Los factores de la coagulacin, a exepcin de 4, se enumeran con nmeros romanos, y son:

I: Fibringeno
II: Protrombina
III: Factor tisular (Tromboplastina)
IV: Calcio
V: Proacelerina (factor labil)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemoflico A (Factor von Willebrand)
IX: Factor antihemoflico B, Factor de Christmas
X: Factor de Stuart-Prower
XI: Factor antihemoflico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante de la fibrina

Fisiologa de la hemostasia
La accin quirrgica, dado que necesariamente secciona y lesiona los tejidos orgnicos,
produce soluciones de continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la
macrocirculacin y siempre en la microcirculacin (arteriolas, capilares y vnulas).
La consecuencia es la hemorragia operatoria, es decir, el flujo de la sangre fuera del sistema
vascular, sea arterial o venoso, y los fenmenos generales consiguientes a esas hemorragias,
cuando sobrepasan cierto lmite sin ser controladas, son ya conocidos: hipovolemia e
hipoperfusin de los tejidos que puede llegar hasta el estado de shock hemorrgico
constituido.
De estas consideraciones iniciales se deduce la gran importancia que tiene para el cirujano
dental y maxilofacial el conocimiento preciso de la hemostasia en sentido muy amplio, es
decir, del conjunto de procesos biolgicos y de procedimientos tcnicos quirrgicos que
sirven para detener y controlar la hemorragia.
La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontneo o natural o bien desde el
punto de vista de la tcnica quirrgica.
La hemostasia espontnea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos
biolgicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga
dentro del sistema vascular (hemostasia natural esttica), obturando las soluciones de
continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora). La hemostasia
quirrgica agrupa todos los procedimientos tcnicos que el cirujano emplea para controlar
la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio.
En toda intervencin quirrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de
hemostasia, ya que mientras las tcnicas de la hemostasia quirrgica (ligaduras,

coagulacin trmica, presin mantenida, etc.) cierran los vasos macroscpicos, la

hemostasia natural o espontnea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce
en la extenssima microcirculacin lesionada en el campo operatorio.
La hemostasia natural tiende a conseguir la formacin de un cogulo resistente que cierre la
solucin de continuidad y detenga la salida de la sangre. La hemostasia efectiva depende de
unas complejas interacciones entre:
1. pared vascular
2. plaquetas
3. protenas plasmticas implicadas en la coagulacin (factores plasmticos)
Ante una lesin vascular, se producen sucesivamente tres fases:
1. Fase vascular
2. Fase plaquetaria
3. Fase de la coagulacin plasmtica
Si bien esta distincin sirve a los propsitos de la comprensin y exposicin didctica, todo
el proceso debe ser considerado como una serie de secuencias ntimamente relacionadas e
integradas, constituyendo la trada de la hemostasia.
A esto se aade un complejo sistema de inhibidores fisiolgicos y mecanismos de control
que permiten delimitar cualquier activacin excesiva o inadecuada del proceso hemosttico.
Fase vascular
Producida la solucin de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rpidamente (en
dcimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos
locales (axnicos) y espinales, y tambin a la accin de ciertas aminas vasoactivas liberadas
por la accin traumtica, entre ellas la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte
disminuya la prdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la
segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesin de las plaquetas. En esta accin
facilitadora influye, probablemente, una alterqacin en la carga elctrica de la ntima
(hacindola positiva) y tambin la exposicin de las fibras colgenas de la pared vascular
lesionada, denudada de su endotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentan si recordamos que las
plaquetas poseen tambin una funcin protectora del endotelio, caso por medio de su
incorporacin al citoplasma de las clulas endoteliales; precisamente en los estados
trombopnicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional
endotelio-plaquetas que relaciona ntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.

