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Cruz Mena 5 Edicion
Cruz Mena 5 Edicion
Fisiologa y Clnica
El presente texto de pregrado ha tenido 4 ediciones como libro impreso desde 1982. Con el
fin de ampliar al mximo su accesibilidad y establecer la posibilidad de una constante
perfeccionamiento y reactualizacin se decidi publicar su 5a edicin en las paginas de
Internet de la Escuela de Medicina de Universidad Catlica. Para el cumplimiento de
nuestros objetivos son muy importantes los comentarios y sugerencias de quienes lo usen.
E. Cruz Mena
R. Moreno Boltn
INTRODUCCIN: ORIENTACIN DEL TEXTO EDGARDO CRUZ M.
PARTE I
MORFOLOGIA BSICA
Capitulo 1 Bases morfolgicas de la funcin respiratoria. Edgardo Cruz M.
PARTE II
FISIOLOGA RESPIRATORIA
Captulo 2 Mecnica ventilatoria. Carmen Lisboa B.
Captulo 3 Ventilacin e intercambio gaseoso. Orlando Daz P
Captulo 4 Circulacin pulmonar
Captulo 5 Transporte de gases. Gisela Borzone T
Captulo 6 Equilibrio cido-base. Rodrigo Moreno B.
Captulo 7 Control de la ventilacin. Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M.
Captulo 8 Fisiologa del espacio pleural . Edgardo Cruz M.
PARTE III
FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA
Captulo 9 Alteraciones de la ventilacin alveolar. Edgardo Cruz M..
Captulo 10 Trastornos de relacin V/Q. Orlando Daz P.
Captulo 11 Hipoxemia e hipoxia. Gisela Borzone T.
Captulo 12 Hipercapnia. Edgardo Cruz M..
Captulo 13 Alteraciones del equilibrio cido-base. Rodrigo Moreno B.
Captulo 14 Patrones funcionales en enfermedades pulmonares. Rodrigo Moreno B.
Captulo 15 Alteracin de la funcin de los msculos respiratorios. Carmen Lisboa B.
Captulo 16 Anomalas de la regulacin de la ventilacin. Isabel Leiva R.
Captulo 17 Mecanismos de defensa del pulmn. Rodrigo Moreno B.
PARTE IV
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA.
Captulo 18 Anamnesis. Edgardo Cruz M.
Captulo 19 Examen fsico. Edgardo Cruz M.
Captulo 20 Espirometra. Rodrigo Moreno B
Captulo 21 Gases arteriales y equilibrio cido base. Rodrigo Moreno B.
Captulo 22 Estudio radiolgico. Edgardo Cruz M. -Rodrigo Moreno B.
Captulo 23 Exmenes histopatolgicos. Sergio Gonzles BEdgardo Cruz M.
Captulo 24 Endoscopa. Julio Pertuz R Rodrigo Aparicio.
Captulo 25 Sndromes respiratorios. Edgardo Cruz M. -Rodrigo Moreno B
PARTE V
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Introduccin. Edgardo Cruz M.
AGENTES ETIOLGICOS INHALATORIOS
Captulo 26 Contaminacin ambiental. Julio Pertuz R
Captulo 27 Tabaquismo. Edgardo Cruz M.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Captulo 28 Infecciones de las vas areas. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P.
Captulo 29 Aspectos generales de las neumonas Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P
Captulo 30 Neumonas por agentes especficos. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P
Captulo 31 Tuberculosis. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P
Captulo 32 Neumonas por otros agentes biolgicos. Rodrigo Moreno B -Fernando
Saldias P
ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS
Captulo 33 Bronquitis crnica. Edgardo Cruz M..
Captulo 34 Bronquiectasias. Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M.
OBSTRUCCIN BRONQUIAL DIFUSA
Captulo 35
Asma bronquial. Rodrigo Moreno B
Captulo 36 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Carmen Lisboa B.- Edgardo Cruz
M.
NEOPLASIAS PULMONARES
Captulo 37 Cncer bronquial. Julio Pertuz - R Rodrigo Aparicio R - Isabel Leiva R.
Captulo 38 Otros tumores pulmonares. Isabel Leiva R. - Edgardo Cruz M.
ENFERMEDADES INTERTICIALES DIFUSAS
Captulo 39 Aspectos generales de las enfermedades intersticiales difusas. Edgardo Cruz.
Captulo 40 Enfermedades intersticiales de causa desconocida. Edgardo Cruz M.
Captulo 41 Enfermedades intersticiales de causa conocida. Edgardo Cruz M.
ENFERMEDADES OCUPACIONALES
Captulo 42 Aspectos generales de las enfermedades ocupacionales. Edgardo Cruz M.
Captulo 43 Alteraciones por inhalacin de gases. Edgardo Cruz M.
Captulo 44 Neumoconiosis. Edgardo Cruz M.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMN
Captulo 45 Embolia pulmonar. Orlando Daz P
Captulo 46 Edema pulmonar . Orlando Daz P
Captulo 47 Hipertensin pulmonar. Orlando Daz P
Captulo 48 Corazn pulmonar crnico. Orlando Daz P
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Captulo 49 Derrame pleural. Edgardo Cruz M.
Captulo 50 Enfermedades con derrame pleural. Edgardo Cruz M.
Captulo 51 Neumotorax. Rodrigo Aparicio R Edgardo Cruz M.
ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
Captulo 52
Afecciones mediastnicas Rodrigo Aparicio R
LESIONES TRAUMATICAS DEL TORAX
Captulo 53 Aspectos generales del traumatismo torcico. Rodrigo Aparicio R
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Captulo 54 Aspectos generales de la insuficiencia respiratoria. Orlando Daz P
Captulo 55 Sndrome de distress respiratorio agudo . Orlando Daz P
Captulo 56 Paro cardiorrespiratorio agudo. Orlando Daz P -Rodrigo Moreno B
TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEO
Captulo 57 Sndrome de apnea obstructiva del sueo. Jorge Jorquera
PARTE VI
RECURSO TERAPEUTICOS ESPECIFICOS
Captulo 58 A. Tratamiento farmacolgico de la obstruccin bronquial. Orlando Daz P
B. Terapia con aerosoles . Rodrigo Moreno B
Captulo 59 Oxigenoterapia. Orlando Daz P
Captulo 60 Ventilacin mecnica Orlando Daz P
PARTE VII
PROBLEMAS CLNICOS.
Captulo 61 El paciente que consulta por tos crnica. Edgardo Cruz M.
Captulo 62 Hemoptisis. Edgardo Cruz M.
Captulo 63 Conducta ante la disnea. Edgardo Cruz M.
Captulo 64 Enfrentamiento clnico de la neumona. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias
P
Captulo 65 Obstruccin bronquial difusa: diagnstico diferencial. Rodrigo Moreno B
Captulo 66 Ndulo pulmonar solitario. Julio Pertuz R
Captulo 67 Proceso diagnostico en el derrame pleural. Edgardo Cruz M.
. INTRODUCCION 1
ORIENTACIN DE ESTE TEXTO
El presente libro tiene como objetivo entregar a los alumnos de
pregrado las bases necesarias para que puedan enfrentar el
diagnstico, tratamiento y profilaxis de los problemas respiratorios de
mayor que enfrentarn tanto durante sus aos de estudio como en
su ejercicio clnico general.
La medicina tiene como objetivo incrementar, mantener y recuperar la
salud de las personas y para ello recurre a mtodos, tcnicas,
informacin y principios derivados muy diversas fuentes. Depende
crticamente del dominio del mtodo cientfico y de los conocimientos
que aportan las ciencias biomdicas, pero necesita el complemento
del llamado arte de la medicina que es el conjunto de motivaciones,
actitudes y habilidades que, si bien son innatas en algunas personas,
pueden y deben aprenderse.
En concordancia con esta visin, en este libro no se aborda en
profundidad las ciencias bsicas, a pesar de su importancia
intrnseca, sino que se selecciona aquellos conceptos y contenidos
necesarios para la comprensin de la salud y la enfermedad, teniendo
como objetivo final la calidad de la atencin mdica. Si bien el texto
est orientado al pregrado de medicina, puede tambin ser til para el
estudiante de otras profesiones de la salud y para el mdico no
especializado en enfermedades respiratorias.
El ritmo de crecimiento de la informacin cientfica es tal que ya nadie
pone en duda que en una escuela de medicina no se puede pretender
ensear " todo lo que un mdico debe saber " sino " lo que todo
mdico debe saber. Compartiendo plenamente esta orientacin
hemos hecho una reduccin selectiva de la cantidad de informacin,
omitiendo aquellos datos que, siendo verdaderos e interesantes, no
son necesarios para los propsitos enunciados. Los temas que, por su
complejidad o rareza, son propios del especialista slo se exponen en
lneas generales que permitan conocer su existencia y comprender su
naturaleza, sin entrar en detalles, partiendo de la base que una
caracterstica importante del buen clnico general es saber cuando
necesita buscar y obtener ayuda. La informacin que se ha
seleccionado es, en cambio, expuesta con toda la extensin
necesaria para una lectura fluida y comprensin cabal, ya que la
redaccin condensada de un tema, si bien lo hace ms breve, suele
conducir a una falta de claridad. Parte importante de los datos que
se analizan no son para ser retenidos en s, sino que tienen por objeto
aclarar la gnesis y significado de los conceptos que interesa
internalizar.
. INTRODUCCION 2
Esta orientacin exige ms reflexin y, por lo tanto, ms tiempo,
dedicacin e inters que la simple memorizacin y persigue que el
estudiante llegue a dominar en forma slida los conocimientos
fundamentales, que tenga clara conciencia de lo que no sabe, que
sepa dnde buscarlo cuando lo necesite y que pueda manejar la
informacin cuando la obtenga.
. INTRODUCCION 3
PARTE I
MORFOLOGIA BASICA.
CAPITULO 1:BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCION
RESPIRATORIA.
INTRODUCCIN.
Dada la estrecha correlacin entre forma y funcin es conveniente
repasar algunos aspectos de la morfologa antes de abordar la fisiologa,
fisiopatologa y clnica del aparato respiratorio. Este captulo se enfoca en una
visin general de las estructuras macro y microscpicas y los detalles necesarios
para el anlisis en particular de determinados aspectos funcionales o clnicos
sern abordados en los captulos correspondientes.
Considerando que la funcin primordial del aparato respiratorio es poner
en contacto el aire atmosfrico con la sangre para que tenga lugar el
intercambio gaseoso, se pueden diferenciar, por razones didcticas, tres grupos
de estructuras, de acuerdo a la funcin predominante que desempean.
Area de intercambio gaseoso.
Vas de conduccin area.
Caja torcica con funciones de proteccin y movimiento.
AREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.
Alvolos
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvolos, estructuras huecas,
aproximadamente hemisfricas, de 250 m de dimetro, cuyo contenido areo
est en permanente renovacin y en el espesor de cuyas paredes circula sangre
a travs de una densa malla capilar. La cavidad alveolar est tapizada por 2 tipos
de clulas (figura 1):
Figura 1-1. Histologa esquemtica del alveolo. A: espacios areos alveolares C: capilares. N1:
neumocitos tipo I . N2: neumocitos tipo II . M: macrfagos. I : tejido intersticial
Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en nmero, estas clulas cubren
ms del 90% de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y
extensas. Con el microscopio de luz slo se ven sus ncleos, siendo necesaria la
microscopia electrnica para ver la delgada capa de su citoplasma. Cuando los
neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, su membrana
basal se fusiona con la del endotelio, de manera que los gases slo tienen que
atravesar el citoplasma del neumocito, las membranas basales fusionadas y el
citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide menos de 1 micrn de
espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares
se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas,
que cumple una funcin de sostn y que, por tener vasos linfticos, drena el
lquido que permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando as que
ste invada los alvolos. Este aspecto se analizar con mayor detalle a propsito
del edema pulmonar.
Neumocitos tipo II Son clulas cubodeas, ms numerosas que las anteriores
que, entre otras numerosas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar.
Esta sustancia disminuye la tensin superficial de la capa de lquido que
recubre la superficie interna de los alvolos, impidiendo el colapso alveolar
que esta fuerza tiende a producir (Ver mecnica ventilatoria). Adems, los
neumocitos II seran responsables de las funciones metablicas del pulmn,
que se vern ms adelante. Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas
enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para reparar los daos.
Aparte de estas clulas estructurales, dentro del alvolo y en el espesor de
los tabiques, se encuentran clulas con un rol defensivo, especialmente
macrfagos, que fagocitan las partculas extraas y bacterias que llegan al
alvolo. Los macrfagos cargados de detritus se eliminan junto con las
mucosidades o retornan al espacio intersticial donde son captados por el sistema
linftico..
Organizacin de los alvolos
El nmero total de alvolos oscila entre 200 y 600 millones y su superficie total
entre 40 y 100 metros cuadrados, dependiendo, entre otros factores, de la talla
corporal. Los alvolos se disponen como depresiones redondeadas en la pared
de espacios esfricos llamados sacos alveolares que confluyen en espacios
tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a un bronquiolo
respiratorio, elemento de transicin que tiene la estructura de una va de
conduccin area, pero que conserva algunos alvolos en sus paredes. Despus
de unas 4 a 7 generaciones, un grupo de bronquiolos respiratorios confluye en
un bronquiolo terminal que carece totalmente de alvolos, constituyndose
exclusivamente en va de conduccin
. Segn la manera de agruparse formas estas diferentes estructuras se han
descrito 3 unidades (Figura 2)
Figura 1-2. Estructuras perifricas del pulmn . A: alvolos SA: saco alveolar B: bronquiolos
respiratorios. BT: bronquiolo terminal. B: bronquiolos. LP: lobulillo primario. LS: lobulillo
secundario
Lobulillo primario que es el conjunto de los ductos, sacos y alvolos
alimentados por un bronquiolo respiratorio
Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquiolo terminal
Lobulillo secundario que es la menor porcin de parnquima pulmonar
delimitada por tabiques fibrosos. Son fcilmente distinguibles en la corteza
pulmonar donde los tabiques son ms completos y estn marcados por el
depsito de partculas inhaladas en los linfticos. Estos lobulillos no se
individualizan con claridad en las zonas centrales. Su dimetro oscila entre 1 y
2,5 cm.
De estas unidades la de mayor importancia clnica es el acino, que es
identificable en la totalidad del pulmn y que, por medir ms o menos 8 mm de
dimetro, es visible a rayos cuando se encuentra lleno de lquido o exudado.
A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguneos y linfticos,
formando el parnquima pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la
sangre venosa hacia los alvolos, acompaan a los bronquios en todas sus
divisiones A nivel de los bronquiolos terminales pierden su capa muscular
transformndose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en
estrecho contacto con los alvolos.
Las vnulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la
periferia del lobulillo secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los
tabiques fibrosos interlobulillares e interlobulares de manera que su trayecto es
diferente al de los bronquios y arterias. Las caractersticas morfolgicas y
hemodinmicas del circuito menor o pulmonar se vern con mayor detalle en el
captulo de fisiologa correspondiente.
El pulmn tambin recibe arterializada sangre a travs de las arterias
bronquiales, que nacen de la aorta o de las intercostales y aportan la circulacin
nutricia a los bronquios. Sus venas desembocan en las venas pulmonares,
mezclndose con la sangre ya arterializada.
VIAS DE CONDUCCION AEREA
La sangre que circula constantemente por los capilares alveolares extrae
el oxgeno del aire alveolar y lo carga de CO
2
de manera que es necesario que
este aire se renueve tambin constantemente. Esto se logra, a travs de la
ventilacin con aire ambiental y las vas areas son el medio de conexin entre
alvolo y exterior.
La va area se inicia en la nariz que, adems de ser su puerta de entrada,
acondiciona el aire inspirado para la respiracin. Lo calienta a 37C gracias a la
rica vascularizacin de su mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la
presencia de los cornetes. Adems, la anfractuosidad de los conductos, la
adhesividad de la capa de mucus y la presencia de pelos constituyen barreras
fsicas que impiden la entrada de parte importante de las partculas en
suspensin. Las defensas mecnicas son complementadas por el reflejo del
estornudo y la presencia de tejido linfoideo y anticuerpos. La alteracin de
estas funciones y la posibilidad de aspiracin de secreciones nasales infectadas
explican la frecuencia con que las afecciones nasales se asocian con
enfermedades bronquiales y pulmonares.
La va area contina con la faringe, donde tambin se conecta la boca
que constituye una entrada alterna para el aire cuando hay obstruccin nasal y
cuando se necesita aumentar mucho la ventilacin, como sucede en el ejercicio
intenso. Para que la faringe se mantenga permeable, es necesario que los
msculos farngeos y linguales mantengan una tonicidad normal, ya que en caso
contrario, la faringe puede colapsarse y obstruir el flujo inspiratorio, como
sucede en condiciones anormales durante el sueo.
La laringe es el rgano muscular y cartilaginoso de la fonacin y est
situada en una encrucijada importante por la confluencia de las vas respiratoria
y digestiva. Un complejo mecanismo de ascenso de la laringe hacia la base la
lengua con contraccin de msculos larngeos intrnsecos y cierre de epiglotis
protege al aparato respiratorio de la penetracin de elementos extraos durante
la deglucin o el vmito. Si este mecanismo se altera, pueden producirse
lesiones respiratorias graves por aspiracin. La laringe participa tambin en el
reflejo defensivo de la tos a travs del cierre de la glotis durante la fase de
compresin del aire intrapulmonar y de su brusca apertura en la fase expulsiva.
Las vas respiratorias infralaringeas adoptan una forma de rbol, cuyo
tronco es la trquea que, tras un trayecto de 12 a 15 cm, genera por divisin
dicotmica asimtrica alrededor de 23 generaciones de ramas, 16 de las cuales
son exclusivamente conductoras.
La trquea est situada en la lnea media en el cuello y dentro del trax,
siendo ligeramente desviada a la derecha por el arco artico. Su dimetro es de
17 a 26 mm en adultos y su estabilidad es asegurada por la superposicin de una
serie de cartlagos que tienen la forma de una C abierta hacia el dorso. En los
extremos de estos cartlagos se insertan haces musculares, cuya contraccin
estrecha el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar
considerablemente la velocidad del flujo espiratorio durante en la tos, con la
consiguiente mayor capacidad expulsiva
Al igual que las vas areas superiores, todo el rbol bronquial est
tapizado por una mucosa que tiene un epitelio ciliado que, en combinacin con
las glndulas mucosas, constituyen el mecanismo mucociliar. Este es una especie
de correa transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los
cilios a una velocidad de 20 mm por minuto, atrapando por adherencia las
partculas que han sobrepasado la barrera nasal. Al llegar a la faringe el mucus es
deglutido insensiblemente.
Otros elementos importantes de la mucosa bronquial son las glndulas
mucosas, ms abundantes en la submucosa de las vas mayores, y las clulas
caliciformes que producen mucus a lo largo de todo el rbol bronquial. Tambin
se encuentran las clulas argirfilas de funcin neuroendocrina.
A la altura de la articulacin del mango con la hoja del esternn, la
traquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo,
formndose hacia el interior de la trquea un espoln medianamente agudo o
carina principal. Dado que el bronquio derecho se desva menos del eje de la
trquea, es ms frecuente que los cuerpos extraos aspirados y las sondas
introducidas por la trquea se desven hacia el pulmn derecho
Por sucesivas dicotomas se forman alrededor de 11 generaciones de
bronquios para los diferentes lbulos, segmentos y subsegmentos. Estos
conductos se caracterizan por presentar placas de cartlago incompletas, que
son ms escasas a medida que se avanza hacia la periferia. En cambio, las fibras
musculares son abundantes y envuelven la va area como una red helicoidal que
llega hasta los bronquiolos respiratorios. Su funcin normal sera regular la
distribucin regional de la ventilacin y, en condiciones patolgicas como el
asma, tienen rol determinante en la reduccin del calibre bronquial.
Cuando las vas areas reducen su dimetro bajo 2 mm, desaparece
totalmente el cartlago, por lo que se hacen colapsables. En estos conductos,
denominados bronquiolos, la mantencin de la permeabilidad del lumen pasa
depender de la presin negativa intratorcica y de la traccin de las fibras
elsticas del tejido alveolar adheridas a sus paredes externas.
Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquiolos llamados terminales
por constituir el final de las vas exclusivamente conductoras. Los bronquiolos
que siguen se denominan respiratorios por presentar en sus paredes un
creciente nmero de alvolos.
En las sucesivas dicotomas del rbol bronquial, el dimetro cada rama hija
es, obviamente, menor que el de la rama madre, pero la suma de sus reas de
seccin es mayor que el rea de la rama de origen. Esto significa que si bien la
resistencia al flujo areo aumenta en cada conducto considerado
individualmente, la resistencia global de la va area disminuye marcadamente
porque su rea de seccin global va aumentando por sumacin. Esto tiene
importantes implicancias funcionales que se vern en fisiologa.
El tejido alveolar y las vas areas, a partir de la porcin distal de los
bronquios fuente, se disponen organizadamente con un soporte de tabiques
fibrosos, formando los pulmones derecho e izquierdo, envueltos por sus
respectivas serosas pleurales. Su forma es aproximadamente cnica como la de la
caja torcica que los contiene. Los vrtices pulmonares llegan a los huecos
supraclaviculares donde contactan con las ramas nerviosas del plexo braquial y
con los troncos arteriales y venosos de las extremidades superiores. Esta
vecindad explica el dolor del hombro y extremidad superior observado en
tumores de esta rea y la posibilidad de lesionar el pulmn en punciones de las
venas subclavias. Las bases son cncavas y descansan sobre las cpulas convexas
del diafragma, con una relacin de vecindad indirecta con el hgado a la
derecha y con el estmago y bazo a la izquierda. La cara costal de los pulmones
es convexa y est expuesta a ser lesionada en traumas de la pared costal. La
cara mediastnica es relativamente plana y tiene estrecho contacto con corazn,
vasos, esfago, ganglios, y otras estructuras, hecho que tiene importancia en
radiologa pulmonar.
El conjunto de bronquios, vasos y nervios que entran o salen del pulmn,
lo hacen por la parte media de la cara mediastnica, formando una especie de
tallo denominado hilio, identificable a rayos X,. En cada hilio se encuentran
ganglios, a los que drenan los linfticos del rgano y que, a su vez, son
tributarios de ganglios mediastnicos y del cuello. El grado de compromiso de
estos ganglios es un determinante crucial en la eleccin del tratamiento en el
cncer bronquial.
Cada pulmn presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte
alta de la cara posterior a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es
profunda y llega hasta cerca del hilio, dividiendo el pulmn en un lbulo superior
y otro inferior. Al lado derecho se agrega otra fisura profunda que parte del
plano medial a la altura del 4 cartlago costal y se dirige horizontalmente hasta
terminar en la cisura oblicua, separndose as un tercer lbulo, llamado medio.
La pleura visceral envuelve casi completamente cada lbulo penetrando hasta el
fondo de las cisuras.
Dentro de cada lbulo se distinguen segmentos o reas de pulmn
relativamente delimitadas por tabiques fibrosos que dependen de un bronquio de
tercera generacin. Son susceptibles de extirpacin quirrgica aislada y algunas
enfermedades se caracterizan por sujetarse a sus lmites. Su conocimiento
detallado corresponde al rea de especializacin.
Las serosas pleurales se analizaran en el captulo sobre fisiologa pleural.
CAJA TORACICA.
Los principales componentes de la caja torcica son huesos que, por su
rigidez brindan proteccin, y msculos respiratorios de cuya actividad depende
la ventilacin. La jaula sea est constituida por la columna vertebral, sobre la
cual articulan las 12 costillas de cada hemitrax. El movimiento en sentido
crneo-caudal de estos arcos seos ha sido comparado a la del asa de un balde
cuyos puntos de giro son, en su extremo anterior el esternn y en el posterior
la columna.. Al elevarse el vrtice del arco, que en reposo se encuentra ms
bajo que los puntos de giro, se produce su alejamiento de la lnea media a
medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa un aumento del
dimetro transversal del trax con lo que baja la presin de su contenido y
penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su
posicin de reposo.
Insertndose en esta estructura sea de apoyo, los msculos respiratorios
proveen la energa mecnica que cambia rtmicamente el volumen del trax y
abdomen, produciendo los cambios de presin que movilizan el aire. En el
captulo sobre fisiologa de estos msculos se analizan los aspectos morfolgicos
pertinentes.
PARTE II
FISIOLOGA RESPIRATORIA
ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR
El organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna que quema
grasas e hidratos de carbono y obtiene as la energa que necesita para realizar sus mltiples
funciones. Este proceso consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico
suministra el primero y recibe al segundo.
Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los tejidos, es
necesario un medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la corriente sangunea, que
transporta los gases en solucin fsica y en combinaciones fsico-qumicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico y, por lo tanto,
mayor necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Este se logra
aumentando el gasto cardaco con redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos en
actividad que, adems, extraen una mayor cantidad de oxgeno a cada unidad sangre que pasa
por los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio
gaseoso entre clulas y sangre y, por consiguiente, el intercambio entre sangre y atmsfera.
Este ltimo proceso o respiracin externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el
aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la
atmsfera por una membrana de mnimo grosor que, prcticamente, no interfiere con una rpida
difusin gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensin (60-90 m
2
) y su fragilidad,
estar en la superficie del cuerpo. En los mamferos el problema se soluciona con la existencia de
los pulmones, que pueden considerarse como una invaginacin del espacio externo hacia el
interior del organismo bajo la forma de vas areas y sacos alveolares, el cual toma amplio
contacto con una densa malla capilar. Este rgano queda contenido y protegido dentro de la caja
torcica que, adems, acta como elemento motor.
Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la perfusin sangunea,
sta agotar rpidamente el oxgeno alveolar reemplazndolo por CO
2
. Un fenmeno mecnico,
la ventilacin pulmonar, renueva en forma parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro
del pulmn una composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva
continuamente por accin del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se
mantiene en circulacin entre tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca.
La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos con las necesidades
del organismo, est a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios.
La actividad de estos ncleos coordinadores es modulada por la informacin suministrada por
receptores situados en mltiples regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es compleja y que
requiere la participacin coordinada de varios grupos de rganos, uno de los cuales es el
aparato respiratorio (Figura I).
Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxigeno ambiental llega al alveolo por
efecto de la ventilacin alveolar (VA) , la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigacin que
reciben los alvolos (Relacin
&
V /Q ). El O2 luego difunde a travs de la pared alveolo capilar (DL) ,
pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb) que lo transporta a travs de las
arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las
clulas que lo consumirn. El CO2 producido en las clulas difunde a los capilares sistmicos y es
transportado por las venas hasta el corazn derecho y de ah al pulmn donde difunde a los
alvolos . La ventilacin eliminar este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilacin
adecuada a los requerimientos metablicos existen sensores a nivel arterial que informan a los
centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2
La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y
sangre slo se justifica por razones didcticas y con esta misma justificacin abordaremos la
funcin respiratoria como si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes:
1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro
de los alvolos.
2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre
a cada lado de la membrana de difusin.
3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana
alveolocapilar.
4. Transporte de O
2
y CO
2
efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas.
5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y
coordinacin con la circulacin y metabolismo.
6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural
8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel,
dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los 10.000
litros de aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la
faringe y contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana.
9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de
tejidos, etc.)
10. Modificador bioqumico de numerosas sustancias humorales. Para sta y la anterior
funcin, tiene la ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual pasa
continuamente el total de la sangre
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato
morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en
este aspecto, tres compartimentos (Figura II ) que, si bien son partes inseparables de un todo,
tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de
manifestar su patologa.
Figura B. Representacin esquemtica de los compartimientos pulmonares: vas areas (1);
espacios alveolares (2) e intersticio (3)
Los compartimentos que convencionalmente se reconocen son:
Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos.
Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se realiza a travs de su
revestimiento epitelial.
Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los bronquios y vasos
intrapulmonares y contiene diversos tipos de clulas y la red capilar que envuelve a los sacos
alveolares.
A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe tenerse
presente que el aparato respiratorio es un todo con mltiples interrelaciones de
manera que el dao de cualquier eslabn debe considerarse como un problema de
toda la cadena.
CAPITULO 2.
MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin
con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene
diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la
superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin.
c) El pulmn que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del trax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse
a travs de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven
4. Resistencias que se oponen a la ventilacin
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecnica.
a) El pulmn, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del fuelle torcico y carente de motilidad propia.
DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES
Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta
medicin se realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se ilustra en la
figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una
campana calibrada y sellada por agua.
Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de la boquilla (B), dentro de la
campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla
(P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q).
Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten
a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y
regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a
partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores
calculado por un programa computacional. La curva as obtenida en un espirmetro de agua
durante la respiracin espontnea en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin
mximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).
Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiracin mxima, reposo
inspiratorio y espiratorio, espiracin mxima y colapso pulmonar determinan los volmenes de
reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma
de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF),
vital (CV) y pulmonar total (CPT).
En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles:
a) Nivel de final de espiracin normal.
b) Nivel de final de inspiracin normal.
c) Nivel de inspiracin mxima.
d) Nivel de espiracin mxima.
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se
denominan volmenes y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4
volmenes y 4 capacidades:
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una
espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por
sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a
partir del nivel espiratorio espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirmetro.
Las capacidades son:
1. Capacidad pulmonar total (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima.
Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin
mximas. Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): : mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una
espiracin normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino
de la espiracin normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva
espiratoria.
Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus
principales aspectos.
VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, durante la respiracin espontnea se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina
volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una
dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas
de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por
ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas
inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola
maniobra respiratoria. Hace 150 aos, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an
vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de
vida del individuo la denomin capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se
consider excesivamente pretencioso, todava se usa.
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado
o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios
que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no
expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las
diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificacin
de normalidad que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de
manera que es difcil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal.
En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin
norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos aos por la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente
estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios
laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron
errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una
tabla oficial de valores tericos
En todo caso, el lmite inferior para calificar la capacidad vital como dentro de lmites
normales corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se
encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de sujetos sanos puede presentar
valores por debajo del lmite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales,
tener indices espiromtricos por encima de este limite la conclusin es que valores cercanos a
ste deben interpretarse con cautela y junto a los dems datos clnicos del paciente. Igualmente .
es necesario que todo informe de espirometra indique la tabla empleada y que el medico se fije
en esta informacin cuando compare exmenes de un mismo enfermo hechos en diferentes
laboratorios
Es adems, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con
mrgenes de variacin de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una
CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor terico
promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV,
a un valor correspondiente al 85% del promedio terico. Este valor ser considerado como
"dentro de los lmites normales", aunque para el paciente significa una prdida de un tercio de su
capacidad vital.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del
aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua,
condicin que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura
corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se
realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire espirado
se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es necesario corregirlo.
Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua
(ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de correccin,
que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor terico, expresndose
como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los
estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del
estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, limite superior de la CV, no esta determinado
por impedimentos mecnicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmn
distendido que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver el trax puede
distenderse hasta un mayor volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen
pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta
puede disminuir por mltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los
trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el
pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del
pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin
del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a
la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.
VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a mtodos
indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la
capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn
durante la respiracin espontnea, cumpliendo diversas funciones:
a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas
que permanecen en el pulmn diluyen el aire fresco inspirado, impidiendo cambios bruscos en la
composicin del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el
CO
2
de la sangre venosa al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y
se produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base.
b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del
pulmn en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos, impidiendo su colapso,
situacin que exigira generar grandes presiones para re-expandir los alvolos La capacidad
residual funcional est determinada por la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que
tienden al colapso, y las del trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio
corresponde al nivel de final de espiracin en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad
torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre
de las pequeas vas areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del volumen
pulmonar reduce la traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos,
mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elsticos del pulmn,
este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una
fraccin progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40%
sobre los 50 aos).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de
6 L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el
paciente tiene alteraciones o no de los volmenes y capacidades.
En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se
generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin a los fenmenos mecnicos
pertinentes (Fig. 2-3).
Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la respiracin tranquila. La
presin alveolar (Palv) es la suma de la presin elstica del pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl ).
En condiciones estticas la presin transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la presin
elstica del pulmn ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinmicas de inspiracin o
espiracin ya que la presin alveolar es diferente a la presin de la boca, debido a que existe un
desgaste de presin por la resistencia al flujo de las vas areas. Ntese que, en condiciones
estticas, la Ptp equivale a la presin elstica del pulmn, lo que permite evaluar esta ltima.
Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :
a) Presin atmosfrica. Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero,
expresndose las dems presiones como diferencias positivas o negativas en relacin con ella.
b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin flujo de aire y
con la boca abierta, es igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay
movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presin atmosfrica,
segn la fase de la respiracin.
c) Presin en las vas areas. Segn la direccin del flujo, es decreciente hacia el alvolo o
hacia la boca.
d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la presin
atmosfrica pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor o menor que la de la
boca, generando el flujo a travs de las vas areas.
e) Presin pleural (Ppl). Es habitualmente subatmosfrica o negativa, porque el tamao de
reposo del pulmn es menor que el del trax. En la figura 2-4 se ilustra la situacin observada al
final de espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.
Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del conjunto trax-pulmn (PT). A nivel
CRF el trax y el pulmn se encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en sentidos
opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presin.
La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posicin de
reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural
est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se
desarrolla una presin negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando
una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la
presin intraesofgica, que la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva.
Para ello, se introduce un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el
tercio inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.
d) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural.
En condiciones estticas determina el grado de distensin del pulmn; en condiciones dinmicas
debe, adems, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.
MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el
cuello hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el
abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya
forma no es modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes
anterior y laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los
cambios de presin que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms
importantes.
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiracin tranquila Diafragma
Escalenos
Paraesternales
Accesorios de la inspiracin Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales
Fijadores de la pared torcica Intercostales externos
ESPIRATORIOS
Utilizadas en espiracin forzada Intercostales internos
Abdominales
La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su
accin sea eficaz, es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax
impidiendo que ste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente importante
en recin nacidos.
Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase
es un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin
decreciente al comienzo de la espiracin evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por
efecto de la retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto
se agrega la contraccin activa de los msculos espiratorios abdominales; sobre los 40 litros por
minuto, como ocurre durante un ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la
inspiracin y si la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilacin
mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y abdominales que tienen alguna
accin respiratoria.
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de
por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible
debido a que, si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas
que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad
de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el
miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para
la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias
circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazn y cerebro los rganos que
reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con
una mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos, ya que sus
fibras nacen de un tendn central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones perifricas.
Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal) y la
otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios
frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas
inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del
tendn central. Esta buena perfusin del diafragma, permite que su flujo sanguneo pueda
aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patolgicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener
presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).
Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del
diafragma est en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.). La
contraccin del diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical al
descender hacia el abdomen. El aumento de los dimetros anteroposterior y latera se debe a la
transmisin de la presin positiva abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin y
a la elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.
crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente insertarse en
las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intra-
abdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin
representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas
determinan que la contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a
travs de los siguientes mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se
desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin
abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las
costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia
afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un
mecanismo que impida el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen.
Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad
de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras
diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la
zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud
de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin
intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida
que ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el
pulmn se acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen
perpendicularmente a la pared costal y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde
inferior de la caja torcica, en lugar de elevarlo.
La presin generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se
generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando
el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms
negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen
y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin
transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica
es de aproximadamente de 11 cm H
2
O y est determinado por un aumento de 7 cm H
2
O en la
presin gstrica y una disminucin de 4 cm H
2
O en la presin torcica.
EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta
imposible medir directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo
esqueltico: fuerza generada, velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se
utiliza las presiones como ndice de fuerza (fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado,
como ndice de velocidad de contraccin y el cambio de volumen pulmonar como expresin del
acortamiento muscular.
Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios
depende de su longitud inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo
Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones
transdiafragmticas mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya
que, como se dijo anteriormente, estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos
respiratorios (Figura 2-6).
Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del diafragma aislado. La mxima tensin activa durante
una contraccin isomtrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de
reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiracin
normal o CRF. El acortamiento del msculo hasta cerca de CPTdisminuye acentuadamente su
capacidad de generar tensin.
En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se
encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una
espiracin forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o
elctrico, se obtiene la mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se
encuentra acortado, la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma
considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la
mxima. Esto explica que los msculos inspiratorios generen su mxima presin al nivel de
volumen residual, condicin en que se encuentran elongados. Por el contrario, los msculos
espiratorios tienen su mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.
El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin
inspiratoria mxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio
voluntario mximo, contra una vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide
la fuerza de todos los msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no
invasiva. Adems de medir el nivel mximo de presin inspiratoria alcanzada debe determinarse
el nivel que el paciente mantiene un segundo despus de alcanzado el maximo ( Presin
inspiratoria mxima sostenible)
La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad
del individuo: el valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5
cmH
2
O por ao de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones
mximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden
predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es muy
amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad fsica. En
todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H
2
O para los hombres y de 50
cm H
2
O para las mujeres.
Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que
normalmente se utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En
condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se
sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que
la duracin de la espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya que es
en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones
superiores al 40% de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo
normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga
se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio,
reducindose el tiempo de reposo espiratorio.
La funcin de la musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la
espiracin normal es un fenmeno pasivo que se produce gracias a la energa elstica
acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria entra en actividad slo cuando la
ventilacin est muy aumentada, cuando existen obstculos espiratorios o durante la tos. Las
alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con
compromiso muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las
infecciones respiratorias.
RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer 2 tipos de
fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad del pulmn y trax que tienden a mantener a estas estructuras en su posicin
de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad
que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva
por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, sta se opone a la inspiracin y es
propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es
ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente
cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este
nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmn y trax acoplados - es el
balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde
al final de una espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la
inspiracin como a parte de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza
elstica que se opone a la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF
(tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas
y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa
invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relacin con la
velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo areo. En cambio, la fuerza requerida
para deformar las estructuras elsticas es independiente de la velocidad con que se realiza el
cambio de volumen.
La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del
trax, que conducen a cambios de la presin pleural que, a su vez, modifican la presin alveolar.
Las diferencias entre sta y la de la boca determinan los flujos de aire a travs de la va area.
En suma lo bsico es que durante la inspiracin corriente los msculos vencen la
fuerza de retraccin elstica y resistencias friccionales, mientras que en la espiracin basta que
los msculos se relajen para que el aire salga. Slo en maniobras que requieren espiracin
forzada contra algn obstculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los msculos
espiratorios.
Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica
Como se dijo anteriormente, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin
nuevo gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo
deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin
superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten medir la elastancia global y su
resultante, la distensibilidad.
MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD
Las propiedades elsticas del pulmn pueden estudiarse a travs de la correlacin entre
los cambios del volumen pulmonar y los cambios de presin asociados, En la figura 2-7 se
esquematiza esta relacin partiendo de cambios de volumen y la figura 2-8 reproducen los
trazados de presin transpulmonar (Ptp), volumen pulmonar (V), y flujo areo (V) obtenidos en
un sujeto normal respirando espontneamente, siendo los cambios de presin los primarios.
Figura 2-7. Medicin de las propiedades elsticas de un pulmn aislado. Al inflar
progresivamente el pulmn, midiendo en condiciones estticas el volumen insuflado con una
jeringa (J) y la presin resultante con un manmetro (M), se construye la curva presin-volumen
pulmonar ilustrada.
Figura 2-8. Medicin de distensibilidad esttica. La figura muestra los trazados de volumen (V),
presin transpulmonar (P tp) y flujo areo (
&
V) obtenidos durante respiracin tranquila. El sujeto
detiene la respiracin al final de una inspiracin y al final de la siguiente espiracin. La
distensibilidad se calcula dividiendo el valor de !V por el de !P obtenidos en los momentos con
flujo cero.
La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiracin y espiracin cuando el flujo
es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio
de volumen (! V), que en el grfico es de 0,5 L, por ! Ptp (2,5 cmH
2
O), se obtiene la
distensibilidad esttica, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H
2
O. Mientras ms distensible sea el
elstico pulmonar mayor ser el aumento de volumen por unidad de presin aplicada.
Una informacin ms completa acerca de las propiedades elsticas del pulmn
puede obtenerse relacionando !V y !P a diferentes volmenes pulmonares (curva presin-
volumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos,
obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente,
deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada
volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.
Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta
volumen residual. En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar
correspondiente, con el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la figura 2-
10.
Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la
distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H
2
O = 250 ml/cm H
2
O; en cambio, entre 4 y 4,5
la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H
2
O
Se puede observar que, como vimos anteriormente, la distensibilidad disminuye progresivamente
al aumentar el volumen pulmonar: para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesit 2
cm H
2
O y para el mismo cambio de 0,5 L entre 4,5 y 5 L, la presin debi aumentar en 5 cm
H
2
O.
Las curvas PV de individuos normales varan con la edad, ya que el pulmn se va
haciendo ms distensible con el envejecimiento. La curva tambin vara por alteracin patolgica
de las propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11): en el enfisema pulmonar, que se
caracteriza por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la curva es ms vertical y est
desplazada hacia la izquierda.
Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis
pulmonar la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con
disminucin de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms vertical, est
desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT.
Esto significa que para un determinado cambio de presin el cambio de volumen producido es
mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por
lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una
disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de
las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que
hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen
determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor.
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y
personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un
determinado cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn
pequeo, mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn
grande. Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar,
o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la
distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y
adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H
2
O por cada litro de CRF.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica
del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la
resistencia friccional de los tejidos del trax. Su medicin es compleja ya que exige una
relajacin muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las
resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torcicas importantes, como la
cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria.
La curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de
S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).
Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio. La curva presin-
volumen del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo de VR. En
cambio la posicin de reposo del trax est situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La
curva presin-volumen del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de
las curvas del pulmn y trax. La CRF, o posicin de reposo del sistema respiratorio, se alcanza
a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son
de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiracin
corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del trax
facilita la accin de la musculatura inspiratoria.
Esto significa que a volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva
tendiente a disminuir el volumen y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima
o capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H
2
O. Por el contrario, en
volmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el
volumen pulmonar hasta llegar a la posicin intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual
esta presin es de -40 cm H
2
O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin
muscular total por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica durante la
cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se
puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo
produjo. Este ndice es muy til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en
forma aguda la rigidez pulmonar.
ESTRUCTURA FIBRO-ELASTICA DEL PULMON
Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas,
responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas
son elongadas realmente y estn expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las
fibras colgenas se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede
elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las
fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la distensin del pulmn. En la figura 2-13 se
esquematiza la accin conjunta de estos dos elementos.
Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la elasticidad pulmonar. A
volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas estn plegadas, por lo que contribuyen poco
a la elasticidad pulmonar, la que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes
pulmonares altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin, ya que
son muy poco extensibles.
TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar,
que no est ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza fsica presente en la
superficie o interfase de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del
lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro geomtrico.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire,
tiende a achicarse y colapsarse. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el
colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuacin:
Presin =
2TS
r
De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el
colapso, necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que
tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien
inflados, se necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de
radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del
adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva
intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos
distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).
Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un pulmn sin
surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es mayor que la
de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos
tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor tamao. En condiciones normales esto no
ocurre, ya que en los alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el
cual la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.
La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del
plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una
sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el lquido
alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se
concentran, con lo que baja an ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria
para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia
gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante
es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un
tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y
sus principales elementos activos son fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50%
de las fuerzas elsticas y es an ms importante en las primeras respiraciones del recin
nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada
distress respiratorio del recin nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en
la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del
mismo pulmn lleno de suero y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.
Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la
relacin presin-volumen que se obtiene al inflar un pulmn normal con aire, con lo cual se
produce una interfase aire-surfactante en los alvolos. La curva b es la relacin presin-
volumen de un pulmn inflado con suero fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido
donde acte la tensin superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido
pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el surfactante antes
de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar est constituida por aire-agua, con
una alta tensin superficial por lo cual el pulmn es mucho ms rgido que el con una tensin
superficial disminuida por la presencia de surfactante.
Se puede observar que:
a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que se
necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin superficial, que
se desarrolla en la interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.
b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando existe
surfactante en el lquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn
colapsado debe aplicarse cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de
volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presin para abrir vas areas y
alvolos que estn con sus paredes hmedas en contacto. Una vez sobrepasado un
determinado nivel de presin, las paredes adheridas se despegan y se obtienen cambios de
volumen proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar. A volmenes pulmonares
altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su lmite por lo que se requieren presiones
mayores para lograr un mismo cambio de volumen.
Resistencia de la va area (RVA)
La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de
ste con las paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener
un flujo areo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales
que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia
friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y
dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de
presin entre alvolo y boca y el flujo areo resultante:
seg L
O cmH
aereo Flujo
Pboca Palv
RVA
/
2
=
!
!
=
De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin, el nico que constituye
problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza
una cmara hermtica o pletismgrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el
aire exterior a travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como
consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es
necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los
ocurridos dentro del alvolo.
Durante la respiracin tranquila el flujo areo es del orden de los 0,4 L /seg y en
un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg.
La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geomtricos
que se expresan en la ecuacin de Pouseille:
R
L
r
=
! ! 8
4
L es el largo del tubo; ! la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta
ecuacin no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para
destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la
cuarta potencia.
La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2
cm H
2
O/ L /seg.
DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA
Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer
que la contribucin a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area.
En la2-2 se resume la distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la
resistencia se duplica.
TABLA 2-2
DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA
cm H2O /L /seg
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Laringe y faringe 0,5
Bronquios mayores de 2 mm de dimetro hasta 9 generacin 0,5
Bronquios menores de 2 mm sobre 9 generacin 0,2
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Total 1,2
La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm o va area perifrica en la
resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos, el rea
conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el rea
total de seccin en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada
vez ms finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm
2
, mientras que el rea conjunta de las vas
perifricas llega a 10.000 cm
2
, o sea, 4.000 veces ms. Esta forma de segmentacin ha hecho
homologar la seccin total de la va area a una trompeta con un rea muy pequea al nivel de la
boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabelln (vas perifricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la
misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va
disminuyendo progresivamente para llegar prcticamente a cero en las unidades terminales,
donde las molculas se mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad
significa menor resistencia, la cual disminuye an ms, porque a este nivel el flujo es laminar, lo
que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del
aire en los bronquios de mayor dimetro.
Otro factor determinante es la ley fsica que las resistencias acopladas en serie se suman en su
valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo, se suman en su valor recproco, lo que
significa una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados
en serie que participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores absolutos y 200
o ms generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia
total como la suma de sus valores recprocos. El efecto de esto puede apreciarse a travs del
siguiente ejemplo en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea,
laringe y cada uno de los bronquios fuentes
Resistencias en serie:
R. laringe + R. trquea = R. total
2 + 2 = 4
Resistencia en paralelo:
R. bronquio derecho + R. bronquio izquierdo = R. total
1/2 + 1/2 = 1
Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de
la regin perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo
cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida
por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda".
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR
La resistencia de la va area vara inversamente en relacin al volumen pulmonar,
siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).
Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras
situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va
area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y
disminuye su resistencia.
A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido
elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre
bronquial, sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la
acentuacin que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la
espiracin o en decbito.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA
Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la
diferencia observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se
encuentra algo ms distendida en la inspiracin.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA
Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea
normal, debemos analizarla porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales
de uso corriente para evaluar indirectamente la resistencia de las vas areas.
La figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo con el volumen
pulmonar, registradas en un sujeto normal.
Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A
fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos
intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado, pero no influye en el flujo
al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D.
Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes
y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo
mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas
con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente,
pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en
cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C
y D. En consecuencia el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo
espiratorio no aumenta el flujo areo, como podra esperarse.
Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y
proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra
forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo
que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este
fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area
durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a
la presin pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin
pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la figura 2-18 se esquematizan tres
situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.
Figura 2-18. Presin elstica (P el), presin pleural (P pl) presin alveolar (P alv) y presin en la
va area en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas
existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv
es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la
presin se desgasta a lo largo de la va area, con aumento de la presin transmural y dilatacin
progresiva del lumen. Durante la espiracin forzada, en cambio a presin alveolar es positiva,
con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de la va area disminuye progresivamente
la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se acenta en el punto donde la
presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).
a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el
interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H
2
O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que
mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable.
b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H
2
O) mientras
que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar
es el mismo en el ejemplo: la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-
7 cm H
2
O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A
pesar que la presin intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va
area, la presin pleural es siempre ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se
mantiene distendida.
c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H
2
O), la
presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H
2
O ya que el volumen pulmonar es igual, y la
presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H
2
O. Por el roce del aire que sale, la presin cae
a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la
presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un
poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el
colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin oscilatoria que
permite que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada. Todo este fenmeno
ha sido llamado compresin dinmica
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado
distiende la va area y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de
generar por accin de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de
contraccin. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio
incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que
la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su
propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms
esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos
niveles de volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima o CPT, el flujo
aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen
la traccin elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra,
genera una gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area,
mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se
producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del
esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes
pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen
pulmonar baja de este nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente
debido a que la presin de retraccin elstica se va haciendo menor.
En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del
esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo el
70% de la CV el flujo mximo es determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es
independiente de la voluntad.
b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde se
produce la compresin dinmica.
A volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tiene lugar en la trquea y
grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de
retraccin elstica del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan
progresivamente hacia las vas areas ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de
la RVA o cuando la presin de retraccin elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de
igual presin se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios mximos disminuyen. En
consecuencia, los flujos espiratorios mximos son dependientes de las caractersticas
mecnicas del pulmn, por lo que esta maniobra es empleada en su evaluacin funcional.
CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede
representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una
espiracin forzada desde CPT hasta VR y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los
cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje
de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje
vertical.
Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente
hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el
flujo mximo espiratorio(FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, as como tambin el
flujo inspiratorio mximo al 50% de CV.
Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el
mximo flujo espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV).
Este flujo espiratorio mximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las
vas area mayores y, como se ver ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma
simplificada con la denominacin de PEF, sigla que significa "peak expiratory flow". Despus de
alcanzado este mximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se
reduce el volumen pulmonar. Los flujos espiratorios mximos medidos al 50 y 25% de la CV
(FEM
50
y FEM
25
) son, sobrepasado un mnimo, independientes del esfuerzo desarrollado y slo
dependen de la presin de retraccin elstica y de la resistencia de la va area entre el alvolo y
el punto de igual presin.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio
mximo se produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM
50
).
Este ndice depende del esfuerzo y de la resistencia de la va area central, especialmente de la
extratorcica que, como veremos ms adelante, se estrecha durante la inspiracin forzada. Esta
parte de la curva flujo-volumen se usa en clnica para el estudio de la va area alta.
VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, fuerzas y resistencias
analizadas es un flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y
cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los
flujos en maniobras forzadas ya que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del
fuelle traco-pulmonar. Los ndices ms usados en clnica son:
CAPACIDAD VITAL
En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin
bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por
el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la
mxima velocidad espiratoria En cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta
exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR y por lo tanto
reduccin importante de la CVF en comparacin a la CV lenta.
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF
1
)
El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rpida
Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75. . El trazado espiromtrico superior corresponde a un
sujeto normal, que efecta una inspiracin mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el
primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado
inferior, que es igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75,
representado por la lnea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la
CVF
En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF
1
. Normalmente la espiracin
forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-
80% de la CV.
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que
registra los flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va
disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de
retraccin elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un
factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A
medida que contina la espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se
estrechan, hacindose susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como
generador neto del flujo la presin de retraccin elstica por lo cual, sobrepasado un esfuerzo
voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen independientes del esfuerzo y
el flujo registrado traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y resistencia de la va area.
Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede
encubrir una limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que es
limitada la sensibilidad del VEF
1
para captar obstruccin de bronquios finos, que pesan poco en
la resistencia global de la va area.
El VEF
1
se mide en litros y se expresa en 2 formas: como porcentaje del valor terico
normal determinado por la edad, talla y sexo y como porcentaje de la capacidad vital forzada
(CVF) del mismo sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio con un lmite
inferior normal de 73%. Con la edad disminuye llegando a 79% como promedio con un lmite
inferior de 68 % a los 70 aos
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que si slo se
conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF
1
se debe a lentitud
del flujo areo o a una reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista
reduccin del flujo areo. En esta disyuntiva, la comparacin entre VEF
1
y CVF permite
diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el VEF
1
se
reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin VEF
1
/ CVF cae bajo el
porcentaje normal; si la alteracin primaria es una reduccin de volumen pulmonar funcionante, la
CVF y el VEF
1
disminuyen en la misma proporcin y la relacin VEF
1
/CVF se mantiene normal.
Unos ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores que son de muy amplia aplicacin
clnica.
Sujeto 1
CVF = 4 L = 78% del terico
VEF
1
= 1.82 L = 46.8% del terico
VEF/CVF% = 45 % = limitacin del flujo areo
Sujeto 2
CVF = 2 L = 39% del terico
VEF
1
= 1.8 L = 46.8% del terico
VEF
1
/CVF% = 90 %= reduccin de volumen con flujo normal.
FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA
(FEF
25-75
) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION
Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de espiracin forzada
(Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el
primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto
sostenga el esfuerzo espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los factores
determinantes del flujo mximo son las propiedades mecnicas del pulmn. Este ndice funcional
es muy sensible a la obstruccin de la va area, pero sus valores tericos normales tienen una
dispersin demasiado amplia, por lo que su empleo en clnica es limitado.
VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)
Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede, durante 15-
30 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o ms litros de aire por minuto. Como
en reposo se ventilan 6 a7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una
enorme reserva ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros
por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran
intensidad puede desarrollarse fatiga de los msculos inspiratorios, se ha demostrado que el
factor limitante ms importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para
aumentar el gasto cardaco.
La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter global y
representa la resultante de mltiples factores. Por ser la velocidad del aire un determinante
fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente, la obstruccin bronquial, pero tambin se
altera en afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma
importante de la capacidad muscular y de la colaboracin del sujeto. Cuantitativamente se
expresa como porcentaje de un valor terico calculado sobre la base de la superficie corporal,
sexo y edad.
El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar
utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilacin mxima, debido a que
puede aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminucin del volumen
de cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo
y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado
espiromtrico de estos pacientes se puede observar el fenmeno llamado de "atrapamiento
areo" con elevacin del nivel de fin de espiracin. Se debe a compresin dinmica por efecto
de las expiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiracin por la lentitud del
flujo y, posiblemente, a la adopcin refleja de un nivel de distensin pulmonar que aumente el
calibre de las vas areas.
El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter demasiado
global, por depender muy crticamente de la colaboracin del paciente y exigir un esfuerzo que
puede resultar desagradable.
FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF.
Este flujo no puede medirse en el trazado espiromtrico. Si bien la curva flujo-volumen
proporciona el valor de flujo espiratorio mximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta
ms prctico medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y econmico. Aun cuando el PEF
(peak expiratory flow) necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez
aprendido, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad no permite detectar
obstrucciones leves, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el mdico
en la consulta o sala de hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa; de acuerdo a los
cambios de PEF que se objetiven, se pueden detectar precozmente exacerbaciones de la
obstruccin y adecuar la medicacin.
RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR
Como en cualquier sistema mecnico el funcionamiento global del aparato
respiratorio puede ser evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de diversos ndices.
Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como expresin de eficacia y al costo de la
ventilacin como indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin,
que tiene su principal aplicacin en investigacin.
De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la
distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presin multiplicada por el volumen
movilizado. Durante la respiracin de reposo ste es muy bajo, aumentando considerablemente
en las enfermedades que aumentan la resistencia de la va area o disminuyen la distensibilidad.
Tambin aumenta en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a
travs de la energa consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio
en reposo consume menos de 1 calora por minuto y slo 0,5 ml de O
2
por cada litro ventilado.
Esto representa slo un 2% del O
2
captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el
consumo general del organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato
respiratorio normal. En condiciones patolgicas esta situacin puede cambiar drsticamente,
llegndose en casos graves a que los msculos respiratorios consumen la mayor parte del O
2
captado, entrando a competir con el cerebro y miocardio.
CAPITULO 3.
La funcin ms especfica del pulmn es la de mantener un intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar, que asegura el aporte de
oxgeno a los tejidos y la remocin del CO
2
producido por el metabolismo
celular. Para que esto se logre se requiere:
Que la ventilacin mantenga en el alvolo las presiones parciales de estos
gases en el nivel ptimo para el intercambio.
Que el aire y sangre se distribuyan en forma tal que se pongan en contacto
en las proporciones o relacin ventilacin/perfusin adecuada
Que los gases difundan a travs de la membrana alvolo-capilar, para lo
que se requiere que esta barrera ofrezca una escasa resistencia y una
amplia superficie.
Cada uno de estos procesos ser analizado en el presente captulo.
VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de
500 ml. Slo una parte de este volumen llega a los alvolos, ya que alrededor de
150 ml quedan en las vas areas y no participan en el intercambio gaseoso,
por lo que este ltimo volumen se denomina espacio muerto anatmico.
Existen, adems, alvolos que tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que
tampoco participan en el intercambio gaseoso: el volumen ocupado por estos
alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar. El conjunto del
espacio muerto anatmico y alveolar se llama espacio muerto fisiolgico (V
EM
).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el
volumen global ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en
espiracin, se designa como volumen espiratorio por minuto o
&
V
E
(el punto
sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin que
queda en el V
EM
se calcula multiplicando este ltimo por la frecuencia
respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvolos y toma parte en el
intercambio gaseoso se denomina ventilacin alveolar (
&
V
A
) . Las siguientes
ecuaciones expresan estos conceptos:
&
V
E
= VC x f
&
V
A
= (VC - V
EM
) x f
El V
EM
depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de
aproximadamente 2 ml/kg peso o un tercio del volumen corriente de reposo. El
V
EM
se mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que l as
variaciones de
&
V
A
dependen principalmente de los cambios en frecuencia (f) y
VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metablica, como sucede
en el ejercicio.
En los siguientes ejemplos se muestra como cambios en f, V
EM
y VC
pueden modificar la
&
V
A
:
NORMAL:
f = 12
&
V
E
= 0,5 x 12 = 6 L/min
VC = 0,50 L
&
V
A
= (0,5-0,15) x 12 = 4,2 L/min
VEM = 0,15 L
AUMENTO DEL V
EM
f = 12
&
V
E
= 0,5 x 12 = 6 L/min
VC= 0,50 L
&
V
A
= (0,5-0,25) 12 = 3 L/min
V
EM
= 0,25 L
AUMENTO DE f CON DISMINUCION DEL VC
f = 20
&
V
E
= 0,3 x 20 = 6 L/min
VC= 0,3 L
&
V
A
= (0,3-0,15) x 20 = 3 L/min
VEM = 0,15 L
De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede
corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de
frecuencia con reduccin de VC aumenta la ventilacin del espacio muerto
reduciendo la ventilacin alveolar.
El intercambio de gases al nivel pulmonar se realiza por su difusin a
travs de las finas estructuras que separan al alvolo del capilar pulmonar.
Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presin entre alvolo y
capilar, la composicin del aire alveolar determina, en ltimo trmino, la
direccin, velocidad y cuanta de este intercambio.
La composicin del aire alveolar (Tabla 3-1) es diferente a la del aire
atmosfrico por diversas razones:
Tabla 3-1
PRESION PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL, Y ALVEOLAR
PO
2
PCO
2
PN
2
PH
2
O
Aire ambiental seco a nivel del mar 159 0.30 600 0
Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm) 149.6 0.29 565 0
Aire traqueal saturado agua, 37C, Santiago 139.8 0.26 527.9 47
Aire alveolar saturado agua, 37C, Santiago 90 40 528 47
De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvolos a nivel de la
capacidad residual funcional, slo 1/6 se reemplaza por aire atmosfrico
fresco en cada respiracin.
El oxgeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.
El CO
2
difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvolo.
Si bien la ventilacin alveolar es determinada tanto por las demandas de
captacin de O
2
como por las de eliminacin de CO
2,
su ajuste en relacin con
este ltimo gas es mucho ms estrecho. Ello se debe a que el nivel de CO
2
en
sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su participacin en
equilibrios biolgicos muy finos como el cido bsico, isoelctrico y osmtico. El
control del nivel de oxgeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya
que una vez que se supera el nivel crtico de 60 mmHg, los cambios de presin
alveolar de este gas influyen poco sobre la cantidad de oxgeno que transporta
la sangre arterial, fenmeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como
veremos ms adelante.
Presin alveolar de CO
2
( P
A
CO
2
)
La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la
presin alveolar de CO
2
(P
A
CO
2
) dentro de los lmites normales, de 35 a 45
mmHg).
Dada la escasa cantidad de CO2 del aire ambiente, la P
A
CO
2
depende
directamente de su produccin por el organismo (
&
V
CO2
) e inversamente de su
remocin por la ventilacin alveolar (
&
V
A
). En condiciones de equilibrio, la
eliminacin es igual a la produccin, mantenindose una P
A
CO2 estable de 40
mmHg. Esta relacin se expresa en la ecuacin que sigue, en que K es un
coeficiente para obtener la presin en mmHg (0,865):
A
2
2 A
V
CO
K. CO P
=
V
De ella se deduce que, en condiciones metablicas estables, todo
aumento de ventilacin alveolar conduce a una disminucin de P
A
CO
2
y toda
disminucin de
&
V
A
a un aumento de P
A
CO
2
(Fig. 3-1). En cambio, cualquier
variacin metablica que se acompae de un cambio proporcional de
&
V
A
no
modificar la P
A
CO
2
.
Figura 3-1. Relacin terica entre ventilacin alveolar y contenido arterial de O
2
(C
a
O
2
), P
a
O
2
y P
a
CO
2
, manteniendo constantes una P
A-a
O
2
de 10 mmHg y una Hb de
15 g. Con una ventilacin alveolar normal de 4 L se obtiene una P
a
CO
2
de 40 mmHg,
una P
a
O
2
de 80 mmHg y un C
a
O
2
de 19,5 ml/dl. Ntese que la duplicacin de la V
A
disminuye la P
a
CO
2
a la mitad, aumenta la P
a
O
2
a 105 mmHg , pero prcticamente no
modifica el C
a
O
2
. La disminucin de la V
A
produce un aumento creciente de la P
a
CO
2
y una disminucin tambin creciente de la P
a
O
2
. Debido a la forma de la curva de
disociacin de la Hb, el C
a
O
2
disminuye acentuadamente cuando la P
a
O
2
baja de 60
mmHg, lo que ocurre con una V
A
de aproximadamente 3 L/min.
El equilibrio de la PCO
2
entre alvolo y sangre es tan rpido y completo
que se puede usar la presin arterial de CO
2
( P
a
CO
2
) como expresin de la
P
A
CO
2
media, con lo cual se facilita marcadamente el uso de la ecuacin recin
analizada. Tomar una muestra de la sangre arterial y medir en ella la presin
parcial de CO
2
es relativamente simple, mientras que la obtencin de una
muestra de aire alveolar representativa del promedio para anlisis directo, es
ms complejo.
Presin alveolar de O
2
(P
A
O
2
)
La P
A
O
2
est determinada por el equilibrio entre el consumo de O
2
del
organismo y el aporte de la ventilacin (Fig. 3-1). Este ltimo depende
bsicamente de la presin parcial de O
2
en el aire inspirado y, como sta
depende de la presin baromtrica, la PaO
2
"normal" es diferente segn la
altitud del lugar donde se realiza la medicin.
A diferencia de lo que sucede con el CO
2
, la presin arterial de O
2
no es
igual a la alveolar por razones que veremos ms adelante. Como obtener
muestras representativas de aire alveolar es difcil, usualmente la P
A
O
2
se
calcula mediante la ecuacin del aire alveolar que, en su forma simplificada, se
expresa en la siguiente forma:
P
A
O
2
= P
I
O
2
- ( P
a
CO
2
/QR)
De esta ecuacin, de amplia aplicacin en clnica, conviene destacar lo
siguiente:
La P
I
O
2
es la presin inspirada de oxgeno que se calcula con la siguiente
frmula:
P
I
O
2
= (PB - 47) F
I
O
2
La presin total del aire inspirado es igual a la presin atmosfrica o
baromtrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presin producida por el
vapor de agua, una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37C en la
nariz y va area alta, se tiene la presin total de aire inspirado seco. Al
multiplicar esta presin por la fraccin que el O
2
representa en el aire seco
(0,2094 20,94%) se obtiene la presin parcial de O
2 .
La tabla 3-2 muestra la
PB y la P
I
O
2
a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION BAROMTRICA Y PRESIN INSPIRADA A DIFERENTES ALTITUDES
La P
a
CO
2
es igual, como ya se dijo, a la P
A
CO
2
media. Como el CO
2
llega
directamente por los capilares a los alvolos, ocupa en ellos un espacio que
limita la entrada de O2, por lo cual la PaCO2 debe restarse a la presin
inspirada de O
2
.
El cuociente respiratorio (QR =
&
V
CO2
/
&
V
O2
) se incluye en la frmula
como un factor de correccin para los cambios de presiones parciales que se
producen en el aire alveolar debido a que es ms el O
2
que entra al capilar que
el CO
2
que sale. Esto se debe a que, segn el tipo de alimentacin, una parte
del O
2
consumido se elimina como H
2
O por el rin y no como CO
2
por el
pulmn. Con una dieta mixta corriente, el cuociente es de 0,8, cifra que puede
Altitud (m) PB mmHg PIO2 mmHg PIO2 mmHg saturado
H2O
0 760 159 149
500 715 150 140
1000 674 141 131
2000 596 125 115
3000 526 110 100
4000 463 97 87
5000 405 85 75
6000 354 74 64
7000 310 65 55
8000 268 56 46
usarse para clculos aproximados de P
A
O
2
. Algunos ejemplos permitirn
comprender mejor el significado y aplicacin de esta ecuacin:
1. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar
P
a
CO
2
= 40 mmHg
P
I
O
2
= 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
P
A
O
2
= 149 - 40/0,8
= 149 - 50
= 99 mmHg
2. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg).
P
I
O
2
= 0,2094 (716 - 47)
= 0,2094 x 669
= 140 mmHg
P
A
O
2
= 140 - 50
= 90 mmHg
3. Enfermo con retencin de CO
2
(P
a
CO
2
= 64 mmHg), en Santiago.
P
I
O
2
= 140 mmHg
P
A
O
2
= 140 - 64/0,8
= 140 - 80
= 60 mmHg
4. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%.
P
I
O
2
= 0,40 x 668
= 267 mmHg
P
A
O
2
= 267 - 80
= 187 mmHg
Si a la P
A
O
2
as calculada se resta la PaO
2
del sujeto, se obtiene la
diferencia alvolo-arterial de O
2
(P
A-a
O
2
), que es, como veremos, un ndice de la
eficacia del pulmn como intercambiador de gases que depende bsicamente
de la relacin entre la ventilacin y la perfusin sangunea en los alvolos.
DIFUSIN Y TRANSFERENCIA DE GASES
Una vez que la ventilacin ha asegurado en el alvolo una presin parcial
de O
2
superior a la de la sangre del capilar pulmonar y una presin alveolar de
CO
2
inferior la de la sangre, se producen los gradientes necesarios para el
correspondiente movimiento o difusin de molculas gaseosas a travs de la
membrana alvolo-capilar. Los principales factores que influyen en la difusin
propiamente tal estn definidos por la ley de Fick:
P G
d A
V
! "
"
=
En esta ecuacin, V es el volumen de gas que difunde a travs de la
membrana por unidad de tiempo, A es el rea disponible para la difusin, G es
el grosor de la membrana, !P es la diferencia de presiones parciales del gas
entrwe ambos lados la membrana y d es el coeficiente de difusin, que est
relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y con el peso
molecular del gas.
a. Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene
alrededor de 300 millones de alvolos, con un dimetro cercano a 1 mm, lo que
significa que el rea disponible para intercambio es cercana a los 80 m
2
.
b. Grosor de la membrana. Para llegar del alvolo al interior del glbulo rojo, el
oxgeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total vara entre 0,1 y 0, 4
micrones. Estas estructuras son la capa monomolecular de sustancia
tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar, la capa de lquido
que recubre el alvolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio
pulmonar (que es prcticamente inexistente en las reas finas de la pared
alveolar donde tiene lugar la difusin) y el endotelio capilar. En condiciones
normales, el grosor de la membrana prcticamente no constituye un obstculo
mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar puede
generarse un obstculo entre aire y sangre que demora significativamente la
difusin del O
2.
c.- Diferencia de presiones parciales de los gases en alvolo y capilar. La P
A
O
2
en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la P
v
O
2
de la sangre venosa es
de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar
existe un gradiente de 50 mmHg, que permite una rpida difusin inicial de este
gas. Con el paso de O
2
del alvolo a la sangre, el gradiente disminuye
gradualmente para llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra
parte, la P
A
CO
2
es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo
que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta
difusibilidad del CO
2
esta diferencia es ms que suficiente para que el exceso
de CO2 venoso difunda rpida y totalmente.
d.-Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs del
lquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas
en el agua y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso
molecular. En la prctica, esto significa que el CO
2
difunde cerca de 20 veces
ms rpidamente que el O
2
, porque posee una mayor solubilidad (24:1 a 37C)
lo que explica que los trastornos de difusin que disminuyen la PaO2,
prcticamente no modifiquen la PaCO2.
Tambin es parte del proceso de difusin la transferencia del gas desde
la membrana alvolo-capilar hasta el interior del glbulo rojo, en el caso del
oxgeno, y el proceso inverso en el caso del CO2, lo que significa que no slo
deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino tambin el plasma y
la membrana del eritrocito. En este fenmeno de transferencia adquiere
importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, la sangre demora
alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar que se halla en
contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en
aproximadamente 0,3 segundos para el oxgeno y es an ms rpido para el
CO
2
. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el
margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a
producir problemas. En cambio, si existen anomalas que demoran la difusin,
la aceleracin del flujo sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia
o disminucin de la PaO
2
Esta caracterstica se aprovecha en clnica para
detectar anomalas de difusin mediante el ejercicio. (Fig. 3-2).
Figura 3-2. Evolucin de la PO
2
durante el trnsito de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO
2
de la sangre capilar alcanza su valor mximo en menos de
0,3 segundos, lo que explica por qu no se produce una disminucin de la PO
2
capilar
durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusin (b), la PO
2
capilar es
normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condicin no alcanza a
equilibrarse con la PO
2
alveolar debido al menor tiempo de trnsito. En los trastornos graves
de difusin (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
Evaluacin de la difusin
Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede
utilizar la medicin de la capacidad de difusin, definida como la cantidad de
gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de
presin de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en
globo, como se hace en estudios fisiolgicos y en clnica, se est midiendo no
slo la difusin propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el
rea total de la membrana de intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la
cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardaco. Con el propsito de
eliminar la influencia de los dos ltimos factores, se utiliza la medicin de la
capacidad de difusin del monxido de carbono (D
LCO
). Como la concentracin
de monxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad muy grande
por la hemoglobina, en ninguna circunstancia la capacidad de captacin de CO
de la sangre llega a constituir una limitacin para el proceso de transferencia.
Una disminucin de la D
LCO
tambin puede ser causada por disminucin del
rea total de membrana, aunque sus caractersticas estructurales permanezcan
normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar
alteraciones de la transferencia de gases a travs del pulmn, pero no permite
asegurar que la difusin propiamente tal sea el nico factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la
difusin en s misma se altere aisladamente, la medicin de la capacidad de
difusin es un ndice til para evaluar y seguir la evolucin de las enfermedades
que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvolo-capilar.
Una estimacin ms exacta de las alteraciones de difusin propiamente
tales puede obtenerse con la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples,
paro esta slo tiene aplicacin dentro del campo de la investigacin.
RELACIONES DE VENTILACIN-PERFUSIN
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio
gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe un
adecuado acoplamiento entre la ventilacin y la perfusin, fenmeno que es
definido por las relaciones de ventilacin-perfusin (
&
V /Q) del pulmn. Conviene
advertir que en este aspecto lo importante es entender los mecanismos
operantes sin que sea necesario retener los detalle de las cifras.
Para describir estas relaciones en el rea clnica se recurre a un modelo
tricompartimental que reconoce tres poblaciones alveolares (Figura 3-3):
Figura 3-3. Alteraciones de la relacin
&
V /Q . En condiciones normales la ventilacin y
perfusin son similares, lo que resulta en una oxigenacin ptima de la sangre. La
obstruccin completa de la circulacin pulmonar determina que la ventilacin de esa unidad
se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstruccin parcial de la va area,
con mantencin de la circulacin, disminuye la relacin
&
V /Q , lo que resulta en una menor
oxigenacin de la sangre con aumento de la admisin venosa. La ausencia de ventilacin
producida por relleno alveolar o por obstruccin total de la va area, produce una cada de
la relacin
&
V /Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenacin de la sangre
durante su pasada por la unidad alvolo-capilar (cortocircuito).
. El primer compartimento incluye a aquellos alvolos que reciben flujo
sanguneo, pero no ventilan (
&
V /Q = 0) Es denominado compartimento de
cortocircuito o de shunt o de admisin venosa.
El segundo, contiene alvolos normalmente ventilados y perfundidos, es
decir, constituye el compartimento ideal. Debido a que la ventilacin alveolar
es de aproximadamente 4 L por minuto y el flujo sanguneo pulmonar de 5
L/min, la relacin
&
V /Q promedio de este compartimento es de 0,8. Sin
embargo, este valor de 0,8 representa slo un promedio, pues an en
condiciones normales, la relacin
&
V /Q vara en diferentes regiones del
pulmn entre 0,1 y 10.
La tercera poblacin contiene alvolos que reciben ventilacin, pero no flujo
sanguneo (
&
V /Q = "), que es el compartimento de espacio muerto fisiolgico.
La coexistencia de zonas con diferentes
&
V /Q dentro del compartimento
ideal se debe a que el pulmn no es una cmara nica, sino que un conjunto
muy complejo de vas areas, alvolos y vasos que presenta diferencias
regionales tanto de ventilacin como de perfusin (Fig. 3-4).
Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilacin (
&
V ), perfusin (Q) y de la relacin
&
V /Q . En la base pulmonar la perfusin es mayor que la ventilacin, con una relacin
&
V /Q menor que 1. Tanto la ventilacin como la perfusin disminuyen hacia los
vrtices, siendo ms acentuada la baja de esta ltima, por lo que la relacin
&
V /Q
aumenta progresivamente.
En sujetos normales en posicin vertical, el flujo sanguneo pulmonar
disminuye progresivamente desde las bases hacia los vrtices, donde casi no
hay perfusin, ya que la presin dentro de los vasos sanguneos es mayor en
las bases que en los vrtices debido al peso de la columna de sangre. En
decbito se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la
zona dorsal y la ventral. Como la presin intraalveolar es prcticamente igual en
todo el pulmn, la relacin entre sta y la presin intracapilar vara en diferentes
zonas.
En el tercio superior, la presin arterial pulmonar es menor que la
alveolar (PA > Pa > Pv). Esto determina el colapso de los capilares expuestos a
la presin del alvolo. En el tercio medio, la presin arterial excede a la alveolar,
pero como sta es mayor que la venosa (Pa > Pv > PA) el extremo venoso del
capilar se comprime hasta que la presin dentro del vaso supera la del alvolo y
puede circular la sangre. En el tercio inferior la presin arterial es mayor que la
venosa y ambas mayores que la alveolar (Pa > Pv > PA) de modo que el
gradiente de presin entre arteria y vena es el determinante del flujo sanguneo.
La ventilacin alveolar tambin disminuye desde la base hacia el vrtice,
pero la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusin. Estas
diferencias topogrficas de ventilacin se deben a que la presin pleural es
diferente a lo largo del trax por efecto del peso propio del pulmn, que gravita
sobre las bases. Al comienzo de una inspiracin normal, la presin
transpulmonar es mucho mayor en el vrtice (10 cmH
2
O) que en la base (2,5
cmH
2
O), por lo que los alvolos de la base tienen un volumen inicial menor que
los del vrtice. Por otra parte, como la curva de presin-volumen no es lineal y
tiende a la horizontalidad en su porcin superior, los alvolos del vrtice, por
contener un mayor volumen inicial, se distienden menos que los de la base
para el mismo cambio de presin transpulmonar (Fig. 3-5).
Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilacin. La curva presin-volumen es igual para
las unidades alveolares del vrtice y de la base pulmonar. La presin pleural inicial es
menor en la base, por lo que estas unidades se ubican en una zona de la curva en que la
distensibilidad es mayor. Por esta razn, un mismo cambio de presin produce una mayor
variacin de volumen en las bases pulmonares.
En suma, los alvolos de la base estn menos distendidos al comienzo
de la inspiracin, pero aumentan marcadamente de volumen a medida que
avanza esta fase; en cambio, los alvolos del vrtice, inicialmente ms
distendidos, tienen poco margen de expansin y, por lo tanto, ventilan menos.
En posicin vertical, en el vrtice del pulmn hay alvolos que
prcticamente no tienen flujo sanguneo, pero mantienen alguna ventilacin,
mientras que en la base el flujo sanguneo es mayor que la ventilacin. El
resultado es que la relacin ventilacin-perfusin disminuye desde el vrtice
hacia la base del pulmn.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de
la relacin entre ventilacin y perfusin. En las reas ventiladas, pero mal
perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de P
A
CO
2
o
hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo areo
dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la
disminucin de P
A
O
2
en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local: el
aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia l as
zonas bien ventiladas.
Evaluacin de las relaciones v/Q en el modelo tricompartimental.
Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo
se recurre a los gases respiratorios O
2
y CO
2
, tanto en sangre como en el aire
espirado y el ndice usado ms ampliamente es la diferencia alvolo-arterial de
O
2
. Otros mtodos ms complejos se reservan para pacientes graves en
unidades de tratamiento intensivo o para investigacin.
Diferencia alvolo-arterial de O2 (P
A- a
O
2
).
Su clculo ya ha sido descrito previamente en este captulo. Aunque en el
compartimento ideal uno esperara que la diferencia alvolo-arterial de O
2
fuera
cero, esto slo ocurrira si todos los alvolos operaran con una relacin
&
V /Q
normal. Tal como hemos visto, existe heterogeneidad entre los alvolos de este
compartimento y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de
Tebesio, que se vacan en el lado arterial de la circulacin. Por lo tanto, aun
cuando la presin de O
2
en la sangre capilar prcticamente se iguala con la
alveolar, existe normalmente una diferencia que vara entre 5 y 20 mmHg entre
la presin de O
2
alveolar y la presin de O
2
de la sangre arterial. Con el
envejecimiento, la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo
progresivamente y por ello los bronquiolos se colapsan cada vez ms
precozmente en la espiracin, con la consiguiente hipoventilacin local. Este
mecanismo explicara que el aumento de P
A- a
O
2
que ocurre normalmente con
la edad (Tabla 3-3). Sobre el aumento por encima de los 70 aos la informacin
no es concluyente.
Tabla 3-3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIN
BAROMTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)
Edad P
A-a
O
2
P
a
O
2
10 2 88
15 4 86
20 5 85
25 7 83
30 8 82
35 10 80
40 11 79
45 13 77
50 14 76
55 15 74
60 17 73
65 19 71
70 20 70
75 22 68
80 23 67
85 25 65
90 26 64
Cuociente de mezcla venosa (QS/QT)
Esta relacin indica que proporcin del flujo sanguneo total (QT) fluye por
reas en que no tiene posibilidades de hematosis, ya sea porque los alvolos
estn totalmente excluidos de ventilacin por ocupacin o colapso o porque la
sangre pasa por comunicaciones directas entre el circuito derecho y el
izquierdo... Para este "clculo del shunt" es imprescindible medir el contenido
de O
2
de la sangre venosa mixta y, en consecuencia, debe cateterizarse la
arteria pulmonar, mtodo invasivo que prcticamente se emplea slo en
pacientes graves en unidades de cuidados intensivos. En el apndice 1 se
detalla su clculo, para que sea consultado cuando sea necesario aplicarlo en
un caso concreto
CAPITULO 4
CIRCULACION PULMONAR
La perfusin sangunea de los alvolos proviene de la circulacin pulmonar
que difiere de la circulacin sistmica en mltiples caractersticas hemodinmicas y
funcionales. El circuito pulmonar empieza en la aurcula derecha, donde llega
prcticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al ventrculo derecho y
desde all es impulsada al territorio alveolar a travs de la arteria pulmonar. Una vez
arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurcula izquierda,
donde se incorpora al circuito mayor.
FUNCIONES DE LA CIRCULACIN PULMONAR
Intercambio gaseoso o hematosis
La principal funcin de la circulacin pulmonar es el intercambio gaseoso o
hematosis al nivel alveolar. Su estructura es especialmente adecuada para esta
funcin, ya que su extensa red capilar contacta con el 85% de la superficie alveolar,
exponiendo la sangre al aire alveolar en una finsima pelcula. Puede tenerse una
mejor imagen de lo que significa esta relacin si se recuerda que la superficie
alveolar de un adulto equivale aproximadamente a 80 m
2
(una cancha de tenis) y que
los glbulos rojos pasan por los capilares prcticamente en fila india.
Filtracin
Los finos vasos pulmonares cumplen tambin con una funcin de filtro para la
sangre venosa, reteniendo mecnicamente o por adherencia especfica, clulas
sanguneas envejecidas, microcogulos, clulas adiposas, clulas placentarias, etc.,
elementos que normalmente se estn formando en o incorporndose al torrente
circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva
vascular permiten que la funcin se mantenga normal, aun cuando ms de la mitad
de los vasos se ocluya. Adems, la existencia anastomosis precapilares entre la
circulacin bronquial y pulmonar impide la necrosis del parnquima correspondiente
a los capilares obstruidos, aunque se detenga el flujo arteriolar pulmonar.
Nutricin del parnquima pulmonar
La circulacin pulmonar cumple tambin con una funcin nutricia para l os
tejidos pulmonares, proporcionando los substratos necesarios para sus
requerimientos metablicos. Las arterias bronquiales, que habitualmente se originan
en la aorta, nutren las vas areas slo hasta los bronquiolos terminales. Por este
motivo, los alvolos necesitan que se mantenga un mnimo de flujo a travs de l os
capilares pulmonares, el que ha sido estimado como en la sptima parte del flujo
sanguneo pulmonar normal. Si las clulas alveolares reciben un flujo insuficiente
para sus demandas metablicas, se puede alterar la cantidad y calidad de la
sustancia tensoactiva, con produccin de microatelectasias y aumento de la
permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias.
Produccin y metabolizacin de sustancias humorales
El pulmn es el nico rgano que recibe la totalidad del gasto cardaco, por lo
que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de
algunas sustancias circulantes. Las clulas del endotelio capilar pulmonar son
responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en
la circulacin: por ejemplo, la angiotensina I, polipptido relativamente inactivo, al
pasar a travs de la circulacin pulmonar se convierte en angiotensina II, que es un
potente vasoconstrictor. El pulmn tambin puede inactivar la serotonina, acetilcolina,
bradicinina, prostaglandinas, etc.
CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE LA CIRCULACION
PULMONAR
La circulacin pulmonar tiene prcticamente el mismo flujo sanguneo que la
circulacin sistmica, pero con un rgimen de presiones seis veces menor, debido a
su baja resistencia. Durante el ejercicio fsico, el flujo sanguneo puede aumentar 2 a
4 veces su nivel de reposo, sin que se produzcan cambios notables en la presin.
En la tabla 4-1 se anotan los principales parmetros de la circulacin
pulmonar en reposo, en posicin sentada y durante un ejercicio medianamente
intenso. Se incluyen datos de la circulacin sistmica para comparacin.
TABLA 4-1
VALORES HEMODINAMICOS EN REPOSO Y EJERCICIO.
Reposo Ejercicio
Consumo de O
2
(
&
VO
2
) ml/min 300 2000
Frecuencia cardaca/min 80 140
Dbito sistlico ml 120 80
Dbito cardaco L/min 6,4 16,8
Presiones mmHg:
Aurcula derecha (media) 5 1
Ventrculo derecho 20/0 30/0
Arteria pulmonar 20/10 30/11
Arteria pulmonar (media) 5 20
Enclavamiento (media) 8 10
Aurcula izquierda 7/3 -
Aurcula izquierda (media) 5 7
Presin sistmica 120/70 130/80
Resistencias vasculares mmHg/L/min
Pulmonar 1,08 0,59
Sistmica 13,2 8,9
Presiones en el circuito menor
Las presiones de la aurcula y ventrculo derechos y de la arteria pulmonar
pueden medirse directamente mediante un catter introducido hasta estas cavidades
a travs de una vena de las extremidades o del cuello. El de uso ms frecuente en
clnica es el catter de Swan Ganz, que est provisto de un pequeo baln inflable en
su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sangunea hasta
alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introduccin sin necesidad de control
radioscpico. Si el catter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presin que se
registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde
prcticamente a la de la aurcula izquierda. El catter tiene frecuente aplicacin en l as
unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar
las presiones del circuito menor para fines diagnsticos o teraputicos.
Las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces
menores que las del circuito sistmico: la presin media en la aorta es de 100
mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de slo 15 mmHg. En concordancia,
las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y estn provistas de muy
escasa musculatura lisa, confundindose fcilmente con venas de dimetro similar.
Esta caracterstica anatmica contrasta con las arterias sistmicas, que tienen
paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si
se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que
sus regmenes de presiones sean distintos. La circulacin sistmica suministra
sangre a todos los rganos, incluso cuando estn ubicados por sobre el nivel del
corazn, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, y redistribuye la sangre de
una regin a otra de acuerdo a los requerimientos metablicos de los tejidos. En
cambio, en el pulmn la presin arterial slo necesita alcanzar el nivel necesario
para impulsar la sangre hasta los vrtices, que en posicin de pies estn slo a 15-
20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.
Resistencia vascular pulmonar
El flujo de sangre a travs del circuito pulmonar est determinado por la
diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurcula izquierda. A
este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la
longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre () y del radio (r) (Ecuacin de
Poiseuille).
R
l
r
=
! 8
4
"
En esta frmula es evidente que el factor ms crtico para determinar la
resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la
resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De
esta forma, una disminucin de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir
por vasoconstriccin, aumenta su resistencia 16 veces. Esta frmula se aplica en
forma rigurosa cuando se trata de tubos rgidos perfundidos por un lquido
homogneo que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos son distensibles,
estn perfundidos por sangre que no es homognea y con un flujo pulstil, de
manera que sus aplicacin en fisiologa y clnica da slo resultados aproximados.
La RVP puede tambin calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace
corrientemente en la prctica clnica. De acuerdo a esta ley la resistencia est
determinada por la siguiente ecuacin:
RVP
diferencia de presiones
Flujo sanguineo
P
Q
= =
!
!
&
La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria
pulmonar (presin media de arteria pulmonar, PAP) y la aurcula izquierda (presin
de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP) y el flujo sanguneo es el gasto
cardaco (Qt). Suponiendo, en un hombre normal, una presin media de arteria
pulmonar de 15 mmHg, una presin de enclavamiento de 8 mmHg con un gasto
cardaco de 5 L/min, la RVP de acuerdo a la frmula sera:
(15 - 8) / 5 = 1,4 mmHg/L/min
En estudios hemodinmicos lo anterior se expresa en trminos fsicos, o sea,
la presin se mide en dinas/cm
2
(fuerza por unidad de rea) y el flujo sanguneo se
determina en cm
3
! segundo. En el hombre normal la resistencia vascular pulmonar
flucta entre 100 a 200 dinas!s/cm
5
En condiciones normales, las arterias pulmonares de pequeo calibre y l os
capilares son los vasos que ofrecen la mayor resistencia al flujo sanguneo, a
diferencia de la circulacin sistmica, donde la mayor resistencia se encuentra al
nivel de las arteriolas. El sistema venoso pulmonar ofrece escasa resistencia, con un
mnimo gradiente de presin entre capilar pulmonar y aurcula izquierda.
Si bien la resistencia vascular pulmonar en reposo es baja, ella puede
disminuir an ms si aumenta el flujo en los vasos pulmonares, como ocurre
durante el ejercicio. Dos mecanismos son responsables de este efecto:
A medida que la presin sube, comienzan a abrirse capilares que, en reposo,
estaban cerrados o con muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos,
bajando la resistencia (figura 4-1).
Figura 4-1: Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con lo cambios de la presin media de la
arteria pulmonar (PAP). Al aumentar la PAP disminuye la resistencia por distensin de los vasos y por
reclutamiento de nuevas territorios capilares.
La razn de por qu slo una parte de los vasos estn abiertos en reposo no
es clara, pero puede deberse a caractersticas geomtricas de la red que
forman, existiendo canales preferenciales de flujo. Otra posible explicacin es
que exista una presin crtica de apertura, que debe ser sobrepasada para que
la sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensin de los vasos, con el consiguiente
aumento de su calibre, fenmeno que es el principal responsable de la cada
de resistencia.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensin son los
que permiten acomodar, prcticamente sin cambios en la presin, el aumento
del gasto cardaco y del volumen sanguneo pulmonar.
Flujo sanguneo pulmonar
La circulacin pulmonar recibe la totalidad del volumen sistlico del ventrculo
derecho que, en condiciones normales, es prcticamente igual al del ventrculo
izquierdo.
En la prctica clnica, el flujo sanguneo pulmonar se mide mediante
termodilucin. Para ello se usan catteres de tipo Swan-Ganz, que estn equipados
con un pequeo sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen
adicional, a travs del cul se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor
detecta una disminucin de la temperatura, cuya duracin e intensidad depende del
flujo sanguneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el rea
bajo la curva temperatura-tiempo se puede calcular el gasto cardaco.
En el adulto normal, el gasto cardaco, y por lo tanto el flujo sanguneo
pulmonar, flucta entre 5 a 8 L/min. Si el gasto cardaco se relaciona con la superficie
corporal se obtiene el ndice cardaco, cuyos valores varan entre 2,7 y 3,2 L/min/m
2
.
Caractersticas funcionales de los vasos sanguneos pulmonares
El dimetro de cualquier vaso es determinado por su presin transmural, que
se define como la diferencia de presin que acta a travs de su pared, esto es, la
presin intraluminal (Pi) menos la presin perivascular o externa (Pe). La presin
transmural (Pi - Pe) es la determinante fundamental del dimetro del vaso,
particularmente en el territorio pulmonar, debido a la gran distensibilidad de l as
arterias pulmonares.
Las presiones perivasculares dependen de las estructuras que rodean al
vaso. Los grandes vasos extrapulmonares estn sujetos a las fluctuaciones de la
presin pleural. Los vasos intrapulmonares estn sujetos a diferentes regmenes de
presiones dependiendo de su localizacin alveolar o extra-alveolar. Los vasos extra-
alveolares son afectados simultneamente por la presin pleural y la presin del
intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares,
estn sujetos a los regmenes de presiones de los alvolos que los rodean, sin que
los afecten los cambios de la presin pleural.
Factores mecnicos que regulan la resistencia vascular pulmonar
Por sus caractersticas estructurales, su ubicacin dentro del trax e
interposicin entre ambos ventrculos, la circulacin pulmonar normal est sometida
a mltiples influencias extravasculares a las que responde pasivamente con gran
sensibilidad. Por ello, en su regulacin predominan los efectos de tipo mecnico
sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.
Presiones transmurales. Un aumento de Pi (como se observa cuando aumenta la
presin de aurcula izquierda) aumenta la presin transmural y dilata los vasos
pulmonares, reduciendo la RVP.
Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total,
la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo
contrario ocurre con los vasos extra-alveolares. Esto se debe a que los vasos
alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmn se insufla,
mientras que la presin intersticial que rodea a los vasos extra-alveolares se hace
ms negativa, causando una disminucin de Pe y por lo tanto, un aumento de su
presin transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condicin en que
los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra-alveolares, debido al
aumento de la presin pleural, colapsados (figura 4-2).
Figura 4-2.-Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con cambios de volumen pulmonar. Al
aumentar el volumen pulmonar disminuye la resistencia d los vasos extra-alveolares y aumenta lka de
los vasos alveolares. La resultante vara en forma de U con valores mas bajos alrededor de CRF.
Durante la respiracin tranquila los vasos extra-alveolares estn expuestos
siempre una presin externa o perivascular que es ms negativa que la de los vasos
alveolares, lo que tiene importancia en la formacin del edema pulmonar, que
comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus mayores presiones
transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formacin de edema,
la hematosis no se ve afectada, como veremos en el captulo correspondiente.
Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo rgimen de presiones que existe en la
circulacin pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenmeno
que no se observa en la circulacin sistmica. La consiguiente falta de uniformidad
en la perfusin del pulmn fue analizada en el captulo sobre relacin V/Q.
Viscosidad sangunea. La viscosidad sangunea depende del hematocrito, de la
deformabilidad de los eritrocitos y de la composicin del plasma. Si bien es difcil
demostrar la magnitud con que cada uno de estos factores influye sobre la
resistencia, existen evidencias que demuestran que el aumento de viscosidad
producido aumento de eritrocitos, se acompaa de un aumento de la resistencia
vascular pulmonar.
Factores vasomotores que regulan la resistencia vascular pulmonar
Estmulos neurognicos. Pese a que las arterias y venas pulmonares estn
inervadas con fibras de origen simptico y parasimptico, esta inervacin es
claramente menor que la de la circulacin sistmica. Estudios experimentales y
clnicos han llegado a la conclusin que el sistema nervioso autnomo no
intervendra en forma notoria en el control de la circulacin pulmonar en el adulto
normal.
Estmulos humorales. Numerosos vasoconstrictores y vasodilatadores pulmonares
han sido identificados en los aos recientes. Sin embargo, en la gran mayora de l os
casos su conocimiento slo tiene inters para el investigador. Desde un punto de
vista clnico, es importante destacar que las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina,
dopamina) utilizadas corrientemente en las unidades de cuidados intensivos,
producen vasoconstriccin pulmonar. Como vasodilatadores, en cambio, se recurre
al xido ntrico y a drogas de empleo habitual, como la dobutamina y el isoproterenol,
entre las catecolaminas, y a nitroprusiato, nitroglicerina , hidralazina, prostaglandinas
y sidenafil entre los vasodilatadores directos
Estmulos bioqumicos. La hipoxia alveolar es el ms importante vasoconstrictor de
las arteriolas pulmonares, a travs de un mecanismo local (vasoconstriccin
pulmonar hipxica). En condiciones normales, este fenmeno es capaz de corregir
en parte los trastornos V/Q, derivando la sangre hacia los alvolos mejor ventilados.
En las enfermedades obstructivas crnicas, el mismo mecanismo, actuando
sinrgicamente con la acidosis respiratoria, es el principal responsable de la
hipertensin pulmonar y corazn pulmonar crnico de estos enfermos. La
trascendencia de este mecanismo explica el efecto de la oxigenoterapia continua en
la sobrevida de pacientes con hipoxemia crnica, como se ver en el captulo de
insuficiencia respiratoria.
BALANCE HIDRICO PULMONAR
El edema pulmonar es un evento catastrfico que en sus etapas avanzadas
determina un gravsimo trastorno del intercambio gaseoso pulmonar. Su aparicin
significa que los mecanismos homeostticos normales que mantiene el balance de
lquidos en el pulmn han sido sobrepasados. Estos mecanismos, en los cuales
participa de manera crucial la circulacin pulmonar, sern discutidos a continuacin.
Filtracin transcapilar
La filtracin de lquidos a travs de la pared capilar se describe mediante la
ecuacin de Starling:
Flujo transcapilar = K
fc
[(Pc " Pi) " #
d
($c " $i)]
El trmino K
fc
, cuyo valor se desconoce, corresponde al coeficiente de filtracin
de la membrana capilar dependiente de su conductividad y su rea; Pc y Pi son
respectivamente las presiones hidrostticas capilar e intersticial, mientras que $c y $i
se refieren a las presiones oncticas capilar e intersticial, respectivamente. El
smbolo #
d
es el coeficiente de reflexin osmtica de las paredes capilares y
representa una medida de cun permeable es la membrana capilar a las protenas
con poder osmtico, principalmente la albmina. Cuando #
d
= 1, una membrana es
impermeable a las protenas, en tanto que cuando es 0, significa que las protenas la
atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75.
La medicin de todas estas presiones es difcil, incluso en condiciones
experimentales. La Pc es aproximadamente de 10 mmHg y Pi de " 3 mmHg. Lo que
significa una presion a favor de la salida de liquido del capilar de 13 mmHg. Por su
parte, la presin osmtica intersticial es cercana a 19 mmHg, mientras que la
presin osmtica capilar alcanza a 25 mmHg, generndose una diferencia a favor de
la retencion intravascular de l+iguido de slo 6 mmHg. Aplicando la ecuacin de
Starling a estos valores, se obtiene:
Flujo transcapilar = K
fc
( [10 " {" 3}] " 0,75 [25 " 19] )
= K
fc
(
8,5)
En otras palabras, la presin neta de filtracin es de aproximadamente +8,5
mmHg, lo que indica que travs de las paredes de los capilares pulmonares la
filtracin es mayor que la absorcin por lo que existe un flujo constante de lquido
desde el espacio intravascular al intersticio. Gran parte de este lquido es removido
por el sistema linftico pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar
flujos de hasta 50 ml/h.
Si aumenta la permeabilidad capilar, acercndose #
d
a 0, pasan, proteinas al
intersticio, anulndose la diferencia onctica, y la filtracin queda a expuesta
exclusivamente a las fuerzas hidrostticas que hacen salir lquidos del capilar. En el
edema cardiognico, se produce un exceso de filtracin cuando las presiones
hidrostticas llegan a ser tan elevadas que sobrepasan a las presiones oncticas.
CAPITULO 5
TRANSPORTE DE GASES.
TRANSPORTE DE OXGENO.
El consumo de oxgeno en reposo de un individuo normal es alrededor
de 250 ml/min y en ejercicio intenso esta cantidad puede aumentar mas de
10 veces. Como el oxgeno atmosfrico es la fuente del oxgeno que se
consume al nivel de las mitocondrias, se requiere de la accin integrada del
aparato respiratorio y del aparato circulatorio para asegurar el adecuado
transporte oxgeno.
El oxgeno que difunde desde los espacios alveolares a la sangre
capilar pulmonar es transportado a las clulas por el aparato circulatorio. Si
bien el oxgeno se disuelve fsicamente en el plasma, mas del 98% del gas
es transportado en combinacin qumica por la hemoglobina (Hb) de l os
glbulos rojos.
Antes de entrar al anlisis de estos fenmenos definiremos algunos
trminos usados para referirse al oxgeno en la sangre.
1- Presin parcial de oxgeno (PO
2
): Las molculas del oxgeno disuelto en
la sangre ejercen una presin que puede ser medida con un electrodo de
oxgeno y expresada en mmHg. En la sangre capilar pulmonar, la presin de
oxgeno (P
c
O
2
) esta determinada por la presin alveolar de oxgeno (P
A
O
2
).
En la sangre arterial, la presin de oxgeno (P
a
O
2
) es ms baja que en el
capilar pulmonar por efecto de la admisin venosa anatmica y funcional,
analizadas en el captulo 3. Como en las arterias no hay intercambio
gaseoso, la presin de oxgeno es la misma en cualquier arteria y su valor es
un reflejo del estado de la funcin captadora de oxgeno del pulmn. En el
territorio venoso, la presin de oxgeno (P
v
O
2
) cae por el paso de oxgeno de
los capilar a los tejidos. Como existe una variacin considerable en el
consumo de oxgeno de los distintos rganos, la presin de oxgeno en la
sangre venosa que sale de cada rgano es distinta: el miocardio extrae casi
todo el oxgeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos
musculares en actividad extraen mucho ms que los que estn en reposo.
Contenido de oxgeno: Es el volumen de O
2
contenido en 100 ml o 1 dl de
sangre obtenida por puncin. En un individuo sano, en Santiago, esta
cantidad es de 20 ml en la sangre arterial (CaO
2
). De esto, solo 0,3 ml se
encuentran fsicamente disueltos y el resto esta ligado qumicamente a la
hemoglobina. El contenido de oxgeno, por lo tanto, est determinado tanto
por la presin parcial de oxgeno como por la cantidad de hemoglobina de la
sangre.
Capacidad de oxgeno: Es la mxima cantidad de oxgeno que puede ser
transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental,
fuera del organismo. Depende bsicamente de la cantidad hemoglobina,
que es capaz de transportar 1,34 ml de oxgeno por cada gramo. En
condiciones normales, una sangre que tiene 15 g de Hb por 100 ml, tiene
una capacidad de 20,4 ml de oxgeno, de los cuales 0.3 ml estn disueltos
en el plasma y 20,1 ml estn unidos a la Hb.
Saturacin de oxgeno (SO
2
): Es el contenido de oxgeno de una muestra de
sangre expresado en porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una
presin parcial de O
2
de 80-90 mmHg la saturacin arterial de oxgeno
(SaO
2
) es de 94-97%. El pequeo porcentaje de Hb no saturada se explica
porque la Hb se satura 100% slo por encima de 240 mmHg de presin
parcial de oxgeno.
Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender el significado de
estas formas de expresin.
1. Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxgeno de 20,4
ml. Con una presin arterial de oxgeno de 90 mmHg logra una saturacin
de 97,5%, lo que significa una contenido de 19,6 ml. Si a este sujeto se le
administra oxgeno puro, la presin de oxgeno sube de 500 mmHg, con lo
que la Hb se satura completamente, agregndose 0.5 ml de oxgeno por
cada 100 ml de sangre. El oxgeno disuelto, que guarda una relacin lineal
con le presin parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en el
oxgeno transportado es inferior a 2ml. Es interesante notar que un aumento
de 500% en la presin parcial de oxgeno cuando la Hb esta normalmente
saturada, solo significa un aumento del 10% en el contenido de oxgeno y,
esto, principalmente a travs de aumentar el oxgeno disuelto.
2. Un sujeto con pulmn normal y con una anemia de 10 g de Hb/dl tendr
una PaO
2
normal de 90 mmHg, pero los 10 g de Hb% dan una capacidad de
solo 13,4 ml que, con una saturacin de 97,5%, determina un contenido
reducido de 13 ml de oxgeno por 100 ml de sangre. La respuesta a la
administracin de oxgeno ser prcticamente igual que en el individuo si n
anemia, aumentando bsicamente el oxgeno en disolucin. En resumen, en
este caso tenemos un contenido bajo porque la capacidad es baja y una
presin parcial de oxgeno normal, ya que el pulmn esta sano.
Transporte de oxgeno disuelto fsicamente en el plasma.
El oxgeno disuelto constituye solo una pequea fraccin del contenido
total de oxgeno de la sangre y est en directa relacin con la presin parcial
de oxgeno (ley de Henry). Por cada mmHg de presin parcial de oxgeno, se
disuelven 0,003 ml de O
2
en cada 100 ml de sangre. Por ello, en condiciones
normales, con una PO
2
arterial cercana a 100 mmHg, esta cantidad es de
0,3ml/100 ml sangre, volumen absolutamente insuficiente para l os
requerimientos metablicos.
Sin embargo, el oxgeno disuelto tiene una importancia fisiolgica
considerable ya que su presin es la que determina tanto el grado de
saturacin de la hemoglobina, as como la difusin o movimiento de oxgeno
desde la sangre a los tejidos. Adems, es la que miden los instrumentos
ms empleados en clnica.
Transporte de oxgeno combinado con la hemoglobina.
La hemoglobina acta como un vehculo que se carga de oxgeno en
los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos. La Hb es una protena
del glbulo rojo, compuesta por la globina y cuatro grupos Hem. El grupo
Hem esta constituido por 4 ncleos pirrlicos que tienen en un ncleo central
el Fe
++
. En vista que el O
2
se transporta unido al Fe
++
y cada molcula de Hb
tiene 4 iones Fe
++
, cada molcula de Hb puede transportar 4 molculas de
O
2
,, en forma de un compuesto lbil de oxihemoglobina.
Como ya se ha sealado, el grado de saturacin de la Hb con oxgeno,
varia con la PaO
2
en el plasma. La curva que expresa esta relacin (curva de
disociacin de la Hb) se construye sometiendo muestras de sangre a
presiones de oxgeno crecientes manteniendo constante la temperatura
(37
o
C) y la Pa CO
2
(40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O
2
unida a la
Hb a las distintas presiones y se dibuja en un grafico de coordenadas la
saturacin en la ordenada y la presin parcial en la abscisa (figura 5-1).
Figura 5-1. Variaciones de la saturacin de la hemoglobina (S O
2
) y del contenido de
O
2
de la sangre (Cont. O
2
) en relacin a cambios de PO
2
. La diferencia entre ambas
curvas se debe al O
2
disuelto en el plasma.
La curva de disociacin de la Hb tiene forma de S itlica y en ella se
distingue una porcin de pendiente pronunciada, que corresponde a l as
presiones de O
2
ms bajas y una zona aplanada en relacin con l as
presiones de O
2
ms altas. Entre estas dos porciones existe una zona de
transicin ubicada alrededor de los 60 mmHg de PO
2.
. Esta forma de la curva es de gran importancia fisiolgica: en la porcin
casi vertical, pequeos cambios de la PaO
2
causan cambios importantes en
la saturacin y, por lo tanto, en el contenido de oxgeno. El intercambio de
oxgeno tisular se realiza en esta porcin y la Hb, al encontrar bajas
presiones de O
2
, entrega grandes cantidades de oxgeno y se desatura.
Por el contrario, en la porcin casi horizontal, grandes cambios de
PaO
2
apenas modifican el contenido de oxgeno de la sangre. Aun cuando la
PaO
2
normal varia entre 90 y 65 mmHg , segn la edad, el contenido de
oxgeno normal cambia muy poco. Esta porcin aplanada tambin explica
que en pacientes con enfermedades pulmonares pueda ocurrir una
alteracin de la funcin pulmonar con cada importante de la PaO
2
, sin que
se produzca desaturacion arterial, pero una vez que la PaO
2
baja ms all de
la zona de transicin, el contenido de O
2
puede descender rpidamente.
Ciertos factores modifican la facilidad de unin entre la Hb y el O
2
(figura 5-2).
Figura 5-2. Cambios de la posicin de la curva de disociacin de la hemoglobina. La
curva se desplaza hacia la derecha por disminucin del pH, aumento de temperatura y
aumento del 2-3DPG. Los trastornos opuestos desplazan la curva hacia la izquierda.
Las de mayor importancia son la temperatura, la presin de CO
2
y la
concentracin de iones H
+
. El aumento de cualquiera de estos factores
desplaza la curva hacia la derecha y abajo, es decir, disminuye la afinidad de
la Hb por el O
2
. Este desplazamiento significa que en los tejidos, donde la
PCO
2
, la concentracin de H
+
y la temperatura son mayores por efecto del
metabolismo celular, la entrega de oxgeno se facilita. A una PO
2
de 30 mm
Hg y un pH de 7,4, la saturacin es de 57%; a igual PO
2
pero con pH 7,2, la
saturacin es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxgeno a l os
tejidos. Al nivel pulmonar ocurre la situacin opuesta, es decir, el
desplazamiento de la curva es hacia la izquierda, lo que permite captar mas
oxgeno (efecto Bohr).
El glbulo rojo posee, adems, un fosfato orgnico, el 2-3
difosfoglicerato (2-3 DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el O
2
,
aumentando la entrega a los tejidos. Su concentracin es regulable:
aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en enfermedades
que determinan menos aporte de O
2
a las clulas. En cambio, disminuye en
la sangre conservada en banco por varios das, lo que tiene importancia en la
transfusin sangunea a pacientes con problemas graves de oxigenacin,
los cuales deben ser transfundidos con sangre fresca, ya que los glbulos
transfundidos demoran algunas horas en recuperar el nivel normal de 2-3
DPG.
Adems de las alteraciones causadas por hipoxemia, el contenido de
O
2
en la sangre arterial puede disminuir por varios mecanismos:
En la anemia, el contenido de O
2
baja proporcionalmente al descenso en
la cantidad de Hb y ,en este caso, la PaO
2
es normal ya que el pulmn no
esa alterado (figura 5-3);
Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O
2
vs PaO
2
con diferentes
concentraciones de hemoglobina. Con una PaO
2
normal el contenido de O
2
de la
sangre arterial puede estar disminuido en la anemia y aumentado en la poliglobulia. El
efecto de una hipoxemia de 40 mmHg sobre el contenido de O
2
vara segn la
concentracin de hemoglobina: en casos con poliglobulia compensatoria el contenido
puede ser normal, mientras que en los casos con anemia el contenido es mucho menor
que en un individuo con hemoglobinemia normal.
En la intoxicacin por monxido de carbono, este gas se une a la Hb con
una afinidad 210 veces mayor que la del O
2
. Por esta razn, una presin
inspirada de CO de 0,7 mmHg, correspondiente a una concentracin de
solo 0,1%, que es 210 veces menor que la del O
2
, es suficiente para que
O
2
y CO compitan en igualdad de condiciones por la Hb. La sangre arterial
en este caso, tiene una Pa O
2
normal, pero el contenido de O
2
esta
disminuido por disminucin de la Hb libre.
Existen tambin alteraciones cualitativas de la Hb por cambios en su
secuencia de aminocidos, que conducen a variaciones en su afinidad
por el O
2
, con desplazamiento de la curva de disociacin hacia la derecha
o izquierda.
TRANSPORTE DE CO
2
El CO
2
se produce en las mitocondrias, como producto final del
metabolismo celular. Desde las mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa
a la sangre en los capilares tisulares y es llevado al alvolo, desde donde se
elimina a la atmsfera gracias a la ventilacin alveolar
El CO
2
es transportado en la sangre, tanto en combinacin qumica
como en solucin fsica. Debido a que el CO
2
tiene la propiedad de
hidratarse, formando cido carbnico en una reaccin reversible, el
transporte de CO
2
y su eliminacin son parte fundamental del equilibrio
cido-base.
La cantidad total de CO
2
en la sangre arterial es de aproximadamente
48 volmenes en 100ml de sangre.
Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas distintas:
1. Parte se mantiene disuelta fsicamente en el plasma, dependiendo de la
presin parcial de CO
2
y de su coeficiente de solubilidad,
2.Otra parte forma compuestos carbamnicos con las protenas plasmticas
en una reaccin rpida que no requiere de catalizador:
R-NH
2
+ CO
2
= R-NHCOO
-
+ H
+
3. Una pequea cantidad reacciona con el agua, para formar cido carbnico:
CO
2
+ H
2
O = H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
Transporte por el glbulo rojo.
