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Insuficiencia respiratoria aguda

A. Arnedillo Muoz, C. Garcia Polo, J.L. Lpez-Campos Bodineau

INTRODUCCIN
El aparato respiratorio se encarga de realizar el intercambio de gases entre el aire ambiente y la sangre, captacin de oxgeno (O2) y eliminacin de anhdrido carbnico (CO2), desempeando de esta manera su principal funcin. La
insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un
adecuado intercambio gaseoso necesario para
atender las necesidades metablicas del organismo.
Clsicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando
aire ambiente, la presin arterial de O2 (PO2) es
menor de 60 mmHg y/o la presin arterial de CO2
(PCO2) es mayor de 45 mmHg1.
Los valores normales para la PCO2 oscilan entre
35-45 mmHg. El aumento de la PCO2 por encina
de 45 mmHg se considera hipercapnia y la disminucin del mismo por debajo de 35 mmHg se define como hipocapnia. Hay que tener en cuenta que
es el CO2 disuelto el que determina la presin arterial en sangre de CO2 (al igual que el O2). Este CO2
disuelto constituye una cantidad mnima del CO2
transportado en la sangre, ya que el 95% va transportado por mecanismos buffer en el eritrocito. Sin
embargo es la porcin disuelta la que determina el
gradiente de presin entre el aire alveolar, sangre

y tejidos y es la tensin de CO2 la nica determinante significativa del grado en que la sangre acepta o cede CO2.
La PO2 se considera normal por encima de 80
mmHg, ya que variaciones por encima de ella rara
vez afectan al juicio teraputico y no modifican sustancialmente la saturacin de O2 de la hemoglobina (Hb). Por tanto la hipoxemia se define cuando
la PO2 esta por debajo de 80 mmHg 1. La PO2 normal puede variar en determinadas circunstancias
como son la presin baromtrica, la posicin del
sujeto y la edad. Existen frmulas para calcular de
manera aproximada la PO2 terica en funcin de
estas circunstancias como2:
- PO2 = 104-(0,27 x aos) con el sujeto sentado.
- PO2 = 103,5-(0,42 x aos) con el sujeto en
supino.
Al igual que ocurre con el CO2, la mayor parte
del contenido de O2 en sangre no se debe al disuelto, sino al que va unido a la Hb, en una relacin
que se expresa grficamente en la curva de saturacin de la Hb que se presenta en la Figura 1. La
morfologa de sta curva vara segn el grado de
afinidad existente entre la Hb y el O2, que est
influenciado por los cambios de temperatura, acidez del medio y tensin del CO2.
La hipoxia hace referencia al estado de los tejidos u rganos cuando el aporte de O2 es inade211

212

A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J. L. Lpez-Campos Bodineau

Saturacin de hemoglobina %

80

Sangre venosa:
PO2 aprox. 40mmHg
SaO2 aprox. 75%
Desviacin a
la izquierda

80

16
Sangre arterial:
PCO2 aprox. 100mmHg
SaO2 aprox. 98%

Ta DPG. PCO2
pH

80

8
Desviacin a
la derecha

80

12

20

40

Ta DPG. PCO2
pH

60

80

Contenido de O2 ml/100ml

20

100

100

Po2 mmHg
Figura 1. Curva de disociacin de la oxihemoglobina. PO2:presin parcial de oxgeno. SO2: Saturacin de oxgeno. Ta: temperatura. DPG: 2,3 difosfoglicerato. PCO2: presin parcial de
anhdrido carbnico mmHg milmetro de mercurio.

cuado, bien por disminucin del aporte, aumento

de las necesidades o cuando su utilizacin esta
interferida2,3,4.
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
La IR puede clasificarse en1:
- IR hipoxmica o parcial o tipo I: cuando slo
existe hipoxemia con normocapnia.
- IR hipercpnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia adems de la hipoxemia.
Segn el tiempo de instauracin puede clasificarse en1,5:
- IR aguda (IRA): cuando su instauracin es rpida en minutos, horas o das y se caracteriza por
alteraciones en la oxigenacin y en el equilibrio
cido-base.
- IR crnica (IRC): se instaura de manera ms
lenta y habitualmente se ponen en marcha
mecanismos de compensacin fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que
se producen en el equilibrio cido-base.
- IR crnica agudizada (IRCA): es aquella que se
produce en pacientes que tienen una IR crnica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.
La medicin del gradiente alveolo-arterial de

O2, sirve como ndice de la eficacia del intercambio gaseoso. Segn la afectacin de dicho gradiente,
se puede distinguir entre IR con gradiente normal
que refleja afectacin extrapulmonar o IR con gradiente elevado que refleja patologa pulmonar. El
gradiente o diferencia alveolo-arterial de O2 se calcula mediante la siguiente frmula 1,3,4,5:
- D (A-a) O2 = PAO2 PO2
Donde:
- PAO2 = [FIO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)
Donde:
- D (A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de O2.
- PAO2: presin alveolar de oxgeno.
- PO2: presin arterial de oxgeno.
- FIO2: Fraccin inspirada de O2 (0,21 respirando aire ambiente).
- PB: presin baromtrica en mmHg (760 mmHg
a nivel del mar).
- PH2O: presin parcial de vapor de agua a 37
C (habitualmente corresponde a 47 mmHg).
- PACO2: presin alveolar de CO2, que prcticamente equivale a la presin arterial de CO2
(PCO2).
- R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de
reposo).
Este gradiente vara con la edad, pero siempre
debe ser menor de 30. Para calcular los valores normales de la D(A-a)O2 en funcin de la edad se
puede emplear la siguiente ecuacin:
- D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en aos)
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE
LA IR AGUDA (Tabla I)1,3,4,6
Disminucin de la presin parcial de
oxgeno en el aire inspirado
Constituye una causa infrecuente de IR aguda.
Esta se suele producir en situaciones de altitud, en
las que existe una disminucin de la presin baromtrica y de la presin parcial de O2 en el aire
ambiente y por tanto una disminucin de la PAO2
y la PO2, con conservacin del gradiente alveoloarterial de O2. Otras situaciones en las que puede
producirse este mecanismo fisiopatolgico son
aquellas en las que el O2 es diluido por concentraciones de otro gas, como puede ocurrir en las

Insuficiencia respiratoria aguda

minas por bolsas de monxido de carbono o metano y en aquellas situaciones en las que el O2 es
consumido por el fuego2.
En todos estos casos se producir una hipoxemia que condiciona una hiperventilacin y consiguiente hipocapnia (Tabla I).
Hipoventilacin alveolar
Mediante la ventilacin conseguimos que el
aire ambiente pase a la membrana alveolo-capilar
para efectuar el intercambio gaseoso. Esta ventilacin alveolar (VA) depende del volumen minuto
(VE) y del volumen del espacio muerto (VD) segn
la siguiente relacin:
- VA = VE -VD
La mayora de las situaciones en las que disminuye la VA son debidas a disminucin de la ventilacin minuto, ya que el aumento del espacio
muerto es infrecuente.
Por otro lado, la PCO2 depende de la VA como
vemos en la siguiente ecuacin:
- PCO2 = (VCO2 / VA) x K
Donde:
- PCO2: es la presin arterial de CO2, en mmHg
- VCO2: es la produccin de CO2, en ml/min
- VA: es la ventilacin alveolar, en L/min
- K: es una constante cuyo valor es 0,863 (un
factor de correccin).
Por tanto, la existencia de una hipoventilacin
pura conlleva una elevacin de la PCO2, que es inversamente proporcional a la disminucin de la ventilacin (a una misma produccin dada de CO2). Adems, si observamos la ecuacin del gas alveolar, para
un cociente respiratorio de 1, por cada mmHg de
elevacin de la PCO2 se producira un descenso de
1 mmHg de la PAO2, por lo que la elevacin de la
PCO2 conlleva descensos en la PAO2, aunque proporcionalmente el descenso de la PAO2 es menor1.
En estos casos la diferencia alveolo-arterial de
O2 permanece normal, salvo que coexista una enfermedad pulmonar, y la hipoxemia producida puede
ser satisfactoriamente corregida aumentando la fraccin inspirada de O2 (FIO2) (Tabla I).
Las causas que pueden llevar a hipoventilacin
no suelen estar localizadas en el parnquima pulmonar y ms frecuentemente son extrapulmonares.

