Fisiologia Del Deporte

Fundamentos de fisiologa
del ejercicio
1
C
a
p
t
u
l
o
J. Lpez Chicharro
La fisiologa es la ciencia que estudia la naturaleza de los
organismos vivos en una vertiente funcional; es decir, el estudio
del funcionamiento de los diversos aparatos y sistemas de los seres
vivos, su regulacin e interaccin. As, la fisiologa humana se
dedica al estudio de las funciones que realizan en el ser hu-
mano los rganos, aparatos y sistemas, tanto en sus aspectos
ms especficos y concretos como en los ms globales y de
integracin funcional
20
.
La fisiologa del ejercicio, como especialidad de la fisiolo-
ga, abarca el estudio de las siguientes cuestiones:
Funcionamiento e interacciones de los rganos, aparatos y
sistemas del cuerpo humano durante el ejercicio fsico.
Mecanismos que limitan el rendimiento y funcionamiento
de los rganos y sistemas en condiciones de realizacin de
ejercicio fsico.
Adaptaciones o cambios temporales ocasionados por el
ejercicio fsico en la estructura y funciones de los rganos, y
sistemas que integran el cuerpo humano a nivel molecular,
celular, tisular, orgnico y sistmico.
As pues, se define la fisiologa del ejercicio como la cien-
cia que estudia las respuestas de los rganos, aparatos y sistemas
que componen el organismo humano durante el ejercicio fsico, los
mecanismos de regulacin e integracin funcional que hacen posi-
ble la realizacin de ejercicio fsico, y las adaptaciones tanto estruc-
turales como funcionales que la realizacin continuada de ejercicio
o entrenamiento fsico ocasiona.
CONTROL NERVIOSO DEL SISTEMA MOTOR
Todas nuestras acciones dirigidas al exterior dependen
de la capacidad del sistema nervioso para gobernar los mscu-
los esquelticos. Los lmites fisiolgicos entre lo motor, lo
sensitivo y lo cognitivo son difciles de establecer, as como
tambin lo es asignar un sustrato neural especfico a cada
una de estas funciones. As, el constante aporte de informa-
cin aferente sensitivo al sistema motor asegura en gran parte
la eficacia y facilidad con que se realizan los actos motores.
Esta informacin es relevante tanto en la situacin previa a
la ejecucin del movimiento como durante el mismo, ya
que permitir efectuar las comparaciones y correcciones opor-
tunas.
Diversas estructuras controlan la actividad motora y se
organiza de manera jerrquica (Fig. 1). La mdula espinal es
el nivel inferior de esta organizacin, donde se hallan los
circuitos neuronales que median ref lejos y movimientos
rtmicos como la locomocin. En cualquier caso, las neuro-
nas medulares estn sometidas a influencias que descienden
de los centros superiores y que modifican las respuestas re-
flejas.
El tronco del encfalo es el siguiente nivel de la jerarqua
motora. Esta zona recibe numerosas aferencias de la corteza
y ncleos subcorticales, y enva informacin a la mdula a
travs de fascculos descendentes que contribuyen al control
de la postura, los movimientos de la cabeza y los ojos. Estas
vas descendentes brindan el sistema de control postural b-
sico, sobre el cual las reas motoras de la corteza pueden
organizar movimientos ms diferenciados
10
.
La corteza es el nivel superior del control motor. Tanto
la corteza motora primaria como las reas premotoras se
proyectan directamente hacia la mdula espinal a travs del
fascculo corticoespinal, pero tambin modulan los ncleos del
tronco del encfalo. La coordinacin y planificacin de secuen-
cias motoras complejas tiene lugar en estas reas premotoras
en conexin con las cortezas asociativas parietal posterior y
prefrontal. Desde el crtex premotor la elaboracin motora se
proyecta a la corteza motora primaria y a la mdula, que son
las zonas de ejecucin motora.
Adems de los niveles jerrquicos indicados, mdula es-
pinal, tronco del encfalo y corteza, en la planificacin y eje-
cucin del movimiento intervienen el cerebelo y los ganglios
basales. Estas estructuras establecen bucles de retroalimen-
tacin que tienen un efecto regulador sobre la corteza y sobre
los ncleos del tronco del encfalo, contribuyendo tanto al
control postural como a la realizacin normal de los movi-
mientos.
4 FISIOLOGA CLNICA DEL EJERCICIO
Fases de la actividad motora voluntaria
La actividad motora voluntaria se estructura en distintas
fases (Fig. 2):
Plan motor. En esta fase se establecen los objetivos generales
en respuesta a una motivacin o a la informacin sensitiva.
Intervienen las reas corticales y subcorticales implicadas
en el comportamiento y la corteza asociativa, en la que
confluye toda la informacin sensitiva del propio cuerpo
y del medio.
Programa motor. Comprende el diseo del patrn de movi-
mientos adecuado para lograr los objetivos del plan motor.
Se seleccionan los msculos que van a ser utilizados, se
determina su secuencia de activacin, la fuerza que se va a
desarrollar, la direccin global y el inicio y finalizacin de
la contraccin. Intervienen la corteza asociativa, la corteza
motora y reas premotoras, el tlamo ventrolateral, los
ganglios basales y el cerebelo. En esta fase la informacin
sensitiva se emplea para corregir y reajustar los programas
motores usados en ensayos previos.
Ejecucin del programa motor, mediante la activacin de las
vas descendentes desde la corteza y tronco del encfalo.
Estas vas descendentes controlan las motoneuronas de
forma directa o los circuitos de la mdula espinal a travs
de interneuronas. Las estructuras implicadas son la corteza
motora, los ncleos troncoenceflicos, la mdula espinal y
las unidades motoras. Se produce en esta fase una continua
Figura 1. Organizacin general
del sistema motor y principales
estructuras implicadas. Se incluyen
las aferencias sensitivas
como lneas gris claro
(modificada de Fuchs y cols. Textbook
of Physiology. Patton
y cols., eds. Saunders Co.; 1989.
21 edicin).
reas corticales y subcorticales
implicadas en el control del
comportamiento
Ganglios
basales
Cerebelo
Tlamo
Corteza premotora
Corteza motora
Tronco del encfalo
Mdula espinal
Msculos
Plan
motor
Programa
motor
Ejecucin
motora
Aferencias
sensitivas
Corteza cerebral asociativa
Figura 2. Fases de la actividad motora voluntaria.
Corteza asociativa
Aferencias sensitivas
(visin)
Ganglios
de la base
Cerebelo
Motoneurona
Mdula espinal
Tronco del encfalo
Tlamo
Corteza cerebral
Aferentes
somatosensitivas
Aferentes
sensitivas
(vestbulo, odo)
Premotora Motora Somato
sensitiva
FUNDAMENTOS DE FISIOLOGA DEL EJERCICIO 5
evaluacin sensitiva para los movimientos de persecucin
de un objetivo, y tambin se requiere esta integracin con-
tinua de la entrada sensitiva en todo tipo de movimientos
para mantener la postura y para producir los ajustes reflejos
de la longitud y tensin musculares
10
.
SISTEMAS ENERGTICOS EN EL EJERCICIO
Durante el ejercicio, el msculo esqueltico satisface sus
demandas energticas utilizando sustratos que proceden de las
reservas del organismo gracias a la ingestin diaria de nutrien-
tes. Los sustratos energticos de los que el msculo esquel-
tico obtiene la energa son, fundamentalmente, las grasas y los
hidratos de carbono. Las protenas actan en ocasiones como
sustratos energticos, si bien son otras muy diferentes sus fun-
ciones fundamentales en el organismo (sntesis de tejidos, sn-
tesis de hormonas, sntesis de enzimas, etc.). Los sustratos
mencionados no son utilizados directamente por la clula
muscular, sino que todos ellos deben ceder la energa conte-
nida en sus enlaces qumicos para la fosforilacin de la adeno-
sina trifosfato (ATP), ya que la clula muscular slo es capaz
de obtener directamente la energa qumica de este compuesto
de alta energa y transformarla en energa mecnica, de ma-
nera que el metabolismo energtico de nuestras clulas muscu-
lares va a consistir esencialmente en una serie de transferen-
cias de energa para conseguir que la clula disponga de las
cantidades de ATP necesarias para satisfacer las demandas
energticas en cada momento.
La clula muscular dispone de tres mecanismos para re-
sintetizar el ATP (Fig. 3):
La resntesis de ATP a partir de la fosfocreatina (PCr) (va
anaerbica alctica).
El proceso de la gluclisis anaerbica con la transformacin
del glucgeno muscular en lactato (va anaerbica lctica).
La fosforilacin oxidativa (va aerbica).
Los dos mecanismos citados en primer lugar tienen como
caracterstica comn el llevarse a cabo en condiciones anaer-
bicas, es decir, sin la presencia del oxgeno molecular proce-
dente del aire atmosfrico, y por tanto todas las reacciones
qumicas que en ellos acontecen tienen lugar en el citosol
celular. Por el contrario, la fosforilacin oxidativa (u oxidacin
celular) es un proceso complejo en el cual es imprescindible
la presencia de oxgeno, es decir, un proceso al que considera-
mos aerbico. Tiene lugar en el interior de las mitocondrias
8
.
La va anaerbica alctica se refiere al metabolismo de los
llamados fosfgenos o fosfatos de alta energa, de los que el
ATP (adenosina trifosfato) y la fosfocreatina con los compues-
tos ms relevantes. La ventaja del metabolismo de los fosfge-
nos es que proporciona la energa necesaria para la contraccin
muscular al inicio de la actividad y durante ejercicios explosi-
vos, muy breves y de elevada intensidad. La desventaja es la
limitada capacidad de almacenamiento, lo que hace que sus
reservas slo puedan sostener actividades de mximo esfuerzo
de unos 6 a 10 s de duracin.
La va anaerbica lctica o gluclisis anaerbica involucra a
la glucosa o al glucgeno como sustratos energticos. Slo los
hidratos de carbono pueden metabolizarse sin la participacin
directa del oxgeno, a travs de la gluclisis (Fig. 4) que se
desarrolla en el citosol celular, obteniendo hasta 2 ATP por
mol de glucosa metabolizada. La gluclisis anaerbica invo-
lucra directamente a las fibras musculares rpidas (tipo II), y
proporciona, por s misma, la energa suficiente para mante-
ner una elevada intensidad de ejercicio desde pocos segundos
hasta 1 min de duracin.
Durante el catabolismo de la glucosa a piruvato en el cito-
sol (gluclisis), se produce una reaccin de oxidacin contro-
lada, ya que en diversos puntos del proceso se extrae un pro-
tn (H
+
) con dos electrones (2
e
) durante el desacoplamiento de
la hexosa. El protn y los electrones se unen al dinucletido
de adenina nicotinamida (NAD) para reducirlo, formando
NADH. Durante el catabolismo de una molcula de glucosa y
su transformacin a piruvato se forman 2 NADH. Finalmente,
si la mitocondria es capaz de aceptar el par de electrones con
el H
+
transportado por el NADH, quedarn disponibles para la
cadena respiratoria mitocondrial, permitiendo conseguir ms
Figura 3. Sistema de produccin de ATP en el msculo esqueltico.
Contraccin
muscular
Creatina
Fosfocreatina
ADP
ATP
Lactato
Glucosa
1 2
3
H
2
O+CO
2
Glucosa
. grasos
O
2
1. Anaerbico alctico
2. Anaerbico lctico
3. Aerbico
Figura 4. Representacin esquemtica de los procesos de transformacin de la glucosa en cido lctico en la gluclisis anaerbica.
ATP ADP
ATP ADP
Glucosa
Glucosa 6P
Fructosa 6P
Fructosa 1-6 diP
Fosfato de di-OH acetona Gliceraldehdo 3P
2 x Gliceraldehdo 3P
2 x 1-3 difosfoglicerato
2 x 3 fosfoglicerato
2 x fosfoenolpiruvato
2 x piruvato
2 x lactato
2 NAD 2 NADH
2 ADP 2 ATP
2 ADP 2 ATP
2 NAD 2 NADH
GLUCLISIS
ANAERBICA
ATP. En este caso, el piruvato entrar en la mitocondria para
continuar aqu su degradacin, por lo que lo denominamos
gluclisis aerbica. Si, por el contrario, la actividad mitocon-
drial en un momento determinado no es capaz de aceptar es-
tos complejos reductores, el NADH se vuelve a oxidar en el
citoplasma mediante una reaccin catalizada por la lactato des-
hidrogenasa, y por la cual el piruvato se reduce y se transforma
en lactato. Simultneamente, el NADH se oxida, transformn-
dose en NAD y dejando as en equilibrio el redox citoslico.
Esto es lo que ocurre en el proceso de gluclisis anaerbica o
de obtencin de energa a partir de glucosa y sin la participa-
cin del metabolismo oxidativo mitocondrial
8
.
El acmulo de lactato en la clula se asocia a acidosis me-
tablica, con consecuencias fisiolgicas vinculadas a la fatiga
muscular. La intensidad de ejercicio en la que comienzan a
elevarse las concentraciones de lactato en sangre es diferente
en cada persona, denominndose conceptualmente a este fe-
nmeno transicin aerbica-anaerbica o umbral anaerbico; ste
es el mejor indicador para la planificacin de cargas de trabajo
en el entrenamiento, tanto deportivo como clnico.
La va aerbica o sistema oxidativo puede involucrar a los
hidratos de carbono, las grasas y, excepcionalmente, las pro-
tenas, despus de una serie de transformaciones en el ciclo
de Krebs. De las reacciones que tienen lugar en este ciclo, se
forman ATP, CO
2
y H
+
o protones y sus electrones asocia-
dos; estos ltimos son transferidos a la cadena respiratoria
mitocondrial, donde reaccionarn con oxgeno para formar
finalmente agua.
Metabolismo aerbico de la glucosa. Cuando el NADH for-
mado en el citoplasma por efecto del proceso glucoltico puede
ser reoxidado por la lanzadera de protones de la membrana
mitocondrial, que acepta H
+
y los transfiere a las coenzimas
mitocondriales, el piruvato, en lugar de transformarse en lac-
tato como ocurre en la gluclisis anaerbica, abandona el ci-
tosol y entra en la mitocondria para completar aqu su meta-
bolismo hasta transformarse finalmente en H
2
O y CO
2
con la
presencia del oxgeno. De esta manera, se conserva tambin
el redox citoslico y se completa por va aerbica la obtencin
de energa a partir de la glucosa. A este tipo de gluclisis que
finaliza en la introduccin de cido pirvico en la mitocon-
dria en lugar de llegar a la transformacin de cido lctico la
denominaremos gluclisis aerbica.
En sntesis, en esta va metablica el piruvato formado
en el citosol atraviesa la membrana mitocondrial gracias a la
accin del complejo enzimtico piruvato deshidrogenasa (PDH)
situado en la membrana interna mitocondrial que lo trans-
forma de forma esencialmente irreversible en acetil-CoA. Una
vez obtenido el acetil-CoA, en este caso a partir del piruvato,
la porcin acetil se incorpora a un compuesto mitocondrial
denominado oxalacetato para formar un nuevo compuesto
sometido a una serie de acciones enzimticas que finalmente
lo transformarn de nuevo a oxalacetato (Fig. 5). ste es un
proceso cclico a lo largo del cual se produce la degradacin
completa del acetil, y consiste fundamentalmente en extraer
los H
+
(reduciendo coenzimas como NAD y FAD) y los tomos
de carbono en forma de CO
2
. Adems, durante el ciclo de
Krebs se produce una reaccin en la que hay una transferencia
directa de energa, en la que se fosforila un GDP (guanosina
difosfato) para transformarse en GTP (guanosina trifosfato).
Resumiendo, la principal funcin del ciclo de Krebs es la de
extraer los hidrgenos contenidos inicialmente en las molcu-
las de combustible (en este caso de la glucosa ya transformada
en acetil) para poder oxidarlos en el proceso de la fosforilacin
oxidativa. En este ltimo proceso, los hidrgenos liberados en
la gluclisis, en la transformacin de piruvato en acetil-CoA
y en el ciclo de Krebs (as como en otros procesos metabli-
cos que participan en el metabolismo de las grasas, como la
b-oxidacin) son transportados por coenzimas celulares como
NAD y FAD hasta el interior de la matriz mitocondrial. All
los hidrgenos se liberan, descomponindose a su vez en H
+
y
un e
. Los electrones liberados van pasando de un compuesto