La mayor parte del CO
2
que difunde desde los tejidos hacia l os
capilares entra al glbulo rojo, donde se transporta en las siguientes formas:
1. Una pequea fraccin permanece disuelta en el lquido dentro del glbulo.
2. Parte del CO
2
se combina con los grupos amino de la hemoglobina para
formar compuestos carbamnicos,
3. La mayor parte del CO
2
que penetra al glbulo rojo, se hidrata como en el
plasma, pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta
concentracin de la enzima anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin. El
bicarbonato que se forma se disocia en H
+
y HCO
3
-
. Los iones H
+
son
captados por la hemoglobina y los aniones HCO
3
-
salen del glbulo rojo
hacia el plasma, donde la concentracin de este ion es menor,
intercambindose por el anin Cl
-
(efecto Hamburger).
Al nivel de los capilares tisulares, la Hb oxigenada entrega O
2
y se
transforma en Hb reducida, que por ser un cido dbil tiene poder
tamponador de H
+
. Con ello aumenta la capacidad transporte de CO
2
(efecto
Haldane). De este modo, la entrega de O
2
y la captacin de CO
2
que tienen
lugar en los capilares sistmicos son dos procesos que se favorecen
mutuamente: un aumento de la PCO
2
en la sangre capilar, con la
consiguiente disminucin del pH, facilita la entrega de O
2
(efecto Bohr), a la
par que el aumento de Hb reducida facilita la capitacin de CO
2
(efecto
Haldane).
En los pulmones, la PCO
2
alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO
2
de la sangre venosa (46 mmHg) y las reacciones antes descritas se
desplazan hacia la izquierda debido a que parte del CO
2
difunde desde la
sangre al alvolo. Al mismo tiempo, la Hb reducida se oxigena,
transformndose en un cido mas fuerte, lo que significa liberar CO
2
del
glbulo rojo. Simultneamente, el bicarbonato del plasma entra al eritrocito
donde forma H
2
CO
3
, que se disocia en CO
2
y H
2
O, en presencia de la enzima
anhidrasa carbnica. El CO
2
formado difunde a travs de la membrana del
eritrocito al plasma, atraviesa la membrana alveolo-capilar y es eliminado
con la ventilacin.
CAPITULO 6
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
La concentracin de hidrogeniones (H
+
) en los lquidos del organismo es
una de las variables biolgicas ms estrechamente controladas. Esto se debe a
que la produccin de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que
cambios relativamente pequeos en su concentracin pueden producir trastornos
graves en mltiples rganos. As, por ejemplo, un aumento en la concentracin de
H
+
de 40 a 70 mmol / L (descenso del pH de aproximadamente 7,40 a 7,15),
produce depresin del SNC, disminucin de la contractilidad cardaca,
disminucin de la respuesta inotrpica miocrdica a catecolaminas, hiperkalemia,
arritmias, etc.
El equilibrio cido-bsico es un fenmeno complejo en el cual participan
mltiples rganos, cuya accin fisiolgica tiende a mantener constantes una serie
de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio elctrico, equilibrio
osmtico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la
respuesta del organismo ser tratar de volverlos a sus lmites normales, proceso
en el cual usualmente tambin se afectan otros equilibrios, lo que determina que
las compensaciones fisiolgicas sean extremadamente complejas.
Dado que el equilibrio cido-bsico es un tema de fisiologa general, en
este captulo no efectuaremos un anlisis detallado, sino que solamente
revisaremos algunos aspectos generales con nfasis en la participacin el
aparato respiratorio.
ASPECTOS GENERALES
CONCEPTO DE CIDO
Supongamos que tenemos una solucin acuosa de HCl. Adems del
agua, existirn en ella tres tipos de partculas: iones hidrgeno o protones, iones
cloruro y molculas de HCl que se encuentran en equilibrio segn la siguiente
ecuacin:
HCl H
+
+ Cl
ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA
Analizando esta ecuacin de izquierda a derecha, se puede constatar la
caracterstica definitoria de cido, cual es la de entregar hidrogeniones a una
solucin. En cambio, si se sigue la ecuacin de derecha a izquierda, se puede
apreciar que base es una sustancia que capta hidrogeniones de la solucin para
formar un cido. En esta ecuacin tambin se puede observar que un cido est
compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Segn la afinidad por el
hidrgeno de la base conjugada, habr ms o menos H
+
libres en la solucin:
los cidos fuertes tienen bases con poca afinidad por los H
+
y, por lo tanto, en
solucin los entregan fcilmente y el equilibrio de la ecuacin est desplazado
hacia la derecha. Los cidos dbiles, en cambio, tienen bases muy afines por H+,
motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas, liberando
a la solucin pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl
-
es un ion
con muy baja afinidad por el H
+
y, por lo tanto, en una solucin de cido clorhdrico
la mayor parte del H
+
est libre y disponible para reaccionar (cido fuerte). En
cambio, el ion HCO
3
-
es una base de alta afinidad por el H
+
, motivo por el cual en
una solucin de cido carbnico de igual concentracin que la del ejemplo
anterior, slo una pequea cantidad del H
+
se encuentra libre (cido dbil). Debe
tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) es
igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que
tiene importancia biolgica es la concentracin de hidrogeniones libres,
susceptibles de reaccionar qumicamente con otras molculas.
CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
La concentracin de H
+
libres en la sangre se puede expresar en diferentes
formas y vara habitualmente entre 10
-7,36
a 10
-7,44
mEq / L, lo que equivale a una
variacin entre 44 y 36 millones de hidrogeniones. La forma ms usada de
expresar estas cantidades es el pH, que es el logaritmo negativo de la
concentracin de H
+
lo que significa que el valor normal, expresado en unidades
de pH oscila entre 7,36 y 7,44.
En condiciones normales existe una continua produccin y eliminacin de
cidos y bases, que est balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio
y el pH permanece casi constante. El cido cuantitativamente ms importante en
el organismo es el cido carbnico, formado por la hidratacin del CO
2
producido
en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como
el CO
2
es eliminado por el pulmn, el cido carbnico se califica como "voltil".
Tambin es importante el cido lctico generado en condiciones normales
principalmente por los msculos y el hgado (1.000 mEq diarios), cantidad que
puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como
ejercicio o shock. El metabolismo de protenas y aminocidos genera cidos
fosfrico, clorhdrico y sulfrico, que no se pueden eliminar por el pulmn ("cidos
fijos"), pero s por los riones. En condiciones patolgicas, tales como diabetes y
ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketocidos.
MANTENCIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
En condiciones normales, la produccin y eliminacin de hidrogeniones
estn muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque
la produccin de H
+
aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el
organismo logra mantener una concentracin de hidrogeniones relativamente
estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la accin reguladora
del aparato respiratorio y del rin.
SOLUCIONES TAMPON
Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias qumicas que
limitan las variaciones del pH producidas al agregarse un cido o una base.
Generalmente estn formadas por la combinacin de un cido dbil y una sal del
mismo.
Uno de los tampones ms importantes del organismo es la mezcla de
cido carbnico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un cido
fuerte, por ejemplo HCl, a esta solucin tampn:
HCl + Na HCO
3
= Na
+
+ H
+
+ Cl
-
+ HCO
3
= NaCl + H
2
CO
3
En esta ecuacin simplificada se puede observar que el cido clorhdrico se
consume, formndose cloruro de sodio y cido carbnico. Esto se debe a que se
produce una competencia por los hidrogeniones entre la base dbil Cl
-
y la fuerte
HCO
3
-
, con el resultado neto que el cido fuerte HCl, se ha transformado en uno
dbil H
2
CO
3
. Por lo tanto, el gran aumento de hidrogeniones libres que debiera producir el
cido fuerte tiende a atenuarse y, por lo tanto, la disminucin del pH es mucho
menor que si se hubiera agregado HCl a una solucin sin tampn. Este sistema
tampn es ms eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H
2
CO
3
formado se
desdobla, en parte, en H
2
O y CO
2
, y este ltimo gas es eliminado rpidamente a
travs de la ventilacin que aumenta en la medida que aumenta el CO
2
. Con ello
la reaccin sigue funcionando hacia la derecha con mayor consumo del HCl o de
cualquier otro cido fijo.
El tampn H
2
CO
3
/ Na HCO
3
, no es el nico del organismo. Junto con l os
otros sistemas tampones tales como protenas, fosfatos, hemoglobina etc., forma
un conjunto que se equilibra internamente en forma casi instantnea, exceptuando
el carbonato del hueso que tiene un intercambio lento de iones con el resto de l os
tampones.
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
Como veremos en el captulo siguiente, el aparato respiratorio dispone de
sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulacin por
un aumento de la concentracin de hidrogeniones, como ocurre por la produccin
de cido lctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilacin que
elimina una mayor cantidad de CO
2
, lo que tiende a mantener constante el pH. A
la inversa una cada de la concentracin de hidrogeniones deja de estimular la
ventilacin
ROL DEL RION
El rin participa en la regulacin del equilibrio cido bsico por dos
mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular las prdidas
urinarias de bicarbonato, ya que puede excretar los excesos de este ion o
reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de excretar
hidrogeniones en la forma de H
2
PO
4
o de NH
4
+
. Durante este proceso se genera
nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumi al
tamponar los cidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excrecin urinaria de
hidrogeniones y la retencin de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene l os
efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que demoran
entre 12 y 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia. Por lo tanto, el rin
participa en la mantencin del equilibrio cido-bsico a largo plazo.
EVALUACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Adems de su eficacia fisiolgica, el sistema H
2
CO
3
/ NaHCO
3
tiene una
ventaja de orden prctico, ya que se puede evaluar fcilmente midiendo el pH y la
P
a
CO
2,
para lo cual existen instrumentos de fcil manejo. Esto es posible debido a
que existen relaciones matemticas que hacen posible calcular la concentracin
de HCO
3
-
a partir de la P
a
CO
2
y el pH, mediante la ecuacin de Henderson-
Hasselbach.
] [
]
2 2
-
3
CO H
HCO [
log pK pH + =
Dado que la concentracin de H
2
CO
3
es igual a la P
a
CO
2
multiplicada por
0,03 que es el coeficiente de solubilidad de CO
2
:
0.003] x CO P
[HCO
log pK pH
2 a
-
3
[
]
+ =
De esta ecuacin se desprende que la regulacin del pH se encuentra
ntimamente ligada a la respiracin a travs de la P
a
CO
2
y al equilibrio
hidroelectroltico a travs del anin HCO
3
-
. En condiciones normales los valores
numricos de la ecuacin son los siguientes.
mEq 1,2
mEq 24
log 6,1 pH + =
= 6,1 + log 20
= 6,1 + 1,3
= 7,4 ( pH normal)
Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuacin es posible
calcular el tercero matemtica o grficamente (Fig. 6-1 en ltima pgina).
Usualmente se mide el pH y la P
a
CO
2
y se calcula el HCO
3
-
, con lo que se tiene
una imagen completa del estado de este sistema tampn y, como todos l os
tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado cido-bsico total
del organismo.
Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociacin del cido
carbnico, tiene siempre el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH ser de 7,4
siempre que la relacin bicarbonato/cido carbnico sea de 20, de manera que su
logaritmo sea 1,3. Cuando fisiolgica o patolgicamente se altera la proporcin
por modificacin de uno de sus componentes, la compensacin consistir en la
modificacin del otro componente con lo que la relacin se mantiene lo ms
cercana a 20 posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el
HCO
3
-
el aparato respiratorio cambia la P
a
CO
2
a travs de la modificacin de la
ventilacin. Este mecanismo es de gran rapidez, pero tiene como limitaciones que
no se puede aumentar la ventilacin indefinidamente para eliminar CO
2
, por el
riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado
para retener CO
2
sin caer en hipoxemia por hipercapnia. A su vez, l as
alteraciones primarias de la P
a
CO
2
son compensadas por cambios en el HCO
3
-
mediados por la redistribucin de este ion y la regulacin de su eliminacin por el
rin. Ms adelante, en fisiopatologa, entraremos en ms detalles sobre estos
aspectos.
Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona P
a
CO
2
, pH y bicarbonato. Adems
incluye exceso de base, y CO
2
total cuya interpretacin se ver en el capitulo 13. Uniendo
dos cifras conocidas mediante una lnea recta se obtiene el resto de los valores. El exceso de
base se calcula suponiendo 5 gr de hemoglobina. En el grfico se ha trazado, como ejemplo
una lnea que une una P
a
CO
2
de 40 con un pH de 7,40 lo que permite determinar que el
bicarbonato es de 24 mEq.
CAPITULO 7
CONTROL DE LA VENTILACION.
Para mantener niveles normales de PaO
2
y Pa
CO2
en muy diferentes
condiciones de demanda metablica, la ventilacin alveolar es regulada
mediante una compleja red neuronal que genera los estmulos que
activan rtmicamente no slo a los msculos respiratorios clsicos, sino
que tambin a los msculos farngeos que mantienen abierta la va area
superior. Aparte de esta funcin bsica, el control de la ventilacin
participa tambin en otras actividades de naturaleza muy diferente, como
son la fonacin, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulacin del
pH, etc.
En este captulo nos centraremos en aquellos aspectos
relacionados con la homeostasis gaseosa que tienen una proyeccin
sobre los problemas clnicos, sin entrar en detalles morfolgicos y
funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en l os
textos especializados.
Para analizar esta funcin consideraremos las organizaciones
neuronales que elaboran e integran los estmulos y los mecanismos
aferentes que informan sobre las demandas metablicas y retroalimentan
el sistema.
CENTROS DE LA RESPIRACION.
La alternancia de inspiracin y espiracin est bajo el gobierno de
una compleja red de neuronas que interconecta la corteza cerebral, asiento
de los estmulos voluntarios, con el tronco cerebral, especialmente el
puente y el bulbo, a cargo del automatismo ventilatorio.
La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias,
que envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente el
diafragma. Los impulsos a los msculos intercostales presentan patrones
semejantes a los del diafragma, aunque algo retrasados en la respiracin
tranquila, retraso que se supera al aumentar la ventilacin. Los msculos
que controlan la apertura de la va area se activan antes que el diafragma y
los intercostales, lo que permite que la va area se encuentre
adecuadamente abierta antes que se genere presin negativa intratorcica.
Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria
casi no participa, ya que la espiracin es un evento pasivo desencadenado
por las fuerzas elsticas toracopulmonares acumuladas durante la
inspiracin previa. Durante la primera parte de la espiracin, persiste
alguna activacin de los msculos inspiratorios que aminora la velocidad
del flujo areo en la primera parte de la espiracin, la cual cesa durante el
resto de la espiracin,. Los msculos espiratorios son estimulados slo
cuando aumenta la demanda ventilatoria.
MECANISMOS AFERENTES.
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas
humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos vara entre
individuos y parece estar genticamente determinada. Tambin se
producen adaptaciones adquiridas, como son las que ocurren con el
crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la
altura.
Regulacin humoral
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son l os
niveles arteriales de O
2
, CO
2
e hidrogeniones.
CONCENTRACIN DE CO
2
E HIDROGENIONES.
La capacidad de responder a niveles anormales de P
a
CO
2
con
cambios en la ventilacin alveolar es fundamental para la homeostasis
cido-base y, por lo tanto, la funcin celular. La hipercapnia aumenta la
actividad de las motoneuronas que controlan los msculos de la bomba
respiratoria, as como tambin la estimulacin de los msculos farngeos,
que abren la va area. La medicin de la respuesta ventilatoria a la
inhalacin de CO
2
se usa en el laboratorio para evaluar, en parte, el control
de la ventilacin. La inhalacin de concentraciones crecientes de CO
2
produce un aumento de la ventilacin, tanto por aumento del volumen
corriente como de la frecuencia respiratoria (fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al
CO2
. Los sujetos inspiran mezclas
gaseosas con concentraciones elevadas de CO
2
, lo que incrementa la P
A
O
2
y la P
a
O
2
. La ventilacin (V
E
) aumenta en forma lineal dentro del rango
estudiado y la respuesta se evala mediante la pendiente de la recta
(V
E
/P
CO2
).Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia.La
respuesta es variable de un individuo a otro y se mide a travs del cambio
de ventilacin en litros por minuto, provocado por cada mmHg de aumento
de la P
a
CO
2
. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg.
Existen dos tipos de receptores para el CO
2
: centrales y
perifricos.
A) centrales: son los ms sensibles al CO
2
y sus clulas receptoras estn
principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el lquido
cefalorraqudeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y
espiratorias, a las cuales envan su informacin. Para algunos
investigadores el estmulo especfico sera el CO
2
mismo; para otros sera
el cambio de concentracin de hidrogeniones que el CO
2
determina en el
LCR.
B) perifricos: estn ubicados principalmente en los cuerpos carotdeos y
en menor cantidad en los cuerpos articos. Su informacin es transmitida a
los centros respiratorios a travs del noveno y dcimo pares craneanos.
Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia, tambin responden a
los cambios de pH y P
a
CO
2
. La mayor parte de la respuesta ventilatoria al
CO
2
se mantiene intacta luego de la denervacin de los quimioreceptores
perifricos, de donde se deduce que los receptores centrales al CO
2
son
los ms importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoenceflica de permeabilidad
selectiva, el equilibrio cido-base en el LCR experimenta un desfase con el
de la sangre. Entre los factores que influyen en este fenmeno estn:
El poder tampn del LCR es bajo, por su escasa cantidad de protenas y
por la ausencia de hemoglobina.
Los iones HCO
3
-
difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por
lo que en las acidosis y alcalosis metablicas, el pH del LCR
inicialmente no vara o lo hace, incluso, en sentido contrario al de la
sangre.
El CO
2
, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rpida el
pH del LCR. As, un aumento de P
a
CO
2
lleva a un aumento paralelo de la
PCO
2
en el LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en la
sangre por la escasez de tampones en este compartimento. Con el
tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente,
llega a corregir el pH del LCR en forma aun ms completa que en la
sangre
La disociacin que se observa entre sangre y LCR explica, como lo
veremos en patologa, que la respuesta de la ventilacin ante
modificaciones humorales agudas sea diferente a la que se observa en
etapas crnicas, en las que hay tiempo para que se produzcan l as
modificaciones en el poder tampn del LCR. Estos mismos factores
explican la evolucin de los fenmenos de adaptacin ventilatoria que se
observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crnica.
NIVEL DE OXIGENACIN ARTERIAL.
Al contrario de lo que ocurre con el CO
2
, el nivel de oxgeno arterial es
regulado por los receptores perifricos, prcticamente sin participacin de
los receptores centrales.
Quimioreceptores perifricos.
Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados
en la bifurcacin de la cartida. Su irrigacin proviene de una arteriola que
nace directamente de la cartida y provee a las clulas receptoras de un
alto flujo sanguneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del
cerebro. Los estmulos especficos para su activacin son:
a) La disminucin de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no
estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria
que se observa en la anemia y en la intoxicacin por CO, situaciones en l as
cuales la PaO2 es normal.
b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a travs de l os
cambios locales de pH que se produce debido a una menor remocin de
metabolitos. Este mecanismo explicara la hiperventilacin que se observa
en el shock
Los quimioreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta
que la PaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto mximo es relativamente
escaso, pues aumentan la ventilacin alveolar solo en un 68% (figura 7-2).
Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Los sujetos inspiran
mezclas gaseosas con concentraciones decrecientes de O
2
o que
disminuye la PaO
2
y aumenta en forma alinear la ventilacin: sobre 60
mmHg los cambios de PaO
2
prcticamente no modifican la V
E
. Bajo esta
cifra, se produce un ascenso exponencial de la V
E
.
Tienen, en cambio, la importante caracterstica de que no se inhiben frente
a una serie de condiciones que deprimen a los receptores bulbares, como
son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnticos, anestsicos, etc. En
estas circunstancias la respiracin del paciente pasa a depender
exclusivamente de la actividad del receptor carotdeo. Por todas estas
caractersticas de los quimioreceptores perifricos, la PaO2 no es el
principal factor de regulacin en la respiracin normal, pero puede ser vital
en condiciones en que hay depresin del sistema nervioso central. Es
interesante destacar que en algunas condiciones de hipoxemia crnica, el
cuerpo carotdeo puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces el tamao
normal. La accin del O
2
sobre los quimiorreceptores perifricos se
potencia si aumenta la PaCO
2
o aumenta la concentracin de H+.
Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un
sujeto que reside a nivel del mar y que sube a zonas de gran altitud. La
ventilacin aumenta en respuesta a la disminucin de la P
a
O
2
, aunque no
todo lo dable de esperar, debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis
respiratoria, secundaria a la hipocapnia causada por la mi sma
hiperventilacin. Con la aclimatacin a la altura, el organismo se adapta a
una menor P
a
CO
2
y la alcalosis se compensa por disminucin del
bicarbonato, con lo que disminuyen los factores frenadores de la ventilacin
y esta puede aumentar de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia.
Regulacin neurolgica de la respiracin.
CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO.
La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria
por actividad de la corteza cerebral, pero slo en forma temporal, ya que l os
cambios fisiolgicos secundarios a la modificacin ventilatoria, terminan
por imponer el control automtico.
CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE.
Las emociones influyen marcadamente en la ventilacin. Muchos
actos automticos, como la deglucin, fonacin, la tos, la preparacin para
el ejercicio, etc., involucran una adecuacin automtica del ritmo
respiratorio que es comandada por va neurolgica. Dentro de esta mi sma
categora cae el jadeo utilizado para el control del calor por algunos
animales de pelo largo o que carecen de glndulas sudoriparas, en l os
cuales el aumento de ventilacin superficial sirve para disipar calor sin que
se produzca alcalosis respiratoria, porque se ventila solo el espacio
muerto.
REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR.
Existen tres tipos de receptores en el pulmn, cuya informacin va a
los centros respiratorios a travs del vago:
1. Receptores de distensin
2. Receptores de irritacin
3. Receptores J o yuxtacapilares
Receptores de distensin. Son de adaptacin lenta y se encuentran en
relacin al msculo liso de la va area, cuya elongacin en inspiracin
seria el estimulo especifico. Uno de los efectos de la va refleja en la que
participan es la frenacin de la inspiracin (reflejo de Hering-Breuer) que,
en algunos animales regulara la alternancia de las fases respiratorias,
pero que en el hombre es activo slo en el recin nacido o cuando se
respira con volmenes corrientes muy grandes. Otro efecto es la
broncoconstriccin que sigue a una inspiracin profunda, hecho que debe
tenerse presente en algunas pruebas funcionales clnicas que emplean
inspiraciones forzadas.
Receptores de irritacin. Son de adaptacin rpida y se les supone una
finalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes,
estmulos mecnicos, histamina, reacciones alrgicas, hiperpnea,
congestin pulmonar pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la
broncoconstriccion, constriccin larngea y tos. Se localizan
preferentemente en la laringe y vas areas centrales, aparentemente en
relacin al epitelio.
Receptores J. Son receptores localizados en el intersticio alveolar en la
cercana de los capilares.. Se estimulan por procesos que comprometen
esta rea, tales como el edema intersticial y la accin de irritantes
qumicos. Contribuiran a la taquipnea y a la sensacin de disnea que
acompaa a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de
irritacin como los de los receptores J son enviados al centro respiratorio a
travs del vago.
RECEPTORES MUSCULARES.
Los msculos intercostales y el diafragma poseen husos
musculares que captan la elongacion del msculo. Esta informacin es
importante para el control reflejo de la fuerza de contraccin. Se ha
propuesto que estos receptores intervienen en la sensacin de disnea
cuando captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto
ventilatorio que se consigue (capitulo 18).
INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES.
En un organismo que no est sometido a las condiciones
controladas de un experimento, los mecanismos que hemos estudiado
separadamente operan como un todo. As, la respuesta global de un
individuo ante uno o ms estmulos ser la suma de:
1. La accin del o de los estmulos sobre los diferentes receptores, cuyas
respuestas pueden ser concordantes o contrapuestas,
2. Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.
3. La asociacin de otros estmulos sinrgicos o antagnicos,
4 La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores
concomitantes o fenmenos de adaptacin,
5. El efecto del factor tiempo,
6. El estado de la conduccin nerviosa,
7. El estado de los efectores de la ventilacin
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende
intervenir teraputicamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o
cuando se quiere interpretar un hecho patolgico.
REGULACION DE LA RESPIRACION EN EJERCICIO.
Durante el ejercicio fsico aumenta el consumo de O
2
y la produccin
de CO
2
, requirindose una mayor ventilacin alveolar para aumentar el
aporte de O
2
y la eliminacin de CO
2
. Aunque el control de la ventilacin en
ejercicio ha sido vastamente estudiado, an se desconocen importantes
aspectos de esta regulacin. Durante el ejercicio, la P
a
CO
2
no slo no
aumenta, sino que puede caer un poco en el ejercicio muy intenso. La PaO
2
en general se eleva y el pH se mantiene casi constante hasta el momento
en que empieza a producirse cido lctico. Hasta ahora se ha logrado
identificar los siguientes mecanismos que aumentan la ventilacin en
ejercicio:
1. Estmulos nerviosos que partiran del encfalo, junto a la preparacin
para el ejercicio.
2. Estmulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y
que son transmitidos por va nerviosa a los centros respiratorios. Los
movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado
provocan un aumento de la ventilacin, fenmeno que se mantiene aunque
se liguen los vasos sanguneos de la extremidad, pero que cesa si se
seccionan los nervios.
3. Aumento de la produccin muscular de CO
2
, que estimula y aumenta
la sensibilidad de los centros bulbares, lo que incrementa la ventilacin,
manteniendo niveles normales o levemente bajos de CO
2
en la sangre
arterial. Con la mantencin del ejercicio en el tiempo, se suma la accin de
metabolitos musculares, como el cido lctico, que es especialmente
importante en la mantencin de una ventilacin aumentada durante el
periodo de recuperacin del ejercicio.
4. El contenido de O
2
arterial no parece jugar un papel importante, ya
que, salvo en ejercicios extremadamente violentos o en condiciones
patolgicas, no se produce una cada de la PaO
2
de magnitud suficiente
como para estimular los quimioreceptores.
CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEO
Sin entrar en detalles que exceden los objetivos de este texto,
conviene destacar que el sueo tiene profundos efectos sobre la
ventilacin, el intercambio gaseoso y el metabolismo celular. Durante el
sueo, la ventilacin disminuye mas all de lo esperable por la reduccin
de las demandas metablicas. Esta cae 6-10% al pasar del estado vigil a
la etapa de sueo no-REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rapid eye
movements), con la consiguiente cada en la PaO
2
y aumento en la PaCO
2
.
Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilacin:
a) aumento de la resistencia de la va area alta por hipotona de l os
msculos dilatadores de la faringe.
b) alteracin de la respuesta ventilatoria
Estos cambios, sin mayor relevancia en un sujeto normal, son de
mayor intensidad en individuos con patologa respiratoria.
En el individuo despierto, la va area central, que tendera a
colapsarse por efecto de la presin negativa inspiratoria intraluminal, se
mantiene abierta por estimulacin de los msculos dilatadores de la
faringe y de la laringe. Durante el sueo, la hipotona normal de l os
msculos dilatadores de la va area central provoca un leve aumento de la
resistencia al flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en ronquidos y,
en hombres mayores de 40 aos, en episodios cortos y alejados de apnea
obstructiva. Su duracin es inferior a 10 segundos y no alcanzan a producir
cambios significativos de los gases arteriales. Si la hipotona es excesiva y,
especialmente, si hay factores que contribuyen a obstruir la va area alta,
se producen episodios de apnea obstructiva ms frecuentes y prolongados
con consecuencias patolgicas.
MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS
RESPIRATORIOS.
Habitualmente la actividad de los centros respiratorios se ha
estudiado midiendo el cambio de la ventilacin frente a un determinado
estmulo, que por lo general es la inhalacin de mezclas con
concentraciones altas de CO
2
o bajas de O
2
. En condiciones de integridad
mecnica del aparato respiratorio, este mtodo resulta adecuado, pero no
lo es cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas
condiciones, una respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a
falla del efector como a disminucin de la actividad de los centros
respiratorios. En la figura 7-3 se muestra en forma esquemtica la serie de
estructuras que intervienen en la generacin, transmisin y transformacin
del estmulo en respuesta ventilatoria.
Figura 7-3. La ventilacin pulmonar se inicia con la activacin de los centros
respiratorios, que se transmite a las motoneuronas de los msculos
inspiratorios; el impulso generado por stas se propaga por los nervios
hacia las placas motoras y a los msculos inspiratorios, cuya contraccin
ensancha la caja torcica, lo que hace ms negativas las presiones
pleural, alveolar y de va area, hecho que determina la entrada de aire al
pulmn. La actividad de los centros respiratorios puede ser evaluada
indirectamente mediante la medicin de cambios electroneurogrficos,
electromiogrficos, de la presin de va area o del volumen pulmonar, en
relacin con un estmulo qumico como cambios de P
a
O
2
o P
a
CO
2
, o
mecnico como cambio en la resistencia de la va area o elastancia
toracopulmonar.
En el esquema se destaca adems, los exmenes que se pueden utilizar
para medir la actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido tambin
los arcos reflejos que pueden modificar la actividad de los centros
respiratorios.
Los siguientes parmetros, propios el rea especializada, pueden
utilizarse como ndices ms directos de la actividad respiratoria central:
a) El electro-neurograma, que da informacin experimental sobre la
actividad de los centros respiratorios por el registro de los potenciales de
accin de un nervio, por lo general del frnico.
b) La electromiografa de los msculos inspiratorios, que tiene el
inconveniente de proporcionar informacin parcial porque es difcil estudiar
simultneamente todos los msculos respiratorios.
c) La presin de oclusin (P
0.1
), que es la presin generada durante el
primer dcimo de segundo de esta fase por los msculos inspiratorios,
contrayndose contra una va area ocluida. Para medirla, el sujeto respira
a travs de una vlvula cuya rama inspiratoria puede ocluirse sin que el
sujeto lo note. En este momento los msculos inspiratorios han iniciado su
contraccin en forma proporcional al estimulo central que han recibido:
Como se ha interrumpido el flujo areo, no hay resistencias friccionales ni
cambios de volumen que interfieran en la presin desarrollada. La presin
de oclusin as medida, es muy reproducible y su valor promedio es de 1,6
0,5 cmH
2
O. Se ha demostrado que su medicin es valida en todo sujeto
que sea capaz de generar una presin inspiratoria mxima que supere l os
20 cm H
2
O, de modo que los trastornos musculares no la modifican, salvo
que sean muy avanzados. Tiene la ventaja sobre el neurograma y
electromiograma de entregar una informacin global, ya que capta la
activacin simultnea de todos los msculos inspiratorios.
d) El registro del ciclo respiratorio (figura 7-4) que permite medir el volumen
corriente (VC), la duracin del ciclo respiratorio (T
TOT
) y de sus
componentes el tiempo inspiratorio (T
I
) y espiratorio (T
E
), de los cuales se
puede deducir informacin sobre el control de la respiracin.
Figura 7-4. Anlisis del ciclo respiratorio. La figura muestra un trazado
espiromtrico obtenido durante respiracin tranquila en un individuo
normal, en el que se mide el volumen corriente(VC) y las duraciones de la
inspiracin (Ti) y del total del ciclo respiratorio (Ttot). Con estos valores se
calcula el flujo inspiratorio medio (VC/Ti) y la proporcin del ciclo ocupado
en la inspiracin (Ti/Ttot).
El flujo inspiratorio (VC/T
I
) es proporcional a la intensidad del estmulo
respiratorio y el T
I
/T
TOT
informa sobre el funcionamiento de los sistemas
que regulan el ritmo de la respiracin.
Para la prctica clnica lo mas importante es tener presente que la
regulacin de la respiracin, aunque no recordemos sus mecanismos en
detalle, pueden ser las raz de los problemas del paciente.
CAPITULO 8
FISIOLOGIA DEL ESPACIO PLEURAL
BASES MORFOLOGICAS
La ventilacin resulta de los cambios activos de volumen del
trax que se transmiten al pulmn a travs de un estrecho, pero si n
adherencia, entre pulmn y caja torcica que permite que stos puedan
deslizarse entre s, mantenindose siempre en contacto. Este movimiento es
facilitado por una delgada capa de lquido de 7-20 micrones de espesor
sistema de acoplamiento por vaco. Esto asegura un adosamiento
contenida entre las pleuras que, como todas las serosas, est formada por
una hoja parietal y otra visceral. La primera tapiza la superficie interna de
cada hemitrax en sus reas costal, diafragmtica y mediastnica. A nivel del
hilio pulmonar la pleura forma una vaina amplia a los bronquios y vasos del
hilio (ligamento pulmonar) pasando a tapizar, sin que se interrumpa su
continuidad, la cara mediastnica y el resto de la superficie del pulmn. Cada
pleura puede compararse a un globo de goma desinflado, con un poco de
lquido en su interior, que se interpone entre cada pulmn y las paredes del
hemitrax correspondiente.
La membrana pleural es de origen mesodrmico y consta de:
Una capa superficial de clulas mesoteliales planas de 1 a 4 de
espesor y de 16 a 40 de dimetro. Son extremadamente reactivas y, por
su origen mesenquimtico, son capaces de dar origen a mltiples tipos
de clulas que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un aspecto
falsamente neoplsico. Con frecuencia, se desprenden y pueden
encontrarse en el lquido pleural
La membrana basal correspondiente
Una capa fibro-elstica en la cual se encuentran capilares y lagunas
linfticas. Las clulas mesenquimticas de esta capa sirven de reserva,
a partir de las cuales se regenera el mesotelio pleural
. . La pleura en el hombre, al igual que en el perro, cerdo y oveja, es gruesa
siendo el tejido sub-mesotelial de la pleura visceral 5 veces ms grueso
que el de la parietal, lo que significa una barrera importante entre el espacio
pleural y los capilares de la pleura visceral.
CIRCULACIN DE LA PLEURA
La pleura parietal recibe su irrigacin de las arterias de la pared torcica,
por lo que tiene el rgimen de presiones propio del circuito sistmico. La
irrigacin de la pleura visceral en el hombre y animales de pleura gruesa
tambin proviene de la circulacin mayor a travs de las arterias
bronquiales, pero la presin al nivel de su microvasculatura es un poco
menor, porque sus capilares se vacan hacia las venas pulmonares que
tienen baja presin. El drenaje linftico del lquido pleural se hace a travs
de aberturas o estomas de la pleura parietal que comunican con lagunas
linfticas subyacentes. Los linfticos de la hoja visceral drenan slo la
pleura en s misma y no el espacio pleural, vacindose a la red linftica
intersticial del pulmn. Los linfticos son muy abundantes al nivel de la
pleura diafragmtica y se comunican a travs de este msculo con los del
peritoneo parietal. Esto explica, en parte, por qu en la ascitis el lquido
peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atrado por la presin
negativa de este espacio, y que partculas de carbn inyectadas en el
peritoneo aparecen a los 5 minutos en los linfticos bajo la pleura
diafragmtica.
INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral slo recibe inervacin del sistema autnomo, por lo que
carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios
intercostales es, en cambio, muy sensible y da origen a un dolor
caracterstico llamado pleural o puntada de costado. La pleura diafragmtica
es inervada por el frnico, lo que explica que su irritacin se pueda
manifestar por un dolor referido al hombro.
PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL
Como se vio en el captulo 2, la presin intratorcica y, por lo tanto, la del
espacio pleural, es negativa debido a la traccin en sentido contrario que
ejercen el pulmn y el trax. Al final de espiracin en reposo, la presin
media es de -5cm H
2
O. Esta negatividad no es uniforme en toda la cavidad
pleural debido a que el peso del pulmn gravita ms sobre las partes
inferiores: por cada centmetro de diferencia en altura hay una diferencia de
presin de aproximadamente 0,25 cm H
2
O. Esto significa que en posicin
vertical, para un pulmn de 30 cm de altura, la presin en el vrtice es 7,5 cm
H
2
O menor que en la base. A pesar que la presin del espacio pleural es
negativa y que la pleura es permeable a los gases, estos no se acumulan en
esta cavidad debido a que la presin gaseosa total de la sangre venosa es
alrededor de 70 cm H
2
O menor que la atmosfrica, por efecto del consumo
de oxigeno en los tejidos, lo que condiciona un gradiente de alrededor de
65 cm H
2
O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre. Este
gradiente explica la reabsorcin gradual espontnea del aire acumulado en
la pleura (neumotrax) por rotura del pulmn o heridas parietales.
FORMACION Y CIRCULACIN DEL LIQUIDO PLEURAL
Por razones obvias, no ha sido posible estudiar este aspecto en seres
humanos en condiciones fisiolgicas, de manera que el modelo
actualmente aceptado se basa en extrapolaciones de la experimentacin
animal y en observaciones realizadas en patologa humana. El uso de
informacin obtenida en conejos y otros animales de pleura visceral
delgada, diferente a la gruesa del hombre, explica los conceptos
contradictorios que an pueden encontrarse en algunos textos.
El lquido normalmente presente en la cavidad pleural proviene, por
ultrafiltracin, de los capilares sistmicos de la pleura parietal y su
movimiento se rige por la ecuacin de Starling que describe el movimiento
de agua entre compartimentos vasculares y extravasculares. Los factores
determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y l as
diferencias de presin hidrosttica (P) y presin onctica (C) entre el capilar
(c) y en el intersticio pericapilar (i). La constante ! es un coeficiente de
refleccin de solutos, en esta caso protenas, que se relaciona con su
posibilidad de paso a travs del endotelio.
Mov.lquido= K((Pc-Pi) - !(Cc-Ci))
En condiciones fisiolgicas el lquido ultrafiltrado al nivel de l os
capilares de la pleura visceral se drenara por entero hacia los linfticos del
intersticio pulmonar, ya que por el grosor de esta hoja, el liquido difundira
escasamente al espacio pleural . El modelo expuesto se esquematiza en la
figura 8-1.
Figura 8-1. Representacin esquemtica de la produccin y circulacin del lquido pleural
en el hombre La formacin de lquido pleural por ultrafiltracin depende del balance entre
las presiones que mueven el lquido desde los capilares parietales hacia el espacio pleural
(presin intracapilar, presin negativa intratorcica, presin onctica del lquido pleural) y
aquellas que tienden a impedir su salida (presin onctica intracapilar). La reabsorcin de
lquido y protenas tiene lugar a travs de los estomas linfticos de la pleura parietal. Por
el grosor de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de lquido entre su
microvasculatura y el espacio pleural es escaso o nulo, de manera que el lquido
ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es drenado por los
linfticos del pulmn. Las presiones usadas en el esquema son las correspondientes a las
bases pulmonares.
Las presiones estn expresadas en cm H
2
O y corresponden a las de la
base pulmonar en posicin vertical. El ultrafiltrado resultante tiene, al
momento de salir, una baja concentracin de protenas (0,3 g/dl). Luego, por
reabsorcin de agua - probablemente al nivel de las vnulas que tienen baja
presin- la concentracin de protenas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel
encontrado en el lquido pleural de individuos normales. Estas protenas
son reabsorbidas por los linfticos parietales. De acuerdo a estudios con
albmina marcada, el recambio de lquido en reposo sera lento (15 ml
diarios) y aumentara con la actividad de los msculos intercostales y el
diafragma, que exprimen los linfticos que los atraviesan. El equilibrio entre
produccin y reabsorcin mantiene una pequea cantidad de lquido pleural
que, en el hombre, se calcula entre 7 y 14 ml. , que facilita el deslizamiento
entre ambas hojas pleurales.
PARTE II
FISIOPATOLOGIA
RESPIRATORIA
8. ALTERACIONES DE LA VENTILACIN ALVEOLAR
9. TRASTORNOS DE LA RELACIN V/Q
10. HIPOXEMIA E HIPOXIA
11. HIPERCAPNIA
12. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
13. PATRONES FUNCIONALES EN EFERMEDADES PULMONARES
14. ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS
Y TRAX
15. ANORMALIDADES DE LA REGULACION DE LA VENTILACIN
16. MECANISMOS DE DEFENSAS DEL APARATO RESPIRATORIO.
ALTERACIONES DE LA VENTILACION
ALVEOLAR
En este captulo analizaremos las alteraciones cuantitativas de la
ventilacin alveolar en si misma, dejando para ms adelante l os
problemas derivados de la relacin entre ventilacin y perfusin sangunea
al nivel alveolar.
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno
consumido por los tejidos y eliminar de sta el CO
2
producido por el
metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles
adecuados de P
a
O
2
y de P
a
CO
2.
Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para
mantener esta homeostasis, existe hipoventilacin alveolar, anomala que
se caracteriza por los siguientes efectos:
1. Alza de la presin alveolar de CO
2
(P
A
CO
2
) de acuerdo con la siguiente
ecuacin:
A
2
2 A
V
0,865 x CO V
CO P
&
&
=
Esta frmula, en la cual 0,865 es un factor de correccin para la
presin baromtrica, nos dice que la presin alveolar de CO
2
aumenta con
la mayor produccin de CO
2
y que se reduce con el aumento de la
ventilacin alveolar. Por ejemplo, si la produccin de CO
2
es estable, la
reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin
alveolar de CO
2
sube al doble.
2. Alza consiguiente de la PCO
2
en el capilar pulmonar y en la sangre
arterial.
3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (P
A
O
2
)
debido a la menor
cantidad de aire inspirado y a la acumulacin de CO
2
que ocupa mayor
espacio en el espacio alveolar
CAPITULO 9
4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (P
a
O
2
)
por menor oferta
a nivel del alvolo.
Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar
de O
2
en condiciones de ventilacin normal y a nivel del mar es:
QR
PaCO
O P O P
2
2 I A
! =
0,8
mmHg 40
150mmHg O P
2 A
! =
50mmHg 150 O P
2 A
! =
100mmHg O P
2 A
=
Suponiendo, en estas condiciones, una diferencia alvolo arterial de
10 mmHg, la P
a
O
2
ser de 90 mmHg.
Si hay hipoventilacin con alza de la P
A
CO
2
al doble, por ejemplo, la
P
A
O
2
necesariamente disminuir:
0,8
mmHg 80
150mmHg O P
2
A
! =
g mmH 100 150 O P
2 A
! =
50mmHg O P
2 A
=
Si suponemos la misma diferencia alvolo arterial de O
2
de 10
mmHg, la P
a
O
2
arterial sera de 40 mmHg.
En suma: la hipoventilacin global siempre conduce a hipercapnia e
hipoxemia, siendo este ltimo el efecto ms nocivo.
Causas de hipoventilacin
La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes
de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por mltiples causas que
tienen en comn el afectar la ventilacin alveolar de todo el pulmn, si n
reas que puedan hiperventilar compensatoriamente:
1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros
respiratorios:
a) Drogas depresoras del S.N.C. (opiceos, barbitricos, anestsicos,
etc.)
b) Traumatismo encefalocraneano.
c) Accidente vascular enceflico.
d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor
endocraneano, etc.).
e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, por
alteracin de los centros respiratorios de causa desconocida.
f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo.
2. Alteracin de la conduccin de los estmulos:
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores,
etc.).
b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria
aguda intermitente.
3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora:
Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulnica.
4. Alteraciones del efector muscular:
Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas, parlisis
peridica familiar, alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio,
magnesio, fosfatos).
5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica:
a) Traumatismos torcicos
b) Cifoescoliosis
c) Obesidad
d) Toracoplasta
6. Enfermedades broncopulmonares:
a) Aumento global de la resistencia de la va area:
- Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones.
- Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos
farngeos en trastornos del sueo.
- Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma,
limitacin crnica del flujo areo.
b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente,
debido a un incremento del espacio muerto o a una disminucin del
volumen corriente o a una combinacin de ambos.
c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal.
Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin
global puede originarse en prcticamente cualquier nivel del sistema
respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores:
fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin
bronquial crnica; ciruga de abdomen alto en un obeso con paresia
diafragmtica y dolor por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo
crnico, etc.
La correccin teraputica del sndrome se debe centrar en la
correccin del factor causal. Si ello exige tiempo o slo se logra en forma
parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario se debe
aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiradores mecnicos.
Consecuencias de la hipoventilacin alveolar
1. Hipercarbia o retencin de CO
2
, que constituye el ndice ms sensible y
especfico de hipoventilacin.
2.-Acidosis respiratoria, que puede compensarse en los trastornos
crnicos.
3.-Hipoxemia, que puede o no conducir a hipoxia tisular segn su
magnitud y eficacia de mecanismos de compensacin.
4.-Microatelectasias o colapso de alvolos secundario a la falta de la
expansin alveolar necesaria para la formacin y circulacin de la
sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos por sobre el radio
crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa como
para producir colapso. Esta complicacin es importante, porque agrega a
la hipoventilacin otros problemas, como disminucin del volumen
funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad pulmonar y
aumento de la admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la
sangre arterializada sin haber perdido su carcter venoso debido a que
pas por los capilares de los alvolos colapsados). Estas alteraciones
aumentan con la prolongacin de la hipoventilacin, por lo que es siempre
conveniente solucionar sta lo ms rpidamente posible.
Puntos bsicos:
Se denomina hipoventilacin alveolar la insuficiente renovacin del
aire alveolar en relacin a las demandas metablicas del organismo.
Obedece a mltiples etiologas que pueden actuar en diferentes
niveles del organismo, lo cual es necesario diferenciar.
Su consecuencia ms especfica es la hipercarbia y la ms importante
la hipoxemia
Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la
ventilacin ms all de la que se necesita para eliminar el CO
2
producido
por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la
hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad y
de importancia clnica.
Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma
errnea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la
frecuencia respiratoria, sin considerar su relacin con la demanda
metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar
que hay un exceso de ventilacin en relacin con la produccin de CO
2
,
debe usarse la denominacin descriptiva de poli o taquipnea para la
respiracin rpida y de hiperpnea para la ventilacin minuto aumentada.
La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la
sangre arterial:
1. Disminucin de la PCO
2
alveolar y arterial.
2. Aumento leve de la P
A
O
2
debido al mayor recambio del aire y a la
disminucin del espacio ocupado por CO
2
en el alvolo. Como
consecuencia hay un aumento, tambin leve, de la P
a
O
2.
El efecto de la hiperventilacin en los contenidos de CO
2
y de O
2
en
la sangre arterial es diferente, debido a que los mecanismos de transporte
de estos gases difieren, como se puede apreciar en las distintas formas
que tienen sus curvas de disociacin. La curva para el CO
2
es casi lineal,
de modo que la cada de presin parcial en la sangre arterial significa una
disminucin proporcional del contenido de anhdrido carbnico. En
cambio, en la curva de disociacin de la Hb para el O
2
, la sangre arterial
est en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevacin de P
a
O
2
slo puede agregar una mnima cantidad de O
2
a la sangre (Figura 2-1).
Efectos funcionales
a) Sangre: El trastorno fisiolgico ms importante, responsable de
la mayora de los sntomas clnicos, es la alcalosis respiratoria. La
magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos
del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones
locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios inicos
que se producen.
Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de
compensacin de la alcalosis respiratoria en la sangre son mnimos con
elevacin del pH, pero si se mantiene por varias horas o das, se producir
la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a
valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor
eliminacin de bicarbonato.
b) En la orina: Hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin
compensatoria de bicarbonato y disminucin de la excrecin de fosfatos y
amonio.
c) Tetania: Es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis
respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un
aumento de la excitabilidad neuro-muscular por disminucin de calcio
inico, alza de pH, etc.
d) Cambios en el aparato cardiovascular: Se deben al juego, a
veces contradictorio, de la alcalosis en s misma y de las catecolaminas
liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como
compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por
vasodilatacin perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis
sobre la pared de los vasos y puede no presentarse si se produce
vasoconstriccin cutnea por liberacin de catecolaminas. En el cerebro
la alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se aprovecha
para la prevencin y tratamiento del edema cerebral.
Causas de hiperventilacin
1. Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de
gases arteriales, debido al temor producido por la puncin. En forma
crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por neurosis
focalizada en el aparato respiratorio.
2. Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis,
hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan l as
neuronas de los centros respiratorios.
3. Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la
respiracin, presumiblemente por accin central.
4. Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente
produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin
es proporcional a la mayor produccin metablica de CO
2
. In embargo, si
el cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede
aumentar en exceso, producindose hiperventilacin (ejercicio violento,
falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).
5. Hipoxemia: el descenso aislado de la P
a
O
2
, como se vio a propsito de
la regulacin de la ventilacin en la altitud, produce hiperventilacin en
grado variable y tardo.
6. Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como
mecanismo compensatorio al bajar la P
a
CO
2
7. Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del l os
receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos,
hipertensin pulmonar, etc.
8. Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de
receptores de presin articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo
cerebral, con aumento local de la PCO
2
bulbar.
9. Ventiladores mecnicos mal regulados.
10 Dolor.
Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol
compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria
pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en
CO
2
(4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve lapso
dentro de una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que se
acumula el CO
2
espirado por el propio enfermo.
TRASTORNOS DE LAS RELACIONES
VENTILACION/PERFUSIO
Aunque la ventilacin alveolar global est dentro de lmites normales,
pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales
de la relacin entre ventilacin y perfusin alveolar. Como se vio en el
captulo correspondiente de Fisiologa, la relacin global entre la ventilacin
global y la perfusin total (
&
V /Q ) representa el promedio de las mltiples
situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar
entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con
un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el
juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene
una relacin global bastante estable.
Cuando, en condiciones patolgicas, los desequilibrios locales
alcanzan una magnitud y/o extensin suficientes, se produce una ruptura de
la proporcionalidad entre ventilacin y perfusin, con trastornos de los gases
en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los siguientes
sentidos:
1. Ausencia de perfusin con ventilacin conservada (
&
V /Q = !), o sea,
aumento del espacio muerto anatmico.
2. Desequilibrio de las relaciones ventilacin-perfusin con predominio de la
perfusin, o sea, reas con relaciones
&
V /Q bajas (< 0,10)
3. Desequilibrio con predominio de la ventilacin con relaciones
&
V /Q
elevadas (> 10).
4. Ausencia de ventilacin con perfusin normal
&
V /Q = 0), o sea, un
cortocircuito o aumento de la admisin venosa
AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un territorio alveolar
ventilado, la situacin es equivalente a la de las vas areas, donde hay
ventilacin sin hematosis (espacio muerto anatmico).
Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilacin
malgastada puede compensarse aumentando la ventilacin global, de
manera que la cantidad de aire que llega a los alvolos bien perfundidos
contina siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen
normales, aunque con un mayor gasto energtico en ventilacin.
CAUSAS
El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos
diferentes:
1. Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias
pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en
enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc.
2. Aumento de tamao de los espacios areos, lo que significa la existencia
de masas de aire que tienen contacto con capilares slo en su periferia.
Se observa en enfisema, bulas, quistes areos, etc.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS
Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en
general, de traduccin en los gases en sangre arterial y no altera volmenes
pulmonares ni flujos areos. Su nica expresin puede ser la hiperpnea.
La medicin del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja,
por lo que su uso slo se justifica en investigacin y en casos clnicos
calificados.
DESEQUILIBRIOS DE LAS RELACIONES VENTILACIN-
PERFUSIN
Aunque los desequilibrios de las relaciones
&
V /Q pueden ocurrir en
ambos sentidos, con aparicin de zonas con relacin
&
V /Q elevada o de
zonas con relacin
&
V /Q baja, son estas ltimas las que tienen mayor
trascendencia clnica. Las situaciones en que aumentan las reas con
relacin
&
V /Q elevada, habitualmente se compensan en la misma forma que
el aumento del espacio muerto, esto es, mediante la hiperventilacin. Por lo
tanto nos ocuparemos de los trastornos que cursan con un aumento de las
reas con relacin
&
V /Q baja.
CAUSAS DE DISMINUCION DE
&
V /Q
1. Aumentos regionales de la resistencia de la va area.
2. Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de
un ajuste suficiente de la ventilacin.
3. Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de
distensibilidad y de resistencia friccional de los tejidos.
4. Alteraciones regionales de la movilidad torcica.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-1 es un esquema de un pulmn formado por dos
unidades alvolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstruccin de
la va area con disminucin de la ventilacin local.
Figura 10-1. Disminucin de la relacin
&
V /Q : efecto de la hiperventilacin compensatoria.
En la figura se observan dos unidades alvolo-capilares que tienen igual perfusin. La
unidad B presenta obstruccin bronquial con disminucin de la P
A
O
2
y aumento de la P
A
CO
2
.
La unidad A est hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relacin
&
V /Q alta con elevacin de la P
A
O
2
y cada de la P
A
CO
2
. Los grficos situados en la parte
inferior de la figura muestran los contenidos de O
2
y CO
2
de la sangre proveniente de las
zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilacin de A
es capaz de corregir la PCO
2
de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa
totalmente la PaO
2
, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de
comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociacin de la hemoglobina y del
CO
2
son distintas. Por su forma curvilnea, un aumento compensatorio de la P
A
O
2
no
incrementa el contenido de O
2
significativamente. En cambio, la disminucin de la P
A
CO
2
disminuye casi linealmente el contenido de CO
2
, por lo que la PCO
2
de la sangre mixta
disminuye a valores normales.
El flujo sanguneo para ambas unidades es igual, de manera que la
unidad B tiene su relacin
&
V /Q disminuida. La PO
2
y PCO
2
de la sangre
venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente.
Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con cada de la
P
A
CO
2
a 30 mmHg y alza de la P
A
O
2
a 102 mmHg. La unidad B, que no
puede aumentar su ventilacin, tiene una PAO
2
de 42 y una P
A
CO
2
de 45
mmHg. En las unidades A y B la PaO
2
y PaCO
2
de la sangre capilar se han
equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases
alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusin
entre ambos compartimentos.
La PaO
2
de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estar determinada por su contenido final de O
2
. Para ello es necesario
conocer los contenidos de O
2
de la sangre de cada zona, deducidos de la
curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la
sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que
ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O
2
de la sangre
mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar
que la PaO
2
de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de
disociacin de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmtico de la
PO
2
de A y B. La razn de esta diferencia est en la forma no linear de la
relacin entre el contenido - que en este caso es el factor determinante- y la
presin, que es el factor resultante.
Debido a que la curva de disociacin del CO
2
es una recta, el
comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo
el mismo raciocinio utilizado para el O
2
, se puede calcular que el contenido
de CO
2
de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre
proveniente de las zonas A y B. A diferencia de la PO
2
, la PCO
2
de la sangre
mixta corresponde aproximadamente al promedio de la PCO
2
de la sangre
proveniente de ambas zonas.
Evidentemente, las cifras del ejemplo de la figura 10-1 cambiaran si la
perfusin sangunea de las zonas pulmonares en cuestin fuera diferente.
Por otra parte, si la obstruccin fuera completa o el alvolo estuviese
colapsado u ocupado por edema, la PaO
2
y PaCO
2
de la sangre proveniente
de la zona alterada sera igual a la venosa.
Al mezclarse la sangre de las unidades con
&
V /Q bajo con la de las
unidades que reciben mayor ventilacin, se produce una correccin que tiene
un efecto limitado sobre la baja PaO
2
o hipoxemia y muy marcado sobre el
aumento de PaCO
2
o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada.
