I N T R O D U C C I N

El aparato respiratorio se encarga de reali-

zar el intercam bio de gases entre el aire am bien-
te y la sangre, captacin de oxgeno (O
2
) y eli-
m inacin de anhdrido carbnico (CO
2
), desem -
peando de esta m anera su principal funcin. La
insuficiencia respiratoria se define por la incapa-
cidad del aparato respiratorio para m antener un
adecuado intercam bio gaseoso necesario para
atender las necesidades m etablicas del orga-
nism o.
Clsicam ente se define la insuficiencia respi-
ratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando
aire am biente, la presin arterial de O
2
(PO
2
) es
m enor de 60 m m H g y/o la presin arterial de CO
2
(PCO
2
) es m ayor de 45 m m H g
1
.
Los valores norm ales para la PCO
2
oscilan entre
35-45 m m H g. El aum ento de la PCO
2
por encina
de 45 m m H g se considera hipercapnia y la dism i-
nucin del m ism o por debajo de 35 m m H g se defi-
ne com o hipocapnia. H ay que tener en cuenta que
es el CO
2
disuelto el que determ ina la presin arte-
rial en sangre de CO
2
(al igual que el O
2
). Este CO
2
disuelto constituye una cantidad m nim a del CO
2
transportado en la sangre, ya que el 95% va trans-
portado por m ecanism os buffer en el eritrocito. Sin
em bargo es la porcin disuelta la que determ ina el
gradiente de presin entre el aire alveolar, sangre
y tejidos y es la tensin de CO
2
la nica determ i-
nante significativa del grado en que la sangre acep-
ta o cede CO
2
.
La PO
2
se considera norm al por encim a de 80
m m H g, ya que variaciones por encim a de ella rara
vez afectan al juicio teraputico y no m odifican sus-
tancialm ente la saturacin de O
2
de la hem oglobi-
na (H b). Por tanto la hipoxem ia se define cuando
la PO
2
esta por debajo de 80 m m H g
1
. La PO
2
nor-
m al puede variar en determ inadas circunstancias
com o son la presin barom trica, la posicin del
sujeto y la edad. Existen frm ulas para calcular de
m anera aproxim ada la PO
2
terica en funcin de
estas circunstancias com o
2
:
- PO
2
= 104-(0,27 x aos) con el sujeto sentado.
- PO
2
= 103,5-(0,42 x aos) con el sujeto en
supino.
Al igual que ocurre con el CO
2
, la m ayor parte
del contenido de O
2
en sangre no se debe al disuel-
to, sino al que va unido a la H b, en una relacin
que se expresa grficam ente en la curva de satu-
racin de la H b que se presenta en la Figura 1. La
m orfologa de sta curva vara segn el grado de
afinidad existente entre la H b y el O
2
, que est
influenciado por los cam bios de tem peratura, aci-
dez del m edio y tensin del CO
2
.
La hipoxia hace referencia al estado de los teji-
dos u rganos cuando el aporte de O
2
es inade-
Insuficiencia respiratoria aguda
A. Arnedillo Muoz, C. Garcia Polo, J.L. Lpez-Campos Bodineau
211
18
cuado, bien por dism inucin del aporte, aum ento
de las necesidades o cuando su utilizacin esta
interferida
2,3,4
.
C L AS I F I C AC I O N D E L A I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R ATO R I A
La IR puede clasificarse en
1
:
- IR hipoxm ica o parcial o tipo I: cuando slo
existe hipoxem ia con norm ocapnia.
- IR hipercpnica o global o tipo II: en la que exis-
te hipercapnia adem s de la hipoxem ia.
Segn el tiem po de instauracin puede clasifi-
carse en
1,5
:
- IR aguda (IRA): cuando su instauracin es rpi-
da en m inutos, horas o das y se caracteriza por
alteraciones en la oxigenacin y en el equilibrio
cido-base.
- IR crnica (IRC): se instaura de m anera m s
lenta y habitualm ente se ponen en m archa
m ecanism os de com pensacin fundam ental-
m ente renales para corregir las alteraciones que
se producen en el equilibrio cido-base.
- IR crnica agudizada (IRCA): es aquella que se
produce en pacientes que tienen una IR cr-
nica, en el curso de la cual aparece un even-
to que la descom pensa.
