BARTONELLOSIS

DR. HUGO JURADO SALAZAR

MEDICO TROPICALISTA

DEFINICION
ENFERMEDAD A MENUDO DIFASICA, CAUSADA
POR BARTONELLA BACILLIFORMIS , Y QUE ES
TRANSMITIDA POR INSECTOS DIPTEROS,
FLEBOTOMINOS DEL GENERO LUTZOMYIA.
ETIOLOGIA
CAUSADA POR BARTONELLA BACILLIFORMIS, UN
COCOBACILO, MOTIL, PLEOMORFICO, G(-) CON
MULTIPLES FLAGELOS UNIPOLARES. LA FORMA
BACILAR PREDOMINA EN LOS ESTADOS
TEMPRANOS DE LA FASE AGUDA; LA FORMA
COCOIDE ES MAS PREVALENTE DURANTE LA
FASE VERRUCOSA Y CONVALESCENCIA. LOS
ORGANISMOS SE ENCUENTRAN DENTRO DE LOS
ERITROCITOS Y CELULAS ENDOTELIALES,
DENTRO DE VACUOLAS O PEGADOS A LA
SUPERFICIE INTERNA DE LA MEMBRANA
CELULAR.
ETIOLOGIA
Se han aislado bartonellas de:
Gatos
Perros
Cabras
Ganado vacuno
Conejos
Cuyes
Roedores silvestres
Roedores sinantrpicos
Sapos
Murcilagos


ESPECIE AO AUTOR RESERVORIO LUGAR
B. talpae 1905 Topo Reino Unido
B. bacilliformis 1909 Barton Humano Per
B. quintana 1918 Strong Humano
B. peromysci 1942 Ratones USA
B. vinsoni 1943 Baker Mamferos Canad
B. henselae 1990 Relman Gato USA
B. elizabethae 1993 Daly Desconocido USA
B. grahamani 1995 Birtles Mamferos Reino Unido
B. taylori 1995 Birtles Mamferos Reino Unido
B. doshiae 1995 Birtles Mamferos Reino Unido
B. clarridgeiae 1996 Lawson Gato USA
B. tribocorum 1998 Heller Rattus norvegicus Francia
B. alsatica 1999 Heller Conejo Silvestre
B. koehlerae 1999 Droz Gato Suiza
B. v. arupensis 1999 Welch Roedores
B. bovis 2002 Bermond Vacunos
B. washoensis 2000 Chang Roedores
B. birdtlesii 2000 Bermon Ratas
B. schoenbuchii 2001 Dehio Roedodes/Vacunos
B. caprioli 2002 Bermond Rumiantes
B. chomeli 2003 Vacunos
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
VECTOR: L. VERRUCARUM
ENFERMEDAD ENDEMICA
EN VALLES DE PERU,
ECUADOR Y COLOMBIA, EN
ESTRIBACIONES ANDINAS
(800 - 2500M)
L. VERRUCARUM NO HA
SIDO DESCRITO EN
ECUADOR. (OTROS)
PICADURA Y TRANSMISION
NOCTURNAS.
NO SE HAN ENCONTRADO
OTROS MAMIFEROS
INFECTADOS
(RESERVORIO= HOMBRE)
MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE AGUDA (FIEBRE DE OROYA)
COMPLICACIONES
FASE DE TRANSICION
FASE VERRUCOSA
FASE AGUDA(FIEBRE DE OROYA)
COMIENZO INSIDIOSO: ANOREXIA, CEFALEA, MALESTAR
GENERAL. FEBRICULA REMITENTE O INTERMITENTE( 37.5 - 38 C),
O :
COMIENZO ABRUPTO: ESCALOFR FIEBRE ALTA, SUDORAC
PROFUS, POSTRAC Y ALT DE CONC.
DOLOR MUSCULO-ESQUELET A VECES SEVERO
POR ANEMIA Y FIEBRE CREC: DEBILIDAD, VERTIGO, SINCOPE Y
COMPLETA POSTRACION (A MENUDO CON DELIRIO O PSICOSIS).
EXAMEN FISICO: APATIA, PALIDEZ, LINFADENOPATIA
GENERALIZADA INDOLORA, ICTERICIA, TAQUICARDIA Y
MURMULLO CIRCULAT (SI ANEMIA ES PROMINENTE).
EN CASOS SEVEROS: DESHIDRAT, COLAPSO CIRC PERIF,
DELIRIO, PSICOSIS Y DIATESIS HEMORRAGICA SI HAY
TROMBOCITOPENIA.
CONVALESC LENTA, LATENCIA, PASO A FASE CUTANEA.
MUERTE EN 40-90% CASOS SIN TRAT EN 10-30 DIAS.
COMPLICACIONES
SALMONELLOSIS. LA MAS INPORTANTE. SE
PRESENTA DURANTE CONVALESC DE FASE AG.
(ESCALOFR, FIEBRE^, SINT GASTROINTEST Y
HEPATOESPLENOMEGALIA). SUSCEPTIBILIDAD
SE DEBE A BLOQUEO RET ENDOTELIAL.
OTRAS: MALARIA, AMEBIASIS, TUBERCULOSIS,
BRUCELLOSIS, NEUMONIA BACT.
FASE DE TRANSICION
INTERVALO ENTRE FASES AG Y VERRUC
SIGNOS DE PERMANENCIA DE INFECCION EN
PACIENTE PARCIALMENTE INMUNE: FLEBITIS
PLEURITIS, PAROTIDITIS, MENING.ENCEFALITIS,
ERITEMAS.
MIALGIAS TRANSITORIAS PERO A VECES
SEVERAS, PUEDEN PRESENTARSE.
PARESTESIAS Y PRURITUS EN ESTA FASE PRE-
ERUPTIVA.
FASE VERRUCOSA
DESPUES DE 1 A VARIOS MESES
CONSTITUYE UN VERDADERO RESERVORIO HUMANO.
SE OBSERVA GENERALMENTE EN NIOS Y ADULTOS
JOVENES QUE VIVEN EN AREAS ENDEMICAS.
SE PRESENTA CON O SIN ANTECEDENTES DE FASE
AGUDA PREVIA (PUEDE SER OLIGOSINTOMATICA)
SE OBSERVA RECURRENCIA LUEGO DE MESES O AOS.
EN NATIVOS ES POSIBLE LA REINFECCION.
PUEDE APARECER EN VIAJEROS A ZONAS ENDEMICAS
LUEGO DE ALGUNOS MESES (ENFERMEDAD DE
VIAJEROS)
LAS LESIONES SON VERRUCOMAS DE 1 mm A MAS DE 3
cm, O DE NODULOS SUBCUTANEOS. SON INDOLORAS
INVOLUCIONAN EN 2 A 3 MESES SIN TRATAMIENTO. CON
TRATAMIENTO LO HACEN EN 1 - 3 SEMANAS.



