UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

FISIOPATOLOGÍA VETERINARIA “C”

DR. GUSTAVO NAVARRETE

REVISIÓN BIBLIOGRAFICA:

HIDROCEFALIA

ENFERMEDAD VESTIBULAR

ESTUDIANTE:

 MENÉNDEZ BUSTAMANTE PAULA NICOLE

PERIODO ACADEMICO

OCTUBRE 2022-FEBRERO 2023

 INTRODUCCIÓN

La hidrocefalia es un trastorno que se presenta como el agrandamiento del sistema

ventricular cerebral secundario como consecuencia de un aumento en la cantidad de

líquido cefalorraquídeo (LCR). Los plexos coroideos de los ventrículos laterales estos

elaboran casi todo el LCF (Sonia C. Orozco, 2001).

Se ha presentado que la desproporción del canal pélvico materno y la cabeza del

cachorro podría ser un posible mecanismo para explicar la mayor afección en algunas

razas, con esto se provocaría un traumatismo que causaría una hemorragia

subaracnoidea, con la resultante aracnoiditis y ependimitis que impiden la salida y

absorción del LCR (Yesica Paola Rueda Rincón, 2016).

Los signos clínicos que se presentan en esta enfermedad pueden ser: agrandamiento de

la cabeza, atrofia del cerebro, estrabismo divergente, prominencia frontal, convulsiones

y cambios de comportamiento leves hasta la demencia o, puede también llegar a no

presentase ningún signo clínico (Sonia C. Orozco, 2001).

La hidrocefalia puede ser adquirida o congénita:

La forma adquirida puede tener como causante lesiones por el Distemper Canino,

Parainfluenza Canina, y Peritonitis Infecciosa Felina, traumatismos o tumores que

pueden ocurrir a cualquier edad (2, 3, 7, 9, 11) (Sonia C. Orozco, 2001).

La forma congénita puede ser comunicante y no comunicante, esta última clasificación

se da sí el sistema ventricular se encuentra comunicado con el espacio subaracnoidea, la

causa más común identificada en los caninos es la estenosis del acueducto

mesencefálico, sin embargo, la obstrucción a nivel del espacio subaracnoideo o en las

vellosidades aracnoideas (Yesica Paola Rueda Rincón, 2016).

El síndrome vestibular es una condición patológica determinada como una alteración

neuronal que da como consecuencia el mal funcionamiento del sistema vestibular

asociada a múltiples causas que afecta a perros de cualquier edad, sexo y raza (Erwin

Esparza-Rangel, 2013).

Esta alteración neurológica debe ser examinada y evaluada por un veterinario

especializado en neurología para poder tener un diagnostico específico de el origen de

dicha patología. Normalmente, el síndrome vestibular en perros suele ser consecuencia

de una lesión en el oído interno, en el nervio craneal o en el tronco encefálico (Vidal,

2015).

La función del Sistema Vestibular es la de armonizar los movimientos de la cabeza con

relación al cuerpo; modificando así la posición de los ojos, del tronco y los miembros,

ayudando así a mantener el equilibrio. Los signos de disfunción vestibular son bien

comprendidos al conocer la anatomía funcional del sistema vestibular (Vidal, 2015).

El tratamiento y el pronóstico se realizará siempre en dependencia a la causa primaria y

de la localización de la lesión. Para estos diagnósticos se pueden realizar exámenes

paraclínicos (cuadro hemático, fosfatasa alcalina, glicemia, colesterol, triglicéridos) así

como también medición de la presión arterial y ecografía abdominal (Erwin Esparza-

Rangel, 2013).

Unos signos que pueden ayudarnos a su detección son:

 Cabeza ladeada

 Nistagmo

 Estrabismo

 Ataxia
OBJETIVOS GENERALES

 Realizar una revisión bibliográfica de la hidrocefalia y enfermedad vestibular

para tener conocimientos determinados de ambas patologías.

 Investigar causas y signos de la hidrocefalia.

 Conocer y comprender causas y afecciones que se presentan cuando se padece de

enfermedad vestibular.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Conocer y comprender cuales son las causas que pueden dar como origen una

hidrocefalia.

 Conocer las causas que presentan como consecuencia la enfermedad vestibular.

 Adquirir conocimientos de cuáles son los signos que se presentan en cada una de

las patologías para saber cómo identificarlas.

 Llegar a comprender el procedimiento que se debe llevar para poder presentar un

diagnóstico de las patologías ya mencionadas.