La m edicin del gradiente alveolo-arterial de
O
2
, sirve com o ndice de la eficacia del intercam -
bio gaseoso. Segn la afectacin de dicho gradiente,
se puede distinguir entre IR con gradiente norm al
que refleja afectacin extrapulm onar o IR con gra-
diente elevado que refleja patologa pulm onar. El
gradiente o diferencia alveolo-arterial de O
2
se cal-
cula m ediante la siguiente frm ula
1,3,4,5
:
- D (A-a) O
2
= PAO
2
PO
2
D onde:
- PAO
2
= [FIO
2
x (PB-PH
2
O )] - (PACO
2
/R)
D onde:
- D (A-a) O
2
: diferencia alveolo-arterial de O
2
.
- PAO
2
: presin alveolar de oxgeno.
- PO
2
: presin arterial de oxgeno.
- FIO
2
: Fraccin inspirada de O
2
(0,21 respiran-
do aire am biente).
- PB: presin barom trica en m m H g (760 m m H g
a nivel del m ar).
- PH
2
O : presin parcial de vapor de agua a 37
C (habitualm ente corresponde a 47 m m H g).
- PACO
2
: presin alveolar de CO
2
, que prctica-
m ente equivale a la presin arterial de CO
2
(PCO
2
).
- R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de
reposo).
Este gradiente vara con la edad, pero siem pre
debe ser m enor de 30. Para calcular los valores nor-
m ales de la D (A-a)O
2
en funcin de la edad se
puede em plear la siguiente ecuacin:
- D (A-a)O
2
= 2,5 + (0,21 x edad en aos)
M E C A N I S M O S F I S I O P ATO L G I C O S D E
L A I R AG U D A T a b la I )
1 ,3 ,4 ,6
D i sm i n u ci n d e la p re si n p a rci a l d e
o x g e n o e n e l a i re i n sp i ra d o
Constituye una causa infrecuente de IR aguda.
Esta se suele producir en situaciones de altitud, en
las que existe una dism inucin de la presin baro-
m trica y de la presin parcial de O
2
en el aire
am biente y por tanto una dism inucin de la PAO
2
y la PO
2
, con conservacin del gradiente alveolo-
arterial de O
2
. O tras situaciones en las que puede
producirse este m ecanism o fisiopatolgico son
aquellas en las que el O
2
es diluido por concen-
traciones de otro gas, com o puede ocurrir en las
212
A. Arnedillo M uoz, C. G arca Polo, J. L. Lpez-Cam pos Bodineau
100
S
a
t
u
r
a
c
i

n

d
e

h
e
m
o
g
l
o
b
i
n
a

%
C
o
n
t
e
n
i
d
o

d
e

O
2

m
l
/
1
0
0
m
l
80
80
80
80
0 20 40 60 80 100
4
8
12
16
20
Po
2
m m H g
T
a
D PG . PCO 2
pH
Sangre arterial:
PCO 2 aprox. 100m m H g
SaO 2 aprox. 98%
Sangre venosa:
PO 2 aprox. 40m m H g
SaO 2 aprox. 75%
T
a
D PG . PCO 2
pH
D esviacin a
la derecha
D esviacin a
la izquierda
Fi g u ra 1 . Curva de disociacin de la oxihem oglobina. PO 2:pre-
sin parcial de oxgeno. SO 2: Saturacin de oxgeno. T
a
: tem -
peratura. D PG : 2,3 difosfoglicerato. PCO 2: presin parcial de
anhdrido carbnico m m H g m ilm etro de m ercurio.
m inas por bolsas de m onxido de carbono o m eta-
no y en aquellas situaciones en las que el O
2
es
consum ido por el fuego
2
.
En todos estos casos se producir una hipo-
xem ia que condiciona una hiperventilacin y con-
siguiente hipocapnia (Tabla I).
H i p o ve n ti la ci n a lve o la r
M ediante la ventilacin conseguim os que el
aire am biente pase a la m em brana alveolo-capilar
para efectuar el intercam bio gaseoso. Esta ventila-
cin alveolar (VA) depende del volum en m inuto
(VE) y del volum en del espacio m uerto (VD ) segn
la siguiente relacin:
- VA = VE -VD
La m ayora de las situaciones en las que dis-
m inuye la VA son debidas a dism inucin de la ven-
tilacin m inuto, ya que el aum ento del espacio
m uerto es infrecuente.
