Manual de Toxicologia Clinica

MANUAL DE TOXICOLOGA CLNICA
Dr. Aurelio Rodrguez Fernndez

Especialista de I Grado en Medicina Interna
Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia
Mster en Toxicologa Clnica. Intensivista de la UCIM del Hospital
Provincial Docente Saturnino Lora

http://bookmedico.blogspot.com
2

CORRECCIN: Lic. Dilaydis Cardero Montoya
PORTADA: Arq. Alexander Coronado Torn
EDICIN: Lic. Dilaydis Cardero Montoya

2004
CENTRO PROVINCIAL DE INFORMACIN DE CIENCIAS MDICAS
Calle 5 No. 51, e/ 6 y Ave. Cebreco, Vista Alegre
Santiago de Cuba
E-mail: editorial@cpicmsc.scu.sld.cu

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COAUTORES

Dra. Olga Rodrguez Snchez
Especialista de I Grado en Caumatologa y Ciruga Plstica. Especialista de II
Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Diplomada en Nutricin Clnica y
VMNI

Dr. Rolando Riera Santiesteban
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en
Cuidados Intensivos

Dr. Ernesto Rodrguez Lpez. Especialista de I Grado en Pediatra.
Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias

Dra. Cecilia del Pozo Hessimg. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias

Dr. Jos ngel Torres La Rosa
Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Especialista de II
Grado en Medicina Intensiva y Emergencias

Dra. Neris Lpez Veranes
Especialista de I grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en
Medicina Intensiva y Emergencias

Dra. Leonor Aguirre Marino
Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Diplomada en
Cuidados Intensivos

Lic. Oneyda Clap Laffita
Licenciada en Ciencias Farmacuticas. Diplomada en Farmacia Asistencial.
Especialista Superior de Laboratorio Clnico. Especialista Principal del
Servicio de Consultora Frmaco-Toxicolgica

Dr. Carlos Oliva Regeiferos
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en
Medicina Intensiva y Emergencia

Dr. Juan Carlos Hechavarra Soulary. Especialista de I Grado en Medicina
Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia

Dr. Rogelio Soto Gonzlez. Especialista de I Grado en Anestesiologa y
4
Reanimacin. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia

Dr. Jos Manuel Ricardo Ramrez
Especialista de I Grado en Ciruga General

Dra. Mara del Carmen Franco Mora
Especialista de I Grado en Caumatologa y Ciruga Plstica. Especialista de II
Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesora Instructora de Ciruga
General

Dra. Josefina Bruzos Gordin
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados
Intensivos

Dra. Marjoris Piera Martnez
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en
Medicina Intensiva y Emergencia

Dra. Dalilis Druyet Castillo
Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Diplomada en
Cuidados Intensivos

Dr. Miguel Ernesto Verdecia Roses
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados
Intensivos y Geriatra

Dr. Arnaldo Brzaga Miln
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados
Intensivos.

Dr. Carlos Manuel Garca Garca
Especialista de I Grado en Higiene. Master en Toxicologa Clnica. Centro
Nacional de Toxicologa

Dr. Rafael Pelez Rodrguez
Centro Nacional de Toxicologa

Lic. Jos Carlos Rodrguez Tito
Especialista Superior de Laboratorio Clnico. Laboratorio de Qumica Analtica
Toxiclogica. Centro de Toxicologa y Biomedicina, Santiago de Cuba.

Lic. Isabel Falcn Diguez. Especialista en Laboratorio Clnico. Servicio de
Consultora Frmaco-Toxicolgica. Centro de Toxicologa y Biomedicina,
Santiago de Cuba.

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PRLOGO

Siendo el hombre uno de los ltimos componentes biticos en aparecer sobre la
tierra, es sin embargo el principal agente de cambio y transformacin de esta. Esto
es as por cuanto su actividad productiva consciente va dirigida al empleo y
transformacin, cada vez en mayor cuanta, de recursos y procedimientos ms
efectivos y abarcadores.
Todo este proceso que bien pudiramos llamarle civilizacin tuvo momentos
relevantes a partir del siglo XV con el desarrollo de las ciencias naturales
modernas.
Ya en este siglo, con el advenimiento de la revolucin cientificotcnica, la
proliferacin y nmero de los productos qumicos supera los siete millones de
sustancias qumicas orgnicas y unas cien mil sustancias inorgnicas que,
individualmente, o en mezclas ms o menos complejas, generan los 80 000
productos qumicos y formulaciones que se encuentran hoy en el mercado en forma
de medicamentos, productos de uso agrcola o industrial, plaguicidas, productos de
limpieza, cosmticos, etc.
La proximidad entre estos productos y el hombre hace que en la actualidad las
intoxicaciones no sean fenmenos raros, aislados, de tipo criminal, sino algo
cotidiano, accidentales y en ocasiones masivos.
Se desconoce con exactitud cuntas personas sufren o mueren cada ao por
reacciones adversas medicamentosas y causas txicas en todo el mundo. Segn la
American Association of Poison Control Center. Toxic Exposure Surveillance
System (AAPCC.TESS) el estimado de casos en 1994 fue de 4,3 millones de
personas. En nuestro pas, datos preliminares sitan esta cifra en el 2002 en ms
de 160 000 personas.
Por otro lado se calcula que slo 10 % de los pacientes intoxicados son
diagnosticados en los servicios de urgencia, policlnicos y hospitales. Esto tiene
lugar por cuanto la poblacin y los profesionales de la salud no poseen la
informacin necesaria para proteger, diagnosticar y tratar al paciente intoxicado.
Es esta unas de las razones por la que surge este manual, dedicado al diagnstico
y tratamiento de las intoxicaciones, el cual constituye un modesto aporte de un
grupo de profesionales de la medicina y otras ciencias biolgicas, amantes de la
toxicologa clnica, que ejercen sus funciones en la provincia de Santiago de Cuba.
Sus esfuerzos son ms que evidentes, son palpables en esta obra que se les
ofrece, llamada a ser la primera de su tipo en esta zona del pas.
Esta obra ha sido confeccionada para poner en manos de los mdicos,
enfermeras, internos y residentes de medicina, farmacuticos, qumicos y otros
profesionales, en virtud de la experiencia acumulada por el autor y los
colaboradores en su participacin directa o indirecta en el manejo de los pacientes
intoxicados, los conocimientos indispensables en este tipo de labor. Por lo tanto,
reciban todos ellos el agradecimiento por haber colaborado en este texto que
pretende convertirse en un material de consulta que les proporcionar la certeza
de haber obrado adecuadamente en la atencin al paciente intoxicado.

Dr C. Jos Ramn Pascual Simn
Director Centro de Toxicologa y Biomedicina, Santiago de Cuba
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NDICE PGINAS

Prlogco

Captulo 1. Generalidades 9

Captulo 2. Manifestaciones clnicas de las intoxicaciones agudas 13

Captulo 3. Diagnstico de laboratorio.... 20

Captulo 4. Tratamiento general de las intoxicaciones. 24

Captulo 5. Intoxicacin por psicofrmacos 34

Captulo 6. Intoxicacin por plaguicidas 49

Captulo 7. Intoxicacin medicamentosa en pediatra.. 64

Captulo 8. Intoxicacin por digitlicos 75

Captulo 9. Metahemoglobinemia .... 79

Captulo 10. Intoxicacin por gases.. 85

Captulo 11. Intoxicacin por alcoholes 111

Captulo 12. Mordeduras y picaduras venenosas. Anafilaxia . 119

Captulo 13. Intoxicacin en el paciente crtico 128

Captulo 14. Soporte vital bsico y avanzado en el paciente intoxicado. 139

Captulo 15. Intoxicacin alimentaria. 146

Captulo 16. Intoxicacin por LSD. 153

Captulo 17. Intoxicacin por cocana.. 155

Captulo 18. Intoxicacin por marihuana.. 159

Captulo 19. Intoxicacin por anfetaminas 162

Captulo 20. Accidente toxicolgico 166

Captulo 21. Intoxicacin por flor.. 172

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Captulo 22. Intoxicacin por talio.. 174

Captulo 23. Ingestin de custicos . 176
Body Packers y Body Stuffers .. 180

Captulo 24. Intoxicacin por plantas .. 183

Captulo 25. Reacciones adversas e interacciones medicamentosas en
Unidades de Cuidados Intensivos. 192

Captulo 26. Toxicologa analtica 202

Captulo 27. Antdotos 208

Captulo 28. Intoxicacin en el anciano.. 236

Captulo 29. Toxicidad por radiaciones.. 243
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__________________________________________

La toxicologa clnica y las intoxicaciones han cobrado una funcin relevante en la
asistencia mdica en los ltimos aos, razones que justifican estas afirmaciones la
constituyen el constante incremento del nmero de las intoxicaciones agudas en
nuestro medio, la escasa informacin con que cuentan nuestros profesionales una
vez graduados, al comenzar su prctica mdica, y la deficitaria infraestructura
hospitalaria o institucional en la asistencia mdica a este tipo de enfermo. Sin
embargo, se abre un futuro como problema de salud que ayudar a mejorar el
enfoque diagnstico o teraputico, as como la prevencin de estos eventos.

Como urgencia mdica, las intoxicaciones agudas por medicamentos, drogas de
abuso, productos domsticos, industriales, etc., tienen una historia de presentacin
relativamente reciente; sin embargo, existen fuentes bibliogrficas que reconocen la
existencia de intoxicaciones o envenenamientos desde hace miles de aos.
Realmente no es hasta aproximadamente 1950 cuando se comienza a reconocer a
las intoxicaciones agudas como un problema que afecta fundamentalmente a las
urgencias mdicas, lo cual coincide con la introduccin de nuevos medicamentos,
nuevos txicos industriales y la oferta de productos para el hogar cada vez ms
novedosos.

En 1952 se cre en los Estados Unidos el Accident Prevention Comit, a fin de
determinar el origen de los accidentes de la infancia. En 1953 fue creado el primer
centro de Informacin Toxicolgica en Chicago y en la actualidad existen ms de
640 centros de este tipo en dicho pas. En Espaa, el Instituto Nacional de
Toxicologa, creado en 1986, cont con departamentos en Madrid, Sevilla y
Barcelona. En 1971 comenz a funcionar, como parte del organigrama del instituto,
el Servicio de Informacin Toxicolgica durante las 24 horas del da.

A pesar de que nuestro pas no est alejado del importante incremento de las
intoxicaciones cuenta con el Instituto Nacional de Toxicologa (CENATOX) como
institucin que en materia de toxicologa brinda informacin toxicolgica las 24
horas del da y de atencin clnica al paciente intoxicado; tambin cuenta con el
TOXIMED, ubicado en la ciudad de Santiago de Cuba que brinda servicios de
informacin toxicolgica y de diagnstico qumico analtico de forma territorial a las
provincias orientales, tambin las 24 horas del da.

Debemos sealar que desde su puesta en marcha en 1997, en el TOXIMED, se
han atendido un total de 140 pacientes por el servicio de consultora que ofrece
informacin sobre tratamiento, conducta teraputica y sintomatologa; 35,6 % sobre
CAPTULO 1. GENERALIDADES

9
medicamento; 31,0 % sobre plaguicidas; 16,1 % sobre productos qumicos y 10,3
% sobre txicos desconocidos. Por motivo de la intoxicacin 53,6 % fue accidenta;
43,6 % voluntaria y solo 2,8 % result desconocido. Un ao despus (1998)
comienza a prestar servicios el Laboratorio de Qumica Analtica, por lo que del
total (140) solo a 118 se les haba solicitado estudios toxicolgicos, de estos han
sido procesadas ms de un centenar de muestras.

La era moderna del tratamiento clnico de las intoxicaciones comenz en la
especialidad de pediatra con la creacin de tapas de seguridad para los envases
de la aspirina St Joseph, en 1959. Al principio del decenio de los 60, ocurren
muchas muertes por sobredosis, ejemplificadas en la muerte trgica de Marilyn
Monroe por una sobredosis de barbitricos. El aumento de la incidencia de la
afeccin toxicolgica como motivo de consulta en los servicios de urgencias ha
hecho que Mathews la clasifique como la epidemia del siglo, lo cual coincide con
el desarrollo industrial alcanzado a mediados de los aos 50.

El desarrollo a nivel nacional de los servicios de urgencia en los hospitales y el
incremento del consumo de drogas de abuso: LSD, PCP, cocana, marihuana,
entre otras, aunque nuestro pas no exhibe tales ndices, pero existe el turismo
como elemento favorecedor de la introduccin de estas, exige mayores
conocimientos toxicolgicos por los mdicos de urgencia.

En nuestro medio los datos epidemiolgicos recientes muestran que las
intoxicaciones agudas constituyen un motivo frecuente de consulta en los servicios
de urgencia. En estudio realizado en el Servicio de Emergencia del Hospital
Provincial Saturnino Lora de Santiago de Cuba, en el ao 2000, Lpez Veranes
encontr que de 231 845 pacientes atendidos, 9041 fueron pacientes intoxicados,
con predominio del sexo femenino (jvenes), la mayora intencionales. Las
intoxicaciones ms frecuentes fueron los psicofrmacos, seguidas de las
asociaciones y derivados del petrleo. Dentro de los intoxicados por
psicofrmacos, las benzodiazepinas fueron las de mayor frecuencia.

Similar estudio realizado por Rodrguez Lpez en el Hospital Infantil Sur de esta
ciudad, en el primer semestre del ao 2001, arroj que de 208 pacientes atendidos
por intoxicaciones agudas exgenas en el Servicio de Urgencia prevalecieron los
nios entre uno y 4 aos, con predominio de las de carcter accidental; de
acuerdo con el tipo de txico prevalecen los psicofrmacos, seguidos de la
ingestin de custicos y otros medicamentos. Fueron hospitalizados 92 pacientes
del total, entre ellos tuvo supremaca el grupo de 10-14 aos; solo un pequeo
nmero estuvo en estado crtico, por lo que requirieron ingreso en la Unidad de
Cuidados Intensivos Peditricos, sin notificarse ningn fallecimiento.

En investigacin realizada por Rodrguez Fernndez, de los ingresados en la UCI
del Hospital Saturnino Lora durante cinco aos, requirieron ingreso en esta unidad
6,6 % de los pacientes, con una edad media de 36,8 aos, predominio del sexo
femenino y del intento suicida con 69,3 %; de los txicos responsables
10
predominaron los medicamentos, en orden de frecuencia: benzodiazepinas,
barbitricos y antidepresivos tricclicos, con 4,97 % de fallecidos.

A travs de nuestro Servicio de Emergencia Mvil (Apoyo Vital Avanzado) en el
primer semestre del 2001 han sido trasladados 34 pacientes, entre los que figuran
11 nios y 23 adultos. En los nios predomin el sexo masculino, en los adultos el
femenino, as como las edades comprendidas entre 15-35 aos. Los frmacos ms
frecuentes fueron los mixtos para ambos, seguidos de los custicos en los nios y
los psicofrmacos en los adultos.

Los datos sobre la incidencia y prevalencia de las intoxicaciones varan
ampliamente de un pas a otro. La mayora de los estudios (fundamentalmente de
Espaa, Reino Unido y EE UU) sugieren que 70 % de las intoxicaciones agudas
son voluntarias (intento suicida), aproximadamente 60 % se producen por
intoxicaciones medicamentosas (benzodiazepinas, antidepresivos tricclicos y
analgsicos antiinflamatorios). Los casos de sobredosis por drogas de abuso
(herona, alcohol, etc.) ocupan un lugar preponderante.

Aunque la mayora de las intoxicaciones agudas son leves, s provocan una
elevada morbilidad y de acuerdo con el txico una alta mortalidad, por lo que hay
que establecer un orden de prioridad en el tratamiento segn el estado clnico del
paciente y el txico, que es donde la toxicologa clnica desempea su funcin.
Por ltimo antes de dar inicio a los temas que a continuacin desarrollaremos,
queremos definir algunos conceptos bsicos que sern necesarios para el dominio
de los temas.

- Txico (Webster Dictionary, 1988): cualquier sustancia qumica que sea capaz de
producir la muerte, herida u otros efectos perjudiciales en el organismo.
- Intoxicacin: Signos y sntomas resultantes de la accin de un txico sobre el
organismo.
- Intoxicacin aguda: Cuando aparecen sntomas clnicos tras la exposicin reciente
a una dosis potencialmente txica de una sustancia qumica.

Es importante completar esta definicin expresando que si no hay sntomas
clnicos en un perodo prudencial, no hay intoxicacin; ya que los trminos
intoxicacin y sobredosis suelen utilizarse indistintamente si se trata de
medicamentos prescritos, aunque por definicin la sobredosis de un frmaco no
produce intoxicacin a menos que ocasione sntomas clnicos.

INTRODUCCIN

Las intoxicaciones por medicamentos, drogas de abuso, productos domsticos e
industriales tienen una historia de presentacin bastante reciente, aunque existen
informes de intoxicaciones o envenenamientos desde hace miles de aos, no es
hasta los aos 50 donde se comienzan a reconocer las intoxicaciones agudas
como un problema que afecta a las urgencias mdicas y a los cuidados intensivos.
11

Desde el punto de vista cronolgico existieron varios acontecimientos que guardan
relacin con el nacimiento de la toxicologa clnica. En 1952, la American Academy
of Pediatrics organiza el Accident Prevention Committe con el propsito de
determinar los accidentes en los nios donde encuentran que 50 % de los casos
estaban relacionados con txicos. En 1953 aparece el primer centro de
informacin toxicolgica en Chicago, y as sucesivamente en los Estados Unidos se
desarrollan una serie de instituciones y organizaciones que mejoran la asistencia al
intoxicado.

En la actualidad existen alrededor de un centenar de estos centros de informacin
toxicolgica, de la misma forma se desarrollan en diferentes hospitales servicios de
atencin al intoxicado que ha mejorado la atencin a este enfermo. En nuestro
pas existen dos centros de informacin toxicolgica uno de ellos es el Centro
Nacional de Toxicologa en la Ciudad de la Habana y otro de reciente creacin en
Santiago de Cuba, ambos desarrollan planes asistenciales, docentes y de
investigacin; de todas formas, la informacin toxicolgica para el tratamiento del
paciente intoxicado, tanto de nuestros mdicos y personal paramdico ha hecho
que estos aspectos sean desarrollados en el presente tema por la insuficiente
informacin de esta fascinante temtica de la medicina clnica.

12
BIBLIOGRAFA

American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment an
management. En: Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.

Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Editorial Masson, 1999.

El manual Merck. Ediciones Harcourt (10
ma
). Versin Electrnica, 1999.

Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt (10
4
). Versin
Electrnica, 2000.

Montvale NJ. Mdical Economics Data Production, 1998: 2517.

Journal of Chromatography B 1998. Santo Domingo: TRAMIL, 1997.

Manfred R, Moeller, Stefan S, Thomas K. Determination of Drugs of abuse in
Blood

13
_________________________________________________

Concepto de txico e intoxicacin aguda

Se define como txica cualquier sustancia qumica que sea capaz de producir la
muerte, heridas u otros efectos perjudiciales en el organismo. Los sntomas y
signos resultantes de la accin de un txico sobre el organismo se denominan
intoxicacin. Se considera que existe una intoxicacin aguda cuando aparecen
sntomas clnicos tras una exposicin reciente a una dosis potencialmente txica de
una sustancia qumica.

Manifestaciones clnicas

La anamnesis es de extraordinaria importancia en el diagnstico de las
intoxicaciones agudas, proceder que se har una vez resuelta cualquier alteracin
de emergente, as como tratar que los testigos permanezcan presentes, ya que
pueden ofrecer una buena informacin acerca del origen de la intoxicacin.
Siempre ser necesario responder las siguientes interrogantes:
- Nombre del medicamento o de la sustancia qumica.
- Cantidad aproximada a que se expuso el paciente. Nmero de tabletas y
mililitros de lquido.
- Tiempo transcurrido desde la exposicin.
- Presencia de vmitos previos, puede indicar la eliminacin de una parte del
txico o riesgo de broncoaspiracin o ambos
- Consumo habitual de algn medicamento.
- Existencia de otras personas con los mismos sntomas (familiares, compaeros
de estudio, trabajo).
De todas formas en ms de 30 % de los casos la informacin no es confiable por
desconocimiento, falta de nivel cultural, mentira deliberada del paciente o falta de
testigos.

Todo mdico debe sospechar una intoxicacin o establecer un diagnstico
diferencial con sta cuando no exista otra causa que justifique el cuadro clnico, en
las siguientes circunstancias: psiquitricos, traumatismos de crneo, coma
desconocido en jvenes, arritmias graves en jvenes sin enfermedad previa,
acidosis metablica persistente de causa desconocida.

Conocer las manifestaciones clnicas es otra de las bases de un diagnstico y
valoracin correctos, por lo que describiremos algunos sntomas y signos que
pueden aparecer en la evolucin de estos; sin embargo, recordemos que algunos
CAPTULO 2. MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

Dra. Cecilia del Pozo Hessing
14
sntomas se confunden con cuadros de origen no txico, de manera que es
importante un adecuado diagnstico diferencial, aunque algunas manifestaciones
son especficas para algunas intoxicaciones la gran mayora de ellas pueden estar
originadas por un gran nmero de txicos.

El conocimiento de las manifestaciones clnicas de las intoxicaciones es otra de las
bases para un correcto diagnstico y valoracin. En este apartado se describen los
posibles sntomas y signos que pueden aparecer en el curso de las distintas
intoxicaciones. No debe olvidarse que algunos sntomas se confunden con cuadros
habituales de origen no txico como enfermedades sistmicas o traumatismos
internos, por lo que es pertinente un correcto diagnstico diferencial. Tambin es
importante recordar que, aunque algunas manifestaciones son relativamente
especficas o tpicas, la gran mayora de ellas pueden ser originadas por un gran
nmero de txicos, con lo que slo tendrn el valor de situar la gravedad del cuadro
txico, pero no su origen. La mayora de las manifestaciones clnicas aparecen
dentro de las 3 horas posteriores a la ingestin o exposicin a una sustancia txica.
Sin embargo, con ciertos txicos la aparicin de la clnica es muy tarda (bastantes
horas o incluso das despus). Su conocimiento resulta vital a la hora de ingresar al
paciente y comenzar el tratamiento. Un problema parecido se produce con ciertos
medicamentos comercializados que contienen ms de un principio activo. Por tanto,
se debe prestar mucha atencin, para no tratar slo manifestaciones clnicas
visibles a priori olvidando otras que se manifiestan tardamente.

Las manifestaciones clnicas en las intoxicaciones agudas estn en funcin de tres
factores:
- Mecanismos fisiopatolgicos por el que acta el txico
- Dosis absorbida
- Presencia de complicaciones

Manifestaciones contra hiptesis diagnsticas ms frecuentes

Digestivas

- Aliento oloroso: acetona, cianuro, parathion, alcohol isopropilico, gasolina
- Dolor o ulceracin bucal farngea, lingual: ingesta de lcalis (sosa custica,
leja) o cidos fuertes (salfumn) diquat, paraquat
- Sialorrea: organofosforados, carbamatos y custicos
- Sequedad bucal: aticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas y
antihistamnicos
- Hematemesis: anticoagulantes orales, ingesta de hierro.
- Ictericia: etapas avanzadas de la intoxicacin por paracetamol, primaquina
- Hipoperistaltismo: anticolinrgicos y opiceos.
- Nauseas y vmitos: intoxicacin por digital, teofilina, borato, sales de oro y el
propio carbn activado.

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Neurolgicas y psiquitricas

- Acfenos: salicilatos.
- Inestabilidad y vrtigos: hipnosedantes, etanol, y etilenglicol.
- Coma: psicofrmacos, antidepresivos tricclicos, opiceos, alcoholes,
monxido de carbono, disolventes, metahemoglobinizantes, insulina,
antihistamnicos, antiepilpticos.
- Convulsiones: teofilina, simpaticomimticos (anfetaminas, cocana)
isoniacida, antidepresivos tricclicos y estricnina., insecticidas
organoclorados, carbamatos y organosfosforados, metanol, opiceos, cido
mefenamico, antiepilpticos en sobredosis, neurolpticos.
- Delirio y alucinaciones: antihistamnicos, monxido de carbono, anfetaminas,
anticolinrgicos, cocana, LSD, teofilina, glucocorticoides, bromuros,
lidocana, abstinencia al alcohol y a otras drogas.
- Reacciones distnicas: neurolpticos, antiemticos tanto a dosis
teraputicas como en las sobredosis.

Oculares

- Visin borrosa: psicofrmacos, anticolinrgicos, botulismo, metanol,
quininas.
- Miosis: opiceos, inhibidores de la colinesterasa carbamatos, clonidina.
- Midriasis: antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, simpaticomimticos,
teofilina, carbamazepina, meprobamato, cido valproico. IMAO,
fenotiacinas, anfetamina, cocana, LSD.
- Papiledema: monxido de carbono, metanol.
- Nistagmo: hipnosedantes, fenitoinas, etanol y carbamazepinas.

Respiratorias

- Tos, expectoracin, disnea: inhibidores de la colinesterasa, gases irritantes
(amoniaco, cloro, humo de incendio, etc).
- Cianosis no hipoxmicas: metahemoglobinizantes.
- Hipoventilacin: hipnosedantes, opiceos, organosfosforados, carbamatos,
estricnina, bloqueantes neuromusculares, barbitricos, antidepresivos
tricclicos, etanol y otros alcoholes, benzodiacepinas a grandes dosis. La
hipoventilacin es la causa ms frecuente de muerte en las intoxicaciones
agudas.
- Hiperventilacin: teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, monxido de
carbono, simpaticomimticos, cianuro.
- Broncoespasmo: Gases irritantes, humo de incendio, aspiracin de gasolina,
betabloqueantes, organofosforados, carbamatos.

16

- Edema pulmonar no cardiognico: gases irritantes, opiceos, paraquat,
meprobamato.
- Hipoxia: que puede ocurrir por varios mecanismos en el curso de una
intoxicacin aguda:
Respirar un aire pobre en oxgeno, dixido de carbono, propano, butano,
metano, gas natural, nitrgeno.
- Dificultad para la absorcin pulmonar de oxgeno: neumona por
broncoaspiracin gstrica, neumona lipoidea por aspiracin de derivados
del petrleo, edema agudo pulmonar no cardiognico por opiceos y gases
irritantes o edema agudo pulmonar cardiognico por medicacin
cardiovascular.
- Hipoxia celular: cianuro, cido sulfdrico.

Cardiovasculares

- Taquicardia: anticolinrgicos, simpaticomimticos, salicilatos, cocana,
anfetaminas, cianuro, monxido de carbono, metahemoglobinizantes,
teofilinas.
- Bradicardia y bloqueo AV: quinidina, antiarrtmicos tipo Ia y Ic,
antidepresivos tricclicos, digitlicos, bloqueadores beta, anticlcicos,
inhibidores de la colinesterasa.
- Prolongacin del QRS: propranolol, antidepresivos tricclicos,
antihistamnicos H1, tioridacina
- Arritmias ventriculares: digitlicos, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas,
simpaticomimticos, antiarrtmicos y cloroquina.
- Hipotensin: hipnosedantes, bloqueadores beta, anticlcicos, hierro,
teofilina.
- Hipertensin: simpaticomimticos, IMAO, anticolinrgicos, cocana,
anfetamina, fenciclidina,

Cutneas

- Epidermolisis: monxido de carbono y custicos, depresores del SNC,
barbitricos, sulfas, plantas.
- Piel seca y caliente: anticolingicos, antihistamnicos, cocana.
- Diaforesis: salicilatos, organofosforados, nicotina, IMAO.
- Hipertermia: IMAO, simpaticomimticos, salicilatos, atropina,
antihistamnicos, antidepresivos, triciclitos, cocana.
- Hipotermia: depresores del SNC.

Renales

- Retencin urinaria: anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos
- Poliuria: carbonato de litio
- Insuficiencia renal: analgsicos, metales pesados, etilenglicol
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Auditivas

- Acfenos: salicilatos y quininas

Distrmicas

- Hipotermia: hipnosedantes, etanol
- Hipertermia: salicilatos, anticolinrgicos, cocana

Musculares

- Rabdomiolisis: barbitricos, herona, cocana, monxido de carbono,
arsnico, diclorofenoxiactico, colchicina, estricnina, anfetaminas.
- Parlisis: botulismo, organofosforados, carbamatos y curarizantes.
- Fasciculaciones: organofosforados.
- Mioclonias: bismuto, plomo, bromuro de metilo.
- Sndrome nicotnico: tabaco, insecticidas, nicotnicos.
- Sndrome muscarnico: organofosforados y carbamatos.
- Sndrome anticolinrgico: atropa belladona, datura Stramonium,
fenotiacinas, antidepresivos
Sndrome simpaticomimtico: teofilina, cafena, cocana, anfetaminas y LSD

Aparato endocrino y medio interno

- Hiperglicemia: Agonistas Beta 2, corticoides, glucagn, teofilina, tiacidas
- Hipoglicemias: etanol, hipoglicemiantes orales, insulina, propranolol
salicilatos.
- Hipernatremia: laxantes, litio.
- Hiponatremia: amitriptilina, clorpropamida, fenotiacinas.
- Hiperpotasemia: flor, digoxina, alfa adrenrgicos, inhibidores de la enzima
convertasa de la angiotensina, betabloqueantes, litio, potasio.
- Hipopotasemia: teofilina, cafena, bario, diurticos, beta adrenrgicos.

Manifestaciones tardas

La mayora de las manifestaciones clnicas aparecen dentro de las 3 primeras
horas posteriores a la ingestin; sin embargo, con algunos txicos la aparicin es
tarda (incluso das).
A continuacin se relacionan agentes con toxicidad tarda, su conocimiento es vital
en el momento de ingreso y de implantar el tratamiento, igual problema ocurre con
ciertos medicamentos comercializados que contienen ms de un producto o
principio activo.

18

Sustancias txicas que en sobredosis las manifestaciones clnicas pueden
ser tardas

Txico

Tiempo mximo de aparicin de los
primeros sntomas
Amanita phalloides 12 h
Amanita phalloides 6 h
Metanol 48 h
Paracetamol 36-48 h
Salicilatos 12 h
Inhibidores de la MAO 12 h
Paraquat 24 h
Ricino (Ricinus communis) 4 das
Talio 4 das
Tiroxina 1 semana
Hierro Muy variable
Antidepresivos tricclicos Muy variable

Diagnstico

El examen fsico ser muy orientador, lo ms completo posible y, al menos deber
centrarse en los pilares fundamentales.
a) Inspeccin: Observacin general del paciente, enfatizando en el nivel de
conciencia, pupilas, conducta.
b) Exploracin de la piel: Observar coloracin, presencia de signos de
venopunturas, ampollas cutneas, quemaduras, sudoracin.
c) Olor del aliento
d) Auscultacin pulmonar y cardaca: Orientar la presencia de material
broncoaspirado, presencia de arritmias cardacas, bradicardia o taquicardia.
e) Palpacin y auscultacin abdominal: Muchos medicamentos disminuyen el
peristaltismo.

19
BIBLIOGRAFA

Dreisbach RH. Manual de Toxicologa Clnica. Mxico, DF: El Manual
Moderno, 1984.

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Toxicologa. Medicina Interna. Barcelona: Doyma, 1992:2527.

20

_________________________________________________

Ante cualquier paciente intoxicado, antes de comenzar la anamnesis y exploracin
detallada, debe evaluarse su estado general, respuesta a estmulos, presencia a
alteraciones respiratorias o latido eficaz, para en caso necesario comenzar
inmediatamente una reanimacin cardiorrespiratoria. La exploracin fsica permite
establecer una hiptesis diagnstica en la mayora de los casos.
As mismo, se debe evitar que cualquier testigo se retire, ya que puede
proporcionar una buena informacin acerca del origen del envenenamiento sobre
todo cuando el paciente est inconsciente o se trate de un intento de suicidio.
Una vez realizada una valoracin y exploracin fsica minuciosa que oriente lo ms
acertadamente posible al diagnstico y pronstico del paciente teniendo en cuenta
las manifestaciones clnicas, sntomas y signos que puedan aparecer en el curso
de las distintas intoxicaciones, adems de realizar un correcto diagnstico
diferencial entre cada una de las diferentes intoxicaciones con otros cuadros de
origen no txico como enfermedades sistmicas y traumatismos internos. Se hace
necesario realizar pruebas de laboratorio y estudios complementarios.
No existen reglas fijas con respecto a las pruebas analticas y a otras
exploraciones complementarias que deben realizarse de forma sistemtica, el
sentido comn y el juicio clnico del mdico deben ser la que las sealen.
Entre las exploraciones complementarias de importancia diagnstica, pronstica o
teraputica que se pueden practicar a un intoxicado destacan las analticas
generales y toxicolgicas, las radiogrficas y ECG.

Analtica general

- Recuento hemtico y frmula leucocitaria
- Glicemia
- Creatinina
- Ionograma
- Equilibrio cido bsico
Estas constituyen los 5 pilares bsicos de los que se deben disponer para evaluar
y tratar a cualquier intoxicado grave.
Debe aadirse adems, en funcin de la sospecha diagnstica (gasometra arterial,
calcemia, protombina, osmolaridad, hiato aninico, entre otros). A continuacin se
comentarn de forma breve algunos ejemplos:
- Cloro (si son txicos y hacen hiatos aninicos o acidosis metablica).
- Osmolaridad del plasma y orina (txicas que producen hemodilucin, alcoholes
o diabetes inspida).
CAPTULO 3. DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Dra. Mara del Carmen Franco Mora
21
- Calcio (en el caso de quelantes, etilenglicol y detergentes).
- Estudio de coagulacin y protenas totales (frmacos hepatotxicos,
anticoagulantes y salicilatos).
- Carboxihemoglobina (intoxicacin por monxido de carbono).
- Electroencefalograma (seguimiento de evaluacin y detencin de focalidad).

Analtica toxicolgica

Muchas veces, errneamente se piensa que identificar (determinacin cualitativa)
con qu medicamentos o sustancias no medicamentosas se ha intoxicado alguien o
conocer sus concentraciones plasmticas (determinacin cuantitativa) es de gran
valor para el tratamiento del paciente, esto es falso, ya que el tratamiento inmediato
en general y de las complicaciones o sntomas en particular de todo paciente
intoxicado casi siempre se comienza de inmediato antes de recibir la determinacin
del txico.
Enumeraremos los casos en los que s esta indicada la solicitud de una
determinacin cualitativa o cuantitativa de los txicos.
- Sospecha de causa txica: ante un coma o un trastorno del medio interno de
origen desconocido.
- Nios o jvenes con convulsiones, arritmias o conductas anormales de origen
no aclarado: se piensa que un nio puede haber ingerido un txico en ausencia
de la madre o jvenes que consumen drogas de hbito (cocanas, drogas de
diseo, entre otras).
- Cuando el conocimiento de la concentracin en sangre de un txico puede tener
inters teraputico (teofilina, digoxina, fenobarbital, etanol, etilenglicol).
- En la confirmacin de muerte cerebral inducida por sobredosis de depresores
del sistema nervioso central.
- Como ayuda para el diagnstico diferencial en pacientes en que no se
encuentra o se duda del origen de la intoxicacin.
- Como confirmacin de los casos en que se cree supuestamente el origen de la
intoxicacin.
- En caso de ingestin de sepas sospechosas de ser hepatotxicas.
- En ningn caso se debe pedir prueba de determinacin amplia y sin ningn tipo
de orientacin diagnstica cuando esta no existe, pero si se sospecha una
causa txica el clnico debe acordar con el anestesista algunas prioridades a
investigar. Los resultados obtenidos por el laboratorio deben ser siempre
interpretados con cautela debido a la diferente susceptibilidad de los individuos
a las sustancias txicas y la probabilidad de que el enfermo tenga un fenmeno
de tolerancia por consumo crnico y en ningn caso estos resultados deben
anteponerse a la clnica.

Radiografa

La radiografa de trax es una exploracin extremadamente til en la valoracin
clnica del paciente intoxicado. Es en el aparato respiratorio donde asienten un
mayor nmero de complicaciones, puede observarse neumonitis txica (xido de
nitrgeno, metales y otros gases irritantes), neumonitis por aspiracin (paciente
22
comatoso, edema agudo del pulmn no cardiognico (herona, salicilatos) o
atelectasia.
La radiografa del abdomen tiene poco valor diagnstico, pueden verse txicos o
pastillas radiopacas (fenotiacinas, amitriptilina, salicilatos, carbonato de calcio,
plomo, hierro, arsnico, bismuto, mercurio, tetracloruro de carbono, potasio,
paquetes ilegales de drogas de abuso), estas ltimas se observan en el tubo
digestivo o en la vagina (Body Packers).
En las intoxicaciones por hidrocarburos se observa una lnea radiopaca entre el
contenido gstrico y el aire, adems es til para valorar a los pacientes que han
ingerido custico.

Electrocardiograma

Orientar fundamentalmente acerca de la gravedad y evolucin del cuadro, las
arritmias y los trastornos de la conduccin que pueden ocurrir en muchos tipos de
intoxicaciones, pero con mayor frecuencia en los productos por antidepresivos
tricclicos es bastante tpico el ensanchamiento del complejo QRS (digoxina,
tricloroetileno o insecticida organofosforado).

23
BIBLIOGRAFA

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24
_____________________________________________

Las posibilidades teraputicas que se pueden aplicar en una intoxicacin
comprenden las medidas generales de mantenimiento con la correccin de las
alteraciones producidas por el txico y las medidas dirigidas a impedir la accin del
txico.

Medidas generales

La mayora de las intoxicaciones agudas son controladas con las medidas de
apoyo general que persiguen la normalizacin de las alteraciones cardiovasculares,
respiratorias, renales, hepticas, neurolgicas, del equilibrio hidroelectroltico y
metablicas que puedan existir.
Como norma general debe sealarse que las medidas de apoyo a las funciones
vitales ( va area libre, ventilacin y oxigenacin, soporte cardiovascular, etc)
tambin denominado mtodo escandinavo, son suficientes para conseguir una
evolucin favorable de las mayoras de las intoxicaciones agudas graves que se
realizarn con todo el rigor de una reanimacin; sin embargo, deben recordarse
detalles de las medidas de actuacin urgente, por ejemplo la duracin de la
reanimacin cardiorrespiratoria en las intoxicaciones por betabloquedores,
antidepresivos tricclicos, dextropropoxifeno y antiarrtmicos debe ser muy superior
a la habitual ya que se han sido descritas supervivencias tras 2 - 3 horas de
masaje cardaco y ventilacin; en segundo lugar ante un coma de origen no
aclarado en una persona joven se ha propuesto un protocolo de actuacin til que a
continuacin sealamos :

a) Colocar una buena va venosa y administrar oxgeno con mscara al 50 %.
b) Extraer muestra de sangre antes de administrar solucin salina 0,9 % para
analtica.
c) Administrar 0,8 mg IV o IM si no hay la va de naloxona, dextrosa al 50 %,
tiamina 100 mg IM si se sospecha alcoholismo y considerar la necesidad o no de
flumacenilo a dosis de 0,25 mg cada minuto hasta 2 mg ( 4 mpulas de 0,5 mg )
si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas (contraindicado en la
intoxicacin por antidepresivos tricclicos, cocana, carbamacepina, antecedentes
de epilepsia o dependencia grave a las benzodiazepinas)
d) Comenzar a perfundir solucin salina al 0,9 %
CAPTULO 4. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES


25
Medidas propias de la intoxicacin

Impedir la absorcin del txico

La mayora de los pacientes intoxicados se presentan con el txico en la va
digestiva, de ah que se utilicen tcnicas para prevenir una mayor absorcin de
este. En la actualidad existe cierta controversia en cuanto a la utilidad de la emesis
forzada y del lavado gstrico, en el sentido de que algunos autores sealan que el
empleo nicamente del carbn activado es tan til como hacer un lavado gstrico y
administrar posteriormente carbn activado, por lo que la tendencia actual es
administrar solo este ltimo.
La emesis forzada suele ser una tcnica para los nios, aunque en el adulto se
puede realizar cuando este se niega al lavado gstrico. Diferentes productos han
quedado obsoletos como inductores del vmito por el gran nmero de efectos
indeseables que producan, las soluciones ricas en sal son bastantes ineficaces y
peligrosas (riesgo de hipernatremias y en ocasiones de muerte), la apomorfina ya
desechada (muy txica), el sulfato de cobre y por supuesto algunos remedios
caseros como el uso de detergentes y jabones.

Mtodos actuales para inducir el vmito

a). Estmulo mecnico de la faringe: Poco eficaz en adulto, puede ser til en los
nios.
b). Jarabe de ipecacuana: Aunque algunos la cuestionan es el mtodo ms eficaz
para inducir el vmito, lo produce en 85 % de los casos. La dosis es de 30 mL
dosis que puede repetirse a los 20 minutos si no se ha producido el vmito,
una vez ingerido el jarabe debe administrarse 300 mL de agua , no suele ser
eficaz si previamente se ha administrado carbn activado, su eficacia
disminuye si ha transcurrido una hora del accidente txico.
La emesis forzada est contraindicada en la ingestin de custicos, barnices y
pulimentos de muebles, derivados del petrleo, objetos punzantes,
obnubilacin, convulsiones o coma, en embarazadas e intoxicados menores
de 6 meses, puede tener como efectos adversos la taquicardia, diarrea, puede
tener el riesgo de aspiracin pulmonar.
c). Lavado gstrico: Constituye en la gran mayora el mtodo preferido aunque
deben tenerse en cuenta algunos factores antes de su realizacin, por
ejemplo: si es una sustancia poco txica o la cantidad fue escasa no debe
realizarse, cuando el txico es una sustancia custica o un derivado del
petrleo se corre el riesgo de perforacin y neumona lipdica, si el frmaco
ingerido tiene actividad anticolinrgica o si el preparado es de accin
retardada o con cubierta entrica, se puede llevar a cabo el lavado hasta 4
horas despus del accidente txico. Si el paciente est inconsciente se le
coloca un tubo endotraqueal con baln por el riesgo a la aspiracin pulmonar,
en pacientes con convulsiones el lavado gstrico no debe realizarse, ya que la
introduccin de la sonda puede desencadenarse o incrementarse, si fuera
muy necesario puede administrarse previamente diazepn, habitualmente el
26
lavado se considera til en la 4 horas posteriores a la ingestin aunque como
ya dijimos antes ciertos frmacos este perodo puede prolongarse.
Para realizar un buen lavado gstrico se necesitar de sondas especiales
como la de Faucher de dimetro igual o superior al de 10 mm o en su defecto
escoger la sonda ms gruesa y multiperforarla en su extremo distal para
facilitar una mayor irrigacin y aspiracin del txico, se utilizar agua tibia
(35
o
C) o suero hiposalino fisiolgico al 0,45 % con la ayuda de un embudo o
jeringuilla. Se colocar al paciente en decbito lateral izquierdo con la rodillas
flexionadas en posicin de Trendelemburg, sobre una camilla, en esta
posicin el ploro queda en un plano superior al cuerpo gstrico, se
levantarn los pies de la camilla unos 20 cm y se introducir por la boca, de
manera cuidadosa, la sonda de Faucher, bien lubricada. Su presencia en el
estmago se confirmar al aspirar y auscultar, con la jeringuilla se aspirar el
contenido gstrico antes de llevar a cabo el lavado (este puede ser utilizado
para el examen toxicolgico) y posteriormente se introducir de 250 - 300 mL
del liquido escogido (agua o suero hiposalino tibio), cantidades superiores
puede favorecer el paso del contenido gstrico por el ploro, la operacin se
repite hasta que el lquido extrado est libre de partculas, de comprimidos o
de txicos, habitualmente es necesario repetirlo de 10 a 12 veces (unos 3 - 5
l) Todo este proceso dura de 30 a 40 minutos, una vez que el aspirado es
claro se puede utilizar para administrar el carbn activado y finalmente se
retira siempre ocluyendo su parte distal para que no se corra el riesgo de
broncoaspiracin. Esta maniobrase realizar con el paciente sentado o en
decbito lateral derecho, de esta manera se facilita el paso a travs del ploro
hacia el intestino, las contraindicaciones sern casi las mismas para la emesis
forzada (convulsiones, coma, ingesta de custico y derivados del petrleo,
etc), quiz la nica diferencia es que el lavado es posible realizarlo con las
condicionantes antes expuestas en los pacientes inconscientes.

Carbn activado

Es un polvo negro obtenido por pirlisis de materias orgnicas, su principal
caracterstica es la de absorber gran multitud de sustancias qumicas, se le han
sido demostrados numerosos mecanismos de accin, novedosas indicaciones en
la enfermedad txica; segn como se administre, sus acciones sern diferentes.

Formas de administracin y dosificacin

- Dosis nica: de 50 a 100 g disueltos en 300 - 400 mL de agua 1 g /Kg. Se
utiliz durante mucho tiempo esta forma donde alrededor de diez parte de
carbn activado se una y neutralizaba una parte del txico para formar un
complejo carbn - veneno (adsorcin con d). Cuando se utiliza a dosis
nica la mxima eficacia del carbn activado se presenta cuando se
administra antes de la primera hora, aunque puede ser til hasta 4 horas
despus.
- El carbn activado constituye la mejor forma de impedir la absorcin del
txico.
27
- Dosis repetidas. La dosis en este caso un tanto menor, alrededor de 25 g de
carbn activado en 150 - 200mL de agua cada 2 h 10 veces, en la quinta y
dcima dosis se aaden 30 g de sulfato de magnesio, hay quienes
recomiendan utilizar antiemticos como profilaxis de los vmitos que
pudieran ocurrir.
El carbn activado es til aunque el txico ya no est presente en el estmago o en
el intestino, los mecanismos por los que actuara seran los siguientes:
- Interrupcin por fijacin de la circulacin enteroheptica de los txicos.
- Adsorcin de medicamentos u otras sustancias que son excretadas activamente
al intestino o difunden de manera pasiva a la luz intestinal.
- A travs de un posible gradiente de concentracin entre la circulacin
sangunea del tubo digestivo y la luz intestinal.
Lo que aumentara la eliminacin de txicos que se encuentren en la circulacin
sistmica aunque ya haya finalizado la absorcin oral o fuese administrado por va
endovenosa o inhalatoria, a este proceso se le conoce como dilisis intestinal.
Las indicaciones de las dosis nicas de carbn activado abarcan casi todos los
txicos con excepcin de:
- Alcoholes (etanol, metanol, o etilenglicol),
- Cianuros
- Metales (hierro, litio, plomo)
- Potasio
- cido brico
- Derivados del petrleo
- cidos y lcalis
Tampoco se utilizar si hay leo paraltico o alguna alteracin del trnsito intestinal,
con cierta frecuencia puede producir estreimiento que se resuelve con laxante,
recordar que tie las heces de color negro.

Laxantes

Su uso es controvertido, la mayora de los autores apuntan hacia su ineficacia, solo
tiene inters de evitar el estreimiento inducido por el carbn activado, el ms
recomendado es el sulfato de magnesio (30 gr.).

Lavado intestinal

Este proceder consiste en instilar volmenes amplios (2 L/ hora) a travs del ploro
con el fin de lavar completamente el tubo digestivo, utilizndose soluciones
electrolticas con polietilenglicol. Este proceder nunca sustituir al carbn activado,
pero s se puede utilizar donde este no es eficaz, como: intoxicaciones graves por
litio, hierro, plomo, Body Packers, ingesta masiva de medicamentos Retard. Una
vez preparada la solucin se administra a travs de una sonda de levine, a razn
de 2 L/ hora, se deber continuar su administracin hasta la salida por el orificio
anal de un lquido limpio, durante su administracin el paciente debe estar sentado
en la cama o con elevacin de esta.

Endoscopia y ciruga
28
La literatura ha publicado casos en los que se ha realizado una gastrotoma para
extraer masas radiopacas que no pudieron extraerse por otros mtodos y cuya
absorcin habra sido letal tales como hierro, arsnico, entre otros. El empleo de la
laparotoma de urgencia es de primera eleccin en los Body Packers o Body-Stuffer
sintomticos.

TCNICAS PARA INCREMENTAR LA ELIMINACIN DEL TXICO

Menos de 4 % de los intoxicados requieren estos tipos de maniobras, aunque
existe la errnea tendencia de forzar la diuresis (uso de diurticos o
sobrehidratacin); como norma general estas tcnicas solo deben aplicarse a
enfermos crticos y cuando no existan antdotos especficos, siempre en un medio
adecuado y por un personal que garantice una vigilancia estricta.

A. Depuracin renal: Se trata de un procedimiento que precisa experiencia, se
emplean tcnicas de hidratacin o alcalinizacin de la orina o ambas que hacen
que se incremente la eliminacin del txico, est contraindicada en el choque,
hipotensin con oliguria, insuficiencia renal aguda o crnica, edema cerebral,
edema pulmonar, etc.
Se utilizar en intoxicaciones por medicamentos que se eliminen de forma
inalterada por la orina y que se encuentren parcialmente ionizados en solucin,
es decir que se comporten como cidos o bases dbiles, por lo que la alcalinizacin
de la orina aumentar la eliminacin de cidos dbiles y su acidificacin lo har con
las bases.

Los txicos deben tener las siguientes caractersticas
- Hidrosolubles
- Baja unin a las protenas plasmticas.
- Peso molecular inferior a 70 000.
- Volumen de distribucin inferior a 1 L/Kg.

Complicaciones que puede originar

- Edema pulmonar.
- Alteraciones del potasio, sodio, calcio y magnesio.
- Alteraciones del equilibrio cido - base.
Es por ello que antes de iniciar la tcnica deben conocerse los valores de
electrolitos, glicemia, creatinina, estado cido - base, ph urinario y de ser posible
los valores plasmticos del txico. Deber colocarse un catter en una vena
central que permita medir la presin venosa central y monitorizar la diuresis de
forma horaria con la ayuda de catter vesical que se utilizar, adems para evaluar
el ph urinario.

Tcnicas de depuracin renal

29
a). Diuresis forzada alcalina: A su vez hay diferentes tcnicas para su realizacin la
que proponemos facilita su aplicacin por parte del personal de enfermera.
Restablecer una volemia adecuada, recordar muchas veces que estos pacientes
estn hipovolmicos (presencia de vmitos, uso indiscriminado de diurticos,
efecto de vasoplejia por accin del propio txico), este principio de mantendr para
todo tipo de intoxicacin que se quiera utilizar depurar a travs del rin.
Se administrar 1000 mL de suero glucosado al 5 % + 500 mL de solucin salina al
0,9 % + ClK 10 meq segn valores del K inicial a cada frasco de 500 mL, este
volumen a pasar en hora y media si no hay contraindicacin. Continuar con:
- 500 mL de solucin de bicarbonato 1/6 molar (500 mL de suero glucosado al 5 %
+ bicarbonato de Na al 8 % 100 meq).
- 500 mL de suero glucosado al 5 % + 10 meq de ClK.
- 500 mL de solucin salina al 0,9 % + 10 meq de ClK.
- 500 mL de manitol al 10 % (250 mL de Manitol al 20 % + 250 mL de suero
glucosado al 5 %).
Esta pauta a durar 4 horas (cada frasco de 500 mL en una hora), se repetir el ciclo
las veces que sea necesario aadir bolos de 20 meq de bicarbonato de sodio al 8
% si el Ph urinario es menor de 7,5. Suspender si aparece alcalosis metablica
grave y vigilar el K. Se aconseja su uso en la intoxicacin por salicilatos, herbicidas
clorofenlicos (2,4D; 2, 4,5 T, MCPP, MCPA), metrotexate y fenobarbital.

b). Diuresis forzada neutra: Consiste en incrementar la produccin de sta
mediante el aporte de lquidos y diurticos, para lo cual se podr seguir la
siguiente pauta:
- 500 mL de solucin salina al 0,9 % + ClK 10 meq.
- 500 mL de suero glucosado al 5 % + ClK 10 meq.
- 500 mL de manitol al 10 %.
Repetir el ciclo las veces que sea necesario y vigilar el K. Se puede utilizar en la
intoxicacin por litio, bromo, talio, y con cierta controversia en las primeras
horas de la intoxicacin por paraquat.

c). Diuresis forzada cida
La diuresis forzada cida ya no se utiliza, se recomend antiguamente en la
intoxicacin por fenciclidina y en algunos casos de anfetaminas y fenfluramina,
pero en todos ellos logrando una sedacin adecuada y buen estado de
hidratacin era suficiente, el riesgo a que se expone el paciente con esta
tcnica ha hecho que se deseche.

B. Depuracin extrarrenal: Las tcnicas aqu son mltiples: dilisis (peritoneal o
hemodilisis), hemoperfusin, hemofiltracin, plasmafresis y
exanguineotransfusin. Sus indicaciones se sealan a continuacin, pero deben
emplearse cuando han fallado otras medidas, que la situacin del enfermo sea muy
crtica o que los valores plasmticos del txico as lo recomiende; esta debe ser
una decisin bien razonada entre el colectivo de mdicos que trate a este enfermo
y nunca ser un proceder de primera opcin.
30
- Dilisis peritoneal: Hubo una poca en que se utiliz en las intoxicaciones por
litio, metanol, isopropanol y etilenglicol; sin embargo, hoy en da ha sido
superada por la hemodilisis y no tiene ninguna indicacin en toxicologa aguda.
- Hemodilisis: Para que el txico se hemodialice debe tener caractersticas, en
ocasiones difciles de encontrar: alta hidrosolubilidad, peso molecular menor de
600, unin a las protenas plasmticas inferior a 60 %, volumen de distribucin
inferior a 1 L/Kg. Sus principales indicaciones son las intoxicaciones graves por
metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital, bromo, talio, isopropanol y
procainamida.
- Hemoperfusin: Consiste en pasar la sangre del paciente a travs de filtros que
contienen sustancias absorbentes, como el carbn activado, resinas aninicas y
amberlita. Es eficaz en la intoxicacin por barbitricos de accin corta y media,
meprobamato, teofilina, quinidina, carbamacepina, y metrotexato. Se usar en
intoxicaciones muy graves.
- Hemofiltracin, hemodiafiltracin y hemodilisis continua. Su uso es muy
limitado, pero hay buenos resultados en el caso del litio (hemodiadiltracin y
hemofiltracin), procainamida (hemodiafiltracin y hemofiltracin) y metrotexato.
- Plasmafresis y exanguineotransfusin. Su empleo suele ser excepcional; sin
embargo, la primera de ella ha sido exitosa en las intoxicaciones por tiroxina y
digitoxina donde hay una gran unin a las protenas plasmticas de estos
txicos y la segunda en los casos graves de intoxicaciones por
metahemoglobinizantes.

C. Tratamiento antidtico: La administracin de estos ante algunas
intoxicaciones puede mejorar espectacularmente estos cuadros; sin embargo, en
contra a la creencia popular y de algunos mdicos de que todos los txicos tienen
antdotos, slo existe para un pequeo nmero, adems ciertos antdotos producen
efectos secundarios tanto o ms graves que el txico al que se quiere antagonizar.
Debe recordarse que un antdoto especfico aunque es evidentemente til no es
algo inocuo y deben vigilarse las complicaciones.
A continuacin resumimos algunos de los antdotos ms frecuentemente usados,
su dosificacin puede estar sujeta a cambios segn el laboratorio de fabricacin y
de la experiencia clnica.
31

ANTDOTOS

TXICOS
4 aminopiridina
Anticuerpos anticolchicina
Anticuerpos antidigital
Atropina

Azul de metileno
Azul de prusia
Deferoxamina
Dimercaprol (BAL)

D - penicilamina
EDTA clcico - disdico
EDTA dicobltico
Etanol.
Fisostigmina o eserina
Flumacenilo
Folinato clcico
Fomepizol o 4- metilpirazol
Glucagn
Gluconato clcico
Glucosa

N - Acetilcistena
Naloxona
Neostigmina
Obidoxima
Oxgeno
Pralidoxima
Protamina
Succmero (DMSA)
Tierra de Fuller
Vitamina B6
Vitamina B12
Vitamina K y plasma
Antagonista del calcio
Colchicina
Digoxina, digitoxina y lanatsido C.
Insecticidas (organofosforados y carbamatos) y
Sustancias colinrgicas

Sustancias metahemoglobinizantes
Talio
Hierro
Arsnico, nquel, oro, bismuto, mercurio, plomo,
Antimonio

Arsnico, cobre, oro, mercurio, zinc, plomo
Plomo, cadmio, cobalto y zinc
cido cianhdrico, sales de cianuro, cido sulfdrico
Metanol, etilenglicol
Sustancias anticolinrgicas
Benzodiacepinas
Metrotexato y otros antagonistas del cido folnico
Metanol, etilenglicol
Betabloqueadores y antagonistas del calcio
cido oxlico y antagonistas del calcio
Hipoglicemiantes orales e insulina, coma de origen
desconocido

Paracetamol, tetracloruro de carbono
Opiceos, coma de origen desconocido
Sustancias anticolinrgicas
Insecticidas organofosforados
Monxido de carbono y otros gases
Insecticidas organofosforados
Heparina.
Plomo
Paraquat y diquat
Isoniacida
Cianuro
Anticoagulantes orales

ERRORES QUE SE OBSERVAN EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE
INTOXICADO

- La leche no es un antdoto universal, por su contenido en grasa puede
incrementar la absorcin de distintos medicamentos en el tracto digestivo.
32
- La furosemida y un suero no logran acelerar la excrecin de medicamentos y
del alcohol, provocan trastornos electrolticos y de hidratacin, por lo que no
debe usarse en el tratamiento rutinario.
- El pan tostado o quemado no sustituye al carbn activado.
- Los analpticos estn contraindicados para el tratamiento de la hipoventilacin
porque puede provocar convulsiones.
- Es un error lavar el estmago con bicarbonato de sodio (excepto en la
intoxicacin por hierro), puede incrementar la absorcin de salicilatos.
- Es un error no proteger las vas areas en el momento del lavado gstrico en el
enfermo con coma y est contraindicado inducir el vmito en enfermos con
toma sensorial.
- Es un error no administrar naloxona, glucosa y tiamina en los pacientes en
coma presumiblemente txico o de causa desconocida.
- Es un error no administrar oxgeno en los pacientes expuestos a incendios,
combustin incompleta, gases de escape de motor.
- Es un error intentar neutralizar con cido (limn, vinagre) la ingestin de lcalis
y viceversa, pues la reaccin exotrmica que se produce aumenta el dao, lo
que debe hacerse es diluirlo.
- No siempre que el paciente est intoxicado debe hacerse lavado gstrico, ste
tiene algunas contraindicaciones, igualmente debe evaluarse el tiempo
transcurrido.
- Es un error hacer el lavado gstrico con el paciente en una posicin
inadecuada, como en sedestacin o en decbito lateral derecho, pues de esta
forma facilita el paso del txico ingerido al intestino delgado, al igual que
practicarlo con sondas de pequeo dimetro (4 - 5 mm de luz).
- Es un error desconocer que el carbn activado es tan til o ms que el lavado
gstrico.

33
BIBLIOGRAFA

Dreisbach RH. Manual de Toxicologa Clnica. Mxico, DF: El Manual
Moderno, 1984.

Dueas LA. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados crticos.
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Toxicologa. Medicina Interna. Barcelona: Doyma, 1992:2527.

34
________________________________________________

INTRODUCCIN
Los psicofrmacos son agentes teraputicos muy difundidos, lo que explica que las
intoxicaciones agudas por estos medicamentos sean de las ms frecuentes. La
intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de
autolisis, imbricado con los trastornos psiquitricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes.
CLASIFICACIN

I. Psicolpticos o psicodepresores
A. Hipnticos
1. Barbitricos:
a). Accin prolongada (10-12 horas)
- Fenobarbital

b). Accin intermedia (6-8 horas)
- Amobarbital

c). Accin corta (1-3 horas)
- Secobarbital
- Pentobarbital

d). Accin ultracorta (1-2 horas)
- Thiopental

B. Tranquilizantes menores

1. Difenilmetano
- Benactizina

2. Dilicos (carbamatos)
- Meprobamato

3. Bezodiacepinas
- Diazepam
- Nitrazepam
CAPTULO 5. INTOXICACIN POR
PSICOFRMACOS
Dr. Juan Carlos Hechavarra Soulary
35

C. Tranquilizantes mayores

1. Fenotiacinicos
a). Promacinas
- Clorpromacina
- Levopromacina

b). Dinacinas
- Tioridacina (Melleril)

c). Peracinas
- Trifluoperacinas
- Metofenacinas
- Tioperacina

2. Butirofenonas
- Haloperidol

3. Trioxantenos

II. Psicoanalpticos o psicoestimulantes
A. Timolpticos tipo IMAO

1. Grupo hidracnico
- Isocarboxacida (Marplan)

2. Grupo amnico
- Tranilcipromina (Parnate)

B. Psicoanalptico derivados tricclicos

1. Dibenzoacpnico
- Imipramina
- Trimipramina

2. Dibenzocicloheptnico
- Amitriptilina
- Nortriptilina
- Protritilina

Sedantes e hipnticos

La mayora de las intoxicaciones agudas farmacolgicas se deben a la ingesta de
frmacos con efecto sedante o hipntico. Entre ellos se encuentran varios grupos
teraputicos utilizados en la prctica clnica como ansiolticos, relajantes
musculares y anticonvulsionantes.
36
Todos pueden producir depresin generalizada del SNC y del centro respiratorio,
de forma que la observacin de una focalidad neurolgica debe hacer reconsiderar
el diagnstico de intoxicacin o indagar la existencia de un problema neurolgico
focal concomitante. El grado de afeccin neurolgica depender de la cantidad
ingerida y de la tolerancia del paciente al frmaco. Todos los medicamentos
pueden ver aumentada su accin txica por efecto sinrgico con otros
psicofrmacos o por la ingesta simultnea de etanol. Debido al deterioro
neurolgico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias,
broncoaspiracin del contenido gstrico y, en ocasiones, edema pulmonar no
cardiognico.
Pueden determinar hipotensin por efecto neurolgico central, por depresin
miocrdica o por vasodilatacin perifrica. La acidosis, la hipercapnia y la
hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias. La inmovilizacin
prolongada ocasionada por la depresin neurolgica puede provocar lesiones
cutneas en forma de ampolla o flictena (epidermilisis), neuropatas perifricas por
compresin y rabdomilisis.

Benzodiacepinas

Patogenia

Constituyen un amplio grupo farmacolgico derivado del ncleo 1,4-
benzodiacepina. Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolticos,
tranquilizantes y anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam,
cloracepato dipotsico, clorodiacepxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam,
halacepam, alprazolam, ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam,
bentacepam, brotizolam, clotiacepam, loprazolam, loracepam, lormetacepam,
midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura
benzodiacepnica (zopiclona y zolpidem), pero que se comporta
farmacolgicamente como estas. Las benzodiacepinas han reemplazado a los
barbitricos como causa ms frecuente de intoxicaciones agudas farmacolgicas.
Afortunadamente sus efectos txicos suelen ser moderados y los accidentes
mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros txicos.

Fisiopatologa

Las benzodiacepinas actan incrementando los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA en el SNC. Farmacolgicamente muestran una unin a las
protenas plasmticas de 99 % y un volumen de distribucin aparente de 0,95-2
L/kg. La metabolizacin heptica determina la produccin de metabolitos activos,
excepto el triazolam y el midazolam que son eliminados por va renal de forma
lenta, la excrecin por la orina puede durar varios das; 5 % de los metabolitos
activos se eliminan inalterados por va renal. El tiempo de vida media es muy
variable dentro del amplio nmero de sustancias que comprenden las
benzodiacepinas.

37

Se considera que la ingesta de 15-20 dosis teraputicas determina una depresin
neurolgica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopa, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis teraputica se
aaden efectos cardiovasculares, como hipotensin. Puede producirse depresin
del centro respiratorio, que origina hipoventilacin alveolar, hipoxemia y acidosis
mixta. La asociacin de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los
efectos neurolgicos. Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es
sta, ms lenta es la metabolizacin y mayor el efecto neurolgico. El tabaquismo
influye de forma inversa, reduce los efectos del frmaco.
La cuantificacin de los niveles sanguneos del frmaco slo tiene utilidad en la
confirmacin del diagnstico, pero no influye en la teraputica. La tolerancia
farmacolgica, la existencia de metabolitos activos, la acumulacin en tejidos y la
posibilidad de que existan otros txicos acompaantes imposibilitan la correlacin
entre las cifras plasmticas y el estado clnico.
El inicio y duracin del cuadro clnico depender del tipo de benzodiacepina o
anlogo ingerido y de su semivida, aunque por lo general los sntomas suelen
aparecer a los 15-45 minutos de la ingestin En la intoxicacin aguda por
benzodiacepina sola es difcil ver que un paciente profundice en el coma; sin
embargo, cuando se asocia cualquier otra medicacin (antidepresivos, analgsicos,
etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con frecuencia el coma profundo,
con insuficiencia respiratoria, hipotensin e hipotermia. Como complicacin de la
intoxicacin aguda en pacientes graves no es infrecuente la neumona por
aspiracin.

Tratamiento

Entre las medidas teraputicas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurolgica y
cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos
sistemas. La hipotensin se corrige fcilmente con el aporte de volumen
intravenoso. El vaciado gstrico y el carbn activado por va digestiva deben
indicarse en las primeras horas posingesta.
El flumazenilo es el antdoto especfico, ya que acta como un antagonista
competitivo con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza
el efecto hipntico, sedante y depresivo de este frmaco. Est indicado para revertir
el coma, en bolos de 0,3 mg por va intravenosa, de no recuperarse, cada 60
segundos puede repetirse una dosis de 0,3mg hasta un mximo de 3mg.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe
repetir la dosis, puesto que tiene una vida media ms corta (20-45 min.) que las
benzodiacepinas, o indicar una perfusin intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8
horas. Como efectos secundarios puede producir un sndrome de abstinencia si
existe utilizacin crnica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo
en pacientes epilpticos o que han ingerido simultneamente txicos
convulsivantes (antidepresivos tricclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe
hacer reconsiderar el diagnstico de esta intoxicacin o la posibilidad de asociacin
con otros txicos.
38
La diuresis forzada y las tcnicas dialticas no son efectivas para incrementar la
eliminacin de benzodiacepinas; la hemoperfusin s puede acelerarla, pero no es
un mtodo indicado puesto que la gravedad de estas intoxicaciones no lo requiere
y, adems, porque pueden ser tratadas con su antdoto.
El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomtico. La presencia
de hipoventilacin obliga a administrar al paciente oxgeno con mascara (30- 40 %)
y es recomendable la reevaluacin del paciente y la prctica seriada de gasometra.
Lgicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva a todos
aquellos casos que evolucionen con coma profundo o hipotensin o trastornos
grave del equilibrio cido bsico, y por supuesto, en aquellas situaciones en las que
el grado de hipoventilacin exija la respiracin asistida.
La depuracin renal o extrarrenal no es til en la sobredosis de benzodiacepinas.

