ANTIBIOTICOS

Actualizacin
Farmacocintica - Farmacodinamia
Nuevos agentes
Nuevos conceptos

Dr. Luis Ariel Battistini

Terapia Intensiva
Hospital Espaol de Mza.

FARMACOLOGA CLNICA DE LOS

ANTIBITICOS

Antibitico

Farmacocintica
Absorcin
Distribucin

[C] en el
local de
infeccin
CIM del
Patgeno

Metabolismo

Resultado
Cuenta bacteriana
Mortalidad
Mejora clnica

Excrecin

Farmacodinmica

Eliminacin tiempo-dependiente
Eliminacin concentracin-dependiente
Efecto post antibitico

PARMETROS DE FARMACOCINTICAFARMACODINMICA RELACIONADOS CON

EVOLUCIN CLNICA

Concentracin (mg/L)

Cmx = Pico srico

ABC = rea bajo de la curva

CIM= Concentracin
inhibitoria mnima

T =CIM

Efecto post-antibitico
Tiempo (h)

CONCEPTOS BASICOS

CIM: es la menor concentracin que inhibe

completamente el crecimiento bacteriano visible
despues de 18 a 24hs de incubacin con un
inculo estandar de 10/5 ufc/ml.
CBM: es la menor concentracin de ATB que
mata el 99,9% del inculo. CBM=2xCIM.
EFECTO ANTIBACTERIANO: es la relacin
entre CBM/CIM. CBM/CIM =1 bactericida CBM/CIM >4 bacteriosttico

FARMACODINAMIA

ATB Cmax/CIM: muestran actividad bactericida

dependiente de la concentracin. A mayor
concentracin mayor tasa de actividad bactericida. La
actividad bactericida es max cuando la Cmax supera en
8 a 10 veces la CIM
ATB T/CIM: la actividad bactericida es dependiente
del tiempo, expresado en porcentaje del intervalo de
dosis, durante el cual la concentracin de la droga
permanece por encima de la CIM del patgeno. Se
requiere 45% del intervalo para cumplir con la actividad
bactericida.

EFECTO POST ANTIBITICO

Efecto post antibitico. (EPA)
Es la capacidad del ATB de suprimir el nuevo
crecimiento bacteriano pese a que su concentracin
srica cae por debajo de la CIM. Este efecto perdura
hasta que la concentracin de la droga disminuye en tal
forma que las bacterias sobrevivientes comienzan a
multiplicarse.
El EPA puede oscilar entre las 3 a las 6 hs

ALGUNOS EJEMLOS DE FD

Cefalosporinas:
Tpo/CIM
Penicilinas:
Tpo/CIM

60-70% ID
50% ID

EL PATRN DE ACTIVIDAD
BACTERICIDA EST
DETERMINADA POR LA
DEPENDENCIA AL TIEMPO O A
LA CONCENTRACIN

Carbapenemes:
Tpo/CIM

40-45% ID

Cmax/CIM AUC/CIM





Aminoglucosidos
Quinolonas
Colistin
Nitroimidazoles

Tpo/CIM
Tpo/CIM
(AUC/CIM)
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenems
Monobactamicos
Lincosaminas

Glicopeptidos
Macrolidos
Tetraciclinas
Oxazolidonas

Resumen de los sitios blanco de accin para los antimicrobianos

MECANISMOS PRINCIPALES DE
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
Modificacin del sitio del
target (intra o extracelular;
betalactmicos, macrlidos,
quinolonas, glucopptidos)

Degradacin
enzimtica
(intra o
extracelular;
betalactmicos,
aminoglucsidos)

Derivacin metablica
(TMP-SMZ)

Disminucin
permeabilidad
(TMP-SMZ)

Eflujo
(macrlidos,
quinolonas)

Modificacin de sitios Target

Antibiotics normally bind to specific binding
proteins on the bacterial cell surface

