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Manual - Endocrinologia y Nutricion - 2007
Manual - Endocrinologia y Nutricion - 2007
Com
de
manual
ENDOCRINOLOG A
y NUTRICI N
AUTORES:
BOTELLA JI, VALERO MA, BEATO P, CANOVAS B,
MARTN I, LVAREZ F, GARCA G, LUQUE M,
SNCHEZ AI, ROA C, PERALTA M, PINS PJ,
ANTN T, CABANILLAS M, SANCHN R,
MARTNEZ E.
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MANUAL DE ENDOCRINOLOGA
Y NUTRICIN
Autores:
Jos Ignacio Botella Carretero
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Nuestra Seora del Prado.
Talavera de la Reina. Toledo.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
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AUTORES
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital de la Princesa. Madrid.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Clnico Universitario de Salamanca.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital de Puertollano. Ciudad Real.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Virgen del Puerto. Plasencia. Cceres.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Mdico Adjunto.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Nuestra Seora del Prado.
Talavera de la Reina. Toledo
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S.V.P.: 122/07-L-CM
Depsito legal: M-50937-2007
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PRLOGO
Esta tercera edicin del Manual de Endocrinologa y Nutricin
es sin duda el resultado del trabajo que los autores hemos
realizado en los ltimos ocho aos, manteniendo una actualizacin y ampliacin de los aspectos ms relevantes de la
especialidad, y presentndolos de una manera directa, accesible y prctica al mdico especialista en endocrinologa
y nutricin y tambin a otros clnicos con inters en nuestra
especialidad.
Hemos pretendido que la obra siga siendo fiel a la idea original, aquella que tuve cuando era residente de tercer ao,
que consisti en elaborar un manual prctico y resolutivo para
el manejo del paciente con patologa endocrinolgica. Ello
fue posible entonces con el apoyo indiscutible de mi amigo y
compaero de residencia el Dr. Miguel ngel Valero, as como
con la muy relevante participacin de las Dras. Pilar Beato y
Brbara Canovas, y por supuesto con el patrocinio de Novo
Nordisk, que se ha mantenido fiel a las sucesivas ediciones y
reimpresiones del manual.
Si bien inicialmente el apoyo del Servicio de Endocrinologa y
Nutricin del Hospital Ramn y Cajal, en el que yo me form
como mdico especialista, fue importante y necesario, en esta
tercera edicin, todos los autores que en ediciones anteriores
eran residentes, se han convertido en mdicos adjuntos de
diversos Servicios de Endocrinologa y Nutricin en distintos
hospitales. Por ello, el manual ha perdido la referencia de Manual del Hospital Ramn y Cajal, y se han eliminado los coordinadores de las distintas secciones, que haban sido mdicos
adjuntos de gran experiencia en cada una de las mismas que
supervisaron a los autores, muchos de ellos entonces mdicos residentes.
Sin duda ha sido enormemente satisfactorio y emocionante
el poder contar en esta tercera edicin con la colaboracin
de prcticamente todos los autores de las ediciones previas,
y muy especialmente con la de los autores de la primera edicin, compaeros y amigos mos, que actualmente son gran-
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PRLOGO
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NDICE
SECCIN I. DIABETOLOGA.
Epidemiologa, clasificacin y diagnstico de la
diabetes mellitus. ............................................................ 13
Concepto y epidemiologa de la diabetes. ............... 13
Diagnstico de diabetes............................................ 13
Clasificacin de la diabetes....................................... 13
Complicaciones agudas de la diabetes. ....................... 19
Cetoacidosis diabtica. ............................................ 19
Situacin hiperosmolar hiperglucmica
no cetsica. .............................................................. 25
Hiperglucemia aislada. ............................................. 27
Hipoglucemia secundaria al tratamiento................... 28
Complicaciones crnicas de la diabetes....................... 31
Nefropata diabtica. ............................................... 32
Retinopata diabtica. . ............................................ 35
Neuropata diabtica. ............................................... 38
Complicaciones crnicas macrovasculares. ............ 42
Pie diabtico. . .......................................................... 46
Tratamiento....................................................................... 52
Dieta y ejercicio en la diabetes. ............................... 52
Antidiabticos orales. .............................................. 57
Insulinoterapia. ........................................................ 61
Objetivos de control.................................................. 68
Diabetes gestacional. . .................................................... 72
Concepto................................................................... 72
Diagnstico................................................................ 73
Tratamiento................................................................ 74
Complicaciones......................................................... 75
Pronstico................................................................. 77
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NDICE
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SECCIN I. DIABETOLOGA
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12 SECCIN I. DIABETOLOGA
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EPIDEMIOLOGA, CLASIFICACIN Y
DIAGNSTICO DE LA DIABETES MELLITUS
Beato P, Cabanillas M
1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA DE LA DIABETES.
La diabetes se define como el conjunto de enfermedades que
tienen como nexo comn la hiperglucemia. La hiperglucemia
se produce por un dficit absoluto o relativo de insulina, por
un grado variable de resistencia a su accin, o por ambos.
La prevalencia global de la diabetes mellitus supera el 8-10%,
si bien existen importantes diferencias entre pases.
Adems la diabetes mellitus tipo 2 puede mantenerse
asintomtica durante aos. Se estima que un 50% de
los individuos con diabetes mellitus tipo 2 no han sido
diagnosticados. Por ello, la diabetes tipo 2 se ha convertido
en un grave problema de salud pblica.
2. DIAGNSTICO DE DIABETES.
Para establecer los criterios diagnsticos de diabetes es
necesario identificar aquellos puntos de corte de glucemia
a partir de los cuales aumenta el riesgo de complicaciones
crnicas relacionadas con la diabetes. Los criterios
diagnsticos propuestos por la Asociacin Americana de
Diabetes (ADA) y publicados en 2003 son los siguientes:
CRITERIOS DIAGNOSTICOS (ADA)
DIABETES MELLITUS
Glucemia plasmtica 126 mg/dl en ayunas.
Glucemia plasmtica 200 mg/dl a las 2 horas de una
sobrecarga oral de glucosa con 75 g.
Glucemia plasmtica 200 mg/dl en cualquier momento del da
con sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, prdida de peso).
*Cualquiera de los criterios, en ausencia de descompensacin
hiperglucmica franca, debe confirmarse en un da diferente con
cualquiera de los tres criterios.
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14 SECCIN I. DIABETOLOGA
3. CLASIFICACIN DE LA DIABETES.
La gran mayora de los casos de diabetes se engloban en
dos grandes grupos: la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes
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16 SECCIN I. DIABETOLOGA
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18 SECCIN I. DIABETOLOGA
Bibliografa.
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COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES
Cabanillas M, Beato P
1. CETOACIDOSIS DIABTICA.
INTRODUCCIN.
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin
metablica aguda propia de la diabetes mellitus tipo 1 (tambin
puede aparecer en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
sometidos a un estrs severo), sin hiperosmolaridad importante.
Su comienzo es agudo y cursa con cifras moderadas de
hiperglucemia, provocada por un dficit absoluto o relativo de
insulina. Puede ser la primera manifestacin de una diabetes
mellitus tipo 1 no diagnosticada o responder a un aumento
en los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 ya conocida.
EPIDEMIOLOGA.
Incidencia de 2%-5%/diabetes mellitus tipo 1/ao.
Mortalidad inferior al 5% en la actualidad.
FISIOPATOLOGA.
Dficit absoluto/relativo de insulina + aumento de hormonas
contrarreguladoras.
CAUSAS PRECIPITANTES.
Son causas precipitantes de CAD las siguientes:
CAUSAS PRECIPITANTES DE CAD
ETIOLOGA
FRECUENCIA
Infeccin
30%-40%
15%-20%
10%-15%
20%-25%
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20 SECCIN I. DIABETOLOGA
DIAGNSTICO.
El diagnstico de CAD se realiza en base a los siguientes
datos:
Presencia de hiperglucemia, habitualmente superior a 300
mg/dl. Puede ser ms baja en caso de ayuno prolongado o
ingesta de alcohol.
Glucosuria y cetonuria intensas.
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22 SECCIN I. DIABETOLOGA
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24 SECCIN I. DIABETOLOGA
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2. SITUACIN HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICA NO CETSICA.
INTRODUCCIN.
Es una descompensacin metablica grave en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2. Se caracteriza por la presencia de
hiperglucemia severa (habitualmente > 600 mg/dl), osmolaridad
plasmtica elevada (>300 mOsm/Kg) y deshidratacin, en
ausencia de cetoacidosis significativa (en ocasiones, pH <7,30
por acidosis lctica/uremia asociadas).
EPIDEMIOLOGA.
Representa 1:1000 de los ingresos hospitalarios,
habitualmente en mayores de 50 aos y en el 35% de casos
como complicacin de una diabetes conocida. Presenta una
mortalidad en torno al 15%. Se asocian con mayor mortalidad
la edad avanzada, eventos cardiovasculares precipitantes,
hipotensin, acidosis y concentraciones elevadas de urea en
plasma.
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26 SECCIN I. DIABETOLOGA
CAUSAS PRECIPITANTES.
Son causas precipitantes de SHHNC las siguientes:
CAUSAS PRECIPITANTES DE SHHNC
Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hasta en el 25% de casos).
Infecciones y sepsis.
IAM, Ictus.
Procesos digestivos: pancreatitis aguda, hemorragias,
vmitos, diarrea.
Traumatismos, quemados, golpes de calor.
Frmacos: esteroides, tiazidas, calcioantagonistas,
betabloqueantes, fenitona.
Incumplimiento de la terapia con insulina.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
La instauracin suele ser insidiosa, precedido durante das
o semanas de sntomas de debilidad, poliuria, polidipsia y
alteracin del nivel de conciencia, junto con una reduccin en
la ingesta de lquidos.
Se debe sospechar siempre en ancianos con deterioro del nivel
de conciencia, focalidad neurolgica aguda, deshidratacin y
shock.
TRATAMIENTO.
En general, similar al de la CAD, incluyendo la administracin
de insulina y la correccin de la deshidratacin y de las
anomalas electrolticas asociadas.
El xito del tratamiento depende del rpido diagnstico, los
cuidados generales adecuados y la correccin de los factores
precipitantes o agravantes.
1) REPOSICIN DE LQUIDOS.
Se inicia con suero salino isotnico (0,9 %), a un ritmo inicial de
1 litro en los primeros 30-60 minutos (si no existe compromiso
cardiaco), seguido de suero salino hipotnico (0,45%) si
el sodio srico corregido es >150 mmol/L (500 ml/h en las
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3. HIPERGLUCEMIA AISLADA.
Ante la presencia de hiperglucemia aislada en un paciente con
diabetes conocida, se debe descartar la existencia de una
complicacin aguda (CAD, SHHNC) e investigar la presencia
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28 SECCIN I. DIABETOLOGA
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otra persona.
ETIOLOGA.
La hipoglucemia es la complicacin ms frecuente en
diabticos tratados con insulina. A pesar de ser menos
frecuentes en pacientes en tratamiento con antidiabticos
orales, las hipoglucemias producidas por sulfonilureas pueden
ser ms prolongadas y requerir la administracin de sueros
glucosados.
Entre las causas ms frecuentes en diabticos tipo 1 se
encuentran dosis excesivas de insulina, variabilidad en la
absorcin subcutnea, retraso u omisin de una comida o
aporte insuficiente de carbohidratos, comidas ricas en grasas,
ejercicio intenso y consumo de alcohol.
En diabticos tipo 2 los factores de riesgo ms importantes
para el desarrollo de hipoglucemias son: edad avanzada,
nutricin insuficiente, insuficiencia renal o interacciones
medicamentosas con sulfonilureas (AAS, anticoagulantes
orales, alcohol).
TRATAMIENTO.
Paciente consciente: aportar 15-20 g de carbohidratos (1,52 raciones) en forma de hidratos de carbono de absorcin
rpida (150 g de zumo o bebida de cola, 1 sobre de azcar,
3 caramelos, 3 comprimidos de glucosa). Repetir a los 15
minutos si persiste la hipoglucemia. Seguidamente, puede
ser necesario administrar 20 g de carbohidratos de absorcin
lenta para prevenir recurrencias (1-2 piezas de fruta, 6 galletas
tipo Mara, 2 vasos de leche, 40 g de pan).
Paciente inconsciente: canalizar va perifrica y administrar
una o dos ampollas de glucosa al 50%. Se puede repetir a
los 15 minutos si es necesario. Continuar con una perfusin
de suero glucosado al 5-10%. Realizar controles de glucemia
cada 30-60 minutos e iniciar alimentacin oral tan pronto
como sea posible. En diabticos tratados con insulina se
puede administrar 1 mg de glucagn va subcutnea o
intramuscular.
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30 SECCIN I. DIABETOLOGA
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COMPLICACIONES CRNICAS
DE LA DIABETES
Beato P, Cabanillas M
La hiperglucemia mantenida produce dao en varios rganos,
fundamentalmente rin, retina, sistema nervioso y sistema
cardiovascular.
El DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) demostr
que las intervenciones destinadas a mejorar el control
glucmico en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1
reducan el riesgo de aparicin y enlentecan la progresin de
las complicaciones crnicas microvasculares de la diabetes.
El tratamiento insulnico intensivo reduca la incidencia de
nuevos casos de retinopata hasta en un 76% en comparacin
con el tratamiento convencional y de neuropata diabtica
clnica en un 64%.
El UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)
demostr que el beneficio del control glucmico sobre las
complicaciones microvasculares era extensible a los pacientes
con diabetes tipo 2.
En el momento del diagnstico, un 20% de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 tienen retinopata diabtica y un 10%
presentan nefropata diabtica.
Bibliografa.
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32 SECCIN I. DIABETOLOGA
NEFROPATA DIABTICA
Beato P, Cabanillas M
1. EPIDEMIOLOGA.
La nefropata diabtica es la causa ms frecuente de
insuficiencia renal crnica terminal y de entrada en programa
de dilisis. Es la complicacin especfica de la diabetes con
mayor mortalidad.
2. HISTOLOGA.
Los cambios anatomopatolgicos ms caractersticos
de la nefropata diabtica son la expansin mesangial, el
engrosamiento de la membrana basal glomerular y la esclerosis
medular, ya sea difusa o nodular (ndulos de KimmelstielWilson).
3. DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO.
La excrecin normal de albmina en orina es menor de 20
mg/min (30 mg/da). La primera manifestacin de la nefropata
diabtica es la aparicin de valores bajos pero anormales
de albmina en orina, lo que se denomina microalbuminuria.
La microalbuminuria es un importante factor predictor de
progresin a nefropata diabtica establecida. Las fases de la
nefropata diabtica son las siguientes:
NEFROPATA DIABTICA.
Fase
Marcador
Incipiente
Microalbuminuria
20 - 200 g/min
(30-300 mg/da)
Establecida
Proteinuria
Avanzada
IRC
CrCl reducido
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4. TRATAMIENTO.
Es importante detectar y tratar precozmente la nefropata
diabtica, pues ningn estudio ha demostrado que el control
glucmico pueda ralentizar la progresin a insuficiencia renal
crnica terminal cuando la proteinuria supera los 300 mg/da.
En pacientes con nefropata diabtica incipiente o establecida,
los IECAS y los antagonistas del receptor de angiotensina II
enlentecen la progresin de la enfermedad, incluso en pacientes
normotensos. Algunos pacientes pueden beneficiarse de la
asociacin de ambos frmacos.
El control glucmico y tensional debe optimizarse.
El tabaco es un factor de riesgo de progresin de la nefropata
diabtica.
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34 SECCIN I. DIABETOLOGA
1. Jennings DL, Kalus JS, Coleman CI, Manierski C. Combination therapy with an
ACE inhibitor and an angiotensin receptor blocker for diabetic nephropathy: a
meta-analysis. Diabetic Medicine. 2007; 24(5):486493.
2. DeFronzo. International Textbook of Diabetes Mellitus. Third edition. Wiley.
2004.
3. Finne P, Reunanen A, Stenman S. Incidence of end-stage renal disease in
patients with type 1 diabetes. JAMA. 2005; 294(14):1782-1787.
4. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW. Development and progression
of nephropathy in type 2 diabetes: The United Kigdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS 64). Kidney Int. 2003; 63(1):225-232.
5. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D. Effects of losartan on renal and
cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N
Engl J Med. 2001; 345:861-869.
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RETINOPATA DIABTICA
Beato P, Cabanillas M
1. EPIDEMIOLOGA.
Los pacientes con diabetes tienen una incidencia de ceguera
25 veces mayor que la poblacin general. En los pases
desarrollados, la diabetes es la principal causa de prdida
importante de agudeza visual.
2. CLNICA.
El signo clnico inicial de la retinopata diabtica es el
microaneurisma. La retinopata diabtica proliferativa implica
la formacin de nuevos vasos sanguneos. Los nuevos vasos
son frgiles y pueden dar lugar a hemorragias. La fibrosis de
los mismos aumenta el riesgo de desprendimiento de retina
traccional.
FASES DE LA RETINOPATA DIABTICA
No proliferativa
Microaneurismas
Hemorragias puntiformes y en llama
Exudados duros y algodonosos
Edema macular
Proliferativa
Formacin de neovasos
Hemorragia vtrea
Desprendimiento de retina
Glaucoma neovascular
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36 SECCIN I. DIABETOLOGA
3. SCREENING.
Es fundamental el despistaje de la retinopata diabtica en
todos los pacientes, puesto que la retinopata diabtica no
proliferativa slo provoca sntomas visuales si est asociada
a edema macular, y puesto que su tratamiento precoz es, al
menos parcialmente, efectivo.
Se recomienda la realizacin de un fondo de ojo anual
mediante oftalmoscopio y con dilatacin pupilar. La primera
exploracin debe realizarse en la diabetes mellitus tipo 2 en
el momento del diagnstico, puesto que pueden encontrarse
lesiones debidas a una diabetes previa de larga evolucin no
diagnosticada. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 se
inicia el despistaje anual a partir de los 5 aos del diagnstico.
Antes de la pubertad no es necesario el screening, ya que la
retinopata diabtica en nios es excepcional.
En pacientes con retinopata diabtica no proliferativa levemoderada, la exploracin debe repetirse cada 6-9 meses. En
pacientes con retinopata no proliferativa grave o proliferativa,
el seguimiento debe ser al menos trimestral, si bien debe
individualizarse cada caso.
En la paciente gestante, el fondo de ojo debe valorarse antes
del embarazo y posteriormente en cada trimestre y durante
el primer ao postparto, pues existe riesgo de desarrollo o
progresin de la retinopata.
4. TRATAMIENTO.
El ptimo control glucmico es el tratamiento prioritario de la
retinopata diabtica, ya que es el principal determinante de
su aparicin y progresin.
No obstante, el control glucmico estricto, instaurado de
forma brusca, puede dar lugar a un empeoramiento transitorio
de la retinopata, por lo que se recomienda que dicho control
glucmico sea progresivo. En fase de retinopata avanzada, el
control glucmico estricto no revierte las lesiones.
La fotocoagulacin con lser es el tratamiento especfico
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38 SECCIN I. DIABETOLOGA
NEUROPATA DIABTICA
Beato P, Cabanillas M
1. CLASIFICACIN.
La alteracin del sistema nervioso perifrico y autnomo es la
complicacin ms frecuente de la diabetes, llegando a afectar
a ms un 50% de los pacientes
Las formas ms frecuentes de neuropata diabtica son las
siguientes:
NEUROPATA DIABTICA
Polineuropata sensitivo-motora simtrica distal
Mononeuropatas (craneales y perifricas)
Amiotrofia diabtica
Neuropata autnoma
La polineuropata sensitivo-motora simtrica distal es la
forma ms frecuente de neuropata diabtica. Los sntomas
sensoriales suelen predominar sobre la afectacin motora.
Se caracteriza por una prdida progresiva y simtrica de
la sensibilidad distal. Afecta inicialmente a los miembros
inferiores y posteriormente se extiende a los miembros
superiores, con el tpico patrn en guante y calcetn. La
prdida de sensibilidad puede dar lugar a la aparicin de
lceras por presin en los miembros inferiores, que pueden
derivar en gangrena y obligar a la amputacin.
Las mononeuropatas pueden ser craneales o perifricas. Las
craneales afectan sobre todo a pares craneales (III, IV y VI) y
cursan con diplopia, ptosis, alteracin en los reflejos pupilares
y/o dolor unilateral. Suelen ser reversibles de forma espontnea
en pocas semanas. Es frecuente la mononeuropata perifrica
con afectacin del nervio mediano.
La amiotrofia diabtica es una radiculopata proximal motora
que afecta a las races L2, L3 y L4. Se caracteriza por debilidad
proximal en los msculos del muslo y la cintura pelviana, con
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2. DIAGNSTICO.
El diagnstico de la neuropata diabtica suele ser clnico y
de exclusin de otras causas de neuropata (hipotiroidismo,
dficits vitamnicos, sndromes paraneoplsicos, etc.).
Debe realizarse una exploracin anual con inspeccin completa
del pie para identificar eritemas, callos, deformidades seas,
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40 SECCIN I. DIABETOLOGA
3. TRATAMIENTO.
Los frmacos usados en el tratamiento de la polineuropata
diabtica son los siguientes:
FRMACO
DOSIS
Amitriptilina (Tryptizol)
25-150 mg/da
Gabapentina (Neurontn )
300-3600 mg/da
Pregabalina (Lyrica )
300-600 mg/da
Capsaicina (Capsicn )
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Inicio de
accin (h)
Duracin de
accin (h)
Dosis
Sildenafilo
(Viagra)
25-100 mg
Vardenafilo
(Levitra)
0,6
4-6
10-20 mg
17-21
5-20 mg
Tadalafilo
(Cialis)
Bibliografa.
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42 SECCIN I. DIABETOLOGA
COMPLICACIONES CRNICAS
MACROVASCULARES
Cabanillas M, Beato P
1. INTRODUCCIN.
Las formas clnicas de presentacin incluyen la enfermedad
cardiovascular (ECV), la enfermedad vascular perifrica y la
enfermedad cerebrovascular.
La ECV es la principal causa de mortalidad entre los pacientes
con diabetes. Un 70-75% de muertes entre la poblacin
diabtica se deben a ECV, siendo el infarto agudo de miocardio
el responsable del 30% de las mismas.
Las personas con diabetes mellitus tipo 1 y 2 tienen una
mayor prevalencia de enfermedad vascular, presentando un
incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular de 2 a 4
veces con respecto a la poblacin general, siendo mayor en
mujeres.
La enfermedad aterosclertica del diabtico es ms severa y
extensa y se manifiesta ms precozmente.
2. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
Son factores de riesgo asociados los siguientes:
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Dislipemia
Hipertensin
Obesidad
Consumo de tabaco
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria
Presencia de micro/macroalbuminuria
Hipercoagulabilidad
Resistencia a la insulina
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3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
El riesgo de enfermedad cerebrovascular es 2-4 veces mayor
en pacientes con diabetes.
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44 SECCIN I. DIABETOLOGA
5. INDICACIONES DE ANTIAGREGACIN EN
PACIENTES DIABTICOS.
Prevencin secundaria:
Aspirina (75-162 mg/da) en pacientes con diabetes
y antecedentes de enfermedad vascular (IAM, ciruga
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46 SECCIN I. DIABETOLOGA
PIE DIABTICO
Cabanillas M, Beato P
1. INTRODUCCIN.
El pie diabtico es una importante causa de morbilidad:
una tercera parte de la poblacin diabtica tiene riesgo de
desarrollar un pie diabtico y hasta el 10% presenta lceras
en los pies.
Las lceras del pie diabtico son debidas a neuropata (6070%), isquemia (15-20%), o ambas (15-20%), y frecuentemente
se complican con infeccin.
La tasa de amputaciones se podra reducir en ms del 50%
con la identificacin y el tratamiento precoces de los factores
de riesgo: en todos los pacientes diabticos se debe realizar
una evaluacin cuidadosa de los pies, al menos anualmente,
para identificar los factores de alto riesgo.
Aumentan el riesgo de lceras o amputaciones los siguientes
factores:
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE LCERAS
diabetes de > 10 aos de evolucin
sexo masculino
pobre control glucmico
existencia de complicaciones cardiovasculares, renales o
retinianas
presencia de neuropata perifrica, alteraciones
biomecnicas y deformidades seas de los pies
enfermedad vascular perifrica
antecedentes de lcera o amputacin
bajo nivel socio-econmico
2. ETIOPATOGENIA.
El desencadenante suele ser un mnimo traumatismo externo
y en muchas ocasiones las lceras se producen por el simple
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3. DIAGNSTICO.
1) EVALUACIN DEL ESTADO NEUROLGICO.
Se deben seguir los siguientes pasos:
Indagar acerca de sntomas sugestivos de neuropata
diabtica: cansancio, dolor, disestesias y parestesias
localizados en pies y pantorrillas. Agravamiento nocturno y
mejora con la deambulacin.
Examinar de la piel: especialmente entre los dedos y en la
base de los metatarsianos. Investigar la presencia de zonas
de eritema o formacin de callos, indicativas de reas con
posible dao tisular.
Valorar la presencia de deformidades seas, limitacin en la
movilidad de las articulaciones y alteraciones de la marcha.
Explorar las sensibilidades superficial, trmica, de presin,
propioceptiva y vibratoria:
*sensibilidad trmica: es una de las primeras en afectarse.
Se puede explorar utilizando una barra con dos polos de
temperatura diferente.
*sensibilidad superficial: valorar aplicando un algodn en las
distintas zonas del pie y anotando aquellas zonas en las
que hay prdida de sensibilidad.
*sensiblidad de presin: localiza zonas con prdida de
sensibilidad protectora y, por tanto, en riesgo de ulceracin.
Se explora utilizando un monofilamento que ejerce 10 g de
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48 SECCIN I. DIABETOLOGA
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49
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Grado 5
5. TRATAMIENTO.
En los pacientes con pie de riesgo: higiene e inspeccin
diarias de los pies, uso del calzado y prendas apropiados,
evitar traumatismos y extremar los cuidados podolgicos.
Se debe descartar osteomielitis mediante la realizacin de
radiografas simples, TC, RNM o gammagrafa sea en todas
las lceras a partir de grado 2.
Las bases del tratamiento de las lceras del pie diabtico
son: desbridamiento, descarga de presiones y tratamiento
antibitico (emprico o segn cultivos y antibiograma), siempre
que existan signos de infeccin.
En aquellos pacientes con lcera y ausencia de pulsos distales,
especialmente si el ITB es < 0,5, se recomienda valoracin
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50 SECCIN I. DIABETOLOGA
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51
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52 SECCIN I. DIABETOLOGA
1. APORTE CALRICO.
Se deben aportar las caloras necesarias para mantener
un adecuado estado nutricional en funcin de la edad, la
valoracin nutricional, la actividad laboral y el ejercicio fsico.
En situaciones como el embarazo y lactancia o si existe
patologa asociada (infeccin) es necesario aumentar el
aporte energtico.
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53
Caloras basales
- 20-25 Kcal/Kg de
peso deseable
- 25-35 Kcal/Kg en
situaciones catablicas
Caloras
aadidas por
actividad
- Si sedentario
- Si moderadamente
activo
- Si es muy activo
- 30% ms
- 50% ms
Ajustes si
sobrepeso
desnutricin,
embarazo o
lactancia
- Desnutricin
- Sobrepeso/Obesidad
- Embarazo
- Lactancia
- 100% ms
2. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
(ADA Position Statement 2007).
Hidratos de carbono: deben representar entre el 45-60% del
aporte calrico total. Los alimentos que contengan hidratos
de carbono de cereales de grano entero, frutas, verduras y
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54 SECCIN I. DIABETOLOGA
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55
3. EJERCICIO FISICO.
RECOMENDACIONES ADA 2007.
La realizacin de al menos 150 minutos/semana
(recomendndose 3 das en semana) de ejercicio aerbico,
moderado (50-70% de la frecuencia cardiaca mxima)
o intenso (>70%) si no existe contraindicacin, reduce el
riesgo de enfermedad CV (A).
En ausencia de contraindicacin, en los pacientes con DM
tipo 2 se recomienda tambin la realizacin de ejercicios
anaerbicos en tandas de 8-10 repeticiones, por 3 (A).
Debe considerarse de forma independiente en ambos tipos
de diabetes.
DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Objetivos principales: optimizacin individual del control
metablico y mejora de los factores de riesgo cardiovascular.
Tipo de ejercicio: es ms recomendable el ejercicio aerbico.
La frecuencia cardiaca mxima debe ser igual a 220 menos
la edad del paciente, y no debe sobrepasarse el 60-70%
del mximo. Duracin: 30-40 min. Frecuencia: 3-4 veces/
semana.
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56 SECCIN I. DIABETOLOGA
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57
ANTIDIABTICOS ORALES
Martn I, Valero MA
Clasificacin de los frmacos hipoglucemiantes:
Reguladores de la
secrecin de insulina
Sulfonilureas
Secretagogos de accin rpida
Sensibilizadores a la
accin de la insulina
Biguanidas
Tiazolidindionas
Retrasan la absorcin
intestinal de hidratos
de carbono
1. FRMACOS ESTIMULADORES DE LA
SECRECIN DE INSULINA.
Indicados cuando el paciente presenta an buena reserva
pancretica y no existe resistencia insulnica como principal
caracterstica .
Existen dos grandes grupos: las SFO y los secretagogos
de accin rpida; estos ltimos tienen como principales
ventajas: rapidez de accin (actan sobre la fase precoz
de secrecin de insulina y por lo tanto son capaces de
disminuir el pico hiperglucmico postprandial) y posibilidad
de empleo en insuficiencia renal, por su excrecin biliar
(repaglinida/nateglinida).
En su eleccin debemos valorar: la rapidez de inicio,
duracin de accin, su va de metabolizacin y excrecin y
sus efectos secundarios.
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58 SECCIN I. DIABETOLOGA
PRINCIPIO
ACTIVO
NOMBRE
COMERCIAL
DOSIS
INICIAL
DOSIS
MXIMA
Glibenclamida
Daonil
Euglucon
Norglicem
2.5-5 mg
15 mg
Glipizida
Minodiab
2.5 mg
30 mg
Glicazida
Diamicron
Unidiamicron
40-80 mg
30 mg
240 mg
120 mg
Glimepirida (0)
Amaryl
Roname
1 mg
8 mg
Gliquidona
Glurenor
15 mg
120 mg
Repaglinida (1)
NovoNorm
Prandin
1.5 mg
16 mg
Nateglinida
Starlix
60 mg
180 mg
CONTRAINDICACIONES
ADVERTENCIAS
Insuficiencia heptica
o renal, alergia a
sulfamidas.
Pueden producir
hipoglucemia (mayor
cuanto + vida media).
Puede emplearse en
i.renal leve.
Accin rpida. Puede
emplearse en i.renal.
Menor riesgo de
hipoglucemia.
2. FRMACOS SENSIBILIZADORES A LA
ACCIN DE LA INSULINA.
Existen dos grandes grupos: las biguanidas (metformina),
que disminuyen la produccin heptica de glucosa y las
tiazolidindionas, que actan a nivel de tejido adiposo y
msculo esqueltico favoreciendo su captacin.
Indicados si existe resistencia insulnica (pptido C>2.7 ng/ml).
Las biguanidas son consideradas como primer tratamiento
de eleccin en el paciente obeso (Efecto anorexgeno; no se
asocian a aumento de peso).
No estimulan la secrecin de insulina endgena y por lo
tanto no producen hipoglucemias.
Mejoran perfil lipdico, al inhibir la liplisis a nivel del tejido
adiposo (Principalmente la pioglitazona).
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59
PRINCIPIO
ACTIVO
NOMBRE
COMERCIAL
DOSIS
INICIAL
DOSIS
MXIMA
CONTRAINDICACIONES
ADVERTENCIAS
Metformina (1)
Dianben 850
850 mg
2500 mg
Contraindicada en i.renal y
situaciones agudas (riesgo de
acidosis lctica).
Intolerancia GI
*Rosiglitazona
Avandia
4 mg
8 mg
Rosiglitazona+
metformina
Avandamet
2/1000
8/2000
Avaglim
4/4
8/4
Actos
15 mg
45 mg
Rosiglitazona+
glimepirida
Pioglitazona
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60 SECCIN I. DIABETOLOGA
Diagnstico
Modificacin estilo de vida + Metformina
HbA1c 7%
No
Aadir insulina basal
(Ms efectivo)
No
HbA1c 7%
Intensificar insulina
No
Aadir SFO
(Ms barato)
HbA1c 7%
No
Asociar glitazona
HbA1c 7%
Aadir glitazona
(No hipoglucemia)
S
No
HbA1c 7%
No
Asociar SFO
HbA1c 7%
Inhibidores
de DPP-IV
Pramlintide
(AMYLIN)
Exenatide
(BYETTA)
Liraglutide
Vildagliptin,
Sitagliptin
Estimulan lib
insulina
Inhiben
secrecin
glucagn
Enlentecen
vaciamiento
gstrico
Prdida de
peso
Mejoran
funcin de cl
15-120 mcg
sc/antes de
cada comida
0.75 mcg
sc/una sola
dosis
Oral
Dosis/va
administracin
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61
INSULINOTERAPIA
Martn I, Valero MA
1. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
INSULNICO.
DM tipo 1.
Pacientes con DM tipo 2 que a pesar de un correcto
cumplimiento diettico y de tratamiento con dosis mxima
de HGO y/o metformina, presentan HbA1c>7%.
Cetoacidosis diabtica o descompensacin hiperosmolar.
Diabetes gestacional, cuando fracasa la dieta. Tambin
durante la lactancia.
Insuficiencia renal o heptica severa.
DM tipo 2 en situaciones de estrs: infeccin, traumatismo,
ciruga, tto. corticoideo
Diabetes secundaria a patologa pancretica.
2. TIPOS DE INSULINA.
TIPO
ANALOGOS
RPIDA
RPIDA
(Humana)
INTERMEDIA
PROLONGADA
(Anlogo)
MEZCLA
HUMANA
MEZCLA
ANLOGO
ACCIN
NovoRapid FlexPen
Humalog vial
Humalog Pen
Apidra SoloStar
Actrapid vial
Actrapid Innolet
Humulina reg. vial
Insulatard vial
Insulatard FlexPen
Humulina NPH
Humulina NPH Pen
Levemir FlexPen
Levemir InnoLet
Lantus
-Vial
-Optiset
-Opticlick
-SoloStar
Mixtard 30
Mixtard 30 Innolet
Humulina 30/70
Humulina 30/70 Pen
NovoMix 30 FlexPen
Humalog Mix25 Pen
Humalog Mix50 Pen
Comienzo
5 min
30-45 min
2-4 h
2h
Pico
1-2 h
2-3 h
4-8 h
No pico
Duracin
4h
5-8 h
10-16 h
24 h
Cundo
inyectarla?
Inmediatamente
antes de las
comidas
15 min antes
de la comida
15-30 min
antes de
comidas
Independiente
de las
comidas
15 min antes
de comidas
Inmediatamente
antes de las
comidas
Dnde?
Abdomen
Abdomen/
Brazo
Muslo/Gluteo
Muslo/Glteo
Abdomen/
Brazo
Abdomen
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62 SECCIN I. DIABETOLOGA
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63
3. CONSIDERACIONES PRCTICAS.
Segn las recomendaciones de la ADA 2007, debe iniciarse
tratamiento insulnico con una insulina basal (detemir o
glargina) en una sla dosis, aproximadamente a la dosis de
0.2-0.3 U/kg, antes de acostarse. Pueden llegar a requerirse
hasta 0.5 U/kg. En el caso de insulina detemir existe una
menor ganancia ponderal.
Si se emplea una insulina bifsica debe iniciarse a igual
dosis repartiendo las 2/3 partes antes de desayuno y 1/3 en
cena.
Antes de modificar una pauta habr que descartar
alteraciones dietticas y/o en el ejercicio y/o estrs y
observar la tendencia (no los datos puntuales).
Revisar siempre zona de inyeccin y hora de administracin
antes de aumentar dosis.
No es conveniente modificar en una sla visita varias
dosis.
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64 SECCIN I. DIABETOLOGA
Si hipoglucemia o
GC <70 mg/dl
reducir
la dosis nocturna
4 U o el
10% si requiere
>60 U
No
Continuar igual
pauta y repetir
HbA1c cada
3 meses
Precomida alto:
asocial insulina
rpida en el
desayuno
S
Si GC basal 70-130
mg/dl medir GC antes
de comida, cena y al
acostarse. Segn
resultados aadir
una segunda dosis
comenzando con 4 U y
subir 2 U cada 3 das
Precena alto:
aadir NPH en
desayuno o rpida
en comida
Antes de
dormir alto:
aadir
rpida en cena
No
HbA1c > 7% tras
3 meses
S
Medir GC antes de comidas y 2 h despus y ajustar pauta
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65
Evaluacin preoperatoria: antes de la intervencin debe
valorarse el tipo de diabetes, el grado de control metablico
previo, el tratamiento realizado y la existencia de
complicaciones tardas
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN CIRUGA MENOR O
ANTE TCNICA DIAGNSTICA INVASIVA.
Intervenir por la maana, si es posible, estando en ayunas
desde la noche anterior.
Determinar glucemia capilar antes de la intervencin y cada
2-4 horas.
No administrar nada por va oral antes de la IQ ni hasta que
pruebe tolerancia.
Pauta de insulinoterapia:
Paciente en tratamiento diettico o con HGO:
- No dar el HGO por la maana (en caso de estar en
tratamiento con metformina suspenderla 48 horas
antes; si se ha utilizado contraste i.v. no reintroducirla
hasta pasadas 48 horas).
- Si necesitara insulina durante la ciruga hacerlo segn la
siguiente pauta:
Glucemia (mg/dl)
Insulina rpida
<200
Nada
200-250
4U
250-300
6U
>300
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66 SECCIN I. DIABETOLOGA
SS +Insulina
SG al 5%
SG al 10%
<70
5 ml/hora
150 ml/hora
75 ml/hora
71-100
10
125
101-150
15
100
151-200
20
201-250
30
251-300
40
75
>300
60
50
50
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67
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68 SECCIN I. DIABETOLOGA
5
OBJETIVOS DE CONTROL
Martn I, Valero MA
HbA1c
< 7%
Glucemia preprandial
90-130 mg/dl
Glucemia postprandial
Presin arterial
LDL-colesterol
HDL-colesterol (1)
> 40 mg/dl
Triglicridos (2)
Adaptado de American Diabetes Association (ADA); Diabetes Care 30 (Suppl 1), 2007.
1. En las mujeres debe incrementarse este objetivo en 10 mg/dl.
2. NCEP/ATPIII establece que en caso de triglicridos >200 mg/dl debe emplearse
el HDL-col. El objetivo es <130 mg/dl. *Estos objetivos deben ser siempre adaptados
a la situacin del paciente.
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69
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70 SECCIN I. DIABETOLOGA
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71
Exploraciones complementarias:
. Inicial y anual: HbA1c, creatinina, glucosa, transaminasas,
lipidograma, TSH, aclaramiento de creatinina,
microalbuminuria, EKG.
. Revisiones: HbA1c, creatinina, glucosa, transaminasas.
Perioricidad:
. DM 1: Trimestralmente si presenta buen control.
DM 2: Semestralmente si presenta buen control.
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72 SECCIN I. DIABETOLOGA
DIABETES GESTACIONAL
Beato P, Cabanillas M
1. CONCEPTO.
La diabetes gestacional se define como la intolerancia a la
glucosa que se identifica por primera vez durante el embarazo.
El embarazo es una situacin diabetognica, ya que el
metabolismo materno se adapta para proporcionar al feto
un suministro constante de sustratos. Principalmente en la
segunda mitad del embarazo se secretan hormonas con efecto
diabetgeno, fundamentalmente progesterona, estrgenos,
cortisol y lactgeno placentario humano, que favorecen el
catabolismo materno para aumentar el paso placentario de
glucosa, sustrato para el anabolismo fetal. Aparece la diabetes
gestacional cuando la reserva pancretica de la madre es
insuficiente para vencer la resistencia a la insulina generada
por el embarazo.
La diabetes gestacional afecta aproximadamente a un 7% de
los embarazos. Los factores de riesgo de padecer diabetes
gestacional son los siguientes:
FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL
Edad > 25 aos.
Grupo tnico de riesgo para diabetes.
Obesidad grave.
Historia familiar de diabetes.
Historia personal de tolerancia anormal a la glucosa.
Diabetes gestacional previa.
Embarazo previo con un recin nacido macrosmico.
Sndrome de ovario poliqustico.
En ocasiones, la diabetes reconocida por primera vez en
el embarazo se corresponde con una diabetes mellitus
preexistente no diagnosticada, ya sea tipo 2 o tipo 1.
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73
2. DIAGNSTICO.
Es prioritario identificar correctamente a las mujeres con
diabetes gestacional porque un tratamiento adecuado
disminuye considerablemente la morbilidad materna y fetal,
principalmente la macrosoma fetal.
El diagnstico de diabetes gestacional se realiza segn el
siguiente esquema:
1. Test de screening. Se realiza mediante la administracin
de 50 gramos de glucosa por va oral y posterior medicin
de la glucemia plasmtica a la hora. Se considera positivo si
dicha glucemia supera los 140 mg/dl.
Se realiza a toda gestante en la semana 24-28, puesto que
en la mayora de las pacientes la diabetes gestacional se
desarrolla en el tercer trimestre.
No obstante, si existe un alto grado de sospecha de que
la paciente pueda tener una diabetes pregestacional no
diagnosticada o bien la paciente tiene factores de riesgo
importantes para diabetes gestacional (obesidad grave,
historia familiar de diabetes, historia personal de tolerancia
anormal a la glucosa, diabetes gestacional previa, embarazo
previo con un recin nacido macrosmico, etc.), se realiza
lo antes posible.
Si la glucemia en ayunas es igual o superior a 126 mg/dl o
se detecta una glucemia casual igual o superior a 200 mg/dl,
confirmados en un da diferente, se establece directamente
el diagnstico de diabetes, sin necesidad de realizar una
sobrecarga de glucosa.
2. Test diagnstico. Tras un test de screening positivo, se
realiza, una sobrecarga oral de glucosa de 3 horas con 100
gramos de glucosa para confirmar el diagnstico. Se realiza
en ayunas y despus de tres das de dieta sin restriccin de
carbohidratos. Se diagnostica una diabetes gestacional si la
paciente tiene dos o ms valores por encima de los valores
de referencia.
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74 SECCIN I. DIABETOLOGA
Valores de referencia
Sobrecarga oral de glucosa (100 g) 3 horas
(Fourth International Workshop Conference on
Gestational Diabetes, 1998)
Basal: 95 mg/dl
1 hora: 180 mg/dl
2 hora: 155 mg/dl
3 hora: 140 mg/dl
Si se encuentra slo un valor patolgico, se repite la sobrecarga
a las 4 semanas.
3. TRATAMIENTO.
El tratamiento de la diabetes gestacional se basa en los
siguientes pilares: realizacin de autocontroles de glucemia
capilar, tratamiento diettico, ejercicio e insulina.
La paciente debe realizarse a diario un control de glucemia
capilar en ayunas y tras 1 hora o 2 horas de desayuno, comida
y cena.
El tratamiento de la diabetes gestacional se dirige a alcanzar
valores de glucemia prximos a la normoglucemia, sin inducir
hipoglucemia. Los objetivos de control son los siguientes:
OBJETIVOS DE CONTROL GLUCMICO
Ayunas
< 95 mg/dl
1 hora postprandial
2 horas postprandial
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75
35-40 kcal/kg/da
Normopeso
30-35 kcal/kg/da
Sobrepeso
25 kcal/kg/da
Obesidad
12-15 kcal/kg/da
4. COMPLICACIONES.
El tratamiento de la diabetes gestacional es fundamental
puesto que la hiperglucemia se relaciona con un mal pronstico
materno y fetal.
La macrosoma es la complicacin ms frecuente y afecta
a un 15 a 45% de los neonatos expuestos a hiperglucemia.
Se define habitualmente la macrosoma como un peso al
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76 SECCIN I. DIABETOLOGA
Preeclampsia
Polihidramnios
Parto por cesrea
FETALES
Macrosoma
Parto traumtico
Parto prematuro
Mortalidad perinatal
Ictericia neonatal
Policitemia
Hipoglucemia
Hiperbilirrubinemia
Hipocalcemia
Distress respiratorio
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77
5. PRONSTICO.
Aunque un 90% de las pacientes con diabetes gestacional se
encuentran normoglucmicas tras el parto, el antecedente de
un embarazo con diabetes gestacional supone un riesgo entre
un 30 y un 50% de recurrencia en los siguientes embarazos.
A las 6-8 semanas del parto, o bien tras la finalizacin de la
lactancia materna, todas las mujeres con diabetes gestacional
deben someterse a una sobrecarga oral de glucosa de 2 horas
con 75 gramos para valorar la funcin pancretica.
Puesto que las pacientes con diabetes gestacional tienen
un riesgo de un 8% anual de desarrollar diabetes mellitus
tipo 2, debe realizarse un consejo sobre hbitos de vida,
mantenimiento de normopeso y realizacin de ejercicio fsico
y debe determinarse anualmente la glucemia plasmtica.
Bibliografa.
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78 SECCIN I. DIABETOLOGA
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79
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80 SECCIN I. DIABETOLOGA
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81
HIPOPITUITARISMO
Valero MA
1. CAUSAS Y CLNICA.
Las manifestaciones clnicas del hipopituitarismo dependen
de la etiologa, del tiempo de instauracin, de la edad
del paciente y de la hormona u hormonas deficitarias. En
adultos la incidencia es de 10 casos/milln/ao.
ETIOLOGA DEL HIPOPITUITARISMO
IDIOPTICO O
GENTICO
ENF. INFECCIOSAS,
GRANULOMATOSAS
E INFILTRATIVAS
NECROSIS Y
ALTERACIONES
VASCULARES
ENF. AUTOINMUNES
- Hipofisitis linfocitaria.
NEOPLASIAS
- Metstasis.
- Tumores hipotalmicos (glioma,
craneofaringioma).
- Macroadenomas hipofisiarios.
YATRGENAS
2. PRUEBAS DIAGNSTICAS.
Es necesario realizar estudio de imagen (RM y TC).
Desde el punto de vista funcional deben realizarse niveles
basales hormonales (PRL, T4 libre, TSH, cortisol, LH, FSH,
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83
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3. TRATAMIENTO.
REPOSICIN DE HORMONAS DE RGANOS DIANA.
Hidrocortisona (Hidraltesona comp. 20 mg): 1 comp. en
desayuno y medio por la tarde (30 mg/d) o 1/2 comp. en
desayuno, cuarto en comida y cuarto en merienda (20 mg/
d). Prednisona (Dacortn, Prednisona Alonga, comp. 5 mg)
5 mg en noche en monodosis. Dexametasona (Fortecortn,
comp. 1 mg) en dosis de 0,5 mg/noche.
Levotiroxina (Levothroid comp. 50, 100 g, Dexnon
comp. 100, Eutirox 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 g):
comenzar por 25-50 g/d y aumentar hasta normalizar T4L.
Estrgenos conjugados (Equn comp. 0,625, Estraderm
TTS, 25, 50, 100, UI, Absorlent parche 50 UI) dosis
diaria de 0,3-0,6 mg ininterrumpido o dos parches a la
semana (comenzando por el de 50) asociando gestgenos
en las mujeres con endometrio, como acetato de
medroxiprogesterona (Progevera, comp. 5 y 10 mg) 10 mg
al da desde el da 14 del ciclo hasta el 22, momento en que
se deja sin hormonas.
Testosterona. Contraindicaciones: Carcinoma de mama,
prstata. Controles peridicos (inicio, 3 meses y despus
anual) de PSA, perfil heptico, lipdico y hemograma. Si la
concentracin de PSA es >4ng/ml al inicio o se eleva>0,75
ng/ml/ao realizar ECObiopsia prosttica.
Ciclopentil-propionato de testosterona (Testex Leo
Prolongatum amp. 100 y 250 mg) dosis IM nica de 100250 mg cada 28 das inicialmente. Se puede aumentar cada
15 e incluso cada 10 das dependiendo de la respuesta.
Testosterona en parche (Androderm 2,5 mg, 5 mg). Se
iniciar el tratamiento con el parche de 5 mg aplicado a las
22:00, y se ajustar la dosis, en funcin de los niveles de
testosterona matutina. En pacientes no virilizados se puede
empezar con un parche de 2,5 mg.
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85
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87
HIPERPROLACTINEMIA
Valero MA
1. CLNICA Y ETIOLOGA.
La hiperprolactinemia produce un hipogonadismo
hipogonadotropo, con las manifestaciones clnicas del
mismo (disminucin de la libido, infertilidad, osteoporosis,
perdida de caracteres sexuales secundarios, impotencia
y ginecomastia en el varn y alteraciones menstruales en
la mujer). Es la 2 causa ms frecuente de amenorrea
secundaria. La galactorrea aparece en el 50-80% de las
mujeres y en menor proporcin en el varn. Cuando existe un
macroprolactinoma, pueden aparecer sntomas por efecto
masa (perdida de visin, cefalea, dficit neurolgico).
La causa ms frecuente de hiperprolactinemia son los
frmacos (estrgenos, opiceos, neurolpticos, depletores
de neurotransmisores, etc), pero es preciso descartar
otras causas que afectan a la regin hipotlamo-hipofisaria
(seccin del tallo hipofisario, tumores o lesiones infiltrativas
o granulomatosas hipotalmicas, prolactinomas, adenomas
no funcionantes o funcionantes que comprimen el tallo,
etc.). En los casos de insuficiencia heptica o renal
puede aumentar la prolactina, al igual que con el herpes
zster torcico, traumatismo torcico y el estrs grave.
Hiperprolactinemia inducida por frmacos:
Antidepresivos: inhibidores de la monoaminooxidasa
(imipramina, etc.), amoxapina, antidepresivos tricclicos,
fluoxetina.
Antihipertensivos: reserpina, metildopa, verapamilo.
Inhibidores de las proteasas.
Opiceos: morfina, herona.
Antagonistas
de
los
receptores
adrenrgicos
(medroxalol).
Neurolpticos como las fenotiacinas (clorpromazina,
perfenazina, flufenazina, torazina, promazina, fluoperazina,
trifluoperazina, etc.), el haloperidol, clozapina.
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89
Comenzar con tratamiento mdico con evaluacin en 13 meses. Si fracasa, la ciruga transesfenoidal es de 2
eleccin.
Microprolactinoma: En mujeres posmenopusicas o
asintomticas, podemos realizar seguimiento sin tratamiento.
En el resto, tratamiento mdico. Quirrgico si fracasa.
Hiperprolactinemia idioptica: seguimiento o tratamiento
mdico.
Hiperprolactinemia secundaria a medicacin: si no existe
clnica, no es necesario suspenderla.
Hiperprolactinemia y psicotropos: Reevaluar 3 meses
despus de suspender medicacin, si esto es posible. No
utilizar frmacos agonistas dopaminrgicos.
PREPARADOS EN TRATAMIENTO MDICO.
Los agonistas dopaminrgicos son los preparados utilizados
para el tratamiento de la hiperprolactinemia. Reducen los
niveles de prolactina y la masa tumoral. Las alteraciones
de los campos visuales mejoran con el tratamiento mdico
en el 90% de los pacientes. Mantener la dosis ms baja
posible para mantener la normoprolactinemia. Se deber
administrar con precaucin en pacientes con enfermedad
cardiovascular, sndrome de Raynoud, insuficiencia renal,
insuficiencia heptica y antecedentes de trastornos
psicticos.
Bromocriptina (Parlodel, comp. 2,5 y 5 mg) es un derivado
ergotamnico con efecto dopaminrgico. El tratamiento se
inicia de forma progresiva (iniciar con 1,25 mg/noche y subir
1,25 cada 3 das) para reducir los efectos colaterales (1525% de los pacientes): nuseas, vmitos, fatiga, congestin
nasal e hipotensin ortosttica. Tomar la medicacin con
las comidas reduce esta sintomatologa. Dividir dosis en 2-3
tomas/da. Una vez que se ha conseguido la normoprolactinemia (dosis mantenimiento de 5 mg/d) cesa la galactorrea
y los ciclos ovulatorios reaparecen, restaurndose la
fertilidad y el riesgo de embarazo. Normaliza los valores de
prolactina y el patrn menstrual en el 70-80% de los casos,
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4. SEGUIMIENTO.
EN LOS CASOS DE EMBARAZO
SI SE DESEA EMBARAZO
SI YA EMBARAZO SIN
EVIDENCIA DE TUMOR O
MICROPROLACTINOMA
Suspender la medicacin y
evaluacin posterior clnica
cada 2-3 meses. Riesgo de
crecimiento: 1%
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91
1. Freda PU, Wardlaw SL. Diagnosis and treatment of pituitary tumors. J Clin
Endocrinol Metab 1999; 84:3859-3866.
2. Guillam MP, et al. Advances in the treatment of prolactinomas. Endocr Rev.
2006; 27: 485-534.
3. Plowman PH. Pituitary adenoma radiotherapy when, who and how?. Clin
Endocrinol 1999; 51:265-271.
4. Saeger W, et al. Pathohistological classification of pituitary tumors: 10 years
of experience with the German Pituitary Tumor Registry. Eur J Endocrinol.
2007; 156:203-16.
5. Moreno B, Obiols G, Paramo C, Zugasti A. Gua clnica del manejo del
prolactinomas y otros estados de hiperprolactinemia. Endocr Nutr. 2005;
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6. Torres E, Reyes R, Fernndez-Garca D y Alonso G. Hiperprolactinemia.
Endocrinol Nutr. 2005; 52(2):59-64.
7. Colao A, Di Sarno A, Capabianca P, Di Somma C, Pivonello R, Lombardi
G. Withdrawal of long-term cabergoline therapy for tumoral and nontumoral
hiperprolactinemia. N Engl J Med. 2003; 349:2021-2031.
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ACROMEGALIA
Valero MA
1. DIAGNSTICO.
IGF-1 elevada (siguiendo tablas de edad y sexo). Niveles
normales en 4% de acromeglicos.
GH tras SOG > 1 ng/ml con IRMA o > 2 ng/ml con RIA. GH
en tiempos -15, 0, 30, 60, 90, 120 minutos, tras 75 g. de
glucosa. Un 1% de acromeglicos suprimen. Los pacientes
con malnutricin o anorexia, pueden no suprimir.
IGF-BP3 elevada (siguiendo tablas de edad y sexo).
Una GH basal o al azar < 0,4 ng/ml, con IGF-1 normal,
ajustada a edad y sexo excluye el diagnstico.
Necesario realizar RM hipofisaria, pruebas para descartar
hipopituitarismo y estudio con pruebas de estimulacin
con TRH que podra servir para el seguimiento, ya que la
recidiva es mayor en los que muestran elevacin de GH tras
este estmulo.
Si existe diagnstico bioqumico, con RMN normal se trata
de una acromegalia extrahipofisaria: Determinar GHRH y
TAC toracoabdominal. Lo ms frecuente tumor carcinoide
de pulmn o de pncreas.
2. CRITERIOS DE CURACIN.
Criterios bioqumicos que actualmente son:
GH < 2 g/L (ng/mL) 2 h tras SOG con RIA (< 1 con IRMA).
El clsico haba sido GH < 5 g/L basal tras la ciruga, en
la mayora de las series quirrgicas.
IGF-1 normal para sexo y edad.
Consiguiendo stos se iguala la mortalidad a la poblacin
general (en la acromegalia aumentada sobre todo por
alteraciones CV y tumores), aunque sta es similar con GH
<5 en algunas series.
La ausencia de restos tumorales, ha desaparecido de los
consensos.
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93
3. TRATAMIENTO.
CIRUGA TRANSESFENOIDAL.
Tratamiento de primera eleccin. En la mayora de las series
(algunas de hasta 115 pacientes):
Microadenomas: 88% remisin en 5 aos.
Macroadenomas: 53% remisin en 5 aos. Depende sobre
todo del grado de invasin.
El ndice de recidivas en los curados es inferior al 6% a
los 10 aos, mientras que la tasa de complicaciones de la
ciruga es inferior al 7% (diabetes inspida, SIADH, fstula de
LCR, meningitis).
RADIOTERAPIA.
Los criterios de curacin se alcanzan entre un 5 y un 40%
de los pacientes que reciben radioterapia segn las series.
Las desventajas de un perodo largo de tiempo hasta conseguir
el efecto (meses o aos) y la alta incidencia de hipopituitarismo
con el tiempo (hasta un 50%) hacen que muchos autores la
aconsejen solamente en tumores grandes o invasivos que no
puedan ser extirpados totalmente en la ciruga.
Frente a la radioterapia convencional, se dispone de nuevas
tcnicas de alta precisin con varias sesiones (radioterapia
estereotxica) o altas dosis en una nica fraccin (radiociruga
con gamma knife o acelerador lineal). Estas nuevas tcnicas
disminuyen el nmero de complicaciones.
ANLOGOS DE LA SOMATOSTATINA.
Caractersticas:
En el tratamiento prequirrgico consiguen una disminucin
del volumen tumoral que podra ser de inters en los
macroadenomas.
Eficacia: 40-50% disminuyen GH < 2, 60% normalizan IGF-1.
Efectos adversos: colelitiasis o barro biliar (15-30%), dolor
abdominal, diarrea, malabsorcin, nuseas.
Indicaciones: estn indicados en casos de falta de eficacia
o contraindicacin de la ciruga, complemento de la
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95
AGONISTAS DOPAMINRGICOS.
Bromocriptina (a dosis de hasta 30 mg/d): slo 10% con
IGF-1 normal.
Cabergolina y quinagolida: 40% IGF-1 normal.
Indicaciones: fracaso de los anteriores. Dar en combinacin
con anlogos de somatostatina.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GH.
Pegvisomant (Somavert). Se administra en inyecciones
subcutneas (10-30 mg/da, aumentar de 5 en 5 segn
eficacia) y es una opcin en acromegalia no controlada
con anlogos de somatostatina tras ciruga o radioterapia.
Normaliza IGF-1 en el 90-95% de los pacientes. Controlar
el crecimiento tumoral por RMN. Control de transaminasas
de forma mensual el primer semestre y posteriormente
semestral.
4. SEGUIMIENTO.
Determinacin de IGF-1 y GH unas 4 semanas tras la ciruga.
Repetir semestralmente durante 2 aos y posteriormente de
forma anual.
Solicitar RMN, de forma anual.
Tras el fallo de la ciruga, valorar tratamiento mdico o
radioterapia segn los niveles de IGF-1 y el tamao del resto
tumoral.
Bibliografa.
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97
MASAS HIPOFISARIAS
Valero MA
1. CLASIFICACIN.
Quistes: de Rathke. aracnoideo, epidermoide, dermoide.
Tumores:
Adenoma hipofisario (90% de las masas selares) secretor
de hormonas y adenoma hipofisario no funcionante.
Tumor de celulas granulosas, craneofaringioma, cordoma,
tumor de clulas germinales, sarcomas, meningiomas,
gliomas, schwannomas, tumor vascular, metstasis,
hamartoma hipotalmico, glangliocitoma.
Miscelanea: Aneurismas, hipofisitis, infecciones, sarcoidosis,
granuloma de clulas gigantes, histiocitosis X.
2. MANIFESTACIONES CLNICAS.
Los tumores localizados en el rea hipotlamo-hipofisaria,
presentan manifestaciones especficas, dependiendo de
la presencia o ausencia de hipersecrecin o hiposecrecin
hormonal. Adems, presentan manifestaciones por efecto
masa:
Sntomas oftalmolgicos: Hemianopsia bitemporal, afeccin
de la visin central, disminucin de la agudeza visual y
oftalmopleja, escotoma, ceguera.
Sntomas neurolgicos: Cefalea (No relacionada con tamao).
Afeccin de los pares craneales III, IV y VI, y las ramas
oftlmica y maxilar del V. Licuorrea por crecimiento inferior
con destruccin del suelo selar. Crisis uncinadas, trastornos
de la personalidad y anosmia, si se afectan los lbulos
temporal o frontal. Obstruccin del lquido cefalorraquideo:
Hidrocefalia. Hipertensin craneal. Papiledema.
Sntomas por afectacin hipotalmica: Disregulacin de
la temperatura, sed, sueo, apetito (obesidad). Diabetes
inspida. Alteraciones de la conducta y del sistema nervioso
vegetativo.
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99
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1. Freda PU, Wardlaw SL. Diagnosis and treatment of pituitary tumors. J Clin
Endocrinol Metab 1999; 84:3859-3866.
2. Plowman PH. Pituitary adenoma radiotherapy when, who and how?. Clin
Endocrinol 1999; 51:265-271.
3. Saeger W, et al. Pathohistological classification of pituitary tumors: 10 years
of experience with the German Pituitary Tumor Registry. Eur J Endocrinol.
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4. Orrego JJ, Barkan AL. Pituitary disorders. Drugs 2000; 59:93-106.
5. Casanueva F, Lucas T. Enfermedades del hipotlamo y de la adenohipfisis.
En Farreras, Medicina Interna. 14 edicin, ao 2003. Pag: 2282-2314.
6. Melmed S, Kleingberg D. Adenohipfisis. En Williams, Tratado de
Endocrinologa. 10 edicin, ao 2003. Pag: 198-220.
7. Gilsanz A, Moreno B, Obiols G, Zugasti A, Catala M, Lucas T. Gua clnica
del diagnstico y tratamiento de los tumores hipofisarios no funcionantes y
gonadotropinomas. Endocrinologa y nutricin; 2006 vol. 53(1),13-18.
8. Melmed S. Trastornos de la adenohipfisis y del hipotlamo. En Harrison,
Principios de Medicina Interna. 15 edicin, ao 2002. Pag: 2373-2400.
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DIABETES INSPIDA
Valero MA, Botella JI
1. CLASIFICACIN.
Hipernatremia esencial: disminucin de la secrecin de AVP
que refleja alteracin de la funcin del osmorreceptor. Se
puede asociar a patologa del SNC. Sus caractersticas son:
euvolemia, funcin renal normal, disminucin de la sed,
poliuria hipotnica y respuesta normal a AVP.
Diabetes inspida central (DIC) adquirida: idioptica 30%,
tumoral 25%, postneurociruga 20%, traumatismo 18%.
Diabetes inspida central hereditaria: la mayora autosmica
dominante (generalmente no se manifiesta en el nacimiento).
De herencia autosmica recesiva, destaca el S. Wlfram o
DIDMOAD.
Diabetes inspida nefrognica (DIN) adquirida: litio (20% de
los pacientes que lo toman), demeclociclina, metoxifluorano,
cisplatino, rifampicina, exceso de mineralcorticoides,
hipopotasemia (<3 mg/dl), hipercalcemia (>11 mg/dl), embarazo,
diuresis osmtica.
Diabetes inspida nefrognica hereditaria (se manifiesta en
el primer ao de vida): ligada al X (alteracin del receptor
V2), otra ms rara autosmica recesiva (alteracin de
aquaporina-2, tambin puede ser autosmica dominante).
2. DIAGNSTICO.
Poliuria (>3 l/d o >50 ml/kg/da o >100 en los nios), sed
y polidipsia (si no hay alteracin del centro de la sed) de
comienzo brusco (DIC), nicturia, orina hipotnica (densidad
<1005, osm <300 mmol/Kg), osm plasmtica >287 y Na
elevado.
Si se parte de osm-plasm >295 con osm-orina <300: inyectar
1-2 gr de desmopresina (DDAVP) sc. Si osm-orina aumenta
>50% es una DIC completa, si es <50% (no responde) es
una DIN.
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POLIDIPSIA PRIMARIA
DIC COMPLETA
DIC PARCIAL
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DI NEFROGNICA
3. TRATAMIENTO.
PRDIDA DE AGUA AGUDA.
Los pacientes hipotensos o con sintomatologa severa
del SNC precisan SS 0,9% IV. Si no utilizar soluciones
hipotnicas (hiposalino o SG).
Calcular el dficit de agua como: Def H2O = 0,6 x peso
premrbido x (1-[140/Na-plasm]). Corregir lento, en 48-72
h.
Disminuir la Osm-plasm 1-2 mosm/Kg/h o disminuir el Na 1
mmol/L/h, nunca ms de 12 mmol/L/24 h.
TRATAMIENTO CRNICO DIC.
Clorpropamida (Diabinese): la hipoglucemia limita su
accin. Puede ser til en DIC parcial.
Desmopresina. Si se utiliza una dosis nica, se administrar
nocturna. Se puede descansar un da a la semana, pero
no suele ser necesario ya que el paciente bebe menos
por disminucin de la sed. Efectos secundarios: cefalea,
nuseas y dolor abdominal. Mantener diuresis entre 2-4
litros/da. Control de osmolaridad y sodio plasmtico en 1-2
semanas inicialmente y posteriormente trimestral. En caso
de intoxicacin por agua se manifiesta como: hiponatremia,
cefalea, ganancia de peso, nauseas, vmitos y en casos
graves convulsiones. Se puede administrar:
Va nasal (Desmopresina Mede 0,1 mg/mL EFG):
Administrar dosis total diaria de 10-40 gr/d (0,1-0,4
ml) en una o dos dosis. Inicio accin 30 minutos. Otros
efectos adversos: congestin e irritacin nasal.