En el caso del oxgeno esto se debe a que, con una PO
2
sobre 90 mmHg la
hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el
incremento de PO
2
de la zona hiperventilada prcticamente no aumenta el
contenido de O
2
lo suficiente como para que corrija la disminucin del
contenido de O
2
de la mezcla. En cambio, la curva de disociacin del CO
2
es
casi lineal en el rango fisiolgico, por lo que una disminucin de la presin de
CO
2
se acompaa de una disminucin proporcional del contenido de CO
2
,
cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial ser, en consecuencia,
importante.
La diferencia alvolo-arterial de oxgeno caractersticamente aumenta,
ya que, al mismo tiempo que cae la PaO
2
por efecto de la admisin venosa,
la hiperventilacin de los territorios ms normales aumenta la P
A
O
2
promedio.
Este hecho es muy importante en clnica, ya que si slo consideramos la
PaO
2
, una disminucin de
&
V /Q bien compensada pasa inadvertida. En
cambio, la diferencia A-a estar usualmente aumentada, constituyndose
as en el ndice ms sensible de
&
V /Q disminuido.
De lo expuesto se deduce que una caracterstica importante de los
trastornos con disminucin de
&
V /Q es que su distribucin no es homognea,
existiendo reas capaces de hiperventilar. Debe tenerse presente, sin
embargo, que si las reas con relaciones
&
V /Q bajas son muy extensas, la
hiperventilacin del resto del pulmn es incapaz de compensar, y se produce
no slo hipoxemia, sino que tambin hipercarbia.
CORTOCIRCUITO O AUMENTO DE LA ADMISIN VENOSA
La perfusin de reas no ventiladas significa que a la sangre arterializada
en el resto del pulmn se agrega sangre que conserva su carcter venoso, lo
que se denomina aumento de la admisin venosa (figura 10-2).
PARCIAL (V/Q >0 <0.8)
DISMINUCION V/Q
VIA ALVEOLAR
ADMISION
VENOSA TOTAL (V/Q = 0 )
EFECTO CORTOCRICUITO
VIA EXTRA-ALVEOLAR CORTOCIRCUITO ANATOMICO
Figura 10-2. Clasificacin de los trastornos de la relacin
&
V /Q con admisin venosa. La
sangre venosa puede pasar al lado arterial por va extra-alveolar (venas de Tebesio y
bronquiales, comunicaciones arteriovenosas e intracardacas) constituyendo un cortocircuito
extrapulmonar. La admisin venosa puede producirse tambin por la presencia de zonas no
ventiladas (
&
V /Q = 0) por lo que la sangre no se arterializa, dando origen a un cortocircuito
intrapulmonar, que posee el mismo efecto fisiolgico que el extrapulmonar
La sangre que escapa a la hematosis puede pasar por diferentes vas:
- Comunicaciones anatmicas normales entre el lado derecho y el
izquierdo de la circulacin, como las venas bronquiales y venas de
Tebesio que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al corazn
izquierdo sin pasar por la red capilar pulmonar.
- Conexiones patolgicas, como se observa en las fstulas arteriovenosas
pulmonares y en las comunicaciones intracardacas, constituyendo todos
ellos cortocircuitos extrapulmonares.
- Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilacin
(
&
V /Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.
CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR.
El cortocircuito intrapulmonar puede producirse bsicamente en dos
circunstancias:
- Ocupacin o relleno alveolar, por lquido, como ocurre en el edema
pulmonar cardiognico y en el sndrome de distress respiratorio agudo, o
por secreciones y material inflamatorio, como se observa en las
neumonas.
- Colapso alveolar, propio de las atelectasias.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmn formado por dos
unidades alvolo-capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupacin
completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilacin es
nula y su relacin
&
V /Q es igual a cero
Figura 10-3 Efecto del O
2
100% sobre la PO
2
en un cortocircuito. La figura es similar a la
10-1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupacin del espacio alveolar de
la unidad B. Respirando aire, la PO
2
de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con
disminucin de la relacin
&
V /Q . En los casos con cortocircuito la administracin de O
2
100% modifica escasamente la PO
2
de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O
2
administrado y por lo tanto
no ha modificado su contenido de O
2
. Por otra parte, el pequeo aumento de contenido de
O
2
producido por el O
2
100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo
contenido de O
2
de la unidad B.
Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la
simplicidad, que el flujo sanguneo para ambas unidades es similar. La PO
2
y
PCO
2
de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46
mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A
hiperventila con cada de la P
A
CO
2
a 30 mmHg y alza de la P
A
O
2
a 102
mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la
ventilacin, permanece inalterada. En la unidad A la PaO
2
y PaCO
2
de la
sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los
respectivos gases alveolares.
La PaO
2
de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estar determinada por el contenido final de O
2
de la mezcla, a partir de los
contenidos de O
2
de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de
disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre
proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas
unidades tienen igual perfusin, el contenido de O
2
de la sangre mezclada es
17,5, promedio de las cifras antes anotadas. La PaO
2
de la mezcla con este
contenido ser, de acuerdo a la curva de disociacin de la Hb, de 51 mmHg.
EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE O
2
a) En presencia de relaciones
&
V /Q bajas.
En la figura 10-4 se muestran los efectos de administracin de O
2
en
alta concentracin sobre los gases arteriales en un pulmn similar al de la
figura 10-1.
Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminucin de la relacin
&
V
/Q . Cada figura muestra dos unidades alvolo-capilares, una de ellas con obstruccin de
su va area y disminucin de su relacin
&
V
/Q . En la parte inferior se muestra una curva
de disociacin de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre
que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda
representa la situacin respirando aire y la de la derecha aqulla respirando 100% de O2. Al
igual que en la figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administracin de 100% de
O2 aumenta ms la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de
contenido de O2 son mnimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es
muy superior a la observada respirando aire.
Al dar O
2
100%, la PaO
2
de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja
ventilacin, la PaO
2
de la zona B slo sube a 260 mmHg. En las curvas de
disociacin de la hemoglobina correspondientes se ha calculado la PaO
2
resultante de promediar los contenidos de O
2
. Se puede observar que la PO
2
de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O
2
100%. La P
A-a
O
2
en
este caso es de 623-445 = 178 mmHg. Respirando O
2
100%, se acepta
como normal una P
A-a
O
2
de alrededor de 100 mmHg, producto de los
cortocircuitos normales y por problemas tcnicos de la medicin de PO
2
muy
altas.
b) En presencia de cortocircuito
En la figura 10-3 se muestra, a la derecha, el efecto de la
administracin de O
2
100% en un modelo de cortocircuito.. La PO
2
de la
sangre mezclada respirando aire es en este caso, menor que en el ejemplo
anterior, pues la sangre de la unidad B no se modific en su pasada por el
alvolo y mantiene una PO
2
y una PCO
2
correspondientes a sangre venosa.
Se puede apreciar que al respirar O
2
100%, la composicin de la sangre que
sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto
con el oxgeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco
su contenido de O
2
, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas
razones, la PO
2
de la sangre mezclada slo se ha elevado de 51 a 59 mmHg.
La P
A-a
O
2
calculada en este caso de cortocircuito absoluto es de 623-59 =
564 mmHg, cifra muy superior a la observada en el ejemplo anterior.
En suma, la administracin de O
2
100% permite diferenciar si el
mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin de la relacin VQ
(< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto (
&
V /Q = 0). En el primer caso, la
elevacin de la P
A
O
2
en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la
unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la
sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O
2
administrado no llega a
la membrana alvolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composicin de la
sangre venosa en la unidad alterada y slo logra un mnimo aumento del
contenido de O
2
en solucin fsica en la sangre que pasa por la unidad
normal.
Es importante resaltar el efecto magnificador que tiene el uso de O
2
100% sobre la cada de PaO
2
producida por un cortocircuito. Debido a que, a
presiones altas, la relacin contenido/presin corresponde a la porcin
horizontal de la curva de disociacin de la Hb, la cada de contenido
producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce por una gran
cada de la PaO
2
que resulta fcil evidenciar (figura 10-3). Esta particularidad
se aprovecha en clnica para detectar y cuantificar aproximadamente los
cortocircuitos.
La medicin ms exacta del porcentaje del gasto cardaco que pasa
por zonas de cortocircuito exige obtener una muestra de sangre venosa
mixta de la arteria pulmonar a travs de un catter que se introduce por una
vena perifrica hasta el corazn derecho. Esta informacin puede ser
necesaria en el seguimiento de enfermos con insuficiencia respiratoria muy
grave.
La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones
&
V /Q
tiene importancia diagnstica y teraputica, ya que si existe efecto
cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvolos
ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado.
EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA P
a
O
2
El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con
trastornos de la relacin
&
V /Q es complejo y no siempre previsible. En
algunos enfermos con disminucin de la relacin
&
V /Q causada por espasmo
del msculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatacin
durante el ejercicio, con mejora de la
&
V
A
regional y, por consiguiente, de la
relacin
&
V /Q , mientras que en otros asmticos que presentan espasmo
bronquial precisamente a consecuencia del ejercicio, este agrava el VQ y la
hipoxemia. Aunque el grado de obstruccin bronquial no vare con el
ejercicio, la ventilacin regional puede disminuir debido a que las zonas
obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiracin acortada por la
mayor frecuencia respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta ms el
volumen corriente que la frecuencia, mejorando la ventilacin de zonas
hipoventiladas.
En trastornos
&
V /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante
el ejercicio, el flujo sanguneo por el cortocircuito aumente, persistiendo la
falta de ventilacin. Adems, la P
a
O
2
puede caer porque la mayor extraccin
perifrica de O
2
determina una cada del contenido de O
2
de la sangre
venosa, lo que aumenta el efecto de la admisin venosa sobre la P
a
O
2
De lo anteriormente expuesto se deduce que los cambios en los gases
arteriales con el ejercicio no son indicadores seguros de determinado
mecanismo fisiopatolgico de hipoxemia. No obstante, el examen es til, en
conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del
pulmn bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o
exagerar alteraciones ocultas en el reposo.
TRASTORNOS DE DIFUSION
Tericamente es posible suponer que una unidad alveolar que recibe
una ventilacin adecuada y una perfusin proporcional, no presente una
hematosis normal porque la membrana alvolo-capilar est engrosada y
bloquee el paso de los gases, especialmente el oxgeno. Este tipo de
anomala se ha denominado trastorno de difusin. En la realidad, sin
embargo, la situacin no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento
de la membrana es parte de una patologa intersticial que altera la ventilacin
alveolar regional por rigidez del parnquima y comprime o destruye capilares.
Por estas razones el trastorno de difusin por bloqueo alvolo-capilar es ms
bien una abstraccin conceptual de un fenmeno inseparable de los
trastornos
&
V /Q que se observan en enfermedades del intersticio.
Como vimos en el captulo correspondiente de fisiologa, los mtodos
clnicos utilizados en la medicin de la difusin de gases son inespecficos,
pues no slo se alteran con los trastornos de la difusin propiamente tal, sino
que tambin por alteraciones de la relacin
&
V /Q y por disminucin del rea
de membrana.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Los trastornos de difusin se traducen bsicamente por hipoxemia que
aumenta con el ejercicio. En este caso el fenmeno se explica porque la
aceleracin de la circulacin acorta el tiempo de trnsito de cada eritrocito
por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O
2
a travs de la
membrana engrosada es ms lento que lo normal, la Hb slo alcanza a
saturarse parcialmente (figura 3-2). Con la administracin de O
2
al 40%, la
hipoxemia se corrige, ya que no hay obstculo para que el gas llegue a los
alvolos e incremente marcadamente la diferencia de presin entre aire y
sangre venosa, superndose as el obstculo de difusin.
El CO
2
muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces
ms difusible que el O
2
. Aunque pueden producirse limitaciones para su
eliminacin en territorios capilares muy daados, la eficiencia de la
hiperventilacin compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la
PaCO
2
es normal.
La medicin de la difusin se hace a travs de la capacidad de
difusin para O
2
para CO, definida como la cantidad de gas en ml, que es
transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presin media de
este gas entre alvolo y el capilar. Los mtodos para medirla son complejos y
sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relacin
&
V /Q y porque
no todas las tcnicas miden lo mismo. Por esta razn, cuando se emplea en
clnica no se pretende estar midiendo slo la difusin, sino una combinacin
de sta con factores
&
V /Q y de rea de membrana.
Para las necesidades clnicas, en general, no es necesario identificar y
evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos
analizado ya que su estudio fisiopatolgico es demasiado complejo,
especialmente en los frecuentes casos mixtos y los datos clnicos y
radiolgicos pueden aportar elementos suficientes como para tomar
decisiones. As, se considera que el diagnstico de trastorno de difusin
est suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se
exagera con el ejercicio y se corrige con oxgeno al 40%, en el contexto de
una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar.
CAPITULO 11
HIPOXEMIA E HIPOXIA
Cuando las alteraciones de la ventilacin y de la perfusin alveolar sobrepasan
las posibilidades de compensacin, los gases en la sangre arterial se apartan del
rango normal, con el consiguiente riesgo para la respiracin celular.
La cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a l as
necesidades metablicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, l os
tejidos utilizan vas anaerbicas para la generacin de energa. Si este desbalance
no se corrige, se produce acidosis por acumulacin de cido lctico, se altera aun
ms el metabolismo celular y, eventualmente, la clula puede morir.
En este capitulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y
analizaremos el problema de la falta de oxgeno al nivel celular o hipoxia que, como
veremos, no es siempre resultado de una PaO
2
disminuida.
En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presin parcial de O
2
en la sangre arterial. Sin embargo, esta definicin amplia se presta a confusin, ya
que la relacin entre PaO
2
y contenido de O
2
no es lineal y depende de muchas
variables: la PaO
2
puede caer bajo lo normal sin cambios significativos en su
contenido mientras que el contenido puede estar muy disminuido sin cambios en la
PaO
2
(anemia o intoxicacin con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a
la acepcin de uso ms difundido: hipoxemia es la disminucin de la PaO
2
bajo l os
limites normales para la edad del sujeto. Con esta definicin se enfatiza el papel del
aparato respiratorio, del cual depende la PaO
2
. Las situaciones en que se produzca
discrepancias entre PaO
2
y el contenido sern debidamente destacadas.
HIPOXEMIA.
El parmetro de oxigenacin arterial que evala la funcin pulmonar es la PaO
2
,
ya que es la funcin intercambiadora de gases del pulmn la que determina su valor.
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo
interesa la presin, que es la determinante del flujo de O
2
a las mitocondrias, sino
que tambin la cantidad de molculas de O
2
aportadas al tejido por unidad de
tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O
2
arterial como de la cantidad
de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.
La disminucin de la PaO
2
puede deberse a mltiples factores:
1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado:
Disminucin de la presin baromtrica: altitud
Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado: consumo del O
2
por
respiracin en espacios cerrados (minas, equipos de sumersin, aparatos de
anestesia, etc.), o en procesos de combustin (incendios, estufas, etc.)
Desplazamiento del O
2
por gases inertes: nitrgeno, metano (minas, pozos).
2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:
Hipoventilacin, trastornos de la relacin
&
V /Q o de la difusin.
3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda
aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardacas).
Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciacin de estos tres
mecanismos es generalmente fcil, aunque puede haber problemas con l as
comunicaciones interauriculares que se abren o que revierten su flujo, al agregarse
hipertensin pulmonar por enfermedad pulmonar:
Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO
2
y la P
A-a
O
2
est normal,
puede afirmarse que la causa es una hipoventilacin alveolar global.
Si la P
A-a
O
2
est aumentada, con PaCO
2
normal o baja, la hipoxemia se debe a
trastornos de la relacin V
.
/Q. Si tanto la P
A-a
O
2
como la PaCO
2
estn
aumentadas, la hipoxemia tiene un origen mixto.
Como se vi en los captulos anteriores, la determinacin de los gases arteriales
en ejercicio y con la administracin de oxgeno, permite avanzar ms en el
diagnostico fisiopatolgico. El aumento de la P
A-a
O
2
y la cada de la P
a
O
2
con el
ejercicio es caracterstica de los problemas de difusin y se corrigen fcilmente con
O
2
al 40%. En las hipoxemias por disminucin de la relacin
&
V /Q secundaria a
obstruccin bronquial regional, el ejercicio corrientemente aumenta la PaO
2
y reduce
la P
A-a
O
2
y la administracin de O
2
corrige la hipoxemia en grado variable. En l os
trastornos V/Q con efecto cortocircuito, la PaO
2
se modifica escasamente con la
administracin de oxgeno, incluso en altas concentraciones y es usual que la P
a
O
2
disminuya con el ejercicio.
La tolerancia a la hipoxemia vara considerablemente entre individuos.
Las
manifestaciones clnicas son inespecficas y dependen de las condiciones fsicas del
sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de carcter agudo o crnico.
Mientras ms rpida es la cada de la P
a
O
2
, mayores son los trastornos que se
producen, porque los mecanismos de compensacin agudos son de capacidad
limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalacin lenta (enfermedades
crnicas pulmonares y cardacas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de
compensacin eficaces.
A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una
hipoxemia, los siguientes criterios de calificacin son tiles como una primera
aproximacin:
Bajo la PaO
2
correspondiente a la edad y sobre 60 mmHg de se considera que
existe hipoxemia.
Si la PaO
2
est entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante
Si sta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse dao miocrdico y
cerebral;
Si la P
a
O
2
es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente.
En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O
2
, secundario
a la hipoxemia, se manifiesta por una coloracin azul de piel y mucosas, denominada
cianosis.
Como se explicar en el captulo de Examen Fsico, ste no es un signo
sensible, porque es evidente slo cuando la hipoxemia es considerable y puede
estar ausente si hay anemia y, en ocasiones es difcil de detectar por el color de la
piel, deficiencias de iluminacin etc.
HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo
que limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos
celulares. Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la
siguiente forma:
1. Por disminucin de la PaO
2
secundaria a cualquiera de las causas de hipoxemia
enumeradas anteriormente.
2. Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia,
intoxicacin por CO, metahemoglobinemia.
3. Por disminucin del aporte sanguneo a los tejidos:
generalizado: shock, insuficiencia cardiaca.
localizado: oclusin arterial o venosa.
4. Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de liquido intersticial
(edema).
5. Por intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-reduccin:
intoxicacin por cianuro.
6. Por consumo excesivo de oxgeno en los tejidos: fiebre, ejercicio muscular
intenso.
El primer grupo se caracteriza por presentar PaO
2
baja (hipoxia hipoxmica). El
segundo grupo presenta PaO
2
normal con contenido bajo. En los grupos restantes,
tanto la presin como el contenido de oxgeno son normales, salvo que exista
compromiso pulmonar secundario o concomitante. La ultima causa, el mayor
consumo tisular, no produce hipoxia por s sola, ya que en general el aumento del
metabolismo se acompaa de un aumento de la perfusin sangunea del territorio en
actividad. Es s, en cambio, un factor de agravacin de los mecanismos antes
enumerados.
ASPECTOS FISIOLGICOS DEL OXGENO.
La cantidad de oxgeno entregada por la microcirculacin a las clulas debe ser
igual a la cantidad consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que
ms del 95% de la energa generada por el organismo se origina en forma aerbica.
Por esta va, cada mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energa,
mientras que por la va anaerobia, en ausencia de O
2
, slo se forman 8 enlaces por
mol. Todos los depsitos de oxgeno del organismo duran slo para cubrir por 5
minutos las necesidades de reposo.
La presin de oxgeno importante para el metabolismo es aquella que se
alcanza en el interior de la mitocondrias, existiendo un nivel de tensin bajo el cual la
funcin celular se compromete. Dentro de un tejido, las clulas mas alejadas del
capilar sanguneo estn ms cerca de la tensin de oxgeno crtica e incluso, en
condiciones normales, algunas clulas pueden estar en el lmite anaerbico.
Los diversos rganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia,
dependiendo de la relacin entre su actividad metablica, su flujo sanguneo y l as
posibilidades del rgano de modificar estos factores en caso de necesidad. Es as
como el msculo esqueltico recupera su funcin normal aun despus de estar 30
minutos en isquemia, mientras que las clulas cerebrales experimentan un dao
permanente luego de 4 minutos de hipoxia.
Intercambio de oxgeno entre capilar y tejido.
En los capilares tisulares, el O
2
difunde hacia los tejidos porque la PO
2
del liquido
intersticial es baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del capilar es
de 60-90 mmHg. La PO
2
en un punto cualquiera del espacio intercelular depende de
varios factores, como la distancia entre ese punto y el capilar funcionante ms
cercano, la velocidad de consumo de O
2
del tejido y la velocidad de la corriente
sangunea por el capilar. La distancia entre un punto cualquiera y el capilar ms
cercano puede cambiar, porque pueden abrirse o cerrarse arterolas y con ello
aumentar o disminuir el numero de capilares funcionantes. Los tejidos
metablicamente ms activos tienen menor PO
2
, mayor PCO
2
, menor pH, mayor
temperatura y mayor concentracin de productos derivados del metabolismo celular.
Todos estos elementos dilatan las arterolas por accin directa, aumentan el numero
de capilares funcionantes, disminuyen la distancia intercapilar y aumentan la
irrigacin sangunea. Se ha demostrado que el msculo en contraccin tiene diez
veces ms capilares funcionantes que el msculo en reposo.
El metabolismo celular mismo modifica la PO
2
tisular de varias formas:
1. A mayor actividad metablica, mayor es la PCO
2
local y la temperatura y menor es
la P
a
O
2
, factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno,
facilitndose as su entrega a los tejidos.
2.A mayor consumo celular de O
2
, menor es la PO
2
tisular y por lo tanto, mayor el
gradiente de difusin entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular es
cero, como ocurre en la intoxicacin por cianuro, la PO
2
de la sangre capilar y venosa
se hace igual a la PO
2
arterial.
Los factores que regulan la extraccin de oxgeno por los tejidos son poco
conocidos. En condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O
2
por cada 100 ml de sangre, es decir, en reposo slo se extrae el 25% del contenido
de O
2
de la sangre. En condiciones de actividad muscular muy intensa puede
extraerse casi todo el oxgeno y en algunos rganos como el corazn, si aumenta su
actividad, se incrementa el flujo sanguneo sin aumentar la extraccin de oxgeno. En
otros rganos estn presentes ambos mecanismos.
Depsitos de oxgeno.
A diferencia del CO
2
, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier lquido
corporal, el O
2
slo puede acumularse en cantidad importante en combinacin
reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depsitos totales de O
2
son pequeos, ya que slo equivalen al consumo de 5 minutos del organismo,
mientras que los depsitos de CO
2
corresponden a la produccin de al menos tres
horas.
Las reservas de O
2
del organismo estn en el aire que ocupa la capacidad
residual funcional del pulmn, en la sangre y en las clulas. Estos dos ltimos
depsitos son de escasa significacin, excepto en las clulas musculares que,
gracias a la mioglobina, contiene 10 veces ms O
2
que el que tendran si este
estuviese slo en disolucin fsica. Sin embargo su papel como deposito de oxgeno
es solo local.
Efectos fisiopatolgicos de la hipoxia.
Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios
que ella misma desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxgeno a l os
tejidos vitales y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el mximo de
oxgeno.
Efectos sobre la ventilacin. La disminucin de la PaO
2
produce un aumento de la
ventilacin mediada por los quimioreceptores articos y carotdeos. El umbral de
estimulacin es muy variable entre individuos, pero en general la PaO
2
debe caer
bajo 60 mmHg para que comience a aumentar la ventilacin. La respuesta de estos
receptores es modificada por la PaCO
2
: un descenso de sta, como sucede en la
adaptacin a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa,
un aumento de la P
a
CO
2
potencia la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia.
Efectos sobre la circulacin. A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas
reducciones de la P
a
O
2
provocan una serie de respuestas cardiovasculares
compensatorias. A nivel del corazn, se produce aumento tanto de la frecuencia
como de la fuerza de contraccin, con lo que aumenta el gasto cardiaco. El mayor
consumo miocrdico de oxgeno que esta respuesta implica, es facilitado por una
vasodilatacion coronaria secundaria a la accin directa de la hipoxemia y a un
aumento de la presin arterial diastlica, derivada de reflejos neurohumorales, que
aseguran un mayor flujo coronario. El sistema xcito-conductor tambin se ve
afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas por el
estrs general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.
En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento
del gasto cardiaco, debido a la disminucin de la resistencia vascular cerebral que
produce la hipoxia. El rin, por no ser un rgano esencial para la sobrevida, en
condiciones de hipoxia aguda sufre intensa vasoconstriccin, derivndose la sangre
a los rganos cuya funcin es mas crtica. El diafragma, en condiciones de
hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser
un rgano de exigencias tan crticas como el corazn.
La circulacin pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del
organismo: la hipoxia produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar,
bsicamente por accin directa sobre los vasos pulmonares precapilares y
constituye el principal mecanismo de redistribucin selectiva del flujo sanguneo
pulmonar a las zonas mejor ventiladas..
Flujo sanguneo capilar. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos
aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y crnica, existen evidencias
morfolgicas de un aumento de la densidad capilar en la retina, msculo cardiaco y
msculo esqueltico.
Efecto sobre el sistema nervioso. El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la
ms alta sensibilidad del organismo a la falta de oxgeno. El lmite de tolerancia para
una anoxia total es de 4 min: pasado este lapso el dao es irreversible. Periodos
ms cortos de anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos
compensatorios cuya eficacia depende de la rapidez de instalacin de la hipoxia. Los
primeros efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar inadvertidos, si no
se buscan especficamente: disminucin de la capacidad de concentracin y para
clculos matemticos, incoordinacin motora, ansiedad, cambios de personalidad,
etc. Con mayor intensidad o duracin de la hipoxia aparecen confusin, convulsiones,
estupor y coma. La reversibilidad del dao depende crticamente de la duracin y
grado de la hipoxia, por lo cual la sola sospecha de su presencia basta para iniciar
tratamiento, dejando para una segunda fase, el estudio etiolgico.
Efectos metablicos. Si el oxgeno no es entregado al interior de las clulas en
cantidades adecuadas para las necesidades de produccin de energa, la clula usa
vas anaerbicas de mucho menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el cido
lctico, cuya medicin en la sangre sirve para evaluar la intensidad de la hipoxia. Sin
embargo, hay que tener presente que el aumento de la concentracin de lactato en la
sangre arterial no es un ndice especifico de hipoxia tisular, ya la produccin de
lactato tambin aumenta en otras condiciones. .
Si la PaO
2
se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en
reposo. En enfermos con PaO
2
crnicamente bajo 40 mmHg, es frecuente observar
la aparicin de acidosis lctica que se corrige al administrar oxgeno.
Efecto hematopoytico. Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento
del volumen total de glbulos rojos secundario a un aumento en la produccin de
eritropoyetina, principalmente por el rin. Este aumento de la capacidad de
transporte de oxgeno tiene un efecto compensador, ya que si bien cada glbulo rojo
lleva menos oxgeno que lo normal, el aumento en el numero de glbulos rojos
aminora el dficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoytica
puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crnicas importantes y
por causas desconocidas. La correlacin entre el grado de hipoxemia y la respuesta
hematopoytica no aparece muy estrecha, si esta ltima se evala a travs del
hematocrito o el recuento de glbulos rojos. La relacin es, en cambio, directa
cuando se mide la masa globular total. Esto se debe a que en el hematocrito y
recuento eritrocitario influyen los cambios de la cantidad de plasma que dependen de
factores renales y circulatorios agregados.
CAPITULO 12
HIPERCAPNIA
La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento
de la P
a
CO
2
por sobre el limite superior normal de 45 mmHg
En condiciones normales la produccin y la eliminacin de CO
2
son iguales y si
disminuye la A
.
V y se mantiene constante la produccin de CO
2
, sube la concentracin
de este gas en todos los lquidos corporales y en el alvolo. La mayor concentracin de
CO
2
en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO
2
pueda ser eliminada
con cada espiracin y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la
produccin y la eliminacin de CO
2
. Por esta razn se ha planteado que la hipercapnia
que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pudiera
considerarse como un mecanismo adaptativo que permite eliminar toda la produccin
de CO
2
sin aumentar el trabajo respiratorio.
El equilibrio entre produccin y eliminacin a un nivel ms alto significa un gran
aumento de depsitos de CO
2
en el organismo. Es conveniente tener presente que
estos depsitos son cuantitativamente muy superiores a los de O
2
, de manera que la
suspensin brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una
disminucin rpida de la P
a
O
2
, ya que los depsitos de O
2
duran muy poco. En cambio,
los depsitos de CO
2
demoran en eliminarse, mantenindose un alto nivel de CO
2
en
la sangre arterial y alvolo, que no permite subir la P
a
O
2
. Este proceso puede demorar
algunas horas, con el consiguiente riesgo de dao tisular por prolongacin de la
hipoxia. Por esta razn, la suspensin de la oxigenoterapia en estos enfermos debe
ser gradual.
CAUSAS DE RETENCION DE CO
2
O HIPERCAPNIA
La retencin de CO
2
es una consecuencia constante de la hipoventilacin global,
cuyas causas se analizaron en el captulo 9. En los trastornos de relacin V/Q no
hay retencin de CO
2
mientras existan unas pocas reas capaces de hiperventilar y,
prcticamente, no se observa retencin de CO
2
por problemas de difusin, debido a
su alta difusibilidad.
La P
a
CO
2
tambin puede elevarse con V
.
A normal o aumentada cuando existe un
aumento de la concentracin de CO
2
en el aire inspirado, como sucede en
espacios cerrados en los que se acumula CO
2
espirado o en aquellos hay otras
fuentes productoras de este gas.
NIVELES DE RETENCION
Respirando aire, la P
a
CO
2
puede subir slo hasta un determinado nivel porque
como en el aire alveolar el nitrgeno y el vapor de agua son constantes, toda alza
de P
A
CO
2
significa necesariamente reduccin de la presin alveolar de O
2
. Si
consideramos que la menor presin arterial de O
2
que puede mantener la vida es
de 20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvolo-arterial media de 10
mmHg, la menor presin alveolar de O
2
capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.
La presin de O
2
del aire inspirado (P
I
O
2
) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el
cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la
frmula simplificada del aire alveolar resulta:
P O P O
P CO
R
I A 2 2
A 2
= -
( )
P CO R P O P O
A I A 2 2 2
= -
( )
P CO
A 2
08150 30 = - .
P CO mmHg
A 2
96 =
Como la presin arterial de CO
2
es igual a la presin media de este gas en el
alvolo, mientras el paciente respire aire, su P
a
CO
2
, en las condiciones del ejemplo,
ser de 96 mmHg como mximo. Es necesario tener presente, adems, que la
hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO
2
deteriora progresivamente
el pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma
insuficiente, lo cual aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO
2
, la
administracin excesiva de O
2
puede aumentar la P
a
CO
2
, incluso por sobre l os
96mmHg recin calculados, por diversos mecanismos:
- Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al
paciente, manteniendo grados de hipoventilacin que no tolerara respirando aire.
- El aumento de O
2
alveolar dilata las arterolas contradas por el efecto local de
la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilacin lo que trae como consecuencia
que mas sangre venosa pasa al lado arterial , lo que sube an ms la P
a
CO
2
.
- Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los centros respiratorios,
se acenta la hipoventilacin.
- El incremento de la PaO
2
aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual
transporta menos CO
2
que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas
es liberado al plasma, aumentando su concentracin.
El alza as generada puede llegar a niveles narcticos con total depresin de l os
centros respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar.
Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el
tratamiento de la hipoxemia asociada a retencin crnica de CO
2
, en la cual l as
concentraciones de O
2
que se administren deben ser slo ligeramente ms altas
que la del aire para as elevar la PO
2
arterial slo lo necesario para salir de l os
niveles crticos de dao y muerte y evitar desencadenar los dems efectos
mencionados. Cuando no se logra mejorar la P
a
O
2
sin agravar peligrosamente la
hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de P
a
CO
2
y de acidemia tolerados
son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con P
a
CO
2
de 150-300 mmHg y pH de 6,8 y en animales se ha llegado experimentalmente a
600 mmHg de P
a
CO
2
y a pH de 6,4 sin dao definitivo. Sin embargo, en la prctica
clnica los efectos de colapso alveolar por insuficiente ventilacin son de tal
magnitud, que es difcil que una hipoventilacin importante se mantenga estable y
no empeore progresivamente.
Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son
analizados en detalle en los captulos 6 y 13.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
La PCO
2
en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es igual a la de la sangre de la
yugular interna. Este equilibrio se realiza por difusin y es rpido, a diferencia de lo
que sucede con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es ms
lento. Por esta razn, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer
rpidamente por aumento de cido carbnico. Si la retencin se prolonga, el
bicarbonato en el LCR aumenta , incluso mas que en la sangre, lo que compensa
el aumento de CO
2
recuperndose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina
un aumento de la presin del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral
por vasodilatacin, fenmeno que se potencia si se acompaa de hipoxemia. Esto
explica la hipertensin endocraneana y el edema de papila que se observa en el
fondo de ojo de algunos enfermos hipercpnicos.
Un efecto relativamente especfico de la hipercapnia es la depresin de la
actividad de los msculos extensores de las extremidades superiores, que provoca
un temblor caracterstico denominado asterixis (del griego: a = sin ; sterixis =
posicin fija). Si se indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la
posicin, se producen relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexin,
seguida de una rpida recuperacin de la extensin (aleteo o flapping en la
terminologa inglesa).
EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION
A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de
flujo sanguneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo
sanguneo logra remover ms CO
2
de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto
neto ser acumular mayor cantidad de este gas en el aire alveolar
insuficientemente renovado, con la consiguiente elevacin de la PCO
2
de la sangre
arterial.
Los efectos del CO
2
sobre la circulacin sistmica son complejos, ya que son la
resultante de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulacin
indirecta a travs del sistema simptico-adrenal. En un sujeto con suprarrenales
funcionantes, la hipercapnia determina un aumento importante de catecolaminas
que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y aumenta el gasto cardaco, con
lo que la presin arterial se eleva. Si la situacin se prolonga lo suficiente, l os
receptores adrenrgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el
efecto vasodilatador directo del CO
2
. Los flujos cerebral y coronario estn siempre
aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la
estimulacin adrenrgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse
ocasionalmente en la congestin y edema de las conjuntivas oculares (quemosis).
En la circulacin pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis
respiratoria, al igual que la metablica, produce un aumento de la presin de la
arteria pulmonar. Este se debera a una vasoconstriccin precapilar por efecto
directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si se
asocia a hipoxemia.
SECRECION GASTRICA
Al aumentar la P
a
CO
2
aumenta la cantidad y concentracin gstrica de HCl,
debido probablemente a un aumento de la circulacin en la mucosa gstrica y a un
efecto parasimptico del CO
2
.
Adems, el aumento de hidrogeniones en las clulas
glandulares puede facilitar la sntesis de HCl. Este aumento en la secrecin cida
del estmago, junto con la hipoxemia, pueden contribuir a la gnesis de lceras
agudas y de sangramiento digestivo, complicacin frecuente en los insuficientes
pulmonares crnicos.
EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y
ultrafiltracin renales. El comportamiento del rgano en estas circunstancias es
bsicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el tbulo, que aumenta
la eliminacin de H
+
y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso
puede esquematizarse en:
a) Hidratacin del CO
2
en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica,
con formacin de H
+
y HCO
3.
.b) El ion bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en
el plasma y dems compartimentos.
c) Los H
+
se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas
formas:
- Como H
+
libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1
mEq/L.
- Formando amonio NH
4
+, con el NH
3
elaborado por las clulas tubulares.
- Intercambindose por un ion Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman
en fosfatos cidos.
- Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H
2
CO
3
resultante se
desdobla en CO
2
, que se reabsorbe y H
2
O, que se elimina por la orina
EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS
Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenmeno de Hamburger.
2. Eliminacin de Cl por el rin como NH
4
Cl.
3. Efecto de algunas medidas teraputicas corrientes en estos pacientes como
aspiracin gstrica, diurticos y rgimen sin sal.
Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir
en la correccin de la acidosis respiratoria ya que, por exigencias del equilibrio
isoelctrico, el anin bicarbonato compensatorio acumulado no puede eliminarse
mientras el anin cloro no disminuya y se mantenga bajo.
Potasio: La acidosis desplaza este ion desde el espacio intracelular al plasma, con
hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminacin de potasio puede estar
frenada por la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides,
espontneamente liberados o teraputicamente administrados. Los diurticos, de
uso frecuente en estos pacientes, pueden tambin aumentar la prdida de potasio.
PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un
aumento de la presin venosa por insuficiencia cardaca derecha, secundaria a la
hipertensin pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos
fenmenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observacin se ve
corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora correccin de la
ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual
efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara
con la retencin de sodio anteriormente comentada.
La hipercarbia denota una insuficiencia respiratoria grave con mltiples efectos
sobre todo el organismo y se acompaa de hipoxemia cuya correccin debe ser
paulatina y controlada
CAPITULO 13
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
El equilibrio cido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales.
a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la P
a
CO
2
y, por lo tanto, del
H
2
CO
3
b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones debidas a alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos:
acidosis respiratoria
alcalosis respiratoria
acidosis metablica
alcalosis metablica.
Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en los que hay combinacin en grado
variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos,
est involucrada la ventilacin alveolar: en las de tipo respiratorio como determinante primario y en
las metablicas, como mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la
acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH
fuera de los lmites normales en la sangre. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno
fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo,
con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los casos una alcalosis
respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste
una acidosis metablica o si hay una compensacin completa.
En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos
fases:
a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar
rpidamente.
b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente.
Mecanismos causales
La concentracin de H
2
CO
3
en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y
exclusivamente dependiente de la P
a
CO
2
que, a su vez, depende de la ventilacin alveolar. En
cambio, la concentracin normal de 24 mEq/L del ion HCO3- puede variar tanto por mecanismos
respiratorios como metablicos:
a) Por cambios respiratorios o de la P
a
CO
2
. Consideremos la siguiente ecuacin.
CO
2
+ H
2
O = H
2
CO
3
= H
+
+ HCO
3
-
Un aumento de P
a
CO
2
desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que
aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin de HCO
3
-
. En una disminucin de
P
a
CO
2
se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio
qumico, una variacin proporcional de HCO
3
-
y P
a
CO
2
. Si la P
a
CO
2
vuelve a su valor normal de
40 mmHg, el HCO
3
-
bajar a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin de HCO
3
-
tambin volver a
los 24 mEq / L normales.
b) Por cambios no respiratorios o metablicos.
En un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO
3
-
en sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato,
que no depende ni guarda relacin con cambios en la P
a
CO
2
. Aunque este paciente mantuviera su
P
a
CO
2
normal de 40 mmHg, su HCO
3
-
ser inferior a lo normal.
Diagnstico del mecanismo causal
Existen varios ndices que se utilizan frecuentemente para diferenciar si los cambios de la
concentracin de HCO
3
-
son de origen respiratorio o metablico.
El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si su
P
a
CO
2
fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es
de 24 2 mEq / L . No vara en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar la P
a
CO
2
a lo normal, para los efectos de clculo, la alteracin de la concentracin de HCO
3
-
ligada al
cambio respiratorio desaparece. En cambio, en los trastornos de tipo metablico, el bicarbonato
estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las
alcalosis metablicas.
Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO
3
-
son de origen respiratorio o
metablico es el exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la
cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0
3 mEq/L. Este valor tambin se obtiene tambin mediante clculos matemticos y slo se altera
cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por
ejemplo, los hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO
3
-
con lo que el BE baja; en cambio
si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H
2
CO
3
, por cada H
+
que se agrega a la
sangre se forma tambin un HCO
3
-
, por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la
compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificacin cido-bsica
opuesta de origen metablico, lo que significa que el bicarbonato estndar y el exceso de base
pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del
componente metablico compensatorio.
Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas en
que cambia la concentracin de HCO
3
-
en forma directamente ligada a los cambios primarios de la
P
a
CO
2
. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensacin, la concentracin de HCO
3
-
sube
aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de P
a
CO
2
En las alcalosis respiratorias
agudas, en cambio, la concentracin de HCO
3
-
baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg
de cada de la P
a
CO
2
. A las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de
aproximadamente 2 mEq/L.
Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO
3
-
estn o no relacionados con
fenmenos ventilatorios ubicando los valores de P
a
CO
2
y pH en un grfico que muestra las
relaciones entre estos ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos. Debido a que esta
relacin es diferente para cada condicin, es posible diagnosticar el tipo de alteracin con
bastante precisin (figura13-1).
Figura 13-1. Areas de compensacin de trastornos del equilibrio cido-base. El estado cido-base de un paciente
puede estimarse al graficar los valores de P
a
CO
2
y pH. Las lneas diagonales y la escala ubicada en el vrtice
superior izquierdo permiten estimar el exceso de base, mientras que la escala horizontal ubicada al centro del
grfico permite estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El punto obtenido puede caer en las reas:
normal, de alcalosis respiratoria no compensada (acute hypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada (chronic
hypocapnia), acidosis metablica compensada (chronic base deficit), acidosis metablica no compensada (acute
base deficit), acidosis rerspiratoria no compensada (acute hypercapnia),acidosis respiratoria compensada (chronic
hypercapnia) o alcalosis metablica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos reas diferentes puede
indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia de trastornos mixtos. Reproducido con
permiso de Radiometer, Copenhague.
En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbach entregan la
informacin fundamental y los dems ndices son un complemento. Basta, en general,
familiarizarse con uno de estos ndices para interpretar el equilibrio cido-base en clnica.
.Compensacion acido-base.
Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios
hechos tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampn
extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la
disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la ventilacin
y con la correspondiente cada rpida de la P
a
CO
2
. Esto disminuye la concentracin de H
+
y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis
metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina
H
+
y retiene HCO
3
, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias
ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en
completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es
slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del
organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se
puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular ni se puede reducir la
ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el ion bicarbonato forma parte de otros
equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de
las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios,
siendo, generalmente incompletas. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno
cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena
compensacin, sino como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones
opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica
excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la P
a
CO
2
por
cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la P
a
CO
2
determina un
aumento de H
2
CO
3
y por consiguiente un incremento en iones H
+
con cada del pH. Como
mecanismo compensatorio el rin elimina H
+
y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24
horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se
dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos
muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada
y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto
de pH y P
a
CO
2
con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la
existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una
acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en
que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis
metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la
hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes slo debe ser
considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la
correccin causal de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH,
con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con
agravacin de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y
compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede
pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin,
demora ms en volver a lo normal que la P
a
CO
2
. Esta alcalosis metablica puede retrasar la
mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar.
Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e
intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es
tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que estn
perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin
alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).
La disminucin de la P
a
CO
2
determina una cada de la concentracin de H
2
CO
3
con el
consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el
rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que
ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensar totalmente an en
casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No
obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario
corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede
lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO
2
o re-respirando dentro de una bolsa de
plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si
se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.
ACIDOSIS METABOLICA.
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de as alteraciones de origen
metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos
ms relevantes.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos
principales:
a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis
diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y
alcohol metlico.
c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal, que es probablemente la causa ms
frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi
instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin
inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular
y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici
muy precozmente, ella no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a
que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO
3
-
, por lo cual, la disminucin de la
concentracin de HCO
3
-
producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo
que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus
de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en
todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una
acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la
dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mayor
tiempo. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus
de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos
con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando
hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (figura 13-1).
Un mtodo que se utiliza con frecuencia en el diagnstico diferencial de las acidosis
metablicas es el clculo del "anion gap" (AG). Este es la diferencia entre la concentracin de
sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato, cifra que corresponde
aproximadamente a los aniones de cidos fijos que usualmente no se miden directamente. En
condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L (Figura 13-2).
Na
+
- ( Cl
-
+ HCO
3
-
) = AG
140 - (104 + 24) = 12
Figura 13-2. Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es
igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que
se acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El anin gap es de 14 mEq/L. En la
acidosis metablica del ejemplo existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del
anin gap a 23 mEq/L.
El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos
como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y
metanol. Esto se debe a que si se acumula un cido HB sucede lo siguiente:
HB + Na HCO
3
= NaB+ H
2
CO
3
= NaB + H
2
O + CO
2
El resultado neto es una cada de HCO
3
-
Dado que no hay cambios en las concentraciones
de Na
+
ni de Cl
-
, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no
medidos, que han reemplazado al anin HCO
3
-
(figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas
producidas por otros mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va
digestiva o urinaria, no existe acumulacin de aniones por sobre lo normal. Debido a que es
necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO
3
-
perdido se retiene un mEq de
Cl
-
, con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normales (figura 13-2).
ALCALOSIS METABOLICA.
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un
alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el
exceso de bicarbonato. Esta observacin pone en evidencia que para que una alcalosis
metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H
+
puede
deberse entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como tambin al uso excesivo
de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato
(transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. Esta puede deberse
a las siguientes condiciones:
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na
+
, ion que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
prdida de H
+
o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl
para corregir la alcalosis.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos
casos hay retencin de Na
+
con prdidas exageradas de H
+
y K
+
, que impiden la eliminacin de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar
el pH.
c) Hipokalemia : en estos casos hay una prdida exagerada de H
+
por la orina que impide
compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia : cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y cuando se retiene bicarbonato para compensar una
acidosis respiratoria el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de
la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento que el
bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin,
imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la P
a
CO
2
y la consiguiente cada del pH. Sin
embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin.
Por esta razn, la P
a
CO
2
rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).
TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diferentes trastornos del equilibrio
cido-bsico. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta
un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis
lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con una
acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del
tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede ser
sospechada con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis
del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.
EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia:
a) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando
que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos compensados o mixtos.
b) Observar la P
a
CO
2
: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria y si el pH es
alcalino, compensacin respiratoria de alcalosis metablica Si existe hipocapnia con pH alcalino o
normal indica alcalosis respiratoria y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis
metablica.
c) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del
bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando los
valores de P
a
CO
2
y pH en el grfico de compensacin (figura13-1).
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes.
pH = 7,22 HCO
3
-
= 27,4 BE = -2
P
a
CO
2
= 70 Bic. St. = 23
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La P
a
CO
2
est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al
efecto qumico de la mayor P
a
CO
2
, sin intervencin de mecanismos compensatorios de
redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente.
d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente
metablico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (figura13-1).
En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de
centro respiratorio. Es conveniente notar que esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms
uno de los restantes (c - e)
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
pH = 7,24 HCO
3
-
= 14,2 BE =-11,5
P
a
CO
2
= 35 Bic. St. = 15,5
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.
b) La P
a
CO
2
est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es
metablica.
c) El HCO
3
-
est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases.
Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente.
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
pH = 7,30 HCO
3
-
= 17 BE = -8,1
P
a
CO
2
= 36 Bic St. = 18,2
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.
b) La P
a
CO
2
est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es
metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el BE estn
disminuidos.
Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, completamente compensada.
EJEMPLO 4
Paciente con EPOC estable.
pH = 7,32 HCO
3
-
= 35 BE = +7
P
a
CO
2
= 70 Bic St. = 21
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La P
a
CO
2
est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.
Se trata de una acidosis respiratoria compensada.
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardaco
pH = 7,10 HCO
3
-
= 14,2 BE = -15,8
P
a
CO
2
= 48 Bic = 13,2
a) El pH demuestra una acidosis
b) La P
a
CO
2
est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe, adems ,un dficit de bases de tipo
"metablico".
d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda.
Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la reaminacin
respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulacin de cido lctico.
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
pH = 7,38 HCO
3
-
= 14,2 BE = -8,8
P
a
CO
2
= 25 Bic St = 17,8
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
b) La P
a
CO
2
est disminuida
c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica.
Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido
hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta disyuntiva slo puede
aclararse con el cuadro clnico completo.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
pH = 7,53 HCO
3
-
= 18,7 BE = -1,5
P
a
CO
2
= 23 Bic St = 23,2
a) El pH es alcalino.
b) La P
a
CO
2
est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del
trastorno.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria
aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador.
EJEMPLO 8
Paciente hipertenso en tratamiento con diurticos
pH = 7,50 HCO
3
= 37 BE = +11,8
P
a
CO
2
= 48 Bic St = 35,8
a) El pH indica una alcalosis.
b) La P
a
CO
2
alta indica que trastorno inicial no es respiratorio.
c) El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases.
d) El punto cae n la zona de exceso de bases crnico.
El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos.
EJEMPLO 9
Paciente con LCFA que estuvo descompensado y actualmente, est en recuperacin.
pH = 7,44 HCO
3
-
= 40 BE =+12,8
P
a
CO
2
= 60 Bic St = 37
a) El pH est en el lmite normal alto.
b) La P
a
CO
2
est elevada.
c) El bicarbonato estndar y el BE estn excesivamente altos para una compensacin.
d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crnica y alcalosis metablica.
El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensacin renal
que ocurri durante la descompensacin est condicionando una alcalosis metablica agregada a
la acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.
CAPITULO 14
PATRONES FUNCIONALES EN
ENFERMEDADES PULMONARES
Como se seal en el esquema general sobre la funcin
pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el
pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha
integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, l os
espacios alveolares y el intersticio pulmonar (figura II). En este captulo
analizaremos las alteraciones funcionales comunes y especficas que
se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este
conocimiento es bsico para comprender ms adelante, en l os
captulos de Semiologa, la gnesis y significado de diversos sntomas
y signos de enfermedades pulmonares y para fundamentar la
aplicacin del estudio funcional respiratorio a la solucin de problemas
clnicos.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE
LA VIA AEREA
La alteracin funcional primaria ms importante que pueden
originar las enfermedades de las vas respiratorias, es la obstruccin al
flujo areo.
CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA
El rea de seccin de la va area puede disminuir como
consecuencia de diversos mecanismos patolgicos. En las vas
areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos
incluyen:
inflamacin.
neoplasias.
estenosis cicatricial.
hipotona de los msculos farngeos durante el sueo.
cuerpo extrao.
parlisis de cuerdas vocales.
compresin extrnseca.
En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) l os
mecanismos de obstruccin son:
contraccin del msculo liso.
edema e infiltracin celular inflamatoria.
retencin de secreciones.
neoplasias.
estenosis cicatricial.
cuerpo extrao.
disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares
(figura 14-1).
Figura 14-1. Disminucin de la traccin radial sobre la va area en el enfisema. En
condiciones normales, el tejido elstico del pulmn tracciona radialmente las vas
areas intraparenquimatosas, lo cual las mantiene abiertas. En el enfisema pulmonar
hay una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de los tabiques
alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas
areas.
Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias
de la obstruccin de la va area central son muy diferentes a las de la
obstruccin de las vas areas perifricas.
Obstruccin de la va area central
Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales
contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las vas
areas (RVA) (tabla 2-2), de manera que una disminucin de su calibre
puede aumentar marcadamente la RVA. Las caractersticas funcionales
varan segn la localizacin intra o extratorcica de la obstruccin. La
presin que rodea la va area extratorcica (laringe y porcin superior
de la trquea) es la presin atmosfrica, que no vara durante la
respiracin. La presin intraluminal se hace negativa durante la
inspiracin, por lo que la va area tiende a estrecharse en esta fase.
Durante la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la
va area se dilata (figura 14-2).
Figura 14-2. Cambios del calibre de la va area central durante inspiracin y
espiracin forzadas. La va area central extratorcica se estrecha durante la
inspiracin y se dilata durante la espiracin. La va area intratorcica, en cambio, se
dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Los cambios de calibre se
acentan si existen lesiones obstructivas.
Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan
por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la
espiratoria puede mantenerse normal.
El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea,
en cambio, se encuentra determinado por la relacin entre dos
presiones que cambian durante la respiracin: la que existe dentro del
conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin intraluminal
vara en el mismo sentido que la presin extraluminal normalmente se
producen diferencias debido al desgaste de presin producido por la
resistencia al flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la
va area intratorcica se dilata durante la inspiracin y se estrecha en
espiracin. Cuando existe una obstruccin parcial de la va area
central intratorcica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera,
aumentando la resistencia espiratoria.
Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta
til recurrir a la curva flujo-volumen realizada en inspiracin y espiracin
forzadas. Como vimos en el captulo 2, durante la espiracin forzada el
flujo areo se limita por el colapso de la va area en los puntos de igual
presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen
pulmonar es alto, los PIP se localizan en la trquea y bronquios, con lo
que se exagera cualquier obstruccin existente en esas estructuras. A
medida que la espiracin progresa y el volumen pulmonar se va
reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando l as
obstrucciones localizadas a ese nivel.
La figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un
sujeto normal y en pacientes con obstruccin de la va area central..
Adems, se incluye la curva de un paciente con obstruccin difusa de
las vas areas perifricas.
Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con
diferentes enfermedades de la va area. La curva B, de un paciente con
obstruccin de va area central (OVAC) extratorcica, muestra un plateau con
disminucin de los flujos inspiratorios y conservacin de los flujos espiratorios. La
curva C, de un paciente con OVAC intratorcica, tiene un plateau con disminucin de
los flujos espiratorios a volmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales.
La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminucin de los flujos
inspiratorios y espiratorios, con formacin de plateaus. La curva E, de un paciente
con obstruccin bronquial difusa, muestra una disminucin preponderante de los
flujos espiratorios a volmenes pulmonares bajos, sin formacin de plateau.
En el sujeto normal, (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios
mximos al 50% de CV son prcticamente iguales. En la obstruccin
central extratorcica (curva B), existe una disminucin marcada de l os
flujos inspiratorios mximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y
conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un
paciente con obstruccin traqueal intratorcica: se observa una
disminucin de los flujos espiratorios mximos a volmenes
pulmonares altos, con indemnidad de los fujos inspiratorios. Si la
obstruccin traqueal est constituida por un segmento rgido
(obstruccin "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente su
dimetro interno con los cambios de presin, por lo que la limitacin del
flujo areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este
caso no es posible diferenciar la localizacin intra o extratorcica de la
lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un
paciente con obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar
que existe una disminucin preponderante de los flujos espiratorios,
pero que, a diferencia de los pacientes con obstruccin traqueal, esta
disminucin de flujos es ms marcada a volmenes pulmonares bajos.
Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujo-
volumen, una informacin similar puede obtenerse con la espirometra.
Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado
del primer segundo (VIF
1
), adems del VEF
1
. En sujetos normales la
relacin VEF
1
/ VIF
1
vara entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este lmite
sugieren obstruccin extratorcica. Los valores inferiores a 0,8 pueden
observarse tanto en obstruccin central intratorcica como en
obstruccin bronquial difusa. Una disminucin ms acentuada del flujo
mximo espiratorio (PEF) que del VEF
1
tambin sugiere obstruccin
traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo
mximo logrado a volmenes pulmonares altos, mientras que el VEF
1
,
incluye flujos espiratorios tanto a volmenes pulmonares altos como
bajos.
Consecuencias funcionales
Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran
significativamente en la obstruccin central, salvo en trastornos
extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal.
Tampoco se altera la relacin v/q, ya que estando las vas areas
perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin
sangunea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de
obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy
graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a
hipoventilacin alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.
Obstruccin de las vas areas perifricas
Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial
perifrica difieren marcadamente de acuerdo a su extensin,
localizacin y grado.