Antibiotic
Binding

Target site

Cell wall

Interior of organism

Modificacin de sitios target

Antibiotics are no longer able to bind to modified
binding proteins on the bacterial cell surface

Antibiotic
Modified target site

Cell wall

Changed site: blocked binding

Interior of organism

Alteraciones de la permeabilidad
Antibiotics normally enter bacterial cells via
porin channels in the cell wall

Antibiotic
Porin channel
into organism
Cell wall

Interior of organism

Alteraciones de la permeabilidad
New porin channels in the bacterial cell wall do
not allow antibiotics to enter the cells

Antibiotic

New porin channel

into organism

Cell wall

Interior of organism

Bombas de eflujo
Antibiotics enter bacterial cells via porin
channels in the cell wall
Antibiotic

Porin channel
through cell wall

Entering

Entering

Cell wall

Interior of organism

Bombas de eflujo
Once antibiotics enter bacterial cells, they are
immediately excluded from the cells
via active pumps
Antibiotic

Porin channel
through cell wall

Exiting

Entering
Cell wall

Interior of organism
Active pump

Inactivacin de ATB

Inactivating enzymes target antibiotics

Antibiotic
Enzyme
Binding

Target site

Cell wall

Interior of organism

Inactivacin de ATB

Enzymes bind to antibiotic molecules

Enzyme
binding

Antibiotic

Enzyme

Binding

Target site

Cell wall

Interior of organism

Inactivacin de ATB

Enzymes destroy antibiotics or prevent binding to target sites

Antibiotic
destroyed

Antibiotic altered,
binding prevented

Antibiotic

Enzyme

Target site

Cell wall

Interior of organism

Potenciales consecuencias del uso

inapropiado de ATB

Puede derivar en el aumento de:

mortalidad
Morbilidad
Estada hospitalaria
Costos de salud
Seleccin de resistencias

Terapia ATB inapropiada

Puede definirse como uno o ms de los

siguientes:

Terapia empirica inefectiva al momento de su

identificacin.

La mala eleccin, dosis o duracion de la terapia

Uso de ATB no adecuados para patgenos resistentes

Epidemiologa de la resistencia a los

ATB

La deteccin de patgenos resistentes a aumentado en

forma alarmante en los ltimos aos. (dentro y fuera del
hospital)
El 50-60% de las infecciones nosocomiales son
producidas por patgenos multiresistentes
Los altos indices de resistencia antibiotica, aumentan la
mortalidad, morbilidad y los costos asociados a las
infecciones.

Jones. Chest 2001;119:397S404S

Weinstein. Emerg Infect Dis 1998;4:416420

EVALUAR LA NECESIDAD DE
ESTUDIOS MICROBIOLGICOS

Son previos al uso

de los antibiticos
Permiten documentar la infeccin.
Determinan la sensibilidad del
microorganismo responsable.

CONOCER EL
ANTIMICROBIANO

Perfil farmacolgico:

Dosis - absorcin - vas de

administracin distribucin concentracin en el sitio de
infeccin - eliminacin

Actividad antimicrobiana
Efectos adversos
Interaccin con otras drogas

DEFINIR LA DURACIN
DE LOS TRATAMIENTOS
Tiempo ptimo: Es el mnimo que permite
una buena respuesta con baja tasa de
recadas.

EVALUAR LOS FALLOS

TERAPUTICOS

Replantear la etiologa.
Posibilidad de resistencia.
Presencia de focos supurativos.
Concentracin inadecuada del
antibitico en el sitio de infeccin.
Cumplimiento del tratamiento.
Factores inherentes al husped.

