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El Autismo
El Autismo
EL
AUTISMO
INTRODUCCIN
I. DEFINICIN
II. EVOLUCIN SINTOMATOLOGICA
IV. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS
V. ETIOLOGA Y ETIOPATOGENIA
VI. PLAN DE ACTUACIN
VII. LA INTERVENCIN EDUCATIVA EN AUTISMO
VIII. DIFERENCIA ENTRE DIAGNSTICO Y EVALUACIN
IX. DETECCIN TEMPRANA
X. ATENCIN TEMPRANA
XI. EVALUACIN
BIBLIOGRAFA ESPECFICA
INTRODUCCIN
En este trabajo pretendemos proporcionar una visin clara de los criterios
experimentales y cientficamente aceptados de la definicin del autismo infantil.
Partiendo de la definicin inicial de Leo Kanner, psiquiatra de origen austraco, nos
adentraremos en profundidad en las dificultades y confusin en cuanto a los lmites del
sndrome, as como sobre su carcter y sus causas.
Se analizarn posteriormente los variados intentos y diferentes vas de introducir alguna
luz clarificadora en la confusin inicial. Entre ellas, cabe sealar la informacin que nos
proporciona la investigacin experimental, y especialmente los datos de Rutter, fuente
bsica y fundamental en autismo, que ciertamente vienen a delimitar con riguroso
detalle aquellos sntomas que son universales en autistas, aclarando, al mismo tiempo,
otras cuestiones de especial importancia; cuestiones que se refieren al cociente
intelectual, la edad de comienzo y el estado neurolgico. La investigacin experimental
va a sentar las bases de un relativo consenso interprofesional y que se ve reflejado en las
definiciones de la National Society for Autistic Children (NSAC) y la clasificacin de la
Asociacin Americana de Psiquiatra (DSM III y DSM III-R).
Una segunda va de clarificacin constituye la valoracin de ndices de diagnstico
diferencial con otras condiciones psiquitricas de sintomatologa similar.
Un tercer instrumento de gran ayuda es conocer las alteraciones del autismo desde una
perspectiva evolutiva. Se recorre, as, la evolucin sintomatolgica desde el nacimiento
(con manifestaciones an poco claras) hasta la edad adulta.
Por ltimo, se abordarn distintas cuestiones relacionadas con la etiologa y se aportar
el estado actual de conocimientos. Si respecto del concepto de autismo infantil,
podemos afirmar que continan vigentes los planteamientos bsicos de Kanner, en
cuanto a los rasgos patognomnicos y esenciales, no podemos concluir que exista esa
misma aceptacin general en lo referente a la etiologa y etiopatogenia de este
sndrome.
La ausencia de una demostracin inequvoca de carcter biolgico que aclarara,
definitivamente, la etiologa del autismo infantil ha hecho que, durante muchos aos,
numerosos autores se inclinaran por apoyar teoras de enfoque psicgeno, dando por
sentado que el nio autista, al nacer, es potencialmente normal y que slo unas
defectuosas pautas de crianza por parte de los padres, principalmente de la madre,
conducen al desarrollo de los sntomas. Como es fcil suponer, estas teoras de factores
adversos en el entorno psicoafectivo familiar eran especulativas y carecan de
fundamento slido y objetivable, pero la ausencia de conclusiones biolgicas del
problema facilitaba su mantenimiento.
En los ltimos aos, el panorama etiolgico ha variado radicalmente admitindose cada
vez con ms fundamento y consistencia, que los nios autistas adquieren,
principalmente en su etapa fetal, o en los primeros meses de la vida, una anomala
biolgica estructural o funcional que altera el desarrollo y la maduracin del sistema
nervioso central (SNC), y conduce a la instauracin del sndrome, estando presente en el
momento del nacimiento o surgiendo en los tres primeros aos de la vida.
tena un ao. A los dos, segn cuenta su madre se hizo difcil de controlar. Empez a
andar a los dos aos y medio pero no habl ni una palabra hasta los cuatro aos. Le
gustaba observar a otros nios pero nunca se uni a ellos. Jugaba de manera absorta y
solitaria. Recordaba melodas. Siempre hablaba de s mismo en tercera persona (citado
por Wing, 1982).
El segundo caso es ms conocido e instructivo. Se trata de Vctor, el nio salvaje de los
bosques de Aveyron en Francia. Este caso fue descrito por el clebre autor Jean Marc
Gaspard Itard, que con sus mtodos de tratamiento sent las bases modernas de
actuacin teraputica frente al retraso mental. Itard describe su peculiar y escasa
utilizacin de la vista y el odo: Nunca jugaba con juguetes, pero rea encantado cuando
le dejaban chapotear y salpicar el agua del bao, llevaba a las personas de la mano para
mostrarles lo que quera. Cuando haba visitantes que se quedaban demasiado tiempo,
les daba sus sombreros, guantes y bastones, los empujaba fuera de la habitacin y
cerraba con fuerza la puerta. Se resista al menor cambio que se produjera en su entorno
y tena una excelente memoria para recordar la posicin de los objetos de su habitacin,
que siempre le gustaba mantener exactamente en el mismo orden. Le encantaba palpar
las cosas y tocaba y acariciaba la ropa, las manos y la cara de las personas que conoca,
pero, en un principio, pareca completamente insensible al fro y al calor (Itard, 1964).
Desde hace ms de cien aos se han venido describiendo casos de nios con trastorno
mental severo que implicaban una profunda distorsin del proceso de desarrollo, aunque
el reconocimiento general de estas condiciones es un fenmeno mucho ms reciente. La
gran variedad de descripciones de sndromes de este tipo que incluan trminos como la
demencia precoz, la esquizofrenia infantil y la demencia infantil reflejaban la
consideracin general de que estos sndromes representaban psicosis de tipo adulto,
pero que comenzaban muy tempranamente.
La aguda descripcin de Kanner, en su conocido artculo: Perturbaciones autistas del
contacto afectivo del ao 1943, fue algo excepcional puesto que hizo avanzar los
criterios diagnsticos al definir el sndrome, ms en trminos de conducta infantil
especfica -tal y como observaba- que en trminos de modificacin de criterios adultos.
Por ello, toda exposicin de la definicin del autismo debe partir de esas minuciosas y
sistemticas observaciones realizadas por Kanner, que con un cuidadoso lenguaje
describi un conjunto de rasgos comportamentales que parecan ser caractersticos de
los nios que presentaban otros trastornos psiquitricos. Entre esos rasgos figuraban:
La evidencia de sntomas en la primera infancia haca que este trastorno fuera distinto
de todas las variedades que se haban descrito anteriormente de esquizofrenia o de
psicosis infantil.
Durante el siguiente decenio, diversos autores, americanos y europeos, describieron
observaciones de nios con caractersticas semejantes. No caba duda de que existan,
pero tambin haba una considerable confusin en cuanto a los lmites del sndrome, as
como sobre su naturaleza y sus causas.
Entre los elementos que, segn Rutter (1984), contribuyeron a la confusin, se
encuentran los siguientes:
La propia eleccin del trmino "autismo". Este nombre ya haba sido usado en
psiquiatra por Bleuler en la direccin de indicar la retirada activa al terreno de la
fantasa que presentaban los pacientes esquizofrnicos (Bleuler, 191l). Kanner no
habl de una retirada, sino que describi una incapacidad para establecer
relaciones. Ello constituye una diferencia fundamental con el sentido dado
anteriormente al trmino por Bleuler; por otro lado, podra postularse una rica
fantasa presente en los autistas, mientras que las observaciones de Kanner
indicaban una falta de imaginacin. Por ltimo, la confusin podra mantenerse y
complicarse si se postulaba una relacin con la esquizofrenia que se observa en los
adultos, dando lugar a la utilizacin de trminos como esquizofrenia infantil,
autismo y psicosis infantil como diagnsticos intercambiables.
Otro problema estuvo relacionado con la tendencia a no considerar la edad de
comienzo como criterio necesario para el diagnstico, lo que tuvo por resultado que
los trastornos que comienzan en la primera infancia se agruparan con las psicosis
que no surgen hasta la infancia avanzada o la adolescencia.
Las reducciones posteriores de sntomas realizadas por Eisenberg y Kanner (1956)
a slo dos esenciales, la soledad extrema y el deseo intenso de preservar la identidad
(junto con el comienzo en los dos primeros aos) dieron lugar- en un efecto de
malinterpretacin- a que diversos autores cambiaran los criterios y omitieran hacer
referencia a los fenmenos clnicos minuciosamente recogidos en la descripcin
original de Kanner y obras posteriores. Por ejemplo, Ornitz y Ritvo (1968)
enfatizaron los trastornos de percepcin, elevndolos a la categora de sntoma
primario. Tinbergen y Rinbergen (1 972) fueron ms lejos, al realzar la evitacin de
la mirada cara a cara y prescindir de todas las dems caractersticas clnicas
descritas por Kanner. Un mejor ejemplo de la existencia de distintos conjuntos de
criterios de diagnstico lo constituye la lista de catorce manifestaciones preparada
por Rendle-Short (1969), quien sostena que, para el diagnstico deben presentarse
siete de ellas. Pero esas siete manifestaciones podan ser falta de miedo al peligro,
fuerte resistencia al aprendizaje, utilizacin de gestos, risas y risoteos,
hiperactividad, dificultad para jugar con otros nios y actuacin como los sordos: es
decir, una lista que no incluye ninguno de los criterios de Kanner.
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Hay una perturbacin de la coordinacin normal de las tres vas de desarrollo (motora,
social-adaptativa y cognitiva). Se dan retrasos, interrupciones o regresiones en una o
varias de esas vas:
En la va motora: por ejemplo, puede ocurrir que los hitos del desarrollo de la
motricidad gruesa se hayan adquirido normalmente y, por el contrario, se retrase
el desarrollo de la motricidad fina.
Entre vas: por ejemplo, puede ocurrir que sean normales las respuestas motoras
y haya un retraso social-adaptativo y cognoscitivo.
Sntomas auditivos: atencin cuidadosa a los sonidos auto-inducidos, norespuesta o "hiper-respuesta" a diversos niveles de sonidos...
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buscar el consejo y la ayuda de los especialistas. Con frecuencia, ocurre, que en esta
edad de desarrollo del lenguaje, el nio se muestra an ms claramente aislado,
excitado, encerrado en estereotipias o conductas rituales, falto de juego, incomunicado,
y no desarrolla el lenguaje, o bien adquiere un lenguaje muy perturbado. En ocasiones
llega a decir palabras repetitivas y sin sentido, en otras permanece "mudo", en algunas
adquiere con extraordinaria lentitud un lenguaje ms funcional. Adems no parece
interesarse por el lenguaje de los dems, y muy frecuentemente, no comprende ms que
rdenes muy simples o rutinas muy repetidas. A veces, no parece comprender nada. Es
importante recordar que las alteraciones y deficiencias del lenguaje se dan, de un modo
o de otro, en todos los nios autistas. Es decir, constituyen uno de los criterios para
diagnosticar la enfermedad.
El perodo que se extiende entre los dieciocho meses y los cuatro o cinco aos es
extraordinariamente importante para el nio normal: desarrolla el lenguaje, se integra
activamente en el mbito social de la familia y la escuela, asegura sus recursos afectivos
y emocionales, adquiere conceptos y progresa en sus habilidades de pensamiento,
memoria, etc. Sin embargo, sta suele ser la etapa ms difcil y alterada de los nios
autistas. Es frecuente que, a las deficiencias del lenguaje, capacidad de emplear
smbolos, comunicacin y accin, se aadan nuevos problemas de conducta o se
acenten los que existan previamente. Pueden aumentar las "estereotipias", dificultades
de alimentacin y sueo, rabietas y resistencia a los cambios, muestras de excitacin y
ansiedad inexplicable. El nio puede permanecer largas horas ajeno a las personas y a
otros estmulos del medio, realizando unas mismas acciones repetitivas sin juego ni
conductas de exploracin. Adems puede mostrar claras dificultades para aprender a
travs de la imitacin y de la observacin de la conducta de los dems.
Resulta difcil explicar con palabras la importancia y amplitud de las alteraciones de los
nios autistas en esta etapa. Podemos imaginarnos a un nio encerrado en s mismo,
indiferente a los dems, ajeno a los estmulos, repitiendo una y otra vez las mismas
acciones sin sentido aparente. Pueden aparecer "autoagresiones". A veces, algunos
nios autistas permanecen durante horas mirndose las manos o balancendose,
poniendo los dedos o manos en posiciones extraas. Tambin podemos observar
extraas respuestas a los estmulos del medio: nios que parecen sordos pero se extasan
con ligeros ruiditos o con msica, o que hacen girar objetos y se estimulan con cosas sin
significado, ignorando a las personas, evitando su contacto, ajenos a sus palabras y
expresiones emocionales...; en realidad, el nio parece estar "solo", aunque los dems
estn con l, y su dificultad para usar y comprender gestos y lenguaje acentan esta
impresin. Al observador ajeno le desconciertan, generalmente, estas alteraciones en un
nio que, por otra parte, suele tener una apariencia sana y normal, y frecuentemente,
una expresin inteligente.
Cuando el nio autista tiene esta edad (entre dos y cinco aos) es cuando la familia
suele encontrar alguna ayuda profesional, despus de muchas consultas a diversos
especialistas. Se considera generalmente que el diagnstico precoz es un factor
importante para ayudar eficazmente a los nios autistas, sin embargo, es raro que los
cuadros de autismo sean diagnosticados antes de los dieciocho meses.
En general, la escolarizacin adecuada del nio, las sesiones individuales de tratamiento
y la ayuda psicolgica y mdica contribuyen a que la evolucin sea positiva (aunque
generalmente, lenta) entre los cinco aos y la adolescencia. Suele disminuir la
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Edades avanzadas
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Edades avanzadas
Persistencia obsesiones
Marcada resistencia a cambiar
Compulsiones tctiles y olfativas
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Incidencia
Grupo A : 2 / 10.000
Grupo B : 2,5 / 10.000
Grupo C : 3,3 / 10.000
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Segundo estudio
El segundo estudio epidemiolgico fue llevado a cabo por Brask (1970) en el condado
de Aarhus en Dinamarca. Los nios con edades comprendidas entre los dos y los
catorce aos fueron seleccionados entre los que reciban servicios psiquitricos,
peditricos o asistan a centros para retrasados. Las conclusiones de Brask son muy
similares a las de Lotter, siendo menor la proporcin entre nios-nias con excepcin
del grupo de los gravemente retrasados.
En el grupo de Aarhus se daba un 24 por 100 de casos con epilepsia a diferencia de slo
un 12 por 100 en el de Middlesex. Brask sugiere que esto se debe al hecho de haber
incluido en el estudio de Aarhus nios mayores, lo cual concuerda con las conclusiones
de Rutter, que indican una creciente frecuencia de ataques epilpticos conforme los
nios van hacindose mayores, hasta el punto de que un tercio de los nios autistas
tienen ataques epilpticos cuando llegan a su edad adulta (Rutter, et al 1971).
En el estudio de Brask no aparecen datos significativos respecto de la extraccin de
clase social y actividad profesional de los padres.
Tercer estudio
En un tercer estudio realizado por Treffert (1970) en 30 centros de Wisconsin, se
examinaron los historiales de nios menores de doce aos que haban sido evaluados en
el perodo comprendido entre 1962 y 1967 y se encontraron 280 nios, dando una
incidencia de 3,1 x 10.000.
Treffert seleccion un subgrupo de nios que consider que tenan el tpico autismo de
primera infancia. Lo defini estrictamente de acuerdo con los criterios de Kanner, pero
incluyendo a aquellos que ofrecan evidencia de sufrir trastornos orgnicos.
Ficha 9. Resultados del estudio de Trefert
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conocimientos, slo podemos afirmar que el sndrome del cromosoma X-frgil no est
relacionado especficamente con el autismo infantil, sino con el retraso mental,
apareciendo nicamente en aquellos varones autistas portadores de un dficit grave de
las funciones cognitivas.
Por los hallazgos encontrados, su valor epidemiolgico y las posibilidades teraputicas,
distintos autores sugieren que la valoracin del X-frgil debera hacerse siempre en los
varones autistas con las caractersticas fsicas descritas y en las familias con dos o ms
varones autistas o con retraso mental cuando se sospeche herencia ligada al cromosoma
X, lo que permitira, independientemente de un posible tratamiento precoz con cido
flico de los casos afectados, lograr una prevencin primaria a travs del consejo
gentico de las familias afectadas que evitara riesgos de recurrencia, y tratarse adems
de un mtodo realizable en el diagnstico prenatal, utilizando clulas del lquido
amnitico (Jenkins y col., 1981; Shapiro y col. 1982)..
TRASTORNOS INFECCIOSOS
La pregunta que frecuentemente nos formulamos es, puede una infeccin del sistema
nervioso central, prenatal o en los primeros meses de vida, producir un sndrome de
autismo?
Son bien conocidos los trabajos en los que se establece el virus de la rubola como una
etiologa evidente en la facilitacin de autismo. Una de las ltimas epidemias
documentadas de rubola tuvo lugar en 1964. Se estim que al menos 20.000 nios en
los EE.UU. nacieron daados como resultado de esa epidemia. En el Medical Center de
la Universidad de New York se estableci un programa de evaluacin del defecto de
nacimiento por rubola en 243 nios estudiados, encontrndose 18 de estos pacientes
con un sndrome de autismo (Chess y col. 1971) lo que representaba un 741/10.000 en
este grupo frente a la prevalencia del 2/10.000 en la poblacin general; sugirindose que
en esa muestra, la prevalencia del autismo era una consecuencia de la invasin del
sistema nervioso central por el virus de la rubola. Trabajos anteriores (Desmond y col.,
1967) ya haban sealado esta circunstancia.
Posteriormente, Chess (1977) publica un estudio longitudinal de 205 casos, de los 243
anteriormente descritos, donde se identificaron cuatro nuevos casos, y de los 18
originales, seis se haban recuperado y uno haba mejorado de su sintomatologa autista,
lo que indicaba que en estos casos la evolucin haba sido semejante a la de una
infeccin crnica en la que la recuperacin, la cronicidad, la mejora, el empeoramiento
y las secuelas pueden suceder, advirtindose que los cuatro nuevos casos indicaban que,
aunque la rubola se cree que es un virus que causa dao prenatal, poda haber
continuado su accin despus del nacimiento debido a la naturaleza persistente y
crnica de muchas infecciones vricas.
Es bien conocido que una invasin vrica del sistema nervioso central puede producir
psicopatologa grave y compleja que, en algunos casos, podra identificarse como
autismo infantil, aunque en ocasiones su presentacin se advierta despus de los treinta
meses de edad, lo que utilizando el concepto de encefalitis vrica crnica, esta aparicin
tarda podra ser un ejemplo de efecto de virus lento.
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En relacin con estas hiptesis, Stubbs (1978), Markowitz (1983), Gillberg (1986),
DeLong y col. (1981), Ritvo y col. (1985), Knoblock y Pasamanick (1975), Rutter y
Bartak (1971), etc., describen casos de autismo infantil consecutivo a infecciones
intrauterinas y postnatales por citomegalovirus, sfilis, herpes simple, toxoplasmosis
gondii, etc., aunque su concurrencia con la sintomatologa autista tiene que establecerse
todava como etiolgica, advirtindose su presencia por pruebas diagnosticas
complementarias.
Ciertos virus son persistentes (Stagno y col, 1973) y pueden continuar alterando el
desarrollo, incluso despus del nacimiento del nio, al igual que otras infecciones
congnitas conocidas, capaces de producir dao cerebral, no slo en el momento de la
infeccin inicial del feto, sino tambin despus del nacimiento (Hanshawy col. 1976)
sin causar lesiones estticas, sino que siguen siendo activos durante el crecimiento y
desarrollo del nio.
Respecto de la influencia de las infecciones vricas causantes de alteraciones cerebrales
muy especficas que pueden, posteriormente, condicionar el desarrollo del autismo, se
ha sugerido que la inmunorrespuesta alterada que muchos nios autistas muestran con
ttulos no detestables de anticuerpos a la inhibicin-hemoaglutinacin, a pesar de la
previa vacunacin contra la rubola (Stubbs, 1976) frente a ttulos detestables en los
nios control y el defecto posiblemente gentico en la funcin de las clulas T
(linfocitos procedentes del timo), podran hacer al feto ms susceptible a los ataques
vricos y, consiguientemente, a la instauracin de una disfuncin o dao cerebral
(Stubbs y col., 1977).
DEFICIENCIAS INMUNOLGICAS
En un estudio de 31 nios autistas (Warren y col., 1986) comprobaron diversas
anomalas del sistema inmunolgico. Los investigadores estudiaron la reaccin de los
linfocitos T y B de sujetos autistas y normales (dos tipos de clulas sanguneas blancas
que ayudan al cuerpo a defenderse contra ataques de materias extraas) a tres sustancias
que deberan causar respuestas valorables, advirtiendo que, mientras los linfocitos de los
sujetos normales respondan activamente a esta sustancia, los linfocitos de los autistas
mostraban "respuestas intensamente deprimidas". El estudio tambin revel que los
autistas tenan reducido el nmero de linfocitos T.
Los investigadores ofrecen diversas teoras sobre la relacin de la disfuncin del
sistema inmunolgico con el autismo:
Las anomalas del sistema inmune pueden estar directamente relacionadas con el
proceso biolgico subyacente en el autismo o estos cambios pueden ser un reflejo
indirecto del mecanismo patolgico real. Como hemos visto, las viriasis han sido
asociadas en autismo y es posible que una predisposicin gentica en relacin con
deficiencias en la funcin de las clulas T haga al feto ms susceptible a dao por
viriasis. Asimismo, las infecciones vricas pueden contribuir al defecto inmune por estar
presentes en el feto en una etapa muy temprana de la diferenciacin inmunolgica.
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creencia de que pueden probar que un pptido concreto que apareca con niveles
elevados en 145 nios autistas estudiados, sea un marcador biolgico para el autismo.
Actualmente, la mayora de las reas prometedoras para el desarrollo de identificacin
de etiologas metablicas del autismo parecen ser las referentes a la purina. Tres de las
enzimas de esas vas se han encontrado anormales en pacientes autistas.
Posiblemente, el principal trabajo en este campo es el llevado a cabo en la Clnica de
Investigacin Cerebral de Nios, de Washington, sobre 69 autistas, encontrndose en el
22 por 100 una excrecin aumentada de cido rico en orina. (Este cido es el ltimo
producto de las mltiples vas de la purina.)
El conocimiento de estos errores del metabolismo de la purina en autista estn en sus
etapas iniciales y, por lo tanto, las aproximaciones teraputicas son todava hipotticas,
al estar reducido el campo de la investigacin a la alteracin de unas determinadas
enzimas. De ellas, la que actualmente guarda ms inters es la deficiencia gentica de la
enzima adenilsucinatoliasa, que hace que las purinas (compuestos que contienen
nitrgeno) se acumulen en el organismo y produzcan, en teora, el defecto bsico
causante del autismo.
Es prometedor sealar, con todas las cautelas posibles, que Gruber y Laikind (1988), de
la Universidad de San Diego, han desarrollado un simple y seguro test en orina para
identificar esta acumulacin de purina en sujetos autistas con deficiencia de la enzima
liasa, que se mejoran extraordinariamente con una sustancia nutricional, elaborada por
ellos, que corrige la deficiencia de esa enzima. Estos autores opinan, que en el futuro
podr ser posible tratar el trastorno a travs de terapia gentica, pero que tambin es
posible que en los tejidos humanos existan diversas isoenzimas de la adenilsucinasa, lo
que producira muchos defectos enzimticos distintos. (En la actualidad, el Centro
Nuevo Horizonte, de Madrid, est en contacto con el Instituto for Child Behavior
Research, de San Diego -EE.UU.- colaborando en la realizacin de una investigacin de
esta alteracin enzimtica mediante unos dipsticks preparados para este estudio, y cuyos
resultados todava desconocemos.)
El rea del metabolismo de los hidratos de carbono en nios autistas ha sido muy
irregularmente estudiado, habindose sealado como ltimo hallazgo la coexistencia del
sndrome de autismo y la acidosis lctica (trastorno en el que el cido lctico, formado
cuando las clulas metabolizan la glucosa sin oxgeno, se produce en exceso y llega a
ser extremadamente txico para el organismo).
Coleman y Blass (1985) que son quienes ms han trabajado en esta parcela de
deficiencia gentica, aconsejan incluir estudios de lactato y piruvatos sanguneos
(productos finales del metabolismo de la glucosa) en las valoraciones de los nios
autistas, sobre todo cuando hay una historia familiar de herencia autosmica o la
evidencia de anomalas motoras sintomticas de acidosis lctica.
DESEQUILIBRIO DE LOS NEUROTRANSMISORES
Desde hace tan slo unos aos, se viene estudiando las posibles alteraciones
bioqumicas responsables del autismo infantil que, todava, se encuentran en una fase de
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hiptesis, dada la complejidad que suponen los estudios sobre el metabolismo de los
neurotransmisores cerebrales.
Sin embargo, tiene inters exponer algunas de estas hiptesis que han alcanzado ms
importancia en los ltimos aos. Vamos a referirnos, en primer lugar, a la serotonina.
Actualmente resulta impracticable la determinacin incruenta de serotonina en el
cerebro, pero, dado que este neurotransmisor cerebral se encuentra tambin en las
plaquetas sanguneas, los trabajos se han orientado hacia su medicin en sangre.
Se sabe que los nios normales, al nacer, tienen elevados niveles de serotonina en las
plaquetas, que van disminuyendo a lo largo de la vida y se estabilizan en niveles bajos
cuando se llega a la vida adulta. Sin embargo, un alto porcentaje de autistas (entre 30-40
por 100) no consiguen esa disminucin y quedan en un estado hiperserotonmico para
toda la vida, al igual que les ocurre a nios que no son autistas, pero s severamente
retrasados (Hanley y col., 1977; Pare y col., 1960; Partington y col., 1973) al
compararles con controles normales de edad y sexo semejantes.
Schain y Freedman (1961) presentaron el primer estudio de niveles de serotonina en
sangre de nios diagnosticados de autismo y de "otras formas de retraso mental". Estos
autores concluyeron que slo en la sangre de los nios autistas se observaban aumentos
sistemticos inusuales del nivel de serotonina, pero que estas elevaciones no se
correlacionaban con la intensidad de la sintomatologa autista, sino que, en su opinin,
estaban ms relacionadas con el grado de retraso mental.
Posteriormente, Ritvo y col., (1970) realizan un segundo estudio advirtiendo que los
niveles de serotonina en la sangre estaban inversamente relacionados con la edad de la
poblacin normal y que la cantidad de serotonina era mayor en los nios autistas. Ms
tarde, Campbell y coll. (1974) no encuentran diferencias significativas entre distintos
grupos diagnsticos y, en su opinin, slo el bajo funcionamiento intelectual era el
nico parmetro que pareca estar claramente relacionado con los niveles ms altos de
serotonina.
Tambin Boullin y col. (1970, 1971) sealaron la existencia de un defecto en el
metabolismo de la serotonina con elevada retencin plaquetaria, confirmado
posteriormente, entre otros, por Rimland (1971,1976) y por Takahashi y col. (1976),
aunque no pudiera afirmarse que este hallazgo era especfico del autismo.
Este tipo de investigacin ha vuelto a replantearse con renovado inters y manejando
parmetros normalizados, siendo numerosas las aportaciones en los tres ltimos aos,
destacando, entre ellas, las de Ritvo y col. (1983), quienes aseguran que existe una
hiperserotonemia en los nios autistas, pero que ella parece estar relacionada slo con
determinadas caractersticas conductuales en las que participan, adems, otros sistemas
relacionados, y que la disminucin de las tasas sanguneas de serotonina por
tratamientos farmacolgicos han dado resultados esperanzadores en la mejora de los
trastornos del comportamiento de estos nios.
El inters de las ltimas investigaciones ms rigurosas ha hecho que, en la actualidad, se
est realizando en EE.UU. un estudio multicentro con la participacin de 18 clnicas,
sobre una poblacin homognea de ciento cincuenta autistas con la intencin de
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demostrar cules son los sntomas del autismo que producen el metabolismo anormal de
la serotonina.
Es posible que este campo de la investigacin sobre neurotransmisores, todava
incipiente, sea el reto ms apasionante planteado en la actualidad en el terreno de la
psicologa y la psiquiatra, habindose observado que la alteracin del equilibrio
dinmico de los sistemas catecolaminrgicos e indolaminrgicos est involucrado en la
produccin de determinados trastornos psquicos.
Ya no se trata slo de conocer si tales neurotransmisores estn aumentados o
disminuidos, sino de conocer su regularizacin y su acoplamiento con anticuerpos
circulantes contra sus propios receptores especficos, como se ha demostrado por Todd
y Ciaranello (1984) respecto de la serotonina.
La investigacin reciente no se ha detenido en la explicacin posible de una anomala
de la serotonina, sino que ha revelado otros defectos en las reas del cerebro que
utilizan dopamina, otro neurotransmisor. Recientes estudios (Gillberg y Suennerholm,
1987), sobre 25 nios autistas, encontraron que las concentraciones de cido
homovalnico (HVA) en lquido cefalorraqudeo eran anormalmente ms altos en los
nios autistas, lo que indicaba una anomala en el uso cerebral de la dopamina. Esos
mismos resultados se han obtenido en el HVA en la orina, coincidiendo en afirmar que
el autismo puede estar asociado con una hiperactividad dopaminrgica central que
produce inquietud, estereotipias, autoestimulacin, respuestas inadecuadas a los
estmulos ambientales, etc. Por ello, algunos neurolpticos (bloqueadores de los
receptores de la dopamina) reducen significativamente los sntomas conductuales y
facilitan los aprendizajes.
Tambin se est prestando atencin al posible papel del sistema opiceo endgeno en la
fisiopatologa del autismo, habindose sugerido la hiptesis de que el aislamiento de los
nios autistas, las conductas autoagresivas, las actividades de autoestimulacin y otras
anomalas pueden proceder de un exceso de opiceos cerebrales (sustancias naturales,
semejantes al opio, producidas en el cerebro).
Los investigadores han comenzado a estudiar la conexin entre opiceos y autismo
despus de observar que muchos sntomas, incluyendo la insensibilidad al dolor,
retirada social, irritabilidad, cambios de humor y conductas estereotipadas, tambin
tienen lugar en los adictos al opio, al igual que en la descendencia de animales a los que
se dan drogas opioformes durante la gestacin.
Ya Panksepp (1979) afirmaba que la maduracin implica la disminucin de la sntesis
de pptidos opiceos endgenos a favor de otras encefalinas de accin breve y que en el
autismo fracasara ese cambio fisiolgico y persistira una situacin de hiperactividad
del sistema de neurotransmisin opicea cerebral, que facilitara la conducta observada
en estos nios, como demostraban al administrar pequeas dosis de opiceos a animales
jvenes, crendoles una situacin de rechazo de la compaa, rechazo del contacto
fsico, umbral doloroso ms elevado, anomalas del aprendizaje, etc., afirmando que los
opiceos cerebrales juegan un papel importante en los vnculos, el afecto y la
socializacin.
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Como puede comprenderse, este planteamiento, al igual que las dems hiptesis sobre
la alteracin bioqumica subyacente en el autismo infantil, precisa basarse en
investigaciones ms controladas y extensas, aunque el camino emprendido pueda
considerarse muy prometedor, pudiendo afirmar que cada da ganan ms adeptos las
teoras e hiptesis de trabajo relacionadas con la alteracin funcional de
neurotransmisores y neuromoduladores cerebrales, sobre todo despus de los numerosos
estudios apoyados en el fenmeno denominado kindling.
La esencia de este fenmeno es que estimulaciones repetidas subumbrales de
determinadas zonas del cerebro, cada una de ellas sin efecto clnico, pueden, utilizadas
en serie, ir acompaadas por post-descargas prolongadas en aumento, culminando
eventualmente en un episodio clnico, bien una crisis epilptica o un cambio de
conducta.
Estos estudios se han planteado, principalmente, en las reas del sistema lmbico (SL) o
las estructuras relacionadas con l. Se sabe que la funcin del SL es coordinar la
percepcin, el pensamiento, las emociones, la conducta, etc., y que las alteraciones
bioqumicas y estructurales de estas regiones pueden conducir a trastornos de sus
funciones y llegar a una situacin anmala secundaria, situacin que una vez que ha
sido condicionada, puede inducirse de forma repetida por el mismo estmulo subumbral,
incluso semanas o meses ms tarde, pudiendo establecerse tambin un estado recurrente
continuado y crnico.
Parece ser que una alteracin sostenida de estas estructuras podra justificar las
alteraciones de conducta del nio autista, al menos en algunos casos, aunque todava sea
precipitado poder afirmar estos planteamientos, ya que, en la actualidad, los estudios se
encuentran realizndose en pacientes adultos y en modelos experimentales sobre
animales.
Estos planteamientos fueron ya enunciados por Lamprecht (1973) con su propuesta de
un "puente neuroqumico" entre epilepsia y esquizofrenia constituido por la alteracin
del control "feed-back" de las sinapsis depaminrgicas centrales, por lo que un
incremento en el nmero de receptores dopaminrgicos post-sinpticos ocupados por
dopamina, inducira la eclosin del trastorno psictico y la elevacin del umbral
convulsivo, mientras que, a la inversa, la insuficiente liberacin del control "feed-back"
ocasionara una reduccin en el nmero de receptores dopaminrgicos post-sinpticos
con dopamina, determinando un descenso del umbral convulsivo y la produccin de
manifestaciones crticas epilpticas con preferencia a las psicticas, lo que podra
enlazarse con la incidencia progresiva de la epilepsia en el autista adolescente.
Con todo esto, dejamos planteada la hiptesis de la etiologa del autismo infantil como
la existencia de un sustrato bioqumico alterado con anomalas metablicas y
rendimiento neuronal anmalo especfico de determinadas reas cerebrales, siendo cada
vez ms sugeridora la hiptesis de una etiologa bioqumica del autismo infantil.
ANOMALAS ESTRUCTURALES CEREBRALES
El hecho de que la mayora de los nios con lesin demostrada no desarrollen un cuadro
de autismo hace suponer que la alteracin cerebral, cuando existe, bien estructural o
funcional, en este sndrome debe ser tan sutil y de naturaleza tan especfica que los
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cerebrales en el sentido de que tanto una lesin cerebral pre, peri o postnatal, como una
anomala bioqumica neuronal pueden conducir a una alteracin funcional semejante.
Los estudios neurorradiolgicos, cada vez ms precisos, comienzan a presentarnos
hallazgos de alteraciones cerebrales que, o bien se desconocan antes, o no se les daba
suficiente importancia.
Son muy frecuentes los diagnsticos de hidrocfalo benigno secundario a distintas
patologas. Esta hidrocefalia es moderada, benigna o esttica, y precisamente va a
afectar a reas cerebrales que son particularmente susceptibles a un tipo de malfuncin
que conduce a una sintomatologa autista.
Entre los estudios neurorradiolgicos primeros merecen nuestra atencin los publicados
por Hauser y col. (1975), quienes en las exploraciones neumogrficas realizadas a 17
nios autistas encontraron ensanchamiento del asta temporal del ventrculo lateral
izquierdo en 15 de ellos, lo que indicaba principalmente un aplanamiento y atrofia de
los contornos del hipocampo, y cinco de ellos tambin presentaban dilatacin del
ventrculo derecho.
Los estudios de tomografa computarizada cerebral (TAC) comienzan a ser ms
frecuentes y con series ms largas, dado el carcter incruento de la exploracin, lo que
va a facilitar la constatacin comparada de los hallazgos.
Hier y col. (1979) utilizando estudios de TAC en 13 nios y tres nias autistas,
encontraron que, al contrario de la poblacin general, nueve de ellos (57 por 100)
presentaban una regin parieto-occipital derecha ms amplia que en la izquierda,
precisamente cerca de la zona del lenguaje, lo que podra justificar el retraso en su
adquisicin.
Tambin Damasio y col. (1980) estudiaron las TAC de 17 autistas y encontraron que
seis de ellos mostraban aumento del tamao ventricular con inversin del modelo
habitual de la asimetra ventricular lateral, y en tres de ellos hidrocefalia y lesiones
circunscritas al parnquima.
Asimismo, Campbell y col. (1982), en estudios de TAC en series grandes de nios
autistas, encontraron un aumento ventricular, mayor en el lado izquierdo, en
aproximadamente el 25 por 100 de los casos.
Ms recientemente, Hoshima y col. (1984) utilizando unas tcnicas ms precisas de las
mediciones en las TAC advierten que la anchura del tercer ventrculo en los cerebros de
los nios autistas se incrementa con la edad. Este aumento de los ventrculos puede
indicar atrofia de otras estructuras cerebrales, sobre todo sugieren un trastorno
progresivo del tlamo, hipotlamo y cerebro medio que rodean al tercer ventrculo,
advirtiendo que el deterioro de estas estructuras cerebrales podran explicar por qu
algunos autistas "comienzan a tener crisis epilpticas o pierden su capacidad intelectual
o motora" cuando se hacen mayores.
Algo verdaderamente importante es que muchos nios autistas, que en sus primeras
investigaciones no presentan hallazgos de base orgnica, ms tarde desarrollan una
sintomatologa que evidencia la existencia de un trastorno neurobiolgico, el cual, en su
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origen, puede haber sido importante en la produccin del sndrome. Otras veces, ser la
mejor calidad de la exploracin, tanto personal como instrumental, la que facilitar la
positividad de anomalas en casos que haban sido etiquetados como negativos.
Hasta ahora, lesiones morfolgicas no demostradas con las tcnicas radiolgicas
anteriores, en pacientes que fueron diagnosticados como normales, han sido puestas de
manifiesto con la TAC, aunque todava esta tcnica resulta insuficiente para diferenciar
reas de despoblacin neuronal debidas, casi siempre, a gliosis e interpretadas como
normales al ocupar la glia los territorios atrficos por disminucin del nmero de
neuronas. A veces, tambin, determinadas alteraciones estructurales de los lbulos
temporales, por la peculiaridad anatmica de la fosa temporal con estructuras seas
correspondientes a la base craneal, pueden estar enmascaradas en la TAC, sobre todo
del polo anterior y rea rbito-frontal.
Sin embargo, la utilizacin de mtodos y anlisis ms sofisticados permiten actualmente
el estudio de alteraciones histolgicas, ultraestructurales o histoqumicas, en zonas
donde no se evidencian alteraciones macroscpicas. En estos estudios de valoracin
histoenzimolgicas por medio de la microscopio electrnica se han encontrado en las
biopsias cerebrales realizadas y en las necropsias: despoblacin neuronal e incremento
de la celularidad glial, disminucin del nmero de espinas dendrticas, acmulos de
lipofuscina y lisosomas en el citoplasma, aumento de la gliosis por abundancia de
gliofilamentos en las clulas astrocitarias, etc, y, ms recientemente se ha informado de
la disminucin de las clulas de Purkinje en los hemisferios y vermis cerebelosos en
ms del 80 por 100 de los casos estudiados, aunque su significado permanece an
oscuro, sugiriendo una posible alteracin del eje vestbulo-cerebeloso.
El encuadre del problema dependera, por consiguiente, de la capacidad diagnstica
para demostrar la existencia o no de lesiones o alteraciones anatomopatolgicas,
bioqumicas, etc. definidas.
Desde hace tan slo unos aos, la utilizacin de la Tomografa por Emisin de
Positrones (ETP) ha venido a facilitar el estudio anatomo-funcional del cerebro,
utilizando determinados productos radioactivos, fundamentalmente glucosa y oxgeno.
La glucosa es la principal fuente de energa que permite al cerebro su funcionamiento, y
la utilizacin de la TEP puede facilitarnos la respuesta a cuestiones referidas a la
localizacin de las anomalas funcionales cerebrales y la manera con que stas se
producen en ciertos autistas.
La TEP permite obtener imgenes de la velocidad con que las reacciones bioqumicas se
producen en las diferentes partes del cerebro, midindonos por medio de distintos
colores y escalas, el metabolismo regional del oxgeno y las tasas de utilizacin de
glucosa.
Un estudio piloto realizado sobre autistas en el National Institute on Aging (NIA), de
Bethesda (Maryland), ha mostrado que:
Las tasas metablicas absolutas eran ms elevadas en las personas autistas que
en los grupos de control.
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Todava existe escaso nmero de este tipo de investigaciones, pero se supone que ser
uno de los caminos ms fascinantes y concretos para poder determinar con precisin los
mecanismos de funcionamiento bioqumico que subyacen en el autismo infantil.
Estos hallazgos en la TEP concuerdan funcionalmente con los obtenidos por Dez
Cuervo y Garca de Len (1986), con los estudios de mapa de actividad elctrica
cerebral, donde se advierten en los autistas, respecto de los controles:
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los estmulos sensoriales entrantes, los defectos en sus neuronas pueden causar
problemas sensoriales, sintomticos en el autismo).
Otro equipo (Bauman y Kemper, 1985) encuentran en las autopsias: contaje reducido de
clulas de Purkinje y atrofia discreta cerebelosa, descubriendo, adems, que las clulas
en el sistema lmbico eran ms pequeas y estaban peor distribuidas en hipocampo,
crtex entorrino, amgdala, cuerpos mamilares y ncleos de septum.
Normalmente, las neuronas del recin nacido se extienden para hacer sitio a las clulas
gliales y a las dendritas. Este proceso se detiene aparentemente en el autista, dando
lugar a alteraciones en el sustrato biolgico cerebral.
Ya Darby (1976) sobre 33 casos de autistas fallecidos encuentran neuropatologa en 27
casos (82 por ciento), nueve de ellos con diagnsticos especficos (siete lipidosis
cerebral y dos esclerosis tuberosa) y los otros 18 tenan hallazgos ms inespecficos que
incluan atrofias cerebrales y cambios degenerativos, sugiriendo que los sntomas
autistas son consecuencia de una alteracin neurobiolgica, primaria o secundaria,
funcional o estructural, imposible todava de discernir en muchos casos con los mtodos
que disponemos.
De todo lo expuesto, existen muchas razones para suponer que el autismo infantil est
basado en algn tipo de disfuncin orgnica cerebral aunque, en la mayora de los
casos, no sea posible descubrir todava el fondo causal de estas alteraciones.
UNA HIPTESIS GLOBALIZADORA
Siguiendo a Gmez Bosque (1985), quin recuerda que ya Paulov (1930) intent
explicar la etiologa cerebral de la esquizofrenia como un estado de "hipnosis", crnica
provocada por un predominio de la inhibicin cortical sobre los procesos de excitacin.
El trmino hipnosis debe entenderse como un estado de conciencia que se caracteriza
por una elevacin del umbral de excitacin, lo que conduce a una disminucin de la
vigilancia, y el sujeto tiene una percepcin "embotada" del perimundo. En este caso, la
inhibicin tendra un carcter protector de las neuronas debilitadas frente a un exceso de
estmulos.
Esta hiptesis, aplicada al autismo, podra formularse de la siguiente manera: en el
autismo se ha demostrado la existencia de factores genticos que seran capaces de
"debilitar" las neuronas corticales. A estos factores genticos se aadira una gran
diversidad de factores exgenos que pueden actuar sobre un cerebro en desarrollo, bien
durante la vida fetal o bien, posteriormente, al nacimiento. Ambos tipos de factores
incidiran sobre la corteza cerebral fetal o infantil, y provocaran un desarrollo
defectuoso de la misma, dando origen a alteraciones demostrables con tcnicas
morfolgicas, fisiolgicas y bioqumicas, o a alteraciones ocultas que, por ahora, no
pueden detectarse.
La comprobacin de que muchos autistas presentan crisis epilpticas del lbulo
temporal sugiere una neuropatologa de estas reas que se relacionan con los sistemas
del olfato, la audicin y la integracin de la percepcin visual, y con el sistema lmbico
que facilita la integracin de los aspectos emocionales y motivacionales de la existencia
con las reas corticales sensoreceptoras circundantes y con el lbulo frontal. Interviene,
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adems, en el control del lenguaje y de la memoria, etc. lo que significara que una
afectacin de estos lbulos temporales podra originar sndromes tan complejos como el
autismo infantil.
Segn esto, la alteracin podra residir en ambos lbulos temporales y en las estructuras
prximas o relacionadas con ellos. Sin embargo, existe la creencia de que la alteracin
cerebral es global, que afectara masivamente al encfalo, con una reduccin del nmero
de neuronas, el nmero de sus prolongaciones dendrticas, la cantidad de sinapsis o
enlaces interneuronales, etc., con la consiguiente alteracin de los procesos
bioqumicos, enzimticos y de los neurotransmisores.
Este planteamiento supone que los factores sealados pueden conducir a una debilidad
cerebral y a una fatiga precoz en su funcionamiento, lo que obligara al cerebro a
defenderse, poniendo en marcha el mecanismo protector de la inhibicin cortical que
podra ser producido por neuronas corticales inhibitorias o por el exceso de serotonina
procedente de los ncleos del rafe troncoenceflicos (Gmez Bosque, 1985), o por
cualquier otro mecanismo.
Respecto de lo primero, conviene sealar que, en los ltimos aos, histlogos y
neurofisilogos han demostrado la existencia, en la corteza cerebral y en otros puntos de
neuroeje, de un gran nmero de neuronas inhibidoras y, tambin, han puesto de relieve
la gran importancia de los fenmenos de inhibicin para un funcionamiento correcto de
las estructuras nerviosas.
Sobre la segunda cuestin, ya hemos mencionado el estado hiperserotonmico de los
nios autistas que podra conducir, junto con lo anterior, a la inhibicin cortical que
sera responsable directa de aquellos sntomas que pueden ser considerados como signos
de hipofuncin cerebral (desinters, mutismo, etc.) e, indirectamente, tal inhibicin
traera consigo la liberacin de estructuras subcorticales (cuerpo estriado, tlamo, etc.) y
sta liberacin se manifestara en la aparicin de reacciones motoras automticas, tales
como repeticin de movimientos desprovistos de significado (manierismos, muecas,
estereotipias, etc.).
Es posible que esta inhibicin cortical se desencadene automticamente, obedeciendo
leyes fisiolgicas ante los estmulos que le llegan al nio autista, quin, por su
deficiencia cognitivo-perceptiva, es incapaz de elaborar las impresiones sensoriales
fugaces y cambiantes en percepciones estables, resultndose un exceso cuantitativo que
rebasa su capacidad de elaboracin. Y es posible, tambin, que la inhibicin cortical sea
un correlato cerebral de tipo cualitativo en que el nio autista, por la deficiencia de su
funcionamiento cerebral, es incapaz de reaccionar adecuadamente a los estmulos que le
llegan del entorno, utilizando los mecanismos de compensacin que emplea el nio
normal, produciendo, as, una personalidad alterada como consecuencia de esa
deficiencia de su funcionamiento cerebral.
Debemos concluir como comenzamos, sealando que, hasta el momento, la bsqueda
de una causa nica en el autismo infantil no ha tenido resultados positivos y que cada
vez es ms creciente la opinin de que este sndrome es consecuencia de una variedad
de etiologas neuropatognicas, y que, posiblemente, si la bsqueda de factores
etiolgicos en autismo infantil quiere ser ms productiva en el futuro, ser necesario
localizar los esfuerzos sobre casos "puros", tanto como sea posible, con alto
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funcionamiento mental para minimizar la influencia del retraso mental, con muestras
homogneas y normas controladas que puedan interpretar y replicarse.
Podemos afirmar que se estn abriendo nuevas vas de exploracin en el desarrollo de
las neurociencias, que nos mantienen optimistas sobre los avances para esclarecer las
sutiles y complejas y, a la vez, graves disfunciones cerebrales que deben subyacer en
autismo infantil, aunque todava es posible que tengan que pasar varios aos hasta que
podamos conocer los dficit bsicos de este trastorno.
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entornos ruidosos o caticos o ponga msica suave (por ejemplo, msica clsica)
para todos los alumnos ocasionalmente.
- Muchos alumnos tienen formas efectivas de lidiar con sonidos problemticos.
Algunos alumnos, por ejemplo, se concentran en un objeto o hacen garabatos en
el papel cuando le molestan los sonidos. Preste atencin a estas estrategias y de
ser posible, evite interferirlas. Si bien los mecanismos compensatorios del
alumno posiblemente no sean evidentes para todos, los maestros deben estar
abiertos ante la posibilidad de que agitar las manos o sonar los dedos puede
ayudar al alumno.
Es importante recordar que el alumno puede encontrar algunos sonidos muy
tiles y agradables y que se podran aprovechar para apoyarlo. Algunos alumnos
sienten que los sonidos de la naturaleza los calman (por ejemplo, el agua
corriendo). Si estos sonidos se identifican, podrn aprovecharse para apoyar al
alumno a lo largo del da. El alumno que disfruta del sonido del agua, por
ejemplo, podra escuchar un CD de la naturaleza.
La msica tambin puede utilizarse como herramienta de enseanza y como una
adaptacin curricular para apoyar el aprendizaje de alumnos con autismo.
Muchos alumnos con autismo afirman que encuentran desahogo y alegra en la
msica.
Los olores
Mientras que una persona sin autismo puede asociar unos pocos olores con la escuela,
otras personas con autismo pueden asociar docenas o hasta cientos de olores con la
escuela. Un alumno con un sistema sensorial exacerbado puede registrar varios olores
diferentes en breves segundos - los zapatos mojados de un compaero, el merengue de
una torta, el olor hmedo del casillero, el aserrn sucio en la caja de un ratoncito, la
gomina que la maestra se pone en el cabello, y el olor de un tubo de pegamento que
acaban de abrir al otro lado del saln.
Entre los olores del colegio que pueden molestar a los alumnos con autismo se
encuentran los productos de cuidado personal que los maestros u otros alumnos utilizan
(por ejemplo, perfume), pinturas u otros productos para actividades artsticas, productos
escolares (por ejemplo, la tiza), productos de limpieza, los olores de las mascotas del
saln, y de las plantas. Los maestros pueden tomar algunas precauciones y minimizar el
impacto de estos olores que con frecuencia resultan problemticos para alumnos con
autismo:
- Muchas personas con autismo reportan que el perfume y otros productos de
aseo personal ocasionan problemas. Si se observa que un alumno evita el
contacto con alguien en particular o si solo interacta con esa persona
ocasionalmente, considere que el alumno puede estar reaccionando al perfume,
la locin, el gel del cabello, colonia de afeitar o shamp de esa persona. Si el
alumno es muy sensible a estos olores, los maestros y otros profesionales que
trabajen en el saln deben evitar -al mximo posible - utilizar productos con
olores fuertes.
- Los olores de los alimentos pueden resultar extremadamente perturbadores
para algunos alumnos con autismo. Uno de mis antiguos alumnos poda oler un
dulce que se encontraba a dos salones de distancia del nuestro. Si bien le
encantaba el olor a dulce horneado, una vez que lo senta ya no poda
concentrarse en su trabajo. Para ayudarlo, todos los maestros en nuestro pasillo
acordamos servir golosinas de cumpleaos solo al final de la jornada escolar.
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sonido.
La asignacin de pupitres
Para algunos alumnos resulta crtico para su aprendizaje tener muebles cmodos en el
saln. Uno de mis antiguos alumnos no poda sentarse en su pupitre por ms de unos
pocos minutos pero poda sentarse en un Puff durante 40 minutos seguidos. Pronto
compramos varios Puff para el colegio (unos para la biblioteca, otros para el saln de
msica, otros para los pasillos) para que ese alumno pudiera sentirse cmodo a lo largo
del da y para que todos los alumnos pudieran disfrutar de un cambio de asiento
ocasionalmente.
No todos los alumnos con autismo necesitarn o disfrutarn la sensacin de un Puff. En
la mayora de los casos, encontrar el asiento apropiado es cuestin de ensayo y error.
Otra de mis antiguas alumnas, Kelly, no se lograba acomodar bien en su pupitre
metlico. Tampoco respondi bien a las Puff, al silln que tenamos al fondo del aula o
a los almohadones en el rea de descanso del saln. Luego de experimentar con muchas
sillas, materiales y estrategias diferentes, finalmente descubrimos que Kelly poda
permanecer sentada por ms de una hora atndole un cojn forrado con cuentas de
madera (similar al que utilizan con frecuencia los taxistas) al respaldar de su silla.
Contar con una pequea variedad de asientos en el saln podra mejorar la experiencia
educativa para todos los alumnos. Entre los asientos que podran resultarle atractivos a
los alumnos, con y sin autismo:
- Sillones o mecedoras, sillas de extensin, viejos asientos de autos.
- Cojines para sentarse (del tipo que se sujetan a la silla).
- Un almohadn para leer (de esos que tienen brazos y que sostienen al usuario).
- Una colchoneta de ejercicios (se pueden confeccionar colchonetas individuales a muy
bajo costo cosiendo peridicos dentro de dos hojas de vinil) o almohadones para el piso
(tambin pueden hacerse fcilmente con relleno y retazos de tela).
- Sofs, butacas o banquitos.
- Fisio-Pelotas (pelotas que se utilizan para ejercicios y gimnasia).
Algunos maestros modifican el entorno de su saln colocando en un rea un retal de
alfombra. O colocando algunas butacas en un lugar especial del aula.
Los maestros con alumos ms pequeos podran acomodar un espacio en el saln con
almohadas, retazos de alfombras y juguetes de peluche.
Algunos alumnos (con y sin autismo) podran sentarse en el suelo parte del tiempo. Los
alummnos que prefieran sentarse en el piso o en una silla sin respaldo pueden utilizar
tablillas o un escritorio porttil, de esos que se colocan sobre las piernas. Estos
escritorios porttiles consisten de una plataforma rgida sobre un cojn, usualmente
relleno con unas peloticas suaves. Algunos alumnos prefieren que la plataforma
descanse sobre un relleno ms slido y consistente. Es posible lograrlo vaciando el
contenido del almohadn y rellenndolo con arena u otro material similar.
Tambin es posible que algn alumno desee permanecer de pie durante parte del da, en
lugar de permanecer sentado. Se les podra proporcionar un atril y un escritorio al fondo
del saln para que alterne entre los dos, segn sea necesario.
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Los objetivos que se plantean a continuacin estn sacados tanto de la literatura (vid.
Howlin y Rutter, 1989) como de la experiencia propia (Delgado et al, 1990). Su uso en
casos concretos estar condicionado por el nivel de desarrollo e incluso por el contexto
de enseanza. Adems, ninguno de ellos puede considerarse como un objetivo aislado;
su valor est en cuanto que se integren en programas globalizados de intervencin
educativa.
1. Enseanza de reglas bsicas de conducta: p.e. no desnudarse en pblico, mantener la
distancia apropiada en una interaccin, etc.
2. Enseanza de rutinas sociales: saludos, despedidas; estrategias para iniciacin al
contacto, estrategias de terminacin del contacto, etc.
3. Entrenamiento de claves socioemocionales: a travs del video mostrar emociones;
empleo de lotos de expresiones emocionales; estrategias de adecuacin de la expresin
emocional al contexto, etc.
4. Estrategias de respuesta ante lo imprevisto: enseanza de "muletillas" sociales para
"salir del paso", etc.
5. Entrenamiento de estrategias de cooperacin social: hacer una construccin teniendo
la mitad de las piezas un alumno y la otra mitad otro, o la maestra.
6. Enseanza de juegos: enseanza de juegos de reglas, de juegos simples de mesa, etc.
7. Fomentar la ayuda a compaeros: ensearles tareas concretas de ayudantes de las
maestras de alumnos de otro aula o nivel; favorecer esta ayuda aprovechando las
actividades externas, como excursiones, visitas, etc.
8. Disear tareas de distincin entre apariencia y realidad: por ejemplo, rellenando a
alguien con trapos: "parece gordo pero en realidad es delgado".
9. Enseanza de vias de acceso al conocimiento: disear tareas para la enseanza de
rutinas verbales sobre el conocimiento del tipo "lo s porque lo he visto" "no lo s
porque no lo he visto".
10. Adoptar el punto de vista perceptivo de otra persona: por ejemplo, discriminar lo
que un compaero est viendo an cuando l no lo vea, etc.
11. En alumnos con menos nivel de desarrollo se fomentar el uso de estrategias
instrumentales simples, en las que el instrumento sea fsico o social. Asimismo, se
fomentar la percepcin de contingencia entre sus acciones y las reacciones del entorno
(en este sentido la contraimitacin -imitacin por parte del adulto de lo que el nio
hace- puede ser, entre otras, una buena manera de conseguirlo).
C. Intervencin en el rea de comunicacin:
En este apartado comentaremos aspectos generales sobre los conceptos de
comunicacin y de lenguaje, esbozaremos el perfil comunicativo tpico de los alumnos
con autismo y, por ltimo, comentaremos acerca de sistemas de intervencin.
Consideraciones generales: Comunicacin y lenguaje son dos conceptos diferentes.
Puede haber comunicacin sin lenguaje oral (a travs por ejemplo, de los lenguajes de
signos; o a travs de expresiones, gestos, etc.) y puede haber lenguaje sin comunicacin
(como el caso de algunos autistas con ecolalias no funcionales). Comunicacin es un
proceso de desarrollo que se origina y tiene la base en los patrones tempranos de
interaccin social. Lenguaje es el producto, el resultado de ese proceso. Por tanto, en el
autismo, donde estn alterados los patrones de interaccin social recproca, es lgico
que se de una alteracin en los patrones de comunicacin tanto verbal como no verbal.
Y dentro de esta alteracin de la comunicacin, la mayor alteracin se produce,
consecuentemente, en el componente pragmtico del lenguaje, frente a los componentes
formal y semntico en los que ms que alteracin lo que se produce es retraso en la
adquisicin.
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El perfil comunicativo del autismo: Como ya hemos comentado, alrededor del 50% de
las personas con autismo no llegan nunca a desarrollar un lenguaje oral funcional (lo
que a su vez, recuerde el lector, se considera un ndice de pronstico). Adems existen
variaciones intraindividuales, en el sentido de que las manifestaciones de la
comunicacin varan con el desarrollo (p.e., la ecolalia no tiene por qu ser una
manifestacin "perpetua" en el lenguaje de los nios con autismo, y puede dejar de
darse si se consiguen avances en los niveles de competencia lingstica de la persona; lo
mismo puede decirse de la inversin pronominal). Cuales son, entonces, las
caractersticas que definiran el perfil comunicativo en el autismo?
Como apunta Utah Frith (1989b) esas caractersticas son las que tienen algo que ver con
la Teora de la Mente. Por ejemplo, las personas con autismo, an cuando presenten un
buen nivel de desarrollo, fallan en cuanto a habilidades conversacionales: no dan
informacin relevante al oyente, carecen casi por completo de espontaneidad, hacen
frecuentes repeticiones de rutinas verbales, tienen tpicos de conversacin muy
restringidos, desconocen las claves para el comienzo y la terminacin de la
conversacin, y tienen una ausencia casi total de comentarios.
Otro rasgo caracterstico es la entonacin. En el autismo no se sabe usar la entonacin
para enfatizar, informar sobre el sentido, aumentar la comprensin, o expresar segundas
intenciones. En el autismo la entonacin no va en relacin con la emisin en el
contexto.
Los sistemas de intervencin: Hoy en da la intervencin se dirige ms a favorecer
competencias comunicativas que competencias lingsticas, y por tanto hay una estrecha
relacin entre la intervencin en el rea social y la intervencin en el rea comunicativa.
No obstante, esta ltima se caracteriza por intentar promover estrategias de
comunicacin expresiva, funcional y generalizable, usando como vehculo de esa
comunicacin el soporte ms adecuado al nivel del nio (ya sea la palabra, signos,
pictogramas, actos simples, acciones no diferenciadas, etc). Los llamados Sistemas
Alternativos de Comunicacin (vid. Tamarit, 1989) han supuesto un enorme avance en
la intervencin en poblaciones con alteraciones en la comunicacin. En el caso concreto
del autismo el programa de Comunicacin Total (Schaeffer et al, 1980) ha sido quiz el
ms utilizado y el que mejores resultados ha ofrecido (vid. Gortzar y Tamarit, 1989;
Tamarit, 1988). Este programa enfatiza la espontaneidad y el lenguaje expresivo y se
estructura a travs del aprendizaje de las funciones lingsticas de: expresin de los
deseos, referencia, conceptos de persona, peticin de informacin, y abstraccin, juego
simblico y conversacin.
D. Intervencin ante los problemas de conducta:
El primer problema que plantean los problemas de conducta es el de su definicin. Se
necesita contar con criterios relevantes para la determinacin de un comportamiento
como problema, considerando los distintos contextos (individual, familiar, educativo,
mdico, y social) en esa determinacin. Dentro de los que normalmente se consideran
criterios relevantes para la determinacin de una conducta como problema estn: 1. el
que produzcan dao al propio individuo o a los dems; 2. el que esas conductas
interfieran con los planes educativos que ese nio requiere para su desarrollo; 3. el que
esas conductas revistan un riesgo fsico o psquico importante para la propia persona o
para los dems; y 4. el que la presencia de esas conductas imposibilite a esa persona su
paso a entornos menos restrictivos.
Actualmente se considera que una conducta ms que ser problema (lo que indicara una
especie de "culpabilidad" en quien la realiza) se dice que es una conducta desafiante (en
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X. ATENCIN TEMPRANA
Objetivo y encuadre temporal
Como hemos dicho, el objetivo de la evaluacin es el establecimiento de un programa
de intervencin adecuado para favorecer el desarrollo del nio en cuestin y facilitar la
apropiada orientacin de padres y profesionales.
Al hablar de atencin temprana nos estamos refiriendo a la realizada en torno a edades
entre los 2 y los 4 aos (o hasta 6). Lo ms adecuado es implantar un programa de
intervencin lo antes posible (en autismo sigue siendo difcil hacerlo antes de los 2
aos) incluso antes de establecer de manera definitiva un diagnstico con garantas.
Caractersticas especficas
La atencin temprana en autismo tiene algunos rasgos diferenciadores con respecto al
tipo de intervencin aplicable en edades ms avanzadas. Entre otros, destacaremos la
radicalmente diferente situacin familiar (mayor confusin, menor asuncin del
problema, mayores expectativas, mayor necesidad de apoyo emocional... ) y las
caractersticas intrnsecas del nio a estas edades (menor nivel comunicativo, menor
tamao, mayor manejabilidad, rabietas menos "llamativas" ... ).
Asimismo, tambin contempla algunas diferencias con respecto a la atencin temprana
en otros trastornos. Por ejemplo, la edad de comienzo es ms tarda, la situacin familiar
suele ser de mayor confusin y peor asuncin, es preciso enfatizar los aspectos
sociocomunicativos y la evaluacin se hace ms difcil a causa de las caractersticas de
los nios con autismo a estas edades (menor nivel comunicativo, menor comprensin
del entorno, menor inters y comprensin social, mayor dificultad de imitacin, mayor
necesidad de estructuracin, ... ) . Si bien los nios con autismo comparten una serie de
caractersticas y, por tanto, tambin sus programas de intervencin tendrn elementos
comunes, el enfoque ha de ser individualizado buscando el adecuado desarrollo de cada
individuo y la orientacin de cada familia.
El enfoque general de la atencin temprana en autismo debe centrarse en una triple
vertiente (nio, familia y entorno) y los esfuerzos teraputicos deben dirigirse a todos y
cada uno de estos aspectos. De tal forma, habr que promover el desarrollo y la
autonoma del nio-a, apoyar y formar a sus familiares y adaptar adecuadamente el
entorno tanto familiar como escolar para facilitar dicho desarrollo y la interaccin
apropiada de padres y profesores con el nio. Asimismo, es conveniente que el enfoque
sea generalista, debidamente coordinado entre todos los agentes implicados y
combinado (no centrado exclusivamente en casa ni en la clnica sino en casa, escuela
infantil y contexto clnico).
Principios de intervencin
Exponemos a continuacin una serie de principios generales de intervencin a
considerar por parte del educador-orientador en la atencin general a nios con autismo
en edades tempranas:
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Formar a la familia,
nfasis en socio-comunicacin:
o social: imitacin, atencin conjunta, toma de turnos, responsividad
social, juego cooperativo...
o comunicacin:
desarrollar herramientas comunicativas, ampliar
repertorio de funciones, aumentar la reciprocidad....
Desarrollo
de
habilidades
cognitivas
y
acadmicas
(capacidad
metarepresentacional, inteligencia sensoriomotriz, habilidades de disposicin al
aprendizaje, categorizacin... ),
Reducir problemas de conducta intentando sustituirlos por formas adecuadas de
comunicacin y control del entorno,
Promover su autonoma e interdependencia y
Flexibilizar tendencias repetitivas.
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XI. EVALUACIN
I.- EVALUACION BIOLGICA
Desde el punto de vista biolgico, existen factores de riesgo a nivel de preconcepcin,
embarazo, parto, y etapas tempranas del desarrollo que pueden ejercer su influencia
sobre el sistema nervioso y, dependiendo de la integridad gentica-estructural-funcional
del mismo, se da la probabilidad de la condicin de autismo.
Cabe sealar, la relacin existente entre lo biolgico y lo ambiental, donde el sistema
nervioso en formacin debe enfrentarse al medio que lo rodea para complementar
efectivamente su desarrollo y crecimiento (funcin neural). El sistema nervioso del
individuo con autismo esta afectado de manera diferencial, por lo cual existen algunas
reas con mayor integridad y otras menos preservadas tanto estructural como
funcionalmente, por lo cual esta persona tendr una manera particular e idiosincrtica de
enfrentarse y responder al medio que lo rodea. En este sentido, el psiclogo debe saber
integrar a su evaluacin, los aportes de la evaluacin bio-mdica y considerarlos en el
momento de disear los programas de intervencin o el plan de vida y evaluar el
resultado de los mismos.
El desarrollo de nuevas tcnicas de evaluacin neurolgica, como los potenciales
evocados, la tomografa axial computada, la resonancia magntica, el mapeo cerebral, la
tomografa por emisin positrnica, la espectroscopa, entre otros, nos llevan a la
comprensin de la organizacin funcional del cerebro y de las formas complejas de la
actividad nerviosa superior. Estos estudios, complementados con investigaciones
neuroqumicas, genticas e inmunolgicas abren un nuevo campo denominado por
Ibarra NEUROPSICOBIOLOGIA (Moreno de Ibarra, Jimnez y Negrn, 1991; Moreno
de Ibarra, 1999a) que puede aportarle al psiclogo dentro de un enfoque integral una
mejor comprensin de la persona con autismo; una mejor comunicacin entre el equipo
interdisciplinario; una intervencin integral ms efectiva y eficiente y una mejor calidad
de vida para el individuo con autismo y su familia.
II.- EVALUACION PSICOLGICA
El abordaje de la evaluacin de las personas con autismo debe ser integral donde se
combinen las pruebas formales con instrumentos que puedan brindar una informacin
til sobre el individuo y su entorno y permitan elaborar planes y programas ms
ajustados a su realidad cotidiana.
A.- EVALUACION FORMAL:
A continuacin, se har una breve descripcin de las pruebas ms ampliamente
utilizadas en la evaluacin formal (Sattler, 1982) de personas con Autismo.
1. Pruebas diseadas especialmente para la evaluacin de personas con autismo
1.1. Perfil PsicoEducacional-Revisado (PEP-R): Fue desarrollado por Schopler,
Reichler, Bashford, Lansing y Marcus (1990) para nios con autismo que estn
funcionando entre los 6 y los 9 meses hasta los 6 aos. Permite al examinador evaluar
sistemticamente el comienzo de la imitacin, lenguaje y destrezas cognitivas, reas
fundamentales del desarrollo cuyos retardos y desviaciones son centrales para la
comprensin de nios con autismo. Las reas de desarrollo funcional evaluadas son:
imitacin, percepcin, motricidad fina, motricidad gruesa, integracin viso-motora,
ejecucin cognitiva y cognicin verbal. Tiene la peculiaridad de evaluar tanto lo que el
nio hace solo como lo que hace con ayuda permitiendo, por lo tanto, una planificacin
de la intervencin ajustada a las potencialidades reales del nio. Evala tambin
caractersticas particulares asociadas al autismo incluyendo relacin y afectividad, juego
y uso de los materiales, dficit sensoriales y uso inadecuado del lenguaje y la
comunicacin. La combinacin de los componentes evolutivos y conductuales
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proporciona una visin global de las similitudes y diferencias del nio con autismo con
respecto a los nios normales de su mismo grupo etario. De manera que ayuda a
comprender la naturaleza de la conducta y funcionamiento de las personas con autismo
en edades muy tempranas (Marcus y Stone, 1993). Esta evaluacin permite obtener un
perfil de desarrollo funcional y un cuadro grfico de la severidad del trastorno y
determinar as las reas prioritarias de intervencin. Una vez que los sujetos obtienen un
funcionamiento global por encima de los 5 aos se puede complementar la evaluacin
con pruebas estandarizadas tradicionales.
1.2. Adolescent and Adult Psychoeducational Profile (AAPEP): Evala 6 reas
funcionales: destrezas vocacionales, funcionamiento independiente, destrezas de tiempo
libre, conducta vocacional, comunicacin funcional y conducta interpersonal. Considera
tambin lo que el sujeto hace solo y aquello en lo cual requiere de ayuda tan til para la
planificacin de los programas educativos en los nios pequeos. Considera, adems, de
la observacin directa de la ejecucin del joven o del adulto durante la prueba, los datos
aportados del hogar, la escuela o el sitio de trabajo.
1.3. Autism Screening Instrument for Educational Planning (ASIEP): Consiste en cinco
componentes separados diseados para medir diferentes aspectos del trastorno. Las
descripciones de las 57 conductas se organizan en: sensorial, relacin, uso del cuerpo y
objetos, lenguaje y social y autoayuda. Se evala la presencia o ausencia de cada
conducta (Krug, Arick y Almond, 1979)
2. Pruebas Estandarizadas Generales:
Baker (1983) sugiere la modificacin de los procedimientos de evaluacin con pruebas
estandarizadas. Para esto, se deben reordenar la secuencia de los tems, incrementar el
uso de gestos, inclusin de actividades reforzantes en los sub-test y el uso de rutinas
repetitivas. Propone la flexibilidad en la administracin de los tests estandarizados para
obtener mayor informacin. Adems hay que considerar que para realizar una
evaluacin integral las pruebas estandarizadas no son suficientes.
Cabe destacar que la evaluacin de la mayor o menor integridad cognitiva de las
personas con autismo debe ir ms all de la mera determinacin de un coeficiente
intelectual (C.I.) an cuando ste aporte elementos de juicio en el proceso en cuanto a
las caractersticas que pueden o no acompaar a la condicin. Rutter (1978) diferencia
dos subgrupos de autismo: uno caracterizado por un C.I. no verbal mayor de 70, con
algunas habilidades para la lectura y la aritmtica y un ajuste social relativamente mejor
que muchos otros individuos autistas y otro con un C.I. no verbal menor de 70 con
ninguna o pocas habilidades para la lectura o la aritmtica y ajuste social muy pobre. El
primer grupo permite el estudio del autismo sin confundirlo con el retardo mental, la
inatencin, falta de cooperacin y pobre capacidad de ejecucin. La determinacin tanto
de las fortalezas como de las debilidades cognitivas de una persona con autismo, as
como un cuidadoso anlisis cualitativo de los resultados obtenidos en las diversas
pruebas aporta informacin valiosa del estilo cognitivo del individuo lo cual es de vital
importancia para la seleccin de objetivos y estrategias a ser considerados en los planes
y programas de intervencin.
2.1. De Nivel Intelectual:
2.1.1. Escala de Inteligencia para los Niveles Preescolar y Primario de Wechsler
(WPPSI): Est dirigida a la poblacin comprendida entre los 4 aos 0 meses y los 6
aos 6 meses Consta de 11 subpruebas agrupadas en una Escala Verbal (Informacin,
Vocabulario, Aritmtica, Semejanzas, Comprensin) y una de Ejecucin (Casa de
Animales, Figuras Incompletas, Laberintos, Diseos Geomtricos y Diseo con Cubos).
Posee normas, confiabilidad y validez excelentes y es una de las mejores pruebas de
inteligencia disponibles.
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Las pautas evolutivas del desarrollo han de permitir una referencia cuantitativa y una
aproximacin cualitativa a las particularidades del desarrollo. La evaluacin del
desarrollo, por ende, debe ser lo suficientemente flexible de manera que permita
determinar el tanto el nivel de desarrollo actual como el potencial del nio, es decir,
aquellos procesos que se estn iniciando, los que deben continuar desarrollndose y
aquellos que estn consolidados de manera que los objetivos y estrategias que se
diseen en los planes y programas de atencin sean evolutivamente pertinentes (Moreno
de Ibarra, 1999b).
3. Pruebas Especiales:
3.2. Prueba Guestltica Viso-Motora de Bender: Es til para evaluar las habilidades
viso-motoras para edades comprendidas entre los 5 aos y los 11 aos 11 meses. Su
validez es satisfactoria cuando se utiliza como una medida del desarrollo perceptivomotor. Consta de 9 tarjetas con diseos geomtricos que el nio debe copiar.
3.3. Prueba de Vocabulario a base de imgenes de Peabody revisada: Se utiliza en
edades comprendidas entre los 2 aos 6 meses hasta la adultez. Es de eleccin mltiple
no verbal que mide vocabulario receptivo. Es recomendable como recurso para medir la
extensin de vocabulario particularmente en nios con dificultades de expresin.
4. Escalas de Adaptacin Social:
4.1. Escala de Madurez Social de Vineland: Abarca edades desde el nacimiento hasta
los 25 aos. Mide diversas competencias incluyendo autoayuda, autodireccin,
ocupacin, comunicacin y locomocin. Se utiliza el mtodo de razn para obtener un
Cociente Social. La confiabilidad y validez no estn totalmente determinadas. Es una
escala til para medir competencias en nios y adultos por lo que ha sido tambin
ampliamente utilizada en la evaluacin formal de las personas con autismo.
5. Las Listas de Chequeo:
5.1. Lista de Chequeo Diagnstico, Forma E-2, de Rimland (1971): Consta de ms de
200 preguntas acerca de los cinco primeros aos de vida del nio, ya que l plantea que
a partir de esta edad los sntomas pueden cambiar y se basa en los sntomas principales
definidos por Kanner (Parks, 1988). Clasifica a la poblacin con autismo en dos
categoras: (1) Tipo Autista donde se ubica aproximadamente el 90% de las personas
con autismo y (2) Autistas Tpicos de Kanner, donde se ubica menos de un 10% de la
poblacin total.
6. Escalas de Evaluacin:
6.1. Escala de Evaluacin para Autismo Infantil (Childhood Autism Rating Scale,
CARS) de Schopler, Reichler, DeVellis y Daly (1980): Considera 15 aspectos: Relacin
con las Personas, Imitacin Verbal y Motora, Afectividad, Uso del Cuerpo, Relacin
con los Objetos, Adaptacin al Cambio, Respuesta Visual, Respuesta Auditiva,
Ansiedad, Comunicacin Verbal, Comunicacin No Verbal, Nivel de Actividad,
Funcionamiento Intelectual e Impresin General. Cada aspecto se evala con una escala
que va desde "Dentro de lmites normales para la edad" hasta "Severamente anormal"
para hacer la ubicacin en las categoras: (1) No autista; (2) Autista Leve o Moderado y
(3) Autista Severo. En la revisin realizada en 1986 se consider que para la
Clasificacin Diagnstica en Adolescentes y Adultos haba que hacer un ajuste. Parks
(1988) considera que es una escala fuerte ya que tiene un criterio de evaluacin
derivado empricamente; proporciona una amplia valoracin dentro de cada sub-escala;
toma en cuenta la importante influencia de la edad del nio y tiene buena confiabilidad
inter-evaluador.
6.2. Behavior Observation System (BOS): Evala 24 conductas divididas en cuatro
grupos: aislamiento, relacin con objetos, relacin con las personas y lenguaje. El
propsito de su construccin fue desarrollar una escala de conductas observables
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Es fundamental recabar informacin de las conductas del nio-a con diferentes Personas
y en diversos contextos integrando 'las diversas fuentes de datos de manera
comprehensiva y clarificando las posibles discrepancias. Para ello es conveniente
basarse en las siguientes fuentes posibles de informacin:
Para llevar a cabo una apropiada evaluacin en estas edades en general y en el campo
del autismo en particular es conveniente considerar una serie de cuestiones que pasamos
a enumerar:
Evaluacin social:
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Evaluacin comunicativa:
Juego:
Evaluacin cognitiva:
Evaluacin motora:
Evaluacin familiar-ambiental:
Evaluacin mdica:
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Evaluacin de preferencias:
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BIBLIOGRAFA ESPECFICA
American Psychiatric Association (1988): DSM-IIIR. Manual Diagnstico y Estadstico
de los trastornos mentales. Editorial Masson.
APNA (1979): Autismo Infantil. Cuestiones Actuales. Actas 1. Simposium Internacional
de Autismo APNA-SEREM. Madrid.
Dez-Cuervo, A. (1982): Anlisis neurolgico del autismo: Heterogeneidad etiolgica y
subtipos. Ponencia presentada en el V Congreso AETAPI, Cdiz, 6-9 de abril de 1988.
Polaino Lorente, A. (1982): Introduccin al estudio cientfico del autismo infantil.
Madrid, Alhambra Universidad.
Rivire, A. (1 986): "Principios de definicin y tratamiento del autismo infantil".
Boletn del Real Patronato de Prevencin y Atencin a Personas con Minusvalas;
nmero 5. San Sebastin, S.I.I.S.
Rutter, M.; Schopler, E. (1984): Autismo. Madrid. Alhambra Universidad.
Wing, L. (1974): La educacin del nio autista. Buenos Aires. Editorial Paidos.
Wing, Everard y otros (1982): Autismo infantil. Aspectos mdicos y educativos. Madrid.
Editorial Santillana.
REAL DECRETO 696/1995, DE 28 DE ABRIL, de ordenacin de la educacin de los
alumnos con necesidades educativas especiales. (BOE 131/95 de 2 de junio de 1995)
REAL DECRETO 334/1985, DE 6 DE MARZO, de ordenacin de la educacin
especial
ORDEN DE 14 DE FEBRERO DE 1996 sobre evaluacin de los alumnos con
necesidades educativas especiales que cursan las enseanzas de rgimen general
establecidas en la LEY ORGANICA 1/1990, DE 3 DE OCTUBRE, de ordenacin
general del sistema educativo. (BOE 47/96 de 23 de febrero de 1996).
ORDEN DE 14 DE FEBRERO DE 1996 por la que se regula el procedimiento para la
realizacin de la evaluacin psicopedaggica y el dictamen de escolarizacin y se
establecen los criterios para la escolarizacin de los alumnos con necesidades
educativas especiales. (BOE 47/96 de 23 de febrero de 1996)
ORDEN DE 18 DE SEPTIEMBRE DE 1990 por la que se establecen las proporciones
de profesionales/alumnos en la atencin educativa de los alumnos con necesidades
especiales. (B.O.E. 236/90 de 2 de octubre de 1990).
INFORMACIN DE INTERNET
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