FASE VERRUCOSA
DESPUES DE 1 A VARIOS MESES
INICIO: NODULOS REDONDOS, SUAVES,SUBCUTANEOS,
QUE EVOLUCIONAN A PAPULAS ERITEMATOSAS, QUE
CRECEN RAPID.
EL RAPIDO CRECIMIENTO PAPULAR ES ANALOGO A LA
RAPIDA PROLIFERACION VASC EN EL GRANULOMA
PIOGENO QUE SON.
LESIONES SON MAS FREC EN SUPERF EXTENSORAS DE
EXTREM O EN LA CARA, A VECES EN EL CRANEO Y
GENITALES, O EVENTUALMENTE GENERALIZADAS.( VER
CLASIFICACION CLINICA DE LESIONES)
LAS LESIONES VERRUCOSAS PUEDEN SANGRAR
PROFUSAMENTE Y ADQUIRIR INFECC SECUND.
LESIONES VIEJAS Y NUEVAS INVOLUCIONAN DESPUES
DE VARIOS MESES. CICATRIZACION. DESERITEMATIZAC.
MACULA HIPOPIGMENTADA RODEADA DE ZONA HIPERP.
NO QUEDA CICATRIZ.
FASE VERRUCOSA (ERUPTIVA)
SEVERIDAD DE LAS LESIONES VERRUCOSAS
LEVE: Lesiones nicas o escasas y sin sintomas
asociados.

MODERADA: Lesiones mltiples, mulares o
mixtas, en cara, mucosas, que alteran en algo la
actividad fsica.

SEVERA: Lesiones mltiples, sangrantes. Con
sntomas asociados. Alteran notablemente la
actividad diaria o requieren hospitalizacin
CLASIFICACION CLINICA DE
LESIONES
MILIARES: PAPULAS NUMEROSAS PEQUEAS
(2-3 mm). PEQUEOS GRANULOMAS PIOGENOS
DISEMINADOS.
LESIONES NODULARES: MENOR CANTIDAD
PERO SIEMPRE SON MAS GRANDES. TIENDEN
A PRESENTARSE SOBRE ARTICULACIONES.
TUMORACIONES: LAS MAS GRANDES. A VECES
DE VARIOS CENTIMETROS, QUE TIENDEN A
ULCERARSE (MULARES)
LAS TRES FORMAS PUEDEN ENCONTRARSE JUNTAS EN
EL PACIENTE. PUEDEN HABER LESIONES MUCOSAS.
MILIARES
MILIARES
MILIARES
MILIARES
MILIARES
NODULAR
MULAR
MULAR
MULAR
MIXTA
ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS

CUADRO CLINICO

EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA
DIAGNOSTICO
FROTIS: Sensibilidad baja (0 10%)

HEMOCULTIVO: Mejor sensibilidad (25 50%)

SEROLOGIA: Western blot es una buena
alternativa

REACCION EN CADENA DE POLIMERASA (PCR):
Tcnica molecular de mucha sensibilidad y
especificidad.
DIAGNOSTICO
EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA