POSTECNICO EN:

“ATENCIÓN AL PACIENTE EN ESTADO CRITICO”.

TEMA:
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.

MATERIA: SISTEMA RESPIRATORIO.

EMILIANO ZAPATA, MORELOS, 14 DE DICIEMBRE DE 2015.

 ENFERMEDAD ÁCIDO-BASE.

TERMINOLOGIA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE.

Neutro: es el pH en el cual hay igual número de iones [H +] and iones [OH-]. El

agua está más ionizada a la temperatura corporal que a temperatura ambiente;
neutro es un pH 6.8 más que 7.0. Este es también el pH promedio dentro de la
célula. El organismo mantiene la neutralidad (pH 6.8) dentro de la célula, donde
ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de
7.4, el cual es 0.6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro
(Reeves and Rahn, 1979).

pH: es el logaritmo negativo de la concentración de ion hidrógeno. Una definición

completa requiere que el logaritmo sea definido como de base 10 y la
concentración sea medida como la actividad en moles por litro. La forma de
notación del pH es fuente de confusiones por lo que es mejor evitar los términos
"aumento" y "disminución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambio alcalino".

Logaritmo: Es de ayuda pensar en "poder". Así 10 3 = 1000 y log (1000) = 3. Esta

es otra fuente de confusión en el equilibrio ácido-base y es el responsable de la
impresión errónea de que el organismo mantiene estrechamente el control de su
concentración de ion hidrógeno. (La tensión arterial o el pulso medidos con la
notación logarítmica parecerían considerablemente estables). Cuando el pH
cambia 0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la concentración de ion
hidrógeno se duplica ( de 40 a 80 mol/l).

Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria: El Dióxido de Carbono es el ácido

respiratorio- es el único ácido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el
dióxido de carbono es un gas, no un ácido. El ácido carbónico solo se forma
cuando se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clínica es de considerar
al dióxido de carbono y al ácido respiratorio como sinónimos. La Acidosis
Respiratoria es una PCO2. elevada.

Acido Metabólico y Acidosis Metabólica: El término "ácidos metabólicos"

incluye a todos los ácidos del cuerpo a excepción del dióxido de carbono. Los
ácidos metabólicos no son eliminados por la respiración; ellos tienen que ser
neutralizados, metabolizados, o excretados a través del riñón. Acidosis Metabólica
es cuando el pH es más ácido que el apropiado para la PCO 2. Esta definición
enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global. El pH es
siempre un producto de dos componentes, respiratorio y metabólico, y el
componente metabólico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a los
efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por la
PCO2, indica una anormalidad metabólica.

Acidosis y Alcalosis: La Acidosis es una alteración que tiende a producir un pH

ácido al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es lo
opuesto y tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis
oponente dominante.

Bicarbonato: En las determinaciones ácido-base la concentración de ion

bicarbonato(HCO3) (en mili equivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y
del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y metabólicas
(ver Fisiología), no es medida ideal de ninguna de ellas.

Exceso de Bases (BE): es una medida del nivel de ácido metabólico, y

normalmente es cero. La base sanguínea (base total) es de unos 48 mol/l
dependiendo de la concentración de hemoglobina. Los cambios se expresan en
términos de exceso o déficit. Es útil recordar que la frase " este paciente tiene un
exceso de bases de menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de ácido
metabólico (acidosis) de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse para
estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis
metabólica (o alcalosis).

AMORTIGUADORES:

Soluciones amortiguadoras son aquellas soluciones cuya concentración de

hidrogeniones varía muy poco al añadirles ácidos o bases fuertes. El objeto de su
empleo, tanto en técnicas de laboratorio como en la finalidad funcional del plasma,
es precisamente impedir o amortiguar las variaciones de pH y, por eso, suele
decirse que sirven para mantener constante el pH. Los más sencillos están
formados por mezclas binarias de un ácido débil y una sal del mismo ácido con
base fuerte, por ejemplo, una mezcla de ácido acético y acetato de sodio; o bien
una base débil y la sal de esta base con un ácido fuerte, por ejemplo, amoníaco y
cloruro de amonio. La aplicación más importante de esta teoría de los
amortiguadores es, para los fisiólogos, el estudio de la regulación del equilibrio
ácido-base. Para dar una idea de la importancia de los amortiguadores de la
sangre, recordemos que la concentración de hidrogeniones del agua pura
experimenta una elevación inmediata cuando se añade una mínima cantidad de
un ácido cualquiera, y crece paralelamente a la cantidad de ácido añadido. No
ocurre así en la sangre, que admite cantidades del mismo ácido, notablemente
mayores, sin que la concentración de hidrogeniones aumente de una manera
apreciable. Mecanismo de la acción amortiguadora Supongamos un amortiguador
constituido de ácido acético y acetato de sodio. El ácido estará parcialmente
disociado estableciendo un equilibrio entre las partículas de ácido sin disociar los
iones hidrógenos y los iones de base conjugada. El acetato de sodio, como todas
las sales, está disociado completamente y, por esta causa, el ión acetato
procedente de la sal desplaza el equilibrio hacia la formación de ácido,
disminuyendo la concentración de hidrogeniones libres. La presencia conjunta de
la sal y el ácido hace decrecer la acidez libre. Si las cantidades de sal y ácido son
del mismo orden de magnitud, la concentración de iones hidrógenos se regulará
por la reacción de equilibrio del ácido, es decir:
CH3-COOH- ?--> CH3-COO - + H+

