual nos vamos a tener que enfrentar en los servicios de
emergencias al ver a un paciente con sintomatologa similar a la de la obstruccin intestinal (nuseas, vmitos, distensin abdominal) pero que elimina flatos y los ruidos
hidroareos se encuentran presentes.
Por otro lado, el leo paraltico es una alteracin de la motilidad intestinal que puede ser debida a una parlisis del msculo liso (leo paraltico o adinmico) o a un espasmo intestinal (leo espstico); no obstante el acodamiento de las asas
puede aadir un componente de obstruccin mecnica.
Por otra parte, conviene aclarar el trmino pseudoobstruccin intestinal idioptica o sndrome de Ogilvie; se trata
de una enfermedad crnica caracterizada por sntomas de
obstruccin intestinal recurrente sin datos radiolgicos de
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oclusin mecnica; se asocia a ciertas patologas, como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquitricas, etc.; en su patogenia intervienen trastornos de la reaccin intestinal a la distensin y anomalas en los plexos
intramurales o en el msculo liso del intestino.
ETIOLOGA
El intestino delgado es el sitio de obstruccin en aproximadamente el 80% de los casos y el intestino grueso, en
aproximadamente el 20%.
En general, la causa ms frecuente de obstruccin intestinal en pacientes intervenidos de ciruga abdominal son las
adherencias o bridas postoperatorias; tanto es as que debe
ser considerada la primera causa en pacientes intervenidos,
mientras no se demuestre lo contrario; debe pensarse siempre en esta posibilidad cuando al examinar el abdomen se
compruebe la presencia de cicatrices abdominales o toracoabdominales o la existencia de antecedentes traumticos.
Las adherencias, especialmente tras intervenciones plvicas
(procedimientos ginecolgicos, apendicectomas y resecciones colorrectales) son responsables de ms del 60% de
obstrucciones intestinales en EE.UU.
Otra causa frecuente son las hernias externas (10-15%),
ya sean inguinales, crurales, umbilicales o laparotmicas;
por esta razn en un paciente obstruido se deben palpar cuidadosamente las diferentes zonas a nivel abdominal donde
se presenten hernias; es importantsimo por ello examinar al
paciente con el abdomen completamente descubierto. En la
actualidad y debido a la realizacin de hernioplastias electivas frecuentes, su incidencia de aparicin ha comenzado
a disminuir.
Los tumores malignos causan aproximadamente un 20%
de los casos de obstruccin de intestino delgado; la mayora de estos tumores son lesiones metastsicas que obstruyen el intestino secundariamente a implantes peritoneales
procedentes de un tumor primario intraabdominal; muy raramente los tumores primarios del intestino delgado pueden
producir obstruccin.
La enfermedad de Crohn es la cuarta causa de obstruccin del intestino delgado, originando aproximadamente un
5% de los casos.
Las causas ms frecuentes de obstruccin abdominal baja
son las neoplasias de colon y recto (60%), la diverticulitis
(15%) y los vlvulos.
Un vlvulo es la torsin de un segmento del intestino que
origina un cuadro de obstruccin en asa cerrada. La localizacin ms frecuente de los vlvulos es en el sigma y en el
ciego (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
Inicialmente se produce un incremento en la motilidad
intestinal, en un esfuerzo de propulsar el contenido intestinal distalmente al lugar de la obstruccin; el aumento de
peristalsis se produce por encima y por debajo del punto de
obstruccin; esto justifica el que en un primer momento
pueda producirse diarrea en la suboclusin o incluso en la
obstruccin completa del intestino delgado. Posteriormente, en el curso de la obstruccin, la peristalsis se torna cada
vez menos frecuente y menos intensa.
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leo paraltico
Adinmico
Posquirrgico
Peritonitis
Desequilibrio electroltico: alteraciones del sodio o del potasio
Neurognico: lesin de la mdula espinal, fractura de columna,
pelvis, fmur, etc., hematoma u operacin retroperitoneal
Reflejo
Coma diabtico
Bloqueantes ganglionares
Hiperuricemia
Mixedema
Isquemia
Espstico
Intoxicacin por metales pesados
Porfirias
Vascular
Trombosis o embolismo de los vasos mesentricos
Sndromes con bajo flujo
Megacolon txico
Medicamentos
Anticoagulantes, antihistamnicos, opiceos, antidepresivos tricclicos, pldora anticonceptiva, sulfato de bario, colestiramina, etc.
Uno de los acontecimientos fundamentales es la prdida de lquido y electrlitos. Como consecuencia de la distensin abdominal se producen vmitos, que se acompaan
de una prdida ms o menos importante de K, Na, o Cl, lo
que se traduce por la aparicin de deshidratacin con hipocloremia, hipokaliemia y alteraciones del equilibrio cidobsico. Estos hallazgos pueden variar segn el lugar donde
se localice la obstruccin, de modo que en las obstrucciones pilricas, con el vmito se pierden cantidades elevadas de cido clorhdrico y cloruro potsico, originando una
alcalosis metablica. Por el contrario, en las obstrucciones
de duodeno distal o de yeyuno se pierde jugo bilio-pancretico (de pH alcalino) provocando una acidosis metablica hipoclormica. En las obstrucciones ms distales de
leon o colon, los vmitos son ms tardos y menos frecuentes,
por lo que se producen ms lentamente y menores trastornos de lquidos y electrolitos. Si la vlvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un asa cerrada y el riesgo de perforacin es mayor. En cambio si la vlvula ileocecal
es incompetente, permite el relleno retrgrado del leon y la
obstruccin se comporta como una de intestino delgado.
Como consecuencia de la distensin intestinal, el acmulo intestinal de lquidos, as como las prdidas debidas a
los vmitos, se origina una disminucin importante del volumen intracelular, que en estadios avanzados de la enfermedad producen hemoconcentracin (aumento del hematocrito), deshidratacin, shock hipovolmico y fallo renal
(oliguria).
Tambin se produce una gran proliferacin bacteriana,
con predominio de grmenes gramnegativos y anaerobios
(Bacteroides, E. coli). El intestino delgado contiene pequeas cantidades de bacterias, siendo casi estril, debido a la
importante peristalsis existente en condiciones normales. En
la obstruccin por estrangulacin se genera un medio anaerobio que favorece el crecimiento bacteriano, que alcanza
su mximo en el plazo de pocas horas. Los estudios han
demostrado que el contenido intestinal puede ser detectado
en el lquido peritoneal en 12-24 horas tras la estrangulacin, aun sin evidenciarse ninguna rotura en la pared; posteriormente su paso al torrente circulatorio es rpido, pudiendo dar lugar a un cuadro de sepsis.
CLNICA
Signos y sntomas
El dolor abdominal ser el principal motivo de consulta
en los servicios de urgencia. El dolor, que tendr un inicio
insidioso y ser de carcter clico al comienzo del cuadro,
se har ms continuo e intenso a medida que se agrava el
cuadro. Esta variacin en carcter e intensidad nos tendra
que hacer sospechar la posibilidad de que exista estrangulacin o perforacin del intestino y ms an si se acompaa de fiebre y deterioro general. En cuanto a la localizacin
del dolor, sta depender en gran medida de la porcin de
intestino que se encuentre afectada por la obstruccin; as,
en las obstrucciones altas, el paciente referir un dolor difuso o bien de localizacin epigstrica y/o periumbilical, aunque esta localizacin puede variar. En las obstrucciones del
colon, el dolor estar localizado fundamentalmente en parte
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Obstruccin intestinal
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Exploraciones complementarias
Ante la sospecha de una obstruccin intestinal, a su llegada a urgencias se le pedir una analtica completa, con
pruebas de coagulacin, hemograma, bioqumica general
(glucosa, amilasa, sodio, potasio, urea y creatinina), gases
venosos y anlisis de orina.
En el hemograma, la leucocitosis ser importante si estamos ante una estrangulacin o perforacin, sino no ser muy
llamativa. El hematocrito puede estar elevado por la prdida de lquidos (hemoconcentracin) o bien disminuido por
prdidas sanguneas previas.
En la bioqumica, podemos encontrar elevacin de la
urea y la creatinina si hay deshidratacin (vigilar el desarrollo de una posible insuficiencia renal), hipopotasemia (por
vmitos); puede existir hiperamilasemia, por el efecto irri-
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La edad del paciente, siendo ms vulnerables los pacientes ms ancianos; se debe considerar igualmente la existencia de otras patologas asociadas, que puedan dar lugar a
complicaciones.
La duracin y la causa de la obstruccin ya que, cuanto
mayor sea el tiempo que se prolongue, mayor es el riesgo de
estrangulacin, perforacin, sepsis y desequilibrio hidroelectroltico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la obstruccin intestinal se basa en mltiples pilares, algunos de los cuales ya han sido anteriormente comentados, como son la sintomatologa asociada a
la obstruccin, la exploracin clnica, los exmenes de laboratorio y los estudios radiolgicos.
Debemos tener la sospecha clnica, ante un paciente que
presenta dolor abdominal, vmitos, distensin abdominal y
estreimiento.
Es importante realizar una buena anamnesis del paciente,
interrogndole acerca de procesos quirrgicos abdominales
previos, alteraciones en el hbito intestinal, presencia de hernias, sangre en heces, procesos infecciosos o tumorales que
pudieran afectar al tracto gastrointestinal y que, junto con la
sintomatologa, nos hagan sospechar un cuadro obstructivo.
Otro mtodo diagnstico que tambin puede ser utilizado es la colonoscopia, que en el vlvulo sigmoideo puede
tambin tener utilidad teraputica.
Diagnstico diferencial
El diagnostico diferencial ms importante y ms difcil de
esta patologa es distinguir entre obstruccin intestinal simple o con estrangulacin, por esto a veces es recomendable
asumir que el paciente con obstruccin, puede asociar asimismo estrangulacin. Esto es crucial para establecer un tratamiento urgente adecuado.
Otros cuadros clnicos que nos pueden llevar a confusin son:
Gastroenteritis aguda: cursara con vmitos, dolor abdominal, pero es rara la distensin abdominal; la peristalsis suele estar aumentada, el paciente tendra predominio de diarrea y en algunos casos fiebre elevada.
Apendicitis aguda: presentaran un dolor ms selectivo
en fosa ilaca derecha, los pacientes suelen ser ms jvenes y con mayor leucocitosis, sin signos de deshidratacin, con menor distensin y vmitos.
Pancreatitis aguda: tendra un aumento mayor de la amilasa, antecedentes de patologa biliar y/o ingesta crnica de alcohol.
Otros: lcera pptica perforada, clicos nefrticos, colecistitis aguda, peritonitis, etc.
TRATAMIENTO
La obstruccin abdominal aguda constituye una urgencia, y ms an si se acompaa de estrangulacin. Los objetivos fundamentales deben ir encaminados a lograr una adecuada reposicin hidroelectroltica, el alivio y/o la eliminacin
de la obstruccin y la relajacin del intestino.
En la mayora de casos el tratamiento de la obstruccin
intestinal es quirrgico, por lo que resulta necesaria la opi-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
La perforacin del tubo digestivo de origen no traumtico es una entidad extraordinariamente infrecuente cuando
no existe patologa concomitante y en la mayora de las ocasiones est asociado a alguna alteracin de la pared del tubo
digestivo o a un aumento de presin debido a una obstruccin intestinal distal. El contenido del intestino perforado,
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En los primeros tramos del tubo digestivo, estmago o duodeno el contenido suele ser rico en cido gstrico y pepsina.
En el yeyuno el contenido es rico en enzimas pancreticos,
como la tripsina, lipasa y amilasa; por tanto, en ambos casos
el vertido de este contenido en la cavidad produce una intensa y rpida irritacin peritoneal o peritonitis qumica ya en
las primeras 6 u 8 horas, cuyo sntoma cardinal es un dolor
visceral, intenso y brusco localizado en epigastrio. El contenido del leon del intestino grueso tiene un pH ms neutro,
pero presenta una importante contaminacin bacteriana originando sntomas mucho ms tardos y leves al inicio, debidos a la sepsis y no a la irritacin qumica.
La perforacin a nivel gastroduodenal suele ser de localizacin anterior comunicando el contenido con el peritoneo, cuando es posterior el contenido puede penetrar en el
pncreas produciendo pancreatitis, o afectar al epipln
menor, formndose un absceso.
La perforacin de la vescula biliar suele ser de origen
litisico por obstruccin del cstico y del coldoco con
aumento de la presin y distensin de la pared con hipoperfusin, necrosis y perforacin de la pared vesicular.
Los riesgos de perforacin visceral con clnica ms tarda se dan en individuos inmunodeprimidos, en los tratamientos quimioterpico o esteroideo a dosis altas, en el SIDA,
los trasplantados, los diabticos y los ancianos.
CLNICA
El paciente que ha sufrido una perforacin visceral suele
dar aspecto de gravedad clara, mostrndose intranquilo y
adoptando posturas antilgicas para intentar disminuir el
dolor peritoneal.
El sntoma principal en las perforaciones viscerales es el
dolor abdominal el cual suele ser intenso y, habitualmente,
difuso. Ocasionalmente se localiza en epigastrio debido a
la estimulacin de los plexos viscerales autonmicos a manera de dolor referido; en la fosa ilaca derecha cuando la causa
es una apendicitis aguda perforada; en hipocondrio derecho
cuando es debida a patologa biliar, y en la fosa ilaca izquierda en la perforacin diverticular colnica. Puede presentar
irradiacin a espalda y dolor en los hombros si existiera irritacin diafragmtica. En los cuadros muy evolucionados pueden presentarse signos y sntomas de sepsis y shock.
El patrn de inicio del dolor abdominal en los cuadros
de perforacin est supeditado a la causa que origin la perforacin, pudiendo ser de inicio brusco en los casos de lcera perforada y en las perforaciones traumticas y de inicio
ms insidioso en los casos de perforacin apendicular, divertculos colnicos, oclusin intestinal (por bridas, tumores,
hernias, etc.).
Las nuseas y vmitos suelen acompaar al dolor abdominal mediado por diversos mecanismos, como la irritacin
intensa de plexos nerviosos peritoneales o mesentricos, la
obstruccin de conductos dotados de musculatura lisa o por
la accin de toxinas sobre centros bulbares.
Los cuadros febriles pueden estar presentes dependiendo de la causa que origin la perforacin y, una vez instaurada sta, del tiempo de evolucin de la misma.
El resto de sintomatologa presentada va a depender de
su patologa de base.
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del paciente, de la edad y de la patologa de base, pudiendo alcanzar una mortalidad en torno al 20-30%.
DIAGNSTICO
Para el correcto diagnstico del cuadro de perforacin
abdominal han de ser tenidos en cuenta criterios clnicos y
pruebas complementarias que corroboren la sospecha planteada.
Dentro de los criterios clnicos habr que considerar:
El dolor abdominal, que es el signo cardinal. La mayora de las veces de inicio brusco, intensidad variable y localizacin inicial meso y epigstrica.
Los vmitos, que pueden ser biliosos, si el ploro est
abierto, lo que indica que no hay obstruccin en la unin
gastroduodenal. Si son en posos de caf sugieren la presencia de una lcera gstrica o duodenal y si son fecaloides
una obstruccin yeyuno-ileal de larga evolucin o una necrosis intestinal.
La presencia de taquicardia, hipotensin, taquipnea e
hipoperfusin tisular indicar la presencia de shock.
Ayudarn al diagnstico clnico la presencia de leucocitosis con desviacin izquierda, que no es muy marcada en
etapas iniciales. La gasometra arterial mostrar una alcalosis metablica, en etapas iniciales de la sepsis, seguida de
acidosis metablica. Puede existir un leve incremento plasmtico de la amilasa, sobre todo en perforacin de intestino delgado.
La radiografa de trax en bipedestacin detecta en el 6070% de los casos de neumoperitoneo debajo de las cpulas
diafragmticas. En los pacientes con imposibilidad para bipedestacin, se realizar en decbito lateral izquierdo con rayos
horizontales. En la radiografa simple de abdomen se pueden observar niveles hidroareos, como signo de obstruccin, dilataciones de asas de intestino delgado, por leo paraltico, aerobilia y edema de pared intestinal.
La ecografa abdominal, permite identificar lquido libre
en la cavidad abdominal y abscesos. La tomografa computarizada es el mtodo diagnstico ms sensible y especfico, ya que permite identificar pequeas cantidades de aire
no visibles en los estudios radiolgicos convencionales.
El diagnstico diferencial de la perforacin abdominal
debe hacerse con toda aquella patologa dolorosa abdominal. sta puede ser debida a enfermedades del aparato digestivo, como la apendicitis aguda no complicada, la colecistitis, la crisis dolorosa por enfermedad ulceropptica, la
pancreatitis aguda, la oclusin intestinal o la diverticulitis
aguda no complicada. Tambin puede ser debida a patologa vascular, como la isquemia mesentrica o la diseccin o
ruptura artica. Dentro de la patologa urolgica, destacan
el clico renoureteral y la pielonefritis y, entre las enfermedades ginecolgicas, el embarazo ectpico, el absceso tuboovrico y la ruptura de quiste o folculo ovrico (Tabla 2).
TRATAMIENTO
El tratamiento de los procesos de perforacin visceral en
el rea de urgencias debe ir encaminado a evitar las complicaciones y a estabilizar el estado general del paciente
hasta la resolucin definitiva del proceso, que ser quirrgica, en la mayora de los casos.
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Ante la presencia de shock, debe realizarse una reposicin volumtrica agresiva con soluciones hiper e isotnicas,
vigilando la presin arterial, el pulso, la presin venosa central y cuantificando la diuresis mediante sondaje urinario.
Puede ser necesario el uso de aminas, preferiblemente dopamina o noradrenalina en perfusin, para garantizar una adecuada perfusin tisular. Si fuera necesario se debe valorar la
transfusin de hemoderivados.
Ante la sospecha clnica de una perforacin visceral se
debe colocar una sonda nasogstrica con aspiracin continua que evite el aumento de presin intraluminal, que agravara el proceso.
Es muy importante el control analgsico, con frmacos
de vida media corta como el fentanilo, para evitar ocultar la
sintomatologa.
El tratamiento antibitico precoz est demostrado que
reduce considerablemente la morbi-mortalidad, por lo que
su administracin debe iniciarse lo antes posible. Los agentes etiolgicos que contaminan la cavidad abdominal pueden ser grmenes grampositivos (enterococo, estreptococo
o estafilococo), gramnegativos (E. coli, enterobacterias, Klebsiella o Proteus) o anaerobios (Bacteroides o Clostridium).
En todos los procesos estn implicados varios agentes, por
lo que es conveniente el empleo de combinaciones antibiticos que garanticen una correcta cobertura. Se debe usar
la combinacin de un aminoglucsido (amikacina, gentamicina, tobramicina) con clindamicina o metronidazol, como
primera eleccin, dejando las combinaciones de ciprofloxacino y metronidazol y de cefalosporina de tercera o cuarta generacin (cefuroxima, ceftazidima, ceftriazona, cefepima) con clindamicina o metronidazol, como tratamientos de
segunda y tercera eleccin, respectivamente.
El tratamiento definitivo de la perforacin visceral debe
ser la ciruga urgente con laparotoma exploradora.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la perforacin abdominal estn relacionadas con el tiempo de evolucin de la
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Peritonitis
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12.13 Peritonitis
C. Menndez Dizy, A. Gonzlez Mndez, J. Vzquez lvarez
INTRODUCCIN
El peritoneo es un rgano muy evolucionado, que se
encarga de preservar la integridad de las vsceras intraabdominales.
Anatmicamente el peritoneo es una membrana serosa
que recubre las paredes abdominales y las vsceras sin solucin de continuidad excepto en las trompas de Falopio en
el caso de la mujer. Entre el peritoneo parietal y el visceral
se acumulan de 70 a 100 mL de lquido peritoneal que facilita el deslizamiento entre ambas capas y que en condiciones normales es un trasudado con menos de 3 gramos de
protenas por litro y menos de 3.000 clulas por mL de las
cuales un 50% son macrfagos, 40%, linfocitos y un 10%,
eosinfilos.
Est formado por una sola capa de clulas mesoteliales
con una superficie aproximada de dos metros cuadrados,
presentando poros de 2 a 4 micras. Sus mltiples funciones incluyen la lubrificacin de las vsceras abdominales, la
absorcin de partculas y servir de barrera a las bacterias y
molculas extraas.
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Entre las clulas mesoteliales se encuentran otras del sistema inmune como linfocitos, macrfagos y basfilos, que
son responsables en la aparicin de peritonitis de abscesos
y granulomas peritoneales al reaccionar ante agresiones infecciosas o irritativas.
Dispone de una red linftica especialmente abundante en
el peritoneo diafragmtico que completa la funcin absortiva.
El peritoneo parietal dispone de una rica inervacin sensitiva, y est provisto de nervios aferentes somticos de los
seis ltimos arcos costales; su estmulo determina un dolor
agudo, localizado, con rigidez muscular involuntaria, hipersensibilidad y dolor a la descompresin que caracterizan
la semiologa del abdomen agudo.
El peritoneo visceral es relativamente insensible, slo
registra estmulos si stos son intensos o prolongados, como
el aumento de presin intraabdominal o intraluminal; se
expresa como un dolor sordo, vago, localizado en la parte
media del abdomen y est mediado por la inervacin esplcnica; explica el dolor referido, tantas veces presente en la
patologa abdominal.
Anatmicamente el espacio peritoneal se puede compartimentar en regin supramesoclica, dividida a su vez en
espacio subfrnico derecho e izquierdo, regin inframesoclica con los espacios o gotieras parietoclicas, el espacio
hepatorrenal de Morrison y el fondo de saco de Douglas.
El lquido peritoneal normal fluye desde la parte baja del
abdomen donde se origina hacia la pelvis y asciende por las
gotieras hacia los espacios subfrnicos donde se reabsorbe, este flujo antigravitatorio se debe a la capilaridad de
las cpulas diafragmticas y a la presin negativa originada por la ascensin del diafragma durante la espiracin.
DEFINICIN
La peritonitis es la inflamacin aguda o crnica del peritoneo, la forma ms comn e importante en la clnica ordinaria de afeccin peritoneal es la aguda.
Este proceso inflamatorio puede ser local o generalizado
y consecuencia de una agresin qumica, infecciosa, isqumica o mecnica.
Las peritonitis localizadas originan los abscesos intraabdominales, objeto de otro captulo.
Con relacin a la patogenia las peritonitis se clasifican
en primarias, secundarias y terciarias.
Peritonitis primarias
Son aquellas que se originan sin causa aparente, tanto en
nios como en adultos, alcanzando los grmenes el peritoneo por va hematgena, va ascendente desde el aparato
genital femenino, por contigidad desde un foco pulmonar,
urinario o por emigracin transmural de bacterias intestinales como en el caso de los pacientes cirrticos; suelen ser
monomicrobianas.
Peritonitis secundarias
Debidas a una patologa especifica de la cavidad abdominal que afecta a la membrana peritoneal. Son las ms frecuentes en la clnica, su origen puede ser infeccioso o qumico aunque en este caso al cabo de unas horas suele haber
tambin participacin bacteriana; suelen ser polimicrobianas.
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St. pneumoniae
Estreptococo grupo A
M. tuberculosis
N. gonorrhoeae
Chlamydia sp
S. aureus
Enterobacterias
E. coli
Enterobacterias
St. pneumoniae
S. aureus
Estreptococo coagulasa negativo
Enterobacterias
Candida sp
Peritonitis terciarias
Son cuadros peritonticos difusos y persistentes, que se
observan en pacientes que han presentado una peritonitis
secundaria que no se ha resuelto pero tampoco ha evolucionado hacia la formacin de abscesos intraabdominales
bien delimitados. Aparece en pacientes multioperados e
inmunodeprimidos, habitualmente con ingresos largos en
unidades de cuidados intensivos y no son objeto de estudio en este captulo.
ETIOLOGA
Dependiendo de que se trate de un cuadro primario o
secundario vamos a encontrar diferentes grmenes implicados en la peritonitis.
La peritonitis primaria o espontnea caractersticamente
es monomicrobiana, habitualmente con grmenes como neumococo, estreptococo, gonococo o micobacterias. Actualmente
son poco frecuentes, sobre todo en nios por la generalizacin
del uso de antibiticos ante procesos ORL, respiratorios y urinarios. En la actualidad se observa fundamentalmente en cirrosis heptica, predominando en estos casos E. coli como agente etiolgico, afectando al 10-25% de los pacientes cirrticos
con ascitis ingresados en un hospital. Es raro que se aslen anaerobios. Otro grupo de riesgo lo constituyen los enfermos renales en dilisis peritoneal, ya que los mecanismos de defensa se
alteran producindose un crecimiento de grmenes grampositivos que penetran en la cavidad peritoneal a travs o alrededor del catter de dilisis (Tabla 1).
La peritonitis secundaria la podemos clasificar atendiendo a su etiologa en:
Peritonitis postraumtica secundaria a un traumatismo abdominal abierto si incide peritoneo, sospechndose la contaminacin bacteriana por tanto desde un primer momento, o cerrado, en cuyo caso puede determinar la rotura de
una vscera maciza o hueca que dar origen a una hipovolemia o una reaccin peritoneal, respectivamente.
Peritonitis por perforacin de rgano no infectado: con
vertido de lquido orgnico a la cavidad, provocando
menor o mayor reaccin segn la naturaleza del mismo.
Peritonitis por perforacin de rgano infectado: constituye la forma ms tpica y grave, hay grmenes desde el
primer momento, siendo la apendicitis aguda la causa
ms frecuente; constituyen un grupo de especial riesgo
los lactantes por carecer de epipln mayor y los ancianos por la menor capacidad defensiva del peritoneo y la
menor expresividad clnica. Otras causas son la enfermedad inflamatoria intestinal, perforacin colnica por
un megacolon, diverticulitis o tumor...
Peritonitis secundaria sin perforacin: en casos de sobrecrecimiento bacteriano en situaciones de vascularizacin
comprometida en las que sin sufrir perforacin la pared
del tubo digestivo se hace permeable al paso de grmenes o de sus toxinas. Un caso particular sera el coleperitoneo que origina una peritonitis biliar por exudado
biliar sin perforacin de la pared vesicular.
Peritonitis postoperatoria: como consecuencia de la dehiscencia de una anastomosis quirrgica.
Los grmenes implicados en las peritonitis dependen del
origen comunitario u hospitalario de sta, del foco infeccioso as como de que el paciente haya recibido previamente
tratamiento antibitico (Tabla 2). En los cuadros comunitarios predominan E. coli y B. fragilis mientras que en los nosocomiales van a estar implicados con ms frecuencia enterococos, enterobacterias y Candida sp. Las Pseudomonas y las
enterobacterias productoras de beta-lactamasas pueden estar
presentes en ambas circunstancias. Tiene importancia tambin el lugar en el que se produce la perforacin del tubo
digestivo, ya que en las perforaciones gastroduodenales predominan grmenes aerobios, mientras que en las colnicas
y rectales sern habituales los anaerobios.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la peritonitis bacteriana primaria es
objeto de estudio en el captulo dedicado a la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) del paciente cirrtico con ascitis y,
por tanto, no ser tratada en este momento.
El vertido en la cavidad peritoneal de un fluido orgnico
tiende por la accin de la gravedad, la aspiracin consecuencia del movimiento diafragmtico y la propia peristalsis a diseminarse por todos los espacios.
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Peritonitis
En el peritoneo agredido se desencadena un proceso exudativo de agua, protenas y electrolitos con la finalidad de
diluir el lquido vertido; a la vez se libera histamina y se permeabiliza el endotelio vascular. Se origina adems un leo
paraltico reflejo con dilatacin de asas y acmulo de secreciones. Se forma entonces un volumen de hasta 7 u 8 litros
en el espacio extravascular que puede provocar hipovolemia y hemoconcentracin. La distensin abdominal determina un sndrome restrictivo pulmonar que empeora con la
aparicin de derrame pleural exudativo.
El exudado peritoneal es rico en fibringeno por lo que
da lugar a placas de fibrina que originan adherencias de las
asas intestinales entre s y con el epipln a fin de controlar
el cuadro o delimitarlo dando lugar a la formacin de abscesos intraabdominales. Este atrapamiento de las bacterias
entre las capas de fibrina consigue limitar su diseminacin
pero tambin constituye un dique de aislamiento de las mismas del sistema inmunitario dificultndose la eliminacin.
Aunque el lquido vertido inicialmente fuera estril, en
pocas horas se contamina, transformndose la peritonitis en
bacteriana; la presencia de endotoxinas, as como el sinergismo entre patgenos en estos cuadros caractersticamente polimicrobianos, empeora an ms la situacin. El cuadro peritontico mantenido conduce al fracaso multiorgnico
siendo la insuficiencia respiratoria la causa ms frecuente
de fallecimiento de estos pacientes.
CLNICA
Signos y sntomas
Los tres sntomas descritos clsicamente en la peritonitis son el dolor, los vmitos y la alteracin del trnsito intestinal.
En las peritonitis primarias los sntomas clnicos son similares, aunque los ms caractersticos sern la fiebre y el dolor
abdominal difuso. Habitualmente los sntomas sern ms larvados y podrn estar enmascarados por otras manifestaciones de la afectacin heptica en los casos de peritonitis bacteriana espontnea.
El dolor es el sntoma ms constante, segn la etiologa
de la peritonitis puede tener un inicio brusco (perforaciones), progresivo (pancreatitis) o insidioso (postoperatorio).
Se agrava con los movimientos. Puede ser localizado o difuso, cuando se generaliza expresa que la peritonitis ha evolucionado a difusa. En ocasiones puede ser difcil de valorar como en los nios, ancianos, lesionados medulares...
El vmito en un principio es reflejo, aparece al comienzo del dolor y est constituido por el contenido gstrico, persiste en forma de nuseas e intolerancia digestiva y ser cuando se instaure el leo paraltico cuando aparezcan vmitos
persistentes con contenido intestinal y fecaloide.
La alteracin del trnsito intestinal expresa la irritacin
del peritoneo visceral. Inicialmente puede aparecer una diarrea refleja que evoluciona al instaurarse el leo paraltico
a silencio abdominal y distensin.
Exploracin fsica
Debe realizarse un examen fsico minucioso, completo
y frecuentemente de forma repetida ya que para un diag-
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Inspeccin
El paciente suele presentar un aspecto postrado, inmvil, ocasionalmente demacrado y con frecuencia con las piernas flexionadas. El contorno abdominal ser plano, por ejemplo, en la contractura muscular de una perforacin, pero con
un poco de tiempo de evolucin o en un cuadro algo ms
avanzado estar abombado a consecuencia del leo paraltico.
Percusin
La percusin de un abdomen con peritonitis puede resultar tremendamente dolorosa, es conveniente posponerla a
la palpacin. Aporta poca informacin habitualmente; un
sonido timpnico sobre el hgado puede ser sugestivo de
neumoperitoneo o de dilatacin de asas a ese nivel.
Palpacin
El signo clnico ms importante es la contractura muscular involuntaria, mecanismo reflejo de proteccin que no
debemos confundir con la contraccin voluntaria de los msculos por parte del paciente. La contractura o defensa muscular puede ser generalizada o localizada, en este caso dejaremos esta zona para el final de la exploracin. Este signo
puede contribuir al diagnstico incluso en el paciente inconsciente en el que valorar el dolor no es posible. Cuando la
contractura o defensa muscular es intensa y generalizada de
denomina vientre en tabla.
El otro signo definitorio de la peritonitis es el dolor a la
descompresin o signo del rebote (signo de Blumberg cuando se localiza en la fosa ilaca derecha), es de mucho valor
clnico pero debe realizarse con poca presin inicial, sin
movimientos excesivamente bruscos y evitando la repeticin
innecesaria. Tiene un importante valor localizador.
La aparicin de dolor en la regin abdominal afectada al
presionar en otra zona no afectada del peritoneo se llama
signo de Rovsing (p. ej., dolor en FID cuando se comprime
en FII en la apendicitis aguda).
Hay que tener presente que existe la posibilidad de encontrar un abdomen vencido, sin contractura muscular en
pacientes ancianos, obesos y en la fase final del cuadro peritontico.
Es ineludible completar la exploracin fsica practicando un tacto rectal en que, aparte de la patologa local, prestaremos atencin al fondo de saco de Douglas, que puede
ser doloroso, estar caliente, ocupado por lquido o formar
un relieve hacia el recto.
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Auscultacin
Los ruidos intestinales pueden orse normalmente en las
fases iniciales para evolucionar hacia el silencio abdominal
al progresar la peritonitis y aparecer el leo paraltico.
Exploraciones complementarias
A la hora de solicitar estudios complementarios debe
optarse por aquellos que siendo fiables sean ms rpidos y
sencillos, no se debe olvidar que nos encontramos ante una
verdadera urgencia y las demoras en el diagnstico y tratamiento han de ser mnimas y estar justificadas.
Analtica
En el hemograma lo habitual en encontrar leucocitosis
con desviacin izquierda; aunque puede faltar en el anciano, el paciente en tratamiento esteroideo o muy debilitado.
El hematocrito es inicialmente normal; si evoluciona el
proceso tender a elevarse como consecuencia de la hemoconcentracin.
Los parmetros bioqumicos de urgencia sirven para valorar el estado general del paciente con especial atencin en
su funcin renal, por supuesto en los cuadros de pancreatitis hallaremos una amilasa y una lipasa aumentadas. En la
isquemia mesentrica puede presentarse acidosis metablica.
Radiologa
Si la situacin clnica del paciente lo permite debe realizarse Rx de trax en bipedestacin incluyendo ambas cpulas diafragmticas; si no fuera posible, con el fin de descartar neumoperitoneo, se realizar Rx de abdomen en decbito
lateral izquierdo con rayo horizontal. Tambin se realiza
de rutina Rx simple de abdomen en decbito.
Tiene importancia la correcta interpretacin de las imgenes areas e hidroareas y de la morfologa de las asas. El
hallazgo ms frecuente en la peritonitis difusa es el leo paraltico con distensin de asas, niveles hidroareos y separacin de las asas por la presencia del lquido peritoneal. Los
niveles hidroareos extraluminales sugieren abscesos o perforacin, la opacidad en la pelvis y el rechazo hacia arriba
de las asas expresan lquido libre. El borramiento de las lneas del psoas se ve en los procesos retroperitoneales.
Ecografa
Tiene una gran rentabilidad diagnstica, permite un rpido diagnstico del lquido libre intraperitoneal, as como del
parnquima heptico, esplnico y renal y de la va biliar. Las
colecciones lquidas infectadas no presentan signos ecogrficos especficos pero la presencia de material ecognico en
su interior y de paredes irregulares hace ms probable esta
posibilidad. Junto con el TC permite realizar punciones diagnsticas dirigidas o evacuar de modo percutneo colecciones y abscesos intraabdominales.
Tomografa computadorizada (TAC)
Tiene una mayor sensibilidad y especificidad especialmente en el diagnstico de la pancreatitis aguda, perforacin de vscera hueca y deteccin de plastrones inflamatorios.
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Peritonitis
TRATAMIENTO
Peritonitis primaria
Hay que ajustar el tratamiento al agente causal, en la PBE
se realiza con antibiticos de amplio espectro; remitimos al
captulo especfico para las pautas. Cuando la evolucin
es trpida se ha de tener en cuenta la posibilidad de un proceso secundario.
La peritonitis tuberculosa ha de recibir tratamiento con
tuberculostticos, reservndose la actitud quirrgica para el
manejo de las complicaciones.
La peritonitis de los pacientes sometidos a dilisis peritoneal recibe tratamiento antibitico sistmico y tambin
local, aadindolos al lquido de dilisis, de persistir el cuadro ser necesario retirar el catter.
Peritonitis secundaria
El tratamiento de eleccin es el quirrgico, pero precisa unos cuidados preoperatorios mdicos y una cobertura
antibitica adecuada.
El primer paso en el paciente grave con signos y sntomas de shock debe ser un tratamiento de soporte enrgico
con oxgeno, expansin de volumen y aminas si es preciso: puede ser necesario realizar transfusin de hemoderivados. Hay que tener presente que en el peritoneo se acumula una importante cantidad de lquido determinando una
cierta hipovolemia.
La administracin de antibiticos debe ser precoz para
controlar la bacteriemia, reducir las complicaciones, evitar la
diseminacin de la infeccin y reducir la tasa de contaminacin de la herida quirrgica: debera iniciarse tan pronto como
se diagnostique el proceso supurado intraabdominal.
El tratamiento emprico de la peritonitis secundaria ha de
incluir un antibitico que cubra bacilos gramnegativos, como
pauta clsica se utilizaba la asociacin de un aminoglucsido con una cefalosporina de tercera o cuarta generacin a
los que se aada el anaerobicida de referencia, el metronidazol; su nico inconveniente es que no cubre el E. faecalis. Como alternativa a estas asociaciones se han propuesto
tratamientos antibiticos nicos en monoterapia, como los
carbapenems o la piperacilina-tazobactam (Tabla 3).
Hay que tener en cuenta factores de comorbilidad como
la edad (> 65 aos), desnutricin, diabetes, cirrosis, insuficiencia cardiaca o renal.
El tratamiento antifngico est indicado en peritonitis terciaria, candidiasis abdominal postoperatoria, inmunodeprimidos, tratamiento corticoide, infecciones intraabdominales prolongadas, candidiasis invasiva o cultivos positivos para
levaduras de tres o ms localizaciones distintas; se administra fluconazol i.v.
La duracin del tratamiento no debe prolongarse ms de
lo necesario para evitar la toxicidad y la seleccin de la flora.
Depender de la gravedad de la infeccin, de la respuesta
clnica y la normalizacin de la frmula leucocitaria y la
PCR.
El tratamiento quirrgico debe cumplir tres objetivos:
1. Controlar y eliminar el foco de infeccin, extirpndolo
(apendicetoma, colecistectoma), o procediendo a su
reparacin (sutura de perforaciones).
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2. Limpieza mecnica y reduccin de la contaminacin, realizando lavados peritoneales abundantes con suero fisiolgico, insistiendo en ambas gotieras, espacios subfrnicos y entre las asas intestinales para evitar zonas
contaminadas residuales.
3. Prevencin de recurrencias colocando drenajes en las
zonas ms declives donde por efecto de la gravedad se
podran formar colecciones postoperatorias, retirndolos
cuando dejen de ser productivos.
Durante el postoperatorio deben continuarse los cuidados, como la elevacin de la cabecera, que disminuye la
posibilidad de abscesos subfrnicos, mantener el tratamiento antibitico y atender el estado nutricional, indicando la
nutricin enteral tan rpidamente como sea posible para evitar la atrofia intestinal.
COMPLICACIONES
En fase aguda se pueden presentar shock, insuficiencias
respiratoria, renal aguda o heptica, como afectacin sistmica, y problemas con la herida quirrgica, con infeccin y
abscesos de pared. Ms tardamente se manifiestan los abscesos intraabdominales (subfrnicos, subhepticos, en Douglas...) y la aparicin de adherencias o bridas que pueden
condicionar cuadros de obstruccin intestinal.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Ante el paciente que acude a un servicio de urgencias
aquejando un dolor abdominal agudo el primer paso ser la
realizacin de una historia clnica meticulosa, prestando
especial atencin a los antecedentes medicoquirrgicos del
paciente. La anamnesis ha de ser prolija, atendiendo al inicio del cuadro, factores desencadenantes, relacin con la
ingesta, los movimientos, hbito intestinal, sntomas asociados, intensidad y evolucin del dolor...
Es preciso solicitar lo antes posible analtica que incluya
los requerimientos preoperatorios bsicos (hemograma, glucosa, urea, creatinina, iones y coagulacin) adems de los
parmetros que contribuyen al diagnstico etiolgico (amilasa, lipasa...) o diferencial (marcadores cardiacos, test de
embarazo...).
La radiologa de trax puede contribuir al diagnstico y
es un estudio preoperatorio obligado; sin embargo el abdomen simple es hoy en da una exploracin ms electiva, igual
que otras proyecciones ms especficas, como el abdomen
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Barranco F et al. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC). Granada: Editorial Alhulia; 2006.
Durn Sacristn H et al. Tratado de Patologa y Clnica Quirrgicas. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1993.
INTRODUCCIN
La isquemia intestinal, denominada de varias formas segn
la literatura que se consulte: necrosis intestinal; isquemia
intestinal; muerte del tejido intestinal; intestino muerto, es la
situacin clnica que aparece cuando el flujo sanguneo del
territorio mesentrico resulta insuficiente para satisfacer los
requerimientos del intestino. A diferencia de las formas cr-
nicas en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en las formas de instauracin aguda,
la viabilidad del intestino puede quedar comprometida, llevando a una situacin de riesgo vital para el enfermo.
Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento
progresivo de la poblacin y se ha ido aproximando al 1%
de los pacientes con abdomen agudo, 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria, siendo una entidad infradiagnosticada
fundamente en las formas crnicas, en las que la presentacin es progresiva.
Las claves para un manejo eficiente de este sndrome se
sustentan en tres principios: un elevado ndice de sospecha clnica, una adecuada seleccin de las tcnicas de imagen disponibles para el diagnstico y un conocimiento de
los factores que aumentan la eficacia de la ciruga cuando
sta est indicada.
DEFINICIN
La isquemia intestinal es la situacin clnica que aparece cuando el flujo sanguneo del territorio mesentrico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Segn la forma de presentacin, se habla de isquemia
mesentrica aguda, isquemia mesentrica crnica o de colitis isqumica. La isquemia mesentrica aguda (IMA) se
produce por un dficit brusco del aporte sanguneo en un
determinado segmento intestinal que inicialmente lesiona
su pared de forma reversible, pero que evoluciona hacia una
necrosis completa cuando el dficit se perpeta en el tiempo. Representa el 33% de las isquemias intestinales; su incidencia ha aumentando en los ltimos aos debido al envejecimiento de la poblacin y su mortalidad alcanza el
60-70%. La isquemia mesentrica crnica (IMC) corresponde a la expresin de la enfermedad ateromatosa oclusiva a nivel visceral. Se presenta cuando existe estenosis en
dos o tres troncos arteriales principales y se expresa, tras la
alimentacin, como una angina mesentrica por la desproporcin existente entre la demanda de sangre en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular.
Representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal. La colitis isqumica (CI) es una inflamacin sbita de
una parte del intestino grueso originada por prdida temporal del flujo sanguneo. Es la forma ms frecuente de isquemia intestinal en mayores de 60 aos (70%) y las zonas ms
afectadas son la flexura esplnica (punto de Griffith), la unin
rectosigmoidea (punto de Sudek) y colon descendente.
ETIOLOGA
El origen de la isquemia mesentrica aguda puede ser de
origen arterial o venosa. En la isquemia mesentrica aguda
de origen arterial, la arteria ms frecuentemente implicada
es la mesentrica superior (AMS) ya que, a pesar de que tambin pueden ocluirse el tronco celiaco y la arteria mesentrica inferior (AMI), su circulacin colateral impide que se
instaure un episodio agudo. La embolia arterial es la responsable del 50% de los episodios de IMA. La AMS es la que
ms se afecta debido a su gran calibre y a la angulacin de
su salida desde la aorta, aumentando la extensin de la isquemia cuanto ms cercano est el mbolo del origen de la AMS.
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Isquemia intestinal
La mayora de los mbolos que provocan la embolia se originan en la aurcula o ventrculo izquierdos, por lesiones
valvulares (prtesis, endocarditis con vegetaciones), miocardiopatas dilatadas o IMA recientes. Las arritmias, la cardioversin y el cateterismo son factores precipitantes. Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la
arteria ileoclica se habla de embolia mayor y cuando el
mbolo se aloja debajo de esa bifurcacin o en las ramas
distales de la arteria mesentrica superior se define como
embolia menor. La trombosis arterial representa el 15% de
los casos de IMA. Afecta a los pacientes de edad avanzada
con marcada aterosclerosis crnica que compromete muchos
territorios, entre ellos el de las arterias mesentricas. Las vasculitis, la enfermedad trombognica, el aneurisma de aorta,
la diabetes, la HTA crnica, el tabaquismo y la dislipemia
son factores de riesgo. Las trombosis se suelen producir en
los 2 cm proximales del origen de una rama arterial importante y afecta a reas extensas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso. La isquemia mesentrica
no oclusiva representa el 20-30% de la IMA y se produce
por una reduccin significativa del flujo sanguneo debido
a un vasoespasmo o a una vasoconstriccin esplcnica producida por las sustancias vasoactivas liberadas en situaciones de bajo gasto. Aparece horas o das despus de situaciones de shock de cualquier etiologa, insuficiencia cardiaca,
arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia renal con hipotensin, pancreatitis con hipovolemia, empleo de digitlicos, ciruga cardiaca o ciruga abdominal mayor. La isquemia focal segmentaria afecta a un pequeo segmento de
intestino que es rpidamente reperfundido por la aparicin
de circulacin colateral. Se produce por embolias de colesterol, vasculitis, traumatismos o lesiones por radiacin,
La principal causa de la isquemia mesentrica aguda
de origen venoso es la trombosis venosa mesentrica
aguda. Representa un 10-15% de los casos de IMA y se deben
en un 30% de los casos a alteraciones de la coagulacin,
como dficit de antitrombina III, dficit de protena C, dficit de protena S, resistencia a la protena C activada, dficit de homocistena, sndrome antifosfoltico, neoplasias o
anticonceptivos y en un 60% de los casos a procesos spticos o traumticos intraabdominales asociados a pileflebitis,
como la apendicitis, la diverticulitis, la colangitis, la gastroenteritis, la pancreatitis aguda o la enfermedad inflamatoria
intestinal. La isquemia focal segmentaria de origen venoso se debe a la oclusin por estrangulacin intestinal.
El origen de la isquemia mesentrica crnica es la ateroesclerosis de las arterias mesentricas, sin embargo tambin puede ser producida por arteritis, displasia fibrosa u
otras arteriopatas.
La colitis isqumica se puede asociar a ciruga coronaria
o artica, vasculitis, infecciones por CMV o E. coli, trombofilias, ingesta de frmacos, entre los que destacan los anticonceptivos orales, los estrgenos, la digital, los antagonistas del calcio, el sumatriptn, la vasopresina, los alfa
adrenrgicos, los antagonistas beta adrenrgicos, los diurticos, los AINEs, las sales de oro y los neurolpticos. Tambin existe una relacin entre la CI y la ingesta de cocana,
los ejercicios prolongados, como los corredores de maratn,
las lesiones obstructivas o inflamatorias de colon, y la hipo-
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rentes cuadros clnicos, como son la colopata reversible (3040%), la colitis transitoria (15-20%), la colitis ulcerativa crnica (20-25%), la estenosis (10-15%), la gangrena (10-15%)
y la colitis fulminante universal ( 5%).
CLNICA
La isquemia intestinal es una entidad de muy difcil diagnstico por lo inespecfico de sus sntomas y signos. El sntoma tpico de esta entidad es el dolor abdominal, que presenta distintas caractersticas segn la etiologa. En los casos agudos
producidos por una embolia arterial, el dolor es de comienzo brusco y localizacin periumblica, mientras que, en la trombosis arterial, es de inicio gradual, incluso de das de evolucin, que aumenta progresivamente de intensidad y tiene una
localizacin difusa. En la trombosis venosa mesentrica, el
dolor vara segn la extensin de la trombosis. Habitualmente es difuso, de instauracin progresiva e intensidad ms leve
que el de causa arterial. Adems del dolor, la isquemia mesentrica aguda cursa con otros sntomas, como los vmitos, la
diarrea o la fiebre. En los estadios avanzados se pueden encontrar peritonismo y shock. En los casos de afectacin venosa
el dolor se acompaa de distensin abdominal, irritacin peritoneal, fiebre, vmitos, diarrea y rectorragia. En general, la
isquemia arterial mesentrica aguda presenta cuatro fases evolutivas. La primera se caracteriza por la presencia de dolor y
aumento de peristaltismo, la segunda por la aparicin de leo
y disminucin transitoria del dolor, la tercera por la aparicin
de signos de irritacin peritoneal y la cuarta y ltima por la
presencia de sepsis bacteriana que desemboca en shock.
En los casos de isquemia mesentrica crnica los pacientes desarrollan un cuadro clnico caracterstico, que se denomina angina abdominal, caracterizado por la existencia
de dolor abdominal postpandrial, a los 15-30 min de la ingesta, generalmente de caractersticas clicas, localizado en el
rea periumbilical, irradiado a flancos y que desaparece
en el plazo de 2-3 horas. Con el paso del tiempo se incrementa de intensidad por lo se asocia a prdida de peso al
reducir el paciente la ingesta alimenticia para evitar el dolor.
En fases avanzadas, el dolor puede hacerse continuo y persistente como seal previa al infarto intestinal. Adems, puede
acompaarse de vmitos, diarrea y asociarse a sntomas de
enfermedades arteriales oclusivas de otras localizaciones
(cartida, rin, corazn).
Los pacientes con colitis isqumica presentan, en el 70%
de los casos, una trada sintomtica que se instaura en menos
de 24 horas, que se caracteriza por la presencia de dolor
abdominal de comienzo sbito, localizado en hemiabdomen izquierdo, que se acompaa de urgencia defecatoria
y rectorragia. En fases ms avanzadas pueden aparecer sntomas de peritonitis, con malestar general de instauracin
rpida, fiebre e leo paraltico.
Exploracin fsica
En los estadios iniciales de la isquemia aguda, llama la
atencin el contraste entre la intensidad del dolor y la escasez de signos patolgicos, con slo un leve aumento del
peristaltismo. Con el paso de las horas la exploracin se va
tornando patologa, apareciendo leo paraltico, signos de
irritacin peritoneal y shock.
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Isquemia intestinal
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Clnica
Colonoscopia
Anatoma patolgica
Definitivo
Compatible
Positiva
Positiva
Probable
Compatible
Positiva
Posible
Compatible
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bosis arterial se debe realizar una laparotoma para efectuar una revascularizacin mediante trombectoma, derivacin con reimplantacin de la arteria ocluida, bypass o injerto y exresis del tejido necrtico. Si el riesgo quirrgico es
muy importante y no hay peritonitis, se pueden perfundir
trombolticos o realizar una angioplastia percutnea con o
sin colocacin de stent. En la isquemia arterial no oclusiva se deben corregir los factores precipitantes mediante la
administracin de vasodilatadores, tipo papaverina, que
deben ser mantenidos al menos 24 horas despus de la normalizacin del angiograma. Si se sospecha la existencia de
un infarto intestinal, por la presencia de peritonitis, se realizar una reseccin segmentaria. En la trombosis venosa
mesentrica se debe realizar anticoagulacin con dicumarnicos por un periodo de 3-6 meses y slo se debe realizar una reseccin quirrgica si hay infarto establecido. El
tratamiento se debe iniciar con heparina no fraccionada a
dosis de 5.000 UI en bolo seguida de una perfusin continua de 1.000 UI/h que se ajustar para mantener un TTP alargado de 2-2,5 su valor normal durante 7-14 das.
En la isquemia mesentrica crnica, el tratamiento de
eleccin en pacientes de bajo riego quirrgico (< de 70 aos)
es la ciruga para la colocacin de un bypass aorto-mesentricos (protsico o autlogo), la reimplantacin de la AMS
en aorta o la endarterectoma. En los pacientes de alto riesgo quirrgico (> 70 aos) con patologa asociada se debe
realizar una angioplastia con o sin colocacin de stent.
En la colitis isqumica, sin signos de peritonitis, se debe
comenzar con la administracin de antibiticos de amplio
espectro, ya que parecen acortar el tiempo de evolucin y
neutralizar la translocacin bacteriana. Se recomienda la
realizacin de una colonoscopia a los 7-14 das del ingreso, para confirmar la curacin de las lesiones o documentar
la evolucin hacia una colitis ulcerativa segmentaria (20%)
que debe tener un obligado seguimiento. El tratamiento quirrgico se reserva en los casos agudos si existe una colitis
fulminante generalizada, con o sin megacolon txico, que
se manifiesta con signos de irritacin peritoneal, diarrea persistente, rectorragia y colopata pierde protenas de ms de
14 das de evolucin. En la endoscopia se objetivan signo
de gangrena. En los casos crnicos la ciruga debe reservarse para los casos de episodios recidivantes de colitis refractaria al tratamiento mdico, colitis crnica segmentaria con
sepsis clnicamente recurrente, estenosis sintomtica o estenosis asintomtica pero con sospecha de neoplasia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que se presentan en la isquemia
mesentrica aguda estn motivadas por la isquemia que condiciona la aparicin de sepsis, perforaciones y abscesos. Tambin se pueden presentar complicaciones derivadas de los
procedimientos quirrgicos o de los tratamientos anticoagulantes, como son las hemorragias a distancia o locales.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La sospecha de IMA debe sospecharse en todo pacientes con un dolor abdominal agudo cuya intensidad es desproporcionado con los escasos hallazgos clnicos, ms si se
acompaan de factores de riesgo, o en los pacientes ancia-
nos confusos que presentan distensin abdominal o hemorragia digestiva que no tiene explicacin. En estos casos debe
solicitarse radiografa y analtica bsica con GAB y D-dmero que permitan apoyar el diagnstico y realizar un diagnstico diferencial con el resto de causas de dolor abdominal
agudo. La angiografa, si est disponible, puede complementar
las pruebas diagnsticas y, en su ausencia, un angioTAC abdominal. El tratamiento en el servicio de urgencias debe limitarse a una correcta hidratacin endovenosa, administracin
de oxigenoterapia y frmacos de proteccin gstrica, as como
la colocacin de una SNG si existen vmitos o una marcada
distensin abdominal. Debe iniciarse un tratamiento analgsico adecuado y evitarse los frmacos vasopresores.
Si se sospecha una isquemia mesentrica crnica por la
presencia de cuadros de angina intestinal, se deben realizar
estudios bsicos analticos que permitan descartar alteraciones secundarias a otros tratamientos, as como radiografas que descartan otras causas de dolor abdominal. Asimismo, debe ser remitido a un servicio de ciruga para su
tratamiento definitivo.
En los casos de colitis isqumica, su diagnstico debe
basarse en la trada tpica de dolor abdominal de comienzo
sbito, localizado en el hemiabdomen izquierdo y que se
acompaa de urgencia defecatoria y rectorragia de menos
de 24 horas de evolucin. Las pruebas analticas y radiogrficas pueden ser normales y su alteracin debe hacer sospechar gravedad. El tratamiento debe incluir reposo intestinal, hidratacin endovenosa, estabilizacin de la presin
arterial, medicacin de proteccin gstrica, supresin de
vasoconstrictores y digitlicos y tratamiento del dolor. Se
debe solicitar una consulta al servicio de digestivo para la
realizacin de una colonoscopia, dentro de las primeras
24 horas, que permita confirmar el diagnstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000;
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Brandt LJ, Boley SJ. Colonic ischemia. Surg Clin North Am 1992;
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Diverticulitis
12.15 Diverticulitis
A. Gonzlez Varela, M. Debn Fernndez,
M.T. Baelo Bodeln
INTRODUCCIN
En los pases industrializados la enfermedad diverticular
del colon tiene una elevada prevalencia y su incidencia se
ha ido incrementando en las ltimas dcadas. Esto es debido a los cambios en el estilo de vida, junto con una disminucin del consumo de fibra diettica y el envejecimiento
poblacional. El aumento que se produce con la edad se presenta de forma uniforme, afectando a la mitad de las personas mayores de 50 aos y en torno al 70% de los mayores
de 80 aos, sin diferencias por sexo. Aproximadamente el
75% de los pacientes pueden permanecer asintomticos a
lo largo de su vida y el diagnstico de diverticulosis ser
casual, y con una frecuencia cada vez ms elevada, por ejemplo, debido a la colonoscopia para el cribado del cncer
colorrectal. Del 25% de los pacientes que presentan sntomas, tres cuartas partes desarrollan diverticulitis, y sobre el
2% requerirn hospitalizacin y aproximadamente la mitad
de stos, intervencin quirrgica.
DEFINICIN
Son protrusiones sacciformes consecuencia de una herniacin de la mucosa y submucosa a travs de reas de debilidad existentes en la pared del colon en el lugar donde los
vasos sanguneos penetran en la misma (vasa recta), atravesando el estrato de msculo circular; la presin intraluminal
del colon es la fuerza que desencadena la herniacin. Existen dos tipos:
Congnitos, que poseen las tres capas de la pared intestinal y su prototipo es el divertculo de Meckel.
Adquiridos, que carecen de capa muscular propia o sta
se encuentra muy atenuada.
ETIOLOGA
La causa de los divertculos de colon se relaciona con:
El aumento de la presin dentro de la luz y la debilidad
de la pared intestinal. Este aumento de presin podra
estar causado por una contraccin muscular excesiva que
provocara aislamientos de algunos segmentos de colon,
en el interior de estos segmentos se desarrollaran fuerzas de pulsin muy elevadas favoreciendo una herniacin de la mucosa en los puntos dbiles de la pared.
Una deficiencia de fibra en la dieta, lo cual se asocia a
su vez con una alteracin de la flora bacteriana intestinal y un aumento de la exposicin a antgenos y toxinas
intraluminales, que provocara un descenso de la respuesta inmune que llevara a una inflamacin crnica
de la mucosa intestinal como responsable de la diverticulitis.
El debilitamiento extremo de la pared del colon; este
mecanismo es el responsable de la formacin de divertculos en enfermedades del tejido conectivo como son los
sndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos.
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FISIOPATOLOGA
La enfermedad diverticular del colon hace referencia
en la inmensa mayora de los casos a la herniacin adquirida de la pared colnica a travs de zonas dbiles de la
pared en las reas de entrada de las arterias (vasa recta) y
que produce pequeas evaginaciones o bolsas saculares
de la mucosa que suelen localizarse principalmente en el
colon sigmoide. El lugar ms frecuente para el desarrollo de
divertculos es el colon sigmoide (en torno al 95% de los
casos), ya que presenta el menor dimetro de todo el colon
y el patrn de motilidad es diferente.
Su etiologa ya la hemos comentado anteriormente, si
bien cabe recalcar que los principales factores de riesgo son
el dficit de fibra diettica y la edad. La estrecha asociacin
entre el bajo consumo de fibra diettica y los divertculos se
ha evidenciado en estudios clnicos bien diseados y con
modelos animales experimentales. Se ha considerado que el
dficit de fibra origina los divertculos al disminuir el volumen fecal y enlentecer el trnsito colnico, favorecindose
as la segmentacin del colon; adems, recientemente otros
estudios sugieren que la accin del dficit de fibra podra
estar mediada a travs de una alteracin de las complejas
relaciones existentes entre el metabolismo de la flora bacteriana colnica y la estructura y funcin del colon. Por otra
parte, se conoce que la frecuencia de los divertculos colnicos aumenta con la edad. Se piensa que esta asociacin
se debe al debilitamiento de la pared colnica por los cambios en la composicin del colgeno que acompaan al envejecimiento; sin embargo, no se puede descartar que simplemente refleje un consumo deficitario de fibra diettica
prolongado. Por ltimo, la frecuencia de aparicin de divertculos se relaciona inversamente con el nivel de actividad
fsica vigorosa y directamente con el contenido en grasa total
y carne roja de la dieta.
En los pacientes con diverticulosis, la inflamacin colnica no tiene por qu afectar exclusivamente al divertculo, sino que se ha descrito una colitis sigmoide activa, segmentaria, similar a la enfermedad de Crohn, aunque esta
afectacin es poco frecuente.
Los divertculos pueden contener partculas de materia
fecal. Antes se crea que la obstruccin de los divertculos
por fecalitos aumentara la presin intraluminal y causara
perforacin; hoy en da, se considera que lo que da lugar a
la inflamacin es la abrasin de la mucosa. Dentro del divertculo puede acontecer cualquier tipo de complicacin desde
una pequea microperforacin que forme un absceso, que
puede permanecer localizado o dar lugar a un flemn en
la grasa periclica y mesentrica circundante, a afectar a
rganos adyacentes y provocar fstulas u obstruccin o incluso una perforacin libre.
CLNICA
Signos y sntomas
La diverticulitis es la complicacin ms frecuente de la
diverticulosis colnica, afectando entre el 10 y el 25% de
los pacientes con divertculos.
Clnicamente la diverticulitis se presenta en un paciente con dolor abdominal que se inicia en hipogastrio y pos-
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Exploraciones complementarias
Las pruebas de laboratorio revelan una leucocitosis con
desviacin izquierda (con predominio de polimorfonucleares), aunque en pacientes ancianos o inmunodeprimidos esta leucocitosis puede no estar presente, o ser
relativa.
La radiografa de trax y abdomen son pruebas a realizar
en todo paciente que presenta dolor abdominal, aunque
los hallazgos son inespecficos. La radiografa simple
de abdomen puede presentar patologa en torno al 40%
de los pacientes, y suele informar sobre la existencia de:
Obstruccin, si aparecen signos como dilatacin del
colon, ausencia de gas rectal, niveles hidroareos, etc.
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Diverticulitis
En los casos de diverticulitis no complicada, la colonoscopia practicada tras la inflamacin aguda permite realizar el diagnstico diferencial con un proceso maligno, enfermedad inflamatoria intestinal o para evaluacin
de la estenosis. Est contraindicada en la fase aguda, ya
que puede convertir una perforacin contenida en una
perforacin libre, sea por el mismo instrumento o por
la insuflacin de aire para el procedimiento.
Curso clnico y pronstico
Lgicamente, tanto uno como otro dependern de las
complicaciones que surjan en el transcurso de la enfermedad as como la rapidez de instauracin de las mismas,
pudiendo llegar incluso a la situacin de perforacin, peritonitis y shock.
Las dos clasificaciones ms comunes para estratificar la
enfermedad son la de la Clnica de la Universidad de Minnesota y la de Hinchey (1978), que utiliza la tomografa computarizada para clasificarla en estadios.
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rizada (TC), abdominal y plvica, es actualmente la tcnica de eleccin para el diagnstico de diverticulitis y sus
complicaciones, adems, la TC proporciona informacin
pronstica y es til en el diagnstico diferencial de la diverticulitis. sta debe practicarse si existen dudas diagnsticas
o cuando la diverticulitis sea grave y/o no responda al tratamiento mdico. La ecografa abdominal de alta resolucin
es una tcnica alternativa a la TC para el diagnstico de la
diverticulitis, pero tiene los inconvenientes de su dependencia de la experiencia del explorador y de estar limitada
por la interposicin de gas intestinal, as como la colaboracin del paciente y la cantidad de panculo adiposo de
ste.
El enema opaco y la colonoscopia estn contraindicados
durante la fase aguda de la diverticulitis por el riesgo de perforacin; si por cualquier motivo son requeridos, la endoscopia deber limitarse a la sigmoidoscopia con mnima insuflacin de aire y el enema opaco deber realizarse con gran
cuidado, a baja presin, y utilizando contraste hidrosoluble.
Podramos decir que el perfil diagnstico del paciente
con diverticulitis podra ser el de un paciente de ms de
50 aos con dolor en fosa ilaca izquierda, que presenta fiebre y estreimiento.
Diagnstico diferencial
Cuando los hallazgos son ms difusos, en las mujeres,
debemos descartar tanto una masa de origen ginecolgico, como la ruptura de un quiste de ovario, por supuesto tambin descartaremos un embarazo ectpico o la
enfermedad inflamatoria intestinal. La salpingitis puede
ocasionar dolores en hipogastrio y en fosa ilaca izquierda, pero se trata normalmente de una mujer joven, con
antecedentes de infeccin genital, y el tacto vaginal apunta hacia el diagnstico.
Una pielonefritis puede simular un episodio de diverticulitis cuando los dolores asientan ms en la fosa ilaca
izquierda que en la regin lumbar. La presencia de una
infeccin urinaria y las tcnicas de imagen nos daran el
diagnstico. No obstante, molestias miccionales y leucocituria pueden estar presentes en un episodio de diverticulitis.
El colon irritable, asociado a fiebre de otro origen, representa el principal diagnstico diferencial. Los antecedentes dolorosos de larga evolucin, el carcter ms difuso de los dolores abdominales y la ausencia de signos de
reaccin peritoneal a la palpacin abdominal apuntan
hacia este diagnstico. No obstante, el colon irritable y
la diverticulosis estn asociados frecuentemente, y una
diverticulitis puede complicar un colon irritable.
Cuando el dolor se localiza en la fosa ilaca izquierda,
hay que descartar que no se trate de un carcinoma de
colon, orientndonos a este diagnstico el sndrome general y la hematoquecia.
La colitis isqumica es ms rara. Puede ser responsable
de un dolor en la fosa ilaca izquierda, en un paciente
mayor con antecedentes vasculares. El dolor es generalmente ms intenso, seguido habitualmente de rectorragias. Puede asociarse a imgenes en huella dactilar en
radiografas de abdomen.
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TABLA 1.
Antibitico
Dosis
Metronidazol
Clindamicina
Gentamicina
Cefotaxima
Ceftriaxona
Amoxicilina-clavulnico
Piperacilina-tazobactam
Imipenem
Meropenem
yos clnicos recientes indican que tanto rifaximina (antibitico de amplio espectro no absorbible) asociada a glucomanano (suplemento de fibra diettica) como mesalazina asociada a rifaximina y los probiticos son eficaces
para mejorar los sntomas y/o reducir la frecuencia de
diverticulitis. Esto apoya la hiptesis de la participacin
de la flora bacteriana colnica en la patogenia pero, sin
duda, son necesarios estudios ms amplios para confirmar estos resultados y as disear la combinacin ms
eficaz de estos frmacos.
Si el paciente con diverticulitis no mejora despus de 3
4 das de tratamiento estndar con antibiticos, se sospechar la presencia de complicaciones.
La diverticulitis es un trastorno que aparece en un 2-5%
de pacientes menores de 40 aos, en los que este trastorno aparece con una mayor gravedad, de manera que
el 50-75% necesitan ciruga urgente, adems la probabilidad de recurrencia o complicaciones en los pacientes menores de 40 aos, que inicialmente responden a
medidas conservadoras, es mayor.
La ciruga electiva se suele realizar en el caso de existencia de recidivas, ya que las probabilidades de responder
al tratamiento conservador despus de cada episodio recurrente son menores (sobre un 5% en el tercer episodio). Sin
embargo, la necesidad de una ciruga electiva requiere un
anlisis riesgo-beneficio cuidadoso.
Diverticulitis complicada
En estos casos el tratamiento se basar, no slo en las
medidas anteriormente expuestas, sino tambin en la realizacin de actos quirrgicos. stos se realizarn de forma ms
o menos urgente dependiendo de la complicacin y grado
de gravedad. As, por ejemplo, se realizar de forma urgente en casos de peritonitis asociada, obstruccin intestinal,
sepsis no controlada o hemorragia digestiva baja.
El tratamiento y manejo segn las complicaciones se
puede ver en el siguiente punto.
COMPLICACIONES
Abscesos
Los abscesos de origen diverticular representan la cuarta parte de los abscesos abdominales. La localizacin puede
ser pericolnica o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hgado). Clnicamente se caracterizan por fiebre y leucocitosis
persistentes, a pesar del tratamiento mdico adecuado de la
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Diverticulitis
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(purulenta o fecal) y shock sptico. La perforacin, especialmente la perforacin libre, conlleva una elevada tasa de
mortalidad (6% en la peritonitis purulenta y 35% en la peritonitis fecal), por ello es necesario ciruga e ingreso en una
unidad de cuidados intensivos.
Hemorragia
La hemorragia digestiva baja puede ser producida por
divertculos, ectasias vasculares, colitis o neoplasias, pero
son los divertculos colnicos la causa ms frecuente, justificando ms del 40% de los episodios. La hemorragia diverticular se produce en torno al 10% de los pacientes con divertculos y debemos ser cautos ya que la tercera parte de stos
pueden tener un carcter masivo.
La hemorragia se origina por la erosin de la pared del
vaso nutricio en el lugar donde ste discurre en ntimo contacto con el fondo del divertculo, esta erosin se produce
por la agresin a la pared del vaso desde la luz del divertculo por causas actualmente desconocidas, pero que no son
de naturaleza inflamatoria. La hemorragia diverticular se origina con ms frecuencia desde divertculos localizados en
el colon derecho, posiblemente como consecuencia del
mayor dimetro de su cuello (y, por tanto, mayor riesgo de
exposicin del vaso) y el menor grosor de la pared del colon
a este nivel. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos
representa un factor de riesgo de hemorragia diverticular.
Clnicamente suele comenzar de forma brusca e indolora, pudiendo existir malestar en el abdomen inferior o urgencia para defecar, todo ello seguido de la emisin de un volumen variable de sangre (roja u oscura) o cogulos: en raras
ocasiones se expresa en forma de melenas, lo que ocurre
cuando el sangrado es lento y se origina en el colon derecho. La hemorragia suele cesar espontneamente sobre el
75% de los pacientes, presentando tasas de resangrado que
varan entre un 22 y un 38%; la posibilidad de resangrado
tras un segundo episodio de hemorragia asciende hasta el
50%, por lo que tras un segundo episodio se recomienda
la ciruga electiva.
En los pacientes con una hemorragia persistente la angiografa y la colonoscopia pueden ser tiles desde un punto
de vista teraputico de manera que la ciruga en la hemorragia digestiva baja suele reservarse hasta que fracasan los
tratamientos mdicos, endoscpicos y angiogrficos. Se realiza una reseccin segmentaria si se conoce el punto sangrante a travs de la angiografa o endoscopia pero en aquellos en los que no se ha localizado el lugar de la hemorragia
a travs de estos mtodos puede requerirse una colectoma
subtotal.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Una vez diagnosticada la diverticulitis en urgencias, debemos decidir qu hacemos y cmo tratamos a nuestro paciente. Qu duda cabe que uno de los puntos clave para ello
es la existencia o no de complicaciones, de forma que si el
paciente estuviera en una situacin crtica, debemos tratarlo con la rapidez, eficacia y contundencia que se requiere.
As, por ejemplo, en una situacin de shock administraramos lquidos, aminas, antibiticos y todas las medidas de
soporte vital avanzado que el paciente necesite, tal y como
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Diverticulitis aguda
No complicada
Complicada
Tratamiento mdico
Ingreso hospitalario
Buena evolucin
Mala evolucin
Afectacin local
Tomografa computarizada
Exploracin colnica
a las 3-6 semanas
Buena evolucin
Tratamiento mdico
y si precisa drenaje de absceso
Ciruga electiva
Mala evolucin
Intervencin
quirrgica
se describe en el captulo correspondiente. No slo nos dedicaremos a la asistencia y estabilizacin (si lo requiere) del
paciente, sino que adems debemos decidir si precisar un
acto quirrgico para su resolucin.
Por todo ello, podemos resumir la secuencia de actuacin en un algoritmo teraputico sencillo, como mostramos
en la Figura 3, aunque no debemos olvidar que la asistencia
a estos pacientes ha de valorarse con sumo cuidado y que
este algoritmo es orientativo.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
Los abscesos abdominales, junto con la infeccin de la
herida quirrgica y la formacin de fstulas, son una de las
complicaciones ms frecuentes que se asocian a las peritonitis. La localizacin dentro del abdomen depende normalmente de la afeccin que la origina. Suelen disponerse
alrededor de las vsceras afectadas (periclico, pericolecisttico, periapendicular, tubo-ovrico, etc.), entre las asas
intestinales o en aquellas zonas que se comunican con la
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Abscesos intraabdominales
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cin y la fuente del absceso. La fiebre casi siempre est presente y puede ser el nico sntoma, aunque se asocia frecuentemente a anorexia y a prdida de peso. Pueden aparecer tos seca, dolor torcico, disnea y dolor en el hombro
debidos a la irritacin que la infeccin sobre el diafragma
adyacente. En estos casos se pueden auscultar estertores,
roncus o un roce pleural y, si existe una atelectasia basal,
neumona o derrame pleural, puede percutirse matidez torcica y disminucin de los sonidos respiratorios. El sntoma
abdominal ms comn es el dolor, que suele localizarse en
la zona del absceso. Con frecuencia se palpa una tumoracin difusa, en la zona afectada, originada por las adherencias del epipln, intestino o vsceras adyacentes y en ocasiones se aprecian masas, puntos de drenaje o tractos
sinusales en la zona de una incisin abdominal previa. La
presencia de distensin abdominal y disminucin de los ruidos intestinales indica la presencia de un leo paraltico.
Los abscesos hepticos cursan con prdida de apetito,
nuseas y fiebre, que puede no acompaarse de dolor abdominal. Los abscesos prostticos suelen cursa con dolor, urgencia o dificultad para la miccin, siendo menos frecuente el
dolor interno en la base del pene y presencia de pus o sangre en la orina.
Exploraciones complementarias
Ante la sospecha de absceso intraabdominal se debe realizar un hemograma, una bioqumica sangunea, un estudio
de coagulacin y un sedimento de orina. La leucocitosis con
desviacin a la izquierda es muy frecuente y, en los casos
de abscesos hepticos, se puede encontrar una discreta elevacin de la bilirrubina, la fosfatasa alcalina y las enzimas
hepticas. Si el cuadro clnico es insidioso y se ha prolongado en el tiempo puede aparecer anemia, hipoproteinemia
y alteraciones inicas. Los hemocultivos deben realizarse
ante la presencia de fiebre para facilitar el diagnstico bacteriolgico.
Las radiografas de abdomen y trax rara vez son diagnsticas, aunque determinados datos, como la presencia de
acmulo de gas extraluminal o de opacidades irregulares de
tejidos blandos pueden ser indicativos de abscesos. Tanto el
absceso subfrnico como el subheptico o intraheptico pueden originar derrame pleural, elevacin del hemidiafragma
y atelectasia basal del pulmn subyacente. La ecografa es
una exploracin rpida y rentable desde el punto de vista
diagnstico. Es til para determinar el tamao, la forma, la
consistencia y las relaciones anatmicas del absceso que
tpicamente se presentan como una coleccin de lquido,
con una pared irregular y algunos ecos internos. La tomografa axial computarizada es la tcnica de eleccin para
el diagnstico y localizacin de abscesos intraabdominales.
Su sensibilidad se sita en torno al 90% y, adems de diagnosticar y localizar adecuadamente los abscesos intraabdominales, permite seleccionar la mejor va para el drenaje.
Los estudios isotpicos se utilizan poco al ser menos especficos y sensibles, y su realizacin ser dificultosa y cara.
Evolucin y pronstico
La evolucin espontnea de los abscesos abdominales es
hacia la sepsis y caquexia extrema. La tendencia natural es a
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Abscesos intraabdominales
extenderse a los espacios colindantes originando una peritonitis difusa o buscando vas de drenaje que ocasionan la formacin de fstulas con los rganos vecinos o con el exterior.
La mortalidad global, a pesar de un tratamiento adecuado, sigue siendo elevada, oscilando entre un 22%, en la ciruga abdominal de urgencias, y un 44% en la unidad de cuidados intensivos. La mortalidad atribuible a cada tcnica
quirrgica vara entre un 0,2%, en la apendicitis aguda complicada en adultos jvenes, un 3% en pacientes ancianos y
un 52% en peritonitis difusa postoperatoria nosocomial. La
ineficacia atribuible exclusivamente a los antibiticos, oscila entre el 5 y el 25%, elevndose la mortalidad global hasta
un 16 y 32% en los pacientes con fracaso emprico del tratamiento antibitico. El estudio de Fry et al. determin que
los factores que influyen en la mortalidad de los abscesos
intraabdominales son la presencia de insuficiencia de algn
rgano, los hemocultivos positivos, los abscesos recidivantes, persistentes o mltiples, la edad superior a los 50 aos
y la localizacin subheptica.
Existen una serie de factores que influyen en el pronstico del enfermo, como son la adecuada respuesta neuroendocrina a una infeccin grave o el estado nutricional del
paciente. Esto justifica la mayor mortalidad de los pacientes
mayores de 70 aos en los que es frecuente la trada de malnutricin, sndrome eutiroideo y mala adaptacin fisiolgica.
DIAGNSTICO
El diagnstico de absceso intraabdominal suele hacerse
a partir de la historia clnica, la presencia de fiebre y leucocitosis, y confirmarse con la realizacin de una tomografa axial computarizada.
Generalmente es posible obtener una historia de dolor
abdominal localizado y fiebre de varios das de evolucin
antes de que el paciente sea visitado en el hospital. La historia clnica detallada puede orientar hacia la patologa que
ha dado origen al absceso (apendicitis, colecistitis, diverticulitis). La fiebre suele ser vespertina y el hemograma muestra leucocitosis. En ocasiones es posible palpar una masa
abdominal dolorosa en la vecindad de la vscera perforada. El diagnstico definitivo se obtiene mediante TAC.
