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Revisiones sobre el Autismo

Revisiones sobre el autismo


Reviews on Autism
Recibido: Octubre 2007 Santiago Lpez Gmez
Aceptado: Enero 2009
Rosa Mara Rivas Torres
Eva Mara Taboada Ares
Universidad de Santiago de Compostela, Espaa

Correspondencia: Rosa Mara Rivas Torres, Departamento de Psicologa


Evolutiva y de la Educacin, Facultad de Psicologa, Universidad de Santiago
de Compostela, Santiago de Compostela, Campus Universitario Sur, 15782
Santiago de Compostela, Espaa. Correo Electrnico: perivas@usc.es

Resumen Abstract

El autismo, al igual que el resto de los trastornos Autism, as any other pervasive developmental disorder,
generalizados del desarrollo, es ampliamente estudiado en is the object of a large number of studies at present time.
muchas investigaciones actuales. Sin embargo, su etiologa However, its aetiology is still unknown. Its heterogeneous
sigue siendo la gran desconocida. Sus manifestaciones manifestations, together with a diversity of clinical criteria
heterogneas, junto con la disparidad de criterios clnicos and results from research, make its study a difficult task,
y resultados de las investigaciones, dificultan su estudio and correspondingly, the application of preventive
y, con ello, la aplicacin de medidas preventivas que strategies in order to minimize its effects. The goal of
minimicen sus efectos. El artculo que se presenta tiene this article is to offer an actual view of autism and to
como objetivo ofrecer una revisin actualizada del tema give answers to questions that still remain about it. In an
del autismo y despejar las muchas incgnitas que todava effort to clear up its fickle symptomatology, a review of
existen respecto al mismo. Se realiza una revisin de los the most important authors and the main emergent lines
autores ms importantes y de las principales lneas de of research in the scientific production are presented, as
investigacin emergentes de la produccin cientfica, y well as its prevalence and etiopathogeny.
que tratan de concretar su inconstante sintomatologa, al
igual que su prevalencia y etiopatogenia. Keywords: autism, pervasive developmental disorders, perinatal
risks, etiology.
Palabras claves: autismo, trastornos generalizados del desarrollo,
riegos perinatales, etiologa.

Introduccin descubrir cmo en casi todas las culturas se encuentran


leyendas y mitos sobre individuos con comportamientos
Ya ha pasado ms de medio siglo desde que Kanner, en extraos y de caractersticas muy similares a lo que, en la
1943, hiciera referencia por primera vez al autismo en actualidad, se correspondera con rasgos autistas (Frith,
su artculo titulado Alteraciones autsticas de contacto 1989; Happ, 1998), y que vienen a confirmar que este
afectivo, y que hoy se acepta como el inicio del estudio trastorno ha recorrido ya un largo camino en la historia.
cientfico de este trastorno. Eso no significa que el autismo En otra perspectiva, tambin se conocen informes, muy
no haya existido siempre. Al respecto, resulta interesante anteriores a Kanner, que describen casos ilustrativos

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de comportamientos que se pueden relacionar con el infantil precoz, aunque estos nios tienen a su vez una
autismo. En virtud de ello, a lo largo de los siglos XVIII buena memoria mecnica y ciertas habilidades especiales,
y XIX se hizo manifiesto el inters por los nios con por lo que podran tener un gran potencial cognitivo.
perturbaciones severas de las capacidades de interaccin Kanner utiliz el trmino autismo relacionado con la
y contacto afectivo. Resulta notoria la importancia que esquizofrenia adulta, generando una corriente de estudios
despert en la comunidad cientfica el conocido caso de segn la cual en los nios autistas existe un rico mundo
Vctor, el nio salvaje a partir de detalles de su conducta, imaginativo, autorreferido, y en el que se encierran.
que apuntan a un polmico autismo, adems de otras
aportaciones y estudios, como los de Haslam o Witmer Paralelamente a Kanner, pero con gran demora en
(Frith, 1989). Ya a principios del siglo XX, los psiquiatras llegar a la comunidad cientfica sus estudios, el pediatra
comienzan a utilizar diversas etiquetas para designar Hans Asperger en 1944, repara en el caso de algunos nios
ciertos casos de sndromes psicticos precoces semejantes con una psicopata autista y describe un trastorno muy
a las descripciones contemporneas del autismo. As, similar al de Kanner, caracterizado sobre todo por una
Sanctis define el concepto de dementia precocissima, Heller el limitacin de las relaciones sociales, por extraas pautas
de dementia infantilis, o Bender el de esquizofrenia infantil comunicativas y por un carcter obsesivo en pensamiento
(Rivire, 1993). Aunque el trmino autismo proviene ya y acciones.
de Bleuler, quien, en 1913, lo aplicaba para referirse a
pacientes que presentaban un fracaso en las relaciones Hacia una definicin del autismo
interpersonales y un aislamiento en su entorno.
El autismo se agrupa en torno a los denominados
Retomando a Kanner (1943) y a su pionera trastornos generalizados del desarrollo, que a su vez
aportacin, es interesante su estudio a una poblacin de estn incluidos dentro de los trastornos de inicio en la
nios diagnosticados de esquizofrenia. De ellos, asla a infancia, la niez o la adolescencia (American Psychiatric
un grupo que muestra una serie de sntomas comunes y Association [APA], 2002). Estos trastornos, como su
describe, por primera vez, el caso de once de estos nios nombre indica, se caracterizan por una perturbacin
que presentan un cuadro de trastorno del desarrollo. grave y generalizada de varias reas del desarrollo:
De su preciso anlisis clnico, establece un conjunto habilidades para la interaccin social, habilidades para
de criterios diagnsticos y factores etiolgicos, toda la comunicacin o la presencia de comportamientos,
vez que delimita un cuadro psicolgico que denomina intereses o actividades estereotipados. Las alteraciones
autismo (del griego eaftismos = encerrado en uno cualitativas que los definen son claramente impropias
mismo), caracterizado por tres principales aspectos: la del nivel de desarrollo o edad mental del sujeto. Suelen
incapacidad para establecer relaciones con las personas, ponerse de manifiesto durante los primeros aos de la
retrasos y alteraciones en la adquisicin y uso del lenguaje vida y acostumbran a asociarse a algn grado de retraso
y una insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin mental, observndose, a veces, en otras enfermedades
cambios, que se acompaa de una tendencia a realizar mdicas. Ahora bien, recientes investigaciones (Loh
ritualizaciones. Los rasgos ms caractersticos de este et al., 2007; Zwaigenbaum et al., 2005), en las que se
cuadro son, segn el propio Kanner (1943), los siguientes: utilizan grabaciones de video, entre otras tcnicas de
incapacidad para establecer contacto con los dems, registro comportamental, hablan ya de manifestaciones
retraso importante en la adquisicin del habla, utilizacin sintomticas del trastorno en los primeros meses de
no comunicativa del habla (en autistas verbales), vida, lo que supondr un gran avance con respecto a la
ecolalia retardada, inversin pronominal, actividades de posibilidad de ofrecer un diagnstico precoz, incluso a
juego repetitivas y estereotipadas, insistencia obsesiva los pocos meses del nacimiento.
en perseverar la identidad, carencia de imaginacin,
buena memoria mecnica y aspecto fsico normal y, En la actualidad el autismo se describe como
anormalidades en la primera infancia. un sndrome complejo, con mltiples causas y
manifestaciones, que agrupa una amplia coleccin de
Estos sntomas, segn Kanner, se presentan desde el sntomas raros de observar. Por ello, su definicin debe
nacimiento, de ah que denominara al trastorno autismo hacer frente, de manera especfica, al estudio de su

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sintomatologa para poder recoger toda su variabilidad Las deficiencias de la interaccin social son importantes
espectral (lvarez, 2007). Pese a los avances en la y duraderas. Estn marcadas por una notable afectacin
investigacin del trastorno, hoy en da, todava no existe de la prctica de comportamientos no verbales mltiples
una definicin tcnicamente aceptable y universalmente en orden a regular la interaccin y comunicacin
compartida del autismo, que se debe, en parte, a la sociales. Puede existir una incapacidad para desarrollar
dificultad de describir y comprender las profundas y relaciones con coetneos apropiada al nivel de desarrollo,
diversas alteraciones que presentan las personas que lo adoptando diferentes formas en funcin de la edad (Toth,
sufren (Albores, Hernndez, Daz & Corts, 2008). Dawson, Meltzoff, Greenson & Fein, 2007). As, los
sujetos de menor edad pueden tener muy poco o ningn
No obstante, y pese a las limitaciones anteriormente inters en establecer lazos de amistad, mientras que los
sealadas, el autismo puede definirse, en trminos mayores pueden estar interesados por unas relaciones
generales, como un trastorno neuropsicolgico de curso continuo amistosas, pero carecen de la comprensin de las normas
asociado, frecuentemente, a retraso mental, con un inicio anterior a convencionales implcitas en la interaccin social. Suele
los tres aos de edad, que se manifiesta con una alteracin cualitativa estar ausente la bsqueda espontnea de disfrutes,
de la interaccin social y de la comunicacin as como con unos intereses u objetivos compartidos por otras personas. Al
patrones comportamentales restringidos, repetitivos y estereotipados mismo tiempo, no se observa una reciprocidad social o
con distintos niveles de gravedad. emocional. Con frecuencia tienen sumamente afectada
la conciencia sobre los dems, pudiendo prescindir de
Sintomatologa otros nios (incluyendo sus hermanos), al carecer de
todo concepto relativo a las necesidades de los dems o
Al igual que sucede con la definicin, encontramos no percibir el malestar en otras personas.
tambin cierta confusin en cuanto a los criterios
diagnsticos del autismo infantil, que en buena medida Tambin es muy notable y persistente la alteracin de
se debe a su complejidad, a la multiplicidad de variables, la comunicacin, que afecta tanto a las habilidades verbales
a lo no especificidad de los sntomas considerados e como a las no verbales (Iverson & Wozniak, 2007). Puede
incluso a los desacuerdos entre los diversos paradigmas producirse un marcado retraso del desarrollo del lenguaje
de investigacin (Albores et al., 2008). Por ello, las hablado o incluso, y no en pocos casos, su ausencia total.
descripciones actuales del autismo hacen referencia a un En los sujetos con habla, cabe observar una seria alteracin
grupo heterogneo de sntomas, sin que sean a su vez de la habilidad para iniciar o sostener una conversacin
especficos del mismo. con otros, utilizando de manera estereotipada y repetitiva
el lenguaje. Tambin se observa carencia de juego usual
Las manifestaciones del autismo son muy amplias, toda espontneo y variado o de juego imitativo social propio
vez que difusas e inconstantes. Los criterios diagnsticos, del nivel de desarrollo del sujeto. Cuando se desarrolla el
tal como se recogen en el DSM-IV-TR (APA, 2002) y habla, el volumen, la entonacin, la velocidad, el ritmo
la CIE-10 (OMS, 1992), requieren de la valoracin de o la acentuacin pueden ser anormales. Las estructuras
tres dimensiones que deben estar presentes a la edad de gramaticales suelen definirse como inmaduras e incluyen
4-5 aos, si bien, deben comenzar a manifestarse antes un uso idiosincrsico del lenguaje. La comprensin del
de los tres aos y, a menudo, se observa un desarrollo lenguaje, en muchas ocasiones, est muy retrasada y el
inapropiado incluso con anterioridad a esta edad, como sujeto puede ser incapaz de comprender preguntas u
es el caso de un lenguaje anormalmente retardado, un rdenes sencillas (Russo, Nicol, Trommer, Zecker &
comportamiento que no responde a las expectativas Kraus, 2009). Acostumbra a evidenciarse un trastorno de
sociales, o un uso repetitivo y estereotipado de acciones, la pragmtica (uso social), manifiesto en la incapacidad
juegos y manipulacin de objetos. Estos tres criterios para integrar palabras y gestos o para comprender
a los que se hace referencia, son: (a) alteraciones en aspectos humorsticos o no literales del lenguaje, como la
la interaccin social, (b) alteraciones en el lenguaje y irona o los significados implcitos. El juego imaginativo
la comunicacin, y (c) patrones de comportamiento, de manera frecuente est ausente o notablemente
intereses o actividades restringidos y estereotipados. alterado. Estos sujetos tambin tienden a no implicarse

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en las rutinas o juegos imitativos simples propios de perodo de desarrollo normal, ste no puede extenderse
la infancia o la primera niez, o lo hacen slo fuera de ms all de los tres aos. El trastorno no se explica mejor
contexto o de manera mecnica, haciendo caso omiso de por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno
cualquier tipo de regla o modificacin. desintegrativo infantil.

Los sujetos con trastorno autista muestran patrones Como se puede observar, en la concepcin actual
de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos del trastorno autista subyace la idea de un sndrome
y estereotipados (Richler, Bishop, Kleinke & Lord, 2007; profundamente heterogneo y con diferencias individuales
Toth et al., 2007). Pueden demostrar una preocupacin muy marcadas, que se pueden asociar a diversos trastornos
absorbente por una o ms pautas de inters restrictivas y (Werner, Dawson, Munson & Osterling, 2005; Wing,
estereotipadas que resultan anormales, sea en su intensidad, 1987). Adems, se acepta que existen muchos retrasos
sea en sus objetivos, con adhesin aparentemente y alteraciones del desarrollo que se acompaan de
inflexible a rutinas o rituales especficos, no funcionales, sntomas caractersticos del autismo (Gillberg & Billstedt,
tales como manierismos motores o una preocupacin 2000). De hecho, al estudiar sus diferentes sntomas y
persistente por partes de objetos. Despliegan una manifestaciones tipolgicas, nos encontramos con ciertas
gama de intereses notablemente restringida y suelen dimensiones que en ocasiones se acercan al desarrollo
preocuparse por alguno muy limitado y concreto, que normal del nio, y otros sntomas, ya ms cercanos al
se puede observar a edades muy tempranas (Loh et al., espectro autista y que se identifican con retrasos evidentes
2007; Zwaigenbaum et al., 2005). Pueden alinear un en este desarrollo (Gillberg, 1999; Pry & Guillain, 2002).
nmero exacto de juguetes del mismo modo una y otra
vez, o reproducir repetitivamente los comportamientos y Por todas estas razones, cobra fuerza hablar de
muletillas de un actor de televisin, o llegar a insistir en trastornos del espectro autista (TEA), como un continuo
la identidad o uniformidad de las cosas y resistirse a una de formas que se asocian con una amplia variedad
mnima alteracin. A menudo se observa un exagerado de caractersticas, sntomas, factores etiolgicos e
inters por rutinas o rituales no funcionales o una incluso respuestas frente a los tratamientos (Rapin,
insistencia irracional en expresar determinadas acciones. 2002), descartando, al efecto, que no se trata de un
Realizan movimientos corporales estereotipados que nico trastorno con expresiones fijas o dimensiones y
incluyen las manos (aletear, dar golpecitos con un dedo) sntomas rgidos, aunque tengamos en mente la tipologa
o todo el cuerpo (balancearse, inclinarse o mecerse), ms clsica de Kanner al referirnos al mismo. Esta
incluyendo, en ocasiones, anomalas posturales. Estos consideracin lleva a que se hable de tipos o niveles
sujetos experimentan una preocupacin persistente por de funcionamiento dentro del autismo, lo que permite
ciertas partes de los objetos (botones, partes del cuerpo), un aproximacin ms realista a su heterogeneidad y que
frente a los que pueden sentirse vinculados o fascinados permite valorar, a su vez, las diferencias observadas en
por su movimiento. estos sujetos en los niveles de funcionamiento social, en
el lingstico, en las habilidades no verbales, y tambin a
Como hemos sealado anteriormente, la alteracin nivel cognitivo y comportamental (Perry, Flanagan, Geier
debe manifestarse antes de los tres aos de edad por & Freeman, 2009; Stevens et al., 2000; Werner et al., 2005;
retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una Teunisse, Cools, Van-Spaendonck, Aerts & Berger, 2002),
(y a menudo varias) de las siguientes reas: interaccin heterogeneidad que se manifiesta mucho ms marcada
social, lenguaje tal como se utiliza en la comunicacin si consideramos la variable sexo (Carter et al., 2007).
social, o juego simblico o imaginativo. En la mayora La propia consideracin de los TEA aglutinara, en su
de los casos no se observa perodo alguno de desarrollo esencia, al trastorno autista, o trastorno tipo Kanner, en
inequvocamente normal, aunque en un 20% de ellos un polo del espectro, y al trastorno de Asperger en el otro
los padres informan de un desarrollo relativamente polo, situando al TGD-no especificado en el centro de
normal durante uno dos aos. En estos casos, los ambas tipologas, dada su indefinicin. Ahora bien, hay
padres pueden indicar que el nio adquiri unas cuantas que resaltar que aunque la mayora de los investigadores
palabras, perdindolas a continuacin, o pareciendo hacen referencia a espectro autista, las clasificaciones
estancarse evolutivamente. Por definicin, si existe un oficiales todava no lo consideran de esta manera.

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Prevalencia heterogneas del autismo con acontecimientos mdicos,


genticos, sociofamiliares, entre otros. Se recurre a
Estas dificultades conceptuales y descriptivas tambin mltiples teoras que explican las posibles causas del
salpican a otras dimensiones de su estudio, como la mismo, posicionndonos todava frente a un sndrome
prevalencia, la etiologa o la intervencin, plagadas de de causa desconocida, y permaneciendo en un momento
dudas y posicionamientos vertebrados en la disparidad e de generacin de diversidad de propuestas hipotticas
incluso en la contradiccin. diversas -alteraciones genticas, dficits metablicos,
anatmicos, cognitivos, anomalas contextuales, etc.-,
Al abordar la prevalencia del autismo parece difcil que no permiten una explicacin clara y definitiva sobre
ajustarse a una cifra real, observando la multiplicidad de la gnesis del autismo (Bristol & Spinella, 1999).
metodologas de investigacin y de criterios diagnsticos
utilizados. Los estudios clsicos sugieren una prevalencia Las evidencias cientficas sealan que los sntomas
en torno a 2-5 casos por cada 10.000, aunque estas cifras que se encuentran en el espectro autista son el resultado
parecen estar superadas en los ltimos aos (Baker, de alteraciones ms o menos generalizadas del desarrollo
2002; Croen, Grether & Selvin, 2002). Quizs, y como de diversas funciones del sistema nervioso central,
seala Rivire (2001), debido a la incidencia, cada vez aunque en los ltimos aos parece cobrar cada vez
mayor, de factores fsicos capaces de producir cambios ms sentido el considerar una multiplicidad de factores
genticos en la poblacin. O se debe a las modificaciones en cuanto a la etiologa del autismo (Folstein, 1999).
en los criterios diagnsticos y a la mayor precisin de los Actualmente, la realidad de un mecanismo causal
mtodos de deteccin. biolgico y orgnico toma fuerza, atendiendo siempre
al papel de los factores hereditarios con una compleja y
Lo que parece evidente, toda vez que extrao, es pluridimensional contribucin gentica (DeLong, 1999;
el incremento en las cifras de prevalencia del autismo Reichler & Lee, 1987; Trottier, Srivastava & Walter, 1999).
arrojadas por mltiples investigaciones recientes y que lo Todo ello, valorando la interaccin entre el potencial
sitan entre el 10 y el 20/10.000 (Baker, 2002; Chakrabarti gentico y una multiplicidad de eventos prenatales y
& Fombonne, 2001; Croen, Grether, Hoogstrate & Selvin, perinatales (Wilkerson, Volpe, Dean & Titus, 2002),
2002; Fombonne, 2001, 2002, 2003; Gillberg & Wing, puesto que la explicacin nica de la gentica no puede
1999; Yeargin-Allsopp et al., 2003) Cuando, y de forma hacer frente a la variabilidad del espectro autista y de los
paralela, decrece de manera genrica la prevalencia de trastornos generalizados del desarrollo. Considerando,
retraso mental (Fombonne, 2003). Por ello, contemplando al mismo tiempo, ciertos factores del desarrollo (raza,
esta disparidad de tasas, lo ms apropiado en la tendencia partos mltiples, riesgos paternos) asociados con
actual es reflejar una prevalencia creciente desde el caractersticas demogrficas (edad y educacin materna,
2/10.000 al 1/1.000 (Folstein, 1999), afectando en una nivel socioeconmico, etc.), que pueden interactuar con
relacin de 4:1 a hombres sobre mujeres (Fombonne, la vulnerabilidad gentica, incrementando el riesgo de
1999; Rapin, 1999). autismo (Baron-Cohen & Bolton, 1994; Croen et al.,
2002), hay que valorar tambin las investigaciones que, en
Etiologa los ltimos aos, han tratado de relacionar los trastornos
del espectro autista con algunas patologas genticas
Los retos ms acuciantes en la investigacin del autismo -fenilcetonuria, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis,
van en la direccin de relacionar lo que parece un X frgil, y otras- (Gillberg & Billstedt, 2000).
conjunto aparentemente independiente de sntomas,
con sus correspondientes dficits cerebrales (Robbins, La amplitud de teoras etiolgicas del autismo se
1999), Si bien esto nos lleva hacia la consideracin de pueden subdividir en dos principales grupos. Un primer
su etiologa y a la identificacin de sus mecanismos grupo se centra en las causas primarias patognicas del
patognicos, que son todava un obstculo para la autismo, entre ellas las que hacen referencia a anomalas
ciencia actual, encontrndonos con diversos postulados en el entorno psicolgico o a problemas orgnicos ligados
tericos que, de alguna manera, tratan de corresponder a anomalas genticas. Un segundo grupo identifica
los comportamientos y las caractersticas inconstantes y los desrdenes psicolgicos y fisiolgicos como rasgos

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etiolgicos, destacando la organizacin cerebral diferente, Dentro del grupo de condicionantes genticos que
los trastornos neurofisiolgicos y los dficits cognitivos, pueden producir o hacer evidente su asociacin con el
perceptivos e incluso sensoriomotores. autismo, encontramos una serie de patologas relacionadas
con el mismo (Barn-Cohen & Bolton, 1994; Cook, 1998;
Al revisar la literatura nos encontramos con teoras Gillberg & Billstedt, 2000), destacando la fenilcetonuria,
que destacan la influencia de las interacciones de los neurofibromatosis (Williams & Hersh, 1998), esclerosis
padres con el hijo en la patognesis del sndrome tuberosa (Bolton, Park, Higgins, Griffiths & Pickles,
autista. Estas teoras sugieren dficits, relaciones e 2002; Gutirrez, Smalley & Tanguay, 1998; Smalley et al.,
interacciones alteradas que podran asociarse con la 1988), sndrome de X Frgil (Estecio et al., 2002; Rogers,
gestacin del autismo desde muy temprana edad. Se Wehner & Hagerman, 2001; Turk & Graham, 1997) y
han ofrecido aproximaciones, hiptesis psicognicas de otros sndromes congnitos.
corte variado. Sin embargo, esta visin, como refiere
Mackowiak (2000), ha cambiado en los ltimos aos, Un segundo grupo de hiptesis se centra en el estudio
siendo los factores biolgicos los que hoy en da parecen de las alteraciones neuroqumicas y metablicas y su vinculacin
mostrarse como causantes de este trastorno, sea a nivel con los trastornos sintomatolgicos autistas. Diversos
neurolgico, bioqumico, gentico o por diferentes estudios (Bailey et al., 1995, 1996; Sahley & Panksepp,
problemas durante el embarazo y el parto, destacando, 1987) relacionan el exceso de pptidos (de accin similar
como venimos haciendo, la heterogeneidad del desorden a los opiceos) con el comportamiento aislado autista,
y de la inexistencia de un modelo nico que explique su adems de observarse grandes mejoras sintomticas si
etiologa. se bloquean sus efectos (Cazzullo et al., 1999; Sandman,
Spence & Smith, 1999; Willemsen, Buitellar, Van-
Las teoras de corte genetista estn cobrando cada vez ms Berckerlaer & Van-Engeland, 1999). Otros estudios
fuerza al mostrar un amplio soporte emprico (Barn- identifican un aumento de los niveles de serotonina en
Cohen & Bolton, 1994; Cook, 1998, 2001; Folstein, sangre como eje fundamental del autismo (Aman, Arnold
1999). Dentro de ellas, los estudios de las ratios hombre/ & Armstrong, 1999; Cook, 1990; Leckman & Lombroso,
mujer, el riesgo de recurrencia en hermanos, as como 1998; McDougle, Kresch & Posey, 2000; Strauss, Unis,
los resultados en investigaciones con gemelos, indican Cowan, Dawson & Dager, 2002), y que se asocian con
que los factores genticos juegan un papel importante retraso mental y determinados sntomas conductuales
(Bailey et al., 1993, 1995; Bailey, Phillips & Rutter, 1996), del autismo, si bien otras investigaciones apuntan a que
sobre todo en una alterada regulacin en la formacin la hiperserotonemia no es real, ni que el ajuste en los
del sistema nervioso en los primeros meses del desarrollo niveles de serotonina mejoren realmente los sntomas
embrionario (Gillberg et al., 1991). Se sugiere que son de los dficits sociales ni comunicativos (Piven et al.,
varios los genes que actan de manera independiente 1991; Posey, Guenin, Kohn, Swiezy & McDougle, 2001).
para causar el autismo o los trastornos generalizados del Contina, por lo tanto, sin quedar claro el mecanismo
desarrollo (Estecio, Fett, Varella, Fridman & Silva, 2002). metablico responsable, al igual que el motivo por el
El riesgo moderado de recurrencia en hermanos y la gran cual, no siempre, cuando se disminuyen los niveles de
diferencia de concordancia entre gemelos monocigticos serotonina se traduce en una mejora real en la conducta.
sobre los dicigticos, con una mayor concordancia en los Con respecto a esto, el DSM-IV-TR (APA, 2002),
primeros (Andres, 2002; Cook, 1998), parecen indicar, indica, simplemente, que existen diferencias de grupo en
siguiendo a Bolton et al. (1994), que el sujeto debe heredar algunas medidas de la actividad serotoninrgica, pero no
ms de un gen para expresar el fenotipo del autismo, constituyen un criterio diagnstico del trastorno autista.
apuntando que el nmero probable de genes sea entre
dos y cuatro, aunque podran llegar incluso a diez o ms Otro grupo de hiptesis, denominados como
(Cook, 2001; Smalley, Arsanow & Spence, 1988; Smalley, la teora de la mente TM, buscan en el dficit de la
1991), con su modo complejo y variado de transmisin, modularidad cognitiva la causa necesaria del sndrome
mostrando, as, mismo, niveles de afectacin y anomalas conductual del autismo (Barn-Cohen, 1998, 2002;
asociadas diversas (Konstantareas & Homatidis, 1999; Barn-Cohen et al., 1996). La modularidad de la mente
Valente, 1997). es un constructo que sirve, en este caso, para explicar las

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diversas ejecuciones, desarrollos y variabilidades en los as mismo, la capacidad para entender los pensamientos,
sujetos autistas (Anderson, 1998; Barn-Cohen, 1998), emociones y las intenciones de los dems. Este dficit
adems de permitir establecer su relacin considerando neurocognitivo es a la vez perceptivo y ejecutivo, si
la arquitectura de la mente (Gmez & Nez, 1998). bien las bases fisiolgicas de estos fenmenos no estn
Delimita la ceguera mental; la ausencia de control todava aclaradas. Esta teora ha generado mltiples
en los procesos que rigen los estados mentales en el investigaciones, si bien son numerosas tambin las
autismo, con su falta de representacin simblica, deseos crticas que desde diversos ngulos le estn ofreciendo
o capacidad para predecir otros estados mentales. Este (Serra, Loth, van Geert, Hurkens & Minderaa, 2002).
hecho se relaciona con alteraciones en la modularidad de
la mente y con la manifestacin atpica de emociones, al En los ltimos aos ha ido emergiendo con mucha
no tener esa capacidad de leer la mente con respecto a fuerza una teora de corte neuropsicolgico que se est
los deseos y las creencias de los dems (Frith, 2001; Rieffe, convirtiendo en uno de los ncleos de la investigacin
Terwogt & Stockmann, 2000; Tirapu-Ustrroz, Prez- del autismo: la teora del dficit de las funciones ejecutivas
Sayes, Erekatxo-Bilbao & Peregrin-Valero, 2007). El (Fisher & Happ, 2005; Ozonoff, Pennington & Rogers,
dficit resultara de una disfuncin biolgica del SNC y de 1991). Propone que los dficits que muestran los sujetos
una organizacin cortical diferente (Courchesne, 1998), autistas se deben a alteraciones en el lbulo frontal.
que dara como resultado un funcionamiento tambin Concretamente, en el sistema modulador de la activacin
diferente y que surge de un dficit en los mecanismos de cortical, sufriendo un estado crnico de hiperactivacin
aprendizaje, de un sesgo atencional y perceptivo y de las que se manifestara en una serie de sntomas similares
dificultades en la capacidad de integrar la informacin a los observados en pacientes con lesiones en el lbulo
(Frith & Frith, 2003; Frith & Hill, 2003; Rodrguez, frontal (Damasio & Anderson, 1993), e incluso prefrontal
Moreno & Aguilera, 2007), derivado, todo ello, de (Dawson et al., 2002), que correlacionan con dficits en
alteraciones perinatales durante el desarrollo del sistema la atencin, y segn Pacherie (1999), pueden tener como
nervioso. El enfoque de esta teora, de forma breve, origen una alteracin en los mecanismos de las imgenes
sostiene, como sugiere Pacherie (1999), que la capacidad motoras. En otras palabras, este enfoque mantiene que
de atribuir estados mentales a s mismos y a los dems, la causa fundamental del autismo puede ser debida a
como forma de explicar y predecir el comportamiento, una alteracin de la funcin ejecutiva, definida como la
no se desarrolla normalmente en los sujetos autistas. Esta capacidad para mantener el set adecuado de solucin de
visin conlleva una serie de afirmaciones, destacando que problemas de cara a la consecucin de una meta futura.
los nios con autismo: Esto incluye comportamientos tales como la planificacin,
el control de impulsos, la inhibicin de respuestas
a) Experimentan grandes dificultades para predecir prepotentes pero irrelevantes, el mantenimiento del set,
correctamente las creencias de otras personas, b) Tienen la bsqueda organizada y la flexibilidad del pensamiento
problemas especficos para comprender deseos sencillos y la accin (Ozonoff, Rogers & Pennington, 1993).
y predecir los deseos de otros cuando stos entran en Entre los sntomas observados en el autismo, muy en
conflicto con los suyos propios, c) Apenas muestran juego relacin con esta alteracin cortical frontal, destacan:
de ficcin espontneo, d) Manifiestan dificultades para ausencia de empata, falta de espontaneidad, afectividad
distinguir entre estados mentales y fsicos, lo mismo que pobre, reacciones emocionales, rutinas, perseveraciones,
para comprender las funciones mentales del cerebro. conducta estereotipada, intereses restringidos, creatividad
limitada y dificultades en la focalizacin de la atencin
La Asociation International Autisme-Europe (2000) (Idiazbal & Boque, 2007; Martos-Prez, 2008). Algunos
confirma que las personas incluidas dentro del espectro estudios (Jambaque, Mottron, Ponsot & Chiron, 1998),
autista muestran deficiencias para procesar la informacin. mediante tcnicas de neuroimagen (PET, Spect), han
Estas anomalas incluyen trastornos en la regulacin de identificado estas alteraciones y su relacin con la agnosia
la vigilancia y de diferentes componentes de la atencin, visual en autistas, aunque otros investigadores parecen
al igual que un desarrollo alterado que limita la adecuada encontrar ms consistente la posibilidad de dficits
percepcin y comprensin del mundo, disminuyendo, temporales, sobre todo en la zona del hipocampo. Estos

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Lpez, Rivas & Taboada

dficits estn implicados en la disfunciones autsticas repercusiones psicopatolgicas diversas (Arseneault


asociadas a alteraciones en el funcionamiento neuronal Tremblay, Boulerie & Saucier, 2002), trastornos
(Barth, Fein & Waterhouse, 1995; Dawson, Meltzoff, psiquitricos (Cannon et al., 2000; Eaton et al., 2001),
Osterling & Rinaldi, 1998; Hemby, Snchez & Winslow, dficits cognitivos (Batchelor, Dean, Gray & Wenck,
2001). En los ltimos aos han ido emergiendo, no 1989), alteraciones comportamentales (Weissman,
obstante, diversas voces que ofrecen datos en contra de Warner, Wickramaratne & Kandel, 1999), trastornos
esta teora y plantean nuevos retos para su investigacin generalizados del desarrollo (Gillberg, 1999; Wilkerson et
(Griffith, Pennington, Wehner & Rogers, 1999). al., 2002), dificultades de aprendizaje (Hill, Cawthorne &
Dean, 1998), alteraciones neuropsicolgicas (Jones et al.,
Dentro de esta misma lnea se han efectuado diversas 1998) y muchas otras.
investigaciones que han tratado de aclarar el origen de
la falta de reciprocidad socioemocional en el autismo La existencia de factores genticos anomalas
(Ayuda-Pascual & Martos-Prez, 2007). Estudios recientes cromosmicas, factores maternales edad, paridad,
describen la identificacin de algunos mecanismos historial mdico, etc., efectos teratgenos de los
neurobiolgicos que podran explicar la sintomatologa frmacos administrados a la madre, factores sociales
autista. As, se ha apuntado hacia una disfuncin del y demogrficos, embarazos prematuros, o mltiples,
sistema de neuronas en espejo, como argumento central problemas asociados directamente al feto/neonato
de la falta de procesos de identificacin presentes en prematuridad, bajo peso, etc., son slo algunos de los
los sujetos autistas. Estos procesos son necesarios, posibles riesgos en un embarazo que pueden condicionar
entre otros aspectos, para el aprendizaje, as como para no slo la propia viabilidad del feto, sino tambin su
la adquisicin del lenguaje, la expresin emocional y la morbilidad e incluso la de la madre (Gray & Dean, 1991;
capacidad emptica (Cornelio-Nieto, 2009). Gray, Dean & Rattan, 1987). La asistencia habitual que
en la actualidad se ofrece a las embarazadas supone una
Encontramos, igualmente, una serie de problemas reduccin de las complicaciones asociadas, si observamos
asociados al embarazo y al parto que pueden relacionarse con las tasas de morbimortalidad perinatal referidas a los
autismo y diversas psicopatologas (Eaton, Mortensen, ltimos aos, en comparacin con hace slo unas
Thomsen & Fridenberg, 2001). Es preciso indicar que dcadas (MacDorman, Minino, Strobino & Guyer, 2002).
determinadas caractersticas maternas (como la edad, Coincide, por otro lado, con un descenso notable de los
el peso, el consumo de tabaco y alcohol, la ingesta de ndices de natalidad y fertilidad en los pases desarrollados
medicamentos teratgenos durante el embarazo, etc.), (Fretts, Schmittdiel, Malean, Usher & Goldman, 1995)
as como ciertos problemas en el parto (infecciones y un incremento notable en la prevalencia del autismo
virales: rubola, citomegalovirus, herpes simplex; rotura (Fombonne, 2001, 2003). Esto no significa que, en
prematura de membranas, parto distcico, etc.), pueden la actualidad, todos los embarazos sigan un proceso
fcilmente asociarse con el autismo (Barn-Cohen & favorable, pues surgen en algunas situaciones, condiciones
Bolton, 1994; Ghaziuddin, Al-Khouri & Ghaziuddin, que lo pueden complicar (Tomashek, Hsia & Iyasu,
2002; Hessel et al., 2001; Nelson & Bauman, 2003; 2003). Estas situaciones, que podemos identificar como
Patterson, 2002; Stein, Weizman, Ring & Barak, 2006; de alto riesgo, son responsables en un alto porcentaje de
Wilkerson et al., 2002). En este sentido, tenemos que los resultados perinatales adversos (Queenan & Donoso,
hablar de embarazo de riesgo, y consecuentemente, 1999), resaltando que los nios nacidos de embarazos de
debemos identificar una serie de factores asociados a riesgo tienen una probabilidad significativamente mayor
este riesgo. Los riesgos durante el embarazo no slo se de sufrir retrasos y desrdenes en el desarrollo.
definen desde el punto de vista mdico-obsttrico, sino
contextual, psicolgico, sociodemogrfico, entre otros. El conocimiento exhaustivo de la influencia de los
Es evidente que los resultados de un embarazo de riesgo factores de riesgo, tanto aislada como conjuntamente,
pueden conllevar alteraciones fsicas, sea por trastornos va a permitir que se reduzcan todava ms las tasas de
congnitos o por complicaciones en el desarrollo del incidencia de patologas y problemas perinatales. Son
embarazo o el parto (Koniak & Turner, 2001; McCurry, muchos los estudios clnicos (Meier, 1985; Gonzlez &
Silverton & Mednick, 1991), observndose, a su vez, Moya, 1996; Lester et al., 2002) que evidencian que un alto

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Revisiones sobre el Autismo

porcentaje de nios con una variedad de problemas en el oxitocina, etc., durante estadios tempranos de la
desarrollo han sufrido diversas complicaciones y riesgos formacin cerebral (Fein et al., 1997; Rodier, 2002), a
perinatales. Desde este planteamiento, los nios que han las vacunaciones masivas y sobre todo a la triple vacuna
vivido complicaciones durante el desarrollo prenatal, de sarampin, paperas y rubola (Madsen et al., 2002;
durante el parto, o durante los primeros das del nacimiento, Taylor et al., 2000) o al contenido de thimerosal de las
muestran un riesgo considerable frente a trastornos mismas, a la organizacin disfuncional de los circuitos
fsicos, neuropsicolgicos, mentales y comportamentales neuronales (Gustafsson, 1997), a la presencia de
que ponen de relieve toda una serie de complicaciones testosterona fetal (Auyeung et al., 2009), y otras muchas.
mdicas y psicolgicas en su desarrollo. Ahora bien, en el Sin embargo, recientes estudios ofrecen datos, todava
caso del autismo o los trastornos del espectro autista, an poco concluyentes, en contra de algunos de estos riesgos
no se ha conseguido dilucidar su etiologa, ni asociarla sealados (Chen, Landau, Shan & Fombonne, 2004;
de manera emprica con alteraciones perinatales. Hasta la DeStefano & Chen, 2001; Kleinhans et al., 2009; Krause,
fecha las respuestas ofrecidas no muestran evidencias claras He, Gershwin & Shoenfeld, 2002; Madsen et al., 2003;
que permitan identificar factores de riesgo especficos Tidmarsh, 2003).
pre y perinatales asociados al autismo. Sin embargo, son
numerosos los estudios (Gillberg, 1988; Lpez, Rivas Conclusiones
& Taboada, 2008a, 2008b; Matsuishi et al., 1999) en los
que se demuestra que la incidencia de las complicaciones Por el momento no existe una definicin de autismo
pre y perinatales en las madres de los sujetos autistas son tcnicamente aceptada y universalmente compartida. En
superiores que en otros grupos control. En esta lnea, una algunas ocasiones, al hablar de autismo se alude al trastorno
serie de factores obsttricos se han encontrado asociados clsico, con graves y generalizadas manifestaciones,
al autismo, como el uso de sustancias teratgenas, la edad cercano a las descripciones realizadas por Kanner. En
materna avanzada, los sangrados vaginales, las infecciones otras, sin embargo, se identifica con un conjunto variable
virales, la aspiracin fetal del meconio, etc. (Gillberg & y disperso de signos y sntomas que describen la idea de
Gillberg, 1983; Tsai & Stewart, 1983; Stein et al., 2006; un continuo o espectro autista.
Wilkerson et al., 2002), si bien, de manera genrica, no se
han podido replicar consistentemente muchos de estos En la actualidad, la idea con mayor aceptacin
estudios y slo ante complicaciones muy evidentes se han sobre el sndrome autista es que ste parece configurado
encontrado datos parecidos (Lord, Mullou, Wendelboe & por un grupo heterogneo de signos y sntomas. Tal
Schopler, 1991). hecho se traduce en una gran dispersin de criterios
diagnsticos, lo que conlleva dificultad a la hora de
Por ltimo, hacemos referencia a otras teoras que, formar juicios diagnsticos. Los criterios utilizados en
aunque muy actuales, presentan todava un escaso soporte las evaluaciones son diferentes entre los investigadores
emprico. Entre todas comparten la necesidad de tener y profesionales. Por todo ello, se necesita unificar los
que realizar ms investigaciones para poder confirmar criterios diagnsticos, persiguiendo la universalidad de
sus postulados. Apuntan, como causa del autismo, a los mismos para facilitar, de esta manera, los procesos de
las radiaciones ambientales, a carencias nutricionales y deteccin y diagnosis.
vitamnicas asociadas a trastornos metablicos (Page,
2000), o a procesos bioqumicos alterados que afectan Dicha falta de precisin se manifiesta tambin en
a la digestin y absorcin de ciertos alimentos, como la etiologa. Parece que el consenso frente a los signos
el gluten o la casena (Whiteley, Rodgers & Shattock, biolgicos est ms cerca de ser aceptado que las
2000), a dficits en el crecimiento cerebral (Courchesne explicaciones de tipo funcional. Los avances en el perfil
et al., 2001), a la contaminacin ambiental, a deficiencias neurobiolgico y la bsqueda de mecanismos genticos
inmunitarias y toxinas patgenas que daan el cerebro cuentan con un cada vez mayor soporte emprico. No
(Burger & Warren, 1998), a las altas concentraciones obstante, las manifestaciones funcionales tambin
de protenas de albmina y ganmaglobulina en sangre encuentran un gran acuerdo desde la perspectiva del
(Croonenberghs et al., 2002), a la exposicin de desarrollo cognitivo. De este modo, las justificaciones
determinadas sustancias, como talidomida, pitocina, sealadas en cuanto a las alteraciones cognitivas y

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Lpez, Rivas & Taboada

comportamentales discurren, desde el punto de vista permitan profundizar en los conocimientos de los tipos
explicativo, de manera paralela a las aportaciones o niveles de funcionamiento autista, lo que conduce a
neurofisiolgicas y genticas. poder establecer tratamientos ms eficaces.

De acuerdo con la situacin en la que se encuentra el Referencias


estudio del trastorno autista, la explicacin ms completa
e integradora acerca del autismo, considerando tanto la Albores, L., Hernndez, L., Daz, J. A. & Corts, B.
tipologa clsica de Kanner como la ms actual de los (2008). Dificultades en la evaluacin y diagnstico
TEA, es que se da una predisposicin neurobiolgica que del autismo. Una discusin. Salud Mental, 31, 37-
puede provenir del propio entorno y de la constitucin 44.
personal, as como un todava no identificado nmero de lvarez, E. (2007). Trastornos del espectro autista. Revista
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propuesta de Happ (1998, p. 55), ...actualmente, la idea Review of serotonergic agents and perseverative
ms ampliamente aceptada es que diversas causas biolgicas de bahavior in patients with developmental
naturaleza bastante diferente pueden desencadenar el autismo. disabilities. Mental Retardation and Developmental
Disabibities Research Reviews, 5, 279-289.
En definitiva, en el estudio del trastorno autista los
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acuerdos son ms bien escasos. A la luz de los diversos
and statistical manual of mental disorders (4th ed., text
trabajos es evidente que el autismo es un trastorno de
revision), DSM-IV-TR. Whashington: Author
gran complejidad en su etiologa, como consecuencia,
(Trad. Cast. (2002). Manual diagnstico y estadstico de
de sus caractersticas y manifestaciones, lo que, a su
los trastornos mentales, cuarta edicin, texto revisado.
vez, dificulta su diagnstico y hace problemtico su
Barcelona: Massn).
tratamiento.
Anderson, M. (1998). Mental retardation general
Sin duda, ello es lo que provoca que su estudio intelligenceand modularity. Learning and Individual
fuera y siga siendo abordado desde diferentes reas, Differences, 10, 159-178.
orientaciones y especialidades. Si bien esto es positivo, Andres, C. (2002). Molecular genetics and animal models in
pues genera un cmulo importante de conocimientos, autistic disorders. Brain Research Bulletin, 57, 109-119.
tambin acaba provocando cierto grado de confusionismo Arseneault, L., Tremblay, R. E., Boulerie, B. & Saucier,
terminolgico y metodolgico tanto a nivel descriptivo J. F. (2002). Obstetrical complications and violent
como explicativo. delinquency: testing two developmental pathways.
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Por ello, ante una problemtica de esta naturaleza, Asperger, H. (1944). Die Autistischen Psychopathen en
y ms en una situacin como la actual, en la que existe Kindersalter. Arch. fr Psychiatrie und Nevenkrankheiten,
una gran proliferacin de investigaciones, para seguir 117, 76-136 (Trad. inglesa) (1994). Frith, U.
avanzando en el conocimiento cabe plantearse la Autistic psychopathy. En U. Frith (Ed.), Autism
necesidad de analizar el estado de la cuestin, es decir, and Asperger syndrome (pp. 37-92). Cambridge :
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extrayendo lo realmente vlido y obviando lo dems.
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As las cosas, habra que plantear el estudio del
les auspicies do Conseil ddministration dutisme
trastorno autista desde un enfoque interdisciplinar
Europe. Bruselas : AIAE.
efectivo, en el que tanto la neurologa como la psicologa
deben fijar, inicialmente, acuerdos muy globales en Auyeung, B., Barn-Cohen, S., Ashwin, E., Knickmeyer,
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tcnicas, diseos y procedimientos para, a partir de testosterone and autistic traits. British Journal of
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