Por otro lado, la PCO
2
depende de la VA com o
vem os en la siguiente ecuacin:
- PCO
2
= (VCO
2
/ VA) x K
D onde:
- PCO
2
: es la presin arterial de CO
2
, en m m H g
- VCO
2
: es la produccin de CO
2
, en m l/m in
- VA: es la ventilacin alveolar, en L/m in
- K: es una constante cuyo valor es 0,863 (un
factor de correccin).
Por tanto, la existencia de una hipoventilacin
pura conlleva una elevacin de la PCO
2
, que es inver-
sam ente proporcional a la dism inucin de la venti-
lacin (a una m ism a produccin dada de CO
2
). Ade-
m s, si observam os la ecuacin del gas alveolar, para
un cociente respiratorio de 1, por cada m m H g de
elevacin de la PCO
2
se producira un descenso de
1 m m H g de la PAO
2
, por lo que la elevacin de la
PCO
2
conlleva descensos en la PAO
2
, aunque pro-
porcionalm ente el descenso de la PAO
2
es m enor
1
.
En estos casos la diferencia alveolo-arterial de
O
2
perm anece norm al, salvo que coexista una enfer-
m edad pulm onar, y la hipoxem ia producida puede
ser satisfactoriam ente corregida aum entando la frac-
cin inspirada de O
2
(FIO
2
) (Tabla I).
Las causas que pueden llevar a hipoventilacin
no suelen estar localizadas en el parnquim a pul-
m onar y m s frecuentem ente son extrapulm onares.
A lte ra ci o n e s d e la d i fu si n a lve o lo -
ca p i la r
U na vez que los gases del exterior han alcan-
zado los alvolos deben intercam biarse con los de
la sangre para distribuirse por el organism o. Este
intercam bio de O
2
y CO
2
entre el alveolo y el capi-
lar pulm onar se realiza fundam entalm ente por un
proceso de difusin pasiva y viene regulado por las
leyes fsicas de la difusin de gases. Este m ecanis-
m o tiene un papel m enos relevante en la IR, e inclu-
so en los pacientes con severa afectacin de la difu-
sin pulm onar, los desequilibrios de la ventila-
cin/perfusin (V/Q ) y el shunt juegan un papel
m ucho m s im portante en la PO
2
, y slo en con-
diciones de ejercicio tiene un papel m s relevante,
al dism inuir el tiem po de paso del hem ate por el
capilar. En condiciones de reposo, no com porta
repercusin funcional, ya que el tiem po de trnsi-
to del hem ate a travs del capilar pulm onar per-
m ite alcanzar un equilibrio entre la PAO
2
y la PO
2
en el capilar pulm onar. En condiciones norm ales
este equilibrio se alcanza cuando el hem ate ha
recorrido un tercio del trayecto de la longitud del
capilar. Con respecto a la elim inacin del CO
2
nor-
m alm ente no se altera al difundir este gas 20 veces
m s que el O
2
, y es tpico que exista una hipo-
capnia
2,3
.
La hipoxem ia producida por la alteracin de la
difusin pulm onar corrige fcilm ente con suple-
m entos de O
2
(Tabla I).
E x i ste n ci a d e co rto ci rcu i to o S h u n t
Se define por la existencia de un aum ento del
gradiente (A-a)O
2
durante la respiracin de aire
am biente, debida a un cortocircuito anatm ico dere-
cho-izquierdo o por una perfusin continuada de
unidades pulm onares no ventiladas (V/Q =0), cons-
tituyendo un desequilibrio extrem o de la relacin
V/Q .
En condiciones norm ales existe un shunt fisio-
lgico de 2-3% del gasto cardaco
3
. Este shunt
puede verse aum entado cuando existen com uni-
caciones anorm ales entre arterias y venas. Estas
com unicaciones pueden ser intrapulm onares, des-
tacando la existencia de fstulas arterio-venosas pul-
m onares o extrapulm onares, que son m s fre-
213
Insuficiencia respiratoria aguda
cuentes. Entre estas ltim as destacan las cardio-
patas congnitas por defectos septales auriculares
o ventriculares o por persistencia del conducto arte-
rioso
1
.
