Cuarta edición

GUÍA PARA EL MANEJO DEL
PACIENTE INTOXICADO
Escrito por docentes, egresados y residentes del Departamento de
Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia.




Editores

Lina M. Peña, MD
Sergio Parra, MD, MSc
Carlos A. Rodríguez, MD, MSc
Andrés F. Zuluaga, MD, MSc

Profesores de Medicina
Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica




El presente trabajo fue desarrollado bajo el convenio 2008-SS-16-2831 entre el
Departamento de Antioquia - Dirección Seccional de Salud y la Facultad de
Medicina de la Universidad de Antioquia.


Guía para el manejo del paciente intoxicado, Cuarta edición

Derechos reservados, 2009. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida o transmitida por medios electrónicos o mecánicos, incluyendo
fotocopiado, grabación o por cualquier otro sistema de almacenamiento de
información, sin el permiso por escrito de la Universidad de Antioquia.

Los permisos pueden solicitarse directamente al Departamento de Farmacología y
Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Carrera 51D #62-29,
oficina 365, Medellín, Colombia, Suramérica. Correo electrónico:
toxicologia@medicina.udea.edu.co

Ediciones previas: 2000, 2003 y 2005.

















ISBN-13: 978-958-44-4481-3

Impreso en Medellín, Colombia

ADVERTENCIA
La medicina es una ciencia en continuo cambio. Como cada nueva investigación y
experiencia clínica amplía nuestro conocimiento, permanentes cambios en la práctica,
tratamiento y terapia farmacológica se hacen necesarios o apropiados. Aunque los
autores y editores hemos revisado la información de diversas fuentes que consideramos
confiables con el fin de proveer información completa y acorde con los estándares
aceptados al momento de la publicación, en vista de la posibilidad de errores humanos
o cambios en la ciencia médica, ni los autores, ni los editores, ni los financiadores
garantizan que la información contenida en este texto es absolutamente completa y
acertada, y ninguno de ellos asume responsabilidad por cualquier error u omisión, o por
el resultado obtenido por el uso de la información entregada en este trabajo. Se le
recomienda a los lectores confirmar la información entregada con otras fuentes,
incluyendo la información entregada por cada fabricante en el inserto que acompaña la
mayoría de medicamentos, con el fin de verificar la dosis recomendada, el método,
duración del tratamiento y contraindicaciones.
Los autores deseamos agradecer a la Gobernación de Antioquia y a la Seccional de Salud de
Antioquia, en especial al doctor Rosendo E. Orozco, por el respaldo otorgado para el desarrollo
de este material.

LUIS ALFREDO RAMOS BOTERO
Gobernador de Antioquia

CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR
Secretario Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social

ALBEIRO VALENCIA CARDONA
Subsecretario de Protección Social

ALONSO RENDÓN CASTRILLON
Director administrativo de factores de riesgo

OLGA CECILIA MORALES RENDON
Directora administrativa de gestión integral de recursos

JUAN HUMBERTO PARRA ZULETA
Director administrativo de atención a las personas

PAOLA SALAZAR GALLEGO
Directora administrativa de calidad y red de servicios

MARTHA ELSY ISAZA ESCOBAR
Directora administrativa de asuntos legales

ROSENDO ELIECER OROZCO CARDONA
Referente del proyecto de vigilancia epidemiológica, prevención y control de las
intoxicaciones por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por
animales. Correo electrónico: rorozcoc@antioquia.gov.co
DIRECCION SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA Y PROTECCIÓN SOCIAL
Calle 42 # 52-186 Piso 8 Conmutador 383 80 00 Fax 383 94 35/36 A.A. 50946 web: www.dssa.gov.co
Centro Administrativo Departamental José María Córdova (La Alpujarra) Medellín - Colombia –
Sudamérica

Cuarta edición, 2009.
PRESENTACIÓN

La Dirección Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social entrega las
“Guías para el manejo del paciente intoxicado”, como material de consulta
permanente para el personal médico y asistencial de las ESE hospitales y con
el fin de brindar la atención oportuna, tratamiento y recuperación del paciente
intoxicado y garantizar la vigilancia epidemiológica de estos eventos que son
causa frecuente de morbilidad y mortalidad en cada región del Departamento.

La primera sección describe las “generalidades de manejo” en las que se
detallan el manejo general del paciente intoxicado, los grandes síndromes
toxicológicos, los recursos (personal, equipos y reactivos) necesarios para el
manejo de estos pacientes, los antídotos necesarios para cada nivel de
atención, las pruebas rápidas en toxicología, la guía de manejo del paciente
pediátrico y de la gestante intoxicados, y los cambios electrocardiográficos más
comunes. Posteriormente se registran los agentes agrupados en Pesticidas;
Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central; Medicamentos,
Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y
en el Hogar. Además se incluyen las fichas para ingresar y notificar estos
eventos de notificación obligatoria en el Sivigila.

Son guías elaboradas por docentes, egresados y estudiantes de posgrado
adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia, en donde, por cada tema se presenta una
descripción general, farmacocinética, mecanismos de toxicidad,
manifestaciones clínicas, diagnóstico o pruebas de laboratorio de utilidad, dosis
tóxica y tratamiento. No obstante, se advierte a los lectores que requieran
profundizar más sobre estos temas, realizar una consulta mas detallada en
cualquiera de las referencias registradas.

El libro con las 60 guías debe estar disponible en los servicios de urgencias
como material de consulta permanente y administrar el tratamiento correcto a
los intoxicados o a víctimas de accidentes o desastres, durante su traslado y/o
en espera de ingresar a este servicio.

El presente material es un aporte del Departamento de Antioquia frente al
principio de concurrencia que la Dirección Seccional de Salud de Antioquia y
Protección Social brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales según el
“Proyecto Vigilancia epidemiológica, prevención y control de las intoxicaciones
por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por animales,
2008 – 2010”, registrado con el código Nro. 2008-05000-0470, en el banco
programas y proyectos del Departamento Administrativo de Planeación y
liderado por la Dirección de Riesgos del Consumo de la Dirección Seccional de
Salud de Antioquia y Protección Social –Gobernación de Antioquia, “Antioquia
para todos, manos a la obra”.




CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR
Secretario Seccional de Salud de Antioquia.
Autores (en orden alfabético)

Docentes adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología
Claudia Arroyave, MD
Hugo Gallego, MD
Ubier Gómez, MD
Carlos F. Molina, MD
Sergio Parra, MD (autor y editor)
Lina Peña, MD (autora y editora)
Carlos Andrés Rodríguez, MD (autor y editor)
Andrés Velasco, MD
Andrés Felipe Zuluaga, MD (autor y editor)

Egresados del programa
José Julián Aristizabal, MD
Marie Claire Berrouet, MD
Ximena Trillos, MD

Médicos, estudiantes de la especialización en Toxicología Clínica
Juan F. Cárdenas
Jenny Cuesta
Isabel E. Escobar
Joaquín López
Alejandra Restrepo
Alexis Santamaria

Por la Dirección Seccional de Salud de Antioquia
Rosendo E. Orozco Cardona



PRÓLOGO


La “Guía para el Manejo del Paciente Intoxicado” ofrece una revisión concisa y
práctica para el diagnóstico y tratamiento de las principales intoxicaciones y
sobredosis por medicamentos observadas en el Departamento de Antioquia.

Esta cuarta edición ofrece 15 capítulos adicionales a los entregados en la
tercera edición, además se han revisado los tratamientos para mantenerlos
actualizados y corregidos, entre otros. Además, fue construida con el esfuerzo
de residentes, egresados y docentes del Departamento de Farmacología y
Toxicología, quienes desarrollan o participan en el programa de especialización
médica en Toxicología Clínica. Durante 2008, este programa fue evaluado por
pares nacionales quienes lo calificaron como de Alta Calidad.

Este trabajo, desarrollado en convenio con la Gobernación de Antioquia y la
Dirección Seccional de Salud, se enmarca dentro de la política de extensión del
plan de acción institucional 2006-2009, fomentando el intercambio y la
transferencia de los resultados de la innovación e investigación a la sociedad,
así como favoreciendo la unión Universidad – Empresa – Estado.

Esperamos sea de utilidad para todos.



ELMER GAVIRIA
Decano. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia


CONTENIDO

PRESENTACIÓN ............................................................................................... 4
PRÓLOGO ......................................................................................................... 7
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO .............................. 11
2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS.......................................... 17
3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE
INTOXICADO ........................................................................................... 19
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN ......... 22
5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA ............................................... 32
6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO .................................. 36
7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS .............................. 41
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE
INTOXICADO. .......................................................................................... 46
9. INTOXICACIÓN CON AMITRAZ ............................................................. 53
10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) .................. 56
11. FLUORACETATO DE SODIO ................................................................. 59
12. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO ......................................................... 61
13. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) ........................................ 65
14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS ............................................. 72
15. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT .......................................................... 76
16. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES ........................... 81
17. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO ............................................. 84
18. INTOXICACIÓN POR METANOL ............................................................ 90
19. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ...................... 95
20. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS ........................................... 99
21. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA ............................................. 103
22. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA ........................................................... 106
23. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO. ............ 110
DRES. JOAQUÍN LÓPEZ Y ANDRÉS F. VELASCO ..................................... 110
24. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA ............................................... 115
25. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS ............................................................ 118
26. INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS ................................................. 120
27. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES ..... 123
28. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO ....................................................... 127
29. INTOXICACIÓN POR MARIHUANA ...................................................... 131
30. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES .......................................................... 134
31. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN ............................................... 138
32. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO BÓRICO ................................................. 142
33. INTOXICACIÓN POR AMIODARONA .................................................. 144
DRA. JENNY CUESTA .................................................................................. 144
34. INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES ................................ 147
DRES. JENNY CUESTA Y CARLOS A. RODRÍGUEZ .................................. 147
35. INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL
CALCIO ................................................................................................. 150
36. INTOXICACIÓN POR ANTIMÁLARICOS .............................................. 153
37. INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS ................................................ 157
38. INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES .................................... 159
39. INTOXICACIÓN POR CLONIDINA Y SIMILARES (o-METILDOPA,
OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, TIZANIDINA) ..................... 165
40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (IECA) .................................................................. 168
41. INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA,
DEDALERA, CATAPIS) ......................................................................... 171
42. INTOXICACIÓN POR HIERRO ............................................................. 175
43. INTOXICACIÓN POR METILXANTINAS (CAFEÍNA, TEOFILINA,
GUARANÁ) ............................................................................................ 178
44. INTOXICACIÓN POR QUIMIOTERAPÉUTICOS .................................. 181
45. INTOXICACIÓN POR LITIO .................................................................. 186
46. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .................................................... 190
47. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO ........................ 198
48. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO ...................................................... 206
49. ACCIDENTE CROTÁLICO .................................................................... 209
50. ACCIDENTE POR ABEJAS ................................................................... 211
51. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES ......................................... 216
52. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS ...................................................... 220
53. INTOXICACIÓN POR CIANURO ........................................................... 223
54. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES ................................. 227
55. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS ........................................... 231
56. ARSÉNICO ............................................................................................ 235
57. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO) ...................... 239
58. INTOXICACIONES POR MERCURIO ................................................... 244
59. INTOXICACION POR PLOMO .............................................................. 249
60. INTOXICACIÓN POR TALIO ................................................................. 254
61. ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: INTOXICACIONES POR
SUSTANCIAS QUÍMICAS-PLAGUICIDAS Y ACCIDENTES POR
ANIMALES VENENOSOS. .................................................................... 254
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................. 267
ANEXOS ........................................................................................................ 276
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Dres. Alexis Santamaría y Lina Peña

Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces se
convierten según las circunstancias, en situaciones difíciles de manejar. A su
vez los signos y síntomas, además de ser variados, pueden carecer de
especificidad. Por todo lo anterior la evaluación de este tipo de pacientes
requiere tanto un examen físico exhaustivo, como una historia clínica a partir de
una buena fuente, con el mayor numero de detalles posible.

Dado que los tóxicos pueden producir casi cualquier signo o síntoma, se debe
sospechar intoxicación en un paciente con:
a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla
ventilatoria, convulsiones, alteración del estado de conciencia,
alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias, distonías, falla
orgánica multisistémica), sin causa clara, en paciente previamente
sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor
relacionada o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico
(adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extraño.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión.
f. Historia clínica no concordante con examen físico.

Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo
la nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation –
control circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar
medidas que sean específicas según el caso, como prevenir la absorción o
favorecer la eliminación del tóxico, vigilar la evolución clínica y tener en
cuenta otro tipo de intoxicación en caso de no responder a antídotos o medidas
utilizadas.

Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de
Salud de Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su
presentación, la cantidad aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el
momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica,
inhalatoria, parenteral, mucosas, ocular, desconocida), los tratamientos previos
a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no como inducción de vómito,
administración de aceite o leche, etc.).

A. Medidas específicas en el paciente intoxicado

Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la
descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente
puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel
del estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida. El
medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la literatura para tal
efecto es el jarabe de ipeca, cuyo uso está prohibido en Colombia por las
autoridades sanitarias.

Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la secuencial
administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido, en un intento
por remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en
el estómago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda
su realización de manera rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso
de dosis únicas de carbón activado.
- Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga
capacidad de fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que
no sea corrosiva, que no deprima el nivel de conciencia y que no haya
pasado más de una hora de su ingestión.
- Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía
aérea con la sonda, con el consecuente paso a los pulmones del líquido
del lavado, broncoaspiración, traumas en la nariz y el tracto digestivo
superior.
- Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del
estado de conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias
con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan
protegida la vía aérea.
- Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg,
con inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos
se debe usar sonda 36 – 40 Fr (diámetro del mismo tamaño de dedo
menique), en niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr, la cual debe ser fijada y
confirmar posición gástrica. Se pasan volúmenes de agua de
aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe
usar solución salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de
retorno, debe ser proporcional a la cantidad administrada. No se debe
usar agua en los niños por el riesgo de inducir hiponatremia e
intoxicación hídrica. Se debe continuar con el lavado hasta que el
líquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3
a 5 litros.

Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada,
desplazando el uso y las indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa
antes de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica.
- Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades,
tóxicas, con menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado
de conciencia. Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la
aparición de convulsiones, la administración de carbón activado debe
hacerse previa intubación orotraqueal.
- Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción
intestinal.
- Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la
exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos
y álcalis, hierro, litio y otros metales.. No se debe emplear en presencia
de deterioro del estado de conciencia o convulsiones, ni en paciente no
intubado.
- Procedimiento: cuando está indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso
al 25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la
sonda orogástrica, en dosis única. En las intoxicaciones por
carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan
riesgo de comprometer la vida, se administra en la dosis mencionada
cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis
repetidas de carbón activado).

Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado -
tóxico del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el
carbón activado produce íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que
acelerar el tránsito intestinal, y por ende la expulsión del tóxico, no tiene
ninguna utilidad como medida de descontaminación. Hoy su uso rutinario está
cuestionado, dado que se considera que dosis únicas de carbón activado no
implican riesgo de producir íleo u obstrucción intestinal.
- Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver
apartado anterior).
- Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión
transitoria, deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia.
- Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de
intestino reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión
de sustancia corrosiva, depleción de volumen, disbalance electrolítico,
falla renal, bloqueo auriculoventricular.
- Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis.
En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30
gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 25 % en agua
o idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por
sonda orogástrica.

Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la
administración enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente
balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones líquidas, sin causar
cambios significativos en el equilibrio hidroelectrolítico.
- Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida,
ingestión de tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados,
litio y hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilícitas en el
tracto gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas).
- Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial.
- Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y
pacientes con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías
aéreas.
- Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de
agua, a través de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del
paciente, se pasa la dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500
mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se
continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro o
mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto
gastrointestinal. El efecto catártico inicia en una hora.

B. Manipulación del pH urinario

Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada para
incrementar la excreción de una sustancia por vía renal mediante la
administración de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH
alcalino. El fundamento de este método es que sustancias tóxicas, que se
comporten como ácidos débiles, incrementen su disociación, en un pH alcalino,
con el fin de favorecer su excreción (“trampa iónica”). Como el principal objetivo
es la manipulación del pH urinario, deben evitarse términos como diuresis
alcalina o diuresis forzada. Cuando está indicado su uso, debe hacerse
adicionalmente medición de creatinina, glicemia y estado ácido base.
- Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no
cumple criterios para hemodiálisis, intoxicación por 2,4
diclorofenoxiacético.
- Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e
hipocalcemia.
- Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema
pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción
excesiva de hormona antidiurética. En estos casos se debe considerar
hemodiálisis o hemoperfusión.
- Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1
mL = 1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora
y el resto 75 mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20
mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusión se ajusta para
mantener un pH urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En
la intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto
urinario de 600 mL/h y suspender cuando haya mejoría del paciente y en
salicilatos se suspende cuando las concentraciones sanguíneas estén
por debajo de 250 mg/L.

La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal
cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.

C. Criterios de admisión del paciente intoxicado a UCI

Convulsiones, intubación de emergencia, depresión respiratoria, bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, presión sistólica <80 mm Hg,
escala de coma Glasgow <12, necesidad de diálisis de emergencia, acidosis
metabólica de difícil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas,
hipokalemia secundaria a intoxicación por digital.

2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS

Dra. Lina Peña

Son de gran ayuda, porque permiten asociar los signos y síntomas
presentados por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos
de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el tratamiento
antidotal y de soporte. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como:
tamaño pupilar, características de la piel (temperatura y sequedad),
peristaltismo, nivel del estado de conciencia. Los toxidromes más importantes
son:
TOXIDROME MANIFESTACIONES AGENTES RELACIONADOS
Anticolinérgico Taquicardia, hipertensión,
midriasis, visión borrosa,
peristaltismo disminuido,
retención urinaria, psicosis,
convulsiones.
Antihistaminicos y Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Atropina
Baclofén
Escopolamina
Colinérgico Bradicardia, broncorrea,
sibilancias, miosis, lagrimeo,
diaforesis, sialorrea, diarrea,
dolor tipo cólico, vómito,
depresión del estado de
conciencia o convulsiones
Carbamatos
Organofosforados
Fisostigmina
Pilocarpina
Adrenérgico Taquicardia, hipertensión,
midriasis, diaforesis, agitación,
psicosis, convulsiones
Anfetaminas, cafeína y efedrina
Cocaína
Fenciclidina
Terbutalina
Sedante – hipnótico Hipotensión, apnea,
hipotermia, piel fría, confusión,
estupor, coma.
Anticonvulsivantes y etanol
Antipsicóticos
Barbitúricos
Benzodiazepinas
Alucinógeno Taquicardia, hipertermia,
midriasis, agitación,
hiperactividad muscular,
alucinaciones, psicosis,
Anfetaminas
Marihuana
LSD
Fenciclidina
pánico, sinestesias,
convulsiones.
Cocaína.
Narcótico – Opioide Bradicardia, hipotensión,
depresión respiratoria, miosis,
hipotermia, peristaltismo
disminuido, reducción del nivel
de conciencia
Opioides
Serotoninérgico Taquicardia, midriasis, piel
caliente y sudorosa, vómito,
diarrea, irritabilidad,
hiperreflexia, trismos, temblor,
mioclonias.
Yagé
Clomipramina.
Meperidina
Trazodone,
Fluoxetina, Paroxetina y
Sertralina
Solvente Taquicardia, alucinaciones,
letargia, confusión, cefalea,
inquietud, incoordinación,
ideas de desrealización,
despersonalización,
convulsiones.
Acetona
Tolueno
Naftaleno
Tricloroetano
Hidrocarburos clorados.
Desacople de
fosforilacion
oxidativa

Hipertermia, taquicardia,
acidosis metabólica
Salicilato
2,4 diclorofenoxiacético
Dinitrofenol
Glifosato, fósforo y zinc.

RESUMEN DE ALGUNAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LOS PRINCIPALES TOXIDROMES.
SÍNDROME FC PA FR T PIEL PUPILAS PERIST. SUDOR EST.MENTAL
Adrenérgico A A A A Pálida Midriasis A A Agitado
Serotoninérgico A A A A Rubor Estable A A Agitado
Colinérgico D D A D Pálida Miosis A A Deprimido
Anticolinérgico A A A A Rubor Midriasis D D Agitado
Opioide D D D D Pálida Miosis D A Deprimido
Sedantes D D D D Pálida Estable D D Deprimido

Abreviaciones: FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; FR: frecuencia respiratoria; T:
temperatura; Perist.: peristaltismo; A: aumenta; D: disminuye
3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE
INTOXICADO

Dra. Lina Peña

Para una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de
urgencias, es necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura
ajustada a los requerimientos de la población usuaria de su servicio.

Es necesario conocer el perfil epidemiológico que permita optimizar los
recursos hospitalarios, por lo tanto el médico debe conocer la población y los
factores de riesgo toxicológicos a los que está expuesta, previendo las posibles
necesidades de insumos y medicamentos, que le permitan atender
adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas.

El principal recurso que un servicio de urgencia debe tener es el personal
entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas.

También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º, 3º ó 4º nivel de
atención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad
logística de atender de manera adecuada las intoxicaciones.

- Insumos básicos para la atención de urgencias toxicológicas en un
primer nivel.
1. Carro de reanimación.
2. Desfibrilador.
3. Oxímetro de pulso.
4. Aspirador de secreciones.
5. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.
6. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de
varios calibres, balón para presión positiva, con su respectiva válvula
y máscara (ambú), equipos de venoclisis, catéteres de varias
referencias).
7. Oxígeno y equipos para su suministro.
8. Fonendoscopio (de adultos y pediátrico)
9. Tensiómetro.
10. Negatoscopio.
11. Electrocardiógrafo, monitor de signos vitales.
12. Linterna.
13. Martillo de reflejos.
14. Termómetro.
15. Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.
16. Sonda orogástrica de varios calibres
17. Sustancias adsorbentes: carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr),
tierra de Fuller para el Paraquat (tarro por 60 g), colestiramina para
Organoclorados (sobres de 9 g con 4 g de principio activo).
18. Catárticos: bolsas de manitol al 20%
19. Ducha para baño del paciente.
20. Dextrometer (glicemia capilar) y sus tirillas correspondientes.
21. Cintillas para citoquímico de orina
22. Kits de pruebas rápidas de toxicología.
23. Kits de antídotos (ver capítulo 3 para lista según nivel).

- Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un
segundo nivel. Además de los requerimientos descritos para el primer
nivel, un hospital de segundo nivel idealmente deberá contar con:
1. Anestesiólogo y ventilador.
2. Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total.

- Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un
tercer y cuarto nivel. Además de los requerimientos descritos para los
niveles anteriores, un hospital de tercer y cuarto nivel deberá contar con:
1. Toxicólogo clínico.
2. Unidad de cuidados intensivos.
3. Unidad de hemodiálisis.
4. Laboratorio especializado
5. Banco de antídotos.
6. Centro de información toxicológica, con biblioteca y bases de datos
especializadas.
7. Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario
del paciente intoxicado.
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN

Dra. Lina Peña

Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un
acercamiento diagnóstico que nos permita encaminarnos hacia las medidas
que impidan la absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización
del tratamiento específico (antídoto).

La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático, pero en
algunas de no ser utilizado el antídoto el pronóstico será sombrío.

Cada nivel de atención debe disponer de antídotos según el grado de
complejidad y la capacidad operativa de cada institución.

Por estas razones los antídotos para cada nivel de atención serían:

Primer nivel de atención

Nombre N - acetil - cisteína (NAC)
Presentación Sobres granulados de 600, 300 y 100 mg. Ampollas de
300 mg (3mL)
Indicaciones aprobadas Intoxicación aguda y crónica por acetaminofen
Indicaciones en investigación o
por reporte de caso
Tetracloruro de carbono, cloroformo, paraquat, poleo
Dosificación oral 140 mg/kg, diluidos al 5% VO, continuar 70 mg/kg cada 4
horas, diluidos al 5% por 17 dosis
Dosificación intravenosa Dosis inicial: 150 mg/kg, diluida en 200 mL DAD5%, para
pasar en 15 minutos, continuar con 50 mg/kg diluidos en
500 mL DAD5% para pasar en 4 horas y 100 mg/kg
diluidos en 1000 mL DAD5%, para pasar en 16 horas.
Dosificación en niños Debe ajustarse el volumen de diluyente según el peso
corporal del niño así:
≤20 kg
150 mg/kg de NAC en 3 mL/kg de DAD5%, para 15
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 7mL/kg de
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC
en 14mL/kg de DAD5%, para 16 horas
>20 kg
150 mg/kg de NAC en 100 mL de DAD5%, para 15
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 250 mL de
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC
en 500 mL de DAD5%, para 16 horas.
Duración de la terapia Esquema oral: 72 horas
Esquema intravenoso: 21 horas.
Se deben vigilar transaminasas y si están elevadas al
finalizar el tratamiento, éste debe continuar con la última
dosis recibida, hasta que las transaminasas estén
normales.
Observaciones Puede producir vómito, rash, broncoespasmo y
enfermedad del suero.
La presentación oral NUNCA debe darse por la ruta
parenteral.

Nombre Atropina sulfato
Presentación Ampollas de 1 mg (1 mL)
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la bradicardia y la broncorrea en las
intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas.
Tratamiento de bradicardia sintomática en las
intoxicaciones por betabloqueadores, calcioantagonistas
y digitálicos.
Dosificación en inhibidores de
colinesterasa
Iniciar con bolo intravenoso directo, rápido y sin diluir de
1 – 3 mg, repetir a los 5 minutos en caso de necesidad,
el doble de la dosis previa, hasta lograr los objetivos
terapéuticos (FC ≥ 80x´, PAS≥ 80mmHg, sin broncorrea,
hidratación de la mucosa oral normal, la midriasis y la
boca seca no es un objetivo terapéutico).
Dependiendo de la gravedad de la intoxicación puede
requerirse una infusión intravenosa de 1 – 4 mg / hora, la
velocidad del goteo se ajusta para mantener los objetivos
terapéuticos.
Dosificación en
calcioantagonistas,
betabloqueadores y digitálicos
Bolos de 1 mg IV directo, rápido y sin diluir, cada 5
minutos, hasta un máximo de 3 mg dosis total. Si con
esta dosis no hay respuesta, considerar otras alternativas
terapéuticas (ver capítulo respectivo)
Dosificación en niños Inhibidores de colinesterasas: bolo intravenoso de 0.02
mg/kg, repetir a los 5 minutos el doble de la dosis previa
administrada, hasta lograr los objetivos terapéuticos
mencionados arriba.
Duración de la terapia En las bradicardias por medicamentos el tope son 3 mg
en 15 minutos.
En las intoxicaciones por organofosforados el tiempo lo
define cada paciente en la medida que logre y mantenga
los objetivos terapéuticos.
Observaciones Nunca administrar intravenosa lenta y diluida, (siempre
debe ser rápida y sin diluir) o menos de 0.5 mg en
adultos y 0.02 mg/ kg en niños

Nombre Ácido fólico
Presentación Tabletas de 1 y 5 mg
Ampollas de 1mg (1mL)
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol
Dosificación 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24
horas (6 dosis). Máximo 50 mg por dosis
Dosificación en niños 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24
horas (6 dosis). Máximo 50 mg por dosis
Duración de la terapia 24 horas
Observaciones No sirve en toxicidad por inhibidores de la dihidrofolato
reductasa como trimetoprim o metotrexate.

Nombre Etanol
Presentación Ampollas de alcohol absoluto (al 96%) con 50 g en 50 mL
para uso intravenoso
Frascos de aguardiente al 29%, para uso vía oral
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol
Indicaciones en investigación o
por reporte de caso
Intoxicación por fluoracetato de sodio
Dosificación Vía IV: disolver una ampolla de alcohol absoluto en
450cc de DAD al 10%. Pasar un bolo de 8 cc/kg en
1 hora y luego un sostenimiento de 1 - 2 cc /kg / h

Vía oral: disolver en jugo o gaseosa 3 mL/kg de etanol al
29% (aguardiente) para tomar en 1 hora, y luego un
sostenimiento de 0.3 mL /kg / h.

Independiente de la ruta de administración, durante la
hemodiálisis debe aumentarse la dosis de sostenimiento
un 30 %
Dosificación en niños Igual que en los adultos
Duración de la terapia Se puede suspender el antídoto cuando el metanol está
negativo y la acidosis metabólica corregida.
Sin hemodiálisis ni posibilidad de controlar gases
arteriales y niveles de metanol: 5 días.
En fluoracetato la duración del tratamiento es de 24 horas
Observaciones Se debe vigilar la glicemia (con dextrometer cada 3
horas), mientras se esté recibiendo el alcohol, por el
riesgo de hipoglicemia, especialmente si el paciente no
tiene vía oral.

Nombre Naloxona
Presentación Ampollas de 0.4 mg
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la depresión respiratoria por opioides

Indicaciones en investigación o
por reporte de caso
En pacientes con hipotensión refractaria y deterioro de
conciencia en intoxicación por inhibidores de la ECA.
Dosificación Dosis Inicial: administrar un bolo de 0.05 a 0.1 mg IV si
el paciente es dependiente a los opioides y de 0.4 a 2
mg en pacientes no dependientes.
La dosis inicial se repite a necesidad cada 3 minutos
hasta lograr revertir la depresión respiratoria, si al llegar a
una dosis de 10 mg, no respira espontáneamente, se
debe considerar otra causa que explique el cuadro.
Dosificación en niños E n menores de 20 kg iniciar con 0.1mg /kg en bolo, y
repetir cada 3 minutos, hasta revertir la depresión
respiratoria. En mayores de 20 kilos igual dosificación
que en los adultos.
Duración de la terapia Si una vez se ha logrado revertir la depresión respiratoria,
esta reaparece entre 20 y 60 minutos después, se debe
iniciar un goteo a: 0.4 - 0.8 mg/ hora y se titula a
necesidad. En los niños la dosis de la infusión es de 0.04
– 0.16mg/kg/h
Observaciones Algunos consideran que puede producir edema pulmonar

Nombre Tiamina
Presentación Ampollas de 10 mL con 100 mg/ mL
Tabletas de 300 mg
Indicaciones aprobadas - Prevención o tratamiento de la encefalopatía de
Wernicke – Korsakoff en alcohólicos o
desnutridos.
- Intoxicación con etilenglicol
Dosificación 100 mg IM cada 6 – 8 horas o 300 mg VO día
Dosificación en niños 50 mg IM cada 6 – 8 horas
Duración de la terapia Se puede suspender la administración cuando el paciente
inicie la vía oral
Observaciones Las presentaciones comerciales disponibles en Colombia
NO son para uso IV

Nombre Vitamina K
1

Presentación Ampollas de 2 y 10 mg
Indicaciones aprobadas Anticoagulación excesiva causada por warfarina o
superwarfarinas, cuando el INR es mayor de 4.
No está indicado su uso empírico en la ingestión de
anticoagulantes, ya que la mayoría de los casos no
requiere tratamiento.
Dosificación Vía Oral: 10 a 50 mg cada 6 a 12 horas.

Vía venosa: 10 a 25 mg en adultos y 5 – 10 mg en niños,
diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al 5%, a una
velocidad máxima de 1mg/ min.
Dosificación en niños Vía oral: 0.4 mg/ kg/ dosis, cada 6 a 12 horas
5 – 10 mg, diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al
5%, a una velocidad máxima de 1mg/ min
Duración de la terapia El uso de vitamina K
1
puede ser necesario por varios días
o incluso meses.
Observaciones No debe usarse como medida profiláctica sólo por la
historia de ingesta de anticoagulantes orales
No debe usarse vitamina K
3


Nombre Nitrito de amilo
Nitrito de sodio
Presentación Nitrito de amilo : cápsulas o perlas rompibles de 0.3 mL
Nitrito de sodio: ampollas de 300 mg en 10 mL (30
mg/mL)
Indicaciones aprobadas Intoxicación por cianuro
Dosificación Nitrito de amilo: 2 perlas
Nitrito de sodio: 1 ampolla intravenosa en 3 minutos
Dosificación en niños Nitrito de amilo: 1 perla
Nitrito de sodio: 0.15 a 0.33 mL/kg diluidos en 50 mL de
SSN, para pasar en 3 minutos
Duración de la terapia Nitrito de amilo: se suspende la inhalación cuando se
inicia la administración de nitrito de sodio
Nitrito de sodio: se puede repetir la mitad de la dosis
inicial, si en 20 minutos no hay recuperación del estado
del paciente.
Observaciones Las ampollas de nitrito de amilo son muy difíciles de
conseguir. Tienen una vida media de 1 año a partir de su
fabricación.
.
Nombre Tiosulfato de sodio
Presentación Ampollas de 12.5 g (50 mL al 25%)
Indicaciones aprobadas Intoxicación por cianuro
Dosificación 12.5 g IV a una velocidad de 2 mL/min
Dosificación en niños 1.65 mL/kg (400 mg/kg) a una velocidad de 2 mL /min
Duración de la terapia Se puede repetir la mitad de la dosis inicial, si en 20
minutos no hay recuperación del estado del paciente (y
luego de haber repetido la dosis de nitrito de sodio).
Observaciones El uso de tiosulfato puede producir una falsa disminución
de los niveles de cianuro en las muestras biológicas.

Nombre Piridoxina
Presentación Cápsulas blandas de 50 mg.
Tabletas de complejo B con 20 mg de piridoxina por
tableta.
Ampollas de complejo B de 10 mL, con 50 mg/mL de
piridoxina para uso intramuscular.
Indicaciones aprobadas Intoxicación por etilenglicol y tratamiento de las
convulsiones de la intoxicación con isoniazida.
Dosificación Intoxicación por etilenglicol: 50 mg VO o IV cada 6 horas
hasta que mejore el cuadro clínico
Convulsiones por isoniazida: 1g VO o IV por cada gramo
de isoniazida tomado, si no se conoce la dosis de
isoniazida dar 4-5 g por VO o IV

Segundo nivel de atención

Los mismos del primer nivel de atención más:

Nombre Protamina
Presentación Ampollas de 5000 UI en 5 mL (5000 UI = 50 mg). 1000 UI
de protamina (10 mg – 1mL) neutralizan 1000UI de
heparina
Indicaciones aprobadas Revertir el efecto anticoagulante de la heparina no
fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular, si
existe sangrado o si se aplicó una sobredosis
Dosificación Heparina no fraccionada: Se debe suspender la
administración de la heparina, cuando esta se recibe en
infusión continua.
Aplicar inmediatamente 1000 UI de protamina por cada
1000 unidades de heparina, administradas en goteo para
10 minutos y en una dosis máxima de 50 mg.
Si han transcurrido 30 a 60 minutos minutos administrar
500 a 750 UI por cada 100 unidades de heparina.
Si han trascurrido 60 a 180 minutos, administrar 375 a
250 UI por cada 100 unidades de heparina.
Después de 4 horas no administrar, pues la heparina se
ha metabolizado y no se obtiene beneficio.
Si el paciente venía recibiendo una infusión continua,
debe neutralizarse la dosis recibida en las 2 últimas horas
(por ejemplo, para un goteo de 1000 unidades hora, se
aplican 20 mg IV).
Si se desconoce la dosis aplicar de 25 a 50 mg IV en 10
minutos.

Heparinas de bajo peso molecular: el efecto es parcial.
- 1 mg de protamina por cada mg de enoxaparina y
por cada 100U antifactor Xa de dalteparina/
tinzaparina administradas en las últimas 8 horas.
- 0.5 mg de protamina por cada mg de
enoxaparina y por cada100U antifactor Xa de
dalteparina/ tinzaparina administradas si han
pasado entre 8 y 12 horas.
- No administrar si han pasado más de 12 horas.

Dosificación en niños Igual que para los adultos
Observaciones Los efectos inician a los 5 minutos y duran 2 horas.
Se debe monitorizar el estado de la coagulación del
paciente (TPT) para evitar sobreanticoagulación por la
protamina.
La infusión intravenosa rápida puede producir hipotensión
y reacciones anafilactoides.

Nombre Hidroxicobalamina
Presentación Ampollas de 5 mg (en 5 mL), para uso IM. Ampollas de
2.5 g (no disponibles actualmente en Colombia).
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por cianuro y prevención
de la toxicidad por tiocianatos durante la infusión de
nitroprusiato de sodio
Dosificación Intoxicación por cianuro: 5 – 15 g IV disueltos en 100 mL
de SSN para pasar en 30 minutos
Prevención de toxicidad por tiocianato: infusión de 25
mg/hora
Dosificación en niños Intoxicación por cianuro: 70 mg/kg
Duración de la terapia Intoxicación por cianuro: dosis única
Toxicidad por tiocianatos: hasta que el riesgo persista
Observaciones Las ampollas de 5 g actualmente no se encuentran
disponibles en Colombia. Para administrar la dosis
requerida que sirve como antídoto en la intoxicación por
cianuro, con las presentaciones disponibles en Colombia
se requieren 1000 ampollas y la presentación es para uso
IM. Tampoco debe aplicarse cianocobalamina.
Produce coloración roja de las secreciones por 3 a 7 días
(lágrimas, saliva, orina)


Tercer nivel de atención

Todos los anteriores y además:

Nombre BAL (british anti – lewisite, dimercaprol)
Presentación Ampollas de 300mg (3 ml)
Indicaciones aprobadas - Intoxicación aguda por arsénico (menos de 24
horas)
- Intoxicación aguda por sales inorgánicas de
mercurio (menos de 4 horas). NO en mercurio
elemental
- Encefalopatía por plomo (junto a EDTA), excepto
exposición a plomo alkyl
- Intoxicación por oro

Dosificación - Intoxicación por oro, mercurio y arsénico: 3 - 5
mg/kg intramuscular profundo, C/4h por 2 días,
luego c/12h por 7-10 días si el paciente
permanece sintomático o con los niveles de los
metales elevados.
- Para la encefalopatía por plomo en los niños : 3–
4 mg/kg IM (75 mg/m
2
), y a las 4 horas EDTA (ver
guía de EDTA mas adelante para dosificación).
Observaciones Viene con aceite de maní como preservante, evitar en
alérgicos al maní. La aplicación local es muy dolorosa y
puede generar abscesos estériles o piógenos.
No debe usarse por la ruta intravenosa.

Nombre Deferoxamina
Presentación Ampollas de 500 mg (liofilizado)
Indicaciones aprobadas Intoxicación por hierro (ver sección para indicaciones de
uso)
Dosificación Infusión de 15 mg/kg/hora
Dosificación en niños Igual
Duración de la terapia Máximo 24 horas
Observaciones No deben darse más de 6 g en 24 horas.

Nombre DSMA (succimer)
Presentación Cápsulas de 100 mg
Indicaciones aprobadas Intoxicación por plomo, arsénico y sales de mercurio
Dosificación 10 mg/kg VO c/8h por 5 días, luego c/12h por 2 semanas

Dosificación en niños 350 mg/m
2
VO c/8h por 5 días, luego c/12h por 2
semanas
Observaciones Tener presente que la intoxicación aguda por arsénico y
sales de mercurio puede cursar con gastroenteritis, lo que
afecta la biodisponibilidad del antídoto. En tales casos
debe considerarse alternativamente EDTA

Nombre Flumazenil
Presentación Ampollas de 0.5mg/5mL y 1mg/10mL (ampollas de 0.1
mg/mL)
Indicaciones aprobadas Depresión respiratoria por benzodiazepinas, como
alternativa a la intubación endotraqueal
Dosificación 0.2 mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.3
mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.5 mg
IV en 30 segundos, y continuar con esta dosis cada 30
segundos a necesidad hasta un máximo de 3 mg.
Dosificación en niños 0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 30 segundos
hasta un máximo de 1 mg.
Observaciones Su uso está contraindicado si el paciente tiene una
coingestión de antidepresivos triciclicos, si tiene historia
de convulsiones o incremento de la presión
endocraneana o consumo crónico de benzodiazepinas,
por el riesgo de desencadenar arritmias, convulsiones,
aumento de presión endocraneana o un síndrome de
abstinencia respectivamente.

Nombre Glucagón
Presentación Ampollas de 1mg /1mL
Indicaciones aprobadas - Hipotensión, bradicardia o trastornos de la
conducción secundarios a la intoxicación por
betabloqueadores
- Hipotensión asociada a reacciones anafilácticas
en pacientes que se encuentren
concomitantemente bajo los efectos de los
betabloqueadores.
- Depresión miocárdica grave en intoxicación por
calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos, que
no han respondido a otras medidas.
- Hipoglicemia de origen no alcohólico
Dosificación Bolo intravenoso de 3 a 5 mg en 2 minutos, repetir cada 3
minutos hasta obtener respuesta o una dosis de 10 mg,
se puede continuar una infusión de 1 - 5 mg / hora
Dosificación en niños Bolo intravenoso de 0.15 mg/kg en 2 minutos, se puede
continuar una infusión de 0.05-0.1 mg/kg/h
Duración de la terapia No está establecida, pero se ha reportado el desarrollo
de taquifilaxia en infusiones por más de 24 horas.
Observaciones Para la administración de infusiones debe reconstituirse
la ampolla con agua destilada o DAD 5%, y no con la
glicerina que trae el producto.

Nombre Azul de metileno
Presentación Ampollas de 10 mg por mL (al 10%)
Indicaciones Tratamiento de la metahemoglobinemia sintomática
(signos o síntomas de hipoxemia: disnea, confusión o
dolor torácico)
Niveles de metahemoglobina ≥30%
Dosificación 1-2 mg/kg IV lento en 5 minutos. Puede repetirse la dosis
en 30 a 60 minutos. Si no hay respuesta después de 2
dosis, sospechar deficiencia de G6FD.
Duración de la terapia Usualmente sólo deben usarse un máximo de dos dosis.
Cuando hay una producción continua de
metahemoglobinemia por un estrés oxidativo prolongado
(dapsona) se puede requerir dosificar cada 6 – 8 horas
por 2 – 3 días.
Observaciones No es efectivo para reversar la sulfohemoglobinemia.
La dosificación excesiva puede producir
metahemoglobinemia (7 mg/kg en dosis única), por lo que
la recomiendan como antídoto de la intoxicación por
cianuro, ante la falta de nitritos y NUNCA debe usarse si
ya se han aplicado los nitritos.

Nombre Penicilamina
Presentación Tabletas de 250 mg
Indicaciones - Es una alternativa en la intoxicación por plomo
en los pacientes intolerantes al BAL o como
terapia conjunta luego de la administración del
EDTA o BAL en intoxicaciones moderadas o
graves.
- En intoxicación por mercurio luego del BAL o si
el paciente es intolerante al BAL
- Intoxicaciones leves a moderadas por cobre
Dosificación 20 a 30 mg/kg/día, dividido en 3 – 4 dosis.
Dosificación en niños 15 mg/kg/día, dividido en 3 – 4 dosis
Duración de la terapia Se debe iniciar con el 25% de la dosis y aumentar
gradualmente hasta alcanzar la dosis total en 2 ó 3
semanas, para minimizar los efectos secundarios. Hay
que controlar el valor urinario o sanguíneo del metal en
tratamiento, para guiar la duración de la terapia
Observaciones Debe tomarse con el estomago vacío (1 hora antes o
2 horas después de las comidas). Está contraindicado
su uso en los pacientes alérgicos a la penicilina.

Nombre Fisostigmina
Presentación Ampollas de 1 mg /mL
Indicaciones Síndrome anticolinérgico grave (delirio agitado,
retención urinaria, taquicardia sinusal grave,
hipertermia sin sudoración), secundario a agentes
antimuscarínicos.
Dosificación 0.5-2 mg IV a una velocidad de infusión menor a 0.5
mg/min. Se puede repetir a necesidad cada 10 – 30
minutos hasta un máximo de 4 mg
Dosificación en niños 0.02 mg/kg a una velocidad de infusión menor a 0.5
mg/min
Observaciones Se debe tener un monitor cardiaco conectado al
paciente durante su administración y se debe
administrar atropina si aparece un exceso de síntomas
muscarínicos. No administrar por la ruta muscular o en
infusión continua.

Nombre Pralidoxima
Presentación Ampollas de 500 mg y 1 g, preparar al 1% para su
administración IV tanto en bolo como en infusión (ver
observaciones al final de la tabla)
Indicaciones Síndrome nicotínico y muscarínico secundario a
intoxicación por inhibidor de colinesterasas.
Dosificación Bolo inicial de 1 – 2 g, para pasar en 15 – 30 minutos.
Continuar una infusión entre 200 a 500 mg/h, por 24
horas (ajustar según respuesta)
Dosificación en niños Bolo inicial de 25 – 50 mg/kg, para pasar en 15 – 30
minutos. Continuar una infusión a 5- 10 mg/kg/hora,
por 24 horas (ajustar según respuesta).
Observaciones - Tradicionalmente se ha recomendado la
administración del tratamiento por 24 horas,
aunque en las intoxicaciones por agentes muy
liposolubles y de larga acción la duración del
tratamiento puede ser mayor y depende de la
evolución del paciente.
- Cada gramo de pralidoxima que vaya a
administrarse debe estar preparado al 1% (1
gramo en 100 mL de SSN).



5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA

Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña

Las pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la
historia clínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente
intoxicado y por consiguiente a decidir un tratamiento específico. Estas pruebas
deben ser sensibles y rápidas, sin embargo pueden dar falsos positivos y falsos
negativos, por lo que se deben confirmar los hallazgos con pruebas más
específicas. Por eso las pruebas rápidas por sí solas no tienen valor si no se
involucran dentro de un contexto clínico. A continuación se presenta una
revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio de
urgencias.

Fosforados orgánicos:
- Muestra: jugo gástrico.
- Técnica: en un tubo de ensayo, mezcle 1 cc de jugo gástrico con una
perla de NaOH, la aparición de un color amarillo, indica la presencia de
órgano fosforado (sirve para paratión, metilparatión, que tienen el radical
p – nitrofenol). La reacción puede acelerarse calentando el tubo de
ensayo al baño Maria). También se puede realizar mezclando el jugo
gástrico con agua, cuando la reacción se pone de color blanco, s
considera positiva para la presencia de órganofosforados

Antidepresivos tricíclicos:
- Muestra: orina
- Técnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su
metabolito desipramina.
- En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de imipramina, y de
forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo, se adiciona 1 ml
de orina. La prueba se considera positiva cuando aparece un anillo
verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina)

Salicilatos:
- Muestra: orina
- Técnica: detecta la presencia de ácido salicílico (metabolito de los
salicilatos). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona
1 ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%, la aparición de un color
violeta, indica que hubo exposición a un salicilato) no necesariamente
intoxicación). Puede ser positiva la prueba en casos de exposición a
fenotiazinas. Para diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al
50%, que en caso de ser salicilatos produce la desaparición del color
violeta.

Fenotiazinas:
- Muestra: orina
- Técnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro
Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácido nítrico al 50%). La
aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la
aparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas.
Recordar que puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se
puede aplicar ácido sulfúrico donde se apreciará que el color violeta no
desaparece. La aparición de colores tardíos se debe más bien a
componentes de la orina, que a la presencia de fenotiazinas.

Cianuro:
- Muestras:
a) Contenido gástrico si la administración fue oral.
b) La piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el caso de
un occiso).
c) La sangre en todos los casos.

- Técnica: el cianuro puede ser detectado por la transformación de Cobre
(+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco. La prueba
consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de
sulfato de cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución
de resina de guayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco
que contiene la muestra biológica sin tener contacto con las paredes del
frasco ni con el contenido de la muestra. Debe aparecer un color azul
inmediatamente en caso de que sea positivo para cianuro. El reactivo de
Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierde actividad con el
tiempo dando falsos negativos. En caso de no tener el reactivo hay una
prueba que aunque no es específica puede ser sensible a la intoxicación
por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. En términos
generales, el pH gástrico será básico en caso de haber consumido
cianuro debido a la siguiente reacción.

El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido
cianhídrico y en hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el
hidróxido de potasio no, por lo que su presencia allí alcaliniza el jugo
gástrico, cuyo pH puede medirse con una cintilla de pH (las usadas para
la orina)

Alcoholes y aldehídos:
- Muestra: orina.
- Técnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de
potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La reacción genera la
aparición de un color azul verdoso de intensidad variable según la
concentración y confirma la presencia de sustancias volátiles reductoras
(alcoholes). Se deben usar técnicas confirmatorias para concentración y
tipo de alcohol.

Monóxido de carbono:
- Muestra: sangre. Se debe conseguir otra muestra control de una
persona no fumadora.
- Se toman unas gotas de la sangre del paciente y del control en dos
tubos de ensayo, se le agrega a cada uno 10 ml de agua destilada y se
agita. Luego se adiciona 1 ml de NaOH al 10%. La muestra control dará
un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contiene CO
mantendrá un color rojo cereza característico.

Paraquat:
- Muestra: orina o jugo gástrico.
- Técnica: disolver 10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o
bicarbonato de sodio). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se
le adicionan 2 ml de la mezcla de la solución anterior. La reacción toma
un color azul violáceo, de intensidad variable, según las concentraciones
de paraquat presentes. El ditionito de sodio se degrada con la luz, por lo
tanto debe permanecer guardado en un frasco oscuro y envuelto en
papel de aluminio y almacenado en una caja o cajón a resguardo de la
luz.

Cocaína:
- Muestras no biológicas (polvo blanco en la nariz o en decomisos)
- Técnica: sobre una placa de plástico o vidrio, se pone la muestra
problema y se le adicionan 2 gotas de tiocianato de cobalto, la reacción
en presencia de cocaína, dará un color azul, posteriormente se le
adicionan 3 gotas de ácido clorhídrico 6N, con lo cual parece un color
rosado, luego se adiciona 1 ml de cloroformo y en caso de ser cocaína
la reacción nuevamente se tornará de azul.

Heroína:
- Muestras: no biológicas
- Técnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro
férrico, en presencia de heroína aparecerá un color amarillo - marrón.
Sin embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color
verde y en caso de cocaína un color morado.

6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO

Dres. Marie C. Berrouet, Lina Peña, Sergio Parra

Cuando estamos ante un niño intoxicado se deben evaluar y consignar en la
historia clínica todos los signos y síntomas, la sustancia involucrada, su
presentación, la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido entre el momento de
la exposición y la consulta, la vía de intoxicación y las medidas de primeros
auxilios practicadas para realizar un enfoque y tratamiento adecuados. Es
importante aclarar las circunstancias en que sucedió la intoxicación para
descartar la presencia de enfermedades psiquiátricas y de maltrato.

Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se tenga un niño con:
antecedentes de contacto con un tóxico, un cuadro clínico de aparición súbita,
compromiso neurológico, cardiovascular o falla orgánica multisistémica de
causa desconocida, alteraciones pupilares extremas o cambios en la visión y
quemaduras en boca o en piel, entre otros. La siguiente es una lista de
sustancias comunes en nuestro medio que aun a bajas dosis son
potencialmente letales en niños.

MEDICAMENTO DOSIS POTENCIALMENTE LETAL (mg/kg)
Alcanfor 100
Clonidina 0.01
Cloroquina 20
Clorpromazina 25
Codeína 15
Difenoxilato 1.2
Desipramina 15
Difenhidramina 25
Dimenhidrinato 25
Hierro 20
Imipramina 15
Teofilina 8.4

Según la edad, las intoxicaciones pediátricas se dividen en dos grupos. El
primer grupo (menores de 6 años), generalmente se expone a un solo tóxico
en poca cantidad, de manera no intencional y si los responsables se enteran,
consultan en forma relativamente oportuna. Hay casos en donde se exponen a
2 ó más tóxicos, y esto puede constituir un indicio de maltrato.

En el segundo grupo están los mayores de seis años y adolescentes. En este
caso es importante considerar que es más frecuente la exposición a múltiples
agentes, las sobredosis de drogas de abuso, alcohol, el gesto suicida y la
demora en la atención.

De igual manera que con los adultos se debe tener precaución con algunas
sustancias, pues en la fase inicial de la intoxicación el paciente se presenta
asintomático. Algunas de esas sustancias son: acetaminofén, hierro, paraquat,
y anticoagulantes.

En el examen físico del niño intoxicado es importante evaluar si se encuentra
apático, si responde o no a los estímulos y se debe incluir también el examen
de los genitales para descartar abuso sexual. En niños existe la posibilidad de
que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los
órganofosforados puede ser más frecuente el toxidrome nicotínico y las
manifestaciones del sistema nervioso central que el cuadro muscarínico clásico,
por lo menos durante las primeras fases de la intoxicación.

Tratamiento: en cuanto al manejo general del niño intoxicado este no difiere
mucho del adulto. Las medidas generales de descontaminación buscan
disminuir la absorción del tóxico y son las siguientes:

- BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón, teniendo precaución con la
presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta
exposición cutánea.

- CARBÓN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solución al 25% en
dosis única por vía oral, no es útil en intoxicaciones por hierro, litio, metales
pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol o cianuro. Sólo se
recomienda hasta dos horas después de la ingesta, pero si se trata de
formas farmacéuticas de liberación prolongada pudiera administrarse más
tardíamente. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones
del estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible la
administración de carbón no se debe realizar.

- LAVADO GÁSTRICO: hasta una hora después de la ingesta. La sonda
utilizada es orogástrica y se puede pasar un volumen de 10 - 15 mL/kg de
solución salina al 0.9% en cada recambio, hasta obtener un líquido
transparente igual al que se está ingresando; sin embargo, no se
recomienda superar un volumen total de 3000 mL. Es una medida cada vez
menos utilizada y ha sido desplazada por la administración de carbón
activado. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del
estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible el lavado
gástrico estaría contraindicado.

- CATÁRTICOS: su utilidad es mínima, pero es necesario para evitar la
obstrucción intestinal que puede producirse con dosis repetidas de carbón
activado. Si no se ha presentado deposición en 6 horas, se debe dar una
nueva dosis de catártico. Se utilizan las siguientes sustancias: manitol
20%: dosis 1g/kg (5 mL/kg) o hidróxido de magnesio (leche de magnesia) 3
mL/kg por SNG o por VO. Se utiliza sólo en caso de administración de
dosis repetidas de carbón activado y no es necesario con dosis únicas de
ésta sustancia.

- IRRIGACIÓN INTESTINAL: está indicada en intoxicación aguda por litio,
hierro, ingesta de dosis tóxicas de medicamentos de liberación prolongada:
diltiazem, verapamilo, teofilina, nifedipina, metoprolol, entre otros. Se
realiza con polietilenglicol que produce diarrea con efecto osmótico, pero
sin riesgo de deshidratación o pérdidas electrolíticas. Usualmente se utiliza
Nulytely®, el cual se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por
sonda nasogástrica. Dosis: 15 – 25 mL/kg/hora hasta que las heces sean
completamente claras o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico
en el intestino.

Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de intoxicación,
esta son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica, trastornos del
aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatías,
estenosis esofágica, flebitis, necrosis y amputaciones.

Prevención: se debe hacer el mayor énfasis posible porque puede evitar la
muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos
costosa.
Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la
prevención.
- Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los
menores" y bajo llave.
- Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas y de
medicamentos.
- No se deben almacenar conjuntamente venenos, cáusticos,
elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas.
- No se deben retirar las etiquetas ni las tapas de seguridad de ningún
producto.
- No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de
elementos no dañinos y menos de alimentos o medicamentos, o si se
va a hacer, se debe rotular claramente el envase.
- No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en
lugares cerrados.
- Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no sólo
acerca de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar
el tiempo adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito,
con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos
secundarios.

7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS

Dres. Juan F. Cárdenas, Lina Peña, Sergio Parra

Se calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden
en mujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen su
estado; por lo tanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las
diferencias fisiológicas y riesgos inherentes a este tipo de pacientes, pues se
involucra a dos seres humanos: la madre y el feto.

Los medicamentos prescritos o automedicados, el alcohol, la cafeína, las
drogas de abuso y los químicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente
importante de contacto con xenobióticos en la mujer gestante.

Cambios fisiológicos y sus implicaciones:

En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay
diferencias en la absorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos.
- Absorción: retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución
de la motilidad intestinal, del tono del esfínter esofágico inferior y
aumento del pH gástrico en un 30 a 40 %. Esto produce un mayor
tiempo de exposición a las diferentes sustancias, retardo en la absorción
e inicio de acción. La disolución de sustancias hidrosolubles aumenta y
por lo tanto su absorción. Estos cambios también aumentan el riesgo de
broncoaspiración.
- Distribución: hay un aumento de la fracción libre de sustancias con alta
unión a proteínas como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam.
También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el
fentanil o la marihuana, prolongando su vida media. La mayoría de
xenobióticos pasan a la circulación fetal por difusión simple. La
circulación fetal es acidótica, convirtiendose en una “trampa iónica” y
favoreciendo la concentración de sustancias básicas como meperidina,
propranolol y amitriptilina, lo que en sobredosis pone en mayor riesgo al
feto. También los organofosforados tienden a concentrarse allí.
- Metabolismo: hay una reducción de la velocidad de eliminación de
sustancias como cafeína, teofilina y amitriptilina.
- Excreción: hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado
a un incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la
probabilidad de nefrotoxicidad.

Teratogenicidad: según la Organización Mundial de la Salud son los efectos
adversos morfológicos, bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida
fetal y detectados en el momento del parto o más tardíamente.

Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis,
el momento y el tiempo de exposición al xenobiótico. En el grupo de los
medicamentos y tóxicos hay muchos reconocidos como teratogénicos:
antagonistas del ácido fólico, hormonas sexuales, talidomida, retinoides,
warfarina, alcohol, litio, cocaína, metilmercurio y plomo.

Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos
también muestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y
teratógenos, como es el caso de los organoclorados (DDT, aldrín, endosulfán,
lindano) y los organofosforados (parathión, metilparathión y malathión).

Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres
embarazadas:

- Acetaminofén: en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al
parecer por toxicidad directa sobre el embrión, aunque aún no es claro el
mecanismo. En el tercer trimestre del embarazo, algunos autores
consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé está a
término, es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista
o no hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína
no parece evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la
placenta. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para
evitar el desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-
cisteina en estos neonatos no ha demostrado ser de mayor utilidad y los
reportes de su uso son anecdóticos.
Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro
espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen.

- Hierro: la gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el
feto pues, a pesar de que la placenta es permeable al hierro, evita que
éste pase en cantidad excesiva, sin embargo la deferoxamina (su
antídoto) tiene un potencial riesgo de teratogenicidad (se han reportado
malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales).
Dada la letalidad de esta intoxicación para la madre, si hay indicaciones
claras, la deferoxamina puede ser suministrada, independiente de la
edad gestacional.

- Monóxido de Carbono: En esta intoxicación es el feto quien corre
mayores riesgos que la madre por la hipoxia prolongada que produce,
llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos casos a la muerte
fetal. El feto tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la
madre durante la intoxicación y elimina mucho más lentamente el
monóxido de carbono.
El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico
y la madre debe ser informada de los altos riesgos para feto por la
intoxicación misma.

- Organofosforados: dado que en un pH acidótico se favorece la
fosforilación de la colinesterasa por los organofosforados, es
recomendable un estricto seguimiento al feto. No obstante el tratamiento
es igual al de mujeres no embarazadas.

Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas:

- Alcohol: sus efectos terminan en retardo mental asociado a
malformaciones fetales, denominado “Síndrome alcohólico fetal” que
puede tener diferentes grados y está más relacionado con grandes
consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si
son entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación,
etapas en las que el sistema nervioso central es más susceptible).

- Cocaína: no produce un síndrome definido como en el caso del alcohol.
La constricción en los vasos placentarios lleva a disminución del flujo
sanguíneo que, dependiendo de la edad gestacional y del patrón de
consumo, puede producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo
de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y
neurológicas. No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a
cocaína hasta el momento.

- Opioides: en las mujeres adictas a opioides es recomendable el uso de
una terapia de sustitución (metadona o buprenorfina), reduciendo así la
morbilidad asociada. El síndrome de abstinencia durante el embarazo
puede desencadenar aborto o parto prematuro, por lo tanto, el momento
para la detoxificación completa debe ser posterior al parto. El síndrome
de abstinencia neonatal se puede presentar entre las 12 y 72 horas post-
parto. Los niños pueden presentar deshidratación, irritabilidad, insomnio,
pobre succión, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía, trastornos
respiratorios y disautonomía, que finalmente puede llevar a la muerte y
debe tratarse en una unidad de cuidado intensivo neonatal.

- Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo,
embriotoxicidad, fetotoxicidad y teratogenicidad. La decisión de tratar a
una paciente embarazada con toxicidad por mercurio debe sopesarse
según riesgo-beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura
durante el embarazo y aunque la penicilamina puede causar defectos
cutáneos y articulares en el feto, puede ser necesario su empleo. La
dosis usual es de 15 a 40 mg/kg/día dividida en tres dosis cada 8 horas
(lejos de las comidas) hasta un máximo de 2 g/día. La dosis pediátrica
es de 20 a 30 mg/kg/día, por vía oral, una o dos veces al día, lejos de las
comidas. En éstos casos la penicilamina puede suministrarse entre 3 y
10 días, con monitoreo de la excreción urinaria de mercurio. Si la cifra
disminuye rápidamente, la carga corporal del metal probablemente es
baja. Se debe esperar un mínimo de 10 días post-tratamiento para
repetir la medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la
necesidad o no de un nuevo tratamiento; pueden llegar a necesitarse
ciclos repetidos de penicilamina.

- Plomo: el plomo cruza la placenta y la exposición in útero se asocia a
alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores, tipo
linfangioma e hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor
incidencia de aborto espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe
una alternativa farmacológica segura para ser empleada durante el
embarazo y la decisión de administrar el tratamiento con penicilamina
debe basarse en el riesgo-beneficio, empleando el mismo esquema
sugerido en el manejo de la intoxicación por mercurio.
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE
INTOXICADO.

Dras. Alejandra Restrepo, Marie C. Berrouet y Lina Peña

Las alteraciones en el electrocardiograma son comunes en el paciente
intoxicado, por lo que siempre se debe realizar uno de doce derivaciones al
ingreso.

El ECG es una herramienta sencilla, objetiva y rápida, que permite obtener
información acerca del diagnóstico, tóxico o fármaco responsable, gravedad de
la intoxicación y manejo a seguir.

La toma del ECG no debe reemplazar el monitoreo cardiaco, pues este no
permite visualizar la totalidad de las derivaciones y la determinación del ritmo,
los intervalos y segmentos (PR, QRS, QTc, ST), importantes para el
diagnóstico.

Para mencionar las principales alteraciones electrocardiográficas es importante
comprender cuáles son los mecanismos de producción de las arritmias y los
diferentes sitios donde un tóxico puede actuar para producir un efecto deletéreo
en el ritmo y automatismo cardiacos.

Los mecanismos fisiopatológicos de la arritmogénesis son:
1. Anormalidades en la iniciación del impulso (aumento del automatismo).
2. Anormalidades en la conducción del impulso (los bloqueos, reentradas).
3. Anormalidades simultaneas en la generación y la conducción.

Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias tóxicas pueden
producir alteraciones electrocardiográficas y manifestaciones cardiovasculares,
los cuales se explicarán a continuación:

Alteraciones cardiacas:
1. Alteración del potencial de acción, el cual está constituido por cinco
fases, cada una con un evento iónico predominante:
- Fase 0. Despolarización debida a la activación de los canales rápidos
de sodio.
- Fase 1. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de
calcio.
- Fase 2. Ingreso de calcio.
- Fase 3. Salida de potasio.
- Fase 4. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo.

2. Iniciación anormal del impulso:
El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase
4 de la despolarización. En esta fase hay salida del sodio y calcio y
entrada de potasio al interior de la célula, alcanzando el potencial de
membrana en reposo, logrando una nueva despolarización y potencial
de acción. Por lo tanto, las sustancias que aumentan la pendiente de la
fase 4, disminuyen el umbral de despolarización o aumentan el potencial
de membrana en reposo, producen aumento en la frecuencia de disparo.

3. Conducción anormal del impulso (reentrada):
Cuando la trasmisión de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial
de acción, es obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por
una vía alterna más lenta que el tejido de conducción normal,
posibilitando que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos
adyacentes que ya están nuevamente repolarizados y desencadene un
circuito de reentrada, facilitando la aparición de arritmias por conducción
aberrante.

4. Aumento del automatismo:
En condiciones normales, el tejido cardiaco no presenta
despolarizaciones espontáneas durante la fase 4, excepto en presencia
de algunos tóxicos o sobredosis farmacológicas, los cuales producen
despolarizaciones y contracciones por cortos períodos de tiempo aun sin
alcanzar el umbral de disparo.


Alteraciones en órganos o sistemas diferentes al corazón

1. Efecto central: los opioides deprimen el centro respiratorio y
cardioacelerador, llevando a hipoxemia y secundariamente a bradicardia.
2. Efecto periférico: los bloqueadores o
1
, los calcioantagonistas que
pertenecen a la familia dihidropiridina (nifedipina o amlodipina), disminuyen
la resistencia periférica y producen taquicardia refleja.
3. Efecto mixto: drogas de abuso como la cocaína y anfetaminas inhiben la
receptación de catecolaminas a nivel presináptico, las cuales actúan en
receptores adrenérgicos o y | favoreciendo la presencia de taquicardia,
hipertensión o vasoconstricción.

A continuación se describen algunas de las arritmias más comunes en los
pacientes intoxicados y las posibles causas:

1. Taquicadia sinusal: es la alteración del ritmo más frecuente en el
contexto de las intoxicaciones.
Siempre que se presente se deben descartar sustancias que produzcan:
1.1. Aumento de la disponibilidad de catecolaminas (noradrenalina,
adrenalina) e indoles (serotonina) en la hendidura sináptica, por
aumento de la liberación, inhibición de la recaptación o inhibición
del metabolismo, en este grupo se encuentran anfetaminas y
derivados, cocaína, ADT e inhibidores de la MAO.
1.2. Efecto anticolinérgico y vagolítico como atropina y escopolamina.
1.3. Disminución de la resistencia vascular periférica, con taquicardia
compensatoria, como agonistas o
2
presinápticos (clonidina),
bloqueadores o
1
(prazosina) y calcioantagonistas del tipo
dihidropiridinas (nifedipina).
1.4. Disminución del gasto cardiaco secundario al uso de nitratos y
dilatadores arteriales y venosos como nitratos (nitroglicerina,
nitroprusiato, poppers) los cuales inducen disminución de la
precarga y poscarga, causando aumento de la frecuencia
cardiaca como mecanismo compensador.
1.5. Otros mecanismos, como la disminución de la oxigenación tisular
(hipoxemia) inducida por cianuro y monóxido de carbono,
conllevan a un incremento de la frecuencia cardiaca tratando de
aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos; de igual forma
alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas como la acidosis
(metanol, etanol, salicilatos, hierro, etc.), hipoglicemia
(sulfonilúreas) e hiperkalemia (espironolactona).

2. Bradicardia sinusal. Al igual que la taquicardia sinusal es una de las más
frecuentes y puede deberse a un efecto tóxico directo o indirecto.
Descartar sustancias que produzcan:
2.1. Disminución de las catecolaminas circulantes producida por
sustancias como agonistas o
2
presinápticos (clonidina, amitraz) y
barbitúricos.
2.2. Aumento de la resistencia vascular periférica, lo cual se debe a un
agonismo selectivo (etilefrina) de los receptores o
1
, ya que el
vasoespasmo selectivo y aumento de la poscarga origina
bradicardia como respuesta compensadora.
2.3. Bloqueo de receptores beta cardiacos por betabloqueadores.
2.4. Bloqueo de los canales de calcio tipo L por calcioantagonistas.
2.5. Disminución del automatismo y efecto cronotrópico negativo,
como los glucósidos cardiacos (digoxina).

Teniendo en cuenta las alteraciones antes mencionadas, la historia clínica,
antecedentes epidemiológicos y socioculturales y el conjunto de signos y
síntomas (toxidrome), se podrá establecer una aproximación diagnóstica y
orientar por lo tanto el tratamiento.