Novedades

Betalactmicos: cefalosporinas carbapenemes

Quinolonas: 3ra generacin
Glucopptidos: lipopptidos lipoglicopptidos
Oxazolidinonas
Estreptograminas
Glicilciclinas (tetraciclinas)
Diaminopirimidinas
Conceptos actuales del SAMR-Com

Antibiticos Betalactmicos

PENICILINAS
Bencilpenicilinas
Aminopenicilinas
Carboxipenicilinas
Isoxasolilpenicilinas
Ureidopenicilinas

CEFALOSPORINAS
1ra generacin
2da generacin
3ra generacin
4ta generacin
5ta generacin

MONOBACTMICOS

CARBAPENEMES











Ertapenem

Amplio espectro incluye patgenos aerobios y anaerobios

gram-positivos y gram-negativos
Puede eliminar la necesidad de regmenes de combinacin o
multidosis
Rpidamente bactericida.
Perfil de seguridad y tolerancia comprobado.
Dosificacion de una vez al da simplifica la administracin.
Los Criterios de la Sociedad de Infeccin Quirrgica (SIS)
recomiendan ertapenem para los pacientes con IIA.
p 165 Table 4 p 166 par 3 L8L8-11Ref 1 DOFDOF-source A Ref 4 Table 4 p 166 par 3 L 8811
Ref 2 p 244 Par 7 L9L9-15DOF Source A

Ertapenem
No es apropiado para las infecciones nosocomiales
donde las Pseudomonas y Acinetobacter spp. han sido
identificados. El Ertapenem tiene una potente
actividad in vitro frente a la mayora de los aislados
clnicos anaerobios probados; actividad limitada fue
observada frente al Clostridium difficile.
Dorso KL et al. Presented at the American
Society of Microbiology 2002. Mazuski JE
et al Surg Infect 2002;3:1612002;3:161-173. Solomkin
JS et al. Ann Surg 2003;237:2352003;237:235-245. Data
on file.

Cefalosporinas

Ceftobiprole:

Es el primer betalactmico con actividad frente al MRSA.

Cefalosporina de amplio espectro con actividad frente a MRSA, VISA, VRSA.

Actividad bactericida frente a MRSA por su afinidad por la PBP2a

Estudio en fase III que ha comparado Vancomicina vs ceftobiprole en

infecciones complicadas de piel y tejidos blandos no existe diferencias en las
tasas de curacin 93.3 vs 95.5%

Ceftobiprole puede jugar un papel en el tratamiento de las infecciones

graves por s. aureus.

Ceftaroline

Cefalosporina de amplio espectro con actividad frente a MRSA y VRSA

QUINOLONAS 3ra. GENERACIN

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
Cocos Gram-positivos
Gram negativos: Comparable a

Ciprofloxacina y Ofloxacina.
Actividad c/Pseudomona aeruginosa:
menor.
Muy buen espectro de accin frente a los
patgenos intracelulares.

NUEVAS
FLUOROQUINOLONAS
Levofloxacina

Moxifloxacina

Gatifloxacina

Espectro

Bacilos G (-)
Cocos G (+)
Atpicos

Bacilos G (-)
Cocos G (+)
Atpicos
Anaerobios

Bacilos G (-)
Cocos G (+)
Atpicos
Anaerobios

Va de administracin

I.V. u oral

Va oral

I.V. U oral

Perfil de
seguridad

Muy bueno

Bueno

Muy bueno

Manual Farmac
Farmacutico A
Ao XL N
N 487, Diciembre de 2000

QUINOLONAS DE 3RA. GENERACIN

Conclusiones
Activas contra grmenes patgenos que producen variada
patologa, comunes, menos comunes y atpicos.
Rpida accin bactericida
Rpida remisin de la sintomatologa
AUIC y Cmax/CIM elevados.
Baja tasa de induccin de resistencia.
Fcil de administrar y bien tolerado.
Excelente distribucin tisular.
Excrecin equilibrada.
Escasas interacciones medicamentosas.
Efectos adversos mnimos.

GLUCOPEPTIDOS

VANCOMICINA TEICOPLANINA
Tpo. Dependiente Tmax/CIM
Mec de accin: sintesis de pared bacteriana
bactericidas
Buen efecto posantibiotico
Se elimina por filtracin glomerular
No en insuf renal
No tiene buena penetracin en piel

VANCOMICINA

Experiencia clnica >50 aos (mantiene utilidad clnica).