 Poder conocer que tratamiento se puede emplear en cada una de las patologías.
 HIDROCEFALIA

La hidrocefalia se halla definida como la dilatación activa del sistema ventricular del

cerebro como resultado de la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR)

(1). El LCR se produce a un ritmo constante por el plexo coroideo, por el revestimiento

ependimario del sistema ventricular y por los vasos sanguíneos del espacio

subaracnoideo. (William B. Thomas DVM, 2019)

Los plexos coroideos de los ventrículos laterales elaboran casi todo el LCF; el LCR

circula a través del sistema ventricular hacia el espacio subaracnoideo, donde es

absorbido por las vellosidades aracnoideas. La obstrucción en cualquier punto de su

trayectoria provoca una dilatación activa del sistema ventricular, es decir, una

hidrocefalia (Sonia C. Orozco, 2001).

Otras vías del flujo del LCR son a través del epéndimo con la absorción por los

capilares periventriculares y flujo del LCR a través de la placa cribiforme con la

absorción por los vasos linfáticos nasales (Yesica Paola Rueda Rincón, 2016).

En las lesiones que pueden dar lugar a una disminución del parénquima cerebral

tenemos: el infarto, la necrosis y la atrofia, esta pérdida de tejido cerebral deja un

espacio vacío que pasivamente se va llenando de LCR; este suceso se conocía como

hidrocefalia ex vacuo, pero dado que no existe una distensión activa de los ventrículos

no es una hidrocefalia verdadera (William B. Thomas DVM, 2019).

Un aumento en la presión intracraneal se haya representado por la dependencia de tres

factores, el primero es el tamaño de la gradiente de presión, este se determina por la

gravedad de la obstrucción y la disponibilidad de vías alternativas para la absorción,

esto debido a que las vías alternas probables tardan en desarrollarse, la obstrucción

aguda ayuda a la alta presión, mientras que la obstrucción gradual ayuda a mantener una

presión normal (Yesica Paola Rueda Rincón, 2016).

Como segundo factor tenemos a la eficiencia de la transmisión de la presión ventricular

a la superficie del cerebro, y esta depende de la elasticidad del cerebro y el tamaño de

los ventrículos en las primeras etapas de la hidrocefalia, una de las maneras de

recompensar el aumento de la presión venosa es el movimiento de la sangre en la

circulación sistémica y el desplazamiento de LCR en el espacio subaracnoideo espinal;

sin embargo, se lleva a cabo un aumento de la presión intersticial, lo que aumenta la

absorción de fluido intersticial en los capilares cerebrales (Yesica Paola Rueda Rincón,

2016).

El tercer factor es el tamaño ventricular, pues ventrículos más pequeños significan que

existe un grueso manto cortical en mejores condiciones para absorber la presión contra

la pared ventricular y esto se significa que son menos eficientes en la transmisión de la

presión ventricular a la periferia como esfuerzo de compresión radial, incluso si la

presión permanece relativamente normal, la dilatación ventricular crea fuerzas sobre el

cerebro, principalmente en la sustancia blanca periventricular, que daña el tejido

cerebral e induce signos clínicos (Yesica Paola Rueda Rincón, 2016).

La hidrocefalia puede estar causada por anomalías del desarrollo o por lesiones

adquiridas, tales como los tumores o las enfermedades inflamatorias. La parte del

sistema ventricular que presenta afecciones por la dilatación depende del lugar donde se

encuentre la obstrucción y, generalmente, la dilatación es proximal a la obstrucción, así,

por ejemplo, la obstrucción del tercer ventrículo provoca la dilatación de los ventrículos

laterales, pero no del cuarto ventrículo (William B. Thomas DVM, 2019).

En un primer punto la hidrocefalia lesiona el revestimiento ependimario de los

ventrículos, es así como se genera que el agua y las moléculas más grandes se pueden

filtrar hacia la sustancia blanca adyacente, desarrollándose, como consecuencia, un

edema periventricular. La dilatación continua de los ventrículos da como resultado que

la sustancia blanca se comprima y se produzca una desmielinización y una degeneración

axonal (William B. Thomas DVM, 2019).

Cuando el septo pelúcido, que separa los ventrículos laterales, se perfora o destruye

completamente se da origen a un único y gran ventrículo. En primera instancia, la

sustancia gris de la corteza cerebral se mantiene inalterada, y en este momento la

derivación quirúrgica puede lograr que la sustancia blanca vuelva a extenderse y que se

regeneren los axones restantes (William B. Thomas DVM, 2019).

En fases más avanzadas se origina un adelgazamiento de la corteza con vacuolización

neuronal y pérdida de neuronas; una vez se alcanza este punto, el daño neuronal puede

ser irreversible a pesar de la derivación. Si la obstrucción es aguda, el volumen de LCR

puede elevar tan rápidamente que dé lugar a un aumento de la presión intracraneal, lo

cual dificulta el flujo sanguíneo al cerebro y exacerba la lesión cerebral (William B.

