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Alteraciones cido-Base
Aproximacin Prctica

Simples

Mixtos:

Una

Robert C Narins, M.D. y Michael Emmett, M.D.

Modificado por Mauricio Durn, M.D.
Revisiones recientes del metabolismo cido-base se han hecho para
despejar el aura de misterio y confusin que ha existido tradicionalmente alrededor
de las alteraciones cido base metablicas y respiratorias. Armados con unos
pocos conceptos firmes de la fisiologa y algunos exmenes de laboratorio simples
y disponibles, todos los mdicos pueden confidentemente hacer una evaluacin
diagnstica y tratar estos sndromes.
Hay dos fundamentales tipos de alteraciones cido base, metablicas y
respiratorias. Las acidosis y alcalosis metablicas se caracterizan por disturbios en
la concentracin sangunea del bicarbonato mientras que las alteraciones primarias
respiratorias alteran la PCO2. Las alteraciones cido base mas frecuentemente
encontradas ocurren como desrdenes simples, Ej.: acidosis o alcalosis metablica
simple o acidosis o alcalosis respiratoria simple. Hay sin embargo, muchas
situaciones clnicas en las cuales combinaciones de desrdenes simples ocurren
simultneamente, dando origen a trastornos cido base mixtos. (Tabla 1). Uno
debe desarrollar un entendimiento claro de los principios fisiopatolgicos los cuales
sustentan los desrdenes simples antes de una aproximacin confortable al
diagnstico y terapia de los los desrdenes mixtos pueda ser desarrollada.

Tabla 1. Clasificacin de las alteraciones cido base

I. Desrdenes Simples
II. Desrdenes Mixtos
A. Alteraciones respiratorias y
A. Respiratorios
a. Acidosis
metablicas mixtas
i. Aguda
a. Acidosis respiratoria y
acidosis metablica
ii. Crnica
b. Alcalosis
b. Acidosis respiratoria y
i. Aguda
alcalosis metablica
ii. Crnica
c. Alcalosis respiratoria
B. Metablica
y acidosis metablica
d. Alcalosis respiratoria
a. Acidosis
b. Alcalosis
y alcalosis metablica
B. Desrdenes metablicos
mixtos
a. Acidosis metablica y
alcalosis metablica
b. Acidosis con anin
gap normal y elevado
c. Acidosis mixta con
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anin gap alto
d. Acidosis mixta con
anin gap normal
C. Desrdenes triples
a. Acidosis metablica,
alcalosis metablica y
acidosis respiratoria
b. Acidosis metablica,
alcalosis metablica y
alcalosis respiratoria

Trminos y conceptos introductorios

El campo del metabolismo cido base ha atrado muchos trminos cientficos
y frecuentemente pseudo-cientficos que ha dado mucha confusin a los
nefrlogos y no nefrlogos. La terminologa y los exmenes de laboratorio usados
en este documento son los que los autores consideran mas aceptados
universalmente y los que ms claramente transportan conceptos fisiolgicos y pato
fisiolgicos. Adems, nosotros estamos satisfechos que la mxima cantidad de
informacin del laboratorio es derivada de exmenes simples. Todo lo que es
necesario para la evaluacin cido base inicial de an el paciente ms complicado
es un set de rutina de electrolitos sricos y el pH arterial y PCO2. Datos adicionales
son provedos por el BUN, creatinina, glicemia, examen cuantitativo de cetonas y
uroanlisis. Nosotros evitamos usar el bicarbonato Standard y la base exceso, ya
que ellos no adicionan nada en la prctica y simplemente expanden el lxico cido
base que an est creciendo.

1. Acidez, concentracin de hidrogeniones y pH

La acidez de los lquidos corporales puede expresarse en trmino de
hidrogeniones (H+) -o concentracin de protones-, o en trmino de pH. La
concentracin srica baja de H+ es mejor apreciada cuando se contrasta con la del
sodio. La concentracin srica normal del Na+ es de 140 mEq/L mientras que la
concentracin de H+ es de 0.00004 mEq/L- o, escrito en forma exponencial: Na+:
140 x 10-3 Eq/L y H+= 40 x 10-9 Eq/L. Justamente 10-3 Eq/L es llamado mili
equivalentes por litro, correspondiendo el trmino 10-9 Eq/L como
nanoequivalentes (nEq) por litro. En orden para evitar el uso de trminos
engorrosos, Sorenson propuso convertir el trmino H+ a pH. As, al tomar el
logaritmo negativo (base 10) de la concentracin de H+, un nmero ms pequeo
y ms manejable se consigue.
H+=10-pH x 109
pH=9 - Log (H+)
El uso del pH cuestionado recientemente en bases tericas. Estos alegan que los
electrodos de vidrio usados para medir el pH censan solamente los protones
activos o difusibles y no la concentracin total. Adems, los pH metros
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simplemente comparan la diferencia elctrica potencial generada por soluciones
desconocidas con las generadas por buffer Standard al cual un valor de pH le es
asignado. Aunque el pH es tericamente solamente una medicin de la actividad
de los iones H+ y no la concentracin total, para propsitos clnicos las dos pueden
ser consideradas nter convertibles.
La relacin entre pH a la concentracin de H+ se muestra en la figura 1.
Esta figura resalta 4 puntos importantes. El primero, el pH y los H+ son
inversamente relacionados, EJ: incremento de la acidez es definida por la cada del
pH y el aumento de los H+, por el contrario un incremento de la alcalinidad se
refleja por un aumento del pH con una cada de los H+. Segundo, el pH normal de
la sangre es 7.40 (7.36-7.44) el cual corresponde a una concentracin de H+ de 40
(44-36) nEq/L. Tercero, cuando la cada del pH srico por debajo de 7.36
(concentracin de H+ por encima de 44 nEq/L), el paciente es llamado acidmico.
Por el contrario, un aumento del pH por encima de 7.44 (una cada de la
concentracin de H+ por debajo 36 nEq/L), el paciente es llamado alcalmico. La
suffixxemia, por esto, se refiere al pH sanguneo. Por ltimo, es razonablemente
preciso y clnicamente til estimar la concentracin de H+ explotando la relacin
casi lineal que existe entre los parmetros de pH 7.2 y 7.5. En este rango cada
0.01 unidades de cambio en el pH de 7.40 cambiar la concentracin de H+ en 1
nEq/L. Si se resta 80 menos la mantisa del pH se obtienen los hidrogeniones.
Otro mtodo el cual relaciona el pH y los H+. EXISTE UNA RELACIN
CURVILNEA. Para obtener los H+ se multiplica secuencialmente 40 por 1.25 si
disminuye el pH y por 0.8 si aumenta el pH. (Tabla 2).
ACIDOSIS METABOLICA Y
EL ANIO GAP
NaX
NaHCO3

H+X-

CO2+H2O

AG = Na - ( Cl + HCO3 )

Na
Cl
HCO3

NORMAL
140
105
25

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ACIDOSIS AG N
140
115
15

ACIDOSIS AG ALTO
140
105
15

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AG

10

10

20

Figura 2. Representacin esquemtica de la titulacin de bicarbonato de sodio con un cido fuerte

Tabla 2. Mtodos para estimar la concentracin de H+ a partir del pH

7.2
pH
H+ reales
63
80-mantisa pH 60
0.8/1.25
63

7.22 7.24 7.26 7.28 7.3

60 58 55 52 50
58 56 54 52 50
50

7.32 7.34 7.36 7.38 7.4

48 46 44 42 40
48 46 44 42 40
40

7.42 7.44 7.46 7.48 7.5

38 36 35 33 32
38 36 34 32 30
32

Relacin entre pH e Hidrogeniones

140

Hidrogeniones (H+) nm/L

120
NORMAL
100

80

60

40

40

20

0
6.9

7.1

7.2

7.3

7.4

7.5

7.6

7.7

pH

Figura 1.