Preparacin para inyeccin SC o IV (Minurn amp. con 4
g/mL). Administrar 2-4 g/d en una o dos dosis al da.
Va oral (Minurin 0,1 0,2). Dosis inicial 100 microg./8 h.
Dosis habitual 200-1200 microg./da. Inicio accin en 1
hora. Tomar fuera de las comidas.
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1. Sands JM, et al. Nephrogenic diabetes insipidus. Ann Intern Med. 2006; 144:
186-94.
2. Singer I. et al. The management of diabetes insipidus in adults. Arch Intern
Med 1997; 157:1293-1301.
3. Casanueva F, Lucas T. Enfermedades del hipotlamo y de la adenohipfisis.
En Farreras, Medicina Interna. 14 edicin, ao 2003. Pag: 2282-2314
4. Melmed S. Trastornos de la adenohipfisis y del hipotlamo. En Harrison,
Principios de Medicina Interna. 15 edicin, ao 2002. Pag: 2373-2400
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SECRECIN INADECUADA DE
VASOPRESINA
Valero MA, Botella JI
1. ETIOLOGA.
Tumores: el ms frecuente el microctico de pulmn, pero
tambin puede aparecer en otros pulmonares , y en tumores
duodenales, pancreticos
Patologa pulmonar no tumoral: TB, absceso, empiema,
neumona viral o bacteriana, EPOC, ventilacin mecnica,
etc.
Patologa SNC: masas (tumores, hematoma subdural,
absceso), procesos inflamatorios (encefalitis, meningitis,
lupus sistmico) hemorragia subaracnoidea, TCE, psicosis,
hidrocefalia, Guillain-Barre, etc.
Drogas: vincristina, vinblastina cisplatino, clorofibrato,
carbamacepima, clorpopamida, ciclofosfamida, haloperidol,
tricclicos, nicotina, opiceos, ISRS, IMAOs, clozapina,
amiodarona, ciprofloxacino, etc.
SIDA, Ciruga mayor torcica o abdominal, idioptico.
Sd. Cerebral pierde sal: en pacientes con lesiones cerebrales.
Se produce perdida renal de sal, con disminucin del VEC y
aumento secundario de ADH. Trat.: Reposicin del volumen
con salino isotnico.
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2. DIAGNSTICO.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPONATREMIA
OSMOL-P
ELEVADA
NORMAL
ESTADO
NA-O<20MMOL/L
NA-O>40MMOL/L
Hiperosmolar
Hiperglucemia, manitol
Pseudohiponatremia
Hiperlipemia, hiperproteinemia
Hipovolemia
Prdida digestiva
Tercer espacio.
Quemados Diurtico
previo
Diurticos Addison
Pierde sal cerebral
Pierde sal renal
Euvolemia
Hipotiroidismo.
SIADH con
restriccin de agua.
SIADH Hipopituitarismo
Hipervolemia
Cirrosis, ICC, s.
nefrtico Polidipsia
1
DISMINUIDA
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3. TRATAMIENTO.
Tratamiento etiolgico y normalizacin del VEC (aporte
hidroelectroltico o diurticos).
HIPONATREMIA GRAVE (<125) O ALTERACIN DEL
SNC (convulsiones, confusin, disminucin del nivel de
conciencia).
Corregir el Na 1-2 mmol/L/h en sintomticos y 0,5 mmol/L/h
en asintomticos con lmite mximo de 10-12 mmol/L/24 h.
No ms rpido para evitar mielinlisis central pontina (locked
in syndrome). Monitorizar la natremia cada 2-4 horas, hasta
alcanzar niveles de sodio en plasma de 125 meq/L.
Calcular el Na total a corregir = (Na deseado Na real) x 0,6
x peso. Recordar que SS 0.9% tiene 154 mmol/L, SS 3%
tiene 513 mmol/L ClNa, SS 20% tiene 3400 mmol/L ClNa.
HIPONATREMIA CRNICA.
Etiolgico.
Restriccin hdrica 800-1000 mL/d. En casos refractarios,
podemos iniciar tratamiento farmacolgico.
Litio (Plenur): 1 comp. = 400 mg. Dosis entre 800 1800
mg/d. La dieta hiposdica aumenta su toxicidad.
Demeclociclina (no comercializado en Espaa): Dosis entre
600 y 1200 mg/d.
Bibliografia.
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HIPOCRECIMIENTOS
Valero MA, Snchez A, Luque M
1. EVALUACIN CLNICA Y AUXOLGICA.
Considerar talla baja a estudio si <P 3 o 2 DS para edad y
sexo o velocidad de crecimiento (VC) <P5 para edad y sexo
(mnimo 6 meses).
Antecedentes familiares (talla baja familiar, retraso
constitucional del crecimiento y desarrollo). Indicacin de
estudio gentico (5-30% de los dficit de GH tienen familiar
de primer grado afecto).
Antecedentes personales: Incidencias durante el embarazo,
frmacos, txicos, virus. Parto traumtico, CIR (recin
nacido con peso y talla <2 DS respecto a la media para
su edad gestacional). Retraso psicomotor. Alimentacin.
Enfermedades tratamientos previos (esteroides, QT, RT).
Presencia de rasgos dismrficos y microcefalia se asocian
con alt. cromosmicas (Turner, Down), Smes. dismrficos no
cromosmicos (Russell-Silver, Noonan), CIR por restriccin
intrauterina (tabaco, alcohol, preeclampsia, infecciones
maternas).
Con obesidad: Cushing, dficit de GH, hipotiroidismo.
Con bajo peso: malnutricin primaria o secundaria a enf.
Sistmicas (anorexia, malabsorcin, diarrea, aumento del
gasto energtico). Descartar celiaqua, alergias alimentarias,
enf. inflamatoria intestinal, cardiopatas, enf. pulmonares
(fibrosis qustica, asma), IRC, VIH.
Lo ms til para valorar hipocrecimiento son los datos
auxolgicos: curva ponderoestatural (percentiles y DS),
velocidad de crecimiento (VC). Edad sea (Eo), edad talla
(Et), edad cronolgica (Ec). Prediccin de talla adulta para
potencial gentico (talla media parental ajustada por sexo).
Prediccin de talla adulta para edad sea.
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2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Hemograma, bioqumica con iones (Na, K, Ca, P), orina
con densidad, VSG: excluir enf. sistmicas (raquitismo,
malnutricin, tubulopatas, IRC, DM mal controlada, diabetes
inspida, enf. hematolgicas, Crohn, conectivopatas).
Endocrinopatas: TSH, T4L, CLU 24 h.
Celiaqua: Ac antigliadina y antiendomisio, si positivos:
biopsia intestinal si procede.
Cariotipo: sospecha de Turner.
Rx mueca izq (o del pie si < 2 aos): Edad sea (Eo) retrasada
en hipotiroidismo, dficit de GH, retraso constitucional del
crecimiento y desarrollo, hipogonadismos.
3. DFICIT DE GH:
Congnito: sospechar si hipoglucemia, ictericia prolongada,
micropene, criptorquidia, parto traumtico con presentacin
de nalgas. Sufrimiento fetal. Asocia otros dficit hipofisarios
(TSH, ACTH, gonadotropinas) Crecimiento postnatal
anormal, retraso en los primeros meses de vida. VC (3-4)
DS. Eo y Et muy retrasadas respecto Ec.
Adquirido: retraso de talla severo, nariz chata, frente plana,
cara de mueco, voz y distribucin de la grasa infantil,
aumento del ratio peso/talla, pene pequeo.
Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos (valores estables 24 h.
IGF1 baja en malnutricin, insensibilidad a la GH, IRC, DM,
hipotiroidismo, edades muy tempranas. IGFBP3 se afecta
menos por edad y nutricin). Criterios para iniciar una
investigacin de dficit de GH:
Estatura corta severa, definida como una altura ms de 3
DS por debajo de la media.
Estatura ms de 1.5 DS por debajo de la estatura media
de los padres.
Estatura ms de 2 DS por debajo de la media y una
velocidad de crecimiento durante 1 ao ms de 1 DS por
debajo de la media para la edad cronolgica.
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PUBERTAD NORMAL
Valero MA, Snchez A, Luque M
1. ESTADIOS DE TANNER.
TELARQUIA
S1 prepber;
S2 botn;
S3 aumento de
areola (3 mm) sin
separacin;
S4 areola (7 mm)
y mama en dos
planos;
S5 mismo plano
areola 10 mm.
TESTES
PUBARQUIA
T1 prepber 1-2
mL;
T2 aumento piel
escroto, testes 4
mL, pene 7 cms;
T3 testes 7 mL,
pene 8 cms;
T4 testes 10 mL,
pene 10 cms;
T5 testes 15-20
mL, pene 13 cms.
P1 sin vello;
P2 poco vello ralo
en labios mayores
o base de pene;
P3 vello oscuro
rizado hacia pubis
y cara interior
muslos;
P4 vello adulto no
en ingles;
P5 vello adulto y
en ingles.
2. INICIO DE LA PUBERTAD.
Nias (8-13): aumento de velocidad de crecimiento. En la
prctica clnica es la telarquia.
Nios (9-14): aumento del tamao testicular (4 mL Prader).
(*) En la raza negra, el sexo femenino ligeramente ms
adelantado (6-12 meses) que la raza blanca; adems existe
un adelanto secular en el inicio puberal que se cree est en
relacin con la mejor alimentacin.
3. ESTIRN PUBERAL.
En mujeres: inicio al comienzo de la pubertad y casi finaliza
con la menarquia. Crecen unos 25 cms.
En varones: al final de la pubertad, unos 2 aos despus
que las nias, crecen unos 28 cms.
Las hormonas sexuales aumentan la amplitud de la
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4. CAMBIOS HORMONALES.
Inicio puberal: aumento de la frecuencia y la amplitud de
pulsos de GnRH en el sueo.
Valores de IGF-1 normales (aproximados) segn estadios de
Tanner: I>100, II>200, III>300, IV>400, V>300.
Test de GnRH (tras 100 g, tiempos 0, 15, 30, 60):
respuesta al inicio de la pubertad con un incremento >5 UI/L
de LH, en la pubertad establecida y adulto >15 UI/L de LH
sobre la basal.
Las determinaciones basales de hormonas sexuales
son muy variables en el inicio puberal y las tcnicas que
determinan estradiol srico son poco sensibles (salvo
ultrasensitiva recombinante). Estradiol y testosterona son
ms tiles para evaluar el grado de progresin puberal. A
primera hora de la maana, en las mujeres en estadio II hay
> 25 pg/mL estradiol; en los varones en estadio II hay > 65
ng/dL de testosterona.
Las determinaciones diurnas de LH y FSH basales tienen
poca utilidad en el inicio de la pubertad. LH basal 0.1- 0,3
UI/L indica inicio puberal y >0.3 UI/L pubertad establecida.
Los valores de FSH son poco discriminatorios.
Bibliografa
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4. Grumbach MM, Hughel IA, Conte FA. Disorders of Sex Differentiation, en:
Williams Textbook of Endocrinology (10th edition) P. Reed Larsen et al, Ed
Saunders- Elservier Science, Philadelphia, 2003; 342-1002.
5. Riao Galn, M. Francisco Rivas Crespo. Retraso puberal e hipogonadismo,
en: Actualizaciones en Endocrinologa Pediatrica. Madrid. Ed. Ergon 2002;
p.215-232.
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PUBERTAD PRECOZ
Valero MA, Snchez A, Luque M
Aparicin de caracteres sexuales secundarios en nias <8 aos
y nios <9 aos.
1. FORMAS INCOMPLETAS.
Rx mueca izq.: Eo normal, repetir a los 3-6 meses, si sigue
normal no es preciso realizar ms pruebas.
Telarquia aislada: Niveles sricos de estradiol ligeramente
elevados; crecimiento normal. No otros datos de progresin
puberal.
Pubarquia aislada: Adrenarquia prematura. Niveles de
DHEA-S (<5% origen gonadal) concordantes con estadio
vello pbico, sin ms datos de avance puberal. LH, FSH
y esteroides gonadales en rango prepber. Crecimiento
normal. En las nias vigilar evolucin, tendencia a los ciclos
anovulatorios y PCOS tras la menarqua.
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RETRASO PUBERAL
Valero MA, Snchez A, Luque M
Ausencia de caracteres sexuales secundarios en nias >13
aos y nios >14 aos (Edad +2DS poblacin de referencia
ha iniciado su desarrollo). Es decir, ausencia de desarrollo
mamario en nias y volumen testicular <4 ml en nios. Se
considera desarrollo puberal incompleto, cuando este no ha
concluido y ha transcurrido ms de 5 aos desde el inicio.
Generalmente se debe a una insuficiente secrecin de
esteroides gonadales con niveles de gonadotropinas:
a) Elevados: hipogonadismo primario (ver captulo
correspondiente)
b) Bajos: Diferenciar entre retraso constitucional del
crecimiento y desarrollo (RCCD), que es lo ms frecuente,
e hipogonadismo secundario.
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2. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO/
SECUNDARIO.
Congnito: Panhipopituitarismo (idioptico o gentico).
Dficit de gonadotropinas (sin anosmia; con anosmia/
Kallman; aislado de LH o FSH, anomalas del receptor de
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HIPOGONADISMO E INFERTILIDAD
MASCULINA
Valero MA, Snchez A, Luque M
Fallo en la produccin de testosterona y/o espermatognesis.
El origen puede ser hipotlamo-hipofisario (FSH y LH
bajas): hipogonadismo hipogonadotropo (ver cap.
Retraso puberal) o primario gonadal (FSH y LH elevadas):
hipogonadismo hipergonadotropo, menos frecuente, en
que se afecta ms severamente espermatognesis que
produccin de testosterona y es habitual la ginecomastia por
estimulo FSH y LH. Micropene al nacimiento, retraso puberal y
si aparece en adultos: disminucin de la lbido, masa muscular
y sea, regresin del vello sexual, astenia.
1. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO
CONGNITO.
Klinefelter: Cariotipo 47XXY (tambin mosaicismos). Dao
tbulo seminfero y cel. Leydig. Testes pequeos y duros,
oligo-azoospermia, infertilidad, ginecomastia, piernas
largas, alt. del comportamiento, predisposicin a otras enf.
(pulmonares, cncer de mama y germinal mediastnico,
varices, DM). Se diagnostica por cariotipo y el tratamiento
es sustitutivo con testosterona.
Otras anomalas cromosmicas: 46 XY/X0 (talla baja y
rasgos de Turner; gnadas varan desde testes normales a
disgenticas o estras gonadales; riesgo de gonadoblastoma
20%. Gonadectoma) 47XYY (inicialmente asociado a
hipogonadismo, no confirmado en estudios posteriores).
Mutacin receptor de FSH: Oligo-azoospermia, inhibina B
baja y FSH elevada.
Resistencia a la LH: Sme del varn estril. Defecto
gentico en el receptor de LH (recesivo ligX). Inmadurez
sexual, azoospermia. Testosterona baja/normal y LH alta. Si
el sme. es completo fenotipo femenino, cariotipo XY, testes
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De ms de 4 aos:
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2. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO
ADQUIRIDO.
Infecciones: Orquitis asociada a parotiditis. Tumefaccin
dolorosa seguida de atrofia. Tbulos seminferos
severamente afectos con infertilidad. Tambin a veces baja
testosterona por afectacin cel. Leydig.
Radiacin: Directa o indirectamente. Dao proporcional
a la cantidad de radiacin recibida. Dosis altas de I131 en
tratamiento Ca. tiroides.
Antineoplsicos y alquilantes: Ciclofosfamida, clorambucil
daan el tbulo con oligo-azoospermia y aumento FSH
sin apenas alteracin de testosterona. Con cisplatino
o carboplatino se observa una recuperacin parcial de
espermatognesis.
Ketoconazol: Inhibe directamente la biosntesis de
testosterona.
Glucocorticoides: de forma crnica, baja testosterona
(mecanismo poco claro).
Traumatismos, torsin testicular: Si > 8 h de torsin,
tbulo queda afectado.
Autoinmune: SPA asociado a hipotiroidismo primario e
insuficiencia adrenal primaria autoinmunes.
Enf. Crnicas sistmicas: algunas afectan tanto a testes
como a secrecin FSH-LH.
Cirrosis.
IRC: disminucin de cel.germinales en biopsia testic,
aumento FSH y LH con testosterona baja que no aumenta
con hCG exgena. Se corrige tras transplante renal.
VIH: testosterona baja con LH y FSH normal o elevada.
Anemia falciforme.
DIAGNSTICO.
Hemograma, bioqumica con iones, funcin renal y heptica
(causas adquiridas).
LH y/o FSH elevadas, testosterona baja.
Screening SPA (ver captulo correspondiente).
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1. Griffin JE, Wilson JD. Disorders of the Testes and the Male Reproductive
Tract, en: Williams Textbook of Endocrinology (10th edition) P. Reed Larsen et
al, Ed Saunders- Elservier Science, Philadelphia, 2003; 709-770.
2. Kretser DM, Baker HWG. Infertility in men: recent advances and continuing
controversies. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:3443-3450.
3. Male Infertility Best Practice Policy Committee of the American Urological
Association; Practice Committee of the American Society for Reproductive
Medicine. Report on optimal evaluation of the infertile male. Fertil Steril. 2006;
86:S202-9.
4. Snyder, PJ. Peachey, H. Berlin, JA. et al. Effects of testosterone replacement
in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2670.
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HIPOGONADISMO E INFERTILIDAD
FEMENINA
Valero MA, Snchez A, Luque M
Fallo gonadal femenino en la produccin de estrgenos y
maduracin folicular mensual. Puede ser un fallo hipotlamohipofisario/hipogonadismo hipogonadotropo con dficit de
gonadotropinas (FSH y/o LH bajas) (ver capitulo Retraso
puberal) o bien ser un fallo gonadal primario/hipogonadismo
hipergonadotropo (FSH y/o LH elevadas).
1. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO
CONGNITO.
Anomalas de los receptores de gonadotropinas.
Dficit en la biosntesis o accin perifrica de los
estrgenos.
Disgenesia gonadal 45X0 (Sme.Turner): Talla baja, pterigium
colli, infantilismo sexual, cubitus valgus, implantacin baja
cabello Aorta bicspide, HTA, alt. renales y gastrointestinales,
autoinmunidad, endocrinopatas... Estras gonadales.
Disgenesia gonadal pura 46XX: Fenotipo normal con
infantilismo sexual y amenorrea primaria. Gnada disgentica
no propensin maligna.
gonadal
pura
XY
(Sme.
Swyer):
Disgenesia
Pseudohermafroditismo masculino. Gnada disgentica
(estras) con riesgo degeneracin maligna: gonadoblastoma
30%, Fenotipo, genitales int y ext femeninos con infantilismo
sexual, talla alta, amenorrea primaria.
Sme. de Noonan: Fenotipo Turner con cariotipo normal
(masculino y femenino), 70% cardiopatia (estenosis
pulmonar, CIA). Forma familiar (AD) gen brazo largo CR12.
Smes. Polimalformativos: Trisoma 21, 18 y 13, Cornelia de
Lange, Rubinstein Taybi, Robinow, Alstrm, Smith-LemliOpitz.
Dficit en sntesis de testosterona: infantilismo sexual y
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2. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO
ADQUIRIDO.
Ciruga y trauma ovrico.
RT o QT: Ms resistente ovario que testes. Mayor afectacin
cel. granulosa y teca que oocitos con QT, al revs con RT.
A > dosis y > edad > afectacin. Ms dainos: alquilantes
y RT > 5 Gy. A veces, tras aos-meses recupera funcin
ovrica.
Ooforitis autoinmune: Asoc. con SPA-I y II, LES, miastenia
gravis. Infiltracin linfoctica, sobre todo oocitos.
Menopausia precoz/fallo ovrico prematuro: disminucin de
folculos primordiales de causa desconocida < 40 aos.
Sme. Resistencia ovrica: Amenorrea 1 o 2, genitales y
cariotipo normales, FSH alta, por alt. de la molcula o del
receptor FSH o fenmenos autoinmunes.
Galactosemia: acmulo de galactosa-1-fosfato. Afecta
ovario en 80% mujeres enfermas (no afecta testculo).
Ooforitis por virus y otros agentes exgenos: CMV,
parotiditis, tabaco.
Estimulacin ovrica insuficiente: alt. moduladores
intraovricos (IGF1, IGFBP, EGF, TGFbeta, activina,
inhibina).
DIAGNSTICO.
Fundamental: anamnesis y exploracin fsica completa.
Descartar embarazo (como causa ms frecuente de
amenorrea).
Estrgenos bajos. FSH y LH elevadas (sobre todo FSH>25
mUI/mL o (+2DS que en fase folicular).
Rx mueca izq: edad osea retrasada.
Cariotipo: disgenesias gonadales; si es normal en SP
(leucocitos), 2 tejido (biopsia ovrica) por mosaicismos. Si
presencia de CR Y: gonadectoma profilctica obligada.
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Bibliografa.
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INCIDENTALOMA Y CARCINOMA
SUPRARRENAL
Sanchn R, lvarez F
1. INCIDENTALOMA SUPRARRENAL.
CONCEPTO Y ETIOLOGA.
Se habla de incidentaloma suprarrenal cuando nos
encontramos ante una masa suprarrenal descubierta
casualmente en una prueba de imagen abdominal
(ecografa, TAC o RM) realizada por algn motivo en un
individuo asintomtico desde el punto de vista de la funcin
suprrarrenal o sin sntomas suficientemente importantes
como para haber consultado.
Los incidentalomas se presentan con una frecuencia de un
2-10%, sin embargo este porcentaje est aumentando al
realizarse cada vez con ms frecuencia estudios radiolgicos.
Su hallazgo plantea un problema diagnstico-teraputico,
pues aunque la mayor parte de ellos corresponden a un
adenoma adrenocortical no funcionante, es necesario
descartar malignidad o hipersecrecin hormonal.
ETIOLOGA DE LOS INCIDENTALOMAS SUPRARRENALES
Corteza suprarrenal
Adenoma adrenocortical
Hiperplasia nodular
Carcinoma suprarrenal
Mdula suprarrenal
Feocromocitoma
Ganglioneuroma
Otras
Adenomielolipoma
Metstasis (mama, pulmn, leucemia, linfoma)
Quistes
Hiperplasia suprarrenal congnita
Hemorragia adrenal
Falsa imagen suprarrenal (masa renal, adenopata retroperitoneal,
masa heptica, bazo accesorio)
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Historia clnica y exploracin fsica.
Valorar signos y sntomas de hiperfuncin o malignidad.
Valorar funcionalidad de la masa.
El primer paso es establecer si la masa es hormonalmente
activa.
Un 85% de las masas suprarrenales incidentales son
no funcionantes, pero es obligado realizar un estudio
exhaustivo de funcin suprarrenal, que incluya las siguientes
determinaciones ya que algunos casos representan formas
larvadas de sndrome de Cushing, feocromocitoma o
hiperaldosteronismo primario:
Descartar sndrome de Cushing: Realizar despistaje inicial
con supresin con 1 mg de dexametasona nocturna para
cortisol, o con la determinacin del cortisol libre urinario
en 24 horas. Existen adenomas que producen cortisol
en cantidad insuficiente para condicionar sntomas de
hipercortisolismo, pero s pueden alterar el eje hipotlamohipfiso-adrenal, dando un sndrome de Cuhing subclnico
o pre-Cushing. Puede existir tambin reduccin en
los niveles de DHEA-S e inhibicin de la suprarrenal
contralateral con clnica de insuficiencia suprarrenal
tras la extirpacin del adenoma. En algunas series se ha
visto que en estos pacientes existen con ms frecuencia
secuelas del hipercortisolismo mantenido (HTA, diabetes
mellitus, obesidad o insulin resistencia) que mejoran tras
la extirpacin del adenoma.
Descartar hiperaldosteronismo: Sodio y potasio en plasma
y en orina 24 horas. Slo en el caso de hipertensin arterial
o hipopotasemia con dieta normosdica, realizaramos
aldosterona y ARP basales y tras ortostatismo.
Descartar carcinoma suprarrenal virilizante: DHEA-S y
11-desoxicortisol; aunque rara vez son asintomticos.
Unicamente en pacientes con clnica sugestiva.
Androstendiona, Testosterona, 17- estradiol.
17-OH-progesterona, como screening de dficit de 21a-hidroxilasa.
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Resultados positivos
Resultados negativos
Test de confirmacin
Valoracin de imagen
Secrecin autnoma de
cortisol, aldosterona o
catecolaminas
Crece 1cm
o secrecin
hormonal
autnoma
CIRUGA
Apariencia benigna y
Tamao < 4 cm
Sospecha malignidad o
Tamao > 4 cm
Repetir imagen 6, 12
y 24 meses.
Reevaluacin
hormonal anual al
menos 4 aos.
PAAF si sospecha
tumor o infeccin
PAAF maligna
o masa >4cm
PAAF benigna
y <4 cm
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2. CARCINOMA SUPRARRENAL.
El carcinoma suprarrenal es un tumor raro pero altamente
letal.
Los sntomas de presentacin suelen ser dolor abdominal,
masa abdominal palpable o datos de hiperfuncin suprarrenal
como sndrome de Cushing y/o hiperandrogenismo. El
hiperaldosteronismo o feminizacin son sndromes mucho
menos frecuentes.
El tratamiento de primera eleccin es la ciruga por
laparotoma, sin embargo rara vez es curativa. En enfermedad
diseminada el debulking no aumenta la supervivencia pero
mitiga sntomas de secrecin hormonal y puede mejorar la
sensibilidad a otros tratamientos.
Mitotane es el frmaco de eleccin en la quimioterapia
adyuvante a la ciruga, pero el porcentaje de respuesta no
supera el 30% (normalmente parcial y transitoria), aunque
consigue el control hormonal en el 75% de los casos, y no
hay estudios prospectivos que demuestren que el mitotane
prolongue la supervivencia, excepto en algunos casos en los
que se comienza el tratamiento tras la ciruga en pacientes
sin enfermedad residual.
El tratamiento se iniciar inmediatamente tras la ciruga y
se mantiene de manera indefinida, o al menos durante 6
aos. Iniciar a dosis bajas (0,5 g, una vez al da) y aumentar
progresivamente de manera lenta semanalmente hasta
alcanzar niveles adecuados (14-20 g/mL). Importante
monitorizar niveles: <14 g/mL no eficacia y >20 g/mL
toxicidad importante. Los niveles pueden conseguirse
con bajas dosis de mitotane (3 g/da. 3-5 meses).
Es muy txico, tiene muchos y frecuentes (80%) efectos
secundarios (nauseas, vmitos, anorexia, rash, diarrea,
letargia, sedacin, temblores, ataxia, ginecomastia,
artralgias, leucopenia).
Precisa tratamiento concomitante con glucocorticoides
desde su inicio y en ocasiones mineralcorticoides (el
mitotane aumenta el metabolismo de la dexametasona
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Martnez E, lvarez F
1. CONCEPTO.
Insuficiencia suprarrenal (IS) primaria: produccin deficiente
de glucocorticoides +/- mineralocorticoides por destruccin
o disfuncin de las glndulas suprarrenales. Prevalencia en
torno 4-6 casos/105 habitantes. La causa ms frecuente es la
adrenalitis autoinmune, en el pasado lo fue la tuberculosis.
Insuficiencia suprarrenal secundaria: produccin deficiente
de glucocorticoides por dficit de ACTH hipofisaria o CRH
hipotalmico. Los mineralocorticoides no se ven afectados
en este caso ya que stos dependen fundamentalmente del
eje renina-angiotensina-aldosterona. La causa ms frecuente
es la supresin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal por
la administracin crnica de esteroides exgenos.
2. CLNICA DE LA IS.
Dficit de GC: debilidad, astenia, anorexia, prdida de
peso, nuseas y vmitos, hipotensin, hiponatremia e
hipoglucemia.
Dficit de MC, exclusivamente en la IS primaria: prdida
renal de sodio y retencin de potasio que pueden conducir a
deshidratacin severa, con apetencia por la sal, hipotensin,
hiponatremia, hipercaliemia y acidosis.
Hiperpigmentacin, exclusivamente en la IS primaria ya
que es debida al exceso de ACTH. Afecta principalmente a
reas expuestas, zonas de presin, lneas palmares, lecho
ungueal, areolas mamarias, mucosas y cicatrices formadas
despus de la aparicin de la IS.
IS aguda: se caracteriza por un empeoramiento de nuseas,
vmitos y debilidad junto con la aparicin de apata y
confusin. Puede asociar dolor y contractura abdominal. La
fiebre puede ser debida a la propia crisis adrenal o a un
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INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
SECUNDARIA
(DEF ACTH)
3. DIAGNSTICO DE LA IS PRIMARIA.
Cortisol plasmtico basal: es la prueba de eleccin como
despistaje de IS. Se mide el cortisol plasmtico basal entre
las 8:00 y las 9:00 h en dos das diferentes. Si es <3 g/dL
se procede al diagnstico de insuficiencia suprarrenal. Si es
>18 g/dL se excluye la insuficiencia suprarrenal. Niveles
superiores a 11 g/dL hacen improbable la IS. Con valores
intermedios es preciso realizar test de estimulacin. CLU
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4. DIAGNSTICO DE LA IS SECUNDARIA.
Evaluacin completa de la funcin hipofisaria.
Cortisol plasmtico basal: igual interpretacin que en la IS
primaria.
Prueba de estimulacin con 250 g de ACTH: la respuesta
es positiva cuando el cortisol se eleva por encima de 21 g/dL
(es preciso aumentar el lmite de respuesta ya que en la
insuficiencia suprarrenal secundaria, la falta de atrofia total
de la pars reticulo-fascicular suprarrenal puede llevar a falsos
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5. TRATAMIENTO.
SUPLEMENTOS DE GLUCOCORTICOIDES.
La terapia clsica de sustitucin se realiza con Hidrocortisona
oral (Hidroaltesona, comp. 20 mg), corticoide de vida media
corta que produce una elevacin marcada y transitoria de
cortisol plasmtico, seguida de bajas concentraciones hasta
la siguiente dosis. La dosis total diaria (20-30 mg) debe
repartirse en 2 tomas diarias desiguales (2/3 en desayuno
y 1/3 en merienda) para simular el ritmo circadiano del
cortisol, o bien se puede administrar en 3 tomas repartidas
segn necesidades.
En la actualidad, la tendencia es a utilizar corticoides de vida
media prolongada (Dexametasona o Prednisona) en la terapia
de mantenimiento de la insuficiencia suprarrenal debido a:
1) Su mayor vida media confiere un perfil de accin similar
a los ritmos fisiolgicos del cortisol, evitndose los cambios
bruscos en las concentraciones durante el da. 2) Se produce
un mejor control de la secrecin de ACTH, sobre todo a
primeras horas de la maana, evitando la hiperpigmentacin.
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FRMACO
ACCIN CORTA
Cortisona
Hidrocortisona
Actocortina (vial 500 mg,
100 mg y 1000 mg)
Hidroaltesona (comp. 20 mg)
ACCIN INTERMEDIA
Prednisolona
Estilsona (got. 13,3 mg/ml)
Prednisona
Dacortin (comp. 2,5; 5 y 30 mg)
Prednisona Alonga (comp. 5;
10; 50 mg)
Metilprednisolona
Urbason (comp. 4 mg; 16 mg
y 40 mg)
Urbason soluble (amp. 8; 20
y 40 mg)
Fludrocortisona
Astonin Merck (comp. 0,1 mg)
ACCIN PROLONGADA
Dexametasona
Dalamon iny (amp. 4 mg)
Fortecortin oral (comp. 1 mg)
Fortecortin ( amp. de 4 mg y
40 mg)
DOSIS
EQUIV.
POTENCIA
GC
POTENCIA
MC
VIDA
MEDIA
25
20
0,8
1
0,8
1
8-12 h
8-12 h
0,5
18-36 h
0,8
18-36 h
0,8
18-36 h
15
125
18-36 h
0,75
25
36-52 h
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SNDROME DE CUSHING
Martnez E, lvarez F
1. ETIOLOGIA.
S. Cushing yatrgeno o exgeno: se debe a la administracin
de esteroides de forma crnica y es la causa de s. Cushing
ms frecuente en la prctica clnica. Su diagnstico se
realiza con la demostracin de la ausencia de supresin
del cortisol, ACTH y 17 hidroxicorticosteroides urinarios
del paciente que acude con clnica compatible e historia
de tratamiento con esteroides. En algunos laboratorios se
realiza la determinacin de corticoides sintticos.