N o obstante, la causa m s frecuente de la exis-
tencia de un shunt es la ocupacin de los alveolos
por fluidos inflam atorios o la atelectasia de los m is-
m os, sin estar estas unidades ventiladas y con per-
fusin conservada, por lo que la sangre que pasa
por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en
las neum onas, edem as cardiognicos y no car-
diognicos y atelectasias.
Puesto que la regin del shunt carece de ven-
tilacin, los suplem entos de O
2
aum entaran la PAO
2
slo en las zonas del pulm n donde no exista shunt,
por ello suplem entos im portantes de O
2
tienen
escasa repercusin sobre la oxigenacin arterial, al
no oxigenarse la sangre que pasa a travs de ellos
y m ezclarse con la sangre oxigenada. Slo los shunt
se com portan de esta m anera.
En estas situaciones lo habitual es exista una
hipocapnia por el estm ulo sobre la ventilacin de
la hipoxem ia (Tabla I).
D e se q u i li b ri o s e n la
ve n ti la ci n /p e rfu si n V/Q )
Es el m s im portante ya que constituye el m s
frecuente m ecanism o de hipoxem ia en la m ayor
parte de enferm edades pulm onares obstructivas,
intersticiales y vasculares com o la em bolia de pul-
m n
1
.
El pulm n est constituido por m illones de alve-
olos, cada uno con una ventilacin y una perfusin
determ inada. En condiciones ideales la relacin
entre am bos debe ser 1, pero en teora sta rela-
cin V/Q puede variar desde cero hasta infinito.
La existencia de desigualdades V/Q significa
que la ventilacin y el flujo sanguneo no concuer-
dan en diferentes regiones del pulm n, resultando
ineficaz el intercam bio de gases.
U na m anera de evaluar el grado de severidad
de las desigualdades V/Q es m idiendo la D (A-a)O
2
,
ya que a m ayor diferencia m ayor grado de severi-
dad de las alteraciones V/Q
2
.
En este m ecanism o podem os encontrarnos
unidades con V/Q bajas en las que existe una ven-
tilacin dism inuida y una perfusin adecuada. Este
m ecanism o lleva a la hipoxem ia, sin em bargo los
m ecanism os com pensadores suelen actuar de
m anera adecuada dism inuyendo la perfusin de
stas unidades bien ventiladas m ediante la vaso-
constriccin hipxica y desvindolas a otras uni-
dades con buena ventilacin.
O tra situacin es la existencia de unidades con
V/Q elevada. En ellas la ventilacin es adecuada
pero la perfusin se encuentra dism inuida. Tam -
bin aqu se puede producir una broncoconstric-
cin que suele desviar la ventilacin a unidades con
buena perfusin
1,3
.
El grado de afectacin de la ventilacin y/o per-
fusin vara entre sus dos extrem os que son:
- La existencia de un efecto espacio muerto
en el que no existira perfusin y la relacin
V/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveo-
lar sera m algastado ya que no se puede inter-
cam biar con la sangre.
214
A. Arnedillo M uoz, C. G arca Polo, J. L. Lpez-Cam pos Bodineau
PO2 PCO2 D(A-a)O2 Respuesta al O2
D ism inucin PAO 2 Baja Baja N orm al Si
H ipoventilacin alveolar Baja Alta N orm al Si
Alteracin de la difusin Baja Baja Alto Si
Shunt Baja Baja Alto N o escasa
D esequilibrios en la V/Q Baja Baja, norm al o alta Alto Si
Tabla I. M ecanism os fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria. PO 2: presin arterial de oxgeno. PCO 2:
presin arterial de anhdrido carbnico. D (A-a)O 2: diferencia alveolo arterial de oxgeno. PAO 2: presin alveolar
de O 2. V/Q : ventilacin perfusin.
- La existencia de un efecto shunten el que la
ventilacin es nula y la relacin V/Q tiende a
cero. Este m ecanism o ya ha sido com entado
con anterioridad.