Relacin entre pH y la concentracin de hidrogeniones. La lnea discontinua es trazada para enfatizar la

relacin casi lineal que existe entre la concentracin de hidrogeniones y el pH entre 7.2 y 7.5

2. Metabolismo cido-base y determinantes de la acidez

Los trminos acidosis y alcalosis se refieren a procesos los cuales causan
acmulo de cido o lcali. Aunque el pH tiende a moverse en una direccin
anormal cuando estos procesos ocurren, el trmino acidosis y alcalosis no implica
que una anomala en el pH necesariamente ocurre. As, el pH puede estar normal a
pesar de la presencia de acidosis y alcalosis. Esto ocurre en acidosis o alcalosis

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leve cuando el pH se mueve en la direccin esperada, pero permanece dentro del
rango normal. Similarmente cuando la acidosis y la alcalosis ocurre
simultneamente, el efecto contrario en diferente direccin puede resultar en un
no cambio neto del pH.
Para propsito de esta discusin, un buffer puede ser visto como una
sustancia la cual absorbe o dona H+ y por esto mitiga pero no previene
completamente- un cambio en el pH.
Tal amortiguamiento fisicoqumico se muestra en la
Ecuacin 1:

HA

H+ + A.

Cuando el exceso de H+ es adicionado, l se combina con la base, A-, y conduce la

reaccin a la izquierda, formando un cido dbil, HA, el cual en efecto, secuestra
protones, previniendo que ellos expresen su actividad fisicoqumica. Por el
contrario, cuando los H+ faltan, la reaccin se mueve hacia la derecha, permitiendo
que los protones reservorio, HA, donar iones H+ y por esto estabilizar el pH. La
acidez o pH de la sangre es una funcin de la concentracin prevalente entre el
cido, HA, y la base, A-. Por esto, si la fuerza inherente o pK del cido es conocida
y ambos miembros de la pareja de buffers son medidos, el pH de la sangre puede
ser calculado.
Los cido fuertes (HCL, H2SO4) no son buffer efectivos ya que por
definicin, ellos se disocian y no fijan iones H+, an a un pH cido. Acidos dbiles
(NH4) no son buenos buffers porque estrechamente ligan H+ an en alcalosis
sistmica. As, la inherente fortaleza, o tendencia de un cido a ionizarse,
determina su efectividad como buffer. La constante de ionizacin de un cido (Keq)
es una medida de su fuerza. El logaritmo negativo de la constante de ionizacin o
pK- es un trmino usado mas comnmente para definir la fuerza de un cido. El pK
es inversamente proporcional a la fuerza de un cido; as el HCL tiene un bajo pK y
el amonio tiene un alto pK. Los buffers qumicos ms efectivos tienen un pK
cercano al pH fisiolgico. La hemoglobina y el H2PO4 tienen un pK de
aproximadamente 6.8 y estos sirven como buffers biolgicamente efectivos. Acidos
con pK < 6.0 o > 8.5 no son efectivos. Un nmero de buffers estn disponibles
para estilizar el pH sanguneo humano. El ms importante de estos es el cido
carbnico/bicarbonato (H2CO3/HCO3-), el buffer fosfato (H2PO4-/HPO4=, pK= 6.8) y
ciertas protenas buffers (HPr/Pr, pK= 6.8). Como todos los buffers sanguneos
actan cuando estn en contacto funcional con el pool comn de iones H+, el
resultado de ambos miembros de cualquier buffer sanguneo debe reflejar el pH
srico. Como el H2CO3 y HCO3- son tan abundantes y realmente medibles, ellos
sirven como ndices clnicos mayores del cambio cido-base. La concentracin del
H2CO3 refleja el componente respiratorio del metabolismo cido-base mientras que
la concentracin de HCO3- representa el componente metablico o cido fijo. El
dixido de carbono, producto voltil formado de la oxidacin completa de las
grasas, carbohidratos y protenas, ejerce su presin parcial como cualquier otro
gas y la cantidad de CO2 que est disuelto en los lquidos corporales es

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directamente proporcional a la PCO2. Adems, cierta fraccin de CO2 disuelta es
qumicamente hidratada para formar un cido fuerte, H2CO3. As, los pulmones, los
cuales controlan la PCO2, en efecto regulan la concentracin de H2CO3 de la sangre
y de los lquidos corporales.
Los cidos metablicos, sintetizados va el metabolismo intermediario de los
precursores de la dieta, continuamente titula o consume los depsitos corporales
de lcali y su proceso dinmico es reflejado por los cambios en la concentracin
del HCO3- srico. Justamente como el pulmn regula el H2CO3 los riones son
ltimamente responsables del mantenimiento de la concentracin de HCO3-. El
acmulo de cidos metablicos usualmente reflejada por una cada en la
concentracin de HCO3- constituye una acidosis metablica. Por el contrario, el
acmulo de lcali usualmente reflejado por un incremento de la concentracin de
HCO3- es la clave para una alcalosis metablica.
La interdependencia del pH, HCO3-, y H2CO3 es expresada por la ecuacin
de Henderson-Hasselbalch:
Ecuacin 2 : pH = pK+Log (HCO3/ H2CO3)
La medicin del laboratorio clnico del CO2 total y no el verdadero HCO3-. Las
diferencias, sin embargo, son muy ligeras, que para propsitos clnicos ellos
pueden considerarse intercambiables. El CO2 total es una medida del HCO3sanguneo, el CO2 disuelto y el cido carbnico. La concentracin de estos ltimos
dos componentes son directamente proporcionales a la PCO2 prevalente. La
constante (0.03 mmol/L/mmHg) relaciona la PCO2 a la concentracin disuelta de
CO2 y el HCO3-. As, una PCO2 de 40 mmHg corresponde a un CO2 disuelto y una
concentracin de H2CO3 de 1.2 mEq/L (0.03 x 40) indicando que cuando la CO2
total es 25 mEq/L, el HCO3- es 23.8 mEq/L y el CO2 mas el H2CO3 es de 1.2 mEq/L.
Aunque la H2CO3 no es fcilmente medible directamente, se obtiene una
ventaja el asumir que el de la PCO2 es directamente proporcional a la
concentracin de H2CO3. El del PCO2 puede reemplazar el H2CO3 en la ecuacin
de Henderson-Hasselbalch ya que se han realizado ajustes en el pK.
El pK es una constante la cual relaciona la fuerza del H2CO3 y su valor es
6.1. Este valor ha sido ajustado para compensar la sustitucin del verdadero H2CO3
por el CO2 disuelto.
Ecuacin 3: pH = pK+Log (HCO3/ PCO2)
La ecuacin de Henderson-Hasselbalch, la cual depende de logaritmos y
antilogaritmos es larga y engorrosa y se ha reconocido que humilla esta el ms
fuerte de nosotros. Cuando se intenta tratar situaciones clnicas y cuando se
intenta entrar en la fisiopatologa de los desrdenes cido-base, esta ecuacin ha
sido encontrada como faltante. Kassirer y Bleich han arreglado la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch la cual relaciona los H+ (envs del pH) al PCO2 y el HCO3- y
ha derivado una expresin de gran utilidad clnica.