Barbitricos

Patogenia
Se clasifican en relacin a su tiempo de accin en:
a) De accin ultracorta (0,3 h): tiopental, metohexital, tiamlal
b) De accin corta (3h): pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital
c) De accin media (3-6h): butabarbital, amobarbital, aprobarbital)
d) De accin prolongada (6-12 h): barbital, fenobarbital, mefobarbital), es til
txicamente. Los de accin corta y media se utilizan como hipnosedantes, los
ultracortos como anestsicos y los de accin prolongada como anticonvulsionantes.
La rapidez de accin est asociada a mayor liposolubilidad y conlleva a un
predominio de metabolizacin heptica. Todos ellos con excepcin de los de accin
ultracorta se absorben rpidamente en el tracto digestivo. Los de accin corta se
metabolizan en el hgado, y los de accin prolongada se eliminan en mayor
proporcin por va renal. El volumen de distribucin aparente (Vd) oscila ente
0,61/kg el fenobarbital y de 2,61/kg el tiopental. La unin a las protenas
plasmticas es inferior en los grupos de accin media y prolongada (20- 45 %) y es
superior a 50 % en los dos restantes. El pK6 es alcalino entre 7,2 y 8,5.
Las dosis letales son variables: 1 g el tiopental, 2-3 g el butabarbital y el
pentobarbital, 3g el secobarbital, 5g el fenobarbital y 10 g el barbital. La
tolerancia se ha de tener en cuenta, ya que posibilita que dosis txicas tengan
poca traduccin clnica. El tiempo de semivida se afecta por las dosis txicas
debido a la induccin enzimtica producida.
La causa ms frecuente en nuestro medio de intoxicacin aguda por barbitricos
es la ingesta voluntaria del antiepilptico fenobarbital.

Fisiopatologa

Deprimen el sistema nervioso central (SNC), el centro respiratorio y selectivamente
la actividad noradrenrgica, lo cual produce un descenso de las resistencias
vasculares sistemticas. Pueden llegar a deprimir la actividad muscular, esqueltica
y miocrdica, reducen la mortalidad intestinal, a nivel cutneo produce lesiones
ampollosas sobre puntos de presin, debidas a necrosis epidrmicas y en
glndulas sudorparas. Se puede desencadenar una insuficiencia renal aguda
39
secundaria a las alteraciones hemodinmicas producidas e incluso secundarias a
una rabdomilisis, desencadenada por compresin muscular en un estado de coma
prolongado.


Dependen del tipo de barbitrico y de la dosis absorbida, estas oscilarn desde
una depresin del nivel de conciencia hasta un coma profundo, con o sin paro
respiratorio central, hipotensin, choque vasopljico o cardiognico o ambos. La
presencia de hipotermia es un signo de gravedad. Las manifestaciones cutneas
suelen ser precoces, dentro de las primeras 24 horas.
Cuadros clnicos leves y moderados pueden simular una intoxicacin etlica: ataxia,
letrgica, nistagmo, parestesias, vrtigo, confusin, cefalea.
Los barbitricos de accin rpida se manifiestan clnicamente a los 15-30 min. con
un pico mximo a las 2 4 h. Los de grupos de accin media y prolongada pueden
tardar entre 1-2 h, con un pico a las 6-18 h.
La neumona por broncoaspiracin es la complicacin ms frecuente y la mayor
causa de morbimortalidad de las intoxicaciones por barbitricos.

Evaluacin del diagnstico

El diagnstico es clnico, corroborado por la objetivisacin de los valores
plasmticos (caso de fenobarbital) que permitirn matizar la gravedad y sugerir una
lnea teraputica.

Tratamiento

El tratamiento est asociado a las medidas generales de apoyo (intubacin incluida
si el paciente la necesita) y la correccin de la hipotermia que pueda existir, se
indicarn las medidas de vaciado gstrico y la administracin de carbn activado
por va digestiva, a una dosis de 100 mg en el adulto o dosis repetidas durante las
primeras 24 h, asociado a un catrtico. Por la capacidad que tienen los barbitricos
en enlentecer el tubo digestivo, las tcnicas mencionadas pueden indicarse dentro
de las primeras 6-8 h de la ingesta del txico. Por lo general, con las medidas
descritas son tratadas con xito 95% de estas intoxicaciones.
La gravedad de las intoxicaciones corroborada por la barbituremia permitir indicar
una tcnica depurativa. La diuresis forzada alcalina puede estar indicada si el
barbitrico es de accin prologada y los valores plasmticos del fenobarbital son
superiores a 75mg/L. La hemodilisis puede estar indicada si el txico es
hidrosoluble, poco unido a las protenas plasmticas (barbital o fenobarbital), con
valores plasmticos superiores a 100mg/L. Los de accin ultracorta y media son
tributario de hemoperfusin, habitualmente si la concentracin plasmtica supera
los 50mg/L.
40

A. Tcnicas de depuracin renal
a). Diuresis forzada alcalina: A su vez hay diferentes tcnicas para su
realizacin, la que proponemos facilita su aplicacin por parte del personal
de enfermera.
Restablecer una volemia adecuada, recordar que muchas veces estos
pacientes estn hipovolmicos (presencia de vmitos, uso indiscriminado
de diurticos, efecto de vasoplejia por accin del propio txico), este
principio se mantendr para todo tipo de intoxicacin que queramos utilizar
depurar a travs del rin.
Se administrar 1000 mL de suero glucosado al 5 % + 500 mL de solucin
salina al 0,9 % + ClK 10 meq segn valores del K inicial a cada frasco de
500 mL, este volumen a pasar en hora y media si no hay contraindicacin.
Continuar con:
- 500 mL de solucin de bicarbonato 1/6 molar (500 mL de suero
glucosado al 5 % + bicarbonato de sodio al 8 % 100 meq).
- 500 mL de suero glucosado al 5 % + 10 meq de ClK.
- 500 mL de solucin salina al 0,9 % + 10 meq de ClK.
- 500 mL de manitol al 10 % (250 mL de manitol al 20 % + 250 mL de
suero glucosado al 5 %)
Esta pauta durar 4 horas (cada frasco de 500 mL en una hora), se
repetir el ciclo las veces que sea necesario, aadir bolos de 20 meq de
bicarbonato de sodio al 8 % si el Ph urinario sea menor de 7,5. Suspender
si aparece alcalosis metablica grave y vigilar el K. Se aconseja su uso en
la intoxicacin por: salicilatos, herbicidas clorofenlicos (2,4D; 2, 4,5
MCPP, MCPA), metrotexate y fenobarbital.
b). Diuresis forzada neutra: Consiste en incrementar la produccin de sta
mediante el aporte de lquidos y diurticos. Para ello se podr seguir la
siguiente pauta:
- 500 mL de suero glucosado al 5 % + ClK 10 meq.
- 500 mL de manitol al 10 %.
Repetir el ciclo las veces que sean necesarias, vigilando el K. Se puede
utilizar en la intoxicacin por litio, bromo, talio, y con cierta controversia en
las primeras horas de la intoxicacin por paraquat
c). Diuresis forzada cida: Ya no se utiliza, se recomend antiguamente en la
intoxicacin por fenciclidina y en algunos casos de anfetaminas y
fenfluramina, pero en todos ellos se ha logrado una sedacin adecuada y
buen estado de hidratacin suficiente, el riesgo a que se somete el
paciente con esta tcnica ha hecho que se deseche.

B. Tcnicas de la depuracin extrarrenal

Las tcnicas aqu son mltiples: dialisis (peritoneal o hemodilisis), hemoperfusin,
hemofiltracin, plasmafresis y exanguneo transfusin. Sus indicaciones se
41
sealan a continuacin, pero deben emplearse cuando han fallado otras medidas,
que la situacin del enfermo sea muy crtica o que los valores plasmticos del
txico as lo recomienden; esta debe ser una decisin bien razonada entre el
colectivo de mdicos que trata a este enfermo y nunca ser un proceder de primera
opcin.
a). Dilisis peritoneal: Hubo una poca en que se utiliz en las intoxicaciones por
litio, metanol, isopropanol y etilenglicol; sin embargo hoy en da ha sido
superada por la hemodilisis y no tiene ninguna indicacin en toxicologa aguda.
b). Hemodilisis: Para que el txico se hemodialise debe tener las siguientes
caractersticas, en ocasiones difciles de encontrar: alta hidrosolubilidad, peso
molecular menor de 600, unin a las protenas plasmticas inferior al 60 %,
volumen de distribucin inferior a 1 L/Kg. Sus principales indicaciones son las
intoxicaciones graves por metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital,
bromo, talio, isopropanol y procainamida.
c) Hemoperfusin: Consiste en pasar la sangre del paciente a travs de filtros que
contienen sustancias absorbentes, como el carbn activado, resinas aninicas,
y amberlita. Es eficaz en la intoxicacin por barbitricos de accin corta y
media, meprobamato, teofilina, quinidina, carbamacepina, y metrotexate. Se
usar en intoxicaciones muy graves.
d) Hemofiltracin, hemodiafiltracin, y hemodilisis continua: Su uso es muy
limitado, pero hay buenos resultados en el caso del litio (hemodiafiltracin y
hemofiltracin), procainamida y metrotexate (hemodiafiltracin y hemofiltracin).
e) Plasmafresis y exanguineotransfusin. Su empleo suele ser excepcional; sin
embargo, la primera de ella ha sido exitosa en las intoxicaciones por tiroxina y
digitoxina donde hay una gran unin a las protenas plasmticas de estos
txicos y la segunda en los casos graves de intoxicaciones por
metahemoglobinizantes.
Meprobamato
Las ingestas son txicas entre 4-10 g y letales entre 12-40 g, debido a fenmenos
de tolerancia. Niveles plasmticos superiores 100 mg/dL determinan un coma
profundo. Producen conglomerados gstricos, pueden determinar una absorcin
continuada del frmaco. La hipotensin por reduccin de las resistencias
vasculares sistemticas y el edema agudo pulmonar se imbrincan fcilmente con
una depresin neurolgica. En intoxicaciones graves (niveles plasmticos
superiores a 100 mg/dL) est indicada la hemoperfusin como tcnica depurativa
extrarrenal.
Antidepresivos

Patogenia
Los antidepresivos son un grupo de psicofrmacos utilizados en el tratamiento de
distintas formas de depresin. Comprenden varios grupos de sustancias.
a). Antidepresivos tricclicos: Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina,
doxepina, amoxapina, amineptina, lofepramina, melitraceno.
42
b). Antidepresivos de segunda generacin: (tetracclicos, bicclicos) maprotilina,
viloxacina, trazodona, etoperidona, nomifencina, mianserina, mirtacipina.
c). Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS): Citalopram,
fluoxetina, nefazodona, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina, sertralina.
El conocimiento de estos detalles estructurales es muy importante, ya que los
tricclicos y la maprotilina son los ms txicos en sobredosis, mientras que los de
segunda generacin y los ISRS son los menos txicos. De ah que
fundamentalmente se describan los antidepresivos tricclicos.
La intoxicacin por antidepresivos tricclicos se produce sobre todo en enfermos
depresivos que se autointoxican (intento suicida) con los medicamentos con la que
estn siendo tratados.


Los sntomas y los signos de la intoxicacin por antidepresivos tricclicos aparecen
dentro de las 4-12 horas posteriores a la sobredosis. En intoxicaciones leves
pueden aparecer sequedad de boca, visin borrosa, pupilas dilatadas, confusin,
somnolencia, retencin urinaria, agitacin, hipertermia, hiperreflexia, presencia del
signo de Babinski. Cuando la intoxicacin es moderada o grave el cuadro clnico se
caracteriza por arritmias graves, hipotensin, convulsiones graves
(fundamentalmente con Maprotilina), choque y coma.
En general se trata de un cuadro clnico complejo cuya evolucin y pronstico son
difciles de predecir.
Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricclicos son quizs las ms graves
que se producen dentro de los procesos patolgicos txicos y existe algn tipo de
alteracin electrocardiogrfica en 60 % de los casos. La toxicidad cardaca que
podran originar estos frmacos son las siguientes: taquicardia sinusal, trastornos
de conduccin tanto auriculoventricular como intraventricular y en particular,
bloqueo de primer grado y de rama derecha, alteraciones en la repolarizacin,
alargamiento del segmento QT y arritmias ventriculares y supraventriculares.
Para algunos autores la anchura del complejo QRS, incluso en ausencia de otras
manifestaciones clnicas o electrocardiogrficas en el momento de valorar el
paciente, es un marcador de riesgo que puede sufrir un paciente con sobredosis de
antidepresivos tricclicos. As, un complejo QRS de ms 0,11seg.indica riesgo de
convulsiones y arritmias y ms de 0,16seg, gran riesgo de arritmias intensa e
hipotensin grave. Se ha sealado que un complejo QRS mayor de 0,10seg. se
correlaciona con concentraciones plasmticas superiores a 1.000ng/mL.

Diagnstico

Se basa en la historia y la presencia del frmaco en la orina. Se debe tener en
cuenta cuando se interpretan los resultados, pues las tcnicas cualitativas
disponibles en muchos hospitales solo identifican la presencia o ausencia de
antidepresivos tricclicos en la orina y no distinguen entre dosis teraputica e
intoxicacin aguda.
En la valoracin del paciente, los anlisis de sangre y la monitorizacin del
electrocardiograma (ECG) y la presin arterial (PA), ayudan a valorar el caso. En
43
muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en una unidad de cuidados
intensivos (UCI) para monitorizar adecuadamente al paciente o si aparecen
complicaciones graves.
Los valores plasmticos de tricclicos tambin ayudarn a valorar la situacin. Se
consideran valores teraputicos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con
concentraciones superiores a 1.000 ng/mL, an asintomtico deben ser ingresados
en UCI. A la hora de interpretar los resultados hay que tener en cuenta dos
cuestiones:
- Las manifestaciones clnicas son ms importantes que las concentraciones, por
tanto todo enfermo grave con valores bajos es tributario de ingreso en UCI.
- Las tcnicas disponibles en algunos centros para medir los valores plasmticos
slo cuantifican algunos de ellos.

Tratamiento

A continuacin se enumeran las bases que habrn de presidir la toma de
decisiones teraputicas, ante la intoxicacin aguda por antidepresivos tricclicos:
Ingresar a todo paciente con sntomas o sin ellos, que refieran haber tomado ms
de 10mg/kg de cualquier antidepresivo tricclico o en los que sospeche su ingestin.
Se iniciarn las tcnicas de soporte vital en todos aquellos casos con compromiso
vital.
Canalizar una vena y a continuacin realizar un examen fsico completo, ECG,
peticin de tcnicas analticas de sangre y orina.
Proceder al lavado gstrico aunque el paciente est asintomtico; este es til
aunque haya transcurrido 12 horas, debido a la accin anticolinrgica
(hipomotilidad gstrica) de los antidepresivos tricclicos. Una vez finalizado, se
dejarn en el estmago 50g de carbn activado. Posteriormente se podr continuar
con carbn activado 25g cada 2 horas durante 20 horas, para detener la circulacin
enteroheptica de los antidepresivos tricclicos, administrando junto con la quinta y
dcima dosis de carbn activado 30g de sulfato de magnesio oral. El uso de
laxante es importante, pues los antidepresivos tricclicos producen
hipoperistaltismo.
El bicarbonato sdico, por un mecanismo no bien definido mejora muchas de las
manifestaciones en este tipo de intoxicacin (arritmias hipotensin y convulsiones).
La dosis de ataque es de 1 a 2 meq/kg., luego se continuar con la dosis necesaria
para mantener el pH entre 7,50 7,55 durante 24 horas, de esta forma se logra que
los tricclicos se separen de los canales de sodio y ceda la sintomatologa. La
administracin de bicarbonato se realizar aunque no exista acidosis metablica.
En la agitacin producida por los tricclicos se aconseja usar benzodiacepinas y no
neurolpticos, porque podran empeorar las arritmias por su efecto anticolinrgico.
Ante la presencia de cualquiera de los sntomas graves antes sealados, debe
valorar al paciente y trasladarlo a la UCI.

El resto del tratamiento es sintomtico:
- Lquidos en la hipotensin (evitar la dopamina).
- Diazepam o clonacepam o fenobarbital en las convulsiones (no se recomienda
la fenitoina porque aumenta la cardiotoxicidad).
44
- Adems de lo antes sealado en el tratamiento de las arritmias, es necesario la
observacin y el empleo prudente de antiarrtmicos tipo lidocana o bretilio. Est
contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, flecainamida y
propafenona. Tambin se plantea que el uso de betabloqueadores y verapamilo
podr ser peligroso.
- El paciente deber permanecer ms de 24 horas sin arritmia, se ha descrito su
recurrencia hasta 3-5 das despus de la intoxicacin aguda.

Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)
Se utilizan en el tratamiento de depresiones graves que no responden a otro
tratamiento. Su empleo teraputico es menor que el de los antidepresivos y
tambin suelen ser pacientes psiquitricos los que se intoxican con ellos. La dosis
que puede producir efectos potencialmente peligrosos de forma aguda es de 2-3
mg / Kg de peso. La mortalidad de la intoxicacin aguda es de un 33 % de los
casos. Como agentes toxicolgicos estos frmacos pueden formar parte de una
intoxicacin aguda plurimedicamentosa. Inhiben la MAO, una o las dos isoenzimas
(A y B) que la constituyen, determinan una inhibicin de la desaminacin de las
aminas bigenas (noradrenalina, serotonina y dopamina). A pesar de ser
metabolizados en el hgado y tener una vida media corta (3-5 h), sus efectos
biolgicos pueden persistir durante unas 2 semanas. Las ingestas superiores a 2
mg/kg son graves.
Con un retraso de 12-18 h puede aparecer la sintomatologa: ansiedad, temblores,
sudoracin, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. En casos
graves se puede asociar hipotensin e incluso choque, bradicardia y asistolia. La
asociacin con un simpaticomimtico, antidepresivo cclico, inhibidor de la
recaptacin de serotonina, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto,
cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva. Tambin
puede producirse una depresin del sensorio, temblores, mioclonas, convulsiones
e hipertermia.
Tratamiento

- En todo paciente que haya ingerido ms de 1-2mg/kg se realizar lavado
gstrico y se administrar carbn activado en dosis nica y repetida,
siempre y cuando el nivel de conciencia lo permita.
- En caso de agitacin o convulsiones intensa o ambas se administra
diazepan (nunca neurolpticos inicialmente). Si las convulsiones no
responden a dosis repetidas de diazepan se podr probar con fenobarbital,
fenitoina o relajantes musculares.
- En caso de hipertensin grave, el nitroprusiato sdico es el medicamento de
eleccin. No se aconseja fentolamina, clonidina, tolazolina o
betabloqueadores. Algunas hipertensiones leves pueden ser tratadas con
nifedipina o inhibidores de la ECA.
45
- En la hipertermia se aconseja enfriar de manera agresiva y rpida al
paciente con hielo, agua fra, manta trmica. Tambin se podr usar como
medida complementaria la dipirona intravenosa. Si continuase progresando
(41-42C) o fuese una hipertensin maligna (cuadro que se acompaa de
taquicardia, taquipnea, acidosis metablica y rigidez muscular), la
administracin de dantroleno es el tratamiento de eleccin.
- La hipotensin grave se trata con la administracin cristaloides, si no
responde a la administracin de lquidos se apoya con droga vasoactiva, se
aconseja la noradrenalina. No se debe usar la dopamina.
- Las arritmias graves pueden ser tratadas con lidocana o procainamida. No
se aconseja el bretilio.
- En toda fase de la intoxicacin aguda por inhibidor de la MAO esta
contraindicado (inicialmente) el empleo de simpaticomimticos, ya que
podran desencadenar una crisis hipertensiva.
Anfetaminas y drogas de diseo tipo anfetamnico
Patogenia
La anfetamina y los distintos compuestos relacionados con ella representan un
grupo de sustancias de las que con frecuencia se hace un uso no mdico, con la
finalidad de obtener efectos estimulantes del sistema nervioso central (SNC). Estas
sustancias se comportan como aminas simpaticomimticas de accin mixta, y
existen distintos compuestos con dicha actividad.

A. Sulfato de anfetamina

Esta forma es el nico preparado farmacutico comercializado en Espaa que
pertenece a este gnero, su empleo con finalidad mdica est en franco desuso.

B. Drogas de diseo

Es posible la fabricacin clandestina de anfetaminas y derivados, aunque su pureza
y los contaminantes con los que llega al mercado negro son imprevisibles; entre
estas drogas estn las anlogas de las anfetaminas: metanfetamina o speed,
MDA o droga del amor, MDMA o xtasis, MDEA o N-etil MDA o Eva. Cuando
se utilizan la anfetamida o la metanfetamina u otros anlogos con fines
recreacionales, su va habitual de administracin es la oral (pastillas o
comprimidos); aunque en ocasiones tambin se esnifa o se administra por va
intravenosa (Caso de las metanfetamina o speed). Recientemente ha aparecido en
Hawai y California una nueva forma de consumo de la metanfetamina fumada en
forma de cristales (ice).

C. Anorexgenos

Por otro lado, existen en el mercado farmacutico sustancias relacionadas
estructuralmente, pero de menor toxicidad: clobenzorex, dexfenfluramina,
anfepramona, fenfluramina, etc., todas ellas son medicamentos anorexgenos.
46
D. Psicotnicos

Por ltimo, estn disponibles otros derivados con similares acciones psicotnicas
(metilfenidato o pemolina) con distintos usos mdicos.


Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin aguda son parecidas en parte a las
que se observa en las intoxicaciones por cocana, aunque de menor intensidad.
Han sido descritas muertes por el empleo de estas sustancias como dogas de
abuso. Como sntomas habituales de la sobredosis podran aparecer irritabilidad,
alucinaciones, psicosis txica, hipertermia, midriasis, agitacin, hipertensin
taquipnea, extrasstoles, sudoracin profusa, alteraciones del sodio (hiponatremia),
mana, rabdomilisis, convulsiones y coma. La presencia de ms o menos
sntomas depende de la dosis, aunque en ocasiones factores idiosincrsicos
modifican la evolucin clnica del paciente. De todas las sustancias comentadas,
slo la fenfluramina y la dexfenfluramina difieren del patrn clnico, ya que
producen somnolencia, que a veces puede ser intensa. Los sntomas ms
preocupantes por los que el paciente intoxicado acude a un servicio mdico son
la agitacin (sntoma ms frecuente), las convulsiones, las arritmias y la
hipertermia. Asimismo ha sido descrita la hepatitis txica en usuarios de dichas
sustancias.

Evaluacin y diagnstico
El diagnstico se basar en la historia, en la aparicin de algunos de los sntomas
antes sealados y se puede confirmar con la presencia de anfetaminas en un
anlisis de txicos en la orina. En la evaluacin del paciente la toma de constantes
(no olvidar la temperatura), una bioqumica (incluida creatinfosfocinasa (CPK) e
iones), una analtica de sangre y otra de orina y un electrocardiograma (ECG), nos
ayudarn a valorar el caso. En ocasiones puede ser necesaria la monitorizacin del
ECG y la prctica de una tomografa computarizada (TC) craneal.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el lavado gstrico y en la administracin de carbn
activado, si se us la va oral para su consumo y ste fue muy reciente, cosa que
no suele ocurrir; por lo que la descontaminacin gstrica casi nunca se emplea.
En la agitacin intensa, delirio y psicosis txica se aconseja emplear diazepan
(Valium) iv (10 mg lentos, repetibles una o dos veces ms si no se controlase la
situacin) o midazolam (Dormicum) im. (7,5-10mg repetibles si es preciso).
La utilizacin de neurolpticos tipo haloperidol o clorpromacina hoy en da se ha
rezagado a un segundo plano por las posibles complicaciones que pueden generar.
En general, con la sedacin rpida y adecuada comienza a remitir otros problemas
como taquicardia, la hipertensin, la hipertermia etc. Asimismo ser necesario
mantener una buena hidratacin del paciente.
47
El tratamiento de la hipertermia se har controlando la agitacin y enfriando al
paciente al mximo (baos con hielo) lo antes posible. El tratamiento de las
arritmias que comprometen hemodinmicamente se podr hacer con propranolol y
el de las convulsiones con diazepan. La hipertensin que no mejore tras el control
de la agitacin podr ser tratada con captopril, nifedipina, fentolamina o
nitroprusiato.
Hoy en da nunca se utiliza diuresis cida forzada para aumentar la eliminacin
de las anfetaminas, ya que con sedantes y tratamientos sintomticos la situacin es
perfectamente controlable. Adems se observ que esta prctica incrementaba el
riesgo de precipitacin de mioglobina por rabdomilisis y el consiguiente fallo renal.

Fenotiacinas

Es el grupo de neurolpticos o tranquilizantes mayores ms utilizados en el
tratamiento de la psicosis. Su efecto txico est ligado a los efectos en el SNC y
extrapiramidal. Bloquean los receptores dopaminrgicos e histamnicos, los alfa 1 y
alfa 2 adrenrgicos, los muscarnicos y los serotoninrgicos. Se acumula en el
tejido adiposo y se metaboliza a nivel heptico, eliminndose nicamente el 1% sin
transformarse por va renal.


En el adulto la ingestin superior a 5g produce depresin neurolgica central:
sedacin, desorientacin, agitacin paradgica y coma. Pueden asociarse signos
de Babinski, disquinesia, y opisttonos. A nivel perifrico: palidez, constipacin,
colestasis, retencin urinaria, hipotensin, sncope, hipotermia y broncoespasmo.
Tambin han sido descritas taquiarritmia, depresin miocrdica, vasodilatacin
perifrica, inhibicin de los reflejos presores y paro cardaco. En las intoxicaciones
graves puede haber depresin respiratoria asociada.

Exmenes complementarios

Se obtuvo que 50% tiene alteraciones electrocardiogrficas: bloqueo AV,
alargamiento del intervalo QT y depresin de la onda T. No hay correlacin entre
los niveles plasmticos de fenotiacinas y la gravedad clnica de la intoxicacin.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la correccin de las alteraciones generales y medidas de
apoyo: administrar diazepan, barbitricos o convulsn en las convulsiones. El
vaciado gstrico con intervalos prolongados para evitar el efecto vagoltico y el
carbn activado estn indicados. La lidocana, la digoxina, la mexiletina y los
betabloqueadores pueden utilizarse en el tratamiento de las arritmias, est
contraindicada la quinidina, la procainamida y la disopiramida. Las distonias y las
contracturas pueden ser tratadas con difenhidraminas (2mg/kg) por va endovenosa
administrada varias veces. La fisostigmina est indicada como ltimo recurso, ante
48
la persistencia de las convulsiones y las arritmias. Las tcnicas de depuracin renal
y extrarrenal no son de utilidad.
Se debe diferenciar la intoxicacin por fenotiacinas y el sndrome neurolptico
maligno; en este ltimo hay rigidez muscular generalizada, hipertermia, taquicardia,
taquipnea, letargo y coma. Se produce sin sobredosis, en el contexto de un
tratamiento con neurolpticos y lleva asociada una mortalidad de 30 %. El
tratamiento indicado es reducir la contractura muscular con dantroleno.

BIBLIOGRAFA

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Manual, Ed 6. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.

crticos. Barcelona: Masson, 1999.

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Farreras Rozman. Medicina Interna.14 ed. Ediciones Harcourt, 2000. Versin
Electrnica.
49
______________________________________________

Los pesticidas o plaguicidas son un conjunto de sustancias utilizadas para destruir,
controlar o prevenir la accin de animales, vegetales o microorganismos
perjudiciales para el hombre. Suelen clasificarse en diversos tipos, en funcin de su
utilizacin principal (insecticidas, herbicida); a continuacin aparecen segn su
empleo las siguientes sustancias:
1. Insecticidas ____________ Insectos
2. Acaricidas ______________ caros
3. Nematicidas ____________ Gusanos
4. Moluscocidas ___________ Caracoles, babosas, etc.
5. Hierbicidas _____________ Malas hierbas
6. Roedenticidas __________ Roedores
7. Esterilizantes ___________ Inhiben el crecimiento de los huevos de insectos
8. Repelentes _____________ Ahuyentan insectos
9. Fungucidas _____________Hongos y mohos

Insecticidas organofosforados (SOF)

Aunque su existencia data desde hace ms de 80 aos, no fue hasta finales de la
II Guerra Mundial que surgi el inters comercial por estos productos. En EEUU
estas sustancias causan ms de 200 muertes por ao; en California 4 de cada 5
intoxicaciones se deben a SOF. Es el tipo de intoxicacin ms frecuente entre los
productos agrcolas y tal vez la de mayor alusin en nuestro pas.

Patogenia

Son derivados del cido fosfrico que presentan una estructura qumica inestable
y se hidrolizan con mucha rapidez, razn por la cual no entraan el riesgo de
acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscila desde
dosis potencialmente letales (10mg para el parathin) hasta aquellas muy elevadas
(60 para el malathion). El grado de toxicidad vara adems con el tipo de producto
(tabla 1).
PLAGUICIDAS

50

Tabla 1. Insecticidas comnmente comercializados en Cuba

Toxicidad
Insecticidas

Muy alta

Moderada

Baja
Organofosforados Carbofenotin Acetato Malathin
Clofervinfos Clorpirifos Fenitrotin
Fonofos Diclorvos Temefos
Forato Diazinon
Fosfamidn Dicrotofos
Metil-parathin Dimetoato
Mervinfos Etion
Mercabam Fention
Metamidofos Monocrotofos
Ometoato Merfos
Parathin Metidation
Disulfotn Triclorfon
Carbamatos Sulfotep Proposur Carbaril
Carbofurano Bendiocarb
Metomilo Metiocarb
Oxamilo Promecarb
Aldicarb
Organoclorados Endosulfan Diencloro Clorobencilato
Hexaclorobenceno Metoxicloro
Lindano Dicofol
Aletrina
Piretroides Cipermetrin
Ciflutrin
Aletrina
Deltametrn
Fenvalerato
Permetrn
Pinamn
Piretro
Aletrina
Lambda-cihalotrn

Fisiopatologa de la intoxicacin aguda

La organizacin de los organofosforados produce una inhibicin o inactivacin de la
enzima acetil colinesterasa. Esta enzima es la encargada de destruir el
neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa. Su inactivacin produce
aumento de la acetilcolina en el receptor y por lo tanto, un exceso de
manifestaciones colinrgicas, tanto nicotnicas como muscarnicas, centrales y
perifricas (sndrome colinrgico o parasimpaticomimtico).
51
Dicha inactivacin de la colinesterasa resulta de la fosforilacin que es un proceso
reversible y llega un momento en que la colinesterasa se reactiva de nuevo; sin
embargo, en funcin del tipo de organofosforado ingerido la reactivacin de la
colinesterasa se produce ms o menos lenta.


El cuadro clnico depender del tipo de organofosforado, va de entrada, dosis
adquirida y la susceptibilidad individual. Tras la exposicin aguda la sintomatologa
puede variar desde minutos hasta horas (lo ms habitual). Se caracteriza por la
presencia de sntomas y signos muscarnicos y nicotnicos (tabla 2). En las
intoxicaciones de intensidad leve se observar cansancio, signos muscarnicos,
pocos nicotnicos. En los casos moderados existirn manifestaciones nicotnicas y
muscarnicas, mientras que en la intoxicacin grave adems de la toxicidad
anteriormente expuesta se producir una afectacin grave del SNC y en particular
insuficiencia respiratoria, coma y muerte.
Adems de los sntomas agudos ya descritos, es importante para la evolucin y
seguimiento teraputico de estos enfermos conocer los sntomas subagudos
(sndrome intermedio) y algunos cuadros tardos que pueden aparecer hasta tres
semanas despus de la intoxicacin, con secuelas crnicas que es la neuropata
retardada. A continuacin describimos ambos cuadros sintomticos.

Tabla 2. Manifestaciones de las intoxicaciones agudas por organofosforados

Efectos muscarnicos
Broncoespasmo Bradicardia Sudoracin
Incremento de secreciones Miosis Salivacin
Diarrea y retortijones Hipotensin, vmitos Incontinencia, esfnteres
Efectos nicotnicos
Ansiedad Arreflexia Coma
Ataxia Cefalea Debilidad muscular
Convulsiones Vrtigos Depresin respiratoria
Efectos sobre el sistema nervioso central
Fasciculaciones Incoordinacin motora Taquicardia y HTA
Mioclonias Respiracin de Cheyne
de Stokes

Sndrome intermedio

- Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la exposicin
a las sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los efectos agudos
(24 -46 horas de la crisis colinrgica).
52
- Est asociada a la exposicin a algunos organosfosforados como: fentin,
metamidofs y monocrotofs.
- Produce debilidad muscular fundamentalmente de msculos proximales,
flexores del cuello y respiratorios, parlisis de nervios craneales.
- Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 das.

Neuropata retardada

El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas.
Los posibles mecanismos son:
a) Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como estearasa
neuroptica.
b) El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima Calcio-
calmodelinaquinasa II.
- Aparece de 1 a 3 semanas despus de la exposicin.
- Puede dejar secuelas 6 -18 meses con persistencia e parlisis.

Diagnstico

Las manifestaciones clnicas ofrecern datos que objetiven la exploracin fsica. La
analtica habitual ofrece datos nulos o muy especficos, es la determinacin de
colinesterasa plasmtica (pseudocolinesterasa), eritrocitaria o heptica la ms
importante; la eritrocitaria es el mejor marcador de gravedad y evolucin (valor
normal segn el mtodo). En la unidad TOXIMED (Centro Territorial de Toxicologa
y Biomedicina) de Santiago de Cuba se utiliza el mtodo de Mitchell: en hombres
0.44-1.63 ph/h y en la mujer 0.24 1.54 ph/h). Se conoce adems la correlacin
de la colinesterasa eritrocitaria y la clnica; pues valores entre 20-50 % las
manifestaciones sern leves, de 20-10% moderados y por debajo 10 % graves o
mortales.

Tratamiento

Se basa en la aplicacin de los principios de soporte general para todas las
intoxicaciones agudas (tabla 3).

A. Descontaminacin del paciente: Es la primera medida de carcter vital para
evitar que el txico no siga absorbindose. Si se ha ingerido debe realizarse el
lavado gstrico protegiendo la va area segn el proceder descrito en los
captulos anteriores y la administracin de carbn activado como ya se ha
explicado. Si hubo contaminacin cutnea retirar todas las ropas (es
aconsejable baar al enfermo de pies a cabeza). Si el producto ha sido inhalado
se administrar oxgeno suplementario.
B. Uso antidtico: Segn la gravedad se precisa la administracin de atropina
como antdoto para frenar las manifestaciones muscarnicas y las oximas con el
objetivo de restaurar la colinesterasa y frenar los sntomas nicotnicos. Se debe
comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina (de 1-
2 mg por va IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos ( 2-3 minutos segn la
53
gravedad). Si tras la dosis inicial se desarrolla midriasis, leo, fiebre y
rubicundez significa que la intoxicacin es leve. Si por el contrario no aparecen
signos de atropinizacin puede elevarse la dosis a 2-4 mg cada 10-15 minutos,
en caso de no poder usar la va IV puede utilizar la va IM. El signo ms
fidedigno de atropinizacin es la sequedad de piel y mucosas. Si la
sintomatologa no regresa se puede continuar con una perfusin intravenosa de
0,02-0,08 mg/Kg. De manera prctica la dosis total utilizada para atropinizar al
enfermo ser la impuesta en las prximas 24-72 horas en suero salino
fisiolgico en infusin continua o bolo. Cabe destacar que la atropina carece de
efectos sobre las manifestaciones nicotnicas o del SNC (insuficiencia
respiratoria).

Tabla 3. Pauta aguda de tratamiento antidtico en la intoxicacin aguda por
organofosforados

Gravedad

Hallazgos clnicos
Colinesterasa
en
hemates

Tratamiento

Subclnica

Asintomtico

>50 %

Observacin

Ligera

Astenia, anorexia,
sialorrea, dolor
abdominal

20-50 %

Atropina 1mg IV
Pralidoxima 1g IV c/15 min.

Moderada

Sntomas anteriores
ms debilidad,
incapacidad para la
marcha,miosis,
fasciculaciones

10-20 %

Atropina 2g c/10min
Pralidoxima 1-2 g IV en 30
min. 7-10 mg/kg luego c/1h-
8h

Grave

Sntomas
anteriores ms
coma y parlisis,
cianosis, SDRA,
edema pulmonar,
miosis y arreflexia

< 10 %

Atropina 4-5g c/5 min., luego
0,08 mg/kg
Pralidoxima 1-2 g IV en 30
min. 7-10 mg/kg, luego c/1h-
8h

C. Uso de pralidoxima: Debe usarse siempre como coadyuvante de la
atropinizacin, nunca sola. Dosis inicial 1-2 mg disueltos en suero salino dentro
de las primeras 24-48 horas del accidente y sus efectos beneficiosos suelen
aparecer con prontitud en 10-40 min. Si no hay mejora tras la dosis inicial
repetir idntica cantidad 1 hora despus, y de ah cada 6-8 h. Lo ms cmodo
es una infusin continua de 500 mg del producto.
54
D. El tratamiento con oximas y atropina debe continuar mientras persista la
sintomatologa. Se ha llegado a realizar terapia con atropina por espacio de 21
das. Hoy da muchos autores recomiendan esta modalidad.
D La monitorizacin EKG y parmetros vitales son de mxima importancia.
F. Las convulsiones presentes se trataran con Diazepam (Valium) 10-20 mg
EV, de forma muy lenta. La oxigenoterapia es precia en caso de insuficiencia
respiratoria y la necesidad de VAM con prontitud en los casos que los requieran
imponiendo presin positiva al final de la inspiracin (PEEP), considerando la
aparicin de una dificultad respiratoria por el txico (remitirse al acpite VAM de
este capitulo).
E. El tratamiento debe ser impuesto por la primera persona que observa al enfermo
y lo recibe y su vigilancia debe realizarse en una UCI o UCIM por espacio de 7-
14 das.

Insecticidas organoclorados

Estas sustancias en su mayora han sido sustituidas por SOF, se almacenan de
forma indefinida en los tejidos. Pueden absorberse por va respiratoria, digestiva y
cutnea con mayor dificultad. Tiene volumen y distribucin amplios y se
metabolizan por va heptica.

Patogenia

El ms difundido en nuestro pas es el lindano (hexaclorobenceno) y el ms txico
el endosulfan (theodan). Actualmente en diversas partes del mundo las
intoxicaciones por estos productos han disminuido, pues se deben a ingestin
accidental. Por las caractersticas de estos, por su aspecto claro y suave como la
harina y puede usarse errneamente por los manipuladores de dulces, panes o
reposteros en general.

Mecanismo de accin

Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal accin
txica es la desestimulacin del SNC por alteracin en el transporte de sodio y
potasio a travs de las membranas de los axones; el enlentecimiento de la
repolarizacin de la membrana de las clulas nerviosas provoca la propagacin de
mltiples potenciales de accin para cada estimulo.

Diagnstico

Se realiza medio de estudios cromatogrficos en tejidos grasos.


El cuadro clnico en la intoxicacin aguda es polimorfo y depende de la va de
entrada, tipo de pesticida y cantidad recibida.
55
Si la va es la digestiva suele aparecer nauseas, vmitos, clicos y diarreas; as
como dermatosis por el disolvente hidrocarburo. Las principales manifestaciones
tienen asiento en el SNC, aparece agitacin, temblores, mioclonias y convulsiones.
Pueden presentarse arritmias cardacas graves, parada cardiorrespiratoria, coma y
muerte por estas causas.

Tratamiento

El primer elemento es la eliminacin del txico en la puerta de entrada. Se
proceder a realizar lavado gstrico y se aconseja el empleo de carbn activado.
Descontaminacin de la piel en caso de que haya existido contacto. Nunca debe
administrarse leche o aceite, ni aminas simpaticomimticas, pues pueden
desencadenar arritmias graves. Se puede administrar colestiramina ya que acelera
la excrecin biliar de estos productos que se eliminan con lentitud a dosis de 4g
cada 4 horas.
Las convulsiones se tratarn de forma sintomtica con diazepam. No existen
antdotos especficos para este tipo de intoxicacin y son intiles las medidas de
forzar la diuresis o las depuraciones extrarrenales o ambas.

Insecticidas carbamatos

Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoriamente la acetilcolinesterasa,
con amplio margen entre la dosis que produce sntomas y la provoca la muerte.
Pueden absorberse por la va respiratoria, tracto gastrointestinal y con mayor
dificultad por la piel .Se eliminan por metabolizacin intraheptica.

Mecanismos de accin

Inhiben tambin la colinesterasa, aunque su unin es ms inestable y por ello su
duracin es ms corta y la toxicidad ms baja; cruzan muy mal la barrera
hematoenceflica por lo que las manifestaciones colinrgicas centrales son
mnimas o no estn presentes. Algunos miembros de este grupo son
estructuralmente similares al disulfirn y manifiestan reaccin similar a la accin
alcohol disulfirn.


La carbamilacin de la acetilcolina permite que los sntomas puedan desaparecer
al cabo de las 24 horas y los sntomas del SNC son escasos, pues los productos no
atraviesan la barrera hematoenceflica. Los sntomas se presentan entre 15
minutos y 2 horas y suelen desaparecer en un trmino de 24 horas, si no hay una
sobre absorcin del producto por la ropa. Sus sntomas y signos pueden ser
similares a los descritos para las SOF, pero en menor intensidad aparece malestar,
debilidad muscular, mareos y transpiracin, as como edema pulmonar.

Diagnstico

56
Es poco probable que la actividad de la colinesterasa en sangre se encuentre
deprimida a menos que se haya reabsorbido una cantidad suficiente del
insecticida, pero a modo de identificacin del metabolito se puede examinar una
muestra de orina.

Tratamiento
- Medidas generales de sostn.
- Administrar oxgeno.
- Atropina segn esquema (tabla 3).
- No usar oximas, las dosis de atropina suelen ser eficaces en el tratamiento
para contrarrestar los sntomas.
- Las aminas adrenrgicas solo se utilizarn en caso de ser estrictamente
necesario.
- Suelen estar contraindicados: teofilina, morfina, fenotiazina y reserpina; pues
pueden inducir arritmias, somnolencia o falsear el estado del enfermo.
- No administrar atropina de manera profilctica a trabajadores expuestos.

Intoxicacin por herbicidas

El paracuat y dicuat se identifican estructuralmente como bipiridilos, los cuales se
comercializan en forma de sulfato y dibromuro. En forma concentrada causa
lesiones en los tejidos con los que entra en contacto, deja la piel seca y agrietada
con cada de los tegumentos y formacin de ampollas y lceras.

Farmacocintica

Se absorben mal por va digestiva (10 %), piel intacta y prcticamente nada por va
respiratoria. Su volumen de distribucin es muy amplio y 96 % se elimina por va
urinaria en 2 das. La dosis letal oscila de 3-6 g, toma como base que las dosis que
excedan los 50 mL de dosis concentrada son universalmente fatales.

Mecanismo de accin

Su mecanismo de accin est basado en interferir los sistemas de transferencia
electrnica intracelular, inhibe la reduccin del NADP y NADPH formando radicales
super xido que destruyen las membranas lipdicas celulares, adems aumenta
prolihodroxilasa pulmonar (formacin colgeno). Tiene accin corrosiva sobre piel y
mucosas.


- Depende de la dosis ingerida: < 20 mg/ Kg (txica) y < 40 mg/ K. (mortal)
(2040 mL).
- Dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarreas
- Dolor bucofarngeo, tos irritativa y dificultades para la deglucin y el habla.
- Choque hipovolmico y cardiognico.
57
- Insuficiencia respiratoria progresiva con hipoxemia refractaria.
- Edema pulmonar no cardiognico.
- ctero.
- Signos de necrosis hepatocelular

Tabla 4. Toxicidad de los herbicidas bipiridilos

Paracuat

Efectos agudos Efectos crnicos
Tractus alimentario Irritacin, ulceracin de las
membranas mucosas, hemorragia.

Tractus respiratorio Irritacin de las vas respiratorias
superiores, edema pulmonar,
atelectasia, fibrosis alveolar.
Fibrosis pulmonar
Rin Degeneracin proximal tubular.
Hgado Degeneracin focal
Corazn Miocarditis
Ojos Irritacin de la conjuntiva, lesiones
corneales.

Piel Necrosis, ulceraciones, eritemas,
hiperqueratosis reactiva ligera.

Dicuat
Tractus alimentario Ulceracin de las membranas
mucosas, leo paraltico.

Rin Degeneracin Proximal Tubular.
Hgado Degeneracin focal
Testculos Degeneracin del epitelio
seminfero.

Ojos Catarata.bilateral bilateral

Diagnstico

Se obtiene un diagnstico de certeza a travs del mtodo colorimtrico simple en
orina.

Tratamiento
- Medidas generales de soporte
- Tener cuidado con el manejo de lquidos y electrolitos (6-8 L/24h)
- En caso de edema pulmonar pensar en una causa cardiognica
- Disminucin de la absorcin digestiva: realizar lavado gstrico con sumo
cuidado aunque haya vomitado y uso de carbn activado.
- Descontaminacin cutnea y mucosa.
- Retrasar la oxigenoterapia aunque haya cianosis, usarla a dosis nfimas.
- Antdotos: La bentonita (7,5 %) o tierra fuller (30% en suspensin) con dosis
como sigue:
a). Adultos y nios mayores: 100-150g.
b). Nios menores de 12 aos: 2 g/ Kg.
58
- Depuracin renal: Diuresis forzada cida se ha descontinuado su uso,
por no reportar beneficios en el enfermo.
- Depuracin extrarrenal: Hemodilisis o hemoperfusin o ambas muy
tiles durante las primeras 12 horas de forma continuada por espacio de
4-8 horas.
- Muchos frmacos se han ensayado en estos pacientes sin beneficios
reportados, por ejemplo: vitamina E, etc.; sin embargo, se ha retomado
el uso de otros aunque hay publicaciones o escuelas que los desdean,
como es el caso de los esteroides (metilprednisolona), acetilcisteina o
ciclofosfamida, cuyo objetivo radica en frenar la respuesta inmune
exagerada y evitar la respuesta inmunolgica o modularla.

cido 2,4 - diclorofenoxiactico (2,4 -D)

Patogenia

Puede ser absorbido por va respiratoria, digestiva y con menor facilidad por la piel.
Se distribuye ampliamente y 75 % de la dosis se elimina por la orina y su ingestin
suele ser voluntaria.


- Quemaduras en piel y mucosas
- Fiebre, diaforesis e hiperventilacin
- Depresin del SNC convulsiones y coma
- Fasciculaciones y miotonia
- Hepatitis txica y edema pulmonar
- Rabdomiolisis
- Insuficiencia renal aguda
- Trastornos del ritmo y choque

Tratamiento

- Medidas generales de sostn y descontaminacin
- No existe antdoto
- Tratamiento sintomtico de las complicaciones
- Uso de diuresis forzada alcalina para el aumento de la excrecin til en las
primeras horas de la intoxicacin (ver tratamiento general de las
intoxicaciones)

Intoxicacin por rodenticidas

Tienen como finalidad la destruccin de los roedores y por extensin, la de todos
los animales vertebrados indeseables.
Se clasifican en 3 grupos fundamentales:
- Gaseosos: cido cianhdrico y bromuro de metilo, etc.
- Minerales: Arsnico, fsforo, talio, bario, flor, etc.
59
- Orgnicos: a) Naturales: estricnina, b) Sinttico: cumarnicos.
- Miscelaneos: escila roja, colecalciferol, norbomida, alfa-naftiltiourea, etc.
A pesar de esta clasificacin existe otra mucho ms prctica y que los divide de la
siguiente forma:
- Cumarinas: warfarina, cumafeno, etc.
- Indandionas: difacinona, difacin, etc.
- Inorgnicos: fsforo amarillo, fosfuro de zinc, sulfato de talio
- Convulsivantes: fluoro acetato de sodio, estricnina, crimidina
- Miscelneas : alfa-naftiltiourea, escilia roja, colecalciferol

Mecanismo de accin de las cumarinas e indanionas

La absorcin gastrointestinal de estas sustancias es muy eficiente. La piel es
capaz de absorberlas, aunque esto solo ha ocurrido en raras ocasiones.
Las cumarinas e indanionas deprimen la sntesis heptica, dependiente la vitamina
K, por lo que afectan los factores esenciales de la coagulacin que dependen de
estos: II, VII, IX y X. El efecto antiprotrombina es el ms conocido y proporciona la
base para detectar y evaluar un envenenamiento clnico. De manera anloga estos
productos incrementan la permeabilidad de los capilares en todo el cuerpo,
predispone al husped a una hemorragia interna masiva. Esto ocurre luego de
varios das de ingestin.

Manifestaciones clnicas de las cumarinas e indanionas

Las manifestaciones clnicas principales estn basadas en hemorragias por encas,
piel, sitios de puncin y orificios naturales. Tambin ocasionalmente aparece
equimosis y necrosis cutnea. Por otro lado, se describen manifestaciones
neurolgicas y cardiopulmonares; en este ltimo caso principalmente las
indanionas.

Diagnstico

El incremento exagerado de la protrombina en el coagulograma es la prueba ms
confiable para el diagnstico en la sospecha de intoxicaciones por estos productos.
Su reduccin ocurre en un trmino de 1-3 semanas luego de la ingestin.

Tratamiento

- Eliminar el txico en la puerta de entrada.
- Uso de adsorbentes: Carbn activado en la dosis sugerida (ver captulos
anteriores.
- Uso de antdoto: Fitonadiona (vitamina K1): Adultos y nios mayores de 12
aos: 15-25 mg por va intramuscular, las cuales pueden repetirse al cabo de
las 12 horas. En nios menores 5-10 mg intramuscular.
- La menadiona (vitamina K3) y el menadiol (vitamina K4) no son antdotos de
estas sustancias.
60
- Si la vctima est sangrando usar aquamephyton que es una preparacin
coloidal de la fitonadiona, la cual debe usarse: 10 mg en adultos y 5 mg en
nios, disueltos en suero glucosado o salino a durar de 3 a 6 horas; aunque
se han reportado efectos adversos muy graves cuando se supera la dosis
recomendada y la velocidad de infusin.
- Realizar estudios seriados de hemograma y tiempo de protrombina cada 6-12
horas.
- En caso de sangramientos importantes reponer las prdidas agudas con
sangre o plasma fresco.

Mecanismo de accin de los rodenticidas inorgnicos

Son altamente corrosivos para los tejidos con los que entra en contacto, desde
unos minutos hasta 24 horas luego de la exposicin.


- Fsforo amarillo: Altamente corrosivo en piel, dolor quemante en garganta,
trax y abdomen, vmitos y diarreas. Otros: letargo, choque y muerte en 2
das. Signos de dao a nivel de viseras diana, hepatomegalia y signos de
disfuncin multiorgnica.
- Sulfato de talio: bien absorbido, se distribuye en rin e hgado originando
dolor abdominal, nauseas, vmitos, diarreas sanguinolentas y
manifestaciones del SNC y miocarditis txicas.

Diagnstico

Las caractersticas clnicas de las heces y el vmito suelen conducir al diagnstico
ya que estas se tornan ftidos con olor a pescado podrido y luminiscentes, existen
adems hiperfosfatemia e hipercaliemia (aunque estos ltimos no son constantes).
No obstante, el estudio espectofotomtrico de fluidos corporales (sangre y orina)
revela el diagnstico de certeza.

Tratamiento

- Fsforo amarillo y fosfuros: descontamine la piel, apoyo sintomtico, entube
y aspire el estmago. Combata el choque y la acidosis con sangre fresca.
Use VAM de ser necesario.
- Talio: Lave el estmago con abundante agua e instile carbn activado y
catrtico, est indicado el uso de hemoperfusin y hemodilisis. Su
excrecin se incrementa con el uso de azul de prusia por va oral (ver
tratamiento general de las intoxicaciones). El cloruro de potasio en infusin
desplaza a estos productos de los sitios en que se encuentra.

Mecanismo de accin de los rodenticidas convulsivantes
61

Su absorcin intestinal ocurre de manera fcil, no as por la piel lo cual hace de
manera limitada .En el hgado se combinan las molculas de monacetato para dar
origen a molculas de fluorocitrato la cual envenena las enzimas carboxilazos
impidiendo la respiracin celular. Es la estricnina el producto tipo de esta variedad
la cual antiguamente se empleaba como producto medicinal (presentacin 1mg)


Generan fundamentalmente arritmias severas que llevan a la muerte por
fibrilacin ventricular.
- Convulsiones por dao a nivel del SNC, las cuales no se presentan hasta
horas despus de la puesta en contacto.

Diagnstico

No existen pruebas fidedignas para la confirmacin de envenenamiento por
rodenticidas convulsivantes.

Tratamiento

- Controle las convulsiones con oxgeno y anticonvulsivantes:
benzodiazepinas y puede llegar al uso de miorrelajantes.
- Intube la trquea e instaure VAM de ser necesario.
- Vace el estmago y realice lavado amplio y medidas generales de sostn.
- Aunque no absorben del todo el producto instile carbn activado y catrtico.
- Sea cauteloso con la administracin de lquidos intravenosos en presencia
de un miocardio irritable y dbil.
- Administre calcio parenteral que puede ser repetido las veces necesarias,
cuyo fundamento es reducir los espasmos carpopedales.

Intoxicacin por fumigantes

Patogenia

Su formulacin y empaque es compleja, se clasifican de manera general en:
- Halocarburos
- xidos y aldehdos
- Compuestos de azufre
- Compuestos de fsforo
- Compuestos de nitrgeno

Mecanismos de accin

Tienen como caracterstica su capacidad muy marcada para la difusin, penetran
con facilidad los aditamentos, as como la piel humana. Tambin se absorben con
rapidez a travs de la membrana pulmonar intestinos y piel.
62


Dependen de la variedad del producto y pueden ir desde manifestaciones
generales, dadas por debilidad, nuseas, vmitos, etc., hasta manifestaciones
respiratorias, de dao neurolgico, choque, etc.

Diagnstico
Suele realizarse por mtodo de cromatografa de gases.

Tratamiento

- Si es leve retire a la persona del sitio de exposicin, lave la zona
contaminante y trate las complicaciones.
- Trate en casos ms graves el edema pulmonar de manera convencional sin
usar aminas: oxgeno, diurticos, aminofilina, opioides, etc.
- En caso de choque administre volumen teniendo en cuenta la PVC del
enfermo.
- Trate las convulsiones con diazepam.
- En caso de ingestin tome las medidas de descontaminacin gstrica con
prontitud.
- En este ltimo caso dejar carbn activado.
- En casos graves se puede realizar mtodo depurador hemoperfusin y
hemodilisis extracorprea.

Intoxicacin por piretroides

Patogenia

Son productos de origen vegetal derivados del crisantemo, aunque en la actualidad
el mayor volumen se obtiene por sntesis. En los ltimos aos han adquirido
especial importancia puesto que son insecticidas (aerosoles matamoscas y
mosquitos) de su uso frecuente en el hogar. Son poco txicas y su uso de forma
convencional no suele plantear problemas de intoxicaciones, todo lo cual depende
de la dosis ingerida o el contacto con el producto, el ms frecuente es el permetrn.
63

Reacciones por inhalacin alergia, rinitis, asma, dermatitis.
Manifestaciones del SNC y convulsiones.

Tratamiento

- Descontaminacin.
- Tratamiento de la alergia y broncoespasmo.
- Tratamiento de las convulsiones o depresin del SNC.

BIBLIOGRAFA

Harrisons. Principles of Internal Medicine. 14 th edition. New York: Editorial Mc
Graw- Hill, 1998.

Farreras Rozman: Medicina Interna. Edicin CD ROM. 13 ed, 1997.


Yusta A, Ginestal J. Algoritmos de urgencias. Barcelona: Editorial Proyectos
Mdicos, 1999.

64
_______________________________________________

Analgsicos

Los salicilatos, junto con el resto de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el
paracetamol son un importante grupo teraputico, en continuo aumento y
desarrollo, cuyo empleo se ha incrementado en los ltimos aos y producen
tambin intoxicaciones con elevada frecuencia y gravedad.

Intoxicacin por paracetamol

El paracetamol se ha convertido en el analgsico antipirtico ms utilizado, debido
en parte al hallazgo de una relacin entre el sndrome de Reye y los salicilatos. Por
tanto constituye una de las causas principales de sobredosis medicamentosa en
muchos pases del mundo. Los similares comerciales son: tylenol, acetaminofen,
febrinil y otros. Se encuentra presente en ms de 100 productos en forma de
comprimidos, lquidos, cpsulas y en muchos jarabes para la tos y el resfriado. El
sistema enzimtico heptico dependiente del citocromo P-450 produce un
metabolito potencialmente txico del paracetamol, la N-acetil-p-benzoquinoneimina,
que se destoxificada por los depsitos de glutation del hgado cuando se usan
dosis teraputicas. Sin embargo, en caso de sobredosificacin aguda, el exceso del
metabolito agota las reservas de glutation y provoca necrosis centrolobulillar,
tambin puede producirse necrosis tubular renal y en menor proporcin
pancreatitis.
La absorcin en el tracto gastrointestinal es rpida, se metaboliza en el hgado y
solo 4 % se elimina por va renal, tiene un volumen de distribucin de 0,7-1/Kg. y
se une a las protenas plasmticas en un 25-50 %. La dosis teraputica es de 10-20
mg/kg cada 4 horas. Se admite que las dosis orales 140 mg/kg. de paracetamol
son txicas para los nios. En los adultos tambin se consideran txicas las dosis
140 mg/kg. de paracetamol o las dosis totales de 10 g, cualquiera que sea su
proporcin en mg/kg. Con la posologa normal, la semivida plasmtica es de 2 1/2
h. Una semivida > 4 h puede guardar correlacin con una lesin hepatocelular
grave.
- Estadio inicial 0-24 h posingestin: Puede haber ausencia de sntomas, de
aparecer, estos son leves, nuseas, vmitos, anorexia, sudoracin y
malestar abdominal.
- Estadio 24- 48 h posingestin: Puede continuar la ausencia de sntomas o
aparecer las nuseas y los vmitos si no lo haba hecho. Es frecuente un dolor
CAPTULO 7. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
EN PEDIATRA

Dr. Ernesto Rodrguez Lpez
65
en cuadrante superior derecho del abdomen, signo precoz de lesin heptica;
si esta se ha producido se puede encontrar inicialmente un tiempo de
protrombina alargado y un aumento de la bilirrubina indirecta.
- Estadio de 36-72 h posingestin: Comienzan las manifestaciones clnicas y
analticas de necrosis hepticas (incremento de transaminasas, bilirrubina,
fosfatasas alcalinas y descenso de la actividad protrombnica) y
ocasionalmente renal o pancretica.
- De 3 - 5 das el cuadro puede ser elocuente: franca ictericia, dolor abdominal
en el cuadrante superior derecho, sangrados, confusin, encefalopata
heptica, sndrome hepatorrenal, coma y ocasionalmente la muerte. La
aparicin de hipoglicemia es un signo de mal pronstico.
- El paciente puede fallecer a los 6-8 das de coma heptico, acidosis
metablica y fracaso renal agudo asociado en 1-2 % de los casos. En 20 %
de los pacientes con valores txicos no se produce necrosis heptica,
explicado por los posibles cambios en la capacidad enzimtica que inducen la
edad, la dieta o la ingestin concomitante de otros frmacos.
En los pacientes que superan el cuadro clnico, la normalizacin de las pruebas de
funcin heptica comienza a partir del quinto da del accidente txico. La
recuperacin de la arquitectura heptica ad integrum se produce 2-3 meses
despus. Han sido descritos pocos casos de hepatitis crnica o cirrosis
posingestin de dosis masiva de paracetamol.
La sobredosis de paracetamol rara vez es mortal en los nios prepuberales,
aunque los niveles de AST alcancen cifras altas los nios >12 aos parecen
responder igual que los adultos a la agresin heptica causada por el frmaco.
Todava se sigue investigando la causa de esta diferencia relacionada con la edad.
En los adolescentes se ha observado un aumento de los sntomas y una
prolongacin de las alteraciones de las pruebas de funcin heptica.
Tratamiento
- Emesis, lavado gstrico
Carbn activado: Si se tiene el antdoto para usar por va oral y es una
intoxicacin grave se contraindica el carbn porque absorbe la N-acetilcisteina.
N-acetilcisteina: Es la teraputica especfica que acta como precursor del
glutation, restaurando sus niveles. Evita la hepatotoxicidad cuando se administra
antes de las 8 horas, eficaz cuando se administra antes de las 16 horas,
probablemente inefectiva despus de estas horas. Si no se conoce el tiempo de
ingesta ni la dosis, debe instaurarse el tratamiento. Si se realiza cuantificacin
plasmtica de paracetamol se posibilita la determinacin de la gravedad, se
puede utilizar el nomograma de Rumack-Matthew y aplicar N-acetilcisteina si cifras
de acetaminofen > de 150 ug/mL a las 4 horas >de 75ug/mL a las 8 horas;
37,5ug/mL despus de 12 horas, > de 20 ug/mL a las 16 horas.
La va oral es la eleccin va IV solo est indicada en caso de vmitos o
insuficiencia heptica oral: 140 mg/kg, en dosis inicial y posteriormente 17 dosis
de 70 mg/kg/4 h diluido en agua al 20 %. Si no los ingiere administrarlo por sonda
nasogstrica (3 das). Intravenosa: 150 mg/kg en 15 minutos, posteriormente 50
mg/kg/4h. Durante 24 h y continuar con 100mg/Kg. en 24 horas. El principal error
66
de la teraputica consiste en esperar los niveles. Ante la sospecha de intoxicacin
por paracetamol debe iniciarse rpidamente el tratamiento.

6000-
5000-
4000-

3000-

2000-

1300-

1000-
900-
800-
700-

600-
500-
400-

300-
250-
200-

100-
90-
80-
70-
60-

50-
40-
30-

20-

10-
0-

Figura1. Nomograma de Rumack Matthew para la intoxicacin por paracetamol.
Utilizar en caso de una nica ingestin aguda.

1000
Probable toxicidad
heptica
Ausencia
de
toxicidad
heptica
P
o
s
i
b
l
e

t
o
x
i
c
i
d
a
d
25%

C
O
N
C
E
N
T
R
A
C
I

N

P
A
S
M

T
I
C
A

P
A
R
A
C
E
T
A
M
O
L
150
150
50
10
5
0 4 8 12 16 20 24
Horas despus de la intoxicacin
67
La acetilcistena se encuentra disponible en forma de solucin al 20 % (200 mg/mL),
contenida en viales de 4, 10, 30 y 100 mL, y debe ser diluida 1:4 en una bebida
carbonatada o en zumo de frutas antes de su empleo, sobres de 100 y 200mg.
Estudios recientes han comprobado que la acetilcistena IV, no disponible en el
mercado de muchos pases puede resultar til incluso en casos que ya hayan
desarrollado signos de toxicidad heptica. Si el tiempo de protrombina es 3 veces
superior al normal, deber administrarse vitamina K
1
(fitomenadiona), en dosis de
2,5 a 10 mg, por va IV o subcutnea. Tambin pueden ser necesarios el plasma
fresco o los factores de la coagulacin. Se administra suero glucosado IV para
mantener la hidratacin. La diuresis forzada y mtodos de depuracin extrarrenal
estn contraindicados. Los pacientes con fracaso heptico fulminante suelen ser
candidatos al trasplante de hgado.
Intoxicacin por aspirina y otros salicilatos
(Salicilismo)

La relacin entre el sndrome de Rey y la aspirina, as como el uso de tapas de
seguridad, en los envases han reducido la intoxicacin accidental en nios, tambin
por el uso creciente de paracetamol y otros AINE.
El salicilato ms txico es el aceite de gaulteria (salicilato de metilo); se ha
comunicado la muerte de un nio tras ingerir <1 cucharada. Toda exposicin al
salicilato de metilo (presente en productos tales como los linimentos y las
soluciones usadas en los nebulizadores calientes) es potencialmente mortal. Los
salicilatos inhiben la enzima ciclooxigenasa del complejo de la sintetasa de
prostaglandinas, desacoplan la fosforilacin oxidativa, con incremento del consumo
de oxgeno y de glucosa y de la produccin de piruvato, lactato y cuerpos
cetnicos, lo cual produce estimulacin directa del centro respiratorio de forma
temprana, determinante de una alcalosis respiratoria que es el efecto que
predomina en los adultos, no as en los nios. Aumenta la glucogenolisis e inhibe la
glucosa 6 p deshidrogenas por lo que es hiperglicemiante.
La metabolizacin es heptica, con un tiempo de 2-4,5 h, que asciende a 18-36
h en las intoxicaciones. El volumen de distribucin es de 0,1-0,2.