Thomas DVM, 2019).

Congénita o Adquirida

Según la edad de aparición, la hidrocefalia se puede clasificar en congénita o adquirida:

La hidrocefalia de origen congénito cursa con etiología desconocida y son las razas

miniatura, especialmente en razas braquicéfalas (maltés, Yorkshire Terrier, Bulldog

Inglés, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Caniche Toy, Cairn Terrier, Boston Terrier,

Pug y Pequinés) las que presentan una mayor disposición para padecer esta enfermedad

(Romairone, 2017).
La hidrocefalia congénita puede ser comunicante y no comunicante esta última

clasificación corresponde sí el sistema ventricular se encuentra comunicado con el

espacio subaracnoidea respectivamente, la causa más común identificada en los caninos

es la estenosis del acueducto mesencefálico, sin embargo, la obstrucción a nivel del

espacio subaracnoideo o en las vellosidades aracnoideas, se ha reportado, pero es una

alteración difícil de detectar; otra posibilidad es una obstrucción intraventricular

presente en una etapa crítica del desarrollo, la cual más tarde se resuelve, quedando solo

la dilatación ventricular (Yesica Paola Rueda Rincón, 2016).

La sintomatología de la hidrocefalia congénita aparece, por lo general, antes de los

primeros seis meses. El aspecto de la cabeza es abovedado, los cachorros se mantienen

con las fontanelas abiertas y en casos de gran aumento de la presión intracraneal, existe

la posibilidad palpar consistencia turgente. Como característica presentan estrabismo

ventrolateral bilateral, muy posiblemente provocado por la deformidad craneal

(Romairone, 2017).

En la gran parte de los casos, el lugar de la obstrucción no es evidente, puesto que es

difícil detectar la lesión a nivel del espacio subaracnoideo o de las vellosidades

aracnoideas. También puede presentarse que la obstrucción se produzca durante una

fase crítica del desarrollo, y que después esta se resuelva, quedando únicamente un

agrandamiento ventricular. La hidrocefalia congénita o pediátrica también puede estar

asociada a otras malformaciones como el meningocele, la malformación de Chiari, el

síndrome de Dandy Walker y la hipoplasia del cerebelo (William B. Thomas DVM,

2019).

El agrandamiento de la bóveda craneana puede determinarse subjetivamente

comprobando si la mayor parte del aspecto lateral del hueso parietal se extiende

lateralmente sobrepasando el arco cigomático. Se puede observar estrabismo ventral o

ventrolateral, tanto por la malformación de la órbita ocular, como por la disfunción del

tronco del encéfalo (William B. Thomas DVM, 2019).

La evolución de la enfermedad es variable puede tratarse de un cuadro progresivo,

estático o incluso mejorar. No obstante, sin tratamiento es muy poco probable que

presente una mejoría. El tratamiento médico puede ayudar a disminuir la producción de

líquido cefalorraquídeo dando tiempo al organismo para desencadenar los mecanismos

compensatorios y dar calidad de vida al paciente, pero éste no resuelve el problema

(Romairone, 2017).

El tratamiento quirúrgico consiste en una anastomosis ventrículo-parietal, el 75% de los

animales registran mejoría, pero las complicaciones son frecuentes y graves:

obstrucción, migración, infecciones y excesivo o insuficiente drenaje. El pronóstico de

esta patología es reservado-grave; especialmente cuando el diagnóstico presuntivo

aparece a raíz de una crisis (María Besteiros, 2019).

Los cachorros con esta patología suelen presentar mal aspecto y son más pequeños de lo

normal. Los déficits neurológicos más frecuentes son las alteraciones del

comportamiento y la disfunción cognitiva, como los problemas de eliminación

inadecuada en el hogar. Los déficits visuales incluyen la ceguera unilateral o bilateral

con una función pupilar normal. Los cachorros también pueden presentar ataxia,

convulsiones, marcha en círculos, disfunción vestibular dolor de la cabeza/cuello. El

curso clínico es variable y difícil de predecir. La disfunción neurológica puede

agravarse con el pasar del tiempo, mantenerse estable o incluso mejorar pasados los 1 o

2 años de edad (William B. Thomas DVM, 2019).

La hidrocefalia adquirida se asocia a un evento que ha hecho que se acumule líquido en

el sistema ventricular, puede desarrollarse a cualquier edad, principalmente tras la

presentación de tumores como meningiomas, linfomas, y gliomas; aunque la

meningoencefalitis de origen bacteriana o viral puede tener parte dentro de este grupo,

esta patología es de presentación frecuente en caninos y rara en felinos (Yesica Paola

Rueda Rincón, 2016).