Limitaciones:

actividad bactericida relativamente lenta.

Pobre penetracin en determinadas localizaciones.
MIC fluctuante.
Algunas cepas que no responden a Vanco a pesar de no ser VRSA
(heteroresistentes)

Nefrotoxicidad:

Concentraciones valle altas.

Uso concomitante de otros agentes nefrotxicos.
Duracin del tratamiento

Monitorizar niveles.

Vancomicina continua siendo el frmaco de eleccin

frente a HA-MRSA.

Linezolid

Oxazolidinona, inhibe la sntesis proteica a nivel ribosmico

(bacteriostatico). Muy buena distribucin tisular. Oral o
parenteral.
Activo frente a:
MSSA
MRSA
VISA
Algunos estudios comparando Linezolid vs Vancomcina en infecciones de piel y
tejidos blandos y en neumona nosocomial no han demostrado datos concluyentes
sobre la superioridad de uno u otro (actualmente estudios prospectivos en curso

en neumonia con sospecha o confirmacin de MRSA y en infecciones de piel y

tejidos blandos debern aportar mayor informacin .

Administracin oral similar a la IV (biodisponibilidad el 100%)

Dosis: 600 mg/ 12 horas.

Metabolismo heptico
No precisa ajuste de dosis en caso de ins renal.
Buena penetracin a nivel osteoarticular.

Linezolid

Primera eleccin en: VISA, VRSA

Segunda eleccin: MRSA (primera en determinadas
situaciones)
Efectos adversos:
Sme serotoninergico.
Depresin medular, anemia, plaquetopenia ( 2
semana).
Sndrome carcinoide, neuropata perifrica,
neuropata ptica.
Leve inhibicin de la MAO no se aconseja con
alimentos que contengan tiramina.
Duracin tratamiento: 10-14 das, max 28 das.

METANLISIS: Linezolid vs glucopeptidos o beta-lactamicos

Lancet infect Dis 2008:8:53-66
12 estudios controlados, randomizados (6093 pacientes).

Globalmente: linezolid fue ms efectivo : OR:1,41 [1.11-1.81]

Estudios ciegos: no diferencias
Infecciones de piel y tejidos blandos: > Linezolid OR 1.67 [1.31-2.12]
No diferencias en el tratamiento de la neumonia: OR: 1.03 [0.75-1.42]
Bacteriemia > linezolid: OR: 2.07: [1.13-3.78)]
Erradicacin E. aureus > Linezolid: 1.81 [1.40-2.34]
No diferencias en la erradicacin del MRSA 1.69 [0.84-3.41]
No diferencias en mortalidad: OR 0.97 [0.79-1.19]

En conclusin

Linezolid parece ser ms efectivo en infecciones de piel y tejidos

blandos
Los datos son limitados en pacientes cona bacteriemia y no pueden
sacarse conclusiones
No hay diferencias en el tratamiento de la neumonia nosocomial

El desarrollo de grmenes grampositivos multirresistentes y la

necesidad de preservar nuevos antibiticos, son importante
factores para limitar el uso de Linezolid a poblaciones de
pacientes especficas y que son difciles de tratar con otros
antibiticos.

LIPOGLICOPEPTIDOS

Dalbavancina Telavancina Oritavancina

Semisintticos
Inhiben la sntesis de pared bacteriana
Tiene Tmed muy larga
Activos contra: SAMR VISA SAVR
Infecciones vasculares asociadas a cateter
En estudio para ISQ y IPPB neumonia nosoc.
Valorar hepatotoxicidad trast digestivos

Glicopptidos
DALBAVANCIN

TELAVANCIN

ORITAVANCIN

Lipoglicop
Lipoglicopptido
Dervivado de la teicoplanina
Inh sntesis de la pared celular
Activo frente a MRSA
T -- 6-10 d
das. 1d/s
1d/s dosis
semanal
1000 mg dia 0 y 500 mg/
mg/dia 8