Los abscesos postoperatorios son ms frecuentes tras intervenciones urgentes que tras intervenciones electivas. La presencia de un sndrome febril tras una laparotoma debe hacer
sospechar la formacin de un absceso y obliga a un diagnstico diferencial con las infecciones nosocomiales ms
frecuentes en estas circunstancias, como la neumona, la
bacteriemia por catter, la infeccin urinaria, la infeccin
de herida o la infeccin intraabdominal. Un intervalo libre
de fiebre en el postoperatorio es sugestivo de absceso intraabdominal. La toma de hemocultivos ante un sndrome febril
postoperatorio de causa poco clara est justificada ya que
hasta un 25% de abscesos se acompaan de bacteriemia.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe realizar con todas aquellas entidades que en la ecografa o en la TAC presentan imgenes similares a los abscesos abdominales, como las formaciones tumorales y/o metastsicas, las lesiones qusticas
y otros procesos infecciosos de evolucin ms trpida, como
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Drenaje percutneo
ste est indicado en los abscesos con una va de acceso segura, entendiendo por tal aquella que preserva las
estructuras vasculonerviosas mayores, evita la transgresin
pleural y la transfixin percutnea del intestino. Para su realizacin es necesario hacer una profilaxis antibitica que
tenga en cuenta la enfermedad de base, la flora habitual del
lugar y la toxicidad de las drogas, una anestesia local del
lugar de la puncin, una sedacin consciente del enfermo, con analgsicos endovenosos y benzodiacepina y una
evaluacin de la coagulacin para garantizar unas condiciones mnimas de seguridad, realizando las correcciones
que fueran necesaria antes y durante el drenaje.
Dependiendo de la experiencia del operador y de la disponibilidad de equipos, la tcnica se realiza guiada por ecografa o TAC. La ecografa se prefiere en colecciones superficiales y de fcil acceso y la TAC en colecciones pequeas,
profundas o no visibles por ecografa. Las tcnicas utilizadas son la de trocar o la de Seldinger.
Desbridamiento y drenaje quirrgicos
Su debe realizar en paciente graves, en abscesos multiloculados con tejidos necrticos, como los abscesos pancreticos, en abscesos asociados a un cuerpo extrao y cuando exista la sospecha de que el absceso puede ser secundario
a una dehiscencia anastomtica o de que exista una infeccin intraabdominal generalizada. En general, los abscesos
ms graves se producen precozmente en el curso postoperatorio, son de mayor tamao y eventualmente mltiples o
asociados a infeccin generalizada.
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Tratamiento antibitico
Presenta una serie de limitaciones motivadas por la virulencia de los microorganismos implicados, la magnitud del
inculo, la adecuacin de la intervencin quirrgica, la persistencia de la contaminacin peritoneal, la presencia de
coadyuvantes, la administracin apropiada de antibiticos
y las defensas del husped. A pesar de esto existe un amplio
consenso sobre la necesidad de realizar una antibioterapia
emprica adecuada ya que la falta de cobertura frente a determinados patgenos aumenta la morbilidad y la mortalidad
de las infecciones intraabdominales.
El tratamiento antibitico tiene un efecto curativo, si se
administra precozmente, en la fase de formacin del absceso, ya que interrumpe la historia natural del mismo. Tambin
tiene un efecto paliativo al atenuar las consecuencias sistmicas del absceso ya que evitan la bacteriemia y colaboran con las defensas del husped en delimitar la infeccin.
Por ltimo, tiene un efecto coadyuvante, ya que colabora en
la eliminacin del inculo bacteriano residual una vez realizado el drenaje percutneo o quirrgico del absceso.
Los frmacos empleados en el tratamiento de los abscesos intraabdominales deben ofrecer una cobertura adecuada frente a las enterobacterias, los enterococos y los bacteroides del grupo fragilis. La cobertura frente a enterobacterias
y Pseudomonas sp se debe de realizar con aminoglucsidos,
a dosis de 5 mg/kg/da, con cefotaxima a dosis de 1-2 g/68 h, con cefepime a dosis de 2 g/8-12 h o con aztreonam a
dosis de 2 g/8 h. La cobertura frente a B. fragilis se debe hacer
con metronidazol a dosis de 500 mg/8 h y la cobertura frente a E. faecalis, con ampicilina a dosis de 1-2 g/4-6 h o con
vancomicina a dosis de 1 g/12 h, si existe una alergia a la
primera. Tambin se puede sustituir la combinacin de antibiticos por antibiticos de amplio espectro que eviten la
polifarmacia y el riesgo de nefrotoxicidad de los aminoglucsidos. Preferentemente se utilizarn aquellos que tengan
cobertura frente a E. faecalis y Pseudomonas sp. La piperacilina-tazobactam, a dosis de 4 g/6-h, es ms recomendable
que los carbapenems (imipenem y meropenem), ya que stos
tienen menor actividad frente a cocos grampositivos (E. faecalis), mayor toxicidad, menor actividad en un pH cido (imipenem), sus dosis resultan insuficientes (imipenem) y tener
un elevado coste (meropenem).
Situaciones especiales
Abscesos pancreticos
Los abscesos pancreticos se diferencian del resto de
abscesos intraabdominales en que se forman sobre una
necrosis tisular extensa de las reas pancretica y peripancretica. Por lo tanto, son abscesos con un gran contenido
en tejido necrtico, estn mal delimitados y son multiloculados, caractersticas que dificultan el drenado percutneo
y obligan a realizar intervenciones agresivas, especialmente en la primera fase de la enfermedad. Conforme sta evoluciona, los abscesos tienden a delimitarse mejor, permitiendo el drenaje percutneo o el drenaje abierto
conservador. Para evitar la hemorragia por erosin de un
vaso peripancretico mayor se deben realizar maniobras de
necrosectoma y desbridamientos radicales, evacuando las
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
Las hernias abdominales complicadas constituyen el trastorno ms comn que requiere ciruga mayor en nuestras
urgencias. De ah la importancia que tiene diagnosticarlas
con prontitud, la colaboracin en lo posible con los servicios de ciruga y la disminucin de los fracasos quirrgicos,
disminuyendo a su vez los procesos de recurrencia.
Mientras que las hernias abdominales no complicadas
suponen una forma generalmente asintomtica y con repercusiones de tipo esttico poco importantes, las complicadas
requieren de toda nuestra objetividad para diagnosticarlas y
posteriormente tratarlas con la mayor celeridad posible, antes
de que evolucionen hacia un potencial riesgo para la vida
de nuestros pacientes.
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DEFINICIN
Se define hernia como la salida o el desplazamiento de
un rgano a travs de una abertura de la pared de la cavidad que lo contiene. Las dos partes importantes van a ser de
un lado el saco herniario y de otro lado el orificio herniario.
La incarceracin se trata de una complicacin relativamente
frecuente, y consiste en el deslizamiento de un asa intestinal
en dicho saco, para posteriormente comprimirse dicha estructura, con el consiguiente compromiso vascular posterior.
Se habla de hernia abdominal estrangulada, cuando se
produce una alteracin en el aporte sanguneo a nivel del
saco herniario.
Hablaremos de hernia externa si el saco herniario sale
por completo de la pared y de interna si, por el contrario, el
saco est en la cavidad abdominal.
La hernia ser reductible siempre que seamos capaces de
regresar la obstruccin al rgano que se ha salido y ser irreductible cuando no se pueda regresar a dicha localizacin
inicial.
ETIOLOGA
De todas las hernias, las inguinales representan el 80%;
la regin inguinal es la regin ms dbil de la pared abdominal. El hombre suele verse ms afectado que la mujer en
dicha zona.
Las hernias inguinales pueden ser indirectas (la hernia
discurre a travs del canal inguinal y desemboca por fuera
del anillo inguinal; la mayor parte son de tipo congnito) o
las directas (que discurren siguiendo el trayecto directo de
los vasos epigstricos a travs de la pared abdominal, hasta
el anillo inguinal superficial, rodeando el canal inguinal).
La hernia crural es la segunda ms frecuente del abdomen tras la inguinal. Es ms frecuente en el lado derecho.
Tambin afecta mayormente al varn. Es siempre congnita y no suele aparecer antes de los 15 aos. Su punto de origen es una laguna vascular en donde la pared abdominal es
dbil y nicamente consta de peritoneo y la aponeurosis del
msculo transverso abdominal.
La hernia umbilical se presenta en las fibras de la lnea
alba, alrededor de la antigua entrada de los vasos umbilicales. Suelen presentarse alrededor de los 3 aos por poca resistencia de las fibras, o en edades posteriores por un aumento del permetro abdominal.
La hernia epigstrica suele deberse a una deficitaria conjuncin de las fibras de la lnea alba en dicha regin. Suelen contener tejido adiposo intestinal.
La hernia de Spiegel o Spigel se trata de una herniacin
poco frecuente que se produce a lo largo de las arcadas laterales del msculo transverso del abdomen (lnea semilunar),
sobre todo a partir de los 40 aos.
Las hernias cicatriciales se provocan sobre tejido debilitado por traumatismos o heridas quirrgicas anteriores (por
dehiscencias, hematomas, infecciones o suturas).
Tambin los rganos intraabdominales pueden herniarse de forma interna (las hernias de Treitz o las hernias de la
bolsa epiploica).
Las hernias diafragmticas tambin pueden afectar al
abdomen y provocar complicaciones agudas que debemos
tener en cuenta.
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Evolucin clnica
Si la hernia abdominal se incarcera es imposible su reduccin, producindose una interrupcin del trnsito intestinal,
no existiendo en ese momento compromiso vascular. Posteriormente, la hernia se estrangula, apareciendo compromiso vascular y tendencia a la necrosis del rea intestinal incarcerada. Si se produce una gangrena y perforacin intestinal,
hay una salida de lquido intestinal hacia la cavidad intestinal, lo que produce un peritonitis y, en el peor de los casos,
un cuadro de shock sptico.
El pronstico de las hernias abdominales complicadas
depender en gran medida de factores como la edad del
paciente, enfermedades asociadas, tiempo transcurrido desde
el inicio de los sntomas y la resolucin quirrgica de la patologa, as como la tcnica aplicada para dicha resolucin.
Se habla de una tasa de morbimortalidad global media de
entre un 3-25%.
DIAGNSTICO
El diagnstico viene determinado por los signos y sntomas clnicos, la historia previa de intervenciones quirrgicas, la presencia de masas ya conocidas, el comienzo de los sntomas y el tiempo de evolucin de la patologa.
La mayor parte de los pacientes acudirn en las primeras
48 horas, pero pueden llegar a pasar varios das antes de
ello.
La trada diagnstica clsica de tumor, dolor abdominal
y obstruccin intestinal se evidencia en un porcentaje importante de los pacientes.
Hay que pensar en la existencia de una hernia abdominal complicada, ante todo cuadro de obstruccin intestinal, ya que son la segunda causa ms frecuente de dicha
clnica.
Las hernias pueden ser difciles de diagnosticar por la
existencia de obesidad, por su localizacin abdominal (hernia de Spiegel) o por ser herniaciones internas o crurales de
pequeo tamao. La estrangulacin herniaria se presenta
con mayor frecuencia en la regin inguinal o la crural.
En la placa simple de abdomen se pueden ver signos obstructivos y el origen herniario como burbujas en dicha regin.
La ecografa y la TC abdominal slo sern necesarios para
el diagnstico cuando haya dudas.
La analtica sangunea es de gran ayuda, sobre todo en
los casos de sospecha de complicacin, con cuadros de sepsis (leucocitosis o leucopenia marcada), alteraciones electrolticas junto con la elevacin de enzimas pancreticas y
musculares (amilasa, lipasa y CPK), que pueden darse en
isquemia y necrosis intestinal. Las alteraciones en la gasometra venosa del pH nos puede hablar de una posible acidosis metablica secundaria a dichos cuadros.
El diagnstico diferencial se realizar con las siguientes
entidades:
Tumoraciones de la pared abdominal.
Abscesos de la pared abdominal, en el que el componente celultico es muy importante.
Hematomas abdominales, sobre todo en el contexto de
pacientes en tratamiento anticoagulante o que hayan sufrido traumatismo abdominal previo, que pudiera haber
pasado inadvertido.
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locales, infecciones nosocomiales del tracto urinario, por proximidad e leos paralticos. Los abscesos intraperitoneales
deben ser evacuados mediante puncin guiada por TC.
Se pueden presentar, segn la tcnica quirrgica aplicada, hasta un 20% de lesiones vasculares, intestinales o
vesicales. Puede darse inguinodinia con un promedio de
unos 3 meses, aunque en algunos casos se puede cronificar.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
El proceso de las hernias complicadas debera determinar los siguientes pasos en el servicio de urgencias:
1. Pensar en una hernia de pared abdominal, ante todo cuadro e obstruccin intestinal.
2. Inspeccionar siempre la regin inguinal en los pacientes con dolor abdominal.
3. Si se palpa una masa abdominal que se sospeche que
pueda ser una hernia, intentar reducir con maniobras suaves y sin intentos repetidos.
4. A la vez que se procede a realizar la pruebas complementarias para llegar al diagnstico, determinar las medidas generales para evitar su deterioro.
5. Contactar con el servicio de ciruga, en el momento en
que sospechemos que hay una herniacin incarcerada o
estrangulada.
6. No nos debemos olvidar de que se trata de una emergencia quirrgica en la que el mdico de urgencias cumple un papel fundamental para el pronstico de dicho
paciente.
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INTRODUCCIN
Aunque no disponemos de datos fiables, podemos afirmar que la patologa de la zona anal genera un nmero relativamente alto de consultas a los servicios de urgencias. Aunque es diversa la semiologa que generan las diferentes
entidades nosolgicas, son dos los sntomas fundamentales
que llevan al paciente al servicio de urgencias: el dolor y la
hemorragia.
Las peculiaridades anatomofisiolgicas de la zona hacen
conveniente un breve estudio de su anatoma para facilitar
el abordaje posterior de las diferentes patologas.
RECUERDO ANATMICO
A continuacin vamos a describir la musculatura del canal
anal, las distintas vas de circulacin y su fisiologa.
El canal anal se define como la porcin terminal del tracto intestinal. Tiene en el adulto una longitud aproximada de
3 a 4 cm. Se extiende desde la unin ano-rectal hasta el orificio del ano. Clsicamente se acepta que la configuracin
de la musculatura ano-rectal adopta la disposicin de dos
tubos concntricos, el tubo interno est compuesto por msculo liso y se le denomina esfnter anal interno (EAI); el tubo
externo est compuesto por msculo estriado, se denomina esfnter anal externo (EAE) y tiene una inervacin de tipo
somtico contrapuesta a la autnoma del EAI. Ambos sistemas contribuyen al mantenimiento de la continencia.
De la misma forma el recubrimiento del canal anal ser
distinto en funcin del lugar que ocupe con respecto a la
lnea pectnea o lnea de Morgagni. Esta lnea, que est formada por criptas y glndulas anales y se sita a unos 2 cm
del margen, supone la separacin entre la zona cutnea externa, la ms distal revestida de epitelio escamoso, y la mucosa verdadera del canal anal. Esto tambin condiciona, por
su distinto origen embrionario, una diferente irrigacin, drenaje venoso-linftico, inervacin, etc., lo que se traduce, a
su vez, por una patologa especfica para cada una de las
zonas. La circulacin es tambin distinta dependiendo del
rea, as en la porcin proximal a la lnea pectnea la irrigacin arterial corre a cargo de la arteria hemorroidal superior y el drenaje es a la vena porta a travs de la vena hemorroidal superior. Por debajo de la lnea pectnea la irrigacin
es por la arteria hemorroidal inferior y el drenaje venoso es
hacia la vena del mismo nombre.
Fisiologa del canal anal
El canal anal como extremo distal del tubo digestivo tiene
dos funciones primordiales: la defecacin y la continencia.
La explicacin ms comn para la continencia anal es que
la zona presiva del final del canal mantiene una presin de
25 a 120 mL de mercurio lo que supone una barrera eficaz
frente a la presin del recto que es mucho menor (5 a 20 mL
de mercurio). Ambos esfnteres interno y externo contribu-
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HEMORROIDES
Definicin
Prolapso en grado variable de las estructuras vasculoelsticas que tapizan el canal anal.
Etiologa
La prevalencia es de aproximadamente el 5% con una
incidencia mxima entre la 4 y 6 dcadas de la vida aunque la mitad de la poblacin va a desarrollar algn cuadro
a lo largo de su vida. Se han evocado ciertos factores predisponentes como es la posicin erecta, la herencia o el
aumento de la presin intra-abdominal pero, fundamentalmente, se admite que es el estreimiento y, en menor medida, la diarrea los factores ms predisponentes para la aparicin de complicaciones hemorroidales. Desde el punto de
vista epidemiolgico no se ha podido demostrar la influencia de la alimentacin, alcohol, caf, tabaco o ejercicio fsico en los cuadros hemorroidales.
Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen tres ndulos: lateral izquierdo, anterior derecho y lateral derecho.
Estos cojinetes son estructuras normales que aseguran el cierre perfecto del ano y slo en los casos en que se deslizan
por alteracin en el msculo de Treitz aparece un engrosamiento, una congestin y, ocasionalmente, el sangrado. El
drenaje hemorroidal es mixto va porta (plexo interno) y va
sistmica (plexo externo) por eso en los cuadros de hipertensin portal llegan a aparecer varices rectales que no pueden considerarse hemorroides.
Clnica
El sntoma ms frecuente es la presencia de rectorragia,
generalmente en escasa cuanta, y de sangre roja arterial. El
prurito est motivado por el contacto de la mucosa hmeda
con la piel perianal. Cuando aparece un cuadro de dolor
debe sospecharse una complicacin de la enfermedad hemorroidal o bien la presencia de una fisura asociada. El pro-
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vadas de la heparina, hidrocortisona, etc., actan reduciendo el edema y la inflamacin pero no actan sobre la
rectorragia o el prolapso. El uso continuado de las mismas
puede abocar a una dermatitis por sensibilizacin a los
anestsicos que contienen o bien puede producir atrofia
cutnea por los esteroides. Los medicamentos vasoactivos,
como la diosmina, inhiben la respuesta inflamatoria manteniendo el endotelio ntegro, aumentando el tono venoso
y reduciendo el edema. Son tiles para tratar la rectorragia
y en el postoperatorio pero, en general, pomadas y frmacos tienen escasa utilidad. Tambin es importante la realizacin de baos de asiento con agua templada que no
deben rebasar ni los 5 minutos ni los 40 grados de temperatura.
Tratamiento en urgencias
Embarazo
Las hemorroides pueden detectarse o agudizarse durante el embarazo y en esos casos la ciruga slo debe realizarse
ante la presencia de un prolapso estrangulado muy sintomtico. Debe siempre intentarse el tratamiento conservador.
Si es absolutamente necesaria, la ciruga debe realizarse
de forma prioritaria en el posparto.
Inmunodeprimidos (oncolgicos, SIDA, etc.)
La ciruga no debe realizarse a menos que sea imprescindible. Si la tasa de neutrfilos y de CD4 en el caso de
SIDA es normal debe realizarse bajo cobertura antibitica.
Enfermedad inflamatoria intestinal crnica (Crohn)
Si no existe afectacin rectal puede realizarse ciruga en
casos seleccionados, preferentemente la ligadura elstica.
La ciruga en la colitis ulcerosa puede catalogarse en principio como segura.
FISURA ANAL
Definicin
Es la ulceracin o herida en la porcin epidrmica del
canal anal desde la lnea pectnea hasta el margen anal.
Etiologa
Con frecuencia es idioptica, pero puede ser secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencia, sndromes mieloproliferativos, tumores, etc. La idioptica aparece en la lnea media anterior o posterior y el
tamao no guarda relacin con la intensidad de la clnica.
Aparece comnmente entre los 20 y 40 aos y es la primera causa de sangrado en los nios. Por encima de los 50
aos es ms frecuente en varones y su tendencia es a la cronificacin.
Fisiopatologa
Se suele relacionar clsicamente con el estreimiento,
aunque el factor irritante de las heces lquidas puede inducirla o ser responsable de su cronificacin. Tambin es frecuente en casos de estenosis posquirrgicas en las que aparece fibrosis y falta de elasticidad mucosa. La cronificacin
se produce por una alteracin funcional del esfnter anal
interno que aumenta la presin basal de cierre unida a la
aparicin de ondas ultralentas y fenmenos de contraccin
paradjica tras la relajacin posdefecacin. Todo ello se
manifiesta como una hipertona del esfnter o espasmo. Tambin se ha invocado el fenmeno isqumico secundario a la
distribucin anatmica de la vascularizacin en esta zona,
fenmeno que se acenta con la hipercontraccin, lo que
desencadena o impide el cierre de la fisura.
Clnica
La manifestacin ms frecuente es la presencia de dolor
intenso en el mismo momento de iniciar la defecacin o que
aparece tras la misma. La duracin es tambin variable desde
escasos minutos hasta prcticamente molestia casi continuada. Puede acompaarse de hemorragia de escasa cuanta en general. Prurito y tenesmo rectal son otras presentaciones clnicas tambin frecuentes.
La fisura se clasifica en aguda o crnica en funcin del
tiempo de evolucin de la sintomatologa, aceptndose para
este cambio, aparte de su aspecto en la exploracin, el mantenimiento de la clnica por encima de las 4-6 semanas desde
su inicio.
En ocasiones la patologa fisuraria se asocia con sntomas urinarios del tipo de la disuria, urgencia, retencin urinaria, trastornos sexuales tipo dispareunia, etc.
La exploracin anal y el tacto rectal revelern la presencia de una ulceracin o herida en la porcin epidrmica del
canal anal. Tres de cada cuatro fisuras asientan en la lnea
media posterior, siguiendo en frecuencia la localizacin anterior y, con menor frecuencia, las localizaciones laterales. La
exploracin debe ser cuidadosa, recomendando al enfermo
que realice la simulacin de las maniobras defecatorias durante la misma. No se realizar tacto rectal si el dolor es muy
intenso salvo tras el bloqueo con anestsicos locales. En caso
de hemorroides de III y IV grados puede ser difcil la visualizacin de la fisura sin la realizacin de una anoscopia bajo
anestesia local.
Cuando la fisura es crnica los bordes de la misma se
encuentran sobreelevados, el fondo es fibrinoso y generalmente suelen aparecer lesiones asociadas como papilas hipertrficas o hemorroides centinelas.
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La fisura secundaria debe ser sospechada ante una localizacin atpica (que no sea anterior o posterior) o ante la
presencia de una lesin indolora. En estos casos debe ser
investigada la enfermedad de base mediante la realizacin
de pruebas diagnsticas invasivas y estudios de laboratorio.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico, al apreciarse una ulceracin o herida en la porcin epidrmica del canal anal.
A veces para su diagnstico es preciso explorar bajo anestesia local ya que la inspeccin o el tacto rectal son imposibles de realizar por el dolor que refiere el paciente.
Tratamiento
Resulta imprescindible tratar el trastorno del hbito defecatorio y la hipertona esfinteriana en los casos en que exista. Debemos conseguir heces consistentes pero blandas, para
ello ser importante una ingesta adecuada de fibra acompaada de lquidos. La fibra insoluble tipo salvado de trigo
completo (tres cucharadas al da) o soluble (Plantago ovata
a dosis de 7 g/da). Si no es efectiva la ingesta de fibra se
acompaar de laxantes de volumen o lubrificantes con muclagos o parafina. Si el origen es la diarrea, se indicar dieta
astringente e inhibidores del hiperestaltismo tipo loperamida. El bao de asiento como en otros casos no debe superar
los 5 minutos ni los 40.
En los casos agudos pueden usarse pomadas lubrificantes con esteroides de baja absorcin o anestsicos locales
todas ellas en uso prolongado pueden desarrollar dermatitis
de contacto o fenmenos de atrofia. El dolor se tratar
mediante analgsicos sistmicos no opiceos asociados o no
a relajantes musculares o tranquilizantes menores, todo ello
al menos durante siete das. La esfinterotoma qumica busca
la relajacin temporal del esfnter anal interno mediante el
empleo de pomadas liberadoras de xido ntrico o la inyeccin intraesfinteriana de toxina botulnica.
El tratamiento quirrgico es el indicado tras el fracaso de
las anteriores terapias y consiste en la realizacin de una
esfinterotoma lateral interna hasta la lnea dentada, tipo
abierta o cerrada. La tasa de curaciones es cercana al 98%.
En algunos casos es precisa la reseccin de la fisura y la realizacin de una anoplastia para tapar el defecto creado. La
dilatacin anal forzada est contraindicada siempre.
ABSCESOS Y FSTULAS DE ANO
Definicin
Fstula es una comunicacin anormal entre el canal anal
y la piel perianal. Absceso es la coleccin de pus en la zona
perianal.
Ambas entidades son manifestaciones distintas de la
misma enfermedad.
Etiologa
En aproximadamente el 90% de los casos se deben a una
infeccin de las criptas y glndulas anales. Su prevalencia
es desconocida y es ms frecuente su aparicin en hombres
entre la segunda y la sexta dcadas.
Fisiopatologa
Segn teora postulada por Eisenhanmer y Parks, el origen de las fstulas es criptoglandular, por infeccin de las
glndulas anales situadas en la lnea pectnea. Desde aqu
la infeccin puede progresar a los espacios interesfinterianos en la fosa isquiorrectal (debajo de los msculos del suelo
plvico y por fuera del esfnter anal externo), al supraelevador o pararrectal. Tambin pueden emigrar a otros espacios ms superficiales (submucoso, perianal, marginal). Segn
el espacio ocupado se clasificarn los abscesos (Figura 1).
Clnica
Las manifestaciones clnicas ms importantes de los abscesos son la presencia de dolor, de caractersticas pulstiles
en la zona perianal que se agrava al sentarse o deambular y
la fiebre.
En el caso de las fstulas destaca la presencia de supuracin mucosanguinolenta o fecal por la regin anal. El cuadro se acompaa de prurito y dolor anal que aparecen cuando la fstula se cierra y desaparecen al iniciarse la supuracin.
Existe el antecedente de un absceso anorrectal que dreno de
forma espontnea o quirrgica.
Es fundamental en el caso de los abscesos la inspeccin
de la zona perianal seguida por el tacto rectal y la anuscopia, si es posible. Con el paciente colocado en posicin ginecolgica, si la localizacin del orificio fistuloso externo est
en la hemicircunferencia anterior del plano horizontal (regla
de Goodsall) el interno se encontrar perpendicularmente al
mismo en el interior del canal anal, mientras que si el orificio externo est en la hemicircunferencia posterior independientemente de su localizacin tendremos que buscar el
orificio interno en la lnea media posterior.
Este procedimiento es vlido para las fstulas ya qye permitir establecer si se trata de fstulas simples o complejas.
Las complejas, en general, no presentarn en la palpacin
el cordn fibroso tpico de los trayectos fistulosos, el orificio externo aparecer lejos del ano y en la exploracin instrumental el trayecto del estilete ser paralelo al ano.
Con posterioridad se realizar eco endoanal y/o TC o
RMN. La exploracin instrumental mediante estilete debe
evitar la yatrogenia.
La fistulografa tiene escaso valor diagnstico.
Tipos de fstulas
La clasificacin clsicamente aceptada es la ideada por
Parks en 1976 (Figura 2), que clasifica las fstulas en:
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FIGURA 2. CLASIFICACIN DE LAS FSTULAS. A) INTERESFINTERIANA. B) TRANSESFINTERIANA. C) SUPRAESFINTERIANA ALTA. D) EXTRAESFINTERIANA. TOMADO DE S.
LLED.
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Parlisis facial
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INTRODUCCIN
El VII par craneal es un nervio fundamentalmente motor
que proporciona la inervacin de los msculos relacionados
con la expresin facial. Las fibras sensitivas representan una
pequea parte del nervio y transportan la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad cutnea de la pared anterior del conducto auditivo
externo. El nervio tambin contiene fibras parasimpticas
secretoras que inervan las glndulas lagrimal, sublingual y
submaxilar. El ncleo motor del nervio facial est situado en
la protuberancia, prximo al ncleo del nervio motor ocular externo. Las fibras motoras del nervio facial rodean el
ncleo del VI par craneal (rodilla del facial) antes de salir del
tronco cerebral junto al nervio intermediario de Wrisberg,
que contiene las fibras sensitivas y secretoras. El nervio facial
sale del tronco del encfalo a nivel del surco bulboprotuberencial, entra en el conducto auditivo interno junto al VIII
par craneal y se introduce en el conducto de Falopio. A lo
largo de su recorrido por el interior del peasco, el nervio
facial presenta dos acodaduras. En la primera se sita el ganglio geniculado, punto de origen del nervio petroso superficial mayor que transporta las fibras secretoras que inervan
la glndula lagrimal. A nivel ms distal, despus de la segunda acodadura, se origina una pequea rama motora que proporciona la inervacin del msculo del estribo y la cuerda
del tmpano que conduce las fibras secretoras de las glndulas submaxilar y sublingual as como las fibras aferentes
que conducen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores
de la lengua. El nervio facial sale del crneo a travs del agujero estilomastoideo, atraviesa la glndula partida y se subdivide en cinco ramas que inervan los msculos faciales.
DEFINICIN
La lesin completa del nervio facial a nivel del agujero
estilomastoideo produce una parlisis ipsilateral de todos los
msculos que intervienen en la expresin facial. La cara aparece asimtrica, se borran las arrugas de la frente, el prpado inferior pierde su tono y el agujero lagrimal se separa
de la conjuntiva por lo que las lgrimas caen sobre la mejilla. La hendidura parpebral parece ms ancha y el paciente
no puede cerrar el ojo completamente. Al intentarlo puede
verse el globo ocular del lado paralizado que se dirige hacia
arriba y ligeramente hacia dentro por una contraccin sinrgica del recto superior (signo de Bell). En el lado paralizado
se borra el surco nasogeniano y la comisura bucal cuelga
por lo que la boca parece desviada hacia el lado sano. El
paciente no puede sonrer ni hinchar la mejilla del lado paralizado. La comida se acumula entre los dientes y el labio del
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Urgencias neurolgicas
FISIOPATOLOGA
La patogenia de la parlisis de Bell no se conoce con
exactitud aunque el mecanismo ms aceptado es el que propone una reactivacin del virus herpes simple tipo I localizado en forma latente en el ganglio geniculado. La reactivacin y multiplicacin del virus dara lugar a inflamacin,
compresin del nervio en el interior del canal seo y parlisis. El perineuro del nervio est edematoso y engrosado. Se
observa un infiltrado inflamatorio difuso entre los haces nerviosos y alrededor de los vasos intraneurales as como degeneracin de las vainas de mielina. La histopatologa del nervio es parecida a la que presentan los pacientes con infeccin
por herpes zoster lo que va a favor del origen infeccioso. En
pacientes con factores de riesgo cardiovascular se ha sugerido que la parlisis de Bell puede producirse a consecuencia de fenmenos isqumicos de forma anloga a la mononeuropata isqumica que afecta a otros nervios craneales.
CLNICA
La parlisis de Bell suele tener un inicio bastante brusco
y habitualmente alcanza el mximo nivel de debilidad pasadas 48 horas. Algunos pacientes presentan dolor retroauricular al inicio del cuadro. La mayora se recuperan completamente al cabo de unas semanas o meses y no suelen
presentar recurrencias (slo en el 10% de los pacientes) que
pueden ser tanto ipsilaterales como contralaterales.
Otras causas de parlisis facial perifrica
La enfermedad de Lyme con frecuencia afecta al nervio
facial, en ocasiones de forma bilateral. Suele existir el antecedente de picada de garrapata, rash cutneo o artritis. Adems de la parlisis facial los pacientes pueden presentar polineuropata sensitiva. El virus de la inmunodeficiencia humana
tambin puede ser causa de parlisis facial y en ambos casos
los pacientes presentan una pleocitosis linfocitaria en el LCR.
Estudios serolgicos en sangre y LCR pueden ser de utilidad
en el estudio de estos pacientes. El sndrome de RamsayHunt est causado por una infeccin por el virus de la varicela zoster que afecta al ganglio geniculado. Adems de parlisis facial, los pacientes presentan una erupcin vesicular a
nivel del conducto auditivo externo y mucosa orofarngea.
Con frecuencia se afecta el VIII par craneal causando nuseas, vrtigo y sordera. El diagnstico diferencial con la parlisis de Bell puede ser difcil debido a que en ocasiones las
vesculas tardan das en aparecer o no aparecen. El origen
insidioso y progresivo de la parlisis facial orienta a una
causa compresiva como tumores de la glndula partida,
tumores que invaden el hueso temporal (colesteatoma, tumor
dermoide, histiocitosis), neurinomas del VIII par, neurofibromas, tumor glmico yugular o dilataciones aneurismticas a nivel del territorio vertebro-basilar. El sndrome de Melkersson-Rosenthal se caracteriza por la trada de parlisis
facial recurrente, edema facial (principalmente a nivel labial)
y lengua fisurada. Los sntomas se inician durante la infancia o adolescencia y puede haber formas familiares. La causa
se desconoce aunque la biopsia del labio demuestra una
inflamacin granulomatosa. Los casos de parlisis facial bilateral deben hacer pensar en el sndrome de Guillain-Barr y
en la fiebre uveoparotdea (forma clnica de sarcoidosis que
se manifiesta por uvetis, parotiditis y parlisis facial). La otitis media tambin puede dar lugar a una parlisis facial perifrica.
Parlisis facial supranuclear
Es importante diferenciar la parlisis facial perifrica de
la forma central o supranuclear. La parlisis facial secundaria a lesiones situadas por encima del ncleo del nervio
facial se caracteriza porque los msculos de la frente se
afectan con menor intensidad que los de la parte inferior de
la cara. Esto es debido a que las clulas del ncleo facial
que inervan la parte inferior de la cara reciben fibras corticobulbares del hemisferio cerebral contralateral. En cambio, las clulas del ncleo facial que inervan la parte superior de la cara reciben fibras corticobulbares de ambos
hemisferios cerebrales. Las parlisis centrales pueden asociarse adems a un cierto grado de parlisis de extremidades y a alteraciones del lenguaje si se afecta el hemisferio
dominante. Una lesin a nivel del ncleo motor del nervio facial en la protuberancia puede producir manifestaciones clnicas compatibles con una parlisis facial perifrica ipsilateral. En este caso, los pacientes suelen presentar
adems otros sntomas y signos neurolgicos. En las parlisis supranucleares puede haber disociacin entre los movimientos faciales voluntarios y automticos mientras que en
las lesiones perifricas se afectan tanto los movimientos
voluntarios como los automticos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En los pacientes que presentan una parlisis facial perifrica tpica no es necesario realizar exploraciones complementarias. Las pruebas de imagen estn indicadas cuando
las manifestaciones clnicas son atpicas, el desarrollo de los
sntomas se produce de forma lenta y progresiva o el paciente no presenta mejora durante los primeros meses. El antecedente de espasmos o sacudidas faciales previo al desarrollo de la parlisis sugiere irritacin nerviosa por un tumor.
La RMN con contraste (gadolinio) muestra con detalle las
estructuras de tejidos blandos. La RMN permite detectar lesiones vasculares, desmielinizantes o tumorales a nivel de la
protuberancia. La TC de alta resolucin puede ser til para
estudiar las estructuras seas. Tambin debe realizarse una
prueba de imagen a todo paciente que presente parlisis
facial asociada a otros sntomas neurolgicos. En pacientes
con parlisis de Bell el estudio con RMN muestra, en muchas
ocasiones, un realce patolgico de contraste en los segmentos
intrapetrosos del nervio facial y ganglio geniculado. La ausencia de realce tras la administracin de contraste se ha interpretado como un signo de buen pronstico. Los estudios de
conduccin nerviosa (electroneurografa) no estn indicados de forma rutinaria, sin embargo pueden ayudar a establecer el pronstico en pacientes que presentan una parlisis facial perifrica completa. La electroneurografa consiste
en estimular el nervio facial cerca de la partida con un estmulo elctrico mximo. Mediante electrodos de superficie
colocados en distintos msculos se recoge la amplitud del
potencial de accin compuesto de los msculos faciales.
El grado de degeneracin nerviosa se determina comparando la amplitud del potencial de accin en ambos lados
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Parlisis facial
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Urgencias neurolgicas
INTRODUCCIN
En la evaluacin del paciente que consulta en un servicio de urgencias por debilidad muscular es necesario: evaluar la verdadera debilidad muscular distinguindola de la
astenia, identificar la estructura neuromuscular donde se
localiza la lesin y, por ltimo, determinar la causa de dicha
lesin. El objetivo de este captulo es realizar una primera
aproximacin al paciente que presenta una parlisis simtrica, repasando las causas ms frecuentes que pueden lesionar los distintos niveles anatmicos (mdula espinal, nervio
perifrico, unin neuromuscular y msculo).
DEFINICIN
En primer lugar debemos distinguir la astenia de la verdadera debilidad muscular, ya que no es infrecuente, en la
prctica diaria del mdico de urgencias, atender a pacientes que se quejan de debilidad pero en los que la fuerza muscular no se encuentra realmente disminuida cuando se realiza una exploracin minuciosa. Una historia cuidadosa y el
examen fsico del balance muscular permitirn la distincin
entre astenia, dficit motor debido al dolor o trastorno articular y la autntica debilidad muscular. La historia clnica
es importante ya que una gran variedad de enfermedades sistmicas pueden causar dificultad para la realizacin de ciertas tareas, siendo interpretado por el paciente como debilidad muscular. En este grupo se incluyen las enfermedades
cardiopulmonares, articulares, sndrome anmico, caquexia
tumoral o la debida a enfermedad infecciosa o inflamatoria crnica y la depresin. As pues, los antecedentes patolgicos y un interrogatorio dirigido pueden sugerir la presencia de alguna de estas patologas o la posibilidad de que
se trate de una verdadera disminucin de la fuerza muscular. Los pacientes con astenia se quejan a menudo de que se
encuentran dbiles en su totalidad, mientras que los que realmente presentan debilidad muscular se quejan de la imposibilidad para realizar tareas especficas, como subir escalones o peinarse. Otra caracterstica bastante constante es la
ausencia, por norma general (slo determinadas miopatas
con componente inflamatorio lo presentan), de dolor muscular; ms tpico de los calambres por afectacin del nervio
perifrico, trastornos metablicos como la hipopotasemia o
la hipomagnesemia y la fibromialgia.
El examen fsico debe incluir una valoracin sistemtica
de la fuerza de cada uno de los msculos que pensemos que
puede estar afectado por anamnesis. Dicha valoracin puede
ser evaluada determinando cunta fuerza es requerida por
el examinador para superar la contraccin producida por el
paciente. Un sistema ampliamente usado para medir la fuerza muscular es el sistema graduado del Medical Research
Council de forma que: 0-ausencia de contraccin muscular;
1-mnima contraccin; 2-movimiento del miembro o articulacin slo posible a favor de gravedad; 3-movimiento del
miembro o articulacin contra gravedad aunque no ven-
NIVELES DE AFECTACIN
Mdula espinal
Infecciones
Lesiones de carcter inflamatorio
Lesiones tumorales
Lesiones traumticas
Afectacin vascular secundaria (diseccin artica)
Races espinales-nervio perifrico
Sndrome Guillain-Barr
PDIC
Polineuropatas
Unin neuromuscular
Botulismo
Ttanos
Intoxicacin por insecticidas
Miastenia gravis
Sndrome Eaton-Lambert
Msculo
Miopata inflamatoria
Miositis infecciosa
Miopata txica
Miopata metablica
Distrofias musculares
cindola del todo; 4-mnima disminucin de la fuerza muscular venciendo la gravedad pero no la resistencia del examinador; 5-fuerza muscular normal. Adems debe incluir la
palpacin de las masas musculares a fin de evaluar la presencia de atrofia, dolor, fasciculaciones, as como una detallada exploracin neurolgica en busca de trastornos de la
sensibilidad, de los pares craneales, de los reflejos osteotendinosos y datos de liberacin piramidal. Evidentemente
el resto de exploracin fsica general tambin se debera llevar a cabo, mxime si sta nos puede proporcionar datos de
la patologa subyacente.
As pues, y vistas las consideraciones anteriores, podramos definir como parlisis simtrica como toda aquella debilidad muscular verdadera, independientemente del nivel
donde se encuentre la lesin, que se muestra a la exploracin fsica de forma simtrica o prcticamente simtrica.
Teniendo en cuenta esto iniciaremos el estudio de las
mismas segn una sistemtica del nivel donde se haya producido la lesin.
ETIOLOGA
Las parlisis simtricas pueden estar causadas por lesiones localizadas en diferentes estructuras del sistema neuromuscular (Tabla 1) presentando diversas etiologas en funcin del nivel afectado.
Afectacin a nivel cerebral
Por norma general las lesiones que afectan al sistema nervioso central no medular no suelen producir parlisis simtricas. No obstante hay algunas excepciones como casos
raros de tumores (meningiomas) con afectacin de la lnea
media frontal interhemisfrica que pueden comprimir ambos
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Parlisis simtricas
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Fisiopatologa
La mdula espinal es una estructura nerviosa rodeada de
un anillo protector de hueso, comprendido anteriormente
por el cuerpo vertebral y posteriormente por la lmina, los
pedculos articulares y los procesos espinosos. Dentro de
este anillo se halla la bolsa tecal cuya capa externa es la
duramadre. Entre el hueso y la dura queda el espacio epidural, que normalmente contiene grasa, y el plexo venoso.
A travs de los agujeros de conjuncin se produce la salida
de las races nerviosas que pueden verse ms o menos afectadas por las lesiones que se localizan en la mdula espinal.
Esta anatoma es importante para comprender cmo la lesin
sea traumtica, tumoral o infecciosa en un primer estadio,
si slo afecta al hueso y/o espacio epidural, producir dolor
por distensin peristica y diferentes grados de parapleja
asociada, ya sea bien por afectacin vascular del plexo epidural (compresin o ruptura del mismo con la consiguiente formacin de un hematoma epidural) o por accin directa de la lesin en su progresin natural lo que conllevar
diferentes estadios de estrangulacin medular. En aproximadamente el 10% de casos de afectacin tumoral, la presencia de una masa paraespinal afecta al espacio epidural
mediante un primer paso de acceso a travs del agujero de
conjuncin. En estos casos tendremos, inicialmente, diferentes grados de radiculopata previa a la afectacin medular (Figura 1). Esto es habitualmente frecuente en los casos
de linfomas y sarcomas. Cuando la lesin crece en el espacio epidural, normalmente encuentra poca resistencia y abraza la bolsa tecal, obstruyendo el plexo venoso y generando
edema vasognico tanto en la sustancia blanca como ms
adelante en la gris, generando diferentes grados de infarto
medular.
Clnica
El dolor normalmente es el primer sntoma que suelen
presentar los pacientes con patologa medular compresiva,
no as los pacientes afectos de mielitis. El dolor puede lle-
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Urgencias neurolgicas
Exploraciones complementarias
El examen cuidadoso de la bolsa tecal, el espacio epidural, los agujeros de conjuncin y la mdula espinal es obligatorio para el diagnstico etiolgico y la instauracin de
tratamiento de forma precoz. La radiografa simple es una
tcnica accesible y de obligado cumplimiento en un servicio de urgencias, ya que permite objetivar lesiones traumticas y fracturas patolgicas que afecten tanto al cuerpo vertebral como a los pedculos. Tiene limitaciones en el caso
de lesiones seas infecciosas (espondilodiscitis, osteomielitis) ya que puede tardar hasta 14 das en objetivarse cambios
a nivel del hueso. En el caso de neoplasias que afectan al
esqueleto axial, debe producirse una prdida de masa sea
de al menos un 50% para objetivar algn cambio radiolgico, eso sin tener en cuenta que algunas neoplasias pueden
comprimir el saco dural y la mdula sin necesidad de producir lesiones seas, teniendo un crecimiento invasivo a travs del agujero de conjuncin. Todo esto hace que en el caso
de la afectacin medular por neoplasias la radiologa convencional pueda ser normal hasta en el 10-17%. La tomografa computarizada est bsicamente reservada para la
valoracin del traumatismo vertebral en el paciente politraumtico ya que, no slo permite evaluar el dao vertebral
mediante reconstrucciones tridimensionales, sino que tambin permite evaluar la afectacin traumtica de otros rganos de las cavidades torcica y abdominal (Figura 2). No obstante, en las patologas infecciosa y tumoral vertebral se
pueden objetivar cambios tanto en el cuerpo vertebral como
demostrar la presencia de masas paravertebrales, aunque con
la limitacin de no evaluar correctamente ni el espacio epidural ni la mdula propiamente dicha. La combinacin con
la administracin de contraste intratecal (mieloTC) permite
evaluar el espacio epidural y ofrece ventajas sobre la resonancia magntica ya que puede visualizar lesiones laterales
que podran pasar desapercibidas en la resonancia y permite estudiar el lquido cefalorraqudeo (hecho importante en
las leptomeningitis carcinomatosas). Se trata de una prueba ms rpida que la resonancia magntica y puede ser de
FIGURA 2. RECONSTRUCCIN TRIDIMENSIONAL DE UNA TOMOGRAFA COMPUTARIZADA ESPINAL EN UN PACIENTE CON TRAUMATISMO MEDULAR.
utilidad en aquellos pacientes con dolor severo que no toleran la realizacin de una exploracin prolongada, as como
en los portadores de vlvulas protsicas, marcapasos y otros
dispositivos que contraindiquen la realizacin de una resonancia. Por el contrario, no deja de ser una prueba invasiva y est contraindicada en pacientes con lesiones ocupantes de espacio cerebral, trombopenia o coagulopata. Puede
ser difcil de interpretar en casos de bloqueo subaracnoideo.
Otra indicacin de la tomografa computarizada es la toma
de biopsias mediante puncin guiada por la imagen para
el diagnstico de determinadas enfermedades. La resonancia magntica ofrece varias ventajas sobre el resto de pruebas complementarias ya que produce imgenes fieles anatmicamente tanto de la mdula espinal como del espacio
peridural identificando claramente el nivel y el tipo de lesin
sin los inconvenientes de una tcnica invasiva como el mieloTC. Por otro lado, desde el punto de vista de la medicina
de urgencias se trata de una prueba relativamente accesible
a da de hoy en cualquier hospital de tercer nivel. Otras exploraciones complementarias incluyen la realizacin de una
puncin lumbar que permite la obtencin de muestras para
cultivos y serologas, citologas (sobre todo cuando no se ha
identificado el tumor primario) y determinacin de inmunoglobulinas y bandas oligoclonales (en el caso de mielitis
de origen inflamatorio, como la esclerosis mltiple). En casos
excepcionales se puede llegar a la instrumentacin quirrgica cuando no se tiene un diagnstico claro.
OSTEOMIELITIS, ESPONDILODISCITIS Y ABSCESO EPIDURAL
Epidemiologa
La osteomielitis vertebral es principalmente una enfermedad de adultos siendo la mayora de los pacientes mayores de 50 aos con un predomino de 2:1 a favor de los hombres, aunque sin clara explicacin. Su incidencia ha
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Parlisis simtricas
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dad del 91% en pacientes con sntomas inferiores a dos semanas y del 96% en aqullos con duracin superior a dos semanas. Las imgenes suelen mostrar en T1 una intensidad disminuida de los cuerpos vertebrales y el disco, con prdida
de definicin del platillo vertebral; mientras que en imgenes-T2 se suele ver un realce del disco intervertebral con
aumento de la intensidad tanto del disco como del cuerpo
tras la administracin de contraste paramagntico. La resonancia tambin puede poner de manifiesto la presencia de
abscesos epidurales. La radiografa convencional slo mostrar alteraciones cuando haya una desestructuracin sea
importante, hecho que suele suceder a partir de las dos-tres
semanas del inicio de la clnica, por lo que ser ms frecuente de encontrar en las formas subagudas. La tomografa
computarizada puede mostrar cambios tpicos o sugestivos
de osteomielitis aunque no determina frecuentemente la existencia de abscesos epidurales. La gammagrafa con leucocitos marcados con galio es una prueba de ayuda en caso de
que la resonancia no pueda evaluar correctamente la presencia de osteomielitis por existencia de fracturas concomitantes. En estos casos la intensa captacin del radioistopo
entre dos vrtebras ayuda al diagnstico.
Tratamiento
Todos los pacientes con sospecha de osteomielitis precisan ingreso hospitalario y la instauracin de tratamiento emprico antibitico y/o tuberculosttico segn la sospecha clnica, hasta conseguir aislamiento microbiolgico especfico.
En caso de osteomielitis bacteriana deber practicarse una
ecocardiografa para descartar endocarditis bacteriana. Una
minora de pacientes con osteomielitis vertebral precisan tratamiento quirrgico que est indicado en casos de progresin de la enfermedad a pesar de adecuada terapia antimicrobiana, amenaza de compresin medular por fractura
vertebral y/o inestabilidad espinal, y el drenaje de abscesos epidurales y paravertebrales.
Pronstico
La mortalidad de la osteomielitis vertebral en la era antibitica es de menos del 5%, siendo la proporcin de dficits neurolgicos residuales entre los supervivientes de menos
del 7%. La complicacin ms importante es el deterioro neurolgico secundario a la formacin de un absceso o el
derrumbamiento seo. La mayora de los pacientes tienen
mejora gradual del dolor tras el inicio del tratamiento que
desaparece cuando se produce la fusin sea. La mejor manera de reducir la morbilidad y la mortalidad es limitar el tiempo entre el inicio de los sntomas y el inicio del tratamiento adecuado. Factores de riesgo independientes para muerte
o sntomas residuales son: componente neurolgico en el
momento del diagnstico, la adquisicin nosocomial y el
retraso diagnstico con una media superior a 1,8 meses.
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Definicin y etiologa
Se trata de un conjunto de enfermedades dispares cuyo
denominador comn es la inflamacin medular con la consiguiente afectacin neurolgica a dicho nivel. En la Tabla 2
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Urgencias neurolgicas
Mielitis vricas
Enterovirus
Herpes zoster
Mielitis por virus de la inmunodeficiencia humana
Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Herpes simple
Rabia
Paraparesia espstica tropical (HTLV-1)
Arbovirus
Mielitis secundaria a enfermedad infecciosa o granulomatosa de las
meninges o de la mdula espinal
Mycoplasma pneumoniae
Enfermedad de Lyme
Mielitis pigena (absceso epidural o espinal)
Mielitis tuberculosa
Eschistosomiasis
Mielitis sifiltica (sfilis meningovascular, meningorradiculitis, meningomielitis crnica, meningitis gomatosa)
Mielitis inflamatoria no infecciosa
Mielitis postinfecciosa o postvacunal
Enfermedad de Devic
Esclerosis mltiple
Poliomielitis
Mielopata asociada a colagenopata (lupus, sndrome antifosfolipdico)
Mielopata paraneoplsica
se recogen las enfermedades que pueden producir este sndrome, siendo la esclerosis mltiple la etiologa ms frecuente.
Clnica
La clnica es la general de la afectacin medular ya
comentada anteriormente (parlisis flcida con afectacin
de la musculatura flexora predominantemente con el consiguiente nivel sensitivo pudiendo haber trastornos esfinterianos o trastornos ventilatorios en funcin del nivel afectado).
Por regla general no suele haber fiebre a pesar de que gran
parte de las etiologas son infecciosas o parainfecciosas, presentando en alrededor de un 30% de los casos el antecedente de haber padecido semanas antes una enfermedad
infecciosa.
Exploraciones complementarias
Se deber realizar a todos los pacientes una analtica
completa con coagulacin y estudio inmunolgico (descartar vasculitis) conjuntamente con serologas vricas y luticas. La resonancia magntica nos indicar la localizacin
de la lesin medular permitindonos el diagnstico diferencial con otras lesiones, como el hematoma epidural traumtico o espontneo y la compresin medular por absceso
epidural o lesin tumoral. La puncin lumbar tambin se
tiene que realizar para el estudio tanto de PCR como para
virus, as como serologas luticas y cultivos convencionales y de micobacterias. Adems, tambin la utilizaremos
de cara a completar el estudio con dosificacin de inmunoglobulinas y ver presencia de bandas oligoclonales que nos
ayuden en el diagnstico de la esclerosis mltiple.
Tratamiento
Depender de la etiologa y/o sospecha clnica. En caso
de etiologa infecciosa, antivricos, tuberculostticos y antibiticos. El resto de etiologas se benefician, aparte de medidas generales (monitorizacin respiratoria en las lesiones
altas, profilaxis de la trombosis venosa profunda y analgesia
en caso de dolor), de la instauracin de megadosis de esteroides (bolus de metilprednisolona de 1 gramo a pasar en 34 horas) durante tres das seguidos de pauta descendente de
prednisona a partir de dosis habitualmente de alrededor de
1 mg/kg/da. Por norma general todos los pacientes debern
ingresar en el hospital, ingresando en cuidados intensivos
aquellos que presenten compromiso respiratorio. El pronstico de los pacientes depender bsicamente del grado de
afectacin medular, la rapidez con que se instaure el tratamiento y la afectacin o no de la musculatura respiratoria.
NEUROPATAS PERIFRICAS
Introduccin
El sistema nervioso perifrico puede lesionarse como consecuencia de una larga lista de patologas cuyo estudio sobrepasa los objetivos de un tratado de medicina de urgencias.
Sin embargo, algunas de estas enfermedades evolucionan de
forma aguda y precisan de un tratamiento precoz, por lo que
en la mayora de ocasiones el diagnstico se llevar a cabo
en el servicio de urgencias. Dentro de los sndromes clnicos que pueden dar lugar a una prdida de fuerza bilateral
encontramos las polineuropatas, polirradiculopatas y mononeuritis mltiples. El trmino polineuropata hace referencia
a un proceso generalizado que afecta a mltiples nervios
perifricos. Las manifestaciones clnicas se inician muchas
veces con sntomas sensitivos, tanto positivos (parestesias,
disestesias, dolor) como negativos (hipoestesia y ataxia sensitiva). Adems, los pacientes pueden presentar debilidad
muscular y disminucin o abolicin de los reflejos osteotendinosos. Los sntomas suelen iniciarse a nivel distal (habitualmente en las extremidades inferiores), y tienen una progresin ascendente de forma bilateral y simtrica. Es tpica
la distribucin de los dficits sensitivos en forma de guante
o calcetn. Algunos pacientes pueden presentar sntomas
secundarios a disfuncin autnoma. La evolucin de los sntomas durante un tiempo prolongado (al menos varios meses)
puede dar lugar a atrofia muscular. La mayora de patologas que lesionan el sistema nervioso perifrico afectan fibras
nerviosas de cualquier tamao, sin embargo algunos procesos producen una afectacin ms o menos selectiva de fibras
pequeas. En estos casos los pacientes presentan disminucin de la sensibilidad termoalgsica y disestesias dolorosas
aunque la funcin motora y los reflejos osteotendinosos suelen estar conservados. La polirradiculopata o afectacin de
mltiples races espinales se manifiesta, a diferencia de la
polineuropata, con sntomas asimtricos que se distribuyen
de manera poco uniforme. El paciente puede presentar sntomas por afectacin proximal de una extremidad y distal
de otra. Una caracterstica habitual es el dolor a nivel del
territorio sensitivo de la raz. La mononeuropata mltiple se
caracteriza por la afectacin simultnea o secuencial de mltiples nervios perifricos no contiguos. Los nervios se afec-
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Parlisis simtricas
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Introduccin
El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es la causa ms frecuente de parlisis generalizada aguda o subaguda. Su incidencia es de 0,4 a 1,7 casos por 100.000 habitantes y ao.
Se ha descrito en todo el mundo, afecta a pacientes de cualquier edad y de forma parecida en ambos sexos. La mayora
de los pacientes presentan una infeccin gastrointestinal o
respiratoria leve entre 1 y 3 semanas antes de la aparicin
de los sntomas neurolgicos. El SGB se ha descrito asociado a mltiples agentes infecciosos, sin embargo, el Campylobacter jejuni es el microorganismo que se ha detectado
con ms frecuencia (20-30% de los casos). La vacunacin
reciente tambin se ha relacionado con el desarrollo del SGB.
En pacientes con linfoma, infeccin por VIH y lupus eritematoso sistmico se ha descrito una frecuencia mayor de lo
habitual de SGB.
Fisiopatologa
En los pacientes con SGB se desencadena una respuesta
inmunitaria frente a antgenos externos (agentes infecciosos,
vacunas) que, a travs de un mecanismo de semejanza mole-
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Urgencias neurolgicas
Clnica
El 85-90% de los pacientes con SGB presentan la forma
clsica: una polirradiculopata desmielinizante inflamatoria
aguda. Los sntomas tpicos consisten en debilidad ascendente, progresiva y simtrica que evoluciona durante un
periodo de das a pocas semanas. A las cuatro semanas del
inicio de los sntomas, el 90% de los pacientes han alcanzado el nadir de la enfermedad. Generalmente se afectan las
extremidades inferiores antes que las superiores. Los sntomas oscilan desde una debilidad leve de extremidades hasta
una parlisis completa de las cuatro extremidades as como
de la musculatura respiratoria, facial y bulbar (5% de los
pacientes). Un 50% de pacientes presentan parlisis facial
que puede ser bilateral y parlisis de la musculatura orofarngea. La parlisis de la musculatura orofarngea dificulta
el control de secreciones y el mantenimiento de la permeabilidad de la va area. En el 15% de los pacientes se afectan los msculos oculomotores. Hasta en un 30% puede ser
necesario iniciar ventilacin asistida debido a debilidad de
la musculatura respiratoria y de la musculatura orofarngea.
A lo largo de la primera semana los pacientes presentan disminucin de los reflejos osteotendinosos que posteriormente desaparecen. Los sntomas sensitivos suelen ser frecuentes (hasta un 80% de los afectados presentan parestesias en
las manos y pies) aunque en la mayora de casos la exploracin neurolgica no revela alteraciones severas. En muchos
pacientes el primer sntoma de la enfermedad es una sensacin de entumecimiento a nivel distal de extremidades inferiores. La sensibilidad profunda suele afectarse con mayor
intensidad que la sensibilidad superficial. Adems las personas afectadas pueden presentar dolor a nivel de la espalda, de la musculatura debilitada y en ocasiones dolor en
forma de disestesias. Hasta en un 70% de los casos hay sntomas disautonmicos en forma de prdida del control vasomotor con fluctuaciones importantes de la presin arterial,
hipotensin ortosttica y arritmias cardiacas, pudiendo presentar tambin retencin urinaria, leo paraltico y disminucin del sudor o episodios de diaforesis. En pocos pacientes
los sntomas disautonmicos son severos o persisten ms all
de la primera semana, pero su presencia requiere un control
y monitorizacin continuos del paciente ya que en ocasiones pueden ser la causa de la muerte.
Otras variantes menos frecuentes del SGB son:
Sndrome de Miller-Fisher. Se caracteriza por oftalmopleja, ataxia y arreflexia. El 85-90% de pacientes presentan anticuerpos anti-GQ1b. Existe una forma que se
manifiesta nicamente con oftalmopleja y que tambin
se asocia a la presencia de anticuerpos anti-GQ1b.
Neuropata axonal motora aguda. Esta variante afecta de
forma selectiva a las fibras motoras. Tiene una mayor pre-
valencia en Japn y China; en algunas ocasiones ha presentado picos de incidencia estacionales y muchos de
los casos estn precedidos por una infeccin por Campylobacter jejuni. Los reflejos osteotendinosos generalmente
estn conservados. Los pacientes presentan grados variables de degeneracin axonal. En muchos casos se detectan anticuerpos circulantes dirigidos frente a los ganglisidos presentes en los nervios perifricos (GM1,
GD1a).
Neuropata axonal sensitivo-motora aguda. Parecida a la
anterior aunque tambin presenta afectacin de nervios
y races sensitivas. La degeneracin axonal suele ser severa y la recuperacin, lenta y, a menudo, incompleta. La
respuesta al tratamiento es peor que en las formas desmielinizantes.
Otras formas menos frecuentes: faringo-crvico-braquial,
parapartica, sensitiva pura, disautonoma aguda.
Diagnstico
El diagnstico de SGB se establece en base a un cuadro
clnico, estudio de LCR y estudios electrodiagnsticos compatibles. El LCR de los pacientes con SGB muestra un recuento celular normal con aumento de la concentracin de protenas (disociacin albuminocitolgica) aunque puede ser
normal cuando se analiza durante la primera semana desde
el inicio de los sntomas. En menos de un 10% de pacientes
el LCR se mantiene normal durante toda la evolucin de la
enfermedad. La presencia de pleocitosis en el LCR debe
hacernos pensar en un diagnstico alternativo o en una infeccin intercurrente por el VIH. La determinacin srica de IgG
anti-GQ1b posee una sensibilidad del 85-90% en el diagnstico de sndrome de Miller-Fisher. La determinacin de
otros anticuerpos no ha demostrado utilidad en la prctica
clnica.
Los estudios neurofisiolgicos muestran alteraciones de
la conduccin nerviosa, que pueden ser leves durante las
fases iniciales de la enfermedad, y permiten diferenciar entre
formas desmielinizantes y axonales de SGB. En las formas
desmielinizantes se produce un bloqueo de la conduccin
nerviosa aunque las conexiones axonales permanecen intactas, por lo que la recuperacin se inicia de forma rpida, tan
pronto como se inicie la remielinizacin. En casos graves de
SGB desmielinizante puede haber degeneracin axonal
secundaria cuya intensidad puede estimarse mediante los
estudios electrofisiolgicos y tiene valor pronstico. Cuanto ms intensa sea la degeneracin axonal secundaria, los
pacientes presentarn una recuperacin ms lenta y un mayor
grado de discapacidad residual. En las formas axonales primarias los axones se desconectan de sus objetivos, por tanto
deben regenerarse para que tenga lugar la recuperacin. En
los casos de neuropata axonal motora que se recuperan rpidamente se considera que la lesin est localizada en ramas
motoras preterminales, lo que permite que tenga lugar la
regeneracin y la reinervacin de forma rpida.
Diagnstico diferencial
Otras patologas que pueden dar lugar a una polineuropata de evolucin ms o menos aguda de forma similar al
SGB son la intoxicacin aguda por talio o arsnico, vascu-
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Parlisis simtricas
litis, enfermedad de Lyme, porfirias, sarcoidosis, polineuropatas paraneoplsicas (poco frecuente) y la polineuropata del enfermo crtico. La forma de presentacin clnica, datos de laboratorio, estudio del LCR y estudios
neurofisiolgicos ayudan a establecer el diagnstico. El sndrome medular agudo puede ser confundido con un SGB ya
que en las fases muy iniciales los reflejos osteotendinosos
pueden estar abolidos (shock espinal). No obstante, estos
pacientes suelen presentar un nivel sensitivo y disfuncin
esfinteriana precoces y marcados. Las enfermedades de la
unin neuromuscular pueden presentarse en forma de debilidad aguda pero no se acompaan de sntomas sensitivos.
En los pacientes con botulismo los reflejos pupilares estn
abolidos en fases iniciales de la enfermedad. El sndrome de
Miller-Fisher debe diferenciarse de la miastenia gravis en
la que los reflejos osteotendinosos estn conservados y no
aparecen sntomas sensitivos.
Tratamiento
Aspectos mdicos generales
Como ya se ha mencionado, hasta un 30% de los pacientes con SGB desarrollan fracaso respiratorio neuromuscular
y precisan ventilacin asistida. Adems, la disfuncin autonmica puede ser severa y en ocasiones causa de muerte
sbita. Por tanto, en la fase de empeoramiento del SGB, los
pacientes deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos-intermedios donde poder realizar un control estricto de
la funcin respiratoria y monitorizar la funcin cardiacahemodinmica. El deterioro respiratorio puede evolucionar
de forma rpida. El paciente presenta taquipnea y un leve
descenso de la presin arterial de oxgeno que traduce la
aparicin de atelectasias pulmonares, pero en muchos casos
no llegan a referir disnea ni a desarrollar hipercapnia. Por
este motivo es necesario realizar mediciones frecuentes de
la capacidad vital y plantear la necesidad de intubacin cuando sta disminuye por debajo de 10 mL/kg. Los pacientes con
disfuncin bulbar pueden requerir intubacin con el objetivo de prevenir aspiraciones. Debe realizarse una monitorizacin invasiva de la presin arterial en caso de fluctuaciones importantes. La hipotensin debe tratarse con aporte
de fluidos y en caso necesario pueden usarse dosis bajas
de agentes vasoactivos durante breves periodos de tiempo.
Los episodios de hipertensin severa (PAM > 125 mmHg)
deben tratarse con frmacos como el labetalol, esmolol o
nitroprusiato. Es importante elegir un frmaco de vida media
corta y administrarlo a dosis bajas ya que estos episodios de
hipertensin pueden seguirse de episodios bruscos de hipotensin severa. La arritmia ms frecuente es la taquicardia
sinusal y no precisa tratamiento. No obstante, el 4% de los
pacientes puede presentar arritmias severas incluyendo bradicardia y asistolia. Otros problemas derivados de la disautonoma incluyen la retencin urinaria y el leo paraltico que
debe evaluarse peridicamente mediante la auscultacin del
peristaltismo abdominal. Para el tratamiento del leo paraltico se recomienda la administracin de eritromicina o neostigmina. El uso de agentes procinticos est contraindicado
en pacientes con disautonoma. Casi la mitad de los pacientes pueden presentar dolor neuroptico. Los frmacos reco-
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mendados para el tratamiento en la fase aguda son la gabapentina o carbamazepina. Otros frmacos que pueden ser
tiles son los analgsicos convencionales y los antiinflamatorios no esteroideos. El uso de frmacos narcticos debe realizarse con cuidado dado que favorecen el desarrollo de leo
paraltico. Para el tratamiento del dolor crnico pueden usarse antidepresivos tricclicos, tramadol, gabapentina, carbamazepina o pregabalina. Es importante prevenir la aparicin
de trombosis venosa profunda mediante la administracin de
heparina fraccionada o no fraccionada hasta que los pacientes pueden caminar solos. Durante la fase aguda de la enfermedad debe iniciarse un programa de rehabilitacin para
evitar la aparicin de contracturas articulares.
Tratamiento especfico
Los nicos tratamientos que han demostrado eficacia en
pacientes con SGB son la plasmafresis y la administracin
de inmunoglobulina intravenosa. Ambos han demostrado una
recuperacin ms rpida de los pacientes al compararlos con
el placebo. Ninguno de los dos tratamientos ha demostrado
ser superior al otro y la combinacin de ambos tampoco ha
demostrado ser superior a la aplicacin de uno solo. Los
pacientes se recuperan antes y mejor cuando el tratamiento
se administra de forma precoz por lo que se recomienda iniciar cualquiera de los dos tratamientos durante las primeras
cuatro semanas desde el inicio de los sntomas, preferiblemente durante las dos primeras. En pacientes con sntomas
leves que se encuentran en fase de recuperacin no se recomienda iniciar tratamiento. La inmunoglobulina intravenosa
se administra a dosis de 0,4 g/kg/da durante cinco das. Los
efectos adversos son poco frecuentes e incluyen la aparicin de meningitis asptica, rash cutneo, fracaso renal agudo
e hiperviscosidad. Los pacientes con dficits de IgA pueden
desarrollar un cuadro de anafilaxia. En cuanto al recambio
plasmtico, se realizan de 4 a 6 sesiones durante un periodo de 8 a 10 das y un recambio total de 200-250 mL/kg. Las
principales complicaciones son hipotensin, sepsis, arritmias
cardiacas, hemorragia por hipoprotrombinemia y problemas relacionados con el acceso vascular. El tratamiento con
corticoides no ha demostrado ningn beneficio en pacientes con SGB por lo que hoy en da no estn indicados en esta
patologa. Se han descrito casos aislados de mejora tras la
administracin de interfern-beta. Sin embargo, un pequeo estudio controlado no demostr una mejora clnica significativa por lo que su uso no est indicado en pacientes con
SGB. Tras la mejora inicial, algunos pacientes presentan un
empeoramiento clnico que puede tener lugar hasta tres semanas despus de finalizado el tratamiento. En estos casos debe
realizarse un nuevo ciclo de tratamiento (parcial o completo)
que puede ser el que se haba utilizado en un primer momento o el tratamiento alternativo. Los pacientes que presentan
formas axonales puras del SGB presentan una menor respuesta
a cualquiera de estos tratamientos.
Pronstico
La mayora de los pacientes se recuperan completamente
o presentan dficits neurolgicos leves, un 10% presentan
secuelas importantes y hasta un 5% pueden fallecer. Una quinta parte de los pacientes que necesitan ventilacin mecni-
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Urgencias neurolgicas
un cuadro de polineuropata que evoluciona de forma fulminante en el curso de das. La intoxicacin por sales de
talio se inicia con dolor abdominal, vmitos y diarrea si la
exposicin ha sido digestiva. A los pocos das aparece dolor
y parestesias a nivel de los dedos de los pies seguido de una
debilidad progresiva de extremidades. Los casos ms severos pueden presentar alteraciones de los nervios craneales.
Los reflejos osteotendinosos pueden estar disminuidos a medida que progresa la sintomatologa. Se han descrito casos de
afectacin nicamente sensitiva. Los pacientes pueden fallecer durante los primeros das como consecuencia de un paro
cardiaco. Tras la primera o segunda semana los pacientes
desarrollan alopecia. El LCR muestra un incremento en la
concentracin de protenas. Los pacientes con grados de
intoxicacin menores se recuperan completamente en el
plazo de semanas a meses. Los agentes quelantes no han
demostrado un claro beneficio aunque habitualmente se utilizan para el tratamiento de estos pacientes. Las intoxicaciones por arsnico y mercurio pueden dar lugar a cuadros
de polineuropata aguda, aunque con mayor frecuencia presentan un curso subagudo. La neuropata producida por agentes organofosforados est precedida por la aparicin de los
efectos anticolinrgicos severos que aparecen precozmente
tras la exposicin.
Polineuropata porfrica
Las manifestaciones clnicas de la porfiria aguda intermitente se inician generalmente con dolor abdominal que
en ocasiones puede ser severo y simular un abdomen agudo.
Se acompaa de la aparicin de una polineuropata rpidamente progresiva, ms o menos simtrica, de predominio
motor e intensidad variable. En casos severos pueden afectarse los nervios craneales y la musculatura respiratoria. Algunos pacientes presentan alteraciones a nivel del sistema nervioso central como confusin, delirium o convulsiones. La
enfermedad tiene un inicio brusco y es caracterstica su evolucin en forma de brotes que pueden desencadenarse tras
la toma de mltiples frmacos (p. ej., barbitricos, fenitona, estrgenos, sulfonamidas). Las crisis porfirnicas suelen
iniciarse entre los 20 y 40 aos (suelen ser ms precoces en
mujeres) y raramente despus de los 50 aos. La intensidad de las crisis y la evolucin clnica es muy variable. El
diagnstico se realiza con la demostracin en orina de grandes cantidades de los precursores porfirnicos, porfobilingeno y cido deltaaminolevulnico, que confieren a la orina
una coloracin oscura. Se recomienda realizar tratamiento
con hematina intravenosa a dosis de 4 mg/kg al da durante 3 a 14 das. Es importante la administracin de glucosa
intravenosa as como el tratamiento de soporte.
Mononeuritis mltiple
Entre las diversas enfermedades sistmicas que pueden
dar lugar a un sndrome de mononeuritis mltiple, las vasculitis son las ms frecuentes. Los sntomas suelen progresar a lo largo de semanas a meses pero en ocasiones evolucionan de forma aguda en el curso de das, con aparicin
de sntomas generalizados por lo que resulta difcil hacer el
diagnstico diferencial con las polineuropatas. La afectacin vascultica de los vasa nervorum da lugar a una neuro-
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Parlisis simtricas
pata isqumica diseminada. Los estudios electrodiagnsticos demuestran un patrn axonal. Los pacientes suelen presentar adems manifestaciones clnicas sistmicas (fiebre,
anorexia, prdida de peso, molestias inespecficas) as como
afectacin de otros rganos diana. El diagnstico se confirma mediante biopsias de nervio y msculo para demostrar
las lesiones vasculticas. El tratamiento de la neuropata es
el de la enfermedad sistmica.
Polineuropata paraneoplsica
El sistema nervioso perifrico puede lesionarse en el curso
de diversas neoplasias. La forma ms comn de neuropata
paraneoplsica es una polineuropata mixta sensitivomotora,
simtrica, de predominio distal que progresa de forma subaguda en relacin a la evolucin de la neoplasia y es ms evidente en fases terminales de la enfermedad. Su etiopatogenia es multifactorial (carencial, exposicin a frmacos). El
tratamiento efectivo de la neoplasia puede mejorar los sntomas derivados de la polineuropata. Una variedad menos
frecuente de polineuropata paraneoplsica es la polineuropata sensitiva o de Denny-Brown en la que se produce una
destruccin del cuerpo de las neuronas sensitivas del ganglio
raqudeo posterior. Se alteran todas las modalidades de la
sensibilidad de forma progresiva y puede llegar a afectar a
las cuatro extremidades, tronco y cara. Los pacientes presentan dolor, disestesias y parestesias que progresan proximalmente, ataxia severa y prdida de reflejos osteotendinosos. La enfermedad alcanza su mxima intensidad en el plazo
de pocas semanas o meses pero en ocasiones los pacientes
presentan una evolucin tan rpida que obliga a hacer el diagnstico diferencial con el SGB. Se asocia a la presencia de
anticuerpos circulantes anti-Hu y la mayora de las veces est
relacionada con un carcinoma pulmonar de clulas pequeas (casi siempre la neuropata precede al diagnstico de la
neoplasia). Esta forma de neuropata puede asociarse a lesiones a nivel del sistema nervioso central como la encefalitis
lmbica, que tambin estn relacionadas con la presencia de
anticuerpos anti-Hu. El tratamiento con corticoides, inmunosupresores, plasmafresis o inmunoglobulina intravenosa
no ha demostrado ser beneficioso en estos pacientes.
ENFERMEDADES DE LA UNIN NEUROMUSCULAR
La unin neuromuscular es la estructura sinptica que
conecta el nervio perifrico con el msculo y se puede afectar por diferentes patologas dando lugar a una parlisis simtrica. Las enfermedades ms representativas son la miastenia gravis, el sndrome de Eaton-Lambert, la intoxicacin por
insecticidas organofosforados y organoclorados, el botulismo y el ttanos. En este apartado comentaremos principalmente la miastenia gravis. El resto de enfermedades se comentan en otros captulos de esta publicacin.
Miastenia gravis
Es la causa ms frecuente de enfermedad a nivel de la
unin neuromuscular y constituye uno de los trastornos
autoinmunes mejor conocidos y estudiados. La incidencia
anual oscila de 10 a 20 casos nuevos por milln de personas (10 en los Estados Unidos y 15 a 20 por milln en Chi-
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pre y Espaa), aumentando durante las ltimas cinco dcadas posiblemente por un mayor reconocimiento de la enfermedad, mejor pronstico del paciente afectado y envejecimiento de la poblacin. Todo y que puede ocurrir a cualquier
edad presenta una distribucin bimodal con un primer pico
de incidencia entre la segunda y tercera dcadas (predomino en mujeres) y un segundo pico entre la sexta y octava
dcadas (predomino en hombres). Los sntomas aparecen
como consecuencia del bloqueo de anticuerpos contra el
receptor de la acetilcolina postsinptico o protenas relacionadas con su receptor, lo que provoca un bloqueo de la
transmisin neuromuscular con la consiguiente parlisis muscular.
Caractersticas clnicas
El denominador comn de esta enfermedad es la afectacin de la musculatura voluntaria con empeoramiento de la
debilidad a lo largo del da y con el ejercicio. Hay dos formas clnicas de miastenia: la forma ocular y la generalizada. En la forma ocular , la debilidad se limita a los prpados y msculos de la musculatura extraocular. En la forma
generalizada la debilidad, que puede afectar tambin a la
musculatura ocular, involucra de forma inconstante a la musculatura bulbar, la de extremidades y la respiratoria. En cualquier caso, ms de la mitad de los pacientes suelen presentar afectacin de la musculatura ocular. Aproximadamente
el 15% de los pacientes presentan sntomas bulbares (disartria, disfagia, y fatigabilidad al masticar) y menos del 5% presentan debilidad muscular proximal exclusivamente. Otras
formas menos comunes son las que producen de forma aislada debilidad del cuello, de la musculatura respiratoria o
debilidad distal de las extremidades.
Crisis miastnica
La crisis miastnica es una situacin ante la que se puede
encontrar cualquier mdico de urgencias. Se produce un fracaso neuromuscular severo que afecta a las musculaturas
respiratoria y bulbar, pudiendo ser necesaria la intubacin
orotraqueal del paciente. Generalmente est inducida por
frmacos aunque enfermedades sistmicas intercurrentes
como una simple infeccin respiratoria tambin pueden
desencadenarla. Cualquier frmaco puede desencadenar una
crisis miastnica aunque entre los ms frecuentes se encuentran la procainamida, aminoglicsidos, betabloqueantes, quinidina, quinina, fenitona y lidocana. A pesar de que los
esteroides se utilizan en el tratamiento de la miastenia gravis, se han descrito casos de crisis miastnica cuando se utilizan a dosis elevadas. Es importante realizar una anamnesis detallada en bsqueda de frmacos introducidos
recientemente.
Diagnstico
El diagnstico de miastenia gravis debe sospecharse ante
un paciente que presenta debilidad muscular fluctuante,
generalmente con afectacin de la musculatura ocular y sin
alteraciones pupilares. Un test diagnstico sencillo y rpido
es el test del bromuro de edrofonio. Tras la administracin
del frmaco anticolinestersico se produce una mejora de
fuerza a nivel de la musculatura afectada. Se administra una
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dosis inicial de 2 mg por va endovenosa, que puede repetirse cada minuto hasta un mximo de 8 mg si no se objetiva mejora y siempre que no aparezcan efectos indeseables.
Su efecto suele durar aproximadamente unos 10 minutos.
Los efectos adversos que se pueden objetivar son la presencia de sialorrea, clicos intestinales, fasciculaciones y
bradicardia, que suelen responder a la atropina. Tiene un
elevado nmero de falsos positivos por lo que la confirmacin diagnstica requiere la realizacin de otras pruebas
complementarias. Habitualmente se realiza una electromiografa de fibra sensible donde la estimulacin repetitiva
confirma la progresiva disminucin de la actividad muscular. Debe realizarse una determinacin de anticuerpos antireceptor de la acetilcolina, aunque el 15-20% de los pacientes pueden tener formas seronegativas y, por otra parte,
pueden verse falsos positivos a ttulos bajos en el sndrome
de Eaton-Lambert (5%), enfermedad de la motoneurona inferior (3-5%) y polimiositis (< 1%). Un 15% de los pacientes
con miastenia gravis presentan un timoma asociado por lo
que la realizacin de una tomografa computarizada torcica es obligatoria.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse con otras enfermedades que afectan a la unin neuromuscular (intoxicacin por insecticidas, sndrome de Eaton-Lambert, botulismo, ttanos) y con las enfermedades musculares. En el caso
de las miopatas se nos pueden plantear dudas con casos
raros de miastenia gravis que presentan nicamente afectacin de la musculatura proximal o distal aunque el carcter
fluctuante de los sntomas es sugestivo de miastenia gravis.
El ttanos es una enfermedad producida por una neurotoxina que produce bloqueo neuromuscular y desinhibicin
de los sistemas motores alfa y gamma dando lugar a un cuadro de rigidez, dolor muscular y, en fases posteriores, fiebre
y sntomas neurovegetativos que, junto con el antecedente
traumtico, lo hacen fcilmente diferenciable. El botulismo tambin est producido por una neurotoxina. Las manifestaciones clnicas iniciales suelen ser digestivas (vmitos,
dolor abdominal, diarreas). Posteriormente aparecen las manifestaciones neurolgicas con afectacin de la musculatura
ocular y, caractersticamente, midriasis (a diferencia de la
miastenia gravis) seguido de una progresiva parlisis descendente con afectaciones bulbar y respiratoria no fluctuante.
La intoxicacin por insecticidas organoclorados/organofosforados produce debilidad muscular por afectacin nicotnica aunque suelen predominar inicialmente los sntomas
muscarnicos que, junto al antecedente de exposicin, orientan el diagnstico. El sndrome de Eaton-Lambert es una
enfermedad autoinmune paraneoplsica producida por anticuerpos contra canales presinpticos calcio dependientes,
en ms de la mitad de los casos asociado a una neoplasia de
pulmn de clula pequea. Se caracteriza por debilidad proximal de extremidades, pudiendo presentar ptosis palpebral
en casos avanzados aunque menos frecuentemente afectacin de la musculatura bulbar y de la musculatura extrnseca ocular. Estos sntomas se pueden acompaar de afectacin autonmica (xerostoma, disfuncin erctil) y
clsicamente mejoran a lo largo del da y con el ejercicio.
Tratamiento
Todos los pacientes con sospecha de miastenia gravis o
con miastenia conocida y empeoramiento manifiesto de sus
sntomas han de ingresar en el hospital. En caso de crisis
miastnica, el paciente debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento es la piridostigmina. Posee
una accin rpida (15 a 30 minutos) con un pico mximo
de accin a las dos horas. Sus efectos duran de tres a cuatro horas aunque como norma general se suele tomar cada
6-8 horas con buen resultado en la mayora de los pacientes. En pacientes con afectacin bulbar se puede utilizar
la forma endovenosa. Sus efectos indeseables incluyen sintomatologa colinrgica muscarnica (diaforesis, diarrea)
siempre dosis dependiente y nicotnica (fasciculaciones,
calambres musculares) menos frecuentes y mejor tolerados.
La toma del frmaco con la comida puede aliviar los efectos gastrointestinales as como el uso de loperamida. Caso
especial es la crisis colinrgica, empeoramiento paradjico
de la funcin muscular por exceso de medicacin anticolinestersica, generalmente presente en aquellos pacientes
que toman dosis superiores a 120 mg/3 h de piridostigmina. Otros tratamientos utilizados son los inmunosupresores
(corticoides, azatioprina, micofenolato, ciclosporina) que
ayudan a disminuir las dosis de anticolinestersicos, y la
plasmafresis, reservada para los casos graves de crisis miastnica o previo a la timectoma (nicamente en casos de
timoma).
ENFERMEDADES MUSCULARES
Existe una larga lista de patologas que afectan a la musculatura y que pueden dar lugar a una debilidad ms o menos
simtrica. Las causas ms frecuentes de miopata quedan
recogidas en la Tabla 4. En este apartado bsicamente se har
hincapi en las miopatas inflamatorias, las miosistis vricas
y las txicas.
Miopatas inflamatorias
Las miopatas inflamatorias idiopticas constituyen un
grupo heterogneo de enfermedades de etiologa desconocida, caracterizadas desde el punto de vista histopatolgico, por la existencia de una lesin inflamatoria muscular,
asociada a necrosis celular, lo que se traduce clnicamente
como debilidad muscular. Estas miopatas pueden asociarse principalmente a enfermedades autoinmunes sistmicas
y neoplasias. La clnica se caracteriza predominantemente
por la presencia de mialgias con debilidad muscular de cinturas simtrica, a excepcin de la miopata por cuerpos de
inclusin, cuya debilidad suele ser de predominio distal. En
algunos casos, como la dermatomiositis, los pacientes pueden presentar lesiones cutneas tpicas (ppulas de Gottron,
manos de mecnico, eritema en heliotropo...). Aparte de
la sospecha clnica, en paciente afecto o no de otra enfermedad autoinmune, se deber realizar una analtica convencional que incluya CPK y reactantes de fase aguda. Una
vez ingresado, si es el primer episodio, se proceder a la realizacin de inmunologa completa, electromiografa y biopsia muscular, pudindose realizar adems resonancia magntica muscular, que ayudar a localizar el segmento ms
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afectado previo a la biopsia. El tratamiento indicado inicialmente son los corticoides a dosis de 1 mg/kg/da, precisando en algunos casos seleccionados algn otro tipo de
inmunosupresor (micofenolato, azatioprina, metrotexato...).
En los pacientes con escasa respuesta al tratamiento inmunosupresor y en aquellos de edad avanzada es obligatorio
descartar la presencia de neoplasia subyacente, siendo las
ms comunes las de pulmn, colon, mama, ginecolgica y
el linfoma. Los pacientes con el diagnstico previo de miopata inflamatoria que consultan por reaparicin de los sntomas, ya sea por disminucin de la dosis de esteroides,
enfermedad intercurrente o brote de la enfermedad, siempre
que el estado general lo permita, pueden ser dados de alta
con un aumento de la dosis de esteroides al doble y remitidos a su especialista habitual.
Miositis vricas
Se entiende por miositis vrica aquella inflamacin muscular provocada por una infeccin vrica, generalmente benigna pero pudiendo en determinados casos provocar rabdomiolisis intensa con mioglobinuria y fracaso renal. Por norma
general cualquier viriasis en sus fases iniciales puede producir mialgias de predominio proximal sin debilidad muscular debido al acmulo de citocinas a dicho nivel. Esta situacin es ampliamente conocida y en algunos casos puede
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Urgencias neurolgicas
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INTRODUCCIN
El sndrome de hipertensin endocraneal (HIC) se define
por el aumento de la presin dentro del crneo (que en condiciones fisiolgicas tiene un volumen de 1.400 a 1.700 mL)
que, sobre todo en el adulto, se comporta como una cavidad inexpandible. En su interior encontramos tres elementos, la masa enceflica (cerebro, cerebelo y tronco enceflico), que corresponde a un 80% del volumen; la sangre, que
circula por arterias, venas y senos venosos (10%), y el lquido cefalorraqudeo (10%) producido en los plexos coroideos situados bsicamente en los ventrculos laterales, que
circula por el resto de ventrculos hasta llegar al espacio
subaracnoideo y es reabsorbido en las ganulaciones aracnoideas dentro de los senos venosos.
El aumento de cualquiera de tres componentes dar lugar
a un sndrome de HIC y tender a desplazar al resto de componentes, produciendo una severa alteracin de la funcin
cerebral.
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ETIOLOGA
Se resume en la Tabla 1.
FISIOPATOLOGA
Se considera que la presin intracraneal (PIC) en el adulto oscila entre 10-20 cm H 2O. El aumento por encima de
estas cifras se considera hipertensin, y el descenso, hipotensin. La causa ms frecuente de hipotensin intracraneal
es la prdida de lquido cefalorraqudeo secundaria a una
fstula o similar, o tras una puncin lumbar.
El sndrome de HIC tiene lugar cuando la PIC se sita por
encima de 20 mmHg.
Relacin presin-volumen intracraneal
La relacin entre los cambios en el volumen del contenido intracraneal y la PIC define las caractersticas de la
adaptabilidad intracraneal. sta se puede definir (al igual
que otros sistemas fisiolgicos y mecnicos), como la relacin entre el cambio de volumen y el cambio de presin
(dV/dP). Esta relacin no es lineal, de tal forma que, aunque inicialmente aumentos del volumen generan pequeos
aumentos de la PIC, cuando los mecanismos compensatorios se agotan, los incrementos de volumen provocan grandes aumentos de la PIC. Esto se puede ver de forma ms
objetiva en la Figura 1.
El segmento horizontal A-A1 se denomina periodo de
compensacin espacial pues ante aumentos progresivos de
hasta 6 mL de lquido en el interior del crneo, no se producen modificaciones en la PIC. Sin embargo, en el intervalo A1-A2 se produce elevacin en la PIC ante mnimos
cambios, por lo que se le dio el nombre de periodo de descompensacin espacial . Los mecanismos compensadores
son el desplazamiento del LCR al saco tecal y el descenso
de volumen generado por la vasoconstriccin venosa cerebral que genera drenaje extracraneal. Adems, la velocidad con la que se produzcan los cambios en el volumen tambin puede influenciar la PIC. As, aumentos lentos en el
volumen generarn aumentos poco perceptibles de la presin intracraneal, mientras que si aquellos se producen rpi-
Presin en mmHg
B
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A2
125
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A1
A
0
10
Volumen en mL
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damente el aumento de la PIC tambin se producir rpidamente. Un ejemplo claro de esto son los pacientes que se
presentan con clnica de HIC secundaria a grandes meningiomas que han crecido lentamente a lo largo de los aos y,
por el contrario, el rpido desarrollo de clnica secundario
a un hematoma parenquimatoso.
La curva de presin-volumen puede sufrir modificaciones en su curso. As, puede desplazarse a la izquierda (B)
cuando exista un aumento de la resistencia del encfalo
(p. ej., edema cerebral) o cuando alguno de los componentes tenga dificultad para ser evacuado como, por ejemplo,
en la hidrocefalia o infartos venosos. Pero tambin puede
desplazarse a la derecha (C), lo que evidencia un aumento
de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal,
situacin que con ms frecuencia se produce en pacientes
con atrofia cerebral de cualquier causa.
Flujo sanguneo cerebral
Tras producirse un incremento significativo de la PIC,
el dao cerebral puede producir una compresin del tronco
del encfalo y/o una reduccin del flujo sanguneo cerebral.
El flujo sanguneo cerebral (FSC) es la relacin entre la diferencia de la presin en la arteria cartida (PAC) y la presin de la vena yugular (PVY) y la resistencia cerebrovascuar
(RCV), es decir:
FSC = (PAC-PVY)/RCV
En trminos clnicos, se prefiere el trmino presin de
perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presin arterial media y la presin intracerebral, es decir:
PPC = PAM-PIC
Autorregulacin
El FSC se mantiene en unos niveles constantes por la autorregulacin de la RCV en un rango muy amplio de PPC (50100 mmHg). Sin embargo este mecanismo de autorregulacin de la RCV puede disfuncionar en ciertas situaciones
patolgicas como el accidente vascular hemorrgico o el
traumatismo craneoenceflico.
Otra importante consideracin es que el punto o nivel de
presin de autorregulacin puede cambiar en pacientes con
hipertensin arterial sistmica. Con pequeos o moderados cambios de presin arterial sistmica, la respuesta inicial es la vasoconstriccin arterial y la arteriolar. Este mecanismo permite mantener una perfusin tisular ms o menos
constante y evita que incrementos de presin se transmitan
a los vasos ms pequeos y distales. Pero, como resultado
de ello, reducciones agudas de la presin arterial sistmica
pueden producir sntomas isqumicos en pacientes con hipertensin arterial sistmica crnica.
Presin de perfusin cerebral
Las situaciones que se asocian a elevaciones de la PIC
pueden asociarse a reducciones de la PPC. Esto puede dar
lugar a fenmenos de isquemia focal o global. Por otra parte,
elevaciones excesivas de la PPC pueden dar lugar a encefalopata hipertensiva y edema cerebral, por disfuncin del sistema de autorregulacin, especialmente con PPC por enci-
Primera etapa
En este periodo existe modificacin del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento del componente lquido del crneo (LCR y vasos sanguneos). Dependiendo de la
velocidad de instauracin, no se registrarn variaciones cuantitativas de la PIC y no existirn manifestaciones clnicas.
Segunda etapa
Pueden comenzar a aparecer sntomas de HIC y otros
como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, como son la HTA.
Tercera etapa
Los mecanismos de compensacin ya no son suficientes para compensar el aumento de la PIC y se produce desplazamiento de masa enceflica, es decir, las herniaciones.
Cuarta etapa
Compresin de los centros reguladores bulbares, con
manifestaciones clnicas sugestivas de prdida de funciones
autnomas.
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DIAGNSTICO
Monitorizacin de la PIC
Indicaciones
A pesar de que las indicaciones varan mucho de un centro a otro, las ms comunes son los traumatismos craneoenceflicos graves, con prdida de conciencia, respuestas inadecuadas a estmulos dolorosos y/o presencia de edema
difuso en la TC; postoperatorio de intervenciones neuroquirrgicas en los que puede aparecer edema cerebral; hidrocefalia obstructiva o hematomas postoperatorios, especialmente cuando no se pueda proceder a despertar al paciente;
persistencia de sntomas tras el tratamiento de la hidrocefalia; encefalopatas metablicas y coma barbitrico por otras
causas como estatus epilptico.
Las Guidelines for the Management of Severe Head Injury
sugieren que la monitorizacin estara indicada en pacientes con traumatismo craneal y coma con Glasgow entre 3 y
8 (Tabla 2) y con hallazgos patolgicos en la tomografa computarizada (TC). Los pacientes en coma con TC normal tienen menos incidencia de HIC a no ser que presenten algunos de los siguientes hallazgos: edad superior a 40 aos,
ausencia de respuesta motora uni o bilateral y presin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg. Se recomienda monitorizacin de la PIC en los pacientes que presenten dos o
ms de estos hallazgos.
Tipos de monitorizacin
Intraventricular: consiste en la colocacin de un catter
en el sistema ventricular por mtodos quirrgicos. Las
principales ventajas son que ofrece registros de buena
calidad, que la calibracin es posible en todo momento,
que permite valorar la distensibilidad craneal y evacuar
LCR si es necesario. Los principales inconvenientes son
el riesgo de infeccin, que puede ocurrir en alrededor
del 20% de los pacientes, sobre todo a partir del quinto
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Onda 1
Onda 2 Onda 3
Anlisis de la onda
La presin intracraneal normal flucta entre los valores
de 5 y 15 mmHg sobre la presin atmosfrica. Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores tcnicos, pero bsicamente de las variaciones del contenido intravascular que se manifiestan por dos tipos de
ondas, las que corresponden al latido cardiaco y las secundarias a las fases de respiracin pulmonar. El mtodo ms
utilizado para el monitoreo de la PIC es a travs de la conexin del transductor a un equipo que generalmente es capaz
de proyectar en su pantalla de forma continua otros parmetros vitales adems de las curvas de PIC. Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a
la contraccin del ventrculo izquierdo. Aparece una onda
de pulso inicial correspondiente a la sstole cardiaca (onda
de percusin), seguida por una cada diastlica y una hendidura dicrtica. Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante, la forma y amplitud de estas
ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y
el estado del resto de componentes craneales (Figura 2).
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Urgencias neurolgicas
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Onda 2 Onda 3
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Dao en el tejido nervioso como consecuencia de la insercin del catter, con la consiguiente aparicin de secuelas neurolgicas focales y epilepsia.
Hemorragias.
Adems pueden aparecer fallos tcnicos como la prdida de transmisin de la columna lquida en aquellos sensores que la necesitan o la prdida de la lnea basal en dispositivos electrnicos o la descalibracin.
Y, por ltimo, pueden aparecer problemas relacionados
con errores mdicos:
Uso de dispositivos no adecuados para determinadas condiciones.
Intentos mltiples de canalizacin en ventrculos colapsados.
Inapropiada interpretacin de los periodos de HIC.
Sistemas no invasivos y metablicos de monitorizacin
de la PIC
El anlisis de la resonancia tisular es un mtodo basado
en ultrasonidos. El Doppler transcraneal mide la velocidad
de flujo cerebral en la circulacin cerebral proximal; puede
estimar la PIC basndose en los cambios en las formas de las
ondas que tienen lugar al aumentar la resistencia al flujo
cerebral. La medicin de la presin intraocular mediante
tonmetros oculares que utilizan ultrasonidos parece se
podra corresponder con la PIC en ausencia de glaucoma o
traumatismo ocular, aunque la evidencia es escasa. De la
misma forma, el desplazamiento de la membrana timpnica, medido mediante un audimetro de impedancia, se ha
sugerido como un parmetro que puede medir indirectamente la PIC basndose en que los cambios en la PIC se
transmiten a travs de la perilinfa; pero, al igual que en el
caso anterior, la evidencia cientfica es mnima y no existen
ensayos clnicos amplios.
Finalmente, el estado metablico cerebral puede medirse mediante la monitorizacin de la saturacin de oxgeno
yugular. Se basa en el principio de Fick. Consiste el la colocacin de sensores en el bulbo de la yugular conectados a
espectrmetros que miden el contenido en oxgeno de la
sangre drenada del sistema venoso central, de tal forma que
una desaturacin de oxgeno sugiere un estado isqumico
cerebral compatible con elevacin de la PIC.
Papel de la tomografa computarizada cerebral
Existen algunos signos radiolgicos que pueden indicar
la presencia de HIC, como son la presencia de masas y la
existencia de pequeos cambios o borraduras de las cisternas basilares. Sin embargo, la PIC puede encontrarse elevada con TC normales por lo que es crucial la monitorizacin de la misma en pacientes de alto riesgo. El papel de
la tomografa computarizada es decisivo en el seguimiento
de estos pacientes cuando, durante su hospitalizacin, presentan elevacin de la PIC.
TRATAMIENTO
La mejor terapia de la HIC es la resolucin de la causa
que la produce, es decir, la evacuacin del contenido hemtico en el caso de que la causa sea un hematoma, la colocacin de un catter de derivacin ventricular en el caso de
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que la causa sea hidrocefalia o la correccin de una situacin metablica responsable de la HIC. Pero, mientras estas
medidas se llevan a cabo, existen otras aplicables a todos
los pacientes que pueden contribuir a disminuir considerablemente la HIC.
Medidas generales
Las siguientes medidas se han de iniciar ante la sospecha
de HIC antes de confirmar la causa, es decir, antes de realizar las pruebas de neuroimagen y antes de la monitorizacin de la PIC, especialmente si existe evidencia de causa
de HIC (traumatismo craneoenceflico, cefalea brusca y severa que sugiera hemorargia subaracnoidea), exploracin fsica sugestiva (pupilas fijas uni o bilateralmente, signos de
decorticacin o descerebracin, bradicardia, hipertensin o
depresin respiratoria), todo ello en ausencia de cualquier
otra causa justificable como una intoxicacin.
Junto con las maniobras de reanimacin, se ha de instaurar lo antes posible, elevacin de la cabeza, hiperventilacin y administracin endovenosa de manitol.
Reanimacin
En el momento de la intubacin, se ha de colocar muy
cuidadosamente al paciente y escoger metdicamente los
agentes paralizantes. Aunque la lidocana se ha descrito como
un pretratamiento til para reducir el aumento de PIC durante las maniobras de intubacin, no existe suficiente evidencia cientfica que apoye este hecho. Adems, se han de
minimizar al mximo los cambios de presin arterial, especialmente la hipotensin arterial. sta, junto con la hipoxemia, pueden producir una vasodilatacin refleja que eleve
la PIC.
Posicin
Durante mucho tiempo era un criterio generalizado mantener elevada la cabeza del paciente entre 30 y 45 grados
por encima de la aurcula izquierda, pero diversos estudios
no han demostrado modificaciones significativas de la PIC
con la elevacin de la cabeza. Esta maniobra tendra una
justificacin hipottica y es la de que permitira aumentar el
retorno venoso. Lo que es cierto es que se han de evitar aquellas posturas que puedan comprimir las venas yugulares, evitar flexiones y extensiones excesivas del cuello y minimizar
las maniobras que puedan inducir respuestas de Valsalva
como la aspiracin endotraqueal.
Utilizacin de fluidos
Los pacientes con HIC no deben ser sometidos a restriccin de fluidos, como se preconiz inicialmente. Se ha
de mantener un estado euvolmico y normo o hiperosmolar, con osmolaridades sricas entre 295 y 305 mOsm/L y
utilizar suero salino isotnico (0,9%). La hiponatremia es un
hallazgo frecuente en la HIC, especialmente si es debida a
HSA.
La administracin de fluidos hipertnicos puede reducir la PIC, aunque su efecto en el pronstico a largo plazo
no est aclarado. De la misma forma, la utilizacin de
coloides en lugar de cristaloides no se ha demostrado ms
eficaz.
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Urgencias neurolgicas
Sedacin
La sedacin adecuada de los pacientes con HIC reduce
la PIC por varios mecanismos indirectos: reduce la demanda metablica, la asincrona con el ventilador, la congestin
venosa y las respuestas simpticas de taquicardia e hipertensin. El propofol ha sido utilizado con muy buenos resultados en este tipo de pacientes y permite, adems, una recuperacin neurolgica rpida tras su retirada.
Control de la presin sangunea
Se ha de mantener una presin arterial que garantice una
PPC por encima de 60 mmHg. Se pueden utilizar sustancias
vasopresoras de forma segura, sobre todo si el paciente est
sometido a sedacin farmacolgica en la que puede producirse hipotensin arterial. Se ha de tener especial atencin
a PPC por debajo de 60 mmHg y en pacientes con hipertensin arterial sistmica crnica en los que la curva de autorregulacin se encuentra desplazada a la derecha.
La hipertensin se ha de tratar nicamente con PPC por
encima de 120 mmHg y con PIC por encima de 20 mmHg.
Fiebre
La fiebre aumenta el metabolismo cerebral lo que comporta un aumento del FSC y por consiguiente de la PIC. Ha
de ser tratada de forma agresiva con frmacos y medidas
mecnicas. Adems siempre ha de investigarse la cusa.
Tratamiento antiepilptico
Las crisis comiciales aumentan la PIC. Se ha de administrar tratamiento antiepilptico siempre que se sospeche
su presencia y en aquellos casos de alto riesgo para las mismas como son tumores cerebrales (sobre todo localizados a
nivel supratentorial) y lesiones adyacentes al crtex como
las hemorragias subdurales o subaracnoideas.
Monitorizacin y objetivo teraputico
Ante el diagnstico de HIC y sin una causa tratable de
forma inmediata, se ha instaurar una monitorizacin de la
PIC puesto que esto se asocia a un descenso en la mortalidad de los pacientes con traumatismo craneoenceflico. El
empelo de uno u otro tipo de monitorizacin se evaluar
segn disponibilidad, experiencia y caractersticas de la
lesin.
El objetivo es mantener una PIC por debajo de 20 mmHg
y una PPC por encima de 60 mmHg. Las medidas encaminadas a disminuir la PIC se han de iniciar cuando sta se
mantiene por encima de dicho valor entre 5 y 10 minutos.
Tratamiento especfico
Manitol
Los diurticos osmticos reducen el volumen cerebral
(y con ello la PIC) desplazando agua libre de los tejidos a los
vasos, que posteriormente ser excretada por los riones y
por lo tanto que los provocan es una deshidratacin del parnquima cerebral. Adems, por hipervolemia transitoria generan aumento del FSC, hemodilucin y disminucin de la viscosidad sangunea y mayor transporte de oxgeno por cambios
en la plasticidad celular y la velocidad circulatoria.
Glucocorticoides
La utilizacin de glucocorticoides (metilprednisolona,
prednisolona o dexametasona) en el tratamiento de la HIC
con el objetivo de reducir el edema vasognico generado
por la lesin ha demostrado su ineficacia en el traumatismo
craneoenceflico tras el estudio CRASH (Corticosteroid Randomization Alter Significant Head Injury), en el que se demostr un aumento de la mortalidad por cualquier causa a las
dos semanas y a los seis meses en el grupo que haba recibido dicha medicacin. De la misma forma, no est indicada su utilizacin en el tratamiento del edema secundario
a ictus isqumicos o hemorrgicos.
Sin embargo, su efecto beneficioso en el caso de las lesiones tumorales cerebrales o infecciones del sistema nervioso
central no es discutido (recomendamos revisar captulos
correspondientes).
Hiperventilacin
No est indicada en todos los procesos que producen
HIC. Sin embargo, en aquellos en los que est indicada es
un procedimiento de gran utilidad aunque slo en fase aguda.
La hiperventilacin mecnica que disminuya la PaCO2
entre 26 y 30 mmHg disminuye rpidamente la PIC al producir vasoconstriccin cerebral y con ello disminucin del
FSC. La vasoconstriccin est mediada por cambios en el pH
del LCR. Cambios de 1 mmHg en la PaCO2 pueden provocar cambios de hasta un 3% en la PIC. Adems, la hiperventilacin genera alcalosis metablica que acta como tampn de la acidosis metablica tras el dao cerebral.
Sin embargo, la hiperventilacin es un procedimiento
que no debe mantenerse ms de 24 horas puesto que si se
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Agitacin psicomotriz
Barbitricos
Su utilizacin se ha propuesto especialmente cuando exista dao cerebral grave como recurso en pacientes con HIC
refractaria. Su uso se basa en varios de sus efectos. Provocan
vasoconstriccin del tejido normal reduciendo la PIC, y as
se desplaza sangre del tejido sano al lesionado mejorando la
circulacin regional en las regiones enceflicas que ms lo
necesitan, disminuyen la actividad metablica del encfalo
y por lo tanto el consumo de oxgeno y disminuyen la formacin de edema cerebral. Sin embargo, otros efectos constituyen las limitaciones fundamentales de su utilizacin. Los
barbitricos producen vasodilatacin perifrica con disminucin del retorno venoso y disminucin del gasto cardiaco,
disminuyen la capacidad contrctil del corazn lo que produce hipotensin arterial y cada de la PPC, producen hipotemia disminuyendo la respuesta trmica a las infecciones.
El barbitrico ms empleado es el pentobarbital. La dosis
de carga es de 3-10 mg/kg de peso administrados entre 30
minutos a 3 horas, seguidos de una perfusin continua de
0,5 a 3 mg/kg de peso/hora. Es imprescindible monitorizacin continua del ECG, colocacin de catter de Swan-Ganz
y electrocencefalogramas peridicos, as como control de
los niveles sricos del barbitrico. En el 50% de los pacientes aparecer hipotensin arterial que requerir de la utilizacin de dopamina o epinefrina.
El tratamiento con barbitricos no debe prolongarse ms
all de 2 a 3 das.
No es til en ictus isqumicos.
Hipotermia teraputica
Su utilizacin con descensos de temperatura corporal por
debajo de 30 C se basa en la reduccin de la actividad metablica, del consumo de oxgeno y del FSC. Sin embargo, produce varias complicaciones graves (arritmias cardiacas, coagulopata) y presenta importantes dificultades tcnicas. Adems,
los estudios realizados, aunque describen efectos beneficiosos, se han realizado con un nmero escaso de pacientes.
Craneotoma descompresiva
Es la maniobra de eleccin cuando la etiologa es una
masa intracraneal ocupante de espacio como son los tumores cerebrales o hematomas, siempre que sea posible.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Adams RA, Romper AH. Principles of neurology. 6th ed. New York:
McGraw Hill; 1997.
795
injured patients with moderate intracraneal hipertensin. Br J Anaesth 2005; 94: 216-21.
INTRODUCCIN
El paciente agitado es una causa de asistencia urgente
extrahospitalaria e intrahospitalaria frecuente. Su manejo por
parte del urgencilogo puede resultar en ocasiones especialmente difcil, ya que el paciente suele mostrarse escasamente colaborador as como puede presentar conductas agresivas hacia s mismo o el entorno. La agitacin psicomotriz
debe entenderse siempre como un sndrome, tras el cual subyace una patologa que puede ser tanto psiquitrica como
orgnica, y con una gravedad que puede oscilar desde la
banalidad hasta el riesgo vital inmediato. La exclusin de las
causas orgnicas, algunas de las cuales cuentan con un tratamiento especfico, ser pues el primer paso a realizar en
estos pacientes.
DEFINICIN
La agitacin psicomotriz es un sndrome eminentemente psiquitrico, con un conjunto de signos y sntomas que se
engloban en los trastornos por hiperactividad de la motora.
Se caracteriza por un aumento significativo, aunque de intensidad variable, de dicha actividad motora, ya sea intencional o automtica, acompaada de una alteracin emocional
que puede consistir en ansiedad, miedo, pnico, clera o
euforia. Sin embargo, la agresividad por s sola no define
el sndrome, ya que puede estar presente en individuos que
por otra parte no presentan un trastorno orgnico o psiquitrico definido.
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Urgencias neurolgicas
Enfermedades oncolgicas
Sndromes paraneoplsicos
Metstasis cerebrales
Encefalitis lmbica (las ms frecuentes son el cncer de pulmn y el
de pncreas)
Sndromes de hiperviscosidad sangunea
Intoxicaciones
Monxido de carbono
Disolventes orgnicos
Metales pesados (aluminio, arsnico, plomo, mercurio)
Drogas de abuso (alcohol, alucingenos, anfetaminas, cannabis,
cocana, fenciclidina, inhalantes, opiceos)
Sndromes de abstinencia
Alcohol
Anfetaminas
Cocana
Opiceos
Deficiencias vitamnicas
Dficit de tiamina
Dficit de cianocobalamina
Dficit de cido nicotnico
ETIOLOGA
La agitacin psicomotriz puede obedecer a mltiples etiologas. Aunque desde un punto de vista ms semiolgico que
etiolgico, creemos que es importante establecer una clasificacin en tres grandes grupos en base a la presencia o no
de determinados sntomas: la agitacin psicomotriz asociada a causa orgnica (delirium), la agitacin psicomotriz
asociada a trastornos psiquitricos ya sean psicticos o no
psicticos y la agitacin psicomotriz situacional o reactiva
(catstrofes, muerte repentina de familiar). En los tres grupos
pueden existir causas orgnicas o psiquitricas, si bien las
causas orgnicas son ms frecuentes en el primer grupo en
tanto que las causas psiquitricas lo son en el segundo grupo.
El delirium, tambin denominado sndrome confusional
agudo, sndrome cerebral agudo o insuficiencia cerebral
aguda, obedece a una disfuncin cerebral global, de instauracin rpida (a diferencia de la demencia) y habitualmente de curso fluctuante. El delirium es prcticamente constante y constituye el indicador ms seguro de que un cuadro
de agitacin tiene su origen en un trastorno orgnico agudo
(Tabla 1) y que puede suponer un riesgo vital para el paciente. Por ello, lo primero que hay que identificar en un paciente agitado es la presencia o no de delirium. ste se caracte-
Enfermedades endocrinolgicas
Hipo e hipertiroidismo
Hipo e hiperparatiroidismo
Hipo e hiperadrenocortisolismo
Hipopituitarismo
Diabetes mellitus
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Agitacin psicomotriz
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Urgencias neurolgicas
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Agitacin psicomotriz
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Urgencias neurolgicas
Ramos Brieva JA. Contencin mecnica. Restriccin de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos de procedimiento. Barcelona: Masson; 1999.
Torres Ojeda J, Pena Andreu JM, Ruiz Ruiz JM. El paciente agitado: su manejo en urgencias. http://www.uclm.es/profesorado/jtorre/DOCUMENTOS/PSIQUIATR/temas/tema1/agitado%20en%20urg
encias.pdf
INTRODUCCIN
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es uno de los principales factores de morbilidad y mortalidad en el mundo. En
Europa las tasas de mortalidad por ictus oscilan entre de 63,5
a 273,4/100.000 habitantes, segn los pases. Esta gran diferencia en la mortalidad entre unos y otros se debe fundamentalmente a las diferencias en cuanto a la expresin en
los factores de riesgo cardiovascular segn la latitud. El ictus
representa la mayor causa de morbilidad e invalidez permanente en Europa, lo que supone una carga econmica
considerable.
A lo largo de las ltimas dcadas, el ictus agudo ha ido
siendo reconocido de forma creciente como una emergencia mdica. El manejo urgente del ictus agudo require abordar diferentes aspectos del paciente de forma simultnea.
As, la evaluacin neurolgica y de las constantes vitales
debe ir paralela al tratamiento de todos aquellos factores que
hagan peligrar la vida del paciente y al mismo tiempo acompaado de una seleccin de las posibles estrategias teraputicas.
El paciente con un ictus agudo debe ser considerado como
un individuo que requiere asistencia urgente inmediata, por
leve que sea la sintomatologa. As, debe ser trasladado a
una unidad de urgencias de inmediato y ser valorado por un
mdico, quien debe decidir la inmediatez de su tratamiento en funcin de la gravedad del dficit y del peligro de la
vida del paciente.
DEFINICIN
Se denomina ictus al trastorno brusco del flujo sanguneo cerebral que altera de forma transitoria o permanente la
funcin de una determinada regin del cerebro. El trmino
ictus procede del latn y significa golpe y su utilizacin ha
sido recomendada por el Grupo Espaol de Estudio de las
Enfermedades Vasculares Cerebrales, para referirse de forma
genrica al infarto cerebral y a la hemorragia intracerebral
o a la subaracnoidea. Como trminos sinnimos se han veni-
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Enfermedad cerebrovascular
La enfermedad cardiaca, incluidas las valvulopatas, antecedentes de infarto de miocardio, fibrilacin auricular, endocarditis, incrementan el riesgo de ictus cardioemblico.
El ictus durante el puerperio se relaciona con ms frecuencia a trombosis arterial y venosa. La relacin entre ictus
y anticoncepcin oral es ms controvertida. Los primeros
estudios apuntaban a una mayor probabilidad de ictus con
el uso de anticonceptivos con altas dosis de estrgenos; el
riesgo es, sin embargo, menor con la dosis de estrgenos que
contienen los anticonceptivos actuales.
El antecedente de anticoagulacin oral y las discrasias
sanguneas predisponen a la hemorragia.
La angiopata amiloide es una causa cada vez ms frecuente de hemorragia cerebral lobar en la vejez, mientras
que en edades tempranas la hemorragia se asocia ms frecuentemente a malformaciones arteriovenosas.
El uso de anfetaminas aumenta la probabilidad de hemorragia intracerebral y de hemorragia subaracnoidea pero no
de ictus isqumico.
Los ictus asociados al consumo de cocana son frecuentemente hemorrgicos, especialmente cuando se asocian a
malformaciones vasculares. La cocana se asocia asimismo
a la isquemia cerebral, especialmente de la circulacin posterior intracraneal, probablemente por vasoconstriccin.
FISIOPATOLOGA
Isquemia cerebral
El aporte adecuado de sangre a travs de una arteria obstruida o parcialmente obstruida depende de muchos factores, incluyendo la presin arterial, la viscosidad de la sangre, y la existencia de flujo colateral. Cuando este aporte se
interrumpe, el tejido cerebral se infarta.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, un cerebro
infartado es inicialmente plido. Al cabo de horas y con
los das, la materia gris se congestiona por los vasos sanguneos y da lugar a pequeas hemorragias petequiales. Cuando el mbolo que bloquea un vaso importante migra, se lisa
o se dispersa, la recirculacin en el rea afectada por el infarto puede causar un infarto secundariamente hemorrgico,
lo que puede agravar la formacin del edema debido a la
disfuncin de la barrera hematoenceflica.
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden llevar a esta
interrupcin de flujo y, por tanto, a la isquemia cerebral son:
Ictus trombticos
Son aquellos en los que el proceso patolgico que da lugar
a la formacin del trombo en una arteria produce una isquemia por la reduccin del flujo sanguneo en la parte distal del
vaso (bajo flujo), o bien por la impactacin de un mbolo que
se genera en el mismo vaso y que acaba interrumpiendo el
flujo en una parte ms distal del su recorrido (embolia arteria-arteria). Los ictus trombticos se pueden dividir asimismo
en dos subtipos, de gran vaso y de pequeo vaso, cuya causa,
etiologa, pronstico y tratamiento son diferentes.
Enfermedad de gran vaso
Los grandes vasos incluyen el sistema arterial extracraneal (cartida comn e interna, vertebral) e intracraneal (pol-
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Ictus emblicos
El ictus emblico, que es la primera causa de ictus en
nuestro medio, se refiere al bloqueo en la circulacin de una
arteria de una regin del cerebro por un trombo que se origina en el propio vaso o en una de las cavidades cardiacas. El mbolo bloquea repentinamente un territorio, por lo
que el inicio de la sintomatologa, que depende de la regin
del cerebro donde impacta el mbolo, es sbito y generalmente de intensidad mxima en su inicio. A diferencia de la
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Urgencias neurolgicas
trombosis, en la embolia se pueden afectar diversos territorios vasculares cuando la fuente es el corazn (por ejemplo,
por la existencia de un trombo ventricular izquierdo o atrial
izquierdo) o de la aorta. El tratamiento depender de la fuente y de la composicin del mbolo.
Los ictus emblicos ocurren generalmente de forma sbita. Los sntomas pueden remitir totalmente puesto que los
mbolos pueden migrar o lisarse, sobre todo aquellos que
provienen de un trombo. Cuando esto ocurre, el infarto generalmente concurre de forma silenciosa: el rea del infarto es
ms pequea que el rea de la isquemia que dio lugar a
los sntomas. Este proceso se denomina menudo AIT emblico, aunque es ms correcto referirse a l como un infarto
o ictus emblico cuya sntomatologa remite en el plazo
de 24 horas. Los ictus emblicos se dividen, en funcin del
origen del mbolo, en:
Embolismo de causa cardiaca conocida.
Embolismo de posible causa cardiaca o artica en los
hallazgos ecocardiogrficos (transtorcico, transesofgico).
Embolismo arteria-arteria.
Embolismo de origen incierto (cuando finalmente no se
puede determinar su origen).
Ictus cardioemblico
En este apartado nos referimos exclusivamente a los infartos por embolismo de origen cardiaco. Su diagnstico exige
la presencia de una fuente embolgena mayor o de alto riesgo y ausencia de enfermedad aterosclertica significativa.
Entre las entidades que permiten sospechar de esta etiologa
se encuentran: fibrilacin auricular crnica o paroxsitica,
valvulopata mitral, prtesis valvular mecnica o biolgica,
trombo auricular o ventricular, enfermedad del nodo sinusal, fltter auricular crnico, infarto de miocardio reciente
(en el plazo de un mes), fraccin de eyeccin menor del
28%, insuficiencia cardiaca congestiva con fraccin de eyeccin < 30%, endocarditis infecciosa, endocarditis no infecciosa (lupus (endocarditis de Libman-Sacks), sndrome antifosfolpido, neoplasias (endocarditis marntica), mixoma
atrial y ciruga de pontaje aortocoronario.
La distincin entre arteria-arteria como fuente del mbolo y otras fuentes (cardiognicas) puede ser difcil. En el primer caso, la clave es disponer del antecedente o demostrar
la existencia de ateromatosis de grandes vasos y, en el segundo, la evidencia ecocardiogrfica de patologa cardiaca.
Hipoperfusin sistemica
En pacientes con hipoperfusin sistmica se produce una
reduccin del flujo cerebral a nivel global, por lo que no
afecta a regiones aisladas. La disminucin de la perfusin
puede deberse a un fallo de la bomba cardiaca (primario o
por arritmia), o a una reduccin del volumen cardiaco relacionado con isquemia miocrdica aguda, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco o hemorragia. Los sntomas son
tpicamente difusos y no suele haber una focalidad clara. La
mayora de los pacientes afectados presentan otros hallazgos que reflejan el compromiso circulatorio, como hipotensin, palidez, sudoracin, taquicardia o bradicardia. Las
lesiones neurolgicas son tpicamente bilaterales, aunque
pueden ser asimtricas cuando preexiste enfermedad vascular cerebral previa. La disfuncin ms severa puede ocurrir en territorios frontera entre las arterias cerebrales principales, ya que estas reas son ms vulnerables a la
hipoperfusin sistmica. La sintomatologa puede ser: ceguera cortical o prdida visual bilateral, estupor, debilidad de
extremidades, etc.
Fenmenos de hipercoagulabilidad
Las alteraciones de la coagulacin son una causa menos
frecuente de ictus isqumico y de AIT, y deben tenerse en
cuenta en pacientes ms jvenes de 45, en aquellos con una
historia conocida de disfuncin de la coagulacin, y en individuos con una historia de ictus criptogenticos. Las alteraciones sanguineas que se asocian con ms frecuencia al
infarto cerebral incluyen:
Anemia de celulas falciformes, policitemia vera, trombocitosis esencial, trombocitopenia inducida por heparina,
deficiencia de protena C o S, mutacin del gen de la protrombina, resistencia a la protena C activada (factor Leiden),
anticuerpos antifosfolpido, anticoagulante ldico e hiperhomocisteinemia.
La mutacin del factor V de Leiden y la mutacin 20210
del gen de la protrombina se asocian sobre todo a trombosis
venosa. Pueden dar lugar a trombosis venosa cerebral o a
trombosis venosa profunda con embolia paradjica cerebral.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias como pulmonas, infecciones del tracto urinario, enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa, SIDA y el cncer se acompaan de un incremento de reactantes de fase aguda tales como fibringeno,
protena C-reactiva y los factores de coagulacin VII y VIII.
En presencia de una lesin cardiaca o del endotelio, este
aumento puede promover la trombosis y la embolia.
Hemorragia cerebral
Es la tercera causa ms frecuente de ictus.
El sangrado, que en la hemorragia intracerebral proviene generalmente de las arteriolas o de las pequeas arterias cerebrales, va a parar directamente al cerebro, formando un hematoma localizado que se disemina por los espacios
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frecuentemente de forma repentina. El dficit indica la prdida focal de funcin del cerebro que suele ser generalmente
mxima desde el inicio y, frecuentemente, la recuperacin
rpida. Los sntomas relacionados con la trombosis fluctan
a menudo, variando entre normal y anormal o progresando
de una manera escalonada como, por ejemplo, la disartria
que cursa con algunos periodos de la mejora. Las obstrucciones de las arteriolas penetrantes causan generalmente sntomas que se desarrollan durante un periodo de horas a algunos das, comparado con la isquemia de las grandes arterias
cerebrales, que suelen desarrollarse en un periodo ms largo.
La presentacin clsica de la HIC es la instauracin brusca de una focalidad neurolgica que progresa en minutos
u horas y que se acompaa de cefalea (en un 40% de los
pacientes), nuseas, vmitos (49%), disminucin del nivel
de consciencia (50%) e hipertensin arterial (90%), sobretodo a medida que crece el sangrado. Esta sintomatologa
florida no suele presentarse en hematomas de pequeo tamao, en los que la clnica es semejante a la de un ictus isqumico progresivo.
Los hematomas que se originan en el ncleo putamen,
globo plido, tlamo, cpsula interna, sustancia blanca periventricular, protuberancia y cerebelo, se suelen manifestar
como una disfuncin de la parte del cerebro donde se localiza el hematoma, y no mejoran inicialmente sino que suelen progresar durante unas horas. As, un hematoma del putamen y de la cpsula interna derechos causan signos motores
y/o sensitivos de extremidades izquierdas. Un sangrado en
cerebelo causar por lo general ataxia, y un sangrado en el
lbulo temporal izquierdo se presentar como afasia.
Hemorragia hipertensiva
La hipertensin arterial es el factor de riesgo ms importante en el desarrollo la HIC. En este contexto, el sangrado
tiene lugar en el territorio de las arterias penetrantes que provienen de arterias cerebrales de mayor tamao. Las arteriolas penetrantes en pacientes con HTA crnica desarrollan
hiperplasia de la ntima y hialinosis, lo que predispone a
necrosis focal, a roturas en los pequeos vasos, y a la formacin de pseudoaneurismas. Todo ello se asocia a la presencia de pequeas cantidades de sangre al exterior del vaso,
que son masivas cuando la hemostasia es insuficiente.
Situaciones concretas
CLNICA
Signos y sntomas
Los sntomas de la isquemia cerebral pueden ser transitorios, de segundos a minutos, o pueden persistir por periodos de tiempo ms largos. Los sntomas y los signos persisten indefinidamente si el cerebro se daa de forma irreversible
y se produce el infarto. Sin embargo, la sintomatologa no
siempre refleja exactamente la presencia o la ausencia de
infarto, y adems el tiempo de los sntomas no indica la causa
de la isquemia.
As, la herramienta fundamental para distinguir los diferentes subtipos de ictus es una buena historia clnica en lo
que concierne al inicio y el curso de los sntomas as como
una minuciosa exploracin fsica. Cada subtipo de ictus tiene
un curso caracterstico. As, los ictus emblicos ocurren muy
AIT previo
Los pacientes no suelen explicar espontneamente una
historia de AIT que preceda al ictus. Muchos pacientes, por
ejemplo, no relacionan problemas anteriores de la mano o
del ojo con los problemas que posteriormente presentan
en otros territorios, por lo que el mdico debe preguntar
directamente por sntomas especficos previos al episodio
actual. Una historia de episodio de isquemia transitoria previa (especialmente ms de uno) en el mismo territorio indica la presencia de una lesin vascular local trombtica. Por
otra parte, los ataques en ms de un territorio vascular sugieren embolia del corazn o de la aorta. Una sintomatologa
transitoria no es caracterstica de la hemorragia cerebral.
Relacin con actividades concretas
La HIC puede precipitarse con el ejercicio fsico o la actividad emocional intensa, aunque en la mayora de casos
se da durante actividades rutinarias. En contraposicin, los
ictus trombticos son menos frecuentes bajo estas circunstancias. El trauma antes del ictus sugiere la diseccin o la
obstruccin traumtica de arterias o la hemorragia traumtica del cerebro. El toser repentino y el estornudo precipitan
a veces embolia del cerebro. De la misma manera, el levantarse durante la noche a orinar parece ser una circunstancia
que puede promover la embolia en pacientes con factores
de riesgo.
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Urgencias neurolgicas
Sntomas asociados
La presencia de algunos sintomas asociados puede sugerir ictus especficos:
La fiebre hace sospechar una endocarditis y, por lo tanto,
un origen cardioemblico.
Las infecciones promueven la activacin de reactantes de
fase aguda, predisponiendo a fenmenos trombticos.
La cefalea intensa se asocia en un 40% a las hemorragias
cerebrales frente al 17% de los ictus isqumicos. sta est
en relacin al aumento de presin intracraneal y al paso
de la sangre al lquido cefalorraqudeo y es ms frecuente
en la hemorragia lobar y en la cerebelosa.
Los vmitos, presentes en el 49% de las HIC, tambien
pueden presentarse en el 2% de los ictus isqumicos, as
como en el ictus de cualquier etiologa localizado en la
fosa posterior.
Las convulsiones son ms frecuentes en pacientes con
hematoma lobar o embolismo cerebral, y son ms raras
en pacientes con hematoma profundo o trombosis.
La disminucin del nivel de consciencia sugiere ictus
trombticos y emblicos de gran tamao, afectacin de
la circulacin posterior y hemorragia cerebral.
Exploracin fsica
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TABLA 2. TERRITORIO VASCULAR AFECTADO EN FUNCIN DE LA SINTOMATOLOGA Y LOS HALLAZGOS DE LA EXPLORACIN NEUROLGICA
Arteria afectada
Sndrome
Fisopatologa
Hemisferio dominante: afasia, dficit motor y sensitivo (cara, brazo > pierna > pie),
Emblico > trombtico
la hemipleja puede ser completa si afecta a la cpsula interna, hemianopsia homnima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, dficit motor y sensitivo (cara,
brazo > pierna > pie), hemianopsia homnima
Hemianopsia homnima; alexia sin agrafia (hemisferio dominante); alucinaciones visuales, Emblico > trombtico
perseveraciones visuales (crtex calcarino); prdida sensitiva, coreoatetosis, dolor
espontneo (tlamo); parlisis del III par craneal, paresia del movimiento vertical
del ojo, deficit motor (pednculo cerebral, cerebral media)
Arteriolas penetrantes
Arteria vertebrobasilar
Emblico = trombtico
lar, especialmente si se trata de pacientes diabticos en tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina. Un electrocardiograma (ECG) ayudar a descartar trastornos del ritmo.
Debe realizarse tan pronto como sea posible un anlisis de
sangre, que debera incluir: electrolitemia, creatinina, glucosa, hemograma, recuento plaquetario,velocidad de sedimentacin globular y pruebas de coagulacin. Si se sospecha isquemia cardiaca, debe incluir determinacin de
troponinas y enzimas cardiacas.
Se solicitar una radiografa de trax, aunque no de inmediato. Se recomienda siempre a los pacientes neumpatas,
cardipatas, o cuando existe la sospecha de diseccin artica o enfermedades sistmicas, mettasis cerebrales o lesiones ocupantes de espacio como causa del dficit.
Si se sospecha que el paciente est hipoxmico y/o hipercpnico, debe realizarse una gasometra arterial.
En caso de que el cuadro se acompae de fiebre, se debera disponer de una radiografa de trax, anlisis de sangre
y de orina, as como de hemocultivos con el fin de detectar y tratar el foco.
Si el paciente padece una coagulopata o est en tratamiento anticoagulante, debe solicitarse determinacin del
INR y unas pruebas cruzadas.
La cocana y las anfetaminas son una etiologa prevalente
de ictus, especialmente en jvenes, por lo que una determinacin de estos txicos en orina puede confirmar la sospecha (Tabla 3).
Estudios de imagen
El estudio de imagen cerebral es preceptivo en todo aquel
paciente con sospecha de un ictus agudo.
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FIGURA 2. SIGNOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA CEREBRAL: BORRAMIENTO DE SURCOS EN TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA.
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cuantifica la cantidad de contraste que alcanza el tejido cerebral despus del bolo endovenoso. De esta manera construye un mapa de flujo sanguneo cerebral relativo y de tiempo de trnsito medio, lo cual identifica de forma sensible
el tejido isqumico. La combinacin de ambas tcnicas de
forma temprana es importante para identificar a pacientes
con dao isqumico reversible, es decir, reas isqumicas
cuyo parnquima todava no aparece daado y, por lo tanto,
con ms probabilidad de recuperacin funcional.
Este tipo de tcnica, presente nicamente en determinados hospitales, debe emplearse slo si los hallazgos van a
influenciar decisiones teraputicas, como trombolisis o intervenciones endovasculares.
Angiografa cerebral
La angiografa cerebral es un procedimiento til en aquellos pacientes con HIC en los que en la TC se visualiza algn
signo que puede hacer pensar en anomalas estructurales
vasculares, en pacientes con hemorragia intraventricular o
estructuras vasculares prominentes. Es una tcnica que, a
travs del radiocontraste infundido, permite identificar malformaciones arteriovenosas y aneurismas como causa del
sangrado y tratarlas en el mismo procedimiento, o posteriormente mediante ciruga.
Sin embargo, en sujetos de ms de 45 aos y/o hipertensos, en que la probabilidad a priori de encontrar lesiones
tratables es baja, una angio-RNM o angio-TC negativas haran innecesaria la arteriografa.
Otras tcnicas
En algunos centros la angiografa-RM se utiliza en el ictus
agudo para detectar estenosis u oclusin vascular de la arteria cerebral media y de la cartida interna. Por otra parte, la
eco-Doppler intracraneal, mtodo no invasivo presente slo
en centros especializados, puede utilizarse en urgencias
en las primeras fases para evaluar a algunos pacientes para
trombolisis o para tratamiento endovascular. Ayudan a detectar estenosis intracraneales y a monitorizar la reperfusin
despus de la trombolisis.
Curso clnico
Cada subtipo de ictus tiene un curso caracterstico. As,
la hemorragia cerebral no mejora durante el periodo temprano; progresa gradualmente durante minutos o algunas
horas, con empeoramiento progresivo del dficit neurolgico.
Los ictus emblicos se inician de forma sbita la mayor
parte de las veces. El dficit indica la prdida focal de funcin del cerebro, que es generalmente mxima desde su inicio. La recuperacin rpida de la sintomatologa tambin
inclina el diagnstico a mecanismo embolgeno.
Los sntomas relacionados con la trombosis fluctan a
menudo, variando entre normal y anormal o progresando de
forma escalonada con algunos periodos de la mejora.
Las obstrucciones de las arterias penetrantes causan generalmente sintomatologa que se desarrolla a lo largo de un
corto periodo de tiempo, horas o unos pocos das como mximo, comparados con la isquemia de grandes vasos, que suele
desarrollarse en un periodo ms largo.
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Manejo de la glucemia
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Hiperglucemia
La hiperglucemia es un hallazgo frecuente en pacientes
con ictus isqumico agudo y es un parmetro que se asocia a un peor pronstico. La elevacin de la glucemia en este
contexto puede causar un aumento del dao cerebral por
diversos macanismos, como el aumento de la acidosis tisular secundaria al metabolismo anaerobio, y aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica.
Las actuales guas clnicas recomiendan tratar con sueroterapia e insulina a todos aquellos pacientes con glucemia
por encima de 140-185 mg/dL (10 mmoL/L).
Hipoglucemia
En todo paciente con una focalidad neurolgica o una
disminucin del nivel de consciencia debe practicarse una
glucemia capilar. La hipoglucemia puede dar lugar a dficit
neurolgicos focales que pueden ser idnticos a un ictus, al
mismo tiempo que una hipoglucemia severa y mantenida
puede causar dao neurolgico.
ENDOVASCULARES
Nivel de PA
PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg
Labetalol 10 a 20 mg EV en bolo, que puede repetirse 1 vez o
2 pufss de nitroglicerina o
Nicardipino en perfusin, 5 mg/h, que se puede aumentar en 0,25
mg/h en intervalos de 5-10 minutos (dosis mxima 15 mg/h)
Si la PA no disminuye y persiste PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg, no administrar rtPA.
aquellos pacientes que pueden llegar a ser candidatos a fibrinolisis en el caso de que su PAS > 185 mmHg y/o PA diastlica (PAD) > 110 mmHg (Tabla 4). As, en ausencia de disfuncin aguda de algn otro rgano diana o en ausencia de
tratamiento fibrinoltico, no hay una evidencia consistente
del beneficio de disminuir con rapidez las cifras de PA, aunque se establece un consenso de tratar con frmacos a aquellos pacientes que presentan PAS > 220 mmHg y/o PAD >
120 mmHg.
Respecto al tratamiento en s mismo, no se ha evidenciado que un frmaco sea mejor que otro en el manejo de la HTA
en el ictus agudo y, aunque se recomienda individualizar en
cada caso en funcin de la experiencia del mdico, existe una
serie de recomendaciones basadas en un consenso.
En caso de que un paciente sea candidato a fibrinolisis
o a procedimientos teraputicos intravasculares como la trombolisis intravascular se recomienda disminuir la PA con captopril oral o labetalol endovenoso.
En caso de contraindicacin al labetalol o en ausencia
de respuesta, puede utilizarse nitroprusiato en perfusin,
aunque se recomienda, si el paciente no responde inicialmente a los frmacos antihipertensivos, descartar dichos procedimientos.
Manejo de la PA en la hemorragia intracraneal
La elevacin de la PA se halla presente en casi un 90%
de los pacientes con HIC. El nivel ptimo de PA de estos
pacientes debe considerarse a partir de factores individuales como la edad, la HTA preexistente, la presunta causa de
la HIC y el tiempo que ha pasado desde el inicio de la sintomatologa. En general las recomendaciones han sido siempre ms agresivas que en el paciente con ictus isqumico.
La base terica para disminuir la PA se fundamenta en la disminucin del riesgo de sangrado de las pequeas arterias y
arteriolas. Algn estudio prospectivo observacional que relacionaba el tamao de la HIC con las cifras de PA no demuestra relacin entre tamao del sangrado y las mismas.
Se recomienda mantener una presin arterial media (PAM)
por debajo de los 130 mmHg.
El nitroprusiato sdico y el labetalol, por su rpido efecto, son los frmacos de eleccin en estos casos.
El tratamiento antihipertensivo endovenoso en el contexto de una HIC debe iniciarse segn el siguiente esquema:
PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos determinaciones separadas de 5 minutos, iniciar nitroprusiato
sdico EV.
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TABLA 5. CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLTICO CON RTPA EN EL ICTUS ISQUMICO
Criterios de inclusin
Diagnstico clnico de ictus con inicio de sntomas dentro de las tres horas de inicio (si el tiempo exacto de inicio del ictus se desconoce, se define
como el ltimo momento en el que el paciente fue visto bien) y con un dficit neurolgico evidente
Criterios de exclusin
Antecedentes
Ictus o traumatismo craneal durante los ltimos 3 meses
Historia previa de hemorragia intracraneal
Ciruga mayor durante los ltimos 14 das
Sangrado genitourinario o gastrointestinal en los 21 das anteriores
Infarto de miocardio en los ltimos 3 meses
Puncin arterial en localizaciones donde no se puede realizar compresin en los ltimos 7 das
Puncin lumbar en el plazo de 7 das
Curso clnico
Mejora rpida de la sintomatologa
Signos neurolgicos mnimos o aislados
Crisis comicial en el inicio del ictus, con empeoramiento neurolgico por dficits postictales residuales
Sintomatologa sugestiva de hemorragia subaracnoidea, aunque la TAC sea normal
Presentacin clnica en forma de infarto de miocardio o pericarditis post-infarto
PA sistlica persitentemente > 185, PA diastlica > 110 mmHg, o necesidad de tratamiento antihipertensivo enrgico para controlar las cifras de PA
Embarazo o lactancia
Sangrado activo o traumatismo agudo (fractura)
Laboratorio
Plaquetas < 100.000/mm3
Glucosa en sangre < 50 mg/dL (2,8 mmol/L) o > 400 mg/dL (22,2 mmol/L)
INR > 1,7 si est en tratamiento con anticoagulantes orales
Tiempo parcial de tromboplastina elevado si est en tratamiento con heparina
TC craneal
Evidencia de hemorragia
Evidencia de signos incipientes de gran infarto, como swelling difuso del hemisferio afectado, hipodensidad en el parnquima, y/o borramiento
de > 33% del territorio de la arteria cerebral media
Tratamiento especfico
Tratamiento de la fiebre
En primer lugar, ante un paciente con disminucin del
nivel de conciencia y/o focalidad neurolgica que adems
presenta fiebre elevada, debe descartarse meningitis, absceso cerebral o endocarditis como causa del cuadro.
En pacientes con un ictus isqumico agudo, la presencia
de fiebre durante las primeras 24 horas se asocia a un incremento del rea cerebral infartada y a un peor pronstico.
Por este motivo se recomienda mantener a estos pacientes normotrmicos durante los primeros das con frmacos
endovenosos como el paracetamol, 1 g cada 6 horas.
Fibrinolisis
Actualmente la nica terapia aprobada tanto en la Unin
Europea como en los Estados Unidos para el ictus agudo es
el activador tisular recombinante del plasmingeno o rtPA,
a dosis de 0,9 mg/kg de peso. La administracin de rtPA dentro de las primeras tres horas de inicio de la sintomatologa
del ictus isqumico agudo mejora significativamente el pronstico de estos pacientes. Por el contrario, no se ha visto
un claro beneficio en aquellos pacientes a los que se les
administra rtPA ms all de las 3 horas de inicio.
Dado que el uso de tratamiento tromboltico conlleva un
mayor riesgo de sangrado, se deben valorar los riesgos y
potenciales beneficios del tratamiento y explicarlo as al
paciente y a los familiares del mismo antes de iniciarlo. En
la Tabla 5 se hallan los criterios de inclusin y de exclusin para el tratamiento tromboltico con rtPA.
Trombolisis intraarterial
Se trata de una opcin teraputica dentro de las primeras 6 horas en pacientes con ictus secundario a oclusin
de la arteria cerebral media que, por diversas circunstancias,
no son candidatos a la fibrinolisis con rtPA (como, por ejemplo: margen de tiempo fuera de la fibrinolisis o ciruga reciente). Dado que el procedimiento es endovascular, debe efectuarse en centros especializados de mayor nivel de
complejidad con acceso inmediato a angiorradiologa y a
expertos en la misma.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
AHA Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1999; 30: 905-15.
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007; 38: 1655-711.
Manno EM, Atkinson JL, Fulgham JR, Wijdicks EF. Emerging medical and surgical management strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage. Mayo Clin Proc 2005; 80:
420-33.
INTRODUCCIN
Cerca de un 20% de los ictus son de tipo hemorrgico
y de stos alrededor de un 10% son debidos a una hemorragia subaracnoidea (HSA). Clsicamente, la incidencia de
HSA haba estado sobreestimada hasta que las pruebas de
imagen cerebrales permitieron distinguirla de la hemorragia
intracerebral.
La HSA o hemorragia menngea es la extravasacin de
sangre hacia el espacio subaracnoideo o leptomenngeo, es
decir, hacia el espacio situado entre la aracnoides y la piamadre, donde se encuentra el lquido cefalorraqudeo (LCR).
La HSA primaria se produce cuando el sangrado tiene lugar
directa y nicamente en el espacio subaracnoideo. La HSA
es secundaria cuando el sangrado inicial afecta al parnquima cerebral o al sistema ventricular.
La mortalidad de la HSA se sita en torno al 50% y esta
proporcin incluye entre un 10-15% de los pacientes que
fallecen bien en su domicilio o bien durante el traslado al
hospital.
La HSA constituye pues una verdadera urgencia mdica
siendo imprescindible una rpida actuacin con el fin de iniciar de manera precoz la teraputica adecuada.
E. Bragulat Baur
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Hemorragia subaracnoidea
ETIOLOGA
La mayora de las HSA estn causadas por la ruptura de
un aneurisma sacular intracraneal. La prevalencia de aneurismas saculares intracraneales en algunas series necrpsicas es del 5%, lo que supone una prevalencia de entre 1015 millones de individuos. Aproximadamente entre un
20-30% de estos pacientes presentan aneurismas mltiples.
La HSA de origen aneurismtico se presenta con una frecuencia que oscila entre 2 y 23 casos por cada 100.000 habitantes, siendo la edad media de presentacin de 55 aos.
Esto supone que cada ao, en Norteamrica, 30.000 personas presentan una HSA. Sin embargo, la ruptura de un
aneurisma sacular intracraneal es poco habitual siendo el
riesgo de ruptura, en parte, proporcional a su tamao.
Otras causas de HSA incluyen malformaciones arteriovenosas, traumatismos del sistema nervioso central (SNC),
vasculitis del SNC, diseccin arterial intracraneal, angiopata amiloide, ditesis hemorrgicas y el abuso de drogas,
especialmente cocana y anfetaminas.
FISIOPATOLOGA
Los aneurismas saculares son los responsables de la mayora de las HSA, si bien en algunos pacientes pueden observarse aneurismas de tipo fusiforme o mictico.
Los aneurismas saculares son protrusiones de la pared vascular que se producen cuando la capa tnica media es muy
delgada o puede incluso llegar a estar ausente y la lmina interna elstica est muy fragmentada o tambin se halla ausente.
Los aneurismas fusiformes consisten en un alargamiento
o dilatacin de toda la circunferencia de la pared vascular
que suelen producirse por la presencia de ateroesclerosis.
Los aneurismas micticos suelen producirse por un mbolo infectado debido a la presencia de endocarditis.
Factores morfolgicos
La patogenia de la formacin del aneurisma sacular es
multifactorial. El estrs hemodinmico causa un desgaste
excesivo de la lmina interna elstica y finalmente su interrupcin. Las turbulencias del flujo sanguneo producen vibraciones que pueden coincidir con la frecuencia resonante de
la pared vascular, dando como resultado la presencia de fatiga estructural. Ello origina vas colaterales anmalas que dan
lugar a un patrn de flujo hiperdinmico que acelera los
cambios degenerativos en la pared vascular predisponiendo
a la formacin de aneurismas. Adems la hipertensin, el
tabaquismo y las enfermedades del tejido conectivo tambin
juegan un papel en su desarrollo.
En un estudio en el cual se examinaron 66 aneurismas
saculares simples (42 de los cuales se presentaron mediante ruptura), se pudieron identificar 4 tipos histolgicos diferentes en la pared del aneurisma, reflejando los diferentes
estadios que finalmente condujeron a la ruptura del mismo.
As, se pudieron identificar:
Pared vascular endotelizada con clulas musculares lisas
organizadas linealmente (tipo A); supuso la ruptura del
aneurisma en 7 de los 17 casos estudiados (41%).
Pared vascular engrosada con clulas musculares lisas
desorganizadas (tipo B); supuso la ruptura del aneurisma
en 11 de los 20 casos estudiados (55%).
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Sndromes hereditarios
La presencia de un sndrome hereditario conocido acostumbra a ser un hecho habitual cuando se diagnostica la
enfermedad aneurismtica entre diferentes miembros de una
misma familia. Los principales sndromes hereditarios que
se asocian a la presencia de enfermedad aneurismtica son:
Enfermedades del tejido conectivo como el sndrome de
Ehler-Danlos, el pseudoxantoma elstico y de manera
menos habitual el sndrome de Marfan.
El mecanismo a travs del cual las enfermedades del tejido conectivo predisponen a la formacin de aneurismas probablemente implica una debilidad inherente de
la pared arterial expuesta al patrn de flujo no laminar
sometida al estrs hemodinmico.
La poliquistosis renal autonmica dominante. La hipertensin concurrente puede contribuir en la enfermedad
renal poliqustica, si bien el mecanismo preciso que da
lugar a la formacin de aneurismas no est del todo claro.
El sndrome de Moyamoya tambin se asocia con una
mayor frecuencia de aneurismas intracraneales. Si bien,
la mayora de los casos de Moyamoya son espordicos,
debe existir probablemente una susceptibilidad gentica
para padecer la enfermedad, siendo conocida una cierta agregabilidad familiar.
Aneurismas familiares
Los familiares de los pacientes afectos de un aneurisma
intracraneal presentan un riesgo mayor de padecer un aneurisma, incluso en ausencia de un sndrome hereditario conocido. En un reciente estudio, la prevalencia, ajustada por
la edad, de aneurismas intracraneales en los familiares de
primer grado de un paciente con aneurisma se sita en torno
al 9%, cifra sin duda superior a la de la poblacin general.
Tan slo una pequea proporcin de estas familias padecen
un sndrome hereditario conocido que conlleve un riesgo
mayor de presentar aneurismas intracraneales.
El mecanismo de transmisin es variable, pudiendo transmitirse tanto en modo dominante, como recesivo, e incluso multifactorial. Tambin se sabe que los aneurismas familiares suelen romperse con un tamao menor y a una edad
ms temprana que los espordicos. Adems, cuando la enfermedad aneurismtica se presenta entre hermanos suele hacerlo en pocas similares de la vida.
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Otros factores
Otros factores que tambin se han implicado en la formacin de aneurismas intracraneales son: la hipertensin,
la coartacin de aorta, el dficit estrognico, el tabaquismo as como el consumo excesivo de alcohol.
HISTORIA NATURAL DEL ANEURISMA
ANTES DE SU RUPTURA
El estudio ISUIA (International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) evalu la historia natural del aneurisma
antes de su ruptura. Se incluyeron 1.692 pacientes con 2.686
aneurismas no complicados, los cuales fueron seguidos
mediante un manejo conservador durante una media de 4
aos.
Los resultados mostraron que la historia natural parece
estar condicionada por el tamao del aneurisma. As, el riesgo de ruptura se incrementa de manera notable cuando el
tamao en el momento del diagnstico es > a 10 mm. Sin
embargo, son frecuentes los pacientes que debutan con una
hemorragia subaracnoidea y en los que el tamao parece ser
menor. Por ello, se ha elaborado la siguiente hiptesis, basada en la capacidad de crecimiento y de ruptura del aneurisma, que intentar explicar esta aparente discrepancia:
Los aneurismas intracraneales saculares son lesiones
adquiridas y no congnitas.
Muchos aneurismas intracraneales se desarrollan en un
periodo corto de tiempo que oscila entre horas, das o
semanas, alcanzando un tamao que puede superar los
lmites de elasticidad de la pared vascular aneurismtica
pudiendo, entonces, en ese momento, romperse o bien
estabilizarse.
Los aneurismas que no se rompen tienden a estabilizarse debido a la formacin de tejido colgeno compensatorio, disminuyendo as su riesgo de ruptura, a menos que
el tamao sea demasiado grande para cuando se inicia
este proceso.
Los aneurismas con un tamao superior a 1 cm, aun cuando estn sometidos a la ya descrita fase de estabilizacin,
siguen presentando un riesgo mayor al continuar creciendo segn la ley de Laplace (la tensin sobre la pared
aumenta con el cuadrado del dimetro).
Si esta hiptesis es correcta, el tamao crtico para la ruptura del aneurisma es menor para aquellos que se rompen
rpidamente tras su formacin, lo cual parece cierto para la
gran mayora de aneurismas pequeos. Esta hiptesis estara basada en la evolucin de los pacientes con aneurismas no complicados y sin historia previa de HSA, pero probablemente no sera aplicable para los pacientes que ya
hubieran presentado una HSA.
La localizacin del aneurisma tambin se asocia a diferente riesgo de ruptura. As los aneurismas de la arteria cartida cavernosa presentan el menor riesgo de ruptura. Para
dimetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm o mayores
el riesgo de ruptura para un periodo de 5 aos es de 0, 3 y
6,4%, respectivamente.
Los aneurismas de la circulacin anterior, incluyendo
la arteria cerebral comunicante anterior, la arteria cerebral
anterior y la arteria cartida interna presentan un riesgo intermedio. Para dimetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm
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Hemorragia subaracnoidea
grado. Adems, acostumbra a detectar la presencia de extensin intracerebral en un 20-40% de los casos de HSA as
como la presencia de sangre intaventricular y subdural entre
un 15-35 y un 2-5%, respectivamente.
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clnica de HSA. La negatividad de la prueba de imagen obliga a realizar una PL. Si el LCS resulta hemtico habr que
valorar mediante espectrofotometra la xantocroma del lquido sobrenadante para confirmar o descartar el diagnstico,
tal y como se ha descrito en el apartado anterior.
Diagnostico diferencial
Debe diferenciarse del accidente vascular cerebral (tanto
isqumico como hemorrgico), del traumatismo craneal, de
la migraa, de la cefalea tensional, de las infecciones del
SNC como (meningitis o absceso cerebral), de la emergencia hipertensiva, del tumor cerebral, de las crisis epilpticas,
de las intoxicaciones y de la psicosis aguda (Tabla 1).
TRATAMIENTO
El manejo inicial de la HSA depender de las condiciones clnicas del paciente. Hay que tener presente que el
paciente diagnosticado de HSA estar expuesto en las prximas horas y/o das a desarrollar complicaciones mdicas
y especialmente neurolgicas y por lo tanto debe seguir
los mismos criterios de reanimacin establecidos para todo
paciente crtico.
Inicialmente es fundamental definir el nivel de conciencia, ya que si la escala de Glasgow del paciente es < 8, la
prioridad debe ser la de proteger la va area mediante intubacin orotraqueal. Otro objetivo prioritario es el de mantener monitorizado al paciente para evitar as toda fluctuacin hemodinmica que sugiera el que se haya producido
un resangrado. Finalmente, se debe prevenir y tratar el vasoespasmo de manera precoz, por todo lo cual es recomendable ingresar a cualquier paciente afecto de HSA en una
unidad de cuidados intensivos.
Medidas generales
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Hidratacin
Se recomiendan 1,5-2 litros al da de suero salino sin glucosa, acompaados de 50-70 mEq de sodio y de 40-50 mEq
de potasio. En presencia de fiebre, vmitos o diarrea es necesario un aporte suplementario de 0,5-1 L/da.
Monitorizacin cardiaca
Las alteraciones de la repolarizacin en el ECG, la fibrilacin auricular, la taquicardia ventricular de reciente instauracin o el aumento de los marcadores de necrosis miocrdicos se asocian a una mayor mortalidad en la fase aguda
de la HSA. Se recomienda la monitorizacin cardiaca continua durante al menos 24 horas en todos los pacientes. La
presencia de alteraciones electrocardiogrficas o la elevacin de la troponina obligan a mantener la monitorizacin
cardiaca hasta la desaparicin de dichas alteraciones.
Presin arterial (PA)
En los pacientes con aumento de la presin intracraneal (PIC), la perfusin cerebral PPC (presin arterial media
[PAM] - la PIC) se deteriora, por lo que la PPC se mantiene
a expensas de incrementar la PAM. Sin embargo unas cifras
de PA elevadas pueden empeorar el sangrado, por lo que
el manejo de estos parmetros debe ser minucioso. Es por
este motivo que es preceptiva la colocacin de una ventriculostoma en toda HSA, ya que permite la medicin directa de la PIC y su monitorizacin. En ausencia de la misma
se debe obviar todo tratamiento antihipertensivo a menos
que nos hallemos ante cifras de PA muy elevadas. El nivel
de conciencia es un buen parmetro gua. As, si el nivel de
conciencia est preservado, la PPC es adecuada y en estas
condiciones disminuir la PA puede ser til nicamente para
prevenir el resangrado. Si el nivel de conciencia est disminuido, se aconseja no administrar tratamiento antihipertensivo aunque las cifras de PA sean elevadas. As, en trminos generales, el objetivo es mantener una PAM nunca
menor de 70 mmHg, recomendndose unos lmites de presin arterial sistlica (PAS) de 170 mmHg en pacientes con
aneurisma no reparado y de 200 mmHg en aquellos con
aneurisma reparado. El labetalol y los calcioantagonistas
endovenosos son los frmacos antihipertensivos de eleccin,
debindose evitar el nitroprusiato sdico y la nitroglicerina
por el riesgo de empeoramiento de la PIC que tienen estos
ltimos.
Adems, conviene tener presente que, la sangre en el
espacio subaracnoideo da lugar a dolor intenso, que a su vez
puede generar aumentos importantes de la PA, por lo que
hay que administrar el tratamiento analgsico necesario para
estas situaciones. Para ello estn indicados los antiinflamatorios no esteroideos por va endovenosa y tramadol en infusin lenta evitando la hipotensin.
Temperatura
Es recomendable medir la temperatura de forma continua, o al menos cada 4 horas durante las 24 horas iniciales,
y cada 6 horas con posterioridad. Si la temperatura es superior a 37,5 C se recomienda la administracin de paracetamol, proparacetamol o de metamizol. Si la temperatura es
superior a 38 C se recomienda su reduccin farmacolgi-
Hiperglicemia
La hiperglicemia durante la fase aguda de la HSA puede
obedecer a una reaccin de fase aguda, a una diabetes mellitus, o yatrognica (uso de soluciones glucosadas, administracin de corticoides). La hiperglicemia se ha relacionado
con un peor pronstico clnico. Por tanto, deben evitarse los
sueros glucosados y los corticoides. Han de realizarse controles de glucemia cada 6 horas durante las primeras 48 horas,
y tratar con insulina rpida las glicemias superiores a 200
mg/dL.
Profilaxis anticomicial
El uso de frmacos antiepilpticos para prevenir crisis
comiciales en la fase aguda de la HSA es un tema de controversia. Algunos expertos opinan que se deberan administrar frmacos antiepilpticos a todo paciente con HSA
dado el bajo riesgo en relacin al gran efecto deletreo que
tendran las crisis. Sin embargo algunas series han demostrado que aquellos con tratamiento anticomicial presentan
un peor pronstico neurolgico y cognitivo, por lo que su
uso tiende a minimizarse lo mximo posible.
La decisin de tratar con frmacos antiepilpticos debe
basarse en la localizacin del sangrado. As un sangrado de
localizacin perimesenceflica sin afectacin cortical es
poco tributario de agentes anticomiciales, dado que este
patrn se asocia a un buen pronstico en este sentido.
Prevencin del vasoespasmo
El vasoespasmo se presenta en aproximadamente un 2030% de los pacientes con HSA, y parece estar en relacin a
la existencia de productos espasmognicos que se generan
durante la lisis de los cogulos subaracnoideos. El vasoespasmo tardo, que tpicamente se desarrolla entre los das
4 y 14 post HSA, con un pico de incidencia el sptimo y el
octavo das, es la principal causa de fallecimiento y de secuelas despus de la rotura del aneurisma, por lo que su prevencin, deteccin y monitorizacin son prioritarias.
Cabe diferenciar esta entidad del llamado vasoespasmo
temprano, estrechamiento arterial que se presenta ya desde
el inicio. Se le denomina tambin vasoespasmo ultratemprano, vasoconstriccin cerebral aguda y espasmo arterial
agudo. Es una entidad poco conocida, que se presenta en
aproximadamente un 10% de los pacientes con HSA durante las primeras 48 horas y que no parece estar relacionada
con el vasoespasmo tardo.
Por lo que respecta al tratamiento preventivo farmacolgico, se sabe que el uso de nimodipino en los pacientes con
HSA reduce la mortalidad, y aumenta las probabilidades de
una buena recuperacin, siendo el tratamiento farmacolgico de eleccin para prevenir el vasoespasmo. El nimodipino es un bloqueante de los canales de calcio con efecto
vasodilatador que acta selectivamente a nivel cerebral. El
mecanismo por el que se considera beneficioso en la HSA
no se conoce con exactitud, pero se piensa que podra estar
en relacin a la neuroproteccin que confiere gracias a la
reduccin de la toxicidad-dependiente del calcio, a la dis-
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Hemorragia subaracnoidea
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Ciruga
El manejo quirrgico de los aneurismas intracraneales es
un procedimiento efectivo y seguro, especialmente con la
evolucin de las tcnicas de microciruga y en manos de un
cirujano experimentado. La colocacin de un clip a travs
del cuello del aneurisma contina siendo el tratamiento de
eleccin de muchos aneurismas. La oclusin temporal del
vaso mediante tcnicas como la hipotermia, la hipertensin
inducida y el manitol han facilitado que en la actualidad la
diseccin cerca del aneurisma sea un procedimiento de
menor riesgo. La oclusin temporal mediante clip se puede
realizar mediante un baln intravascular o bien mediante la
clsica colocacin de un clip extraluminal. Las complicaciones relacionadas con la ciruga se dan en aproximadamente un 20% de los pacientes, y se relacionan con la aparicin o empeoramiento de dficits causados por la retraccin
del cerebro, la oclusin temporal de la arteria y por la hemorragia periciruga.
El momento el que cabe realizar tratamiento quirrgico
despus de la rotura de un aneurisma sigue siendo un tema
controvertido. La ciruga precoz (entre las 48-72 h del sangrado) es beneficiosa a la hora de prevenir el resangrado y
favorece el manejo del vasoespasmo. Por otra parte la ciruga precoz tambin ofrece ms dificultades que el demorar
la intervencin entre 10-14 das debido a la presencia de
edema (lo cual puede prevenir la retraccin cerebral) y a
la existencia de un cogulo alrededor del aneurisma. Adems la ciruga precoz se asocia a un mayor riesgo de complicaciones isqumicas. Se acepta que el tratamiento quirrgico precoz se puede realizar satisfactoriamente en
pacientes con un grado I-III de la clasificacin de Hunt y
Hess. Aproximadamente entre un 70-90% de estos pacientes presentan una buena recuperacin funcional, con una
mortalidad de entre el 1,7-8%. La ciruga precoz de aneurisma en pacientes con grados IV y V de la clasificacin de
Hunt y Hess es dificultosa debido a la gran cantidad de edema
cerebral, por lo que el pronstico en estos pacientes es malo.
Tratamiento endovascular
Los avances en biopolmeros y las tcnicas de angiorradiologa han permitido el abordaje intraluminal de los aneurismas cerebrales situndolo como una alternativa segura y
cada vez ms utilizada frente al clipaje quirrgico. Desde
principios de la dcada de los 90 se utilizan los coils de platino para embolizar la luz del aneurisma. Alrededor de los
coils se organiza un trombo local, que oblitera el saco aneurismtico. Diferentes estudios que han demostrado que los
resultados del abordaje teraputico endovascular son comparables al quirrgico por lo que es previsible que a medida que avance la tecnologa endovascular sta vaya reemplazando al clipaje quirrgico.
Actualmente, se suele excluir de este procedimiento a los
pacientes que presentan aneurismas de cuello ancho, aquellos con una disminucin de la ratio cuello-fondo, o aquellos pacientes con un gran nmero de aneurismas gigantes.
El tratamiento endovascular es preferible en pacientes
seleccionados. As, un estudio prospectivo aleatorizado efectuado en 109 pacientes con HSA reciente (menos de 72
horas), secundario a la rotura de un aneurisma, evidenci
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Urgencias neurolgicas
que los resultados angiogrficos del tratamiento endovascular eran mejores en pacientes con aneurisma de la arteria
cerebral anterior, pero no en aquellos con aneurismas de
la circulacin posterior, aunque la mortalidad relacionada
con la tcnica era menor en aquellos tratados endovascularmente. Por otra parte actualmente, y cada vez ms, los
pacientes con un grado entre I-III de la clasificacin de HuntHess se beneficiarn del tratamiento endovascular.
En resumen, todos los pacientes con HSA y un grado IIII de la clasificacin de Hunt-Hess deben ser admitidos en
unidades de vigilancia intensiva, para iniciar tratamiento
mdico, y prepararlos para una angiografa urgente y eventual tratamiento endovascular. En el caso de aneurismas de
difcil abordaje, lesiones vasculares complejas o malformacin arteriovenosa, se deber hospitalizar al paciente,
mantener tratamiento mdico y planificar tratamiento definitivo en 1 a 2 semanas.
Finalmente, y como hemos comentado, la ciruga precoz
del aneurisma en pacientes con grados IV y V de la clasificacin de Hunt-Hess es dificultosa debido a la gran cantidad de edema cerebral, por lo que el pronstico en estos
pacientes es malo, aunque pueden tambin beneficiarse del
tratamiento endovascular. En un estudio realizado recientemente, el International Subarchnoid Aneurysm Trial (ISAT),
2.143 pacientes con rotura de aneurisma fueron randomizados a clipaje quirrgico versus tratamiento endovascular. Los pacientes tratados intravascularmente presentaban
posteriormente y de forma significativa menos discapacidad
que aquellos tratados con clipaje.
Complicaciones de la HSA y su tratamiento
Resangrado
Durante las primeras horas despus de una HSA, cerca
de un 15% de los pacientes presentan un sbito deterioro
del nivel de conciencia que debe hacer sospechar la posibilidad de resangrado. Cuando ste se produce, se acompaa de un peor pronstico de tal forma que un 80% de los
pacientes acaban falleciendo o presentan secuelas irreversibles.
La mejor decisin teraputica para los casos de resangrado deber individualizarse para cada paciente, ya que la
evidencia cientfica no ha demostrado, para estas situaciones, la superioridad de un procedimiento respecto al otro.
Isquemia cerebral tarda-vasoespasmo
La isquemia cerebral despus de una HSA tiene un inicio gradual y a menudo afecta a un territorio mayor que el
de la arteria cerebral inicialmente implicada. Tpicamente
se desarrolla a partir del tercer da, con un pico entre el sptimo y el octavo das, pudiendo presentarse hasta el da 14
post HSA.
Las manifestaciones clnicas pueden traducirse por un
dficit focal hemisfrico en una cuarta parte de los pacientes, en una disminucin progresiva del nivel de conciencia
en la otra cuarta parte de los pacientes mientras que la mitad
restante suele presentar ambas.
La mayora de estudios realizados demuestran que el riesgo de vasoespasmo/isquemia cerebral tarda se asocia a una
edad < 50 aos, hiperglicemia y a grados IV o V de la clasificacin de Hunt-Hess. Otros factores que tambin la favorecen son: la cantidad total de sangre en el espacio subaracnoideo, la prdida de conciencia en el momento del
sangrado, la hipovolemia y la hipotensin.
Los antagonistas del calcio mejoran el pronstico de los
pacientes con HSA con una reduccin del riesgo relativo del
18%. La reduccin del riesgo relativo para los signos clnicos de isquemia secundaria es del 33%. Se recomienda la
administracin de 60 mg cada 4 h por va oral durante 3
semanas. La va endovenosa, adems de ser cara, no ha
demostrado un beneficio superior, sin olvidar que supone
un riesgo de hipotensin asociada.
Puede resultar til tambin la administracin de sulfato
de magnesio ya que se ha documentado hipomagnesemia
en hasta el 50% de los pacientes con HSA y se ha asociado a un peor pronstico as como a una mayor presencia de
isquemia cerebral tarda.
Tanto la fibrinolisis intracisternal con urokinasa como la
administracin de antiagregantes plaquetarios o la expansin del volumen circulatorio no han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la isquemia cerebral tarda. Por ello,
se estn ensayando otros agentes para prevenir el vasoespasmo, como las estatinas, nicardipino de liberacin sostenida, y los antagonistas del receptor de la endotelina, por lo
que su uso fuera de los estudios est desaconsejado formalmente.
Hidrocefalia
La presentacin tpica de la hidrocefalia aguda se produce cuando el paciente que hasta ese momento se encontraba vigil, presenta una progresiva disminucin del nivel de
conciencia. Cuando el paciente se presenta con una alteracin en el nivel de conciencia, existen algunos signos clnicos, a nivel ocular, que deben hacer sospechar la presencia de hidrocefalia. As, la desviacin de la mirada o la
presencia de unas pupilas puntiformes sugieren el diagnstico siendo necesaria la prctica de una TC de crneo para
su confirmacin. La colocacin de un drenaje externo del
LCR mediante craneotoma es el mtodo usual para solventar esta situacin de manera urgente, si bien se recomienda no mantenerlo ms all de tres das por el riesgo de
ventriculitis.
Hiponatremia
La hiponatremia tras una HSA es debida a la secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) o bien a la
presencia de una encefalopata perdedora de sal (EPS). Ambas
entidades son diferentes desde el punto de vista fisiolgico
y requiere un algoritmo de tratamiento diferente.
La EPS se caracteriza por una deplecin de volumen y da
lugar a una secrecin de ADH. Se trata con infusin de
suero salino isotnico, ya que la hipervolemia inhibir la
secrecin de ADH y permitir la excrecin del exceso de
agua.
Los pacientes con SIADH estn normovolmicos, por lo
que el tratamiento requiere restriccin hdrica. Como en
estos pacientes se desaconseja la hipovolemia, hay que
utilizar suero salino isotnico, puesto que en algunos
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Meningitis
Complicaciones sistmicas
Las complicaciones no neurolgicas suelen presentarse
tambin a menudo en estos pacientes. stas acostumbran a
ser: fiebre, anemia, hipertensin e hipotensin, hipernatremia e hiponatremia, hipomagnesemia, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, arritmias y neumona. Suelen presentarse en algo ms de la mitad de los pacientes con HSA y
suponen una contribucin importante del mal pronstico de
estos pacientes.
Complicaciones a largo plazo
El resangrado tardo puede ocurrir en aquellos pacientes
en los que se haba ocluido satisfactoriamente el aneurisma
debido a la aparicin de nuevos o porque se produzca un
nuevo crecimiento del que haba ocasionado el primer sangrado.
El riesgo de resangrado se estima entre un 2-3% en los
primeros 10 aos para aquellos pacientes tratados con embolizacin.
La epilepsia despus del alta se observa en uno de cada
14-20 pacientes. Los factores de riesgo para presentarla
son: lesiones focales como hematoma subdural e infarto
cerebral, la colocacin de drenaje ventricular y probablemente los aneurismas que han requerido tratamiento quirrgico.
La anosmia es una secuela que se observa en casi el 30%
de los pacientes con HSA. Con mayor frecuencia la presentan los pacientes con aneurismas de la arteria comunicante anterior.
Los dficits cognitivos y las disfunciones psicolgicas
durante el primer ao despus de una HSA son comunes en
estos pacientes. Hasta un 60% de los pacientes experimentan cambios en la personalidad, sobre todo mayor irritabilidad o labilidad emocional. nicamente un 25% de los
pacientes no refieren presentar ningn tipo de secuela.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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J et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated
systematic review of epidemiological studies. Stroke 2005; 36:
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Surez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354: 387-96.
13.7 Meningitis
B. Lpez Barbeito
INTRODUCCIN
Las infecciones agudas del sistema nervioso central (SNC)
constituyen un problema importante en medicina, ya que el
diagnstico precoz, la toma de decisiones eficientes y el inicio rpido del tratamiento influyen de manera decisiva en la
supervivencia del paciente.
La meningitis de etiologa bacteriana es la causa ms frecuente de infeccin intracraneal purulenta, con una incidencia anual en Espaa de 4 a 5 casos por 100.000 adultos,
una mortalidad aproximada de 135.000 muertes anuales en
todo el mundo, e importantes secuelas entre los pacientes
que sobreviven (21-28%).
La epidemiologa se ha modificado en los ltimos aos
reflejando una disminucin importante de la incidencia de
meningitis por Haemophilus influenzae debido a la introduccin de la vacunacin obligatoria, as, en la actualidad
el Streptoccoccus pneumoniae y la Neisseria meningitidis son
responsables del 75-80% de todos los casos de meningitis.
MENINGITIS BACTERIANAS
Definicin
La meningitis bacteriana es una infeccin supurativa aguda
localizada dentro del espacio subaracnoideo que se acompaa de una reaccin inflamatoria del SNC que puede producir disminucin del nivel de conciencia, convulsiones,
aumento de la presin intracraneal y accidentes cerebrovasculares. La reaccin inflamatoria afecta a meninges, espacio subaracnoideo y parnquima cerebral (meningoencefalitis).
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Urgencias neurolgicas
Etiologa
La meningitis puede desarrollarse a cualquier edad, pero
la frecuencia de los diferentes agentes etiolgicos vara en
funcin de la misma:
Adultos menores de 60 aos: S. neumoniae representa
el 60% de los casos, seguido de N. meningitidis (20%),
H. influenzae (10%), L. monocytogenes (6%) y estreptococos del gupo B (4%).
Adultos mayores de 60 aos: el 70% de los casos son
debidos a S. neumoniae, aproximadamente el 20% a L.
monocitogenes y entre el 3 y el 4% a N. meningitidis,
estreptococos del grupo B y H. influenzae.
La mayora de las meningitis que son atendidas en urgencias corresponden a meningitis adquiridas en la comunidad,
sin embargo, es necesario hacer una pequea consideracin
respecto a las meningitis nosocomiales y las recurrentes,
ya que la etiologa es diferente en los dos casos.
El principal riesgo para el desarrollo de una meningitis
nosocomial es haber sido sometido a procedimientos neuroquirrgicos, presentar prdida de lquido cefalorraqudeo
(LCR), colocacin de un dispositivo en el SNC (vlvula de
derivacin) o bien haber sufrido un traumatismo craneoenceflico (TCE) en el mes previo. En estos casos los grmenes
ms frecuentemente implicados son: bacilos gramnegativos (33%), estreptococos, Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo en el 8% de los casos cada uno.
La meningitis recurrente ocurre en el 6,2% de los pacientes con una meningitis adquirida en la comunidad y en el
11,2% de los pacientes con una meningitis nosocomial, con
predominio de S. neumoniae en el primer caso y bacilos
gramnegativos en el segundo grupo.
En la historia clnica debe recogerse la existencia de factores predisponentes para el desarrollo de meningitis por
parte del husped como son: anesplenia, dficit de complemento, tratamiento con corticoides o infeccin por VIH.
Exposicin reciente a alguna persona con meningitis; infeccin reciente (especialmente, respiratoria u tica); viajes,
especialmente a zonas con enfermedad meningoccica endmica como, por ejemplo, el frica sub-sahariana; uso de drogas por va parenteral, traumatismo craneoenceflico, otorrea o rinorrea. Aproximadamente la mitad de los pacientes
con meningitis tienen factores de riesgo subyacentes, especialmente sinusitis (25%), neumona (12%) e inmunodepresin (16%).
Neisseria meningitidis
Origina el 25% de los casos de meningitis bacteriana, pero
puede llegar hasta el 60% en nios y adultos jvenes de los
dos a los 20 aos de edad. La colonizacin nasofarngea por
N. meningitidis puede dar lugar a dos situaciones, estado de
portador asintomtico o enfermedad meningoccica invasiva.
El riesgo es esta ltima despus de la colonizacin, depende
tanto de los factores de virulencia bacteriana como de los
mecanismos de defensa de hospedador; entre ellos la capacidad de ste de producir anticuerpos antimeningoccicos y de
lisar los microorganismos tanto por la va clsica del complemento como por la alternativa. Las personas con un dficit de
cualquiera de los componentes del complemento tienen una
mayor susceptibilidad a las infecciones meningoccicas.
Los bacilos entricos gramnegativos constituyen una
causa cada vez ms frecuente de meningitis en individuos
con enfermedades crnicas debilitantes como diabetes, cirrosis o alcoholismo y en aquellos con infecciones crnicas de
las vas urinarias. Tambin se asocian a complicaciones de
intervenciones neuroquirrgicas, en particular craneotomas.
Estreptococo del grupo B
En pocas pasadas el estreptococo del grupo B o agalactiae era el que causaba la meningitis predominante en
neonatos, pero se ha observado una incidencia cada vez
mayor en personas mayores de 50 aos, en particular aquellos que tienen algn trastorno primario oculto.
Listeria monocytogenes
Es una causa importante de meningitis en neonatos (menos
de un mes de vida), embarazadas, personas mayores de 60
aos y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. La
infeccin se contagia al ingerir alimentos contaminados por
listeria (ensalada de col, leche, quesos tiernos y algunos tipos
de alimentos rpidos que comprenden carnes fras y salchichas crudas).
Haemophilus influenzae
La frecuencia de meningitis por H. influenzae tipo B en
nios ha disminuido de forma importante desde la aparicin
de la vacuna conjugada Hib, aunque se han comunicado
casos raros de meningitis por Hib en nios vacunados.
Staphylococcus aureus y coagulasa negativos
Son los microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirrgicas, sobre
todo de derivaciones de hidrocefalia, o como complicacin
del uso de reservorios subcutneos para la administracin
de quimioterapia intratecal.
Fisiopatologa
Hay tres principales mecanismos por los que puede desarrollarse la meningitis:
Colonizacin de la nasofaringe con el consecuente paso
de grmenes al torrente sanguneo y llegada posterior
al SNC.
La invasin del SNC tras una bacteriemia, por ejemplo,
en el caso de una neumona, endocarditis infecciosa o
infeccin del tracto urinario.
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Meningitis
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Signos y sntomas
La meningitis puede presentarse como una enfermedad
aguda fulminante que avanza rpidamente en pocas horas,
o como una infeccin subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios das.
Los pacientes con meningitis suelen tener aspecto de gravedad y reclaman asistencia mdica precozmente tras el inicio de los sntomas, generalmente en las primeras 24 horas
del inicio de la clnica. La trada clnica clsica consta de
fiebre (95%), rigidez de nuca (88%) y alteracin del estado
mental (78%) que puede oscilar del letargo al coma, si bien,
los tres sntomas conjuntamente slo estn presentes en un
tercio de los pacientes. La mayora de los pacientes tienen
fiebre elevada, superior a 38 C, aunque un pequeo porcentaje pueden tener hipotermia. La cefalea es tambin una
manifestacin clnica frecuente, descrita como intensa y
generalizada. Prcticamente todos los pacientes tienen al
menos dos de los cuatro sntomas principales (dolor de cabeza, fiebre, rigidez de nuca y alteracin del estado mental,
definido como una puntuacin de menos de 14 puntos en
la escala de Glasgow).
Otras manifestaciones clnicas incluyen complicaciones
neurolgicas como convulsiones (15-30%) y dficits neurolgicos focales (20-33%). Las convulsiones focales y los dficits neurolgicos focales suelen deberse a isquemia o infarto arterial focal, a trombosis hemorrgica de las venas
corticales o a edema focal. La actividad convulsiva generalizada y el estatus epilptico pueden ser causados por hiponatremia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, por antibiticos empleados en el tratamiento (p. ej., imipenem).
El aumento de la presin intracraneal es una complicacin esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta
enfermedad, la causa principal de obnubilacin y coma. En
ms del 90% de los pacientes la presin de apertura del LCR
es mayor de 180 mm H2O y en un 20% es mayor de 400 mm
H2O. Los signos de aumento de la presin intracraneal son
disminucin o deterioro del nivel de conciencia, edema de
papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parlisis del sexto par craneal, posturas de descerebracin y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensin y respiraciones irregulares). La complicacin ms fatdica de la hipertensin
intracraneal es la herniacin cerebral, con una incidencia
del 1-8% de los casos.
Ciertos microorganismos, especialmente la N. meningitidis , pueden producir manifestaciones cutneas caractersticas, como petequias o prpura palpable (11-26%).
La rigidez de nuca es el signo patognomnico de la irritacin menngea y aparece cuando el cuello resiste la flexin pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clsicas de irritacin menngea. El signo de Kernig
se explora con el paciente en decbito dorsal, el operador
flexiona el muslo sobre el abdomen con las rodillas en fle-
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Urgencias neurolgicas
TABLA 1. CARACTERSTICAS DEL LCR EN LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(Glucosa mg/dL)
Protenas (mg/dL)
Clulas (clulas/L)
< 10
10-45
> 250
50-250
> 1.000
100-1.000
5-100
Comn
M. bacteriana
M. bacteriana
M. bacteriana
M. vrica
Enf. de Lyme
Neurosfilis
M. bacteriana
M. bacteriana
o vrica
M. bacteriana
precoz
M. vrica
Neurosfilis
M. tuberculosa
Menos comn
M. tuberculosa Neurosfilis
M. fngica
Algunas m. vricas
(paperas, LCM)
Algunas m. vricas
(paperas, LCM)
Encefalitis
Encefalitis
M. tuberculosa
xin; los intentos de extensin pasiva de la rodilla desencadenan dolor en caso de haber irritacin menngea. El signo
de Brudzinski se identifica con el paciente en decbito dorsal, es positivo cuando la flexin pasiva del cuello origina la
flexin espontnea de las caderas y la rodilla. La sensibilidad y especificidad de ambos signos son bajas, si bien, se
les busca frecuentemente en la exploracin fsica. Los dos
pueden estar ausentes o ser mnimos en sujetos de muy corta
edad o muy ancianos, en individuos inmunodeficientes o
con depresin mental profunda. La elevada incidencia de
espondiloartropata cervical en ancianos puede originar un
resultado positivo falso en cuanto a la exploracin de la rigidez de nuca. Una maniobra ms sensible para el diagnstico de meningitis es el aumento de la cefalea al girar horizontalmente la cabeza dos o tres veces por segundo, con
una sensibilidad del 97% y especificidad del 60%.
El estado clnico basal de los pacientes con meningitis,
adems de orientarnos al diagnstico, puede ayudar a establecer el riesgo individual de un pronstico desfavorable,
entendindose como tal, mortalidad intrahospitalaria y dficit neurolgico al alta. La hipotensin, alteracin del estado mental y convulsiones se asocian de forma independiente
a un pronstico adverso, permitiendo estratificar a los pacientes en tres grupos: aquellos que no presentan ninguna de las
tres manifestaciones, que seran de bajo riesgo, con un 9%
de probabilidades de presentar un pronstico adverso. Los
que tienen una manifestacin clnica, riesgo intermedio, con
una probabilidad del 33% de un pronstico desfavorable. Y,
finalmente, los pacientes con dos o tres de las manifestaciones antes sealadas, clasificados como de riesgo alto, con
un 57% de probabilidades de una evolucin desfavorable.
Exploraciones complementarias
Si se sospecha una meningitis hay que obtener inmediatamente sangre para cultivos y emprender sin demora el
tratamiento antibitico emprico ya que el retraso en el inicio del tratamiento antimicrobiano se asocia a mal pronstico. El diagnstico de meningitis bacteriana se hace principalmente a travs del estudio del LCR (Tabla 1).
Analtica general
La analtica sangunea normalmente no revela informacin importante, suele observarse leucocitosis con desviacin izquierda, aunque algunos pacientes pueden presentar
leucopenia, sobre todo en el caso de infeccin severa. Puede
haber trombocitopenia sobre todo si existe coagulacin intravascular diseminada o meningococemia. La bioqumica sangunea puede ser normal o bien estar alterada como reflejo
de la afectacin global del cuadro.
Hemocultivos
Son casi siempre positivos (50-75%) con un menor rendimiento en los casos de infeccin meningoccica, al igual
que en caso de ser obtenidos despus del inicio del tratamiento antibitico. La realizacin de test tanto en sangre
como en orina para identificar antgenos bacterianos se considera en general de poca ayuda.
Puncin lumbar
Es obligatoria en todo paciente en el que se sospeche
una meningitis, si bien no est exenta de riesgos, siendo el
ms importante la herniacin cerebral. Para minimizar dicha
complicacin puede ser necesario realizar una prueba de
neuroimagen antes de llevar a cabo la PL, si bien, unicamente en casos seleccionados. As, el Infectious Diseases
Society of America en las guidelines del manejo de la meningitis aguda, considera que es necesaria una prueba de imagen previa a la PL, en aquellos pacientes con uno o ms factores de riesgo para tener una lesin ocupante de espacio:
Inmunosupresin (VIH, tratamiento inmunosupresor,
pacientes trasplantados).
Historia de enfermedad del SNC (lesin ocupante de espacio, infarto cerebral o antecedentes de infeccin del SNC).
Convulsiones de inicio reciente (en la semana previa al
cuadro actual).
Papiledema.
Alteracin del nivel de conciencia moderado-severo.
Dficit neurolgico focal.
Debe tenerse precaucin en aquellos pacientes con coagulopata por el riesgo de producir una hemorragia subaracnoidea, o bien, hematoma epidural o subdural.
En el caso en que la puncin lumbar tenga que retrasarse ante la necesidad de llevar a cabo una prueba de imagen,
debe iniciarse cuanto antes el tratamiento antibitico emprico conjuntamente con la administracin de dexametasona
endovenosa ya que el retraso en su inicio empeora considerablemente el pronstico. La administracin de antibiticos previos a la realizacin de la PL altera poco los hallazgos bioqumicos y citolgicos del LCR, pero s puede reducir
la rentabilidad de la tincin de Gram y los cultivos. No obs-
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Meningitis
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no son tan tiles en el diagnstico de las meningitis bacterianas como lo son en el diagnstico de las infecciones vricas del SNC. Se ha desarrollado una prueba de PCR en LCR
para detectar ADN bacteriano, pero an tienen que conocerse mejor su sensibilidad y especificidad antes de que
pueda definirse su cometido en el proceso diagnstico.
Pruebas de imagen
En casi todos los pacientes en el curso de la enfermedad
suele ser necesario realizar alguna prueba de neuroimagen,
bien previamente a la realizacin de la puncin lumbar, como
hemos sealado anteriormente, o bien, en aquellos casos en
los que a pesar de un tratamiento antibitico correcto el
paciente presenta deterioro clnico, especialmente alteracin
del nivel de conciencia o nueva localidad neurolgica.
Se prefiere la RNM a la TC debido a su superioridad para
demostrar la presencia de reas de edema y de isquemia
cerebrales. Es frecuente que tras la administracin de gadolinio se produzca un refuerzo menngeo difuso, el cual sin
embargo no es diagnstico de meningitis, pues aparece en
toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de permeabilidad de la barrera hematoenceflica.
Es til realizar una radiografa de trax, crneo y senos
paranasales (en funcin de la historia clnica), al igual que
una otoscopia y un fondo de ojo.
Criterios diagnsticos
Debe sospecharse el diagnstico de meningitis bacteriana en pacientes que se presenten con cefalea, fiebre, alteracin del estado mental y rigidez de nuca a la exploracin fsica. El diagnstico se corrobora con la realizacin de
una PL con obtencin de LCR con una presin de apertura
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Urgencias neurolgicas
Hemocultivos + PL urgente
Hemocultivos
Dexametasona + tratamiento
antibitico emprico
Dexametasona + tratamiento
antibitico emprico
S
LCR compatible con meningitis bacteriana
TC craneal normal
S
Tincin de Gram con identificacin de grmenes
No
Dexametasona + tratamiento
antibitico emprico
Puncin lumbar
S
Dexametasona + tratamiento
antibitico dirigido
elevada, concentracin baja de glucosa, protenas elevadas y pleocitosis polimorfonuclear, identificacin de microorganismos en la tincin de Gram o bien mediante el crecimiento posterior de grmenes en medios de cultivo.
Diagnstico diferencial
La meningoencefalitis vrica, y en particular la causada
por virus del herpes simple (VHS), puede remedar el cuadro
inicial de la meningitis bacteriana. La encefalitis por VHS
suele comenzar con cefalea, fiebre, alteracin de la conciencia, dficits neurolgicos focales (disfasia, hemiparesia)
y convulsiones focales o generalizadas. Los resultados de los
estudios del LCR, las pruebas de imagen y el EEG permiten
diferenciar entre la encefalitis por VHS y la meningitis bacteriana. El perfil tpico del LCR en el caso de infecciones vricas del SNC es el de pleocitosis linfoctica con concentracin normal de glucosa.
En la meningitis bacteriana no complicada no se identifican anormalidades en la RNM; en contraste, en la encefalitis por VHS, por lo regular se detectan cambios del parnquima, en particular en los lbulos orbitofrontales y temporal
medial. Algunos individuos con encefalitis por VHS muestran un perfil peridico peculiar en el EEG.
Las rickettsiosis pueden semejarse a las meningitis bacterianas; se manifiesta por fiebre alta, postracin, mialgias,
cefalea, nuseas y vmitos. La mayora de los pacientes presentan un exantema caracterstico en las primeras 96 horas
desde el comienzo de los sntomas; es inicialmente un exantema maculopapular eritematoso, que puede ser difcil de
distinguir del que produce la meningococemia, avanza posteriormente a un exantema petequial, luego a un exantema
purprico y, si no se trata, a necrosis de la piel o a gangrena. La erupcin comienza caractersticamente en las muecas y tobillos, para extenderse tanto distal como proximalmente en el transcurso de unas horas; llega a afectar a las
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Profilaxis y vacunacin
En las meningitis meningoccicas el caso inicial y todos
los que han mantenido un contacto estrecho con l deberan recibir quimioprofilaxis con un rgimen de dos das
de rifampicina (600 mg cada 12 horas durante dos das en
adultos y 10 mg/kg cada 12 horas dos das en nios mayores de un ao). No se recomienda el uso de rifampicina en
mujeres embarazadas. Como alternativa, los adultos pueden
tratarse con una dosis de ciprofloxacino (750 mg), una dosis
de azitromicina (500 mg) o una dosis intramuscular de ceftriaxona (250 mg). Se entiende por persona que ha mantenido un contacto estrecho con el paciente a aqullas que
han tenido contacto con las secreciones bucofarngeas, ya
sea a travs de besos o por compartir juguetes, bebidas o
cigarrillos. Los pacientes con meningitis meningoccica
deben estar sometidos a aislamiento respiratorio durante 24
horas, no estando indicado dicho aislamiento en pacientes
con signos de infeccin neumoccica (otitis o neumona) o
en cualquier otra bacteria distinta de N. meningitidis identificada en la tincin de Gram.
El calendario actual de vacunaciones recomienda la vacunacin en nios frente a H. influenzae con tres dosis a los
*En reas con resistencia del neumococo a la penicilina se aconseja aadir vancomicina y/o rifampicina (15 mg/kg/da) en el tratamiento emprico. Con
la vancomincina se emplean dosis altas durante el primer da de tratamiento y despus se ajusta la dosis en funcin de los niveles plasmticos. In vitro la
asociacin de una cefalosporina y vancomicina es sinrgica frente al neumococo, hecho que no se ha reproducido con el empleo de la rifampicina.
**Asociar ampicilina en nios menores de 3 meses, adultos mayores de 60 aos, mujeres embarazadas, clnica sugestiva de romboencefalitis (ataxia,
nistagmus, afectacin de pares craneales). La vancomicina tambin tiene actividad contra la Listeria.
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Urgencias neurolgicas
asptica es complicada dada la gran cantidad de potenciales agentes etiolgicos y la limitacin de las tcnicas diagnsticas para la identificacin de patgenos.
Meningitis vricas
Es muy difcil calcular la incidencia de meningitis vricas
puesto que la mayora de casos no son de declaracin obligatoria. Generalmente se observa un incremento sustancial
de los casos durante los meses de verano y la primera parte
del otoo, lo que refleja el predomino estacional de las infecciones por enterovirus y arbovirus.
Etiologa
En la mayora de las series, los enterovirus son los microorganismos ms frecuentemente implicados siendo responsables del 75-90% de todos los casos de meningitis asptica. Los virus que pertenecen al gnero enterovirus son
miembros de la familia Picornaviridae e incluyen virus Coxsackie, virus ECHO, polio y los enterovirus humanos 68-71.
Mediante el empleo de diferentes tcnicas diagnsticas y
serolgicas en el 75-90% de los casos de meningitis vricas
puede encontrarse una causa vrica especfica. Los cultivos
de LCR son positivos en el 30 a 70% de los pacientes dependiendo de la frecuencia del aislamiento de cada agente vrico. Alrededor de dos terceras partes de meningitis aspticas
con cultivo negativo tienen etiologa vrica especfica que
puede identificarse mediante las pruebas de PCR en el LCR.
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ca al final del otoo o en el invierno, y en individuos con antecedentes de contacto con ratones domsticos, roedores mascotas o de laboratorio, o con sus excrementos. Algunos pacientes presentan adems erupcin cutnea, infiltrados pulmonares,
alopecia, parotiditis, orquitis o miopericarditis. Como datos
tiles para el diagnstico son la existencia de leucopenia, trombocitopenia, pruebas de funcin heptica anormales. En algunos casos se observa en el LCR una notable pleocitosis (> 1.000
clulas/L) e hipoglucorraquia (< 30%).
Otras causas de meningitis asptica comprenden la sfilis el treponema pallidum se disemina al SNC en fases precoces de la infeccin y la meningitis puede presentarse en
el curso del secundarismo lutico como cefalea, malestar,
rash diseminado. En el LCR suele observarse pleocitosis con
una elevada concentracin de protenas, en el LCR y el suero
la VDRL es casi siempre positiva. En la enfermedad de Lyme,
durante la infeccin primaria aguda algunos pacientes desarrollan cefalea, rigidez de nuca y fotofobia. La fiebre suele
ser moderada y puede evidenciarse en la exploracin fsica la existencia de parlisis de pares craneales, especialmente del VII par, pudiendo observarse parlisis facial bilateral. El diagnstico se ve facilitado cuando estn presentes
otras manifestaciones clnicas de la enfermedad de Lyme
como el eritema crnico migrans. Si la meningitis es la nica
manifestacin el diagnstico puede ser complicado a menos
que se tenga en cuenta la existencia de factores de riesgo
como el antecedente de picadura de garrapata o viajes.
La infeccin por criptococo, coccidioides o la meningitis tuberculosa, son otras causas de meningitis asptica.
Las neoplasias hematolgicas tienen tendencia a diseminarse al SNC, especialmente los linfomas y las leucemias
agudas. Los tumores slidos que con frecuencia producen
carcinomatosis menngea son: cncer de mama, pulmn,
melanoma, tracto gastrointestinal, cnceres de origen desconocido. La clnica es causa por invasin de las leptomeninges por las clulas neoplsicas e inflamacin secundaria.
El dolor de cabeza, las nuseas y vmitos suelen estar presentes como reflejo de signos de hipertensin intracraneal.
El diagnstico se establece con la identificacin de clulas
neoplsicas en el LCR.
La meningitis inducida por frmacos suele ser debida a
una reaccin adversa del frmaco y debe ser siempre un diagnstico de exclusin. Se han propuesto dos posibles mecanismos patognicos, o bien que se trate de una reaccin
de hipersensibilidad retardada, o bien un mecanismo de irritacin menngea directa. Entre los frmacos que pueden producir signos y sntomas de meningitis asptica se encuentran los antinflamatorios no esteroideos, ciertos antibiticos
como el trimetoprim-sulfametoxazol, inmunoglobulinas, rofecoxib y anticuerpos OKT3. El LCR casi siempre muestra pleocitosis neutroflica y los sntomas casi siempre se resuelven
pocos das despus de suspender el frmaco.
CLNICA
Signos y sntomas
La presentacin clnica de las meningitis aspticas es
generalmente poco especfica, con fiebre, cefalea, nuseas, vmitos y ocasionalmente fotofobia y rigidez de nuca.
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Exploraciones complementarias
La prueba ms importante para el diagnstico de la meningitis es el examen del LCR. El perfil tpico de la meningitis vrica consiste en pleocitosis linfocitaria (25-500 cllulas/L), protenas ligeramente elevadas (20-80 mg/100
mL), concentracin normal de glucosa y presin de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm H2O).
Los microorganismos no pueden verse en las muestras
teidas con tcnica de Gram o con tincin para bacilos
cido alcohol resistentes, ni con tinciones en fresco del
LCR con tinta china. En raras ocasiones predominan los
polimorfonucleares en las primeras 48 horas de la enfermedad. La cifra de glucosa en el LCR suele ser normal,
aunque puede estar disminuida en el 10-30% de los casos
debidos al virus de las paperas, as como en los casos de
infeccin por LCMV y, con menor frecuencia, en las infecciones por virus ECHO, otros enterovirus, virus herpes
simple de tipo 2 o virus varicela zoster. Como regla general, una pleocitosis linfocitaria con cifras bajas de glucosa debe sugerir la presencia de meningitis por hongos,
listeria o tuberculosis o enfermedades no infecciosas (sarcoidosis, meningitis neoplsica...).
PCR: la amplificacin por medio de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) de ADN o ARN especficos de
virus obtenidos de LCR se ha vuelto en mtodo diagnstico ms importante para el diagnstico de infecciones
vricas en el SNC.
Cultivo del LCR: los resultados globales del cultivo del
LCR para el diagnstico de infecciones vricas son decepcionantes, debido tal vez a la concentracin generalmente
baja de virus infecciosos presentes y la necesidad de adaptar los procedimientos de aislamiento para los virus especficos.
Pruebas serolgicas: para algunos virus como los arbovirus, virus del Nilo occidental, las pruebas serolgicas
continan siendo un instrumento diagnstico muy til,
pero dichas pruebas tienen menos utilidad en el caso de
Pronstico
En adultos, el pronstico en cuanto a una recuperacin
completa de la meningitis vrica es excelente. Unos cuantos
enfermos se quejan de cefalea persistente, leve trastorno
mental, incoordinacin o astenia generalizada durante semanas o meses.
Diagnstico
Se sospecha en pacientes con clnica de fiebre, cefalea,
nuseas, vmtios, fotofobia y rigidez de nuca, con PL que
muestras pleocitosis linfocitaria, con protenas levemente
aumentadas, glucosa normal y presin de apertura del LCR
normal o ligeramente aumentada. Las pruebas serolgicas
en algunos casos permitirn el diagnstico etiolgico.
Diagnstico diferencial
El aspecto ms importante es la exclusin de las causas
no vricas que pueden simular una meningitis vrica: 1)
meningitis bacterianas y otras causas de meningitis infecciosa (Micoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella, Rickettsia);
2) infecciones paramenngeas o meningitis bacterianas parcialmente tratadas; 3) meningitis infecciosas no vricas con
cultivos negativos (hongos, tuberculosis, parsitos, sfilis); 4)
meningitis neoplsicas; 5) meningitis secundarias a enfermedades inflamatorias no infecciosas como sarcoidosis, enfermedad de Behet y sndromes de uveomeningitis.
Tratamiento
En el caso ms frecuente de que se trate de una meningitis vrica el tratamiento es sintomtico y no sera necesaria la hospitalizacin a excepcin de pacientes con defi-
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Meningitis
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Meningitis y VIH
Entre las infecciones oportunistas que afectan al SNC en
los pacientes VIH los agentes etiolgicos ms importantes
son la criptococosis, toxoplasmosis, sfilis, tuberculosis e
infecciones por CMV. La criptococosis es la causa ms frecuente de meningitis en pacientes con SIDA, los otros agentes etiolgicos producen con ms frecuencia cuadros clnicos de encefalitis o meningoencefalitis y se desarrollarn en
captulos posteriores de este libro.
La infeccin por C. neoformans, como hemos sealado
anteriormente, es la causa ms frecuente de meningitis en
pacientes con SIDA. Es la enfermedad definitoria de SIDA en
aproximadamente el 2% de los pacientes y suele aparecer
en individuos con recuentos de linfocitos CD4+ inferiores a
100/L. Casi todos los pacientes muestran un cuadro de
meningitis subaguda con fiebre, nuseas, vmitos, trastornos mentales, cefalea y signos menngeos. La incidencia
de convulsiones y dficits neurolgicos focales es baja.
El perfil del LCR puede ser normal o slo mostrar elevaciones de los leucocitos o de las cifras de protenas. Para el
diagnstico de meningitis criptoccica es necesario identificar los microorganismos en el LCR mediante la tincin de
tinta china o la deteccin del antgeno del criptococo.
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Urgencias neurolgicas
13.8 Encefalitis
frecuencia, enterovirus. Las epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus, que pertenecen a grupos taxonmicos
diferentes que incluyen Alphavirus, los Flavivirus (como el
virus del Nilo occidental y el de la encefalitis de San Luis) y
los Bunyavirus (como el serogrupo del virus de la encefalitis de California).
M. Ortega Romero
INTRODUCCIN
Los trminos de encefalitis, mielitis y neuritis se refieren a la inflamacin del cerebro, mdula espinal y los nervios perifricos, respectivamente. Como muchas veces las
meninges tambin se ven afectadas se suelen utilizar trminos compuestos para referirse a ellos, p. ej., meningoencefalitis, meningoencefalomielitis. Ninguno de estos trminos diferencia entre las enfermedades inflamatorias por
invasin directa de los microorganismos, de las postinfecciosas o de los procesos desmielinizantes para infecciosos.
En este captulo vamos a revisar con detalle la entidad denominada encefalitis o meningoencefalitis.
DEFINICIN
A diferencia de la meningitis, en la cual la mayor parte
del proceso infeccioso y de la respuesta inflamatoria asociada se limita a las meninges, en la encefalitis hay adems afeccin del parnquima cerebral. Muchos pacientes
con encefalitis tambin sufren una meningitis asociada
(meningoencefalitis) y, en algunos casos, afeccin de la mdula espinal o de las races nerviosas (encefalomielitis, encefalomielorradiculitis).
ETIOLOGA
Aunque la frecuencia en nuestro medio es desconocida,
existen datos de que en Estados Unidos se notifican cada ao
unos 20.000 casos de encefalitis, aunque la cifra real quiz
sea significativamente mayor. Cientos de virus son capaces
de causar dicha enfermedad, si bien slo un subgrupo limitado origina casi todos los casos en que se identifica una
causa especfica. Los mismos microorganismos que ocasionan meningitis asptica tambin causan encefalitis, aunque difieren sus frecuencias relativas (Tabla 1). Los virus ms
importantes que originan casos espordicos de encefalitis en
adultos inmunocompetentes son HSV-1, VVZ y, con menor
FISIOPATOLOGA
Los agentes infecciosos pueden invadir el sistema nervioso central (SNC) de diferentes formas, pero la ms frecuente es la va sangunea. El sitio de entrada y de replicacin puede ser la va respiratoria (p. ej., sarampin, varicela,
micobacterias), el tracto gastrointestinal (p. ej., poliovirus,
Listeria), el tracto genitourinario (p. ej., virus herpes simple)
o el tejido subcutneo (p. ej., tripanosoma, Rickettsia). La
afectacin del SNC es, para la mayora de los agentes infecciosos, una consecuencia infrecuente de su desarrollo.
Ciertas infecciones vricas pueden invadir el SNC a travs de los nervios perifricos. La ruta de entrada neuronal
es importante en virus como el de la rabia y ocasionalmente el de la poliomielitis. Otras veces, como en el caso de los
virus herpes, el trasnporte retrgrado es a partir de la piel y
el tejido subcutneo hasta un ganglio local y de aqu al SNC.
Una vez el agente etiolgico alcanza el SNC slo ciertas
clulas pueden verse afectadas y de ello dependern las
manifestaciones clnicas. La afectacin neuronal puede causar actividad comicial y la afectacin de la oligodendroglia puede causar desmielinizacin. La infeccin de la regin
cortical puede causar edema secundario parenquimatoso y
alteracin del nivel de conciencia, mientras que implicacin
del tejido celular del tronco del encfalo puede conllevar
coma e incluso paro cardiorrespiratorio. Adems, en casos
de encefalitis fatal se ha podido constatar una reaccin prominente en las meninges y en el espacio perivascular de todo
el cerebro.
CUADRO CLNICO
Adems de la enfermedad febril aguda con signos de afeccin menngea, caracterstica de la meningitis, el paciente
con encefalitis con frecuencia presenta confusin, trastornos conductuales, alteracin del nivel de conciencia e indi-
Bacterianas
No infecciosas
VHS-1
Arbovirus
Enterovirus
CMV
EBV
VVZ
VIH
Virus de la parotiditis
Adenovirus
Influenza A
Rubola
Rotavirus
Virus de la hepatitis C
Fiebre Q
Chlamydia
Mycoplasma
Legionella
Brucelosis
Listeria
Enfermedad de Whipple
Sfilis
Enfermedad de Lyme
Leptospira
Nocardia
Tuberculosis
Actinomicosis
Cryptococcus
Histoplasma
Naegleria
Acanthamoeba
Toxoplasma
Plasmodium falciparum
Tripanosomiasis
Enfermedad de Behet
Vasculitis
Carcinoma
Reacciones farmacolgicas
VHS-1: virus herpes simple tipo 1; CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; VVZ: virus varicela zoster.
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Encefalitis
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infecciones enterovricas. Alrededor de 20% de los pacientes con encefalitis presentan en el LCR un nmero significativo de hemates (> 500 clulas/L) en una puncin no
traumtica. Su correlato anatomopatolgico puede ser una
encefalitis hemorrgica del tipo de las que se ven con el HSV1, el virus de la fiebre por garrapatas de Colorado y el virus
de la encefalitis de California. Una concentracin baja de
glucosa en el LCR es muy rara en las encefalitis vricas y debe
sugerir la posibilidad de meningitis por hongos, tuberculosis, parsitos, leptospira, sfilis, sarcoidosis o meningitis carcinomatosa. En raros casos de encefalitis por el virus de las
paperas, el CMV o el HSV-1 se presentan concentraciones
bajas de glucosa en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Reaccin en cadena de la polimerasa en lquido
cefalorraqudeo (PCR en LCR)
Esta tcnica se ha convertido en el mtodo primario para
el diagnstico de infecciones del SNC causadas por HSV1, CMV, EBV, VVZ y enterovirus. La sensibilidad y la especificidad de la PCR en LCR varan con el virus en estudio.
Investigaciones recientes en las encefalitis por HSV indican que la sensibilidad (casi 98%) y la especificidad (alrededor del 94%) de la reaccin en cadena de la polimerasa
en LCR fueron iguales o mayores que las de la biopsia del
encfalo. Es importante reconocer que los resultados de la
PCR en LCR para detectar HSV-1 deben ser interpretados
tomando en consideracin la posibilidad de tal enfermedad
en el paciente en estudio, el momento en que se practica la
prueba en relacin con el comienzo de los sntomas y el
empleo previo de antivricos. Los resultados negativos de la
prueba en un sujeto con gran probabilidad de tener encefalitis por HSV-1 con base a datos clnicos y de laboratorio disminuyen significativamente la posibilidad de que se trate
realmente de tal cuadro inflamatorio, pero no lo descartan
del todo. Existen informes de que en las fases tempranas (72
horas o antes) de los sntomas, los resultados inicialmente
negativos de la PCR en LCR para identificar HSV-1 se volvieron positivos al ser repetida la prueba uno a tres das ms
tarde. La frecuencia de resultados positivos con dicha prueba en individuos con encefalitis herptica tambin disminuye la mayor duracin de la enfermedad; es decir, slo alrededor del 20% de los casos siguen siendo positivos despus
de 14 das o ms. Los resultados de la PCR no se modifican por un tratamiento antivrico de una semana, o menos,
de duracin. En un estudio, el 98% de las muestras de LCR
continuaban siendo positivas durante la primera semana
de tratamiento antvirico, pero estas cifras disminuan casi
un 50% entre los das 8 y 14, y aproximadamente, 21% a
partir de una mayor duracin del tratamiento.
No se han definido con exactitud la sensibilidad y la especificidad de las pruebas de PCR en lquido cefalorraqudeo
para la deteccin de virus diferentes del herpes simple. La
PCR en busca de enterovirus en LCR al parecer tiene sensibilidad y especificidad mayores de 95%. No se ha definido
la especificidad de la reaccin en cadena de polimerasa
en LCR para detectar EBV, y al parecer surgen resultados falsos positivos en individuos con linfomas del sistema nervioso
central y en personas con muestras del LCR con caractersticas inflamatorias. En sujetos con infeccin del SNC cau-
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Urgencias neurolgicas
diagnstico de encefalitis por HSV, aunque con el advenimiento de las pruebas de PCR en LCR para el HSV ya no es
necesario realizar biopsia cerebral con este fin. La necesidad de efectuar una biopsia cerebral para diagnosticar otras
causas de encefalitis vricas tambin ha disminuido con la
aparicin de un amplio abanico de pruebas diagnsticas de
PCR en LCR para EBV, CMV, VVZ y los enterovirus. Cuando se realiza una biopsia se cultiva el tejido para detectar
virus y se examina histopatolgica y estructuralmente. El tejido debe obtenerse de una regin que parezca estar afectada. La biopsia del encfalo no es un mtodo inocuo, si bien
el ndice de complicaciones graves es slo del 0,5 a 2,0%.
Diagnstico diferencial
Algunas de las enfermedades ms frecuentes que simulan
una encefalitis vrica identificadas por estudios clnicos multicntricos mediante biopsia enceflica como mtodo diagnstico estndar son vasculopatas, abscesos y empiemas,
infecciones por hongos, parsitos, rickettsias y bacilos tuberculosos, tumores, sndrome de Reye, encefalopata de origen
y txico hematoma subdural. Otras entidades por considerar
son la encefalomielitis diseminada aguda, encefalitis lmbica, prionopatas y encefalopata de Hashimoto. De las infecciones no vricas hay que presentar atencin particular a las
causadas por Listeria, Mycoplasma, Leptospira, Cryptococcus y Mucor y tambin a toxoplamosis y tuberculosis.
Las meningoencefalitis causadas por amebas tambin
pueden remedar las encefalitis vricas. La infeccin por Naegleria fowleri por lo comn origina un sndrome agudo
(meningoencefalitis amebiana primaria), en tanto que las
causadas por Acanthamoeba y Balumuthia ms a menudo
ocasionan meningoencefalitis amebiana granulomatosa subaguda o crnica.
Una vez que se han excluido las causas no vricas de
encefalitis, el principal esfuerzo diagnstico debe dirigirse
a distinguir el HSV de otros virus que causan encefalitis.
La distincin reviste especial importancia porque en casi
todos los dems casos el tratamiento es slo de sostn, mientras que para el HSV se dispone de un tratamiento antivrico especfico y eficaz, y su eficacia se potencia cuando se
inicia en las primeras fases de la infeccin. La encefalitis por
HSV debe sospecharse cuando existen manifestaciones clnicas que sugieren afeccin de las regiones frontotemporales inferomediales del cerebro incluidas intensas alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas extraas
o infrecuentes alteraciones de la personalidad o trastornos
de la memoria. Debera sospecharse siempre una encefalitis por HSV en los pacientes con signos de focalidad en la
exploracin neurolgica en las pruebas de neuroimagen o
en el EEG. En estos pacientes el procedimiento diagnstico
de eleccin es la PCR en LCR para el HSV. Una PCR positiva en el LCR confirma el diagnstico mientras que un resultado negativo reduce en grado significativo las probabilidades de una encefalitis por HSV.
La distribucin anatmica de las lesiones puede ser un
elemento adicional que oriente en el diagnstico. Las personas con encefalitis progresiva rpida y signos intensos del
tronco enceflico, sntomas o anormalidades en las tcnicas
de neuroimagen pueden presentar infeccin por flavivirus.
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Urgencias neurolgicas
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Absceso cerebral
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G. Garca Segarra
Microrganismo
Infeccin tica
Streptococcus spp
Bacteroides spp
Enterobacteriaceae
Pseudomonas spp
INTRODUCCIN
A pesar de las modernas tcnicas de neuroimagen, los
nuevos tratamientos antibiticos y recientes avances en neurociruga, el absceso cerebral sigue siendo una infeccin del
sistema nervioso central (SNC); aunque infrecuente, se calcula una incidencia de 1 en 100.000 personas por ao, potencialmente fatal. La relativa frecuencia de la etiologa bacteriana mixta, la limitacin en los cultivos anaerbicos as
como la menor incidencia de abscesos cerebrales de origen
tico a favor de los de origen postraumtico o posquirrgico ha cambiado la epidemiologa y etiologa del absceso
cerebral en los ltimos aos.
DEFINICIN
El absceso cerebral es una infeccin focal intracerebral
que se inicia como un rea de cerebritis localizada que evoluciona a una coleccin supurativa rodeada de una cpsula
vascularizada.
ETIOLOGA
El tipo de patgeno causal depende del foco primario de
infeccin (Tabla 1), la edad del paciente y el estado inmunolgico del paciente. La puerta de entrada ms frecuente es la
diseminacin contigua a partir de una infeccin tica, sinusal o dental. Aproximadamente 1/3 de los abscesos cerebrales
estn asociados a una otitis media y mastoiditis. Los abscesos
de origen tico se localizan predominantemente en el lbulo
temporal (55-75%) y cerebelo (20-30%), de hecho el 90% de
los abscesos cerebelosos son de origen tico. El foco sinusal
es especialmente frecuente en varones de entre 20 y 30 aos,
representando el origen de aproximadamente el 10% de los
abscesos cerebrales. Las infecciones dentales estn relacionadas con el 2% de los casos, aunque es posible que muchos de
los abscesos considerados idiopticos (20-40% dependiendo
de las series), en realidad sean de origen odontgeno.
Los abscesos hematgenos, que suelen ser mltiples, representan un 25% de los casos y se localizan preferentemente en
el territorio vascular de la arteria cerebral media, a nivel crtico-subcortical. Los focos primarios de infeccin ms frecuentes
son la infeccin abdmino-plvica, la endocarditis bacteriana
(2-4% de los casos), la infeccin del tracto urinario, la infeccin pulmonar crnica (empiema, absceso pulmonar, bronquiectasias, fibrosis qustica) y, ms raramente, las infecciones
cutneas, bacteriemias de origen gastrointestinal (en relacin
a dilataciones esofgicas o esclerosis de varices) y las cardiopatas congnitas cianticas (en nios la causa ms frecuente).
Los abscesos postraumticos y posquirrgicos son ms
infrecuentes y pueden aparecer de forma retardada en una
localizacin contigua.
Situaciones especiales
En situaciones de inmunodepresin el espectro microbiolgico se ampla, incluyendo microorganismos oportu-
DE ENTRADA
Lbulo temporal
Cerebelo
Senos
paranasales
Infeccin
odontgena
Infeccin
intraabdominal
Endocarditis
Lbulo frontal
Streptococcus spp
Peptococcus spp
Fusobacterium spp
Bacteroides spp
Propionibacterium spp
Streptococcus spp
Staphilococcus spp
Bacteroides spp
Fusobacterium spp
Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli
Enterobacteriaceae
Streptococcus spp
Anaerobios
Localizacin mltiple, Streptococcus viridans
frecuentemente en el Staphilococcus aureus
territorio de la arteria
cerebral media
Infeccin
urinaria
Enterobacteriaceae
Pseudomonas spp
Infeccin
pulmonar
crnica
Streptococcus spp
Fusobacterium spp
Corynebacterium spp
Peptococcus spp
Traumatismo
Ciruga
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Urgencias neurolgicas
FISIOPATOLOGA
El parnquima cerebral sano es relativamente resistente
a la infeccin; sin embargo, la isquemia, necrosis o hipoxia preexistentes predisponen a la invasin bacteriana. Una
vez establecida, se suceden una serie de etapas de duracin
variable en funcin de la virulencia del germen, del estado
inmunolgico del husped, del origen de la infeccin as
como del tratamiento corticoideo o antibitico recibidos.
Etapa 1: cerebritis precoz: das 1 a 3. Infiltracin perivascular inflamatoria con necrosis coagulativa central y
edema perilesional.
Etapa 2: cerebritis tarda: das 4 a 9. Sustitucin de la
zona necrtica por pus y formacin de una cpsula fina
con componente inflamatorio macrofgico con fibroblastos y neovascularizacin incipiente.
Etapa 3: formacin capsular precoz: das 10 a 13. Se
distingue claramente la zona capsular fibroblstica, especialmente en su lado cortical, rodeada de una zona de
cerebritis y de neovascularizacin. Se corresponde con
la imagen en anillo radiolgica.
Etapa 4: formacin capsular tarda: da 14 en adelante. Centro necrtico rodeado de densa cpsula colgena
con regresin de la zona inflamatoria y edematosa perifrica que se sustituye por gliosis marcada y abundantes astrocitos reactivos. Este proceso glitico perifrico
probablemente contribuya al desarrollo de epilepsia residual.
CLNICA
Signos y sntomas
Las manifestaciones clnicas del absceso cerebral inicialmente suelen ser inespecficas lo que lleva frecuentemente a un retraso diagnstico (media de 13-14 das). Predomina la clnica secundaria a la ocupacin de espacio ms
que a la infeccin propiamente. La trada clsica es la cefalea con fiebre y focalidad neurolgica.
Cefalea
Es el sntoma ms frecuente, presente en ms del 75% de
los casos; suele localizarse en el lado del absceso, pudiendo ser de inicio sbito o bien progresivo, constante y progresivamente ms intensa y resistente a los analgsicos convencionales.
Fiebre
Slo est presente en el 50% de los casos as que su
ausencia no descarta el diagnstico.
Clnica neurolgica (Tabla 2)
1. Crisis comicial: presente en el 25% de los casos como
sntoma de debut, parciales o generalizadas, especialmente frecuente en los abscesos frontales.
2. Dficit neurolgico: ocurre en el 60% de los casos, generalmente das o semanas despus del inicio de la cefalea. Los sntomas ms frecuentes son la hemiparesia, la
afasia y los defectos del campo visual, variables en intensidad y localizacin en funcin de la situacin del absceso y del posible edema circundante (Tabla 2).
Signos y sntomas
Lbulo temporal
Afasia de Wernicke
Cuadrantanpsia homnima superior
Paresia facial contralateral
Lbulo frontal
Lbulo parietal
Asomatognosia
Hemianopsia homnima
Abolicin nistagmus optocintico
Crisis comiciales parciales sensitivas o motoras
Cerebelo
Ataxia
Nistagmus en la mirada homolateral
Dismetra homolateral
Temblor de intencin
Otros
Vmitos en el caso de hipertensin endocraneal, rigidez
de nuca, presente en el 15% de los casos, especialmente en
casos de absceso del lbulo occipital o absceso abierto al
ventrculo lateral o al espacio subaracnoideo y papiledema,
presente en el 25% de los casos.
Exploraciones complementarias
Anlisis sanguneo: el 50% de los pacientes tienen leucocitosis y en el 80% de los casos, elevacin de la protena C reactiva (PCR).
Hemocultivos: son positivos en el 15% de los casos.
Cultivos del foco primario: en caso de sospecha de absceso por diseminacin hemoatgena o por extensin del
foco contiguo (secrecin tica, sinusal...).
Serologas para HIV en caso de sospecha de toxoplasmosis.
Radiodiagnstico: el diagnstico del absceso cerebral se
realiza mediante pruebas radiolgicas de neuroimagen,
siendo la resonancia magntica nuclear (RMN) de eleccin para la deteccin de absceso cerebral en fase de
cerebritis o localizados en la fosa posterior. Dado que la
RMN, aunque de eleccin, est poco disponible en los
servicios de urgencias, ante la sospecha de absceso cerebral se realizar una tomografa computarizada (TC) con
contraste y se iniciar el tratamiento adecuado emprico
previa toma de hemocultivos (ya que son positivos en
el 15% de los casos).
TC: en funcin del estado evolutivo del absceso existen
diferentes patrones radiolgicos:
1. Cerebritis precoz: rea irregular hipodensa sin realce
tras la administracin de contraste.
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Absceso cerebral
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proteinorraquia 250 mg/dL (90-425 mg/dL), recuento clulas nucleadas 4.407 clulas/L (880-5.066 clulas/L).
PRONSTICO
La mortalidad del absceso cerebral varia segn las series,
siendo actualmente menor al 15%. Ha disminuido en las
ltimas dcadas en relacin a los avances en las tcnicas de
neuroimagen y de aspiracin estereotxica as como el descubrimiento de nuevos antibiticos. Los factores relacionado con un mal pronstico son:
Rpida progresin clnica.
Alteraciones del estado de conciencia: en el caso de situacin de estupor o de coma la mortalidad asciende al 60100%.
Rotura intraventricular del absceso: mortalidad del 80100%.
Abscesos mltiples.
Retraso diagnstico.
Las secuelas neurolgicas ocurren en el 30-60% de los
casos. Las ms frecuentes son la epilepsia residual, siendo el
absceso frontal el que conlleva mayor riesgo; otras son la debilidad persistente, afasia y deterioro de funciones cognitivas.
DIAGNSTICO
Diagnsticos microbiolgico y patolgico
A pesar de los avances en las tcnicas de neuroimagen,
el diagnstico microbiolgico y el patolgico es, sin duda,
el medio de diagnstico etiolgico y de confirmacin. Se
deben realizar tincin de Gram, cultivos para grmenes aerobios y anaerobios, cultivo de Lowenstein y cultivo para hongos. La obtencin de la muestra se realiza mediante aspiracin percutnea estereotxica o bien mediante exresis
quirrgica cuyas indicaciones se exponen en el apartado de
tratamiento.
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Urgencias neurolgicas
TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO DEL ABSCESO CEREBRAL EN FUNCIN DE SU PUERTA DE ENTRADA Y LOCALIZACIN
Puerta de entrada
Localizacin absceso
Tratamiento emprico
Diseminacin hematgena
Post-neurociruga o post-traumatismo
Localizacin contigua
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe establecerse con 3 grupos de patologas:
1. Infecciosas: empiema subdural, meningoencefalitis vrica, meningitis bacteriana, trombosis de seno sagital y
encefalomielitis diseminada.
2. Lesiones ocupantes de espacio (especialmente en ausencia de fiebre): lesiones tumorales primarias o metastsicas.
3. Patologa vascular (ms raramente): infarto cerebral o
hematoma.
TRATAMIENTO
El manejo exitoso del absceso cerebral usualmente requiere la combinacin del tratamiento mdico, del drenaje quirrgico y erradicacin del foco infeccioso primario. La localizacin anatmica, nmero y tamao de los abscesos, la edad
y el estado neurolgico basal del paciente son las principales
variables que influyen en el tipo de tratamiento a seguir.
Tratamiento mdico
Antibioticoterapia
El tratamiento antibitico emprico adecuado debe ser
capaz de penetrar la cpsula del absceso y tener actividad
frente a los supuestos patgenos en funcin de la localizacin y del supuesto foco primario de infeccin (Tabla 3).
En caso de absceso cerebral de origen pulmonar en
paciente inmunodeprimido considerar la posibilidad de
Nocardia y aadir tratamiento con cotrimoxazol (10-20
mg/kg/d de trimetoprim). Asimismo, en caso de paciente VIH
con serologa positiva para Toxoplasma , considerar tratamiento con sulfadiazina 4-6 g/d/VO en 4 dosis asociada a
pirimetamina 25-75 mg/d/VO y cido polnico 15-50 mg/d.
En caso de identificarse el germen causal, se ajustar el
tratamiento segn el antibiograma.
El tratamiento antibitico debe mantenerse de 6 a 8 semanas, evalundose peridicamente la evolucin clnica y la
radiolgica; se debe mantener hasta la resolucin clnica y
la radiolgica. La captacin de contraste puede mantenerse
meses sin ser signo de actividad. En caso de no indiciarse
tratamiento quirrgico, se recomienda practicar TC a las
48 horas y semanalmente hasta la resolucin.
Corticoterapia
Aunque no existen estudios en humanos randomizados y
adecuadamente controlados, se recomienda administrarlos
nicamente cuando existe efecto masa con riesgo de hipertensin endocraniana y herniacin o bien con importante
edema que por su localizacin sera capaz de producir dao
cerebral. El gran inconveniente es que provocan retraso en la
capsulizacin y deprimen la respuesta inmunoinflamatoria a
la infeccin, lo que se traduce radiolgicamente por una disminucin de la captacin de contraste capsular sin que ello
signifique una mejora. Asimismo, disminuyen la penetracin
del antibitico en el absceso e incrementan el riesgo de rotura intraventricular. La dosis inicial es de 10 mg/6 horas de
dexametasona, dosis que se ir disminuyendo progresivamente una vez estabilizada la situacin neurolgica crtica.
Tratamiento antiepilptico
Dado el alto riesgo de epilepsia que conlleva el absceso
cerebral, se recomienda administrar tratamiento antiepilptico profilctico a todos los pacientes; se debe continuar al
menos 3 meses despus de la resolucin del absceso. Posteriormente valorar su retirada, en funcin de la evolucin clnica, es decir, si ha habido epilepsia o no durante el periodo
y, en su defecto, en funcin del resultado del electroencefalograma; si ste es normal, se retirar lentamente, repitindolo una vez se haya suspendido la medicacin totalmente.
Tratamiento quirrgico
Debe plantearse el tratamiento quirrgico en las siguientes situaciones:
1. Tamao > 3 cm.
2. Contenido gaseoso.
3. Localizacin en fosa posterior (por el riesgo de compresin).
4. Localizacin periventricular (por el riesgo de rotura).
5. Mala evolucin con tratamiento antibitico.
6. Desarrollo de hipertensin endocranal con riesgo de enclavamiento del tronco del encfalo.
Existen dos opciones: la aspiracin percutnea estereotxica (APE), guiada por TC o por ecografa, siempre preferible, y
la exresis quirrgica, con mayor riesgo de secuelas (Tabla 4).
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
A pesar de ser una patologa poco frecuente, sigue siendo en la actualidad una infeccin del SNC potencialmente
fatal, siendo el retraso diagnstico un importante factor de
mal pronstico. Por lo tanto en urgencias, ante la sospecha
clnica, debe descartarse el absceso cerebral, de forma urgente, mediante TC craneal como tcnica de eleccin. Una vez
confirmado el diagnstico radiolgico, se debe contactar
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Absceso cerebral
Lu CH, Chang WN, Lui CC. Strategies for the management of bacterial brain abscess. J Clin Neurosci 2006; 13: 979-85.
Mensa J, Gatell JM, Aranza JR, Domnguez-Gil A, Garca JE, Jimnez de Anta MT et al. Gua de Teraputica Antimicrobiana. 17
ed. Barcelona: Elseiver-Doyma; 2007.
Tattevin P, Bruneel F, Clair B, Lellouche F, de Broucker T, Chevret S et al. Bacterial brain abscesses: a retrospective study of 94
patients admitted to an intensive care unit (1980-1999). Am J Med
2003; 114: 143-6.
Indicaciones
APE
IQ
Fase cerebritis
Localizacin profunda
Abscesos mltiples
reas funcionales
Absceso multiloculado
Absceso fngico
Absceso con gas
Postraumtico
Fistulizacin
Boviatsis EJ, Kouyialis AT, Stranjalis G, Korfias S, Sakas DE. CT-guided stereotactic aspiration of brain abscesses. Neurosurg Rev 2003;
23: 206-9.
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Diabetes mellitus
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INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metablicos de carcter crnico con la hiperglucemia como elemento comn. Se puede considerar como uno de los principales problemas de salud mundial, dada su elevada
prevalencia y es una de las principales causas de morbi-mortalidad en la sociedad occidental.
La enfermedad est constituida por un grupo heterogneo de procesos que se traducen por tres tipos de manifestaciones: a) un trastorno metablico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y
alteraciones en el metabolismo de los lpidos y las protenas
como resultado de defectos en la secrecin de la insulina,
habitualmente por destruccin de las clulas beta del pncreas; b) un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y microangioptico y que afecta a todos los rganos
pero con especial repercusin a niveles cardiaco, cerebral,
vascular perifrico, renal y retina, y c) un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo y perifrico. El problema se considera de etiologa multifactorial, desde la predisposicin gentica que condicionara una patologa de tipo
autoinmune, hasta el influjo ambiental que contribuye a una
progresiva resistencia perifrica a la accin de la insulina.
Los datos epidemiolgicos en relacin a la DM son muy
variables. Se ha estimado que la prevalencia en Espaa de
enfermos diabticos diagnosticados se sita entre el 5 y el
6% de la poblacin. No obstante, en los ltimos aos se
vienen publicando trabajos poblacionales que aproximan
ms las cifras reales pues incluiran a los sujetos an no
diagnosticados, tanto aquellos con glucemia basal alterada, como tolerancia oral a la glucosa alterada (TAG) en la
sobrecarga oral de glucosa. En Espaa la prevalencia oscilara entonces entre el 4,8 y el 18,7%. La mortalidad por
DM en Espaa es especialmente significativa en mujeres
constituyendo la sptima causa de muerte (14,37 por
100.000 en el ao 2000).
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que
en el ao 2002 existan en el mundo, por cada 100.000 habitantes, unas 3.000 personas con DM y se producan 190 nuevos casos al ao. Las previsiones de la OMS para el ao 2030
son de 366 millones de diabticos en todo el mundo. La
mayora de ellos sern diabetes mellitus tipo 2 (DM2), alcanzando dimensiones de autntica epidemia en los pases desarrollados. Este importante incremento es atribuido al crecimiento y el envejecimiento de la poblacin, la mayor
frecuencia de obesidad, la falta de ejercicio y la urbanizacin.
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Urgencias endocrinometablicas
DEFINICIN
Se entiende por hiperglucemia aislada las cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dL en un anlisis sistemtico o en glucemia capilar, sin otros problemas metablicos agudos asociados. La diabetes mellitus es un grupo
de alteraciones metablicas caracterizada por la presencia
de hiperglucemia como resultado de defectos en la secrecin de insulina, de la accin de la insulina o ambos.
La clasificacin de la DM ha sido clsicamente un tema
a debate, hasta 1979, ao en que la National Diabetes Data
Group (NDDG) publica su sistema de clasificacin. El Comit de Expertos en Diabetes de la OMS, en 1980, y ms tarde
el Grupo de Estudio de Diabetes Mellitus de la OMS, respaldaron las recomendaciones de la DNG. Estos grupos reconocieron dos formas principales de diabetes, que denominaron como diabetes mellitus insulinodependiente (DMID,
diabetes tipo 1) y diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID, diabetes tipo 2), pero en su sistema de clasificacin no fue incluida la evidencia de que la DM era etiolgica y clnicamente un grupo heterogneo de alteraciones
con un nexo comn, la hiperglucemia. Las evidencias que
describan esta situacin fueron:
1. Hay muchos procesos muy distintos en los que la intolerancia a la glucosa es la caracterstica.
2. Hay muchas diferencias en la prevalencia de las principales formas de diabetes entre grupos tnicos distintos.
3. Los pacientes con intolerancia a la glucosa presentan grandes diferencias fenotpicas, por ejemplo en fsico, predisposicin a la cetosis, dependencia insulnica y obesidad, resistencia insulnica.
4. Evidencia de estudios inmunolgicos, genticos y clnicos que demuestran que, en los pases occidentales, las
formas de diabetes que tienen sus primeras manifestaciones en la juventud son distintas de aquellas que se
desarrollan en edad adulta.
5. Un tipo de DMNID en pacientes jvenes, con herencia
autosmica dominante.
6. En los pases tropicales se dan presentaciones clnicas
severas asociadas a pancreatitis fibroqustica.
Estas y otras evidencias fueron tenidas en cuenta para
dividir inicialmente la DM en 5 tipos clsicos. DMID,
DMNID, diabetes gestacional (DMG), DM en relacin con
la malnutricin y otros tipos. Las diferentes presentaciones
clnicas y los factores genticos y ambientales de los cinco
tipos permiten diferenciarlos. Todos los grupos se caracterizan porque presentan o bien hiperglucemia en ayunas o
niveles elevados de glucosa plasmtica durante la prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Adems, el documento inicial de 1979 incluy el concepto de intolerancia a la
glucosa (ITG), en la que los niveles de glucosa plasmtica
durante la PTOG fueron anormales pero por debajo de los
que definen una DM.
Desde 1997, se eliminan los trminos de insulino-dependiente y no insulino-dependiente y se introducen los trminos de diabetes tipos 1 y 2 (con nmeros arbigos para
evitar confusiones). En 2003, tras un acuerdo formulado por
el Comit de Expertos de la ADA y la OMS, se propone una
nueva clasificacin de la diabetes, as como nuevos mtodos de cribado y de diagnstico), y se sustituye el grupo de
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Diabetes mellitus
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E.
II. Diabetes tipo 2 (abarcara desde predominio de resistencia insulnica con dficit relativo de la misma hasta diabetes por defecto
predominantemente secretor)
III. Otros tipos especficos
A. Defectos genticos de funcionamiento de las clulas
1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY3)
2. Cromosoma 7, glucokinasa (MODY2)
3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY1)
4. Cromosoma 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4)
5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY5)
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6)
7. DNA mitocondrial
8. Otras
B. Defectos genticos de la accin de la insulina
1. Resistencia Insulnica tipo A
2. Leprechaunismo
3. Sndrome Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrfica
5. Otras
C. Enfermedades del pncreas exocrino
1. Pancreatitis
2. Trauma/pancreatectoma
3. Neoplasia
4. Fibrosis qustica
5. Hemocromatosis
6. Pancreatopata fibrolitisica
7. Otras
D. Endocrinopatas
1. Acromegalia
2. Sndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma
5. Hipertiroidismo
F.
G.
H.
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Otras
Inducida por frmacos
1. Vacor
2. Pentamidina
3. cido nicotnico
4. Glucocorticoides
5. Hormona tiroidea
6. Diazxido
7. Agonistas -adrenrgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin
10. -interfern
11. Otras
Infecciones
1. Rubola congnita
2. Citomegalovirus
3. Otras
Formas poco comunes de diabetes inmuno-mediada
1. Sndrome Stiff-man
2. Anticuerpos antirreceptor de la insulina
3. Otras
Otros sndromes genticos asociados en ocasiones con diabetes
1. Sndrome de Down
2. Sndrome de Klinefelter
3. Sndrome de Turner
4. Sndrome de Wolfram
5. Ataxia de Friedreich
6. Corea de Huntington
7. Sndrome de Laurence-Moon-Biedl
8. Distrofia miotnica
9. Porfiria
10. Sndrome de Prader-Willi
11. Otros
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Urgencias endocrinometablicas
DMIA o autoinmunitaria
DM1B o idioptica
Frecuencia
Patogenia
Histopatologa
Autoanticuerpos
Predisposicin gentica
Edad
Periodo de remisin
Etnia
Moderada
Lesin autoinmunitaria
Selectiva en islote
Positivos
S (HLA)
Predominio en infancia y juventud, raro neonatal
Posible
Universal
Baja
Lesin directa no inmunitaria
Pncreas endocrino y exocrino
Negativos
No
Cualquiera, ocasionalmente neonatal
No
Ms frecuente en no eurpidos
con DM1 es entre 15 y 30 veces mayor que en la poblacin general sin DM.
Diabetes idioptica
Es de etiologa desconocida y tiene un fuerte factor hereditario, no hay fenmenos autoinmunes y no se asocia al
HLA. Estos individuos pueden tener cetoacidosis y presentar diversos grados de deficiencia insulnica. La necesidad
absoluta de insulina puede aparecer y desaparecer. La DM1B
o idioptica es muy infrecuente y se debe a supuestos mecanismos lesivos dirigidos contra la clula y otros componentes del pncreas endocrino y del exocrino; su inicio clnico es abrupto y, probablemente, el tiempo de evolucin
desde la lesin pancretica inicial hasta la aparicin de la
hiperglucemia es corto. Los marcadores inmunolgicos son
negativos y no se asocia a genes HLA. Los aspectos ms caractersticos de ambas formas de diabetes tipo 1 se recogen
en la Tabla 2.
Diabetes mellitus tipo 2
Resulta de un dficit progresivo de la secrecin de insulina, que se superpone a una situacin basal de resistencia
a la insulina. Representa el 90-95% de los pacientes con diabetes mellitus. Suelen ser obesos y su comienzo normalmente
es insidioso siendo raros lo episodios de cetoacidosis, aunque puede aparecer en situaciones de estrs o infeccin.
Existe una concordancia cercana al 100% en gemelos univitelinos y una agregacin familiar ms fuerte que la DM1
tanto para el dficit de insulina como para la resistencia a
ella. En la mayora de los casos de DM2 la herencia es polignica y en presencia de otros factores como la obesidad
determinarn el desarrollo posterior de la enfermedad. El
riesgo de aparicin de este tipo de diabetes aumenta con
la edad, el peso y la falta de actividad fsica y es ms frecuente en mujeres con diabetes gestacional y en individuos
con hipertensin y dislipemia. No precisan insulina para
mantener la vida aunque pueden requerirla para conseguir
el control glucmico.
postprandial. Esta situacin conduce a un agotamiento pancretico, dficit de produccin de la clula que originar
un autntico dficit insulnico y aparicin de hiperglucemia
tambin en periodos de ayuno (Figura 1).
Otros tipos especficos de diabetes
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Diabetes mellitus
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Etiopatogenia de la DM2
Genes diabetognicos
Factores adquiridos
Accin insulina
Secrecin insulina
Genes relacionados
con la diabetes
Aumento
secrecin insulina
Fracaso
clula pancretica
Reduccin sensibilidad
a la insulina
Glucotoxicidad
lipotoxicidad
Normal
IOG
DM
tipo 2
Aumento PHG
FIGURA 1. ETIOPATOGENIA DE LA DM2. TOMADA DE CONGET I. PHG: PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA; IOG: TOLERANCIA DISMINUIDA A LA GLUCOSA.
Infecciones
Determinados virus han sido asociados con la destruccin celular. La DM se da en pacientes con rubola congnita, aunque muchos de esos pacientes tienen HLA y marcadores inmunolgicos caractersticos de la DM1. Adems,
el virus Coxsackie tipo B, citomegalovirus, adenovirus, y las
paperas se han visto implicados en ciertos casos de DM.
DM inmuno-mediada
Existen formas poco comunes de DM inmuno-mediada.
En esta categora se dan dos condiciones aunque es posible
que concurran otras.
El sndrome stiff-man es un sndrome autoinmune que afecta al sistema nervioso central caracterizado por la rigidez de
los msculos del esqueleto axial con espasmos dolorosos. Estos
enfermos normalmente tienen ttulos altos de anticuerpos
GADA y aproximadamente un tercio de ellos desarrollarn
DM. Los anticuerpos antirreceptores insulnicos (AARI) pueden causar DM. Se fijan al receptor de los tejidos perifricos
bloquendolo. Se ha visto incluso, en algunos casos, que estos
anticuerpos pueden actuar como un agonista insulnico y producir hipoglucemia. Los AARI se han encontrado en ocasiones en pacientes con lupus eritematoso sistmico y otras enfermedades autoinmunes. En el pasado este sndrome se
denominaba resistencia insulnica tipo B.
Otros sndromes genticos asociados a diabetes
Muchos sndromes genticos se acompaan de un incremento en la incidencia de DM. stos incluyen al sndrome
de Downs, Klinefelter o Turner. El sndrome de Wolfram es
autosmico recesivo, caracterizado por DM con deficiencia
insulnica y ausencia de clulas en la autopsia. Otras mani-
Signos y sntomas
DM tipo 1
La forma de presentacin ms tpica de la DM1 (aunque
tambin pudiera ser forma de inicio de la DM2) consiste
en un cuadro en individuos jvenes, de inicio brusco, en
pocas semanas, caracterizado por poliuria de 3-5 L/da, compensada por polidipsia franca y presencia de polifagia, que
paradjicamente va asociada a una prdida de peso. La cifra
de insulina en plasma es nula o baja; los niveles plasmticos de glucagn son altos pero se suprimen con la insulina.
En algunos casos la enfermedad debuta con cetoacidosis. Se
acompaa de astenia y habitualmente de cetosis, debido al
exceso de formacin de cuerpos cetnicos por el dficit de
insulina, en cuyo caso aparecern nuseas, vmitos, taquipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratacin e incluso coma. El dficit de insulina puede instaurarse de una forma
rpida junto con manifestaciones clnicas con o sin cetosis
(generalmente nios y adolescentes) o lenta y oligosintomtica (generalmente, adultos) y, aunque los pacientes rara
vez presentan obesidad, su presencia no es incompatible con
el diagnstico. Desde el inicio de la insulitis hasta el diagnstico de la DM1 pueden pasar varios aos. Numerosos
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Urgencias endocrinometablicas
DM tipo 2
La DM2 suele presentarse con ms frecuencia en edades
intermedias o avanzadas (mayores de 40 aos), en pacientes
obesos y con niveles de insulina normales o altos pero siempre menores a los que cabra esperar para las glucemias que
presentan, lo que conduce a una deficiencia relativa de insulina, probablemente por un defecto en su secrecin. Todos los
enfermos exhiben alteracin de la funcin de la insulina,
por produccin insuficiente, falta de llegada de la insulina
al lugar de accin o falta de respuesta de los rganos terminales a la hormona. El 20% de los enfermos no son obesos.
Esto se asocia con una forma ms similar a la DM1. Los mismos sntomas aparecen de forma ms gradual e insidiosa que
la DM1 y en muchas ocasiones el diagnstico se realiza al
evidenciar un aumento de la glucemia plasmtica en un estudio de laboratorio de un paciente asintomtico. Es caracterstica la ausencia de cetosis. La descompensacin de la enfermedad suele conducir a un coma no cetsico hiperosmolar.
Exploraciones complementarias
Las determinaciones ms relevantes son la glucosa srica, la hemoglobina glicosilada, la glucosa en orina y las cetonas en orina. La determinacin de glucemia capilar con tiras
reactivas es de gran utilidad tanto para el manejo en urgencias (diagnstico inicial y pauta teraputica durante el ingreso) como para el control domiciliario del enfermo. En la bsqueda de DMG, es utilizado en la semana 20 la PTOG.
Curso clnico
El hecho de que un enfermo diabtico desarrolle complicaciones depende de mltiples factores. Desde el tipo de
DM diagnosticada, hasta el grado de control en funcin del
tratamiento individualizado y su adherencia al mismo y la
concurrencia de los factores que pueden desencadenarlas
que, por su presentacin, sern agudas o crnicas (tardas),
y sern tratadas ms adelante.
DIAGNSTICO
Como regla, una glucemia al azar superior a 200 mg/dL,
una cifra en ayunas superior a 126 mg/dL o una PTOG con
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Diabetes mellitus
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TABLA 4. SISTEMA DE LA ADA PARA LA CALIFICACIN DE LOS DATOS UTILIZADOS EN LAS RECOMENDACIONES PARA LA PRCTICA CLNICA DIARIA
Categora del dato descripcin
A. Datos claros procedentes de estudios controlados y aleatorizados, realizados correctamente, con suficiente potencia y generalizables, como:
Datos procedentes de ensayos multicntricos realizados correctamente
Datos procedentes de metanlisis que en el anlisis de los datos incluyeron la estimacin de la calidad
Datos no experimentales convincentes, i.e., la regla "todos o ninguno" desarrollada por el centro de medicina basada en la evidencia de
Oxford
Datos apoyados por estudios controlados, aleatorizados, realizados correctamente y con potencia suficiente, entre otros:
Datos procedentes de estudios bien hechos en una o ms instituciones
Datos procedentes de metanlisis que en el anlisis de los datos incluyeron la estimacin de calidad
B. Datos apoyados por estudios de cohortes realizados correctamente
Datos procedentes de estudios prospectivos de cohortes realizados correctamente o de registros
Datos procedentes de metanlisis de estudios de cohortes realizados correctamente
Datos apoyados por estudios de casos y controles realizados correctamente
C. Datos apoyados por estudios mal controlados o no controlados
Datos de ensayos clnicos aleatorizados con uno o ms defectos metodolgicos importantes o con tres o ms defectos metodolgicos menores que pueden invalidar los resultados
Datos de estudios observacionales con alta probabilidad de sesgo (como series de casos comparadas con controles histricos)
Datos de series de casos o informes de casos
Datos que contradicen los datos slidos que apoyan las recomendaciones
D. Consenso de expertos o experiencia clnica
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Urgencias endocrinometablicas
TRATAMIENTO
Clsicamente el control correcto del enfermo con DM se
realiza gracias a tres pilares bsicos. Dieta, ejercicio y frmacos. La correcta individualizacin de los tres pilares en
cada enfermo supondr un mejor grado de control. No obstante, veremos los aspectos teraputicos ms relevantes de
los dos grandes grupos de DM (1 y 2).
Diabetes tipo 1
El tratamiento de la DM1 supone la utilizacin de mltiples dosis de insulina de accin rpida/ultrarrpida, con el
fin de controlar los picos hiperglucmicos postingesta, e insulina de accin intermedia/larga, para aportar unos valores
basales de insulina. Adems, se requiere la utilizacin de
sistemas de infusin continua subcutnea de insulina en los
casos en que est indicado. Esta terapia implica que los
pacientes estn directamente involucrados y motivados en
el autocontrol de sus valores glucmicos (capacidad para
modificar la insulina, la dieta y el ejercicio, segn los requerimientos de cada situacin) (Figura 2).
Los requerimientos de insulina son muy variables, dependiendo del tipo de diabetes, tiempo de evolucin, grado
de resistencia insulnica. El criterio ms comn es el de tanteo y ajuste progresivo. En general: DM1: 0,4-0,6 UI/kg
de peso/da, se repartirn en 60% antes del desayuno y 40%
antes de la cena. Por trmino medio, para un individuo sobre
unos 70 kg de peso, comenzaremos con 30 UI/da (20 antes
del desayuno y 10 antes de la cena).
En la actualidad se utiliza cada vez con ms frecuencia la insulina glargina. Presenta un perfil hipoglucemiante sin picos y con una duracin prolongada de la accin. Se
administra por va SC una vez al da. Puede ser administrada a cualquier hora del da, sin embargo siempre a la misma
hora. En los regmenes basales de inyeccin en bolo, normalmente un 40 a 60% de la dosis diaria se administra como
insulina glargina para cubrir las necesidades basales de insulina.
Diabetes tipo 2
En el reciente consenso de la ADA y la Asociacin Europea para el estudio de la DM de la diabetes, sobre el mtodo de tratamiento de la hiperglucemia en individuos con diabetes tipo 2, los principales elementos son una intervencin
precoz con metformina combinada con cambios en los hbitos de vida; fundamentalmente tratamiento mdico diettico (TMD) y ejercicio, y un aumento permanente y oportuno
del tratamiento con agentes adicionales (incluida la administracin precoz de insulina) para alcanzar y mantener los
niveles recomendados de glucemia (HbA1C < 7% para la
mayora de los pacientes).
El tratamiento metablico de la diabetes tipo 2 se describe en la (Figura 3).
La administracin temprana de insulina sera un mtodo ms seguro para individuos que se presentan con prdida de peso, sntomas ms graves y valores de glucosa >
250-300 mg/dL. Para los diabticos tipo 2 que reciben tratamiento con insulina, resulta apropiado un algoritmo que
permite ajustar las dosis de insulina preprandial a fin de
corregir los valores de glucosa en sangre fuera de los ran-
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Desayuno
Comida
Cena
I, R
I, R
I, R
I, R
Antes de dormir
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Educacin diabetolgica
I, R
I, R
I, R
I, R
U, R
Dieta
50-55% de carbohidratos
15% protenas
Resto grasas (< 10% saturadas)
Insulina
Uso de insulina de accin rpida/anlogos de insulina rpida antes
de las comidas y de accin inmediata o lenta/anlogos de insulina
lenta como insulina basal. Utilizacin de sistemas tipo bolgrafo
(rpidas en abdomen y lentas e intermedias en brazo). Infusores
continuos subcutneos si mal control pese a muchas dosis
Ejercicio
Conveniente 2/3 veces
por semana, advirtiendo
del riesgo de hipoglucemias
agudas y diferidas
Educacin
FIGURA 2. ESQUEMA TERAPUTICO EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y PAUTAS DE INSULINIZACIN MS FRECUENTES (ADAPTADA DE JIMNEZ M).
Diagnstico
Intervencin en los hbitos
de vida + metformina
Hb1C 7%
No
Insulina basal
No
Hb1C 7%
Aadir sulfonilurea
Intensificar
insulina
No
No
Hb1C 7%
Aadir
glitazona +
Hb1C 7%
Aadir glitazona
Hb1C 7%
No
Aadir
insulina basal
No
Aadir
sulfonilurea
Hb1C 7%
FIGURA 3. ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO METABLICO DE LA DM2 PROPUESTO POR LA ADA 2007 (+: SE PUEDEN ADMINISTRAR LOS TRES AGENTES ORALES, PERO SE
PREFIERE INICIAR E INTENSIFICAR EL TRATAMIENTO CON INSULINA).
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Complicaciones vasculares
Enfermedad vascular
La enfermedad vascular es la primera causa de muerte
en el paciente diabtico (70%). La arteriosclerosis aparece
en el diabtico de forma ms precoz, ms severa y con mayor
frecuencia que en la poblacin general. El enfermo con DM
comnmente tiene otros factores de riesgo asociados, como
obesidad, hipertensin, niveles elevados de LDL-C e hipertrigliceridemia, lo que incrementa el riesgo de producirse
eventos cardiovasculares. Se ve aumentada la incidencia de
IAM silente, IAM complicado e insuficiencia cardiaca congestiva. El estudio llamado MRFIT (Multiple Risk Intervention Trial), que constituye un FR independiente de CI, incrementando en 2 a 4 veces la mortalidad segn el estudio
Framingham, y el riesgo de complicaciones no mortales.
La mortalidad total es unas cuatro veces mayor en los hombres con diabetes mellitus y siete veces mayor en las mujeres. En cuanto a la enfermedad cerebrovascular, los ictus
lacunares por oclusin de las arteriolas perforantes son ms
frecuentes en los pacientes con diabetes e HTA. El riesgo
relativo para sufrir un ictus es de 1,8 para los varones diabticos y de 3 para las mujeres, siendo mximo en la quinta y sexta dcadas de la vida. El mayor riesgo de ictus inducido por la diabetes se relaciona con mltiples factores como:
incremento de la aterognesis y de los niveles de fibringeno, factor VII y factor VIII, reduccin de la actividad fibrinoltica, incremento de la agregacin y adhesividad plaquetar, hiperviscosidad, disfuncin endotelial, etc.
La enfermedad vascular perifrica se manifiesta clnicamente por la claudicacin, lceras sin tendencia a la cicatrizacin, gangrena e impotencia. Es 4-6 veces ms frecuente
que en la poblacin general.
Nefropata diabtica
La nefropata diabtica es la primera causa de muerte e
incapacidad en los enfermos con DM. Aparece en el 30-40%
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bilidad de los msculos afectos. Desde el punto de vista clnico se aprecia aparicin sbita de mano pndula, pie equino o parlisis de los pares craneales III, IV y VI.
La neuropata truncal diabtica ocurre rpidamente y
tiene una distribucin radicular. En contraste con otras mononeuropatas, es sobre todo o exclusivamente sensorial. Cuando cursa con dolor, puede imitar al IAM o a la inflamacin
abdominal aguda. De modo similar a la mononeuropata diabtica, puede causar ms molestias por la noche y de modo
habitual se resuelve en pocos meses. Mientras que la mononeuropata diabtica representa el primer indicio de diabetes, la mononeuropata truncal se encuentra con ms frecuencia en pacientes diabticos ya diagnosticados.
La polineuropata autonmica es frecuente pero asintomtica en la mayora de los casos. Las formas clnicas gastrointestinales son las ms frecuentes. Se produce dificultad
para la deglucin, dificultad para el vaciamiento gstrico
(gastroparesia diabtica), estreimiento, colecistopata hipotnica, alteraciones de la sudoracin, vejiga neurgena y
diarrea nocturna.
Pie diabtico
Se define el pie diabtico (PD) como una alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica e inducida por la
hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia y previo desencadenante traumtico, produce
lesin y/o ulceracin del pie. La causa ms comn de lesin
es la presin sobre las prominencias seas plantares. En caso
de atencin en urgencias de complicaciones del PD, las lceras neuropticas del pie deben ser evaluadas en cuanto a
infeccin (desbridamiento del tejido desvitalizado, radiologa en busca de gas en los tejidos blandos o anomalas
seas, como osteomielitis). No todas las lceras estn infectadas. La infeccin es sugerida por la inflamacin o la crepitacin local. A la inversa, algunas lceras no inflamadas
se asocian con osteomielitis subyacente cuya localizacin
ms frecuente es en los 1, 2 y 5 dedos, y puede cursar de
forma sintomtica, pero no es infrecuente que falten los sntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difcil de establecer su diagnstico diferencial con la artropata no sptica. La mayor parte de las infecciones leves estn causadas
por cocos grampositivos, como Staphylococcus aureus o
estreptococos, y se pueden tratar con antibiticos orales, un
rgimen estricto sin soporte de peso, cuidado meticuloso de
las heridas y seguimiento diario.
Infecciones
Los pacientes diabticos estn ms predispuestos a complicaciones de las infecciones, debido a su incapacidad para
limitar la invasin microbiana, con leucocitosis polimorfonuclear efectiva y linfocitosis. Estos pacientes sufren una incidencia aumentada de infecciones de las extremidades e infecciones del tracto urinario (pielonefritis principalmente), en
comparacin con la poblacin general. Es frecuente la infeccin biliar (colecistitis y colangitis) y son particularmente
susceptibles a otras infecciones, como tuberculosis, candidiasis mucocutnea, intertrigo, mucormicosis, infecciones
de los tejidos blandos, gangrena gaseosa no clostridiana,
osteomielitis y otitis externa maligna por Pseudomonas.
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Manifestaciones cutneas
Son principalmente lceras isqumicas y/o neuropticas,
ms frecuentes las isqumicas y extremidades inferiores. Son
muy superficiales, dolorosas y de bordes bien delimitados.
La perfusin arterial es correcta, con existencia de pulsos
tibiales. Las infecciones ms profundas, que amenazan la
supervivencia del miembro a juzgar por ulceracin de grosor completo, celulitis con ms de 2 cm de dimetro, con
o sin linfangitis, afectacin sea o articular, o toxicidad sistmica, suelen ser polimicrobianas y causadas por cocos
grampositivos aerobios, bacilos gramnegativos y anaerobios.
Estos pacientes requieren hospitalizacin y, tras tomar muestras para cultivo, tratamiento antimicrobiano emprico IV con
ampicilina-sulbactam, cefoxitina, imipenem o una fluoroquinolona y clindamicina, rgimen estricto sin soporte de
peso, control glucmico estrecho, intervencin quirrgica
precoz para desbridamiento, drenaje y cuidado meticuloso
de la herida. La dermopata diabtica formada por manchas
pigmentadas y retradas en la cara anterior de las piernas. La
necrobiosis lipoidea formada por placas esclerticas amarillentas con borde eritematoso en situacin pretibial. La xantomatosis eruptiva, que son lesiones pequeas y pruriginosas de color anaranjado que aparecen en zonas de extensin
y en nalgas. Pueden presentarse en diabticos mal controlados con hiperlipemias tipo IV o V. Y la tenosinovitis flexora o dedo en gatillo: una tercera parte de los adultos afectados por este cuadro resultan ser diabticos. Es ms frecuente
en la mano derecha de las mujeres.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Es frecuente que los pacientes acudan al servicio de urgencias con sntomas diabticos tpicos. Muchos presentan glucosa srica por encima de 200 mg/dL, pero sin cetosis. Estos
pacientes con electrolitos normales pueden ser tratados con
hidratacin IV, sola o con insulina, que suele disminuir la
glucemia hasta 150 mg/dL. En los pacientes fiables con glucosa por encima de 400 mg/dL, puede ser apropiada la iniciacin del tratamiento hipoglucemiante oral, y la modificacin de estilo de vida. Se considera apropiado el
tratamiento inicial con sulfonilureas, y se recomienda la gliburida o la glipizida a dosis de 10 mg una vez al da. En
los pacientes obesos y cuando exista contraindicacin para
las sulfonilureas, la metformina puede ser una alternativa.
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Urgencias endocrinometablicas
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en:
14.2 Hiperglucemia
E. Bustamante Rodrguez, L.M. Claraco Vega, J. Povar Marco
INTRODUCCIN
Se entiende por hiperglucemia a las cifras de glucemia
en sangre mayores de 200 mg/dL en un anlisis sistemtico
o en glucemia capilar, sin otros problemas metablicos agudos asociados. Su deteccin en una analtica casual se puede
dar tanto en enfermos diagnosticados previamente de diabetes mellitus (DM) o no. Si no hay un diagnstico previo,
y en dependencia de la edad (mayor o menor a 40 aos), se
debe sospechar un debut diabtico de DM tipo 1 (DM1) en
sujetos jvenes y de DM tipo 2 (DM2) en sujetos con edades ms avanzadas y sobre todo si son obesos. En el caso de
enfermos previamente diagnosticados, la presencia de hiperglucemia suele ser la consecuencia de un factor precipitante que deber ser investigado, o bien de un mal control glucmico.
La asociacin entre hiperglucemia aislada y enfermedad
aguda crtica, se denomina hiperglucemia de estrs . sta
se relaciona con el pronstico de la enfermedad aguda, tanto
en pacientes diabticos como en pacientes no diabticos,
pues proporciona un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones, fallo multiorgnico y muerte. Es posible que, en
pacientes no crticos, haya una relacin del estado hiperglucmico con la supervivencia, de tal manera que se ha
comprobado que el estricto control mejora la supervivencia
de estos pacientes.
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar no cetsico (EHNC) con o sin coma son las dos compli-
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Hiperglucemia
Relativa
Absoluta
Tejido adiposo
Tejidos perifricos
cidos grasos
libres
Aminocidos
Hgado
Glucogenolisis y
neoglucognesis
Produccin de
cuerpos cetnicos
Hiperglucemia
Hipercetonemia
Descenso
del tampn
alcalino
Diuresis
osmtica
Deshidratacin
Acidosis
EHO
CAD
FIGURA 1. ETIOPATOGENIA DE LA CAD Y DEL ESTADO HIPEROSMOLAR (EHO). ADAPTADA DE CHIASSON JL.
Signos y sntomas
Los sntomas ms frecuentes de la CAD son: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso, vmitos, dolor abdominal
y debilidad (Tabla 1). En ocasiones, los vmitos son en posos
de caf. La endoscopia ha relacionado este hallazgo con la
presencia de una gastritis hemorrgica. En la exploracin fsica, destacan la sequedad de piel y mucosas, la respiracin
de Kussmaul, la taquicardia con hipotensin arterial y la disminucin del nivel de conciencia, que oscila entre la letargia mnima hasta el coma profundo. Con frecuencia la temperatura es normal o baja, a pesar de presentar una infeccin
como factor precipitante, a consecuencia de la vasodilatacin perifrica. La hipotermia es un signo de mal pronstico.
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Curso clnico
Los episodios requieren ms de 24 horas para su resolucin. No debemos olvidar que estos pacientes pueden presentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral e hipopotasemia.
Diagnstico
En todo paciente con sospecha clnica de cetoacidosis
(Tabla 1) es preciso solicitar una serie de pruebas complementarias. Glucemia capilar y cetonas plasmticas, glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas), para luego confirmar
con la analtica. Hay disponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente. La analtica debe
incluir bioqumica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa, sistemtico de sangre, equilibrio cido base (pH, PO2,
PCO 2, exceso de base arterial o capilar) y sistemtico de
orina con sedimento. Clculo de la osmolaridad efectiva (2
x [Na+ + K+] + glucosa [en mg/dL]/18) y del AG. Clculo del
Na+ srico corregido: Na+ medido ms 1,6 mEq/L por cada
100 mg/dL a partir de que la glucemia sea superior a 100
mg/dL. Se debe solicitar una radiografa de trax PA y L, ECG
y las pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (infecciones, por lo general).
Frecuentemente se hallar glucosuria y cetonuria positivas con albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD,
infeccin o nefropata. Los hallazgos de laboratorio se describen en la Tabla 2.
Tratamiento
El suero salino fisiolgico corrige la deshidratacin e hipoperfusin existentes en la CAD, y adems reduce la hiperosmolaridad que normalmente existe, ya que su osmolaridad es de 308 mOsm/kg, en general inferior a la del paciente.
Se inicia el tratamiento con suero salino fisiolgico, administrando 1 o 1,5 litros durante la primera hora. En ese
momento, hay que valorar el estado de hidratacin. Con frecuencia, el paciente se halla con una hipotensin arterial
discreta. El calculo del Na+ srico corregido indica el suero
con que se debe continuar la rehidratacin. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250 mg/dL, al suero salino
se aade suero glucosado al 5 o al 10%, para mantener la
glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Se debe evitar el descenso brusco de la osmolaridad plasmtica que puede producir
edema cerebral y coma. En caso de hipotensin arterial grave,
sobre todo en pacientes hipoalbuminmicos, est indicado
administrar albmina, plasma o incluso sangre, en caso de
Sntomas
Signos
Hiperglucemia
Cetoacidosis
Hiperosmolaridad
Somnolencia
Calambres
Anormalidad en el electrocardiograma
Estado catablico
Prdida de peso
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TABLA 2. VALORES ANALTICOS SRICOS TPICOS EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA Y EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO (EHNC)
CAD
EHNC
Glucemia
> 700
pH
< 7,3
Sin acidosis
Bicarbonato
< 15 mmol/L
> 15
Osmolaridad
Normal o alta
Alta
> 14 mEq/L
< 14 generalmente
BUN (mg/dL)
25-50
> 50
Sodio
Cetonemia
> 5 mmol
Ausentes
y hasta en un 50% de los casos la diabetes es desconocida. Los pacientes que ya son diabticos conocidos suelen
ser DM2 de carcter leve.
Etiologa
Entre los factores precipitantes ms comunes estn el
debut diabtico de una DM2, abandono del tratamiento antidiabtico, las agresiones externas (traumatismos, quemaduras, dilisis, hiperalimentacin), los frmacos (clorpromazina, cimetidina, diazxido, didanosina, cido etacrnico,
furosemida, glucocorticoides, inmunosupresores, fenitona,
propranolol, tiazidas) y los procesos intercurrentes (endocrinopatas, hemorragia, cardiopata isqumica, enfermedad
renal, ictus, infecciones).
Fisiopatologa
Se produce una deshidratacin extracelular hipertnica
intensa como resultado de una diuresis osmtica mantenida, no compensada por la ingesta (Figura 1). Da lugar a un
hiperaldosteronismo secundario con elevacin del sodio. La
hiperglucemia es debida a una deficiencia relativa de insulina con una marcada disminucin de la utilizacin perifrica de glucosa y un incremento de la glucogenolisis y gluconeognesis. La situacin hiperosmolar extracelular
hipertnica intenta ser controlada con paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular, lo que provoca una
deshidratacin intracelular que causa toda la sintomatologa enceflica del cuadro y, en la fase final, del coma. Paralelamente se pierde la sensibilidad del centro de la sed que
hace que el propio paciente sea incapaz de aportar normalmente el agua equivalente a sus prdidas.
Curso clnico
Resulta ms comn en ancianos, habitualmente ms de
60-70 aos, con discreto predominio del sexo femenino. El
enfermo clsico es no diabtico conocido hasta el momento, sobre el que inciden los factores desencadenantes. Si el
enfermo ha sido capaz de hidratarse no suele desencadenarse el coma. Si bien previamente existe un periodo de polidipsia, poliuria, nuseas y vmitos, la sintomatologa predominante en el EHNC viene determinada por las alteraciones
neurolgicas. Aunque aproximadamente el 30-50% de los
pacientes estn realmente en coma, la mayora presentan
disminucin del nivel de conciencia. Otras manifestaciones
neurolgicas sern las convulsiones o la focalidad, aunque
lo ms frecuente es una alteracin cerebral difusa sin signos
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Hiperglucemia
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de sufrimiento cerebral. En la exploracin los datos ms relevantes son los secundarios a la deshidratacin grave que presenta el paciente: pliegue cutneo positivo con una importante sequedad de piel y mucosas. Las cifras de presin
arterial y de frecuencia cardiaca estn en relacin con el
grado de deshidratacin. El prdromo ha sido significativamente ms largo que en la CAD. La taquipnea es muy frecuente y a veces existe respiracin de tipo Cheyne-Stokes
pero nunca respiracin de Kussmaul, as como tampoco habr
fetor cetsico. Se suele hallar una exploracin de acuerdo
con el cuadro intercurrente que ha actuado como desencadenante (uno de los signos ms frecuentes es la fiebre aunque no es infrecuente la existencia de hipotermia leve o bien
una temperatura normal). En su evolucin puede haber una
disminucin de la presin arterial e insuficiencia renal aguda.
Diagnstico
Ante la sospecha clnica de un ECNH/CHNC se deber
disponer de los siguientes estudios complementarios:
1. Sangre: a) hemograma completo con frmula; b) bioqumica: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, amilasa y c) equilibrio cido-base.
2. Orina: a) orina elemental y sedimento y b) amilasuria.
3. Electrocardiograma.
4. Radiografa de trax y abdomen.
Los datos que se suelen encontrar son los siguientes:
1. Glucosa: valores superiores a 500-600 mg/dL.
2. Osmolaridad plasmtica: superior a 340 mOsm/kg, que
puede calcularse por la siguiente frmula: osmolaridad
(mOsm/kg) = 2 x (Na+ [mEq/L]) + (glucosa [mg/dL])/18
+ (urea [mg/dL])/6.
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Como la urea se difunde libremente a travs de las membranas celulares contribuye poco a la osmolaridad plasmtica efectiva, por lo que a veces se prefiere hablar de
osmolaridad efectiva (Eosm): Eosm = 2 x (Na+ [mEq/L]) +
glucosa (mg/dL)/18.
Valores de osmolaridad efectiva mayores de 320 suponen
una hiperosmolaridad grave.
Urea: elevada: superior a 100 mg/dL.
Sodio: habitualmente elevado (> 145 mEq/L), aunque en
ocasiones puede estar normal o bajo. La hiperglucemia
osmticamente activa induce la salida de agua desde el
interior de la clula hacia el espacio extracelular, lo que
hace que la concentracin de sodio se diluya. Por ello la
concentracin aparente de sodio decrece conforme
aumenta la hiperglucemia. La concentracin verdadera
de sodio se puede calcular mediante la siguiente frmula: [Na +] verdadero = [Na +] aparente + (glucosa
[mg/dL])/36.
Potasio: pese a un dficit corporal total de este catin, en
el EHNC la kaliemia suele estar elevada o en lmites altos,
sobre todo al principio del tratamiento. Como no existe
acidosis es ms fcil que la kaliemia disminuya tras instaurar el tratamiento.
Equilibrio cido-base: por definicin, los pacientes con
EHNC no tienen acidosis. No obstante, es frecuente observar un pH ligeramente bajo y un anin gap algo elevado. Cuando estos dos parmetros se alteran en exceso,
se debe descartar la presencia de una acidosis metablica (lctica tipo A), que puede aparecer como complicacin de un EHNC grave.
Hemograma: es frecuente encontrar un hematocrito elevado por hemoconcentracin. Puede aparecer leucocitosis y desviacin izquierda aun en ausencia de infeccin.
Amilasemia y amilasuria: para descartar una pancreatitis aguda como causa desencadenante.
En orina: glucosa elevada. Patrn de hiperaldosteronismo secundario (sodio disminuido y potasio elevado).
Cetonuria negativa o dbilmente positiva.
Tratamiento
Consiste en la rehidratacin y la correccin de la hiperglucemia, normalizando los iones. El aporte se realizar de
acuerdo al grado de deshidratacin ajustado al estado hemodinmico del paciente, con el aporte de insulina e iones
en funcin de los controles analticos (Tabla 4 de la pgina
anterior).
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14.3 Hipoglucemia
E. Bustamante Rodrguez, L.M. Claraco Vega,
J. Povar Marco
INTRODUCCIN
La hipoglucemia yatrognica es una de las principales
complicaciones en enfermos con diabetes mellitus (DM) tipo
1 (DM1) y tipo 2 (DM2). En ocasiones con consecuencias
fatales. La glucosa es un combustible indispensable para el
cerebro, ya que ste no puede sintetizarla y es capaz de
soportar tan slo unos minutos gracias al glucgeno. Por
tanto es crticamente dependiente de un aporte continuo
desde la circulacin. En condiciones de glucemia normales (o elevadas), la ratio de perfusin desde la sangre al cerebro excede la ratio de metabolismo de glucosa cerebral.
Cuando la glucemia cae por debajo del rango fisiolgico, el
transporte de la glucosa en el cerebro llega a ser lmite con
el metabolismo cerebral de la glucosa.
La hipoglucemia es un factor vital para enfermos con
DM1. En aquellos que pretenden mantener un adecuado
control glucmico, se pueden dar episodios de hipogluce-
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Hipoglucemia
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Paciente no diabtico
mia asintomtica. La glucemia debe estar por debajo de 5060 mg/dL (2,8-3-3 mmol/L), el 10% del tiempo para dar sntomas.
En enfermos con DM2, la frecuencia de los episodios
es muy inferior que en DM1. Las ratios ms representativas
de hipoglucemias severas (que requirieron asistencia) durante el tratamiento intensivo con insulina en DM1 va desde 60
a 170 episodios por cada 100 pacientes y ao. Conforme
continan los esfuerzos agresivos para mantener la glucosa
dentro de lmites normales tanto en ayunas como despus
de las comidas, probablemente est aumentando la incidencia de hipoglucemia. De hecho, si no fuera por los potencialmente devastadores efectos de la hipoglucemia en el
cerebro, el control glucmico de la DM sera mucho ms
sencillo.
DEFINICIN
Es un sndrome clnico que se define como niveles de
glucemia inferiores a 50 mg/dL reversible con la administracin de glucosa. Esta definicin es til desde un punto de
vista prctico, pero poco rigurosa debido a la existencia tanto
de episodios asintomticos en estos pacientes como, por el
contrario, de clnica evidente de hipoglucemia con glucemia > 50 mg/dL. Probablemente la definicin ms correcta
sera la presencia de sntomas neuroglucopnicos o adrenocolinrgicos coincidentes con: a) una glucemia capilar
o plasmtica baja (en torno a 50 mg/dL) y b) desaparicin
de los sntomas al aumentar la glucemia.
Algunos autores consideran que, desde un punto de vista
analtico, debe hacerse una diferenciacin sexual y as se
hablara de hipoglucemia si la glucosa es < 60 mg/dL en
varones y < 50 mg/dL en mujeres.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente de coma relacionado con la diabetes es un exceso de insulina administrada en relacin con
la ingesta de glucosa. En el DM2 la causa ms frecuente es
la sobredosificacin de antidiabticos orales. Las causas
no obstante son distintas en enfermos diabticos y en no diabticos (Tabla 1).
Abordando con ms detenimiento las causas de yatrogenia, en relacin con la insulina, lo ms frecuente es que
haya regmenes insulnicos inapropiados, errores en la dosificacin, variabilidad de la absorcin (p. ej., ejercicio fsico, lipodistrofia), rotacin inapropiada del sitio de administracin de insulina, aumento en la sensibilidad a la
insulina (p. ej., disminucin de peso corporal), disminucin
de la insulinorresistencia (p. ej., resolucin de un proceso
infeccioso), existencia de anticuerpos antiinsulina, existencia de insuficiencia renal. Tambin est descrita la hipoglucemia facticia.
En relacin con la toma de antidiabticos orales (principalmente sulfonilureas), la yatrogenia se produce cuando
se da una dosis excesiva de hipoglucemiantes orales, desplazamiento de protenas transportadoras, insuficiencia heptica e insuficiencia renal.
En relacin con la ingesta alimentaria, puede haber hipoglucemias por:
Retraso o disminucin en el consumo y absorcin de
nutrientes cuando se da bien omisin o bien retraso en
las comidas, reduccin de la ingesta de hidratos de carbono y tambin cuando hay un vaciamiento gstrico acelerado (p. ej., ciruga gstrica).
Ingestin de alcohol. Pues inhibe la produccin heptica de glucosa. El alcoholismo crnico suele acompaarse
de disminucin de la ingesta de nutrientes y adems se
enmascaran los sntomas de la hipoglucemia.
Relacionadas con el ejercicio fsico, ya que existe tanto
un aumento de requerimientos energticos como un
aumento de la sensibilidad a la insulina y un aumento de
la velocidad de absorcin de la insulina segn la zona
de inyeccin.
Otras. En este grupo se encuentra la hipoglucemia nocturna. Existe una disminucin de las necesidades de insulina en el periodo previo al alba. A menudo los sntomas
pasan inadvertidos. Tambin algunos dficit hormonales
asociados (p. ej., enfermedad de Addison, hipotiroidismo) y la enfermedad heptica.
FISIOPATOLOGA
La proteccin contra la hipoglucemia es proporcionada
normalmente por la interrupcin de la liberacin de insulina y la movilizacin de las hormonas contrarreguladoras,
que aumentan la produccin heptica y disminuyen el uso
de glucosa. Los diabticos tratados con insulina estn expuestos a la hipoglucemia por exceso de insulina y fracaso del
sistema contrarregulador.
La hipoglucemia sin aviso, o hipoglucemia inadvertida,
es una complicacin peligrosa de la DM1, probablemente
causada por exposicin previa a concentraciones bajas de
glucosa e sangre. Incluso un solo episodio hipoglucmico
puede disminuir las respuestas contrarreguladoras neurohumorales en episodios subsiguientes. Entre los dems factores relacionados con crisis hipoglucemiantes recidivantes,
se incluyen el tratamiento insulnico intensificado o demasiado agresivo, una diabetes de larga evolucin, neuropa-
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Urgencias endocrinometablicas
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Hipoglucemia
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En el paciente diabtico
Los diabticos tipo 1 con episodios breves de hipoglucemia no complicada por otra enfermedad pueden ser dados
de alta en el departamento de urgencias, si se determina
la causa de la hipoglucemia y se puede corregir mediante
instruccin o medicacin. Todos los pacientes deben recibir una comida antes del alta, para asegurar la tolerancia de
la alimentacin oral, y para iniciar la replecin de las reservas de glucgeno en los casos con deficiencia del mismo.
Si el paciente puede ser enviado a casa, se le entregarn
instrucciones especficas, dependiendo de la causa de hipoglucemia.
En el paciente no diabtico
La hipoglucemia de los pacientes no diabticos se puede
clasificar como posprandial o de ayuno. La causa ms frecuente de hipoglucemia posprandial es el hiperinsulinismo
alimentario, como el observado en pacientes sometidos a
gastrectoma, gastroyeyunostoma, piloroplastia o vagotoma. La hipoglucemia de ayuno se debe al desequilibrio entre
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Urgencias endocrinometablicas
INTRODUCCIN - DEFINICIN
La apopleja hipofisaria es un sndrome clnico que se
caracteriza por la destruccin glandular que se produce a
consecuencia de episodios isqumicos o hemorrgicos en
el tejido glandular. Habitualmente se producen en el seno
de un tumor hipofisario (generalmente no funcionante).
Cuando nos referimos al trmino apopleja hipofisaria (AH),
queremos sealar el proceso neuroendocrinolgico agudo que
tiene como principales sntomas la cefalea intensa y las alteraciones visuales, frente a formas subclnicas que cursan de
forma ms silente y que, generalmente, son ms frecuentes.
En su forma aguda puede tener una evolucin fulminante con
ceguera, coma y alteraciones hemodinmicas en poco tiempo, por lo que debe considerarse una emergencia.
Aunque es posible observar degeneracin hemorrgica
entre el 9,5-25% de los adenomas hipofisarios intervenidos,
la AH con clnica se presenta entre el 0,6 y el 10%. La recurrencia de la AH es rara y slo ha sido documentada en unos
pocos casos. El cuadro clnico generalmente evoluciona
desde unas pocas horas hasta 3 das. La forma aguda es poco
frecuente, descrita tan slo en el 1-2% de los adenomas de
hipfisis, siendo la forma subclnica la ms frecuente.
Todos los tipos de tumores tienen el mismo riesgo de desarrollar apopleja, pero se sugiere que los adenomas productores de GH y de ACTH, as como los grandes adenomas no
funcionantes, tienen un riesgo elevado de presentar una apopleja.
La edad media de aparicin de la AH es de 51-52 aos
y es ms frecuente en el varn (60%).
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos por los que se puede producir un AH no
estn claramente establecidos; as como la hemorragia hipofisaria suele producirse en el seno de un tumor hipofisario,
el infarto suele darse sobre tejido normal.
La AH, en el contexto de una glndula adenomatosa,
suele producirse como consecuencia de fenmenos isqumicos del adenoma y estructuras cercanas, dando ms tardamente edema y hemorragia. Este rpido aumento de volumen y del volumen tumoral provocan un aumento rpido de
la presin intraparaselar dando fenmenos de compresin
mecnica sobre las estructuras adyacentes: primero se comprime el tejido hipofisario que se encuentra en la silla turca
y contina, en sentido dorsal, a travs de la dura, levantando el quiasma ptico, o en sentido lateral hacia los senos
cavernosos. Los episodios hemorrgicos; tienden a encapsularse aunque es relativamente frecuente su extravasacin
al espacio subaracnoideo.
La destruccin glandular es variable y dependiendo del
grado de la misma se podrn observar un dficit hormonal
total o parcial, transitorio o variable.
En la fase aguda, los niveles hormonales pueden ser normales o evolucionar en el tiempo a un hipopituitarismo
de diverso grado; las hormonas que principalmente se afectan son GH (hormona de crecimiento), LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folculo estimulante) en un 7590% y en un 45-50% la ACTH (corticotropina) o TSH
(tirotropina).
La insuficiencia adrenal aguda encontrada por dficit de
ACTH es la alteracin endocrina ms amenazante para la
vida, de ah que ante la sospecha debe iniciarse tratamiento con corticoides de forma precoz.
Tambin es posible encontrar una silla turca vaca total
o parcialmente, con o sin funcin hormonal.
La AH, sobre una glndula no adenomatosa, puede darse
en mltiples procesos como en el sndrome de Sheehan o
necrosis hipofisaria posparto, o en relacin a diabetes, hipertensin, drepanocitosis o shock agudo.
FACTORES PREDISPONENTES
Se han identificado factores predisponentes en alrededor
del 50% de pacientes que sufren AH con adenomas hipofisarios (Tabla 1).
CLNICA
La clnica predominante depender del proceso vascular
que se ha producido (isqumico o hemorrgico) y en consecuencia de las estructuras paraselares afectadas, adems
de la situacin funcional de la glndula.
La inespecificidad de los sntomas y signos, junto con
el desconocimiento de la presencia de un adenoma hipofisario, hace que sea difcil su sospecha y su correcto diagnstico.
La cefalea es el sntoma ms comnmente reflejado y est
presente en alrededor del 95% de los pacientes, refirindola como abrupta, muy intensa y de localizacin retroorbitaria o frontal (aunque puede ser difusa) y suele ser el sntoma que precede al resto.
La alteracin visual es frecuente y se caracteriza por una
prdida de agudeza visual que suele manifestarse como una
hemianopsia bitemporal por compresin del quiasma ptico, ceguera y paresia oculomotora (de los pares craneales III
y/o IV y/o VI) con diplopa. Lo ms comn es la parlisis del
III par con diplopa, ptosis y midriasis.
La alteracin del nivel de conciencia puede ir desde una
leve letargia, al estupor e incluso el coma, siendo sta una
de las indicaciones de tratamiento quirrgico urgente.
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Aplopeja hipofisaria
Porcentaje
Cefalea
95
Nuseas
80
71
95
4
29
66
Vmitos
57
Fotofobia
49
Pirexia
20
11
Pueden aparecer signos de irritacin menngea por extravasacin de sangre al espacio subaracnoideo o por aumento de presin intracraneal.
El atropamiento de la arteria cartida en el seno cavernoso puede producir hemiparesia con isquemia hemisfrica
resultante.
Otros sntomas asociados a la afectacin de estructuras vecinas son anosmia (nervio olfatorio), epistaxis (erosin o hemorragia en seno esfenoidal), atrapamiento de 1
rama del trigmino en el seno cavernoso con proptosis y
edema palpebral y si afecta al hipotlamo, alteraciones en
la regulacin simptica con anomalas en la termorregulacin, respiracin, tensin arterial y en el ritmo cardiaco
(Tabla 2).
La clnica endocrinolgica es menos frecuente, y el descenso de la libido, intolerancia al fro, letargia, alteraciones
menstruales, impotencia y galactorrea.
El hipopituitarismo transitorio o permanente es relativamente comn tras la AH.
DIAGNSTICO
Debido a la diversidad de sntomas y signos de la AH, el
diagnstico de esta entidad puede ser realmente difcil. ste
se basa principalmente en la clnica tpica en el contexto de
un tumor hipofisario pero, ante el desconocimiento de este
dato, se pueden simular multitud de procesos intracraneales, de ah que las tcnicas de imagen son las pruebas ms
importantes y las que realmente pueden aportar datos especficos que orienten al diagnstico.
La sospecha clnica debe confirmarse siempre con una
prueba de imagen que debe realizarse con carcter urgente.
Aunque la tomografa axial computarizada (TAC) puede
ser inicialmente superior a la resonancia nuclear magntica
(RM) para visualizar sangrados intratumorales, se considera como prueba de eleccin la RM al ser ms sensible que
la TAC tanto en el diagnstico inicial como en el seguimiento
de la hemorragia subaguda.
Aunque la TAC realizada en fase aguda es capaz de identificar tumores hipofisarios en el 93-94% de los casos, la
hemorragia intratumoral slo se objetiva en un 20-30%, en
estos casos lo que se objetiva son imgenes hiperdensas no
863
homogneas en el seno de un tumor (cuando es un sangrado reciente, ocasionalmente se puede ver un anillo resaltado, sin embargo no existen signos patognomnicos de apopleja en la TAC.
Con la llegada de la RM se ha aumentado el porcentaje
de evidencia de tumor hipofisario y de hemorragia intratumoral en los casos clnicos de sospecha de AH con sensibilidades cercanas al 100 y al 88%, respectivamente. Las
secuencias potenciadas en T2 son muy tiles en el diagnstico de sangrado en la fase aguda, ya que la desoxihemoglobina producida es relativamente isointensa con el
parnquima cerebral en las secuencias potenciadas en T1
y marcadamente hipointensas en T2. La hemorragia en fase
subaguda se caracteriza por la produccin de metahemoglobina, visualizndose reas focales hiperintensas en T1 y
de hipo/hiperintensidad en T2. En la fase crnica se observan reas hipointensas, tanto en T1 como en T2 debido a
la existencia de hemosiderina. Adems, gracias a la RM se
puede medir el volumen y extensin supraselar del tumor,
la compresin de estructuras adyacentes y estimar el tiempo que ha pasado desde el inicio de la apopleja.
Ante la sospecha clnica de AH y la ausencia de imgenes compatibles en RM, debera realizarse una angiografa
para descartar un aneurisma intracraneal con hemorragia
subaracnoidea.
Otras exploraciones complementarias para asegurar el
diagnstico sera realizar determinaciones hormonales, as
en la fase aguda se recomienda obtener cortisol TSH, T4 libre
y prolactina para valorar la necesidad de tratamiento hormonal sustitutivo y la funcionalidad de los adenomas hipofisarios. Durante la fase de estabilizacin, el control va dirigido al despistaje de un posible hipopituitarismo como
secuela del proceso.
Una AH puede provocar cualquier tipo de deficiencia
hormonal hipofisaria transitoria o permanente, pero el dficit brusco de ACTH y, en consecuencia, de cortisol es el ms
importante por el riesgo vital que conlleva. En un 44% de
los casos se objetiva hiponatremia como consecuencia de
un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (ADH) y del dficit de ACTH y de TSH. En un 20-30%
de los casos el dficit hormonal precede a la AH.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Como ya hemos comentado previamente, la inespecificidad de los datos clnicos hace que ante estos pacientes nos
planteemos varias alternativas diagnsticas, siendo la meningitis bacteriana y la hemorragia subaracnoidea aneurismtica las dos ms importantes (Tabla 3).
En estos casos el diagnstico diferencial debe basarse
en los datos clnicos orientativos de cada uno de estos procesos y en las exploraciones complementarias, entre las
que destacan el anlisis del LCR (que nos puede ayudar
aunque los hemates y la xantocroma pueden aparecer en
AH y en la HSA) y los estudios de imagen mediante TAC
o RM.
TRATAMIENTO
Debido a que la presentacin clnica de la AH comprende
un amplio espectro de pacientes, desde asintomticos cuyo
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Urgencias endocrinometablicas
No dficit visuales
Afectacin de pares
craneales del seno
cavernoso
Edema o
palidez
de papila
Mdico
Mdico
Ciruga
Disminucin
de agudeza
visual
diagnstico se establece retrospectivamente a pacientes crticos que presentan prdida de visin, oftalmopleja y hemorragia subaracnoidea, lo ideal es individualizar el tratamiento
segn la gravedad clnica y su evolucin.
Los pacientes con apopleja hipofisaria deben ingresar
de forma urgente para estabilizacin, evaluaciones clnica,
hormonal y radiolgica as como tratamiento mdico y/o
quirrgico urgente.
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Hipertiroidismo
14.5 Hipertiroidismo
L. Manuel Claraco Vega, E. Bustamante Rodrguez,
J.M. Franco Sorolla
865
CRISIS TIROTXICA
Definicin
Es la emergencia mdica causada por liberacin excesiva y sbita de hormona tiroidea, consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de
T4 libre en sangre. Es una rara y grave complicacin de un
hipertiroidismo severo mal tratado o no diagnosticado y de
larga evolucin, generalmente secundario a enfermedad
de Graves-Basedow y suele existir un factor desencadenante asociado.
Habitualmente se presenta en pacientes adultos, habindose descrito tambin en nios y adolescentes. Aunque presenta una mortalidad significativa, sta ha descendido en la
actualidad, no obstante es del 20-30%, porcentaje que se
incrementa de no iniciarse precozmente el tratamiento.
Etiopatogenia (Tabla 1)
Los mecanismos patognicos que determinan la progresin de una tirotoxicosis compensada hasta la crisis tirotxica o tormenta tiroidea no han sido establecidos definitivamente.
Es un sndrome que en la actualidad se ve raramente, pero
puede aparecer en pacientes con cualquiera de las entidades etiolgicas del hipertiroidismo no controlado.
Hay una serie de factores desencadenantes que pueden
producir una crisis tirotxica, ya sea por originar una rpida elevacin de las hormonas tiroideas o por aumentar la
sensibilidad de los tejidos perifricos hacia ellas. Sin embargo, hasta en el 25-43% de los casos no se detecta ningn
factor desencadenante de la crisis. Aqu tenemos una relacin de los ms frecuentes:
Ciruga tiroidea para tratar el hipertiroidismo (ms frecuente).
Infecciones pulmonares.
Administracin de contrastes yodados.
Yoduro radioactivo.
TABLA 1. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Asociadas a hiperfuncin tiroidea
Clnica
La crisis tirotxica generalmente comienza de forma sbita en pacientes con hipertiroidismo no tratado o insuficientemente tratado como una acentuacin de los sntomas de
hiperfuncin tiroidea. El desarrollo de un estado catablico con aumento del consumo de oxgeno junto con hipertona simptica condiciona la mayor parte de la sintomatologa. Estas manifestaciones clnicas variarn en funcin
de la edad del paciente y de la duracin del hipertiroidismo.
Tpicamente se describe la trada de hipertermia, taquicardia y alteracin del estado mental con agitacin severa.
La fiebre suele ser alta (38-41 C), la diferencia de la fiebre
que forma parte del cortejo sintomtico de una crisis tirotxica con la que tiene lugar en un proceso sptico intercurrente estriba en que en la tirotoxicosis existe una pobre
respuesta a la administracin de salicilatos u otros antiinflamatorios no esteroideos; se acompaa de sudoracin profusa que conduce a la deshidratacin, con respecto a la
taquicardia, de 120-200 latidos por minuto (desproporcionada al aumento de temperatura).
Es frecuente la presencia de manifestaciones cardiovasculares, arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, taquicardia supraventricular y extrasstoles ventriculares, tambin hipertensin sistlica y aparicin
o agravamiento de una insuficiencia cardiaca de alto gasto
o cardiopata isqumica subyacente. En ocasiones, los
pacientes refieren un dolor precordial de caractersticas anginosas, en ausencia de enfermedad coronaria, debido a vasoespasmo.
Las manifestaciones neurolgicas incluyen sntomas de
afectacin del sistema nervioso central como agitacin, delirio, psicosis franca, llegando en algunos casos a cuadros de
estupor y coma (probablemente esta situacin predispone al
desarrollo de lesiones neurolgicas hipxicas).
Tambin puede causar debilidad generalizada, miopata
proximal, temblor fino distal, mioclonas, coreoatetosis e
hiperreflexia.
Los pacientes suelen presentar nerviosismo, labilidad
emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis,
manifestaciones digestivas con nuseas, vmitos y diarreas,
incluso disfuncin hepatocelular con ictericia o abdomen
agudo.
Junto a las dems manifestaciones citadas, pueden existir
hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente
como la presencia de bocio con soplo a la auscultacin, oftalmopata (retraccin palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmopleja y alteraciones conjuntivales) y dermopata
del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
En raras ocasiones el cuadro clnico es ms sutil con apata, postracin, incluso coma, sin elevacin o elevacin mnima de la temperatura, ocurriendo en personas mayores el
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Urgencias endocrinometablicas
Temperatura (C)
37,2-37,7
37,8-38,2
38,3-38,8
38,9-39,3
39,4-39,9
> 39,9
Disfuncin cardiovascular
Taquicardia (lpm)
99-109
110-119
120-129
130-139
> 139
Insuficiencia cardiaca
Ausente
Leve
Moderada
Severa
Fibrilacin auricular
Ausente
Presente
5
10
15
20
25
30
5
10
15
20
25
0
5
10
15
0
10
0
10
20
30
Disfuncin digestiva
Ausente
Moderada (vmitos, diarrea, dolor)
Severa (ictericia)
0
10
20
Hipertiroidismo
Crisis tirotxica
Nutricin
Incremento apetito
Prdida ponderal
Termorregulacin
Hiperhidrosis
Piel caliente y hmeda
Intolerancia al calor
Fiebre
Sudoracin profusa
Gastrointestinal
Hiperdefecacin
Diarrea
Vmitos
Diarrea
Ictericia
Cardiovascular
Hipertensin arterial
Taquicardia
Fibrilacin auricular
Angor
Arritmias
Taquicardia
Disfuncin ventricular
Insuficiencia cardiaca
Neuromuscular
Hiperreflexia y miopata
Debilidad generalizada
Temblor distal
Nerviosismo
Coreoatetosis
Agitacin
Delirio
Convulsiones
Estupor
Coma
de urea y creatinina, hipercalcemia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia y aumento de la CK srica de origen muscular (con normalidad de la isoenzima MB).
En el hemograma es frecuente encontrar una leucocitosis con neutrofilia y se debe realizar un estudio de coagulacin porque en estos enfermos existe mayor riesgo de tromboembolismo.
Otras exploraciones complementarias recomendadas son
la realizacin de un electrocardiograma (para valorar la posible existencia de arritmias), radiologa de trax en dos proyecciones (especialmente indicada para detectar un proceso infeccioso de origen respiratorio, como desencadenante
de la crisis tirotxica, o para valorar la existencia de insuficiencia cardiaca secundaria a la descompensacin tiroidea),
la gasometra arterial est indicada cuando existen sntomas
y/o signos de insuficiencia cardiaca (detectndose en estas
situaciones una insuficiencia respiratoria parcial).
Criterios diagnsticos
Burch y Wartofsky han diseado una escala basada en
diversos parmetros clnicos (disfunciones termorreguladora, cardiovascular, del sistema nervioso central y digestiva)
que permite distinguir, mediante una sencilla y rpida valoracin, la crisis tirotxica establecida, de la inminente o de
la situacin hipertiroidea que no es probable que la desarrolle en un breve periodo de tiempo (Tabla 2).
La interpretacin de la puntuacin total obtenida en la
valoracin de los parmetros anteriormente reseados, en
trminos de probabilidad de que un paciente presente una
crisis tirotxica, es la siguiente:
Crisis tirotxica establecida > 44 puntos.
Crisis tirotxica inminente 25-44 puntos.
Crisis tirotxica improbable < 25 puntos.
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Hipertiroidismo
Medidas generales
Reposicin hidroelectroltica (alternando suero fisiolgico con suero glucosado al 5% a razn de 3.000 mL/24
horas, modificando la cuanta en funcin de que exista
o no insuficiencia cardiaca y de la presin venosa central).
Oxigenoterapia.
Tratamiento de la hiperglucemia e hipercalcemia.
Antitrmicos:
Con medidas fsicas (hielo, manta refrigeradora).
Con medidas farmacolgicas: paracetamol 1 g/6 h IV,
clorpromazina 25 mg/6 h IV o meperidina 100 mg/6
h IV.
(los salicilatos estn contraindicados porque desplazan
las hormonas tiroideas de sus protenas transportadoras
aumentando la termognesis).
Glucosa y vitaminas, que deben administrarse en cantidades suficientes, en concreto tiamina por infusin intravenosa ya que en las crisis tirotxicas se produce una
rpida deplecin del glucgeno heptico as como de las
vitaminas.
Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares:
La digoxina puede ser necesaria si existe insuficiencia
cardiaca o para el control de la frecuencia cardiaca en
el caso de existir fibrilacin auricular. En algunos casos
es preciso aumentar la dosis habitual, debido a la alteracin farmacocintica en el hipertiroidismo, siendo
importante la monitorizacin de los niveles sricos para
evitar el riesgo de intoxicacin digitlica.
De las arritmias que pueden aparecer, evitando la atropina, ya que su efecto parasimpaticoltico puede aumentar la taquicardia y contrarrestar el efecto del propranolol.
Diurticos en situaciones de insuficiencia cardiaca.
Profilaxis de las complicaciones tromboemblicas, utilizando heparinas de bajo peso molecular.
Inhibir la sntesis de hormona tiroidea
Frmacos antitiroideos. Los antitiroideos de sntesis son
frmacos que bloquean la organificacin del yoduro lo que
provoca una disminucin de la sntesis hormonal tiroidea,
pero carecen de efecto clnico inmediato y tardan alrededor de 48 horas en comenzar a producir resultados. En este
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Urgencias endocrinometablicas
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Julin Jimnez A. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 2 ed; 804-7.
Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005.
14.6 Hipotiroidismo
L.M. Claraco Vega, E. Bustamante Rodrguez,
J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN
La hipfisis anterior regula la sntesis y liberacin de la
hormona tiroidea a travs de la hormona estimulante de tiroides (TSH) o tirotropina. A su vez, la regulacin de la TSH
depende de la hormona liberadora o TRH del hipotlamo;
las concentraciones de tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3)
retroalimentan a esta glndula. La produccin de hormona
tiroidea depende de la ingestin suficiente de yodo y de la
sntesis de tiroglobulina. Despus de ser liberada, la hormona tiroidea se une de manera reversible a varias protenas circulantes, de las cuales, la principal es la globulina
srica transportadora de tiroxina (TBG). Las hormonas biolgicamente activas son las porciones libres, que no estn
unidas a protenas. En condiciones normales, la hormona
circulante que predomina es la T4. sta es desyodada en la
periferia a T3, y es la que produce el 80% de la T3 circulante. La T3 libre es biolgicamente ms activa que la T4, pero
tiene una vida media ms corta (un da para la T3, una semana para la T4).
DEFINICIN
Es la situacin clnica resultante de la disminucin de las
hormonas tiroideas a nivel tisular, cuya expresin clnica es
un estado hipometablico generalizado.
Es una patologa ms frecuente en mujeres (de 3 a 10
veces ms frecuente en mujeres que en hombres). La incidencia mxima corresponde a la sptima dcada de la vida
(aunque se puede encontrar a cualquier edad). Alrededor del
50% de los casos de mixedema se hacen evidentes despus
del ingreso en el hospital. La mayora de los casos de hipotiroidismo se hacen patentes en los meses de invierno (debido a que los pacientes afectados son incapaces de hacer frente a temperaturas ambientales bajas, ya que el hipotiroidismo
priva al cuerpo de capacidad calorignica).
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Hipotiroidismo
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Primarios
Hipotiroidismo autoinmunitario
Idioptico
Despus de tiroidectoma
Radioterapia externa
Tratamiento con yodo radioactivo
Defecto enzimtico hereditario
Deficiencia de yodo
Frmacos antitiroideos
Litio, fenilbutazona
Primario (tiroideo)
Antecedentes de ciruga tiroidea
Obesidad
Es ms frecuente la hipotermia
Aumento del colesterol srico
Voz ronca
Presencia de vello pbico
Silla turca normal
Cortisol plasmtico normal
Piel seca y gruesa
Tamao del corazn aumentado
Normalidad de menstruacin y lactancia
Falta de respuesta a la TSH
Buena respuesta a levotiroxina sin corticosteroides
Aumento de la TSH srica
Secundarios
Tumor hipofisario
Enfermedad infiltrativa (sarcoidosis) de la hipfisis
92%
79%
51%
34%
31%
31%
30%
27%
23%
15%
15%
14%
14%
8%
81%
Signos
Reflejos seudomiotnicos
Cambio del patrn menstrual
Hipotermia
Piel seca y escamosa
Prpados tumefactos
Voz ronca
Aumento de peso
Edema de regiones declives
Escasez de vello axilar y pbico
Palidez
Cejas finas
Piel amarillenta
Alopecia
Distensin abdominal
Bocio
Sudoracin disminuida
Prdida de peso
Marcha inestable
95%
86%
80%
79%
70%
56%
71%
30%
30%
24%
24%
23%
18%
18%
16%
10%
6%
5%
ETIOLOGA (Tabla 1)
La insuficiencia tiroidea se puede deber a una enfermedad del tiroides (hipotiroidismo primario; se trata de la forma
ms frecuente), de la hipfisis (hipotiroidismo secundario;
representa el 4% de los casos) o del hipotlamo (hipotiroidismo terciario; la forma menos comn).
Las dos causas principales de hipotiroidismo primario
(95%) son la destruccin autoinmunitaria de la glndula y
Secundario (hipofisario)
Sin antecedentes de ciruga tiroidea previa
Menos obesidad
Hipotermia menos frecuente
Colesterol srico normal
Voz menos ronca
Falta de vello pbico
Silla turca aumentada de tamao
Disminucin del cortisol plasmtico
Piel fina y blanda
Corazn habitualmente normal
Parto traumtico, ausencia de lactancia, amenorrea
Buena respuesta a TSH
Respuesta escasa a la levotiroxina sin corticosteroides
Disminucin de a TSH srica
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Urgencias endocrinometablicas
DIAGNSTICO
La prueba principal de laboratorio para el diagnstico de
hipotiroidismo es la determinacin de tiroxina plasmtica
(T 4 total y libre), ya que sus niveles se encuentran disminuidos (aunque se pueden encontrar a niveles normales en
casos de hipotiroidismo subclnico). La prueba diagnstica
ms sensible para detectar el hipotiroidismo primario es la
determinacin de la TSH srica. Cuando se sospecha hipotiroidismo, las pruebas de funcin tiroidea importantes son
la TSH y la T 4, que estarn aumentada y disminuida, respectivamente. En el hipotiroidismo secundario y el terciario
tanto la TSH como la T4 estarn disminuidas (Tabla 3).
Al principio de la evolucin del hipotiroidismo, un aumento compensador fisiolgico de la TSH puede mantener una
T4 normal. Por tanto, la elevacin del nivel de TSH puede ser
la nica anomala de laboratorio en el hipotiroidismo.
Medir el nivel de T3 no tiene mucha utilidad, puesto que
puede ser normal en pacientes con hipotiroidismo franco.
Adems, una cifra baja de T3 no indica necesariamente enfermedad tiroidea. La depresin de la actividad T45-deyonidasa disminuye la conversin perifrica de T4 en T3 y se asocia con un aumento de los niveles de T 3 inversa. Estos
pacientes son fisiolgicamente eutiroideos, pero tienen niveles bajos de T3, lo que se conoce con el nombre de estado
de enfermedad eutiroidea. Los factores capaces de disminuir la actividad de T45-deyonidasa comprenden enfermedad crnica (cardiaca, pulmonar), diabetes, enfermedad neoplsica, amiodarona, infecciones, infarto de miocardio,
desnutricin crnica y tratamiento con glucocorticoides.
TRATAMIENTO
La sustitucin tiroidea, en forma de tiroxina, es la clave
del tratamiento del hipotiroidismo (levotiroxina, comprimidos de 50 y 100 g).
Si no existe funcin tiroidea residual, la dosis de restitucin diaria de levotiroxina suele ser de 1,6 g/kg de peso
corporal (normalmente de 100 a 150 g). No obstante, en
muchos pacientes basta con administrar dosis menores hasta
que se destruya el tejido tiroideo residual.
Los pacientes adultos menores de 60 aos sin signos de
cardiopata pueden comenzar el tratamiento con 50 a 100
g de levotiroxina/da. La dosis se ajusta en funcin de los
niveles de TSH, y el objetivo del tratamiento ser una TSH
normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia. La respuesta de la TSH es gradual y se determina 2
meses despus de iniciado el tratamiento o despus de cualquier cambio en la dosis de levotiroxina. Los efectos clnicos de la restitucin con levotiroxina a menudo tardan en
aparecer. Los sntomas pueden no aliviarse por completo
hasta tres a seis meses despus de que se restablezcan los
niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis de levotiroxina se realiza en incrementos de 12,5 o 25 g si la TSH es
alta; si la TSH est suprimida deben realizarse disminuciones de la misma magnitud.
Una vez que se ha logrado la restitucin total y los niveles de TSH se encuentran estables, se realizan determinaciones anuales de TSH, las cuales pueden espaciarse a cada
dos a tres aos si la TSH se mantiene dentro de los lmites
normales durante varios aos.
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Hipotiroidismo
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Clnica
El cuadro clnico es el de un estado de descompensacin
metablica grave, con alteracin del estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilacin, que puede llegar al
colapso cardiovascular. Estos datos clnicos no slo se explican por disminucin de la funcin metablica, sino tambin
por adaptaciones neurovasculares y cardiovasculares. Algunas de estas adaptaciones son similares a las observadas
en una persona eutiroidea expuesta a un ambiente fro (reduccin en el consumo de oxgeno, generacin de calor y redistribucin central del flujo sanguneo). Adems, hay un cambio en la respuesta del rgano terminal a las catecolaminas
y un descenso en el funcionamiento cardiaco. Esto se debe
a una disminucin en los receptores adrenrgicos beta (disminucin de la actividad inotrpica y cronotrpica). Tambin se encuentra aumentada la respuesta adrenrgica alfa,
que provoca hipertensin diastlica leve. La retencin de
CO2 aumenta debido a la disminucin de la fuerza de los
msculos respiratorios y a la disminucin del impulso respiratorio en respuesta a la hipercapnia.
Adems, hay disminucin en la eliminacin de agua libre,
que provoca hiponatremia dilucional, depresin de la gluconeognesis y reduccin en la depuracin de frmacos que
expone al paciente a toxicidad medicamentosa.
Se requiere una fuerte sospecha clnica para diagnosticar el mixedema. Cuando se presume que un paciente sufre
coma mixedematoso, con mucha frecuencia, existe el antecedente clnico de hipotiroidismo primario o ciruga de tiroides previa.
Exploracin fsica
El examen fsico puede confirmar hipotiroidismo de larga
evolucin. Adems, se encuentra hipotermia, hipoventilacin, hipotensin, bradicardia y alteracin en el estado
mental.
Pruebas de laboratorio
Los resultados de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso muestran: anemia, hiponatremia,
hipoglucemia, elevacin de las concentraciones de transaminasas, hipercolesterolemia y anormalidades en los gases
sanguneos arteriales (disminucin de la PO2 y aumento de
la PCO2).
El ECG seala bradicardia sinusal, prolongacin del intervalo QT y voltaje bajo con aplanamiento o inversin de las
ondas T. La Rx de trax muestra un aumento del volumen del
contorno cardiaco debido a derrame pericrdico.
Tratamiento
El tratamiento sigue teniendo una elevada mortalidad a
pesar de tratamiento intensivo (mortalidad entre 0-50%).
La levotiroxina puede administrarse inicialmente en una
inyeccin intravenosa rpida nica de 500 g, que sirve de
dosis de carga. Aunque no es estrictamente necesario administrar ms levotiroxina en varios das, suele continuarse el
tratamiento con una dosis de 50 a 100 g/da. Los pacientes
con coma mixedematoso deben recibir dosis de estrs de
corticosteroides, como 300 mg de hidrocortisona IV, seguidos de 100 mg IV cada 6-8 horas. Los esteroides se admi-
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Urgencias endocrinometablicas
nistran debido a que el mixedema puede ser una manifestacin de panhipopituitarismo o coexistir con una insuficiencia suprarrenal primaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dan L, Larry
Jameson J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed.
Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005:
INTRODUCCIN
La corteza suprarrenal produce tres clases principales de
esteroides: 1) glucocorticoides, 2) mineralcorticoides y 3)
andrgenos suprarrenales. En consecuencia, la funcin suprarrenal normal es importante para regular el metabolismo
intermediario y las respuestas inmunitarias a travs de los
glucocorticoides; la presin arterial, la volemia y los electrolitos por medio de los mineralcorticoides; y las caractersticas sexuales secundarias (en el sexo femenino) por la
accin de los andrgenos. El eje suprarrenal desempea
un papel importante en la respuesta al estrs, que aumenta
rpidamente los niveles de cortisol (Figura 1).
El principal glucocorticoide es el cortisol, que se secreta ante estimulacin directa por la hormona adrenocorticotropina (ACTH) desde la porcin anterior de la hipfisis. La
secrecin de ACTH es gobernada por el factor liberador de
corticotropina (CRF) desde el hipotlamo. El cortisol es una
hormona potente que afecta al metabolismo de la mayor
parte de los tejidos corporales; en general, mantiene los valores de glucemia al disminuir la captacin de glucosa y al
proporcionar precursores para la gluconeognesis por medio
de la degradacin de grasas y protenas. Tambin gobierna
la distribucin de agua entre los compartimentos extra e intracelular, y ejerce un efecto de menor retencin de sal. Incrementa tambin los efectos presores de las catecolaminas en
el msculo cardiaco y en las arteriolas.
El principal mineralcorticoide es la aldosterona. El sistema renina-angiotensina y la concentracin de potasio en
plasma regulan la aldosterona a travs de ciclos de retroalimentacin negativa. La aldosterona incrementa la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio, principalmente
en los tmulos distales de los riones.
La produccin de hormonas andrognicas por la glndula suprarrenal est regulada por la ACTH y, en los varones, resulta trivial en comparacin con la produccin de
estas hormonas por las gnadas. Sin embargo, en las mujeres, contribuyen a un porcentaje significativo del metabolismo andrognico.
DEFINICIN
Se denomina insuficiencia suprarrenal (IS) la disminucin
o interrupcin de la produccin de hormonas por las glndulas suprarrenales, a causa de lesiones estructurales o funcionales de la corteza suprarrenal, de la porcin anterior de
la hipfisis o del hipotlamo. En cualquier caso, en este trastorno existe una secrecin inferior a los requerimientos del
organismo, de tal forma que la mayor parte de las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal suceden cuando la necesidad fisiolgica de hormonas glucocorticoides y mineralcorticoides sobrepasa la capacidad de las glndulas
suprarrenales para producirlas.
ETIOLOGA
Se puede clasificar en IS primaria, en la que el trastorno
reside en ambas glndulas suprarrenales, existiendo dficit
de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrgenos; y IS
secundaria, que consiste en la produccin deficitaria de
ACTH por un defecto hipotlamo-hipofisario, no existiendo
dficit mineralcorticoideo (Tabla 1).
Neuronas secretoras
de CRH
Centros
termorreguladores
CRH
Fiebre
Estmulo
inmunitario
Macrfagos
Hipfisis
Citocinas
inflamatorias
ACTH
Suprarrenal
Cortisol
Mediadores de la inflamacin
(eicosanoides, serotonina, PAF, bradicinina)
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Debilidad y cansancio
Hiperpigmentacin cutnea
Hiperpigmentacin de las mucosas
Prdida de peso
Nuseas, vmitos
Anorexia
Hipotensin
Dolor abdominal
Avidez por la sal
Diarrea
Estreimiento
Sncope
Vitligo
Molestias musculoesquelticas
99-100%
92-97%
71-82%
97-100%
56-87%
98-100%
82-91%
34%
22%
20%
19%
12-16%
4-9%
6%
de producir cantidades suficientes de cortisol y/o aldosterona. La ausencia de glucocorticoides produce una elevacin compensadora de la hormona adrenocorticotropina
(ACTH) y de la hormona estimulante de los melanocitos
(MSH). De modo similar, la falta de aldosterona conduce a
un aumento reflejo de la produccin de renina.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el lugar del
fracaso radica en el eje hipfisis-hipotlamo y se suele caracterizar por una menor secrecin de ACTH y produccin amortiguada de cortisol, pero los niveles de aldosterona siguen
siendo apropiados, a causa de la estimulacin del eje renina-angiotensina y la hiperpotasemia.
Ocurre un caso especial, conocido como insuficiencia
suprarrenal funcional, cuando la administracin de esteroides exgenos conduce a depresin de la secrecin de ACTH.
Al suspender los esteroides exgenos, puede aparecer el cuadro clnico de la insuficiencia suprarrenal secundaria.
CLNICA (Tabla 3)
La insuficiencia suprarrenal aguda se suele dar habitualmente en pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica
primaria, conocida o no, tras actuar algn factor desencadenante, que generalmente son sepsis o estrs posquirrgico. Otras veces puede darse en sujetos previamente sanos
tras una sepsis meningoccica y/o una alteracin de la coagulacin sangunea con hemorragia suprarrenal bilateral
(apopleja suprarrenal).
Segn la duracin y la intensidad de la hipofuncin suprarrenal, las manifestaciones varan desde una ligera fatiga crnica hasta un choque fulminante, cuando se produce la destruccin aguda de la glndula. La clnica se debe
principalmente al dficit de cortisol y, en menor grado, a
la insuficiente aldosterona. Los principales sntomas son:
Debilidad generalizada importante (100% de los casos)
con sndrome constitucional. Suele haber un empeoramiento extremo de la clnica previa, con gran astenia y
anorexia marcada. Se acompaa de fiebre alta, debida a
la propia crisis o a algn proceso infeccioso intercurrente
que ha actuado como factor precipitante.
Hiperpigmentacin en las crisis no secundarias (90%),
suele aparecer como un oscurecimiento difuso de color
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Urgencias endocrinometablicas
DIAGNSTICO
El diagnstico de urgencias de la crisis es eminentemente clnico, basndonos en los signos y sntomas propios de
esta entidad, debido a que el tratamiento debe establecerse de la manera ms precoz posible y no demorarse hasta la
confirmacin diagnstica de la determinacin hormonal
correspondiente.
Las exploraciones complementarias de ms utilidad en
urgencias son:
Bioqumica sangunea (con sodio, potasio, cloro, calcio, glucosa, urea, creatinina y protenas totales), en la
que nos podemos encontrar como alteraciones ms frecuentes:
Hiperpotasemia o normopotasemia en los cuadros de
insuficiencia suprarrenal secundaria.
Aumento de urea y creatinina por deshidratacin.
Hipocloremia.
Hipoglucemia: es inusual en adultos y en las insuficiencias primarias; es algo ms frecuente en nios y
cuando es la insuficiencia de causa hipofisaria o hipotalmica (secundaria o terciaria).
Hipercalcemia.
(En general, debe pensarse siempre en una insuficiencia suprarrenal, en todo paciente con hiponatremia con o
sin hiperpotasemia, funcin renal normal, siempre que sean
descartadas otras causas, principalmente los diurticos.)
Hemograma: en el cual suele observarse una anemia (que
es generalmente normoctica y normocrmica) y linfocitosis con eosinofilia.
Estudio de coagulacin: se solicitar cuando se sospeche que la insuficiencia suprarrenal aguda es debida a
una hemorragia adrenal bilateral o por sepsis meningoccica.
Gasometra arterial, donde es frecuente encontrar acidosis metablica.
Alteraciones de las enzimas hepticas (es raro), con elevaciones por debajo de 4 veces su valor normal, donde
se han descartado otras causas que provoquen esta elevacin y se normalizan con la instauracin del tratamiento
esteroideo sustitutivo.
Determinacin del cortisol plasmtico: aunque no se
pueda obtener dicha determinacin con carcter urgente,
hay que extraer una muestra previa al tratamiento especfico (y almacenarlo en tubo seco y nevera, para su anlisis posterior). Si los niveles en sangre de cortisol plasmtico son < 3 g/dL o menores a 18 g/dL si existe shock,
confirmara el diagnstico de insuficiencia suprarrenal (si
las cifras fueran > 18 g/dL, descartaran esta enfermedad).
Bioqumica urinaria con sedimento, para valorar la fraccin de excrecin de sodio, que suele ser < 1% debido
a que la insuficiencia renal es prerrenal por la deshidratacin que se produce. El sedimento es importante
para valorar la existencia de infeccin urinaria como factor desencadenante de la crisis addisonniana.
Se deben realizar tambin pruebas de imagen, la radiologa de trax se solicitar principalmente para descartar la
existencia de un proceso infeccioso que haya podido ser el
factor desencadenante de la crisis. En la radiologa de abdomen se pueden observar calcificaciones glandulares, dato
orientativo a un proceso tuberculoso como causa de la insuficiencia suprarrenal.