Por otro lado, la sntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C,
lo que explica las manifestaciones purpricas del escorbuto.
Fase plaquetaria
En esta fase se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del
trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregacin plaquetaria tiene lugar la
concentracin de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la
coagulacin plasmtica.
Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la sangre circulante (un tercio del
tamao de los hemates) de forma discoide y sin ncleo. Son producidas por la
fragmentacin del citoplasma de los megacariocitos de la mdula sea y acaso tambin de
los situados en el pulmn. Los megacariocitos son las clulas ms grandes de la mdula
sea. Derivan de la clula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas
trombopoyticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la lnea megacarioctica.
El megacariocito es la nica clula de la mdula sea que tiene capacidad de reproducir su
DNA sin sufrir divisin celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar
a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco das.
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esfrica, su dimetro vara entre 2 y 4
micras, con 7 a 8 micras cbicas de volumen.
Su membrana protoplsmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a
30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta
membrana se dispone una "atmsfera plasmtica periplaquetaria" rica en factores de la
coagulacin.
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3. Se encuentran
acumuladas en el bazo y en el pulmn y son destrudas en el sistema reticuloendotelial
(hgado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torcico. La vida
media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 das.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar
mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmtica.
Por estas razones, las actividades funcionales de las plaquetas han sido divididas en la
(Tabla 1):
1. Funciones dinmicas, correspondientes a la adhesividad y a la agregacin
plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la funcin trombodinmica y la funcin
retrctil.
2. Funciones plasmticas, cumplidas mediante la liberacin de factores para la tercera
fase (coagulacin) e incluso para la primera fase (serotonina con accin
vasoconstrictora).

Tabla 1: Funciones plaquetarias

1. Funciones
dinmicas

Adhesividad
Agregacin
Metamorfosis viscosa
Funcin trombo dinmica
Funcin retrctil

2. Funciones
plasmticas

Liberacin de factor plaquetario 3 Liberacin de factor 2 (acelerador de la

trombina)
Liberacin de factor 4 (factor antiheparina)

Funciones dinmicas
El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a las fibras de
colgeno (especialmente el colgeno de tipo III) y a otras materias fibrilares del
subendotelio. La adhesin requiere que la plaqueta forme una unin estable con la
superficie del vaso, y esto se hace a travs de la participacin de al menos dos cofactores: el
factor de von Willebrand (sintetizado por las clulas endoteliales de la pared vascular) y la
fibroconectina (sintetizado por el subendotelio vascular). Esta unin es dependiente de la
activacin plaquetar y est mediatizada por la presencia de Ca++. Las plaquetas forman al
principio una monocapa.
Antes de la adherencia y, sobre todo, despus, se desarrolla otro fenmeno plaquetario
denominado agregacin, en virtud del cual se adhieren entre s, formando el trombo blanco.
Tras la agregacin reversible tiene lugar la agregacin irreversible y la metamorfosis
viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus grnulos, emiten
seudpodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de
sus membranas. La fase de agregacin reversible puede anularse sustituyendo el calcio
mediante la adicin de sustancias descalcificantes como el citrato y el oxalato.
El trombo blanco constituido, obturando la solucin de continuidad, es la respuesta
primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontnea o natural. Su duracin
suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.
Funciones plasmticas
Para su intervencin en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:
Factor 1

Similar al factor V de la coagulacin.

Factor 2

Dotado de actividad fibrinoplstica, acelera la conversin del fibringeno en

fibrina.

Factor 3

Es el factor plaquetario ms importante para la coagulacin. Est constituido por

una fosfolipoproteinemia y acelera la formacin de la tromboquinasa o
tromboplastina.

Factor 4

Se trata de una antiheparina que neutraliza a sta y a sustancias con efecto

heparnico como el dextrano.

Trombastenina Protena contrctil que interviene en la retraccin del cogulo.

Los cogulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que
los normales (plasma con plaquetas). La retraccin del cogulo producida por la accin
plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta protena contrctil responsable de
esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del msculo y para su accin
requiere la presencia de calcio, glucosa, ATP y un cofactor no determinado.
La funcin trombodinmica de las plaquetas es muy importante para la estructuracin
definitiva del cogulo de fibrina (sinresis) transformando las fibras largas y gruesas en
otras finas y cortas en disposicin tridimensional. El trazado del aparato
tromboelastogrfico, aumentando la separacin de las lneas de su trazado (de 20 nm en
ausencia de plaquetas a 60 nm en su presencia) hace objetiva esta funcin trombodinmica.
Fase de la coagulacin plasmtica
En este estadio del proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos periodos: primero,
la formacin del cogulo y despus su lisis. El resultado es que una protena soluble en el
plasma, el fibringeno, se convierte en una protena insoluble, la fibrina. Esta reaccin es
catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no est presente en el plasma o la sangre
circulante, pero s su precursor inerte, la protrombina.
La hiptesis de "cascada" introdujo el concepto de que los factores de coagulacin
existiran de una forma "inactiva" o procoagulante, y de una forma "activa". La forma
activa de un factor activara especificamente el siguiente de una forma secuencial, dando
lugar a la llamada "cascada". El proceso de activacin para la mayora de los factores se
lleva a cabo por la "divisin" de una pequea parte de la forma inactiva.
La mayora de los factores activados son serina-proteasas, las cuales son una familia de
enzimas proteolticas con una serina en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen
un alto grado de especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, el factor VIII y el
fibringeno.
En el siguiente esquema, muy simplificado, se encuentra una primera introduccin a las
secuencias de la coagulacin plasmtica; en l se distinguen tres estadios:

En el primero se alcanza la formacin de la tromboquinasa o tromboplastina.

En el segundo la formacin de la trombina.
En el tercero la transformacin del fibringeno en fibrina.

La trombina, una enzima proteoltica, es pues el factor clave en el proceso que se inicia en
la fase anterior a la agregacin plaquetaria, comienza la formacin de la fibrina e incluso,
como despus veremos, activa la fibrinasa (factor XIII), enzima que actuando dentro de la
molcula de fibrina ya formada, consigue una estructura ms resistente.
Como quiera que en la exposicin del proceso de la coagulacin vamos a utilizar la
moderna terminologa, conviene que comparemos sta con las denominaciones clsicas
(Tabla 2).

TABLA 2: TERMINOLOGA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIN

NMERO
ROMANO

I
II
III
IV

NOMBRE

SINNIMO

Fibringeno
Protrombina
Tromboplastina

Tromboquinasa

Calcio
Proacelerina

Factor lbil, globulina acelerada (Ac-G)

VI

VII
VIII

IX

XI

XII
XIII

Igual que el factor V (este trmino

se utiliza generalmente)

Proconvertina

Factor estable, acelerador de la conversin de

la protrombina del suero (SPCA)

Globulina antihemoflica (AHG)

Factor antihemoflico A

Componente de la tromboplastina
del plasma (PTC)

Factor Christmas, factor antihemoflico B

Factor Stuart-Prover

Autoprotrombina C

Antecedente de la tromboplastina
del plasma (PTA)

Factor antihemoflico C

Factor Hageman

Factor contacto, factor cristal ("glass factor")

Factor estabilizador de la fibrina

Fibrinasa, factor Laki-Lorand

Clsicamente, se dice que la activacin de la protrombina se poda hacer por dos vas o
sistemas: sistema intrseco y sistema extrnseco. Veamos las diferencias.
Los trminos intrnseco y extrnseco se refieren a la formacin del cogulo dentro o fuera
del sistema vascular. El sistema intrnseco es relativamente lento, y el extrnseco, ms
rpido. En ambos, la va final es la conversin de protrombina en trombina, enzima activa
que acta sobre el fibringeno como sustrato.
Por definicin, la activacin intrnseca supone que la sangre no ha salido fuera de los vasos
ponindose en contacto con los tejidos perivasculares. El contacto anmalo de la sangre se
produce dentro de los vasos (placas de ateroma en una arteria, prteis vasculares), o con
sangre extrada de los vasos y depositada en un tubo de cristal (superficie humedecible en
contraste con el carcter no humedecible del endotelio normal).
Este contacto anmalo inicia la va intrnseca de la transformacin de protrombina en
trombina (cada molcula de protrombina se escinde en dos de trombina), mediante la
activacin del factor XII (factor Hageman).
La activacin extrnseca se produce cuando la sangre se pone en contacto con los tejidos
perivasculares lesionados y material procedente de estos tejidos penetra en la circulacin
(tromboplastina de los tejidos).

Esta va comienza con la activacin del factor VII por la tromboplastina de los tejidos en
presencia de calcio, con lo que se evitan los cuatro primeros pasos de la coagulacin
cuando sa se hace por medio de la activacin extrnseca.
La distincin entre las dos vas de coagulacin parece un poco arbitraria. Se ha comprobado
que el factor VII se puede activar por el factor XIIa y por el IXa. A su vez, el factor tisular,
el factor VIIa y el factor Xa, pueden activar al factor IX. El factor tisular funciona como un
cofactor en la activacin ver esquema inferior.

La conversin del fribringeno (factor I) en fibrina es una reaccin compleja: la trombina

divide la molcula de fibringeno a nivel de unos enlaces especficos (de argininaglicina)
liberando dos pptidos (fibrinopptidos A y B), siendo uno de stos una sustancia

vasoactiva. La molcula proteica que resulta de esta escisin se polimeriza para formar
largos agregados moleculares unidos por enlaces de hidrgeno.
En una primera fase, la fibrina formada es soluble en urea puesto que esta sustancia es
capaz de romper los enlaches de hidrgeno; por esta razn se denomina fibrina soluble. En
una segunda fase, mediante la actividad del factor XIII, llamado tambin fibrinasa Ver
esquema, que es activado a su vez por la trombina, se producen dentro de la molcula de
fibrina enlaces covalentes de disulfuro, con lo que se consigue una mayor estabilidad de su
estructura: es la fibrina insoluble. Los pacientes con dficit de fibrinasa pueden sufrir
hemorragias postoperatorias y presentar dificultades en la cicatrizacin de sus heridas.
Factores de coagulacin
Han sido reconocidas doce protenas (tabla 3). Las vamos a dividir en varios grupos
funcionales:
1.
2.
3.
4.

Vitamina K dependientes (factor IX, factor X, factor II y factor VII)

Cofactores (factor V y factor VIII)
Activacin del sistema "contacto"
Fibringeno y factor XIII (relacionados con la fibrina)
TABLA 3: FACTORES DE COAGULACIN
GRUPOS

FACTORES DE
COGULACIN

LUGAR DE SNTESIS

Factores vitamina K
dependientes

II
VII
IX
X

Hgado (hepatocito)
Hgado (hepaHemorragia. Hemostasia.
Coagulacin sangunea. Trasfusiones.ito)
Hgado (hepatocito)
Hgado (hepatocito)

Cofactores

V
VIII: C

Hgado, plaqueta, clulas endoteliales

Clulas endoteliales

Activadores del sistema

de contacto

XI
XII
Prekalicrena
Kiningeno

Hgado (?)
Hgado (?)
Hgado (?)
Hgado (?)

Fibrino-formacin

Fibringeno
XIII

Hgado (hepatocito)
Hgado, plaqueta(?)

Factores vitamina K dependientes

La activacin de estos factores depende de un adecuado suplemento de vitamina K, la cual
viene de la dieta y, una pequea proporcin, de la sntesis bacteriana en el tracto gastrointestinal. Los factores X, IX, II y VII sintetizados en ausencia de esta vitamina, son los
llamados PIVKAS (protenas inducidas por ausencia o antagonistas de la vitamina K); estas
protenas son inactivas y, para ser biolgicamente activas, necesitan la "carboxilacin" de
los cidos glutmicos residuales. La carboxilacin ocurre en la posicin g , conduciendo al

cido g carboxil glutmico. Los antagonistas de la vitamina K (dicumarnicos) inhiben