Los gatos pueden desarrollar hidrocefalia en su mayoría de manera adquirida

desarrollándose por infecciones como la peritonitis infecciosa felina (PIF). La

hidrocefalia también puede darse por el resultado de la herencia autosómica recesiva en

los gatos siameses. El volumen de LCR dentro del cráneo depende de un equilibrio

entre la tasa de la formación y la tasa de absorción, la velocidad de formación de este, se

considera constante y es independiente de la presión intracraneal (Yesica Paola Rueda

Rincón, 2016).

Signos clínicos

Los signos clínicos están en dependencia de la localización anatómica afectada y son el

resultado en la alteración de la presión intracraneal, tales como la pérdida en la función

de neuronas corticales y edema periventricular secundario al flujo del LCR anormal a

través de las vellosidades ventriculares (Sonia C. Orozco, 2001).

Los signos pueden comprender estrabismo ventral y/o lateral, comportamiento anormal

como agresividad, depresión y llegar a un estado de estupor o coma, disfunción

cognitiva, ataxia, ceguera; convulsiones, malformación del cráneo, disfunción

vestibular; puede deberse a la malformación del tronco encefálico; aunque si la

hidrocefalia se desarrolla después del cierre de las suturas craneales, la malformación

del cráneo no se genera, sin embargo, hay también casos en donde no se evidencian

signos clínicos (Sonia C. Orozco, 2001).

Diagnóstico

El diagnóstico de hidrocefalia se basa en los signos clínicos y en las pruebas de imagen

del cerebro. Además de la evaluación clínica, hay otros métodos diagnósticos que se

utilizan con frecuencia, como el ultrasonido, tomografía axial computarizada,

radiografías simples y con medio de contraste positivo y/o negativo y la resonancia

magnética (Sonia C. Orozco, 2001).

La manera más eficiente de evaluar el tamaño de los ventrículos y de identificar

lesiones obstructivas es mediante la resonancia magnética (RM). Se pueden identificar

masas como tumores, granulomas y quistes, especialmente, en las imágenes con

contraste. La RM es más sensible que la tomografía computarizada (TC) y es lo que nos

ayuda a la hora de evidenciar pequeñas lesiones focales, especialmente, en la fosa

caudal (William B. Thomas DVM, 2019).

Generalmente, para llevar a cabo el seguimiento a pacientes previamente diagnosticados

o a los que se les ha colocado un sistema de derivación, la TC es suficiente. La

valoración del tamaño ventricular suele ser subjetiva, aunque el índice ventrículo:

cerebro proporciona una medida más objetiva. En una imagen del plano dorsal, la

distancia máxima entre los bordes de los ventrículos se divide entre la amplitud máxima

del cerebro al mismo nivel, de forma que un cociente > 0,6 indica un mayor riesgo de

hidrocefalia clínicamente significativa (William B. Thomas DVM, 2019).

El diagnóstico definitivo se realiza mediante pruebas de imagen avanzadas TAC o RM.

El diagnóstico presuntivo a partir de los signos clínicos, razas predispuestas, radiografía

y ecografía de la fontanela frontoparietal, es casi patognomónico.

La ecografía nos permite reconocer los ventrículos con dilatación evidente en perros con

la fontanela abierta. Los ventrículos con un tamaño normal aparecen como estructuras
pares, con una abertura anecogénica y ventralmente a la fisura longitudinal, a cada lado

de la línea media. Los ventrículos dilatados se presentan como un par de regiones

hipoecogénicas (Romairone, 2017).

Cuando la dilatación ventricular es marcada, el septo pelúcido, que normalmente separa

los ventrículos laterales, desaparece, por lo que los ventrículos aparecen como una única

estructura, grande y anecogénica.

El edema periventricular se puede visualizar mejor en las imágenes de secuencias

potenciadas en T2 con recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR), en donde

el LCR se aprecia oscuro y el edema de la sustancia blanca, brillante. Generalmente, el

edema periventricular se haya asociado con más frecuencia a la hidrocefalia aguda y a la

presión intraventricular aumentada que, a la hidrocefalia crónica, relativamente

compensada con una presión intraventricular normal (Romairone, 2017).

Tratamiento

El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico.

El tratamiento médico es indicado cuando no se considera como una opción la cirugía o

está contraindicada, así como para el control a corto plazo de un agravamiento agudo

antes de la intervención quirúrgica. Se puede disponer de diversos fármacos para

disminuir la producción de LCR y aliviar temporalmente los signos clínicos (William B.

Thomas DVM, 2019).

La acetazolamida (10 mg/kg PO cada 8 h) es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que

disminuye la producción de LCR.

