hiperosmolar no cetsico Dr. Alberto Villegas Perrasse Mdico Internista. Endocrinlogo. Miembro de Nmero de la Asociacin Colombiana de Endocrinologa. Medelln. Las complicaciones hiperglucmicas son causantes de un gran n- mero de hospitalizaciones en diabtcos, presentndose entre 4 y 8 por 1.000 pacientes con diabetes, con una mortalidad que vara entre 4 y 20%. De su adecuado diagnstco y tratamiento depender una con- siderable disminucin de hospitalizaciones y das de estancia en esta poblacin; teniendo siempre presente que la educacin al diabtco en programas de atencin es la mejor forma de prevenir su aparicin. Patognesis Tanto la cetoacidosis como el estado hiperosmolar no cetsico son el resultado de la combinacin del dfcit absoluto o relatvo de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras. Este estado lleva a un aumento de la produccin heptca de glucosa y disminucin en el consumo perifrico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sangunea; sta a su vez induce glucosuria, diuresis osmtca y deshi- dratacin. En los pacientes con DM1 el dfcit severo de insulina y el au- mento en las catecolaminas, cortsol y hormona del crecimiento estmu- lan la lipasa sensible a hormonas, aumentando la produccin de cidos grasos libres derivados de triglicridos, los cuales son metabolizados en el hgado y convertdos a cuerpos cetnicos, proceso estmulado por el aumento del glucagn y el dfcit de insulina que actva la enzima carni- tna palmitoil transferasa I que permite la entrada de los cidos grasos libres a la mitocondria donde se convierten en cido -hidroxibutrico, acetona y cido actco. Estos cuerpos cetnicos son los responsables de la acidosis en los pacientes con DM1. El -hidroxibutrico y el ace- toactco se disocian, produciendo exceso de iones de hidrgeno que consumen el bicarbonato, disminuyendo sus niveles sricos. La diuresis osmtca derivada de la hiperglucemia lleva a un dfcit severo de l- quidos que puede estar entre 5 y 7 litros. Adems se produce tambin dfcit de cloruro de sodio entre 3 y 10 mmol/kg, los niveles de sodio pueden estar falsamente alterados por la hiperglucemia presente. El potasio se encuentra tambin severamente disminuido, llegando a pre- sentarse un dfcit de potasio entre 3 y 15 mmol/kg, sin embargo, los niveles de potasio en suero pueden estar normales o incluso elevados 66 durante el episodio, debido a la acidosis y la hiperglucemia presente, disminuyendo severamente el potasio intracelular. Otros elementos que pueden estar alterados son el fosfato, el magnesio y el calcio (140) . Causas Diagnstco de Novo Infecciones Enfermedades intercurrentes Falla en la aplicacin de insulina o en la toma de medicamentos ora- les Excesos alimentarios Desconocida Presentacin clnica y diagnstco diferencial Los conceptos ms importantes acerca de la presentacin clnica y el diagnstco diferencial se pueden observar en las tablas 7 y 8. De igual forma, en la tabla 9 puede observarse un esquema de horario recomen- dado para la evaluacin paraclnica contnua durante el primer da de estas complicaciones agudas. Tabla 7. Clnica Cetoacidosis Estado hiperosmolar no cetsico Poliuria Polidipsia Fatga Somnolencia, coma Nuseas, vmito Dolor abdominal Anorexia Hiperventlacin Deshidratacin Aliento cetnico Taquicardia Hipotensin Alteracin conciencia + + + + + + + + + ++ + +/- +/- + + + + - - - - ++ - - + + 67 Tabla 8. Diagnstico diferencial cetoacidosis-estado hiperosmolar. Cetoacidosis Estado hiperosmolar Glucemia (mg/dL) Sodio (meq/lt) Potasio (meq/lt) Ph Bicarbonato (mmol/lt) Cuerpos cetnicos Osmolaridad (mOsm/l) Dfcit hdrico (L) >250 mg/dl 130-155 3,5-7,0 6,8-7,25 0-14 ++++ 310-380 3-7 >400 125-140 3,0-5,0 7,25-7,4 18-24 0 340-450 6-12 Tabla 9. Hoja de evaluacin y horario. Glucemia C.C. Ionograma Gases arteriales Creat. BUN