ARTCULOS

Hiponatremia en pacientes neurocrticos

Guillermo Bugedo Tarraza1, Eric Roessler Barron2, Luis Castillo Fuenzalida1.

La hiponatremia (Na <135 mmol/L) es uno de los

trastornos hidroelectrolticos ms frecuente en el paciente hospitalizado, y est asociado con un aumento en la
estada hospitalaria y la morbimortalidad1-5. La hiponatremia es particularmente frecuente y relevante en los
pacientes neurocrticos, ya que induce la entrada de agua
hacia las clulas y aumenta el edema cerebral6-8. De este
modo, y en opinin de los autores, la hiponatremia es
una de las principales causas de dao neuronal secundario, despus de la hipotensin e hipoxemia, y debe ser
activamente prevenida y agresivamente tratada en el
paciente neurocrtico.
Nuestro objetivo en la presente revisin es presentar
una visin clnica de los mecanismos fisiopatolgicos de
la hiponatremia, de modo de prevenir su desarrollo y
orientar las intervenciones diagnsticas y teraputicas
apropiadas.

Departamento de Medicina Intensiva. Pontificia Universidad Catlica

de Chile. 2Departamento de Nefrologa. Pontificia Universidad
Catlica de Chile.

E mail: bugedo@med.puc.cl

REGULACIN NORMAL DEL SODIO

Y AGUA CORPORAL
El sodio plasmtico es el principal determinante de
la osmolaridad plasmtica, que regula el movimiento de
agua dentro y fuera de las clulas9,10. Si se establece un
gradiente osmtico entre el compartimento extra e
intracelular, el agua fluir desde el compartimento de
baja osmolaridad a aqul de alta osmolaridad hasta que
las presiones osmticas se igualen. Una disminucin en
el sodio plasmtico o en la osmolaridad produce edema
cerebral tanto en el cerebro normal como en el cerebro
daado. Por el otro lado, en el cerebro daado, las
soluciones hipertnicas inducirn un aumento en la
osmolaridad plasmtica y son a menudo usadas para
disminuir el edema cerebral y la presin intracraneana11-14.
El sodio corporal total es controlado fundamentalmente por excrecin renal, mientras que la concentracin de sodio en el organismo se regula manejando el
agua libre. La reabsorcin de sodio ocurre principalmente en el tbulo contorneado proximal y es afectado por la
inervacin simptica, el pptido natriurtico auricular
(ANP) y el pptido natriurtico cerebral (BNP). El ANP
y BNP causan natriuresis y pueden tener un rol en los
desrdenes hormonales en los pacientes neurolgicos.
Otros pptidos natriurticos tambin han sido implicados en la regulacin del sodio7.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170 163

G Bugedo y cols

El balance de agua est regulado estrechamente por

osmorreceptores en el hipotlamo y barorreceptores en la
aurcula derecha, grandes venas y senos carotdeos. Los
principales mecanismos para controlar el balance de agua
son la hormona antidiurtica (ADH) y la sed. Aumentos
en la tonicidad del lquido extracelular inducen secrecin
de ADH desde la neurohipfisis promoviendo la reabsorcin de agua libre en los tbulos distales y los ductos
colectores resultando en una orina concentrada. Este
mecanismo es mediado por protenas especializadas de la
membrana celular llamadas aquaporinas15.
La hipovolemia tambin es un potente estmulo para
la liberacin no osmtica de ADH, mediado por barorreceptores arteriales en respuesta a una disminucin de
8%-10% en la presin arterial (Figura 1)10,16. La mayora
de los pacientes hipovolmicos con hiponatremia tienen
niveles circulantes elevados de ADH y un aumento en la
reabsorcin de sodio y agua en los tbulos proximales,
disminuyendo el aporte de fludos a los segmentos
distales del rin.
FISIOPATOLOGA DE LA HIPONATREMIA
La hiponatremia puede ocurrir secundaria a mltiples condiciones (Tabla 1, Figura 2). En el paciente
neurolgico, la hiponatremia ocurre principalmente debido al sndrome de secrecin inapropiada de hormonas
antidiurtica (SIADH), y menos frecuentemente al sndrome perdedor de sal cerebral (CSWS)5,17-19. Sin embargo, la hiponatremia tambin se puede desarrollar o