CAUSAS DEL S. CUSHING ENDGENO
CUSHING ACTH
DEPENDIENTE
CUSCHING ACTH
INDEPENDIENTE
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4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
DETERMINACIONES BIOQUMICAS.
ACTH basal con IRMA <5 pg/mL (<10 con RIA). Se
deben tomar tres muestras en horario vespertino para
descartar cushing pulstiles. Se asume que la secrecin
de cortisol es ACTH-independiente si la concentracin de
ACTH es <5 pg/ml con un cortisol srico >15 g/dl. ACTHdependiente si la concentracin de ACTH plasmtica es
>15 pg/ml. Concentraciones de ACTH plasmtica entre 515 pg/ml, sugiere ACTH-dependiente, en estos casos sera
recomendable la realizacin de test de estimulacin de
CRH/ DDAVP.
Co-secrecin ectpica hasta en el 70% de uno o varios de
los siguientes: calcitonina, gastrina, somatostatina, PP, VIP,
HCG, glucagn, alfa subunidad, CRH, GHRH, CEA.
Prueba de supresin fuerte con DXT (2 mg/6 h x 2 d):
Utilidad para el diagnstico diferencial del S. Cushing ACTH
dependiente. Extraccin de cortisol basal (9 AM) y CLU
previa (basal). Iniciar Dexametasona (Fortecortin 1 mg) a
dosis de 2 mg cada 6 horas (9-15-21-3 h) durante 2 das
con recogida de CLU x 2 das y cortisol y ACTH basal a las
8 hrs del da siguiente a ltima administracin. La sospecha
de Cushing central se sustenta si se obtiene una cifra de
cortisol inferior a 6,9 mcg/dl y una reduccin del CLU del
90%. Sensibilidad del 83% y una E de casi el 100%. Los
pacientes con macroadenomas tienden a suprimir menos
que aquellos con microadenomas.
Estimulacin con CRH: De utilidad para distinguir entre
secrecin de ACTH central y ectpica. Se realiza entre las
8-9 h, en ayunas con extraccin de ACTH y cortisol basal a
los -15 y 0 minutos y administracin de CRH (una ampolla
de 100 g en bolo i.v) y posterior medicin de ACTH y
cortisol en los tiempos 15, 30, 45, 60, 90 y 120 minutos.
Si cortisol plasmtico aumenta >20% del basal se procede
al diagnstico de Cushing central con S del 91% y E del
95%.
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5. DIAGNSTICO CUSHING-PSEUDOCUSHING.
Esta situacin se debe valorar en alcohlicos, depresivos
mayores y en algunos casos, bulimia nerviosa.
Test combinado de CRH y supresin con DXT: Consiste
en la realizacin de un test de CRH 2 horas despus de
administrar 2 mg de DXT/da (0.5 mg/6 h) durante 2 das,
para diferenciar la situacin del pseudocushing del SC. Se
determina cortisol y ACTH cada 15 min durante 1 hora. Los
pacientes con hipercortisolismo autnomo muestran una
cifra de cortisol 15 minutos despus de la administracin
de CRH superior a 1,4 mcg/dl. Sensibilidad y especificidad
cercana al 100%
Test de loperamida: Se administran 16 mg (Fortasec comp.
2 mg) a las 8:00 con determinacin de cortisol plamtico a las
3,5 horas. No suprime el Cushing ni los normales por debajo
de 5 gr/dl, mientras que s lo hacen los pseudocushing.
Aporta una S del 100% y una E del 93%.
Test de la Desmopresina. La desmopresina (10 g iv)
produce aumento de la secrecin de ACTH y cortisol en
pacientes con SC, produciendo slo aumentos aislados de
cortisol (no de ACTH) en pacientes con pseudocushing y
en sujetos sanos. Se trata de un SC cuando el aumento de
ACTH excede el 50% de la concentracin basal o es mayor
a 27 pg/ml (6 pmol/L).
Hipoglucemia insulnica. Los sujetos con pseudocushing
tienen una respuesta adecuada a la hipoglucemia secundaria
a la administracin de insulina (0,3 UI/kg), aumento del
cortisol, que slo se produce en un 18% de los pacientes
con SC.
Alcoholismo: tras suprimir alcohol, el cortisol a las 0:00h es
indetectable a los 5 das.
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HIPERALDOSTERONISMOS
Sanchn R, lvarez F
1. GENERALIDADES.
El hiperaldosteronismo constituye un 5-15% de los pacientes
hipertensos.
El hiperaldosteronismo primario se debe sospechar en
pacientes con hipertensin, hipopotasemia y alcalosis
metablica, aunque ms del 50% de los pacientes presentan
normokalemia
2. CLASIFICACIN.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (ALDO , ARP ).
Aldosteronoma (sd. de Conn): causa ms frecuente (65%).
Hiperplasia bilateral (o ms raramente unilateral) macro o
micronodular (30%): Tambin llamada hiperaldosteronismo
idioptico. Presentan menor HTA, hipopotasemia, niveles
de aldosterona y mayor edad.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I: Conocido como
remediable con glucocorticoides. HAD. La sntesis de
aldosterona est regulada por la ACTH.
Hiperaldosteronismo familiar tipo II: Aparece hiperplasia
suprarrenal bilateral con tendencia a la formacin de
adenomas.
Carcinoma suprarrenal: Muy raro. Gran tamao (>6 cm) al
diagnstico.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO (ALDO , ARP ):
HTA hiperreninmica (HTA vasculorrenal, tumor productor
de renina, HTA maligna).
Sin hipertensin o con hipotensin arterial:
Edemas (cirrosis, sndrome nefrtico, ICC, )
Sndrome de Bartter.
Sndrome de Gitelman.
Nefropata pierde sal.
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3. DIAGNSTICO.
INDICACIONES DEL SCREENING.
Pacientes con HTA e hipokalemia severa o espontnea
inducida por diurticos.
Pacientes con HTA sin tratamiento con potasio bajo o lmite
bajo.
Incidentalomas suprarrenales (tambin descartar feocromocitoma).
Hipertensin refractaria a tratamiento (tambin descartar
feocromocitoma).
Nios o jvenes con hipertensin (sobre todo hiperaldo
remediable con glucocorticoides).
DIAGNSTICO SINDRMICO.
Hipopotasemia: Inicialmente han de suspenderse los
diurticos durante 3 semanas, replecionar de potasio (ver
ms abajo) y realizar una dieta normosdica antes de
obtener una segunda determinacin de potasio plasmtico
valorable.
Evaluacin del eje renina-angiotensina-aldosterona:
Suspender tratamiento antiHTA previo antes de las
determinaciones hormonales: diurticos al menos 3 semanas
antes, IECAs 2-4 semanas, espironolactona 6 semanas,
betabloqueantes 1 semana; los antagonistas del calcio se
pueden mantener hasta unas horas antes. Replecionar al
paciente de sodio (una dieta hiposdica aumenta los niveles
de aldosterona) y potasio (dieta sin restriccin de sal +
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4. TRATAMIENTO.
Aldosteronoma e hiperplasia unilateral: de eleccin la
ciruga mediante laparoscopia. Curacin entre 35-50% (se
define curacin como una TA < 140/90 mmHg 6-12 meses
despus de la ciruga). Si se rechaza ciruga o de rescate o
como preparacin quirrgica usar:
Espironolactona (Aldactone comp. 25 y 100 mg) entre
25-400 mg/d (iniciar con 12.5-50 mg/12 h). De eleccin.
Efectos adversos (EA): alteraciones gastrointestinales, ginecomastia, impotencia.
Otros ahorradores de potasio como triamtereno (Salidur
triamtereno 25 mg/furosemida 77.6 mg), 1 comp./2448 horas y amiloride (Modamide, Ameride amiloride 5
mg/hidroclorotiazida 50 mg), 5 mg/12 horas.
La respuesta de la TA al tratamiento farmacolgico, edad,
antecedentes familiares de HTA esencial, duracin de la
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FEOCROMOCITOMA
Sanchn R, lvarez F
1. GENERALIDADES.
Entre 0,1-1% de los pacientes con HTA tienen
feocromocitoma.
Tumor del 10%: bilateral, maligno, extradrenal. El 95%
son intraabdominales (85% intraadrenales). Los tumores
nicos suelen ser del lado derecho. Los feocromocitomas
extraadrenales se denominan paragangliomas (dentro
de estos, los carotdeos se llaman quemodectomas y los
yugulares, glomus) y son secretores un 30-60% (los de la
base del craneo slo un 3-5%).
La mayora secretan adrenalina (A) y noradrenalina (NA). Es
tpica la secrecin exclusiva de NA en los extraadrenales,
de A en las formas asociadas a MEN y de Dopamina en los
malignos.
Formas familiares (son el 20%): Herencia autosmica
dominante. Existen formas:
Familiar aislada: existe mutacin en el gen vHL o en el
gen que codifica las subunidades B y D de la succinato
deshidrogenasa (SDH).
MEN 2A (CMT 100% e HPP 30%) y 2B (CMT 100% y
neuromas en mucosas): mutacin en protooncogen RET.
En el 50% de los casos aparece feocromocitoma.
Von Hippel-Lindau tipo 2: implicado el gen vHL. 1020% desarrollan feocromocitoma. En estos casos la
sintomatologa es menor, y slo 1/3 son hipertensos.
Asocian hemangioblastomas y/o carcinomas de clulas
renales.
Paraganglioma familiar: 20% desarrollan feocromocitoma.
Mutaciones en los genes de la SDH.
Neurofibromatosis tipo 1 (de Von Recklinghausen):
mutacin en el gen NF1. Existe feocromocitoma en el 0.15.7% (en el 20-50% de los hipertensos). Asocian gliomas
pticos, neurofibromas cutneos, schwannomas en
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2. DIAGNSTICO.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Menopausia, tirotoxicosis, hiperaldosteronismo, hipoglucemia,
carcinoide, preeclampsia, crisis ansiedad, psicosis, HSA,
estenosis de arteria renal, eritromelalgia, neuroblastoma,
mastocitosis, tabes, epilepsia autonmica, etc.
INDICACIONES DEL SCREENING.
Crisis tpicas, nios con HTA, HTA refractaria o con labilidad
prominente, asociacin de diabetes o hipermetabolismo a
HTA, incidentaloma suprarrenal, crisis HTA o shock durante
ciruga, anestesia o parto, miocardiopata dilatada idioptica.
Cromogranina A: Su concentracin no est influida por
frmacos. Elevada en el 80% de los pacientes. S: 86% E:
74%.
Diagnstico: Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24
h. la recogida de orina de 24 horas se har preferiblemente
con el paciente sin medicacin (evitar metildopa, levodopa,
IMAO, betabloqueantes y simpaticomimticos al menos 2
semanas antes, ya que pueden producir falsos positivos) y sin
exposicin reciente a contrastes. La muestra ser acidificada
y refrigerada tras su recoleccin. Incluir determinacin de
creatinina en orina para comprobar recogida correcta.
Si se precisan antihipertensivos, emplear antagonistas de los
canales de calcio dihidropiridnicos.
En algunos centros se ha usado clsicamente la determinacin
de cido vanilmandlico en orina de 24 h aunque no mejora la
sensibilidad ni especificidad.
Las catecolaminas en plasma normales en un paciente con
crisis HTA descarta feocromocitoma, pero no lo excluye si se
encuentra asintomtico.
Metanefrinas en plasma: til en formas hereditarias (S:
97%; E: 96%), disminuyendo la especificidad en las formas
espordicas. El paciente no ha de haber tomado paracetamol
los 3-5 das previos.
La determinacin de Dopamina en orina no es sensible.
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Sens. y espec.
Punto corte
Catecolaminas orina
24 h.
(S 100%, E 98%)
Metanefrinas orina
24 h.
(S 91%, E 100%)
A. vanilmandlico
orina 24 h.
(S 63%)
Catecolaminas/
metanefrinas orina
3-6 h tras crisis.
Mayor sensibilidad y
especificidad.
Catecolaminas
plasmticas en crisis.
En casos dudosos,
tambin mejora S y E.
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Falsos negativos
Catecolaminas
Fenfluramina
Falsos positivos
metanefrinas
IMAO
Falsos negativos
metanefrinas
Contrastes
Picos confusos en
la cromatografa
HPLC
Anfetaminas
Broncodilatadores
Cocana
Anticongestionantes
Isoproterenol
Labetalol
Nitroglicerina
Fenoxibenzamina
ADTs
Metildopa
Paracetamol
Captopril
Cimetidina
Codena
Buspirona
Levodopa
Labetalol
Metoclopramida
Comida
Bananas
Cafena
Estado
Esclerosis lateral
amiotrfica
Lesiones cerebrales
Carcinoide
Eclampsia
Ejercicio
Hipoglucemia
Intoxicacin por plomo
IAM
Dolor
Psicosis
Porfiria aguda
Apnea del sueo
Insuficiencia renal
Caf
Pimienta
-
De: Tierney LM Jr., McPhee SJ, Papadakis MA (editores). Current Medical Diagnosis
& Treatment 2006. McGraw Hill, 2006.
TESTS DINMICOS.
Provocacin con glucagn: tras 1 mg IV, respuesta entre los
2 y 6 minutos. Se determinan catecolaminas en plasma que
deben aumentar 3 veces el nivel basal o alcanzar >2000 pg/
mL. Indicado si clnica sugestiva con catecolaminas normales.
Muy especfica, poco sensible.
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Falsos positivos
de la MIBG
Falsos negativos de
la MIBG
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3. TRATAMIENTO.
CRISIS HIPERTENSIVAS.
Fentolamina (Regitine: amp. 10 mg). Dosis de 1-5 mg en
bolo IV. Se puede repetir cada 5 minutos. Duracin del efecto
10-15 min. Tambin infusin continua de 1 mg/min (5 amp. en
500 cc SG 5%, a 60 ml/h).
Nitroprusiato (Nitroprussiat Fides: amp. 50 mg). Infusin de
01-5 g/kg/min (5 amp. en 250 cc SG5% comenzar a 5 ml/h
y subir hasta 20).
Nifedipino (Adalat) 10 mg, tambin se ha mostrado eficaz
en las crisis.
TRATAMIENTO PREOPERATORIO.
Alfabloqueo: clsicamente empleado de inicio para disminuir
mortalidad perioperatoria, aunque no ha sido demostrado en
estudios recientes. Slo administrar en pacientes con HTA no
controlada.
Prazosn (Minipres: comp. 1, 2 y 5 mg) comenzando con
1 mg/8 h hasta mximo de 60 mg/d.
Doxazosina (Carduran neo comp. 4 y 8 mg); ambos son
alfa-bloqueantes selectivos.
Fenoxibenzamina (Dibenyline caps. 10 mg): bloqueante
no selectivo; comenzar con 10mg cada 12 horas,
aumentando 10-20 mg cada 4 das, hasta 40-80 mg/d.
Algunos precisan dosis mucho ms altas. EA: boca seca,
cefalea, congestin nasal, inhibicin de la eyaculacin.
Conlleva la aparicin de taquicardia.
Asociado al alfabloqueo, ingesta libre de sal.
Antagonistas del calcio: se deben asociar a los alfabloqueantes
selectivos en caso de no control tensional (nifedipino -Adalat
Retard- 30-90 mg/da). En algunos centros se ha empleafo
nicardipino (Dagan, Lincil, etc., 20-40 mg/8 h) en lugar del
alfabloqueo, con menor requerimiento posterior de lquidos
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4. SEGUIMIENTO.
Benignos supervivencia 95% a los 5 aos. Recidivan 5-10%.
Catecolaminas/metanefrinas a los 15 das tras la ciruga
(hasta entonces puede haber falsos positivos).
Revisiones a los 1, 3, 6 y 12 meses, luego anual durante al
menos 5 aos, con catecol/metanef/creatinina en orina 24 h
y cromogranina A. Control tensional semanal el primer ao y
despus mensual.
MIBG sistemtica para recidiva o metstasis (la primera
meses despus de la ciruga).
Seguimiento de pacientes con mutacin
VHL, NF-1, SDHB/C y RET
Von Hippel
Lindau (VHL)
Neurofibromatosis tipo
1 (NF-1)
MEN 2
(RET)
Cada 12
meses
Explor fsica
(TA).
Metanef
plasma.
E.F. (TA) y
neurolgica.
Buscar neurofibromas
piel.
E.F. (TA).
Metanef
plasma.
E.F. (TA).
Metanef
plasma.
Calcio y
PTH.
Calcitonina.
Anual
Catecol/metanef orina
24 h.
Examen
retina.
TAC/RMN
abdom.
Catecol/metanef orina
24 h.
Hemograma.
Metanefrinas
plasma
Examen
ocular.
Catecol/metanef orina
24 h.
Eco cervical/
abdom.
RMN/TAC
body.
Catec/metanef orina
24 h.
Cada 2
aos
RMN mdula
y cerebral.
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5. SITUACIONES ESPECIALES.
INFANCIA.
Precisan tratamiento preoperatorio de mayor duracin.
Ajustar los valores de catecol/metan para edad.
FEOCROMOCITOMA Y EMBARAZO.
Gestacin: si diagnstico antenatal mortalidad 15% fetal y
casi nula materna. Si no, en el parto mortalidad maternofetal
50%.
Suelen presentar crisis hipertensivas con el decbito por la
compresin del tero.
Se determinan catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 h
(suspender antes metildopa) y se puede realizar RMN.
Diagnstico 1er o 2 trimestre: ciruga previa preparacin
(preferibles los bloqueantes del canal del calcio a
fenoxibenzamina, ya que sta atraviesa la barrera placentaria),
asumiendo el riesgo de aborto espontneo dada la alta
mortalidad materna.
Diagnstico 3er trimestre: alfabloqueo hasta viabilidad fetal y
luego cesrea con reseccin tumoral en mismo acto quirrgico.
MALIGNO.
Supervivencia 23-44% a los 5 aos. Lo principal es la ciruga
lo ms extensa posible. Otras posibilidades paliativas:
Quimioterapia CVD (ciclofosfamida, vincristina, dacarbacina):
no ha demostrado aumento de supervivencia. Remisiones
0-50% de los pacientes, aunque de corta duracin ( 2
aos) a menudo seguidas de ausencia total de respuesta
al tratamiento posterior. Primera lnea en enfermedad
rpidamente progresiva. Riesgo de tormenta adrenrgica
las primeras 48 h y depresin medular a partir de los 10 das.
Radioterapia de las metstasis seas (la RT reduce
la captacin en la MIBG) y ciruga de grandes masas
abdominales o torcicas (debulking) o embolizacin.
Las recidivas tumorales de pequeo tamao pueden ser
tratadas con radiociruga estereotxica.
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HIRSUTISMO Y VIRILIZACIN
Sanchn R, lvarez F
1. DEFINICIN Y ETIOLOGA.
Hirsutismo es la presencia de vello terminal en la mujer en
un patrn de varn y afecta entre un 5 y 10% de todas las
mujeres. Debe considerarse como un signo de enfermedad
endocrino-metablica.
Hipertricosis es el aumento de la densidad y grosor del vello
en las zonas normales de distribucin del mismo en la mujer
y no suele reflejar patologa hormonal. Generalmente est
causada por frmacos (p. ej. fenitona, minoxidil, diazxido,
ciclosporina, estreptomicina, psoraleno, penicilamina,
metirapona, fenotiazinas, acetazolamida) o enfermedades
sistmicas (p. ej. hipotiroidismo, anorexia nerviosa, malnutricin,
porfiria, dermatomiositis).
Masculinizacin es la aparicin de caracteres sexuales
secundarios tpicamente masculinos que incluye al hirsutismo,
acn, alopecia.
Virilizacin es el grado mximo del anterior, que incluye
adems la clitoromegalia y el aumento del tamao de los
labios menores. Este ltimo debe considerarse como un signo
grave pues suele deberse a tumores malignos secretores de
andrgenos (arrenoblastoma ovrico, carcinoma suprarrenal
virilizante). Igualmente es un dato de alarma si el cuadro se
inicia tiempo tras la pubertad y es rpidamente progresivo.
Desfeminizacin es la prdida de caracteres sexuales
secundarios femeninos que incluye la atrofia mamaria y el
aumento de masa muscular que igualmente son raras en
trastornos funcionales y obliga a descartar neoplasia.
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CAUSAS DE HIRSUTISMO
Sndrome de Ovario Poliqustico (70-85%).
Hirsutismo idioptico (5-15%).
Dficit tardo de 21 hidroxilasa (2-10%).
Hiperandrogenismo con insulinorresistencia y acantosis (2-4%).
Farmacolgico (1-3%).
Neoplasia (0,1-0,3%).
Causas no andrognicas (acromegalia, Cushing, Porfiria, otras
enfermedades cutneas, etc.): muy poco frecuentes.
2. EVALUACIN CLNICA.
ANAMNESIS.
Preguntar por antecedentes familiares, especialmente de
hirsutismo, alteraciones menstruales, infertilidad, obesidad,
DM, hipertensin arterial, enfermedad cardiovascular
precoz.
Fecha de menarquia y pubarquia. Menstruaciones (periodicidad,
duracin e intensidad). Empleo de anticonceptivos orales.
Fecha de inicio del hirsutismo y evolucin temporal.
Antecedentes de toma de frmacos que pudieran producir
hirsutismo.
Aparicin de atrofia mamaria, acn, galactorrea, alopecia o
signos de virilizacin.
EXPLORACIN FSICA.
Diferenciar hirsutismo de hipertricosis. Evaluar hirsutismo
segn la escala de Ferriman-Gallway modificada. Valora
desde 0 (nada) a 4 (francamente varonil) 9 puntos: Bigote,
mentn, torax, abdomen superior e inferior, zona superior del
dorso, zona lumbar, brazo y muslo. Se considera patolgico
cuando es 8 puntos totales.
Patrn de distribucin grasa (obesidad troncal, giba dorsal,
grasa supraclavicular) que pueda orientar a Cushing.
Acn, seborrea, alopecia temporal (exceso andrognico),
acantosis nigricans (insulinorresistencia), estras, piel fina,
hematomas (Cushing).
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3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Se solicitar analtica en fase folicular precoz (5-9 da del
ciclo), que incluya determinaciones basales de testosterona
total, SHBG, androstendiona, DHEA-s, prolactina, TSH,
LH, FSH, 17-OH-progesterona. Los niveles normales
de testosterona total no excluyen hiperandrogenismo,
ya que pueden coexistir con concentraciones elevadas
de testosterona libre (activa) por disminucin de la
protena transportadora SHBG (situacin que se da en el
hiperinsulinismo, hipotiroidismo e hiperandrogenismo en s
mismo). No se debe medir directamente la testosterona libre
salvo mediante equilibrio de dilisis.
VALORES HORMONALES NORMALES DE REFERENCIA EN EL
HIPERANDROGENISMO (mujer >17a y premenopausica)
Testosterona total
<5
Testosterona libre**
0,1 - 1 ng/dL
3,47 - 29,5 pmol/L
DHEA-S
Androstendiona
17-OH-progesterona
< 2 ng/mL
TSH
0,3 - 5 mU/L
Prolactina
5-25 ng/mL
SHBG
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4. TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO DERMOCOSMTICO.
El tratamiento farmacolgico produce mejora a partir del
3-6 mes, mientras tanto, se puede realizar tratamiento
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dermocosmtico:
Decolorante. Puede ser til en mujeres de piel clara.
Rasurado con cuchilla o maquinilla elctrica.
Depilacin con pinzas para pelos aislados de cejas,
mentn o periareolar.
Depilacin con cera. Se suele realizar cada 2-6 semanas.
Depilacin con sustancias qumicas. Tiene una duracin
mayor que la cera.
Una vez la paciente cumple tratamiento farmacolgico
prolongado, se pueden utilizar mtodos dermocosmticos
ms eficaces y definitivos:
Depilacin mediante electrolisis. Ms eficaz que los
anteriores y puede ser definitivo con mtodos modernos
y en manos expertas.
Depilacin con lser. No es totalmente definitivo y puede
producir reas hipocrmicas en pieles muy pigmentadas.
Ms eficaz en pieles claras con pelo oscuro. En zonas
extensas es ms cmodo y rpido que la electrolisis.
HIRSUTISMO IDIOPTICO.
Se tratarn con antiandrgenos, anticonceptivos orales,
eflornitina o anlogos de LHRH.
ANTIANDRGENOS.
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Criterios de
Rotterdam 2003
Criterios de la AES
2007
1. Oligo o anovulacin.
2. Hiperandrogenismo clnico y/o
bioqumico.
3. Ovarios poliqusticos.
Segn los criterios del NICHD, los puntos 1 y 2 deben estar presentes
para el diagnstico del SOP. Los criterios de Rotterdam requieren la
presencia de 2 de los 3 puntos individuales. En todos los criterios es
preciso descartar etiologas secundarias como la hiperprolactinemia,
hiperplasia suprarrenal congnita y tumores secretores de
andrgenos.
*National Institute of Child Health and human Development.
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FISIOPATOLOGA Y CLNICA.
En la actualidad se piensa que la insulinorresistencia de
estas pacientes y el hiperinsulinismo resultante facilitara
la secrecin de andrgenos tecales estimulada por la LH.
Ello es consistente con la asociacin de este sndrome al
sndrome plurimetablico y a la falta de anomalas claras en
los genes de las enzimas esteroidognicas.
El PCOS es un trastorno de inicio peripuberal, progresivo y
crnico con un amplio espectro de manifestaciones clnicas:
hirsutismo, masculinizacin, oligoanovulacin, infertilidad y
alteraciones metablicas asociadas (obesidad, dislipemia,
diabetes mellitus, hipertensin arterial, etc.).
DIAGNSTICO.
Adems de lo dicho anteriormente sobre el hirsutismo y la
virilizacin, la valoracin de la existencia de ovulacin puede
realizarse mediante la determinacin de progesterona en
fase ltea (22-24 da del ciclo), en cuyo caso ser mayor
de 5-6 ng/mL. Tambin es posible mediante valoracin
diaria de temperatura rectal durante tres ciclos menstruales.
La ovulacin produce un aumento en la temperatura en 3
dcimas a las 48 horas de la ruptura del folculo.
Evaluacin completa de posibles factores de riesgo
cardiovascular asociados, as como la insulinorresistencia.
El mtodo ms barato y preciso a la vez para grandes
poblaciones es la determinacin de insulina y glucemia tras
el ayuno nocturno y el clculo de la sensibilidad a la insulina
mediante mtodos HOMA o QUICKI (ver bibliografa).
TRATAMIENTO.
Recomendaciones dietticas o dietas hipocalricas junto
con ejercicio fsico para prdida de peso. Abandono del
tabaco.
Tratamiento del hirsutismo con medidas cosmticas (ver
arriba).
Si la paciente no desea fertilidad:
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FORMA CLSICA
(dficit enzimtico
severo, inicio al
nacimiento)
FORMA NO
CLSICA (dficit
moderado, inicio
infancia / pubertad)
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Determinaciones hormonales.
Screening neonatal a las 48 horas mediante niveles de 17hidroxiprogesterona. (normales de 0,2 a 1,6 ng/mL) en la
forma clsica los niveles suelen ser muy superiores. Las
formas no clsicas pueden no detectarse en el screening
neonatal.
En caso de screening neonatal positivo se confirmar una
segunda vez o se proceder a la realizacin de un test
gentico directamente para confirmar el diagnstico.
En nios y adultos se procede a la determinacin basal de
17-OH-P y si es > 2 ng/ml implica sospecha de dficit de
21 hidroxilasa y habra que realizar un test de ACTH (test
Synacthen con 250 g):
a) Si el valor de 17-OHP supera los 10 ng/ml, la paciente
presentar un dficit de 21-hidroxilasa.
b) Si el valor es normal y se sigue sospechando HSC, se
solicitar:
11-Desoxicortisol: es el marcador del dficit de 11hidroxilasa.
17-OH-Pregnenolona: es el marcador del dficit de 3bhidroxi-esteroide deshidrogenasa.
Tcnicas de gentica molecular.
Nos permiten realizar consejo gentico en familias con un
nio afecto de hiperplasia suprarrenal congnita o cuando
el caso index es uno de los progenitores.
TRATAMIENTO.
Forma tarda o no clsica.
Slo indicado si hay clnica.
Dexametasona (Fortecortin comp. 1 mg): 0.25-0.75 mg/da
o Prednisona (Dacortn comp. 2,5 y 5 mg): 5 a 7,5 mg en
dos dosis.
Antiandrgenos: tambin son tiles.
Forma clsica.
Glucocorticoides: en nios se prefiere Hidrocortisona
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BIOQUMICOS
SEGUIMIENTO
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de un feto previo.
El tratamiento prenatal slo est indicado en las gestantes
con riesgo de tener un feto afecto de una forma clsica y
siempre que los progenitores deseen mantener el embarazo
en caso de confirmarse dicha alteracin. La dexametasona
administrada a la madre disminuye la afectacin de genitales
ambiguos en nias. La dosis recomendada es de 20 g/kg/
d dividida en tres dosis. No hay teratogenia ni abortos con
este tratamiento.
En caso de afectacin de los dos progenitores y confirmado
el embarazo, se debe comenzar el tratamiento antes de la
6 semana de la gestacin. Luego se realiza una biopsia de
vellosidad corial (8-12 semanas) o amniocentesis (12-14
semanas) y en caso de sexo femenino afecto, se continuara
el tratamiento hasta el nacimiento (con dosis de 15 g/kg/d
repartida en 3 tomas).
DFICIT DE 11-HIDROXILASA.
Sospecha clnica y tratamiento igual al dficit de 21hidroxilasa, pero no necesitan sal y pueden precisar
hipotensores.
Niveles hormonales:
11-desoxicortisol >1.56 g/dl.
ARP disminuda.
Relacin D4/17-OHP>1-2 indica diagnstico de dficit de
11-hidroxilasa.
Relacin D4/17-OHP<0.5 indica diagnstico de dficit de
21-hidroxilasa.
DFICIT CONVERSION DE COLESTEROL-PREGNENOLONA
(StAR).
Presentan un sndrome pierde sal, insuficiencia suprarrenal
y pseudohermafroditismo masculino. Precisan tratamiento
sustitutivo completo.
DFICIT DE 3-B-HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA.
La forma clsica produce insuficiencia suprarrenal,
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BOCIO
Luque M, Botella JI, Valero MA
1. DEFINICIN Y ETIOLOGA.
Se entiende por bocio el aumento del tamao de la glndula
tiroidea. Dependiendo del tamao se divide en los grados:
0, no visible ni palpable; 1, palpable pero no visible; 2, visible
y palpable.
El bocio simple o no txico, difuso o multinodular, se define
como aquel que no asocia hiper ni hipotiroidismo y que no
es debido a procesos inflamatorios ni neoplasia malignas.
El trmino se suele restringir a la forma espordica para
diferenciarla del endmico (el que afecta a ms del 10%
de la poblacin infantil como consecuencia del dficit de
yodo). En este captulo nos centraremos en esta forma de
bocio.
Bocio simple difuso: La causa ms frecuente es el dficit
de yodo aunque otros mecanismos que alteran los niveles
intratiroideos de yodo o la sntesis de hormonas tiroideas
pueden producirlo.
Bocio multinodular no txico: los ndulos tiroideos
mltiples son muy frecuentes (hasta un 50% en series de
autopsias y ecogrficas en mujeres mayores de 55 aos).
Dentro de las causas de bocio multinodular la ms importante
es el bocio simple (ms frecuentemente por dficit de yodo)
que con el tiempo produce ndulos mltiples y que incluso
pueden acabar en un bocio multinodular txico.
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CAUSAS DE BOCIO
Dficit de yodo.
Origen inflamatorio: autoinmune, infeccioso, postradioyodo, etc.
Ingesta de bocigenos: mandioca, col, repollo, frmacos antitiroideos,
compuestos yodados, amiodarona, litio.
Enfermedad de Graves.
Alteraciones congnitas:
Hemiagenesia tiroidea.
Quiste tirogloso.
Mutaciones en el gen NIS, peroxidasa tiroidea, pendrina, receptor
de TSH, tiroglobulina, protena de membrana Gs, etc.
Enfermedades infiltrativas: Tiroiditis de Riedel, amiloidosis,
hemocromatosis, etc.
Neoplasias benignas y malignas.
Otras: acromegalia, adenoma productor de TSH, mola hidatiforme y
coriocarcinoma.