Lipoglicop
Lipoglicopptido
Derivado de la Vancomicina
Mec dual (inhibe la s
sntesis de la
pared + despolariza la membrana)
Act bactericida r
rpida
Activo frente a MRSA
T --7
--7-9 h
7.57.5-10 mg/
mg/Kg/d
Kg/da

Glicop
Glicopptido semisint
semisinttico
Espectro similar a Vanco
Activo MRSA y VRSA
T 100h
1 dosis cada 2424-48 horas
Alteraci
Alteracin del potencial
transmembrana

In vitro inhibe > 98% de bac

gram+
gram+
Nauseas, diarrea, ester
esterimiento

Nauseas, alt gusto, trastorno del

sue
sueo

Fasse III: no dif Vanco vs

oritavancin

Dalbavancin

Lipoglicopptido semisinttico derivado de la teicoplanina (glicopeptido de segunda

generacin)
Inhibe la sntesis de la pared celular
Excelente actividad frente a bacterias grampositivas. In vitro inhibe > 98% de los
gram+
Activo frente a MRSA (MIC50): 0.06 mcg/ml.
Mantiene una buena CMI frente a a VISA y a S. aureus resistentes a Linezolid.

In vitro parce ser ms activo que vancomicina, teicoplanina,

quinupristina/dalfopristina contra todos los estafilococos spp.

T largo: 6-10 das. 1d/s dosis semanal

Dosis: 1000 mg dia 0 y 500 mg/dia 8
Reacciones adversas ms frecuentes: candidiasis oral, diarrea, estreimiento y
reaccin febril

Telavancin

Lipoglicopptido, derivado de la vancomicina

Mec dual (inhibe la sntesis de la pared + despolariza la membrana)
Act bactericida rpida
Activo frente a bacterias grampositivas aerobias o anaerobias .Incluyendo MRSA,
VISA, VRSA.
T --7-9 h
MIC90 (mg/L)
7.5-10 mg/Kg/da
MSSA
0.5-1
Efectos adversos: Nauseas, alt gusto, trastorno del sueo
MRSA
0.5-2
VISA

Alta unin a proteinas, vida media larga que permite una dosis/da
Efecto post-antibiotico 4-6 horas para grampositivos
Se debe ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal AC < 50 ml/min
Estudio Fase II infecciones piel y tejidos blandos: tan efectiva como la vancomicina
Estudio ATLAS (fase III): Telavancina (10 mg/kg/ da) vs Vancomicina 1 gramo/12 h
(no diferencias significativas).
Se estn reclutando pacientes para un estudio en fase III en neumona nosocomial.

Oritavancin
 Glicopeptido semisinttico
 Mecanismo de accin similar a la vancomicina
 Actividad bactericida concentracin dependiente frente a MSSA, MRSA,
VISA, S. epidemidis.
 T 100h
 1 dosis cada 24-48 horas
 Fasse III (SSTIs): no diferencias entre oritavancina y vancomicina

Lipopptidos

Daptomicina
Lipopptido cclico despolarizacin de la membrana
celular bacteriana
Rpida actividad bactericida
Efecto posantibitico prolongado
Vida media larga
Eliminacin renal (valorar en <30ml/min ClCr)
E. colaterales: CPK (miositis), transaminasas,
neuropata perifrica, insuf. Renal, alteraciones del
tiempo de protrombina.

Daptomicina

Lipopptido cclico. Activo nicamente frente a grampositivos.

En presencia de iones calcio se une a la membrana citoplasmtica de los gram+, la

despolariza y ejerce una accin bactericida rpida y un efecto postantibitico prolongado.

Activa MSSA y MRSA (MIC 90 1 mg/L), tambin activa frente a S. coaglasa (-)
multirresistentes.

Activa frente a VISA y VRSA

En un estudio de 1100 pacientes con infecciones de piel y tejidos blandos comparando

Vancomicina Vs Daptomicina. En el subgrupo de 64 pacientes con infeccin por
MRSA no hubo diferencias en cuanto a la tasa de curacin (75 vs 69%).