a otro entre los compuestos que componen la cadena respirato-
ria o de transporte de electrones. Segn va pasando el electrn
de uno a otro de estos compuestos, se libera energa. El ltimo
compuesto de la cadena respiratoria es el citocromo A
3
, el cual
transfiere los electrones al oxgeno. Finalmente, el oxgeno mo-
lecular obtenido del aire atmosfrico acepta los electrones,
transformndose en oxgeno inico, el cual se une al H
+
para
formar H
2
O. Toda la energa liberada en este proceso se uti-
liza para refosforilar el ADP, constituyendo en definitiva la
base del metabolismo aerbico de obtencin de energa.
En cuanto al balance energtico obtenido por la oxidacin
completa de una molcula de glucosa, en total conseguimos
la energa necesaria para fosforilar 38 molculas de ADP y
transformarlas en 38 ATP con la oxidacin completa de una
molcula de glucosa (2 ATP en la gluclisis anaerbica y 36 ATP
en el ciclo de Krebs y fosforilacin oxidativa).
Metabolismo de las grasas. Los lpidos almacenados en el
organismo representan la principal reserva energtica y cons-
tituyen una fuente casi inacabable de energa durante el ejer-
cicio fsico, ganando protagonismo en cuanto a su utilizacin
como fuente energtica a medida que el ejercicio realizado
aumenta su duracin. Los principales estmulos lipolticos
al inicio del ejercicio en el hombre son el aumento de la
concentracin de adrenalina y la disminucin de la insulina
circulantes en plasma. Por otra parte, la utilizacin de los
lpidos como fuente energtica tiene consecuencias metabli-
cas determinantes, como el ahorro de glucgeno muscular y
heptico, que incide en la capacidad de resistencia del orga-
nismo. Los cidos grasos que utiliza la clula muscular como
combustible pueden obtenerse de los triglicridos almacena-
dos en el tejido adiposo o en el propio msculo, as como de
las lipoprotenas circulantes.
La captacin de cidos grasos libres (AGL) por el mscu-
lo es un proceso dependiente de la concentracin en sangre
circulante que no requiere un gasto energtico. No obstante,
existen mecanismos reguladores que impiden que la clula
muscular capte ms AGL de los que necesita. Los cidos grasos
se oxidan principalmente en las fibras oxidativas o tipo I, que
fundamentalmente se activan durante los ejercicios de baja y
moderada intensidad. Por tanto, la contribucin de la oxida-
cin de lpidos al metabolismo oxidativo total depende de la
carga de trabajo relativa. Durante las actividades intensas, los
hidratos de carbono contribuyen con casi el 80% de la ener-
ga, mientras que durante el ejercicio moderado de duracin
prolongada la combustin de lpidos puede cubrir hasta un
90% de los sustratos utilizados. Cuanto ms entrenado est un
msculo, mayor capacidad tiene para oxidar grasas.
Independientemente de la procedencia de los cidos gra-
sos, una vez en el interior del miocito y antes de ser oxidados
experimentan un proceso de activacin por el cual elevan su
nivel energtico para posteriormente ceder su energa. Este pro-
ceso tiene lugar en el sarcoplasma, y consiste en la unin de
un coenzima A (CoA) al cido graso, dando lugar al complejo
acil-CoA. El acil-CoA puede, segn las necesidades celulares,
reesterificarse y almacenarse en forma de triglicridos en la
propia clula muscular, o bien oxidarse. El acil-CoA debe en-
trar en el interior de la mitocondria para oxidarse. Los cidos
grasos se oxidan preferentemente en las fibras tipo I o fibras
oxidativas. En la membrana mitocondrial existe un sistema
transportador especfico de los grupos acilo, dependiente ab-
Figura 5. Representacin esquemtica de las reacciones del ciclo de Krebs o de los cidos tricarboxlicos. El acetil-CoA se incorpora al ciclo, unindose
al oxalacetato para convertirse en citrato. El ciclo consume agua y libera H (reduciendo FAD y NAD) y CO2.
NAD NADH
CoA
NAD NADH
Oxalacetato
NAD NADH
Malato
H
2
O
H
2
O
H
2
O
CO
2
CO
2
CO
2
Fumarato
Succinato
Succinil CoA
Cetoglutarato
Isocitrato
Citrato
Acetil-CoA
Piruvato
FAD FADH
GDP GTP
NAD NADH
solutamente de la carnitina y situado en el espacio intermem-
brana, cuya funcin es transportar los grupos acilo a travs
de la membrana mitocondrial. La carnitina se acompaa de
diversas formas de acil-carnitina transferasa con afinidad por los
grupos acilo de cadena corta, media y larga. Estas acil-carnitina
transferasas estn localizadas en la membrana mitocondrial
en dos formas: en la membrana externa, una forma convierte
el acil-CoA en acil-carnitina, uniendo el grupo acil a la car-
nitina, y en la membrana interna, el complejo acil-carnitina
vuelve a transformarse en acil-CoA por otra forma de la en-
zima que libera la carnitina y une un CoA de nuevo al acil
(Fig. 6). Una vez en el interior de la mitocondria, los acil-
CoA estn preparados para someterse a la b-oxidacin. La
b-oxidacin es un proceso metablico por el cual se oxida el
radical acilo en el carbono b, es decir, el que est en segunda
posicin, dando lugar de nuevo a un acil-CoA (esta vez con
n-2 tomos de carbono) ms un acetil-CoA. Consta de cuatro
reacciones enzimticas, y se transforma en un proceso cclico
hasta que todo el acil o cido graso haya quedado dividido
en fragmentos de dos tomos de carbono en forma de acetil-
CoA. Durante el proceso de la b-oxidacin, se produce la
extraccin de tomos de hidrgeno unidos a sus electrones,
de manera que en cada b-oxidacin se reduce un NAD y un
FAD, transformndose en NADH y FADH, respectivamente. As,
un cido graso que tenga, por ejemplo, 18 tomos de carbono
en su radical acilo, experimenta ocho veces la b-oxidacin,
permitiendo la reduccin de 8 NAD y 8 FAD y dando lugar a
9 molculas de acetil-CoA. A continuacin, el acetil-CoA en-
tra en el ciclo de Krebs, que ya hemos comentado, de la misma
manera que el procedente del piruvato. A partir de aqu, el
metabolismo oxidativo es comn con el de los hidratos de
carbono, teniendo en cuenta que a la fosforilacin oxidativa
irn los hidrgenos obtenidos en el ciclo de Krebs ms los
transportados por el NADH y FADH reducidos en el proceso
de la b-oxidacin.
Metabolismo de las protenas. El aporte energtico proce-
dente de los aminocidos se sita entre el 3 y el 10% de
la energa total generada
17
. En general, podemos considerar
que en un ejercicio cuya duracin sea inferior a 60 minutos,
el aporte energtico por parte de las protenas no resulta
significativo. En la degradacin de los aminocidos, el gru-
po amino se libera, quedando un esqueleto de tomos de
carbono que se convierte en un intermediario metablico.
La mayora de los aminocidos se convierten en piruvato,
en acetil-CoA o en uno de los intermediarios del ciclo de
Krebs.
Se han descrito al menos seis aminocidos que pueden
utilizarse como combustible: alanina, aspartato, glutamato,
y los tres aminocidos de cadena ramificada (valina, leucina
e isoleucina). Parece ser que este ltimo grupo de amino-
cidos es el que preferentemente oxida el msculo esquel-
tico. Es importante destacar que la aportacin de las prote-
nas como sustrato energtico vara en funcin de las reservas
de otros sustratos. As, la oxidacin de los aminocidos es ma-
yor cuando los niveles previos de glucgeno muscular son
bajos.
Figura 6. Utilizacin de los cidos grasos por la clula muscular. Papel de la carnitina en el metabolismo lipdico.
Membrana celular
Citoplasma
M. externa mitocondrial
Espacio intermembrana
CoA
CoA Acil-CoA
AGL
AG ALB
Acil-carnitina
Carnitina
+
Carnitina CoA
Acil-CoA
M. interna mitocondrial
Beta-oxidacin Matriz mitocondrial
Acetil-CoA+Acil-CoA
Ciclo
de Krebs
H
2
O
CO
2
Interaccin de los diferentes sistemas energticos
durante el ejercicio
Los diferentes sistemas energticos (anaerbico alctico,
anaerbico lctico y aerbico) no actan de forma indepen-
diente: cuando un individuo est realizando ejercicio a la m-
xima intensidad posible, desde los velocistas de distancias
ms cortas (menos de 10 segundos) hasta los que realizan
eventos de resistencia aerbica (ms de 30 minutos), cada
uno de los tres sistemas energticos est contribuyendo a las
necesidades energticas totales del organismo. Lo que ocurre
es que en los diferentes tipos de ejercicio, y sobre todo en fun-
cin de la intensidad, predomina un sistema energtico sobre
los otros, excepto en las circunstancias en las que se produ-
cen transiciones de la predominancia de un sistema energ-
tico a otro (Fig. 7). Por ejemplo, en un evento muy intenso y
breve, como puede ser una carrera de 100 m que se realiza
en 10 segundos, predomina el sistema de los fosfgenos (ATP-
PCr) o sistema anaerbico alctico, pero tanto los sistemas
anaerbico lctico (gluclisis anaerbica) como el oxidativo
o aerbico proporcionan una pequea cantidad de la energa
necesaria. En el otro extremo, en una carrera de 30 minutos
(10.000 m) predomina el sistema oxidativo, si bien contribuyen
tambin los dos sistemas anaerbicos.
FUNCIN MUSCULAR
Las fibras musculares y su reclutamiento en el ejercicio
Los msculos esquelticos estn formados por distintos
tipos de clulas (fibras musculares), que poseen caractersti-
cas funcionales, metablicas y moleculares distintas. Los dife-
rentes tipos de fibras se encuentran en proporciones variables
dentro de cada msculo. Actualmente la clasificacin de las
fibras musculares se realiza en funcin del tipo de miosina
presente en la clula y de la velocidad de acortamiento de la
fibra
37
. As, se reconocen en el ser humano tres tipos bsicos
de fibras musculares: fibras de tipo I, que son de contraccin
lenta, y fibras de tipo II, de contraccin rpida, de las que
existen dos subtipos: IIA y IIX, siendo las ltimas las genuinas
de tipo II en el ser humano.
Los distintos tipos y subtipos de fibras, adems de presen-
tar diferentes isoformas de miosina y velocidad de contraccin,
se diferencian en diversos aspectos, como su metabolismo, la
Figura 7. Relacin
entre el porcentaje de ATP
aportado por los diferentes
sistemas energticos
en relacin con el tiempo
de la prueba.
100
0
100
0
Sistema
ATP-PC
Sistema del
oxgeno o
aerbico
Sistema del
cido lctico
Segundos Minutos
Tiempo de la prueba
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e
l

