INDICE

1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 2

2. OBJETIVOS GENERAL ........................................................................................ 3

3. MARCO TEORICO ................................................................................................. 4

3.1. ¿QUÉ ES LA HIDROCEFALIA? ............................................................................ 4

3.2. TIPOS DE HIDROCEFALIAS ................................................................................ 4

3.2.1. HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE ........................................................................ 4
3.2.2 HIDROCEFALIA COMUNICANTE .................................................................................... 5

3.3. ATRÓFIA CEREBRAL .......................................................................................... 10

3.3.1. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA ........................................................................... 10

3.4. SCHANNOMA VESTIBULAR .............................................................................. 11

3.4.1. RESONANCIA MAGNETICO ....................................................................................... 12

3.5. ESCLEROSIS MULTIPLE .................................................................................... 12

3.5.1. RESONANCIA MAGNETICA ....................................................................................... 13

4. CONCLUSIONES ................................................................................................. 15

5. RECOMENDACIONES ........................................................................................ 16

6. BIBLIOGRAFIAS ................................................................................................. 17
1. INTRODUCCIÓN
2. OBJETIVOS GENERAL

• Estudiar signos radiológicos de las diferentes patologías cerebrales con ayuda de

una TC
2.1.OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Diferenciar los tipos de hidrocefalia mediante las placas de tomografía craneal.
• Analizar la presencia de Schanooma vestibular en una tomografía cerebral.
• Identificar signos radiológicos de atrofia cerebral en una tomografía cerebral.
 3. MARCO TEORICO
3.1.¿QUÉ ES LA HIDROCEFALIA?

La hidrocefalia es la acumulación de líquido en las cavidades profunda del cerebro es

decir es la acumulación de líquido en los ventrículos. Usualmente el líquido
cefalorraquídeo circula de forma fluyente atreves de los ventrículos cubriendo el cerebro
y columna vertebral. Esta patología se da por un aumento de la presión intracraneal, es
decir, la presión del cerebro aumenta por la acomulación del líquidido cefalorraquídeo en
los ventriculos, por ende este aumento puede dañar los tejidos cerebrales cuasando
problemas en la función cerebral.

La hidrocefalia puede ocurrir a cualquier edad, pero ocurre con mayor frecuencia en bebés
y adultos de 60 años o mayores.El tratamiento quirúrgico para la hidrocefalia puede
restaurar y mantener normales los niveles de líquido cefalorraquídeo en el cerebro. A
diferencia de otros cuadros similares como la enfermedad de Alzheimer o la atrofia
cerebral, la hidrocefalia crónica del adulto puede ser tratable y reversible gracias al
tratamiento quirúrgico, para lo cual es necesario establecer un diagnóstico adecuado y
temprano.

3.2.TIPOS DE HIDROCEFALIAS
3.2.1. HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE

Es un tipo de hidrocefalia caracterizada por el bloqueo del flujo del liquído

cefalorraquídeo luego luego que sale de los ventrículos, es decir, se puede deberse a un
engrosamiento de la aracnoides alrededor de la base del cerebro que bloque el flujo del
LCR desde la columna hasta los espacios subaracnoideos corticales. Este engrosamiento
de la aracnoide alrededor del exterior del cerebro puede impedir el libre flujo de LCR a
través de esta vía. (García Iñiguez et al., 2013)

Se produce generalmente tras sangrado subaracnoideo secundario a una hemorragia

intraventricular o una extensión de hemorragia parenquimatosa por hemorragia del recién
nacido pretérmino, sangrado de malformaciones arterio-venosas o sangrados tras
traumatismos. La sangre en los espacios subaracnoideos puede causar obliteración de las
cisternas o las vellosidades aracnoideas y una obstrucción al flujo del LCR, con dilatación
de todo el sistema ventricular. Las meningitis neumocócica y tuberculosa, las infecciones
congénitas y los infiltrados leucémicos también pueden provocar esta reacción. (García
Iñiguez et al., 2013)

3.2.1.1TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

• En una TC craneal se objetivisa sangre a nivel de acueducto de Silvio y el cuarto

ventrículo junto a discreta-moderada dilatación triventricular.

