SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Tema: Sndromes del sistema nervioso.

Sumario: Sndrome de hipertensin endocraneana. Concepto. Bases antomo-fisiolgicas.
Mecanismo de produccin. Diagnstico, importancia de los antecedentes e investigaciones.
Semiodiagnstico.
Objetivos: 1. Definir en qu consiste el sndrome de hipertensin endocraneana.
2. Explicar los aspectos fundamentales de su mecanismo de produccin.
3. Describir las bases en las que se fundamente su diagnstico clnico.
4. Enumerar las investigaciones ms importantes en este sndrome.
5. Mencionar las causas fundamentales productoras del mismo.

Concepto: Se conoce como sndrome de hipertensin endocraneana al conjunto de

manifestaciones clnicas como consecuencia del aumento de la presin intracraneal debido
a la prdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encfalo, vasos y
LCR).

Figura 1. Muestra que la cavidad craneana es inextensible, y dentro de ella existen

estructuras nobles que sufren con el aumento de la presin dentro de la
misma.

Como muestra la figura 1, la caja craneana es un recipiente rgido, compuesto por los
diferentes huesos del crneo, cuya capacidad constante, obliga a que los volmenes y
proporciones entre las diferentes estructuras que contiene, deba mantenerse dentro de
rangos relativamente estrechos. De lo anterior se deduce la importancia que tiene el conocer
las diferentes situaciones que pueden originar el aumento de la presin dentro del crneo.
No se puede hablar del sndrome de hipertensin endocraneana sin mencionar un
componente que es de obligada participacin en el mismo, nos referimos al lquido cfalo
raqudeo (LCR), el cual baa las estructuras nerviosas y llena la mayora de las cavidades
internas del encfalo y mdula espinal. La figura 2 nos muestra en un corte transversal el
espacio subaracnoideo, uno de los sitios donde se aloja este componente tan importante de
la cavidad craneana.

Vellocidades
aracnoideas

Figura 2. En corte transversal se observan de afuera hacia adentro: el recipiente seo,

el espacio subaracnoideo, y la masa enceflica.

En la anterior figura pueden observarse tambin las vellosidades aracnoideas, las cuales,
como veremos ms adelante en la fisiopatologa, juegan un papel importante en el
mantenimiento de la presin del LCR.
Fisiopatologa: Habamos mencionado con anterioridad que este importante sndrome es la
consecuencia del desequilibrio entre el continente y el contenido de la cavidad craneana.

Pero para comprender mejor los mecanismos de produccin del mismo, es necesario
comprender cabalmente todo lo referente a la produccin, circulacin y reabsorcin del
LCR, (los cuales se muestran en el cuadro 1), pues de una forma u otra, este importante
fluido siempre est involucrado en la produccin de la hipertensin endocraneana, ya sea
como componente esencial, o como coadyuvante del mismo.
Duramadre
Encfalo

Ven
lat

Agujeros
de Monro

III Vent

Plexos
coroideos

Vellocidades
aracnoideas

Acueducto de Silvio
IV
Vent
Agujeros de Luschka
y Magendie

Espacio subaracnoideo
LCR
LCR

Canal medular

Cant.
Cant 150 ml
Presin.
Presin 100- 150 mm
de agua

Cuadro 1. El mismo muestra esquemticamente las estructuras donde se produce,

transita, se almacena y se reabsorbe el LCR.

Como podemos apreciar, el cuadro anterior nos da una panormica esquemtica sobre el
origen y destino del LCR. Este fluido tiene su origen a nivel de los plexos coroideos de los
ventrculos laterales de ambos hemisferios cerebrales a los cuales llena. Desde all, pasa a
travs de los agujeros de Monro hacia el III ventrculo, desde donde va al IV ventrculo
atravesando un estrecho desfiladero conocido como acueducto de Silvio. Una vez en este
lugar, el LCR contina hacia abajo por el canal medular, pero la mayor parte atraviesa los
agujeros de Luschka y Magendie, para ocupar todo el espacio subaracnoideo enceflico y
medular, donde se reabsorbe a nivel de las vellosidades aracnoideas. Por ltimo, es
importante sealar que la cantidad normal aproximada de LCR asciende a 150 ml, y su
presin normalmente se mantiene entre 100 y 150 mm de agua.

Si analizamos lo expuesto hasta aqu, podremos darnos cuenta de que, en su largo transitar,
el LCR es muy vulnerable a cualquier obstruccin de los conductos y orificios por donde
pasa, al igual que es alta la probabilidad de que determinados procesos interfieran con su
absorcin, o estimulen su produccin, todo lo cual hara aumentar su presin, coadyuvando
a la produccin del sndrome que nos ocupa.
Una vez explicadas las bases anatmicas y fisiolgicas que determinan la importante
participacin del LCR en la gnesis del sndrome de hipertensin endocraneana,
analizaremos ms especficamente su complejo mecanismo de produccin. El cuadro 2 nos
da una panormica general sobre las bases en las que se fundamenta el sndrome.
SNDROME DE
DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA. FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
AUMENTO DE VOLMEN
VOLM EN DEL CONTENIDO
* Parnquima
* Envolturas
* Lquido cefalorraqudeo
* Vasos

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

REDUCCIN DE LA CAPACIDAD
DEL CONTINENTE

Cuadro 2. Esquema que muestra las dos razones principales que, solas o en combinacin,
desembocan en la produccin del sndrome de hipertensin endocraneana.

La esencia del esquema anterior es la evidencia de que la hipertensin endocraneana es el

resultado final de dos situaciones, las cuales, actuando solas o en combinacin, lo generan.
Estas situaciones son:
a) El aumento de volumen de las estructuras intracraneales.
b) La reduccin en la capacidad del continente.
El aumento de las estructuras intracraneales incluye no slo al parnquima cerebral, sino
tambin a sus envolturas, LCR y vasos sanguneos. Debe hacerse nfasis en que debido a la

complejidad de estas estructuras, a su pequeo tamao, y a las relaciones existentes entre

las mismas, es poco probable que la afectacin de una de ellas se produzca aisladamente, es
decir, que generalmente lo que sucede es la participacin de varias o todas ellas, pues una
vez que se ponen en marcha los mecanismos patognicos que veremos ms adelante, los
mismos involucran de una forma u otra a la mayora de estas estructuras. En la prctica
mdica, las causas que producen aumento de volumen de las estructuras intracraneales son
mucho ms frecuentes que aquellas que disminuyen la capacidad de su continente, las
cuales tienen un mecanismo de produccin obviamente ms simple.
A reserva de lo explicado hasta aqu, independientemente de cul sea el mecanismo
general, existen mecanismos ms especficos que de una manera o de otra son los que
producen la hipertensin endocraneana, y el mdico debe conocerlos muy bien, pues son la
base de este sndrome (Cuadro 3). Estos mecanismos explican de forma objetiva la
hipertensin endocraneana de la mayora de los procesos causales.
MECANISM OS PRODUCTORES
PRODUCTORES DE HIPERTENSIN
HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
ENDOCRANEANA

AUM ENTO DEL TAMAO DE

ESTRUCTURAS LOCALIZADAS

EDEMA CEREBRAL.

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

TRASTORNOS EN LA
CIRCULACIN DEL LCR

TRASTORNOS DE LA
CIRCULACIN ENCEFLICA

Cuadro 3. Mecanismos fundamentales que producen hipertensin endocraneana.

Como puede apreciarse, cualquiera que sea la etiologa del sndrome, la hipertensin
endocraneana se genera por uno o varios de los siguientes mecanismos, los cuales con
frecuencia se imbrican:

a) Aumento de tamao de estructuras localizadas: Este es el mecanismo que

predomina en los procesos expansivos como los tumores, los abscesos, y los
hematomas subdurales, aunque una vez que se inicia el proceso, se imbrican los
dems.
b) Edema cerebral: Constituye un mecanismo bsico importante generador de
hipertensin endocraneana en la prctica mdica, pues est presente en muchos
procesos patolgicos como las enfermedades cerebrovasculares, los traumatismos
craneoenceflicos, infecciones del sistema nervioso central, y tumores cerebrales.
c) Trastornos en la circulacin del LCR: Casi todos los procesos patolgicos
productores de hipertensin endocraneana presentan en algn momento de su
evolucin alguna dificultad que involucra a la produccin, flujo, o absorcin del
LCR, como ocurre en las meningoencefalitis (cuando se obstruyen los orificios o se
bloquean las vellosidades aracnoideas), o en los tumores, (los que al comprimir
estructuras, dificultan el paso del LCR a travs de las mismas), e incluso en las
hemorragias subaracnoideas, donde sucede algo similar a lo que ocurre en las
meningoencefalitis, pero debido a cogulos de la sangre.
d) Trastornos de la circulacin enceflica: Este mecanismo es menos frecuente que los
anteriores, y juega su papel cuando por alguna razn se dificulta el drenaje venoso
de la cabeza, aumentando la presin hidrosttica, lo cual trae como consecuencia
edema cerebral, al que se suma un exceso de produccin de LCR como ocurre en
los casos de sndrome mediastinal, pericarditis crnica constrictiva, e insuficiencia
cardiaca congestiva.
Como ya se ha dicho con anterioridad, es necesario insistir en que estos mecanismos
descritos casi nunca se presentan de forma aislada, y muy difcilmente suceda as en
determinada enfermedad. Cuando se desencadena un proceso patolgico capaz de producir
hipertensin endocraneana, lo ms frecuente es que se produzca un crculo vicioso en el
que estos mecanismos se imbrican unos con otros para dar lugar al sndrome.
Diagnstico del sndrome de hipertensin endocraneana: Como ya hemos reseado en
anteriores sndromes, primero que todo tenemos que tener en cuenta los antecedentes del
paciente. Cuando se recoge el dato de un traumatismo craneoenceflico, de la existencia de
una neoplasia en algn rgano, de la presencia de una enfermedad cerebro vascular, o

incluso, cuando conocemos que existe una infeccin del SNC, sabemos que las
probabilidades de desarrollar una hipertensin endocraneana son mayores; si en un enfermo
con estas caractersticas se presentan los sntomas caractersticos, habremos dado un paso
de avance en el diagnstico.
Mencin aparte merecen las manifestaciones clnicas, pues las mismas casi nunca dan lugar
a equivocaciones cuando se recogen adecuadamente. El sndrome de hipertensin
endocraneana se caracteriza por una trada clsica, compuesta por:
a) Cefalea: La cual es gravativa, continua, y se exacerba con el estornudo, los golpes
de tos, y al inclinar la cabeza por debajo del nivel del cuerpo.
b) Vmito: Que puede ser de gran valor diagnstico cuando presenta las caractersticas
de no estar precedido de nuseas, y ser en ocasiones en proyectil, atributos stos del
vmito central, aunque con alguna frecuencia no se comporta de esta manera y
recuerda al vmito perifrico.
c) Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentacin del sndrome de
hipertensin endocraneana, y si bien su presencia no es obligada para el diagnstico,
(pues puede estar ausente), cuando se comprueba su existencia es casi
patognomnico.
Otras manifestaciones clnicas que pueden presentarse en un paciente con un sndrome de
hipertensin endocraneana son la bradicardia, sobre todo cuando se instala de forma rpida,
la cual puede acompaarse en estos casos de arritmias respiratorias como la respiracin de
Sheine Stokes. La bradipsiquia y las convulsiones son manifestaciones clnicas menos
frecuentes, y en ocasiones, cuando la causa es un sndrome mediastinal, puede aparecer
congestin venosa del cuero cabelludo.
Debemos sealar que como los tumores cerebrales son causa del sndrome que nos ocupa,
cuando existe un tumor, aparecern tambin las manifestaciones clnicas dependientes de su
localizacin, extensin, y afectacin de determinadas estructuras, las cuales puede consultar
el estudiante en la bibliografa complementaria.
Una vez que mediante el interrogatorio y el examen fsico hemos sospechado la existencia
de un sndrome de hipertensin endocraneana, debemos conocer algunas investigaciones
que en muchas ocasiones nos revelan la existencia o la etiologa del mismo (Cuadro 4),

aunque no nos cansaremos de insistir en que las manifestaciones clnicas son de capital
importancia.
HIP
ERTENSIN ENDOCRANEANA. DIAGNSTICO
HIPERTENSIN

a) ANTECEDENTES:
ANTECEDENTES

b) CUADRO CLNICO:
CLNICO

* ENFERM EDAD NEOPLSICA

* INFECCIN DEL SNC
* HSA O ECV
* TRAUMATISM O
* CEFALEA
* VMITO
* PAPILEDEMA
* MANIFES TACIONES DEPEND. DE LA TOPOGRAFA
- BRADICARDIA
- ARRITM IAS RESP IRATORIAS
* OTRAS - BRADIPSIQUIA, CONVULSIONES
- CONGESTIN VENOSA DEL CUERO CAB.