213

Alteraciones de la difusin alveolocapilar

Una vez que los gases del exterior han alcanzado los alvolos deben intercambiarse con los de
la sangre para distribuirse por el organismo. Este
intercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar pulmonar se realiza fundamentalmente por un
proceso de difusin pasiva y viene regulado por las
leyes fsicas de la difusin de gases. Este mecanismo tiene un papel menos relevante en la IR, e incluso en los pacientes con severa afectacin de la difusin pulmonar, los desequilibrios de la ventilacin/perfusin (V/Q) y el shunt juegan un papel
mucho ms importante en la PO2, y slo en condiciones de ejercicio tiene un papel ms relevante,
al disminuir el tiempo de paso del hemate por el
capilar. En condiciones de reposo, no comporta
repercusin funcional, ya que el tiempo de trnsito del hemate a travs del capilar pulmonar permite alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2
en el capilar pulmonar. En condiciones normales
este equilibrio se alcanza cuando el hemate ha
recorrido un tercio del trayecto de la longitud del
capilar. Con respecto a la eliminacin del CO2 normalmente no se altera al difundir este gas 20 veces
ms que el O2, y es tpico que exista una hipocapnia2,3.
La hipoxemia producida por la alteracin de la
difusin pulmonar corrige fcilmente con suplementos de O2 (Tabla I).
Existencia de cortocircuito o Shunt
Se define por la existencia de un aumento del
gradiente (A-a)O2 durante la respiracin de aire
ambiente, debida a un cortocircuito anatmico derecho-izquierdo o por una perfusin continuada de
unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0), constituyendo un desequilibrio extremo de la relacin
V/Q.
En condiciones normales existe un shunt fisiolgico de 2-3% del gasto cardaco3. Este shunt
puede verse aumentado cuando existen comunicaciones anormales entre arterias y venas. Estas
comunicaciones pueden ser intrapulmonares, destacando la existencia de fstulas arterio-venosas pulmonares o extrapulmonares, que son ms fre-

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A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J. L. Lpez-Campos Bodineau

Tabla I. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria. PO2: presin arterial de oxgeno. PCO2:
presin arterial de anhdrido carbnico. D(A-a)O2: diferencia alveolo arterial de oxgeno. PAO2: presin alveolar
de O2. V/Q: ventilacin perfusin.

Disminucin PAO2
Hipoventilacin alveolar
Alteracin de la difusin
Shunt
Desequilibrios en la V/Q

PO2

PCO2

D(A-a)O2

Respuesta al O2

Baja
Baja
Baja
Baja
Baja

Baja
Alta
Baja
Baja
Baja, normal o alta

Normal
Normal
Alto
Alto
Alto

Si
Si
Si
No escasa
Si

cuentes. Entre estas ltimas destacan las cardiopatas congnitas por defectos septales auriculares
o ventriculares o por persistencia del conducto arterioso1.
No obstante, la causa ms frecuente de la existencia de un shunt es la ocupacin de los alveolos
por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mismos, sin estar estas unidades ventiladas y con perfusin conservada, por lo que la sangre que pasa
por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en
las neumonas, edemas cardiognicos y no cardiognicos y atelectasias.
Puesto que la regin del shunt carece de ventilacin, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2
slo en las zonas del pulmn donde no exista shunt,
por ello suplementos importantes de O2 tienen
escasa repercusin sobre la oxigenacin arterial, al
no oxigenarse la sangre que pasa a travs de ellos
y mezclarse con la sangre oxigenada. Slo los shunt
se comportan de esta manera.
En estas situaciones lo habitual es exista una
hipocapnia por el estmulo sobre la ventilacin de
la hipoxemia (Tabla I).
Desequilibrios en la
ventilacin/perfusin (V/Q)
Es el ms importante ya que constituye el ms
frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor
parte de enfermedades pulmonares obstructivas,
intersticiales y vasculares como la embolia de pulmn1.
El pulmn est constituido por millones de alveolos, cada uno con una ventilacin y una perfusin

determinada. En condiciones ideales la relacin

entre ambos debe ser 1, pero en teora sta relacin V/Q puede variar desde cero hasta infinito.
La existencia de desigualdades V/Q significa
que la ventilacin y el flujo sanguneo no concuerdan en diferentes regiones del pulmn, resultando
ineficaz el intercambio de gases.
Una manera de evaluar el grado de severidad
de las desigualdades V/Q es midiendo la D(A-a)O2,
ya que a mayor diferencia mayor grado de severidad de las alteraciones V/Q2.
En este mecanismo podemos encontrarnos
unidades con V/Q bajas en las que existe una ventilacin disminuida y una perfusin adecuada. Este
mecanismo lleva a la hipoxemia, sin embargo los
mecanismos compensadores suelen actuar de
manera adecuada disminuyendo la perfusin de
stas unidades bien ventiladas mediante la vasoconstriccin hipxica y desvindolas a otras unidades con buena ventilacin.
Otra situacin es la existencia de unidades con
V/Q elevada. En ellas la ventilacin es adecuada
pero la perfusin se encuentra disminuida. Tambin aqu se puede producir una broncoconstriccin que suele desviar la ventilacin a unidades con
buena perfusin1,3.
El grado de afectacin de la ventilacin y/o perfusin vara entre sus dos extremos que son:
- La existencia de un efecto espacio muerto
en el que no existira perfusin y la relacin
V/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveolar sera malgastado ya que no se puede intercambiar con la sangre.

Insuficiencia respiratoria aguda

La existencia de un efecto shunt en el que la

ventilacin es nula y la relacin V/Q tiende a
cero. Este mecanismo ya ha sido comentado
con anterioridad.
Al principio la hipoxemia suele corregirse con
el estmulo hipxico sobre la ventilacin, por lo
mismo en fases iniciales es rara la hipercapnia, pero
en fases avanzadas cuando las desigualdades V/Q
son muy severas, la hipercapnia puede aparecer.
La hipoxemia producida por este mecanismo corrige con la administracin de suplementos de O2
(Tabla I).
Hay que tener en cuenta que con frecuencia
los mecanismos determinantes de la hipoxemia
suelen ser mixtos, siendo a veces difcil atribuir la
hipoxemia a un solo mecanismo.
Los mecanismos que conllevan hipercapnia
son la hipoventilacin y las alteraciones en la relacin perfusin y se diferencian por el aumento de
la D(A-a)O2 en este ltimo1,3.
DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Clnica1,2,5
Podemos sospechar la existencia de una IRA por
la presencia de sntomas y signos de hipoxemia y/o
hipercapnia (Tabla II), sobre todo en presencia de
pacientes diagnosticados de enfermedades pulmonares agudas o crnicas agudizadas o procesos extrapulmonares agudos o crnicos agudizados que potencialmente puedan desarrollar IRA (Tabla III).
En muchas ocasiones son la presencia de clnica respiratoria aguda las que nos hacen sospechar la existencia de IRA (disnea, dolor torcico
agudo, hemoptisis, etc).
Gasometra arterial/Pulsioximetra5,7
La gasometra arterial es la prueba imprescindible para confirmar la sospecha diagnstica de IRA,
adems nos informa del grado de severidad de la
misma, de la existencia o no de hipercapnia y de
la existencia de alteraciones en el equilibrio cidobase.
La pulsioximetra es un mtodo no invasivo que
permite obtener la saturacin arterial de oxgeno

215

(SaO2) y su monitorizacin continua. No obstante,

puede verse artefactada en casos de anemia importante, hipotensin, dishemoglobinemias o uas pintadas. En condiciones normales una SaO2 del 90%
corresponde a 60 mmHg de presin parcial arterial de O2. Pero hay que tener en cuenta que la morfologa de la curva de saturacin de hemoglobina
vara segn el grado de afinidad existente entre la
hemoglobina (Hb) y el O2, que est influenciada
por los cambios de temperatura, acidez del medio,
concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato y tensin del CO2. La hipercapnia, la acidosis
y la hipertermia producen una desviacin de la curva
de hemoglobina hacia la derecha por lo que la afinidad de la Hb por el O2 disminuye y se facilita su
liberacin a los tejidos (Fig. 1)1,3.
Radiografa de trax
La radiologa de trax nos puede ayudar al diagnostico diferencial de la IRA. A veces estas radiografas son de mala calidad por la situacin de los
pacientes. En la tabla III se exponen las causas ms
frecuentes de IRA en funcin de los patrones radiolgicos.
Otras exploraciones complementarias
Van dirigidas al diagnstico en funcin de la
sospecha clnica, por ejemplo gammagrafa o TAC
(tomografa axial computerizada) helicoidal si se
sospecha tromboembolismo pulmonar (TEP), etc.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
El tratamiento de la IRA comprende dos apartados. En primer lugar el tratamiento de la enfermedad de base causante de la IRA (neumona, TEP,
etc) y en segundo lugar el tratamiento especfico
de la IRA. Este ltimo incluye:
Medidas generales2,5
- Asegurar la permeabilidad de la va area (retirar cuerpos extraos incluido prtesis dentales,
aspirar secreciones, etc) y si fuera preciso la
intubacin orotraqueal.
- Monitorizacin de constantes vitales y SaO2.
- Canalizacin de va venosa.

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A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J. L. Lpez-Campos Bodineau

Tabla II. Signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia.

Hipoxemia

Hipercapnia

Disnea
Taquipnea
Incoordinacin toracoabdominal
Cianosis
Taquicardia
Hipertensin arterial
Agitacin
Pulso paradjico
En fases avanzadas hipotensin y bradicardia

Desorientacin
Obnubilacin
Flapping
Taquicardia
Hipertensin arterial
En fases avanzadas hipotensin y bradicardia

Signos y sntomas de la enfermedad de base que

ocasiona la IR

Signos y sntomas de la enfermedad de base que

ocasiona la IR

Tabla III. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en funcin de los patrones radiolgicos. EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crnica. TEP: tromboembolismo pulmonar. SNC: sistema nervioso central. EAP:
edema agudo pulmonar. SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Patrn radiolgico
Normal

Alteracin localizada
Alteracin difusa

Patologia extrapulmonar

Etiologia de ira
- EPOC, asma, TEP.
- Enfermedades neuromusculares.
- Enfermedades de caja torcica.
- Depresores SNC.
- Obstruccin de va area superior.
- Inhalacin de humos.
- Shunt intrapulmonares
Neumona localizada, infarto pulmonar, atelectasia. Aspiracin. Hemorragia
localizada, contusin pulmonar localizada
- EAP, SDRA, neumonia bilateral, hemorragia alveolar.
- Enfermedades intersticiales difusas.
- Neumonitis por frmacos o txicos.
- Contusin pulmonar difusa.
- Linfangitis carcinomatosa
Neumotrax, derrame pleural, fracturas costales mltiples, derrame pleural,
deformidades de caja torcica.

Nutricin e hidratacin adecuadas.

Tratamiento de la fiebre, la agitacin o cualquier
situacin que conlleve un aumento del consumo de O2.
Tratamiento si existe de la anemia y de la hipotensin para mejorar el transporte de O2.

Proteccin gstrica si precisa.

Profilaxis de la enfermedad tromboemblica.

Oxigenoterapia8
En los casos de IRA debemos mantener una
oxigenacin adecuada a los tejidos, mediante la oxi-

217

Insuficiencia respiratoria aguda

genoterapia conseguimos elevar el aporte del O2

inspirado y mejorar la cantidad de O2 contenida en
sangre. En estos casos el O2 debe administrarse
mediante mascarilla tipo Venturi con la cual podemos conocer la fraccin inspirada de O2 (FIO2) que
aportamos al paciente. Mediante este sistema podemos conseguir FIO2 de hasta el 50%. Es recomendable, cuando las circunstancias lo permiten,
realizar una gasometra arterial antes de iniciar la
oxigenoterapia. En los pacientes con IR crnica agudizada o con tendencia a la hipercapnia se debe
intentar mantener una SaO2 sobre 90% o PO2 sobre
60 mmHg.
Adems de aumentar la FIO2 no debemos olvidar que para mejorar la hipoxia tisular tambin debemos asegurar el gasto cardaco y el transporte de
O2 adecuados (ej. evitando la anemia).
Ventilacin no invasiva (VNI)9,10,11
La VNI ha demostrado su eficacia en pacientes con EPOC agudizado con acidosis e hipercapnica y frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto, disminuye la necesidad de intubacin y ventilacin mecnica, los das de hospitalizacin y la estancia hospitalaria y la supervivencia.
Tambin ha demostrado ser eficaz en agudizaciones con hipercapnia y acidosis en otras patologas como enfermedades de caja torcica, enfermedades neuromusculares o sndromes de hipoventilacin. Este apartado se desarrolla ms extensamente en otro captulo del libro.

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