3.2.2 HIDROCEFALIA COMUNICANTE

Se caracteriza por una inadecuada absorcion del líquido cefalorraquídeo, por ende la
hidroceflia crónica en el adulto es un proceso neurodegenerativo, que acaba derivando en
un cuadro clínico de demencia, por lo cual las hidrocefalia se pueden clasificar en
hidrocefalias comunicantes, que pueden clasificarse en hidrocefalias comunicantes
idiopáticas (HCA) y en hidrocefalias comunicantes secundarias (que surgen tras
hemorragias, infecciones, tumores.

Este tipo de hidrocefalia no obstructiva se va a manifestar luego de cursar una patología

como una meningitis, hemorragia subaracnoidea o cualquier otro proceso que afecte la
salida de LCR, desde el espacio subaracnoideo a los senos venosos durales, se provoca
un aumento del LCR. Este bloqueo parcial de los canales de reabsorción del LCR,
transmitida por vía retrógrada al espacio intra-ventricular, es el que produce el aumento
del tamaño de los ventrículos cerebrales.

Al nivel de los ventriculos aumenta la tensión de la pared ependimaria que recubre la

pared ventricular y produciendose microrroturas de ésta pared favoreciéndo a que ocurra
la reabsorción del LCR a través del epéndima. Esto produce aumento de agua o edema en
el espacio periventricular.

3.2.2.1. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

El TC nos aporta habitualmente la primera impresión diagnóstica y los primeros hallazgos

de sospecha. Debemos orientar la HCA ante una hidrocefalía sin causa aparente y en la
que podamos observar:

• Ventriculomegalia: Principalmente de los ventriculos laterales y del tercer

ventrículo. El cuarto ventrículo habitualmente no se encuentra llamativamente
dilatado. Podemos objetivar la ventriculomegalia mediante el índice de Evans,
consistente en dividir la distancia obtenida al medir los dos puntos más separados
de las astas frontales y el mayor diametro biparietal existente en ese mismo plano,
y medido entre ambas tablas internas . Existen otros índices que no recomendamos
al estar menos estadarizados.

• Hipodensidades periventriculares: Sobre todo en la región de las astas frontales

de los ventriculos laterales y en torno a los atrios ventriculares. Son de etiología
mal definida, en parte debidas a la filtración de LCR al intersticio del tejido
cerebral, lo que se ha denominado "reabsorción trasependimaria", aunque en la
mayoría de los casos sean lesiones provocadas por los pico de presión sistólica,
que generan gliosis y áreas de isquemia periventricular. Tienen una morfología
característica, de aspecto radiantes desde la pared ventricular.
 • Dilatación de las cisuras de Silvio: Se observa cuando identificamos una
desproporción marcada entre la profundidad de las cisuras de Silvio y la
profundidad del resto de los surcos corticales. Esta producida por los incrementos
de presión perivasculares que se dan en torno a los vasos arteriales dependientes
de ramas de la arteria cerebral media.

3.2.2.2. HALLAZGOS EN RESONANCIA MAGNETICA

• Ventriculomegalia: Similar a los datos observables en el TC. También es

aplicable el índice de Evans (Fig. 3). Podemos observar mejor la dilatación,
también llamativa en las astas temporales, como dato característico de la HCA.

• Abombamiento del cuerpo calloso: Objetivable en el plano sagital, signo

secundario a la dilatación del tercer ventrículo. El abombamiento del mismo
 puede acompañarse de adelgazamiento por la distensión de las fibras de sustancia
blanca que lo componen (Fig. 4).

• Lesiones de sustancia blanca periventricular: Similar a los hallazgos de

reabsorción trasependimaria y gliosis visibles en el TC, aunque la RM es más
sensible. Se identifican pricipalmente en las secuencias T2 y FLAIR (Fig. 5). Se
observa que tras el tratamiento derivativo no suelen desaparecer, lo que avala la
posibilidad de lesiones isquémicas por encima de la posibilidad de que sea líquido
cefalorraquídeo filtrado al intersticio neuronal. Una importante presencia de estas
lesiones se asocia a una reducción de las posibilidades de éxito terapéutico.
Incremento del ángulo superior del cuerpo calloso y borramiento de las
circunvoluciones en el vertex. Signo más orientativo que el índice Evans.

• El ángulo normal del cuerpo calloso se encuentra entre 100º y 120º, en la HCA
suele encontrarse entre 50º y 80º. Tiene también valor pronóstico, cuanto más
águdo, mejor se correlaciona con respuesta óptima a la derivación quirúrgica.
• Signo del surco callosomarginal: Hace referencia a la morfología del surco
superior de la circunvolución del cíngulo. En la HCA se observa que la parte
anterior se encuentra ampliada y marcadamente estrechada en la porción
posterior.

• Abombamiento de lámina terminal del tercer ventrículo: Es el primero signo

de dilatación del tercer ventrículo, se caracteriza por abombamiento de la lámina
terminal y descenso del receso infundibular.
 • Permeabilidad del acueducto de Silvio. Visible mediante las secuencias de
contraste de fase para valoración cualitativa. Son el signo más determinante para
descartar hidrocefalia obstructiva.

3.3. ATRÓFIA CEREBRAL

Es un proceso patológico en el que se produce una progresiva muerte y eliminación de

las neuronas del cerebro, así como las conexiones neuronales y las estructuras nerviosas.
Cuando se habla de atrofia cerebral se hace referencia a un proceso degenerativo
caracterizado por la pérdida de funcionalidad de las regiones del cerebro. (Gratacós,
2020)

Esta perdida de las neuronas da como resultado la perdidas de la contracción del cerebro
y, según su origen y extensión disminuyenda la capacidad cognitiva de la persona. La
atrofia cerebral es un proceso natural en los mayores de edad, pero la perdida de ciertas
celulas pueden acelerar esta degeneración como en situaciones de infecciones, lesiones o
enfermedades neurologícas como lo son el Alzahimer, ictus, paralisis cerebral. (Micaela,
2020)

3.3.1. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

Se valora el deterioro del cerbro y en este caso se puede apreciar una dilatación de la
estructura de sisura de Silvio en el plano axial y coronal, y cierto crecimiento de los
ventrículos laterales con mayor dilatación en las astas temporales, suguiendo la sospecha
del alzahimer. (Sánciiez, 2018)
 3.3.2. RESOANCIA MAGNETICA

Atrofia cortical se presenta con mayor proporcion envejecimiento normal y

ensanchamiento desproporcionado de las cisuras silvianas y cuernos temporales
anteriores. La RM es más sensible y específica que la TC en la evaluación de la atrofia
cerebral (futilidad). Los hallazgos de la RM en pacientes con EA son: 1.Atrofia de las
estructuras temporales mesiales. Disminución del volumen del giro parahipocampal (en
un 40%), el hipocampo (en un 50%) y la amígdala, en estadios tempranos. Dilatación del
tercer ventrículo y los cuernos temporales de los ventrículos laterales, que se
correlacionan con el compromiso neu-ropsicológico. Atrofia cortical generalizada.
(Sánciiez, 2017)

3.4.SCHANNOMA VESTIBULAR

Es un tumor benigno que se origina de lás celulas formadoras de mielina del VII par
craneal que corresponde al vestibulococlear. Corresponde del 810 % de tumores
intracranales en adultos, originandose en la porción vestibular del VIII par craneal y
localizandose en el ángulo prontocerebeloso. Esta patología se caracterisa por presentar
un detrioro progresivo auditivo del lado que se encuentre el tumor, dodndo como
resultado una tinnitus, pérdida del equilibrio, entumecimiento facial, debilidad muscular
o paralisis. (Juan A. Araiza Navarrete et al., 2019)

Se origina de las células de Schwann de los nervios vestibulares superior o Inferior en la

zona de transición entre la mlellna central y periférica, que ocurre en la zona lateral del
ángulo pontocerebeloso y medial del conducto auditivo Interno. Este se origina como
resultado de muta-clones en un gen supresor de tumores alojado en el brazo largo del
cromosoma 22. (Stott C et al., 2018)

3.4.1. RESONANCIA MAGNETICO

• En la ventana T1 se observa tumoración en el punto pontocerebelosos que se

amplia al conducto auditivo interno.
• En la ventana T2 se observa masa heterogénea con aumento de señal.