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Ecuacin 4: H+ = 24 x PCO2/HCO3Esta ecuacin enfatiza la interdependencia de todos los tres miembros de la

ecuacin de Henderson-Hasselbalch tambin como permite un rpido clculo de la
concentracin de iones H+, PCO2 o HCO3-, una vez se conozcan dos de los otros
componentes de la ecuacin. Esta tambin constata la consistencia de los tres
parmetros cido-base.
La clave clnica que se deriva de la ecuacin de Kassirer-Bleich es que la
acidez de la sangre es determinada por la relativa disponibilidad de cido y lcali y
que la concentracin de HCO3- y de PCO2 (H2CO3) reflejan su disponibilidad. Es
importante enfatizar que la concentracin de iones H+ es definida por la relacin
de la PCO2 y el HCO3- y no por el valor absoluto de cualquiera de los anteriores
solos. Este concepto toma una gran importancia clnica en una variedad de
situaciones. Tomar, por ejemplo, un paciente con una acidosis metablica quien el
bicarbonato srico y la PCO2 han cado en un 50% (Tabla 3.
Tabla 3. Importancia de la relacin PCO2/HCO3- en definir la acidez
Normal
HCO3- mEq/L
PCO2

24
40

H+ nm/L
pH

40
7.40

Acidosis metablica
Alcalosis
+ alcalosis
metablica +
respiratoria
acidosis respiratoria
12
48
20
80
+
H = 24 x
PCO2/HCO340
40
7.40
7.40

Aunque la reduccin severa en la concentracin srica de HCO3- y la PCO2 (H2CO3)

ha ocurrido, su relacin, y por esto la acidez (H+) de la sangre, permanece sin
cambio. Esto debera ser aparente en la tercera columna (Tabla 3) donde una
concentracin normal de H+ y un pH ocurren a pesar de un CO2 total (HCO3-).
Ahora considerar las consecuencias que resultan cuando un paciente con
enfermedad pulmonar, en quien la PCO2 esta crnicamente mantenida en 80
mmHg, comienza a vomitar y por esto incrementa su concentracin srica de
HCO3-. La columna 4 (Tabla 3) demuestra que una marcada elevacin del HCO3-,
cuando se asocia con un preexistente y proporcional incremento en la PCO2 resulta
en un pH normal.
Tabla 4. Estimacin rpida del PCO2 del pH medido y el HCO3
PH medido
H+ estimado
HCO3 medido
PCO2 calculado
7.40
40
24
24xPCO2/24=40=40
7.20
60
12
24xPCO2/12=60=30
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8
7.50

30

36

24xPCO2/36=30=45

Ambos de los ejemplos anteriores claramente demuestran la inhabilidad del

HCO3-, cuando se toma solo, para reflejar el estado cido-base verdadero de un
paciente. Nosotros hemos visto como elevaciones marcadas o disminuciones
marcadas de la CO2 total pueden ocurrir con un pH normal. As, en orden para
evaluar definitivamente cualquier estado cido-base de un paciente, la medicin
del pH y la PCO2 debe estar acompaada la del HCO3-.
Cuando la concentracin de H+, estimada del pH, y la medicin del PCO2 es
sustituida en la ecuacin 4, uno puede rpidamente calcular la concentracin del
HCO3-. La mayora de los laboratorios clnicos miden el pH y la PCO2 con una alta
certeza y reproducible electrodos y luego leen el HCO3- de unos nomogramas
basados en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. La ecuacin 4 claramente
ilustra la interdependencia de estos 3 parmetros e ilustra como el conocimiento
de dos de ellos permite el clculo del tercero.
HCO3- = 10 (pH-6.1+Log(PCO2 x 0.03))
Como se anot antes, la concentracin de HCO3- calculada del pH y la PCO2, ser
ligeramente menor que el CO2 total de un set de electrolitos simultneos.

3. Anin Gap
El anin gap (AG) es una herramienta mayor usada en la evaluacin del
estado cido base. Esta representa aquellos aniones, diferentes al HCO3- y al Cl-,
requeridos para contrabalancear la carga positiva del sodio. El AG, por esto, es la
diferencia entre la concentracin del sodio srico y la suma de los aniones
medidos, Cl- y HCO3Ecuacin 5: AG = Na+-(Cl- + HCO3-)
Estos "aniones no medibles", (normalmente 8-12 mEq/L) son generalmente
constituidos por las protenas de carga negativa, fosfato, sulfato y aniones
orgnicos. Excepto por pocas circunstancias relativamente infrecuentes , un
incremento en el AG es sinnimo con la acumulacin de cido en los lquidos
corporales. La dinmica de esta reaccin es mostrada en la figura 2. Un cido
fuerte, HX, reacciona con NaHCO3 srico para formar la sal de sodio del cido,
NaX, y H2CO3. La deshidratacin de este ltimo resulta en la formacin de CO2 el
cual se excreta por los pulmones. El efecto neto de esta reaccin es reemplazar el
anin HCO3- con el anin (X-) del cido. Si el cido clorhdrico ha sido adicionado,
un mEq de Cl- reemplazar cada mEq de HCO3- consumido, por esto, mantiene la
suma de Cl- y HCO3- constante. Esta acidosis hiperclormica es, obviamente,
asociada con AG normal (Tabla 5). La adicin de otros cidos diferentes al HCl
(cido lctico) baja el HCO3 srico sin cambiar la concentracin del Na+ o el Cl-, por
esto eleva el AG. Una elevacin del AG puede ser la nica evidencia qumica de
acidosis en algunos pacientes con acidosis y alcalosis metablica mixta.

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Cada aumento de mEq/L en el AG debe reflejarse en una cada igual en el HCO3-,
ya que el primero refleja los cidos acumulados, los cuales titulan el segundo.
Cuando un paciente con acidosis con AG alto recibe lcali, se adiciona HCO3- a su
sangre, y su AG permanece elevado. En esta situacin la reciprocidad entre el AG y
el HCO3- se pierde, con la concentracin srica de HCO3- que ahora es mayor que
el incremento que predice el AG. Adems un AG elevado con un HCO3desproporcionadamente alto define la presencia de una acidosis y alcalosis
metablica mixta.