A
T
P

s
u
m
i
n
i
s
t
r
a
d
o
capacidad de almacenamiento de calcio, la distribucin, etc.
(Tabla 1).
En resumen, podemos decir que las fibras tipo I presen-
tan una baja velocidad de acortamiento, un escaso desarrollo
de los sistemas implicados en la homeostasis del Ca
2+
y una
gran capacidad oxidativa. Estas caractersticas las convierten
en clulas bien adaptadas para la realizacin de ejercicios
aerbicos y prolongados. Por otra parte, las fibras tipo II son
aqullas de las que se obtiene una respuesta ms rpida y
con mayor tensin cuando se activan, aunque debido a su
meta bolismo son ms rpidamente fatigables. As pues, pare-
cen particularmente adaptadas para actividades breves e in-
tensas.
El reclutamiento de las fibras II durante el ejercicio se
produce con elevadas intensidades de trabajo, y siempre va
precedido por el reclutamiento de las fibras I. Dentro de las
fibras tipo II, son las IIA las que primero se reclutan, seguidas
de las IIx. Hay que resaltar que es la cantidad de fuerza que
se requiere y no la velocidad de contraccin lo que determina
el reclutamiento de uno u otro tipo de fibras.
La dotacin gentica es un factor fundamental a la hora
de definir el patrn de distribucin de las fibras musculares
de un individuo. En personas sedentarias de mediana edad,
el porcentaje de fibras tipo I es de un 45-55%
26
. Es impor-
tante tener en cuenta que la composicin y distribucin de
los distintos tipos de fibras musculares no es igual en todos
los tipos de msculos de un individuo; as, por ejemplo, los
msculos antigravitatorios estn compuestos por elevados
porcentajes de fibras I, lo cual es lgico si pensamos que estn
encargados de mantener la postura, por lo que necesitarn ser
poco fatigables.
Efectos del entrenamiento fsico sobre los diferentes tipos de fi-
bras musculares. El msculo esqueltico es capaz de adaptarse
a las demandas funcionales que se le imponen, y las modifica-
ciones debidas al entrenamiento (adaptaciones) son especficas
de los msculos utilizados, y no se dan en aqullos que no
participan en el entrenamiento. En los deportistas de lite que
practican disciplinas de resistencia aerbica, como maratn
o ciclismo en ruta, el porcentaje de fibras tipo I supera el
60-65%, mientras que en los deportistas de lite de discipli-
nas de fuerza y potencia, los msculos utilizados presentan
porcentajes de fibras tipo II superiores al 65%. Sin embargo,
no est claro si el entrenamiento es capaz de inducir tran-
siciones en las fibras de los msculos humanos, sobre todo
respecto al porcentaje de fibras tipo I; ms bien se tiende a
pensar que los porcentajes de fibras I y II no se alteran con el
entrenamiento, pudiendo eso s, observar transiciones fibrilares
en los subtipos de las fibras tipo II.
El entrenamiento provoca adaptaciones musculares bene-
ficiosas para un mejor desarrollo del ejercicio; as, se han des-
crito modificaciones en la capilarizacin (aumento en acti-
vidades de resistencia aerbica), en el dimetro de las fibras
(hipertrofia, como ocurre con el entrenamiento de fuerza) o
en el aumento de ciertas actividades enzimticas (aerbicas
en las actividades de resistencia aerbica, y anaerbicas en las
actividades de alta intensidad y fuerza)
26
.
Fuerza muscular: concepto y tipos de acciones musculares
Desde un punto de vista fisiolgico, la fuerza se entiende
como la capacidad que tiene el msculo para producir tensin
al activarse; es algo interno (fuerza interna), que puede tener
relacin con un objeto (resistencia) externo o no. Como resul-
tado de esta interaccin entre fuerzas internas y externas surge
un tercer concepto y valor de fuerza, que es la fuerza aplicada
12
.
La fuerza aplicada es el resultado de la accin muscular sobre
las resistencias externas, que pueden ser el propio peso corpo-
ral o cualquier otra resistencia o artefacto ajeno al sujeto. Lo
que nos interesa saber a efectos prcticos, es en qu medida la
fuerza interna generada por los msculos se traduce en fuerza
aplicada sobre las resistencias externas.
1 Principales caractersticas diferenciadoras de los distintos tipos metablicos de fibras musculares
Lentas (tipo I) Intermedias (tipo IIA) Rpidas (tipo IIX)
Dimetro Intermedio Grande Pequeo
Grosor de lnea Z Ancho Intermedio Estrecho
Contenido de glucgeno Bajo Intermedio Alto
Resistencia a la fatiga Alta Intermedia Baja
Capilares Muchos Muchos Pocos
Contenido de mioglobina Alto Alto Bajo
Velocidad de contraccin Lenta Rpida Rpida
Actividad ATPasa Baja Alta Alta
Sistema energtico predominante Aerbico Combinado Anaerbico
Motoneurona Pequea Grande Grande
Descarga Baja Alta Alta
La tensin se produce durante la activacin del msculo,
lo que tiene lugar cuando ste recibe un impulso elctrico y
se libera la energa necesaria, lo que dar lugar a la unin
y desplazamiento de los filamentos de actina y miosina en
el sentido de acortamiento sarcomrico y elongacin tendi-
nosa.
Tipos de accin muscular. La activacin del msculo puede
dar lugar a tres acciones diferentes
1
: acortamiento o accin
dinmica concntrica (superacin de la fuerza externa; la
fuerza externa acta en sentido contrario al del movimiento)
2
;
alargamiento/estiramiento o accin dinmica excntrica (ce-
sin ante la resistencia externa; la fuerza externa acta en el
mismo sentido que el movimiento)
3
; y mantenimiento de su
longitud o accin isomtrica (la tensin fuerza muscular es
equivalente a la resistencia externa; no existe movimiento y
por tanto tampoco trabajo mecnico).
Terminologa relativa a la fuerza muscular. Se entiende por
fuerza mxima la mxima tensin aplicada que un msculo o
grupo muscular puede alcanzar (p. ej., el peso mximo que
un individuo puede vencer una vez). Se expresa generalmente
como 1 RM (una repeticin mxima). La potencia muscular
representa el aspecto explosivo de la fuerza; es el producto de
la fuerza y la velocidad de movimiento (potencia = fuerza dis-
tancia/tiempo). Por ltimo, la capacidad de poder sostener
acciones musculares repetidas durante un largo perodo de
tiempo se denomina fuerza-resistencia.
Factores que condicionan la fuerza muscular. En el desarrollo
de la fuerza intervienen distintos factores que condicionan la
propia capacidad de desarrollar fuerza.
Caractersticas de la contraccin:
La mxima tensin desarrollable vara en funcin de:
La modalidad de la contraccin.
La velocidad.
El mximo grado de tensin desarrollable se alcanza en las
contracciones excntricas, es decir, aqullas que se produ-
cen con un cierto nivel de elongacin muscular previo; el
mnimo se alcanza en las concntricas, siendo las isomtri-
cas intermedias. Por otro lado, en las contracciones concn-
tricas, cuanto ms elevada es la velocidad de acortamiento
muscular menor es el grado de tensin mxima alcanzable.
Por ello, en la contraccin isomtrica, la capacidad de gene-
rar tensin es superior a la alcanzable en las contracciones
concntricas. Por el contrario, durante las contracciones
excntricas, a mayor velocidad de contraccin, mayor es la
tensin mxima alcanzable. En tal caso, existe un punto
ptimo de velocidad de acortamiento, que supone el ptimo
de tensin mxima.
El msculo alcanza su mximo grado de tensin posible
en las contracciones excntricas y a una velocidad relati-
vamente elevada.
Factores fisiolgicos:
A nivel del msculo completo, la tensin desarrollada de-
pende del nmero y dimensiones de las fibras del mismo
que se contraen y de la intensidad con la que lo hacen.
Para cada una de las fibras, la cuanta de la contraccin
depende del nmero de potenciales de accin (frecuencia
de estimulacin) y de las caractersticas mecnicas en las
que la contraccin se efecta (longitud idnea). Son factores
adicionales: el grado de sincronismo de las fibras que se
contraen, la adecuada relajacin de los msculos antago-
nistas y el tipo de contraccin.
Factores mecnicos:
Los aspectos biomecnicos del movimiento, dependientes de
las caractersticas de la insercin sea y de la magnitud del
brazo de palanca disponible en la articulacin implicada en
el movimiento, se hallan genticamente establecidas, por lo
que son muy poco modificables con el entrenamiento.
Otros factores:
Un mayor peso corporal en el individuo no obeso su-
pone un mayor desarrollo general de la musculatura,
teniendo en cuenta que este constituye el 40% del peso
corporal total.
Con la edad aumenta progresivamente la fuerza muscu-
lar, alcanzndose los valores mximos hacia los 25 aos.
Con el entrenamiento adecuado disminuye o no existe
esta declinacin.
El entrenamiento es un factor decisivo.
El gnero. Se ha comprobado cmo el msculo humano, al
ser elctricamente estimulado in vitro, genera aproximada-
mente de 3 a 8 kg de fuerza por cm
2
de seccin muscular,
independientemente del tipo de fibra. Esto tambin es in-
dependiente del sexo; es decir, cuando expresamos la
fuerza por unidad de rea muscular, desaparecen las dife-
rencias entre hombres y mujeres. Desde el punto de vista
de la mxima fuerza desarrollada, claramente los hombres
son ms fuertes que las mujeres en todos los grupos
musculares examinados. Esto es mucho ms evidente en
los msculos de la parte superior del cuerpo en compa-
racin con los de los miembros inferiores. La diferencia
bsica en la respuesta al entrenamiento de fuerza entre
sexos parece deberse sobre todo a la hipertrofia muscular,
ms evidente en varones que en mujeres. Este hecho es
debido a las diferencias hormonales (la concentracin de
testosterona es de 20-30 veces superior en hombres).
Otros factores. Estiramiento muscular, temperatura del
msculo
Mtodos de evaluacin de la fuerza muscular
Pruebas elctricas
Se puede detectar la actividad muscular por tcnicas
electromiogrficas, que consisten en la recogida y estudio de
los fenmenos elctricos ocurridos en el msculo durante la
actividad o reposo del mismo. Para recoger dichos fenme-
nos elctricos se utilizan unos aparatos especiales llamados
electromigrafos, que amplifican las seales recogidas por los
electrodos, para despus convertirlas en seales visuales o
auditivas. Las seales pueden visualizarse en la pantalla de
un osciloscopio, o bien orse a travs de un altavoz.
Tras la colocacin de los electrodos se observarn los
siguientes fenmenos elctricos:
1. Reposo absoluto, en el que, en condiciones normales, no se
aprecia actividad alguna ni alteracin de la lnea base.
2. Contraccin dbil. Registros con trazados en los que apa-
recen alteraciones de la lnea base muy especficas e in-
dividualizadas.
3. Contraccin moderada, durante la contraccin muscular
forzada. Existe una superposicin de unidades motoras y
la amplitud del registro es mayor.
4. Contraccin fuerte, con la prdida total de la lnea isoelc-
trica, que no permite diferenciar las distintas unidades
motoras debido a una contraccin muscular fuerte que
se mantiene durante cierto tiempo. En estos casos se
recogen patrones de interferencias por sobreaadirse los
potenciales de mltiples unidades motoras que actan
simultneamente.
Pruebas dinmicas de velocidad variable
Pruebas isotnicas:
Son aqullas que aplican una resistencia constante. Se sue-
len confundir con las pruebas de levantamiento de pesas
porque el peso permanece constante mientras se desplaza
a lo largo del arco articular. Sin embargo, la tensin de-
sarrollada por el msculo no es realmente constante, sino
que variar dependiendo de la velocidad de la contraccin,
del ngulo de la contraccin y del efecto tensin-elongacin
(curva de fuerza-longitud).
Existen dinammetros isotnicos especialmente diseados
para mantener una resistencia constante independiente-
mente de la velocidad y de la curva de la fuerza. Son tiles
para evaluar la potencia (fuerza por velocidad) midiendo
la velocidad ante distintas fuerzas preestablecidas, a dife-
rencia de los dinammetros isocinticos, que miden la po-
tencia ante velocidades fijas.
Pruebas de levantamiento de pesas:
Se pueden aplicar distintas modalidades:
Prueba de 1 RM o una repeticin mxima: es el mayor
peso que puede ser levantado una vez en el arco de
movimiento de una contraccin concntrica.
Prueba de nRM: consiste en calcular el peso mximo con
el que se puede realizar un determinado nmero (n) de
repeticiones.
Prueba de fatiga: consiste en contar el nmero de repeti-
ciones que pueden realizarse en un determinado ejercicio
con pesas, con una determinada carga.
Pruebas isomtricas:
Mediante estas pruebas no es posible evaluar el trabajo o la
potencia, puesto que el desplazamiento y por consiguiente
la velocidad son iguales a cero. La fuerza mxima desarro-
llada durante este tipo de contraccin por un msculo o
grupo muscular se puede evaluar por medio de tensime-
tros o de dinammetros. El tensimetro es muy verstil,
pudiendo evaluar la fuerza en todos los ngulos de una
articulacin dada. Son pruebas muy utilizadas, ya que son
fciles de estandarizar y permiten valorar la modificacin
de la fuerza de un msculo o grupo muscular. En todas
ellas se registra la fuerza esttica mediante un dinamme-
tro que valora la fuerza mxima isomtrica (FMI), como
la pendiente de mxima fuerza (PMF) y la produccin de
fuerza en los primeros instantes de la curva fuerza-tiempo
(PMF) (100-500 ms) (Fig. 8). De este modo, la utilizacin
de dinammetros, especialmente de mano o de espalda,
se ha convertido en una exploracin habitual. El gran
control y la ausencia de posibles riesgos fsicos derivados
de la ejecucin de estas pruebas aconsejan su utilizacin
tanto en procesos de rehabilitacin como en el estudio
de la funcin neuromuscular en personas mayores o con
problemas motrices.
Pruebas isocinticas:
La utilizacin de equipos de tipo isocintico ha adquirido
gran popularidad en el rea de la fisiologa del ejercicio.
Su funcionamiento est basado bien en un motor servo
electrnico, o bien en un sistema de vlvulas hidralicas.
El principio de estos mecanismos se basa en que proporcio-
Figura 8. Ejemplo de curva fuerza-tiempo durante una accin muscular
isomtrica de extensin de las extremidades inferiores en el ejercicio de
la prensa de pierna. Se muestra el valor de la fuerza isomtrica mxima
(PMF) y los distintos niveles de fuerza alcanzados en relacin con el tiempo,
como la fuerza producida en los primeros 100-150 ms, o el tiempo que
se tarda en alcanzar el 30% de la fuerza isomtrica mxima, tiempo que
es necesario para llegar a alcanzar la fuerza explosiva mxima.
4.500
2.500
1.500
500
100
0 100200 400 600 800 1.000 1.200
60%
FE mxima
30%
10%
Tiempo (ms)
Fuerza (N)
PMF
nan una resistencia adaptable y proporcional a la mxima
capacidad de tensin dinmica desarrollada por el grupo
muscular en accin, en todos y cada uno de los puntos del
arco de movimiento. Esto supone que el grupo muscular en
accin es resistido o cargado de forma ptima en todo
el recorrido para mantener constante la velocidad angular
de dicho movimiento.
Los parmetros evaluados con esta metodologa son:
Momento y distribucin angular de la fuerza. Los msculos
generan un momento de fuerza, la medida de la tendencia
de una fuerza a producir rotacin alrededor de un eje:
fuerza por eje de rotacin (F d), tambin llamado torque,
(trmino anglosajn muy frecuentemente utilizado en la
bibliografa) sobre una palanca. El valor mximo ejercido
en algn momento de un ejercicio se denomina momento
mximo o pico. La distribucin angular de la fuerza en el
arco de movimiento articular (ROM) del ejercicio es el
factor que describe la curva isocintica; segn esta dis-
tribucin se obtendrn los ngulos de cada momento de
fuerza, as como el ngulo del momento pico de fuerza. Si
consideramos el espacio recorrido en todo el arco o en
un sector del ROM, obtendremos valores de trabajo.
Potencia y trabajo. Potencia es la cadencia de transforma-
cin de la energa en trabajo o calor, o alternativamente,
el producto de la fuerza por la velocidad. Para determi-
nar la potencia desarrollada, la fuerza ejercida a una
determinada velocidad se multiplica por esta velocidad.
Pico de potencia es la potencia generada cuando un
msculo se contrae mximamente a la velocidad de
acortamiento ptima. La relacin entre la produccin de
potencia y la velocidad (contracciones concntricas) est
condicionada por la relacin fuerza-velocidad, de modo
que mientras que la mxima fuerza de contraccin con-
cntrica se da a bajas velocidades, la mxima potencia
se desarrolla a una velocidad intermedia, aproximada-
mente a medio camino entre velocidad 0 s-1 y mxi-
ma velocidad. No se desarrolla potencia en una contrac-
cin isomtrica, ni a mxima velocidad cuando no se
desarrolla ninguna fuerza.
Un protocolo de evaluacin isocintica podra realizarse
del siguiente modo:
Prueba de fuerza mxima : velocidad 60/s. 3 repeticiones.
90 s de descanso.
Prueba de fuerza velocidad: velocidad 180/s. 5 repeticiones.
90 s de descanso.
Prueba de fuerza resistencia: velocidad 300/s. 15 repeti-
ciones.
Tambin es posible calcular el trabajo realizado, definido
como el producto del momento de fuerza por la distancia angular
(grados) recorrida, o lo que es lo mismo, el arco de movi-
miento a lo largo del cual se realiza la evaluacin. El trabajo
total realizado es igual al rea englobada bajo la curva de
momentos de fuerza.
Prescripcin de entrenamiento de fuerza
Como orientacin general podemos afirmar que el desa-
rrollo de la fuerza es el ptimo si se trabaja con pocas repeti-
ciones y una elevada resistencia (6 RM o menos), mientras que
el desarrollo de la resistencia muscular es el ptimo si se tra-
baja con ms repeticiones y menos resistencia (20 RM o ms).
Menos claras son las recomendaciones para mejorar la po-
tencia muscular. Se han sugerido protocolos de alta intensidad
con resistencias que no permitan ms de 10 repeticiones, rea-
lizadas a elevada velocidad. La recuperacin debera ser de
moderada a prolongada entre repeticiones y entre series.
Cuando el objetivo es aumentar el tamao muscular, la
carga debera estar en un margen de 6-12 RM, pero el nmero
de series debera ser superior a 3. Los perodos de descanso
breves, no ms de 90 s.
Nmero de repeticiones
Tanto la fuerza como la potencia muscular se desarrollan
mejor utilizando cargas pesadas (que requieran una tensin
mxima o casi mxima), con pocas repeticiones. En cambio,
la resistencia muscular mejora ms utilizando cargas pequeas
con un nmero de repeticiones mayor.
As, se recomiendan en general de 8 a 10 repeticiones por
serie para alcanzar mejoras tanto en fuerza como en resisten-
cia, adems de en la hipertrofia muscular. En poblaciones ma -
yores de 65 aos se recomiendan de 10 a 15 repeticiones por
serie con el fin de evitar lesiones.
Nmero de series
Tres o ms series de 6 a 12 repeticiones por ejercicio, rea-
lizados tres das por semana, constituyen una prescripcin cl-
sica de programa de fuerza para la mayora de los deportistas.
Sin embargo, el nmero mnimo ptimo de series requeridas
para provocar ganancias significativas en parmetros relativos
a la salud es sensiblemente inferior.
As, considerando la similitud en las ganancias de fuerza
para programas de una o varias series durante el perodo de
entrenamiento inicial, los programas de una serie son reco-
mendables para individuos sanos no deportistas y tambin en
la clnica, ya que requieren menos tiempo y producen efectos
comparables desde el punto de vista de los beneficios en la
salud y la forma fsica.
Frecuencia de entrenamiento
La frecuencia del entrenamiento, el nmero de sesiones
por semana, es tambin un componente importante en la
prescripcin de ejercicio de fuerza.
Se recomienda un perodo de descanso de 48 horas entre
sesiones, lo que corresponde a una frecuencia de entrena-
miento de tres das a la semana para grupos musculares in-
dividuales.
Para entrenamientos de mantenimiento se recomienda un
mnimo de dos das por semana. Un programa de dos das
a la semana alcanza un 80-90% de los beneficios de entre-
namientos de fuerza ms frecuentes en personas inicialmente
no entrenadas. Por otra parte, los beneficios obtenidos por el
entrenamiento de fuerza pueden aparentemente ser mantenidos
mediante una sesin a la semana. Aquellos sujetos que tienen
ms tiempo y quieren alcanzar mayores beneficios pueden
entrenar tres das por semana. Sin embargo, un mnimo de
2 das por semana permite ms tiempo de recuperacin, y al
ser menos tiempo provoca una mayor adherencia al programa.
Tipo de ejercicio
La fuerza muscular puede desarrollarse mediante ejercicios
estticos (isomtricos) o dinmicos (isotnicos o isocinticos).
Aunque cada tipo de entrenamiento tiene sus ventajas y limi-
taciones, los ejercicios dinmicos son los ms recomendables
porque imitan mejor las actividades de la vida diaria.
Desde el punto de vista de la seguridad, son recomenda-
bles las mquinas de resistencia variable con aumento de peso.
Adems, requieren menos tiempo en comparacin con los pe-
sos libres, permitiendo un tiempo adicional al paciente para
realizar actividades aerbicas o ejercicios de flexibilidad.
Sin embargo, los ejercicios con pesos libres imitan mejor
los movimientos requeridos para realizar tareas especficas,
y permiten un feedback propioceptivo ms similar a los mo-
vimientos atlticos y las actividades de la vida diaria. Ade-
ms, las pesas son ms baratas y permiten ms variedad de
ejercicios, aumentando el cumplimiento. Tanto los ejercicios
monoarticulares como los multiarticulares son efectivos para
aumentar la fuerza muscular, y ambos deberan incorporarse
a los programas de entrenamiento de fuerza.
La capacidad de completar un programa de ejercicios en
45-60 min, 2-3 das a la semana, ayuda a alcanzar las adap-
taciones esperadas con los programas de fuerza.
La mayora de los programas de fuerza deberan incor-
porar una combinacin de equipos de resistencia variable,
pesos libres y los tradicionales ejercicios de calentamiento y
flexibilidad. La intensidad debera ser baja al comienzo, y pro-
gresar lentamente, permitiendo tiempo para las adaptaciones
fisiolgicas. Los ejercicios deberan ser rtmicos, realizados a
una velocidad controlada de baja a moderada, en un arco de
movimiento amplio que no provoque dolor, y con un patrn
normal de respiracin durante los movimientos de los distin-
tos ejercicios.
Los ejercicios demasido intensos pueden provocar aumen-
tos importantes de la tensin arterial, especialmente durante
la maniobra de Valsalva, por lo que no se recomiendan para
poblacin que padezca enfermedades crnicas. Para comen-
zar el entrenamiento deberan utilizarse intensidades equiva-
lentes al 30-40% de 1 RM para la parte superior del cuerpo y
un 50-60% de 1 RM para caderas y piernas. Cuando el sujeto
pueda levantar el peso durante 12 repeticiones sin dificultad,
se podr aadir un 5% ms de peso para la siguiente sesin.
Aunque completar una serie de 8-12 repeticiones con un
esfuerzo moderado-alto es el objetivo primario, los participan-
tes sanos pueden progresar ms con mayores intensidades de
carga. Ya que el nivel de intensidad es un factor muy impor-
tante para alcanzar los mximos beneficios, el ejercicio que
conlleva mayores intensidades provoca por lo general mejores
resultados. En este alto nivel de entrenamiento, la progresin
a mayores cargas debera realizarse cada 1-2 semanas. Si un
sujeto no puede levantar el peso un mnimo de 8 repeticio-
nes, el peso debera reducirse para la siguiente sesin de
entrenamiento.
Adaptaciones neuromusculares al entrenamiento de fuerza
Adaptaciones neurales
Un importante componente nervioso explica, al menos en
parte, la ganancia de fuerza que se produce en los programas
de entrenamiento. La mejora de la fuerza puede conseguirse
sin cambios estructurales en el msculo, pero no sin cambios
ni adaptaciones neurales. Entonces, la fuerza no slo es una
propiedad del tejido muscular, sino adems una propiedad del
sistema motor. El reclutamiento de unidades motoras es muy
importante en la mejora de la fuerza. La mejora de la faci-
litacin neural se asocia con un aumento rpido y significa-
tivo del desarrollo de la fuerza en las primeras etapas de un
programa de entrenamiento, y a menudo no se asocia con
un aumento del tamao muscular. La figura 9 muestra la
curva de respuesta general de la facilitacin neural y el aumen-
to del tamao muscular durante el entrenamiento de fuer-
za. As, al comienzo de los programas de entrenamiento de
fuerza, la mejora neural es mayor que el aumento del tamao
muscular.
Las adaptaciones neurales ms relevantes son:
Mejor eficiencia de los patrones de reclutamiento neural.
Mejoras en la activacin del sistema nervioso central.
Mejoras en la sincronizacin de las unidades motoras.
Enlentecimiento de los reflejos inhibidores neurales.
Inhibicin de los rganos tendinosos de Golgi.
Adaptaciones musculares
La hipertrofia muscular es el resultado de la acumulacin
de protenas debida al aumento en la sntesis o reduccin de
la degradacin o a ambos. Sabemos que las fibras rpidas
aumentan ms su tamao que las fibras lentas.
La hipertrofia muscular crnica puede ser el resultado de
una hipertrofia de sus fibras musculares, debido a:
Ms miofibrillas.
Ms filamentos de actina y miosina.
Ms sarcoplasma.
Ms tejido conectivo.
Una combinacin de los factores anteriores.
La estimulacin del msculo por medio de distintos tipos
de entrenamiento parece estimular las clulas satlite (mioblas-
tos) situadas bajo la membrana basal de las clulas musculares,
para proliferar y diferenciarse en nuevas fibras musculares. La
fusin de ncleos de clulas satlite y su incorporacin a las
fibras musculares ya existentes probablemente permite a las
fibras sintetizar ms protenas para formar nuevas miofibrillas.
Esto contribuira directamente a la hipertrofia muscular con
sobrecargas crnicas, y podra estimular la transformacin de
fibras existentes en distintos subtipos.
Por otra parte, la sobrecarga de tensin muscular conse-
cuencia del entrenamiento de fuerza puede estimular el con-
tenido mineral seo, as como la proliferacin de tejido con-
juntivo y de clulas satlite que rodean a las fibras musculares
individuales. Esto refuerza al tejido conjuntivo. La sobrecarga
muscular tambin refuerza la integridad estructural y funcio-
nal de tendones y ligamentos. Esas adaptaciones pueden pro-
veer de cierta proteccin frente a lesiones a articulaciones y
msculos, lo que apoya la utilizacin de programas de ejercicios
de fuerza desde un punto de vista preventivo.
Atrofia muscular y descenso de la fuerza con la inactividad
Cuando a un msculo entrenado se le somete a una inmo-
vilizacin, se comienzan a producir cambios a las pocas ho-
ras. Durante la primeras seis horas de inmovilizacin, el ndice
de sntesis de protenas comienza a disminuir. Este descenso
parece relacionado con el comienzo de la atrofia muscular, es
decir con el descenso del tamao muscular. El descenso de la
fuerza es ms brusco durante la primera semana de inmovili-
zacin, con un descenso medio de un 3-4% por da. Esto est
asociado con la atrofia, pero tambin con la disminucin de la
activacin neuromuscular del msculo inmovilizado.
La atrofia afecta principalmente a las fibras musculares
lentas, de manera que cuando el msculo se atrofia, tanto el
rea transversal de las fibras como el porcentaje de fibras lentas
disminuye. Si las fibras lentas descienden por necrosis celular
o por conversin a fibras rpidas no est claro.
Los msculos normalmente se recuperan de la atrofia de
la falta de uso en cuanto la actividad muscular se reanuda. El
perodo de recuperacin es significativamente ms largo que
el perodo de inmovilizacin, pero ms corto que el perodo
original de entrenamiento.
Con el fin de prevenir las prdidas de fuerza obtenidas
con el entrenamiento, deben establecerse programas bsicos
de mantenimiento una vez que se alcancen los objetivos
marcados. En este sentido parece que la fuerza puede mante-
nerse durante un perodo de 12 semanas si se reduce la fre-
cuencia de entrenamiento de 3 das por semana a 1 da por
semana.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO
El principal objetivo de la activacin del sistema cardio-
vascular durante la realizacin de ejercicio fsico es adecuar
la irrigacin sangunea de los msculos en contraccin a las
nuevas necesidades metablicas del msculo esqueltico, es
decir, aumentar el aporte de oxgeno y de nutrientes (sustratos
metablicos) necesarios para la generacin de ATP.
Figura 9. Influencia relativa
de las adaptaciones neurales
y musculares
con el entrenamiento de fuerza
(modificada de Sale DG.
Neural adaptation to resistance
training. Lippincott Williams
& Wilkins. Med Sci Sport Exerc.
1998;20:S135-S145).
0 20 40 60 80 100
Tiempo (semanas)
P
r
o
g
r
e
s
i
n
Fuerza
Esteroides
Esteroides
Adaptaciones
neurales
Hipertrofia muscular
Durante el ejercicio intenso los pulmones pueden necesi-
tar absorber hasta 20 veces ms oxgeno hacia la sangre, lo
cual es posible, ya que, normalmente: 1) aumenta el nmero
de capilares abiertos, y 2) aumenta el gasto cardaco, incre-
mentndose el flujo sanguneo pulmonar. El gasto cardaco
puede aumentar 4-6 veces antes que la presin en la arteria
pulmonar aumente excesivamente. A medida que aumenta
el flujo sanguneo en los pulmones, se abren cada vez ms
capilares; asimismo, se expanden las arteriolas y los capilares
pulmonares ya abiertos. Por tanto, el exceso de flujo pasa a
travs del sistema capilar sin un aumento excesivo de la tensin
arterial pulmonar. Esta capacidad de los pulmones de acomo-
dar un flujo sanguneo muy aumentado durante el ejercicio,
con un aumento relativamente pequeo de la presin en los
vasos pulmonares, es importante en dos sentidos: en primer
lugar, conserva la energa del corazn derecho y, en segundo
lugar, evita un aumento de la presin capilar pulmonar, y con
ello el desarrollo de cierto grado de edema pulmonar, cuando
aumenta mucho el gasto cardaco.
Entre los cambios funcionales cardiovasculares relativos al
ejercicio se produce inicialmente y antes del inicio del pro-
pio ejercicio una respuesta anticipatoria preejercicio, debida
a la activacin de la corteza motora y de las reas superiores
del cerebro, producindose un aumento del tono nervioso
simptico. Esta respuesta vegetativa simptica es la responsa-
ble del inicio de la respuesta cardiovascular al ejercicio ins-
taurando los sistemas compensadores casi instantneamente
mediante un aumento de la frecuencia cardaca, de la contrac-
tilidad miocrdica y de la tensin arterial preejercicio.
Con el inicio del ejercicio se producen una serie de res-
puestas simultneamente que, con el fin de analizarlas, po-
demos clasificar en:
Respuesta regulada por mecanismos nerviosos.
Respuesta regulada por mecanismos humorales.
Respuesta hidrodinmica.
Respuesta regulada por mecanismos nerviosos
Distinguimos los mecanismos nerviosos centrales de los
perifricos. Entendemos por centrales aquellos estmulos u r-
denes procedentes de estructuras nerviosas superiores que
actan sobre los centros nerviosos especializados en la regu-
lacin del sistema cardiovascular. Cuando hablamos de me-
canismos perifricos estamos haciendo referencia a procesos
reflejos iniciados desde diferentes receptores situados en la
periferia del organismo que actan sobre los centros cardiorre-
guladores y originan una respuesta.
En general, se sabe que la respuesta del sistema cardio-
vascular est mediada por un aumento de la actividad ner-
viosa simptica y un descenso simultneo de la actividad ner-
viosa del parasimptico. El hipotlamo es el lugar central de
integracin de la respuesta vegetativa. Hacia l va dirigida la
informacin de los centros motores, de la percepcin sensitiva
y del sistema lmbico (respuesta al estrs psicofsico que acom-
paa al ejercicio fsico intenso). De l parten las instrucciones
de la respuesta vegetativa y de la respuesta endocrina a travs
del eje hipotlamo-hipofisario, del que depende la respuesta
hormonal.
Efectivamente, el ejercicio fsico produce un aumento del
tono simptico provocado inicialmente por estmulos que
proceden de la corteza motora y posteriormente por impul-
sos generados en propioceptores de los msculos y tendones
que participan en el ejercicio. Con el transcurso del ejercicio
llegan estmulos al sistema vegetativo originados en el centro
vasomotor, en los termorreceptores cutneos y centrales y en
los receptores pulmonares, informacin de las caractersticas
de composicin del medio interno (hipoxia, acidosis, hipercap-
nia, hipoglucemia), que contribuyen al aumento del tono sim-
ptico propio del ejercicio.
Los efectos del sistema nervioso simptico en el sistema
cardiovascular son los siguientes:
En el corazn la estimulacin simptica tiene un efecto ac-
tivador. Aumenta la frecuencia cardaca (efecto cronotrpico
positivo), la velocidad de conduccin del estmulo por el
miocardio (efecto dromotrpico positivo) y tambin la fuerza
de contraccin (efecto inotrpico positivo) y, en consecuencia,
la fraccin de eyeccin y el volumen, minuto. En definitiva,
se produce un aumento de la frecuencia cardaca y del vo-
lumen sistlico, y, por tanto, un aumento del gasto cardaco
y de la tensin arterial sistlica.
En los vasos sanguneos produce una modificacin de las
resistencias vasculares perifricas. Tiene un efecto vasocons-
trictor en los territorios inactivos y vasodilatador en territo-
rios musculares activos, es decir, permite una redistribucin
del flujo sanguneo hacia las reas con mayor demanda de
oxgeno y nutrientes.
La respuesta simptica activa tambin el eje hipotlamo-
hipofisario, iniciando la respuesta endocrina al ejercicio. A tra-
vs del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hor-
mona antidiurtica (ADH) se controla la tensin arterial, la
osmolaridad, la volemia y el equilibrio hidroelectroltico.
Al cesar el ejercicio desaparece de forma inmediata el pre-
dominio simptico y reaparece el predominio parasimptico
propio de la situacin de reposo, lo cual produce, entre otros
efectos, una reduccin de la frecuencia cardaca hasta recuperar
los niveles preejercicio.
Respuesta regulada por mecanismos humorales:
tisulares y hormonales
En los msculos activos se producen una serie de meta-
bolitos que permiten una autorregulacin local cuyo objetivo
es compensar las variaciones de la presin sangunea de per-
fusin con modificaciones de las resistencias perifricas. Con
el ejercicio se produce un aumento del potasio intersticial, del
cido lctico, de adenosina, de histamina, de prostaciclinas, de
algunas prostaglandinas, de pptidos locales, etc., as como un
aumento de la temperatura a nivel local. Todos estos factores
tienen un efecto de vasodilatacin arteriolar y constituyen la
regulacin metablica local del tono vasomotor autnomo de
las arteriolas.
Como consecuencia de la activacin simptica causada
durante el ejercicio, se produce un aumento de la sntesis y
liberacin de catecolaminas de la mdula suprarrenal, obser-
vndose un aumento importante de las catecolaminas circu-
lantes. Adems, se activa el eje hipotlamo-hipofisario y se
produce la respuesta endocrina al ejercicio. Entre las diversas
hormonas que forman parte de esta respuesta, destacamos un
aumento del pptido natriurtico auricular, sistema renina-
angiotensina-aldosterona y hormona antidiurtica (ADH),
dada la importancia que tienen en la regulacin de la funcin
vascular
9
.
Respuesta hidrodinmica
Denominamos mecanismo hidrodinmico a los cambios
que experimenta durante el ejercicio el retorno venoso y que
repercuten directamente en la funcin cardaca. Es un factor
determinante del aumento del gasto cardaco durante el ejerci-
cio, ya que ste depende del llenado de los ventrculos durante
la fase de distole. El retorno venoso est aumentado durante
el ejercicio por los siguientes factores:
Aumento del tono general de inervacin simptica respon-
sable de la venoconstriccin; es decir, incremento del tono
venoso mediado por el sistema nervioso autnomo, que
aumenta el movimiento de la sangre de grandes venas al
corazn derecho, haciendo mayor la presin de llenado efec-
tivo. Sin embargo, a nivel de msculos activos se produce
una disminucin de las resistencias venosas.
Accin de bombeo activo de la sangre venosa por un me-
canismo de masaje de los msculos en contraccin de las
extremidades inferiores, que impulsan la sangre hacia el
corazn.
Accin de la bomba aspirativa torcica. Los grandes movi-
mientos respiratorios que se producen durante el ejercicio
originan una importante presin intratorcica negativa
que favorece el aumento de volumen sanguneo torcico,
aumentando as el llenado diastlico.
Aumento de las resistencias vasculares perifricas en el
territorio esplcnico, cutneo, renal y msculos inactivos,
lo que produce un aumento de la volemia activa.
Los efectos del aumento del retorno venoso en el aparato
cardiovascular son:
1. Un aumento del retorno venoso en las cavidades derechas,
y por tanto una mayor distensin de la aurcula derecha,
que produce una hiperexcitabilidad del ndulo sinusal y
un aumento de la frecuencia de descarga automtica. A
este fenmeno se le denomina reflejo de Bainbridge, el cual
desencadena un aumento de la frecuencia cardaca y, en
consecuencia, del gasto cardaco.
2. El aumento del retorno venoso produce un incremento
del volumen de llenado del ventrculo izquierdo, lo que
provoca una mayor elongacin de las fibras miocrdicas y
como consecuencia un aumento de la fuerza de contraccin
y por tanto de la fraccin de eyeccin que implica de forma
directa un aumento del volumen latido y del gasto cardaco.
Este fenmeno responde a la ley de Frank-Starling.
Gasto cardaco y ejercicio fsico
El gasto cardaco aumenta durante la actividad fsica, ya
que los dos factores de los que depende, la frecuencia cardaca
y el volumen sistlico, se incrementan durante el ejercicio. Este
incremento del gasto cardaco es directamente proporcional a
la intensidad del ejercicio hasta un 60-70% del consumo m -
ximo de oxgeno (VO
2mx
), intensidad a partir de la cual la
linealidad se pierde y tiende a estabilizarse en sus parme-
tros mximos a una carga de trabajo prxima al 90% de la
potencia aerbica mxima. En esfuerzos de alta intensidad, el
gasto cardaco tiende a disminuir por la taquicardia excesiva,
que disminuye el llenado diastlico y en definitiva el volumen
sistlico.
El gasto cardaco se considera uno de los limitantes de la
mxima potencia aerbica en un individuo. Los sujetos entre-
nados pueden llegar a alcanzar gastos cardacos superiores a
30-35 l/min en ejercicio mximo, mientras que los individuos
sedentarios de la misma edad (varones jvenes) alcanzan valo-
res de alrededor de 20 l/min.
La respuesta cardaca al esfuerzo es compleja y requiere la
interaccin de la precarga, la frecuencia cardaca, la poscarga
y la contractilidad. Como el comportamiento del gasto car-
daco es el resultado de la combinacin del volumen sistlico
y la frecuencia cardaca, estudiaremos cada uno de ellos por
separado.
Volumen sistlico
El volumen de eyeccin o volumen sistlico es el factor ms
importante en la determinacin de las diferencias individuales
del VO
2mx
. Por ejemplo, entre un sujeto entrenado y uno se-
dentario de la misma edad (20 aos), ambos tienen frecuencias
cardacas mximas de 200 lpm; sin embargo, los volmenes
sistlicos alcanzados en mximo esfuerzo son de 170-200 y
110-130 ml, respectivamente. Estas diferencias se deben fun-
damentalmente a las variaciones en el llenado diastlico.
La respuesta del volumen sistlico a un ejercicio de tipo
incremental no es una respuesta lineal. El volumen sistlico
se eleva progresivamente de forma lineal con la intensidad de
ejercicio hasta que se alcanza una intensidad correspondiente
al 50-60% del VO
2mx
. A partir de este nivel de esfuerzo, el
volumen sistlico se estabiliza hasta intensidades de ejercicio
muy elevadas. En algunos sujetos, con las intensidades ms
altas, cuando la taquicardia es muy pronunciada, el volumen
sistlico puede experimentar incluso un pequeo descenso
debido al menor llenado diastlico como consecuencia del
acortamiento de la fase diastlica.
Los mecanismos implicados en el incremento del volumen
sistlico son: 1) el mecanismo de Frank-Starling (aumento de
la precarga); 2) la postcarga; y 3) la mejora de la contracti-
lidad.
Frecuencia cardaca
La frecuencia cardaca depende principalmente de la in-
fluencia del sistema neurovegetativo sobre la actividad intrn-
seca de las clulas marcapasos.
Durante un ejercicio de ligero a moderado en posicin
supina el aumento del gasto cardaco se realiza bsicamente a
expensas de la frecuencia cardaca, que aumenta linealmente,
pues el volumen de eyeccin se mantiene prcticamente cons-
tante en la mayora de las personas. La frecuencia cardaca,
pues, es el factor ms importante en el aumento del gasto cardaco
durante el ejercicio. Durante ejercicios dinmicos de intensidad
creciente (p. ej., prueba ergomtrica) se obtiene una relacin
lineal entre la intensidad y la frecuencia cardaca hasta alcanzar
la mxima intensidad de trabajo (Fig. 10).
La causa ms importante del aumento de la frecuencia
cardaca es la estimulacin del sistema nervioso simptico, lo
que se demuestra por la inhibicin de la respuesta cuando se
utilizan beta-bloqueantes.
La respuesta de la frecuencia cardaca ante una misma
carga de trabajo vara con el tipo de ejercicio. Ejercicios de
manivela con brazos provocan una respuesta un 10% superior
que el ciclismo tumbado o sentado. De la misma forma, en el
mismo porcentaje relativo de VO
2mx
, el ciclismo produce una
mayor frecuencia cardaca que la carrera. Esto parece deberse
a los diferentes grupos musculares que entran en accin en
cada actividad. En ejercicios con brazos, por ejemplo, se exi-
gen a pequeos grupos musculares mayores porcentajes de su
mxima capacidad que a los msculos de las piernas durante
un trabajo en tapiz rodante. No parece haber diferencias en la
respuesta de la frecuencia cardaca, ni en los valores mximos
alcanzados, por el sexo del sujeto evaluado.
Respuesta de la presin arterial en el ejercicio
Durante el ejercicio, el flujo sanguneo se redistribuye en
funcin de la intensidad y del tamao de la masa muscular
implicada, que condicionan el grado de estimulacin simpati-
coadrenal alcanzado. A su vez, el gasto cardaco aumenta, de
forma que algunos rganos pueden recibir la misma cantidad
relativa de sangre con respecto al gasto cardaco, aumentando
la cantidad absoluta en proporcin directa al gasto cardaco. De
la misma manera, algunos rganos, como el sistema nervioso
central, reciben una menor cantidad relativa de sangre a medi-
da que aumenta el gasto cardaco, si bien la cantidad absoluta
queda preservada (el cerebro recibe aproximadamente la misma
cantidad absoluta de sangre en ejercicio que en reposo).
Los riones y las vsceras del rea esplcnica experimen-
tan una importante reduccin de la cantidad de sangre que
reciben, pudiendo llegar a disminuir su flujo sanguneo unas
cuatro o cinco veces respecto del que les corresponde en
situaciones de reposo. El flujo de sangre a estos territorios
disminuye en proporcin a la intensidad relativa de ejercicio
realizado (% VO
2mx
), observndose reducciones significativas
durante cargas relativamente bajas de ejercicio (frecuencia car-
Figura 10. Representacin real
del comportamiento de la frecuencia cardaca
durante un ejercicio incremental
hasta el agotamiento. Obsrvese el descenso
brusco al finalizar el ejercicio.
250
200
150
100
50
0
F
C