Estudio 246 p con bacteriemia por S. aureus (99 MRSA) con o sin endocarditis,
Daptomicina no fue inferior a la pauta de Vancomicina + gentamicina .

Aprobado (FDA 2003) para infecciones de piel y tejidos blandos y bacteriemia por S aureus
con o sin endocarditis.

Dosis:
4 mg/Kg/da en infecciones de piel y tejidos blandos (7-14 das).
6mg/Kg/da bacteriemia por S aureus . Si endocarditis D (4-6 sem)

Daptomicina

Ajustar dosis si AC <30 mL/min

Monitorizar CPK y clnica de mialgias o debilidad muscular

No interacciona a nivel de CY3A4, ni CP450

No esta indicada en el tratamiento de neumona dado que la

daptomicina es inhibida por el surfactante pulmonar

Tigeciclina

Glicilciclina (derivado de la minociclina).

Activa frente a gram + (S. Aureus MSSA, MRSA, VISA, VRSA) y gram (actividad limitada frente a P. areuginosa, Proteus y Providencia). Slo via
endovenosa.

Aprobada (FDA 2005) para infecciones de piel y tejidos blandos e

infecciones intraabdominales.

Actua a nivel ribosmico. Actividad bacteriosttica tiempo-dependiente y

con efecto postatibitico (3-4 h para S. aureus). Metabolismo heptico,
eliminacin biliar del 60%.

Baja biodisponibilidad va oral  IV

Dosis inicial 100 mg, seguida de 50 mg cada 12 h

Interacciones: anticoagulantes.

No interfiere P-450

Buena tolerancia.

Efectos adversos

MRSA y VISA: CMI 90 entre 0.12-0.50 mg/L.

Dosis inicial 100 mg, seguida de 50 mg/12horas.
No precisa ajuste de dosis en Ins renal ni en ins heptica (Child Pugh A y B)
Embarazo y lactancia: categoria D de la FDA.

Estudio randomizado doble ciego 833 pacientes con infecciones de piel y tejidos
blandos comparando tigeciclina vs vancomicina + aztreonam la tasa de curacin
fue de 86.5% vs 88.6%.

Uso de la tigeciclina

Tigeciclina puede ser utilizada en el tratamiento de la infeccin por MRSA,

pero debido a su amplio espectro de actividad es mejor reservarla para

aquellos paciente que no tengan otras opciones y para los paciente con
infecciones polimicrobianas.

Tigeciclina es til en el tratamiento de infecciones por grmenes multiresistentes cuando la primera lnea de tratamiento ha fallado.

Es una nueva opcin de tratamiento en pacientes alrgicos a la penicilina.

ESTREPTOGRAMINAS
La reciente combinacin de
quinupristina-dalfopristina es la
primera formulacin de
estreptograminas de uso
parenteral, la cual ya ha concludo
los ensayos clnicos fase III, en los
EE.UU.

ESTREPTOGRAMINAS

Esta combinacin desarrolla un sinergismo

que inhibe la sntesis de protenas

bacterianas
Ha mostrado actividad in vitro contra la
mayora de los microorganismos
grampositivos, incluyendo muchas cepas de
estreptococos y estafilococos resistentes a la
eritromicina, penicilina y meticilina, as
como frente a microorganismos anaerobios

Qinupristina-dalfopristina (Synercid)

Dos drogas (estreptograminas) se unen en una proporcin 30:70.

Dalfopristina inhibe la fase precoz de la sntesis de protenas a nivel ribosmico y
la quinupristina inhibe la fase tarda
Activa frente a microorganismos grampositivos: MSSA , MRSA, VISA y VRSA.
T : 1-3 horas.
Dosis 7.5 mg/Kg/ 8 horas (en perfusin de 60 min, para evitar toxicidad local,
mejor utilizar va central).
Accin bacteriosttica tiempo-dependiente y EPA prolongado.
Eliminacin biliar (80%), no precisa ajuste de dosis en IR.
Inhibe el CYP3A4 y puede aumentar la concentracin srica de diversos frmacos.
Efectos secundarios: artralgias, mialgias, nauseas, hiperbilirrubinemia, rash,
cefalea, prurito

TMP-SMX

Frecuentemente bactericida frente a E. aureus.