2. CLNICA Y DIAGNSTICO.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Puede existir clnica de hiper o hipotiroidismo en casos
determinados (ver captulos correspondientes). En el
caso del bocio simple, la funcin tiroidea es normal y la
clnica depende del tamao del bocio y de la compresin
de rganos adyacentes: disfagia, disnea, sensacin de
opresin cervical, y en casos excepcionales ronquera por
afectacin del nervio larngeo recurrente.
Los bocios de gran tamao pueden cursar con el signo
de Pemberton que consiste en la aparicin de congestin
facial, cianosis, disnea e incluso sncope al elevar los brazos
por compresin de los vasos cervicales.
PRUEBAS DIAGNSTICAS.
Solicitar niveles de TSH para valorar la funcin tiroidea.
Determinacin de anticuerpos antitiroideos para descartar
procesos autoinmunes en fase de eutiroidismo.
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HIPOTIROIDISMO
Luque M, Botella JI, Valero MA
1. ETIOLOGA.
El dficit de yodo es la causa ms frecuente tanto de bocio
como de hipotiroidismo a nivel mundial. Sin embargo, la
etiologa ms comn de hipotiroidismo en reas con ingesta
de yodo adecuada es la patologa tiroidea autoinmune.
Otras causas se recogen en la siguiente tabla:
ETIOLOGA DEL HIPOTIROIDISMO
Primario (99%):
Dficit de yodo (causa ms frecuente a nivel mundial).
Tiroiditis de Hashimoto (causa ms frecuente en los pases
desarrollados). Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes
del receptor de TSH (transitorio).
Postradioyodo o radioterapia cervical.
Postquirrgico.
Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff).
Tiroiditis subaguda (generalmente transitoria).
Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectpico.
Dficit congnito de la biosntesis de hormonas tiroideas.
Frmacos: litio, antitiroideos y amiodarona.
Secundario y terciario (1%):
Hipopituitatismo (adenoma hipofisario, cirgua o radioterapia
hipofisaria, enfermedades infiltrativas, etc.)
Disfuncin hipotalmica.
Resistencia perifrica a la accin de las hormonas tiroideas.
2. MANIFESTACIONES CLNICAS.
Clnicamente los signos y sntomas del hipotiroidismo van a
depender de la susceptiblidad individual al descenso de los
niveles de hormonas tiroideas, el grado de hipotiroidismo,
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3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA.
Importante la historia familiar para detectar defectos de la
biosntesis. Hipoacusia en el s. Pendred. Lugar de residencia
para valorar posibilidad de dficit de yodo en reas de bocio
endmico.
Antecedente de otras enfermedades autoinmunes, de
ingesta de bocigenos, etc.
Palpacin tiroidea para determinar la existencia o no de
bocio que puede orientar a la etiologa en algunos casos.
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4. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO.
En la mayora de los pacientes el tratamiento va a ser
crnico, salvo en el caso de hipotiroidismos transitorios,
como la tiroiditis subaguda o indolora, o el hipotiroidismo
por frmacos o bocigenos.
Descartar antes del tratamiento insuficiencia suprarrenal
concomitante en casos de hipotiroidismo central o causa
autoinmune con clnica sugestiva o presencia de otras
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Dosis de levotiroxina
(g/kg/da)
0-6 meses
10-15
7-11 meses
6-8
1-5 aos
5-6
6-10 aos
4-5
11-20 aos
1-3
Adultos
1-2
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SITUACIONES ESPECIALES.
Hipotiroidismo subclnico (T4 y T3 normales, TSH elevada).
Depende de los niveles de TSH y la situacin clnica del
paciente (ver tabla).
Hipotiroidismo en la gestacin: Existe evidencia de que el
hipotiroidismo materno durante la gestacin puede ser causa
de alteraciones neurolgicas en los nios y disminucin del
cociente intelectual ulteriormente. Estas alteraciones son
irreversibles y slo se pueden prevenir con un adecuado
aporte de yodo en la gestacin, con suplementos extras
de 200 g/d, en las zonas con ingesta pobre en yodo. Se
recomienda un despistaje precoz, mediante la determinacin
de TSH, en la mujer embarazada con historia personal o
familiar de enfermedad tiroidea, sntomas o signos de
hipotiroidismo o bocio, diabetes mellitus tipo 1, o historia
personal de enfermedades autoinmunes. En aquellas
pacientes hipotiroideas sustituidas se debe aumentar la
dosis de hormona tiroidea entre un 33 a 50% de la dosis
habitual en el momento de la confirmacin del embarazo
con ajustes posteriores cada 6 semanas.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
Indicaciones
Si presencia de sntomas
compatibles con hipotiroidismo
valorar ensayo teraputico y
reevaluar clnicamente.
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5. COMA MIXEDEMATOSO.
CONCEPTO Y ETIOLOGA.
Es la situacin de disminucin del nivel de conciencia en
el seno de un hipotiroidismo extremadamente severo (en el
95% de los casos de origen primario) en el que se dan 4
manifestaciones principales: coma, hipotermia, aumento de
CK y la presencia de un factor precipitante del cuadro:
Un 35% de los pacientes tienen antecedente de proceso
infeccioso, fundamentalmente respiratorio o urinario.
Susceptibles de intoxicacin medicamentosa: amiodarona,
beta-bloqueantes, litio, sedantes y tranquilizantes.
Situaciones que aumentan las necesidades energticas:
fro, ciruga, traumatismos, enfermedad aguda intercurrente.
Abandono del tratamiento sustitutivo de forma brusca.
Su incidencia es muy baja (menos de 300 casos en la
literatura) y afecta con ms frecuencia a mujeres de ms
de 50 aos con una predileccin por el periodo invernal.
DIAGNSTICO.
En el diagnstico: hipotermia (en el 88% de los casos <
34,5C), hipoxemia (80%), hipercarbia (54%), deterioro
del nivel de conciencia, convulsiones (25%), bradicardia,
cardiomegalia, en ocasiones derrame pericrdico, bajo
gasto cardiaco, QT largo, hipotensin refractaria, anorexia,
estreimiento e impactacin fecal, retencin urinaria por
atona vesical, hiponatremia con o sin SIADH (excreccin
urinaria de sodio normal o aumentada con osmolalidad
aumentada respecto a la plasmtica).
Complicaciones: pseudobstruccin o leo paraltico,
susceptibilidad a infecciones graves (sospechar en el caso
de temperatura normal).
TRATAMIENTO.
Medidas generales.
Mantener en habitacin a 20-25C. Recalentar con mantas
o suero fisolgico por SNG. Nunca calentar de forma activa
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Bibliografa.
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HIPERTIROIDISMO
Luque M, lvarez F, Garca G
1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
ETIOLOGA DEL HIPERTIROIDISMO
AUTONOMA
FUNCIONANTE DEL
TIROIDES
-
Enfermedad de Graves.
Bocio multinodular txico.
Adenoma txico.
Tumores productores
de TSH y hCG
(mola hidatiforme y
coriocarcinoma).
TIROTOXICOSIS
SIN AUTONOMA
FUNCIONANTE TIROIDEA
-
Tiroiditis.
Tirotoxicosis facticia.
Struma ovarii / Teratoma.
Metstasis funcionantes
de carcinoma folicular.
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TSH / T4L
TSH y T4L
TSH N / T4L
TSH / T4L N
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2. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES.
ANTITIROIDEOS.
Indicaciones y dosificacin.
En Europa empleados como tratamiento de primera eleccin
especialmente en menores de 50 aos. Probabilidad de
curacin a largo plazo inferior al 50%.
Dosis inicial para conseguir eutiroidismo: Metimazol (Tirodril
comp. 5 mg) o carbimazol (Neotomizol comp. 5 mg) 3040 mg/d (se puede dar la dosis en una sla toma al da) o
propiltiouracilo (PTU comp. 50 mg) 300-600 mg/d durante
6 semanas (1-2 comp/8 horas). Disminucin posterior
progresiva de dosis hasta mantener al paciente con la
mnima dosis eficaz (5-10 mg de metimazol o carbimazol, o
bien 50-200 mg PTU) para mantener los niveles de T4 dentro
de la normalidad (la TSH puede mantenerse suprimida hasta
9 meses despus de haber alcanzado el eutiroidismo).
Dosis de mantenimiento: entre 12 meses y 18 meses.
Tratamientos ms prolongados no han demostrado una
mayor tasa de remisiones.
Se puede realizar un tratamiento con dosis altas de tionamidas
suplementadas con L-T4, aunque no ha demostrado una
mayor eficacia en cuanto a remisin de la enfermedad y
existe un mayor riesgo de efectos secundarios.
En embarazo se prefiere la administracin de PTU por su
menor paso placentario y posibilidad de teratogenia de
metimazol (muy rara), manteniendo los niveles de T4 en el
rango alto de la normalidad. Durante la lactancia no existe
contraindicacin de ningn antitiroideo.
Efectos secundarios.
Reacciones alrgicas (rash cutneo): 5%. No son motivo de
suspensin del tratamiento, manejar con antihistamnicos.
Agranulocitosis 0,5%: la mayora en los 3 primeros meses y a
dosis altas, aunque en el caso del PTU parece independiente
de dosis. Suspender frmaco. Se recomienda tratamiento
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5. URGENCIAS TIROTXICAS.
CRISIS CARDIACA.
Es la situacin de descompensacin cardiaca, generalmente
por arritmia, que sucede en una situacin de hipertiroidismo
severo.
Ms frecuente en ancianos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca sospecharla si existe
fibrilacin auricular, alto gasto y resistencia al tratamiento a
dosis habituales con digoxina.
Tratamiento.
Dosis altas de antitiroideos, seguidos de yodo, una hora
despus de la administracin de tionamidas, (lugol,
contrastes yodados) si existe urgencia.
En casos menos graves slo antitiroideos, seguido por
radioyodo cuando se alcanza la normofuncin.
Beta-bloqueantes o/y dosis altas de digital, mayores a las
habituales con cuidado de no producir intoxicacin.
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Puntuacin
Disfuncin termorreguladora
Temperatura (C)
37,2-37,7
37,8-38,2
38,3-38,8
38,9-39,3
39,4-39,9
40
5
10
15
20
25
30
0
10
20
30
Disfuncin GI-Heptica
Ausente
Moderados (diarrea, nuseas/vmitos, dolor abdominal)
Severos (ictericia inexplicada)
0
10
20
Disfuncin cardiovascular
Frecuencia cardiaca (lpm)
90-109
110-119
120-129
130
Fallo cardiaco congestivo
Ausente
Leve (edemas pedios)
Moderado (crepitantes bibasales)
Severo (edema pulmonar)
5
10
15
25
0
5
10
15
Fibrilacin auricular
Ausente
Presente
0
10
Evento precipitante
Ausente
Presente
0
10
Puntuacin: 45: Altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 2544: alto riesgo de tormenta tiroidea inminente; < 25: diagnstico de
tormenta tiroidea improbable.
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Yodo.
Tras una hora de comenzar el tratamiento con tionamidas,
dosis altas de yodo (0,2-2 gr/d): Lugol VIII gotas/6 h vo,
yoduro potsico V gotas/6 h vo o yoduro sdico 0,5-1 gr/12
h IV (lentamente). En casos de alergia al yodo: Litio (Plenur)
dosis de 300 mgr/8 h (Niveles teraputicos: 0,6-1 mEq/L).
Contrastes yodados como ipodato sdico (Oragrafn) (1-3
g/en 2 dosis al da) o cido yopanoico (Colegraf) (1 g/8 h las
primeras 24 h, seguido de 500 mg vo cada 12 horas) inhiben
adems la conversin perifrica de T4 a T3.
Coadyuvantes.
Propranolol (Sumial), en ausencia de insuficiencia cardiaca,
dosis de 40 a 80 mg/4-8 h o atenolol 50-200 mg en dos
dosis al da. Si no es posible la VO, administrar Esmolol
50-100 g/kg/min o propanolol bolo inicial de 0,5-1 mg en
10 minutos seguido de 1-3 mg en 10 minutos cada pocas
horas dependiendo del contexto clnico.
Dexametasona (Fortecortn) 2 mg/6 h o hidrocortisona
(Actocortina) 50-100 mg/6-8h. Los glucocorticoides inhiben
la liberacin de hormona tiroidea, bloquean la conversin
perifrica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.
Pronstico y resolucin.
Con la medicacin anterior, la T3 srica se normaliza en 24-48h.
La dexametasona se disminuye progresivamente, los
antitiroideos y el yodo se dejan hasta una normalizacin
metablica. En ese momento se va disminuyendo el yodo y
se plantea tratamiento ablativo definitivo.
La mortalidad se sita en un 20-30%.
Bibliografa.
1. Abraham P, Avenell A, Park CM, Watson WA, Bevan JS. A systematic review of
drug therapy for Graveshyperthyroidism. Eur J Endocrinol. 2005, 154(5):48998.
2. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML, DellUnto E, BrunoBossio G, Nardi M, Bartolomei MP, Lepri A, Rossi G, Martino E, Pinchera
A. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves
oftalmopathy. N Engl J Med. 1998; 338(2):73-8.
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NDULO TIROIDEO Y
CNCER DE TIROIDES
Luque M, lvarez F, Garca G
1. NDULO TIROIDEO.
CRITERIOS DE BENIGNIDAD-MALIGNIDAD
Benignidad
Malignidad
Historia familiar
Historia personal
Radiacin cervical
(ca. papilar)
Dficit de I
(ca. folicular)
Mujeres
Varones
Sexo
Edad
Morfologa
Analtica
Acs antiTPO +
Hipertiroidismo
Calcitonina , CEA
Normofuncin o
hipofuncin tiroidea.
Gammagrafa
Hipercaptante
Hipocaptante
Qustico
Slido o mixto
Benigno. Coloide
Maligno. Sospechoso
Aumento tamao
Ecografa
PAAF
Respuesta T4
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CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA.
Su histologa puede corresponder a:
Ndulos benignos (>95%).
a) Adenoma (folicular o de clulas de Hrthle).
b) Ndulo predominante en BMN.
c) Tiroiditis focal.
d) Agenesia de un lbulo con hipertrofia del otro.
e) Quistes (coloide, tirogloso).
f) Hiperplasia de remanente quirrgico.
g) Teratoma, lipoma o hemangioma.
Malignos (<5%): < 1% de ndulos hipercaptantes, 20%
de los hipocaptantes.
La PAAF es el mtodo de mayor valor en el diagnstico
de los ndulos tiroideos, con una sensibilidad de 68-98%
(media de 83%) y especificidad del 72-100% (media de
92%) en las distintas series.
Normal
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2. CNCER DE TIROIDES.
CLASIFICACIN Y FRECUENCIA.
El cncer de tiroides constituye < 1% de todas las neoplasias
malignas, aunque es la neoplasia endocrina ms frecuente.
Segn su forma histolgica, se puede establecer la siguiente
clasificacin:
Carcinoma derivado del epitelio folicular:
a) Carcinoma papilar (75-80 %).
b) Carcinoma folicular (10-15%).
c) Carcinoma anaplsico (3-5%).
Carcinoma medular de tiroides (5%).
Otros (<1%): linfoma, sarcoma, teratomas, metstasis
(mama, rin, melanoma).
CARACTERSTICAS DIFERENCIALES.
Carcinoma papilar:
Epidemiologa: mujeres (2:1), nios y 40-50 aos,
antecedente de radiacin previa.
Histologa: cuerpos de psamoma (calcificaciones finas).
Comportamiento: extensin linftica inicial, multicntrico
(20%), supervivencia de 92% a los 10 aos.
Existen formas familiares asociadas al sndrome de Gardner,
enfermedad de Cowden o formas familiares aisladas.
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Carcinoma folicular:
Epidemiologa: mujeres (2:1), 50-60 aos, posible
antecedente de dficit de yodo en la dieta.
Histologa: PAAF no til para distinguir adenoma de
carcinoma, ya que el carcinoma folicular se define por
infiltracin vascular o capsular.
Comportamiento: extensin hematgena, supervivencia 7585% a los 10 aos.
Carcinoma de clulas Hrthle:
Histologa: variante poco frecuente de folicular, con clulas
oxiflicas por alto contenido en mitocondrias.
Comportamiento: ms agresivo que el folicular, con peor
respuesta a I131, supervivencia de 70% a los 10 aos.
Carcinoma medular de tiroides:
Histologa: sustancia amiloide, calcificaciones densas,
grnulos de calcitonina.
Comportamiento: metstasis ganglionares o a distancia.
Produccin de sustancias: calcitonina, CEA, ACTH, CRH,
cromogranina A.
El 30% de las formas espordicas y el 100% de las
hereditarias presentan enfermedad bilateral o multifocal.
Incluso en los pacientes con aparente carcinoma medular
espordico, se deben descartar la asociacin con
feocromocitoma e hiperparatiroidismo con la determinacin
de catecolaminas en orina de 24 horas y calcio plasmtico.
Un 20 % se presenta como formas familiares (MEN 2A, 2B
o aislado); indicado estudio gentico de mutaciones en el
oncogn RET (cromosoma 10).
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N0: no afectacin
ganglionar.
N1a: Ganglios
nivel VI.
N1b:
Afectacin resto
compartimentos.
Nx: No evaluados.
M0: No
metstasis.
M1: metstasis a
distancia.
Mx: No evaluadas.
Estadio
< 45 aos
45 aos
M0
T1
II
M1
T2
III
T3, N0 o N1a
T1-2, N1a
IVA
T4a, N0 o N1
T1-3 N1b
IVB
T4b
IVC
M1
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tiroglobulina.
Se administra una dosis ablativa posteriormente a la ciruga
(4-6 semanas) realizando un RCT tras su administracin para
descartar la existencia de metstasis a distancia. Determina
tambin tiroglobulina (valor pronstico). Se realiza sin
tratamiento con levotiroxina para asegurar concentraciones
elevadas de TSH o administrando T3 suspendiendo la
misma 2 semanas antes del radioyodo.
Dosis ablativa 50 -100 mCi
Si metstasis: 100-200 mCi
Dosis acumulativa peligrosa: 500 mCi, dosis mxima: 10001200 mCi.
Efectos secundarios agudos: nuseas, sialoadenitis.
Efectos a largo plazo: leucemia, carcinomas, infertilidad
(generalmente transitoria); fibrosis pulmonar por radiacin si
metstasis pulmonares.
El embarazo est contraindicado en 6 meses- 1 ao
siguientes al tratamiento.
Dosis supresiva con T4:
Hasta conseguir TSH suprimida (0,1-0,4 si bajo riesgo,
<0,1 si alto riesgo), en general se necesitan 150-200 mg/
da. Se inicia el tratamiento 2-3 das tras dosis ablativa de
radioyodo.
Otros tratamientos en enfermedad persistente:
Quimioterapia: doxorrubicina sola o en combinacin con
cisplatino, en carcinomas indiferenciados que no responden
a I131 (respuestas parciales).
Radioterapia convencional en caso de metstasis seas
dolorosas o compromiso neurolgico.
Ciruga de metstasis nicas (cerebrales, pulmonares,
etc,.).
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Bajo riesgo
Alto riesgo
T 1 cm N0M0
monofocal sin afectacin
capsular
T1 (>1cm) N0M0 o
T2N0M0 o T1N0M0
multifocal
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el seguimiento.
Si el paciente presentara tiroglobulina elevada con RCT
negativo tras radioyodo, se emplearn otras tcnicas de
imagen (TAC, PET, RMN...).
La TSHrh slo estara indicada para administracin
teraputica de radioyodo en pacientes con TSH
suprimida por metstasis funcionantes, hipopituitarismo y
situacin mdica grave que contraindique la situacin de
hipotiroidismo.
Tg detectable
Tg con TSHrh
Ecografa y Rx trax
Tg <2
Tg >2
Tg <0.5
Tg 0.5-2
Tg con tto.
supresor anual
Tg con TSHRH
peridica
I-131 o ciruga
RCT tras I-131
Positivo
Negativo
Reiniciar
seguimiento
Pruebas imagen
(TAC, RMN, PET)
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Bibliografa.
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TIROIDITIS
Luque M, Botella JI, Valero MA
Las tiroiditis son un grupo de enfermedades frecuentes que
afectan al tiroides con etiologas diversas (autoinmunes,
infecciones bacterianas o virales, fibrosis, frmacos...). Su
clasificacin suele responder a esquemas etiolgicos y
clnicos.
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1. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;
348(26):2646-55.
2. Bindra A, Braunstein GD. Thyroiditis. Am Fam Physician. 2006; 73(10):176976.
3. Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Postpartum thyroiditis and autoinmmune
thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences
for antenatal and postnatal care. Endocr Rev. 2001; 22(5):605-630.
4. Basaria S, Cooper DS. Amiodarone and the thyroid. Am J Med. 2005;
118(7):706-14.
5. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone
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6. Miller KK, Daniels GH. Association between lithium use and thyrotoxicosis
caused by silent thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 55(4):501-8.
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HIPERCALCEMIA
Garca G, Roa C, Peralta M
Las causas ms frecuentes de hipercalcemia son el
hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia tumoral,
representando ms del 90% de los casos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERCALCEMIA
1. Hipercalcemia mediada por PTH:
Hiperparatiroidismo primario.
Hipercalcemia hipocalcirica familiar benigna.
Hiperparatiroidismo familiar:
o Hiperparatiroidismo familiar aislado.
o Neoplasia Endocrina Mltiple tipo I.
o Neoplasia Endocrina Mltiple tipo IIa.
o Sndrome de Hiperparatiroidismo-Tumor de mandbula.
Hiperparatiroidismo terciario (hipercalcemia secundaria a
sobreproduccin de PTH inducida por la uremia).
Tumores productores de PTH ectpica.
2. Hipercalcemia tumoral.
3. Hipercalcemia mediada por vitamina D:
Intoxicacin por vitamina D.
Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis,
histoplasmosis, lepra, coccidiomicosis, candidiasis,
enfermedad del araazo de gato, silicosis, beriliosis,
enfermedad de Wegener.
4. Frmacos: tiazidas, litio, intoxicacin por vitamina A,
estrgenos y antiestrgenos en el tratamiento del cncer de
mama, aminofilina intravenosa.
5. Endocrinopatas: hipertiroidismo, feocromocitoma,
insuficiencia suprarrenal, VIPoma, acromegalia.
6. Miscelnea:
Sndrome de leche-alcalinos en hiperparatiroidismo
secundario de la insuficiencia renal crnica.
Intoxicacin por aluminio (pacientes en dilisis crnica).
Inmovilizacin prolongada.
Nutricin parenteral.
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Tratamiento farmacolgico:
BIFOSFONATOS (alendronato, clodronato): inhiben la
resorcin sea, pero resultan menos eficaces en el HPP que
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2. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIRICA
FAMILIAR BENIGNA.
Trastorno hereditario que se caracteriza por hipercalcemia de
larga evolucin con excrecin renal de calcio normal y niveles
de PTH elevados o inapropiadamente normales. Herencia
autosmica dominante. Se debe a una insensibilidad de
las glndulas paratiroides a la calcemia, secundaria a una
mutacin heterocigota en el gen del receptor sensible al
calcio (CaSR).
Cursa con Aclaramiento Calcio/Creatinina <0,01 (En HPP es
tpicamente >0,02).
La ciruga est contraindicada, ya que la hipercalcemia
persiste tras la paratiroidectoma.
En
los
casos
homocigticos,
se
produce
el
HIPERPARATIROIDISMO GRAVE NEONATAL que es un
trastorno letal, con calcio >16 mg/dl y que requiere una
paratiroidectoma de emergencia.
3. HIPERCALCEMIA TUMORAL.
La hipercalcemia es la alteracin metablica ms comn
asociada a enfermedades neoplsicas.
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Compasivo.
Fsforo oral: de 250-500 mg/6 horas para inhibir la absorcin
de calcio. Mnimo riesgo de calcificaciones metastsicas a
diferencia del fsforo administrado iv. La diarrea limita su
uso a altas dosis.
Nitrato de Galio (Ganite): 200 mg/m2 en 1000 ml de SSF
0,9% o G5% a pasar en 24 horas 5 das consecutivos.
Toxicidad renal. No comercializado en Espaa, requiere
importacin.
3. Tratamiento de mantenimiento:
Etidronato sdico (Difosfen, Osteum): 400 mg/da vo.
iniciando el tratamiento tras la ltima dosis iv de otro
bifosfonato. Duracin mxima del tratamiento: 90 das.
Asegurar la movilidad del paciente.
Adecuada hidratacin.
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HIPOCALCEMIA
Garca G, Roa C, Peralta M
La mayor parte del calcio del organismo se encuentra
almacenado en el hueso en forma de hidroxiapatita
[Ca10(PO4)6(OH)2]. En general, la hipocalcemia es el
resultado de un desequilibrio entre la movilizacin del calcio
seo y las prdidas de calcio srico.
1. ETIOLOGA.
a) Precipitacin extravascular del calcio inico:
Hiperfosfatemia aguda (fracaso renal, administracin de
fosfatos, rabdomiolisis, lisis tumoral): causa hipocalcemia
aguda al provocar depsito de calcio en el hueso.
Pancreatitis aguda: provoca hipocalcemia por formacin
de jabones clcicos en la cavidad abdominal.
Metstasis osteoblsticas: tpicas del cncer de mama y
de prstata.
Sndrome del hueso hambriento: depsito de calcio
en el hueso que sucede en algunos casos de HPP tras la
paratiroidectoma (tambin se ha descrito tras la tiroidectoma
del hipertiroidismo).
b) Precipitacin intravascular del calcio inico:
Sustancias quelantes del calcio libre: citrato (se utiliza
como anticoagulante de la sangre almacenada;
importancia en las transfusiones de plasma o suero en
pacientes con insuficiencia heptica o renal), foscarnet,
EDTA (cido edtico: quelante del calcio y del plomo).
Acidosis lctica (situaciones de shock o sepsis): el lactato
acta como quelante del calcio.
Alcalosis metablica o respiratoria aguda: el aumento del
pH favorece la unin del calcio a la albmina. La alcalosis
respiratoria crnica produce hipocalcemia por resistencia
a la PTH.
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2. CLNICA.
Habitualmente los sntomas suelen aparecer cuando el
calcio inico disminuye por debajo de 2,8 mg/dl (lo que
equivale a un calcio total <7 mg/dl).
a) Hipocalcemia aguda:
Sntomas neuromusculares: parestesias, espasmos
musculares (espasmo carpopedal), tetania, tetania latente
(signos de Chvostek y Trousseau positivos), convulsiones
focales o generalizadas, parada cardiorrespiratoria por
espasmo de la musculatura larngea.
Efectos cardiacos: prolongacin del QT, desacoplamiento
excitacin-contraccin, arritmia, disminucin del efecto
digitlico.
b) Hipocalcemia crnica: alteraciones visuales por desarrollo
de cataratas.
3. DIAGNSTICO.
a) Primer paso: confirmar la hipocalcemia. Medir: protenas
con albmina y calcio inico.
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HP
IR
Ma
Ps/Po
n /
PTH
FA
AMPc (o)
25(OH)D
1,25(OH)
Cas/Cao
DVD
n / n /
4. TRATAMIENTO.
a) Hipocalcemia leve-moderada asintomtica:
aumento de la ingesta diaria de calcio (>1000 mg/d),
salvo en pacientes con hiperfosfatemia.
b) Hipocalcemia sintomtica:
Administracin intravenosa de sales de calcio: 200-300
mg de calcio elemento en 10-20 min, diluido en suero
salino o glucosado (2-3 ampollas de gluconato clcico
al 10%; 1 amp. = 10 ml = 93 mg de calcio = 4,65 mEq).
Conviene monitorizar al paciente durante la administracin
y el ritmo de infusin no debe ser ms rpido (riesgo de
parada cardiaca).
Posteriormente, se administra calcio en infusin
continua a 1-2 mg/kg/hora, a pasar en 6-8 h en
soluciones muy diluidas.
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Sal
Carbonato clcico
1g
19,9 mEq
Calcio elemental
400 mg
9,96 mmol
Cloruro clcico
1g
13,6 mEq
273 mg
6,80 mmol
Acetato clcico
1g
12,6 mEq
253 mg
6,30 mmol
Citrato clcico
1g
10,5 mEq
211 mg
5,26 mmol
Gluconato clcico
1g
4,65 mEq
93 mg
2,32 mmol
Gluceptato clcico
1g
4,08 mEq
82 mg
2,04 mmol
Glubionato clcico
1g
3,29 mEq
66 mg
1,64 mmol
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c) Hipocalcemia crnica:
Hipoparatiroidismo:
Tratamiento de por vida, salvo en los casos de
hipoparatiroidismo intermitente.
Las dosis deben individualizarse para cada paciente. Los
objetivos del tratamiento son el alivio de los sntomas y
mantener la calcemia en el lmite bajo de la normalidad
(8,0-8,5 mg/dl) para evitar la hipercalciuria y el riesgo de
desarrollar nefrolitiasis, nefrocalcinosis o insuficiencia
renal crnica.
Conviene determinar la calcemia una vez por semana
hasta conseguir la estabilidad. A partir de entonces:
valorar calcemia, fosfatemia, calciuria y funcin renal
cada 4-6 meses, para ajuste del tratamiento.
Dieta libre en calcio y pobre en fsforo para evitar la
hiperfosfatemia.
Administracin de calcio va oral: dosis inicial de 15002000 mg de calcio/da: Caosina sobr. 2,5 g (eq 1g Ca);
Natecal comp. (eq 600 mg Ca); Mastical comp. 1260
mg (eq 500 mg Ca); Calcium Sandoz Forte (300 mg de
carbonato clcico/2,94 g de glubionato clcico)].
Administracin de vitamina D va oral: si la respuesta al
tratamiento con calcio es insuficiente. Calcitriol 0,5-1 g/d
(Rocaltrol caps. 0,25, 0,5 g). Durante el embarazo, los
requerimientos de calcitriol pueden duplicarse o triplicarse.
Durante la lactancia, hay que disminuir la dosis de calcitriol,
ya que la prolactina estimula su produccin endgena.
En algunos casos es posible el control de la hipocalcemia
mediante el uso de una tiazida + dieta pobre en sal.
Si persiste la hiperfosfatemia una vez corregida la
hipocalcemia: aadir hidrxido de aluminio.
Perspectivas futuras: transplante de tejido paratiroideo,
hormona paratiroidea humana sinttica en una dosis
subcutnea al da.
Pseudohipoparatiroidismo:
Existe menor riesgo de hipercalciuria.
Precisa menos dosis de vitamina D: calcitriol 0,25-0,5
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Calcifediol
Calcitriol
Vitamina D3
25-OH-vit D3
1,25-OH2-vit D3
Normocalcemia
4-8 sem
2-4 sem
0,5-1 sem
Persistencia del
efecto
6-8 sem
4-12 sem
0,5-1 sem
1.000-6.000 UI
4.000-16.000 UI
0,25-2 g
Forma
Dosis habitual
diaria
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OSTEOPOROSIS
Garca G, Roa C, Peralta M
1. Concepto.
Definiciones (Organizacin Mundial de la Salud)
Osteoporosis: densidad sea inferior a 2,5 derivaciones
estndar por debajo del pico de masa sea media en
adultos jvenes (t-score -2,5).
Osteopenia: densidad sea entre 1,0 y 2,5 derivaciones
estndar por debajo del pico de masa sea media en
adultos jvenes (-2,5 < t-score < -1,0).
Osteoporosis establecida: osteoporosis definida por
criterios densitomtricos + fractura.
La osteoporosis es una alteracin esqueltica que se
caracteriza por la prdida de masa sea, la alteracin de
la microarquitectura del hueso y el aumento del riesgo de
fracturas. Las fracturas pueden ocurrir en ausencia de
traumatismo o con traumas de baja intensidad.
El riesgo relativo de fractura aumenta en 1,5 por cada
desviacin estndar por debajo del pico de masa sea
media.
Es una enfermedad muy prevalente. En Espaa afecta al 35%
de mujeres mayores de 50 aos y al 52% en las mayores
de 72 aos. Se espera un incremento de los casos en las
prximas dcadas debido al envejecimiento poblacional.
2. ETIOLOGA.
Factores de riesgo para fracturas osteoporticas: historia
personal de fracturas en la edad adulta, historia familiar
de fracturas, hbitos txicos (tabaquismo, alcoholismo),
sexo femenino, bajo peso (< 58 Kg), edad avanzada, dficit
estrognico (menopausia precoz), dieta pobre en calcio,
demencia, disminucin de la agudeza visual, etnia caucsica.
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ETIOLOGA DE LA OSTEOPOROSIS
OSTEOPOROSIS
PRIMARIA, FISIOLGICA
O INVOLUCIONAL
OSTEOPOROSIS
SECUNDARIA
3. DIAGNSTICO.
La presencia de una fractura sin traumatismo previo o
ante mnimo trauma es diagnstica de osteoporosis sin
necesidad de confirmar la prdida de masa sea.