La furosemida (1 mg/kg PO cada 24 h) inhibe la formación de LCR en menor grado

mediante la inhibición parcial de la anhidrasa carbónica. Se ha propuesto la utilización

de omeprazol (0,5 mg/kg PO cada 24 h) para reducir la producción de LCR, aunque los

resultados de los estudios en perros sanos son controvertidos (8, 9).

En medicina veterinaria, también se emplean frecuentemente los glucocorticoides; un

protocolo para el tratamiento de la hidrocefalia consiste en administrar prednisona a

razón de 0,25-0,5 mg/kg cada 12 h hasta que observar una mejoría de los signos,

reduciendo progresivamente la dosis semanalmente hasta alcanzar los 0,1 mg/kg en días

alternos (William B. Thomas DVM, 2019).

En ocasiones pacientes con signos clínicos graves o de rápida progresión, se extrae LCR

como medida temporal para disminuir la presión intraventricular y para anticipar qué

pacientes se pueden beneficiar de la derivación quirúrgica.

El tratamiento quirúrgico o definitivo se basa en la colocación de un sistema de

derivación ventrículo peritoneal para desviar el LCR de los ventrículos al espacio

peritoneal. En los casos de fontanelas abiertas o de dilatación ventricular sin signos

clínicos no se recomienda el tratamiento quirúrgico (Bonilla, 2019).

Otra indicación es la ventriculomegalia progresiva, a menos que sea secundaria a la

atrofia cortical. Generalmente, el tratamiento quirúrgico no se considera una opción

cuando el paciente es de edad avanzada y presenta signos clínicos estables y

ventriculomegalia estable. La derivación proporciona alivio de los signos clínicos

debidos a la hidrocefalia adquirida y este tratamiento se debe considerar en caso de

obstrucción del flujo del LCR (William B. Thomas DVM, 2019).

En medicina humana se han diseñado diversos sistemas de derivación que actualmente

están disponibles y se han utilizado tanto en perros como en gatos. Los modelos

pediátricos o de perfil bajo, diseñados para niños, funcionan bien en los perros

pequeños. El sistema de derivación consiste en tres componentes; un catéter ventricular

que se inserta en el ventrículo, una válvula y un catéter peritoneal que se coloca en el

abdomen (Romairone, 2017).

ENFERMEDAD VESTIBULAR

El sistema vestibular es el responsable de mantener el equilibrio y la postura de la

cabeza y el cuerpo. Los componentes del sistema vestibular se dividen funcional y

anatómicamente en dos grandes partes: central y periférico. El síndrome vestibular lo

podemos determinar como el conjunto de síntomas causados por la alteración

neurológica derivada de lesiones en el VII u VIII nervio craneal, en el tronco encefálico

o en el oído interno. (Vidal, 2015).

El Síndrome vestibular se produce cuando existe una alteración en el oído interno

(nervio vestibulococlear (VIII)) o en la médula oblongada del tronco encefálico o

cerebelo.

De una manera abreviada se puede decir que el sistema vestibular se compone de

porciones centrales y periféricas. El sistema vestibular periférico se halla compuesto por

receptores sensoriales que se encuentran localizados en el laberinto membranoso del

oído interno dentro de la porción petrosa del hueso temporal del cráneo y la porción

vestibular del nervio vestibulococlear, el cual transporta información desde dichos

receptores hasta el tronco del encéfalo (Erwin Esparza-Rangel, 2013).

Las estructuras vestibulares centrales contienen los núcleos vestibulares del tronco

encefálico y las vías de la médula oblonga y el lóbulo floculonodular del cerebelo. Los
núcleos vestibulares del tronco encefálico reciben señales y envían mensajes a varias

partes del cuerpo para cumplir las funciones ahora descritas:

 A la médula espinal, para ejercer un efecto facilitador sobre los

músculos extensores de las extremidades ipsilaterales.

 Al cerebelo, para mantener la coordinación de los ojos, cuello, cuerpo y

extremidades en relación con los movimientos de la cabeza.

 A los ojos, para controlar los músculos involucrados en los

movimientos del globo ocular.

 Al prosencéfalo, para la percepción consciente de la posición

(propiocepción).

 A la formación reticular en el tronco encefálico, área responsable del

vómito y el mareo.

Podemos determinar que el sistema vestibular es, en gran parte, responsable del

mantenimiento de la orientación de los animales. Por tanto, la sintomatología que puede

ser observada en el síndrome vestibular comprende inclinación de la cabeza,

movimientos en círculo, ataxia, caídas, movimientos de rodeo y nistagmos. La

inclinación de la cabeza se determina como una rotación de la cabeza respecto al atlas

(C1), de manera que uno de los pabellones auriculares está por debajo del otro (Erwin

Esparza-Rangel, 2013).

El ladeo de la cabeza es un signo determinante de enfermedad vestibular y es el más

constante de un déficit vestibular unilateral. Tanto en la enfermedad central como

periférica, la inclinación de la cabeza, el ladeo y cualquier déficit en cualquier

extremidad típicamente ocurren ipsilaterales a la lesión. Un animal que padece una

enfermedad bilateral del sistema vestibular no presenta ladeo de la cabeza ni nistagmo

espontáneo o posicional (Raurell, 2012).

El nistagmo se comprende como una oscilación rítmica e involuntaria de los globos

oculares. Cuando el sistema vestibular se encuentra alterado, los ojos tienen una

tendencia espontánea a moverse en dirección de la lesión (fase lenta o patológica) y, a

través de un mecanismo cerebral, los ojos son rápidamente regresados a su ubicación

inicial (Erwin Esparza-Rangel, 2013).

El nistagmo de sacudida o en resorte, en el que los movimientos oculares presentan una

fase lenta en una dirección y una recuperación rápida en la dirección contraria, se

visualiza con frecuencia en enfermedad vestibular. El nistagmo que se ve cuando la

cabeza está en posición estática normal se llama nistagmo espontáneo o nistagmo de

reposo, mientras el que está inducido por movimientos de la cabeza hacia una posición

inusual se llama nistagmo posicional (Raurell, 2012).

El nistagmo en un paciente con enfermedad vestibular periférica es siempre horizontal o

bien rotatorio, y, aunque la intensidad del nistagmo puede cambiar si se sujeta la cabeza

en diferentes posiciones, la dirección no se va a modificar. En animales que presentan

enfermedades vestibulares centrales el nistagmo puede ser horizontal, rotatorio o

vertical, y su dirección puede variar a medida que se modifica la posición de la cabeza.

Determinar el origen de la lesión ya sea periférico o central es fundamental para realizar

un diagnóstico completo y revelar patologías subyacentes. Las variaciones que se

presentan en un diagnóstico diferencial son precisamente a causa del lugar de la lesión.

(Erwin Esparza-Rangel, 2013).

En la enfermedad vestibular central se observan signos específicos. El ya nombrado

nistagmo vertical es típico de la lesión central; asimismo, las alteraciones de la

conciencia y los signos neurológicos que se corresponden a lesiones en otros nervios

craneales son síntomas claros (Erwin Esparza-Rangel, 2013).

En el síndrome vestibular central se observa un daño a nivel del tronco encefálico o

cerebelo. Se trata de una alteración o lesión de la médula oblongada del tronco

encefálico o cerebelo, lesión a nivel central del sistema vestibular (Vidal, 2015).

En este caso verá afectada la consciencia además de lo que se ve en el periférico.

También este tipo se puede caracterizar por presentar consecuencias neurológicas

derivadas de la alteración de los nervios craneales. Además, el nistagmo característico

de alteración a nivel central es de tipo vertical (Vidal, 2015).

Este subtipo es más complicado y difícil de solucionar que el periférico. Incluso hay

veces, que no se puede solucionar y el tratamiento va dirigido para que se llegue a vivir

con el síndrome.

El síndrome vestibular periférico se presenta gracias a la alteración o lesión del oído

interno, afectando esto al nervio vestibulococlear, par VIII de los nervios craneales, ya

sea por una otitis complicada o un cuerpo extraño.

Este subtipo tiene mejor pronóstico que el central, si se trata rápido y se hace buen

diagnóstico se recuperan sin mucha dificultad.

A continuación, se describirán algunas determinaciones de cuales pueden ser las causas

que pueden dar a lugar una enfermedad vestibular de acuerdo al lugar:

 Causas de enfermedad vestibular central:

 Enfermedades vasculares: accidentes cerebrovasculares (acv).

 Enfermedades inflamatorias/infecciosas: encefalomielitis por moquillo,

meningoencefalomielitis granulomatosa y encefalitis necrotizante del yorkshire

en perros y peritonitis infecciosa felina en gatos son las causas más frecuentes.

 Traumatismos del tronco encefálico.

 Anomalías congénitas: quistes y síndrome de malformación occipital caudal.

  Enfermedades metabólicas: hipotiroidismo.

 Tóxicos: intoxicación por metronidazol.

 Nutricionales: deficiencia de tiamina.

 Neoplasias: se destacan neoplasias extraparenquimatosas del cuarto ventrículo y

la base del tronco encefálico. En perros meningiomas y tumor de plexos

coroideos y en gatos meningiomas y linfomas en la fosa caudal.

 Degenerativas: enfermedades de almacenamiento lisosomal.

 Causas de enfermedad vestibular periférica:

 Enfermedades inflamatorias/infecciosas: otitis media/interna, pólipos

inflamatorios nasofaríngeos.

 Traumatismos (de la porción petrosa del hueso temporal): generan compresión

directa del nervio vestibulococlear y lesión del laberinto óseo y membranoso.

 Congénito: síndrome vestibular congénito (predisposición en las razas pastor

alemán, dóberman pinscher, akita, cocker spaniel, fox terrier pelo liso, beagle y

terrier del tibet y en gatos de raza siamés, burmés, tonkinés y persa).

 Enfermedades metabólicas: hipotiroidismo.

 Agentes ototóxicos: antibióticos aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina,

neomicina, etc.), antineoplásicos (vincristina, cisplatino, vinblastina, etc.),

yodóforos tópicos y clorhexidina.

 Idiopático: enfermedad vestibular geriátrica canina y síndrome vestibular

idiopático felino.

 Neoplasias: tumores del oído medio o interno o tumores del nervio

vestibulococlear.
 También existe el síndrome vestibular idiopático este se presenta cuando no existen

signos neurológicos o si el origen de los síntomas es desconocido. Suele aparecer

de forma aguda y es más frecuente en los cachorros de determinadas razas caninas,

y se presenta con más frecuencia tras la otitis interna. Normalmente esta alteración

suele corregirse sola entre los dos y cuatro meses de edad (Vidal, 2015).

Signos clínicos presentes en la enfermedad vestibular.

Esta patología consiste en un conjunto de signos que incluyen:

 Inclinación de la cabeza.

 Rodar o caer hacia un lado.

 Nistagmo.

 Pérdida de capacidad de musculatura extensora ipsilateral a la lesión.

Los signos de disfunción vestibular son bien comprendidos al conocer la anatomía

funcional del sistema vestibular.

Este sistema funciona como un verdadero arco reflejo. Es así como este reflejo se

constituye de la siguiente manera:

 Receptor (oído interno).

 Vía aferente o nervio vestíbulo coclear (VIII par).

 Centro integrador o Núcleo vestibular (ubicado en el tronco encefálico).

 Vía eferente (tracto medio anterior y posterior).

 Efectores (músculos extensores y músculos del globo ocular).

Los receptores se encuentran ubicados en el oído interno en una estructura laberíntica

membranosa denominados utrículo, sáculo y los 3 canales semicirculares. Estos se

encuentran dentro del hueso petroso temporal del cráneo y posee en su interior un fluido

llamado endolinfa (Vidal, 2015).

Estos receptores son estimulados por los movimientos de la endolinfa; el Utrículo y el

Sáculo se estimulan en movimientos de aceleración y desaceleración lineal de la cabeza

y los 3 canales semicirculares con movimientos angulares de aceleración y

desaceleración.

La estimulación que se describe obedece a un estricto y muy fino control asumido por

las células epiteliales ciliadas localizadas en estas estructuras laberínticas. Los cilios del

utrículo y sáculo están dispuestos en algunas direcciones hacia la endolinfa. Estos

además están insertos en una estructura de consistencia gelatinosa denominada macula.

La mácula dispone de cristales de carbonato de calcio u otolitos que serán los que

finalmente inducen el potencial de acción al ser tocados por los cilios.

Los axones libres del nervio vestibular se hallan localizados entre estos cilios y, por

ende, responderán a distintos patrones de estimulación con respecto al movimiento cilio

endolínfico. Los cilios de los canales semicirculares no se disponen de igual forma.

Estos están insertos en una posición paralela uno con respecto a otro. Estos son

llamados estereocilios. Existiría, a diferencia de los del utrículo y sáculo un cilio más

largo denominada polar llamado cinocilio (Peter Dickinson, 2014)

Los patrones de estimulación se inducirían frente a desplazamientos de los estereocilios

hacia el cinocilio. De igual manera, un bloqueo de conducción de información se

produciría cuando los estereocilios se alejan del cinocilio. De esta forma, se logra una

gran armonía entre estructuras anatómicas y el sistema nervioso, lo que conlleva a

definir y codificar en forma muy exacta el movimiento de la cabeza con respecto al

resto del cuerpo (Peter Dickinson, 2014).

Cuando el sistema vestibular se encuentra afectado en forma unilateral o bilateral,

aparecen los signos del síndrome vestibular. Aquí comprendemos que, si la lesión es

bilateral, sólo se obtendrá un movimiento pendular de la cabeza sin los signos

característicos del síndrome antes mencionado (Vidal, 2015).

En un animal sin esta patología, durante el movimiento de la cabeza, los ojos se desvían

hacia el lado contrario de la dirección hacia la que gira la cabeza y después regresa

rápidamente hacia esa dirección. Esto pasa repetidas veces mientras la cabeza se gira,

causando un nistagmo vestibular fisiológico, con un componente lento y uno rápido.

Cuando realiza el giro hacia la derecha, el canal semicircular correspondiente al lado

derecho se estimula, y el canal semicircular izquierdo se inhibe (Raurell, 2012).

Estos impulsos viajan desde los receptores a través del nervio vestibular hacia el núcleo

vestibular y luego suben por el fascículo longitudinal medio ascendente. El núcleo

oculomotor (3º par) ipsilateral se estimula, lo que contrae el músculo recto medial del

ojo derecho, desviando el globo ocular a la izquierda. De manera sincrónica el núcleo

del abducen (6º par) contralateral también se estimula, lo cual contrae el músculo recto

contralateral del ojo, desviando el globo ocular a la izquierda (Raurell, 2012)

De esta forma se genera el componente lento del nistagmo. Después, los bulbos oculares

regresan rápidamente hacia la derecha por mecanismos compensatorios centrales.

Producto de diferentes enfermedades que afectan al sistema vestibular, el lado afectado

es el menos activo y el nistagmo normal que se produce, tiene un componente rápido

hacia el lado contrario de la lesión, y el componente lento es hacia el lado de la lesión.

El estrabismo posicional también puede observarse en trastornos vestibulares y es un

reflejo de desbalance entre el sistema Vestibular y la influencia de los nervios craneales

II, IV y VI. Si la cabeza se estira y se eleva la nariz, el ojo se desvía hacia abajo y se ve

su caída hacia el lado afectado (Vidal, 2015).

Los axones del núcleo vestibular se proyectan hacia la médula espinal vía tractos

vestíbulo espinales. Estos axones experimentan sinapsis en las neuronas internunciales

en la sustancia gris y después con moto neuronas inferiores alfa, las cuales incitan la

acción de los músculos extensores ipsilaterales e inhibición de los músculos extensores

contralaterales (Alonso., 2017).

La cabeza inclinada y la caída hacia el lado de la lesión, son el resultado del desbalance

entre el sistema Vestibular y la disminución ipsilateral extensora con el consecuente

aumento contralateral del tono extensor muscular (A. Serafín Canals, 1999).

El desbalance o la excesiva estimulación vestibular producen vómito y otros signos de

mareo. Los síntomas de afección a otras estructuras neuroanatómicas localizadas en las

proximidades del sistema vestibular, son una gran ayuda para la localización de la lesión

dentro del sistema nervioso.

Las fibras del nervio facial ( 7º par) y la inervación simpática de ojo pasan a través del

oído medio, interno. Las lesiones del oído medio por sí solas no producen signos

vestibulares. Si el oído medio y el oído interno se ven afectados simultáneamente por

una infección, trauma o neoplasia, causarán uno o más de los signos del síndrome

vestibular y adicionalmente, parálisis facial y síndrome de Horner. (Carlos M

Acevedo1*, Ruiz1MV, González-Domínguez1MV, Dubel Balvin1, & Ramírez1, 2007)

CONCLUSIONES

 Una vez realizada la revisión bibliográfica de la hidrocefalia y enfermedad

vestibular podemos determinar que conocemos sobre ambas patologías.

 Se comprenden y conocen las causas y afecciones que se presentan cuando se

padece de enfermedad vestibular.

 Se conoce y comprenden cuales son las causas que pueden dar como origen una

hidrocefalia.

 Se han adquirido conocimientos de cuáles son los signos que se presentan en

cada una de las patologías para saber cómo identificarlas.

 Se comprende el procedimiento que se debe llevar para poder presentar un

diagnóstico de las patologías ya mencionadas.

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%20canina%20articulo%20.pdf?sequence=3&isAllowed=y

ANEXOS
IMAGEN 1. Imagen de RM potenciada en T1 de una sección transversal a nivel del
mesencéfalo en la que se observa un aumento de tamaño importante de los ventrículos
laterales y la pérdida del septo pelúcido, dando lugar a un único espacio lleno (William
B. Thomas DVM, 2019).

IMAGEN 2.Cachorro de Chihuahua con hidrocefalia; obsérvese el agrandamiento y

abombamiento de la bóveda craneana, así como el estrabismo ventrolateral (William B.
Thomas DVM, 2019)
IMAGEN 3. Gato con hidrocefalia.

IMAGEN 4. Receptor vestibular, Oído interno. Mostrando el utrículo, sáculo y canales

semicirculares. (Chrismann, 1986).

IMAGEN 5. Epitelio utricular, sacular y semicircular, donde se observan las diferencias

en la disposición ciliar. Instituto Neurológico Veterinario de Chile