ICTERICIA NEONATAL

Int. Andrs Rojas G.

Universidad San Sebastin
Puerto Montt
HIPERBILIRRUBINEMIA
Entidad clnica caracterizada por aparicin de ictericia en piel y mucosas por
aumento bilirrubina (Bb) srica sobre el nivel normal para edad y peso del neonato
Hiperbilirrubinemia ms frecuente en el RN que en cualquier otra edad
50% RNT y 80% RNPT presenta ictericia los primeros das de vida (frecuencia es
mayor a menor EG)
Mayora es fisiolgica, pero en determinadas ocasiones puede producir dao
grave y permanente del SNC
Bb total normal RN 1 2mg/dL
Ictericia evidente con Bb total > 5 7mg/dL
Padres perciben con Bb total > 10 15mg/dL
Durante primera semana de vida todos los RN tienen niveles elevados de Bb (50%
ictericia visible) por destruccin acelerada de glbulos rojos (GR), disminucin
remocin Bb por insuficiencia enzimtica transitoria heptica y aumento reabsorcin
circulacin enteroheptica.
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METABOLISMO
BILIRRUBINA
Produccin diaria 6 8mg/kg
Efecto protector stress oxidativo de GR. A mayor [ ] es
citotxico.
Periodo neonatal: stress oxidativo frecuente y severo, nivel
enzimas antioxidantes deprimido.
1) Bb proviene de Hb (80%) y hemoprotenas y eritropoyesis
inefectiva (20%). Accin hemoxigenasa transforma en
biliverdina. Biliverdina reductasa transforma en Bb no conjugada
(insoluble en pH fisiolgico / liposoluble).
2) Transportada en circulacin unida a albmina hacia hgado.
Durante vida IU Bb - albumina es excretada a circulacin
materna, en RN hacia su hgado (circulacin entero heptica).
3) Captada en el hepatocito por Bb receptor procesada por enzima
glutation S transferasa.
4) Uridin-difosfato-glucuronil transferasa (UDPGT) conjuga Bb
liberando uridin difosfato, produciendo Bb mono y biconjugada
(hidrosolubles)
5) Bb conjugada es desconjugada por Beta glucuronidasa
liberando Bb no conjugada hacia circulacin. Adulto la Bb
conjugada es transformada en urobilingeno por flora intestinal.
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ICTERICIA FISIOLOGICA
Sustrato
Mayor cantidad GR
GR vida + corta (90 das)
Metabolismo Heptico
Captacin deficiente por menor [ ] albminas y menor
afinidad a Bb
Inhibicin competitiva receptores hepticos Bb: cidos
grasos, AB, AAS, etc.
Conjugacin defectuosa por menor [ ] glutation
transferasa y menor nivel UDPGT
Circulacin enteroheptica
Mayor cantidad monoglucuronidos fcilmente
desconjugados
Mayores niveles Beta glucuronidasa
Ausencia bacterias y menor conversin a urobilinoides
Gran cantidad bilirrubina en meconio (1g = 1mg Bb)
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MANTENCION
HIPERBILIRRUBINEMIA
Hipotiroidismo: retardo maduracin enzimtica
Hijo madre diabtica: policitemia
Estenosis Hipertrfica Ploro: cursa con disminucin actividad UDPGT
Obstruccin intestinal: aumento circulacin enteroheptica
Reabsorcin hematomas: sobrecarga GR
ALTO RIESGO (> p95)
>8mg/dL (24h vida)
>13mg/dL (48h vida)
>16mg/dL (72h vida)
>17mg/dL posteriormente
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FACTORES DE RIESGO HIPERBILIRRUBINEMIA
VARIABLE ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Bilirrubinemia Zona alta Zona intermedia
Ictericia Primeras 24h Antes del alta
EG 35 36 semanas 37 38 semanas
Hermano Fototerapia Ictericia
Alimentacin LME FE
Patologa perinatal Enfermedad Hemoltica Macrosoma
Otros Hematoma o equimosis Gnero masculino
Bhutani et al / Pediatr Clin N Am (2004)
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CRITERIOS
ICTERICIA PATOLGICA
Ictericia clnica evidente primeras 24h vida
Ictericia clnica persistente
> 1 semana en RNT
> 2 semanas en RNPT
Aumento concentracin Bb total > 0.5mg/dL/h o > 5 mg/dL/da
Bb total srica > p95 para edad
Bb conjugada o directa > 2 mg/dL o > 20% Bb total
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HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
1) PRECOZ (primeras 24h)
Ictericia incompatibilidad grupo
Microesferocitosis familiar congnita
2) NORMAL (2do al 7mo da)
Ictericia Fisiolgica
Ictericia incompatibilidad grupo
Poliglobulia
Reabsorcin hematomas
Sepsis
Obstruccin intestinal
Enfermedades metabolismo Bb: Sndrome Lucey Driscol, Sndrome Criggler
Najjar y Enfermedad Gilbert
3) TARDIA (despus 1ra semana)
Ictericia por Hipoalimentacin
Ictericia por Lactancia Materna
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Ictericia Fisiolgica: 2do da de vida, mximo 4to y 6to da, se resuelve a los 7 14 das.