Cuadro clnico

Los primeros sntomas consisten en nuseas y vmitos, zumbidos de odos
seguidos de hiperpnea, hiperactividad, hipertermia y convulsiones. La estimulacin
del SNC pasa rpidamente a depresin, con somnolencia, insuficiencia respiratoria.
Se presentan trastornos acid-bsicos e hidroelectrolticos, hiperglicemia o
hipoglicemia, necrosis aguda grasa del hgado, trastorno de adhesividad
plaquetaria.
La intoxicacin por salicilato suele causar alteraciones metablicas complejas. La
hiperpnea, con la consiguiente prdida de CO
2
en el aire espirado, produce una
alcalosis respiratoria. Tambin puede dar lugar a una acidosis metablica profunda.
Los resultados del anlisis de gases en sangre arterial del paciente con el cuadro
clsico de intoxicacin son representativos de un cuadro mixto de alcalosis
68
respiratoria y acidosis metablica. Aunque el Ph puede estar en un valor normal o
algo bajo, la PCO
2
y las concentraciones de bicarbonato sern muy bajas.
La alcalosis respiratoria produce un incremento de la eliminacin urinaria de
bicarbonato, sodio, potasio y agua, lo cual produce deshidratacin. En nios es
frecuente una hipoglicemia asociada. Grandes dosis de salicilatos pueden interferir
en la produccin de los factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K y
elevacin de la transaminasas. Se ha descrito hipotensin, insuficiencia renal por
bloqueo tubular al depositarse salicilatos, edema pulmonar no cardiognico y
hemorragia en los casos ms graves.

Datos de laboratorio y diagnstico

La medida de la concentracin de salicilato en el suero puede hacerse en cualquier
laboratorio hospitalario. La medicin seriada de estas concentraciones ayuda a
establecer si la absorcin contina (valores crecientes), si la exposicin es crnica
(valores constantes) o si el tratamiento es eficaz (valores decrecientes).
Las manifestaciones de la intoxicacin por salicilatos dependen de la concentracin
mxima del compuesto en el suero y de la distribucin de ste en los tejidos, ms
que del nivel alcanzado en un momento dado. La intoxicacin crnica supone un
mayor grado de distribucin hstica y una toxicidad ms grave.
El nomograma de Done nos permite relacionar la salicilemia con la severidad de la
intoxicacin, lo que en algunos casos fundamentalmente crnicos, puede
infravalorarlo o sobrevalorarlo.

Tratamiento

- Evacuacin gstrica: Lavado gstrico, emesis y carbn activado pueden
usarse incluso hasta las 24 horas de la ingesta en intoxicaciones graves, ya
que se producen conglomerados al precipitar en el Ph gstrico, puede
requerir gastroscopia para su extraccin.
- Tratar los trastornos hidroelectrolticos y metablicos como acidosis
metablica, deshidratacin, hiperglicemia, hipoglicemia y hipopotasemia.
- Alcalinizacin y diuresis: ver medidas para aumentar la eliminacin renal en
generalidades de toxicologa.
- Particularidades en pediatra: indicada cuando en situaciones clnicas graves
se objetiva una salicilemia de 50 a 100 mg x dL, puede reducir la cifra
plasmtica a la mitad en 6 horas considerndose que es principalmente la
alcalinizacin la que determina un incremento en la eliminacin renal.
Mantenimiento con lquido que d lugar a flujo urinario de 2 a 3 mL x kg. x
hora como mnimo, ya que la diuresis forzada puede agravar el edema
pulmonar y proporciona pocas ventajas teraputicas respecto a la
alcalinizacin.
- El esquema ms difundido actualmente en pediatra es muy parecido al
aplicado en algunos hospitales de adultos, pero con clculo de mL por kg.
Se sugiere:
a) Golpe de lquidos a 20 mL /kg preferible SSF para estabilizar el dficit.
69
b) Bicarbonato de sodio 1/6 molar: 4 a 5 cc x kg en 1 hora o bicarbonato
intravenoso a razn de 1 a 2 meq x kg. en bolo, con dosis repetida a 0,5
1 meq x Kg. para mantener el Ph urinario y plasmtico deseado.
c) Manitol al 10 %: 4 a 5 cc x kg en 30 minutos.
d) Solucin salina fisiolgica: 500 cc + CLK 10 meq. Administrar de 8 a 10
cc x kg. en 1 hora.
e) Suero glucosado al 5 %: 500 cc + CLK 10 meq. Administrar de 8 a 10 cc
x kg. en 1 hora.
f) Solucin salina fisiolgica: 500 cc + CLK 10 meq. Administrar de 8 a 10
cc x kg en 1 hora.
- Rotar estas mezclas las veces que sea necesario.
- Si balance hdrico negativo se pueden hacer los pases ms rpidos.
- Si balance positivo, aadir furosemida de 0,5 a 1 mg x kg x dosis a
las 3 4 horas de iniciada la pauta.
- Controlar iones especialmente K Ph en sangre y orina, as como
balance de lquidos entre otros.
- Vitamina K de acuerdo con el estudio de la coagulacin.
- Tratamiento de los otros sntomas y apoyo vital.
- Hemodilisis y hemoperfusin, ms efectiva la primera: en caso de
toxicidad grave cuando las dems medidas no han tenido xito: en
salicilemia mayor de 100 mg %, insuficiencia renal, edema pulmonar,
convulsiones, coma, alteraciones hidroelectrolticas severas e
insuficiencia cardiorrespiratoria grave.

70

Horas despus de la ingestin

Figura 2. Nomograma de Done. Se relacionan las concentraciones sricas de salicilatos
y la gravedad esperada de la intoxicacin a diferentes intervalos despus de la ingestin
de una dosis nica de salicilatos.
Antiinflamatorios no esteroideos
Estos se ven cada vez ms implicados en casos de sobredosis accidental debidos
a su ms amplia distribucin. Existen 5 clases de estos, los ms extendidos son:
- cidos acticos: diclofenaco, ketorolaco.
- cidos fenmicos: meclofenamacos, cido mefenmico.
- Oxicams: piroxicam, tenoxicam.
- cidos propinicos: naproxeno, ibuprofeno, oxaprozim, flurbiprofeno.
- Natilalcalona: nabumetona.
La toxicidad secundaria a estos agentes es rara, dentro de estos aparece con ms
frecuencia el ibuprofeno, pero se necesitan grandes dosis.

200-
180-
160-
140-

120-

100-
90-
80-
70-

60-

50-

40-

30-

20-

10-

Horas despus de la ingestin del txico
S
A
L
I
C
I
L
A
T
O

S

R
I
C
O
ASINTOMTICO
LEVE
MOD
GRAVE
12 24 36 48

12 24 36 48 60
71
Metabolismo heptico: eliminacin por heces fecales y poca en la orina.
Unin a las protenas: 90 %.
Actan sobre diferentes prostaglandinas y cido araquidnico.


Trastornos gastrointestinales, nuseas, dolor epigstrico y hemorragia digestiva ya
que todos son ulcerognicos. Posibilidad de toxicidad renal en adultos y nios,
apneas, se puede observar acidosis en nios pequeos, se ha descrito reacciones
anafilactoides con prurito, angioedemas y colapsos circulatorios en intoxicaciones
graves.
Tratamiento
- Medidas de apoyo vital en caso de intoxicaciones graves.
- Evacuacin gstrica (vmito, carbn activado, lavado gstrico)
- Los mtodos de depuracin renal no son efectivos.
- Hemodilisis: pudiera ser til en casos muy graves.
Intoxicacin por hierro

Dada la amplia distribucin de las preparaciones con hierro (Fe), la ingestin de los
productos que lo contienen es un problema frecuente, aunque raras veces mortal.
Cada ao son pocos los casos notificados de intoxicacin grave por hierro,
probablemente porque casi todos los preparados contienen cantidades muy
pequeas de Fe; no obstante, el Fe elemental tiene efectos txicos para los
aparatos GI y cardiovascular y el SNC. La dosis oral mortal de hierro elemental
oscila entre 200 y 250 mg/kg., pero se han descrito muertes con dosis de slo 130
mg de Fe elemental. Haciendo el clculo a partir del peso corporal <20 mg/kg. no
son txicos, 20-60 mg/kg. son leves a moderadamente txicos y >60 mg/kg
puede asociarse a morbilidad importante y a la muerte.
En el mercado se encuentran ms de 100 preparaciones comerciales con Fe; sin
embargo, las ms prescritas son las de sulfato ferroso (20 % de Fe elemental) y
gluconato ferroso (12 % de Fe elemental). El fumarato ferroso (33 % de Fe
elemental) forma parte de mltiples preparados vitamnicos de uso adulto e infantil.

Sntomas y signos

La aparicin de diarrea, vmitos, leucocitosis e hiperglicemia suele asociarse a
concentraciones sricas de Fe >300 mcgr/dL. Cuando los sntomas no se
manifiestan durante las primeras 6 h, el riesgo del paciente es mnimo.
Siempre que sea posible deber medirse el hierro srico de 3 a 4 h tras la
ingestin. Si el nivel inicial es alto, pueden ser necesarias las mediciones sucesivas
para controlar la evolucin clnica. Cuando el Fe srico es >110 mcgr/dL (>20
mol/L), pero <350 mcgr/dL (<63 mol/L), es muy improbable que exista alguna
cantidad de hierro libre y no es preciso hospitalizar al paciente, salvo que presente
72
sntomas. Cuando el Fe srico es >350 mcgrg/L, o si aparece sintomatologa, la
hospitalizacin puede ser necesaria.
La abundancia de pruebas a utilizar para analizar el hierro favorece su utilizacin
en la evaluacin de una toxicidad potencial. La administracin de desferroxamina,
en una dosis de 50 mg/kg. IM tambin puede indicar la presencia de Fe libre
cuando la orina adquiere un vivo color de vino rosado. Las radiografas
abdominales pueden revelar la presencia de comprimidos de hierro no digeridos y
concreciones del metal, pero no as las vitaminas que contienen hierro, los
preparados lquidos o los comprimidos masticados. El pronstico es bueno. La tasa
de mortalidad oscila alrededor de 10 % en caso de coma choque, en conjunto
ronda el 1%.

Tratamiento
- Emesis en esfuerzo para tratar de evacuar parte del contenido ingerido del
hierro aunque tiene poco valor. El carbn activado no tiene utilidad.
- Puede ser beneficioso el lavado de todo el intestino con soluciones
electrolticas con polietilenglicol.
- Puede ser necesario una gastrostoma de urgencia para eliminar los
contenidos en intoxicaciones muy graves.
- El bicarbonato oral al 2 % forma un complejo menos soluble an de
beneficios clnicos cuestionables.
- La desferroxamina, que quela el hierro libre, debe administrarse a todos los
pacientes con niveles sricos de Fe 350 mg./dL (63 mol/L) y sntomas GI, en
todos los pacientes con niveles sricos de Fe 500 g/dL (90 mol/L) y en todos
los pacientes sintomticos cuando no se dispone de las cifras de Fe en
sangre.
En los pacientes normotensos puede emplearse desferroxamina en dosis de 20-40
mg/kg. IM o IV tambin sirve de prueba si despus de administrar la dosis, la orina
aparece de color vino o rosado, quiere decir que existe hierro libre y el paciente
precisa ms desferroxamina en caso de intoxicacin grave, 50 mg/kg / 4 h
(mximo 1 g) y hasta 6 g/dL, depende de los signos clnicos y de la respuesta
analtica al tratamiento. Muchos mdicos prefieren la administracin IV, con dosis
de 15 mg/kg/h. En la sobredosis masiva, esta infusin puede no ser suficiente,
porque 1 g de desferroxamina quela tan slo 8,5 mg de Fe, mantener tratamiento
hasta color de orina normal o niveles de hierro<100 mg/dL. El empleo de la
quelacin en presencia de insuficiencia renal hace precisa la hemodilisis para
eliminar el complejo.

Antihistamnicos
Patogenia
Los antihistamnicos H
1
, son un grupo de medicamentos utilizados en el tratamiento
de las alergias. En el mercado farmacutico suelen encontrarse como un solo
principio activo (alimemacina, astemizol, azatadina, cetiricina, clemastina,
73
dexclorfeniramina, dimetineno, ebastina, loratidina, mequitacina, oxatomida,
prometacina, terfenadina, triprolidina) o asociados a otro principio activo.
Entre sus acciones farmacolgicas destacan sus propiedades sedantes y
anticolinrgicas. Sus efectos txicos se observan tras ingerir 5 veces la dosis
teraputica diaria. Si las cantidades son elevadas, los pacientes pueden desarrollar
somnolencia, midriasis, sequedad de piel y mucosas, coloracin roja de la piel,
visin borrosa, retencin urinaria, taquicardia y alucinaciones. En ingestiones
masivas, de manera excepcional pueden aparecer convulsiones, hipertermia,
hipotensin, ensanchamiento del complejo QRS (difenhidramina) y alargamiento
del intervalo QT (terfenadina, astemizol).
Tratamiento
El tratamiento consiste en las medidas convencionales de lavado gstrico y carbn
activado a dosis nica. No existe antdoto y por lo tanto se tratarn
sintomticamente las manifestaciones descritas: diazepan para convulsiones y
agitacin, enfriamiento para hipertermia, etc. El ensanchamiento del complejo QRS
y la posible depresin miocrdica descrita para la difenhidramina pueden
responder al bicarbonato sdico (1-2 mEq/kg. iv).
Metoclopramida
Los sntomas que produce la sobredosis o intoxicacin por metoclopramida son
alarmantes para los familiares, y esta es relativamente frecuente dada la forma de
algunas presentaciones relativamente altas para las mnimas dosis necesarias en
nios. Se presentan en tabletas de 10 mg, mpulas de 10 mg en 2 mL y gotas con
1 mg. por cada mL.
Efecto secundario: En adolescente, si se sobrepasan la dosis recomendada,
pueden generarse reacciones extrapiramidales con espasmos de los msculos de
la cara, del cuello o de la laringe; en recin nacidos metahemoglobinemia,
somnolencia o sedacin y en ancianos con tratamientos prolongados disquinecias
tardas o parkinsonismo. En tratamientos prolongados se ha observado
hiperprolactinemia, tensin mamaria, galactorrea, amenorrea, ginecomastia o
impotencia o ambos.
Las gotas de metoclopramida orales contienen metabilsulfitos como excipiente, su
ingesta puede producir manifestaciones alrgicas como disnea, urticaria,
angioedema y exacerbacin de los broncoespasmos, especialmente en pacientes
con asma aguda.

Tratamiento

Por sobredosificacin puede aparecer somnolencia, desorientacin y reacciones
extrapiramidales que normalmente desaparecen al suspender el tratamiento, de
persistir los sntomas se practicarn lavados de estmago y medicacin
74
sintomtica. Las reacciones extrapiramidales se controlan con la administracin de
antiparkinsonianos, anicolinrgicos, antihistamnicos o antihistamnicos con efecto
anticolinrgicos.

BIBLIOGRAFA

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75

____________________________________________

Ciertos glucsidos de la hoja del digital y del estrofanto se conocen clsicamente
como tnicos cardacos por su capacidad para mejorar la contractilidad miocrdica.
La digital una vez absorbida se une a la albmina del plasma y se fija al miocardio
hasta ser metabolizada. Su excrecin es renal.
El polvo de digital se absorbe en 40 % y de ellos la digoxina en 85 %. Su absorcin
es casi completa a las 2 horas.
Su efecto teraputico (80 %) puede lograrse con concentraciones sricas de 1,0-
1,5 ng/mL.
La unin a las protenas plasmticas (albmina) es muy variable en los diferentes
preparados de digital lo que explica la duracin del efecto farmacolgico.
La dosis txica vara poco entre los diferentes preparados y la letal es de 5- 10
veces superior a la dosis mnima efectiva. Su volumen de distribucin es de 5-7 l /
kg, por lo que las tcnicas depurativas no son tiles en caso de intoxicacin.
La intoxicacin digitlica tiene dos formas de presentacin:
a) Toxicidad en pacientes crnicamente tratados con dosis teraputica (intervalo
teraputico 0,5-2 ng/mL).
b) Sobre dosis aguda generalmente con intento suicida. Una dosis mayor de 2-3
mg es letal.
A su vez esta puede ser potenciada por:
- Hipopotasemia
- Ancianidad
- Hipoxia
- Hipercalcemia
- Insuficiencia renal
- Tratamiento con reserpina o guanetidina.


- Trastornos digestivos: nuseas, vmitos, anorexia y ms raramente diarreas.
- Trastornos neurolgicos: cefalea, somnolencia, neuralgias faciales,
desorientacin, confusin y delirio.
- Trastornos visuales: Es comn la visin borrosa, escotomas, halos
coloreados y discromatopsia.
- Trastornos cardacos: Alteraciones de la frecuencia y el ritmo.
a) Extrasstoles ventriculares--------45 %
b) Bloqueo A-V ------------------------- ----23 %
CAPTULO 8. INTOXICACIN POR DIGITLICOS

Dr. Miguel Ernesto Verdecia Roses
76
c) Taquicardia de la unin-------------------22 %
d) Extrasstoles de la unin-----------------16 %
e) Taquicardia auricular----------------------13 %
f) Taquicardia ventricular--------------------10 %
g) Paro sinusal----------------------------------- 3 %

En las intoxicaciones crnicas son frecuentes las bradiarritmias e hipopotasemia y
la concentracin plasmtica del digital se encuentra normal o en el rango alto de
normalidad 3-5 ng/mL. Por el contrario en las intoxicaciones agudas se observan
taquiarritmias e hiperpotasemias mayores de 5,5meq, son muy graves y con
concentraciones plasmticas del producto elevadas.
De todos los preparados digitlicos es la digoxina la de mayor nmero de casos
intoxicados, aunque la impregnacin del miocardio (ECG cubetas digitlicas,
descenso del S-T y acortamiento del Q-T) no implica toxicidad.

Tratamiento

Intoxicacin crnica
- Suprimir el frmaco
- Hipopotasemia < 2 meq- 0,4
meq/mts de solucin de potasio
por va ev.

Intoxicacin aguda voluntaria

- Lavado gstrico ms carbn activado
- Hiperpotasemia > de 5,5meq glucosa e
insulina. No calcio empeora las arritmias
ventriculares

Tratamiento de las arritmias con difenilhidantoina, lidocana y amiodarona, s
bradiarritmias atropina y marcapasos. Est contraindicado el uso de procainamida,
quinidina y propranolol ya que potencian bloqueos auriculoventriculares y depresin
miocrdica.
En los casos graves (edad avanzada, K>6 meq/L, bloqueoA-V avanzado,
concentracin plasmtica de digoxina >15ng/mL, taquicardia ventricular) estn
indicados los anticuerpos incompletos especficos (fragmento Fab) que se obtienen
del carnero, pero se reduce su capacidad antignica al ser incompletos. El
complejo digoxina-anticuerpo se elimina por va renal.
Fragmento Fab: Cantidad de anticuerpo por vial-40mg (neutralizan 0,6mg de
digoxina y digitoxina); -80mg (neutralizan 1mg de digoxina).
Administracin en perfusin intravenosa de 15-30m, previamente reconstituido y
disuelto en 250 mL de suero salino fisiolgico, a travs de un filtro de membrana de
0,22 mL.
Se debe administrar inmediatamente de preparado o en las primeras 4 horas
previa refrigeracin.
Si la perfusin dura ms de 30 min., su eficacia disminuye.
Dosis emprica: 400-600mg de anticuerpo, si intoxicacin crnica de 80-120 mg en
el adulto y 10-40 mg en los nios.
77

Si se conocen las concentraciones plasmticas de digitlicos se tienen en cuenta
las frmulas:

A. Se conocen los mg de digital ingeridos:
Dosis de anticuerpo en mg = dosis ingerida en mg 0,8 80

B. Se conocen los niveles plasmticos:
Dosis de anticuerpo en mg = digoxinemia mg/mLkg 0,488
C. Se supone la ingesta masiva: 480 mg de anticuerpo en el adulto.

Digoxina

Es la droga tipo y de mayor uso dentro de estas sustancias.

Diagnstico

Los niveles teraputicos son de 0,5-2,5 mg/mL y, a partir de 3 mg/mL, son txicos.
La ingesta superior a 2 mg puede determinar una grave intoxicacin.


Las primeras manifestaciones suelen estar dadas por vmitos, alucinaciones,
agitacin, visin borrosa, escotomas, fotofobia, hiperpotasemia y arritmias. Puede
desencadenar cualquier tipo de arritmia, las ms frecuentes son el bigeminismo, las
taquicardias ventriculares y las alteraciones de la conduccin.

Tratamiento

El tratamiento consiste en corregir las diselectrolitemias acompaantes, practicar el
vaciado gstrico, administrar carbn activado oral y tratar las arritmias
(difenilhidantona, lidocana y amiodarona). La procainamida, la quinidina y el
propranolol pueden potenciar bloqueos AV y deprimir el miocardio. Las
bradiarritmias graves pueden ser tributarias de atropina y marcapasos. Las
tcnicas depurativas no son tiles por el elevado volumen de distribucin (5-7
L/kg). En casos graves (edad avanzada, hiperpotasemia superiora 6 meq/L,
bloqueo AV avanzado, nivel plasmtico superior a 15 mg/mL, taquicardia
ventricular) que no respondan a los tratamientos expuestos, est indicada la
administracin de anticuerpos incompletos especficos (fragmentos Fab); al ser
incompletos, stos reducen su capacidad antignica ya que se obtienen del
carnero. El complejo digoxina-anticuerpo se elimina por va renal. Se considera que
48 mg de anticuerpo especfico neutralizan 1 mg de digoxina. Se recomiendan 480
mg, si la dosis no es conocida (ver captulo de antdotos). La obtencin del antdoto
especfico de la digoxina se debe realizar a travs de un centro especializado.

78
BIBLIOGRAFA

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79
_______________________________________

Aunque puede ser hereditaria, lo ms frecuente en la prctica diaria es la forma
adquirida tras la exposicin a una gran variedad de sustancias qumicas y
productos farmacuticos. Entre los principales txicos encontramos:
- Nitritos
- Nitratos (la fuente es el agua de pozo contaminada)
- Fertilizantes
- Nitroprusiato sdico (como tratamiento hipotensor y vasodilatador)
- Nitroglicerina (como tratamiento hipotensor y vasodilatador)
- Anilina (tintes para ropas y el calzado)
- Fenacetina (usado antiguamente como analgsico)
- Benzocana y prilocana (anestsicos locales)
- Cloratos, bromatos y yodatos (utilizados como pesticidas)
- Sulfonas
- Primaquina y cloroquina (antipaldicos)
- Permanganato potsico (antispticos)
- Nitrobenceno (disolvente)
- Metoclopramida
- Nitrito de amilo
- Acetanilida
- Mendiona
- Acetaminofen
- Dapsona.
La va de intoxicacin es oral, pero puede producirse a travs de las superficies
cutaneomucosas (anilinas, permanganato potsico, etc.) y el carcter de la
intoxicacin es accidental.

Fisiopatologa

La metahemoglobina es una forma oxidada de la hemoglobina, donde como Hb
anmala, en la que la molcula de Fe del grupo Hem se halla en estado frrico
(Fe+++) desplaza la curva de disociacin de la oxihemoglobina a la izquierda, que
dificulta la oxigenacin tisular ya que cede mal el O
2
a los tejidos y adems esta
queda invalidada para el transporte de O
2
. Estn los llamados
metahemoglobinizantes propiamente dichos, al ser transformados previamente por
el metabolismo celular y no por ellos mismos (anilina, fenacetina, nitrobenceno) que
tambin son hemolizantes al destruir al hemate y los llamados
metahemoglobinizantes directos (nitritos, nitratos, bromatos, cloratos, etc.) debido a
CAPTULO 9. METAHEMOGLOBINEMIA

80
que forman la metahemoglobina directamente por la transformacin del hierro de
estado ferroso a frrico, causante de la cianosis de piel y mucosas y de los
sntomas dependientes de la hipoxia tisular.


La cianosis de piel y mucosas es el principal signo de la metahemoglobinemia,
donde se adquiere un tono azul oscuro caracterstico, que aparece a partir de 1,5 -2
g/100 mL de metahemoglobina formada; predominante en pmulos, pabellones
auriculares, aletas nasales, uas, palmas de las manos, planta de los pies, labios,
conjuntivas y velo del paladar. Esta cianosis mejora poco cuando se administran
altas concentraciones de oxgeno, por lo que este dato, en presencia de una
presin parcial de oxgeno en sangre arterial normal conduce a la consideracin de
que la metahemoglobinemia es la causa de la cianosis. La orina adquiere color
achocolatado por la presencia de la metahemoglobina.
Adems estn presentes los sntomas debidos a la hipoxia, cuya intensidad
depende de la cantidad de metahemoglobina y de la rapidez de su formacin que
son: cefalea, disnea, visin borrosa, pulso filiforme, taquicardia, nuseas, vmitos;
en los casos graves hay convulsiones y coma. Una metahemoglobina superior a
70 % tiene una evolucin fatal.

Diagnstico

Se fundamenta en:
1. Anamnesis: antecedentes de exposicin a un agente oxidante, en presencia de
cianosis inexplicable sin hipoxemia.
2. Analtica:
- Determinacin de metahemoglobina mediante anlisis espectroscpico con un
cooxmetro (nica de valor diagnstico).
- Gasometra: La saturacin de O
2
arterial no es til ya que se calcula a partir de
la PO
2
.
- Pulsoximetra: no til para valoracin clnica, ya que en presencia de
metahemoglobinemia sus valores tendern a sobrestimar la saturacin de O
2
.

Tratamiento

- De soporte: (oxgeno, etc.)
- Eliminacin de las fuentes de intoxicacin
a) Piel y mucosas: desnudar al paciente y retirar los vestidos y calzados
que sean el origen (tintes)
b) Oral: til la administracin de carbn activado y lavado gstrico.

Tratamiento de eleccin

Azul de metileno al 1 %; se administrar por va IV a una dosis de 1-2 mg / kg
(0,1 0,2 mL/kg) durante 10 min. Debe administrarse dicho antdoto solo si la
metahemoglobinemia es superior a 30 %. Esta dosis se puede repetir si no existe
81
respuesta, hasta un mximo de 7 mg / kg, pues a esa dosis el azul de metileno es
metahemoglobinizante.
Si existe hemlisis asociada, presencia de coma profundo o no hay respuesta al
azul de metileno (como ocurre con el clorato sdico) utilizar tcnicas de depuracin
extrarrenal: exanguineotransfusin o la plasmafresis; con lo cual se elimina el
txico, la metahemoglobina y los productos de la hemlisis responsables del
fracaso renal, por lo que se evita ese riesgo y se repone una hemoglobina capaz de
transportar oxgeno.

Cianuro

Patogenia

Es una sal resultante de la combinacin del cido cianhdrico con diversos
compuestos, algunos son absorbibles por el tubo digestivo (cianuro potsico), otros
no (ferrocianuro frrico o azul de prusia) de ah su importancia en conocer el tipo
de cianuro y su va de absorcin para determinar su toxicidad.
El nitroprusiato sdico a elevadas o prolongadas dosis o ambas puede producir
intoxicaciones por la liberacin de grandes cantidades de in cianuro.
Se ve en el uso del acetonitrilo (removedor de uas de acrlico).
Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el cido cianhdrico
(CNH), el ciangeno (CN) y los derivados halogenados (CLCN); se utilizan en la
sntesis qumica como fumigantes, limpiadores de metales, en el refinado de
minerales y en la produccin sinttica de caucho.

Fisiopatologa

El cianuro se une de manera reversible a la citocromo-oxidasa, inhibe la
fosforilacin oxidativa y origina afectacin en los tejidos que dependen de ella (el
miocardio y el Sistema Nervioso Central). El centro respiratorio inicialmente se
estimula por la acidosis metablica, pero se inhibe en las intoxicaciones graves.
Los efectos txicos estn en relacin con la inhibicin de la citocromo-oxidasa por
parte de los radicales CN, queda bloqueada la accin que permite que el oxgeno
molecular oxide la citocromo-oxidasa reducida, por lo que las consecuencias
derivadas de este bloqueo enzimtico son la inutilizacin perifrica del oxgeno, la
falta de generacin de ATP y la produccin excesiva de cido lctico, responsable
de la acidosis metablica que junto con la hipoxemia estimulan el centro
respiratorio y produce taquipnea e hiperventilacin.


A. Inhalacin de cido cianhdrico o de formas gaseosas con in cianuro:
1. Paciente asintomtico: No ha absorbido una dosis txica, no obstante hay
que reconocer el estado de su equilibrio cido-base, si no hay acidosis
metablica se descarta la intoxicacin aguda.
2. Pacientes sintomticos:
82
a). Con taquipnea o ansiedad o ambas: (modo ms frecuente de
presentacin por sensacin de muerte inminente); si existe acidosis
metablica hay probable exposicin al cianuro, pero sin trastornos de la
conciencia y de la conducta, tampoco cardiovascular, la exposicin se
supone que es leve.
b).Con taquipnea, acidosis metablica, trastornos de conducta y conciencia
(agitacin, cefalea, estupor, coma, convulsiones); alteraciones
cardiovasculares (taquicardia, hipotensin, choque) es un caso grave por
inhibicin enzimtica.
c). En paro cardiorrespiratorio: Absorcin de una dosis potencialmente letal.
B. Ingesta de una sal: Depende del tipo de sal:
a). Solubles en contenido gstrico: cianuros de sodio, potasio, calcio o amonio.
b). Pocos solubles: oxicianuros de plata, cobalto, cobre mercurio u oro.
c). Prcticamente insoluble: ferrocianuros
Se debe mostrar mucha precaucin con estos pacientes por que pueden
desconocer el tipo de sal o que estn en vas de absorcin y se desencadenen
algunas de las manifestaciones clnicas superpuestas a las citadas
previamente.

Diagnstico

- Se debe sospechar intoxicacin por cianuro en pacientes con antecedentes
de haber inhalado humo y muestran en la analtica acidosis lctica.
- Los signos y sntomas clnicos son de inters, pero pueden estar
enmascarados por la ansiedad del paciente.
- El cianuro puede ser cuantificado en sangre, orina, contenido gstrico y
tejidos. Tambin puede medirse el tiocianato plasmtico, que es un
marcador de la cantidad de desintoxicacin endgena de cianuro por parte
de la rodasa (enzima que de forma natural lo metaboliza) con
concentraciones de tiocianato en sangre de 300 mg/dL (51,6 mmol/L) se
han descrito casos de recuperacin, aunque habitualmente niveles
superiores a 100 mg/dL (17,2mmol/L) se consideran letales y
concentraciones de 20-30 mg/dL (3,4-5,1mmol/L) peligrosas. Tambin es til
para el diagnstico de intoxicacin por cianuro la demostracin de la
arterializacin de la sangre venosa.
- Gasometra: Determinar si acidosis metablica.
- Bioqumica: que incluye determinacin de cido lctico.

Tratamiento

El tratamiento de estos pacientes es de una urgencia vital y no puede
demorarse dependiendo del resultado del estudio toxicolgico, por lo que es
importante la clnica.
Adopcin precoz de medidas de soporte ventilatorio (oxgeno al 100%) y
hemodinmico).
- Correccin de la acidosis.
83
- Empleo de antdotos con el fin de que se formen complejos estables y
atxicos entre el cianuro y el antdoto.
A. Inhalacin de cido cianhdrico o ciangeno:
1. Asintomticos: Si no existe acidosis metablica se descarta la intoxicacin; no
obstante, se realiza ECG y analtica de rigor, si son normales se procede al
alta.
2. Pacientes sintomticos:
a).Taquipnea o ansiedad: Si gasometra, ECG y analtica normales,
administrar diazepan y proceder al alta. Si se constata acidosis
metablica (probable exposicin) sin trastornos de conducta ni
cardiovasculares, se considera exposicin leve y se proceder a la
correccin de la acidosis metablica con bicarbonato, administrar
diazepan, observacin durante 48 horas, complementarios de rigor,
repetir ECG y si son normales se dar el alta.
b).Con taquipnea, acidosis metablica, rpido descenso del nivel de
conciencia, alteraciones hemodinmicas, arritmias, se considera una
intoxicacin grave:
- Correccin de la acidosis con bicarbonato.
- Oxgeno con la mayor FiO
2
posible.
- Hidroxicobalamina o vitamina B-12 (5 gr.IV en 15 min.), si no
respuesta a la hidroxicobalamina cuando empeora la acidosis se
deteriora la conciencia, ms arritmias o choque) o este antdoto no
se encuentra disponible; EDTA di cobalto. (Kelocyanor 600 mg iv,
repetible una sola vez a los 15 min. (slo 300 mg.) si no hay
respuesta.
Si contina sin respuesta, aadir tiosulfato sdico: 50 mL en 15 min.
de una solucin al 25 %, puede administrarse otros 25 mL a los 30
min.
c). Pacientes en paro cardiorrespiratorio:
- Inicie las maniobras habituales de reanimacin.
- Oxigenoterapia al 100 %.
- Correccin de la acidosis lctica con bicarbonato.
- Hidroxicobalamina (primera opcin) + EDTA di Cobalto (segunda
opcin) o complemento de la anterior, segn esquema previo.

B. Ingesta de una sal:
- Practicarse siempre lavado gstrico (los emticos estn contraindicados).
- Administrar carbn activado: 30 gr.
- Administrar catrtico: sulfato sdico: 30 gr.
El tratamiento sigue las normas del caso anterior en funcin del estado del
paciente.
- La diuresis forzada, hemodilisis, hemoperfusin o la cmara hiperbrica:
estn contraindicadas.
- Agentes metahemoglobinizantes del Kit. anticianuro: (nitrito de amilo, nitrito
sdico) se consideran obsoletos en Europa.

84
BIBLIOGRAFA

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85
________________________________________

INTRODUCCIN

Los riesgos para la salud de las sustancias utilizadas en el medio laboral son
conocidos desde tiempos remotos. Sin embargo, no fue hasta finales del siglo
pasado que se implantaron los controles ambientales que persiguen reducir al
mximo la exposicin e identificar los estadios tempranos de la enfermedad.
En el medio industrial, la mayora de las intoxicaciones ocurren a travs de la va
inhalatoria, en particular de disolventes, que son extraordinariamente voltiles. En
otras ocasiones, las intoxicaciones se deben a la inhalacin de gases o metales
que son utilizados, o se desprenden, en las industrias qumica y textil, y en la
manufactura de fertilizantes y plsticos.

GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

En sentido estricto, slo se consideran intoxicaciones por gases las producidas por
sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente. Los
gases inertes actan como simples asfixiantes por desplazamiento del oxgeno
atmosfrico. Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial
hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestsicas, debido a que son muy
liposolubles. Otros son agentes qumicos con un gran poder corrosivo. Finalmente,
algunos se caracterizan por poseer acciones sistmicas agudas o crnicas.
Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhalados a altas
concentraciones, ejercern su efecto principalmente a lo largo del tracto respiratorio
superior, producen edema de glotis y causan rpidamente la muerte sin provocar
lesin pulmonar. Por otro lado, todos los disolventes, debido a su liposolubilidad
tienen, a alta concentracin, una rpida accin narctica por depresin del SNC.
En la tabla 1 se detallan los principales disolventes y vapores que resultan txicos
para el hombre y que poseen inters desde el punto de vista de la afeccin txica
industrial aguda. Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los
efectos que pueden producir en el hombre: accin irritante intensa, accin irritante
moderada y, por ltimo, gases sin accin irritante.
CAPTULO 10. INTOXICACIN POR GASES

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Tabla1. Principales disolventes y gases industriales

Disolventes y vapores Gases
Hidrocarburos alifticos o lineales
Hidrocarburos C1-C4
Hidrocarburos C5-C8
Gasolina y queroseno
Irritantes intensos
Sulfuros y sus derivados
Anhdrido sulfuroso
Flor y cido fluorhdrico
Cloro
Amonaco
Aldehdos

Hidrocarburos halogenados
Tetracloruro de carbono
Cloruro de metileno
Cloroformo

Irritantes leves
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
Hidrocarburos aromticos o cclicos
Benceno
Tolueno
No irritantes
Cianuros
Monxido de carbono
Cetonas
Acetona

GASES IRRITANTES

Enfermedades por gases irritantes y otras sustancias qumicas
La exposicin a los gases irritantes y otras sustancias qumicas puede ser aguda o
crnica. Las enfermedades asociadas varan en funcin del tipo de exposicin y del
irritante especfico.
Exposicin aguda
Entre los gases irritantes ms importantes a los que los trabajadores pueden verse
expuestos en un accidente industrial se incluyen el cloro, el fosgeno, el dixido de
sulfuro, el cido sulfhdrico, el dixido de nitrgeno y el amonaco. La exposicin
aguda muy intensa se puede deber a la rotura de una vlvula o bomba o producirse
mientras se transporta el gas.
Anatoma patolgica y fisiopatologa
Las lesiones respiratorias dependen de varios factores, como la solubilidad del gas.
Los gases relativamente insolubles, por ejemplo: el cloro y el amonaco pueden
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producir inicialmente irritacin de las mucosas de la va respiratoria alta y afectar a
las vas areas distales y al parnquima pulmonar slo si la vctima no puede huir
de la fuente de gas. Los gases menos solubles: dixido de nitrgeno, no producen
estos signos de alarma en las vas areas superiores y existe mayor riesgo de que
causen edema pulmonar, bronquiolitis grave o ambos. En la intoxicacin por
dixido de nitrgeno (que se puede producir en trabajadores que rellenan cilindros
y soldadores) existe un desfase de 12 h entre la exposicin y el desarrollo de
sntomas de edema pulmonar; en ocasiones se produce una bronquitis obliterante
que evoluciona a insuficiencia respiratoria a los 10 a 14 das de la exposicin
aguda.
Sntomas y signos
Los gases irritantes ms solubles producen quemaduras graves y otras
manifestaciones de irritacin ocular, nasal, de la garganta, de la trquea y de los
bronquios principales. Se produce con frecuencia tos intensa, hemoptisis,
sibilancias, nuseas y disnea, cuya gravedad suele depender de la dosis. Tras una
exposicin intensa, se puede observar una consolidacin alveolar moteada o
confluyente en la radiografa de trax que suele corresponder a edema pulmonar.
La mayora de los pacientes se recuperan completamente tras la exposicin aguda
intensa. Las infecciones bacterianas, frecuentes durante la fase aguda, se
consideran la complicacin ms grave. En ocasiones, una exposicin intensa
determina una obstruccin persistente, pero posiblemente reversible, de la va
area, que se denomina sndrome de disfuncin reactiva de la va area. La
obstruccin puede persistir durante un ao o ms y se resuelve con lentitud.
Profilaxis y tratamiento

La medida de prevencin ms eficaz es la manipulacin cuidadosa de los gases y
las sustancias qumicas. Tambin resulta muy importante la disponibilidad de una
proteccin respiratoria adecuada (mascarillas antigs con aporte de aire propio) en
caso de accidente.
El tratamiento de la exposicin aguda e intensa trata de mantener el intercambio de
gases para garantizar una oxigenacin adecuada y la ventilacin alveolar. A veces
es necesaria la ventilacin mecnica a travs de una va area artificial, por
ejemplo: tubo endotraqueal). Tambin se necesitan broncodilatadores, sedacin
leve, lquidos y antibiticos i.v. y oxigenoterapia, que pueden ser un tratamiento
suficiente en los casos menos graves. Se debe humidificar de forma adecuada el
aire inspirado.
Resulta difcil demostrar la utilidad de los esteroides, ejemplo: 45 a 60 mg/d de
prednisona durante 1 a 2 semana), aunque se usan frecuentemente de forma
emprica.

Exposicin crnica
La exposicin continua o intermitente crnica de bajo nivel a gases irritantes o
vapores qumicos puede ser importante en el inicio o la progresin del desarrollo de
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una bronquitis crnica, aunque resulta difcil demostrar la importancia de dicha
exposicin en los fumadores. La exposicin a sustancias qumicas carcinognicas
es otro mecanismo importante de enfermedad; la entrada de estas sustancias se
produce a travs del pulmn y puede originar tumores a este nivel, como en la
exposicin a bis (clorometil) ter o determinados metales, aunque tambin puede
producir tumores en otras partes del cuerpo: angiosarcomas hepticos tras la
exposicin a monmeros de cloruro de vinilo.

Sulfuros y derivados

Patogenia

El cido sulfhdrico (SH
2
), mximo representante de este grupo, es un gas incoloro,
inflamable y ms pesado que el aire, con un olor a huevos podridos caracterstico.
Las principales fuentes de exposicin son la descomposicin de la materia orgnica
con elevado contenido en azufre (cloacas, pozos negros, fosas spticas y manejo
de estircoles lquidos), as como en el refinado del petrleo, industria papelera y la
actividad laboral en tneles y minas.


Tiene una doble accin:
a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones.
b) Sistmica, ya que al fijarse al hierro de la citocromoxidasa, bloquea los
procesos oxidorreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla incapacitada
para el transporte de oxgeno.
La cianosis, junto a la depresin del nivel de conciencia y la afeccin ocular y del
tracto respiratorio son las manifestaciones clnicas caractersticas. La inhalacin de
altas concentraciones puede generar una parada cardiorrespiratoria en pocos
minutos.

Tratamiento

El tratamiento consiste en aplicar oxgeno al 100 % y administrar muy precozmente
nitrito de amilo (inhalado durante 30 seg/min) o nitrito sdico (300 mg. por va
intravenosa en 4 min.) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobina en
metahemoglobina y sulfometahemoglobina, con lo que se atrae el sulfuro de la
citocromoxidasa y se reactiva el metabolismo aerbico. Los ojos deben ser
irrigados con suero salino para disminuir los efectos irritantes sobre las mucosas

Flor, cido fluorhdrico y fluoruros

Patogenia

Son utilizados en la sntesis orgnica y en la industria del vidrio, del petrleo y en el
refinado de metales.
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Tienen una accin corrosiva intensa y, aparte del sndrome irritativo, es
caracterstica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por dicha
accin. El cido fluorhdrico tiene efectos sistmicos profundos, tras ponerse en
contacto con la piel y al ser quelados los iones flor por el calcio y el magnesio
tisulares. Las quemaduras cutneas de ms de 65 cm
2
pueden producir descensos
en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilacin ventricular.
Diagnstico
En esta intoxicacin deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio en
la sangre y un estricto control clinicorradiogrfico.
Tratamiento
Proceder a la limpieza con agua de las zonas cutneas expuestas y a la infiltracin
con gluconato clcico de las reas quemadas. En todos los casos de inhalacin,
incluso aparentemente leve, la accin de los iones flor en los alvolos es continua,
por lo que debe efectuarse un estricto control clinicorradiogrfico debido al riesgo
de aparicin de edema pulmonar. La supervivencia se halla estrechamente ligada a
la correccin precoz de la hipomagnesemia y la hipocalcemia.
Cloro

Patogenia

Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y ms pesado que el
aire. La causa ms frecuente de inhalacin de gas cloro en nuestro medio es la
mezcla en el hogar de leja con salfumn o de leja con amonaco, que liberan
cloramina. El accidente industrial es tambin relativamente frecuente (escapes en
industrias productoras o manipuladoras), as como los accidentes en piscinas que
usan el cloro como desinfectante. Se usa como agente blanqueador y purificador
del agua y en la industria qumica y de plsticos.


Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir rpidamente y de
forma extensa la destruccin de los tejidos orgnicos (piel y mucosas) sobre todo a
altas concentraciones o prolongada exposicin. Esta propiedad se halla
incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el cloro en cido clorhdrico en
contacto con los tejidos. Un escape de gas cloro comprimido muy prximo a la piel
puede producir congelaciones y quemaduras.
En cuanto a la sintomatologa clnica, en las formas leves y moderadas predomina
el sndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla sistemticamente un
edema pulmonar, precedido de un perodo de latencia. No hay tratamiento
especfico. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son lagrimeo (por
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queratoconjuntivitis), tos seca, taquipnea, sibiliancias, quemazn torcica y
taquicardia; en los casos graves puede haber un broncoespasmo y, en los muy
graves aparecer, a veces al cabo de 2 - 3 h, un edema agudo de pulmn, por lo
que los pacientes que llegan sintomticos al hospital han de permanecer unas
horas en observacin (mnimo 6 h). En algunos intoxicados que han tenido una
grave exposicin al cloro pueden tener como secuela una hiperreactividad
bronquial y un trastorno del funcionamiento respiratorio.

Diagnstico
La concentracin del in cloro (Cl
_
) en sangre no se ve nunca afectada por esta
intoxicacin. Los sntomas y signos referidos por el paciente, la auscultacin
pulmonar, la gasometra arterial y una radiografa de trax son los elementos de
valoracin tras una exposicin al cloro.
Tratamiento
Es importante el cese inmediato de la exposicin (alejarse de la fuente
contaminante en caso de inhalacin) y lavado abundante de piel y mucosas durante
15 min.
Si el paciente tiene sntomas respiratorios (tos irritativa, molestias farngeas y
broncoespasmo), se recomienda aplicar mascarilla nebulizadora con oxgeno
(aunque no se encuentre ciantico), se pondrn 6 mL de bicarbonato sdico 1
molar + 4 mL de suero salino fisiolgico, sin broncodilatadores, pues el paciente
puede recibir los broncodilatadores en forma de inhalacin (los pacientes
sintomticos deben recibir adems 1 mg/Kg. de metilprednisolona, por va i.v. cada
4 horas hasta que mejoren los sntomas, en defecto de la metilprednisolona pueden
usarse otros esteroides a las dosis habituales). Esta nebulizacin bicarbonatada es
til durante la primera hora de estancias en urgencias, pero slo si hace poco
tiempo (menos de 3 horas) que se ha producido la inhalacin de cloro. Luego
contine con nebulizacin acuosa simple durante 2-3 h ms, evitando el oxgeno no
humidificado que va a resecar la faringe y estimular ms la tos. Pasados estos
perodos puede continuar con oxigenoterapia convencional si el paciente lo precisa.
Si hay mucha tos irritativa, que muy probablemente la habr, puede administrarse
codena por va oral. Piense siempre en la posibilidad de una insuficiencia
respiratoria aguda por fatiga muscular, broncoespasmo o edema pulmonar o
ambos. El tratamiento en estos casos ser sintomtico. La queratoconjuntivitis, si
est presente requiere tambin un tratamiento sintomtico.

Amonaco

Patogenia

El amonaco, sal amonaca o NH
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es un gas incoloro de olor muy irritante, de un
amplio uso industrial, ya que interviene en la sntesis de otros productos qumicos.
Tambin se utiliza como agente refrigerante y fertilizante, adems en forma de una
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solucin acuosa que puede ir de 5 a 35 %, muy voltil, de carcter alcalino, con un
ph de 11-12 y que puede llegar a comportarse como un custico.
El amonaco anhidro reacciona con el agua de la piel y mucosas con las que
contacta para producir hidrxido de amonaco que es quien causa las lesiones de
tipo irritativo o custico.


Las formas ms habituales de intoxicacin por amonaco son:
Inhalacin de amonaco: produce sntomas irritativos de nariz, ojos
queratoconjuntivitis) y rbol respiratorio.
Inhalacin de la mezcla de amonaco con salfumn o leja: origina vapores de
cloro (cloramina) que son potentes irritantes oculares y respiratorios y pueden
llegar a producir un grave broncoespasmo y edema pulmonar.
Contacto ocular: riesgo de queratoconjuntivitis grave.
Contacto cutneo: riesgo de quemaduras qumicas.

Diagnstico

La evaluacin es clnica, a travs de los sntomas y signos que presenta el
paciente. El amonaco no se determina en los laboratorios clnicos.
En caso de inhalacin con sntomas respiratorios puede ser necesaria una
radiografa de trax y una gasometra arterial.

Tratamiento

La terapia inicial consiste en apartar al paciente de la fuente emisora de gas y/o
proceder a la descontaminacin de la piel o mucosas que hallan estado en contacto
con el txico.
El tratamiento vara en dependencia de la va de exposicin y gravedad del cuadro
clnico.
- Inhalacin de amonaco: tratamiento sintomtico con broncodilatadores, oxgeno
terapia, antitusgenos, etc.
- Inhalacin de la mezcla de amonaco con salfumn o leja: si hay sntomas
respiratorios (tos irritativa, molestias farngeas, broncoespasmo)-aplicar
mascarilla con oxgeno (aunque no est ciantico), con nebulizacin
bicarbonatada, no aadir broncodilatadores; pero el paciente puede recibirlos en
forma de inhalacin (budesonida, salbutamol o ipratropio), o por va sistmica (los
pacientes sintomticos deben recibir 1 mg/kg de 6-metilprednisolona, cada 4 h)
hasta que mejoren los sntomas. Esta nebulizacin bicarbonatada es til durante
la primera hora de estancias en urgencias, pero slo si hace poco tiempo (menos
de 3 horas) que se ha producido la inhalacin de amonaco. Luego contine con
nebulizacin acuosa simple durante 2-3 h ms, evitando el oxgeno no
humidificado que va a resecar la faringe y estimular ms la tos. Pasados este
tiempo puede continuar con oxigenoterapia convencional si el paciente lo precisa.
- Contacto ocular: lavado inmediato con agua corriente, durante 15 min. y consultar
el oftalmlogo.
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- Contacto cutneo: lavado inmediato con agua corriente, durante 15 min. y
consultar dermatologa o ciruga plstica.

Aldehdos

Patogenia

Se utilizan como desinfectantes, antispticos y fumigantes. Tambin se desprenden
en incendios, sobre todo de industrias petroqumicas.


Ejercen efectos txicos irritantes tanto ms intensos cuanto menor es el peso
molecular (formaldehdo, acetaldehdo), cuanto mayor es su insaturacin
(acrolena) y cuando disponen de algn radical halogenado (cloroacetaldehdo).

Tratamiento
El tratamiento es sintomtico.

IRRITANTES LEVES

Vapores nitrosos

Patogenia

Son gases ms pesados que el aire, de color marrn-amarillento y pocos solubles
en agua. Se desprenden en los silos y en las bodegas de los barcos donde se
almacenan granos y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce
en toxicologa laboral como "enfermedad de los ensiladores". Tambin se
desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias cinematogrficas,
ya que las pelculas contienen nitrocelulosa.

Son gases con una accin irritante moderada, capaces de producir edema
pulmonar tras un perodo de latencia de 24 h. Los vapores nitrosos lesionan las
clulas tipo I de los alvolos, que son reemplazadas por otras con caractersticas
de clulas tipo II. Debido a su baja hidrosolubilidad prcticamente no provocan
lesin alguna del tracto respiratorio superior y, por consiguiente, las
manifestaciones correspondientes al sndrome irritativo son mnimas. En cambio, s
producen lesin alveolar difusa y desarrollan un edema pulmonar lesional e
insuficiencia respiratoria aguda progresiva.
En casos de exposicin crnica a estos gases, existe un riesgo de inactivacin de
la vitamina B
12
que conduce a una anemia megaloblstica. Tambin se sealan
como frecuentes los casos de neuritis perifrica.

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Tratamiento
Como en el caso anterior, el tratamiento es sintomtico. Se debe sacar al paciente
del entorno contaminado y proteger al personal de la contaminacin. Se puede
necesitar soporte respiratorio.
Bromuro y cloruro de metilo

Patogenia

Son derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos, insolubles en agua y
solubles en los lpidos y en la mayora de los disolventes orgnicos. Son ms
pesados que el aire e inodoros. Se usan en las industrias de los colorantes y
farmacutica y como agentes de refrigeracin. Tambin se emplean como
plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de barcos.
Al ser prcticamente inodoros y con escasa accin irritante sobre las mucosas, su
presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones graves. Al ser muy
liposolubles, son fundamentalmente txicos para el SNC. En una primera fase son
excitantes y euforizantes y, posteriormente, depresores del SNC. A altas
concentraciones producen inestabilidad hemodinmica y choque, al actuar tambin
sobre el sistema cardiocirculatorio. Concentraciones ms moderadas o durante un
tiempo de exposicin menor generan irritacin bronquial tarda y edema pulmonar.
Se han descrito tambin convulsiones, parlisis perifricas e insuficiencia renal.
Tratamiento
El tratamiento es sintomtico y se debe tener en cuenta que las lesiones en el SNC
pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes.
Arsenamina o arsina

Patogenia
Es un gas extraordinariamente txico y moderadamente irritante. Se utiliza en la
industria de semiconductores. Es posible la intoxicacin por arsenamina en
numerosos procesos industriales, al producirse como producto secundario, tras
ponerse en contacto los cidos con metales o minerales que contengan arsnico en
su composicin.
La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemlisis es inmediata y,
segn la prolongacin de la exposicin, puede ser casi total. Los detritos celulares
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afectan la microcirculacin, especialmente renal. Se produce tambin necrosis
pulmonar, edema pulmonar lesional y afeccin de la mdula sea. La vctima
expuesta al txico fallece por fracaso multiorgnico.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la presencia de hemlisis creciente, con hemoglobinuria
e ictericia rubnica. Si existe fracaso renal oligoanrico, o la situacin del paciente
es crtica, deben realizarse de forma prioritaria exanguinotransfusiones repetidas.
Tratamiento
Es sintomtico, exanguinotransfusiones repetidas en los casos necesarios.
GASES NO IRRITANTES
Estos gases se caracterizan por sus efectos txicos sistmicos, sin lesionar el
pulmn ni el tracto respiratorio superior. Son agentes qumicos asfixiantes que
producen de forma caracterstica hipoxia tisular, debido a que se combinan con las
enzimas celulares y la hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de
oxgeno por las clulas.

Cianuros

Patogenia

Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el cido cianhdrico
(CNH), el ciangeno (CN) y los derivados halogenados (ClCN). Se utilizan en la
sntesis qumica, como fumigantes, limpiadores de metales, en el refinado de
minerales y en la produccin sinttica de caucho.
Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento (ver intoxicacin por
cianuro).
Monxido de carbono (CO)
En la primera mitad de este siglo, la intoxicacin por CO constitua la primera causa
de intoxicacin aguda grave con una elevada letalidad en EE UU. Su incidencia ha
ido disminuyendo debido al cambio en el modelo de calefaccin y, sobre todo, a la
progresiva sustitucin del gas ciudad (que contena 9 % de CO) por el gas natural
(sin CO) en estos pases. A pesar de ello, todava, universalmente, constituye la
causa ms comn de mortalidad por un txico exgeno despus de la sobredosis
por drogas de abuso.

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Fuentes de exposicin
El CO es un gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que
no provoca reaccin de defensa alguna por parte de la persona expuesta. Las
fuentes de produccin ms importantes son:
1. Combustin incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
combustin con madera o carbn, y cualquier hornillo, estufa, calentador, etc.,
cuya fuente energtica sea butano, propano, gas natural o queroseno, todos
ellos sin contenido en CO, pueden generar monxido por defecto en su
quemador o, con mayor frecuencia, porque la combustin se realiza en un
ambiente pobre de oxgeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un
habitculo pequeo y sin aireacin).
2. Incendios, en general, tambin por combustin incompleta.
3. Gases de escape de un motor de explosin (contienen hasta 7 % de CO).
4. Humo de tabaco (3-6% de CO).
5. Determinados procesos industriales.
6. Produccin endgena a partir de la metabolizacin del disolvente diclorometano,
tras su inhalacin.


- Los efectos biolgicos dependen de la hipoxia tisular. Se combina con la Hb
formando la carboxihemoglobina, que compite con el O
2
, desplazando la
curva de disociacin hacia la izquierda.
- La afinidad de la Hb por el CO es 200 a 210 veces mayor que por el
oxgeno.
- Se une a la citocromo-oxidasa, desacopla la fosforilacin oxidativa e inhibe
la utilizacin de O
2
por los tejidos.
- La toxicidad depender de la concentracin del gas en el aire inspirado y del
tiempo de exposicin.
En la exposicin aguda, la gravedad de la sintomatologa depender del
tiempo de exposicin, de la concentracin de CO en el aire inspirado y de la
presencia de un proceso patolgico previo, especialmente vascular. Se
distinguen tres perodos de aparicin gradual, con sntomas poco
especficos que, a veces, hacen difcil el diagnstico si no existe una fuente
de exposicin clara.
Estadio inicial: (corresponde a una COHb del 12-25%), con sntomas
inespecficos: nuseas, vmitos, trastornos visuales, inestabilidad, cefalalgia
y, a veces, diarrea, especialmente en nios. Puede haber clnica de angina
de pecho en portadores de una coronariopata.
Estadio medio, con COHb del 25-40%, que aade, a los sntomas iniciales,
confusin, irritabilidad, vrtigo, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilacin o coma superficial. Pueden objetivarse alteraciones
en el ECG.
Estadio de coma (COHb superior a 40-60 %), con distintos grados de
depresin del nivel de conciencia, acompaado de hiperreflexia, hipertona,
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plantares en extensin, taquicardia y taquipnea que preludian una depresin
respiratoria y cardiovascular. Ocasionalmente, convulsiones e hipertermia.
Pueden aparecer arritmias e infarto de miocardio, incluso en ausencia de
coronariopata previa. Cifras superiores a 60 % de COHb son
potencialmente letales.

El feto, los nios, los ancianos y los pacientes con anemia importante o con
vasculopatas presentan mayor morbilidad y mortalidad. La piel de color rojo-
cereza, clsicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el enfermo ha
estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de compresin,
dos signos caractersticos aunque inespecficos: ampollas cutneas por
epidermilisis y afeccin muscular con rabdomilisis y edema que pueden
desarrollar un sndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de
pulmn por alteracin del epitelio alveolar o capilar. En los casos ms graves, con
coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30 %.
En la analtica se observa leucocitosis, acidosis metablica, PaO
2
normal con
saturacin de oxgeno reducida y, ocasionalmente, mioglobinuria o enzimas
musculares elevados o ambas, hiperamilasemia e hiperglicemia.
Pueden presentarse dos tipos de secuelas neurolgicas: unas inmediatas que
aparecen en el curso evolutivo de la intoxicacin y otras tardas que se manifiestan
despus de la recuperacin aparente del cuadro agudo, tras un intervalo de das o
semanas (frecuentemente entre 2 y 4 semanas). Las secuelas inmediatas aparecen
en 10 % de los supervivientes y se relacionan con la gravedad, en especial, con la
duracin de la exposicin. Abarcan un amplio espectro clnico, desde un coma o
estado vegetativo similar a cualquier otra encefalopata anxica, hasta sntomas
tales como apraxia, corea, amnesia, ceguera cortical, demencia, mana, psicosis,
neuropata perifrica y, con menor frecuencia, parkinsonismo. En cuanto a las
secuelas tardas, su prevalencia vara entre 3 y 15 % y se manifiesta con clnica
neuropsiquitrica. Los sntomas casi constantes son un dficit de memoria, apata,
desorientacin y mutismo acintico, siendo menos frecuentes la incontinencia
urinaria y/o fecal, irritabilidad, prdida de capacidad de concentracin, risa o llanto
espasmdico, alteraciones de conducta y extrapiramidalismo. La prctica totalidad
de sndromes tardos se presentan en mayores de 40 aos, constituyen el coma
profundo, la acidosis metablica y la hipodensidad del globo plido que, en algunos
casos, se observa en una TC craneal precoz, los factores predictivos de su
desarrollo. Aunque algn caso evoluciona al coma y al exitus, casi 80 % se
recuperan en el curso de un ao. Algunos autores postulan que un tratamiento
precoz con oxigenoterapia hiperbrica previene su aparicin.
La exposicin a bajas concentraciones de CO durante perodos prolongados
ocasiona una intoxicacin crnica, con sntomas tan diversos y poco especficos
como cefalea, nuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones,
bradipsiquia, sncope, trastornos visuales y menor capacidad de concentracin, que
pueden originar tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de
diagnstico al mdico.
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Diagnstico
Se basar en la valoracin de la sintomatologa, de la fuente de exposicin y de la
concentracin de COHb. En individuos normales, la COHb es del 1,5 % y puede
alcanzar hasta el 2,5 % en reas urbanas contaminadas. En fumadores, estas
cifras pueden elevarse al 7-9 %. Una COHb alta establece el diagnstico; en
cambio, una cifra normal no descarta una intoxicacin, ya que la corta vida media
de la COHb reduce considerablemente su concentracin plasmtica en el intervalo
que media entre la exposicin y la toma de la muestra.
Tratamiento

Una vez retirado el paciente del ambiente txico el tratamiento se fundar en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administracin de oxgeno al 100%.
La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentracin de
oxgeno administrado. Por esta razn, siempre debe utilizarse oxgeno al 100 %.
El oxgeno puede administrarse en condiciones normobricas o hiperbricas. El
oxgeno normobrico al 100 % se aplicar durante 4-6 h en intoxicaciones leves y
durante el tiempo de espera de la cmara hiperbrica en los casos graves.
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB), aparte de otras acciones, incrementa todava
ms la disociacin de la COHb, reduce su semivida de 240 a 23 min. Se aplica en
cmaras monoplaza o multiplaza, a una presin de 3 atm y en una, dos o ms
sesiones. El uso de la OHB es controvertido al no existir un estudio amplio y
randomizado que compare la eficacia de la OHB con la oxigenoterapia
convencional. A pesar de ello, es aconsejable indicarla en los siguientes supuestos:
COHb igual o superior a 25 %, coma actual o presente en algn momento de la
exposicin, intoxicados conscientes con clnica neurolgica significativa,
coronariopata previa con COHb superior a 15 %, inestabilidad hemodinmica o
isquemia miocrdica. Tambin puede emplearse en gestantes con cifras de COHb
superiores a 15 % y como tratamiento de las secuelas neurolgicas tardas.
Por ltimo, se aplicar tratamiento sintomtico cuando sea necesario: medidas
antiedema cerebral, escisin quirrgica en el sndrome compartimental y
alcalinizacin de la orina en presencia de mioglobinuria.
DISOLVENTES
Hidrocarburos alifticos o lineales
a). Los hidrocarburos de cadena corta, con cuatro carbonos o menos en su
estructura qumica, estn presentes en el gas natural (metano, etano) y en el gas
embotellado para uso domstico e industrial (propano, butano). Estos gases, por s
mismos, no producen efecto general sistmico alguno, y su accin txica se explica
por la disminucin de la presin parcial del oxgeno en la atmsfera.
b). Los hidrocarburos de cadena larga (pentanos, hexanos, heptanos y octanos)
tienen un peso molecular mucho ms elevado y, como la mayora de los
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disolventes orgnicos, son depresores del SNC, producen incoordinacin motora y
sensacin vertiginosa. En general tienen un bajo poder txico y se requiere que
alcancen elevadas concentraciones en el ambiente para provocar su accin
depresora central. A medida que aumenta el nmero de carbonos en su estructura,
disminuye la concentracin necesaria para producir este efecto depresor.
El n-hexano produce polineuropata, con debilidad muscular, atrofia y alteraciones
de la sensibilidad en las extremidades inferiores, por desmielinizacin y
degeneracin axonal de los nervios perifricos.
c). La gasolina y el queroseno son destilados del petrleo obtenidos a partir del
fraccionamiento del petrleo crudo, que contienen hidrocarburos alifticos,
aromticos y una gran variedad de hidrocarburos ramificados e insaturados
(alkanos, alkenos, etc.). Se emplean en calefacciones, motores de explosin,
iluminacin, como vehculo de numerosos pesticidas, agentes blanqueadores y
aclarantes de pinturas.
La intoxicacin por estos hidrocarburos es el resultado de la ingesta de la
sustancia en forma lquida o por inhalacin de sus vapores. El cuadro clnico
resultante de la intoxicacin por va inhalatoria corresponde a una encefalopata
aguda debido a la gran liposolubilidad de estos productos, aunque tambin puede
haber sntomas provocados por la accin irritante de los vapores sobre las
superficies cutaneomucosas. En exposiciones crnicas, sobre todo en pintores, se
han descrito lesiones neurolgicas por sus efectos sobre el SNC. La neumonitis
qumica lipoidea es una complicacin grave que ocurre por broncoaspiracin.
Tratamiento
El tratamiento es el de soporte vital y de tipo sintomtico.
HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Patogenia
Sus excelentes propiedades como disolventes y su bajo grado de combustibilidad
los sitan entre los disolventes industriales de ms amplia utilizacin. Dado que
tienen una extraordinaria liposolubilidad, resultan fcilmente absorbidos tras ser
inhalados en forma de vapores o ingeridos en su forma lquida.
Una exposicin a concentraciones txicas de sus vapores produce irritacin ocular,
nasal y orofarngea, as como vrtigos, nuseas y vmitos. Si la exposicin al txico
es breve, los sntomas usualmente desaparecen en pocas horas. Por el contrario, si
99
la exposicin se prolonga o se absorben elevadas concentraciones de este
producto qumico, aparecen insuficiencia heptica y renal, estupor, convulsiones,
coma, hipotensin e incluso la muerte por depresin respiratoria central. Al igual
que la gran mayora de los disolventes orgnicos, los hidrocarburos halogenados
tambin son depresores del SNC y afectan la mdula sea.
La muerte sbita puede ocurrir por fibrilacin ventricular o por depresin de los
centros vitales medulares o por oclusin de las vas areas.
En las formas crnicas o agudas graves, el cuadro clnico se caracteriza por los
efectos sobre el hgado y los riones. Los signos y sntomas de hepatotoxicidad
pueden aparecer sin signos previos de encefalopata. La evidencia bioqumica de
lesin heptica incluye a menudo una elevacin significativa de la cifra de
transaminasas y una prolongacin del tiempo de protrombina. Las principales
alteraciones observadas en el examen histopatolgico corresponden a una
esteatosis y a una necrosis centrolobulillar. El mecanismo por el que ocurre la
lesin heptica en esta intoxicacin es a travs de una biotransformacin en el
retculo endoplsmico que consiste en una oxidacin de la sustancia txica y la
formacin de radicales libres de triclorometilo; dichos radicales reaccionaran con
las protenas y los lpidos, producindose una alteracin en la estructura y la
funcin de las membranas celulares.
A medida que se desarrollan los signos de insuficiencia heptica aparecen signos
de insuficiencia renal, que incluso pueden llegar a dominar el cuadro clnico. La
lesin anatomopatolgica ocurre sobre el tbulo proximal y es reversible. En
intoxicaciones graves, la oliguria progresa y se desarrolla una insuficiencia renal
orgnica con acidosis metablica, hipertensin arterial, anuria, proteinuria,
hematuria y uremia terminal si la funcin renal no se restablece.