OBSTRUCCIN LOCALIZADA
En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, l os
trastornos fisiolgicos dependen de su localizacin. La obstruccin de
un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas, que
habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales
corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la
obstruccin parcial puede producir alteraciones leves en los gases
arteriales (disminucin de la relacin V/Q con aumento de la P
A-a
O
2
),
mientras que la espirometra ser probablemente normal. La
obstruccin completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia
del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen
pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales
de tipo restrictivo, que veremos ms adelante. Sin embargo, la
obstruccin total de un bronquio mayor no siempre produce colapso
alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de l os
poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener
insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas
ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin mxima,
por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la
disminucin del calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la
obstruccin toma un carcter valvular, permitiendo la entrada de aire en
la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a
hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por
atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino.
OBSTRUCCIN DIFUSA: LIMITACIN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA
La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y se
debe a noxas que actan difusamente, como el tabaco, o a la existencia
de una hiperreactividad bronquial. Esta ltima hace que la va area
responda con obstruccin bronquial exagerada y extensa ante
diferentes estmulos, aunque stos acten localmente. El trastorno
funcional producido en estas situaciones es caracterstico y se
denomina limitacin ventilatoria obstructiva
. La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la
intensidad y extensin de la obstruccin de bronquios y bronquiolos. Es
necesario recordar que la contribucin de cada generacin bronquial a
la resistencia total de la va area disminuye marcadamente al alejarse
de la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas
areas pequeas (menores de 2 mm de dimetro interno) viene a
causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas
relativamente avanzadas. De la tabla 2-2 puede deducirse que un
aumento del 100% en la resistencia de las vas areas menores de 2
mm (equivalente a la obliteracin de la mitad de ellas) produce un
aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa
magnitud no produce sntomas y no altera significativamente el VEF
1
.
. Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples
pruebas funcionales, cuya aplicacin e interpretacin son complejas, de
manera que se reservan bsicamente para la investigacin. A medida
que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, el VEF
1
disminuye
progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor
terico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminucin
clnicamente significativa de los flujos espiratorios mximos. Un valor
similar tiene una disminucin del VEF
1
ms rpida que la que
normalmente se produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro
del rango normal.
Consecuencias funcionales
Volmenes y capacidades.- La capacidad residual funcional est
caractersticamente aumentada por diferentes mecanismos:
a) Atrapamiento de aire, debido a que ste entra con relativa
facilidad durante la inspiracin, que distiende los bronquios, pero queda
retenido cuando en la espiracin stos se estrechan y, por estar de
partida parcialmente ocluidos, se colapsan ms tempranamente.
Adems, como el flujo areo est limitado, el pulmn no alcanza a
vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes que se inicie la
prxima inspiracin.
b) Aumento del tono de los msculos inspiratorios al final de la
inspiracin, lo que mantiene el pulmn ms inflado, con aumento de la
capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la traccin
elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con
disminucin de su resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un
fenmeno compensatorio del estrechamiento bronquial.
c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como
sucede en el enfisema, por destruccin de tabiques alveolares. La
menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza
de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas se
establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual
funcional (figuras 2-11 y 2-12).
La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est
disminuida en proporcin al aumento del volumen residual. La
capacidad pulmonar total puede estar normal o, ms frecuentemente,
aumentada a expensas del volumen residual.
Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente se
alteran, por el aumento de la resistencia en la va area obstruida. En el
caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin de la
retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo
areo espiratorio.
El VEF
1
se encuentra disminuido (figura 14-4), tanto en su valor
absoluto como en relacin a la capacidad vital del propio enfermo
(VEF
1
/CVF por debajo del lmite inferior terico).
El flujo mximo de media espiracin: (FEF
25-75
) est muy
disminuido y la ventilacin mxima voluntaria cae marcadamente, ya
que depende bsicamente de los flujos areos que se logra alcanzar.
Mecnica ventilatoria.
- La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica, puede estar
normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como se
observa en enfisema.
- El trabajo respiratorio se encuentra aumentando en proporcin a la
mayor resistencia de la va area. Adems, existe un aumento del
trabajo respiratorio porque, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el
volumen corriente se sita en la parte ms horizontal de la curva
presin-volumen del pulmn (figura 2-10), donde se necesita
desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado.
- Adems, existe un aumento del trabajo de los msculos inspiratorios
debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory
pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin
alveolar es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio
por obstruccin bronquial, la presin inatraalveolar al final de la
espiracin es positiva, ya que el pulmn no alcanza a vaciarse antes del
inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar aire
a los alvolos, los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo
adicional, que es el necesario para llevar la presin alveolar a cero y
luego continuar contrayndose para crear la presin negativa necesaria
para hacer entrar el aire. Se ha calculado que este es el factor ms
importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en
los pacientes con obstruccin bronquial.
Ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar no disminuye siempre en
proporcin al grado de obstruccin bronquial y aumento del trabajo
respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad interindividual en
el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de
manifiesto especialmente en obstrucciones crnicas de grado
avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una
P
a
CO
2
normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue
atribuido a diferencias morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero
actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de
los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En la mayora de
los enfermos con LCFA se produce una mayor actividad de los centros
respiratorios, por efecto de estmulos humorales y propioceptivos
pulmonares. En las etapas iniciales, esta mayor actividad alcanza un
grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a
costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o
dificultad respiratoria subjetiva. En las etapas ms avanzadas de la
enfermedad, el aumento de actividad neuronal no es suficiente como
para mantener la ventilacin alveolar en contra de las resistencias
aumentadas, por lo que se produce hipercapnia.
Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en
estos pacientes, a pesar que la actividad neuronal est aumentada, es
la existencia de fatiga crnica de los msculos respiratorios. Estos
msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener su
contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la
espiracin. En un individuo sano la respiracin en reposo demanda
poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de
episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En l os
enfermos obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige la
ventilacin de reposo est tan aumentado, que probablemente no
pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por
pequeos esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema
pulmonar, etc. Con ello se creara un estado crnico de fatiga
acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a
la mayor demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems,
contribuyen a esta situacin otros factores, como la desventaja
mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el acortamiento
que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a l os
msculos, la mala nutricin comn en estos enfermos, etc.
Intercambio gaseoso. La obstruccin difusa, por ser inhomognea,
exagera las diferencias normales de relacin V/Q en el pulmn,
producindose variadas combinaciones de reas con V/Q normal,
otras mal ventiladas y bien perfundidas (disminucin de V/Q), y otras
bien ventiladas y mal perfundidas (espacio muerto). La menor
homogeneidad de la relacin V/Q trae como consecuencia un aumento
de la P
A-a
O
2
que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la P
a
O
2
,
que no puede ser compensada por las zonas bien ventiladas por l as
razones expuestas en el captulo 10. Desde el punto de vista de la
ventilacin alveolar, los efectos contrarios de las diferentes relaciones
V/Q sobre la P
a
CO
2
pueden compensarse mutuamente, pero a
medida que aumenta la proporcin de unidades con V/Q bajo, se va
produciendo una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia.
La difusin de gases en s es normal, porque la membrana
alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de l os
gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminucin de la
capacidad de transferencia de gases debida a la reduccin del rea de
membrana (ver captulo 3).
La hipoxemia debida a disminucin de la relacin V/Q puede
corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de
la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el ejercicio
aumenta la perfusin ms que la ventilacin y exagera la hipoxemia.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL
ESPACIO ALVEOLAR
CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR
La participacin funcional de los espacios alveolares en la
respiracin puede verse alterada por numerosas condiciones y
enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas l as
variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio
alveolar pueden reducirse bsicamente a tres:
1.- Ocupacin del espacio alveolar.
2.- Atelectasia o colapso alveolar.
3.- Eliminacin quirrgica de reas del pulmn.
Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a
los alvolos alterados tambin se compromete. Sin embargo, la
magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la fisonoma del
cuadro determinado por la exclusin alveolar. En consecuencia, debe
subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento
alveolar lo hacemos en el sentido de que ste es el
predominantemente comprometido.
La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados
(neumonas), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre
(hemorragia pulmonar), clulas neoplsicas (cncer
bronquioloalveolar), etc.
El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la
reabsorcin del aire distal a una obstruccin bronquial localizada total o
deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del
trax, ante las cuales el pulmn disminuye de volumen ms por
retraccin elstica que por compresin. Las enfermedades asociadas
a este mecanismo son muy diversas: neumotrax, derrame pleural,
masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados,
ascenso diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse
atelectasias por retraccin cicatrizal de reas de pulmn o por
hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que presentan
insuficiente expansin inspiratoria, especialmente en las zonas
dependientes del pulmn.
Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples
variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del
espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en
conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica:
Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente
restringen el espacio alveolar, es lgico que produzcan reducciones de
los volmenes pulmonares (figura14-4). Sin embargo, como veremos,
tales alteraciones no son siempre detectables.
Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de
este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia
respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son
mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la
distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta
compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para
disminuir el trabajo elstico.
Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe
directamente el volumen disponible para esta maniobra slo l as
lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a
la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y
configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo
. As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede
tener una lesin que reduzcan su CV a 80%, mantenindose sta an
"dentro de limites normales". La situacin es diferente si existe una
espirometra previa o se usa esta medicin para seguir la evolucin de
un enfermo. A esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV, se
une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros
mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en
enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame
pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede
estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV.
Capacidad pulmonar total.- disminuye principalmente a expensas de la
CV.
Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos
no ventilan significativamente, de manera que el flujo areo se realiza a
travs de los bronquios normales del resto del pulmn. En
consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El
valor absoluto del VEF
1
suele disminuir en proporcin a la reduccin de
la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad aire disponible
para ser expulsada en el primer segundo. La conservacin de una
relacin VEF
1
/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF
1
haya disminuido por limitacin del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar
o atelectasias, el rea afectada no participa de los cambios de volumen
pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la
distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una
distensibilidad en s normal, para obtener el mismo volumen corriente
es necesario efectuar un cambio de presin mayor, debido a la forma
de la curva presin/volumen pulmonar (figura 14-5). En consecuencia la
distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar
disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin V/Q
depende de lo que sucede con la circulacin capilar de los alvolos
comprometidos. Si la perfusin est mantenida o aumentada, como
suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin V/Q
con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares se colapsan en el
mismo grado que los alvolos, como sucede en algunas atelectasias y
neumotrax, el trastorno V/Q es escaso. En enfermos con exresis
quirrgica, la relacin V/Q del pulmn remanente es normal.
Los gases arteriales en un paciente en particular dependen
bsicamente de la magnitud de los trastornos V/Q existentes, siendo la
diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la mayora de l os
casos se observa hipoxemia con P
a
CO
2
normal o disminuida, debido
al efecto cortocircuito que ha sido explicado en el captulo 10. La
administracin de O
2
tiene poco o ningn efecto sobre la P
a
O
2
, debido a
que el oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados.
Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos
por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede haber
retencin de CO
2
, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria
secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL
INTERSTICIO
El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve l os
bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre l os
acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo bajo la pleura visceral.
Est formado por sustancia amorfa, clulas, fibras elsticas y
colgenas. En su espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de
las fibras se organizan en tabiques, que separan, en forma no siempre
completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En los alvolos
pueden distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis,
ya que contacta ntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar, y
otra gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. Es en esta rea
donde primero se acumula el lquido cuando se produce edema
pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso.
CAUSAS DE COMPROMISO INTERSTICIAL
Las enfermedades que pueden comprometer
predominantemente el intersticio son muy numerosas (tabla 40-1) pero
pueden reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido
(edema), clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso, con
diversos grados de distorsin de la arquitectura pulmonar.
Corrientemente los componentes mencionados se mezclan,
determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las
alteraciones tienden a ser difusas pudiendo ser homogneas o, ms
frecuentemente, presentar focos en diferentes etapas de evolucin.
Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones
funcionales es el carcter difuso o extenso que presentan estas
enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente
inadvertidas.
Volmenes pulmonares.- Al igual que las enfermedades de l os
espacios areos, las lesiones intersticiales restringen
caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el
mecanismo bsico es la disminucin de las distensibilidad pulmonar
ms o menos difusa.
Volumen corriente.- Caractersticamente, este volumen tiende a
disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia
respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la
mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de
presin menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, se
efecta un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital.- Se encuentra frecuentemente disminuida por la
menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos
propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total.- Estn usualmente
reducidos en forma paralela a la CV.
Resistencia de la va area.- Generalmente es normal, aunque en
algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden
producirse fenmenos obstructivos en los bronquiolos. Sin embargo,
por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la
resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF
1
.
Este indicador se modifica slo en relacin a los cambios de CVF,
conservndose normal la relacin VEF
1
/CVF.
Distensibilidad pulmonar.- La disminucin de la distensibilidad
pulmonar es la alteracin ms caracterstica de los procesos
intersticiales difusos y se debe al aumento intrnseco de la rigidez del
parnquima pulmonar (figura 14-4).
Figura 14-4. Mecanismos de disminucin de la distensibilidad pulmonar. El grfico
superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como lnea
interrumpida en los otros. El rea sombreada representa el cambio de presin
necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el engrosamiento
intersticial se observa una disminucin de la distensibilidad especfica determinada
por el pulmn ms rgido. En condiciones en que existe una disminucin del tejido
pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, reseccin quirrgica o atelectasia
(no mostrada en la figura) tambin existe una disminucin de la distensibilidad
efectiva, aunque las propiedades elsticas del pulmn funcionante sean normales
debido a que el cambio de volumen represente una mayor proporcin del volumen
total.
A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio
alveolar, tanto la distensibilidad efectiva como la especfica estn
disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del parnquima
ventilado.
Intercambio gaseoso.- El engrosamiento del intersticio produce dos
tipos de alteraciones que generalmente son inseparables. Por una
parte, la disminucin de la distensibilidad local determina que ante un
mismo cambio de presin, las zonas comprometidas aumenten menos
su volumen, lo cual determina una disminucin local de la ventilacin y,
por consiguiente, una cada de la relacin V/Q. Por otra parte, el
engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin de gases,
especialmente del oxgeno. Este ltimo tipo de alteracin sera
comparativamente de menor importancia. Se produce, en
consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar oxgeno.
Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio se
acenta la hipoxemia o aparece en casos con P
a
O
2
normal en reposo.
La P
a
CO
2
es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa
hipercapnia slo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga
muscular respiratoria.
La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la
magnitud del trastorno, lo que es til en investigacin o en el control de
una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo tratamiento.
PATRONES ESPIROMETRICOS OBSTRUCTIVOS Y
RESTRICTIVOS
En relacin con las alteraciones de algunos volmenes estticos
y dinmicos, en las enfermedades de los compartimentos pulmonares
hemos usado los calificativos de obstructivo y restrictivo, para referirnos
a dos patrones espiromtricos que es posible diferenciar. En la figura
14-5 y ms adelante en la tabla 20-1 se resumen sus caractersticas.
Figura 14-5 Alteraciones de los volmenes pulmonares en los patrones obstructivo
y restrictivo. En el patrn obstructivo, la CPT est normal o elevada a expensas del
VR, ya que la CVF est baja. La CRF est claramente aumentada, mientras que el
VEF
1
y su relacin con la CVF estn disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio,
existe una disminucin de CPT, CVF, CRF y VR. El VEF
1
est disminuido
proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin VEF
1
/CVF es normal.
La calificacin es relativamente sencilla (captulo 20) y tiene la utilidad
de separar los mecanismos que limitan el flujo areo de aquellos que
restringen primariamente el pulmn funcionante.
El patrn obstructivo se asocia bsicamente a enfermedades de
las vas areas. Las limitaciones ventilatorias restrictivas son, en
cambio, de origen muy heterogneo pudiendo observarse tanto en
enfermedades del espacio alveolar y del intersticio, como en trastornos
de la bomba msculo-torcica y del control neurolgico de la ventilacin.
CAPITULO 15
ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS
MUSCULOS Y EL TORAX
La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la
normalidad de la bomba formada por los msculos respiratorios, que
constituyen la parte motora activa, y por las estructuras pasivas del trax y
abdomen que constituyen el soporte mecnico para la accin muscular.
ANOMALIAS DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
Para la respiracin normal de reposo slo se usa una parte muy
reducida de la capacidad total de los msculos respiratorios, de manera que
existe una considerable reserva para enfrentar aumentos considerables de la
exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si se altera la
funcin muscular en s misma lo que puede ocurrir en forma primaria por dao
muscular o neurolgico, como ocurre en poliomelitis, radculoneuritis,
secciones medulares, miastenia, miopatas, etc. o secundaria, por debilidad y
fatiga muscular debidas a un aumento del trabajo respiratorio en
enfermedades toracopulmonares. Hasta hace aproximadamente tres
dcadas, el estudio clnico de la funcin muscular respiratoria se reduca a las
enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno muscular era
evidente. Si bien se supona que estos msculos tambin podan alterarse en
enfermedades respiratorias, este aspecto no era evaluado sistemticamente.
La introduccin de tcnicas simples para el estudio de la funcin muscular
respiratoria ha permitido conocer la real importancia de su debilidad y fatiga
como mecanismos causales o agrgados de insuficiencia respiratoria.
Debilidad y fatiga muscular inspiratoria.
Desde el punto de vista mecnico, la fatiga muscular se define como la
incapacidad de un msculo para continuar desarrollando la fuerza y velocidad
de contraccin demandadas, que revierte con el reposo y la debilidad muscular
se define como la reduccin fija de la capacidad para generar fuerza de un
msculo que no es reversible con el reposo. La funcin de los msculos
inspiratorios es la mantencin de una ventilacin alveolar normal, por lo cual su
debilidad o fatiga pueden ser un factor de hipoventilacin y retencin de CO
2
La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central si la falla para
generar fuerza se debe a una reduccin de actividad de los centros motores y
perifrica si la fatiga se produce a nivel de la unin neuromuscular o en el
aparato contrctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren cuando el
aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sera un
mecanismo protector del CNS para evitar el dao de las fibras musculares.
La fatiga muscular perifrica se produce cuando las demandas
superan los aportes de energa que recibe el msculo, por lo que ste agota
sus reservas, disminuyendo su capacidad contrctil. Los mecanismos ntimos
que explican la fatiga no son del todo conocidos, pero existen evidencias que
ste se asocia a una acumulacin de metabolitos, con disminucin del pH
intramuscular.
ETIOLOGIA
En patologa respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la
aparicin de fatiga muscular, tanto por aumento de los requerimientos, como
por disminucin de los aportes de energa. En la mayora de los casos la
etiologa es multifactorial, observndose una combinacin de ambos
mecanismos.
Factores que aumentan las demandas de energa
1. Aumento del trabajo respiratorio
Aumento marcado del volumen minuto
Cambios en el patrn respiratorio que, por alterar la relacin ptima entre
frecuencia y volumen corriente, disminuyen la duracin del reposo
espiratorio
Aumento de la resistencia de la va area.
Disminucin de la distensibilidad pulmonar
Disminucin de la distensibilidad del trax, como ocurre en la
cifoescoliosis, obesidad, toracoplastas, etc.
2.-Disminucin de la fuerza muscular inspiratoria:
Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los
msculos en posicin de semi-inspiracin que quedan en desventaja
mecnica por estar acortados bajo su longitud ptima de contraccin .
Igualmente en casos con gran aumento del volumen residual, el diafragma
se aplana perdiendo su forma de cpula, por lo cual su acortamiento no
aumenta el dimetro vertical del trax ni la presin negativa intratorcica.
Figura 15-1. Efecto de la hiperinsuflacin pulmonar sobre la funcin
diafragmtica. En condiciones normales (izquierda), la contraccin del
diafragma aumenta los dimetros longitudinal, anteroposterior y lateral del
trax (ver figura 2-5). En la hiperinsuflacin pulmonar, la contraccin del
diafragma no modifica o aumenta escasamente el dimetro longitudinal y
tracciona centrpetamente sus inserciones costales, lo que se puede apreciar
en el examen fsico (signo de Hoover).
El nico efecto de la contraccin diafragmtica en estas condiciones es
traccionar centrpetamente sus inserciones perifricas, con lo que deprime
el reborde costal inferior (Signo de Hoover).
Atrofia muscular por desnutricin e inactividad: se observa con frecuencia en
pacientes con enfermedades respiratorias crnicas y en enfermos en
respiracin mecnica prolongada.
3.- Disminucin de la eficiencia muscular:
La eficiencia muscular es la relacin entre la energa consumida y el trabajo
externo desarrollado. En algunas situaciones, el diafragma debilitado se
contrae isomtricamente y no desciende hacia el abdomen (Figura 15-2).
Figura 15-2. Trazados de presiones gstrica (Pga), esofgica (Pes) y
transdiafragmtica (Pdi) y movimientos del trax y abdomen en diferentes
condiciones. En la respiracin normal (A) el descenso del diafragma hace
ms negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En estas condiciones tanto el
trax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la parlisis diafragmtica
bilateral (B) la inspiracin se efecta por contraccin de intercostales y
accesorios. La presin negativa intratorcica se transmite al abdomen a travs
del diafragma flccido, por lo que existe una cada de la Pga durante la
inspiracin y no se establece una diferencia de presin entre ambos lados del
diafragma (Pdi = 0). En este caso la pared abdominal se mueve
paradjicamente hacia dentro durante la inspiracin. La figura C muestra una
situacin intermedia: la inspiracin en este caso tambin se realiza por
contraccin de intercostales y accesorios, pero la presin negativa intratorcica
no se transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae
isomtricamente. Como el diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se
produce respiracin paradjica.
Si bien esta contraccin evita la respiracin paradjica, fijando el piso del
trax, ella no contribuye a la ventilacin. Esto significa un gasto de energa
sin produccin de trabajo externo, circunstancia en que la eficiencia es nula.
Situaciones en que disminuye el aporte de energa a los msculos
respiratorios
La energa necesaria para la contraccin muscular proviene de los
depsitos intramusculares y del aporte que llega por va sangunea. La
energa disponible puede disminuir por varios mecanismos:
1.-Disminucin del flujo sanguneo a los msculos inspiratorios.
Cada del gasto cardaco: En experimentos en animales en shock
cardiognico se ha podido comprobar que la muerte se produce por fatiga
de los msculos inspiratorios, disociacin electromecnica y paro
respiratorio, lo que conduce al paro cardaco por hipoxia,
Redistribucin de la perfusin: durante el ejercicio intenso el flujo se deriva
hacia los msculos en actividad, con dficit relativo de la perfusin del
diafragma.
Aumento de la intensidad y de la duracin de la contraccin del diafragma
para vencer una resistencia ventilatoria aumentada, lo que interfiere en la
perfusin adecuada del msculo.
4.- Alteracin cualitativa de la sangre arterial.
Disminucin del contenido de O2 por hipoxemia o anemia.
Disminucin de substratos (glucosa, fosfatos, cidos grasos, etc.) por
deficiente aporte nutricional.
5.-Cada de los depsitos de energa intramuscular.
Desnutricin
Tiempo insuficiente para la recuperacin por acortamiento del tiempo de
reposo espiratorio.
Alteraciones electrolticas
Adems de las condiciones mencionadas, la funcin muscular
inspiratoria se puede alterar por deficiencia de algunos electrolitos. Se ha
demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia disminuyen la
contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores
importantes en el fracaso de la desconexin de la ventilacin mecnica en
pacientes con alteraciones nutricionales. La hipocalcemia tambin disminuye
la contractibilidad diafragmtica, a travs de una alteracin del acoplamiento
excitacin-conduccin. La hipokalemia grave produce una importante debilidad
muscular generalizada, que tambin compromete la musculatura respiratoria.
Drogas
Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del
diafragma. Los aminoglicsidos pueden producir bloqueo neuromuscular,
habindose observado parlisis muscular aguda especialmente con la
administracin de neomicina y, con menos frecuencia, con la de gentamicina y
amikacina. En consecuencia, estos antibiticos deben utilizarse con cautela
en los enfermos respiratorios crnicos. Los corticoides, de uso frecuente en
pacientes respiratorios pueden producir una miopatia generalizada, que
tambin afecta a la musculatura respiratoria. Por otra parte, drogas como la
cafena y la teofilina aumentan la contractilidad de los msculos respiratorios.
Se ha demostrado en seres humanos que la administracin de una dosis de
carga de aminofilina es capaz de aumentar la presin transdiafragmtica
mxima, especialmente si este msculo se encuentra fatigado. La utilidad
clnica de este efecto ha sido puesta en duda porque la magnitud del aumento
es de slo 10-20%.
MANIFESTACIONES DE DISFUNCIN MUSCULAR INSPIRATORIA
Signos de sobrecarga de los msculos respiratorios
El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de
signos que ponen de manifiesto una mayor exigencia a la musculatura
respiratoria:
a) Utilizacin de musculatura auxiliar inspiratoria.
b) Adopcin de posiciones corporales especiales, tales como sentarse
inclinado hacia delante, apoyando las extremidades superiores sobre alguna
base firme. Con ello el paciente logra hundir el abdomen, con lo que se eleva
el diafragma, y colocar los msculos auxiliares, insertados en la cintura
escapular, en una posicin ms favorable para contraerse.
c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la
interferencia del movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la
musculatura auxiliar
d) Alivio de la disnea al adoptar la posicin supina
e) Espiracin activa por contraccin de los msculos del abdomen.
f) Disminucin de la presin inspiratoria y transdiafragmtica mximas: se ha
demostrado que la fatiga diafragmtica aparece cuando se utiliza un 40% o
ms de la presin transdiafragmtica mxima, umbral que se puede alcanzar
ya sea porque se debe emplear una presin transdiafragmtica muy alta o
porque la presin transdiafragmtica mxima est disminuida. Existe riesgo
de fatiga muscular respiratoria cuando la presin inspiratoria mxima, medida
en la boca, es inferior a 50 cm H
2
O.
Hay que tener en cuenta que estas presiones mximas dependen del
esfuerzo voluntario del paciente por lo que se postula que las presiones
obtenidas con estimulacin elctrica o magntica proporcionan informacin
ms fidedigna.
f) Signo de Hoover, o retraccin inspiratoria del permetro inferior del trax, que
revela aplanamiento diafragmtico por gran hiperinsuflacin pulmonar.
Movimientos tracoabdominales en trastornos diafragmticos
En la figura 15-2 se muestran los trazados de presin diafragmtica
obtenidos en condiciones normales, en la parlisis diafragmtica y durante
una situacin intermedia, como es la contraccin isomtrica del diafragma. Se
ilustran, adems, los movimientos resultantes del trax y del abdomen. En
condiciones normales (A), la contraccin del diafragma produce un aumento en
la presin abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base
del trax, lo que disminuye la presin intratorcica.
Cuando hay parlisis, fatiga marcada o la contraccin del diafragma es
insuficiente (B), el individuo utiliza los msculos intercostales y accesorios, que
agrandan el trax produciendo una cada de la presin intratorcica. Esta
presin negativa se transmite hacia el abdomen a travs del diafragma flcido,
lo que produce una depresin de la pared abdominal (respiracin paradjica).
Como no existe diferencia de presin entre el abdomen y el trax, porque el
diafragma no se ha contrado, la Pdi es cero. En esta condicin es frecuente
que el diafragma se mueva en sentido normal, pero pasivamente, debido a
que la contraccin de los msculos abdominales durante la espiracin eleva el
diafragma, mientras que durante la inspiracin, la relajacin de estos
msculos permite que el diafragma descienda pasivamente. En
consecuencia, la observacin radioscpica de los movimientos diafragmticos
no permite detectar una parlisis si esta es bilateral.
El trazado C corresponde a una contraccin isomtrica del diafragma,
que se observa en casos no tan extremos de disfuncin diafragmtica. En esta
condicin el msculo se contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia
el abdomen y no cambia la presin abdominal. El individuo utiliza los
msculos intercostales y accesorios para generar la presin negativa
intratorcica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma
est contrado lo suficiente como para mantener su posicin.
Los desplazamientos del trax y del abdomen producidos por estos
cambios de presin pueden ser valorados en el examen fsico con el paciente
en posicin supina, mediante la palpacin simultnea de la regin
supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del trax. De este
modo es posible diagnosticar la presencia de respiracin paradjica y el uso
de la musculatura abdominal.
Secuencia de los signos de fatiga
La secuencia de los signos clnicos y de laboratorio de fatiga
diafragmtica ha podido ser estudiada en pacientes con insuficiencia
respiratoria en ventilacin mecnica, durante las etapas de desconexin del
respirador. Si bien estos signos son tiles no son especficos de fatiga
muscular inspiratoria.
La secuencia observada es la siguiente:
1. Aumento de la frecuencia respiratoria con conservacin del VC y, por lo
tanto, aumento del volumen minuto y de la ventilacin alveolar.
2. Movimientos respiratorios irregulares, con perodos de respiracin
diafragmtica alternados con perodos de respiracin costal; utilizacin de
msculos intercostales y accesorios; movimientos paradjicos del abdomen o
contraccin isomtrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo
muscular descanse mientras el otro se contrae. La respiracin paradjica
tambin puede observarse en ausencia de fatiga diafragmtica cuando existe
discoordinacin diafragmtica en ejercicio o cuando su contraccin es
ineficiente.
3. Aumento de la PaCO
2
y acidosis respiratoria aguda, que traducen la cada de
la ventilacin alveolar por disminucin del VC.
4. Cada de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es
inminente.
Existen diferentes exmenes que determinados en forma seriada han
permitido establecer la secuencia de fatiga en trabajos de investigacin, pero
su utilidad clnica es limitada por su complejidad. Desde el punto de vista
clnico la medicin seriada de las presiones respiratorias en respuesta a la
estimulacin elctrica o magntica se plantea como la mejor manera de
objetivar la fatiga.
Es importante tener siempre presente que la disnea depende de la relacin
entre trabajo respiratorio y la capacidad muscular para enfrentarlo.
Prevencin de la disfuncin muscular respiratoria
De acuerdo con lo expuesto, y como ms adelante veremos en clnica,
ante un paciente con disfuncin o fatiga muscular respiratoria lo lgico es
tomar medidas que reduzcan la carga respiratoria; aumenten los aportes de
energa; mejoren la contractibilidad muscular y, si lo anterior resulta
insuficiente, hacer reposar los msculos mediante respiracin mecnica.
Parlisis diafragmtica
La parlisis diafragmtica se debe a lesin de los nervios frnicos, que
puede ser uni o bilateral. La causa ms frecuente es el traumatismo en
intervenciones quirrgicas torcicas, observndose tambin en infiltraciones
neoplsicas del mediastino. La parlisis bilateral causa disnea importante
que, caractersticamente, aumenta en el decbito. Esto se debe a que, en
posicin vertical, el diafragma que es elevado por la contraccin de los
msculos abdominales durante la espiracin , desciende por efecto de la
gravedad y se produce una inspiracin pasiva.
La hemiparlisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen
fsico por respiracin paradjica en el lado de la parlisis. En la radioscopa se
observa que mientras el hemidiafragma normal desciende hacia el abdomen
durante la inspiracin, el paralizado asciende hacia el trax. Este fenmeno se
puede apreciar mejor si se le indica al paciente que inspire bruscamente por la
nariz. En casos con hemiparlisis diafragmtica sin enfermedad pulmonar
concomitante, la disminucin global de la fuerza muscular respiratoria es
moderada y generalmente se asocia a escasos sntomas. En cambio, si la
hemiparlisis se produce en un paciente con pulmn alterado, se observa una
alteracin importante de la funcin muscular, probablemente por el efecto
aditivo de la mayor carga que significa la enfermedad pulmonar.
ALTERACIONES DE LA CAJA TORACICA
Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torcica y
disminuir su distensibilidad:
Cifoescoliosis.-
Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax. La
mayora de las veces es de causa desconocida y se produce por una
deformacin y rotacin anmala de las vrtebras torcicas que modifica en
forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por
combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia
o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige
mayor trabajo de los msculos respiratorios que estn, adems, en
posiciones anmalas. Esta combinacin lleva a la larga a fatiga de estos
msculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retencin de CO
2
en
las etapas avanzadas de la afeccin. El pulmn en si mismo puede presentar
zonas de atelectasia con trastornos V/Q porque el trax deformado impide su
adecuada expansin.
Toracoplasta.-
Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la TB. se
practicaba esta intervencin quirrgica que consista en la reseccin de trozos
de costillas para poder hundir la pared torcica y as colapsar el pulmn
enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta el
trabajo de la respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin
embargo, algunos pacientes pueden llegar tambin a la insuficiencia
respiratoria con retencin de CO2.
Obesidad .-
En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo
acumulada sobre el trax significa un aumento de carga que puede hacer
claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria
con retencin de CO2.
Trax volante.-
A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared torcica
puede perder su conexin al resto y quedar con movimientos independientes,
por lo que la generacin de las presiones respiratorias se altera en forma
importante, como se ver ms adelante en el captulo 54
CAPITULO 16
ANORMALIDADES DE LA REGULACIN DE LA
VENTILACIN
Dada la complejidad de la regulacin de la ventilacin se comprende que
existan mltiples posibilidades de alteracin de muy diferente repercusin
fisiopatolgica. En este captulo slo veremos, en forma esquemtica, las ms
importantes y las de mayor proyeccin clnica.
Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene
una fuerte determinante gentico y que muchas alteraciones que se han atribuido a
enfermedades adquiridas corresponden, en realidad, a caractersticas
constitucionales. Esto tambin explicara algunos trastornos de la regulacin de la
respiracin que se producen sin causa aparente.
DEPRESIN CENTRAL RESPIRATORIA
Es difcil determinar con precisin el efecto de cada noxa sobre los centros
respiratorios (CR), ya que ellas actan simultneamente sobre distintos centros y
receptores, de manera que lo que se observa es la resultante final, incluidos los
efectos secundarios y ajustes compensatorios.
En el captulo de hipoventilacin alveolar se anotaron las causas de
depresin neurolgica central. Aqu nos centraremos en el efecto que tienen las
alteraciones de los propios gases sanguneos.
La sensibilidad del CR al CO
2
se ha evaluado corrientemente provocando
cambios en la presin alveolar de CO
2
y midiendo la respuesta ventilatoria
producida. Usando este mtodo en pacientes obstructivos crnicos con retencin
de CO
2
se ha registrado una respuesta inferior a la normal, fenmeno que se ha
interpretado como una hiposensibilizacin del CR producida por el propio CO
2
o por
la elevacin del bicarbonato. Usando otro mtodo -la presin de oclusin (P
0,1
)- que
mide la magnitud de la descarga inspiratoria, independientemente de la capacidad
de respuesta ventilatoria- se ha podido demostrar que los impulsos respiratorios
centrales en muchos de estos pacientes estn normales o, incluso, aumentados.
En consecuencia, la baja respuesta ante incrementos del CO
2
arterial no se debe a
falta de sensibilidad de los centros, sino que a la incapacidad del efector que limita
la posibilidad de aumentar la ventilacin, aunque los centros nerviosos incrementen
sus impulsos. Esta diferencia se ilustra en la figura 16-1 en la cual se compara la
respuesta de la ventilacin y de P
0,1
a la inhalacin de CO
2
en un paciente con
obstruccin bronquial difusa crnica.
Figura 16-1. Respuesta a la hipercapnia medida con cambios de ve y de P
0,1
en un
paciente con LCFA. Al aumentar la P
a
CO
2
se produce un gran aumento de P
0,1,
indicando que la mayor estimulacin resulta en un aumento marcado de la actividad
de los centros respiratorios. Sin embargo, el aumento de ve observado no es
paralelo al de P0,1, lo que se debe a que la mayor actividad de los centros
respiratorios no puede aumentar la ventilacin en el mismo grado que en sujetos
normales debido a las alteraciones del efector toracopulmonar, tales como aumento
de la resistencia de la va area, limitacin de la espiracin y disminucin de la
fuerza muscular inspiratoria.
En estos enfermos crnicos se observa tambin hipoxemia marcada, que a
travs del seno carotdeo, es responsable de parte importante de la estimulacin
respiratoria. Si la hipoxemia se corrige bruscamente administrando oxgeno, en
algunos pacientes la ventilacin disminuye con aumento de la retencin de CO
2.
En
la mayora de los casos la P
a
CO
2
aumenta porque la elevacin de la presin alveolar
de O
2
suprime la vasoconstriccin compensatoria de territorios alveolares que
siguen mal ventilados, con una mayor cada de la relacin V/Q por aumento de
admisin venosa.
ALTERACIONES DE LA RITMICIDAD RESPIRATORIA
La regularidad del ritmo respiratorio puede alterarse de mltiples maneras,
pero algunas tienen una fisonoma y un significado clnico suficientemente
especfico como para ser consideradas en especial. Entre stas la ms frecuente
es la llamada respiracin de Cheyne-Stokes.
RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteracin muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la
alternancia de perodos en que la ventilacin aumenta gradualmente hasta un
mximo para luego disminuir, a lo que siguen perodos de apnea central. Los ciclos
se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recin nacidos normales y en adultos
mayores de 45 aos, durante el sueo o en la altura. Patolgicamente es
manifestacin de lesiones cerebrales difusas, as como de insuficiencia cardaca y
respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiceos.
No existe una explicacin totalmente satisfactoria para esta alteracin, pero
como factores determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontnea de algunas reas del sistema nervioso central liberadas de
la influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueo, por hipoxemia o por
lesiones neurolgicas y circulatorias.
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulacin, como
sucedera en la insuficiencia cardaca congestiva donde, por la lentitud circulatoria,
la informacin sobre la composicin del aire alveolar que lleva la sangre arterial al
seno carotdeo se retrasara en relacin a otros estmulos neurognicos.
c) Sobreestimulacin de receptores perifricos por la hipoxemia en los perodos de
apnea, fenmeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardacas y
respiratorias.
TRASTORNOS DE LA REGULACIN DE LA RESPIRACIN
DURANTE EL SUEO
La regulacin de la ventilacin durante el sueo es normalmente diferente a la
de la vigilia y existe una amplia gama de alteraciones posibles.
Puede diferenciarse dos tipos de situaciones: pacientes con gases arteriales
normales en vigilia, en quienes los trastornos son bsicamente anomalas
primarias de la regulacin neuro-humoral y pacientes con hipoxemia diurna en los
cuales la hipoventilacin normal del sueo exagera la anomala a lmites peligrosos.
De los primeros analizaremos mas adelante el sndrome de apneas obstructivas
del sueo (SAOS) y los segundos se vern a propsito de las enfermedades
correspondientes.
CAPITULO 17
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMON
INTRODUCCION
El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que
pueden llegar por las vas areas, a travs de la inhalacin de aerosoles y gases
o mediante la aspiracin de secreciones bucofarngeas. Adems, aunque con
escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmn por va
hematgena o por va transtorcica. Los agentes patgenos pertenecen a
diversas categoras, tales como:
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parsitos.
Gases txicos: anhdrido sulfuroso, ozono, xidos nitrosos, humo de tabaco,
CO, oxgeno en altas concentraciones.
Partculas inorgnicas: slice, asbestos, carbn, hierro, etc.
Sustancias qumicas cancergenas: humo de tabaco, polutantes
ambientales.
Partculas orgnicas: plenes, esporas de hongos, enzimas.
Drogas: utilizadas por va local (aerosoles, gotas nasales) o sistmica.
Secreciones: secrecin bucofarngea, gstrica.
Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.
La exposicin a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como
inhalacin de partculas presentes normalmente en el aire (plenes, esporas),
exposicin a contaminacin ambiental (SO
2
, ozono, partculas de polvo),
exposicin profesional (carbn, slice, enzimas), adicciones (tabaquismo), etc.
Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la eficiencia de l os
mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden
producir diferentes enfermedades como infecciones, neumonitis qumicas,
neumoconiosis, limitacin crnica del flujo areo, episodios de asma,
neumonitis alrgicas extrnsecas, neumonitis por drogas, neumonas aspirativas,
etc.
Pese a que prcticamente toda la poblacin est expuesta a sustancias
extraas, potencialmente patgenas, estas enfermedades son de frecuencia
relativamente baja, lo que se debe a que el aparato respiratorio posee eficientes
sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, as como tambin
mecanismos de defensa que son capaces de eliminar a los agentes extraos.
En este captulo revisaremos someramente los mecanismos de llegada de l os
agentes ms frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato
respiratorio. El anlisis especfico para cada enfermedad se encuentra en l os
captulos respectivos.
INGRESO DE MATERIAL EXTRAO
Inhalacin de partculas
El aparato respiratorio est en permanente contacto con aerosoles, que
para estos efectos son las partculas slidas o lquidas capaces de mantenerse
en suspensin en el aire por un tiempo suficiente como para ser inhaladas. Este
tiempo depende del tamao de la partcula: aquellas mayores de 10! caen muy
rpidamente, mientras que las ms pequeas pueden mantenerse en
suspensin casi indefinidamente, especialmente si el aire est en movimiento.
Las partculas lquidas pueden disminuir su tamao por evaporacin, hecho que
tiene importancia en las microgotas de secreciones respiratorias que se
eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de Pflgger), ya que ello les permite
mantenerse por mayor tiempo en suspensin.
Cuando se inhala un aerosol, las partculas permanecen en suspensin
hasta que se ponen en contacto con la superficie de las vas areas o de l os
alvolos. El lugar donde se produce el contacto con la pared, y por lo tanto el
depsito de partculas, depende del tamao de stas y de la velocidad del aire
que los transporta. El sitio y cantidad del depsito de partculas es importante en
la patogenia de enfermedades infecciosas, alrgicas, en las neumoconiosis y
tambin en la terapia mediante aerosoles.
Las partculas se depositan en el aparato respiratorio a travs de tres
mecanismos:
Inercia: Las partculas tienden a mantener la direccin de su movimiento, por lo
cual chocan con las paredes de las vas areas cuando la corriente cambia de
direccin. La inercia es mayor en partculas de mayor tamao y en las con mayor
velocidad. Por esta razn este fenmeno es ms importante en las vas areas
superiores, donde el aire inspirado presenta su mxima velocidad. Este
mecanismo explica que la nariz sea capaz de eliminar prcticamente todas l as
partculas mayores de 10! y una proporcin considerable de las mayores de 3!.
La inercia tambin explica por qu es conveniente que los aerosoles teraputicos
se inhalen con la menor velocidad posible, con el propsito de disminuir el
depsito del medicamento en la boca y faringe, y aumentar su penetracin al
rbol bronquial.
Sedimentacin: A pesar de que las partculas de aerosol son capaces de
mantenerse en suspensin por tiempos largos, ellas tienden a sedimentar por
efecto de la gravedad, si existe tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la
sedimentacin ocurre con mayor facilidad cuando el aire est quieto, por lo cual
este mecanismo adquiere mayor importancia en las vas areas perifricas y en
los alvolos, donde la velocidad es mnima o nula. Este mecanismo es el de
mayor importancia en partculas de 0,2 a 5 ! y explica por qu es conveniente
mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos despus de inhalar un
medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depsito del frmaco en
las vas areas perifricas.
Difusin: Las partculas muy pequeas se mueven al azar como consecuencia
del choque con molculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento
browniano. Este fenmeno slo tiene importancia en el nivel alveolar para
partculas de 0,1 ! o menos.
Inhalacin de gases
Los gases irritantes para las vas areas altas pueden provocar tos,
estornudos, apnea, etc., lo que generalmente determina que el individuo se retire
del lugar contaminado.
La absorcin de gases txicos depende de la solubilidad del gas y de su
concentracin. Los gases muy hidrosolubles, como el anhdrido sulfuroso
pueden ser absorbidos en gran parte en las vas areas superiores, lo que
impide su llegada a los alvolos. No obstante, esta funcin de filtro es
sobrepasada si los gases estn en alta concentracin, ya que la capacidad de
remocin de gas en las vas areas altas es limitada. En cambio, los gases
poco solubles, como xido nitroso y ozono, pueden alcanzar sin dificultad el
territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja solubilidad debido a
la gran superficie de intercambio.
Aspiracin de contenido bucofarngeo
Estudios con radioistopos han demostrado que una gran proporcin de
los sujetos normales aspira cantidades significativas de secreciones
bucofarngeas durante el sueo, lo que permite la entrada de cantidades
apreciables de microorganismos a las vas areas inferiores. No obstante, el
territorio subgltico permanece prcticamente estril debido a que l os
mecanismos defensivos especficos e inespecficos son capaces de eliminar
estos grmenes sin dificultad. En enfermedades o condiciones con alteracin de
conciencia (TEC, alcohol, anestesia) o en problemas neurolgicos que alteren la
coordinacin de la deglucin (AVE, tumores cerebrales, ciruga de base de
crneo, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser considerablemente mayores y
sobrepasar la capacidad defensiva normal.
ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE
Para que los mecanismos defensivos del pulmn funcionen
eficientemente, es necesario que el aire que llega a las vas areas inferiores y
pulmn est caliente y hmedo. Durante la respiracin tranquila, la nariz es
capaz de calentar a 37C y saturar completamente el aire inspirado. Durante el
ejercicio, en cambio, por la mayor cantidad y alta velocidad del aire, las fosas
nasales no alcanzan a cumplir este cometido, el cual es completado por las vas
areas ms bajas. La falla de esta funcin puede ocurrir por respiracin bucal en
diferentes trastornos nasales y en pacientes con vas areas artificiales como
tubos oro o nasotraqueales o traqueostomas. En ellos es importante
reemplazar la funcin nasal entregando un aire filtrado, calentado y humedecido.
DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partculas que llegan a las vas areas inferiores son procesadas por
un complejo conjunto de mecanismos formado por defensas inespecficas y
especficas, que son altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en
un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de
aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposicin
profesional, puede contener material slido en suspensin, es posible inhalar
cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante,
la gran mayora de este material es completamente eliminado por l os
mecanismos de limpieza del pulmn y vas areas. A continuacin analizaremos
brevemente los ms importantes.
Tos
La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin
ubicados en trquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin
profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin de los msculos
espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube hasta ms de 136 cmH
2
O.
Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. La
compresin dinmica producida determina un estrechamiento de trquea y
bronquios que aumenta an ms la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar
ms de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a sto, las secreciones y
partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastrados por la
corriente area y llevadas hasta la glotis donde son expectoradas o deglutidas.
La tos puede fallar por diferentes mecanismos:
Depresin del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE,
TEC).
Falta de fuerza de los msculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos
neuromusculares diversos.
Dolor torcico o abdominal en el postoperatorio torcico o abdominal,
fracturas costales, etc.
Falta de cierre de la glotis en vas areas intubadas
Es conveniente considerar que la tos es un importante mecanismo defensivo y,
por lo tanto, es peligroso que sea suprimida con antitusgenos, que pueden
determinar retencin de secreciones.
Transporte mucociliar
La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que
est dispuesta en una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa,
superficial, a la cual se adhieren las partculas que se depositan en las vas
areas. Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa
transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero de 200 por clula,
baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rpido en el
sentido del movimiento del mucus y uno de recuperacin lento hacia atrs (figura
17-1). La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye
hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es
eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es ms lenta al aumentar la
viscosidad de las secreciones y durante el sueo.
Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio
existe una capa de secrecin lquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta
ltima es propulsada por los movimientos coordinados de los cilios respiratorios
hacia la faringe, donde es deglutida o expectorada.
El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:
Contaminantes: el humo del tabaco, el SO
2
y otros contaminantes
ambientales pueden disminuirlo.
Enfermedades crnicas: bronquitis crnica, asma, etc.
Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y
clamidia disminuyen el transporte por lapsos prolongados.
Resecacin de secreciones: especialmente por el uso de vas areas
artificiales sin la adecuada humidificacin y calentamiento del aire.
Anomalas congnitas: por fallas estructurales de los cilios (sndrome del cilio
inmvil), que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa
bronquiectasias. Esta condicin, asociada a dextrocardia, constituye el
llamado sndrome de Kartagener.
Drogas: Existen mltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo
aumentan los beta-2 adrenrgicos, colinrgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo
disminuyen los beta bloqueadores, algunos anticolinrgicos, la aspirina, el
alcohol, los anestsicos generales, los opiceos y el O
2
en altas
concentraciones.
Secreciones respiratorias
Adems del efecto mecnico explicado previamente, las secreciones
respiratorias contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin
y neutralizacin de microorganismos, partculas y sustancias patgenas. La
secrecin respiratoria es compleja y sus funciones slo parcialmente conocidas.
Es probable que su alteracin sea relevante en varias enfermedades, siendo la
ms importante de stas la fibrosis qustica, en la cual hay espesamiento
probablemente debido a trastornos en la secrecin de cloro.
Entre los componentes de las secreciones cabe mencionar:
Lisozima: es una enzima que acta inespecficamente contra la pared de
bacterias, especialmente Gram positivas. Su accin es aumentada por
anticuerpos y complemento, que exponen la zona ms profunda de la pared
bacteriana al efecto de la enzima.
Interfern: es un conjunto de molculas de glicoprotenas producidas por
linfocitos, polimorfonucleares, macrfagos y fibroblastos, que sirven como
mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal
estmulo es la infeccin viral, que determina un aumento de produccin de
interferones, los que median en otras clulas la produccin de polipptidos
activos.
Complemento: este conjunto de protenas plasmticas se activa por la va
clsica (unin antgeno-anticuerpo) o por la va alternativa (contacto directo con
bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir dao en las membranas
celulares o mediar procesos inflamatorios. Adems, los componentes de
complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan
su fagocitosis. Su falla aislada es rara.
Surfactante: adems de su accin sobre la tensin superficial, el surfactante
tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.
Fibronectina: es una glicoprotena de alto peso molecular que normalmente
cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente
Gram negativas. Su disminucin, producida por mltiples condiciones asociadas
a mal estado general, favorece la colonizacin por patgenos.
Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen mltiples enzimas
antiproteolticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores
y enzimas liberados por fagocitos, limitando su accin. La falla congnita de una
de stas enzimas proteolticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma
infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto
que un desbalance en la actividad proteoltica y anti-proteoltica tambin explicara
la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes ms importantes estn la
superoxidodismutasa y las catalasas, que estaran implicadas en la patogenia
del distress respiratorio del adulto (captulo 57).
Fagocitos: en el tracto respiratorio estn representados por l os
polimorfonucleares y los macrfagos alveolares. Estas clulas pueden fagocitar
diferentes sustancias en forma inespecfica o despus de la opsonizacin por
anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.
Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayora de
estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras
que slo unos pocos se ubican en las vas areas y alvolos. Estas clulas son
atradas al sitio de la inflamacin a travs de mensajes quimiotcticos que
pueden ser emitidos en forma inespecfica o por estmulos especficos, inmunes.
La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos,
especialmente por la accin de H
2
O
2
y enzimas, hecho que es facilitado por
mecanismos inmunes. Despus de este proceso, los PMN mueren y liberan al
medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por
macrfagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta
ltima fase falla, lo que puede determinar la mantencin de un proceso
inflamatorio crnico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para
adquirir neumonas por bacterias y hongos.
Macrfagos alveolares. Adems de su funcin fagoctica inespecfica, l os
macrfagos son muy importantes en: a) el inicio de la respuesta inmune local, al
"presentar" los antgenos a los linfocitos; b) la modulacin de la respuesta
inmune y c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. Los macrfagos
alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por
largos perodos en los alvolos, en el intersticio y en las vas areas. Su actividad
como macrfago inespecfico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como
fagocito especfico es mayor, ya que su activacin por mecanismos inmunes le
permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de
Koch. Su accin est alterada en algunas infecciones virales, y tambin en el uso
de drogas como esteroides y citotxicos.
DEFENSAS ESPECIFICAS
Por su extensa exposicin al ambiente, el aparato respiratorio es uno de
los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo
que los pacientes con inmunodepresin presentan con gran frecuencia
neumonas. Adems, el sistema inmune participa en la patogenia de mltiples
enfermedades respiratorias a travs de mecanismos de hipersensibilidad.
Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas
sistmicas y, probablemente, algunas locales. Adems de los ganglios
linfticos, el aparato respiratorio posee numerosos acmulos de linfocitos, tales
como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue) que probablemente
cumplen funciones inmunolgicas restringidas al pulmn. La llegada de un
alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el
sitio de depsito: nariz para partculas grandes, bronquios para pequeas y
alvolos para las muy pequeas. Si la exposicin antignica es masiva y
sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reaccin sistmica.
Inmunoglobulinas: Las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas
que actan en forma especfica contra diferentes microorganismos por diferentes
mecanismos:
Impidiendo su adhesin a receptores celulares.
Opsonisndolos y aglutinndolos, lo que favorece su fagocitosis.
Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso
inflamatorio.
De las mltiples inmunoglobulinas, la ms importante en el aparato respiratorio
parece ser la IgA, que est presente en concentraciones mayores a las del
plasma, lo que indica una secrecin activa local. Tambin es importante la IgE,
ya que puede mediar frecuentemente reacciones de tipo alrgico.
Si bien el dficit selectivo de IgA es el ms frecuente de los trastornos aislados,
su incidencia es baja y determina una mayor propensin para desarrollar
infecciones respiratorias. Las fallas en la produccin sistmica de
inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones
por bacterias, dentro de los cuales las ms frecuentes son las capsuladas
(neumococo, hemfilus) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no
est comprometida simultneamente, la eliminacin de virus, micobacterias,
parsitos y hongos se efecta normalmente.
Inmunidad celular: en el pulmn existen diferentes tipos de linfocitos, capaces
de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto
con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotxicos, etc.,
determina una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus,
Pneumocystis carinii, hongos, micobacterias y otros microorganismos
oportunistas que son eliminados por estas clulas.
Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular
son relativamente raras. Ms frecuentes son las condiciones en que se altera un
conjunto de funciones inmunes, especficas e inespecficas, en las cuales puede
predominar alguna de stas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el
defecto bsico es un dficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento
pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el
trastorno bsico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectoma
hace a los pacientes ms susceptibles a infecciones propias de dficit humoral.
DAO PULMONAR POR REACCIONES INMUNES
Clsicamente se describen 4 tipos de dao tisular por mecanismos inmunes. Si
bien cada uno de ellos se puede describir en forma ms o menos precisa, es
conveniente tener presente que es habitual que en diferentes enfermedades
ellos se mezclen.
TIPO I, inmediata o reagnica, en la cual un anticuerpo, generalmente IgE, se une
por su fraccin Fc a los mastocitos. Los individuos afectados, denominados
atpicos, son aquellos que reaccionan produciendo una cantidad exagerada de
IgE ante estmulos habituales e inofensivos. Al ponerse en contacto el anticuerpo
con su alergeno especfico, se produce una seal que induce la liberacin de
mediadores inflamatorios presentes en los grnulos del mastocito, lo que
determina aumento de la permeabilidad vascular con edema, quimiotaxis y
contraccin del msculo liso de vas areas. Estos efectos ocurren 5 a 15
minutos despus del contacto con el antgeno. La alergia tipo I est involucrada
en pacientes con rinitis alrgica y asma bronquial, en los cuales el alergeno es
inhalado. Ocasionalmente puede observarse obstruccin bronquial en pacientes
con una reaccin alrgica sistmica, generalmente al inyectar parenteralmente
un medicamento que acta como antgeno, lo que determina la liberacin de
mediadores a la circulacin. En clnica, la presencia de atopia se demuestra
usualmente mediante la aplicacin de una gota de del alergeno en solucin a la
piel, que se escarifica levemente (prick test), producindose una reaccin local de
edema y eritema cuando ella es positiva.