Microesferocitosis Hereditaria: anemia hemoltica ms comn debido a defecto en membrana del GR. Se
presenta con anemia, ictericia y esplenomgelia. Mayora neonatos tienen anemia leve o no tienen anemia
junto con reticulocitosis o esferocitosis en el frotis.
Poliglobulia: Hto >65%. Relacin lineal Hto / viscosidad sangunea hasta Hto 60%. Hto >65% flujo
sanguneo disminuye igual que transporte O2y aumenta riesgo trombosis. Causas: hipoxia crnica
intrauterina donde aumenta eritropoyetina fetal (RCIU, DM, SHIE, embarazo prolongado, etc), transfusin
placento fetal, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congnita, genopatas. Clnica: mayora
asintomticos, rubicundez (mucosas, palmas y plantas), taquipnea, cianosis, temblores, letargia o irritabilidad
y problemas alimentacin. Complicaciones: metablicas (hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia),
insuficiencia cardiaca, alteraciones coagulacin e infartos o hemorragias cerebrales y NEC. Manejo: RN con
2 Hto >65% pero <70% solo si son sintomticos. RN con 2 Hto >70% se tratarn aunque sean
asintomticos. Eritrofresis por doble va venosa perifrica o catter umbilical (una va infunde SF y otra
extrae sangre en forma simultnea). Volumen extraccin (mL) =[vol. sang x Hto observado Hto deseado] /
Hto observado. Volumen sanguneo 80 100mL/kg. Hto objetivo 55 60%. Tb se puede usar frmula de
volumen extraccin 15 20mL/kg.
Sndrome Lucey Driscol: hiperbilirrubinemia alta, riesgo dao neurolgico, caracterstica familiar por
alteracin glucorinizacin por sustancias presentes en suero materno y del RN.
Sndrome Criggler Najjar: ictericia no hemoltica familiar con hiperbilirrubinemia severa secundaria a
ausencia UDPG transferasa. Aparece primeros 2 -3 das de vida. Tipo 1 requiere fototerapia de por vida
para evitar encefalopata bilirrubnica hasta que sea factible realizar un transplante heptico. Forma leve (tipo
2) responde a tratamiento con fenobarbital
Enfermedad Gilbert: causa hereditaria ms comn de la glucuronidacin de Bb. Enfermedad autosmica
dominante con hiperbilirrubinemia leve por disminucin actividad UDPG transferasa.
Obstruccin intestinal (ileo o anatmico): aumenta circulacin enteroheptica. Bb srica es
frecuentemente ms alta con una obstruccin intestinal pequea (ej. Estenosis ploro) que una grande.
Ictericia por Leche Materna: desde el 7mo da vida, resolucin lenta y puede sobreponerse a ictericia
fisiolgica. No requiere tratamiento.
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ENFERMEDAD HEMOLITICA
INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO / RH
Presencia IgG1 anti GR fetales generando
hemlisis e hiperbilirrubinemia
CLINICA
Ictericia precoz: segn grado de
hemlisis
Anemia: precoz o tarda
Hepatoesplenomegalia
Hemorragias: dao capilar (CIV),
trombocitopenia, compromiso heptico
LABORATORIO
Hemograma: Hb, reticulocitos > 6%,
GR nucleados
Hipoglicemia
Test de Coombs Directo (+)
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ENFERMEDAD HEMOLITICA
INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO / RH
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2/3 casos
Madre OIV y RN AII o BIII
A-B o B-A prcticamente
inexistente
Forma leve
TRATAMIENTO
Fototerapia
<24 hrs
Bb no conjugada >14mg/dl a 48 hrs
Bb no conjugada >15mg/dl a 72 hrs
Exanguineo transfusin (ET)
Bb total > 20mg/dL
1/3 casos
Madre Rh (-) y RN Rh(+)
Ag D
Forma grave
TRATAMIENTO
Exanguineo transfusin (ET)
Precoz: Hb cordn <12g/dL, Bb total
cordn > 5mg/dL y Bb total >
0.5mg/dL/h
Tarda: Bb total > 20mg/dL o Bb total
>1mg/dL/h
Fototerapia (posterior a ET)
Bb conjugada <4mg/dL y Hb >14g/dL
Inmunoglobulinas EV
Frena ascenso y reduce necesidad de ET
Evitara hemlisis
INCOMPATIBILIDAD ABO INCOMPATIBILIDAD RH
ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
Diversos estudios relacionan ictericia con lactancia materna
Maisels y Gifford: 9% LM vs 2.2% FL
Ictericia por LM se diagnostica DESPUS de descartar otras causas
Dato clnico esencial: Bb srica esencialmente no conjugada, RN BEG, se
alimenta bien e incrementa de peso en forma adecuada, comienza a los 7
das de vida, peak a los 14 das y remite entre 3 semanas a 3 meses.
Riesgo Kernicterus en RNT con ictericia por LM es extremadamente bajo
LM contina sin interrupcin, [ ] Bb se normaliza lentamente
Interrupcin breve LM significativamente Bb, al volver a amamantar
nivel pero no alcanza el nivel anterior
EPIDEMIOLOGIA
Estudios prospectivos indican variedad muy amplia de niveles Bb en relacin
con FL
RN con LM comparados con FL tienen menor volumen fecal (contribuye a
incrementar reabsorcin Bb)
Bb no conjugada > 12mg/dL: 12,9% LM vs 4% FL
Bb no conjugada > 15mg/dL: 2% LM vs 0.3% FL
En la mayor parte de los casos de ictericia por leche materna las bilirrubina
son mucho menores de 20mg/dL
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ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
CLASIFICACION / ETIOLOGIA
A) PRECOZ (Ictericia por hipoalimentacin ): intensificacin ictericia fisiolgica
Ingesta
Ayuno / Hipoalimentacin: frecuencia inadecuada
Retraso eliminacin de meconio: leche materna tiene efecto laxante por alta [ ]
lactosa que arrastra agua y presencia de PGs (prdida reflejo gastroclico).
B) TARDIA ( Ictericia por leche materna )
Inhibicin excrecin heptica de bilirrubina
Metabolitos progesterona (Pregnandiol): inhibidor competitivo glucuronil transferasa
cidos grasos libres: lipasa libera cidos grasos libres que inhiben glucoronil-
transferasa
Inhibidores no identificados
Reabsorcin intestinal de bilirrubina (circulacin enteroheptica)
Escasa flora intestinal: dficit formacin urobilinoide bacteriano
Beta-glucoronidasa: presente en leche materna, acta sobre Bb conjugada liberando
Bb no conjugada ( circulacin enteroheptica)
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ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
Ninguno de ellos ha sido acabadamente reproducido, pero estudios indirectos
sealan que los factores involucrados no estn presentes en el calostro y
aparecen en la produccin de leche de transicin y madura.
En la actualidad no hay datos firmes de que el pregnandiol o los cidos
grasos libres inhiban la conjugacin heptica de la bilirrubina in vivo o que
intervenga de manera CAUSAL en la ictericia por leche materna.
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ICTERICIA
LACTANCIA MATERNA
AAP aconseja no interrumpir LM en RNT sanos; aumentar frecuencia
entrega (10 a 12 veces / 24h)
Estimulacin precoz LM con prcticas que estimulen libre demanda
Aporte extra de lquidos en casos de deshidratacin (NO disminuye
ictericia)
ICTERICIA (Bb < 18mg/dl)
Hipoalimentados: reforzar lactancia y suplementar en caso de hipogalactia
Buen ascenso ponderal: mantener lactancia y observar
ICTERICIA (Bb > 18mg/dl)
Hipoalimentados: fototerapia, reforzar lactancia y suplementar en casos de
hipogalactia
Buen ascenso ponderal: fototerapia, suspender lactancia 24-48 hrs y
suplementar, estimular a las madres para que continen la lactancia
posteriormente.
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HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
Sndrome ictrico colestsico representa urgencia (pronstico depende de
tratamiento precoz)
Muchas veces cursa con Bb total bajas de 8 10mg/dL (difcil identificacin precoz)
Bb conjugada mayor 2mg/dL o ms de un 20% de la bilirrubina total como
conjugada siempre es PATOLOGICA (dao heptico o va biliar) independiente
Bb total
Coluria e hipo o acolia
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Enfermedad Va Biliar
Extraheptica
Enfermedad Va Biliar
Intraheptica
Enfermedad
Hepatocelular
Atresia Biliar (40%) Sndrome Alagille
Quiste de Coldoco (10%)
Nutricin Parenteral
Dficit 1 antitripsina (5%)
Hepatitis Neonatal (40%)
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
EPIDEMIOLOGIA
1 : 10.000 RNV
ETIOLOGIA
Desconocida (CMV o rotavirus?)
CLASIFICACION
AVB neonatal: obliteracin rbol biliar total o parcial, ictericia 1ros das vida con
MF asociadas (poliesplenia, ausencia cava inferior y malrotacin intestinal)
AVB perinatal: inflamacin conductos biliares produciendo obliteracin
progresiva de stos, ms frecuente, con periodo libre de ictericia y sin MF
asociadas.
CLINICA
Ictericia colestsica leve a moderada sin CEG ni incremento ponderal.
Hepatomegalia
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ATRESIA VIA BILIAR (AVB)
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
DIAGNOSTICO
GTP: > 300U/L (valor normal 2 meses 12U/L)
Sonda duodenal: bajo pantalla radiolgica sonda en 2da porcin duodeno para
recolectar lquido x 24h; si color es verde se descarta AVB.
Cintigrama biliar: (+) descarta AVB
Biopsia Heptica: rendimiento diagnstico 98%, permite diferenciar HN
(transformacin giganto celular) de AVB (predomina colestasia y duplicacin
conductillos).
CPER / Colangio resonancia
TRATAMIENTO
Resecar va biliar atrsica + anastomosis bilio digestiva (hepatoporto
enterostoma de Kasai)
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ATRESIA VIA BILIAR (AVB)
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
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CLASIFICACION
Segn segmento va biliar
comprometida. Ms frecuente es
dilatacin fusiforme (tipo I)
ETIOLOGIA
Recanalizacin desigual vas
biliares
Dao por regurgitacin enzimas
pancreticas por el Wirsung
IMAGENOLOGIA
ECO abdominal
TRATAMIENTO
Ciruga
Difcil diagnstico; muy parecido a AVB
ETIOLOGIA
TORCH, sepsis, ITU, aminoacidemia,
aminoaciduria, galactosemia, etc.
CLINICA
Antecedente bajo peso nacimiento
Mal incremento ponderal
Hepatoesplenomegalia
DIAGNOSTICO
Gama glutamil transferasa (GTP),
sondeo duodenal, cintigrama biliar y
biopsia heptica
QUISTE COLEDOCO HEPATITIS NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
Sndrome Alagille: enfermedad hereditaria con
conductos biliares intrahepticos (<0,5 conductos x
espacio porta). Fascie dismrfica con frente prominente,
ojos hundidos y mentn aguzado. Colestasia crnica
con prurito e hipercolesterolemia. Cardiopata asociada.
Dficit -1 antitripsina: hipoplasia conductos con
ictericia que puede demorar meses en resolverse.
Galactosemia: desorden ms comn del metabolismo
de los carbohidratos; se presenta con colestasia
neonatal (hiperplasia ductular y fibrosis portal). Presenta
adems vmitos, diarrea, acidosis tubular renal,
cataratas y coagulopata luego de ingestin alimentos
con galactosa (ej. leche humana o de vaca).
Diagnostico: radioinmunoensayo detecta ausencia
actividad galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en GR,
leucocitos o hgado. Tratamiento: eliminacin de
productos o leche con galactosa (LM) con sustitucin
por frmulas con soya.
Colestasia por nutricin parenteral: 20 30% RN.
FR: prematurez, ciruga gastrointestinal, duracin
nutricin parenteral, sepsis, falta aporte enteral y aporte
excesivo aminoacidos. Etiopatogenia desconocida,
sera multifactorial por endotoxinas bacterianas y falta
de alimentacin enteral. Tratamiento: promover
alimentacin enteral. Uso de cido ursodeoxiclico
30mg/kg/da.
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DAO NEUROLOGICO
ACUTE BILIRUBIN ENCEPHALOPATHY / KERNICTERUS
GENERALIDADES
Presencia Bb no conjugada libre es SIEMPRE anormal pues atraviesa
barrera hemato enceflica (lipoflica), siendo el mejor predictor de neurotoxicidad
pero sin un valor de referencia especfico (Bb no conjugada libre > 0.8 g/dL en
estudios en US y J apn)
Nivel crtico es influenciado por madurez postnatal, duracin hiperbilirrubinemia,
porcentaje de incremento Bb y presencia morbilidad cercana al trmino de
gestacin (hipoalbuminemia, disrupcin barrera hematoenceflica, asfixia por
trauma, infecciones e hipoglicemia)
ETIOLOGIA
Ncleos ms afectados: ganglios basales, putamen, hipocampo, ncleo
caudado, ncleo cerebeloso y bulbar, sustancia blanca y gris de los hemisferios
cerebrales y ncleos de pares craneanos como motor ocular comn, pattico y
vestibular y cerebelo.
Puede observarse tambin: necrosis tubular renal, mucosa intestinal y clulas
pancreticas por depsito intracelular cristales Bb.
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Bb impregna neuronas SNC produciendo necrosis por alteracin fosforilacin oxidativa, respiracin celular,
sntesis protenas y metabolismo glucosa. Nios sobrevivientes desaparece impregnacin amarilla pero
ganglios presentan dao celular, prdida neuronal y reemplazo de la glia.
KERNICTERUS
ENCEFALOPATIA AGUDA
Primera fase (3 das vida): estupor, hipotona, succin dbil primeros das
Segunda fase (6 das vida): fiebre, hipertona msculos extensores y opisttonos
Tercera fase (1 semana vida): hipo o atona, desarrollo encefalopata post kernicterus, Moro
alterado, flexin incompleta extremidades, opisttono, succin dbil, fiebre, convulsiones,
rigidez muscular, parlisis de la mirada y respiracin irregular.
ENCEFALOPATIA CRONICA
Fenmeno irreversible como consecuencia de hiperbilirrubinemia neonatal mantenida
Primer ao de vida: alimentacin dbil, llanto de alta tonalidad, hipotona. Deambulacin sin
ayuda a los 5 aos.
Movimientos extrapiramidales: distonas y atetosis (evidentes solamente con movimientos
dirigidos) que se desarrollan entre los 18 meses y los 8 aos. Casos severos con disartria y
dificultad en masticacin y deglucin.
Neuropata auditiva aislada: central por alteracin sensorioneural o perifrico por dao
coclear
Fijacin anormal mirada: limitacin mirada hacia arriba, ojos d emueca
Dficit intelectual: presente por compromiso corteza cerebral. Inusual. Representa
probablemente inhabilidad de determinar inteligencia por problemas de audicin,
comunicacin y coordinacin.
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EVALUACION CLINICA
ANAMNESIS
Grupo y RH: padre y madre
Antecedentes ictericia hermanos
Antecedentes anemia hemoltica familiar
Embarazo y parto: parto traumtico
Alimentacin
Precisar momento aparicin ictericia y velocidad
ascenso Bb
EXAMEN FISICO
Regla de Kramer: progresin ictericia desde cefalo a
caudal a medida que los niveles de Bb aumentan. Evaluar
con luz natural
Zona 1 (cara): < 5mg/dL
Zona 2 (trax): 5 - 8mg/dL
Zona 3 (muslos): 9 - 12mg/dL
Zona 4 (piernas): 12 - 17mg/dL
Zona 5 (pies y manos): > 17mg/dL
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EVALUACION CLINICA
EXAMEN FISICO
Signos Especficos
Actividad hemoltica: ictericia precoz, palidez, hepatoesplenomegalia,
fracaso fototerapia con valores bajos Bb.
Otras enfermedades (sepsis, galactosemia): hematomas, equimosis,
vmitos, letargia, alimentacin deficiente, hepatoesplenomegalia,
inestabilidad trmica, taquipnea
Ictericia colestsica: coluria, ictericia persistente, hipo o acolia.
RN menos ictricos en relacin a Bb: ictericia precoz (falta tiempo
impregnacin), poliglobulia (enmascara ictericia), nios con piel morena, nios
en fototerapia.
RN ms ictricos en relacin a Bb: ictericia tarda (aumenta tiempo
impregnacin), anemia, nios de piel blanca, evaluacin luz fluorescente, medio
ambiente con tono amarillo.
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LABORATORIO
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Bb total y Bb no conjugada
Protenas totales
Albmina
Hemograma (microesferocitos mximo 5%)
Recuento reticulocitos (mximo 6%)
Grupo y RH (materno y RN)
Test Coombs indirecto y directo
Sedimento Orina
URC: ITU puede cursar con colestasia
VDRL
PCR
Hemocultivo
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Bb total y Bb conjugada (>2mg/dL o >15% del
total)
GGTP
ECO Abdominal
Cintigrama biliar
CPER
Colangio resonancia
Sonda duodenal
Biopsia Heptica
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Bilirrubinmetro transcutneo BiliCheck: herramienta screening para ictericia neonatal en poblacin China
Hong Kong Med J , Volumen 12; n 2, Abril 2006 : 99 - 102
INTRODUCCION
BiliCheck (SpectRx) usa espectrofotometra para deteccin bilirrubina srica. Utilidad como test de screening para ictericia
neonatal ha sido bien probada en diversos estudios y resultados confirman buena correlacin Bb transcutnea (TcB) y niveles
de Bb srica con sensibilidad y especificidad razonables. Valores se correlacionan con cromatografa lquida (gold estndar).
METODOS
Estudio prospectivo en nios de trmino y cercanos a trmino con gestacin sobre 32 semanas ingresados a la Unidad de los
autores entre Abril 2001 y Febrero 2002. TcB tomada en frente y esternn dentro de 30 min y procesadas dentro de 1h.
RESULTADOS
Total de 83 bebs, 46 masculinos y 37 femeninos. Promedio de edad gestacional fue 38.84 1.52 semanas. Promedio de edad
momento de recoleccin fue 3.961.69 das. 86% nios desarrollaron ictericia despus de 48h de vida, slo 12 nios
desarrollaron ictericia precoz y ninguno estaba ictrico antes de 24h de vida. Correlaciones entre Bb srica y TcB de ambos
dispositivos en los dos sitios fueron altas con coeficiente 0.718 (95% IC) TcB en frente y 0.814 (95% IC) en esternn tomado
por Minolta Airshields J M 102; 0.757 (95% IC) TcB en frente y 0.794 (95% IC) en esternn tomado por BiliCheck. Relaciones
fueron positivas y significativas a nivel de 0.01. La bilirrubina srica tuvo correlaciones ms altas con TcB en el esternn
que en la frente.
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DISCUSION
BiliCheck tiene ventaja terica de aislar absorcin de luz de la
Bb de otros como Hb o melanina generando TcB
independiente de factores como raza, edad y peso. Punto de
corte de 250 mol/L en frente y 260 mol/L en esternn
produjo especificidad de 61.9% y 70.0% respectivamente con
sensibilidad 100%. Resultados comparables con encontrados
en poblacin blanca. Las diferencias entre las curvas de
mediciones tomadas en frente y esternn usando BiliCheck y
Minolta Airshields J M 102 son pequeas. Autores concluyen que
BiliCheck y Minolta Airshields JM 102 son herramientas de
screening tiles para ictericia neonatal en nios de trmino y
cercanos a trmino.
MANEJO
HIPERBILIRRUBINEMIA
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Inefectiva para Bb srica < 5mg/dL
FOTOTERAPIA
MECANISMO
Longitud de onda 425 y 475 nmilumina la piel, una
infusin de fotones de energa es absorbida por la
Bb presente en capilares superficiales y espacio
intersticial sufriendo reacciones fotoqumicas de
isomerizacin estructural diferentes del ismero
natal (ms polares) convirtindola as en
fotoisomeros hidrosolubles (luminirrubina y
fotobilirrubina) que pueden ser excretados del
hgado en la bilis sin sufrir la conjugacin o requerir
transporte especial para su excrecin. La
eliminacin urinaria y gastrointestinal son ambas
importantes en reducir la carga de Bb.
Fotobilirrubina: excretada va heptica sin
conjugacin pero su clearance es muy lento y su
conversin es reversible en el intestino.
Lumirrubina: clearence rpido (principal
responsable disminucin en suero de Bb) y su
conversin NO es reversible.
Monopyrroles y dipyrroles: pequeas cantidades
de Bb oxidadas que son excretadas en la orina.
Esto es un proceso lento y es slo un contribuidor
menor a la eliminacin de Bb durante fototerapia.
30
31
Combinada
s
Tubo
Fluorescentes
ESPECTRO DE LUZ
Tubos fluorescentes (caja de luz): luz blanca o natural (fototerapia simple) y/o azul
especial (fototerapia intensiva)
Combinadas: luz fluorescente o lmpara de halgeno +colchn fibra ptica bajo RN.
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Tungsteno
Halogenas
ESPECTRO DE LUZ
Lmparas halgenas: compactos, pero generan cantidades significativas de calor.
Sistemas lmparas tungsteno halgenas: igual eficaces que fototerapia
convencional (RNPT) pero menos eficaces (RNT)
Lmparas luz de galio: ms efectivas, en experimentacin, alta irradiacin en azul al
espectro verde sin generacin de calor excesivo.
Galio
33
ESPECTRO DE LUZ
Mantas Fibra ptica: entrega luz va cable dentro de almohadilla plstica que contiene
fibras pticas. Restos almohadilla se enfran y pueden ser colocados directamente bajo RN
para aumentar superficie piel expuesta. Poder espectral bajo, por eso se usa con lmparas
de techo para doble fototerapia.
MantaFibraptica Radimetro
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FOTOTERAPIA
FACTORES INFLUENCIAN EFICACIA FOTOTERAPIA
Espectro de energa o irradiacin: 30 - 50W/cm2/nm
Espectro de luz: ideal combinacin tubos azul y blanco (mnimo 3 tubos)
Superficie exposicin RN: incrementar superficie (RN slo con paales). Estudio divulg que niveles Bb srica
disminuyen ms rpidamente sin cambiar de posicin manteniendo decbito supino en comparacin con aquellos
RN que fueron girados en prono supinacin c/2 3h. Tan KL. Comparison of the efficacy of fiberoptic and conventional
phototherapy for neonatal hyperbilirubinemia. J Pediatr 1994;125:607-612.
Distancia del RN: lmpara a 30 cmsobre RN
Tiempo exposicin: habitualmente no menos de 18 24h, no necesita ser continua (si en casos severos)
RETIRO: esperar descenso mnimo de 0.5 - 1mg/dL/h durante primeras 4 8h. Se producen decrementos ms
lentos en la ictericia por hemlisis y cuando hay Bb conjugada. Descenso esperable con fototerapia normal es 10 -
20% cifra inicial en primeras 24h y con fototerapia intensiva 30 - 40%. Interrumpir fototerapia con Bb valor bajo
indicacin para edad y rebote <1mg/dL/da
COMPLICACIONES FOTOTERAPIA
Prdida aumentada de deposiciones verdosas
Alergias piel
Ictericia clnica enmascarada por luz
Sobrecalentamiento o enfriamiento
Aumento prdidas insensibles: aporte extra de lquidos (soluciones glucosadas sin efecto); exceso lquidos no
afecta niveles Bb a excepcin deshidratacin. Buena hidratacin mantiene diuresis (eliminacin fotoproductos).
Sndrome RN bronceado: solo tipo colestsico
Dao potencial ocular
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EXANGUINEOTRANSFUSION
OBJETIVOS
Estabilizacin RN
Eliminacin Ac anti Rh (elimina GR sensibilizados)
Corregir anemia hemoltica secundaria
Evitar niveles txicos Bb (elimina Bb vascular y suministra albmina)
Se realiza con sangre total (en general basta 1 bolsa sangre)
Volumen recambio equivalente 2 veces volemia.
Procedimiento complejo (UCIP)
Monitorizacin constante equilibrio cido-base, ELP, Ca+ y glicemia
INDICACIONES
Antecedente hijo anterior con enfermedad hemoltica Rh
Bb total > 5mg/dL en cordn
Bb total > 20mg/dL
Ascenso Bb no conjugada > 1mg/dL/h (mantenida por 3 4h a pesar fototerapia)
Hb < 12g/dL en cordn
Signos kernicterus
Cuando no hay disponibilidad laboratorio
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TIPOS SANGRE
Rh: OIV Rh (-)
ABO: OIV y Rh compatible
PREPARACION
Fresca (minimiza prdida factores
coagulacin y plaquetas )
Citrada
Heparinizada
ADMINISTRACION
Dosis: 180mL/kg
Duracin: 1 1h
Va: punta catter debe documentarse en
Rx abdomen L entre L3 L5 (posicin baja)
o sobre diafragma T10 T12 (posicin alta)
Vena umbilical (aporte) / Arteria umbilical
(desecho)
INTERRUPCION
Muy irritable
Desaturacin importante
Arritmia
Apnea o cianosis
Hipoerfusin extremidades
Shock
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COMPLICACIONES
Vasculares: embolias, trombosis, ECN
Cardiacas: arritmias, sobrecarga
volumen, PCR
Metablicas: hiperK+, hiperNa+,
hipoMg+, acidosis, hipoglicemia
Hemorragias: sobreheparinizacin,
trombocitopenia
Infecciones: bacterianas, virales
Iatrogenia: perforacin vena umbilical
Otros: hipotermia, poliglobulia, anemia
GAMMA GLOBULINA
MECANISMO
Unin a fraccin constante de Ac maternos fijados en los eritrocitos
sensibilizados del RN impidiendo su destruccin.
Disminuira a travs de su catabolismo los Ac circulantes anti A, anti B o anti
Rh.
INDICACION
Poco efecto cuadros con ictericia precoz o 1mg/dL/h durante 4h sgtes
Uso en cuadros con ictericia moderada aparece despus de 24h de vida.
Uso precoz reduce necesidad de fototerapia y exanguineotransfusin pero no
disminuye riesgo de anemia tarda y eventual necesidad de transfusin.
RAM
Alergia, fiebre y sobrecarga de volumen
DOSIS
0.5g/kg EV lento (2h) primer da, repetir en 12h si bilirrubinemia persiste alta
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OTRAS TERAPIAS
PROTOPORFIRINAS (Sn, Zn, Co)
MECANISMO
Anlogos grupo hemque inhiben enzima hem-oxigenasa (limitante conversin
hema Bb).
RAM
Eritema
CLOFIBRATO
MECANISMO
Estimula glucuronil transferasa y por ende aumenta conjugacin a nivel heptico
al igual que Fenobarbital.
DOSIS
50mg/kg
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BIBLIOGRAFIA
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