Al principio la hipoxem ia suele corregirse con
el estm ulo hipxico sobre la ventilacin, por lo
m ism o en fases iniciales es rara la hipercapnia, pero
en fases avanzadas cuando las desigualdades V/Q
son m uy severas, la hipercapnia puede aparecer.
La hipoxem ia producida por este m ecanism o corri-
ge con la adm inistracin de suplem entos de O
2
(Tabla I).
H ay que tener en cuenta que con frecuencia
los m ecanism os determ inantes de la hipoxem ia
suelen ser m ixtos, siendo a veces difcil atribuir la
hipoxem ia a un solo m ecanism o.
Los m ecanism os que conllevan hipercapnia
son la hipoventilacin y las alteraciones en la rela-
cin perfusin y se diferencian por el aum ento de
la D (A-a)O
2
en este ltim o
1,3
.
D I AG N O S T I C O D E L A I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R ATO R I A AG U D A
C l n i ca
1 ,2 ,5
Podem os sospechar la existencia de una IRA por
la presencia de sntom as y signos de hipoxem ia y/o
hipercapnia (Tabla II), sobre todo en presencia de
pacientes diagnosticados de enferm edades pulm o-
nares agudas o crnicas agudizadas o procesos extra-
pulm onares agudos o crnicos agudizados que poten-
cialm ente puedan desarrollar IRA (Tabla III).
En m uchas ocasiones son la presencia de cl-
nica respiratoria aguda las que nos hacen sospe-
char la existencia de IRA (disnea, dolor torcico
agudo, hem optisis, etc).
G a so m e tr a a rte ri a l/P u lsi o x i m e tr a
5 ,7
La gasom etra arterial es la prueba im prescin-
dible para confirm ar la sospecha diagnstica de IRA,
adem s nos inform a del grado de severidad de la
m ism a, de la existencia o no de hipercapnia y de
la existencia de alteraciones en el equilibrio cido-
base.
La pulsioxim etra es un m todo no invasivo que
perm ite obtener la saturacin arterial de oxgeno
(SaO
2
) y su m onitorizacin continua. N o obstante,
puede verse artefactada en casos de anem ia im por-
tante, hipotensin, dishem oglobinem ias o uas pin-
tadas. En condiciones norm ales una SaO
2
del 90%
corresponde a 60 m m H g de presin parcial arte-
rial de O
2
. Pero hay que tener en cuenta que la m or-
fologa de la curva de saturacin de hem oglobina
vara segn el grado de afinidad existente entre la
hem oglobina (H b) y el O
2
, que est influenciada
por los cam bios de tem peratura, acidez del m edio,
concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglice-
rato y tensin del CO
2
. La hipercapnia, la acidosis
y la hiperterm ia producen una desviacin de la curva
de hem oglobina hacia la derecha por lo que la afi-
nidad de la H b por el O
2
dism inuye y se facilita su
liberacin a los tejidos (Fig. 1)
1,3
.
R a d i o g ra f a d e t ra x
La radiologa de trax nos puede ayudar al diag-
nostico diferencial de la IRA. A veces estas radio-
grafas son de m ala calidad por la situacin de los
pacientes. En la tabla IIIse exponen las causas m s
frecuentes de IRA en funcin de los patrones radio-
lgicos.
O tra s e x p lo ra ci o n e s co m p le m e n ta ri a s
Van dirigidas al diagnstico en funcin de la
sospecha clnica, por ejem plo gam m agrafa o TAC
(tom ografa axial com puterizada) helicoidal si se
sospecha trom boem bolism o pulm onar (TEP), etc.
T R ATA M I E N TO D E L A I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R ATO R I A AG U D A
El tratam iento de la IRA com prende dos apar-
tados. En prim er lugar el tratam iento de la enfer-
m edad de base causante de la IRA (neum ona, TEP,
etc) y en segundo lugar el tratam iento especfico
de la IRA. Este ltim o incluye:
M e d i d a s g e n e ra le s
2 ,5
- Asegurar la perm eabilidad de la va area (reti-
rar cuerpos extraos incluido prtesis dentales,
aspirar secreciones, etc) y si fuera preciso la
intubacin orotraqueal.
- M onitorizacin de constantes vitales y SaO
2
.
- Canalizacin de va venosa.
215
Insuficiencia respiratoria aguda
- N utricin e hidratacin adecuadas.