Si añadimos al sistema un ácido fuerte, por ejemplo ácido clorhídrico, se produce

un aumento instantáneo de la concentración de iones hidrógenos, los cuales son
neutralizados por la base conjugada del ácido liberando así, una cantidad
equivalente de ácido débil. Si añadimos al sistema una base fuerte, por ejemplo
hidróxido de sodio, los iones hidroxilos consumen rápidamente iones hidrógenos
del sistema para formar agua, lo que provoca la transformación de una parte del
ácido acético libre en acetato que es una base menos fuerte que el hidróxido de
sodio. La utilidad de las mezclas amortiguadoras en la regulación del equilibrio
ácido-base del plasma sanguíneo, estriba precisamente en la posibilidad de
mantener la concentración de iones hidrógeno dentro de límites estrechos, que
con razón puede considerarse invariable. El pH se puede mantener muy
aproximadamente al nivel que convenga, escogiendo las mezclas adecuadas. Por
un ejemplo, con un determinado amortiguador el pH de una cierta reacción puede
ser tres, y con otro amortiguador la misma reacción se puede estudiar a pH ocho.
Propiedades de los amortiguadores:

1. El pH de una solución amortiguadora depende de la naturaleza del ácido débil

que la integra, es decir del pKa del ácido.

2. El pH de un sistema amortiguador depende de la proporción relativa entre la sal

y el ácido, pero no de las concentraciones absolutas de estos componentes. Por
ejemplo, un sistema amortiguador 2 M en sal y 1 M en ácido, regula el mismo pH
que un sistema amortiguador 4 M en sal y 2 M en ácido, debido a que la relación
concentración de sal / concentración de ácido es igual.

3. La modificación del pH, en una solución amortiguadora, resulta exigua hasta

que uno de los componentes esté próximo a agotarse, debido a que el pH varía
con el logaritmo del cociente concentración de sal / concentración de ácido. Este
cociente es afectado por la adición de ácido o base fuerte, pero el valor logarítmico
de la relación concentración de sal / concentración de ácido varía muy poco.

ECUACIÓN DE HENDERSSON-HASSELBALCH.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch es una expresión utilizada

en química para calcular el pH de una disolución reguladora, o tampón, a partir
del pKa o el pKb (obtenidos de la constante de disociación del ácido o de
la constante de disociación de la base) y de las concentraciones de equilibrio del
ácido o base y de sus correspondientes base o ácido conjugado, respectivamente.
donde:

 S es la sal o especie básica, y

 A es el ácido o especie ácida

La ecuación implica el uso de las concentraciones de equilibrio del ácido y su base

conjugada. Para el cálculo del pH en soluciones buffer, generalmente se hace una
simplificación y se utilizan las concentraciones iníciales del ácido y la sal, por lo
tanto se debe tener en cuenta que el valor obtenido es una aproximación y que el
error será mayor cuanto mayor sea la diferencia de las concentraciones de
equilibrio con las de partida (constante de equilibrio alta). En la misma
aproximación, tampoco se considera el aporte del agua, lo cual no es válido para
soluciones muy diluidas.
GASOMETRIA ARTERIAL.

El término gasometría significa medición de gases en un fluido cualquiera. En

medicina, se puede realizar una gasometría en cualquiera líquido biológico, pero
donde mayor rentabilidad diagnóstica tiene es en la sangre, pudiéndose realizar en
sangre venosa periférica, sangre venosa central y sangre arterial.

La gasometría sirve para evaluar el estado del equilibrio ácido-base (se utiliza
preferentemente la sangre venosa periférica) y para conocer la situación de la función
respiratoria (sangre arterial). En ocasiones, puede servir para valorar el estado
hemodinámico, utilizándose la saturación venosa de oxígeno en sangre venosa
central (mixta). Se realiza mediante un analizador de gases, que mide directamente
los siguientes parámetros: pH, se expresa en unidades absolutas; presión parcial de
CO2 (PCO2), se expresa en mmHg; presión parcial de O2 (PO2), se expresa en
mmHg. A partir de estos parámetros, se calcula el bicarbonato sódico (HCO3), que se
expresa en mEq/l. También se pueden calcular otros parámetros, entre los que
destacan el exceso de bases (EB) y la saturación de oxígeno (SO2). Las mediciones
de estos parámetros en sangre arterial se expresa con la notación “a”; los de sangre
venosa periférica con una “v”, y los de sangre venosa mixta con “v”. Así:

PaCO2 Presión de dióxido de carbono en

sangre arterial
PaO2 Presión de oxígeno en sangre
arterial
PvCO2 Presión de dióxido de carbono en
sangre venosa periférica
PvO2 Presión de oxígeno en sangre
venosa periférica
VALORES NORMALES DE GASES EN SANGRE.

Sangre arterial Sangre venosa periférica

Valor medio Rango Valor medio Rango
pH 7,40 7,36-7,44 pH 7,38 7,35-7,43
PaCO2 40 36-44 PvCO2 46 40-52
PaO2 85 85-100 PvO2 40 -
HCO3 24 22-26 HCO3 24 22-26

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:

CONCEPTO:
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio
de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido
de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en
forma eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo, teniendo
en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente.
Entonces en la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define
como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en
reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de
hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia
cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg1, 2-4. En la atención
prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de
Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg
(Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia
Respiratoria).
CLASIFICACION:
Existen muchas maneras de clasificar la IR, por ejemplo, en función del tipo de
trastorno gasométrico, o en función del tiempo, o en función de la estructura
afectada, etc. A lo largo de los años se han propuesto y utilizado diversas
clasificaciones. Actualmente, una manera sencilla y cómoda y muy utilizada es
clasificar la IR según el trastorno gasométrico, especificando, además, si es aguda
o crónica. Según esto, existen dos tipos de insuficiencia respiratoria con
características y comportamiento diferentes.
Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica: Se trata de un tipo de insuficiencia
respiratoria debida a un fallo ventilatorio, es decir, a un problema de
hipoventilación (déficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los
alvéolos y los capilares pulmonares). La consecuencia de todo ello es un
deficiente intercambio gaseoso, produciéndose una disminución de la eliminación
de CO2 y una deficiente oxigenación. Por, tanto en sangre arterial se reflejará este
hecho y encontraremos:
Elevación de la PCO2 = Hipercapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia.
Tipo II: IR hipoxémica: Es un tipo de insuficiencia respiratoria debida a
disminución de la difusión y/o a aumento del shunt intrapulmonar (porción de
sangre que llega al pulmón y no se oxigena), no existiendo hipoventilación, sino
que la ventilación puede estar normal o incluso aumentada. La consecuencia de
todo ello es un fallo aislado de la oxigenación pero no de la eliminación de CO2.
Por ello, en sangre arterial encontraremos:
PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia + Descenso de la PO2 =
Hipoxemia.
FISIOLOGIA:
Son varios los mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio que alteran el
intercambio de gases sanguíneos (tabla 1). La diferencia entre la presión alveolar
de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (PA-
aO2), que se calcula mediante la fórmula: PA – aO2 = PAO2 – PaO2 = [(PB-
PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2. Siendo PB: presión barométrica, PH2O:
presión del vapor de agua (47 mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. Un
gradiente superior a 20 debe ser considerado patológico. Su cálculo es útil para
distinguir la insuficiencia respiratoria de causa pulmonar (gradiente elevado) de la
extrapulmonar (conservado), así como comparar diferentes gasometrías,
valorando su evolución. Dependiendo de la rapidez de instauración, la
insuficiencia respiratoria se puede producir de forma aguda en pacientes con o sin
enfermedad respiratoria, o de forma crónica. Además, es frecuente encontrar
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que sufren descompensaciones
agudas de su enfermedad de base, que hace que empeore el intercambio
gaseoso.
CLÍNICA:
La sintomatología predominante es la correspondiente a la enfermedad causal, ya
que la referida a la insuficiencia respiratoria (hipoxemia e hipercapnia) es bastante
inespecífica. La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera
hiperventilación.
Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos como cianosis, cefalea,
desorientación temporoespacial, incoordinación motora, disminución de la
capacidad intelectual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, estupor o
coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial y oliguria. Si la hipoxemia se
mantiene de forma crónica puede producir hipertensión pulmonar, con desarrollo
de cor pulmonale crónico, aumento del gasto cardiaco, deterioro de la función
miocárdica y trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio.
La cianosis central se descubre en la lengua y corresponde a un contenido de
hemoglobina reducida superior a 5 g/dl, presentándose con niveles de PaO2 entre
40 y 50 mmHg. La hipercapnia no produce síntomas o signos, salvo somnolencia,
cefalea, sensación de abotargamiento y temblor distal en aleteo, si hay variaciones
en el equilibrio ácido-básico puede llegar, en ocasiones, a presentar obnubilación
y coma hipercápnico.
DIAGNOSTICO:
La diversidad etiológica de la IR hace difícil la descripción de un cuadro clínico
característico, por lo que su diagnóstico debe abordarse mediante un sistema de
actuaciones secuenciales (figura 2). Ante la sospecha clínica de IR, habría que
confirmar la existencia de ésta con una gasometría arterial inicial (siempre que lo
permitan las condiciones del paciente) con la que se podría valorar la severidad
del cuadro y, si la situación lo requiere, realizar una acción o maniobra inmediata
que asegure la ventilación y oxigenación del paciente, para luego posteriormente
iniciar investigación etiológica que permita efectuar una actuación dirigida y
valoración del pronóstico.
 Anamnesis: En algunas situaciones queda patente la causa que produce la
insuficiencia respiratoria, pero, en otras, es esencial conocer los
antecedentes patológicos del enfermo (enfermedades neuromusculares,
EPOC, etc.), factores de riesgo de las distintas patologías en relación con el
aparato respiratorio y factores desencadenantes del cuadro actual
(aspiración de cuerpo extraño, traumatismo torácico, inhalación de gases
tóxicos, etc.). Aparte de los síntomas referidos causados por la hipoxemia e
hipercapnia, se ha de indagar sobre la presencia de otros síntomas
respiratorios (fiebre, expectoración, dolor torácico, etc.).
 Exploración física: En el examen inicial se deben valorar primordialmente
datos de inestabilidad y gravedad como incoordinación toracoabdominal,
uso de musculatura accesoria, pausas de apnea, deterioro del nivel de
consciencia, así como los demás síntomas causados por la hipoxemia e
hipercapnia descritos anteriormente. Si la situación lo permite se debe
realizar una exploración física completa con la búsqueda de signos en
relación con la enfermedad causal.
TRATAMIENTO:
Los objetivos son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación
alveolar, tratar tanto la causa como las circunstancias desencadenantes de la IR y
prevenir las complicaciones.
Medidas generales:
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, acceso endovenoso, nutrición e
hidratación adecuada, tratamiento de la fiebre, evitar medicación depresora del
sistema nervioso central, y asegurar un buen transporte de oxígeno, intentando
disminuir los requerimientos de éste y la producción de CO2, con corrección de la
anemia y control del gasto cardiaco, así como de forma individualizada, profilaxis
de la enfermedad tromboembólica y protección gástrica.
Oxigenación:
El objetivo es corregir la hipoxemia mediante administración de oxígeno para
conseguir una PaO2 por encima de 60 mmHg y una saturación basal de 90% sin
deprimir el centro respiratorio. El O2 debe ser controlado con gradual aumento de
FiO2 para evitar la retención de CO2 y la aparición de acidosis respiratoria (control
con gasometría arterial). El empleo de gafas nasales es más cómodo para el
paciente, pues puede permitir la nutrición simultánea, pero tiene como
inconvenientes su efecto irritante a altos flujos y que la FiO2 proporcionada es
desconocida. Con la mascarilla efecto Venturi se administra una FiO2 fiable y
constante.
Ventilación mecánica:
Se trata de la sustitución temporal de la función respiratoria con apoyo artificial por
la existencia de insuficiencia respiratoria tanto aguda como crónica que no
responde a tratamiento convencional. La principal indicación de ventilación
invasiva es la necesidad de ventilación como soporte vital durante las 24 horas del
día o el acceso directo a la vía aérea para poder aspirar. Los parámetros que se
deben valorar para tomar la decisión de ventilar de forma invasiva son: la
incapacidad para obtener una oxigenación adecuada mediante oxigenoterapia
(pO2 < 60 mmHg con FiO2 > 60%), acidosis respiratoria grave y progresiva (pCO2
> 50 con pH < 7,26), agotamiento de la musculatura respiratoria, alteración del
nivel de consciencia o inestabilidad hemodinámica.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA.
DEFINICION:

El término EPOC proviene de las siglas de Enfermedad Pulmonar Obstructiva

Crónica.

Definición según la GOLD: “Proceso patológico que se caracteriza por una

limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible y es, por lo general,
progresiva, y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal a partículas o
gases nocivos”.

Definición según la Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio

(SEPAR): “La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco
reversible al flujo aéreo causada, principalmente, por una reacción inflamatoria
frente al humo del tabaco”.

ETIOLOGIA:
No hay una causa única que provoque la EPOC si no que suele ser la
consecuencia de la concurrencia de de diversos factores de riesgo entre los
cuales destacan los siguientes:

 Genéticos
 Hiper-reactividad bronquial
 Desarrollo
 Exposición a:
o Tabaco.
o Polvo.
o Sustancias químicas relacionadas con ciertas actividades laborales.
o Contaminación ambienta.l
o Infecciones respiratorias.
o Situación socio-económica deficiente.

CLÍNICA:

La clínica de la EPOC es muyvariable y muchas veces poco llamativa. Los datos

clínicos más comunes son los siguientes:

 Tos crónica, ronca, poco llamativa y habitualmente productiva

 Expectoración fácil y abundante, con aspecto fluido y muchas veces
purulento
 Disnea casi siempre de carácter progresivo
 Cianosis de tipo central, a veces poco manifiesta y otras, muy intensa.
Puede ser persistenteo solo evidenciarse con el esfuerzo.
 Pérdida de peso, que es muy característica sólo en los casos de enfisema
pulmonar
 En fases avanzadas de insuficiencia respiratoria aparecerán signos y
síntomas dependientes de la hipoxemia y la hipercapnia

La EPOC es una enfermedad crónica, de evolución lenta, existiendo periodos de

cierta estabilidad en los cuales los pacientes, con un tratamiento adecuado,
pueden realizar una vida relativamente activa.

Existen, sin embargo, agudizacionesen la EPOC, definidas como “situaciones de

empeoramiento agudo sostenido del estado clínico del paciente estable, que
sobrepasa la variabilidad diaria y requiere un cambio del tratamiento habitual”. Las
causas que pueden desencadenar estas agudizaciones son casi siempre procesos
intercurrentes como:

 Infección traqueobronquial
 Neumonía
 Insuficiencia cardiaca
 Arritmias cardiacas
 Administración de fármacos, como sedantes, betabloqueantes, etc.
  Traumatismo torácico
 Neoplasias
 Estenosis de la vía aérea superior

La causa más común de las agudizaciones en la EPOC es la infección

traqueobronquial, favorecida por la contaminación ambiental, bajas temperaturas,
etc.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de EPOC se realiza a partir de los datos clínicos citados y la

exploración complementaria. En la anamnesis nos podemos encontrar los
siguientes datos de importancia:

 Presencia de dolor torácico

 Evolución de la disnea
 Expectoración hemoptoica
 Clínica de insuficiencia cardiaca
 Portador de O2 domiciliario

La exploración complementaria es fundamental para el diagnóstico de la EPOC y

para determinar el grado de gravedad de la misma. Las pruebas más importantes
son:

 ESPIROMETRÍA
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
 TAC TORÁCICA HELICOIDAL
 LABORATORIOS.
 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

TRATAMIENTO:

Las principales metas del tratamiento de los pacientes con EPOC son las
siguientes:

 Evitar la progresión de la enfermedad

 Mejorar los síntomas
 Mejorar la tolerancia al ejercicio
 Mejorar el estado de salud
 Prevenir y tratar las complicaciones
 Prevenir y tratar las exacerbaciones
 Reducir la mortalidad
Dentro del tratamiento, podemos realizar diversas actuaciones a diferentes niveles
en función del estadio de gravedad de la EPOC.

 Tratamiento farmacológico
 Oxigenoterapia.
 Rehabilitación.
 Tratamiento quirúrgico.
 Ventilación mecánica no invasiva e invasiva.

ASMA BRONQUIAL.
Casi siempre se producen por reacciones de hipersensibilidad que pueden
ser secuendarias a diversos agentes causales y pueden prEsentarse de 4
tipos diferentes.
 Alergia de tipo I: es una alergia mediada por anticuerpos (Ac) libres
circulantes tipo IgE. Se trata de una alergia de reacción rápida, que
frecuentemente puede causar asma bronquial. La sintomatología
suele aparecer a los pocos minutos o escasas horas de entrar en
contacto con los antígenos.
 Alergia de tipo II: mediada por Ac de pared formados especialmente
por inmunoglobulinas IgG o IgM. Es una reacción más lenta que la
anterior y menos frecuente como causa de asma bronquial.
 Alergia de tipo III: mediada por inmunocoplejos (Ag-AC) circulantes
que pueden detectarse en sangre. Es una reacción más poco
frecuente como causa de asma bronquial.
 Alergia de tipo IV: se trata de una reacción mediada por células
(linfocitos) implicados en el reconocimiento de ciertas sustancias
tipificadas como alérgenos. Es la más lenta de todas las reacciones
alérgicas.