(
I
p
m
)
0
:
1
5
1
:
1
5
2
:
1
5
3
:
1
5
4
:
1
5
5
:
1
5
6
:
1
5
7
:
1
5
8
:
1
5
9
:
1
5
1
1
:
1
5
1
2
:
1
5
1
3
:
1
5
1
4
:
1
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1
5
:
1
5
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7
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1
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9
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1
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:
1
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1
6
:
1
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1
8
:
1
5
2
0
:
1
5
2
2
:
1
5
2
3
:
1
5
1
0
:
1
5
Tiempo (min)
daca ~90 lpm)
33
. En el caso de los riones, se produce una
vasoconstriccin de las arterias renales, de manera que, mien-
tras que en reposo reciban entre un 25 y un 30% del gasto
cardaco, durante el ejercicio este porcentaje puede quedar
reducido a un 1-3% (teniendo en cuenta que el gasto cardaco
es ms elevado). Esta vasoconstriccin de las arterias renales
explica, en parte, la oliguria de esfuerzo.
Dos factores contribuyen a la reduccin del flujo sangu-
neo en los tejidos no activos: 1) la activacin simpaticoadrenal;
y 2) las sustancias locales que estimulan la vasoconstriccin o
potencian los efectos de otros vasoconstrictores
28
.
La tensin arterial sistlica y diastlica presentan diferen-
tes respuestas durante el ejercicio, variando en funcin del tipo
de contracciones realizadas (especialmente diferenciamos los
ejercicios de resistencia o dinmicos y los ejercicios de fuerza
o estticos). En general, podemos afirmar que la tensin arte-
rial sistlica, que depende fundamentalmente del gasto car-
daco, aumenta siempre que se realiza actividad fsica, inde-
pendientemente del tipo de ejercicio. Sin embargo, la tensin
arterial diastlica, cuyo principal determinante es la resisten-
cia del rbol vascular perifrico, apenas se modifica con el
ejercicio de resistencia aerbica, pero se eleva con los ejerci-
cios estticos.
Respuesta a los ejercicios dinmicos o de resistencia aerbica
Ejercicios de intensidad creciente. Con las actividades de
resistencia aerbica que implican a grandes grupos muscula-
res, la tensin arterial sistlica aumenta en proporcin directa
a la intensidad del ejercicio (Fig. 11). Desde las cifras de re-
poso, se pueden alcanzar hasta 200 mmHg o ms, durante
el ejercicio. No son excepcionales valores de 240-250 mmHg
en sujetos sanos bien entrenados en resistencia aerbica en el
mximo esfuerzo. El aumento de la tensin arterial sistlica es
el resultado del incremento del gasto cardaco que se produce
con el ejercicio.
La tensin arterial diastlica cambia poco, si es que vara,
con los ejercicios de resistencia aerbica, independientemente
de la intensidad (Fig. 11). Esto se debe fundamentalmente a
la vasodilatacin local que experimentan los vasos sanguneos
cercanos a los msculos que participan en el ejercicio. Si la
tensin arterial diastlica aumenta durante el ejercicio dinmi-
co se considera una respuesta no fisiolgica, constituyendo
adems una de las indicaciones absolutas (aumento mayor de
115 mmHg) para detener una prueba de esfuerzo.
En cualquier caso, lo que s se observa siempre en sujetos
normales es un aumento progresivo de la tensin diferencial
durante el ejercicio incremental, ya que en cualquier caso la
tensin arterial sistlica siempre aumenta ms que la dias-
tlica.
Respuesta a los ejercicios estticos o de fuerza
Durante las contracciones musculares, especialmente en las
fases concntricas e isomtrica, los msculos comprimen de
forma mecnica las arterias perifricas que irrigan los msculos
activos. El flujo sanguneo se reduce proporcionalmente al
porcentaje de fuerza mxima ejercida. Para contrarrestar esta
reduccin del flujo sanguneo, el gasto cardaco, la actividad
simptica y la tensin arterial media aumentan. Durante las
fases estticas, se produce especialmente un aumento de la
tensin arterial diastlica, si bien la activacin simptica por
accin de las catecolaminas provoca tambin un aumento de
la tensin arterial sistlica (Fig. 12). La magnitud de la res-
Figura 11. Respuesta caracterstica de la tensin arterial durante la reali-
zacin de un ejercicio incremental. RVP: resistencia vascular perifrica.
0 50 100 150 200 250
Intensidad (vatios)
T
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