Radiografa simple de columna dorso-lumbar: disminucin
de la densidad sea en los cuerpos vertebrales, apareciendo
la cortical como una fina lnea densa (patrn en marco de
cuadro). Vrtebras en cua, bicncavas, fracturas por
compresin.
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Marcadores bioqumicos
I. Formacin sea (actividad osteoblstica):
Fosfatasa alcalina especfica del hueso.
Osteocalcina.
II. Resorcin sea:
Hidroxiprolina.
Piridolinas y dioxipiridolinas.
Fosfatasa cida tartato-resistente.
4. PROTOCOLO DE ESTUDIO DE LA
OSTEOPOROSIS.
Historia clnica, exploracin fsica y encuesta diettica.
Radiografa lateral de columna dorso-lumbar y zonas
sospechosas de fracturas.
Densitometra sea.
Hemograma, velocidad de sedimentacin globular,
bioqumica elemental con valores de calcio, fsforo, funcin
renal, perfil heptico y protenas totales +/- albmina.
Balance calcio/fsforo.
Hidroxiprolina y piridolinas en orina de 24 horas tras 2-3
das de dieta especial (dieta libre de colgeno).
Determinaciones hormonales: LH, FSH, estradiol (en mujeres),
testosterona (en varones), PTH y 25-OH vitamina D.
Otras determinaciones: cortisol en orina 24 horas (si
sospecha de hipercortisolismo), TSH, T4L y T3L (si sospecha
de hipertiroidismo).
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5. SEGUIMIENTO.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON OSTEOPOROSIS
A LOS 3 MESES
AL AO
6. TRATAMIENTO.
a) Tratamiento no farmacolgico:
Dieta:
las mujeres post-menopasicas deben ingerir 1500 mg
de calcio/da, por lo que se recomiendan suplementos de
calcio en torno a 500-1000 mg/d,
la ingesta diaria de vitamina D recomendada es de 800
UI/da. Las personas con malabsorcin intestinal o en
tratamiento antiepilptico requieren cantidades mayores,
adecuada ingesta de protenas y caloras para evitar la
malnutricin.
Ejercicio: como mnimo 30 minutos al da, 3 veces por
semana. El tipo y la intensidad del ejercicio depender
de las caractersticas de cada paciente. El ejercicio ms
beneficioso es el aerbico con desplazamiento. Recomendar
el aumento de la actividad de la vida cotidiana.
Abstinencia tabquica.
Otras recomendaciones: evitar la ingesta excesiva de
alcohol y los hbitos de vida sedentaria, vigilar tratamientos
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CLASIFICACIN Y DIAGNSTICO
DIFERENCIAL DE LAS HIPOGLUCEMIAS
Snchez AI, Garca G
1. INTRODUCCIN.
El concepto de hipoglucemia se define por la triada de
Whipple:
Nivel bajo de glucosa plasmtica.
Cortejo sintomtico en relacin con el mismo.
Desaparicin de los sntomas tras la administracin de
glucosa. La sintomatologa de la hipoglucemia consta de una
fase adrenrgica que ocurre en gente sana con glucemias
inferiores a 60 mg/dL y una fase neuroglucopnica que
ocurre con glucemias inferiores a 50 mg/dL. En ancianos
puede manifestarse como sntomas neuroglucopnicos de
entrada. Los diabticos con neuropata autonmica, que
presentan hipoglucemias frecuentes o los pacientes con
insulinoma suelen tener hipoglucemias desapercibidas.
En algunas mujeres jvenes sanas, tras varias horas de
ayuno podemos encontrar glucemias de 40 mg/dL sin
sintomatologa acompaante.
La clasificacin entre hipoglucemia de ayuno y postpandrial
o reactiva debe ser abandonada porque no distingue entre
patologas banales y graves. Es ms prctico dividir al
paciente con hipoglucemia en funcin si presenta apariencia
de salud o enfermedad.
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Pacientes aparentemente
enfermos
Causa o condicin
predisponente Frmacos
Bajo Peso Edad Gestacional
Sd Beckwith-Wiedmann
Eritroblastosis fetal
Hiperinsulinemia en neonatos
de madres con DM Defecto
metabolismo cidos grasos y
aminocidos Dficit aislado de
GH o ACTH o hipopituitarismo
Insuficiencia suprarrenal primaria
Tumores mesenquimales
Insuficiencia renal Hepatopata
severa Sepsis Acidosis lctica
Malnutricin Anorexia nerviosa
Postoperatorio reseccin
feocromocitoma Hipoglucemia
por Ac antireceptor de la insulina
Paciente hospitalizado
NPT e insulinoterapia Shock
Hospitalizacin por enfermedad
predisponerte Interferencia de
colestiramina con la absorcin de
glucocorticoides
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Proinsulina
5 pmol/mL (ICMA)
Pptido C
-hidroxibutirato
<2,7 mmol/L
Respuesta de la glucosa
plasmtica al glucagn
Incremento 25 mg/mL
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INSULINOMA
INSULINA
EXGENA
FACTICIA
POR SU
Alta
Suprimida
Normal
Insulinemia
Alta
Alta
Alta
Pptido C
Alto
Suprimido
Alto
Negativo
Negativo
Positivo
SU en sangre u orina
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5. HIPOGLUCEMIA REACTIVA.
Existen pocas evidencias fisiopatolgicas sobre la existencia
de este fenmeno como entidad nosolgica especfica, ya
que al menos el 10% de las personas sanas presentan
glucemias 50 mg/dL tras una SOG prolongada, existiendo
escasa relacin entre los sntomas y los niveles de glucosa
plasmtica.
La mayor parte de los pacientes con clnica de hipoglucemia
postpandrial presenta lo que se ha llamado hipoglucemia
reactiva idioptica con sntomas autonmicos asociados a
ansiedad y debilidad crnica. Hoy se recomienda realizar la
prueba tras la ingesta de una comida habitual o en la actividad
diaria, lo que complica el diagnstico. La mayor parte de
casos ocurre en pacientes con rasgos neurticos que se
autodiagnostican de hipoglucemia y muchos experimentan
sntomas autonmicos tras un test con placebo.
Los sujetos con sintomatologa de hipoglucemia
postprandrial pueden dividirse en:
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6. TRATAMIENTO.
En el paciente inconsciente: obtener acceso venoso e infundir
suero glucosado 50% (Glucosmn), 100 mL en bolo (50 gr),
seguido de SG 5-10% en perfusin hasta recuperacin del
nivel de conciencia. Tambin puede intentarse Glucagn 1
mg IM o IV (Glucagon Novo, amp.=1 mg) en hipoglucemias
por insulina o SU.
Si transcurridos 15 minutos del inicio del tratamiento el
paciente no recupera la conciencia, adems de la bsqueda
de otros factores etiolgicos, iniciaremos tratamiento con
dexametasona 10 mg en bolo IV, seguidos de 4 mg cada 6h
IV, y manitol 1-2 g/kg de peso durante 10-20 g/Kg de peso
ante la sospecha de edema cerebral
En el paciente consciente: comida con azcares solubles por
VO hasta remontar la hipoglucemia. El diazxido (Proglicn)
puede ser necesario para el control de la hipoglucemia en el
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INSULINOMA
Snchez AI, Garca G
1. INTRODUCCION.
Tumor ms frecuente de los islotes pancreticos. Incidencia
de 3-4 casos/milln de personas/ao.
Consituyen el 60% de los casos de tumores neuroendocrinos
que asientan en el pncreas.
El 90% son benignos y nicos, el 10% son mltiples,
asociados con el sndrome de neoplasia endocrina mltiple
tipo 1. 5-10% son malignos. La posibilidad de recidiva o
metstasis obliga a diagnstico preciso y seguimiento a
largo plazo.
2. CLNICA Y DIAGNSTICO.
La manifestacin clnica caracterstica es la hipoglucemia
de ayuno con sntomas neuroglucopnicos que pueden
o no estar precedidos de sntomas simpticoadrenales.
Ello hace que pueda retrasarse el diagnstico, incluso
clasificarlo como epilepsia, demencia o ansiedad. El 18,5%
de los pacientes presenta ganancia de peso.
La trada clsica de Whipple (clnica de hipoglucemia,
demostracin bioqumica de la misma y recuperacin con
la ingesta) no siempre est presente, lo que hace necesario
en muchos casos la realizacin de un test de ayuno
controlado.
DIAGNSTICO BIOQUMICO.
Se debe determinar la glucemia, insulinemia, pptido C en
plasma, y proinsulina.
La determinacin de proinsulina se recomienda, ya que
los mtodos modernos de determinacin de insulina son
muy especficos y algunos insulinomas slo secretan
proinsulina.
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< 40 mg/dL
INSULINEMIA
> 6 uUI/mL
PPTIDO C
INSULINEMIA / GLUCEMIA
> 0.3
PROINSULINA
> 20 pmol/L
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3. TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
El tratamiento del insulinoma es la ciruga con una tasa de
curacin >90-95%, ya que la mayora son benignos. No
ocurre as en los mltiples o en el maligno.
Insulinomas benignos y nicos en cabeza y cuerpo:
enucleacin del tumor.
Insulinomas benignos y nicos en cola: pancreatectoma
distal respetando el bazo.
Insulinomas mltiples en MEN1: Pancreatectoma
subtotal, con enucleacin de los de la cabeza, respetando
el bazo.
Tanto la enucleacin como la pancreatectoma distal se
pueden realizar mediante ciruga laparoscpica.
Tras la ciruga, el 10% puede desarrollar diabetes mellitus
permanente. La monitorizacin de la glucemia postoperatoria
puede ser til para valorar la posibilidad de recidiva
tumoral y la aparicin de alteraciones en el metabolismo
hidrocarbonado.
*Las recurrencias posquirrgicas son ms frecuentes en MEN-
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Bibliografa.
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Insulinoma
determinacin anual de
glucemia basal e insulina.
determinacin anual de
cromogranina-A, glucagn,
proinsulina, realizacin cada
3 aos de: octreo-scan, TAC o
RM.
Tumores hipofisarios
determinacin anual de
prolactina, IGF-1, ACTH y
cortisol, realizacin cada 3 aos
de RM sellar.
Tumores carcinoides
realizacin peridica de RX
de trax (carcinoide tmico),
realizacin cada 3 aos de
TAC (carcinoide bronquial o
intestinal).
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Feocromocitoma
metanefrinas en plasma,
catecolaminas y metanefrinas
en orina 24 h.
(ANUAL DESDE 5 AO DE
VIDA).
Hiperparatiroidismo Primario
calcio srico,
PTH srica.
(ANUAL DESDE 10 AO DE
VIDA).
TRATAMIENTO.
El tratamiento del carcinoma medular de tiroides, del
feocromocitoma y del hiperparatiroidismo primario es
quirrgico.
Hay que descartar la presencia de feocromocitoma antes de
intervenir cualquiera de los otros tumores.
En los nios con estudio gentico positivo se recomienda
tiroidectoma total profilctica con diseccin del compartimento
ganglionar central antes de los 5 aos de edad en el MEN-2A
y en el primer ao de vida en el MEN-2B.
Un enfoque ms reciente (J Int Med 2005) propone
condicionar el momento de la tiroidectoma profilctica en
funcin del riesgo esperado de metstasis para la mutacin
DNA especfica del protooncogen RET hallada:
1) Ms alto riesgo: mut. germinal codones 833 / 918 / 922:
1 ao de vida.
2) Alto riesgo: mut. germinal codones 634 / 630 / 609: 2-4
ao de vida.
3) Riesgo intermedio: mut. germinal codones 611 / 620 /
891 / 804: antes del 6 ao de vida.
4) Bajo riesgo: mut. germinal codones 768/ 790/ 791: si
calcitonina estimulada con calcio elevada.
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Bibliografa.
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TUMORES CARCINOIDES Y
SNDROME CARCINOIDE
Snchez AI, Garca G
1. CONCEPTO.
Los tumores carcinoides son neoplasias neuroendocrinas
que se originan a partir de clulas enterocromoafines del
tracto gastrointestinal, respiratorio o genitourinario.
Son poco frecuentes, con una incidencia <3 casos/100.000
habitantes (algo > en raza negra).
El pico de incidencia ocurre entre los 50 y 70 aos de edad.
El 55% se localizan en el tracto gastrointestinal [intestino
delgado sobre todo ileon (45%); recto (20%); apndice
(15%); colon (11%); estmago (7%)] y el 30% en el aparato
respiratorio.
El 22% se asocia con la aparicin de otros tumores nocarcinoides.
2. CLASIFICACIN.
En funcin de las divisiones embrionarias del tracto
digestivo.
Los tumores carcinoides se pueden dividir en benignos o
malignos en funcin de la presencia o no de metstasis.
La probabilidad de presentar metstasis se relaciona con el
tamao y la localizacin del tumor primario (ms frecuente
en los carcinoides de intestino delgado y colon).
Tumores carcinoides del
intestino anterior
rbol bronquial,
pulmones,
estmago.
intestino delgado,
apndice,
colon proximal.
colon distal,
recto,
tracto genitourinario.
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Carcinoides atpicos
Carcinodes Tpicos
- insular
- indiferenciado
- trabecular
- mixto
- glandular
CLASIFICACIN DE LOS CARCINOIDES GSTRICOS
Tipo 1: carcinoide gstrico + gastritis atrfica y anemia perniciosa.
Tipo 2: carcinoide gstrico + gastrinoma o MEN-1.
Tipo 3: carcinoide gstrico espordico (forma ms agresiva).
3. CLNICA.
La gran mayora de los pacientes se encuentran
asintomticos y el diagnstico se hace accidentalmente.
Sntomas derivados de la localizacin y el tamao tumoral:
oclusin intestinal, dolor abdominal, sangrado, isquemia
mesentrica en los tumores de gran tamao del tracto
digestivo.
Dolor torcico, tos, hemoptisis o neumonas de repeticin
en los carcinoides pulmonares.
SNDROME CARCINOIDE.
Aparece en < 10% de los pacientes.
Implica un empeoramiento del pronstico, ya que el 90% de
los pacientes tienen metstasis hepticas.
Se produce por accin de mltiples sustancias liberadas
por los tumores carcinoides a la circulacin sangunea:
aminas (triptfano, serotonina, histamina), calicrena,
prostaglandinas y polipptidos (VIP, somatostatina, gastrina,
insulina, ACTH).
Gran parte de estas sustancias se inactivan en el hgado.
Por este motivo, los carcinoides intestinales slo presentan
sntomas cuando metastatizan al hgado. Los carcinoides
de localizacin extra-intestinal (principalmente pulmn
y ovario) pueden dar clnica sin necesidad de metstasis
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4. DIAGNSTICO.
Pruebas bioqumicas:
cido hidroxi-indolactico en orina de 24h ( falsos +/- por
frmacos y alimentos; aumenta en las enf.malabsortivas
como celiaca) No es til en los carcinoides de intestino
anterior ( pulmonares y gstricos)
Concentracin de serotonina y cromogranina A en plasma.
Tests de provocacin: con epinefrina o con pentagastrina.
Pruebas de imagen:
TAC abdominal.
Octreo-scan.
Otras: estudios baritados, endoscopia (videocpsula),
RM, angiografa, Rx trax, TAC torcico.
5. TRATAMIENTO.
Tumor carcinoide localizado: quirrgico ( reseccin +/amplia segn lugar de origen).
Tumor carcinoide metastatizado:
reseccin de metstasis SNC aisladas o hepticas slo en
casos muy seleccionados, se puede intentar embolizacin
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TUMORES NEUROENDOCRINOS
DE PNCREAS
Snchez AI, Garca G
1. CONCEPTO:
Los tumores neuro-endocrinos pancreticos, tambin
conocidos como tumores de las clulas de los islotes
pancreticos, son neoplasias poco frecuentes.
Se pueden dividir en 2 grupos:
Tumores funcionantes: representan el 85%. Producen
hormonas biolgicamente activas (insulina, gastrina,
glucagn, somatostatina, VIP) responsables de la
clnica caracterstica de cada sndrome.
Tumores no funcionantes: representan el 15%
restante. Provocan sntomas secundarios al efecto masa
(obstruccin de la va biliar o del duodeno, hemorragia
digestiva).
2. INSULINOMA.
Es el ms frecuente de los tumores neuro-endocrinos
pancreticos, representando el 60%.
Consultar Tema de este manual.
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5. GLUCAGONOMA.
Tumor muy raro que se origina en las clulas a pancreticas,
productoras de glucagn.
El tumor suele ser de gran tamao en el momento del
diagnstico, presentando metstasis (las ms frecuentes:
hepticas).
El pronstico no es malo, incluso en los casos con
metstasis, ya que es un tumor de crecimiento lento.
Clnica:
Diabetes mellitus: de carcter moderado (la secrecin de
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6. SOMATOSTATINOMA.
La somatostatina es un pptido que inhibe la secrecin
de varias hormonas (insulina, glucagn, gastrina,
colescistoquinina, GH) y la secrecin exocrina pancretica.
El somatostatinoma es un tumor raro que se origina en las
clulas D del pncreas.
Un 30% de los casos, origen intestinal (duodeno, intestino
delgado); aislado o MEN-1.
Habitualmente tumor de mal pronstico, ya que suele haber
metstasis en el momento del diagnstico.
Se asocia con la enfermedad de Von Recklinghausen (NF-1)
y von Hippel-Lindau (ojo!! feocromocitoma).
Clnica:
Dolor abdominal y prdida de peso.
Tumores de localizacin pancretica: triada clsica
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SNDROMES POLIGLANDULARES
AUTOINMUNES
Snchez AI, Garca G
1. SNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
TIPO 1 o APECED (Autoinmune PolyendocrinopathyCandidiasis-Ectodermal Dystrophy).
Sndrome muy poco frecuente caracterizado por la presencia
de candidiasis mucocutnea crnica, hipoparatiroidismo
primario e insuficiencia adrenal autoinmune. Para diagnosticarlo,
dos de las tres enfermedades deben estar presentes en un
mismo individuo.
Es una enfermedad autosmica monognica de herencia
recesiva que se produce por mutaciones en el gen regulador
autoinmunitario (AIRE) del cromosoma 21q22.Tambin estn
descritos casos espordicos.
Ocurre en la infancia y la evolucin completa del sndrome
suele darse en los primeros 20 aos de vida. La candidasis es
la primera manifestacin y suele ocurrir antes de los 5 aos.
Le sigue el hipoparatiroidismo y por ltimo la enfermedad
de Addison.
La candidiasis mucocutnea crnica afecta a la piel, las
uas y a las mucosas oral, esofgica y vaginal. Las formas
ms leves se manifiestan como queilitis angular intermitente
y las ms graves como inflamacin aguda de casi todas
las mucosas. La afectacin de la mucosa intestinal puede
producir diarrea. La candidiasis sistmica es muy rara en
estos pacientes, salvo que se encuentren inmunodeprimidos.
Existe riesgo de malignizacin.
El sndrome se asocia con menor frecuencia a otras
endocrinopatas de etiologa autoinmune: hipogonadismo
hipergonadotropo, diabetes mellitus tipo 1, enfermedad
tiroidea autoinmune e hipofisitis linfoctica.
Puede presentarse junto con otras enfermedades autoinmunes:
anemia perniciosa, gastritis crnica autoinmune, hepatitis
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Anticuerpos
100%
ACA, 21-OH.
70-80%
Anti-peroxidasa,
anti-tiroglobulina TSI
30-50%
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ACA: anticuerpos anti-corteza adrenal; 21-OH: anti-21-hidroxilasa; ICA: anticitoplasma de clulas de los islotes; GAD: anti-descarboxilasa de cido glutmico;
IA-A2: antgeno asociado a insulinoma; IAA: anti-insulina. TSI: antireceptor deTSH.
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314
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DISLIPEMIA
Antn T, Botella JI
1. INTRODUCCIN Y DIAGNSTICO.
La dislipemia es un importante factor de riesgo cardiovascular
(FRCV), que representa un 50% de la mortalidad en pases
desarrollados, y se ha asociado con un mayor riesgo el
aumento de las lipoprotenas de baja densidad (LDL), el
descenso de las lipoprotenas de alta densidad (HDL), la
aparicin de partculas de LDL pequeas y densas, y en
menor medida el aumento de triglicridos.
Tambin son FRCV clsicos: la edad >45 aos en varones
y >55 aos en mujeres, el tabaquismo, la hipertensin
arterial (HTA), y la historia familiar de cardiopata isqumica
prematura (<55 aos en hombres y <65 aos en mujeres).
La diabetes mellitus, aneurisma de aorta y la aterosclerosis
severa carotdea o vascular perifrica, se consideran
equivalentes de cardiopata isqumica (CI).
Otros FRCV: lipoprotena (a) elevada, hiperhomocisteinemia,
LDL pequeas y densas, obesidad visceral, elevacin de
protena C reactiva, resistencia insulnica, hipertrigliceridemia,
enfermedad arteriosclertica asintomtica.
Ante toda dislipemia es importante la identificacin de formas
familiares (ver tabla), as como descartar hiperlipidemias
secundarias: dislipemia diabtica, hipotiroidismo, sndrome
de Cushing, sndrome nefrtico, insuficiencia renal crnica,
hepatopata colestsica, enolismo, embarazo, frmacos
(progestgenos, esteroides anabolizantes, corticoesteroides,
inhibidores de la proteasa, cido cis-retinoico, ciclosporina,
tiazidas).
Existen unos criterios clnicos para el diagnstico de la
hipercolesterolemia familiar monognica, adems del
estudio gentico. Se considera con una puntuacin igual o
superior a 8 (ver tabla).
Polignica
AD
HP polignica
Defecto familiar de
lipoproteinlipasa
HF heterocigota
Etiologa
I) Aumento de colesterol
Prevalencia: 1 / 1000
Niveles LDL: 350-500 mg/dL
Xantomas tendinosos
Arterioesclerosis prematura
Prevalencia: 1 / 10-20
Niveles LDL > 190 mg/dL
Aumento de RCV
Prevalencia: 1 / 500
Niveles LDL: 350-500 mg/dL
Xantomas tendinosos
Arterioesclerosis prematura
Prevalencia: 1 / 106
Niveles LDL: 700-1200 mg/dL
Xantomas tendinosos y tuberosos
Arterioesclerosis precoz grave y
generalizada
Valvulopata artica
Clnica
DISLIPEMIAS FAMILIARES
Dieta y ejercicio
Estatinas
Resinas
cido nicotnico
Dieta y ejercicio
Estatinas
Resinas
cido nicotnico
Dieta y ejercicio
Estatinas
Resinas
cido nicotnico
Afresis de LDL
Estatinas
Trasplante heptico
Terapia gnica (experimental)
Tratamiento
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Hipertrigliceridemia familiar/
polignica
Homocigosis apo E2
AR
AD
Disbetalipoproteinemia
Etiologa
Prevalencia: 1 / 104
Niveles TGs: 200-499 mg/dL y
Colesterol total (CT): 300-400 mg/dL
VLDLc/TGs > 0,3
HDL y LDL bajas
Xantomas palmares y tubuloeruptivos
Arterioesclerosis prematura
Clnica
DISLIPEMIAS FAMILIARES
Dieta y ejercicio
Estatinas
Fibratos
Resinas
cido nicotnico
Dieta y ejercicio
Fibratos
Estatinas
cido nicotnico
Dieta y ejercicio
Fibratos
Estatinas
cido nicotnico
D
Dieta pobre en grasa
Escasa respuesta a fibratos
MCT
Tratamiento
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Puntos
Historia Familiar
1. Familiar de primer grado con enfermedad coronaria y/o vascular precoz
2. Familiar de primer grado con LDL >210 mg/dL*
3. Familiar de primer grado con xantomas y/o arco corneal
4. Nio menor de 18 aos con LDL >150 mg/dL*
1
1
2
2
Historia personal
1. Antecedentes cardiopata coronaria precoz
2. Antecedentes enfermedad vascular perifrica o cerebral precoz
2
1
Examen fsico
1. Xantomas
2. Arco corneal (<45 aos)
6
4
8
5
3
1
Diagnstico de HF
1. Cierto:
2. Probable:
3. Posible:
Total
8
6-7
3-5
2. NIVELES DE INTERVENCIN.
Objetivos de LDL.
El LDL es el valor ms importante en el control de la dislipemia.
Sus valores objetivo varan en funcin del nmero de FRCV
del paciente y sus antecedentes.
Categora de
Riesgo
Objetivo de LDL
Iniciar medidas no
farmacolgicas
Iniciar terapia
farmacolgica
CI previa o
equivalente
2 FRCV
< 2 FRCV
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Objetivos de HDL.
Objetivos de HDL >50 en mujeres y >40 en hombres, aunque
generalmente no se utilizan tratamientos farmacolgicos
especficos. Si existen valores bajos se recomiendan medidas
no farmacolgicas y control de LDL y triglicridos. Los fibratos
son los frmacos que pueden aumentar significativamente las
cifras de HDL.
Objetivos de triglicridos.
Pacientes con diabetes mellitus: objetivo <150 mg/dL. Resto
de pacientes: <200 mg/dL. En general: 150-199 mg/dL
indicadas las terapias no farmacolgicas. De 200-499 mg/dL
se consideran medidas no farmacolgicas, controlar otros
FRCV, incluido LDL, y valorar iniciar terapia farmacolgica. Si
500 mg/dL obligado el uso de frmacos para evitar el riesgo
de pancreatitis.
3. TRATAMIENTO.
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS.
Salvo en pacientes con muy alto riesgo cardiovascular en
los que se recomienda iniciar de entrada tratamiento con
frmacos, est indicado realizar tratamiento exclusivamente
con medidas no farmacolgicas durante 3-6 meses y
monitorizar la respuesta. Las medidas son una dieta baja en
grasas saturadas (<7-10%) y en colesterol (<200-300 mg/
da), y rica en fibra soluble, perder peso si existe sobrepeso
u obesidad, aumentar el ejercicio fsico aerbico, abandonar
el tabaco y moderar el consumo de alcohol (abandono total
en hipertrigliceridemia). Algunos autores proponen tambin
aadir suplementos de 2-3 g/da de cidos grasos w-3, si bien
no existe acuerdo universal.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO.
Tras 3-6 meses de medidas dietticas, sin conseguir niveles
objetivo, se recomienda iniciar tratamiento farmacolgico.
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Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Dislipemia mixta
*Muy poco usada por sus efectos adversos. DM: diabetes mellitus, CPK: creatinfosfoquinasa.
Estatinas.
Mecanismo de accin: Inhiben la HMG-CoA reductasa (enzima
limitante de la biosntesis de colesterol) disminuyendo la
produccin endgena del mismo lo que aumenta la expresin
del receptor de LDL. En general, disminuyen las LDL en 1540% y aumentan las HDL discretamente (2-10%). La dosis
necesaria de cada estatina para reducir la LDL es distinta y
adems la respuesta al aumento de dosis no es curvilnea,
aunque en general, la duplicacin de la dosis por encima de
la mnima reduce un 6% ms los niveles de LDL-colesterol.
Se administran con la cena o al acostarse, salvo la atorvastatina
que se puede administrar a cualquier hora del da.
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Dosis
mxima
20 mg/d
40 mg/d
Lovastatina
20 mg/d
80 mg/d
Simvastatina
20 mg/d
80 mg/d
Fluvastatina
20 mg/d
80 mg/d
Atorvastatina
10 mg/d
80 mg/d
Rosuvastatina
No comercializada
5 mg/d
20-40 mg/d
Estatina
Preparado*
Pravastatina
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OBESIDAD
Antn T, Botella JI
1. INTRODUCCIN Y CLASIFICACIN.
La prevalencia de obesidad en la poblacin espaola definida
como un IMC 30 Kg/m2 se estima en cifras superiores al
15% en los sujetos entre 35 y 55 aos. En sujetos mayores
de 55 aos es superior al 25% y en poblacin peditrica (de
2 a 17 aos) de alrededor del 14%.
INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) O DE QUETELET
18,5-24,9 Kg/m2
Normalidad.
25-26,9 Kg/m
Sobrepeso grado I
27-29,9 Kg/m2
Sobrepeso grado II
30-34,9 Kg/m
Obesidad tipo I
35-39,9 Kg/m2
Obesidad tipo II
40-49,9 Kg/m
> 50 Kg/m2
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2. TERAPIA NO FARMACOLGICA.
Tratamiento diettico.
La dieta hipocalrica equilibrada es el pilar del tratamiento.
La dieta debe componerse de un 55% de hidratos de
carbono complejos, un 30 % de grasas (<10% saturadas) y
aproximadamente un 15% de protenas.
El aporte calrico total deber ser deficiente en unas 300800 Kcal/dia respecto al gasto energtico diario del paciente,
a fin de conseguir una prdida de peso de entre 0,5-1 kg a
la semana. No es recomendable pautar dietas de <20 Kcal
por Kg de peso.
Para la composicin de la dieta se recomienda el uso de
intercambios (ver tabla), sobre todo los de hidratos de
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INTERCAMBIO
EQUIVALENCIAS 1 INTERCAMBIO
Hidratos de carbono
10 g (cucharada sopera)
60 g guisantes, habas; 50 g
patatas; 20 g legumbres, pan,
castaas; 15 g tostadas, cereales,
arroz, pasta, harina; 17 g galletas
mara (3 u).
Grasas
10 g (cucharada sopera)
Lcteos
Proteicos
10 g protenas (pesar
alimento cocinado)
Verduras
Un plato
Frutas
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H de C
Grasas
Lcteo*
Prot
Verdura
Frutas
1200 kcal
1500 kcal
10
1800 kcal
13
2000 kcal
17
Ejercicio.
El ejercico fsico aerbico regular durante 30 minutos 4-5
das a la semana consigue mantener la prdida de peso
obtenida, que de otra forma suele volver a recuperarse.
Otros beneficios: disminucin de la resistencia a la insulina,
cambio de la composicin corporal hacia una mayor masa
magra, que a su vez aumentar el gasto metablico basal,
bienestar psicolgico, mejora de la capacidad funcional y el
riesgo cardiovascular.
3. TERAPIA FARMACOLGICA.
Se considera indicado aadir frmacos al tratamiento de la
obesidad en sujetos con un IMC>30 (o >27 con comorbilidad
por la obesidad o un permetro de cintura elevado >102
cm en varones y 88 cm en mujeres) que no consiguen
una adecuada prdida de peso con dieta + ejercicio. En la
actualidad disponemos como medicamentos aprobados para
la obesidad:
Sibutramina (Reductil comp. 10 y 15 mg).
Inhibidor de la recaptacin de noradrenalina, serotonina y
dopamina con efecto anorexgeno claro y dudoso efecto de
aumento de la termognesis.
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4. CIRUGIA BARITRICA.
INDICACIONES.
La ciruga baritrica est indicada en pacientes obesos
entre 18 y 65 aos en los que haya fracasado el tratamiento
diettico-farmacolgico y que presenten: IMC >40 o IMC
>35 asociando comorbilidades importantes derivadas de la
obesidad (diabetes, apnea del sueo etc).
Son contraindicaciones de la ciruga baritrica la presencia
de transtornos psiquitricos graves como depresin mayor,
psicosis o transtornos de la conducta alimentaria, el riesgo
quirrgico o anestsico inaceptable, y la incapacidad para
el cumplimiento teraputico, que incluye el tratamiento de
por vida con suplementos vitamnicos.
La indicacin de ciruga en sujetos >65 aos o <18 es
todava discutida.
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TCNICAS.
Procedimientos restrictivos: Disminuyen la capacidad del
estmago y limitan la ingesta. Son las tcnicas ms sencillas
y de menor mortalidad, pero permiten una reduccin de
peso menor que otras, en torno al 45-55% del exceso de
peso inicial (20-25% del peso inicial), que adems puede
recuperarse parcialmente con el tiempo si hay dilatacin
gstrica o si el paciente es un comedor de dulces o
picoteador.
Banda gstrica ajustable. Se realiza por va laparoscpica
y consiste en colocar un anillo de silicona alrededor de la
parte alta del estmago, el cual va conectado a un sistema
de infusin subcutneo. La inyeccin de suero salino en el
sistema lleva a la reduccin del dimetro de la banda, por
lo que el grado de restriccin del estmago es ajustable
desde el exterior.
Gastroplastia vertical anillada. Consiste en dividir el
estmago verticalmente con una sutura de grapas. Est
siendo desplazada por la anterior al ser ms invasiva y
tener ms complicaciones.
Baln intragstrico endoscpico, que no siendo quirrgico
merece mencionarse aqu. Permite una prdida de peso
inicial de aproximadamente un 38% del exceso de peso
y sirve de paso previo a cirugas posteriores en pacientes
con obesidades muy severas, ya que dicha prdida inicial
disminuye significativamente su riesgo quirrgico.
Procedimientos malabsortivos: Persiguen disminuir la
longitud de intestino delgado funcionante y, por tanto,
producir una malabsorcin de nutrientes. La ms empleada
es la:
Derivacin biliopancretica tipo Scopinaro. Gastrectoma
parcial con gastroileostoma, y derivacin de la secrecin
biliar y pancretica por un asa larga, quedando muy corto
el canal comn que lleva a la vez alimentos y secrecin
enzimtica, por lo que se produce una malabsorcin muy
importante. Consigue una gran prdida de peso, hasta
un 70% del exceso de peso inicial, pero se asocia a una
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Complicacin
Manejo
FASE 1
1-6 sem postQx
Sangrado, dehiscencias,
perforacin, obstruccin,
infeccin herida.
TEP, IAM, infeccin respiratoria.
Quirrgico.
Sndrome de Dumping.
FASE 2
7-12 sem
Diarrea.
Esteatorrea.
Sobrecrecimiento
bacteriano.
FASE 3
>12 sem
Dficits nutricionales y
alteraciones metablicas.
Litiasis renal por hiperoxaluria.
Colelitiasis.
Obstruccin intestinal por
bridas y hernias internas.
Reflujo y esofagitis.
Mdico especfico.
Consejo diettico:
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Bibliografa.
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REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Canovas B, Luque M
1. PROTENAS.
1 g de protenas = 4 Kcal.
6,25 g de protenas contienen 1 g de nitrgeno.
Los aminocidos se dividen en esenciales si deben
ser consumidos en la dieta ya que el organismo no los
sintetiza, no esenciales o capaces de ser sintetizados por el
organismo y facultativamente esenciales cuando pueden ser
sintetizados pero en determinadas situaciones se pueden
convertir en esenciales.
Los alimentos que contienen todos los aminocidos
esenciales se denominan protenicos completos o de alto
valor biolgico (carne, pescado, huevos y leche).
Deben constituir un 15% del aporte calrico total de una
dieta equilibrada en el sujeto sano.
Requerimientos proteicos basales de un adulto sano: 0,8 g
de protenas/Kg de peso/da. En crecimiento, adolescencia,
embarazo y lactancia estas necesidades aumentan, siendo un 30
y 40% superiores en estos dos ltimos casos respectivamente.
En situaciones de estrs las necesidades aumentan: 1,5-2,5
g/Kg/da.
En situaciones de insuficiencia renal por nefropata diabtica
se recomienda disminuir el aporte a 0.6 g/kg/da.
Los aminocidos ramificados (valina, leucina, isoleucina) no
presentan paso heptico derivndose directamente hacia
el metabolismo proteico, siendo este hecho especialmente
importante en los casos de encefalopata heptica.
CLASIFICACIN DE LOS AMINOCIDOS
ESENCIALES
NO ESENCIALES
Isoleucina, leucina,
lisina, metionina,
fenilalanina, treonina,
triptfano y valina.
FACULTATIVAMENTE ESENCIALES
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Talla (cm)
g/kg/da
0-0,5
60
2,2
0,5-1
71
1,6
1-3
13
90
1,2
4-6
20
112
1,1
7-10
28
132
1,0
Lactantes
Nios
2. HIDRATOS DE CARBONO.
1 g de hidratos de carbono = 4 Kcal. 1 g de fibra = 1- 2.5 kcal.
Deben constituir un 50-60% del aporte calrico total de una
dieta equilibrada.
Se dividen en monosacridos (3 a 6 tomos de carbono),
oligosacridos (2 a 10 molculas de monosacridos) y
polisacridos o glcidos (> 10 molculas de monosacridos).
Con el fin de minimizar la proteolisis muscular y cetognesis
se debe asegurar un aporte mnimo de 130 g de hidratos de
carbono al da.
Es recomendable que 2/3 de los hidratos de carbono
se aporten en forma compleja y 1/3 en forma de
oligosacridos.
Recomendaciones diarias de fibra: 20-30 g/da o 10 g/1000
Kcal. La fibra diettica, principalmente la soluble, es
digerida por las bacterias colnicas en grado variable
formndose cidos grasos de cadena corta que intervienen
en el mantenimiento de la flora intestinal, como sustrato
energtico del enterocito, en la regulacin de la circulacin
colnica e inervacin autnoma, y en la liberacin de
hormonas a nivel del tubo digestivo.
3. LPIDOS.
1 g de grasas = 9 Kcal.
Deben constituir el 30-35% del aporte calrico de una dieta
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4. MICRONUTRIENTES Y AGUA.
Ingestas dietticas de referencia de minerales y agua.
Aparecen con astericos las ingestas adecuadas y sin el las
ingestas diarias recomendadas variando ambas segn la
situacin fisiolgica.
Calcio (mg/da)
> 9 aos
1- 9 aos
1000-1300*
500-800*
Fsforo (mg/da)
700-1250
500
Magnesio (mg/da)
240-820
80-130
1200-1500*
1000-1200*
4500-4700*
(5100 en gestantes)
3000-3800*
Cloro (mg/da)
1800-2300*
1500-1900*
Hierro (mg/da)
8-18
(27 en gestantes)
7-10
Yodo (mcg/da)
120-150
(220 en gestantes)
90
8-11
3-5
Sodio (mg/da)
Potasio (mg/da)
Zinc (mg/da)
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Cobre (mcg/da)
Selenio (mcg/da)
Manganeso (mg/da)
Fluor (mg/da)
Molibdeno (mg/da)
> 9 aos
1- 9 aos
700-900
(1000 en gestantes)
340-440
40-60
20-30
1,6-2.3*
1.2-1.5*
2-4*
0.7-1*
34-50
17-22
Cromo (mcg/da)
25-30*
11-15*
Agua (litros/da)
2.1-3.7*
1.3-1.7*
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Na (mEq/l)
K (mEq/l)
Cl (mEq/l)
HCO3
(mEq/l)
Gstrica
60
10
130
Duodenal
140
80
Ileon
140
204
30
Colon
60
30
40
Bilis
145
10
35
Frecuencia recomendada
(en bruto y neto)
4-6 raciones al da
+ formas integrales
> 2 raciones al da
> 3 raciones al da
3-6 raciones al da
2-4 raciones al da
Grupos de alimentos
Verduras y hortalizas
Frutas
Aceite de oliva
Leche y derivados
Pescado
Legumbres
60-80 g
100-120 g
125-150 g
200-250 ml de leche;
200-250 g de yogur;
40-60 g de queso curado;
80-125 g de queso fresco
10 ml
120-200 g
150-200 g
1 filete pequeo,
1 cuarto de pollo o conejo,
1-2 huevos
1 filete individual
1 taza de leche;
2 unidades de yogur;
2-3 lonchas de queso;
1 porcin individual
1 cucharada sopera
1 pieza mediana,
1 taza de cerezas o fresas,
2 tajadas de meln
1 plato normal;
3-4 rebanadas o un panecillo;
1 patata grande o 2 pequeas
Medidas caseras
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Frecuencia recomendada
(en bruto y neto)
Ocasional y moderado
Ocasional y moderado
Ocasional y moderado
4-8 raciones al da
Consumo opcional
y moderado en adultos
Diario
Grupos de alimentos
Frutos secos
Dulces, tentempis
y refrescos
Mantequilla, margarina
y bollera
Agua de bebida
Cerveza o vino
> 30 min
Vino: 100 ml
cerveza: 200 ml
200 ml aprox.
20-30 g
1 vaso o copa
1 vaso o botelln
Medidas caseras
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7. REQUERIMIENTOS CALRICOS.
Los requerimientos energticos dependen de: gasto energtico
basal, gasto energtico necesario para la asimilacin de
nutrientes y la actividad fsica.
DETERMINACIN DE LOS REQUERIMIENTOS
ENERGTICOS BASALES.
Solo citaremos los mtodos ms utilizados en la prctica clnica.
Calorimetra indirecta.
Basada en la determinacin de O2 y CO2 entre el aire inspirado
y espirado. Tanto la cantidad de caloras generadas por litro
de O2 consumido como la cantidad de O2 que se precisa para
la oxidacin de cada sustrato (H.C., lpidos, protenas), as
como para la generacin de CO2 son constantes y conocidas.
Permite el clculo del cociente respiratorio: anhdrido carbnico
producido/oxgeno consumido, un ndice que informa del tipo
de sustrato que est preferentemente siendo utilizado. <0,7:
Cetognesis activa; >1: Lipognesis neta. Disponible en
pocos hospitales.
Ecuacin de Harris-Benedict.
Basada en datos antropomtricos y de laboratorio de grandes
series de voluntarios sanos. En los pacientes obesos aplicar
el peso corregido. Gasto metablico basal (sujetos sanos y en
reposo): Hombre: 66,47 + (13,75 x peso en Kg) + (5 x altura
en cm) (6,76 x edad en aos) Mujer: 655,1 + (9,56 x peso
en Kg) + (1,85 x altura en cm) (4,86 edad en aos) A este
gasto energtico basal se le aplica un factor de estrs que
en la prctica clnica se sita entre 1,2 y 1,5 en funcin de la
patologa de base y gravedad del pacientey un coeficiente de
actividad que vara entre 1 y 1.5 segn sea dicha actividad.
Ecuacin de Ireton-Jones.
Basada en estudios en pacientes hospitalizados
EEE (v) = 1784 - 11 (E) + 5 (P) + 244 (S) + 239 (T) + 804 (Q)
EEE (s )= 629 - 11 (E) + 25 (P) - 609 (O)
EEE (v): Kcal / da en sujetos ventilados.
EEE (s): Kcal / da en sujetos con respiracin espontnea.
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Hombres
60,9 x P - 54
22,7 x P + 495
17,5 x P + 651
15,3 x P + 679
11,6 x P + 879
13,5 x P + 487
Mujeres
61,0 x P -51
22,5 x P + 499
12,2 x P + 746
14,7 x P + 496
8,7 x P + 829
10,5 x P + 596
Ecuacin de
Ireton-Jones
Ecuacin de
Roza
Ecuacin de
Kleiber
Ecuacin de
Quebbemann
Ecuacin de
Swinamer
GE: gasto energtico; GER: gasto energtico en reposo; P: peso (kg); A: altura (cm); E:
edad (aos); O: obesidad: (> 30% peso ideal); S: sexo (hombre:1; mujer: 0); T: trauma; Q:
quemadura; SC: superficie corporal (m2); Tm: temperatura mxima en las 24 h previas (C);
FR: frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto); Vt: volumen corriente (litros).
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VALORACIN NUTRICIONAL
Canovas B, Luque M
La desnutricin afecta en mayor o menor grado del 30 al 50
% de los pacientes hospitalizados e influye negativamente
en su pronstico con consecuencias para el paciente, el
mbito sanitario, econmico y social.
La valoracin nutricional es esencial en la valoracin clnica
y constituye la base del soporte nutritivo dentro de un plan
integrado de tratamiento.
El soporte nutricional (SN) se define como la administracin
de nutrientes y otras sustancias teraputicas coadyuvantes
necesarias, con el propsito de mejorar o mantener el
estado nutricional del paciente.
Tres aspectos son fundamentales en el soporte nutricional:
la seleccin de aquellos pacientes que lo requieren, la
eleccin del tipo de nutricin y la va de administracin de la
misma.
Indicadores de riesgo de desnutricin:
a) Prdida involuntaria de > 10% del peso habitual en los 6
meses precedentes.
b) Prdida involuntaria de > 5% del peso habitual en 1 mes.
c) Prdida involuntaria que lleva a un peso < del 20% del
peso ideal, especialmente en presencia de enfermedad
crnica o incremento de los requerimientos metablicos.
d) Prealbumina < 10 mg/dL o transferrina < 100 mg/dL.
e) IMC < 18,5 Kg/m2.
f) Inadecuada ingesta alimentaria durante ms de 7 das.
1. SCREENING NUTRICIONAL.
Fundamental en la evaluacin inicial para identificar sujetos
de riesgo que requieren una valoracin ms extensa de cara
a una intervencin lo ms precoz posible.
Screening inicial: peso, talla, cambios ponderales recientes,
diagnstico principal y comorbilidades.
Existen diversos cuestionarios validados para diferentes tipos
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SI
NO
Gravedad de La enfermedad
Ausente
Puntos: 0
Requerimientos
nutricionales normales
Leve
Puntos: 1
Leve
Puntos: 1
Fractura de cadera,
pacientes crnicos con
complicaciones agudas
(cirrosis, EPOC, DM)
Moderada
Puntos: 2
Moderada
Puntos: 2
Ciruga mayor
abdominal, ICTUS,
neumona grave, tumor
hematolgico
Grave
Puntos: 3
Grave
Puntos: 3
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rodilla:
Con rodilla flexionada en ngulo recto medir distancia de
base del taln a la rodilla:
Varones: (2.02 x altura taln-rodilla en cm) (0.04 x edad
en aos) + 64.19
Mujeres: (1.83 x altura taln-rodilla en cm) (0.24 x edad
en aos) + 84.88
La talla tambin puede ser sustituida en los diferentes
clculos por el valor obtenido de la medicin de la
envergadura o amplitud de braza del enfermo.
b.2 Peso (al ingreso y peridicamente). Es uno de
los mejores parmetros para establecer el grado de
desnutricin en ausencia de cambios del estado de
hidratacin, edemas o ascitis.
Determinacin del peso ideal:
Varn adulto: (48.1 x 1.52) + (1.1 Kg x n de cm que
exceden de 1.52 m)
Mujer adulta: (45.5 x 1.52) + (0.9 Kg x n de cm que
exceden de 1.52 m)
Si el paciente presenta alguna amputacin se aplica la
siguiente correccin: [(100 - % de amputacin*) / 100] x el
peso ideal estimado para la talla.
* Miembro superior completo: 5%; brazo: 2,7%; antebrazo:
1,6%; mano: 0,7%; miembro inferior completo: 16%;
muslo: 10,1%; pierna: 4,4%; pie: 1,5%
Un mtodo menos exacto pero ms rpido es multiplicar
la talla en metros al cuadrado por 22 entendiendo como
IMC ideal 22.
Otra posibilidad es aplicar las tablas de Alastrue obtenidas
en poblacin espaola en las que se tiene en cuenta la
edad, sexo y talla.
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MUJERES
Talla
Peso
Talla
Peso
Talla
Peso
Talla
145
51.9
166
64.0
140
44.9
161
56.9
146
52.4
167
64.6
141
45.4
162
57.6
147
52.9
168
65.2
142
45.9
163
58.3
148
53.5
169
65.9
143
46.4
164
58.9
149
54.0
170
66.6
144
47.0
165
59.5
150
54.5
171
67.3
145
47.5
166
60.1
151
55.0
172
68.0
146
48.0
167
60.7
152
55.6
173
68.7
147
48.6
168
61.4
153
56.1
174
69.4
148
49.2
169
62.1
154
56.6
175
70.1
149
49.8
155
57.2
176
70.8
150
50.4
156
57.9
177
71.6
151
51.0
157
58.6
178
72.4
152
51.5
158
59.3
179
73.3
153
52.0
159
59.9
180
74.2
154
52.5
160
60.5
181
75.0
155
53.1
161
61.1
182
75.8
156
53.7
162
61.7
183
76.5
157
54.3
163
62.3
184
77.3
158
54.9
164
62.9
185
78.1
159
55.5
165
63.5
186
78.9
160
56.2
Peso
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LEVE
MODERADA
SEVERA
1 semana
1-2%
2%
>2%
1 mes
<5%
5%
>5%
2 meses
5%
5-10%
>10%
3 meses
<10%
10-15%
>15%
Grado de desnutricin
13-15
Extremadamente grave
< 16
Desnutricin grave
16-16.9
Desnutricin Moderada
17-18.4
Desnutricin ligera
18.5-24.9
Normopeso
25-29.9
Sobrepeso
30-39.9
Obesidad
>40
Obesidad mrbida
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Percentil
16-19
20-24
25-29
30-39
40-49
50-59
60-69
>70
5.49
4.88
4.27
5.69
4.77
5.60
2.28
4.00
10
7.09
6.80
6.12
7.35
6.42
7.19
3.60
5.45
50
12.63
13.43
12.52
13.06
12.14
12.70
11.63
10.46
90
18.17
20.07
19.91
18.78
17.85
18.20
19.65
15.48
95
19.77
21.99
20.76
20.43
19.50
19.79
21.97
16.93
11.53
11.69
11.94
13.25
14.69
16.99
11.52
4.34
10
13.78
14.08
14.49
15.61
17.30
19.21
14.12
7.06
50
21.57
22.36
23.32
23.78
26.33
29.91
23.12
16.44
90
29.36
30.63
32.14
31.95
35.36
34.60
32.11
25.82
95
31.61
33.02
34.69
34.31
37.97
36.83
34.71
28.54
Percentil
16-19
20-24
25-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70
20.9
20.07
21.56
21.58
21.35
21.45
18.15
18.04
10
21.52
20.84
22.17
22.29
22.13
22.14
19.15
18.86
50
23.65
23.51
24.28
24.75
24.81
24.52
22.60
21.67
90
25.78
26.18
26.39
27.21
27.49
26.90
26.06
24.49
95
26.40
26.95
27.00
27.92
28.27
27.58
27.06
25.30
15.72
15.05
15.22
15.21
16.41
16.65
15.22
15.84
10
16.20
15.65
15.82
15.92
17.03
17.29
16.23
16.79
50
17.85
17.69
17.91
18.36
19.18
19.53
19.73
20.07
90
19.50
19.73
20.01
20.81
21.34
21.76
23.23
23.35
95
19.99
20.33
20.61
21.52
21.96
22.41
24.24
24.30
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<60% P 50
60-90% P 50
>90% P 50
Impedanciometra bioelctrica.
Basado en diferencias de conductividad de una corriente
elctrica dbil entre electrodos colocados en el dorso de los
pies y las manos. La conductividad es mayor a travs de la
grasa y menor a travs del agua. Masa corporal magra = Peso
corporal Masa de grasa = Agua corporal total / 0,73. Utilidad
en pacientes estables o con inanicin relativa, situaciones en
las que la determinacin de agua corporal total y la hidratacin
son de valor clnico y en investigacin.
c) Parmetros analticos. Protenas plasmticas.
Sus niveles reflejan de forma indirecta la sntesis heptica
de las mismas.
Protenas plasmtica de vida media corta
T1/2
Valores
aumentados
Valores
disminuidos
Albumina 1
14-20 das
Deshidratacin
Hepatopata,
infecciones,
sndrome nefrtico,
aumento del
volumen
plasmtico,
malabsorcin, SIDA,
cncer diseminado
Transferrina
8-10 das
Deshidratacin,
embarazo,
hepatitis, ferropenia
Sndrome nefrtico,
infecciones
crnicas, sobrecarga
de hierro, estados
catablicos,
hepatopata
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2-3 das
Insuficiencia renal
crnica
Sepsis, dilisis,
estados catablicos
agudos, funcin
heptica,
postciruga,
traumatismos
Protena
ligada al retinol
(PLR)
10-12 horas
Embarazo,
insuficiencia
renal
Estados catablicos
agudos, dficit
de vitamina A,
enfermedad
heptica
Valor normal
Deplecin
leve
Moderada
Grave
Albmina
(g/dL)
3.5-4.5
2.8-3.5
2.1-2.7
<2.1
Transferrina
(mg/dL)
250-350
150-250
100-150
<100
Prealbmina
(mg/dL)
18-28
15-18
10-15
<10
P.L.R.
(mg/dL)
2.6-7
2-2.6
1.5-2
<1.5
Oligoelementos y vitaminas.
Determinacin ante sospecha de dficit especfico Test
indirectos para el control de homeostasis de ciertas
vitaminas:
B12 VCM, Hematocrito.
Folato Hematocrito, VCM.
Vitamina C Hematocrito.
Vitamina K Tiempo de protrombina.
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Grado de
deplecin
1200-2000
Leve
900-1200
Moderado
<900
Severo
Valores
aumentados
Valores
disminuidos
Infecciones
Leucemia
Cncer, estrs
metablico,
corticoterapia,
enfermedad
crnica
Determinaciones en orina.
Electrolitos
PH, glucosuria, osmolaridad
Creatinina
Urea
Creatinuria. ndice cretinina-altura (I.C.A.).
Estiman la cantidad de masa magra. Cada gramo de creatinina
recogido en orina equivale a 18,5 gramos de msculo
esqueltico sin grasa. I.C.A. = Creatinuria de 24 horas /
Creatinina ideal x 100.
Coeficiente de creatinina.
Cantidad que se elimina por Kg. de peso corporal: 23 mg /
Kg. de peso corporal ideal en el varn y 18 mg / Kg de peso
corporal ideal en la mujer.
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I.C.A.
Deplecin
severa
Deplecin
moderada
Deplecin
leve
<60%
60-80%
>80%
recogida
incompleta,
MUJERES
Talla (cm)
Creatinuria (mg)
Talla (cm)
Creatinuria (mg)
157.5
1288
147.3
830
160.0
1325
149.9
851
162.6
1359
152.4
875
165.1
1386
154.9
900
167.6
1426
157.5
925
170.2
1467
160.0
949
172.7
1513
162.6
977
175.3
1555
165.1
1006
177.8
1596
167.6
1044
180.3
1642
170.2
1076
182.9
1691
172.7
1109
185.4
1739
175.3
1141
188.0
1785
177.8
1174
190.5
1831
180.3
1206
193.0
1891
182.9
1240
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SOPORTE NUTRICIONAL
Canovas B, Luque M
El soporte nutricional artificial consiste en la administracin
de nutrientes por va oral, enteral o parenteral en aquellos
pacientes que no puedan cubrir sus requerimientos
nutricionales mediante una ingesta oral normal. En general
est indicado en pacientes con una inadecuada ingesta oral
de ms de 7-14 das o en los que sea previsible una ingesta
oral inadecuada por un periodo de tiempo >7-14 das. En
pacientes previamente desnutridos o en nios este periodo
de tiempo se reduce a 3-4 das. Nunca es una urgencia y slo
debe iniciarse en pacientes estables hemodinmicamente.
Candidatos a la instauracin de SN especializado son:
Pacientes desnutridos con una prdida de peso reciente >
10 % de su peso habitual o que tienen un peso < del 20%
del peso ideal.
Albmina srica < 3 g / dL.
Pacientes previamente bien nutridos que no han podido
recibir o no van a recibir alimentacin suficiente en >7 das.
Tipos de soporte nutricional.
Se debe responder a 2 preguntas fundamentales:
a) Existe integridad, al menos parcial, del tubo digestivo?
b) Si existe, se puede lograr una alimentacin adecuada y
suficiente por va oral? Si no es as, plantear otras vas de
acceso al tubo digestivo. Si la ausencia parcial del tubo
digestivo o la funcionalidad del mismo no permite una nutricin
enteral (NE) utilizar ruta parenteral.
Segn las diferentes respuestas nos encontraremos con las
siguientes formas de soporte nutricional:
Dieta oral basal o modificada con o sin suplementos orales.
Tipos de suplementos orales:
Energticos (a base de lpidos e H. de C.): >1,5-2 Kcal /
cc.
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SNDROME DE REALIMENTACIN.
Conjunto de alteraciones clnicas que aparece cuando
se realimenta a un paciente gravemente desnutrido. Su
aparicin se ve favorecida por el aporte calrico excesivo
y la presencia de situaciones como la anorexia nerviosa,
el alcoholismo, la diabetes mal controlada y la deplecin
previa de micronutrientes.
Se caracteriza por hiperinsulinemia, hiperglucemia y un
descenso brusco de los niveles plasmticos de algunos
elementos intracelulares como el potasio, fsforo, y
el magnesio. Puede haber tambin dficit de tiamina.
Clnicamente se traduce en arritmias, insuficiencia cardiaca
y respiratoria y alteraciones neurolgicas (convulsiones,
coma) y tiene una alta mortalidad.
Profilaxis:
Realizar un clculo adecuado de los requerimientos
calricos para evitar sobrealimentacin.
Iniciar la reposicin lentamente ( nunca ms de 1200-1500
Kcal/da el primer da).
Asegurar un aporte proteico suficiente, y una adecuada
proporcin lpidos/glucosa (50/50).
Administrar Tiamina 50-250 mg parenterales antes de
iniciar el soporte nutricional.
Monitorizacin clnica y analtica (glucemia, funcin
renal, equilibrio cido-base, electrolitos, calcio, fsforo,
magnesio) durante la realimentacin.
Si aparecen signos sugestivos de realimentacin:
Valorar suspender el aporte calrico temporalmente o al
menos disminuirlo drsticamente.
Monitorizar y tratar las deficiencias (K, Mg, P).
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Etiologa
Cardiacas y
hemodinmicas
Arritmias, insuficiencia
cardiaca, alteraciones
electrocardiogrficas,
asistolia, muerte sbita
Hipofosfatemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Sobrecarga hdrica
Hematolgicas
Cambios en la morfologa
de la serie roja, anemia
hemoltica, disfuncin
leucocitaria y plaquetaria,
trombocitopenia
Hipofosfatemia
Hepticas
Neurolgicas
Fallo heptico
Sd. Guillain-Barr,
parestesias, parlisis de
pares craneales, letargia,
arreflexia, convulsiones,
rabdomiolisis, depresin
respiratoria, tetania,
ataxia, alteraciones de la
personalidad, sd.
Wernicke-Korsakov
Hipofosfatemia
Hipofosfatemia,
Hipokaliemia
Hipomagnesemia
Dficit de tiamina
Gastrointestinales
Estreimiento, leo,
empeoramiento de
encefalopata heptica,
diarrea
Hipopotasemia
Hiperglucemia
Sobrecarga hdrica
Hipomagnesia
Renales
Rabdomiolisis
Sobrecarga hdrica
Hiperglucemia
Hipopotasemia
Respiratorias
Retencin de CO2
Depresin respiratoria
Intolerancia a hidratos
de carbono
Hipofosfatemia
Hipomagenesemia
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Bibliografa.
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NUTRICION ENTERAL
Antn T, Luque R, Botella JI
1. INDICACIONES Y VAS DE ACCESO.
La nutricin enteral (NE) est indicada en todos aquellos
pacientes con indicacin de soporte nutricional que
mantienen un tracto digestivo funcionante, ya que ha
demostrado ser ms barata que la nutricin parenteral
(NP), mantener mejor la funcin y la integridad de la barrera
intestinal evitando la translocacin de bacterias intestinales
y dar lugar a un menor nmero de complicaciones graves
(spticas, alteraciones hidroelectrolticas, etc.) respecto a la NP.
Son contraindicaciones absolutas para la NE la presencia de
peritonitis difusa, obstruccin intestinal o leo y la isquemia
gastrointestinal. La presencia de diarrea o vmitos depende
de la severidad de los mismos.
Determinadas contraindicaciones clsicas como la
pancreatitis aguda grave y las fstulas enterocutneas de
alto dbito estn siendo cuestionadas al aparecer nuevas
frmulas enterales especficas y vas de administracin.
VA Y MODO DE ADMINISTRACIN.
La eleccin de la va y el modo de administracin depende de
varios factores:
Tiempo estimado de duracin del soporte nutricional.
Si va a ser <6 semanas, est indicado el acceso con
sondas nasogstricas o nasoyeyunales.
En pacientes activos con necesidad de nutricin enteral
>6 semanas es preferible hacer una ostoma para
alimentacin (gastrostoma o yeyunostoma).
Riesgo de aspiracin. En determinadas situaciones con
alto riesgo de aspiracin como la gastroparesia, el reflujo
gastroesofgico importante o los antecedentes de neumona
aspirativa de repeticin, es mejor optar por acceso a yeyuno
(sonda nasoyeyunal o yeyunostoma). Tambin en caso de
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Prevencin /manejo
Erosiones nasales
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Complicacin
Prevencin /manejo
Extraccin accidental de la
sonda
Prevencin /manejo
Eritema e infeccin
alrededor del estoma
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Complicacin
Prevencin /manejo
Fugas de contenido
digestivo perisonda
Aparicin de tejido de
granulacin
Extraccin de la sonda
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3. COMPLICACIONES DE LA NUTRICIN
ENTERAL.
DIARREA.
Se define como 5 o ms deposiciones al da, o bien 2 o ms
con volumen igual o superior a 100 ml. Es la complicacin
ms frecuente de la nutricin enteral, estando implicados en
su aparicin factores como la osmolaridad elevada de los
preparados, el escaso contenido en sodio, la temperatura
a la que se administra etc. Antes de achacar la diarrea a la
NE es preciso descartar otras causas, por ejemplo el uso
de antibiticos que alteran la flora intestinal, procinticos
o laxantes, el reposo digestivo prolongado o la patologa
digestiva subyacente.
Para controlar la diarrea pueden utilizarse varios recursos:
Ajustar la medicacin concomitante (antibiticos, laxantes,
sorbitol).
Pasar a administracin continua si era en bolos.
Disminuir el ritmo de administracin.
Pasar a un preparado con fibra fermentable.
Si la diarrea persiste ms de 36-48 horas se recomienda
hacer un coprocultivo y toxina de Cl. difficile para descartar
una infeccin intestinal, y slo entonces se podran aadir
enlentecedores del trnsito como loperamida o codena.
BRONCOASPIRACIN.
Es la complicacin ms grave de la NE y se relaciona
directamente con el vaciamiento gstrico enlentecido, el
reflujo gastroesofgico y los vmitos. En general se admite
que residuos gstricos >200 ml con SNG y >100 ml con
gastrostoma aumentan el riesgo de broncoaspiracin.
Para evitarla se recomienda:
Administrar la NE en posicin semi-incoporada.
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Etiologa
Manejo
Frmacos: opioides,
anticolinrgicos,
Suspensin de frmacos
enlentecedores del
vaciamiento gstrico.
Frmula a temperatura
ambiente.
Frmulas con bajo
contenido lipdico.
Disminuir ritmo de
infusin al ltimo
tolerado.
Administracin de
frmacos procinticos y
antiemticos.
Baja temperatura
de la frmula.
Alto contenido lipdico
de la frmula.
Ritmo de infusin alta.
Gastroparesia.
Nuseas y vmitos
Olor y apariencia
de la frmula.
Usar frmulas
polimricas en lugar de
oligomricas.
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Etiologa
Manejo
Malaabsorcin/
Maldigestin
Causas de malabsorcin
Tratamiento especfico
Distensin abdominal
leo.
Estreimiento.
Obstruccin intestinal.
Ascitis.
Ritmo rpido de infusin.
Si la motilidad es pobre
o existe dilatacin asas
intestinales suspender
nutricin.
Disminuir ritmo de
infusin.
Frmula a temperatura
ambiente.
Baja temperatura
de la frmula.
Diarrea
Esteatorrea por
intolerancia a contenido
graso de la frmula.
Intolerancia a la lactosa.
Diarrea relacionada con
frmacos.
Generales: Frmulas
con fibra soluble si el
paciente tiene colon,
reducir ritmo de infusin
o paso a infusin
continua, cambio de
frmula, antidiarreicos,
Especficos:
Disminuir ritmo de
infusin. Si es necesario
asociar va parenteral.
Usar bomba de infusin.
No usar antibiticos
de amplio espectro
prolongadamente de
forma innecesaria,
vigilar aspecto de la
frmula y no mantener
la misma a temperatura
ambiente ms de 8-12
horas.
Frmulas pobres en
lpidos o ricas en MCT.
Enzimas pancreticas
Reducir productos
lcteos en la transicin
a dieta oral.
Revisar tratamiento.
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Diarrea
Estreimiento
Etiologa
Manejo
Infusin de soluciones
hipertnicas.
Enteritis infecciosa/
inflamatoria.
Intestino corto.
Diluir frmula.
Deshidratacin.
Frmula con excesivo
contenido en fibra
soluble.
Sedentarismo.
Hidratacin adecuada.
Emolientes, laxantes.
Disminuir contenido en
fibra.
Actividad fsica.
Tratamiento especfco.
Nutricin parenteral.
Frmulas oligomricas y
elementales, nutricin
parenteral,
antidiarreicos.
b) Mecnicas
Manejo
Desplazamiento de la sonda
Complicaciones locales:
ulceraciones, sinusitis, neumona,
fstulas, infecciones locales,
Obstruccin de la sonda
Cuidados diarios
Usar el menor dimetro posible.
Colocacin por personal entrenado.
Lavados peridicos de la luz.
Evitar impurezas de la frmula.
Protocolos de administracin de
frmacos.
Desobstruccin: agua caliente,
bebidas carbonatadas, enzimas
pancreticas + bicarbonato.
Aspiracin
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c) Metablicas
Etiologa
Manejo
Deshidratacin
hipertnica
Prdidas excesivas.
Administracin hdrica
insuficiente.
Frmulas hipertnicas.
Monitorizar ingesta /
diuresis y peso.
Vigilar signos de
deshidratacin.
Control analtico.
Rehidratacin oral o iv
cuando sea necesario.
Sobrehidratacin
Excesiva administracin
hdrica.
Insuficiencia heptica,
renal o cardiaca.
Sndrome de
realimentacin.
Hipercatabolismo masa
magra con prdidas de
potasio.
Monitorizar ingesta /
diuresis, peso y signos
de sobrecarga de
volumen.
Uso de frmulas menos
concentradas.
Restriccin de volumen.
Uso de diurticos.
Hipopotasemia
Sndrome de
realimentacin.
Uso de diurticos.
Hiperaldosteronismo
secundario.
Hipercatabolismo.
Dilucin.
Insulinoterapia.
Prdidas digestivas.
Alcalosis metablica.
Monitorizacin de
kaliemia.
Suplementacin de K y Cl.
Disminuir aporte
calrico, con progresin
lenta y controlada del
mismo en pacientes
desnutridos.
Hiperpotasemia
Acidosis metablica.
Insuficiencia renal.
Hipoperfusin perifrica.
Escesivo aporte.
Monitorizar niveles.
Correccin de acidosis
e hipoperfusin
perifrica.
Revisar aportes.
Tratamiento
hiperpotasemia aguda.
Hiponatremia
Sobrehidratacin.
Escasos aportes.
Insuficiencia renal,
cardiaca o heptica.
Monitorizar niveles.
Restriccin hdrica.
Suplementacin de sal.
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Etiologa
Manejo
Hipernatremia
Hipofosfatemia
Sndrome de
realimentacin.
Administracin
de frmacos
catecolaminrgicos,
sucralfato, insulina y
anticidos.
Monitorizar niveles.
Disminuir aporte
calrico.
Revisar tratamiento.
Suplementacin en
forma de sales sdica o
potsica va enteral o
parenteral.
Hiperfosfatemia
Insuficiencia renal.
Disminuir aportes de P
en frmula.
Quelantes de P.
Hipercapnia
Sobrealimentacin.
Excesivo aporte de H.
de C. en paciente con
compromiso respiratorio.
Reevaluacin objetivos
energticos.
Disminucin aporte
calrico.
Aumento de porcentaje
de caloras de origen
lipdico (30-50%) a
expensas de H. de C.
Dficit de Zn
Prdidas intestinales
excesivas por
esteatorrea
Dficit de vitamina K
Escaso aporte.
Uso prolongado de
frmulas pobres en
lpidos.
Uso de antibiticos,
cirrosis, malabsorcin,
insuficiencia pancretica
exocrina.
Monitorizacin del
tiempo de protrombina.
Suplementacin.
Uso de agentes
probiticos.
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Etiologa
Manejo
Dficit de tiamina
Alcoholismo.
Malnutricin prolongada.
Edad avanzada.
Malabsorcin.
Dilisis.
Anticidos.
Administracin de
tiamina de 3 a 7 das
Administrar complejos
multivitamnicos y folato
en pacientes alcohlicos
o con malnutricin
prolongada.
Dficit de AG
esenciales
Administracin
insuficiente de cido
linoleico.
Administrar un 4% de
los requerimientos
calricos como cido
linoleico.
Hiperglucemia
Sndrome de
realimentacin.
DM, sepsis,
hipercatabolismo,
trauma.
Insulinorresistencia.
Uso de glucocorticoides.
Excesivo aporte de H.
de C.
Monitorizacin de
glucosa capilar o venosa.
Protocolos de
administracin de
insulina.
Asegurar correcta
hidratacin.
Disminuir aporte de H.
de C.
Aporte de frmulas con
fibra.
Hipoglucemia
Suspensin brusca de
nutricin enteral en
paciente en tratamiento
con hipoglucemiantes
orales o insulina.
Monitorizar glucemia
Transicin gradual de
nutricin enteral a va
oral.
Administracin de
glucosa vo o parenteral.
Bibliografa.
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NUTRICIN PARENTERAL
Antn T, Botella JI
Se denomina nutricin parenteral total (NPT) a la administracin
a travs de accesos venosos de soluciones que contienen una
fuente de nitrgeno (en la forma de aminocidos o hidrolizados
de protenas) y al menos 10 kilocaloras (en general 20-30)
por cada kilogramo de peso al da (Kcal/Kg/d) de caloras no
proteicas, vitaminas, oligoelementos y grasas esenciales.
En los casos en que se administran soluciones que aportan
nitrgeno pero que suministran menos de 10 Kcal/Kg/d
de caloras no proteicas, se habla de terapia ahorradora
de protenas o PST (del ingls Protein-Sparing Therapy).
Dichas soluciones (Isoplasmal, Clinimix...) existen en
preparados comerciales y han sido extensamente empleadas,
generalmente a travs de accesos venosos perifricos.
Las soluciones para nutricin parenteral son hipertnicas y si
se administran a travs de un catter no central, la osmolaridad
de la solucin debe ser inferior a 900 mOsm/L. Este tipo de
soluciones aportan generalmente una cantidad inadecuada de
caloras salvo que se administren en flujos elevados (alrededor
de 100 mL/h) lo que puede ocasionar importantes flebitis en
caso de administracin prolongada (>7 das).
Acceso
Tipo de Va//
Osm max/L
Vena de
Insercin
Indicacin
Perifrico
Perifrica/
/900mOsm/L
Baslica
Ceflica
NP<7 das
PICC
Central// 1300
mOsm/L
Baslica
NP a corto
plazo (<30 das)
en paciente
hospitalizado
Va central
Percutanea
Central//1300
mOsm/L
Subclavia
Yugular
NP a corto
plazo (<30 das)
en paciente
hospitalizado
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Acceso
Tipo de Va//
Osm max/L
Vena de
Insercin
Indicacin
Tunelizado
Central// 1300
mOsm/L
Subclavia
Yugular
NP a largo plazo
(>30 das), NP
domiciliaria
Reservorio
Central//1300
mOm/L
Subclavia
Yugular
NP a largo plazo
(>30 das), NP
domiciliaria
1. INDICACIONES DE LA NP.
En principio la NP estara indicada en todas aquellas
situaciones en las que esta indicado hacer un soporte
nutricional (ingesta oral inadecuada previsible >7-14 das
o en desnutridos >3-4 das) pero el tracto digestivo es no
funcionante (obstruccin/ileo, peritonitis, isquemia intestinal,
vmitos o diarrea incoercibles) o insuficiente (intestino corto
<100 cm, enteritis rdica, fstulas alto dbito...).
Contraindicaciones de la nutricin parenteral*
Pacientes oncolgicos que estn recibiendo quimioterapia o radioterapia sin
otra indicacin especfica
Pacientes con pancreatitis leve (Ranson < 2).
Pacientes con quemaduras extensas que toleren nutricin enteral.
*Situaciones en que la nutricin parenteral ha demostrado que empeora el pronstico
de los pacientes con estas patologas.
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*Los ensayos clnicos publicados hasta la fecha sugieren una falta de eficacia de la
nutricin parenteral en estos casos.
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Requerimientos proteicos*
Normales
0,8 g / Kg / d
1,0 1,5 g / Kg / d
0,8 1,0 g / Kg / d
Hemodilisis
1,2 1,4 g / Kg / d
Dilisis peritoneal
1,3 1,5 g / Kg / d
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HIDRATOS DE CARBONO.
No existe un requerimiento absoluto de hidratos de carbono
dado que la glucosa puede generarse por gluconeognesis
a partir de precursores endgenos. No obstante, un aporte
de alrededor de 150 g de glucosa al da para aquellos tejidos
que precisan de sta para su metabolismo disminuye el uso
de aminocidos para la gnesis de glucosa.
El aporte excesivo de glucosa, sin embargo, puede producir
hiperglucemia, esteatosis heptica y produccin elevada de
dixido de carbono. Se aconseja no superar los 5 mg/Kg/
minuto.
LPIDOS.
El porcentaje de caloras en forma de grasa que deben
aportarse de manera ideal no es conocido, pero en general
se suelen administrar entre un 20-30% del aporte calrico
total en la mayora de los pacientes.
Un mnimo de un 5% es necesario para evitar el dficit de
cidos grasos esenciales.
Las infusiones de lpidos no deben superar la tasa de 1 Kcal/
Kg/h para evitar las complicaciones asociadas a la infusin
excesiva de lpidos.
Cuando la concentracin previa de triglicridos es superior
a 400 mg/dL no deben administrarse lpidos en la nutricin
parenteral.
En pacientes obesos es posible que no sea necesaria la
administracin alguna de lpidos.
Las emulsiones lipdicas usadas en nutricin parenteral
contienen triglicridos procedentes de aceites de soja,
oliva y otros aceites vegetales. Los cidos grasos que las
componen son fundamentalmente cidos grasos esenciales
como el linoleico y el linolnico; las formulaciones actuales
suelen incluir adems un alto porcentaje cidos grasos
de cadena media. Tambin se ha comercializado una
formulacin lipdica que incluye cidos grasos n-3.
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Nios 11-20 Kg
Nios 1-10 Kg
100 mL/Kg.
Cada grado ms de 37 C
Minerales
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Fsforo
Oligoelementos
Cobre
0,3-1,2 mg
Cromo
10-20 mg
Hierro
1-1,5 mg
Manganeso
0,2-0,8 mg*
Selenio
20-80 mg
Yodo
70-140 mg
Zinc
2,5-4 mg
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Caloras
Osmolaridad*
Protenas
4 Kcal / g
11 mosm / g
(N = Prot / 6,25)
25 Kcal / g
68,75 mosm / g
Hidratos de carbono
4 Kcal / g
5,5 mosm / g
Grasas
9 Kcal / g
0 mosm /g
3300 UI/d
Vitamina D
200 UI/d
Vitamina E
10 UI/d
Vitamina K
150 mg/d
Vitaminas hidrosolubles
Tiamina (B1)
6 mg/d
Riboflavina (B2)
3,6 mg/d
Niacina (B3)
40 mg/d
15 mg/d
Piridoxina (B6)
6 mg/d
Biotina (B7)
60 mg/d
600 mg/d
Cobalamina (B12)
5 mg/d
200 mg/d
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3. MONITORIZACIN DE LA NUTRICIN
PARENTERAL.
Una vez que la NPT se ha iniciado es fundamental la
monitorizacin cuidadosa del paciente para asegurar una
terapia correcta y evitar las complicaciones asociadas a
este tipo de soporte nutricional.
Las constantes vitales deben monitorizarse cada 8 horas
el balance hdrico diariamente y el peso cada 48-72 horas,
cuando sea posible.
Los electrolitos sricos como el sodio, potasio, calcio
y fsforo deben monitorizarse diariamente hasta su
estabilizacin y luego cada 3-5 das dependiendo del
paciente.
La glucemia debe determinarse junto con los electrolitos,
salvo en los pacientes con hiperglucemia concomitante a
la administracin de nutricin parenteral o en pacientes
diabticos, en los que debe determinarse la glucemia capilar
cada 6 horas e incluso transitoriamente de forma horaria en
pacientes con descompensaciones hiperglucmicas.
El equilibrio cido-base y el magnesio srico deben
determinarse en pacientes seleccionados, atendiendo a la
patologa de base.
El zinc srico debe determinarse cada 2 semanas en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y en los
casos de ostomas.
La determinacin de albmina y protenas de vida media
corta se suele realizar cada 1-2 semanas.
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4. COMPLICACIONES DE LA NUTRICIN
PARENTERAL.
Complicaciones de la nutricin parenteral.
Metablicas
Hiperglucemia: aumenta la morbimortalidad, sobre todo si se sobrepasan los
160-180 mg/dL. Se recomienda mantener la glucemia entre 100 y 160-180
mg/dL al iniciar la nutricin parenteral y despus, en 24-48 h, inferior a 130
una vez estabilizada.
Alteraciones hidroelectrolticas: pueden ser potencialmente mortales, por lo
que se recomienda la determinacin srica diaria de electrolitos hasta su
estabilizacin y posteriormente cada 48-72 horas.
Derivadas del acceso venoso central
Trombosis venosa: la trombosis de la subclavia puede detectarse en un 50% de
los pacientes mediante radiologa, sin embargo la trombosis con repercusin
clnica rara vez aparece. Algunos casos de embolia pulmonar microvascular
muy grave se han publicado, producidos por precipitados de sales de fsforo y
calcio no visibles en la mezcla.
Sepsis por catter central.
Hepatobiliares
Alteraciones leves y transitorias.
Alteraciones graves: suelen desarrollarse tras 16 semanas de nutricin
parenteral y son ms frecuentes en nios que en adultos.
seas
Osteomalacia y osteopenia en nutricin prolongada (ms de 2-3 meses)
probablemente por toxicidad de aluminio o hipervitaminosis D o A.
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Manejo
Local
Eritema, dolor o
supuracin en los 2 cm
adyacentes a la
superficie.
Cuidados locales y
antibioterapia oral.
Tnel de acceso
Eritema, dolor o
supuracin ms all de
los 2 primeros cm desde
la superficie cutnea
Hematgena
Aislamiento en
cultivo del catter y
hemocultivo; no otra
focalidad, mejora con la
retirada del catter.
Sellado, antibioterapia
parenteral. Retirada del
catter si infeccin por
S.aureus, polimicrobiana,
fngica, inestabilidad
hemodinmica,
metstasis spticas,
tromboflebitis sptica,
infecciones de
repeticin o bacteriemia
persistente.
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2. HEPATOPATA CRNICA.
Se recomienda una ingesta calrica de 35 Kcal/Kg y proteica
de 1,2-1,5 g/kg. La restriccin proteica slo est indicada
en el manejo de la encefalopata heptica establecida.
La va de administracin de eleccin es la oral o la enteral
con sonda. La gastrostoma en pacientes con cirrosis o
ascitis se asocia a un aumento de complicaciones y en
general no se recomienda. La NP se reserva para casos de
tracto GI no funcionante.
Las frmulas y suplementos pueden ser estndar salvo en
la encefalopata heptica aguda o crnica, y en pacientes
con antecedentes de aparicin de encefalopata con la NE.
En estos casos se recomienda la utilizacin de frmulas
enriquecidas con aminocidos ramificados (Hepatonutril,
Hepatical, etc).
3. PANCREATITIS AGUDA.
El soporte nutricional no est indicado de manera rutinaria.
En pancreatitis agudas leves o moderadas que vayan a
tolerar va oral en menos de 5-7 das no es necesario hacer
soporte.
En pancreatitis que no pueden iniciar la tolerancia oral en
ese tiempo o en los casos de pancreatitis agudas severas-
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5. INTESTINO CORTO.
Factores que influyen en la suficiencia intestinal en pacientes
con IC: Longitud de intestino remanente, tipo de intestino
delgado remanente, presencia de colon, presencia de
vlvula ileocecal y adaptacin intestinal.
Condiciones mnimas para conseguir una alimentacin
suficiente por va digestiva: >100 cm de intestino delgado
en pacientes sin colon, >60 cm de intestino delgado en
pacientes con colon.
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loperamida o difenoxilato.
Colestiramina: puede mejorar la diarrea en pacientes con
reseccin ileal y colon remanente.
Antibiticos si se objetiva sobrecrecimiento bacteriano.
Otros: Glutamina, cidos biliares conjugados, GH, GLP-2.
Sobre estos frmacos hay datos controvertidos o estn en
fase de investigacin clnica.
6. FSTULAS GASTROINTESTINALES.
Los pacientes con fstulas enterocutaneas, enterovaginales,
enterovesicales, etc. estn en riesgo de desnutricin ya
que sufren prdidas muy importantes de determinados
nutrientes, sobre todo agua, protenas, electrolitos y
algunos elementos traza como el zinc y el cobre. El Soporte
Nutricional en estos pacientes no debe retrasarse ms de 7
das.
En general se recomienda el manejo con NE en fstulas
de bajo dbito (<500 cc/da) y de origen distal (ileon distal
o colon), o bien cuando son de origen proximal pero se
dispone de un acceso enteral ms distal. Se recomienda el
manejo con NP en fstulas de alto dbito (>500 cc/da) de
origen proximal (yeyuno o ileon). Tambin cuando el dbito
aumenta al introducir la NE.
En pacientes con fstulas de alto dbito el soporte nutricional
puede requerir hasta 2 g/kg/da de protenas, y 10-15 mg
zinc/litro de dbito, el doble de las RDA de vitaminas y
elementos traza y hasta 5-10 veces las RDA de vitamina C.
7. FIBROSIS QUSTICA.
Los pacientes con Fibrosis Qustica tiene un aumento muy
importante del requerimiento energtico, (aproximadamente
un 120-150% de las Kcal recomendadas para su edad), y
tambin proteico (aproximadamente 100-150% de las
habituales para la edad). El aporte lipdico debe constituir el
35-40% del total.
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9. PACIENTES CRTICOS.
Se recomienda el soporte nutricional a todos los pacientes
crticos con ingesta inadecuada previsible >3 das.
Los requerimientos calricos aumentan a 1,3-1,5 x GEB,
y los proteicos a 1,5-2 g/kg, incluso ms en grandes
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quemados.
La va de eleccin siempre que haya trnsito intestinal es la
enteral continua, ya las frmulas de eleccin las polimricas
hiperproteicas.
Las frmulas enriquecidas con arginina, v-3 y nucletidos
(Impact) han demostrado en algunos estudios ser mejores
que las estndar en ciruga del tracto GI, sepsis moderada y
politrauma.
Las frmulas enriquecidas con arginina han demostrado en
algunos estudios ser mejores que las estndar en grandes
quemados y politrauma.
Bibliografa.
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VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS
Antn T, Botella JI
1. REQUERIMIENTOS.
VITAMINAS
> 9 aos
1- 9 aos
Dficit
A (g/da)
600-900
(1300 en
lactancia)
300-400*
Xeroftalmia, hiperqueratosis y
manchas de Bilot
D (g/da)
5-15*
5*
Raquitismo y osteomalacia
E (mg/da)
11-15
(19 en
lactancia)
6-7
K (g/da)
60-120*
30-55*
Diatesis hemorrgica
C (mg/da)
45-90
(120 en
gestantes)
15-25
Escorbuto
Tiamina
(mg/da)
0.9-1.2
0.5-0.6
Beri-beri, Wernicke-Korsakov
Riboflavina
(mg/da)
0.9-1.3
0.5-0.6
Niacina
(mg/da)
12-16
6-8
B6 (mg/da)
1-1.7
0.5-0.6
Neuropata perifrica,
convulsiones, seborrea nasolabial,
glositis, queilosis angular
300-400
(600 en
gestantes)
150-200
Anemia megaloblsticas,
alteraciones neurolgicas,
glositis, diarrea, estomatitis
B12 (g/da)
1.8-2.4
0.9-1.2
Pantotnico
(mg/da)
4-6*
2-3*
Biotina
(g/da)
8-12*
20-30*
Folato
(g/da)
Pelagra
Parestesias
Mialgias, parestesias, depresin,
anorexia y psoriasis
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2. VITAMINAS HIDROSOLUBLES.
VITAMINA B1 (TIAMINA).
Funcin. Decarboxilacin de alfa-cetocidos (piruvato, alfacetoglutarato) y aminocidos ramificados. Es por tanto,
fuente de energa. Adems la tiamina pirofosfato acta en la
conversin de hexosas- y pentosas-fosfato.
Fuente. Carnes de cerdo y ternera, legumbres, levadura,
cereales integrales y frutos secos. El arroz no tiene. El t, el
caf, el marisco y el pescado crudo tienen tiaminasas. RDA:
0,9 a 1,2 mg/d. Embarazo y lactancia 1,4.
Dficit. Causas fundamentales en pases desarrollados:
alcoholismo (interfiere con la abs de tiamina y la generacin
de tiamina pirofosfato) y enf. crnicas como el cncer. La
replecin de carbohidratos sin previa sustitucin de tiamina
puede precipitar un dficit agudo de tiamina. Dficit leve
y precoz: anorexia, irritabilidad y clnica no especfica.
Beri-beri exudativo: dficit prolongado de al menos 3
meses que produce alt cardiovascular con cardiomegalia,
taquicardia, ICC alto gasto, edema perifrico y neuritis.
Beri-beri seco: neuropata perifrica sensitivo-motora,
con hiporeflexia, ms acusada en MMII. Encefalopata
de Wernicke: alcoholismo con dficit crnico desarrollan
nistagmo horizontal, oftalmoplejia, ataxia cerebelosa y
disfuncin mental. S. Wernicke-Korsakoff: se aade al
anterior amnesia y confabulacin.
Diagnstico: Ensayo enzimtico funcional de la actividad
transketolasa. Un aumento >25% al aadir tiaminapirofosfato es anormal. Determinacin de tiamina srica
mediante HPLC (ver intervalo del laboratorio).
Tratamiento. Dficit agudo: Tiamina 100 mg/d IV (muy lento)
o IM (Benerva amp. 100 mg) durante 7 das, seguido de
100 mg/d VO (Benerva comp. 300 mg). La afectacin CV
mejora en 12 horas y la oftalmoplejia en 24 horas, El resto
ceden ms gradualmente. Algunas manifestaciones del S.
Wernicke-Korsakoff pueden ser permanentes. Preparado
oral de mantenimiento en alcohlicos crnicos o algunos
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CIDO FLICO.
Funcin. Transferencia de carbonos en grupos metil y formil
a varios compuestos orgnicos en procesos de sntesis de
macromolculas.
Fuente. Frutas y vegetales. RDA: 300-400 g/d. Embarazo
y lactancia 500-600.
Dficit. Anemia megaloblstica, trastornos neurolgicos,
diarrea, estomatitis, glositis. Causado por desnutricin,
alcoholismo, ingesta escasa de frutas y verduras,
malabsorcin, anemia hemoltica crnica o eritropoyesis
muy activa, embarazo, toxicidad por frmacos (metotrexate,
inhibidores de la sntesis de ADN, fenitona, primidona,
fenobarbital).
Diagnstico. Flico srico <4 ng/mL.
Tratamiento. Profilaxis y tratamiento de anemia: 5 mg/da
oral 4 meses, despus 5 mg/semana de mantenimiento.
Profilaxis toxicidad por metotrexate: 5 mg/semana.
Profilaxis defectos del tubo neural: 400 g/da desde
periodo preconcepcional hasta semana 12 de gestacin.
Preparados: Acfol comp. de 5 mg, Zlico comp. de 400
g, Foli-doce, comp. de 400 g.
Toxicidad. Muy rara. Puede disminuir niveles de B12.
BIOTINA.
Funcin. Gluconeognesis y sntesis de cidos grasos.
Transportador de CO2 para las carboxilasas mitocondriales y
citoslicas. Catabolismo de aminocidos como la leucina.
Fuente. Soja, legumbres, levadura, yema de huevo, hgado.
La clara tiene avidina que fija la biotina y disminuye su
absorcin. RDA: 25-30 g/d. Embarazo y lactancia 30 a
35.
Dficit. Intestino corto con NPT prolongada sin aportes
de biotina. En adultos cuadro neurolgico con depresin,
alucinaciones, parestesias, y anorexia y nuseas, junto con
rash eritemato-descamativo en cara y extremidades. En
lactantes produce hipotona, letargia y apata, junto con
alopecia y rash caracterstico alrededor de las orejas.
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crecimiento seo.
Diagnstico.
Determinacin
plasmtica
de
sus
concentraciones (normal de 0,4 1,6 ug/dL) o los niveles
leucocitarios.
Tratamiento. Escorbuto: 200 mg/d mejoran los sntomas en
unos das. Tambin beneficio en s. Chediak-Higashi y en la
osteognesis imperfecta. Preparados: Cebin, Redoxn,
Citrovit en sobres 0,5 y 1 g. Vitamina C Roche amp. 1 g/5
mL.
Toxicidad. Si >2 g en monodosis: dolor abdominal, diarrea
y nuseas. Dosis >3 g aumentan ALT, LDH y cido rico.
Dosis elevadas crnicas (1-2 g/d) producen nefrolitiasis
al metabolizarse el ascorbato en oxalato. Hemlisis en
pacientes con dficit de G6PDH.
3. VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
VITAMINA A (RETINOL).
Funcin. Retinol, tambin los metabolitos oxidados como
el retinaldehido y el cido retinoico son activos. El trmino
retinoide hace referencia a molculas sintticas relacionadas
con el retinol. De los carotenoides (ms de 600 compuestos,
de los que 50 pueden metabolizarse en vitamina A) el ms
importante es el -caroteno (12 mg equivalen a 1 mg de
retinol). Retinaldehido (11-cis): fundamental para la visin
normal. Acido retinoico: necesario para morfognesis,
crecimiento y diferenciacin celular. Receptores: RXR, RAR.
Otras acciones: metabolismo hierro, inmunidad humoral y
celular.
Fuente. Pescados e hgado. Carotenoides en verduras
y frutas. RDA: 700-900 g/d. Embarazo y lactancia 750 a
1300.
Dficit. Lactantes dado que las leches aportan poca.
Tercer mundo en ms de 250.000 nios/ao. Responsable
de ceguera y un 50% de exceso de muerte en ellos. En
pases desarrollados asociada a malabsorcin de grasa.
Dficit de zinc, alcoholismo y frmacos como colestiramina
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4. PRINCIPALES OLIGOELEMENTOS.
ZINC.
Componente de muchas metaloenzimas implicadas en
sntesis de proteinas, ADN y ARN, y forma parte de la
estructura de ribosomas y membranas.
Se ingiere con carnes, marisco, frutos secos y legumbres.
Su dficit causa hipogonadismo, enanismo, hipopigmentacin
del pelo en casos graves. La acrodermatitis enteroptica
es una enfermedad AR con alteracin en la absorcin de
zinc que conlleva diarrea, alopecia, debilidad, depresin,
rash cutneo, alteracin de la inmunidad, hipogeusia.
Esta clnica puede darse en otras causas de dficit severo
(malabsorcin, fstulas, etc.). Puede ocurrir de forma leve en
embarazo, anticonceptivos, hipoalbuminemia.
Diagnstico zinc srico <70 g/dL.
Tratamiento: 30-60 mg de Zn elemento dos veces al
da. Sulfato de Zinc NM, cpsulas de 30 mg, o frmula
magistral.
Toxicidad: dosis superiores a 40 mg/d alteran el metabolismo
del cobre, gastritis, fiebre, vmitos.
COBRE.
Componente integral de muchas enzimas implicadas en
metabolismo del hierro, sntesis de melanina, SNC, sntesis
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de elastina y colgeno.
Se ingiere en carnes, marisco, hgado, frutos secos,
legumbres.
Su dficit causa anemia, retraso crecimiento, falta de
queratinizacin y pigmentacin del pelo, hipotermia,
osteopenia, deterioro mental. Causas: malabsorcin,
sndrome nefrtico, dosis altas de zinc que impiden
absorcin de cobre.
Diagnstico cobre srico <65 g/dL y ceruloplasmina <18
mg/dL (cada mg de ceruloplasmina transporta 3,13 g de
cobre, y supone el 90% del cobre circulante).
Tratamiento: sulfato de cobre (preparado magistral 2-10
mg/d).
Toxicidad: ms de 10 mg/d puede producir toxicidad
heptica, insuficiencia renal, anemia hemoltica y coma.
SELENIO.
Componente de enzimas como la glutation-peroxidasa o las
desyodasas. Ingesta con carne, marismo, cereales.
Su dficit severo causa cardiomiopata (enf de Keshan),
insuficiencia cardaca, degeneracin de msculo estriado.
Asociado al dficit de yodo puede agravar el cretinismo.
Tratamiento: suplementos de 200 mg de selenio al da.
Toxicidad: >400 mg/d: alopecia, vmitos, alt ungueales,
labilidad emocional, neuropata perifrica, dermatitis, aliento
con olor a ajos.
Bibliografa.
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+8
+6
+4
+2
+2
-2
-4
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Hipoglucemia:
Los sntomas de la hipoglucemia generalmente se presentan de
repente. Estos sntomas pueden ser sudor fro, piel fra y plida, fatiga,
nerviosismo o temblor, ansiedad, cansancio o debilidad inusual,
confusin, dificultad de concentracin, somnolencia, apetito excesivo,
trastornos en la visin, dolor de cabeza, nuseas y palpitaciones. Una
hipoglucemia grave puede llevar a la inconsciencia y/o convulsiones
y puede dar como resultado una disfuncin cerebral temporal o
permanente o incluso la muerte.
Poco frecuentes
( 1/1.000, < 1/100)
Lipodistrofia:
Se puede producir lipodistrofia en la zona de inyeccin como
consecuencia de no rotar el punto de inyeccin dentro de la zona.
Edema:
Al instaurar la terapia con insulina, puede presentarse edema. Estos
sntomas son generalmente de carcter transitorio.
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Poco frecuentes
( 1/1.000, < 1/100)
Trastornos oculares
Poco frecuentes
( 1/1.000, < 1/100)
Trastornos de la refraccin:
Al instaurar la terapia con insulina, pueden presentarse anomalas
en la refraccin. Estos sntomas son generalmente de carcter
transitorio.
Retinopata diabtica:
Un buen control glucmico prolongado disminuye el riesgo de
progresin de la retinopata diabtica. Sin embargo, al intensificar la
terapia insulnica con la consiguiente mejora del control glucmico,
sta puede asociarse a un empeoramiento transitorio de la retinopata
diabtica.
Neuropata perifrica:
La rpida mejora del control glucmico puede estar asociada con
una condicin denominada neuropata dolorosa aguda, que es
normalmente reversible.
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AUCGIR,0-24h*
27
68
GIRmax**
23
46
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Insulina detemir
1 vez al da
20 semanas
+ 0,7 kg
26 semanas
52 semanas
Insulina detemir
2 veces al da
Insulina
glargina
+ 1,6 kg
+ 1,2 kg
+ 2,3 kg
Insulina NPH
+ 3,7 kg
+ 2,8 kg
+ 4,0 kg
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Ajuste de dosis de
NovoMix 30
< 80 mg/dL
-2U
4,4-6,1 mmol/l
80-110 mg/dL
6,2-7,8 mmol/l
111-140 mg/dL
+2U
7.9-10 mmol/l
141-180 mg/dL
+4U
>10 mmol/l
>180 mg/dL
+6U
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Incidencia
Reaccin adversa
Reacciones de
hipersensibilidad, incluyendo
reaccin anafilctica/shoc k
Poco frecuentes
> 1/1000, 1/100
Muy raras 1/10.000
Reaparicin de
hipoglucemia*1
Coma hipoglucmico
Trastornos gastrointestinales
Frecuentes
> 1/100 y < 1/10
Poco frecuentes
> 1/1000, 1/100
Raras
>1/10.000 y 1/1000
Nusea*3
Clasificacin de rganos
del sistema
Incidencia
Reaccin adversa
Reacciones de
hipersensibilidad, incluyendo
reaccin anafilctica/shoc k
Poco frecuentes
> 1/1000, 1/100
Muy raras 1/10.000
Hipoglucemia*1
Coma hipoglucmico
Trastornos cardacos
Bradicardia*2 Taquicardia*2
Trastornos vasculares
Hipotensin*2
Hipertensin*2
Trastornos gastrointestinales
Frecuentes
> 1/100 y < 1/10
Poco frecuentes
> 1/1000, 1/100
Raras
>1/10.000 y 1/1000
Nusea*3
Vmitos*3
Dolor abdominal*3
Indicaciones Diagnsticas:
Vmitos*3
Dolor abdominal*3
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El enfoque global
de la diabetes
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RPIDA
(insulina aspart)
Accin
Curva de Accin
esquemtica
Comienzo
10-20 minutos
CN: 741132.1
(insulina aspart)
Efecto mximo
1-3 horas
0
10
12
14
16
18
20
22
24
Duracin
3-5 horas
FlexPen
CN: 813576.9
InnoLet
CN: 656056.3
BASAL
(insulina detemir)
MEZCLA
(insulina aspart
bifsica 30/70)
Duracin 24
horas
0
10
12
14
16
18
20
22
24
Comienzo
10-20 minutos
CN: 830695.4
Efecto mximo
1-4 horas
0
10
12
14
16
18
20
22
24
Duracin 24
horas
Agujas
Antidiabtico oral
NovoNorm
Repaglinida
32G
GlucaGen Hypokit
0,5 mg / 1 mg / 2 mg
Glucagn
Autocover30G
Glucagn
CN: 717702
CN: 717769
CN: 718635
CN: 965616
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Tel.
Fax
www.novonordisk.es