- Tratam iento de la fiebre, la agitacin o cualquier
situacin que conlleve un aum ento del con-
sum o de O
2
.
- Tratam iento si existe de la anem ia y de la hipo-
tensin para m ejorar el transporte de O
2
.
- Proteccin gstrica si precisa.
- Profilaxis de la enferm edad trom boem blica.
O x i g e n o te ra p i a
8
En los casos de IRA debem os m antener una
oxigenacin adecuada a los tejidos, m ediante la oxi-
216
A. Arnedillo M uoz, C. G arca Polo, J. L. Lpez-Cam pos Bodineau
Hipoxemia Hipercapnia
D isnea D esorientacin
Taquipnea O bnubilacin
Incoordinacin toracoabdom inal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia H ipertensin arterial
H ipertensin arterial En fases avanzadas hipotensin y bradicardia
Agitacin
Pulso paradjico
En fases avanzadas hipotensin y bradicardia
Signos y sntom as de la enferm edad de base que Signos y sntom as de la enferm edad de base que
ocasiona la IR ocasiona la IR
Tabla II. Signos y sntom as de hipoxem ia e hipercapnia.
Patrn radiolgico Etiologia de ira
Normal - EPO C, asm a, TEP.
- Enferm edades neurom usculares.
- Enferm edades de caja torcica.
- D epresores SN C.
- O bstruccin de va area superior.
- Inhalacin de hum os.
- Shunt intrapulm onares
Alteracin localizada N eum ona localizada, infarto pulm onar, atelectasia. Aspiracin. H em orragia
localizada, contusin pulm onar localizada
Alteracin difusa - EAP, SD RA, neum onia bilateral, hem orragia alveolar.
- Enferm edades intersticiales difusas.
- N eum onitis por frm acos o txicos.
- Contusin pulm onar difusa.
- Linfangitis carcinom atosa
Patologia extrapulmonar N eum otrax, derram e pleural, fracturas costales m ltiples, derram e pleural,
deform idades de caja torcica.
Tabla III. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en funcin de los patrones radiolgicos. EPO C:
enferm edad pulm onar obstructiva crnica. TEP: trom boem bolism o pulm onar. SN C: sistem a nervioso central. EAP:
edem a agudo pulm onar. SD RA: sndrom e de distrs respiratorio del adulto.
genoterapia conseguim os elevar el aporte del O
2
inspirado y m ejorar la cantidad de O
2
contenida en
sangre. En estos casos el O
2
debe adm inistrarse
m ediante m ascarilla tipo Venturi con la cual pode-
m os conocer la fraccin inspirada de O
2
(FIO
2
) que
aportam os al paciente. M ediante este sistem a pode-
m os conseguir FIO
2
de hasta el 50% . Es reco-
m endable, cuando las circunstancias lo perm iten,
realizar una gasom etra arterial antes de iniciar la
oxigenoterapia. En los pacientes con IR crnica agu-
dizada o con tendencia a la hipercapnia se debe
intentar m antener una SaO
2
sobre 90% o PO
2
sobre
60 m m H g.
Adem s de aum entar la FIO
2
no debem os olvi-
dar que para m ejorar la hipoxia tisular tam bin debe-
m os asegurar el gasto cardaco y el transporte de
O
2
adecuados (ej. evitando la anem ia).
Ve n ti la ci n n o i n va si va VN I )
9 ,1 0 ,1 1
La VN I ha dem ostrado su eficacia en pacien-
tes con EPO C agudizado con acidosis e hipercap-
nica y frecuencia respiratoria m ayor de 24 respira-
ciones por m inuto, dism inuye la necesidad de intu-
bacin y ventilacin m ecnica, los das de hospita-
lizacin y la estancia hospitalaria y la supervivencia.
Tam bin ha dem ostrado ser eficaz en agudi-
zaciones con hipercapnia y acidosis en otras pato-
logas com o enferm edades de caja torcica, enfer-
m edades neurom usculares o sndrom es de hipo-
ventilacin. Este apartado se desarrolla m s exten-
sam ente en otro captulo del libro.
B I B L I O G R A F I A
1. Insuficiencia respiratoria aguda. Clasificacin y m eca-
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Insuficiencia respiratoria aguda