Oral y parenteral.
Barato
Casi 50 aos de experiencia
Activo contra CA-MRSA
Con algunas excepciones permanece activo contra cepas con susceptibilidad
disminuida a la vancomicina

Estudio randomizado doble ciego TMP-SMX vs Vancomicina en infecciones por E.

aureus (incluyendo MRSA. Curacin de 37/43 con TMP-SMX vs 57/58
vancomicina. Vanco seria superior pero TMP-SMX debe ser considerada una
opcin en pacientes seleccionados.

En los paciente con cepas con sensibilidad disminuida a la vanco deberia

estudiarse la sensibilidad de TMP-SMX y ser considerado como parte del

regimen teraputico.

ICLAPRIM
Diaminopirimidina que inhibe selectivamente la dihidrofolato reductasa (=

trimetroprim)
Muestra una potente actividad frente a grampositivos incluyendo MRSA, VISA y
VRSA
Estudio en Fase III (Assist-2): Iclaprim vs Linezolid en infecciones de piel y
tejidos blandos incluyendo 494 pacientes:

El 60% de los aislados eran E. aureus (50% MRSA)

curaci
curacin cl
clnica

curaci
curacin
microbiol
microbiolgica

MRSA

Iclaprim
251

84.9%

83.5%

77%

Linezolid
243

87.2%

84.7%

80%

ICLAPRIM

Efectos adversos
Iclaprim (%)

Linezolid (%)

Diarrea

4.4

Nauseas

2.4

6.6

Cefalea

3.6

4.5

Prurito

2.8

2.9

Alargamiento de QT con Iclaprim

Tratamiento MRSA

Vancomicina
Teicoplanina
TMP-SMZ
Doxicilina
Fluorquinolonas
cido Fusdico
Linezolid
Tigeciclina
Daptomicina
Quinupristina- Dalfopristina

Glicopeptidos
- Dalvabancin
- Telavancin
- Oritavancin
Beta-lactamicos
- Cetobiprole
- Ceftarolina
Iclaprim

NUEVAS ALTERNATIVAS PARA SAMR

CID 2007:45 (suppl 3) Scott Micek

SAMR-Com
Patgeno emergente mundial.
Genticamente diferente al SAMR hosp.
Puede afectar poblaciones definidas o no.
Primeros casos a comienzos de 1990.

SAMR-Com
Epidemiologia:
Poblaciones especiales:
Aborgenes
Malas condiciones higinicas
Correcionales y crceles
Deportes de contacto
Personal militar
Poblacin general en brotes epidmicos
Contacto previo con el sistema de salud

SAMR-Com
Estructura gentica:
Genes de Leucocidina-Panton Valentine
SCCmec (ccrA ccrB)
ccrA : resistencia a betalactmicos
ccrA : codifica PBP2A
Sub tipos de SCCmec: tipo IV. Es mvil y pequeo.
Se transmite rpidamente en la comunidad y en el medio
hospitalario.

SAMR-Com
Prevalencia:

EEUU: entre 40 80%

Argentina: 10 40%
Mayor en infecciones de piel y partes blandas,
seguidos por las neumonias.
Mayor en personas que han tenido contacto con el
sistema de salud
Mayor en infecciones severas (sepsis sepsis severa)

SAMR-Com
Sensibilidad:
Trimetoprima-sulfametoxazol 100%
Rifampicina 100%
Clindamicina 95%
Tetraciclinas 92%
Fluoroquinolonas 60%
Mupirocina-Ac Fusdico-gentamicina 90%

Muchas Gracias