A continuación se mencionan las principales alteraciones electrocardiográficas
de algunas de las intoxicaciones más prevalentes en nuestro medio:

1. Antidepresivos: las alteraciones cardiovasculares dentro de las
primeras seis horas luego de la intoxicación constituyen la principal
causa de muerte. La taquicardia sinusal se debe al efecto anticolinérgico,
es más común en las fases iniciales de la intoxicación pues predomina la
hipotensión secundaria al bloqueo o
1
.

En las intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como:
- Prolongación del intervalo PR
- Ensanchamiento del QRS
- Mayor de 100 milisegundos se asocia con convulsiones en el
50% de los casos
- Mayor de 160 milisegundos se asocia con arritmias
ventriculares tales como taquicardia, fibrilación y torsades de
pointes.
- Desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación DI y R en
AVR > 3mv)

2. Antipsicóticos: las alteraciones cardiovasculares son más frecuentes
luego de 10 a 15 horas post-intoxicación. Se puede presentar
taquicardia sinusal, bradicardia, arritmias ventriculares (taquicardia y
fibrilación), prolongación del intervalo QTc y ensanchamiento del QRS.

3. Organofosforados: dependiendo de los síntomas predominantes habrá
taquicardia sinusal e hipertensión (efecto nicotínico) o bradicardia
sinusal, bloqueo auriculoventrilar, retraso de la conducción
interventricular, ritmos idioventriculares, latidos ventriculares prematuros
y arritmias ventriculares mono o polimorfas, prolongación de los
intervalos PR, QRS, QTc y alteración del segmento ST (efecto
muscarínico). Los pacientes con prolongación del QTc o extrasístoles
ventriculares tienen mayor mortalidad y son más propensos a desarrollar
falla respiratoria que los que tienen QTc normal.

4. Litio: la alteración electrocardiográfica más común es el aplanamiento o
inversión de la onda T. Puede encontrarse además la aparición de
ondas U y prolongación del intervalo QTc.

5. Cocaína: la principal manifestación es la taquicardia sinusal. Del 3 al
15% de los pacientes presentan un síndrome coronario agudo con o sin
elevación del segmento ST (SCA) secundario a la sobredosis. Puede
presentarse además ensanchamiento del QRS por el bloqueo en los
canales de sodio dependientes de voltaje, taquicardia supraventricular,
latidos ventriculares prematuros, taquicardia o fibrilación ventricular.

6. Fluoracetato de sodio: el hallazgo más común lo constituyen los
cambios en el segmento ST, anormalidades en la onda T y la
prolongación del intervalo QTc con arritmias ventriculares.

7. Acetaminofén: alteraciones en el segmento ST y aplanamiento o
inversión de la onda T.

8. Salicilatos: taquicardia sinusal, prolongación del intervalo QTc,
aparición de ondas U y aplanamiento de la onda T secundarios a
hipokalemia.

9. Paraquat: en pacientes con grandes ingestiones se puede presentar
taquicardia y arritmias ventriculares.

10. Glifosato: taquicardia o bradicardia y arritmias ventriculares.

11. Anticolinérgicos: taquiarritmias supreventriculares.

12. Amitraz: bradicardia sinusal.

13. Etanol: la arritmia más frecuente en la intoxicación aguda y síndrome de
abstinencia es la taquicardia sinusal. Las anormalidades
electrocardiográficas se asocian a la presencia de hipokalemia que
conlleva a una repolarización prolongada y predispone a la aparición de
alteraciones tales como: aplanamiento de la onda T, ondas U
prominentes, bloqueo de rama derecha, depresión del segmento ST,
extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia auricular paroxística,
marcapasos auricular migratorio, taquicardia ventricular e incluso
fibrilación ventricular. Estas arritmias mejoran con el reemplazo
adecuado de potasio y magnesio.

9. INTOXICACIÓN CON AMITRAZ

Dres. Isabel E. Escobar, Carlos F. Molina, Sergio Parra

Descripción: el amitraz es un insecticida y acaricida del grupo de las
formamidinas, frecuentemente utilizado en medicina veterinaria para el control
de los ectoparásitos en el ganado. Los productos comerciales (Triatox
®
,
Bañol
®
, Ectodex
®
, Mitac
®
y Singap
®
) contienen entre 12.5 a 20% del principio
activo diluido en solventes orgánicos, entre los cuales el más utilizado es el
xileno. Por lo tanto, la exposición a estos productos puede generar toxicidad
tanto por el amitraz como por el solvente.

Farmacocinética: tiene una absorción rápida e importante desde el tracto
gastrointestinal, los niveles pico se alcanzan a las dos horas. Sufre
metabolismo hepático y excreción renal (se calcula que en 24 horas se excreta
alrededor del 60% del amitraz). El tiempo de vida media es aproximadamente 4
horas. Se han reportado casos de intoxicación por amitraz por exposición
cutánea, pero se desconoce la proporción absorbida.

Mecanismos de toxicidad: amitraz es un agonista o adrenérgico, que
estimula principalmente los receptores o
2
centrales. Desde este punto de vista,
la toxicidad por este agente es similar a la producida por otros agonistas o
2

adrenérgicos como la clonidina.

Por su parte, el xileno actúa como un depresor del sistema nervioso central,
incluso después de un período transitorio de recuperación. Además puede
inducir la aparición de arritmias y edema agudo de pulmón.

Manifestaciones clínicas: la intoxicación con amitraz puede generar grados
variables de depresión del SNC presentándose somnolencia, desorientación,
ataxia, estupor, depresión respiratoria (que puede progresar hasta el paro
respiratorio), hiporreflexia o arreflexia y coma (puede ser tan grave como para
comprometer los reflejos de tallo, sin que se pueda hacer con certeza el
diagnóstico de muerte cerebral). Estas alteraciones se acompañan de miosis
(ocasionalmente midriasis), bradicardia, hipotensión, hipotermia, vómito,
disminución del peristaltismo, dolor y distensión abdominal, aumento leve de
las transaminasas, hiperglicemia y poliuria. También se han reportado algunos
casos con presentación de convulsiones. Los síntomas generalmente se inician
entre 30 y 90 minutos. Eventualmente en la fase inicial de la intoxicación puede
presentarse taquicardia, hipertensión e hipertermia. El xileno puede producir
efectos tóxicos como depresión del SNC, ataxia, nistagmus, episodios de
neuroirritabilidad y neumonitis química.

Diagnóstico: no existe prueba específica de laboratorio, así que el diagnostico
debe basarse en la historia y sospecha clínica. Debido a su semejanza se
deben descartar otras intoxicaciones como: clonidina, opioides, barbitúricos,
bezodiazepinas, etanol, IECAS e insecticidas organofosforados. Se
recomiendan como pruebas complementarias las siguientes: hemoleucograma,
glicemia, pH y gases arteriales, ionograma, transaminasas, electrocardiograma,
rayos X de tórax.

Dosis tóxica: la dosis tóxica mínima en humanos se ha estimado en 0.25
mg/kg, con 2.5 mg/kg se pueden presentar alteraciones de la conciencia y se
ha reportado muerte con una dosis de 6 g.

Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Adecuada oxigenación.
3. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1).
4. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de
carbón activado.
5. Monitoreo respiratorio con control de oximetría de pulso cada 4 horas. Si
ésta es menor del 90% el paciente posiblemente progresará a paro
respiratorio requiriendo intubación orotraqueal y soporte ventilatorio.
6. No es necesario tratar la hiperglicemia, pero si es mandatorio corregir la
hipoglicemia cuando se presente.
7. Control de la hipotermia o hipertermia por medios físicos.
8. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0.5 mg/dosis
como mínimo (hasta un máximo de 3 mg) y en niños 0.02 mg/kg/dosis.
9. Deben suministrarse líquidos endovenosos en caso de hipotensión (30
mL/kg en bolo IV) y puede llegar a requerirse soporte inotrópico con
dopamina 5-20 ug/kg/min.
10. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a
15 minutos hasta un máximo de 30 mg.
11. Los pacientes intoxicados con este producto pueden progresar hasta el
paro respiratorio que requiere soporte ventilatorio y manejo en unidad de
cuidados intensivos.
12. La corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
intravenoso debe reservarse para aquellos pacientes en los que las
medidas de tratamiento para convulsiones, hipotensión, falla respiratoria e
hipoxia no hayan mejorado significativamente la situación del paciente.
13. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.


10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS)

Dras. Jenny Cuesta y Lina Peña

Descripción: los derivados de la cumarina (presentes en el trébol dulce) han
sido ampliamente usados como anticoagulantes y como pesticidas, sin
embargo, ante la aparición de roedores resistentes a sus efectos, se introdujo
un nuevo grupo al que se llamó superwarfarinas (hidroxicumarinas e
indandionas), y que actualmente no tienen papel terapéutico en la
anticoagulación humana. En el grupo de las hidroxicumarinas se encuentran:
difenacoum (Ratak), bradifacoum (Klerat), bromadiolona (Contrac, Lanirat,
Ratex) y cumatetralil (Racumin); en el grupo de las indandionas están:
difacinona (Matex), clorofacinona (Ramucide) y pindona. Las presentaciones
comerciales suelen ser gránulos y pellets. La presente guía se enfocará en los
aspectos tóxicos, clínicos y terapéuticos de la intoxicación por los
anticoagulantes del grupo superwarfarina.

Farmacocinética: las superwarfarinas son altamente liposolubles y se
concentran en el hígado, son 100 veces más potentes que la warfarina; en
sobredosis tienen una vida media de eliminación de semanas a meses (una
rata que muera por los efectos de una superwarfarina, necesitaría 21 días
recibiendo warfarina, para tener el mismo efecto). Se absorben bien por vía
oral y se metabolizan en el hígado.

Mecanismo de toxicidad: inhiben las enzimas llamadas epóxido reductasas,
cuyo papel es mantener la vitamina K en estado reducido (activa), que sirve
como intermediaria para que durante la síntesis hepática de los factores de la
coagulación (dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X), éstos sean
carboxilados, proceso necesario para fijar el calcio y que les permite ser
funcionales y activarse en la circulación. De modo tal que en presencia de
estos tóxicos se acumulan grandes cantidades de vitamina K en estado
oxidado (inactiva) y los factores de la coagulación formados tienen inhibida su
capacidad coagulante.

Manifestaciones clínicas: la mayoría de los pacientes no presentan
alteraciones clínicas. El efecto anticoagulante (prolongación del TP) aparece
dentro de las primeras 48. Los cuadros de sangrado pueden ser de leves
(hematomas, sangrado al cepillarse los dientes) a graves (sangrado masivo de
tracto gastrointestinal o hemorragia del SNC) y comprometer cualquier órgano
o sistema. La coagulopatía puede persistir por semanas a meses (8 – 12
meses), lo cual suele suceder cuando la ingesta de la superwarfarina es
crónica.

Diagnóstico: hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguíneo, TP, INR,
TPT al ingreso, con TP e INR a las 24 y 48 horas posterior a la intoxicación. Un
INR normal a las 48 horas significa en la mayoría de los casos una exposición
no significativa. En pacientes sintomáticos se realizan los controles de TP e
INR cada 12 horas hasta la normalización.

Otros estudios de laboratorio que pueden realizarse, con fines diagnósticos y
con base en las manifestaciones clínicas son: uroanálisis, sangre oculta en
heces, función hepática, TAC simple de cráneo, endoscopia digestiva,
radiografía de tórax.

Dosis tóxica: hay cambios en TP desde dosis de 0.1 mg/kg de bradifacuoma.

Tratamiento: nunca se aplica vitamina K profilácticamente o empíricamente
por la historia de ingesta de un anticoagulante, porque da la falsa seguridad de
que al realizarse el tratamiento, no aparecerán alteraciones y los valores de
TP/INR no servirán como parámetros para evaluar la gravedad de la
intoxicación durante las siguientes 48 horas.

Paciente asintomático sin prolongación de TP.
1. Realizar ABCD.
2. Para las medidas de descontaminación ver el capítulo 1.

Paciente asintomático con INR prolongado
1. Si el INR es menor de 3.9, sólo debe realizarse control de laboratorio
hasta que el INR se normalice, no se aplica vitamina K.
2. Si el INR es ≥ a 4 se debe administrar vitamina K
1
10 a 50 mg vía oral en
adultos y 0.4 mg/ kg/ dosis vía oral en niños, cada 6 a 12 horas. No
sirve la vitamina K
3
. El uso de vitamina K
1
puede ser necesario por
varios días o incluso meses.

Paciente con sangrado activo:

1. Plasma fresco congelado: 15 mL/ kg, o concentrado de factores 50
unidades / kg o factor VII recombinante 1.2 a 4.8 mg.
2. La vitamina K
1
por la ruta intravenosa se ha asociado a reacciones
adversas peligrosas (anafilaxia) y algunos consideran que sus efectos
no son mejores o más rápidos por esta ruta. Otros la recomiendan sólo
cuando el paciente tiene un sangrado grave. La dosis es de 10 a 25 mg
en adultos y 5 – 10 mg en niños, diluidos en solución salina 0.9% o
dextrosa al 5%, a una velocidad máxima de 1mg/ min. Se controla el INR
cada 12 horas y se continúa el esquema de dosificación como se explicó
en el apartado anterior (paciente asintomático con INR prolongado).
11. FLUORACETATO DE SODIO

Dres. Jenny Cuesta y Sergio Parra

Descripción: es un polvo de aspecto cristalino blanco, altamente soluble en
agua, carente de olor y sabor. Se comercializa de manera ilegal en Colombia
con la finalidad de eliminar ratas y ratones. Su presentación clásica es en forma
de solución contenida en un frasco de vidrio con tapa de corcho; sin embargo,
en la actualidad el recipiente que lo contiene es un frasco plástico con tapa
rosca. La concentración de dichos preparados comerciales es desconocida.

Farmacocinética: se absorbe bien por vía oral, mientras que su absorción por
vía dérmica se da sólo en piel lesionada. También se ha reportado buena
absorción por vía inhalatoria. Sufre metabolismo hepático.

Mecanismo de toxicidad: el fluoracetato es convertido en fluorocitrato a través
del ciclo de los ácidos tricarboxílicos y este último al inhibir la enzima aconitasa
interfiere la progresión del ciclo. Como efectos bioquímicos derivados de dicho
bloqueo se aumentan los niveles sanguíneos de citrato, lactato, glucosa y
cuerpos cetónicos, y se reducen los niveles sanguíneos de calcio y potasio.

Manifestaciones clínicas: sus efectos pueden presentarse varias horas luego
de la ingestión (entre 0.5 a 6 horas más frecuentemente, pero hay reportes de
retraso para el comienzo de las manifestaciones de hasta 36 horas). El cuadro
inicial se caracteriza por compromiso del sistema nervioso central
presentándose convulsiones tonicoclónicas generalizadas recurrentes y que
alternan con estados de profunda depresión del estado de conciencia. Puede
ocurrir agitación psicomotora o pérdida súbita de conciencia seguida de coma.
Hipotensión y alteraciones del ritmo cardiaco como taquicardia, extrasístoles,
bloqueos, bradicardia, prolongación del intervalo QTc, fibrilación auricular y
ventricular, cambios inespecíficos del segmento ST, cambios pronunciados en
la forma de la onda T y asistolia. Los trastornos gastrointestinales inespecíficos
también son frecuentes al inicio e incluyen: náuseas, vómito y diarrea.

Puede presentarse falla renal aguda oligúrica o acidosis tubular renal,
hiperglicemia, hipokalemia e hipocalcemia. Ésta última puede llegar a producir
“tétanos hipocalcémico” acompañado de convulsiones, hipotensión y colapso
cardiovascular.

Dosis tóxicas: se han reportado síntomas reversibles de intoxicación con
dosis de 0.1 mg/kg. Las dosis superiores a 2 mg/kg son potencialmente letales.

Diagnóstico: No existe prueba específica de laboratorio, así que el diagnóstico
debe basarse en la historia y sospecha clínica. Se recomiendan como pruebas
complementarias: hemoleucograma completo, ionograma con Ca y Mg,
glicemia, gases arteriales, enzimas hepáticas, bilirrubinas, BUN, creatinina y
monitoreo electrocardiogáfico continuo.

Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Vía dermatológica: retirar vestiduras y lavar con agua y jabón.
3. Monitoreo cardiaco continuo.
4. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo
1). Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis
de carbón activado.
5. Etanol mínimo por 24 horas, por ruta oral o venosa, así:
Intravenoso:disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%
(concentración al 9.6%), pasar un bolo de 8 mL/kg para 30 minutos y
luego administrar un goteo de 0.8 mL/kg/h durante 24 horas.
Oral: administrar por sonda nasogástrica (SNG) etanol al 29%
(aguardiente) a 3 mL/kg/h en bolo y continuar a 0.3 mL/kg/hora durante
24 horas.
6. En caso de hipocalcemia hacer manejo de ésta con gluconato de calcio
0.5 a 2 g (5 a 20 mL de una solución al 10%) IV a una velocidad que no
supere los 200 mg/min. Evaluar si hay persistencia de la hipocalcemia a
la hora.
7. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10
a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg.
12. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO

Dres. Isabel C. Escobar, José J. Aristizábal, Sergio Parra

Descripción: el glifosato es un compuesto herbicida de amplio espectro;
carece de actividad residual, de volatilidad y de arrastre a regiones no blanco;
no sufre bioacumulación en la cadena alimenticia y sufre degradación biológica
a productos naturales. Se utiliza en el control de malezas. Los nombres
comerciales en Colombia son: Roundup
®
, Panzer
®
y Rodeo
®
entre otros. La
presentación de Roundup concentrado contiene la sal isopropilamínica de
glifosato al 41% y un surfactante (polioxietanolamina POEA) al 15%. En
nuestro medio se adiciona Cosmo Flux 411F
®
(una mezcla de surfactantes no
identificados y aceite mineral parafínico) para la fumigación de cultivos ilícitos.
Los surfactantes se adicionan con el fin de aumentar la penetración del
herbicida a las plantas y así incrementar su poder tóxico.

Farmacocinética: con relación a la toxicidad sistémica, la vía oral es la ruta
más importante, se absorbe entre el 20 al 30% y puede incrementar con dosis
altas. También se puede presentar una baja absorción por vía inhalatoria,
dérmica y conjuntival. El glifosato no sufre metabolismo hepático, pero se
sugiere que las bacterias del colon pueden ser las responsables de un
metabolito que se puede detectar en bajas concentraciones. La excreción renal
es la principal forma de eliminación de la sustancia y la vida media se ha
calculado en 2 a 3 horas en pacientes intoxicados con una aparente función
renal normal. La vida media se prolonga con las alteraciones de la función renal.
Se desconocen las características cinéticas de los compuestos que acompañan
al glifosato en los preparados comerciales.

Mecanismo de toxicidad: se ha propuesto que la toxicidad depende de los
surfactantes acompañantes más que del glifosato en sí mismo (debido a la
menor dosis letal 50). Los surfactantes alteran la integridad de la pared
mitocondrial y el gradiente de protones requerido para la producción de energía,
lo cual se manifiesta en la disminución del ATP celular generando alteraciones
de la contractilidad miocárdica, incremento de la resistencia vascular pulmonar
y finalmente falla multiorgánica. El glifosato en altas concentraciones desacopla
la fosforilación oxidativa mitocondrial, lo cual puede contribuir a la toxicidad.

Manifestaciones clínicas: e espectro de manifestaciones es muy amplio,
desde el paciente asintomático, hasta el paciente con un cuadro clínico grave.
La ingestión de glifosato con el correspondiente surfactante produce toxicidad
gastrointestinal y cardiopulmonar principalmente, pero otros órganos y sistemas
pueden resultar comprometidos. El cuadro incluye: náuseas, vómito, diarrea,
dolor epigástrico, ardor en boca y garganta (se pueden evidenciar quemaduras
en la mucosa oral), hipotensión (debida a choque cardiogénico), insuficiencia
ventilatoria (por broncoaspiración del compuesto), alteraciones del nivel de
consciencia (confusión y convulsiones), dilatación pupilar, leucocitosis a
expensas de los neutrófilos, fiebre, pancreatitis, alteraciones del equilibrio ácido
base, falla renal aguda y elevación transitoria de enzimas hepáticas. También
se han reportado cambios electrocardiográficos hasta en el 20% de los casos
(consistentes en taquicardia o bradicardia sinusal, bloqueos AV, cambios
inespecíficos de segmento ST y onda T).

Por otro lado, en un caso de inyección intramuscular de glifosato se reportó un
rápido desarrollo de rabdomiolisis y síndrome compartimental.

A este herbicida se le reconoce su potencial efecto como irritante local:
irritación dérmica (usualmente debida a exposición prolongada), lesiones de la
cornea y conjuntivitis leve. El 3% de los pacientes expuestos por vía dérmica
pueden desarrollar toxicidad sistémica. Los aerosoles pueden ocasionar
irritación nasal, oral y en la garganta. También se han descrito casos de
reacciones alérgicas, manifestadas principalmente por broncoespasmo. Es
importante considerar el posible desarrollo de lesiones corrosivas del tracto
gastrointestinal en intoxicaciones moderadas a graves.

Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia clínica y el antecedente de
contacto con productos que contengan glifosato. Es posible medir los niveles
de glifosato en suero u orina, pero no existen laboratorios que realicen dicha
prueba en nuestro medio. Además, los resultados de concentraciones no son
una guía útil para el manejo de los pacientes. Otras pruebas de laboratorio
incluyen: glicemia o glucometría, citoquímico de orina, BUN, creatinina,
ionograma, pH y gases arteriales, oximetría de pulso, enzimas hepáticas,
amilasas y electrocardiograma. La acidosis metabólica, los rayos X de tórax
anormales, la taquicardia y la elevación de la creatinina sérica son indicadores
de mal pronóstico.

Una endoscopia digestiva puede ser necesaria si hay sospecha de importantes
efectos corrosivos en la mucosa del tracto gastrointestinal. Los rayos X de tórax
están indicados en caso de intoxicaciones moderadas a graves o si persisten
los síntomas.

Dosis tóxicas: es probable encontrar toxicidad con el consumo oral de más de
85 mL de la solución concentrada. La dosis letal obtenida a partir de estudios
animales refleja la mayor toxicidad del surfactante POEA (1200 mg/kg)
comparada con la del glifosato (>5000 mg/kg).

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Para disminuir la absorción por vía dérmica, retirar ropas
contaminadas y bañar exhaustivamente con agua y jabón.
3. En caso de contacto ocular, hacer un lavado profuso por 5 minutos
con solución salina 0.9% y luego dejar goteo continuo durante 1 hora;
finalmente ocluir el ojo afectado y solicitar valoración por oftalmología.
4. En caso de hipotensión, iniciar soporte hemodinámico inicialmente
con cristaloides 30 mL/kg en bolo IV. Si persiste la hipotensión,
iniciar vasopresores tipo dopamina.
5. Mantener diuresis 1-2 mL/kg/hora. Realizar estricto control de
ingresos y egresos urinarios.
6. El lavado gástrico está indicado si la ingestión lleva menos de 1 hora,
y se realizará con solución salina. Considerar antes de pasar sonda
nasogástrica la posible presencia de quemaduras del tracto
gastrointestinal (ver capítulo 1).
7. Carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). Recordar el
catártico (manitol, sulfato de magnesio o leche de magnesia) siempre
que se use más de una dosis de carbón activado.
8. En caso de broncoespasmo sin presencia de edema pulmonar se
debe hacer manejo con agonistas beta 2 inhalados (salbutamol,
terbutalina).
9. No existe antídoto específico.
10. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
11. Si los síntomas persisten o empeoran, el paciente debe ser remitido a
un centro de mayor complejidad para ser evaluado por Toxicología
Clínica.


13. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)

Dres. Isabel C. Escobar y Sergio Parra

Descripción: los organofosforados y carbamatos pertenecen al grupo de los
pesticidas, son sustancias de amplia utilización en la agricultura y la ganadería,
producen el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo y son las
sustancias que más frecuentemente causan intoxicaciones en humanos. Su
toxicidad es alta y las exposiciones en humanos se deben a: intentos suicidas,
accidentes de trabajo durante las actividades agrícolas, ingreso a lugares
recién fumigados, por el consumo de alimentos contaminados y también han
sido utilizados como armas químicas.

Existe una gran variedad de sustancias de este tipo en nuestro medio, aquí
mencionamos algunos ejemplos y sus respectivos nombres comerciales:
- Organofosforados: acefato (Acephate, Orthene 3%, Orthene 75%,
Orthene 97%), azametiphos (Alfacron, Alfabron 50 WP), clorfenvinfos
(Birlane 24%), clorotión, clorpirifos (Attamix SB, Dursban, Lepecef,
Lepecid, Lorsban 2.5% DP, Lorsban 240 E, Pirifos 48 EC, Pirycron,
Pirycron EC, Pyrimex EC, Polyethylene, Reldan 48 CE, Saluthion),
Clorvenvifos (Supona), coumafos (Asutol), diclorvos (Dedevap, Mafu,
Nogos 50 EC, Nuvan), diazinón (Basudin 5G, Basudin 600 EW, Basudin
600 EC, Diazol, Neocidol 40 WP, Vetxan, Xanivet), diclorvos (Bibesol,
Vapona), dicrotofos (Bidrin, Carbicron 100 SL), dimetoato (Agrixon SL,
Cristoato 400, Dermatox, Dimetox 40, Dimetox 40 EC, Diostop CE,
Folimat, Roxion, Sistemin 40 EC, Sistoato 40 EC, Trifosix 40 EC),
disulfotron (Dysystron GR 5), edifenfos (Hinosan), endotión, etilparation
(Folidol), etión (Rhodiacina), etoprop (Mocap 5 GR, Mocap 10, Mocap 15
GR), fenamifos (Nemacur GR 10), fenitrotion (Folithion, Sumibas,
Sumithion 2.5% PE, Sumithion 50 EC), fentión (Baytex, Pulfen), fentoato
(Elsan CE), fosfamidon (Dimecron 100 SL, Dimecron 100 SCW),
fosforotioato (Insecticida LF), fosmet (Baño insecticida), Isazofos (Miral
10, Miral 500 EC), malatión (Fyfanon 57 CE, Malathion, Malathion UL,
Malathion 57% EC), merfos (Folex), metacrifos (Damfin 500 EC),
metamidofos (Amidor 60 SL, Monitor, Supercron, Tamaron SL 40,
Tamaron SL 600, Tamaron), metilparatión (Agrometil, Algodonero 630,
Metacide 480, RP Metril 48, Sinafid), metilpirimifos (Actellic 50 E, Actellic
50 EC, Actellic 2%, Actepac 2% PE, Arrierafin, Matahormigas),
metrifonato (Negasunt, Neguvon), monocrotofos (Acrotofos 600, Azodrin
600, Cristofos 600, Elancron 60 SL, Honecron 600 SL, Monocron SL,
Nuvacron 40 SL, Nuvacron 60 SL, Ronecron 600), paratión (Parathion,
Penncap, Penncap M), Phosalone (Zolone), phoxin (Baythion, Volaton),
profenofos (Curacron 500 EC, Curacron UV 250), propetamifos (Blotic),
pyrazofos (Afugan 30 CE), sumitión, temefos (Abate), terbufos (Counter
15 GR, Counter 10 G, Counter 5 G), tetraetilpirofosfato, tiometon (Ekatin),
triazofos (Hostathion, Hostathion 40 EC), tribufos (DEF 720 EC),
triclorfon (Loción Antisárnica, Champy-B-6, Closamin, Derma Vet,
Dipterex 500 SL, Dipterex SP 80, Rofitox 3%, Rofitox 80%, Rhodilene,
Sarpil).
- Carbamatos: aldicarb (Temik, Temik 15), carbaril (Agrovin 80, Dimefos),
carbaril (Carbaryl, Cebitox, Sevibano, Sevin 5 GR, sevin 80, Sevin XLR),
carbofurán (Carbofuran 330, Carbofuran 33 GR, Carbofuran 5 G,
Carbofuran 33 OSC, Carboter 10 GR, Carboter 330 SC, Carboter 5 GR,
Carbotox 330, Curater 3 G, Curater GR-5, Curater GR-10, Curater SC
330, Furadan 3 GR, Furadan 3 SC, Furadan 4 SC, Furadan 5 GR,
Furadan 10 GR, Furalimor 3 GR, Furalimor 5 GR, Furalimor SC,
Insecarbol, Marshal), metomil (Lannate S, Lannate 40 PS),
metilcarbamato (Piorel), metiocarb (Mesurol, Mesurol WP 50), oxamilo
(Vydate SL), pirimicarb (Pirimor), promecarb (Carbamult), propoxur
(Baygon, Bolfo), ropoxur (Unden), thiodicarb (Semevin 350 SC).

Farmacocinética: los organofosforados son sustancias muy liposolubles y se
absorben muy bien desde el tracto gastrointestinal, pulmones, piel y diferentes
mucosas. La presencia de ulceraciones en la piel, la alta temperatura y la alta
humedad ambiental favorecen la absorción dérmica. La mayoría alcanzan
concentraciones pico antes de las 6 horas. Tienen una alta distribución,
alcanzan el sistema nervioso central y algunos se pueden acumular en el tejido
adiposo (desde donde su redistribución súbita puede desencadenar crisis
colinérgicas). Son metabolizados en el hígado y el intestino, sufren reacciones
de oxidación, hidrólisis y conjugación, los metabolitos inactivos son excretados
en la orina. Varios organofosforados (entre ellos paratión y malatión) deben
sufrir metabolismo por oxidación para convertirse en la sustancia tóxica
(derivado oxón). La vida media es muy variable (minutos a horas), no obstante
los fenómenos de redistribución pueden mantener concentraciones de algunos
compuestos por más de 1 mes.
Los carbamatos también se absorben bien a través de pulmones, piel, mucosas
y tracto gastrointestinal. Los niveles pueden medirse 30 minutos después de la
ingestión. A diferencia de los organofosforados, los carbamatos no llegan
fácilmente al sistema nervioso central. La mayoría de dichos compuestos
sufren metabolismo en el intestino e hígado, los metabolitos son excretados en
orina, con más del 90% de éstos compuestos eliminados en 3 días.

Dosis tóxica: es muy variable y depende de la sustancia, algunos de ellos se
clasifican dentro de las sustancias de ligeramente tóxicos (dosis letal 50 mayor
a 1 g/kg: malatión, temefos, carbaril), moderadamente tóxicos (dosis letal 50
entre 50 a 1000 mg /kg: clorpirifos, diazinon, fenitrotion, fosmet, diclorvos,
dimetoato, profenofos, propoxur, pirimicarb, promecarb, thiodicarb), altamente
tóxicos (dosis letal 50 menor a 50 mg/kg: coumafos, metamidofos,
monocrotofos, paratión, fosfamidon, terbufos, tetraetilpirofosfato, aldicarb,
carbofurán, metiocarb, oxamilo).

Mecanismos de toxicidad: los organofosforados y carbamatos comparten
como mecanismo de acción la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, que
se encarga de la degradación de la acetilcolina. No obstante, la diferencia
radica en que los órganofosforados inhiben la enzima de manera irreversible al
fosforilarla (usualmente en el transcurso de 24 a 72 horas, fenómeno
denominado como envejecimiento), mientras que los carbamatos lo hacen de
manera reversible. Esto significa que en presencia de inhibición por
organofosforados la única manera que el organismo tiene de recuperar la
degradación del neurotransmisor es por la síntesis de nuevas enzimas. En el
caso de los carbamatos, luego de un tiempo la enzima reanuda su actividad.
La inhibición de la acetilcolinesterasa aumenta la disponibilidad de acetilcolina
en todas aquellas sinapsis donde se libera dicho neurotransmisor y se produce
una estimulación excesiva de sus respectivos receptores (nicotínicos y
muscarínicos), se produce así un toxidrome colinérgico.
Adicionalmente, los organofosforados y carbamatos pueden inhibir otras
esterasas en el organismo; por ejemplo: tripsina, pseudocolinesterasas,
carboxilesterasas, paraoxonasas, esterasa neurotóxica (aparentemente
relacionada con la neuropatía periférica) y otras proteasas. Por otro lado, los
productos comerciales contienen solventes del grupo de los hidrocarburos, lo
que puede explicar la irritación de las partes que entraron en contacto directo
con el compuesto.

Manifestaciones clínicas: a pesar de que algunos compuestos se clasifican
como de baja toxicidad, todo paciente con historia de contacto con
organofosforados o carbamatos necesita una apropiada evaluación médica.
Las manifestaciones tóxicas pueden aparecer tan rápidamente como a los 5
minutos o pueden tardarse más de 24 horas. Los signos y síntomas de la
intoxicación se clasifican de la siguiente manera:

Originados en el sistema nervioso central: ansiedad, inquietud motora,
insomnio, cefalea, mareo, temblores, rigidez, coreoatetosis, alteraciones del
comportamiento, depresión respiratoria, hipoxemia, confusión, convulsiones,
coma y paro respiratorio. Las manifestaciones del sistema nervioso central
usualmente están ausentes en intoxicaciones debidas a carbamatos. Sin
embargo, cuando se presentan se deben más a la hipoxemia que a la
estimulación de receptores colinérgicos.

Nicotínicos: fasciculaciones, taquicardia, hipertensión, midriasis, hipotonía,
mialgias, retención urinaria, hiperglicemia, cetosis, leucocitosis, calambres
musculares y el clásico síndrome intermedio (aunque algunos lo atribuyen a un
daño muscular ocurrido en la fase aguda de la intoxicación).

Muscarínicos: miosis, lagrimeo, sialorrea, broncorrea (algunas veces tan grave
que puede simular un edema pulmonar agudo), diaforesis, aumento del
peristaltismo, dolor tipo cólico, diarrea, tenesmo, incontinencia urinaria,
bradicardia, prolongación del intervalo PR, bloqueos cardiacos, broncoespasmo,
disnea y sibilancias, hipotensión, dolor abdominal y vómito.

Una de las principales manifestaciones cardiovasculares es la prolongación del
intervalo QTc, que puede llevar a taquicardia ventricular polimorfa (arritmia de
puntas torcidas), aunque también pueden presentarse otro tipo de arritmias.

Además de todos los anteriores, pueden presentarse colitis, pancreatitis y
neumonitis química.

La falla respiratoria aguda causada por los organofosforados, conocida también
como “Síndrome Intermedio”, se presenta entre 24 y 96 horas después de la
intoxicación, se caracteriza por compromiso de cualquier par craneano, paresia
de los músculos del cuello y la cintura escapular, que se manifiesta con
dificultad para levantar la cabeza y el tronco; debilidad de músculos de la
lengua y de la faringe, tos débil y parálisis de músculos respiratorios. Puede
durar entre 2 y 32 días, requiere soporte ventilatorio en unidad de cuidados
intensivos. Los compuestos más implicados en su presentación son: dimetoato,
monocrotofos, metamidofos, fentión, diazinón, clorpirifos, malatión, paratión,
triclorfón, metrifonato, ciclorvos y metilparatión, entre otros.

También se puede presentar una neuropatía retardada principalmente con los
compuestos que contienen flúor, se inicia entre 15-30 días después de la
ingestión del tóxico con debilidad, ataxia, parálisis distal y desmielinización
ascendente, con electromiografía de denervación; la recuperación parcial se
presenta entre 6-12 meses con adecuada rehabilitación.

La exposición crónica a organofosforados también se ha relacionado con una
gran cantidad de manifestaciones colinérgicas y otras alteraciones
inespecíficas del sistema nervioso.

Diagnóstico: La intoxicación por inhibidores de colinesterasas debe ser
distinguida de aquellas producidas por sustancias que estimulen directamente
los receptores muscarínicos (muscarina, pilocarpina, betanecol, metacolina) o
los receptores nicotínicos (nicotina, lobelina). La discriminación más apropiada
para el diagnóstico de intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas es la
medición específica de la sustancia o sus metabolitos. No obstante, dichas
pruebas no se encuentran disponibles en nuestro medio. Se recomiendan los
siguientes exámenes de laboratorio:
- Colinesterasas eritrocitarias, que deben tomarse en tubo seco y
heparinizado. Los valores normales oscilan entre un 80%-120% de
actividad de la enzima. Está prueba es de utilidad para corroborar la
exposición a un inhibidor de colinesterasas y es de ayuda para valorar la
gravedad de la intoxicación.
- Hemoleucograma completo con sedimentación.
- BUN y creatinina.
- Aminotransferasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina
- Ionograma completo que incluya magnesio, porque se puede presentar
hipomagnesemia e hipocalemia.
- pH y gases arteriales: se puede encontrar acidosis metabólica.
- Amilasas séricas: puede presentarse pancreatitis.
- Rayos X de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o
broncoaspiración.
- Electrocardiograma de 12 derivaciones; medir intervalo QTc.

Tratamiento:
1. ABCD, donde la aspiración de secreciones debe ser esencial.
2. Baño exhaustivo con abundante agua y jabón, si hubo exposición
dérmica (fumigadores).
3. Monitoreo cardíaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas, las
primeras 24 horas.
4. Realizar lavado gástrico sólo si la intoxicación es por vía oral y si el
paciente llega en la primera hora de la intoxicación (ver las
recomendaciones del capítulo 1).
5. Si se realizó lavado gástrico, administrar carbón activado siguiendo las
recomendaciones del capítulo 1.
6. Debido a la diarrea que es inducida por el tóxico, la utilización de
catártico no está indicada en esta intoxicación.
7. Atropina 1 a 3 mg (1 a 3 ampollas) intravenosa, directa y rápida (niños
0.02 mg/kg), evaluando la respuesta cada 5 minutos y repitiendo en este
mismo intervalo de tiempo hasta obtener frecuencia cardíaca mayor a 80
pulsaciones/minuto, presión arterial sistólica mayor a 80 mmHg, sin
broncorrea (auscultación pulmonar sin roncus, pero es necesario tener
presente que la atropina no puede eliminar ruidos anormales de
regiones donde hubo broncoaspiración), aspecto de mucosa oral similar
a una hidratación normal y pupilas que ya no tienen miosis puntiforme.
No es necesario aplicar atropina hasta obtener midriasis.
8. Administrar pralidoxima (únicamente para pacientes intoxicados con
organofosforados), bolo inicial de 1-2 g, diluir cada gramo en 100 mL de
solución salina al 0.9% y administrar por vía intravenosa en 30 minutos.
Continuar la administración con una infusión continua de 200 a 500
mg/hora por 24 horas. En niños, el bolo inicial es de 25-50 mg/kg y se
debe continuar con una infusión continua de 5-10 mg/kg/hora por 24
horas. La reactivación de colinesterasas es dependiente del tiempo en
que tarda cada tóxico en envejercer la acetilcolinesterasa; sustancias
como monocrotofos y profenofos parecen beneficiarse muy poco aun si
la administración de oximas se realiza tempranamente.
9. En caso de agitación o convulsiones se deben controlar con
benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15
minutos hasta un máximo de 30 mg).
10. Intubación y ventilación mecánica en caso de síndrome Intermedio.
11. Si se presenta arritmia de puntas torcidas se debe suministrar sulfato de
magnesio 2-4 gramos (1-2 ampollas) intravenoso directo (niños 0.3
mL/kg).
12. No se debe dar alta al paciente hasta que cumpla 48 horas asintomático.
13. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
14. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta
para descartar la presencia de neuropatía retardada de predominio
motor, que requiere inicio precoz de rehabilitación.

14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS

Dr. Sergio Parra

Descripción: son pesticidas derivados del cloroetano, cuyo representante más
conocido es el diclorodifeniltricloroetano (DDT). Muchos de ellos han sido
prohibidos a nivel mundial (por ejemplo DDT y clordano) por su amplia
distribución y persistencia ambiental, capacidad de acumularse en la cadena
alimentaria y por los efectos deletéreos de dicha acumulación. Los compuestos
que pertenecen a este grupo son: hexaclorobenzeno, metoxiclor, clordano,
DDT, heptaclor, clordecón, mirex (Cebo hormiguicida, Mirenex, Mirmex),
lindano (Anuchol, Gorgoricida, Gusanol, Gusantrol, Lexagro, Lindafor,
Lindocan, Nexa, Nexa-Dip, Nuchicida), toxafeno (Clorofen 60), aldrín (Aldrex),
dieldrín (Dieldex), endrín (Endrex), dodecacloro (Isca Mirenex), dicofol
(Kelthane) y endosulfán (Thiodan 15, Thiodan 35, Thionex, Thiomil 35 EC).

Farmacocinética: los organoclorados son sustancias altamente liposolubles y
que presentan excelente absorción desde el tracto gastrointestinal, los
pulmones y la piel (aunque DDT, toxafeno y mirex se absorben pobremente por
la última vía). Se concentran en el sistema nervioso central, ganglios nerviosos,
glándulas suprarrenales y tejido adiposo. Su tendencia natural es a acumularse
en el último tejido (en especial con la exposición repetida) y tienen una
eliminación muy lenta desde allí, de tal manera que pueden persistir en el
organismo por meses o años. Pueden encontrarse en la leche y atraviesan con
facilidad la placenta. La mayoría de los organoclorados son metabolizados por
declorinación, oxidación y posterior conjugación. Los compuestos originales y
sus metabolitos se excretan principalmente por la bilis, pero los primeros sufren
recirculación enterohepática. También se pueden encontrar metabolitos en la
orina.

Dosis tóxica: es muy variable y depende de cada compuesto, se ha calculado
las dosis letales en animales y los organoclorados se clasifican de la siguiente
manera: ligeramente tóxicos (dosis letal 50 superior a 1 g/kg:
hexaclorobenzeno, metoxiclor), moderadamente tóxicos (dosis letal 50 entre 50
y 1000 mg/kg: clordane, DDT, heptaclor, lindano, mirex, toxafeno) y altamente
tóxicos (dosis letal 50 menor a 50 mg/kg: aldrín, dieldrín, endrín y endosulfán)

Mecanismos de toxicidad: se han reportado varios mecanismos de acción
que explicarían la neurotoxicidad de estos agentes, entre ellos están:
antagonismo de los receptores GABA
A
(para sustancias como lindano, aldrín,
dieldrín, endrín, endosulfán y heptaclor), interferencia con el flujo normal de
iones a través de la membrana nerviosa al impedir la inactivación de los
canales de sodio y bloqueando los canales de potasio (DDT), bloqueo de las
bombas sodio-potasio ATPasa y la calcio ATPasa (todos los organoclorados).
También se ha reportado inhibición de la actividad de la ATPasa dependiente
de calcio-calmodulina e incremento de la degradación de serotonina y
noradrenalina. Por tales razones, se interfiere con la transmisión de los
impulsos nerviosos (en especial en el sistema nervioso central) y se aumentan
los niveles de neurotransmisores excitadores como glutamato y aspartato. El
resultado final son las descargas nerviosas repetidas y un estado de
hiperexcitabilidad del sistema nervioso.
Por otro lado, los organoclorados sensibilizan el corazón a las catecolaminas y
favorecen sus acciones arritmogénicas.

Manifestaciones clínicas: la mayoría de pacientes expuestos por vía oral a
cantidades importantes de organoclorados desarrollan nauseas, vómito, dolor
abdominal y algunos presentan diarrea. Los síntomas comienzan en la gran
mayoría de los pacientes en las dos primeras horas posteriores a la ingestión,
pero en algunos pacientes pueden demorarse en aparecer hasta 6 horas si
hubo ingesta previa de alimentos. La exposición cutánea puede desencadenar
irritación en los sitios de contacto y el desarrollo de síntomas puede tardar
desde varias horas hasta varios días (en especial cuando la exposición es
repetida). Las manifestaciones de neurotoxicidad son las más importantes y se
caracterizan por un estado de excitación progresivo. Pueden aparecer grados
variables de temblor, hiperreflexia, parestesias en cara, lengua y extremidades,
alteraciones sensoriales, confusión, ataxia, cianosis, hipertermia, contracciones
mioclónicas (que pueden parecer convulsiones) y algunos pacientes pueden
desarrollar convulsiones (usualmente son tónico – clónicas generalizadas, pero
también se han reportado casos con compromiso focal) con progresión hasta el
coma con compromiso de la función respiratoria. Sin embargo, en algunos
casos los pacientes inician con convulsiones de manera súbita. Es importante
anotar que los niños y ancianos son más susceptibles a los efectos tóxicos de
los organoclorados.

La exposición crónica también ha sido relacionada con toxicidad
(esencialmente con clordecón) y las manifestaciones reportadas son temblor
intencional en las manos (aunque en casos graves el temblor puede llegar a
ser de reposo y también evidenciarse en la cabeza y todo el cuerpo), pérdida
de peso, artralgias, brotes cutáneos, dolor precordial, cambios en la
personalidad, alteraciones en la memoria a corto plazo, depresión, movimientos
oculares rápidos, irregulares e incoordinados, marcha atáxica, debilidad
muscular, incoordinación motora y habla arrastrada. Adicionalmente, la
exposición crónica a organoclorados se ha asociado con varios tipos de cáncer,
pero los estudios en humanos son contradictorios.

Diagnóstico: se debe hacer diagnóstico diferencial con todas aquellas
sustancias o enfermedades que produzcan convulsiones. En nuestro medio no
existen laboratorios que determinen de manera urgente los niveles en sangre
de organoclorados, de tal manera que la historia de exposición es el
antecedente más importante. El olor de algunos organoclorados es
característico (puede detectarse en el aliento del paciente o el vómito); por
ejemplo, el de toxafeno es similar a la trementina y el de endosulfán similar a
huevos podridos. Los rayos X de abdomen pueden revelar una sustancia
radioopaca luego de la ingestión de un organoclorado. Se deben solicitar los
siguientes exámenes de laboratorio para evaluar el estado del paciente y
ayudar en el diagnóstico diferencial: glicemia, hemoleucograma, ionograma, pH
y gases arteriales, BUN, creatinina, creatina fosfoquinasa, amilasas séricas,
aminotransferasas, bilirrubinas, pruebas de coagulación, electrocardiograma y
rayos X de abdomen y tórax.
Se puede encontrar: hiperglicemia, acidosis metabólica, elevación de enzimas
hepáticas, evidencia de rabdomiolisis y rayos X de tórax con infiltrados
compatibles con neumonitis.

Tratamiento:
1. ABCD.
2. Si hubo inhalación, vigilar signos de compromiso respiratorio y
suministrar oxigeno.
3. Si hubo exposición dérmica, retirar las vestiduras y realizar baño
exhaustivo con abundante agua y jabón.
4. Si hubo contacto ocular realizar lavado con abundante agua tibia por 15
minutos.
5. Si hubo ingestión y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado
gástrico y suministrar carbón activado como se recomienda en el
capítulo 1.
6. No existe antídoto específico.
7. En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas
(diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un
máximo de 30 mg). Si las convulsiones son incontrolables o recurren
después de 30 mg de diazepam en adultos o 10 mg en niños mayores
de 5 años aplicar fenobarbital intravenoso así: adultos 10 mg/kg en 60
mL de solución salina 0.9% para pasar en 30 minutos, dosis diluidas
adicionales a necesidad de 100 mg cada 20 min; en niños 15 - 20 mg/kg
con dosis adicionales a necesidad de 5 - 10 mg/kg cada 20 minutos.
8. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de
enfriamiento externo.
9. La colestiramina puede aumentar la excreción de organoclorados al
interrumpir la recirculación enterohepática. Se deben administrar 4g (1
sobre), diluido en 80 mL de un líquido (que no sea una bebida
carbonatada), cada 6 horas.
10. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y las alteraciones del estado ácido-
base.
11. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
12. Lo pacientes con intoxicaciones crónicas deben evitar al máximo nuevos
contactos con la sustancia, deben recibir colestiramina a las dosis
recomendadas previamente y deben ser evaluados por psiquiatra y
neurólogo.
15. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT

Dres. Joaquín López y Andrés F. Zuluaga

Descripción: paraquat y diquat son herbicidas sólidos, insípidos e inodoros,
muy solubles en agua, pertenecientes al grupo de los bipiridilos. Paraquat es el
más usado, su forma líquida se emplea para el control de malezas y como
regulador del crecimiento vegetal, en tanto, diquat se utiliza como herbicida
acuático, especialmente en la región Caribe. En nuestro medio se consiguen
dibromuro de diaquat (Reglone® SL), dicloruro de paraquat en suspensión al
20% (Gramoxone® SL, Gramafin® SL, entre otros) o una combinación de
diaquat (8%) con paraquat (12%) llamada Gramoxone PLUS®
(http://www.fitosanitarisaro.com/pdfs/gramoxoneplus.pdf) .

Farmacocinética: ambos son rápidamente absorbidos a partir del tracto
gastrointestinal y se alcanzan concentraciones máximas dentro de las 2 horas
post-ingestión. La presencia de alimentos reduce significativamente la
absorción. La absorción por piel es limitada, excepto se exponga a soluciones
altamente concentradas de paraquat (Cerrillo® SL) o existan lesiones que
alteran la integridad de la piel (abrasiones). Paraquat tiene un volumen de
distribución aparente de 1.2 a 1.6 L/kg. Paraquat es captado selectivamente y
concentrado en las células alveolares pulmonares, aunque también alcanza
buenas concentraciones en riñones, hígado y músculos. Tanto el paraquat
como el diquat son poco metabolizados, pero mientras el primero se elimina
por vía renal (fracción excretada sin cambio cercana a 90%) entre 12 y 24
horas, diquat se excreta por riñones y tracto grastrointestinal.

Mecanismo de toxicidad: Estas sustancias generan un efecto corrosivo en los
tejidos con los cuales entran en contacto, la toxicidad celular se da por el
imbalance entre la producción de radicales libres y los sistemas de
detoxificacion. Particularmente, luego de su captación y concentración
pulmonar, se produce una alveolitis secundaria al exceso de radicales libres
intra-alveolares que degenerarán en necrosis, seguida por proliferación de
tejido conectivo y fibrosis pulmonar.

En condiciones normales, la fosfato de nicotinamida-adenina dinucleótido
(NADP por sus siglas en inglés) actúa como coenzima indispensable en
reacciones de óxido-reducción enzimáticas en la respiración tisular
(específicamente en el transporte de electrones hacia la fosforilación oxidativa),
el metabolismo de los lípidos y la glucogenólisis. Paraquat actúa reduciendo la
NADP, el cual a su vez reduce el oxígeno molecular, formando superóxidos
que son expuestos a procesos de oxidoreducción formando peróxidos, los
cuales al descomponerse pueden oxidar los ácidos grasos de las membranas
lipídicas, con la consiguiente muerte celular, proceso conocido como
peroxidación lipídica. Aunque las células tienen sistemas enzimáticos de
defensa (superóxido dismutasa, catalasa, peroxidasa) contra estos radicales
libres, en las intoxicaciones por bipiridilos, la producción de dichos radicales
excede la capacidad de defensa. La principal consecuencia de este proceso es
la ausencia de síntesis de ATP por parte de las células afectadas.

Manifestaciones clínicas: inicialmente las características del envenenamiento
incluyen náuseas, vómito y dolor abdominal. El espectro adicional de
manifestaciones depende de la dosis ingerida; cuando esta es <20 mg/kg se
pueden observar úlceras en boca, faringe, esófago y estomago, hematemesis,
disfonía y disfagia. Con dosis entre 20 y 40 mg/kg, también se puede producir
mediastinitis, neumonía y fibrosis pulmonar (días a semanas post-exposición),
hepatitis tóxica, falla renal aguda (falla perdedora de potasio secundaria a
necrosis tubular aguda) y muerte. Dosis >40mg/kg (por ejemplo, ≥20 mL de una
solución al 20%) producen en pocas horas la muerte secundaria a falla
orgánica multisistémica (incluyendo coma, necrosis adrenal, acidosis
metabólica, convulsiones, edema y falla pulmonar y arritmias y depresión
miocárdica).

Diquat causa síntomas similares pero no causa fibrosis pulmonar. Con diquat
es más común la neurotoxicidad y una gastroenteritis severa con secuestro de
líquidos con pérdida masiva de líquidos y electrolitos que puede contribuir a
empeorar la falla renal.

Cuando hay exposición ocular o de mucosas, independiente de la dosis y del
bipiridilo, se pueden observar: edema, eritema, conjuntivitis, queratitis y ulceras,
entre otros.

Dosis tóxica: una cantidad tan pequeña como 10-20 mL de una solución al
20% de paraquat (2 a 4 gramos) en adultos y 4-5 mL en niños, puede producir
la muerte. Para diquat, la dosis letal estimada para adultos es 30 a 60 mL (6 a
12 gramos) de una solución al 20%.

Diagnóstico: Es básicamente clínico, sin embargo, existe una prueba
cualitativa rápida (prueba de la ditionita) que ayuda a confirmar el diagnóstico
de paraquat (existe poca experiencia con diquat) y se realiza adicionando a 5
mL de orina 0.1 g de bicarbonato de sodio (para alcalinizar la orina) y 0.1 g de
ditionita sódica (hidrosulfito sódico). Si la orina cambia a un color azul
(paraquat) o verde (diquat) la prueba es positiva.

La prueba de la ditionita tiene un buen valor pronóstico cuando la orina se
examina en las primeras 24 horas siguientes a la ingestión. Cuando no se
observa cambio de color o se produce un cambio tenue a un azul pálido, se
considera que la concentración de paraquat está cerca o debajo del límite de
detección de la prueba (1 mg/L), y permite predecir supervivencia, en tanto, un
color azul intenso u oscuro generalmente predice un desenlace fatal. En el
caso de diquat, el cambio a verde intenso se asocia probablemente con un mal
pronóstico.

También es posible medir bipiridilos en sangre y orina mediante
espectrofotometría, cromatografía o radio-inmunoensayo, sin embargo, se
requiere de una infraestructura sólo disponible en hospitales o laboratorios de
alta tecnología, como los disponibles en el Laboratorio de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.

Se considera que niveles de paraquat en sangre mayores de 2, 1 y 0.1 mg/L a
las 4, 6 y 24 horas, respectivamente, se asocian con alta probabilidad de
muerte.

Las pruebas de función pulmonar son necesarias, debido a que los cambios
pulmonares aparecen tardíamente a los rayos X y éstos reflejan pobremente la
gravedad. Una prueba complementaria en el diagnóstico de la intoxicación es
la determinación de ácido malonildialdehído (MDA, por sus siglas en inglés), un
reflejo de la peroxidación lipídica inducida por los bipiridilos. Esta prueba está
disponible en nuestro Laboratorio en la Universidad de Antioquia.

Entre los estudios de laboratorio que también se deben solicitar se incluye
hemoleucograma, ionograma con calcio y magnesio, BUN y creatinina,
bilirrubina total y directa, transaminasas, fosfatasas alcalinas, pH y gases
arteriales, CPK, y endoscopia digestiva superior (idealmente en las primeras
48 horas post-ingesta). Se debe hacer seguimiento del funcionamiento
pulmonar en los sobrevivientes, mediante espirometría luego de dos a seis
semanas para evidenciar compromiso restrictivo (fibrosis) como secuela.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Nada vía oral en las primeras 24 horas. No inducir el vómito.
3. Canalizar 2 venas: una para medicación general y otra para líquidos
endovenosos (solución salina al 0.9% o lactato Ringer) a razón de 30
mL/kg/día.
4. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados.
5. En caso de úlceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con
una mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de
hidróxido de aluminio.
6. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado con
solución salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora.
7. En caso de contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del
paciente.
8. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene
menos de una hora de evolución (ver capítulo 1). Suministrar
inmediatamente por sonda nasogástrica (o vía oral) adsorbentes como la
tierra de Fuller al 25% (o la bentonita al 7.5%), a dosis de 1.5 g/kg adultos y
2 g/kg de peso niños (menores de 12 años). Esta administración debe
repetirse cada 4 a 8 horas por 24 horas. En caso de no disponer de tierra
de Fuller se puede emplear carbón activado, como se recomienda en el
capítulo 1.
9. Adicionalmente, prescribir manitol 5 mL/kg por vía oral (o sonda
nasogástrica), en caso de no tenerlo disponible pueden administrarse por la
misma ruta 250 mg/kg de hidróxido de magnesio o sulfato de magnesio.
10. Entre las medidas farmacológicas que se han recomendado, aunque su
eficacia en el envenenamiento no se ha establecido, se incluyen:
- Propranolol 80 mg cada 8 horas previa toma de presión arterial,
manteniendo una presión arterial media >70 y una frecuencia
cardiaca ≥60.
- N-acetilcisteína 150 mg/kg diluidos en 200 mL de DAD al 5% para
pasar en una hora bolo IV, seguido por 50 mg/kg diluidos en 200
mLde DAD 5% para pasar en 4 horas IV y continuar con una infusión
IV de 100 mg/kg diluida en 200 mL de DAD 5% cada 16 horas hasta
completar 10 días; luego de los cuales se continúa 600 mg VO cada
8 horas por otros 10 días . Se sugiere vigilar sobrecarga hídrica y la
presencia de la enfermedad del suero, la cual se presenta entre 5 y
10 dias luego del uso de este medicamento y se caracteriza por
fiebre, rash y adenopatías.
- Vitamina E 400 UI por vía oral cada 12 horas por 20 días.

16. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Dres. Jenny Cuesta y Andrés F. Zuluaga

Descripción: ampliamente utilizados como insecticidas. Las piretrinas son
productos naturales derivados de las flores de las plantas Chrysanthemum
cinerariaefolium y Tanacetum coccineum. Las piretrinas son venenos de
contacto que rápidamente penetran el sistema nervioso del insecto. Luego de
su aplicación, el insecto no puede moverse o volar, pero una “dosis de noqueo”
no implica su muerte. Las piretrinas son rápidamente detoxificadas por enzimas
en el insecto, entonces algunos de ellos podrán recuperarse totalmente. Para
asegurar una acción letal, y retrasar la acción de dichas enzimas, es común
que se adicionen sustancias sinergistas como los carbamatos (u
organofosforados) en los insecticidas comerciales.
También se han desarrollado derivados semisintéticos más efectivos que las
piretrinas naturales, conocidos como piretroides. Estos productos son, además,
menos tóxicos para los mamíferos por lo cual su uso es más masivo. En la
literatura es común el uso del término “piretro” ("pyrethrum", en inglés) para
referirse de una forma general a piretrinas y piretroides. En el mercado
encontramos los siguientes piretroides (que emplean como solventes
hidrocarburos tales como el xileno) de venta libre: aletrina (Raid®), transflutrina
(Bygon®), bioresmetrina, cialotrina (Karate Zeon 5®), cipermetrina
(antiparasitario), decametrina, deltametrina (“tiza mata cucarachas”), fenotrina,
permetrina, supermetrina, entre otros.
Farmacocinética: los piretroides pueden ingresar al cuerpo por ingestión,
inhalación o absorción dérmica, son rápidamente hidrolizados por esterasas
hepáticas, y eliminados por orina. La dosis a la cual no se observan efectos
adversos (NOAEL, del inglés no observed adverse effect level) en animales
luego de su ingestión es 1 mg/kg/día. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) considera 0.05 mg/kg/día como “niveles de ingesta diaria permitida” de
permetrina y cipermetrina. La ruta inhalada es poco común como vía de
intoxicación, debido a la baja volatilidad de estos compuestos, que favorece
NOEL de 1000 mg/kg/día en animales, por lo cual la relación riesgo:beneficio
es muy favorable para estos insecticidas en spray. De hecho, la OMS
recomienda el uso a gran escala de piretroides para tratar angeos, toldillos y
camas en zonas maláricas.

Mecanismo de toxicidad: los piretros perpetúan la apertura de los canales de
sodio voltaje dependientes induciendo un retraso en la conducción (>10 msec,
al menos de dos veces el tiempo normal).

Manifestaciones clínicas: los piretroides se dividen en dos clases según la
ausencia (tipo I) o presencia (tipo II) de un grupo o-ciano. Los tipo I (por
ejemplo, permetrina) pueden inducir un síndrome tembloroso caracterizado por
hiperexcitación, ataxia y convulsiones, seguido de una parálisis flácida; este
síndrome es similar al inducido por DDT. Los tipo II (por ejemplo, ciflutrin)
desarrollan un síndrome de coreoatetosis-salivación (incoordinacióin,
coreoatetosis, parestesias, convulsiones, hipersensibilidad, temblores,
hipersalivación y parálisis).

Los piretros también aumentan la liberación de neurotransmisores y están
ampliamente asociados con fenómenos alérgicos, incluyendo la exacerbación
aguda de neumonitis, asma e incluso reacciones de hipersensibilidad inmediata
fatales. Dermatitis de contacto alérgica o irritativa se ha reportado hasta en el
70% de aquellos individuos que trabajan con pesticidas. A la fecha, no se ha
aceptado la existencia toxicidad crónica por piretroides.

Dosis tóxica: la dosis tóxica por ruta oral en mamíferos es 100 a 1000 mg/kg,
y la dosis letal aguda por esa misma ruta es 10 a 100 g (LD
50
~1 g/kg).

Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia de exposición. No hay
síntomas clínicos patognomónicos, ni pruebas de laboratorio específicas para
identificar estos compuestos (debido a que son rápidamente metabolizados por
el cuerpo).

Entre los estudios de laboratorio que se pueden ordenar se incluye glicemia,
electrolitos y gases arteriales.

Tratamiento:
1. Realizar ABC (prestar especial atención a la aparición de
broncoespasmo y anafilaxia, y tratarlos según el caso).
2. Si se ingirió grandes cantidades de piretros (>30 mL), se debe vigilar al
paciente durante al menos 4 a 6 horas debido al riesgo de desarrollar
convulsiones y depresión del SNC. En caso de aparecer convulsiones se
recomienda emplear benzodiazepinas o fenobarbital a dosis usuales.
3. No existen antídotos específicos, ni métodos extracorpóreos de
extracción.
4. Se recomienda descontaminar según la ruta de exposición:
a. Vía dermatológica (piel): remover vestiduras y lavar copiosamente
con agua y jabón. Se puede aplicar vitamina E en aceite vegetal
para reducir las parestesias.
b. Vía oftálmica: lavar copiosamente con solución salina normal y
remitir para evaluación por oftalmólogo para descartar mediante
examen con fluoresceína lesión de la córnea.
c. Vía oral: después de una gran ingestión de “tizas
matacucarachas” (más de dos, debido a que cada tiza tiene 37.6
mg de deltametrina) o de soluciones altamente concentradas, se
puede emplear carbón activado (ver capítulo 1). El lavado gástrico
no es necesario si se administra a tiempo el carbón.



17. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO

Dres. Juan F. Cárdenas, Andrés Velasco y Andrés F. Zuluaga

Descripción: el etanol, o alcohol etílico, es una de las sustancias de abuso
más comúnmente utilizadas en nuestro medio con fines recreativos. Su
consumo se está altamente difundido en la población al encontrarse como
componente de bebidas como aguardiente, cerveza, ron, vodka, vino, entre
otras, o en productos como colonias, perfumes, cremas de dentales y de afeitar
y elíxires. Igualmente, el etanol puede servir como un sustrato competitivo en el
tratamiento de emergencia de los envenenamientos por etilenglicol y metanol.
Esta amplia variedad de productos y usos, permite que se puedan afectar todas
las clases sociales, ambos sexos y un amplio rango de edades.

De hecho, como es una sustancia legal y socialmente aceptada, los efectos
tóxicos del etanol suelen minimizarse equivocadamente, tanto por el personal
de salud como por los mismos pacientes, desconociendo las consecuencias
deletéreas que el consumo agudo puede presentar sobre el organismo,
especialmente sobre las poblaciones especiales (niños, ancianos y mujeres
embarazadas).

Farmacocinética: tiene una rápida y buena absorción (pico sérico entre 30 y
120 minutos) por todas las vías (gastrointestinal, parenteral, dérmica e
inhalatoria), distribuyéndose ampliamente en el agua corporal (Vd = 0.5 a 0.7
L/kg). La eliminación es principalmente por oxidación hepática, siguiendo una
cinética de orden cero. En promedio, un individuo adulto puede metabolizar
entre 7 y 10 g de alcohol por hora. Sin embargo, esta tasa varía entre
individuos y es influenciada por los polimorfismos de la enzima alcohol
deshidrogenasa y la actividad del sistema microsomal oxidativo (CYP
450
2E1).
Por ello, los síntomas son variables entre pacientes dependiendo del sexo,
raza, velocidad de consumo y cronicidad del mismo.

Mecanismo de toxicidad: sus efectos son consecuencia directa de la acción
sobre el receptor GABA facilitando la entrada de cloro a las células,
disminuyendo así su excitabilidad y actuando como depresor del sistema
nervioso central (SNC). Debe recordarse, entonces, que tiene acción sinérgica
con cualquier otra sustancia que sea depresora del SNC.

Manifestaciones clínicas: varían según la cronicidad del consumo. En
intoxicaciones agudas leves a moderadas, la depresión de las áreas corticales
frontales en sistema nervioso central explica la euforia, incoordinación leve y
alteraciones de funciones como el juicio, el raciocinio y la conducta
(desinhibición), por lo que se afectan la atención, concentración, memoria y
ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales. Si la intoxicación
progresa se presentarán alteraciones visuales y motoras, induciendo depresión
respiratoria y afectando el estado conciencia hasta producir coma (si se
ingieren agudamente grandes cantidades). Se puede encontrar rabdomiolisis
como resultado de una prolongada inmovilidad. Adicionalmente también se
pueden presentar arritmias, arreflexia, vómito, dolor abdominal, sangrado
gastrointestinal y complicaciones pulmonares secundarias a broncoaspiración.

También se presentan signos como enrojecimiento facial, taquicardia,
hipotensión, hipotermia, diaforesis, midriasis, disartria, labilidad emocional,
nistagmus. Se pueden presentar convulsiones, especialmente en niños, por la
hipoglicemia ocasionada por el etanol. Otros trastornos metabólicos
posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen acidosis metabólica,
hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperamilasemia.

La intoxicación crónica está asociada a numerosas complicaciones, incluyendo
toxicidad hepática (infiltración grasa del hígado, hepatitis alcohólica, cirrosis,
acompañadas de hipertensión portal, ascitis y sangrado de várices esofágicas y
hemorroides), neurológica (encefalopatía hepática, atrofia cerebral,
degeneración cerebelar y neuropatía sensorial [entumecimiento “guante-
media”]), cardíaca (fibrilación auricular asociada con la hipokalemia e
hipomagnesemia y la pobre ingesta calórica o síndrome de “corazón del día
festivo”), gastrointestinal (pancreatitis aguda usualmente manifiesta por dolor
abdominal y vómito, sangrados secundarios a gastritis inducida por alcohol,
esofagitis, fisuras de Mallory-Weiss y duodenitis), entre otras (cetoacidosis
alcohólica caracterizada por una acidosis metabólica con anión gap elevado).

Síndrome de abstinencia: la descontinuación súbita después de consumir
crónicamente altas cantidad de alcohol ocasiona sobre-activación del sistema
nervioso simpático manifiesta por cefalea, nerviosismo, ansiedad,
palpitaciones, insomnio y convulsiones tónico-clónico generalizadas (entre 6 y
12 horas después de suspendido), que puede progresar a delirium tremens
(síndrome caracterizado por taquicardia, diaforesis, hipertermia y delirio, luego
de 48 a 72 horas de suspendido el consumo) que puede terminar en la muerte
del paciente.

Diagnóstico: usualmente simple, se fundamenta en la historia de consumo
asociado al característico aliento a alcohol fresco o al olor fétido del
acetaldehído, en presencia de nistagmus, ataxia y alteraciones del estado
mental. Existe disponibilidad local para la medición cualitativa y cuantitativa de
niveles séricos de etanol. El laboratorio de Farmacología y Toxicología de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia o el laboratorio de
Toxicología de la Secretaria de Tránsito y Transporte de Medellín son dos
centros de referencia en este tema.