TIPO II o citotxica, en la cual el alergeno es parte de la pared de una clula,
contra la cual existen anticuerpos generalmente del tipo IgG o IgM. Este tipo de
reaccin puede ocurrir contra componentes normales de la pared celular
(autoinmunidad) o por haptenos que se unen a ella modificando su estructura
antignica(alergia). La reaccin antgeno anticuerpo suele activar la secuencia
del complemento, con el subsecuente dao tisular. Este mecanismo
inmunolgico participara en el sndrome de Goodpasture, que es una
enfermedad infrecuente caracterizada por hemorragias pulmonares y
compromiso renal. Es posible que este tipo de reaccin est involucrado
tambin en otras enfermedades pulmonares.
TIPO III o por complejos inmunes, en la cual el antgeno y el anticuerpo (IgG, IgM)
estn en solucin en los lquidos corporales y reaccionan formando complejos
antgeno-anticuerpo, los cuales activan la secuencia del complemento, iniciando
un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos circundantes. La reaccin se
inicia corrientemente 4-6 horas despus de la exposicin al antgeno y dura 24 o
ms horas. Este tipo de reaccin se observa en algunos asmticos y en
enfermos con neumonitis alrgica extrnseca. Debido a los repetidos episodios
de inflamacin con dao tisular, en pacientes con esta clase de mecanismo se
puede producir fibrosis cicatricial del tejido pulmonar comprometido y
bronquiectasias. Este tipo de reaccin podra tambin estar involucrado en la
influenza A.
TIPO IV o celular, en la cual hay una reaccin no mediada por anticuerpos sino
por linfocitos y macrfagos sensibilizados, dirigida generalmente contra clulas
infectadas por microorganismos intracelulares, como micobacterias, virus,
hongos y legionella, o contra clulas neoplsicas. Este tipo de hipersensibilidad
se observa en la tuberculosis y enfermedades micticas y probablemente
participa en otras enfermedades pulmonares.
PARTE III
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
SECCION 1.- EXAMEN CLINICO
18 ANAMNESIS
19 EXAMEN FISICO
SECCION 2.-EXAMENES AUXILIARES
20 ESPIROMETRA
21 GASES ARTERIALES Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE
22 EXAMENES RADILGICOS
23 EXAMENES HISTOPATOLOGICOS
24 EXAMENES ENDOSCOPICOS
SECCION 3.- SINDROMES
25 PRINCIPASLES SINDROMES
SECCION 1.- EXAMEN CLINICO
INTRODUCCION
El objetivo principal de la atencin mdica es sanar o aliviar a las personas
afectadas por una enfermedad y, para ello, identificar la enfermedad, o sea,
diagnosticarla, es un paso fundamental.
La gestacin de una enfermedad y sus manifestaciones puede ilustrarse en el
siguiente esquema:
ENTORNO
AGENTE!TERRENO = ALT .MORFOLOGICAS + ALTS. FUNCIONALES
SINTOMAS Y SIGNOS
La enfermedad se inicia por la interaccin entre un agente, externo o interno, y un
terreno susceptible, pudiendo esta relacin ser modulada por factores externos
ambientales y sociales. La enfermedad produce en el individuo afectado
alteraciones morfolgicas y funcionales que se exteriorizan como sntomas
subjetivos y signos objetivos los cuales, junto a los factores anteriores, permiten
identificar con mayor o menor precisin la enfermedad.
El desarrollo de enfermedad depende del balance entre agente y terreno: en un
terreno muy susceptible la agresin del agente puede ser mnima y resultar en
enfermedad; si el terreno tiene una alta resistencia puede no producirse la
enfermedad aunque el agente est presente y un agente de mucha potencia o
magnitud puede actuar sobre terrenos muy poco susceptibles.
Por la multiplicidad de variantes posibles en estos factores no existe una
fisonoma nica y exclusiva para cada enfermedad: iguales sntomas y signos
pueden corresponder a enfermedades diferentes y una misma enfermedad puede
dar manifestaciones diferentes en distintos individuos y en el mismo individuo en
distintas circunstancias. Este hecho justifica la definicin que dice que la medicina
es el arte y tcnica de decidir en la incertidumbre la cual, obviamente, debemos
tratar de reducir, todo lo posible, detectando en lo posible el mximo de los factores
involucrados.
La semiologa en la tcnica que nos permite obtener la informacin sobre
sntomas y e interpretarla en trminos de alteraciones morfolgicas o fisiolgicas o
de un patrn o sndrome clnico, lo cual orienta con menor o mayor precisin hacia
determinadas posibilidades diagnsticas. La informacin sobre sntomas se
obtiene a travs de la historia o anamnesis y la referente a signos por el examen
fsico y exmenes auxiliares
Nunca se podr insistir demasiado en la importancia de la anamnesis que
permite plantear la hiptesis diagnstica correcta en ms del 75% de los casos. El
examen fsico, si bien es de menor rendimiento, es el complemento fundamental de
la historia para el planteamiento, confirmacin o rechazo de hiptesis diagnsticas.
La relacin entre las alteraciones patolgicas y sus manifestaciones no es
constante ni unvoca: un trastorno importante puede no dar ni sntomas ni signos o
puede ser enmascarado o neutralizado por otra enfermedad concomitante y una
misma manifestacin puede ser expresin de diferentes alteraciones. Esto significa
que no todos sntomas y signos tienen igual poder diagnstico y para describir sus
caractersticas operativas se recurre a dos conceptos que describen el
comportamiento del elemento semiolgico en pacientes que se sabe que tienen o
no tienen determinado trastorno o enfermedad.
Sensibilidad: es el porcentaje de los pacientes con determinada alteracin
patolgica que presentan el indicador que se analiza. Refleja la capacidad del
sntoma o signo para detectar esa alteracin o enfermedad cuando sta existe.
Especificidad: es el porcentaje en que el indicador semiolgico resulta negativo en
los sujetos que no presentan la alteracin patolgica en estudio.
Estos conceptos se comprenden mejor a travs de un esquema, llamado 2 x
2, (Figura 18-A) que aplicaremos al caso hipottico de un signo fsico estudiado en
un grupo de 100 pacientes, de los cuales 70 tienen comprobadamente el trastorno y
30 no lo tienen:
TRASTORNO
PRESENTE AUSENTE
POSITIVO 74 positivos
SIGNO
NEGATIVO 26 negativos
70 con 30 sin 100 sujetos
trastorno trastorno
6
FP
68
VP
24
VN
2
FN
De acuerdo con la presencia o ausencia de enfermedad y la positividad o
negatividad del signo los 100 casos se distribuyen dentro de alguna de las cuatro
celdas:
En la celda VP o de casos verdaderos positivos estn 68 de los 70 pacientes con
enfermedad que presentan el signo positivo, o sea, que fueron correctamente
detectados por ste. La sensibilidad, en este caso, es de un 97 % (casos VP en
relacin al total de examinados), lo que indica una alta capacidad de detectar la
enfermedad.
En la celda FN de los falsos negativos hay 2 pacientes que, a pesar de tener la
enfermedad no presentaron el signo, lo que constituye una limitacin leve de la
capacidad de deteccin del sntoma. Estos casos son los que bajan la
sensibilidad del signo.
De los 30 sujetos que no tienen la enfermedad 24 no presentaron el signo por lo
que son verdaderos negativos (VN), lo que da una especificidad moderada de
80% (porcentaje de VN en relacin al total de sujetos sin enfermedad).
Los falsos positivos FP son 6 sujetos sin enfermedad que presentaron el signo,
lo que limita la capacidad de identificacin o especificidad del signo.
En resumen, el signo del ejemplo es til para pesquisar la enfermedad por
su alta sensibilidad, pero debe tenerse presente que puede rotular falsamente
como sanos a un 20% de los casos, o sea, su poder diagnstico para comprobar la
identidad de la enfermedad es limitado y debe complementarse con otros
indicadores.
El clculo de las caractersticas operativas de un indicador corresponde al
investigador clnico quien lo evala, analizando sus resultados en sujetos con
diagnstico previamente comprobado a travs del indicador ms fidedigno de que
se disponga o patrn oro. De lo anterior se deduce que lo que esta calificacin
indica es que calidad de ayuda puede prestarnos un dato semiolgico en relacin a
un grupo de pacientes con el trastorno o enfermedad determinada; pero la
situacin para el mdico tratante ante el paciente individual es diferente. Lo que ste
sabe es un resultado y lo que necesita saber es con que grado de probabilidad este
dato le permite apoyar o excluir sus la o las hiptesis diagnsticas que se haya
planteado. Para este efecto existen otros indicadores que se pueden calcular con
los datos del mismo cuadro 2 x 2, pero estableciendo otras relaciones, que parten
del resultado de los exmenes como elemento conocido:
Valor predictivo positivo: es la proporcin de los resultados positivos que
corresponden a pacientes que efectivamente tienen el trastorno o enfermedad ligada
a ese sntoma, signo o examen. En el ejemplo del cuadro, 74 pacientes tuvieron el
signo positivo y de estos 68 eran verdaderos positivos, o sea, el valor predictivo de
un hallazgo positivo es de 92%.
Valor predictivo negativo: es la proporcin de los resultados negativos que
corresponden a pacientes que no tienen el trastorno en cuestin. En el cuadro hubo
26 pacientes con signo negativo y de stos 24 eran verdaderos negativos, lo que
significa un valor predictivo de 92%.
Debe tenerse presente que la sensibilidad y especificidad de un dato semiolgico
no dependen de la prevalencia de enfermedad en la poblacin, ya que estos
indices se calculan con los datos de los casilleros verticales que siempre
correspondern o slo a enfermos o slo a individuos sin ese trastorno, sin que
influya la cantidad de uno y otros, salvo casos extremos. Los valores predictivos, en
cambio, se calculan con los datos de los casilleros horizontales separando
resultados positivos de negativos que pueden corresponder tanto a enfermos como
a no enfermos. Esto significa que si se examina sujetos de una poblacin con alta
prevalencia de esa enfermedad la posibilidad que haya ms resultados positivos es
ms alta que si la prevalencia de ese trastorno es baja.
Cuociente de probabilidad (likelyhood ratio)
Cuando en un paciente se ha acumulado suficiente cantidad de informacin
epidemiolgica y semiolgica como para plantear una hiptesis diagnstica es
posible adjudicar a sta un grado alto, mediano o bajo de probabilidad, que se
tratar de confirmar o descartar mediante el examen mas apropiado. El poder que
tiene el resultado de este examen para modificar la probabilidad previa a su
realizacin (probabilidad pre-test), puede cuantificarse mediante un ndice
denominado razn de probabilidad (likelyhood ratio):
Razn de probabilidad = sensibilidad
1- especificidad
lo que, dicho de otra manera, es la razn entre el porcentaje de resultados
verdaderos y el porcentaje de resultados falsos. Aplicando este ndice a la
probabilidad pre-test por se obtiene la probabilidad post-test, lo que involucra
algunos clculo intermedios que se pueden obviar recurriendo al nomograma de
Fagan (Figura 18-B)
Figura 18-B: Conectando con una recta la probabilidad pre-test con el cuociente de probabilidad (
likelyhood ratio) correspondiente al resultado del examen efectuado, la prolongacin de la lnea
cortar la tercera columna en el valor de la probabilidad post-test
El grado de certidumbre que se tenga respecto a la hiptesis previa al test
puede, a su vez, determinar como se interprete los resultados de un examen. As, un
resultado con un cuociente de probabilidad bajo puede ser estimado como
suficiente para terminar de certificar un diagnstico que desde antes del examen se
calific muy probable y, en cambio, el mismo resultado ser considerado como no
determinante si la probabilidad pre-test era dudosa.
La manera corriente de interpretar los exmenes de acuerdo a un punto de
corte nico tiene el defecto de analizar un fenmeno contnuo como si fuera binario,o
sea slo dos alternativas mutuamente excluyentes (si o no; positivo o negativo). Esta
limitacin se comprende mejor con el esquema de la figura 18-C : en un examen
cuyo punto de corte sea 50 un resultado de 49 debe calificarse como negativo
mientras que uno de 51 debe calificarse como positivo, aunque solo difieran en 2
unidades, lo que puede deberse a una variacin del mtodo de laboratorio.
Adems, el resultado de 51 que esta slo una unidad sobre el punto de corte es
considerado positivo con igual fuerza o poder que uno de 98 que supera el punto de
corte en 48 unidades.
100
50
0
98
51
49
2
EXUDADO
EXUDADO
TRANSUDADO
TRANSUDADO
48 U
2U
48 U
EFECTO DE PUNTO DE CORTE UNICO
Figura 18-C- Esquema de efecto de punto de corte nico.
Recientemente se ha planteado dividir el continuo de los posibles resultados
de un examen en varios segmentos y calcular el cuociente de probabilidad para
cada uno de ellos con lo cual se aprovecha el valor discriminatorio de los resultados
intermedios. (Apndice 1)
Los indicadores numricos que se han mencionado cuantifican
apreciaciones cualitativas que los mdicos desarrollan y usan intuitivamente y que
en general, son suficientes para la prctica clnica corriente, pero en los trabajos
de investigacin y en la elaboracin de pautas o guas de atencin es necesario
usar los ndices numricos por su mayor objetividad. Ante casos clnicos difciles o
cuando se consideran exmenes costosos o invasivos o en valores muy cercanos
al punto corte tambin resulta til recurrir a esta informacin numrica ms
precisa.,
Otros determinantes de la obtencin e interpretacin de resultados.
Adems de las limitaciones intrnsecas de los sntomas y signos existen
otros factores que pueden reducir el rendimiento del examen clnico, que es
necesario tener presentes para valorar adecuadamente la informacin obtenida:
Factores dependientes del mdico:
Oscilaciones de la capacidad de percepcin de los sentidos y de la capacidad de
anlisis y concentracin, tanto espontneas como por cansancio, tensin, etc.
Inclinacin a sobrevalorar los hallazgos que satisfacen las expectativas
diagnsticas o pronosticas del examinador, bajando el perfil de las que no lo
hacen.
Incompetencia para interrogar y escuchar o falta de dominio de las tcnicas del
examen fsico.
Factores dependientes del paciente:
Alteraciones fisiolgicas y psicolgicas de paciente ante el examen mdico
mismo.
Fragilidad e inseguridad de la memoria que se puede acentuar en la enfermedad
Enmascaramiento de sntomas y signos por medicamentos u otras
enfermedades concomitantes.
Modificacin de la informacin por el impulso espontneo de agradar o
antagonizar al mdico, por vergenza u otros intereses.
Factores externos:
Examen en condiciones inadecuadas: ruido, mala iluminacin, falta de privacidad,
falta de tiempo, etc.
Equipos auxiliares defectuosos o mal calibrados.
La enumeracin de estos puntos, que se vern con ms detalle en relacin a
las situaciones y enfermedades pertinentes, no est destinada a sembrar el
desaliento sino a destacar la necesidad de mantener una actitud de vigilancia
metdica. Siempre se debe estar preparado para reinterrogar al paciente, repetir el
examen fsico y revisar las hiptesis y conclusiones porque se est trabajando con
probabilidades en un terreno con muchos obstculos. Tenindolos presentes es
posible evitarlos.
Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen
fsico "completos", pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no
existe definicin de lo que se entiende por completo y slo despus de haber
llegado al diagnstico, tratado al paciente y observado su evolucin es posible
determinar si la historia y examen incluyeron todo lo necesario. En realidad, lo til es
obtener, en primer trmino, la informacin centrada en la patologa prevalente,
sabiendo que esta base deber ampliarse en la medida que nuevas hiptesis
diagnsticas o hallazgos lo exijan. La historia y el examen fsico son un proceso en
constante elaboracin que es mejor no dar nunca por terminado.
En segundo trmino, la extensin y profundidad de estos procedimientos
depender del contexto en que se preste la atencin y de sus objetivos. En un
hospital docente, los pacientes son, en general, complejos y esperan una solucin
lo ms global posible de sus problemas de salud. Existe, adems, un objetivo
acadmico que obliga a los docentes a aprovechar cada caso para ensear lo ms
posible y al estudiante a entrenarse al mximo en las habilidades que luego deber
aplicar en su ejercicio profesional. En un servicio de urgencia, en cambio, la
situacin es muy diferente: el tiempo es escaso y se consulta por un problema crtico
cuya solucin debe concentrar todos los esfuerzos. En una policlnica, dedicar horas
a un paciente puede significar dejar sin atencin a otros. Cada una de estas
circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser ptima en relacin a sus
objetivos.
En este captulo enfatizaremos la interpretacin de los hallazgos semiolgicos
en trminos anatmicos y funcionales y, como complemento, se anotarn l as
enfermedades que con mayor frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se
supone que el estudiante recuerda sus conocimientos bsicos de morfologa y
fisiologa, tanto normales como patolgicas. De no ser as es conveniente que se
consulte los captulos correspondientes. No se analizarn las manifestaciones
excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones de muy baja
frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el mdico formado, lo ms
razonable y prudente es consultar la literatura o a los especialistas
correspondientes. Lo que es inaceptable es confundir "no se sabe" con " yo no s"
CAPITULO 18
ANAMNESIS
ANAMNESIS PROXIMA
Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de
sntomas con las enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya
existencia apunta con relativa especificidad hacia el aparato respiratorio:
a) Dolor torcico
b) Tos
c) Expectoracin
d) Hemoptisis
e) Disnea
f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista
g) Sntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueo
h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria.
El poder diagnstico de estos sntomas, o sea, su capacidad de revelar una
determinada alteracin morfolgica o funcional, aumenta en la medida que se
precisa sus caractersticas significativas a travs de un interrogatorio metdico.
En el anlisis que sigue se anotan entre comillas los trminos que ms
frecuentemente usan los pacientes para referirse a estos sntomas.
Dolor torcico
El dolor es un sntoma que mueve al afectado a consultar rpidamente al
mdico y, cuando se presenta en el trax, produce alarma porque el paciente lo
atribuye con frecuencia al pulmn o al corazn. El pulmn en si mismo carece de
inervacin sensitiva de manera que lesiones pulmonares, aunque sean graves no
presentarn dolor mientras no comprometan estructuras vecinas sensibles. En
cambio, las otras estructuras torcicas, que a continuacin se analizarn, pueden
ser fuente de dolor, identificable a travs de las caractersticas del sntoma, su
relacin con la respiracin, la tos y los movimientos del tronco y por signos
concomitantes del examen fsico.
Pleura: La hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor
pleural. Su irritacin produce un dolor punzante e intenso "en clavada o puntada "
que aumenta con la inspiracin y con la tos, hasta el punto de dificultarlas o
impedirlas. En ambas circunstancias el aumento se debera al roce de las hojas
pleurales inflamadas. Este dolor se percibe habitualmente como localizado en la
parrilla costal situada sobre la zona alterada, por lo que ha sido llamado puntada de
costado. Los movimientos del tronco y la presin sobre el espacio intercostal
pueden tambin aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el rea comprometida
es la pleura diafragmtica, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por
irradiacin a travs del nervio frnico. Las causas ms frecuentes de la inflamacin
o irritacin pleural son neumona, infarto pulmonar, pleuritis y neumotrax. La
sensibilidad del sntoma es alta en cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe
recordarse que varias de estas enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura.
Adems, en enfermedades de instalacin insidiosa como las neoplasias, el signo
suele faltar.
Nervios intercostales.- Pueden comprometerse por inflamacin o por compresin,
especialmente al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen
rodear el hemitrax a lo largo del espacio intercostal correspondiente y que
aumentan claramente con la presin directa y movimientos. En la neuritis por
herpes zoster aparecen zonas de eritema y vesculas a lo largo del trayecto del nervio
comprometido, con hiperestesia cutnea marcada.
Huesos del trax.- Las lesiones seas degenerativas, traumticas, neoplsicas o
inflamatorias, se acompaan de dolor percibido directamente en la zona lesionada,
que aumenta con los movimientos y la presin, o de dolor irradiado, por compromiso
de los nervios intercostales vecinos.
Msculos y estructuras fibrosas del trax.- Pueden ser afectados mecnicamente
(traumatismo directo, elongacin, etc.), por inflamacin (miositis, fibrositis) o por
contractura mantenida. Esta ltima se produce en situaciones de tensin psquica,
como defensa antilgica para inmovilizar zonas dolorosas o en alteraciones
posturales. El dolor en estos casos, suele ser de tipo sordo o cansado y aumenta
con la presin, movimientos y determinadas posiciones. Alivia con el masaje suave
o con el calor local, que relajan el msculo contrado. Es el tipo de dolor torcico
ms frecuente ("dolor de espalda", "dolor al pulmn").
Miocardio.- El msculo cardaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de
irrigacin coronaria. Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras
estructuras inervadas por el mismo metmero medular que el corazn: esternn,
lado izquierdo del cuello y mandbula, extremidad superior de ese mismo lado y
epigastrio. Este sntoma tiene como caracterstica que es desencadenado por el
esfuerzo fsico y, con menor frecuencia, por el fro, tensin psquica, etc. Estas
condiciones tienen en comn que aumentan la actividad cardaca y, por lo tanto, la
demanda metablica del miocardio que no puede ser satisfecha por la irrigacin
deficiente. Alivia rpidamente con el reposo o con nitritos que tienen accin
vasodilatadora coronaria rpida. La hipertensin pulmonar puede producir un dolor
parecido, aparentemente por distensin de la arteria pulmonar o por reduccin del
gasto cardaco, con disminucin de la irrigacin coronaria.
Pericardio.- La inflamacin de esta serosa puede manifestarse con un dolor
parecido en su localizacin al anginoso, pero con escasa o nula relacin con el
esfuerzo. Aumenta, en cambio, en posiciones de decbito que hacen ms estrecho
el contacto entre ambas hojas pericrdicas inflamadas y alivia al sentarse inclinado
hacia delante. En otras ocasiones, el dolor es parecido a una puntada pleural de
localizacin central o precordial.
Aorta.- El aneurisma disecante de la aorta provoca un dolor intenso al separarse l as
capas ntima y media del vaso. Suele ser referido al esternn, dorso y an a l as
extremidades inferiores. Suele acompaarse de dficit de los pulsos en l as
extremidades superiores y signos de isquemia cerebral, debidos a obstruccin de
ramas articas por la ntima desprendida.
Esfago, estmago y pncreas.- Ocasionalmente los dolores originados en estos
rganos pueden imitar el dolor anginoso o el pleural, pero generalmente se
identifican por su relacin con la deglucin o o por la concomitancia de otros
sntomas y signos digestivos.
Los datos que da el paciente suelen ser suficientes para orientar sobre el
origen del dolor, pero la seguridad se alcanza con el apoyo complementario del
examen fsico y, muchas veces, de exmenes auxiliares.
Tos
El rbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de
secreciones mucosas y serosas que se disponen como una capa que es movilizada
en forma insensible por la actividad ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten.
Esta correa transportadora adhesiva es capaz de atrapar y eliminar la mayor parte de
las partculas que penetran a los bronquios con el aire inspirado. Cuando l as
secreciones aumentan excesivamente, el sistema se hace insuficiente y aparece la
tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato
respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas.
Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas
especialmente en la laringe, trquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y
mediano calibre. Los bronquiolos y alvolos son insensibles a la estimulacin por
secreciones, de manera que stas deben ser llevadas por la accin ciliar hasta l os
bronquios ms gruesos, para luego ser removidas por la tos.
Las secreciones causantes de la tos tambin pueden provenir de las vas
areas supraglticas. Una causa muy frecuente de tos crnica es la descarga
posterior de secreciones rinosinusales hacia la laringe, donde excitan los receptores
tusgenos. Por aspiracin insensible pueden llegar hasta la trquea y provocar tos
con expulsin de secreciones, lo que puede interpretarse errneamente como
enfermedad bronquial.
En ausencia de secreciones puede existir tos por irritacin de receptores
tusgenos por otros estmulos: irritantes fsico-qumicos, neoplasias, cuerpos
extraos, alergenos, medicamentos, etc. El aumento de rigidez del intersticio
pulmonar por infiltracin edematosa, inflamatoria o fibrtica, tambin puede provocar
tos por estimulacin de receptores parenquimatosos. En la pleura tambin existen
receptores que pueden dar origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el sntoma
puede originarse en irritacin de receptores extrarespiratorios, como sucede en
enfermedades del conducto auditivo externo. Esta multiplicidad de posibilidades
hace que la especificidad del sntoma sea muy baja en cuanto a una enfermedad
determinada.
Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea
sibilante caracterstica. Esta condicin se denomina equivalente asmtico y se debe
sospechar en enfermos con tos persistente o paroxstica sin una explicacin clara.
La comprobacin de obstruccin bronquial difusa en la espirometra, ya sea
espontneamente o despus de la provocacin con aerosol de metacolina, confirma
el diagnstico.
La va aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estmulos
a los centros bulbares que controlan la respiracin. La va eferente son los nervios
frnicos y los que inervan los msculos espiratorios del trax y abdomen, as como
los nervios larngeos que controlan el cierre y apertura de la glotis. El reflejo
comprende una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis que se mantiene
mientras sigue el esfuerzo espiratorio, comprimindose el aire contenido en l os
pulmones y vias areas (fase comprensiva). Bruscamente la glotis se abre y el aire
sale a gran velocidad (fase expulsiva), arrastrando las secreciones y materias
extraas al rbol respiratorio.
En el anlisis de la tos se debe considerar metdicamente los siguientes
aspectos
Produccin y eliminacin de secreciones.- Cuando no hay eliminacin de
secreciones y no existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En
cambio, la tos se denomina hmeda o productiva cuando se compaa de ruidos de
secreciones que pueden eliminarse al exterior como expectoracin (tos productiva) o
ser retenidas o deglutidas (tos no productiva). Esta ltima situacin es frecuente en
mujeres, a quienes les repugna o les da vergenza expectorar, y en nios pequeos
que no saben hacerlo.
El paciente se refiere a la expectoracin usualmente como flemas o
desgarro, aunque algunos reservan esta ltima designacin slo para la
expectotacin purulenta o con sangre.
Modo de comienzo. El comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello
concuerda usualmente con el carcter agudo o crnico de la afeccin causal, hay
numerosas excepciones. Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inici
la tos (posibilidad de contagio, aspiracin despus de una operacin o de vmitos,
etc.) y los sntomas concomitantes (fiebre, dolor torcico, disnea, etc.)
Duracin. Conviene precisar la duracin de la tos en das o meses o a partir de una
determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho"
o "poco tiempo" pueden corresponder tanto a das como a varios aos, segn lo
acostumbrado a toser que est el paciente. Es tambin corriente que el enfermo d
importancia slo al ltimo incremento de su tos, despreciando u olvidando aos de
tos previa menos intensa, a la cual est habituado. Esto es frecuente en fumadores,
quienes incluso hablan de "tos normal". Muchas veces es un familiar, molesto con
la tos, quien da el dato real.
Intensidad.- Mientras no tengamos ocasin de observar al paciente tosiendo,
debemos aceptar la evaluacin subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor
limitado. En general, los tosedores crnicos la subvaloran y las personas que no la
han sufrido antes tienden a calificarla con superlativos. Nuevamente la opinin de
familiares puede ser til al respecto, al igual que el grado de interferencia del
sntoma con el sueo y actividades normales del paciente.
Factores desencadenantes.- Aparte de aquellos factores que pueden aparecer
como responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o
circunstancias que aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede
dar indicios sobre su origen.
Los cambios de temperatura y la inhalacin de irritantes tienen generalmente
un rol inespecfico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El
ejercicio suele tener el mismo rol inespecfico, pero cuando se observa
regularmente episodios de tos despus de esfuerzos es posible que se trate de un
equivalente asmtico, desencadenado por la desecacin y enfriamiento de la va
area por el aumento de ventilacin que ocurre en estas condiciones.
La aparicin de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento
de secreciones acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos
pulmonares. En tumores de cuello o mediastino vecinos a la trquea y grandes
bronquios, la tos puede aparecer con determinadas posiciones del cuello que hacen
que el tumor comprima la va area. Cuando la tos es de origen alrgico, es posible
relacionarla con la exposicin a un determinado alergeno: polvo de habitacin al
barrer o sacudir; plenes en primavera y verano; plumas al sentarse en
determinados muebles; caspa de animales en contacto con ellos, etc. La tos
durante las comidas sugiere trastornos de deglucin con aspiracin de alimentos.
Tonalidad y timbre.- En la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que
en la parlisis de una cuerda vocal adquiere un carcter bitonal, porque cada cuerda
produce a un ruido de diferente frecuencia.
Relacin con otros sntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en
la traquea, pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteo-musculares del
trax. Tambin puede provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de
espiraciones sucesivas que retrasan la inspiracin en un paroxismo prolongado o
actuar como estmulo inespecfico en asmticos. Inversamente, tambin puede
aliviar la disnea en una crisis de asma cuando logra eliminar secreciones que
estaban obstruyendo bronquios.
Complicaciones.- En accesos violentos el fuerte aumento de la presin intratorcica
puede interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presin del lquido
cfalo-raqudeo y producir mareos y prdida de conocimiento (sncope tusgeno). La
hipertensin venosa, secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias
conjuntivales. El esfuerzo espiratorio violento puede producir fracturas costales,
especialmente en ancianos con osteopenia
Expectoracin
Se define como expectoracin las secreciones provenientes de las vas
areas que se eliminan por la boca. La expectoracin est compuesta por
cantidades variables de secreciones, producidas por las glndulas mucosas
bronquiales y por las clulas caliciformes; de clulas exfoliadas e inflamatorias; de
glicoprotenas, lisozima, IgA secretoria, etc.
La descripcin y calificacin de la expectoracin tiene su mayor valor cuando
se basa en la observacin directa del mdico, pero muchas veces nos vemos
obligados a confiar, al menos inicialmente, en la apreciacin del paciente que,
frecuentemente, es poco objetiva.
El primer paso en el estudio de la expectoracin es determinar el sitio de
origen de la secrecin eliminada, que puede provenir del rbol bronquial, caso en el
cual se elimina mediante la tos, o de la faringe, nariz o cavidades paranasales,
siendo entonces corriente que se expulse mediante una maniobra de limpieza
voluntaria de la faringe ("carraspera").
Centrando la atencin en aquella de origen infragltico corresponder
determinar sistemticamente las siguientes caractersticas:
Cantidad. Los calificativos como "mucha", "poca", "ms o menos" de parte del
paciente, son absolutamente insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por
ejemplo, es "poqusimo" para un portador de bronquiectasias acostumbrado a
eliminar sobre 100 ml diarios, y ser en cambio "una enormidad" para una paciente
que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la expectoracin le produce
asco. El ideal, ms factible en el paciente hospitalizado, es medir la expectoracin
en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es til calcular el
volumen por comparacin a medidas domsticas: cucharadas grandes (20 ml) o
tazas (150-200 ml)
La eliminacin brusca de una gran cantidad de lquido (100-150 ml) se llama
vmica y se debe al vaciamiento de alguna coleccin intrapulmonar (absceso, quiste
hidatdico) o extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrnico) que se ha
abierto camino a travs del pulmn. Puede ser cristalina como agua, en el caso de
un quiste hidatdico, o con diferentes grados de purulencia en los restantes.
Composicin. Por la simple observacin es posible distinguir el componente
predominante de una expectoracin, lo que permite calificarla como:
Serosa: constituida por lquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente
en la congestin pulmonar pasiva con edema alveolar secundario al aumento de
presin hidrosttica en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por
efecto de batido por la ventilacin y, cuando la congestin es intensa, puede hacerse
rosada por hemorragias capilares.
Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante
como clara de huevo. Se observa en procesos alrgicos e inflamaciones virales.
Cuando existe infeccin bacteriana se produce pus por destruccin de leucocitos
que libera mieloperoxidasa que confiere una coloracin amarilla o verde a la
expectoracin. En estos casos se usa la denominacin de expectoracin
mucopurulenta, pero esto puede resultar inexacto en casos de asma en que la
destruccin de eosinfilos tambin produce color amarillo sin que exista pus. Por
esta razn es preferible hablar de expectoracin mucosa amarilla o verde, mientras
no se tenga otras evidencias concluyentes que el color se debe a pus por infeccin
bacteriana. La sensibilidad de la expectoracin mucopurulenta como indicadora de
infeccin es limitada ya que es corriente que en los primeros das de infecciones
virales no se presente.
Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa.
Su presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos.
Color.- Est ligado principalmente a la composicin recin analizada,
modificndose por el agregado de diferentes elementos. A travs de esta
caracterstica pueden deducirse algunos datos de orientacin diagnstica:
- Transparente o blanco: corresponde a mucus.
- Amarillo o verde: glbulos blancos destruidos.
- Herrumbroso: glbulos rojos destruidos provenientes de un foco de
hepatizacin roja de neumona.
- Caf: pus retenido algn tiempo.
- Rojo vivo: sangre fresca.
- Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algn tiempo, como sucede en
infartos pulmonares o tumores necrosados.
- Rosado: sangre diluida en lquido espumoso de edema pulmonar.
Consistencia, viscosidad y adhesividad. Dependen del contenido relativo de agua,
mucus, protenas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o
dificultad con que se elimina la expectoracin, caracterstica de gran importancia
para el paciente.
Olor. Usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser
desagradable en casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y
muy especialmente en infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser
fecalodeo, lo que tiene valor diagnstico en cuanto a etiologa.
Elementos macroscopicos especiales. Aunque no constituyen hallazgos
frecuentes, existen algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por
el mdico, son ndices valiosos en cuanto a los mecanismos en juego. La
presencia de cuerpos extraos, como trozos de alimentos o medicamentos, permite
asegurar la existencia de aspiracin por trastornos de la deglucin o por una fstula
broncoesofgica. Ocasionalmente el paciente dice haber eliminado "hollejos de
uva" con la tos, lo que corresponde a vesculas hijas de un quiste hidatdico roto. Al
trmino de una crisis asmtica puede reconocerse moldes bronquiales de mucus y
protenas en la expectoracin.
EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO.
Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscpico y
microbiolgico de la secrecin eliminada. Cuando no existe expectoracin
espontnea, la muestra puede ser obtenida por tos provocada con una nebulizacin
de cloruro de sodio hipertnico. Tambin, se puede obtener muestras de secrecin
por aspiracin a travs de sondas especiales o de un broncoscopio que permiten
reducir o eliminar la contaminacin oral. La secrecin as obtenida no debe
denominarse expectoracin, puesto que no ha sido eliminada por boca.
Examen microscpico.
El examen microscpico puede revelar:
Clulas de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan
informacin acerca del origen de las secreciones: las clulas grandes y planas del
epitelio orofarngeo indican que la muestra se origin en la faringe o boca, o que se
contamin fuertemente a su paso a travs de ellas. Las clulas ciliadas y
macrfagos indican que la secrecin proviene de reas infraglticas.
Polimorfonucleares neutrfilos: son especialmente abundantes en infecciones
bacterianas. Cuando se encuentran ms de 25 por campo de 100 aumentos puede
estimarse que la muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos.
Eosinfilos: aumentan en afecciones alrgicas del rbol respiratorio, pero no son
constantes ni exclusivos.
Clulas neoplsicas: su comprobacin reviste mxima importancia dada la
gravedad de la lesin que revelan, pero se necesita un observador experimentado
para que el examen tenga todo su valor.
Examen microbiolgico.-
Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a travs de la boca
es una fuente de contaminacin y en pacientes pulmonares crnicas es frecuente la
colonizacin del arbol bronquial. El estudio microbiolgico es obligatorio para el
diagnstico etiolgico en tuberculosis y puede ser til, para el mismo fin y para la
eleccin de la terapia antibitica, en neumonas que no haya uzeado antibiticos
previamente. Para esta ltima indicacin es fundamental que se cumplan l as
exigencias detalladas en el captulo correspondiente. Segn el tipo de infeccin que
se sospecha la muestra puede ser sometida a:
- examen directo con tincin de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera
orientacin en treinta minutos
- tincin de Ziehl-Nilsen o baciloscopa para la bsqueda de bacilo de Koch.
- cultivos que deben ser orientados segn el tipo de microorganismo que se
investiga.
- estudio de sensibilidad a antibiticos, cuyo resultado, junto a los datos clnicos,
permite la eleccin de el o los antibiticos ms adecuados.
Resumiendo, podemos decir que la expectoracin puede dar valiosos datos
para calificar el proceso patolgico del paciente, siempre que se analice
metdicamente a travs de la informacin dada por el paciente, de lo que observa
directamente el mdico y de lo que agrega el laboratorio bien iondicado.
Hemoptisis
Definicin. Se designa hemoptisis la expectoracin de sangre procedente del
aparato respiratorio infragltico y expectoracin hemoptoica la eliminacin de
secreciones teidas con sangre. Esta diferenciacin tiene una proyeccin
diagnstica limitada, ya que no existe una relacin estricta entre cantidad de sangre y
la etiologa, salvo casos extremos, pero si es importante para determinar la conducta
teraputica inmediata a seguir.
Sitio de origen del sangramiento. La expectoracin de sangre es usualmente motivo
de alarma y consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado es
sangre, debe identificarse el sitio de origen, ya que a travs de la boca puede
eliminarse sangre proveniente de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato
respiratorio.
La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo vivo y es con
frecuencia espumosa por el batido de la corriente area. Cuando la sangre se ha
retenido algn tiempo se oscurece y puede formar cogulos. La expulsin de
sangre puede ser precedida de un "cosquilleo" traqueal que mueve al enfermo a
toser. En los das que siguen a una hemoptisis es corriente que persista
expectoracin hemoptoica.
En el sangramiento de reas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la
sangre puede caer directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse.
Usualmente esta situacin se acompaa de salida de sangre por la nariz, ya sea
espontneamente o al sonarse. Igualmente es posible observar el escurrimiento de
sangre por la pared posterior de la faringe. Los sangramientos de origen bucal son
generalmente identificables por observacin directa.
Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esfago,
puede producir dificultad diagnstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y se
aspira provocando tos. Generalmente la bsqueda y evaluacin cuidadosa de
sntomas concomitantes permite la diferenciacin. Puede tambin ocurrir lo inverso
cuando se deglute la sangre del aparato respiratorio y luego se expulsa con aspecto
de hematemesis.
Cantidad del sangramiento. La cantidad de sangre eliminada puede variar en un
espectro muy amplio. La presencia de pequeas "pintas" o estras finas de sangre
superpuestas a la expectoracin, no se interpreta, usualmente, como expectoracin
hemoptoica y puede quedar en observacin, ya que puede deberse al efecto
traumtico de la tos sobre vas areas inflamadas. Obviamente, no es prudente
precipitarse a esta interpretacin tranquilizante si el paciente es un gran fumador de
ms de 35 aos de edad, con alto riesgo de cncer bronquial o si existen otros
sntomas o signos sospechosos.
En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada,
por ser ste un elemento fundamental para decidir la conducta a seguir (ver captulo
61). Es conveniente que la apreciacin de la cantidad de sangre expulsada se haga
lo ms objetivamente posible, ya que la informacin del paciente angustiado suele
ser sobredimensionada. Debe tenerse presente que una taza de sangre puede teir
de rojo intenso una sbana de cama.
ETIOLOGIA
El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosin
de mucosa congestionada por inflamacin, ruptura de vasos mayores por procesos
patolgicos (tuberculosis, cncer, neumona necrotizante o traumatismos); fragilidad
de vasos de neoformacin (bronquiectasias, carcinoide; fstulas arteriovenosas);
ruptura de vnulas congestivas (estenosis mitral), etc.
Las enfermedades causales son mltiples y su frecuencia relativa vara
ampliamente en diferentes estudios segn el pas de origen, el criterio diagnstico y
el tipo de centro en que se reclut los casos (consultorio primario, hospital, centro de
referencia). En la tabla 18-1 se anotan las principales enfermedades que pueden
producir hemoptisis. Se anota primero aquellas que exigen un diagnstico urgente:
la tuberculosis - por ser progresiva, contagiosa y tener un tratamiento 100% eficaz- y
el cncer bronquial, cuya posibilidad de tratamiento til depende de la precocidad de
diagnstico. Luego se anotan las enfermedades que cabe considerar una vez
descartadas las anteriores con una calificacin relativa de su frecuencia como causa
de hemoptisis.
Tabla 18-1.
ENFERMEDADES CAUSANTES DE SANGRAMIENTO RESPIRATORIO.
A. Enfermedades que deben descartarse en primera instancia.
Tuberculosis*
Cncer bronquial
B. Enfermedades a considerar una vez descartadas las anteriores.
Frecuentes
- Bronquiectasias*
- Neumonas y abscesos
- Estenosis mitral
- Embolia e infarto pulmonar
- Bronquitis aguda
- Bronquitis crnica
- Traumatismos.
Infrecuentes
- Neoplasias metastsicas
- Micetomas*
- Quiste hidatdico
- Fstula arterio-venosa
- Hemosiderosis pulmonar
- Sndrome de Goodpasture
- Granulomatosis de Wegener
- Fibrosis qustica
- Cuerpo extrao
- Broncolitiasis
- Hipertensin pulmonar
- Trastornos de coagulacin
- Tratamiento anticoagulante
* El asterisco seala las causas asociadas a hemoptisis masiva.
Disnea
DEFINICIN.
Disnea es la sensacin subjetiva de dificultad respiratoria. El aumento de
frecuencia y profundidad de la ventilacin sin dificultad subjetiva se designa
hiperpnea y la ventilacin rpida, taquipnea o polipnea.
PATOGENIA
Por tratarse de un fenmeno que involucra su percepcin por la conciencia,
su estudio slo puede realizarse en el ser humano con las consiguientes
limitaciones experimentales.
Para que la disnea aparezca se requiere una o ms de las siguientes
condiciones:
1. Aumento de la demanda ventilatoria.
2. Disminucin de la capacidad del efector toraco-pulmonar.
3. Disminucin del umbral de percepcin.
Los dos primeros factores han sido analizados en los captulos
correspondientes de fisiopatologa, por lo que nos centraremos bsicamente en el
tercer aspecto. Para que exista percepcin y conciencia de dificultad respiratoria se
requiere como mnimo la existencia de tres elementos:
A) receptores que capten la existencia de obstculos a la ventilacin. Si bien existen
algunos tipos de receptores que podran informar a los centros superiores acerca de
las dificultades y deficiencias de la respiracin, no se ha podido demostrar
claramente su participacin en la gnesis de la disnea. As, por ejemplo, se ha
debido descartar la activacin de receptores pulmonares, como los de distensin, ya
que el bloqueo del vago no modifica la percepcin de una carga respiratoria
aumentada. Por otra parte, la respiracin de mezclas gaseosas que producen
hipoxemia o hipercarbia importantes no provocan disnea mientras no conduzcan a
un aumento muy marcado de la ventilacin o existan obstculos mecnicos para
sta, lo que permite descartar un rol importante de los quimioceptores. Hasta el
momento, los receptores que aparecen ms ligados a este sntoma son l os
situados en los msculos respiratorios, que veremos ms adelante.
B) vas nerviosas y humorales, que lleven la informacin a los centros nerviosos.
C) centros de integracin y percepcin situados en la formacin reticular del bulbo y
puente, donde se ubican las neuronas respiratorias y en la corteza cerebral. La
forma en que actan y se interrelacionan estas reas no es del todo conocida. La
importancia de la corteza est ilustrada por el hecho que los frmacos que
disminuyen el estado de conciencia pueden disminuir la disnea.
Normalmente existen mecanismos que informan al sistema nervioso central
sobre la actividad muscular esqueltica, la cual se hace consciente cuando se pone
atencin a ella o se rebasan ciertos niveles de esfuerzo. La percepcin de la
contraccin muscular respiratoria es menos clara y en condiciones usuales es
inconsciente. Sin embargo, cuando se produce una disparidad entre el esfuerzo
realizado y la ventilacin conseguida, el sujeto experimenta rpidamente una
sensacin desagradable. Los receptores que mejor explican esta percepcin son
los husos musculares, que seran los encargados de informar a los centros
superiores si la relacin entre la intensidad del comando ventilatorio y la ventilacin
obtenida es la adecuada.
La contraccin de los msculos respiratorios desplaza volmenes que son
proporcionales al grado de acortamiento logrado y ste depende, a su vez, de la
tensin muscular desarrollada. Cuando las resistencias que opone el efector
toracopulmonar son normales, a cada nivel de tensin muscular corresponde un
determinado grado de acortamiento, lo que implica la existencia de un paralelismo
tensin-acortamiento, relacin que es mantenida por la accin reguladora y
supervisora de los husos musculares (fig.18-1).
Figura 18-1. Esquema del acoplamiento de fibras musculares motoras y fusales.
Explicacin en el texto.
Los msculos estn compuestos por dos clases de fibras acopladas en
paralelo:
a) fibras extrafusales (ef): su acortamiento produce el acercamiento de l as
inserciones a y b, o sea, realiza el trabajo mecnico del msculo (sistema ejecutor).
b) fibras intrafusales (if) que, acopladas en serie con un receptor nulo-
espiral (rae), constituyen el sistema supervisor del msculo: cuando el acortamiento
de las fibras extrafusales es igual al de las fibras intrafusales, no se produce
elongacin del receptor, que permanece inactivo. En cambio, si hay un obstculo al
acercamiento de a y b (aumento de resistencias ventilatorias), la estimulacin de l as
fibras ef produce un acortamiento menor que el usual, mientras que las if se acortan
en el grado acostumbrado y elongan el espiral. Esto produce una descarga que es
conducida a las astas anteriores de la mdula espinal donde se reestimula la
neurona motora alfa. Este sobreestmulo produce una mayor tensin muscular en
las fibras extrafusales, destinada a vencer la resistencia anormal del efector y
conseguir el acortamiento (volumen areo movilizado) que el centro respiratorio
solicit de partida. Esta adecuacin se consigue con una disparidad entre la tensin
desarrollada y el acortamiento o trabajo obtenido. La accin reguladora de este arco
reflejo corto se transmite tambin a niveles superiores, donde se percibe el
desequilibrio tensin-acortamiento como una sensacin de esfuerzo desagradable y
angustioso, o sea, disnea.
El diafragma tiene muy pocos husos musculares, a diferencia de l os
intercostales, en los cuales existen en abundancia. Esto explicara la frecuencia con
qu se observa disnea cuando estos ltimos msculos entran a participar como
msculos auxiliares en la respiracin.
ALTERACIONES FUNCIONALES RESPIRATORIAS Y DISNEA
Han sido muchos los esfuerzos por establecer correlaciones entre
determinadas alteraciones funcionales del aparato respiratorio y la aparicin de
disnea, pero los resultados han sido de una gran variabilidad inter e intraindividual.
Sin embargo, en lneas generales puede esperarse que presenten disnea l os
pacientes que presenten una o ms de las siguientes alteraciones funcionales:
1.-Ventilacin pulmonar excesiva en relacin con la actividad que est realizando el
individuo.
2.-Utilizacin de una ventilacin minuto superior al 30% de la ventilacin mxima
voluntaria del paciente.
3.-Aumento de la carga respiratoria por incremento de resistencias elsticas y no
elsticas del aparato respiratorio.
4.-Disminucin de la fuerza de los msculos inspiratorios por atrofia, fatiga o
desventaja mecnica por encontrarse acortados por hiperinflacin pulmonar
5.-Aumento del costo de O2 de la ventilacin.
6.-Cambios exagerados de presin intratorcica. En sujetos normales sometidos a
inspirar contra una carga resistiva, se ha demostrado una estrecha relacin entre la
sensacin de dificultad respiratoria y la mayor magnitud de los cambios de presin
pleural.
Todos los factores enumerados tienen como elemento comn el aumento del
trabajo respiratorio, el cual es mnimo en condiciones normales de frecuencia
respiratoria y volumen corriente ptimos.
CONDICIONES EN QUE SE OBSERVA DISNEA
Frecuentemente la disnea resulta de la suma de varios factores, siendo til,
en el caso individual, detectar y cuantificar la participacin de cada uno de estos
elementos de manera de aplicar la terapia ms racional posible. Las condiciones
causantes de disnea pueden esquematizarse en la siguiente forma:
1. Por aumento de la demanda respiratoria:
a) Proporcional al aumento de la actividad metablica: como sucede en el ejercicio
intenso, fiebre alta o hipertiroidismo, condiciones en las cuales suele no estar
presente el carcter tan angustiante de la disnea.
B) En exceso sobre la actividad metablica, ya sea como parte de mecanismos
compensatorios (hipoxemia, anemia, cada del gasto cardaco, acidosis metablica)
o como efecto de la exageracin de reflejos tracopulmonares
2. Por aumento de resistencias elsticas y no elsticas del trax y pulmn, que
exigen un trabajo muscular mayor para lograr la ventilacin necesaria.
3. Por disminucin de la capacidad neuromuscular por poliomelitis, polineuritis,
drogas curarizantes, miopata corticoidal, miastenia gravis, atrofia muscular por
edad o desnutricin, desventaja mecnica de los msculos respiratorios
secundaria a enfermedad toracopulmonar, fatiga muscular. etc.
4. Por disminucin del umbral de percepcin: ansiedad, neurosis.
CARACTERISTICAS CLINICAS
.- La sensacin subjetiva de disnea es generalmente descrita por el paciente como
"ahogo", "asfixia", "falta de aire", "no poder tomar todo el aire que quisieran", "pecho
apretado", "cansancio", etc. Este ltimo trmino es generalmente aplicado a la
disnea que se presenta con el esfuerzo y debe diferenciarse de la fatiga muscular,
preguntando al enfermo si se trata de dificultad respiratoria o de "cansancio
muscular o de las piernas". La disnea puede presentarse en dos condiciones
diferentes: como efecto del esfuerzo fsico o independiente de este.
Disnea ligada al esfuerzo fsico
Cuando la capacidad ventilatoria se reduce gradualmente, la disnea se presenta
inicialmente slo en relacin con grandes esfuerzos. Con la progresin de la
enfermedad pulmonar, la actividad necesaria para provocar disnea ser cada vez
menor hasta llegar a ser mnima, convirtindose, finalmente, en disnea de reposo.
La calificacin del esfuerzo que provoca la disnea en grande, mediano o
pequeo, es demasiado vaga y no considera los hbitos del paciente que
determinan la cuanta relativa que un esfuerzo dado tiene para cada sujeto. Resulta
preferible valorar el nivel de aparicin de disnea en relacin con esfuerzos familiares
para todo el mundo como son la marcha en plano o la subida por escala, que
pueden objetivarse aproximadamente en cuadras o pisos. En casos de disnea ms
intensa debe preguntarse sobre el efecto de lavarse, vestirse, comer, hablar, etc. De
esta manera ser posible evaluar la progresin o regresin de la disnea,
espontneamente o por efecto de tratamiento. Existen diversas escalas para este
efecto, recurrindose a las ms complejas y precisas en investigacin y peritajes
para indemnizacin. Pa el uso clnico corriente la ms recomendable la del Medical
Research Council (MRC) de Inglaterra que ha demostrado una buena correlacin
con indicadores de la funcin pulmonar de los pacientes (Tabla 18-2).
ESCALA PARA CLASIFICACIN DE DISNEA DEL MRC
Grado 1 Disnea slo con los ejercicios extenuantes.
Grado 2 Disnea cuando camina rpido en plano o sube una pendiente leve.
Grado 3 Camina ms lento que los sujetos de su edad por disnea o tiene que detenerse
para tomar aire cuando camina a su propio paso en plano
Grado 4 Se detiene para tomar aire despus de caminar 100 metros o despus de
caminar por pocos minutos en plano
Grado 5 Tiene demasiada disnea como para salir de la casa
Disnea independiente del esfuerzo fsico
En los pacientes en que el fenmeno fisiopatolgico que limita la capacidad
pulmonar se instala repentinamente y con intensidad, la disnea se presenta si n
relacin estricta con el grado de actividad fsica que se est desarrollando. Aparece
como una crisis o paroxismo sin que sea necesario un esfuerzo para
desencadenarla. Dentro de esta forma podemos distinguir:
Disnea paroxstica obstructiva o sibilante. Est ligada a los aumentos bruscos de
la resistencia de la va area por obstruccin reversible. Su forma ms tpica se
observa en el asma, pero tambin se produce en otras condiciones como bronquitis,
bronquiolitis, insuficiencia cardaca con edema bronquial, etc. por lo cual no es
correcto usar la denominacin de "asmtica " para este tipo de disnea en la fase
inicial del estudio diagnstico. El estrechamiento bronquial se acompaa de ruidos
caractersticos llamados sibilancias, audibles con frecuencia para el mi smo
paciente o sus acompaantes.
Disnea paroxstica nocturna. Algunos pacientes cardacos relatan crisis de disnea
intensa, algunas horas despus de acostarse, que se explicaran por la reabsorcin
de edema de las extremidades inferiores en decbito, aumento del volumen
circulatorio que el ventrculo izquierdo insuficiente no es capaz de manejar por lo que
se acumula en el circuito menor con grados variables de edema intersticial, alveolar
y bronquial. El aumento repentino de trabajo respiratorio que significa este cambio
de distensibilidad pulmonar, conduce a la crisis de disnea, que tiende a aliviar en
posicin sentada o de pies. Usualmente se identifica por la coexistencia de
sntomas y signos de la enfermedad cardaca causal y la auscultacin de
crepitaciones secundarias al edema pulmonar. (Captulo 19). Ocasionalmente se
ausculta sibilancias secundarias a obstruccin por edema bronquial, originndose
un problema de diagnstico diferencial difcil entre insuficiencia cardaca y asma.
De lo expuesto se comprende que la denominacin de disnea paroxstica
nocturna no significa automticamente insuficiencia cardaca y que esta etiologa, si
bien es la ms frecuente, slo puede afirmarse despus del examen fsico y de una
elaboracin diagnstica. La denominacin de asma cardaca, an en uso en
algunas partes, debe ser abandonada por confundir y soslayar el problema de
realizar el diagnstico diferencial entre un asma que se presenta en la noche y una
insuficiencia cardaca con sibilancias por edema bronquial.
Ortopnea. . Algunos pacientes presentan disnea intensa al pasar de la posicin
sentada al decbito horizontal. Por la rapidez con que aparece la disnea no cabe
invocar la reabsorcin de edemas y probablemente, contribuyen a su gnesis
factores dependientes de la posicin horizontal: ascenso del diafragma con
exageracin del colapso espiratorio de los bronquiolos edematosos; redistribucin
de la sangre dentro del pulmn y estasia venosa enceflica con acumulacin de
CO2 en el centro respiratorio. El paciente afectado por este tipo de disnea relata
dormir con dos o ms almohadas o semi-sentado para no ahogarse. Este sntoma
es bastante sensible y de buena especificidad y puede ser fcilmente corroborado
por el mdico, haciendo acostarse al paciente sin almohada.
Por la preponderancia de los factores hemodinmicos en su gnesis, este
sntoma es muy constante en insuficiencia cardaca izquierda, pero tambin puede
presentarse en pacientes respiratorios con parlisis diafragmtica. No se debe
aplicar la denominacin de ortopnea a la disnea presente en la posicin vertical que
aumenta al acostarse, como puede suceder durante una crisis de asma.
Ruidos respiratorios audibles.
