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Algoritmos Sen 1
Algoritmos Sen 1
16
DIAGNSTICO
Tabla 1. Frmacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de sta
Desplazamiento de potasio
al interior de la clula
Aumento de eliminacin renal de
potasio
Aumento de las prdidas
gastrointestinales de potasio
Agonistas betaadrenrgicos
Broncodilatadores
Albuterol
Terbutalina (tocoltico)
Isoproterenol
Agentes tocolticos
Ritodrina
Descongestionantes
Pseudoefedrina
Fenilpropanolamina
Xantina: teofilina
Catecolaminas: adrenalina, NA,
dopamina y dobutamina
Antagonistas del calcio
Nifedipino, nitrendipino
Intoxicacin por verapamilo
Insulina
Anestsicos
Tiopental sdico
Lidocana
Inductores de proliferacin celular
Hidroxicobalamina
GM-CSF
Diurticos
Acetazolamida
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Metolazona
Bumetanida
cido etacrnico
Furosemida
Torasemida
Frmacos con efecto mineralocorticoide
Fludrocortisona
Hidrocortisona en altas dosis
Gossipol (ACO masculino)
Carbenoxolona
Mifepristone (abortivo)
Regaliz
Altas dosis de antibiticos: penicilina,
oxacilina, nafcilina, piperacilina,
meropenem, tetraciclina, neomicina,
polimixina B, colistina, bacitracina,
aminoglicsidos, capreomicina
Antifngicos: anfotericina B, itraconazol,
fluconazol
Quimioterpicos y otros nefrotxicos:
cisplatino, tenofovir, foscarnet
Inmunosupresores: metotrexate y sirolimus
Miscelnea:
Bicarbonato
Intoxicaciones por: cloroquina,
salicilatos, paracetamol, vitamina D,
tiroxina, risperidona y quetiapina
Infliximab
Ibuprofeno*
Ondasentrn
Laxantes
Fenoftalena
Enemas de fosfato
Antibiticos responsables de
colitis pseudomembranosa
* Los antiinflamatorios no esteroideos generalmente favorecen la aparicin de hiperkalemia, aunque se han descrito casos
aislados de acidosis tubulares renales con hipopotasemia asociadas al ibuprofeno.
ACO: anticonceptivos; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos; NA: noradrenalina.
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TRATAMIENTO
La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se
basa en la administracin de potasio. Debe realizarse un diagnstico etiolgico lo antes posible y corregir la causa.
Es preciso buscar manifestaciones clnicas (debilidad muscular marcada, rabdomiolisis) y/o electrocardio-
grficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia) y del
equilibrio cido-base. Al ser el potasio un catin predominantemente intracelular, los niveles sricos slo son
orientativos del dficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminucin de 1 mEq/l en el
potasio srico, las reservas de potasio habrn disminuido entre 200 y 400 mEq.
Hay que prestar especial atencin a los pacientes en los que el tratamiento de patologas concomitantes con-
lleve un desplazamiento del potasio al interior de la clula, como en el caso del tratamiento con insulina en la
cetoacidosis diabtica o hiperglucemia no cetsica, y el tratamiento con bicarbonato en la acidosis metablica.
El potasio debe administrarse por va intravenosa en forma de cloruro potsico (ClK) en los siguientes casos:
intolerancia a la va oral, sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), sintomatologa grave
(como presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalizacin).
El ClK intravenoso debe infundirse con precaucin y, durante la reposicin, hay que monitorizar frecuentemente
el potasio srico. Para reducir el riesgo de flebitis, si se administran dosis superiores a 20 mEq/hora conviene
perfundirlas a travs de una va central. Es muy recomendable que la reposicin de K se ajuste y se prescriba con
frecuencia diaria, utilizando como control analtico la eliminacin urinaria de K, que permitir ajustar la dosis de
reposicin basndose no slo en el dficit calculado, sino tambin en las prdidas.
La hipomagnesemia acompaa con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcin tubular de potasio. La
hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia.
Se debe evitar la utilizacin de soluciones glucosadas que estimulan la liberacin de insulina y producen
desplazamiento intracelular de potasio.
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la va oral para administrar potasio. En la tabla 2
figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio ms utilizadas.
El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a
alcalosis metablica, ya que con frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diurticos.
En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisar
diurticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldos-
terona (espironolactona o eplerenona).
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Tratamiento de la
hipopotasemia
Tabla 2. Preparaciones de potasio y magnesio de administracin oral
Ascorbato de potasio:
Boi-K: 1 comprimido contiene 10 mEq de K
Boi-K asprtico: 1 comprimido contiene 25 mEq de K
Gluconato potsico (no disponible en Espaa, pero s en EE UU y Sudamrica en varias formulaciones)
Kaon, Boi-K gluconato: 1 sobre contiene 20 mEq de K
Cloruro de potasio:
Potasin cpsulas: 1 cpsulas contiene 8 mEq de K
Glucoheptonato de potasio:
Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq de potasio
Citrato potsico
Acalka: 1 comprimido contiene 10 mEq de K (utilizado para alcalinizar orina)
Lactato de magnesio
Magnesioboi comprimidos de 5 y 10 mg contienen 20 y 40 mEq
Pidolato de magnesio
Actimag solucin: 5 ml contienen 14,3 mEq
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ALGORITMO
ClK i.v.