Tabla 5. Causas de acidosis metablica

AG elevado

AG normal

Insuficiencia renal
Cetoacidosis
Desnutricin
Diabetes mellitus
Asociada a alcohol
Glicogenosis I
Defectos gluconeognesis
Acidosis lctica
Toxinas
Metanol
Etilenglicol
Salicilatos
Paraldehido

Acidosis tubular renal

Proximal
Distal
Deficiencia de buffer
o Fosfato
o Amonio
Diarrea
Posthipocpnica
Inhibidores de anhidrasa carbnica
Acetazolamida
Mafenamida
Derivaciones ureterales
Ureterosigmoidostoma
Vejiga ileal
Urter ileal
Acidosis Normal-Hiperkalmica
Insuficiencia renal temprana
Hidronefrosis
Adicin de HCl
o NH4Cl
o Arginina-HCl
o Lisina-HCl
Toxicidad sulfuro

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4. Potasio srico
La concentracin de potasio srico se relaciona con muchas
decisiones diagnsticas y teraputicas relacionadas con los desrdenes cido-base.
La tabla 5 ilustra la utilidad de clasificar los pacientes con acidosis hiperclormica
con potasio normal o elevado y con potasio bajo. Esto permite diagnosticar la
causa de la acidosis rpidamente e iniciar una terapia apropiada. La enseanza
clsica pone el potasio srico como un reflector del pH del liquido extracelular. El
movimiento del hidrogenin a la clula durante la acidosis, se ha dicho que
requiere movimiento de potasio y sodio en una direccin opuesta para mantener la
electro neutralidad. Por el contrario, el potasio y el Na+ entran a la clula en
intercambio por protones salientes durante la alcalosis. Si no se tiene lectura del
pH, la reciprocidad entre el H+ y el K+ puede ser til en interpretar los niveles del
HCO3- srico los cuales de alguna u otra forma han sido ambiguos. Una
concentracin baja de K+ srico por ejemplo puede reflejar ya sea la cada primaria
del HCO3- vista en la acidosis metablica o la cada secundaria en la alcalosis
respiratoria. Un potasio srico elevado sugiere la presencia de acidosis mientras
que la hipokalemia implica que el CO2 total bajo (HCO3-) refleja la alcalosis
respiratoria. De una forma similar el potasio srico puede definir la causa de un
CO2 total elevado. La hiperkalemia en este caso sugiere la presencia de acidosis
respiratoria mientras un HCO3- elevado en la presencia de hipokalemia hace que la
alcalosis metablica sea ms probable. El potasio es til en evaluar el estado cido
base pero no debe ser usado como sustituto del pH y el PCO2. Debe ser recordado
que varias situaciones clnicas existen en las cuales la depresin de K+ se presenta
con acidosis metablica negando el papel del K+ como indicador del pH srico. La
acidosis de la diarrea, la terapia con acetazolamida y la acidosis tubular renal se
asocia con prdida renal y gastrointestinal de K+ la cual es a menudo tan severa
para prevenir el aumento en el K+ srico que inducira la acidosis. Un K+ srico
bajo en presencia de acidosis metablica conocida puede sealar la presencia de
profundos grados de deplecin de K+. Estudios recientes de animales han
mostrado que la distribucin del K+ entre el lquido celular y extracelular puede ser
alterada por cambios en el HCO3- srico en ausencia de cambios en el pH. El
HCO3- srico fue variable pero el pH permaneci constante por una simultanea
variacin del PCO2 en proporcin a los cambios inducidos en el HCO3-. Como se
discuti arriba (Tabla 3), manteniendo constante la relacin PCO2/HCO3- conduce a
que el pH permanezca sin variacin. Cambios recprocos entre el HCO3- y el
potasio fueron demostrados a pesar de la ausencia de alteraciones en el pH.
La relacin entre el estado cido-base y el potasio srico ha sido adicionalmente
criticado por la sugerencia de que la naturaleza del cido fuerte ofendente
influencia el egreso celular del potasio. Esto parece que la acidosis inorgnica, pero
no la orgnica, estimula el movimiento del potasio de la clula al espacio
extracelular. La acidosis hidroclorhdrica mostr elevar el potasio por 0.6-o.9
mEq/L por cada 0.1 unidades de pH que disminuye, mientras que grados similares
de acidosis lctica o cetoacidosis no ejercen un efecto significativo en el potasio.
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El potasio srico, por esto, no es un perfecto reflejo del pH sanguneo. Sin
embargo, cuando se interpreta junto con los datos clnicos disponibles es de
frecuente ayuda en la evaluacin de los desordenes cido-base.

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5. Compensacin de las alteraciones cido-base primarias

Las enfermedades que inicialmente alteran el PCO2 sanguneo son
denominadas acidosis o alcalosis respiratorias mientras que aquellas que afectan el
HCO3- plasmtico son denominadas acidosis o alcalosis metablicas. Los cambios
en el pH sanguneo resultando de estas perturbaciones metablicas y respiratorias
son dictados por la relacin de la PCO2 y el HCO3- (Tabla 3 y 6). Esta relacin, y
por ende el pH, es estabilizada por la habilidad de los desrdenes metablicos
primarios de iniciar un cambio respiratorio contrario y para los desordenes
respiratorios primarios de efectuar unos cambios metablicos contrabalanceados.
As, la disminucin secundaria en la PCO2 vista en la acidosis metablica y la
hipercapnia secundaria de la alcalosis metablica actan para retornar la relacin
PCO2/HCO3- hacia lo normal. Similarmente, el incremento secundario en el HCO3inducido por la acidosis respiratoria y la cada secundaria en el HCO3- causada por
la alcalosis respiratoria primaria tambin tiende a retornar la relacin hacia lo
normal. Una regla general, los procesos secundarios o compensatorios no
normalizan el pH ya que al hacerlo removern el estimulo a la compensacin. Por
convencin, estos eventos compensatorios so denominados "secundarios" o
"compensacin respiratoria" para alteraciones metablicas primarias o
"secundarios" o "compensacin metablica" para desordenes respiratorios
primarios. Estas respuestas contrabalanceadas son consecuencias fisiolgicas de
los eventos iniciales o primarios, y no deberan ser denominadas acidosis o
alcalosis secundarias. Los ltimos trminos son reservados para los procesos
patolgicos primarios.

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Tabla 6. Definicin qumica de los desordenes cido-base
H+ = 24 x PCO2/HCO3
Desorden

Disturbio
primario

Respuesta
compensatoria

Relacin
PCO2/HCO3

Acidosis

Retencin de CO2

Generacin de
HCO3

PCO2/HCO3

Alcalosis

Deplecin de CO2

Consumo de HCO3

PCO2/ HCO3

Respiratorio

Metablico
Acidosis

Deplecin de HCO3 Incremento en la

ventilacin

PCO2/ HCO3

Alcalosis

Retencin de HCO3 Disminucin de la

ventilacin

PCO2/ HCO3

En resumen, los desordenes metablicos primarios inducen respuestas

respiratorias las cuales actan para retornar la relacin PCO2/HCO3-, y por esto el
pH sanguneo, hacia lo normal, mientras que la habilidad de los disturbios
respiratorios respiratorios primarios para inducir una respuesta metablica
contrabalanceada tambin actuando para estabilizar el pH.
Basado en un numero de cuidadosas investigaciones se han definido las
respuestas a los desordenes cido-base primarios, nosotros ahora podemos
predecir el grado de compensacin que ocurre en cualquier disturbio primario. Esto
permite al medico informado para diagnosticar desordenes mixtos. As, un paciente
con acidosis metablica primaria tendr una PCO2 baja y el hallazgo de un PCO2
"normal" o francamente elevada indica falla en la compensacin y por esto se
define la presencia de un segundo trastorno primario - acidosis respiratoria. Si una
alcalosis respiratoria esta sper impuesta a una preexistente acidosis metablica,
la PCO2 resultante ser menor que la causada por solo la acidosis. Estos
desordenes mixtos, por esto, pueden ser reconocidos por quienes conocen que tan
bajo debe estar la PCO2 para cualquier grado de acidosis metablica.
La siguiente seccin revisar la fisiopatologa de los procesos compensatorios para
varios desordenes simples y define los limites esperados de la compensacin.