Algunos ruidos anormales que veremos a propsito de auscultacin en el
captulo sobre examen fsico, pueden a veces ser escuchados por el paciente, sus
acompaantes y el medico examinador. Entre estos cabe mencionar los ruidos
producidos por burbujeo de aire en secreciones bronquiales, que permiten calificar
una tos como hmeda aunque no se elimine expectoracin; las gruesas burbujas
generadas por acumulacin de secreciones en la traquea en pacientes con
conciencia deprimida y las sibilancias. Estas ltimas, por su relacin con la
obstruccin bronquial variable del asma, pueden estar ausentes en el momento del
examen fsico, con lo que el dato aportado por el paciente o familiares adquiere
especial importancia.
Sntomas asociados a trastornos de la respiracin durante el sueo
En el captulo 16 se describen algunas de las principales alteraciones de la
regulacin de la respiracin que pueden ocurrir durante el sueo. Dado que
raramente el paciente las percibe o las considera patolgicas, es conveniente
interrogar dirigidamente a las personas que pueden observar al paciente mientras
duerme sobre los siguientes aspectos:
Ronquidos estrepitosos. Normalmente, los msculos farngeos se relajan durante
el sueo, lo que determina un estrechamiento del calibre farngeo y vibracin de sus
paredes flcidas con el flujo inspiratorio. Este fenmeno puede ser normal en un
grado leve o moderado y aumenta con la edad, especialmente en los hombres, pero
cuando es muy intenso puede ser expresin de un grado patolgico de hipotona
farngea.
Perodos de apnea durante el sueo. En sujetos sanos pueden producirse apneas
de menos de 10 segundos y poco frecuentes, que se consideran normales. Si
aumentan en nmero y duracin son patolgicas y se traducen por diversos
sntomas como hipersomnia diurna, falta de concentracin, cefaleas, etc.
Sntomas asociados a la insuficiencia respiratoria
An cuando la insuficiencia respiratoria, analizada en el captulo 55 es el
mximo grado de alteracin funcional que puede presentar el aparato respiratorio,
su traduccin en molestias para el paciente puede ser relativamente pobre, porque
la anormalidad de los gases respiratorios en la sangre arterial da sntomas
inespecficos o tardos que son usualmente obtenidos ms por el interrogatorio
dirigido al paciente o a sus familiares, que por datos ofrecidos espontneamente.
La hipoxemia puede producir una amplia gama de sntomas dependientes del
sistema nervioso central: inquietud, irritabilidad, falta de concentracin, depresin,
desorientacin, inconsciencia, etc. La presencia e intensidad de estas
manifestaciones dependen no slo del grado de la hipoxemia sino de la rapidez de
su instalacin y de la susceptibilidad individual.
La retencin de CO2 produce somnolencia que puede llegar al coma por
efecto narctico directo. Por su efecto vasoldilatador cerebral, puede tambin
producir edema e hipertensin endocraneana, con cefalea persistente, originando
ocasionalmente falsos diagnsticos de tumor cerebral.
ANAMNESIS REMOTA
Dado que los problemas actuales que aquejan al paciente pueden tener
races en condiciones o enfermedades del pasado o factores genticos es
conveniente abordar este aspecto general desde el primer contacto con el enfermo,
pero dada la gran cantidad de datos que pueden obtenerse, no se debe pretender
agotar el tema en la primera entrevista. Lo conveniente es que de acuerdo al resto
de la historia, a los hallazgos del examen fsico y a la evolucin del paciente se
vuelva a interrogar sobre el pasado en forma dirigida. Muchas veces es necesario
que el mdico revise el tema para precisar sobre qu agentes o circunstancias debe
inquirir. Esta situacin es frecuente cuando se sospecha una enfermedad pulmonar
causada por drogas o por inhalantes ambientales poco corrientes. Como se recalc
en la introduccin a este captulo, la historia del paciente no debe nunca
considerarse como un trmite cumplido y cerrado, sino como un proceso en
constante perfeccionamiento.
Antecedentes mrbidos
Entre los muchos problemas mdicos que los pacientes pueden relatar, l os
que mayor importancia tienen en pacientes con problemas del aparato respiratorio
son:
Enfermedades respiratorias crnicas cuya exacerbacin, prolongacin o
complicacin motiva la consulta actual. En stas cabe mencionar el asma, la
bronquitis crnica, la limitacin crnica del flujo areo (EPOC), la enfermedad
fibroqustica, etc.
Tuberculosis (TBC).- En nuestro pas este antecedente debe ser siempre
investigado, por su frecuencia y trascendencia y porque las lesiones actuales
pueden ser efecto de su reactivacin o de sus secuelas. Es necesario evaluar la
confiabilidad del diagnstico y, toda vez que sea posible, obtener informes escritos.
Es frecuente que los pacientes consideren como tuberculosis cualquier afeccin que
haya alterado la radiografa pulmonar ("sombra al pulmn") y muchas veces se rotula
como tuberculosis a otras enfermedades por no haberse efectuado un estudio
bacteriolgico adecuado. Certificada la naturaleza del proceso, debe precisarse su
localizacin, extensin, lugar de atencin, fechas de diagnstico y alta, calidad,
duracin y resultados del tratamiento, controles posteriores, etc.
Resultados de exmenes radiogrficos previos.- La interpretacin de un hallazgo
radiogrfico actual puede variar en forma radical si la imagen en cuestin exista
aos antes o ha evolucionado en determinada forma. Por esto, toda vez que sea
posible se debe obtener y examinar las placas radiogrficas antiguas.
Desafortunadamente, los archivos radiogrficos de los hospitales son
peridicamente liquidados por exigencias de espacio y los pacientes parecen
sentirse obligados a botar estos valiosos documentos cada vez que se mudan u
ordenan la casa. A falta de placas, pueden servir informes escritos o, en un grado
mucho menor, los datos que recuerde el paciente. Antes de aceptar como segura
esta ltima informacin es necesario valorar cuidadosamente el grado de seguridad
con que recuerda el paciente, centro donde se hizo el examen, persona que lo
inform, etc.
Afecciones rino-sinusales.- La sinusitis crnica puede ser causa de tos
persistente por goteo retro-nasal de secreciones. Por otra parte, la obstruccin nasal
crnica conduce a respiracin oral, lo que facilita las infecciones bronquiales
recurrentes o trastornos de la respiracin durante el sueo.
Neumonas.- La repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer
sospechar una alteracin anatmica condicionante, como ser obstruccin bronquial
maligna o benigna; bronquiectasias, etc. Su repeticin en sitios diferentes sugiere
condiciones que favorecen la aspiracin recurrente de material extrao al aparato
respiratoria o alguna falla en los mecanismos generales de defensa.
Coqueluche y sarampin complicado.- Estas afecciones pueden ser causa alejada
de bronquiectasias difusas.
Alergias.- La interpretacin del cuadro actual puede ser facilitada si se demuestra
que el paciente es portador de una constitucin o ditesis alrgica revelada por
antecedentes de eczema, urticaria, rinitis primaveral, asma, etc. Es importante, en
cada caso, inquirir sobre los exmenes y estudios que corroboraron la alergia, l os
tratamientos seguidos y sus resultados.
Afecciones cardacas.- Las afecciones cardiacas y respiratorias pueden
manifestarse muchas veces en forma similar a travs de disnea y tos, por lo cual es
til contar con informacin de diagnsticos o exmenes previos en uno u otro
sentido. Ocasionalmente una estenosis mitral o un pulmn congestivo poco
evidentes pueden tener como nica manifestacin una tos persistente que centra la
atencin errneamente en el aparato respiratorio.
Aspiracin de material extrao.- Corrientemente se aspiran pequeas cantidades
de secreciones farngeas que son eficazmente removidas por los mecanismos de
defensa del rbol respiratorio. Cuando la cantidad es muy grande o est fuertemente
contaminada, las defensas son sobrepasadas, por lo que el material aspirado
(secreciones, alimentos, cuerpos extraos, vmitos) puede obstruir bronquios o
infectar el territorio alveolar. No siempre el paciente identifica y relata los episodios
de aspiracin, ya que este fenmeno puede pasar inadvertido y suele suceder
sujetos con conciencia alterada y reflejos defensivos deprimidos En consecuencia,
ante enfermedades que pueden ser originadas por aspiracin (atelectasias
obstructivas, neumonas, abscesos, etc.) debemos interrogar sobre las situaciones
que pueden favorecer la aspiracin: trapicamientos o atoros, vmitos en pacientes
anestesiados o inconscientes por traumatismos, alcohol, drogas, epilepsia, etc.;
anestesia local farngea; trastornos neurolgicos de la deglucin; reflujo gastro-
esofgico; desprendimiento de trozos u obturaciones de piezas dentarias, etc. En
pacientes con reflujo gastro-esofagico puede producirse, durante el sueo,
aspiracin del contenido gstrico cido regurgitado que produce crisis nocturnas de
tos o de broncoespasmo.
Condiciones que favorecen las embolias pulmonares.- Es importante registrar tanto
las trombosis venosas evidentes como las circunstancias que las favorecen: estada
prolongada en cama, intervenciones quirrgicas, partos, cncer, insuficiencia
cardaca, uso de anovulatorios, etc.
Neoplasias.- Por constituir un filtro por donde pasa el total de la sangre circulante,
el pulmn es asiento frecuente de metstasis de neoplasias tanto bronquial como
de otros rganos. Es importante tener presente que la propagacin metastsica
puede exteriorizarse hasta 10 o ms aos despus de la aparente curacin del
tumor primario.
Enfermedades o condiciones que facilitan las infecciones.- Ante un cuadro de
infeccin respiratoria debe buscarse antecedentes de condiciones que producen
una disminucin de las defensas generales como diabetes, tratamiento con
corticoides o inmunosupresores, desnutricin, drogadiccin, sndrome de
inmunodepresin adquirida (SIDA), etc. La constatacin de alguna de estas
condiciones, adems de contribuir al diagnstico, agrava el pronstico y obliga a un
tratamiento ms enrgico.
Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio: Las drogas que pueden
afectar al aparato respiratorio son muchas y sus efectos muy variados, por lo que
conviene hacer primero un inventario general de los medicamentos usados por el
paciente y luego verificar en una lista actualizada si alguna de ellas se puede asociar
con la enfermedad que tiene el paciente. Inversamente, ante un sntoma o una
enfermedad que podran ser causados por determinadas drogas, es conveniente
reinterrogar al paciente especficamente sobre su uso. Un episodio de
broncoespasmo puede ser efecto del uso de un betabloqueador y una tos seca
persistente ser causada por enalapril, ambos medicamentos de uso frecuente en
hipertensos. Ante un dao difuso pulmonar la lista de posibles drogas responsables
es muy amplia (tabla 43-3) y por estar en constante crecimiento, es conveniente
recurrir a una lista en actualizacin permanente en Internet (www.neumotox.com).
Antecedentes ocupacionales
Teniendo presente que un adulto en reposo inspira diariamente alrededor de
10.000 litros de aire, se comprende la importancia de registrar los riesgos
inhalatorios particulares a que ha estado expuesto el paciente durante su vida, entre
los tienen especial importancia aquellos ligados a su ambiente de trabajo (tabla 46-
1). . Por el tiempo que consume esta indagacin, lo usual es que ella se realice a
fondo cuando se plantea la sospecha diagnstica de una enfermedad ligada a
riesgo inhalatorio ocupacional (neumoconiosis, asma, mesotelioma, etc.). En estas
circunstancias no basta conocer la labor actual o la ltima desarrollada por el
paciente, sino que debe inquirirse sobre toda su vida laboral y registrar la duracin
de la exposicin, condiciones ambientales, materiales empleados, etc. El nombre
genrico o administrativo del trabajo (obrero, empleado, agricultor, etc.) es
absolutamente insuficiente y, aun contndose con denominaciones ms especficas
(tornero, perforista, fundidor, etc.), es conveniente obtener del paciente una
descripcin detallada de la faena. Los riesgos en cada tipo de labor varan mucho
de una industria a otra y es prcticamente imposible que el mdico conozca la
significacin de todos los tipos de labores existentes. En casos de dudas, debe
consultarse a literatura o a organismos especializados. En muchos casos, es
fundamental registrar el nombre y calidad de industria, ya que segn su grado de
organizacin y las medidas de seguridad que aplique, los riesgos pueden ser muy
diferentes
Hbitos y adicciones.
Tabaco.- En relacin con el aparato respiratorio, el riesgo ms significativo es el de
fumar por ser el tabaco el principal agente causal de bronquitis crnica, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y cncer bronquial. La correcta evaluacin esta
adiccin exige precisar la forma de consumo de tabaco (cigarrillo, puro, pipa),
nmero de unidades diarias, tiempo por el cual se extiende el consumo, relacin
cronolgica con las molestias del paciente, etc. El riesgo global puede cuantificarse
mediante la unidad llamada "paquete-ao", que es la cantidad consumida por una
persona que fuma un paquete diario por 1 ao. Si fuma 2 paquetes diarios
completar 1 paquete-ao en 6 meses y si fuma 10 cigarrillos diarios demorar 2
aos en completar 1 paquete-ao. La exposicin pasiva al humo de tabaco presente
en el ambiente tambin debe ser registrada, porque puede ser causa de molestias
respiratorias o agravar condiciones pre-existentes (bronquitis, insuficiencia
coronaria). Incluso existen fuertes indicios que la exposicin pasiva puede causar
cncer bronquial. Es fundamental tener presente que este interrogatorio detallado
debe hacerse en todos los pacientes y no slo en aquellos con problemas
respiratorios, ya que es la nica manera de prevenir o de detectar oportunamente en
etapa asintomtica las graves enfermedades que produce en mltiples sistemas del
organismo. La indagacin debe tambin extenderse a los fumadores que
signifiquen una fuente de exposicin pasiva para el paciente en estudio (Padres de
un nio enfermo, cnyuges, compaeros de estudio o de trabajo)
Alcohol.- Si bien su influencia en enfermedades pulmonares es indirecta, esta es
importante por la posibilidad de aspiracin de vmitos en la ebriedad, mayor
probabilidad de neumonas por grmenes Gram negativos, alta frecuencia de Tbc en
pacientes con cirrosis, etc.
Variaciones del estado nutricional
Una baja de peso puede ser manifestacin de la enfermedad actual
(infecciones, neoplasias), un determinante en su adquisicion (tuberculosis), un
factor causal de debilidad de la musculatura respiratoria o slo un fenmeno
concomitante. Estas alternativas pueden discriminarse inquiriendo sobre ingesta
alimentaria y relacin cronolgica con los sntomas. Un alza de peso excesiva
puede ser un factor que agrava la disnea del paciente, factor causal en la apnea
obstructiva del sueo por acmulo de tejido adiposo farngeo o consecuencia del
tratamiento de la enfermedad respiratoria con corticoides. .
Antecedentes epidemiolgicos
Contactos infectocontagiosos.- Toda posibilidad de contagio que pueda explicar el
cuadro actual (infecciones virales o por micoplasma, TBC) debe ser
cuidadosamente indagada determinando la duracin, grado de contagiosidad de la
fuente, relacin en el tiempo con la enfermedad actual del paciente, enfermedades
contagiosas prevalentes en esa estacin o mes del ao, etc.
Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. En muchas de l as
afecciones respiratorias, las condiciones climticas y de polucin ambiental actan
como factores coadyuvantes o agravantes que es necesario calificar y anotar. Las
condiciones de vivienda atenan o exageran el efecto de lo anterior, segn su
localizacin, calidad de construccin, tipo de calefaccin, etc. Algunas infecciones
parasitarias y por hongos se producen slo en determinadas zonas geogrficas, lo
que debe indagarse especficamente en casos de sospecha.
Antecedentes familiares
La existencia de enfermedades similares en la familia del paciente puede
corresponder a contagio, exposicin a los mismos factores causales o a factores
genticos. Estos ltimos son significativos en afecciones alrgicas de tipo atpico
(asma, rinitis), enfermedad fibroqustica, algunos enfisemas por dficit de globulina
alfa 1 antitripsima, etc.
CAPITULO 19
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen fsico general pueden encontrarse algunos signos que
revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato
respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso
paradjico, dedo hipocrtico, osteoartropata hipertrfica y algunas
manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.
Frecuencia y ritmo respiratorio
En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo
con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 aos y
40 en el recin nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un
signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente
en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnstico
se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el
paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy
diversas condiciones: consecuencia de mayor actividad metablica (fiebre,
hipertiroidismo); expresin de ansiedad; consecuencia o mecanismo de
adaptacin en enfermedades respiratorias, circulatorias (shock,
insuficiencia cardaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en
que el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente
resulta til por su simplicidad. As, en pacientes en riesgo de presentar
fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en
ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia
Por otra parte, la disminucin marcada de la frecuencia puede indicar
depresin de los centros respiratorios.
La ritmicidad de la respiracin puede alterarse en mltiples formas y por
factores inespecficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un
diagnstico.(figura 19-1)
Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiracin normal. B:
respiracin de Cheyne-Stokes. C: respiracin de Biot. D: respiracin de Kussmaul.
Respiracin de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas han sido vistas
en el captulo 16. Se caracteriza por la alternancia de perodos de apnea
con perodos en que la ventilacin aumenta progresivamente hasta un
mximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de apnea.
Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.
Respiracin de Biot, es parecida a la anterior, pero los perodos de
ventilacin empiezan y terminan abruptamente, mantenindose
volmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones
del sistema nervioso central.
Respiracin de Kussmaul, es una forma de hiperpnea que se observa
en acidosis metablicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con
espiracin activa.
Posturas y actitudes
La dificultad respiratoria, el dolor torcico, la tos, etc. determinan con
alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que
aminoren sus molestias. Algunas de stas son sugerentes del
mecanismo responsable del sntoma causal y otras, de los mecanismos
compensatorios puestos en juego. Los enfermos con disnea obstructiva
prefieren la posicin sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos
para estabilizar la cintura escapular y as asegurar un punto de insercin
firme para los msculos auxiliares de la respiracin. Por otra parte, l os
enfermos con parlisis diafragmtica prefieren estar sentados o de pies,
posicin que permite la inspiracin por descenso pasivo del diafragma por
efecto del peso de las vsceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial
espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar
a travs de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presin dentro
de la va area y reduce el colapso espiratorio de sta.
La ortopnea del insuficiente cardaco fue vista en la anamnesis.
Cianosis
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que da su color
caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la
sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), l os
tejidos toman un color violceo o azulado, denominado cianosis, que
clnicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloracin fue el
signo eje para el diagnstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara
con equipos eficientes para medir parmetros objetivos de O
2
en sangre.
Aunque la medicin instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no
siempre est accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad
clnica, siempre que se tenga claramente presente su gnesis
fisiopatolgica u sus limitaciones.
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un
trmino medio entre aqulla de la sangre arterial y la de la sangre
venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturacin de 97%, la
sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45
g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega ms o menos 5 ml
de O
2
por cada dl Esto significa que, transportando cada gramo de
hemoglobina 1,34 ml de O
2,
se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb
reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en
4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar
tendr, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y
venoso:
0,45 + 4,15
2
=
4,60
2
=
2,30 g HB reducida
La cantidad de 2,3 g est bastante lejos del umbral de cianosis.
La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la
sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb
insaturada o la sangre entrega ms O
2
a los tejidos, con mayor reduccin
de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la
cianosis se clasifica en central y perifrica. Cuando actan ambos
mecanismos, se habla de cianosis mixta.
Cianosis central
Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a
cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la
sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la
saturacin arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb
y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa
que se agregan 3,7 g ms de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa
tendr un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendr:
32 69
2
5
, , +
= g de Hb reducida
En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a
bajar la saturacin de 80%, pueden pasar inadvertidos si se espera la
aparicin de cianosis para su diagnstico. An ms, una hipoxemia grave
con saturacin bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia
concomitante, aun cuando sta significa aun ms hipoxemia. As, una
sangre arterial saturada slo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb,
tendr slo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de
costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que
no se observar cianosis.
2 57
2
39
+
=
,
, g de Hb reducida
En resumen, observamos cianosis central en las hipoxemias arteriales
con 80% o menos de saturacin, siempre que tengan los 15 g de Hb
normales. Mientras ms disminuye este pigmento, mayor tendr que ser la
insaturacin para que se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en l os
capilares.
Cianosis perifrica
El retardo de la circulacin al nivel de los capilares permite que l os
tejidos extraigan mayor cantidad de O
2
de cada unidad de volumen de
sangre que pasa, con formacin de ms Hb reducida que lo usual. Un
aumento del consumo de O
2
por s solo no da cianosis, ya que los estados
que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo
sanguneo tisular.
La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin, como
sucede con el fro, acrocianosis, etc., o por obstculo al retorno venoso, que
puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis
constrictiva, la estenosis de la vlvula pulmonar, la insuficiencia cardaca
derecha, etc., mientras que en el segundo estn la flebotrombosis,
compresin de ramas venosas, vrices, etc.
Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular.
Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardaca congestiva, que, a
travs de congestin pasiva del pulmn, produce cianosis central por
limitacin ventilatoria restrictiva y edema alveolar y cianosis perifrica por
stasis venosa en los tejidos por falla del ventrculo derecho. Tambin es
mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio (mayor consumo de
oxgeno) en la altura (hipoxemia arterial).
DETECCIN CLNICA DE LA CIANOSIS
La coloracin azul-violcea puede ser detectada fcilmente si es
marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que
los tegumentos son ms delgados o hay mayor riqueza de capilares:
labios, lengua, lbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.
Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:
Piel oscura.
Vasoconstriccin arteriolar con isquemia de la piel.
Mala iluminacin.
Variable capacidad de captacin del color azul por parte del observador:
no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo
que en grados leves o medianos de cianosis puede haber
discrepancias de apreciacin, incluso entre clnicos de experiencia.
Adems, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta
coloracin cambia durante el da.
Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturacin capilar causante
del signo se debe a desaturacin arterial (cianosis central) o a extraccin
excesiva de O
2
por los tejidos (cianosis perifrica). Usualmente, la historia
y el resto del examen fsico orientan hacia la condicin causal y, por lo tanto,
al tipo de cianosis, pero si sto no es claro existen algunos elementos que
pueden orientar: en la cianosis perifrica la zona ciantica esta usualmente
fra debido a la estasis venosa que la produce, mientras que la lengua se
mantiene corrientemente rosada porque su movimiento contnuo y el calor
bucal mantienen activa su circulacin. La cianosis central, en cambio, se
presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la
desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar.
En ltimo trmino, el anlisis de gases arteriales diferencia netamente
ambas condiciones.
Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que
tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos
delgados. Tambin es posible que se presente cianosis con grados
mnimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado
normal de desaturacin significa una mayor cantidad absoluta de Hb
reducida en la sangre capilar.
Pulso paradjico
En condiciones normales la presin arterial sistlica es hasta 10 mmHg
ms baja en inspiracin que en espiracin (Figura19-2). Esta diferencia
sera el resultado del balance entre:
a) aumento del retorno venoso durante la inspiracin que tendera a
aumentar la presin.
b) disminucin de la oferta de sangre al ventrculo izquierdo por dilatacin
del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente
sobre el primero, determinando la cada de presin mencionada.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa marcada, como sucede en
las crisis de asma, esta cada se exagera, superando los 10 mmHg en
forma proporcional a la gravedad de la obstruccin (figura 19-2)
Figura 19-2. Pulso paradjico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la
presin arterial durante la inspiracin que no supera los 10 mmHg. El trazado en una
crisis de asma muestra una cada de presin de 30 mmHg durante la inspiracin.
La menor presin arterial se traduce en una disminucin de amplitud del
pulso durante la inspiracin, signo que se conoce como pulso paradjico.
Esta denominacin fue adoptada porque se consider contradictorio que la
atenuacin del pulso radial no se acompaara de una atenuacin del
choque de la punta en la palpacin cardaca.
El pulso paradjico en el asma se explica por la gran negatividad que
puede alcanzar la presin intratorcica inspiratoria en estas circunstancias.
Experimentalmente se ha demostrado que es importante la concomitancia
de hiperinsuflacin pulmonar que al comprimir el corazn limitara su
expansin diastlica. Un mecanismo similar explicara el pulso paradjico
en pericarditis constrictivas.
Dedo hipocrtico o en palillo de tambor
Se designa hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange
distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del
ngulo entre la base de la ua y el dedo (Figura 19-3).
Figura 19-3. Dedo hipocrtico: en el dedo normal (abajo) la ua y el dorso de la
falange forman un ngulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrtico el ngulo
se ha borrado, la ua se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen.
Ocasionalmente es concomitante con una alteracin ms extensa y
dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de l as
extremidades, llamada osteoartropata hipertrfica.
El dedo hipocrtico se presenta en bronquiectasias, cncer bronquial,
absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idioptica. Tambin se observa en
cardiopatas congnitas con cortocircuito de derecha a izquierda,
endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis heptica y algunos
trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en lesiones
arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen tambin casos
constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal.
Patogenia.
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho
imposible encontrar una explicacin unitaria. Lo nico comn a todos l os
casos es una disminucin de la circulacin capilar local por apertura de
anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de
esta alteracin se ha invocado diversos mecanismos:
Hipoxemia: Si bien est presente en algunas de las afecciones
pulmonares que se acompaan de hipocratismo, no existe ningn
paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos
cnceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rpido y
marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crnicas o la
residencia en la altura, con desaturacin importante y persistente, no lo
causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatas
congnitas, fstulas arteriovenosas pulmonares o al desarrollo de
anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y
cncer. Esta alteracin permitira el paso directo a la sangre arterial de
sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del
epitelio alveolar. En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de
cortocircuitos, pero las clulas alveolares, al econtrarse seriamente
alteradas, no seran capaces de cumplir con esta funcin de inactivacin.
Irritacin de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por
casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresin del plexo
braquial por cncer y es corroborado por el efecto favorable de la
extirpacin del tumor o la vagotoma.
Significacin clnica
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones
mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el hipocratismo
puede preceder en meses, y aun aos, a los signos detectables de la
afeccin causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en
que tiene los dedos as de toda la vida.
Osteoartropata hipertrfica
Esta alteracin de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de
volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de l os
huesos largos junto a una periostitis hipertrfica de las mismas zonas. Se
acompaa de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrtico. En el 90%
de los casos se presenta acompaando a neoplasias endotorcicas
(cncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito tambin en relacin
con otras afecciones de muy diversa ndole: supuraciones
broncopulmonares crnicas, meta y sulfahemoglobinemia crnicas,
ginecomastia, prtesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.
Patogenia.- No ha sido posible encontrar un factor comn a todas l as
condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teoras
que cubren parcialmente el problema: factores hormonales,
cortocircuitos veno-arteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clnico.- Las articulaciones ms comprometidas son tobillos,
muecas y condro-costales, dando origen a falsos diagnsticos de
artropata. Su presencia obliga a descartar, en primer trmino, una
neoplasia endotorcica, tanto por su frecuencia como por su
trascendencia.
Signos de insuficiencia respiratoria
SIGNOS DE HIPOXEMIA
Adems de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a travs de:
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones del sistema nervioso central.
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecfica, puede
deberse a catecolominas liberadas en el estrs de la insuficiencia
respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la hipoxemia. Este ltimo
mecanismo produce un aumento compensatorio del dbito cardaco que,
dentro de ciertos lmites, logra mantener un aporte normal de oxgeno a l os
tejidos. Una caracterstica que permite diferenciar esta taquicardia de
aquella de la fiebre, tensin emocional, insuficiencia cardaca e
hipertiroidismo, es su disminucin al administrar oxgeno y su reaparicin
al suspenderlo.
La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la
hipoxemia que de sta, ya que una cada de la PaO
2
a 40 mmHg aumenta
la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se
manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitacin
hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de concentracin, cambios
de personalidad, etc. Su percepcin durante el examen fsico general
depende del conocimiento previo que el mdico tenga del paciente y de la
bsqueda dirigida en enfermedades causantes de hipoxemia.
SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de P
a
CO
2
produce, adems de la somnolencia y
vasodilatacin mencionadas en la anamnesis, una forma especial de
temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantencin de posicin). Se
manifiesta especialmente en las manos, desencadenndose
especialmente durante la dorsiflexin activa: despus de unos 20-30
segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la posicin de
extensin para recuperar bruscamente la flexin inicial. La sucesin
irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping
en la terminologa inglesa. Este signo tambin se presenta en
encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que
para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto
general en que se produce.
La retencin de CO
2
tambin puede manifestarse por signos ligados a
su efecto vasodilatador con edema secundario: congestin y edema
conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin endocraneana. En
las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a
vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar.
De lo expuesto se deduce que los sntomas y signos de insuficiencia
respiratoria son inespecficos y que raramente indican por s solos el
diagnstico. Adems de su falta de especificidad, los signos de
insuficiencia respiratoria tienen baja sensibilidad, ya que aparecen, con
frecuencia, tardamente. Por ello es conveniente que en toda condicin que
pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una bsqueda dirigida
de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente
con el recurso, y no esperar que llamen la atencin signos usualmente
tardos.
EXAMEN FISICO TORACICO
Al igual que otras reas del organismo, el examen fsico del trax
comprende la inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. Su correcta
ejecucin exige buena iluminacin, posicin cmoda del mdico y del
paciente y eliminacin de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque la
radiografa y otros exmenes instrumentales han superado al examen
fsico en algunas reas, el dominio de esta tcnica sigue siendo esencial
por estar siempre disponible, tener una baja relacin costo/efecto y ser una
accin mdica que el enfermo espera.. Es fundamental tener presente la
sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes
enfermedades.
Topografa torcica
Para referirse a la localizacin de los hallazgos del examen fsico se han
descrito mltiples lneas, puntos de referencia y zonas convencionales
entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:
PUNTOS DE REFERENCIA
Angulo de Louis, formado por la articulacin del manubrio y cuerpo del
esternn, palpable a travs de la piel como una arista horizontal. A su
nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para
contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del trax.
Vrtebra prominente o sptima cervical, a partir de la cual se pueden
contar las vrtebras dorsales.
Vrtice escapular, que coincide en el dorso con la sptima costilla
cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar l os
espacios intercostales en el dorso.
Figura 19-4. Principales lnea y reas de la cara anterior del trax. 1: lnea axilar
anterior. 2: lnea medioclavicular. 3:lnea medioesternal. 4:l+inea tercera costal. 4: 5:
lnea sexta costal. SC: rea supraclavicular. IC: rea infraclavicular . M: rea mamaria.
H: hipocondrio.
Verticales
Medioesternal: trazada sobre el esternn, separa los hemitrax derecho
e izquierdo.
Medioclavicular: Es trazada a partir del punto medio de la clavcula y , en
el sexo masculino pasa generalmente por el mameln, por lo que
tambin se llama mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del
lmite anterior, vrtice y lmite posterior de la axila.
Espinal: Desciende a lo largo de la apfisis espinosas de la columna
dorsal y divide la cara posterior del trax en dos mitades.
Horizontales
Tercera costal: Se extiende desde la lnea medioesternal hasta la axilar
anterior, a la altura del tercer cartlago costal.
Sexta costal: Es paralela a la anterior a nivel del sexto cartlago costal.
ZONAS
Entre las lneas arriba mencionadas y otras estructuras de la superficie
torcica se delimitan las siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares.- Son las depresiones que quedan por
encima de las clavculas que en su fondo contactan con los vrtices
pulmonares.
Regin infraclavicular.- Est comprendida entre la clavcula y la lnea
tercera costal y desde el borde del esternn a la lnea axilar anterior. Los
signos semiolgicos captados en esta zona corresponden a ambos
hilios pulmonares y parte de los lbulos superiores.
Regin mamaria.- Se extiende entre las lneas tercera y sexta costales.
Al lado derecho corresponde bsicamente al lbulo medio y al izquierdo
est sobre el corazn y el segmento lingular del lbulo superior
izquierdo.
Hipocondrios.- Son las zonas que se extienden desde la sexta costal
hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que
contiene a cada lado la cpula diafragmtica con las lengetas
pulmonares que, durante la respiracin corriente ocupan parcialmente
los senos costodiafragmticos de la pleura. Del lado abdominal
encontramos el hgado a la derecha y el estmago y bazo, cuando est
aumentado de tamao, a la izquierda
Regiones axilares.- Se extienden a ambos lados del trax, entre l as
lneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lbulo
superior como inferior del pulmn y al lado izquierdo, en su parte baja, se
encuentra el bazo.
Zonas dorsales.- Aunque se ha descrito algunas zonas individuales,
resulta ms til localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio
inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisin puede
usarse, adems, la distancia respecto a la lnea espinal o a la vrtebra a
cuya altura est el signo que se registra. En la figura 19-5 se muestra la
proyeccin aproximada de los lbulos pulmonares sobre la superficie del
trax.
Figura 19-5. Proyeccin de los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax.
El examen del dorso informa sobre los lbulos inferiores; el lbulo medio es
accesible bsicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitrax derecho y
los lbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores
y axilares.
Inspeccin
La inspeccin visual del trax en sus caras anterior, posterior y laterales
permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformacin del trax y
la movilidad respiratoria del trax y abdomen.
ESTADO DE LA PIEL.
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades
pleuropulmonares o dar sntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas,
cicatrices, patolgicas o quirrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos
debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre su
origen, y evolucin.
Bandas o zonas de eritema con vesculas o costras que, sobre el
trayecto de nervios intercostales, indican herpes zoster. En etapas
tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones
cutneas caractersticas y relatar un dolor que puede estimarse
errneamente como pleural.
Circulacin venosa anormal: Se observa en obstruccin mediastnica
de la vena cava superior, casi siempre neoplsica, con ingurgitacin de
las venas de la parte alta del trax, cuello y cabeza; cianosis de igual
distribucin y edema de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetra general del trax y luego l as
deformaciones localizadas.
Alteraciones de la forma general del trax. Aparte de las variaciones
dependientes de la constitucin del individuo, existen algunas
conformaciones caractersticas:
Trax en tonel.- En esta alteracin el dimetro anteroposterior del trax
est aumentado, aproximndose al transversal. Por asociarse con
frecuencia a enfisema pulmonar, tambin se le ha designado trax
enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni
especfico ni sensible para esta afeccin, puesto que el dimetro
anteroposterior tambin puede aumentar en asma y en cifosis, mientras
que puede existir enfisema importante con trax de forma normal e,
incluso, aplanado.
Cifoescoliosis.- Es la mxima distorsin torcica por combinacin de
cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente,
trastornos importantes de la mecnica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.- Consisten en la
prominencia angulada del esternn o depresin del mismo,
respectivamente. Derivaran de alteraciones de crecimiento de l os
cartlagos costoesternales, siendo su repercusin funcional escasa o
nula.
Trax raqutico.- Por la mayor maleabilidad de los huesos en el nio con
raquitismo, se puede producir, si esta condicin es extrema, un
hundimiento permanente del permetro torcico inferior por la traccin
centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) o
prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen por
una fila de ndulos paralelos a ambos lados del esternn o rosario
raqutico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro
pas con la reduccin de los trastornos nutricionales
Deformaciones torcicas localizadas. Pueden detectarse por la
comparacin de ambos hemitrax, tenindose presente que
normalmente stos no son perfectamente simtricos. La variedad de
posibles deformaciones es muy amplia y slo mencionaremos algunos
ejemplos.
Retraccin de un hemitrax.- Generalmente traduce atelectasia,
retraccin fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis dorsal.
Abombamiento de un hemitrax.- Se observa en derrames pleurales y
neumotrax de mediana o mayor cuanta.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares debidas a
ganglios linfticos.
Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplsico.
Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad
Posicin de la trquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de
laringe y cuello, la trquea puede desviarse de la lnea media en l as
afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitrax:
atelectasias, fibrotrax, derrame pleural masivo, etc.
MOVILIDAD RESPIRATORIA
La movilidad del trax debe examinarse durante la respiracin
espontnea del enfermo, evitando que se d cuenta que est siendo
observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:
Tipo general de respiracin. La respiracin espontnea en reposo es
normalmente diafragmtica, por lo que los movimientos respiratorios son
apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior
(respiracin abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiracin
profunda voluntaria entran a actuar msculos auxiliares, con movilizacin
del esternn y costillas superiores (respiracin costal superior). El tipo
respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay
procesos torcicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o
dolor, o si hay fatiga diafragmtica.
Simetra de la movilidad. Normalmente ambos hemitrax y
hemiabdomenes se mueven simtricamente. Las zonas retradas o
abombadas del trax tienen usualmente menor movilidad, por la
interferencia mecnica que significa la fibrosis, atelectasia o derrame
pleural causantes de la deformacin. Igual limitacin se observa ante la
existencia de dolor pleural o parietal en un hemitrax.
Formas de movilidad anormal
Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participacin activa
de la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contraccin
durante la inspiracin, la cual es especialmente notoria al nivel de l os
esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija l os
brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales.
Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmtica pueden producirse
perodos alternados de respiracin abdominal y de respiracin costal
superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente.
Respiracin paradjica. Normalmente, las paredes del trax y abdomen
se expanden durante la inspiracin y se retraen durante la espiracin.
En casos de fatiga o parlisis diafragmtica bilateral, el msculo flcido
es aspirado pasivamente durante inspiracin por la presin negativa del
trax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que se
deprime (Figura 19-6).
Figura 19-6. Respiracin paradjica. Normalmente en inspiracin tanto el trax
como el abdomen se desplazan hacia fuera (lnea continua) para hundirse en la
espiracin (lnea discontinua). En la respiracin paradjica los movimientos del
trax son normales, pero el abdomen se hunde en la inspiracin.
Trax volante. Otra causa de movimientos anormales del trax son l as
fracturas costales mltiples, en las que un rea de la pared costal queda
desligada del resto (trax volante), movindose en forma paradjica, ya
que se deprime en la inspiracin y expande en la espiracin.
Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe
hiperinsuflacin pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma se
aplana, pierde su forma de cpula y su contraccin produce una traccin
radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frnico.
Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde
costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales.
Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben
generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, se
produce una succin de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al
nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares. Tambin
puede verse en parlisis de los msculos intercostales en pacientes con
lesiones de la mdula espinal.
Palpacin
Parte importante de los hallazgos de la inspeccin pueden ser
corroborados y complementados por la palpacin, que aade informacin
que permiten afinar la interpretacin: sensibilidad dolorosa, relacin con
estructuras torcicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Adems,
informa sobre el tono y contraccin de los msculos, la existencia de
tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, msculos y nervios.
VIBRACIONES VOCALES
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a travs del rbol
bronquial y parnquima pulmonar, dan origen a una percepcin tactil en la
superficie torcica denominada vibraciones vocales.
El contenido areo del pulmn transmite mejor las vibraciones de
frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta,
caractersticas de la voz aguda de la mujer y del nio. Las vibraciones se
captan con mayor claridad en las zonas de proyeccin de grandes y
medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y, para su
produccin se instruye al paciente decir treinta y tres o cualquier otra
locucin que tenga varias letras r.
En la medida que el parnquima pulmonar se condensa, con
preservacin de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se trasmiten
mejor, ya que el medio slido es un mejor medio de conduccin que el aire.
La condensacin neumnica constituye la causa ms frecuente de
aumento de las vibraciones vocales.
Por el contrario, el aumento del contenido areo, como sucede en la
sobreinsuflacin pulmonar, atena las vibraciones en forma ms o menos
generalizada. Igual alteracin puede producirse por falla de produccin, en
la afona o en las voces agudas. La atenuacin o abolicin localizada
deriva de defectos de transmisin por obstruccin de un bronquio grueso o
mediano o por la interposicin de aire, lquido o slido en la pleura.
FREMITOS
Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden tambin dar origen
a vibraciones palpables o frmitos que se perciben en las mismas reas
donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar
frmitos y, ocasionalmente, tambin se pueden percibir si hay roncus
intensos de tonalidad baja.
Percusin
Para analizar la percusin y, ms adelante, la auscultacin es conveniente
revisar sumariamente algunas propiedades fsicas del sonido.
Caractersticas fsicas del sonido.
El sonido consiste en ondas de compresin y descompresin generadas
por la vibracin de un cuerpo, secundaria a la aplicacin una energa.
Esta vibracin se transmite con mayor facilidad en los slidos, disminuye
en el lquido y ms an en el medio gaseoso, no existiendo transmisin
en el vaco. Esta mayor o menor facilidad de transmisin se manifiesta
tanto en la velocidad de transmisin como en la distancia que la onda
puede recorrer..
Los sonidos tienen las siguientes cualidades:
Frecuencia: corresponde al nmero de ondas en la unidad de tiempo. El
odo humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz=
1 oscilacin por segundo). Los ruidos respiratorios son de baja
frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, regin en la cual el odo humano es
poco sensible.
Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la
energa que tiene el sonido. El odo humano no capta todas l as
longitudes de onda con igual facilidad: la mxima sensibilidad ocurre
entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan
sonidos de mayor intensidad para ser percibidos.
Duracin. Tiene relacin con el punto anterior. A menos que el sonido se
produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir
gradualmente. Por ejemplo, al tair una cuerda de un instrumento, esta
origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual
se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energa
(intensidad) cae por debajo del umbral de audicin.
Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes
frecuencias. Por ejemplo, al tair una cuerda esta vibra como un todo,
produciendo una nota o frecuencia en funcin de su longitud. Pero, a su
vez, cada mitad de la cuerda entra en vibracin y cada cuarto de cuerda
tambin lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una
frecuencia pura, si no una combinacin del sonido de frecuencia ms
baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad ms
alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical
amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que
da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por
ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una
guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana
son tambin mezclas muy complejas de sonidos de diferentes
frecuencias, lo que les da un timbre caracterstico que puede ser
modificado por diferentes condiciones patolgicas.
PERCUSIN DEL TRAX.
El trax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y l os
rganos mediastnicos, slidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la
pared torcica se obtienen diferentes sonidos segn cual sea la naturaleza
del contenido inmediato a la parte percutida. Clsicamente se plante que
lo que entraba en vibracin y produca el sonido era el contenido mismo,
pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La consistencia del
contenido en contacto inmediato con la pared influye a travs de modificar
su grado de tensin, tal como lo hace una mano presionando con diferente
fuerza sobre el parche de un tambor. Esto explica que la percusin directa
sobre el pulmn en una autopsia no origina un sonido comparable al
obtenido al percutir la pared torcica y que la contraccin de los msculos
torcicos modifica el sonido obtenido al golpear la pared.
Debido a este fenmeno fsico es posible deducir la densidad fsica del
contenido del trax a travs de una maniobra externa, que no es sino la
aplicacin metdica de la tcnica casera que se usa cuando queremos
saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, est lleno o vaco. El
creador de este mtodo, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de
un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de
cerveza que quedaba en sus toneles.
La percusin puede realizarse de dos formas:
Directa.- se realiza golpeando el trax con los pulpejos de la mano
percutora. Es til en derrames pleurales, donde permite captar una
especial sensacin de resistencia, que caracteriza lo que ms adelante
describiremos como matidez hdrica.
Indirecta.- Es la ms usada y, bien aplicada, es capaz de captar
variaciones localizadas de la densidad de los rganos torcicos
subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano se
percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el rea del
trax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de
preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario,
los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente
grado de contacto con la superficie torcica, lo que origina variaciones en
el sonido obtenido al percutir. Otro detalle tcnico importante es golpear
suavemente, como para ser odo slo por quien examina. La percusin
intensa hace vibrar no slo la zona bajo el dedo receptor, sino que
tambin zonas vecinas, enmascarndose lesiones localizadas. Con la
prctica se puede percutir en forma tal que, ms que orse un ruido, se
palpan las vibraciones provocadas, tcnica que resulta til en
condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.
Mediante la percusin pueden obtenerse en el trax diferentes tipos de
sonido. Sin pretender que puedan identificarse a travs de la descripcin
escrita, podemos definir los siguientes:
Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de
tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre
pulmn normal, sin contacto de otros rganos. Se le puede
autodemostrar fcilmente percutiendo en la regin subclavicular.
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad ms alta que el
anterior, que da la impresin de golpear sobre un slido. La percusin
sobre el muslo lo produce en forma tpica.
Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del
parnquima aireado y la matidez de un slido.
Hipersonoridad. Es un ruido ms intenso, ms alto y ms largo que la
resonancia normal. Traduce un aumento del contenido areo.
Timpanismo. Es la exageracin del ruido anterior que adquiere un
carcter musical. Normalmente puede observarse sobre el estmago
lleno de gas y, patolgicamente, sobre un neumotrax extenso.
En el aparato respiratorio, esta tcnica semiolgica se aplica para
delimitar los pulmones y para determinar las variaciones de densidad fsica
de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparacin de
zonas simtricas de ambos hemitrax facilita la deteccin de variaciones
leves o moderadas.
DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA
La diferencia entre la sonoridad caracterstica del pulmn y la matidez de
rganos o estructuras slidas permite delimitar a los bordes inferiores de
los pulmones, los movimientos diafragmticos y la matidez cardiovascular
en forma gruesa, de manera que es til slo cuando existen anomalas
importantes. Si se necesita informacin fina deber recurrirse a la
imagenolologa.
Limites inferiores del pulmn. : En la cara anterior, el lmite inferior del
pulmn derecho durante la respiracin tranquila es fcil de determinar
por su contraste con la matidez del hgado. Sigue una lnea horizontal que
pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la lnea medioclavicular.
Este lmite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por
sobreinsuflacin y asciende cuando este rgano se retrae por atelectasia
o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hgado que se observa en
parlisis diafragmtica, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando
un derrame pleural se suma a la matidez heptica o cuando esta ltima
se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa area del
estmago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde
gradualmente con la sonoridad pulmonar.
En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una lnea
horizontal al nivel de la undcima vrtebra dorsal, con alguna variacin de
acuerdo al hbito constitucional del paciente.
Movimientos diafragmticos.. Los lmites descritos descienden tres a
seis centmetros en la inspiracin profunda, excursin que desaparece o
disminuye en condiciones que limitan la movilidad diafragmtica:
parlisis del msculo, aumento de presin abdominal que se opone a
su descenso inspiratorio, prdida de la cpula diafragmtica por
disminucin de la presin negativa intratorcica (enfisema,
hiperinsuflacin pulmonar, neumotrax), adherencias
costopleurodiafragmticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al
falsear el lmite inferior del pulmn, impide determinar la verdadera
excursin diafragmtica.
Matidez cardiovascular. . En aquellas zonas en que el corazn contacta
directamente con la pared torcica, la percusin revela una franca
matidez, pero hacia los bordes del rgano, la interposicin normal de
lengetas pulmonares da una submatidez que slo permite una
definicin aproximada de la forma y tamao del corazn. Nos
limitaremos aqu a enumerar algunos de los principales cambios que
podemos observar, especialmente con relacin a alteraciones
pleuropulmonares de mediana o gran magnitud:
Desplazamiento de la matidez cardaca: retraccion del mediastino por
fibrotrax y atelectasia masivas, o rechazos de ste por derrames
pleurales, neumotrax a tensin, cifoescoliosis, etc.
Borramiento de la matidez cardaca: superposicin de parnquima
pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la
pleura (neumotrax).
Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante,
derrame pericardaco, aneurisma artico etc.
DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO
Por la experiencia previa y por comparacin con zonas simtricas del
trax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, lquido o slido,
subyacente al rea de la pared puesta en vibracin por la percusin.
El reemplazo de aire del pulmn por material ms denso, se traduce
generalmente por matidez. Sin embargo, para que sta sea capatada es
necesario que la zona comprometida est en contacto con la pared torcica
y tenga un cierto volumen. Esta situacin se observa con mxima claridad y
relativa frecuencia en la condensacin neumnica. En menor escala se
puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes
pulmonares de contenido lquido que infiltran o desplazan el parnquima
aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen
reducido y por la prdida de contacto con la pared debido a su retraccin.
En la medida que se interponga parnquima aireado entre una
condensacin y la pared torcica, o la condensacion sea incompleta, la
matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la
matidez como signo de condensacin es de baja sensibilidad.
La presencia de lquido en la pleura (derrame pleural, hidrotrax) tambin
da matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un
carcter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la
percusin directa (matidez hdrica). Otra caracterstica que distingue a la
matidez causada por lquido libre en la cavidad pleural, es su borde
superior, que adopta una curva con su vrtice en la regin axilar y sus
puntos ms bajos hacia su lnea media, tanto en la zona ventral como
dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a
la realidad fsica, ya que el lmite superior del lquido es horizontal. La falsa
impresin se produce porque la capa de lquido es ms gruesa en la cara
axilar que en las caras anterior y posterior del pulmn (Fig. 50-1). Esta
conformacin de la cmara pleural se debe a que el pulmn se retrae ms
en sentido transversal que anteroposterior. La percusin en decbito
lateral permite corroborar la existencia del derrame por los cambios de la
matidez al desplazarse el lquido. Por otra parte, si el cambio de posicin
no produce variacin en la matidez, es ndice de enquistamiento del
derrame pleural o que la matidez se debe a condensacin del parnquima.
El aumento de contenido areo, como sucede en el enfisema o durante
una crisis asmtica, da origen a hipersonoridad. Si el aire est a presin,
como en un neumotrax hipertensivo o una bula gigante insuflada, se
obtendr timpanismo.
Auscultacin
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o
ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torcica y
diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros..
Origen de los ruidos respiratorios
El flujo de aire a travs de las vas areas causa turbulencias, que
originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias se
producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas
con condiciones geomtricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre
principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios
mayores, lobulares y segmentarios. En las vas areas ms perifricas el
rea de seccin global va aumentando, por lo que la velocidad del aire
disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel
alveolar. Por lo tanto, al nivel distal no se originan ruidos respiratorios.
Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios
producidos en la laringe durante la respiracin no se perciben en la
auscultacin de la pared torcica, de lo que se deduce que los ruidos
auscultados se originan en los bronquios mayores, principalmente
lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a travs de l as
vas areas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El anlisis de l os
ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias,
mientras que los obtenidos en la pared torcica son principalmente de baja
frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias
superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vas areas normales,
rodeadas de tejido pulmonar normal, actan como un filtro que slo
permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene
importantes implicancias semiolgicas.
Auscultacin clnica.
Los trastornos patolgicos pueden modificar estos ruidos tanto en su
produccin como en su transmisin, o agregar otros nuevos. La
auscultacin persigue captar estos ruidos e interpretarlos en trminos de
las alteraciones morfolgicas y funcionales que pueden producirlos. La
auscultacin es el procedimiento del examen fsico que tiene mayor
rendimiento y puede ser directa, poniendo el odo en contacto con el trax,
o indirecta a travs de un estetoscopio, mtodo que por su mayor
comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificacin de
frotes pleurales dudosos. Esta tcnica instrumental fue desarrollada a
principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clnico y patlogo,
estableci con notable acierto las correlaciones entre los signos y la
morfologa alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y
traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y
acumularon interpretaciones tericas sobre la gnesis de los ruidos, que
se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable
anarqua terminolgica y a una sobrevaloracin del mtodo. En los ltimas
dcadas se han efectuado anlisis objetivos mediante estudios
experimentales y registro electrnico de los fenmenos acsticos. Esto ha
permitido eliminar categoras artificiales de ruidos, aclarar sus
mecanismos de produccin y transmisin e identificar aquellas
correlaciones clnico-patolgicas realmente demostradas. Adems, se ha
alcanzado un amplio consenso internacional en torno a una nomenclatura
simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el pas.
De acuerdo con esta convencin, los ruidos auscultables en el aparato
respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19-1.
CLASIFICACIN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS
RUIDOS DE LA RESPIRACIN
Ruidos respiratorios normales
Ruido laringo traqueal
Murmullo pulmonar
Alteraciones del ruido respiratorio
Respiracin ruidosa
Respiracin soplante (tubario)
Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar
TRANSMISIN DE LA VOZ
Normal
Broncofona
Egofona
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Continuos
Roncus
Sibilancias
Estridor
Discontinuos
Crepitaciones
Frotes pleurales
Estertores traqueales
Dado el amplio uso que hacemos de la literatura mdica anglo-sajona,
en lo que sigue del captulo se anota entre parntesis la denominacin
inglesa para los principales ruidos.
Las diferentes caractersticas fsicas de los pacientes explican la amplia
escala de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales.
Slo la prctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio
normal permitir al examinador adquirir la base que le servir para
interpretar las desviaciones de lo normal.
El examen debe realizarse despejando de ropa la regin en estudio, ya
que sta puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir
previamente al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta,
sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiracin por la nariz y la
respiracin superficial limitan la velocidad de la corriente area, atenuando
los ruidos.
Adems de auscultar la respiracin del paciente, debe analizarse la
transmisin de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torcica.
Tambin es til hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera
considerablemente la velocidad de la corriente area, no produce cambios
perceptibles en los ruidos normales y, en cambio, puede modificar
significativamente algunos ruidos patolgicos.
La auscultacin debe ser metdica, de manera que toda la superficie
torcica sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y
que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus
caractersticas y relaciones. Es conveniente que a raz de hallazgos
auscultatorios localizados se repita la palpacin y percusin en forma
dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco
notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma
general.
RUIDOS DE LA RESPIRACION
Ruidos respiratorios normales.
La auscultacin del trax normal permite captar los siguientes ruidos:
Ruido traqueobronquial o bronquial (bronchial breath sound). Si se
ausculta sobre la parte superior de esternn y zonas inmediatas se
escucha en ambas fases de la respiracin, un ruido intenso de tonalidad
alta, de carcter rudo y spero que se genera por turbulencias del aire en
la trquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba
laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribua a su
generacin, hiptesis que ha sido descartada por su falta de
modificacin en laringectomizados. Actualmente se le designa como
ruido traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la
trquea extratorcica el ruido se percibe con mxima intensidad.
Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultacin de las zonas del
trax que se superponen a parnquima pulmonar alejado de los grandes
bronquios revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la
totalidad de la inspiracin, pero slo la mitad o menos de la espiracin.
Hasta hace pocos aos se plante que este ruido era generado por el
paso del aire desde los bronquiolos a los alvolos o vesculas areas,
por lo que se le denomin murmullo vesicular. Estudios fisiolgicos han
demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel es
insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el
origen de este ruido est en turbulencias generadas en los bronquios
que ventilan el parnquima alveolar auscultado, y que sus diferencias
con el ruido bronquial se deben al efecto de la filtracin por el
parnquima alveolar lleno de aire. Por estas razones, y para evitar
sugerir un lugar de origen que no es real, es preferible usar la
denominacin de murmullo pulmonar.
La desaparicin del ruido a mitad de la espiracin se debera a que, al
decrecer el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye,
no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, y a que la corriente
espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del trax.
A medida que el rea de auscultacin se aproxima a bronquios mayores,
se produce una superposicin gradual de murmullo pulmonar y ruido
traqueo-bronquial.
Alteracin de los ruidos respiratorios.
Respiracin ruidosa. En las personas normales, la respiracin
espontnea en reposo es prcticamente inaudible al nivel de la boca. Si
la respiracin se hace ms profunda y/o ms rpida (jadeo, ejercicio,
suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa, la respiracin de reposo
puede hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en
los bronquios estrechados. Esta respiracin ruidosa puede o no
acompaarse de sibilancias, ruido adventicio tambin ligado al
estrechamiento bronquial.
Respiracin soplante y soplo tubario (bronchial breathing). La
solidificacin del parnquima pulmonar por eliminacin o reemplazo del
aire, establece un nexo acstico entre los bronquios gruesos y medianos
y la pared torcica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco
modificado en regiones en que normalmente slo se escucha el
murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y
que se escucha en ambas fases de la respiracin, es llamado soplo
tubario porque es parecido al que se genera al soplar a travs de un
tubo. Para que una condensacin d origen a este signo debe tener
relacin con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como
para conectar bronquios de tres a cinco milmetros de dimetro con la
pared del trax. Cuando la condensacin es parcial o de menor
extensin, el ruido bronquial slo retiene parte de sus caractersticas,
siendo denominado respiracin soplante, cuya diferencia con el tubario
es slo cuantitativa. La causa ms frecuente de soplo tubario tpico es la
neumona, que puede consolidar reas extensas sin comprometer la
permeabilidad bronquial. Tambin puede auscultarse en reas de
pulmn condensado sin va area permeable, como atelectasias, cuando
stas estn en contacto con la trquea o grandes bronquios.
En derrame pleurales importantes, el lquido puede colapsar y
consolidar el pulmn, manteniendo los bronquios permeables, creando se
las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame
bloquea su auscultacin, excepto en su lmite superior, donde la capa de
lquido es ms delgada. A travs de este filtro acstico se escucha
preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carcter suave y
lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurtico,
pero esta designacin es equvoca, ya que un soplo similar puede
escucharse en neumonas, no siendo por lo tanto especfico de patologa
pleural.
Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar. Esta alteracin se
debe a una disminucin de la ventilacin o a factores que entorpecen la
transmisin del murmullo pulmonar hasta el odo del examinador,
pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en
hipoventilacin global por dficit de estmulos ventilatorios, por parlisis
de msculos respiratorios o por disminucin difusa del flujo areo en
enfisema. En cambio, la disminucin del murmullo ser localizada en
obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por
contraste, o porque existe una hiperventilacin compensatoria, en estos
casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto
del trax. La abolicin del murmullo pulmonar por defecto de transmisin
se observa tpicamente en derrames pleurales y neumotrax.
Espiracin prolongada. Cuando hay obstruccin bronquial, sta se
acenta durante la espiracin, por lo cual el murmullo generado en esta
fase aumenta de intensidad y su duracin auscultable se acerca e,
incluso, sobrepasa a la de la inspiracin. Se escucha en forma
generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de
inflamacin aguda de las vas areas. Su comprobacin en zonas
limitadas sugiere una obstruccin bronquial localizada.
TRANSMISION DE LA VOZ
Transmisin normal de la voz
Para la auscultacin de la voz el paciente debe decir pausadamente
treinta y tres, palabras que por sus letras erre producen vibraciones
adecuadas para su transmisin a travs del aparato respiratorio. Si la voz
se ausculta sobre la trquea, el sonido es intenso y se percibe claramente
la articulacin de las palabras. En cambio, en las zonas del trax de
proyeccin alveolar el ruido es ms apagado y no se percibe la articulacin
con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmn.
Como ya se mencion medio acstico broncopulmonar conduce mejor la
voz de tonalidad grave del hombre que la voz aguda de la mujer y el nio.
Alteraciones en la transmisin de la voz
Aumento o broncofona. . Las mismas condiciones que producen el
soplo tubario, ofrecen tambin un mejor canal de transmisin para la voz,
de manera que sta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la
superficie torcica en correspondencia con una condensacin. El
fenmeno se denomina broncofona, por similitud con la auscultacin en
el rea de proyeccin de un bronquio grueso, y su significacin es similar
al soplo tubario. Por diferencias de transmisin derivadas de la
frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto
entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la
articulacin de las palabras se percibe con toda claridad se habla de
pectoriloquia que, ocasionalmente, es ms notoria con la voz
cuchicheada (pectoriloquia fona). Estos signos tienen la mi sma
significacin que la broncofona.
Egofona o voz de cabra. Es una forma de broncofona en que la voz se
percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la
parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de lquido deja
pasar slo los tonos altos, interceptando los bajos.
Disminucin o abolicin de la voz transmitida. Obviamente, no se
auscultar la voz en personas afnicas, pero si la voz se emite bien en
tonalidad mediana o baja y no se percibe sobre el trax, deber pensarse
en un obstculo para su transmisin: obstruccin de bronquios gruesos,
aumento del contenido areo del pulmn (asma, enfisema), aire o lquido
en la pleura, pared torcica gruesa (tejido adiposo, edema).
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la
auscultacin del pulmn normal, que se generan por la vibracin de
estructuras alteradas.
En esta rea es donde se ha descrito ms variantes de ruidos sin un
fundamento objetivo, suponindose tericamente mecanismos y
relaciones clnico-patolgicas. La utilidad clnica que se atribuy a esta
semiologa excesivamente detallada se debi, probablemente, a que la
interpretacin de la auscultacin en la prctica clnica se realiza
habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya se
cuenta con la orientacin diagnstica dada por la anamnesis y otros
elementos del examen fsico. Consecuentes con lo anterior, slo
analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.
Cornaje o estridor. . Es un ruido muy intenso que se oye a distancia,
generado en obstrucciones de la va area alta: laringe, trquea y
bronquios mayores. Cuando la obstruccin es extratorcica, el ruido
tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acenta la
estenosis de la va area por efecto del desbalance entre la presin
negativa inspiratoria dentro de la va area y la presin atmosfrica que la
rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorcicas.
Sibilancias y roncus. . Cuando un flujo areo suficiente pasa por una
zona estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibracin
generando un ruido musical. Este es denominado roncus cuando es de
tonalidad baja y sibilancia cuando es agudo. Se ha demostrado que esta
caracterstica, contrariamente a lo que se crea, no depende del calibre
del bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del
tejido puesto en vibracin, lo que depende de la enfermedad causal. De
ello se deduce que tanto roncus como sibilancias tienen la mi sma
significacin y que su diferenciacin slo tiene valor descriptivo.
Las sibilancias pueden orse en ambas fases de la respiracin, pero
usualmente aparecen o se acentan en espiracin, por efecto de la
reduccin de calibre bronquial en esta fase. En casos dudosos puede
recurrirse a una espiracin forzada para provocarlas, pero debe tenerse
presente que en algunas personas normales la compresin dinmica
producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir
sibilancias. En este caso se caracterizan por ser mltiples, simultneas y
de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstruccin
bronquial no es homognea, por lo que las sibilancias son disparejas en
distribucin y tonalidad.
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna area
bronquial, de manera que salvo que se produzcan muy perifricamente,
pueden auscultarse sobre la trquea y frente a la boca y, en ocasiones,
mejor que sobre el trax.
Dado que el flujo areo es un determinante de la generacin de
sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mnimo,
es posible que stas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy
abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce
que las sibilancias no son un ndice fidedigno de la intensidad de la
obstruccin.
Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma,
limitacin crnica del flujo areo y en algunas bronquitis y bronquiolitis.
Tambin se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardaca
izquierda. En forma localizada sugieren una obstruccin bronquial tambin
localizada (tumor, cuerpo extrao, cicatriz)
Crepitaciones. Condiciones patolgicas tan diversas como neumonas,
atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas,
bronquitis crnica, etc., tienen en comn el cierre precoz de l os
bronquiolos hacia el fin de espiracin. Aunque las alteraciones que l os
producen pueden ser diferentes, el mecanismo final es similar. Cuando
los bronquiolos funcional o morfolgicamente alterados colapsan al final
de la espiracin, en la inspiracin que sigue el aire no puede entrar a
las partes distales al colapso por lo cual las presiones en las reas
distales al colapso se hacen mas negativas que en las proximales. Esta
diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que por
apertura sbita de los bronquiolos que tena sus paredes adheridas, se
igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto
genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas
caractersticas segn el calibre y nmero de bronquios colapsados, el
momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de
transmisin acstica del parnquima circundante, etc.
Estas variantes de un mismo fenmeno bsico fueron interpretadas en el
pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos
especficos para distintas enfermedades, distinguindose crpitos,
crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeas.
Dada su patogenia comn, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por
lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, slo indican
enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por s mismos cul es
sta. Para evitar confusiones con la terminologa antigua se ha englobado
a todos estos ruidos bajo la denominacin de crepitaciones.
Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos
muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del
ciclo respiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al despegar
una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo velcro, a burbujas finas, etc.
Todos estos smiles son vlidos para algn tipo de crepitacin, pero no
pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin embargo,
algunas caractersticas que pueden afinar la informacin. Cuando el
territorio enfermo es perifrico (neumonas, enfermedades intersticiales,
edema pulmonar) y las vas areas colapsadas son bronquios muy
pequeos o bronquiolos, las crepitaciones son finas, se presentan hacia el
final de la inspiracin y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en
aquellas posiciones en que el peso del pulmn aumenta el colapso
bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad
afecta bronquios mayores (enfermedades obstructivas difusas,
bronquiectasias) las crepitaciones son ms gruesas, se presentan al
comienzo de la inspiracin al empezar a entrar el aire a las vas areas, y
pueden orse en la boca. Los cambios de posicin no las modifican
porque las estructuras centrales son ms estables. Tampoco son
modificadas por la tos, porque dependen de alteraciones intrnsecas de la
pared bronquial y no de secreciones intra-luminales.
Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros
mecanismos que an no han sido bien definidos. Se observan en
bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas
burbujas por existir secreciones acumuladas en reas dilatadas. El hecho
que cambien con la tos es compatible con esta hiptesis
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiracin en zonas basales es
un fenmeno fisiolgico que aumenta con la edad, no es raro que se
ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Despus de
un perodo de reposo en decbito, estos ruidos, llamados crepitaciones
distelectsicas, pueden aumentar en las zonas dependientes
hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen despus de algunas
inspiraciones profundas o al cambiar de posicin.
Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras
caractersticas de utilidad diagnstica, pero por el momento el mayor valor
de las crepitaciones reside en indicar la localizacin y extensin de la
enfermedad pulmonar, sin sugerir por s solas una etiologa determinada
Frotes pleurales. . El roce de las pleuras deslustradas por inflamacin da
origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos
frotes pleurales suelen orse en ambos tiempos de la respiracin,
pueden aumentar con la presin del estetoscopio y pueden tener un
carcter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrn. Con
frecuencia dan origen a un frmito palpable y, ocasionalmente, la
auscultacin directa revela mejor sus caractersticas. Existen casos, si n
embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones.
Ral o estertor traqueal. . Es un ruido audible a distancia que se presenta
en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que
permite acumulacin de secreciones en la trquea con burbujeo del aire
a travs de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores,
se invoc como causa de lo que se llam estertores de burbujas. Esta
hiptesis, que no fue nunca demostrada, no es sostenible ya que
fsicamente no se pueden generar burbujas dentro de tubos de dimetro
uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se puedan
producir burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay
acumulacin de secreciones en una zona de mayor dimetro que el
bronquio que trae el aire.
SECCION 2.
EXAMENES AUXILIARES
INTRODUCCIN.
La informacin entregada por la anamnesis y examen fsico permite
plantear un diagnstico clnico apropiado en la gran mayora de los pacientes. Sin
embargo, en muchos casos es necesario que la hiptesis sea comprobada o que
el dao existente sea cuantificado. Adems, con alguna frecuencia, enfermedades
importantes no dan manifestaciones que permitan su identificacin o existen
factores de riesgo que hacen aconsejable pesquisarlas. Para avanzar en estos
aspectos se cuenta con una creciente cantidad de exmenes auxiliares de diversa
naturaleza: bioqumicos, inmunolgicos, histolgicos, microbiolgicos,
imagenolgicos, funcionales, etc.
Es indudable que la incorporacin de estas herramientas a la prctica
clnica ha significado un enorme incremento en la eficacia de la atencin mdica,
pero con frecuencia se cae en el uso exagerado de exmenes con un injustificado
incremento de los costos, riesgos y molestias para el paciente.
Los exmenes no identifican enfermedades, sino alteraciones morfolgicas
o funcionales o agentes causales ligados a stas. De estos elementos, algunos
tienen un valor discriminatorio capaz de determinar cambios en una conducta
clnica o cuantificar un pronstico, mientras que otros, si bien son compatibles con
el diagnstico, no aaden informacin significativa.
En consecuencia, el primer paso es decidir cuales de las interrogantes que se
nos plantean son las que pretendemos que nos contesten el o exmenes. Luego
se deben seleccionar aquellos exmenes cuyas caractersticas sean ms
adecuadas para los objetivos perseguidos y, dentro de stos, aquellos con la
mejor relacin costo-beneficio.
Una buena manera de verificar si la seleccin ha sido la adecuada es preguntarse
qu efecto tendr sobre nuestra conducta la respuesta que nos entregue el
examen. Si la actitud y conducta van a ser las mismas cualquiera que sea el
resultado, el examen es innecesario. Si su costo o riesgo excede el potencial
beneficio, debe considerarse otra alternativa.
De lo anterior se deduce que la solicitud automtica y no meditada de exmenes
de rutina no se justifica, aunque aparentemente simplifique la tarea del mdico.
Dado que todos los exmenes tienen un porcentaje de resultados falsos
positivos, si se aumenta su cantidad crece tambin la probabilidad de que
aparezcan falsos diagnsticos, lo que implica mayores costos y riesgos.
Tampoco es aceptable solicitar exmenes destinados a satisfacer una curiosidad
del mdico o como material para una eventual investigacin, ajena a los intereses
del enfermo quien, sin embargo, sufrir las molestias, correr los riesgos y,
eventualmente, deber financiar su costo.
Otro aspecto que debe tenerse siempre presente es que los criterios de
normalidad de un examen no son verdades matemticas inamovibles, si no
simples criterios de probabilidades. Usualmente representan un rango dentro del
cual caen los resultados obtenidos en el 95 % de las personas normales usadas
como control. Si este es el criterio empleado, ello implica que un 5% de l os
resultados que caen fuera del rango normal pueden corresponder a personas
sanas.
En segundo lugar, cuando se adopta algunos valores como normales, debemos,
asegurarnos que stos fueron obtenidos en una poblacin similar a la nuestra y
que estamos usando exactamente el mismo mtodo de laboratorio que se us en
el estudio de referencia. Finalmente, segn cual sea el objetivo con que se realiza
el examen, es posible modificar el punto de corte que separe los resultados
positivos de los negativos: si se persigue pesquisar todos los casos se usa un
criterio ms laxo, aunque ello signifique tener ms falsos positivos, que sern
identificados posteriormente. Si lo que se desea es confirmar un diagnstico, es
probable que se prefiera un punto de corte ms exigente.
Las caractersticas inherentes de un examen se describen, al igual que
para los sntomas y signos, a travs de su sensibilidad y especificidad, o sea, su
comportamiento calculado en grupos de pacientes que se sabe que tienen o que
no tienen determinada alteracin. Esto ndices permiten comparar exmenes y
seleccionar el de mayor sensibilidad si lo que se desea es pesquisar una
condicin o el de mayor especificidad si lo se busca es confirmar un diagnstico.
Sin embargo, una vez recibido el resultado del examen que se eligi la
situacin cambia: lo que necesitamos saber es con qu grado de certeza ese
resultado nos ayuda a resolver las dudas con relacin a un paciente individual,
cuyo diagnstico ignoramos. En este aspecto los indicadores que nos servirn
sern otros, como ser los valores predictivos positivo y negativo, que dependen de
la probabilidad que el paciente tenga o no la enfermedad que suponemos, y esto
depende de factores personales del paciente y de la prevalencia de la enfermedad
en esa localidad y ese momento. As, una imagen radiogrfica de una masa en el
pulmn (resultado positivo) tiene un alto valor predictivo positivo para cncer
bronquial en un paciente fumador de 60 aos y uno muy bajo en un nio de 10
aos. Igualmente, un hemograma sugerente de tifoidea apoyar esa hiptesis con
mucha fuerza en un cuadro febril importante durante una epidemia, justificando
que se inicie tratamiento, mientras que exigir que se compruebe con otros
exmenes si es una poca de baja prevalencia o se est en un pas donde la
tifoidea es una rareza. El mismo criterio se aplica para interpretar un examen
indicador de determinada enfermedad segn sta sea de alta o baja prevalencia
en esa localidad.
En este captulo abordaremos aquellos exmenes que se aplican con
frecuencia en las enfermedades del aparato respiratorio: la espirometra, l os
gases en sangre arterial, la radiografa y tomografa axial computada de trax, la
endoscopas bronquial y pleural y los exmenes citolgico e histolgico. Los
exmenes de uso restringido a determinados grupos de enfermedades
(microbiolgicos, cintigrficos, angiogrficos, etc.) se tratarn en los captulos
correspondientes.
CAPITULO 20
ESPIROMETRIA
APLICACION CLINICA DE LA ESPIROMETRIA
La espirometra, junto con los gases en sangre arterial, son los exmenes
de funcin pulmonar ms extensamente usados en clnica. Las bases fisiolgicas
de este examen y sus alteraciones en las diferentes enfermedades se analizan en
otros captulos de este libro. En esta parte revisaremos las bases de su empleo
en clnica y veremos algunos ejemplos que la ilustran
Valores normales
Como ya se resalt anteriormente, para interpretar correctamente el
resultado de una espirometra, al igual que el de cualquier otro examen, es
necesario relacionarlo con los valores de referencia obtenidos en individuos
normales. Cuando se mide algn ndice espiromtrico en una poblacin normal
los individuos presentarn diferentes porcentajes del valor de referencia que a
cada uno corresponde segn sus caractersticas. En la figura 20-1 la curva a la
derecha indica las frecuencias en que cada porcentaje individual se registr en la
poblacin normal:
Figura 20-1. Distribucin de frecuencia de los valores de un examen funcional
pulmonar, expresados como porcentaje del valor de referencia, en sujetos
normales y en enfermos. Explicacin en el texto.
Se puede apreciar que la dispersin de los valores porcentuales es relativamente
alta y que el percentil 95, sobre el cual est el 95% de los sujetos, cae
aproximadamente en el 75% del valor de referencia . En la misma figura, a la
izquierda se muestra la distribucin terica de un grupo de pacientes con una
enfermedad cualquiera, por ejemplo asma. Se puede observar que existe
sobreposicin con los normales, motivo por el cual una proporcin de l os
enfermos tiene cifras dentro del rango normal, mientras que un 5% de l os
individuos sanos tiene valores que son considerados "anormales", ya que caen
bajo el percentil 95. El anlisis de esta figura demuestra dos hechos importantes:
a) La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos enfermos no son
detectados. Esto no significa que ellos carezcan de compromiso funcional, ya que
es posible, por ejemplo, que un paciente haya comenzado con un valor de 120% y
caiga a un 80%, valor todava dentro del rango normal. Este tipo de enfermo podra
identificarse con exmenes ms sensibles o si se dispone de exmenes previos
que permitan demostrar una cada del parmetro estudiado ms all de la
velocidad propia de la edad.
b) Las alteraciones espiromtricas no son 100% especficas, ya que algunos
normales tienen pruebas "anormales". La alteracin en estos casos es
generalmente pequea y de slo uno de los ndices.
Como corolario de lo anterior, se puede concluir que el resultado de una
espirometra siempre debe ser analizado en conjunto con el resto de la
informacin clnica, ya que aisladamente puede inducir errores. En este sentido,
debe considerarse que el informe que proporciona el laboratorio es slo un
anlisis de las cifras obtenidas, de acuerdo a pautas establecidas. El anlisis
final de los resultados y su aplicacin al paciente debe efectuarlo el mdico
tratante en conjunto con el resto de los datos clnicos.
Tipos de alteracin espiromtrica
Existen tres tipos bsicos de alteracin espiromtrica (tabla 20-1).
TABLA 20-1
TIPOS DE ALTERACION ESPIROMETRICA
PATRON CVF VEF
1
VEF
1
/CVF
Restrictivo
N
Obstructivo con
CVF normal
N
*
Obstructivo con
CVF disminuda
* Algunos pacientes pueden tener VEF
1
normal
LIMITACION VENTILATORIA RESTRICTIVA
Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada proporcional del VEF1,
lo que se evidencia en una relacin VEF1/CVF normal. Este tipo de trastorno
espiromtrico se observa en mltiples enfermedades pulmonares, que se
caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar su
distensibilidad, as como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios,
msculos o estructuras extrapulmonares vecinas (tabla 20-2).
TABLA 20-2
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO RESTRICTIVO
Enfermedades con compromiso alveolar
- Edema pulmonar
- Neumonas alveolares
- Atelectasias
- Reseccin pulmonar
Enfermedades intersticiales
- Edema pulmonar
- Neumonitis infecciosas, txicas, inmunolgicas
- Alveolitis fibrosantes
- Neumoconiosis
Lesiones que ocupan espacio intratorcico
- Tumores
- Quistes, bulas
- Derrame pleural
- Neumotrax
Enfermedades que afectan la pared torcica
- Cifoescoliosis
- Traumatismos
- Toracoplastas
- Fibrotrax
Enfermedades neuromusculares
- Miopatas
- Polineuritis
Enfermedades extrapulmonares
- Obesidad
- Ascitis
LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE LIMITES
NORMALES
. Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con normalidad de
CVF. Aun cuando en la mayora de los casos existe disminucin absoluta de VEF1,
en algunos con CVF muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este
tipo de alteracin se observa en enfermedades con obstruccin de va area en
sus etapas menos avanzadas (tabla 20-3).
TABLA 20-3
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO
OBSTRUCTIVO CON CVF NORMAL
Obstruccin va area central
- Tumores farngeos y larngeos
- Cuerpo extrao
- Compresin extrnseca
Obstruccin bronquial difusa
- Asma bronquial
- LCFA
- por tabaco (EPOC)
- asociada a bronquiectasias
- por bronquiolitis
-por fibrosis qustica
LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DISMINUIDA
Se caracteriza por una disminucin de todos los ndices espiromtricos.
Este tipo de alteracin, antiguamente llamada mixta, se puede producir por dos
mecanismos.
a) En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el
aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. En estos
casos la CPT es normal o alta.
b) En enfermos en que existen simultneamente obstruccin bronquial difusa y
alguna enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la CPT est
usualmente disminuida.
El anlisis aislado de la espirometra no permite diferenciar estos dos
subtipos. El clnico, en cambio, suele no tener dificultad para hacerlo basado en la
anamnesis, examen fsico y radiografa de trax, que da una buena estimacin de
la CPT. Este ltimo volumen se mide slo en casos seleccionados, ya que es muy
costoso y requiere de equipos disponibles slo en centros especializados.
Adems de los tres trastornos mencionados, puede distinguirse un cuarto
denominado alteracin ventilatoria obstructiva mnima, consistente en una
disminucin del FEF25-75 con valores normales del resto de los ndices
espiromtricos. Este patrn se observa en pacientes con obstruccin bronquial
difusa leve, que slo puede ser detectada por el FEF25-75 , ndice ms sensible
que el VEF1 y que la relacin VEF1/CVF.
Graduacin de las alteraciones espiromtricas
En la tabla 20-4 se muestra la graduacin de los trastornos espiromtricos
adoptada en Chile. Los valores escogidos son arbitrarios, ya que no existe una
correlacin perfecta con la limitacin de la capacidad fsica. No obstante, estas
cifras son tiles, pues son usadas en el informe espiromtrico que entregan l os
laboratorios de funcin pulmonar y en la graduacin de la incapacidad fsica para
efectos legales.
TABLA 20-4
GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS
__________________________________________________________
ALTERACION RESTRICTIVA
leve CVF < P95* > 65 %
moderada CVF < 65 % > 50 %
avanzada CVF < 50 %
ALTERACION OBSTRUCTIVA
leve
&
VEF
1
> 65 %
moderada VEF
1
< 65 % > 50 %
avanzada VEF
1
< 50 %
______________________________________________________________________
Valores expresados como % del valor terico
*P
95
: percentil 95
& : la relacin VEF
1
/CVF debe ser < P
95
en casos con VEF
1
normal.
Variabilidad con broncodilatador
La administracin de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite
estimar los mecanismos que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de
respuesta.
a) Normalizacin con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la
obstruccin es completamente reversible, lo que generalmente se asocia al
diagnstico de asma bronquial.
b) Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. Este tipo de
respuesta implica que existe un componente de broncoespasmo importante que
responde al broncodilatador empleado. Este aumento del VEF1 no permite
efectuar un diagnstico etiolgico, ya que se puede observar tanto en asmticos
como en enfermos con LCFA. El cambio es significativo si alcanza un 15% o ms,
cifra que representa la variacin espontnea mxima del mtodo en enfermos
obstructivos, sin tratamiento broncodilatador.
c) Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse
tanto en asmticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser
utilizada como criterio diagnstico. La falta de cambios del VEF1 en un asmtico
puede deberse a dosis insuficientes del broncodilatador, a falta de llegada de ste
al sitio de la obstruccin, a predominio de obstruccin por edema y secreciones,
que no se modifican rpidamente, etc. Por otra parte, la falta de respuesta en un
enfermo con LCFA no permite concluir que el broncodilatador sea
teraputicamente intil, ya que existen mltiples razones, que se analizarn ms
adelante, por las cuales puede haber una disociacin entre una respuesta
broncodilatadora efectiva y falta de cambios del VEF1
Usos de la espirometra
La espirometra puede usarse con mltiples finalidades (tabla 20-5).
TABLA 20-5
USOS DE LA ESPIROMETRIA
- Diagnstico funcional
- Evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial
- Graduacin de la capacidad funcional
- Evaluacin de respuesta a tratamientos
- Estimacin de riesgo quirrgico
- Medicin de la incapacidad fsica (mdico legal)
- Evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica
- Investigacin clnica y epidemiolgica
Si tenemos presente que la espirometra entrega informacin sobre trastornos
funcionales y que existen variadas causas para cada patrn de alteracin
espiromtrica, se comprende que su utilidad para el diagnstico de una
enfermedad determinada es limitada. Adems, la identificacin de un trastorno
obstructivo o restrictivo puede efectuarse en la mayora de los casos por la
anamnesis, el examen fsico y la radiografa de trax. Por estas razones, en
muchos pacientes, especialmente en los enfermos restrictivos, la espirometra
slo confirma caractersticas esperables de la enfermedad, por lo resulta
innecesario realizarla (derrames pleurales, neumonas, edema pulmonar, etc.). En
cambio, suele haber pacientes obstructivos con manifestaciones clnico-
radiogrficas mnimas o ausentes, en los cuales la obstruccin bronquial puede
ser detectada con la espirometra.
La utilidad de este examen no estriba slo en el diagnstico funcional, sino
en la evaluacin de la capacidad funcional y la medicin de la magnitud del
trastorno, lo que es til en mltiples circunstancias, tales como estimacin
objetiva del riesgo quirrgico, evaluacin objetiva de la respuesta a un tratamiento,
medicin objetiva de la incapacidad fsica en enfermedades respiratorias
legalmente indemnizables, etc.
La espirometra se utiliza tambin para evaluar objetivamente la respuesta
de la va area ante estmulos broncoconstrictores inespecficos (metacolina,
histamina, aire fro) o especficos (alergenos, aspirina, inhalantes industriales,
etc.). De esta forma es posible poner de manifiesto y medir la hiperreactividad
bronquial.
En numerosos pacientes la informacin que proporciona la espirometra es
fundamental para decidir conductas teraputicas. A continuacin analizaremos
algunos ejemplos representativos.
a) Paciente de sexo masculino, 18 aos, talla 178 cm, con leve sensacin de
disnea despus del ejercicio. Examen fsico normal.
Espirometria:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.in
f
Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L)
4,980 80 5,876 118 5,860 118 0
VEF
1
(l)
4,250 81 3,860 91 4,478 105 16
FEF
25-75
4,760 59 2,475 52 2,904 61 117
VEF
1
/CV%
85 73 71 76
Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto
Interpretacin: existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con
broncodilatador. Por la historia compatible con asma bronquial, se justifica iniciar
tratamiento con broncodilatador.
b) Paciente de 56 aos, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con
cardiopata coronaria y de insuficiencia cardaca izquierda. Se efecta una
espirometra para descartar EPOC, ya que persiste con disnea pese a estar
clnicamente compensado de su problema cardaco.
Espirometria
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L)
3,180 73 2,480 78 2,544 80 2,5
VEF
1
(l)
2,600 77 1,456 56 1,520 58 4,4
FEF
25-75
2,800 40 0,588 21 0,650 10,0
VEF
1
/CV%
81 70 59 60 23
Interpretacin: existe un trastorno obstructivo de moderada intensidad que no se
modifica significativamente con aerosol broncodilatador. En este paciente, l os
resultados indican que la disnea probablemente se debe a una LCFA, que debe
ser tratada simultneamente con el problema cardaco.
c) Paciente de 58 aos, sexo femenino, 162 cm, fumadora, portadora de un
cncer bronquial sin diseminacin. La Rx de trax muestra, adems, claros
signos de hiperinsuflacin pulmonar. Se efecta una espirometra despus
de 1 semana de tratamiento broncodilatador intensivo, que incluy 30 mg
diarios de prednisona.
Espirometra:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L)
3,000 72 2,100 70 2,200 73 4,7
VEF
1
(l)
2,440 73 0,770 31 0,770 31 0
FEF
25-75
2,510 57 0,410 16 0,430 16 0,8
VEF
1
/CV%
81 69 36 35
Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto
Interpretacin: existe una alteracin ventilatoria obstructiva avanzada con CVF
disminuida, que no se modifica con el tratamiento intensivo. La Rx de trax con
aumento del volumen pulmonar por hiperinsuflacin demuestra que la causa de la
disminucin de CVF es simplemente una obstruccin bronquial difusa. Pese a
que el tumor pulmonar es resecable, este grado de disfuncin pulmonar
contraindica una intervencin quirrgica.
d) Paciente de 78 aos, sexo femenino, 158 cm, a quien se efectu una
lobectoma y una toracoplasta hace 40 aos. Consulta por disnea.
Espirometria
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L)
2,448 72 1,523 62 1,498 61
VEF
1
(l)
1,817 73 1,235 68 1,254 69
FEF
25-75
1,574 57 1,142 73 1,268 81
VEF
1
/CV%
78 67 81 84
Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto
Interpretacin: se observa una limitacin restrictiva moderada. Esta alteracin
puede explicarse por su reseccin pulmonar. No hay evidencias de obstruccin,
por lo que no hay indicacin de tratar con broncodilatadores.
e) Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de
larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra
hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en sangre arterial hipoxemia e
hipercapnia leves.
Espirometria:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L)
4,046 73 2,500 62 2,600 64 4,0
VEF
1
(l)
3,301 77 1,143 35 1,186 36 3,7
FEF
25-75
3,474 40 0,98 28 1,100 32 12,0
VEF
1
/CV%
81 71 46 46
Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto
Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona
durante una semana y se repite la espirometra.
Espirometra:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L)
4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0
VEF
1
(l)
3,301 77 2,030 61 2,340 71 15,0
FEF
25-75
3,474 40 1,212 35 1,327 38 9,4
VEF
1
/CV%
81 71 59 60
Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto
Interpretacin: En la primera espirometra se observa un patrn obstructivo grave
que no se modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos
clnicos, sugiere una EPOC. Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar
marcadamente la espirometra, lo que indica que el mecanismo de su obstruccin
es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En
consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.
CAPITULO 21
APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE
ARTERIAL
El examen de gases en sangre arterial (GSA) es sin duda el estudio de funcin
pulmonar ms extensamente usado en clnica debido a que evala en forma precisa el
intercambio gaseoso, que es el resultado final de la funcin del aparato respiratorio. Los
usos ms frecuentes que se da a sus resultados son la evaluacin de:
a) La presencia de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria.
b) Los resultados de la oxigenoterapia.
c) Los mecanismos de hipoxemia.
d) El equilibrio cido base.
INDICACIN
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con
enfermedades agudas que puedan afectar directa o indirectamente al aparato respiratorio,
as como tambin en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio cido-
base (tabla 21-1).
TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES EN QUE SE USA EL EXAMEN DE GSA
Enfermedades respiratorias
- LCFA
- Asma
- Neumonas
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopata coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis
- Shock
- Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metablica
- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vmitos profusos (prdida de bicarbonato )
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metablica
- Uso de diurticos
- Vmitos profusos (prdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilacin
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis
El examen de GSA debera ser efectuado precozmente, ante la simple sospecha clnica,
pues no se debera esperar a que aparezcan sntomas de insuficiencia respiratoria, ya
que stos son inespecficos. La presencia de cianosis, como se recalc a propsito del
examen fsico, es un signo tardo que adems puede pasar inadvertido, ya sea por
factores del paciente, como anemia, o por dficit de iluminacin o percepcin de la
coloracin de la piel.
En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido. Se utiliza con
frecuencia como evaluacin de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad
de oxigenoterapia crnica en los pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como
LCFA y fibrosis pulmonar.
TOMA DE MUESTRA
El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el dolor, que puede ser
disminuido con una tcnica depurada y con el uso de anestesia local. El sitio ms
utilizado es la arteria radial, por ser fcilmente accesible y por estar situada
superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral.
Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin pulmonar o en la
unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que
dejar un catter en la arteria, que aunque ms cmodo es ms traumtico que requiere
de un manejo de enfermera muy cuidadoso, ya que la inyeccin de aire puede causar
isquemia en los territorios distales por embolismo areo.
La muestra de sangre arterial debe ser colocada en hielo inmediatamente despus
de tomada, para prevenir que las clulas presentes en la sangre continen consumiendo
O
2
y produciendo CO
2,
con la consiguiente alteracin de los resultados.
La saturacin arterial de O
2
tambin puede ser medida continuamente mediante
electrodos que se fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo. Son muy tiles -
para monitorizar pacientes de alto riesgo en unidades de cuidados intensivos. No
obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clnicamente importantes
de P
a
O
2
que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la
hemoglobina. Existen tambin electrodos transcutneos que permiten medir, con alguna
precisin, la P
a
O
2
P
a
CO
2
en forma no invasiva en recin nacidos, pero no en adultos.
VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la P
a
O
2
y la P
A-a
O
2
se modifican
gradualmente con la edad y dependen, adems, de la presin inspirada de O2 , que
vara con la altitud y con la concentracin de O
2
inspirada, la que cambia cuando se
utiliza oxigenoterapia. En la tabla 3-3 se anotan los valores normales de P
a
O
2
respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presin baromtrica
promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin, por lo que desviaciones
de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado patolgico. Para obtener
valores esperables aproximados de P
a
O
2
respirando diferentes concentraciones de O
2
se utiliza la ecuacin del gas alveolar (captulo 3) asumiendo una P
A-a
O
2
normal, que
tambin vara con la edad (tabla 3- 3) y aumenta al usar F
I
O
2
elevadas (captulo 10).
La P
a
CO
2
vara con la altitud, siendo menor en lugares geogrficos ubicados a
gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el
rango entre 35y 45 mmHg.
GRADUACIN DE LOS TRASTORNOS
A diferencia de la espirometra, en la cual se utiliza una graduacin aceptada por la
mayora, en los gases en sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud
de las alteraciones. Esto se debe probablemente a que el aporte de O
2
a los tejidos, que
es el objetivo final no depende slo de la P
a
O
2
, sino que de mltiples otros factores tales -
como concentracin de hemoglobina, calidad de la hemoglobina gasto cardaco,
distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, etc. (captulo
56)
En la tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clnicas e implicaciones
teraputicas en relacin a diferentes niveles de P
a
O
2
.
TABLA 21-2
GRADUACION DE LA HIPOXEMIA
PaO2 mmHg Consideraciones
clinicas
Implicaciones
teraputicas
> 100 Paciente con oxigenoterapia excesiva.
Riesgo de toxicidad por O2
Disminuir FIO2
> 60 Oxigenacin tisular probablemente
adecuada
No necesita oxigenoterapia o, si la est
recibiendo, es adecuada
50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular Aumentar FIO2
40 - 50 Hipoxia importante con riesgo de dao
tisular
Urgente aumentar FIO2
< 40 Riesgo de muerte por hipoxia. Emergencia mdica
Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los
pacientes, puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros
factores que determinan el aporte de O
2
tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o
shock una cifras de P
a
O
2
de 55 debe considerarse como grave, mientras que en un
enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios
operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo .
INTERPRETACIN DEL EXAMEN DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente
incluye los siguientes puntos:
a) Conocimiento de la F
I
O
2
.
b) Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la P
a
CO
2
c) Estimacin de la homogeneidad de la relacin V/Q a travs de la P
A-a
O
2
d) Estimacin de la oxigenacin tisular a travs del nivel de P
a
O
2
que junto con la
concentracin de hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O
2
de la
sangre arterial. Como hemos visto anteriormente, la evaluacin de la oxigenacin tisular
debe efectuarla el mdico tratante conociendo la capacidad de los mecanismos
compensatorios y el gasto cardaco.
e) Evaluacin del estado cido bsico mediante el anlisis combinado de pH y P
a
CO
2
.
A continuacin veremos algunos ejemplos que ilustran esta interpretacin.
El anlisis del equilibrio cido bsico se expone en el captulo 13.
Ejemplo 1.-Paciente de 50 aos, postoperado reciente, an bajo los efectos de anestesia,
intubado, respirando aire espontneamente.
P
a
O
2
: 46 mmHg P
a
CO
2
: 64 mmHg
P
A-a
O
2
: 14 mmHg pH : 7,25
Interpretacin: El paciente est hipoventilado en forma aguda, como lo indica su acidosis
respiratoria aguda no compensada y presenta una hipoxemia acentuada. Esta no se debe
a un
&
V /Q bajo ya que tiene una P
A-a
O
2
normal
. Su condicin se debe a una
hipoventilacin por depresin central y debe reconectarse a ventilacin mecnica hasta
que pase el efecto de los anestsicos
Ejemplo 2.- Paciente de 24 aos con disnea. Gases respirando aire
P
a
O
2
83mmHg P
a
CO
2
28mmHg
PA-aO2 : 22 mmHg pH 7,41
Interpretacin: El paciente est hiperventilando crnicamente ya que presenta una
alcalosis respiratoria crnica y tiene una PaO2 normal. No obstante, existe algn
trastorno de la relacin V/Q, ya que la PA-aO2 est aumentada. Conclusin: el
enfermo tiene un trastorno de la funcin pulmonar que necesita mayor estudio.
Ejemplo 3.-Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una
crisis intensa de obstruccin bronquial. Gases respirando aire:
PaO2 : 56 mmHg PaCO2 : 42 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg pH : 7,35
Interpretacin: El paciente tiene una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin
V/Q y una ventilacin alveolar normal. En un asmtico en crisis este examen indica
gravedad, ya que en estas circunstancias se esperara hiperventilacin alveolar (ver
captulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado.
Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de
insuficiencia respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se
toma gases respirando aire y luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire Con O2
FIO2 0,21 0,5
PaO2 48 mmHg 54 mmHg
PA-aO2 62 mmHg 280 mmHg
PaCO2 24 mmHg 26 mmHg
pH 7,24 7,24
Interpretaci n: Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis
metablica compensada por hiperventilacin alveolar. La administracin de O2 modifica
escasamente la PaO2 y aumenta PA-aO2 . Conclusin: la paciente tiene un grave
trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda, el que se
demuestra por la falta de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metablica
es probablemente lctica por su sepsis. La paciente podra necesitar ser conectada a -
ventilacin mecnica (ver captulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una LCFA tabquica, agravada por una
infeccin. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de
O2
Con aire Con O2
FIO2 0,21
PaO2 40 mmHg 58 mmHg
PA-aO2 30 mmHg
PaCO2 56 mmHg 60 mmHg
pH 7,34 7,31
Interpretacin: Existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar
(PaCO2 elevada) como a trastornos de la relacin V/Q (aumento de la PA-aO2 ). Hay
una acidosis respiratoria compensada. Con sonda nasal no se sabe con precisin la FIO2
administrada pero se observa una mejora acentuada de la PaO2, lo que demuestra
que la alteracin del intercambio gaseoso es por disminucin de V/Q, sin un cortocircuito
importante. No obstante, se observa una leve acentuacin de la hipoventilacin alveolar,
hecho que se debe a disminucin del estmulo hipxico y a aumento del espacio muerto
fisiolgico por vasodilatacin pulmonar (ver captulo 36). La PA-aO2 con -
oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIO2 . Conclusin: la
oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una P
a
O
2
de 58 se logra una
saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la administracin de O2 se correra el riesgo
de acentuar la retencin de CO2 .
Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso
intersticial difuso leve, espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en
sangre arterial en reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O
2
con el propsito
de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado
Reposo Ejercicio
P
a
O
2
57 mmHg 51 mmHg
P
A-a
O
2
44 mmHg 57 mmHg
P
a
CO
2
31 mmHg 26 mmHg
pH 7,40 7,38
VO
2
0,341 L/min 0,484 L/min
Interpretacin: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin
V/Q
y de la difusin, con una alcalosis respiratoria crnica. Durante el ejercicio se produce
una acentuacin de la hipoxemia, compatible con alteracin de difusin.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg
de peso. La Rx de trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los
siguientes resultados.
Reposo Ejercicio
P
a
O
2
61 mmHg 58 mmHg
P
A-a
O
2
37 mmHg 43 mmHg
P
a
CO
2
34 mmHg 31 mmHg
pH 7,39 7,38
VO
2
0,324 L/min 0,636
Interpretacin: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de
efectuar un ejercicio ms intenso (mayor consumo de O
2
) que, sin embargo, produjo una
menor cada de la P
a
O
2
. Conclusin: Existe una mejora evidente, especialmente medida
a travs de la cada de O
2
estandarizada para un cambio de consumo de O
2
. Ntese
que si no se hubiera medido VO
2
, no se hubiera apreciado tan claramente la mejora, ya
que la modificacin de P
a
O
2
basal y la cada con ejercicio fueron escasas. Otra forma de
estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergomtrica.
CAPITULO 22
ESTUDIO RADIOLOGICO DEL APARATO
RESPIRATORIO
Los exmenes radiolgicos se basan en la propiedad de los rayos X
de atravesar las estructuras interpuestas en su trayectoria en relacin
inversa a la densidad de stas. Mediante un sistema receptor, que
reacciona en forma proporcional a la cantidad de radiacin recibida, se
obtienen imgenes que traducen algunas de las caractersticas
morfolgicas y funcionales de las estructuras bajo examen. Esta
posibilidad de visin interna tiene como principal limitacin que tejidos y
elementos de naturaleza diferente pueden tener la misma densidad
radiolgica y que las caractersticas de estructuras tridimensionales deben
deducirse de una imagen bidimensional. Por estas razones, la
interpretacin de las imgenes radiolgicas necesita de entrenamiento y
conocimientos especializados que no corresponden a los objetivos de este
libro. En esta parte slo se pretende entregar al mdico no especialista
una base para que sepa las preguntas que puede formular al radilogo y el
significado y valor que tienen las respuestas que recibir.
MTODOS RADIOLGICOS BSICOS
RADIOSCOPA O FLUOROSCOPA DE TRAX
. Este mtodo permite ver en forma directa e inmediata las imgenes
producidas por los rayos X en una pantalla sensible. Tiene las ventajas de
entregar una visin dinmica de la respiracin y de la actividad cardaca,
as como tambin de permitir la eleccin, bajo visin continua, de la
posicin ms favorable del sujeto para hacer un registro radiogrfico de
lesiones ocultas en las posiciones clsicas. Su mayor limitacin es su
baja resolucin, la que puede mejorarse ostensiblemente con
intensificadores especiales, y su fugacidad, lo que se ha superado
mediante video o filmacin. Pese a estas limitaciones, la radioscopa debe
considerarse como parte y complemento del examen radiogrfico o como
ayuda para dirigir procedimientos de cateterizacin, obtencin de biopsias
por puncin o endoscopa, etc.
RADIOGRAFA DE TRAX
Constituye la piedra angular del diagnstico radiolgico y es
indispensable en parte importante de las enfermedades torcicas. La
imagen es obtenida por impresin de una placa fotogrfica por los rayos
que atraviesan al sujeto en estudio. Es, en consecuencia, esttica pero
puede dar informacin dinmica si se realizan radiografas seriadas. En
el examen de trax se emplea bsicamente la placa frontal, obtenida con
un haz de rayos con direccin postero-anterior que, segn el problema en
estudio, se complementa corrientemente con una placa en proyeccin
lateral. Esta permite ver zonas que quedan ocultas por el corazn y
diafragmas y separar lesiones que se sobreproyectan en la placa frontal.
En conjunto las dos proyecciones permiten formarse una imagen
tridimensional aproximada. Su principal limitacin reside en la
superposicin de estructuras dispuestas en distintos planos,
producindose ocultamientos por superposicin o falsas imgenes por
sumacin. El poder de resolucin de la radiografa puede aumentarse
considerablemente usando como medio de contraste sustancias opacas a
rayos: bario en el esfago; soluciones yodadas en los vasos (arteriografa),
etc. Es tambin posible obtener informacin adicional tomando las placas
en diferentes fases de la respiracin o en posiciones que desplazan a
elementos que son movibles, como puede ser, por ejemplo, lquido en la
pleura (Fig. 50-6).
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
En el prrafo anterior se explic como la radiografa lateral subsana
parcialmente el problema de la superposicin de estructuras al suministrar
informacin en un plano diferente al pstero-anterior. Este mecanismo
complementario, aplicado automticamente mltiples veces en mltiples
planos, es la base de la TAC. Con el paciente en decbito, la fuente
emisora de rayos gira, describiendo crculos completos en planos
transversales sucesivos alrededor del sujeto. El espesor de los cortes que
el haz de rayos realiza en cada plano en sentido crneo-caudal, se regula
por colimacin de 1 al 10 mm. Los rayos atraviesan al paciente en
mltiples proyecciones debido a la rotacin orbital de la fuente de
radiacin y son captados por sensores cuyo nmero vara segn la
generacin del equipo y estn dispuestos en banda al lado opuesto al
tubo emisor reemplazando a la placa radiogrfica,. Esta disposicin
equivale a tomar mltiples proyecciones diferentes a cada uno de los miles
de pequeos volmenes de 1 a 10 mm de espesor (voxels) que
constituyen la seccin transversal del trax que se encuentra bajo examen
cruzado de varios haces de rayos.
Como consecuencia de lo anterior, en cada posicin del tubo emisor
cada sensor registra digitalmente, la densidad promedio de un diferente
trayecto de los rayos a travs de la seccin del trax en estudio. Esta
informacin digital, ordenada e integrada por un programa computacional,
permite generar en una pantalla de televisin una imagen morfolgica de
cada una de las secciones examinadas, que puede ser reproducida en
una placa fotogrfica. De lo expuesto se desprende que las placas que se
reciben con la TAC son fotografas de algunas de las muchas posibles
composiciones que puede hacer la computadora a partir del registro
digital de la densidad individual de cada uno de voxels en que se
descompone el rea en examen. Salvo que el paciente se mueva o que se
produzca una falla del equipo, el resultado del examen siempre podr
traducirse en placas de buena calidad, ya que con el material digital la
computadora puede formar y modificar imgenes hasta lograr la que mejor
permita explorar y evaluar las zonas o los tipos de anomala que interesan.
Actualmente se cuenta con el sistema de TAC helicoidal en que la
mesa con el paciente se desplaza longitudinalmente a travs del anillo
que gira con la fuente de rayos con lo que el examen se reduce a 20-30
segundos con una muy buena resolucin espacial.
RADIOGRAFA DE TRAX
Aspectos generales
La radiografa simple de trax en sus diversas proyecciones
satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen de
la clnica respiratoria y es un paso previo para la mayor pare de los dems
mtodos radiolgicos.
Al igual que en muchos otros exmenes, la calidad de l as
respuestas depende de la precisin de las preguntas. Por ello la peticin
escrita de un examen radiogrfico debe ser acompaada de los datos
necesarios para dejar en claro cul es el problema que se desea aclarar.
Si el caso es difcil, suele ser til el contacto personal con el radilogo.
Como respuesta a su solicitud, el clnico recibir usualmente una o ms
placas radiogrficas y un informe, para cuyo anlisis conviene tener
presente los siguientes puntos:
- Es difcil que un informe escrito transmita fielmente todas l as
caractersticas de una imagen, por lo cual el clnico debe identificar en la o
las placas los hallazgos que el informe describe y formarse una imagen
morfolgica de lo que le sucede a su paciente. En casos complejos
puede ser necesario que lo haga con la ayuda del radilogo.
- Todo mtodo y todo observador tiene una sensibilidad y especificidad
que muy excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe la
posibilidad de exmenes e informes falsos negativos o falsos positivos.
Estudios controlados han demostrado que la radiologa no escapa a esta
regla general.
- Lo esencial del informe es la descripcin de las imgenes y su
interpretacin en trminos morfolgicos macroscpicos. Los diagnsticos
etiolgicos, salvo algunas excepciones, deben considerarse como una
hiptesis del radilogo que el mdico tratante deber interpretar junto con
el cuadro clnico general.
Formacin de la imagen radiogrfica
La exposicin que sigue se refiere a las imgenes obtenidas directamente
en placa fotogrfica por radiografa tradicional por ser el sistema mas
accesible en el pas, pero se est produciendo su paulatino reemplazo por
la radiografa digital. Este mtodo da imgenes bsicamente similares
pero tiene la ventaja mediante programas computacionales es posible
manipular los datos digitales y obtener placas fotogrficas secundarias en
las cuales se pueden corregir errores o seleccionar las caractersticas
mas adecuadas para evidenciar diferentes tipos de lesiones.
Para comprender las caractersticas de las imgenes que
configuran la radiografa torcica y, por lo tanto, su interpretacin bsica, es
necesario tener presente algunos mecanismos que operan en su
formacin:
Densidad radiogrfica: Como ya se dijo, sta es un determinante
primordial de la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica
que, como cualquier otro negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro
mientras ms rayos recibe. Este mtodo diferencia netamente tres niveles
de densidad: en un extremo est la densidad del calcio (hueso) que
produce un color blanco, y en el otro la densidad del aire que da color
negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten
diferenciar categricamente los tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la
grasa.
Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura
depende no slo de su densidad sino de la longitud del trayecto que l os
rayos deben atravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de
diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris por tener diferente
espesor y que la visibilidad de una estructura dependa de su posicin en
relacin a la direccin del haz de rayos (Fig. 22-1).
Figura 22-1
. Imagen radiogrfica de una estructura laminar delgada. Cuando la lmina est
situada perpendicularmente al haz de rayos, estos son mnimamente interceptados
por la delgada capa de material denso por lo que no se forma imagen. La misma
lmina dispuesta tangencialmente a los rayos obliga a stos a atravesarla a travs de
una dimensin mayor, lo que origina una imagen lineal.
As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no
se ve en la placa frontal, ya que en esta posicin sta se encuentra situada
en un plano aproximadamente perpendicular a los rayos, que slo deben
atravesar la delgada lmina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio,
en la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz
de rayos, de manera que ste debe atravesar varios centmetros de pleura
dando, en consecuencia, origen a una fina lnea blanca oblicua visible en la
placa lateral (Fig. 22-7). El fenmeno se ha comparado a una puerta de
cristal que cerrada y de frente no se ve, pero que al estar abierta, su borde
se ve claramente como una lnea vertical.
Contraste de interfases. La opacidad a los rayos X de una estructura no
basta por s sola para dar origen a las imgenes o sombras que se ven en
la radiografa. Es necesario que la densidad en cuestin se contraste con
otra densidad netamente diferente, con lo que se forma una interfase
perceptible.
Este fenmeno explica por qu los bronquios, normalmente llenos
de aire y de fina pared, no son visibles, ya que estn rodeados de
parnquima pulmonar tambin lleno de aire. En cambio los bronquios
pueden ser claramente apreciables si el pulmn circundante est
consolidado por relleno de sus alvolos por exudado (neumona) o por
colapso de los mismos (atelectasia) (Fig. 22-2). Esta imagen se
denomina broncograma areo.
Figura 22-2
. Imagen radiogrfica de los bronquios. En el pulmn normal los bronquios llenos de
aire no contrastan con el parnquima de igual contenido. Si el parnquima est
ocupado por lquido o exudado los bronquios llenos de aire contrastan y dan la
imagen llamada de broncograma areo.
A diferencia de los bronquios, los vasos pulmonares se diferencian
del parnquima normalmente aireado por estar llenos de sangre y se
borran cuando el pulmn a su alrededor se condensa (Fig. 22-3).
Figura 22-3
. Imagen radiogrfica de los vasos pulmonares. En el pulmn normal los vasos llenos
de sangre dan una imagen por contraste con el contenido areo de los alvolos. Si el
parnquima est condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.
Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta:
cuando a una estructura que normalmente da origen a una silueta de
borde preciso, se le adosa otra de similar densidad, desaparece el borde y
con l, la silueta. As, una condensacin del lbulo medio en contacto con
el borde derecho del corazn, borra la silueta de ste (Fig. 22-4).
Figura 22-4
. Signo de la silueta: la condensacin del lbulo medio, claramente visible en la placa
lateral, borra el borde derecho del corazn por estar en contacto con ste y tener la
misma densidad radiolgica que el corazn.
En cambio, si la condensacin es del segmento basal posterior del lbulo
inferior, que queda por detrs del corazn sin contactar con l, el borde
derecho de ste sigue siendo diferenciable de la sombra de la
condensacin pulmonar (Fig. 22-5).
Figura 22-5
. Ausencia de signo de la silueta. Una condensacin del segmento basal posterior
del lbulo inferior derecho que no tiene contacto con el corazn, no borra su borde
que se puede ver superpuesto a la sombra de condensacin.
Por esta caracterstica, el signo de la silueta permite deducir en una sola
proyeccin radiogrfica la situacin de una lesin con relacin a un rgano
de posicin conocida, como diafragma, aorta o corazn.
Calificacin de la calidad de la radiografa de trax
Partiendo de la base que slo el examen radiogrfico de buena
calidad puede entregar una informacin completa y fidedigna, lo primero
que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un examen
tcnicamente adecuado. Para que una radiografa de trax se considere
adecuada debe reunir las siguientes caractersticas:
a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices
pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos, tanto en
proyeccin frontal como lateral. Las escpulas deben estar desplazadas
fuera de los campos pulmonares.
b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar
comprobando que los extremos esternales de ambas clavculas equidistan
de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales.
c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a verse
tenuemente la columna vertebral segmentada por los discos
intervertebrales detrs de la sombra cardaca, debiendo existir una gama
diferenciable de grises, negro y blanco.
d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe
corresponder a inspiracin profunda sostenida. La falta dei inspiracin
puede hacer aparecer sombras inexistentes o modificar la imagen de l as
lesiones presentes. Por otra parte, si no se han detenido los movimientos
respiratorios, las estructuras, especialmente los vasos, se ven borrosas.
Radiografa de trax normal
La reproduccin de radiografas en lminas de libros es
frecuentemente insatisfactoria, por lo que hemos preferido usar esquemas
muy simples (Figs. 22-6 y 22-7) que sirvan de gua para ver en las placas
reales los elementos que luego describiremos.
Figura 22-6
Radiografa pstero-anterior normal.
1. Trquea. 2. Carina traqueal. 3. Bronquios principales. 4. Arterias pulmonares y
ramas principales. 5. Venas pulmonares. 6. Botn artico. 7. Aurcula derecha. 8.
Ventrculo izquierdo.9. Aorta descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura
menor. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo. 14. Burbuja gstrica. 15.
Clavculas. 16. 1