c) M
EDIOS DIAGNSTICOS:
MEDIOS
DIAGNSTICOS

* TAC
* RMN
* ARTERIOGRAFAS
* RADIOGRAFA S IMPLE DE CRNEO
* ESTUDIO DEL LCR

Cuadro 4. Los antecedentes del enfermo recogidos mediante interrogatorio y las

manifestaciones clnicas son fundamentales para el diagnstico de una
hipertensin endocraneana. Los medios diagnsticos nos revelarn la
etiologa.

Independientemente de que existen toda una serie de investigaciones inespecficas que

pudieran indicarse, las investigaciones imagenolgicas tienen un papel protagnico, y as
tenemos que la TAC, la RMN y la arteriografa cerebral son de inestimable valor en el
diagnstico de tumores, abscesos, y enfermedades cerebrovasculares de todo tipo. La
radiografa simple de crneo en ocasiones es til al demostrar ensanchamiento de las
suturas (sobre todo en nios) y aumento de las impresiones digitiformes. El
electroencefalograma ocasionalmente es de valor cuando permite focalizar una lesin o
cuando aparecen ondas lentas generalizadas. Mencin aparte merece el estudio del lquido
cefalorraqudeo, el cual aparece en muchos textos; debe conocerse que en un enfermo con
un sndrome de hipertensin endocraneana la puncin lumbar para obtener LCR est
formalmente contraindicada, sobre todo en la actualidad, en que otros estudios no invasivos
aportan mucha mayor informacin para el diagnstico. Lo anterior se debe al riesgo al que
exponemos a un enfermo al realizarle este proceder, pues al provocarle una diferencia de

presiones entre el LCR enceflico y medular, la mayor presin ceflica puede producir el
enclavamiento de las amgdalas cerebelosas en el agujero occipital, que comprime de forma
aguda al bulbo donde se encuentran los centros vitales, produciendo la muerte del paciente.
Es por ello que debemos abstenernos de realizar este proceder diagnstico (de tanta utilidad
en otros sndromes como el menngeo), debido a las desastrosas consecuencias que puede
traer para un paciente con hipertensin endocraneana.
El cuadro 4 resume los principales aspectos ya expuestos en relacin con el diagnstico de
un sndrome de hipertensin endocraneana.
Semiodiagnstico: El cuadro 5 nos muestra las principales entidades productoras de
sndrome de hipertensin endocraneana.
HIPERTENSIN ENDOCRANEANA. SEMIODIAGNSTICO

1. TUMORES

a) PRIM ITIVOS: - GLIOMAS

- MENINGIOMAS
- NEURINOMAS
- ADENOMAS HIPOFISARIOS
- SARCOMAS
b) M ETASTSICOS

2. MENINGOENCEFALITIS
3. ABSCESOS
4. TRAUM ATISMOS
5. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Cuadro 5. Principales entidades productoras de hipertensin endocraneana.

Obsrvese que los tumores primitivos, dependientes de las estructuras intracraneales, y los
tumores metastsicos ocupan el primer lugar. Las meningoencefalitis, los abscesos
cerebrales y cerebelosos y los traumatismos craneoenceflicos tambin constituyen cusas
frecuentes. No por estar en el ltimo lugar, las enfermedades cerebrovasculares, a travs del
edema cerebral que producen, dejan de ser una causa frecuente de hipertensin
endocraneana y de muerte.

Por ltimo, a manera de colofn, presentamos un corte sagital de la extremidad ceflica,

donde se observa la caja craneana, el estrecho espacio subaracnoideo, el parnquima
cerebral y del tallo enceflico, y el cerebelo, estructuras que se encuentran en un delicado
equilibrio de presiones, que cuando se rompe, es capaz de producir un dao irreparable de
rganos y funciones vitales, causando la muerte del enfermo.

Profesor: Dr. Rolando Teruel Gins.