puede ser un factor contribuyente el exceso de agua libre

y fluidos hipotnicos que son administrados en pacientes
con defectos renales de dilucin20. Frecuentemente la
hipovolemia puede contribuir a perpetuar un estado
hiponatrmico16.
SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA
DE HORMONA ANTIDIURTICA (SIADH)
El SIADH est asociado con diversas condiciones
clnicas entre las cuales se incluyen neoplasias, enfermedades pulmonares no malignas, drogas y enfermedades
neurolgicas2. Pacientes con tumores cerebrales, enfermedad cerebro vascular, hemorragia subaracnodea
(HSA), trauma cerebral, meningitis o encefalitis, y trauma a la mdula espinal pueden desarrollar el SIADH4,5,17,21-23. La carbamacepina tambin puede ser un
factor contribuyente al desarrollo de hiponatremia en
pacientes con enfermedades neurolgicas.
Durante el SIADH existe una prdida en el control
de la liberacin de ADH. Est caracterizada por la
liberacin no fisiolgica de ADH, esto es no debido al
estmulo fisiolgico de hiperosmolaridad o hipovolemia,
y por el hallazgo de una excrecin de agua alterada
cuando la ingesta de sodio es normal24.
Entre los criterios diagnsticos para el SIADH se
encuentra:
- Sodio plasmtico <135 mmol/L
- Osmolalidad plasmtica <280 mmol/L
- Sodio urinario >20-40 mmol/L

Figura 1. Influencia del volumen circulante efectivo en la osmorregulacin de la hormona antidiurtica (ADH) en sujetos normales (N). Ntese que
la volemia afecta tanto la pendiente de la curva entre el nivel de ADH plamtico y la osmolaridad, as como el umbral osmtico para la liberacin
de ADH (Adaptado de Rose BD. Clinical phisiology of acid-base and electrolyte disorders. McGraw-Hill, Inc. New York, 1994, pp 163).

164 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

Hiponatremia en pacientes neurocrticos

TABLA 1. CAUSAS COMUNES DE HIPONATREMIA EN EL PACIENTE NEUROCRTICO

Disminucin del volumen extracelular

Prdidas extrarrenales de sodio

Diarrea
Vmitos
Hemorragia
Sudoracin excesiva

Prdidas renales de sodio

Sndrome perdedor de sal cerebral
Diurticos
Diuresis osmtica
Insuficiencia suprarrenal
Volumen extracelular normal

SIADH
Patologa sistema nervioso central
Drogas (Carbamazepina)
Enfermedades pulmonares

Diurticos tiazdicos

Insuficiencia suprarrenal

Hipotiroidismo

Polidipsia primaria
Aumento del volumen extracelular

Insuficiencia cardaca congestiva

Insuficiencia renal

Cirrosis

Figura 2. Algoritmo diagnstico a la hiponatremia.

CSWS, sndrome perdedor de sal cerebral; SIADH, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; GI, gastrointestinal.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170 165

G Bugedo y cols

Osmolalidad urinaria >osmolalidad srica (usualmente >100 mOsm/kg)

Euvolemia clnica
Funcin tiroidea, suprarrenal y renal normales
Ausencia de edema perifrico o deshidratacin
Ausencia de alteraciones del potasio y cido-base

En relacin al nivel de sodio urinario (NaU), en

general en la literatura se habla mas de un NaU >40
mmol/L, dado que 20 mmol/L est cercano al lmite de
la prerrenalidad25. Tambin algunos autores incluyen
entre los criterios diagnsticos los niveles de nitrgeno
ureico (BUN) y cido rico normales como expresin de
una adecuada perfusin renal, y no una liberacin
apropiada de ADH26.

compromiso de conciencia progresivo (Figura 3). Mientras la osmolalidad disminuye y dependiendo en su

magnitud, hay disminucin en la respuesta a estmulos,
compromiso respiratorio y hemodinmico, y puede aparecer dilatacin pupilar. Sin tratamiento y si el sodio cae
bajo 115 mmol/L, la hiponatremia puede ocasionar
convulsiones, edema cerebral, y muerte.
La hiponatremia es una comorbilidad importante en
la poblacin neurolgica y puede afectar adversamente el
desenlace clnico de estos pacientes4,5,7,33. Puede ser una
causa de hipertensin intracraneana refractaria en pacientes con trauma cerebral34. En pacientes con HSA y
vasoespasmo, la hiponatremia puede aumentar la frecuencia y la letalidad de los infartos cerebrales35,36.
El SIADH es sospechado cuando la hiponatremia
ocurre en presencia de normovolemia5. La disminucin

SNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL

(CSWS)
El CSWS est caracterizado por poliuria y una
natriuresis muy marcada, llevando a hiponatremia e
hipovolemia. Niveles elevados de BNP han sido descritos en pacientes con HSA y vasoespasmo27. Usualmente
ocurre durante las primeras dos semanas despus del
dao cerebral y se resuelve espontneamente despus de
dos a cuatro semanas28. El CSWS es un diagnstico de
exclusin que requiere una natriuresis aumentada en un
paciente con un volumen circulante efectivo disminuido
y la ausencia de otras causas para esta excresin aumentada de sodio18,19,21,29.
Las caractersticas clnicas y bioqumicas del
CSWS incluyen:
- Sodio srico <135 mmol/L
- Osmolalidad srica baja (Figura 2)
- Sodio urinario aumentado (>50-100 mmol/L)
- Hipovolemia clnica
El factor diagnstico clave en CSWS es la presencia de una hiponatremia en el contexto de una
deplecin de volumen6,15,28,30. Sin embargo, el
CSWS y el SIADH son a menudo difciles de
diferenciar en la clnica, y la respuesta al tratamiento
puede ayudar a determinar el diagnstico (Tabla
2)21,31,32.
PRESENTACIN Y EVALUACIN CLNICA DE LA
HIPONATREMIA
Los sntomas debido a la hiponatremia son secundarios a sus efectos sobre el cerebro, e incluyen
cefalea, anorexia, nuseas y vmitos, confusin y

166 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

Figura 3. Un varn de 31 aos fue ingresado a la UCI con un trauma

cerebral severo. El CT de ingres mostr contusiones temporales y
frontales, mayor a derecha, y hemorragia subaracnoidea traumtica. El
paciente no requiri soporte ventilatorio y fue trasladado a su pieza al
tercer da, permitindose ingesta oral de lquidos y alimentos. Dos das
despus, el paciente reingres en coma, detectndose un sodio plasmtico de 133 mmol/L. El edema cerebral es evidente en el CT por la ausencia
de cisternas perimesenceflicas y surcos corticales. El paciente fue llevado
a pabelln para una cranietoma y evacuacin del hematoma temporal
derecho, teniendo una buena evolucin posterior.

Hiponatremia en pacientes neurocrticos

TABLA 2. CARACTERSTICAS CLNICAS Y DE LABORATORIO DEL SNDROME DE SECRECIN

INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA (SIADH)
Y EL SNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL (CSWS)
SIADH

CSWS

Volumen extracelular
Volumen plasmtico
Balance de sal
Balance de agua
Precarga

Aumentado
Aumentado/normal
Positivo/igual
Positivo/normal
Normal/aumentado

Normal/decreased
Disminuido
Negativo
Negativo
Disminuido

Sodio srico
Potasio srico
cido rico srico
BUN/creatinina srico
Osmolalidad srica

Disminuido
Normal
Disminuido
Disminuido
Disminuido

Disminuido
Normal/aumentado
Normal/disminuido
Aumentado
Disminuido

Sodio urinario
Osmolalidad urinaria
Volumen urinario

Elevado
Elevado
Normal/variable

Elevado/muy elevado
Normal/elevado
Elevado

de la osmolaridad plasmtica asociada con una orina

inapropiadamente hipertnica en un paciente normo o
hipervolmico confirma el diagnstico clnico de SIADH (Tabla 2).
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Dos principios bsicos involucran la correccin de la
hiponatremia: elevar el sodio plasmtico a un nivel
seguro y a una velocidad segura, y diagnosticar y tratar la
causa de base.
Debido a los desastrosos efectos cerebrales de la hiponatremia, los pacientes neuroquirrgicos tienen un riesgo mucho mayor de complicaciones, especialmente cuando existe
deterioro de la distensibilidad cerebral. Desafortunadamente,
muchas de estas complicaciones se deben al tratamiento
inapropiado de la hiponatremia37. La correccin de la hiponatremia que es muy lenta o muy rpida puede llevar a edema
cerebral, convulsiones, sndrome de desmielinizacin osmtica o muerte6.
En contraste con los pacientes que tienen una distensibilidad cerebral normal, en el cual niveles de sodio
plasmtico sobre 125 mmol/L pueden ser suficientes para
prevenir el edema cerebral5, pacientes con trauma cerebral

o enfermedad cerebro vascular a menudo requieren niveles

sobre 140 mmol/L. En pacientes con trauma cerebral
severo y presin intracraneana aumentada, niveles de sodio
sobre 150-155 mmol/L son medidas teraputicas aceptadas para disminuir el edema cerebral12-14. En estos pacientes una hiponatremia leve (130-135 mmol/L) puede ser
desastrosa y debe ser tratada vigorosamente (Figura 3)38.
A pesar del impacto que la hiponatremia puede tener
en el desenlace clnico de la poblacin neuroquirrgica,
pocos estudios randomizados han evaluado cuando la
hiponatremia pasa a ser clnicamente significativa y cmo
debe ser tratada6,17. La falta de tratamiento estandarizado
y ampliamente aceptado puede contribuir a los desenlaces
clnicos tan variables6.
El tratamiento de la hiponatremia en la HSA ha
generado controversias debido a la asociacin de restriccin de fluidos o deshidratacin con vasoespasmo
sistomtico35,36. Por esta razn, una distincin debe ser
hecha si la hiponatremia est asociada con hipervolemia
(sugiriendo SIADH) o hipovolemia (sugiriendo
CSWS) debido a que los tratamientos son opuestos: el
SIADH es tratado con restriccin de fluidos mientras
que el CSWS requiere cargas de sodio y fluidos (Figura
4). Si existe duda diagnstica la administracin de
sodio debe ser intentada antes que la restriccin de

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170 167

G Bugedo y cols

Figura 4. Orientacin terapetica a la hiponatremia del paciente neurocrtico.

PVS, presin venosa central; CSWS, sndrome perdedor de sal cerebral; SIADH, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.
Modificado de Docci D et al. 2000.

fluidos, debido a que la hipovolemia puede deteriorar la

perfusin cerebral y empeorar la evolucin clnica de
estos pacientes5,6,19,39.
El CSWS es mejor tratado con fluidos isotnicos,
como suero fisiolgico o suero ringer lactato, a menudo
en exceso de 5 litros, para restaurar el sodio plasmtico a
valores normales y promover una expansin de volumen
en estos pacientes. El uso de hemoderivados puede
ayudar a restaurar el volumen intravascular, especialmente frente a niveles lmites de hemoglobina. Las soluciones
hipertnicas como el sodio al 3% han sido usadas y
demostrado ser efectivas y seguras en pacientes con HSA
e hiponatremia sintomtica11,19,40.
La presin venosa central (PVC) puede ser usada
para determinar el volumen intravascular en pacientes
con o en riesgo de vasoespasmo41,42. En pacientes con
HSA nosotros administramos rutinariamente soluciones salinas isotnicas para lograr PVC entre 10 y 14
mmHg, en un intento de prevenir el vasoespasmo
(Figura 4). En pacientes con enfermedad cardaca o
pulmonar previa, el catter de arteria pulmonar o la
168 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

ecocardiografa puede ser ms til para orientar la

sobrecarga de fluidos.
El sndrome de demielinizacin osmtica (SDO) o
mielinlisis pontina central es la complicacin ms frecuentemente citada en el tratamiento de la hiponatremia11,37,40,43. Probablemente, el desarrollo de SDO est
asociado con una correccin agresiva del sodio plasmtico en pacientes con hiponatremia crnica y estados de
mal nutricin (alcoholismo, cirrosis). Sin embargo, tambin se ha reportado al inducir cambios bruscos en la
osmolaridad sin gran cambio en la natremia, como al
aportar sales de potasio para corregir una hipokalemia
asociada a un trastorno hipoosmolar grave44. La velocidad de correccin del sodio no debiera exceder de 0,5
mmol/L/h para prevenir complicaciones6. Correcciones
ms rpidas (>1 mmol/L/h) debera ser reservada slo
para pacientes con hiponatremia severa, aguda y sintomtica.
La correccin de la hiponatremia requiere medicin frecuente de los niveles de sodio plasmtico al
menos dos veces al da. En pacientes con edema

Hiponatremia en pacientes neurocrticos

cerebral en quienes usamos soluciones hipertnicas,

los niveles de sodio plasmtico debieran ser medidos
en forma estrecha, esto es cada 6 a 8 horas. A pesar
de algunas recomendaciones no existe consenso sobre
la necesidad o utilidad de la medicin de la osmolalidad plasmtica para evaluar la correccin del sodio 36,45.
Mineralocorticoides exgenos como la fludrocortisona (Florinef , 0,1-0,4 mg/da), que inducen un balance positivo de sal, pueden ser usados
en pacientes con hiponatremia asociada a HSA 6,46 .
La hidrocortisona tambin puede ser usada para
prevenir el exceso de natriuresis en pacientes con
trauma cerebral 4 . Recientemente, antagonistas de
los receptores de ADH (aquarticos) han sido
usados con xito en pacientes con SIADH y pueden representar una opcin futura para el cuidado
de estos pacientes 16,47 .

REFERENCIAS
1.

Wald R, Jaber BL, Price LL, Upadhyay A, Madias NE.. Impact of

hospital-associated hyponatremia on selected outcomes. Arch
Intern Med 2010; 170: 294-302.

2.

Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW.. Hyponatremia: a

prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic
role of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102: 164-8.

3.

Bagshaw SM, Townsend DR, McDermid RC.. Disorders of sodium

and water balance in hospitalized patients. Can J Anaesth 2009;
56: 151-67.

4.

Moro N, Katayama Y, Igarashi T, Mori T, Kawamata T, Kojima J.

Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence,
mechanism, and response to sodium supplementation or retention
therapy with hydrocortisone. Surg Neurol 2007; 68: 387-93.

5.

Sherlock M, OSullivan E, Agha A et al. Incidence and

pathophysiology of severe hyponatraemia in neurosurgical
patients. Postgrad Med J 2009; 85(1002): 171-5.

6.

Rahman M, Friedman WA. Hyponatremia in neurosurgical

patients: clinical guidelines development. Neurosurgery 2009; 65:
925-35; discussion 935-6.

7.

8.

9.

Fraser JF, Stieg PE.. Hyponatremia in the neurosurgical patient:

epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management.
Neurosurgery 2006; 59: 222-9; discussion 222-9.
Bugedo G. Uso de fludos en el paciente neurolgico. In: Castillo
L, Romero C, Mellado P, eds. Cuidados Intensivos Neurolgicos.
Santiago: Ed Mediterrneo; 2004.
McManus ML, Churchwell KB, Strange K. Regulation of cell volume
in health and disease. N Engl J Med 1995; 333(19): 1260-6.

MENSAJES PRINCIPALES
El sodio es el principal determinante de la osmolalidad plasmtica, que regula el movimiento de agua dentro
y fuera de la clula.
La hiponatremia induce la entrada de agua al interior
de la clula y puede aumentar el edema cerebral y la
presin intracraneana.
La hiponatremia es frecuente y altamente deletrea
en pacientes con dao cerebral, por lo que debe ser
prevenida o prontamente tratada.
Frente a una hiponatremia, el sodio urinario, la
osmolalidad urinaria y el estado del volumen intravascular pueden orientar la causa y un tratamiento adecuado.
La depresin de volumen es un factor clave para diferenciar
el CSWS del SIADH, ya que los tratamientos son opuestos.
Un monitoreo estrecho de sodio plasmtico es requerido para monitorizar los niveles de sodio plasmtico
deseado en el paciente neurocrtico.

10. Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte

disorders. 4th ed. ed New York: McGraw-Hill; 1994.
11. Ogden AT, Mayer SA, Connolly ES Jr. Hyperosmolar agents in
neurosurgical practice: the evolving role of hypertonic saline.
Neurosurgery 2005; 57: 207-15; discussion 207-15.
12. Castillo LB, Bugedo GA, Paranhos JL. Mannitol or hypertonic saline
for intracranial hypertension? A point of view. Crit Care Resusc
2009; 11: 151-4.
13. Peterson B, Khanna S, Fisher B, Marshall L. Prolonged
hypernatremia controls elevated intracranial pressure in headinjured pediatric patients. Crit Care Med 2000; 28: 1136-43.
14. Francony G, Fauvage B, Falcon D et al. Equimolar doses of
mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased
intracranial pressure. Crit Care Med 2008; 36: 795-800.
15. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:
1581-9.
16. Schrier RW, Bansal S. Diagnosis and management of
hyponatremia in acute illness. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 62734.
17.

Sherlock M, OSullivan E, Agha A et al. The incidence and

pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid
haemorrhage. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 250-4.

18. Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review.

Neurosurgery. 1996; 38 (1): 152-60.
19. Sterns RH, Silver SM. Cerebral salt wasting versus SIADH: what
difference? J Am Soc Nephrol 2008; 19: 194-6.
20. DeVita MV, Gardenswartz MH, Konecky A, Zabetakis PM.
Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit.
Clin Nephrol 1990; 34: 163-6.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170 169

G Bugedo y cols

21. Nelson PB, Seif SM, Maroon JC, Robinson AG. Hyponatremia in
intracranial disease: perhaps not the syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Neurosurg 1981; 55:
938-41.
22. Peruzzi WT, Shapiro BA, Meyer PR, Jr., Krumlovsky F, Seo BW.
Hyponatremia in acute spinal cord injury. Crit Care Med 1994; 22: 252-8.
23. Sata A, Hizuka N, Kawamata T, Hori T, Takano K. Hyponatremia
after transsphenoidal surgery for hypothalamo-pituitary tumors.
Neuroendocrinology 2006; 83: 117-22.
24. Janicic N, Verbalis JG. Evaluation and management of hypoosmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin North
Am 2003; 32: 459-81, vii.
25. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate
antidiuresis. N Engl J Med 2007; 356: 2064-72.
26. Beck LH. Hypouricemia in the syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med 1979; 301: 528-30.
27. Berendes E, Walter M, Cullen P et al. Secretion of brain natriuretic
peptide in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.
Lancet 1997; 349 (9047): 245-9.

35. Wijdicks EF, Vermeulen M, Hijdra A, van Gijn J. Hyponatremia and

cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms:
is fluid restriction harmful? Ann Neurol 1985; 17: 137-40.
36. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated
with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Ann Neurol 1990; 27: 106-8.
37. Sterns RH. Severe symptomatic hyponatremia: treatment and
outcome. A study of 64 cases. Ann Intern Med 1987; 107: 656-64.
38. Carpenter J, Weinstein S, Myseros J, Vezina G, Bell MJ. Inadvertent
hyponatremia leading to acute cerebral edema and early
evidence of herniation. Neurocrit Care 2007; 6: 195-9.
39. Palmer BF. Hyponatraemia in a neurosurgical patient: syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone secretion versus cerebral
salt wasting. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 262-8.
40. Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations and
morbidity of hyponatremia: correlation with brain water and
electrolytes. Medicine (Baltimore) 1976; 55: 121-9.

28. Cerda-Esteve M, Cuadrado-Godia E, Chillaron JJ et al. Cerebral salt

wasting syndrome: review. Eur J Intern Med 2008; 19: 249-54.

41. Damaraju SC, Rajshekhar V, Chandy MJ. Validation study of a

central venous pressure-based protocol for the management of
neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis.
Neurosurgery 1997; 40: 312-6; discussion 316-7.

29. Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano M, Rutka JT, Halperin ML.
Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges.
Crit Care Med 2002; 30: 2575-9.

42. Docci D, Cremonini AM, Nasi MT et al. Hyponatraemia with

natriuresis in neurosurgical patients. Nephrol Dial Transplant
2000; 15: 1707-8.

30. Betjes MG. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral salt
wasting syndrome. Eur J Intern Med 2002; 13: 9-14.

43. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI. Treatment of symptomatic

hyponatremia and its relation to brain damage. A prospective
study. N Engl J Med 1987; 317: 1190-5.

31. Brimioulle S, Orellana-Jimenez C, Aminian A, Vincent JL.

Hyponatremia in neurological patients: cerebral salt wasting
versus inappropriate antidiuretic hormone secretion. Intensive
Care Med 2008; 34: 125-31.

44. Berl T, Rastegar A. A patient with severe hyponatremia and

hypokalemia: osmotic demyelination following potassium
repletion. Am J Kidney Dis 2010; 55: 742-8.

32. Hirshberg B, Ben-Yehuda A. The syndrome of inappropriate

antidiuretic hormone secretion in the elderly. Am J Med 1997; 103:
270-3.

45. Huda MS, Boyd A, Skagen K et al. Investigation and management

of severe hyponatraemia in a hospital setting. Postgrad Med J
2006; 82: 216-9.

33. Atchison JW, Wachendorf J, Haddock D, Mysiw WJ, Gribble M,

Corrigan JD. Hyponatremia-associated cognitive impairment in
traumatic brain injury. Brain Inj 1993; 7: 347-52.

46. Woo MH, Kale-Pradhan PB. Fludrocortisone in the treatment of

subarachnoid
hemorrhage-induced
hyponatremia.
Ann
Pharmacother 1997; 31: 637-9.

34. Unterberg A, Kiening K, Schmiedek P, Lanksch W. Long-term

observations of intracranial pressure after severe head injury. The
phenomenon of secondary rise of intracranial pressure.
Neurosurgery 1993; 32: 17-23; discussion 23-4.

47. Murphy T, Dhar R, Diringer M. Conivaptan bolus dosing for the

correction of hyponatremia in the neurointensive care unit.
Neurocrit Care 2009; 11: 14-9.

170 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170