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CICATRIZACIN

NORMAL Y
PATOLOGICA
JOSE CARLOS SANCHEZ CARLON

FASES DE LA CICATRIZACIN
HERIDA: Cualquier situacin en la que se

altere la integridad tisular.

HEMOSTASIS E INFLAMACIN
PROLIFERACIN
MADURACIN Y REMODELACIN

CICATRIZACION
SUSTANCIAS LIBERADAS DURANTE UNA

LESION:
Factor

de crecimiento deriva de plaquetas (PDGF)


Factor beta de transformacion de crecimiento (TGF-b)
Factor activador de plaquetas (PAF)
Fibronectina, serotonina y lactato
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Interferones, IL-1
Colagena I y III

Hemostasis
Corte de vasos sanguneos
Exposicin de matriz extracelular
Agregacin y degranulacin de plaquetas
Secrecin de:
PDGF
PAF
TGF-b
Fibronectina
Serotonina

Clulas Inflamatorias

Polimorfonucleraes
Primeras celulas en acudir.
Maximo 24-48 horas.
Secrecion de TNF-alfa y colagenasas.
Limitar infecciones.

Macrofagos
Esenciales para la cicatrizacion.
Maximo 48-96 horas.
Fagocitosis y estasis bacteriana.
Regulan proliferacion celular, sintesis y

remodelacion de la matriz celular.


Angiogenesis.

Linfocitos T
Maximo 1 semana despues de lesion.
Disminucion de la sintesis de colageno por los

fibroblastos.
Secrecion de INF-y, INF-alfa e IL-1

Proliferacin

2 fase que abarca de 4-12 das.


Fibroblastos y clulas endoteliales.
Fibroblastos

Celulas endoteliales

Estimulados por PDGF y

lactato.
Proliferacin.
Estimulados por lactato y
macrofagos (VEGF)
Sntesis y remodelacin de
Angiognesis.
la matriz.

Sntesis de colgeno

Maduracin y
Remodelacin
Inicia en fase fibroplastica.
Metaloproteinasas de la matriz.
6-12 meses.
Cicatriz madura, avascular y acelular.
1. Mayor tiempo=mayor fuerza mecanica.
2. Calidad y cantidad de colageno=fuerza.

Epitelizacin
1 dia despues de la lesion.
Proliferacion y migracion de celulas

epiteliales.
Estimulado por TGF-b, bFGF, PDGF, IGF-1

Clasificacin de heridas
Qx
Agudas (1 intencin)
Crnicas (2 y 3 intencin)

Clasificacin de heridas
Qx

Factores que alteran la cicatrizacin

Deterioro en la sntesis de colgeno.


Disminucin de la angiogenesis y migracin

de las clulas de la inflamacin.


Defectos en la proliferacin de fibroblastos.
Debilitamiento en cierre de la herida.
Disminucin de la tensin de oxigeno.
Inflamacin excesiva.
Deficiencia en los factores de crecimiento.

Cicatrices Hipertrficas
y Queloides

Cicatrizacin patolgica:
Hipertrfica
Raza negra
Individuos en

crecimiento, +
tensin en piel
Infeccin
Prolongacin del
tiempo de
cicatrizacin (21
dias)
Partes del cuerpo
con tensin
multidireccional
pronunciada

Hipertrfica
Levantada sobre la piel no

mas de 4 mm
Blanquecina
Consistencia dura
No duele ni produce prurito
Localizada sobre la cicatriz
inicial
No crece indefinidamente
Con el tiempo, la
consistencia y el color
disminuyen
No recidiva despus de la
reseccin

Hipertrfica
Autosmico dominante
Hiperplasia de los fibroblastos en la dermis
Fibras de colgena abundantes en la dermis
Actividad de hidroxiprolina aumentada

sntesis de colgena 20 veces mayor que en la


piel normal
Inclusiones de cuerpos extraos: talco, gasa,
pelos

Cicatrizacin patolgica:
Queloide
Razas negra, mestiza y

asitica
+ frecuente: hombros, zona
preesternal, espalda, lbulo
de la oreja
- frecuente: prpados,
palmas de las manos, plantas
de los pies y genitales
Heridas o incisiones que no
siguen las lneas de menor
tensin o zonas donde la piel
es tensa o queda tensionada
despus de la ciruga
Intervenciones quirrgicas,
quemaduras, inflamacin de
la piel, varicela, foliculitis,
laceraciones, acne, etc.

Queloide
Levantada sobre la superficie

de la piel, puede alcanzar


varios centmetros
Rojiza brillante
Consistencia dura
Duele, pica y arde
Invade ms espacio que la
cicatriz inicial
Crece varios centmetros
durante aos
No disminuye de tamao con
el tiempo
Recidiva despus de la
reseccin

Queloide
Hiperplasia de fibroblastos (> hipertrfica)
Fibras colgena abundantes (> hipertrfica)
Formacin de ndulos y redes colgenas
Actividad aumentada de la hidroxiprolina

(sntesis de colgeno)
La colagenasa, aunque est aumentada, no
degrada el colgeno de manera suficiente
Depositos de Igs y anticuerpos antinucleares

Bibliografa
Schwartz S., Principios de Ciruga, 8 ed. McGraw-Hill

Interamericana Editores. Pp 308-310

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