(
m
m
H
g
)
50
70
70
70
70
70
70
70
70
Sistlica
Gasto cardaco
Presin intraabdominal
Presin intratorcica
Diastlica
= RVP
Figura 12. Respuesta de la presin arterial al ejercicio esttico o de
fuerza intensa. VDms: vasodilatacin muscular; RVP: resistencia vascular
perifrica.
0 50 100 150 200 250
50
70
90
110
130
150
170
190
210
T
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

(
m
m
H
g
)
Intensidad (vatios)
Sistlica
Diastlica
Gasto cardaco
Presin intraabdominal
Presin intratorcica
(VD ms RVP)
puesta de la tensin arterial depende de la fuerza generada y
de la cantidad de masa muscular activada, habindose descrito
valores de tensin arterial sistlica mayores de 400 mmHg
27
.
Un hecho importante es el papel del entrenamiento sobre
la respuesta de la tensin arterial sistlica y diastlica duran-
te la realizacin de ejercicio. El entrenamiento de resistencia
aerbica tiende a reducir las cifras en reposo y durante ejer-
cicios submximos de la tensin arterial sistlica, la tensin
arterial diastlica y la tensin arterial media. Adems, la ten-
sin arterial diastlica y la media, pero no la sistlica, se
reducen en el ejercicio mximo. Los mecanismos por los
que la tensin arterial disminuye en reposo tras un perodo
de entrenamiento no son bien conocidos, pero se barajan
entre otras posibilidades el descenso de la concentracin de
catecolaminas sanguneas, que puede disminuir la resistencia
perifrica al flujo de sangre. Igualmente, con el entrenamiento
se facilitara la eliminacin renal de sodio, con lo que dismi-
nuira el volumen de lquido intravascular y descendera la
tensin arterial.
ADAPTACIONES CARDACAS AL EJERCICIO
Durante la realizacin de ejercicio de tipo aerbico, el sis-
tema cardiovascular debe mantener un gasto cardaco elevado
durante un tiempo prolongado, que va desde varios minutos
hasta horas, y es el entrenamiento continuado mediante este
tipo de ejercicio de resistencia el que induce unas adapta-
ciones morfolgicas y funcionales ms relevantes tanto en el
corazn (adaptacin central) como en la capacidad del lecho
vascular para acoger la mayor cantidad de sangre circulante
(adaptacin perifrica). Adems del tipo, intensidad y duracin
del ejercicio y los aos de entrenamiento, existen una serie
de factores constitucionales (superficie corporal, sexo, edad y
otros factores genticos) que tambin determinarn la forma
y el grado de las adaptaciones.
Adaptacin central
Las adaptaciones centrales que en su conjunto caracte-
rizan el llamado sndrome del corazn del deportista consisten
fundamentalmente en:
Disminucin de la frecuencia cardaca.
Aumento del volumen de las cavidades cardacas y del grosor
de los espesores parietales.
Aumento del volumen/latido.
Mejora de la perfusin miocrdica.
Estas adaptaciones se manifiestan en una serie de hallaz-
gos clnicos caractersticos que es preciso conocer, no slo para
evitar que se identifiquen como propias de un corazn enfer-
mo, sino tambin para distinguirlas de aquellas patologas que,
como la miocardiopata hipertrfica, se encuentran entre las
principales causas de muerte sbita en el deporte.
La bradicardia sinusal (FC < 60 lpm) en reposo, generalmen-
te asociada a un pulso irregular (arritmia sinusal) y amplio
por el aumento en el volumen sistlico, ser el primer hallazgo
que encontraremos con mayor frecuencia en la exploracin f-
sica de un deportista de resistencia. La menor FC de los indivi-
duos entrenados tambin se hace evidente durante el ejercicio,
cuando la comparacin se realiza a intensidades submximas
iguales, dando por tanto ms tiempo al llenado diastlico y
contribuyendo de esta forma al mayor volumen sistlico del
corazn entrenado.
En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicar-
dia, todas las hiptesis apuntan en primer lugar a un cambio
en la regulacin por parte del sistema nervioso autnomo,
consistente en un aumento absoluto o relativo del tono vagal
con relacin al tono simptico, una disminucin de la propia
frecuencia cardaca intrnseca del corazn, mecanismos ner-
viosos perifricos a travs de una variacin en la sensibilidad
de los barorreceptores, y, por ltimo, el inevitable condicio-
namiento gentico.
En la auscultacin es frecuente encontrar el tpico soplo
sistlico eyectivo de grado 1-2/6 (50-80% de deportistas) pro-
ducido por la mayor turbulencia que produce en la salida del
ventrculo un volumen sistlico aumentado y un tercer ruido
producido por la mayor rapidez con que se produce el llenado
ventricular precoz.
En el electrocardiograma, adems de las alteraciones del rit-
mo (bradicardia y arritmia sinusal) caractersticas, el depor-
tista presenta otras tambin relacionadas con las adaptaciones
morfolgicas y funcionales del corazn entrenado, y de forma
especfica con ese mayor predominio vagal. Las alteraciones de
la conduccin aparecen como expresin del enlentecimiento o
retraso que se produce en todos los tiempos de conduccin.
Tambin son frecuentes las alteraciones de la repolarizacin
en forma de elevacin del segmento ST y del punto J, ondas
T altas y picudas en precordiales, y con cierta frecuencia la
inversin de la onda T de morfologa asimtrica en las caras
anterior e inferior. Adems, no es infrecuente encontrar un
voltaje aumentado del QRS en las derivaciones precordiales.
El aumento en el volumen de las cavidades y en los espesores
parietales del corazn entrenado es con seguridad el fenmeno
ms determinante en el aumento del gasto cardaco en el de-
portista de resistencia aerbica. La mayor parte de los estudios
ecocardiogrficos realizados en los ltimos treinta aos pare-
cen coincidir en que son los deportes de resistencia aerbica
(ciclismo, carrera de larga distancia, triatln, remo y boxeo)
los que producen un mayor aumento en las dimensiones de las
cavidades cardacas y en el grosor de las paredes. Si bien en
el caso de los espesores parietales, los lmites de normalidad
clnica para poblacin no deportista slo se ven superados
de forma excepcional, cuando nos fijamos en el tamao de
las cavidades existe un porcentaje nada despreciable de estos
deportistas (hasta ms de un 20%), que presentan grados
extremos de dilatacin ventricular siempre producto de una
adaptacin fisiolgica al entrenamiento intenso y continuado
en esas especialidades de alto componente dinmico y predo-
minio aerbico
38
.
En lo referente a los deportes ms anaerbicos, de fuerza,
estudios recientes realizados con tcnicas ms avanzadas y
con un mejor diseo metodolgico, demuestran que este tipo
de entrenamiento no produce modificaciones significativas en
el corazn.
Adems de las adaptaciones morfolgicas, el corazn del
deportista tambin experimenta una serie de adaptaciones fun-
cionales. El hecho comprobado de que los ndices de contrac-
tilidad o funcin sistlica sean normales en los deportistas y
similares a los de los sedentarios, parece indicar que el mayor
volumen/latido del corazn entrenado en reposo (120-130 ml
frente a 70-80 ml) es debido a un aumento en el volumen
telediastlico y no en la contractilidad miocrdica global, que
casi siempre se mantiene dentro de la normalidad.
La mayora de los estudios sobre funcin diastlica s pa-
recen evidenciar una mejora en la distensibilidad miocrdica
del deportista de resistencia aerbica, que se traduce en un
aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastlico
y una reduccin en el volumen aportado por la contraccin
auricular. Dicho aumento, ya manifiesto en reposo, se hace
an ms patente durante el ejercicio, y supone un intento de
asegurar un llenado ventricular adecuado ante el acortamiento
fisiolgico que experimenta la distole con el incremento de
la frecuencia cardaca.
Mejora de la perfusin miocrdica. Estudios realizados en
animales de experimentacin sometidos a entrenamiento de
tipo aerbico han podido demostrar un efecto del aumento
del flujo sanguneo coronario y de la permeabilidad capilar,
secundario tanto a una adaptacin estructural como del sis-
tema de regulacin neurohumoral y metablico. El aumento
de la densidad capilar (nmero de capilares por miofibrilla)
es proporcional al engrosamiento de la pared miocrdica, y se
trata de uno de los aspectos que diferencia la hipertrofia fi-
siolgica de la patolgica. La mejora en la distribucin de
oxgeno y sustratos al miocardio hipertrfico de los deportis-
tas, parece estar relacionada tanto con la angiognesis como
con adaptaciones funcionales (mayor relajacin de las peque-
as arterias coronarias y/o produccin de xido ntrico del
endotelio coronario)
6
.
RESPUESTA DE LA VENTILACIN PULMONAR AL EJERCICIO
La respuesta pulmonar al ejercicio tiene como funcin
principal el control homeosttico de la concentracin de los
gases en la sangre arterial. As, durante el ejercicio el sistema
respiratorio ha de realizar las siguientes funciones: por un lado,
contribuir a oxigenar y disminuir el grado de acidez de una
sangre venosa mixta marcadamente hipercpnica e hipoxmi-
ca, y por otro, mantener un bajo grado de resistencia vascular
pulmonar para evitar o minimizar el paso de agua al espacio
intersticial pulmonar (edema).
Relacin ventilacin/perfusin (V/Q) durante el ejercicio
En reposo, la ventilacin alveolar suele ser de aproximada-
mente 4,2 l min
-1
, mientras que unos 5 l de sangre atraviesan
el lecho capilar pulmonar cada minuto. As, el cociente entre
ventilacin alveolar y perfusin pulmonar, o cociente venti-
lacin/perfusin (V/Q) promedio en los pulmones es de 0,8.
De todos modos, este cociente no es igual en toda la extensin
de los pulmones, ya que las reas pulmonares de los vrtices
estn, en trminos relativos, mejor ventiladas y peor perfun-
didas, respectivamente, que las de las bases.
La ventilacin aumenta de manera lineal con la intensi-
dad del trabajo fsico desde condiciones de reposo hasta ejer-
cicios de intensidad moderada (menor al umbral anaerbico);
el gasto cardaco, por su parte, aumenta tambin de manera
lineal con la intensidad del ejercicio hasta casi el esfuerzo
mximo. Por consiguiente, el cociente V/Q durante la realiza-
cin de ejercicios de intensidad moderada tiende a mantener-
se cerca de la unidad, con relaciones ligeramente superiores
(1,2-1,3) en las bases y en los vrtices. En cualquier caso, un
hecho a resaltar es que durante la realizacin de ejercicio de
intensidad moderada la ventilacin y perfusin regionales se
hacen ms uniformes, produciendo un cociente V/Q mucho
ms equilibrado en todo el pulmn.
RESPUESTA DE LA VENTILACIN PULMONAR AL EJERCICIO
Ventilacin/minuto: respuesta general al ejercicio
En condiciones de reposo, la frecuencia respiratoria (FR)
alcanza unos valores medios de 12 respiraciones por minuto,
mientras que el volumen corriente (VC) suele ser de 0,5 l de
aire por cada respiracin. En estas condiciones, el volumen de
aire respirado cada minuto, o ventilacin/minuto (VE), es por
tanto de 6 litros: VE (l min
-1
) = FR VC = 12 0,5 = 6 l min
-1
.
La ventilacin/minuto puede aumentar significativamente
incrementando la frecuencia de las respiraciones, la profundi-
dad de las mismas, o ambas. Durante un ejercicio intenso, la
frecuencia respiratoria de varones jvenes y sanos suele ser de
35 a 45 respiraciones por minuto, si bien pueden encontrarse
valores de hasta 60 70 respiraciones por minuto en atletas
de lite durante un ejercicio de mxima intensidad
24
. Por otra
parte, es normal hallar cifras de volumen corriente respiratorio
de 2 l o ms de aire. Por tanto, a altas intensidades de ejer-
cicio, cuando aumentan tanto la frecuencia respiratoria como
el volumen corriente, la ventilacin/minuto puede alcanzar y
superar los 100 l/min (17 veces ms que los valores de reposo).
En atletas varones bien entrenados en deportes de resistencia,
la ventilacin mxima (VE
mx
) puede superar los 185 l/min,
habiendo alcanzado valores de 220 l/min en ciclistas profe-
sionales de resistencia. De todos modos, incluso para unos
valores tan altos de ventilacin/minuto, el volumen corriente
no suele exceder el 55-65% de la capacidad vital forzada (CVF)
en los seres humanos, ya sean sujetos sedentarios o atletas
bien entrenados (hay que sealar que el aumento del volumen
corriente se produce a expensas sobre todo del volumen de
reserva inspiratorio, afectando al volumen de reserva espiratorio
en menor cuanta).
Ventilacin en ejercicio de tipo estable
El aumento de la ventilacin pulmonar es el ajuste venti-
latorio ms importante que se produce como respuesta a la ac-
tividad fsica. La ventilacin se modifica antes, durante y
despus del ejercicio, de tal manera que en la respuesta ven-
tilatoria al ejercicio realizado a una carga constante partiendo
del reposo, compatible con el establecimiento de un estado es-
table, se distinguen tres fases bien diferenciadas (Fig. 13):
As, en la fase I, la ventilacin aumenta bruscamente,
reflejando su relacin con el componente neural de la regu-
lacin de la ventilacin pulmonar y con el inicio del movi-
miento al comenzar la actividad fsica. La duracin de la
fase I suele ser de 30 a 50 s, pudiendo incluso aparecer an-
tes de comenzar la actividad fsica en s (hiperpnea antici-
patoria). Seguidamente, la ventilacin aumenta ms gradual-
mente durante la fase II, para estabilizarse en la fase III, a
los 3-4 minutos de iniciarse el ejercicio, dependiendo de la
intensidad del ejercicio y del estado de entrenamiento del
sujeto.
Ventilacin en ejercicios de intensidad progresivamente creciente
Durante un ejercicio de intensidad progresivamente cre-
ciente (incremental) no existir, por definicin, la fase III de
la respuesta general de la ventilacin pulmonar al ejercicio. De
manera que si obviamos la fase I (que se produce) observamos
que la ventilacin aumenta linealmente respecto de la inten-
sidad creciente de ejercicio o del consumo de oxgeno (VO
2
)
hasta aproximadamente el 50-70% VO
2mx
, pero que a partir
de esa intensidad la ventilacin aumenta desproporcionada-
mente en relacin con el incremento del VO
2
. El momento en
que la ventilacin pierde la linealidad en su incremento con
respecto al VO
2
o carga de trabajo hace referencia al concepto
de umbral ventilatorio (VT) (Fig. 14).
Patrn respiratorio
El patrn respiratorio en sujetos sanos durante el ejercicio
de intensidad creciente se caracteriza, con bajas intensidades,
por un aumento de la VE que se produce por incrementos
tanto del volumen corriente como de la frecuencia respirato-
ria. Con altas intensidades de ejercicio, cuando el VC alcanza
aproximadamente entre el 50 y el 60% de la capacidad vital,
se produce un patrn taquipneico en el que el aumento de
la VE se debe, de forma casi absoluta, a un aumento de la
FR, mientras que el VC se mantiene constante o aumenta
muy ligeramente
5
.
El valor alcanzado por el volumen corriente en esfuerzo
mximo est determinado en gran manera por la capacidad
vital del sujeto (como ya hemos comentado), y no suele superar
el 65% CVF. La frecuencia respiratoria, en cambio, aumenta
desde el reposo hasta el esfuerzo mximo de manera progresiva,
observndose valores de 35 rpm en sedentarios y de 70 rpm
en entrenados.
Por otra parte, en adultos sanos, el cociente VE/VO
2
, que
se conoce como el equivalente ventilatorio del oxgeno, suele
mantenerse alrededor de 25 (es decir, 25 l de aire ventilado
por litro de oxgeno consumido) en ejercicios realizados a
una intensidad no superior al 55% del consumo mximo de
oxgeno. Cuando el ejercicio desarrollado es de alta intensidad,
el VE/VO
2
puede superar 30 l de aire por litro de oxgeno
consumido, reflejando con ello modificaciones en el equilibrio
metablico del organismo y tambin una menor eficiencia res-
piratoria; as, ventilar un litro de aire alveolar tiene un costo
de oxgeno ms elevado.
Figura 13. Respuesta de la ventilacin pulmonar durante la realizacin
de un ejercicio de carga estable.
Figura 14. Respuesta de la ventilacin pulmonar (VE) al ejercicio in-
cremental.
V
e
n
t
i
l
a
c
i
n

(
l

m
i
n
-
1
)
0
0 10 15 20
Tiempo (min)
5
20
40
60
80
Reposo
Ejercicio
Recuperacin
Fase 1
Fase 2
Fase 3
V
E

(
l

m
i
n
-
1
)
20
75 150 300 375 450 575
Vatios
225
70
120
170
220
525
Umbral
ventilatorio
Adaptaciones en la ventilacin con el entrenamiento. En ejer-
cicio de mxima intensidad, al aumentar el VO
2mx
de un sujeto
por medio del entrenamiento, tambin aumenta la ventilacin
mxima (VE
mx
). Distintos autores han demostrado cmo el
entrenamiento aerbico aumenta la fuerza de los msculos
respiratorios, lo que posibilita alcanzar una mayor ventilacin
pulmonar.
En ejercicios de intensidad submxima, despus de un
perodo de entrenamiento fsico aerbico, la ventilacin pul-
monar suele ser menor. Se sabe tambin que el entrenamiento
fsico provoca una importante reduccin en el equivalente
respiratorio para el oxgeno (VE/VO
2
) a intensidades sub-
mximas. En general, el entrenamiento aumenta el volumen
corriente y se reduce significativamente la frecuencia de las
respiraciones: es decir, el aire inspirado se mantiene en los
pulmones durante un mayor espacio de tiempo entre respi-
racin y respiracin, con lo que habr ms tiempo para que
el oxgeno difunda a travs de la membrana alveolocapilar y
la cantidad de oxgeno extrado del aire inspirado ser, por
tanto, tambin mayor.
INTERCAMBIO DE GASES EN EL EJERCICIO
El intercambio gaseoso se produce a travs de la mem-
brana alveolocapilar o membrana respiratoria mediante un
proceso de difusin. Se define la capacidad de difusin como
el volumen de gas que difundir a travs de una membrana
para un gradiente de presin de 1 mmHg en un minuto
(ml min
-1
mmHg
-1
).
Difusin de oxgeno
La PO
2
del aire ambiente a presin atmosfrica habitual es
de 159 mmHg, disminuyendo hasta los 104 mmHg cuando
el aire llega a los alveolos, debido a la humidificacin del aire
en las vas respiratorias. Esta presin se mantiene bastante
estable a lo largo del ciclo respiratorio. Por otra parte, la san-
gre cede gran parte del oxgeno que transporta a los distintos
tejidos del organismo, por lo que la sangre que retorna a los
capilares pulmonares lo hace con una PO
2
de alrededor de
40 mmHg, establecindose un gradiente inicial alveolocapilar
de aproximadamente 64 mmHg. Conforme la sangre recorre
la membrana respiratoria el oxgeno difunde rpidamente del
alveolo a la sangre capilar, de tal suerte que al alcanzar el
extremo venoso del capilar pulmonar la PO
2
de la sangre es
igual que la del alveolo (104 mmHg).
Si integramos las diferencias alveolocapilares de oxgeno
a lo largo de todo el recorrido por la membrana respirato-
ria, tenemos que la diferencia media de presin de oxgeno
a travs de la membrana durante la respiracin normal es
de aproximadamente 11 mmHg (64 mmHg al comienzo y
0 mmHg al final del recorrido por la membrana respirato-
ria). Sabiendo que la capacidad de difusin para el oxgeno en
reposo es de aproximadamente 21 ml min
-1
mmHg
-1
, enton-
ces unos 230 ml de oxgeno (11 21) difundirn normalmen-
te a travs de la membrana respiratoria cada minuto.
Durante el ejercicio la capacidad de difusin para el oxgeno
puede aumentar hasta los 75 ml min
1
mmHg
1
(el triple
respecto de las cifras de reposo), justificndose este aumento
por la apertura de capilares pulmonares que estaban cerrados
en reposo y por una mayor dilatacin de los capilares ya
abiertos, con lo que se posibilita un aumento de la superficie
de intercambio y se incrementa por consiguiente el rea total
de difusin.
La capacidad de difusin del oxgeno aumenta de forma
casi lineal al ir aumentando la intensidad del ejercicio, llegan-
do a hacer una meseta cerca del esfuerzo mximo. En gene-
ral, las personas entrenadas fsicamente tienen una mayor
capacidad de difusin que las sedentarias, tanto en reposo
como durante el ejercicio, siendo ms ostensibles estas dife-
rencias en aquellos sujetos que realizan actividades de resis-
tencia aerbica.
Por otra parte, la captacin de oxgeno a lo largo del ca-
pilar pulmonar no es un hecho uniforme en toda su exten-
sin (Fig. 15). Normalmente, en estado de reposo, cuando el
hemate ha recorrido la tercera parte del capilar pulmonar
(0,25 s), la PO
2
de la sangre capilar se aproxima mucho a la
de los alveolos. Por lo tanto, en estado de reposo la diferencia
de PO
2
entre la sangre del capilar pulmonar terminal y el
gas alveolar es muy pequea. Durante el ejercicio intenso, el
gasto cardaco aumenta, luego el flujo sanguneo pulmonar se
incrementa, por lo que el tiempo de trnsito del hemate por
el capilar pulmonar se acorta hasta 0,5 segundos con respec-
to a los valores de reposo (0,75 s), llegando incluso a tiempos
Figura 15. Difusin de oxgeno desde el aire alveolar al capilar pul-
monar.
110
100
90
80
70
60
50
40
PO
2
sangunea
P
O
2

e
n

s
a
n
g
r
e

(
m
m
H
g
)
Presin parcial de oxgeno
del capilar pulmonar media
Presin parcial de oxgeno alveolar media
Extremo arterial Extremo venoso
PO
2
= 40 mmHg PO
2
= 104 mmHg
Capilar pulmonar
Alveolo PO
2
= 104 mmHg
de trnsito menores (< 0,25 s) en ejercicios agotadores y en
personas muy bien entrenadas. La capacidad de difusin del
oxgeno se mantiene mientras el tiempo de trnsito no se si-
te por debajo de 0,25 segundos, en cuyo caso la difusin de
oxgeno sera un claro factor limitante del rendimiento fsico.
En cualquier caso, no parece que esto sea habitual, excepto
quiz en sujetos muy entrenados fsicamente en resistencia
aerbica que son capaces de desarrollar gastos cardacos muy
elevados durante el ejercicio.
Difusin de dixido de carbono
En condiciones normales de reposo, la presin parcial de
CO
2
en el alveolo (P
a
CO
2
) es de aproximadamente 40 mmHg,
mientras que la sangre venosa que abandona el ventrculo dere-
cho lo hace con una PCO
2
de unos 46 mmHg, lo que establece
un gradiente alveolocapilar de aproximadamente 6 mmHg
a la entrada de la membrana respiratoria y de < 1 mmHg
como promedio integrado en todo el recorrido. Sin embargo,
esta pequea diferencia es suficiente para asegurar el inter-
cambio de CO
2
, ya que el coeficiente de difusin de este gas
es veinte veces superior al del oxgeno, por lo que se puede
considerar que la capacidad de difusin es aproximadamente
veinte veces mayor.
La capacidad de difusin del CO
2
es de unos 400 ml
min
1
mmHg
-1
en reposo, aunque al ser el gradiente de pre-
sin a travs de la membrana respiratoria menor de 1 mmHg,
el volumen de CO
2
que difunde por minuto es de unos 200 ml,
y aumenta de forma importante durante el ejercicio. Este
aumento de la capacidad de difusin para el CO
2
durante el
ejercicio se debe al incremento de perfusin pulmonar que se
produce como respuesta al mismo, lo cual permite un aumento
importante de la superficie de intercambio gaseoso.
Por otra parte, durante el ejercicio, el tiempo que tarda
la sangre en obtener la misma presin parcial que el gas al-
veolar es similar que en el caso del oxgeno en condiciones
normales, de manera que existen unas reservas adecuadas
de difusin del CO
2
; eso s, siempre que el tiempo de trn-
sito de los hemates no descienda por debajo de 0,25 se-
gundos.
TRANSPORTE DE GASES DURANTE EL EJERCICIO
Transporte de oxgeno
En condiciones normales, el 97-98% del oxgeno es
transportado de los pulmones a los tejidos del organismo
en combinacin qumica con la hemoglobina (Hb) contenida
en los hemates (oxihemoglobina); el restante 2-3% (9-15 ml
O
2
) es transportado disuelto en el agua del plasma y de las
clulas.
La unin del oxgeno a la hemoglobina depende de la PO
2

en la sangre y de la afinidad de la Hb por el oxgeno. La fi-
gura 16 muestra cmo al aumentar la presin parcial de oxge-
no en la sangre, aumenta la cantidad de hemoglobina unida
al oxgeno. ste es el denominado porcentaje de saturacin
de la hemoglobina, y que es igual al oxgeno combinado con
la hemoglobina en relacin a la capacidad que tiene esta pro-
tena para combinarse con el oxgeno 100. La curva resul-
tante se denomina curva de disociacin de la hemoglobina, la
cual expresa el grado de saturacin de la Hb a diferentes
valores de PO
2
.
Durante el ejercicio, la concentracin de Hb de la sangre
aumenta entre un 5 y un 10%. Esto se justifica en parte por
una prdida de lquidos desde la sangre a los msculos acti-
vos, que da como resultado una hemoconcentracin (dismi-
nucin del volumen de lquido intravascular). Por otra parte,
durante el ejercicio intenso las clulas musculares consumen
ms oxgeno por lo que en la sangre venosa disminuir osten-
siblemente la PO
2
, pudiendo llegar a cifras de 15 mmHg. Con
esta presin, nicamente unos 4,4 ml de oxgeno se combinan
con la Hb de cada 100 ml de sangre. Por consiguiente, la di-
ferencia arterio-venosa de O
2
aumenta ligeramente, llegando a
cifras de hasta 15 ml de oxgeno por cada 100 ml de sangre
o incluso ms.
La fraccin de la Hb que cede su oxgeno cuando pasa por
los capilares tisulares se denomina coeficiente de utilizacin.
En estado de reposo este coeficiente es de 0,25, es decir, el
25% de la Hb. Durante ejercicios de alta intensidad puede
liberarse hasta el 75-85% del O
2
de la Hb, es decir, alcanzar
un coeficiente de utilizacin de 0,75-0,85. Esto se logra con
muy poca disminucin de la PO
2
tisular, y es debido a la pro-
nunciada pendiente de la curva de disociacin que permite que
pequeos descensos de PO
2
determinen grandes liberaciones
de oxgeno.
Durante el ejercicio fsico, diversos factores desplazan la
curva de disociacin de la Hb hacia la derecha (efecto Bohr),
entre los que destacan el descenso del pH, el aumento de la
PCO
2
y el aumento de temperatura inherentes a la realizacin
Figura 16. Modificacin del porcentaje de saturacin de la hemoglobina
con el ejercicio.
60
50
40
30
20
10
0
70
80
90
100
0 10 30 20 40 50 60 70 80 110 140
12
10
8
6
4
2
14
16
18
20
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

s
a
t
u
r
a
c
i
nV
o
l
m
e
n
e
s

p
o
r

c
i
e
n
t
o
Presin gaseosa de O
2
(mmHg)
130 100 120 90
0
100 mmHg 40 mmHg
59%
75%
97%
30 mmHg
Sangre desoxigenada (venosa)
Sangre oxigenada (arterial)
Dif (A-V) O
2
Reposo: 4-5 ml O
2
/100 ml sangre
Ejercicio: 15-18 ml O
2
/100 ml sangre
de ejercicios de una determinada intensidad. Esto significa
que ms oxgeno podr desligarse de la molcula de Hb en
los tejidos para una PO
2
dada. Por otra parte, el pH en los
pulmones es generalmente elevado, por lo que la Hb, al pasar
por el territorio pulmonar, tendr una elevada afinidad por
el oxgeno, facilitando con ello una saturacin casi total. En
cambio, en los tejidos perifricos el pH es menor, lo cual pro-
voca un descenso de la afinidad y con ello una cesin ms
fcil de O
2
desde la Hb a los tejidos. Esto es especialmente
evidente durante el ejercicio fsico (sobre todo el de alta in-
tensidad), donde el pH tisular disminuir an ms, y por
tanto la afinidad descender para facilitar la oxigenacin de
los tejidos metablicamente activos.
Otro factor que desplaza la curva de disociacin de la
Hb hacia la derecha es el aumento del 2,3 difosfoglicerato
(2,3-DPG), compuesto que se produce en los hemates durante
las reacciones del metabolismo anaerbico (los hemates ca-
recen de mitocondrias, por lo que la produccin de ATP se
realiza por rutas metablicas no dependientes de oxgeno).
Este compuesto reduce la afinidad de la Hb por el oxgeno,
y esto podra tericamente incrementar la disponibilidad del
oxgeno por los tejidos.
La mioglobina representa la reserva muscular de oxgeno.
Esta protena globular presente en las clulas musculares
cardacas y esquelticas es capaz de combinarse reversible-
mente con el O
2
, aunque cada molcula de mioglobina slo
posee un tomo de hierro. Adems de servir como reservorio
de oxgeno para la clula muscular, la mioglobina facilita la
transferencia de oxgeno desde el sarcolema a las mitocon-
drias, especialmente al inicio del ejercicio y cuando ste es
de elevada intensidad, provocando un descenso rpido de la
PO
2
celular. Durante el reposo y la realizacin de ejercicio
moderado, la mioglobina mantiene una elevada saturacin de
oxgeno; as, la mayor cesin del oxgeno se produce cuando
la PO
2
tisular es inferior a los 5 mmHg.
Transporte de dixido de carbono
En reposo, el transporte de CO
2
desde los tejidos a los pul-
mones es de aproximadamente 4 ml de CO
2
por cada 100 ml
de sangre. Este CO
2
se transporta mediante tres mecanismos:
1) disuelto; 2) en forma de in bicarbonato; y 3) en combina-
cin con la Hb y otras protenas plasmticas. En cualquier
caso, la cantidad total de CO
2
combinado con la sangre en
todas sus formas depende de la PCO
2
.
TRANSICIN AERBICA-ANAERBICA
Durante la realizacin de un ejercicio en el que la inten-
sidad de trabajo aumenta progresivamente, la concentracin
de lactato en sangre no vara respecto a sus valores de reposo
durante las primeras fases de trabajo, pero a partir de cierta
intensidad, se produce un efecto de elevacin progresiva de la
concentracin de lactato en sangre (Fig. 17).
Este comportamiento, aceptado por la mayora los investi-
gadores, puede interpretarse de forma genrica de la siguiente
manera: en cargas de trabajo superiores a una determinada
intensidad, la energa requerida para desarrollar el ejercicio
fsico encomendado no slo procede de las fuentes aerbicas de
obtencin de energa, sino tambin de las fuentes anaerbicas,
especialmente de la gluclisis anaerbica, teniendo como con-
secuencia un aumento de la produccin de cido lctico por
las clulas musculares involucradas, y dando como resultado
un incremento de la concentracin sangunea de lactato.
Parece lgico pensar, pues, que la intensidad de trabajo
con la que se produce una elevacin sostenida de la concen-
tracin de lactato sanguneo depender, entre otros factores,
de la capacidad cardiovascular, pulmonar y metablica de la
persona evaluada, y condicionar sin duda la capacidad para
mantener una determinada intensidad de trabajo durante un tiem-
po prolongado, esto es, su capacidad aerbica.
Figura 17. Participacin
de los sistemas energticos
aerbico y anaerbica
(gluclisis anaerbico)
durante un ejercicio
incremental en relacin
con el comportamiento
de la concentracin
de lactato en sangre.
0
1
2
3
4
5
6
R 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Velocidad (km h
-1
)
ADP ATP
Fase aerbica
Metabolismo aerbico
ADP ATP
Metabolismo
aerbico
Gluclisis
anaerbica
Fase aerbica-anaerbica
L
a
c
t
a
t
o

m
m
o
l

l
-
1
Aproximacin inicial a las bases fisiolgicas del umbral
anaerbico
Una vez que el cido lctico comienza a producirse de
forma importante en las clulas musculares ms glucolticas
y abandona la clula muscular, se disocia rpidamente a pH
fisiolgico debido a su bajo pK (3,9), dando lugar a una libe-
racin equimolar de iones hidrgeno (H
+
), siendo en principio
stos amortiguados por los sistemas tampn del organismo,
que mantiene constante el pH. Este tamponamiento puede
tener lugar en las propias clulas del msculo esqueltico, en
los hemates o en el plasma; y puede ocurrir por combinacin
con protenas o por interaccin con el sistema bicarbonato u
otros sistemas tampn menos importantes. La reaccin de
los H
+
con el HCO
3
da como resultado la produccin de un

exceso de CO
2
.
Anhidrasa carbnica
H
+
+ HCO
3
CO
3
H
2
CO
2
+ H
2
O
Aproximadamente, y segn la reaccin anteriormente des-
crita, se forman 22 ml de CO
2
por cada mEq de cido lctico
amortiguado por el sistema bicarbonato. Hay que recordar que
la va aerbica u oxidativa de obtencin de energa tiene como
productos finales CO
2
y H
2
O, y que, por tanto, una vez que la
va glucoltica comienza a participar de forma significativa en
la produccin de ATP durante el ejercicio (concepto genrico
de umbral anaerbico), habr dos fuentes de CO
2
generndose
de forma simultnea: una correspondiente a la va aerbica y
otra correspondiente a la amortiguacin de los H
+
generados
como consecuencia de la produccin de cido lctico por las
clulas musculares activas. La consecuencia fisiolgica ser una
estimulacin del centro respiratorio y el consiguiente aumento
de la ventilacin pulmonar con la finalidad de eliminar CO
2

del organismo, contribuyendo con ello a la regulacin del pH
durante el ejercicio.
No obstante, hay que tener en cuenta que cuando se de-
sarrollan altas intensidades de trabajo fsico, la produccin de
H
+
como consecuencia del aumento del cido lctico excede
con mucho la capacidad de los sistemas tampn de amortigua-
cin. Por tanto, el pH de la sangre en esas condiciones descen-
der (acidosis metablica), lo que provocar una estimulacin
adicional del centro respiratorio con la finalidad de aumentar
la ventilacin pulmonar, eliminando ms CO
2
como compen-
sacin respiratoria de la acidosis, provocando incluso de forma
caracterstica una reduccin de la PaCO
2
.
En cuanto a la terminologa empleada cuando nos referi-
mos a la transicin aerbica-anaerbica, conviene apuntar la
justificacin de los trminos habitualmente utilizados. As, si
el estudio de la transicin aerbica-anaerbica se efecta me-
diante la determinacin de la concentracin sangunea de lac-
tato, se emplea el trmino umbral lctico; pero, si se emplea
el anlisis del intercambio de gases respiratorios, es preferible
utilizar el trmino umbral ventilatorio. En cualquier caso, en
muchas ocasiones se emplean trminos como umbral aerbico
o umbral anaerbico para referirse al mismo fenmeno, inde-
pendientemente del mtodo de determinacin.
Bases fisiolgicas del umbral lctico
Existe cierta controversia sobre las causas que provocan el
aumento de concentracin de lactato en sangre. Autores como
Katz y Sahlin
14
proponen que la produccin de lactato durante
el ejercicio submximo se debe a una restringida disponibili-
dad de oxgeno a nivel mitocondrial. Estos autores proponen
que en condiciones de dficit de oxgeno el aumento de ade-
nosina difosfato (ADP), fosfato inorgnico (Pi) y NADH, favo-
recen la estimulacin de la gluclisis, propiciando un aumento
de la formacin citoslica de NADH. Este incremento, en com-
binacin con el NADH mitocondrial, dar lugar a una eleva-
cin del NADH citoslico, que provocara un desplazamiento
del equilibrio de la lactato deshidrogenasa (LDH) hacia la
formacin de cido lctico. Los autores defienden que aunque
la disponibilidad del oxgeno no es el nico determinante
de la produccin de lactato durante el ejercicio, el ndice de
produccin de lactato est determinado por la cintica de
la gluclisis, la actividad de la enzima LDH y la respiracin
mitocondrial, concluyendo que la disponibilidad de oxgeno
es de gran importancia en la regulacin de la produccin de
lactato durante el ejercicio.
Para otros, un dficit en el aporte de oxgeno muscular
durante el ejercicio no parece ser el factor primario, especial-
mente en cargas moderadas de trabajo, entre otras razones
porque el cido lctico es por s mismo un vasodilatador y
su acumulacin aumentara la entrega de oxgeno al msculo
activo, y en segundo lugar porque el incremento de lactato
afecta tambin a la curva de disociacin de la hemoglobina,
mejorando la cesin de oxgeno a los tejidos metablicamente
activos. Los resultados de distintas investigaciones, junto con
las escasas evidencias en la relacin entre PO
2
intracelular y
flujo de lactato, aade crdito a la hiptesis de que el aumento
de la concentracin sangunea de lactato est directamente
influenciado por la estimulacin simptica durante el ejerci-
cio (la estimulacin beta-adrenrgica del msculo esqueltico
acelera la glucogenlisis, est el msculo en contraccin o no),
en mayor medida que el descenso de la PO
2
intracelular.
En cualquier caso, el descenso de la PO
2
intracelular en
condiciones hipxicas, coincidiendo con una aceleracin en los
cambios de pH intracelular y flujo neto de lactato muscular,
parece indicar que no se puede descartar el papel de la PO
2

intracelular como modulador del metabolismo intracelular y
la relacin entre las concentraciones de catecolaminas y el
flujo neto de lactato muscular.
Un posible esquema de la respuesta del lactato sanguneo
durante el ejercicio incremental podra ser el siguiente
45
: du-
rante el ejercicio de intensidad ligera, son reclutadas predo-
minantemente las fibras musculares tipo I, producindose una
escasa estimulacin simpaticoadrenal y por consiguiente es-
casa liberacin de catecolaminas a la sangre, con lo que las
concentraciones sanguneas de lactato apenas sufren modifica-
ciones. Conforme la intensidad de ejercicio aumenta, se pro-
duce un reclutamiento progresivo de fibras tipo II (primero
IIa y despus IIx) y se incrementa la estimulacin simpati-
coadrenal y la intensidad de la gluclisis, lo que provocar un
aumento de la concentracin sangunea de catecolaminas, un
aumento de la produccin de lactato muscular, un descenso
del aclaramiento del lactato sanguneo y, por consiguiente, un
incremento en la acumulacin de lactato plasmtico (concep-
to genrico de umbral lctico, LT).
Bases fisiolgicas del umbral ventilatorio
Con el fin de aclarar, al menos en parte, las bases fisiol-
gicas que justifican la deteccin durante el ejercicio del umbral
ventilatorio, haremos referencia a modelos propuestos de la
transicin aerbica-anaerbica, as como a distintas respuestas
del intercambio gaseoso que acontecen en el ejercicio.
Wasserman
44
define el umbral anaerbico como el VO
2

medido durante el ejercicio, por encima del cual la produc-
cin aerbica de energa es suplementada por mecanismos
anaerbicos. Esta hiptesis sugiere que en un momento me-
tablico determinado durante un ejercicio de tipo incremen-
tal se alcanza un estado en el que la demanda de oxgeno de
los msculos metablicamente activos es mayor que el aporte
de oxgeno a la mitocondria. Este desequilibrio provoca un
aumento de la conversin anaerbica de piruvato a lactato
en el citosol de la clula. Debido a su bajo pK, el cido lc-
tico se disocia casi completamente y los H
+
se amortiguan
fundamentalmente por el sistema bicarbonato. El resultado
es la formacin extra de CO
2
, como resultado del tampona-
miento de los hidrogeniones. Wasserman y cols.
43
defienden
que estos acontecimientos provocan modificaciones en el in-
tercambio gaseoso durante el ejercicio. As, al CO
2
adicional
producido por el tamponamiento del lactato, se aade el
normalmente producido por el metabolismo aerbico, provo-
cando un aumento en la produccin del CO
2
(VCO
2
) en el
organismo, que mostrar un comportamiento no lineal con
respecto al VO
2
. Esto a su vez aumentar la ventilacin pul-
monar (VE) de manera desproporcionada respecto del VO
2
du-
rante el ejercicio de tipo incremental. Estos cambios en el in-
tercambio gaseoso, que se reflejan en las variables VE, VCO
2
,
VE/VO
2
y VE/VCO
2
, han sido utilizados como medios no in-
vasivos de determinacin de la transicin aerbica-anaerbica
durante el ejercicio.
Skinner y McLellan
40
propusieron un modelo trifsico que
describiera la transicin del metabolismo aerbico al anaer-
bico durante los ejercicios incrementales. Segn el mismo,
el transcurrir metablico se puede estructurar en tres fases
o etapas desde el estado de reposo al ejercicio de mxima
intensidad:
Fase I. Amortiguacin celular del lactato, con aumento de
la produccin de CO
2
(VCO
2
) en relacin al consumo de
oxgeno (VO
2
).
Fase II. Incremento de la ventilacin pulmonar (VE) pro-
porcional al aumento del VCO
2
, mientras que la PaCO
2
se
mantiene relativamente constante (amortiguacin isoc-
prica).
Fase III. Compensacin respiratoria de la acidosis meta-
blica, con descenso de la PaCO
2
.
Segn dicho modelo, durante la realizacin de ejercicio
de baja intensidad (Fase I) aumenta la cantidad de oxgeno
extrada de los tejidos (VO
2
), y como consecuencia existir
una menor concentracin fraccional de oxgeno en el aire
espirado (FEO
2
). Adems, el ndice de produccin de CO
2

(VCO
2
) aumenta moderadamente (derivada del metabolismo
aerbico), con lo que se elevar la concentracin fraccional
de este gas en el aire espirado (FECO
2
) mientras que la re-
lacin VO
2
-VCO
2
se mantiene lineal. Ya que en esta fase hay
una escasa produccin de lactato, se puede afirmar que la
produccin de ATP necesarios para soportar el trabajo reali-
zado proviene fundamentalmente del metabolismo aerbico u
oxidativo (fase I o aerbica).
A medida que la intensidad del ejercicio aumenta, y una
vez alcanzada una intensidad de alrededor del 60% VO
2mx
,
se comienzan a reclutar en una cuanta importante las fibras
musculares ms glucolticas (tipo II), por lo que se puede
observar un incremento en la concentracin de lactato en
sangre (umbral lctico) que corresponde aproximadamente al
doble del valor de reposo (2 mm l
-1
). La participacin ms
marcada del metabolismo anaerbico en la obtencin de ener-
ga justifica la denominacin de fase II o aerbica-anaerbica.
Los H
+
producidos como consecuencia de la disociacin del
cido lctico son amortiguados casi en su totalidad por el
sistema del bicarbonato, produciendo como consecuencia
un aumento continuo en la FECO
2
, manteniendo estable el
equilibrio cido-base. Por otra parte, el centro respiratorio
es estimulado para aumentar la ventilacin pulmonar, lo que
provocar un aumento del VCO
2
, compensacin respiratoria
que resulta razonablemente efectiva ya que las concentracio-
nes de lactato en sangre, aunque elevadas, son controladas por
los sistemas de aclaramiento del mismo. Teniendo en cuenta
que el organismo no puede consumir ms oxgeno que el ne-
cesario para reemplazar el ATP utilizado durante el trabajo
realizado, la ventilacin pulmonar extra dar como resultado
una menor extraccin de oxgeno por volumen de aire ven-
tilado, obtenindose como consecuencia un aumento de la
FEO
2
. Por consiguiente, en esta fase II el aumento del VO
2

permanece relativamente lineal, mientras que el incremento
de la VCO
2
se acelera como consecuencia de la amortiguacin
del cido lctico (H
+
) por el bicarbonato. As, en esta etapa
definida como fase II por Skinner y McLellan, se puede obser-
var un aumento no lineal en la ventilacin pulmonar respecto
al VO
2
, un aumento en la FEO
2
sin una disminucin adicional
en la FECO
2
, y una elevacin de las concentraciones de lactato
en sangre respecto a los niveles de reposo (~ 2 mM).
Ya que el ndice tasa de incremento del VO
2
permanece
lineal, mientras que la ventilacin pulmonar y el CO
2
se in-
crementan de forma acelerada, el equivalente ventilatorio para
el oxgeno (VE/VO
2
), que permanece inalterable o incluso
disminuye en la fase I, comienza a elevarse en la fase II sin
un incremento en el VE/VCO
2
(concepto de umbral ventila-
torio 1, VT1).
Por ltimo, con una concentracin creciente de lactato al
superar la produccin los procesos de aclaramiento (fase III),
se rompe el equilibrio cido-base y el pH comienza a descen-
der debido a que los sistemas amortiguadores no son capaces
de tamponar los H
+
producidos en la disociacin del cido
lctico. Entonces se intensifica an ms la ventilacin pulmo-
nar, ahora desproporcionalmente respecto a la VCO
2
, al recibir
el centro respiratorio estmulos por la acidosis metablica pro-
gresiva. Llegados a este punto, el aumento de la VE trata de
compensar la acidosis metablica mediante la eliminacin de
CO
2
, lo que ocasionar un descenso de la PaCO
2
(compensacin
respiratoria de la acidosis metablica). En esta fase es posible
observar un descenso en la FECO
2
, mientras que la FEO
2