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Acidosis metablica
El aumento en la ventilacin causada por la acidosis metablica es
consecuencia de la estimulacin del pH cido de los quimiorreceptores localizados
en los centros respiratorios de la mdula. Muchas de las caractersticas de este
sistema estn bien definidas.
1. la respuesta respiratoria a cambios rpidos en el HCO3 srico es
relativamente lenta, aun en condiciones experimentales donde un HCO3- srico se
disminuye en minutos, toma de 12 a 24 horas desarrollar la respuesta respiratoria.
Esta lentitud se puede deber a una penetracin lenta de hidrogeniones del lquido
extracelular a travs de la barrera hematoenceflica al lquido intersticial del
cerebro, el cual baa los quimiorreceptores. Sin embargo, para un grado dado de
acidosis sistmica la acidosis lctica parece producir grados ms profundos de
hipocapnia, presumiblemente debido a la participacin del cerebro en la
produccin de cido lctico, exponiendo directamente los quimiorreceptores al
cido y obviando la necesidad de transportar los iones H+ de la periferia. En
contraste la cetocidos producidos por los diabticos solo se sintetizan en el hgado
y sus protones deben ser transportados a travs de la barrera hematoenceflica
antes que la estimulacin respiratoria ocurra. Un ejemplo de esta demora en la
comunicacin de sangre al SNC del HCO3- se ve cuando los pacientes con acidosis
metablica sostenida son tratados con lcali exgeno, con la cronicidad de la
acidosis la cada primaria del HCO3- perifrico es compartida por el SNC como la
hipocapnia compensatoria. A causa de la penetracin lenta al SNC el tratamiento
parenteral con HCO3- alcaliniza la sangre ms rpido que el cerebro. La acidez
sostenida del SNC perpetua a la hiperventilacin lo cual acenta el efecto
alcalinizante del HCO3- en la sangre, por ejemplo, el HCO3- perifrico aumenta y la
PCO2 permanece baja. La PCO2/HCO3 puede caer lo suficiente para causar
alcalemia franca. La disminucin sostenida de PCO2 de 12 a 36 horas debe ser
anticipada durante la correccin de cualquier acidosis metablica.
2. Una segunda caracterstica de este sistema es que el grado de respuesta
ventilatoria es proporcional al grado de acidosis metablica. Una clara
relacin es demostrable entre la cada en la concentracin srica de HCO3(tomada como un ndice de severidad de la acidosis) y la cada de la PCO2.
Albert et al, graficaron la PCO2 plasmtica medida contra la concentracin
plasmtica de HCO3- medido en 60 pacientes con acidosis metablica pura
no tratada. Figura 3. Para confirmar la relacin lineal entre HCO3- y PCO2
derivaron una ecuacin que ha sido til. PCO2 esperado = 1.54 * HCO3 + 8.36
1.11 mmHg r = 0.97
Esta ecuacin puede ser redondeada para fcil utilizacin clnica as:
Ecuacin 6: PCO2 esperado = 1.5 * HCO3 + 8 2

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Despus de la medicin del HCO3 srico, esta formula permite el clculo de qu
CO2 debe haber para cualquier grado de acidosis metablica. Suponiendo por
ejemplo, un paciente con falla renal tiene un HCO3- de 10 mEq/L y un PCO2 22
mmHg. Cmo sabemos que este grado de hipocapnia es apropiado para el grado
de acidosis o si hay un desorden respiratorio adicional sper impuesto. La frmula
dice que si este paciente tiene una acidosis metablica no complicada la respuesta
fisiolgica normal sera bajar la PCO2 a 23 mmHg (21-25). Si su PCO2 esta menor
de 21 o mayor de 25, entonces su respuesta ventilatoria ha sido inapropiada y una
alcalosis o acidosis respiratoria puede ser diagnosticada.
Varias frmulas igualmente tiles basadas en estudios similares han sido
publicadas. Parece que el PCO2 baja 1 a 1.3 mmHg por cada mEq/L que disminuye
el HCO3.
Finalmente en la acidosis metablica crnica, el PCO2 casi invariablemente se
aproxima a los 2 ltimos dgitos del pH arterial medido. El paciente con HCO3
srico de 10 cuyo pH es 7.23 tendr una PCO2 aproximada de 23.
Sin importar que formula se use para valorar la respuesta ventilatoria, uno debe
estar seguro que el desorden metablico ha estado presente 12 a 24 horas. Las
frmulas han sido desarrolladas de estudio de pacientes en un estado estable de
acidosis en quienes la disminucin mxima de PCO2 ocurre. Para un grado dado
de acidosis metablica el nadir de la cada el PCO2 no se alcanza hasta 12 a 24
horas el uso inapropiado de la frmula antes de este tiempo sugerira que PCO2
del paciente es ms alto que el grado de acidosis dictara. Y se diagnosticara
incorrectamente una acidosis respiratoria.

Alcalosis metablica
La elevacin de la concentracin plasmtica de HCO3-, la marca de la
alcalosis metablica, disminuye la PCO2/HCO3 y por lo tanto disminuye la
concentracin de iones H+ (eleva el pH). La alcalemia, deprime el centro
respiratorio inhibiendo el cerebro y talvez, los quimiorreceptores perifricos.
Aunque los buffers celulares y extracelulares hacen que hayan ms hidrogeniones
disponibles en un esfuerzo para contener la concentracin elevada de HCO3-, es el
aumento del PCO2 el que retorna la relacin PCO2/HCO3 a lo normal, y por lo
tanto estabiliza el pH.
La respuesta respiratoria provocada por la alcalosis metablica es errtica.
Muchos pacientes con alcalosis metablica crnica tienen aumentos variables de la
PCO2. No hay explicacin satisfactoria para esta inconsistencia. Especialmente, la
hipoxia y la deplecin de K+ no parecen limitar la compensacin respiratoria de la
alcalosis metablica.
Cuando los pacientes en hemodilisis se hicieron alcalticos crnicos aumentando
la concentracin de lcali, un aumento consistente en la PCO2 acompa el
aumento del HCO3-. Cuando se graficaron el PCO2 y el HCO3- se desarroll una
frmula que permite predecir la PCO2 para cada HCO3 en pacientes con alcalosis
metablica pura.

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Ecuacin 7: PCO2= 0.9*HCO3 +15.6
El valor de esta frmula ha sido limitado. Tiende a predecir un grado mayor de
compensacin respiratoria que el encontrado usualmente, el PCO2 del paciente es
mas bajo que el predicho. Lo que resulta en un sobre diagnstico de alcalosis
respiratoria agregada.
Un estudio ms reciente ha sugerido que la dispersin de la PCO2 (compensacin
respiratoria variable), encontrada en pacientes alcalticos hospitalizados es debida
a desordenes respiratorios asociados. Fulop ha mostrado que adems de los
desordenes metablicos, muchos pacientes alcalticos tenan neumona, sepsis,
etc., condiciones que tienden a aumentar la ventilacin y por lo tanto limitar la
compensacin respiratoria. Aunque esta poblacin menos homognea tiene una
compensacin mas limitada, su PCO2 tambin fue predecible:
Ecuacin 8: PCO2= 0.9 * HCO3 + 9
No es claro que esta formula sea mas segura que la anterior.
Como regla general, uno esperara alguna elevacin de la PCO2 en la alcalosis
metablica. Un paciente con un HCO3 elevado cuya PCO2 es menor de lo normal
claramente tiene una alcalosis respiratoria asociada ( PCO2 esta disminuyendo
cuando debera aumentar). Un PCO2 normal o ligeramente elevado sugiere la
presencia de una compensacin menor de la esperada o una hiperventilacin
relativa. En las dos situaciones mencionadas el medico deber buscar un
desorden asociado que limite la compensacin respiratoria o que esta causando
alcalosis respiratoria franca. Es inusual ver un PCO2 > 55 mmHg excepto en las
alcalosis ms severas.
Tabla 7. Causas de alcalosis metablica

Responden a cloro

No responden a cloro

Causas gastrointestinales
Desrdenes adrenales
1. Vomito
1. Hiperaldosteronismo
2. Succin nasogstrica
2. Sndrome de Cushing
3. Diarrea perdedora de cloro
a. pituitario
4. adenoma velloso del colon
b. adrenal
Terapia con diurticos
c. ACTH ectpica
Post hipercpnica
Esteroides exgenos
Carbenicilina o penicilina
1. gluco o mineralocorticoides
2. ingestin de Licorice
3. Carbenoxalona
Sndrome de Bartter
Alcalosis realimentacin
Ingestin de lcali

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Acidosis respiratoria
La PCO2 arterial es mantenida constante por la excrecin eficiente del
pulmn de todo el CO2 producido metablicamente. Este balance entre la
produccin de CO2 y la excrecin sostiene la PCO2 en 40 mmHg. Con la produccin
constante, la PCO2 refleja la efectividad de la ventilacin alveolar. Desordenes con
compromiso de la ventilacin (Tabla 8) crean un imbalance transitorio entre la
frecuencia de produccin de CO2 y su excrecin, resultando en una hipercapnia. La
PCO2 contina incrementndose hasta que la liberacin alveolar se vuelva ms alta
lo suficiente para llevar la frecuencia de excrecin a igualar la produccin. El
proceso es ahora menos eficiente porque requiere una PCO2 elevada para excretar
la misma carga diaria de CO2. As, en un estado estable de hipercapnia, los
pulmones continan excretando CO2 producido, pero a expensas de una elevacin
arterial de PCO2.
40
35

PCO2 mmHg

30
25
20

PCO2=1.54(HCO3)+8.36

15

ES= 1.11 mmHg

r = 0.97

10
5
0
0

10

15

20

HCO3 plasmtico (mEq/L)

Figura 3. Relacin de la PCO2 al HCO3 srico en acidosis metablica crnica

La tensin incrementada de CO2 y el consecuente incremento de la
concentracin de cido carbnico son el defecto primario el cual define la
presencia de una acidosis respiratoria. La concentracin de iones H+ de los lquidos
celulares y extracelulares aumenta tanto como la relacin PCO2/HCO3 aumente. La
compensacin o disminucin del grado de acidificacin es realizada por la
generacin de HCO3 de los buffers no bicarbonato. La relacin PCO2/HCO3 retorna
hacia a lo normal, pero no llega a lo normal. Porque la fuente y cantidad de este
nuevo HCO3 vara con la duracin de la acidosis, este se vuelve importante para

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distinguir entre acidosis respiratoria aguda y crnica, en orden de clasificar fuera
de los eventos subyacentes fisiopatolgicos el proceso buffer.
La fase aguda de la acidosis respiratoria es caracterizada por la titulacin de
los buffers titulares diferentes al HCO3. Los protones del cido carbnico son
tomados por tales buffers como la hemoglobina, liberando HCO3 escondido.
Aunque el HCO3 es rpidamente generado de esta manera, la cantidad total
producida es bien limitada. Brackett et al demostraron que el HCO3 srico se eleva
menos de 4 mEq/L a pesar de una elevacin aguda de la PCO2 por encima de 8090 mmHg. Durante esta fase aguda hay virtualmente una participacin renal no
significativa en el proceso compensatorio. La acidosis respiratoria aguda no
complicada no elevar el HCO3 por encima de 31-32 mEq/L. Un paciente con una
acidosis respiratoria cuyo HCO3 es mayor de 32 mEq/L debera, por esto,
sospecharse una alcalosis metablica agregada, mientras que un valor normal (2328 mEq/L indicarn la presencia de una acidosis metablica como agravante.
Brackett et al han analizado las respuestas cido-base a las elevaciones agudas en
la PCO2 y han correlacionado el resultante incremento de la concentracin de los
iones H+ con el grado de hipercapnia. Ellos demostraron claramente un incremento
predecible en la concentracin de iones H+ que ocurrir en cualquier grado de
hipercapnia y han desarrollado una ecuacin la cual define esta relacin. Esta
ecuacin (Eq. 9) relaciona el incremento en la PCO2 ( PCO2) que resulta en un
incremento en la concentracin de iones H+ ( H+). Simplemente establece, que el
cambio anticipado en H+ en nEq/L ser aproximadamente 80% del incremento en
la PCO2 en mmHg:
Ecuacin 9:

H+ (nEq/L) = 0.7 ( PCO2)

As, si la PCO2 agudamente se incrementa en 30 mmHg (de 40 a 70 mmHg),

la concentracin de iones H+ podra incrementarse en 24 nEq/L (0.8 x 30). Si la
concentracin inicial de iones H+ del sujeto eran 40 nEq/L (pH 7.40) su
concentracin final debera ser 64 nEq/L. Como previamente se dijo, cada 1 nEq/L
de incremento en los H+ corresponde a 0.01 unidades de cada en el pH. El pH
final en esta caso, por esto, ser aproximadamente 7.20 (Tabla 2). Cambios en el
pH que difieran significativamente de aquellos predichos por la ecuacin 9, en
paciente con acidosis respiratoria aguda conocida sugieren la presencia de un
desorden metablico superimpuesto.
Otra buena regla de pulgar relaciona la PCO2 a los cambios anticipados de la
concentracin de HCO3. En acidosis respiratoria aguda la concentracin srica de
HCO3 debera incrementarse en 1 mEq/L por cada 10 mmHg de incremento en la
PCO2. As, un aumento en la PCO2 de 40 mmHg a 70 mmHg incrementar el HCO3
de 24 mEq/L a 27 mEq/L. El conocimiento de la PCO2 y el HCO3 permite usar la
ecuacin 4 para definir el H+ y pH resultante.

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80
70
HCO3 mEq/L

60
50
pH normal

40

HCO3 esperado

30
20
10
0
0

50

100

150

PCO2 mmHg
Figura 4. Relacin PCO2 a HCO3 en la acidosis respiratoria crnica.

Una acidosis respiratoria sostenida, ej., ms all de las primeras 6-12 horas,
estimula la sntesis y la retencin renal de HCO3 nuevo. La carga de cido
carbnico presumiblemente estimula la produccin renal de amonio, causando un
incremento en la excrecin del buffer titulado (NH4Cl). La excrecin urinaria de
cido resulta en una sntesis neta de HCO3-. La adicin de HCO3- al plasma al
tiempo que el cloro es excretado con iones amonio, resulta en una caracterstica
acidosis respiratoria crnica hipoclormica. La preservacin de la electroneutralidad
requiere que los cationes sricos y los aniones contrabalanceen, as la
concentracin de HCO3- podra incrementarse solamente si el la concentracin de
Na+ aumenta, o si el Cl srico cae. Ya que el Na+ permanece sin cambio, la
excrecin de Cl- es necesaria concomitante de la compensacin renal de la acidosis
respiratoria.
Como se ha notado previamente, la hipercapnia estimula la reclamacin de
HCO3- del filtrado glomerular. Esta integracin de la sntesis de HCO3- y su
reabsorcin estabilizan el pH srico permitiendo un incremento sostenido de la
concentracin srica de HCO3-.
Estudios experimentales en perros y estudios en pacientes con acidosis
respiratoria crnica pura, confirman que el HCO3- srico incrementa cuando el
PCO2 aumenta, pero esta compensacin nunca es completa, ej., la sntesis y
adicin del HCO3- a la sangre en respuesta a la retencin de CO2 nunca es tan
grande como para normalizar el pH (Fig. 4). Valores observados para PCO2 y
HCO3- son graficados en relacin a la lnea isohdrica. La ltima representa el valor
del HCO3- srico que se requiere en cualquier nivel de hipercapnia en orden de
mantener un pH srico constante en 7.40. Aunque el HCO3- srico aumenta
cuando el PCO2 se incrementa progresivamente, este nunca alcanza niveles
suficientes para impedir una cada del pH. Sin embargo, un sujeto dado puede
inicialmente tener un pH en el rango superior de lo normal (7.44) y aunque esta
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caiga cuando se aumenta la PCO2, el pH final permanece dentro del amplio rango
normal (7.38). La probabilidad de este hallazgo de un pH normal disminuye
cuando el PCO2 aumenta. Van Ypersele de Strihou et al estimaron que partes de
los pacientes con acidosis respiratoria crnica quienes su PCO2 no era mayor de 50
mmHg tenan su pH dentro del rango normal. La posibilidad disminuye a 15% y
menos del 1% cuando la PCO2 alcanza 60 y 70 mmHg respectivamente.
Los hallazgos qumicos esperados en una acidosis respiratoria crnica son
hipercapnia (evento inicial) el cual causa acidemia, el cual estimula la elevacin del
HCO3- (evento compensatorio). La hipocloremia ocurre secundariamente a la
cloruresis y mantiene la electroneutralidad. El potasio srico se incrementar
ligeramente, en concordancia con la relocacin del catin intracelular al espacio
extracelular como el H+ entra en la clula. El HCO3- srico y la PCO2 tambin se
incrementan en la alcalosis metablica, reflejando el proceso inicial y
compensatorio en este desorden. Estos no debe confundirse ya que la historia
clnica ser un disparate. El potasio srico y el pH arterial usualmente diferenciarn
los dos. Sin embargo, una elevacin del CO2 total (HCO3-) no es sinnimo de
alcalosis.
Como el amortiguamiento, o adicin de HCO3-, en una acidosis respiratoria
crnica excede el de la acidosis respiratoria aguda como consecuencia de la
sntesis renal de HCO3-, el pH srico en la primera debera ser mas alto que en la
ltima. Estudios en animales y hombres indica que el incremento esperado en la
concentracin srica de iones H+ para cualquier grado de hipercapnia sostenida se
aproxima a del incremento de la PCO2 (Ecuacin 10). As, para un incremento
de la PCO2 la concentracin de hidrogeniones aumentar ms que en la acidosis
respiratoria aguda que en la crnica.
Ecuacin 10: H+ (nEq/L) = 0.3 ( PCO2)
Uno puede ahora contrastar la respuesta del pH vista agudamente cuando
la PCO2 incrementa en 30 mmHg con la vista cuando esta elevacin es sostenida.
El incremento de los hidrogeniones es de 9 nEq/L (0.3 x 30) o a una cada del pH
de 7.40 a 7.31. El incremento del pH con el tiempo refleja la sntesis y retencin de
HCO3- por el rin. Como en la acidosis respiratoria aguda una relacin claramente
existe entre el incremento en la PCO2 y la concentracin srica de HCO3-. En la
acidosis respiratoria crnica, el HCO3- se incrementar aproximadamente 3.5
mEq/L por cada 10 mmHg de incremento en el PCO2. As, una PCO2 sostenida de
70 mmHg (incrementada de 40 mmHg) resultar en un HCO3 de 35 mEq/L y as
define un pH de 7.32.

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Tabla 8. Causas de acidosis respiratoria
Depresin del SNC
Impedimento de la motilidad pulmonar
1. Sedantes
1. derrame pleural
2. neumotrax
2. Lesin de centro
respiratorio primaria Enfermedad pulmonar aguda o crnica
o secundaria
1. Obstruccin aguda
a. Aspiracin
(trauma, isquemia)
b. Tumor
Desorden neuromuscular
1. miopatias (distrofia
c. Espasmo
muscular, deplecin
i. Laringoespasmo
de potasio)
ii. Broncoespasmo
2. enfermedades obstructivas crnicas
2. Neuropatas
(guillain-Barr,
3. Neumona severa o edema pulmonar
polio)
Limitacin de la caja
torcica
1. cifoescoliosis
2. esclerodermia
3. herida por
aplastamiento
Miscelneas
1. Malfuncin del ventilador
2. paro cardiorrespiratorio

Alcalosis respiratoria
La cada del PCO2 arterial consecuente al balance negativo de dixido de
carbono creado cada vez que la excrecin pulmonar de CO2 (incremento de la
ventilacin alveolar) excede la produccin. La frecuencia aumentada de la
excrecin de CO2 es autolimitada, sin embargo, ya que la cada de la PCO2 acta
inhibiendo la ventilacin aumentada, y en un estado estable, la frecuencia de
produccin de CO2 igualar de nuevo la excrecin pero con una PCO2 arterial baja.
La hipocapnia y la correspondiente cada en la concentracin del cido
carbnico caracterizan el estado de alcalosis respiratoria. Los buffers celulares y
extracelulares diferentes al bicarbonato responden a la cada de la relacin
PCO2/HCO3 consumiendo HCO3 y por esto mitigando en incremento en el pH. As,
la alcalosis respiratoria es iniciada por una cada en la PCO2, la cual a su vez,
estimula el proceso el cual baja el HCO3. En este desorden simple, uno puede
anticipar que datos de laboratorio demostrarn la hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg)
causando una alcalemia (pH > 7.44) y un CO2 total o HCO3 estar bajo (< 23
mEq/L; lo ltimo refleja la compensacin metablica. Leve hipokalemia puede
tambin ocurrir, reflejando el efecto aditivo del gasto renal de potasio y la
translocacin del catin extracelular al espacio celular, de acuerdo con el efecto de
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22
la alcalosis. La caliuresis es generalmente un efecto transitorio de la alcalosis
respiratoria, a menos que el paciente est en dieta baja en sodio. El cloro es
retenido en orden de preservar el balance negativo del HCO3 y por esto mantiene
la electroneutralidad. As una leve hipokalemia y una hipercloremia caracterizan la
alcalosis respiratoria.
Como se anot previamente, la acidosis metablica
hiperclormica tambin demuestra un CO2 total bajo (HCO3) con una cada
compensatoria en la PCO2, y en el caso de diarrea o R.T.A., el potasio srico puede
estar bajo tambin. El cuadro clnico y el pH sanguneo diferenciarn, por
supuesto, los dos sndromes sobrepuestos. Es inusual que el HCO3 srico caiga por
debajo de 15 mEq/L en una alcalosis respiratoria mientras valores mas bajos son
comunes en la acidosis metablica.
Como en la acidosis respiratoria, el cambio en el HCO3 srico inducido por
una alcalosis respiratoria aguda es rpido e independiente de la accin renal. Con
la cronicidad, la participacin renal en el proceso compensatorio efecta una baja
adicional en el HCO3 srico causando que el pH se aproxime a lo normal mas
estrechamente.
Arbus et al, han mostrado que, luego de la induccin de hipocarbia, la cada
adaptativa de la concentracin de HCO3- ocurre en minutos y no se asocia con
ningn cambio significativo en la excrecin renal de HCO3-. En horas, es posible
demostrar una disminucin en la excrecin renal de cido, resultando en una
retencin de los cidos producidos endgenamente, lo cual, a su vez, consume
depsitos corporales de HCO3-.
En una alcalosis respiratoria aguda la cada en el HCO3- no es tan grande
como para prevenir una cada en la relacin PCO2/HCO3 y por esto el pH aumenta.
La cada de la concentracin de los iones H+ es proporcional a la cada en la PCO2
y su relacin se describe en la ecuacin 11:
Ecuacin 11: H+ = 0.8 ( PCO2)
La situacin en la alcalosis respiratoria aguda exactamente es un espejo de
lo que se ve en la acidosis respiratoria aguda. En ambos casos los cambios en H+
(nEq/L) se aproximan al 80% del cambio en la PCO2. Un paciente con una cada de
la PCO2 de 40 a 20 mmHg ( 20 mmHg), mostrar una cada en los H+ de 16
nEq/L (20 x 0.8 = 16). Si la concentracin original de iones H+ era de 40 nEq/L
(pH 7.40), este se volver de 24 nEq/L lo cual corresponde a un pH de 7.61 (Tabla
2). La relacin observada entre la PCO2 srica y la concentracin de HCO3- srica
dicta que la concentracin de HCO3- caer 2 mEq/L por cada 10 mmHg de cada
en la PCO2. El HCO3- srico en el paciente descrito caer de 24 mEq/L a 20 mEq/L
( 20 mmHg). Una PCO2 de 20 mmHg y un HCO3- de 20 mEq/L define un pH de
7.62.
La supresin crnica de la excrecin cida del rin eventualmente causar
una cada aun mayor y el pH arterial se aproximar a lo normal. Nativos que viven
en grandes alturas quienes tienen una hipocapnia crnica debida a una
hiperventilacin inducida por hipoxemia usualmente tienen un pH arterial

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absolutamente normal. 36 habitantes de una alta altitud tenan una PCO2 de 31
mmHg, y un pH de 7.41. La alcalosis respiratoria parece ser el nico disturbio
cido-base que tiene la habilidad de retornar el pH a lo normal. La hipoxia que
atiende a la hipocapnia a una gran altura es una causa improbable ya que Spir et
al han mostrado previamente que este grado de hipoxia esta sin efecto en el
balance cido-base. Uno puede argir, sin embargo, que la habilidad bien conocida
de la alcalosis para aumentar la afinidad de la hemoglobina (efecto bohr) por el
oxgeno podra sumarse con la hipoxia en disminuir el aporte de oxgeno a los
tejidos. Los tejidos deprivados de oxgeno pueden hacer mayor uso de la gliclisis
anaerobia para satisfacer las necesidades de energa y podra resultar en un
acumulo de cido lctico. Estos amortiguamiento metablico podra ser
responsable de un consumo adicional de HCO3- y la consecuente normalizacin del
pH. La revisin de los datos publicados, sin embargo, revelan que los niveles de
lactato raramente son mayores de 0.5-1.0 mEq/L, lo cual causara una cada del
HCO3- de 0.5-1.0 mEq/L, lo cual no explica esta normalizacin del pH. As, la causa
de este amortiguamiento incrementado en la alcalosis respiratoria crnica en el
presente no se puede explicar.
El grado de compensacin vista durante los primeros 7-9 das de una
alcalosis respiratoria sostenida es insuficiente para normalizar el pH, ej., una
alcalemia prevalece. Cuando se mantiene una alcalosis respiratoria por 2 semanas
o ms, uno frecuentemente observa un pH normal en ausencia de cualquier otra
causa obvia de acidosis superimpuesta.
Como gua para el grado de compensacin esperada se da la siguiente
frmula. El cambio en los iones H+ durante una alcalosis respiratoria crnica ser
del 17% del observado cambio en el PCO2.
Ecuacin 12: H+ = 0.44 ( PCO2)
Una PCO2 sostenida de 20 mmHg cambiar la concentracin de iones H+ en
solamente 3-4 nEq/L (pH 7.44). Esto ha sido observado tambin que el HCO3
srico disminuye 5 mEq/L por cada 10 mmHg de cada en la PCO2. As, una
disminucin sostenida de la PCO2 en 20 mmHg bajar el HCO3- de 24 mEq/L a 14
mEq/L y define un pH de 7.46.
Tabla 9. Causas de alcalosis respiratoria
Hipoxia
Ansiedad
Inducida por el ventilador
Desordenes del SNC
1. ACV
Embarazo
Insuficiencia heptica
2. Tumor
Edema pulmonar (leve)
3. Infeccin
Hormonas-Drogas
Enfermedad pulmonar
1. desordenes restrictivos
1. Salicilatos
2. Catecolaminas
(tempranos)
3. Progesterona
2. TEP
3. Neumona
4. Sobredosis de analpticos

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24
Fiebre, sepsis por Gram negativos
Endotoxemia
Hipertiroidismo

Tabla 11. Resumen de compensacin esperada para desordenes simples

Desorden primario
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria
1. Aguda
2. Crnica
Alcalosis respiratoria
1. Aguda
2. Crnica

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Cambio qumico Respuesta

Inicial
compensatoria
HCO3
PCO2
HCO3
PCO2
PCO2
HCO3

Rango de
compensacin 2
PCO2=1-1.3( HCO3)
PCO2=0.6( HCO3)
HCO3=0.1(PCO2)
HCO3=0.35(PCO2)

PCO2

HCO3
HCO3=0.2(PCO2)
HCO3=0.5(PCO2)