esta carboxilacin y el resultado es un impedimento en la unin a los fosfolpidos en
presencia de Ca.
Cofactores
El factor V y el factor VIII circulan en el plasma como precursores de cofactores,
biolgicamente inactivos. Siguiendo la activacin, el factor V activado sirve como cofactor
no enzimtico para el factor X activado en el complejo "protrombinasa" y el factor VIII,
como cofactor en la activacin del factor X mediatizada por el factor IX activado.
Activadores de "contacto"
Los factores XII, XI, prekalikrena y kiningeno de alto peso molecular, estn implicados
en la activacin del sistema intrnseco de coagulacin cuando el plasma sanguneo se pone
en contacto con superficies o sustancias cargadas negativamente, como el vidrio, kaoln,
celite, cido elgico, etc. El factor XII, XI y prekalikrena son zimgenos de serinaproteasas. El kiningeno de alto peso molecular es un cofactor no enzimtico para estas
reacciones. Las reacciones de contacto, adems de estar implicadas en la coagulacin, se
unen a otros sistemas proteolticos plasmticos:
1. La kalikrena es capaz de liberar "kininas" vasoactivas dede el kiningeno.
2. Activa el plasmingeno.
3. Activa el C1.
Fibringeno y factor XIII
Ambos est relacionados con la formacin de fibrina, por la actuacin de la trombina. El
fibringeno es uno de los mayores constituyentes del plasma. Circula entre dos fuerzas, la
trombina en la formacin del cogulo y la plasmina implicada en su disolucin.
Cuando la trombina acta enzimticamente sobre l, "divide" una pequea "pieza", el
llamado fibrinopptido A y, posteriormente, el fribrinopptido B. Esto conduce a
monmeros de fibrina que inmediatamente se unen formando "polmero". Esa unin se
hace ms activa bajo la accin del factor XIII, estabilizando el cogulo.
Control de los mecanismos de coagulacin
Frente al mecanismo hemosttico natural siempre presto a dispararse para producir el
cogulo, se dispone otro mecanismo complejo de funcin inhibidora o anticoagulante; entre
ambos se procura alcanzar el equilibrio dinmico de la homeostasis sangunea. Accin
coagulante y anticoagulante se superponen en un proceso continuo que procura mantener la
sangre dentro de los vasos al tiempo que asegura la permeabilidad de su luz.
Los mecanismos que actan como inhibidores de los coagulacin intravascular son varios:

Uno de ellos es el flujo sanguneo, que arrastra fuera del lugar de la formacin del
trombo sustancias procoagulantes.

El sistema reticuloendotelial, en cuanto que elimina de la sangre circulante los

factores activados de la coagulacin (en el hgado, bazo y pulmn).
Los anticoagulantes naturales conocidos como antitrombinas; han sido descritas
hasta seis variedades, pero las ms importantes son: la antitrombina I, que es la
fibrina formada actuando como una esponja que absorbe la trombina; la
antitrombina II, o cofactor de la heparina, factor plasmtico necesario para la accin
antitrombnica de la heparina; la antitrombina III, que lleva a cabo la neutralizacin
de la trombina en el suero normal.
El sistema fibrinoltico. Siendo ste el ms importante componente del complejo
inhibidor, conviene que le dediquemos una mayor atencin.

El sistema fibrinoltico
El sistema fibrinoltoco est constituido por el plasmingeno, una pro-enzima inactiva, y
aquellas sustancias que lo convierten en una forma activa, la plasmina o fibrinolisina, una
enzima proteoltica responsable de la lisis de la fibrina.
Aunque el sistema fibrinoltico es el responsable de la disolucin del cogulo, sus
componentes tambin influyen en otros procesos biolgicos como la ovulacin,
implantacin embrionaria, activacin del SMF, neoplasias, reparacin de tejidos y
neovascularizacin.
El esquema de este sistema fibrinoltico se puede representar as:

El plasmingeno es una protena plasmtica, pero tambin est presente en muchos fludos
del organismo. El lugar de sntesis es el hgado. Se convierte en plasmina por la accin de
enzimas especficos llamados "activadores del plasmingeno".
Los activadores naturales del plasmingeno pueden proceder de los lquidos orgnicos, de
los tejidos (activadores hsticos) o de la sangre. En estos casos se trata de proactivadores
que, a su vez, son activados por otras sustancias casi siempre de origen bacteriano
(estreptoquinasas, por ejemplo).
Algunos tejidos son especialmente ricos en activadores como el pulmn, cuya
manipulacin quirrgica excesiva puede llegar a liberar grandes cantidades de estas
sustancias potenciadoras del plasmingeno; esto explicara la relativa frecuencia de las
hemorragias postoperatorias por fibrinolisis, en la ciruga pulmonar.
En la orina se contienen tambin grandes cantidades de un activador muy potente al que se
ha denominado uroquinasa: las hemorragias postoperatorias tras una reseccin transuretral
de la prstata pueden ser debidas a la presencia de esta uroquinasa en la orina.
Por el contrario, el hgado contiene pocos activadores, por lo que se estima que el aumento
de la actividad fibrinoltica despus de una exresis heptica sera la consecuencia de un
fracaso en el mecanismo normal de eliminacin por el tejido heptico de los activadores del
plasmingeno.
El activador intravascular se encuentra en las paredes de los vasos sanguneos, siendo las
paredes venosas ms ricas que las arteriales. Este hallazgo podra explicar por qu jlas
venas se recanalizan y las arterias no. Los traumatismos vasculares reducen localmente la
cantidad de activador, lo que favorecera la persistencia de las trombosis en estas zonas.
Las sustancias de procedencia bacteriana capaces de transformar los proactivadores
sanguneos en activadores completos son, fundamentalmente, la estreptoquinasa, producida

por el estreptococo hemoltico y la estafiloquinasa, formada a partir del estafilococo

coagulasa positivo.
A su vez, las plasminas formadas son controladas por antiplasminas naturales, que se
encuentran dentro de las fracciones 2 y 1 de las globulinas. Entre los inhibidores
farmacolgicos de las plasminas se encuentra el cido epsilon-aminocaproico y el trasylol,
inhibidor de la kalicrena.

1-Obtener el material ms caro ser obviamente el mvil, que ya doy por sentado y un manos libres; En el ejemplo,
utilizar uno que hace varios meses compr en una tienda Movistar a un precio de 5 , es genrico, vamos, que no es
Motorola como el mvil, por lo que s que existe para diferentes marcas de mvil el mismo modelo de manos libres;
Claro que si utilizis el que os viene con el mvil o cualquier otro todo ser muy muy parecido. En mi caso es este:

2-Romper la carcasa donde est contenido el micrfono del manos libres para retirarla por completo y dejarlo a la vista:

3-Observar y encontrar el micrfono, tened cuidado que si el manos libres tena botn podis confundirlo (aunque ya hay
que ser cafre

4-Arrancar, o desoldar si sois profesionales, yo no y lo arranqu, el micrfono del circuito impreso (chip/plaquita de
plastico con rayas/matrix), no hagis mucha fuerza, sale fcil, moved un poquito hacia los lados si veis que se resiste
pero no lo har, sin fuerza y saldr:

5-Pelar un cable stereo o dos mono (para que nos entendamos todos) de tamao ms que considerable, entended que
contra ms largo sea ms libertad tendris y ms posible ser que no rompis el invento a la primera de cambio, mi cable
es aproximadamente de un metro y medio; En la foto lo he pelado mucho, pero solo para que se vea lo que quiero decir:

6-Soldar a los puntos de soldadura que hay por detrs de donde habis arrancado el micrfono (es decir, por la parte
donde no estaba el micrfono en s) cada punta del cable de metro y medio que hemos pelado en el punto 5; Tambin,
podis hacerlo con celo o silicona termofusible, pero si se os despega mil veces all vosotros (que conste que yo no s
soldar, pero hacer este apao sabemos tod@s, anmate):

7-Fijar con una bola enorme de silicona termofusible lo que habis soldado, yo, no s soldar como antes he dicho, y para
evitar que se desuelde, primero, he puesto unos trozos de plstico entre los 2 cables y entre los cables y el circuito para
evitar contactos que lleven a cosas raras, despus, he fijado la parte ms critica con un buen pegote de silicona
termofusible y, segn se quedaba dura, ms y ms hasta inundar todo el circuito y los cables completamente, ahora, ya no
hay quien lo rompa! (en la foto tena la mitad de silicona con la que ha terminado):