contina aumentando, lo que significa que se podr objetivar
un aumento de los valores del VE/VCO
2
que hasta entonces
haban permanecido relativamente estables. Por tanto, la res-
puesta en esta fase III (aerbica-anaerbica) est caracterizada
por un aumento continuado de la concentracin de lactato en
sangre (~4 mM), una disminucin de la FECO
2
y una marca-
da hiperventilacin (concepto de umbral ventilatorio 2, VT2).
En resumen, la mayora de los autores asumen que el
aumento de la VE en el llamado umbral ventilatorio 1 (VT1)
est causado por un aumento de la concentracin arterial de
lactato (La) por encima de los niveles de reposo, y sirve para
eliminar el exceso de CO
2
derivado de la amortiguacin por
el bicarbonato de la acidosis metablica y para mantener la
homeostasis de la PaCO
2
. Un mayor incremento en el ndice
de trabajo por encima del VT1 provoca un aumento despro-
porcionado de la VE en relacin al VCO
2
, que se asocia a un
aumento del VE/VCO
2
y un descenso de la PaCO
2
, lo que se
ha descrito como una compensacin respiratoria de la acido-
sis metablica arterial. El punto de inicio de esa compensacin
respiratoria se denomina umbral ventilatorio 2 (VT2) o punto
de compensacin respiratoria. Aunque los mecanismos que
controlan el VT1 y el VT2 son controvertidos, ambos umbra-
les estn ntimamente ligados al estado cido-base durante el
ejercicio incremental.
Beaver y cols.
3
desarrollaron una tcnica para valorar el
VT1 durante ejercicios de tipo incremental, determinando
simultneamente el VO
2
y el VCO
2
alveolares (final de la espi-
racin) respiracin a respiracin (Fig. 18). Esta tcnica se co-
noce como V-slope, ya que mide volmenes de CO
2
en relacin
con el VO
2
a medida que aumenta la intensidad de ejercicio. El
VO
2
es una variable independiente que mide directamente el
metabolismo aerbico; el VCO
2
por debajo del umbral lctico
aumenta linealmente con el VO
2
. Pero, con mayores intensi-
dades de ejercicio, la pendiente se incrementa debido al VCO
2

aadido y generado por la amortiguacin del cido lctico por
el bicarbonato. Este segundo componente en la relacin VO
2
-
VCO
2
es tambin lineal. El punto de la grfica en el que se
produce la modificacin de la pendiente y que corresponde a
la transicin en la relacin VO
2
-VCO
2
es, de acuerdo con estos
anlisis, el umbral ventilatorio 1 (VT1).
La exactitud del mtodo V-slope ha sido evaluada y con-
trastada comparando los resultados obtenidos con los del VT
evaluado mediante la metodologa de los equivalentes respira-
torios o con el umbral lctico
3
. La mayora de los programas
informticos seleccionan automticamente el VT mediante
esta metodologa.
Aplicaciones del umbral anaerbico
Evaluacin de los efectos del entrenamiento
Hace ya tiempo que se comenzaron a realizar estudios
para evaluar el grado de evolucin del umbral a travs del
entrenamiento. La importancia de estos estudios radica en el
hecho de que el VT o el LT pueden aumentar independiente-
mente del VO
2mx
, lo que significa que ambos parmetros estn
influenciados por distintos mecanismos. Adems, la mayora
de los estudios sugieren que el entrenamiento a intensidades
superiores al umbral lctico o umbral ventilatorio, parece ms
efectivo en la mejora de la transicin aerbica-anaerbica, al
menos en sujetos sanos y jvenes.
Los valores normales en que se sita el VT1 son: el 50-59%
VO
2mx
para sujetos no entrenados y el 60-69% VO
2mx
para
Figura 18. Determinacin del umbral ventilatorio (VT) mediante la me-
todologa V-slope.
VO
2
(l min
-1
-STPD)
0,0 1,0 2,0 3,0 4,0
VT
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
V
C
O
2

(
l

m
i
n
-
1
-
S
T
D
D
)
sujetos entrenados en resistencia aerbica. Respecto al VT2,
los valores normales se sitan en el 65-74% VO
2mx
para no
entrenados y el 75-84% VO
2mx
para entrenados en resistencia
aerbica.
Otra manera de evaluar la efectividad del entrenamiento,
es comprobar peridicamente la concentracin de lactato en
sangre asociada a una intensidad de ejercicio determinada
(Fig. 19). Por otro lado, el desentrenamiento se acompaa de
respuestas de lactato inversas a las descritas con el entrena-
miento.
Prescripcin de intensidad de ejercicio
Numerosos estudios han mostrado que el entrenamiento
realizado a una intensidad cercana al LT o VT induce un
des plazamiento hacia la derecha de la curva del lactato y un
aumento simultneo del LT. Un metaanlisis
19
que incluy
85 grupos experimentales de 34 estudios concluy que el
entrenamiento a una intensidad cercana al LT es un estmulo
adecuado para mejorar el LT de sujetos sedentarios. Sin em-
bargo, los autores tambin sealan que es necesaria una mayor
intensidad para mejorar el LT en sujetos entrenados.
Desde un punto de vista prctico, distintos autores han
sistematizado sus entrenamientos de acuerdo con la respuesta
del lactato al ejercicio. En este sentido, nosotros proponemos
el siguiente esquema de delimitacin de zonas de entrena-
miento:
Entrenamiento de regeneracin: 80-90% LT, VT1.
Continuo extensivo: 100-115% LT, VT1.
Continuo intensivo: 90-100% VT2.
Entrenamiento con intervalos: > VT2 (3 min ejercicio 3 min
recuperacin).
CONSUMO DE OXGENO
Cuando estudiamos la respuesta de los parmetros fisio-
lgicos al ejercicio en el laboratorio, normalmente valoramos
dos situaciones: una en la que la intensidad del ejercicio va
aumentando progresivamente hasta llegar al mximo que
logra el sujeto (en el caso de querer conseguir un esfuerzo
mximo), y otra en la que mantenemos una intensidad de
ejercicio constante durante un tiempo determinado que, en
condiciones normales, no suele ser inferior a 20 minutos ni
superior a una hora. En el primer caso hablamos de ejercicio
incremental, y en el segundo, de ejercicio de estado estable o
mejor carga constante.
Respuesta del consumo de oxgeno (VO
2
) al ejercicio incremen-
tal. El consumo de oxgeno presenta una relacin lineal con
la intensidad del ejercicio. A mayor intensidad de ejercicio,
mayor VO
2
. Esta relacin mantiene su linealidad durante las
cargas de trabajo submximas, pero la pierde si el sujeto es
capaz de aumentar la intensidad de ejercicio una vez que
ha llegado a su mxima cantidad de consumo de oxgeno o
VO
2mx
. En este caso, se producira grficamente una meseta,
es decir, el VO
2
se mantendra estable a pesar de que aumen-
tar la intensidad del ejercicio. La pendiente de la recta que
relaciona el VO
2
con la intensidad del ejercicio puede variar
en funcin de diversos factores, como la obesidad o diversos
tipos de patologa. Sin embargo, podemos adjudicar a cada
intensidad de trabajo un determinado VO
2
.
Respuesta del VO
2
a un ejercicio de carga constante. El con-
sumo de oxgeno se ajusta a cada intensidad constante de
ejercicio tras un perodo de adaptacin para posteriormente
estabilizarse. La fase de adaptacin es ms o menos rpida en
funcin de la intensidad de trabajo requerida y de la cintica
del consumo de oxgeno de cada sujeto.
En ejercicios a cargas constantes que impliquen intensida-
des por debajo del umbral lctico, el VO
2
muestra un aumen-
to mono-exponencial desde el principio del ejercicio, hasta
alcanzar un estado estable en aproximadamente 3 minutos,
llamado componente rpido del VO
2
. Durante la realizacin de
ejercicios a cargas constantes que impliquen intensidades por
encima del umbral lctico, la cintica del VO
2
se desva del
patrn observado con intensidades por debajo del umbral con
un componente adicional, retardado, que se aleja del patrn
mono-exponencial. Diferentes autores han descrito la exis-
tencia de un segundo componente en la cintica del VO
2
, que
aparece tras un aumento exponencial e inicial, y que impide
alcanzar un estado estable. Se denomina componente lento del
VO
2
(Fig. 20). En ocasiones, el VO
2
se estabiliza al cabo de
unos 10-15 minutos.
Este aumento de VO
2
supone un coste adicional de O
2
ma-
yor de lo previsto por la relacin lineal entre el VO
2
y la carga
de trabajo existente con intensidades menores del UL, y por
tanto expresa una cierta prdida de eficiencia locomotora (al
necesitar ms oxgeno para mantener esa misma intensidad).
Se piensa que este componente lento se debe al reclutamiento
progresivo de fibras tipo II
11
, o al reclutamiento de unidades
motoras adicionales tipo I y tipo II
16
, y que por lo tanto su
origen puede radicar en el patrn de diferentes tipos de fibras
Figura 19. Efectos del entrenamiento de resistencias en la respuesta
del lactato sanguneo en el ejercicio incremental.
45 55 65 75 85 95
% VO
2mx
0
2
4
6
8
10
12
14
L
a
c
t
a
t
o

e
n

s
a
n
g
r
e

(
m
M

l
-
1
)
Despus del entrenamiento
Antes del entrenamiento
UL = Umbral lctico
UL
UL
musculares. Las diferencias en la eficiencia de contraccin y en
la actividad de las enzimas oxidativas entre las fibras tipo I y
tipo II podran ser responsables de los distintos comportamien-
tos del VO
2
en respuesta a un ejercicio de intensidad constan-
te
36
. La menor eficiencia refleja un coste ms elevado de fosfatos
para la produccin de la fuerza requerida, ms que un elevado
coste de oxgeno para la produccin de dichos fosfatos
46
.
Concepto de consumo mximo de oxgeno (VO
2mx
)
Se define el VO
2mx
como la cantidad mxima de O
2
que el
organismo es capaz de absorber, transportar y consumir por
unidad de tiempo. El oxgeno consumido en nuestras mito-
condrias equivale al oxgeno absorbido en nuestros alveolos,
ya que la funcin del sistema ventilatorio es permitir que la
sangre reponga, a su paso por los capilares pulmonares, el
oxgeno que le ha sido extrado en los capilares sistmicos.
El VO
2mx
se expresa normalmente en cantidades absolutas
(ml min
-1
) o en cantidades relativas al peso corporal del sujeto
(ml kg
-1
min
-1
).
El VO
2mx
es un parmetro indicador de la capacidad fun-
cional de los individuos o de su potencia aerbica mxima
(Tabla 2). La variabilidad existente entre los diferentes sujetos
es amplia y depende de diversos factores:
Dotacin gentica. La herencia puede condicionar hasta un
70% del VO
2mx
. Los resultados del HERITAGE Family Study
7

demuestran que la herencia del VO
2mx
entre adultos seden-
tarios despus de ajustarla para las variables edad, sexo,
masa corporal y composicin corporal, sera de hasta un
50% de la varianza fenotpica total, aunque dicho valor se
vera aumentado por factores familiares no genticos. Ade-
ms, la entrenabilidad de VO
2mx
se caracteriza por un grado
importante de agregacin familiar, de manera que algunas
familias se caracterizan por un patrn de alta entrenabili-
dad y otras por presentar una respuesta muy baja.
Edad. El VO
2mx
aumenta gradualmente desde el nacimien-
to, paralelamente a la ganancia de peso corporal. Los nios
tienen un VO
2mx
elevado normalizado con respecto al peso
corporal, alcanzndose un mximo en el intervalo de los
18 a los 25 aos de edad. A partir de esta edad, el VO
2mx

va disminuyendo gradualmente. Existen datos para afirmar
que se produce un descenso del 10% del VO
2mx
por dcada
en varones y en mujeres independientemente del nivel de
actividad fsica.
Composicin corporal. El VO
2mx
depende especialmente del
peso magro o libre de grasa, de manera que, en general, a
mayor masa muscular, mayor ser el VO
2mx
.
Sexo. Para cualquier edad y condicin fsica, el VO
2mx
es
ms elevado en los varones que en las mujeres. En estas
diferencias parecen intervenir varios factores, entre los que
se encuentran la composicin corporal, factores de funcin
cardiovascular, factores hormonales e incluso la menor
concentracin de hemoglobina que presentan las mujeres
despus de la pubertad.
Grado de entrenamiento o acondicionamiento fsico. El entre-
namiento fsico puede inducir aumentos sustanciales en el
valor de VO
2mx
. Esto se observa a todos los niveles, llegan-
do a experimentar importantes grados de mejora relativa
desde los sujetos con discapacidades funcionales (cardi-
patas), hasta los atletas de alto nivel (se pueden conseguir
mejoras de hasta un 20%). Hay que tener en cuenta que las
personas ya entrenadas experimentarn una mejora relativa
menor, ya que la capacidad de adaptacin del organismo al
entrenamiento es limitada.
Concepto de VO
2pico
. Su importancia en las aplicaciones clnicas
La determinacin del VO
2mx
exige la aparicin de determi-
nados criterios (meseta estable del VO
2
a pesar de aumentar
Figura 20. Consumo de oxgeno durante un ejercicio de carga cons-
tante por debajo (lnea inferior) y por encima (lnea superior) del umbral
lctico. Obsrvese la cintica del componente lento, expresada como la
diferencia entre el tercer y sexto minuto de ejercicio (DVO2 sexto-tercer
minuto), durante el ejercicio realizado a intensidad superior al umbral
lctico (Zoladz JA, Korzeniewski R. Physiological background of the change
point in VO2 and the slow component of oxygen uptake kinetics. J Physiol
Pharmacol. 2001;52:167-84).
0
Tiempo (min)
0
1.000 V
O
2

(
m
l

m
i
n
-
1
)
1 2 3 4 5 6
2.000
3.000
4.000
LT
2 Potencia de trabajo correspondiente a VT
1
, VT
2
y CT
Descanso Precompeticin Competicin
UV1 (W)
UV1 (W kg
-1
)
321,15 7,95
1
4,55 0,11
2
338,85 9,63
4,80 0,12
350,77 8,47
5,05 0,06
UV2 (W)
UV2 (W kg
-1
)
411,15 11,47
5,81 0,13
1
428,46 10,52
6,07 0,12
436,54 9,68
6,29 0,12
UL (W)
UL (W kg
-1
)
319,07 10,04
3
4,53 0,13
3
350,92 8,41
4
4,97 0,11
4
379,08 9,46
5,47 0,12
Todos los valores se expresan como media EEM. Primer (UV1) y segundo
(UV2) umbral ventilatorio, umbral lctico (UL) en descanso frente a precom-
peticin y competicin.
1
p < 0,05 para descanso frente a competicin.
2
p < 0,01 para descanso frente a competicin.
3
p < 0,01 para descanso frente a precompeticin y competicin.
4
p < 0,01 para precompeticin frente a competicin.
la carga de trabajo, principalmente) durante la realizacin de
un ejercicio incremental hasta el mximo esfuerzo. El nivel de
exigencia requerido por parte del sujeto no siempre se alcanza
debido a diversos factores, de manera que en muchas de las
pruebas realizadas no se cumplirn los criterios objetivos que
definen el VO
2mx
. Las principales causas, adems de la voluntad
del sujeto, son el estado fsico del mismo, la motivacin, y, en
ocasiones, la decisin de los propios facultativos de no permi-
tir alcanzar el agotamiento por posibles riesgos que podran
asumirse en cada caso. Cuando esto ocurre, no podemos ha-
blar de VO
2mx
, y lo definimos como VO
2pico
, haciendo referencia
al mximo valor de VO
2
que se ha alcanzado en una prueba
determinada y que no cumple los criterios de maximalidad. Es
bastante frecuente encontrarnos esta situacin en las pruebas
clnicas (cardipatas, neumpatas), as como en sujetos seden-
tarios o personas de edad avanzada. En la figura 21 se muestra
un ejemplo de determinacin del VO
2pico
frente a VO
2mx
.
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Figura 21. A) Curvas representativas del consumo de O2 (VO2) y produccin de CO2 (VCO2) (ordenadas) respecto del tiempo (abscisas). Obsrvese el
paralelismo inicial entre ambas curvas, hasta que a partir del umbral anaerbico aumenta desproporcionadamente el VCO2. La curva de VO2 aumenta
linealmente, hasta producir un aspecto en meseta al final del ejercicio (VO2mx). La parte descendente tras la meseta corresponde al inicio de la
recuperacin. B) Curvas de VO2 y VCO2 respecto al tiempo de un caso en que el ascenso de VO2 se interrumpe sin llegar a mostrar morfologa en
meseta, lo que se conoce como VO2pico.
437,5
0
875
1.312
1.750
2.187
2.625
3.062
3.500
0 1,75 3,5 5,25 7 8,75 10,5 12,25 14
Tiempo (min)
Culturista
Mujer, 26 aos
VO
2mx
: 2.284 ml
(36,8 ml min
-1
kg
-1
)
VO
2
(ml min
-1
)
VO
2
(ml min
-1
)
437,5
0
875
1.312
1.750
2.187
2.625
3.062
3.500
VO
2
VCO
2
VO
2mx
350
0
700
1.050
1.400
1.750
2.100
2.450
2.800
0 1,75 3,5 5,25 7 8,75 10,5 12,25 14
Tiempo (min)
Culturista
Mujer, 38 aos
VO
2pico
: 1.730 ml
(28,3 ml min
-1
kg
-1
)
VO
2
(ml min
-1
)
VO
2
(ml min
-1
)
350
0
700
1.050
1.400
1.750
2.100
2.450
2.800
VO
2
VCO
2
VO
2pico
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