Tratamiento
El tratamiento consiste en medidas inespecficas de soporte ventilatorio, sin
olvidar el tratamiento de las insuficiencias renal y heptica. La administracin
intravenosa de N-acetilcistena puede prevenir las complicaciones
hepatorrenales, al impedir la formacin de metabolitos activos.
Cloroformo
Patogenia
Es un hidrocarburo halogenado (clorado), CHCL
3
, utilizado con mltiples
finalidades en investigacin o en la industria qumica , farmacutica, etc. Es la
materia prima utilizada para la fabricacin de fren. Su dosis letal oral no se ha
determinado en el ser humano; se han descrito muertes tras la ingesta de 10 mL y
a la vez personas que han ingerido 500 mL y han sobrevivido tras pasar varias
semanas en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
100
Las manifestaciones clnicas que genera el cloroformo dependern de la va a
travs de la cual se expuso el paciente. El contacto cutneo u ocular puede generar
cierta irritacin y sequedad de la piel. La inhalacin aguda tambin se manifestar
como irritacin de la va area.
La ingesta o inhalacin importante de cloroformo puede tener consecuencias ms
graves en funcin de la dosis. Puede que solo aparezca un cuadro de cefalea,
nuseas y vmitos, ligera causticacin de las mucosas, confusin y ebriedad. Sin
embargo, exposiciones importantes pueden producir hipotensin, coma, paro
respiratorio y arritmias ventriculares. Tambin se ha descrito lesin heptica
(hepatitis txica) o renal o ambas en los das siguientes a un episodio agudo.

Tratamiento

En la exposicin oral, debe realizarse lavado gstrico y la administracin de carbn
activado.
En la contaminacin de piel y conjuntiva ser imprescindible el lavado abundante
con agua o suero salino.
Una parte fundamental la constituye el tratamiento sintomtico del coma,
insuficiencia respiratoria, etc. Es de destacar que en los intoxicados graves se debe
evitar (en la medida de lo posible) el empleo de aminas simpaticomimticas que
pueden precipitar arritmias. Las taquiarritmias causadas por sensibilizacin
miocrdicas podrn ser tratadas con propranolol u otros betabloqueadores. Se ha
propuesto la utilizacin de una perfusin a dosis elevadas de Nacetilcistena para
evitar y /o tratar las lesiones hepticas o renales relacionadas con el cloroformo. Su
utilidad est todava por confirmar. No existe eficacia documentada de medidas
extraordinarias como la hemodilisis o la hemoperfusin.

HIDROCARBUROS AROMTICOS O CCLICOS

Benceno

Patogenia
Es un excelente disolvente, pero presenta un elevado poder txico, por lo que se
ha recomendado su sustitucin por otros disolventes. Es obligatorio cumplir
determinados requisitos para su manipulacin, y en ciertos grupos de trabajadores
se impide su uso.
Los principales efectos txicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen,
tras una exposicin aguda o moderada, vrtigos, debilidad, euforia, cefaleas,
nuseas, vmitos, opresin torcica y ataxia. Si la exposicin es ms intensa o se
prolonga, aparece visin borrosa, temblores, taquipnea, arritmias, prdida de
fuerzas y disminucin del nivel de conciencia. La manifestacin ms destacada de
la exposicin crnica al benceno es la anemia aplsica, asociado tambin a
leucosis linftica y mieloide.
101
Tratamiento
No hay tratamiento especfico.
Tolueno
Patogenia
Es ampliamente utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y
esmaltes. Es tambin un producto intermedio en la sntesis de compuestos
orgnicos.
Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia, euforia, vmitos
y dolor torcico. A concentraciones ms elevadas produce taquipnea, temblores,
ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma, as como arritmias ventriculares.
A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos sobre
el sistema hematopoytico. Esto se explica porque el tolueno y los restantes
hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fcilmente oxidados y producen
compuestos conjugados que se excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomtico
INHALABLES O ABUSO DE SUSTANCIAS VOLTILES
Patogenia
Los inhalables o sustancias voltiles son un amplio y heterogneo grupo de
sustancias con estructuras y efectos txicos en ocasiones diferentes. Su estudio en
conjunto como entidad toxicolgica radica en su empleo como droga por va
inhalatoria (abuso de sustancias voltiles). Todas estas sustancias tienen como
nexo comn el ser voltil y liposolubles, buena absorcin pulmonar que elude el
primer paso heptico y el hecho de que alcanzan rpidamente el sistema nervioso
central (SNC) con efecto a dosis bajas.
Desde un punto de vista epidemiolgico, la prevalencia del abuso de sustancias
voltiles es muy variable de pas a pas; aunque en algunos como Inglaterra este
problema genera unas 100 muertes anuales. En las reas donde existe el
problema, afecta de manera fundamental a adolescentes de 13 a 15 aos, aunque
existen tambin casos entre los 8 y 19 aos. En Espaa el abuso de sustancias
voltiles es poco prevalente igual que en nuestro pas. El consumo de disolventes
voltiles sigue siendo un problema endmico entre los jvenes. Segn informes,
cerca de 10 % de los adolescentes de Estados Unidos han inhalado esos productos
en alguna ocasin.

102
Las principales sustancias implicadas son:
- Aerosoles como fluorocarburos, isobutano, etc.
- Hidrocarburos alifticos como n-hexano, etano, acetileno, butano (gas para cargar
mecheros), isopentano, etc.
- Anestsicos generales como xido nitroso (globos de la risa), ter, cloroformo.
- Hidrocarburos aromticos como benceno, tolueno, xileno, estireno, naftaleno, etc.
- steres como etilacetato, isopropil acetato, etc.
- Combustibles como gasolina, naftaleno, etc.
- Hidrocarburos halogenados como tetracloruro de carbono, tricloroetano,
percloroetileno, cloruro de metileno, metilcloroformo, fluorocarburos, etc.
- Cetonas como acetonas, metil-n-butil-cetona, metiletil cetona, etc.
- Nitritos como de amilo (popper en los ambientes gay), isobutil nitrito y butil
nitrito.

Los pacientes que abusan de dichos productos suelen adquirirlos en forma de
productos que los contienen como pinturas acrlicas, adhesivo, propelentes
aerosoles, lquidos quitamanchas, desengrasantes, lquidos de tintorera,
quitaesmaltes, gasolina, colas, disolventes de pinturas, desodorantes ambientales,
gas de cargar mecheros, limpiacalzados, lquidos correctores, etc.

Existen distintas formas de inhalar estos productos:

- Sniffing, inhalacin nasal directa del recipiente.
- Huffing, inhalacin nasobucal de trapo con solvente.
- Bagging, inhalacin de una bolsa que contiene pegamento o cola.

Todos ellos producen una estimulacin transitoria del SNC seguida de depresin.
Con el consumo frecuente surge tolerancia parcial y dependencia psicolgica, pero
no hay sndrome de abstinencia.
Los sntomas agudos, de instauracin precoz, consisten en vrtigos, somnolencia,
disartria y marcha inestable. Puede haber impulsividad, excitacin e irritabilidad;
adems se producen alucinaciones y delirio. El consumidor siente una sensacin
de tipo eufrico y acaba por dormirse durante un corto perodo. Tambin hay
delirio con confusin, torpeza motora y alteracin del pensamiento. La intoxicacin
puede durar desde minutos a una hora o ms tiempo.
Tras unos minutos de la inhalacin el usuario nota una sensacin de
seudoborrachera, alteraciones de la percepcin, desinhibicin y mareo agradable
entre otros efectos. Con los nitritos se ha sealado que pueden producir una
mayor intensidad del orgasmo, prolongacin del mismo y una cierta relajacin
muscular, lo que facilitara la penetracin anal. Dichos efectos buscados duran
entre 15 y 45 minutos.
La toxicidad aguda que genera consultas a los servicios de urgencias se debe
fundamentalmente a arritmias u otras manifestaciones cardacas graves: fibrilacin
ventricular, taquicardias ventriculares y supraventriculares, bradicardias, depresin
miocrdica, etc. En ocasiones dichos cuadros clnicos llevan a la muerte del
103
paciente, por lo que hoy en da se habla del sndrome de la muerte sbita por
inhalantes. Parece que una parte de las manifestaciones cardacas agudas se
deben a la sensibilizacin por catecolaminas que producen las sustancias voltiles.
Tambin de forma aguda pueden afectar el sistema nervioso central (SNC) al
producir incoordinacin, delirio, agitacin, depresin central (mareo, visin borrosa,
cefalea, letargia, ataxia, coma). En casos excepcionales se ha descrito
laringospasmo, aspiracin pulmonar con la consiguiente neumonitis qumica,
metahomoglobinemia (nitritos) o cifras ligeramente elevadas de
carboxihemoglobina (cloruro de metileno).
Adems de los cuadros agudos se ha documentado que el abuso crnico de estos
productos puede inducir neurotoxicidad, lesin renal, anemia aplsica, etc.
Puede haber complicaciones resultantes del efecto directo de los disolventes o de
otros ingredientes txicos, como plomo o gasolina. El tetracloruro de carbono
puede causar un sndrome de insuficiencia renal o heptica. La exposicin intensa
o la hipersensibilidad puede causar lesiones en cerebro, hgado, rin y mdula
sea. La muerte en la mayora de los casos se debe a parada respiratoria, arritmia
cardaca o asfixia debida a oclusin de las vas areas.

Evaluacin y diagnstico

El diagnstico de una arritmia u otro cuadro agudo relacionado con el abuso de
sustancias voltiles es fcil si el paciente refiere consumo previo; sin embargo,
resulta difcil cuando no hay datos en la historia clnica que puedan orientar hacia
este. S puede orientar el hallazgo de restos de sustancias en zona perioral o la
aparicin del exantema del esnifador de pegamento.
La analtica convencional va a ser poco orientativa, y puede observarse
ocasionalmente acidosis metablica hiperclormica o con hiato aninico,
metahemoglobinemia (nitritos), carboxihemoglobinemia (cloruro de metileno).
Determinados anlisis especiales pueden tener un inters clnico y legal a: cido
hiprico (tolueno), cido metilhiprico (xileno), tricloroetanol, cido tricloroactico en
orina u otros en sangre.
Tratamiento
El tratamiento ser rigurosamente individual. Las medidas generales de control de
la va area, soporte respiratorio, monitorizacin electrocardiogrfica, pulsoximetra,
radiografa de trax (vigilar la aparicin de neumonitis por aspiracin) sern
aplicables en muchos casos.
En el tratamiento de las arritmias se ha propuesto la adenosina para la
taquiarritmias supraventriculares y lidocana para taquicardia ventricular, se ha
recurrido a la cardioversin o desfibrilacin, en caso de no respuesta. En las
bradicardias se comenzar con atropina y si no hay respuesta se recurrir a
marcapaso externo o intracavitario.
Es aconsejable tener precaucin con vasopresores tipo simpaticomimtico pues
podran desencadenar arritmias por la sensibilizacin a catecolominas inducidas
por los solventes.
104
En la agitacin o delirio o ambos se aconsejan las benzodiacepinas por va iv y si
la metahemoglobinemia inducida por nitritos es superior a 30 % ser preciso
administrar azul de metileno.

Nitritos voltiles

Patogenia

El nitrito de amilo (poppers) se inhala a veces con la finalidad de producir un
estado alterado de conciencia y de aumentar el placer sexual. Su uso con estos
fines est difundido sobre todo entre homosexuales masculinos de grandes urbes.
Adems, tambin se consumen otros nitritos el de butilo y de isobutilo,
denominados Locker Room y Rush.
Hay pocos datos acerca de los riesgos, aunque tanto nitritos como nitratos
producen vasodilatacin, con hipotensin de duracin breve, vrtigo y
enrojecimiento facial, seguidos de taquicardia refleja.
Tratamiento respiratorio
Cuando existe una lesin trmica significativa, el tratamiento debe incluir oxgeno
suplementario para elevar el contenido de oxgeno en sangre y comenzar a
desplazar el monxido de carbono. La alteracin de la ventilacin se trata mediante
intubacin (preferiblemente nasotraqueal) y soporte mecnico. Las indicaciones
absolutas para la intubacin son la respiracin rpida y superficial con taquipnea de
30 a 40 respiraciones/minuto, bradipnea menor de 8 a 10 respiraciones/minuto,
obstruccin mecnica de la va area debida a traumatismo, edema o
laringospasmo y signos de insuficiencia respiratoria con ph arterial < 7,2; PO
2
<60
mm Hg., o PCO
2
> 60 mm Hg.
Las indicaciones relativas son la exposicin a una explosin o fuego en local
cerrado, pelos de la nariz o mucosa oral chamuscada, eritema de paladar, ceniza
en boca, laringe o esputo, edema asociado a quemadura de la cara o cuello y
signos de dificultad respiratoria (como aleteo nasal, estridor o ruido respiratorio,
ansiedad, agitacin, agresividad).

Fiebre del humo de los metales

Patogenia

La fiebre de los metales o fiebre del humo de los metales es un sndrome febril
agudo asociado a la inhalacin laboral de partculas respirables de metales
oxidados de menos de 1m. La enfermedad se produce en trabajadores dedicados
a la soldadura, aunque tambin podra aparecer en procesos de fundicin, corte o
soldadura de metales galvanizados, etc. Esta enfermedad puede aparecer cuando
105
se trabaja con cinc (caractersticamente), manganeso, hierro, cobre, antimonio, y
otros.


El cuadro tpico consiste en la aparicin 4-12 h despus de la exposicin aguda de
un cuadro clnico de: escalofros, fiebre, mialgias, cefalea, tos no productiva, sabor
metlico, etc. Dichos sntomas desaparecen de forma espontnea en 24-36 h.
Desde un punto de vista analtico suele producirse leucocitosis (12.000-16.000).
Estos sntomas aparecen al inicio de la semana y desaparecen durante el fin de
semana si no se trabaja. Pueden observarse tambin ligeras elevaciones de la
lactodeshidrogenasa (LDH).

Tratamiento

Sintomtico e incluye reposo y antipirticos.

LESIN PULMONAR POR INHALACIN

La inhalacin de humos produce: a) edema de la va area superior; b)
traqueobronquitis necrosante; c) edema agudo de pulmn no cardiognico, y d)
intoxicacin por monxido de carbono o por cianidas. Asimismo, puede existir
edema pulmonar debido a la liberacin de mediadores inflamatorios sin lesin
pulmonar directa.
La presencia de lesin pulmonar por inhalacin agrava el pronstico de los
enfermos con quemaduras, cualquiera que sea su extensin. Por otro lado, la
inhalacin produce efectos sistmicos no pulmonares (disminucin del gasto
cardaco, vasoconstriccin esplnica y necesidad de una cantidad
significativamente mayor de lquidos durante la fase de reanimacin). Restringir la
cantidad de lquido a infundir con la idea de disminuir el edema pulmonar es una
actitud equivocada, ya que puede aumentar, en vez de disminuir, el edema
pulmonar.
Es precisa la intubacin temprana del enfermo, debido a que el edema de la va
area superior no produce dificultad respiratoria hasta que el dimetro de la va ha
descendido por debajo de valores crticos, momento en el que la intubacin
orotraqueal puede ser muy difcil o imposible. Inicialmente se producen
traqueobronquitis necrosante, broncospasmo, alteraciones de la ventilacin-
perfusin y formacin de microatelectasias sin cambios aparentes en la radiografa
de trax. En los 2-3 das posteriores a la que madura puede aparecer insuficiencia
respiratoria aguda con criterios de sndrome de dificultad respiratoria del adulto. El
diagnstico se lleva a cabo a partir de la sospecha clnica de inhalacin
(quemadura producida en un lugar cerrado, quemaduras faciales, en cejas o fosas
nasales, broncospasmo, dificultad respiratoria y esputo carbonceo) junto con la
demostracin de los signos de traqueo-bronquitis necrosante en la
fibrobroncoscopia o de alteraciones en la gammagrafa de ventilacin-perfusin con
xenn. Es infrecuente que exista lesin alveolar sin cambios en la va area.
106
Las quemaduras por inhalacin pueden inducir muerte rpida por asfixia o muerte
en etapas posteriores debido a lesin sobre las vas areas o el parnquima
pulmonar. La mortalidad en los pacientes quemados por lesin inhalatoria ha
disminuido de 41,4 a 29,4 %, respectivamente, lo cual refleja las sustanciales
mejoras que se han producido en los cuidados intensivos en general y el manejo
pulmonar o respiratorio en particular.
El reconocimiento temprano de los signos clnicos, un rpido diagnstico y el
tratamiento apropiado de las vas areas son esenciales para minimizar la
morbilidad y la mortalidad.
La mortalidad se incrementa segn la gravedad de la lesin cutnea, la edad del
paciente y la presencia de lesiones por inhalacin.

Fisiopatologa de la lesin inhalatoria

La respuesta inflamatoria aparece entre las 2 y 24 horas y se caracteriza por:
- Infiltracin por neutrfilos.
- Liberacin de enzimas proteolticas.
- Generacin de radicales libres.
- Edema y formacin de pseudomembrana.
- Al contacto con el humo hay dao del surfactante y atelectasia, con la
consiguiente colonizacin bacteriana (72 horas) y neumona.
La liberacin de mediadores inflamatorios produce vasoconstriccin e
hipertensin pulmonar con alteraciones VP e hipoxia.

Edema pulmonar

- Rara vez aparece agudamente.
- Indica dao parenquimatoso severo.
- Aparece entre los 3 y 5 das por lesin.
- Contribuyen en su aparicin: el aumento de la permeabilidad microvascular y el
aumento de la presin hidrosttica.
- Puede representar la aparicin de dificultad respiratoria

Asfixia

- El fuego consume el O
2
y el nivel de oxgeno del ambiente puede bajar al 5 %
- Produccin de CO
2

- Aumento del CO
- Generacin de cianuro de hidrgeno y otros compuestos dependiendo del
material en combustin

Muerte por asfixia

- - Niveles bajos de O
2

ambiental
- Envenenamiento por CO
- Envenenamiento por cianuro
107
- Metahemoglobinemia

Composicin del humo

- xido de azufre + agua = cidos y lcalis corrosivos
- xidos de nitrgeno
- Cloruro de polivinilo (plstico) = 75 sustancias txicas
- Queroseno (partculas semejantes al holln) = pocas sustancias txicas
(poco dao respiratorio)
- Fluoruros
- Dixido sulfrico
- Amonaco
- Aldehdos
- Acrolena
- xido de nitrgeno
- cido actico
-
Cianuro de H
2

Eliminacin de la CO-Hb

- Respirando aire normal: 250 min (4 h 10)
- Bajo O
2
al 100 %: 45 min
- O
2

hiperbrico: 27 min

Prevencin

- Detectores de humo: Ionizacin y fotoelctricos.
- Proteger boca y nariz con pao embebido en agua si queda atrapado en un
local lleno de humo

Mecanismo de produccin de las lesiones

- Lesin mecanismo de directa
- Intoxicacin por el humo

Diagnstico

Local cerrado, holln en el esputo, quemaduras de las vibrisas nasales,
quemaduras faciales, sibilantes, quemadura corneal, estridor o ronquera.

Quemaduras faciales: 65 %

- Esputo carbonceo: 48 %
- Holln en nariz y boca: 44 %
- Sibilantes: 31 %
- Roncos: 23 %
- Quemadura corneal: 19 %
108
- Cambio en la voz: 19 %
- Vibrisas quemadas: 11 %
- Tos: 9 %
- Estridor: 5 %
- Disnea: 3 %
- Quemadura intraoral: 2 %

Efectos de la lesin por inhalacin
- Edemas de las vas areas superiores (liberacin de mediadores
inflamatorios sin lesin pulmonar directa)
- Traqueobronquitis necrosante
- Edema agudo del pulmn no cardiognico
- Intoxicacin por CO o por cianinas

Curso tpico del paciente con lesiones inflamatorias

- Insuficiencia pulmonar (consumo de O
2
) por hipoxia o anoxia
- Edema pulmonar (6 72 horas)
- Bronconeumona

Efectos sistmicos
- Disminucin del gasto cardaco
- Vasoconstriccin esplcnica (Hipoxia de la mucosa intestinal)
- Necesidad de una cantidad mayor de lquido durante la reanimacin
Localmente:
- Broncoespasmo, traqueobronquitis, alteraciones V-P, microatelectasias
(radiografa normal)
- Insuficiencia respiratoria aguda con criterios de SDRA (2-3 das del accidente)
Complementarios
- Broncoscopio con fibra ptica
- Determinacin de carboxihemoglobina
- Radiografa de trax
- Gammagrafa de ventilacin perfusin con Xenn 133
- Pruebas funcionales respiratorias
- Determinacin de la acumulacin de agua pulmonar extravascular
- Determinacin de gases sanguneos

Tratamiento de la lesin inhalatoria

- O
2

a altas concentraciones (100 %) hmedo y templado
- Intubacin endotraqueal (posicin fowler 45C), lavados bronquiales
- Traqueostoma
- Ventilacin de alta frecuencia
- Eliminacin de tapones de fibrina (broncoscopia con fibra ptica limpieza)
- Heparina en nebulizador + neutralizador radicales libres de O
2

(dimethylsulfxido). (10 000 U c/4h o ev) N acetilcistena (mucoltico)
109
- Reanimacin vascular
- Broncodilatadores
- Corticosteroides: cuando fallan los broncodilatadores
- Antibitico
- cido nicotnico
- Inhibidores de los radicales libres de oxgeno (vitamina C)
- Inhibidores de las enzimas proteolticas

Tratamientos experimentales

- Antagonistas del factor de activacin plaquetaria
- Pentofilina
- Antinflamatorios (ibuprofen)
- Surfactantes
- xido ntrico
- Inhalacin de oxalato ntrico
- Facilitacin del recambio gaseoso
110
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Salvat Medicina, 1997.
Sanz-Gallen P, Izquierdo J, Prat A. Manual de salud laboral. Barcelona:
Springer-Verlag Ibrica, 1995.

111
_________________________________________

Comentar todas las posibles intoxicaciones agudas por sustancias qumicas
utilizadas en la industria o que forman parte de productos preparados sera
interminable. Por lo que nos limitamos a algunos alcoholes.
Es probable que no pase un solo da sin que un mdico general vea a un paciente
que padece una intoxicacin etlica aguda o que presenta secuelas de abuso
crnico de alcohol. Se calcula que una de cada 100 personas abusa del alcohol.
Casi todos los sistemas orgnicos se ven afectados por el abuso agudo y crnico
del alcohol; pero son el SNC y el hgado los que padecen la mayor lesin. Resulta
difcil distinguir la lesin causada por la intoxicacin etlica aguda de la producida
por el abuso etlico crnico debido a que ambos son muy corrientes y los dos
coinciden con mucha frecuencia en un mismo paciente.

METANOL

Patogenia

El metanol o alcohol metlico (CH
3
OH es una sustancia de uso habitual en la
industria, laboratorios y en el propio hogar. Tiene amplias aplicaciones industriales
como solvente, anticongelante de coches solvente de lacas, pinturas, barnices,
lquidos de fotografas o aditivo de la gasolina.
En los hogares puede utilizarse como fuente de calor (alcohol de quemar o alcohol
de madera) o formando parte de productos comerciales. Adems existe un uso
tradicional fraudulento de este como sustitutivo del etanol en bebidas alcohlicas
fabricadas clandestinamente, la va ms habitual de intoxicacin aguda es la oral.
La dosis mnima letal es 30mL de metanol puro. No obstante, en la bibliografa se
habla de la gran variabilidad interindividual sobre la dosis txica (que produce
ceguera) o mortal o ambas. La mortalidad por etanol es muy alta.

Toxicocintica y fisiopatologa

De 90 - 95% del metanol es biotransformado en el hgado, se oxigena merced al
alcohol deshidrogenosa dando formal debido, es rpidamente convertido por la
aldehdo deshidrogenosa en cido frmico. Este ltimo mediante una oxidacin
dependiente del fosfato se convertir en anhdrido carbnico (CO
2
) y agua etanol
es 20 veces ms afn al alcohol deshidrogenasa, de ah su eficacia como antdoto.
ALCOHOLES

Dra. Leonor Aguirre Marn
112
El alcohol metlico por s solo produce depresin del SNC, por tanto el cido
frmico es el principal responsable de la toxicidad ocular, acidosis metablica e
hiato aninico (anin gap).


Los primeros sntomas pueden aparecer entre 40 min. y 72 h, hay afeccin del
SNC, ocular, gastrointestinal y se agrupan de la siguiente forma:

a) SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, edema cerebral, coma.
b) Afecciones oculares: visin borrosa, (como con nieve), disminucin de la
agudeza visual, fotofobia, pupilas dilatadas, prdida reflejo fotomotor, edema
retiniano, hiperemia del disco ptico, ceguera irreversible por atrofia del nervio
ptico).
c) Manifestaciones Gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal, pueden
aparecer manifestaciones clinicobiolgicas de pancreatitis aguda.
d) Otras manifestaciones: disnea o taquipnea por la presencia de acidosis
metablica (normoclormica con hiato aninico elevado).
e) Analtica: acidosis con bicarbonato bajo. Acidosis lctica y aumento del
hematocrito, hiato aninico, hiperglicemia, hipermilasemia, aumento del hiato
osmolar.
El diagnstico temprano es a travs de la demostracin analtica en el plasma del
paciente.
Por su perodo de latencia y escasos sntomas iniciales (confundibles con la
borrachera etlica, se deber pensar en esta intoxicacin ante acidosis metablica
intensa y rebeldes al tratamiento y un aumento del hiato aninico y osmolar.

Diagnstico diferencial
- Intoxicacin por salicilatos
- Intoxicacin por etilenglicol
- Intoxicacin por etanol
- Intoxicacin por parahaldebido
- Intoxicacin por solventes e inhalantes

Complementarios

Hemograma, gasometra arterial, osmolaridad srica, electrolitos, urea, creatinina,
glucosa, amilasa, transaminansas.

Factores agravantes

Ingestin superior 30mL de metanol
- Metanol en sangre <50 mg/dL
- Bicarbonato <18 meq
- Aumento del volumen corpuscular medio
- Convulsiones
- Coma
113
- Hipotensin o bradicardia

Tratamiento

Debe considerarse una intoxicacin muy grave. El tratamiento inicial se puede
realizar en servicios de urgencia, pero el tratamiento definitivo de los casos graves
en UCI.

a) Lavado gstrico

Es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas posingestin.

b) Tratamiento con etanol como antdoto

El etanol acta bloqueando la formacin de formal debido y cido frmico;
responsables de la toxicidad, por su alta afinidad por el alcohol deshidrogenada.
Dosis (100-150 mg/de oral o IV (central preferiblemente). En cualquiera de las dos
vas es necesario diluir el alcohol etlico absoluto (90-100 % de pureza)
Si la va es oral diluir con agua hasta alcanzar una concentracin de 20-30 %
Si la va es IV: diluir en suero glucosado hasta 5-10 %

Administracin
1. Dosis de ataque de etanol: 1 mL de alcohol etlico absoluto por Hg de peso
del paciente, va oral o IV, si la va es IV es preferible va central administrar
en 15
2. Dosis de mantenimiento: alcohol etlico absoluto 0,16 mL/kg/h, en caso de
hemodilisis duplicar la dosis (0,30- 0,40mL/Kg/h).
La dosis debe seguirse hasta que las concentraciones de metanol se
encuentren por debajo de 20mg/de o cuando el paciente tenga PH>7,3 sin
ayuda de bicarbonato.
3. Dosificacin de etanol en la intoxicacin por metanol en un paciente de 70 kg
de peso

- Dosis de ataque: 1mL de etanol 100 %
1 mL x 70 kg + 70 mL de etanol al 100 %+ 175 mL de Ron (40 % alcohol).
Si se emplea va oral y se utiliza ron hay que aadir agua para que la
solucin final tenga una concentracin de 20 % de etanol.
Si se emplea va IV: 70mL de etanol al 100%. Aadir 600 mL de suero
glucosado para alcanzar 10 % de etanol prefundindose en 15.
- Dosis de mantenimiento 0,16 mL\kg\h de etanol 100 %= 28 mL\h ron.
Si la va es oral diluir el ron en igual proporcin de agua y se administrar
cada hora.
Va IV C/11, 2 me etanol al 100% se disuelve en 100,8 de suero glucosado
(concentracin 10 %). Administrar 112 mL de la mezcla por hora.
114
c) Tratamiento con fomepizol o 4 metilpirazol como antdoto

El fomepizol es un medicamento que inhibe competitivamente el alcohol
deshidrogenasa, es til en la intoxicacin por metanol y etilenglicol.
- Ventajas respecto al etanol: No incrementa la sedacin del paciente, menos
riego de hipoglicemia, menos exceso de lquidos, fcil manejo y
administracin.
- Desventajas: El precio, un tratamiento puede costar entre 600.000 y 1 200.000
pesetas.
- Distribucin y dosis: Viales 1,5mL (1g1mL) (1500mg/vial) c/caja 4 viales.
Dosis ataque 15 mg/ kg, seguido de 10 mg/Hg c/12h 4 veces (2 das), luego
15 mg/kg c/12h hasta la normalizacin del paciente. Diluir y administrar en 30
min.

d) Alcalinizacin

El bicarbonato de sodio no solo mejora la acidosis metablica, tambin evita la
formacin de cido frmico.
Poner tratamiento cuando el bicarbonato sea > 18 meq/le

e) Hemodilisis

Es la base del tratamiento ms importante, depura el metanol y los metabolitos.

f) Otras medidas

- Evitar el edema cerebral: no sobrehidratacin o elevar la cabeza
- Administrar folinato de calcio 50mg /6h. IV, en suero glucosado varios das,
para preveer la lesin ocular.
- Medidas sintomticas o de soporte convencional.

ETILENGLICOL

La intoxicacin aguda por etilenglicol es muy parecida a la producida por el
metanol.
El etilenglicol (CH
2
OH
2
) es otro tipo de alcohol ampliamente utilizado en la
industria, como componente de lquido anticongelante de los radiadores de autos,
disolvente de la industria de plstico, pinturas, tintes, barnices y colas.
- Sustituto de la glicerina o detergentes, lquido de freno
- Por su sabor ligeramente dulce a veces se ha utilizado para endulzar
bebidas alcohlicas.
- Dosis letal mnima 1-1,5 mL/kg de peso en nios, 100mL en adultos
- La mayora de las intoxicaciones se producen por va oral (ingestin
accidental o intento de suicidio.
- El etilenglicol per se apenas es txico, pero su biotransformacin por el
alcohol deshidrogenasa y otras enzimas origina metabolitos muy txicos.
115
Puede producir acidosis metablica, depresin miocrdica, depresin del SNC,
alteraciones renales, hipocalcemia

Se describen en tres estudios:

Estudio 1 (30 min-12h)
Alteraciones gastrointestinales y del SNC
- Aspecto similar a la intoxicacin etlica (ausencia de olor a alcohol etlico en la
respiracin).
- Nuseas
- Vmitos
- Hematemesis.
- Convulsiones
- Coma
- Nistagmo
- Oftalmoplega
- Papiledema
- Atrofia ptica
- Reflejos deprimidos
- Mioclomias
- Concentraciones tetnicas

Estudio 2 (12-24h)
Alteraciones cardiorrespiratorias

- Taquipnea
- Taquicardia
- Hipertensin ligera
- Edema pulmonar
- Insuficiencia cardaca congestiva

Estudio 3 (24-72h)
Alteraciones renales

- Dolores en flancos
- Molestias en ngulo costovertebral
- Necrosis tabular aguda

Tratamiento

Es similar al que lleva las intoxicaciones por metanol.
Hay autores que recomiendan el uso de:
- Piridoxina 50 mh c/6h
- Tiamina 100mg c/4h por 2 das IM
- Magnesio si es necesario

116
Medidas sintomticas y de soporte general

- Corregir acidosis metablica
- Medidas preventivas de enclavamiento como la restriccin hidrosalina
- Elevacin de la cama a 45
- Colocacin de la cabeza en semiflexin
- Dexametasona 4 mg c/6h IV
- Practicar calcemia y maquesemia

ETANOL O ALCOHOL ETLICO

Patogenia

La definicin ms completa de abuso de alcohol es la de un consumo excesivo que
afecta la salud del individuo, perturba sus funciones sociales, o bien origina ambos
fenmenos.
- El consumo crnico de dosis altas de alcohol puede producir distintos
enfermedades orgnicas, dficit nutricional, alucinaciones alcohlicas, delirium
tremens, hepatopatas, miocardiopatas, dependencia fsica o sndrome de
abstinencia.
La intoxicacin etlica aguda puede tener un triple origen:
- Consumo social ms frecuente y se producen en bebedores espordicos o en
alcohlicos.
- Consumo accidental: en caso de nios que ingieren colonias, antispticos, etc.
- Consumo voluntario: intentos suicidas, chantajes emocionales.

a) Cantidades moderadas
- Reduccin de la normal inhibicin que se suele tener sobre la conducta y
el lenguaje.
- Euforia.
- Sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los dems.
b) Dosis altas
- Incoordinacin muscular.
- Reduccin de la ideacin y capacidad mental, somnolencia.
- Hasta ahora solo se debe dormir la borrachera, no es un problema
mdico.
c) Si se aumenta an ms la dosis
- La conducta puede ser incontrolada.
- Manifestaciones impredecibles que dependen de la personalidad del
individuo.
- Consecuencias, suele ser de orden pblico.
d) Dosis muy elevadas
- Hay manifestaciones clnicas graves que pueden provocar hasta muerte.
- Hipotermias intensas (vasodilatacin)
- Arritmias
117
- Hipotensin
- Hipoglicemias
- Coma etlico
- Muerte
- Cetoacidosis alcohlica (en alcohlicos crnicos)
- Broncoaspiracin
- Hematomas subdurales traumticos por cadas.

Para el diagnstico diferencial de la intoxicacin etlica grave se debe tener
en cuenta:
- Osmolaridad
- Toma de la temperatura
- Signos vitales
- Exploracin neurolgica bsica
- Glicemia
- Concentracin plasmtica, para valorar el estado de estupor o coma o ambos.
Si presentan valores superiores a 270 350, extraer mg/100, debe haber coma. La
falta de correlacin (niveles inferiores y coma), indica la ingestin de otros
medicamentos o presencias de otras enfermedades como el hematoma o ambos.

Tratamiento

El alcohol se absorbe (30 60)

Tratamiento de las complicaciones:
a) Si coma:
- Medidas generales de soporte
- Naloxoma, como antdoto (0,4 1,2mg (repetible)
b) Si hipoglicemia: Suero glucosado al 10 5 % y previo tiamina (100 mg. IM.)
ya que la glucosa poda consumir las reservas de esta vitamina en el paciente
y desencadenar una encefalopata de Wernicke.
c) Control del equilibrio acidobsico

118
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119
________________________________________________

Serpientes venenosas

Slo 15 % de estas especies en todo el mundo son consideradas venenosas para
el hombre. En Estados Unidos alrededor de 25 especies de serpientes son
venenosas o tienen secreciones salivales txicas.
Existen serpientes venenosas en todos los estados salvo en Alaska, Maine y
Hawai. Aunque ms de 8 mil personas son mordidas cada ao por estas
serpientes, solamente se producen 6 muertes por ao, sobre todo en nios,
ancianos, miembros de sectas religiosas que manipulan serpientes y casos no
tratados o insuficientemente tratados. La serpiente de cascabel es la causante de
casi todas las muertes.
Las serpientes importadas por zoolgicos y coleccionistas aficionados o
profesionales, causan unas 100 mordeduras por ao en Norteamrica y
Centroamrica.

Qumica y fisiopatologa de los venenos

Los venenos de las serpientes son sustancias complejas, sobre todo, protenas
con actividad enzimtica. Aunque las enzimas son fundamentales, las propiedades
txicas de un veneno se pueden deber a determinados polipptidos de tamao
pequeo. Parece que la mayor parte de la componencia de los venenos se une a
mltiples receptores fisiolgicos de la vctima.
Las protenas txicas que contiene los venenos determinan efectos locales y
sistmicos, como por ejemplo: defectos vasculares, hemlisis, un sndrome
parecido a la CID por desfibrinacin y defectos neurolgicos, pulmonares,
cardacos y renales. Se altera la permeabilidad capilar con la consiguiente
extravasacin de electrolitos, coloides y clulas hacia el sitio de la picadura y otros
rganos (pulmn, corazn, riones y con menos frecuencia el sistema nervioso
central).
Inicialmente hay edema e hipoalbuminemia, adems de hemoconcentracin, pero
posteriormente la acumulacin de sangre y los lquidos en la microcirculacin
origina choque, hipotensin y acidemia lctica. La prdida de volumen eficaz
agrava la insuficiencia renal y cardaca.
Puede aparecer una trombocitopenia aislada y la CID puede activar el sndrome de
desfibrinacin con:
- Hematemesis
- Hematuria
- Hemorragia interna
CAPTULO 12. MORDEDURAS Y PICADURAS
VENENOSAS. ANAFILAXIA

Dra. Leonor Aguirre Mario
120
La insuficiencia renal aguda produce una deficiencia crtica en la TFG por
hipotensin.

Sntomas y signos locales

- Marca de mordedura
- Dolor urente inmediato
- Edema (en 10 min., en pocas ocasiones tarda hasta 30 min.). Sin
tratamiento el edema progresa con rapidez y en horas puede afectar a toda
la extremidad.
- Eritema o equimosis
- Puede aparecer linfangitis y linfoadenopatas regionales dolorosas
- Aumento de la temperatura de la zona lesionada
- Piel tensa y descolorida y pueden aparecer vesculas en la zona de
mordedura en 8 horas.
- En casos no tratados puede aparecer necrosis.
- Los efectos de la mayor parte de los venenos son mximos al 4to. da de la
mordedura.

Manifestaciones sistmicas
- Nuseas
- Vmitos
- Diaforesis
- Parestesias
- Fiebre
- Debilidad generalizada
- Fasciculaciones de la cara
- Alteraciones del estado mental
- Hipotensin, choque
Estas manifestaciones pueden tardar de 8 a 24 horas

Grado de envenenamiento

La gravedad de cualquier mordedura de serpiente depende del tamao y de la
especie de esta, de la cantidad de veneno inyectado, de la localizacin y
profundidad de la mordedura, de la edad, tamao y salud del paciente, tiempo
transcurrido antes de instaurar el tratamiento y la susceptibilidad del paciente al
veneno (respuesta); de manera que los casos se pueden dividir en leves,
moderados y graves. La reevaluacin es continua.

Tratamiento

Constituye una urgencia mdica:

- Determinar si la serpiente es venenosa o no
- Si se ha producido un envenenamiento (algunas especies pueden morder sin
inyectar el veneno, son las llamadas mordeduras secas)
121
- En todos los casos constatar con el Centro de Control Toxicolgico Local
- El paciente debe ser alejado del alcance de la serpiente.
- Evitar cansancio, tranquilizarlo
- Transportar al centro mdico ms cercano
- Inmovilizar la zona lesionada en posicin funcional, justo por debajo del nivel
del corazn
- Despojar al paciente de anillos, relojes y ropas apretadas
- No administrar estimulantes
- Estn contraindicados los torniquetes (por el marcado edema) insicin y
succin, la crioterapia y el electrochoque.
- Vas areas permeables.

En el servicio de urgencia

- Historia detallada: precisar momento de la mordedura, descripcin de la
serpiente, tipo de tratamiento aplicado en el sitio de la mordedura,
trastornos mdicos asociados, antecedentes de mordedura y tipo de
tratamiento aplicado.
- Exploracin fsica completa.
- Vigilar como mnimo 12 horas a todos los pacientes con mordedura de
serpientes venenosas o no
- Recuento celular incluyendo plaquetas
- Perfil de coagulacin
- Creatinina
- Anlisis de la orina
- Electrocardiograma
- Radiografa de trax
- Infusin de suero fisiolgico o Ringer Lactato EV en el brazo no afectado
- Monitorizacin cardaca
- En casos que as lo requieran, como la mordedura por serpiente Coral, es
necesario controlar saturacin de oxgeno como funcin pulmonar basal y
sereada (flujo mximo y capacidad vital).

Tratamiento inicial

El antdoto sigue siendo la parte esencial del tratamiento de los envenenamientos
moderados y graves por serpientes de cascabel. Se aplica a pacientes con
evidencia de envenenamiento que progresa entre 30 min. a 8 horas despus de la
mordedura.
Los nicos antdotos disponibles comercialmente se obtienen de caballos, por lo
cual se debe realizar la prueba de sensibilidad al suero de caballo.
El resultado negativo no excluye hipersensibilidad.
Si la prueba cutnea resulta positiva, pero el envenenamiento compromete la vida o
viabilidad del miembro afectado se puede administrar el antdoto con una
premedicacin con bloqueantes H1 y H2 en una Unidad de Cuidados Intensivos
con el propsito de hacer frente a una anafilaxia.
122
Se pueden producir reacciones precoces al antdoto, generalmente debidas a una
infusin demasiado rpida, por tanto, es preciso suspender de inmediato y
administrar adrenalina, bloqueantes H1 y H2 y lquidos isotnicos.
En general se puede volver a dar el antdoto diluyndolo e infundindolo de una
forma ms lenta.
La eficacia de un antdoto depende de la dosis, su eficacia es mxima en las
primeras 4 horas y se reduce a partir de las 12 horas aunque puede revertir la
coagulopata despus de 24 horas. La dosis inicial debe estar determinada por la
gravedad y la variacin de las alteraciones locales, los signos y sntomas
sistmicos o los datos de laboratorio en ese momento. En el caso de mordeduras
dbiles no se necesitan antdotos.
El antdoto reconstituido en 250- 1000 mL de suero salino normal estril o dextrosa
al 5 %, en goteo EV, lentamente (50- 70 mL por hora durante los primeros 10
minutos). Si no hay reaccin adversa se puede infundir el resto en una hora. Nunca
se debe inyectar el antdoto en un dedo de un pie o de la mano.
La dosis del antdoto se puede determinar tambin al medir la circunferencia de la
extremidad afectada en tres puntos proximales del lugar de la mordedura y valorar
el margen que avanza de edema cada 15 a 30 min.
Si se observa progresin de las alteraciones locales, de los signos o los sntomas o
de las alteraciones de laboratorio se debe repetir la dosis de antdoto cada 1 2
horas.
En el caso de mordedura por serpientes del pas resulta til constatar con un
centro de control toxicolgico o con un zoolgico, ya que en estos centros se
dispone de una lista de mdicos especializados y un Antivenin Index, que es
publicado y actualizado de forma peridica por la American Zoo and Acuarium
Association of Poison Control Centers. En este ndice se recoge la localizacin y el
nmero de viables de antdotos necesarios para todas las serpientes venenosas y
la mayora de las especies exticas.
Se instaura tratamiento antitetnico si fuera necesario.
Slo se administran antibiticos si existen signos de infeccin en el resultado del
cultivo de la herida.
Si existe choque hipovolmico: lquidos isotnicos.
Si alteraciones de la hemostasia: reposicin con concentrados de hemates, plasma
fresco congelado, crioprecipitados o plaquetas.
No se deben administrar hemoderivados hasta haber dado la dosis adecuada del
antdoto.
Los esteroides estn contraindicados.
Si dificultad respiratoria: oxgeno y respiracin asistida, intubacin o traqueostoma
si es necesario.
Desbridar las bullas, vesculas hemorrgicas o la necrosis superficial a los 3 a 10
das.
La zona de la herida se debe explorar diariamente.

123
Alacrn o escorpin
Las picaduras ms frecuentes en Espaa son las producidas por alacranes del
gnero Buthus occinatus, su veneno es mucho menos txico que el de otras
especies norteamericanas o centroamericanas, asiticas o norteafricanas.
En el mundo hay ms de 650 especies de escorpiones y aproximadamente 50 de
ellas han sido encontradas en los Estados Unidos. Las especies ms dainas son
miembros de la familia Buthidae, el escorpin de mayor importancia clnica en
Estados Unidos es Centruroides exilicauda. Su vida la desarrolla debajo de las
ramas de los rboles, de ah su nombre de bark escorpin.


Los sntomas sistmicos pueden aparecer a los 60 minutos del envenenamiento y
puede persistir por 3 a 30 horas, la localizacin ms comn de la mordedura es en
los pies (52 %) seguida de las manos (40 %). En 2 % de los pacientes se
encuentran mordeduras en ambas localizaciones.
Algunas manifestaciones ms frecuentes son:
- Dolor intenso irradiado al resto del miembro
- Edemas
- Eritema
- Intranquilidad
- Necrosis local en la zona de la picadura
- Vmito, fiebre, diarrea
- Adenitis regional
- Urticaria
- Sialorrea, broncorrea
- Trastornos de la repolarizacin y conduccin cardaca o choque
- Taquicardia (92 % de los casos)
- Hipertensin
- Disfagia
Cuando se producen en nios o ancianos son de peor pronstico.

Tratamiento

Los envenenamientos por picaduras de escorpin pueden ser tratados en la casa,
con tratamiento local a nivel de la herida y dosis adecuada de analgsicos.
El dolor local es un sntoma que aparece en pacientes con ms de 10 aos de edad
y es tambin el sntoma ms frecuente en nios pequeos que no pueden
comunicarse adecuadamente.
No es usual encontrar inflamacin en el sitio de la mordedura a diferencia del dolor.

Medidas generales

- Desinfeccin y lavado local de las picaduras, colocacin de compresas fras
y reposo de la zona.
- Uso de analgsicos (paracetamol de 500-1000 mg por va oral cada 8 horas
o dipirona hasta 2 gr. EV cada 8 horas).
124
- Infiltracin en la zona de anestsico local del tipo de la bupivacana.
- Profilaxis antitetnica y antibitica

Abejas y avispas

Los insectos que pican pertenecen al orden Hymenoptera de la clase insecta, de la
que existen dos subgrupos principales: pidos (abejas) y vspidos (avispas).
Las abejas suelen ser dciles y no pican salvo que se les moleste, su aparato
picador generalmente tiene varios aguijones que se desprenden tras las picaduras,
su veneno contiene fosfolipasa, hialuronidasa, apamina, melitina, etc. Los vspidos
tienen pocos aguijones y pueden picar muchas veces, su veneno contiene
fosfolipasa, hialuronidasa y una protena que se denomina antgeno 5.
- Una persona normal puede tolerar 20 picaduras por kilogramo de peso.
- Un adulto normal puede tolerar ms de 1000 picaduras, pero solo 500 picaduras
pueden matar a un nio.
- Sin embargo, en una persona hipersensibilizada una nica picadura puede
desencadenar una anafilaxia mortal. Se pueden producir reacciones txicas a
los componentes del veneno despus de 50 -100 picaduras y manifestarse una
anafilaxia grave
- Las abejas africanas (abejas asesinas) han emigrado desde Amrica del Sur,
sus picaduras determinan una reaccin ms grave porque atacan en grupo.

Tratamiento

El tratamiento se establece en funcin del cuadro clnico, es urgente cuando existe
anafilaxia con manifestaciones sistmicas o compromisos de las vas respiratorias
por edema gltico o ambos.
Producida la picadura la primera medida es la extraccin del aguijn que ha
quedado clavado que se produce solo en las abejas, las avispas no dejan aguijn.
Esta extraccin debe realizarse con pinzas para evitar ejercer cualquier presin
sobre la vescula. Si las picaduras han sido mltiples, las vesculas y los aguijones
pueden extraerse con una mquina de afeitar con cuchilla, no elctrica, luego se
administrarn antihistamnicos por va oral o parenteral segn la gravedad del
cuadro y se aplicar hielo local para aliviar el prurito y el dolor.
Para disminuir la inflamacin local tambin es aconsejable el hmelo de pomadas
esteroideas sobre la picadura.
Si lo que se ha producido es una anafilaxia el tratamiento ser el ya descrito
A toda persona sensibilizada se le debe sugerir que tome las siguientes
precauciones:
- Al salir al campo llevar los alimentos bien tapados
- No manipular rboles o arbustos florecidos
- No llevar vestidos de colores llamativos
- No caminar descalzos sobre el csped, sobre todo si hay flores.
- No usar perfumes fuertes en el campo o en zonas boscosas, ni permanecer cerca
de colmenas
- No realizar labores de jardinera
125
- Si sale al campo llevar un set con: adrenalina, antihistamnicos, esteroides y
material de inyeccin

Anafilaxia

Es una descripcin inmunolgica de una reaccin de hipersensibilidad tipo I,
mediado por IgE o IgG y se usa consecuentemente para referirse a un conjunto
variable de sntomas que pueden ser producidos por diversos mecanismos. Es un
ejemplo de un mecanismo de defensa de un husped que sbitamente se vuelve
hostil, de manera similar a lo que ocurre en el choque sptico. Muchos de los
mediadores desempean aqu una funcin, en este caso la liberacin es ms
rpida y sostenida. La histamina y otros mediadores qumicos son los encargados
de iniciar y mantener el cuadro clnico.
Existe adems el trmino anafilactoide, empleado para dividir las reacciones que no
son mediadas por IgE. Este mecanismo no ha sido probado, ya sea por no
utilizacin de mtodos de investigacin apropiados o por investigaciones limitadas.
En definitiva, todas las reacciones de este tpico son medidas por el sistema
inmune, de modo que deben evitarse posteriores exposiciones al agente
desencadenante.
La anafilaxia puede desarrollarse rpida o lentamente cuando es provocada por
fenmenos parenterales, el desarrollo suele ser rpido, la severidad vara y la
anafilaxia puede ser de inicio demorada hasta por seis horas o puede ser bifsica,
ya que en 5 % de los enfermos causa recidiva despus de la recuperacin clnica,
entre una y 72 horas despus del evento agudo.
Las expresiones clnicas de la anafilaxia tambin pueden variar donde el colapso
cardiovascular suele ser el factor ms comn que compromete la vida de estos
enfermos. Los pacientes con antecedentes de asma pueden desarrollar
broncoespasmo en casi todos los casos, pueden existir sntomas cutneos como:
exantemas, eritema, urticaria, angioedema, edema generalizado, edema pulmonar
no cardigeno, sntomas gastrointestinales como: nuseas, vmitos y diarreas.

Tratamiento

Anafilaxia leve: Si la condicin anafilaxia se desarrolla con lentitud y no pone en
peligro la vida, es posible controlarla con antihistamnicos y adrenalina subcutnea,
sin importar el sistema orgnico afectado.

Anafilaxia severa: Hipotensin, provocada por vasodilatacin y prdida de plasma.
El corazn no es un rgano afectado en la mayora de los casos y cualquier
disfuncin cardaca puede estar relacionada con una enfermedad subyacente o con
la adrenalina, ya que los efectos cardacos de la anafilaxia son motivo de
controversia
El corazn tiene receptores de histamina y contiene tambin IgE especficas para
frmacos. Los corazones animales aislados y los preparados de msculos
cardacos se ven afectados de manera adversa por la histamina y por otros
mediadores anafilcticos.
126
Tratamiento inicial: Administrar oxgeno

- Comenzar ventilacin artificial, con compresin cardaca (si ausencia de
pulso perifrico)
- En paciente no monitoreado o sin acceso IV, la adrenalina se debe
administrar IM.
- Si va EV disponible administrar 1-2 L de coloides de forma rpida. Los
capilares se mantienen ms permeables.
- La adrenalina deber repetirse y darse un segundo bolo de coloides, ms de
90 % de los pacientes responden a este tratamiento.
- Si la condicin del paciente no es estable, administrar la adrenalina en forma
de infusin.
Si es necesario an ms fluido y si se observa disfuncin del miocardio
podr usarse un baln de contrapulsacin artica.

Broncoespasmo
- Adrenalina
- Esteroides
- Otros broncodilatadores: aminofilina EV
- Aerosolterapia
- Casos extremos: ketamina e isofluorano

Angioedema
- Adrenalina IM
- Antihistamnico
- Va area permeable
Edema pulmonar: Es un edema de membrana, se asocia con el dficit de volumen
PEEP CPAP.

Dosificacin de la adrenalina en casos de anafilaxia

- Adultos: 0,5 mL en una solucin 1:1000 por va EV 3-5mL de una solucin
de 1:10 000 IM lentamente.
- Nios: 0,01 mL de solucin de 1x 1000 x kg IM 0,1 mL de solucin de 1:
1000 x kg (va EV lenta).

Puntos cardinales en el tratamiento de la anafilaxia

1. La adrenalina es el tratamiento de eleccin para la anafilaxia clnica.
2. La reposicin de volumen est indicada en casos de colapsos cardacos
provocados por anafilaxia
3. El seguimiento diagnstico y comunicacin entre el mdico y el paciente
son esenciales para prevenir segundas reacciones.

127
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128
____________________________________________

Aunque existen txicos que por s mismos justifican el ingreso en una Unidad de
Cuidados Intensivos, en la mayora de los casos las alteraciones de la funcin de
uno o varios rganos son las que motivan el ingreso en una unidad especializada
de este tipo.
Las intoxicaciones agudas graves se caracterizan por ocasionar trastornos
funcionales y orgnicos al comprometerse el funcionamiento de sistemas vitales. El
diagnstico de estas para el intensivista se basa en tres pilares fundamentales.

1. Anamnesis: Es la base del diagnstico en 95 % de las intoxicaciones, se hace
nfasis en los antecedentes patolgicos personales, tiempo transcurrido desde el
contacto con el txico y el momento en que se recibe la primera asistencia mdica,
presunta causa accidental o voluntaria, va de entrada del txico al organismo, as
como cantidad o concentracin de este.
Es comn adems, independientemente del estado de conciencia, que estos
pacientes cooperen poco, de forma voluntaria o involuntaria para ofrecer datos que
permitan conocer el tipo de sustancia digerida, generalmente la mayora de las
intoxicaciones por drogas no individualizan un cuadro clnico que permita conocer
con seguridad el producto ingerido, esto obliga al mdico intensivista interrogar con
detenimiento a los familiares del paciente y a tratar de disponer de un buen
gstrico puedan determinarse los productos que estn involucrados en la causa de
la intoxicacin, dichas medidas permitirn tener una idea ms precisa acerca del
pronstico del paciente y las medidas teraputicas que deban aplicarse.

2. Examen fsico: Es importante la bsqueda hasta la saciedad de signos clnicos
lderes para la orientacin diagnstica al igual que cualquier otro paciente crtico
por muy complicado que est.

3. Exmenes complementarios: Toxicolgicos, de analtica que incluirn gases
en sangre, electrolitos, qumica sangunea, radiografa, electrocardiografa.
Histricamente el pronstico del intoxicado crtico se ha basado en la cantidad de
txico que supuestamente ha ingerido y en la evaluacin clnica de sus parmetros
vitales, pero es importante conocer algunos detalles que hacen que cada intoxicado
crtico se comporte diferente, independientemente del txico ingerido y que es
necesario sealar.

Factores propios del paciente
CAPTULO 13. INTOXICACIN EN EL
PACIENTE CRTICO

129
a) Edad
La capacidad biotransformante del feto aumenta a lo largo de la vida intrauterina y
es susceptible de ser influida por agentes estimulantes o inhibidores. En las
primeras semanas de vida extrauterina sigue aumentando la capacidad
biotransformante, pero este aumento no es homogneo para todos los sistemas, a
la madurez metablica se le suma la inmadurez renal, por lo que el riesgo de
intoxicacin es evidente. El nio intoxicado pequeo presenta numerosas
deficiencias farmacocinticas en relacin con el adulto, la absorcin de frmacos
por va oral en el nio est muy alterada, porque el vaciamiento gstrico es lento y
la absorcin intestinal est aumentada por mayor permeabilidad. La distribucin es
diferente por poseer el nio hipoalbuminemia frecuente con dficit de protenas
transportadoras. La eliminacin est disminuida, la filtracin y secrecin tambin,
por lo que aparece mayor toxicidad.
En el anciano hay tambin una menor capacidad biotransformante debido, en
parte, a la disminucin de la dotacin enzimtica en el hgado y a la reduccin del
flujo heptico.
A ello hay que sumar la reduccin de la funcin renal que existe en la mayora de
los ancianos, por lo que el aclaramiento de muchos frmacos est disminuido.
Ambos factores contribuyen a aumentar la vida media biolgica del frmaco y el
riesgo de la acumulacin txica. Tambin suele estar alterada la absorcin de las
sustancias administradas por va oral, ya que la acidez del jugo gstrico est
disminuida, el vaciamiento del contenido del estmago est enlentecido, el nmero
de clulas absorbentes intestinales es menor y la irrigacin intestinal est
disminuida. El tamao del organismo de estos es menor que el de un joven, por lo
cual los niveles sanguneos obtenidos con cierto frmaco a las mismas dosis son
mayores (digoxina). Adems la proporcin del tejido adiposo es mayor en las
personas de ms edad, por lo que las sustancias muy liposolubles
(benzodiacepinas, barbitricos) pueden quedar almacenados all, se prolonga su
vida media y la duracin de su accin, de manera que aumenta su toxicidad.

b) Sexo
Cada vez se advierten con mayor frecuencia diferencias entre los niveles
plasmticos y la semivida de frmacos entre hombres y mujeres, esto se debe a las
peculiaridades de los diversos procesos farmacocinticos. Por lo que al
metabolismo se refiere est demostrado que las hormonas sexuales desempean
una importante funcin en el metabolismo de los txicos, por ejemplo los
estrgenos favorecen las sntesis de diferentes enzimas, cuando estas pertenecen
al sistema de eliminacin, el fenmeno es favorecedor, pues disminuye el riesgo
de toxicidad, pero cuando las enzimas son de las que producen metabolitos ms
txicos se incrementa la toxicidad, la testosterona reduce la vida media de algunos
txicos.
130

Alteraciones patolgicas

La existencia de algn proceso patolgico incrementa considerablemente el riesgo
txico, por lo que habr que tener cuidado al tratar a ciertos pacientes crticos con
determinadas enfermedades. Este es el caso de las personas con hiperuricemia,
que pueden sufrir un ataque de gota si se intoxica con diurticos que dificulten la
eliminacin del cido rico y aumentan sus niveles plasmticos; ciertos
medicamentos nefrotxicos (aminoglucsidos, cefalosporinas), pueden agravar
una nefropata preexistente, mientras que los atropnicos, incluyendo
antihistamnicos y ADT, pueden provocar un glaucoma agudo en una persona con
aumento de la presin intraocular o una retencin aguda de la orina en un enfermo
con un adenoma de prstata. La hipopotasemia de cualquier causa predispone a
los efectos txicos de los digitlicos y esto mismo sucede en los enfermos con una
miocardiopata.
Los enfermos con una hepatopata son ms sensibles a los sedantes, hipnticos y
neurolpticos de tal forma que la morfina y barbitricos pueden precipitar un coma
heptico y la cloropromacina ser causa de estupor y enlentecimiento del
electroencefalograma si se quisiera tener este resultado como elemento de muerte
enceflica.
Mencin especial merecen los intoxicados con una insuficiencia renal, pues
muchos de los txicos se eliminan por el rin y en este caso se prolongar la
duracin de la accin txica.
La absorcin por va oral puede alterarse en presencia de vmitos, diarreas y
enfermedades digestivas que alteren el tiempo de permanencia, la superficie de
contacto entre otros.

Defectos genticos

Dado que las enzimas implicadas en la transformacin metablica de los txicos o
xenobiticos existen en funcin de equipos genticos caractersticos de cada
persona, los defectos genticos en determinados seres humanos pueden dar lugar
a una deficiencia o carencia total de algunas enzimas; por tanto, estos defectos
seran responsables de algunos tipos de toxicidades y se manifestarn solo en los
genotipos afectados.

Dieta

La influencia de la dieta o de lo que haya ingerido el paciente sobre la toxicidad de
diversas sustancias depende de varias causas: la presencia de contaminantes que
tengan capacidad de inducir o de inhibir enzimas biotransformantes (insecticidas),
el equilibrio de los principios inmediatos en la dieta que puede influir sobre la flora
digestiva y su capacidad de metabolizar ciertos frmacos y el tipo d hbito de dieta,
que influye sobre la capacidad biotransformante de una particular dotacin
enzimtica de un individuo.

Concentracin del txico
131

Cuanto ms concentrado se halle el sitio de absorcin mayor ser la toxicidad, ya
que con menor volumen medio ser mas rpidamente absorbido y se producir
ms alto nivel hemtico y saturacin de los receptores (sustancias custicas).

Caractersticas fisicoqumicas del txico

Comprenden el peso molecular, que condiciona el tamao de la molcula, su
carcter cido o bsico y su constante de ionizacin cida, que determinan el
grado de ionizacin y su coeficiente de distribucin lpido/agua, que junto con el
grado de ionizacin condiciona su liposolubilidad. De estas caractersticas depende
tanto el mecanismo por el cual se produce la absorcin de este como su toxicidad.

Coincidencia con otros frmacos

La absorcin simultnea, concomitante con diferentes sustancias puede conducir a
modificaciones toxicocinticas, a potenciacin de los efectos o antagonismos
(cloranfenicol ms tolbutamida produce hipoglicemia).
El tratamiento base en una unidad de cuidados intensivos tendr los siguientes
objetivos en el siguiente orden de prioridad.
- Mantener las vas areas permeables que pueden incluir la intubacin
endotraqueal y ventilacin mecnica para mantener adecuados los parmetros de
oxigenacin.
- Tratar los trastornos hemodinmicas.
- Corregir los trastornos del medio interno que incluyen electrolitos, estado
acidobsico y dems gases sanguneos.
- Tratar las convulsiones.
- Tratar el edema cerebral.
- Tratar las arritmias cardacas.
- Prevenir la broncoaspiracin.
- Garantizar adecuado gasto urinario.
- Prevenir el fallo multiorgnico.
- Evitar la absorcin del txico de forma continua.
Para una adecuada atencin integral es importante el conocimiento de cuatro
factores bsicos: El mecanismo fisiopatolgico a travs del cual acta el producto
txico, la dosis supuestamente ingerida o absorbida, la precocidad y eficacia del
tratamiento y el cuidado de las complicaciones.
Cada uno de estos factores tiene a su vez otros que modulan la respuesta de los
diferentes aparatos y sistemas de nuestro organismo, por lo que las
manifestaciones de una intoxicacin aguda o crnica pueden ser polimorfas.

Insuficiencias orgnicas

De todas las insuficiencias orgnicas que pueden sucederse en un intoxicado
grave, la afeccin del sistema nervioso central es sin duda, el principal motivo de
ingreso en las unidades de cuidados intensivos, en el curso de una intoxicacin
aguda, que incluye tanto las manifestaciones relacionadas con la depresin del
132
sistema nervioso central (coma, depresin respiratoria central, etc), como de
excitacin (agitacin, delirio, convulsiones). Dentro de estas manifestaciones la
depresin del sistema nervioso central, la disminucin de la conciencia en sus
diferentes grados, es la manifestacin clnica ms frecuente, asociada
principalmente a intoxicaciones medicamentosas del tipo de psicofrmacos.

Mecanismos por los que ocurre el coma

- Depresin directa del sistema reticular activador ascendente inducido por el
txico: alcoholes, benzodiacepinas, anticolinrgicos, anticoiciales,
antidepresivos, opiceos, barbitricos, etc.
- Estado postictus tras convulsiones inducidas por drogas o txicos: anfetaminas,
cocana, fenotiacinas, antidepresivos tricclicos, etc.
- Coma secundario a hipoxia celular: monxido de carbono,
metahemoglobinemias, cianuro, etc.
- Alteracin metablica general: hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hipoglicemia,
hipotensin, estado de choque, etc.
El coma de origen txico suele presentar una serie de caractersticas que se
resumen a continuacin: puede observarse confusin, apata, delirio, somnolencia,
agresividad o desorientacin previa al coma. En este tipo de coma el reflejo
fotomotor suele estar conservado, aunque no siempre, en los pacientes sin lesin
estructural cerebral. La mirada est centrada y si se observa desviacin pupilar
desconjugada ha de pensarse en una lesin del tronco cerebral. Adems hay
ausencia de signos de localidad motora, reflejos oculoceflicos, y oculovestibulares
simtricos, hay que sealar que esta exploracin neurolgica puede ser cambiante.
En la exploracin neurolgica de la conciencia debe utilizarse la escala de
Glasgow, la exploracin pupilar es muy importante, unas pupilas isocricas y
normorreactivas sugieren coma de origen metablico. La miosis bilateral puede
observarse en la sobredosis de opiceos, intoxicacin por anticolinestersicos
(organofosforados) y en la lesin orgnica protuberancial, que en estos casos es
puntiforme. La preservacin del reflejo corneal y palpebral indica integridad del
troncoenceflico, aunque las alteraciones toxicometablicas graves pueden llegar a
suprimir este reflejo. En el coma toxicometablico puede encontrarse flacidez, una
respuesta de retirada indica la integridad de la va sensitivo-motora, mientras que
las respuestas motoras asimtricas, las reacciones de decorticacin y de
descerebracin son secundarias a lesiones estructurales enceflicas.
Las manifestaciones del sistema respiratorio se citan como causa comn de
muerte en las intoxicaciones, como son la obstruccin de la va area por cada de
la lengua, la disminucin del estmulo respiratorio central y la posibilidad de
aspiracin pulmonar del contenido gstrico (al estar disminuidos los mecanismos
defensivos del individuo), cuando estas circunstancias coexisten pueden traer como
consecuencia la depresin del nivel de la conciencia y pueden llegar al paro
respiratorio.
La hipoventilacin, expresin del inicio del fracaso respiratorio, es consecuencia de
la depresin del estmulo respiratorio central, es menos frecuente como
consecuencia de la insuficiencia de los msculos respiratorios. La hipoventilacin
grave es la principal causa de muerte por apnea u otras complicaciones en
133
pacientes intoxicados. El descenso en el volumen minuto como consecuencia del
menor estmulo respiratorio central es la causa ms comn de hipoventilacin,
puede diagnosticarse mediante la gasometra arterial e incrementarse los valores
de PaCO
2
.

Factores causales

- Depresin respiratoria central: sedantes, hipnticos, barbitricos, antidepresivos
tricclicos, opiceos, alcoholes.
- Insuficiencia o agotamiento de los msculos respiratorios: pueden inducirla la
toxina botulnica, bloqueadores musculares, organofosforados, estricnina, veneno
de serpientes.
Las manifestaciones del sistema cardiovascular llevan implcito un gran nmero de
complicaciones. La hipotensin y el choque son las que se desarrollan con ms
frecuencia. El choque se considera como la consecuencia de un fallo metablico
celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de oxgeno o de una
inadecuada utilizacin primaria de este, debido a un bloqueo metablico de la
clula. En cualquiera de los casos, el resultado final es un desequilibrio entre el
transporte y el consumo de oxgeno que puede evolucionar hacia el deterioro
funcional de los diversos rganos y sistemas y llevar hacia una va final el fracaso
multiorgnico, por lesin celular generalizada y muerte.
Son varios los mecanismos y causas por lo que un paciente intoxicado puede estar
hipotenso y luego en choque:
- Prdida de volumen por vmitos, diarrea o prdida sangunea.
- Mala distribucin de los lquidos corporales causada por una vasodilatacin
tanto venosa como arteriolar
- Toxicidad directa sobre el corazn con depresin de la contractilidad cardaca.
- Arritmias que interfieren con un adecuado gasto cardaco.
- Hipotermia.
- Aumento de las necesidades metablicas titulares por efecto txico o
produccin de fiebre.
Por lo general, la prdida de volumen y la vasodilatacin arterial y venosa produce
hipotensin con taquicardia refleja; sin embargo, si la hipotensin se acompaa de
bradicardia debe sugerirnos una intoxicacin por agentes simpaticolticos, frmacos
depresores de membrana, bloqueadores de los canales del calcio,
betabloqueadores, digitlicos e hipotermia.
La aparicin de hipertensin en un paciente intoxicado puede ser consecuencia de
una gran variedad de mecanismos en funcin de la droga o toxina causante de la
intoxicacin:
- Estimulacin simptica generalizada, como es el caso de las anfetaminas y
drogas similares, lo cual causa hipertensin y taquicardia.
- Agentes con accin alfa adrenrgica selectiva que causan hipertensin con
bradicardia refleja mediada por barro receptores o incluso bloqueo
auriculoventricular.
- Agentes anticolinrgicos causan hipertensin leve con taquicardia.
134
- Estimulacin de receptores colinrgicos nicotnicos, como ocurre en la
intoxicacin por agentes organofosforados, es causa de hipertensin y
taquicardia inicial, seguida de hipotensin y bradicardia.
La insuficiencia cardaca es otra complicacin que puede aparecer en el paciente
crtico. Una gran variedad de sustancias pueden actuar sobre el corazn y alterar
su correcto funcionamiento, por frecuencia e importancia nos centraremos en el
edema pulmonar que en este caso debe considerarse una urgencia mdica, por lo
que requiere una actuacin inmediata. La aparicin de edema pulmonar
cardiognico secundario a fallo ventricular izquierdo, en el curso evolutivo del
paciente intoxicado, obedece a tres mecanismos fundamentales:
1. Toxicidad miocrdica directa: La cocana aumenta las demandas miocrdicas
de oxgeno e incrementa la frecuencia cardaca y la tensin arterial. En las
intoxicaciones por plomo puede aparecer una disfuncin ventricular izquierda
que es reversible tras la utilizacin de tratamiento quelante. Algo parecido
ocurre con el veneno del alacrn (americano) que origina una disfuncin
ventricular izquierda muy grave. Las intoxicaciones por compuestos arsenicales
producen una miocardiopata dilatada que tambin es reversible con tratamiento
quelante.
2. Espasmo coronario: La cocana puede producir una gran vasoconstriccin de
las arterias coronarias, con el resultado de un infarto agudo del miocardio, que
puede evolucionar hacia un fallo ventricular izquierdo.
3. Aparicin de arritmias graves: Determinadas sustancias txicas producen fallo
ventricular izquierdo, por la aparicin de arritmias, tanto en forma de bloqueos
como de taquiarritmias. Las arritmias tienen un efecto perjudicial debido a varios
mecanismos:
a) Las taquiarritmias reducen el tiempo de llenado ventricular.
b) La disociacin entre la contraccin auricular y ventricular, caractersticas de
muchas arritmias, ocasiona una prdida de bombeo auricular.
c) En cualquier arritmia asociada a una conduccin ventricular anormal, la
funcin miocrdica puede afectarse aun ms a consecuencia de la prdida
del sincronismo en la contraccin ventricular.
d) La marcada bradicardia asociada al bloqueo auriculoventricular completo u
otras bradiarritmias graves disminuyen el gasto cardaco.
El paro cardaco puede resultar de una accin cardiotxica directa o bien
secundaria a hipoxia o trastornos del tipo metablico o electroltico. Se recomienda
y reiteramos mantener las maniobras de preanimacin durante mayor tiempo, dado
a que existen referencias del xito del masaje cardaco externo prolongado en
intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos, bloqueadores beta e
hipotermias.
En las manifestaciones del sistema digestivo se destacan los sntomas de irritacin
de la mucosa gastrointestinal (nuseas y vmitos), por un efecto directo del txico,
asimismo hay que sealar las lesiones producidas por custicos que se extienden
por toda la orofaringe hasta el duodeno con perforaciones mltiples y
complicaciones infecciosas en el mediastino y el peritoneo.
Las alteraciones de la funcin heptica son muy frecuentes, una gran cantidad de
agentes biolgicos o qumicos pueden llegar a producir lesin heptica, dichos
agentes se comportan como hepatotoxinas. La lista de medicamentos capaces de
135
causar un fallo heptico es cada da ms numerosa. Algunos frmacos lo provocan
con mayor frecuencia si se asocian a inductores enzimticos, como los inhibidores
de la monoaminoxidasa (IMAO) y la isoniacida. El empleo reiterado de
determinados anestsicos (halotane y derivados), parece incrementar el riesgo de
fallo heptico. La ingestin masiva de paracetamol es una de las principales causas
de insuficiencia heptica.
Las sustancias qumicas de uso industrial pueden ser muy hepatotxicos en caso
de intoxicacin y as sealamos al tetracloruro de carbono, hidrocarburos voltiles,
mercurio, fsforo blanco, nitropropano.
La intoxicacin accidental por un tipo de hongo (Amanita Phalloides) y otras setas
hepatotxicas son causas relativamente frecuente de hepatotoxicidad en algunos
pases como Espaa.
La alteracin del sistema renal: este fallo es agudo por txicos y puede deberse a
causas extrarrenales (prerrenal) o al efecto directo del txico sobre el parnquima.
El fallo prerrenal puede ser secundario a la hipotensin y choque que con
frecuencia presenta este tipo de paciente, debido a prdidas sanguneas o de
lquidos. En esta situacin existe un descenso del filtrado glomerular secundario a
una baja presin de percusin o a una intensa vasoconstriccin renal o ambas. El
fallo parenquimatoso puede estar causado por la accin nefrotxica directa de los
diferentes txicos. Se reconocen tres mecanismos patognicos fundamentales:
- Necrosis tubular aguda
- Nefritis intersticial
- Obstruccin tubular: Por precipitacin tubular masiva y aguda de mioglobina
(rabdomiolisis), hemoglobina (hemlisis) o cristales de oxalato calcino
(etilenglicol). La rabdomiolisis puede producirse tras el uso de herona,
anfetaminas, cocana, y con la utilizacin de agentes hipolipemiantes como la
lovastatina.
En las intoxicaciones suelen existir alteraciones del equilibrio acidobsico,
electrolticos y de la glicemia, es interesante sealar que hasta trastornos del calcio
y fsforo, dentro de las hipercalcemias encontramos las intoxicaciones por vitamina
D o precursores, ingestin de litio y en el abuso de diurticos tiacdicos. Las
alteraciones del fsforo son poco comunes, la hiperfosfatemia suele presentarse en
las intoxicaciones por laxantes y la hipofosfatemia en algunas intoxicaciones como
en el alcoholismo crnico, ingestin de salicilatos, resinas quelantes de fosfatos,
anticidos, corticoides, diurticos, paracetamol, adrenalina, glucagon y bicarbonato
de sodio. Las alteraciones del magnesio igualmente pueden observarse, la
hipomagnesemia puede verse en las intoxicaciones por diurticos,
aminoglucsidos, anfotericin B, carbenicilina, digoxina, etanol y citrato. La
hipermagnesemia es muy rara y pudieran verse en la ingestin masiva de
anticidos, laxantes en enfermos, sobretodo con insuficiencia renal, clnicamente se
traduce por flacidez de los msculos respiratorios y paro respiratorio. La
hiperglicemia no es tan frecuente como la hipoglicemia que suele ser frecuente en
las intoxicaciones por hipoglicemiantes orales e insulina.
Las alteraciones del sodio y potasio estarn en dependencia en el grado de
afeccin renal, heptica fundamentalmente que el txico pueda generar o de las
medias teraputicas que se empleen (diuresis forzada, etc.).
136
Por ltimo queremos referirnos a dos alteraciones que pueden comprometer la vida
del intoxicado en estado crtico: la aparicin de la rabdomiolisis y las alteraciones
de la temperatura corporal.
La rabdomilisis, sndrome debido a lesin del msculo esqueltico donde la clula
muscular se necrosa, lo cual provoca escape de su contenido al plasma y al
espacio extracelular (mioglobina, etc), se provoca por lo general en grandes
traumatismos, pero tambin puede desencadenarse por un amplio grupo de
afecciones, entre ellas las intoxicaciones, motivo de nuestra reflexin y que se
explica por dos mecanismos fundamentales:
a) Por lesin primaria inducida por un frmaco o txico con efecto miotxico
directo (CO, amanita phalloides, colchicina, etilenglicol).
b) Secundaria a compresin muscular local por inmovilizacin prolongada sobre
una superficie dura (alcohol, barbitricos, sedantes, o hipnticos), convulsiones
o hiperactividad muscular (delirium tremens, cocana, teofilina, anfetaminas,
antidepresivos tricclicos) e hipertermia (succinilcolina, halotane, fenotiacinas,
antidepresivos tricclicos, anfetaminas).
Las intoxicaciones agudas causan frecuentemente rabdomilisis por compresin de
una extremidad, ms que por efecto directo del txico. El peso del cuerpo sobre el
miembro inferior eleva la presin en el compartimiento muscular con una
intensidad suficiente para producir obstculo en el flujo sanguneo, en estas
condiciones el msculo se encuentra isqumico y edematoso, lo que incrementa la
presin compartimental y provoca la compresin muscular. La compresin
muscular es probablemente la causa de esta complicacin en la mayora de los
pacientes en coma. El etanol, parece ser un txico directo que junto a otros
factores como la malnutricin, hipopotasemia, hipofosfatemia y coma favorecen la
aparicin de esta complicacin en este tipo de intoxicado agudo.
Diversos factores pueden favorecer la aparicin de rabdomilisis en el intoxicado
agudo crtico:
- Hipopotasemia: provoca alteraciones de la integridad de la membrana celular y
elevacin srica de la CPK.
- Deshidratacin, hipofosfatemia
- Agitacin, delirio, enfermedad psiquitrica
- Cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar, hipotiroidismo
- Hipotensin, estado de choque
- Hipoxemia, choque mantenido
El paciente que no est en coma suele referir dolor e impotencia funcional,
localmente puede existir edema de algn grupo local de msculos, con dolor en ese
sitio a la compresin, en algunos casos las mialgias y el edema muscular no se
encuentra; sin embargo, el acumulo de lquidos tras el tratamiento hidratante
posteriormente puede hacer detectable el edema muscular, al menos en las
primeras horas la orina es de color oscuro, como consecuencia de la mioglobinuria,
que pueden provocar las temidas insuficiencia renal aguda y el sndrome
compartimental agudo con dificultad de la circulacin arterial, el diagnstico en
muchas ocasiones es por laboratorio (aumento de la CPK) y la presencia de
mioglobinuria, hipopotasemia, hiperpotasemia, acidosis metablica, hipocalcemia.
El plan teraputico ir encaminado en garantizar abundante hidratacin, de 300-
500 mL / hora, correccin de los trastornos electrolticos y del Ph. sanguneo, si no
137
se consigue diuresis se debe utilizar manitol, algunos autores aconsejan alcalinizar
el ph urinario (6,5 -7), tratar la hiperpotasemia sin aadir Ca, por el riesgo de
calcificaciones ectpicas, valorar tratamiento hemodialtico en presencia de fracaso
renal.
Finalmente trataremos los sntomas que pueden aparecer en las intoxicaciones
que pudieran comprometer an ms el estado crtico de estos enfermos, entre ellas
la hipertermia que suele tener las siguientes variantes:
- Golpe de calor por ejercicios: Se trata de una hipertermia relacionada con
actividad muscular excesiva, se ha descrito tpicamente en la cocana,
(espinada o en forma de crack) y con los derivados anfetamnicos (MDMA),
pero tambin podra producirse con medicamentos que causen convulsiones
graves (isoniacida) o espasmos graves (estricnina).
- Sndrome neurolptico maligno: (fenotiacinas, butirofenonas, tioxantinas, litio,
solo o en combinacin con tricclicos, dibenzodiacepinas).
- Hipertermia maligna: (halotane, succinilcolina)
- Sndrome serotonnico: (inhibidores de la MAO, amitriptilina, imipramina,
desipramina, inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y opiceos.
La hipotermia puede producirse por diferentes mecanismos:
- Vasodilatacin (relajantes musculares, )
- Disminucin de la capacidad para tiritar (barbitricos, fenotiacinas, y otros
depresores)
- Descenso de la actividad metablica (CO)
- Alteraciones del nivel de conciencia. Cualquier alteracin de la conciencia
que pueda provocar exposicin ambiental mantenida a temperaturas bajas.
Se utilizar en estos casos medidas de recalentamiento pasivo (frazadas) y activo
(mantas elctricas y bolsas de agua caliente) y medidas de recalentamiento activo
interno, son las ms rpidas, elevan la temperatura de 1 oC/h y originan menos
problemas al aumentar la temperatura central, a travs de siguientes mtodos : a) a
travs del aire inspirado mediante la inhalacin de una mezcla oxigenada a 40-
44C, se utiliza el humidificador del respirador, b) a travs de lavados gstricos e
irrigacin del colon, para ello se utilizan soluciones calientes, aunque esta medida
tiene el riesgo de fibrilacin ventricular por la diferencia de gradiente miocrdico de
temperatura, c) lavado peritoneal, se utiliza lquido de dilisis o suero salino a
temperatura entre 38 y 43C, d) derivacin extracorprea arteriovenosa o
venovenosa a 40C que es el sistema ms rpido y de eleccin en las hipotermias
graves y pacientes inestables y e) en caso de paro cardaco y fracaso de las
medidas anteriores, se puede realizar toracotoma para masaje cardaco abierto,
con lavado pleural y mediastnico y calentamiento directo del ventrculo,
afortunadamente en nuestro medio son muy raras las hipotermias de esta
envergadura, pero describimos estas conductas por lo que pudiera aparecer en
zonas geogrficas de climas muy fros.

138
BIBLIOGRAFA

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139
________________________________________________

INTRODUCCIN

El paciente intoxicado agudo considerado un enfermo crtico ha encontrado una
reduccin de morbilidad y mortalidad debido a una adecuada asistencia inicial y
procedimientos teraputicos de soporte intensivo que han experimentado un
considerable avance en las ultimas dcadas, con la introduccin de las salas de
cuidados intensivos polivalentes y ms recientemente el Sistema Integrado de
Urgencias Mdicas.
Como soporte vital se entiende: el conjunto de acciones encaminadas a la
prevencin, reconocimiento y actuacin especifica en las situaciones de riesgo para
la vida o paro cardiorrespiratorio o ambos, incluyendo las tcnicas de reanimacin
cardiopulmonar (RCP).

FASES PARA LA ASISTENCIA MDICA A UN INTOXICADO

I. Valoracin primaria: evaluacin inicial y soporte vital.
II. Valoracin secundaria: historia clnica, examen fsico completo, pruebas de
laboratorio, otras pruebas complementarias.
III. Tratamiento general: sintomtico y de las complicaciones.
La evaluacin primaria y el soporte vital tienen como objetivo corregir aquellos
problemas que suponen un riesgo para la vida, por lo que es muy importante
evaluar el ABCD.
A. Permeabilizar va area
B. Garantizar la ventilacin y oxigenacin
C. Valorar la circulacin
D. Valorar la conciencia
En las intoxicaciones agudas la causa ms frecuente de PRC es el paro
respiratorio secundario a la depresin respiratoria y a la obstruccin de la va area.
En el paro respiratorio los latidos cardacos persisten todava durante un corto
perodo, o cual nos permitir con una actuacin rpida y eficaz evitar el paro
cardaco.

Soporte vital bsico

Las maniobras de soporte vital bsico tienen lugar sin ningn equipamiento y solo
se aceptan accesorios denominados dispositivos de barrera. Por lo tanto el mbito
de aplicacin principal es extrahospitalario y durante este tendrn lugar las
siguientes maniobras.

CAPTULO 14. SOPORTE VITAL BSICO Y
AVANZADO EN EL PACIENTE INTOXICADO

Dr. Carlos Rafael Oliva Regeiferos
140

A. Valoracin del paciente
Consiste el anlisis sencillo y rpido de los signos clnicos fundamentales para
identificar una situacin concreta de urgencia ante la que comprobamos
sucesivamente el nivel de conciencia, ventilacin y la circulacin espontnea.
- Evaluacin de la conciencia: Se llama a la vctima de forma enrgica, sacudiendo
al mismo tiempo los hombros. Si contesta es evidente que mantiene la
ventilacin, la circulacin y que est conciente.
- Evaluacin de la respiracin: Consiste en comprobar la existencia de ventilacin
espontnea o apnea. Debe acercarse la cara a la boca del paciente observando
si existe movilidad torcica mientras se escucha y se siente y en la mejilla el aire
espirado (MES)
- Evaluacin de la circulacin: Se busca si hay pulso carotdeo, situado entre el
cartlago tiroides y el msculo esternocleidomastoideo.

B. Actuacin especfica

a). Inconciencia aislada:
1. Permeabilizar la va area: para realizar este proceder contamos con tres
maniobras:
- Hiperextensin de la cabeza
- Subluxacin de la mandbula
- Elevacin del mentn
La ms eficaz es la hiperextensin de la cabeza, pero no se puede realizar
en los individuos en que se sospeche o sean evidentes lesiones traumticas.
2. Extraccin de cuerpo extrao: Si vemos el cuerpo extrao, previo examen
visual de la cavidad oral, se hace extraccin de este con la pinza digital, si
no lo vemos podemos hacer la maniobra de barrido; luego de asegurarnos
de que el paciente tiene la va area permeable y si se mantiene
inconsciente se debe pedir ayuda, es decir llamar al Sistema de Urgencias
Mdicas (SIUM), telfono185 en nuestra ciudad.

b). Inconciencia y apnea:
1. Permeabilizar la va area.
2. Comprobar si el paciente respira o no en un tiempo de 5-10 seg. (MES)
3. Si no respira se dan 2 insuflaciones de rescate, si el aire no pasa se
rectifica la maniobra utilizada para permeabilizar la va area y se dan 2
insuflaciones ms, si no pasa aire realizar maniobra para liberarla de posible
cuerpo extrao; si pasa aire est permeable y se le da una ventilacin cada
5 seg., es decir dar alrededor de 2 en un minuto.
Estas insuflaciones deben darse lentas (2 seg.) y ver como se levanta la
caja torcica, esperar que esta descienda (2-3 seg.) para poder dar la
prxima.

c). Paro cardiorrespiratorio
1. Inconsciente
2. Pedir ayuda y permeabilizar va area
141
3. Comprobar ventilacin y cuando la va area este permeable comenzar
ventilacin y comprobar si hay pulso, el que se busca con mayor frecuencia
es el carotdeo en un tiempo de 5-10 seg, si no hay, como ocurre en esta
contingencia, se debe comenzar con las compresiones torcicas a un ritmo
de 5 compresiones por 1 ventilacin y se dan alrededor de 12 ciclos por
minuto. Hay que tener cuidado con las compresiones torcicas y no
desplazar el esternn mas de 2 pulgadas para evitar complicaciones como
fractura costal, neumotrax, taponamiento cardaco, etc.
Las clulas del cerebro no pueden vivir sin un suministro de oxigeno
adecuado y a los 4 minutos del paro cardiorrespiratorio comienza el dao
cerebral, despus de 6 esta establecido y pasados 10 es irreversible.
Con las maniobras descritas en el soporte vital prolongamos el tiempo de
aparicin del dao cerebral y nos da un mayor margen de tiempo hasta que
llegue el soporte vital avanzado.

Soporte vital avanzado

Es el conjunto de acciones teraputicas cuyo objetivo es el tratamiento definitivo del
PCR, persigue el reestablecimiento de las funciones respiratoria y circulatoria
espontneas. Las tcnicas de este soporte deben iniciarse antes de los 10 minutos
y en especial la desfibrinacin.
El soporte vital avanzado debe realizarse por personal calificado y equipado con
todo el material necesario. Su mbito de aplicacin es tanto hospitalario como
extrahospitalario.

A. Control de la va area

En el paciente intoxicado las causas ms frecuentes de mortalidad se relacionan
con el compromiso de la va area, prdida del reflejo de defensa, obstruccin de
la va area por la cada de la lengua, aspiracin del contenido gstrico. La
asistencia respiratoria durante el soporte vital avanzado comprende la abertura y el
aislamiento instrumentalizado de la va area y la respiracin artificial mediante el
equipo adecuado. La administracin precoz de la naxolona o pueden revertir el
coma en el paciente intoxicado con opiceos o benzodiazepinas con lo que se
recupera la conciencia y se evita la necesidad de intubacin endotraqueal.
1. Desobstruccin de la va area
- Abertura de la va area: maniobra de hiperextensin de la cabeza,
descartar trauma cervical.
- Aspiracin de secreciones contenido gstrico, etc., por medio de sondas
estriles sistemas de aspiracin con fuente de vaco.
- Extraccin de cuerpos mediante pinzas de Magyl
- Cnulas orofarngeas: mantiene la abertura de la boca y evitan la cada de la
lengua. La longitud de la cnula seleccionada debe ser igual a la distancia
entre el inicio del pabelln auricular y la comisura bucal.
- Posicin de decbito lateral con la cabeza baja: evita la cada de la lengua y
drena secreciones o el vmito fuera de la boca.
142
2. Intubacin orotraqueal: proporciona mejor y ms segura proteccin y el
aislamiento definitivos de la va area y adems permite la administracin de
frmacos hasta que se disponga de va venosa. Debe realizarse por personal
entrenado y con experiencia y no debe prolongarse ms de 20 seg. Antes de
proceder a la intubacin, todo el material preciso debe estar disponible y
comprobado. No olvidar que antes de la maniobra de intubacin se debe
hiperventilar con bolsa autoinsuflable.

B. Ventilacin artificial instrumentalizada

1. Ventilacin manual con bolsa autoinsuflable: Dispositivo especial con
volumen unidireccional, lo cual impide la reinflacin del aire inspirado y que
conectada a una fuente de oxgeno a un flujo de 12-15 L/min pueden
ofrecer una Fio
2
de 95-100 %. Las bolsas para adultos tienen un volumen
aproximado de 1600mL.
2. Respiradores artificiales: Se recomiendan los equipos ciclados por volumen,
permiten una mayor exactitud en el volumen corriente (12-15mL/kg),
frecuencia respiratoria (12-14 Cesp/min) y concentracin de oxgeno
inspirado (Fi).

C. Soporte circulatorio avanzado

1. Compresiones torcicas: deben darse en el 1/3 inferior del esternn, nunca
en el apndice xifoide.
2. Cardiocompresores automticos provistos de un brazo o pistn articulado a
una tabla dorsal. Se emplean fundamentalmente en la RCP prolongada.
3. Cardiopump: dispositivo de ventosa que se coloca sobre el esternn para la
ayuda mecnica manual a la compresin torcica.

Vas de administracin de frmacos

1. Vas venosas perifricas: son de eleccin en la RCP porque son de
instauracin rpida, seguras y no precisan la interrupcin de las
maniobras de preanimacin. Otra va alternativa es la yugular externa,
pero necesita de mayor adiestramiento del personal.
Las soluciones de preferencia a administrar sern el suero salino y el
dextroringer. Se evitar la solucin dextrosada a menos que haya
evidencia de hipoglicemia.
2. Vas venosas centrales: los frmacos alcanzan la circulacin central con
mayor rapidez, pero obligan a interrumpir la RCP y presentan mayores
complicaciones potenciales. La vena femoral puede ser una alternativa,
se utiliza un catter largo para que el extremo distal se encuentre por
encima del diafragma, ya que la circulacin de retorno infradiafragmtica
es muy escasa durante la RCP
3. Va endotraqueal: va a utilizar si es fallida la canulacin venosa y se
debe utilizar de 2 a 2,5 veces superiores a las indicadas por va
endovenosa, se deben dar despus de la instilacin unas 5 insuflaciones
143
rpidas con bolsas autoinflables. Pueden administrarse frmacos como
la adrenalina, atropina y lidocana
4. Va intrase: poco usada en adultos, ms frecuente en nios. Se debe
puncionar la zona distal de la tibia prxima al maleolo interno
5. Va intracardaca: actualmente no recomendada porque puede ocasionar
complicaciones graves

Tratamiento farmacolgico

Se ha reducido a los frmacos que tienen una efectividad comprobada sobre bases
cientficas:
1. Adrenalina: agente agonista adrenrgico, frmaco de eleccin en todas las
situaciones de RCP, su efectividad viene condicionada sobre todo por su
potente efecto vasoconstrictor perifrico que incrementa la presin arterial
diastlica y redistribuye hacia el corazn y cerebro el escaso flujo circulatorio
conseguido con las maniobras de RCP. La dosis recomendada es de 1mg EV
cada 3-5 minutos.
2. Atropina: Es el frmaco recomendado en casos de asistolia, bradicardia y
actividad elctrica sin pulso. Dosis 1mg EV cada 3-5 min., sin pasar de un total
de 0,04mg/kg
3. Bicarbonato de sodio: su empleo se ha restringido considerablemente en la RCP
por sus efectos adversos, sobre todo la acidosis paradjica intracelular, por la
difusin del CO producido en el interior de las clulas cerebrales y miocrdicas.
Produce tambin hiperosmolaridad y alcalosis metablica.
Su indicacin est especialmente justificada en la hiperpotasemia, la acidosis
metablica previa, la intoxicacin por antidepresivos tricclicos y la RCP
prolongada. La dosis es de 1 mg/kg que se repite a los 10 min de la dosis.
4. Lidocana: antiarrtmico tipo I que se utiliza en la extrasistolia ventricular, la
taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular tras varios fracasos de la
desfibrinacin. Dosis 1-1,5 mg/kg que se puede repetir a los 5 min despus la
mitad de la dosis sin pasar de 3 mg/kg.

Tratamiento

A. Antidepresivos tricclicos y maprotilina

1. Ingresar a todo paciente con sntomas o sin ellos que refiera haber tomado
mas 10 mg/kg de cualquier antidepresivo tricclico o en los que se
sospeche su ingestin. Lgicamente se iniciaran las tcnicas de soporte
vital en todos aquellos casos con compromiso.
2. En todos los casos se colocar una va venosa y a continuacin se
realizar un EKG, complementarios, exploracin fsica completa y toma de
signos vitales.
3. Aunque el paciente siga asintomtico se proceder al lavado gstrico; este
es til aunque hayan trascurrido 12 horas, debido a la accin
anticolinrgica (hipo motilidad gstrica) de los antidepresivos tricclicos.
Una vez finalizado, se dejarn en estmago 50 g de carbn activado.
144
Seguidamente se podr continuar con el carbn activado (25 g c/2 h)
durante 20 h, para detener la circulacin enteroheptica de las ADT,
administrar junto con la 5ta y la 10ma dosis de carbn activado, 30 g de
sulfato de Mg oral. El uso de este laxante es importante, pues los ADT
producen hipoperistaltismo.
4. El bicarbonato de Na por un mecanismo no aclarado mejora un gran
nmero de las manifestaciones txicas de los ADT (arritmias,
convulsiones, hipotensin). La dosis de ataque es de 1-2 mEq/kg por va
endovenosa, luego se continuar con bicarbonato1/6 mol para mantener
un pH entre 7.50 y 7.55. La administracin de bicarbonato se debe realizar
aunque no exista acidosis metablica. Una de las claves del tratamiento es
mantener el pH entre 7.50 y7.55 por lo menos 24 horas.
5. La administracin de flumacenilo est contraindicada en la intoxicacin
aguda por ADT, pues podra desencadenar agitacin, convulsiones o
arritmias.
6. La agitacin producida por los ADT se aconseja utilizar benzodiacepinas y
no neurolpticos, los cuales podran empeorar la arritmia por su efecto
anticolinrgico.
7. Ante los sntomas graves antes sealados debe valorarse el paciente y
trasladarse a UCI.
8. El resto del tratamiento es sintomtico:
- Hipotensin: fluidoterapia, evitar la dopamina.
- Convulsiones: diazepam, fenobarbital no se aconseja, la fenitoina por
sucardiotoxicidad.
- Arritmias: bicarbonato de Na, lidocana, bretilium, no usar quinidina,
procainamida, propafenona, disopiramida. El empleo de propranalol y
verapamilo puede ser peligroso
9. El paciente deber permanecer a menos 24-48 horas sin arritmias
graves, ya que se han descrito su recurrencia hasta 3-5 das despus de
la intoxicacin aguda.
En todos los casos de PCR provocados por sobredosis de ADT, las
tcnicas RCP habituales se prolongarn durante 2 horas; se han descrito
supervivencias en intoxicados por ADT tras 2 3 horas de masaje
cardaco externo.

145
BIBLIOGRAFA

management .In Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual. 6 ed. Chicago American College of Surgeons, 1997:21-46.

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146
_____________________________________

Botulismo

Las formas existentes de botulismo son las siguientes: botulismo del lactante,
botulismo de las heridas y botulismo transmitido por alimentos. Pero en esta
ocasin nos referiremos especficamente al botulismo transmitido por los
alimentos.

Patogenia y fisiopatologa

El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de
neurotoxinas antignicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres
humanos: los tipos de toxina A, B o E, o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos
A y B son protenas sumamente txicas resistentes a la digestin por las enzimas.
En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida es ingerida, tras la
absorcin, estas interfieren en la liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas perifricas.
Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir
a la ebullicin durante varias horas a 100
o
C; sin embargo, la exposicin al calor
hmedo a 120
o
C durante 30 min matar las esporas. Las toxinas, por el contrario,
se destruyen fcilmente por el calor, y cocinar a 80
o
C durante 30 min., protege
contra el botulismo. La produccin de toxinas (especialmente del tipo E) puede
tener lugar a temperaturas tan bajas como 3
o
C, es decir, dentro de un frigorfico, y
no requiere condiciones anaerobias estrictas.
Los alimentos envasados en casa son la causa ms frecuente, pero en
aproximadamente 10 % de los brotes se han identificado alimentos preparados
comercialmente. Las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos son los
vehculos ms comunes, pero tambin la carne de vacuno, los productos lcteos, la
carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de tipo E explica alrededor de
50 % de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan el resto.


El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a
36 h tras la ingestin de la toxina, aunque el perodo de incubacin puede variar
desde 4 a 8 h. Los sntomas neurolgicos suelen ir precedidos por nuseas,
vmitos, espasmos abdominales y diarrea.
CAPTULO 15. INTOXICACIN ALIMENTARIA

Dr. Juan Carlos Hechavarra Soulary
147
Los sntomas neurolgicos son caractersticamente bilaterales y simtricos, se
inician en los nervios craneales y van seguidos por debilidad o parlisis
descendentes. Los sntomas y signos iniciales ms comunes son: sequedad de
boca, diplopa, ptosis palpebral, prdida de la acomodacin visual y disminucin o
abolicin total del reflejo pupilar a la luz. Aparecen sntomas de paresia bulbar
(disartria, disfagia, disfona, expresin facial flcida). La disfagia puede conducir a
neumona por aspiracin. Los msculos de las extremidades y el tronco y los de la
respiracin se debilitan progresivamente con un patrn descendente. No hay
alteraciones sensitivas y el sensorio suele seguir estando claro. No hay fiebre y el
pulso permanece normal o lento a no ser que aparezca una infeccin intercurrente.
Es frecuente el estreimiento tras la aparicin del deterioro neurolgico. Los
exmenes complementarios de sangre, orina y LCR son generalmente normales.
Las principales complicaciones son la insuficiencia respiratoria causada por la
parlisis diafragmtica y las infecciones pulmonares.

Diagnstico

El botulismo puede confundirse con el sndrome de Guillain-Barr, la poliomielitis,
el ictus, la miastenia grave, la parlisis transmitida por las garrapatas y la
intoxicacin por curare o alcaloides de la belladona. La electromiografa es til para
el diagnstico porque se produce un aumento caracterstico de la respuesta a la
estimulacin rpida repetitiva en la mayora de los casos.
En el botulismo transmitido por alimentos, el patrn de alteraciones
neuromusculares y la ingestin de alimento de una fuente probable son indicios
diagnsticos importantes. La presentacin simultnea de al menos dos pacientes
que comieron el mismo alimento simplifica el diagnstico, que se confirma por la
demostracin de la toxina de C. botulinum en el suero o las heces o mediante el
aislamiento del microorganismo a partir de las heces. Hallar toxina de C. botulinum
en el alimento sospechoso identifica la fuente. Los animales de compaa pueden
desarrollar botulismo por comer del mismo alimento contaminado.


Es esencial el envasado correcto y el calentamiento suficiente de los alimentos
envasados caseros antes de servirlos. Deben desecharse los alimentos enlatados
que muestren signos de estar en mal estado o en latas hinchadas o con prdidas.
Los lactantes <12 meses de edad no deben ser alimentados con miel, que puede
contener esporas de C. botulinum.
Puede ser de utilidad el lavado gstrico con administracin de carbn activado. Los
pacientes con botulismo pueden tener un deterioro de los reflejos de la va area,
por lo cual el carbn activado debe administrarse por medio de una sonda gstrica,
y la va area debe protegerse con un tubo endotraqueal. Se dispone de toxoides
para la inmunizacin activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus
toxinas conocidas.
El mayor peligro para la vida es el deterioro de la respiracin y sus complicaciones.
Se debe hospitalizar y observar estrictamente a los pacientes con determinaciones
seriadas de la capacidad vital. La parlisis progresiva impide que los pacientes
148
muestren signos de dificultad respiratoria a la vez que su capacidad vital disminuye.
El deterioro de la respiracin requiere ser tratado en una UCI, donde se dispone de
intubacin y ventilacin mecnica. La asistencia en este departamento ha reducido
la tasa de mortalidad a <10 %.
Existe la produccin de una antitoxina trivalente (A, B, E). La antitoxina no inactiva
a la toxina que ya est fijada en la unin neuromuscular; por consiguiente, no
puede revertirse con rapidez el deterioro neurolgico preexistente. La recuperacin
depende de la regeneracin de las terminaciones nerviosas, que puede necesitar
semanas o meses. No obstante, la antitoxina puede hacer ms lenta o detener la
progresin ulterior. La antitoxina debe administrarse lo ms pronto posible tras el
diagnstico clnico de botulismo. Su administracin no debe retrasarse mientras se
esperan los resultados del cultivo. Es menos probable que la antitoxina proporcione
un beneficio si se administra 72 h despus de la aparicin de los sntomas. Dado
que la antitoxina se obtiene a partir del suero equino, existe riesgo de anafilaxia o
enfermedad del suero.

Intoxicacin alimentaria estafiloccica

Patogenia y fisiopatologa
Los sntomas y signos de la intoxicacin alimentaria estafiloccica son causados
por la enterotoxina estafiloccica, no por el estafilococo en s. Es una causa
frecuente de intoxicacin alimentaria, y la posibilidad de brotes es alta cuando los
manipuladores de alimentos que tienen infecciones cutneas contaminan los
alimentos expuestos a la temperatura ambiente. Natillas, pasteles rellenos de nata,
leche, carne tratada y pescado constituyen medios donde los estafilococos
coagulasa-positivos pueden crecer y producir la enterotoxina.
El inicio suele ser brusco. Las nuseas y vmitos intensos empiezan de 2 a 8 h
despus de ingerir el alimento que contiene la toxina. Otros sntomas pueden ser
clicos abdominales, diarrea y, a veces, cefalea y fiebre. Dado que la toxina no
causa ulceracin de la mucosa, la diarrea no suele ser sanguinolenta. En los casos
graves puede iniciarse un desequilibrio acidobsico, postracin y choque. El ataque
es breve y dura generalmente menos de 12 h; la recuperacin suele ser completa.
Como consecuencia de las alteraciones de los lquidos y las metablicas, en raros
casos se produce la muerte, en especial en los pacientes muy jvenes o muy
viejos, o en los que tienen enfermedades crnicas.
Diagnstico
El diagnstico se apoya en la identificacin del sndrome clnico. Generalmente hay
varias personas afectadas de manera similar, lo cual constituye un brote de un
origen puntual. Aunque raras veces es necesaria, la confirmacin diagnstica
consiste en el aislamiento de estafilococos coagulasa-positivos a partir del alimento
149
sospechoso. La tincin de Gram de muestras de vmitos puede mostrar
estafilococos.
Para la prevencin es esencial una preparacin cuidadosa de los alimentos. La
rpida reposicin iv. de los electrlitos y los lquidos suele proporcionar un alivio
importante en el paciente.
Intoxicacin alimentaria por Clostridium Perfringens
Patogenia
El Clostridium Perfringens est ampliamente distribuido en las heces, el suelo, el
aire y el agua. La carne contaminada ha causado muchos brotes. Cuando la carne
contaminada con C. perfringens se deja a la temperatura ambiente, el
microorganismo se multiplica. Una vez en el interior del tracto digestivo, el C.
perfringens produce una enterotoxina que acta sobre el intestino delgado. Slo el
de tipo A ha sido involucrado de manera definitiva en este sndrome de intoxicacin
alimentaria. La enterotoxina producida es sensible al calor (75
o
C).
Lo ms frecuente es una gastroenteritis, con un comienzo de los sntomas de 6 a
24 h despus de la ingestin del alimento contaminado. Los sntomas ms
frecuentes son diarrea acuosa y espasmos abdominales. Los vmitos son
infrecuentes. Los sntomas remiten generalmente en 24 h; rara vez se producen
casos graves o mortales.
Diagnstico
El diagnstico se confirma con la evidencia epidemiolgica y el aislamiento de
microorganismos en grandes cantidades a partir del alimento contaminado o en las
heces de personas afectadas.
Prevencin y tratamiento
Para evitar la enfermedad, la carne cocinada sobrante debe refrigerarse enseguida
y recalentarse totalmente (temperatura interna, 75
o
C) antes de servirla. Debe
garantizarse un adecuado aporte hidroelectroltico teniendo presente determinados
factores como la edad y las enfermedades asociadas.
Ciguatera
150
Los contactos de los espaoles con la realidad americana trajo consigo tambin el
nombre de ciguatera, aplicado a un tipo peculiar de envenenamiento producido por
ingerir determinadas especies marinas.
La primera referencia a la ciguatera se halla en la obra del cronista de India, Pedro
Marty de Angleria y data de 1555. El trmino se deriv del vocablo sigua, nombre
aborigen que todava perdura y designa a un molusco comestible.
Un estimado de 50 000 personas son vctimas anualmente de la ciguatera, de
estos, de 20 000 a 30 000 casos aparecen en el Caribe.
Patogenia
El Gambierdiscus toxicus es el mayor responsable de la produccin de
ciguatoxina, aunque otras especies fueron identificadas recientemente. Las
caractersticas genticas del G. toxicus son objeto de estudios. En recientes
trabajos los investigadores hacen referencia acerca de la utilidad del conocimiento
del ARNr para las caractersticas moleculares y clasificacin de 15 clones de G.
toxicus, distribuido en 5 de las 6 especies descritas hasta la fecha.
Ms de 400 especies estn implicados en la intoxicacin por ciguatoxina,
comenzando por los ms pequeos, herbvoros que se alimentan de las algas
donde se encuentra el G. toxicus, luego estos constituyen alimentos de peces cada
vez ms grandes.
La presencia de estas toxinas en el pescado no afecta el olor, color ni gusto de
este. Adems la ciguatoxina es resistente al calor y es liposoluble, no son afectadas
por altas temperaturas ni por el jugo gstrico.
La ciguatoxina produce una activacin de los canales de sodio, lo cual conlleva a
una hiperexitabilidad, disminucin de la conduccin y refractariedad prolongada. El
efecto es ms pronunciado en el sistema nervioso y cardiovascular.
La sintomatologa puede comenzar en un perodo que oscila entre 15 min. hasta
24 horas despus de la ingestin de la toxina. Generalmente los sntomas son
notables entre las 6 y12 horas despus de la ingestin de pescado con ciguatoxina.
Clnicamente se manifiesta por dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarreas. Los
sntomas neurolgicos usualmente son mltiples y pueden estar presente das,
semanas, meses o pasar a la cronicidad: parestesia, vrtigo, ataxia, temperatura
paradjica, parlisis respiratoria. Los sntomas cardiovasculares son la hipotensin
y la bradicardia. Tambin se presentan otras manifestaciones como artralgia,
mialgia, prurito, salivacin, sabor metlico, dolor en vagina o pene y escrotos.
La ciguatera raras veces es letal. Se describe una mortalidad de 0,1 % y atribuida
a depresin cardiovascular, parlisis respiratoria o estado de choque.

Exmenes complementarios

Las pruebas de laboratorio no son especficas para la determinacin de la
ciguatoxina, pero nos permiten conocer determinados aspectos en el paciente. La
CPK y la LDH se elevan si existe dao en el tejido muscular.
151
Los estudios toxicolgicos nos permiten conocer la presencia de la toxina en la
carne consumida y en la sangre del enfermo.

Tratamiento preventivo

Se debe evitar el consumo de pescado cuyo peso sea mayor de 2,5 kg, as como
procedentes de mares tropicales o regiones de alta incidencia de ciguatera.

Teraputica especfica

- Tratamiento de soporte y sintomtico
- El carbn activado puede ayudar, sobre todo en las 3 a 4 primeras horas
luego de la ingestin del pescado
- El lavado gstrico no tiene utilidad
- Evitar el jarabe de ipecacuana
- Tratar la hipotensin con reposicin de lquidos. Los agentes vasopresores
se usarn si realmente es necesario
- La bradicardia responde bien a la atropina.

Medicamentos usados en el tratamiento de la ciguatera

El manitol diurtico osmtico fue incluido recientemente en el tratamiento de la
ciguatera. Por un mecanismo de accin desconocido disminuye o previene los
sntomas neurolgicos. En adultos la dosis ser de 1gr/kg por va IV., pasar en 30
min., no exceder de los 50g; en nios la dosis ser de 0,25 a 1g /kg IV o 60g/m
2
de
superficie corporal, por va IV., administrar en 2 a 6 horas.
La amitriptilina mejora el prurito y la disestesia. Efectiva en los sntomas
neurolgicos crnicos de la ciguatera. En el adulto dosis de 25 a 50g por va oral y
en nios de 1 a 5mg/kg, por va oral.
Gabapentin: antiepilptico til para mejorar los sntomas neurolgicos perifricos
en dosis de 400mg por va oral, 3 veces al da durante 3 semanas.
Se utiliza el paracetamol y el acetaminofen como antipirtico y analgsico. La
indometacina, til en la mialgia y artralgia ser administrada, en adultos, en dosis
de 75mg por va oral (diario); en nio de 1,25 a 2,5/kg, por da va oral y compartida
las dosis.
Los antihistamnicos como la ciproheptadina y la benadrilina se emplean para el
tratamiento antipruriginoso.
Los sntomas pueden reaparecer o empeorar con la ingestin de etanol o el
consumo de mariscos, por lo que se recomienda no ingerir bebidas alcohlicas ni
productos procedentes del mar durante un tiempo prudencial.
La ciguatera inadecuadamente tratada o con mala respuesta a la teraputica puede
evolucionar hacia la cronicidad y conllevar al llamado sndrome de fatiga crnica,
tratado con colesteramina (cholestyramina) durante 12 semanas.

152
BIBLIOGRAFA

management. In Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual, 6ed. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.


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153
______________________________________________

INTRODUCCIN

LSD es la abreviatura del nombre alemn de la dietilamina del cido lisrnico.
Aunque es una droga de los aos 60, en la dcada de los 90 sigue siendo una
droga callejera que causa adiccin, este ha sido clasificado como un alusgeno y
amplificador de la mente.

Fisiopatologa

Se desconoce el mecanismo por el cual el LSD produce cambios sensoriales y de
los procesos del pensamiento, se piensa que acta como un inhibidor de la
serotonina cerebral por lo que produce una desinhibicin sensorial y de las
neuronas corticales de funcin ms elevada, para los cuales la serotonina es un
inhibidor de la neurotransmisin; el resultados final sera el aumento de la
excitacin elctrica de las neuronas del cerebro que causan la distorsin de
percepcin y de los pensamientos.

Farmacocintica

La ruta habitual de exposicin al LSD es la oral, otras rutas son la aspiracin nasal,
inyeccin intravenosa o subcutnea, fumar o instilacin conjuntival de LSD lquido.
Las dosis callejeras son de 100 a 200 mcg y tan grandes como 500 mcg, se
absorbe rpidamente desde el tubo digestivo y los primeros efectos pueden
percibirse en el plazo de unos minutos, su distribucin es lenta y se excreta por la
bilis y por las heces, el perodo de semieliminacin es de 8 horas.

Cuadro clnico

Los pacientes acuden al departamento de urgencia por una o ms de las
siguientes razones: ansiedad, trastornos psicticos, pueden ser llevados en coma,
con hipertensin arterial, taquicardia, hipertermia ya que interfiere con los
mecanismos de disipacin del calor que predispone a la aparicin de arritmias,
disminuyen el umbral a las convulsiones, producen adems coagulopatas y
pueden llegar en parada cardiorrespiratoria.

Tratamiento

CAPTULO 16. INTOXICACIN POR LSD

154
El tratamiento de esta intoxicacin es el general de las intoxicaciones, pero se
aconseja un trato amable cuando llega el paciente, hablar en voz baja, ponerlo en
un lugar tranquilo, que se sienta relajado, no se debe utilizar sonda gstrica ni
carbn activado, ya que puede incrementar la agitacin, no se aconseja utilizar
haloperidol ni carbamazepinas, estos producen hipotensin por un mecanismo no
esclarecido

BIBLIOGRAFA

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Toxicomanas. Conceptos y sustancias aditivas. Espaa, 1987.

155

______________________________________________

INTRODUCCIN

Baseball (base libre), polvo dorado, dama blanca, champagne, droga del rico,
speedball (herona y cocana), crack-rock (base libre purificada).
Las drogas psicoestimulantes se caracterizan por estimular la conducta de una
persona normal, por lo cual disminuyen el umbral de los sistemas de alerta.
El arbusto Erythroxylon Coca es originario del Altiplano de los Andes, pero crece
en otras partes de las Antillas, Amrica del Sur y Central. Es resistente a las
enfermedades, de color pardo rojizo, se cultiva entre los 400 a 2000 metros sobre
el nivel del mar con mayor preferencia a los 600 metros y en atmsfera hmeda,
alcanza altura de 2 m.
Sus hojas son elpticas u ovaladas, de un largo entre 4 cm, por un ancho entre 2 -
4 cm, de color verde pardusco en su cara superior y verde claro en la inferior,
donde presenta dos lneas finas paralelas a la nervadura central, de la que salen
abundantes ramificaciones finas. Las hojas tienen sabor amargo y son astringentes.
Las flores son blancas o amarillas. Antiguamente los mdicos la utilizaban como
afrodisaco, estimulante general y para el tratamiento de la caquexia, el asma y la
adiccin al alcohol, tambin como anestsico tpico en intervenciones quirrgicas
en ojo y odo. En los Estados Unidos espordicamente an se utiliza en pediatra
como parte de algn protocolo de anestesia tpica combinada (tetracana
adrenalina y cocana), aunque debemos sealar que su empleo es cada vez menor
debido a su toxicidad.
La incidencias de las muertes relacionadas con la cocana ha aumentado
espectacularmente desde los aos 70, el amplio consumo de la base libre de
cocana, en particular la base libre cristalizada llamada Crack, se inici en los
aos 80, este nombre se debe al sonido caracterstico que produce los cristales al
calentarse. Esta forma de cocana se fuma y los niveles sanguneos que
proporciona son comparables con los alcanzados despus de la administracin
venosa, aumentando as la probabilidad de producir intoxicaciones y dependencia.
La cocana puede obtenerse como sal cristalizada soluble en agua, el clorhidrato
de cocana es un polvo que se puede ingerir o esmifar, que es la forma ms
habitual de consumo, suele adulterarse con numerosa sustancia como azcar,
cafena, talco, anfetaminas lidocana y estricnina y cada una de ellas puede
presentar toxicidad intrnseca aditiva. Si el clorhidrato de cocana puede disolverse
se puede usar por va endovenosa, o como base de cocana libre en polvo o como
pellet Crack, el clorhidrato de cocana puede convertirse en base libre
CAPTULO 17. INTOXICACIN POR COCANA

Dr. Jos ngel Torres La Rosa.

156
disolvindolos en una solucin acuosa alcalina, y el Crack (Friee qites) pueden
contener ter, benceno o gasolina que actan como solventes extractores de la
forma alcaloide. La cocana extrada entonces se puede calentar hasta conseguir
estado gaseoso e inhalarse, el Crack se puede fumar y absorberse por va
pulmona, lo cual produce un efecto casi inmediato. Se obtiene cuando se mezcla
la cocana con bicarbonato de sodio y agua, se elimina la necesidad de disponer de
un equipo adecuado y solvente inflamable. La dosis letal media de cocana es
variable por va oral, las dosis media con efectos letales oscila entre 500 y 1000
mg; sin embargo, existen casos en los que la muerte ha sobrevenido con solo 20
mg administrndose por va nasal, por otro lado los consumidores crnicos pueden
tolerar hasta 10 gr. sin efectos adversos.

Farmacocintica y farmacodinamia

La cocana se absorbe desde muchos sitios, entre ellos, las mucosas y el tubo
digestivo, su perodo de semieliminacin plasmtica despus de una dosis IV o de
fumar de 60 90 min. como promedio. Despus de una dosis intranasal u oral el
perodo de semieliminacin aparente puede ser de varias horas dependiendo de
una absorcin continuada. La cocana se metaboliza rpida y extensamente, se
hidroliza por las colinesterasas del plasma e hgado a metil ester de ecgonina y
pasa por una hidrlisis. No enzimtica a benzoilecgonina.


a) Cardiovasculares

- Hipertensin: debido a una estimulacin simptica y a una inhibicin de la
conductancia de sodio en tejidos nerviosos y cardiovasculares excitables.
- Arritmias: son frecuentes y pueden ser la consecuencia de una
estimulacin simptica de isquemia del miocardio o de miocarditis, las
arritmias ms frecuentes son las taquicardias sinusale con complejos
anchos, adems de la fibrilacin ventricular que probablemente sea la
causa de las muertes sbitas.
- Isquemia orgnica: puede verse en el rin, en el intestino, en el miocardio
y en el sistema lmbico.
- Miocarditis y estado de choque: son manifestaciones clnicas que se ven
en los intoxicados graves.

b) Sistema nervioso central

- Encefalopata txica y coma, el paciente presenta trastornos
neuroconductales, agitacin, disforia que puede presagiar la aparicin de
convulsiones.
157

c) Pulmonares
- Neumotrax y neumomediastino en pacientes que fuman cocana debido
al aumento pasajero de la presin intraalveolar debido a una maniobra
de Valsalva forzada, por la tos que da lugar a la ruptura de alvolos.
- Edema pulmonar que es debido al trasudado pulmonar que produce
broncoespasmo e infiltrado lo que llaman pulmn de Crack. Se
sospechar que se trata de un paciente intoxicado por cocana cuando
aparezcan los siguientes signos clnicos: midriasis, taquicardia,
hipertensin, hipertermia, sudoracin y agitacin psicomotora.

Determinaciones analticas

La dosificacin urinaria de cocana o sus metabolitos pueden ser tiles para
calcular el tiempo de exposicin a la droga, en plasma para el seguimiento clnico.
En la saliva se puede detectar cocana y benzoilcocana a mayores
concentraciones que en el suero. Por la pirlisis del crack se acumula cocana en el
pelo, pero no sus metabolitos.
Por cromatografa de capa fina se puede determinar en orina la benzoilecgonina
hasta niveles de 2 g/mL. Es ms sensible la cromatografa de gases-espectrometra
de masas que puede detectar hasta niveles de 5 mg/mL.

Tratamiento de la intoxicacin aguda

La intoxicacin aguda representa una emergencia clinicotoxicolgica, no posee
tratamiento especfico, pero requiere teraputica inmediata adaptada al cuadro
clnico.

Principios del tratamiento de la intoxicacin aguda

Reducir la estimulacin del sistema nervioso central, ya que la mayora de las
manifestaciones clnicas se deben a la estimulacin del tono simptico. Las
benzodiazepinas son la base fundamental del tratamiento, la mortalidad que se
debe principalmente a la hipertermia disminuye de manera notable al utilizar tcnica
de enfriamiento rpido como: bao helados y benzodiazepina por va endovenosa
que puede llegar hasta 40 mg de diazepan. La estrategia es utilizar las
benzodiazepinas hasta normalizar los signos vitales, debido a que la mayora de
los pacientes presentan hipertermia y polipnea se debe reponer la volemia. Los
pacientes con hipertermia grave que superan los 40 requieren ingreso en
cuidados intensivos y pueden presentar complicaciones como rabdomiolisis, CID y
edema cerebral. El resto del tratamiento ser sintomtico y nunca se utilizar
betabloqueadores ni neurolptico.
158
BIBLIOGRAFA




1998.

Paula Mueller D. Clnica de Norteamrica 1990; 3:551-60.


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Toxicomanas. Conceptos y sustancias aditivas. Espaa, 1987.

159
_____________________________________________

INTRODUCCIN

La marihuana es una sustancia ilegal usada muy frecuente en los Estados Unidos,
se calcula en 15 millones de consumidores. Se trata de una de las diversas
preparaciones de la hoja y flores de la planta Cannabis Satica, las sustancias
bioactivas que se derivan de esta planta se conoce con el nombre de colectivo de
cannabis.
La forma ms frecuente de cannabis mas comnmente consumida es la
marihuana, material desecado de la planta, proveniente de las hojas cortadas,
tallos y semillas. La semilla que contienen los embriones de las flores tienen una
potencia ligeramente superior, de la parte superior de las flores se obtiene una
resina que se deseca y se obtiene un lquido oscuro que contiene alta
concentracin de la droga activa llamado aceite de Hashish.

Farmacocintica

La va preferida para la cananbis es fumarla, ya que se efecta con toda facilidad y
hace mxima el porcentaje de d-9-thc biodisponible que es su principal agente
activo. Se absorbe aproximadamente entre 10 y 50 % del d-9-thc en contraste con
6 % cuando se ingiere. Las concentraciones mximas de d-9-thc se obtienen entre
los 7 y 8 min. de la iniciacin de fumar. La droga se metaboliza luego lentamente en
los tejidos y se excreta con un perodo de semieliminacin final de 18 a 48 horas
aproximadamente, 60 % de los metabolitos se excreta por las heces y 23 % por la
orina.

Cuadro clnico

Las combinaciones cannaboides tienen un elevado ndice teraputico comparado
con otras drogas psicoactivas, se desconocen las dosis letales para el hombre. En
la intoxicacin predominan los efectos sobre el sistema nervioso central que
comprenden estimulacin cerebral con alteraciones del humor (euforia, sensacin
de bienestar) del razonamiento de la percepcin sensorial y temporal, prdida de la
memoria, aumento del apetito, especialmente por los alimentos, dulces. Hay
letrgica cuando la dosis es alta, prdida del equilibrio, alucinaciones, apata, falta
de motivacin, ligera contraccin pupilar y congestin de los vasos de la conjuntiva,
este es uno de los efectos ms sensibles de las cannabis. Los efectos
cardiovasculares son taquicardia, aumento del gasto cardaco con poco aumento
de la presin arterial, adems de vasodilatacin cutnea. Los efectos pulmonares
incluyen tos, irritacin de las vas areas superiores, broncodilatacin de larga
CAPTULO 18. INTOXICACIN POR MARIHUANA


160
duracin, as como infiltrados pulmonares. Se producen otros efectos como:
sequedad de la boca, inhibicin de la sudoracin y en los intoxicados crnicos
produce alteracin de la funcin de reproduccin, incluida la disminucin del
tamao testicular y ginecomastia.

Tratamiento

No hay antdoto ni mtodo alguno para reforzar la excrecin de 9-thc, el control en
una unidad de cuidados intensivos y un mantenimiento multisistmico puede ser
necesario en algunos pacientes que presentan complicaciones debido a la
inyeccin del extracto de marihuana, para la ansiedad y el pnico se debe
administrar diazepan de 5-10 mg o midazolan.

161
BIBLIOGRAFA


El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ed). Versin Electrnica, 1999.

4
). Versin
Electrnica. 2000.


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Toxicomanas. Conceptos y sustancias adictivas. Espaa, 1987.

162
_____________________________________________

INTRODUCCIN

Las anfetaminas son aminas simpaticomimticas, las cuales producen fuerte
estimulacin del Sistema Nervioso Central (SNC). Tcnicamente el nombre de
anfetamina se refiere a la sustancia fenilisopropilamina, no obstante, bajo esta
denominacin se incluye un grupo de compuestos relacionados estructuralmente,
por ejemplo: la metanfetamina, metilfenidato, propilexedrina, fenfluramina,
fentemina, etc.
Tambin en este grupo farmacolgico se incluyen las denominadas anfetaminas de
sntesis, las cuales son variantes de la molcula de anfetamina que han perdido su
indicacin teraputica (MDA) y en otros casos productos sintetizados ilcitamente
con el objetivo de burlar las prohibiciones existentes.
Las principales anfetaminas de sntesis son:
- MDA (droga del amor) - 3,4 metilendioxianfetamina
- MDMA (xtasis) - 3,4 metilendioximetanfetamina
- MDME (Eva) 3,4 metilendioxietanfetamina
- DOM 4 metil 2,5 dimetoxianfetamina.
En la actualidad las anfetaminas son usadas como drogas de abuso,
principalmente por grupos de riesgo como deportistas, artistas, personal de la
salud, etc ya que aumentan el rendimiento fsico e intelectual, as como el falso
criterio de proporcionar sensacin de placer e incrementar la actividad sexual, por
lo que en sentido general muchas veces se le utiliza como droga recreacional de
fin de semana.
Segn estudios de la OMS existen ms de 20 millones de adictos a las
anfetaminas. Nuestro pas en la dcada del 80 presentaba un consumo muy alto de
estos medicamentos, principalmente relacionado con prescripciones indebidas
como droga anorexgena para bajar de peso. En la actualidad las anfetaminas
tienen indicaciones mdicas muy limitadas como son la narcolepsia y el dficit de
atencin en nios.
Las dosis txicas de las anfetaminas son variables y dependen de factores tales
como la edad, antecedentes patolgicos personales (cardiopatas), grado de
tolerancia a estas drogas debido a su uso crnico, estado hemogasomtrico del
paciente, vas de administracin, etc.

Cuadro clnico

Las sobredosis agudas de anfetaminas producen manifestaciones clnicas
similares a los efectos farmacolgicos de dichas drogas, se acentan los sntomas
principalmente a nivel del SNC y el aparato cardiovascular.
CAPTULO 19. INTOXICACIN POR ANFETAMINAS

Dr. Rafael Pelez Rodrguez

163
En la sobredosis por va oral los sntomas aparecen en la primera hora
posingestin y en algunos casos pueden prolongarse hasta las 36 horas.

Cuadro clnico leve

Locuacidad, inquietud, irritabilidad, insomnio, hiperactividad, midriasis, hiperreflexia,
ligero aumento de la temperatura, rubicundez o palidez, palpitaciones, ligera
hipertensin, taquicardia, sequedad de las mucosas, agitacin psicomotriz.

Cuadro clnico grave

Confusin, delirio, comportamiento repetitivo, alucinaciones visuales, crisis de
pnico, cambios afectivos, ideacin paranoide que puede durar hasta 7 das,
hipertensin y taquicardia grave, hiperpirexia, arritmias cardacas que pueden llegar
a la fibrilacin ventricular e insuficiencia ventricular izquierda con compromiso
hemodinmico, convulsiones y muerte. La muerte se ha asociado a arritmias
ventriculares y a complicaciones cerebrovasculares.
Las convulsiones persistentes, la hipertermia y el coma son signos de mal
pronstico.
Si el paciente no fallece quedar con gran fatiga fsica y psquica hasta llegar,
incluso, a la depresin.

Sndrome de supresin

La descontinuacin abrupta de la ingestin de anfetamina no produce convulsiones
ni sntomas fatales, inclusive en pacientes que habitualmente consumen grandes
cantidades.
El sndrome de abstinencia se caracteriza por apata, estado depresivo, letargia,
ansiedad, trastorno del sueo, mialgias, dolor abdominal, apetito voraz, pueden
existir ideas suicidas. Estos sntomas alcanzan su mxima expresin de 2 a 3 das,
pero la persistencia de estos despus de la semana indica posible enfermedad
psictica subyacente.

Diagnstico

El diagnstico presuntivo de intoxicacin por anfetamina se apoyar en los
elementos recogidos en la anamnesis, el examen fsico del paciente y los
resultados del laboratorio (estudios toxicolgicos).
Los estudios toxicolgicos se realizan en contenido gstrico y orina por tcnica de
cromatografa de capa delgada, se debe recoger no menos de 100 mL de orina y la
mayor cantidad posible del contenido gstrico.
La cromatografa gaseosa unida a espectrmetro de masa es el mtodo ms
sensible y confiable para la cuantificacin de estos frmacos; no obstante, su
utilizacin es muy costosa.

164
Diagnstico diferencial

Pacientes con psicosis aguda, encefalitis, intoxicaciones por cocana, marihuana,
derivados del cido lisrgico (LSD), hongos alucingenos, atropina,
antihistamnicos, parkisonil, etc.

Tratamiento

- Eliminar el txico ingerido
- Lavado gstrico o emesis
- Carbn activado
- Catrticos
- Eliminar el txico absorbido
- Diuresis forzada osmtica cida (cuestionada su indicacin y contraindicada
en presencia de arritmias cardacas o rabdomiolisis)
- Depuracin extracorprea: no probada su eficacia.
- Tratamiento antidtico
- No existe
- Soporte de funciones vitales y tratamiento sintomtico
- Convulsiones: diazepam
- Hipertermia: enfriamiento
- Rabdomiolisis: alcalinizar la orina
- Arritmias cardacas: control de la acidosis y tratamiento especfico segn
tipo.
- Hipertensin arterial aguda: nifedipina sublingual
- Excitacin psicomotriz: diazepam, haloperidol, clorpomacina EV
- Sndrome de abstinencia: (diazepam)

165
BIBLIOGRAFA

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166
____________________________________________________

La misin principal del plan es la de prestar asistencia mdica a todos los
afectados, ya sea por el empleo por parte del enemigo del arma qumica o como
consecuencia de un accidente qumico. La ejecucin de este plan consistir en
causar el esfuerzo hospitalario a la recuperacin del paciente intoxicado
previamente de las circunstancias expuestas.

Activacin del plan

1. Toda comunicacin relacionada con el accidente qumico que se reciba en el
hospital, deber ser referida al oficial jefe al frente de la unidad (JFU) y deber
obtener la siguiente informacin
a) Nombres y apellidos y ocupacin del que est llamando.
b) Naturaleza del accidente (incendio, explosin, derrame o fuga)
c) Localizacin del accidente
d) Nmeros de casos que sern enviados al hospital
e) Posible hora de llegada
f) Nmero telefnico del que brinda la informacin

2. El jefe al frente de la unidad notificar en su orden a las siguientes personas:
a) Toxiclogo de guardia
b) Representante de la direccin del centro de urgencia
c) Jefe de la guardia de medicina y ciruga
d) Supervisor de enfermera
e) Jefe de turno
Se har la notificacin de que el plan ha entrado en accin despus que la ordena
una de las personas autorizadas: toxiclogo de guardia, responsable de la direccin
del centro de urgencias, jefe guardia de medicina y jefe guardia de ciruga.

Una vez realizado el primer contacto, el JFU registrar todas las informaciones
relacionadas con el accidente qumico.

3. Instrucciones al JFU
a) Cesar de recibir llamadas a excepcin de las relacionadas con el accidente
qumico.
b) Aplicar el plan de aviso al EMD al jefe del CENATOX y el itinerario #1 del
CENATOX. El aviso al resto del centro es una decisin del jefe.
CAPTULO 20. ACCIDENTE TOXICOLGICO
Dr. Carlos Manuel Garca
167
c) Todas las llamadas de los familiares de las vctimas sern dirigidas al Centro de
Toxicologa.
d) Todas las llamadas de la prensa sern dirigidas a la persona designada como
vocero en esta actividad.
El vocero est autorizado solo a informar a la prensa las cuestiones que
sean orientadas por el director del CENATOX o en su lugar por el toxiclogo
jefe de esta actividad.

4. Toda informacin sobre solicitud de colaboracin para las vctimas del accidente
ser dirigida al centro de urgencia y al CENATOX.
En caso de que la llamada sobre el accidente qumico se reciba en el
CENATOX, el toxiclogo de guardia notificar al JFU, representante de la
direccin en el centro de urgencia lo relacionado en el tem #1.
Despus que se notifique el plan de recepcin masiva de intoxicados (PRMI)
est en actividad, se tomarn las siguientes medidas organizativas:

DESIGNACIN DE LAS REAS EN EL CENTRO DE URGENCIAS

- rea de tratamiento especial
- rea de recepcin y clasificacin de intoxicados leves (rea de acupuntura)
- rea de recepcin y clasificacin de intoxicados graves (recepcin de
politrauma)
- rea de tratamiento antichoque (saln de emergencia y observacin de
politrauma)
- rea de hospitalizacin (sala K, L, CENATOX y las tres terapias)
- rea de medios diagnsticos
- rea de fallecido

rea de tratamiento especial

El rea de tratamiento especial se organizar en los casos siguientes
1. Empleo por el enemigo de sustancias txicas de guerra.
2. Contaminacin por gases o aerosoles y sustancias organofosforadas o
carbonatos.
Ubicacin: Plazoleta del parqueo de bicicletas.
Personal: Toxiclogos, mdicos, enfermeros, camilleros, personal auxiliar
Se designar un mdico (residente de medicina) y un cirujano (residente de
ciruga).
Esta rea debe constar de dos partes:
- rea para contaminados graves (en camilla)
- rea para contaminados leves (bancos)

Principales funciones a cumplir en el rea de tratamiento especial

1. Descontaminacin del personal afectado con los medios destinados para
ello.
2. Administracin de antdotos.
168
3. Medidas para conservar la vida del personal contaminado.
4. Evitar la contaminacin secundaria del personal mdico y paramdico.

Medios
- Careta antigs
- Trajes de proteccin
- Guantes
- Camillas
- Duchas o pipas de agua
- Bancos
- Portacamillas
- Bolsas de nylon para ropa contaminada
- Ropa limpia
- Oxgeno
- Medicamentos: Antiemticos, analgsicos, anticonvulsivantes,
broncodilatadores.Antdotos: Atropina, reactivador de la colinesterasa
(toxogonn), nitrito de amilo, kelocyanol, BAL.
- Material de curacin: Agujas, jeringuillas, iluminacin, mesas medicamentos.

Consecutividad del trabajo en el rea de tratamiento especial

1. A la entrada del rea de tratamiento especial, el mdico realizar la
clasificacin previa de los afectados, en graves y leves.
2. Una vez realizada la clasificacin destinar a los graves y moderados al
lugar donde se encuentren ubicados los portacamillas de intoxicados graves
y a los leves a los bancos de intoxicados leves.
3. Los enfermeros y camilleros procedern a desvestir a los afectados y
colocarle la ropa contaminada en bolsas de nylon para su posterior
descontaminacin.
4. Los propios enfermeros y camilleros realizarn la descontaminacin con
agua y jabn (segn el caso) de los intoxicados contaminados.
5. Una vez realizada la descontaminacin, el mdico (residente de medicina y
de ciruga) harn una valoracin rpida del estado de los pacientes (estado
de conciencia, valoracin cardiorrespiratoria, presencia de traumas) y dictar
a los enfermeros las medidas de sostn o mantenimiento de la vida del
paciente.
6. Los enfermeros y los camilleros procedern a vestir a los pacientes
intoxicados con ropa limpia.
7. El mdico indicar a los camilleros evacuar a los pacientes intoxicados
descontaminados hacia las diferentes reas y revisar la identificacin para
el estado del paciente.
- Graves y moderados: recepcin de politrauma.
- Leves: rea de acupuntura.
Nota: Los pacientes politraumatizados tendrn el mismo flujo que aparece en el
plan de recepcin masiva de heridos y recibirn asesoramiento del toxiclogo de
guardia.

169

rea de recepcin y clasificacin de intoxicados leves

Ubicacin: Sala de espera de acupuntura.
Personal: Residente de medicina interna, residente de ciruga, enfermeros,
camilleros
Medios
- Camillas
- Oxgeno
- Medicamentos
- Antdotos
- Material de curaciones
El jefe de la guardia de ciruga o medicina designar un residente que bajo las
indicaciones de un toxiclogo garantizarn la clasificacin y atencin mdica de
intoxicados.
La supervisora de enfermera asignar dos o ms enfermeros, dar instrucciones al
personal de enfermera sobre el tratamiento de los intoxicados y solicitar refuerzos
en medicamentos y enfermeros segn necesidades.
En esta rea permanecern como mnimo 4 horas de observacin y los casos que
lo requieran pasarn a las salas de hospitalizacin para observarlos entre 12 y 24
horas a fin de evitar el surgimiento de complicaciones (edema agudo pulmonar no
cardiognico) (Sala K, L y CENATOX).
En caso de detectarse un intoxicado grave ser trasladado en camilla al rea de
recepcin para estos enfermos.
Se designar un estudiante de medicina y un personal de admisin o del
CENATOX para recoger los datos primarios de identidad, estado del paciente y
destino final.
Todo intoxicado leve al definirse su alta por el toxiclogo o especialista de medicina
o ciruga evacua hacia el mdico de la familia de su rea.

rea de recepcin y clasificacin de intoxicados graves

Ubicacin: Recepcin de politrauma del centro de urgencia.
Personal:
- Guardia de toxicologa
- Guardia de ciruga
- Guardia de medicina
- Enfermeros
- Tcnicos de anestesia
- Otros tcnicos segn se requieran
- Camilleros

Medios
- Camillas
- Oxgeno
- Medicamentos
170
- Antdotos
- Equipos de reanimacin
El jefe de la guardia de medicina designar uno o ms mdicos para esta rea. En
caso de pacientes intoxicados politraumatizados, el jefe de la guardia de ciruga
situar en esta rea el grueso del personal de las guardias de ciruga, ortopedia,
neurociruga, oftalmologa, otorrinolaringologa, maxilofacial y anestesia.
El toxiclogo de guardia:
- Impartir instrucciones a los mdicos y enfermeras sobre el tipo de tratamiento
de acuerdo con el diagnstico.
- Practicar junto con el jefe de guardia de medicina una nueva clasificacin.
- En caso de intoxicaciones por gases corrosivos solicitar interconsulta a la
guardia de oftalmologa y otorrinolaringologa.
- La supervisora de enfermera: Asignar dos o ms enfermeras y de acuerdo con
las necesidades reforzar con enfermeras de las terapias de las reas del
cuerpo de guardia o de las salas de hospitalizacin.
El registro de los pacientes por parte del personal de admisin, secretarias y
reforzado con personal del CENATOX, as como la recogida de las pertenencias de
estos se realizar segn lo establecido en el PRMH.
Se proceder, de ser necesario, por parte de las enfermeras a la descontaminacin
total de los intoxicados tomando las precauciones para estos casos (uso de ropa
protectora, guantes, bolsa de nylon para la recogida de los vmitos).
Los intoxicados graves que requieran tratamiento antichoque sern remitidos al
rea designada para tales casos.
Los intoxicados graves, en coma, depresin respiratoria, descompensacin
cardaca y arritmias cardacas sern remitidos a la sala de terapia intensiva.
Los intoxicados politraumatizados que necesiten intervenciones quirrgicas de
urgencia sern remitidos a los salones de operaciones con tratamientos antidtico
si lo requieren.
Los pacientes intoxicados quemados se les practicar la descontaminacin si lo
requieren y despus de recibir tratamiento antidtico y de mantenimiento sern
remitidos al hospital Calixto Garca.
Los pacientes moderados sern remitidos a las salas de observaciones de ciruga y
posteriormente a las salas K, L y de toxicologa.

rea de tratamiento antichoque

Ubicacin: Saln de operaciones de emergencia
Personal: Jefe de guardia de anestesia, tcnico de anestesia, enfermeros
Para esta rea se emplear una reserva de intensivistas (mdicos y enfermeras) de
las tres terapias.

Medios
- Camillas
- Oxgeno
- Medicamentos
- Antdotos
- Equipos de reanimacin
171
- Bolsas de nylon para evacuar el contenido gstrico de los contaminados.
En esta rea el toxiclogo emitir las indicaciones correspondientes para el
tratamiento antidtico y supervisar las remisiones de los pacientes intoxicados
hacia las diferentes reas de hospitalizacin segn los criterios sealados en el
rea de recepcin y clasificacin de intoxicados graves.

rea de hospitalizacin

Abarca las salas de terapia intensiva, terapia de medicina y ciruga, sala K, L, y de
toxicologa.
Estas salas sern reforzadas con mdicos, enfermeras, medicamentos, antdotos y
otros medios si lo requieren. La guardia de toxicologa controlar la evolucin y el
tratamiento de estos pacientes.

rea de medios diagnsticos

Adems de la descrita en el PRMH, se emplear el laboratorio de anlisis
toxicolgico del CENATOX.

rea para fallecidos
Ver plan PRMH.

Plan de Recepcin Masiva de Intoxicados por Sustancias Qumicas. Centro Nacional de
Toxicologa. CENATOX, 1996.

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Masson, 1994.

Sullivan JB, Krieger GR. Hazardous materials toxicology. Clinical Principles of
environmental health. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992.
172

______________________________________________________

El flor se utiliz en algn momento como insecticida y rodenticida, tambin en la
produccin de aluminio, pero en nuestro medio se emplea para prevenir las caries
dentales. El riesgo principal siempre ha estado relacionado, como otros txicos, a la
exposicin crnica a dicho in. Sin embargo, existe el riesgo potencial de
intoxicacin aguda accidental en la infancia por ingesta de sobredosis de
preparados de flor en las campaas de profilaxis de caries dentales en escuelas y
crculos infantiles.
Es bien conocido que cantidades superiores a los 3-5 mg/Kg puede producir un
riesgo para un nio.


Las manifestaciones clnicas estarn dadas por la cantidad ingerida, puede producir
nuseas, vmitos, dolor abdominal a los 30-60 minutos de la ingesta. Las
manifestaciones sistmicas graves (excepcionales) pueden ser: debilidad muscular,
contracciones tetnicas, debilidad de los msculos respiratorios que pueden llevar
a la depresin y parada respiratoria en dependencia de la dosis ingerida. Este
elemento tiene la capacidad de inducir hipocalcemias, hipomagnesemias e
hiperpotasemias, as como las correspondientes arritmias cardacas que pueden
ser potencialmente graves.

Diagnstico

Con los antecedentes de ingestin de flor, la posibilidad en medios
estomatolgicos del acceso a este producto, con la aparicin de algunos de los
sntomas ya mencionados se hace el diagnstico. En la valoracin del paciente
junto con los complementarios que contemple potasio, calcio, magnesio en sangre,
adems de un electrocardiograma donde pueden evidenciarse las arritmias
cardacas. Este enfermo necesita de una vigilancia intensiva con la obligada
monitorizacin de los parmetros vitales.

Tratamiento

En las ingestiones recientes el lavado gstrico ser muy til, si no se hace o luego
de su realizacin ser muy til administrar preparados que contengan sales de
CAPTULO 21. INTOXICACIN POR FLOR

Dra. Josefina Bruzos Gordn
173
calcio, por ejemplo: el carbonato de calcio o leche o anticidos que contengan
hidrxido de aluminio o magnesio. Cualquiera de ellos formar complejos insolubles
con el flor que disminuirn su absorcin. No est indicada la administracin de
carbn activado, pues no absorbe el flor.
Ser necesario tratar la hipocalcemia con gluconato de calcio al 10 % , 10 mL de
dicha forma de Calcio ( 2 mpulas ) en 250 mL de Suero Glucosado por va I.V. en
30 minutos, repitiendo las dosis si es necesario hasta un mximo de 4 mpulas en
4 horas, bajo control electrocardiogrfico y del calcio srico. La hipomagnesemia se
trata con sulfato de magnesio 3 gr. en 100 mL de suero glucosado en 10 min. que
se puede repetir en funcin de los valores de magnesio. En el caso de los nios
habr que adaptar las dosis al peso del enfermo. El resto del tratamiento ser
sintomtico y no es til la hemodilisis.

BIBLIOGRAFA

Curry S. Mdical toxicology. Critical Care Clinics. Philadelphia: W.B: Saunders,
1997.


Goldfrank LR. Goldfranks toxicologic emergencias. 6 ed. Stamford: Appleton.
Lange, 1990.

174
________________________________________

La causa ms frecuente de la intoxicacin por talio, y casi la nica, es la ingesta de
raticidas a base de sulfato de talio, aunque ya casi no existen raticidas con este
componente. El talio tambin tiene aplicaciones mdicas e industriales.
El talio inico penetra al organismo y a las clulas ya que su estructura electrnica
es muy parecida a la del potasio, tiene un particular trofismo por el sistema nervioso
central, por lo que produce alteraciones funcionales mitocondriales.

Cuadro clnico

La ingestin de forma aguda produce un cuadro digestivo grave, al que sigue al
cabo de 3 a 4 das una polineuropata a predominio sensitivo con predileccin de
las extremidades inferiores, luego ascendente, de pronstico muy grave, y al cabo
de 10 das aproximadamente puede acompaarse de cada del cabello casi
patogneumnico. Algunos pacientes refieren dolores abdominales de tipo clico.
Los casos muy graves presentan tambin coma y encefalopata, lo que hace que
sea una intoxicacin potencialmente mortal y que puede dejar secuelas
neurolgicas durante varias semanas y a veces meses.

Diagnstico

El talio es radioopaco, por lo que una radiografa simple de abdomen puede
confirmarnos el diagnstico en caso de ingestin y para evaluar la eficacia de las
medidas de descontaminacin digestiva. Es posible realizar en algunos laboratorios
cuantificacin del talio en sangre, aunque cualquier cifra de este producto debe
considerarse patolgica, pero se considera txica a partir de 80 ng/L y grave a
partir de 3000 ng/L. La taliuria siempre es patolgica, pero se considera txica
cuando las concentraciones superan los 500 ng/L.

Tratamiento

El tratamiento inicial se basar en evitar su absorcin, vaciar el estmago por los
mtodos descritos, luego se administrar azul de prusia oral: 1g cada 4h y si no
tiene este antdoto, pues carbn activado 30 g cada 4 h ayudado de catrticos (se
sugiere uno muy eficaz que es el evacuante Bohm) 1 sobre cada 2 h, siempre
despus de cada toma de azul de prusia, si no se puede utilizar sulfato sdico 30
CAPTULO 22. INTOXICACIN POR TALIO

175
g cada 8 h, mantenga este tratamiento si se usa el carbn activado durante 48
horas.
El talio no se metaboliza y solo se excreta por va renal, entonces debe practicarse
una diuresis forzada neutra con aporte abundante de potasio (CLK) si la funcin
renal y el ionograma lo permiten este tratamiento debe mantenerse durante una
semana; si los valores de talio en sangre superan los 500 ng/l valores entonces la
hemodilisis.

BIBLIOGRAFA

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Viccellio P. Handbook of mdical toxicology. Boston: Little Brown's, 1993.

176
__________________________________

Las sustancias custicas son un grupo de productos qumicos que tienen como
caracterstica su carcter cido o bsico cuando su Ph es menor que 3, por
ejemplo: el cido clorhdrico (salfumn), cido clorhdrico ms cido ntrico (agua
regia), cido ntrico (agua fuerte), agua oxigenada en altas concentraciones, cido
oxlico y fluorhdrico (limpia metales y antioxidantes), cidos de bateras,etc; y
cuando su Ph es mayor que 11 como: lega, blanqueadores de ropas, sosa
castica, amonaco, limpiahornos, detergentes, borato sdico, permanganato
potsico, cal viva, cemento,etc.
Estos agentes crean un estado inflamatorio capaz de producir lesiones directas en
las paredes del aparato digestivo fundamentalmente orofaringe, esfago, estmago
y ms raramente el duodeno.

Epidemiologa

Esta entidad contina siendo un riesgo significativo a nivel mundial y se cataloga
como una emergencia mdico quirrgica grave. La evolucin clnica debe ser
cautelosa lo que supone un reto a la capacidad del cirujano que debe decidir el
tratamiento ms apropiado para prevenir las complicaciones.
En Estados Unidos son afectados entre 5 a 15000 ciudadanos cada ao, ms de
75 % son nios menores de 5 aos y siguen en frecuencia los adultos o
adolescentes de la poblacin de un medio socioeconmico bajo. En Espaa, en el
hospital de Mutua de Terrasa de Barcelona, en 13 aos fueron atendidos 25
pacientes que ingirieron cido clorhdrico y presentaron necrosis masiva
esofagogstrica y duodenopancretica, de los cuales 48 % fallecieron.
En el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, en Lima (Per), desde 1987
hasta el 1999 fueron operados 68 casos por ingestin custica, donde
predominaron los pacientes entre los 20 y 35 aos, fue practicada la
esofagocoloplastia y faringocoloplastia cervical como tcnicas quirrgicas.
En Cuba encontramos este tipo de eventualidad con una frecuencia no muy
elevada, de forma accidental en la minora y con mayor frecuencia con ideas
suicidas, predominantemente en el sexo femenino en edades que oscilan entre la
adolescencia y el adulto joven.

CAPTULO 23. INGESTIN DE CUSTICOS

BODY PACKERS Y BODY STUFFERS

Dr. Jos Manuel Ricardo Ramrez
177


Es importante averiguar el tipo y cantidad de la sustancia ingerida, as como el
tiempo que pas desde la ingesta del producto hasta la atencin mdica, tambin si
ha sido accidental o intencionada y preguntar si le han administrado algo al
paciente para neutralizar o diluir la sustancia.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son:
- Sialorrea y lesiones orales
- Disfona o estridor o ambos que indican compromiso de la laringe, epiglotis o
faringolaringe
- Odinofagia o disfagia o ambas
- Dolor epigstrico
- Nuseas
- Vmitos borrceos o hematemesis franca
- Taquipnea, disnea, estridor y choque con mediastinitis o sin ella, indican
perforacin esofgica
- Si perforacin gstrica hay gran reaccin peritoneal y contractura abdominal.

Clasificacin por grados de esofagitis custica por endoscopia

Grado I. Simple hiperemia en orofaringe y esofgica.
Grado II. Escasas ulceraciones (fondo rojo), reas necrticas (fondo blanco)
limitadas a partes del esfago o estmago y signos de hemorragia leve.
Grado III. lceras mltiples extensas y signos de hemorragia importante.
Grado IV. Gangrena en extensas reas que alternan con necrosis, prdida de
partes blandas farngeas (vula) y hemorragia.

Complicaciones

A. Tempranas

- Perforacin esofgica o gstrica o ambas con mediastinitis o peritonitis
- Trastornos respiratorios por lesin de laringe, trquea o bronquios
- Estado de choque que puede ser neurognico, hemorrgico o sptico
- Muerte por la gravedad del caso

B. Tardas

- Infecciones agregadas
- Trastornos metablicos
- Estenosis digestiva alta (los sitios ms frecuentes son los
estrechamientos cricofarngeos, aorticobronquial, diafragmticos y
antropilricos)
- Predisposicin maligna a la estenosis
- Fstulas cervicales esofagotraqueales
178
- Fracaso de restablecer la va digestiva
- Desnutricin grave (deben nutrirse por yeyunostoma por 6 meses para
su operacin definitiva
- Estenosis posoperatoria de la interposicin intestinal
- Compromiso de la deglucin por sinequias a nivel de los senos
piriformes y de la laringe.

Estadios de las lesiones por custicos

I. Inflamacin aguda: Dura de 3 a 4 das, ocurre trombosis vascular, necrosis
celular y ulceraciones.
II. Perodo de granulacin latente: Dura de 4 a 14 das se produce fibrosis y
formacin de colgeno. Usualmente aparecen las perforaciones
III. Perodo de cicatrizacin crnica: Va desde los 14 das a varios meses
con formacin de cicatriz y contractura.

Ejemplos de sustancias cidas

1. cido clorhdrico (cido muritico)
- Limpiametales
- Productos de limpieza de piscinas
2. cido sulfrico
- cido de bateras de automviles
- Productos para limpieza de sumideros
- Agua fuerte (cido sulfrico ms cido ntrico)
3. Bisulfito sdico
4. cido oxlico
- Desinfectantes
- Productos para pulir muebles
5. cido fluorhdrico
- Productos antiherrumbres
6. Formaldehdos (cido frmico)
- Tabletas desodorantes
- Productos parar reparar plsticos
- Sustancias fumigantes
- Agentes embalsamantes
7. cido carblico (fenol-creosol-creosota)
- Antispticos y conservantes

Ejemplos de sustancias lcalis

1. Hidrxido de sodio o potasio
- Detergentes y productos de lavado
- Decampes de pinturas
- Productos para limpieza de sumidores
- Limpiahornos
179
- Tabletas clinitest
- Limpia dentaduras protsicas
2. Hipoclorito sdico
- Lejas
- Productos para limpiezas
3. Sales sdicas, boratos, fosfatos, silicatos
- Detergentes
- Productos reblandecedores de agua
4. Amonaco
- Productos para la limpieza y pulimento de metales
- Colorantes y tintes para el cabello
- Productos antiherrumbres
- Productos para limpieza de joyas
5. Permanganato sdico
- Aplicacin mdica para abortos ilegales (va tpica)
6. Fsforo
- Cerillas
- Raticidas
- Insecticidas
- Artculos pirotcnicos

Ingestin de pila-botn

Al ingerirse este producto produce en la sangre elevados niveles de txicos de
mercurio, nquel, cadmio, plata, litio, de manera que provoca:
- Necrosis por licuefaccin alcalina ocasionada por el escape del separador
electroltico
- Lesin elctrica por contacto entre la batera y los lquidos gastrointestinales
- Efecto corrosivo del xido de mercurio
- Necrosis por compresin en las bateras impactadas.
La endoscopia esofagogstrica como medio diagnstico y clasificatorio debe ser
realizada dentro de las primeras 12 horas y no ms tarde de 24 horas, es el mejor
medio para establecer un buen tratamiento y el pronstico de las lesiones. Algunos
autores no aconsejan su realizacin antes de las 4 horas desde la ingesta del
custico, pues puede haber restos de alimentos y enmascarar las lesiones. Para
evitar al mximo el riesgo de perforacin se aconseja al endoscopista una mnima
insuflacin de aire, evitar la progresin si se observan quemaduras esofgicas
graves circunferenciales y evitar la retroflexin dentro del esfago.

Tratamiento

A. Mdico

Estamos frente a una emergencia mdico quirrgica y de hecho se impone la
hospitalizacin de urgencia.
- Medidas de soporte general
180
- Administracin de antiemticos potentes para evitar el vmito
- Antibiticos
- Se contraindica la sonda nasogstrica y los neutralizantes como el
bicarbonato de sodio o vinagre en dependencia de la urgencia
- No ingerir alimentos hasta despus de realizada la endoscopia
- Administrar analgsicos potentes por va endovenosa
- Administracin de glucocorticoides como la metilprednisolona que est
contraindicada si existe perforacin evidente
- Anticolinrgicos para disminuir las secresiones salivales y gstricas
- Antagonistas H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, etc).
- Radiografa de trax (diariamente), buscar neumomediastino o
neumoperitoneo
- Si la lesin es grado I se puede comenzar por va oral con lquidos de forma
restringida.
- Comenzar las dilataciones esofgicas precozmente (a partir de las primeras
48 horas) despus de la ingestin del custico, inicialmente de forma
semanal y luego ms espaciadas para evitar la estenosis cicatrizal. Estn
contraindicadas de forma precoz en las lesiones grado IV, cuando exista
evidencia de perforacin o sangramiento masivo, en estos casos el
tratamiento es eminentemente quirrgico.

B. Quirrgico

Si la ingestin del custico ha producido complicaciones hemorrgicas masivas,
perforacin o peritonitis se encamina el tratamiento a resolver la lesin y a
realizar una yeyunostoma para alimentacin enteral. En ocasiones hay que
realizar traqueostoma previa para lesiones larngeas de gran magnitud.
Tratamiento quirrgico en fase crnica de la ingestin custica
Al aparecer la estenosis esofgica, faringolarngea o gastroduodenal o ambas
cuando han fracasado las dilataciones endoscpicas con el objetivo de
restablecer la continuidad del tracto digestivo.

Posibilidades quirrgicas

- Transposicin de colon
- Transposicin de un tubo gstrico
- Empleo de un segmento de ileon
En el posoperatorio el paciente debe ser tratado en un servicio de cuidados
intensivos donde son monitorizados y tratados con medidas generales de
hidratacin, antibioticoterapia, anticidos, analgsicos, aspiracin de secreciones,
fisioterapia y nutricin parenteral total y enteral por yeyunostoma.

PORTADORES HUMANOS DE DROGAS (BODY PACKERS Y BODY
STUFFERS)

Estos trminos son aplicados a las personas que intentan esconder drogas de
forma ilegal para no ser descubiertos por la polica, las ocultan en el interior del
181
tractus gastrointestinal, entre ellas las ms frecuentes son la cocana y la herona o
puede ser cualquier droga prohibida (cannabis, entre otras).

Body Packers

Ocultan grandes cantidades de drogas ilegales dentro del tractus gastrointestinal,
son las llamadas mulas o culeros, su objetivo es remunerado, entregan la droga
de un suministrador a un distribuidor. En la prctica ingieren cientos de gramos de
cocana o herona envueltos en bolsas (entre 10 y 100) recubiertas por varias
capas de condones o ltex para que no se rompan en el tractus gastrointestinal y le
permite tenerlas en su interior por varios das.

Body Stuffers

Transportador de drogas ilegales que introducen la droga en el tractus
gastrointestinal en caso de ser descubiertos o ante la inminencia de arresto por la
polica, por lo que su objetivo no es transportar grandes cantidades; en ocasiones
se trata de drogas de consumo personal, mal envueltas y sin proteccin adecuada
frente a la digestin.

Conducta a seguir

- Identificacin del paciente como packers o stuffers
- Conocer el tipo de droga
- Presencia o ausencia de toxicidad
- Realizar radiografa de abdomen simple: En los packers hay mltiples
imgenes de cuerpos extraos, si no se conoce el tipo de droga y hay
signos de toxicidad se dosifica e identifica el tipo de droga en la orina.

Cuadro clnico de la intoxicacin por drogas

- Por cocana y anfetaminas: Incluyen agitacin, midriasis, hipertermia,
diaforesis y taquicardia
- Por herona: Miosis, depresin respiratoria y disminucin del nivel de
conciencia.

Tratamiento

A. Asintomtico
Administrar solucin evacuante de polietilenglicol a travs de la sonda
nasogstrica hasta expulsar el contenido total de la droga, es preciso conocer el
nmero de bolsas ingeridas, si se extiende.

B. Sintomtico
Tratar la toxicidad con ventilacin asistida, antagonismo farmacolgico con
infusin intravenosa de naloxona, excepto con la cocana que an no tiene
antdoto adecuado y por lo tanto la mortalidad es alta, de manera que se infiere
182
el tratamiento quirrgico para evacuar la droga mediante una gastrostoma o
enterostoma y evitar la muerte por toxicidad.
El tratamiento quirrgico se impone ante un cuadro de oclusin por gran
cantidad de ingestin de bolsas que pueden ocluir las vlvulas fisiolgicas del
tractus digestivo como el esfnter pilrico y la vlvula ileocecal.

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Swann & Munter. Lesiones custicas del esfago. Emergency Medicine.
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183
__________________________________________________

En nuestro pas la introduccin de la medicina natural en el Sistema Nacional de
Salud, ya sea en sustitucin o en combinacin con medicamentos convencionales
se produce siempre sobre la base de lo seguro y eficaz. La inocuidad es un criterio
determinante en la seleccin del medicamento herbario que es dispensado a travs
de la red de farmacias y laboratorios productores de medicamentos naturales;
desde el punto de vista de su seguridad existen exigencias rigurosas por parte de
los centros reguladores nacionales encargados de admitir o prohibir su utilizacin.
Para cada producto se establecen las pruebas de calidad correspondientes; no
obstante, gran parte de la poblacin, tanto urbana como rural, incluso profesionales
de la salud, desconocen los efectos txicos de muchas plantas y las consumen de
forma indiscriminada en ocasiones.
Los nios son particularmente vulnerables y pueden sufrir consecuencias muy
serias al ingerir partes de plantas, generalmente frutos, aunque los adultos con
frecuencia relativa sufren intoxicaciones por no tener suficiente informacin; como
consecuencia de lo anteriormente expuesto, en septiembre del ao 2000 se
produjo el fallecimiento de un joven de 23 aos en la UCI del Hospital Provincial
Docente Saturnino Lora debido a la intoxicacin crnica por la ingestin
continuada durante 5 meses de infusiones de calla, frijol gandul y raz de paran;
como tratamiento autoprescripto para una giardiasis; durante su admisin present
insuficiencia respiratoria, sialorrea, broncorrea, astenia marcada, apnea prolongada
y sueo profundo, todo lo cual lo condujo finalmente a la muerte. Se registra
igualmente otro caso de fallecimiento por una intoxicacin aguda, se trata de un
paciente de 65 aos que consumi una cantidad excesiva de infusin de la corteza
de la Yaba, planta a la que se le atribuyen acciones antihelmnticas, este paciente
present diarreas abundantes, toma del estado general, parestesia, anuria,
marcada hipotensin, midriasis, lceras de apoyo y deterioro neurolgico
progresivo.
La orientacin diagnstica de estas intoxicaciones puede ser complicada cuando
el afectado no refiere el antecedente de ingestin de plantas, en la mayora de los
casos por la falta de percepcin referente a la toxicidad de estas. Contribuye
adems la diversidad de nombres populares y locales que aportan los pacientes y
que no suelen figurar en los libros junto al nombre botnico.
La importancia de la ingestin de un vegetal determinado depender de diversos
factores: toxicidad potencial de la planta ingerida, parte que utiliz, cantidad y
forma de preparacin (cruda o cocida). Conviene obtener datos en relacin con el
tiempo transcurrido entre la ingestin y la aparicin de los primeros sntomas y
sobre la naturaleza de stos, as como sobre la cantidad y la parte de la planta
CAPTULO 24. INTOXICACIN POR PLANTAS
Lic. Isabel Falcn Diguez
184
ingerida (hojas, frutos, races, etc). Si la identificacin de la planta no es posible se
requerir ingreso hospitalario, observacin y tratamiento de soporte tras la
realizacin de vaciado gstrico y administracin de carbn activado.

Plantas que producen afectacin gastrointestinal

Es sin dudas el sndrome ms frecuente. Su intensidad puede variar desde una
ligera irritacin de la mucosa oral a un cuadro agudo gastroentertico. Las diarreas
y ms especialmente los vmitos pueden reflejar, en muchas ocasiones,
simplemente la intolerancia local a un producto extrao e irritante y contribuyen a la
expulsin del txico. Si estos no se produjeran, deben considerarse el vaciado
gstrico y la administracin de carbn activado, el aporte de lquidos y electrlitos,
as como el tratamiento sintomtico de otras manifestaciones.
Como ejemplos de especies responsables de sndrome gastroenteroltico
tenemos: la hiedra o yedra (Hedera helix), que contiene varias substancias txicas
(alfa y beta hederina, hederagenina y hederosaponinas A, B y C) en todas las
partes de la planta; produce sntomas gastrointestinales, midriasis y posible
hemlisis. El trtago o ricino (Ricinus communis) posee en sus semillas una
potente toxina citoltica, la ricina, y una serie de glicridos, entre los que se destaca
la ricinoleina, principio activo del aceite de ricino. Si se degluten enteras, la
intoxicacin es de escasa o nula gravedad. Por el contrario, una sola semilla
masticada ha resultado mortal en algn caso. Los primeros sntomas aparecen
entre una y tres horas despus de la ingesta y consisten en sensacin urente en la
boca, acompaada de nuseas, vmitos y diarreas. En los casos en que se
masticaron, se aaden signos neurolgicos (somnolencia, estupor, desorientacin,
convulsiones), cianosis, hipotensin arterial, hemorragias, hemlisis, hematuria y
finalmente oliguria e insuficiencia renal. Como tratamiento se procurar eliminar las
semillas ingeridas, por induccin del vmito o con lavado gstrico. A continuacin
se administrarn catrticos salinos. Es necesario un importante aporte de lquidos.
Existe un grupo de plantas que contienen oxalatos, algunas de ellas son utilizadas
como alimentos o purgantes como el ruibarbo o pia de ratn (Rheum
rhaponticum), apasote, cundiamor; otras con oxalatos son decorativas como las
de la familia Araceae: dicha o brazo poderoso (Dieffenbachia), Macusey
(Philodendron) y estn presentes en numerosos hogares y lugares comunes.
La ingesta abundante de las plantas que contienen oxalatos pueden provocar
alteracin heptica, renal y cardaca por depsito de cristales de oxalato clcico
insolubles, formados tras la reaccin del cido oxlico absorbido con el calcio
plasmtico; los oxalatos actan en el organismo animal como agentes quelantes,
secuestran el calcio de los fluidos y tejidos, con el cual forman compuestos
insolubles (sales) y provocan hipocalcemia funcional. Pueden cristalizar en los
vasos sanguneos e infiltrar las paredes de los vasos hasta ocasionar hemorragias
y necrosis vascular. Adems bloquean y producen necrosis tubular renal debido a
los depsitos que producen en este rgano. Los oxalatos producen interferencias
en el metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la deshidrogenasa
succnica; los casos graves se acompaan de hipocalcemia y acidosis metablica.
El tratamiento es sintomtico y de mantenimiento. Por otro lado, el solo intento de
185
masticacin de hojas de arceas decorativas da lugar a irritacin orofarngea,
disfagia, nuseas, vmitos y, en casos extremos puede aparecer choque.

Plantas que producen afectacin cardiovascular

Algunas plantas comunes de jardn contienen substancias digitlicas que han sido
responsables de intoxicaciones graves e incluso de muerte. Inicialmente se
presentan sntomas gastrointestinales, seguidos de trastornos de la conduccin
cardaca y arritmias severas. Entre las plantas causantes de este sndrome
encontramos: la adelfa (Nerium oleander), la convallaria o mugueto (Convallaria
majalis) y la digital o lirio de los valles (Digitalis purpurea). Todas las partes son
txicas, pero en especial las flores.
Las manifestaciones ms frecuentes son digestivas como nauseas y vmitos y
puede causar convulsiones, depresin respiratoria y de conciencia, visin borrosa,
hiperpotasemia, alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardaco, pero sus
efectos mortales se deben a la hipotensin, bradicardia y acciones cronotrpica e
inotrpica negativas, lo que coincide, en algunos casos, con las descritas para la
intoxicacin digitlica.
El tratamiento es el propio de la intoxicacin digitlica, se realiza lavado gstrico si
el paciente llega antes de las 4h posingestin, carbn activado, glucosa e insulina
(si existe hiperpotasemia), atropina (si bradicardia intensa); hasta se ha utilizado en
algunos casos los anticuerpos antidigital (para ms detalle ver el captulo sobre el
tratamiento de las intoxicaciones digitlicas).
Existe un grupo de plantas liliceas que pueden producir graves intoxicaciones por
su contenido en alcaloides con actividad en el tono vasomotor y la frecuencia
cardiaca. Contienen numerosos alcaloides que producen un rpido incremento de
la permeabilidad al sodio a nivel de las membranas de las clulas excitables.
Producen descenso de la presin arterial y bradicardia, por un estmulo
parasimptico vagal, y es posible que acten tambin por otros mecanismos, como
la inhibicin del sistema simptico, o el estmulo directo de los centros
vasomotores. El tratamiento consistir en vaciado gstrico o lavado, seguido de la
administracin de carbn activado y catrticos.

Plantas que afectan al SNC

Numerosas plantas pueden originar trastornos del SNC. Con el incremento del
nmero de toxicmanos en nuestro pas los envenenamientos por especies con
efectos alucingenos han ido en aumento en los ltimos aos. Las ms
comnmente usadas, especialmente en forma de infusiones, son las llamadas
"plantas tropnicas": la belladona o belladama (Atropa belladona); el estramonio o
clarn (Datura stramonium), el beleo (Hyoscyamus nger L), adormidera (Papaver
somniferum). Las tres producen un cuadro clnico similar caracterizado por
sequedad de boca, visin borrosa, midriasis, rubicundez, palpitaciones, taquipnea,
agitacin psicomotriz, alucinaciones y, a dosis elevadas, incluso coma y paro
respiratorio. El alcaloide ms importante es la L-hiosciamina que se encuentra en
todas las partes de las plantas. La medida que ms ayuda a controlar el cuadro
clnico es la sedacin con diazepam i.v o midazolam i.m, tambin ha resultado til
186
el tratamiento con fisostigmina (Antilirium, Anticholium), colinrgico que
atraviesa la barrera hematoenceflica. Las dosis iniciales a utilizar sern para un
adulto de 1 a 2 mg IV lento (entre 2 y 5 min), y para un nio de 0,2 a 0,5 mg IV
lento (en 5 min), que pueden repetirse cada 15-30 min.
Algunas plantas se caracterizan por su efecto estimulante sobre el SNC, por
ejemplo: (mori-viv (Mimosa Pdica), de aparicin rpida tras la ingesta y en
general precedida de sintomatologa digestiva. La clnica suele ser de taquicardia,
ansiedad, irritabilidad, rigidez muscular, temblor, alucinaciones y ms raramente
convulsiones. El tratamiento es sintomtico, con utilizacin de benzodiacepinas o
barbitricos para controlar las crisis convulsivas; el vaciado gstrico mediante
induccin de vmito debe realizarse solo si el intervalo asistencial es muy corto y
no tiene contraindicacin teniendo en cuenta el estado del paciente, debido al
riesgo de broncoaspiracin.
Otra planta que afecta el SNC es el jazmn (Gelsemium sempervivens) que
produce un cuadro de debilidad muscular, convulsiones e insuficiencia respiratoria.
El tratamiento es sintomtico y de soporte.
A continuacin se detallan algunos aspectos toxicolgicos relevantes de las
plantas ms comnmente conocidas como txicas.

Plantas y
nombre
cientfico
Usos
populares
Va de
admin.
Partes
txicas
Principales
sntomas
Agentes txicos
Adelfa
Nerium
oleander L.
Ornamental Oral Toda la
planta. El ltex
es muy
venenoso
Nuseas, vmitos,
clicos, gastroenteritis
aguda y diarreas
sanguinolentas, pulso
dbil, ritmo irregular de
los latidos del corazn,
inconciencia,
convulsiones violentas,
parlisis y muerte.
Adems los
producidos por el
cianuro, similar a
intoxicacin digitlica.
Nerina (glucsido de gran
actividad cardiotnica) y del
tipo digitoxina (oleandrosida,
neriosida y oleandrina, entre
otros). Adems contiene cido
cianhdrico.
Anam
Chenopodium
ambrosioides,
L
Antiinflam. Oral Toda la planta Trastornos digestivos
y atrofia muscular, hay
reportes de
genotoxicidad, accin
abortiva
No precisado
187
Apasote
Chenopodium
ambrosioides,
L
Antiparasit. Oral Toda la planta Gastroenteritis,
trastornos del sistema
nervioso central
(espasmos
musculares,
convulsiones, parlisis,
coma y muerte).
Produce adems
irritacin del tubo
digestivo, nuseas,
vmitos, atona
intestinal, sordera y
trastornos visuales.
Acumula nitratos, nitritos y
oxalatos; la sustancia txica
fundamental es el aceite de
quenopodio, cuyo
componente principal es el
ascaridol (perxido de terpeno
insaturado). Contiene adems
cido cianhdrico.

Belladona
Atropa
belladona L
Ornamental Oral Toda la planta Intoxicacin atropnica Atropina y otros alcaloides
tropnicos

Bledo blanco
Amaranthus
viridis L

Comestible Oral y
tpica
hojas, yemas,
races rizomas
y bulbos

Dermatologa:
enrojecimiento de la
piel.
Sistema Cardiov:
debilidad circulatoria
aguda, hipertensin
arterial, cianosis.
Sistema Respirat.
parlisis respiratoria.
Entre otros sntomas
aparecen temblores,
colapso, convulsiones
crnicas.
Otros efectos crnicos
del in nitrito pueden
estar relacionados con
hipovitaminosis A y B,
disfuncin del tiroides,
entre otros.

Posee nitratos y nitritos, cido
cianhdrico y saponina. En el
gnero Amaranthus se ha
informado la presencia de
oxalatos y otras toxinas
Cabalonga
Thevetia
peruviana

Ornamental y
Antihemorroi
d.
Oral Toda la
planta, en
especial las
semillas y
ltex
El envenenamiento
agudo produce:
bradicardia,
hipotensin, vmitos,
diarreas, y nuseas,
convulsiones, delirio,
agitacin, trastornos
psiquitricos,
midriasis, muerte. El
envenenamiento
crnico por ingestin
de semillas en
pequeas dosis
durante 2 3 meses
provoca: parlisis de la
lengua y de las
extremidades que
puede generalizarse y
provocar la muerte
Toda la planta contiene
glicsidos cardioactivos
tevetina A (contiene
canogenina, tevetosa y
gentiobiosa), tevetina B
(digitoxenina, gentiobiosa,
tevetosa y neriifolina),
tevefolina
acetilneriifolia y teveneriina.
El ltex posee adems:
terpenoides y acetato de B-
amirina. Las flores frescas
contienen quercitina
188
Calndula
Calndula
officinalis L
Cicatrizante
Colerticos
Colago
Tpico: piel
y mucosas
En cscara
del fruto
(vulgarmente
conocida
como semilla)
y la resina

Irritacin y vesicacin
por contacto del humo
al tostar las semillas o
por la resina.

Aceite de cardol
Cardo santo
de Cuba
Argemone
mexicana, L
Expectorante
Emtico
Oral y
tpica

Toda la
planta, en
especial las
semillas
Edema de los
miembros inferiores,
dolores, diarreas,
disnea, anemia,
alopecia, aumento de
la presin intraocular,
insuficiencia cardaca
y muerte, hipotensin,
congestin pulmonar
y dao renal
La berberina y la protropina
son alcaloides que se
encuentran en toda la planta y
en la semilla estn presentes
la sanguinaria y la
dihidrosanguinaria que son
alcaloides isoquinolnicos
Clarn
Datura
estramonium
Antiasmtico
Ornamental
Oral en
forma de
infusin
Toda la
planta, en
especial las
flores
Intoxicacin aguda
anticolinrgica con sus
efectos centrales y
perifricos,
taquicardia,
hipertensin,
hiperreflexia, midriasis
y visin borrosa,
sequedad de boca,
enrojecimiento,
retencin urinaria y
enlentecimiento
gastrointestinal,
desorientacin,
alucinaciones visuales
y auditivas,
micronopsias, vrtigo,
a veces agitacin,
conducta agresiva,
estupor, convulsiones
y en ocasiones ataxia
y fiebre. A dosis
elevadas coma y
parada
cardiorrespiratoria.
Estas plantas contienen
atropina, hiosciamina (ismero
de la atropina), escopolamina
y cido cianhdrico.

Cundeamor
Monordica
charantia L

Antiparasitari
o

Oral

Frutos y
semillas
Vmitos, hipotensin
arterial, visin borrosa,
convulsiones, cefalea,
fiebre y debilidad. La
decoccin de las hojas
es genotxica in vitro y
las semillas son
citotxicas.

Contiene cido oxlico,
saponina. Adems presenta
cucurbitacina, charantina y 5-
hidroxitriptamina, contienen 2
resinas y una sustancia
amarga llamada momordicina
y cido amino butrico
Frijol
caballero
Phaseolus
lunatus L
Comestible Oral Las semillas

Hipoxia histotxica,
asfixia tisular y
timpanismo; dificultad
respiratoria aguda,
marcha tambaleante,
Glucsido cianognico-
faseolunatina, se convierte en
cido cianhdrico.
189
convulsiones,
inquietud, ansiedad y
en caso de
intoxicaciones graves,
muerte.
Galn o
jazmn de
noche
Cestrum
nocturnum, L
Ornamental
Antiepilptic
o
Oral y tpica
( la rpida
absorcin
drmica,
provoca
envenena-
namiento
ms potente
que por va
oral).

Hojas, yemas
y frutos
Similar a la atropina.
Produce
alucinaciones,
taquicardia, disnea,
salivacin, hipertermia
y parlisis de
extremidades. Otros
sealan gritos
lastimeros,
movimientos parciales
y generales, midriasis,
nauseas, vmitos,
abolicin de los
sentidos, estupor,
respiracin irregular,
extremidades fras y la
muerte puede
sobrevenir
Alcaloide parquina (de sabor
amargo e insoluble en agua)
es un glucsido parquensido
que ha mostrado toxicidad
similar a la atropina. Tambin
posee efecto solanina
(glucoalcaloide
Gandul
Cajanus
indicus
Antiparasit.
Comestible
Oral La planta
entera, en
especial los
frutos
Efecto purgante y
emtico,
gastroenteritis severa
aunque no mortal,
debido a la accin del
cianuro se produce
anorexia, pupilas
dilatadas, ptialismo,
disnea, temblores,
convulsiones,
postracin y muerte.
En Cuba se reportaron
casos de intoxicacin
en nios en
1992.

El cido cianhdrico es un
principio toxico de la planta, la
resina posee toxicidad
Guao
Comocladia
dentata,Jacq
Tpica El simple
contacto con
la planta y aun
sentarse a la
sombra del
rbol basta
para producir
inflamacin en
la piel.
El ltex produce una
mancha negra similar
a la producida por el
nitrato de plata que
despus se convierte
en una quemadura y
forma ampolla
Posee un jugo muy custico
Gira
cimarrona
Crescentia
cujete L
Expectorante

Oral Frutos (pulpa) Diarreas severas, la
pulpa ha sido
registrada como
carcinognica, causa
leucemia y linfoma en
ratones.

Acido cianhdrico
Higuereta Laxante Oral Semillas, Nuseas, Contiene cido frmico,
190
Ricinus
communis L
hojas y
cscaras, es
ms txica en
poca de
seca.

vmitos,dolores
abdominales, diarreas
sanguinolentas,
anemia, afeccin
renal, los producidos
por el cianuro, hasta la
muerte del individuo
protena vegetal, fitotoxina
(ricina), un alrgeno, cido
cianhdrico, cido glico,
nitrato potsico, cido mlico,
cido palmtico, cido
ricinoleico, saponina
Nuez Vomica
cubana o
Chaya
Jatropha
multifida L
Antiparasitari
o
Oral La planta
completa es
txica
Sntomas de irritacin
gastrointestinal,
sensacin de
quemazn, calambre y
dolor abdominal,
vmitos y diarreas
profusas que pueden
llegar a ser
sanguinolentas en
casos graves (aunque
el paciente puede
parecer asintomtico
hasta 24 horas
despus de la
exposicin), salivacin,
sudoracin, polidipsia,
hiperapnea,
hipotensin,
disminucin del pulso
y anormalidades
electrocardiogrficas,
convulsiones,
depresin del SNC,
depresin
cardiovascular y
respiratoria.
Contiene cido cianhdrico
Pin botija
Jatropha
curcas L
Laxante
Ornamental
Oral Hojas, races
y tallos, los
nios pueden
intoxicarse al
ingerir las
semillas
Produce sensacin de
ardor en la boca y la
garganta, nuseas,
dolor
abdominal, vmitos,
diarreas, depresin y
colapso. Los
alcaloides de las
semillas producen
degranulacin de los
glbulos blancos,
adhesin y hemlisis
de los glbulos rojos
de la sangre.

Fitotoxina conocida como
curcina, adems protena
factor 3 y tres alcaloides en
las semillas
Yaba
Andira inermis,
Swartz
Antiparasitari
o
Oral y
tpica (ojos)

Corteza Puede producir delirio
y muerte a dosis altas,
diarreas abundantes,
toma del estado
general, parestesia,
ausencia de diuresis
por 24 horas, marcada
hipotensin, midriasis,
Andarina, que es un
glucsido con accin
antihelmntica
191
lceras de apoyo,
deterioro progresivo
neurolgico, entre
otros sntomas.
Yerba Mora
Solanum
nigrum L
Sedante
emoliente
Oral Son txicos
los frutos
verdes, hojas
y tallos.

Depresin de centros
nerviosos, vmitos,
timpanismo, diarreas,
salivacin excesiva,
nuseas y gastritis;
irritacin de las
mucosas del tubo
digestivo, hemlisis
Contiene glicoalcaloides que
por hidrlisis producen azcar
y los alcaloides solanidina y
solaneina. Tambin contienen
solanina

BIBLIOGRRAFA
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Aires: Editorial ISIS.
Base de Datos IPCS (International Programme no Chemical Safety)
INCHEM, 1998.
Base de datos FITOTOX. La Habana.
Base de datos UNI NET. INTERNET.
Farmacopea Caribea. TRAMIL-Santo Domingo, 1997.
Garca D, Saenz T.Toxicidad aguda de algunas plantas Tramil.
Comunicacin personal, Universidad de Sevilla, 1995.
Plantas txicas de Guatemala en casa y en el campo. Instituto de
Investigaciones:Universidad
del Valle de Guatemala, 1998 (Revisin INTERNET).
Roig JT. Plantas medicinales aromticas o venenosas de Cuba, 1974.
192
_______________________________________________

Epidemiologa y concepto

Al estudiar los factores determinantes en la eficacia y toxicidad de los
medicamentos se generan estudios de utilizacin y de vigilancia epidemiolgica
(farmacovigilancia). Mediante esta ltima en especfico, al efectuarse un seguimiento
por gran nmero de personas y en las condiciones ms dismiles, son detectadas
reacciones adversas que no se pueden prever en estudios toxicolgicos preclnicos,
ni a travs de ensayos clnicos controlados. La incidencia de tales eventos,
condicionados por la propia actividad farmacolgica, a fenmenos propios del
paciente, as como al uso indebido e irracional an se conoce con poca exactitud; no
obstante, se considera que afectan a cerca de 20 % de los pacientes ingresados y
en 3 % de stos, a su vez, la reaccin puede suponer un compromiso vital; adems,
en el medio ambulatorio se pueden afectar al menos de 20 a 40 % de los pacientes.
En nuestro medio se detect en 1996 una incidencia de reacciones adversas de
70,8 %, se utiliz el mtodo de vigilancia intensiva del paciente hospitalizado en la
Unidad de Cuidados Intensivos e Intermedios del Hospital Provincial Docente
Saturnino Lora, de Santiago de Cuba.
La OMS define como Reaccin Adversa Medicamentosa (RAM) a "todo efecto nocivo
y no deseado que se presenta tras la administracin de un frmaco, a las dosis
normalmente utilizadas para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad, o para
modificar cualquier funcin biolgica". Son sinnimos adems los trminos efectos
adversos, efectos indeseables o reacciones indeseables.
Es evidente que los medicamentos aportan beneficios, pero no debe olvidarse que a
veces son causa de reacciones adversas y que el mdico tiene la obligacin de
intentar conseguir el mximo beneficio con el mnimo riesgo. Ello slo es posible si se
tiene un conocimiento correcto de las acciones de los distintos medicamentos y de su
margen de dosificacin, a la vez que cada paciente en concreto es objeto de atencin
particular. Existen muchos factores que predisponen a la ocurrencia de reacciones
adversas: sexo, edad, estados fisiolgicos o patolgicos asociados, entre otros. Los
pacientes de edad avanzada pueden mostrar respuestas anmalas tanto en funcin
de alteraciones farmacocinticas, como por la especial sensibilidad de algunos
receptores; los pacientes con insuficiencia heptica o renal tienen respuestas mucho
ms alteradas por cambios farmacocinticos. Las interacciones medicamentosas
riesgosas resultan de inters en la prctica clnica por ser un punto fundamental para
intervenir en la funcin preventiva, se excluyen dentro de este grupo las
incompatibilidades entre medicamentos (interacciones en fase farmacutica) porque
por lo general conducen a prdida de la respuesta farmacolgica.
CAPTULO 25. REACCIONES ADVERSAS E
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

Lic. Oneyda Clap Laffita
193

Clasificacin de las reacciones adversas medicamentosas

En la actualidad se acepta como clasificacin ms adecuada la de Rawlins y
Tompson:

Reacciones tipo A o dependientes del frmaco

Son de tipo cuantitativas y aparecen como resultado de acciones y efectos
farmacolgicos exagerados, pero normales para un frmaco administrado a dosis
teraputicas. Son dosis-dependientes y se deben a causas farmacuticas (cantidad
de frmaco, velocidad de su liberacin), farmacocinticas (variaciones en la
absorcin, distribucin, metabolismo o excrecin) y farmacodinmicas (variabilidad
en la sensibilidad a receptores o en mecanismos que condicionan el efecto
farmacolgico). En ellas aparecen:
- Sobredosis relativa o efecto txico relativo: El frmaco administrado en dosis
normales, alcanza concentraciones superiores a las habituales (por causas
farmacocinticas de desplazamiento de su unin a protenas plasmticas, inhibicin
de su metabolismo o su excrecin, o por causas patolgicas como son las
insuficiencias cardacas, hepticas o renales que retrasan los procesos
farmacocinticos).
- Efecto colateral: Inherente a la propia accin farmacolgica del medicamento, pero
cuya aparicin resulta indeseable en determinados momentos.
- Efecto secundario: Se debe no a la accin farmacolgica principal, sino a la
consecuencia del efecto buscado.
- Tolerancia: Por administracin repetida o continuada de un frmaco, siempre a la
misma dosis, se disminuye gradualmente la intensidad de los efectos, ocurre incluso
a corto plazo y se denomina taquifilaxia.
- Farmacodependencia: Habituacin al uso de frmacos que alteran el humor o la
afectividad, cuya supresin provoca trastornos fsicos o psquicos, por el sndrome
de abstinencia.
- Efecto paradjico: Efecto opuesto al habitual, clnicamente similar al cuadro
patolgico.
- Fenmeno de rebote: La retirada brusca del medicamento conduce a la aparicin
rpida y notable del efecto teraputico inicial.

Reacciones tipo B o dependientes del paciente

De tipo cualitativas, son totalmente impredecibles sobre la base de las propiedades
farmacolgicas del medicamento administrado en dosis normales. Su incidencia es
baja, pero su letalidad puede ser alta y se debe a factores propios del paciente:
- Idiosincrasia por polimorfismo gentico o procesos genticamente determinados.
- Hipersensibilidad tipo I (reaccin dependiente de Ig E), tipo II (reaccin citotxica),
tipo III (reaccin dependiente de inmunocomplejos) o tipo IV (reaccin tarda
mediada por clulas).

194
Reacciones tipo C: Estn asociados a tratamientos prolongados con frmacos
potencialmente txicos.
Reacciones tipo D: Incluyen efectos retardados (carcinognesis y teratognesis).

Interacciones medicamentosas

Interaccin medicamentosa (IM): Cualquier modificacin de la posible respuesta de
un frmaco en el organismo, o relativo a su fisiologa, como consecuencia de la
accin concurrente con otra sustancia no producida por l, ya sea previa o durante su
administracin.
Ello nos orienta a las diferentes formas en que pueden interactuar los medicamentos:
- Medicamentos con sustancias exgenas (otros medicamentos, alimentos, etc).
- Medicamentos con sustancias endgenas (enzimas, hormonas, mediadores
inmunolgicos).
De vital importancia en clnica resultan las interacciones medicamento-medicamento,
con sus mecanismos probables de interaccin medicamentosa:

Farmacodinmicas

- Efecto aditivo (aumento por sumatoria de la actividad farmacolgica y
eventualmente de la toxicidad de, al menos, uno de los frmacos
interactuantes).
- Efecto de potenciacin (aumento por potencia de la actividad farmacolgica y
eventualmente de la toxicidad de, al menos, uno de los frmacos
interactuantes).
- Efecto antagnico (reduccin de la actividad farmacolgica de, al menos, uno
de los frmacos que interactan).

Farmacocinticas

- Alteraciones de la absorcin (generalmente por va oral) del otro frmaco.
- Desplazamiento del otro frmaco de su unin a protenas plasmticas.
- Bloqueo o potenciacin de la excrecin (generalmente renal) del otro frmaco.
- Inhibicin o induccin (potenciacin) del metabolismo enzimtico
(generalmente heptico) del otro frmaco.
- Inhibicin o potenciacin del metabolismo no enzimtico (generalmente por
conjugacin qumica) del otro frmaco.
Al destinarse gran presupuesto a la utilizacin de frmacos en los hospitales, y en
especial a pacientes graves por la delicadeza de stos, ha llevado al reconocimiento
de medidas para racionalizar su uso y detectar a tiempo las reacciones adversas e
interacciones medicamentosas que se derivan de su empleo como tratamiento. Por
ello es necesario establecer el sistema de monitorizacin intensiva y aplicarlo a los
pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos e Intermedios como
mtodo para la deteccin, registro y evaluacin de tales eventos adversos. Para su
diagnstico se establece:
1. Revisar la HC y anamnesis farmacolgica al paciente que puede cooperar o al
personal que lo asiste, para conocer la medicacin anterior y otras condicionales
195
que permitan descifrar manifestaciones de reacciones adversas e interacciones
medicamentosas en el diagnstico clnico del paciente.
2. Chequear los anlisis complementarios de cada paciente y establecer las
relaciones de causalidad entre tratamientos farmacolgicos y alteraciones
mantenidas de ciertos parmetros metablicos.
3. Realizar la evaluacin farmacolgica de la informacin, clasificar las RAM
detectadas segn el mecanismo que las produjo y por su significacin clnica; as
como las IM segn su localizacin en fases y tambin por su significacin clnica.
4. Establecer medidas farmacolgicas segn el tipo de RAM o IM y las
caractersticas de cada paciente en cuestin, basadas en:
- Retirada del frmaco.
- Ajuste de dosis en funcin de los complementarios y en el caso especfico de
los antibiticos nefrotxicos segn las cifras de creatinina plasmtica.
- Administracin por espacios de tiempo diferentes, de otros medicamentos o
alimentos interactuantes.
- Cambios por otras alternativas teraputicas.
- Cambio en la va de administracin de los medicamentos, y otras opciones.
5. Aplicar los algoritmos establecidos (algoritmo de Naranjo o de Karch Lasagna,
segn el caso) y la evaluacin clnica del tratamiento. Se aplican como
indicadores empricos que asignan un puntaje segn cada paciente en particular.
6. Calcular la relacin beneficio-riesgo (B/R) de cada tratamiento.
7. Notificar las RAM e IM detectadas a travs del documento establecido para su
envo al Centro de Desarrollo de la Farmacoepidemiologa en nuestro pas.

Caractersticas de las reacciones adversas medicamentosas (RAM)
frecuentemente detectadas en UCI

Frmaco

RAM detectada

Clasificacin
Medida
farmacoteraputica
Amikacina y otros

Dao renal Nefrotoxicidad Suspender el frmaco y
usar aminoglucsidos
alternativa farmacolgica

Aminofilina

Taquicardia Efecto colateral Disminuir velocidad de
infusin intravenosa

Aminofilina

Nuseas, vmitos Efecto txico indirecto Reducir dosis en
administracin intravenosa

Aminofilina

Intranquilidad,
agitacin, debilidad
muscular

Efecto txico
directo
Reducir dosis en
administracin intravenosa
Ampicilina y
penicilinas orales
Nuseas, diarreas Efecto colateral Administrar el frmaco
con abundantes lquidos

Anfotericina B Vmitos, hipertermia
y malestar general
Efecto colateral, propio
de la va IV
Endentecer administracin
y aplicar dipirona, benadrilina
196
Anfotericina B Leucopenia ligera y
trombocitopenia
Toxicidad
hematopoytica
Monitorearfuncin
hematopoytica

Cefaloridina y
otras de primera
generacin

Dao renal

Nefrotoxicidad

Suspender el frmaco y
altenativa farmacolgica

Cefaloridina y
otras intravenosas
Tromboflebitis Efecto colateral,
propio de la va IV
Cambiar a la va de
administracin IM
Ceftriaxone Cefalea, vrtigos Efecto colateral Monitorear funcin coclear
y vestibular
Cloranfenicol Anemia, leucopenia y
neutropenia
Toxicidad Suspender el frmaco y
monitorear la funcin
hematopoytica
Fenitona Hipotensin Efecto colateral propio
de la va IV
Endentecer la
dministracin IV o cambiar
a va oral, si es posible.

Fenitona Fisura palatina,
cardiopatas en fetos
de madre que la
reciben en perodos
prolongados
Teratogenia Seguimiento del embarazo
por gentica
Furosemida Sed mantenida,
hiponatremia,
hipopotasemia y
alcalosis metablica
Efecto secundario Reponer iones y lquidos,
seguir monograma y
gasometra

Gentamicina y
otros
aminoglucsidos
Sordera transitoria (es
permanente en fetos
de madres que la
reciben en el 2do o 3er
trimestre)

Otoxicidad y
teratogenia
Monitorear funcin
auditiva
Hidrocortisona Edema de
extremidades
Efecto de rebote Bajar dosis progresivamente
y tratar el cuadro

Hidrocortisona Polineuropata
retardada

Efecto txico Suspender el frmaco
progresivamente
Ketoconazol Anorexia, dolor
abdominal
Efecto colateral Administrar el frmaco
con abundantes jugos

Manitol

Sed mantenida,
hiponatremia,
hipopotasemia y
alcaloides metablica

Efecto secundario Reponer iones y lquidos.
Seguir ionograma y
gasometra.

Metronidazol Nuseas, vmitos Efecto colateral Administrar el frmaco
con abundantes lquidos

Metronidazol Diarreas inespecficas Efecto secundario Reponer flora intestinal
con yogurt u otra medida
Morfina Irritacin nerviosa,
intranquilidad
Farmacodependencia Sustituir por analgsicos
no narcticos
197

Penicilina G
(Se presentan con
frecuencia en el
medio ambulatorio
y pueden conllevar
asistencia en UCI)

Erupciones
exantemticas,
enfermedad del suero
y reacciones
anafilcicas

Hipersensibilidad

Suspender el frmaco y
tratar el cuadro
Sulfonamidas o
salicilatos en nios
y adultos
Sndrome Stevens-
Johnson
Hipersensibilidad Suspender el frmaco y
tratar el cuadro

Caractersticas de las Interacciones Medicamentosas (IM) riesgosas detectadas
en Unidades de Cuidados Intensivos

Frmacos
interactuantes
Fase Mecanismo Medida
farmacoteraputica
(en caso de ser
riesgosa)
Amikacina (otro
aminoglucsido
con furosemida
Farmacodinmica Potencian la
nefrotoxicidad y
ototoxicidad
Administrarla en
perodos cortos y
monitorizar la creatinina
plasmtica y funcin
coclear
Amikacina (otro
aminoglucsido)
con tetraciclina
Farmacodinmica Antagonismo
farmacolgico
Suspender uno de ellos
segn el tipo de
infeccin
Aminofilina con
pancuronio
Farmacodinmica Prolongado efecto
estimulante cardaco
Control riguroso por
monitor cardaco.
Disminuir dosis de
ambos
Aminofilina con
hidrocortisona
Farmacocintica El esteroide la
desplaza de
protenas plasmticas
y aumenta sus
niveles
No usar ambos
concomitantemente.
Usar dexametasona
como alternativa
teraputica
Ceftriaxone (otro
aminoglucsido)
con furosemida
nefrotoxicidad y
ototoxicidad
Monitorizar la funcin
vestibular y la creatinina
plasmtica
Cimetidina con
aminofilina
Farmacocintica Inhibicin no
competitiva del
metabolismo del
brancodilatador y
aumentando sus
niveles en sangre
Estricta vigilancia de
funcin cardaca, por
riesgos de cardiotoxi-
cidad de la aminofilina.
Reducir la dosis de esta

Cimetidina con
fenitona
Farmacocintica Inhibicin del
metabolismo heptico
de la fenitoina
aumentando sus
niveles en sangre
Espaciar en 2 h ambos
frmacos. Monitorizar
niveles de fenitoina por
riesgo de agitacin y
confusin mental
198
Gentamicina con
cefamandol
nefrotoxicidad
Administrarla en
perodos cortos y
monitorear creatinina
Gentamicina con
furosemida
ototoxicidad
vestibular y la creatinina
plasmtica
Fenitona con
diazepam
Farmacocintica Induccin del
metabolismo heptico
del diazepam con
incremento en sus
metabolitos activos
Espaciar en 2-3 horas
ambos
Frmacos y vigilar el
control de las
convulsiones
Furosemida con
manitol
Farmacodinmica Potencian el efecto
diurtico, con riesgo
de hipovolemia por
prdida de electrlitos
Monitorizar estado
hidromineral por PVC y
complementarios.
Ajustar dosis.
Furosemida con
digoxina
Farmacocintica Deplecin de potasio
y magnesio al
desplazar al
cardiotnico de
protenas plasmticas
Mantener estricto
control del ionograma,
vigilar por el monitor
cardaco
Hidrocortisona con
pancuronio
Farmacodinmica Se potencia el efecto
miorrelajante al ser
desplazado de
protenas por el
esteroide
neuromuscular por
peligro de
polineuropata.
Disminuir la dosis del
relajante

BIBLIOGRAFA

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Soumerai SB, Lipton HL. Evaluating and improving physician prescribimg. In
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1994.

200
ANEXO 1

MTODOS DE ESTUDIO DE IMPUTABILIDAD DE RAM E IM: ALGORITMO DE NARANJO

1. Existen estudios acerca de esta reaccin?

S No No sabe
+1 -1 0

2. Apareci el efecto adverso despus de la administracin del medicamento?

S No No sabe
+2 -1 0

3. Mejora el paciente cuando se suspende el medicamento o cuando se administra un antagonista
especfico?
S No No sabe
+1 0 0

4. Aparece la reaccin cuando se readministra el medicamento?
S No No sabe
+2 -1 0

5. Existen causas alternativas (distintas a medicamentos) que pueden haber provocado la
reaccin?
S No No sabe
-1 +2 0

6. Aparece la reaccin nuevamente al administrar un placebo?
S No No sabe
-1 +1 0

7. Se detect el frmaco en sangre (u otros fluidos biolgicos) en concentraciones sabidas como
txicas?
S No No sabe
+1 0 0

8. La reaccin fue de mayor severidad cuando se increment la dosis?
S No No sabe
+1 0 0

9. Tuvo el paciente una reaccin similar al mismo medicamento o similar a una exposicin
anterior?
S No No sabe
+1 0 0

10. Se confirm el efecto adverso por alguna evidencia objetiva?
S No No sabe
+1 0 0

RAM definida: 9
Posible: 1 - 4
Probable: 5 - 8
Dudosa: 0
201
ALGORITMO DE KARCH Y LASAGNA

1. Intervalo adecuado entre la toma del medicamento y la reaccin
No S S S S S S S S

2. Reaccin conocida
No No S S S S S S S

3. La reaccin se puede explicar por el cuadro clnico o por otros frmacos
Se ha suspendido la medicacin.
- - - - - No S S S S

4. Ha mejorado al suspender la medicacin
- - - - - - No S S S

5. Ha habido reexposicin.
- - - - - - - No S S

6. Reaparicin tras reexposicin.
- - - S No - - - No S

Definitiva ----------------------------------------------------------------------------------------- X
Probable -------------------------------------------------------X---------X----------X-----------
Posible ---------------------------------------------------------------X----------------------X-----
Condicional ---------------------------------------X-----------------------------------------------
No relacionada ------------------------------X---------X--------------------- X-----------------

202
___________________________________________

El diagnstico en toxicologa se basa en los mismos pilares que el de otras
especialidades mdicas: la anamnesis, la exploracin fsica y las exploraciones
complementarias.
La anamnesis es la base del diagnstico en 95 % de las intoxicaciones. La mayora
de los pacientes que sufren una intoxicacin estn conscientes y cuando son
atendidos, revelan la historia de su contacto con el producto txico; sin embargo, no
es infrecuente que tras una ingesta voluntaria de frmacos, los enfermos estn
confusos y no recuerden qu sustancia han ingerido (sobre todo si han asociado
etanol) o se nieguen a manifestar el tipo de medicamento o, ms raras veces,
mienten intencionadamente al ser interrogados sobre esta cuestin. Ms difcil de
precisar es, por lo general, la dosis del txico, tanto por los factores que se acaban
de citar como por intentos deliberados de llamar la atencin o de restar importancia
al episodio. Por todo ello, la informacin referente al tipo y a la cantidad de
sustancia txica ha de tomarse siempre con ciertas reservas. Se debera tambin
intentar precisar el tiempo transcurrido desde la intoxicacin, ya que este intervalo
influye en la puesta en prctica de algunos tratamientos.
Cuando el paciente est inconsciente, la anamnesis debe realizarse con los
familiares, amigos o compaeros de trabajo, en particular con quienes compartieron
con el paciente las ltimas horas de aparente normalidad. Si no se obtuviese
suficiente informacin, debe investigarse el lugar de residencia habitual y dnde ha
sido hallado el paciente, en busca de frmacos, drogas de abuso u otras sustancias
potencialmente txicas.
La exploracin fsica permite apoyar o establecer una hiptesis diagnstica y, en
cualquier caso, ayuda a calibrar la gravedad de una intoxicacin. Entre las
exploraciones complementarias de importancia diagnstica, pronstica o
teraputica que se pueden practicar a un intoxicado se destacan las analticas
generales y toxicolgicas, la radiografa y el ECG. En relacin con la primera, el
hematcrito, la glicemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio acidobsico
constituyen los cinco parmetros de los que se debe disponer para evaluar y tratar
cualquier intoxicacin clnicamente grave; a ellos deben aadirse otros (gasometra
arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato aninico, etc.) en funcin de la
sospecha diagnstica.
La analtica toxicolgica urgente debe solicitarse slo en casos graves, por
ejemplo, cuando se sospecha un agente txico, ante un coma o trastornos del
medio interno de origen desconocido, o cuando el conocimiento de la concentracin
CAPTULO 26. TOXICOLOGA ANALTICA

Lic. Jos Carlos Rodrguez Tito

203
en sangre de un txico puede tener inters teraputico (teofilina, litio, digoxina,
fenobarbital, metanol, etilenglicol) o implicaciones mdico-legales (algunos casos
de intoxicacin etlica). Del mismo modo, no est justificado el anlisis cuantitativo
de algunos txicos, por ejemplo, de benzodiacepinas, a un paciente en el que
existe sospecha fundada de la ingesta de dicho frmaco, que presenta un cuadro
clnico leve y en el que el tratamiento no variar aunque se conozca este dato. En
ningn caso se deben pedir pruebas de deteccin toxicolgica amplia y sin ningn
tipo de orientacin diagnstica; cuando sta no existe, pero se sospecha una causa
txica, el clnico debe acordar con el analista unas prioridades a investigar. Los
resultados obtenidos en los complementarios deben ser siempre interpretados con
cautela, debido a la diferente susceptibilidad de los individuos a las sustancias
txicas y a la posibilidad de que el enfermo tenga un fenmeno de tolerancia por
consumo crnico, en ningn caso estos resultados deben anteponerse a la clnica.
Para que el Servicio de Diagnstico Qumico Analtico Toxicolgico funcione
rpidamente como es su objetivo, debe crearse un mecanismo que permita realizar
una toma de muestra biolgica correcta, ya que este es el primer paso para
garantizar que la determinacin analtica se realice con calidad.
Cuando se sospecha que un paciente atraviesa por un cuadro toxicolgico debido
a la ingestin voluntaria o accidental de medicamentos, drogas de abuso,
plaguicidas y otros txicos, debe tenerse en cuenta la cintica del agente exgeno
y el tiempo transcurrido entre la ingestin de estos y la toma de la muestra. Esta
conviene tomarla apenas el paciente ingresa al servicio para que los medicamentos
y tratamientos que recibe no interfieran en el anlisis.
La orina es ideal para hacer controles de exposicin a sustancias, pero presenta el
inconveniente de que slo se podrn analizar aquellas que presenten (el txico
original o ms frecuentemente un metabolito de este) una va de excrecin renal.
En ese caso es suficiente con un volumen de 50 mL de orina, recogido sin
conservantes y mantenido en heladera hasta su anlisis.
En el caso especifico del estudio de coproporfirina III en orina, determinacin que
se realiza para diagnosticar la intoxicacin con plomo (Pb), en el frasco mbar, para
evitar prdidas por fotosensibilidad, donde se deposite la primera orina del da del
paciente intoxicado debe aadirse previamente 100 L de una solucin saturada de
carbonato de sodio (Na
2
CO
3
).
El vmito y el contenido gstrico (sobretodo las primeras fracciones) son muy tiles
para el anlisis cualitativo ya que no se encuentran metabolitos y en el caso de los
plaguicidas el olor proporciona indicios de la sustancia en cuestin, pero slo se
pueden detectar aquellas drogas que hayan ingresado por va oral y no tengan una
velocidad de absorcin rpida, y hay que considerar las interferencias producida
por los alimentos ingeridos. Para su traslado hacia el Laboratorio de Diagnstico
Qumico Analtico Toxicolgico, las muestras deben llevarse en un pequeo
recipiente tapado y refrigerado hasta 4 C.
Estas tcnicas son rpidas, econmicas y sencillas; se llevan a cabo en tubos de
ensayos pequeos, con orina fundamentalmente aunque su sensibilidad y
especificidad no sea tan alta como la de las tcnicas de referencia.
204

Txicos
Muestra
biolgica

Reactivos
Coloracin que
indica positivo
Salicilatos 1 mL orina 4 5 gotas de solucin
de FeCl
3

color violeta
Salicilatos 1 mL orina 4 5 gotas de reactivo
de Trinder
color violeta
Trifluoperazina 1 mL orina 1 mL de reactivo FPN
Levomapromacina 1 mL orina 1 mL de reactivo FPN
Clorpromazina 1 mL orina 1 mL de reactivo FPN
Tioridazina 1 mL orina 1 mL de reactivo FPN

Carbamazepina

1 mL orina
1 mL cido perclrico
20 % + 2 3 gotas de
NaNO
2
5 %
amarillo-verde
Intenso en luz UV
Imipramina,
Desipramina,
Trimipramina

1 mL orina
1 mL de reactivo de
Forrest
coloracin verde
azul
Hipoclorito,
Bromatos, Yodatos,
nitratos y nitritos

1 mL orina
1 mL de difenilamina 1 %
en metanol y 1 mL de
H
2
SO
4
concentrado

color azul intenso

Paraquat

1mL orina
1 mL de solucin
(recientemente
preparada) de
ditionito de sodio al 0,1
% en NaOH 1M

color azul

Diquat

1mL orina
1 mL de solucin de
ditionito de sodio al 0,1
% en NaOH 1M

color verde

Parathion
1 mL lquido
sospechoso

1 mL de NaOH al 40 %.
amarillo
Alcaloides,
ansiolticos,
antidepresivos
1mL orina 1 mL de iodoplatinato marrn
oscuro o azul violeta
CHCl
3
, CCl
4
, DDT,
cido triclorocetico
1mL orina 1 mL de NaOH al 20 %
y 2 mL de piridina
color rojo
anfetamina,
tetraciclina
1mL orina reactivo de Marquis naranja
codena, morfina,
promazina
1mL orina reactivo de Marquis violeta
clordiazepxido
lorazepam,
1mL orina reactivo de Marquis amarillo
LSD, naproxeno 1mL orina reactivo de Marquis marrn

La sangre tambin es utilizada en el diagnstico qumico analtico en algunos
casos, sobre todo cuando se van a realizar determinaciones de algunas enzimas
que son biomarcadores de algunas intoxicaciones agudas como es el caso de los
plaguicidas organofosforados y la acetilcolinesterasa eritrocitaria que acta de
manera similar a la acetilcolinesterasa del tejido nervioso. La acetilcolinesterasa
205
eritrocitaria no slo tiene funcin diagnstica, sino que sirve para monitorear el
tratamiento y conocer el riesgo al que se expone quien deba relacionarse con estos
productos.
La colinesterasa srica, por el contrario, depende mucho de la integridad del
parnquima heptico y del individuo y es ms un ndice de absorcin antes que una
lesin txica, aunque puede ser de mayor utilidad si se tiene un valor de
preexposicin. Entonces la determinacin de ambas permite discriminar entre
hepatopatas e intoxicaciones por fosforados.
La acetilcolinesterasa eritrocitaria puede medirse al separar los hemates, lavarlos
con solucin fisiolgica y hemolizarlos en buffer de pH 8.4. Luego se agrega
acetilcolina y se ve la disminucin de pH provocada por la aparicin del cido
actico en ese medio tamponado al cabo de un tiempo determinado.
El plasma/suero es la eleccin en otras situaciones, ya que se encuentra presente
la droga de origen y su nivel est relacionado con el dao, aunque la interferencia
por sustancias endgenas es mayor que en la orina. Se deja de lado la alcoholemia
(las particularidades de cuya extraccin sern analizadas luego) se aconseja
extraer 10 mL en un tubo con heparina o EDTA. El uso de anticoagulantes como la
heparina es necesario, porque se ha demostrado en estudios realizados en
TOXIMED que los eritrocitos hemolisados interfieren en estas determinaciones
bioqumicas.
Cuando el estudio qumico analtico toxicolgico va a ser dirigido a la bsqueda de
txicos orgnicos voltiles (metanol, etanol, acetona, etc.) la muestra tomada debe
ocupar todo el volumen del recipiente porque si se deja una capa de aire, el txico
orgnico voltil que est presente en la muestra biolgica puede ocupar dicha capa
y cuando se destape el frasco salga al exterior y ocurran prdidas significativas del
txico que se quiere determinar.
Para la determinacin de etanol en sangre no debe emplearse alcohol como
desinfectante, ni otras sustancias reductoras si se usa el mtodo de difusin,
porque interfieren en la determinacin, as que la desinfeccin debe ser realizada
con solucin jabonosa, cloruro mercrico. Se puede utilizar sangre con citrato,
EDTA, heparina u oxalato, pero si se emplea el mtodo del alcohol deshidrogenasa
se debe considerar que el fluoruro de sodio, que es un conservante, al mismo
tiempo es un inhibidor enzimtico que afecta el alcohol deshidrogenasa. Debe
anotarse la hora de extraccin y para que no haya generacin de alcohol por
fermentacin de los microorganismos las muestras se conservarn en 20 C.
Para la determinacin de etanol hay diferentes mtodos entre los que estn el de
difusin y el enzimtico. El mtodo de difusin consiste en colocar K
2
CO
3
en el
compartimiento externo de una cmara de Comway , en el medio K
2
CO
3
y la
muestra de sangre, en el interior K
2
Cr
2
O
7
, y luego de un tiempo 2 horas a 50 el
etanol pasa a cido actico por oxidacin y el Cr
6+
a Cr
3+
, que se titula con
iodo/tiosulfato.
Este mtodo, si bien es econmico, presenta interferencias por otros reductores y
adems es lento y laborioso, ya que demanda por lo menos dos horas de
incubacin y la necesidad de efectuar una titulacin (cuyo punto final es subjetivo,
algo crtico en una determinacin tan delicada) por lo que no se aconseja su
empleo. Otro mtodo es el que se basa en que el alcohol deshidrogenasa cataliza
la conversin:
206
CH
3
CH
2
OH + NAD
+
CH
3
CHO + NADH + H
+

reaccin que se lleva a cabo a pH =9 y est desplazada hacia la derecha por un
atrapante del acetaldehdo; el incremento de la absorbancia a 340 nm es una
medida exacta de la cantidad de etanol presente.
Si estamos frente a una intoxicacin con metanol, se propone el mtodo de
microdifusin, donde el reactivo fijador es el H
2
SO
4
y el liberante K
2
CO
3
; el KMnO
4

oxida el metanol a formol, y el formol tiene una reaccin de color medible con el
cido cromotrpico.
Se considera al monxido de carbono (CO) como la causa ms frecuente de
intoxicaciones accidentales, debido a su ubicuidad, no ser irritante y pasar
desapercibido. La nica va de entrada y salida del organismo es la inhalatoria. En
caso de accidente se debe determinar rpidamente el monxido de carbono. Debe
usarse sangre con anticoagulante y conservarla en frascos cerrados y al abrigo de
la luz. Como el monxido de carbono y las sustancias oxidantes aumentan la
metahemoglobina y alteran el transporte de oxgeno a los tejidos en el laboratorio
se debera contar, adems con los parmetros acidobsicos.
La carboxihemoglobina (COHb) se forma al combinarse el CO con la hemoglobina;
el valor normal es menor que el 2 % de la hemoglobina total, y con valores entre 15
y 20 % de COHb hay dilatacin de vasos sanguneos cutneos y la posibilidad de
insuficiencia respiratoria. Con 30 a 40 % hay cefaleas intensas, nuseas y vmitos,
y valores superiores a 40 50 % ya son incompatibles con la vida.
Hay varios mtodos para determinar la carboxihemoglobina, entre los que se
puede mencionar la microdifusin que consiste en colocar 2 mL de solucin de
cloruro de paladio en el compartimiento interno de la cmara Widmark; en el
externo: 2 mL de cido sulfrico como sellador y en el medio 1 mL de sangre y 1
mL de cido sulfrico. Se tapa e incuba una hora a temperatura ambiente, y si no
cambi el aspecto de la solucin de cloruro de paladio el ensayo es negativo.
De existir CO aparece en la superficie de la solucin del compartimiento medio una
patina plateada de color metlico, debida a la siguiente reaccin:

Pd
2+
+ CO + H
2
0 CO
2
+ Pd + 2 H
+

Esa solucin se extrae y se centrifuga, luego de lo cual se transfiere 100 L del
sobrenadante a un matraz de 10 mL. En otro se colocan 100 L de PdCl
2
y luego
se agrega a cada uno 1 mL de goma arbiga al 0,1 %, 1 mL de ioduro de potasio y
se enrasa a volumen. El exceso de paladio origina con el ioduro un complejo que
absorbe a 500 nm:

Pd
2+
+ 4 I
-
I
4
Pd
2+

Cuando un paciente est intoxicado con cianuro es caracterstico que posea el
aliento a almendras, la depresin del SNC, la hipotensin y taquicardia, la piel rosa
(no se consume oxgeno por la parlisis respiratoria) y sntomas similares a los de
la intoxicacin por monxido de carbono.
207
Para su determinacin es preferible usar sangre entera para la determinacin. El
HCN es un cido muy dbil, as que la mayora de los mtodos para HCN implican
un aislamiento en medio cido por destilacin o microdifusin y la posterior
recoleccin en medio alcalino para fijarlo como in cianuro L que puede ser
detectado mediante una cmara de Comway, al colocar H
2
SO
4
en el
compartimiento externo, en el medio la muestra y H
2
SO
4
y en el interior NaOH;
luego del tiempo de reaccin (1-2 h a 37) se agrega buffer fosfato-cloramina y
luego una solucin de piridina que desarrolla un color que puede leerse a 580 nm.

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208
______________________________________________

Un antdoto es un medicamento contra un veneno, por extensin se da este mismo
nombre a cualquier otra medicina que preserve de algn mal, aunque existen
otros sinnimos como el de contraveneno, antitxico, alexifrmaco y bezoar. El
estudio de los antdotos ha significado a lo largo de la historia de la toxicologa un
gran reto en la bsqueda de sustancias que anulen a los txicos,
desafortunadamente en trminos toxicolgicos el nmero de antdotos es reducido
para la gran variedad de txicos existente, por lo que analizaremos desde el punto
de vista prctico aquellas sustancias antidticas de uso frecuente y demostrado
que pueden resultar til en el trato de un intoxicado crtico.

1. Flumazenil

En 1983 se public el primer estudio sobre la eficacia clnica de un nuevo producto
(el RO 15-1788 o flumazenil), capaz de revertir el estado de coma inducido por
benzodiazepinas.
El flumazenil es una imidazobenzodiacepina con una estructura qumica muy
semejante al midazolan y a otras benzodiacepinas.
El flumazenil acta como un antagonista competitivo a nivel del receptor
benzodiacepnico, especialmente el receptor BZ2 (W2) para el que tiene gran
afinidad. Carece, en cambio de actividad intrnseca, aunque a dosis muy altas (50 -
100 gr.) puede presentar accin agonista o incluso algunos sugieren un agonismo
inverso parcial ansiognico.

Aplicaciones

Antdoto antagonista de benzodiacepinas. No es eficaz en la intoxicacin por
barbitricos, ni ADT. Han sido informado efectos variables o retardados en
pacientes en coma alcohlico.

Dosis

Se administra por va IV, de 0,3 a 0,5 mg lentamente durante 15 s; si la respuesta
no ha sido correcta, a los 60 s puede administrarse nueva dosis de 0,1 mg hasta un
total de 1 mg o incluso hasta 2 mg.
CAPTULO 27. ANTDOTOS

209
Para infusin puede diluirse en dextrosa al 5 % o en cloruro de sodio al 0,9 %, se
puede preparar una perfusin continua a razn de 0,5 mg/ hora, aproximadamente
2 mg en 500 mL de dextrosa al 5 % en 4 horas.
Los efectos adversos son leves, como nuseas, vmitos, ansiedad, agitacin,
sensacin de calor o fro, aumento ligero de la TA, FC y FR, tambin aparecen los
efectos adversos graves como: convulsiones generalizadas, arritmias cardacas.

Contraindicaciones
- Absolutas
a) Alergias a las benzodiacepinas
b) Intoxicacin asociada a frmacos anticonvulsivantes ( ADT, cocana )
c) Coronariopatas agudas.

- Relativas
a) Embarazo
b) Epilepsia
c) Adiccin a las benzodiacepinas (4 meses o ms)

2. Naloxona

Fue introducida por Foldes en 1963. La naloxona es un agonista puro de los
opiceos en los receptores cerebrales mu, delta, kappa y sigma. Su accin es un
antagonismo especfico de los morfinomimticos, tanto en el plano de la conciencia
como en la respiracin, la pupila y la analgesia. Posee una utilidad teraputica en el
tratamiento de la sobredosis con opiceos.
La naloxona es un derivado alilo de la oximorfona, esta se une con distinta
afinidad a todos los receptores opiceos conocidos, aunque para antagonizar los
efectos de los distintos receptores se necesitan dosis diferentes.
La naloxona:
- Disminuye la tolerancia en los que tienen altos los umbrales normales del dolor.
- Antagoniza los efectos analgsicos de los placebos y acupuntura.
- Antagoniza la depresin respiratoria en los pacientes bajo efectos anestsicos.
- Antagoniza la analgesia producida por el estrs.
- Corrige o atena la hipotensin asociada con choque por distintas causas:
endotxicos, hipovolmicos, traumticos de la mdula espinal.
- Disminuye la bulimia producida por el estrs en la que intervienen los opioides
endgenos.
La nalaxona no posee accin antagonista ni ejerce efectos sobre el sistema
cardiovascular o respiratorio. Se han descrito efectos antagnicos sobre la
intoxicacin por alcohol, barbitricos y benzodiacepinas.
Ha sido utilizada con xito por algunos autores en la intoxicacin etlica aguda. El
alcohol tiene efectos analgsicos semejantes a la morfina con respecto al dolor
somtico. La naloxona puede revertir los efectos del etanol lo que hace pensar que
los dos frmacos pueden actuar a travs de vas semejantes, aunque parece que el
antagonismo de la naloxona sobre el alcohol se ejerce mediante una accin
inespecfica ms que a travs del sistema opioide. No hay dudas de que es un
210
antagonista especfico de los morfnicos endgenos y exgenos, pero detenta otras
acciones no compartidas por otros antdotos.
evierte los efectos psicomimticos y disfricos de los agonistas - antagonistas.

Dosis

Para revertir los efectos secundarios de los morfinomimticos administrados
durante la intervencin quirrgica: 0,04 mg cada 3 min hasta conseguir una FR de
12 - 14 /min.
Para revertir los efectos de la intoxicacin por opiceos, la dosis depende del
opiceo desencadenante de la intoxicacin.
1 mg de naloxona IV bloquea los efectos de 25 mg de herona. Se administran 0,4
mg IV cada 2-3 min hasta conseguir una frecuencia respiratoria de 12-14/ min. Las
dosis totales mximas no deben sobrepasar los 1 a 2 mg. Algunos consideran dosis
mxima de hasta 2 - 5 mg.
En nios de 1 - 10 mcg/Kg por vena umbilical en incremento. Si la sobredosis es
por metadona o por el dextroproxifeno se administrar una infusin IV de 4 mg / h
o ms de naloxona durante 24 horas. Las mpulas de naloxona de 1 mL = 0,4 mg.

3. Antdotos para la cocana

La cocana es una sustancia que bloquea la recaptacin de la dopamina y de la
noradrenalina en la presinapsis, tanto a nivel central como perifrico. Se produce
un excesivo acumulo de estos neurotrasmisores y este exceso es el responsable
de la mayora de las acciones txicas.
No existe ningn antdoto que neutralice en la presinapsis la accin de la cocana,
sea por modificacin de su metabolismo acelerado su transformacin en
metabolitos inactivos, sea por inhibicin competitiva a nivel de determinados
receptores.
En el tratamiento del paciente intoxicado por cocana utilizamos diferentes
frmacos que neutralizan la accin de la dopamina y de la noradrenalina sobre
diversos receptores respectivos, en diferentes rganos y sistemas.
Frmacos que neutralizan la accin de la dopamina y noradrenalina liberadas a
partir de la intoxicacin por cocana o que disminuyen la absorcin intestinal de
esta:

Frmacos Indicaciones
Propranolol Arritmias ventriculares
Nitroprusiato de Na HTA
Nitroglicerina IV Angor e IMA
Benzodiacepinas, haloperidol Agitacin psicomotora y delirio
Clonacepan, diazepan, fenobarbital Convulsiones
Carbn activado. Ingesta oral
Amantadina, bromocriptina Hipertermia maligna
Clorpromazina Hipertermia simple
Alcalinizacin urinaria Rabdomiolisis

211
En los ltimos aos han aparecido nuevas sustancias tiles en el tratamiento de la
intoxicacin por cocana: una que impide la absorcin intestinal y otra que
neutraliza directamente a la cocana, y no a partir del antagonismo contra la
dopamina y noradrenalina, se trata de la solucin de etilenglicol y de los
anticuerpos catalticos, respectivamente.
La solucin de polietilenglicol (PEG) se utiliz en los anos 80 para la preparacin
de los pacientes para la colonoscopia. Contiene unos 60 g/l de PEG, adems de
SO4Na2, CO3HNa, ClNa, y ClK. Esto constituye una solucin isotnica, no
absorbible, cuya ingesta no causa trastornos electrolticos apreciables pero s
puede facilitar la eliminacin del txico.
Los anticuerpos monoclonales catalticos contra la cocana han sido obtenidos a
partir de clulas productoras aisladas en ratones y sometidas a tcnicas de
hibridacin. Estos anticuerpos se unen especficamente a la cocana in vitro,
provocan su ruptura en dos fragmentos naturales inertes: ester metlico de la
ecgonina y cido benzoico. Mediante estos anticuerpos se sigue de forma
acelerada y masiva una de las vas de metabolizacin natural de la cocana en el
organismo. De todas formas, todava en la mayora de los sitios son ensayos de
laboratorio.

4. N-Acetilcisteina

Aplicaciones

Antdoto por teraputica sustitutiva en intoxicaciones por paracetamol, debe
administrarse lo antes posible en las primeras 10 horas posingesta, cuando hay
riesgo de hepatotoxicidad y si el nivel sanguneo del paracetamol es txico. Se
suministra por lo general por va oral, diluido (al 5 %), con jugos de frutas para
mejorar su tolerancia, pues posee un olor desagradable. Puede administrarse por
va IV, pero con la administracin oral se notifican mejores resultados; no debe
administrarse junto con el carbn activado, puede producir nuseas, rash cutneo,
urticaria, somnolencia, fiebre, vmitos, acidosis metablica, hipocalcemia,
taquicardia, edema y en pacientes asmticos se han descrito cuadros de
broncoespasmo.

Dosis

- Por va oral: de modo preventivo, casos menos graves a razn de 140 mg/Kg
en solucin al 5 % de agua, jugo de frutas o refresco bicarbonatado, seguido
de 70 mg/Kg en 17 dosis cada 4 horas. Si vmito repetir la dosis despus de
una hora.
- Por va IV se recomienda 300 mg/Kg equivalente a 1,5 mL / Kg de fluimucil
antdoto al 20 %, administrados en un intervalo de 20 horas segn el
siguiente esquema:
- Dosis inicial de carga: 150 mg/Kg (equivalente a 0,75 mL/Kg) disuelto en 200
mL de dextrosa al 5 %, administrado en 15 min.
- Segunda infusin: 50 mg/Kg equivalente a 0,25 mL/Kg) en 500 mL de
dextrosa al 5 %, lentamente durante 4 horas.
212
- Seguir con 100mg/Kg en 1 000 mL de dextrosa al 5 %, administrados en las
siguientes 16 horas. En nios el volumen de dextrosa se har en relacin con
el peso y la edad para evitar el peligro de congestin pulmonar.
- Se instaurar el tratamiento tan pronto como se conozca la sobredosis de
paracetamol, sin esperar los resultados de laboratorio.

5. Antdotos para los insecticidas anticolinestersicos
- Atropina: Antdoto especfico para las intoxicaciones por anticolinestersicos
organofosforados y carbamatos.
- Oximas: Antdotos tiles tan solo en la intoxicacin por anticolinestersicos
organofosforados.
El mecanismo de accin de la atropina es un inhibidor competitivo de la acetil
colina a nivel de los receptores muscarnicos de las sinapsis entre las fibras
parasimpticas posganglionares y el rgano efector. No tiene accin sobre los
receptores nicotnicos.
Las oximas: (pralidoxima y obidoxima), son sustancias capaces de regenerar la
colinesterasa que previamente ha sido inhibida por fosforilacin al unirse el radical
fosfrico del txico con el lugar estersico de la enzima.
Las oximas son capaces de romper este enlace y la enzima recuperar su
actividad, lo cual puede hidrolizar a la acetilcolina.
Por lo tanto, la atropina estar indicada en las intoxicaciones por organofosforados
y carbamatos, con sintomatologa muscarnica. La atropinizacin pretende
conseguir neutralizar la sintomatologa muscarnica que compromete funciones
vitales y las oximas en intoxicaciones por organofosforados neutralizan la
sintomatologa nicotnica. Su administracin debe ser precoz en relacin con la
exposicin al txico, su utilidad es discutible si han pasado ms de 24 horas. Su
uso est indicado en la intoxicacin por carbamatos dada la rpida reversin de la
unin txico-enzima.

Dosis

- Atropina: 0,02 - 0,04 mg/Kg IV cada 5 - 10 min hasta lograr la reversin de la
sintomatologa (atropinizacin) muscarnica. Puede considerarse una
atropinizacin ptima cuando se consigue: sequedad mucosa oral, midriasis,
frecuencia cardaca que sobrepase los 120 lat/min. Se debe evitar la
intoxicacin atropnica. Se puede continuar con 0,02 - 0,08 mg/Kg/hora en
infusin continua. En pediatra la dosis ser de 0,02 --0,05mg/Kg IV en
intervalos de 15 min.
- Oximas:
a) Pralidoxima de 15 - 30 mg/Kg en 250 mL de SSF, 3 dosis como mximo,
bien en infusin contina de 0,5 g/h sin sobrepasar los 4 g/das.
b) Obidoxima: 5 mgs/Kg IV/ 3 dosis como mximo.
En pediatra la pralidoxima de 25-50 mg/Kg IV, con una velocidad mxima de 10
mg/Kg/min. y obidoxima a 4 mg/Kg IV en una sola dosis.

213
Efectos secundarios Dosis txicas Intoxicaciones graves
Midriasis Taquicardia Depresin del SNC
Sequedad de la piel Taquipnea Coma
Retencin urinaria Hiperpirexia Estado de choque
Estreimiento Convulsiones Exitus
Somnolencia Delirio atropnico
Hipertensin ocular

Oximas: La obidoxima tiene menos efectos secundarios que la pralidoxima. Tales
como sedacin, alteraciones de la visin, taquicardia, nuseas, cefalea,
hiperventilacin.
A dosis altas puede producir bloqueo neuromuscular transitorio, disminucin de la
colinesterasa e hipertensin.

6. Glucagn

El glucagn es una hormona producida por las clulas alfa de los islotes de
Langerhans del pncreas, que ejerce una accin opuesta a la de la insulina e
induce a la glucogenolisis e hiperglicemia. Adems desarrolla una accin inotrpica
positiva por estimulacin de la produccin del AMP cclico. Esta accin posibilita su
utilidad como antdoto en la intoxicacin por betabloqueadores.

Mecanismo de accin

En la membrana celular existen diferentes tipos de receptores (alfa, beta,
gluvagn, etc), cuya estimulacin o inhibicin se refleja (utiliza el AMP cclico como
mediador) en la actividad celular correspondiente.
En el caso de la clula miocrdica, al estimular los receptores beta mediante
sustancias adrenrgicas (catecolaminas) se potencia la formacin de AMP cclico
que a su vez facilita la respuesta celular, de manera que aumentar la frecuencia
cardaca, la contractilidad miocrdica, la velocidad de conduccin, etc. La
estimulacin beta tambin afectar a clulas de otros tejidos, por ejemplo el renal,
pulmonar, entre otros.
Si estos receptores beta son bloqueados por frmacos como el propranolol,
atenolol, la formacin de AMP cclico es inhibida y la accin que se deriva ser el
descenso de la frecuencia cardaca, la disminucin de la contractilidad, etc. En
caso de intoxicacin la inhibicin es extrema.
El glucagn tambin acta a nivel de la membrana celular y estimula otro tipo de
receptores que a su vez inducen la formacin de AMP cclico. Dichos receptores
son distintos de los beta, la accin del glucagn no depender de la dosis de
betabloqueantes, y no entrar en competencia con estos, por tanto la estimulacin
del AMP cclico se hace por otra va. Esto lo diferencia del mecanismo de accin de
las sustancias adrenrgicas que s actan en competencia con los mismos
receptores beta.

Indicaciones y dosis
214

Aunque tambin se ha utilizado en las hipoglicemias secundarias a insulina, la
principal indicacin es como antagonista de la intoxicacin por betabloqueadores.
Ante una intoxicacin por betabloquedores con bradicardia sinusal e hipotensin,
adems de las medidas habituales de tratamiento de toda intoxicacin se utilizar
primero la atropina, a razn de 0,5 mg IV que se puede repetir hasta alcanzar la
dosis de 2 - 3 mg en 3 min. Se seguir con isoprotenerol a razn de 4 mcg/ min,
aunque deber limitarse si aparecen efectos secundarios como vasodilatacin
perifrica o aumento de la hipotensin.
Si estos dos frmacos no son efectivos se usar entonces glucagn. La
administracin debe ser precoz, se inicia con un bolo de 0,1 mg/Kg IV en un
minuto, se espera la respuesta durante 5-10 min, nunca ms de 15 - 30 min; si
no hay respuesta se puede repetir otra dosis por encima de los 10 mg, si el efecto
es beneficioso se sigue con perfusin continua de 0,07 mg/Kg/h (0,04 mg / Kg/h en
nios) que se regular segn respuesta (mximo 5 mg/h).
Si este tratamiento no es efectivo se puede asociar a drogas vasoactivas como
dopamina, dobutamina, epinefrina, tambin se ha utilizado la teofilina (inhibidor de
la fosfodiesterasa). En ltima instancia se colocar electrocateter y marcapaso
transitorio.
Entre los efectos adversos estn: nuseas, vmitos e hiperglicemia.

7. cido 2,3 - Dimercaptosuccnico (DMSA)

Este es un quelante por va oral de metales pesados, est indicado principalmente
en la intoxicacin por plomo, es un derivado del dimercaprol (British Anti-Lewisite,
BAL), empez a utilizarse en China en los aos 60 como tratamiento de la
intoxicacin por plomo y mercurio. La Food and Drug Administration (FDA) de USA
aprob su uso en 1991, nicamente en la intoxicacin por plomo en nios.
La DMSA forma complejos solubles y estables con el plomo in vitro y en
consecuencia aumenta la eliminacin a travs de la va renal de dicho metal.
Tambin a otros metales como el arsnico y el mercurio, aunque su eficacia no ha
sido bien comprobada. El DMSA es absorbido rpidamente por va oral, 90 % se
metaboliza y se forman unos complejos disulfuros de L-cisteina que son eliminados
principalmente por va renal. La vida media del DMSA es de 48 horas, este moviliza
el plomo depositado en tejidos blandos y sangre, no al plomo acumulado en el
tejido seo. No produce un aumento en la redistribucin de plomo en otros tejidos,
principalmente del Sistema Nervioso Central, como ocurre en el caso de la
administracin de EDTA Ca Na
2
.

Indicaciones

En las intoxicaciones infantiles por plomo cuando la plumbemia sea superior a 45
microgramo/dL.
No existe suficiente experiencia clnica para conocer su eficacia en las
intoxicaciones por plomo en nios menores de un ao, ni en los casos con
plumbemia < 45 mcg/dL.
No est indicado en el tratamiento profilctico de la intoxicacin por plomo.
215
Segn la experiencia mdica puede utilizarse en el tratamiento de la intoxicacin
por plomo en el adulto, tanto en adultos como en nios no se conoce su eficacia
cuando cursa una encefalopata saturnina, tambin se ha mostrado til en las
intoxicaciones por plomo que cursan con insuficiencia renal. El uso en
intoxicaciones por arsnico y mercurio, aunque aumenta la eliminacin de estos
metales, su eficacia no ha sido muy bien demostrada.

Dosis

Se administrar a dosis de 10mg/Kg de peso cada 8 horas durante los primeros 5
das, luego 10mg/Kg de peso cada 12 horas por dos semanas. Si el paciente lo ha
utilizado previamente se debe esperar por lo menos 4 semanas antes de comenzar
un nuevo tratamiento. No se recomienda utilizar otros quelantes.
Los efectos adversos son leves, principalmente de tipo gastrointestinal, tales como
nuseas, vmitos, diarreas, prdida del apetito, rash cutneo, erupciones
vesiculares cutneas, y han sido encontrados pacientes con neutropenias leves o
moderadas. No usar en embarazadas ni en personas que hayan mostrado alergia.

SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO

Este sndrome es una reaccin por idiosincrasia al tratamiento neurolptico,
caracterizado por fiebre, rigidez muscular, temblores, y obnubilacin del sensorio.
La mortalidad puede alcanzar 20 % y est en relacin directa con la duracin de los
sntomas, es importante un diagnstico precoz y la rpida instauracin de un
tratamiento adecuado. Se observa frecuentemente en pacientes psicticos, aunque
puede verse en otros grupos de pacientes, casi siempre aparece entre los 5 y 15
das siguientes a la instauracin del tratamiento con neurolpticos, aunque otros
autores opinan que los sntomas aparecen con mayor rapidez entre 24 y 72 horas.
Este sndrome aparece con frecuencia en el tratamiento con haloperidol y
flufenazina, estos frmacos ejercen un efecto de bloqueo dopaminrgico en los
ganglios basales e hipotlamo y existe una relacin directamente proporcional entre
el potencial de un neurolptico para inducir este sndrome, su potencia
antidopaminrgica, la dosis recibida y su reciente introduccin o aumento de dosis,
aunque no existe relacin con la sobredosis txicas. Entre los factores
predisponentes han sido descritos el agotamiento fsico, la deshidratacin y un
trastorno afectivo de base.
El mecanismo probable por el cual se producen los sntomas que caracterizan el
cuadro clnico completo del sndrome (rigidez muscular generalizada, obnubilacin,
temblor) es la interferencia inducida por los neurolpticos sobre los centros
neurotransmisores dopaminrgicos, con lo cual existir un bloqueo farmacolgico
de los receptores de dopamina. El descenso de dopamina afectar los mecanismos
disipadores de calor en el hipotlamo y sistema mesolmbico y tambin aumentar
la produccin de calor, de manera que ocasiona una rigidez difusa causada por una
funcin alterada del sistema nigroestriado. Este sndrome parece representar una
variante severa de los efectos colaterales extrapiramidales inducidos por los
neurolpticos.
216
Se ha sugerido que la hipertermia es causada por una alteracin en el centro
termorregulador, de todos modos la contraccin muscular por s sola es generadora
de calor. La rigidez y el temblor pueden preceder al cuadro febril. El aumento de los
valores de CPK, a diferencia de la hipertermia maligna, se debe a una contraccin
muscular intensa ms que a un efecto primario en el msculo, aunque en el caso
del sndrome neurolptico maligno la intensa actividad muscular no es la nica
explicacin de la fiebre.
El diagnstico diferencial se debe realizar con:
- Hipertermia maligna que se desarrolla durante la anestesia, con marcada rigidez
muscular y fiebre alta. Las CPK son elevadas y hay mioglobinuria.
- El golpe de calor, que afecta a menudo a pacientes de edad avanzada en verano,
especialmente afectos de Parkinson tratados con anticolinrgicos.
- La catatonia letal, en el que un brote de agitacin intensa se sigue de una fase de
catatonia, y posteriormente hipotensin y fallecimiento. Aunque usualmente se
considera como una enfermedad psiquitrica puede ocurrir en sujetos normales
expuestos a stress psquico o fsico.

Tratamiento

El dantroleno eliminar la fiebre y el aumento de la CPK, lo cual sugiere que la
fiebre y la rabdomiolisis asociadas a este sndrome, se producen a consecuencia
de la rigidez muscular inducida por el efecto colateral extrapiramidal y el temblor.
Alrededor de 15 % de pacientes que reciben neurolpticos presentan algn efecto
extrapiramidal y reversible. El dantroleno se administra por va IV a dosis de 2,5
mg/Kg cada 6 horas con incremento progresivo hasta observar una respuesta
favorable.
La bromocriptina, en cambio, revertir el temblor, la rigidez y la obnubilacin para
confirmar as el papel fisiopatolgico del bloqueo del receptor dopaminrgico en el
sndrome neurolptico maligno, con deplecin relativa de dopamina de los
receptores centrales possinpticos al estimular aquel frmaco directamente los
receptores dopaminrgicos. La bromocriptina se administra por va oral a dosis de
15 mg/da repartidos en tres dosis, con incremento diario de 5 mg hasta observar
una respuesta favorable. La dosis mnima eficaz debe mantenerse durante una
semana y posteriormente se reducir de forma paulatina durante una semana hasta
suspenderla totalmente.
Las benzodiacepinas actan al reforzar la unin al receptor GABA-A possinptico
en el ncleo estriado y probablemente en el hipotlamo, por lo que son agentes
tiles en el tratamiento.
Por lo que junto a las dems medidas de soporte vital, axial como la suspensin del
tratamiento con neurolpticos, la administracin de un relajante muscular perifrico
como es el dantroleno y el de un agonista del receptor dopaminrgico como es la
bromocriptina, ofrece la estrategia ms eficaz en este tratamiento.

Suero antidigital

Es un anticuerpo especfico de los glucsidos cardacos utilizado con xito como
antdoto en las intoxicaciones digitlicas desde hace ms de 20 aos y se obtiene
217
de suero de ovejas previamente inmunizadas. El anticuerpo se trata mediante
proteolisis para obtener el fragmento Fab que es menos antignico, de menor peso
molecular lo que le hace tener un mecanismo de accin ms rpido, una mejor
eliminacin urinaria y por lo tanto mejor utilizacin clnica.
Su mecanismo de accin consiste en la inversin de los efectos inotrpicos y
arritmognicos de los glucsidos cardacos al unirse a la digital y sacarla de sus
receptores. Se trata de un mecanismo de accin de tipo inmunolgico: los
fragmentos Fab se unen a la digoxina circulante o libre, desciende su nivel
extracelular y crea un gradiente que desplaza a la digital hacia el exterior de los
tejidos donde es nuevamente captada e inactivada por el anticuerpo.
Dado que la utilizacin no es inocua y es costosa las indicaciones sern:
- Intoxicacin digitlica que pone en peligro la vida por arritmias mortales y que no
respondan al tratamiento habitual.
Dosis: Existen varias pautas en dependencia con los niveles en sangre o cantidad
ingerida.
80 mg de Fab neutraliza 1 ng/mL de digoxemia 10 ng/mL de digitoxemia.
48 mg por cada mg de digoxina ingerido.
480 mg si no poseemos ninguno de los datos anteriores.
La administracin es IV se disuelve la cantidad total en suero salino para
administar en 15-30 min. Puede repetirse a las 4 horas si la respuesta ha sido
solo parcial. La respuesta inicial se produce a los 60 min. del final del tratamiento y
la respuesta completa a las 4 horas.
Efectos adversos: Unos derivados del propio antdoto, que fundamentalmente son
reacciones alrgicas descritas en un 1 %, otros son derivados a la rpida
deprivacin digoxina tales como hipopotasemia, y en pacientes con cardiopata
previa el desencadenamiento de insuficiencia cardiaca que puede ser grave y
necesitar del uso de inotropos positivos tipo dobutamina.

Fisostigmina

La fisostigmina o eserina es un alcaloide natural de la Physostigmina venenosum,
muy liposoluble, que atraviesa con facilidad la barrera hematoenceflica. La
acetilcolina es hidrolizada rpidamente por la acetilcolinesterasa; la fisostigmina se
fija a esta enzima, de manera que dificulta y retrasa su capacidad de hidrlisis. La
fisostigmina es pues un anti-acetilcolinestersico.
Es absorbida por el tracto gastrointestinal, los tejidos subcutneos y las
membranas mucosas. Es capaz de revertir los efectos anticolinrgicos tanto
centrales como perifricos. Es destruida por accin de las colinesterasas, con una
semivida muy corta.
El uso antidtico requiere su preparacin mediante frmula magistral para
administracin IV, habitualmente en mpulas de 1 mg.

Indicaciones

a) Delirio anticolinrgico con alucinaciones, intensa agitacin y ansiedad,
agresividad.
b) Taquicardia sinusal o supraventricular con repercusin hemodinmica.
218
c) Convulsiones con pobre respuesta a las benzodiacepinas.
d) Diagnstico diferencial del coma de origen desconocido.
Hay quienes tratan el delirio anticolinrgico con benzodiacepinas y solo cuando no
se pueden administrar o cuando la respuesta es insuficiente hay que recurrir a la
fisostigmina. Otros autores han postulado tambin su utilizacin para combatir la
hipertensin de las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, por otro lado los
efectos secundarios del frmaco, hace que su administracin sea lenta y con
monitorizacin electrocardiogrfica continua.
Se admite su uso en los casos de coma de origen desconocido como un mtodo
diagnstico diferencial. En cambio, no se aconseja su administracin para
mantener, en el paciente comatoso, un continuo estado de vigilia, a menos que
haya una justificacin muy importante como depresin respiratoria sin posibilidad
de asistencia mecnica.
Algunos autores sealan que sus efectos adversos no compensan su beneficio, y
que su uso no esta justificado. Sin embargo, para otros no hay tal experiencia.

Dosis

Debe administrarse siempre por va IV. La dosis inicial es de 1-2 mg, que puede
repetirse cada 5 min. hasta obtener el efecto deseado o hasta constatar efectos
secundarios. En el nio la dosis es de 0,5 mg. Como la vida media es corta, la
accin beneficiosa desaparece al cabo de 15-30 min, por lo que pueden repetirse
nuevas dosis o instaurar una perfusin continua de 1- 2 mg / h ( 0,5 mg/h en el
nio) , cuya velocidad se regula, como otros antdotos, en funcin de la respuesta
obtenida y de los efectos secundarios.
Efectos secundarios: Los ms importantes son cardiovasculares, en forma de de
bradicardia sinusal e hipotensin. Dosis altas administradas con rapidez, producen
trastornos de la conduccin que pueden llegar al paro cardiaco y que se
antagonizarn con atropina.
Tambin han sido descritos efectos neurolgicos como depresin respiratoria,
convulsiones, broncoconstriccin, salivacin, lagrimeo y prdida del control urinario
y fecal.
Se considera una contraindicacin relativa o absoluta, los tratornos de la
conduccin cardaca, ya que pueden empeorar hasta llegar al paro cardaco por
asistolia.

ANTDOTOS PARA EL METANOL Y ETILENGLICOL

El metanol y el etilenglicol son alcoholes cuya va de metabolizacin en el
organismo humano es bsicamente comn, la va del alcohol deshidrogenasa.
Estos dos alcoholes son poco txicos por s mismos, pero los verdaderos
responsables de las manifestaciones clnicas son varios: el cido frmico para el
metanol, el gliclico y oxlico para el etilenglicol, que se originan tras la oxidacin
del metanol y del etilenglicol por el alcoholdeshidrogenasa y otras enzimas. La
saturacin o el bloqueo de la alcoholdeshidrogenasa representa la imposibilidad de
219
metabolizar metanol o etilenglicol y es el mecanismo ms importante, aunque no el
nico, para evitar el acumulo de sus metabolitos txicos.
Las sustancias capaces de bloquear o modificar estos pasos enzimticos se
consideran antdotos de la intoxicacin para metanol y etilenglicol, y son el etanol,
cido flico, piridoxina, tiamina y ms recientemente el 4-metilpirazol.

Etanol

El etanol se oxida a travs de la alcoholdeshidrogenasa, esta enzima tiene unas 20
veces ms afinidad por el etanol que por el metanol o el etilenglicol. En presencia
de grandes cantidades de etanol, la oxidacin del metanol y del etilenglicol se ve
enlentecida y su toxicidad disminuida.
En pacientes adultos sanos, la alcoholdeshidrogenasa est casi completamente
saturada con una etanolemia de 1 gr /L (100 -150 mg/ dL) o superior.
Indicaciones: Se debe administrar ante la certeza de ingestin de una dosis txica
de metanol o etilenglicol, o la presencia de una acidosis metablica grave con
aumento del anin gap, sin que sea necesario esperar la confirmacin de los
compaeros del laboratorio.

Criterios

a) Intoxicacin por metanol
- Ingesta superior a 30 mL en adultos y 0,4 mL / Kg en nios
- Presencia de acidosis metablica.
- Deterioro clnico y hemodinmico
- Concentraciones sanguneas superiores a 0,5 g/ L
b) Intoxicacin por etilenglicol.
- Ingesta superior a 40 mL en adultos
- Presencia de acidosis metablica
- Concentraciones sanguneas superiores a 1 g/ L

Dosis

Objetivo: Conseguir una etanolemia de alrededor de 1,5 gr/L. Con esta
concentracin los efectos sobre el organismo son los de un estado de embriaguez
sin llegar al coma. Para ello se deben tener en cuenta las siguientes
consideraciones:
- Concentraciones basales de etanol
- Si el paciente es o no un bebedor crnico
- Forma y va de administracin del etanol, que pudiera hacer un poco compleja su
dosificacin.
- Si el paciente est o no bajo tratamiento de hemodilisis
A continuacin sugerimos un esquema de tratamiento por va oral si se trata de un
paciente bebedor o no, sern escogidas algunas de las opciones que
describiremos. Es preciso recordar que para las dosificaciones de altos grados
como de cualquier otra puede diluirse para su administracin tanto por va oral o
mediante sondas nasogstricas para evitar irritacin gstrica. Recordar que el
220
objetivo de incrementar las dosis mientras se dializa es la restitucin del etanol que
se pierde durante este tratamiento, nunca dejar de administrar el etanol mientras se
est dializando, puede hasta utilizarse el etanol en los propios banos de dilisis a
razn de 1,9 mL de alcohol de 90 por bano de dilisis. El wisky y el ron son
bebidas que muchas veces pudiera sustituir al alcohol de 40 y puede tenerse en
cuenta para la administracin de este antdoto de no tener disponible otros tipos de
alcoholes.

Dosis de ataque No bebedor Bebedor
Alcohol absoluto 1mL / kg 1 mL / Kg.
Alcohol de 40 o 2,5 mL / Kg 2,5 mL / Kg.
Alcohol de 90 o 1,5 mL / Kg 1,5 mL / Kg

Dosis de mantenimiento
(sin hemodilisis)
Alcohol absoluto 0,14 mL / Kg / h 0,2 mL / Kg / h
Alcohol de 40 o 0,36 mL / Kg / h 0,5 mL / Kg / h
Alcohol de 90 o 0,15 mL / Kg / h 0,2 mL / Kg / h

Dosis de mantenimiento
( con hemodilisis)
Alcohol absoluto 0,3 mL / Kg/ h 0,3 mL / Kg/ h
Alcohol de 40 o 0,76 mL / kg / h 0,9 mL / Kg / h
Alcohol de 90 o 1,5 mL / Kg 0,38 mL / Kg / h

La dosis de etanol ser correcta cuando hayamos logrado conseguir
concentraciones sricas de este 1,5 g / L.
Para la administracin IV se cuenta con mpulas de alcohol (etanol) absoluto de 10
mL. Si el paciente tiene un catter centrovenoso, se puede disolver la dosis de
ataque con dextrosa al 5 % hasta 250 mL y administrarlo en 15 min; las dosis de
mantenimiento se diluyen en 100 mL de dextrosa al 5 % y se administra
preferiblemente con bombas de infusin, si se dispone de vena perifrica es
preferible preparar una solucin donde la concentracin de alcohol no supere la de
15 mL/L. La administracin de etanol se mantendr hasta conseguir niveles en
sangre de metanol por debajo de 0,2 g/ L y los de etilenglicol por debajo de 1 g / L.
Los efectos secundarios de la administracin de etanol son los siguientes:
depresin del SNC, arritmias cardacas, vasodilatacin con hipotensin, depresin
miocrdica y aumento de la produccin de cido lctico y de la osmolaridad.

cido folnico

El mecanismo de accin es que acta como un cofactor enzimtico y facilita la
oxidacin del cido frmico en dixido de carbono.
221
Dosis: 50 mg cada 4 horas durante varios das por va IV en forma de cido folnico
liofilizado que viene en viales de 50 mg o mpulas de 3 cc con 3 mg.
Raramente produce reacciones de hipersensibilidad.

Piridoxina y tiamina

Promueven el metabolismo del cido glioxlico a productos no txicos.
Su indicacin precisa es en la intoxicacin por etilenglicol.

Dosis

Piridoxina: 50 mg IM c/ 6 h durante 2 das.
Tiamina: 100 mg IM c / 6 h durante 2 das.

4-Metilpirazol

Su mecanismo de accin es inhibir igualmente la alcoholdeshidrogenasa. Es
precoz, no se habla todava de experiencia, pues en muy pocos sitios ha sido
utilizada, aunque sus estudios ya llevan algunos aos. En Francia se encuentra
comercializado y se dispone para uso oral e IV.
La dosis inicial es de 800 - 1200 mg, seguida de dosis decrecientes cada 12 h de
600, 400, 200 y 100 mg sucesivamente.
Se debe de chequear la funcin heptica durante su uso y puede producir como
reacciones adversas nuseas, vrtigos, aumento de las transaminasas, eosinofilia y
erupciones cutneas.

Toxina antibotulnica

El botulismo es una intoxicacin aguda debida a la exotoxina producida por el
bacilo Clostridium Botulinum y se caracteriza por parlisis muscular progresiva. La
toxiinfeccin alimentaria es la forma ms comn de adquisicin de esta grave y rara
enfermedad.
La toxina se elabora durante el crecimiento y autolisis de la bacteria. Es el veneno
ms potente que se conoce, y una dosis tan pequea como 0,5 microgramo de
toxina A, puede ser mortal para el hombre. Las toxinas botulnicas son polipptidos
con un peso molecular de unos 150.000 daltons. Existen 8 tipos antignicos, de los
que 4 producen botulismo en el hombre: A, B, E y F. Los tipos C y D lo causan
solo en animales y raramente en humanos, no est determinada la patogenecidad
del G.
Las esporas de los organismos productores de A y B estn ampliamente
distribuidas por todo el mundo, pero se aprecia una mayor frecuencia de A en
Amrica del Norte y de B en Europa. Es raro encontrar casos de botulismo por
debajo del paralelo 30. El tipo A puede encontrarse en preparados crnicos, el B
en vegetales y el E en pescados, tanto de mar como de agua dulce y en mamferos
marinos.
El mecanismo de accin de la toxina botulnica es el de bloquear la transmisin de
las fibras nerviosas colinrgicas, al impedir la liberacin presinptica de la
222
acetilcolina. Aunque la sintomatologa es comn a todas las toxinas, la incidencia
de los distintos signos y sntomas variar de uno a otro caso. Por ejemplo la ptosis
palpebral o la sequedad de la boca y garganta estn ms ligadas al tipo B, mientras
las alteraciones respiratorias lo estn al A. No es posible, sin embargo, establecer
clnicamente qu tipo de toxina es la que ha causado la intoxicacin.
El tratamiento especfico consiste en la administracin Ig especficas para
neutralizar las toxinas botulnicas, a partir del suero de caballo previamente
inmunizado.
Los preparados de sueros antibotulnicos contienen Ig para neutralizar las toxinas
A, B y E, dado de que es muy difcil averiguar qu toxina es la causante del cuadro.
En EU se dispone tambin de un suero monovalente frente a la toxina E.
Los preparados por lo general contienen 500 UI por mL de antitoxina A, 500 de B y
50 de E, la presentacin en viales es de 20 mL.
Las dosis recomendadas son de 0,5 - 1 mL / Kg IM o IV lento en una dilucin en
este caso de 1:10 de suero fisiolgico. El equivalente para un adulto es de 40 mL.
Parece recomendable no sobrepasar esa dosis, pues a partir de ella aumenta la
incidencia de la aparicin de la enfermedad del suero. Antes de la administracin
deben realizarse pruebas de sensibilidad, por las posibles reacciones anafilcticas.
Debe tenerse en cuenta que cuando la sintomatologa se pone de manifiesto, la
administracin de suero antibotulnico no contrarresta el dao hecho y no mejoran
los sntomas neurolgicos. Debe administrarse a pesar de todo, an en fase
avanzada en un simple intento de neutralizar la toxina desde el intestino. La
administracin se recomienda hasta que la toxina no se demuestre en el suero o
hasta que la sintomatologa no progrese ms. Su valor mximo se da en casos de
ingestas de cantidades pequeas de alimentos contaminados.
La sintomatologa que se resuelve ms precozmente es la ocular y bulbar,
mientras que la muscular y autonmica puede persistir meses y aos.
El tratamiento con antitoxina se asocia en ocasiones con frmacos que aumenten
la liberacin de acetilcolina en la unin neuromuscular, el clorhidrato de guanidina
se puede utilizar en afectacin ocular, sin que mejore la funcin respiratoria ni
disminuya la mortalidad.

ANTDOTOS PARA LOS ANTIVITAMINAS K

Existen numerosos medicamentos anticoagulantes que pueden provocar
intoxicaciones:
a) Frmacos anticoagulantes orales
- Acenocumarol
- Warfarina
- Etil-bis-cumacetato
- Fenprocumarol
- Fenidionina.
- Miradon.

b) Rodenticidas
De primera generacin: Cozol, Ibis.
De segunda generacin (superwarfarinas)
223
- Brodifacuom
- Bromodialone
- Clordiafacinona
- Difacinona
- Pindane
c) Plantas cumarnicas
- Trbol dulce
El mecanismo de accin de la vitamina K es un cofactor de la gamma-carboxilacin
de las protenas precursoras de los factores de coagulacin (Factores II, VII, IX y
X). Al ser antagonizado en su lugar se producen los llamados PIVKA (Protein
induced by Vitamina K absence or antagonism).
Los anlogos de la vitamina K compiten con esta a nivel de:
- Receptor del hepatocito al compartir el mismo receptor proteico que esta vitamina,
impiden que se fije y penetre en el interior del hepatocito.
- Metabolismo carboxilativo en el interior de la clula heptica.

Diagnstico de la intoxicacin:
- Antecedente de ingestin de un producto raticida.
- La existencia de un cuadro de diabetes hemorrgica.
- El estudio es muy caracterstico, baja actividad de los factores vitamina K-
dependiente (II, VII, IX, X), con actividad normal de los factores de sntesis
heptica que no precisan de la vitamina K (el factor V, la antitrombina III).
- La presencia en exceso de PIVKA, concretamente la forma no carboxilada del
factor II o Gamma - descarboxi - protrombina, permite diagnosticar la ingestin de
cumarnicos hasta tres semanas despus, al persistir valores anormalmente altos
de esta.

Tratamiento

- No tienen sentido medidas como lavado gstrico, pues puede producir riesgo
de hemorragia cerebral por los esfuerzos durante el proceder.
- Corregir los trastornos de la coagulacin
- Vitamina K es el antdoto especfico.
- Si existe un cuadro hemorrgico grave o el dficit de los factores es muy
severo 9,5 %).
Valorar el plasma fresco.

Formas de vitamina K
- Vitamina K3: Menadiona, (pro vitamina)
- Vitamina K1: Fitokinona, Konadkion (forma activa)
- Vitamina K2: Formas producidas por bacterias (formas activas).
La kaergona (menadiona, vitamina K3) es una forma no activa, una provitamina. Es
la 2- metil - 1,4 -naftoquinona, la porcin aromtica de la vitamina K y no puede ser
sintetizada en el organismo. Para pasar a forma activa debe incorporar un radical
isopropnico, cuya sntesis requiere una serie de pasos metablicos a partir de la
Acetil CoA, por la ruta del farnesil pirofosfato. Esta incorporacin tiene lugar en el
espacio intracelular, por lo que previamente debe unirse a los receptores qumicos
224
de la membrana del hepatocito para ser vehiculizada hacia el interior de la clula.
Aunque considerada la forma mucho ms rpida de vitamina K, pues al ser
hidrosoluble se puede administrar sin problemas por va IV, su escasa afinidad por
aquellos receptores y la necesidad de pasos metablicos previos para su
activacin, explican que en estas intoxicaciones sea poco o nada eficaz.
Por el contrario, el konakion (fitomenadiona, vitamina K1) en la que el radical es un
fitilo, formado por cuatro unidades de isopreno, tiene gran afinidad por los
receptores del hepatocito y puede por s solo antagonizar a los rodenticidas y
actuar como coenzima en los procesos de carboxilacin. Por su estructura y su
afinidad qumica, la fitomenadiona es el antdoto de eleccin y el ms eficiente
antagonista de los rodenticidas anticoagulantes, aunque puede ser administrado
por va IM, hay que abstenerse de inyectar a un paciente que tal vez tenga un
tiempo de Quick inferior al 5 %, puesto que corremos el riesgo de producir graves
hematomas.
Es plenamente activo por va oral, y ser la forma de administracin de primera
eleccin. En pacientes comatosos, intubados, sometidos a aspiracin gstrica
continua o en los que no pueda usarse la va oral, puede administrarse por va IV,
disuelto en solucin salina y administrado muy lentamente.
Dosis de konakion: hasta 100 mg/da (100 gotas). En el caso de intoxicacin por
superwarfarinas, los primeros das pueden administrarse 25 gotas (25 mg) cada 6
horas. La mejora de la coagulacin a estas dosis se observa en las primeras 8 - 12
horas.
El tratamiento con vitamina K no tiene efectos colaterales adversos (con
excepcin, de algunas reacciones que han sido descritas en la administracin IV y
puede considerarse prcticamente ausente de toxicidad a largo plazo. Por ello,
teniendo en cuenta la prolongada vida media de las superwarfarinas, no hay
inconveniente en extender el tratamiento por espacio de uno o dos meses. En
general, aunque se ha descrito la presencia de niveles mnimos de txico varios
meses despus de la ingestin, el aporte de vitamina K procedente de los
alimentos y de la flora intestinal es suficiente para antagonizarlo a partir del
segundo o tercer mes.

ANTDOTOS PARA EL CIANURO

La intoxicacin por cianuro se caracteriza por una gran mortalidad derivada de la
anoxia celular generalizada como consecuencia del bloqueo de la enzima
citocromo-oxidasa.
Aunque es infrecuente, su gravedad obliga a tratamientos urgentes que para ser
eficaz muchas veces deben ser aplicados antes de que llegue el paciente a la
institucin. El tratamiento lleva aparejado adems la oxigenacin y la correccin de
la acidosis metablica y en evaluar el uso de tres frmacos que constituyen el
objetivo de este reporte.

La hidroxicobalamina

Es una sustancia que se encuentra en nuestro organismo a una concentracion de
500 mcg / L y cuya misin es convertirse en 5-deoxiadenosilcobalamina o forma
225
biolgicamente activa de la vitamina B12. Esta tasa de HCB nos permite
detoxicarnos de los cianuros absorbidos a travs del aire, agua, alimentos, pero es
totalmente insuficiente para los casos de intoxicacin.
Las ventajas de la HCB como antdoto son: se une al cianuro rpida e
intensamente, no alteracin del transporte de O
2
, eliminacin renal y pocos efectos
secundarios. Sus inconvenientes, es que la nica forma de comercializacin de la
hidroxicobalamina es en bulbo de 100 mcg, mientras que en el tratamiento a veces
se requiere hasta 500 veces valores superiores; sin embargo, el cobalto contenido
es potencialmente txico lo que obliga a limitar las dosis utilizadas.
El mecanismo de accin es simple, se intercambia un radical hidroxi, por un in
cianuro, este intercambio es irreversible, ms cido cuanto ms cido est el Ph,
de modo que 1 gr. de hidroxicobalamina pueden neutralizar 110 mg de cido
cianhdrico. La HCB puede reaccionar con el tiosulfato (forma tiosulfato-
cobalamina), por lo que deben administrarse simultneamente ya que ello
disminuye la eficacia quelante de la HCB.
La dosis habitual es de 5 g en perfusin IV continua durante 10 minutos. Puede
repetirse 10 min. ms tarde si el efecto teraputico est ausente o es insuficiente, o
si la sintomatologa cianhdrica reaparece con posterioridad. A estas dosis, la
semivida de eliminacin es de unas 19 horas. Carece de efectos secundarios
txicos demostrados, aunque se han descrito reacciones alrgicas como el choque
anafilctico, la administracin de altas dosis producen transitoriamente una
coloracin rosada de la piel y de la orina.

EDTA dicobltico (Kelocyanor R)

Se trata de un antdoto igualmente rpido y eficaz, que no afecta al transporte de
O
2
, pero con efectos secundarios: hipotensin, vmitos, cefaleas, diarreas. Se
administra por va IV a dosis de 600 mg IV en 3 min, en caso necesario puede
repetirse a mitad de dosis a los 10 min.

Tiosulfato sdico

Acta al reaccionar con el cianuro, para formar tiocianato, compuesto atxico que
se elimina por la orina, las dosis propuestas son de 12,5 g IV en 10 min, puede
repetirse a los 15 min la mitad de la dosis, tiene pocos efectos secundarios tales
como nuseas, vmitos, artralgias y calambres. Su uso tiene dos inconvenientes:
interacciona con la hidroxicobalamina, le resta accin antidtica y por otro lado su
accin es lenta, ya que interviene en la formacin de tiocianato una enzima, la
rodanasa, cuya concentracin fisiolgica es insuficiente en caso de intoxicacin.

Metahemoglobinizantes

Se trata de un antdoto clsico ya que est disponible en muchos lugares, en el
que tambin se combina el uso de nitrito de amilo, nitrito sdico y tiosulfato de
sodio.
Su mximo inconveniente radica en afectar el transporte de oxgeno (al generar
una metahemoglobinemia), cuando es precisamente el aprovechamiento de este
226
oxgeno el mecanismo fisiopatolgico de la toxicidad de los cianuros. Adems, en el
curso de los incendios, la coexistencia de una intoxicacin por monxido de
carbono, que afecta tambin al transporte de oxgeno, puede incluso conducir a
una muy grave hipoxia tisular. Muchos autores, ante la presencia de los anteriores
antdotos, consideran obsoleto el tratamiento con metahemoglobinizantes.

Criterios de uso de estos antdotos

El criterio es bsicamente clnico. No puede ni debe esperarse una confirmacin
analtica, si se renen 2 de los siguientes criterios:
1) Exposicin posible al cianuro, independiente de la forma fisicoqumica y de la
va de absorcin.
2) Afectacin neurolgica, tales como trastornos de la conciencia, coma,
convulsiones, paro respiratorio o cardiovascular, hipotensin, choque, arritmias,
paro cardaco o alteraciones metablicas agudas como acidosis metablica.

Penicilamina

Es un antdoto quelante para las intoxicaciones por metales pesados (Cu, Pb, Hg,
Au, y Bi), de menor efectividad que otros quelantes, por lo que solo se usa como
coadyuvante de otros quelantes en intoxicaciones graves, en intoxicaciones
crnicas y en asintomticas concentraciones elevadas de Pb, se usa adems como
antirreumtico, antiurolitisico y en la Enfermedad de Wilson.
Su presentacin es en cpsulas de 250 mg y de 125 mg.
Se le han descrito efectos teratognicos. Se administra por va oral con el
estmago vaco, su metabolismo es heptico y su eliminacin renal y fecal, su pico
plasmtico se alcanza en una o dos horas. Interacta con la digoxina, hierro,
inmunosupresores.
Se describen como fenmenos alrgicos la fiebre, artralgias, rash cutneo,
urticaria, prurito, adenopatas, lceras en la mucosa oral, menos frecuente
hematuria, edemas, disfagia, hemorragias o hematomas, alteraciones del gusto que
desaparecen cuando se interrumpe el tratamiento.
Dosis

En el adulto de 15 a 40 mg por Kg por da hasta 1 2 g, dividido en 4 dosis
durante 5 das por va oral con el estmago vaco, en nios mayores de 6 meses
dosis nica oral de 250 mg con jugos de frutas.
Reduce su absorcin las comidas, anticidos y sales de hierro, se debe utilizar
conjuntamente piridoxina porque la penicilamina inhibe las enzimas piridoxal,
actan como antagonistas. Vigilar conteo de glbulos, plaquetas, funcin renal y
heptica durante su uso.

Azul de prusia (ferrocianuro frrico)

Antdoto neutralizante por precipitacin de eleccin en la intoxicacin por talio,
previene la absorcin de talio, bloquea adems el crculo entero heptico del talio,
se administra tras lavado gstrico mientras no se demuestre que la ingesta ha sido
227
menor a 4 mg por Kg, que el nivel sanguneo es menor a 0,2 mg por L o que la
excrecin urinaria es menor a 10 mg en 24 horas.
Dada a su baja toxicidad, puede utilizarse en las intoxicaciones agudas, subagudas
y crnicas (presentacin: cpsulas de 500mg).
Se administra siempre por va oral, se une con radicales de talio y forma un
complejo que no puede ser reabsorbido, se elimina por las heces. Tiene la
propiedad de fijar los iones de talio al intercambiarlos con potasio, el aumento de la
excrecin fecak de talio es la que justifica su uso y se realiza porque en presencia
de Azul de Prusia la reabsorcin intestinal disminuye en 70 %. Al disminuir la
reabsorcin de talio en el intestino aumenta su paso a este desde el
compartimiento extracelular, disminuye de forma uniforme la concentracin de talio
en los depsitos.
Puede causar estreimiento, tie las heces de color azul oscuro.

Tratamiento

Puede utilizarse una solucin para lavado gstrico con una cucharada de Azul de
Prusia por litro de agua de lavado, deja despus del lavado 250 mg por Kg de
peso en 250 mL de agua junto con alguna dosis de laxante salino, se administra a
razn de 250 mg por Kg de peso en 24 horas dividida en tres o cuatro dosis.

Metahemoglobinemia txica

Se distinguen dos formas de metahemoglobinemias, las hereditarias y las
adquiridas. Se producir metahemoglobinemia cuando los trastornos oxidativos
superan la capacidad protectora de los hemates y la capacidad de las clulas para
reducir la metahemoglobina. En el organismo existen unos mecanismos
enzimticos tales como la reductasa de la NADH'MetaHb presente en los
hemates, que protegen la hemoglobina frente a la oxidacin y reduce la
metahemoglobina formada, cuya tasa en los individuos adultos es de 1 %. Para que
la hemoglobina sea capaz de una correcta saturacin, transporte de oxgeno y
entrega a los tejidos debe estar en forma reducida, es decir el hierro debe
encontrarse en forma divalente o estado ferroso (Fe ++), en el caso de la
metahemoglobinemia que es incapaz de transportar oxgeno, el hierro se halla en
forma trivalente o en estado frrico (Fe +++).
La metahemoglobinemia adquirida puede ser aguda o crnica y es producida por
una amplia serie de productos, donde se destacan los de accin directa y los de
accin indirecta. Su principal diferencia es que las sustancia
metahemoglobinizantes indirectas causan tambin hemlisis.
Los principales txicos que provocan metahemoglobinemias son los nitritos y la
anilina, los anestsicos locales del tipo de la lidocana, benzocana, prilocana, son
metabolizados en el organismo en sustancias tipo anilina que actan como
oxidantes directos, otros agentes oxidantes son la dapsona, sulfonamida, utilizada
en el tratamiento de la infeccin por Pn carini y los nitratos que al convertirse en
nitritos en el tracto digestivo, sobre todo en lactantes pueden producir una
metahemoglobinemia txica.
228
El cuadro clnico de la metahemoglobinemia txica es la cianosis persistente de
color gris, distribuida en labios, punta de la nariz y extremidades, que si se
desarrolla con rapidez produce sntomas de anoxia. Concentraciones superiores de
20-30 %, produce cefalea, vrtigos, nuseas, anorexia y vmitos. La disminucin
del nivel de conciencia ocurrir cuando los valores se encuentren entre 50-60 %,
los sntomas se agravan si el paciente presenta anemia previa e hipoxemia
asociadas.
La sangre ser de color achocolatado, incluso con valores de PaO2 y de SaO2
elevadas, en casos de intoxicacin por agentes hemolizantes aparecer anemia,
ctero e insuficiencia renal aguda por hemoglobinuria, recordar que si aparece
cianosis tras una anestesia local es preciso considerar este tipo de intoxicacin.

Tratamiento

Ante una metahemoglobinemia con concentraciones de 20 - 30 % los sntomas
desaparecen en 24 a 72 horas tras finalizar la exposicin al agente causal; sin
embargo, con concentraciones superiores est indicado tomar medidas enrgicas,
sobre todo si hay prdida de conocimiento, se halla estuporoso o si hay una
concentracin de metahemoglobina superior a 40 % .
El tratamiento de eleccin es la administracin de azul de metileno al 1 % que es el
antdoto especfico. El azul de metileno es reducido al aceptar un electrn
procedente del NADPH en presencia de la reductasa de NADPH -
metahemoglobina para formar azul de leucometileno, el cual acta como un dador
de electrones y reduce la metahemoglobina a hemoglobina normal.
La dosis que se recomienda es de 1 - 2 mg por Kg por va IV diluida en suero
glucosado al 5 % y administrado en unos 5 min., con lo que se corrige la
metahemoglobina en un perodo de unos 30 - 60 min. En muchas ocasiones se
requiere de dosis repetidas, no debe superarse la dosis de 7 mg por Kg ya que este
puede actuar como oxidante y producir metahemoglobinemia. En estos casos tan
crticos, lactantes, hemlisis asociadas, debe recurrirse a tcnicas de depuracin
extrarrenal como la exanguineotransfusin y la plasmafresis, con la primera los
resultados son muy beneficiosos.

Botiqun de antdotos

La mayora de las intoxicaciones de los servicios de urgencias revierten con
medidas de soporte vital o con los mtodos adecuados para disminuir su absorcin,
pero en ciertas ocasiones es necesario revertir el cuadro txico mediante el empleo
de antdotos, por lo que hay que considerar la rapidez de actuacin y la rpida
disponibilidad de dichas sustancias, la importancia de un botiqun de antdotos en
los Servicios de Urgencias, el cual estar en dependencia de las disponibilidades
en los hospitales, as como tambin de las necesidades reales y su consumo.

Composicin del botiqun

Debe estar constituido por antdotos y sustancias necesarias para disminuir la
absorcin de los txicos o aumentar su eliminacin.
229
Se puede organizar de diferentes maneras y conservarlos identificados en cajas de
diferentes colores para los que son de uso oral o parenteral. Estos medicamentos
deben de reponerse con frecuencia para evitar vencimiento, estar debidamente
rotulados con las dosis y usos, as como conservados, pues algunos necesitan
refrigeracin.
A continuacin proponemos un grupo de antdotos en dependencia del nmero y
tipo de intoxicados que son atendidos en nuestros Servicios de Urgencia.

Parenterales Orales
Antdoto Unidades Antdoto Unidades
Adrenalina 1 mg 6 mp. Albmina 20 % 3 frascos
Alcohol etlico 100 % 25 mp. Almidn 10 g 10
Antdoto antidigital 2 bb Azul de prusia 20 cp.
Atropina 1 0,5 mg 50 mp. Carbn activado 70 g 10
sobres
Azul de metileno 1 % 6 bb. D-Penicilamina 250 mg 10 tab.
Deferoxamina 500 mg 10 bb Sulfato Mg 50 g 2 sob.
Dimercaprol. 100 mg 10 bb Permanganato de K 0,2 g 5 sob
Edta clcico disdico
0,9 g
5 bb Sulfato de Na 30g 3 sob.
Edta dicobltico 300
mg
3 vial Tierra de Fuhller 60 g 5 sob
Fisostigmina 1 mg 3 mp.
Fitomenadiona 10 mg
(vit K)
10 mp.
Flumazenil 0,5 mg 15 bb
Folnico cido 3 mg 40 mp.
Glucagn 1 mg 20 bb
Glucosa 30 % 20 mp.
Hidroxicobalamina 2 g 2 bb
N-Acetilcisteina 2 g. 10 mp.
Naloxona 0,4 mg 10 mp.
Piridoxina (vit B6) 30 mp.
Pralidoxima 200 mg 10 mp.
Suero antibotulnico
A+B+C
4 bb.

Botiqun antidtico para urgencias toxicolgicas extrahospitalarias
(domicilio, transporte sanitario, PPU)

- Naloxona
- Flumazenil
- Dextrosa 0 %.
- Piridoxina
- Atropina
- Oxgeno
230
- Hidroxicobalamina
A continuacin les mostramos diferentes antdotos y productos antitxicos que por
su inters pudieran resultar auxiliadores en el tratamiento a un intoxicado y que en
alguna medida pudieran resultar tiles sin estar descritos como indicacin precisa
en las diferentes intoxicaciones.

Antdotos especficos

Antdotos Indicaciones
Acetilcisteina Paracetamol
Cloroformo
Acrilonitrito
Nitrito de amilo Cianuro
Atropina Sndrome colinrgico
Benzilpenicilina Amanitas
Gluconato de calcio Acido fluorhdrico
Fluoruros
Oxalato
Calcitetracemato disdico
CaNa2 ( EDTA
Plomo
Dantroleno Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Deferoxamina. Hierro
Aluminio
Diazepam Cloroquina
Tetracemato dicobltico Cianuro
Anticuerpo antidigital (Fab)

Digoxina

A continuacin mostramos una serie de tablas de productos antidticos, antitxicos
y agentes utilizados en alguna medida en los tratamientos de las intoxicaciones.

I. Antdotos especficos

Antdotos Indicaciones
Acetilcisteina Paracetamol
Cloroformo
Acrilonitrito
Nitrito de amilo Cianuro
Atropina Sndrome colinrgico
Benzilpenicilina Amanitas
Gluconato de calcio Acido fluorhdrico
231
Fluoruros
Oxalato
Calcitetracemato disdico
CaNa2 (EDTA)
Plomo
Dantroleno Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Deferoxamina. Hierro
Aluminio
Diazepam Cloroquina
Tetracemato dicobltico Cianuro
Anticuerpo antidigital (Fab)

Digoxina
Digitoxina
Digitalina
Dimercaprol Arsnico
(Dimercaptopropanol - BAL) Oro
Mercurio inorgnico
Encefalopata saturnina
4-dimetilmanifenol (4- DMAP) Cianuro
Difenhidramina Distonas provocadas por
medicamentos
Etanol Metanol
Etilenglicol
Etilbenzatropina Distonas medicamentosas
Flumazenil. Benzodiacepinas
cido folnico Antagonista del cido flico
Glucagn Betabloqueadores
Hidroxicobalamina Cianuro
Metionina Paracetamol.
4-Metilpirazol Etilenglicol
Metanol
Cloruro de Tetrametiltionina Metahemoglobinemias
N-acetilpenicilamina Mercurio (orgnico y metlico)
Nalaxone Opiceos
Neostigmina Parlisis muscular tipo curare
Intoxicacin por anticolinrgicos
perifricos
Oximas Fosfatos orgnicos
Oxgeno xido de carbono
Cianuro
Sulfuro de hidrogeno
Oxgeno hiperbrico xido de carbono
Cianuro
Sulfuro de hidrgeno
232
cido dietilentriaminpentactico
(DPTA)
Plutnico, actnidos
Fentolamina Intoxicacin por estimulantes alfa
Eserina (Fisostigmina) Sndrome anticolinrgico central
provocado por la atropina y sus
derivados
Fitomenadiona (Vita K 1) Anticoagulantes cumarnicos e
indanodiona
Ferrocianuro de hierro (azul de
prusia)
Talio
Prenalterol Betabloqueadores
Sulfato de protamina Heparina
Piridoxina (Vit B6) Isoniacida
Crimidina
Etilenglicol
Giromitrin
Hidracinas
Silibinina Amanitas
Nitrito de sodio Cianuro
Tiosulfato de sodio Cianuro
Succimetro (DMSA) (cido
mesodimercaptosuccnico)
Plomo
Mercurio inorgnico y orgnico
Arsnico
Tolonio (Azul de toluidina) Metahemoglobinemias

Trientina (trietilentetramina) Cobre
Unitol ( DMPS ) cido 2,3 -
dimercapto-1-propanosulfonico
Mercurio metlico e inorgnico

II. Agentes utilizados para evitar la absorcin de sustancias txicas en el
tracto gastrointestinal

Agente Principales indicaciones
Carbn activado Para la mayora de las
intoxicaciones
Colestiramina Digital, cumarina, clordecon
Arcilla esmectica o tierra de Fuller Paraquat y diquat
Ferrocianuro potsico Cobre
Bicarbonato sdico Hierro y fosfatos orgnicos
Sulfato sdico Bario
Almidn Yodo

233
III. Agentes utilizados para evitar la absorcin o las lesiones cutneas

Agentes Indicaciones
Gel de gluconato de calcio cido fluorhdrico
Macrogol 400 Fenol
Sulfato de cobre, bicarbonato sdico
hidroxietilcelulosa
Fsforo blanco

IV. Emticos

- Apomorfina
- Ipecacuana

V. Catrticos y soluciones de lavados
- Citrato de magnesio
- Sulfato de magnesio
- Manitol
- Sulfato de sodio
- Sorbitol
- Solucin isosmtica de polietilenglicol para lavados intestinales

VI. Agentes modificadores del Ph de la orina
- Cloruro de amonio
- Clorhidrato de arginina
- Acido clorhdrico (0,1 N)
- Bicarbonato de sodio
- Lactato sdico

VII. Agentes utilizados para minimizar el efecto txico por va oral
- Albmina
- Dimeticona
- Aceite de parafina
Adems de los sntomas agudos ya descritos es importante para la evolucin y
seguimiento teraputico de estos enfermos conocer los sntomas subagudos
(sndrome intermedio) y algunos cuadros tardos que pueden aparecer hasta tres
semanas despus de la intoxicacin con secuelas crnicas que es la neuropata
retardada. A continuacin describimos ambos cuadros sintomticos.

Sndrome intermedio

- Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la exposicin a
sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los efectos agudos (24
46 horas de la crisis colinrgica).
- Est asociada a la exposicin a algunos organofosforados como: fentin,
metamidofs y monocrotofs.
234
- Produce debilidad muscular fundamentalmente de msculos proximales, flexores
del cuello y respiratorios, parlisis de nervios craneales.
- Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 das.

Neuropata retardada

- El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas.
- Los posibles mecanismos son:
a) Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como esterasa
neuroptica.
b) El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima calcio-
calmodelinaquinasa II.
- Aparece de 1 a 3 semanas despus de la exposicin
- Puede dejar secuelas de 6 18 meses con persistencia y parlisis

BIBLIOGRAFA

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Repetto M. Toxicologa fundamental. Barcelona: Editorial Cientfico Mdica,
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235
_________________________________________________

Los ancianos, como grupo de poblacin creciente en el mundo, cada vez estn ms
expuestos al riesgo de padecer una intoxicacin, por otra parte los cambios
biosicosociales que presentan lo hacen ms susceptibles a los efectos nocivos de
los txicos y son responsables de las variantes en su cuadro clnico, de manera
que necesitan algunas modificaciones en el tratamiento, adems los estudios
farmacolgicos y toxicolgicos generalmente no toman en cuenta esta poblacin.
Estos son los motivos de la inclusin de este tema en el libro.
Se estima que entre 7 y 10 % de los ingresos de ancianos en un hospital general
estn en relacin con algn tipo de intoxicacin, principalmente por medicamentos.
Cerca de 50 % de las muertes que se producen por sobredosis o reacciones
adversas de frmacos son en mayores de 60 aos, por tanto este es un problema
de salud de importancia.
En el ao 2001, en el hospital Saturnino Lora de Santiago de Cuba fueron
ingresados 71 pacientes por intoxicaciones accidentales o suicidas (0,75 % del
total de ingresos), de ellos 19 eran mayores de 60 aos, fallecieron 6 pacientes en
los que la intoxicacin estuvo relacionada como causa bsica, de ellos 4 eran
ancianos. Sin embargo, sealamos que existe un subregistro de las intoxicaciones
medicamentosas de tipo iatrognico o accidental, pues el nmero de reacciones
adversas reportadas es bajsimo para un hospital de la importancia del nuestro, por
lo cual nos es difcil conocer su verdadera incidencia.

Condiciones asociadas al envejecimiento que modifican la respuesta a los
txicos

Existen mltiples condiciones que modifican la respuesta a los txicos o precipitan
la intoxicacin, dos de ellas estn estrechamente relacionadas: coexistencia de
varios procesos mrbidos en un paciente y la polimedicacin que consume este
grupo etreo.

Pluripatologas

En los ancianos estn presentes, en muchas ocasiones, enfermedades
cardiovasculares (ICC, IMA, HTA), pulmonares (EPOC, asma bronquial,
bronquiectasias), del SOMA (artrosis, artritis reumatoide, osteroporosis),
neurolgicas (ECV, demencia, confusin aguda), endocrino-metablicas (diabetes
mellitus, hipotiroidismo e hipertiroidismo, enfermedad de Addisson) que son
responsables de una menor resistencia del enfermo ante la agresin que significa
CAPTULO 28. INTOXICACIN EN EL ANCIANO

Dr. Miguel Ernesto Verdecia Ross
Dr. Arnaldo Brzaga Miln
236
una intoxicacin, tiene menor capacidad de reserva respiratoria cardiovascular y
del medio interno, puede llegar a un colapso de estas funciones mucho ms
fcilmente; por supuesto el sistema enfermo ser mucho ms sensible a los txicos
que lo afecten directamente, eje: toxicidad cardiovascular por antidepresivos
tricclicos, intoxicacin por monxido de carbono inhalado.

Polimedicacin

Debido precisamente a la variedad de enfermedades que padecen, los ancianos
consumen gran cantidad de frmacos, ayudados por las prescripciones
intempestivas de los galenos sin seguir las reglas para una prescripcin segura. Se
estima que como promedio, los ancianos consumen 4 5 frmacos indicados por el
mdico, ms 2 3 por cuenta propia, lo que convierte a este grupo en el principal
consumidor mundial de medicamentos. Esto no solo precipita gran cantidad de
interacciones medicamentosas y reacciones adversas, sino que puede influir en la
respuesta del organismo ante otro txico, eje: el uso de betabloqueadores puede
precipitar una ICC o un derrumbe cardiovascular si el organismo se expone a una
intoxicacin aguda por barbitricos o a una insuficiencia respiratoria marcada si el
enfermo ingiere benzodiazepinas.
Adems de las antes mencionadas, el anciano est expuesto a una serie de
situaciones sociofamiliares que lo precipitan muchas veces a la intoxicacin
suicida:
a) Entorno agresivo: La rapidez del cambio social con una competencia cada vez
ms agresiva e inhumana hace que el anciano se sienta en muchas ocasiones
fuera de lugar, sin poderse adaptar.
b) Problemas econmicos: Con el envejecimiento, llega la jubilacin o el desempleo
en la mayora de los casos, lo que lleva a un detrimento de la capacidad
econmica y la independencia del anciano.
c) Prdida de familiares y amigos: Genera temor al fin prximo y a la soledad.
d) Poco apoyo familiar y social: El paso de la familia extensa a la nuclear, la
prdida de la importancia productiva como grupo social determina que
desaparezca el lugar del anciano como patriarca.
e) Poca capacidad de compensacin psicolgica y fsica: Agrava la desadaptacin
al medio.

Cambios asociados al envejecimiento que modifican la respuesta a los
txicos

Son mltiples los cambios propios del envejecimiento en todos los sistemas,
explicaremos aqu solo los que influyen de manera significativa en la respuesta a
txicos de cualquier tipo y en las variaciones del tratamiento.

Cardiovasculares

I. Alteraciones estructurales:
- Disminucin del nmero de miocitos ventriculares.
- Hipertrofia compensadora patolgica.
237
- Fibrosis intersticial cualitativamente distinta (colgeno I > II).
- Degeneracin del sistema de conduccin:
a) Disminucin del nmero de clulas del ndulo sinusal.
b) Aumento de la fibrosis en nodo AV, haz de His y sus ramas principales.
- Rigidez arterial con disminucin de la compliance.

II. Alteraciones funcionales:
- Disminucin de la respuesta ventricular izquierda al estrs.
a) Disminucin del nmero, afinidad y actividad cataltica de los
receptores - adrenrgicos.
b) Aumento de la sntesis de encefalinas y adenosina que inhiben la
contractilidad.
- Disfuncin diastlica ventricular izquierda.
- Disminucin de la reserva coronaria.
Estos cambios determinan que ante una intoxicacin grave, claudicar fcilmente la
funcin cardiovascular en el anciano, si el txico produce vasopleja, es muy
probable que se produzca choque rpidamente, pues el corazn no podr aumentar
su fuerza contrctil, ni su frecuencia. Por otra parte, los txicos arritmognicos
(antidepresivos tricclicos, antiarrtmicos, toxinas) tienen un terreno meyoprgico
sobre el cual actuar precipitando arritmias graves y de difcil control. Estos cambios
contribuyen a la elevada sensibilidad de este grupo de pacientes al digital, con
intoxicaciones frecuentes, a la alta incidencia de cardiotoxicidad por
antineoplsicos, de hipotensiones agudas por el uso de anticlcicos, alfa y
betabloqueadores.

Pulmonares

A nivel pulmonar se producen gran cantidad de transformaciones, las de mayor
importancia relacionadas con el tema que nos ocupa son las siguientes:
- Disminucin del aclaramiento mucociliar
- Disminucin del reflejo tusgeno
- Prdida de la capacidad de difusin del oxgeno
- Debilidad de la musculatura respiratoria
- Prdida de la elasticidad pulmonar
- Rigidez de las articulaciones esternocostales
Estos tres ltimos cambios hacen que la caja torcica se vuelva una verdadera
jaula, disminuyendo las capacidades vitales, el volumen de reserva espiratoria e
inspiratoria, y aumentando el volumen residual.
Todos estos cambios, sumados a las alteraciones cardiovasculares y a una menor
sensibilidad del centro respiratorio del tallo cerebral, hacen que el anciano tenga
poca capacidad de tolerar txicos inhalados que afecten la respiracin, como el
CO, amonaco, metano, as como otros que producen derivados estables de la
hemoglobina (por ejemplo: sulfo y metahemoglobinizantes), menor aclaramiento de
las partculas y sustancias nocivas del aparato respiratorio para lo cual se necesita
oxigenoterapia precoz y ms prolongada que en adultos jvenes.

Digestivos
238

Este sistema, puerta de entrada de la mayor parte de los txicos en el hombre, no
deja de sufrir modificaciones al envejecer:
- Disminucin de la superficie de absorcin por atrofia de las vellosidades.
- Aumento del ph gstrico por disminucin del nmero de clulas parietales.
- Disminucin de la motilidad por alteraciones de los plexos de Meissner y
Auerbach.
Esta ltima alteracin determina que de manera general no existan diferencias en
la absorcin de sustancias en el organismo, pues permanecen ms tiempo en el
tubo digestivo, hecho que acentan los txicos con propiedades anticolinrgicas
como los antihistamnicos de primera generacin, antidepresivos triciclcos,
neurolpticos, al inhibir an ms la motilidad, los frmacos como el meprobamato
que forman conglomerados gstricos tambin son de mucho ms difcil evacuacin
que en el adulto joven.
Es por estas razones que el lavado gstrico es til durante un tiempo ms
prolongado desde la ingestin del txico y debe realizarse siempre que existan
dudas.
Debemos sealar, exentas de peligro (por la gastroparesia, disminucin del reflejo
gltico, posibilidad de intoxicacin con ipecacuana o apomorfina), por lo que deben
practicarse solo cuando no sea posible realizar lavado gstrico.

Medio interno y composicin corporal
En el anciano ocurren varias modificaciones de nuestro inters
- Disminucin del agua corporal total (45 %).
- Aumento de la grasa corporal y disminucin de la masa muscular.
- Disminucin de los niveles de albmina y aumento de la alfa1 glicoprotena
cida.
Esto trae como consecuencia que las sustancias hidrosolubles tengan un volumen
hdrico por el que distribuirse menor, alcanzar concentraciones ms elevadas y
conjuntamente con las alteraciones renales que veremos adelante, una mayor
facilidad para la deshidratacin cuando se usan esquemas de diuresis forzada.
Al haber ms cantidad de grasas las sustancias liposolubles se acumulan en mayor
medida.
La disminucin de la albmina, principal protena transportadora, hace que las
fracciones libres de los txicos circulen en mayor proporcin y desencadenen
reacciones adversas con mayor frecuencia. El aumento de la alfa1 glicoprotena
cida, por otro lado, disminuye el nivel de efectividad de ciertos medicamentos,
para lo cual se necesitan dosis mayores y aumenta el riesgo de intoxicacin.

Regulacin de la temperatura corporal

Las alteraciones de la regulacin de la temperatura corporal propias del
envejecimiento hacen que el anciano est predispuesto a sufrir golpes de calor o
hipotermias graves.
En relacin con la primera de las situaciones, debemos recordar que los
mecanismos de prdida de calor corporal son:
239
- Conveccin y radiacin (65 %).
- Evaporacin por la piel y pulmones (30 %).
En el anciano existen particularidades que dificultan la prdida de calor:
- Disminucin de la efectividad de la sudoracin para disminuir la temperatura.
- Muchas glndulas sudorparas fibrticas
- Tejido conectivo circundante menos vascular
- Necesidad de mayor temperatura para desencadenar la sudoracin
- Alteraciones cardiovasculares que bloquean la respuesta al estrs trmico.
Aparecen adems factores de riesgo asociados a la muerte por calor en la vejez:
- Nivel socioeconmico bajo
- Invalidismo
- Enfermedad mental
- Alcoholismo
- Enfermedad mdica concomitante (EPOC, diabetes mellitus, enfermedades
cardiovasculares, enfermedades cerebrovasculares).
- Medicamentos
a) Anticolinrgicos, fenoticinas, antidepresivos tricclicos, antihistamnicos,
derivados de la belladona: alteran la produccin de sudor.
b) Narcticos, sedantes y alcoholes: disminuyen la alerta al calor y la capacidad
de respuesta
c) Anfetaminas: aumentan la temperatura corporal.
d) Diurticos: producen prdida adicional de lquidos.
e) -bloqueadores: alteran la respuesta cardiovascular.
El tratamiento no difiere mucho del empleado para adultos jvenes, sealamos tan
solo que la mortalidad es mucho mayor en esta edad de la vida.
En cuanto al otro extremo, la hipotermia, existen factores que predisponen su
aparicin en el anciano:
- Disminucin de la percepcin al fro.
- Deterioro del SNA (no vasodilatacin, hipotensin ortosttica, ausencia de
escalofros).
- Drogas: tranquilizantes, sedantes, hipnticos, alcohol.
- Enfermedades que disminuyen la produccin de calor: mixedema,
hipopituitarismo, hipoglicemia, malnutricin, cetoacidosis, enfermedades que
limitan la actividad fsica.
- Enfermedades que aumentan la prdida de calor: dermatitis inflamatoria,
ictiosis, Paget, shunt AV.
- Enfermedades que alteran la termorregulacin: isquemias cerebrales, HSA,
tumor cerebral, trauma craneoenceflico, encefalopata de Wernicke,
poliomielitis, sarcoidosis, envenamiento por CO, neuropatas.
Como particularidad del tratamiento diremos que el recalentamiento rpido produce
mucho ms frecuentemente un sndrome con hipotensin severa, arritmias y
muerte.

240

Renales

Uno de los rganos que ms se afecta en el envejecimiento es el rin, algunos de
sus cambios son:
- Disminucin de la tasa de filtracin glomerular a partir de los 40 aos de edad
entre 8 y 10 % cada dcada.
- Poca capacidad de concentrar la orina por disfuncin tubular y cierta resistencia a
la ADH, lo cual determina dos particularidades en el anciano:
a) Las sustancias que se eliminan por filtracin glomerular (digoxina,
aminoglucsidos, amantadina, litio, risperidona, IECA, antagonistas H2,
quinolonas, procainamida) tardan en hacerlo, en el caso de los medicamentos
necesitan ajuste de dosis, lo que explica la elevada incidencia de reacciones
indeseables e intoxicaciones por estos.
b) La gran facilidad con que se deshidratan los pacientes ancianos cuando se
usan esquemas de diuresis forzada o diurticos.
Cada vez que se vaya a administrar un frmaco recomendamos que se elimine por
filtracin glomerular, calcular el filtrado glomerular o el aclaramiento plasmtico de
creatinina segn la frmula de Krokoff y Gaulle, que si bien no es equivalente a la
tasa de filtracin glomerular, por su sencillez, permite tener una idea rpida y
puntual de la funcin renal, de manera que necesita un ajuste en la dosis del
medicamento si el resultado es menor de 50.
Acp= (140 edad en aos) * Peso Kg (Resultado final * 0,85 si es una
mujer)
0,82 * Creatinina mcmol/l

Hepticos

Aunque no del todo claras, las modificaciones que pudieran tener inters son:
- Disminucin del flujo sanguneo heptico.
- Disminucin de las reacciones de oxidacin-reduccin del metabolismo heptico.
Estas son las causas de que los medicamentos y sustancias que utilicen esta fase
o tengan circulacin enteroheptica tengan una alta capacidad de provocar
intoxicaciones y de mantenerse con varios sntomas durante mucho tiempo.
Ejemplos de estas drogas son: digitoxina, AINES, teofilina, opiceos,
benzodiazepinas, antidepresivos tricclicos, anticlcicos, betabloqueadores,
lidocana. Estos frmacos necesitan ajuste de dosis en los ancianos, pueden
intoxicar an las dosis normales recomendadas para adultos.

Sistema osteomioarticular

La presencia de gran cantidad de enfermedades que limitan la capacidad fsica del
anciano, sumadas a los cambios en la habilidad y coordinacin motora propios del
envejecimiento, pueden llevar a que se produzcan intoxicaciones accidentales en
los ancianos, as como a disminuir su capacidad para alejarse del peligro en caso
de escapes de gases, radiaciones, entre otros.
241
Piel
Al analizar la regulacin de la temperatura corporal fueron mencionados algunos
cambios, a los cuales aadiremos.
- Disminucin de su grosor y queratinizacin.
- Alteraciones de la microcirculacin.
- Disminucin de los melanocitos y las clulas de Langerhans.

Esto determina una menor capacidad de resistencia de la piel ante la accin del sol,
de radiaciones ionizantes, as como una mayor absorcin de los txicos que
penetran por contacto como los plaguicidas. Al eliminar alguna sustancia de la piel
con lavados, estos deben hacerse gentilmente para no provocar lesiones que
agravaran la situacin.

Sistema Nervioso Central

Disminucin de las funciones de los rganos de los sentidos. Es aqu, de manera
general, donde ocurren la mayor cantidad de cambios al pasar el tiempo:
- Detrimento de la memoria y otras alteraciones cognitivas.
- Dficit colinrgico, con relativo predominio adrenrgico, y aumento de la
sensibilidad a psicofrmacos.
Lo anterior trae como consecuencia que el anciano se equivoque al tomar sus
medicamentos en relacin con las dosis o tipos, aumenta el riesgo de
intoxicaciones accidentales por sustancias que no son reconocidas por el paciente;
todos los medicamentos o sustancias que tengan efecto anticolinrgico producen
fcilmente estado confusional agudo o sndrome demencial.

Reglas para la prescripcin de frmacos

No queremos terminar este captulo sin dejar plasmadas las reglas para una
correcta prescripcin en los ancianos:
- El diagnstico de la enfermedad, el conocimiento del estado mental, familiar y
socioeconmico debe preceder a la prescripcin.
- Hacer una historia medicamentosa adecuada para evitar interacciones y
reacciones adversas.
- Conocer la farmacologa de las drogas a prescribir (mejor conocer bien unas
pocas, que muchas mal).
- Comenzar con dosis bajas de medicamentos y aumentar poco a poco hasta lograr
una respuesta adecuada.
- Rgimen lo ms simple posible.
- Revisin constante del diagnstico y la teraputica en enfermos crnicos.
- Recordar que los nuevos sntomas la mayora de las veces son reacciones
indeseables de medicamentos y no nuevas enfermedades.
- Valorar relacin beneficio/riesgo, la calidad de vida posterior ante el uso de cada
medicamento.

242

BIBLIOGRAFA

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Verdecia Ross M. Urgencias geritricas. Indito. 2001.

243

______________________________________________

Aunque el sol emite radiaciones electromagnticas ultravioleta (UV) de amplio
espectro, slo los UVA y los UVB alcanzan la superficie de la tierra. La exposicin a
la luz solar depende de muchos factores, como la vestimenta, el estilo de vida, el
trabajo y los factores geogrficos como altitud y latitud.
Los rayos que producen quemaduras (<320 nm) son filtrados por el cristal (las
ventanas) y en mayor medida por el humo y la niebla. Las nubes pueden ser
atravesadas por gran cantidad de radiaciones que producen quemaduras solares,
igual que la niebla y 30 cm de agua clara, lo cual produce lesiones graves en
personas que no sospechan esta exposicin. La nieve, la arena y el cielo brillante
aumentan la exposicin al reflejar los rayos. El ozono de la estratosfera,
responsable de filtrar las radiaciones ultravioletas de onda corta, ha sido destruido
por los clorofluorocarbonos producidos por el hombre (en refrigerantes y
aerosoles), con la consiguiente exposicin inadvertida a los UVA y UVB.
Fisiopatologa
Las lmparas bronceadoras emplean luz artificial de tipo UVA ms que UVB, pero
cabe esperar algunos efectos perjudiciales a largo plazo, incluso las fuentes de luz
que contienen exclusivamente UVA pueden afectar negativamente a la piel.
Tras la exposicin al sol, la epidermis se engrosa y los melanocitos empiezan a
producir melanina ms deprisa, de manera que consigue as un cierto grado de
proteccin natural frente a una futura exposicin. Adems, la exposicin determina
alteraciones funcionales en las clulas de Langerhans epidrmicas (con
importancia inmunolgica).
La reactividad de las personas al sol es muy distinta. En la piel de los albinos no se
produce pigmentacin debido a un defecto en el metabolismo de la melanina;
tampoco en las zonas de vitiligo, por la ausencia de melanocitos. Los pacientes de
raza negra y de razas distintas a la blanca son menos sensibles a la exposicin
solar que los pacientes de piel clara, pero no son inmunes a los efectos del sol y
pueden sufrir quemaduras solares cuando se exponen de forma prolongada. Las
personas rubias o pelirrojas tienen un riesgo especial. En muchos pacientes de
pelo claro la melanina se deposita de forma irregular y produce las pecas.
CAPTULO 29. TOXICIDAD POR RADIACIONES.
RADIACIN SOLAR

Dra. Dalilis Druyet Castillo
244
Quemadura solar
Las quemaduras solares se producen por la exposicin excesiva de la piel a los
rayos UVB (280 a 320 nm). Se producen signos y sntomas en 1 a 24 h que, salvo
en los casos graves, alcanzan su pico mximo a las 72 h. Los cambios cutneos
van desde un eritema leve con descamacin evanescente a dolor, tumefaccin,
dolor en la piel y ampollas. Las quemaduras que afectan a la parte distal de las
piernas, sobre todo la regin pretibial, resultan especialmente molestas y su
curacin suele ser lenta. Se pueden producir sntomas constitucionales (fiebre,
escalofros, debilidad, choque), igual que con las quemaduras trmicas, si se
quema una gran parte de la superficie corporal; estos sntomas pueden deberse a
la liberacin de interleucina-1.
Las complicaciones tardas ms frecuentes son la infeccin secundaria, la
pigmentacin parcheada y erupciones de tipo miliaria. La piel exfoliada puede
mostrar una especial sensibilidad al sol durante uno o varios aos.
Profilaxis
Las precauciones sencillas permiten evitar la mayor parte de las quemaduras
solares graves. No se debe producir exposicin al sol brillante de medioda, al
principio del verano, durante ms de 30 min, aunque se tenga una piel oscura. En
las zonas templadas se considera menos peligrosa la exposicin antes de las 10 de
la maana y despus de las 3 de la tarde, porque en este momento se filtran ms
radiaciones responsables de las quemaduras. La niebla no reduce el riesgo que
aumenta con la altitud elevada.
Los compuestos en crema o gel de cido aminobenzoico al 5 % (PABA) o sus
steres en etilalcohol previenen las quemaduras. Tardan unos 30 min. en unirse
con firmeza a la piel, por lo que se deben aplicar de 30 a 60 min. antes de la
exposicin al sol para evitar que el sudor o el agua los eliminen.
El PABA produce en pocas ocasiones una dermatitis de contacto alrgica o
fotoalrgica. Los pacientes que no toleran este compuesto o sus steres pueden
emplear antranilato, salicilatos, cinamato e incluso una pantalla solar de
benzofenona, aunque esta ltima se considera un filtro ms eficaz frente a los
rayos UVA. Tambin se comercializan lociones ms eficaces compuestas de un
ster de PABA y una benzofenona.
En Estados Unidos la FDA clasifica los filtros solares con un factor de proteccin
solar (FPS), de modo que cuanto mayor sea ste mejor es la proteccin. Se suelen
recomendar los filtros cuyo factor sea 15 ms. Sin embargo, los pacientes con
reacciones farmacolgicas de fotosensibilidad pueden quedar protegidos de modo
insuficiente con estos productos. Se han desarrollado filtros solares que protegen
del efecto de la radiacin UVA.
245
Los compuestos opacos con xido de cinc o dixido de titanio bloquean la
radiacin de una forma fsica e impiden que llegue a la piel. Estos compuestos
pueden resultar aceptables estticamente cuando se colorean con compuestos
como las sales de hierro.
Tratamiento
Se debe evitar la exposicin al sol hasta que se cure la quemadura aguda.
Los esteroides tpicos no resultan ms eficaces que las compresas de agua
corriente fra para aliviar los sntomas de la quemadura solar.
Se deben evitar los ungentos y lociones que contengan anestsicos locales
(benzocana) y otros frmacos sensibilizantes, dado el riesgo de dermatitis de
contacto alrgica.
El tratamiento precoz de las quemaduras solares graves y extensas con un
esteroide sistmico (20 a 30 mg de prednisona por va oral, 2 veces al da durante
4 das en los adolescentes y adultos) puede aliviar las molestias, aunque su uso es
discutido.
Efectos crnicos de la luz solar
La exposicin crnica al sol hace envejecer la piel (dermatoheliosis, envejecimiento
extrnseco) y suele producir arrugas y elastosis (coloracin amarillenta con
pequeos ndulos amarillos) e hiperpigmentacin parcheada. Los efectos atrficos
producidos en algunos pacientes se parecen a los asociados a la radioterapia
(dermatitis crnica por irradiacin).
Las queratosis actnicas son lesiones queratsicas precancerosas que se
producen como consecuencia de una exposicin al sol durante muchos aos. El
riesgo aumenta en los pacientes rubios o pelirrojos y en los que tienen una piel de
tipos I y II de Fitzpatrick, mientras que los pacientes de raza negra no suelen
desarrollar estas lesiones.
Las queratosis suelen ser rosadas, de lmites mal definidos, y descamativas o
costrosas a la palpacin, aunque pueden ser de color gris claro o ms oscuro. Se
plantea el diagnstico diferencial con las queratosis seborreicas pigmentadas
verrucosas, cuyo nmero y tamao aumentan con la edad, aunque tambin se
producen en reas no expuestas de la piel y no se consideran premalignas.
La incidencia de carcinoma escamoso y de clulas basales en las personas
rubias y de piel clara es directamente proporcional a la cantidad de exposicin solar
anual en la zona. Dichas lesiones se producen con especial frecuencia en los
pacientes que se expusieron mucho al sol en la infancia y la adolescencia y en los
deportistas, granjeros, rancheros, marineros y personas que toman el sol con
246
frecuencia. Tambin se produce un incremento en la incidencia de melanomas,
posiblemente tambin por la exposicin creciente al sol.
Tratamiento
Si slo hay algunas queratosis actnicas, la crioterapia (congelacin con nitrgeno
lquido) se considera el tratamiento ms rpido y satisfactorio.
Si existen demasiadas lesiones, para congelarlas se puede aplicar 5-fluoruracilo
(5-FU) tpico en la zona afectada, por la noche o dos veces al da durante 2 a 4
semanas, donde se obtienen muy buenos resultados.
Cuando las lesiones se localizan en la cara, muchos mdicos prefieren la solucin
de 5-FU en propilenglicol al 1%, mientras que otros se inclinan por la crema de 5-
FU al 2 a 5 %. El tratamiento con 5-FU determina una reaccin breve de
enrojecimiento, descamacin y quemazn, que suele afectar a zonas que no
presentaban queratosis actnicas. Si la reaccin es demasiado rpida se puede
interrumpir el tratamiento durante 2 3 das. El tratamiento tpico con 5-FU no se
asocia con ningn efecto adverso, salvo esta reaccin antiesttica y molesta que se
puede disimular con cosmticos y suprimir con esteroides tpicos. No se debe
emplear el 5-FU para tratar los carcinomas de clulas basales, excepto en los de
tipo superficial multifocales demostrados con biopsia.
Se han ensayado diversos tratamientos combinados, como exfoliantes qumicos,
cidos alfa-hidroxi tpicos, 5-FU y tretinona, con el fin de mejorar el aspecto
esttico de las lesiones solares crnicas. Estudios doble ciego controlados con
placebo parecen confirmar la utilidad de los cidos alfa-hidroxi tpicos, la tretinona
y los exfoliantes qumicos para reducir las arrugas, la pigmentacin irregular, la
aspereza y la laxitud, aunque no las telangiectasias.
Otra alternativa teraputica consiste en regularizar la superficie con lser.
Fotosensibilidad
Adems de los efectos agudos y crnicos de la luz solar ya descritos, han sido
observadas una serie de reacciones poco habituales a los pocos minutos de la
exposicin solar, que incluyen reas de eritema o dermatitis franca, lesiones como
urticaria y eritema polimorfo, ampollas y ppulas crnicas engrosadas y
descamativas.
La urticaria solar se desarrolla en zonas expuestas al sol en minutos. Si se
exponen reas extensas de la piel durante intervalos largos, se pueden producir
sntomas sistmicos, como sncope, mareo o dificultad respiratoria.
El tratamiento de la urticaria solar puede ser difcil e incluye bloqueantes H
1
,
antipaldicos, filtros solares tpicos y luz ultravioleta-psoralenos (PUVA).
247
Numerosos factores, muchos desconocidos, pueden contribuir a la fotosensibilidad.
Si la causa no es evidente, se debe valorar en todos los pacientes con
fotosensibilidad la presencia de un lupus eritematoso sistmico o cutneo.
El xeroderma pigmentoso y algunas porfirias pueden asociarse con
fotosensibilidad.
El tipo ms frecuente de porfiria, la cutnea tarda, se produce en adultos y presenta
dos formas: una espordica y otra hereditaria autosmica dominante. Este tipo de
porfiria se debe a un defecto en la enzima urogn descarboxilasa y se caracteriza
por fragilidad de la piel y presencia de acn miliar en el dorso de las manos y la
superficie extensora de los antebrazos. Con frecuencia se observan
hiperpigmentacin facial e hipertricosis.
Una serie de frmacos orales (sulfonamidas, tetraciclinas, tiazidas, griseofulvina,
psoralenos) pueden causar fotosensibilidad, aunque es poco frecuente. Tambin se
puede producir fotosensibilidad por contacto o aplicacin de diversas sustancias,
como colonias y perfumes que contengan bergamota, las sulfonamidas, el alquitrn
de hulla, los jabones que contengan salicilanilidas halogenadas y determinadas
plantas (perejil, csped).
Las erupciones polimorfas lumnicas son reacciones poco habituales a la luz
que no parecen asociadas con enfermedades sistmicas ni con frmacos. Las
erupciones se producen en zonas expuestas al sol, unos 2 a 5 das despus de la
exposicin. Las lesiones son de tipo papular o placas, dermatitis, urticaria o eritema
polimorfo. Se observan con ms frecuencia en personas de climas fros que se
exponen por primera vez al sol de primavera o verano, que en los pacientes que se
exponen al sol todo el ao. La inmunofluorescencia directa de las lesiones y de la
piel normal es negativa. El diagnstico se realiza por exclusin, lo que a veces
obliga a reproducir las lesiones con luz artificial o natural cuando el paciente no
emplea ningn frmaco.
El paciente debe evitar la exposicin solar y usar ropas protectoras (sombrero,
camisa de manga larga) cuando salga a la calle. En ocasiones los filtros solares
resultan tiles (pero esto no implica que no se deba evitar el sol). Tambin se debe
tratar la causa subyacente cuando sea posible.
Las erupciones polimorfas lumnicas que cursan como ppulas, placas o
dermatitis pueden responder a los esteroides tpicos. La hidroxicloroquina puede
ser til, sobre todo en la forma en placa. Dado el riesgo de toxicidad ocular, un
oftalmlogo debe valorar al paciente a travs de la medicin de los campos
visuales. En este proceso y en el lupus eritematoso cutneo, la administracin
prolongada (2 a 4 meses) de 200 a 400 mg/d de hidroxicloroquina v.o. suele reducir
o hacer desaparecer la fotosensibilidad y se puede intentar cuando se necesita
tratamiento y los filtros solares no resultan eficaces. Resulta paradjico que dosis
248
bajas de PUVA tambin prevengan algunos casos de erupciones lumnicas
polimorfas cuando se emplean varias veces antes de la exposicin solar; este
compuesto no se debe emplear en los pacientes con lupus eritematoso.
Carcinognesis
Se acepta que 90 % de los cnceres humanos estn provocados por factores
ambientales o nutricionales. stos incluyen el hbito de fumar, ciertos hbitos
dietticos y la exposicin a la luz solar, a productos qumicos y a frmacos. Se
estima que el 10 % restante se debe a factores genticos, vricos y a las
radiaciones. La exposicin a radiaciones X, tiene un alto potencial carcinognico.
Un pequeo porcentaje de los cnceres de pulmn (15 % en varones y 5 % en
mujeres) se relacionan con agentes del ambiente laboral, cuyo efecto se superpone
en numerosos casos con el tabaco: asbesto, radiaciones.
La radiacin ultravioleta es una causa definida de cncer cutneo (por ejemplo:
carcinoma de clulas basales y escamosas, melanoma y, sobre todo, xeroderma
pigmentario).
Las radiaciones ionizantes son carcinognicas; por ejemplo, los supervivientes de
la bomba atmica que cay en Hiroshima y Nagasaki tienen una incidencia superior
a la esperada de leucemia y otros cnceres. De forma semejante, cuando se
emplea radiacin ionizante en forma de rayos X para tratar enfermedades no
malignas (acn, hipertrofia tmica o adenoidea y espondilitis anquilosante), aumenta
la incidencia de cncer, entre los que se incluyen leucemias agudas y crnicas,
enfermedad de Hodgkin y linfomas no Hodgkin, mieloma mltiple, anemia aplsica
que evoluciona a leucemia aguda no linfoblstica (LANL), mielofibrosis, melanoma
y cncer de tiroides. La exposicin industrial (al uranio en mineros) se relaciona con
el desarrollo de cncer de pulmn tras un perodo de latencia de 15-20 aos. La
exposicin prolongada a irradiacin laboral o a depsitos internos de dixido de
torio predispone a la aparicin de angiosarcomas y LANL.
La exposicin a radiaciones antes de los 30 aos tambin eleva el riesgo de
cncer de mama.
Aproximadamente 50 % de los casos de anemia aplsica verdadera son
idiopticos y ocurren ms a menudo en adolescentes y adultos jvenes. Las causas
reconocidas son agentes qumicos (benceno, arsnico inorgnico), radiaciones.
Carcinoma papilar
El carcinoma papilar es la enfermedad tiroidea maligna ms frecuente (60 a 70 %
de todos los cnceres tiroideos). Afecta a las mujeres con una frecuencia dos o tres
veces mayor que a los hombres. Es ms frecuente en los pacientes jvenes, pero
249
es ms maligno en los ancianos. Es ms comn en pacientes con antecedentes de
exposicin a radiaciones y se disemina por va linftica.

Lesiones y reacciones debidas a la radiacin
Lesin aguda, diferida o crnica de los tejidos corporales producida por
radiaciones ionizantes.
La radiacin ionizante (rayos X, neutrones, protones, etc) lesionan los tejidos
directamente o por reacciones secundarias. Las dosis elevadas de radiacin
pueden producir efectos somticos visibles en das. Los cambios en el ADN
debidos a dosis ms bajas pueden ocasionar aos ms tarde una enfermedad
crnica en personas expuestas o un defecto gentico en su descendencia. Las
relaciones entre el grado de lesin y la reparacin o muerte celular son complejas.
Las fuentes potencialmente peligrosas de radiacin ionizante son los rayos X de
alta energa empleados en el diagnstico y tratamiento, el radio y otros materiales
radiactivos naturales (radn), los reactores nucleares, los ciclotrones, los
aceleradores lineales, los sincrotrones de gradiente alterno, las fuentes cerradas de
cobalto y cesio para tratamiento del cncer y otros materiales radiactivos
producidos artificialmente y empleados en medicina e industria; escapes de
grandes cantidades de radiactividad de reactores nucleares.
Los efectos somticos o genticos dependen de numerosos factores, incluidas la
dosis total y la tasa de dosis (dosis de radiacin/unidad de tiempo).
Los efectos de la radiacin dependen tambin del rea corporal expuesta.
Tambin es importante la distribucin de la dosis en el interior del organismo. Por
lo general, cuanto ms rpido sea el recambio celular, mayor es la sensibilidad a la
radiacin. Las clulas ms sensibles son las clulas linfoides, seguidas por las
gnadas, clulas proliferativas de la mdula sea, clulas epiteliales intestinales,
epidermis, clulas hepticas, epitelio de alvolos y vas biliares, clulas endoteliales
(pleura y peritoneo), clulas nerviosas, clulas seas y clulas musculares y del
tejido conjuntivo. Durante la radioterapia se protegen las reas vulnerables
(intestino, mdula sea) para poder utilizar una dosis corporal total elevada, que de
lo contrario sera fatal.
Fisiopatologa
Con una dosis suficientemente elevada se produce la necrosis celular. Las dosis
altas subletales pueden interferir con la proliferacin celular y disminuir la tasa de
mitosis, reducir la sntesis de ADN o hacer que las clulas sean polipoides. En los
tejidos que sufren normalmente recambio continuo (epitelio intestinal, mdula sea,
gnadas), la radiacin produce hipoplasia, atrofia y finalmente fibrosis progresiva
dependiente de la dosis. Algunas clulas lesionadas, pero capaces de realizar
250
mitosis, pueden presentar uno o dos ciclos generativos y producir una progenia
anormal (metamielocitos gigantes, neutrfilos hipersegmentados) antes de morir.

Sndromes de radiacin aguda. Sntomas y signos

Los sndromes se pueden clasificar como cerebral, GI y hematopoytico, en
dependencia de la dosis, la tasa de dosis, el rea corporal y el tiempo tras la
exposicin.
Sndrome cerebral
Producido por dosis extremadamente altas de radiacin corporal total (>30 Gy), es
siempre mortal. Evoluciona en tres fases: un perodo prodrmico de nuseas y
vmitos, apata y somnolencia, desde la indiferencia a la prostracin (posiblemente
por focos inflamatorios no bacterianos en el cerebro de productos txicos inducidos
por la radiacin) y temblores, convulsiones, ataxia y muerte en pocas horas o das.
Sndrome GI
Producido por dosis de radiacin corporal total superiores a 4 Gy. Se caracteriza
por nuseas, vmitos y diarrea intratable que produce deshidratacin grave,
disminucin del volumen plasmtico y colapso vascular. El sndrome GI se debe a
una necrosis tisular y se perpeta por la atrofia progresiva de la mucosa GI.
Tambin se produce bacteriemia por necrosis intestinal. Finalmente se desprenden
las vellosidades intestinales, con prdida masiva de plasma en el intestino. Las
clulas epiteliales GI se pueden regenerar tras 4 a 6 das si se realiza una
reposicin masiva de plasma y los antibiticos pueden mantener vivo al paciente
durante este perodo. Sin embargo, se produce un fracaso hematopoytico en el
plazo de 2 a 3 semanas que suele ser mortal.
Sndrome hematopoytico
Est causado por dosis de radiacin corporal total de 2 a 10 Gy, e inicialmente
produce anorexia, apata, nuseas y vmitos. Estos sntomas son ms intensos en
6 a 12 h, desaparecen por completo a las 24 a 36 h tras la exposicin. No obstante,
durante este perodo de bienestar relativo, los ganglios linfticos, el bazo y la
mdula sea comienzan a atrofiarse y ocasionan una pancitopenia. La atrofia se
produce como resultado de la destruccin directa de clulas radiosensibles y por
inhibicin de la produccin de clulas nuevas. En sangre perifrica se produce
inmediatamente una linfopenia que es mxima a las 24 a 36 h. La neutropenia
aparece ms lentamente. La trombopenia puede ser significativa a las 3 a 4
semanas.
En el sndrome hematopoytico aumenta la susceptibilidad a la infeccin (por
microorganismos saprofitos y patgenos) debido a un descenso dependiente de la
dosis en los granulocitos y linfocitos circulantes, deterioro dependiente de la dosis
251
de la produccin de anticuerpos, alteracin de la migracin de los linfocitos y de la
fagocitosis, reduccin de la capacidad del sistema reticuloendotelial para destruir
las bacterias fagocitadas, disminucin de la resistencia a la diseminacin
bacteriana en tejido subcutneo y desarrollo de reas hemorrgicas (debido a la
trombocitopenia) en piel e intestino, lo que favorece la penetracin y proliferacin
bacteriana.
Enfermedad por radiacin aguda
Este trastorno se desarrolla en una proporcin pequea de los pacientes tras la
radioterapia, especialmente sobre el abdomen, y su causa es desconocida. Se
producen de forma caracterstica nuseas, vmitos, diarrea, anorexia, cefalea,
malestar y taquicardia de intensidad variable que desaparecen en horas o das.
Efectos diferidos intermedios: La exposicin repetida o prolongada a una
tasa de dosis baja por fuentes internas o externas de radiacin puede producir
amenorrea y disminucin de la lbido en mujeres y descenso de la fertilidad,
anemia, leucopenia, trombocitopenia y cataratas en ambos sexos. Las dosis ms
elevadas o la exposicin ms localizada produce cada del pelo, atrofia y ulceracin
de la piel, queratosis y telangiectasia. Se pueden producir carcinomas de clulas
escamosas a largo plazo. Pueden desarrollarse osteosarcomas aos despus de la
ingestin de radioistopos especficos para el hueso (sales de radio).
La radioterapia extensa para el cncer puede producir en ocasiones lesiones
graves de los rganos expuestos. Si se irradian los riones puede disminuir la
funcin tubular renal y la TFG. Las dosis extremadamente altas pueden ocasionar
el inicio agudo de manifestaciones clnicas (proteinuria, insuficiencia renal de grado
variable, anemia, hipertensin) tras un perodo latente de 6 meses a 1 ao. Cuando
la exposicin acumulada del rin es superior a 20 Gy en menos de 5 semanas se
produce fibrosis por radiacin e insuficiencia renal oligrica en 37 % de los
pacientes. En el resto se comprueban diferentes alteraciones a lo largo del tiempo.
Las dosis altas acumuladas en el msculo pueden provocar una miopata dolorosa
con atrofia y calcificacin y en casos raros se produce una degeneracin
neoplsica (sarcoma).
Puede aparecer una neumonitis por radiacin grave y una fibrosis pulmonar
secundaria tras la radioterapia por cncer de pulmn, mortal con una dosis
acumulada superior a 30 Gy si el tratamiento no se espacia lo suficiente.
La radioterapia extensa del mediastino produce miocarditis y pericarditis por
radiacin. Puede desarrollarse una mielopata catastrfica despus de una dosis
acumulada >50 Gy en un segmento de la mdula espinal. No obstante, se puede
minimizar el riesgo al limitar la tasa de dosis a 2 Gy/das. Si la tasa es de 8 Gy/das
produce la mielopata con una dosis acumulada tan baja como de 16 Gy (despus
de 2 das de tratamiento). Tras la radiacin extensa de los ganglios linfticos
abdominales (por seminoma, linfoma o cncer de ovario) se puede producir una
252
ulceracin crnica, fibrosis y perforacin intestinal. El uso de fotones de alta
energa (que penetran profundamente en los tejidos) en unidades de cobalto-60 y
aceleradores lineales ha eliminado virtualmente el eritema cutneo y la ulceracin
que aparecan cuando se empleaba terapia con rayos X de ortovoltaje.
Efectos somticos y genticos tardos: La irradiacin de clulas somticas
puede producir enfermedades como el cncer (leucemia, cncer de tiroides, piel o
hueso) y cataratas o, como aparece en modelos animales, un acortamiento
inespecfico de la vida. Puede desarrollarse un cncer de tiroides 20 a 30 aos
despus de un tratamiento con rayos X para la hipertrofia de adenoides o
amgdalas. La radiacin de origen externo tiene un mayor efecto biolgico que el
yodo radiactivo.
La irradiacin de clulas germinales afecta a los genes y aumenta el nmero de
mutaciones. La procreacin perpeta la mutacin y produce un nmero ms
elevado de defectos genticos en las generaciones siguientes.
Diagnstico y pronstico
Cuando aparece un sndrome GI o cerebral el diagnstico es sencillo y el
pronstico grave. Se produce la muerte en pocas horas o das en el sndrome
cerebral y en 3 a 10 d en el sndrome GI. En el sndrome hematopoytico se puede
producir la muerte en 8 a 50 d, en 2 a 4 semanas debido a una infeccin aadida o
en 3 a 6 semanas por hemorragia masiva. El deterioro GI o hematopoytico es
mortal si la dosis corporal total es >6 Gy, pero si la dosis es <6Gy, es posible la
supervivencia y es inversamente proporcional a la dosis total.
Para una persona que recibe radioterapia o ha estado expuesta durante un
accidente de radiacin, el diagnstico es obvio.
El pronstico depende de la dosis, tasa de dosis y distribucin corporal. Los
estudios seriados de sangre perifrica y mdula sea para comprobar la gravedad
de afectacin de la mdula sea proporcionan informacin pronstica adicional.
Para la lesin crnica por radiacin en la que se desconoce o se pasa por alto la
exposicin, el diagnstico puede ser difcil o imposible. Se debe comprobar una
exposicin laboral prolongada. En las instituciones autorizadas por la
administracin nacional o local se realizan registros de exposicin a la radiacin. Se
pueden realizar estudios cromosmicos peridicos para detectar tipos y frecuencia
de las anomalas cromosmicas que pueden aparecer tras una exposicin
suficiente, pero estas anomalas pueden ser previas o estar producidas por otras
causas.
Se recomienda una exploracin peridica para detectar cataratas si los ojos estn
expuestos a la radiacin, especialmente a neutrones. Se debe vigilar a los
pacientes expuestos, utilizar sondas radiomtricas o contadores de dosis corporal
total. Es necesario hacer anlisis de orina para detectar radioistopos si se
253
sospecha exposicin a estos agentes. Se puede realizar una prueba de radn
exhalado si se sospecha la ingestin de radio.
En casos de exposicin a la radiacin puede ser imposible el diagnstico exacto a
menos que la persona haya recibido una dosis interna o externa documentada. Si
los valores hematolgicos son normales y no se detecta una enfermedad clnica
objetiva se puede tranquilizar al paciente y a las personas que tambin estn
implicadas.
Profilaxis
Muchos frmacos y productos qumicos (compuestos sulfdrilos) aumentan la tasa
de supervivencia en animales si se administran antes de la exposicin. Sin
embargo, ninguno de stos es til en humanos. La nica forma de reducir la
sobreexposicin grave o mortal es el cumplimiento de las medidas de proteccin y
respetar las dosis mximas permisibles.
Tratamiento
Los materiales radiactivos que contaminan la piel se deben retirar mediante lavado
con agua abundante y soluciones quelantes especficas que contienen cido
etilendiaminotetractico (EDTA) cuando se pueda disponer de ellos.
Las heridas punzantes pequeas se deben limpiar exhaustivamente mediante
lavado y desbridamiento hasta que la herida est libre de radiactividad.
El material radiactivo ingerido se debe eliminar con prontitud mediante la induccin
del vmito o mediante lavado si la exposicin es reciente.
Si se inhala o ingiere radioyodo en cantidad importante, se debe administrar
solucin de Lugol (yodo fuerte) o solucin saturada de yoduro potsico durante das
o semanas para bloquear la captacin tiroidea y se debe promover la diuresis. Los
pacientes con alergia al yodo no deben recibir solucin de Lugol.
Debido a que el sndrome cerebral agudo es mortal, el tratamiento es paliativo y
consiste en el tratamiento del colapso circulatorio y la anoxia, el alivio del dolor y la
ansiedad y la administracin de sedantes para controlar las convulsiones.
Para el sndrome GI se pueden administrar antiemticos, sedantes y antibiticos si
la exposicin ha sido leve. Si es posible reiniciar la alimentacin oral se tolera mejor
una dieta blanda. Pueden ser necesarias cantidades elevadas de lquidos,
electrlitos y plasma por la va adecuada. La cantidad y calidad estn determinadas
por los valores de las pruebas bioqumicas en sangre (en especial electrlitos y
protenas), TA, frecuencia cardaca, balance de lquidos y turgencia de la piel.
254
Para el sndrome hematopoytico, con infeccin, hemorragia y anemia
potencialmente mortal, el tratamiento es similar al de la hipoplasia de la mdula
sea con pancitopenia, independientemente de la causa. El tratamiento principal
consiste en antibiticos y transfusiones de sangre fresca y plaquetas. Se debe
emplear una tcnica asptica durante todas las tcnicas de puncin cutnea y se
debe aislar al paciente para evitar la exposicin a patgenos.
Debe evitarse el uso concomitante de quimioterapia antineoplsica o el de
frmacos supresores de la mdula sea, a menos que sean totalmente necesarios
por una enfermedad preexistente o complicacin aguda porque se puede acentuar
la supresin de la mdula sea.
El trasplante de la mdula sea que procede de un gemelo idntico aumenta la
probabilidad de supervivencia, al igual que el homotrasplante de mdula sea,
aunque la probabilidad de xito es pequea y el trasplante se puede seguir de una
reaccin de husped contra injerto potencialmente mortal.
Los sntomas de la enfermedad por radiacin debidos a radioterapia abdominal se
pueden reducir mediante un antiemtico (proclorperazina, 5 a 10 mg por va oral o
intramuscular 4/d) y se pueden prevenir por la administracin previa. El
ondansetron y granisetron, utilizados para tratar los sntomas producidos por la
quimioterapia, pueden emplearse en la enfermedad por radiacin. El radioterapeuta
y el mdico responsable del paciente deben cooperar y prestar atencin a la
nutricin y al balance de lquidos. La planificacin cuidadosa del tratamiento integral
(dosis, intervalo entre sesiones, tratamiento de soporte) puede evitar numerosos
problemas.
Para la exposicin crnica grave, el primer paso es separar al paciente de la fuente
de radiacin. Si existe radio, torio o radioestroncio en el organismo, se debe
administrar con prontitud un frmaco quelante por va oral o parenteral (EDTA) para
aumentar la excrecin; sin embargo, estos frmacos no tienen utilidad en las fases
avanzadas.
Las lceras y neoplasias malignas por radiacin deben tratarse mediante reseccin
quirrgica y ciruga plstica.
La leucemia inducida por radiacin se trata de la misma manera que una leucemia
espontnea similar. Una transfusin de sangre total puede corregir la anemia, y las
transfusiones de plaquetas pueden reducir la hemorragia por trombocitopenia. Sin
embargo, el valor de estas medidas es temporal porque la probabilidad de
regeneracin de una mdula sea con afectacin extensa es muy baja.
No existe ningn tratamiento efectivo de la esterilidad o la disfuncin ovrica y
testicular, excepto el suplemento hormonal.

255
BIBLIOGRAFA
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en Medicina de Urgencia y Cuidados
Crticos. Ediciones Masson. 1999.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt(10
ma
). Versin electrnica. 1999.
4
). Versin
electrnica. 2000.
Masson, 1994.
Rods Teixidor J, Mass G. El Manual de Medicina Interna. Barcelona:
Ediciones Masson- Salvat, 1997.Versin electrnica
Sanz-Gallen P, Izquierdo J, Prat A. Manual de salud laboral. Barcelona:
Springer-Verlag Ibrica, 1995.

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Dr. Aurelio Rodrguez Fernndez

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