La tomografa axial computarizada es una exploracin
de inters para realizar el diagnstico etiolgico y para la
toma de decisiones teraputicas. Se realizar una TAC urgente, craneal, ante la sospecha de apopleja hipofisaria y abdominal ante la sospecha de apopleja suprarrenal.
Habr que realizar hemocultivos y urocultivos ante la
sospecha de sepsis.
En pacientes ancianos o con cardiopata asociada debemos realizar monitorizacin electrocardiogrfica y de la presin venosa central.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con sospecha de crisis addisonniana
requieren ingreso hospitalario. Dependiendo de la gravedad
y hasta el control del episodio requerir observacin en el rea
de urgencias o ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la crisis suprarrenal aguda, como la de
cualquier emergencia mdica, no se debe demorar cuando se
tenga la sospecha clnica, a pesar de no tener la confirmacin
analtica del cortisol plasmtico. ste debe ir dirigido a la reposicin hidroelectroltica y la sustitucin esteroidea.
Tratamiento de urgencia
Canalizar una va venosa perifrica; si no se consigue
habr que tomar una va central.
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Deshidratacin
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Julin Jimnez A. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 2 ed; 809-11.
875
Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005.
14.8 Deshidratacin
O. Ortigosa Agustn, J. Gil de Bernab, J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN-DEFINICIN
El agua es el componente que ms abunda en el organismo siendo de alrededor del 50% del peso corporal en las
mujeres y del 60% en el hombre.
sta se distribuye entre el espacio intracelular (65% del
total) y el extracelular (35% del total). El agua extracelular
se divide a su vez en espacio intravascular (agua del plasma)
y espacio extravascular (intersticial) en una proporcin de
1:3. Del espacio intravascular, el 85% se encuentra en el sistema venocapilar y el 15% restante en el arterial y es ste
pequeo porcentaje el que condiciona en mayor parte la tensin arterial y el sistema de regulacin de volumen por el
rin.
Los desplazamientos de agua entre los espacios intra y
extracelular estn condicionados por la concentracin y el
movimiento de sustancias osmticamente activas (en especial el sodio).
De esta manera el trmino de deshidratacin debe reservarse para describir depleciones de agua y sodio en proporcin cambiante.
Se denomina deshidratacin aguda la catstrofe metablica debida a la prdida de agua y electrolitos, que produce un compromiso ms o menos grave de las principales
funciones del organismo (circulatoria, renal, pulmonar y nerviosa) y que generalmente es secundario a otro proceso patolgico que produce un balance hidrosalino negativo, bien
sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las prdidas o por la coexistencia de las dos; o bien como una prdida de ms del 3-5% del peso corporal en un periodo breve
de tiempo.
Su incidencia real es desconocida y probablemente subestimada.
ETIOLOGA
La deshidratacin ocurre cuando los fluidos perdidos
superan a los que se ingieren, as entre las causas ms frecuentes tenemos:
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Urgencias endocrinometablicas
Leve
Moderada
Grave
< 5%
5-10%
> 10%
Pliegue
(-)
Mucosas
Hmedas-pastosas
Secas
Muy secas
Muy deprimidos
Ojos
Normal
Hundidos
Afectacin sensorio
Irritable, sediento
Piel
Recapilarizacin
< 2 segundos
2-4 segundos
> 4 segundos
Pulso
Normal
Taquicardia y dbil
Dbil y no se palpa
Respiracin
Normal
Profunda
Profunda-rpida
Tensin arterial
Normal
Normal-baja
Diuresis
Normal
Disminuida
Anuria-oliguria
Lgrimas
Normal
Ausentes
Ausentes
Fontanela
Normal
Deprimida
Muy deprimida
Prdidas extrarrenales
Vmito.
Diarrea.
Fiebre alta.
Exposicin al calor.
Ejercicio excesivo.
Ingesta de frmacos, como diurticos y laxantes.
Ingesta inadecuada de lquidos debido a:
Problemas de movilidad.
Problemas mentales o de memoria.
Reduccin de la sensacin de sed.
Desequilibrio de los fluidos secundario a una enfermedad de base como es en el caso de:
Diabetes mellitus.
Diabetes inspida.
Trastornos pulmonares.
Quemaduras.
Prdidas renales
Por dficit hormonales: insuficiencia suprarrenal, diabetes inspida central.
Alteraciones renales intrnsecas: dficit de ADH, sndrome de Barter, neuropatas tubulares, acidosis tubulares
renales
FACTORES DE RIESGO
No todas las personas, ni a todas las edades, tienen la
misma posibilidad de deshidratarse, hay una serie de factores
de riesgo que predispone su aparicin, entre ellas destacamos:
Edad: menores de 2 aos (al tener mayor agua corporal
total, mayor superficie corporal con relacin al peso con
localizacin preferente del agua en espacio extracelular y adems presentan limitacin para concentrar la orina)
mayores de 85 aos.
Vivir en un asilo.
Condiciones neurolgicas como en pacientes con parlisis cerebral y trastornos intelectuales graves.
Problemas de memoria y demencia.
Condiciones mdicas crnicas.
Participar en competiciones atlticas.
CLASIFICACIN
Basndose en la prdida de peso:
En lactantes:
- < 5% deshidratacin leve.
- 5-10% deshidratacin moderada.
- > 10% deshidratacin grave.
En nios mayores y adultos:
- < 3% deshidratacin leve.
- 3-7% deshidratacin moderada.
- > 7% deshidratacin grave.
(La valoracin del grado de deshidratacin segn los
hallazgos exploratorios del examen fsico en el nio vienen recogidos en la Tabla 1.)
Basndose en los niveles sricos de sodio, tenemos:
Hipotnica, con Na < 130 mEq/L.
Isotnica, con Na entre 130-150 mEq/L.
Hipertnica, con Na > 150 mEq/L.
(En la primera y segunda, la deshidratacin es eminentemente extracelular, mientras que en la ltima es intracelular.)
DESHIDRATACIN ISONATRMICA
Suele ser el tipo de deshidratacin ms frecuente (en nuestro medio alrededor del 80%) y es debida a una prdida similar tanto de agua como de sodio. No hay cambios en la tonicidad del lquido corporal o redistribucin del lquido entre
el espacio intracelular y el extracelular. Se produce una prdida de lquido desde el espacio extracelular y, por tanto,
deplecin del volumen intravascular.
La causa ms frecuente suele ser por prdidas digestivas.
DESHIDRATACIN HIPONATRMICA
La deshidratacin hiponatrmica es resultado de una prdida mayor de sodio que de agua, lo que produce un desplazamiento del contenido acuoso del componente extracelular hacia el espacio intracelular en un intento de mantener
la osmolaridad, producindose una reduccin significativa
del volumen intravascular y problemas hemodinmicos.
Esta deshidratacin suele deberse a prdidas digestivas
que se han repuesto con lquido hipotnico.
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Deshidratacin
DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA
La deshidratacin hipernatrmica se produce cuando existe una prdida relativamente mayor de agua que de sodio.
Puede aparecer cuando se administran lquidos inadecuados y en nios si se prepara el bibern de forma incorrecta
o en episodios febriles que compliquen la enfermedad. Es la
forma menos habitual (alrededor del 15%) por el menor contenido de sodio en los lquidos y frmulas en los lactantes.
Como existe un desplazamiento del lquido intracelular al
espacio extracelular para tratar de mantener el equilibrio
osmtico, los signos que se observan son de piel empastada
y alteraciones en el sistema nervioso central (irritabilidad,
llanto agudo, convulsiones). Las situaciones de shock son
menos frecuentes ya que el principal problema es la deshidratacin intracelular.
Debido a la distinta proporcin de agua corporal y a los
distintos mecanismos de adaptacin y respuesta frente a situaciones de estrs y de enfermedad, entre la edad infantil y
la adulta, la clnica y los procesos de diagnstico y teraputicos los diferenciaremos segn la edad.
NIOS
Clnica
Hay que tener en cuenta que una prdida < 5% puede
ser asintomtica.
Signos de deshidratacin extracelular: que se van a dar
preferentemente en las deshidrataciones iso e hiponatrmicas dentro de las cuales son: signo del pliegue positivo y persistente, facies de sufrimiento, con cerco periocular, ojos
hundidos, mirada extraviada, aspecto txico, sensacin de
gravedad, frialdad de piel, prdida de turgencia; depresin de la fontanela anterior; descenso de la tensin arterial
como expresin de la repercusin que tiene la prdida del
componente extracelular sobre la volemia, lo cual se traduce por un pulso dbil y rpido con extremidades fras y signos ms o menos acusados de shock; oligoanuria como consecuencia de la repercusin sobre el filtrado glomerular; la
escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro, y
rica en urea.
Signos de deshidratacin intracelular, visibles preferentemente en la deshidratacin hipertnica. Dentro de stos
se incluyen: oliguria, sed marcada con sequedad de mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la conciencia).
Ningn signo de forma aislada tiene validez. Los signos
que ms fiables son la aparicin del signo del pliegue, la
sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la alteracin del
nivel de conciencia.
Diagnstico
Se puede realizar esta valoracin con una historia clnica detallada y una exploracin fsica adecuada, pudiendo
complementarse con datos de laboratorio. En el transcurso de esta enfermedad hay que tener en cuenta la cantidad y tipo de ingesta y la cantidad y tipo de prdidas; variaciones en el peso nos permitirn calcular las prdidas y
determinar la gravedad de la deshidratacin. La inspeccin,
exploracin y valoracin clnica del sujeto permiten el diag-
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Urgencias endocrinometablicas
Se evala a los pacientes segn sus necesidades inmediatas (fase urgente), a corto plazo (fase de reposicin) y a
largo plazo (fase de realimentacin precoz). El tratamiento
inmediato y a corto plazo se inicia en urgencias.
Fase de urgencia
En esta fase lo que se persigue es la expansin de lquido requerida para revertir el colapso vascular, el shock y el
compromiso cardiaco y el cerebral (previniendo as la morbilidad inminente grave o la mortalidad). La administracin de 20 mL/kg de suero salino u otra solucin salina isotnica cristaloide IV a un ritmo rpido debera revertir los
signos de shock en 5-15 minutos (la administracin de volmenes superiores a 60 mL/kg sin signos de mejora sugiere
otras causas, como shock sptico, hemorragia; en situaciones crticas, hay que usar la va intrasea, si no se dispone de inmediato de una va venosa.
Es importante determinar el nivel de glucemia ya que
es el sustrato energtico en los nios y en situaciones de
estrs tienden a estar bajos. Si la glucemia es < 50 mg/dL, se
deben administrar 2 mL/kg IV de suero glucosado al 25%,
controlando la glucemia cada 30-60 minutos hasta que se
estabilice.
Fase de reposicin
Tras la reanimacin, hay que volver a valorar la fluidoterapia, ajustando los cambios en funcin del estado clnico y con pruebas de laboratorio para confirmar el tipo de
dficit, ya que la reposicin de lquidos debe considerar la
cifra de sodio cuando se planifican el tipo y la cantidad de
lquidos a administrar.
El clculo del agua y de los electrolitos se har en base
a los requerimientos energticos:
Lactantes hasta 10 kg: 100 kcal/kg.
Nio de ms de 10 kg: 1.000 kcal + 50 kcal/kg por cada
kg que supere los 10 kg.
Nio de ms de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kg por cada
kg que supere los 20 kg.
Las necesidades de mantenimiento son de 100 mL de
agua por cada 100 kcal, de 3 mEq de sodio y cloro por cada
100 kcal y de 2 mEq/L de potasio por cada 100 kcal. En caso
de que el nio tuviera fiebre, se aumentar un 12% de la
cantidad de agua de mantenimiento por cada grado centgrado de temperatura.
Tener en cuenta que la deshidratacin hipertnica suele
acompaarse de acidosis metablica que mejorar con la
administracin de fluidos y de bicarbonato. Adems la rehidratacin debe llevarse acabo en 48 horas, en las primeras
24 se administrar la mitad del dficit ms el mantenimiento y, al da siguiente, la otra mitad ms el mantenimiento,
esto obedece al riesgo de edema cerebral si se realiza un
descenso brusco de la osmolaridad.
Las complicaciones que puede tener el proceso de rehidratacin oral son la hiponatremia por ingesta excesiva de
agua o frmulas muy diluidas, o la hipernatremia por ingesta de frmulas mal preparadas. Para la parenteral, la sobrehidratacin es el principal riesgo, ya que pueden producirse
convulsiones por hiponatremia o en el transcurso de la deshidratacin hipertnica.
ADULTOS
Clnica
Los sntomas y signos de deshidratacin pueden ser vagos
e incluso estar ausentes, sobre todo en pacientes ancianos,
por eso es importante en pacientes de edad, en procesos
infecciosos y en los que presentan patologa de base, los
cambios clnicos frente a su situacin basal, as como las
entradas y salidas de lquidos en las ltimas 24-48 horas.
La clnica vara dependiendo del grado de la deshidratacin, y oscila desde formas asintomticas hasta alteraciones
profundas del nivel de conciencia y fracaso multiorgnico.
Si la deplecin de volumen se acompaa de hipo o hipernatremia, tambin aparecer sintomatologa derivada de la
alteracin de la osmolaridad plasmtica que conlleva.
Los signos y sntomas ms frecuentes son:
Sequedad de piel y mucosas (tener en cuenta que el signo
del pliegue es poco valorable al estar influido por muchos
factores).
Produccin limitada de lgrimas.
Hipotensin arterial.
Prdida de peso.
Debilidad y astenia.
Ojos hundidos.
Disminucin en la cantidad de orina con la misma ms
concentrada.
Somnolencia, irritabilidad, confusin e incluso coma.
Fiebre.
Diagnstico
La historia clnica, con antecedentes personales, situacin basal, medicacin crnica que el paciente pudiera tomar
junto con la clnica, son indispensables en la valoracin del
riesgo y la existencia de deshidratacin.
Exploraciones complementarias que nos pueden ayudar
son principalmente pruebas de laboratorio; as, en la bioqumica sangunea podremos encontrarnos urea proporcionalmente ms elevada que la creatinina srica (insuficiencia renal prerrenal) y la concentracin de protenas
plasmticas totales suele estar elevada. La osmolaridad plasmtica y la concentracin plasmtica de sodio pueden estar
disminuidas, aumentadas o normales en dependencia del
balance que haya entre la prdida de agua y sodio. En la bioqumica urinaria nos ser til la concentracin de sodio para
diferenciar las prdidas extrarrenales (con sodio < 20 mEq/L)
de las renales (con sodio > 20 mEq/L).
En el hemograma suele observarse un aumento del hematocrito por hemoconcentracin.
Criterios de ingreso
Quedarn en el rea de observacin los pacientes con
deshidratacin moderada con intolerancia oral y todos los
casos de deshidratacin grave con repercusin hemodinmica, acidosis metablica, insuficiencia renal y/o alteracin
del nivel de conciencia.
Diagnstico diferencial
Si existe disminucin de consciencia se debe pensar en
las distintas encefalopatas metablicas (hipo o hipergluc-
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid: McGrawHill Interamericana de Espaa; 2005.
Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 5 ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre; 2004.
Wilson RF, Barton C. Trastornos de lquidos y electrolitos. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, ed. Medicina de urgencias. Mxico:
McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 145-56.
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Alteracin inicial
Respuesta compensatoria
Relaciones finales
Acidosis metablica
HCO3
PCO2
HCO3/PCO2/pH
Alcalosis metablica
HCO3
PCO2
HCO3/PCO2/pH
Acidosis respiratoria
PCO2
HCO3
HCO3/PCO2/pH
Alcalosis respiratoria
PCO2
HCO3
HCO3/PCO2/pH
Etiopatogenia
La acidosis metablica se puede producir por efecto del
aumento en la produccin endgena de cidos (como el lactato o los cetocidos), por prdida de bicarbonato (que se
pueden dar en procesos digestivos y renales), por acmulo
de cidos endgenos (como en la insuficiencia renal), o por
administracin de cidos.
La acidosis metablica se puede clasificar en funcin del
valor del anin GAP o intervalo aninico, que representa los
aniones no medidos en plasma (normalmente de 10 a 12
mmol/L) y se calcula GAP = Na - (Cl + HCO3). Estos aniones comprenden protenas aninicas, sulfatos, fosfatos y aniones orgnicos.
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Urgencias endocrinometablicas
AMCS
Tratar la deplecin de volumen con suero salino a un
ritmo de 2-3 litros al da. En los casos en los que el paciente presenta insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o
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anasarca, en los que es peligrosa la expansin de volumen hay que administrar con cuidado los sueros y asociar acetazolamida.
Corregir la causa: si toma de diurticos tiazdicos o de asa,
suspenderlos. Si existe prdida gstrica, administrar antiemticos + inhibidores de la bomba de protones. En las
alcalosis con hipopotasemia severa, la correccin de volumen no mejorar el cuadro hasta que no se reponga el
dficit de potasio y se har con cloruro potsico ya que
el citrato y ascorbato potsicos aumentan la alcalosis.
AMCR
Corregir la causa: este proceso suele darse en estados edematosos y suelen ser secundarios a la toma de diurticos,
por lo que debe evitarse la sobrecarga de volumen y administrar diurticos ahorradores de potasio.
En los casos con hipopotasemia severa, reponer el dficit.
Como tratamientos especficos, los hiperaldosteronismos
primarios pueden tratarse con espironolactona, el sndrome
de Liddle con triamtereno y el sndrome de Bartter con indometacina.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definicin
Es el proceso en el que se produce un descenso del pH
debido a una retencin de anhdrido carbnico como consecuencia de un defecto de ventilacin alveolar, y secundariamente se producir un aumento de bicarbonato como
elemento compensador.
En las situaciones agudas se produce un aumento compensador inmediato de bicarbonato, pudiendo elevar 1 mEq/L
por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. En las situaciones
crnicas, como es caracterstico de la EPOC, se da una adaptacin renal, pudiendo aumentar en torno a 3,5 mEq/L de
bicarbonato por cada 10 mmHg de incremento de pCO2 (an
as el bicarbonato srico no suele aumentar por encima de
los 38-40 mEq/L).
Etiopatogenia
Siempre es debida a un defecto de la ventilacin alveolar y sus causas ms frecuentes son:
1. Depresin del centro respiratorio:
Aguda: anestsicos generales, sedantes, traumatismo
craneoenceflico, meningitis, encefalitis, accidentes
cerebrovasculares agudos.
Crnica: sedantes, alcohol, tumores intracraneales, sndromes de alteraciones respiratorias relacionadas con
el sueo.
2. Vas respiratorias:
Aguda: oclusin brusca de la va area superior, broncoespasmo generalizado (asma, quemaduras por inhalacin, anafilaxia, lesiones por toxinas).
Crnica: enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC).
3. Parnquima: enfisema, neumoconiosis, bronquitis, sndrome de distrs respiratorio del adulto, barotraumatismo, neumotrax, derrame pleural masivo.
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4. Neuromuscular (por fatiga de la musculatura respiratoria): poliomielitis, cifoescoliosis, miastenia, distrofias musculares, ELA (esclerosis lateral amiotrfica), GuillainBarr, hipokaliemia severa, hipocalcemia, ttanos,
botulismo, frmacos (curare, succinilcolina, aminoglicsidos).
5. Varios: obesidad, hipoventilacin, ventilacin mecnica.
Clnica
Las caractersticas clnicas varan con la intensidad y la
duracin de la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria
y de que haya o no hipoxemia concurrente. Un aumento
rpido de la pCO2 puede ocasionar ansiedad, disnea, confusin, psicosis y alucinaciones e incluso progresar hasta
el coma.
Grados menores de disfuncin en el caso de la hipercapnia crnica comprenden alteraciones del sueo, prdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinacin y alteraciones motoras
como temblor, contracciones mioclnicas y asterixis. Signos
que semejan una hipertensin intracraneal como la cefalea,
edema de papila, alteraciones en los reflejos y debilidad muscular focal (que se deben a la vasoconstriccin secundaria
a la prdida de los efectos vasodilatadores del CO2). Hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
Son signos de gravedad la dificultad para hablar, incapacidad para toser, incoordinacin respiratoria toracoabdominal, frecuencia respiratoria > 40 respiraciones por minuto, alteracin del nivel de conciencia y silencio auscultatorio.
Diagnstico
Se basar en la historia clnica, la clnica del paciente y
principalmente en la gasometra arterial (pH < 7,35, pCO2
> 45 y aumento del bicarbonato); adems, es recomendable
la realizacin de hemograma, bioqumica completa con electrolitos, una radiologa de trax y electrocardiograma.
Tratamiento
Lo ms importante es mantener una ventilacin alveolar
adecuada para eliminar el exceso de CO2 (en los casos ms
severos de acidosis respiratoria aguda, es la hipoxemia acompaante el factor que ms condiciona la mortalidad).
Asegurar la va area es esencial, debindose valorar la
ventilacin mecnica en los casos de apnea, hipoxemia severa sin respuesta a medidas no invasivas y en los casos de acidosis respiratoria progresiva.
En pacientes con hipercapnia crnica el tratamiento va
encaminado a la correccin del proceso de base y hay que
usar la oxigenoterapia con prudencia, pero siempre para
mantener una pO2 > 60 mmHg.
La administracin de bicarbonato slo est indicada en
la parada cardiorrespiratoria y acidosis graves con pH < 7,20
y riesgo de arritmias.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definicin
Es el trastorno que se objetiva con ms frecuencia y se
caracteriza por un descenso de la pCO2 secundaria a hiper-
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ventilacin, y secundariamente un descenso del bicarbonato srico. En las situaciones agudas el bicarbonato desciende en torno a 2 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de
pCO2, mientras que en las situaciones crnicas puede hacerlo entre 4 5 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de
pCO2.
Etiopatogenia
El mecanismo de produccin siempre es una hiperventilacin alveolar y sus causas son por:
1. Estimulacin directa del centro respiratorio:
Psicgenas: histeria, psicosis.
Enfermedades o lesiones en el sistema nervioso central:
traumas, accidentes cerebrovasculares, tumores de tronco, infecciones
Intoxicacin por salicilatos, metilxantinas, teofilinas o
aminofilinas.
Sepsis por gramnegativos.
Encefalopata heptica.
Poscorreccin de acidosis metablica.
Embarazo (la progesterona aumenta la ventilacin).
Estados hipermetablicos: fiebre, hipertiroidismo, delirium tremens
2. Estimulacin de los quimiorreceptores perifricos:
hipoxemia, anemia grave, hipotensin.
3. Estimulacin de los mecanorreceptores intrapulmonares: neumona, asma, enfermedades intersticiales, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar intersticial
4. Ventilacin mecnica excesiva.
Clnica
La clnica depende fundamentalmente de la enfermedad
subyacente. El descenso agudo de la pCO2 produce disminucin del flujo sanguneo cerebral que puede conllevar a
inestabilidad, confusin mental y convulsiones, incluso en
ausencia de hipoxemia. Los efectos cardiovasculares en
paciente consciente son mnimos pero en paciente anestesiado con ventilacin mecnica pueden disminuir el gasto
cardiaco y la tensin arterial, pudiendo aparecer arritmias
cardiacas si hay enfermedad de base. Tambin se producen
desplazamientos celulares de sodio, potasio y se reduce la
concentracin de calcio libre, lo que conlleva un aumento
de la excitabilidad neuromuscular con clnica de tetania.
Diagnstico
Como en todos estos tipos de trastornos, se basar en la
historia clnica, buscando las causas y enfermedades causantes, clnica y en la gasometra arterial, principalmente
(pH > 7,45, PaCO2 < 35 y disminucin del bicarbonato), adems de solicitar otras exploraciones complementarias ya
comentadas previamente.
Tratamiento
Generalmente va encaminado a corregir la causa desencadenante:
Sndromes con hiperventilacin, tranquilizar al paciente hacer respirar en bolsa cerrada, y prestar atencin a la
tensin psicolgica subyacente, administrando sedacin
suave si precisa con benzodiazepinas.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005.
1. Hiponatremia
INTRODUCCIN
El agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal total, y est distribuida en tres compartimentos: el espacio intracelular, el espacio intersticial y el espacio intravascular. El espacio intracelular representa alrededor de las dos
terceras partes del agua corporal total y el tercio restante
se reparte entre el espacio intersticial y el intravascular.
La concentracin de sodio, el catin extracelular predominante, gobierna el movimiento de agua entre esos tres
compartimentos. Cuando disminuye la concentracin extracelular de sodio, el agua sale del espacio intracelular. En
condiciones normales, el sodio entra pasivamente en las clulas a favor de un gradiente de concentracin, y es sacado de
nuevo de las mismas por la bomba Na+-K+ ATPasa.
La homeostasis del sodio y el equilibrio del agua se
encuentran bajo la regulacin hormonal del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la hormona antidiurtica. La aldosterona (hormona mineralcorticoide sintetizada por la zona
glomerular de las glndulas suprarrenales) potencia la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio en la neurona distal. La hormona antidiurtica (ADH, vasopresina) sintetiza-
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Trastornos hidroelectrolticos
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Urgencias endocrinometablicas
Hiponatremia euvolmica
No hay signos de deplecin de volumen ni edemas. La
causa ms frecuente es el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), que se define como una secrecin de
ADH en ausencia de un estmulo fisiolgico apropiado o a
una secrecin ectpica de la misma. Se caracteriza por hiponatremia hipoosmtica y orina inapropiadamente concentrada (osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg). Los
pacientes suelen tener normovolemia y balance normal de
Na+; la volemia tiende a mostrar una leve expansin a consecuencia de la retencin de agua, y el Na+ eliminado por
la orina es igual al ingerido (la concentracin de Na+ en orina
suele ser mayor de 40 mmol/L). Por definicin, en estos
pacientes las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales, al igual que lo son el nivel de K+ y equilibrio acidobsico (Tabla 2).
La polidipsia psicgena aparece en pacientes con trastorno psiquitrico de base, que consumen grandes volmenes de agua (habitualmente ms de 1 L/h), con lo que se
supera la capacidad del rin para excretar agua libre con
la orina.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos osmticos del agua que producen aumento de volumen del compartimento intracelular,
en particular a nivel neuronal (hiperhidratacin neuronal),
por tanto los sntomas son principalmente neurolgicos.
Su gravedad depende ms de la rapidez de instauracin que
del grado de la hiponatremia (en hiponatremias crnicas las
clulas liberan sustancias osmticamente activas que evitan
una mayor hiperhidratacin neuronal).
Los sujetos afectados pueden estar asintomticos o presentar nuseas, vmitos y anorexia. A medida que desciende la concentracin de Na+ en el plasma, los sntomas empeoran y aparecen cefalea, letargo, confusin, desorientacin,
calambres musculares y obnubilacin. No suele haber estu-
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Trastornos hidroelectrolticos
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Hiponatremia
Na+ (p) < 135 mEq/L
Medida de la Osm (p)
Pseudohiponatremia
Hiponatremia hipotnica
Polidipsia
Bajo
Dficit de agua y mayor de Na+
Alto
Exceso de sodio y mayor de agua
VPE
VPE
Normal
Aumento del agua total
SIADH
Hipotiroidismo
Dficit de glucocorticoides
FIGURA 1. DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LA HIPONATREMIA. OSM (P): OSMOLARIDAD PLASMTICA; OSM (O): OSMOLARIDAD URINARIA; VEC: VOLUMEN EXTRACELULAR;
VEP: VOLUMEN PLASMTICO EFECTIVO; GI: GASTROINTESTINAL; MC: MINERALCORTICOIDES; ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL; ICC: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA;
SIADH: SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE ADH.
es hipertnica respecto al suero hiponatrmico del paciente y causar una elevacin ligera de la concentracin srica
de sodio.
Hiponatremia sintomtica
El tratamiento con suero salino hipertnico slo est indicado en la hiponatremia sintomtica o cuando el Na+ (p) es
inferior a 110-115 mEq/L. El dficit de sodio se calcula segn
la siguiente frmula:
Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal (kg) x
x Na+ (p) deseado - Na+ (p) actual
La velocidad de correccin de la hiponatremia debe ser
dictada por la rapidez de su comienzo. La hiponatremia
aguda se puede corregir con hasta 1 a 2 mEq/L/h, mientras
que la crnica no se debe corregir con una rapidez superior
a 0,5 mEq/L/h. En general, el sodio srico no debe subir por
encima de 120 mEq/L, ni aumentar ms de 10 mEq/L en 24
horas. La solucin salina hipertnica se debe administrar
mediante infusin intravenosa controlada, con atencin cuidadosa y evaluando los niveles de electrolitos sricos.
La correccin demasiado rpida del sodio srico puede
tener consecuencias graves. La mielinosis central pontina
o sndrome de desmielinizacin osmtica conlleva la des-
2. Hipernatremia
DEFINICIN
La hipernatremia se define como la concentracin de Na+
en plasma mayor de 145 mEq/L. El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica y, por ello, la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad.
Los 2 elementos que componen la respuesta adecuada a
la hipernatremia son la mayor ingestin de agua estimulada
por la sed y la eliminacin de un volumen mnimo de orina
concentrada al mximo, y que refleja la secrecin de ADH
por reaccin a un estmulo osmtico.
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Urgencias endocrinometablicas
Central
Idiomtica
Traumatismo ceflico
Tumores supraselares/infraselares (craneofaringioma)
Hemorragia cerebral
Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)
Trastornos granulomatosos (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, histiocitosis)
Nefrognica
Trastornos renales congnitos
Uropata obstructiva
Displasia renal
Enfermedad poliqustica
Enfermedad sistmica con afectacin renal
Enfermedad drepanoctica
Sarcoidosis
Amiloidosis
Frmacos
Amfotericina B
Difenilhidantona
Litio
Aminoglucsidos
Metoxiflurano
Colchicina
Meticilina
Hipoglucemiantes orales
Demeclociclina
Vinblastina
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Trastornos hidroelectrolticos
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Hipernatremia
Na+ > 145 mEq/L
Situacin del volumen extracelular,
medida de Osm (p), Osm (o), Na+ (p) y Na+ (o)
Hipovolemia
Prdida de H2O y Na+
Hipervolemia
Ganancia de Na+ y H2O
Prdidas extrarrenales
Diarrea, vmitos
Sudoracin excesiva
Quemaduras
Prdidas renales
Recuperacin FRA
Post Tx renal
Diuresis osmtica
Hipodipsia primaria
Diabetes inspida
FIGURA 2. DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LA HIPERNATREMIA. (P): PLASMA; (O): ORINA; FRA: FRACASO RENAL AGUDO; TX: TRASPLANTE.
tancias osmticamente activas. En general, en la hipernatremia crnica produce menos sntomas gracias a los mecanismos compensadores que tratan de mantener sin cambios
el volumen celular. Al principio las clulas cerebrales captan
las sales de Na+ y K+, y seguidamente se produce acumulacin de osmolitos orgnicos, como el inositol. De ese modo
se recupera el volumen intracelular hasta la normalidad.
DIAGNSTICO (Figura 2)
La anamnesis y la exploracin fsica completas suelen
aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia.
Entre los signos y sntomas de ms inters estn la ausencia o la presencia de sed, de sudoracin, diarrea, poliuria
y los datos de disminucin de volumen del espacio extracelular. En el interrogatorio se obtendr una lista que recoja todos los medicamentos consumidos recientemente, y la
exploracin fsica es incompleta si no contiene una evaluacin del estado neurolgico y de la conciencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como fin detener la prdida progresiva de agua, al corregir el trastorno causal subyacente y
reponer el dficit de agua. En los pacientes con hipovolemia
hay que procurar restablecer el volumen extracelular; la cantidad de agua que se requiere para restablecer la volemia se
obtiene mediante la siguiente frmula:
Dficit de agua = [(Na+) en plasma - 140/140] x
x agua corporal total
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Urgencias endocrinometablicas
3. Hipopotasemia
INTRODUCCIN
El potasio es el principal catin del medio intracelular,
donde alcanza una concentracin aproximada de 150
mmol/L, mientras que en el plasma la concentracin de K+
es de 3,5 a 5,0 mmol/L; por tanto, la cantidad de K+ en el
compartimento extracelular constituye menos del 2% del
potasio corporal total (2.500 a 4.500 mmol). Para que la relacin K + intracelular/extracelular se mantenga constante y
dentro de unos estrechos lmites, es necesaria la bomba Na+K + ATPasa, que transporta activamente el K + al interior de
la clula y al Na+ fuera de ella, en una proporcin de 2:3,
y la difusin pasiva del K+ hacia fuera es el factor cuantitativamente ms importante que genera el potencial de membrana en reposo.
El potasio es un catin fundamental para la transmisin
neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares; tambin es necesario para el metabolismo de la glucosa, la fosforilacin oxidativa y la sntesis de protenas dentro de las clulas. El potasio ingerido (ingesta normal de
40-120 mEq/da) es absorbido en el intestino delgado por
mecanismos de transporte pasivos. La excrecin renal constituye la principal va de eliminacin del potasio (aproximadamente, 90%); entre el 8-10% de las prdidas se producen a travs de las heces y sudor. Para mantener un
equilibrio constante es preciso que la ingestin y la eliminacin sean iguales. Los mecanismos compensadores del
rin y la eliminacin urinaria despus impiden que la concentracin plasmtica del K+ se duplique como sucedera si
este mineral fuera ingerido con la dieta y permaneciera en
el compartimento extracelular.
DEFINICIN
Se define como la concentracin de K+ en plasma inferior a 3,5 mmol/L, aunque rara vez tiene intensidad suficiente
para poner en peligro la vida del paciente.
ETIOLOGA (Tabla 5)
Hipopotasemia por falta de aporte
Se trata de una causa relativamente infrecuente, puesto
que la cantidad de K+ en la dieta casi siempre excede de la
que se elimina por orina. Ahora bien, la restriccin de K+ en
la dieta puede agravar la hipopotasemia secundaria a prdidas renales o digestivas excesivas.
Una causa poco frecuente de ingestin escasa de K+ es
el hbito de comer arcilla (geofagia), porque ella retiene el
K+ y el hierro de la dieta, y casos graves de malnutricin (anorexia nerviosa, inanicin).
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Trastornos hidroelectrolticos
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Urgencias endocrinometablicas
< 25 mEq/24 h
> 25 mEq/24 h
Extrarrenales
Renales
Digestivas
Vmitos
Diarrea
Dilisis
Tensin arterial
Normal
Alta
Bicarbonato
Renina plasmtica
Bajo
Variable
Alto
Alta/normal
Baja
Anin gap
Amfotericina
Hipomagnesemia
Aniones no reabsorbibles
Poliuria
Cloro en orina
Aldosterona
Normal
Alto
Alta
Baja
ATR
Cetoacidosis diabtica
Hiperaldosteronismo 1
Sndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
Ingesta mineralcorticoide
< 10 mEq/24 h
> 10 mEq/24 h
Vmitos crnicos
Diurticos tras tratamiento
Sndrome de Bartter
Diurticos
Hipomagnesemia
FIGURA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOPOTASEMIA POR PRDIDAS. ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Vase el algoritmo de la Figura 3.
TRATAMIENTO
Los objetivos teraputicos se dirigen a corregir el dficit
de K+ y a reducir al mnimo las prdidas que siguen producindose. Como el potasio es un catin intracelular, la hipopotasemia refleja un dficit mucho mayor de potasio total. El
grado de disminucin del K+ no guarda relacin estrecha con
la concentracin de K+ en el plasma. As, el descenso de 1
mmol/L de K+ en el plasma puede suponer un dficit de 200
a 400 mmol/L de potasio corporal total, y los pacientes con
menos de 3,0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar ms
de 600 mmol de K+ para corregir el dficit.
Siempre que sea posible, el tratamiento oral resulta preferible al tratamiento IV, puesto que el primero conlleva un
riesgo significativamente menor de hiperpotasemia. Sin
embargo, los pacientes con sntomas prominentes (p. ej.,
arritmias) o incapaces de tolerar suplementos orales, deben
recibir K+ IV. El K+ IV se administra a dosis de 10 a 20 mEq/h.
Las dosis superiores a 20 mEq/h se deben administrar en
un contexto de monitorizacin continua, a travs de un catter venoso perifrico de calibre grande, o de un acceso veno-
4. Hiperpotasemia
DEFINICIN
Se define como la concentracin de K + en plasma por
encima de 5 mEq/L.
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Trastornos hidroelectrolticos
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ETIOLOGA
Vase la Tabla 6.
Pseudohiperpotasemia
Consiste en la concentracin artificialmente alta de K+
en plasma consecutiva a la salida de K+ celular poco antes
o despus de una puncin venosa. La hemlisis durante la
flebotoma (cuando la sangre se extrae con una aguja pequea o mediante un tubo de vaco) libera K+ y causa un nivel
falsamente alto. Tambin puede aparecer cuando el K+ es
liberado desde las plaquetas en pacientes con trombocitosis marcada o desde los leucocitos en casos de leucocitosis
extrema.
Desviaciones transcelulares
Las acidosis metablicas, salvo las originadas por la acumulacin de aniones orgnicos, se pueden acompaar de
hiperpotasemia leve debida al amortiguamiento intracelular
de los H+.
El dficit de insulina y la hipertona (p. ej., en la hiperglucemia) facilitan el paso de K+ desde el espacio intracelular al espacio extracelular.
La magnitud de la hiperpotasemia inducida por el ejercicio depende de la intensidad de ste; su causa radica en
Desviaciones transcelulares
Acidosis
Hipertoniciad
Deficiencia de insulina
Frmacos
Betabloqueantes
Toxicidad por digital
Succinilcolina
Ejercicio
Parlisis peridica hiperpotasmica
Lesin celular
Rabdomiolisis
Hemolisis intravascular intensa
Sndrome de lisis tumoral aguda
Quemaduras y lesiones por aplastamiento
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Urgencias endocrinometablicas
Descartar pseudohiperpotasemia
Descartar desplazamiento de K+ transcelular
Descartar insuficiencia renal oligrica
Interrumpir el uso de AINES e IECAS
Evaluar la secrecin de K+
TTKG < 5
TTKG > 10
Respuesta a la 9 -fludrocortisona
TTKG > 10
TTKG < 10
Hipoaldosteronismo
primario o secundario
Hipotensin
Incremento del nivel
de renina y aldosterona
Hipertensin
Disminucin de los niveles
de renina y aldosterona
Pseudohipoaldosteronismo
Diurticos ahorradores de K+
Ciclosporina
RTA tipo 4
FIGURA 4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERPOTASEMIA. TTKG: GRADIENTE DE CONCENTRACIN DE POTASIO TRANSTUBULAR. TTKG = [K+]U (OSMU/OSMP)/[K+]P.
la liberacin de potasio por los msculos y suele desaparecer rpidamente adems de acompaarse de hipopotasemia
de rebote.
La parlisis peridica hiperpotasmica es un raro cuadro
autonmico dominante que se caracteriza por episodios
de parlisis o debilidad muscular desencadenadas por los
estmulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera (p. ej., ejercicio).
La hiperpotasemia puede poner en peligro la vida del
paciente cuando las clulas daadas liberan grandes cantidades de potasio; la rabdomiolisis, la necrosis de clulas
tumorales y la hemlisis son causas importantes. La insuficiencia renal aguda, que puede existir en estas condiciones,
altera la excrecin de potasio y agrava an ms la hiperpotasemia endgena.
CLNICA
Las disfunciones cardiovascular y neurolgica son las
manifestaciones principales de la hiperpotasemia. As, los
pacientes pueden desarrollar arritmias, bloqueo cardiaco de
segundo y tercer grados, taquicardia con complejos anchos,
fibrilacin ventricular e incluso asistolia.
Las primeras alteraciones electrocardiogrficas son aumento de la amplitud de la onda T u ondas T altas y picudas. Si
la hiperpotasemia se intensifica aparecen prolongacin del
intervalo PR y del QRS, retraso de la conduccin AV y desaparicin de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del
complejo QRS y su fusin con la onda T producen un trazo
ondulante formado por ondas sinusoides (monofsicas). El ltimo hecho suele ser la fibrilacin ventricular o la asistolia.
Los sntomas y signos neuromusculares de la hiperpotasemia comprenden calambres musculares, debilidad, parlisis, parestesias, tetania y dficit neurolgicos focales, pero
rara vez son lo suficientemente especficos como para establecer el diagnstico por s mismos.
DIAGNSTICO
La evaluacin inicial de una hiperpotasemia debe incluir:
1) Anamnesis. Debe investigarse: ingesta de suplementos de
potasio, toma de AINE, IECA, betabloqueantes, diurticos ahorradores de potasio, historia de enfermedad renal, diabetes,
episodios de debilidad muscular, etc. 2) Exploracin fsica. Se
deben buscar signos de deplecin o de sobrecarga de volumen, hiperpigmentacin cutnea, etc. 3) Electrocardiograma.
4) Datos de laboratorio. Debe realizarse gasometra venosa,
glucemia, creatinina srica, Na+, K+, eliminacin urinaria de
Na+ y K+ y en algunos casos de renina y aldosterona.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Vase el algoritmo de la Figura 4.
TRATAMIENTO (Tabla 7)
El tratamiento de la hiperpotasemia se dirige a contrarrestar los efectos del catin sobre la membrana, favorecer
las desviaciones transcelulares de potasio y eliminar el exceso de potasio corporal.
El tratamiento de cualquier causa subyacente se debe iniciar al mismo tiempo que se instauran las medidas destinadas a combatir la hiperpotasemia. Esto puede incluir el tratamiento de la rabdomiolisis con lquidos y bicarbonato;
tratamiento de la enfermedad de Addison con corticosteroides, lquidos IV y glucosa; tratamiento de la toxicidad digitlica con anticuerpos anti-digoxina, o supresin de los frmacos que pueden haber precipitado la hiperpotasemia.
Gluconato clcico
Produce un antagonismo inmediato de potasio en la membrana de las clulas cardiacas. Se administra va intravenosa; tal medida est indicada en pacientes con una arritmia
inestable o hipotensin. Dada la duracin breve del efecto
(20-40 minutos), se deben instituir pronto otras medidas.
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Trastornos hidroelectrolticos
Bicarbonato sdico
La infusin de bicarbonato sdico favorece la entrada de
potasio en las clulas. Se administran 50-100 mEq intravenosos en 15-30 minutos de bicarbonato sdico 1 molar. El inicio
de la accin gira en torno a los 30 minutos. El efecto dura aproximadamente 2 horas. Se debe usar con precaucin en presencia de hipertonicidad, sobrecarga de volumen o alcalosis.
Glucosa e insulina
La captacin de potasio por las clulas se puede inducir tambin mediante la administracin de glucosa intravenosa e insulina. Se administran 500 mL de glucosa al 20%
con 15 UI. El inicio de accin se observa a los 30 minutos.
El efecto dura aproximadamente 6 horas.
Agonistas 2
Se sabe que los agonistas 2 causan la entrada de potasio a las clulas y ese efecto se puede aprovechar para inducir una rpida cada del nivel srico de potasio. El tratamiento
con salbutamol nebulizado (5 a 20 mg) desciende el nivel
srico de potasio durante al menos 2 horas.
Resinas de intercambio. El tratamiento definitivo de la
hiperpotasemia requiere eliminacin del exceso de potasio.
Las resinas de intercambio y la hemodilisis proporcionan
dos opciones. Administrado por va oral o rectal, cada gramo
de resina de intercambio puede eliminar aproximadamente 1 mEq de potasio. La dosificacin por va oral es de 2040 g/8 h y en enema 50-100 g en 200 mL de agua cada 8
horas. Cualquiera que sea la va de administracin el efecto perdura aproximadamente 12 horas.
5. Hipocalcemia
INTRODUCCIN
Ms del 99% de los 1 a 2 kg de calcio que contiene normalmente el organismo humano adulto residen en el esqueleto, donde proporcionan estabilidad mecnica y sirven de
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depsito, que a veces se requiere para mantener la concentracin de calcio en el lquido extracelular. El 1% restante est distribuido en tres fracciones plasmticas distintas: 1) un 50% se encuentra unido a protenas sricas, sobre
todo a la albmina, 2) el 10% forma complejos con aniones
sricos (fosfato, bicarbonato, citrato, lactato) y 3) el 40%
se encuentra en estado ionizado libre. El calcio ionizado
es la forma fisiolgicamente activa y su concentracin se
encuentra estrictamente regulada por el sistema endocrino.
El calcio de la dieta es absorbido en el intestino proximal,
mediante procesos tanto activos como pasivos. La absorcin
es potenciada por la accin de la vitamina D. el rin reabsorbe el 99% de la carga filtrada de calcio. Aproximadamente
el 90% de la reabsorcin de calcio ocurre de forma pasiva
en el tbulo proximal y el asa de Henle). El 10% restante ocurre en el tbulo distal bajo el control de la hormona paratifoidea (PTH). La cada del calcio srico libre estimula la liberacin de PTH, que aumenta la reabsorcin de calcio. La PTH
media tambin la hidroxilacin de la vitamina D hasta su
forma activa, el 1,25 dihidroxicolecalciferol.
El esqueleto acta como un almacn de calcio, que amortigua los cambios agudos de la concentracin srica. Cuando el calcio srico cae, la PTH estimula la renovacin sea
y la liberacin de calcio hacia el suero. El aumento del calcio srico suprime la produccin de PTH e induce liberacin
de calcitonina. La calcitonina disminuye la actividad osteoclstica y potencia el depsito de calcio en el esqueleto.
El nivel srico de calcio refleja el resultado neto de varios
procesos. Por una parte, la absorcin intestinal y la resorcin sea aade calcio a la sangre; por otra parte, el calcio
se pierde desde la sangre por excrecin renal, captacin
esqueltica o depsito anormal en los tejidos blandos. La
disminucin de calcio ionizado srico activa el sistema PTHvitamina D, para aumentar la entrada de calcio en la sangre
desde el hueso y el tubo digestivo. El aumento del calcio
srico suprime el sistema PTH-vitamina D y aumenta la liberacin de calcitonina, que disminuyen la entrada de calcio
en la sangre.
Cientos de reacciones enzimticas estn mediadas por
cambios en el calcio intracelular. El crecimiento y la reproduccin de las clulas, la integridad de las membranas, la
activacin de los receptores, la neurotransmisin, la secrecin glandular, la activacin enzimtica, la contraccin muscular, la contractilidad cardiaca, la agregacin plaquetaria
y la funcin inmunitaria dependen de la regulacin exacta
del calcio libre.
DEFINICIN
Se define por la presencia de un calcio srico inferior a
8 mg/dL o un calcio inico menor de 4,75 mg/dL. La mayora de los laboratorios de hospital miden las concentraciones de calcio srico total. Sin embargo, el calcio srico total
es con frecuencia un mal indicador del estado de calcio ionizado. Varios factores pueden condicionar la medicin del
calcio srico total, con independencia del calcio ionizado.
Las alteraciones de las concentraciones de protenas sricas
(en especial, de la albmina) afectan al calcio total. La disminucin de la concentracin de albmina desciende el calcio srico medido y el aumento de la concentracin lo eleva;
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Urgencias endocrinometablicas
trantes (hemocromatosis, sarcoidosis, enfermedad de Wilson) pueden destruir el tejido paratiroideo y causar hipocalcemia. La hipomagnesemia y la hipermagnesemia marcadas pueden alterar la liberacin de PTH. Entre los frmacos
capaces de suprimir la funcin paratiroidea se incluyen los
citostticos, la cimetidina y el etanol.
Los pacientes con pancreatitis aguda tienen hipocalcemia durante la fase de inflamacin aguda y su intensidad
vara segn la gravedad de la pancreatitis (sigue sin conocerse bien la causa de la hipocalcemia).
Insuficiencia de vitamina D
La deficiencia de vitamina D puede conducir a hipocalcemia por disminucin de la absorcin digestiva de calcio. El origen del dficit de vitamina D puede estar causado
por un aporte insuficiente de productos lcteos enriquecidos con vitamina D, por la falta de ingestin de complementos de vitamina D y por la menor exposicin a la luz
solar (ancianos, enfermos crnicos y pacientes limitados con
escasa exposicin solar).
Los hijos de madres con deficiencia de vitamina D pueden nacer con raquitismo congnito (los hallazgos caractersticos incluyen hipocalcemia, hipofosfatemia y signos radiogrficos especficos como es el ensanchamiento del radio
y cbito distales y craneotabes).
La insuficiencia de vitamina D debida a malabsorcin
intestinal puede ocurrir en pacientes con enfermedad del
intestino delgado, patologa biliar o insuficiencia pancretica exocrina. La colestiramina puede evitar la absorcin
adecuada de vitamina D. Una vez absorbida, la vitamina
D es hidroxilada en el hgado y rin hasta su forma activa; as, la enfermedad heptica y la renal pueden provocar
una activacin inadecuada de la vitamina. El hipercatabolismo de la vitamina D puede ocurrir en asociacin con frmacos que estimulan el sistema oxidasa microsomal heptico, como los anticonvulsivantes (difenilhidantona y
primidona).
Estados de resistencia a la hormona paratiroidea
Los estados de resistencia a la hormona paratiroidea se
conocen como pseudohipoparatiroidismo. Se trata de un trastorno hereditario caracterizado por signos y sntomas de hipoparatiroidismo que suele asociarse a defectos peculiares del
desarrollo esqueltico.
Quelacin del calcio
El calcio forma complejos con varias sustancias sricas
diferentes, incluyendo protenas, cidos grasos y aniones. El
aumento de las concentraciones de estas sustancias puede
provocar una hipocalcemia ionizada. El citrato se usa como
conservador de la sangre y como anticoagulante. La carga
de citrato asociada con una transfusin sangunea (> 6 U)
causa hipocalcemia hasta en un 94% de los pacientes. La
administracin exgena de fosfato y la hiperfosfatemia endgena (insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis o sndrome
de lisis tumoral) son causas bien conocidas de hipocalcemia. La alcalosis, tanto metablica como respiratoria, potencia la unin del calcio a las protenas sricas, lo que conduce a hipocalcemia ionizada. Los cidos grasos libres
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Trastornos hidroelectrolticos
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En el rea de urgencias determinaremos protenas totales, analtica bsica, radiografa de trax y ECG. Si es posible, determinaremos los niveles de fsforo y magnesio para
aclarar la etiologa. Una vez ingresado, es fundamental la
determinacin de PTH y, ocasionalmente, titular niveles de
vitamina D.
TRATAMIENTO
Los pacientes con hipocalcemia asintomtica pueden ser
tratados mediante suplementos orales de calcio. Se puede
emplear carbonato clcico o lactato-gluconato clcico,
comenzando por 2-3 g/da va oral.
Los pacientes con hipocalcemia sintomtica (hipotensin, tetania, convulsiones, arritmias) deben recibir calcio
parenteral. Para ello contamos con dos frmulas de presentacin diferentes: 1) ampollas con 10 mL de cloruro clcico
al 10%, que contienen 360 mg de calcio elemental y 2)
ampollas con 10 mL de gluconato clcico al 10%, que contienen 93 mg de calcio elemental. La dosis inicial recomendada e de 10 a 300 mg de calcio elemental. Esta dosis
aumentar el calcio inico durante un tiempo breve (1 a 2
horas) y debe seguirse de dosis repetidas o una infusin a
una velocidad de 0,5 a 2 mL/kg/h.
Los efectos secundarios ms frecuentes derivados de la
administracin de calcio IV consisten en hipertensin, nuseas, vmitos, enrojecimiento, irritacin tisular extensa y
necrosis si se extravasa; en casos raros ocurren bradicardia
y bloqueo cardiaco (por lo que es preferible monitorizar a
todos los enfermos que reciben calcio IV).
Los sntomas refractarios a dosis apropiadas de calcio
pueden ser causados por hipomagnesemia coexistente; por
ello, en los pacientes con una adecuada funcin renal, hay
que considerar la administracin de 2 a 4 g de sulfato de
magnesio al 10%.
6. Hipercalcemia
DEFINICIN
La hipercalcemia se define como la existencia de un calcio srico total mayor de 10,5 mg/dL. De todas las hipercalcemias constatadas en una primera determinacin analtica, se estima que el 40% de los casos de deben a una
pseudohipercalcemia, por lo que se requiere una segunda determinacin para confirmar dicha situacin.
Varios factores pueden condicionar la medicin del calcio srico total, con independencia del calcio ionizado. Las
alteraciones de las concentraciones de protenas sricas (en
especial, de la albmina) afectan al calcio total. La disminucin de la concentracin de albmina desciende el calcio srico medido y el aumento de la concentracin lo eleva;
pero pese a ello el calcio ionizado permanece invariable. El
calcio srico corregido, que tiene en cuenta los cambios de
la concentracin srica de albmina, se puede calcular con
la frmula siguiente:
Calcio corregido = calcio srico (mg/dL) +
+ 0,8 [4 - albmina srica (g/dL)]
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Urgencias endocrinometablicas
Hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo solitario
Hiperplasia glandular (NEM I y IIa)
Carcinoma paratiroideo
Neurolgicas
Cansancio, debilidad
Confusin, obnubilacin
Ataxia
Coma
Hipotona, disminucin de los reflejos tendinosos profundos
Enfermedades malignas
Por lesiones seas osteolticas
Mieloma mltiple
Metstasis lticas: carcinoma de mama
Por sntesis de PTH-rp
Carcinoma epidermoide de pulmn, esfago, ovario, etc.
Por aumento de 1-25 (OH)2 vitamina D: linfomas
Hipervitaminosis D
Intoxicacin exgena
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC, lepra, histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Enfermedades endocrinas
Tirotoxicosis
Enfermedad de Addison
Otras: feocromocitoma, acromegalia, vipoma, etc.
Enfermedad renal
Insuficiencia renal crnica
Postrasplante renal
Frmacos
Tiazidas o litio (aumento de PTH)
Intoxicaciones: vitamina A, teofilinas, AAS, etc.
Sndrome de leche-alcalinos
Inmovilizacin (si se asocia con aumento del recambio seo)
Otras
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
SIDA
Nutricin parenteral
Cardiovasculares
Hipertensin
Bradicardia sinusal, bloqueo AV
Arritmias ventriculares
Potenciacin de la toxicidad por digoxina
Renales
Poliuria, polidipsia
Deshidratacin
Prdida de electrolitos
Azoemia prerrenal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Digestivas
Nuseas, vmitos
Anorexia
Enfermedad ulcerosa pptica
Pancreatitis
Estreimiento, leo
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Trastornos hidroelectrolticos
mas varan desde cansancio, debilidad, trastornos de la concentracin, hasta la confusin y, finalmente, coma.
Sobre el sistema cardiovascular, puede aparecer hipertensin arterial junto con trastornos de conduccin cardiaca (grados variables de bloqueo AV). Es frecuente ver alteraciones electrocardiogrficas que consisten en acortamiento
del intervalo QT, prolongacin del PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
El calcio potencia la accin de la digoxina, cuyos efectos secundarios se acentan en presencia de hipercalcemia.
A nivel renal, la hipercalcemia afecta a la reabsorcin de
lquidos y electrolitos en el tbulo renal, y favorece la deshidratacin, que es agravada por los vmitos y la ingesta
hdrica insuficiente. Todo ello puede llegar a culminar, a
corto plazo, en una insuficiencia renal oligrica. A largo
plazo, la hipercalcemia y la deplecin de volumen asociada predisponen a la litiasis renal, la nefrocalcinosis y la nefritis intersticial inducida por calcio.
A nivel gastrointestinal, la anorexia, las nuseas, los vmitos y el dolor abdominal son sntomas frecuentes, pero inespecficos, de hipercalcemia. La hipercalcemia crnica se ha
asociado con riesgo aumentado de enfermedad ulcerosa pptica y pancreatitis (aumento de la liberacin de HCl y gastrina, inducido por el calcio). La hipercalcemia disminuye
el tono del msculo liso y puede conducir a estreimiento
o leo intestinal.
DIAGNSTICO
Adems de una correcta anamnesis y exploracin cuidadosas, se requiere un hemograma y una bioqumica bsica (incluida fosfatemia). La determinacin de la calciuria de
24 horas y de los niveles sricos de PTH (normal: 3-50 pg/mL)
es esencial para el diagnstico de certeza.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipercalcemia se basa en 4 pilares
fundamentales: 1) restaurar el volumen intravascular, 2) potenciar la eliminacin renal de calcio, 3) disminuir la actividad
osteoclstica y 4) corregir la anomala primaria.
Rehidratacin
La administracin de solucin salina isotnica es el primer paso para el tratamiento de la hipercalcemia grave. Una
vez normalizado el volumen intravascular, el calcio srico
suele disminuir en 1,5 a 2,4 mg/dL, aunque la hidratacin
por s sola rara vez consigue normalizar por completo la calcemia. Se estima que la cantidad de lquidos necesarios en
24 horas oscila entre 2.500 y 4.000 mL. Se recomienda control de presin venosa central (sobre todo en pacientes ancianos y en pacientes con mala funcin ventricular izquierda)
y suele ser necesaria la reposicin de magnesio y potasio.
Eliminacin renal de calcio
Los diurticos de asa, como la furosemida, inhiben la
reabsorcin del calcio en la porcin ascendente del asa de
Henle, con incremento del efecto calcirico de la hidratacin. La dosis suele ser de 10-40 mg cada 6-8 horas. No se
deben usar diurticos tiazdicos, puesto que pueden aumentar la reabsorcin distal de calcio.
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7. Hipofosfatemia
INTRODUCCIN
Si bien el 85% de los cerca de los 600 g de fsforo corporal se encuentran en el componente mineral seo, el fsforo tambin es un componente intracelular importante, como
anin libre y como componente de mltiples compuestos
organofosforados, como las protenas estructurales, las enzimas, los factores de transcripcin, los intermediarios de los
carbohidratos y de lpidos, las reservas de alta energa (ATP)
y los cidos nucleicos.
Las fuentes dietticas de fosfato comprenden frutas, verduras, carnes y productos lcteos. La absorcin se realiza en
el intestino delgado (potenciada por la accin de la vitamina D).
A nivel renal, el 90% de la carga de fosfato filtrado es
reabsorbida en el tbulo proximal. La reabsorcin renal
aumenta en los estados de deficiencia. Cuando aumentan
los niveles sricos de fosfato, disminuye la reabsorcin renal.
El equilibrio de fosfato es mantenido por tres rganos
diferentes: intestino, rin y hueso. La PTH y la vitamina D
son los principales reguladores hormonales de la concentracin plasmtica, aunque estas hormonas son liberadas en
respuesta a los cambios del calcio ionizado, ms que a los
del fosfato.
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Urgencias endocrinometablicas
Prdida renal
Tratamiento con diurticos
Disfuncin tubular renal
Estados hiperosmolares
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar hiperglucmico no cetsico
Hiperparatiroidismo
Aldosteronismo
Administracin de glucocorticoides
Cardiovasculares
Contractilidad disminuida
Hipotensin
Arritmias
Miocardiopata
Pulmonares
Insuficiencia respiratoria
Dependencia del ventilador
Msculo esqueltico
Debilidad
Mialgias
Rabdomiolisis
Hematolgicas
Disminucin del suministro de oxgeno a los tejidos
Hemlisis
Disfuncin leucoctica
Disfuncin plaquetaria
Neurolgicas
Parestesias
Convulsiones
Coma
La disminucin de la ingesta y el trastorno de la absorcin intestinal de fosfato son otras causas posibles de hipofosfatemia. Hasta el 50% de los pacientes alcohlicos presentan hipofosfatemia. Como mecanismos responsables se
han propuesto el aumento de la excrecin renal y la disminucin de la ingesta. Como el fosfato se encuentra en la
mayora de los alimentos, el ayuno y la desnutricin crnica son causas relativamente frecuentes.
La disminucin de la absorcin intestinal de fosfato ocurre en los sndromes de malabsorcin, la diarrea crnica y
la deficiencia de vitamina D. Los anticidos evitan que se
absorba el fosfato de la dieta, y un tratamiento prolongado
puede causar hipofosfatemia.
Los desplazamientos transcelulares del fosfato desde el
espacio extracelular al interior de las clulas representan
el tercer mecanismo de hipofosfatemia. La alcalosis respiratoria es una causa frecuente. La hipofosfatemia inducida por
hiperventilacin puede ocurrir en casos de sepsis, golpe de
calor, intoxicacin por salicilatos, sndrome maligno por neurolptico, encefalopata heptica, abstinencia de alcohol y
trastornos de pnico agudo.
La administracin de soluciones con glucosa a pacientes
con desnutricin crnica puede precipitar el llamado sndrome de realimentacin en el que la liberacin de insulina aumenta la captacin celular de fosfato y disminuye
su concentracin srica.
CLNICA (Tabla 13)
Los signos y sntomas de la hipofosfatemia se deben al
trastorno de la produccin de ATP e insuficiencia del metabolismo energtico. Se pueden afectar prcticamente todos
los sistemas de rganos. La hipofosfatemia leve o moderada
suele ser asintomtica y las secuelas clnicas importantes
slo se suelen ver en casos de hipofosfatemia intensa.
Con niveles inferiores a 1 mg/dL aparece el denominado
sndrome hipofosfatmico, que se caracteriza por snto-
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Trastornos hidroelectrolticos
8. Hiperfosfatemia
DEFINICIN
Se define por unos niveles plasmticos de fsforo superiores a 5 mg/dL. Es rara en los pacientes con una funcin
renal normal, puesto que los riones excretan con facilidad
el exceso de fsforo. El lmite superior de las concentraciones sricas de fosfato es ms alto en nios y neonatos, siendo de 7 mg/dL.
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Urgencias endocrinometablicas
plos son el tratamiento excesivo de fosfato IV, la administracin oral o rectal de grandes cantidades de laxantes con fosfato o enemas, la lesin considerable de tejidos blandos o a
necrosis (lesiones por aplastamiento, rabdomiolisis, hipertermia, hepatitis fulminante, quimioterapia citotxica), la anemia hemoltica considerable y los desplazamientos transcelulares de fosfato inducidos por acidosis metablica o
respiratoria grave.
CLNICA
Las consecuencias clnicas de las hiperfosfatemias grave
y aguda se deben a la formacin de precipitados de fosfato
clcico generalizados y a la posterior hipocalcemia (el exceso de fosfato se une con calcio y precipita en tejidos).
Por ello, predominan signos de hiperexcitabilidad muscular (tetania, convulsiones, parestesias, hiperreflexia y signos de depresin miocrdica (hipotensin, bradicardia, disfuncin ventricular izquierda, bloqueos cardiacos y muerte
sbita).
DIAGNSTICO
En la evaluacin diagnstica es fundamental la historia
clnica. Si se descarta la existencia de insuficiencia renal, es
til la valoracin de la excrecin urinaria de fosfatos:
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005.
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INTRODUCCIN Y DEFINICIN
El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome, secundario
a mltiples causas, que se define como el deterioro precipitado de la funcin renal, que ocurre en horas o das, caracterizado por un descenso del filtrado glomerular (FG) y que
conlleva un aumento de la concentracin de los productos
nitrogenados en sangre (urea y creatinina), alteraciones de
la regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido-base,
alteraciones en el balance de los lquidos corporales y diversos efectos sobre cualquier sistema orgnico. Se define como
una disminucin del 50% en la depuracin (aclaramiento)
de creatinina o un incremento de 0,5 mg/dL o del 50% sobre
el valor basal en la concentracin de creatinina srica por
encima de lo normal. La disminucin de las tasa de filtracin glomerular (TFG), que se utiliza como indicador de la
funcin renal, se considera sinnimo de FRA. Alrededor del
60% de los casos del FRA cursan con oliguria (< 400
mL/orina/da); la ausencia total de orina (anuria) es infrecuente. La mayor parte del FRA suele ser reversible, puesto
que el rin destaca entre todos los rganos vitales por su
capacidad de recuperarse de una prdida casi completa de
la funcin. La edad del paciente, los antecedentes de FRA
previo y el estado volumtrico influyen de manera significativa en el riesgo de presentar este proceso.
Los mdicos de urgencias juegan un papel inicial fundamental en el diagnstico oportuno y en la prevencin,
con el fin de evitar complicaciones yatrognicas aadidas. Sin embargo, el FRA en los servicios de urgencias (SU)
ha recibido exigua atencin en la bibliografa, en comparacin con los estudios en pacientes hospitalizados. En nuestro medio, un estudio al respecto ofrece una incidencia del
0,31% de la patologa atendida, siendo la forma prerrenal
la ms frecuente en el SU (62,2% y en estudios de pacientes hospitalizados en torno al 55%), seguida de la renal
(24,4%, hospitalizados 40%) y postrenal (13,4%, hospitalizados 5%). El FRA produce aproximadamente el 5% de todos
los ingresos hospitalarios y hasta el 30% de los ingresos en
unidades de cuidados intensivos (UCI). Un estudio epidemiolgico realizado en la Comunidad de Madrid objetiv
que un 60% del FRA es anterior a su ingreso en el hospital
y el 40% se presentaba en pacientes hospitalizados con funcin renal previa. La incidencia global del FRA es elevada, de casi 200 casos por milln de habitantes en los pases desarrollados.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA (Tabla 1)
Dependiendo de su mecanismo de produccin, el FRA
se clasifica en tres grandes grupos sindrmicos, segn sean
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lleva la NTA por falta de oxigenacin de las clulas tubulares; una vez producida la necrosis celular se desprenden
hacia el tbulo originando una disminucin del filtrado glomerular, tanto por la obstruccin del tbulo (restos celulares) como por la vasoconstriccin de la arteriola aferente
mediada por el feedback tbulo-glomerular. La recuperacin
puede tardar unas dos semanas hasta que el tbulo se regenera; en las formas extremas, se produce necrosis cortical
bilateral con insuficiencia renal irreversible. FRA isqumico
aparece en pacientes sometidos a ciruga cardiovascular
mayor, traumatismos graves, hemorragias, sepsis y como
coparticipe de otras enfermedades renales. Tradicionalmente, la evolucin fisiopatolgica del FRA isqumico ha cursado en tres fases: inicio, mantenimiento y resolucin. En la
fase de inicio (horas o das), los mecanismos compensatorios expuestos anteriormente se ven superados y la hipoperfusin alcanza una intensidad suficiente para eludir las
defensas de autorregulacin renales produciendo un dao
isqumico del parnquima renal. En la fase de mantenimiento
(una o dos semanas), la isquemia conduce a una disfuncin
endotelial y congestin medular, que hacen persistente la
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a causa de una obstruccin funcional del cuello vesical, vejiga neurgena o frmacos anticolinrgicos u opiceos. Son
menos frecuentes la obstruccin urinaria baja aguda secundaria a cogulos sanguneos, clculos, uretritis o en pacientes monorrenos. Como consecuencia de la obstruccin se produce un aumento de la presin en la va urinaria que se
transmite retrgradamente y produce finalmente una disminucin de la TFG. En las fases iniciales de la obstruccin puede
ocurrir un incremento inicial del flujo sanguneo renal, producindose posteriormente una vasoconstriccin arteriolar que
produce una mayor reduccin de la TFG.
CLNICA
Historia clnica
Se debe obtener una historia clnica orientada utilizando la fisiopatologa y el diagnstico diferencial del FRA como
gua. De manera global hay que investigar sobre los antecedentes personales y familiares de nefropata, valores previos de funcin renal, diabetes mellitus, hipertensin arterial, arterioesclerosis, enfermedades sistmicas, infecciones
recientes (como infecciones del tracto urinario), tratamiento habitual, exposicin a txicos y contrastes yodados intravenosos, as como valorar diuresis diaria e investigar episodios recientes de hipotensin o uso de frmacos
hipotensores
En el FRA prerrenal el paciente suele presentar sntomas relacionados con hipovolemia: sed, disminucin del
gasto urinario, mareos e hipotensin ortosttica. Debe interrogarse acerca de antecedentes de vmitos, diarrea, micciones, hemorragia o diaforesis excesivas. En pacientes con
quemaduras, enfermedades hepticas o pancreticas suele
ocurrir movimiento de lquido a un tercer espacio. Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada que causan depresin de la perfusin renal presentan edema perifrico, ortopnea, disnea paroxstica nocturna y disnea de esfuerzo. La
prdida insensible de lquidos puede provocar hipovolemia
grave en pacientes con acceso restringido a lquidos. Se debe
pensar en esto en ancianos, comatosos o sedados.
En el FRA intrnseco, el sndrome nefrtico provoca hematuria, edema e hipertensin e indica que la insuficiencia renal
aguda es de causa glomerular. Se debe preguntar a estos
pacientes acerca de infecciones farngeas o cutneas. Se debe
sospechar NTA en todo paciente con un periodo de hipotensin secundario a paro cardiaco, hemorragia, sepsis, sobredosis de drogas o ciruga. La bsqueda minuciosa de exposicin a nefrotoxinas debe incluir una lista detallada de todos
los medicamentos que toma actualmente el enfermo y de
exmenes radiolgicos recientes (medios de radiocontraste).
Se piensa en insuficiencia renal aguda inducida por pigmentos en pacientes con sospecha de rabdomilisis (p. ej.,
dolor muscular, coma reciente, convulsiones, abuso de drogas, alcoholismo, ejercicio excesivo o isquemia de extremidades) o con hemlisis (p. ej., transfusin sangunea reciente). En pacientes con fiebre, exantema y artralgias y
antecedentes recientes de consumo de frmacos se piensa
en nefritis intersticial alrgica.
El FRA postrenal ocurre con mayor frecuencia en ancianos con obstruccin prosttica avanzada relativamente asin-
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TABLA 2. PARMETROS E NDICES URINARIOS EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL FRACASO RENAL AGUDO
FRA
prerrenal
Necrosis
tubular aguda
FRA
intersticial
FRA
gIomerular
FRA
obstructivo
FRA por
oclusin arterial
Densidad
Osmolalidad (mOsm/kg)
Sodio en orina (mEq/L)
Uo/Upl
Cro/Cml
IFR
EFNa (%)
Sedimento
> 1.020
> 500
< 20
> 10
> 20
<1
<1
Anodino
< 1.020
400
30
Variable
Variable
<o=1
<o=1
Cilindros
hemticos
>3
< 1.020
300
> 100
1
<2
> 80
> 80
Variable
Variable
< 1.020
300
20
< 10
> 15
<1o>2
<1o>2
Cilindros. Leucocitarios,
cls. epiteliales, eosinofiluria
1-2
< 1.020
300-400
Variable
10
15
Variable
Variable
Variable
Proteinuria (g/24 h)
> 1.010
< 350
> 40
< 10
< 15
> 2,5
>2
Cilindros granulosos,
hialinos, cls. epiteliales
<1
Variable
Variable
Densidad urinaria
Osmolalidad urinaria
Sodio en orina (mEq/L)
Urea orina/urea plasma
Cr orina/Cr plasma
IFR
EFNa
Sedimento uinario
FRA prerrenal
> 1.020
> 500
< 20
> 10
> 20
<1
<1
Anodino
> 1.010
< 350
> 40
< 10
< 15
> 2,5
>2
Cilindros granulosos, hialinos, cls. epiteliales
U: urea; Cr: creatinina; o: en orina; pl: en el plasma; IFR: (Na-o x Cr-o); EFNa = (Na-o x Cr-pl)/(Na-pl x Cr-o) x 100.
Pruebas en orina
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes
de administrar cualquier medicacin (sobre todo diurticos)
o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de clculo:
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas del FRA en general no tiene
gran valor diagnostico, aunque s sirve para clasificar el
FRA como oligrico y no oligrico.
Orina elemental-sistemtico de orina: el estudio de
iones, urea, creatinina, osmolaridad, densidad junto al
sedimento urinario son fundamentales para el diagnstico diferencial de FRA prerrenal de FRA parenquimatoso.
Hematuria: es caracterstica de la patologa glomerular,
micro o macroscpica, sobre todo si hay cilindros hemticos; podemos encontrarla tambin en las NTA, en el
FRA de origen vascular y la uropata obstructiva (la hematuria macroscpica con cogulos es caracterstica del sangrado procedente de la va urinaria). Si la tira reactiva
detecta hematuria y no hay hemates en el sedimento
es debido a hemo o mioglobinuria.
Proteinuria: en el FRA prerrenal, obstructivo y la NTA
suele ser < 20 g/da, cuando es > 3-3,5 g/da es sugestivo de patologa glomerular.
Pruebas sanguneas
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, iones.
CK. La caracterstica fundamental del FRA es la aparicin
de uremia aguda de rpida aparicin. A nivel prctico se
considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmtica aumenta 0,5 mg/dL/da durante varios das. Si el FRA
ocurre en el seno de una IRC, se considera que el aumen-
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ambos riones, presencia de quistes renales, valora la ecogenicidad del tejido renal (la hiperecogenicidad cortical
es sugestiva de FRA parenquimatoso), la diferenciacin
crtico-medular y valora los vasos renales y el flujo sanguneo (eco Doppler) ante la sospecha de trombosis de
vena renal o estenosis de arteria renal. Permite, adems,
hacer un seguimiento evolutivo de la enfermedad.
Fuera del mbito de urgencias puede ser de utilidad la
tomografa axial computarizada (visin de imgenes retroperitoneales, as como el diagnstico de tumores renales y
su extensin y para la valoracin de quistes renales complicados), resonancia magntica nuclear (RMN). Angio RMN
(evalan con gran resolucin alteraciones vasculares), arteriografa renal selectiva (sopesando riesgo-beneficio, evaluar
estenosis de arteria renal o infarto renal) y biopsia renal (slo
se justifica en el FRA cuando el diagnstico pueda influir en
el tratamiento, como en la nefritis, lupus, HTA, masas renales, mieloma, causa dudosa).
TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES
DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
El tratamiento del FRA en las urgencias se dirige a la reversin de la disminucin de la TFG y de la produccin de orina,
al tiempo que se minimizan lesiones hemodinmicas y txicas adicionales, se mantiene el balance hidroelectroltico
normal y se acta sobre otras complicaciones del FRA, segn
necesidades.
Tratamiento preventivo
La primera medida del tratamiento es la prevencin porque no existe tratamiento especfico del FRA isqumico o nefrotxico. Para ello hay que identificar las causas que predisponen al FRA: edad avanzada, deplecin de volumen, situaciones
asociadas con el bajo gasto cardiaco, empleo de sustancias
nefrotxicas (contrastes yodados hidratar al paciente si se utilizan, antineoplsicos cisplatino, metrotexato, antibiticos
nefrotxicos aminoglucsidos, amfotericina B y vancomicina), uso de frmacos que modifiquen los mecanismos adaptativos renales (diurticos, AINE, lECA, ARA II, anticolinrgicos), intoxicaciones (paracetamol, mercurio, plomo, etanol)
y ciertas enfermedades como el mieloma mltiple, la IRC previa, la diabetes mellitus y la rabdomiolisis. La combinacin de
estos factores en una persona tiene un efecto potenciador.
Tratamientos especficos
El tratamiento del FRA se inicia con su diagnstico etiolgico y sindrmico. El camino puede ser conservador o
requerir el empleo de sustitutivos de la funcin renal como
la dilisis. No debe olvidarse que para un buen manejo hay
que tener presente que el cuadro clnico es cambiante a lo
largo de la evolucin del paciente y que las actitudes teraputicas han de modificarse con esos cambios; asimismo por
la coincidencia de diferentes factores etiolgicos puede haber
FRA multifactorial, algo que sucede con el FRA renal y el
prerrenal. Es de inters mencionar que el FRA prerrenal y
posrenal suelen ser causas reversibles de insuficiencia renal
cuyo diagnstico y tratamiento ha de comenzar en urgencias, mientras que el FRA intrnseco requiera de una valoracin ms compleja. Cuando la causa de FRA es de causa
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FRA prerrenal
Se resuelve rpidamente tras corregir la anomala hemodinmica primaria. La composicin de los lquidos de reposicin utilizados en el tratamiento se ajustar segn la composicin del lquido perdido. La hipovolemia grave debida a
hemorragia se corregir con concentrado de hemates, mientras que la solucin salina isotnica suele ser apropiada para
la reposicin de hemorragias leves o moderadas o las prdidas de plasma (p. ej., quemaduras, pancreatitis). Las prdidas
de lquidos por las vas urinaria y digestiva varan en su composicin, pero suelen ser hipotnicas. En consecuencia, por
lo comn se recomiendan las soluciones hipo o isotnicas (p.
ej., solucin salina al 0,45%). El tratamiento posterior se basar en las determinaciones del volumen y del contenido inico de los lquidos eliminados o drenados. Deben vigilarse y
tratarse cuidadosamente el potasio srico y el estado acidobsico; la insuficiencia cardiaca puede requerir tratamiento
enrgico con inotrpicos, reductores de la precarga y de la
poscarga, antiarrtmicos y ayudas mecnicas como los balones de contrapulsacin intraartica.
El control de los lquidos puede resultar particularmente
difcil en los pacientes con FRA y cirrosis con ascitis. En estas
circunstancias hay que distinguir el sndrome hepatorrenal, que
acarrea un pronstico sombro, del FRA reversible por una
hipovolemia real o efectiva debida a un uso excesivo de diurticos o a sepsis (p. ej., peritonitis bacteriana espontnea).
FRA intrnseco
No se conocen tratamientos especficos para el FRA intrnseco debido a isquemia o nefrotoxicosis. El tratamiento de
estos trastornos se centra en eliminar la anomala hemodinmica o la toxina causantes, evitar agresiones adicionales
y prevenir y tratar las complicaciones. La capacidad de atenuar la lesin o acelerar la recuperacin se ha examinado
con tratamientos muy diversos. Entre ellos se cuentan pptido natriurtico auricular, dopamina en dosis baja (3-5
g/kg/min), agonistas selectivos de los receptores dopaminrgicos (fenoldopan), antagonistas de la endotelina, diur-
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ticos de asa, antagonistas del calcio, alfabloqueantes, anlogos de prostaglandinas, antioxidantes, agentes reductores como N-acetilcistena, antagonistas del factor activador
de las plaquetas, anticuerpos antimolculas de adherencia
leucoctica, bloqueadores de los receptores de adenosina
y el factor de crecimiento afn a la insulina tipo 1. Muchos
de ellos resultan beneficiosos en modelos experimentales de
FRA isqumico o nefrotxico pero no han aportado beneficios de forma sistemtica o se han mostrado ineficaces en la
especie humana.
El uso de diurticos de asa, sobre todo furosemida y torasemida, resulta controvertido. Seran los indicados en FRA
por su potencia y capacidad para aumentar la diuresis, incrementando la excrecin de agua libre y la natriuresis, perdiendo efectividad en FRA de ms de 36 horas, anuria y creatinina plasmtica mayor de 5 mg/dL. Varios autores han
estudiado su uso en el FRA intrnseco, concluyendo que
no mejoran la supervivencia pero que s hacen ms cmodo el manejo del FRA ya que pueden transformar un FRA oligrico en no oligrico. Un meta-anlisis reciente de ensayos controlados aleatorizados mostr que la furosemida es
ineficaz en prevenir y tratar la insuficiencia renal aguda y
que dosis altas pueden asociarse con ototoxicidad. Otros
diurticos, como el manitol, quedan restringidos a la ciruga del trasplante renal o al tratamiento de la rabdomiolisis
junto con alcalinizacin de la orina. El empleo de dopamina a dosis bajas, en el FRA intrnseco, que pudiera pensarse de utilidad por sus efectos diurticos y natriurticos, no
ha demostrado eficacia con fines profilcticos ni teraputicos en los estudios realizados.
El FRA debido a otras enfermedades renales intrnsecas,
como glomerulonefritis aguda o vasculitis, puede responder
a glucocorticoides, agentes alquilantes, plasmafresis o alguna combinacin de ellos, dependiendo de la enfermedad
primaria. Los glucocorticoides aceleran la remisin en algunos casos de nefritis intersticial alrgica. Es de capital importancia el control enrgico de la presin arterial sistmica
para limitar la lesin renal en la nefroesclerosis de la hipertensin maligna, la toxemia del embarazo y otras enfermedades vasculares. La hipertensin y el FRA debidos a esclerodermia suelen ser muy sensibles al tratamiento con IECA.
FRA posrenal
Requiere colaboracin estrecha entre nefrlogo, urlogo
y radilogo, resolvindose al eliminar la obstruccin. La obstruccin de la uretra o del cuello de la vejiga casi siempre
se puede aliviar temporalmente mediante la colocacin transuretral o suprapbica de una sonda vesical mientras se procede la identificacin del tratamiento definitivo de la lesin
obstructiva. Del mismo modo, la obstruccin ureteral puede
tratarse inicialmente con cateterismo percutneo de la pelvis renal o del urter dilatados; de hecho, a menudo es posible eliminar por va percutnea las lesiones obstructivas (p.
ej., clculos, papilas esfaceladas) o eludirlas mediante la
insercin de una endoprtesis ureteral (p. ej., carcinoma).
Deteccin y tratamiento de las complicaciones asociadas
Un componente crtico del manejo del FRA es la prevencin o el control de las alteraciones metablicas (espe-
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ficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar (complicacin infrecuente pero grave del FRA, siendo una de las urgencias vitales en el FRA junto con la hiperpotasemia). La sobrecarga yatrognica de volumen resulta particularmente habitual.
La hipervolemia se trata habitualmente restringiendo la ingestin de sal y agua, y usando diurticos de asa. De hecho, la
nica justificacin para administrar diurticos en la FRA es
el tratamiento de esta complicacin. Puede emplearse ultrafiltracin o dilisis para tratar la hipervolemia grave cuando
fallen las medidas conservadoras. En ocasiones se precisar
ventilacin mecnica y control en UCI.
La uremia altera las defensas del husped, particularmente
la funcin leucocitaria. Las infecciones, una de las complicaciones ms frecuentes del FRA, se producen en el 30-70%
de los pacientes con FRA y son una causa significativa de
morbimortalidad (75% de los fallecimientos). Los pacientes
con fiebre requieren, por tanto, una investigacin y tratamiento agresivos, prestando atencin a los elementos que
rompen las barreras defensivas (catteres intravenosos, sondajes, ventilacin mecnica). Por desgracia, la profilaxis antibitica no parece reducir la incidencia de infecciones en estos
pacientes de alto riesgo. En el shock sptico asociado a las
infecciones en FRA, se ha objetivado menor mortalidad en
pacientes tratados con dosis presoras de noradrenalina que
con dopamina. El uso racional y conveniente de antibiticos
ser beneficioso en el caso de infeccin en curso.
La pericarditis puede producirse en pacientes con FRA,
aunque sea ms frecuente en la IRC. En contraste con la situacin de IRC, la pericarditis o el derrame pericrdico en el
contexto de FRA es generalmente una indicacin para el
comienzo urgente de dilisis. Tambin aparecen arritmias,
infarto de miocardio, edema pulmonar y embolia pulmonar.
Las alteraciones neurolgicas en el FRA se pueden ver
precipitadas por alteraciones electrolticas, medicaciones
o uremia. Entre los sntomas comunes en los pacientes urmicos se incluyen obnubilacin, confusin, agitacin, asterixis, mioclonas y crisis.
Tambin se asocian con el FRA anorexia, nuseas, vmitos, gastritis y pancreatitis. En el 10-30% de los pacientes se
produce hemorragia digestiva, debida a una combinacin
de estrs y alteracin de la hemostasia, siendo la segunda
causa de fallecimiento en el FRA. Las dosis regulares de antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones son
tiles en este contexto.
La alteracin de la eritropoyesis, el acortamiento de la
supervivencia de los hemates, la hemlisis, hemodilucin,
las prdidas digestivas de sangre, prdidas por los circuitos
de dilisis y el estado nutricional deficiente desempean un
papel en la anemia normoctica normocrmica que suele
acompaar al FRA. Si la anemia llega a ser sintomtica, el
tratamiento es la transfusin. Aunque puede existir una trombocitopenia leve, lo ms significativo y contributivo a la tendencia hemorrgica de estos pacientes es el defecto cualitativo de la funcin plaquetaria asociada al FRA.
Tratamiento nutricional
El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de
mantenimiento de la FRA es proporcionar suficientes caloras para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inani-
Criterios de ingreso
Los pacientes con FRA de nueva aparicin deben ingresar en un hospital. Si no se dispone de consulta nefrolgica o de medios para dilisis, resulta recomendable la deri-
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Urgencias nefrourolgicas
Sospecha de FRA
Cr-pl > 1,5 mg/dL // Cr-pl > 0,5 mg/dL/D
No
No
No
13.Si estuviera indicado, usar alimentacin enteral preferente a la parenteral. Empleo de caloras adecuadas, evitar nutrientes que produzcan desechos nitrogenados, restriccin de potasio.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Brady HR et al. Acute renal failure. En: Brenner BM, ed. Brenner
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114: 5-14.
INTRODUCCIN
La insuficiencia renal crnica (IRC) puede definirse como
la situacin final a la que pueden desembocar las enfermedades renales primarias o secundarias y cuya caracterstica
esencial es la disminucin progresiva de la funcin renal. La
velocidad de la progresin a IRC de las enfermedades renales es variable, aunque por trmino medio se requieren periodos superiores a 15 aos para llegar a la insuficiencia renal
terminal (IRCT).
La incidencia de las enfermedades renales ha aumentado en los ltimos aos debido a la mayor supervivencia de
la poblacin que hace ms probable la progresin de una
agresin renal. Tanto antes de la instauracin de un tratamiento sustitutivo (dilisis, trasplante renal) como posteriormente, los pacientes con IRC son pacientes candidatos
a ser asistidos en un servicio de urgencias hospitalario (SUH)
por mltiples problemas.
DEFINICIN
La National Kidney Foundation ha definido la enfermedad renal crnica (ERC) como la presencia de dao renal o
el descenso de la funcin renal persistente durante tres o ms
meses. La IRC se define como el descenso de la filtracin
glomerular por debajo de 60 mL/min/1,73 m2 durante tres o
ms meses, con o sin evidencia de dao renal. Se puede clasificar en varias etapas de acuerdo a la filtracin glomerular
(FG) (Tabla 1). En la IRCT la FG es menor de 15 mL/min/1,73
m 2 y el paciente requiere tratamiento de reemplazo de la
funcin renal con dilisis o trasplante renal.
ETIOLOGA
Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesin renal con posterior evolucin a IRC y
los procesos que actan independientemente de la enfer-
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medad inicial y contribuyen a la progresin de la enfermedad, tal y como se refleja en la Tabla 2. Con respecto a la
etiologa de la IRCT en el ltimo informe preliminar de Dilisis y Trasplante de la Sociedad Espaola de Nefrologa del
ao 2002, las causas por orden de frecuencia fueron IRC no
filiada, nefropata diabtica, nefropata vascular, glomerulonefritis crnica, pielonefritis crnica, otras, poliquistosis
renal y nefropatas hereditarias.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la IRC implica mecanismos iniciadores especficos de la causa, as como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia comn de
la disminucin de la masa renal, cualquiera que sea la etiologa. Dicha reduccin de la masa renal causa hipertrofia
estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta
hipertrofia compensadora es mediada por molculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltracin adaptativa, a su vez mediada por
aumento de la presin y el flujo de capilares glomerulares.
Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo son desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de la poblacin
residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a
la hiperfiltracin adaptativa inicial como a las posteriores
hipertrofia y esclerosis perjudiciales.
El trmino hiperazoemia alude a la retencin de productos
nitrogenados a medida que se desarrolla la insuficiencia
renal. El trmino uremia se refiere a las fases ms avanzadas
de la insuficiencia renal, cuando se hacen clnicamente manifiestas las complejas alteraciones de mltiples aparatos y sistemas. La urea puede contribuir a alguno de los sntomas,
como anorexia, malestar general, vmitos y cefalea. Otros
productos de excrecin nitrogenados son compuestos de
guanido, uratos e hipouratos, productos terminales del metabolismo de cidos nucleicos, poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e indoles, entre otros. Sin embargo, la uremia
implica ms que la sola insuficiencia renal excretora; se
TABLA 1. CLASIFICACIN DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA
(ERC) SEGN LAS GUAS K/DOQI 2002 DE LA NATIONAL KIDNEY
FOUNDATION
Estadio
1
2
3
4
5
Descripcin
FG (mL/min/1,73 m2)
*Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, hipertensin arterial, diabetes, pielonefritis de repeticin, litiasis urinaria, enfermedades obstructivas de las vas urinarias bajas, uso de frmacos nefrotxicos, historia familiar de ERC, reduccin
de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistmicas, raza
afroamericana y otras minoritarias en EE.UU. y bajo nivel educativo o social.
**Dao renal: alteraciones patolgicas o marcadores de dao, fundamentalmente
una proteinuria/albuminuria persistente (ndice albmina/creatinina > 30 mg/g
aunque se han propuesto cortes sexo-especficos en > 17 mg/g en varones y 25
mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfolgicas en las pruebas de imagen.
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1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas, exposicin a elementos txicos as como malformaciones o enfermedades hereditarias
encuentran tambin alteradas numerosas funciones metablicas y endocrinas desempeadas normalmente por el
rin, que dan por resultado anemia, malnutricin, trastorno del metabolismo de los carbohidratos, grasa y protenas,
utilizacin defectuosa de la energa y enfermedad sea metablica. Ms an, con la insuficiencia aumentan las concentraciones plasmticas de muchas hormonas polipeptdicas,
entre ellas hormona paratiroidea (PTH), insulina, glucagn
y prolactina. Por otra parte, est alterada la produccin renal
de eritropoyetina (EPO) y 1,25-colecalciferol. Por este motivo la fisiopatologa del sndrome urmico se puede clasifi-
2. Sntomas clnicos
3. Parmetros analticos: es frecuente observar las siguientes alteraciones:
Hematologa y metabolismo: anemia normoctica, normocrmica
Productos del metabolismo proteico: niveles de creatinina en
relacin directa con masa muscular. Es precisa una reduccin del
20-30% del FG para que se incremente su valor. Urea influenciable por mltiples factores, como el aporte de protenas en la
dieta, la deshidratacin, frmacos-diurticos y corticoides, no
siendo considerada como cifra nica, parmetro idneo que traduzca el FG. El cido rico puede reflejar exclusivamente una
alteracin del metabolismo de las purinas
Iones:
Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e
hipernatremia en situaciones de sobrecarga y deplecin de
volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefropata diabtica y nefropata intersticial crnica). Calcio, normal
o bajo en relacin al hiperparatiroidismo secundario
Fsforo: hiperfosforemia con IRC moderada-grave. Depsito de
fosfato clcico favorecido por hiperPTH
Magnesio: hipermagnesemia ligera. Acidosis metablica: mal
manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar aniones orgnicos
4. Tcnicas de imagen: importantes a la hora de aportar informacin
complementaria
Ecografa: considerada como la prueba de eleccin, permite
visualizar ecogenicidad, tamao, asimetras, posicin. Estado del
sistema y diferenciacin crtico-medular
Rx simple de abdomen: traduce tamao, alteraciones groseras
del contorno y calficicaciones
Urografa intravenosa: aparte del tamao y la situacin, valora la
va excretora
Tomografa computarizada: visualizacin del retroperitoneo y
aproximacin diagnstica de masas
Resonancia magntica: alteraciones vasculares
Arteriografa renal selectiva: sospecha de estenosis de la arteria o
infarto renal. Ocasionalmente utilizado como mtodo teraputico (stent y dilataciones)
- Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el
pronstico como el tratamiento
car en dos grupos principales de anormalidades: 1) las consecuentes a la acumulacin de productos del metabolismo
de las protenas, y 2) las debidas a la prdida de otras funciones renales, como la homeostasis de lquidos y electrolitos y/o las alteraciones hormonales.
DIAGNSTICO
Ante toda sospecha de deterioro de la funcin renal es
indispensable la realizacin de una correcta investigacin
que nos ayude a diferenciarla de la insuficiencia renal aguda
(IRA). La base diagnstica se fundamenta en una exhaustiva
historia clnica donde se recojan antecedentes personales
y familiares, parmetros analticos y pruebas de imagen (Tabla
3). Es fundamental determinar situaciones que puedan acelerar la progresin de la IRC y cuyo tratamiento resuelva
dicho estado. Entre dichos factores cabe destacar alteraciones metablicas, hemodinmicas o hidroelectrolticas, sin
olvidar sustancias nefrotxicas y procesos infecciosos.
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CLNICA
En general, las manifestaciones clnicas de la IRC aparecen de forma progresiva, manteniendo una gran variabilidad
de un paciente a otro, en funcin de la velocidad de progresin y de la cantidad de masa renal funcionante. El aclaramiento de creatinina < 30 mL/min marca habitualmente la
frontera en la que la IRC se hace sintomtica, desarrollndose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clnicas paralelas al estado evolutivo. El espectro clnico de la IRC queda reflejado en la Tabla 4.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA Y ACTITUD EN URGENCIAS
El paciente con IRC puede presentar complicaciones de
su insuficeincia renal, su enfermedad de base o bien, secundarias a la tcnica de depuracin artificial empleada.
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Hiponatremia
En los pacientes con IRC la fraccin de agua excretada
por las nefronas remanentes aumenta progresivamente y el
equilibrio del agua se mantiene hasta que el paciente alcanza el estadio final de la insuficiencia renal. Ya cuando depende de dilisis y su volumen urinario residual es muy pobre,
un incremento en la ingesta lquida o una depuracin inadecuada pueden provocar una retencin acuosa con hiponatremia grave.
La hiponatremia es una complicacin poco frecuente en
los pacientes predialticos, y stos slo necesitan restriccin
del agua cuando se comprueba la presencia de dicho trastorno. En el paciente con IRC que an no ha comenzado la
dilisis pero con datos manifiestos de expansin del lquido
extracelular, los pilares bsicos del tratamiento son la administracin de diurticos de asa y la restriccin del aporte
hdrico y de sodio. Debe sealarse que la resistencia a los
diurticos de asa en la insuficiencia renal a menudo obliga
a emplear dosis ms altas. Cuando el filtrado glomerular desciende a 5-10 mL/min por cada 1,73 m2, resultan ineficaces
incluso combinaciones de diurticos en dosis elevadas. En
estas circunstancias la hiponatremia grave precisa de tratamiento de dilisis asociado a las medidas intensivas de sostn. Como la hiponatremia en estos pacientes se instala en
un periodo de das y no de forma aguda, no se aconseja realizar la correccin de forma rpida ante la posibilidad de
establecerse una mielinosis pontina central, complicacin
poco frecuente pero muy grave.
Hiperkaliemia
La hiperpotasemia, definida como cifras de potasio srico superiores a 5,5 mEq/L, es la ms grave de las alteraciones electrolticas, porque puede inducir arritmias ventriculares fatales. En la IRC, el declive de la tasa de filtracin
glomerular no se acompaa necesariamente de un descenso concomitante y proporcional de la excrecin de potasio.
Adems la eliminacin digestiva de ste est aumentada
en los pacientes con IRC. Sin embargo diversas situaciones
clnicas pueden desencadenar hiperpotasemia, como aumento del aporte diettico, catabolismo proteico, hemlisis,
hemorragia, transfusin de hemates almacenados, acidosis metablica y exposicin a diversos medicamentos que
inhiben la penetracin de potasio en las clulas o su secrecin en la nefrona distal. A este respecto, las causas medicamentosas ms comunes son betabloqueantes, inhibidores
de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina, diurticos ahorradores de potasio y antiinflamatorios no esteroideos.
La hiperpotasemia se manifiesta principalmente por alteraciones de la conduccin cardiaca y de la funcin neuromuscular. Esta complicacin aparece con ms frecuencia y
gravedad cuando el paciente est bajo rgimen de dilisis.
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacos de la hiperkaliemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula y favorecer la eliminacin de este catin del organismo en el menor
tiempo posible, cuando se trata de casos graves. En la Tabla
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-agonistas
Salbutamol
0,5-1 mL en nebulizacin
0,5 mg SC o IV
5-8 min/2-3 h
Desplazamiento de K
al interior de la clula
Sales de calcio
Gluconato clcico al 10%
Antagoniza el efecto
cardiaco de la hiperpotasemia
Insulina + glucosa
15-30 min/6-8 h
Desplazamiento de K
al interior de la clula
Bicarbonato sdico
Bicarbonato 1/6 M 250-500 mL, o 50 cc de 1 M
(especialmente si existe acidosis)
30-60 min/6-8 h
Desplazamiento de K
al interior de la clula
Quelantes intestinales
Resin-calcio
1 hora/12 h
Furosemida, torasemida
30 min/h
Dilisis
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
Min/h/depende de la
liberacin endgena
Acidosis metablica
La acidosis es una alteracin frecuente en las etapas avanzadas de la IRC. Aunque en la mayora de los pacientes con
IRC la orina se acidifica normalmente, estos pacientes tienen menos capacidad de producir amonaco. La hiperpotasemia deprime todava ms la excrecin urinaria de amonio. La combinacin de hiperpotasemia y acidosis metablica
hiperclormica (que se conoce como acidosis tubular renal
de tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninmico) es ms
caracterstica de los pacientes con diabetes o de aquellos
con enfermedad tubulointersticial primaria. Con frecuencia,
el tratamiento de la hiperpotasemia mejora tambin la acidosis.
Con el avance de la insuficiencia renal, la excrecin urinaria neta total al da suele limitarse a cifras de 30 a 40 mmol,
y puede desarrollarse un anion-gap de aproximadamente 20
mmol/L con disminucin recproca en el plasma [HCO3-].
En la mayora de los pacientes la acidosis metablica es leve;
es raro que el pH sea < 7,35 y suele ser posible corregirlo
mediante tratamiento con 20 a 30 mmol de NaHCO3. Sin
embargo, la carga concomitante de sodio exige prestar atencin cuidadosa a la volemia y a la necesidad potencial de
emplear diurticos.
Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato srico es inferior a 18 mEq/L, si existen niveles de bicarboanto srico <
10 mEq/L debemos estudiar otras posibles causas de acidosis metablica. Pueden ocurrir diversas manifestaciones graves de desequilibrio cido-base cuando el paciente recibe
una carga endgena o exgena excesiva de cido o pierde
demasiadas bases (p, ej., en caso de diarrea).
Alteraciones cardiovasculares en la IRC
La asociacin de la enfermedad renal crnica con la enfermedad cardiovascular constituye una realidad fisiopatolgica y clnica de reconocimiento creciente. Mientras que la
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Cardiopata isqumica
La IRC en todas sus etapas constituye un factor de riesgo
de cardiopata isqumica. El aumento de la prevalencia se
debe a factores de riesgo tanto tradicionales como relacionados con esta enfermedad. Entre los primeros se encuentra
la HTA, dislipemia, hipervolemia, hiperactividad simptica
e hiperhomocistinemia. Entre los riesgos relacionados con
la IRC estn anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo
y un estado de microinflamacin que pueden encontrarse
en todas las etapas de la IRC pero que es agravado por la
dilisis. El estado inflamatorio contribuye al proceso oclusivo coronario y los reactantes de fase aguda son factores de
prediccin de enfermedad cardiovascular. Otras alteraciones que aumentan la isquemia miocrdica son la reduccin
de la tolerancia miocrdica a la isquemia a causa de la HVI
y enfermedad microvascular, as como la reduccin de xido
ntrico, importante mediador de la dilatacin vascular.
Las repercusiones de la enfermedad coronaria en la IRC
no difieren de las de la poblacin general. Las dos consecuencias clnicas ms importantes son la angina y el infarto de miocardio. La aparicin de angina en hemodilisis coin-
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Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca (IC) por sobrecarga de volumen
es muy frecuente en los pacientes con IRC avanzada. La progresiva prdida de la capacidad de excrecin de sodio, la
HTA y la anemia explican la tendencia a sufrir esta complicacin. Los diurticos de asa son necesarios para tratar la
HTA y prevenir la insuficiencia cardiaca pero, a pesar de
ellos, el desencadenamiento de insuficiencia cardiaca franca es frecuente con cualquier hecho precipitante (transgresiones dietticas, HTA, anemia) cuando el filtrado glomerular es < 10 mL/min. La imposibilidad de controlar la
sobrecarga de volumen con diurticos es una indicacin para
comenzar la dilisis, pero en los pacientes no candidatos a
la misma se requieren dosis muy altas de diurticos de asa,
combinados con tiacidas, para potenciar su efecto. La dieta
estricta sin sal, el control de la TA y la correccin de la anemia son otros aspectos fundamentales del tratamiento.
Se plantea que en el paciente urmico existe un aumento de la permeabilidad capilar que contribuye a la produccin de edema pulmonar agudo (EAP). Generalmente el evento inicial que lo desencadena es una disfuncin ventricular
aguda acompaada o no de una sobrecarga de fluidos en el
paciente oligoanrico. Lo ms frecuente en la prctica diaria es una combinacin de ambos. Una vez establecido el
EAP, si el mismo es dependiente de una sobrecarga de volumen, la hemodilisis, la ultrafiltracin o la asociacin secuencial de ambas pueden resolver el cuadro.
Arritmias
Las arritmias son ms frecuentes en pacientes con IRC
que en la poblacin general. Pueden presentarse en cualquiera de los estadios avanzados de la IRC, pero suelen ocurrir con mayor frecuencia en la poblacin en dilisis. Hasta
un tercio de pacientes tienen arritmias supraventriculares
(taquicardias paroxsticas supraventriculares o fibrilacin
auricular paroxstica). Las arritmias ventriculares tambin
son frecuentes (hasta un 20% tienen taquicardia ventricular
no sostenida). De todas las arritmias, la fibrilacin auricular
(FA) es la ms frecuente en pacientes con IRC. Diferentes
estudios han constatado la prevalencia de FA crnica en
un 11-27% de los pacientes en dilisis.
La patogenia de las arritmias es multifactorial y entre los
factores de riesgo destacan los trastornos morfolgicos y funcionales cardiacos, calcificacin del sistema de conduccin,
las alteraciones hidorelectrolticas (principalmente se rela-
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cionan con fallos en el control del potasio y, en menor medida, del calcio, fsforo y magnesio), el desequilibrio autonmico y, ms recientemente, ha sido implicada la inflamacin. La cardiopata isqumica, la HVI y las alteraciones
valvulares constituyen otras causas potenciales.
Los estudios con Holter demuestran un aumento de arritmias durante o inmediatamente despus de las sesiones de
dilisis, que suelen ceder espontneamente poco tiempo ms
tarde. Son ms frecuentes en hemodilisis que en dilisis
peritoneal debido a la diferente velocidad en los reajustes
hidroeletrolticos en ambas tcnicas.
La teraputica de las arritmias en pacientes con IRC no
difiere con respecto a otro tipo de pacientes. En general los
frmacos antiarrtmicos que se utilizan en al IRC son los mismos que en pacientes sin insuficiencia renal salvo algunas
excepciones en las que se desconoce la farmacocintica del
producto y por tanto no se recomienda. La gran diferencia
estriba en las dosis que se utilicen dado que muchos frmacos se eliminan por va renal. La digoxina, algunos betabloqueantes y la flecainida deben ajustarse en funcin del
aclaramiento de creatinina. En general diltiazem y amiodarona no presentan problemas. Con respecto al tratamiento
de la FA, la gran mayora de pacientes tienen criterios de tratamiento anticoagulante. Sin embargo, stos tienen tambin
un mayor riesgo hemorrgico. Se debe individualizar su indicacin en funcin del riesgo hemorrgico.
Pericarditis
La pericarditis en enfermos con IRC ocurre en dos circunstancias diferentes: en pacientes terminales con uremia
avanzada y en individuos en dilisis. En los primeros, se
trata de una manifestacin ms de la toxicidad urmica. La
pericarditis de dilisis se relaciona, en un grupo significativo de casos, con la administracin de dosis subptimas de
tratamiento, o con la coexistencia de procesos infecciosos
o deteriorantes. El dato ms importante en la actualidad
es el descenso drstico del nmero de episodios de ambos
tipos de pericarditis, una por el inicio ms temprano de la
dilisis, otra por el suministro de tratamientos dialticos ms
intensos.
La pericarditis urmica es de tipo sero-hemorrgico y
su tratamiento ms eficaz consiste en la iniciacin o el incremento de la dosis de dilisis, emplendose con frecuencia
pautas diarias. Los antiinflamatorios son un recurso coadyuvante en el tratamiento de casos con mayor componente
inflamatorio o ms sintomtico. Su complicacin ms grave
es el taponamiento cardiaco que generalmente se presenta
cuando ya el enfermo est bajo tratamiento dialtico.
La disminucin de la intensidad del pulso de la fstula
arteriovenosa o la presencia de una hipotensin arterial inesperada nos deben alertar de su presencia. Se confirma el
diagnstico con un radiografa de trax, electrocardiograma
y ecocardiograma. Una vez establecido el diagnstico de
taponamiento pericrdico se debe tratar de forma inmediata. Se mantendr el rgimen dialtico adecuado pero sin anticoagulacin. La puncin evacuadora puede ser la medida
inicial con el fin de lograr una descompresin transitoria
hasta poder realizar una ventana pericrdica o pericardiectoma.
Infecciones en la IRC
Las infecciones constituyen una frecuente complicacin
en el paciente con IRC. De hecho, junto con las complicaciones cardiovasculares, constituyen la principal causa de
hospitalizacin y mortalidad. En Estados Unidos, las infecciones representan el 28,4% muertes por 1.000 pacientes en
dilisis y ao, destacando entre ellas la septicemia (19,8%)
y las infecciones pulmonares (5,9%). Estas incidencias son
mayores cuando se refieren a diabticos. Son mltiples los
factores que condicionan la frecuente aparicin de infecciones en la IRC: allteraciones inmunolgicas, tanto la inmunidad humoral como la celular, alteraciones en las barreras naturales de defensa contra la infeccin, acceso vascular,
hemodilisis etc.
Bacteriemia
La bacteriemia es una de las complicaciones ms frecuentes en este tipo de pacientes y aumenta su incidencia
en diabetes, desnutricin y antecedentes de ciruga previa.
La frecuencia de bacteriemia es elevada y su mortalidad cercana al 10%. El diagnstico se establece por la presencia de
hemocultivos positivos junto a cuadro clnico indicativo (escalofros, fiebre, alteracin del estado general, leucocitosis). El
origen ms frecuente procede del acceso vascular y los grmenes habituales son grampositivos, fundamentalmente
Staphylococcus aureus y, ocasionalmente, grmenes gramnegativos. Cuando el origen es urinario son habituales los
grmenes gramnegativos; si el origen es intestinal o biliar
predominan los gramnegativos y/o anaerobios, y en origen
pulmonar el Streptococcus pneumoniae o grmenes gramnegativos en caso de infeccin intrahospitalaria.
Dado que muchos de estos episodios de bacteriemia (fundamentalmente los de origen en el acceso vascular) son fcilmente evitables, la profilaxis con cuidados higinicos, la utilizacin de mascarilla y guantes y la desinfeccin rutinaria
de la piel durante la manipulacin de los catteres o durante las punciones del acceso vascular, son cuidados absolutamente necesarios.
Complicaciones de la bacteriemia
Endocarditis bacteriana. Constituye uno de los cuadros
ms graves y de mortalidad ms elevada. La vlvula artica suele ser la ms afectada, seguida de su afectacin
simultnea con la mitral. El germen ms frecuente responsable es Staphylococcus aureus y la fstula el origen
ms comn. Se han visto tambin endocarditis por Streptococcus viridans, enterococo, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Listeria monocytogenes, S.
epidermidis y Corynebacterium pseudodiftericum. Los
principales factores de riesgo que intervienen en su aparicin son los catteres permanentes y las vlvulas cardiacas calcificadas. El diagnstico no es sencillo, puesto que la sintomatologa que la acompaa como fiebre,
soplos cardiacos, esplenomegalia, etc., suele ser menos
frecuente en estos enfermos. El ecocardiograma transesofgico es muy til para demostrar la presencia de verrugas a nivel valvular. El tratamiento antibitico habitual se
realiza con vancomicina durante 6-8 semanas, asociada
o no a aminoglucsidos. Puede utilizarse rifampicina en
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Infeccin urinaria
La incidencia de infecciones urinarias tambin es elevada en al IRC. Su aparicin est favorecida por el descenso o
ausencia de diuresis, junto a alteraciones en la motilidad de
la musculatura lisa ureteral y vesical con afectacin del flujo
urinario. Especial importancia tiene la infeccin urinaria en
enfermos con enfermedad poliqustica del adulto. En estos
pacientes puede complicarse con abscesificacin de un quiste o con formacin de un absceso perirrenal precisando la
realizacin de drenaje o nefrectoma. El diagnstico es difcil en los casos de anuria y debe realizarse segn la clnica.
Los grmenes habituales son gramnegativos. La disminucin
del flujo sanguneo renal y de la capacidad de concentracin urinaria dificultan el acceso de los antibiticos al foco
de infeccin, sobre todo de los aminoglucsidos; en estos
casos es aconsejable la utilizacin de quinolonas o trimetropim-sufametoxazol.
Infeccin respiratoria
Las alteraciones en los mecanismos habituales de defensa en las vas respiratorias y la flora saprfita estn afectadas
en la insuficiencia renal y son frecuentes la presencia de
insuficiencia cardiaca y retencin hidrosalina con edema
pulmonar y derrame pleural; todos estos son factores de riesgo, de infeccin respiratoria. La neumona suele ser causada por Streptococcus pneumoniae. Sin embargo, tambin
grmenes gramnegativos pueden estar implicados en su aparicin, sobre todo en las neumonas intrahospitalarias. El tratamiento antibitico depender del germen causal. Es aconsejable la profilaxis con vacuna antineumoccica.
Peritonitis en la dilisis peritoneal
La definicin de peritonitis infecciosa es la inflamacin
peritoneal causada por microorganismos con presencia de
un lquido peritoneal turbio, con ms de 100 leucocitos por
microlitro y ms del 50% de polimorfonucleares (PMN): el
recuento leucocitario puede ser bajo cuando se hace de
un lquido con escasa permanencia peritoneal (es recomendable que el lquido haya tenido una permanencia de >
2 horas); en cualquier caso, si en la frmula hay predominio
de PMN puede ser indicativo de peritonitis. En la mayora
de los casos la infeccin se produce por microorganismos
cutneos, como Staphylococcus aureus o epidermidis. Mucho
menos frecuentes son las enterobacterias, Pseudomonas u
hongos. Las rutas de llegada de los microorganismos a la
cavidad peritoneal son varias: por el lecho y la luz del catter peritoneal, a travs de la pared intestinal, por procedimientos prximos a la membrana peritoneal y desde un foco
infeccioso distante a la cavidad abdominal. La puerta de
entrada ms frecuente est relacionada con el catter y sobre
todo con la va intraluminal. El sntoma ms frecuente es el
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Urgencias nefrourolgicas
do a las hipotensiones intradilisis. Deben tenerse presentes en el diagnstico diferencial, por su mayor incidencia en la poblacin en dilisis, la perforacin de colon,
la hemorragia retroperitoneal debida a sangrado de un
quiste renal en la enfermedad qustica y el hematoma de
msculos rectos de abdomen.
La pancreatitis aguda es una enfermedad que debe tenerse en cuenta siempre que se presente un cuadro abdominal agudo en un paciente con IRC. El uso de esteroides, tiazidas y furosemida, medicamentos que se
relacionan con modificaciones de la morfologa pancretica y episodios de pancreatitis suele ser un antecedente frecuente en estos enfermos. Por otra parte, la hiperlipemia y el hiperparatiroidismo que tambin se relacionan
con pancreatitis, tambin son frecuentes. Los enfermos
renales crnicos presentan con relativa frecuencia elevaciones ligeras de la amilasemia por las causas antes
mencionadas, para plantear una pancreatitis aguda en
ellos, la hiperamilasemia debe corresponderse con una
elevacin mayor del doble de los niveles mximos normales de la amilasa srica.
Complicaciones neurolgicas
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Neuropata perifrica
Polineuropata urmica. Se desarrolla en fases avanzadas de la insuficiencia renal y es una indicacin para el
inicio de la dilisis. Sin embargo, los pacientes ya dializados tambin pueden desarrollarla, siendo generalmente
subclnica y detectable slo mediante estudios electrofisiolgicos. La neuropata urmica perifrica es distal,
simtrica y con afectaciones mixta, sensitiva y motora.
Los cuadros clnicos ms frecuentes son:
Sndrome de las piernas inquietas: malestar en los
miembros inferiores que slo se alivia con el movimiento
de las piernas. Es ms intenso por la noche y puede causar insomnio.
Sndrome de la piel quemante: sensacin de hinchazn en la parte distal de las piernas, puede estar en relacin con un dficit de tiamina.
Sensacin paradjica de calor: la aplicacin de un
estmulo fro provoca calor.
Sntomas motores: su aparicin generalmente refleja
fases avanzadas de la enfermedad. Puede conducir a
atrofia muscular, mioclonas y parlisis. Su aparicin es
de muy mal pronstico.
La etiologa de la polineuropata urmica no se conoce
por completo. Adems del dficit de tiamina, se han
implicado otros factores. El inicio de la dilisis estabiliza o mejora los sntomas; el grado de recuperacin se
correlaciona con el grado de afectacin previa, pudiendo conseguirse una completa curacin si la afectacin
es leve.
Mononeuropata urmica. En la IRC avanzada es tpica
la afectacin del nervio mediano. Se han descrito otras
neuropatas como disfuncin del VIII par, neuropata ptica en relacin con fenmenos isqumicos, afectacin del
nervio femoral como consecuencia de la cateterizacin
de vena femoral, afectacin del nervio radial por canalizacin de la fstula arteriovenosa, etc.
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Complicaciones hematolgicas
Anemia
La IRC causa anemia normoctica normocrmica. El grado
de intensidad de la anemia es proporcional al grado de intensidad de la insuficiencia renal. Su prevalencia se incrementa cuando el FG desciende por debajo de 30 mL/min.
La causa primaria de la anemia en las personas que sufren
esta enfermedad renal es la produccin insuficiente de eritropoyetina (EPO) por los riones enfermos. Factores adicionales son deficiencias de hierro y folato, hiperparatiroidismo grave, inflamaciones aguda y crnica, supresin de la
mdula sea por factores urmicos, intoxicacin por aluminio, acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos y
hemoglobinopatas.
La disponibilidad de EPO humana recombinante, epoetina alfa, ha hecho posible uno de los progresos ms significativos en el tratamiento de los pacientes renales desde la
aparicin de la dilisis y el trasplante renal. Ms recientemente ha introducido una nueva protena estimulante de
la eritropoyesis (darboproteina alfa), anlogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biolgica y vida media prolongada. Es necesario evaluar la situacin del hierro en el paciente con IRC, el cual
debe tener reservas de hierro suficientes antes de iniciar el
tratamiento con EPO.
La anemia junto a la HTA son los principales factores
patognicos de la miocardiopata urmica. La correccin de
la anemia con EPO mejora la disfuncin sistlica y el tamao de las cavidades cardiacas, aunque es menos eficaz en
la reduccin de la HVI. Tambin se ha demostrado que la
correccin de la anemia contribuye a mejorar las alteraciones de la coagulacin, incrementa la respuesta inmune,
favoreciendo, por tanto, los mecanismos defensivos frente a
infecciones; mejora tambien las alteraciones endocrinolgicas relacionadas con la uremia.
Hemostasia anormal
Los pacientes con IRC tienen tendencia al sangrado. Esta
predisposicin hemorrgica se debe a anomalas en la funcin de las plaquetas y a la interaccin plaqueta-endotelio. Aunque el recuento plaquetario es normal o est ligeramente disminuido, la uremia provoca un alargamiento del
tiempo de sangra debido a una alteracin en la adhesin
y agregacin plaquetaria. La uremia, en cambio, no altera
las pruebas que valoran el estado funcional de la va intrnseca o extrnseca de la coagulacin.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son las equimosis espontneas, las epistaxis y las meno-metrorragias.
Existe tambin un mayor riesgo de complicaciones hemorrgicas tras ciruga, traumatismos o patologa causante de
erosiones de la mucosa digestiva. La hemorragia espontnea
en rganos es menos frecuente, aunque la administracin de
heparina puede favorecer el desarrollo de hematomas espontneos.
Los tiempos anormales de sangrado y la coagulopata de
los pacientes que se encuentran en IRC se pueden invertir
con desmopresina, crioprecipitados, estrgenos conjugados
y transfusiones de sangre, as como EPO.
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Urgencias nefrourolgicas
Es necesario evitar en los pacientes de IRC ciertos anticoagulantes o ajustar su posologa, como en el caso de la
heparina de peso molecular bajo fraccionada.
Trastornos del metabolismo del calcio y fosfato
Los trastornos principales de la afeccin sea en caso de
IRC pueden clasificarse en los relacionados con recambio
seo elevado y concentraciones excesivas de PTH (hiperparatiroidismo secundario) y los asociados a recambio seo de
poca intensidad con concentraciones bajas o normales de
PTH (osteomalacia y enfermedad sea adinmica).
La filtracin glomerular disminuida causa una retencin
de fosfatos inorgnicos, que tiene un efecto estimulante directo sobre la sntesis de PTH y la masa celular de las glndulas paratiroides e induce, adems, la produccin y secrecin
excesivas de PTH al reducir la concentracin de Ca y suprimir la produccin del calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol). A su vez, las concentraciones bajas de calcitriol producen hiperparatiroidismo por mecanismos tanto directos
como indirectos.
Las concentraciones elevadas de PTH estimulan los osteoblastos y dan por resultado recambio seo elevado, que a
su vez tiene como consecuencia ostetis fibrosa qustica. Esta
ltima se caracteriza por osteoide anormal entretejido de
manera irregular, fibrosis y formacin de quistes, lo que por
su parte culmina en disminucin del hueso cortical y la resistencia sea y aumento del riesgo de fracturas.
La enfermedad con recambio seo bajo se puede clasificar en dos categoras: osteomalacia y enfermedad sea adinmica. Ambas lesiones se caracterizan por nmero reducido de osteoclastos y osteoblastos y disminucin de la
actividad de estos ltimos. En caso de osteomalacia ocurre
acumulacin de matriz sea no mineralizada, o aumento del
volumen de osteoide, que puede deberse a la deficiencia de
vitamina D, depsito excesivo de aluminio o acidosis metablica. La enfermedad sea adinmica se caracteriza por
decremento del volumen y de la mineralizacin del hueso,
y puede ser en parte resultado de supresin excesiva de la
produccin de PTH a causa del tratamiento con calcitriol o,
en la actualidad con menos frecuencia, de exposicin a aluminio.
Independientemente de la causa de las anormalidades
esquelticas en caso de IRC, las consecuencias de la enfermedad sea que son los motivos de consulta por los que un
paciente con enfermedad renal puede acudir a un SUH suelen consistir en dolor, aumento de la incidencia de fracturas
e incapacidad grave.
Adems de las anormalidades del metabolismo seo,
el metabolismo anormal del producto de Ca y fosfato puede
dar por resultado calcifilaxis, es decir, calcificacin extrasea (metastsica) de tejidos blandos y vasos sanguneos.
Complicaciones durante la hemodilisis (HD)
La mayora de las complicaciones que presentan estos
enfermos durante la hemodilisis son subsidiarias de ser
atendidas en la unidad de hemodilisis, pero no es infrecuente que por diversos motivos acudan a un servicio de
urgencias.
Durante la hemodilisis
Hipotensin: por exceso de ultrafiltracin, como causa
ms frecuente, disminucin de la osmolaridad srica, disfuncin autonmica, frecuente en diabticos, antihipertensivos, ingesta excesiva durante la dilisis, sepsis, hemorragia, disfuncin ventricular izquierda, derrame
pericrdico, taponamiento cardiaco. Se manifiesta por
nuseas, vmitos, ansiedad, hipotensin ortosttica, taquicardia, mareo o sncope. El tratamiento consiste en suspender la ultrafiltracin, posicin de Trendelenbrug y
administrar agua con sal y 10-500 mL de suero fisiolgico IV. Si persiste, reposicin hdrica con presin venosa
central y descartar las causas previamente descritas.
Calambres musculares: se desconoce la causa. Suelen
presentarse asociados a la reduccin de volemia y al descenso brusco de la osmolaridad extracelular. Suelen ceder
tras la administracin de suero fisiolgico y agentes hipertnicos.
Sndrome del primer uso: reaccin de tipo anafilctico (disnea, angioedema, prurito, quemazn, rinorrea,
lagrimeo, dolor abdominal, diarrea) en los primeros minutos de la hemodilisis, debido al xido de etileno, ltimamente se utiliza menos. Se trata la anafilaxia y se detiene la dilisis sin retornar la sangre por el filtro.
Sndrome del desequilibrio por dilisis: ocurre entre el
final de la dilisis hasta 48 horas despus por excesiva
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Sndrome nefrtico
depuracin de solutos con descenso brusco de la osmolaridad plasmtica y aumento del agua intracraneal
(edema cerebral) ya que la osmolaridad cerebral disminuye ms lentamente. La clnica cursa con nuseas, vmitos, contractura muscular e hipertensin, en casos graves, desorientacin, agitacin, convulsiones, coma e
incluso muerte. Debe hacerse diagnstico diferencial con
otras patologas neurolgicas. El tratamiento se realiza
con agentes hipertnicos.
Fiebre por pirgenos: por paso de endotoxinas a travs de pequeos defectos en la membrana del dializador. El tratamiento consiste en antipirticos. Siempre debe
descartarse la posibilidad de una infeccin, para lo que
se realizarn hemocultivos.
Hemlisis de carcter leve y sin significado clnico debido al trauma mecnico a que se somete la sangre o a la
activacin del complemento. Las formas graves suponen
una urgencia vital, ya que la hiperpotasemia resultante
de la hemlisis puede producir parada cardiaca. Se deben
clampar las lneas y no retornar la sangre hemolizada.
Hipoxemia: en el 90% de los pacientes, la PO2 cae entre
5-30 mmHg durante la hemodilisis. Este hecho, que no
suele tener consecuencias clnicas para la mayora de los
pacientes, puede ser grave para aquellos con enfermedad pulmonar o cardiaca de base; en estudios aleatorizados se ha constatado claramente que la mayor hipoxemia se produce cuando se usan membranas de cuprofn
y acetato en el lquido de dilisis.
Cefaleas: son una complicacin frecuente, a menudo
corregible y evitable, al mismo tiempo que constituye
una causa no despreciable de mala tolerancia a la hemodilisis. En ocasiones, son un signo precoz de un cuadro
que puede llegar a ser grave. Suelen ser ms frecuentes
al final de la dilisis y persistir despus de sta. Las causas pueden ser mltiples; se debe buscar la causa e intentar corregirla. En casos persistentes se pueden utilizar
analgsicos que influyan poco en la tolerancia a la hemodilisis como el paracetamol o el metamizol.
Embolia gaseosa: se caracteriza por la entrada de aire
del circuito extracorpreo en el sistema vascular. La clnica depende de la posicin en ese momento, sentado el
aire se dirige al SNC por va venosa dando lugar a aumento de la PIC, convulsiones, coma, muerte; tumbado, el
aire se dirige al pulmn: disnea brusca, tos, opresin torcica, cianosis, hipotensin. El diagnstico se realiza por
la clnica. Tratamiento: se pinza el catter de retorno de
la sangre, posicin supina sobre el lado izquierdo y en
Trendelenburg, si es posible se introduce al paciente en
una cmara hiperbrica. Tambin se ha sugerido la utilizacin de esteroides y heparina.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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INTRODUCCIN
El sndrome nefrtico es la presentacin clnica de las glomerulonefritis agudas, entre las cuales la glomerulonefritis
post estreptoccica es la ms representativa y una de las ms
frecuentes. Las glomerulonefritis agudas representan en
EE.UU. el 10-15% de los casos de insuficiencia renal crnica. Es de vital importancia, el diagnstico precoz y la aproximacin etiolgica, diferenciando las causas primarias de
las secundarias para conseguir un tratamiento ptimo.
DEFINICIN
El sndrome nefrtico es un cuadro clnico de instauracin aguda, que cursa con hematuria, proteinuria, deterioro de la funcin renal con disminucin del filtrado glomerular, retencin de lquidos con edemas e hipertensin. En
las glomerulonefritis primarias la enfermedad est limitada
al rin como en la nefropata por IgA o la glomerulonefritis post estreptoccica; en las glomerulonefritis secunda-
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Urgencias nefrourolgicas
rias hay una afectacin sistmica, como en el lupus eritematoso sistmico y en las vasculitis.
ETIOLOGA
EL sndrome nefrtico se desencadena despus de un proceso infeccioso, alteracin metablica, txico o acompaa
a enfermedades sistmicas. La glomerulonefritis post estreptoccica es el prototipo de glomerulonefritis aguda post infecciosa; no obstante, hay otras causas infecciosas productoras
de glomerulonefritis tanto bacterianas como vricas (hepatitis B, C, infeccin por VIH) y, menos frecuentes, fngicas
o parasitarias.
Muchas de estas asociaciones se han descrito en pacientes con endocarditis infecciosa o shunts aurculo-ventriculares infectados y, en menor frecuencia, en pacientes con
abscesos pulmonares, hepticos o retroperitoneales.
Algunas enfermedades sistmicas pueden cursar con glomerulonefritis aguda con sndrome nefrtico, como el lupus
eritematoso sistmico, prpura de Schnlein-Henoch, nefropatas asociadas a anticuerpos anti membrana basal glomerular, crioglobulinemia, granulomatosis de Wegener, enfermedad renal asociada a ANCAS y en vasculitis sistmicas.
FISIOPATOLOGA
Factores desencadenantes
Los factores causantes de la lesin glomerular son diversos, la extensin de la lesin glomerular y su presentacin
clnica vienen determinadas: por la naturaleza de la agresin primaria y la activacin del sistema de mediadores secundarios que ello provoca, por la localizacin de la afectacin
glomerular y por la rapidez de inicio, extensin e intensidad
de la afectacin glomerular.
1. La mayora de las enfermedades glomerulares son desencadenadas por mecanismos inmunes, metablicos o
mecnicos. Diferentes causas de agresin pueden producir el mismo cuadro clnico-patolgico.
2. En el glomrulo se produce un desequilibrio en el interior de la microcirculacin renal, entre las sustancias vasoconstrictoras (leucotrienos, factor activador plaquetario, tromboxanos y endotelinas) y las vasodilatadoras
(xido ntrico y prostaciclinas). Se produce una infiltracin leucocitaria y una alteracin de la homeostasis con
microtrombos.
3. La velocidad de instauracin del cuadro es importante;
la glomerulonefritis post estreptoccica se caracteriza por
la instauracin rpida de un depsito de inmunocomplejos en la pared del capilar glomerular, la recuperacin
total es la norma. En la nefropata por IgA, el depsito de
inmunocomplejos con IgA en el mesangio es lento,
desembocando en una insuficiencia renal en dcadas.
Patogenia
Un gran nmero de enfermedades renales adquiridas estn
mediadas por inmunocomplejos. Fundamentalmente estn
asociados con el depsito de anticuerpos o auto anticuerpos en el glomrulo, debido a una alteracin de la regulacin de la inmunidad humoral. El glomrulo puede recibir
agresiones externas de causas metablicas, hemodinmicas
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Sndrome nefrtico
Proteinuria
< 3 g/24 h
Retencin de lquidos
Edemas
Hipertensin
factores de crecimiento epiteliales y plaquetarios, y ello conlleva a una hipercelularidad glomerular, con una proliferacin endocapilar de clulas endoteliales y mesangiales.
La glomerulonefritis rpidamente progresiva es una
presentacin grave que conlleva a una insuficiencia renal en
semanas a meses, hay una afectacin en semilunas de la mayora de los glomrulos. El proceso de resolucin del cuadro
requiere la supresin de la formacin de anticuerpos y de
inmunocomplejos, la eliminacin de los inmunocomplejos
circulantes, la inhibicin de la activacin leucocitaria.
CLNICA
Signos y sntomas
El sndrome nefrtico agudo es un cuadro clnico caracterizado por una instauracin brusca de insuficiencia renal
aguda, con oliguria < 400 cc/da, hematuria glomerular, proteinuria en rango no nefrtico, con hipervolemia, edema e
hipertensin. La infiltracin de clulas inflamatorias, la proliferacin de clulas glomerulares en la luz de los capilares glomerulares y las alteraciones de la microcirculacin
renal producen disminucin del flujo renal y del filtrado glomerular renal.
Presentan sntomas inespecficos, como malestar general, astenia, anorexia, refieren disminucin de la diuresis con
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Sndrome nefrtico
Nefropata IgA
Sndrome nefrtico
Hematuria macro/microcoscpica
Prpura de Schnlein-Henoch
Granulomatosis de Wegener.
Poliangetis. GNA idioptica en semilunas
Sndrome nefrtico.
GNA rpidamente progresiva
Sndrome nefrtico.
GNA rpidamente progresiva
C3 y en > 33% C4
C4 crioglobulinas + 75%
Ac antinucleares y factor reumatoide + 70%
Lipodistrofia
C3 C4 y C2 normales
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Urgencias nefrourolgicas
Prpura de Schnlein-Henoch
La prpura de Schnlein-Henoch es una vasculitis de
pequeo vaso, con afectacin sistmica; las lesiones renales son prcticamente idnticas a las de la nefropata por IgA,
por ello se cree que es la misma enfermedad con afectacin
sistmica. La incidencia es mayor en pacientes menores de
20 aos. Clnicamente se caracteriza por lesiones prpuricas, que afectan a las extremidades inferiores, hematuria con
artritis y artralgias; suelen presentar dolor abdominal y en
ocasiones deposiciones sanguinolentas. La incidencia de
afectacin renal aumenta con la edad y empeora el pronstico de la enfermedad.
La presentacin ms frecuente es proteinuria y hematuria, un 8% de los pacientes se presentan como sndrome nefrtico, y en un 29% de los casos es un sndrome combinado
nefrtico y nefrtico. En la inmunofluorescencia hay depsitos de inmunocomplejos con IgA en mesangio y capilares, el
tamao de los depsitos suele ser mayor y la afectacin con
glomrulos en semilunas y depsitos de fibrina, es ms frecuente que en la nefropata IgA en la prpura de SchnleinHenoch hay necrosis vascular y vasculitis leucocitoclstica.
El pronstico es bueno; en el 89-94% de los casos hay
recuperacin renal completa. A veces persisten la hematuria y proteinuria con resolucin de las mismas en unos meses
sin secuelas, ello se asocia con una afectacin focal. Un 1030% de los adultos, que persisten con hematuria y proteinuria, evolucionan a insuficiencia renal.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP)
La glomerulonefritis rpidamente progresiva es la ms
grave, la presentacin clnica es de sndrome nefrtico con
hematuria, proteinuria subnefrtica, oligoanuria, edema,
hipervolemia e hipertensin, conllevando a una insuficiencia renal establecida en semanas o meses. Las causas son
heterogneas, el patrn histopatolgico es comn, con una
proliferacin celular, formando una glomerulonefritis en
semilunas, constituida por la proliferacin de clulas epiteliales, rodeadas de una matriz de fibringeno, fibronectina y otras protenas plasmticas, que se fibrosan; hay afectacin del intersticio. Con este proceso ms del 50% de los
glomrulos estn fibrticos, con la consecuente afectacin
de la filtracin glomerular y del funcionamiento renal. Las
causas de la glomerulonefritis rpidamente progresiva se pueden clasificar en 3 grupos con diferente presentacin, pronstico y tratamiento.
Glomerulonefritis pauciinmune
Causada por vasculitis de pequeo vaso, es el 50% de las
glomerulonefritis rpidamente progresivas con una incidencia de 2 cada 100.000/ao y un pico de incidencia en los
60 aos, e igual distribucin por sexos. Puede estar limitada al rin como la glomerulonefritis idioptica en semi-
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Sndrome nefrtico
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ciados con depsitos de C3 en la membrana basal glomerular. El pronstico sin tratamiento es malo, evolucionando a
insuficiencia renal terminal o muerte en un 90% de los casos
en un periodo corto de tiempo.
Grupo heterogneo
Un grupo heterogneo que representa al 30 a 40% de los
casos de glomerulonefritis rpidamente progresiva, en las
cuales la lesin renal se produce por depsitos de inmunocomplejos u otras causas como afectacin de la membrana
basal glomerular por hipertensin maligna. Se comporta
como una glomerulonefritis rpidamente progresiva con
un pronstico mejor. Dentro de este grupo estn las glomerulonefritis secundarias a endocarditis, infecciones de
shunts o el lupus eritematoso sistmico.
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa
La glomerulonefritis mesangio capilar en un 16-30% de
los casos se manifiesta como sndrome nefrtico. Hay 2 tipos,
I y II, las formas idiopticas se dan en nios y adultos jvenes. El tipo I tiene caractersticas comunes a la nefritis del
LES, y es un cuadro histolgico similar al de las endocarditis o shunts infectados. El tipo II se asocia con una lipodistrofia que se manifiesta por una facies tpica.
La glomerulonefritis mesangio capilar tipo I se asocia
con la infeccin por hepatitis C crnica, con una incidencia del 20 al 25% de los casos de hepatitis C crnica; es muy
frecuente en Japn, donde el 60% de las glomerulonefritis
mesangiocapilares son hepatitis C crnicas. Se manifiesta a
los 10 a 15 aos del inicio de la infeccin. La afectacin renal
aparece frecuentemente en el contexto de una crioglobulinemia. Clnicamente se presenta como anemia, polineuropata perifrica, poliartralgias, prpura, con lceras en extremidades inferiores y sndrome de Raynaud, rara vez hay
afectacin gastrointestinal o cardiaca por la vasculitis. El
C4 est disminuido por activacin de la va clsica del complemento. Serologa Ac VHC+ VHC RNA polimerasas +, tienen anticuerpos antinucleares + con factor reumatoide + en
un 70%, y crioglobulinas + en un 75%. En la glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II se activa la va alternativa y
hay disminucin de C3 y presencia de factor C3 nefrtico.
En ambos tipos I y II en la biopsia se observa una expansin mesangial con un engrosamiento de la pared capilar
que conlleva una disminucin de la luz del capilar. Hay un
depsito de C3 en ambos tipos, pero en el tipo I se acompaa de depsito de inmunoglobulinas. La visualizacin al
microscopio electrnico permite realizar la diferenciacin
del tipo I del II. En el tipo I hay depsitos inmunes subendoteliales en la membrana basal glomerular. En el tipo II hay
depsitos densos intramembranosos (de naturaleza desconocida) en el glomrulo tbulo y en los vasos. La resolucin
de la glomerulonefritis ocurre despus del tratamiento con
antibiticos de la infeccin que la desencaden. La evolucin es peor que la de la glomerulonefritis idioptica.
Lupus eritematoso sistmico (LES)-nefritis
El lupus eritematoso sistmico es una enfermedad con
afectacin de diferentes rganos, entre los cuales se encuentra el rin; la afectacin renal es a partir de los 5 aos del
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Urgencias nefrourolgicas
inicio de la enfermedad, afectando al 40 a 80% de los pacientes a lo largo de la misma. Se presenta como alteraciones
aisladas del sedimento urinario, sndrome nefrtico o nefrtico o insuficiencia renal crnica. La proteinuria es la alteracin analtica ms constante en los pacientes con nefritis
lpica. La glomerulonefritis asociada al LES puede evolucionar a otro tipo de lesiones ms agresivas anatomopatolgicamente, requiriendo un cambio de tratamiento; si la
funcin renal se deteriora est indicada la repeticin de la
biopsia. En la analtica, hipocomplementemia 70 a 90%, Ac
antinucleares ANA+ 95-99%, no son especficos de LES, ttulos altos de Ac anti ADN doble cadena, que son muy especficos del LES y su aumento, pueden preceder a la afectacin renal disminuyendo la tasa de los mismos con el
tratamiento. El depsito de inmunocomplejos y la activacin
de la cascada inflamatoria desencadenan la lesin glomerular y la afectacin tubulointersticial.
La clasificacin de la OMS de la nefritis en el LES la divide en grados.
Grado I. Rin normal o depsitos mesangiales mnimos;
la funcin renal y la orina son normales, en algunos casos
hay mnima proteinuria, muy buen pronstico.
Grado II. 10-20%. Proliferacin mesangial; se manifiesta como hematuria y proteinuria. El pronstico renal es
excelente.
Grado III. 10-20%. Nefritis lpica glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria con afectacin de < del 50%
de los glomrulos, con depsitos subendoteliales de IgG
a veces IgA e IgM, C3, C4, C1q, hay cambios mesangiales y tubulonefritis focal.
Grado IV. 40-60%. Es la presentacin ms agresiva. Glomerulonefritis proliferativa difusa con afectacin de >
50% de los glomrulos con necrosis y formacin de semilunas, hay tubulonefritis en un 75% de los casos.
Grado V. 10-15%. Representa la nefropata membranosa
asociada al lupus. El pronstico depende del tipo histolgico y de la respuesta al tratamiento, el diagnstico
temprano e instauracin inmediata del tratamiento mejor el pronstico.
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos son clnicos, analticos, microbiolgicos, histolgicos y anatomopatolgicos. Los criterios
clnicos son los sntomas del sndrome nefrtico, analticas
que reflejan el deterioro de la funcin renal, la orina con los
datos caractersticos de hematuria de origen glomerular y
proteinuria subnefrtica, los antecedentes de cuadro infeccioso previo o concomitante, en ocasiones el asilamiento
del patgeno, antecedente de enfermedad sistmica que
cursa con glomerulonefritis, los valores de laboratorio de
inmunologa. El diagnstico fundamental es la biopsia renal,
con el patrn correspondiente, de gran valor para el pronstico e indicacin de tratamiento especfico.
Diagnstico diferencial
En las glomerulonefritis asociadas a afectacin pulmonar, como el sndrome de Goodpasteure, se plantea diag-
nstico diferencial con el edema agudo de pulmn, tromboembolismo pulmonar y otras causas de hemoptisis. En la
prpura de Shnlein-Henoch, el diagnstico diferencial con
el Goodpasteure, la nefritis hereditaria de Alport, hipercalciuria e hiperuricosuria.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Reposo en cama en la fase aguda, dieta baja en protenas, baja en sodio < 2-3 g de sal da. Pesar al paciente
diariamente.
Restriccin hdrica < 1.000 cc/da.
Uso de diurticos de asa como furosemida iniciar con 20
mg/6 h y se puede aumentar progresivamente sin sobrepasar 250 mg/da. Se pueden asociar con diurticos tiazidcos como la clortalidona, desde 50 mg/48 horas hasta
100 mg/24 h. Si no hay respuesta y no hay insuficiencia
renal se pueden asociar a diurticos ahorradores de potasio como la espironolactona, 25 a 100 mg/24 h.
Control de la tensin arterial; en la fase aguda se puede
controlar con el uso de diurticos. Si hay alteracin de
la funcin renal estn indicados los frmacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)
y/o bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
(ARA II), ya que tienen un efecto anti-proteinuria y accin
antifibrosis.
Correccin de las alteraciones electrolticas.
Dilisis cuyas indicaciones son las siguientes cuando
no responden a tratamiento mdico: a) edema agudo
de pulmn o hipertensin grave; b) hiperpotasemia grave;
c) acidosis metablica grave; d) sntomas de intoxicacin
urmica, pericarditis, encefalopata urmica.
Tratamiento especfico
En las glomerulonefritis secundarias a procesos infecciosos trataremos el foco infeccioso con antibiticos. En la
glomerulonefritis postestreptoccica el antibitico de eleccin sera la penicilina, amoxicilina, amoxicilina/clavlanico y, en los alrgicos, macrlidos. En otros focos infecciosos el tratamiento antibitico habitual, y valorar drenaje del
foco si procede.
En el grupo de enfermedades sistmicas productoras de
glomerulonefritis, el tratamiento es el indicado en las mismas, con corticoides y/o inmunosupresores, plasmafresis.
En la nefropata por IgA si cursa con hematuria con funcin
renal y tensin arterial normales realizar seguimiento si hay
deterioro de la funcin renal control de lquidos y de la tensin arterial con IECA y/o ARA II; si el deterioro es rpido,
corticoides e inmunosupresores.
En la glomerulonefritis rpidamente progresiva, dada su
agresividad y mal pronstico, estn justificados los tratamientos agresivos; la histologa de la biopsia renal no se altera por
el inicio previo del tratamiento emprico. Se trata con pulsos
de metilprednisolona (500 a 1.000 mg/24 h durante 3 das),
seguido de prednisona oral asociada a ciclofosfamida y en algunas situaciones, plasmafresis. En la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal del glomrulo, la plasmafresis es fundamental junto a corticoides y ciclofosfamida.
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Clico ureteral
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INTRODUCCIN
El clico renal representa la urgencia urolgica ms frecuente, de forma que hasta el 12% de la poblacin puede
sufrir un clico renal a lo largo de su vida presentando una
tasa de recurrencia de alrededor de un 50%. El cuadro clnico es secundario a una obstruccin ureteral aguda, parcial
o completa, en la gran mayora de los casos secundaria a un
clculo que provoca una distensin aguda del sistema colector. Aunque en la mayora de los casos no reviste gravedad
tiene,en cambio, importantes repercusiones socio-econmicas dada la elevada prdida de jornadas laborales que
ocasiona y los considerables gastos sanitarios generados.
DEFINICIN
Se denomina clico renal o nefrtico al dolor que se origina por la obstruccin aguda a nivel del rin o de las vas
urinarias,produciendo una distensin retrgrada del sistema
calicial.
EPIDEMIOLOGA
El clico renal se puede presentar a cualquier edad,
siendo ms frecuente en el intervalo comprendido entre los
20-50 aos. Es ms frecuente en el hombre que en la mujer
con una relacin que vara entre 2:1 y 3:1. Se presenta en
todas las razas siendo menos frecuente en los individuos
afroamericanos, pero en stos la forma de presentacin
es habitualmente ms compleja, como son los clculos
coraliformes.
La aparicin del clico renal es ms frecuente por la
maana (debido a una menor produccin urinaria nocturna)
y en las estaciones calurosas (debido a un mayor aumento
de las prdidas insensibles causadas por la diaforesis intensa). Estas circunstancias provocan un aumento en la concentracin urinaria, actuando como factor predisponente
para desarrollar un cuadro de clico renal.
Las ocupaciones sedentarias elevan el riesgo de desarrollar clculos,al igual que el incremento del consumo
de alimentos con protenas animales (purinas), calcio y oxalatos.
La mayor ingesta de agua disminuye la incidencia de litiasis, porque disminuye el tiempo de permanencia de los cristales libres en el rin y diluye otros componentes necesarios para la cristalizacin.
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Urgencias nefrourolgicas
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Clico ureteral
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Urografa intravenosa
Esta exploracin aporta datos respecto a la naturaleza,
tamao, localizacin y repercusin morfofuncional de la
litiasis sobre el rin y la va urinaria afectados y el estado
del sistema contralateral, lo que nos permite compararlos.
Los hallazgos consisten en retraso en la aparicin del
nefrograma, retraso en la aparicin del contraste en el sistema pielocalicial, dilatacin proximal en la zona de la obstruccin y posible identificacin de la causa.
Entre los inconvenientes estn las reacciones alrgicas
que provoca el contraste.
Contraindicaciones:
Absolutas: alergia a los contrastes yodados.
Relativas:
Historia de asma o urticaria.
Mieloma mltiple.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
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Urgencias nefrourolgicas
Estudios
Rx abdomen
Ecografa
Urografa intravenosa
TAC helicoidal
Sensibilidad
Especifidad
62%
85%
90%
98%
67%
100%
94%
100%
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay que plantear diagnstico diferencial con mltiples
proceos (Tabla 3).
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento del clico renal ser:
Aliviar el dolor.
Facilitar la expulsin del clculo.
El tratamiento ir dirigido a vencer los factores que se
oponen a la expulsin del mismo (edema parietal y espasmo local de la fibra muscular lisa), siendo la prioridad en el
manejo inicial de todo paciente con clico renal el lograr
un rpido y adecuado control del dolor.
Medidas generales
Calor local
Se considera que la aplicacin de calor alivia el dolor
por lo que se puede utilizar como tratamiento complementario en la fase aguda.
El mecanismo por el que produce analgesia es porque el
calor local distorsiona los estmulos de los nociceptores perifricos y su procesamiento en la mdula dorsal, causando una
reduccin de la actividad simptica causada por el clico,consiguindose una disminucin en la percepcin del dolor.
Tratamiento farmacolgico
Anticolinrgicos
El ms utilizado es la N-butil-bromuro de hioscina (buscapina), que induce una relajacin de la musculatura lisa
disminuyendo el espasmo ureteral. Se sabe actualmente que
el dolor en el clico renal estara causado por distensin de
la cpsula renal, siendo el espasmo ureteral resultante una
respuesta que influye de forma poco significativa en el desarrollo del dolor.
Habitualmente se utilizan asociados a AINES y opioides no habindose demostrado que esta asociacin disminuya el dolor ni que disminuya la clnica vegetativa acompaante.
En funcin de los datos mencionados previamente y dado
el amplio arsenal farmacolgico disponible para el tratamiento del clico renal, no est indicado el uso de anticolinrgicos en el tratamiento del clico renal. Por otra parte,
est pendiente de confirmar en futuros estudios si puede disminuir el peristaltismo ureteral, dados sus efectos antimuscarnicos, dificultando y retardando el tiempo de expulsin.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Est ampliamente demostrado que proporcionan un alivio significativo del dolor en pacientes con clico renal,
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Clico ureteral
Opioides
El uso de opioides para el tratamiento del clico renal
est ampliamente extendido dada su alta potencia analgsica y rapidez de actuacin aunque tienen el inconveniente
del desarrollo de efectos secundarios (depresin respiratoria, disminucin del nivel de conciencia, estreimiento).
A pesar de su potencia analgsica no actan sobre el origen fisiopatolgico del dolor, como es en el caso de los
AINES, habindose visto que su eficacia es similar a los
AINES.
Por todo ello se puede concluir que habra que utilizarlos en aquellas situaciones en que los AINES estuviesen contraindicados o bien como tratamiento complementario en
caso de que el dolor no se aliviase con AINES.
Dipironas
Son analgsicos no opioides muy poco utilizados en pases anglosajones aduciendo el grave riesgo potencial de agranulocitosis. Son tiles para el tratamiento del clico renal
como terapia nica o como tratamiento complementario a
AINES u opioides. El ms utilizado es el metamizol.
Por va IM son menos efectivos que los AINES IM, no
demostrndose que su uso junto con espasmolticos mejore
la eficacia.
Hay que resear que auque est ampliamente extendido
el uso de dosis de 2 gramos, estudios recientes propugnan
utilizar dosis de 1 gramo ya que se ha visto que es igual de
efectiva.
Otros analgsicos
Paracetamol: nicamente indicado durante el embarazo
o si existiese contraindicacin para el uso de analgsicos
previos.
Inhibidores de la COX-2: aunque tienen un potente efecto antiinflamatorio y que reducen la contractilidad ureteral tienen el inconveniente de que slo estn disponibles por va oral por lo que su utilidad es bastante limitada
en pacientes con clico renal.
Desmopresina intranasal: algunos estudios avalan su utilizacin como terapia nica o como coadyuvante a AINES
para el tratamiento del clico renal ya que actuaran disminuyendo la presin ureteral dado su elevado efecto
antidiurtico. Habr que esperar a prximos estudios para
confirmar su validez como tratamiento analgsico de primera lnea.
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Urgencias nefrourolgicas
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Shokeir AA. Renal colic: pathophysiology, diagnosis and treatment. Eur Urol 2001; 39: 241-9.
INTRODUCCIN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son,junto con las
respiratorias, una de las patologas ms prevalentes en los
servicios de urgencias. Puede afectar a personas de cualquier
edad con especial incidencia en las mujeres (se estima que
entre un 20-35% de las mujeres presentarn, al menos, un
episodio de ITU a lo largo de su vida), varones en edades
extremas de la vida, trasplantados de rin y pacientes que
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Urgencias nefrourolgicas
E. coli (35-60%)
Klebsiella productor de betalactamasas
Pseudomonas aeruginosa
Enterococcus spp
Staphylococcus aureus
Streptococcus del grupo B
Candida spp
Otras bacterias y hongos
Polimicrobiana
*Factores de riesgo: tratamiento antibitico previo/manipulacin urolgica reciente/portador de sonda uretral/Infeccin adquirida en el hospital
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Diagnstico de laboratorio
Sedimento de orina
Para poder realizar un diagnstico correcto de ITU es
determinante recoger una muestra de orina no contaminada, pudindose obtener la orina de tres formas diferentes:
1. Por miccin espontnea.
2. Por puncin suprapbica.
3. Por sondaje urinario (requerida en pacientes no colaboradores por alteracin del nivel de conciencia o sin control esfinteriano).
Se define piuria como la presencia de ms de 10 leucocitos/mL de orina no centrifugada o > 5 leucocitos/campo
de orina centrifugada y examinada con microscopio de 40
aumentos. En pacientes con clnica de infeccin urinaria
la presencia de piuria es un indicador muy sensible de infeccin urinaria.
La sensibilidad de la prueba llega al 95% aunque tiene
especifidad baja (71%).
La presencia de piuria no es exclusiva de ITU pudiendo
aparecer tambin en nefropatas intersticiales, glomerulonefritis aguda, litiasis ureteral y tuberculosis renal.
El examen de sedimento urinario permite, adems, la
observacin de cilindros leucocitarios sugerentes de afectacin renal y de clulas escamosas vaginales que indican contaminacin de la muestra.
Deteccin de bacteriuria (urocultivo)
Es la prueba fundamental para realizar un diagnstico de
certeza de ITU, para identificar el microorganismo causal,
junto con su sensibilidad a antibiticos, y para confirmar su
curacin definitiva.
Se realiza a partir de una muestra de orina (de la miccin
media) de primera hora de la maana o, en su defecto, de
una muestra de orina que haya permanecido en la vejiga al
menos 4 horas debindose recoger las muestras antes de iniciar tratamiento antibitico. En pacientes con sondaje vesical permanente la recogida de orina para el urocultivo se
realiza a travs del dispositivo de obtencin de muestras y
nunca de la bolsa colectora. Una vez recogida la muestra de
orina debe remitirse al laboratorio para su procesamiento en
el plazo ms breve posible (despus de 2 horas a temperatura ambiente la multiplicacin de microorganismos en la
muestra puede dar lugar a resultados errneos) sembrndose la muestra en agar sangre o CLED, incubndose durante 24 horas; se requirieron 24-48 horas ms para identificar el germen.
No hay que realizarlo de manera rutinaria en todos los
pacientes con cistitis. Aquellas mujeres con cistitis no complicada de origen extrahospitalario no necesitan el urocultivo ni antes de iniciar ni al finalizar el tratamiento, realizndose un urocultivo si presenta recidivas precoces (1 mes).
En el resto de situaciones (cistitis en varn, origen intrahospitalario, ITU complicadas y recidivas) est indicado realizar urocultivo.
Actualmente se acepta que el nmero de bacterias que
deben encontrase en orina para considerar una bacteriuria
significativa, indicativa de ITU, difiere segn la edad y el sexo
del paciente, la tcnica de recogida empleada (miccin media,
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Anlisis de sangre
No est indicado solicitar ni hematimetra ni bioqumica en ITU baja (salvo en la prostatitis bacteriana aguda),
estando indicada su realizacin de manera sistemtica en
todo paciente con PNA.
Hemocultivos
Indicados de manera rutinaria en pacientes con PNA y
prostatitis aguda. Se ha visto que entre un 20-30% de pacientes con PNA presentan bacteriemia, siendo ms frecuente en
ancianos,diabticos, obstruccin urinaria, insuficiencia renal
y sintomatologa superior a 5 das de evolucin. No hay evidencia de que la existencia de hemocultivos positivos en
pacientes con PNA sin patologas concomitantes conlleven
un curso ms trpido de la enfermedad.
Pruebas radiolgicas y urolgicas
No est indicada su realizacin en ITU no complicadas.
Existen diferentes pruebas radiolgicas:
Radiografa de abdomen
Indicada su realizacin en pacientes con PNA si se sospecha por la clnica o por los antecedentes, la existencia
de litiasis o si el paciente es diabtico y presenta pielonefritis grave ya que permite descubrir la existencia de gas lo
que nos indicara la presencia de pielonefritis enfisematosa.
Ecografa abdominal
Las indicaciones para realizarla en pacientes con PNA
son: shock sptico, insuficiencia renal aguda, dolor clico
(sospecha de litiasis renal), hematuria franca, presencia de
masa renal y persistencia de la fiebre tras 3 das de tratamiento antibitico frente al microorganismo aislado.
Tomografa computarizada abdominal
Tiene la ventaja sobre la ecografa abdominal de que
posee mayor definicin del rin y tejidos perirrenales, permitiendo,tras la administracin de contraste, la diferenciacin de nefritis bacteriana focal, abscesos renales de pequeo tamao (< 2 cm) y perinfricos y abscesos corticales.
Al igual que la ecografa, permite el realizar procedimientos diagnsticos y teraputicos (obtencin de muestras,
drenaje de colecciones purulentas).
Urografa intravenosa
No se recomienda durante el episodio agudo debiendo
retrasarse hasta 2-4 semanas despus del episodio agudo de
pielonefritis (8 semanas en la pielonefritis postparto) salvo
en el caso de que exista alguna complicacin y no se disponga de ecografa.
Indicada para el estudio posterior en pacientes con alteraciones urolgicas, especialmente retencin post-miccional o reflejo vsico-ureteral y en los casos que hayan cursado con litiasis, pionefrosis o abscesos.
Determina la localizacin exacta y la extensin de la obstruccin de la va urinaria estando especialmente indicada, junto con el cistouretrograma miccional, en la evaluacin del reflujo vesicoureteral en el nio.
TRATAMIENTO
Principios generales del tratamiento de una ITU
El tratamiento de una infeccin urinaria debe basarse en
factores dependientes del husped, del microorganismo y
factores farmacolgicos. Habr que tener en cuenta la prevalencia de resistencia al agente antimicrobiano seleccionado y la susceptibilidad del patgeno.
El frmaco a utilizar debe cumplir una serie de caractersticas fundamentales que son: adecuada biodisponibilidad
oral, altas concentraciones en orina, vida media prolongada y no alterar las floras vaginal e intestinal. El objetivo primordial del tratamiento farmacolgico ser la erradicacin
de los microorganismos, prevenir las recurrencias y minimizar los efectos secundarios del antibitico.
La duracin del tratamiento depende de la historia natural de la infeccin y de las caractersticas del husped: una
cistitis aguda no complicada precisa un tratamiento de 3 das
mientras que una prostatitis crnica precisa varios meses de
tratamiento debido a la escasa penetracin de los antibiticos en la glndula prosttica. A continuacin repasaremos
las diferentes pautas antibiticas propuestas para los diferentes tipos de infeccin urinaria.
Cistitis
A la hora de iniciar el tratamiento emprico en el servicio de urgencias no se recomienda administrar amoxicilina,
cotrimoxazol,quinolonas de primera generacin (cido pipemdico) y cefalosporinas de primera generacin (cefalexina,
cefadroxilo) dadas las elevadas tasas de resistencia a estos
antibiticos.
Tratamiento de las cistitis no complicadas
Pauta de un da: indicada en mujeres con cistitis no complicada de origen extrahospitalario. Tiene el inconveniente de que se obtienen tasas de curacin ms bajas
y es ms frecuente la aparicin de recurrencias que con
la pauta de 3 das.
El antibitico de eleccin es fosfomicina 3 gramos en
monodosis.
Pauta de 3 das: indicada, tambin, en mujeres con cistitis no complicada de origen extrahospitalario. La opinin generalizada es que es la pauta de tratamiento ms
adecuada ya que se ha comprobado que las pautas de
7 das no ofrecen un beneficio teraputico aadido que
justifique sus inconvenientes (mayores efectos secundarios,favorece aparicin de resistencias y mayor costo).
Las pautas teraputicas recomendadas son:
Amoxicilina clavulnico 500/125/8 horas.
Norfloxacino 400 mg/12 horas.
Ciprofloxacino 250-500 mg/12 horas.
Cefuroxima 250 mg/12 horas.
Ofloxacino 200 mg/12 horas.
Tratamiento de las cistitis complicadas
La duracin del tratamiento debe ser de 7-10 das dadas
las elevadas tasas de recidivas que se presentan con las pautas ms cortas. Se recomienda realizar siempre un urocultivo una vez finalizado el tratamiento.
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Reinfeccin urinaria
Recidiva
No tratamiento
Urocultivo de seguimiento
Mujer sexualmente
activa
Mujer postmenopusica
sin anomala urolgica
Paciente con
anomala urolgica
Nmero de
reinfecciones
Nmero de
reinfecciones
Corregible
> 3 anuales
Recidiva(1)
Sin recidiva
< 3 anuales
> 3 anuales
Estrgenos
tpicos
Estudio urolgico
Relacin
actividad
sexual
Patologa urolgica
No patologa
Ciruga
Tratamiento(2) 6 semanas
No
Urocultivo postciruga
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Recidiva
No
No tratamiento
Profilaxis atb*
6-12 meses
Autotratamiento
de la crisis
No
Profilaxis atb*
6-12 meses
ITU sintomtica
nio < 5 aos
Asintomtico
y sin riesgo
Profilaxis atb*
6-12 meses
Control
Intensa
No
S
Profilaxis continua fosfomicina-trometamol
periodo de tiempo (< 30 das). Si aparece clnica de infeccin se procede a retirada del catter y, si no es posible,a su
sustitucin y se pautan antibiticos segn pautas recomendadas en la ITU complicada. La bacteriuria asintomtica en
el portador de catter no precisa tratamiento salvo siguientes supuestos: antes de ciruga urolgica; cardiopatas con
riesgo de endocarditis: aislamiento de grmenes productores de ureasa recomendndose, en esta situacin, tratamiento
con quinolonas durante 3-5 das.
Pielonefritis aguda
El antibitico a utilizar debe cumplir una serie de caractersticas:
1. Actividad frente a ms del 95% de cepas de E. coli.
2. Alcanzar concentraciones elevadas en va urinaria y sangre.
3. Respetar floras rectal y vaginal.
Habr que tener en cuenta a la hora de escoger el antibitico,que existen instituciones con cepas de E. coli con
tasas de resistencias > 20% a las quinolonas, por lo que habr
que iniciar tratamiento con otros antibiticos.
En la Tabla 2 aparecen las pautas de tratamiento empricos recomendadas en las PNA.
Pielonefritis en el embarazo
La PNA es una infeccin frecuente en el embarazo, pues
ocurre entre el 2-5% de las mujeres embarazadas y consti-
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Urgencias nefrourolgicas
Monoterapia:
Piperacilina/tazobactam: 4/0,5 g IV/6-8 horas
o
Carbapenem(meropenem menos efectivo frente a enterococos que imipenem: 500 mg IV/6 horas)
Asociacin de antibiticos:
Ampicilina (150-200 mg/kg/6 h) + cefepima (1-2 g/12 h) o ceftazidima 1-2 g IV/8 horas (cefalosporinas activas frente a aminoglucsidos)
Continuar con fluorquinolonas o cefalosporinas de amplio espectro o cotrimoxazol o amoxicilina (si coco
grampositivo) hasta completar 14-21 das
PNA obstructiva
tuye una causa importante de morbilidad. Debido a los cambios hormonales fisiolgicos, la incidencia es mayor al final
del segundo e inicio del tercer trimestre.
La PNA est relacionada con mayor riesgo de parto prematuro y de recin nacidos de bajo peso; por lo tanto, en
toda mujer embarazada se debe prevenir mediante la monitorizacin estricta de la bacteriuria asintomtica, haciendo
urocultivos entre las semanas 14-16 de la gestacin.
El tratamiento emprico incluye ampicilina (1,5-3 mg/kg/6
horas), ceftriaxona 2 g/24 horas IV o aztreonam 1 g/12 horas
IV. Si no se puede lograr una adecuada respuesta con estos
frmacos se puede contemplar el uso de aminoglucsidos
(gentamicina 3-5 mg/kg/da), teniendo en cuenta el potencial efecto de ototoxicidad para el feto.
Hay que insistir en que las quinolonas estn contraindicadas en el embarazo por la potencial asociacin con anomalas seas y articulares en el feto.
Prostatitis aguda
El tratamiento antibitico habr que iniciarlo una vez
se haya recogido el urocultivo. Los antibiticos a utilizar tienen que ser bactericidas, eficaces contra bacilos gramnegativos, que alcancen altas concentraciones en suero y que
presenten buena penetracin tisular. Se recomienda ingreso
hospitalario dado que la mayora de los pacientes presentan
afectacin importante de su estado general.
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COMPLICACIONES
Complicaciones de la PNA
Hay que sospechar la presencia de complicaciones en el
curso de PNA si tras 3 das de tratamiento persiste la fiebre
o si hay empeoramiento clnico en cualquier momento de
la evolucin. Esta evolucin trpida puede ser motivada por
diferentes causas:
1. Microorganismo resistente al tratamiento pautado.
2. Nefritis focal aguda: se caracteriza por el desarrollo de
un infiltrado leucocitario localizado en uno (focal) o varios
lbulos (multifocal). Suele cursar con bacteriemia y aparece habitualmente en pacientes diabticos. Su diagnstico es por ecografa o TAC prefirindose esta ltima, dada
su mayor sensibilidad.
3. Absceso perirrenal o intrarrenal: el intrarrenal puede
ser cortical (origen hematgeno causado en el 90% de
los casos por S. aureus) o corticomedular (causado por
los mismos grmenes que han causado PNA). El perirrenal est causado por la rotura al espacio perirrenal de
un absceso intrarrenal.
El tratamiento consistir en antibitico de forma emprica (Tabla 2), drenaje por puncin-aspiracin percutnea (si existen abscesos renales) y cateterizacin ureteral retrgrada o nefrostoma percutnea (si hay obstruccin
ureteral con pionefrosis).
4. Necrosis papilar: se debe sospechar su presencia ante la
aparicin de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal
y/o shock sptico. Es tpica su aparicin en pacientes diabticos y en consumidores crnicos de analgsicos.
5. Pielonefritis enfisematosa: es una infeccin aguda necrotizante del parnquima renal y de los tejidos perirrenales ocasionada por grmenes productores de gas.
La mayora de los casos se presentan en pacientes diabticos y cursa con destruccin tisular y produccin de
gas. El diagnstico se basa en la clnica y en la deteccin
de gas en la va urinaria mediante ecografa renal, radiografa simple de abdomen y/o TAC. El tratamiento consistir en antibitico de forma emprica (Tabla 2), drenaje mediante nefrostoma percutnea o catter ureteral y
nefrectoma urgente en la siguientes situaciones: si el
rin afecto es no funcionante y no existe obstruccin;
si el rin fuese funcionante o existiese obstruccin estara indicada la nefrectoma si el paciente no respondiese al tratamiento combinado de antibitico + drenaje por
nefrostoma percutnea o catter ureteral.
6. Pionefrosis: se caracteriza por una infeccin del parnquima renal con hidronefrosis secundaria a obstruccin
ureteral. Clnicamente el cuadro es similar a la pielonefritis. El tratamiento consiste en tratamiento antibitico
emprico y la desobstruccin mediante cateterismo ureteral o nefrostoma.
pulacin de las vas urinarias. El diagnstico es por ecografa transrrectal consistiendo el tratamiento en drenaje transuretral del mismo o perineal mediante PMF guiada por ecografa. Algunos autores recomiendan aadir al tratamiento
antibitico habitual un antibitico que cubra microorganismos anaerobios.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Cistitis
No precisan ingreso hospitalario, pautndosele el tratamiento antibitico correspondiente en funcin de que sean
o no complicadas, siendo derivadas a su mdico de atencin primaria para control y realizacin de urocultivo, una
vez terminado tratamiento antibitico, en caso de que estuviese indicado.
Pielonefritis aguda
No todas las pielonefritis agudas precisan ingreso hospitalario. En las que no vayan a ingresar se inicia tratamiento
antibitico en urgencias y se vigilan durante 6-12 horas en
rea de observacin y, si el paciente se mantiene estable, se
da de alta con tratamiento antibitico oral.
Criterios de ingreso hospitalario:
Pacientes con signos de respuesta inflamatoria sistmica,
sepsis grave o shock sptico.
Sospecha de complicacin local basada en los siguientes sntomas y signos (dolor intenso, hematuria franca,
masa renal, insuficiencia renal aguda).
Comorbilidad: ancianos, diabticos, cirrticos, neoplsicos, trasplantados.
Pacientes no estabilizados tras permanecer 6-12 horas en
observacin con tratamiento antibitico pautado.
Imposibilidad de cumplimiento teraputico a nivel ambulatorio: distocia social,vmitos persistentes,pacientes psiquitricos
Prostatitis bacteriana aguda
En la mayora de los casos habr que ingresar al paciente dada la afectacin del estado general. En caso de que
no haya datos de sepsis, buen estado general, comorbilidad
ni datos de intolerancia oral, se puede plantear tratamiento
ambulatorio.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Als JI. Epidemiologa y etiologa de la infeccin urinaria comunitaria. Sensibilidad antimicrobiana de los principales patgenos
y significado clnico de la resistencia. Enferm Infecc Microbiol
Clin 2005; 23 (Supl 4): 3-8.
De Cueto M. Diagnstico microbiolgico de la infeccin del tracto urinario. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23 (Supl 4): 9-14.
Hooton TM. The current management strategies for the community acquired urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am
2003; 17: 303-32.
Absceso prosttico
Debe sospecharse su presencia si tras 48-72 horas de tratamiento antibitico persiste la fiebre. Aparece principalmente en pacientes con enfermedades debilitantes o mani-
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Urgencias nefrourolgicas
http://emedicine.com/emerg.
http://tratado.uninet.edu.
INTRODUCCIN
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) son infecciones para las que la transmisin sexual tiene importancia
epidemiolgica, aunque este mecanismo no sea el nico o
ms importante. Su importancia radica en su elevada incidencia y en las consecuencias econmicas y sanitarias que
de ellas se derivan.
Son la 2 causa de enfermedad infecciosa en Europa tras
las infecciones respiratorias. Actualmente las ETS ms frecuentes son las uretritis no gonoccicas y las infecciones
producidas por virus, mientras que la incidencia de gonococia y sfilis ha disminuido. Frecuentemente se asocian ms
de un patgeno causante de ETS, debiendo siempre descartar la infeccin por VIH, hepatitis B y C y les.
En la Tabla 1 aparece una clasificacin de las ETS.
En todo paciente con sospecha de ETS habr que realizar una historia clnica que incluya las pautas de comportamiento sexual, el nmero de parejas actuales y recientes,
la historia de ETS del paciente y la pareja, los sntomas y signos de ETS y los tratamientos recibidos por el paciente y los
contactos.
TABLA 1. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL
Sndrome
Etiologa
Uretritis
N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
U. urealyticum, T. vaginalis y VHS
Vulvovaginitis y cervicitis
T. vaginalis, C. trachomatis,
N. gonorrhoeae y C. albicans
lceras genitales
Verrugas genitales
VPH
Proctitis
N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
T. pallidum y VIH
Prurito genital
S. scabiei y P. pubis
En cuanto al diagnstico, independientemente de las tcnicas utilizadas, la recogida de la muestra sigue siendo un
asunto capital, ya que muchas veces provoca que stas den
falsos negativos. Es importante tambin un envo rpido al
laboratorio y mantener una temperatura de conservacin
adecuada. La idea fundamental es que el cultivo nunca llega
a un 100% de sensibilidad, mientras los mtodos moleculares s, aunque adolecen de la posibilidad de falsos positivos
si no se controlan bien las condiciones de la prueba. Otro
de los problemas de estas enfermedades es que no existen
diagnsticos rpidos que permitan el manejo o tratamiento
del 100% de los pacientes en la primera consulta.
Respecto al tratamiento, ste debe iniciarse lo antes posible despus del diagnstico, incluyendo a las parejas sexuales tras examen previo. Asimismo, es obligado el seguimiento
de los pacientes tras finalizar el tratamiento.
URETRITIS
Es el sndrome ms comn dentro de las ETS, aunque en
los ltimos aos se ha objetivado un claro descenso en relacin con otras infecciones de transmisin sexual.
Las uretritis aumentan el riesgo tanto de adquirir como
de transmitir la infeccin por VIH y adems los patgenos
que las producen pueden causar complicaciones como artritis, orquiepididimitis, prostatitis, proctocolitis, conjuntivitis,
enfermedad inflamatoria plvica e infertilidad, tanto masculina como femenina.
Se dividen en uretritis gonoccicas y no gonoccicas,
siendo estas ltimas las ms frecuentes en los pases desarrollados. N. gonorrhoeae es responsable de menos del 25%
de episodios de uretritis en nuestro medio. Las no gonoccicas se relacionan con C. trachomatis (30-50%), Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium (10-20%) y
otros patgenos menos frecuentes como Trichomonas vaginalis , virus herpes simple, adenovirus, enterobacterias y
Candida spp.
En la uretritis gonoccica,con frecuencia se produce una
coinfeccin por clamidia.
A pesar de las pruebas de laboratorio, un 20-30% de
las uretritis quedan sin diagnstico etiolgico.
Clnicamente se caracterizan por supuracin uretral, disuria y picor, aunque un porcentaje importante de los pacientes pueden estar asintomticos.
El diagnstico de uretritis se establece si se cumplen al
menos dos de los siguientes supuestos:
Sntomas: secrecin uretral y/o disuria.
Exploracin: presencia de secrecin uretral purulenta o
mucopurulenta.
Demostracin mediante tincin de Gram de ms de 5 leucocitos polimorfonucleares (PMN) por campo de 1.000
aumentos en el examen directo de la secrecin uretral.
En pacientes sin secrecin uretral visible se deben obtener los primeros 5-10 mL de orina tras 4-8 horas sin orinar
y tras centrifugarlos, se confirma el diagnstico de uretritis
si aparecen ms de 15 leucocitos PMN por campo en examen al microscopio de 400 aumentos.
En todos los pacientes con sospecha de uretritis se deben
realizar pruebas para detectar N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
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resistente a tetraciclinas. En estos casos, el tratamiento indicado es azitromicina (1 g oral en dosis nica) o eritromicina base (500 mg 4 veces al da durante 2 semanas) ms
metronidazol (2 g orales en dosis nica).
En el seguimiento de los pacientes con uretritis se debe
indicar la abstinencia de relaciones sexuales hasta una semana despus de iniciado el tratamiento. Adems, es obligado descartar otras enfermedades de transmisin sexual, incluyendo sfilis y VIH, y realizar un control despus de completar
el tratamiento, a los 3-7 das en las uretritis gonoccicas y a
los 7-14 das en las no gonoccicas.
En cuanto a las parejas sexuales de pacientes con uretritis, es preciso examinar a los contactos en los 60 das previos. En parejas habituales se indica el mismo rgimen de
tratamiento que en los pacientes, y en los contactos casuales el tratamiento depende del examen clnico, los datos epidemiolgicos y los exmenes de laboratorio. No debe prescribirse tratamiento a los contactos que no hayan sido
previamente examinados.
VULVOVAGINITIS
Vaginosis bacteriana
Aunque no es una ETS, es una de las causas ms prevalentes de leucorrea y es un fuerte predictor de infeccin por
gonococo y clamidias. Se caracteriza por el sobrecrecimiento
de bacterias anaerobias (Gardnerella vaginalis, Prevotella
spp., Mobiluncus spp. y Mycoplasma hominis) en la vagina.
La vaginosis tambin se relaciona con patologas obsttrica y ginecolgica (enfermedad inflamatoria plvica) y,
puesto que hasta el 50% de las mujeres que cumplen criterios de vaginosis estn asintomticas, se establece el problema de tratar slo los casos con sntomas o tratar tambin
los asintomticos (y, en este caso, debera realizarse una bsqueda activa de casos asintomticos).
Para el diagnstico de la vaginosis bacteriana se han utilizado clsicamente los criterios de Amsel o Nugent:
Exudado vaginal fino, homogneo, blanco, adherente y
uniforme.
pH vaginal > 4,5.
Prueba del KOH al 10% con olor a pescado.
Ms del 20% de clulas pista o clulas clave al microscopio.
En aos recientes han aparecido mtodos comerciales que
detectan el pH, enzimas de Gardnerella vaginalis o su ADN.
Las pautas de tratamiento incluyen metronidazol, bien
500 mg orales dos veces al da durante 7 das o en gel al
0,75% durante 5 das, y clindamicina crema al 2% intravaginal durante 7 das. Las monodosis de metronidazol o clindamicina oral son menos efectivas.
No se recomienda el seguimiento de las pacientes si los
sntomas se resuelven, ni el tratamiento rutinario de las parejas sexuales.
Candidiasis vulvovaginal
Tampoco se considera una ETS, aunque su frecuencia es
elevada. Los sntomas tpicos son inespecficos, como prurito, dolor vaginal, dispareunia, disuria externa o secrecin
vaginal anormal.
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Urgencias nefrourolgicas
No complicada
Complicada
Situacin
Frmaco
Dosis
Presentacin
Espordica, infrecuente
Paciente
hospitalizada
Cefoxitina +
doxiciclina
Hospedador
Espordica, infrecuente
Diabetes no controlada,
enfermedad debilitante,
gestacin, inmunodepresin
Clindamicina +
gentamicina
Ofloxacino +
metronidazol
Amoxicilina/cido
clavulnico +
doxiciclina
Ofloxacino +
metronidazol
Ceftriaxona +
doxiciclina +
metronidazol
Candida no albicans,
Saccharomyces cerevisisae
Gravedad
Grave
Leve, moderada
Paciente no
hospitalizada
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PRURITO GENITAL
Pediculosis del pubis
La infestacin por Pthirus pubis se adquiere por contacto sexual, y tiene una incidencia importante en las consul-
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Urgencias nefrourolgicas
Centers for Diseases Control and prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. MMWR 2006; 55 (No. RR-11).
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La incidencia de las lceras genitales vara en los diferentes pases del mundo y puede cambiar de forma significativa con el transcurso de poco tiempo. As, en los pases
desarrollados, a diferencia de los pases en vas de desarrollo, las lceras genitales son menos frecuentes que las
enfermedades de transmisin sexual (ETS) que cursan con
secreciones como la vaginitis y la uretritis.
El herpes es la causa ms frecuente de lcera genital,
seguida de la sfilis y menos frecuentemente del chancroide. El linfogranuloma venreo y el granuloma inguinal apenas se diagnostican en nuestro medio. En ocasiones pueden
aparecer varias de ellas en el mismo paciente y todas se asocian a mayor riesgo de infeccin por VIH.
Las lceras genitales no siempre son producidas por ETS,
apareciendo tambin por causa traumtica, reaccin adversa a medicamentos o relacionadas con enfermedades dermatolgicas.
Los antecedentes epidemiolgicos son importantes a la
hora de establecer la etiologa, pero el diagnstico basado
nicamente en la historia clnica y la exploracin es, a menudo, inexacto. Por ello, en todos los pacientes con lceras genitales se deben hacer pruebas diagnsticas para descartar sfilis y herpes genital, reservndose el cultivo de H. ducreyi para
lugares donde el chancroide sea prevalente. A pesar de ello,
en un tercio de las lceras no se identifica el agente causal.
El diagnstico de las lceras genitales presenta dificultades ya que, por un lado, el cultivo es difcil (H. ducreyi) o
no es posible (T. pallidum no crece in vitro) o requieren tcnicas de cultivo para propagacin como el virus del herpes
simple (VHS) o Calymmatobacterium granulomatis.
Los nuevos mtodos diagnsticos son sondas de ADN o
la PCR, ms sensible y especfica, que se ha estandarizado
en formato de PCR multiplex (M-PCR) para H. ducreyi , T.
pallidum, y VHS-1 y VHS-2.
En la Tabla 1 aparecen las caractersticas clnicas, diagnstico y tratamiento de las lceras genitales de transmisin
sexual.
SFILIS
La sfilis es un importante problema de salud ya que, a
pesar de que su incidencia disminuy notablemente con la
aparicin de la penicilina, a partir de los aos ochenta resurgi debido a la infeccin por VIH y al cambio en las prcticas sexuales.
Es causada por la espiroqueta Treponema pallidum que
se transmite durante los estadios primario, secundario y de
latencia de la enfermedad, siendo el periodo secundario el
ms contagioso. Para el contagio de la sfilis es necesaria una
puerta de entrada, llegando a infectarse un tercio de las personas expuestas a sfilis precoz.
Desde el punto de vista clnico, la sfilis pasa por diferentes estadios. La sfilis primaria se caracteriza por la aparicin de una lesin solitaria e indolora (chancro) habitualmente en el pene o labios mayores, unas tres semanas ms
tarde de la exposicin (9 a 90 das). Pueden acompaarse
de adenopatas bilaterales e indoloras. Las lesiones duran
entre 10 y 14 das y aproximadamente el 50% de las personas no tratadas desarrollan sfilis secundaria y el otro 50%
evolucionan a sfilis latente.
El periodo secundario comienza 6-8 semanas despus
de la aparicin del chancro. Suelen existir sntomas generales pero lo ms caracterstico es la afectacin de piel y mucosas. La lesin ms frecuente es el exantema papuloso o maculopapuloso con predileccin por palmas y plantas, siendo
tpica la presencia de un collarete de descamacin perifrica en las lesiones. Sin tratamiento la sfilis secundaria se
resuelve en 2-12 semanas y pasa al periodo de latencia, evolucionando un tercio de los pacientes a sfilis terciaria, permaneciendo el resto asintomticos de por vida.
La sfilis terciaria est caracterizada por la existencia de
lesiones destructivas, granulomatosas (gomosas) que pueden
aparecer muchos aos despus de la infeccin inicial en uno
o ms rganos (sfilis mucocutnea, visceral, cardiovascular
o neurosfilis).
El diagnstico de la sfilis se realiza mediante mtodos
directos o indirectos. Los primeros incluyen el examen con
microscopio de campo oscuro, tinciones especiales (visin
con tcnicas de inmunofluorescencia directa o de inmuno-
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lceras genitales
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TABLA 1. CARACTERSTICAS CLNICAS, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS LCERAS GENITALES DE TRANSMISIN SEXUAL
Herpes
Sfilis
Chancroide
Linfogrnuloma venreo
Lesin
lcera, ppula
lcera, ppula
Borde
Eritematoso
Engrosado
Violceo indeterminado
Variable
Profundidad
Superficial
Superficial
Superficial
Base
Lisa y roja
Amarilla y sangrante
Variable
Secrecin
Serosa
Serosa
Purulenta
Variable
N lesiones
Mltiple
nica
Distribucin
Pene, vulva
Induracin
Ninguna
Firme
Rara
Ninguna
Dolor
Comn
Raro
Frecuente
Variable
Picor
Comn
Raro
Raro
Raro
Adenopatas
Bilaterales y dolorosas
Bilaterales e indoloras
Unilaterales y dolorosas,
pueden supurar
Unilaterales o bilaterales,
dolorosas y supurativas
Incubacin
2-7 das
10-90 das
1-14 das
3-21 das
T evolucin
21 das
2-3 semanas
2-3 semanas
1-2 semanas
Diagnstico
Cultivo y fluorescencia
Cultivo C. trachomatis
Tratamiento
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Penicilina
Doxiciclina
Tetraciclina
Azitromicina
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
Eritromicina
Doxiciclina
Eritromicina
Dosis
recen mltiples lesiones vesiculosas dolorosas que se ulceran en pene, perin, regin perianal, vulva, vagina o crvix,
habitualmente con adenopatas inguinales dolorosas. Pueden aparecer sntomas generales y tras 14-21 das cura espontneamente, aunque el virus queda latente en los ganglios
sacros pudindose reactivar episdicamente. Las recurrencias suelen ser menos sintomticas curando espontneamente
en 5-10 das.
Aunque el diagnstico puede ser evidente por las lesiones tpicas, se debe intentar realizar siempre el diagnstico
de laboratorio por su inters epidemiolgico y porque el ais-
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Dosis
Profilaxis secundaria
Valaciclovir
Aciclovir
Famciclovir
Las parejas deben ser examinadas y tratadas si han tenido contacto sexual con el paciente en los 10 das previos a
la aparicin de los sntomas.
LINFOGRANULOMA VENREO
Es producido por C. trachomatis serotipos L1, L2 y L3. Se
caracteriza por la presencia de una ppula o lcera en el
lugar de la inoculacin y adenopatas inguinales dolorosas. Tambin puede producir proctocolitis en relaciones anales.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica, la exclusin de otras causas, los tests serolgicos y/o el cultivo de C.
trachomatis.
El tratamiento recomendado es la doxiciclina 100 mg/12
horas durante 21 das y como alternativa la eritromicina 500
mg/6 horas durante el mismo tiempo.
Se deben examinar y tratar a las parejas de los pacientes
si han tenido contacto sexual en los 60 das previos a la aparicin de los sntomas.
GRANULOMA INGUINAL
Tambin denominada donovanosis, es producida por una
bacteria gramnegativa intracelular (Calymmatobacterium granulomatis). Es endmica en la India, Nueva Guinea, Australia y frica del Sur. Se caracteriza por lesiones ulcerativas
muy vascularizadas que sangran fcilmente al contacto.
El diagnstico se realiza por la visualizacin de los cuerpos de Donovan en las biopsias de las lesiones ya que el cultivo es difcil.
El tratamiento recomendado es doxiciclina 100 mg/12 horas
durante 3 semanas. Como alternativa se pueden utilizar azitromicina, ciprofloxacino, eritromicina o cotrimoxazol.
Se deben examinar y tratar a las parejas de los pacientes
que han tenido contacto sexual en los 60 das previos a la
aparicin de los sntomas.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Centers for Diseases Control and prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. MMWR 2006; 55 (No. RR-11).
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Fiebre en UDVP
Anamnesis
Aguja o jeringuilla
compartida
Herona marrn
Fiebre
Valorar: VIH
VHB
VHC
VHD
Leihsmania
Plasmodium
Treponema
Frecuentes
< 24 horas
Candidiasis diseminada
> 24 horas
Pirgeno exgeno
Analtica
Observacin
Hemocultivo
Ingreso
bacteriemia?
Rx trax
Neumatocele
Soplo
cardiaco
Ecocardio
vegetacin
Endocarditis
Menos frecuentes
Raros
Neisseria6
Bacillus
Eikenella7
T. pallidum8
Estafilococo coagulasa
negativo
Clostridium tetani
Plasmodium4
Leishmania4
1Se consideran slo los microorganismos (no relacionados con el SIDA) que pueden originar fiebre sin un foco aparente en el paciente UDVP activo.
2Incluyendo Pseudomonas aeruginosa, especialmente en pacientes que se inyectan pentazocina o tripelenamina.
3UDVP que utilizan jugo de limn para disolver la herona marrn.
4Contagio al compartir aguja con un compaero infectado.
5Primoinfeccin o infeccin no controlada.
6Neisseria subflava, N. sicca, N. mucosa, N. flavescens, N. gonorrhoeae, en relacin con la promiscuidad.
7Se observa junto con microorganismos anaerobios procedentes de la saliva.
8Infeccin asociada al estilo de vida (promiscuidad, malnutricin).
UDV activo
Herona
cocana
Pentazocina
Herona marrn
diluida con limn
Indicado:
cloxacilina i.v. 2 g/4 horas
+
gentamicina i.v.
3-5 mg/kg/da
Pseudomonas
aeruginosa
Candidiasis
diseminada
Ureidopenicilinas
o
ceftacidima
Fluconazol o
anfotericina B
Alternativa:
vancomicina 1 g/12 horas
o
teicoplanina 400 mg/12 h
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Frecuentes
Menos frecuentes
Endocarditis
derecha
o mixta
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa2
Estreptococo
Candida
Otras bacterias
Endocarditis
izquierda
Staphylococcus aureus
Estreptococo
Enterococo
BGN
Candida
Otras bacterias
Pensaremos en una EI en todo paciente con consumo activo que presente fiebre de varios das de evolucin seguida
de signos o sntomas sugerentes de fenmenos emblicos
pulmonares o perifricos.
En la afectacin de la vlvula tricspide, adems de la
fiebre tendremos tos seca, disnea y dolor torcico de caractersticas pleurticas, de comienzo brusco que puede evolucionar con expectoracin mucopurulenta o hemoptoica,
aislndose en el esputo el mismo germen que en los hemocultivos.
En la exploracin fsica se aprecia a un paciente que
impresiona de gravedad con semiologa respiratoria y soplo
de insuficiencia tricspide presente desde el inicio o con
aparicin al desarrollarse la enfermedad. La radiografa de
trax que al comienzo puede ser normal en pocos das puede
revelar grupos sucesivos de infiltrados bilaterales, perifricos,
de aspecto nodular y con tendencia a la cavitacin. Ocasionalmente, los mbolos ms perifricos cercanos a la pleura se cavitan y pueden llevar a un empiema o a un pioneumotrax.
En la afectacin de las vlvulas izquierdas (ambas vlvulas, artica y mitral, se afectan con frecuencia similar),
adems de la fiebre se encuentran fenmenos emblicos
perifricos y muy frecuentemente insuficiencia cardiaca por
destruccin valvular como en los pacientes no consumidores de drogas. Las lesiones cutneas, en especial petequias
mltiples y las lesiones de Janeway, pueden ser hallazgos
tempranos y diagnsticos de EI izquierda en un usuario de
drogas con fiebre y soplo cardiaco. Por siembra hematgena se pueden encontrar lesiones en mltiples rganos como
rin (hematuria), sistema nervioso central (abscesos, meningitis), osteoarticular (artritis, osteomielitis), ojo (endoftalmitis) y otras localizaciones (aneurismas micticos o abscesos viscerales) que a veces pueden desorientar en el
diagnstico. En las endocarditis izquierdas en UDVP la cardiopata previa existe en el 20-40% de los casos.
El diagnstico de la vlvula afectada se realizar mediante ecografa transtorcica (detecta presencia de vegetaciones sobre vlvula nativa en un 70% de los casos) o en situaciones especficas mediante ecografa transesofgica (detecta
la existencia de vegetaciones, abscesos perivalvulares y fstulas tanto en vlvula nativa como en la protsica, en ms
del 90% de los casos. No aporta mayor rendimiento diagnstico que la ecografa transtorcica en endocarditis derecha) y el diagnstico etiolgico mediante el aislamiento del
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Tratamiento mdico
Ante la sospecha de EI en un paciente UDVP, una vez
recogidos los hemocultivos, se debe iniciar sin demora el
tratamiento antibitico emprico, que debe ser agresivo, sobre
todo si se sospecha la afectacin de vlvulas izquierdas.
El tratamiento inicial debe incluir cobertura frente a Stafilococcus aureus , con una penicilina semisinttica resistente a penicilinazas (oxacilina y/o vancomicina). Aunque el
tratamiento con un solo antibitico es efectivo en la EI derecha por Staphylococcus aureus, hasta disponer del resultado
de los hemocultivos se debe asociar con un aminoglucsido,
para cubrir otros microorganismos como los gramnegativos.
En endocarditis derecha por Staphylococcus aureus meticiln sensible, se inicia el tratamiento con cloxacilina 2 g/4
h i.v. durante 4 semanas ms gentamicina 3-5 mg/kg/da
en 1 2 dosis cada 24 h los 3-5 primeros das (al parecer,
estos das de tratamiento con aminoglucsido pueden producir una depuracin del torrente circulatorio ms rpida)
suspendiendo el aminoglucsido cuando se confirme la etiologa referida; o ciprofloxacino, 750 mg/12 h oralmente ms
rifampicina, 300 mg/12 h v.o. durante 4 semanas. En caso
de alergia a penicilinas, se utilizar vancomicina a dosis
de 1 g/12 h 4 6 semanas o teiclopanina).
Publicaciones recientes demuestran buenos resultados
con monoterapia en endocarditis derecha por Staphylococcus aureus meticiln sensible y durante tiempos ms cortos.
La prolongacin del tratamiento a 6 semanas depender
de la evolucin clnica. Se considera EI complicada en vlvula nativa cuando existen criterios de inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, embolias spticas o vegetaciones de ms de 2 cm.
Cuando la endocarditis se desarrolla en vlvula protsica el tratamiento se amplia, cloxacilina 2 g/4 h i.v. + rifampicina 300 mg/8 h v.o. 6 semanas + gentamicina 3-5
mg/kg/da i.v. 2 semanas.
Tratamiento quirrgico
Las indicaciones quirrgicas en las endocarditis infecciosas en los UDVP no deben diferir de las de otros pacientes no adictos. La intervencin ms aconsejable en endocarditis derecha es la valvulectoma (evita yatrogenia y riesgo
de reinfeccin valvular si persiste la drogadiccin).
Las indicaciones quirrgicas incluyen bacterias resistentes al tratamiento antibitico, infeccin mictica o falta de
respuesta de un microorganismo aparentemente sensible despus de 10-14 das de tratamiento con antibioterapia adecuada, as como criterios de insuficiencia cardiaca grave,
embolias recurrentes o persistencia de vegetaciones de ms
de 2 cm.
Infecciones de partes blandas
Suelen ser secundarias a la inoculacin directa de los
microorganismos habituales de la piel del propio usuario de
drogas hacia los tejidos, a travs de sucesivas venopunciones sin desinfeccin previa de la zona, ms que a microorganismos vehiculizados por la droga. Presentan una mortalidad de un 1%. Las localizaciones ms frecuentes son:
extremidades superiores, 59%, extremidades inferiores, 15%
y cuello, 3%. Los microorganismos ms frecuentemente implicados son los Staphylococcus aureus , 28%, seguidos de
estreptococo en el 10%, las infecciones polimicrobianas
se objetivan en un 8%, la infeccin por Candida albicans se
detecta en el contexto de una infeccin diseminada.
Incluye celulitis, abscesos superficiales y reas de supuracin superficiales y profundas secundarias a las zonas de
venopuncin. Especial inters tiene descartar abscesos del
cuello y del tringulo femoral ante el riesgo de extensin
al mediastino y espacio retroperitoneal, respectivamente. Se
han objetivado parlisis de las cuerdas vocales as como
hemorragias masivas secundarias a afectacin de la cartida como consecuencia de abscesos de cuello.
El cuadro ms grave lo representan los procesos necrotizantes, como piomiositis, gangrena gaseosa y la fascitis necrotizante, donde la cocana con su efecto vasoconstrictor juega
un papel favorecedor, estos procesos pueden comenzar como
una herida que evoluciona a una extensa necrosis de la fascia subyacente y a veces de los msculos y otras estructuras.
El dolor ms intenso, la toxicidad sistmica, la necrosis y
la crepitacin nos orientarn para hacer el diagnstico lo
ms precoz posible. Estas situaciones constituyen un ambiente adecuado para la colonizacin por Clostridium tetani.
Ser preciso recoger cultivo para bacterias y hongos y tincin de Gram/KOH del material obtenido por puncin del
borde de la lesin o por desbridamiento quirrgico, cuando
sea necesario. Para descartar presencia de gas ser til una
radiografa de partes blandas.
Se har necesaria la hospitalizacin del paciente cuando persista la fiebre con afectacin del estado general, exista celulitis necrosante o para valorar la extensin del proceso infeccioso.
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raciones osteocondrales (osteocondrtis esternocostal candidisica), fiebre y a veces endoftalmitis de mal pronstico
por prdida de visin irreversible. Ms rara es la afectacin
vertebral.
Para el tratamiento se utilizar fluconazol, 200 mg va
oral o i.v. cada 12 horas durante 15 das. Si existe endoftalmitis es preciso ingresar al paciente y tratar con anfotericina B.
Infecciones pulmonares
La afectacin pulmonar es extremadamente frecuente en
los UDVP, siendo el pulmn la diana de numerosas lesiones
infecciosas y no infecciosas. Entre estas ltimas hay que tener
en cuenta el edema pulmonar no cardiognico (uni o bilateral por alteracin de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar) por sobredosis de opiceos y los granulomas por
cuerpo extrao (talco o fibras de algodn por la utilizacin
de boquillas de cigarrillos en la preparacin de las inyecciones) as como la agresin directa de drogas fumadas o
inhaladas incluyendo el alto consumo de tabaco.
Patologas como bronquitis, neumonas, neumonas por
aspiracin y abscesos de pulmn son ms frecuentes que en
la poblacin no UDVP, debido a numerosas razones, como
la disminucin del aclarado de las secreciones, la frecuencia de las aspiraciones, el deterioro del sistema inmune.
En algunas series de complicaciones pulmonares en los
UDVP, los mbolos pulmonares spticos fueron los ms
comunes seguidos por la neumona adquirida en la comunidad y por la infeccin por Mycobacterium. Las infecciones anaerobias son ms frecuentes en el contexto de deterioro del nivel de conciencia que provocan, a veces, el
deterioro de nivel de conciencia, a travs de la aspiracin.
La neumona bacteriana debe distinguirse de los mbolos spticos de la endocarditis derecha o de las tromboflebitis distales. Los mbolos spticos resultan en mltiples lesiones redondeadas o con forma de cua que pueden ser
cavitados (Figura 3). La afectacin pleural es frecuente en
ambas circunstancias y resulta en dolor torcico, derrame
pleural o empiema. Debido a mbolos spticos recurrentes
pueden acabar en hipertensin pulmonar.
Los agentes etiolgicos ms frecuentemente encontrados
en nuestro medio son el neumococo, Staphylococcus aureus
y Haemophilus influenzae. Es importante intentar aislar al
microorganismo responsable, dada su variabilidad etiolgica, mediante hemocultivos, estudio microbiolgico de
muestras de secreciones pulmonares adecuadas, baciloscopias de esputo y cultivos en medios de Lowestein, antes de
iniciar tratamiento emprico con ceftriaxona, 2 g al da.
La tuberculosis pulmonar es un problema de primera magnitud en los UDVP no VIH, debido a la frecuente procedencia de niveles econmicos pobres, as como su tendencia al
poco cumplimiento teraputico junto con la presencia de
resistencia. Este problema es ms frecuente en UDVP con
VIH.
Infecciones vasculares perifricas
La inyeccin reiterada de drogas intravenosas provoca la
infeccin de los vasos perifricos utilizados para su administracin con la posible formacin de trombosis, trombo-
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flebitis spticas, aneurismas micticos y fstulas arteriovenosas. Habr que considerar afectacin de venas femorales,
axilares, del cuello, o cualquier otra localizacin, al esclerosarse las venas ms asequibles por su uso. Siempre se tratar como una entidad potencialmente grave.
La clnica incluye desde el dolor local a la tumefaccin
y fiebre, junto con datos de bacteriemia y sepsis, a veces.
Los agentes ms habituales son cocos gram positivos,
habitualmente Staphylococcus aureus. Con menor frecuencia encontramos P. aeruginosa.
A medida que las venas de brazos y piernas se esclerosan y son impracticables, la vena femoral, la axilar y las
del cuello, se usan con ms frecuencia. Los signos locales a
veces se enmascaran en el sistema venoso profundo. La infeccin o esclerosis de grandes venas proximales es frecuentemente complicada con estasis venosa y la subsiguiente
trombosis. La embolizacin pulmonar sptica subsiguiente
es indistinguible de aquella que se produce en la endocarditis con mbolos spticos originados en la vlvula tricspide.
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Abscesos esplnicos
Los abscesos esplnicos son una complicacin importante en los UDVP. Las arterias esplnicas son arterias terminales y cualquier oclusin llevar a la isquemia o al infarto. Las reas isqumicas e infartadas son fcilmente
infectables, sirviendo de nicho para la formacin de abscesos y, eventualmente, bacteriemia. Los traumatismos abdominales cerrados en los UDVP, con frecuencia son el factor desencadenante de un ulterior desarrollo de abscesos. La
bacteriemia sera la va final comn. La endocarditis es la
ms frecuente fuente de infeccin para estos abscesos, siendo a veces la extensin de infecciones cercanas, el origen.
Las lesiones esplnicas pueden ser mltiples y pequeas
o solitarias y ocasionalmente grandes. Las lesiones solitarias
comnmente acompaan infecciones en la vscera. Suelen
localizarse la mayora de las lesiones en el polo superior,
siendo los estafilococos y estreptococos los grmenes ms
frecuentes, apareciendo a distancia los gram negativos y los
anaerobios. En aquellos que contaminan con su saliva la
punta de la aguja de la jeringa se puede encontrar Fusobacterium sp.
La bacteriemia es comn en pacientes con abscesos, siendo igual el germen del hemocultivo que el del absceso. No
obstante, dada la tendencia de estos pacientes a tener distintas infecciones con diferentes grmenes, el hallazgo de
un germen en hemocultivo, no asegura que sea el causante
de la infeccin esplnica.
Los datos clnicos pueden ser vagos y solapados por la
endocarditis subyacente. Casi todos tienen fiebre y cierto grado
de molestias abdominales, as como dolor pleurtico que puede
ser irradiado al hombro. La hipersensibilidad en el hipocondrio izquierdo se encuentra hasta en el 50%. Con frecuencia
existen alteraciones radiolgicas inespecficas, siendo de eleccin la ecografa y sobre todo la TAC abdominal.
El tratamiento requiere de ciruga, a veces de difcil realizacin por la adherencia a estructuras vecinas, as como la
antibioterapia en funcin de los grmenes encontrados, antes
referidos.
Manifestaciones oculares
La endoftalmitis es una comn y seria complicacin del
uso intravenoso de las drogas. Tanto la endoftalmitis fngica como bacteriana se ven como complicacin de la diseminacin hematgena de la endocarditis. La Candida es el
hongo ms frecuente pudiendo ocurrir la endoftalmitis como
parte de un sndrome diseminado que afecta a ojos, hueso
y piel en consumidores de herona.
El dolor ocular, la visin borrosa con marcada disminucin de la agudeza visual, la existencia de lesiones exudativas blanquecinas como algodonosas se ven en coroides y
retina con el humor vtreo brumoso. El diagnstico requiere una alta sospecha y, dada la frecuente negatividad de
los cultivos, se necesita el cultivo de humor vtreo. El tratamiento con anfotericina B es el indicado, pudiendo ser eficaz, en casos de deteccin precoz, el uso de fluconazol.
La endoftalmitis bacteriana es menos comn y de curso
mucho ms rpido, afectando a ambas cmaras oculares.
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INTRODUCCIN
En 1954 el equipo de Joseph Murray realiz el primer
trasplante en el Peter Bent Brigham Hospital de Boston. Desde
entonces se ha incrementado enormemente la realizacin
tanto de trasplante de rganos slidos como de progenitores hematopoyticos. A medida que han mejorado los agentes inmunosupresores y la supervivencia del injerto, las infecciones y la malignidad han constituido las principales barreras
para mantener libre de enfermedades el rgano trasplantado. El propio procedimiento del trasplante y la inmunosupresin posterior aumentan el riesgo de padecer infecciones
suponiendo un aumento en la incidencia y espectro de las
infecciones oportunistas. Los trasplantes de rganos slidos
toleran mal la infeccin establecida, por lo que es esencial
la prevencin, y esto requiere estratificar el riesgo para distintas infecciones. Cuando la infeccin invasiva ocurre, es
necesario un diagnstico precoz y especfico seguido de un
tratamiento rpido y agresivo para lograr una evolucin clnica favorable.
Las etiologas potenciales de la infeccin son diversas,
incluyendo las enfermedades vricas y bacterianas comunes
de la comunidad y las infecciones oportunistas con significacin clnica slo en el husped inmunodeprimido.
La respuesta inflamatoria asociada a la invasin bacteriana est disminuida por el tratamiento inmunosupresor,
que reduce las manifestaciones clnicas y radiolgicas por
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Otros sndromes clnicos son: esofagitis, gastroenteritis, colitis, hepatitis, encefalitis y retinitis.
La reactivacin del virus de Epstein-Barr (VEB) en pacientes con depresin de la inmunidad celular puede dar lugar
a los sndromes linfoproliferativos asociados a VEB. La mayor
parte de los casos se desarrollan alrededor del da 70 posTPH, la clnica se caracteriza por fiebre, adenopatas palpables cervicales, amigdalitis y afectacin heptica o gastrointestinal, pulmonar o del SNC. El virus de la varicela
zoster se puede presentar como una varicela, un zoster monometamrico (es el ms frecuente) o una enfermedad diseminada con afectacin visceral. La infeccin por virus de las
hepatitis B y C puede proceder del receptor, del donante o
de la hemoterapia post-TPH. Y la clnica puede ser un brote
precoz de hepatitis e incluso una hepatitis fulminante. Los
Adenovirus afectan al 5% de los receptores de TPH y la clnica es inespecfica. La infeccin por los virus respiratorios
es por contacto exgeno a travs del tracto respiratorio,
pudiendo ser adquiridos en cualquier etapa del TPH dependiendo del riesgo de exposicin. El virus respiratorio sincitial es el de mayor incidencia.
RIESGO DE INFECCIN EN EL TRASPLANTE
DE RGANO SLIDO
A la hora de valorar la infeccin en los receptores de trasplantes hay que tener en cuenta tanto al receptor como al
donante del rgano trasplantado, pudiendo ser una infeccin latente o sintomtica en el donante una infeccin fatal
en el receptor debido a su estado de inmunosupresin.
El riesgo de infeccin viene determinado por la relacin semicuantitativa entre 2 factores: la exposicin epidemiolgica del individuo (bacterias, virus, hongos, parsitos)
y el estado de inmunosupresin.
Factores como la geografa y el estado socioeconmico
son importantes teniendo en cuenta que, aunque las cosas
comunes ocurren comnmente, la severidad de la infeccin
con sntomas reducidos y la frecuencia de simultneas infecciones diferencian al trasplantado de la poblacin general.
EVOLUCIN TEMPORAL O TIMING DE INFECCIN
POSTRASPLANTE
Como establecieron Rubin y Fishman, los patrones de
infeccin despus del trasplante de rgano slido se deben
dividir en tres periodos de tiempo despus del trasplante: 01 mes; 1-6 meses; > 6 meses de infeccin. Esta distribucin del curso evolutivo en 3 periodos es til para realizar
un diagnstico diferencial apropiado de infeccin, como
clave para infecciones especficas inesperadas y como gua
para designar estrategias antimicrobianas preventivas, existiendo diferencias respecto a las fases del PTH.
1 etapa: en el primer mes post trasplante hay que valorar las infecciones derivadas del donante o receptor y las
complicaciones infecciosas derivadas de la ciruga, de la
ventilacin mecnica y de la larga hospitalizacin. Los
efectos principales de la inmunosupresin todava no son
evidentes a diferencia del TPH.
La mayora de las infecciones durante el primer mes son
las habituales para los pacientes no trasplantados despus
de la ciruga. Pueden ser complicaciones comunes como
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Infeccin ms frecuente
Otras
Grmenes implicados
Renal
Urinaria
Neumona
Bacteriemia
Enterobacterias
E. coli, Enterococcus sp
CMV
EBV
Candida sp
Heptico
Neumona
Pielonefritis
Colitis pseudomembranosa
Cardiaco
Neumona
Mediastinitis
Urinaria
Pulmonar
Neumona
Traqueobronquitis
Neumona
Sinusitis
Urinaria
Pncreas
Urinaria
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Tratamiento recomendado
Vancomicina (1 g/12 h)
Amikacina* (15 mg/kg/da)
Ceftazidima (electivo) (1-2 g/12 h)
Candidiasis diseminada
Aciclovir, 400 mg* 5 veces al da por 10 das. Valaciclovir, 500 mg/8 h por 7 das
Aciclovir, 500 mg/m2/8 h por 3 dosis y despus continuar con valaciclovir v.o., 1 g/8 h, se
mantendr el tratamiento hasta 2 das despus de la desaparicin de las lesiones cutneas
Aciclovir, 500 mg/m2/8 h i.v., se mantendr el tratamiento hasta que no aparezcan nuevas
lesiones y despus se continuar vo igual que en el VHZ localizado
Citomegalovirus (CMV)
Ganciclovir*, 5 mg/kg/12 h i.v. durante 21 das. Ig i.v.: 500 mg/kg/48 h i.v. durante 21 das
Virus influenzae
*Frmacos con ajuste segn funcin renal. Ig i.v.: inmunoglobulina intravenosa; i.v.: va intravenoso; v.o.: va oral.
A la vez que se inicia el tratamiento emprico se identificar el origen del foco como un objetivo prioritario. Segn
la localizacin del foco se comenzar a tratar con antibioterapia emprica, que posteriormente se modificar en funcin de los resultados microbiolgicos (Tabla 2). Se tendr
especial cuidado en las interacciones medicamentosas, especialmente con los inmunosupresores, y se evitar la nefrotoxicidad o hepatotoxicidad.
Cuando el trasplante tiene menos de 6 meses de evolucin, si no hay signos de gravedad, el seguimiento debe ser
en las consultas de alta resolucin de trasplante. Los trasplantados de ms de 6 meses de evolucin tienen un seguimiento ms espaciado, y se dividen en:
Aquellos con funcin orgnica normal, sin antecedentes
de rechazo agudo o crnico (80%). Se mantienen con
inmunosupresin baja, siendo susceptibles de padecer
infecciones adquiridas en la comunidad y/o infecciones
propias de inmunodeprimidos. Las infecciones comunitarias se tratarn de la misma manera que en los pacientes inmunocompetentes.
Otro subgrupo, prximo al 10%, puede padecer una
infeccin crnica por virus como CMV, VHB, C, VEB que
puede originar el fracaso del rgano afectado: coriorretinitis por CMV, cirrosis heptica, enfermedad linfoproliferativa.
Finalmente, un 10-15% tendrn disfuncin crnica del
rgano trasplantado y requerirn inmunosupresores ms
potentes que, a su vez, facilitarn infecciones crnicas
por uno o ms virus inmunomoduladores descritos arriba. Adems, al presentar un estado mayor de inmunodepresin pueden padecer infecciones oportunistas por
Pneumocystis carinii, C. neoformas, Listeria, N. asteroides, Aspergillus o M. tuberculosis.
CRITERIOS DE INGRESO
Paciente neutropnico y con fiebre.
Paciente con foco infeccioso evidente.
Paciente con fiebre > 38 C.
Paciente con fiebre < 38 C pero con alteracin del estado general o de la analtica.
PREVENCIN DE LA INFECCIN EN EL TRASPLANTE
El tratamiento precoz o prremptive therapy es el uso de
antimicrobianos para prevenir la aparicin de infecciones clnicas graves en pacientes asintomticos con el riesgo (determinado por marcadores de laboratorio) ms alto
de desarrollar enfermedad.
La profilaxis antimicrobiana es muy eficaz para prevenir la
neumona por P. carinii. El frmaco de eleccin es el trimetoprim-sulfametoxazol, adems, previene las infecciones del tracto urinario y las infecciones oportunistas, como
la nocardiosis, toxoplamosis y listeriosis. El tratamiento es
de al menos 6 meses y hasta 12 meses si el paciente precisa seguir con medicacin inmunosupresora.
Una limitacin del ganciclovir oral es su baja biodisponibilidad, que hace necesaria su administracin i.v., por
lo que, para el tratamiento preventivo de la infeccin por
CMV, es a base de su profrmaco, el valganciclovir oral
durante 3-6 meses.
La profilaxis frente a la tuberculosis se realizar con
isoniazida, 300 mg/da suplementada con vitamina B6,
durante 1 ao, tras descartar la existencia de enfermedad
activa y la profilaxis antifngica con itraconazol o anfotericina.
Evaluacin infectolgica de un potencial donante y receptor de trasplante. Se descartarn las infecciones agudas
o crnicas que puedan repercutir en el receptor.
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INTRODUCCIN
Las complicaciones infecciosas son la causa ms frecuente
de morbilidad en los pacientes con cncer, sobre todo en
aquellos con neutropenia secundaria al tratamiento quimioterpico. En el paciente no neutropnico las infecciones
son producidas por los mismos grmenes que en los pacientes sin enfermedad neoplsica. Adems, en el paciente no
neutropnico son frecuentes las causas de fiebre no infecciosas.
Mencin especial merece la entidad denominada neutropenia febril en el contexto de un paciente oncolgico
sometido a tratamiento quimioterpico. Debido a las implicaciones diagnsticas, pronsticas y de tratamiento que comporta esta entidad, nos vamos a centrar en ella en este captulo.
DEFINICIN
Segn la IDSA (Infectious Disease Society of America) y
la FDA (Food and Drug Administration) se considera fiebre
una nica elevacin de la temperatura oral 38,3 C o
38,0 C durante al menos 1 hora, en ausencia de otra causa
que lo justifique. Hay que tener en cuenta que pacientes
ancianos o en tratamiento con corticoides pueden no presentar fiebre en el transcurso de una infeccin. Ante un
paciente neutropnico con deterioro clnico, hipotensin o
hipotermia se debe sospechar la presencia de una infeccin
oculta.
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ETIOLOGA
En dcadas pasadas los microorganismos gramnegativos
eran la causa ms frecuente de infeccin. A partir de la dcada de los 80 los microorganismos grampositivos se han convertido en los patgenos ms aislados. Los factores que pueden haber influido en este cambio son la utilizacin de los
catteres intravenosos de larga duracin, la antibioterapia
emprica contra P. aeruginosa, el uso profilctico de antibiticos (quinolonas) contra grmenes gramnegativos y el
empleo de quimioterapias ms agresivas que producen ms
mucositis del tracto digestivo. A pesar de ello es necesario
cubrir siempre con antibiticos contra gramnegativos debido a su mayor virulencia e instauracin de cuadros spticos.
Es importante conocer los datos de vigilancia microbiolgica de cada institucin ya que existe una gran variabilidad
entre los diferentes centros.
La identificacin microbiolgica del agente causal de una
infeccin en un paciente neutropnico se lleva a cabo en el
20-30% de los individuos.
Infecciones bacterianas
Dentro de los patgenos bacterianos grampositivos predominan los Staphylococcus coagulasa-negativos (aunque
S. aureus tambin es un patgeno frecuente), Streptococcus
viridans y los enterococos. Los gramnegativos ms comnmente aislados son los patgenos de la flora gastrointestinal,
como E. coli, especies de Klebsiella y P. aeruginosa. Las infecciones por anaerobios son muy poco frecuentes.
Infecciones vricas
Las infecciones vricas ms frecuentes en el paciente neutropnico son las ocasionadas por los virus herpes simple
(VHS) tipos 1 y 2. En el paciente inmunodeprimido el herpes zoster a menudo se presenta de forma generalizada
pudiendo asociar afectacin pulmonar. Tambin es comn
la infeccin por los virus de la gripe o el virus respiratorio
sincitial. Ms frecuentes son la infeccin por citomegalovirus (CMV) y el virus de Epstein-Barr (VEB).
Infecciones fngicas
El riesgo de una infeccin fngica invasiva se incrementa con la duracin y severidad de la neutropenia. Son pacientes de alto riesgo aquellos con neutropenias prolongadas,
receptores de trasplante alognico, con enfermedad de injerto contra husped y en tratamiento con corticoides. Otros
factores predisponentes son el uso previo de antibiticos de
amplio espectro, la presencia de catteres y que el tumor
primario no est controlado. En el paciente neutropnico las
ms frecuentes son la candidiasis y la aspergilosis.
La candidiasis se relaciona con el grado y tipo de inmunodepresin, la rotura de las barreras cutneo-mucosas y la
intensidad de la colonizacin. Las especies ms frecuentes
son C. albicans , seguida de C. glabrata , C . tropicalis y C.
parasilopsis (esta ltima en relacin con la infeccin del cat-
Factores desencadenantes
La infeccin es consecuencia de un desequilibrio entre
los mecanismos de defensa del husped y la virulencia del
agente infeccioso. En los pacientes con cncer hay una alteracin de dichos mecanismos, no slo por la enfermedad en
s, sino tambin por el tratamiento. La mayora de los frmacos quimioterpicos producen una disminucin de la proliferacin de clulas hematopoyticas y, al igual que la radioterapia, producen alteraciones en su funcin.
El riesgo de infeccin en los pacientes neutropnicos est
determinado por la intensidad y la duracin de la neutropenia. Casi el 50% de estos pacientes con fiebre tienen una
infeccin. El riesgo es mximo en los pacientes con menos
de 100 neutrfilos/mm3 de los cuales el 10-20% presentarn una bacteriemia. Respecto a la duracin de la neutropenia, se considera de bajo riesgo la que dura menos de 7
das, riesgo intermedio entre 7-14 das y alto riesgo aquella que se mantiene durante ms de 14 das.
La duracin e intensidad de la neutropenia dependen de
varios factores: del tipo de enfermedad, del tipo de tratamiento recibido y del estado de control de la enfermedad de
base.
Patogenia
La quimioterapia y la radioterapia, adems de alterar
la funcin y proliferacin de las clulas hematopoyticas,
producen una serie de cambios en la piel, mucosas y flora
habitual, que favorecen la invasin por otros microorganismos.
Adems del tratamiento especfico de la enfermedad existen situaciones que facilitan determinados tipos de infeccin, como el uso de catteres intravenosos de larga duracin, el tratamiento a altas dosis y durante largo tiempo con
corticoides (incrementa el riesgo de neumona por P. carinii), el tratamiento previo con fines profilcticos o teraputicos de antibiticos pueden alterar la flora habitual y seleccionar microorganismos resistentes. El riesgo de infeccin
tambin depende de la neoplasia subyacente y de los trastornos en la inmunidad humoral y celular que conlleven.
CLNICA
Signos y sntomas
Un paciente neutropnico febril puede no presentar ningn sntoma ni signo de infeccin dada la alteracin de la
respuesta inflamatoria. Excepcionalmente puede faltar la fiebre y aparecer alteraciones inespecficas, como ansiedad,
hipotensin e inestabilidad hemodinmica.
La infeccin, segn su expresin clnica, se clasifica en:
fiebre de origen desconocido (50%), infeccin clnicamente documentada (20%) o infeccin microbiolgicamente
demostrada (30%).
Las localizaciones infecciosas ms frecuentes son:
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miento antibitico inicial debe incluir metronidazol. Se precisa reposo digestivo y puede presentar complicaciones quirrgicas (sepsis, hemorragia digestiva y perforacin). La infeccin perirrectal sucede sobre todo en pacientes con leucemia
aguda. Los sntomas ms frecuentes son fiebre y dolor rectal persistente y con la defecacin. Est contraindicado el
tacto rectal. La etiologa ms frecuente es por gramnegativos (P. aeruginosa y E. coli).
Accesos intravasculares
La infeccin es una complicacin habitual de los accesos intravasculares. Las infecciones en el punto de entrada
pueden ser tratadas eficazmente con antibiticos sin necesidad de retirar el catter y las del tnel del catter requieren el inicio inmediato de tratamiento antibitico emprico
que cubra S. aureus y la retirada del mismo.
FIGURA 1. PACIENTE DE 53 AOS CON NEUMONA POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
Pulmn
Los pulmones son el lugar de infeccin con mayor morbimortalidad en el paciente neutropnico. Los sntomas pueden ser mnimos, con tan slo tos no productiva y auscultacin pulmonar anodina. Puede aparecer disnea. En un 30%
la radiografa (Rx) de trax es tambin normal al inicio, y
pueden precisarse otras pruebas de imagen (TAC de trax).
En lneas generales, las lesiones focales orientan hacia etiologa bacteriana, las nodulares son indicativas de una infeccin por hongos y un cuadro difuso intersticial es sugerente de una neumona atpica (Figura 1) o de infecciones
oportunistas por P. carinii o CMV.
Aparato digestivo superior
Es difcil diferenciar las mucositis inducidas por frmacos de las provocadas por infecciones. Son muy frecuentes
las infecciones orofarngeas en pacientes con leucemia aguda
en la fase de induccin. Se suele apreciar enrojecimiento de
la mucosa, ulceraciones e, incluso, lesiones lcero-necrticas. La clnica esofgica cursa con disfagia, odinofagia y
dolor retroesternal. Los microorganismos que ms frecuentemente la ocasionan son los VHS y especies de Candida,
aunque las bacterias gramnegativas y anaerobias tambin
pueden intervenir.
Aparato digestivo inferior
La enteritis manifestada como diarrea es difcil de distinguir de la mucositis por frmacos. La infeccin por C. difficile se asocia sobre todo a un tratamiento previo con antibiticos o quimioterpico. La tiflitis o enterocolitis
neutropnica es un sndrome potencialmente mortal que
se da sobre todo en el contexto de un paciente con leucemia o sometido a quimioterapia intensiva. Se localiza en el
ciego y cursa con dolor abdominal (vaco y fosa ilaca derecha), fiebre, diarrea, disminucin de ruidos intestinales y a
veces con signos de irritacin peritoneal. El diagnstico se
hace mediante TAC. Los grmenes ms frecuentemente implicados son C. septicum, P. aeruginosa, gramnegativos entricos, anaerobios y menos por C. difficile, por lo que el trata-
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Caractersticas
Extensin de la enfermedad:
Asintomtico o sntomas leves
Sntomas moderados
Ausencia de hipotensin
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Tumor slido y ausencia de infeccin fngica
Ausencia de deshidratacin
Paciente ambulatorio al inicio de la fiebre
Edad menor de 60 aos**
Puntuacin*
5
3
5
4
4
3
3
2
*Una puntuacin > 21 indica que el paciente probablemente tiene bajo riesgo
para complicaciones y mortalidad. **No aplica en menores de 16 aos.
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INTRODUCCIN
Durante el periodo enero-diciembre de 2006 los residentes en Espaa realizaron un total de 166,36 millones
de viajes, de los cuales el 6,4% (10,7 millones) fueron viajes con destino en el extranjero, principalmente a pases europeos (77,2% de los viajes emisores). Cerca del 50% de los
residentes en Espaa ha viajado alguna vez al extranjero.
La fiebre, junto con la diarrea, es uno de los sntomas que
origina ms consultas mdicas de los viajeros tras su visita
a otros pases, afectando a un 11-19%. Aparece como nico
sntoma en un 3% de los pacientes.
DEFINICIONES
Consideraremos como fiebre la elevacin de la temperatura corporal igual o superior a 38 C, realizada en la axila
para un paciente adulto, en dos ocasiones durante ms de
24 horas.
Llamaremos viajero a aquella persona que se desplaza a
otro pas, independientemente del motivo o duracin del
mismo. Entre ellos tendremos que diferenciar (por la diversidad de riesgos a los que se enfrentan) entre turistas y trabajadores, fundamentalmente.
Los turistas suelen realizar estancias ms cortas (menores a tres meses) y con escaso contacto con la poblacin y
la flora y fauna locales, mientras que los trabajadores (negocios, bsqueda de empleo, cooperantes, misioneros), realizan estancias ms largas y de mayor riesgo.
Consideracin especial merecen los inmigrantes, entendiendo por tales a las personas naturales de un pas en el
que residieron hasta su llegada a otro. En contra de las ideas
generalizadas y salvo casos concretos, las infecciones en este
grupo de poblacin son similares a las de la poblacin autctona y su posibilidad de transmisin es similar.
ETIOLOGA
Tiene que tenerse en cuenta que la presencia de fiebre
no siempre indica infeccin. De hecho, estos pacientes pueden estar bajo el efecto de un golpe de calor, un tromboembolismo pulmonar (TEP) en caso de largos viajes, una
reaccin farmacolgica, o una reaccin a diversos estmulos si se padece una enfermedad autoinmune. Pero, incluso en el caso de infeccin, el motivo no siempre es una enfermedad extica (estadsticamente es ms frecuente una
enfermedad cosmopolita). La mortalidad de estas infecciones no es superior al 2-3%, pero su importancia radica en la
importante morbilidad que originan, sobre todo teniendo en
cuenta la posibilidad de prevenirlas.
Adems, el 80% de los casos estn producidos por un
nmero muy limitado de agentes. As, la elevada frecuencia,
las manifestaciones polimorfas y la potencial gravedad de la
malaria, hacen que se mantenga el aforismo (no del todo
real) de que todo paciente que regresa con fiebre de un rea
endmica paldica tiene malaria mientras no se demuestre
lo contrario.
Dentro de las causas ms frecuentes encontramos las
siguientes:
Por bacterias: por enteropatgenos (incluida Salmonella sp), infecciones respiratorias (incluidas legionelosis),
rickettsiosis (fiebre botonosa mediterrnea, fiebre Q), difteria, brucelosis, meningitis, borreliosis, leptospirosis,
tuberculosis, sfilis, gonorrea...
Viriasis: hepatitis, dengue, mononucleosis, fiebre amarilla, VIH, gastroenteritis vricas, enterovirus, influenza,
encefalitis por virus (japonesa, San Luis), fiebres hemorrgicas virales, rabia.
Por hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis
Por parsitos: malaria (la de mayor prevalencia), esquistosomiasis, leishmaniasis, toxoplasmosis, tripanosomiasis (africana y sudamericana), amebiasis, filariosis.
A la vista de varios estudios, se aprecia que la ms prevalente de las afecciones es la malaria, seguida de sndro-
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Fiebre en el viajero
Antecedentes personales
Enfermedades previas
La salud del paciente antes del viaje es muy importante. La presencia de algunas enfermedades previas (enfermedad cardiopulmonar, cirrosis heptica, inmunosupresin,
esplenectoma, hipoclorhidria) pueden incrementar la susceptibilidad a varias infecciones. Adems, algunas medicaciones pueden alterar su presentacin.
Quimioprofilaxis e inmunoprofilaxis previas
Idealmente, la primera consulta del viajero antes de salir
al extranjero debe producirse 6 semanas antes de iniciar el
viaje con el fin de dar ms tiempo a las inmunizaciones y
valorar las posibles reacciones adversas. Asimismo, deben
repasarse los antecedentes y alergias del viajero, determinando los riesgos relativos y los beneficios de las vacunas
y medicaciones. En definitiva, es necesario individualizar en
funcin del tipo de viaje y de las caractersticas de la exposicin y del viajero.
Las vacunas ofrecen grados variables de proteccin,
teniendo en cuenta que son de gran eficacia las de la fiebre amarilla, rabia, ttanos o hepatitis A y B, y de eficacia
variable la de la fiebre tifoidea. Algunas pueden estar contraindicadas en pacientes inmunodeprimidos o en embarazadas.
Tambin hay que saber si se han utilizado medidas de
barrera contra picaduras de artrpodos y si se ha realizado
quimioprofilaxis antipaldica correcta, sabiendo que ninguna protege completamente y que el cumplimiento por parte
del viajero es bajo, sobre todo al regreso.
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TABLA 1. APROXIMACIN DIAGNSTICA EN FUNCIN DE LOS HALLAZGOS EXPLORATORIOS Y ANALTICOS EN UN VIAJERO CON SNDROME FEBRIL
Hallazgos exploratorios
Sntomas cutneos
Adenopatas
Visceromegalias
Hemorragias
Toxoplasma
CMV VEB
VIH (agudo)
Tripanosomiasis
Filariasis
Esquistosomiasis
Brucelosis
Leishmaniasis
Fiebre de Lassa
Sfilis 2
Peste
Hepatitis
Absceso heptico
amebiano
Fasciola heptica
Malaria
Kala-azar
Dengue
CMV-VEB
Paludismo
Leishmaniasis
Esquistosomiasis
Brucelosis
Meningococemia
Leptospirosis
Rickettsiosis
Malaria
Dengue
Fiebre amarilla
Fiebre de Lassa
bola
Trombopenia
Eosinofilia
Paludismo
Dengue
Esquistosomiasis
Triquinosis
Fasciolasis
Sntomas
respiratorios
Eritema
mculo-papular
Petequias
equimosis
Gripe aviar
Legionelosis
S.R.A.G.
Frmacos
Dengue
Rickettsias
Fiebre tifoidea
Fiebre recurrente
VIH
Tripanosomiasis
Esquistosomiasis
Sarna
Meningococo
Malaria
Leptospirosis
Fiebres
hemorrgicas
Ictericia
lceras
Escara-chancro
Hepatitis
Malaria
Leptospirosis
Fiebre amarilla
Fiebres
recurrentes
Tifus
Sobreinfeccin
bacteriana
ntrax
Rickettsiosis
Tripanosomiasis
africana
Peste bubnica
Sfilis
Hallazgos analticos
Elevacin de transaminasas
Hepatitis aguda
Toxoplasma
CMV
Leptospirosis
Paludismo
Hipoglucemia
Fiebre tifoidea
VEB
Fiebre Q
Fiebres hemorrgicas
Absceso heptico
Paludismo
CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Ebstein Barr; S.R.A.G.: sndrome respiratorio agudo grave.
Sntomas respiratorios
Las infecciones respiratorias constituyen el 11% de las
causas de fiebre en el viajero y los virus su principal causa.
En este sentido se ha sealado que la vacunacin antigri-
pal podra tener un gran impacto. Por otra parte, debe recordarse que a este grupo pertenecen enfermedades emergentes, como la gripe aviar (H5N1) y el SARS (sndrome respiratorio agudo grave). Esta enfermedad, causada por un
coronavirus, ha sido la primera pandemia de este siglo, con
un millar de vctimas, y ha demostrado la importancia de los
viajes en su difusin. Hasta el momento ms de 250 pacientes han sufrido gripe aviar, la mayora en el Sudeste Asitico, con elevadas tasas de mortalidad. Ante la sospecha de
esta enfermedad debe interrogarse especficamente por las
reas visitadas y el contacto con aves de corral.
Otras causas frecuentes de infeccin respiratoria son
las neumonas, y dentro de ellas deben considerarse las neumonas atpicas. Entre ellas cabe citar la legionelosis, en especial tras cruceros, exposicin al aire acondicionado y estancias en spa . Tambin son frecuentes la afectacin por
neumococo o por Coxiella burnetti, por patgenos importados (histoplasmosis, melioidosis, hantavirus), por enfermedades sin afectacin pulmonar primaria (malaria, rickettsiosis, fiebre tifoidea), o por parasitosis (nematodos,
esquistosomiasis).
En el diagnstico diferencial, dada su importancia, no
debiera olvidarse la tuberculosis. Tambin podemos encontrar sintomatologa respiratoria asociada en pacientes con
episodios de embolismo pulmonar.
Sntomas orofarngeos
Las causas ms frecuentes son las faringitis virales o bacterianas habituales. Sin embargo, no podemos olvidar la difteria (posible en zonas endmicas, como los antiguos pases
de la Unin Sovitica), las fiebres virales hemorrgicas (fiebre
de Marburg y fiebre de Lassa) y la infeccin por VIH (el enantema palatino y la faringitis son tpicos de la infeccin aguda).
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Fiebre en el viajero
Virus (0-36%)
Parsitos (0-20%)
Salmonella sp
Campylobacter sp
Shigella sp
Aeromonas sp
Plesiomonas sp
Yersinia sp
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Escherichia coli
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Rotavirus
Adenovirus
Calicivirus
Astrovirus
Virus Norwalk
Giardia lamblia
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Entamoeba histolytica
Isospora belli
Microsporidium
Blastocystis hominis
Bacterias
Campylobacter sp
Clostridium difficile
Aeromonas hydrophilia
Pleisomonas shigelloides
Yersinia enterocolitica
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Mycobacterium tuberculosis
Diarrea
Es la causa asociada a la fiebre que con mayor frecuencia obliga a buscar atencin mdica a las personas que vuelven de un viaje a pases en desarrollo, llegando a afectar a
un 20-50% de los viajeros, obligando a guardar cama en un
30% de los casos y a modificar los planes del viaje en un
40% de los mismos. Es la complicacin infecciosa ms frecuente en el viajero.
Generalmente se autorresuelve en pocos das, pero a
veces perdura semanas. Las causas ms frecuentes de diarrea aguda (< 2 semanas) son las bacterias, especialmente E.
coli, Salmonella sp y Campylobacter sp (Tabla 2). El agente
causal se identifica en ms de la mitad de los pacientes con
diarrea aguda, pero estas cifras empeoran a medida que
aumenta la duracin de la diarrea, incrementndose las posibilidades de una etiologa parasitaria. La enteropata invasiva o inflamatoria debe sospecharse cuando la diarrea se
acompaa de fiebre, sangre o leucocitos en las heces. La
infeccin por E. histolytica suele ser insidiosa y puede complicarse por el desarrollo de absceso heptico.
Ante una diarrea persistente es necesario realizar algunas consideraciones (Tabla 3). Si se acompaa de malabsorcin deben buscarse protozoos en intestino delgado, especialmente G. lamblia, y descartar el esprue tropical. Por otra
parte, la persistencia de enteropata inflamatoria sin una
causa infecciosa clara, obliga a considerar la enfermedad
inflamatoria intestinal y el cncer. La diarrea crnica de
los viajeros sin una infeccin clara, puede deberse a deficiencia de disacaridasas y/o al sndrome del intestino irritable. En general la diarrea que se desarrolla un mes despus
del viaje probablemente no guarda relacin con el mismo.
Los pacientes con diarrea aguda pueden tratarse empricamente con fluidos y antibiticos tales como quinolonas
o macrlidos. Sin embargo la resistencia de Campylobacter sp a quinolonas limita esta aproximacin y se ha sugerido la utilizacin de dosis nica de azitromicina. En caso
de enteropata invasiva, ausencia de respuesta a la terapia
emprica, inmunosupresin o diarrea persistente se aconseja realizar coprocultivo, examen para huevos, parsitos y,
ocasionalmente, deteccin de toxina de C. difficile. Tambin
puede ser til la serologa frente a E. histolytica, Strongyloides y Schistosoma.
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Helmintos
Uncinarias
Strongyloides stercolaris
Schistosoma mansoni y japonicum
Trichuris trichiura
Trichinella spiralis
Capillaria sp
Protozoos
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Criptosporidium sp
Virus
VIH
No infeccioso relacionado con viajes
Sndrome del colon irritable (puede ser post-infeccioso)
No relacionados con el viaje
Enfermedad inflamatoria intestinal
Tumores
Medicamentos
Neuropptidos (carcinoide, gastrinoma)
Tirotoxicosis
Colitis isqumica
Modificada de: Lpez-Vlez R, Aparicio P, Torrs D, Trevio B, Zubero Z. En:
Guas Clnicas SEIMC. Aguado JM, Fortn J, eds. Gua de aproximacin al viajero con fiebre al regreso del trpico. Pgina 10. Disponible en: URL:
http://www.seimc.org/documentos/guias/2006/Guia1_2006_Viajero.pdf
Dolor abdominal
Relativamente frecuente aunque en sus formas ms graves las posibilidades diagnsticas se reducen a la fiebre tifoidea y las complicaciones de la amebiasis (absceso o perforacin colnica). En los nios, pensar tambin en malaria.
Prurito
Asociado fundamentalmente a la afectacin por helmintos (junto con eosinofilia).
Afectacin neurolgica
La alteracin del nivel de conciencia, convulsiones, signos menngeos o signos de focalidad neurolgica son indicativos de enfermedad grave y nos hacen sospechar patologas del tipo de la malaria o afectacin meningoccica o
tuberculosa, coccidioidomicosis, poliomielitis, rabia, encefalitis virales (incluyendo infeccin por VIH), angiostrongiliasis y tripanosomiasis. La cefalea intensa es tpica de la
malaria, dengue, rickettsiosis o fiebre tifoidea.
Por s misma, la fiebre alta en algunos pacientes, asociada a veces a trastornos de otro tipo (fundamentalmente a disturbios metablicos), puede originar manifestaciones neurolgicas sin afectacin directa del sistema nervioso
central.
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