FISIOPATOLOGIA.

El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de

la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo que, de forma
característica, es reversible(7-11).

Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el

asma.

• La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta

a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible
mediante la acción de fármacos broncodilatadores.

• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular

en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente
importante durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando
la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento
habitual.

• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al

aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico del asma bronquial se basa en la historia clínica, la exploración de la

función pulmonar y de laboratorio y el estudio de factores alergénicos desencadenantes.
Dentro de la historia clínica los síntomas fundamentales se refieren a la presencia de tos
irritativa, expectoración mucosa difícil, sensación de opresión torácica, disnea de esfuerzo
y en accesos, a veces de presentación nocturna, y la presencia de sibilantes. Es
importante tener en cuenta el carácter episódico del asma con periodos absolutamente
asintomáticos. Deberán valorarse los antecedentes familiares y personales de atopia.

TRATAMIENTO.

En tratamiento del asma, el objetivo es el control delmismo consiguiendo una

situación de síntomas crónicos mínimos (o mejor ausentes), incluidos los síntomas
nocturnos, sin visitas al servicio de urgencias, ycon una necesidad mínima de B2-
adrenérgicos a demanda, ysin limitación de las actividades, incluyendo el ejercicio.

Hay que conseguir el control lo antes posible (considerando un ciclo corto de

esteroides sistémicos o una dosis alta de esteroides inhalados, si fuera necesario),
luego reducir el tratamiento a la mínima medicación posible para mantener el
control, con efectos adversos mínimos o nulos de los medicamentos.

Debe tratarse el asma a largo plazo y tratar los ataques de asma, identificando y
evitando los factores desencadenantes que empeoran el asma. Todos los
tratamientos deben incluir la educación del paciente, elegir la medicación
adecuada y enseñar a los pacientes a manejar su enfermedad, vigilandoy
modificando la atención del asma para obtener un control eficaz.

En el tratamiento farmacológico del asma hay dos tipos de medicamentos que nos
ayudan a su control: los medicamentos preventivos a largo plazo (sobre todo
antiinflamatorios), que evitan la aparición de síntomas y ataques,y los
medicamentos de alivio rápido (broncodilatadores de acción corta) que actúan
rápido para tratar los ataques y aliviar los síntomas.Se prefieren los medicamentos
inhalados por su gran eficacia, sus concentraciones altas en vías aéreasy sus
pocos efectos sistémicos debido a su baja absorción.Hay diferentes formas de
administrar los inhaladores: MDI presurizado, activado por la respiración, polvo
seco o nebulizado.

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.

DEFINICION:

Insuficiencia respiratoria causada por diversas lesiones pulmonares agudas, que

se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, dificultad respiratoria (distrés)
e hipoxemia.

ETIOLOGIA:

El síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA), una urgencia médica
frecuente, es precipitado por diversos procesos agudos que lesionan de forma
directa o indirecta el pulmón, como la sepsis, las neumonías virales o bacterianas
primarias, la aspiración del contenido gástrico, los traumatismos torácicos directos,
el shock profundo o prolongado, las quemaduras, la embolia grasa, el
ahogamiento por inmersión, la transfusión masiva de sangre, la derivación
cardiopulmonar, la toxicidad por O2, la pancreatitis hemorrágica aguda, la
inhalación de humo u otros gases tóxicos y la ingesta de ciertos fármacos. Se
calcula que la incidencia de SDRA es 30% en la sepsis.

FISIOPATOLOGÍA

Se entiende mal la lesión pulmonar inicial. Los estudios en animales sugieren que
se acumulan plaquetas y leucocitos activados en los capilares, el intersticio y los
espacios aéreos, que pueden liberar prostaglandinas, radicales tóxicos de O 2,
enzimas proteolíticas y otros mediadores (como el factor de necrosis tumoral y las
interleucinas), que lesionan las células, facilitan la inflamación y la fibrosis y
modifican el tono broncomotor y la reactividad vascular.

Cuando se lesionan los capilares pulmonares y los epitelios alveolares, se produce

la salida de sangre y plasma hacia los espacios intersticial e intraalveolar, con la
consiguiente ocupación alveolar por líquido y atelectasias, estas últimas debidas
en parte a la menor actividad surfactante. La lesión no es homogénea y afecta de
manera predominante a las zonas declives del pulmón. En 2 o 3 d se produce
inflamación intersticial y broncoalveolar con proliferación de las células epiteliales
e intersticiales. Se acumula con rapidez colágeno, produciendo una fibrosis
intersticial grave en 2 o 3 sem. Estos cambios patológicos originan una reducción
de la distensibilidad pulmonar, con menor capacidad residual funcional,
alteraciones en la relación ventilación/perfusión, aumento del espacio muerto
fisiológico, hipoxemia grave e hipertensión pulmonar.

DIAGNOSTICO:
Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha
determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los
siguientes cinco criterios:

 existencia de una condición causal

 cuadro de instalación aguda
 alteraciones radiográficas difusas
 ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por
monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
 presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 <
200)

Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas

exigencias para plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial es
detectar el trastorno lo más precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrés
corresponde a un centro especializado, la responsabilidad del diagnóstico
oportuno recae usualmente sobre el clínico que atiende al paciente por la
condición causal. Este deberá estar atento para detectar los primeros indicios de
esta complicación y requerir la colaboración especializada. El requisito básico para
el diagnóstico es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica de los
siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de
SDRA.

TRATAMIENTO.

El manejo del SDRA corresponde al área de tratamiento intensivo, pero es

conveniente que el médico que refiere al paciente sepa en línea gruesa la
naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someterá su paciente.
Este consiste básicamente en; el soporte de la función respiratoria, mientras
evoluciona el daño pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos.
Durante la última década se han producido avances importantes en la
comprensión de los fenómenos fisiopatológicos, lo que han llevado a ensayar
nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado
categóricamente sus beneficios en términos de reducir notoriamente la letalidad,
pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el
curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento sólo
mencionaremos aquellas que poseen una base más sólida, partiendo de la base
de que la enfermedad causal está siendo tratada adecuada y enérgicamente.

 VENTILACION MECANICA

Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación mecánica es el principal

recurso terapéutico en estos pacientes y su aplicación requiere de experiencia y
conocimientos especializados. Estudios realizados en animales con pulmones
normales han demostrado que si la ventilación mecánica es realizada con
volúmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño
pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de
pulmón que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distrés
respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar normal, el empleo
de volúmenes corrientes estándar podría reproducir en ellos la situación del
"volutrauma" experimental de los animales. De allí surgió la idea de utilizar en
estos pacientes VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos
volúmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2,
la técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para
proteger al pulmón del daño inducido por el volumen, se permite a
la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las
formas más graves de SDRA, en los cuales los VC estándar provocan aumentos
de la presión en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35
cmH3O, cifra similar a la presión transpulmonar en sujetos normales

El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory

pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua
intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la
oxigenación al reclutar alvéolos colapsados, dando así más tiempo para una
eventual regresión del cuadro.

Al hablar de mejor oxigenación, no nos referimos exclusivamente a la corrección

de la PaO2, sino que también al transporte de oxígeno a los tejidos, lo que
depende del gasto cardíaco y de la concentración y calidad de la hemoglobina. Es
crítico evitar la inadecuada oxigenación tisular, ya que ésta puede favorecer la
falla orgánica múltiple.

En la ventilación mecánica algunas de las presiones impuestas por el equipo

pueden reducir el gasto cardíaco, principalmente por una disminución del retorno
venoso, produciéndose así la paradoja de obtener una satisfactoria oxigenación
arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir
con relativa facilidad el gasto cardíaco y el transporte periférico de oxígeno en
forma seriada, atenuando estos riesgos.

EMBOLIA PULMONAR.

DEFINICION:

La embolia pulmonar es una grave complicación que se presenta prácticamente

en todas la áreas de la atención médica. Todo médico debe estar preparado para
prevenirla, plantear el diagnóstico e iniciar su tratamiento o referir sin demoras al
paciente a un centro especializado con recursos diagnósticos adecuados

El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que

normalmente se forman en o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones
patológicas las partículas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce
una oclusión vascular patológica o embolia pulmonar. Los materiales embolizados
pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de médula
ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de
líquido amniótico, etc.

ETIOPATOGENIA:

La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis

venosa profunda (TVP) (3), principalmente localizada en los miembros inferiores
(venas ilíacas, femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se
involucran las venas pélvicas, especialmente después de embarazos o ó
intervenciones quirúrgicas en la zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP
embolizan en algún momento al pulmón, aunque la mayoría de las veces de forma
silente.

FISIOPATOLOGIA:

La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:

a). Incremento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la obstrucción

vascular o a sustancias neurohumorales, entre otras la serotonina.

b). Alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto
alveolar a partir de la obstrucción vascular y a la hipoxemia secundaria a la
hipoventilación alveolar del pulmón no obstruido, el cortocircuito de derecha a
izquierda y las alteraciones en la transferencia del monóxido de carbono a causa
de la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.

c). Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de los receptores. d).

Aumento de las resistencias en la vía respiratoria por broncoespasmo.

d). Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar, hemorragia

pulmonar o pérdida de la sustancia tensioactiva.

DIAGNOSTICO:

El paso inicial para el diagnóstico de TEP se basa en una buena práctica clínica
(semiología y exploración física); sin embargo, en esta enfermedad la clínica no es
lo suficientemente convincente y se requieren estudios complementarios de
laboratorio y gabinete, para poder tomar decisiones terapéuticas adecuadas. La
disnea es el síntoma más frecuente en la TEP, la taquipnea y la taquicardia son
los signos más comunes, mientras que la disnea, el síncope, la hipotensión arterial
o la cianosis son muy sugerentes de TEP masiva o submasiva. El dolor pleurítico,
la hemoptisis y la tos también sugieren una TEP cerca de la pleura e, incluso,
quizá, de infarto pulmonar.
En la exploración física se pueden encontrar datos de insuficiencia cardiaca
derecha, como levantamiento en el área paraesternal izquierda, componente
pulmonar del segundo ruido acentuado o desdoblado fijo, así como un soplo
sistólico en el foco tricuspídeo cuya intensidad se incrementa durante la
inspiración(12).

 Electrocardiografía.- El hallazgo electrocardiográfico más común se reportó

en un estudio que realizaron los investigadores McGinn y White, en 1935,
examinando los ECG de siete pacientes con TEP masiva, sólo en un caso
de los siete se encontraron ondas S prominentes en D-I, así como ondas Q
y ondas T negativas en D-III. Este fenómeno se conoce en la actualidad
como S-1,Q-3,T-3 o complejo de McGinn-White y se manifiesta en
pacientes con TEP masiva. Dímero-D.- Es un producto de degradación
específico que se libera a la circulación cuando los enlaces cruzados de
fibrina son degradados por el sistema fibrinolítico (plasmina). En la
actualidad, se han desarrollado dos métodos para la cuantificación del
dímero D: el análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas cuya
sensibilidad del análisis fue de 100 % y la prueba de aglutinación con látex
con una sensibilidad de 73 %. En pacientes con sospecha de TEP las
concentraciones del dímero-D menores a los 500 ng/mL obtenido por el
análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas tiene un valor predictivo
negativo del 95 %.
 Gammagrafía pulmonar (ventilatoria-perfusoria).- es la principal prueba de
imagen para diagnosticar TEP. Se inyectan pequeñas partículas de
agregados de albúmina, marcados con un radioisótopo emisor de
radiaciones gamma, por vía intravenosa; estas partículas quedan atrapadas
en el lecho capilar pulmonar. Un defecto de perfusión en la gammagrafía
indica que el flujo sanguíneo es inexistente o está disminuido. Las
gammagrafías de ventilación se obtienen con gases inhalados radiactivos
como el xenón o el criptón y mejoran la especificidad del estudio de
perfusión. Una gammagrafía de ventilación anormal indica que una zona del
pulmón no está bien ventilada

TRATAMIENTO:

La heparina sigue siendo la piedra angular para el tratamiento. Tiene como

mecanismo de acción la unión con la antitrombina III, que previene la
formación de un 4 trombo adicional y facilita la fibrinólisis endógena y la
disolución del émbolo ya formado. La heparina no fraccionada puede
administrarse por vía intravenosa de cuatro a siete días, iniciando con un
bolo de 5 000 U, posteriormente una infusión continua de 30 000 U cada 24
horas (18U/Kg/h sin excederse de 1,600 U/h). Con dicho régimen se
alcanza rápidamente un tiempo parcial de tromboplastina de 60 a 80
segundos; es decir, de 1.5 a 2.5 veces lo normal(14). La heparina de bajo
peso molecular ofrece algunas ventajas, puesto que tienen una vida media
más larga, una respuesta anticoagulante más predecible, una mejor
 biodisponibilidad sin necesidad de vigilar la tromboplastina y un menor
riesgo de hemorragia. Las dosis son de (tinzaparina) 175 U/Kg, dosis única
cada 24 horas(15). La warfarina es un derivado cumarínico cuyo
mecanismo de acción consiste en antagonizar con los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X). Las
dosis se ajustan de acuerdo con el tiempo de protrombina, expresado por el
International Normalized Ratio (INR). El tiempo de inicio se recomienda que
sea a las 24 horas posteriores a la administración de heparina, llevando un
INR de 2.0 a 3.0. Trombólisis.- La terapia trombolítica para la TEP se
reserva para los pacientes con inestabilidad hemodinámica (hipotensión,
taquicardia, taquipnea, disnea súbita), sospecha de choque cardiogénico,
disfunción ventricular franca y con TEP masiva o central; las cuales son sus
principales indicaciones.

TRAUMATISMO TORACICO.

FISIOPATOLOGÍA:

Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la

hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico. La hipoxia
es resultante de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia
(hemorragias) , trastornos de ventilación/perfusión ( contusión pulmonar,
hematomas, colapso alveolar, etc..) y/o cambios en el equilibrio de las presiones
intratorácicas ( neumotórax a tensión, abierto, o tórax inestable ) La hipercapnia
implica hipoventilación asociada a una ventilacion alterada o ineficaz provocada
por trastornos de la presión intratorácica o disminución del nivel de conciencia .
Desde un punto de vista práctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia
aguda es realmente el trastorno más peligroso y letal que complica al trauma
torácico grave y debe de ser tratado de forma inmediata.

FACTORES ETIOLOGICOS.

Son numerosas las causas por las cuales pueden darse los traumatismos
torácicos. Entre las más frecuentes en nuestro medio están: accidentes de tráfico,
caídas accidentales y laborales, heridas por arma blanca y por arma de fuego,
accidentes deportivos, etc. En nuestro medio, los accidentes de tráfico y los
laborales son las dos principales causas.

NEUMOTORAX.

El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural, debido a rotura de

alvéolos, de pequeños bronquios subpleurales o de la pleura parietal. En este
último caso, suele deberse a lesiones abiertas de la pared torácica. Con gran
frecuencia, el neumotórax va asociado a fracturas costales. Pueden aparecer de
manera precoz, inmediatamente después del traumatismo, o aparecer de manera
súbita más tardíamente: horas o incluso días después del traumatismo. El
neumotórax supone entre un 15-40% de todos los TT.

La radiografía de tórax suele ser diagnóstica mostrando una imagen de aérea con
una línea de separación paralela a la pared torácica, pero a veces puede ser
localizada y circunscrita. En ocasiones, en casos de neumotórax muy graves
puede colapsarse totalmente el pulmón o incluso desviar contralateralmente las
estructuras de la línea media: neumotórax a tensión. En cuanto al pronóstico, el
neumotórax traumático suele ser grave y muchas veces provoca una situación de
urgencia vital. Son signos de mal pronóstico la disnea rápidamente evolutiva y el
neumotórax bilateral. Tratamiento: en casos de neumotórax pequeños inferiores al
10% se aconseja reposo y controlar evolución radiológica; en casos de
neumotórax mayores del 10% se recomienda colocar un drenaje pleural.

HEMOTORAX.

Es la acumulación de sangre en la cavidad pleural debida a rotura de vasos

(arterias o venas) de cualquiera de las dos capas pleurales (visceral o parietal).
Casi siempre va asociado a fracturas costales y ocurre en un 25-30% de todos los
TT.

La radiografía de tórax muestra una imagen característica de derrame pleural. Son

signos de gravedad los hemotórax de gran volumen, la aparición de signos de
insuficiencia respiratoria y la persistencia del sangrado activo. Tratamiento: la
presencia de sangre en la cavidad pleural supone un riesgo importante de
infección y su curación sin evacuación conduce habitualmente a la fibrosis que,
secundariamente, puede conllevar una disminución de los movimientos torácicos y
conducir a la insuficiencia respiratoria. Por ello, es aconsejable la siguiente pauta:

° Derrames pequeños inferiores a 300 ml: reposo y ver la evolución radiológica.

° Derrames grandes de más de 500 ml: realizar drenaje torácico y dejar colocado
un tubo intrapleural

° Derrames de gran volumen: más 2500 ml y/o que después de ser evacuados
producen más de 100 ml/h de líquido hemático: tratamiento quirúrgico por
toracotomía.

HEMONUEMOTORAX.

Acumulación de aire y sangre en la cavidad pleural, entre los pulmones y la pleura

que es la membrana que los rodea. También se puede producir por separado: aire
= neumotórax y sangre = hemotórax. Es una situación de emergencia ya que se
ha producido un traumatismo pulmonar y se ve afectada la capacidad respiratoria.
Precisa drenaje mediante un tubo conectado a un equipo de aspiración que
facilitará la salida de aire o sangre acumulada según sea el caso.
CONTUSION PULMONAR.
Dentro las lesiones pulmonares, son raras la rotura pulmonar y las lesiones
traqueales y de grandes bronquios, pero siempre son situaciones de auténtica
urgencia vital. La contusión pulmonar, por el contrario, es muy frecuente y puede
revestir diversos grados de gravedad. Es debida a la existencia de lesiones
contusivas con microhemorragias múltiples a nivel intersticial y alveolar, con
posible acumulación de sangre en los alvéolos y en las vías aéreas, lo que
produce una alteración de la oxigenación debida a aumento del shunt
intrapulmonar. La contusión pulmonar suele ser más frecuente en los
traumatismos torácicos con aplastamiento y es frecuente la asociación de
neumotórax, hemotórax y fracturas costales múltiples.
La radiografía simple de tórax, inicialmente puede mostrar imágenes alveolares
pero también puede ser normal. Pero, en estos casos, habitualmente a las 24-48
horas suele aparecer un patrón alveolar condensante localizado o difuso en los
casos graves. La tomografía axial computarizada tiene un algo rendimiento
diagnóstico mostrando la intensidad y la amplitud de la contusión pulmonar. El
pronóstico es siempre grave y varia con la intensidad de la lesión. Es frecuente la
sobreinfección posterior (neumonía sobreañadida) que agrava el pronóstico y
complica la evolución. Son signos de mal pronóstico:

° Disnea intensa inicial

° Hipoxemia intensa que requiere altas necesidades de oxígeno
° Patrón alveolar difuso
° Neumonía precoz

El tratamiento requiere realizar oxigenoterapia (mascarilla o gafas nasales),

inicialmente con Fi02 elevadas hasta corregir la hipoxemia. Si no se corrige la
hipoxemia con Fi02 de 0,5 estaría indicada la ventilación mecánica, que podría
probarse la de tipo no invasivo, y si ésta no es eficaz, recurrir a la de tipo invasivo.

NEUMONIA AGUDA.

DEFINICION.
La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los
pulmones. Éstos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que
—en las personas sanas— se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los
enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la
respiración y limita la absorción de oxígeno.
 CAUSAS.
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía,
siendo los más comunes los siguientes:
 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en
niños;
 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de
neumonía bacteriana;
 El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
 Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores
de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro
fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

TRANSMISIÓN.
La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias
presentes comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar los
pulmones al inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas
producidas en tosidos o estornudos. Además, la neumonía puede propagarse
por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el período inmediatamente
posterior. Se necesita investigar más sobre los diversos agentes patógenos que
causan la neumonía y sobre sus modos de transmisión, ya que esta
información es fundamental para el tratamiento y la prevención de la
enfermedad.

FORMAS DE PRESENTACIÓN.
Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares, si bien
los de la neumonía vírica pueden ser más numerosos que los de la bacteriana.
En menores de 5 años con tos y/o dificultad para respirar, acompañadas o no
de fiebre, la neumonía se diagnostica por la presencia de taquipnea
(respiración rápida) o tiraje subcostal (depresión o retracción de la parte inferior
del tórax durante la inspiración, cuando en las personas sanas el tórax se
produce una expansión). Las sibilancias son más frecuentes en las infecciones
víricas.
Los lactantes con afectación muy grave pueden ser incapaces de comer o
beber, y pueden presentar pérdida de consciencia, hipotermia y convulsiones.

FACTORES DE RIESGO.
La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus
defensas naturales, pero los niños inmunodeprimidos presentan un mayor
riesgo de contraer neumonía. El sistema inmunitario del niño puede debilitarse
por malnutrición o desnutrición, sobre todo en lactantes no alimentados
exclusivamente con leche materna.
La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH
asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía.
 Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los
niños a la neumonía:

 la contaminación del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como leña
o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar;
 vivir en hogares hacinados;
 el consumo de tabaco por los padres.

TRATAMIENTO.
La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos. El
antibiótico de elección es la amoxicilina en comprimidos dispersables. La
mayoría de los casos de neumonía requieren antibióticos por vía oral los cuales
suelen recetarse en centros de salud. Estos casos también pueden ser
diagnosticados y tratados con antibióticos orales baratos a nivel comunitario por
los trabajadores de salud comunitarios capacitados. Se recomienda la
hospitalización solamente en los casos graves.

PREVENCIÓN.
La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de toda
estrategia para reducir la mortalidad infantil. La inmunización contra la Hib,
neumococos, sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la
neumonía.
Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño,
comenzando con la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis
primeros meses de vida; además de prevenir eficazmente la neumonía, reduce
la duración de la enfermedad.
También puede reducirse el número de niños que contraen neumonía
corrigiendo factores ambientales como la contaminación del aire interior (por
ejemplo, proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y
fomentando una higiene correcta en hogares hacinados.
A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol
diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumonía.