Emn Puc Cardiologia PDF

EMN PUC CARDIOLOGIA
ALIMENTACIN SALUDABLE
Luis Vergara G. 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Alimentacin Saludable : Promocin de Salud. Desarrollo Normal
Consideraciones generales
La alimentacin saludable consiste en una dieta con ingesta calrica adecuada dependiendo
del estado nutricional, pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y
vegetales.El objetivo de dicha dieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que
es ste parmetro el que se asocia preferentemente a enfermedad cardiovascular.
Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a
25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad
fsica.
Recomendaciones:
1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida
sana. Cumplen una importante funcin como fuente energtica, son precursores de
hormonas sexuales, mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del colesterol,
favorecen la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y aportan dos cidos
grasos esenciales: cido linoleico (omega 6) y linolnico (omega 3), fundamentales para el
desarrollo en el nio y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no ms del
30% de las caloras totales provengan de las grasas con una relacin insaturada/saturada de
3:1. Lo que ms aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos
saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso en la incidencia de
enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos,
helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de
caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y adems
en los huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da.
Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben
ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan
el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas
saturadas por stas.
Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega
3 (presentes en pescados y poroto de soya), por su rol en prevencin secundaria de
enfermedad cardiovascular. Por esta razn, se recomiendan stos como fuente de grasas
insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos
cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).
2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a aumento de
los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletreos son
mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso son mas recomendables los
azcares complejos (almidn) en lugar de los refinados. El consumo de carbohidratos con
fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al da) se asocia a
disminucin del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma de
granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias) se
indica en pacientes con Sd metablico.
3) Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra
principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas
saturadas. De ah la recomendacin de consumir protenas vegetales (granos, nueces,
legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel;, carne
magra). Se recomienda que representen un 15% de las caloras diarias.
4) Otros:
Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita
en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular
(2 tragos al da para el hombre, 1 para la mujer).
Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar
suplementos extras a los de la dieta
Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria de
400mg da), ya que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est
suplementado.
Ms Informacin:
MINSAL: Alimentacin Saludable
www.obesidaduc.cl
Alimentacin Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile
ANGINA CRNICA ESTABLE

Luis Vergara G, 2008
Dx
Tx
Angina Crnica Estable
2
1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Sx
2
Definicin
Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carcter opresivo, que
se inicia generalmente en relacin a esfuerzos, siendo en general de corta duracin. La
angina de pecho es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es
manifestacin de isquemia miocrdica. El trmino crnico estable implica que no ha habido
cambios en su patrn de presentacin.
Epidemiologa
Es mas frecuente en hombres y su prevalencia vara segn la edad ,lugar geogrfico y
presencia de factores de riesgo
Fisiopatologa
Se produce por isquemia miocrdica transitoria, en que hay reduccin de flujo originada por
lesiones obstructivas aterosclerticas estables generando sntomas tambin estables, con
un umbral de esfuerzo ms o menos fijo de aparicin de la angina.
Presentacin clnica
Ocurre dolor retroesternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede
irradiarse - o localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos
Es de corta duracin (no mayor a 10 minutos) que se inicia en relacin a un desencadenante
(esfuerzo fsico, emociones, fro) y cede con reposo o vasodilatadores coronarios.
Diagnstico
La presencia de dolor caracterstico (tpico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopata
isqumica prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las pruebas de diagnstico
complementario tendrn la finalidad de valorar la extensin y severidad de la isquemia
miocrdica y establecer un pronstico con vistas a la toma de las decisiones teraputicas
pertinentes. El examen fsico en la mayora de los pacientes es normal, salvo la presencia
habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo
(HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis
artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad
vascular de otros territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin
ventricular izquierda e insuficiencia cardaca.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina

estable es normal o con mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los
pacientes con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente,
reproducir las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del
sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de insuficiencia
coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos
especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo
generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico.
Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopdicos o
de adaptacin), o la necesidad de emplear tests ms precisos (discordancia clnicocomplementaria, alteraciones del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirn
la realizacin de estudios de perfusin con tcnicas de cardiologa nuclear o ECO de
estrs.
La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad
Coronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria,
informacin que no puede ser obtenida por ningn otro mtodo diagnstico en la
actualidad a excepcin de tcnicas coronarigrficas no invasivas (TAC coronario) de
introduccin reciente. Tiene limitaciones en cuanto a no dar informacin directa
sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las
zonas con disfuncin miocrdica.
Manejo
Los objetivos son el alivio de los sntomas, detener la progresin de la enfermedad, prevenir
eventos cardacos futuros y mejorar la sobrevida.
Medidas generales como dejar de fumar, hbitos de vida saludable, control de HTA
y DM, etc.
Los nitratos (usualmente por va sublingual) son la terapia de primera lnea para el
tratamiento de sntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto
arteriolar muy modesto). Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan
ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del ventrculo
izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico
por disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1
selectivos como atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 5060 pulsaciones por minuto.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen
la contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de
accidente de placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325
mg/da
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto
en el control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reduccin
de eventos isqumicos y mortalidad, no slo en pacientes con hipercolesterolemia
sino en aquellos con colesterol normal
Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria transluminal

percutnea (ACTP) o con ciruga de derivacin coronaria (CiCor). Ambas son
tcnicas destinadas a revascularizar el miocardio isqumico debiendo tenerse
presente que slo constituyen una parte del tratamiento.No juegan un rol en la
progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo complementarse con el
tratamiento mdico.
Seguimiento
Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos cada 4-6
meses durante el primer ao. En cada control se debe verificar cambios en la actividad
fsica, cambios en el patrn del dolor, adherencia al tratamiento mdico, modificacin de
factores de riesgo y control de comorbilidades.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia
Universidad Catlica de Chile
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la angina
estable, Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967 996
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summaryThe
Task Force on theManagement of Stable Angina Pectoris of the European Society
of Cardiology, European Heart Journal (2006) 27, 13411381
UptoDate16.1: Overview of the management of stable angina pectoris
CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO

E. Sujima 2008
Dx
Tx
Sx
Cardiopata congntia en el adulto
1
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
La poblacin de pacientes adultos con cardiopata congnitas (CC) incluye dos grandes
grupos: a) CC con supervivencia natural, b) CC con algn tipo de intervencin teraputica
realizada durante la vida peditrica (mayora). A su vez el primer grupo se dividen en 3
grupos.
1) CC que puede requerir de una intervencin quirrgica durante la vida adulta: CIA,
estenosis artica, coartacin, estenosis pulmonar, ductus, CIV excepto estenosis
artica la mayora de los pacientes de este grupo deberan haber sido operado antes
de alcanzar la vida adulta.
2) CC que no requiere de intervencin teraputica, slo seguimiento: aorta bicspide,
CIV restrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequea Este es un grupo muy
numeroso. Expuestos a complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la
degeneracin valvular progresiva.
3) CC inoperables, cuya nica alternativa de intervencin sera trasplante siendo mayor
riesgo quirrgico a riesgo de evolucin natural: Ventrculo nico, Sd.Eissenmenger,
anomala Ebstein, atresia pulmonar Son pacientes sintomticos con cardiopatas y
complicaciones graves (hemorrgicas, infecciosas, arritmicas y tromboemblicas).
Requiere de control cardiolgico muy riguroso.
Epidemiologa
85% de los nios nacidos con cardiopatas congnitas sobrevive hasta la vida adulta gracias
a procedimientos teraputicos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son
ligadura de ductus, cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayora de los
procedimientos son reparativos o paliativos. CC estn emergiendo como una enfermedad
nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de las CC
intervenidas en la infancia.
Presentacin clnica (sospecha diagnstica)
Cardiopata izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar,
sobrecarga cardiaca de volumen e hipertensin pulmonar.
- Obstructivas izquierdas (Estenosis artica, coartacin): disnea lentamente progresiva,
sncope, habitualmente con soplo cardaco
Defectos en septum
auricular
Defectos en tabique
ventricular
Ductus
persistente
Valvula
bicspide
arterioso
artica
Estenosis pulmonar
1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres.

Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno
venoso
EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2
ruido, soplo
mesosistlico suave en 2 espacio IC izq.
ECG: desviacin de eje a D, bloqueo incompleto rama D,
presencia de FA y TPSV despus de los 30 aos.
RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualizacin de AP
pequeas en la periferia.
CC ms comn en nios, mayora cerrados a los 10 aos.
EF: actividad dinmica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en
borde esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si hay
HTP se palpa pulsacin en tronco arterial, con gradual
desaparicin del soplo holosistlico y finalmente cianosis.
ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin
pulmonar en Rx (en defectos de gran tamao). Signos de HTP si
ya est presente.
10% de CC
EF: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI
hiperdinamico, soplo en maquinaria audible en 2 espacio IC izq.
Signos de HTP si sta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe
HTP.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en
defectos de gran magnitud.
2-3% de poblacin. Predominio masculino. Mitad de las estenosis
articas quirrgicamente importantes en adultos, 20% con
anomalas asociadas (coartacin artica y ductus persistente)
EF: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del
componente artico del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo
sistlico caracterstico en foco artico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)
10-12% de CC en adultos, 90% por obstruccin valvular. Puede
asociarse con defectos en septum ventricular.
EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento
del 2 ruido (no fijo). Soplo sistlico que aumenta en inspiracin
borde esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a D.
Coartacin Aortica
Tetraloga de Fallot
TGV
CC inoperables
RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y disminucin

de vasculatura pulmonar
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
EF: PAS > en brazos, pulsos femorales dbiles, frmito
supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo
sistlico en borde esternal izq y en espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de
aorta, signo de la E reversa (dilatacin pre y post estenosis)
Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula
pulmonar, disfuncin VD, arritmias auriculares y ventriculares.
Pacientes operados, puede presentar disfuncin VD y arritmias
auriculares.
Intolerancia al esfuerzo, sntomas de hiperviscosidad que aumenta
en embarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones
quirrgicas deshidratacin y ejercicio.
Diagnstico
Ecocardiograma y doppler.
Manejo inicial y derivacin
Derivacin precoz.
Tratamiento
Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista.
Referencia y mayor informacin
Clase CC, cardiopatas congnitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)
CARDIOPATA Y EMBARAZO
INTRODUCCION:
La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se
describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a
valvulopata de etiologa reumtica, siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopata
congnita (aproximadamente 10%). En pases desarrollados, sin embargo, ambas etiologas
se presentan con igual frecuencia.La importancia de esta asociacin es que, pese a los
riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado manejo obsttrico
conducir, la mayora de las veces, a un buen resultado perinatal.En este captulo se
mencionarn los conceptos ms relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la
enfermedad cardaca durante la gestacin, y se establecer la normativa de manejo de la
unidad. Sin embargo, para lograr una adecuada comprensin del problema ser necesario
que el lector de este captulo repase y comprenda los aspectos relacionados con los
cambios fisiolgicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo,
como son el aumento del volumen circulante, el dbito y la frecuencia cardaca, y la
disminucin en la presin arterial y resistencia vascular sistmica y pulmonar.
RIESGOS MATERNOS
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la
reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente
sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestar por grados
variables de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la
muerte.La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza depender del tipo de
cardiopata y de la capacidad funcional al momento de la concepcin (clasificacin de I-IV
segn NYHA). Las cardiopatas que revisten mayor riesgo de descompensacin son
aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis
mitral, coartacin artica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetraloga de
Fallot) y la hipertensin pulmonar (considerada por s sola como la condicin de mayor
gravedad).Se estima que aproximadamente el 98% de las cardipatas que se embarazan
presentan CF I o II. Para la mayora de ellas el embarazo cursar sin inconvenientes y con
una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la
mayora sufrir descompensacin o agravamiento de su cuadro durante el embarazo,
sealndose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.Existen tres momentos de
especial riesgo de descompensacin, ya sea por aumento o por disminucin brusca de los
volmenes que deber manejar un ventrculo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados
con especial precaucin. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32
semanas de gestacin), que corresponde al perodo de mayor expansin de volumen
plasmtico; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las
contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria hacia
el sistema cava, con el consiguiente aumento del dbito cardaco en 15 - 20%. Por otra
parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo, por un efecto mecnico compresivo,
genera una disminucin del retorno venoso que puede llegar a ser crtica. Finalmente, el
tercer perodo clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez producido el
alumbramiento e iniciada la retraccin uterina, se libera la obstruccin mecnica de la vena
cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia
vascular sistmica, y un rpido flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria, cambios
todos que debern ser manejados por el corazn. En este perodo pueden ocurrir tambin
episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuanta suprafisiolgica
(inercia uterina, retencin de restos placentarios y desgarros del canal blando).
RIESGOS FETALES:
El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en directa
relacin con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la
explicacin fisiopatolgica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego
teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con hipoxemia (cardiopata ciantica), con la
consiguiente disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes al feto.La morbilidad asociada
corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los embarazos (2 3 veces
mayor que la poblacin general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando
aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin general). Existe, adems, un aumento de
la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se sealan
cifras de entre 15-30% para cardipatas con capacidad funcional III o IV.
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o
matrona, a un cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen
cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos sntomas propios del embarazo
simulan a los generados por enfermedades cardacas. Debe, por tanto, buscarse
sntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxstica nocturna,
hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitacin yugular, crepitaciones
bibasales, soplo sistlico >III/IV, soplo diastlico o cardiomegalia.
La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con
la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa para
su evaluacin y manejo conjunto. La idea es monitorizar clnicamente y
eventualmente mediante exmenes (ecocardiografa) la funcin cardaca.
Indicar medidas de cuidado general como: -disminucin de actividad fsica, de acuerdo a
la capacidad funcional. Esta sera la principal herramienta teraputica.-restriccin
en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/da.-nfasis en la terapia ferrosa
profilctica y en la pesquisa precoz de infeccin urinaria.
Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para
colaborar en el manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las
normas habituales de su utilizacin en la paciente no embarazada. Para los
diurticos en general se ha descrito la asociacin, no bien comprobada, con RCIU;
en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no
teratognico y para el cual est descrito como nico riesgo la rara ocurrencia de
trombocitopenia neonatal.
Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual

Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las recomendaciones
de la Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso de anticoagulantes
orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe
planificarse la resolucin del parto, previo paso a terapia anticoagulante con
heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del
embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulacin oral con acenocumarol.
Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociacin
Americana de Cardiologa, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos
invasivos (ej. extraccin dental, ciruga, cordocentesis), se utilizar Ampicilina 2 g
e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con
posterioridad a l, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a
Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior),
administradas 30 minutos antes y 12 h despus del procedimiento.
Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial nfasis en el crecimiento fetal. Para
detalles ver captulos: "Control Prenatal", "Evaluacin Unidad Fetoplacentaria",
"Retardo de crecimiento intrauterino".
B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Por causa materna: evidencias de descompensacin cardaca, presencia de patologa
concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de readecuacin de terapia
medicamentosa.
Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofsico.
Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.
C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:
Pacientes CF I y II, manejo obsttrico habitual en cuanto a interrupcin y va de parto.
Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio
espontneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicacin absoluta al
parto vaginal en la cardipata. Debe planificarse cesrea electiva a trmino (38-39
sem) si existe indicacin obsttrica, o si presenta condiciones cervicales
inadecuadas para induccin ocitcica despus de las 39 semanas de gestacin.
D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:
Medidas generales:
-permenecer en decbito lateral izquierdo, evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de
bomba de infusin, restriccin en la administracin de fluidos e.v., habitualmente 75
ml/h
Monitorizacin: uso de oximetra de pulso, evaluacin frecuente de pulso, PA y diuresis
-monitorizacin electrocardiogrfica, de ser necesario
- en CF III o IV, eventual uso de catter venoso central y/o Swan-Ganz
Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente,
ya que el dolor es un factor de descompensacin.
Anticoagulacin: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la
anticoagulacin oral por endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y
luego 1000 UI/h en bomba de infusin. Controlar TTPK 6 h despus del inicio y
suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina
debe ser suspendida 6 h previo al parto, pudindose usar sulfato de protamina en
caso de emergencia.
Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizar el esquema propuesto para procedimientos
invasivos, en el caso de operacin cesrea electiva. En caso de trabajo de parto se
utiliza el mismo esquema, pero iniciando la administracin de antibiticos al
comienzo de la fase activa (4 cm de dilatacin), y mantenindola hasta 2 dosis post
parto (separadas por 8 horas).
Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicacin de
forceps profilctico.
Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa
atencin del parto, y masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir
anemia si se produce. Controlar hematocrito a las 48 h post parto.
Lactancia: no existe contraindicacin a la lactancia materna, incluso en las pacientes con
tratamiento anticoagulante. Ver captulo "Lactancia".
CINTIGRAFIA DE PERFUSIN MIOCARDICA

EMN : lo bsico
La CP es una tcnica no invasiva de probada utilidad en el diagnstico de CC. El SPECT de
perfusin miocrdica es una alternativa para evaluar EC y el gatillado (GSPECT) entrega
funcin ventricular.
El GSPECT es til en valoracin pronstica perioperatoria de pacientes con alto riesgo
coronario, permitiendo una seleccin adecuada para terapia mdica o revascularizacin. La
hipofuncin sistlica asociada a hipoperfusin sugiere EC ms severa.
Indicaciones:
1. Diagnstico de Enfermedad Coronaria, Isquemia Miocrdica. Visualizacin de una o mas
zonas de hipoperfusin en las imgenes de esfuerzo o bajo accin de dipiridamol, la o las
cuales, muestran reperfusin en las imgenes de reposo.
Los casos en los cuales se indica un estudio de SPECT mas frecuente son:
- Dolor torxico atpico y ECG negativo.
- ECG positivo y paciente asintomtico.
- Angina tpica con ECG negativo.
- ECG positivo y dolor atpico.
- ECG inespecfico.
- BCRI.
- Evaluacin pre-operatoria en pacientes de riesgo Cardiovascular.
- Evaluacin de flujo post revascularizacin.
- Evaluacin de angina inestable.
- Evaluar el impacto de una estenosis coronaria detectada por otros mtodos
(cineangiografa, TAC multicorte).
La sensibilidad y especificidad de los estudios para deteccin de Enfermedad Coronaria es
variable segn la poblacin estudiada y la prevalencia de enfermedad, as como por vaso
estudiado. Tanto la sensibilidad como especificidad son del orden del 85% a 90% para una
poblacin con probabilidad pre-test intermedia de E. Coronaria. Al igual hay diferencias
segn el territorio coronario comprometido donde es mayor para la descendente anterior que
para la Coronaria Derecha o la Circunfleja.
Segn radiofrmaco empleado, se observan leves diferencias de Sensibilidad y
Especificidad, siendo en ambos casos superior el Tc-99m MIBI en un 5% en relacin con el
Talio-201, para deteccin de Enfermedad Coronaria. Para algunos autores no hay
diferencias, aunque la calidad de la imagen con MIBI siempre es superior al talio.
Complementariamente a la evaluacin de la perfusin miocrdica, una gran ventaja de los
estudios de miocardio por Medicina Nuclear hoy en da, es la evaluacin de la funcin
ventricular izquierda y motilidad como engrosamiento de sus paredes, por medio de los
estudios gatillados con ECG, siendo un estudio que no es operador dependiente a diferencia
de la Ecografa. Al igual se puede reconstruir imgenes 3-D de las paredes de VI, dando
informacin mas completa.
DISECCION ARTICA
EMN : Sospecha Diagnostica, tratamiento inicial y derivacin
Desgarro circunferencial o transversal de la ntima en la pared de la aorta. Se produce un
desgarro de la ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media
que diseca la intima y la rompe. El flujo artico crea un falso lumen o luz que puede
propagarse hacia proximal y/o distal.
Clasificacin : Punto de referencia, subclavia izquierda.
De Bakey:
Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendente
Tipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arco
Tipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagacin a distal
Stanford:
Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos)
Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente.
Factores de Riesgo
HTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y ciruga cardiaca previa por
aneurisma y/o diseccin Ao. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu,
cel. gigantes), anomalas congnitas de vlvula Ao, Coartacin de la Ao.
Presentacin Clnica
Edad 60 a 70 aos
H:M 2:1
Diagnstico diferencial de dolor torcico: Tipo A ms frecuentemente localizado en
hemitorax anterior, inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB dolor
interescapular. Diferencia con SCA por instalacin sbita con intensidad mxima.
Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensin (+ tipo A, ominoso), disminucin del pulso,
insuficiencia aortica (Pulso celer, aumento de presin diferencial), EPA, sntomas
neurolgicos (hemiparesia) por compromiso cartideo. En lesiones tipo A puede aparecer
hemopericardio y taponamiento cardiaco.
Estudio
RxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)
ECG para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por compromiso
ostium coronarios.
Ecocardiografa TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente.
TAC o RNM: S y E > 90%, examen de eleccin. Visualizacin de flap de diseccin con
lmenes verdades y falsos.
Aortografa: S : 70%, adems permite hacer coronariografa si hay sospecha de cuadro
coronario.
Tratamiento
Medidas generales: ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis y hospitalizacin en UCI.
Meta HDN: Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis hipertensiva
infusin nitratos y/o antagonistas del calcio. Meta lograr PAS 120 mmHg en el menor
tiempo posible (mantencin HTA perpetua diseccin).
Manejo diseccin tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicacin quirrgica absoluta: CEC +
hipotermia absoluta ( 15C) y reemplazo Ao ascendente con prtesis. Puede requerir
reemplazo arco Ao con reimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo vlvula Ao.
Mortalidad con tratamiento mdico: 58%, con manejo quirrgico:26% (3).
Manejo diseccin tipo B: Manejo mdico en aquellas no complicadas. Indicacin absoluta
de ciruga: sndrome de mala perfusin (por compromiso tanto esttico como
dinmico de vasos Ao descendente), rotura Ao o inminente, falla terapia mdica.
Monitorizacin siempre de signos de mala perfusin (dolor abdominal, diuresis y pulsos
distales). Mortalidad con diseccin con manejo medico 10,7%, mortalidad de Tipo B con
indicacin quirrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo actual con terapia endovascular.
Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 aos 60%.
ECOCARDIOGRAFA
La Eco cardiografa bidimensional se basa en la reflexin de los ultrasonidos en las
estructuras cardiacas. Se puede realizar transtorcico o transesofgico (imgenes con
mayor resolucin de estructuras posteriores).
En la eco cardiografa TT se obtienen tres ventanas para esternales: Apical, subcostal y
supra esternal.
Ventajas ECO T-T
Desventajas ECO T-T
Equipos porttiles
Dificultad en paredes torcicas gruesa o enf.
pulmonar grave
Obtencin de imgenes instantneas
Operador dependiente: Aprendizaje, experiencia
y pericia.
Interpretacin inmediata
Ideal para evaluar tamao y funcin
cardiaca (VI)
El Eco cardiograma T-T permite detectar :
Anomalas valvulares : Se evala grosor y movilidad de las vlvulas, la calcificacin y
aspectos de estructuras sub y supra valvulares. Se puede diagnosticar estenosis e
insuficiencia valvular, y establecer la gravedad con ecocardigrafa doppler , calculando las
gradientes valvulares.
Enf. Pericardica : Tcnica de eleccin para detectar derrame pericrdico, se visualiza como
un ovoide de color negro alrededor del corazn.
Adems permite realizar la
pericardiocentesis guiada por eco.
Masas intracardiacas : La visualizacin depende de la calidad de imagen del eco. Se
pueden encontrar masas en el interior de las cmaras, infiltrando el miocardio, o en el
pericardio. Se puede sospechar un diagnstico por el aspecto y movilidad de la masa.
Dentro de las masas que se pueden encontrar estn los trombos intracavitarios, el mixoma
auricular, la infiltracin lipomatosa del tabique auricular, y anillo mitral calcificado.
Enfermedad aortica : Se visualiza porcin proximal de la aorta ascendente, el cayado
artico y la aorta descendente distal. Si se detecta signos sugerentes de diseccin aortica
se debe realizar Eco cardiograma TE.
Cardiopatas congnitas: La eco cardiografa nos permite medir las gradientes valvulares,
las presiones intracardiacas, el gasto cardiaco, el llenado diastlico, evaluar la funcin
diastlica y sistlica del corazn. La eco cardiografa TE proporciona una nueva ventana
cardiaca. Se obtienen imgenes con mayor resolucin de las estructuras posteriores. Es til
en casos de diseccin aortica, en bsqueda de fuente emblica como trombos auriculares,
agujero oval permeable y detritus articos, tambin permite visualizar vegetaciones en la EI.
Valores
normales
parmetros Presiones
(mm
de
Hg)
hemodinmicos
(Sistlica/Diastlica)
PA Sistmica
100-140/60-90 (PAM : 70-105)
Ventrculo izquierdo
100-140/3-12
Aurcula izquierda
2-10
Arteria pulmonar
15-30/4-12 (media : 9-18)
Ventrculo derecho
15-30/2-8
Aurcula derecha
2-8
ELECTROCARDIOGRAMA
EMN : interpretar y realizar
Definicin : El ECG es un registro de la actividad elctrica del corazn (suma de vectores) a
partir de electrodos en la piel (nodos y ctodos).
Bsico : Las clulas cardiacas en reposo se mantienen polarizadas (potencial de
membrana), cuando hay estmulo elctrico stas se despolarizan y se contraen.
La corriente viaja de nodo a ctodo, por lo que cuando la Onda positiva de despolarizacin
en las clulas cardiacas se acerca a un electrodo positivo (ctodo) el ECG registra una
deflexin positiva. (hacia arriba), y si se aleja registra una deflexin negativa.
El papel cuadriculado (cuadros de 1mm) avanza a 5 mm por seg. Lo que quiere decir que
cada cuadro de 1mm equivale a 0,2 seg. El cual se subdivide en 5 cuadros pequeos que
equivalen a 0,04 seg.
Triangulo de Einthoven : Formado por derivaciones (DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF)
Derivaciones precordiales : Son 6 (V1 a V6) y se obtienen poniendo un
electrodo (+ ) en seis puntos del trax.
El NS inicia un impulso elctrico que se transmite a ambas aurculas
(despolarizacin auric. = onda P), luego el impulso llega a NAV, donde
ocurre una pausa (seg. PR). El NAV es estimulado y se inicia un impulso
que baja por el haz de His, sus ramas y las fibras de purkinje causando la
despolarizacin ventricular y con eso la contraccin ventricular (complejo QRS). Finalmente
los ventrculos se repolarizan (onda T). Y comienza un nuevo ciclo.
La interpretacin bsica de un ECG consta de 5 puntos :
1) Frecuencia :
Normalmente depende del NS, pero hay casos en que otras regiones (NAV, foco
auricular, ventricular, etc) pueden gatillar impulsos elctricos (arritmias).
Normal entre 60 a 100 x min, sino taqui o bradicardia sinusal
En un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos QRS. Cada 1 mm de
distancia 300-150-100-75-60-50
2) Ritmo:
Lo normal es Ritmo sinusal (regular, presencia de Onda P idnticas)
a) Ritmo variable :
Enfermedad del NS (arritmia sinusal) se ven ondas P identicas
Marcapasos migratorio : Ritmo variable, cambio en la forma de onda P
FA: Ritmo variable, no hay onda P sino espigas desordenadas (auriculares
ectpicas)
b) Extrasistoles : Complejos QRS que se presentan antes de lo esperado, por
descarga de algn foco ectpico que puede ser auricular, AV o ventricular. Los
auriculares van precedidos de Onda P, los AV no tienen onda P, y son complejos
QRS angostos, los ventriculares no tienen onda P, son complejos QRS anchos y
tienen luego una pausa compensatoria, escape Auricular o ventricular.
c) Ritmos rpidos : pueden ser regulares o irregulares.
TPSV : aparicin brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min),

complejos QRS angostos, ritmo de marcapasos ectpico en
aurculas o AV.
- TV : Frecuencia de 150 a 250 x min. Complejos QRS anchos.
- Flutter Auricular : Impulso desde foco ectpico auricular, se ve
rpida sucesin de ondas P idnticas, frecuencia de 150 a 300 x
min. seguidas de QRS con bloqueo 2x1, 3x1, 4 x 1, etc.
- Flutter ventricular : Foco ectpico ventricular nico, frec. de 200
a 300 x min. Aspecto de sinusoide regular (va directo a FV)
- Fibrilacin auricular : mltiples focos ectpicos en aurcula, QRS
irregular, sin ondas P, frecuencia variable.
- Fibrilacin ventricular: mltiples focos ectpicos en ventrculo
contracciones caticas ventriculares, mortal si no se desfibrila.
d) Bloqueos cardiacos :
Bloqueo SA : Se detiene la descarga del NS un ciclo (por lo menos) luego
retoma el NS.
Bloqueo AV : Retraso del paso del impulso en el NAV.
1 grado : PR > 0,2 seg.
2 grado : Wenckebach : PR progresivamente mayor hasta
que hay P sin QRS
Mobitz II: A veces sn PR prolongado, pero hay P
sin QRS.
3 grado: Bloqueo completo. Ningn impulso auricular
estimula los ventrculos, los cuales se activan en forma
independiente.
Bloqueos de Rama: Bloqueos de ramas del haz de His. QRS anchos
(>0,12 seg)
BR Derecha: El ventrculo der. se despolariza despus. Se
puede ver en V1-V2 RSR`.
BR Izquierda: RSR`en V5-V6.
3) Eje : Permite conocer la direccin del vector (desde NAV) de despolarizacin que
recorre el corazn.
Es normal entre 0 a 90
Se altera por Hipertrofia, IAM antiguo, Bloqueos
de RI Se calcula : QRS en V1 y AVF
V1
AVF
Eje
+
+
0-90
+
0 a -90
+
90 a 180
-90 a 180
Luego se busca en que derivacin QRS es
isoelctrico, el eje decir que el vector pasa
perpendicular a esa derivacin).
QRS
4) Hipertrofia :
-
Auricular: Onda P difsica en V1. Der : P Picuda o alta

(componente inicial de la P
difsica es mayor)
Izq. : P grande y
ancha.(componente final de la onda
P)
Ventricular :
Der. : R grande en V1,
progresivamente menor en
V2,V3,V4...
Izq.: - S profunda en V1 y R alta
en V5. Suma de S
en V1 ms R en V5 >35
mm.
- T negativa asimtrica
5) Infarto :
-
Isquemia : T negativa simtrica

SDST : Infarto reciente
IDST : Isquemia subendocardica, digitalicos.
Onda Q : Infarto antiguo (Onda Q > 0,04 seg. De ancho, y altura
de 1/3 del QRS)
Onda R grande en V1-V2 e IDST : Infarto posterior.
Paredes : D1-AVL :lateral, D2-D3-AVF : Inferior, V1-V4 :
Anterior.
EMBOLIA CARDIOGENICA
(Sospecha Diagnstica Diagnstico Sindromtico y Tratamiento Inicial y Derivacin)
Moiss Muoz S. Mayo 2009
La forma de presentacin ms frecuente de la cardioembola corresponde a la Enfermedad
Cerebro Vascular (ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV isqumicas son de
fuente cardioemblica (en Chile de 18% a 48%).
Etiologas: Las patologas cardacas que mas frecuentemente se asocian a ECV
cardioemblicas son la Fibrilacin Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio reciente
(< 4 semanas) o como aneurisma ventricular (15%), Valvulopata Reumtica (principalmente
estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prtesis valvulares mecnicas (10%), siendo el
restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas ltimas destaca la endocarditis
infecciosa, miocardiopata dilatada, aneurisma ventricular, segmento ventricular izquierdo
acintico y el mixoma. Estas patologas constituyen el grupo de Alto Riesgo de Embola
Enceflica.
Existen otras patologas cardacas de menor riesgo, como son las valvulopatas sin FA,
Infarto al Miocardio mayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo), aneurisma
del septo interauricular, foramen oval permeable, prtesis valvular biolgica, endocarditis
trombtica no bacteriana, insuficiencia cardiaca no congestiva, segmento ventricular
izquierdo hipocintico, prolapso valvular mitral, calcificacin del anillo de la vlvula mitral, FA
aislada o idioptica, flutter auricular y enfermedad del nodo sinusal.
Los mbolos, adems de provenir de diversos orgenes, tambin pueden estar formados por
diversos materiales, lo que importa para el tratamiento. Los mbolos que tienen relacin a
FA, Infarto al Miocardio, valvulopata reumtica y prtesis valvulares, corresponden a
fragmentos de trombos rojos, si bien en esta ltima condicin (prtesis) tambin juega un
rol la agregacin plaquetaria. En el caso de la endocarditis infecciosa, se componen de
plaquetas, fibrina, glbulos rojos y clulas inflamatorias. En el caso de los mixomas,
son predominantemente por clulas tumorales, si bien tambin pueden estar constituidos
por fragmentos de trombos.
Cuadro clnico y de Laboratorio de ECV Cardioemblica:
Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor. Su
principal factor de riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV
Cardioemblicas.
o FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 aos, presentndose
aproximadamente en el 10% de los mayores de 80 aos. As, ms del 30%
de las ECV Isqumicas en pacientes mayores de 80 aos se asocian a FA
no valvular.
o IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de
disquinesia), predispone a la formacin de trombos. Los trombos pueden ser
protruyentes (inmviles o mviles) o no protruyentes (siguen la curvatura de
la cavidad)
Miocardiopata Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos

debido a una estimulacin del sistema de coagulacin que determina un
estado de hipercoagulabilidad.
o Prolapso de Vlvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a
aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la
vlvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual
puede ser asiento de trombos. Tambin puede haber embolia de agregados
plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa.
o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamao
aumenta con la edad, por lo que los pacientes aosos son ms susceptibles
a las embolias paradojales de trombos de la circulacin venosa o de
cavidades derechas. El mejor mtodo para su diagnstico es el ETE con
contraste.
o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido endocrdico
del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurcula con
una excursin mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval, la cual est
adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de material
fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA.
o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmviles (con un potencial
embolgeno del 10%) y debris mviles (prevalencia de embolias del 70%).
Cuadro Clnico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de progresin
rpida, llegando a un mximo en segundos a minutos. La clnica depender de la
localizacin del infarto, pudiendo ser igual que el de la trombosis. Sin embargo, las
embolias pequeas pueden obstruir vasos ms distales y dar cuadros clnicos mas
circunscritos, como afasia pura o hemianopsia pura, lo que es muy caracterstico de
las embolias aunque no patognomnica.
Exmenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos cardioemblicos
presentan transformacin hemorrgica visible con un TAC. A su vez, el 75% de las
transformaciones hemorrgicas ocurren en los primeros 4 das de evolucin. De
suma importancia para detectar una fuente cardiaca en un ECV Cardioemblica son
la historia clnica, el examen cardiolgico y el electrocardiograma. Ellos son el
principal pilar diagnstico en la identificacin de patologas cardiacas con potencial
emblico. En menos del 10% de los pacientes los exmenes de laboratorio
complementarios (Eco Trantorxico y Transesofgico y Holter de arritmias) aportan
elementos nuevos diagnsticos en la identificacin de una fuente cardioemblica.
Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulacin, balanceando los beneficios sobre las

potenciales recurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los
resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolizacin en cardioembolias del
10% en los primeros 10 a 14 das de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La
heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia. Adems, en la embolia cardiognica
el tratamiento no slo debe considerar la patologa cardiaca subyacente, sino tambin el
material que compone el embolo. Dado que casi todos los trombos que se forman en el
corazn son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye la recurrencia en la mayora de las
cardiopatas. Su utilidad est establecida en los casos de FA y en caso de estenosis mitral,
infarto al miocardio y prtesis mecnicas. En este ltimo caso se asocia con frecuencia
antiagregantes, dada la participacin de la agregacin plaquetaria en la formacin del
trombo. En el caso de la endocarditis infecciosa, basta el tratamiento antibitico adecuado
para disminuir la recurrencia, utilizndose anticoagulantes solo en los casos de prtesis
mecnicas o si coexiste otra fuente embolica como una FA. En el mixoma no hay tratamiento
mdico conocido para prevenir embolias tumorales, debiendo extirparse quirrgicamente el
tumor.
Fuente: Tratado de Neurologa Clnica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
E. Sujima 2008
Definicin
Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una
infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Se han clasificado de
acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y sub-agudas o crnicas. En general los
grmenes ms virulentos (estfilococo aureus) tienden a producir cuadros clnicos de curso
ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos (estreptococo
viridans) ms crnicos, que afectan vlvulas previamente enfermas.
Agentes causales
Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los ms
frecuentes estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y
estafilococo aureus .
Presentacin clnica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopata
(especialmente reumtica), drogadictos ev e inmunosuprimidos.
Cuadro clnico caracterizado por alteraciones secundarias
- al proceso infeccioso: Sndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia
- al dao valvular: aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, IC, aparicin
bloqueo AV o abscesos anulares
- a fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn
- a fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y glomerulonefritis
Diagnstico
Para su diagnstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad
y especificidad.
Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores
Criterios mayores
Criterios menores
1. Hemocultivos positivos en 2 o ms 1. Presencia de anormalidades cardacas
muestras con grmenes potencialmente susceptibles: valvulopatas (incluido prolapso
causantes.
mitral), prtesis valvulares, miocardiopata
2. Soplo cardaco nuevo o cambiante.
hipertrfica, cardiopatas congnitas.
3.
Ecocardiograma
con
lesiones 2. Uso de drogas por va endovenosa,
caracterasticas (vegetaciones , absceso 3. Fiebre
perianular o dehiscencia valvular )
4. Fenmenos inmunolgicos (ndulos de
Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo)
5.
Fenmenos
vasculares
(embolas
arteriales o pulmonares spticas, aneurismas
micticos, hemorragias conjuntivales)
6. Hemocultivo nico o de germen no
habitual
7. Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos.
Manejo, tratamiento inicial

Mdico-quirrgico: ATB; Penicilina + Aminogliccido(Gentamicina)/cefalosporina +
Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar segn hemocultivos.
Derivacin precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de
extensin miocrdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.
Evolucin
Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA.
Prevencin
En todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia.
1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.
2. Uso de antibiticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa
Amoxicilina 2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de
alergia a Penicilina).
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se
recomienda Ampicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30
minutos antes de empezar el procedimiento y 6 horas despus, Ampicilina 1 g im/ev.
ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA

Dx
Tx
Sx
Enfermedad Reumtica Activa
2
2
2
Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por
estreptococo beta-hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede
afectar el corazn, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre
proviene del compromiso articular, pero los daos ms importantes se producen en el
corazn.
Epidemiologa
La Enfermedad Reumtica (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su
distribucin geogrfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo
A; es favorecida por factores climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos
(hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile est en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9
x 100.000 hab.) en la dcada de los 70, ha disminuido progresivamente, constituyendo el 0,2
por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el ao 2001). Sin embargo, en los
pases desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los ltimos
aos.
Etiologa
Las hiptesis ms aceptadas que explicaran la gnesis de la ER consideran una alteracin
inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos de la membrana celular del
estreptococo y estructuras celulares del organismo humano, tales como glicoprotenas de las
vlvulas cardacas. Se ha comprobado la presencia de inmunoglobulinas y de complemento
C3 en las fibrillas miocrdicas.
Presentacin clnica
La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 aos de edad. En el
adulto son infrecuentes despus de los 30 aos. La duracin de los brotes es de 2 a 3
meses. Aparece 2 a 3 semanas despus de una Faringitis Estreptoccica (FE) no tratada.
En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin insidiosa,con:.
*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de
grandes articulaciones.
*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas
del episodio. Puede manifestarse por:
- Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica;
- Frotes pericrdicos;
- Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.

*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por
movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece
varias semanas despus de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.
*Eritema marginado y ndulos subcutneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenmeno
inhabitual en nuestro medio.
*Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como
manifestacin de un proceso inflamatorio general
Laboratorio
- Elevacin de los ttulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros
das y pueden permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden
haber bajado a niveles normales.
- Elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y de la Proteina C Reactiva.
- Bloqueo AV simple al ECG, fenmeno no diagnstico de carditis
Diagnstico
Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnsticos en
criterios "mayores" y "menores ":
- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos
- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongacin del
PR.
El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna
evidencia de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de
escarlatina.
Manejo
Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos
- El tratamiento del episodio propiamente tal
- La prevencin de su recurrencia.
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

a) Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina
benzatina
1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis
o carditis.
c) En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.
Prevencin Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias Sulfadiazina 1 gr/da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de infecciones
estreptoccicas.
La duracin de la prevencin secundaria depender de:
Presencia de carditis y valvulopata residual
Presencia de carditis sin valvulopata residual
Sin evidencias de carditis
mnimo 10 aos y hasta los 40 aos

Mayor estudio
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, mdulo
cardiologa. http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html
ENZIMAS CARDIACAS
EMN: interpretar
Se puede determinar la presencia o no de marcadores sricos de dao miocrdico, las
enzimas especificas de necrosis tisular son CKT, CKMB, Troponinas (I, T), LDH, Mioglobina.
Adems frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a 20 000/ l en el segundo da
y desaparece en el transcurso de una semana.
La CK es una enzima cuya mayor concentracin se localiza en corazn y en el

msculo esqueltico y en menor concentracin se encuentra en el tejido cerebral.
Un aumento en la actividad srica de esta enzima, es ndice de lesin celular. La
extensin y gravedad de la lesin determinarn la magnitud de la elevacin.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de
producido el episodio, alcanza un mximo despus de 18-24 horas y se normaliza
aproximadamente el tercer da.
Los peaks alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el lmite superior normal. Tiene
una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
El diagnstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo
menos dos de los tres criterios definidos por la Organizacin Mundial de la Salud:
dolor precordial de ms de 30 minutos, cambios electrocardiogrficos especficos y
aumento enzimtico.
CPKT :
1. Se eleva en las primeras 4-8 hrs.
El peak es a las 24 hrs. Se
normaliza a las 48-72 hrs.
2. Poca especificidad
3. Se eleva en enfermedades
musculares,
cardioversin
elctrica, hipotiroidismo, ictus,
cirugas y traumas.
4. Recomiendan la obtencin de una
muestra en el momento del
ingreso y de otras a las 6, 12 y 24
horas.
CKMB :
1.
2.
3.
4.
Isoenzima de CPK , mucho ms especifica.

CKMB > 6% de CKT es sugerente de dao miocardico
Se debe tomar curva enzimtica las primeras 24 hrs.
Peak a las 20 hrs.
Troponinas :
1.
2.
3.
4.
Troponina I y T. marcadores de eleccin para diagnstico de IAM.

Se mantienen elevadas por 7 a 10 das post IAM
Los valores se toman en serie durante los 3 primeros das.
La revascularizacin miocardica hace que el peak de enzimas cardiacas se precoz
y ms alto.
5. La troponina cardaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnstico
ms temprano del IAM, 4 horas despus de aparecer los sntomas.
6. Los valores mximos de estas enzimas presentan una correlacin discreta con la
extensin de la necrosis.
Aparicin(hrs)
Peak (hrs)
Normalizacin (das)
CKT
6-12
24
1-3
CK-MB
3-6
12-24
1-3
LDH
12-24
36-72
7-14
Troponinas (T e I)
4-20
24
7-10
ESTENOSIS AORTICA
Luis Vergara G., 2008
Dx
Tx
Sx
Estenosis Aortica
2
1
1
Definicin
La Estenosis Artica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se
asocian a la disminucin del rea valvular artica.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son las de origen congnito (vlvula bicspide congnita), las
secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La
calcificacin se produce a partir de la 4-5 dcada de la vida fenmeno que acelera la
progresin de la enfermedad.
Presentacin clnica
Los pacientes pueden pasar muchos aos asintomticos debido a los mecanismos de
compensacin del ventrculo izquierdo. En adultos, la aparicin de los primeros sntomas se
presenta habitualmente despus de los 50 aos, cuando el rea valvular se ha reducido a
menos de 0,7 cm2. Los sntomas son:
- Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia miocrdica y la irrigacin
coronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una
enfermedad coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, por elevacin de la presin de AI, secundaria a hipertensin diastlica
del ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de la capacidad
contrctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensin
pulmonar e insuficiencia cardaca global.
- Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia
vascular que acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en
forma instantnea.
- Algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que
podra deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.
Examen Fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial el que presenta
una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el
cuello hay pulso arterial de ascenso lento, con soplo y frmito en casos severos. Hay choque
de la punta ms intenso y sostenido, que en fases ms tardas puede desplazarse como
consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de
eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4 R y en casos
de falla ventricular, un 3 R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin
del perodo de eyeccin, hay desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber
abolicin del 2R Artico. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin rudo, que
se ausculta bien en pex, borde esternal izquierdo y 2espacio intercostal derecho, irradiado
hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la magnitud de la
estenosis.
Diagnstico
Se realiza con los sntomas y examen fsico. En pacientes asintomticos o en estados
iniciales son tiles:
- Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica significativa, es habitual la
presencia de hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede
estar oculta por la presencia, tambin frecuente, de bloqueo de rama izquierda.
- Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la
presencia de engrosamiento y calcificacin de los velos articos. Mediante el uso de dopler
se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio
hemodinmico. Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstruccin:
estenosis sub o supra artica y miocardiopata.
- Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se
puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el
compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa.
Manejo
Debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica y
controles peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo
izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica,
debe limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isomtrico y establecerse un
programa de controles cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la ciruga de
reemplazo valvular ya que el pronstico en ausencia de correcin del defecto valvular es
ominoso. En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el
gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el
paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la actividad fsica o tiene limitaciones para
realizar controles mdicos peridicos.
No se deben usar beta bloqueadores, diurticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA
en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada.
Mayor estudio
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis in
adults
ESTENOSIS MITRAL
Dx
Tx
Sx
Estenosis Mitral
2
1
1
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del rea
valvular mitral
Etiologa
La principal causa es reumtica (> 95%). Es cuatro veces ms comn en mujeres.
Fisiopatologa
El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral
disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que lo que
determina un gradiente de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y como
consecuencia, un aumento de la presin de aurcula izquierda. Esta diferencia de presin
est en funcin,adems del flujo transmitral y la frecuencia cardiaca.
Presentacin clnica
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestin pulmonar producida por
:
Aumento de la presin venocapilar por hipertensin de AI: disnea de magnitud
variable
; hemoptisis; edema pulmonar agudo;
- Presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardaca Derecha:
anorexia, dolor abdominal,edemas,etc.
- Disminucin del gasto cardaco: fatigabilidad, caquexia.
Examen Fsico
Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede
haber posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay fibrilacin auricular,
hipertensin venosa
- Corazn : Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"), 2R
intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico
("rodada") con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico de eyeccin pulmonar
en casos de HTP.
Diagnstico
Generalmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que
puede ser muy difcil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay
calcificacin valvular, debito cardaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la
signologa auscultatoria no es muy evidente.
- El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda
e hipertrofia o sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de
una fibrilacin auricular.
- La radiografa de trax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y
congestin pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula
izquierda, ventrculo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar.
- El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el
diagnstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato
subvalvular, estima el rea valvular y su gradiente transvalvular.
Manejo
Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de
prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.
El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su
traduccin clnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes
asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos
competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos y de B-Bloqueadores para control de
la FC, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe
usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilacin auricular, cuando hay
trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes emblicos, incluso en ritmo sinusal.
En los pacientes sintomticos con rea < 1,2 cm. adems de las medidas anteriores, est
indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser Valvuloplasta con
Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas parecen
slo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo del caso.
FIBRILACIN AURICULAR
E. Sujima 2008
Dx
Tx
Sx
Fibrilacin auricular crnico
2
2
2
Fibrilacin auricular paroxstico
2
1
1
Definicin
La fibrilacin auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin
auricular no coordinada que conlleva a deterioro de la funcin mecnica. FA con QRS ancho
indica la presencia de va accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o
taquicardia auricular.
El trmino Fibrilacin auricular aislada tiende a reservarse a personas menores de 60 aos
sin evidencias de cardiopata (incluyendo hipertensin arterial) ni enfermedad pulmonar. La
fibrilacin auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una
arritmia crnica. Esta ltima se clasifica como paroxstica (tendencia a la conversin
espontnea), persistente (no convierte espontneamente pero es susceptible de
cardioversin elctrica o farmacolgica) o permanente (imposibilidad de conversin).Tanto la
fibrilacin auricular paroxstica, como la persistente tienen tendencia a recurrir.
Epidemiologa
Arritmia ms comn, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente
mayores de 80aos). Levemente mayor en las mujeres.
Agentes causales
En su gnesis, se piensa actualmente que interviene una alteracin del automatismo que
gatilla extrasstoles y brotes de taquicardia auricular o mltiples circuitos de reentrada
auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una importante
contribucin al conocimiento de la Fibrilacin auricular fue la observacin de la presencia de
focos de respuesta rpida auricular provenientes generalmente de las vecindades de las
venas pulmonares que provocaban fibrilacin en las aurculas.
Se observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo no es infrecuente que haya
fibrilacin auricular en ausencia de una cardiopata demostrable. Puede observarse FA en
condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohlica, por aumento del
tono vagal, etc.)
Presentacin clnica
Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la frecuencia
ventricular alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado ventricular.
Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas, o
puede presentarse con un perodo asintomtico de duracin desconocida.
Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado

previamente en RS.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la
lnea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas
(entre 400 y 700 por min). Otra caracterstica fundamental es la presencia de un respuesta
ventricular totalmente irregular.
Rx trax til para detectar alguna enfermedad pulmonar intrnseca y evaluar la vasculatura
pulmonar. Importante determinacin de funcin tirodea, renal, heptica, ELP y Hgma. En
todos se realizar ECO doppler cardaco. Trombos de AI son difcilmente detectables sin la
ayuda de la ETE.
Manejo
Evaluacin inicial implica la caracterizacin del tipo de arritmia (paroxstica o persistente),
determinacin de posibles causas y la definicin de manejo.
Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular
2) Conversin a ritmo sinusal
3) Prevencin de embolias sistmicas
1) Control de la respuesta ventricular.
Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la
respuesta ventricular en pacientes con FA. En los ltimos aos se ha podido comprobar que
estas drogas proveen un control slo parcial de la frecuencia cardaca y en la actualidad se
tiende a utilizarlo slo en casos de FA asociada a disfuncin sistlica ventricular. En
ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de
la conduccin nodal .De acuerdo a la situacin clnica pueden utilizarse Beta-Bloqueadores,
Diltiazem, Verapamil o Amiodarona.
Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para
controlar la respuesta ventricular en situaciones agudas y crnicas. Objetivo de FC entre 60
y 80 para reposo, 90 y 115 para ejercicio moderado
Control agudo de la respuesta ventricular
Digitlicos
Lanatosido
0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h
C
B-bloqueadores
Propanolol
1-5 mg IV en 10 min
Esmolol
0.5 mg/Kg IV seguido de infusin de 0.05-0.2 mg/Kg/min
Bloqueadores de Diltiazem
20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusin
Calcio
de 5-15 mg/
Verapamil
5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.
Amiodarona
150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusin de 0.5-1 mg IV/min
Mantencin crnica de la respuesta ventricular
Digitlicos
Digoxina
0.125-0.25 mg per-os al da
B-bloqueadores
Bloqueadores
Calcio
Amiodarona
de
Atenolol
Propranolol
Diltiazem
Verapamil
100-300 mg al da
25-50 mg c /12 h
10-40 mg c/8 h
120-360 mg al da
80-480 mg al da
Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas iv de

bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocana y antagonistas del calcio no
dihidropiridnicos (pueden facilitar la conduccin antergrada por va accesoria causando la
aceleracin de la frecuencia ventricular, hipotensin o fibrilacin ventricular)
En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se
puede utilizar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la
conduccin nodal. Esta ltima alternativa,exige obviamente la implantacin de un Marcapaso
definitivo.
2) Conversin a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o aplicando
corriente continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica)
La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con
Fibrilacin Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo
alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda
realizar cardioversin, por haber escasas posibilidades de xito, cuando la arritmia es
crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) ,
cuando es provocada por una noxa no corregida an (hipertiroidismo, estenosis mitral
cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con dao pulmonar crnico
avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardaca Congestiva. En pacientes con FA
espontneamente lenta la cardioversin est contraindicada por riesgo de asistola al
momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con
intoxicacin digitlica por la posibilidad de precipitar arritmias graves.
Modalidades de Cardioversin :
Farmacolgica.
En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversin
farmacolgica de la FA incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida
(200-300 mg oral), Dofetilida (125-500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral).
(Recomendacin clase I) Lamentablemente slo la ltima de las mencionadas est
disponible en nuestro pas. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio
tiene una eficacia menor (Recomendacin clase II a) Ha sido difcil establecer el grado de
eficacia de cada uno de estos frmacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto
ndice de conversin espontnea.
Elctrica.
La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una
eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energa puede entregarse a travs de
parches autoadhesivos colocados en posicin standard (pex-pared anterior) o por medio de
paletasen posicin pex-pared posterior. Es recomendable titular la energa entregada
partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el objeto de minimizar el dao
miocrdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito
realizndola con catteres encavitarios.
En pacientes con ms de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la
cardioversin hasta completar 3 semanas de anticoagulacin con Cumarnicos, manteniendo
stos por 4 semanas post cardioversin.
Varios trabajos han mostrado que la anticoagulacin previa a una CVE se puede abreviar si
se efecta un Ecocardiograma transesofgico que descarte la presencia de trombos
auriculares.
Cardioversin elctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad
hemodinmica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.
Prevencin de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversin
elctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversin farmacolgica de la arritmia. Es
conocido el hecho de que slo el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos
elctricamente, mantienen ritmo sinusal un ao despus, en ausencia de terapia
antiarrtmica profilctica. Utilizando antiarrtmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de
60% cuando el antiarrtmico elegido es la Amiodarona.
Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son: Propafenona (450900 mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por
da).Los riesgos con el uso de antiarrtmicos del tipo I son bajos en pacientes sin
Insuficiencia Cardaca con funcin ventricular preservada.
En los ltimos aos ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en
pacientes con FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la
respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos
y debidamente randomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma
significativa en trminos de morbimortalidad. Sin embargo esto es vlido slo para aquellos
pacientes que cumplieron los criterios de inclusin de dichos estudios (FA bien tolerada en
pacientes mayores en el estudio ms importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos
lo que se compar fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho
anlisis posteriores han mostrado que la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de
anticoagulantes se asociaron a una reduccin significativa de la mortalidad.
Recietemente ha ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante radiofrecuencia
de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en
una terapia curativa. Sin embargo su aplicacin requiere de una tecnologa muy sofisticada y
los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jvenes sin cardiopata

estructural.
3) Prevencin de embolas sistmicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los pacientes
con Fibrilacin Auricular, sea sta paroxstica, persistente o permanente.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolas previas,
valvulopata mitral reumtica, Hipertensin Arterial, Insuficiencia Cardaca, Diabetes, edad
avanzada y aquellos con evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular
y/o crecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los
tratamientos anticoagulantes con Cumarnicos, si bien disminuyen significamente las
embolas sistmicas, no estn exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando
las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a guas internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolas
sistmicas en pacientes con FA se han clasificado en:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Riesgo menos establecido
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino
Estenosis mitral
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
Vlvula cardiaca protsica
I. Cardaca
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo
AAS 81-325mg/da
Un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o ms de un Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
factor de riesgo moderado
Tambin existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC
(cada uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0
pto (AAS o nada). Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
De acuerdo a nuestra opinin
en pacientes con FA seran:
Grupo A
Cumarnicos
< 75 aos con :
Historia de ICC, embolas
previas o valvulopata mitral.
Hipertensin arterial.
Diabetes.
Presencia de factores de
riesgo ecocardiogrficos.
(Cardiologa PUC), las recomendaciones de anticoagulacin

Grupo B
Aspirina
< 65 aos
sin cardiopata y ninguno de
los factores sealados en el
grupo A
Grupo C
decisin individual
65-75 aos y ninguno de los
factores sealados en el
grupo A.
> de 75 aos. Se considera
que si bien estos pacientes
tienen > riesgo de embolas,
tambin tienen > riesgo de
complicaciones
con
la
terapia anticoagulante.
En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de

anticoagulacin a alcanzar, depender del grado de riesgo de presentar embola (INR 3-4.5
en los grupos de ms alto riesgo; INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)
Evolucin
Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada
con la frecuencia ni duracin de los perodos sintomticos.
Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces ms en FA + cardiopata reumtica),
IC y mortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta
ventricular rpida mantenida puede llevar a miocardiopata mediada por taquicardia.
Prevencin
- iECA, losartan y candesartn reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con
IC sintomtica.
- Obesidad relacionada con la dilatacin de la AI. Reduccin de peso baja el riesgo
asociado a FA.
- Estimulacin elctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en
pacientes con bradicardia que requiera de MP.
- Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada
del nodo AV, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA
recurrente.
- Estatinas en estudios.
Referencia y mayor informacin
ACC/AHA/ESC gua de prctica clnica 2006 para el manejo de pacientes con FA
Dr. Alejandro Fajuri
FLUTTER AURICULAR
E. Sujima 2008
Dx
Tx
Sx
Flutter auricular
1
1
1
Definicin
Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se
conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a
FA.
Presentacin clnica
Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas
pueden aparecer palpitaciones, sntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente
compromiso hemodinmico.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Ondas en serrucho en aVF, II y III (flutter tipo I, tpico) o pueden no
observarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atpico).
Manejo
CVE (tratamiento de eleccin en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de
bajo energa (50J).
Tratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin que FA.
Manejo de recurrencias.
- Tratamiento similar a FA.
- Para la prevencin se puede utilizar antiarrtmico (propafenona, flecainida o amiodarona).
En caso de propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conduccin
1x1, por ende debe utilizar previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o
antagonista de calcio no dihidropiridnicos).
En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico para
ablacin con radiofrecuencia (tasa de xito de 80%).
- Tratamiento de prevencin de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV
en flutter).
Estratificacin de riesgo
CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada
uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0
pto (AAS o nada),. Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
Gua ACC/AHA/ESC:
Factores de alto riesgo

ACV, TIA o embolia previa
Estenosis mitral
Vlvula cardiaca protsica
De riesgo moderado
Menos vlidos
Edad 75 aos
Sexo femenino
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
IC
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo
AAS 81-325mg/da
Un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o ms de un Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
factor de riesgo moderado
HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

Dx
Tx
Sx
Hipertensin Arterial Esencial
2
2
2
Importancia de la HTA
La importancia de la Hipertensin Arterial como problema de salud pblica radica en su rol
causal de morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores
modificables para las enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes
(aproximadamente el 60% de los DM tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de
mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de mayor peso para la enfermedad
cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la poblacin hipertensa no
conoce su condicin, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La poblacin hipertensa
tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar:
Accidente Vascular Enceflico, con frecuencia 10 veces mayor que en poblacin
normo tensa.
Cardiopata coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en poblacin
normo tensa.
Insuficiencia cardaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en poblacin
normo tensa.
Insuficiencia renal crnica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en poblacin normo
tensa.
Aumento de 20 mmHg en la Presin Sistlica y de 10 mm Hg en la Presin
Diastlica, sobre 115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El
aumento de riesgo es independiente de otros factores de riesgo de ECV, y es similar
para hombres y mujeres
Definicin:
Corresponde a la toma de dos o ms registros de presin >140/90 mm Hg, tomadas en das
distintos en condiciones ptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazn, sin cafena ni
cigarro ni OH en los ltimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Segn la JNC7,
se clasifica en:
Normal: sistlica <120 mmHg y diastlica <80
Pre hipertensin: sistlica 120-139 o diastlica 80-89
Hipertensin:
Etapa 1: sistlica 140-159 o diastlica 90-99
Etapa 2: sistlica 160 o diastlica 100
Epidemiologa
En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontr una frecuencia de personas con
presin arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en poblacin de 17 y ms aos, de los
cuales el 40,2% no conoca su condicin (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres).
De la poblacin de pacientes con presin arterial alta, el 63% se saba hipertenso; el 44%
est recibiendo medicacin y slo un 22% presentaba cifras de presin dentro de cifras
normales.
Etiologa
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los
hipertensos presenta hipertensin primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5%
tiene hipertensin secundaria.
Diagnstico
La deteccin de la hipertensin arterial requiere de la medicin de la presin arterial con una
tcnica apropiada. Si las cifras de presin se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere
realizar un control seriado de presin arterial que incluya la medicin en por lo menos otras 2
oportunidades, adems de la toma inicial. Segn los resultados se puede clasificar al
paciente en una de las etapas de la hipertensin, lo que implica conductas distintas a seguir.
Luego, la evaluacin contina con control con enfermera quin identifica factores de riesgo
cardiovascular, educacin, medicin de peso, estatura y circunferencia de cintura. Se
solicitan exmenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmtica, examen completo de
orina, glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico). Se debe buscar repercusin de
rganos blancos, como cardaco renal y retinopata.
Manejo
Se centra en los cambios de hbitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentacin
saludable, disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad fsica,etc) y la terapia
farmacolgica (ver tabla siguiente)
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGN CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS

B
ARA
Ca
Diurticos
IECA
Espironolactona
Bloqueadores
II
bloqueadores
Insuficiencia
X
X
X
X
X
Cardaca
Infarto Agudo
X
X
X
al Miocardio
Insuficiencia
X
X
X
X
Coronaria
Diabetes
X
X
X
X
X
Mellitus
Nefropata
X
X
Crnica
Insuficiencia
X
X
X
Renal Crnica
Insuficiencia
X
X
vascular
Cerebral
NOTA: En pacientes diabticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridnicos
Frmaco
Betabloqueadores
IECA
Diurticos
Antagonistas del Calcio
ARA II
Bloqueadores
Situacin clnica favorable

para su uso
Hipertensin Sistlica
Cardiopata isqumica
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Tirotoxicosis
Insuficiencia cardaca
Diabticos
Cardiopata isqumica
Ancianos
Angina
Ancianos
HTA sistlica
Intolerancia IECA
Hipertrofia ventricular
Hipertrofia prosttica
Contraindicaciones
Asma
Claudicacin severa
Bradiarritmias
Embarazo
Estenosis bilateral Art. Renal
Hiperkalemia
Gota
Embarazo
Estenosis bilateral Art. Renal
Hiperkalemia
Hipotensin ortosttica
Seguimientos
La frecuencia de los controles variar segn el grado de control y la presencia de otros
factores de riesgo. No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la
periodicidad del uso de exmenes de laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros
factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel objetivo de presin arterial, la
frecuencia de control debera ser entre tres y seis meses como mximo. Se recomienda
control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles ms seguidos si se trata de HTA
en etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al ao. Evaluar la
adherencia a tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento
antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del ao de realizado el diagnstico y slo
entre 30-50% de los que permanecen bajo tratamiento controlan la PA).
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

Dx
Tx
Sx
Hipertensin Arterial Secundaria
1
1
1
Definicin
Se define como hipertensin arterial secundaria, a aquella que tenga una causa especfica
atribuble. En la poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas las
hipertensiones (90% son esenciales). En general, al ser de causa conocida, la hipertensin
secundaria puede tener no slo un tratamiento sintomtico, sino que tambin etiolgico.
Sospecha clnica y Diagnstico
Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60
aos.Suelen ser de instalacin acelerada o maligna, y de difcil manejo. La historia puede
dar importantes claves para un correcto diagnstico. En toda mujer se debe preguntar por el
uso de gestgenos o estrgenos. Una historia de trauma renal, dolor lumbar agudo o
hematuria apuntan a patologas renales responsables de la hipertensin tales como infarto
renal o uropatas que han producido dao parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia
es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este ltimo
caso pueden existir sntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres
o prdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la parlisis. La historia sugerente
de hiperactividad simptica y labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como
tambin:
a) Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentado en
relacin con anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente til el
que las crisis hipertensivas sean seguidas de hipotensin.
b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin. Los paroxismos
en general, son de comienzo sbito, de corta duracin. La cefalea es sbita y muy
intensa.
c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales
como nerviosismo e intolerancia al calor.
El examen fsico tambin puede entregar informacin valiosa. Es as como la falta de pulso o
soplos en arterias perifricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o enfermedad de
Takayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria
renal (EAR), un soplo en hipocondrio, especialmente si tiene un componente diastlico. En
algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de PA despus de la palpacin
abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora.
El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades
altas o intermedias de tener una HTA secundaria. Los exmenes de orina, nitrgeno ureico y
creatinina son altamente sensibles para la investigacin de una nefropata. El examen de
orina puede ser muy sugerente de una glomerulopata. La ecotomografa puede mostrar
alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical, disminucin del tamao renal o
presencia de dilatacin del sistema excretor, o asimetra renal. En la estenosis de arteria
renal (EAR) muchas veces la ecografa tambin demostrar
asimetra renal. En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el
hallazgo de hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo,
primario o secundario a EAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diurticos, existen dos
posibilidades: deplecin de potasio por la accin de estos medicamentos o un
hiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas posibilidades se basa en la
medicin de electrlitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo los
diurticos por 48 hs. Con excrecin urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia
era por diurticos se ahorrar potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un
hiperaldosteronismo donde la excrecin ser 40 mEq/24 hs.
Causas
1) Enfermedad del parnquima renal: son las ms frecuentes dentro de las secundarias
(5%). Se deben a una alteracin de la regulacin del Na y agua a nivel renal, lo que
ocasiona expansin de volumen, o una alteracin de la secrecin renal de sustancias
vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o sistmico. Esto es vlido, tanto para
las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque en las primeras, son los
cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura
intrnseca del rin la causa de la hipertensin. 2) Hipertensin renovascular: corresponde
al 4% de las causas de hipertensin secundaria. El mecanismo involucrado est dado por
una cada de la perfusin renal, lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con
elevacin de la presin arterial sistmica. El diagnstico se basa en hallazgos clnicos por
(soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal alterado,cintigrafa con Captopril positiva y
angiografa.
3) Endocrina:
-
Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un

adenoma (Enf. de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como
consecuencia un aumento de la secrecin de aldosterona, con mayor retencin de Na y
agua, as como con un aumento de la secrecin de K. La actividad de renina plasmtica
(ARP) est suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnstico se hace por
determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de aldosterona plasmtica y
urinarios, seguido de estudio radiolgico para visualizar las suprarrenales.
Sndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide
con supresin del eje RAA. El diagnstico es por test de supresin con dexametasona
Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de
catecolaminas, lo que causa vasocontriccin y aumento del trabajo cardaco. El
diagnstico se realiza por determinacin de catecolaminas en plasma u orina (o sus
metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicacin del tumor (puede ser bilateral o
ectpico), a travs de un TAC o de un cintigrama con MIBG.
Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece

ejercer un efecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas
y los bloqueadores de calcio disminuyen la presin.
4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se

ubica distal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presin proximal a la
estenosis, como por la baja perfusin renal, por lo que se comportara como una causa
renovascular. El diagnstico se basa en el examen fsico, detectndose diferencias en los
pulsos y presin en extremidades y tambin por imgenes.
5) Otros: La disfuncin tirodea, la acromegalia, la hipertensin endocraneana y los
anticonceptivos orales tambin causan hipertensin.
Ms Informacin
HIPERTENSIN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina
U. De Chile
Temas Examen Quinto Ao, Medicina UC, 2001
HOLTER DE ECG
M Morn Junio 2008
M. Muoz 2009
Ix
Rx
Holter de ECG
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2.
Exmenes o procedimientos: Interpretacin (Ix): No =1, S =2;
Realizar
(Rx): No = 1, S =2. No aplica = 0.
Generalidades
El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones
electrocardiogrficas en muchas enfermedades cardacas. Se evala al paciente por
periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad diaria, evaluando de forma dinmica
al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie, los registros de
Holter son de larga duracin (24 horas), con slo 2 3 derivaciones, con la ventaja de
registrar fenmenos elctricos que a menudo son transitorios y de corta duracin.
Grabadoras de Holter y sistemas de anlisis
Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnticas y los que
usan almacenamiento electrnico. Ambos usan el mismo procedimiento analtico. Desde el
punto de vista temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes
(monitor de eventos y transferencia de datos de ECG por va transtelefnica) y de anlisis en
tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidades de Monitoreo Ambulatorio, son de tamao
pequeo, livianas, alimentadas por bateras, con registros en cintas electromagnticas desde
derivaciones bipolares, por lo general con ECG de tres derivaciones, que almacena los datos
en casete o microcassette. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botn de eventos a
travs del cual se puede correlacionar temporalmente los sntomas del paciente con los
hallazgos del ECG, lo que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se
activan automticamente por 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro.
El sistema de anlisis es realizado por un programa especfico en un PC.
Indicaciones de uso.
Las indicaciones ms frecuentes y aceptadas son:
Evaluacin de sntomas probablemente relacionados con arritmias: La ausencia de
sntomas frente a Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin
embargo, si se detecta una arritmia asintomtica, el Holter es de utilidad para
demostrar la falta de relacin entre los sntomas y el trastorno del ritmo.
Deteccin, cuantificacin y mecanismo de las arritmias.
Evaluacin de riesgo en pacientes con arritmias sintomticas o asintomticas: El
mayor impacto pronstico del Holter est en la evaluacin de riesgo de pacientes
con arritmias ventriculares frecuentes y complejas, con evidencia de deterioro de la
funcin ventricular. Otras indicacines son miocardiopata hipertrfica (mayor riesgo
de muerte sbita frente a salvas de Taquicardia ventricular), Sndrome de WPW

(riesgo de fibrilacin ventricular), pacientes con sntomas sugerentes de arritmias e
intervalo QT prolongado, estenosis artica significativa y miocardiopata dilatada.
Evaluacin de la eficacia de la terapia antiarrtmica.
Evaluacin del funcionamiento de los marcapasos.
Deteccin de isquemia miocrdica.
Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es
frecuente hallar alteraciones del ritmo no patolgicos en individuos jvenes y sanos,
tales como: bradicardia sinusal, arritmias sinusales, bloqueos sino auriculares,
bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (a menudo durante el sueo),
migracin del ritmo auricular, ritmo de la unin AV, extrasstoles auriculares y
ventriculares.
Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente frecuentes
durante las 24 h o si existe la posibilidad de que se presente durante el tiempo de
registro, entonces el Holter es una tcnica de gran utilidad, especialmente en el
estudio
de
disfuncin
del
ndulo
sinusal,
fibrilacin auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular por
reentrada.
Indicaciones de uso ms restringido:

Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Bsqueda de potenciales ventriculares tardos.
Mayor estudio
1.
www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf
INSUFICIENCIA AORTICA
Dx
Tx
Sx
Insuficiencia Aortica
2
1
1
Definicin
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la
incompetencia de la vlvula artica.
Fisiopatologa
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del
volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como
desde la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del
volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post-carga del
ventrculo izquierdo, lo que produce hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de los
dimetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y el volumen ventricular
(hipertrofia excntrica).
Etiologa
Las causas ms comunes son por enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula
bicspide congnita. Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneracin mixomatosa,
espondiloartritis anquilosante, HTA, aortitis (por sfilis), sndrome de Marfn, etc.
Presentacin clnica
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1) Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y latidos
torcicos.
2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema
pulmonar
e Insuficiencia cardaca congestiva.
3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos comn)
Examen Fsico:
- Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cller )
- Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica y descenso de la
diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y popltea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y
descenso rpido; puede haber soplo sistlico irradiado.
- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o disminuido; 3 Ruido, soplo

diastlico precoz,"in decrescendo" y soplo diastlico mesodiastlico, Austin-Flint (
infrecuente )
Soplo sistlico eyectivo artico. por aumento del VSE
Diagnstico
Se realiza mediante el examen fsico, pero es necesario realizar exmenes para establecer
el grado de repercusin anatmico-funcional.
ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de
hipertrofia electrocardiogrfica : "sobrecarga diastlica" en que predomina el
aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y sobrecarga sistlica" en que
predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolucin, los
pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con "sobrecarga diastlica" y
frecuentemente en las fases ms avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo
sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica
final del ventrculo izquierdo.
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de
su contractilidad y fraccin de eyeccin. Es til en diagnosticar etiologa ( reumtica,
diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.), en especial para el
diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con doppler permite
aproximarse bien a la magnitud de la regurgitacin.
Hemodinmica y angiografa: En general los estudios no invasivos son suficientes
para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio
invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de
patologas.
Manejo
Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muchos aos. Se deben tomar las
siguientes medidas preventivas:
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y ecocardiogrfica
- Prevencin de Endocarditis Infecciosa
- Prevencin de Fiebre Reumtica, en las personas ms jvenes
- Limitacin de actividades fsicas ms pesadas o competitivas.
Los diurticos, vasodilatadores y los IECA son los frmacos de eleccin para pacientes
candidatos a recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomticos con VI
normal.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los
primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin
cuando
hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin
ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin de
eyeccin y el dimetro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que:
Pacientes con un dimetro sistlico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicacin
quirrgica;
Se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros sistlicos > 55 mm o FE <
50%.
La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin < 50%
o dimetro sistlico > 55 mm ) tienen peor evolucin post-operatoria alejada que los
pacientes
con funcin del VI menos alterada.
Mayor estudio
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of chronic aortic regurgitation in
adults
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dx
Tx
Sx
Insuficiencia Cardiaca
2
1
2
Definicin
Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o
estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin,
produciendo sntomas y signos en reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestin).
Epidemiologa
La insuficiencia cardaca (IC) es una entidad crnica progresiva con una alta prevalencia en
los
pases desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000
nuevos
casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es
muy alta. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirn en los
prximos 5 aos una vez establecido el diagnstico. Por otro lado, se trata de una condicin
crnica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones
recurrentes, lo que determina un enorme gasto en salud.
Fisiopatologa
El modelo de activacin neurohormonal, actualmente aceptado, establece que despus de
un primer
evento (sobrecarga de volumen o presin o un IAM) se produce activacin del sistema
renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simptico, producindose
neurohormonas con efectos hemodinmicos y celulares en los ventriculos y en la
vasculatura arterial y venosa. La activacin del SRAA y del sistema simptico, mecanismos
de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresin de la IC. Los
pptidos natriurticos, son los principales contrareguladores de la activacin del SRAA y
simptica, corresponden al pptido natriurtico auricular, al pptido natriurtico tipo B (BNP,
producido en el miocardio) y al pptido natriurtico tipo C (producido principalmente en el
endotelio). El pptido natriurtico auricular y el pptido natriurtico tipo B se producen en
respuesta al mayor estrs o tensin de la pared ventricular, siendo ms especfico el BNP.
Estos pptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben el SRAA y el tono simptico con lo
que mejora la funcin endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la progresin de la
IC y en sus descompensaciones, la activacin del sistema neurohormonal sobrepasa a los
sistemas contrareguladores.
Etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas
importantes son las valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico,
infiltracin del miocardio, infecciones y drogas.
Presentacin clnica
Los pacientes con disfuncin VI o insuficiencia cardaca se presentan de las siguientes
formas:
Sndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por
una reduccin de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la
forma de presentacin ms frecuente.
Sndrome edematoso: en algunos casos se presenta como nico o principal
sntoma.
Disfuncin ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se
estudian y se
les encuentra evidencia de una alteracin estructural y/o funcional cardaca, en
ausencia de sntomas de insuficiencia cardaca
Examen Fsico
Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardaca izquierda, como
frialdad distal, cianosis perifrica, crpitos pulmonares, auscultacin de tercer y/o cuarto
ruido, con o sin galope y soplos Adems se debe evaluar signos de falla derecha como
presin venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o sin reflujo hepato-yugular, ascitis y
edema maleolar blando.
Diagnstico
Segn los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrgeno
ureico, creatinina, pruebas hepticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos
especficos se puede solicitar serologa para Chagas, toxoplasmosis, serologa HIV y
pruebas tirodeas. Las concentraciones plasmticas de ciertos pptidos natriurticos
especialmente el BNP y NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin
sistlica y diastlica, encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo
menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca,
indica que la probabilidad de IC como causa de los sntomas, es muy baja. Otras
condiciones que pueden contribuir a elevar los pptidos natriurticos son la isquemia
aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.
Exmenes
a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un
electrocardiograma (ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe
ser revisado (el valor predictivo negativo para disfuncin ventricular es mayor a
90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q
especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y
dilatacin de la aurcula. Tambin es til para detectar arritmias.
b) Radiografa de Trax: La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y
congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin cardaca anormal,y
sugieren una presin de llenado ventricular aumentada . La ausencia de

cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardaca. Otro hallazgo frecuente es el
derrame pleural. La radiografa de torax permite adems el diagnstico diferencial
con enfermedades pulmonares.
c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un
ecocardiograma Doppler ya que permite definir la presencia de dao estructural del
miocardio, vlvulas o pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia de una
fraccin de eyeccin preservada (> 50%), el hallazgo de alteracin en la relajacin,
disminucin de la distensibilidad o aumento de la rigidez del VI, permite diagnosticar
una disfuncin diastlica.
d) Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser
sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est justificado hacer estudio
angiogrfico en diabticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina.
e) Ecocardiograma de estrs con dobutamina, cintigrama miocrdico, resonancia
nuclear magntica): Son tiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopata
coronaria sin angina, debido a que estos pacientes se benefician con la
revascularizacin en presencia de extensas reas de miocardio no infartado,
hipoperfundido e hipocontrctil.
Manejo
ESTADIO A: Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo
cardiovascular: HTA, DM
1. Control de factores de riesgo cardiovascular.
ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomtica y menos riesgo de muerte y
hspitalizaciones. En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y
en personas con HTA e hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII
3. B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Adems en
todo paciente sin infarto con FE disminuida.
4. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en
pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clnica, que se encuentran en
tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona est
indicada en pacientes post infarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un
inhibidor de la ECA por presencia de hipotensin.
ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC

2. IECAs: determina una progresin ms lenta de la enfermedad, disminucin de la
sintomatologa, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII.
3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la
sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado
independiente de si la etiologa de la IC fue isqumica o no.
4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con
insuficiencia cardaca crnica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos
pacientes que post un IAM cursaron precozmente con una disfuncin sistlica
severa (FE < 40%).
5. Diurticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema
o sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua. Su uso apropiado es
determinante para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen
estudios controlados randomizados que hayan evaluado la efectividad de los
diurticos en la mejora de la sobrevida.
6. Digitlicos: Su utilizacin debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal,
que persisten sintomticos luego del uso de diurticos, BB e IECA, y tambin en la
IC severa en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir
las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad.
7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologa
isqumica ha sido ampliamente demostrado previniendo la aparicin de nuevos
eventos isqumicos que deterioran an ms la disfuncin ventricular. En pacientes
con IC de etiologa no isqumica el empleo de estatinas ha reportado resultados
iniciales promisorios.
ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo

2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA,
desarrollando ms hipotensin y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran
menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de
vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/o nitritos.
3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe
reevaluarse peridicamente de acuerdo a la situacin clnica tanto en su mantencin
como en la reduccin de la dosis.
4. Diurticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor
grado de retencin hdrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor
respuesta a diurticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento
progresivo de la dosis y/o la asociacin de otro diurtico, habitualmente una tiazida.
La restriccin de sal, de lquidos y el monitoreo diario del peso deben ser estrictos.
5. Vasodilatadores: Estn indicados en pacientes congestivos, que mantienen una
perfusin adecuada y que no resolvieron los sntomas con diurticos.
6. Intropos: Estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada como
hipotensin o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con el objetivo de

mejorar el gasto cardaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilizacin clnica. Sin
embargo, la utilizacin de los frmacos inotrpicos es potencialmente perjudicial,
pudiendo incrementar el riesgo arrtmico y la isquemia miocrdica. Numerosos
estudios con diferentes inotrpicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la
sobrevida de los pacientes.
7. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Estn indicados en pacientes con IC
refractaria como puente al trasplante, o como sostn hemodinmico esperando la
recuperacin ventricular.
8. Trasplante Cardaco: El trasplante cardaco se ha convertido en el tratamiento
definitivo para los enfermos en fase terminal de la IC.
Seguimiento
Evaluacin Clnica: Debe evaluarse la capacidad funcional segn la clasificacin de
la NYHA, el peso y cambios en el examen fsico sugerentes de sobrecarga de
volumen y/o hipoperfusin. Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos
pueden ser complementarios.
Evaluacin de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos
plasmticos, por la incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de
diurticos (riesgo de arritmias),
hiperkalemia, hiponatremia, que marca un
pronstico desfavorable; tambin pruebas de funcin renal, para el ajuste de dosis
de medicamentos, y hemograma, para detectar aparicin de anemia. El
ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha
progresin de la enfermedad, como as tambin en la evaluacin de la mejora de la
funcin ventricular con el tratamiento.
Otro tipo de controles, como estudios hemodinmicos invasivos, no estn indicados
rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos
refractarios y evaluacin de candidatos a trasplante.
INSUFICIENCIA MITRAL
E. Sujima 2008
Dx
Tx
Sx
Insuficiencia Mitral
2
1
1
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral.
Etiologa
Puede deberse a numerosas etiologas como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de
velos o del aparato subvalvular, reumtica (retraccin de velos y cuerdas), valvula
mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica
(ruptura o disfuncin de msculo papilar), endocarditis Infecciosa dao miocrdico
isqumico, miocardiopata dilatada o hipertrfica,etc.
Presentacin clnica
Sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas segn etiologa.
Sntomas: de instalacin brusca o de lenta progresin
Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de
congestin visceral.
Ex. Fsico
Soplo holosistlico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er
ruido (en pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al
final o al comienzo de la sstole.
Diagnstico
En el ECG y radiografa de trax se puede observar crecimiento de cavidades cardacas, en
esta ltima, adems cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos. El
Ecocardiograma es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de
sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambin avanzar en el diagnstico etiolgico,
importante en la decisin teraputica. El estudio con doppler presenta algunas limitaciones
en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos
de regurgitacin. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones
teraputicas se puede realizar estudio hemodinmico y angiogrfico. Diferencia mejor la
participacin de los diferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad
coronaria, funcin VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones de capilar y arteria
pulmonar, etc.
Manejo
Mdico:
Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica

Uso de vasodilatadores para post-carga y volumen eyectivo (iECA)
Diurticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA
Prevencin de endocarditis.
Quirrgicos: (derivar).Reparacin o reemplazo valvular.
Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en insuficiencias

agudas. (<45mm tratamiento mdico, valor intermedio segn sntomas y
comorbilidades)
Evolucin
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su
enfermedad y la toleran bien durante aos.
Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de
hipertensin pulmonar importante, su pronstico es relativamente malo.
MIOCARDIOPATAS
E. Sujima 2008
Dx
Tx
Sx
Miocardiopatas
1
1
1
Definicin
Se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario
a causas no cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc). Se excluye
compromiso miocrdico isqumico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad
coronaria, HTA, valvulopatas o cardiopatas congnitas.
Se divide en dilatada, hipertrfica y restrictiva.
DILATADA
El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad
contrctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de la geometra
ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de
ellos. Probable estado terminal comn a diferentes procesos patolgicos causados por una
gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr.
infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo). En la mayora de los pacientes con
miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa.
Presentacin clnica
-Sntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardaca global, en general de
instalacin rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de
duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la
enfermedad. Tambin pueden presentar lipotimias o sncopes asociados a arritmias
ventriculares complejas, situacin que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal
pronstico.
-Ex. fsico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea, congestin
pulmonar
Diagnstico
RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de
repolarizacin. En el ecocardiograma se observa ventrculo dilatado con disminucin de
contractilidad. Holter de arritmia puede mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos
pacientes.
Evolucin
La mayora de pacientes tienen un perodo asintomtico de duracin variable. Una vez
iniciado los sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin es habitualmente
progresiva con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 aos.
La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias ventriculares
complejas, las que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo asintomtico.
Tratamiento
Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza

slo el tratamiento mdico convencional.
- Tratamiento de IC: reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos y en particular, los
inhibididores de la enzima convertidora.
- Otros: Antiarrtmicos (Amiodarona, no demostrado como prevencin de muerte sbita), Bbloqueo (en dosis bajas, para aumentar la sobrevida), intropos positivos (sin efecto en la
sobrevida).
HIPERTRFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en
ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia
asimtrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor
en el septum interventricular. No se conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de
tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstruccin al vaciamiento del VI, que
genera un gradiente de presin VI-Ao. En esta obstruccin puede participar varios factores
como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la sstole que se
contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los
volmenes ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este
fenmeno explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se
la conoce.
Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad,
aumento de la presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de
la relacin entre masa miocrdica y circulacin coronaria.
Presentacin clnica
- Sntomas: Mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la muerte
sbita -habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la enfermedad
en un alto porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos.
Sntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensin de
AI), angina (por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y sncopes
(por un mecanismo similar al de las estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser
ventriculares o supraventriculares) y muerte sbita.
-Ex. fsico: Pulso carotdeo de ascenso rpido (tipo cler), doble latido apexiano, 4 ruido,
soplo sistlico de eyeccin (con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistlico de
regurgitacin mitral (ocasional).
- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia sptal), ecocardiograma con hipertrofia
asimtrica sin dao valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en
ausencia de valvulopata artica (miocardiopata hipertrfica obstructiva). Rx de trax no
aporta elementos diagnsticos especficos.
Diagnstico
Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda

clnica y electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de
los sntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope. El mtodo
diagnstico ms sensible y especfico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a
veces asimtrica, en ausencia de dao valvular. El diagnstico diferencial ms frecuente se
plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al
ECG.
Tratamiento
- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas intropas
positivas.
Si hay sntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin quirrgica del
septum o en el ltimo tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholizacin septal
mediante catter para aliviar la obstruccin. En casos seleccionados se recomienda el
implante de un desfibrilador como medida de prevencin de muerte sbita.
- Con ICC: tratamiento convencional de IC
Evolucin
El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte
sbita.
RESTRICTIVA
Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica, que
se caracteriza por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como
consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de
la presin auricular media, con disminucin del volumen sistlico de eyeccin y
eventualmente del Gasto Cardaco. Ejemplo ms tpico es por amiloide.
Presentacin clnica
-Sntomas: una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala
respuesta al uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado ventricular se
produce una baja importante del volumen de eyeccin y del gasto cardaco. Dg. diferencial
con pericarditis constrictiva (se confirma por biopsia)
Tratamiento
Uso racional de diurticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio.
Enfermedad de psimo pronstico.
Biliografa
Apunte de cardiologa clnica PUC
PACIENTE CON SOPLO

Dx
Evaluacin de paciente con soplo
2
Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Tx
1
Sx
1
Introduccin:
El soplo cardaco se produce por CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS SISTLICOS:
vibraciones
de
intensidad, Soplo grado 1: es tan dbil que slo se escucha con
frecuencia (tono), duracin y atencin muy especial.
contorno variables debido a la Soplo grado 2: es dbil pero se escucha con facilidad
turbulencia del flujo sanguneo. Esta Soplo grado 3: es moderadamente intenso
turbulencia
surge
cuando
la Soplo grado 4: es muy intenso
velocidad de la sangre se torna Soplo grado 5: es extremadamente intenso y puede
crticamente elevada debido a un escucharse incluso cuando solo el borde del
flujo alto, flujo a travs de un rea estetoscopio est en contacto con la piel.
irregular o estrecha o a una Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puede
combinacin
de
ambos.
La auscultarse con el estetoscopio sin contacto con la
intensidad
del
soplo
vara piel subyacente al rea del soplo.
directamente con la velocidad del
flujo sanguneo a travs del rea de
produccin del sonido. A su vez, la velocidad del flujo sanguneo est directamente
relacionada con la diferencia de presin que impulsa la sangre a travs del rea de
produccin del soplo. Durante la auscultacin cardaca, la intensidad del soplo tambin
depende de las caractersticas de la pared del trax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y
la presencia de derrame pleural o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras
que en un individuo delgado y con trax pequeo, la intensidad del soplo se hace ms
notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clnicamente significativos.
Soplos inocentes
Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a travs del tracto de salida
ventricular
izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. Son siempre soplos
sistlicos de
eyeccin y por definicin no se asocian con patologa cardiovascular. Usualmente tienen un
grado de intensidad menor de 3 y varan considerablemente de examen a examen con la
posicin corporal y la actividad fsica. Tampoco se asocian con la palpacin de frmito o con
irradiacin hacia las arterias cartidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un
30% a 50% de todos los nios. En nios de 3 a 8 aos de edad, el soplo sistlico vibratorio
(soplo de Still) es comn, se oye mejor a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercer o
cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de 50 aos, los
soplos inocentes son por flujo a travs del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con
esclerosis valvular artica o con una raz artica esclertica asociada con hipertensin
sistlica.
Soplos Sistlicos Funcionales
Son producidos por estados de gasto cardaco elevados. No se consideran soplos inocentes
por estar asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los soplos cardacos
de la tirotoxicosis,
embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fstula arteriovenosa perifrica. Estos soplos son
frecuentemente
de intensidad grado 3 4 y terminan antes del S2.
Soplos Funcionales
Siempre sistlicos eyectivos
Intensidad no mayor de III/VI
No rudos
Soplos Patolgicos
- Soplos diastlicos
- Soplos pansistlicos
- Soplos sistlicos tardos
- Soplos muy intensos > 3 / 6
- Soplos continuos
Anamnesis
La evaluacin debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardaco es de
inicio reciente, si apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumtica,
endocarditis bacteriana, trauma cardaco o ciruga cardaca. Preguntar si el soplo es un
hallazgo aislado o si se acompaa de sntomas cardacos como disnea, sncope,
palpitaciones o dolor torcico; preguntar si hay antecedentes familiares de soplo cardaco o
de muerte sbita; buscar al examen fsico signos de
implantacin baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del trax o cianosis
que sugieran cardiopata congnita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que
sugieran sndrome de Marfan; indagar si el soplo apareci durante un episodio infeccioso,
durante el embarazo o durante la evolucin de un infarto agudo del miocardio. Considerar si
el soplo se asocia con deterioro hemodinmico o si es un hallazgo aislado en un paciente
asintomtico
CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS

A) SISTLICOS
1: Holosistlico
a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricspide)
b) Comunicacin Interventricular (CIV)
2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin isovolumtrica)

a)
b)
Obstructivos de tracto de salida ventricular:

Subvalvular
Valvular
supravalvular
Inocentes
B) DIASTLICOS
-
Comienzo distole
Mesodiastlico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspdeo, rodada por alto flujo
secundario a shunt derecha izquierda)
Reforzamiento presistlico (estenosis mitral en ritmo sinusal)
Derivacin inmediata en:

- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la
valvulopata.
- Soplo + compromiso HDN.
- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.
- Soplo reciente comienzo + eventos emblicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o
intestinal) = EBSA
- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfuncin o ruptura del musculo
papilar.
- Dolor torcico transfixiante o irradiado a regin interescapular + soplo Insuficiencia Artica
= Diseccin Ao tipo A con compromiso anillo valvular.
Evaluacin inicial:
El ECG puede ser til para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El
examen de mayor utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo
patolgico, se debe derivar con especialista.
Ms Informacin:
Evaluacin del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MD
www.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocar
diaco.pdf
CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1,
p.61-64.
Clase Cardiopatas Congnitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006
PARO CARDIORESPIRATORIO
EMN: DIAGNSTICO ESPECFICO Y TRATAMIENTO COMPLETO
Definicin
Cese completo de la funcin respiratoria y circulatoria, que sin mediar maniobras, conlleva
directamente a la muerte del paciente. De forma fisiopatolgica se distinguen 3 fases en todo
PCR: fase elctrica (primeros 5 minutos) en donde las maniobras estarn dirigidas a
recuperar la actividad elctrica intrnseca de corazn, fase mecnica de los 5 minutos en
adelante, donde las maniobras fsicas como el masaje cardiaco juegan un rol principal y la
fase metablica que correspondera despus de los 20 minutos, referente a estrategias
dirigidas a preservar los rganos nobles del dao producido por la hipoxia.
Operacionalmente se distinguen 2 grandes grupos de pacientes, que determinan el algoritmo
teraputico a seguir, separados segn la actividad elctrica al monitor: ritmos desfibrilables
(FV y TVSP) y no desfibrilables (AESP y Asistolia).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos bsicos de
la reanimacin cardiopulmonar:
- El elemento ms importante es el masaje cardaco: Debe hacerse con un mnimo de
interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresin torcica
adecuada (1/3 del dimetro AP) y que permita la completa re-expansin torcica,
con cambio de masajeador cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para
adultos o nios (salvo con dos rescatadores o reanimacin neonatal) y dejan de
utilizarse una vez que se haya establecido una va area definitiva, en donde
ventilacin y compresin forman parte de ciclos independientes, con una frecuencia
de 8 a 10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mnimo de tiempo
para reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe
continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el prximo ciclo
para ver el resultado de la descarga.
DIAGNSTICO COMPLETO:
Esta dado por la ausencia de movimientos respiratorios (VER-ESCUCHAR-SENTIR) en
presencia de una va area permeable y ausencia de pulso y/o signos de circulacin
indirectos (movimientos voluntarios por ejemplo). No se debe perder tiempo buscando pulso
si se sospecha PCR.
Fibrilacin Ventricular (FV):
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles, existe una ondulacin de base de alta frecuencia (150 a 500x)
- Ritmo indeterminado, patrn de crestas y deflexiones indefinido
Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP):

MONOMORFA
POLIMORFA
Actividad Elctrica sin Pulso (AESP):
Asstole:
Diagnstico:
- Frecuencia Ventricular
> 100x, tpicamente
120 a 250 x
- Ritmo ventricular
regular, complejos QRS
anchos > a 0,12 seg, de
morfologa variable
segn si son mono o
polimorfas
Con ondas T de
polaridad opuesta al
QRS, ondas P difciles
de distinguir
Diagnstico:
- Se reconoce una actividad elctrica organizada, QRS puede ser ancho o angosto, frecuencia muy variable
TRATAMIENTO COMPLETO
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles (registro plano) frecuencia ventricular menor a 6 lpm
PERFIL BIOQUMICO
EMN : interpretar
Incluye varios elementos plasmticos. Slo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia (no
para el resto de los elementos medidos). Se mide :
1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina)
Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio), Neoplasias (hospitalizados)
Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,.
2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dl
Hiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis.
Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis.
3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dl
Aumenta : deshidratacin, shock, ICC, dieta rica en protenas, hipercatabolismo, hemorragia,
trauma.
Disminuye : Enf. Hepticas
4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dl
Hiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada.
Hipoglicemia : tratamiento con insulina
5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres.
6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipdico.
7.- Protenas totales : VN : 6 a 8 mg/dl
Se pueden elevar en mieloma mltiple.
8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dl
Hipoalbuminemia : Ins. Heptica, Sd. Nefrtico, desnutricin proteica.
9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta.
Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia.
Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugacin.
10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/L
Pueden ser de origen biliar, seo, entrico o placentario.
11.- LDH : VN: 100 a 200 U/L
Aumento : Indica destruccin celular. Indican inflamacin, infeccin, cncer.
12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/L
Presente en hgado, corazn y musculo. Aumento refleja alt. Hepticas o extra hepticas
dependiendo del resto de las P. hepticas.
PERICARDITIS AGUDA
Dx
Tx
Sx
Pericarditis Aguda:
1
1
1
Definicin
El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral,
separada por una cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de lquido seroso. Dadas
sus caracterstica, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas que
pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazn las variaciones
de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el corazn en el mediastino y lo
asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus contracciones.
Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica
significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologas y
evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica.
Etiologa
INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS
Viral
(adenovirus,
enteroviruses, Infarto al miocardio
coxsakie, CMV, influenza, hepatitis B , Post infarto al miocardio (Sd.Dressler)
herpes.
Uremia
Tuberculosa
Enf. del colgeno: Lupus, Artritis
Pigenas
Reumatoide
Otras
Mixedema
Neoplasias
Radioterapia
Drogas
Trauma
Aneurisma de la aorta
Idioptico
Presentacin clnica
Las principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las
alteraciones ECG y el derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado
"tamponamiento cardaco". El dolor pericrdico es la manifestacin tpica y se caracteriza
por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se
puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar
horas y das, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto
del miocardio. Frecuentemente alivia con analgsicos antiinflamatorios. Los frotes
pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms caracterstico. Son ruidos finos, sistlicos
y diastlicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de

inflamacin sub-epicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST,
difuso, sin la sistematizacin caracterstica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la
evolucin posterior puede aparecer inversin de las ondas T. Ocasionalmente slo se
aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. En las pericarditis con derrame pericrdico, es
frecuente encontrar una disminucin difusa del voltaje de los QRS, sin caractersticas
diagnsticas especficas.
Diagnstico y manejo
El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin
embargo todas pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente
seguidas clnica y ecocardiogrficamente.
Pericarditis Idiopticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan
sin secuelas. Se utiliza analgsicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y
eventualmente corticoides.
Pericarditis Infecciosas por germen especfico: Su tratamiento se basa en el drenaje del
lquido pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante. La
complicacin ms frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constriccin pericrdica.
PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA.

La enfermedad reumtica es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones aisladas
por estreptococo Hemoltico grupo A y un 3-5% en los casos epidmicos
(faringoamigdalitis o escarlatina).
Cuadro clnico:
Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas.
Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS.
Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso SNC
Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile.
Otros: Fiebre, CEG.
Criterios Diagnsticos, o de JONES:
1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos
subcutaneos.
2. MENORES: Fiebre, CEG, Elevacin PCR y VHS, F.R. previa,
PROLONGACION DEL PR.
Diagnstico: 2Mayores 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infeccin estreptoccica,
elevacin de ASO o antecedente de escarlatina previa.
Tratamiento:
Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos
el tratamiento del episodio propiamente tal, y
la prevencin de su recurrencia.
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:
Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina
benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
Reposo, hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.
En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.
PREVENCION:
Prevencin primaria. En Colombia es utpico pensar que se puedan caracterizar
bacteriolgicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se acompaan de fiebre y
exudado, se deben tratar como si fueran estreptoccicas. El tratamiento consiste en lo que
se ha llamado erradicacin del estreptococo; la droga de eleccin es la penicilina y la
preparacin ms conveniente es la benzatnica intramuscular 600.000 U, dosis nica para
pacientes de peso menor de 30 kg o 1200.000 U para los de peso mayor. En vez de la
forma inyectable se puede usar la forma oral, penicilina G 200.000-250.000 U tres a cuatro
veces al da por 10 das, u otras preparaciones orales como la penicilina V
(alfafenoximetilpenicilina). En caso de alergia documentada a la penicilina, se usa la
eritromicina 40 mg por kg de peso por da, sin pasar de 1 g por da. Las drogas
bacteriostticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan por inefectivos en la

prevencin primaria.
Prevencin secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera adecuada
prcticamente elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de erradicacin del
estreptococo descrito, seguido de la inyeccin mensual de 1.200.000 U de penicilina
benzatna. En los casos con alergia a la penicilina se puede usar la sulfadiazina: 0,5 g
diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los de mayor peso.
No hay consenso absoluto sobre la duracin de este tratamiento profilctico. Lo ideal
sera mantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las excepciones.
Lgicamente los pacientes con enfermedad valvular deben continuar el tratamiento de por
vida, aun despus del implante de vlvulas prostticas.
RADIOGRAFA DE TRAX
Objetivos EMN: INTERPRETAR
La radiografa de trax permite evaluar los pulmones, el corazn y la pared torcica.
Dada su amplia disponibilidad y bajo costo, es el primer examen de imgenes utilizado para
ayudar en el diagnstico de pacientes con sntomas tales como:
disnea
tos fuerte o persistente
lesin o dolor torcico
fiebre.
La Radiografa de trax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las

necesidades de diagnstico por imagen en clnica respiratoria .
Interpretacin:
1.- Calidad de la RxTx:
a) Incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los
recesos costodiafragmticos tanto en proyeccin frontal como lateral.
b) Rotacin: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas
clavculas equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales.
c) Penetracin: debe permitir distinguir detrs de la sombra cardaca la columna vertebral.
d) Inspiracin: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo
pulmonar.
e) Angulacin: Se toma en posicin de pie, presencia de la burbuja de aire del estmago
en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo. Clavcula con forma de S
sobrepuesta a 4 costilla.
f) Magnificacin: Una Rx AP, como una porttil, muestra una silueta cardiaca mayor que
una placa P-A
2.- Identificacin de estructuras :
En Proyeccin Posteroanterior:
a) Pared torcica :
- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas
se proyectan varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores.
- Esternn, clavculas: para verificar si la placa est bien centrada.
- Escapulas
- Diafragma: senos costofrnicos laterales.
b) Contenido torcico:
Traquea: tenue columna radiolcida que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a
la derecha a nivel del cayado artico.
Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ngulo variable
entre 50 y 100.
Mediastino: borde derecho (tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior, la
aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria
subclavia y sigue con la prominencia del botn artico), parte media (tronco de la arteria
pulmonar, parte de la aurcula izquierda, el ventrculo izquierdo que forma un arco
fuertemente prominente).
Parnquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los
vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias
pulmonares y sus ramas principales estn en las sombras hiliares. En la periferia, es posible
seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos estn ms distendidos y
se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn.
Los bronquios iintrapulmonares no se ven.
Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino
penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pequeos. El derecho se encuentra
aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo.
Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras pulmonares da
origen a una fina imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve
frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral
En proyeccin Lateral:
Espacio Retroesternal: Zona lcida en forma de semiluna entre corazn y esternn
Regin Hiliar: Ausencia de masas identificables
Cisuras: Longitudinal y transversa, no ms gruesas que lnea de lpiz
Columna Torcica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos
vertebrales de grosor constante.
Diafragma: Hemidiafragma derecho ms elevado que izquierdo. Ver receso costofrnico
posterior libre.
3.- Tamao del pulmn :
Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada, permite
ver 8 a 9 arcos posteriores costales.
4.- Imgenes patolgicas :
Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico, etc.,
dando origen a una opacidad de extensin variable. La fusin de sombras acinares da origen
a
una
imagen
llamada
de
condensacin.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el
diafragma, el contorno de estas ltimas se borra por falta del contraste entre slido y aire
(signo de la silueta)
Atelectasias: Se observa una opacificacin radiogrfica detectable, desplazamiento de
algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico: ascenso del
diafragma; desviacin del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o trquea;
estrechamiento de los espacios intercostales, etc.
Imgenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o

fibroso del intersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un
retculo irregular, nodulillos mltiples pequeos o Panal de abejas
Ndulos y masas: imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles con
mayor o menor nitidez
Cavidades : Espacios avasculares con contenido areo o lquido. Puede tratarse de
formaciones qusticas con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste
bronquial). Para referirse a espacios pequeos, generalmente mltiples, se usa el trmino de
imgenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas).
Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente
en lesiones granulomatosas y en hamartomas.
Hipertranslucencia : El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un rea
del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa (hiperclaridad o
hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente. Pueden producirse por:
obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio
correspondiente
por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin
de volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente
por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema.
por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn
Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulacin de
tejido fibroso, usualmente retrctil.
Derrame pleural: Acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un
velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulacin
del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se
sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa el receso costofrnico posterior; 300-400 ml
pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos lateralesque son la parte ms pendiente
de la cavidad pleural. En una radiografa de Torax en decbito o semidecbito, se observa
opacificacin progresiva de los campos pulmonares hacia abajo, a diferencia de un limite
ms bien definido al tomar la placa de pie.
Neumotrax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida parietal se
traduce por la formacin de una cmara area entre la pared torcica y el pulmn que, al
disminuir la presin negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad . Se observa
una lnea radioopaca que corresponde a la pleura visceral.
SHOCK
EMN: Diagnostico especifico, tratamiento inicial y derivacin
Definicin acadmica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para responder las
demandas de O2 de los tejidos. Desbalance entre aporte y demandas de O2
Definicin clnica: Sndrome caracterizado por hipotensin (PAS < 90mmHg y/o PAM <
60mmHg y/o cada PAS > 40mmHg de valor basal), refractaria a aporte adecuado de
volumen.
Manifestaciones clnicas: Signos de mala perfusin sistmica
Piel: plida y fra con llene capilar > 2seg. (vasoconstriccin), sudorosa (accin simptica)
Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis)
CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad
(filiforme).
Renal: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye
tambin la perfusin cerebral llevando a diversos grados de compromiso de conciencia.
Datos bioqumicos: Acidosis metablica con lactato aumentado y alteraciones
hidroelectrolticas, IRAg pre-renal. Coagulopata.
Manejo inicial
Tratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y correccin de la causa subyacente.
ABC: Manejo de va area, evaluar necesidad de intubacin con TOT y VMI. Aporte de
oxgeno 100%. Asegurar 2 vas venosas permeables perifricas para aporte de volumen.
Sonda Foley para diuresis horaria. Instalacin idealmente de CVC y/o Swann Ganz para
monitoreo hemodinmico estricto.
En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en
primeros 30 minutos. (2 L). Luego bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min
segn metas
Metas
1)
2)
3)
4)
PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg

PVC 8-12 mmHg
Diuresis 0,5ml/kg/h
Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clsicamente, dopamina 400mg/250ml
titular)
Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock sptico,
pero extrapolable para manejo inicial de shock.
1) Saturacin Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturacin a nivel postcapilar,

relacionado a grado de extraccin O2 tisular)
2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30%
(mejorar transporte)
3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo
que se debe evaluar uso de intropos (Dobutamina)
Tipos de Shock
Evaluarlos segn perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y
RVS)
1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminucin significativa de la volemia por prdidas
como hemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o formacin de 3
espacio. Perfil HDN: Precarga VI disminuida, GC disminuido y RVS aumentada.
MANEJO: Aporte volumen y/o sangre + control de prdidas.
2) CARDIOGNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensin asociada a IC <
1,8 L/min/m2 sin soporte < 2-2,2 L/min/m2 con soporte. Etiologa principalmente
isqumica (90%). Otras causas incluyen complicaciones mecnicas de IAM,
miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales (2). Perfil HDN: Precarga VI
aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapia fundamental es la
revascularizacin precoz (SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya que perpetan
ciclo de dao miocrdico, apoyo idealmente con Baln de contrapulsacin artica
(inflado durante distole para favorecer presin de perfusin coronaria y desinflado
en sstole para disminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite
estabilizacin HDN. Casos ms severos, evaluar apoyo con dispositivos de
asistencia ventricular como puente a transplante.
3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatacin
microcirculatoria no uniforme. Se distinguen para efectos prcticos dos tipos
importantes:
a. Shock Sptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a

antgenos de microorganismos (modelo clsico de LPS y receptores TIR).
Ocurre activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que
juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria.
Existira un rol importante del NO en la etiologa del shock, ya que su
expresin es determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse de
forma no uniforme determina zonas tanto hipo como hiperperfundidas. La
insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la
microcirculacin por 3 mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y
lesin endotelial.(4) Perfil HDN previo a resucitacin: Precarga normal o
disminuida, GC elevado inicialmente y RVS disminuido. Perfil HDN postresucitacin: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido
(existe depresin miocrdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida
dependiendo de respuesta. MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de

amplio espectro previo toma cultivos (dentro de primera hora), apoyo de
laboratorio e imgenes para determinar foco. Apoyo ventilatorio con
estrategias VM protectora y soporte HDN tanto con volumen y DVA. PCR
recombinante en casos graves. Rol no claro de uso de corticoides en shock
septico, til en insuficiencia suprarrenal documentada. (5)
b. Neurognico: Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del
sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico
del SNS o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. El
SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo
farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir
una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la
precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que
acenta la hipotensin). Perfil Hemodinmico: Precarga disminuida, GC
bajo y RVS disminuida. MANEJO: Tratamiento patologa de base + DVA si
es necesario.
4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clsico es el

Taponamiento Pericrdico e HTA Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO:
Tratar causa subyacente.
Precarga
Gasto Cardiaco
RVS
Hipovolmico
BAJA
Bajo
Alta
Cardiognico
Alta
BAJO
Alta
Sptico
Normal o baja
Alto
BAJA
Referencias
1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and
Septic Shock. NEJM 2001; 345: 1368-77.
2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving
Outcomes Circulation 2008;117;686-697
3) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction complicated
by Cardiogenic Shock. NEJM 1999; 341: 625-34.
4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 6378
5) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296
327
TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR

El tabaquismo, es un hbito txico socialmente adquirido que interviene en varias
enfermedades: infarto agudo de miocardio (IAM), cncer del pulmn, enfermedad arterial
perifrica, lcera gastroduodenal y enfermedades crnicas pulmonares obstructivas, entre
otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo cardiovascular que ste tiene son bien
conocidos por la poblacin general. Sin embargo, un estudio mostr que el 60% de 737
fumadores no crean que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto 1.
Algunos datos respecto al tabaquismo son:
El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en
relacin a enfermedad cerebrovascular.
La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres
entre personas que fuman al menos 20 cigarrillos al da comparado con los que
nunca han fumado.
Pacientes que continan fumando en presencia de cardiopata coronaria aumentan
el riesgo de reinfarto y de muerte.
Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de infarto,
comparado con los no fumadores.
Entre pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores
aumentan la mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que
dejaron de fumar.2
Beneficios de dejar de fumar:
Las ventajas de dejar de fumar estn claramente establecidos, pero en muchas ocasiones
no son informados con el mismo nfasis que los riesgos. Algunos de stos son:
a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que
dejaron de fumar fue
0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que
permanecieron fumando. El beneficio no fue afectado por sexo, edad ni ndice
cardiaco.
b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isqumico tambin baja al dejar de
fumar. El exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 aos luego de
dejar de fumar. El beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejora de la
disfuncin endotelial y parmetros de la coagulacin, mientras que los resultados a
largo plazo de puede deber al enlentecimiento de la progresin (o regresin) del
proceso ateroesclertico.
c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el
EPOC. Pese que gran parte del dao es irreversible, el dejar de fumar reduce el
dao de la funcin pulmonar y muchos pacientes notan mejora dentro de los
primeros 12 meses.
d) Cncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cnceres de pulmn. El
dejar de fumar reduce el riesgo dentro de los primeros 5 aos, aunque persisten con
mayor riesgo que los que nunca fumaron. Adems se reducen los riesgos a
presentar otros cnceres, como el de cabeza y cuello, esfago, pncreas y vejiga.
e) lcera Pptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar lcera pptica. El cese

del tabaco reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrizacin, si las
lceras ya existen.
f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la prdida sea y el riesgo de fractura de cadera
en mujeres. El dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 aos.
g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las
edades.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
1:No Farmacolgicas
- Terapias conductuales
- Terapias grupales
2: Farmacolgicas
- Reemplazo nicotnicos: Diseados para disminuir los sntomas de la
abstinencia.Disponibles en chicles, parches transdrmicos o inhalatorios.
- Bupropin: Acta en el sistema noradrenrgico y dopaminrgico. Un meta anlisis 3
muestra que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.
- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinrgico nicotnico. Estudios han
mostrado mejores resultados comparados con bupropin y placebo 4-5. Efectos
adversos: nuseas y alteraciones del sueo.
- Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato
3: Tratamientos en evaluacin:
- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios
fase 3. Su uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero
no ha sido aprobado en EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo.
- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del
Parkinson.
TAPONAMIENTO CARDIACO
EMN: SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION
INTRODUCCIN
La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de
fluido pericrdico cuya funcin es disminuir el roce entre ambas capas que lo componen.
Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen de
fluido mayor a lo normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes
inflamatorios de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumtico-quirrgicos,
actnicos o tumorales, por otra parte el transudado corresponde a una de las
manifestaciones de la congestin sistmica en una insuficiencia cardaca. Finalmente, la
ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin artica, trauma
penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones intrapericrdicas
son lo suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un mayor
riesgo que otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y
la diseccin de aorta ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios),
fngicas o VIH y las de etiologa neoplsica tambin conforman un grupo de alto riesgo. Si
bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volmenes de exudado, es responsable
de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las diversas causas de
ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock cardiognico,
por lo que siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de cualquier paciente
en shock o con ritmos no desfibrilables (principalmente AESP???)
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea y/o
dolor retroesternal. Al examen fsico con distensin yugular importante, observndose una
onda X predominante (coincidente con
la sstole ventricular). En pacientes con
taponamiento de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no existi tiempo para
un aumento compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensin venosa
caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos cardacos,
especialmente si existe un derrame de grandes vomenes. El sello distintivo del
taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define como una caida de la PAS
mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos severos se puede traducir con la
prdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde sealar que ste puede no estar
presente en casos de shock muy severo, insuficiencia artica o hipertrofia ventricular
importante.
Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericrdico como lo es la
alternancia del eje elctrico y complejos QRS de menor tamao.
El diagnstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la aurcula y

ventrculo derecho durante la distole (S90%, E65%), dilatacin o disminucin menor al 50%
de la VCI con la inspiracin (relacionando a PVC aumentada)
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje del
derrame pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no
traumtico, ste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda
realizar una ventana pericrdica y situarse un drenaje en pabelln. En caso contrario, como
el caso de taponamiento de origen traumtico o de paciente hemodinamicamente inestable
deber realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de salvataje mientras se deriva
a un centro de mayor resolutividad. Otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de
forma transitoria en el perodo agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar
la presin venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo
derecho.
Referencias
1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632
2. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine,
Elsevier 2005
3. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2006
TPSV
En la mayora de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar en
el NS, aurcula, NAV, o microcircuito de reentrada.
a) Taquicardia de reentrada Nodular AV :
- Causa ms frecuente de TSV , ms frecuente en mujeres.
- QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen.
- El comienzo se asocia a un extrasstole auricular y prolongacin del PR por retraso en la
conduccin AV.
- Concepto de doble va en el NAV : Rpida, conduccin rpida y periodo refractario
prolongado , Va lenta : leve periodo refractario y conduccin lenta. En RS solo se
manifiesta la conduccin de la va rpida, con PR normal.
- Si un extrasstole auricular, encuentra la va rpida en periodo refractario, se conducir por
la va lenta que a la vez es suficientemente lenta para recuperar la excitabilidad de la va
rpida (previamente refractaria) habr conduccin retrgrada , reentrada y se produce una
taquicardia sostenida.
- La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente.
- Manifestaciones clnicas dependen de la frecuencia y duracin de la arritmia, y cardiopata
subyacente. Hay palpitaciones, sncope insuficiencia cardiaca, hipotensin , edema
pulmonar agudo por aumento de la presin auricular.
- Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso de
hipotensin fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay resultados se puede usar verapamilo (2,5 a 10
mg ev) o adenosina (6-12 mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a hipotensin muy
importante considerar la cardioversin elctrica.
b) Taquicardia de reentrada AV :
- Derivacin AV oculta, el estimulo pasa antergrado por NAV, His Purkinje, a ventrculos
y retrgradamente a raves de la derivacin a aurculas. Puede comenzar y terminar por
extrasstoles auriculares o ventriculares.
- Las ondas P aparecen despus de los complejos QRS.
- La mayora de las vas ocultas est al lado izq. La capacidad de que el estmulo ventricular
sea conducido a la auricula en un momento en que el has de hiz es refractario es
diagnostico de conduccin retrgrada por una derivacin oculta.
- Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crnico se debe valorar ablacin de va
anmala por radiofrecuencia.
c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular :
- Se inicia por extrasstoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopata
subyacente.
- En reentrada al NS las ondas P son idnticas al RS, pero existe prolongacin del PR. En
reentrada auricular la P es distinta RS y hay prolongacin de PR.
- Tratamiento : similar a anteriores y ablacin por radio frecuencia.
d) Sindrome de preexitacin WPW :
- Derivaciones AV : bandas de msculos auriculares ubicados alrededor de los anillos AV.

- Derivaciones AV conducen en direccin antergrada,
- ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho.
- Asociacin frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan
rpida que puede llevar a FV.
- Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. Tambin puede usarse la Quinidina o
flecainida. En caso de coexistencia con FA si hay compromiso hemodinamico se debe hacer
cardioversin elctrica, si no hay compromiso HDN se puede usar lidocana o procainamida.
El tratamiento definitivo es la ablacin.
TEST DE ESFUERZO
M Morn Junio 2008
M Muoz 2009
Generalidades
Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico
progresivo y estandarizado. El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera
motorizada (treadmill) con incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de
acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalndole electrodos torcicos
para monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control de la presin arterial.
Protocolos usados
En personas con capacidad fsica normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo
de Bruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinacin de la
pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con capacidad fsica normal
habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V etapas).
En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad
o con insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en
incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo,
las personas de edad media y con capacidad fsica normal, deben superar la etapa VI (de un
total de IX etapas)
Indicaciones de uso.
El examen se indica con el objeto de:
Reproducir sntomas asociados con esfuerzo:
o La reproduccin de los sntomas asociados con esfuerzo, especialmente si
se asocian a alteraciones isqumicas electrocardiogrficas, hipotensin o
arritmias, es de gran utilidad diagnstica puesto que les da una alta
especificidad. Por ejemplo:
Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El sntoma es an
ms confiable si se asocia con alteraciones isqumicas;
"fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensin en pacientes con dao
miocrdico isqumico o con estenosis artica;
Observacin de arritmias durante el test en pacientes con historia de
palpitaciones.
Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG
o La imagen ms tpica de isquemia es el desnivel negativo rectilneo del
segmento ST. El grado de especificidad de esta alteracin depende de su
magnitud, forma y duracin: entre mayor y ms persistente el desnivel
negativo es ms especfico y viceversa. Cuando el desnivel se acompaa de
angina, la especificidad es siempre mejor.
Observar la progresin de la frecuencia cardaca y aparicin de arritmias o bloqueos.
o Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares
(TPA, FA, etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. Su
aparicin puede ser de interpretacin difcil, especialmente si el paciente no
tena sntomas sugerentes de arritmias. Sin embargo, su asociacin con el

esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isqumico o estar asociadas
con la hiperactividad simptica.
Evaluar la respuesta presora.
o El TE es til para estudiar hipertensin. En una primera etapa muchos
hipertensos, con PA lmite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el
esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin embargo, en individuos de mala
condicin fsica, el hallazgo de hipertensin sistlica podra no definir el
diagnstico. Tambin es til para controlar la efectividad del tratamiento
antihipertensivo.
o La hipotensin de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser
isqumica (enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis artica
importante.
Medir capacidad fsica por duracin del ejercicio y progresin de la FC.
o El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de
la capacidad fsica, basndose en la duracin de la prueba en los diferentes
protocolos, lo que se puede expresar en trabajo o METS. Una persona que
no pueda superar los 6 METS tiene una limitacin fsica importante.
Tambin la respuesta de la frecuencia cardaca puede ser utilizada como un
indicador de la capacidad fsica: a mayor FC para un esfuerzo dado, menor
capacidad fsica.
Controlar eficacia de tratamientos anti-isqumicos o anti-hipertensivos.
El examen est contraindicado en pacientes que estn cursando un sindrome coronario

agudo,Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o valvulopatas
severas sintomticas.
Mayor estudio
1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA

(SOSPECHA DIAGNOSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN SEGUIMIENTO Y
CONTROL)
INTRODUCCIN:
Se define Extrasstole Ventricular como la ocurrencia de una contraccin ventricular
prematura, sin un origen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS
anormal en forma y con duracin usualmente mayor al QRS dominante, (por lo general
mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenmeno muy comn en la prctica diaria, con una
frecuencia descrita en personas clnicamente normales de un
1 % en registros ECG en
reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relacin entre
extrasistola ventricular y riesgo de muerte sbita ha sido estudiada a lo largo de las ltimas
dcadas siendo bien documentada en el caso de una cardiopata subyacente: enfermedad
coronaria, miocardiopata, insuficiencia cardaca avanzada. Por el contrario no se ha logrado
encontrar un mayor riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes sin antecedentes,
clnicamente sanos que presenten extrasstoles frecuentes, lo cual ha gestado el concepto
de Extrasistola ventricular benigna.
El concepto de pausa asociada a el extrasstole, corresponde al lapso de tiempo que
transcurre posterior al complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es
compensadora cuando el tiempo entre el complejo normal previo al prematuro y el complejo
normal siguiente es igual al que transcurre entre tres complejos normales (dos intervalos
RR) (ver figura) , por lo general los extrasstoles ventriculares en su mayora tienen una
pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.
Intervalo RR normal
El intervalo entre las dos R normales es

igual a dos intervalos RR normales
El intervalo entre las dos R normales
PAUSA COMPENSATORIA
es menor a dos intervalos RR

normales
PAUSA NO COMPENSATORIA
SOSPECHA DIAGNSTICA:
La gran mayora de los extrasstoles son asintomticos. Por lo general el paciente relata
sntomas de frecuencia variable, en la gran mayora muy espordicos, como palpitaciones y
en otros sensacin de haber perdido un latido (en relacin a una pausa compensatoria).
Escasa informacin se puede obtener del examen fsico ms que la auscultacin o
palpacin de un latido prematuro y su presencia o no de pausa compensadora, se agrega la
dificultad de lo espordico de los sntomas. Pero un examen fsico normal tiene la
importancia de ayudar a establecer la normalidad clnica del paciente, de la misma forma
como tambin la constatacin de antecedentes mrbidos y familiares que puedan orientar a
un mayor riesgo de cardiopata.
El electrocardiograma, tiene la funcin de demostrar la normalidad de la conduccin del
impulso cardiaco, la ausencia de signos que orienten a cardiopata (hipertrofia VI, dilatacin
auricular, infartos anteriores) y de buscar elementos sugerentes de otras entidades causales
de palpitaciones, siendo muy probable el no ver extrasstoles (ver figura), si stos son
visualizados, interesa saber si tienen morfologa similar entre s y si vienen en forma aislada
o en salvas.
En la gran mayora de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un
paciente sin antecedentes de riesgo de cardiopata, en el que se constata un examen fsico y
la presencia de un ECG normales, permiten hacer el diagnstico de extrasistola ventricular
benigna.
En la consideracin de la necesidad de intervencin de un paciente que presenta
extrasstoles ventriculares, se deben tomar en consideracin la presencia o no de
cardiopata estructural, la frecuencia de los extrasstoles, si ha sido documentada alguna
taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de los sntomas.
En la ausencia de cardiopata, con extrasstoles infrecuentes y sntomas de poca
importancia, el tratamiento ser tranquilizar al paciente informndolo del cuadro y de su buen
pronstico. Medidas respecto a la disminucin de ingesta de cafena pudieran ser tiles si
los sntomas son de mayor frecuencia. Si el tratamiento conservador es inefectivo, puede
considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un balance entre el beneficio de la
intervencin y sus riesgos.
Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto
agudo de miocardio previo, insuficiencia cardaca, especialmente si su capacidad funcional
es compatible con una baja fraccin de eyeccin, y antecedentes familiares de muerte
sbita. Asimismo los pacientes que no han tenido un buen control de su sintomatologa
pese al betabloqueo.
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
La extrasistola ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han
iniciado intervenciones especficas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe
estar dirigido a la vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de stos si es que
corresponde.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparicin de sntomas y signos de
funcin cardiaca anormal de inicio rpido, con o sin cardiopata previa. En trminos
numricos se define como un ndice cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a
2,5 L/min/m2.
Obedece a mltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en
forma aislada la ms importante de ellas el sndrome coronario agudo (alrededor de un 60%
de los casos), corresponde a una situacin clnica compleja de mal pronstico (alta tasa de
mortalidad y rehospitalizacin) que requiere un tratamiento oportuno y efectivo.
La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que obedece a dos fenmenos
fisiopatolgicos: gasto cardaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestin
tisular, ya sea pulmonar, sistmica o ambas, que se traducen en sntomas como disnea,
ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusin tisular (extremidades fras,
oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crpitos pulmonares, edema de
extremidades, ingurgitacin yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis como
en el examen fsico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que
origina la insuficiencia cardiaca (sndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la
morbilidad subyacente que puede conformar el sustrato para el desarrollo de sta
(insuficiencia cardiaca crnica, valvulopata miocardiopata, etc.).
Por lo mismo, el diagnstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder
tratarlo y fijarlo en el contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios bsicos disponibles como el electrocardiograma y la
radiografa de trax
Todo paciente con una sospecha diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser
trasladado en lo posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados crticos,
dado el mal pronstico y complejidad que conlleva este diagnstico.
El rol que cumple la evaluacin y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado
al paciente tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis,
cardioversin, instalacin de marcapasos transcutneo etc. (ver esquema), estabilizando en
lo posible al paciente para efectuar su traslado.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
INTRODUCCION
Los bloqueos de conduccin corresponden a trastornos de la conduccin del impulso
elctrico cardaco (retraso o interrupcin), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido
cardaco que cursa el impulso elctrico ya sea de forma temporal o permanente.
En esta oportunidad sern desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo
Aurculo-Ventricular (NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurculo- Ventriculares
(BAV).
Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idioptica del sistema de
conduccin, comn en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crnica,
teniendo el IAM de pared inferior un riesgo de 14% de tener un BAV asociado.
Otras causas que deben considerarse en el mbito agudo son los frmacos (digitlicos,
betabloqueadores, calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolticas (hiperkalemia e
hipermagnesemia)
Los BAV se clasifican en tres grados, segn sus caractersticas electrocardiogrficas, las
cuales se condicen con el nivel del sistema de conduccin en donde ocurren:
1 Grado: Retraso de la conduccin a nivel del nodo AV en la mayora de los casos.
o Se caracteriza por la conduccin de todos los impulsos auriculares hacia los
ventrculos, teniendo una frecuencia ventricular regular.
o El intervalo PR tiene una duracin mayor a 0,2 seg
2 Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrculos,
cuya manifestacin en el electrocardiograma corresponde a una o ms ondas P no
continuadas por un complejo QRS, existiendo dos subtipos con caractersticas
electrocardiogrficas distintas:
o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P
conducidas, se continan por un intervalo PR que se prolonga en forma
progresiva, culminando en una onda P no conducida.
o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P
conducidas son continuadas por un intervalo PR fijo
3 Grado: Ocurre cuando no existe ningn estmulo auricular conducido hasta los
ventrculos por lo que existen marcapasos independientes tanto para aurculas como
para ventrculos.
o El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenmeno de
disociacin auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R
regulares pero sin ninguna relacin temporal entre ondas P y QRS
o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de
rama, dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general
con una frecuencia menor a 40 lpm.
Los BAV sintomticos, son en su mayora de tercer grado y tienen diversas manifestaciones
clnicas, ya sea fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, sncope. Otros
sntomas como sensacin de palpitaciones o de prdida de un latido son mas bien
asociados a los bloqueos de primer y segundo grado y son poco sensibles, siendo el
diagnstico de estos ltimos frecuentemente un hallazgo.
Al examen fsico elementos que sugieren el diagnstico son: variabilidad de la amplitud del
pulso arterial y la aparicin de ondas a en can en el pulso yugular (correspondientes a la
contraccin auricular con la vlvula tricspide cerrada, en la disociacin aurculo ventricular),
un primer tono a la auscultacin debilitado o variante, segn el nivel del bloqueo (debido a la
variacin del llenado ventricular),
El examen de mayor utilidad para la orientacin diagnstica, es el electrocardiograma cuyas
caractersticas propias de cada bloqueo fueron descritas previamente.
El tratamiento inicial de un BAV depender de mltiples factores, entre los fundamentales
estn: la causa primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentacin
clnica.
Por lo general, un BAV sintomtico se condice con una bradicardia importante, que implica
riesgo vital, la cual debe manejarse segn el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado
correspondiente (ver mas adelante).
Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicacin digitlica), el plan
teraputico debe orientarse por sta.
La orientacin diagnstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el
pronstico del BAV, es decir, un BAV de 1 o 2 grado tipo I, son de naturaleza benigna con
muy bao riesgo de complicaciones o de progresin a mayor grado.
Por lo general, los BAV de 2 grado tipo II y los de 3 grado precisan tratamiento definitivo
sin importar si stos son o no sintomticos, por lo que deben referirse al especialista de
forma expedita una vez estabilizados.
SINDROME CORONARIO AGUDO:

Incluye los temas:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNSTICO ESPECFICO-TRATAMIENTO INICIAL
Y DERIVACION)
ANGINA
INESTABLE
(SOSPECHA
DIAGNSTICA-TRATAMIENTO
INICIAL
Y
DERIVACION)
INTRODUCCION:
Se define como sndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clnicos que ocurren al
desencadenarse un accidente de placa ateroesclertica en el territorio coronario, cuya
consecuencia final es la isquemia del tejido miocrdico. Para establecer la existencia de ste
se toman en cuenta la presencia de al menos dos de tres elementos clave: 1) Presentacin
clnica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevacin de Marcadores de
Injuria Miocrdica (MIM).
El trmino SCA engloba a dos situaciones diferentes entre s: el Infarto agudo del miocardio,
que implica la presencia de necrosis de tejido miocrdico producto de la isquemia
provocada, objetivndose clnicamente en la elevacin de MIM y la angina inestable, en
donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no se objetiva una elevacin de MIM.
Un SCA puede derivar en tres diagnsticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio
con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin
supradesnivel del segmento ST (IAM sin SDST) y 3) Angina inestable (AI).
Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir segn su presentacin inicial en
IAM con SDST o SCA sin elevacin del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizndose el
diagnstico final en el caso de ste ltimo de forma retrospectiva una vez siendo objetivada
o no la elevacin de MIM.
La importancia de esta divisin operativa radica en que el diagnstico del IAM con SDST
debe ser hecho de forma prioritaria dada la manifestacin electrocardiogrfica temprana que
tiene y que es susceptible de ser reperfundido, lo que tiene lmites de tiempo establecidos
que tienen directa implicancia pronstica para el paciente. De esto ltimo se desprende que
la determinacin de elevacin de MIM, no tiene un rol para el diagnstico del IAM con
SDST.
DIAGNSTICO ESPECFICO:
Para lograr un diagnstico especfico se deben tener en cuenta la presencia de los
elementos mencionados al inicio:
1) Presentacin clnica:
a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentacin es tpico:
i) Dolor Anginoso tpico de duracin mayor a 30 minutos
ii) Asociado a sntomas neurovegetativos: sudoracin, palidez, nuseas y vmitos
b) En el resto de ellos la presentacin es variable:
i) Dolor en EESS, Cuello y Mandbula, Dorso o Epigastrio
ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia
cardiaca congestiva de aparicin brusca
2) Cambios electrocardiogrficos:
Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el

Servicio de Urgencia (SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el
diagnstico y en la decisin del manejo inicial del paciente.
Se considera un ECG diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST:
Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos
derivaciones contiguas, entindase por contigidad en el plano frontal la sucesin:
aVL - DI (aVR invertido) - DII - aVF - DIII
Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparicin
Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser
observados en registros obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un
SCA son:
Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST)
Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones
contiguas, especialmente si es plano o con inclinacin hacia abajo, pueden
corresponder a imagen especular de un SDST en pared contraria, ya sea pared
inferobasal (posterior) o ventrculo derecho
Inversin de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivacin, de
morfologa simtrica) u otros cambios inespecficos: aplanamiento u onda T negativa
Terminal.
Aparicin de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando
derivaciones DIII, aVR y V1)
3) Elevacin de MIM:
Su rol en el diagnstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis
miocrdica en un paciente con cambios electrocardiogrficos y clnica sugerentes,
estableciendo el diagnstico de IAM sin SDST o de IA segn corresponda, esta
diferencia tiene importancia pronstica y de manejo. En el caso del IAM con SDST, pese
a no jugar un rol diagnstico su determinacin es muy importante para determinar o no
reperfusin.
Se recomienda tomar
La eleccin de un marcador depender de la disponibilidad de ste y del tiempo de
evolucin del inicio de los sntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fraccin MB
(CK-MB) y la troponina I son los marcadores mas estudiados y utilizados en torno al
diagnstico del SCA, siendo los dos primeros los de mayor disponibilidad.
A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolucin ninguno de los
marcadores sealados obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para
tener utilidad diagnstica, debiendo ser comparados con otro nivel obtenido al menos 6
horas despus, la determinacin de troponinas presenta una sensibilidad y especificidad
mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenario de recursos limitados se
restringe al estudio diagnstico de dolores mayores a 24 horas, dada su mayor
permanencia en el plasma.
1)
Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:
Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnstico de IAM
a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o
segn corresponda por SaO2, Instalar dos vas venosas perifricas, rgimen 0
durante las primeras 12 horas y lquido durante las 12 horas siguientes
b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervencin de
mayor beneficio pronstico que disminuye la mortalidad en un 50%
c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de
Ventrculo Derecho, uso de sildenafilo en las ltimas 24 horas. Inicialmente puede
administrarse por va sublingual (0,6 mg mximo por 3 veces), si se dispone de
bomba de infusin continua iniciar infusin de 20 gamma/min, titulndose con
aumentos de 10 gamma/min, con un mximo de 200 gamma/min, hasta lograr una
disminucin del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado (>48 horas), por
taquifilaxis.
d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminucin en la mortalidad y la tasa
de reinfarto. Su uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no
tengan contraindicaciones: Signos de insuficiencia cardaca, evidencia de bajo gasto
cardaco, riesgo de shock cardiognico (edad > 70 aos, Fc > 110 <60 x, PAS <
120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de betabloqueo ( PR>0,24, BAV de
2 o 3 grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de propranolol oral est
recomendado en las guas nacionales.
e) Terapia de reperfusin: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado
que garantice una reperfusin mediante angioplasta primaria antes de 2 horas de
iniciado el dolor y en ausencia de contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse
por la trombolisis sistmica. En el caso de aplicar Streptokinasa (tromboltico
garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores de 75 aos se
recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45 minutos. Debe
tenerse cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensin, la
que en la mayora de los casos responde a volumen y a una disminucin de la
velocidad de infusin, en algunos tambin debe considerarse la atropina. Las
reacciones alrgicas deben tratarse con la suspensin de la infusin y
administracin de antihistamnicos e hidrocortisona.(ver recuadro respecto a
requerimientos y contraindicaciones)
f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su
defecto a una unidad de cuidados crticos, en el caso de los pacientes definidos
como de bajo riesgo (ver recuadro), segn las normas ministeriales stos podran
permanecer en hospitales tipo 3 y 4.
PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)
Menores de 65 aos
Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocrdico previo o insuficiencia
cardaca.
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Frecuencia cardaca < 100 x minuto
Killip I (sin insuficiencia cardaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)
Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV
Con signos de reperfusin a los 90 de la infusin de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)
Sin dolor anginoso recurrente
CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLTICO

Absolutas:
Relativas:
Antecedente de AVE hemorrgico previo
Historia de HTA crnica severa no controlada
Tumor cerebral / Malformacin vascular conocida PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mm Hg
AVE isqumico menor a 3 meses - TEC grave menor aRCP
3 traumtica o prolongada (mayor a 10 minutos)
meses
Ciruga mayor antes de 3 semanas, Hemorragia interna
Sospecha de diseccin artica
antes de 4 semanas
Sangramiento activo (excluyendo menstruacin)
Accesos o punciones vasculares no compresibles
Trombolisis previa con Stk (luego de 5 das) o
reaccin alrgica previa
Embarazo
Ulcera gastroduodenal activa
Uso de tratamiento anticoagulante oral
Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST:

Si bien ste forma parte del mismo continuo fisiopatolgico que el IAM con SDST, la gran
diferencia respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusin (PTCA o
trombolisis) no est indicada y en que en el enfrentamiento del paciente debe ser acorde a
una apropiada estratificacin de su riesgo, en las diferentes fases del tratamiento.
a) Durante la presentacin inicial, los pacientes luego de la historia y examen fsico, un
ECG inicial, y la primera determinacin de MIM, deben ser estratificados en cuatro
categoras: No Coronario Angina Estable Posible SCA SCA definitivo.
b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la
unidad de bajo evaluacin constante con ECG y determinacin de MIM en forma
seriada, con O2-PANI y va venosa segn corresponda
c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en
condiciones ideales, el paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de
72 horas), con indicaciones de AAS, betabloqueo y NTG sublingual, si ste es
negativo para isquemia, puede ser dado de alta para seguimiento en nivel
secundario
d) Los pacientes con SCA definitivo y con sntomas de isquemia coronaria, MIM
positivos, desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad
hemodinmica o un test de esfuerzo positivo, deben ser hospitalizados/derivados.
e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:
i) Medidas Anti-isqumicas:
(1) Reposo en cama, O2 si corresponde
(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48
hrs y no debe impedir la utilizacin del betabloqueo o IECA si la PA no lo
permite
(3) Betabloquedores: Ver arriba.
(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser
administrados dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o
con fraccin de eyeccin menor del 40% en ausencia de hipotensin
ii)
(PAS<100 mm Hg o disminucin mayor a 30 mm Hg del basal) u otra

contraindicacin conocida.
Medidas Antitrombticas: el uso de stas variarn segn la conducta a seguir en
el manejo intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propsito de
estos resmenes) juegan un rol:
(1) AAS
(2) Heparina
TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINMICO

INTRODUCCIN:
Corresponden a la manifestacin de arritmias en un contexto especfico, que tienen
compromiso vital si no son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de
desencadenar un paro cardaco.
Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomticas, donde
se incluyen un variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteracin de conciencia,
congestin pulmonar o disnea hasta la inestabilidad hemodinmica: hipotensin, mala
perfusin capilar y oliguria
Se debe monitorizar electrocardiogrficamente a todo paciente que se presente con prdida
sbita de conciencia o sntomas de sndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o
por paletas de un desfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la
estabilidad del paciente lo permite para poder orientarse de forma correcta
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
BRADICARDIA
FC < 60 x y/o inadecuada para la
condicin clnica
Mantener va area adecuada

Asistir ventilatoriamente
Dar O2
Monitorizacin ECG (identificar ritmo)
Determinar PA y SaO2
Va Venosa Permeable
Existen sntomas/signos de
mala perfusin tisular
atribuibles a la bradicardia?
OBSERVAR/MONITORIZAR
Si se desencadena Paro Cardaco

Iniciar algoritmo de Paro
Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes
Hipovolemia
Toxicos
Hipoxemia
Neumotorax a tensin
Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardaco
Hipoglicemia
Trombosis Pulmonar/Coronaria
Hipo/Hiperkalemia
Trauma (Hipovolemia-PIC)
Hipotermia
PREPARAR PARA MARCAPASOS

TRANSCUTNEO (MTC)
Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de
alto grado (2 grado tipo II-3 grado)
Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se
espera la instalacion de MTC
Repetir hasta 3 mg en total
Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto)
o
Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto)
Mientras se espera instalacin de MTC o si
MTC es inefectivo
PREPARAR PARA
MARCAPASOS TRANSVENOSO
Tratar causas
desencadenantes/contribuyentes
Considere consultar con
especialista
TAQUICARDIA
Con pulso
Evaluar ABC e intervenir si
corresponde
O2 Monitor ECG/PANI/SaO2
Va Venosa Permeable
Identificar y tratar causas
reversibles
Hay signos de inestabilidad?
Compromiso de conciencia-Angor
Hipotensin-Otros signos de shock
Signos son ms probablemente
atribuibles a la frecuencia cardaca si
es mayor a 150x
Taquicardia con complejo QRS

DELGADO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?
Iniciar Maniobras Vagales

Dar Adenosina 6 mg en bolus IV
Si no convierte, dar 12 mg que
puede repetirse si no convierte
Obtener ECG
Determinar ancho del QRS
mayor o menor que 0,12 seg?
Ritmo Irregular:
Probable FA
Taquicardia Auricular Multifocal
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto
Convierte?
Si convierte probablemente
corresponda a TSV reentrante
Observar por si recurre
Tratar recurrencia con adenosina
o Agente bloqueador de Nodo AV
de mayor duracin
Realizar Cardioversin Elctrica

Sincronizada (CES):
Dar sedacin al paciente
Considere opinin del especialista
Si se desarrolla paro cardaco
iniciar algoritmo de paro
Si no convierte
Probable Flutter auricular
Taquicardia Auricular
Taquicardia de la unin
Considerar opinin del experto
Taquicardia con complejo QRS

ANCHO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?
Se recomienda cpinin del
experto
Ritmo Regular:
Si :Taquicardia Ventricular
Iniciar Amiodarona 150
mg a pasar en 10
minutos
Repetir si recurre hasta
2,2 grs en 24 horas
Considerar CES electiva
o
Si: Taquicardia
supraventricular con
aberrancia:
Dar adenosina como
taquicardia de complejo
angosto
Ritmo Irregular:
FA con aberrancia
FA preexcitada
Considerar Amiodarona 150 mg en 10
minutos
NO UTILIZAR BLOQUEADORES DE
NODO AV!!!!
(Adenosina/Verapamilo/Diltiazem/Digoxin
a)
Si: Torcida de Puntas
Dar sulfato de magnesio
(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a 60
minutos, luego BIC)
SINDROME METABLICO
DEFINICIN:
El sndrome metablico es una agrupacin de factores e riesgo de origen metablico
(factores de riesgo metablicos) correlacionados entre s, que aparentemente inciden
directamente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ateroesclertica, como
asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo II.
DIAGNSTICO:
Para realizar el diagnstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos
clnicamente o mediante
pruebas
de
laboratorio
sencillas (vase recuadro 1),
(RECUADRO 1)
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SINDROME METABLICO
para realizar la medicin de
Circunferencia abdominal
>= 102 cm hombres
circunferencia abdominal se
Elevada
>= 88 cm mujeres
debe tomar la medida a la
altura de la cresta iliaca,
Triglicridos elevados
>= 150 mg/dL
asimismo entre las drogas
o
hipolipemiantes cuyo uso se
Tratamiento farmacolgico
consideran dentro del criterio
para la hipertrigliceridemia
de
HDL
bajo
o
hipertrigliceridemia estn los
Colesterol HDL reducido
<= 40 mg/dL hombres
<= 50 mg/dL mujeres
fibratos y el cido nicotnico.
o
para HDL bajo
TRATAMIENTO:
El tratamiento clnico del
sndrome metablico, tiene
Presin Arterial Elevada
>= 130 mm Hg PAS
como principal objetivo el
>= 85 mm Hg PAD
disminuir el riesgo de sufrir
enfermedad ateroesclertica,
antihipertensivo
as como la disminucin del
Glicemia de Ayuno Alterada
>= 100 mg/dL
riesgo de diabetes, Cada uno
o
de los objetivos definidos
para el tratamiento son
hipoglicemiante
derivados de las mismas
recomendaciones
para
tratarlos aisladamente.
El enfoque que debe tener este
tratamiento debe ser centrado
en la modificaciones en el estilo
de vida, siendo fundamental la
actividad fsica, la alimentacin
saludable y la cesacin del
tabaquismo entre otros.
Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnstico de SM per s no es un buen
estimador de riesgo CV y por lo mismo, una buena estratificacin de riesgo CV debe ser
realizada. El mayor riesgo entre los pacientes con SM lo tienen los pacientes con alguna
manifestacin de enfermedad aterosclertica o bien DM, los pacientes que no tienen

ninguna de estas dos patologas pueden ser estratificados segn los scores de framingham.
Obesidad Abdominal: Se recomienda la reduccin de peso de un 7 a 10% durante el
primer ao de tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25
Inactividad Fsica: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30
minutos al da, de forma continua o intermitente, 5 das a la semana mnimo.
Dieta Aterognica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de
caloras), reducir consumo de idos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200
mg, grasas totales de un 25 a 35% Dislipidemia aterognica: el primer objetivo a
cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDL segn la estratificacin de riesgo
realizada al momento del diagnstico (ver recuadro 2), luego el segundo objetivo a
cumplir ser el disminuir el colesterol no LDL segn la estratificacin de riesgo (ver
recuadro 2), como tercer objetivo est en aumentar el colesterol HDL al mximo que
le permitan las modificaciones del estilo de vida.
Presin Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM)
, luego <130/85
Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad fsica y dieta
adecuada, en el caso de pacientes DM el objetivo ser una Hb1ac<7%
RECUADRO 2: METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGN ESTRATIFICACIN DE RIESGO:
PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO
(Diagnstico clnico, paciente con episodio
coronario reciente, que aglomera mltiples factores de riesgo, entre ellos tabaquismo activo)
C-LDL< 70 mg/dL
C no-HDL < 100 mg/dL
PACIENTES DE ALTO RIESGO

(DM o manifestacin de enfermedad vascular aterosclertica o RCV>20% en 10 aos)
C-LDL< 100 mg/dL

C no-HDL < 130 mg/dL
PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO:

(RCV 10-20% en 10 aos)
C-LDL < 130

C no-HDL <130-160 mg/dL
PACIENTES DE RIESGO MODERADO:

(RCV <10% con ms de un factor de RCV)
C-LDL < 130 mg/dL

C no-HDL <160 mg/dL
PACIENTES DE RIESGO BAJO:

(RCV <10% con 1 o ningn factor de riesgo)
C-LDL<160 mg/dL
C no HDL <190 mg/dL

Emn Puc Cardiologia PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Emn Puc Cardiologia PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

EMN PUC CARDIOLOGIA

ANGINA CRNICA ESTABLE

Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina

Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria transluminal

CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO

1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres.

RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y disminucin

Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual

CINTIGRAFIA DE PERFUSIN MIOCARDICA

TPSV : aparicin brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min),

Auricular: Onda P difsica en V1. Der : P Picuda o alta

Isquemia : T negativa simtrica

Miocardiopata Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos

Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulacin, balanceando los beneficios sobre las

Fuente: Tratado de Neurologa Clnica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005

Manejo, tratamiento inicial

ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA

- Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

mnimo 10 aos y hasta los 40 aos

La CK es una enzima cuya mayor concentracin se localiza en corazn y en el

Isoenzima de CPK , mucho ms especifica.

Troponina I y T. marcadores de eleccin para diagnstico de IAM.

Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas iv de

los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jvenes sin cardiopata

(Cardiologa PUC), las recomendaciones de anticoagulacin

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de

Factores de alto riesgo

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGN CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS

Situacin clnica favorable

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un

Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece

4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se

de muerte sbita frente a salvas de Taquicardia ventricular), Sndrome de WPW

Indicaciones de uso ms restringido:

- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o disminuido; 3 Ruido, soplo

sugieren una presin de llenado ventricular aumentada . La ausencia de

ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica

ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC

ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo

hipotensin o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con el objetivo de

Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica

Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en insuficiencias

Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza

Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda

PACIENTE CON SOPLO

CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS

2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin isovolumtrica)

Obstructivos de tracto de salida ventricular:

Derivacin inmediata en:

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP):

Actividad Elctrica sin Pulso (AESP):

En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA.

bacteriostticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan por inefectivos en la

La Radiografa de trax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las

Imgenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o

PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg

1) Saturacin Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturacin a nivel postcapilar,

a. Shock Sptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a