1: INMUNIDAD INNATA

BARRERAS EXTERNAS CONTRA I NFECCI ONES

La principal lnea de defensa es la piel. La mayora de las bacterias (excepto Staphylococus Aureus) no
sobreviven mucho tiempo sobre ella debido a efectos inhibitorios directos:
~ cido lctico
~ cidos grasos del sudor
~ Secreciones sebceas
~ Bajo pH
El moco secretado por las membranas internas bloquea la adherencia de las bacterias a las clulas
epiteliales y elimina las partculas microbianas con artimaas mecnicas:
~ Movimiento ciliar
~ Tos/estornudo
~ Lavado lagrimal
~ Saliva
~ Orina
Muchos lquidos orgnicos secretados contienen componentes bactericidas:
~ Jugo gstrico
~ Esperma y zinc
~ Lactoperoxidasa
~ Lagrimas
~ Secreciones nasales
~ Saliva
Antagonismo microbiano (flora bacteriana normal), suprime el crecimiento de bacterias y hongos
patgenos al competir por los nutrientes o producir sustancias inhibitorias.

Si los microorganismos ingresan al organismo, actan dos operaciones defensivas:
~ Factores qumicos solubles (enzimas bactericidas)
~ Fagocitosis
LAS CLULAS FAGOC TI CAS DESTRUYEN MI CROORGANI SMOS
Metchnikoff, designo a micrfagos y macrfagos como clulas encargadas de la captacin y digestin de
microorganismos.
Neutrfilo polimorfonuclear:
Es el ms pequeo y el ms dominante en el torrente sanguneo.
Tiene vida corta
No se divide
Combaten bacterias pigenas
Ncleo multilobulado
Con numerosos grnulos (casi no se tien).
~ Grnulo primario azurfilo: mieloperoxidasa y efectos antimicrobianos no oxidativos (defensinas,
protena bactericida estimuladora de la permeabilidad BPI y catepsina G).
~ Grnulos secundarios especficos: peroxidasa negativos (lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina y
citocromo b unido a membrana).
El depsito de glucgeno, se usa en la glucolisis, lo que les permite actuar en condicin de anaerobiosis.
Macrfago:
Vida prolongada
Con una importante cantidad de RER y mitocondrias
Combaten bacterias, virus y protozoos capaces de vivir en las clulas del husped
Derivacin: promonocitos monocitos macrfagos maduros = sistema fagoctico mononuclear
Localizacin: en tejido conectivo y alrededor de la membrana basal de los vasos sanguneos
~ Pulmones, macrfagos alveolares
(mayor concentracin)
~ Hgado, clulas Kupffer
~ Revestimiento de los sinusoides del bazo
~ Senos medulares de los ganglios
linfticos
~ Glomrulo renal, clulas mesangiales
~ Encfalo, microglia
~ Hueso, osteoclastos
(3-4) Estallido respiratorio y
activacin de NADPH oxidasa.
(5) Dao por intermediarios reactivos
de oxgeno.
(6-7) Dao por accin de
peroxidasas, protenas catinicas,
defensinas peptdicas antibiticas,
lisozima y lactoferrina.
Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) sobre las clulas fagocticas reconocen patrones
moleculares asociados a patgenos (PAMP) y son activados por ellos.
Deben discriminar entre lo propio no infeccioso y lo no propio infeccioso; y adems generar una seal que
indique peligro. Los PRR en su mayora se fijan en forma multivalente a los azucares de la superficie
microbiana, no a la galactosa o cido silico.

PRR genera una seal a travs de una va de factor de transcripcin NFkB Alerta
a la clula sobre el peligro Inicia el proceso fagoctico Liberacin de mediadores proinflamatorios

En la apoptosis, las clulas muertas se eliminan por fagocitosis, pero dado que no representan peligro,
ocurre de forma silenciosa, sin seales de alarma, ni liberacin de mediadores proinflamatorios.
En contraste, las clulas lesionadas por infecciones que se tornan necrticas, liberan protena 60 endgena
de shock trmico, que acta como seal de peligro.

Los microbios son captados por clulas fagocticas activadas











Reconocimiento de PAMP
Adherencia del microorganismo al
micro/macrfago inicia la
ingestin al activar un sistema
contrctil actina-miosina que
extiende seudpodos alrededor de
la partcula la membrana es
traccionada alrededor como un
cierre hasta incluirla en una vacuola (fagosoma) fusin de los grnulos citoplsmicos con el fagosoma y
liberan su contenido poderoso de mecanismos bactericidas.

Existe un amplio espectro de mecanismos de eliminacin
Destruccin mediante intermediarios reactivos del oxigeno
Destruccin mediante intermediarios reactivos del nitrgeno
EL COMPLEMENTO FACI LI TA LA FAGOCI TOSI S
El complemento y su activacin
Es un conjunto complejo de 20 protenas que junto con la coagulacin sangunea, la fibrinlisis y la
formacin de cininas constituyen un sistema de enzimas activadoras desencadenantes encontradas en el
plasma. Estos, producen una respuesta rpida y amplificada frente a un estmulo mediado por un fenmeno
en cascada, en el cual el producto de una reaccin es el catalizador enzimtico de la prxima.
El componente ms abundante y esencial es el C3.

C3 sufre lento clivaje espontaneo