8-Gorronear conectores de cualquier lugar, el primero, un conector de audio/video mono que seguro tendrs mil por
casa, puedes hacer dos cosas; La profesional: Utilizar lo que en la foto muestro; Un jack (tambin conocido como
pitorro/enchufe/conector/cachirimbolo) puede desmontar y acoplarlo a la otra punta del cable que hemos soldado al
circuito, o bien, ser menos profesional y cortar otro cable que tengas por casa (esta es la mia

) y empalmarlo con unas

cuantas vueltas y celo a la otra punta del conector. El otro conector (la Y) que muestro, es tambin una pieza necesaria,
que pasara 2 cables mono a uno esterio como el de los MP3, altavoces, etc. Se puede encontrar en cualquier tienda de
electrnica o de sonido (en los chinos tambin venden, para que os voy a engaar) a un precio aproximado de 30
cntimos:

9-Finalizar empalmando (o montando) la otra punta al jack; Este es el gran resultado donde he puesto un pegote de
silicona termofusible para evitar contactos, despegues y dems (aunque tambin valdra celo):

10-Resultado:

Que? An no entiendes que tiene que ver esto con un distorsionador de voz?! Pues me explico:
Ahora, nuestro movil, dispone de una entrada stereo que podemos conectar a cualquier lugar, al MP3, a los cascos de la
televisin, a la radio o lo ms importante: Al PC.
Para conectarlo al PC, solo tendremos que enchufarlo en la clavija de los altavoces (o si nuestros altavoces permiten
conexin de auriculares a esta). As, a partir de ahora, cuando llames, todo lo que se escuche en tu PC se escuchar
tambin

por

telfono

gracias

nuestro

invento.

Puedes poner msica, videos o lo que quieras, pero, como promet, esto va a ser un distorsionador de voz. Para ello,
necesitamos un micrfono conectado al conector del micrfono del PC; Esto, nos dejar dos opciones: Para hablar con
nuestra voz, bastar que en el panel de control de volumen desmarquemos silencio al volumen del micrfono, y para
distorsionar la voz, tendremos que dejarlo puesto y descargarnos algunos de los miles de programas que hacen esto a
tiempo real. Mis preferidos son Voice Changer 4.0 Diamond y MorphVOX Pro aunque tengo que decir que el
MorphVOX Pro en varias llamadas que he realizado ha sido el que mejores resultados ha dado con una diferencia
abismal, se entiende todo perfectamente, mi voz no es mi voz y no hay ruidos extraos.
Captura de Morph Vox:

Activando el programa y silenciando el micrfono (en la utilidad del volumen de Windows), nuestros altavoces
reproducirn la voz distorsionada: que si un troll, que si un bebe, que si un hada en fin, tenis mil voces para escoger
y muchos programas para probar, ahora, si enchufis el manos libres a los altavoces del PC pues cuando llamis
escucharn la voz distorsionada y nada ms. Vosotros, escucharis por los cascos del manos libres.
Ah, lo ms importante: Las redes de telefona tienen un mximo de volumen, as, que si se te cortan las llamadas nada
ms descolgar es porque te ests pasando tres pueblos con el volumen, y, llmate a ti mismo, escucha msica; Si ves que
se escucha mal, o solo se escucha la letra, la solucin es fcil: Baja el volumen de los altavoces, hay que bajarlos mucho,
tranquilo, se te escuchar a la perfeccin cuando encuentres el punto de volumen exacto.
Video de demostracin del invento en funcionamiento:
Un defecto que he notado es que no te escuchas a ti mismo as que no sabes cmo est saliendo todo, si tienes ganas,
puedes adaptar a mono un auricular y enchufarlo en el otro canal de la Y que conectas al PC as, por ese auricular,
oirs lo que escucha la persona a la que llamas. Y si an te quedan ganas y tienes 2 tarjetas de sonido (o un micrfono

USB), puedes empalmar los auriculares con un jack stereo y conectarlo a el micrfono de tu PC, as, podrs escuchar
por la salida de cascos del PC o o grabar las conversaciones directamente al PC con una calidad superior a todas.
Espero que no empiecen a aumentar las denuncias por llamadas annimas