Control hdrico Signos vitales Frecuencia primer da C/hora C/4h C/4h C/4h C/da C/h C/h Tratamiento La adecuada correccin de la deshidratacin, hiperglucemia, cetosis y dfcit de electrolitos, al igual que la identfcacin y el diagnstco y tratamiento de los eventos comrbidos, permiten un pronstco favo- rable en estas dos entdades. Ambas son eventos que deben ser trata- dos en reas de urgencias con toda la metodologa requerida para su control. Hidratacin El objetvo principal e inicial es la correccin del dfcit hdrico para expandir el volumen intra y extra celular y asegurar una adecuada per- fusin renal. Si no existen trastornos cardiacos se inicia con solucin sa- lina al 0,9 normal; si el Na + srico es mayor de 155 meq/L se recomienda utlizar solucin salina al 0,45 normal. 1 hora SS 1.000 cc 2-4 horas SS 1.000 cc 4-12 horas SS 2.000 cc 12-24 horas SS 2.000 cc Luego que la glucemia disminuya a 250 mg/dL, infundir dextrosa al 10% a razn de 50-100cc/h dentro del plan de hidratacin. 68 Insulina La insulina (humana cristalina) se debe infundir en una solucin de 1 unidad en 10 cc de solucin salina (ejemplo 25 U en 250 cc de SS), iniciar la infusin a 0,1 UI/kg/h 5-7 UI/h, la disminucin de la glucemia srica debe ser gradual, en promedio entre 50 y 60 mg/dL por hora y constante, para evitar hipoglucemia e hipocaliemias. Esta disminucin se evala en tres horas, si la glucemia no ha disminuido un 30% aumen- tar goteo al doble, una vez la glucemia disminuya a 250 mg/dL, dismi- nuir goteo a 1-2 U/h e iniciar la infusin de dextrosa al 10% a 50-100 cc/h. Para el tratamiento del estado hiperosmolar, la dosis de insulina para la infusin puede ser menor (0,05 UI/kg/h 3-5 UI/hora). Una vez se corrija la cetoacidosis (glucemia, menor 200, bicarbona- to mayor a 18 mmol/L, pH venoso > 7,3 y anin gap < 12), el paciente est consciente y tolere la va oral, se inicia un rgimen de insulina sub- cutnea basal-bolos (141) . Potasio Existe siempre un dfcit de potasio corporal sin importar los valores iniciales que pueden estar bajos, normales o altos. Alrededor de tres a cuatro horas despus de iniciada la terapia, se acenta este dfcit por la reentrada de potasio al interior de la clula, inducido por los niveles cre- cientes de insulina. Otros factores son la expansin del volumen intra- vascular y la correccin de la acidosis, por lo cual es importante siempre remplazarlo. Se recomienda medir cada una a dos horas en las primeras seis horas los niveles de potasio. Iniciar infusin segn niveles, as: K + srico (meq/L) Infusin (meq/h) <3 3-4 4-5 5-6 7-6 40 30 20 10 suspender infusin Si no existe posibilidad de medicin de potasio, administrar desde inicio una infusin con 20 meq/h (142) . Bicarbonato La utlizacin del bicarbonato contna siendo controversial. La ra- zn para su uso es que la acidosis severa lleva a una disfuncin de rga- nos tales como el corazn, el hgado y el cerebro; sin embargo, no hay estudios prospectvos del uso de bicarbonato en cetoacidosis, adems 69 el uso de bicarbonato puede producir aumento de la hipocaliemia, aci- dosis paradjica del sistema nervioso central, aumento de la acidosis por aumento de la produccin de dixido de carbono y prolongacin del metabolismo de los cuerpos cetnicos. Se recomienda aplicar bicarbonato slo bajo las siguientes circuns- tancias: pH < 6,8 Compromiso hemodinmico importante Hipercaliemia concomitante Infundir 100 meq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solucin sa- lina durante una hora y evaluar los resultados Reinicio de la terapia subcutnea El paso de la terapia insulnica intravenosa a subcutnea es crucial en el adecuado manejo del paciente con cetoacidosis o estado hiperos- molar y de su adecuado manejo depender que el paciente se controle rpidamente y reinicie su tratamiento ambulatorio. Para