3.5.ESCLEROSIS MULTIPLE

Se define como una enfermedad progresiva que cursa con la aparición de lesiones
inflamatorias focales, es decir, placas en la sustancia blanca cerebral, en las que lo más
llamativo es la pérdida de mielina dando como resultado desmielinización, con
preservación relativa de los axones en la fase precoz, aunque puede estar muy afectada
en las fases finales.(Moreno et al., 2019)

De acuerdo (Carretero Ares et al., 2017) la esclerosis multiple es una enfermedad

desmielinizante crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso
central constituyendo la principal causa de discapacidad neurológica no traumática en los
adultos jóvenes. Es más frecuente en mujeres jóvenes de raza blanca, por lo cual su curso
clínico es muy variable.

La afectación neurológica puede ser gradual y progresiva desde el inicio sin remisiones
siendo primariamente progresiva y cursar con brotes remitentes recurrentes tras los
cuales dicha afectación puede resolverse espontáneamente, dejar alguna secuela, o bien
aumentar de forma progresiva entre los episodios de recurrencia clínica connvirtiendose
secundariamente progresiva. En el 85% de los casos la enfermedad se inicia como
episodios clínicos recurrentes tras los cuales la mayoría de los pacientes entran en una
fase secundariamente progresiva. (Carretero Ares et al., 2017)

3.5.1. RESONANCIA MAGNETICA

Las placas desmielinizantes de la EM afectan fundamentalmente a la sustancia blanca

perivenular y sólo un 5% de las lesiones alcanzan la sustancia gris. Típicamente son
lesiones hiperintensas en secuencias T2 y DP debido a un aumento de la concentración
tisular de agua libre. En la esclerosis múltiple, las lesiones siguen un patrón de
distribución perivascular de localización periventricular con disposición radial
perpendicular al eje longitudinal de los ventrículos laterales (“Dedos de Dawson”),
paralelas a la microcirculación cerebral

• Secuencia FLAIR donde se ven los característicos dedos de Dawson que

corresponde a placas de desmielinización que emergen del cuerpo calloso a la
periferia.
• Lesiones yuxtacorticales en secuencia FLAIR.
• T1 contrastada donde se ven imágenes captantes de contraste anulares subagudas
y nodulares agudas.
• Secuencia T2 donde se observan lesiones periventriculares hiperintensas.
4. CONCLUSIONES
5. RECOMENDACIONES
6. BIBLIOGRAFIAS

1. Carretero Ares, J. L., Bowakim Dib, W., & Acebes Rey, J. M. (2017).
Actualización: Esclerosis múltiple. Medifam, 11(9).
https://doi.org/10.4321/S1131-57682001000900002
2. García Iñiguez, J. P., Madurga Revilla, P., Palanca Arias, D., Monge Galindo, L.,
& López Pisón, F. J. (2013). Hidrocefalia obstructiva transitoria como
complicación de traumatismo craneoencefálico. Anales de Pediatría, 78(6), 413-
414. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2012.09.022
3. Gratacós, M. (2020, febrero 27). Atrofia cerebral: Características, síntomas y
causas. Lifeder. https://www.lifeder.com/atrofia-cerebral/
4. Juan A. Araiza Navarrete, Luis A. Aguirre Amador, César E. Escamilla Ocañas,
Héctor R. Martínez Menchaca, Guadalupe Triviño Alanís, & Gerardo Rivera
Silva. (2019). Schwannoma Vestibular. 2(3), 148-192.
5. Micaela, A. (2020, diciembre 24). Daño neurológico: ¿Qué es la atrofia
cerebral? Dacer centro de neurorrehabilitación y daño cerebral.
https://www.dacer.org/dano-neurologico-que-es-la-atrofia-cerebral/
6. Moreno, R. D., Esponda, M. M., Lorena, N., Echazarreta, R., Triano, R. O., &
Morales, J. L. G. (2019). Esclerosis múltiple: Revisión de la literatura médica.
2(4), 10.
7. Sánciiez, A. M. G. (2017). EN LA EVALUACIÓN DE LAS DEMENCIAS. 2(3),
14.
8. Stott C, C., Albertz A, N., & Aedo B, C. (2018). Neurinoma del acústico
(schwanoma vestibular): Revisión y actualización de la literatura. Revista de
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, 68(3), 301-308.
https://doi.org/10.4067/S0718-48162008000400012