Intolerancia digestiva
Sospecha de leo paraltico
Potasio oral: dieta
y preparados
Tiene una tubulopata
o precisa diurticos?
Diurticos ahorradores
de potasio
CRITERIOS DE
GRAVEDAD?
Administrarse en una solucin no glucosada
20 mEq/ 500 ml o 10 mEq/hora
(v. perifrica)
30 mEq/ 500 ml de suero o 40 mEq/hora
(v. central)
Monitorizar frecuentemente K
s
y K
o
para
ajustar reposicin
Si hipomagnesemia, corregir
Si acidosis metablica, corregir,
pero nunca antes de la correccin
de la hipopotasemia
Valoracin de la gravedad y estimacin del dcit de potasio
Analizar alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia)
y del equilibrio cido-base
Alteraciones electrocardiogrcas
Aplanamiento e inversin onda T
Onda U prominente
Descenso del ST
Prolongacin QT y PR
Arritmias
Tratamiento con digoxina
Cetoacidosis diabtica
Debilidad muscular (hipoventilacin)
NO S
i.v.: por va intravenosa.
20
Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO
2
y el bicarbonato (HCO
3
-
) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin
de otro trastorno. Por ltimo, debe determinarse la causa del trastorno.
La acidosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir acidemia (descenso en el pH) por cam-
bios primarios en la concentracin de HCO
3
-
. Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap
(AG) del plasma: AG = Na
+
- [Cl
-
+HCO
3
-
] (valor normal: 12 4 mEq/l; si el laboratorio usa electrodos selectivos,
el valor normal es 6 3 mEq/l). Este parmetro representa la diferencia entre las principales cargas positivas
(cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias clnicas que pueden modificar este valor (tabla 2).
Acidosis metablicas con anin gap aumentado o acidosis normoclormicas: por ganancia neta de un cido,
ya sea endgeno, como en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, o exgeno, como en las intoxicaciones
por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol). La acidosis lctica puede ser de varios tipos. La tipo A hace refe-
rencia a los estados de hipoxia o hipoperfusin tisular (shock cardiognico, shock hemorrgico, shock sptico). En la
tipo B, sin embargo, no hay evidencia clnica de hipoperfusin y est relacionada con enfermedades hereditarias o
adquiridas (neoplasias, hepatopatas), toma de frmacos (metformina) o txicos (alcoholes, cianuro). Las intoxicacio-
nes por alcoholes se caracterizan por hiperosmolalidad, siendo til, adems de la determinacin directa del txico,
el clculo del gap osmolal (diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada).
Osmolalidad calculada = 2 x [Na
+
]
p
+ [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN*] (mg/dl)/2,8
*Nitrgeno ureico
Acidosis metablicas con anin gap normal disminuido o acidosis hiperclormicas: se producen por pr-
dida de bicarbonato, bien extrarrenal (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o bien renal. La carga
neta urinaria permite distinguir entre el origen renal y extrarrenal de estas acidosis.
La anamnesis y la exploracin fsica son bsicas para el diagnstico diferencial. Hay que interrogar sobre antece-
dentes de diabetes mellitus, o diarrea, o ingesta de frmacos (metformina, salicilatos) o txicos (alcohol, metanol,
etilenglicol, entre otros). En la exploracin fsica hay que prestar atencin a la existencia o no de hipoperfusin
tisular (acidosis lctica) y a la volemia (acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).
DIAGNSTICO
Dra. Elena Corchete Prats
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Diagnstico de la
acidosis metablica
Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base
Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
disminuye 0,85-1,2 mmHg
Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
aumenta 0,7 mmHg
Tabla 2. Circunstancias clnicas que modifcan el valor del anin gap
Anin gap disminuido
- Hipoalbuminemia. Corregir segn a frmula de Figge: AG + [0,25 x (4,4 Alb
p
(en g/dl))]
- Aumento de protenas catinicas: mieloma
- Hiperlipidemia
- Intoxicacin por yodo o bromo
Anin gap aumentado sin incremento de aniones
- Alcalosis metablica grave
21
ALGORITMO
* Si el laboratorio usa electrodos selectivos, el valor normal del AG es de 6 3 mEq/l.
#
Determinar el txico. El cido lctico suele estar elevado.
$
En la insuciencia renal el AG puede estar normal o elevado.
ACIDOSIS METABLICA
DIAGNSTICO
AG
(Na
+
(Cl
-
+ HCO
3
-
)
AG normal
8-12 mEq/l*
AG aumentado
> 12 mEq/l*
Cetonas muy
Glucemia
Cetoacidosis
diabtica
Cetoacidosis no
diabtica
Glucemia no
Cetonas o slo algo
Lactato srico
Lactato srico
Buscar otras causas
de acidosis
pH
pH < 7,35
ACIDOSIS
HCO
3
-
Acidosis
metablica
HCO
3
-
Alcalosis
metablica
pCO
2
Acidosis
respiratoria
pCO
2
Alcalosis
respiratoria
Normal o trastorno mixto:
Aumento AG
pCO
2
y HCO
3
-
pCO
2
y HCO
3
-
ALCALOSIS
pH = 7,35-7,45 pH > 7,45
Lactato srico
Acidosis lctica A
Hipoxia
Hipoperfusin
Sepsis
Acidosis lctica B
Metformina
Alcoholes
Neoplasias
Hepatopatas
Humo de incendio (cianuro)
Carga neta urinaria positiva
[Cl
o
-
> (Na
o
+
+ K
o
+
)]
Prdidas HCO
3
-
extrarrenales
Diarrea
leo
Fstulas intestinales
Laxantes
Colestiramina
Cloruro clcico
Derivaciones uretero-intestinales
Administracin de
ClH
NH
4
Cl
Prdidas HCO
3
-
renales
Acidosis tubular distal
Acidosis tubular proximal
Hipoaldosteronismo
Insuciencia renal
$
Carga neta urinaria negativa
[Cl
o
-
< (Na
o
+
+ K
o
+
)]
gap osmolal
> 20 mOsm/kg
Intoxicacin por
alcoholes
#
Etanol
Metanol
Etilenglicol
Propilenglicol
Otras
causas
Acidosis lctica D
Insuciencia renal
grave
Otras
Salicilato
> 40 mg/dl
Intoxicacin por
salicilatos
5-oxoprulina
urinaria
Acidosis por
piroglutmico
(intoxicacin por
acetaminofeno)
22
TRATAMIENTO
Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados. En las acidosis graves hay que antici-
parse a los riesgos de la propia acidosis y a los derivados de su tratamiento (ver algoritmo).
La gravedad de la acidosis depende de:
HCO
3
-
en sangre arterial: indicador de la capacidad tampn remanente. Valores inferiores a 5 mmol/l indican
que la acidosis es muy grave.
Compensacin adecuada de la pCO
2
: una pCO
2
arterial superior a la esperada indica un trastorno en la
capacidad de ventilacin alveolar y tendr un gran impacto en la cifra final de pH. Valores extremadamente
bajos de pCO
2
(< 15 mmHg) indican que la compensacin respiratoria est alcanzando su lmite. La pCO
2
venosa es un ndice de perfusin tisular, que estar comprometida si supera en 10 mmHg la pCO
2
arterial.
Etiologa de la acidosis: las acidosis lcticas por hipoxia son las ms graves, ya que su tasa de produccin de
hidrogeniones es muy superior a la de otras acidosis. Tambin lo son las acidosis por intoxicacin por alcoholes
debido a su rpida evolucin.
La principal alteracin electroltica a evaluar a la hora del tratamiento es la kalemia. Por cada 0,1 unidades que
disminuye el pH, el K
+
p
aumenta en 0,6 mmol/l. En acidosis graves, valores normales de K
+
p
indican que hay una
hipopotasemia subyacente que podra pasar inadvertida y que empeorar durante la correccin de la acidosis,
favoreciendo la fatiga muscular respiratoria. En estos casos la correccin de la hipopotasemia debe hacerse de
forma simultnea a la de la acidosis.
Acidosis metablica con anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin
de cido. El aporte de bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas (hiperpotasemia ex-
trema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando riesgos y beneficios. Es til en las acidosis
extremas para ganar tiempo mientras se corrige la causa que motiv la acidosis, preferentemente en forma de
preparaciones no hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato srico diana en los clculos de reposicin
no ser superior a 10-12 mEq/l.
Dficit de bicarbonato = HCO
3
-
x 0,5
*
x peso corporal
HCO
3
-
= bicarbonato diana - [HCO
3
-
]
p
*En acidosis extremas ([HCO
3
] 5 mEq/l) sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Acidosis metablica con anin gap normal: el tratamiento con bicarbonato sdico es menos restrictivo, ya que
en el origen de la acidosis hay una prdida primaria de bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20.
Dra. Elena Corchete Prats
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Tratamiento de la
acidosis metablica
23
ALGORITMO
EVALUAR GRAVEDAD
HCO
3
-
pCO
2
Etiologa
Clnica
Por la acidosis
Arritmia grave
Insuciencia respiratoria
Inestabilidad hemodinmica
Presencia de toxinas (metanol, etilenglicol)
Dcit de vitamina B (acidosis alcohlica)
Por el tratamiento
Hipopotasemia
Edema pulmonar
Dcit de tiamina
Edema cerebral en diabticos
SI GRAVE,
ANTICIPARSE A
AMENAZAS
TRATAR
ACIDOSIS METABLICA
TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABLICA CON
ANIN GAP AUMENTADO
ACIDOSIS METABLICA CON
ANIN GAP NORMAL
Tratar la causa
Dar bicarbonato slo si acidosis extrema
Tratar la causa (si es tratable)
Dar bicarbonato: si ph < 7,20
CETOACIDOSIS
ALCOHLICA
HIPOALDOSTERONISMO
CETOACIDOSIS
DIABTICA
PRDIDAS
GASTROINTESTINALES
Insulina
Corregir hipovolemia y dcit
de agua (salino seguido de
hiposalino o glucosado)
Bicarbonato, slo si acidosis
extrema
Corregir la causa
Bicarbonato Na
ACIDOSIS LCTICA
TIPO A
ACIDOSIS TUBULAR
PROXIMAL
Aumentar el aporte tisular
de O
2
Si secundaria, corregir la
causa
Bicarbonato Na
ACIDOSIS LCTICA
TIPO B
ACIDOSIS TUBULAR
DISTAL
INSUFICIENCIA
RENAL
Tratamiento de soporte
Si es por metformina:
Suspender el frmaco
Bicarbonato y hemodilisis
en acidosis extremas
Bicarbonato Na
Mineralocorticoides
INTOXICACIN
POR ALCOHOLES
(metanol, etilenglicol)
Lavado gstrico
Etanol o fomepizol
Hemodilisis
Quelantes de P
Bicarbonato Na
Dilisis
Glucosa, slo si hipoglucemia
Corregir hipovolemia
Tiamina
Esperar hipopotasemia y
tratarla
Es probable que exista
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
24
Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO
2
y el bicarbonato (HCO
3
-
) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin
de otro trastorno. Por ltimo debe determinarse la causa del trastorno.
La alcalosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir alcalemia (aumento en el pH) por cam-
bios primarios en la concentracin de HCO
3
-
. Se trata de un trastorno frecuente en el medio hospitalario que, en
sus valores extremos, se asocia a una importante morbimortalidad. En la mayora de las ocasiones se acompaar
de un dficit de potasio y cloro y de la contraccin del volumen extracelular.
La alcalosis metablica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato o por prdida de hidrogenio-
nes. Las causas ms frecuentes son los vmitos y el uso de diurticos. Para que la alcalosis se mantenga en
el tiempo, siempre tiene que haber una alteracin en la excrecin renal de bicarbonato, que en circunstancias
normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un dficit en la excrecin renal de bicarbonato son: la
contraccin de volumen circulante eficaz, la deplecin de Cl
-
y de K
+
, el exceso de actividad mineralocorticoidea
(hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave.
Ante toda alcalosis metablica, debe evaluarse si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si existen alteraciones
electrolticas acompaantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO
3
-
> 40 mEq/l), el
anin gap suele elevarse de forma moderada, habitualmente por acmulo de lactato. En presencia de hipo-
volemia, la determinacin del cloro en orina permitir distinguir entre vmitos y toma de diurticos reciente. A
veces es difcil distinguir entre una tubulopata (sndrome de Bartter o Gitelman) y la ingesta subrepticia y crnica
de diurticos. En estos casos, la determinacin de diurticos en orina o la seriacin de los iones en orina (en la
ingesta crnica de diurticos los iones en orina no estarn elevados de forma persistente, slo tras la toma de los
diurticos) permitir distinguir dichas situaciones.
En presencia de normo-hipervolemia, habitualmente con hipertensin arterial, hay que realizar un estudio de
renina y aldosterona para distinguir las diferentes causas de aumento en la actividad mineralocorticoidea.
Tal y como se recoge en la tabla 2, los electrolitos en orina son muy tiles para el diagnstico diferencial de las
principales causas de alcalosis metablica.
Dra. Elena Corchete Prats
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Diagnstico de la
alcalosis metablica
DIAGNSTICO
Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base
Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
disminuye 0,85-1,2 mmHg
Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
aumenta 0,7 mmHg
Na Cl K pH
Vmitos recientes > 7
Vmitos remotos < 6
Diurticos recientes < 6
Diurticos remotos
Diarrea < 6
Bartter/Gitelman 6-6,5
Tabla 2. Iones y pH en orina en el diagnstico diferencial de la alcalosis metablica
25
ALGORITMO
AG: anin gap; HTA: hipertensin arterial.
ALCALOSIS METABLICA
DIAGNSTICO
FUNCIN RENAL
SIN INSUFICIENCIA RENAL
Filtrado glomerular > 25 ml/min
CON INSUFICIENCIA RENAL
Filtrado glomerular < 25 ml/min
Cloro urinario
Cl
o
< 10 mEq/l
Cloro urinario
persistentemente bajo?
Cloro urinario
Cl
o
> 15-20 mEq/l
SIN HTA CON HTA
S No
renina
aldosterona
renina
aldosterona
pH
pH < 7,35
ACIDOSIS
HCO
3
-
Acidosis
metablica
HCO
3
-
Alcalosis
metablica
pCO
2
Acidosis
respiratoria
pCO
2
Alcalosis
respiratoria
Normal o trastorno mixto:
Aumento AG
pCO
2
y HCO
3
-
pCO
2
y HCO
3
-
ALCALOSIS
pH = 7,35-7,45 pH > 7,45
Administracin bicarbonato
Sndrome de leche y alcalinos
Vmitos
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
Uso remoto diurticos
S. Bartter
S. Gitelman
Deplecin Mg
Diurticos
Estenosis arteria
renal
HTA maligna
Tumores productores
renina
S. Cushing
S. Liddle
Corticoides
exgenos
renina
aldosterona
Hiperaldosteronismo
primario
26
TRATAMIENTO
Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados.
La alcalosis metablica es un trastorno relativamente frecuente, y su tratamiento es el de la enfermedad que
lo origin, frenando la prdida de hidrogeniones y corrigiendo los dficits existentes (hipovolemia, cloro y
potasio). Sus sntomas suelen ser difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o la hipopotasemia
acompaante. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metablica grave (pH > 7,65), habitual-
mente en el paciente crtico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de
resucitacin cardiopulmonar y que se acompaa de elevada mortalidad.
En el tratamiento se distinguen dos tipos de alcalosis: las sensibles y las resistentes al cloro.
Alcalosis metablica sensible al cloro: se caracteriza por hipovolemia y cloro urinario bajo, habitualmente
como consecuencia de vmitos, aspiracin nasogstrica o ingesta de diurticos (en la toma reciente el Cl
o
estar elevado). El tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino isotnico junto a cloruro
potsico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia, aunque es de esperar cierta re-
distribucin transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansin de volumen
permitir disminuir el bicarbonato srico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contraccin de
volumen, disminuyendo la reabsorcin renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la elimina-
cin de bicarbonato sdico) y aumentando el aporte renal distal de cloro que permitir estimular la secrecin
de bicarbonato en el tbulo colector cortical renal.
Dos cuestiones prcticas que es preciso recordar:
- Si se decide tratar la hipopotasemia con suplementos orales, slo el ClK ser efectivo, y no otras sales de
potasio que aumentarn la excrecin renal de hidrogeniones.
- En los pacientes con aspiracin nasogstrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones permitir dis-
minuir la prdida de HCl.
Alcalosis metablica resistente al cloro: la administracin de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento
es el especfico de la enfermedad subyacente.
- En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crnica, el
tratamiento con acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al da puede ser til, al aumentar la
excrecin renal de bicarbonato. Debe vigilarse el potasio srico, ya que es un frmaco que induce kaliuresis.
- En la insuficiencia renal con alcalosis metablica grave, el tratamiento de eleccin ser la dilisis que permi-
tir restaurar el equilibrio cido-base.
En el caso de alcalosis extrema, puede ser necesaria la asociacin de HCl o NH
4
Cl de acuerdo con el algoritmo,
calculando el exceso de bicarbonato segn esta frmula:
Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO
3
-
HCO
3
- = HCO
3
- plasmtico - 24
Dra. Elena Corchete Prats
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Tratamiento de la
alcalosis metablica
27
ALGORITMO
AINE: antiinamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; i.v.: intravenoso.
HAY ALCALOSIS EXTREMA?
pH > 7,65 y/o
hipoventilacin signicativa (pCO
2
> 60)
ALCALOSIS METABLICA
TRATAMIENTO
TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE
No
S
HCl: 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua
destilada o suero salino)
Por va central
Corregir el 50% del exceso de HCO
3
-
en 12 horas)
NH
4
Cl o clorhidrato de arginina
Si insufciencia renal: hemodilisis con baja
concentracin de HCO
3
-
ALCALOSIS SENSIBLE AL CLORO
Cl
o
< 10 mEq/l
Prdidas digestivas
Vmitos
Aspiracin gstrica
Diarrea congnita de Cl
Prdidas renales
Posdiurticos
Poshipercapnia
Penicilinas, citrato
Fibrosis qustica
Suero salino isotnico
ClK (oral o i.v.)
Agua y sal va oral
Si aspiracin nasogstrica:
Inhibidores bomba
protones
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Ciruga
Espironolactona
Amiloride
ESTADOS
EDEMATOSOS
Disminuir diurticos
Asociar acetazolamida
S. BARTTER
S. GITELMAN
AINE, espironolactona
Suplementos K
+
y Mg
2+
IECA
Asociar acetazolamida
HIPOPOTASEMIA
GRAVE
Corregir hipopotasemia
INSUFICIENCIA RENAL
GRAVE
Dilisis
ALCALOSIS RESISTENTE AL CLORO
Cl
o
> 15-20 mEq/l
28
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminucin primaria en la pCO
2
de los lquidos corporales, esto es,
hipocapnia primaria. De forma compensadora disminuir el CO
3
H
-
plasmtico (tabla 1 de Trastornos mixtos).
La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno cido-base ms frecuente, tanto en personas sanas,
ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante
situaciones emocionales, como en enfermos crticos. Su deteccin es muy til para el diagnstico precoz de enfer-
medades subyacentes, como es el caso del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, la septicemia incipiente,
el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquitricas. En estas circunstancias
representa un factor de mal pronstico, especialmente si la pCO
2
desciende por debajo de 20-25 mmHg.
En el algoritmo se detallan las principales causas de alcalosis respiratoria. En la mayora de los pacientes, la hipo-
capnia primaria es secundaria a hiperventilacin alveolar (la hipoxemia es el mayor estmulo para la hiperven-
tilacin), por afectacin pulmonar, afectacin de los receptores perifricos, carotdeos y articos, o receptores
cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO
2
puede verse aumentada en enfermedades sistmicas
(hepatopatas, sepsis) y frmacos.
Los datos de la gasometra identificarn el trastorno, pero las piedras angulares para el diagnstico diferencial
son la evaluacin de los antecedentes, el examen fsico (la hiperventilacin puede presentarse sin aumentos
perceptibles en la tasa o el esfuerzo respiratorio) y los datos de laboratorio.
En lo referente al tratamiento, en la mayora de los casos basta con la identificacin y correccin de la causa
subyacente. En la hiperventilacin aguda grave, la sedacin con benzodiazepinas de corta duracin y la respi-
racin en un sistema cerrado anularn eficientemente los sntomas neurolgicos secundarios a la hipocapnia.
Dra. Mayra Ortega Daz
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Dra. Marta Puerta Carretero
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Trastornos respiratorios
29
ALGORITMO
Identicar etiologa
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Compensa de forma
adecuada?
Por cada descenso de la pCO
2
de 10 mmHg
(desde 40 mmHg), la [CO
3
H-] se reduce
2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l), si es aguda,
o 5 mEq/l, si es crnica
S
No
TRASTORNO
MIXTO
HIPOXEMIA
Disminucin tensin O
2
inspirado
Gran altitud
Neumona
Cuerpo extrao, vmitos,
aspiracin
Laringoespasmo
Enfermedad cardaca
ciantica
Anemia grave
Desviacin izquierda
curva disociacin Hb
Hipotensin
Fallo circulatorio grave
Edema pulmonar
DROGAS Y HORMONAS
Salicilatos
Catecolaminas
Angiotensina
Progesterona
Nicotina
Prostaglandinas
MISCELNEA
Embarazo
Septicemia por
gramnegativos
Fallo heptico
Ventilacin mecnica
excesiva
Exposicin al calor
Recuperacin de una
acidosis metablica
Ejercicio
ESTIMULACIN SNC
Dolor
Sndrome de
hiperventilacin por
ansiedad
Fiebre/hipertermia
Enfermedades del SNC:
ACVA, hemorragia
subaracnoidea,
meningoencefalitis,
tumor, trauma
ENFERMEDAD
PULMONAR
Neumona
Asma
Neumotrax
Sndrome distrs
respiratorio agudo
Embolismo pulmonar
Enfermedad pulmonar
intersticial
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central.
30
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentracin de CO
2
en los fluidos corporales.
Implica una disminucin en la ventilacin alveolar efectiva en relacin con la tasa de produccin de CO
2
, que
puede suceder bien por alteraciones obstructivas de la va respiratoria o del parnquima pulmonar, bien por
alteraciones de la pared torcica y/o de los msculos respiratorios, bien por alteraciones del centro respiratorio.
La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y crnica, en funcin de la forma de aparicin y de la duracin. La
respuesta compensadora se basa en la retencin renal de HCO
3
-
(tabla 1 de Trastornos mixtos).
Para el diagnstico es necesario considerar los antecedentes y los resultados de los exmenes fsicos y analticos del
paciente. Distinguir entre hipercapnia aguda e hipercapnia crnica puede ser una tarea compleja. La hipercap-
nia aguda se asocia con una concentracin de HCO
3
-
plasmtica y un pH sanguneo inferiores a los de la hiper-
capnia crnica. La utilidad de este criterio, sin embargo, resulta limitada, puesto que es frecuente la existencia
de desrdenes cido-bsicos adicionales, por la variabilidad individual de las respuestas secundarias a la hiper-
capnia, y porque puede haber transcurrido un tiempo insuficiente entre el inicio de la hipercapnia y la expresin
completa de la respuesta secundaria. En lneas generales, los valores de HCO
3
-
plasmtica en la hipercapnia
aguda deben estar entre 24 y 29 mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metablico sobreaadido.
En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de O
2
, que estar aumentado en la enfermedad
pulmonar intrnseca, y ser normal si la hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared
torcica o de los msculos inspiratorios:
G(A-a)O
2
= PIO
2
(1,25 x PCO
2
) PO
2
PIO
2
= pO
2
en aire inspirado = FiO
2
x (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760-47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 aos; 15-20 mmHg en > 30 aos
En el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda, siempre debemos buscar la causa subyacente y el esta-
blecimiento y consolidacin de una va respiratoria libre, restaurando una oxigenacin adecuada mediante la
administracin de una mezcla para inspiracin rica en O
2
y/o una adecuada ventilacin con asistencia mecnica
si el movimiento respiratorio espontneo es inadecuado.
Dra. Mayra Ortega Daz
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Dra. Marta Puerta Carretero
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Trastornos respiratorios
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ALGORITMO
Identicar etiologa
Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crnica
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Compensa de forma
adecuada?
Por cada pCO
2
de 10 mmHg (desde
40 mmHg), la [CO
3
H-] 1 mEq/l
(desde 25 mEq/l), si aguda, o 3 mEq/l,
si crnica
S
No
TRASTORNO
MIXTO
ESPACIO MUERTO
Dao pulmonar agudo
Neumona multilobular
Edema pulmonar
cardiognico
Embolismo pulmonar
ESPACIO MUERTO
Ensema
Fibrosis pulmonar
Enfermedad vascular
pulmonar
DISFUNCIN
MUSCULAR
Fatiga
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Hipotiroidismo
DISFUNCIN
MUSCULAR
Poliomiositis
RIGIDEZ PLEURAL/
PARED TORCICA
Neumotrax/hemotrax
Distensin abdominal
Dilisis peritoneal
RIGIDEZ PLEURAL/
PARED TORCICA
Cifoescoliosis
Enfermedad caja torcica
Toracoplastia/obesidad
RIGIDEZ PULMONAR
Atelectasia
RIGIDEZ PULMONAR
EPOC grave
RESISTENCIA FLUJO
VA RESPIRATORIA
Obstruccin va
respiratoria superior
Aspiracin cuerpo
extrao o vmito
Laringoespasmo
Angioedema
Obstruccin va
respiratoria baja
Estatus asmtico
Exacerbacin de EPOC
RESISTENCIA FLUJO
VA RESPIRATORIA
Hipertroa tonsilar
Parlisis cuerdas vocales
Tumor de cuerdas laringe
Estenosis vas
respiratorias tras
intubacin prolongada
Timoma, aneurisma
artico
Obstruccin va
respiratoria baja
ESTMULO CENTRAL
Anestesia general
Trauma craneal
ACVA
Sobredosis de sedantes
Hipoventilacin por
obesidad
Edema cerebral
Tumor cerebral
Lesin tallo cerebral
ESTMULO CENTRAL
Apnea central del sueo
Sndrome
hipoventilacin-obesidad
Herona-metadona
Tumor cerebral
Poliomielitis
Hipotiroidismo
TRANSMISIN
NEUROMUSCULAR
ANORMAL
Sndrome de
Guillain-Barr
Estatus epilptico
Botulismo, ttanos
Crisis miastenia gravis
Parlisis peridica familiar
Drogas: succinilcolina,
aminoglucsidos,
organofosforados
TRANSMISIN
NEUROMUSCULAR
ANORMAL
Poliomielitis
Esclerosis mltiple
Distroa muscular
Esclerosis lateral
amiotrca
Parlisis diafragmtica
ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
32
DIAGNSTICO
Un cambio inicial en la concentracin de bicarbonato o pCO
2
siempre va acompaado de una respuesta com-
pensatoria en el otro elemento. Esta respuesta es predecible basndose en datos empricos obtenidos en gran-
des grupos de poblacin (tabla 1). Determinar si una compensacin es adecuada o no va a permitir detectar si
existe un segundo o tercer trastorno asociado, es decir, si estamos ante un trastorno mixto.
La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensacin es que no va a conseguir normalizar
el pH, ya que si fuera as el estmulo de la compensacin desaparecera. Por tanto, ante una gasometra con
pCO
2
o bicarbonato
alterados y valores de pH normales, debemos pensar en un trastorno mixto cruzado; por
el contrario, en caso de pH extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un trastorno mixto en la
misma direccin.
Para poder detectar estos trastornos, es imprescindible seguir una rutina a la hora de leer una gasometra
siguiendo este orden: 1. pH 2. pCO
2
3. bicarbonato. Posteriormente, hay que calcular las diferencias
entre la variacin de la pCO
2
y la de bicarbonato
respecto a sus valores considerados normales y ver si estn
compensadas adecuadamente o no (tabla 1). Se llega entonces al cuarto paso, que consiste en calcular el anin
gap (AG) independientemente del pH. Si se halla un AG aumentado, se comparar el aumento de AG respecto
de su valor basal ( AG) con el cambio del bicarbonato ( bic), que es la diferencia entre el bicarbonato normal
y el bicarbonato encontrado: ( AG: bic).
Si el AG es menor que el descenso del bicarbonato: se trata de una acidosis metablica con AG au-
mentado ms otra acidosis metablica (hiperclormica) que induce un descenso del bicarbonato superior al
esperado.
Si el AG es mayor que el descenso del bicarbonato: indica que este ltimo est inusualmente elevado,
por lo que existe una alcalosis metablica asociada.
En este clculo hay que tener en cuenta dos premisas:
1. Es fundamental recordar siempre que hay que corregir el AG en la hipoalbuminemia (algoritmo de acidosis
metablica).
2. El valor normal de la relacin AG/ bic est entre 1 y 2 e indica una acidosis metablica con AG elevado. Si
AG/ bic < 1, indica dos acidosis combinadas. Si AG/ bic > 2, indica una alcalosis metablica asociada.
Dra. Marta Puerta Carretero
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Dra. Mayra Ortega Daz
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Trastornos mixtos
Tabla 1. Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base.
ACIDOSIS METABLICA
Por cada [CO
3
H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO
2
debe 0,85-1,2 mmHg (desde 40 mmHg)
ALCALOSIS METABLICA
Por cada [CO
3
H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO
2
debe 0,7 mmHg (desde 40 mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Por cada pCO
2
de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO
3
H-] 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 3 mEq/l si crnica
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Por cada pCO
2
de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO
3
H-] 2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 5 mEq/l si crnica
33
ALGORITMO
*Ver tabla 1.
**Ver tabla 2.
AG: anin gap.
Compensacin adecuada?*
HCO
3
- pCO
2
1. pH; 2. pCO
2
; 3. HCO
3
-
Alteracin de algn valor?
NO
S
S
AG HCO
3
?
AG: HCO
3
< 1
Acidosis metablica
con gap aumentado
+
Acidosis metablica
hiperclormica
AG: HCO
3
> 2
Acidosis metablica
con GAP aumentado
+
Alcalosis metablica
pH cido
pH variable
pH 7,35-7,45
pH NEUTRO
Trastorno mixto cruzado
Acidosis respiratoria +
alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria +
acidosis metablica
pH < 7,35
ACIDEMIA
pCO
2
> 40 + HCO
3
- < 25
Acidosis respiratoria
+
Acidosis metablica
pH > 7,45
ALCALEMIA
pCO
2
< 40 + HCO
3
- > 25
Alcalosis respiratoria
+
Alcalosis metablica
Diagnstico tipo
trastorno mixto segn
compensacin e historia
clnica**
34
DIAGNSTICO
Tabla 2. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base
ACIDOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
inadecuadamente elevada ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal o disminuido
ante la elevacin de la pCO
2
. El pH es cido.
Edema agudo de pulmn, shock cardiognico y PCR
Intoxicacin por salicilatos en pacientes tratados con sedantes
Sepsis o insuciencia renal en patologa pulmonar crnica
Diarrea o ATR complicada con paresia muscular por hipopotasemia
ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
inapropiadamente disminuida ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal
o aumentado ante el descenso de la pCO
2
. El pH puede estar normal, alto o bajo.
Toxicidad por salicilatos inicial
Intoxicacin etlica (cetoacidosis con hiperventilacin)
Cirrosis heptica que desarrolla insuciencia renal
Sepsis
ALCALOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
elevada para el aumento de bicarbonato, o bicarbonato excesivamente elevado ante el aumento
de pCO
2
. El pH puede ser normal, elevado o disminuido.
Patologa respiratoria y alcalosis metablica crnica debido a tratamiento con diurticos, esteroides,
ventilacin mecnica, o ante vmitos incoercibles
ALCALOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
baja para el aumento de bicarbonato o bicarbonato excesivamente elevado ante el descenso de pCO
2
.
Embarazadas con hipermesis gravdica
Cirrticos con vmitos, SNG, tratamiento diurtico excesivo, hipopotasemia grave
Pacientes en hemodilisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier causa.
Recuperacin de una PCR
ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO Y ALCALOSIS METABLICA
El aumento del anin gap es mayor que lo que disminuye el bicarbonato.
Vmitos + cetoacidosis diabtica o alcohlica
Vmitos + insuciencia renal
ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA Y ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO
El aumento del anin GAP es menor que lo que disminuye el bicarbonato.
Diarrea + shock circulatorio
ATR: acidosis tubular renal; PCR: parada cardiorrespiratoria; SNG: sonda nasogstrica.
35
BIBLIOGRAFA
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Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2010.
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Bibliografa
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NOTAS
37
NOTAS
38
NOTAS
Ttulo general de la obra: Algoritmos en Nefrologa
Ttulo del mdulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base
Editora especial:
Dra. Gema Fernndez Fresnedo
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander
Coordinador mdulo 1:
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid
Autores mdulo 1:
Dra. Marta Albalate Ramn
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Dra. Elena Corchete Prats
Dra. Marta Puerta Carretero
Dra. Mayra Ortega Daz
Director del Grupo Editorial Nefrologa-S.E.N.:
Dr. D. Carlos Quereda Rodrguez-Navarro
Jefe de Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid
Edicin del Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2. 1.
08917 Badalona
Depsito legal: B-30.126-2011
ISBN: 978-84-15134-20-6
Edicin patrocinada por Pfizer
Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrologa
Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material,
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producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el
lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en este texto.
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Editor-coordinador
Mdulo . O1
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Trastornos hidroelectrolticos
y del equilibrio cido-base
E
S
P
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1
8
Sociedad
Espaola de
Nefrologa