reiniciar la terapia con insulina subcutnea es necesario: Control de la acidosis. La disminucin de la glucemia se consigue ms rpido que la disminucin de la acidosis, por lo cual es necesa- rio un promedio de 8-12 horas de terapia insulnica intravenosa con control de los gases arteriales. El paciente debe estar tolerando la va oral antes de iniciar la terapia subcutnea. Coordinar con enfermera el paso de la va venosa a la subcutnea, acorde con la alimentacin. La dosis de insulina subcutnea debe ser una combinacin de insu- lina basal con suplementos de insulina de accin preprandiales. La dosis de insulina basal se inicia con la misma dosis que el paciente utlizaba previamente. Si no hay datos, iniciar 0,3-0,5 UI/Kg en dos dosis. Se debe iniciar medicin de glucosa por micromtodo antes de cada comida y merienda para corregir de acuerdo con los resulta- dos as: la insulina intravenosa slo se debe suspender luego de co- locar la primera dosis de insulina subcutnea (media hora despus). Otros aspectos para considerar Es esencial un monitoreo estricto del paciente en las primeras seis a ocho horas. Si bien no es necesario que todos ingresen a la unidad de cuidados intensivos, slo la evaluacin clnica del estado al ingreso del paciente puede determinar su necesidad. El monitoreo con una lnea 70 central es necesario en los diabtcos tpo 2 o en aquellos que presen- ten antecedentes cardiovasculares (143) . Las sondas nasogstrica y vesical slo se deben usar en aquellos pa- cientes con indicacin absoluta al ingreso. Se requiere de proflaxis de tromboembolia en todos los diabtcos tpo 2. Se debe evaluar la pre- sencia de factores desencadenantes del episodio de descompensacin e iniciar su tratamiento simultneamente. Si el paciente solo presenta hiperglucemia severa con deshidrata- cin leve a moderada, sin evidencia clnica de cetoacidosis y tolera la va oral, se puede manejar con insulina IV en infusin, hasta llegar a glu- cemias de 250 mg/dL durante tres a cuatro horas, hidratar por ambas vas: intavenosa y oral. Complicaciones Edema cerebral La aparicin de edema cerebral es rara afortunadamente; mltples factores contribuyen a su origen, incluyendo aparicin de idiosmoles que causan un gradiente y una desviacin del agua hacia las clulas, la terapia con insulina por s sola aumenta la entrada de sustancias osm- tcamente actvas en el espacio intracelular y un aumento rpido del dfcit de sodio. Para disminuir el riesgo de edema cerebral se reco- mienda la correccin del dfcit de sodio y agua gradualmente y evitar una disminucin muy rpida de la glucemia. Sndrome de difcultad respiratoria del adulto La presin parcial de oxgeno que puede estar normal al inicio, dis- minuye gradualmente durante el tratamiento. Esta complicacin puede producirse por un aumento en el volumen de agua en los pulmones y una disminucin en la adaptabilidad pulmonar; estos cambios son simi- lares a los ocurridos durante el edema cerebral, sugiriendo un mecanis- mo comn. Afortunadamente es una complicacin rara. Acidosis metablica hiperclormica Este fenmeno no es raro durante el tratamiento de la cetoacido- sis. El mecanismo principal es la prdida de cetocidos por la orina, los cuales son requeridos para la regeneracin del bicarbonato. Otros mecanismos incluyen lquidos intravenosos con importantes concentra- ciones de cloro, expansin del volumen vascular con lquidos libres de bicarbonato y desviacin hacia el compartmiento intracelular del bicar- bonato durante el tratamiento. Esta acidosis usualmente no produce efectos adversos y se corrige espontneamente en las 24 a 48 horas siguientes al tratamiento (144) .
Soluciones para la Diabetes y la Hipoglucemia (Traducido): Cómo prevenirla y deshacerse de ella de forma natural, sin medicamentos pero adoptando un estilo de vida saludable