La utilización de otras ayudas de laboratorio dependerá del estado clínico del
paciente y la disponibilidad de las mismas. Se sugiere realizar por lo tanto:
glucometría, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio, calcio y
fósforo, BUN, creatinina, amilasas séricas, electrocardiograma, CPK total,
citoquímico de orina, alcoholemia y en casos de dificultad respiratoria o
hallazgos auscultatorios sugestivos de broncoaspiración se debe solicitar
radiografía de tórax.

Dosis tóxica: generalmente 0.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2
copas de vino o 2 cervezas) pueden producir una concentración sérica de
etanol ≥40 mg/dL. En nuestro país, el límite legal (según el código de tránsito)
para intoxicación es >0.04 g/dL (en Brasil, por ejemplo, es sólo 0.02 g/dL).

Un valor de 0.1 g/dL (ó 100 mg/dL) reduce la capacidad de reacción y juicio y
es suficiente para inhibir la gluconeogénesis e inducir hipoglicemia, pero no
causa coma.

Se requieren niveles séricos >300 mg/dL para causar coma o depresión
respiratoria en bebedores novatos y >500 mg/dL en consumidores crónicos.

Tratamiento: se deben descartar otras patologías existentes en un paciente
con antecedente de haber ingerido alcohol etílico, como el trauma
craneoencefálico (usualmente asociado) o raquimedular, estados post-ictales,
infecciones, hipoglicemia, encefalopatía hepática, encefaloptatía de Wernicke
(secundaria al déficit de tiamina), trastornos hidroelectrolíticos, síndrome de
abstinencia, o intoxicaciones mixtas con otros alcoholes (metílico y etilen-
glicol).

Al paciente intoxicado por alcohol etílico en el servicio de urgencias se le debe
observar por lo menos 6 horas (en niños hasta que los niveles séricos estén
<50 mg/dL); dependiendo del estado clínico de embriaguez y ante la presencia
de otras complicaciones (respiratorias, metabólicas, gastrointestinales o
traumáticas) se recomienda hospitalizar o remitir a un nivel superior de
atención.

Entre las medidas de soporte y emergencia se incluye:

1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía
aérea, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario, intubar y
suministrar ventilación asistida). Es importante mantener un adecuado
estado de hidratación e iniciar la vía oral tan pronto se tolere. No se deben
usar soluciones con dextrosa para reanimar, se recomienda el uso de SS
0.9% o Lactato de Ringer.
2. Administrar por ruta intravenosa 100 mg de tiamina, lentamente, a pacientes
con sospecha de alcoholismo crónico o desnutrición, para prevenir la
encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.
3. Mantener el calor corporal por medios físicos (especialmente en niños).
4. No existen antídotos específicos, ni se recomienda la descontaminación
gástrica (debido a que el etanol es rápidamente absorbido). La aspiración
del contenido gástrico por sonda nasogástrica, previa intubación, está
indicada sólo en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en
estado comatoso posterior a la ingesta masiva y aguda (<45 minutos) de
etanol.
5. La hemodiálisis remueve eficientemente el alcohol circulante, pero rara vez
es necesario debido a que la mayoría de pacientes mejoran con las
medidas de soporte.
6. En caso de agitación, emplear haloperidol, en adultos 5 mg por hora hasta
obtener respuesta y en niños 0.01 a 0.1 mg/kg dosis (máximo 0.5 mg dosis
total).
7. En síndrome de abstinencia, emplear benzodiazepinas (diazepam 2 a 10
mg intravenosos, repetir según necesidad).
8. En caso de agitación en intoxicación aguda, igualmente puede emplearse
una benzodiazepina.
9. En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una
glucometría se debe garantizar una infusión de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de
peso, para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10%
y continuar con infusión de 25-50 mL por hora realizando glucometrías
periódicas. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con
solución salina normal.
10. En caso de vómito persistente (sospechar pancreatitis) utilizar
metoclopramida a las dosis usuales, para evitar la broncoaspiración.
11. A pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2 g de
sulfato de magnesio disueltos en los líquidos intravenosos.
12. Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia.
13. En los pacientes adultos con trastornos de la coagulación, administrar una
ampolla de 10 mg (Konakion MM®) por vía oral (romper la ampolla) de
vitamina K
1
sintética (fitonadiona). En niños, administrar 0.6 mg/kg por vía
oral (evitar la administración parenteral). Si hay hemorragia administrar
primero plasma fresco antes de suministrar la vitamina K.
14. En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de neumonía
aspirativa, ojalá con confirmación microbiológica, ordenar antibióticos de
amplio espectro como ampicilina-sulbactam a dosis usuales.

18. INTOXICACIÓN POR METANOL

Dres. Joaquín López y Andrés F. Zuluaga

Descripción: el metanol, alcohol metílico o “alcohol de madera”, se obtiene
como subproducto de la fabricación industrial de polímeros, formaldehído y
compuestos metilados, como contaminante de la destilación artesanal del licor
y como constituyente de removedores de pintura y varios solventes industriales,
como el “thinner” que puede llegar a contener hasta un 30% de metanol (300
mg/mL).

Farmacocinética: el alcohol metílico es rápidamente absorbido (por ruta
gastrointestinal, respiratoria y cutánea) y distribuido al agua corporal total (Vd
similar al etanol). Este no se une a proteínas y es metabolizado con una
cinética de orden cero por la enzima alcohol deshidrogenasa a formaldehido, a
una velocidad 10 veces menor respecto al etanol. A continuación, este
subproducto es transformado por la enzima aldehído deshidrogenasa a ácido
fórmico (formato). La vida media del metanol oscila entre 1 y 24 horas, mientras
para el formato es 3 a 20 horas. Menos de 5% se excreta sin cambios por orina
y 10 a 20% por vía respiratoria.

Mecanismo de acción: son los productos de degradación del metanol los
responsables de la toxicidad. Esta resulta de una combinación de acidosis
metabólica (por el incremento en la producción de hidrogeniones) secundaria a
la acumulación de formato y lactato, y a la toxicidad intrínseca del formato
(inhibe la respiración mitocondrial) que podría explicar la ceguera asociada, e
incluso algunas de las lesiones de los ganglios basales (o “círculo hipóxico”). El
metabolismo y eliminación de este subproducto tóxico depende de las reservas
hepáticas de folato (ácido fólico y folínico). Los primates tenemos una baja
reserva de folatos y somos las únicas especies que acumulamos formato y
sufrimos de toxicidad por metanol.

Existe evidencia experimental que sugiere que la acidosis metabólica actúa
como favorecedora de la intoxicación al disparar la producción y acumulación
de formato. Esto refuerza la importancia de corregir la acidosis metabólica.

Manifestaciones clínicas: las manifestaciones se pueden presentar aguda (40
minutos) o tardíamente (luego de 12 a 24 horas) post-ingesta; esto último se
puede observar cuando se consumió el producto concomitante con etanol.

La intoxicación aguda causa confusión, ataxia, cefalea, malestar general,
debilidad, anorexia, náuseas, hiperventilación a medida que progresa la
acidosis metabólica, vómito, dolor abdominal y cambios visuales con fotofobia y
visión nublada progresiva. Usualmente los síntomas oculares preceden signos
objetivos, tales como pupilas dilatadas que son parcialmente reactivas o no
responden a la luz y fondo de ojo que muestra hiperemia del disco óptico con
desvanecimiento de los márgenes (pseudopapilitis). La ausencia de estos
hallazgos en el fondo de ojo no excluye el diagnóstico.

Algunos pacientes describen angina de pecho, por lo que a veces son
admitidos con diagnóstico diferencial de infarto agudo de miocardio.

Los signos de mal pronóstico son: acidemia, convulsiones, bradicardia, falla
respiratoria y coma. El paro respiratorio es una complicación dramática
asociada con una tasa de muerte de 75%.

Las secuelas más comunes son: neuropatía óptica, ceguera, infartos de
ganglios basales, parkinsonismo, encefalopatía tóxica y polineuropatía.

Diagnóstico: en ausencia de una historia de exposición, la intoxicación por
metanol es difícil de diagnosticar, especialmente si se ingirió simultáneamente
etanol prolongando el periodo de latencia. La intoxicación por metanol debe
sospecharse en cualquier paciente que tenga acidosis metabólica de origen
desconocido, con anión gap aumentado. Es posible medir cualitativa o
cuantitativamente niveles séricos de metanol pero no de formato. Cualquier
concentración de metanol >20 mg/dL es tóxica (punto de corte para determinar
la suspensión del antídoto) y cualquier valor >40 mg/dL debe considerarse muy
peligroso; sin embargo, niveles séricos bajos (<20 mg/dL) no descartan el
diagnóstico, porque después del periodo latente esas concentraciones mínimas
o no detectables pueden explicarse por la conversión total a ácido fórmico.

Adicionalmente se puede solicitar hemoleucograma, pH y gases arteriales,
glicemia, ionograma incluyendo magnesio y fósforo, BUN, creatinina, CPK total,
citoquímico de orina, cuantificación de etanol y metanol en sangre. Como
requisitos para una posible hemodiálisis se requieren Ac Chagas, HIV, VDRL,
Ag
s
HBV y AcHCV.

Dosis tóxica: La dosis tóxica por vía oral es de 100 mg/kg y la letal de 20 a
150 gramos (30-240 mL). La dosis tóxica mínima por vía inhalatoria se estima
en 200 ppm durante aproximadamente 8 horas o de 6000 ppm independiente
del tiempo de exposición.

Tratamiento:

1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la
vía aérea, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario,
intubar y suministrar ventilación asistida).
2. Tratar las convulsiones si se presentan con uno de los siguientes
anticonvulsivantes: diazepam (0.1-0.2 mg/kg IV) o midazolam (0.1-0.2
mg/kg IM). Recordar que todos los anticonvulsivantes pueden inducir
hipotensión y paro cardio-respiratorio si se administran rápidamente.
3. No administrar carbón activado ya que no impide de manera significativa
la absorción de metanol, excepto en casos de co-ingestión de “thinner”
(ver capítulo 1).
4. Idealmente los pacientes con intoxicación por metanol deben ser
remitidos a niveles superiores donde pueda determinarse la presencia
de acidosis metabólica y seguimiento durante su corrección.
5. Si hay posibilidad de medir gases arteriales y líquidos y electrolitos, el
esquema de manejo a seguir sería:
En caso de sospecha de intoxicación, en ausencia de los recursos de
laboratorio comentados, debe iniciarse antídoto específico (etanol) hasta
lograr la remisión del paciente.

6. En caso de acidosis metabólica (o cuando se presenten síntomas
oculares) debe tratarse inmediata y agresivamente con altas dosis de
bicarbonato sódico hasta que el pH sérico sea >7.3. Infundir en 1 ó 2
minutos por ruta intravenosa un bolo inicial de 1 a 2 mEq/kg diluidos en
250 mL de agua destilada; repitiendo a necesidad hasta corregir el pH
sérico y retornar el bicarbonato a un valor normal (>20 mEq/L).
7. El tratamiento específico (antídoto) es la administración de etanol
(fomepizol, otro antídoto específico, no está disponible en Colombia), el
cual está dirigido a inhibir competitivamente la conversión del metanol
en sus metabolitos tóxicos. La administración de antídotos debe
mantenerse hasta que los niveles séricos de metanol sean <20 mg/dL o
hasta que se obtenga una prueba cualitativa negativa.

Intravenosa: Disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%,
lo que permite obtener una concentración aproximadamente al 10%
(100 mg/mL) para administrar un bolo inicial de 8 mL/kg de peso y
continuar con un goteo de 0.8 mL/kg/h. La concentración de etanol en
sangre debe mantenerse entre 100 y 120 mg/dL.

Tratamiento
pH sanguíneo
Anión gap
[Na
+
+ K
+
] – [Cl
-
+ HCO
-
3
]
Historia de ingesta
<20
>7.3
Observación clínica
Vigilar gases arteriales
≤7.3
Bicarbonato
Antídoto
>20
≤7.3
Bicarbonato
Antídoto
Ácido folínico (o fólico)
Considere hemodiálisis
Oral: por sonda nasogástrica, iniciar con un bolo de 3 mL/kg de etanol
al 30% (aguardiente), continuando con 0.3 mL/kg por hora.

8. Acido fólico 1 mg/kg, máximo 50 mg VO o IV cada 4 horas por 24 horas.
9. Criterios para hemodiálisis (si el paciente va a ser sometido a diálisis
se debe aumentar 30% el goteo del antídoto)
- Síntomas visuales independientemente de la metanolemia.
- Metanolemia >50 mg/dl.
- Anion gap > 10 mOsm/kg H
2
O.
- Acidosis metabólica (pH <7.3) con anion gap aumentado.
- Ingestión de 30 mL en adultos ó 0.5 mLkg en niños, de metanol
absoluto (concentración mayor al 99%).



19. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Dra. Lina Peña

Descripción: los antidepresivos tricíclicos (ADT), son un grupo de
medicamentos farmacológicamente relacionados, usados para el tratamiento
de la depresión, el dolor neuropático, la migraña, la enuresis, el déficit de
atención y los trastornos de pánico y obsesivo compulsivo. Comparten unas
características toxicológicas, farmacocinéticas y terapéuticas únicas. Los más
conocidos son la amitriptilina (Tryptanol®), la butriptilina (Evadyne®) y la
imipramina (Tofranil®).

Farmacocinética: son altamente liposolubles y atraviesan la barrera
hematoencefálica. Se absorben rápida y completamente del tracto
gastrointestinal, los niveles plasmáticos pico se presentan entre 2 y 8 horas
luego de la ingesta de dosis terapéuticas, sin embargo, en sobredosis la
disminución del peristaltismo causada por los efectos anticolinérgicos y el
efecto de la ionización al pH del estómago retardan la absorción. La
biodisponibilidad oscila entre el 30 y el 90% y existe un extenso metabolismo
de primer paso en el hígado, sin embargo en sobredosis este metabolismo se
satura, aumentando la biodisponibilidad. Su volumen de distribución es muy
grande (10 - 60 L/kg). Las concentraciones tisulares de los ADT son 10 – 100
veces mayores que las plasmáticas y sólo el 1 – 2% se encuentra en el plasma.
Estas características explican porque las medidas de detoxificación
extracorpórea (diuresis forzada o hemodiálisis), son inefectivas para el
tratamiento de la intoxicación.
Los antidepresivos se metabolizan casi completamente por el CYP 450, por
oxidación del anillo central o por reacciones de desmetilación de la cadena
alifática lateral; las aminas terciarias como la amitriptilina y la imipramina luego
de la desmetilación forman aminas secundarias, las cuales son metabolitos
farmacológicamente activos como la nortriptilina y la desipramina (lo cual
prolonga el tiempo de toxicidad), que luego se conjugan para formar
glucurónidos inactivos que se excretan por vía renal; algunos antidepresivos
tienen circulación enterohepática pero esto carece de importancia clínica. La
vida media de eliminación oscila entre 6 – 70 horas en dosis terapéuticas, pero
puede prolongarse hasta tres veces en sobredosis. Los ADT tienen un bajo
margen de seguridad y pequeños cambios en la dosis o el uso concomitante
de inhibidores del CYP, prolongan la vida media y se corre el riesgo de producir
toxicidad aun a dosis terapéuticas.

Mecanismo de toxicidad: los efectos de los ADT se pueden resumir en tres
grupos así: (i) la inhibición de la recaptación de neurotransmisores
(norepinefrina, serotonina y dopamina). (ii) el bloqueo de ciertos tipos de
receptores: adrenérgico (o
1
), dopaminérgico (D
2
), histaminérgico (H
1)
,
muscarínicos y serotoninérgicos (5-HT
2A
) y (iii) el bloqueo de los canales
rápidos de sodio y rectificadores tardíos de potasio (I
kr
). Estas relaciones
explican muchos de los beneficios terapéuticos de estos medicamentos, pero
también, sus efectos adversos o tóxicos.

Dosis tóxica: niños: 5mg/kg: adultos: 10 mg/kg.

Manifestaciones clínicas: los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos
después de la ingestión pero pueden ser más tardíos debido a que el efecto
anticolinérgico a nivel gastrointestinal retrasa la absorción. Se presenta estado
de conciencia variable: desde agitación y delirio hasta somnolencia, estupor o
coma, inicialmente puede haber hipertensión, pero tambien normo o
hipotensión, que puede evolucionar a choque refractario. Una manifestación
muy característica es la taquicardia sinusal estable, que es la arritmia más
frecuente en esta intoxicación, no suele requerir tratamiento y puede durar
hasta 7 días. Las convulsiones son la alteración neurológica más grave, se
presentan en el 10 % de los casos y en el 13 % de los que fallecen, suelen ser
tónico-clónicas generalizadas y únicas.Otras manifestaciones son: hipertermia,
midriasis, mucosas secas, arritmias cardíacas de predominio ventricular,
disminución del peristaltismo y retención urinaria. Adicionalmente pueden
encontrarse las siguientes alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica,
hiperglicemia, leucocitosis con neutrofilia, creatinina y CPK aumentados. El
periodo de observación mínimo debe ser de 12 horas


Diagnóstico: los niveles de antidepresivos tricíclicos en las muestras
biológicas (sangre), deben solicitarse siempre en los pacientes con sospecha
de intoxicación, sin embargo, no existe un nivel que se correlacione con el
cuadro clínico (valores muy bajos pueden estar presentes en pacientes muy
graves), dependiendo del momento de la toma, la cantidad ingerida, la
realización de las medidas de descontaminación, etc. Sin embargo algunos
consideran que valores en sangre >800 ng/mL, se correlacionan con una
intoxicación muy grave. En un paciente con valores altos y un cuadro clínico
compatible, servirán para confirmar el diagnóstico. Puede haber falsos positivos
cuando el paciente ha tomado: carbamazepina, difenhidramina, fenotiazinas,
fenitoína. Otros exámenes que se pueden solicitar son: ionograma con
magnesio, gases arteriales, glicemia, hemograma, creatinina, citoquímico de
orina, CPK total y rayos X de tórax si se sospecha broncoaspiración.
Todos los pacientes deben tener un electrocardiograma al ingreso, cuando se
sospeche (permite enfocar el diagnóstico y el tratamiento) o se esté seguro de
que un paciente ingirió una sobredosis de ADT, ya que hasta un 85% de los
pacientes presentará cambios en dicho examen. Las alteraciones en el
electrocardiograma son:
- QRS mayor de 100 milisegundos.
- Relación R/S en aVR > 0.7.
- Onda R >3mm en aVR.
- Onda S >3mm en la derivación DI (desviando el eje hacia la derecha).
Cuando el paciente tiene estas alteraciones en el electrocardiograma, debe
hacérsele un monitoreo continuo y un electrocardiograma de control cada 4
horas.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco continuo si hay cambios electrocardiográficos.
3. ADVERTENCIA: en un paciente con disminución del puntaje de Glasgow
o convulsiones, en el contexto de la intoxicación por ADT, la realización
de las medidas de descontaminación tiene que hacerse previa
intubación orotraqueal. El no seguimiento de esta recomendación
implica un grave riesgo para la vida del paciente, por lo que se
contraindica cualquier procedimiento de descontaminación.
4. Carbón activado: es la medida más apropiada y según algunos
reemplaza la realización del lavado gástrico, se usa una dosis única, si
el paciente se presenta dentro de la primera hora. Puede administrarse
después, pero su efectividad disminuye rápidamente en el tiempo (para
dosis ver capítulo 1). Hoy la mayoría está de acuerdo en que para una
dosis única de carbón activado, no se requiere la administración de
catártico. En el contexto de esta intoxicación debe individualizarse su
uso, observando detalladamente la presencia de peristaltismo.
5. En virtud de las características farmacocinéticas de los ADT, la
hemodiálisis, la hemoperfusión y las dosis repetidas de carbón activado,
no son actualmente consideradas de utilidad.
6. Convulsiones: diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg) y
repetir cada 5 minutos si es necesario. Está CONTRAINDICADO el uso
de fenitoína, como anticonvulsivante en estos casos (mayor efecto
bloqueador de canales de sodio).
7. Sedación: usar benzodiazepinas, está contraindicado el uso de
haloperidol, por favorecer el desarrollo de convulsiones.
8. Bicarbonato de sodio: si el QRS es ≥100 milisegundos, la onda R >3mm
en aVR o se presenta una taquicardia de complejos anchos, se pone 1
mEq/kg de bicarbonato de sodio (en un buretrol) y se pasa IV directo, sin
diluir y se repite si es necesario vigilando que el pH sérico no exceda los
7.5. No está establecida la dosis límite, pero se recomienda no superar
la dosis de 4 mEq/kg. NO está indicado poner infusiones de bicarbonato.
9. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pueden desencadenar
convulsiones. No utilizar antiarrítmicos del grupo I tales como lidocaína y
fenitoína ya que tienden a agravar la toxicidad. Preferir la amiodarona si
después del bicarbonato IV persisten las arritmias.



20. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS

Dres. Andrés F. Zuluaga y Marie C. Berrouet

Descripción: las benzodiazepinas son medicamentos seguros, eficaces y de
bajo costo, ampliamente utilizados como sedantes, hipnóticos,
anticonvulsivantes, en síndrome de abstinencia alcohólica e inducción
anestésica. En el mercado encontramos diferentes miembros de la clase
benzodiazepinas que difieren en potencia, vida media y duración del efecto (ver
farmacocinética). Existen medicamentos que a pesar de no ser
benzodiazepinas como eszopiclona (lunast®), zolpidem (stilnox®) y zaleplón
(sonata®), inducen efectos similares.

Farmacocinética: la mayoría tienen alta unión a proteínas (>80%) y se
absorben bien por vía oral y parenteral. Estos agentes tienen metabolismo
hepático y, generalmente, su eliminación es por vía renal. Los pacientes con
insuficiencia hepática y renal pueden acumular los metabolitos activos (o el
producto parental) si no se les ajusta la dosis. A continuación se presentan
algunas características de las benzodiazepinas más comercializadas en
Colombia:

Medicamento
Nombre comercial
(año)
Vida media
(horas)
Metabolitos
activos
Dosis
terapéutica
usual (mg)
Alprazolam Xanax® (1981) 6 – 27 No 0.25 – 0.5
Diazepam Valium® (1963) 40 – 120 Sí 5 – 20
Flunitrazepam Rohypnol® 20 No 1 – 2
Lorazepam Ativan® (1977) 10 - 20 No 2 – 4
Midazolam Dormicum® 2 - 7 Sí 1 – 5
Triazolam Somese® (1983) 2 – 6 No 0.125 – 0.5

Mecanismo de toxicidad: se consideran depresores del sistema nervioso
central al actuar en los receptores de ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se
han descrito tres tipos de receptor GABA (A, B y C) que son los principales
responsables de la neurotransmisión inhibitoria. Los receptores GABA
A
son
canales de cloro hetero-oligoméricos compuestos de cinco subunidades, y son
modulados por químicos como las benzodiazepinas. Estos medicamentos
potencian la acción del GABA (gabaérgicos), y el resultado es depresión de los
reflejos espinales y del sistema reticular activador ascendente, favoreciendo el
desarrollo de coma y paro respiratorio.

Manifestaciones clínicas: el inicio de la sintomatología depende de la
sustancia, de la vía de administración y de la dosis, aunque usualmente se
manifiestan entre 30 y 120 minutos después de ingeridas. Las manifestaciones
agudas se asocian con el efecto depresor del sistema nervioso (sedación,
disartria, ataxia y nistagmus), dependiendo de la sobredosis se puede
evolucionar hasta alteraciones cardiopulmonares, coma (usualmente
acompañada de hiporreflexia y pupilas mióticas) y muerte. En niños y ancianos
pueden presentarse efectos paradójicos como agitación psicomotora y
convulsiones. La aplicación intravenosa rápida de benzodiazepinas
(principalmente midazolam) se ha asociado con paros respiratorios.

Los efectos a largo plazo de las benzodiazepinas son desconocidos, aunque se
han reportado alteraciones de la función cognitiva y adquisición de la memoria.
En mujeres embarazadas se asocia con efectos teratogénicos, pérdidas fetales
o una embriopatía caracterizada por retardo en el crecimiento intrauterino,
dismorfismos y disfunción cerebral.

Otros efectos adversos reportados con sobredosis incluyen bloqueo
neuromuscular, toxicidad hepática, hematológica y renal, rabdomiolisis,
dermatitis y anafilaxia.

Diagnóstico: usualmente se fundamenta en la historia de ingestión o inyección
reciente. Se debe descartar la intoxicación por otros agentes sedantes-
hipnóticos, antidepresivos, antipsicóticos y narcóticos. Es posible cuantificar los
niveles séricos de benzodiazepinas, sin embargo tienen poco valor en
urgencias toxicológicas. Asimismo, pueden solicitarse pruebas en orina con
fines médico legales, que confirman la intoxicación, pero no son pronósticos ni
necesarios para el diagnóstico, porque no necesariamente indican que sea la
sustancia responsable de la toxicidad. Los inmunoensayos no detectan varias
benzodiazepinas de amplio uso, como triazolam y alprazolam.

Además se requiere medición de glicemia, gases arteriales y pruebas de
función renal.

Dosis tóxica: en general tienen un rango terapéutico amplio, por lo cual no
existe una dosis tóxica establecida. Se han reportado consumos 10 veces
superiores de diazepam sin observarse signos de depresión respiratoria. Sin
embargo, también se observa paro respiratorio luego de la inyección rápida de
dosis bajas de varias benzodiazepinas. Por lo anterior, cuando aparecen
manifestaciones de toxicidad debe sospecharse siempre la coingesta con otros
depresores del sistema nervioso.

Tratamiento:
1. Estabilizar el paciente. Realizar ABCD.
2. Suspender la vía oral (por la depresión del SNC) e intubar si el Glasgow
≤8.
3. Observar al paciente por un periodo mínimo de 24 horas, y tratar coma,
hipotensión e hipotermia si ocurren.
4. No se recomienda el lavado gástrico por alto riesgo de broncoaspiración
debido a la depresión del sistema nervioso. Ni la diuresis forzada, ni la
diálisis sirven remover las benzodiazepinas.
5. Considere carbón activado (1g/kg en solución al 25% por SNG) si la
ingestión ocurrió 30 minutos antes. No se recomienda su uso si el
paciente tiene deterioro del estado de conciencia.
6. Hoy la mayoría está de acuerdo en que para una dosis única de carbón
activado, no se requiere la administración de catártico. En el contexto de
esta intoxicación debe individualizarse su uso, observando
detalladamente la presencia de peristaltismo.
7. El antídoto específico (antagonista del receptor de las benzodiazepinas)
es flumazenil (lanexat®, ampollas 0.5 mg/5mL). Se recomienda sólo en
aquellos casos selectos en los cuales hay coma y depresión respiratoria,
esto porque la esta intoxicación es rara vez fatal y el antídoto puede
inducir hipotensión, arritmias o alteraciones hemodinámicas y puede
desencadenar convulsiones en pacientes con historia de epilepsia,
aumento de la presión intracraneana, ingestión concomitante de
antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, hidrato de cloral y cocaína,
e incluso puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes
adictos a las benzodiazepinas.
Si se decide administrar flumazenil, la dosis intravenosa inicial es de 0.2
mg (0.01mg/kg, en niños), y si no se obtiene respuesta se suministran
bolos de 0.3 mg, a necesidad hasta un máximo de 3 mg en adultos (1
mg en niños). Su efecto (reversión de coma) debe iniciar 1 - 2 minutos
luego de administrada y persistir por 1 a 5 horas dependiendo de la
dosis y el tipo de benzodiazepina involucrada (momento en el cual se
debe repetir la dosis del antídoto).
8. Evaluación por psiquiatría en intentos suicidas.
21. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA

Dres. Jenny Cuesta y Andrés F. Zuluaga

Descripción: analgésico coadyuvante (neuralgia post-herpética, dolor por
miembro fantasma), anticonvulsivante (crisis parciales o tónico-clónicas
generalizadas) y estabilizante del ánimo (trastorno bipolar) de amplio uso,
relacionado estructuralmente con antidepresivos tricíclicos y con fenitoína, por
lo cual comparte similitudes en el cuadro tóxico.

Farmacocinética: Sustancia liposoluble, de lenta e impredecible absorción por
vía gastrointestinal. Excepto en las presentaciones de liberación controlada, el
pico sérico se alcanza entre 6 y 24 horas. En sobredosis su vida media se
prolonga y su eliminación puede retardarse hasta 72 horas. Su rango
terapéutico es estrecho, las concentraciones plasmáticas oscilan entre 4 y 12
mg/L. Tiene una unión a proteínas de ~80% y se metaboliza (oxidación)
ampliamente por la CYP 3A4 produciendo el metabolito activo 10,11-epóxido
carbamazepina. Adicionalmente, puede autoinducir la enzima microsomal
(proceso que toma hasta 4 semanas) permitiendo una amplia variedad de
interacciones medicamentosas. Aproximadamente 2 a 3% se excreta sin
cambio por orina.

Mecanismo de toxicidad: similar a la fenitoína, in vitro carbamazepina limita el
disparo repetido del potencial de acción evocado por una despolarización
sostenida de las neuronas corticales o de médula espinal. Esto parece ser
mediado por un enlentecimiento en la tasa de recuperación de la inactivación
del canal de sodio activado por voltaje. Al parecer el metabolito activo 10,11-
epoxicarbamazepina contribuye a este efecto. También se ha descrito bloqueo
central y periférico de receptores muscarínicos y receptores o
1
.

Otros mecanismos de acción propuestos, aunque menos probables, son
inhibición de la recaptación presináptica de adenosina e inhibición de la
liberación presináptica de glutamato.

Manifestaciones clínicas: debido a su lenta absorción, la sintomatología
puede tardar en presentarse. La mayoría de manifestaciones tóxicas parecen
ser relacionadas con sus efectos anticolinérgicos y depresores del sistema
nervioso central. Este medicamento también altera la función cerebelar-
vestibular. Adicionalmente, debido a su parecido estructural con los
antidepresivos tricíclicos como imipramina, la sobredosis aguda con
carbamazepina puede causar convulsiones y alteraciones en la conducción
cardíaca.

Concentraciones plasmáticas ≥40 mg/L se asocian con convulsiones (estatus
epiléptico), mioclonias, hipertermia, fluctuación en el estado de conciencia,
coma, depresión respiratoria y cardiotoxicidad. Los niños pueden convulsionar
con concentraciones séricas menores, pues son más susceptibles al
compromiso neurológico que al cardiotóxico.

Manifestaciones de intoxicación leve a moderada pueden ser somnolencia,
ataxia, nistagmus, oftalmoplejia, desórdenes del movimiento (disquinesias,
distonías), midriasis, hipotensión. Puede haber taquicardia sinusal en el 35%
de los pacientes. La prolongación del complejo QRS se presenta en el 15% de
los intoxicados y la prolongación del intervalo QT en un 50 % de los casos. En
ancianos se ha reportado bloqueo auriculo-ventricular y bradicardia.

Puede haber hiponatremia significativa (más relacionada con altas dosis y en
ancianos). En algunos casos pancreatitis, hepatitis, hiperamonemia, leucopenia,
trombocitopenia y agranulocitosis.

En intoxicación crónica se presenta principalmente muerte súbita en
epilépticos, alteraciones hematológicas, hepáticas y renales entre ellas el
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Dosis tóxica: la ingestión aguda de >10 mg/kg se considera tóxica (dosis
máxima recomendada: 35 a 40 mg/kg/día). Se han reportado muertes en
adultos luego de ingerir 3.2 a 60 g.

Diagnóstico: se fundamenta en la historia de exposición y signos de depresión
neurológica. Se puede corroborar solicitando niveles séricos del medicamento
(disponible en el laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de
Medicina), haciendo un control cada 6 horas (debido a la posibilidad de
intoxicarse con formas farmacéuticas de liberación prolongada). Niveles séricos
>10 mg/L se asocian con ataxia y nistagmus. Intoxicación grave (convulsiones,
depresión respiratoria, coma y muerte) se asocian con niveles mayores a 40
mg/L. Es importante considerar que la presencia de carbamazepina puede dar
una reacción falsa positiva en las pruebas de laboratorio para antidepresivos
tricíclicos.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco estricto.
3. Electrocardiograma cada 6 a 8 horas.
4. Lavado gástrico, si el paciente es atendido máximo en la primera hora
luego de la ingesta (ver capítulo 1).
5. Carbón activado, el cual se puede iniciar tan tardíamente como 12
horas post-ingesta. Están indicadas dosis repetidas, siempre y cuando
se vigile aparición de obstrucción intestinal (ver capítulo 1).
6. En caso de convulsiones se hace manejo con benzodiazepinas o
fenobarbital. Evitar el uso de fenitoína o cualquier otro anticonvulsivante
bloqueador de canales de sodio.
7. Si hay prolongación de QRS > 100 mseg se puede administrar
bicarbonato de sodio 1 mEq/kg rápido sin diluir, intravenoso.
8. No es útil la hemodiálisis. La hemoperfusión tiene resultados
comparables a dosis repetidas de carbón activado.


22. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Dres. Marie C. Berrouet y Andrés F. Zuluaga

Descripción: es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de Erithroxylum,
que luego de diferentes procesos químicos se comercializa ilegalmente como
bazuco (pasta básica de coca, para fumar), perico (clorhidrato de cocaína,
para aspiración nasal –snorted- o inyectar) y crack (cristales de cocaína, para
fumar). Estos productos vienen contaminados con otras sustancias
estimulantes (lidocaína, cafeína, metanfetamina, efedrina y fenciclidina) que
potencian su toxicidad.

Farmacocinética: se absorbe bien por todas las rutas, luego de fumada o
administrada intravenosamente sus efectos aparecen en 2 minutos, con un pico
de acción entre 8 y 12 minutos y duración del efecto hasta 30 minutos. Por
aspiración nasal el efecto eufórico ocurre a los 15 minutos con pico de acción
cardiovascular a los 60 minutos y duración acción de varias horas. Sin embargo,
por mucosa oral se puede demorar hasta 30 minutos para absorberse. La
cocaína es metabolizada por esterasas hepáticas y plasmáticas y por hidrólisis
no enzimática, antes de ser eliminada por vía urinaria (90 a 95%) como
metabolitos inactivos (principalmente benzoilecgonina).

Mecanismo de toxicidad: estimulante del sistema nervioso central, actúa
inhibiendo la recaptación de catecolaminas, favoreciendo la acumulación
sináptica de dopamina y norepinefrina, que explican la exagerada actividad
simpática central y periférica.

También actúa como anestésico local, retrasando la iniciación y conducción del
impulso nervioso al bloquear los canales de sodio, lo que también favorece su
cardiotoxicidad.

Manifestaciones clínicas: intoxicación leve: signos vitales normales o
levemente alterados. Puede ocurrir euforia, ansiedad, agitación (incluso delirio),
cefalea, temblor distal, nauseas, vomito, diaforesis, midriasis.

Intoxicación moderada: hipertensión, taquicardia, alucinaciones, hiperactividad,
clonus, aumento del tono muscular, convulsiones tónico-clónicas generalizadas
de corta duración, rabdomiolisis.

Intoxicación grave: Marcado incremento de signos vitales que puede causar
disección aórtica o hemorragia cerebral, hipertermia maligna, arritmias
cardiacas, estatus epiléptico, edema agudo de pulmón, hepatitis tóxica,
colapso vascular.

Dentro de la principales complicaciones asociadas al consumo de esta droga
están las cardiacas, principalmente la isquemia miocárdica no sólo por la
hiperactividad simpática y el vasoespasmo coronario sino porque estos
pacientes tienen procesos de ateroesclerosis acelerada. Además se ha
observado depresión de la conducción (prolongación del complejo QRS) y la
contractilidad, que se puede manifestar como taquicardia ventricular o
fibrilación. En un paciente consumidor con dolor precordial típico o atípico, se
debe descartar estas complicaciones y seguir los manejos de acuerdo a los
consensos establecidos, teniendo en cuenta que en la fase aguda están
contraindicados los beta-bloqueadores.

Los consumidores crónicos pueden presentar episodios de epistaxis, rinitis y
perforación del septo nasal. También manifestaciones sistémicas como
anorexia, pérdida de peso, insomnio, psicosis, paranoia. Inyecciones
subcutáneas accidentales pueden causar úlceras necróticas localizadas.

Diagnóstico: en pacientes con historia de consumo del producto o signos y
síntomas de intoxicación simpaticomiméticas se debe hacer énfasis en la
evaluación del sistema cardiovascular, respiratorio y sistema nervioso central.

La tomografía axial computarizada de cráneo es necesaria en pacientes con
focalización o quienes presenten deterioro neurológico. Se deben solicitar ECG
y troponinas, en caso de no tenerlas CPK total, CPK-MB pH y gases arteriales,
BUN y creatinina, glicemia, ALT y AST, determinación de metabolitos de
cocaína en orina, estos últimos para confirmar el diagnóstico aunque no
influyen en el manejo ni en el pronóstico.

La radiografía de tórax y/o abdomen es necesaria en “mulas” (“body packers”) y
en aquellos vendedores ambulantes que al ser sorprendidos súbitamente por
una autoridad rápidamente ingieren el material envuelto en condones
(“cocaine-filled condoms”) sin asegurar un buen sellado de estos, por lo cual los
viales pueden fácilmente romperse intoxicando gravemente al delincuente
(“correos humanos” o “body stuffers”).

Se deben solicitar pruebas de laboratorio que descarten infecciones sistémicas
(endocarditis, neumonía, absceso epidural, entre otras), especialmente en
consumidores intravenosos.

Dosis tóxica: es muy variable y depende de la susceptibilidad individual, tipo
de preparado, de la ruta de administración y de la utilización concomitante de
otras sustancias dentro de las cuales merece especial atención el alcohol,
puesto que en su presencia, la cocaína es transesterificada a cocaetileno, un
potente cardiotóxico de mayor vida media que el producto parental.
Usualmente, la ingestión de ≥1 g de cocaína es fatal.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardíaco continuo.
3. Medios físicos para bajar la temperatura en caso de hipertermia (mantas
humedas, bolsas de hielo en axilas y región inguinal).
4. Si hubo ingestión de bolsas de cocaína y no hay evidencia clínica de
intoxicación (“correos humanos”) administrar polietilenglicol (Nulytely®) por
sonda naso-gástrica a 25 mL/kg/h hasta que las deposiciones sean claras y
no exista evidencia radiológica de bolsas en el tracto gastrointestinal. La
sospecha de ruptura es indicativa de laparotomía exploradora urgente.
5. La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente, agitación,
hipertensión, taquicardia o convulsiones o dolor torácico son las
benzodiazepinas. Se puede utilizar diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2 a 0.5
mg/kg) cada 5-10 minutos hasta lograr la mejoría. La dosis se maneja
dosis/respuesta y pueden requerirse dosis altas. También puede usarse
midazolam (2-5 mg IV cada 5-10 minutos o en infusión continua).
6. Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona 5 a 10
mg/kg en bolo en un periodo de 15 a 30 minutos, seguido de una infusión IV
de 10 mg/kg/día durante 24 a 72 horas.
7. Los casos de síndrome coronario agudo deben ser manejados según las
guías recomendadas para esta entidad clínica.
8. Evitar el uso de betabloqueadores por el riesgo de hipertensión paradójica,
tener precaución con el uso de antipsicóticos por el riesgo de precipitar
convulsiones, arritmias y reacciones extrapiramidales.
9. En caso de rabdomiolisis con elevación de CPK total ≥3 veces el valor
normal, iniciar manejo con líquidos endovenosos con solución salina normal
para garantizar una diuresis de 3 a 4 mL/kg/hora. Hacer control de CPK
total cada 12 horas las primeras 24 horas, luego cada 24 horas hasta la
normalización. Es necesario vigilar la aparición de falla renal que pueda
perpetuar la intoxicación. Ni la diálisis, ni la hemoperfusión sirven para
aumentar la eliminación.


23. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO.

Dres. Joaquín López y Andrés F. Velasco

El consumo del alcohol es un problema de salud pública mundial, su capacidad
de alterar la condición cerebral normal conlleva a que las personas se
expongan y expongan a los demás a circunstancias que conducen a
violaciones de la ley, por lo que determinar el estado de embriaguez es una
obligación en estos casos de las entidades que cumplan funciones de policía
judicial.

En ese punto, cuando la autoridad interviene para procesar judicialmente al
individuo embriagado culpable o realizar la inspección judicial al cadáver, la
solicitud al médico de realizar la evaluación de la embriaguez sólo puede ser
atendida con metodologías científicas que de modo responsable permitan
hacer el diagnóstico correcto, positivo o negativo, de la intoxicación por alcohol,
con las obvias consecuencias que durante el proceso penal ello conllevará.

Es necesario entender que el término “embriaguez” es un elemento conceptual
netamente clínico, que define a un estado patológico producido por la acción
de sustancias que afectan esencialmente el funcionamiento del sistema
nervioso central. Dado lo anterior, los términos de alcohol y embriaguez no son
sinónimos, y en teoría no es suficiente conocer la alcoholemia de un paciente
para establecer su grado de embriaguez sin una evaluación clínica del paciente.

Entre las sustancias embriagantes más comunes tenemos: Alcoholes,
Marihuana, Cocaína, Anfetaminas, Barbitúricos, Antidepresivos, Opiáceos,
Fenotiazinas, LSD y en general cualquier sustancia que afecte la función del
sistema nervioso central.

Desde el punto de vista legal, la justicia colombiana, cuando se trata de
accidentes de tránsito en estado de embriaguez se rige dependiendo de la
gravedad del accidente bajo el código nacional de tránsito o el código penal
colombiano.

Cuando no hay lesionados o víctimas en el accidente, el código nacional de
tránsito estipula que los implicados deben ser trasladados lo más pronto
posible a un centro oficialmente certificado para la realización de una prueba
científica, para la determinación del estado de embriaguez y poder establecer
la respectiva sanción.

Cuando por culpa del accidente en estado de embriaguez se presentan
lesionados o muertos el código penal colombiano sanciona con prisión, multa y
suspensión del ejercicio profesional, teniendo en cuenta el hecho de estar
embriagado como agravante punitivo, lo que aumenta la pena.

Cabe recordar también que asistir al trabajo bajo los efectos de sustancias
embriagantes puede ser causal de terminación del contrato.

Las leyes Colombianas estipulan que será el Instituto Nacional De Medicina
Legal o en su defecto el médico general en regiones donde no haya médico
legista, quienes realizaran los exámenes pertinentes para diagnosticar el
estado de embriaguez de una persona.

Mediante el “Reglamento Técnico Forense Para La Determinación Clínica Del
Estado De Embriaguez Aguda” del Instituto Nacional de Medicina Legal y
Ciencias Forenses publicado en Diciembre 2005, se establecen los parámetros
para realizar la evaluación clínica o paraclínica de un paciente embriagado.

Se debe obtener por escrito el consentimiento libre e informado para la
realización del examen clínico y de las pruebas paraclínicas complementarias
(incluyendo la toma de muestras biológicas), por parte del examinado (a) o su
representante legal, según el caso. En el evento en que la persona por
examinar, o su representante legal, se rehúse a la práctica del estudio se le
informará de inmediato a la autoridad, pues se requiere una orden emitida por
un Juez de Control de Garantías para su realización.

Se deben registrar y documentar los hallazgos del examen clínico, teniendo en
cuenta que se deben consignar tanto los positivos, como los negativos, que
permitan fundamentar o descartar un diagnóstico de embriaguez, orientar su
etiología, sustentar la necesidad de tomar muestras cuando sea del caso, y
hacer un diagnóstico diferencial con otras patologías si es pertinente. Como
medida inicial se deben tomar los signos vitales (frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura corporal). Además, cuando
sea posible, es deseable registrar la talla y el peso del examinado, y examinar
los reflejos osteotendinosos (por lo menos el rotuliano).

El diagnóstico de embriaguez alcohólica de primer grado se configura con la
presencia de, por lo menos, nistagmus post-rotacional discreto,
incordinación motora leve y aliento alcohólico, analizados dentro del
contexto de cada caso específico. Estos signos están precedidos por
alteraciones en la esfera mental y neurológica, relacionadas con la atención,
concentración, memoria y juicio, fundamentales para la realización de
actividades de riesgo.

El diagnóstico de embriaguez alcohólica de segundo grado se da cuando se
detecta nistagmus post-rotacional evidente, incoordinación motora
moderada, aliento alcohólico y disartria. Además puede haber alteración en
la convergencia ocular. Estos signos presuponen un mayor compromiso de la
esfera mental y neurológica (en lo relativo a la atención, concentración,
memoria y juicio) y por ende mayor incapacidad para efectuar actividades de
riesgo.

Finalmente por examen físico, se establece el diagnóstico de embriaguez
alcohólica de tercer grado cuando el paciente presenta entre sus signos y
síntomas, desde nistagmus espontáneo o post-rotacional evidente, aliento
alcohólico, disartria, alteración en la convergencia ocular, incoordinación
motora severa y aumento del polígono de sustentación, hasta cualquier
expresión clínica que implique mayor compromiso mental y neurológico con
somnolencia, imposibilidad para articular el lenguaje, amnesia lacunar,
incapacidad para mantener la postura y bipedestación, o alteraciones
graves de conciencia (estupor o coma). Este estado implica una alteración
completa de la esfera mental y neurológica (en lo relativo a la atención,
concentración, memoria y juicio) y, por ende, de la capacidad de la persona
para efectuar actividades de riesgo.

La pertinencia de las pruebas de laboratorio para determinar alcoholemia u
otras sustancias diferentes al alcohol, está sujeta a la información previa del
caso, a la obtenida en la entrevista y a los hallazgos del examen clínico; por lo
tanto es el médico quien determinará la necesidad de realizar o no tales
pruebas adicionales.

Sólo en aquellos casos en los cuales no se haya efectuado examen clínico, se
deben interpretar los resultados de las pruebas de alcoholemia (ya sea por
métodos directos o indirectos) mediante la correlación entre la escala de
embriaguez etílica y el nivel sérico de alcohol establecida en el artículo
segundo de la Resolución 0414 de 2002 del Instituto Nacional de Medicina
Legal y Ciencias Forenses y aclarada mediante Resolución 0453 de 2002, así:

Escala de embriaguez Nivel sérico de etanol
Negativa (normal) <40
Primer grado 41 a 99
Segundo grado 100 a 149
Tercer grado >150

Dado lo anterior el personal médico debe saber cómo realizar el diagnóstico de
embriaguez aguda, porque es en los servicios de urgencias donde se tiene el
primer contacto con los pacientes embriagados implicados en procesos
penales, civiles o administrativos. En estos servicios se debe realizar la tomas
de muestras y la valoración clínica del estado de embriaguez.

Toma de muestras:
- Se debe tomar muestra de sangre 7 mL (2 tubos) en tubo de vidrio tapa
gris (con fluoruro de sodio y oxalato de calcio), realizando la asepsia con
agua destilada y no con alcohol. Esta muestra se debe refrigerar entre
0ºC y 5ºC, bien tapada. Se debe anotar la hora exacta de la toma y el
sitio de la venopunción. En esta muestra se realizará la alcoholemia y la
búsqueda de otros embriagantes en el laboratorio especializado.
- Tomar muestra de orina de mínimo 40 mL. Esta muestra se debe rotular
y tapar adecuadamente y en ella se realizará la búsqueda de sustancias
embriagantes si la autoridad competente lo considera necesario en el
transcurso de la investigación.
- Se debe asegurar la cadena de custodia para que las muestras tengan
carácter probatorio.

Con la anterior revisión se pretende que el lector comprenda que el diagnóstico
de embriaguez aguda es el resultado del análisis y la consideración de muchas
variables, que sobrepasan en conjunto la importancia de un valor simple de
etanol en sangre, más cuando de esto depende la vida o la libertad de muchos.
24. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA

Dres. Joaquín López y Andrés F. Velasco

Descripción: la escopolamina o burundanga es un alcaloide natural que se
obtiene de las semillas de las plantas del género Datura y Brugmansia de la
familia de las solanáceas; popularmente la planta se conoce como “borrachero”
y su fruto como “cacao sabanero”, el cual está compuesto por unas 30 semillas.
Cada semilla contiene suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La
escopolamina procesada es un polvo fino, cristalino, de color blanco y de sabor
amargo, aunque también la suministran sin cristalizar. La escopolamina
empleada con fines delincuenciales puede estar mezclada con
benzodiazepinas, alcohol etílico o fenotiazinas.

Farmacocinética: se absorbe por el tracto gastrointestinal, por inhalación y a
través de la piel; se puede suministrar por lo tanto en bebidas, alimentos,
cigarrillos en contacto con los labios, linimentos, aerosoles e inyecciones. Su
acción comienza a los 30 minutos y la vida media es de 3 horas.

Mecanismo de toxicidad: antagonismo competitivo de los receptores
muscarínicos periféricos y centrales.

Dosis tóxica aguda: la dosis tóxica mínima de sustancia pura se estima en
10 mg en el niño y 100 mg en el adulto.

Manifestaciones clínicas: se caracteriza por causar un síndrome
anticolinérgico, con mucosas y piel seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia,
piel eritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del
peristaltismo, retención urinaria, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad,
amnesia anterógrada, somnolencia, coma y convulsiones. En algunos
pacientes se puede presentar una etapa inicial de agitación y agresividad. Las
complicaciones, aunque poco frecuentes son: arritmias, inestabilidad
hemodinámica, rabdomiolisis y falla renal.

Los pacientes pueden presentar secuelas neuropsicológicas como: síndrome
de demencia escopolamínica, síndrome de estrés post-traumático y
alteraciones cognitivas.

Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia de exposición y en la
presencia de signos típicos como dilatación pupilar y enrojecimiento cutáneo.
Los paraclínicos se deben realizar según el estado clínico del paciente y
disponibilidad las siguientes pruebas: hemograma, pH y gases arteriales,
ionograma incluyendo magnesio, BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK
total y escopolamina en orina.

Tratamiento: la mayoría de los pacientes con intoxicación por escopolamina
pueden ser manejados sintomáticamente.

1. Realizar el ABCD.
2. En caso de ingestas recientes (1 hora) de semillas de cacao sabanero,
está indicado el lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina
(200 mL ó 10 mL/kg en niños) hasta que el contenido gástrico salga
claro.
3. Suministrar una dosis de carbón activado de 1 g/kg de peso corporal en
solución al 20-25% por sonda nasogástrica.
4. Medios físicos para bajar la temperatura.
5. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar
antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad
cardiaca y disminuir el umbral convulsivo.
6. Monitoreo electrocardiográfico continuo.
7. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0.2-0.5 mg/Kg)
IV y repetir cada 5 minutos si es necesario.
8. Es importante garantizar una buena diuresis (>2 mL/kg/hora), dado el
riesgo de falla renal por mioglobinuria con líquidos previo paso de sonda
vesical.
9. Administrar fisostigmina (ampollas de mg/mL) únicamente a los
pacientes con: convulsiones, coma, agitación grave que no cede a
benzodiazepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos.
La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el
niño en infusión IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico.
El efecto dura aproximadamente una hora. Excepcionalmente se
requiere repetir la dosis. Se debe tener a mano atropina por si hay
necesidad de revertir los síntomas de la excesiva estimulación
colinérgica tales como convulsiones, bradicardia y asistolia.
10. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína 1.5 mg/kg IV en
bolo, seguido de infusión de 2 mg/min.
11. Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o
deterioro neurológico a pesar de tratamiento.

25. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS

Dra. Marie C. Berrouet

Descripción: las sustancias químicas sintetizadas en laboratorios clandestinos
se conocen como drogas de diseño, el éxtasis o metilendioximetanfetamina
(MDMA) es un buen ejemplo. Esta droga está siendo consumida cada vez con
mayor frecuencia dentro de los grupos de jóvenes y además es común que se
consuma combinándola con otras sustancias de abuso dentro de las que se
destacan cocaína y alcohol, aumentando el riesgo de toxicidad. En las calles
se conoce con diferentes nombres según el diseño que tenga la tableta (por
ejemplo: adan, love, paz, amor, eva). Es importante destacar que una gran
parte de las presentaciones se encuentran adulteradas con sustancias como
parametoxiamfetamina, (MDA, conocido como Eva), o ketamina, entre otras.
La dosis aproximada que contiene cada tableta oscila entre 50 y 150 mg,
aunque también se encuentra como polvo o cápsulas.

Farmacocinética: buena absorción por todas las vías (inhalatoria, intravenosa,
mucosas).pero la principal ruta de ingestión es la vía oral.

Mecanismo de toxicidad: el éxtasis produce una estimulación de las vías
adrenérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas en el sistema Nervioso
Central y Periférico al inhibir la recaptación de aminas biógenas y al facilitar su
liberación al espacio sináptico lo cual produce un toxidrome simpaticomimético.

Manifestaciones clínicas: los signos y síntomas encontrados son producto de
una hiperactividad simpática, dentro de los principales están: taquicardia,
hipertensión, hipertermia palpitaciones, temblor, diaforesis, sequedad de la
boca, parestesias, trismos, bruxismo, espasmos musculares involuntarios y
movimientos estereotipados y repetitivos.

Se han descrito complicaciones como: arritmias cardiacas, isquemia
miocárdica y enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas (más comunes) e
isquémicas, rabdomiolisis con falla renal aguda asociada y convulsiones,
también coagulopatía por consumo y edema agudo de pulmón no cardiogénico.
Por actividad dopaminérgica se han reportado reacciones extrapiramidales
como (distonía aguda, parkinsonismo y acatisia).
El espectro de trastornos psiquiátricos es muy amplio y frecuente desde
cuadros confusionales y episodios de despersonalización hasta psicosis
paranoide.

Diagnóstico: la necesidad de exámenes de laboratorio estará determinada por
el cuadro clínico del paciente y la disponibilidad de los mismos. Dentro de los
principales están: glicemia, función renal, hemograma, ionograma, pH y gases,
CPK, ECG y TAC cerebral en caso de compromiso neurológico.

Tratamiento: el enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis
depende de los síntomas que presenta, es decir, puede ir desde una simple
observación hasta manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.

1. Estabilización inicial, asegurar una adecuada vía aérea y una buena
administración de líquidos. ABCD.
2. En caso de agitación y/o convulsiones iniciar diazepam 10 mg IV y
repetir cada 10 minutos si no responde. La dosis de los niños de 0.1
mg/kg a 0.3 mg/kg IV. También se puede usar midazolam 3-5 mg en
adultos y 0.1 mg/kg a 0.2 mg/kg en niños. Se pueden llegar a
necesitar dosis altas de benzodiazepinas.
3. Una vez estabilizado el paciente se pueden utilizar benzodiazepinas
como el lorazepam o el clonazepam.
4. Para el manejo de la hipertermia, se deben utilizar medios físicos.
5. En caso de crisis hipertensiva el medicamento de elección es el
nitropusiato de sodio a dosis de 10 ug/kg/min IV.
6. En caso de arritmias ventriculares administrar amiodarona (5 a 10
mg/kg en 20 minutos y luego 1 g para 24 horas), si hay inestabilidad
hemodinámica se debe realizar cardioversión eléctrica.
7. En caso de rabdomiolisis se debe administrar solución salina normal
para mantener el gasto urinario mayor de 2 mL/kg/h.

26. INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

Dres. Isabel C. Escobar y Andrés F. Zuluaga

Descripción: a este grupo de medicamentos pertenecen algunos
antihistamínicos como la prometazina (Fenergan, retirado del mercado local),
los antipsicóticos (o neurolépticos) y antieméticos como la metoclopramida
(Plasil, Pramotil, Primperan), la cual es una de las principales causas de
intoxicación en niños.

Farmacocinética: las rutas de intoxicación son la oral y la parenteral. Estos
medicamentos tienen grandes volúmenes de distribución (Vd = 10 a 30 L/kg), y
la mayoría tienen prolongadas vidas medias de eliminación y metabolismo
hepático.

Mecanismo de toxicidad: los signos y síntomas encontrados en los pacientes
se explican por la acción de estos fármacos en diferentes receptores: depresión
del sistema nervioso central por bloqueo de receptores de histamina;
hipotensión ortostática por bloqueo de receptores alfa
1
-adrenérgicos y
taquicardia por bloqueo de receptores colinérgicos. Con grandes sobredosis se
han descrito efectos depresores cardíacos similares a quinidina. La distonía
aguda y el extrapiramidalismo son comunes incluso a dosis terapéuticas y
ocurren por bloqueo central dopaminérgico. Aunque pueden disminuir el umbral
convulsivo por mecanismos desconocidos, es más común que causen
sedación y alteren la regulación de la temperatura (poiquilotermia), todo esto
mediado por los efectos anticolinérgicos.

Manifestaciones clínicas: alteración del estado de conciencia, aunque el
bloqueo alfa-adrenérgico causa pupilas mióticas, es posible a dosis tóxicas
encontrar midriasis secundaria a los efectos anticolinérgicos, piel seca,
hipotensión, prolongación del QTc, arritmias, alteraciones en la temperatura
(hipotermia o hipertermia), retención urinaria, convulsiones, síntomas
extrapiramidales (opistótonos, rigidez muscular, trismus, crisis oculógira e
incluso distonías agudas, parkinsonismo, acatisia), síndrome neuroléptico
maligno (hipertermia, rigidez, sudoración, acidosis láctica y rabdiomiolisis). En
los niños se puede presentar como efecto paradójico agitación psicomotora.

Dosis tóxica: este grupo de medicamentos no tiene una dosis tóxica
establecida, pues según la susceptibilidad individual, pueden aparecer
reacciones adversas aun con dosis terapéuticas, que requieren tratamiento.

Diagnóstico: se fundamenta en la historia de ingestión (usualmente suicida) y
la presencia de las manifestaciones clínicas. No se dispone de métodos
cuantitativos de los niveles séricos de fenotiazinas que permitan ayudar en el
diagnóstico o tratamiento. Si existen métodos de tamizaje cualitativos (pruebas
rápidas) para detectar su presencia en orina o jugo gástrico. Entre los estudios
de laboratorio que se deben solicitar se incluye gases arteriales, electrolitos,
glucosa sérica, BUN, creatinina, CPK, ECG e incluso rayos X de abdomen
(para visualizar pastillas radioopacas). En el ECG puede observarse:
taquicardia sinusal, prolongación del intervalo QT, aumento del complejo QRS,
Torsades de pointes, taquicardia o fibrilación ventricular, bloqueo A-V.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD (ver capítulo 1).
2. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene
menos de una hora de evolución (ver capítulo 1).
3. Carbón activado si no han transcurrido más de 2 horas postingesta (ver
capítulo 1).
4. En caso de extrapiramidalismo emplear biperideno (Akineton®) 2 mg
intramuscular (IM) o intravenoso (IV) cada 30 minutos en adultos ó 0.04
mg/kg/dosis IV o IM hasta obtener respuesta en niños (máximo 4 dosis).
Otra alternativa es el empleo de difenhidramina (Benadryl®) 1 mg/kg IM o IV
sin exceder de una ampolla (50 mg) por dosis. Esta última puede repetirse a
necesidad y debe administrarse sólo en casos en los que el QTc no esté
prolongado.
5. Si el QTc es >500 mseg, administrar sulfato de magnesio 4 g (20 mL de
solución al 20%) diluidos en 100 mL de dextrosa en agua destilada por vía
intravenosa para pasar en 30 minutos.
6. Si se evidencia taquicardia ventricular polimorfa (Torsades de pointes)
iniciar sulfato de magnesio IV directo (sin diluir) en dosis de 4 g en adultos
(20 mL de solución al 20%) ó 0.3 mL/kg en niños ó isoproterenol 1-10
ug/kg/min.
7. En caso de convulsiones utilizar diazepam (Valium®) 5-10 mg IV (niños:
0.2-0.5 mg/kg) inicialmente, repetido cada 5 minutos si es necesario.

27. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES

Dr. Andrés Felipe Velasco Bedoya

El síndrome de abstinencia a opioides es un estado agudo ocasionado por la
interrupción o reducción del consumo de estos narcóticos cuando han
generado dependencia física.

Los opioides más frecuentemente implicados en el síndrome de abstinencia
son morfina, meperidina, codeína, oxicodona, tramadol, hidromorfona y
heroína, tanto cuando se emplean terapéuticamente (por ejemplo, en el
tratamiento del dolor crónico) o usados como sustancias de abuso (heroína).
El tiempo que toma llegar a ser físicamente dependiente a un opioide varía de
acuerdo con la sustancia y las características personales del consumidor. De
manera similar, el tiempo que demoran los síntomas de abstinencia en hacer
aparición, una vez se ha generado la dependencia física y se disminuye de
manera importante o se suspende el opioide, dependerá también del tipo de
sustancia y de la intensidad de la dependencia, iniciándose tan rápidamente
como 6 horas luego de suspendida la heroína o 24 horas luego de la
suspensión de la metadona. Los síntomas de abstinencia se pueden presentar
incluso con la reducción abrupta de una dosis establecida crónicamente.
Debe recordarse que la dependencia física no se considera una adicción, esta
última definida como el uso compulsivo de sustancias a pesar de sus
consecuencias negativas dado el deseo vehemente por consumirlas.

Mecanismo de la abstinencia a los opioides: estos medicamentos ejercen su
efecto inhibitorio en las vías neuronales a través de la interacción con
receptores acoplados a proteínas G
i
, estimulando la salida de potasio y
disminuyendo la entrada de calcio, favoreciendo la hiperpolarización neuronal y
alterando la neurotransmisión.

Con el uso crónico se generan cambios de regulación en baja, que hacen que
cada vez se requiera de más dosis para obtener el mismo efecto (tolerancia).
En el paciente con dependencia física, la ausencia o disminución aguda de la
dosis, hace que el calcio ingrese sin control a la célula, especialmente en
aquellos centros neurológicos accionados por opioides endógenos, como el
locus ceruleus y el núcleo accumbens, lo que se traduce en la presencia de los
síntomas de abstinencia.

Es necesario también recordar que se puede desencadenar un síndrome de
abstinencia a opioides cuando a un paciente con dependencia física se le
suministra naloxona o naltrexona.

Características clínicas: hay alteraciones en los signos vitales, hipertensión o
hipotensión, esta última cuando el volumen sanguíneo ha disminuido, hay
además taquicardia y taquipnea sin alteraciones en la temperatura.

El paciente puede cursar sin alteraciones mentales, pero es frecuente la
presencia de ansiedad e irritabilidad.

Hay signos físicos sutiles como el bostezo, la epifora, la rinorrea que se
presentan al inicio del cuadro clínico, posteriormente pueden aparecer la
midriasis, el tremor, la piloerección, inquietud, náuseas y vómito, diarrea,
artralgias, mialgias y espasmos musculares. Las convulsiones se presentan
muy especialmente en neonatos hijos de madres adictas, en quienes reviste
mayor gravedad.

Diagnóstico: Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio:
- ECG para descartar prolongación del intervalo QTc por alteraciones
hidroelectrolíticas y taquiarritmias.
- Hemograma
- Ionograma completo.
- Gases arteriales (descartar alteraciones ácido-básicas).
- CPK totales (pueden encontrarse elevadas).
- Panel de tóxicos en orina. Útil para descartar el consumo de otras
sustancias de abuso que agreguen comorbilidad.
Tratamiento: La piedra angular del tratamiento del síndrome de abstinencia a
opioides es la utilización de metadona en dosis que van desde 40 mg a 120
mg/día según la severidad del consumo y la respuesta clínica del paciente. La
metadona debe administrarse como dosis única, idealmente en la mañana.

En caso de no disponer de metadona, se puede emplear un coctel no
específico de medicamentos, que incluye:

- Benzodiazepinas, útiles para el control de la ansiedad propia del
síndrome de abstinencia a opioides y controlan el insomnio. Puede
utilizarse diazepam en dosis de 5-10 mg IV inicial y continuar esta
misma dosis por vía oral cada 8 horas según la respuesta del paciente;
también se puede emplear Lorazepam a dosis de 2 mg VO cada 8
horas. No se recomiendan para periodos superiores a 7 días.
- Clonidina, eficaz para tratar los signos y síntomas de abstinencia a
opiáceos, sin embargo, no es útil en el manejo del “deseo de consumo”
o “craving” por opiáceos y tampoco reduce la duración del síndrome de
abstinencia. Se administra una dosis inicial de prueba por vía oral de
0.15 mg en adultos y 1 ug/kg en niños, evaluando permanentemente la
presión arterial durante 2 horas. Si es bien tolerado y aún persisten los
síntomas, se continúa con 0.15 mg cada 4 ó 6 horas en adultos y 1 ug
/kg en niños. Se puede continuar el tratamiento por 7 días, para luego
hacer una reducción del 25% de la dosis diaria cada día por 3 días, para
luego suspender completamente. En caso de hipotensión o presión
arterial media <70 mm de Hg, no se debe suministrar la clonidina.
- Se pueden utilizar AINES (diclofenaco sódico, voltaren®) para el manejo
de las mialgias.
- Antieméticos (metoclopramida, plasil®) y antiespasmódicos (hioscina
n-butilbromuro, buscapina simple®) para el control de la sintomatología
gastrointestinal.

La duración del tratamiento del síndrome de abstinencia, con metadona,
generalmente es de dos semanas, aunque puede variar según la respuesta
individual. Finalmente, debe resaltarse la importancia de conectar al paciente
con un grupo terapéutico para el manejo crónico de su adicción.

28. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

Dr. Sergio Parra

Descripción: La toxicidad por serotonina es una reacción adversa de
severidad variable y que se ha convertido en un problema frecuente e
importante en las últimas décadas. La reacción de toxicidad grave y
potencialmente fatal, debida al exceso de serotonina en el sistema nervioso
central y que es generada por los efectos de varios medicamentos (en especial
antidepresivos) ha sido denominada tradicionalmente como síndrome
serotoninérgico, pero en la actualidad se prefiere la utilización de la
denominación toxicidad por serotonina y se considera un tipo de intoxicación y
no una reacción idiosincrática. Usualmente se presenta luego de:
 La sobredosis aguda de venlafaxina (con una frecuencia aproximada del
30%)
 La sobredosis aguda de inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (con una frecuencia aproximada del 15%).
 El aumento de la dosis del fármaco antidepresivo (en especial inhibidores
de la monoamino oxidasa y los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina).
 La coadministración de antidepresivos y otras sustancias con las que se
pueden presentar interacciones medicamentosas que favorecen la
presentación del síndrome (otros antidepresivos, anfetaminas, éxtasis,
cocaína, sumatriptan, buspirona, litio, dihidroergotamina, meperidina,
sibutramina, ritonavir, tramadol, dextrometorfano, linezolid, entre otros).

Mecanismos fisiopatológicos: La gravedad clínica refleja el grado de
potenciación de la transmisión serotoninérgica, dicho síndrome parece
desarrollarse por la estimulación excesiva de los receptores de serotonina, en
especial los 5-HT
2A
y 5-HT
1A
. Teóricamente cualquier fármaco que incremente
la serotonina en el sistema nervioso central tiene el potencial de desencadenar
el síndrome de manera dosis dependiente; no obstante, éste ha sido más
frecuentemente observado por la coadministración de medicamentos con
diferentes mecanismos de acción. Los casos más severos usualmente se han
reportado con fármacos del grupo de los inhibidores de la monoamino oxidasa
(iMAO) combinados con otras sustancias que incrementan la transmisión
serotoninérgica. Aunque también ha sido asociado al coadministrar fármacos
con actividad serotoninérgica y sustancias inhibidoras del metabolismo
hepático (fluconazol, ritonavir).

Manifestaciones clínicas: Se dividen en tres grandes grupos:
 Alteraciones mentales: agitación, excitación, hipomanía, intranquilidad,
confusión.
 Hiperactividad neuromuscular: hiperreflexia, clonus, miclonus, temblor,
escalofrío, fasciculaciones, incoordinación motora, rigidez e hipertonía.
 Hiperactividad autonómica: hipertermia, sudoración, enrojecimiento facial,
hipertensión, taquicardia, taquipnea, midriasis.

Las manifestaciones aparecen rápidamente, usualmente en las 6 horas
posteriores al aumento de la dosis, la coadministración de otro medicamento o
la sobredosis. Algunos de los signos neurológicos son muy sugestivos y
pueden orientar al clínico en el diagnóstico; por ejemplo, la hiperreflexia y el
clonus (en algunos casos espontáneo) tienden a ser generalizados y con mayor
compromiso de los miembros inferiores; también se puede presentar clonus
ocular o nistagmus.
Existen varias complicaciones serias (consecuencia de la hipertermia no
tratada); por ejemplo, convulsiones generalizadas, rabdomiolisis, mioglobinuria,
insuficiencia renal, acidosis metabólica, coagulación intravascular diseminada y
falla orgánica multisistémica.
La mayoría de los casos leves a moderados se resuelven completamente entre
24 a 72 horas luego de suspender las sustancias causantes; no obstante, los
casos severos con complicaciones requerirán manejo en unidad de cuidado
intensivo.

Diagnóstico: La toxicidad serotoninérgica debe ser diferenciada del síndrome
neuroléptico maligno, la hipertermia maligna, las infecciones del sistema
nervioso central, el delirio debido a anticolinérgicos, síndromes de abstinencia,
las sobredosis de agentes simpaticomiméticos y la intoxicación con estricnina,
entre otros. Los niveles en sangre de los antidepresivos pueden ser útiles para
corroborar el diagnóstico. No obstante, debido a la gran variedad de sustancias
que pueden producirlo, no existen pruebas de laboratorio que cuantifiquen
todos estos agentes y por ende un resultado negativo no descarta el problema.
Según los criterios de toxicidad serotoninérgica de Hunter, son muy sugestivos
de síndrome serotoninérgico la historia previa de consumo de un agente
serotoninérgico sumado a cualquiera de las siguientes situaciones:
1. Clonus espontáneo.
2. Clonus inducido o clonus ocular con presencia concomitante de agitación
o diaforesis o hipertonía mas temperatura mayor a 38ºC.
3. Temblor e hiperreflexia.
Se recomienda realizar las siguientes pruebas (dependiendo de la gravedad del
proceso): glicemia, pH y gases arteriales (o en su defecto oximetría de pulso),
ionograma, pruebas de función renal, pruebas de coagulación y evaluación
electrocardiográfica continua.

Tratamiento:
1. Medidas ABCD.
2. Administrar oxígeno suplementario.
3. Si hubo ingestión y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado gástrico
y suministrar carbón activado como se recomienda en el capítulo 1.
4. Suspender todas las sustancias con actividad serotoninérgica.
5. La agitación, la actividad muscular excesiva o las convulsiones se deben
controlar con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a
15 minutos hasta un máximo de 30 mg).
6. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de
enfriamiento externo y si la temperatura es superior a 41.1ºC se debe
recurrir a la parálisis con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
(seguidos de intubación orotraqueal y ventilación asistida en unidad de
cuidados intensivos).
7. En caso de hipotensión deben suministrarse líquidos endovenosos (30
mL/kg en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusión
intravenosa de dopamina 5-15 ug/kg/min (la dopamina no debe utilizarse si
el paciente utilizó inhibidores de la monoamino oxidasa), si el paciente no
responde puede ser necesaria la infusión intravenosa de noradrenalina, 0.1
ug /kg/min.
8. La ciproheptadina puede ser útil como antídoto (sólo si el paciente no ha
recibido carbón activado) y se recomienda suministrar 12 mg divididos en
tres dosis por vía oral, suministrando cada dosis con un intervalo de una
hora. Si hay buena respuesta y es necesario se puede continuar
administrando cada 6 horas hasta completar 32 mg.
9. Los pacientes con toxicidad leve a moderada deben valorarse por un
periodo de 6 horas, pero si han consumido formas farmacéuticas de
liberación controlada el periodo de evaluación se debe extender hasta las
12 horas.
10. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.

29. INTOXICACIÓN POR MARIHUANA

Dr. Carlos A. Rodríguez

Descripción: la marihuana (Cannabis sativa) es una planta ampliamente
utilizada con fines recreativos y su principal compuesto farmacológicamente
activo es el A-9 Tetrahidrocanabinol (THC).

Se encuentra en diferentes presentaciones:
- Hierba, usada para la fabricación de cigarrillos o adicionada a los
alimentos, con 1-8% de THC.
- Resinas (Hachis “pipas”), con 5-10% de THC.
- Extractos oleosos (aceite de Hachis), con la mayor concentración de THC
(hasta 50%).

Farmacocinética: por vía inhalada se absorbe entre un 20-50% del TCH, el
inicio de acción es 6-12 minutos y los síntomas pueden durar hasta 3 horas.
Por vía oral sólo alcanza la circulación sistémica entre un 5-20% del TCH
debido al metabolismo hepático de primer paso, empieza a actuar en 30-60
minutos y persiste 4-6 horas.

Mecanismo de toxicidad: el THC y otras sustancias presentes en Cannabis
sativa activan los receptores canabinoides endógenos (CB). El receptor CB
1

está ubicado principalmente en el sistema nervioso (corteza cerebral,
hipocampo, cuerpo estriado, cerebelo y terminales nerviosas centrales y
periféricas) y el receptor CB
2
en las células del sistema inmune; y ambos están
implicados en la regulación de la liberación de neurotransmisores y citoquinas.
La activación del receptor CB
1
produce disminución de la respuesta motora,
analgesia y estimula la ingesta de alimentos.
Manifestaciones clínicas: dependen de la vía de administración, experiencia
del consumidor, dosis y concentración del principio activo. El uso inhalado u
oral causa principalmente efectos sobre el sistema nervioso central (“high”), la
infusión intravenosa puede producir toxicidad multiorgánica, incluyendo falla
renal aguda, gastroenteritis, anemia, trombocitopenia y leucocitosis.

Las manifestaciones neurológicas son variadas. La intoxicación leve incluye
euforia, somnolencia, alteración en la percepción del tiempo y aumento del
apetito. La intoxicación moderada se manifiesta con amnesia, déficit de
atención, dificultad para concentrarse, incapacidad para realizar actividades
complejas, alteraciones del ánimo como episodios de risa y depresión, y
desorientación. La intoxicación extrema presenta debilidad, incoordinación,
letargia, ataxia, disartria, ansiedad, espasmos musculares, depresión
respiratoria, coma, y en pacientes susceptibles, convulsiones.

Otras manifestaciones incluyen hipo- o hipertermia, bradi- o taquicardia, hiper-
o hipotensión, inyección conjuntival, midriasis, nistagmus, fotofobia,
xerostomía, bradipnea, tos, constipación y retención urinaria.

Es importante determinar el consumo concomitante de otras drogas de abuso,
ya que la marihuana puede potenciar los efectos de otros depresores del
sistema nervioso central y la taquicardia inducida por la cocaína.

El consumo crónico puede llevar a síndrome amotivacional, ginecomastia,
alteraciones espermáticas y en la ovulación, y mayor riesgo de cáncer de
cabeza, cuello y pulmón.

La presencia de un síndrome de abstinencia clásico no ha sido descrita para la
marihuana. Sin embargo en pacientes habituados a esta sustancia, la
disminución o supresión del consumo puede acompañarse de síntomas
inespecíficos como agitación, irritabilidad, alteraciones del sueño y apetito,
nauseas, vómito o escalofrío. La duración de los síntomas, momento del inicio
y tratamiento no están claramente definidos.
Diagnóstico: electrolitos, creatinina, BUN y glicemia pueden requerirse para
descartar otras causas de alteración del estado mental o convulsiones. La
prueba de canabinoides en orina por inmunoensayo, disponible en el
laboratorio del Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Antioquia, puede ser positiva por varias
semanas después de la resolución clínica. El Electrocardiograma muestra
cambios en la repolarización inespecíficos.

Dosis tóxica:
Oral: 30 mg/kg
Tratamiento:
1. ABCD inicial, con especial atención a la vía aérea.
En caso de consumo por vía oral, si la ingestión fue reciente (hasta 1 hora)
realizar las medidas de descontaminación del tracto gastrointestinal según
indicaciones del capítulo 1: manejo general del paciente intoxicado.
2. En caso de hipotensión, líquidos endovenosos isotónicos.
3. En caso de agitación utilizar diazepam intravenoso, 5 a 10 mg en adultos y
0.2 a 0.5 mg/kg en niños, repitiendo la dosis cada 10 minutos según
respuesta.
4. Evaluación por toxicología clínica y farmacodependencia.

30. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

Dres. Alexis Santamaría, Carlos F. Molina, Carlos A. Rodríguez

Descripción: los opioides son el grupo de sustancias con acción similar a la
morfina, que es un alcaloide derivado de la planta Papaver somniferum, y se
dividen en naturales (morfina, heroína, codeína, hidrocodona) y sintéticos
(fentanilo, butorfanol, meperidina, hidromorfona, nalbufina y metadona).

Farmacocinética: los opioides pueden administrarse por vía oral,
intramuscular, intravenosa, transdérmica, intranasal e inhalada. La dosis y vía
de administración influyen en los síntomas y su duración. La biodisponibilidad
oral es variable por diferencias en el metabolismo hepático de primer paso
(morfina 25%, codeína 60%). El paso de la barrera hematoencefálica depende
de la liposolubilidad, siendo mayor con la heroína y la morfina, lo que explica su
mayor potencial adictivo. Los opioides tienen metabolismo fase I y II y algunos
generan metabolitos tóxicos como la normeperidina. La excreción es
principalmente renal, por lo cual el diagnóstico puede establecerse midiendo
los opioides o sus metabolitos en orina.

Mecanismo de toxicidad: los efectos de estas sustancias se deben a la
interacción con los receptores opiodes u (MOP), k (KOP) y o (DOP). La
activación del receptor u produce analgesia, depresión respiratoria, disminución
de la motilidad intestinal, retención urinaria, bradicardia, miosis y euforia. El
receptor k media la disforia y los efectos psicotomiméticos y el receptor o
produce analgesia y depresión respiratoria.

Manifestaciones clínicas: el toxidrome opioide clásico consiste en alteración
del estado de conciencia, depresión respiratoria, mioisis y disminución del
peristaltismo.

- Sistema nervioso central: según la dosis se puede observarse euforia o
disforia, letargia, somnolencia progresiva y coma. La meperidina,
dextrometorfano y codeína pueden causar hiperirritabilidad y un
síndrome mixto de estupor y delirium. La morfina y sus congéneres
causan constricción pupilar, sin embargo el propoxifeno, la meperidina y
la pentazocina no afectan el tamaño pupilar, y puede encontrarse
midriasis en pacientes con hipoxia o anoxia cerebral. El diámetro pupilar
puede variar en caso de combinación con estimulantes (cocaína) y
anticolinérgicos (escopolamina). Las convulsiones ocurren
principalmente por hipoxia, aunque la meperidina, el propoxifeno y el
tramadol pueden producirlas de manera directa.

- Efectos respiratorios: la falla respiratoria es la consecuencia más seria
de la sobredosis de opioides y se debe a la disminución en la
sensibilidad al dióxido de carbono y de la respuesta ventilatoria a la
hipoxia.

- Efectos gastrointestinales: se presentan náuseas y vómito por
estimulación de la zona quimiorreceptora, y retraso del vaciamiento
gástrico y disminución del peristaltismo por la activación de los
receptores u intestinales.

- Efectos cardiovasculares: hipotensión mediada principalmente por
liberación de histamina, bradicardia por disminución de la estimulación
del SNC y daño miocárdico en caso de hipoxia prolongada.

- Otros: la intoxicación aguda puede complicarse con rabdomiolisis,
hiperkalemia, mioglobinuria y falla renal.

Diagnóstico: dado que estas sustancias pueden contener una amplia variedad
de ingredientes activos, adulterantes y contaminantes el síndrome clínico
puede estar sólo parcialmente relacionado con el componente opioide.

Según las manifestaciones clínicas debe realizarse hemograma, electrolitos,
BUN, creatinina, CPK, citoquímico de orina, gases arteriales,
electrocardiograma (especialmente en intoxicación por propoxifeno), radiografía
de tórax (en caso de hipoxia persistente), tomografía de cráneo y estudio de
líquido cefalorraquídeo para descartar otras causas de coma o convulsiones.
En pacientes que usan drogas intravenosas deben descartarse complicaciones
infecciosas asociadas (endocarditis, meningitis bacteriana, hepatitis viral y VIH
principalmente).

Dosis tóxica:
- Dosis letal de codeína: 7-14 mg/kg.
- Dosis letal de hidrocodona para adultos: 100 mg.
- Dosis letal de heroína pura: ≥350 mg en no adictos, ≥1800 mg en adictos
- Dosis letal de morfina: ≥120 mg en individuos que nunca han recibido el
fármaco.

Un individuo tolerante a los opioides puede requerir dosis mayores y los niños
suelen tener mayor sensibilidad y desarrollar toxicidad con dosis cercanas a la
terapéutica.

Tratamiento: Debe enfocarse en el manejo de la vía aérea, administración de
naloxona y soporte hemodinámico.

1. Practicar el ABCD.
2. En caso de depresión respiratoria administrar naloxona intravenosa
(Narcan®), disponible en ampollas de 0.4 mg/mL (de 1 y 10 mL) o ampollas
de 1 mg/mL (de 2 mL). También puede administrarse por vía intratraqueal,
intramuscular, intraósea o subcutánea.
a. En pacientes no dependientes a opioides: bolos directos (30
segundos) crecientes de 0.4 a 2 mg cada 2 ó 3 minutos a
necesidad (hasta lograr respiración espontánea), si no hay
respuesta después de 10 mg, revaluar el diagnóstico. En niños la
dosis por bolo es de 0.1 mg/kg (máximo 2 mg).
b. En pacientes dependientes a opioides: bolos directos crecientes
de 0.1 a 0.2 mg cada 2 ó 3 minutos hasta lograr respiración
espontánea (si no hay respuesta después de 10 mg, revaluar el
diagnóstico).
c. En ambos casos se debe continuar con una infusión continua de
0.25 a 6.25 mg/hora (0.04 a 0.16 mg/kg/hora en niños.)

Una forma práctica de calcular la infusión continua es multiplicando los mg
del bolo efectivo por 6.6, agregar esta dosis a 1 litro de solución salina
normal o dextrosa al 5% e infundir a 100 mL/hora.

La infusión se titula para mantener una adecuada ventilación espontánea
sin precipitar abstinencia opioide aguda y se mantiene por 12-24 horas.

3. No inducir vómito.
4. Lavado gástrico y carbón activado, si cumple criterios (ver capítulo 1)
5. Indicaciones para unidad de cuidados intensivos: lesión pulmonar aguda,
edema pulmonar, hipotensión o bradicardia, requerimiento de ventilación
mecánica.
6. En caso de presentar síndrome de abstinencia, remitirse a la guía para su
respectivo manejo.
7. Una vez el paciente esté estable, evaluar su motivación y posibilidades de
ingresar a un programa de rehabilitación.


31. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN

Dres. Alejandra Restrepo, Elizabeth Vanegas, Andrés F. Zuluaga

Descripción: el acetaminofén (paracetamol o N-acetil-p-amino-fenol) es
ampliamente utilizado como analgésico y antipirético, y como ingrediente de
antigripales que se venden sin fórmula médica (Adorem, Descongel, Dolex,
Doloptal, Dolofen, Dristan, Noxpirin, Sinalgen, Tempra, Tylenol, Winadeine,
Winadol).

Farmacocinética: rápida absorción gastrointestinal, alcanza niveles máximos
dentro de 0.5 a 2 horas. La absorción de preparaciones líquidas es más rápida
y puede retrasarse en productos de liberación prologada o por la ingesta
simultánea de alimentos u otros fármacos como opiáceos y anticolinérgicos. El
volumen de distribución es 0.8 a 1 L/kg. Extensamente metabolizado por
conjugación hepática (90%) a metabolitos inactivos (glucorónidos, sulforónidos
y cisteína) y, en menor proporción (8%), por el sistema de oxidasa mixta
citocromo P450 (1A2 y 2E1) a un producto intermedio hepatotóxico (N-acetil-p-
benzo-quinona imina, NAPQI). La conjugación hepática es un proceso
saturable que favorece a dosis terapéutica la eliminación del medicamento
entre 1 a 3 horas, pero en sobredosis la vida media se prolonga hasta 12 horas
porque la capacidad de eliminación del sistema de oxidación es limitada (primer
orden), facilitando la acumulación del metabolito tóxico. La depuración es de
0.3±0.08 L/kg/h y disminuye en hepatitis, hipertiroidismo, embarazo y
obesidad.

Mecanismo de toxicidad: en condiciones normales, NAPQI es detoxificado
por glutatión, sin embargo, en sobredosis excede la capacidad del sistema y el
metabolito reacciona directamente con las macromoléculas hepáticas y a nivel
de los túbulos renales, generando necrosis centrolubulillar hepática y tubular
renal. La sobredosis en embarazo ha sido asociada con muerte fetal y aborto
espontáneo.

Dosis tóxica aguda: tienen mayor riesgo de sufrir intoxicación aguda aquellos
pacientes con alcoholismo crónico, administración simultánea de fenobarbital,
fenitoína, carbamazepina, rifampicina e isoniazida, y aquellos con daño
hepático previo, malnutridos o con anorexia. La toxicidad se ha asociado en
menores de 6 años de edad a dosis ≥200 mg/kg/día y en personas mayores a
esta edad a dosis ≥150 mg/kg/día. Una dosis única de 7.5 gramos puede
causar toxicidad aguda.
Dosis tóxica crónica: se puede presentar a dosis terapéuticas (adultos: hasta
4 g/día; menores de 6 años: 10 a 15 mg/kg cada 4 a 8 horas) luego de 2 a 8
días de consumo. En general, no se recomienda en ninguna edad
prescripciones superiores a 5 días del producto.

Manifestaciones clínicas: en las primeras 12 a 24 horas el paciente puede
estar asintomático o presentar síntomas gastrointestinales caracterizados por
náuseas, vómito y epigastralgia con la posterior desaparición de dichos
síntomas. Después de 24 a 36 horas las pruebas de función hepática empiezan
a alterarse, acompañadas de dolor en hipocondrio derecho, astenia y adinamia.
Luego de 3 a 5 días, el daño hepático está establecido y se manifiesta con
ictericia, coagulopatía, alteraciones ácido-básicas y encefalopatía. A nivel
bioquímico se encuentran transaminasas elevadas, elevación de bilirrubina,
prolongación del tiempo de protrombina (TP), acidosis metabólica e
hipoglicemia. En este período puede presentarse también falla renal anúrica u
oligúrica. La mayoría de los pacientes recuperan completamente la función
hepática sin secuelas y superan la falla orgánica múltiple con la instauración de
un adecuado tratamiento y manejo de soporte durante 1 a 2 semanas.

Diagnóstico: es importante establecer un diagnóstico oportuno por medio de
una adecuada sospecha e historia clínica. Sin embargo, algunos pacientes no
pueden proveer la información necesaria, no están dispuestos a colaborar con
el interrogatorio o desconocen la importancia de la intoxicación, por lo que a
pesar de no usarse rutinariamente en nuestro medio, la determinación de los
niveles de acetaminofén es una herramienta útil para determinar la exposición
a este medicamento y predecir la probabilidad de hepatotoxicidad y
nefrotoxicidad. Para una adecuada interpretación (Nomograma de Rumack-
Matthew), los niveles deben obtenerse luego de 4 horas de la ingesta o máximo
en las primeras 15 a 24 horas de la misma. Antes de 4 horas de la intoxicación
los niveles son indetectables.

Se deben solicitar los siguientes paraclínicos al ingreso del paciente y cada 24
horas hasta que la toxicidad se resuelva o se descarte: hemograma completo,
AST, ALT, bilirrubinas (total y directa), fosfatasa alcalina, albúmina, TP-INR,
TPT, BUN, creatinina, ionograma, glicemia y pH y gases arteriales.

Tratamiento:
1. Realizar el ABCD (ver capítulo 1).
2. No inducir el vómito.
3. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo
1).
4. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de
carbón activado.
5. El antídoto N-acetilcisteína (NAC) debe iniciarse luego de la ingesta de
dosis tóxicas con o sin síntomas. Existen dos esquemas (oral y venoso)
igualmente efectivos: (1) Esquema oral: dosis inicial 140 mg/kg vía oral,
disuelto en agua, continuar 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis. La NAC
tiene mal sabor y olor, adicionalmente puede producir náuseas y vómito,
por lo que se sugiere administrar antiemético venoso (metoclopramida
10 mg IV cada 8 horas en adultos y 0.15 mg/kg/dosis en niños;
opcionalmente ondansetrón 8 mg cada 8 horas en adultos y 4 mg cada 8
horas en niños). Si el paciente vomita en la primera hora de la
administración se debe repetir la última dosis. Si persiste la intolerancia
se debe iniciar la vía intravenosa. (2) Esquema venoso: dosis inicial de
150 mg/kg diluidos en 200 mL de dextrosa en agua destilada al 5%
(DAD 5%) para pasar en 15 -30 minutos; seguida por 50 mg/kg diluidos
en 500 mL de DAD 5% para 4 horas y luego 100 mg/kg diluidos en 1000
mL de DAD 5% para las siguientes 16 horas. En caso de pacientes
diabéticos se puede diluir en solución salina normal. Tener en cuenta
además que los líquidos en los que se diluye el antídoto deben
contabilizarse dentro de los requerimientos diarios del paciente en 24
horas. La dosis inicial no debe pasarse en bolo ya que puede producir
hipotensión o reacciones anafilactoides (principalmente en pacientes
asmáticos y con bajos niveles de acetaminofen en sangre). Para
manejar estas reacciones se detiene o disminuye la velocidad de
infusión. Si las pruebas de función hepática continúan alteradas a pesar
del manejo anterior se debe continuar la última dosis de NAC hasta que
las transaminasas estén máximo tres veces sobre el valor normal. En
mujeres embarazadas se sigue el mismo esquema de manejo.
6. Vigilar el desarrollo de falla hepática fulminante o falla renal. La
encefalopatía, prolongación persistente y progresiva del TP, acidemia
metabólica e hipoglicemia son indicadores de falla hepática severa, en
estos pacientes está indicado el inicio de NAC incluso luego de 24 horas
de la ingesta.
7. Criterios de trasplante hepático: pH arterial <7.3 (independiente del
grado de encefalopatía), o encefalopatía grado III-IV, TP >100 segundos
(INR >6.5) y creatinina >3.4 mg/dL. El trasplante hepático es una medida
salvadora en pacientes con falla hepática severa; sin embargo, NAC
debe continuarse hasta obtener mejoría del TP con INR < 2.

32. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO BÓRICO

Dr. Andrés Felipe Velasco Bedoya

Descripción: el ácido bórico se consigue en nuestro medio en forma sólida,
cristales blancos transparentes, inodoros y en solución acuosa al 2.5 y 5%,
también se encuentra como borato sódico (Bórax) empleado para eliminar
plagas rastreras (cucarachas y hormigas). Tiene propiedades antisépticas, es
débil bacteriostático y fungistático. Popularmente se suministra a las vacas
(Tinka®) por su capacidad irritativa de la uretra para favorecer la monta del
toro.

Farmacocinética: se absorbe muy bien por el tracto gastrointestinal y la piel
lesionada. La eliminación del ácido bórico es predominantemente renal y sin
cambios. Pequeñas cantidades se eliminan por el sudor, la saliva y las heces.
La inhalación de ácido bórico puede producir síntomas irritativos en el tracto
respiratorio.

Mecanismo de toxicidad: Desconocido. Aunque es un ácido inorgánico, no es
cáustico.

Manifestaciones clínicas: cuando hay síntomas, estos aparecen 4 a 6 horas
después de la ingestión.
- Sistema digestivo: vómito azul-verdoso, diarrea sanguinolenta y dolor
abdominal tipo cólico.
- Sistema Nervioso Central: cefalea, agitación, delirium, hipertonía,
hiperreflexia, irritación meníngea, incremento de la presión intracraneana
y en casos graves convulsiones y coma.
- Cardiovascular y renal: hipotensión, oliguria, anuria
- Piel: desde las 6 horas post-ingesta puede presentarse un brote
eritematoso que comienza en el rostro, pliegues inguinales y axilares
con posterior generalización, incluyendo palmas, plantas y mucosas.
Dos a cinco días después se presenta descamación y exfoliación
(síndrome de la langosta).
- Otros: anemia, alteración de las pruebas hepáticas y alopecia.

Diagnóstico: pH y gases arteriales, citoquímico de orina, ionograma, glicemia,
BUN y creatinina, pruebas hepáticas.

Dosis tóxica: la dosis letal es de 2 a 3 g en neonatos y lactantes y 5 g en
niños. Una cucharadita de ácido bórico puro en gránulos puede ser fatal. En
adultos se estima entre 15-20 g.

Tratamiento: No existe un antídoto específico para este tipo de intoxicación,
por lo tanto su manejo es sintomático.
1. ABCD inicial.
2. No utilizar carbón activado en esta intoxicación.
3. Monitorización cardiaca y vigilancia neurológica.
4. Control de hipotensión con líquidos endovenosos, en caso de no mejorar
administrar dopamina o norepinefrina.
5. Si se presentan convulsiones administrar diazepam intravenoso (adultos: 5
a 10 mg, repetir cada 10 a 15 minutos a necesidad. Niños: 0.2 a 0.5 mg/kg,
repetir cada 5 minutos a necesidad). Considerar barbitúricos o fenitoína si
las convulsiones son incontrolables o recurrentes pese a las
benzodiazepinas.
6. Son fundamentales en caso del “síndrome de la langosta” los cuidados de la
piel y estar atentos al desarrollo de infecciones.
7. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal permiten eliminar el borato en caso
de falla renal por intoxicaciones severas.
33. INTOXICACIÓN POR AMIODARONA

Dra. Jenny Cuesta

Descripción: amiodarona (Cordarone©) es un antiarrítmico clase III, se
encuentra en tabletas de 200 mg o ampollas de 150 mg. Debido a sus acciones
sobre el corazón, los medicamentos antiarrímticos son extremadamente
tóxicos, por lo cual las sobredosis a menudo comprometen la vida.

Farmacocinética: su absorción es variable, con una biodisponibilidad oral de
65%, alta distribución a tejidos y acumulación en tejido adiposo, pulmón e
hígado. Su eliminación se da principalmente por metabolismo hepático y
excreción biliar, pero también sufre biotransformación en el intestino. La des-
etil-amiodarona, su principal metabolito activo, tiene recirculación entero-
hepática con una vida media tan prolongada como el compuesto parental (entre
26 y 107 días). Ni la amiodarona, ni su metabolito son dializables.

Mecanismo de toxicidad: esta sustancia bloquea preferencialmente canales
rectificadores de potasio, también inhibe débilmente los canales de sodio y de
calcio activados por voltaje. Adicionalmente, es un antagonista no competitivo
de los receptores adrenérgicos. Estos mecanismos llevan a una reducción de la
automaticidad, prolongación del potencial de acción y del periodo refractario, y
vasodilatación periférica.

Manifestaciones clínicas: los síntomas son la extensión de los efectos
farmacológicos.
- Sistema cardiovascular: bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular,
taquicardia ventricular polimorfa, fibrilación ventricular, hipotensión,
síncope.
- Sistema nervioso central: letargia, vértigo, parestesias.
- Sistema digestivo: náuseas, vómito, constipación, anorexia, ascitis, dolor
abdominal, hepatitis tóxica y hepatomegalia (asociada con dosis de
carga por ruta intravenosa).
- Sistema respiratorio: tos, fiebre, disnea y dolor precordial son síntomas
sugestivos de neumonitis intersticial y fibrosis pulmonar.
- Sistema endocrino: amiodarona puede inducir liberación de yodo y el
uso crónico resulta en función tiroidea alterada (hiper e hipotiroidismo).

Diagnóstico: usualmente basado en la historia de consumo del antiarrítmico,
asociado a los típicos hallazgos electrocardiográficos y cardíaco. Debido a la
prolongada vida media del producto, se puede solicitar la medición de niveles
séricos de medicamentos (los niveles terapéuticos oscilan entre 1 y 2.5 mg/L)
incluso varios días después de ingerido. Entre las pruebas de laboratorio que
son de utilidad en estos casos se incluye ECG, pruebas de función hepática,
renal y tiroidea, ionograma, gases arteriales, rayos X de tórax y glicemia.

Dosis tóxica: En humanos se han reportado casos de intoxicación con niveles
superiores al rango terapéutico (200 a 2000 mg/día en adultos y 2.5 a 34
mg/kg/día en niños), especialmente con ingestas superiores a 8 g.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD
2. No hay antídoto específico. Se realiza manejo sintomático.
3. Monitorización cardiaca permanente.
4. Medidas de descontaminación general (sólo si la intoxicación es por vía
oral, según recomendaciones del capítulo 1).
5. En hipotensión: administrar cristaloides 10 a 20 mL/kg. Si no hay adecuada
respuesta utilizar dopamina 5 a 20 ug/kg/min (titulando a necesidad). En
caso de no alcanzar una apropiada respuesta cambiar a norepinefrina 0.5 a
1 ug /min.
6. En bradicardia sinusal administrar atropina en dosis de 1 mg intravenoso
cada 3 minutos hasta una dosis total de 3 mg en adultos. Para niños 0.02
mg/kg/dosis hasta 1 mg. En caso de no obtener respuesta, administrar
infusión de isoproterenol de 2 a 10 ug/min en adultos. En niños de 0.1 a 1.5
ug /kg/min.
7. En taquicardia ventricular polimorfa administrar sulfato de magnesio 2 g en
bolo inicial para pasar en 30 minutos y luego seguir con 0.5 a 1 g/hora. Si
no hay respuesta, administrar isoproterenol 2 a 10 ug/min (niños: 0.1 a 1.5
ug/kg/min).
8. Puede ser necesaria la utilización de marcapasos transitorio.
9. La colestiramina (dosis máxima de 10 g cada 8 horas en adultos y en niños
80 mg/kg cada 8 horas) disminuye la vida media de la amiodarona.

34. INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES

Dres. Jenny Cuesta y Carlos A. Rodríguez

Descripción: medicamentos como lidocaína, bupivacaína, ropivacaína y
prilocaína, son ampliamente utilizados en la práctica médica por sus
propiedades anestésicas locales mediante aplicación tópica, inyección en las
proximidades de las terminaciones nerviosas y de los troncos nerviosos
principales, así como en los espacios epidural y subaracnoideo. Cuando se
administran de forma sistémica pueden alterarse las funciones del músculo
cardíaco, esquelético y liso, así como la transmisión de impulsos en los
sistemas nerviosos central y periférico y en el sistema de conducción del
corazón. Son medicamentos usualmente seguros y la toxicidad ocurre
generalmente con la inyección intravascular inadvertida o la aplicación repetida
de dosis terapéuticas.

Farmacocinética: además de las formas inyectables, los anestésicos locales
están disponibles en gel, crema y parches transdérmicos. Se absorben
rápidamente después de la administración parenteral, oral y respiratoria.
Aunque son efectivos por sí solos, la combinación con un vasoconstrictor
(usualmente epinefrina a 5 ug/mL) disminuye la tasa de absorción, reduce la
toxicidad sistémica y prolonga la duración del efecto.

Mecanismo de toxicidad: bloquean la conducción de impulsos uniéndose
reversiblemente a los canales de Na
+
voltaje-dependientes. La benzocaína, la
prilocaína y ocasionalmente la lidocaína, pueden producir
metahemoglobinemia, sobre todo en neonatos.

Manifestaciones clínicas: los efectos sobre sistema nervioso central
usualmente preceden a los efectos cardiovasculares (excepto en el caso de la
bupivacaína), e incluyen mareo, somnolencia, tinnitus, disgeusia, temblor y
parestesias. A dosis mayores se presenta agitación, ansiedad, convulsiones,
coma, depresión y paro respiratorios. Como efectos cardiovasculares se
presentan hipotensión por bloqueo simpático, bradiarritmias, fibrilación
ventricular y asistolia por bloqueo en la conducción cardiaca. En el ECG se
observa prolongación del intervalo PR y del QRS. La bupivacaína es el
anestésico local más cardiotóxico.

Otras manifestaciones menos comunes: reacciones alérgicas y anafilaxia.
Hipoxia tisular por metahemoglobinemia.

Diagnóstico: monitoreo electrocardiográfico, electrolitos, BUN y creatinina para
descartar otras causas de arritmias, oximetría de pulso.

Dosis tóxica: depende de la ruta y velocidad de administración, la condición
del paciente y de la asociación con vasoconstrictor. En general, la dosis tóxica
de lidocaína oscila entre 4 mg/kg (sin epinefrina) y >7 mg/kg (con epinefrina),
para bupivacaína es 3 mg/kg, procaína 14 mg/kg y ropivacaína 3 mg/kg.

Tratamiento:
1. Descontinuar la administración del anestésico.
2. ABCD.
3. Observación estrecha ya que la manifestaciones pueden aparecer hasta
2 horas después para la lidocaína y 4 horas para la bupivacaína.
4. Oxígeno suplementario e intubación electiva según condición del
paciente.
5. Monitoreo electrocardiográfico continuo.
6. Lavado de la mucosa en caso de contacto masivo con ellas
7. En caso de convulsiones puede administrarse diazepam 0.1-0.3 mg/kg
IV o fenobarbital (20-30 mg/kg en 30 minutos IV ó IM); evitar el uso de
fenitoína por a su acción sobre los canales de sodio similar a la
lidocaína.
8. En caso de bradicardia utilizar atropina 0.01 mg/kg (no menos de 0.5
mg) en dosis repetidas, puede requerir marcapasos (puede ser útil el
marcapasos externo de algunos desfibriladores). La adrenalina (0.01
mg/kg cada 5 minutos) es una alternativa en caso de hipotensión o paro
pero puede predisponer a otras arritmias.
9. La hipotensión se controla con líquidos, si no mejora se puede utilizar
dopamina (2-20 ug/kg/minuto), noradrenalina (0.05-0.1 ug/kg/minuto).
10. Si hay fibrilación ventricular desfibrilar, la reanimación puede ser difícil y
prolongada y llegar a necesitar circulación extracorpórea.
11. En caso de metahemoglobinemia administrar oxigeno suplementario y
azul de metileno 1-2 mg/kg IV lento de la solución al 1% (1 mL contiene
10 mg) y puede repetirse 1 hora después.

35. INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL
CALCIO

Dres. Jenny Cuesta, José J. Aristizábal y Carlos A. Rodríguez

Descripción: es un grupo de fármacos ampliamente utilizado en diferentes
tipos de enfermedades cardiovasculares como angina, hipertensión arterial y
arritmias supraventriculares, y en otros trastornos como la migraña. Se
clasifican químicamente en dos grupos, los dihidropiridínicos (como nifedipina,
nicardipina, amlodipina y nimodipina) y los no dihidropiridínicos (como
verapamilo y diltiazem). Los primeros son más selectivos por los vasos
sanguíneos, mientras los segundos actúan sobre vasos y también sobre el
miocardio.

Farmacocinética: están disponibles en forma oral y parenteral. Hay
presentaciones en ampollas, tabletas, cápsulas y formas de liberación
prolongada (verapamilo, diltiazem y nifedipina). Se absorben ~90% por vía oral
con un significativo metabolismo de primer paso, la vida media varía de 3 a 7
horas, pero puede prolongarse en caso de sobredosis. Es importante tener en
cuenta que los efectos tóxicos de las presentaciones de liberación prolongada
pueden retrasarse.

Mecanismo de toxicidad: estos medicamentos bloquean los canales de calcio
(Ca
2+
) tipo L voltaje dependientes y disminuyen la entrada de este catión en el
músculo liso y cardiaco, causando vasodilatación, disminución de la resistencia
vascular periférica (RVP) y de la contractilidad miocárdica, lo cual lleva a una
caída significativa del gasto cardíaco (GC). Además se retarda la conducción
en los nodos sinusal y AV predisponiendo a bradiarritmias que pueden
progresar hasta bloqueos. Los efectos varían según el tipo de medicamento
ingerido (dihidropiridínico vs. No dihidropiridínico), el verapamilo es el más
potente depresor de la FC, PA y del GC mientras que la nifedipina es el que
más disminuye la RVP, conservándose una respuesta compensadora
(taquicardia), pero a dosis tóxicas se pierde la selectividad sobre los tejidos.

La toxicidad puede presentarse tanto por sobredosis como por interacciones
con fármacos del mismo grupo y otros como betabloqueadores, nitratos y
diuréticos. Además, pueden aumentar la toxicidad de fármacos como la
carbamazepina, quinidina, estatinas, ciclosporina, inhibidores de proteasa del
VIH y teofilina (por inhibición del citocromo P450 y la glicoproteína P).

Manifestaciones clínicas: se encontrará en primera instancia hipotensión y
bradicardia (puede presentarse taquicardia refleja con los dihidropiridínicos) por
depresión del nodo sinusal, bloqueo AV, o efecto inotrópico negativo. El QT
puede estar prolongado. Los hallazgos neurológicos (alteración de conciencia,
infarto cerebral, convulsiones) y respiratorios (edema pulmonar, síndrome de
dificultad respiratoria aguda) son usualmente secundarios a la toxicidad
cardiovascular.
Los principales efectos gastrointestinales son náuseas, vómito y constipación.
Las formas de liberación sostenida pueden quedar retenidas en el intestino,
causar obstrucción intestinal y prolongar la toxicidad. La evacuación de estas
presentaciones reduce la morbimortalidad.

Pruebas de laboratorio: monitoreo cardíaco continuo durante las primeras 6
horas (o según la evolución clínica del paciente). En su defecto, ECG cada
hora por las primeras 6 horas. Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina para
detectar otras causas de arritmias. Radiografía de tórax en pacientes con
síntomas respiratorios y radiografía de abdomen cuando hay signos de
obstrucción intestinal o historia de ingesta de formas de liberación prolongada.

Dosis tóxica: la ingestión de 1 gramo o más de verapamilo, nifedipina o
diltiazem puede producir toxicidad seria y posiblemente la muerte en un adulto.
Los demás fármacos de esta familia parecen ser menos tóxicos pero hay pocos
datos disponibles.
Las dosis terapéuticas pueden llegar a ser tóxicas, dependiendo de las
comorbilidades presentes o la ingesta de otros medicamentos.

Tratamiento:
1. ABCD inicial
2. Oxigenación adecuada.
3. Monitoreo cardiaco (indicado previamente) y vigilancia estricta de pacientes
sintomáticos por lo menos por 24 horas idealmente en unidad de cuidados
intermedios o intensivos.
4. Control de la hipotensión con bolos de solución salina al 0.9% ó Hartmann,
de 30 mL/kg considerando la posiblidad de recurrir al soporte inotrópico con
dopamina o dobutamina/noradrenalina.
5. Lavado gástrico (ver capítulo 1)
6. Carbón activado (ver capítulo 1)
7. Irrigación intestinal total en pacientes con sobredosis por formas de
liberación prolongada (ver capítulo 1).
8. Atropina: indicada si el paciente tiene bradicardia sintomática. En adultos
0.5 – 1 mg (hasta 3 mg), niños 0.02 mg/kg (hasta 3 dosis) IV cada 5
minutos.
9. Gluconato de calcio al 10%: 0.6 mL/kg IV. Repetir cada 10-20 minutos si es
necesario hasta 3-4 dosis, o administrar infusión continua de 1.2 mL/kg/h.
10. Otras opciones son:
o Glucagón a dosis de 2 – 10 mg IV (50-150 ug/kg) que puede repetirse
cada 10 minutos, y según la respuesta, considerar infusión continua de
2–10 mg/hora (50–100 ug/kg/hora)
o Insulina/dextrosa (hiperinsulinemia euglucémica): bolo de insulina de 1
U/kg acompañado de 0.5 a 1 g/kg de dextrosa IV seguido de una infusión
de 0.5 U/kg/h de insulina y de 0.5 a 1 g/kg/h de dextrosa, ajustando
según la glicemia y monitorizando el potasio.
11. Inhibidores de la fosfodiesterasa: inamrinona 0.75 mg/kg IV seguido de una
infusión de 5 - 10 ug/kg/min.
12. Si no hay respuesta con las anteriores medidas farmacológicas, el paciente
debe ser trasladado a una unidad cardiovascular para la realización de
procedimientos como la implantación de marcapasos transitorios, de balón
de contrapulsación aórtica, oxigenación por membrana extracorpórea
(Extracorporeal membrane oxygenation ECMO) o bypass cardiopulmonar.
36. INTOXICACIÓN POR ANTIMÁLARICOS

Dr. Carlos A. Rodríguez

Descripción: los antimaláricos del grupo de las quinolinas y sus derivados
incluyen quinina, quinidina, cloroquina, hidroxicloroquina, mefloquina,
primaquina y amodiaquina. Estos fármacos se utilizan en las zonas endémicas
de malaria y en el tratamiento de enfermedades reumatológicas (cloroquina e
hidroxicloroquina en artritis reumatoide, lupus eritematoso, escleroderma,
pénfigo, polimiositis y sarcoidosis).

Por su uso más frecuente y potencial toxicidad, la guía se limita a la
intoxicación por quinina (oral, parenteral), cloroquina (oral, parenteral) y
mefloquina (oral).

Farmacocinética: quinina: la biodisponibilidad oral es del 76%, alcanza
concentraciones pico 1-3 horas después de la ingesta, la vida media es de 9-15
horas, es metabolizado en un 80% y el 20% restante se elimina por el riñón sin
cambios. Cloroquina: la biodisponibilidad oral es del 80%, el pico sérico se
observa 2-5 horas después de ingerida, se distribuye ampliamente (volumen
de distribución >100 L/kg), su vida media oscila entre 40 y 55 días, y su
eliminación es principalmente renal. Mefloquina: su absorción es lenta pero casi
completa (>85%), tiene alto volumen de distribución, vida media de 15 a 27
días, y eliminación hepática.

Mecanismo de toxicidad:
Quinina: en el corazón bloquea canales de sodio y potasio. El bloqueo de los
canales de Na
+
disminuye el inotropismo, enlentece la conducción y ensancha
el QRS; el bloqueo de los canales de K
+
retrasa la repolarización y puede
desencadenar taquicardia ventricular polimórfica (de puntas torcidas o torsades
de pointes). Puede causar alteraciones auditivas por efectos sobre el oído
interno (vasoconstricción del órgano de Corti, bloqueo de canales de K
+
) y
alteraciones visuales por toxicidad retinal directa. En el páncreas tiene un
efecto similar a las sulfonilúreas por bloqueo de los canales de K
+
, causando
liberación de insulina e hipoglicemia.

Cloroquina: los efectos cardiacos son similares a los de la quinina. Puede
causar bloqueo AV, prolongación del QRS y el QT y depresión del segmento
ST. Las alteraciones oculares son raras en esquemas cortos de tratamiento y
profilaxis, pero más frecuentes en tratamientos crónicos de enfermedades
reumatológicas.

Mefloquina: sus efectos cardiodepresores son menores con respecto a la
quinina, pero puede prolongar el QT a dosis profilácticas y terapéuticas. El
efecto sobre los canales de potasio pancreáticos es mínimo. La neurotoxicidad
no tiene un mecanismo claro, pero hay evidencia de acción anticolinérgica
central.

Manifestaciones Clínicas:
Quinina: los pacientes tratados a dosis terapéuticas presentan con frecuencia
un cuadro denominado cinconismo, caracterizado por náuseas, vómito, dolor
abdominal, diarrea, hipoacusia, tinnitus, cefalea, vértigo y taquicardia. En
sobredosis puede presentarse bloqueo cardiaco y arritmias (taquicardia y
fibrilación ventriculares) así como hipotensión. Las alteraciones visuales,
generalmente reversibles, incluyen visión borrosa, fotofobia, escotomas y hasta
ceguera completa. Pueden presentarse hipoglicemia y reacciones de
hipersensibilidad cutáneas y hematológicas.

Cloroquina: el espectro de manifestaciones es similar al de la quinina y
comienzan 1-3 horas post-ingestión. Las alteraciones gastrointestinales son
menos frecuentes, la hipotensión es más marcada e invariablemente se
encuentra hipokalemia asociada a los trastornos cardiacos. Puede haber
también depresión respiratoria. Se describe depresión del sistema nervioso
central, mareo, cefalea y convulsiones. En toxicidad crónica se presentan
daños auditivos y visuales potencialmente irreversibles, neuropatía y miopatía.

Mefloquina: a dosis tóxicas se presentan náuseas, vómito y diarrea. Las
alteraciones cardiacas son menos severas que con la quinina, pero en caso de
combinación con halofantrina, quinina o cloroquina puede presentarse
prolongación del QT y torsades de pointes. Las manifestaciones del sistema
nervioso central son las más significativas e incluyen disforia, alteraciones del
estado de conciencia, ansiedad, delirio, alucinaciones, psicosis y convulsiones.
Los casos reportados de sobredosis con mefloquina presentan trastornos
neurológicos prolongados y potencialmente irreversibles (debilidad,
parestesias, alteraciones visuales y auditivas

Laboratorio: Electrocardiograma (QRS mayor de 0.14 segundos es indicativo
de toxicidad severa), ionograma con énfasis en potasio, glicemia.

Dosis Tóxica:
- Quinina: 2-8 g son potencialmente fatales en adultos.
- Cloroquina: dosis superiores a 5 g en adultos son usualmente fatales, en
niños ha habido muertes con dosis desde 750 mg.
- Mefloquina: no se ha establecido la dosis tóxica en humanos, se ha
reportado toxicidad grave en pacientes que ingirieron hasta 5000 mg en
5 días.

Tratamiento: para los tres medicamentos se recomienda:

1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco continuo.
3. No inducir el vómito.
4. Si el paciente se presenta tempranamente y no ha vomitado, realizar
lavado gástrico exhaustivo con solución salina 0.9% 10 mL/kg cada vez,
hasta que el contenido gástrico salga claro, previa intubación si hay
compromiso de conciencia. Ver capítulo 1.
5. Suministrar carbón activado, a una dosis de 1 g/kg de peso en solución
al 25% por sonda nasogástrica (se han recomendado dosis repetidas
para la intoxicación por quinina y mefloquina). Ver capítulo 1.
6. Administrar catártico: sulfato de magnesio (sal de Epsom) 30 g en
adultos ó 250 mg/kg en niños en solución al 25%, ó manitol al 20% por
vía oral 5 mL/kg. Si en las siguientes 4 horas el paciente no ha
exonerado se debe repetir la dosis. Ver capítulo 1.
7. Si el QTc está prolongado por encima de 500 milisegundos administrar
sulfato de magnesio 4 g (20 mL de solución al 20%) diluidos en 100 mL
de Solución salina al 0.9% para pasar en 30 minutos. Repetir cada 6
horas hasta que el QTc esté normal (<430 ms en hombres, <450 ms en
mujeres, <440 ms en niños).
8. Para los casos individuales de intoxicación se presentan las siguientes
opciones terapéuticas:

Tratamiento específico para intoxicación por quinina:
- Si hay hipotensión administrar líquidos endovenosos y adrenalina 0.25
ug/kg/min si no hay respuesta.
- Mantener la glicemia con una infusión de dextrosa al 5 ó 10%.
- Si el QRS está ensanchado por encima de 140 milisegundos administrar
bicarbonato de sodio a dosis de 1 mEq/kg, para lograr un pH sérico de
7.45 – 7.50.
- En caso de taquicardia de puntas torcidas “torsades de pointes” aplicar
sulfato de magnesio intravenoso, dosis de 1 a 2 g diluidos en 100 mL de
dextrosa al 5% para pasar en 1 a 2 minutos, y repetir si no hay
respuesta. Si no se controla con magnesio, puede emplearse
isoproterenol IV.

Tratamiento específico para intoxicación por cloroquina:
El tratamiento de la depresión cardiaca y vasodilatación debe incluir
simultáneamente:
- Adrenalina, agente inotrópico, cronotrópico y vasoconstrictor de
elección, 0.25 ug/kg/min disuelta en solución salina 0.9%.
- Diazepam, dosis inicial de 2 mg/kg IV en 30 minutos, seguido por una
infusión continua de 1 a 2 mg/kg/día por 2 a 4 días.

37. INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS

Dres. Carlos A. Rodríguez, Jenny Cuesta

Descripción: son derivados del ácido barbitúrico, fueron muy utilizados en el
pasado como sedantes e hipnóticos, pero su potencial de abuso, rango
terapéutico estrecho y el desarrollo de fármacos más seguros ha restringido
marcadamente su comercialización. En la actualidad se usan en anestesia
(tiopental) y en el manejo de síndromes convulsivos (fenobarbital y primidona).

Farmacocinética: el tiopental es de administración intravenosa, altamente
liposoluble, de acción ultracorta (15-20 minutos) y excreción hepática. El
fenobarbital se administra por vía oral e intravenosa, es de acción larga (6-12
horas) y se elimina por vía hepática y renal. La primidona es metabolizada a
fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA).

Mecanismo de toxicidad: los barbitúricos potencian la acción del GABA en el
receptor GABA
A
aumentando la entrada de cloro a las neuronas y causando
hiperpolarización. También reducen la estimulación inducida por glutamato,
deprimen el centro respiratorio, e inhiben la contractilidad y conducción
cardiaca por su acción estabilizante de membrana. El uso a largo plazo
produce tolerancia por desensibilización de los receptores e inducción del
metabolismo hepático.

Manifestaciones clínicas: la toxicidad puede dividirse en leve (somnolencia,
disartria, marcha inestable y nistagmus), moderada (depresión del estado de
conciencia, hiporreflexia y disminución de la frecuencia respiratoria) y severa
(coma, hipotermia y colapso cardiorrespiratorio). Las manifestaciones
neurológicas pueden incluir pérdida de reflejos de tallo y presencia de reflejos
patológicos (Babinski), simulando muerte cerebral. También se ha descrito
necrosis tubular aguda y rabdomiolisis. En las primeras 24 horas del coma
pueden aparecer bulas o ampollas en los sitios de presión, las cuales se
resuelven espontáneamente 1-2 semanas después.
La suspensión abrupta de barbitúricos tras el uso crónico desencadena un
síndrome de abstinencia similar al de las benzodiazepinas, en el caso del
fenobarbital 1 semana después y se prolonga hasta 14 días.

En pacientes previamente sensibilizados, el fenobarbital puede causar el
síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivantes 1 a varias semanas
después del inicio del tratamiento, caracterizado por malestar, faringitis,
adenopatías cervicales, eosinofilia, brote (hasta síndrome de Stevens-Johnson
y necrolisis epidérmica tóxica) y manifestaciones sistémicas.

Laboratorio: electrolitos, glicemia, CPK, BUN, creatinina y ECG. Medición de
barbitúricos en sangre.

Dosis tóxica: el fenobarbital es tóxico a concentraciones plasmáticas >50
ug/mL.

Tratamiento:
1. ABCD (énfasis en atención de la vía aérea y prevención de la hipoxia).
2. Descartar hipoglicemia.
3. Carbón activado en múltiples dosis (ver capítulo 1)
4. No se recomienda alcalinizar la orina por el mínimo efecto sobre la
excreción del fenobarbital y el alto riesgo de alcalosis metabólica e
hipernatremia.
5. En los casos más graves, que no responden a las medidas anteriores o
tienen falla renal, se recurre a la hemodiálisis o hemoperfusión.


38. INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES

Dres. Alexis Santamaria y Sergio Parra

Descripción: los betabloqueadores son un numeroso grupo de medicamentos,
ampliamente utilizados para el tratamiento de entidades como la hipertensión
arterial crónica, taquiarritmias, enfermedad coronaria, falla cardiaca crónica,
profilaxis de la migraña y glaucoma, entre otros. La gravedad de las
intoxicaciones varía de un cbetabloqueador a otro. Los compuestos de dicho
grupo que se encuentran en nuestro medio son: propranolol (artensol, inderal),
metoprolol (betaloc, beloc, betoprolol, lopresor, roximet), atenolol (diluxen,
blockium, tenormin, plenacor), carvedilol (vasodyl, dilatrend, coryol, carvedil),
nadolol (corgard), sotalol (sotacor, darob), timolol (blocadren, timopres, oftabet,
timoptic), bisoprolol (concor) y betaxolol (optipress, betoptic). El propranolol es
el beta bloqueador prototipo, ha sido el más frecuentemente involucrado en
sobredosis y parece ser más letal que otras sustancias del mismo grupo. Las
intoxicaciones graves suelen ser refractarias a varias de las medidas de
tratamiento, requiriendo monitoreo estricto en unidad de cuidados intensivos.

Farmacocinética: los betabloqueadores vienen en presentaciones para
administración por múltiples vías, siendo la oral la más frecuentemente
empleada. La biodisponibilidad oral fluctúa desde un 25% para el propranolol
hasta casi un 100% para el sotalol. Luego de su ingestión se absorben
rápidamente, presentando concentraciones máximas entre 1 a 4 horas para las
formas farmacéuticas de liberación inmediata, de tal manera que los signos de
toxicidad aparecen a los 30 minutos y alcanzan un máximo a las 2 horas. No
obstante, las preparaciones de liberación prolongada pueden tener periodos de
absorción prolongados y los signos de toxicidad pueden aparecer tan
tardíamente como a las 24 horas. La liposolubilidad puede afectar la
distribución de las diferentes sustancias y por ende influenciar el grado y
características de la toxicidad (propranolol, metoprolol y carvedilol son
altamente liposolubles). La vida media de los betabloqueadores es
ampliamente variable siendo tan corta como 8 minutos para el esmolol y tan
prolongada como 32 horas para el nebivolol; no obstante, las alteraciones
farmacocinéticas atribuibles a los efectos cardiovasculares pueden explicar la
persistencia de la toxicidad por varios días.

Mecanismos de toxicidad: Aunque todos los fármacos pertenecientes a dicho
grupo comparten algunas características, como el antagonismo sobre los
receptores beta 1, existen diferencias en cuanto a la capacidad de bloquear
receptores beta 2, los receptores alfa adrenérgicos y canales iónicos. De esta
manera los betabloqueadores se clasifican de la siguiente manera:
- Beta bloqueadores beta 1 selectivos (también denominados como
cardioselectivos): metoprolol, atenolol, esmolol, bisoprolol, nebivolol.
- Betabloqueadores no selectivos: propranolol, nadolol, timolol.
- Betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca: pindolol,
oxprenolol, penbutolol, bucindolol.
- Betabloqueadores con actividad sobre los receptores alfa adrenérgicos:
labetalol, carvedilol, celiprolol

Este grupo de medicamentos reduce la frecuencia cardiaca, la velocidad de
conducción, la contractilidad miocárdica y la secreción de renina al bloquear los
receptores beta 1; su efecto estabilizador de membrana (reduciendo el influjo
iónico de sodio y calcio durante la fase 0 del potencial de acción cardiaco) lleva
a prolongación de la despolarización y ensanchamiento del QRS (dichas
acciones sólo han sido atribuidos a: acebutolol, betaxolol, pindolol y
propranolol; el bloqueo beta 2 favorece la constricción del músculo liso
bronquial (pacientes predispuestos) y la reducción de la glucogenólisis. Es
importante considerar que, en caso de sobredosis, aquellos considerados
selectivos pierden dicha propiedad.

Manifestaciones clínicas: En sobredosis se presentan efectos
cardiovasculares, neurológicos, respiratorios, gastrointestinales, metabólicos
entre otros.

Las manifestaciones cardiovasculares son las más frecuentes y pueden
aparecer de manera súbita, incluyen las siguientes: hipotensión, bradicardia,
alteraciones en la conducción cardiaca (bloqueo AV de primer grado,
conducción idioventricular anormal, bloqueo AV de alto grado, cambios del
segmento ST y de la onda T), anormalidades de la despolarización y la
repolarización ventricular (en especial con agentes con actividad estabilizante
de membranas y con el sotalol). El electrocardiograma suele presentar PR y
QRS prolongados. Se puede presentar choque cardiogénico y asistolia. Los
betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca pueden, por el
contrario, caracterizarse por taquicardia e hipertensión. Es importante tener en
cuenta que el sotalol se asocia frecuentemente con taquicardia ventricular,
torsades de pointes (taquicardia ventricular polimorfa) y fibrilación ventricular.
Las alteraciones del sistema nervioso central, que pueden presentarse en
ausencia de signos cardiovasculares importantes, son: convulsiones, insomnio,
grados variables de depresión (desde somnolencia hasta coma, con frecuente
compromiso de la función respiratoria) y que son agravados por la
hipoperfusión, la acidosis y la hipoxemia.
El broncoespasmo es raro en personas sin predisposición, pero es probable
que se presente en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. También se puede encontrar cianosis central y periférica, hipoglicemia
(más frecuente en pacientes diabéticos recibiendo hipoglicemiantes, en niños y
pacientes con uremia) e hiperkalemia (de ayuda en el diagnóstico diferencial),
Las alteraciones gastrointestinales reportadas incluyen el espasmo esofágico y
la isquemia mesentérica.

Diagnóstico: Es necesario diferenciar la intoxicación por betabloqueadores del
choque anafiláctico, cardiogénico, séptico o hipovolémico, o de intoxicaciones
por calcioantagonistas, organofosforados, carbamatos, antiarritmicos, agonistas
alfa 2 adrenérgicos, digitálicos, cianuro, opioides, cloroquina, hipnóticos y
antidepresivos tricíclicos. La determinación de concentraciones elevadas de
betabloqueadores en sangre es sólo útil para confirmar el diagnóstico, pero en
nuestro medio no hay disponibilidad de dicha prueba de laboratorio. Se debe
solicitar BUN, creatinina, glucometría seriada y electrolitos (en especial el
potasio y magnesio). La radiografía de tórax y los gases arteriales sólo debe
realizarse a los pacientes sintomáticos.

Dosis tóxicas: La respuesta a una sobredosis de beta bloqueador es
altamente variable dependiendo de la condición médica asociada, el uso de
otros medicamentos y las características farmacológicas propias de cada uno
de los constituyentes del grupo. Pacientes susceptibles pueden tener severas y
aun fatales reacciones a dosis terapéuticas. No existen datos precisos pero la
ingestión de dos a tres veces la dosis terapéutica debe considerarse
potencialmente mortal en todos los pacientes.

Tratamiento:
1. Hospitalizar, la aparición de signos de la intoxicación puede ser demorada y
una vez instaurados pueden persistir varios días.
2. Realizar ABCD.
3. Adecuada oxigenación.
4. Suspender la vía oral.
5. Antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal se debe
hacer la intubación orotraqueal (si el estado neurológico del paciente lo
amerita). Se puede aplicar de atropina previa intubación, por el estímulo
vagal que esta implica.
6. La inducción del vómito, además de aumentar el estímulo vagal, no ha
demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes
con algún grado de deterioro neurológico.
7. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1).
8. Recordar el catártico siempre que se use más de una dosis de carbón
activado y considere la utilización del lavado intestinal total cuando se haya
presentado ingestión de medicamentos de liberación prolongada (según
recomendaciones del capítulo 1).
9. Monitoreo electrocardiográfico, hemodinámico y de oximetría de pulso
continuos hasta al menos 6 horas después de la ingestión. Si no es posible,
obtener electrocardiograma cada 4 – 6 horas.
10. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a
15 minutos hasta un máximo de 30 mg. El Fenobarbital o los relajantes
musculares son alternativas en caso de convulsiones refractarias.
11. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0.5 mg/dosis
como mínimo (hasta un máximo de 3 mg) y en niños 0.02 mg/kg/dosis.
Además, iniciar isoproterenol (4 ug/min) e incrementar la infusión de
acuerdo a la respuesta clínica.
12. Deben suministrarse líquidos endovenosos en caso de hipotensión (30
mL/kg en bolo IV), pero se debe vigilar estrechamente para evitar la
aparición de edema pulmonar.
13. En caso de bradicardia e hipotensión refractarias a las medicas previas y
con evidencia de falla cardiaca iniciar:
a. Glucagón 5 – 10 mg en bolo intravenoso administrado durante 2 minutos
(en niños 50 - 150 ug/kg), dichos bolos deben ser repetidos hasta que se
observe respuesta (que aparece en 1-3 minutos y es máxima a los 7
minutos) y luego continuar con una infusión a la dosis de respuesta en
mg/hora.
b. 30 a 60 ml de gluconato de calcio al 10% (60 mg/kg en niños hasta un
máximo de 3 gramos) en bolo intravenoso administrado durante 5
minutos. Los bolos de gluconato de calcio pueden ser repetidos cada 15
minutos, hasta cuatro dosis, o suministrar una infusión de 0.6 – 1.2
ml/kg/hora, pero debe empezar a valorarse la calcemia a partir de dicho
momento.
c. Insulina, bolo de 1U/kg/h, seguido de 0.5 U/kg/h en infusión continua y
dextrosa al 10% 1 g/kg/h. Se debe evaluar la glicemia cada 30 minutos y
ajustar la infusión de glucosa para mantener al paciente euglicémico.
Usar hasta que el paciente se encuentre estable y sin inotrópicos.
14. En caso de falla de las anteriores medidas pueden utilizarse otros
inotrópicos como epinefrina, dobutamina, norepinefrina (en dosis muy altas)
o milrinona aunque la experiencia con estos es más limitada y debe hacerse
en unidad de cuidados intensivos con valoración de la actividad cardiaca a
través de técnicas invasivas o no invasivas. Aquellas intoxicaciones debidas
a betabloqueadores con efectos vasodilatadores (labetalol, carvedilol,
bucindolol, celiprolol, nebivolol y betaxolol) pueden beneficiarse de la
administración de epinefrina o norepinefrina.
15. Se recomienda la utilización de bicarbonato de sodio 1 – 2 mEq/kg en bolo
intravenoso en caso de ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares e
hipotensión severa. El bicarbonato puede agravar las arritmias ocasionadas
por intoxicación con sotalol y éstas pueden responder a la administración de
magnesio.
16. Si la respuesta a todas las medidas anteriores no es adecuada puede ser
necesaria la utilización de marcapaso y/o balón de contrapulsación aórtico.

39. INTOXICACIÓN POR CLONIDINA Y SIMILARES (o-METILDOPA,
OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, TIZANIDINA)

Dres. Jenny Cuesta y Carlos A. Rodríguez

Descripción: los fármacos agonistas o
2
adrenérgicos se utilizan en
hipertensión arterial (clonidina y o-metildopa); desorden de déficit de atención
e hiperactividad, profilaxis de migraña y síndromes de abstinencia (clonidina); y
como descongestionantes tópicos (oximetazolina y tetrahidrozolina).

Farmacocinética: tanto las tabletas de clonidina y o-metildopa como las gotas
de descongestionantes tópicos tienen muy buena absorción por vía oral, por
ende pueden generar toxicidad sistémica con facilidad. Para la clonidina el
inicio de acción es 30 a 60 minutos, mientras que para la o-metildopa es 3 a 4
horas (por ser un profármaco). La eliminación es por riñón y la vida media se
prolonga en pacientes con falla renal.

Mecanismo de toxicidad: la toxicidad se debe a la estimulación de receptores
o
2
centrales y periféricos.
La acción o
2
en el sistema nervioso central disminuye la liberación de
norepinefrina causando letargia, coma, miosis, hipotononía, depresión
respiratoria, apnea e hipotermia. Las consecuencias cardiovasculares incluyen
bradicardia e hipotensión. La acción o
2
periférica causa vasoconstricción con
hipertensión, pero priman los efectos simpaticolíticos centrales. La o-metildopa
requiere activación metabólica previa a o-metilnorepinefrina para poder actuar,
de ahí su lento inicio de acción. Por sus efectos sobre el SNC, la intoxicación
por agonistas o
2
puede asemejarse a la toxicidad por opioides.

Manifestaciones clínicas: inicialmente se presentan los cambios del sistema
nervioso central, luego puede observarse un periodo transitorio de hipertensión
que dura 2 a 4 horas (especialmente en ingestas masivas o administración
intravenosa) y posteriormente se activan los efectos simpaticolíticos
(bradicardia sinusal e hipotensión). En ocasiones puede encontrarse hipotermia
y miosis puntiforme.
Con o-metildopa se han reportado algunos casos de anemia hemolítica, leuco y
trombocitopenia, miocarditis, pancreatitis, parkinsonismo, parálisis de Bell y
psicosis incluso a dosis terapéuticas.
La suspensión abrupta de tratamientos con clonidina y o-metildopa puede
generar un síndrome de abstinencia por hiperactividad simpática 16 – 48 horas
después de cesar la terapia, manifestándose con agitación, insomnio, temblor,
hipertensión y palpitaciones.

Diagnóstico diferencial: la intoxicación por o
2
agonistas genera mayor
depresión cardiovascular que los opioides. El compromiso de conciencia la
diferenciará de las bradicardias con hipotensión causadas por los antagonistas
betaadrenérgicos y los bloqueadores de canales de calcio.

Los organofosforados aumentan el peristaltismo y las secreciones, lo que
permite diferenciar esta intoxicación de la causada por o
2
agonistas. El amitraz,
por ser un o
2
agonista, tiene un cuadro muy similar al causado por estos
medicamentos.

Diagnóstico: por el potencial de bradiarritmias e hipoventilación el paciente
debe tener monitoreo electrocardiográfico y de oximetría de pulso continuos
hasta la mejoría.

Dosis tóxica: en niños se ha reportado toxicidad con dosis tan bajas como 0.1
mg de clonidina.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiovascular, neurológico y respiratorio como mínimo por 8
horas desde el ingreso. Estimular al paciente constantemente para evitar la
depresión respiratoria, sin embargo puede llegar a requerir soporte
ventilatorio.
3. Medidas de descontaminación generales (ver capítulo 1).
4. Las bradicardias que generen compromiso hemodinámico requieren
tratamiento con atropina a dosis de 0.02 mg/kg en niños y en adultos de 0.5
a 1 mg, según respuesta.
5. La hipotensión se maneja con cristaloides endovenosos y si no hay
respuesta se debe iniciar una infusión de dopamina de 5 a 20 ug/kg/min.
Considerar los otros vasopresores en casos refractarios.
6. Las hipertensiones iniciales graves se deben manejar con nitroprusiato de
sodio, ya que su efecto es muy corto y revierte fácilmente si se presenta
hipotensión.
7. Si se presentan convulsiones aplicar diazepam IV (adultos: 5 a 10 mg,
repetir cada 10 a 15 minutos a necesidad. Niños: 0.2 a 0.5 mg/kg, repetir
cada 10-15 minutos a necesidad).
8. La hipotermia se maneja con medidas físicas de calor externo.
9. Aunque es discutido, se ha sugerido aplicar naloxona a dosis de 0.1
mg/kg a dosis repetidas (hasta 10 mg en total).


40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (IECA)

Dres. Marie C Berrouet, Sergio Parra

Descripción: son medicamentos de amplio uso, especialmente como
antihipertensivos, difieren dentro del grupo en cuanto a potencia y
características farmacocinéticas. Los medicamentos clásicos son: captopril
(capoten©, altran©), cilazapril, (inhibace©), lisinopril (tensiopril©), quinapril
(acupril©), enalapril (renitec©), ramipril (tritace©), trandolapril y fosinopril.
Farmacocinética: se absorben rápidamente desde el tracto gastrointestinal,
usualmente dentro de las cuatro primeras horas. La mayoría son profármacos
(excepto captopril y lisinopril) que sufren metabolismo al compuesto activo y se
excretan por vía renal de manera inalterada. No obstante, el fosinopril y
trandolapril también se excretan por vía biliar.
Mecanismos de toxicidad: los inhibidores de la ECA se unen al sitio activo de
la enzima convertidora de angotensina, impidiendo la conversión de
angiotensina I en angiotensina II. Ésta última produce vasoconstricción e
induce la secreción de aldosterona. Por lo tanto, la reducción de las
concentraciones de angiotensina II explica la hipotensión y la reducción de las
concentraciones de aldosterona la reducción en la retención hidrosalina y la
hiperkalemia.
Manifestaciones clínicas: se presentan generalmente luego de 6 horas post-
ingestión, sin embargo existen casos de manifestaciones en menor tiempo.
- Agudas: hipotensión acompañada de pulso normal o bradicardia. Se
pueden presentar náuseas, diaforesis y/o depresión del estado de
conciencia. También se han reportado casos de falla renal aguda y
fenómenos de angiodema. La hipotensión, que es la manifestación más
común, puede ser de difícil manejo.
- Crónicas: broncoespasmo, tos, hiperkalemia, neutropenia, hipernatremia
y angioedema.
Diagnóstico: El antecedente o sospecha de ingesta sumado a los hallazgos
clínicos y paraclínicos. Se recomienda evaluar: electrolitos, función renal,
electrocardiograma, gases arteriales, hemoleucograma. En el diagnóstico
diferencial es importante considerar a los betabloqueadores y antagonistas de
canales de calcio, en este sentido la evaluación de la glicemia puede ser útil.

Dosis tóxicas: se resumen en la siguiente tabla.

IECA Rango
terapéutico
Dosis tóxica
(niños)
Dosis tóxica
(adultos)
Captopril 50 – 150 mg/dia > 8 mg/kg > 7.5 g
Enalapril 10 – 40 mg/dia > 2 mg/kg > 300 mg
Quinapril 20 – 80 mg/dia No se conoce No se conoce
Perindopril 4 – 16 mg/dia No se conoce >180 mg
Fosinopril 20 – 80 mg/dia No se conoce No se conoce
Lisinopril 20 – 40 mg/dia No se conoce > 320 mg
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Vigilancia del estado cardiovascular.
3. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo
1).
4. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de
carbón activado.
5. Control de hipotensión inicialmente con líquidos endovenosos 1500 mL
en adultos, 20 mL/kg en niños y evaluar. Si persiste administrar
dopamina (10 – 20 ug/kg/min o norepinefrina (bolo inicial de 8 a 12 ug
/min en adultos y 2 ug/m
2
/min en niños). Luego mantenimiento con 2 a 4
ug/min o ajustando la dosis de acuerdo al nivel de presión arterial
deseado.
6. En caso de hipotensión refractaria al manejo inicial, compromiso
ventilatorio y del sistema nervioso central administrar naloxona (adultos
0.4 mg intravenosa directa, niños 0.01 mg/kg).
7. El paciente asintomático se debe observar por un periodo mínimo de 24
horas.

41. INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA,
DEDALERA, CATAPIS)

Descripción: son extraídos de diversas plantas como Digitalis purpurea y
Digitalis lanata (dedalera), Thevetia peruviana (catapis, cobalonga o castañeto)
y Nerium oleander (adelfa o azuceno). Éstas contienen diversos glucósidos
cardiacos en todas sus partes, principalmente en las semillas. Son utilizados
para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (digital, digoxina, Lanitop') y en
infusiones como “purgante natural” o “semillas para adelgazar”, conocidas
comúnmente como avellanas (Thevetia y Nerium). Las formas naturales de los
glucósidos cardiacos son cáusticas cuando se ingieren por vía oral y el látex de
las semillas es irritante al contacto con los ojos.

Farmacocinética: la biodisponibilidad de la digoxina por vía oral es en
promedio del 75%, su efecto comienza entre 1.5 y 6 horas post-ingestión, la
vida media es 36 a 48 horas y su eliminación principalmente renal. El rango
terapéutico va de 0.5 a 2.0 ng/mL.

Mecanismo de toxicidad: los glucósidos cardiacos inhiben la bomba Na
+
K
+
ATPasa, lo que incrementa las concentraciones de sodio intracelular, lleva a
acumulación de calcio en las células miocárdicas y aumento de la contractilidad.
A dosis terapéuticas aumentan el tono vagal, disminuyen la velocidad de
conducción del nodo sinusal y AV (cronotrópicos negativos) y reducen el tono
simpático. La acumulación excesiva de calcio intracelular produce alteraciones
en la repolarización ventricular llevando a acortamiento del QT, depresión del
segmento ST (cubeta digitálica) y eventualmente a contracciones ventriculares
prematuras y taquiarritmias. La inhibición de la Na
+
/K
+
ATPasa del músculo
esquelético puede producir hiperkalemia.

Manifestaciones clínicas:
- Manifestaciones no cardiacas: los primeros síntomas son usualmente
náuseas, vómito o dolor abdominal, acompañados de letargia, confusión
y debilidad. La hiperkalemia sugiere intoxicación aguda y niveles de
potasio superiores a 5.5 mEq/L indican mal pronóstico.
- Manifestaciones cardiacas: bradicardia que responde a atropina,
hipotensión, ritmo ventricular ectópico, bloqueo auriculoventricular, QTc
corto y finalmente fibrilación ventricular.

En la toxicidad crónica pueden presentarse bradiarritmias que no respoden a la
administración de atropina, síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones visuales.

Pruebas de laboratorio: según la disponibilidad se debe realizar ECG,
hemograma, ionograma con potasio y magnesio, pH y gases arteriales, BUN,
creatinina y niveles séricos de digoxina.

Dosis tóxica: la administración de 1 mg de digital a un niño y 3 mg a un adulto
pueden ser letales; 2 semillas en infusión a un niño y 8 semillas a un adulto
también pueden causar la muerte. Se consideran tóxicos niveles séricos de
digital mayores de 2 ng/mL.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. En caso de ingestión, realizar medidas de descontaminación (ver
capítulo 1).
3. Monitoreo cardiaco continuo.
4. En caso de alteración hemodinámica se deben canalizar 2 venas: una
para la administración de medicamentos y otra para líquidos
endovenosos, ya sea solución salina al 0.9% ó Hartmann, 30 mL/kg IV,
teniendo precaución en pacientes que presenten falla cardiaca de base.
5. Corregir los trastornos hidroelectrolíticos, principalmente la hiper o
hipokalemia.
6. Si se presenta bradicardia con hipotensión o bloqueo AV, aplicar
atropina en bolo IV rápido a dosis de 0.5 mg (0.02 mg/kg en niños),
repetir cada 5 minutos de ser necesario, hasta un máximo de tres dosis.
7. Para tratar las arritmias ventriculares en forma aguda suministrar
lidocaína bolo de 50 a 100 mg a una velocidad de 25-50 mg/min (1
mg/kg en niños), si no se controla la arritmia se puede repetir la dosis sin
exceder 200-300 mg en 1 hora; continuar con fenitoína diluida en
solución salina a dosis de 15 mg/kg IV lento (en un tiempo superior a
media hora), continuando a razón de 300 a 400 mg/día VO en adultos
(dividido en 2 ó 3 dosis) y 4-8 mg/kg/día VO en niños.
8. Si hay hiperkalemia iniciar tratamiento con 10 unidades de insulina
cristalina en 500 mL de DAD al 10% para pasar IV en 6 horas y
bicarbonato 5 ampollas (50 mEq) en 50 mL de DAD al 5%, (volumen
total de 100 mL) para pasar a 25 mL/hora, repitiendo la mezcla hasta
obtener un pH urinario entre 7 y 8. También son de utilidad las resinas
captadoras de potasio (kayexalate).
9. Si hay hipokalemia reponer potasio según déficit.
10. En caso de hipomagnesemia o hipokalemia refractaria, en adultos dar 2
g IV de sulfato de magnesio y en niños 25 mg/kg diluidos en 100 mL de
DAD 5% para pasar en 30 minutos.
11. Los marcapasos externos tienen utilidad limitada en bradiarritmias
refractarias, los marcapasos transvenosos deben evitarse por el riesgo
de arritmias letales y la cardioversión debe reservarse a los casos más
graves.
12. Evitar medicamentos que pueda agravar la intoxicación, tales como:
diuréticos, betabloqueadores, calcioantagonistas, quinidina, omeprazol,
eritromicina y otros macrólidos y tetraciclinas.
13. Nunca administrar gluconato de calcio.
14. La diálisis no tiene utilidad por el alto volumen de distribución de los
glucósidos cardiacos.
15. Administrar anticuerpos FAB en caso de potasio mayor de 5.0 mEq/L,
síntomas gastrointestinales severos, bloqueo AV severo, arritmias con
inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal aguda, convulsiones y
coma, digoxina mayor de 15 ng/mL en cualquier tiempo ó 10 ng/mL 6
horas postingesta, ingestión de >10 mg en adultos y >4 mg en niños,
intoxicación por digitálicos provenientes de la Thevetia peruviana y
Nerium oleander. La dosis se calcula así:
Ampollas requeridas = digoxina (ng/mL) X peso (kg)/100 ó
Ampollas requeridas = Cantidad ingerida (mg) X 0.8/0.5
Si no se cuenta con la información necesaria, administrar de 10 a 20
ampollas en intoxicaciones agudas y de 3 a 6 ampollas en
intoxicaciones crónicas.
16. Si hay contacto ocular con el látex de una semilla o planta que contenga
digitálicos, se debe lavar el ojo con solución salina al 0.9% durante 1
hora, con goteo continuo.


42. INTOXICACIÓN POR HIERRO

Dres. Carlos A. Rodríguez, Jenny Cuesta

Descripción: el consumo frecuente de suplementos de hierro (especialmente
en mujeres embarazadas) y de multivitamínicos con hierro, sumado a las
características de las formas farmacéuticas (tabletas de colores, cubierta
azucarada y apariencia de golosina), facilitan la intoxicación con este metal,
principalmente en niños, los cuales son los más susceptibles. En el mercado
se encuentran diferentes presentaciones de hierro y es necesario determinar la
cantidad de la forma elemental ingerida por el paciente por kg de peso (Tabla
1).

Presentación % Hierro
elemental
Contenido de hierro
elemental/tableta
Sulfato ferroso, tabletas 300 mg 20 60 mg
Gluconato ferroso, tabletas 300 mg 12 36 mg
Fumarato ferroso, tabletas 200 mg 33 65 mg
Multivitamínicos con hierro adultos --- 10-110 mg/tableta
Multivitamínicos con hierro niños --- 10-18 mg/tableta

Farmacocinética: un individuo normal absorbe del 5-10% del hierro de la
dieta, principalmente en duodeno y yeyuno proximal, dependiendo de los
requerimientos y los depósitos en los enterocitos, macrófagos, bazo y huesos
(ferritina). Es transportado en plasma por la transferrina y utilizado en la
eritropoyesis. No existe un mecanismo específico de eliminación de hierro y se
limita a 1 mg/día (por exfoliación del epitelio intestinal y durante el periodo
menstrual).

Mecanismo de toxicidad: el exceso de hierro libre cataliza reacciones de
oxidorreducción, produciendo peroxidación lipídica y radicales libres. Es
directamente corrosivo sobre el tracto gastrointestinal donde puede causar
ulceración, edema, sangrado y perforación; y llevar a grandes pérdidas de
líquido por hemorragia o formación de un “tercer espacio”. La severidad de
estos efectos depende de la cantidad de hierro elemental ingerido, la duración
del contacto con la mucosa y la presencia de alimentos en el estómago.
El hierro libre tiene un potente efecto vasodilatador y es tóxico directamente
para los vasos y el corazón, lo que exacerba la hipovolemia e hipotensión por
la pérdida de líquidos. El hígado es el órgano más sensible a la toxicidad del
hierro y puede manifestarse por hiperbilirrubinemia, hipoglicemia,
hiperamonemia, alteraciones de la coagulación y encefalopatía. La hipotensión
e hipovolemia, la interferencia con la fosforilación oxidativa y el daño
mitocondrial llevan a acidosis metabólica. Las alteraciones neurológicas se
deben a la toxicidad sistémica y al edema cerebral inducido directamente por el
hierro.

Manifestaciones clínicas: la intoxicación se ha dividido en 5 fases según el
tiempo transcurrido tras la ingestión, aunque no todos los pacientes tienen el
mismo curso temporal. La primera fase (gastrointestinal, hasta 6 horas post-
ingesta) se caracteriza por náuseas, vómito, dolor abdominal y diarrea. El
efecto corrosivo puede llevar a hematemesis, hematoquezia y melenas. Si no
hay vómito en las primeras 6 horas, la toxicidad por hierro es poco probable
(excepto en el caso de las tabletas con cubierta entérica). Durante la segunda
fase (latente, hasta 24 horas) se resuelven los síntomas gastrointestinales pero
puede haber hipoperfusión subclínica y acidosis metabólica. En la tercera fase
(sistémica, hasta 48 horas post-ingesta) hay manifestaciones de shock
hipovolémico y cardiogénico, acidosis metabólica grave, disfunción renal,
coagulopatía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, letargia, convulsiones y
coma. La cuarta fase (hepática, 2-3 días después de la ingestión) se
caracteriza por gran elevación de las transaminasas y falla hepática. En los
pacientes que sobreviven a intoxicaciones graves puede presentarse una
quinta fase (tardía, 4-6 semanas después) con estenosis pilórica por
cicatrización.

Pruebas de laboratorio: gases arteriales, ionograma, hemograma completo,
proteína C reactiva, creatinina, BUN, glucosa, pruebas de coagulación,
transaminasas y bilirrubina. Se recomienda tomar una radiografía de abdomen
en las primeras 2 horas post-ingesta, aunque un resultado negativo no excluye
la sobredosis ya que no todas las formas farmacéuticas son radioopacas. Los
niveles séricos de hierro alcanzan un pico entre las 4-6 horas, entre 300-500
ug/dL se asocia a toxicidad gastrointestinal significativa y sistémica leve, entre
500-1000 ug/dL a toxicidad sistémica grave y shock, y niveles >1000 ug/dL a
alta mortalidad.

Dosis tóxica: dosis <20 mg/kg de hierro elemental tienen bajo riesgo de
toxicidad. Entre 20 y 60 mg/kg pueden o no producir toxicidad seria, y >60
mg/kg tiene alto riesgo de intoxicación grave. La dosis letal reportada va de 60
a 300 mg/kg.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Determinar la cantidad de hierro elemental ingerida.
3. Si es >20 mg/kg o se desconoce la dosis, realizar lavado gástrico con
solución salina, sin agregar bicarbonato (ver capítulo 1). El carbón
activado no adsorbe el hierro.
4. Irrigación intestinal total con polietilenglicol hasta obtener evacuación
rectal clara (ver capítulo 1).
5. Administrar deferoxamina en infusión intravenosa continua a 15 mg/kg/h
(máximo 30 mg/kg/h) si:
a. Los niveles pico de hierro sérico son >500 ug/dL, ó
b. Hay toxicidad significativa: letargia, coma, hipovolemia, acidosis
metabólica, coagulopatía, ó
c. La radiografía abdominal muestra tabletas de hierro a pesar de las
medidas de descontaminación
6. Descontinuar la deferoxamina cuando haya resolución la acidosis
metabólica y la toxicidad sistémica, ausencia de píldoras radioopacas
en la radiografía (si estaban presentes inicialmente) o desaparición del
color rosa de la orina (si se presentó al comienzo). Nota: la
deferoxamina es segura en el embarazo y puede emplearse.
43. INTOXICACIÓN POR METILXANTINAS (CAFEÍNA, TEOFILINA,
GUARANÁ)

Descripción: las metilxantinas son moléculas provenientes de bebidas como el
chocolate, el té y el café. Otras plantas como guaraná, nuez de cola y hierba
mate también contienen cafeína. Actúan como estimulantes del sistema
nervioso central, sin embargo desde el punto de vista terapéutico, se utilizan
como coadyuvantes en estados obstructivos de la vía aérea, como asma y
EPOC (principalmente la teofilina y su sal más hidrosoluble, aminofilina), o
combinados con analgésicos (cafeína 30-65mg), para acelerar su absorción.

Una taza de café instantáneo tiene aproximadamente 40 mg de cafeína (lo
mismo que una bebida cola). Algunas marcas de bebidas energizantes
contienen 80 mg (lo mismo que una taza de café filtrado), mientras que otras
pueden tener hasta 160 mg ó más. Una taza de té aporta entre 40 y 100 mg de
cafeína.

Farmacocinética: La biodisponibilidad oral de las metilxantinas es cercana al
100% para la cafeína y teofilina y 80% para la teobromina. Se metabolizan
principalmente por el citocromo P450 1A2 y su vida media oscila entre 4 y 6
horas. La teofilina está disponible en formas de liberación prolongada y su
derivado, la aminofilina se utiliza por vía intravenosa.

Mecanismo de toxicidad: las metilxantinas causan liberación endógena de
catecolaminas, produciendo estimulación beta-adrenérgica, bloquean
receptores de adenosina y a dosis supraterapéuticas inhiben las
fosfodiesterasas de manera no selectiva, lo que incrementa la concentración de
cAMP y causa efectos similares a la estimulación adrenérgica.

Manifestaciones clínicas:
- Sobredosis aguda de metilxantinas: generalmente secundaria a intento
suicida, ingestión accidental en niños o iatrogenia. Las principales
manifestaciones son náuseas y vómito, taquiarritmias (especialmente
taquicardias supraventriculares), hipokalemia, hiperglicemia y acidosis
metabólica, taquipnea, temblor, fasciculaciones, ansiedad, cefalea,
agitación, alucinaciones y convulsiones resistentes a los antiepilépticos a
dosis usuales. Se debe tener en cuenta que la toxicidad de las formas
farmacéuticas de liberación prolongada puede manifestarse tardíamente
(12-16 horas después de la ingesta). La administración intravenosa rápida
de dosis terapéuticas de aminofilina y/o la omisión de la oxigenoterapia
durante la infusión se ha asociado con muerte súbita por arritmias.

- Intoxicación crónica: aparece con la administración de dosis terapéuticas
altas o cuando hay interacciones medicamentosas que alteren el
metabolismo. Cursa con anorexia, náuseas, palpitaciones y en ocasiones
vómito. También pueden presentarse taquiarritmias y convulsiones.

- Intoxicación crónica con cafeína (cafeinismo): producido por la ingesta
crónica de altas dosis de cafeína, manifestada con nerviosismo, cefalea.
irritabilidad, ansiedad, insomnio, temblor constante, contracturas
musculares, palpitaciones, poliuria y diarrea. Los consumidores crónicos de
cafeína pueden presentar síndrome de abstinencia 12-24 horas después de
cesar el consumo caracterizado por cefalea, náuseas, rinorrea, irritabilidad y
adinamia.

Pruebas de laboratorio: monitorización cardiovascular (ECG) hasta que el
paciente esté estable, niveles séricos de teofilina (si hay disponibilidad), potasio
sérico y glicemia.

Niveles séricos y dosis tóxica: el rango terapéutico de la teofilina es 5-15
mg/L. Un nivel mayor de 20 mg/L se considera tóxico. Sin embargo, pueden
encontrarse efectos adversos con niveles menores. Las complicaciones graves
se presentan en los casos agudos a niveles séricos entre 80 y 100 mg/L, y en
los casos crónicos entre 40 y 60 mg/L. La dosis letal de cafeína por vía oral es
de 10 g (150-200 mg/kg). En niños la ingesta de 35 mg/kg de cafeína puede
generar toxicidad moderada.

Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Monitoreo electrocardiográfico continuo.
3. La terapia con múltiples dosis de carbón activado es esencial para prevenir
y reversar la toxicidad, se administra 1 g/kg disuelto en agua corriente cada
4 a 6 horas durante 24 horas (ver capítulo 1). Es igualmente importante
controlar el vómito con metoclopramida IM ó IV 10 mg cada 6-8 horas.
4. Taquiarritmias: corrección de la hipokalemia y tratamiento con beta
bloqueadores como metoprolol (5 mg IV a razón de 1-2 mg/min repitiendo
cada 5 min máximo hasta 20 mg) o bloqueadores de canales de calcio
como verapamilo (en pacientes asmáticos) 5-10 mg (0.1-0.15 mg/kg) en 2
minutos y 10 mg media hora después si la respuesta no es adecuada.
5. En caso de convulsiones utilizar benzodiazepinas (diazepam o midazolam)
o barbitúricos (fenobarbital), así:
o Diazepam IV: adultos 5-10 mg cada 10-15 min y niños 0.3 - 0.5 mg/kg
cada 5 min a necesidad.
o Fenobarbital: adultos 10-20 mg/kg en 60 mL de solución salina 0.9% a
25-50 mg/kg/min, dosis adicionales de 120 mg cada 20 min; niños 15-20
mg/kg con dosis adicionales de 5-10 mg/kg.
o Para status epiléptico se emplea fenobarbital a 0.5 - 1 mg/kg/h o
midazolam así: 0.2 mg/kg bolo lento (2 minutos) y luego infusión de 0.75-
10 ug/kg/min.
6. Si hay hipotensión:
o Bolos de cristaloides de 10-20 mL/kg o titulados para alcanzar una
presión arterial media (PAM) mayor de 55-60 mm Hg.
o Vasopresores como la dopamina o la norepinefrina ajustados para
alcanzar una PAM mayor de 55-60 mm Hg.
7. Para aumentar la eliminación en intoxicaciones graves (convulsiones,
inestabilidad hemodinámica), está indicada la hemoperfusión (carbón
activado o resina) o la hemodiálisis.

44. INTOXICACIÓN POR QUIMIOTERAPÉUTICOS

Dr. Andrés F. Zuluaga

Descripción: medicamentos empleados para el tratamiento de diferentes tipos
de cáncer. Estos agentes pueden clasificarse en antimetabolitos (metotrexate,
5-fluorouracilo, capecitabina, pentostatina, fludarabina), agentes alquilantes
(busulfán, carmustina, cisplatino, ciclofosfamida, clorambucilo, mecloretamina,
procarbazina), alcaloides (vinblastina, vincristina, paclitaxel, etopósido,
topotecán), antibióticos antitumorales (actinomicina D, doxorubicina,
mitoxantrona, bleomicina), antihormonales (tamoxifeno, ciproterona, flutamida,
anastrozol) y misceláneos (cetuximab, bevacixumab, tretinoína). Estos
fármacos son más propensos a causar toxicidad en personas expuestas debido
a su mecanismo de acción y estrecho margen terapéutico. De hecho, pacientes
que los reciben tienen 10 veces más riesgo de sufrir efectos adversos (por
ejemplo, neutropenia, trombocitopenia, fiebre, entre otros), respecto a la
población no expuesta.

Farmacocinética: estos agentes pueden administrarse por varias rutas,
incluyendo intravenosa (la más usada), intra-arterial, intravesicular,
intracavidad, intra-lesional, tópica y oral. La ruta intratecal se restringe a
metotrexate y citarabina. Las rutas más asociadas con sobredosis son
precisamente la intravenosa, la oral y la intratecal. Algunas características
cinéticas de estos productos se pueden ver en la siguiente tabla:

Agente Vía Vd (L/kg) UP (%) Metabolismo Eliminación Dializable
Busulfán O, IV 0.6-1 3-32 Hepático Renal Si
Clorambucilo O 0.14-0.29 99 Hepático Renal No
Cisplatino IV 0.17-1.47 90 Hidrólisis (NEnz) Renal ND
Ciclofosfamida O, IV 0.34-1.2 12-14 Hepático Renal Si
Doxorubicina IV 25 70-85 Hepático Biliar HemoP
Mitoxantrona IV ND 80 Hepático Biliar>renal No
Metotrexate O, IV, IT 0.4-0.8 50 Hepático Renal > biliar No
5-Fluorouracilo T, IV 0.25 8-12 Hepático Respiratoria, renal ND
Vinblastina IV 27 50-99 Hepático Biliar>renal ND
Vincristina IV 8.4 44 Hepático Biliar>renal ND
Paclitaxel IV 2 90-98 Hepático Biliar>renal ND

Abreviaturas de la tabla: Vd= volumen de distribución, UP= unión a proteínas, O= oral, IV=
intravenosa, IT= intratecal, T= tópica, ND= información no disponible, NEnz= no enzimática,
HemoP= hemoperfusión

Mecanismo de toxicidad: causan muerte celular por disrupción de la síntesis
de DNA (antimetabolitos), alteración de la estructura de los ácidos nucléicos
(agentes alquilantes) o inhibición de la separación cromosomal mediante una
variedad de mecanismos (alcaloides).

Manifestaciones clínicas: los sitios de toxicidad más comunes son el sistema
hematopoyético y gastrointestinal. En general, puede encontrarse leucopenia
como la manifestación más común de la depresión de la médula ósea inducida
por quimioterapéuticos, aunque también se puede observar trombocitopenia y
anemia. Esto favorece la aparición de infecciones o diátesis hemorrágica
frecuentemente relacionados con la muerte de los pacientes expuestos. El
nadir del recuento leucocitario se presenta entre la 1 y 4 semana de
administración, siendo más precoz con los antibióticos, antimetabolitos y
antimitóticos.

Igualmente, la toxicidad gastrointestinal es muy común. Es frecuente observar
náuseas, vómito y diarrea asociados con la administración de estos productos.
Otro hallazgo común, pero más dañino, es la aparición de gastroenteritis
ulcerativa.

Como puede apreciarse en la siguiente tabla, dependiendo del medicamento
existen diferencias sutiles en el daño que induce sobre cada órgano.
Agente Descripción de Algunas Manifestaciones Tóxicas Exclusivas
Busulfán Fibrosis pulmonar, insuficiencia adrenal (uso crónico). Altas dosis se
relacionan con convulsiones y coma.
Clorambucilo Afecta sistema nervioso: convulsiones, confusión y coma.
Carmustina Hipotensión, sofoco con vasodilatación y taquicardia (bolos IV)
Ciclofosfamida Cistitis hemorrágica
Doxorubicina Cardiotoxicidad (incluso arrtimias) y cardiomiopatía (se co-administra con
dexrazoxano como cardioprotector)

Dosis tóxica: debido a la altísima toxicidad de estos agentes, incluso la
exposición a dosis terapéuticas debe considerarse como potencialmente
peligrosa.

Estudios de laboratorio: incluyen hemograma con diferencial, recuento
plaquetario, electrolitos, glucosa, BUN y creatinina, enzimas hepáticas y tiempo
de protrombina. Para agentes cardiotóxicos se recomienda electrocardiograma.
Los niveles séricos no se emplean de rutina, excepto en el caso de
metotrexate. Niveles de este fármaco ≥5 umol/L tras 28 horas de exposición se
relacionan con alto riesgo de toxicidad.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Tratar coma, convulsiones, hipotensión y arrtimias según sea necesario.
3. Tratar náusea y vómito con metoclopramida
4. Reponga la pérdida de líquidos causada por gastroenteritis con fluidos
cristaloides intravenosos.
5. La depresión de la médula ósea requiere manejo por experto (oncólogo,
o en su defecto hematólogo, farmacólogo o toxicólogo), por lo tanto
considere la remisión a nivele superior de atención.
6. Si se observa extravasación, detenga inmediatamente la infusión y retire
tanto líquido como le sea posible mediante presión negativa usando
jeringa. No se recomienda el uso de esteroides.
Mitoxantrona Leucopenia grave (fatal) y cardiomiopatía (reversible)
Metotrexate Tóxico gastrointestinal, abortifaciente. Ácido folínico (leucovorin) es el
antídoto específico
5-Fluorouracilo Síndrome cereberal agudo, angina vasoespástica
Vinblastina Mielosupresión, íleo paralítico, síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética
Vincristina Convulsiones tardías (9 días post-administración), delirio, coma. Fatal por
ruta intratecal. El ácido glutámico (500 mg cada 8 horas VO) parece reducir
la neurotoxicidad
Paclitaxel Reacciones de hipersensibilidad (incluso fatales), hipotensión, bradicardia,
arritmias e infarto de miocardio (fatal)
- Dactinomicina, daunorubicina, doxorubicina, idarubicina,
mitoxantrona: aplicar compresas de hielo en el sitio afectado
durante 15 minutos hasta 4 veces al día durante 3 días.
- Mitomicina: aplicar compresas calientes en el sitio afectado
durante 15 minutos hasta 4 veces al día durante 3 días.
- Mecloretamina (dacarbazina y cisplatino): infiltre el sitio de
extravasación con 10 mL de 2.5% de tiosulfato sódico (para
preparalo diluya 1 mL de 25% de tiosulfato con agua esteril hasta
completar un volumen final de 10 mL).
- Etopósido, paclitaxel, vincristina, vinblastina: aplicar compresas
calientes en el sitio afectado durante 15 minutos hasta 4 veces al
día durante 3 días. La administración local (inyección) de
hialuronidasa (150 a 900 unidades) puede ser de utilidad, en caso
de estar disponible.
7. El carbón activado sólo parece tener utilidad en caso de sobredosis por
metotrexate, busulfán, melfalan y clorambucilo. En cualquier caso,
deben seguirse las mismas indicaciones de uso descritas en el capítulo
de manejo general del paciente intoxicado.
8. Si existe y los tiene disponibles, siempre emplee agentes de rescate (o
quimioprotectores) , como se indica:
- Metotrexate: ácido folínico (leucovorin®) 15 a 25 mg vía oral ó
hasta 1000 mg/m
2
vía intravenosa, cada 6 a 8 horas. Segunda
opción es carboxipeptidasa (sólo disponible en USA bajo el
protocolo del NIH 92-C-0137).
- Cisplatino: amifostina (Ethyol®) que primero se reconstituye con
solución de cloruro de sodio 0,9% antes de la administración
endovenosa, adicionando 9,7 mL al vial de 500 mg. No hay una
dosis exacta, pero se han administrado dosis múltiples (hasta tres
veces la dosis única recomendada de 740-910 mg/m
2
) de manera
segura en un período de 24 horas bajo condiciones de estudio.
- Antraciclina y antibióticos: dexrazoxane (cardioxane®), es
empleado como cardioprotector durante la administración de
doxorubicina (>300 mg/m
2
) a mujeres con cáncer de seno. Este
agente es un análogo cíclico del EDTA.

45. INTOXICACIÓN POR LITIO

Dres. Marie C. Berrouet y Carlos F. Molina

Descripción: el litio es un metal con características similares al sodio y al
potasio, pero con un tamaño más pequeño. El carbonato de litio (theralite®) es
un fármaco utilizado como estabilizador del afecto, eficaz para el tratamiento
de trastorno bipolar entre otros desórdenes psiquiátricos, de bajo costo, pero
cuyo rango terapéutico es muy estrecho (0.8 a 1.2 mEq/L), favoreciendo que se
presente con frecuencia toxicidad aguda y crónica. El riesgo de intoxicación
grave aumenta en pacientes con uso crónico, polimedicados, con enfermedad
renal concomitante y en pacientes hiponatrémicos.

Farmacocinética: el carbonato de litio se administra en tabletas de 300 mg
que contiene 8.12 mEq del ión litio. Su absorción comienza rápidamente y tarda
aproximadamente 8 horas en completarse. Ingresa lentamente a los tejidos
(explica el retraso en la aparición de síntomas neurológicos a pesar de la
sobredosis) y tiene un volumen de distribución entre 0.5 y 1.4 L/kg. Tiene una
vida media de 14 a 30 horas. Al no ser metabolizado y no encontrarse unido a
proteínas, es filtrado libremente por los glomérulos renales.

Mecanismo de toxicidad: actualmente no se conoce bien su mecanismo. Una
hipótesis es que actúa como inhibidor no competitivo de la enzima inositol-
monofosfato, disminuyendo los niveles de inositol y afectando todas las vías
activadas por este mensajero. Esta depleción del inositol libre puede llevar a
afectar el metabolismo de otros neurotransmisores (colinérgicos, adrenérgicos
y dopaminérgicos). Cuando hay niveles excesivos de litio se deprime la
transmisión sináptica. Otros consideran que este catión entra a la célula y
sustituye el sodio o potasio, actuando como estabilizador de membrana celular.

Manifestaciones clínicas: el espectro de manifestaciones es muy amplio
desde la toxicidad leve hasta la severa. En casi todos los pacientes, la
intoxicación se desarrolla de manera gradual con un predominio de los
síntomas mentales y neurológicos.

- Toxicidad leve a moderada: se presenta con síntomas gastrointestinales
(náuseas, vómito, dolor abdominal y diarrea) asociado a confusión,
letargo, estupor, temblor, mioclonous, hiperreflexia, fasciculaciones,
ataxia, espasticidad, disartria.

- Toxicidad severa: lo anterior más inestabilidad hemodinámica, falla renal
aguda generalmente secundaria a hipovolemia, arritmias, convulsiones,
choque y muerte.

En intoxicaciones crónicas la sintomatología es predominantemente
neurológica, sin síntomas gastrointestinales. Adicionalmente se puede
encontrar hipotiroidismo (50%), miocarditis, anemia aplásica, Parkinson,
alteraciones cognoscitivas, pseudotumor cerebral, diabetes insípida
nefrogénica (20-70%) secundaria a inhibición de la acción de la hormona
antidiurética sobre las nefronas distales, túbulo contorneado distal y túbulo
colector, además puede inducir falla renal, síndrome nefrótico y nefritis
intersticial.

La secuela más importante de una intoxicación por litio es el Síndrome de
Neurotoxicidad Irreversible inducida por Litio (SIN-L), una alteración que se
puede presentar aun con niveles terapéuticos. Los síntomas predominantes
están dados por disfunción cerebelar, síndrome extrapiramidal, disfunción del
tallo cerebral y demencia.

Diagnóstico: sospecha clínica asociada a historia de consumo, con los niveles
de litio en sangre >1.5 meq/L. La litemia debe tomarse siempre después de
transcurridas 12 horas de la ingesta de la última dosis del medicamento o de la
hemodiálisis, para evitar litemias falsamente elevadas.

Gravedad de la intoxicación Niveles séricos de litio (meq/L)
Leve a moderada 1.5 a 2meq/L
Moderada 2 a 2.5 meq/L
Grave >2.5 meq/L

Pero no se puede establecer una relación muy clara entre las concentraciones
y la severidad de los síntomas, por lo que la guía del tratamiento son las
manifestaciones clínicas.

Se pueden solicitar los siguientes estudios de laboratorio hemograma,
ionograma con calcio y magnesio, glicemia, BUN y creatinina, citoquímico de
orina, TSH, T
4
libre, ECG, pH y gases arteriales.

Dosis tóxica: se puede considerar que 20 a 30 tabletas de carbonato de litio
en un adulto y >40 mg/kg en un niño causan toxicidad aguda. La toxicidad
crónica se presenta aun con dosis terapéuticas (cuando las concentraciones
son >1.5 meq/L), especialmente en ancianos, cuando hay depleción de sodio, o
cuando se usa concomitante AINES (excepto la aspirina), diuréticos (tiazídicos),
IECAS, ciclosporina, tetraciclinas, carbamazepina, verapamilo y
metoclopramida, entre otros.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD. Administrar oxígeno suplementario.
2. Si ocurren, tratar coma, convulsiones (benzodiazepinas) e hipertermia.
3. Monitoreo electrocardiográfico continuo.
4. En pacientes deshidratados infundir durante 4 horas por vía intravenosa
20 mL/kg de solución salina normal. Una vez el déficit de líquidos ha
sido resuelto, continuar con soluciones hipotónicas (solución salina
0.45%) para evitar la hipernatremia asociada a altas cargas de sodio
usual en pacientes con diabetes insípida nefrogénica inducida por litio.
En caso de presentarse esta última, puede emplearse amilorida a dosis
usuales, debido a que no causa hipokalemia, tiene bajo riesgo de
depleción de volumen y reduce la captación celular de litio por bloqueo
del transportador conocido como canal de sodio sensible a amilorida.
5. En intoxicación aguda, realizar lavado gástrico (ver capítulo 1). En caso
de observarse tabletas en los rayos de abdomen, o en caso de historia
de ingesta de formas de liberación prolongada se debe administrar
polietilenglicol (ver capítulo 1).
6. No hay antídotos específicos, ni se administra carbón activado. Se debe
evitar la administración de IECAS, AINES y diuréticos tiazídicos, debido
a que reducen la eliminación renal del litio y empeoran la intoxicación
debido a alteraciones del sodio.
7. Si la función renal está normal, corregir hipokalemia según déficit.

CRITERIOS PARA HEMODÍALISIS EN INTOXICACIÓN POR LITIO
- Presencia de manifestaciones cardíacas
- Presencia de manifestaciones neurológicas
- Deterioro clínico progresivo
- Falla renal
- Litemia > 2.5 meq/L en intoxicación crónica
- Litemia > 4 meq/L en intoxicación aguda
46. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

Dres. Alejandra Restrepo, Andrés F. Velasco y Andrés F. Zuluaga

Descripción: existen en el mercado una gran cantidad de compuestos que
contienen salicilato como principio activo, como el subsalicilato de bismuto
(antiulceroso, Bisbacter®), salicilato de metilo (rubefaciente de uso externo,
Infrarub sport®), acido salicílico (queratolítico, Duoplant®), ácido acetil salicílico
(analgésico y antiinflamatorio, Aspirina®), salicilato de dietilmaina (Reparil
gel®) y salicilato de sodio (Artrifen®).

El ácido acetilsalicílico continúa siendo el analgésico, antiinflamatorio y
antipirético más usado a pesar de la aparición de nuevos fármacos. En el
mercado y sin formula médica se comercializado como aspirina®, mejoral®,
asawin®, rhonalito®, ASA®, cardioaspirina®, ecotrin®, alka-seltzer®
(combinado con ácido cítrico y bicarbonato), aggrenox® (combinado con
dipiridamol), sevedol® o cafialgimid® (combinado con acetaminofén y cafeína),
cafiaspirina® (combinado con cafeína), dolviran® (combinada con cafeína y
codeína). Por el amplio uso de estos fármacos el personal de salud debe estar
familiarizado con dicha intoxicación, la cual puede ser accidental, con fines
suicidas o por inadecuada dosificación en niños o ancianos.

Farmacocinética: tiene una adecuada absorción por el tracto gastrointestinal y
dérmica. Luego de la ingestión de dosis tóxicas la cinética del medicamento
cambia. La absorción es completa luego de 4 horas de ingesta. Cuando se
administran medicamentos con cubierta entérica o de liberación controlada, la
absorción puede prolongarse días a semanas, retrasando la aparición de los
síntomas. La vida media del producto parental es 0.25 horas, mientras para su
metabolito activo (salicilato) es hasta 30 horas, especialmente en casos de
sobredosis. Tiene baja unión a proteínas (50 a 80%). El volumen de
distribución (Vd) es 0.15 L/kg, pero este puede aumentar hasta 0.3 L/kg por la
acidemia que favorece incremento de la fracción no ionizada y mayor
movimiento del medicamento al interior celular. La eliminación en dosis
terapéuticas es de predominio hepático (depuración 3.9 L/h), pero a dosis
tóxicas la ruta de eliminación renal adquiere importancia. De hecho, la
eliminación renal es dependiente del pH, por lo anterior, es importante
mantener un pH entre 7 y 8 (alcalinizar la orina) para asegurar una mayor
eliminación del fármaco (“trampa iónica”).

Mecanismo de toxicidad: la intoxicación por salicilatos genera varios daños:
- Efectos centrales: estimulación central del centro respiratorio
favoreciendo la hiperventilación, con la consecuente alcalosis
respiratoria (disminución del CO
2
), deshidratación (por aumento de las
pérdidas insensibles a nivel pulmonar) y acidosis metabólica
compensatoria (disminución del HCO
3
). En los niños el tiempo de
progresión a acidosis metabólica es más rápida que en los adultos.
Otros efectos tóxicos en sistema nervioso varían desde un estado
confusional agudo hasta el coma y edema cerebral. El mecanismo para
explicar estos efectos no está claro del todo, sin embargo el edema
cerebral se le atribuye a la fragilidad capilar y a la alteración en la
integridad de pequeños vasos.
- Efectos celulares: desacople de la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias, lo que lleva a disminución de la síntesis de ATP, aumento
de la tasa metabólica (e hipertermia secundaria), incrementando el
consumo de oxígeno y producción de CO
2
. También se produce
disrupción del metabolismo de la glucosa y ciclo de Krebs (ciclo de los
ácidos tricarboxílicos) lo que conlleva acumulación de ácidos orgánicos
como el piruvato, lactato y acetoacetato que favorecen la aparición de
acidosis metabólica que cursa con anion gap alto >14 mEq/L. En este
punto es importante tener en cuenta los siguientes diagnósticos
diferenciales: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, intoxicación por
metanol o alcoholes tóxicos, y falla renal.
- Efectos gastrointestinales: la ingestión de salicilatos produce vómito,
náuseas y dolor abdominal. Puede ocurrir además hemorragias del
tracto digestivo superior por úlceras gástricas o duodenales. Los
síntomas gastrointestinales son más llamativos en la intoxicación aguda.
Siempre debe considerarse la presencia de hepatitis tóxica.
- Efectos metabólicos y sobre líquidos y electrolitos: otro factor que
potencia la acidosis es el aumento del catabolismo proteico inducido por
aspirina, con incremento de los aminoácidos sanguíneos por inhibición
de las aminotransferasas, favoreciendo además la aminoaciduria. Por el
incremento en la tasa metabólica, la hiperpirexia, la taquipnea y el
vómito, se favorece la pérdida de líquidos y la deshidratación. Además
para tratar de compensar la alcalosis respiratoria se aumenta la
excreción renal de HCO
3
(favorece la acidosis), sodio y potasio. Por lo
que además de la deshidratación y acidosis metabólica compensatoria
es común encontrar hiponatremia e hipokalemia.
- Efectos hematológicos: inhibición de los factores de la coagulación
vitamina K dependientes (II, VII, IX y X), adicionalmente inhibe el factor
V, lo que explica la prolongación del tiempo de Protrombina (TP).
Además altera la función plaquetaria, prolongando el tiempo de sangría.
Estas dos condiciones favorecen el sangrado local o sistémico.
- Efectos pulmonares: edema pulmonar no cardiogénico, relacionado con
el aumento en la permeabilidad capilar de la vasculatura pulmonar. La
aparición de síndrome de dificultad respiratoria del adulto está más
asociado con intoxicación crónica y secreción inadecuada de ADH.
- Otros: los salicilatos pueden producir ototoxicidad, la cual según el
tiempo de evolución de la intoxicación podría ser reversible. Se
caracteriza por tinnitus, hipoacusia y vértigo. El desarrollo de falla renal
aguda no es frecuente, la mayoría de las veces es por compromiso
prerrenal secundario a la pérdida de líquidos y suele mejorar con una
adecuada reanimación.
Manifestaciones clínicas: los pacientes pueden intoxicarse luego de una
ingesta aguda accidental o suicida o como resultado de dosis repetidas durante
varios días.

- Ingestión aguda: el paciente puede llegar asintomático o presentar
náuseas, vómito, epigastralgia, hematemesis, deshidratación, diaforesis,
tinnitus, hipertermia, taquicardia, taquipnea, disminución del volumen
urinario, letargia, convulsiones o coma. En la medida en que la toxicidad
se agrave aparecerán hipotensión, arritmias como fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular, edema pulmonar, falla ventilatoria,
convulsiones, coma, hipoglicemia e hipertermia. La muerte tras la
intoxicación se debe principalmente a complicaciones neurológicas,
pulmonares y cardiovasculares.

Para fines prácticos las fases de la intoxicación no influyen en el manejo,
de hecho es recomendable un periodo de observación mínimo de 24
horas incluso en pacientes que consultan asintomáticos.

- Ingestión crónica: la presentación e instauración del cuadro clínico es
inespecífica y larvada, por lo que el diagnóstico suele ser pasado por
alto o atribuirse a otras causas como sepsis, neumonía o alteraciones
gastrointestinales. Los pacientes se presentan con deshidratación,
acidosis metabólica y algo que es característicos son las alteraciones en
la esfera mental (confusión, desorientación, alucinaciones, letargo,
convulsiones o coma). En esta toxicidad es más frecuente la aparición
de edema pulmonar y edema cerebral.

Diagnóstico: En la mayoría de los casos la información se obtiene del
paciente, quien informa la cantidad de tabletas ingeridas. En caso de
inconsciencia, se debe solicitar a familiares o acudientes información sobre
antecedentes personales y familiares, médicos y farmacológicos, para
determinar los medicamentos a los cuales está expuesto y si es necesario traer
al servicio de urgencias tabletas, blister o empaques de medicamentos que
hayan encontrado cerca del paciente. Se cuenta además con parámetros en el
examen clínico del paciente como el aumento en la frecuencia respiratoria,
hipertermia, diaforesis, vómito, epigastralgia, hiperventilación, acidemia
metabólica con o sin alcalosis respiratoria (si se cuenta con pH y gases
arteriales). Es importante considerar la coingesta de más de una sustancia que
puede enmascarar el cuadro clínico (por ejemplo, medicamentos que también
contienen opiáceos).

Se recomienda la medición de niveles de salicilato en plasma. Estos pueden
determinarse de forma cualitativa (métodos colorimétricos, ver capítulo de
pruebas rápidas) o cuantitativa (Cromatrografía Líquida de Alta Precisión). En
el Laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia, se dispone de estos métodos, sin embargo no se
debe esperar a obtener los resultados para instaurar el tratamiento inicial.
Igualmente, se recomienda tomar mediciones seriadas de niveles séricos por la
posibilidad de ingesta de formulaciones de liberación controlada que
expresarán elevaciones tardías.

Los niveles terapéuticos de salicilato oscilan entre 15 – 30 mg/dL. Niveles >60
mg/dL se acompañan de alteraciones ácido-base y compromiso de la esfera
mental. Salicilemia >90 mg/dL se asocia con toxicidad grave.

Se ha utilizado el nomograma de Done para definir la severidad de la
intoxicación según la salicilemia, sin embargo este nomograma tiene sus
limitaciones, no aplica en toxicidad crónica y además, en nuestro medio,
preferimos iniciar el manejo ante la sospecha clínica.

Es conveniente solicitar al ingreso hemograma, plaquetas, ionograma con
calcio y magnesio, CK total (rabdomiólisis por la hipertermia), pH y gases
arteriales, medir anión-gap, TP, TPT, BUN, creatinina, glicemia, AST, ALT,
citoquimico de orina para evaluar sedimento urinario, ECG 12 derivaciones,
radiografía de tórax.

Se debe considerar realizar endoscopia digestiva superior o colonoscopia
según otras co-morbilidades del paciente, en presencia de sangrado digestivo.
Estudio de LCR si es necesario descartar otra causa como responsable de las
alteraciones neurológicas.

Dosis tóxica: Debe hospitalizarse todo paciente que ingiera una cantidad
mayor o igual a 150 mg/kg.

Dosis ingerida (mg/kg) Clasificación de la intoxicación
aguda
150 a 200 Leve
200 a 300 Moderada
300 a 500 Grave
>500 Potencialmente letal

Es importante conocer la presentación comercial que ingirió el paciente para
determinar de una manera exacta o aproximada la dosis (en mg/kg). La tasa de
mortalidad luego de una sobredosis aguda es inferior al 2 %.

La toxicidad crónica ocurre luego de la ingestión de >100 mg/kg/día, por más
de dos días. La tasa de mortalidad en intoxicaciones crónicas asciende hasta el
25%.

Tratamiento:

1. Realizar ABCD.
2. Lavado gástrico (ver recomendaciones del capítulo 1)
3. Administrar carbón activado (ver recomendaciones del capítulo 1).
4. El uso concomitante de soluciones de irrigación gastrointestinal
(polietilenglicol) favorece la eliminación en los casos de bezoar y
tabletas con cubierta entérica.
5. Administra catártico siempre que se use carbón activado en dosis
repetidas, ver recomendaciones capitulo Manejo general del paciente
intoxicado.
6. Tratar la deshidratación. Realizar adecuada reanimación con líquidos
endovenosos (cristaloides) al mismo tiempo que se vigila estrictamente
la diuresis del paciente para evitar la sobrecarga hídrica. Durante las
primeras 2 horas se recomienda iniciar con 10 a 15 mL/kg/hora y
continuar con 2000 a 6000 mL por m
2
de superficie corporal (SC =
[(peso x 4) + 7] / (peso + 90)) hasta completar 24 horas, de tal manera
que se mantenga un gasto urinario de 3 a 6 mL/kg/hora.
7. No existe un antídoto específico para esta intoxicación. Sin embargo, el
bicarbonato de sodio IV se usa para corregir la acidosis metabólica
(mantener pH plasmático alrededor de 7.4) y para potenciar la
eliminación del fármaco por orina.
8. Manejar de la hipertermia con medidas locales como compresas de
agua fría, ventiladores, etc.
9. Según la severidad de la prolongación del TP y manifestaciones
hemorrágicas asociadas, se indica el uso de vitamina K o plasma fresco
congelado en caso de sangrado que amenace la vida.
10. Manejar convulsiones con diazepam 5 a 10 mg IV (niños: 0.2-0.5 mg/kg)
y repetir cada 5 minutos si es necesario.
11. Si hay hipocalcemia, gluconato de calcio al 10%, 0.1-0.2 mL/kg.
12. Si hay coma o convulsiones con insuficiencia respiratoria se debe iniciar
respiración asistida.
13. En caso de hipoglicemia administrar DAD 5 ó 10 % según la cantidad de
volumen requerido.

Alcalinización urinaria: permite disminuir la reabsorción tubular del salicilato y
aumenta la secreción de salicilato libre en el túbulo proximal, sin forzar la
diuresis.

La alcalinización puede realizarse de dos formas:
1.1. Se administra Bicarbonato de Sodio de 1 a 2 mEq/kg diluido en 125 mL de
Solución salina al 0.9% y completar hasta 500 mL con DAD 5%, la mitad de
este volumen (250 mL) se pasan en 1 hora y la otra mitad a goteo para 3 horas.
Monitorizando el pH urinario con el fin de mantenerlo entre 7 -8.
1.2. Luego de un bolo de 1 – 2 mEq/Kg, adicionar 10 ampollas de Bicarbonato
de Sodio (100 mEq en 100 mL ) a 1 Litro de DAD 5%, quedando 10 mEq por
Litro de solución. Se inicia la infusión IV a 200 mL/hora ( 20 mEq/ hora),
mientras se monitoriza el pH urinario. Es importante tener en cuenta que antes
de administrar bicarbonato se debe obtener un adecuado nivel de hidratación,
puesto que la administración de altos volúmenes de líquidos y de bicarbonato
puede precipitar un edema pulmonar especialmente en pacientes con toxicidad
crónica. En pacientes deshidratados pasar cristaloides de 10 a 15 mL/kg por
hora durante dos horas, antes de administrar el bicarbonato de sodio.
1.3. Recordar que la acidemia metabólica induce una falsa hiperkalemia por la
salida de K
+
desde el interior de la célula. Cuando el gasto urinario está en el
rango normal (0.5 a 2 mL/Kg/hora) se debe suministrar 20 a 40 mEq de potasio
por litro de la solución (1 a 2 ampollas por Litro), realizando control de
ionograma. La hipokalemia evita que se logre la alcalinización urinaria, puesto
que en este caso se reabsorbe a nivel renal K
+
con Na
+
, dejando los
hidrogeniones en los túbulos renales.

2. Hemodiálisis
Efectiva para una rápida eliminación del salicilato y para la corrección de
trastornos ácido-base y sobrecarga hídrica.
Las indicaciones para hemodiálisis son:
- ingestión aguda con niveles plasmáticos > 100 mg/dL con acidemia
metabólica acompañada o no de otras manifestaciones clínicas.
- Ingestión crónica con niveles plasmáticos > 60 mg/dL, acompañado de
acidemia, confusión o letargia, especialmente si se trata de paciente
anciano.
- Cualquier paciente con manifestaciones clínicas severas que no
responden al manejo convencional.
- Insuficiencia renal que no responde a la reanimación con líquidos.

3. Hemoperfusión
Es efectiva en aumentar la eliminación del salicilato pero no corrige los
trastornos ácido-base ni hidroelectrolíticos.


47. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO

Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña

Descripción: 90 a 95% de los accidentes ofídicos en Colombia son producidos
por la Familia Viperidae, subfamilia Crotalinae y los géneros Bothrops atrox y
Bothrops asper (mapaná, mapaná X, "X", Talla X, cuatronarices), Bothrops
punctatus (rabo de chucha, mapaná rabiseca), Porthidium nasutum (patoco,
patoquilla, veinticuatro, sapa), Porthidium lansbergii, Bothriechis schlegelii
(víbora de tierra fría, cabeza de candado, víbora de pestaña, granadilla) y
Lachesis muta (verrugoso, rieca), serpientes que habitan en el bosque húmedo
tropical y subtropical.

La mayoría de los accidentes se producen en personas entre los 15 y 44 años,
afectando principalmente las extremidades inferiores.

Mecanismo de toxicidad: el veneno es una mezcla de más de 50 sustancias
entre las que se destacan las hemorraginas, miotoxinas, fosfolipasa A
2
,
proteasas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, entre otras,
las cuales tienen efectos miotóxico, hemorrágico, procoagulante,
desfibrinizante, nefrotóxico y necrotizante, generando diferentes grados de
toxicidad local o sistémica.

Manifestaciones clínicas: los accidentes se pueden clasificar según sus
manifestaciones clínicas en leve, moderados y graves y a su vez pueden ser
locales o sistémicos. Siempre se clasificará y tratará según el mayor grado de
gravedad local o sistémica.







CLASIFICACION LOCAL- SISTÉMICO

CLASIFICACIÓN LOCAL SISTÉMICO
LEVE
Edema: máximo dos segmentos de
la extremidad. No compromiso del
tronco
Diferencia de diámetro comparativo:
Menor o igual a 4 cm
No necrosis
Flictenas escasas o ausentes
Sangrado local escaso o ausente


No sangrado
No compromiso hemodinámico
No complicaciones
Valor de TP, TPT normal
MODERADO
Edema: 3 o más segmentos sin
compromiso del tronco
Diferencia de diámetro comparativo:
mayor de 4 cm
Hemorragia local activa
Flictenas hemorrágicas
No necrosis

Gingivorragia, hematuria o
sangrado por heridas recientes
No sangrado en SNC
No compromiso hemodinámico
TP, TPT prolongados

GRAVE
Edema: 3 o más segmentos con
compromiso de tronco, cara o
cuello
Necrosis
Ofidio mayor de 1m
Todos los accidentes por Lachesis
muta
Compromiso hemodinámico
Complicaciones como CID, falla
renal aguda, sangrado del SNC
Tiempos de coagulación
infinitos

El accidente lachésico es similar en la fisiopatología al bothrópico, estas
serpientes pueden alcanzar pueden alcanzar hasta 2.5 metros de longitud con
mayor capacidad de inoculación y adicionalmente se han descrito
manifestaciones neurotóxicas de excitación vagal como bradicardia, diarrea y
dolor tipo cólico. Todo accidente lachésico debe ser manejado igual al
bothrópico grave.

Diagnóstico y pruebas de laboratorio:
Prueba del todo o nada: En un tubo seco, tapa roja se introducen 5 mL de
sangre del paciente, se deja durante 20 minutos en reposo en posición vertical,
luego de este tiempo se verifica si hay o no formación de coagulo mediante
movimientos oscilantes hacia la posición horizontal. La formación de un
coágulo firme, se interpreta como COAGULABLE, en caso que no se forme
coágulo o este sea friable se interpreta como NO COAGULABLE.
Una prueba del todo o nada, interpretada como NO COAGULABLE, permite
apoyar el diagnóstico de mordedura por serpiente de la familia Viperidae, que
debe complementarse con los demás signos y síntomas.
ADVERTENCIA: se puede tener una prueba del todo o nada no coagulable,
con TP y TPT normales, dado el carácter inespecífico y general al evaluar la
coagulación que tiene esta técnica.

Adicionalmente se debe pedir en accidente ofídico TP, INR, TPT, hemograma,
recuento de plaquetas, fibrinógeno, dímero D, VSG, ionograma, BUN,
creatinina, CK total, citoquímico de orina, PCR, pH y gases arteriales. Rayos x
de tórax en caso de dificultad respiratoria para descartar SDRA. Tomografía
Computarizada de Cráneo Simple en caso de convulsiones para descartar
sangrado en SNC

Tratamiento: la medida salvadora en pacientes con ofidiotoxicosis es la
aplicación del suero antiofídico, es por esto que la atención médica es
prioritaria con el fin de no retrasar su aplicación.

A. Medidas prehospitalarias
1. Inmovilizar la extremidad en posición neutral.
2. Consultar rápidamente al hospital o centro de salud más cercano para iniciar
manejo antidotal.
3. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura.
3. No utilizar torniquete.
4. No succionar la herida.
5. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como petróleo.
6. No poner emplastos en el sitio de la mordedura.
7. No aplicar hielo local.
8. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petróleo).
9. No consultar curanderos ni empíricos.

A. Medidas hospitalarias

Tratamiento específico:
1. Se deben canalizar dos venas, una para el suministro de líquidos y la
otra para el antiveneno.
2. Iniciar la infusión del antiveneno (monovalente o polivalente) sin previa
prueba de sensibilidad, todo paciente se considera reactor potencial. Se
diluye cada ampolla del antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua
destilada que provee el fabricante, y se agregan las ampollas requeridas
a una bolsa de solución salina isotónica (250 mL para adultos y 100 mL
para niños) y se inicia el goteo a una velocidad de 10 - 15 gotas por
minuto, si en 10 minutos no hay reacciones, se calcula para finalizar la
infusión en 30 - 60 minutos. La dosis varía según la clasificación del
envenenamiento así: LEVE: 3 ampollas, MODERADO: 6 ampollas,
GRAVE: 9 ampollas (en caso de mordedura por Bothrops > 1m o
verrugoso, aplicar 9 ampollas).
3. Si ocurre una reacción, durante la infusión del antiveneno se cierra el
goteo y se administra adrenalina 1:1000 (ampolla 1 mg/mL) por vía
subcutánea (0.01 mg/kg en niños y 0.2 - 0.5mg en adultos) o por vía
intravenosa diluido 1:10000 (0.1 mg/mL) a igual dosis, si la reacción es
grave. Adicionalmente debe administrar un esteroide por la ruta IV,
equivalente a 100 - 200 mg de hidrocortisona cada 6 horas, por 24 horas
y un antihistamínico por la ruta IV. Si la reacción persiste se instala una
infusión de adrenalina (1 mg diluido en 250 de solución salina fisiológica:
4 ug/ ml) para pasar un mL/min, cuando mejore o desaparezca la
reacción, se reinicia el goteo de antiveneno para terminar de pasarlo en
1 - 2 horas, por una línea venosa diferente a la de los líquidos y de la
adrenalina.

Medidas de soporte:
1. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensión o choque, administrar
oxígeno (si saturación <92%) y cristaloides (solución salina o lactato
de Ringer) a 10 - 30 mL/kg a chorro. Repetir si es necesario, si no
hay mejoría se administran coloides y si no responde se deben
administrar inotrópicos. Corregida la hipovolemia se dejan líquidos de
reposición. Si hay rabdomiolisis, se debe mantener una diuresis de 3
mL/kg/h.
2. Analgesia: deben evitarse AINES, ASA (por sus efectos sobre las
plaquetas), u otros analgésicos por vía intramuscular, se recomienda
el uso de acetaminofén vía oral o tramadol IV.
3. Aplicar el toxoide tetánico con o sin antitoxina de acuerdo al estado
de inmunización del paciente y cuando las pruebas de coagulación
se hayan normalizado.
4. Inmovilizar a la víctima en una posición cómoda con la extremidad al
nivel de la cama.
5. Remoción de joyas, ropa, y todo tipo de elementos que puedan
actuar como torniquete.
6. Lavado del sitio de la mordedura con agua o solución salina y jabón
antiséptico, y cubrir sin compresión con gasas limpias humedecidas
con solución salina.
7. Drenaje diario de las flictenas con jeringa estéril, previa asepsia y
cultivo del líquido drenado.
8. Evitar inyecciones intramusculares en las primeras 24 a 48 horas,
para no producir hematomas.
9. Evitar el consumo de estimulantes o depresores como etanol.

Evolución y seguimiento del paciente:

1. Control de signos vitales: evaluación de pulsos periféricos, diuresis,
progresión del edema, sangrado local y sistémico cada hora durante
las primeras seis horas, y luego cada 6 horas al menos por 48 horas.
2. Controles de coagulación, plaquetas y función renal a las 12, 24, 48 y
72 horas de iniciado el tratamiento.
3. Una adecuada respuesta terapéutica debe reflejarse en la cesación
del sangrado local y sistémico en las primeras 12 horas. Los
parámetros de la coagulación deben normalizarse en más del 50 %
de los pacientes en 12 horas y en el 95 % - 100 % de los casos en 24
horas. Se recomienda una dosis adicional de antiveneno (2 - 3
ampollas), si en 12 horas no ha cesado el sangrado (excepto la
hematuria), o si en 24 horas no se han normalizado las pruebas de
coagulación.
4. El edema cesa en las primeras 24 horas en el 80% de los casos y en
48 horas en el 100% de los casos. La progresión del edema en las
primeras 24 horas, no es criterio para recomendar dosis adicionales
de antiveneno.
5. Las plaquetas y los niveles de CK deben normalizarse en 3 - 5 días.
6. El deterioro neurológico (focalización, convulsiones, deterioro del
estado de conciencia), puede significar una hemorragia en el sistema
nervioso central, esta puede necesitar drenaje, previa certeza de la
normalización de las pruebas de coagulación o la aplicación de
plaquetas, crioprecipitado y plasma fresco congelado.
7. Los pacientes anémicos (hemoglobina < de 7g/dL) o con choque
hipovolémico, pueden requerir transfusión. Los hemoderivados
siempre que se requieran deben administrarse solo después de
haber aplicado el antiveneno.
8. Síndrome compartimental. En caso de sospecha administrar manitol
al 20%, 5 mL/kg IV en una hora, si no hay mejoría de las
manifestaciones o si hay empeoramiento, debe considerarse la
realización de las fasciotomía.
9. El debridamiento de áreas de necrosis se debe realizar después del
quinto día del envenenamiento
10. Antimicrobianos. No se recomienda el uso de antibióticos
profilácticos de rutina independiente de la gravedad del accidente,
puesto que la incidencia global de infecciones asociadas al accidente
ofídico se encuentra entre el 5 y 18 %. Cuando éstas se presentan
suelen aparecer después del tercer o cuarto día del accidente, y ante
la sospecha clínica o paraclínica de infección, se recomienda tomar
una muestra del contenido de las flictenas obtenido por aspiración
con aguja estéril previa asepsia local y enviar la muestra para
coloración de Gram y cultivo. Idealmente en este caso se debe
remitir el paciente a un nivel de atención de mayor complejidad.
11. En caso de no ser posible la remisión y ante la evidencia de
infección inicie antibioticoterapia en dosis terapéuticas y no con fines
profilácticos, con cubrimiento para bacilos Gram negativos,
anaerobios y cocos gram positivos. Se debe evitar agentes
nefrotóxicos como aminoglicósidos.
Las alternativas en su orden son:
- Ciprofloxacina + Clindamicina
- Ciprofloxacina + Cefalosporina de 3a generación
- Clindamicina + Cefalosporina 3a generación
- Ampicilina/sulbactam, no debe usarse como monoterapia por la
resistencia intrínseca de Morganela morganii (AmpC+),
enterobacteriacea prevalente en este tipo de infecciones.
12. Nuevas dosis de antiveneno: se aplican 3 ampollas diluidas como se
explicó anteriormente cuando:
a. Hay sangrado local o sistémico (excepto hematuria, la cual puede
durar hasta 1 semana), luego de 12 horas de la última aplicación
del antiveneno.
b. Tiempos de coagulación (TP, TPT) prolongados luego de 24
horas de la aplicación de la última dosis de antiveneno.
c. ADVERTENCIA: no utilizar otros criterios (edema que no mejora,
prueba del todo o nada persiste no coagulable antes de 24 horas
de aplicado el antiveneno) para aplicar dosis adicionales de
antiveneno, diferentes al esquema explicado previamente, con el
objetivo de minimizar el uso excesivo o irracional del antiveneno
y el riesgo de reacciones adversas.
13. Otros.
- Protección gástrica con omeprazol oral o ranitidina oral o venosa
- Vía oral según la condición del paciente

Consideraciones para la remisión de los pacientes:
Por favor especificar en la remisión:
1. Hora y fecha del accidente.
2. Realización de medidas prehospitalarias, especificando cuáles.
3. Hora y fecha de ingreso al primer sitio de atención.
4. Hora y fecha de aplicación del antiveneno
5. Número de ampollas aplicadas y marca ( INS, Probiol o Bioclon).
6. Medicamentos administrados (antibióticos, analgésicos, manitol,
líquidos IV) con sus respectivas rutas y dosis.

48. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO

Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña

Descripción: 0.8% de los accidentes ofídicos en Colombia son producidos por
la Familia Elapidae, subfamilia Elapinae y los géneros Micrurus mipartitus (coral
rabo de ají, cabeza de chocho, rabo de candela) y Micrurus dumerilii. Habitan
en todos los climas especialmente en zonas caficultoras. Las mordeduras
ocurren con más frecuencia en manos o pies y la serpiente suele quedarse
adherida al sitio de la mordedura, debido a su limitada apertura oral.

Mecanismo de toxicidad: el veneno de esta familia es principalmente
neurotóxico tanto pre- como post-sináptico

CLASIFICACION DEL
ENVENENAMIENTO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LEVE
Dolor local, parestesias y mínimo edema en el sitio
de mordedura.
No hay signos de sangrado, equimosis, ni flictenas
MODERADO
Luego de 2 horas aparece las manifestaciones
paralíticas con compromiso progresivo y
descendente de pares craneanos:
Visión borrosa, diplopía, ptosis palpebral,
oftalmoplejia, sialorrea, disfagia, voz débil.
Puede haber dificultad para caminar
GRAVE
Todo lo anterior más pérdida del equilibrio, dificultad
para la marcha, debilidad de músculos respiratorios,
que puede evolucionar a parálisis del diafragma y
paro respiratorio


Por la gravedad de este envenenamiento el cual es potencialmente mortal,
todos los pacientes deben ser remitidos al hospital o centro de salud más
cercano.

Diagnóstico y pruebas de laboratorio: el diagnóstico es netamente clínico, la
historia del paciente (identificación de la serpiente) y manifestaciones clínicas
(ver tabla) nos hacen sospechar el envenenamiento por serpientes del grupo
coral.

Se deben solicitar hemograma, recuento de plaquetas, VSG, ionograma, BUN,
creatinina, CK total, citoquímico de orina, pH y gases arteriales.
Rayos X de tórax para descartar SDRA asociado.

Tratamiento:

A. Medidas prehospitalarias
1. Inmovilizar la extremidad en posición neutral.
2. Consultar rápidamente al hospital o centro de salud más cercano para
iniciar manejo antidotal.
3. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura.
4. No utilizar torniquete.
5. No succionar la herida.
6. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como
petróleo.
7. No poner emplastos en el sitio de la mordedura.
8. No aplicar hielo local.
9. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petróleo).
10. No consultar curanderos ni empíricos.

B. Medidas hospitalarias
1. Realizar ABCD.
1. Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de parálisis
respiratoria y necesidad de ventilación mecánica.
2. Canalizar 2 venas: una para los LEV y otra para el antiveneno
3. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensión o choque, administrar
oxígeno (si saturación <92%) y cristaloides (solución salina o lactato de
Ringer) a 10 - 30 mL/kg a chorro. Repetir si es necesario, si no hay
mejoría se administran coloides y si no responde se deben administrar
inotrópicos. Corregida la hipovolemia se dejan líquidos de reposición.
4. Terapia Antidotal.
Todos los accidentes por corales se tratarán como graves, por lo que se
administran 5 a 10 ampollas de antiveneno monovalente anticoral, del
instituto Clodomiro Picado de Costa Rica o del instituto Butantan de
Brasil. Idealmente se debe utilizar en las primeras 4 horas posteriores al
accidente, pero se ha demostrado eficacia hasta 24 horas después.
Se diluyen en 250 mL de Solución salina normal 0.9% en adultos y en
100 mL de la misma solución en niños. Se inicia goteo 10 gotas por
minuto; si en 15 minutos no se presenta reacción terminar de administrar
en 30 – 60 minutos. En caso de Reacciones Adversas Tempranas,
suspender infusión y seguir el mismo esquema explicado en accidente
ofídico bothrópico y Lachésico.
5. Administrar toxoide tetánico IM teniendo las misma consideraciones que
en el accidente ofídico bothrópico y Lachésico.
6. No requieren tratamiento antibiótico pues la inoculación bacteriana por
estas serpientes es escasa y la incidencia de complicaciones infecciosas
asociadas es sólo del 3 %.

Consideraciones para la remision de los pacientes:
Las mismas que en el accidente ofídico Bothrópico y Lachésico
49. ACCIDENTE CROTÁLICO

Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña

Descripción: los accidentes crotálicos en nuestro medio son raros y son
producidos por la Crotalus durissus terrificus (cascabel colombiana), serpiente
que habita zonas de bosque seco o semiseco tropical, particularmente en el
litoral Caribe, los valles de bajo y alto Magdalena y los Llanos Orientales. Los
accidentes en Antioquia se producen principalmente en los “culebreros”.

Mecanismo de toxicidad: en los accidentes por este género se presentan
pocos efectos locales, pero potentes sistémicos ocasionando miotoxicidad,
alteraciones hemostáticas, nefrotoxicidad y neurotoxicidad. Esta serpiente
posee el veneno más letal de todos los venenos de serpientes terrestres
colombianas.

Manifestaciones clínicas: localmente se produce dolor, edema moderado,
hemorragia local sin flictenas ni necrosis.
Se presentan mialgias, mioglobinuria, anuria, alteraciones de los tiempos de
coagulación, ptosis palpebral, visión borrosa, diplopía, oftalmoplejía, disartria y
rápidamente evoluciona a parálisis con paro respiratorio.
El envenenamiento es leve cuando sólo hay manifestaciones locales, sin
compromiso renal, hematológico o neurológico. Es moderado cuando hay
manifestaciones locales, hematológicas con o sin ptosis palpebral y es grave
cuando además de todo lo anterior hay falla renal, mioglobinuria o falla
ventilatoria.
Para fines prácticos todos los accidentes crotalicos serán tratados como
moderados o graves

Diagnóstico y pruebas de laboratorio: la historia clínica del paciente (la
identificación de la serpiente, sonido del cascabel) y las manifestaciones
clínicas nos permiten orientar el diagnóstico.

Se deben solicitar TP, INR, TPT, hemograma, recuento de plaquetas,
fibrinógeno, dímero D, VSG, ionograma, BUN, creatinina, CK total, citoquímico
de orina, PCR, pH y gases arteriales. Rayos X de tórax en caso de dificultad
respiratoria para descartar SDRA. Tomografía Computarizada de Cráneo
Simple en caso de convulsiones para descartar sangrado en SNC.

Tratamiento:

A. Medidas prehospitalarias
Las mismas que para el accidente Bothrópico y Lachésico

B. Medidas hospitalarias
Son las mismas que en el accidente ofídico Bothrópico y Lachésico, con
algunas consideraciones especialmente en la dosis del antiveneno:
1. Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de falla
ventilatoria.
2. Antídoto: administrar antiveneno polivalente (INS o Bioclon) o el
anticrotalico del instituto Butantán de Brasil, los que neutralizan entre 10
– 15 mg de veneno de C durissus por cada 10 mL. El polivalente de
Probiol neutraliza menos de 10 mg de veneno.
Los accidentes moderados se tratarán con 10 ampollas y los graves con
20 ampollas. La dilución y la infusión es la misma que en el accidente
ofidico Bothrópico y Lachésico. Tampoco se requiere prueba de
sensibilidad. En caso de Reacciones Adversas Tempranas seguir las
indicaciones descritas en el accidente ofidico Bothrópico y Lachésico.

Seguimiento y consideraciones:
Los mismos que en el accidente ofídico Bothrópico y Lachésico.

50. ACCIDENTE POR ABEJAS

Dres. Alexis Santamaría y Lina Peña

En Colombia, la población apícola actual está constituida por híbridos entre las
abejas alemanas (Apis mellifera mellifera), italianas (Apis mellifera ligustica) y
africanas (Apis mellifera adansonii o scutellata). La abeja africanizada, es un
híbrido obtenido del cruce de las abejas europeas y las africanas, que
actualmente se encuentra en toda América.

Dosis tóxica: la respuesta tóxica es muy variable según la susceptibilidad
individual, pero 50 picaduras se consideran tóxicas y 500 letales.

Mecanismo de toxicidad: las abejas hembras adultas (obreras) poseen un
aguijón venenoso al final del abdomen capaz de perforar la piel de animales
superiores. Es un órgano netamente defensivo que se encuentra unido al
abdomen, conformado por un aparato perforador consistente en dos dardos
que poseen unas pequeñas barbas que impiden que salga el aguijón una vez
introducido en la piel, desprendiéndose del cuerpo del insecto y ocasionando la
muerte del mismo en pocos segundos. Anexos al aguijón se encuentran los
sacos de veneno, conformados por un músculo que una vez estimulado o
comprimido continúa contrayéndose por sí solo facilitando así la inoculación del
veneno.

El veneno de las abejas es una mezcla de sustancias como fosfolipasa A,
hialuronidasa, fosfatasa ácida, histidina, histamina, melitina, apamina, péptido
degranulador de mastocitos, adolapsina, etc., capaces de producir lesiones
tanto locales como sistémicas.
- La hialuronidasa tiene efectos alergénicos, líticos y aumenta la
permeabilidad vascular.
- Las fosfolipasas presentes en el veneno, son alergénicas y trabajan
colaborativamente con las fosfolipasas para producir la lisis celular.
- La histamina tiene propiedades vasoactivas, produce dolor y edema.
- La melitina es uno de los principales alergénicos del veneno.
- La apamina se comporta como neurotoxina de acción motora
produciendo excitabilidad y un efecto cardioestimulante parecido al de
los medicamentos agonistas adrenérgicos y tiene propiedades
hemolíticas.
- El péptido degranulador de mastocitos es uno de los responsables de la
liberación de histamina y serotonina en las personas picadas.

Manifestaciones clínicas: las reacciones desencadenadas por picaduras de
abejas son variables, de acuerdo con el sitio, el número de picaduras, las
características y la susceptibilidad del paciente.

Dichas reacciones se pueden ser:
- Manifestaciones locales: son reacciones no alérgicas que ocurren por los
efectos inflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en
el tejido celular subcutáneo y la piel. Generalmente se observa un habón
eritematoso acompañado de dolor, irritación y prurito en el sitio de la
picadura. Estos síntomas se resuelven en 12 – 24 horas. Esta reacción local
puede ser peligrosa por sí sola, cuando está localizada alrededor de los
ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que el edema local puede provocar
obstrucción de la vía respiratoria.
- Manifestaciones sistémicas: un adulto requiere por lo menos 50 a 100
picaduras en un tiempo corto para desarrollar un envenenamiento
sistémico. Las manifestaciones clínicas incluyen: cefalea, vómito, diarrea,
hipotensión, hemoglobinuria, rabdomiolisis, falla renal, miocarditis, arritmias,
infarto del miocardio, convulsiones y coma. Ocasionalmente produce edema
cerebral, desmielinización periférica y neuropatía posterior.
- Reacciones por hipersensibilidad: ~1% de la población es hipersensible al
veneno de las abejas y para estas personas, una sola picadura puede ser
mortal; la susceptibilidad es mayor en niños. La incidencia de reacciones
sistémicas alérgicas después de picaduras por himenópteros, varía en la
población general entre 0.1 y 3%. Los individuos que han presentado una
reacción anafiláctica a las picaduras de himenópteros, tienen un riesgo del
35-60% de presentar anafilaxis ante picaduras futuras. En estas, la reacción
a las proteínas del veneno no depende de la dosis, es mediada por IgE y
una sola picadura puede ocasionar una grave reacción en el sujeto
sensibilizado. Esta reacción de hipersensibilidad puede ser local o sistémica
y es importante aclarar que las grandes reacciones locales no son
predictivas de progresión a reacción sistémica. Las picaduras en cabeza y
cuello son más propensas a generar reacciones sistémicas que las de las
extremidades. La reacción sistémica de hipersensibilidad ocurre
aproximadamente a los 30 minutos de la picadura e incluye respuestas
cutáneas, respiratorias y cardiovasculares. En estos casos se describe
angioedema e incluso urticaria generalizada. La causa de muerte
usualmente es la obstrucción respiratoria, el colapso cardiovascular o
ambos. Los componentes necesarios de la respuesta anafiláctica son:
 Un antígeno sensibilizante introducido previamente: la incidencia de
sensibilización alérgica ocurre en más del 30% de los individuos que son
picados y desaparecen 2-3 años después de la picadura en el 40% de
los casos.
 Una respuesta por anticuerpos IgG que sensibilizan los mastocitos y los
basófilos.
 Reexposición al antígeno mediante picaduras.
 Degranulación de mastocitos y liberación de mediadores como
histamina.
- Enfermedad del suero: puede aparecer una o dos semanas después de un
ataque y se manifiesta por fiebre, artralgias, urticaria, astenia, adinamia,
adenopatías, malestar general, prurito, lesiones vasculíticas, daño renal.
Estudios de laboratorio: hemograma completo con plaquetas, creatinina,
BUN, CPK total, electrocardiograma, citoquímico de orina.
Tratamiento:

1. Hospitalizar.
2. Realizar ABCD.
3. Retirar aguijón lo antes posible y revisar el conducto auditivo externo, la
córnea y las fosas nasales en busca de aguijones.
4. El manejo de la toxicidad sistémica es específico según la manifestación.
5. En caso de reacción anafiláctica seguir el siguiente algoritmo y realizar
tratamiento según la tabla contigua.


Medicamentos usado para tratar la
reacción anafiláctica
Dosis y ruta
Epinefrina
1:1000 (uno en mil, 1 mg/mL) 0.1 mg/kg IM
(máx. 0.5 mL en niños y 0.3 a 0.5 mL en
adultos)
1:10000 (uno en diez mil, 0.1 mg/mL) 0.01
mg/kg IV en 1 minuto ( 0.5 mL en niños y 0.3 a
0.5 mL en adultos).
Infusión: 0.1 ug/kg/min
Difenhidramina
1 mg/kg en niños y 50 mg/kg en adultos VO,
IM ó IV
Ranitidina 1 mg/kg IV en niños ó 50 mg IV en adultos
Hidrocortisona 1 a 2 mg/kg IV
Cristaloides (SSN o Lactato Ringer) 20 a 30 mL/kg en bolo IV rápido
Dopamina Infusión de 5 a 20 ug/kg/min
Glucagón 1 a 5 mg IV

51. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES

Dras. Jenny Cuesta y Lina Peña

Los escorpiones son animales pertenecientes a la clase arácnida, orden
escorpiones. Son caníbales, solitarios, de hábitos nocturnos, pueden vivir hasta
5 años, y permanecer sin agua y alimento por varios meses. Habitan sitios
oscuros, rincones, debajo de troncos viejos, raíces o piedras, y también en los
domicilios humanos, en los sótanos, techos y en los guardarropas, allí se
acomodan dentro de la ropa o en el interior de los zapatos. En el mundo hay
cerca de 1500 especies, distribuidas en alrededor de 20 familias, siendo la
familia Buthidae, a la que pertenecen los géneros de importancia médica en
Colombia (Tityus y Centruroides).

- Tityus: pertenecen: T. pachyurus, T asthenes y T.fuhrmanni
o T. pachyurus: mide 60 – 120 mm longitud, de color amarillento a
negro, con pedipalpos rojizos, los segmentos 4 y 5 de la cola son
oscuros y gruesos. Habita entre 100 – 1300 msnm, en los
departamentos de Boyacá, Caldas, Huila, Tolima, Cundinamarca,
Antioquia (riberas del Magdalena)
o T. asthenes: mide 60 – 80 mm longitud, es de color café oscuro a
negro uniforme, los pedipalpos son rojizos y el cuerpo delgado.
Habita entre 100 – 1100 msnm, en los departamentos de Nariño,
Cauca, Valle, Chocó, Antioquia (riberas del Cauca), el Urabá
antioqueño y en la isla de Gorgona.
o T. fuhrmanni: mide 50 – 60 mm longitud, es de color café oscuro a
negro uniforme, habita entre 1700 – 2500 msnm, en la Cordillera
central, bosques densos y lluviosos y en la zona urbana del valle de
Aburrá.
- Centruroides: pertenece C. gracilis, mide entre 60 – 120 mm, habita entre
1 – 1800 msnm, tiene patas y cola amarilla, los segmentos 4 y 5 de la cola
son más oscuros y está distribuido en todo el país. Es el escorpión de
mayor importancia médica en México.

En Colombia se desconoce la magnitud del problema pero se estima que
puede haber entre 2 y 12 casos por 100 mil habitantes/ año, con un subregistro
del 90%. La creencia de que entre los alacranes y los escorpiones existen
diferencias de tamaño y peligrosidad está muy difundida pero la realidad es que
dichas diferencias no existen y ambos términos son sinónimos.

Mecanismo de toxicidad: es una mezcla de lípidos, enzimas, péptidos y
proteínas de bajo peso molecular, dentro de las que se destacan los péptidos
de cadena corta y de cadena larga, por sus acciones sobre los canales de
sodio voltaje dependientes, los canales de potasio calcio dependientes y los
canales de calcio sensibles a rianodina. Las interacciones de las toxinas con
estos canales producen diversos efectos. Algunos péptidos producen un
bloqueo incompleto de los canales de sodio, enlenteciendo y prolongando la
duración del potencial de acción. Otros producen apertura espontánea de los
canales de sodio, lo que lleva a despolarizaciones espontáneas, aumento de la
excitabilidad y disparo neuronal repetido. La estimulación de los canales de
calcio presinápticos, incrementa la liberación de neurotransmisores y la
actividad neuronal. Existe acción sobre las neuronas del sistema nervioso
autónomo (nicotínicas, muscarínicas y adrenérgicas), lo que lleva a un
incremento en la actividad simpática y parasimpática.

Otras toxinas interaccionan con los nervios motores y sensitivos periféricos,
generando dolor e hiperactividad motora.

Dosis tóxica: oscila entre 100 y 600 ug, que es la cantidad máxima que puede
encontrarse presente en la glándula venenosa.

Manifestaciones clínicas:
- Envenenamiento leve: sólo efectos locales (ver algoritmo) que ceden en pocas
horas. Son la mayoría de los accidentes (70%) y no amerita uso de antiveneno,
únicamente medidas generales.
- Envenenamiento moderado: además de las manifestaciones locales del
envenenamiento leve, se presentan manifestaciones sistémicas. Son alrededor de
15% de los accidentes y requieren el antiveneno, medidas de soporte en algunos
casos, por lo que se recomienda que todos se manejen en III nivel de atención.
- Envenenamiento grave: moderado, presenta complicaciones que pueden llevar a
la muerte, como edema pulmonar y falla respiratoria, arritmias, miocardiopatía,
pancreatitis, entre otras. Son aproximadamente un 5% de los casos y requieren
unidad de cuidado intensivo para el manejo de las complicaciones. Los afectados
más vulnerables son los menores de 15 años y los ancianos.




Estudios de laboratorio: dependen del grado de envenenamiento, en los
casos moderados y graves se deben solicitar: función renal y hepática,
amilasas, electrolitos con calcio y magnesio, troponinas, electrocardiograma y
Rayos X de tórax, en algunos pacientes podría requerirse TAC de abdomen o
cráneo. Hasta el 7% de los casos tienen tiempos de coagulación alterados.

Tratamiento: ver algoritmo.

1. Realizar ABCD.
2. Lavar con agua y jabón el sitio de la mordedura.
3. Compresas frías en sitio de mordedura. No sumergir en hielo ni hacer
incisiones.
4. Analgésicos: opioides o AINES.
5. Antiveneno: no se realizan pruebas de sensibilidad previas. en casos
moderados (2 ampollas) y graves (4 ampollas): disolver las ampollas de
Alacramyn® en 25 mL en niños y 50 mL de SSN y pasar en 30 minutos.
Si a los 60 minutos no hay mejoría, se repite igual dosis.
6. Toxoide tetánico.
7. Manejo específico de complicaciones.



52. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

Dr. Carlos A. Rodríguez

Los cáusticos son sustancias capaces de producir daño al contacto con un
tejido y se dividen en ácidos (donadores de protones, causan lesión a pH <3) y
álcalis (aceptores de protones, causan daño a pH >11). La severidad la lesión
depende del volumen, pH y concentración de sustancia; y de la duración del
contacto y la capacidad de penetrar en los tejidos.

Ácidos

Descripción
Lo más frecuente es la ingestión de ácido clorhídrico (muriático),
sulfúrico, nítrico y acético concentrados. También se incluyen los ácidos
fosfórico, oxálico y fórmico.

Mecanismo de toxicidad
Producen edema, eritema y úlceras por necrosis de coagulación, la cual
previene la penetración profunda del tóxico. En la mayoría de los casos
el esófago y el estómago se afectan por igual.

Manifestaciones clínicas:
Quemadura de mucosas, piel y cualquier tejido en contacto con el ácido.
La ingestión produce sialorrea, sed, odinofagia, disfagia, hematemesis y
dolor abdominal. La muerte puede sobrevenir por shock,
broncoaspiración o infecciones.
La mezcla de ácido muriático (clorhídrico) con blanqueador (hipoclorito)
con fines de limpieza, produce una reacción exotérmica con generación
de vapores y toxicidad inhalatoria que se manifiesta por tos, disnea,
dolor pleurítico, edema pulmonar, hipoxemia, broncoespasmo,
neumonitis o traqueobronquitis.

Álcalis

Descripción
Los más frecuentes son el hipoclorito de sodio (blanqueadores de ropa),
el hidróxido de sodio (soda cáustica) y el hidróxido de potasio (limpia
hornos). Actualmente existen en el mercado productos que contienen
amoníaco y soda cáustica para limpieza de hornos, parrillas y pisos.

Mecanismo de toxicidad
Los iones OH
-
disociados penetran en el tejido y causan necrosis de
licuefacción. Este proceso incluye destrucción del colágeno,
saponificación de lípidos, trombosis transmural y muerte celular. En
segundos se presenta eritema y edema de la mucosas, seguido por
extensión de la reacción inflamatoria hasta las capas submucosa y
muscular. El álcali sigue penetrando hasta que la concentración de OH
-

sea suficientemente neutralizada por los tejidos.

Manifestaciones clínicas
Los corrosivos alcalinos pueden producir quemaduras de la orofaringe,
vía aérea superior, esófago y estómago (la ausencia de quemaduras
visibles orales no excluye la presencia de lesiones internas).
Usualmente los pacientes presentan sialorrea, odinofagia, disfagia,
estridor laríngeo, vómito y hematemesis. El aspecto de la mucosa oral es
inicialmente blanquecino, luego oscuro, edematoso y ulcerado. La
muerte puede sobrevenir por shock o broncoaspiración.
Toda quemadura por álcalis se considera grave y produce más secuelas
que la producida por ácidos, como estenosis esofágicas, fístulas
traqueoesofágicas, aortoesofágicas y mayor riesgo de carcinoma de
esófago.

Exámenes de laboratorio: A todos los pacientes expuestos a cáusticos debe
ordenarse pH y gases arteriales, hemograma completo, ionograma y pruebas
de coagulación. La radiografía de tórax y abdomen (de pie) es útil para detectar
signos de perforación esofágica o gástrica (neumomediastino,
neumoperitoneo). La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas
post-ingesta (máximo 24 horas después) y está contraindicada desde el
segundo día hasta 2 semanas después.

Tratamiento:
1. ABCD con énfasis en la vía aérea (vigilar todo el tiempo signos de edema y
obstrucción)
2. Lavar las superficies comprometidas con abundante agua (piel, mucosas).
En caso de quemadura ocular mínimo durante 2 horas previa aplicación de
anestesia local.
3. No inducir vómito.
4. No realizar lavado gástrico, excepto en el caso de ingestas masivas de
ácido cuando el paciente se presenta en los primeros 30 minutos (pasando
la sonda con extremo cuidado).
5. El carbón activado no tiene utilidad y puede dificultar la endoscopia.
6. La neutralización con ácidos o bases está contraindicada.
7. La dilución con leche (120-240 mL) sólo debe hacerse en los primeros
segundos a minutos después de la ingesta en pacientes que no tienen dolor
faríngeo, torácico ni abdominal significativo, no han vomitado y están alerta.
8. En caso de edema de la vía aérea puede emplearse dexametasona 10 mg
IV en adultos (0.6 mg/kg en niños).
9. Una vez asegurada la vía aérea iniciar hidratación parenteral con
cristaloides (el tercer espacio generado por la quemadura por cáusticos
puede causar hipotensión).
10. Evaluación por cirugía si hay signos clínicos o radiológicos de perforación.
11. Ni los esteroides ni los antibióticos han demostrado utilidad para prevenir la
estenosis esofágica. En pacientes con lesiones endoscópicas severas
puede considerarse el uso de stents.

En caso de intoxicación por inhalación
1. Suministrar oxígeno humidificado hasta que mejore la sintomatología.
2. Si hay broncoespasmo se puede realizar nebulización con agonistas Beta-2
(salbutamol, 2.5 mg por dosis).
53. INTOXICACIÓN POR CIANURO

Dres. Isabel C. Escobar y Andrés F. Zuluaga

Descripción: cianuro es un término general que describe un grupo de químicos
donde el carbono y el nitrógeno se combinan para formar compuestos (CN

),
disponibles en forma gaseosa, líquida (cianuro de hidrógeno) o sólida, y puede
combinarse con sales (sodio, calcio o potasio), metales (cobalto, zinc, oro y
mercurio), hálidos (cloruro, fluoruro yoduro y bromuro) y ácidos orgánicos
(forma nitrilescomo). Son sustancias altamente reactivas y tóxicas, con
múltiples usos, incluyendo el procesamiento industrial del oro, laboratorios
químicos, manufactura de plásticos (acrilonitrilo y propionitrilo), pinturas,
pegamentos, solventes, esmaltes y removedores de uñas, papel de alta
resistencia, herbicidas, plaguicidas y fertilizantes (cianamida de hidrógeno).
También se usa como arma química o como sustancia homicida (sales de
cianuro), por su rápida acción letal. El medicamento vasodilatador nitropusiato
libera cianuro cuando se expone a la luz o a través del metabolismo. Además,
existen más de 2500 plantas que pueden contener cianuro (amigdalina y
algunos otros glicósidos cianogénigos), incluyendo las almendras, duraznos,
cerezas, castaña de las indias, yuca y casave. Otra fuente importante son los
incendios, debido a que la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo puede
liberar cianuro e inducir toxicidad fatal por vía inhalatoria.
Farmacocinética: la información de las propiedades cinéticas es escasa, y la
mayoría de la información proviene de modelos animales y algunos casos de
intoxicación humana. El cianuro presenta un olor característico descrito como
“almendras amargas” pero, por predisposición genética, 40% de la población
no puede sentir dicho olor. Presenta rápida absorción por cualquier vía, se
concentra en los glóbulos rojos, tiene una unión a proteínas de 60% y un
volumen de distribución de 0.5 L/kg, y es metabolizado en el hígado por la
enzima rodanasa (sulfurtransferasa) a un metabolito inactivo conocido como
tiocianato que presenta excreción renal. El tiempo de vida media para la
conversión de cianuro a tiocianato de una dosis no letal en humanos es de 20 a
60 minutos. El cianuro de hidrógeno también puede convertirse en un
compuesto no tóxico mediante su combinación con hidroxicobalamina (vitamina
B
12a
), produciendo cianocobalamina (vitamina B
12
).
Mecanismo de toxicidad: el cianuro es un químico asfixiante; inhibidor
enzimático no específico (ácido succínico deshidrogenasa, superóxido
dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, entre otras). La interacción
con la citocromo oxidasa es la más estudiada y de mayor importancia
toxicológica, ya que es esencial para la fosforilación oxidativa y la producción
de energía por la vía aerobia. La inhibición de esta enzima produce disfunción
mitocondrial, alterando la cadena de transporte de electrones y la producción
de energía (ATP), aumentando la producción de acido láctico por la activación
secundaria de la vía anaeróbica.

Dosis letal: la ingestión de 200 mg de cianuro de sodio o potasio o la
exposición al cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN) aun a bajas
concentraciones (150-200 ppm) pueden ser fatales.

Manifestaciones clínicas: cuando es inhalado, el cianuro gaseoso produce
síntomas en segundos y la muerte en minutos; cuando es ingerido, los
síntomas aparecen en minutos y la muerte en horas. Algunos frutos, que
contienen amigdalina, también contienen emulsina, una enzima capaz de
hidrolizar la amigdalina para liberar cianuro de hidrógeno, asociándose con
inicio tardío de los síntomas de intoxicación. Inicialmente la intoxicación se
manifiesta por síntomas que reflejan hipoxia tisular, incluyendo náuseas, vómito,
cefalea, taquipnea, ansiedad, agitación, confusión, letargo, convulsiones,
coloración rojo cereza de la piel y del fondo de ojo (por aumento de la
saturación de hemoglobina en sangre venosa), y coma con midriasis hasta
llegar a paro cardio-respiratorio. En el sistema cardiovascular puede haber
inicialmente hipertensión y taquicardia que posteriormente evolucionan a
bradicardia e hipotensión, edema pulmonar cardiogénico y arritmias. En el
sistema respiratorio inicialmente hay presencia de disnea, taquipnea que
posteriormente evoluciona a depresión respiratoria. En caso de sobrevida el
paciente puede presentar secuelas neurológicas manifestadas por
bradiquinesia, parkinsonismo, disartria y compromiso neurocomportamental.

Diagnóstico: la sospecha clínica de la intoxicación se da en el contexto de un
paciente quien, sin antecedentes previos, presenta pérdida súbita de la
conciencia y colapso cardiovascular asociado a un aumento importante del
acido láctico, en presencia del olor característico. Los niveles de cianuro o
tiocianato no se miden en los laboratorios del país. Es útil la prueba rápida para
cianuro (ver capítulo de pruebas rápidas).

Se recomienda solicitar electrocardiograma, ionograma completo, creatinina,
BUN, AST, ALT, BT, BD, glicemia, gases arteriales y acido láctico.

Tratamiento:
1. Realizar el ABCD, con administración de oxígeno al 100%.
2. Colocar una perla de nitrito de amilo (ampollas de 1 mL) dentro del
dedo de un guante de látex, cubrir la nariz y boca con el orificio del
guante a manera de mascarilla, romper la perla sin soltarla (para evitar
la aspiración de la perla), y permitir que el paciente inhale el contenido
del guante durante aproximadamente 30 segundos. Este medicamento
produce una metahemoglobinemia del 5%, mientras que el nitrito de
sodio al 3% produce un 20 a 30%. La dosis de nitrito de sodio (frasco
de 50 mL) es de 300 mg por vía intravenosa (10 mL) infundido en 5
minutos (en niños: 0.15 a 0.33 mL/kg). Si el paciente está en paro
respiratorio, intubarlo, y preparar un guante como puente entre el ambú
y el tubo, así: colocar una perla en el dedo medio del guante, anudar el
orificio de éste, cortar los extremos distales de los dedos 1 (se conecta
al ambú) y 5 del guante (se conecta al tubo orotraqueal) y se insufla
durante treinta segundos con el ambú a fin de que el contenido gaseoso
de la perla sea inhalado. Todas estas medidas buscan producir
metahemoglobina para desplazar al cianuro de la citocromo oxidasa,
pero pueden estar asociadas con cefalea, empeoramiento de la
hipotensión y disminución de la capacidad de transporte de oxígeno.
Estas complicaciones pueden agravar el cuadro en pacientes
intoxicados simultáneamente con monóxido de carbono, por lo cual no
se recomiendan en pacientes provenientes de incendios.
3. Iniciar tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25% (frasco por 50
mL): administrar 12.5 g intravenosos a razón de 5 mL/min (en niños la
dosis es 400 mg/kg, es decir 1.6 mL/kg).
4. Si el paciente llega en la primera hora de la intoxicación por vía oral,
realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina (ver capítulo 1) y
descartar el contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación
inhalatoria del personal de salud. Si se realizó lavado gástrico,
suministrar carbón activado y, consecuentemente, catártico (ver capítulo
1)
5. Si hay inestabilidad hemodinámica, iniciar soporte inotrópico con
dopamina o norepinefrina.
6. En caso de acidosis metabólica grave se debe iniciar infusión con
bicarbonato de sodio.
7. El antídoto más prometedor es la hidroxicobalamina (5 g para adultos y
70 mg/kg en niños), pero su uso sigue siendo experimental.

54. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES

Dres. José J. Aristizábal y Andrés F. Zuluaga

Descripción: son hidrocarburos halogenados (entre ellos el tricloroetano y el
tricloroetileno) que se comportan como sustancias volátiles de alta
liposolubilidad utilizados como diluyentes en pegantes (conocido
comercialmente como Sacol©, Boxer©, Cola©, etc) y correctores (Liquid
Paper© y otros), también en insecticidas, removedores y desengrasantes.
Estos productos pueden tener una composición y concentraciones variables,
son de bajo costo, amplia disponibilidad y altamente adictivos, por lo tanto
pueden ser usados fácilmente como drogas de abuso por la población en
general. Una de las forma de consumo consiste en introducir el producto en
una bolsa ajustando su orificio a la boca y la nariz del consumidor para aspirar
los vapores. También se inhala directamente del envase.

Vías de absorción: inhalatoria (la forma más común), oral, dérmica,
conjuntival.

Mecanismo de toxicidad: la alta liposolubilidad les permite alcanzar niveles
altos en SNC, teniendo una acción similar a los agentes anestésicos y por su
rápida absorción en pulmón, alcanzan niveles plasmáticos significativos
inmediatamente, además de que no sufren metabolismo de primer paso
hepático. El mecanismo de acción se desconoce, sin embargo se ha propuesto
que la narcosis de algunos hidrocarburos volátiles se explica por el aumento de
la transmisión GABA y alteración de los receptores NMDA, lo que genera una
permeabilidad aumentada al cloro y una hiperpolarización neuronal de manera
muy similar al etanol. Por la exposición crónica, produce degeneración
mielínica neuronal que puede llevar a bradipsiquia y alteraciones cognitivas.

Dosis letal: por vía oral es de 0.5 a 5 mL/kg para el tricloroetano y de 3 a 5
mL/kg para el tricloroetileno. Los niveles en aire considerados peligrosos son
de 700 ppm para el tricloroetano y de 1000 ppm para el tricloroetileno.

Manifestaciones clínicas: en una intoxicación aguda, los primeros síntomas
son los buscados por el consumidor, tales como excitación y euforia que
pueden acompañarse de alucinaciones auditivas y visuales, alteraciones de la
conducta e hiperactividad motora. Además hay cuadros de irritación conjuntival
y de vías respiratorias altas, náuseas, epífora y tos.

En dosis altas, el efecto más notorio es la depresión del sistema nervioso
central, asociado a confusión, visión borrosa, diplopía, cefalea, ataxia y
disartria. Si prosigue la exposición puede haber convulsiones, paro respiratorio
y muerte. Los daños renales y hepáticos se pueden ver entre 24 y 48 horas
después de la exposición. Pueden presentarse también arritmias por
irritabilidad miocárdica. De hecho, el tricloroetileno dejó de emplearse como
anestésico inhalado debido a sus efectos depresores cardíacos, caracterizados
por bradicardia excesiva e hipotensión.

Se debe recordar que por tratarse de un hidrocarburo, se pueden producir
fenómenos de neumonitis química (ver capítulo 55).

También se puede presentar intensa diarrea secundaria a la intoxicación con
hidrocarburos clorinados.

Las alteraciones por exposición crónica comprenden las lesiones
dermatológicas (eritema y erosiones periorales), neurológicas (disfunción
multifocal y progresiva del SNC principalmente cerebelosa, prefrontal, motora y
sensorial), digestivas (irritación gástrica, alteraciones de la función hepática),
además miopatías, acidosis metabólica y depresión de la médula ósea.

Existen numerosos reportes de muerte súbita asociada a la exposición
prolongada a hidrocarburos halogenados, secundaria a un fenómeno de
“sensibilización”. La fuerte asociación entre los abusadores de solventes y la
muerte súbita fue la génesis del término muerte súbita del inhalador (sudden
sniffing death). La fisiopatología de esta sensibilización miocárdica es
pobremente entendida. La hipótesis es que el miocardio responde más
fácilmente a los efectos sistémicos de las catecolaminas, por lo que un exceso
de estas causa irritabilidad del miocardio, con la consecuente disritmia. Una
hipótesis alternativa es que estos compuestos, especialmente en ambientes
cerrados, desplazan el oxígeno y favorecen la aparición de profundas hipoxias.

Diagnóstico y laboratorio: el diagnóstico se basa principalmente en la clínica
y en el olor característico del aliento del paciente. En nuestro medio no hay
disponibilidad de medición de los niveles séricos de estos compuestos. Son de
utilidad: ionograma, hemograma, función renal, transaminasas hepáticas y
electrocardiograma.

Tratamiento: es básicamente sintomático. No hay un antídoto específico para
tratar la intoxicación por estos agentes. Se debe tener en cuenta que estos
pacientes pueden tener co-ingestión de otras sustancias.

1. El rápido y agresivo manejo de la vía aérea es primordial. En casos de
ingestión de grandes cantidades, es necesaria la protección de la vía aérea
con intubación endotraqueal (ABCD).
2. Administrar oxígeno suplementario a necesidad. No inducir vómito.
3. Según la vía de contaminación, se debe retirar a la víctima de la fuente de
exposición.
4. Retirar las posibles fuentes inhalatorias que estén cerca del paciente
(frasco, ropas o piel impregnadas, etc).
5. Baño general o lavado ocular, si los sitios de contaminación fueron la piel o
los ojos respectivamente.
6. Corregir el disbalance hidroelectrolítico, potenciado por la diarrea intensa
que es usual en este tipo de intoxicaciones.
7. Manejo de convulsiones y sedación con benzodiazepinas o fenobarbital.
8. Para el manejo de las taquiarritmias ventriculares causadas por sensibilidad
miocárdica, puede seguirse el siguiente esquema de manejo:


9. Evitar el uso epinefrina y dopamina porque pueden llevar a arritmias
ventriculares refractarias o si se requieren, usar epinefrina a dosis bajas.
Observar al paciente como mínimo por 4 a 6 horas.

Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, en paciente con sospecha de intoxicación por hidrocarburos
Fibrilación ventricular
aplicar descargas eléctrica
directa a 3 ó 5 J/kg.
Repetir 2 veces si
no responde
Taquicardia ventricular
en pacientes sin pulso
De un golpe precordial inmediato o
aplicar descarga electrica a 1-3 J/kg.
Si no responde, repetir
a 3 ó 5 J/kg
Ver las guías ACLS (advanced
cardiac life support)
Taquicardia ventricular
en pacientes con pulso
Esmolol 0.025 a 0.1 mg/kg/min IV
o propranolol 0.5 a 3 mg IV
Descarte como etiología:
Hipoxemia
Hipokalemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia
Acidosis metabólica
Isquemia miocárdica
Realizar reanimación cardiopulmonar (si es
necesario)
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas
No usar procainamida ni bretilio
55. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS

Dres. Isabel C. Escobar, Ximena Trillos

Descripción: son productos ampliamente empleados como combustibles,
pinturas, removedores, líquido para encendedor, solventes, lubricantes,
pesticidas y pegamentos. Los hidrocarburos incluyen compuestos orgánicos
producidos por destilación del petróleo, así como también aquellos derivados
de otras fuentes como aceites vegetales, grasas animales, entre otros.
Usualmente se clasifican en alifáticos (estructura de carbono saturada, por
ejemplo, keroseno, gasolina y aceite diesel), aromáticos (contienen al menos
un anillo benceno, por ejemplo, benceno, tolueno y xileno), halogenados
(contienen átomos de cloro, bromo o fluor, por ejemplo, tetracloruro de carbono,
cloroformo y tricloroetano, ver capítulo 54), alcoholes y glicoles, cetonas y
éteres.

Vías de intoxicación: inhalatoria, oral, dérmica.

Mecanismo de toxicidad: generan alteración en la permeabilidad de las
membranas.

La aspiración de estos compuestos causa daño directo del pulmón,
favoreciendo el desarrollo de neumonitis química y disminución de la
producción del surfactante, lo que a su vez lleva a colapso alveolar con el
consecuente deterioro en la ventilación; esto ocurre con hidrocarburos de baja
viscosidad y mínima tensión superficial como kerosene y gasolina.

Los hidrocarburos alifáticos y los destilados simples del petróleo (por ejemplo,
kerosene), prácticamente no se absorben a través del tracto gastrointestinal, lo
cual reduce el riesgo de toxicidad sistémica después de la ingestión (a
diferencia de la ruta inhalada). Por el contrario, algunos aromáticos y los
halogenados causan toxicidad sistémica (convulsiones, arritmias cardíacas,
coma y muerte).

La inyección o el contacto con piel y mucosas, puede causar reacciones
irritativas e inflamatorias locales, o incluso necrosis de licuefacción.

La toxicidad sistémica de algunos de estos compuestos se explica también por:
sensibilización cardiaca a las catecolaminas, liberación de radicales libres
llevando a peroxidación lipídica (hidrocarburos halogenados y aromáticos)

El metabolismo a través del CYP450 genera radicales libres que explican la
necrosis hepática.

Dosis tóxica: variable, depende del agente y de la ruta implicada. Por ejemplo,
la aspiración pulmonar de unos cuantos mililitros puede producir neumonitis
químicas. La ingestión de 10 a 20 mL de compuestos como alcanfor o
tetracloruro de carbono puede causar toxicidad sistémica.

Manifestaciones clínicas:
SNC: letargo, obnubilación, ataxia, vértigo, cefalea, disartria, alucinaciones,
labilidad emocional, psicosis, convulsiones y coma (se presentan con algunos
inhalantes como sacol).

Respiratorias: las manifestaciones se pueden presentar desde los primeros 30
minutos del contacto con pico a las 48 horas y pueden durar hasta 7 días. Las
manifestaciones incluyen tos, cianosis, taquipnea, disnea, roncus y crépitos y
disminución del murmullo vesicular, se presenta neumonitis química, edema
pulmonar y neumotórax en casos graves.

Tracto Gastrointestinal: actúan como irritantes de mucosas por lo cual tras su
ingestión se presentan náuseas, vomito, odinofagia y epigastralgia. Algunos
compuestos como el tetracloruro de carbono son hepatotóxicos
manifestándose desde ictericia asociada a una elevación de transaminasas
hasta una falla hepática aguda.

Tras la inyección de estos compuestos se puede observar desde irritación local
con dolor local hasta celulitis, abscesos y necrosis. Se pueden observar
además arritmias cardiacas, parestesias, fiebre, insuficiencia renal aguda,
trastornos hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, eritema, prurito, dermatitis, anemia
aplásica y leucemia mieloide aguda o mieloma múltiple (complicación con el
uso crónico).

Pruebas de laboratorio: hemograma y sedimentación, pH y gases,
ionograma, glicemia, rayos X de tórax, función hepática, función renal, CPK,
citoquímico de orina, electrocardiograma.

Tratamiento:
1. Estabilización de la vía aérea y el estado hemodinámico del paciente,
con líquidos endovenosos y si es necesario, intubación si presenta
alteración del estado de conciencia. En caso de manifestaciones
pulmonares se recomienda un periodo de observación mínimo de 24
horas.
2. Monitoreo de signos vitales.
3. Realizar lavado gástrico sólo en caso de intoxicación por alcanfor y
Tetracloruro de Carbono siempre y cuando el tiempo post-ingesta sea
menor a dos horas. No se debe realizar lavado gástrico en intoxicación
por los otros hidrocarburos, pues hay alto riesgo de broncoaspiración y
neumonitis química secundaria.
4. Administrar carbón activado 1 g /kg diluido al 25% sólo para alcanfor,
tetracloruro de carbono y trementina.
5. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser
indispensable su uso, iniciar con la dosis terapéutica más baja.
6. En las intoxicaciones por vía dérmica debe realizarse baño exhaustivo
con agua y jabón, enfatizando el aseo de los pliegues, pabellón auricular,
cuero cabelludo y región periumbilical.
7. Si se presenta edema agudo de pulmón se requiere presión positiva al
final de la espiración (PEEP).
8. Antibióticos sólo cuando se presente neumonía secundaria a
broncoaspiración.
9. En caso de convulsiones administrar Benzodiazepinas.
10. En la intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol
metílico concomitante, debido a que este último está presente en
concentraciones variables.


56. ARSÉNICO

Dres. Alexis Santamaría, Andrés F. Zuluaga

Descripción: Dadas sus características (inoloro, insaboro, incoloro,
hidrosoluble y letal) este compuesto ha tenido su papel protagónico a través de
la historia de la toxicología. No obstante su uso en productos del hogar se
encuentra descontinuado, aún es usado como herbicida, preservante de
madera (arseniato de cobre y cromo) y en la fabricación de semiconductores.
Adicionalmente, se emplea como medicamento para el tratamiento del cáncer
(trióxido de arsénico) y también se encuentra en tónicos y remedios populares
(sales inorgánicas), particularmente de origen asiático.

El arsénico es un metaloide, puede estar en compuestos orgánicos
(arsenobetaina y arsenoazúcares, que se encuentran en algunos animales
marinos) e inorgánicos en forma trivalente (arsenito) o pentavalente (arsenato).
La presentación metálica (inusual) tiene valencia 0. Existen formas gaseosas
como arsina (AsH
3
) y lewisite (agente de guerra biológico, dicloro-2-clorovinil-
arseina), las cuales se caracterizan por producir hemólisis intravascular y
necrosis de ojos, piel y vía aérea, respectivamente.

Farmacocinética: el arsénico sigue modelo cinético tricompartimental, con alta
capacidad de concentración en hígado, riñón, bazo, pulmones y tracto
gastrointestinal. Por lo anterior, su vida media varía en promedio así: 60% del
compuesto administrado es eliminado con una vida media de 2.1 días, 30%
sigue una vida media de 9.5 días y 4% tiene una vida media de 38.4 días. El
5% del compuesto se encuentra unido a proteínas, sobre todo a transferrina.
La forma trivalente muy lipofílica, asociándose con mayor toxicidad, sin
embargo presenta poca absorción desde tracto gastrointestinal. Por el
contrario, las formas metálica y pentavalente presentan una alta absorción por
esa vía, son sometidas a procesos de biometilacion en los tejidos produciendo
formas monometil y dimetil que aparte de ser menos tóxicas, son excretables
por orina; sin embargo, siempre existe la posibilidad de que puedan ser
metabolizadas in vivo a compuestos metilados trivalentes más tóxicos. Este
metal también se excreta, aunque en menor proporción, por bilis, heces, pelo,
piel, pulmones y sudor. En pelo y unas puede ser detectable hasta 4 semanas
post-administración.

Mecanismo de toxicidad: varía según la valencia, estado y solubilidad. En
general, las formas pentavalentes (As
5+
) son 2 a 10 veces menos tóxicas que
las formas trivalentes (As
3+
). En cualquier caso, la toxicidad parece
relacionarse con su capacidad para formar enlaces estables con los grupos
sulfihidrilos y su potencial de reemplazo del fósforo que induce inhibición de
diversos sistemas enzimáticos, incluyendo obviamente la fosforilación
oxidativa, redundando en severa toxicidad celular por agotamiento del recurso
energético. Otros mecanismos de toxicidad propuestos son alteración en la
expresión de genes, alteraciones en el ciclo celular y en la traducción de
señales y apoptosis.

Manifestaciones clínicas: La sintomatología se divide en fases de la siguiente
manera:

Fase 1. Minutos a horas.
- Gastrointestinal: dolor abdominal súbito, náuseas, vómito, diarrea
acuosa (en “agua de arroz”).
- Cardiovascular: hipotensión, taquicardia.
- Aparece también acidosis metabólica y rabdomiólisis.

Fase 2. Primer día a 1 semana post-ingesta.
- Cardiovascular: intervalo QTc prolongado, arritmias cardiacas,
cardiopatía congestiva, edema pulmonar no cardiogénico.
- Neurológico: encefalopatía.
- Renal: proteinuria en bajo grado.
- Hepático: elevación de transaminasas.
- Dermatológico: descamación máculo-papular, edema periorbitario.

Fase 3. Primera semana a 4 semanas post-ingesta.
- Hematológico: anemia, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia,
punteado basófilo en eritrocitos, coagulación intravascular diseminada.
- Neurológico: neuropatía periférica sensoriomotora (puede ser
confundido con síndrome de Guillain-Barré, pero la neuropatía producida
por arsénico no hace compromiso de pares craneales, ni músculos
respiratorios).
- Dermatológico: líneas de Mees, lesiones herpéticas.

Diagnóstico: se requiere alto nivel de sospecha para el diagnóstico de este
tipo de intoxicación, y siempre se deben correlacionar los hallazgos al examen
físico con pruebas de laboratorio. El nivel normal de arsénico en orina de 24
horas es ≤50 ug/L, o en muestra espontánea de orina ≤30 ug/L. Las muestras
espontáneas usualmente son suficientes para el diagnóstico debido a que los
pacientes intoxicados tienen niveles que exceden cientos de veces esos
valores normales. Debe recordarse que la comida de mar puede elevar
levemente (y falsamente) esos niveles. No se recomienda medición de niveles
séricos por su alta variabilidad, aunque en todo caso deben ser normalmente
≤5 ug/L.

Otros estudios de laboratorio de utilidad incluyen hemograma, electrolitos,
glucometría, BUN y creatinina, enzimas hepáticas, electrocardiograma (con
especial atención al intervalo QT) y rayos X abdominales y de tórax.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Emplee medidas generales de descontaminación para evitar la
absorción de este tóxico.
3. La quelación permite que el metal sea incluido en un anillo heterocíclico,
que es a su vez hidrosoluble, estable y excretable por via renal.
- DMPS. Se da en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 4 horas intramuscular.
- BAL (Dimercaprol). Se administra en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 4 a 6
horas intramuscular, es la segunda opción.
Se recomienda la administración de quelantes intramusculares hasta
que el paciente se encuentre estable y los síntomas gastrointestinales
hayan remitido. Una vez haya sucedido esto se debe cambiar a
quelantes de uso oral con DMSA (succimer) 7.5 mg/kg cada 6 horas o
10 mg cada 8 horas. Se debe administrar este esquema hasta que los
niveles de arsénico en orina de 24 horas sean significativamente
menores que la concentración con la cual aparecieron los síntomas.
4. Se debe ser cauteloso en la corrección del disbalance hidroelectrolítico
para evitar empeoramiento del cuadro clínico y siempre optimizar el
gasto urinario (>1 mL/kg/hora).
5. No está indicado el carbón activado y la diálisis no está recomendada a
no ser que el paciente ya estuviera previamente en dicho tratamiento.
6. El uso de antipsicóticos, fenotiazinas y anti arrítmicos del grupo IA, está
contraindicado dada su capacidad para prolongar el intervalo QTc.

57. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO)

Dres. Alejandra Restrepo y Sergio Parra

Descripción: es un gas que se produce principalmente como resultado del
proceso de combustión incompleta de compuestos como gasolina, carbón,
butano, propano o petróleo. Carece de propiedades irritantes; además, es
incoloro, insaboro e inodoro, lo que facilita la exposición inadvertida, de tal
manera que las intoxicaciones pueden ser accidentales o deliberadas. Los
principales generadores de dicho gas son: vehículos motorizados, incendios,
quema de madera, incineradores de basura, las plantas eléctricas a base de
combustibles y el tabaquismo (2 paquetes de cigarrillo/día, producen en
promedio 5.9% de carboxihemoglobina). Los espacios cerrados favorecen la
acumulación del monóxido de carbono y las altas concentraciones pueden ser
letales para el ser humano. Por otro lado, la absorción de cloruro de metileno
desde la piel, el tracto gastrointestinal o los pulmones genera CO luego del
metabolismo hepático y puede desencadenar toxicidad. Luego de las
intoxicaciones sintomáticas agudas pueden presentarse secuelas neurológicas
hasta en el 50% de los pacientes.

Farmacocinética: el CO se absorbe excelentemente luego de la inhalación y
se transporta por la sangre unido a la hemoglobina, formando un compuesto
denominado carboxihemoglobina. Usualmente se encuentra confinado al
espacio intravascular, pero también puede distribuirse y depositarse en el tejido
muscular (representando hasta un 15% de la cantidad total presente en el
organismo). Por otro lado, el CO disuelto puede distribuirse hacia cualquier
tejido y llegar al sistema nervioso central. No se metaboliza y la principal ruta
de eliminación es a través del aire expirado, pero la velocidad depende de la
concentración de oxígeno a la que esté expuesto el paciente. Se ha calculado,
cuando se respiran concentraciones ambientales de oxigeno, que la vida media
de eliminación del CO está entre 250 a 320 minutos. Dicha vida media se
puede reducir, cuando se respira oxígeno al 100%, a valores entre 70 a 130
minutos en condiciones normobáricas o a 22 minutos en condiciones
hiperbáricas (2.4 atmósferas). Para aquellos pacientes intoxicados, debido a la
exposición a cloruro de metileno, la vida media aparente del CO puede ser
hasta de 13 horas. Esto se debe a la producción persistente del CO por el
metabolismo del cloruro de metileno.

Dosis tóxicas: el riesgo depende tanto el nivel como la duración de la
exposición. El nivel considerado como peligroso para la salud o para la vida es
de 1200 ppm (0.12%) en el aire inspirado. Se ha calculado, cuando la
concentración ambiental del CO es 0.1%, que se requieren varias horas para
lograr una saturación de la hemoglobina del 50%. Sin embargo, se puede
producir una formación rápida de carboxihemoglobina cuando una persona se
expone a altos niveles de CO por un periodo corto.
No hay una correlación directa entre los niveles de carboxihemoglobina con la
severidad de los síntomas, pero se considera que niveles superiores a 25% son
suficientes para producir síntomas y todos aquellos superiores a 40 % son
generalmente correspondientes a una intoxicación.

Mecanismos de toxicidad: el CO se une a: la hemoglobina (con una afinidad
200 a 250 veces mayor que la del oxígeno), las citocromo oxidasas de la
cadena transportadora de electrones (citocromo a y citocromo a3) y la
mioglobina. Como consecuencia de la interacción con dichos blancos
moleculares se presenta disminución de: la concentración de oxihemoglobina,
la capacidad de transportar oxígeno en la sangre, la capacidad de entrega de
oxígeno a los tejidos y la capacidad de los tejidos de utilizar el oxigeno. Se
produce hipoxia e isquemia tisular, se altera el funcionamiento celular (en
especial la contractilidad miocárdica y el tono vascular) y puede aparecer un
daño irreversible en ciertas áreas del sistema nervioso central.
Adicionalmente, se considera que la peroxidación de lípidos, los procesos
inflamatorios, la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios y los
fenómenos de apoptosis posterior a la anoxia tisular pueden contribuir al daño
en el sistema nervioso.

Manifestaciones clínicas: la intoxicación por CO afecta principalmente a
órganos como el encéfalo y el corazón y puede ser clasificada como leve,
moderada o grave (ver tabla). La mayoría de los pacientes manifiestan
tempranamente cefalea (de tipo continuo y localizada en la región frontal),
mareo, nauseas y vómito, seguidos de una alteración progresiva en el estado
de conciencia. Existe una mayor susceptibilidad entre neonatos, personas con
enfermedad cardiaca crónica, anemia o problemas respiratorios. En los niños
las manifestaciones pueden ser atípicas con presentación de una convulsión
aislada o un episodio de vómito. La exposición a CO durante el embarazo
puede producir malformaciones congénitas, alteraciones del desarrollo
neurológico y muerte fetal.

Tabla. Clasificación de la gravedad de exposición al CO según las
manifestaciones clínicas

GRAVEDAD SINTOMAS SIGNOS
LEVE Cefalea
Mareo
Náuseas
Vómito
Alcalosis respiratoria
MODERADO Dificultad para concentrarse
Visión borrosa
Disnea
Dolor torácico
Debilidad
Déficit cognitivo
Taquicardia
Taquipnea
Mionecrosis
Ataxia
GRAVE Desorientación
Dolor torácico
Palpitaciones
Síncope

Convulsiones
Coma
Arritmias ventriculares
Hipotensión
Isquemia miocárdica
Infarto agudo del miocardio
Coloración rojo-ceraza de la piel
Flictenas

La acidosis metabólica es un indicador de intoxicación grave y las altas
concentraciones de hidrogeniones son sugestivas de una mala recuperación. El
edema agudo de pulmón de tipo cardiogénico puede aparecer como una
complicación. La mortalidad, luego de un incidente agudo, se relaciona en
muchos casos con la aparición de arritmias ventriculares.
Luego de la recuperación de una intoxicación grave, pueden quedar (o incluso
aparecer días a semanas más tarde) secuelas neuropsicológicas debidas a las
lesiones hipóxico-isquémicas como: estado neurovegetativo, hemiplejía,
neuropatía periférica, apraxia, agnosia, parkinsonismo, corea, coreo-atetosis,
ceguera cortical, mutismo, demencia, amnesia, pérdida del control de
esfínteres, psicosis, trastornos de la personalidad y del estado de ánimo.
Dichas secuelas son más frecuentes en pacientes mayores a 30 años y que
tuvieron perdida de la conciencia durante la fase aguda.

Diagnóstico: el paciente puede consultar al servicio de urgencias con historia
clara de exposición, en caso contrario, se requiere un alto grado de sospecha
clínica y debe hacerse diagnóstico diferencial con síndromes virales,
intoxicación alimentaria, gastroenteritis y accidente cerebrovascular, entre
otros. Existen unos signos que son altamente sugestivos de la intoxicación por
CO, pero sólo aparecen en algunos casos de exposición grave: la coloración
rojo-cereza de la piel, la coloración rojo brillante de la sangre venosa y la
formación de flictenas. La prueba diagnóstica más útil es la medición de los
niveles de carboxihemoglobina (puede ser en sangre arterial o venosa), pero se
debe tener en cuenta que los valores pueden aparecer normales en pacientes
que han recibido oxigeno previo a la toma de muestra. También se
recomiendan otros exámenes como: ionograma, glicemia, BUN, creatinina,
prueba de embarazo, electrocardiograma de 12 derivaciones, lactato en
sangre, pH y gases arteriales. Es importante tener en cuenta que la saturación
arterial de oxígeno (medida a través de la presión parcial de dicho gas) y la
oximetría de pulso carecen de la capacidad para discriminar las alteraciones
propias de esta intoxicación y no dan cuenta del estado real del paciente. Es
muy frecuente la intoxicación simultánea por cianuro en pacientes expuestos a
gases producidos durante un incendio, por lo tanto también se debe solicitar
cianuro y metahemoglobina. En caso de complicaciones o dificultades en el
diagnóstico puede ser necesario evaluar: concentraciones de creatina
fosfoquinasa y troponinas o realizar tomografía axial computarizada o
resonancia magnética.


Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Retirar a la víctima rápidamente del sitio de exposición.
3. Mantener la vía aérea permeable y dar ventilación asistida si es necesario.
En caso de inhalación de humo, considerar la necesidad de intubación
orotraqueal.
4. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible (100%), utilizando
máscara de no reinhalación o intubación orotraqueal. Este manejo se debe
instaurar hasta obtener la resolución de las manifestaciones y niveles de
caboxihemoglobina menores del 5%.
5. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg
intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg).
6. En caso de hipotensión deben suministrarse líquidos endovenosos (30
mL/kg en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusión
intravenosa de dopamina 5-15 ug/kg/min.
7. Evaluación electrocardiográfica continua para vigilar la presencia o
aparición de isquemia o arritmias.
8. Considerar la administración de oxígeno hiperbárico en casos severos
cuando se presenta síncope, convulsiones, isquemia miocárdica, arritmias
ventriculares, o en los que se cumpla alguno de los siguientes criterios:
pérdida de conciencia, carboxihemoglobina superior al 25%, edad mayor a
50 años, acidosis metabólica (con un exceso de base mayor a 2 mEq/L),
disfunción cerebelar, si luego de 4 horas de la administración de oxigeno
monobásico persisten síntomas como cefalea, ataxia o confusión.
9. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
10. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para
descartar la presencia de secuelas neurológicas.
58. INTOXICACIONES POR MERCURIO

Dres. Joaquín E. López, Carlos F. Molina, Sergio Parra

Descripción: es el único metal líquido a temperatura ambiente, en la
naturaleza se encuentra en estado de sulfuro mercúrico (cinabrio). Hay tres
estados de oxidación del mercurio: elemental o metálico (Hg°), mercúrico
(Hg
2
2+
) y mercurioso (Hg
2+
). Los dos últimos estados pueden generar
compuestos inorgánicos y orgánicos. El mercurio es un compuesto
primariamente neurotóxico, pero en el individuo expuesto las manifestaciones
clínicas de la intoxicación dependen de: la forma química, la cantidad y el
tiempo y la vía de ingreso al organismo.

La forma metálica es utilizada en la fabricación de termómetros, amalgamas
dentales, calibración de instrumentos, cerámica, aparatos eléctricos, luces
fluorescentes, extracción de oro y plata, entre otros.
Las formas mercúricas y mercuriosas son sales compuestas, típicamente
sólidos usados en procesos industriales; entre ellos se encuentran:
- Compuestos mercúricos: cloruro, acetato, arsenato, bromato, yoduro, nitrato,
óxido y sulfuro, entre otros.
- Compuestos mercuriosos: acetato, cloruro (calomel), yoduro, nitrato, óxido y
sulfato.
Las formas orgánicas incluyen compuestos alquiles de cadena corta (metil, etil,
dimetil, etc.) y de cadena larga, ariles (fenil) y compuestos alcoxialquil
mercuriales. Dichas formas se utilizan como antisépticos (Mertiolate® y
Mercuriocromo ®), fungicidas, herbicidas, germicidas, etc.
El metil mercurio es susceptible a ser captado por los peces y de esta manera
ingresar a la cadena alimenticia y ser fuente de intoxicación para el hombre.

Farmacocinética: el mercurio metálico líquido es pobremente absorbido del
tracto gastrointestinal y por consiguiente poco tóxico cuando es ingerido. Sin
embargo, debido a su capacidad de emitir vapores a cualquier temperatura y su
alta volatilidad favorece su inhalación, absorbiéndose rápidamente hasta el
80% de la cantidad que llega a la vía aérea.
Las formas inorgánicas tienen se absorben aproximadamente en un 10%
desde el tracto gastrointestinal y posiblemente pueden absorberse desde la vía
aérea.
El mercurio, en cualquiera de sus formas tiene buena distribución tisular y es
capaz de llegar al sistema nervioso central, pero la forma metálica y las
orgánicas tienen una capacidad excepcionalmente rápida de llegar al último
tejido por su alta liposolubilidad.
La forma elemental y las inorgánicas se excretan a través de la materia fecal y
la orina. La vida media calculada desde la eliminación urinaria es
aproximadamente 40 días.
Las formas orgánicas tienen buena absorción a través del tracto
gastrointestinal (90% para el metilmercurio y más del 50% para compuestos aril
y alquiles de cadena larga), la piel y la vía aérea. Los derivados alquil
mercuricos se acumulan en el sistema nervioso central (hipocampo, cisura
calcarina y sustancia gris del cerebelo), riñón e hígado; también es capaz de
cruzar la placenta y se puede excretarse en la leche materna. El metil mercurio
sufre excreción biliar con recirculación enterohepática, el 90% de la excreción
se da a través de la materia fecal. La vida media calculada es de
aproximadamente 50 días.

Dosis tóxicas: Se ha reportado neumonitis química posterior a exposiciones
mayores a 1 mg/m
3
de mercurio metálico, mientras que las concentraciones de
10 mg/m
3
o superiores son peligrosas de manera inmediata para la salud o la
vida.
La dosis potencialmente letal de cloruro de mercurio por vía oral está entre 1 a
4 g; las sales mercúricas son más tóxicas que las sales mercuriosas.
La ingestión aguda de 10 a 60 mg/kg de metil mercurio puede ser letal.
Mientras que la ingestión crónica de 10 ug/kg/día pueden producir alteraciones
neurológicas y reproductivas.

Mecanismos de toxicidad: El mercurio se une principalmente de manera
covalentemente a los grupos sulfidrilo, pero también reacciona ávidamente con
grupos fosforil, caboxilo y amida. De esta manera produce inhibición enzimática,
alteración del funcionamiento de transportadores, bombas, canales iónicos,
proteínas estructurales, generación de radicales libres y daño de membranas
celulares. A través de tales mecanismos produce compromiso de múltiples
órganos y sistemas con características e intensidad variables. El mercurio
metálico se comporta como un irritante pulmonar, mientras que las sales
inorgánicas tienen el mismo efecto sobre la piel, ojos y el tracto gastrointestinal;
además, son nefrotóxicas. Todo ello se ha atribuido a una acción oxidativa
directa.

Manifestaciones clínicas: La inhalación de altas concentraciones de mercurio
metálico puede causar neumonitis química severa y edema pulmonar no
cardiogénico. Crónicamente produce gingivo-estomatitis, acrodinia, fatiga,
insomnio, anorexia, depresión, pérdida de la memoria y temblor progresivo que
inicia con movimientos coreiformes de los labios. Aunque el mercurio metálico
tiene pobre absorción gastrointestinal puede ser causa de enfermedad
inflamatoria intestinal u obstrucción intestinal.
La inhalación de sales inorgánicas produce dificultad respiratoria aguda,
mientras que la ingestión causa gastroenteritis hemorrágica, dolor abdominal,
necrosis intestinal, colapso cardiovascular y muerte. Aquellos que sobreviven la
fase aguda usualmente desarrollan daño renal tubular con falla renal oligúrica
aguda. La exposición crónica puede producir temblor y cambios
neuropsicológicos.
El mercurio orgánico puede producir parestesias, ataxia, disartria, alteraciones
visuales (reducción progresiva del campo visual), disminución de la agudeza
auditiva, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, falla hepática y renal. Tales
manifestaciones usualmente tardan semanas a meses en aparecer. El metil
mercurio es un potente teratógeno y la exposición perinatal causa retardo
mental y parálisis cerebral.

Diagnóstico: Las manifestaciones clínicas en conjunto con la historia de
exposición y los niveles elevados de mercurio en orina o sangre son de crucial
importancia. Las mediciones de concentraciones de mercurio en orina de 24
horas son apropiadas cuando la exposición ha sido de mediano o largo plazo,
mientras que la valoración en sangre es útil cuando se presenta una exposición
aguda. Otros exámenes recomendados son: monograma, BUN, creatinina,
citoquímico de orina y transaminasas hepáticas. En caso de neumonitis
también solicitar pH y gases arteriales y rayos X de tórax. En caso de ingestión
de mercurio metálico, rayos X de abdomen. En algunos casos la tomografía
axial computarizada de cráneo y la punción lumbar pueden ser necesarias para
diferenciar de otros problemas médicos.

Adicionalmente, es recomendable que si se inicia quelación con penicilamina
se haga evaluación de parámetros hematológicos, renales y hepáticos al inicio
y final del tratamiento.

TRATAMIENTO:
1. Retirar de la fuente de exposición.
2. Realizar el ABCD.
3. Luego de la ingestión de mercurio metálico no se necesitan medidas de
descontaminación del tracto gastrointestinal si la cantidad ingerida fue baja,
en caso de ingestión de grandes dosis, con evidencia radiológica de
retención o elevación de los niveles sanguíneos o urinarios de mercurio,
puede ser necesaria la administración de cartártico o irrigación intestinal
total (ver recomendaciones en el capítulo 1).
4. La ingestión aguda de formas orgánicas, mercúricas o mercuriosas amerita
el lavado gástrico y la administración de carbón activado (según
recomendaciones del capítulo 1), pero sólo si no han transcurrido más de
dos horas post-ingestión.
5. En caso de ingestión de sales inorgánicas deben suministrarse líquidos
endovenosos (30 mL/kg en bolo intravenoso).
6. En caso de ingestión de compuestos orgánicos en mujeres que están
amamantando se debe suspender la lactancia, aunque se recomienda
continuar extrayendo la leche para descartarla (puede favorecer la
excreción).
7. El antídoto que se acepta mundialmente para el tratamiento de las
intoxicaciones por mercurio es el unitiol (2,3-dimercapto-1-propanosulfonato
o DMPS; dosis 30 mg/kg/día); no obstante, dicha sustancia no se encuentra
disponible en Colombia. Por lo tanto, la penicilamina ha sido el antídoto
tradicionalmente utilizado en nuestro medio. Se debe administrar lejos de
las comidas (1 hora antes o 2 horas después) 250 mg cada 8 horas (niños:
25 mg/kg/día, dividido en 3 dosis) por 10 días y realizar nueva medición de
mercurio para establecer si requiere otro ciclo de quelación.
8. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
59. INTOXICACION POR PLOMO

Dres. Alejandra Restrepo y Andrés F. Zuluaga

Descripción: el plomo (Pb) es un metal pesado que funde con facilidad a
temperatura elevada. Se estima que 40% del Pb disponible se utiliza en forma
metálica, 25 % en aleaciones y 35 % en compuestos químicos. Dentro de las
principales fuentes se encuentran: balas, soldaduras y pinturas plomadas, para
la decoración de vitrales y baterías.

Farmacocinética: las principales rutas para el ingreso de plomo al organismo
son la respiratoria y la digestiva. En aquellas personas que han sido víctimas
de heridas por proyectil de arma de fuego, las balas alojadas cerca de los
espacios articulares y las serosas son una fuente constante de plomo. El
volumen de distribución (Vd) inicial a la sangre es de 0.1 a 0.2 L/kg (99% del
Pb se une a los eritrocitos), con la posterior redistribución a otros
compartimientos como el SNC, la placenta y el hueso, alcanzando un Vd final
de 7 L/kg. Los compuestos inorgánicos no se metabolizan, mientras que los
orgánicos sufren reacciones de desalquilación a nivel hepático, sin tener
metabolitos activos. El Pb en el organismo se acumula en tres compartimentos:
sangre (2% del contenido total en el organismo, con una vida media de 5-8
semanas), tejidos blandos (8% del contenido total, vida media de 6-8 semanas)
y hueso (representa el 90% del contenido total con una vida media de años a
décadas). El 70 % se excreta por orina y el restante por heces, cabello, uñas y
sudor. La terapia quelante aumenta hasta 50 veces la excreción de Pb.

Mecanismo de toxicidad: el Pb altera diferentes enzimas (delta-
aminolevulínico deshidratasa, ferroquelatasa y coproporfilinógeno
descarboxilasa) y macromoléculas uniéndose a grupos sulfhidrilo, fosfatos,
carboxilos y también a través de su interacción con cationes como calcio,
hierro y zinc. Todo esto produce alteraciones en la membrana celular y
mitocondrial, el metabolismo de nucleótidos, la síntesis y función del grupo
heme y de diversos neurotransmisores. Los principales sistemas afectados son
el SNC, renal, hematopoyético, reproductivo, gastrointestinal y cardiovascular.
Manifestaciones clínicas: las manifestaciones clínicas dependen de la
plumbemia (ug/dL) y del tipo de exposición, aguda o crónica. Los niños son
más susceptibles, con concentraciones menores presentan sintomatología,
siendo el SNC el principal órgano blanco.
Intoxicación aguda: epigastralgia, dolor abdominal tipo cólico, vómito, diarrea,
hematemesis y hepatitis tóxica aguda, anemia hemolítica, insuficiencia renal
aguda, encefalopatía, convulsiones, coma que pueden conllevar a la muerte
luego de 2 a 3 días de la intoxicación.
Intoxicación crónica: dolor abdominal intenso (cólico saturnino), nausea y
constipación, fatiga, artralgias, mialgias, irritabilidad, insomnio, anorexia,
pérdida de peso, disminución de la libido e hipertensión, anemia normocítica o
microcítica y punteado basófilo, lesión tubular reversible, fibrosis intersticial
crónica, disminución y alteración de los espermatozoides, disfunción eréctil,
partos pretérmino, bajo peso al nacer o alteración del desarrollo neurológico del
feto alteración de la atención y memoria, agudeza visual, coordinación, estado
de ánimo, cefalea, temblor y encefalopatía (considerada como urgencia vital y
caracterizada por la presencia de delirium agitado o letargia, ataxia,
convulsiones y coma), debilidad muscular, polineuropatía ( mano caída).
Diagnóstico: se debe sospechar intoxicación por Pb, en el paciente que tenga
antecedente ocupacional y que presente síntomas (cólico saturnino, anemia,
cambios neuropsiquiátricos y polineuropatía).
La plumbemia es el indicador más confiable de exposición reciente en la
práctica clínica se toma una muestra de sangre venosa en recipientes libres de
plomo, utilizando heparina o EDTA como anticoagulante, la muestra debe
mantenerse entre 2 ºC y 8 ºC.
En personas no expuestas ocupacionalmente los niveles de plomo en sangre
no exceden los 5 ug/dL,

PLUMBEMIA (ug/dL) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
<15 HTA. Alteraciones en la reproducción y en el feto.
Mialgias y artralgias.
16 a 30 Alteraciones renales y en la síntesis de GR
31 a 40 Anemia. Daño neurológico. Dolor abdominal.
Constipación. Irritabilidad y fatiga. Alteraciones de
memoria, sueño y concentración.
41 a 60 Coloración azul en las encías (ribete de Burton).
Mano caída.
>80 Alucinaciones, encefalopatía, coma y muerte
Zinc Protoporfirina (ZPP) sólo se eleva luego de seis semanas del inicio de la
exposición, por lo que se considera como un marcador de intoxicación crónica
(en presencia de plumbemias >30 ug/dL). En el departamento de Antioquia aún
no contamos con un laboratorio que realice la determinación de los niveles de
ZPP, las muestras son enviadas a Bogotá.
Plumburia en la población general debe ser menor de 10 ug / día.
Excreción de plomo en uñas y cabello: útil en intoxicaciones crónicas.
Dosis tóxica: Inhalación: el límite de exposición permitido para Pb inorgánico
es de 50 ug/ m
3
en un período de 8 horas laborales. El nivel considerado
peligroso para la salud o la vida es de 100 mg/m
3
. El riesgo de intoxicación
crónica se considera a partir de 0.5 mg/día.

Ingestión: factores como la deficiencia de hierro y una dieta baja en calcio
aumentan la absorción, mientras que la coingesta con alimentos la disminuye.
La intoxicación aguda, puede presentarse luego de la ingestión de grandes
cantidades de compuestos solubles o de la retención gastrointestinal de objetos
a base de Pb.
Tratamiento:
1. Retirar al paciente de la exposición es la medida más importante para evitar
el deterioro clínico.
2. Realizar ABCD.
3. Manejar convulsiones e hidratar cuando sea necesario.
4. La encefalopatía es una urgencia vital, se debe iniciar BAL (British anti-
Lewisite, dimercaprol) 50 a 75 mg/m
2
intramuscular (I.M) cada 4 horas por
3 días. A las cuatro horas se inicia etilendiaminotetracetato (EDTA) disódico
cálcico 1000- 1500 mg/m
2
/día en adultos (30 mg/kg, en niños) cada 8 horas,
por vía intravenosa (ó I.M.), durante 5 días. La repetición del tratamiento
puede considerarse dependiendo de los síntomas y los niveles sanguíneos.
5. En ausencia de encefalopatía se puede seguir el siguiente esquema de
manejo:

6. Como alternativa en nuestro medio en ausencia de EDTA, puede usarse
ácido dimercaptosuccínico (DMSA) y en ausencia de ambos puede
suministrarse penicilamina 20 a 30 mg/kg/día cada 8 horas, por vía oral.
Para minimizar los efectos secundarios se inicia con el 25 % de la dosis,
incrementando gradualmente hasta obtener la dosis plena en tres semanas,
la duración del tratamiento depende de los niveles sanguíneos de plomo y
la sintomatología.
Sospecha clínica y antecedente de exposición a Pb
Adulto
Asintómatico
Plumbemia >80 µg/dL
DMSA (succimer) 10
mg/kg cada 8h VO por
5 días. Luego 2
semanas más con la
misma dosis, pero
cada 12 h
Sintomático sin
encefalopatía
EDTA calcico
disódico 1000
mg/m
2
/día cada 8 h,
I.M., durante 5 días
Niño
Asintomático
Plumbemia >45
µg/dL
DMSA 10 mg/kg cada
8h VO por 5 días.
Luego 2 semanas
más con la misma
dosis, pero cada 12 h
Sintomático
EDTA 20
mg/kg cada 8
h, I.M. durante
5 días
7. Se deben obtener niveles de plomo (plumbemia) durante el tratamiento.
Tomar una primera muestra de sangre previo al inicio de la terapia y repetir
el procedimiento el día 2, 7 y 21 luego de iniciada la terapia quelante con el
fin de confirmar si los niveles de plomo están disminuyendo.
8. Medidas de descontaminación: si en la radiografía de abdomen se
visualizan fragmentos de plomo está indicada la irrigación del tracto
gastrointestinal con polietilenglicol (ver capítulo 1). En el caso de
compuestos a base de plomo que puedan ser retenidos en el tracto
gastrointestinal, debe hacerse remoción endoscópica o quirúrgica.
9. Las balas o balines presentes en las serosas, el espacio sinovial,
pseudoquistes paravertebrales o espacio subcapsular, deben ser removidos
quirúrgicamente por el riesgo de producir toxicidad sistémica.

60. INTOXICACIÓN POR TALIO

Dres. Joaquín López, Carlos F. Molina y Andrés F. Zuluaga

Descripción: el sulfato de talio es un polvo incoloro, insaboro e inoloro, usado
en procesos industriales, juegos pirotécnicos, radiología y medicina
homeopática. Aunque actualmente su uso está prohibido debido a su elevada
toxicidad, todavía se consigue ilegalmente como “matasiete” o “exterminio”.

Farmacocinética: fácilmente absorbible por inhalación, tracto gastrointestinal y
piel intacta. Tiene amplia distribución por el organismo (Vd= 3.6 L/kg), no se
metaboliza y es excretado por vía fecal, con significativa circulación
enterohepática que explica su prolongado tiempo de vida media (2 a 4 días).

Mecanismo de toxicidad: es citotóxico directo, debido a que las membranas
celulares no diferencian entre talio y potasio por la extrema similitud entre sus
radios iónicos (1:47 vs 1.33 Angstroms, respectivamente). Por lo anterior, el
talio se acumula en tejidos con alta concentración de potasio, como el sistema
nervioso, músculo e hígado. Entre la constelación de efectos nocivos
atribuibles al talio se puede describir:
- Desacopla la fosforilación oxidativa e inhibe el ciclo de Krebs
- Se une a la riboflavina y sus cofactores, inhibe el FAD (altera el
metabolismo del piruvato).
- Altera la síntesis proteica y aumenta el calcio intracelular.

Fases clínicas de la intoxicación por talio: en las primeras 24 horas
postexposición, los pacientes presentan síntomas gastrointestinales como
náuseas, vómito, diarrea, constipación, deposiciones de color negro y dolor
abdominal. Entre las 24 y 48 horas siguientes, aparecen debilidad muscular y
parestesias exquisitamente dolorosas en manos y pies, que posteriormente se
van acompañando de taquicardia, hipertensión, depresión miocárdica y
arritmias cardíacas, íleo paralítico y duodenitis. Después de 10 días y hasta 1
mes después de la exposición, se observa alopecia (“signo popular”
diagnóstico), dermatitis perioral, estomatitis periplantar hiperqueratósica y
xerosis difusa, trastornos de personalidad y alteraciones endocrinas. La neuritis
óptica y las líneas blancas en las uñas secundario a distrofia (líneas de Mees)
pueden observarse tardíamente en la evolución del paciente. Las secuelas
neurológicas (por ejemplo, pérdida de memoria, neuropatía sensitivo-motora
dolorosa, psicosis y demencia) son secuelas comunes.

Diagnóstico: se realiza con la historia de exposición y la presencia de signos y
síntomas sugestivos, y se corrobora mediante medición en orina de 24 horas
de niveles de talio (deben ser >10 ug/L) o mediante una prueba cualitativa en
orina que resulte positiva.

Además de los niveles cuantitativos en orina (disponible en el Laboratorio de
Farmacología y Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia),
también se recomienda solicitar electrolitos, transaminasas, bilirrubinas y
lipasa. El talio es radioopaco y, en ingestiones agudas, se puede visualizar en
las radiografías simples de abdomen.

Dosis tóxica: La dosis letal (DL
50
) en humanos es 8 a 12 mg/kg.

Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Trate convulsiones y coma, si ocurren.
3. Si hay hipokalemia iniciar reposición según déficit.
4. El antídoto específico es el Azul de Prussia (o ferrocianuro férrico,
medicamento vital no disponible), piedra angular del tratamiento en
Europa y Estados Unidos. La dosis oral recomendada para adultos es 3
g cada 8 horas, durante 6 semanas. En niños se sugiere 1 g cada 8
horas.
5. En ausencia del antídoto anterior, se puede administrar carbón activado
al 25% diluyendo 1 g/kg de peso en agua corriente y se le da a tomar al
paciente o se pasa por la sonda orogástrica, repitiendo esta misma dosis
cada 6 horas (ver capítulo 1) hasta que los niveles urinarios de talio sean
<0.5 ug/L.
6. Sulfato de magnesio (Sal de Epsom) 250 mg/kg en solución al 25 % en
agua vía oral dosis única, treinta minutos luego de la administración del
carbón, repetir si no se presenta catarsis en las siguientes 4 horas.
61. ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: RECOMENDACIONES
PARA LA COMUNIDAD.

Dr. Rosendo E. Orozco Cardona

Acciones preventivas y correctivas: Generalidades.

Al decidir sobre la importancia de cualquier deficiencia en las condiciones
ambientales descubierta que amenace la salud pública, es preciso tener un
buen juicio. Si se descubren deficiencias serias, la aplicación de la medida
correctiva tiene una inmensa importancia, ella debe ser el resultado de un juicio
muy meditado y cuidadoso, teniendo en cuenta que en muchos casos puede
sobrevenir un brote por intoxicación masiva, si las medidas correctivas no se
aplican inmediatamente:

- Cuando se presente una intoxicación, un accidente o emergencia se debe
tomar acciones intra e interinstitucionales, alertar a los actores del SGSS de
la localidad, analizar en el Comité de Vigilancia Epidemiológica las medidas
pertinentes a tomar de acuerdo a la gravedad del evento y circunstancias
relacionados con la intoxicación, accidente o emergencia por sustancias
químicas-plaguicidas y que, según criterios epidemiológicos, demandan una
acción de intervención en forma inmediata.
- Preferencialmente desplazarse al sitio donde ocurrió o esta registrándose el
evento aislar la población en riesgo, así como los animales domésticos, etc.,
de inmediato informar y educar la comunidad sobre los factores de riesgo
que causaron la intoxicación y el manejo adecuado que se le debe dar a
estas sustancias tóxicas: uso mesurado y manipulación correcta.
- Recordar que la comunidad acostumbra re-envasar plaguicidas, reutilizar
envases y empaques y que no utilizan medidas de protección personal
cuando esta manipulando estas sustancias tóxicas, sobre lo anterior hay
que hacer mayor énfasis cuando estemos realizando la infamación,
educación y comunicación.
- El mayor numero de accidentes, emergencias y eventos de intoxicación por
sustancias químicas plaguicidas ocurren por inadecuado almacenamiento y
transporte lo que ocasiona fugas, derrames, causando desastres
ambientales, desastres tecnológicos entre otros.
- Se debe analizar y hacer seguimiento al estado final del(os) paciente(s), de
las secuelas y la incapacidad permanente cuando así suceda. Evaluar estos
pacientes por salud ocupacional (ARP) o por quien este en capacidad y
autorizado para hacerlo, conforme a lo establecido en la normatividad
vigente.
- Cuando el análisis de la información exprese incrementos en la letalidad
derivados de fallas en la atención, es preciso impulsar acciones de
vigilancia y control para el mejoramiento de la calidad y oportunidad en
coordinación con las EPS, ARS, ARP y las IPS, así como tener la dotación
suficiente de antivenenos, medicamentos complementarios, la red de IPS
operando y brindar información actualizada a la comunidad sobre las
novedades de la prestación oportuna de los servicios de salud, de acuerdo
con su estado de afiliación y su lugar de residencia. Esta información es útil
para diseñar estrategias de mejoramiento de los servicios y del acceso de la
población.

Intoxicaciones por sustancias químicas-plaguicidas:

Acciones de información, educación y comunicación.

Permanentemente mantener informada y educada a la comunidad por todos los
medios posibles (radio, televisión, cartillas, boletines, volantes, charlas en
escuelas, colegios, reuniones de juntas de acción comunal, etc.) y durante las
investigaciones de campo, sobre el manejo mesurado de las sustancias
químicas plaguicidas. Debe hacerse el mayor énfasis posible porque se puede
evitar la muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente
menos costosa. En los distintos ambientes sociales debe desarrollarse la
cultura de la prevención. Siempre tener presente, entre otras, las siguientes
recomendaciones y medidas de precaución, con relación a:

El producto:
- Recuerde que todo plaguicida es veneno.
- No compre productos sin etiqueta, todos los plaguicidas deben estar en el
envase original, en buen estado y perfectamente sellado. Si no sabe leer
hacerse leer la etiqueta.
- Compre el plaguicida en un almacén agropecuario reconocido y autorizado
para funcionar.
- Revise la fecha de vencimiento o de caducidad.
- En lo posible y en caso de extrema necesidad, utilice plaguicidas de
categorías III y IV, es decir, los de la banda azul y verde que son los
mediana y ligeramente tóxicos.
- Utilice la dosis recomendada por el asistente técnico (Agrónomo,
Veterinario), por ninguna razón aumente o disminuya la dosis recomendada.
- Mida muy bien las cantidades, para esto usar elementos de medida como:
jeringas, tarros dosificadores y pesas grameras, instrumentos muy útiles
para preparar los venenos en las cantidades exactas.
- Cuando realice las mezclas y preparaciones del veneno, hágalas al aire
libre ya que en lugares cerrados se concentran vapores tóxicos que pueden
hacerle daño.
- Utilice una vara o un palo para mezclar bien la solución. Nunca utilice las
manos o pies en esta operación, así estén cubiertos con guantes o botas de
caucho.

El transporte:
- Cualquiera que sea el medio de transporte que utilice para llevar los
químicos-plaguicidas hasta el sitio donde se aplican, estos productos
deberán ser trasladados solos, sin la compañía de alimentos, ropa o
utensilios para la casa: jabón, drogas, etc. y dispuestos dentro del vehículo
de transporte en compartimentos aislados, cerrados y seguros.

Almacenamiento y re-uso:
- No deben guardarse juntos venenos, cáusticos (ácidos, álcalis), elementos
de aseo, juguetes, alimentos y drogas.
- No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningún
producto.
- En el hogar almacenar las sustancias químicas plaguicidas correctamente,
junto con el(los) aspersor(es) o bombas de espalda y los elementos de
protección personal: fuera del alcance de los niños, animales domésticos;
aislados de sala, habitaciones, cocina, comedores, unidades sanitarias etc.;
en sitios seguros (alacenas, cuartos, bodegas) con llave y solamente
destinados para este fin, bien ventilados y secos para evitar la acumulación
de vapores tóxicos que se originan en los derrames accidentales o por
envases rotos.
- No reemvasar, ni reempacar plaguicidas en recipientes diferentes al
original.
- No reutilizar envases y empaques ni usarlos con otros fines.

Seguridad personal (salud ocupacional):
- Siempre usar la protección personal cuando se manipulan sustancias
químicas plaguicidas: guantes de caucho, botas altas de caucho, delantal
impermeable, overoles, protección para los ojos y para la cara, careta con
respirador, las fumigadoras o “bombas” de espalda en buen estado de
funcionamiento y calibración.
- No destape los envases de veneno, ni las boquillas con la boca.
- Si se siente indispuesto al aplicar el veneno suspenda esta actividad y visite
al médico.
- Siempre lavarse y bañarse completamente después de terminar las
actividades de aspersión y/o aplicación, así como lavar la ropa usada. DE
NINGUNA MANERA EL TÓXICO DEBE HACER CONTACTO CON LA PIEL
U OTRA PARTE DEL CUERPO.
- Recuerde que los venenos entran al organismo por la boca, por la nariz, por
la piel y mucosas.
- Cuando manipule los plaguicidas NO fume, NO coma y NO beba porque
ingiere el veneno y se intoxica, es preferible suspender la labor, asearse las
manos y luego alimentarse. El tiempo de aplicación del veneno no debe ser
mayor a cuatro horas continuas.
- No le dé a un paciente envenenado con grasas, leche, bebidas alcohólicas,
etc. No le sirven para contrarrestar o neutralizar el veneno, por el contrario
aumentan su difusión en el organismo. Es mejor no demorarse y llevarlo al
médico inmediatamente.
- Cuando vaya asperjar “fumigar” no deje que niños, menores de edad o
animales lo acompañen porque se pueden intoxicar. Informe a las personas
de su casa que va a asperjar y el nombre del veneno-plaguicida.
- Cuando un VENENO se derrame, debe rodearse y taparse con tierra, arena
seca, aserrín u otro material absorbente y luego recogerlo y darle la
disposición correcta. NO DEBE utilizar AGUA u otro líquido porque se
puede aumentar el riesgo de contaminación.
- No aplique el veneno con vientos fuertes porque pueden causar intoxicación
al aplicador o contaminar otros cultivos, el agua, animales, etc. Solo aplique
los venenos en las primeras horas de la mañana entre las 6 a.m. y 10 a.m. y
en las tardes frescas entre las 4 p.m. y 6:30 p.m.
- Aplicar venenos en la cabeza para combatir piojos y liendres, causa la
muerte de niños y adultos.
- No aplique venenos en las camas de dormir. Puede causar la muerte de
niños y adultos.
- No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en
lugares cerrados.
- Evitar la reentrada inmediata a los cultivos después de ser asperjados:
Respetar el tiempo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta,
así como para la cosecha luego de la última aplicación.
- Los envases vacíos deben ser totalmente escurridos en el momento de
agotar su contenido (no después), para ello deberán mantenerse en
posición de descarga no menos de 30 segundos. Hasta que se agote su
contenido. Esto se evidencia por un goteo espaciado. Los envases vacíos
pueden contener todavía entre 0.5 y 1% del volumen del producto original.
El agua del triple lavado y limpieza de estos envases se agregara a las
bombas aspersoras (bomba de espalda) para ser utilizada en la aplicación.
- Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no solo acerca
de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo
adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e
idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios y así evitar la
intoxicación por fármacos.

Manejo y control ambiental:
- Mantener las fuentes de agua limpias y libres de contaminantes químicos
plaguicidas, envases, empaques y residuos o remanentes de estos.
- Tener presente la franja de seguridad mayor a 10 metros de la fuente de
agua, cuando se aplican los pesticidas.
- No lave ni enjuague la(s) aspersoras o bombas de espalda(s) en las fuentes
de agua.
- Realizar el tratamiento y disposición correcto de desechos, empaque y
envases: Recordar que el decreto 1443 de 2004, Resolución 693 del 19 de
abril de 2007de los ministerios de Protección Social y Ambiente, Vivienda y
Desarrollo Territorial, Articulo 6, prohíbe la quema y enterramiento de estos
y se establecen los criterios y requisitos que deben ser considerados para
los Planes de Gestión de Devolución de Productos Posconsumo de
Plaguicidas. Los envases con el triple lavado vacíos, deben enviarse a
lugares específicos para su destrucción (Centros de acopio). En estos
lugares tienen diferentes alternativas de eliminación como: reciclado de
materiales, reutilización energética, reutilización de los envases e
incineración en hornos especiales. POR ESTO NUNCA QUEME O
ENTIERRE LOS ENVASES PORQUE AFECTA LA SALUD PUBLICA Y
CONTAMINA EL MEDIO AMBIENTE.

Consumo de alimentos tratados con agroquímicos:
- No cosechar ni consumir productos agrícolas y pecuarios recién tratados
con agroquímicos, como frutas y verduras, etc., es necesario respetar el
tiempo recomendado en la etiqueta del producto. Es decir (y se insiste)
“Respetar el periodo de carencia para cada producto indicado en la
etiqueta”. No programe aplicación de tóxicos o venenos cuando esté
próximo a la cosecha. Si lo hace llevará productos más contaminados al
mercado, con mayor contenido de trazas de tóxicos que serán acumulados
por los organismos de los consumidores y, por otra parte, sus productos
pueden ser rechazados, perder valor económico y comercial ó tener
problemas graves ya que se pueden intoxicar las personas que los
consuman.

Alternativas para el control de plagas:
- Es de vital importancia aprender a conocer y manejar el agroecosistema y
todas las interactuaciones que en él se dan.
- No sembrar monocultivos sino agroecosistemas, donde la Alelopatía, exista.
- Aprender a leer la naturaleza, una plaga y una maleza, solo nos están
diciendo las deficiencias o excesos que el suelo tiene. La clave es la vida
del suelo, como se dice: “SUELO SANO ES PLANTA SANA, PLANTA
SANA ES HOMBRE SANO”
- Programar la rotación de cultivos, la cual consiste en ocupar la tierra con
cultivos diferentes, alternando cada vez que se termine la cosecha, con el
fin de interrumpir los ciclos de vida de las plagas manteniendo su población
bajo control, además conserva la fertilidad y la salud del suelo; también
implementar la asociación de cultivos, incorporando dos o más cultivos en
un mismo terreno.
- Utilizar el CONTROL BIOLÓGICO o manejo de plagas, dejando actuar a los
enemigos naturales, impidiendo así la instalación de estas y su
reproducción, manteniéndolas en un nivel mínimo donde no provoquen
daño económico en el cultivo.
- El control de plagas con los enemigos naturales, no trae problemas que
atenten contra la integridad del hombre y el medio ambiente. Por lo anterior
se deben favorecer, las condiciones de vida de los enemigos naturales
(parásitos naturales, depredadores y entomopatógenos) dentro del cultivo
con cultivos huéspedes y protegerlos de la aplicación de plaguicidas.
- Usar la Alelopatía y los biopreparados para el control de plagas (teniendo
las mismas precauciones y recomendaciones de manejo mesurado de
sustancias químicas plaguicidas), los cuales son productos extraídos de las
plantas con propiedades insecticidas, fungicidas, nematicidas y repelentes.
Para utilizarlos adecuadamente es muy importante que sean bien conocidos
y saberlos preparar o adquirirlos de laboratorios reconocidos y autorizados,
y no eliminar los insectos benéficos o aumentar el riesgo de intoxicación y
de contaminación ambiental.
- Propiciar la AGROECOLOGÍA, la cual no utiliza plaguicidas, ni fertilizantes
químicos, ni venenos, ni cultivos manipulados genéticamente
(transgénicos).

Las recomendaciones y medidas dirigidas a informar y educar a la
comunidad, deben hacer parte de la campaña del uso mesurado de
plaguicidas durante los meses de noviembre y diciembre de cada año,
que apoyan la Celebración del día de NO USO DE PLAGUICIDAS, el cual
se celebra internacionalmente el 3 de diciembre.

Accidentes por animales venenosos

Acciones de informacion, educacion y comunicacion.

Para los eventos de accidentes por animales venenosos no existe una forma
de prevención eficaz. Sin embargo para el control de los accidentes en un área
específica, es preciso Informar, Educar y Comunicar las siguientes acciones
comunitarias (y las demás que sean validas y se conozcan en la localidad o
comunidad especifica o que estén establecidas por salud ocupacional - ARP)
para minimizar la gravedad y el número de casos:

- Usar guantes de caucho o de cuero para manejo de leña almacenada,
escombros, rastrojo y otros similares.
- Nunca introducir la(s) mano(s) en huecos, orificios, telarañas, nido de
abejas, etc.
- Tener cuidado en la limpieza de potreros, rastrojos, telarañas, nidos de
abejas, etc.
- Tener cuidado al revisar en lugares cálidos, oscuros y húmedos, como
“pilas” de madera, hojarasca, cañas, ranuras, fisuras u otros similares, a
estos animales les gusta esconderse en estos sitios, para atrapar sus
presas.
- Mantener limpia la casa y sus alrededores. Evitar acumulación de residuos,
basuras y sobras de alimentos, piedras, tejas o madera y rastrojo alto
cerca de las casas, que atraen y abrigan animales pequeños que sirven de
alimento a las serpientes como ratones, entre otros.
- El uso de botas de caña alta, evitan cerca del 80% de los accidentes.
- Usar toldillos en los dormitorios (algunos animales entran a la habitación
por el techo o caen de él).
- Siempre revisar la ropa para vestir, las toallas y zapatos.
- Podar los árboles o jardín que estén en contacto con techos y ventanas de
las casas o apartamentos.
- Cerrar todas las posibles entradas a las habitaciones: resanar fisuras en
techos, paredes y pisos.

En caso de presentarse una agresión o accidente por animal venenoso, tener
en cuenta:
- Se debe tranquilizar al paciente y asi mismo.
- Evitar el uso de torniquetes.
- No colocar hielo en el sitio del accidente, emplastos, etc., esto puede
favorecer daño de los tejidos, agravando el cuadro clínico.
- No dar alcohol o bebidas que lo contengan, porque produce disminución de
la presión arterial.
- No realizar incisiones en el sitio de la picadura o mordedura, ni succionar el
veneno.
- Colocar al paciente en reposo absoluto, aflojar o quitar la ropa, lavar la
parte del cuerpo afectada con abundante agua y jabón.
- No tomar o comer alimentos o bebidas (nada vía oral) durante las primeras
8 horas.
- No administrar medicamentos por vía intramuscular o intravenosa
(inyectados), el accidente en el paciente altera la coagulación sanguínea y
puede desencadenar hemorragias.
- Abrigar al paciente, inmovilizar la extremidad si es el caso, trasladar
(transportar) en posición neutral, lo mas pronto posible, al centro
hospitalario más cercano.
- Es de vital importancia tratar de identificar lo mejor posible el animal que
causó el accidente (familia, genero y especie).

En accidente o agresión por alacaranes tener en cuenta:
 Se recomienda a los habitantes una serie de acciones para lograr su
prevención: evitar la posibilidad de contacto; procurar la limpieza
domiciliaria (almacenamiento de escombros, ladrillos, tejas, leña,
maderas) y de sus alrededores, (baldíos), también evitar que los niños
jueguen en esos lugares; tapar las grietas de los revoques de las
paredes sobre todo si estas son de ladrillo hueco.
 Los alacranes suelen llegar por los desagües, por lo tanto se
recomienda sellar las cámaras de las cloacas; colocar malla metálica
tanto en las rejillas de las casas (cocina, baños), como en los pluviales;
utilizar insecticidas que sean inocuos para los humanos, animales y
plantas, como por ejemplo piretroides eliminan a estas especies que son
muy sensibles.
 Si ha encontrado uno de ellos, no olvide revisar la cama antes de
acostarse; no dejar ropa en el suelo y si ello sucede sacudirla antes de
utilizarla; revisar los zapatos sobre todo los de los niños antes de
colocárselos.
Ante la picadura de alacranes, se recomienda a la población que de
inmediato dirigirse a los hospitales para que se tomen en cuenta las
medidas de cuidado, ya que el veneno segregado puede ser fatal para
las personas.


BIBLIOGRAFÍA

Artículos recomendados:

Capítulo 1:
1. Mokhlesi B, Corbridge T. Toxicology in the critically ill patient. Clin Chest Med
2003; 24(4):689-711.
2. Barceloux D, Mc Guigan M, Hartigan-Go K. Position paper: cathartics. J Toxicol
Clin Toxicol 2004; 42(3):243-253.
3. Vale JA, Kulig K. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol 2004;
42(7):933-943.
4. Tenenbein M. Position paper: whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 2004;
42(6):843-854.
5. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine alkalinization. J
Toxicol Clin Toxicol 2004; 42(1):1-26.
6. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: Single-dose
activated charcoal. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43(2):61-87.
7. Heard K. The changing indications of gastrointestinal decontamination in
poisonings. Clin Lab Med 2006; 26(1):1-12.
8. Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an unknown
overdose. Emerg Med Clin North Am 2007; 25(2):249-281.

Capítulo 7:
1. Vidaeff AC, Mastrobattista JM. In utero cocaine exposure: a thorny mix of science
and mythology. Am J Perinatol 2003; 20(4):165-172.
2. Ciliberto CF, Marx GF. Physiological changes associated with pregnancy.
Physiology Update in Anaesthesia 1998; 9(2):1–3.
3. O'Leary CM. Fetal alcohol syndrome: diagnosis, epidemiology, and
developmental outcomes. J Paediatr Child Health 2004; 40(1-2):2-7.

Capítulo 8:
1. Haro LH, Hess EP, Decker WW. Arrhythmias in the office. Med Clin North Am
2006; 90(3):417-38.

Capítulo 9:
1. Yilmaz HL, Yildizdas DR. Amitraz poisoning, an emerging problem: epidemiology,
clinical features, management, and preventive strategies. Arch Dis Child 2003;
88(2):130-134.
2. Proudfoot AT. Poisoning with amitraz. Toxicol Rev 2003; 22(2):71-74.
3. Doganay Z, Aygun D, Altintop L, Guven H, Bildik F. Basic toxicological approach
has been effective in two poisoned patients with amitraz ingestion: case reports.
Hum Exp Toxicol 2002; 21(1):55-57.
4. Leung VK, Chan TY, Yeung VT. Amitraz poisoning in humans. J Toxicol Clin
Toxicol 1999; 37(4):513-514.
5. Avsarogullari L, Ikizceli I, Sungur M, Sozuer E, Akdur O, Yucei M. Acute amitraz
poisoning in adults: clinical features, laboratory findings, and management. Clin
Toxicol (Phila) 2006; 44(1):19-23.
6. Ulukaya S, Demirag K, Moral AR. Acute amitraz intoxication in human. Intensive
Care Med 2001; 27(5):930-933.

Capítulo 10:
1. Vale A. Bradberry S. Warfarin and long-acting anticoagulants. Medicine 2007;
35:12:664.
2. Watt BE, Proudfoot AT, Bradberry SM, Vale JA. Anticoagulant rodenticides.
Toxicol Rev. 2005;24(4):259-69.

Capítulo 11:
1. Goncharov NV, Jenkins RO, Radilov AS. Toxicology of fluoroacetate: a review,
with possible directions for therapy research. J Appl Toxicol. 2006;26(2):148-61.

Capítulo 12:
1. Bradberry SR, Proudfoot AT, Vale JA. Glyphosate poisoning. Toxicol Rev 2004;
23(3): 159-67.
2. Weng SF, Hung DZ, Hu SY, Tsan YT, Wang LM. Rhabdomyolysis from an
intramuscular injection of glyphosate-surfactant herbicide. Clin Toxicol (Phila)
2008;46(9):890-1
3. Hsiao CT, Lin LJ, Hsiao KY, Chou MH, Hsiao SH. Acute pancreatitis caused by
severe glyphosate-surfactant oral intoxication. Am J Emerg Med
2008;26(3):384.e3-5
4. Lee CH, Shih CP, Hsu KH, Hung DZ, Lin CC. The early prognostic factors of
glyphosate-surfactant intoxication. Am J Emerg Med 2008;26(3):275-81.

Capítulo 13:
1. Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute
organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008:16;371(9612):597-607.
2. Li Y, et al. Gastric lavage in acute organophosphorus pesticide poisoning
(GLAOP)--a randomised controlled trial of multiple vs. single gastric lavage in
unselected acute organophosphorus pesticide poisoning. BMC Emerg Med
2006:6:10.
3. Eddleston M. The pathophysiology of organophosphorus pesticide self-poisoning
is not so simple. Neth J Med 2008:66(4):146-8.
4. Aardema H, Meertens JH, Ligtenberg JJ, Peters-Polman OM, Tulleken JE,
Zijlstra JG. Organophosphorus pesticide poisoning: cases and developments.
Neth J Med 2008:66(4):149-53.

Capítulo 14:
1. Karatas AD, Aygun D, Baydin A. Characteristics of endosulfan poisoning: a study
of 23 cases. Singapore Med J 2006;47(12):1030-2.

Capítulo 23:
1. Reglamento Técnico Forense Para La Determinación Clínica Del Estado De
Embriaguez Aguda. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses.
Diciembre 2005. Disponible en la siguiente dirección:
http://www.dmsjuridica.com/Docs/MEDICINA%20LEGAL/guia-embraguiez.pdf
2. Artículo 250 de la Ley 906 de 2004 (C.P.P.); Sentencia C-822/05 de la Corte
Constitucional, Agosto 10 de 2005.

Capítulo 24:
1. Peterson RG & Peterson LN: Cleansing the blood: hemodialysis, peritoneal
dialysis, exchange transfusion, charcoal hemoperfusion, forced diuresis. Pediatr
Clin N Am 1986; 33.

Capítulo 28:
1. Isbister GK, Buckley NA, Whyte IM. Serotonin toxicity: a practical approach to
diagnosis and treatment. Med J Aust 2007;187(6):361-5.
2. Haddad PM, Dursun SM. Neurological complications of psychiatric drugs: clinical
features and management. Hum Psychopharmacol 2008;23:15-26.
3. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med
2005;352(11):1112-20.
4. Gillman PK. A review of serotonin toxicity data: implications for the mechanisms
of antidepressant drug action. Biol Psychiatry 2006;59(11):1046-51.
5. Christensen RC. Identifying serotonin syndrome in the emergency department.
Am J Emerg Med 2005;23(3):406-8.
6. Bijl D. The serotonin syndrome. Neth J Med 2004 Oct;62(9):309-13.
Capítulo 29:
1. Bryson PD. Marijuana. In: Comprehensive review in toxicology for emergency
clinicians. Washington DC: Taylor & Francis, 1996:531-534.
2. Selden BS, Clark RF, Curry SC. Marijuana. Emerg Med Clin North Am 1990;
8(3):527-39.

Capítulo 30:
1. Sporer K. Acute Heroin Overdose. Ann Intern Med 1999; 130:584-590.
2. Waldhoer M, Bartlett S, Whistler J. Ann. Rev Biochem 2004. 73: 953-90.
3. American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112: IV-126-IV-132.
4. Kosten T. O’Connor P. Management of drug and alcohol Withdrawal. N Engl J
Med 2003; 348: 1786-95.

Capítulo 31:
1. Lynch RM, Robertson R. Anaphylactoid reactions to intravenous N-
acetylcysteine: a prospective case controlled study. Accid Emerg Nurs.
2004;12(1):10-5.
2. Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Lancet.
1995;346(8974):547-52.

Capítulo 32:
1. Beasley V. Nephrotoxic Metals and Inorganics. Veterinary toxicology.
International Veterinary Information Service. Disponible en: www.ivis.org.
2. Mokhlesi B.Leiken J. Murray P. Corbridge T. General Approach to the Intoxicated
Patient. Adult Toxicology in Critical Care: Part I. Chest 2003;123;577-92.

Capítulo 34:
1. Boulinguez S, Sparsa A, Bouyssou-Gauthier ML. et al. Serious toxicity in a
Young child due to ibuprofen Associated whit EMLA cream used as topical
anesthetic for the mechanical debridement of leg ulcer .J Am Acad Dermato
2000;42(1):146-48.

Capítulo 35:
1. DeWitt CR, Waksman J. Pharmacology, Pathophysiology and Management of
Calcium Channel Blocker and β-Blocker Toxicity. Toxicol Rev 2004; 23(4): 223-
38

Capítulo 37:
1. Erickson TB et al. Pediatric Toxicology. Capítulo 39, pg. 273

Capítulo 38:
1. Kerns W. Management of beta-adrenergic blocker and calcium channel
antagonist toxicity. Emerg Med Clin North Am 2007;25(2):309-31.

Capítulo 45:
1. Boton R, Gaviria M, Badle DC: Prevalence, pathogenesis and treatment of renal
dysfunction associated with chronic lithium therapy. Am J Kidney Dis 10: 329-
345, 1987.
2. Domínguez L, Medina O, García S. Intoxicación con Litio. Anales de.Med. Interna
2006; 23(9):441-45.
3. Albert Jaeger. Lithium. Medicine 2007;35(12):629-630.
4. Adityanjee, Kaizad R. Munshi and Anita Thampy. The Syndrome of Irreversible
Lithium-Effectuated Neurotoxicity. Clin Neuropharmacol 2005;28:38–49.

Capítulo 47-49:
1. García ME. Aspectos Clínicos y epidemiológicos del accidente ofídico en
Antioquia y Chocó. En: Primer Simposio Colombiano de Toxinología. Editorial
Universidad de Antioquia. Medellín. 1999: 109-119.
2. Gold B, Dart R, Barish R. Bites of Venomous Snakes. N Engl J Med
2002;347:347-56.
3. Gold B, Dart R, Barish R. North American Snake envenomation: diagnosis,
treatment and management. Emerg Med Clin N Am 2004;22:423-43.
4. Nuñez V. Patogénesis de los efectos sistémicos de los venenos de serpientes.
En: Primer Simposio Colombiano de Toxinología. Editorial Universidad de
Antioquia. Medellín. 1999: 61-69.
5. Otero R, Núñez V, Barona J, Díaz B, Saldarriaga M. Características bioquímicas
y capacidad neutralizante de cuatro antivenenos polivalentes frente a los efectos
farmacológicos y enzimáticos del veneno de Bothrops Asper y Porthidium
nasutum de Antioquia y Chocó. Iatreia 2002;15(1):5-15.
6. Otero R., Osorio R., Valderrama R., Giraldo CA. Efectos farmacológicos y
enzimáticos de los venenos de serpientes de Antioquia y Chocó (Colombia).
Toxicon 1992;30:611-20.
7. Otero R, Gutierrez JM, Nuñez V, Robles A, Estrada R, Segura E et al. A
randomized double-blind clinical trial of two antivenoms in patients bitten by
Bothrops atrox in Colombia. Trans R Soc Trop Med Hyg 1996;90:696-700.
8. Otero R., Mesa MB. Mordeduras graves por serpientes. En: Fundamentos de
Pediatría. El niño en estado crítico. Corporación para Investigaciones biológicas.
Medellín; 2001: 571-578.

Capítulo 51:
1. Otero, R et al. Scorpion envenoming in two regions of Colombia:clinical,
epidemiological and therapeutic aspects. Trans R Soc Trop Med Hyg
2004;98:742-50.
2. Rodríguez de la Vega R. Current views on scorpion toxins specific for K-
channels. Toxicon 2004;43:865–75.

Capítulo 53:
1. Schnepp R. Cyanide: sources, perceptions, and risks. J Emerg Nurs. 2006;32(4
Suppl):S3-7.
3. Baud FJ. Cyanide: critical issues in diagnosis and Treatment. Hum Exp Toxicol.
2007;26(3):191-201.
4. Borron SW. Recognition and treatment of acute cyanide poisoning. J Emerg
Nurs. 2006;32(4 Suppl):S12-8.
5. Allister Vale. Cyanide. Medicine 35:11 612 -13.

Capítulo 56:
1. Cullen NM, Wolf LR, St Clair D. Pediatric arsenic ingestion. Am J Emerg Med.
1995;13(4):432-5.

Capítulo 57:
1. Bateman DN. Carbon monoxide. Medicine 2007;35(11):604-5.

Capítulo 58:
1. Bradberry S. Mercury. Medicine. 2007;35(12):632.

Capítulo 59:
1. Ramsay RE. Advances in the pharmacotherapy of epilepsy. Epilepsia
1993;34(Suppl 5):S9-16.
2. Royse, SE. Case studies in environmental medicine. Lead Toxicity. Atlanta.
Agency for toxic substances and disease registry. 1992.

Textos de referencia recomendados:

1. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson
LS [eds]. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 8th ed. New York: The
McGraw-Hill Companies, Inc., 2006.
a. De esta referencia recomendamos los siguientes capítulos:
- Clancy C. Electrocardiographic principles. p. 119 – 30.
- Fine JS. Pediatric principles. p. 487 – 500.
- De Roos F. Miscellaneous Antihypertensives. p. 775-86.
- Brubacher J. Beta-adrenergic antagonists. p. 924-41.
- DeRoss F. Other antihypertensives. p. 946-58.
- McGuigan M. Cannabinoids. p. 1212-1220.
- Sue Y-J. Mercury. 1334-44.
- Su M. Hydrofluoric acid and fluorides. p. 1417–23.
- Clark RF. Insecticides: organic phosphorus compounds and carbamates. p.
1497-512.
- Holland MG. Insecticides: Organic chlorines, pyrethrins/pyrethroids and
DEET. p. 1523-35.
- Tominac R. Herbicides. p. 1536-55.
- Tomaszewski C. Carbon monoxide. p. 1689-704.
2. Olson KR [ed]. Poisoning and Drug Overdose. 5th ed. New York: The McGraw-
Hill Companies Inc., 2007.
a. De esta referencia recomendamos los siguientes capítulos:
- Olson KR. Emergency evaluation and treatment. p. 1-67.
- Hayashi S. Angiotensin blockers and ACE inhibitors. p. 78-9.
- Kosnett M. Arsenic. p. 115-19.
- Benowitz NL. Beta-adrenergic blockers. p. 131-3.
- Lew DH. Chlorinated hydrocarbon pesticides. p. 160-62.
- Offerman S. Fluoroacetate. p. 200-01.
- Smollin C. Glyphosate. p. 214-15.
- Kosnett MJ. Mercury. 253-58.
- Tane DA. Organophosphorus and carbamate insecticides. p. 292-5.
- Ferguson TJ. Thallium. p. 354-55.
- Olson KR. Theophylline. p. 355-57.
3. Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad and Winchester’s Clinical
management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philapdelphia: Saunders-
Elseviere, 2007.
a. De esta referencia recomendamos los siguientes capítulos:
- Erickson TB, Cumpston K, Dobiesz VA. Management principles of overdose
in pregnancy. p. 347-62.
- Smolinske SC, Daubert GP, Spoerke DG. Poisonous plant. p. 473-506.
- Yip L, Mégabarne B, Borron SW. Opioids. p. 635-658.
- Lynton R. Barbiturates. p. 687-94.
- Wang RY. Chemotherapeutic agents. p. 927-937.
- Bird SB. Beta-adrenergic antagonists.p. 975-82.
- Richardson WH, Betten DP, Williams SR, Clark R. Nitroprusside, ACE
inhibitors, and others cardiovascular agents. p. 983-1000.
- Liebelt EL. Iron. 1119-28.
- Ree JW, Aks SE. Organochlorine insecticides. p. 1231-1236.
- Sue YJ, Pinkert H. Baby powder; borates and camphor. p. 1415-1422.
- Aaron CK. Organophosphates and carbamates.p.1171-84.
4. Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J. Ellenhorn’s Medical
Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 2nd ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1997.
a. De esta referencia recomendamos los siguientes capítulos:
- Ellenhorn MJ, Wasserberger J Alcohols and glycols. p. 1149-1151.
- Ellenhorn MJ. Lithium. p. 1579-85.
5. Brent J, Wallace KL, Burkhart KK, et al [eds]. Critical care toxicology: diagnosis
and management of the critically poisoned patient. 1st ed. Philadelphia:
Elsevier Mosby, 2005.
6. Klaassen CD. Casarett & Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons.
7th ed. New York: The McGraw-Hill Companies Inc., 2006.
7. Katzung B. Basic & Clinical Pharmacology. 10th ed. New York: The McGraw-
Hill Companies Inc.,2007
8. Erickson, TB. Pediatric Toxicology. Diagnosis and Manegement of the
Poisoned Child. 1st edition. Chicago: The McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
9. Hoyos LS. Genotoxicidad de los plaguicidas. En: Córdoba D [ed]. Toxicología.
4ª ed, Medellín: Manual Moderno, 2000.
10. Carr SR, Coustan DR. Drugs, alcohol abuse, and effects in pregnancy. In:
Reece EA, Hobbins JC, Gant NF, eds. Clinical Obstetrics. The Fetus & Mother.
3rd ed., Malden: Blackwell Publishing Ltd., 2007: 236–247.
11. Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T. Ford: Clinical Toxicology. 1st ed.,
Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.
a. De esta referencia recomendamos los siguientes capítulos:
- Henretig F. Clonidine and Central Acting Antihypertensives. p. 391-396.
12. Gómez U, Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofén.
Fundamentos de Pediatría: el niño en estado crítico. Medellín: CIB, 2001.
13. Brunton LL. Local Anesthetics. In: Goodman & Gilman’s Manual of
Pharmacology and Therapeutics. 10
th
ed., New York: The McGraw-Hill
Companies Inc., 2002: 241-53

Bases de datos recomendadas:

1. Micromedex® Healthcare Series, 2008. Thomson Micromedex, Greenwood
Village, Colorado, USA. Available at: http://www.thomsonhc.com
2. Emedicine® from WebMD, 2008. Omaha, Nebraska, USA. Available at:
http://www.emedicine.com
3. American Society of Health System Pharmacists. AHFS Drug Information. 2008.
Available at: http://www.ashp.org/
ANEXOS

Guía para el manejo del paciente intoxicado, Cuarta edición
Derechos reservados, 2009. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida por medios electrónicos o mecánicos, incluyendo fotocopiado, grabación o por cualquier otro sistema de almacenamiento de información, sin el permiso por escrito de la Universidad de Antioquia. Los permisos pueden solicitarse directamente al Departamento de Farmacología y Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Carrera 51D #62-29, oficina 365, Medellín, Colombia, Suramérica. Correo electrónico: toxicologia@medicina.udea.edu.co Ediciones previas: 2000, 2003 y 2005.

ADVERTENCIA
La medicina es una ciencia en continuo cambio. Como cada nueva investigación y experiencia clínica amplía nuestro conocimiento, permanentes cambios en la práctica, tratamiento y terapia farmacológica se hacen necesarios o apropiados. Aunque los autores y editores hemos revisado la información de diversas fuentes que consideramos confiables con el fin de proveer información completa y acorde con los estándares aceptados al momento de la publicación, en vista de la posibilidad de errores humanos o cambios en la ciencia médica, ni los autores, ni los editores, ni los financiadores garantizan que la información contenida en este texto es absolutamente completa y acertada, y ninguno de ellos asume responsabilidad por cualquier error u omisión, o por el resultado obtenido por el uso de la información entregada en este trabajo. Se le recomienda a los lectores confirmar la información entregada con otras fuentes, incluyendo la información entregada por cada fabricante en el inserto que acompaña la mayoría de medicamentos, con el fin de verificar la dosis recomendada, el método, duración del tratamiento y contraindicaciones.

ISBN-13: 978-958-44-4481-3 Impreso en Medellín, Colombia

Los autores deseamos agradecer a la Gobernación de Antioquia y a la Seccional de Salud de Antioquia, en especial al doctor Rosendo E. Orozco, por el respaldo otorgado para el desarrollo de este material.

LUIS ALFREDO RAMOS BOTERO
Gobernador de Antioquia

CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR
Secretario Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social

ALBEIRO VALENCIA CARDONA
Subsecretario de Protección Social

ALONSO RENDÓN CASTRILLON
Director administrativo de factores de riesgo

OLGA CECILIA MORALES RENDON
Directora administrativa de gestión integral de recursos

JUAN HUMBERTO PARRA ZULETA
Director administrativo de atención a las personas

PAOLA SALAZAR GALLEGO
Directora administrativa de calidad y red de servicios

MARTHA ELSY ISAZA ESCOBAR
Directora administrativa de asuntos legales

ROSENDO ELIECER OROZCO CARDONA
Referente del proyecto de vigilancia epidemiológica, prevención y control de las intoxicaciones por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por animales. Correo electrónico: rorozcoc@antioquia.gov.co

DIRECCION SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA Y PROTECCIÓN SOCIAL Calle 42 # 52-186 Piso 8 Conmutador 383 80 00 Fax 383 94 35/36 A.A. 50946 web: www.dssa.gov.co Centro Administrativo Departamental José María Córdova (La Alpujarra) Medellín - Colombia – Sudamérica Cuarta edición, 2009.

PRESENTACIÓN La Dirección Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social entrega las “Guías para el manejo del paciente intoxicado”, como material de consulta permanente para el personal médico y asistencial de las ESE hospitales y con el fin de brindar la atención oportuna, tratamiento y recuperación del paciente intoxicado y garantizar la vigilancia epidemiológica de estos eventos que son causa frecuente de morbilidad y mortalidad en cada región del Departamento. La primera sección describe las “generalidades de manejo” en las que se detallan el manejo general del paciente intoxicado, los grandes síndromes toxicológicos, los recursos (personal, equipos y reactivos) necesarios para el manejo de estos pacientes, los antídotos necesarios para cada nivel de atención, las pruebas rápidas en toxicología, la guía de manejo del paciente pediátrico y de la gestante intoxicados, y los cambios electrocardiográficos más comunes. Posteriormente se registran los agentes agrupados en Pesticidas; Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central; Medicamentos, Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y en el Hogar. Además se incluyen las fichas para ingresar y notificar estos eventos de notificación obligatoria en el Sivigila. Son guías elaboradas por docentes, egresados y estudiantes de posgrado adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, en donde, por cada tema se presenta una descripción general, farmacocinética, mecanismos de toxicidad, manifestaciones clínicas, diagnóstico o pruebas de laboratorio de utilidad, dosis tóxica y tratamiento. No obstante, se advierte a los lectores que requieran profundizar más sobre estos temas, realizar una consulta mas detallada en cualquiera de las referencias registradas. El libro con las 60 guías debe estar disponible en los servicios de urgencias como material de consulta permanente y administrar el tratamiento correcto a los intoxicados o a víctimas de accidentes o desastres, durante su traslado y/o en espera de ingresar a este servicio.

El presente material es un aporte del Departamento de Antioquia frente al principio de concurrencia que la Dirección Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales según el “Proyecto Vigilancia epidemiológica, prevención y control de las intoxicaciones por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por animales, 2008 – 2010”, registrado con el código Nro. 2008-05000-0470, en el banco programas y proyectos del Departamento Administrativo de Planeación y liderado por la Dirección de Riesgos del Consumo de la Dirección Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social –Gobernación de Antioquia, “Antioquia para todos, manos a la obra”.

CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR Secretario Seccional de Salud de Antioquia.

Escobar Joaquín López Alejandra Restrepo Alexis Santamaria Por la Dirección Seccional de Salud de Antioquia Rosendo E. MD Ximena Trillos. MD Sergio Parra. Orozco Cardona . MD (autor y editor) Andrés Velasco. MD Andrés Felipe Zuluaga.Autores (en orden alfabético) Docentes adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología Claudia Arroyave. MD (autor y editor) Lina Peña. MD Marie Claire Berrouet. MD Carlos F. Cárdenas Jenny Cuesta Isabel E. Molina. MD Ubier Gómez. MD (autora y editora) Carlos Andrés Rodríguez. MD Médicos. estudiantes de la especialización en Toxicología Clínica Juan F. MD Hugo Gallego. MD (autor y editor) Egresados del programa José Julián Aristizabal.

PRÓLOGO La “Guía para el Manejo del Paciente Intoxicado” ofrece una revisión concisa y práctica para el diagnóstico y tratamiento de las principales intoxicaciones y sobredosis por medicamentos observadas en el Departamento de Antioquia. Este trabajo. Durante 2008. se enmarca dentro de la política de extensión del plan de acción institucional 2006-2009. Universidad de Antioquia . quienes desarrollan o participan en el programa de especialización médica en Toxicología Clínica. desarrollado en convenio con la Gobernación de Antioquia y la Dirección Seccional de Salud. ELMER GAVIRIA Decano. entre otros. Esta cuarta edición ofrece 15 capítulos adicionales a los entregados en la tercera edición. fomentando el intercambio y la transferencia de los resultados de la innovación e investigación a la sociedad. egresados y docentes del Departamento de Farmacología y Toxicología. además se han revisado los tratamientos para mantenerlos actualizados y corregidos. así como favoreciendo la unión Universidad – Empresa – Estado. Facultad de Medicina. Esperamos sea de utilidad para todos. fue construida con el esfuerzo de residentes. Además. este programa fue evaluado por pares nacionales quienes lo calificaron como de Alta Calidad.

................. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) ......................... 41 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE INTOXICADO....................... INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS ........ 65 14.............................................................. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO ........................................... 84 18....... 36 INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS ............. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN .................................. 19 4............... 90 19..................... 8. 59 12............. 7......................... 81 17......................................... 6..............................CONTENIDO PRESENTACIÓN ................ 4 PRÓLOGO .................................... 76 16............................... 53 10............ 72 15............................. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT.... INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS .................. 17 RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO..... INTOXICACIÓN CON AMITRAZ ....................... 56 11..... INTOXICACIÓN POR METANOL ............................................................................................................. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES ............................................................................ 3...................... 2.................... 61 13.......................... INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS .......... 22 PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA ....................................... 11 GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS........................................... 7 1................... RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) .............................. 95 20..................... 5.............. 46 9............................................................................. 32 ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO ........ INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO ............... 99 ...................................... MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO ........... FLUORACETATO DE SODIO .

...... ....... SÍNDROME SEROTONINÉRGICO ................................. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) ....................... 159 39...... 144 34. INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS .............................................. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES.... RODRÍGUEZ ........................ 118 26................................................................... 147 DRES................................. INTOXICACIÓN POR MARIHUANA ................... INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES ......................... INTOXICACIÓN POR ANTIMÁLARICOS ............... 103 22............................... 120 27............ INTOXICACIÓN POR ÁCIDO BÓRICO . INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN . 127 29................ INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS ............. TETRAHIDROZOLINA....... 138 32........................................................... INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA ................................................................ 150 36.......................................21............... 157 38.... INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS ........................ TIZANIDINA) .......... 153 37......................... 144 DRA............... JENNY CUESTA Y CARLOS A...................................... INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO . 168 ........... 123 28.. 110 DRES............. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA . 106 23........ ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO. INTOXICACIÓN POR CLONIDINA Y SIMILARES (-METILDOPA..... INTOXICACIÓN POR OPIOIDES .. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA ...................... VELASCO .................................. JOAQUÍN LÓPEZ Y ANDRÉS F................................. 131 30........................................................................ 165 40......... INTOXICACIÓN POR AMIODARONA ...................... JENNY CUESTA ..................................... INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES ..... 142 33....... 147 35................................................. OXIMETAZOLINA............. 110 24.................................................... 115 25.................................. 134 31...

................................................................ ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES .................... ACCIDENTE CROTÁLICO .................................. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO ........................................... INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO) .......................................... ........... 231 56......................................................... INTOXICACIÓN POR QUIMIOTERAPÉUTICOS .............. ACCIDENTE POR ABEJAS ............................................. 254 61............ 206 49................ 216 52.......... 235 57.................. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS .............................................................................. 181 45.......... INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA............ 254 BIBLIOGRAFÍA ................................................. 190 47............................................................ 186 46........ DEDALERA.......... INTOXICACION POR PLOMO ................................................................ 211 51...................... INTOXICACIÓN POR TALIO .........................................41...... 209 50........................................... 267 ANEXOS ............................... 220 53.............................. INTOXICACIÓN POR CIANURO ......... INTOXICACIÓN POR LITIO .... INTOXICACIÓN POR HIERRO ................................ 239 58...... INTOXICACIÓN POR METILXANTINAS (CAFEÍNA................................. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES ....... 198 48.................................................................... 276 ................. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS .... 175 43......................................... ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS-PLAGUICIDAS Y ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS............................................ CATAPIS) ...... INTOXICACIONES POR MERCURIO ................. ARSÉNICO .................................... 171 42..... 178 44........... 249 60....................... INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ....................... 223 54................................ GUARANÁ) .................................... 244 59..... TEOFILINA..... ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO ....... 227 55.....................................................................................

pueden carecer de especificidad. náuseas y vómito. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea. falla convulsiones. Con el fin de estabilizar al paciente. Historia clínica no concordante con examen físico. Miosis puntiforme o cambios en la visión. arritmias. d. f. en situaciones difíciles de manejar. Alexis Santamaría y Lina Peña Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces se convierten según las circunstancias. labor relacionada o contacto previo con tóxicos. cuenta otro tipo de intoxicación en caso de no responder a antídotos o medidas . b. como una historia clínica a partir de una buena fuente. se deben seguir las medidas referidas bajo la nemotecnia ABCD (Air way . MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO Dres.vía aérea. Aliento o sudor con olor extraño. alucinaciones. Breathe . con el mayor numero de detalles posible. vigilar la evolución clínica utilizadas. Antecedentes de: polifarmacia. trastorno depresivo. Por todo lo anterior la evaluación de este tipo de pacientes requiere tanto un examen físico exhaustivo. además de ser variados. A su vez los signos y síntomas. c. cambios de comportamiento. intento de suicidio previo. alteración del estado de conciencia. ventilatoria. se debe sospechar intoxicación en un paciente con: a. Déficit neurológico). duelos no resueltos). Circulation – control circulatorio. piel y/o mucosas. distonías. trastorno psiquiátrico (adicciones. falla orgánica multisistémica). como prevenir la absorción o favorecer la eliminación del tóxico. Posteriormente se deben realizar y tener en medidas que sean específicas según el caso. Dado que los tóxicos pueden producir casi cualquier signo o síntoma. en paciente previamente sano. Quemaduras en boca.ventilación. sin causa clara. e.1.

etc. la cantidad aproximada ingerida. Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la secuencial administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido. que no tenga capacidad de fijarse al carbón. intubación de la vía aérea con la sonda. que no sea corrosiva. en un intento por remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en el estómago. Actualmente.  Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del estado de conciencia. dérmica.  Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas. traumas en la nariz y el tracto digestivo superior.  Complicaciones: estimulación vagal y arritmias. Medidas específicas en el paciente intoxicado Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado. no tenga antídoto o sea dializable. parenteral. cuyo uso está prohibido en Colombia por las autoridades sanitarias. desconocida). mucosas. Adicionalmente puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel del estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida. no se recomienda su realización de manera rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso de dosis únicas de carbón activado. su presentación. que hayan convulsionado o ingerido sustancias . inhalatoria. El medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la literatura para tal efecto es el jarabe de ipeca. los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no como inducción de vómito. ocular. con el consecuente paso a los pulmones del líquido del lavado. el tiempo transcurrido desde el momento de la exposición y la consulta.Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de Salud de Antioquia. que no deprima el nivel de conciencia y que no haya pasado más de una hora de su ingestión.). debe quedar registrada la sustancia involucrada. la vía de intoxicación (oral. A. administración de aceite o leche. debido a su reducido beneficio. broncoaspiración.

9 % a dosis 10 mL/kg de peso. Se pasan volúmenes de agua de aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia).  Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas.con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan protegida la vía aérea. ni en paciente no intubado. sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa antes de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica. desplazando el uso y las indicaciones del lavado gástrico.. íleo. obstrucción intestinal.  Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg. debe ser proporcional a la cantidad administrada. en niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr. o hasta que se haya usado un volumen de 3 . en cantidades. En adultos se debe usar sonda 36 – 40 Fr (diámetro del mismo tamaño de dedo menique). Funciona como un efectivo adsorbente. se diluye 1 gramo por kilo de peso al 25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la Se debe continuar con el lavado hasta que el líquido de retorno sea claro. con menos de una hora de la ingestión. El volumen de retorno. sin deterioro del estado de conciencia. tóxicas. litio y otros metales.   Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado. hierro. hidrocarburos. Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a las siguientes sustancias: alcoholes. con inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo. la cual debe ser fijada y confirmar posición gástrica. la administración de carbón activado debe hacerse previa intubación orotraqueal. En niños se debe usar solución salina 0. No se debe usar agua en los niños hídrica. Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la aparición de convulsiones. No se debe emplear en presencia de deterioro del estado de conciencia o convulsiones.  Procedimiento: cuando está indicado. ácidos y álcalis. por el riesgo de inducir hiponatremia e intoxicación a 5 litros. Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada.

dado que se considera que dosis únicas de carbón activado no implican riesgo de producir íleo u obstrucción intestinal. durante 24 horas (esto se conoce como dosis repetidas de carbón activado). trauma abdominal reciente. dolor abdominal. lo cual induce deposiciones líquidas. bloqueo auriculoventricular. quinina. ingestión de tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados. fenobarbital. Hoy su uso rutinario está cuestionado. disbalance electrolítico. se administra en la dosis mencionada cada 4 a 6 horas. sin causar cambios significativos en el equilibrio hidroelectrolítico. Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la administración enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente balanceada de electrolitos.  Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida.    Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver apartado anterior). en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por sonda orogástrica. ingestión de sustancia corrosiva. También se sabe que acelerar el tránsito intestinal. Complicaciones: nausea. en solución al 25 % en agua o idealmente Manitol al 20 %. en dosis única. depleción de volumen. hipermagnesemia. perforación intestinal. .sonda orogástrica. En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso). no tiene ninguna utilidad como medida de descontaminación. hipotensión transitoria. y por ende la expulsión del tóxico. Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado tóxico del tracto gastrointestinal.  Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. En las intoxicaciones por carbamazepina. deshidratación. que tengan riesgo de comprometer la vida. dapsona. teofilina. falla renal. cirugía de intestino reciente. vómito. hipernatremia. obstrucción intestinal. ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbón activado produce íleo u obstrucción intestinal. Contraindicaciones: íleo paralítico.

litio y hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilícitas en el tracto gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas). glicemia y estado ácido base. 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h.  Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de agua. con el fin de favorecer su excreción (“trampa iónica”). Se continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro gastrointestinal. edema cerebral. síndrome de secreción alcalótica o mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto . se pasa la dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500 mL/hora. que se comporten como ácidos débiles. íleo paralítico y pacientes con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías aéreas. dolor tipo cólico. intoxicación tetania por 2.4 e diclorofenoxiacético. vómito. Contraindicaciones: obstrucción intestinal. enrojecimiento facial.  Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no cumple   criterios para alkalemia. Contraindicaciones: falla renal. Cuando está indicado su uso. B. perforación. isquemia cardíaca de base con edema pulmonar no cardiogénico. Manipulación del pH urinario Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada para incrementar la excreción de una sustancia por vía renal mediante la administración de bicarbonato de sodio. deben evitarse términos como diuresis alcalina o diuresis forzada. en un pH alcalino. incrementen su disociación. hipokalemia. debe hacerse adicionalmente medición de creatinina. hemodiálisis. Como el principal objetivo es la manipulación del pH urinario. El fundamento de este método es que sustancias tóxicas. para producir una orina con pH alcalino.   Complicaciones: náusea. El efecto catártico inicia en una hora. Complicaciones: hipocalcemia. a través de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del paciente.

en 1 litro de agua destilada. 1 mL = 1 mEq). motivo por el cual nunca se recomienda.4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto urinario de 600 mL/h y suspender cuando haya mejoría del paciente y en salicilatos se suspende cuando las concentraciones sanguíneas estén por debajo de 250 mg/L. En la intoxicación por 2. intubación de emergencia. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20 mEq de cloruro de potasio. . En estos casos se debe considerar hemodiálisis o hemoperfusión. escala de coma Glasgow <12.  Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL. el cual debe controlarse cada hora. necesidad de diálisis de emergencia. edema pulmonar inducido por drogas o toxinas. La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal cuando hay mioglobinuria. depresión respiratoria. hipokalemia secundaria a intoxicación por digital.excesiva de hormona antidiurética. se pasa 250 mL en una hora y el resto 75 mL/hora. Criterios de admisión del paciente intoxicado a UCI Convulsiones. C. presión sistólica <80 mm Hg. acidosis metabólica de difícil manejo.5. bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado. La velocidad de infusión se ajusta para mantener un pH urinario en 7.

Pilocarpina de estado conciencia o convulsiones hipertensión. Baclofén Escopolamina broncorrea. Alucinógeno Taquicardia. características de la piel (temperatura y sequedad). depresión Adrenérgico Taquicardia. diaforesis. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como: tamaño pupilar. peristaltismo retención Colinérgico convulsiones. miosis. del vómito. piel fría. Fisostigmina dolor tipo cólico. Atropina sibilancias. porque permiten asociar los signos y síntomas presentados por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad similar. confusión. convulsiones . Antihistaminicos y Fenotiazinas borrosa. sialorrea. Los toxidromes más importantes son: TOXIDROME Anticolinérgico MANIFESTACIONES Taquicardia. Fenciclidina hipotermia. Antipsicóticos midriasis. Organofosforados diaforesis. coma. Carbamatos disminuido. con el objetivo de orientar el diagnóstico. Marihuana muscular. midriasis. Antidepresivos tricíclicos psicosis. Bradicardia. cafeína y efedrina Fenciclidina Terbutalina Sedante – hipnótico Hipotensión. midriasis. AGENTES RELACIONADOS hipertensión. Anfetaminas agitación. diarrea. visión urinaria. LSD psicosis. nivel del estado de conciencia. y el tratamiento antidotal y de soporte. lagrimeo. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS Dra. Anfetaminas. agitación. Anticonvulsivantes y etanol Barbitúricos Benzodiazepinas hipertermia. estupor. apnea. Lina Peña Son de gran ayuda. peristaltismo. hiperactividad alucinaciones. Cocaína psicosis.2.

vómito. mioclonias. despersonalización.4 diclorofenoxiacético Dinitrofenol Glifosato. D: disminuye . trismos. PA: presión arterial. Trazodone.MENTAL A A A D D D A A A D A D Agitado Agitado Deprimido Agitado Deprimido Deprimido Pálida Midriasis Rubor Rubor Estable Midriasis Serotoninérgico A D Pálida Miosis D Pálida Miosis D Pálida Estable Abreviaciones: FC: frecuencia cardíaca. Opioides peristaltismo depresión respiratoria. fósforo y zinc. T: temperatura. hipotermia.: peristaltismo. Cocaína. Tricloroetano Hidrocarburos clorados. convulsiones. irritabilidad. Salicilato 2. Perist. taquicardia. miosis. Narcótico – Opioide Bradicardia. acidosis metabólica RESUMEN DE ALGUNAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS PRINCIPALES TOXIDROMES. piel Yagé caliente y sudorosa. Desacople fosforilacion oxidativa de Hipertermia. hipotensión. convulsiones. confusión. Clomipramina. FR: frecuencia respiratoria. reducción del nivel midriasis. inquietud. Acetona cefalea. Solvente Taquicardia. ideas de sinestesias. diarrea. Sertralina alucinaciones. SUDOR EST. Tolueno incoordinación.pánico. Paroxetina y hiperreflexia. A: aumenta. Naftaleno desrealización. SÍNDROME Adrenérgico Colinérgico Anticolinérgico Opioide Sedantes FC PA FR T A D A D D A A D A D D A A A A D D A A A PIEL PUPILAS PERIST. disminuido. Meperidina Fluoxetina. temblor. de conciencia Serotoninérgico Taquicardia. letargia.

por lo tanto el médico debe conocer la población y los factores de riesgo toxicológicos a los que está expuesta. 6. Oxímetro de pulso. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de varios calibres. 3º ó 4º nivel de atención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad logística de atender de manera adecuada las intoxicaciones. que le permitan atender adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas. Aspirador de secreciones. 2. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños. 1. equipos de venoclisis. Carro de reanimación. Es necesario conocer el perfil epidemiológico que permita optimizar los recursos hospitalarios. catéteres de varias . 7. Oxígeno y equipos para su suministro.3. 2º. previendo las posibles necesidades de insumos y medicamentos. es necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura ajustada a los requerimientos de la población usuaria de su servicio. 4. referencias). RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO Dra. balón para presión positiva. con su respectiva válvula y máscara (ambú). 5. Lina Peña Para una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de urgencias. El principal recurso que un servicio de urgencia debe tener es el personal entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas. Desfibrilador.  Insumos básicos para la atención de urgencias toxicológicas en un primer nivel. También es importante conocer el grado de complejidad (1º. 3.

11. Dextrometer (glicemia capilar) y sus tirillas correspondientes.8. Negatoscopio. Linterna. un hospital de segundo nivel idealmente deberá contar con: 1. Electrocardiógrafo.  Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un segundo nivel. Laboratorio especializado 5. Termómetro. 2. 12. 3. Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total. 23. Kits de pruebas rápidas de toxicología. Unidad de hemodiálisis. Martillo de reflejos. Ducha para baño del paciente. 18. monitor de signos vitales. Fonendoscopio (de adultos y pediátrico) 9. Tensiómetro. Sustancias adsorbentes: carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr). Además de los requerimientos descritos para el primer nivel. 2. Unidad de cuidados intensivos. un hospital de tercer y cuarto nivel deberá contar con: 1. 20. Toxicólogo clínico. 16. Sonda orogástrica de varios calibres 17. 4. Catárticos: bolsas de manitol al 20% 19. 13. 14. Anestesiólogo y ventilador. Cintillas para citoquímico de orina 22. colestiramina para Organoclorados (sobres de 9 g con 4 g de principio activo). 21. . Kits de antídotos (ver capítulo 3 para lista según nivel). Banco de antídotos. Además de los requerimientos descritos para los niveles anteriores. 15. Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.  Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un tercer y cuarto nivel. tierra de Fuller para el Paraquat (tarro por 60 g). 10.

7. . Centro de información toxicológica.6. con biblioteca y bases de datos especializadas. Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario del paciente intoxicado.

Ampollas de 300 mg (3mL) Intoxicación aguda y crónica por acetaminofen Tetracloruro de carbono. poleo 140 mg/kg. seguido 50 mg/kg de NAC en 7mL/kg de DAD5%. para pasar en 15 minutos. para pasar en 16 horas. para 15 minutos. pero en algunas de no ser utilizado el antídoto el pronóstico será sombrío. para 4 horas. Debe ajustarse el volumen de diluyente según el peso corporal del niño así: ≤20 kg 150 mg/kg de NAC en 3 mL/kg de DAD5%. continuar con 50 mg/kg diluidos en 500 mL DAD5% para pasar en 4 horas y 100 mg/kg diluidos en 1000 mL DAD5%.4. diluida en 200 mL DAD5%. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN Dra.cisteína (NAC) Sobres granulados de 600. favorezcan la eliminación y la utilización del tratamiento específico (antídoto). cloroformo. Cada nivel de atención debe disponer de antídotos según el grado de complejidad y la capacidad operativa de cada institución. para 15 minutos. seguido 50 mg/kg de NAC en 250 mL de DAD5%. diluidos al 5% por 17 dosis Dosis inicial: 150 mg/kg. seguido de 100 mg/kg de NAC en 500 mL de DAD5%. Por estas razones los antídotos para cada nivel de atención serían: Primer nivel de atención Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Indicaciones en investigación o por reporte de caso Dosificación oral Dosificación intravenosa N . para 4 horas. para 16 horas. seguido de 100 mg/kg de NAC en 14mL/kg de DAD5%. La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático. para 16 horas >20 kg 150 mg/kg de NAC en 100 mL de DAD5%.acetil . continuar 70 mg/kg cada 4 horas. paraquat. 300 y 100 mg. diluidos al 5% VO. Esquema oral: 72 horas Dosificación en niños Duración de la terapia . Lina Peña Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un acercamiento diagnóstico que nos permita encaminarnos hacia las medidas que impidan la absorción del tóxico.

rápido y sin diluir de 1 – 3 mg. Bolos de 1 mg IV directo. Máximo 50 mg por dosis 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24 Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación en inhibidores de colinesterasa Dosificación en calcioantagonistas. hasta que las transaminasas estén normales. repetir a los 5 minutos el doble de la dosis previa administrada. rash. hidratación de la mucosa oral normal. cada 5 minutos. hasta un máximo de 3 mg dosis total. la velocidad del goteo se ajusta para mantener los objetivos terapéuticos.Observaciones Esquema intravenoso: 21 horas. sin broncorrea. considerar otras alternativas terapéuticas (ver capítulo respectivo) Inhibidores de colinesterasas: bolo intravenoso de 0. Puede producir vómito. PAS≥ 80mmHg. (siempre debe ser rápida y sin diluir) o menos de 0. Tratamiento de bradicardia sintomática en las intoxicaciones por betabloqueadores. La presentación oral NUNCA debe darse por la ruta parenteral. Dependiendo de la gravedad de la intoxicación puede requerirse una infusión intravenosa de 1 – 4 mg / hora. hasta lograr los objetivos terapéuticos mencionados arriba. broncoespasmo y enfermedad del suero. Si con esta dosis no hay respuesta. Iniciar con bolo intravenoso directo. el doble de la dosis previa. rápido y sin diluir. betabloqueadores y digitálicos Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños . Nunca administrar intravenosa lenta y diluida. éste debe continuar con la última dosis recibida. Atropina sulfato Ampollas de 1 mg (1 mL) Tratamiento de la bradicardia y la broncorrea en las intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas. En las bradicardias por medicamentos el tope son 3 mg en 15 minutos.02 mg/kg. la midriasis y la boca seca no es un objetivo terapéutico).5 mg en adultos y 0. hasta lograr los objetivos terapéuticos (FC ≥ 80x´. En las intoxicaciones por organofosforados el tiempo lo define cada paciente en la medida que logre y mantenga los objetivos terapéuticos. repetir a los 5 minutos en caso de necesidad.02 mg/ kg en niños Ácido fólico Tabletas de 1 y 5 mg Ampollas de 1mg (1mL) Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24 horas (6 dosis). calcioantagonistas y digitálicos. Se deben vigilar transaminasas y si están elevadas al finalizar el tratamiento.

4 mg Tratamiento de la depresión respiratoria por opioides En pacientes con hipotensión refractaria y deterioro de conciencia en intoxicación por inhibidores de la ECA. por el riesgo de hipoglicemia. y repetir cada 3 minutos.3 mL /kg / h.1mg /kg en bolo. Naloxona Ampollas de 0.05 a 0. especialmente si el paciente no tiene vía oral. Dosis Inicial: administrar un bolo de 0. Pasar un bolo de 8 cc/kg en 1 hora y luego un sostenimiento de 1 . E n menores de 20 kg iniciar con 0. La dosis inicial se repite a necesidad cada 3 minutos hasta lograr revertir la depresión respiratoria. Sin hemodiálisis ni posibilidad de controlar gases arteriales y niveles de metanol: 5 días. hasta revertir la depresión respiratoria. durante la hemodiálisis debe aumentarse la dosis de sostenimiento un 30 % Igual que en los adultos Se puede suspender el antídoto cuando el metanol está negativo y la acidosis metabólica corregida. mientras se esté recibiendo el alcohol.4 a 2 mg en pacientes no dependientes.Duración de la terapia Observaciones horas (6 dosis). para uso vía oral Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol Intoxicación por fluoracetato de sodio Vía IV: disolver una ampolla de alcohol absoluto en 450cc de DAD al 10%. Máximo 50 mg por dosis 24 horas No sirve en toxicidad por inhibidores de la dihidrofolato reductasa como trimetoprim o metotrexate. En fluoracetato la duración del tratamiento es de 24 horas Se debe vigilar la glicemia (con dextrometer cada 3 horas). En mayores de 20 kilos igual dosificación que en los adultos. se debe considerar otra causa que explique el cuadro. y luego un sostenimiento de 0. si al llegar a una dosis de 10 mg.2 cc /kg / h Vía oral: disolver en jugo o gaseosa 3 mL/kg de etanol al 29% (aguardiente) para tomar en 1 hora. no respira espontáneamente.1 mg IV si el paciente es dependiente a los opioides y de 0. Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Indicaciones en investigación o por reporte de caso Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Indicaciones en investigación o por reporte de caso Dosificación Dosificación en niños . Independiente de la ruta de administración. Etanol Ampollas de alcohol absoluto (al 96%) con 50 g en 50 mL para uso intravenoso Frascos de aguardiente al 29%.

4 . Vía oral: 0.04 – 0.4 mg/ kg/ dosis. esta reaparece entre 20 y 60 minutos después. No está indicado su uso empírico en la ingestión de anticoagulantes.9% o dextrosa al 5%. a una velocidad máxima de 1mg/ min.0.  Intoxicación con etilenglicol 100 mg IM cada 6 – 8 horas o 300 mg VO día 50 mg IM cada 6 – 8 horas Se puede suspender la administración cuando el paciente inicie la vía oral Las presentaciones comerciales disponibles en Colombia NO son para uso IV Vitamina K1 Ampollas de 2 y 10 mg Anticoagulación excesiva causada por warfarina o superwarfarinas. diluidos en solución salina 0. se debe iniciar un goteo a: 0. En los niños la dosis de la infusión es de 0. Vía venosa: 10 a 25 mg en adultos y 5 – 10 mg en niños. cuando el INR es mayor de 4.3 mL Nitrito de sodio: ampollas de 300 mg en 10 mL (30 mg/mL) Intoxicación por cianuro Nitrito de amilo: 2 perlas Nitrito de sodio: 1 ampolla intravenosa en 3 minutos Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación . No debe usarse como medida profiláctica sólo por la historia de ingesta de anticoagulantes orales No debe usarse vitamina K3 Nitrito de amilo Nitrito de sodio Nitrito de amilo : cápsulas o perlas rompibles de 0. ya que la mayoría de los casos no requiere tratamiento. diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al 5%. cada 6 a 12 horas 5 – 10 mg.16mg/kg/h Algunos consideran que puede producir edema pulmonar Tiamina Ampollas de 10 mL con 100 mg/ mL Tabletas de 300 mg  Prevención o tratamiento de la encefalopatía de Wernicke – Korsakoff en alcohólicos o desnutridos.Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Si una vez se ha logrado revertir la depresión respiratoria. Vía Oral: 10 a 50 mg cada 6 a 12 horas. a una velocidad máxima de 1mg/ min El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios días o incluso meses.8 mg/ hora y se titula a necesidad.

Ampollas de complejo B de 10 mL. si en 20 minutos no hay recuperación del estado del paciente. Tabletas de complejo B con 20 mg de piridoxina por tableta. Indicaciones aprobadas Dosificación . Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Segundo nivel de atención Los mismos del primer nivel de atención más: Nombre Presentación Protamina Ampollas de 5000 UI en 5 mL (5000 UI = 50 mg).5 g IV a una velocidad de 2 mL/min 1.Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nitrito de amilo: 1 perla Nitrito de sodio: 0.33 mL/kg diluidos en 50 mL de SSN.15 a 0. Tiosulfato de sodio Ampollas de 12. Las ampollas de nitrito de amilo son muy difíciles de conseguir. 1000 UI de protamina (10 mg – 1mL) neutralizan 1000UI de heparina Revertir el efecto anticoagulante de la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular. si en 20 minutos no hay recuperación del estado del paciente (y luego de haber repetido la dosis de nitrito de sodio). con 50 mg/mL de piridoxina para uso intramuscular. si no se conoce la dosis de isoniazida dar 4-5 g por VO o IV . Piridoxina Cápsulas blandas de 50 mg. si existe sangrado o si se aplicó una sobredosis Heparina no fraccionada: Se debe suspender la administración de la heparina. El uso de tiosulfato puede producir una falsa disminución de los niveles de cianuro en las muestras biológicas. Tienen una vida media de 1 año a partir de su fabricación.5 g (50 mL al 25%) Intoxicación por cianuro 12. Intoxicación por etilenglicol: 50 mg VO o IV cada 6 horas hasta que mejore el cuadro clínico Convulsiones por isoniazida: 1g VO o IV por cada gramo de isoniazida tomado. Intoxicación por etilenglicol y tratamiento de las convulsiones de la intoxicación con isoniazida.65 mL/kg (400 mg/kg) a una velocidad de 2 mL /min Se puede repetir la mitad de la dosis inicial. cuando esta se recibe en infusión continua. para pasar en 3 minutos Nitrito de amilo: se suspende la inhalación cuando se inicia la administración de nitrito de sodio Nitrito de sodio: se puede repetir la mitad de la dosis inicial.

pues la heparina se ha metabolizado y no se obtiene beneficio. con las presentaciones disponibles en Colombia se requieren 1000 ampollas y la presentación es para uso Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones . administradas en goteo para 10 minutos y en una dosis máxima de 50 mg.5 mg de protamina por cada mg de enoxaparina y por cada100U antifactor Xa de dalteparina/ tinzaparina administradas si han pasado entre 8 y 12 horas.  0. Si se desconoce la dosis aplicar de 25 a 50 mg IV en 10 minutos. para un goteo de 1000 unidades hora. Hidroxicobalamina Ampollas de 5 mg (en 5 mL). Después de 4 horas no administrar. administrar 375 a 250 UI por cada 100 unidades de heparina. Se debe monitorizar el estado de la coagulación del paciente (TPT) para evitar sobreanticoagulación por la protamina. Si han trascurrido 60 a 180 minutos. Dosificación en niños Observaciones Igual que para los adultos Los efectos inician a los 5 minutos y duran 2 horas. Ampollas de 2. La infusión intravenosa rápida puede producir hipotensión y reacciones anafilactoides.5 g (no disponibles actualmente en Colombia). debe neutralizarse la dosis recibida en las 2 últimas horas (por ejemplo.Aplicar inmediatamente 1000 UI de protamina por cada 1000 unidades de heparina. se aplican 20 mg IV). para uso IM.  No administrar si han pasado más de 12 horas.  1 mg de protamina por cada mg de enoxaparina y por cada 100U antifactor Xa de dalteparina/ tinzaparina administradas en las últimas 8 horas. Para administrar la dosis requerida que sirve como antídoto en la intoxicación por cianuro. Si han transcurrido 30 a 60 minutos minutos administrar 500 a 750 UI por cada 100 unidades de heparina. Tratamiento de la intoxicación por cianuro y prevención de la toxicidad por tiocianatos durante la infusión de nitroprusiato de sodio Intoxicación por cianuro: 5 – 15 g IV disueltos en 100 mL de SSN para pasar en 30 minutos Prevención de toxicidad por tiocianato: infusión de 25 mg/hora Intoxicación por cianuro: 70 mg/kg Intoxicación por cianuro: dosis única Toxicidad por tiocianatos: hasta que el riesgo persista Las ampollas de 5 g actualmente no se encuentran disponibles en Colombia. Si el paciente venía recibiendo una infusión continua. Heparinas de bajo peso molecular: el efecto es parcial.

orina) Tercer nivel de atención Todos los anteriores y además: Nombre Presentación Indicaciones aprobadas BAL (british anti – lewisite. Deferoxamina Ampollas de 500 mg (liofilizado) Intoxicación por hierro (ver sección para indicaciones de uso) Infusión de 15 mg/kg/hora Igual Máximo 24 horas No deben darse más de 6 g en 24 horas. Viene con aceite de maní como preservante. lo que 2 Dosificación  Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños Observaciones . C/4h por 2 días. DSMA (succimer) Cápsulas de 100 mg Intoxicación por plomo. Tampoco debe aplicarse cianocobalamina. La aplicación local es muy dolorosa y puede generar abscesos estériles o piógenos. excepto exposición a plomo alkyl  Intoxicación por oro Intoxicación por oro. luego c/12h por 2 semanas 350 mg/m VO c/8h por 5 días.IM. Produce coloración roja de las secreciones por 3 a 7 días (lágrimas.5 mg/kg intramuscular profundo. evitar en alérgicos al maní. y a las 4 horas EDTA (ver guía de EDTA mas adelante para dosificación). luego c/12h por 7-10 días si el paciente permanece sintomático o con los niveles de los metales elevados. NO en mercurio elemental  Encefalopatía por plomo (junto a EDTA). saliva. arsénico y sales de mercurio 10 mg/kg VO c/8h por 5 días. luego c/12h por 2 semanas Tener presente que la intoxicación aguda por arsénico y sales de mercurio puede cursar con gastroenteritis. mercurio y arsénico: 3 .  Para la encefalopatía por plomo en los niños : 3– 2 4 mg/kg IM (75 mg/m ). No debe usarse por la ruta intravenosa. dimercaprol) Ampollas de 300mg (3 ml)  Intoxicación aguda por arsénico (menos de 24 horas)  Intoxicación aguda por sales inorgánicas de mercurio (menos de 4 horas).

que no han respondido a otras medidas. repetir cada 3 minutos hasta obtener respuesta o una dosis de 10 mg.05-0. antidepresivos tricíclicos. confusión o dolor torácico) Dosificación en niños Observaciones Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones . convulsiones. si no hay respuesta.1 mg/mL) Depresión respiratoria por benzodiazepinas. se puede continuar una infusión de 1 . bradicardia o trastornos de la conducción secundarios a la intoxicación por betabloqueadores  Hipotensión asociada a reacciones anafilácticas en pacientes que se encuentren concomitantemente bajo los efectos de los betabloqueadores. Glucagón Ampollas de 1mg /1mL  Hipotensión.  Hipoglicemia de origen no alcohólico Bolo intravenoso de 3 a 5 mg en 2 minutos. poner 0.01 mg/kg.afecta la biodisponibilidad del antídoto. repetir si no hay respuesta cada 30 segundos hasta un máximo de 1 mg. pero se ha reportado el desarrollo de taquifilaxia en infusiones por más de 24 horas.15 mg/kg en 2 minutos. si tiene historia de convulsiones o incremento de la presión endocraneana o consumo crónico de benzodiazepinas.5 mg / hora Bolo intravenoso de 0. se puede continuar una infusión de 0. Su uso está contraindicado si el paciente tiene una coingestión de antidepresivos triciclicos. si no hay respuesta. por el riesgo de desencadenar arritmias. En tales casos debe considerarse alternativamente EDTA Nombre Presentación Indicaciones aprobadas Dosificación Flumazenil Ampollas de 0. poner 0.1 mg/kg/h No está establecida.2 mg IV en 30 segundos. como alternativa a la intubación endotraqueal 0. y no con la glicerina que trae el producto.3 mg IV en 30 segundos.5mg/5mL y 1mg/10mL (ampollas de 0. Azul de metileno Ampollas de 10 mg por mL (al 10%) Tratamiento de la metahemoglobinemia sintomática (signos o síntomas de hipoxemia: disnea. aumento de presión endocraneana o un síndrome de abstinencia respectivamente. y continuar con esta dosis cada 30 segundos a necesidad hasta un máximo de 3 mg.  Depresión miocárdica grave en intoxicación por calcioantagonistas.5 mg IV en 30 segundos. Para la administración de infusiones debe reconstituirse la ampolla con agua destilada o DAD 5%. 0.

 En intoxicación por mercurio luego del BAL o si el paciente es intolerante al BAL  Intoxicaciones leves a moderadas por cobre 20 a 30 mg/kg/día. Puede repetirse la dosis en 30 a 60 minutos. taquicardia sinusal grave.5 mg/min. Hay que controlar el valor urinario o sanguíneo del metal en tratamiento. No administrar por la ruta muscular o en Nombre Presentación Indicaciones Dosificación Dosificación en niños Duración de la terapia Observaciones Nombre Presentación Indicaciones Dosificación Dosificación en niños Observaciones . Está contraindicado su uso en los pacientes alérgicos a la penicilina. Penicilamina Tabletas de 250 mg  Es una alternativa en la intoxicación por plomo en los pacientes intolerantes al BAL o como terapia conjunta luego de la administración del EDTA o BAL en intoxicaciones moderadas o graves. ante la falta de nitritos y NUNCA debe usarse si ya se han aplicado los nitritos. para guiar la duración de la terapia Debe tomarse con el estomago vacío (1 hora antes o 2 horas después de las comidas). hipertermia sin sudoración). Fisostigmina Ampollas de 1 mg /mL Síndrome anticolinérgico grave (delirio agitado. dividido en 3 – 4 dosis Se debe iniciar con el 25% de la dosis y aumentar gradualmente hasta alcanzar la dosis total en 2 ó 3 semanas. Se puede repetir a necesidad cada 10 – 30 minutos hasta un máximo de 4 mg 0.Dosificación Duración de la terapia Observaciones Niveles de metahemoglobina ≥30% 1-2 mg/kg IV lento en 5 minutos. por lo que la recomiendan como antídoto de la intoxicación por cianuro. Usualmente sólo deben usarse un máximo de dos dosis.02 mg/kg a una velocidad de infusión menor a 0. 15 mg/kg/día.5 mg/min Se debe tener un monitor cardiaco conectado al paciente durante su administración y se debe administrar atropina si aparece un exceso de síntomas muscarínicos. La dosificación excesiva puede producir metahemoglobinemia (7 mg/kg en dosis única). Cuando hay una producción continua de metahemoglobinemia por un estrés oxidativo prolongado (dapsona) se puede requerir dosificar cada 6 – 8 horas por 2 – 3 días. 0. sospechar deficiencia de G6FD. No es efectivo para reversar la sulfohemoglobinemia.5-2 mg IV a una velocidad de infusión menor a 0. secundario a agentes antimuscarínicos. Si no hay respuesta después de 2 dosis. para minimizar los efectos secundarios. dividido en 3 – 4 dosis. retención urinaria.

aunque en las intoxicaciones por agentes muy liposolubles y de larga acción la duración del tratamiento puede ser mayor y depende de la evolución del paciente.10 mg/kg/hora. por 24 horas (ajustar según respuesta). preparar al 1% para su administración IV tanto en bolo como en infusión (ver observaciones al final de la tabla) Síndrome nicotínico y muscarínico secundario a intoxicación por inhibidor de colinesterasas. Continuar una infusión entre 200 a 500 mg/h. Bolo inicial de 1 – 2 g. para pasar en 15 – 30 minutos. Indicaciones Dosificación Dosificación en niños Observaciones . para pasar en 15 – 30 minutos. por 24 horas (ajustar según respuesta) Bolo inicial de 25 – 50 mg/kg.infusión continua.  Tradicionalmente se ha recomendado la administración del tratamiento por 24 horas.  Cada gramo de pralidoxima que vaya a administrarse debe estar preparado al 1% (1 gramo en 100 mL de SSN). Nombre Presentación Pralidoxima Ampollas de 500 mg y 1 g. Continuar una infusión a 5.

indica la presencia de órgano fosforado (sirve para paratión. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA Dras. Por eso las pruebas rápidas por sí solas no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. metilparatión. La prueba se considera positiva cuando aparece un anillo verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina) . En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de imipramina. que tienen el radical p – nitrofenol). Estas pruebas deben ser sensibles y rápidas. Técnica: en un tubo de ensayo. por lo que se deben confirmar los hallazgos con pruebas más específicas. la aparición de un color amarillo. y de forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo. La reacción puede acelerarse calentando el tubo de ensayo al baño Maria). cuando la reacción se pone de color blanco. Alejandra Restrepo y Lina Peña Las pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la historia clínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente intoxicado y por consiguiente a decidir un tratamiento específico. A continuación se presenta una revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio de urgencias.5. También se puede realizar mezclando el jugo gástrico con agua. se adiciona 1 ml de orina. sin embargo pueden dar falsos positivos y falsos negativos. Fosforados orgánicos:   Muestra: jugo gástrico. s considera positiva para la presencia de órganofosforados Antidepresivos tricíclicos:    Muestra: orina Técnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su metabolito desipramina. mezcle 1 cc de jugo gástrico con una perla de NaOH.

La aparición de colores tardíos se debe más bien a componentes de la orina.Salicilatos:   Muestra: orina Técnica: detecta la presencia de ácido salicílico (metabolito de los salicilatos). Fenotiazinas:   Muestra: orina Técnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro Férrico al 5%. Luego se impregna esta tirilla en una solución . En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona 1 ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%. Puede ser positiva la prueba en casos de exposición a fenotiazinas. que a la presencia de fenotiazinas. la aparición de un color violeta. La aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la aparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. Ácido Perclórico al 20%. c) La sangre en todos los casos.  Técnica: el cianuro puede ser detectado por la transformación de Cobre (+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco. La prueba consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de sulfato de cobre (CuS04). b) La piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el caso de un occiso). Cianuro:  Muestras: a) Contenido gástrico si la administración fue oral. Recordar que puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se puede aplicar ácido sulfúrico donde se apreciará que el color violeta no desaparece. indica que hubo exposición a un salicilato) no necesariamente intoxicación). que en caso de ser salicilatos produce la desaparición del color violeta. y ácido nítrico al 50%). Para diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al 50%.

Se toman unas gotas de la sangre del paciente y del control en dos tubos de ensayo. El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido cianhídrico y en hidróxido de potasio. Debe aparecer un color azul inmediatamente en caso de que sea positivo para cianuro. Técnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). cuyo pH puede medirse con una cintilla de pH (las usadas para la orina) Alcoholes y aldehídos:   Muestra: orina. La reacción genera la aparición de un color azul verdoso de intensidad variable según la concentración y confirma la presencia de sustancias volátiles reductoras (alcoholes). Se deben usar técnicas confirmatorias para concentración y tipo de alcohol. En términos generales. El ácido cianhídrico es volátil y el hidróxido de potasio no. se le agrega a cada uno 10 ml de agua destilada y se . Se debe conseguir otra muestra control de una persona no fumadora. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco que contiene la muestra biológica sin tener contacto con las paredes del frasco ni con el contenido de la muestra. Monóxido de carbono:   Muestra: sangre.de resina de guayaco. el pH gástrico será básico en caso de haber consumido cianuro debido a la siguiente reacción. por lo que su presencia allí alcaliniza el jugo gástrico. En caso de no tener el reactivo hay una prueba que aunque no es específica puede ser sensible a la intoxicación por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. El reactivo de Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierde actividad con el tiempo dando falsos negativos.

Sin embargo existen falsos positivos. con lo cual parece un color rosado. dará un color azul. de intensidad variable. . En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adicionan 2 ml de la mezcla de la solución anterior. se pone la muestra problema y se le adicionan 2 gotas de tiocianato de cobalto. en presencia de heroína aparecerá un color amarillo . La reacción toma un color azul violáceo. Técnica: disolver 10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o bicarbonato de sodio). La muestra control dará un color amarilloso. la reacción en presencia de cocaína. Cocaína:   Muestras no biológicas (polvo blanco en la nariz o en decomisos) Técnica: sobre una placa de plástico o vidrio.marrón. Luego se adiciona 1 ml de NaOH al 10%. según las concentraciones de paraquat presentes. mientras que la muestra que contiene CO mantendrá un color rojo cereza característico. Paraquat:   Muestra: orina o jugo gástrico. Heroína:   Muestras: no biológicas Técnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro férrico. El ditionito de sodio se degrada con la luz.agita. posteriormente se le adicionan 3 gotas de ácido clorhídrico 6N.café. luego se adiciona 1 ml de cloroformo y en caso de ser cocaína la reacción nuevamente se tornará de azul. por lo tanto debe permanecer guardado en un frasco oscuro y envuelto en papel de aluminio y almacenado en una caja o cajón a resguardo de la luz. en caso de morfina da un color verde y en caso de cocaína un color morado.

compromiso neurológico.6. su presentación. la sustancia involucrada. Marie C. Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se tenga un niño con: antecedentes de contacto con un tóxico. Lina Peña. Es importante aclarar las circunstancias en que sucedió la intoxicación para descartar la presencia de enfermedades psiquiátricas y de maltrato. MEDICAMENTO Alcanfor Clonidina Cloroquina Clorpromazina Codeína Difenoxilato Desipramina Difenhidramina DOSIS POTENCIALMENTE LETAL (mg/kg) 100 0. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO Dres. alteraciones pupilares extremas o cambios en la visión y quemaduras en boca o en piel. Sergio Parra Cuando estamos ante un niño intoxicado se deben evaluar y consignar en la historia clínica todos los signos y síntomas. cardiovascular o falla orgánica multisistémica de causa desconocida. entre otros. Berrouet. el tiempo transcurrido entre el momento de la exposición y la consulta.2 15 25 . un cuadro clínico de aparición súbita. La siguiente es una lista de sustancias comunes en nuestro medio que aun a bajas dosis son potencialmente letales en niños. la cantidad ingerida.01 20 25 15 1. la vía de intoxicación y las medidas de primeros auxilios practicadas para realizar un enfoque y tratamiento adecuados.

De igual manera que con los adultos se debe tener precaución con algunas sustancias. por ejemplo. consultan en forma relativamente oportuna. generalmente se expone a un solo tóxico en poca cantidad. El primer grupo (menores de 6 años). y esto puede constituir un indicio de maltrato. paraquat.4 Según la edad. En el examen físico del niño intoxicado es importante evaluar si se encuentra apático. alcohol. Tratamiento: en cuanto al manejo general del niño intoxicado este no difiere mucho del adulto. las intoxicaciones pediátricas se dividen en dos grupos. y anticoagulantes. de manera no intencional y si los responsables se enteran. por lo menos durante las primeras fases de la intoxicación. En el segundo grupo están los mayores de seis años y adolescentes. las sobredosis de drogas de abuso. pues en la fase inicial de la intoxicación el paciente se presenta asintomático. Algunas de esas sustancias son: acetaminofén.Dimenhidrinato Hierro Imipramina Teofilina 25 20 15 8. con los órganofosforados puede ser más frecuente el toxidrome nicotínico y las manifestaciones del sistema nervioso central que el cuadro muscarínico clásico. Hay casos en donde se exponen a 2 ó más tóxicos. el gesto suicida y la demora en la atención. hierro. Las medidas generales de descontaminación buscan disminuir la absorción del tóxico y son las siguientes: . En niños existe la posibilidad de que se presenten cuadros clínicos atípicos. si responde o no a los estímulos y se debe incluir también el examen de los genitales para descartar abuso sexual. En este caso es importante considerar que es más frecuente la exposición a múltiples agentes.

sin embargo. hidrocarburos. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del estado de conciencia se debe intubar previamente.  CARBÓN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solución al 25% en dosis única por vía oral. pero es necesario para evitar la obstrucción intestinal que puede producirse con dosis repetidas de carbón activado. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del estado de conciencia se debe intubar previamente. La sonda utilizada es orogástrica y se puede pasar un volumen de 10 . cáusticos. por riesgo de broncoaspiración. Sólo se recomienda hasta dos horas después de la ingesta. alcohol. Se utiliza sólo en caso de administración de dosis repetidas de carbón activado y no es necesario con dosis únicas de ésta sustancia. . Si no se ha presentado deposición en 6 horas. Es una medida cada vez menos utilizada y ha sido desplazada por la administración de carbón activado. etilenglicol o cianuro. no es útil en intoxicaciones por hierro. metales pesados.  CATÁRTICOS: su utilidad es mínima. pero si se trata de formas farmacéuticas de liberación prolongada pudiera administrarse más tardíamente. Se utilizan las siguientes sustancias: manitol 20%: dosis 1g/kg (5 mL/kg) o hidróxido de magnesio (leche de magnesia) 3 mL/kg por SNG o por VO.15 mL/kg de solución salina al 0.  LAVADO GÁSTRICO: hasta una hora después de la ingesta. BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón. se debe dar una nueva dosis de catártico. hasta obtener un líquido transparente igual al que se está ingresando. por riesgo de broncoaspiración. en dichos casos si la intubación no es posible la administración de carbón no se debe realizar. litio. en dichos casos si la intubación no es posible el lavado gástrico estaría contraindicado.9% en cada recambio. teniendo precaución con la presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta exposición cutánea. no se recomienda superar un volumen total de 3000 mL.

. estenosis esofágica. Dosis: 15 – 25 mL/kg/hora hasta que las heces sean completamente claras o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico en el intestino. esta son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica.      Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los menores" y bajo llave. Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas y de medicamentos. infecciones. metoprolol. Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la prevención. IRRIGACIÓN INTESTINAL: está indicada en intoxicación aguda por litio. el cual se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por sonda nasogástrica. Usualmente se utiliza Nulytely®. trastornos del aprendizaje. No se deben almacenar conjuntamente venenos. alimentos y drogas. juguetes. entre otros. pero sin riesgo de deshidratación o pérdidas electrolíticas. neuro. No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de elementos no dañinos y menos de alimentos o medicamentos. No se deben retirar las etiquetas ni las tapas de seguridad de ningún producto. cáusticos. nifedipina. Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de intoxicación. hierro. necrosis y amputaciones. las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos costosa. teofilina. o si se va a hacer. ingesta de dosis tóxicas de medicamentos de liberación prolongada: diltiazem.y nefropatías. verapamilo. Prevención: se debe hacer el mayor énfasis posible porque puede evitar la muerte. fibrosis pulmonar. elementos de aseo. se debe rotular claramente el envase. flebitis. anemia. Se realiza con polietilenglicol que produce diarrea con efecto osmótico.

utilizar el tiempo adecuado para explicar la formulación. ni usar solventes en lugares cerrados. no sólo acerca de la enfermedad.  No se deben suministrar drogas en la oscuridad. . Los médicos deben dar una adecuada educación en salud. con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios. y en caso de que ésta se presente. incluso por escrito.

La circulación fetal es acidótica. por lo tanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las diferencias fisiológicas y riesgos inherentes a este tipo de pacientes. . Sergio Parra Se calcula que aproximadamente 0. La disolución de sustancias hidrosolubles aumenta y por lo tanto su absorción.  Absorción: retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%. las drogas de abuso y los químicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente importante de contacto con xenobióticos en la mujer gestante. Cárdenas. Esto produce un mayor tiempo de exposición a las diferentes sustancias. desde el punto de vista farmacocinético hay diferencias en la absorción. propranolol y amitriptilina. Estos cambios también aumentan el riesgo de broncoaspiración.3% de ellas desconocen su estado. Lina Peña. la fenitoína y el diazepam.  Distribución: hay un aumento de la fracción libre de sustancias con alta unión a proteínas como el fenobarbital. Juan F. prolongando su vida media. También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el fentanil o la marihuana. La mayoría de xenobióticos pasan a la circulación fetal por difusión simple. lo que en sobredosis pone en mayor riesgo al feto. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS Dres. Los medicamentos prescritos o automedicados. el alcohol. Cambios fisiológicos y sus implicaciones: En la mujer embarazada. la cafeína. distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos. 6.7.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden en mujeres embarazadas y lo que es peor aún. convirtiendose en una “trampa iónica” y favoreciendo la concentración de sustancias básicas como meperidina. pues se involucra a dos seres humanos: la madre y el feto. También los organofosforados tienden a concentrarse allí. del tono del esfínter esofágico inferior y aumento del pH gástrico en un 30 a 40 %. disminución de la motilidad intestinal. retardo en la absorción e inicio de acción.

metilmercurio y plomo. lindano) y los organofosforados (parathión. Consideraciones embarazadas:  Acetaminofén: en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para evitar el desarrollo de hepatotoxicidad. bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida fetal y detectados en el momento del parto o más tardíamente. En el tercer trimestre del embarazo. Excreción: hay un aumento de la tasa de filtración glomerular. alcohol.  Metabolismo: hay una reducción de la velocidad de eliminación de sustancias como cafeína. lo que aumenta la probabilidad de nefrotoxicidad. exista o no hepatotoxicidad en la madre. cocaína. el momento y el tiempo de exposición al xenobiótico. pues el tratamiento con N-acetilespeciales en Intoxicaciones agudas de mujeres . retinoides. como es el caso de los organoclorados (DDT. Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis. aunque aún no es claro el mecanismo. teofilina y amitriptilina. aldrín. Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos también muestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y teratógenos. endosulfán. talidomida. es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo. En el grupo de los medicamentos y tóxicos hay muchos reconocidos como teratogénicos: antagonistas del ácido fólico. al parecer por toxicidad directa sobre el embrión. warfarina. litio. metilparathión y malathión). hormonas sexuales. pues no atraviesa la placenta. El tratamiento con N-acetil-cisteína no parece evitar la hepatotoxicidad en el feto. algunos autores consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé está a término. Teratogenicidad: según la Organización Mundial de la Salud son los efectos adversos morfológicos. asociado a un incremento de la reabsorción tubular.

 Organofosforados: dado que en un pH acidótico se favorece la fosforilación de la colinesterasa por los organofosforados. independiente de la edad gestacional. Dada la letalidad de esta intoxicación para la madre. si hay indicaciones claras. No obstante el tratamiento es igual al de mujeres no embarazadas.  Monóxido de Carbono: En esta intoxicación es el feto quien corre mayores riesgos que la madre por la hipoxia prolongada que produce. es recomendable un estricto seguimiento al feto. llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos casos a la muerte fetal. Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas:  Alcohol: sus efectos terminan en retardo mental asociado a malformaciones fetales. El feto tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la madre durante la intoxicación y elimina mucho más lentamente el monóxido de carbono. denominado “Síndrome alcohólico fetal” que puede tener diferentes grados y está más relacionado con grandes . Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen. sin embargo la deferoxamina (su antídoto) tiene un potencial riesgo de teratogenicidad (se han reportado malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales).  Hierro: la gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el feto pues. a pesar de que la placenta es permeable al hierro. la deferoxamina puede ser suministrada.cisteina en estos neonatos no ha demostrado ser de mayor utilidad y los reportes de su uso son anecdóticos. El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico y la madre debe ser informada de los altos riesgos para feto por la intoxicación misma. evita que éste pase en cantidad excesiva.

No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a cocaína hasta el momento.  Opioides: en las mujeres adictas a opioides es recomendable el uso de una terapia de sustitución (metadona o buprenorfina). insomnio. En éstos casos la penicilamina puede suministrarse entre 3 y 10 días. que finalmente puede llevar a la muerte y debe tratarse en una unidad de cuidado intensivo neonatal.  Cocaína: no produce un síndrome definido como en el caso del alcohol. La constricción en los vasos placentarios lleva a disminución del flujo sanguíneo que. con monitoreo de la excreción urinaria de mercurio. No existe una alternativa farmacológica segura durante el embarazo y aunque la penicilamina puede causar defectos cutáneos y articulares en el feto. piloerección. Si la cifra . puede ser necesario su empleo. El síndrome de abstinencia durante el embarazo puede desencadenar aborto o parto prematuro. La dosis pediátrica es de 20 a 30 mg/kg/día. El síndrome de abstinencia neonatal se puede presentar entre las 12 y 72 horas postparto. La decisión de tratar a una paciente embarazada con toxicidad por mercurio debe sopesarse según riesgo-beneficio. temblores. hipertonía.  Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo. el momento para la detoxificación completa debe ser posterior al parto. Los niños pueden presentar deshidratación. etapas en las que el sistema nervioso central es más susceptible). dependiendo de la edad gestacional y del patrón de consumo. fetotoxicidad y teratogenicidad. embriotoxicidad. parto prematuro. trastornos respiratorios y disautonomía. lejos de las comidas. reduciendo así la morbilidad asociada. por lo tanto. pobre succión. por vía oral. diarrea. puede producir abruptio de placenta. irritabilidad.consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si son entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación. una o dos veces al día. retardo de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y neurológicas. La dosis usual es de 15 a 40 mg/kg/día dividida en tres dosis cada 8 horas (lejos de las comidas) hasta un máximo de 2 g/día.

empleando el mismo esquema sugerido en el manejo de la intoxicación por mercurio. Algunos estudios han mostrado una mayor incidencia de aborto espontáneo.disminuye rápidamente. tipo linfangioma e hidrocele. pueden llegar a necesitarse ciclos repetidos de penicilamina.  Plomo: el plomo cruza la placenta y la exposición in útero se asocia a alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores. Se debe esperar un mínimo de 10 días post-tratamiento para repetir la medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la necesidad o no de un nuevo tratamiento. Al igual que con el mercurio no existe una alternativa farmacológica segura para ser empleada durante el embarazo y la decisión de administrar el tratamiento con penicilamina debe basarse en el riesgo-beneficio. . la carga corporal del metal probablemente es baja.

El ECG es una herramienta sencilla. Marie C. QRS. 3. los cuales se explicarán a continuación: Alteraciones cardiacas: . Berrouet y Lina Peña Las alteraciones en el electrocardiograma son comunes en el paciente intoxicado. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE INTOXICADO. los intervalos y segmentos (PR. QTc. Alejandra Restrepo. tóxico o fármaco responsable. gravedad de la intoxicación y manejo a seguir. Dras. Anormalidades simultaneas en la generación y la conducción. Los mecanismos fisiopatológicos de la arritmogénesis son: 1. La toma del ECG no debe reemplazar el monitoreo cardiaco. ST). importantes para el diagnóstico. Anormalidades en la iniciación del impulso (aumento del automatismo). Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias tóxicas pueden producir alteraciones electrocardiográficas y manifestaciones cardiovasculares. que permite obtener información acerca del diagnóstico. 2. objetiva y rápida.8. pues este no permite visualizar la totalidad de las derivaciones y la determinación del ritmo. Anormalidades en la conducción del impulso (los bloqueos. reentradas). Para mencionar las principales alteraciones electrocardiográficas es importante comprender cuáles son los mecanismos de producción de las arritmias y los diferentes sitios donde un tóxico puede actuar para producir un efecto deletéreo en el ritmo y automatismo cardiacos. por lo que siempre se debe realizar uno de doce derivaciones al ingreso.

Despolarización debida a la activación de los canales rápidos de sodio. Ingreso de calcio. Fase 3. logrando una nueva despolarización y potencial de acción. Salida de potasio. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo. excepto en presencia de algunos tóxicos o sobredosis farmacológicas. Fase 4. Por lo tanto. 4. Aumento del automatismo: En condiciones normales. . Conducción anormal del impulso (reentrada): Cuando la trasmisión de un impulso. este se propaga por una vía alterna más lenta que el tejido de conducción normal. cada una con un evento iónico predominante: Fase 0. Alteración del potencial de acción. 2. 3. alcanzando el potencial de membrana en reposo. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de calcio.1. el cual está constituido por cinco fases. facilitando la aparición de arritmias por conducción aberrante. Iniciación anormal del impulso: El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase 4 de la despolarización. el tejido cardiaco no presenta despolarizaciones espontáneas durante la fase 4. posibilitando que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos adyacentes que ya están nuevamente repolarizados y desencadene un circuito de reentrada. es obstaculizado por un tejido refractario. disminuyen el umbral de despolarización o aumentan el potencial de membrana en reposo. las sustancias que aumentan la pendiente de la fase 4. Fase 1. durante la fase 1 y 2 del potencial de acción. producen aumento en la frecuencia de disparo. En esta fase hay salida del sodio y calcio y entrada de potasio al interior de la célula. los cuales producen despolarizaciones y contracciones por cortos períodos de tiempo aun sin alcanzar el umbral de disparo. Fase 2.

con taquicardia compensatoria. como agonistas 2 presinápticos (clonidina). llevando a hipoxemia y secundariamente a bradicardia.4. ADT e inhibidores de la MAO. cocaína. Taquicadia sinusal: es la alteración del ritmo más frecuente en el contexto de las intoxicaciones. 3. 1. el centro respiratorio y cardioacelerador. adrenalina) e indoles (serotonina) en la hendidura sináptica.1. Efecto mixto: drogas de abuso como la cocaína y anfetaminas inhiben la receptación de catecolaminas a nivel presináptico. 1.3. hipertensión o vasoconstricción. bloqueadores 1 (prazosina) y calcioantagonistas del tipo dihidropiridinas (nifedipina).Alteraciones en órganos o sistemas diferentes al corazón 1. Disminución de la resistencia vascular periférica. Efecto anticolinérgico y vagolítico como atropina y escopolamina. Disminución del gasto cardiaco secundario al uso de nitratos y dilatadores arteriales y venosos como nitratos (nitroglicerina. 2. las cuales actúan en receptores adrenérgicos  y  favoreciendo la presencia de taquicardia. nitroprusiato. Efecto central: los opioides deprimen 1.2. Efecto periférico: los bloqueadores los calcioantagonistas que pertenecen a la familia dihidropiridina (nifedipina o amlodipina). por aumento de la liberación. Aumento de la disponibilidad de catecolaminas (noradrenalina. 1. poppers) los cuales inducen disminución de la . disminuyen la resistencia periférica y producen taquicardia refleja. Siempre que se presente se deben descartar sustancias que produzcan: 1. inhibición de la recaptación o inhibición del metabolismo. en este grupo se encuentran anfetaminas y derivados. A continuación se describen algunas de las arritmias más comunes en los pacientes intoxicados y las posibles causas: 1.

Disminución del automatismo y efecto cronotrópico negativo. A continuación se mencionan las principales alteraciones electrocardiográficas de algunas de las intoxicaciones más prevalentes en nuestro medio: . conllevan a un incremento de la frecuencia cardiaca tratando de aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos. hierro. ya que el vasoespasmo selectivo y aumento de la poscarga origina bradicardia como respuesta compensadora. salicilatos. etc. etanol. lo cual se debe a un agonismo selectivo (etilefrina) de los receptores 1. hipoglicemia (sulfonilúreas) e hiperkalemia (espironolactona). como la disminución de la oxigenación tisular (hipoxemia) inducida por cianuro y monóxido de carbono.4.5. Bradicardia sinusal. Aumento de la resistencia vascular periférica. de igual forma alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas como la acidosis (metanol.).2. Descartar sustancias que produzcan: 2. se podrá establecer una aproximación diagnóstica y orientar por lo tanto el tratamiento. Bloqueo de receptores beta cardiacos por betabloqueadores. como los glucósidos cardiacos (digoxina).1. 2. 1. 2. Bloqueo de los canales de calcio tipo L por calcioantagonistas. Al igual que la taquicardia sinusal es una de las más frecuentes y puede deberse a un efecto tóxico directo o indirecto. Otros mecanismos. 2. Teniendo en cuenta las alteraciones antes mencionadas.3. antecedentes epidemiológicos y socioculturales y el conjunto de signos y síntomas (toxidrome).5. causando aumento de la frecuencia cardiaca como mecanismo compensador.precarga y poscarga. 2. amitraz) y barbitúricos. 2. Disminución de las catecolaminas circulantes producida por sustancias como agonistas 2 presinápticos (clonidina. la historia clínica.

En las intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como: Prolongación del intervalo PR Ensanchamiento del QRS   Mayor de 100 milisegundos se asocia con convulsiones en el 50% de los casos Mayor pointes. bloqueo auriculoventrilar. QRS. Se puede presentar taquicardia sinusal. Antidepresivos: las alteraciones cardiovasculares dentro de las primeras seis horas luego de la intoxicación constituyen la principal causa de muerte. de 160 milisegundos se asocia con arritmias ventriculares tales como taquicardia. QTc y alteración del segmento ST (efecto muscarínico). retraso de la conducción interventricular. prolongación de los intervalos PR. bradicardia. 3. Antipsicóticos: las alteraciones cardiovasculares son más frecuentes luego de 10 a 15 horas post-intoxicación. Los pacientes con prolongación del QTc o extrasístoles ventriculares tienen mayor mortalidad y son más propensos a desarrollar falla respiratoria que los que tienen QTc normal. prolongación del intervalo QTc y ensanchamiento del QRS. es más común en las fases iniciales de la intoxicación pues predomina la hipotensión secundaria al bloqueo 1. fibrilación y torsades de . La taquicardia sinusal se debe al efecto anticolinérgico. Desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación DI y R en AVR > 3mv) 2. latidos ventriculares prematuros y arritmias ventriculares mono o polimorfas. arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación).1. Organofosforados: dependiendo de los síntomas predominantes habrá taquicardia sinusal e hipertensión (efecto nicotínico) o bradicardia sinusal. ritmos idioventriculares.

taquicardia o fibrilación ventricular. Etanol: la arritmia más frecuente en la intoxicación aguda y síndrome de abstinencia es la taquicardia sinusal. Acetaminofén: alteraciones en el segmento ST y aplanamiento o inversión de la onda T. Puede encontrarse además la aparición de ondas U y prolongación del intervalo QTc. 8. 7. Litio: la alteración electrocardiográfica más común es el aplanamiento o inversión de la onda T. Fluoracetato de sodio: el hallazgo más común lo constituyen los cambios en el segmento ST. Las anormalidades electrocardiográficas se asocian a la presencia de hipokalemia que . Salicilatos: taquicardia sinusal. Cocaína: la principal manifestación es la taquicardia sinusal. 11. 5. 10. prolongación del intervalo QTc. Paraquat: en pacientes con grandes ingestiones se puede presentar taquicardia y arritmias ventriculares. Puede presentarse además ensanchamiento del QRS por el bloqueo en los canales de sodio dependientes de voltaje. 13. latidos ventriculares prematuros. 9. Glifosato: taquicardia o bradicardia y arritmias ventriculares. Del 3 al 15% de los pacientes presentan un síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST (SCA) secundario a la sobredosis. Amitraz: bradicardia sinusal.4. taquicardia supraventricular. anormalidades en la onda T y la prolongación del intervalo QTc con arritmias ventriculares. 6. 12. Anticolinérgicos: taquiarritmias supreventriculares. aparición de ondas U y aplanamiento de la onda T secundarios a hipokalemia.

extrasístoles. ondas U prominentes. fibrilación auricular. Estas arritmias mejoran con el reemplazo adecuado de potasio y magnesio. taquicardia ventricular e incluso fibrilación ventricular. . marcapasos auricular migratorio. depresión del segmento ST.conlleva a una repolarización prolongada y predispone a la aparición de alteraciones tales como: aplanamiento de la onda T. taquicardia auricular paroxística. bloqueo de rama derecha.

Isabel E. ataxia. Sufre metabolismo hepático y excreción renal (se calcula que en 24 horas se excreta alrededor del 60% del amitraz). Sergio Parra Descripción: el amitraz es un insecticida y acaricida del grupo de las formamidinas. Además puede inducir la aparición de arritmias y edema agudo de pulmón. Ectodex. estupor. Mitac y Singap) contienen entre 12. frecuentemente utilizado en medicina veterinaria para el control de los ectoparásitos en el ganado. depresión respiratoria (que puede progresar hasta el paro respiratorio). desorientación. Los productos comerciales (Triatox. Bañol. que estimula principalmente los receptores 2 centrales. El tiempo de vida media es aproximadamente 4 horas. la exposición a estos productos puede generar toxicidad tanto por el amitraz como por el solvente.9. Mecanismos de toxicidad: amitraz es un agonista  adrenérgico. Escobar. Por lo tanto. el xileno actúa como un depresor del sistema nervioso central. Por su parte. Molina. Farmacocinética: tiene una absorción rápida e importante desde el tracto gastrointestinal. entre los cuales el más utilizado es el xileno. hiporreflexia o arreflexia y coma (puede ser tan grave como para comprometer los reflejos de tallo. pero se desconoce la proporción absorbida. INTOXICACIÓN CON AMITRAZ Dres. Carlos F. Se han reportado casos de intoxicación por amitraz por exposición cutánea. incluso después de un período transitorio de recuperación. los niveles pico se alcanzan a las dos horas. sin que se pueda hacer con certeza el . la toxicidad por este agente es similar a la producida por otros agonistas 2 adrenérgicos como la clonidina. Desde este punto de vista. Manifestaciones clínicas: la intoxicación con amitraz puede generar grados variables de depresión del SNC presentándose somnolencia.5 a 20% del principio activo diluido en solventes orgánicos.

4. Los síntomas generalmente se inician entre 30 y 90 minutos. nistagmus. barbitúricos. IECAS e insecticidas organofosforados. ionograma. 6. Si ésta es menor del 90% el paciente posiblemente progresará a paro respiratorio requiriendo intubación orotraqueal y soporte ventilatorio. 3. Diagnóstico: no existe prueba específica de laboratorio. Control de la hipotermia o hipertermia por medios físicos. electrocardiograma. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón activado. Tratamiento: 1. hipotensión. glicemia. ataxia. 2. No es necesario tratar la hiperglicemia. Adecuada oxigenación. rayos X de tórax. disminución del peristaltismo. etanol. con 2. opioides. hiperglicemia y poliuria. Monitoreo respiratorio con control de oximetría de pulso cada 4 horas. aumento leve de las transaminasas. También se han reportado algunos casos con presentación de convulsiones. hipotermia. ABCD inicial. 7. . así que el diagnostico debe basarse en la historia y sospecha clínica. dolor y distensión abdominal. Eventualmente en la fase inicial de la intoxicación puede presentarse taquicardia. Se recomiendan como pruebas complementarias las siguientes: hemoleucograma.25 mg/kg.5 mg/kg se pueden presentar alteraciones de la conciencia y se ha reportado muerte con una dosis de 6 g. vómito. pH y gases arteriales. hipertensión e hipertermia.diagnóstico de muerte cerebral). pero si es mandatorio corregir la hipoglicemia cuando se presente. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). Dosis tóxica: la dosis tóxica mínima en humanos se ha estimado en 0. Debido a su semejanza se deben descartar otras intoxicaciones como: clonidina. bradicardia. bezodiazepinas. episodios de neuroirritabilidad y neumonitis química. 5. transaminasas. Estas alteraciones se acompañan de miosis (ocasionalmente midriasis). El xileno puede producir efectos tóxicos como depresión del SNC.

5 mg/dosis como mínimo (hasta un máximo de 3 mg) y en niños 0. La corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio intravenoso debe reservarse para aquellos pacientes en los que las medidas de tratamiento para convulsiones.02 mg/kg/dosis. 11. Los pacientes intoxicados con este producto pueden progresar hasta el paro respiratorio que requiere soporte ventilatorio y manejo en unidad de cuidados intensivos. 13. 10.8. 9. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0. hipotensión. Deben suministrarse líquidos endovenosos en caso de hipotensión (30 mL/kg en bolo IV) y puede llegar a requerirse soporte inotrópico con dopamina 5-20 g/kg/min. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg. 12. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. . falla respiratoria e hipoxia no hayan mejorado significativamente la situación del paciente.

Se absorben bien por vía oral y se metabolizan en el hígado. De modo tal que en presencia de estos tóxicos se acumulan grandes cantidades de vitamina K en capacidad coagulante. clorofacinona (Ramucide) y pindona. bromadiolona (Contrac. estado oxidado (inactiva) y los factores de la coagulación formados tienen inhibida su los . para tener el mismo efecto). Ratex) y cumatetralil (Racumin). RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) Dras. Las presentaciones comerciales suelen ser gránulos y pellets. Mecanismo de toxicidad: inhiben las enzimas llamadas epóxido reductasas. Jenny Cuesta y Lina Peña Descripción: los derivados de la cumarina (presentes en el trébol dulce) han sido ampliamente usados como anticoagulantes y como pesticidas. VII. sin embargo. que sirve como intermediaria para que durante la síntesis hepática de los factores de la coagulación (dependientes de vitamina K: II.10. Lanirat. proceso necesario para fijar el calcio y que les permite ser funcionales y activarse en la circulación. Farmacocinética: las superwarfarinas son altamente liposolubles y se concentran en el hígado. IX y X). en el grupo de las indandionas están: difacinona (Matex). éstos sean carboxilados. y que actualmente no tienen papel terapéutico en la anticoagulación humana. necesitaría 21 días recibiendo warfarina. se introdujo un nuevo grupo al que se llamó superwarfarinas (hidroxicumarinas e indandionas). En el grupo de las hidroxicumarinas se encuentran: difenacoum (Ratak). ante la aparición de roedores resistentes a sus efectos. en sobredosis tienen una vida media de eliminación de semanas a meses (una rata que muera por los efectos de una superwarfarina. cuyo papel es mantener la vitamina K en estado reducido (activa). La presente guía se enfocará en los aspectos tóxicos. clínicos y terapéuticos de la intoxicación por anticoagulantes del grupo superwarfarina. son 100 veces más potentes que la warfarina. bradifacoum (Klerat).

endoscopia digestiva. En pacientes sintomáticos se realizan los controles de TP e INR cada 12 horas hasta la normalización. sangre oculta en heces. 1. Para las medidas de descontaminación ver el capítulo 1. INR.Manifestaciones clínicas: la mayoría de los pacientes no presentan alteraciones clínicas. con TP e INR a las 24 y 48 horas posterior a la intoxicación. La coagulopatía puede persistir por semanas a meses (8 – 12 meses). TP. Paciente asintomático con INR prolongado . Otros estudios de laboratorio que pueden realizarse. plaquetas. con fines diagnósticos y con base en las manifestaciones clínicas son: uroanálisis. radiografía de tórax. Diagnóstico: hemoglobina. función hepática. grupo sanguíneo. Tratamiento: nunca se aplica vitamina K profilácticamente o empíricamente por la historia de ingesta de un anticoagulante. sangrado al cepillarse los dientes) a graves (sangrado masivo de tracto gastrointestinal o hemorragia del SNC) y comprometer cualquier órgano o sistema. 2. no aparecerán alteraciones y los valores de TP/INR no servirán como parámetros para evaluar la gravedad de la intoxicación durante las siguientes 48 horas. lo cual suele suceder cuando la ingesta de la superwarfarina es crónica. TPT al ingreso. Dosis tóxica: hay cambios en TP desde dosis de 0. Un INR normal a las 48 horas significa en la mayoría de los casos una exposición no significativa. porque da la falsa seguridad de que al realizarse el tratamiento. TAC simple de cráneo. Los cuadros de sangrado pueden ser de leves (hematomas.1 mg/kg de bradifacuoma. Realizar ABCD. Paciente asintomático sin prolongación de TP. El efecto anticoagulante (prolongación del TP) aparece dentro de las primeras 48. hematocrito.

Plasma fresco congelado: 15 mL/ kg. . 2. Si el INR es ≥ a 4 se debe administrar vitamina K1 10 a 50 mg vía oral en adultos y 0. Se controla el INR cada 12 horas y se continúa el esquema de dosificación como se explicó en el apartado anterior (paciente asintomático con INR prolongado).1. no se aplica vitamina K. sólo debe realizarse control de laboratorio hasta que el INR se normalice. Si el INR es menor de 3. No sirve la vitamina K3. 2.9% o dextrosa al 5%. La vitamina K1 por la ruta intravenosa se ha asociado a reacciones adversas peligrosas (anafilaxia) y algunos consideran que sus efectos no son mejores o más rápidos por esta ruta. cada 6 a 12 horas. Otros la recomiendan sólo cuando el paciente tiene un sangrado grave. El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios días o incluso meses.8 mg.4 mg/ kg/ dosis vía oral en niños. a una velocidad máxima de 1mg/ min. La dosis es de 10 a 25 mg en adultos y 5 – 10 mg en niños. o concentrado de factores 50 unidades / kg o factor VII recombinante 1. diluidos en solución salina 0.9.2 a 4. Paciente con sangrado activo: 1.

El cuadro inicial se caracteriza por compromiso del sistema nervioso central presentándose convulsiones tonicoclónicas generalizadas recurrentes y que alternan con estados de profunda depresión del estado de conciencia. fibrilación auricular y ventricular. Puede ocurrir agitación psicomotora o pérdida súbita de conciencia seguida de coma. bloqueos. Manifestaciones clínicas: sus efectos pueden presentarse varias horas luego de la ingestión (entre 0. Mecanismo de toxicidad: el fluoracetato es convertido en fluorocitrato a través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos y este último al inhibir la enzima aconitasa interfiere la progresión del ciclo. cambios inespecíficos del segmento ST. y se reducen los niveles sanguíneos de calcio y potasio. . pero hay reportes de retraso para el comienzo de las manifestaciones de hasta 36 horas). Su presentación clásica es en forma de solución contenida en un frasco de vidrio con tapa de corcho. extrasístoles. carente de olor y sabor.5 a 6 horas más frecuentemente. Farmacocinética: se absorbe bien por vía oral. bradicardia. lactato. También se ha reportado buena absorción por vía inhalatoria. en la actualidad el recipiente que lo contiene es un frasco plástico con tapa rosca. cambios pronunciados en la forma de la onda T y asistolia. Sufre metabolismo hepático. Como efectos bioquímicos derivados de dicho bloqueo se aumentan los niveles sanguíneos de citrato. FLUORACETATO DE SODIO Dres. sin embargo. La concentración de dichos preparados comerciales es desconocida. Jenny Cuesta y Sergio Parra Descripción: es un polvo de aspecto cristalino blanco. Se comercializa de manera ilegal en Colombia con la finalidad de eliminar ratas y ratones. glucosa y cuerpos cetónicos. vómito y diarrea. altamente soluble en agua. Los trastornos gastrointestinales inespecíficos también son frecuentes al inicio e incluyen: náuseas.11. prolongación del intervalo QTc. mientras que su absorción por vía dérmica se da sólo en piel lesionada. Hipotensión y alteraciones del ritmo cardiaco como taquicardia.

5 a 2 g (5 a 20 mL de una solución al 10%) IV a una velocidad que no supere los 200 mg/min.Puede presentarse falla renal aguda oligúrica o acidosis tubular renal. Monitoreo cardiaco continuo. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg. 4. Las dosis superiores a 2 mg/kg son potencialmente letales. Diagnóstico: No existe prueba específica de laboratorio. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón activado. así: Intravenoso:disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5% (concentración al 9.6%). BUN. glicemia. 5. enzimas hepáticas. En caso de hipocalcemia hacer manejo de ésta con gluconato de calcio 0.3 mL/kg/hora durante 24 horas. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). Etanol mínimo por 24 horas. hiperglicemia. 7. hipokalemia e hipocalcemia. Vía dermatológica: retirar vestiduras y lavar con agua y jabón. Ésta última puede llegar a producir “tétanos hipocalcémico” acompañado de convulsiones. pasar un bolo de 8 mL/kg para 30 minutos y luego administrar un goteo de 0. . así que el diagnóstico debe basarse en la historia y sospecha clínica. Se recomiendan como pruebas complementarias: hemoleucograma completo. 6. bilirrubinas. 2.1 mg/kg. hipotensión y colapso cardiovascular. ABCD inicial. Tratamiento: 1. Evaluar si hay persistencia de la hipocalcemia a la hora. por ruta oral o venosa.8 mL/kg/h durante 24 horas. gases arteriales. 3. ionograma con Ca y Mg. creatinina y monitoreo electrocardiogáfico continuo. Oral: administrar por sonda nasogástrica (SNG) etanol al 29% (aguardiente) a 3 mL/kg/h en bolo y continuar a 0. Dosis tóxicas: se han reportado síntomas reversibles de intoxicación con dosis de 0.

no sufre bioacumulación en la cadena alimenticia y sufre degradación biológica a productos naturales. Mecanismo de toxicidad: se ha propuesto que la toxicidad depende de los surfactantes acompañantes más que del glifosato en sí mismo (debido a la menor dosis letal 50). La vida media se prolonga con las alteraciones de la función renal. Panzer® y Rodeo® entre otros. Se utiliza en el control de malezas. la vía oral es la ruta más importante. La excreción renal es la principal forma de eliminación de la sustancia y la vida media se ha calculado en 2 a 3 horas en pacientes intoxicados con una aparente función renal normal. Aristizábal. Los surfactantes se adicionan con el fin de aumentar la penetración del herbicida a las plantas y así incrementar su poder tóxico. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO Dres. Isabel C. se absorbe entre el 20 al 30% y puede incrementar con dosis altas. Los surfactantes alteran la integridad de la pared mitocondrial y el gradiente de protones requerido para la producción de energía. También se puede presentar una baja absorción por vía inhalatoria. incremento de la resistencia vascular pulmonar . En nuestro medio se adiciona Cosmo Flux 411F® (una mezcla de surfactantes no identificados y aceite mineral parafínico) para la fumigación de cultivos ilícitos. Sergio Parra Descripción: el glifosato es un compuesto herbicida de amplio espectro. Los nombres comerciales en Colombia son: Roundup®. carece de actividad residual. dérmica y conjuntival.12. de volatilidad y de arrastre a regiones no blanco. El glifosato no sufre metabolismo hepático. La presentación de Roundup concentrado contiene la sal isopropilamínica de glifosato al 41% y un surfactante (polioxietanolamina POEA) al 15%. Farmacocinética: con relación a la toxicidad sistémica. lo cual se manifiesta en la disminución del ATP celular generando alteraciones de la contractilidad miocárdica. Se desconocen las características cinéticas de los compuestos que acompañan al glifosato en los preparados comerciales. José J. Escobar. pero se sugiere que las bacterias del colon pueden ser las responsables de un metabolito que se puede detectar en bajas concentraciones.

Los aerosoles pueden ocasionar irritación nasal. en un caso de inyección intramuscular de glifosato se reportó un rápido desarrollo de rabdomiolisis y síndrome compartimental. cambios inespecíficos de segmento ST y onda T). pancreatitis. ardor en boca y garganta (se pueden evidenciar quemaduras en la mucosa oral). Manifestaciones clínicas: e espectro de manifestaciones es muy amplio. Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia clínica y el antecedente de contacto con productos que contengan glifosato. También se han descrito casos de reacciones alérgicas. falla renal aguda y elevación transitoria de enzimas hepáticas. pero no existen laboratorios que realicen dicha prueba en nuestro medio. Además. los resultados de concentraciones no son . alteraciones del nivel de consciencia (confusión y convulsiones). El glifosato en altas concentraciones desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial.y finalmente falla multiorgánica. dilatación pupilar. vómito. También se han reportado cambios electrocardiográficos hasta en el 20% de los casos (consistentes en taquicardia o bradicardia sinusal. bloqueos AV. El 3% de los pacientes expuestos por vía dérmica pueden desarrollar toxicidad sistémica. hipotensión (debida a choque cardiogénico). dolor epigástrico. lesiones de la cornea y conjuntivitis leve. pero otros órganos y sistemas pueden resultar comprometidos. insuficiencia ventilatoria (por broncoaspiración del compuesto). oral y en la garganta. El cuadro incluye: náuseas. Es importante considerar el posible desarrollo de lesiones corrosivas del tracto gastrointestinal en intoxicaciones moderadas a graves. desde el paciente asintomático. fiebre. hasta el paciente con un cuadro clínico grave. diarrea. alteraciones del equilibrio ácido base. Por otro lado. La ingestión de glifosato con el correspondiente surfactante produce toxicidad gastrointestinal y cardiopulmonar principalmente. leucocitosis a expensas de los neutrófilos. lo cual puede contribuir a la toxicidad. manifestadas principalmente por broncoespasmo. A este herbicida se le reconoce su potencial efecto como irritante local: irritación dérmica (usualmente debida a exposición prolongada). Es posible medir los niveles de glifosato en suero u orina.

pH y gases arteriales. los rayos X de tórax anormales. En caso de contacto ocular. Considerar antes de pasar sonda nasogástrica la posible presencia de quemaduras del tracto gastrointestinal (ver capítulo 1). BUN. 5. Si persiste la hipotensión. Otras pruebas de laboratorio incluyen: glicemia o glucometría. La acidosis metabólica. Realizar estricto control de ingresos y egresos urinarios. Los rayos X de tórax están indicados en caso de intoxicaciones moderadas a graves o si persisten los síntomas. Realizar ABCD. 4. finalmente ocluir el ojo afectado y solicitar valoración por oftalmología. Para disminuir la absorción por vía dérmica. El lavado gástrico está indicado si la ingestión lleva menos de 1 hora. iniciar soporte hemodinámico inicialmente con cristaloides 30 mL/kg en bolo IV. La dosis letal obtenida a partir de estudios animales refleja la mayor toxicidad del surfactante POEA (1200 mg/kg) comparada con la del glifosato (>5000 mg/kg). En caso de hipotensión. retirar ropas contaminadas y bañar exhaustivamente con agua y jabón. 3. y se realizará con solución salina. citoquímico de orina. amilasas y electrocardiograma. Una endoscopia digestiva puede ser necesaria si hay sospecha de importantes efectos corrosivos en la mucosa del tracto gastrointestinal. creatinina. la taquicardia y la elevación de la creatinina sérica son indicadores de mal pronóstico. ionograma. .9% y luego dejar goteo continuo durante 1 hora. Tratamiento: 1. Mantener diuresis 1-2 mL/kg/hora. 2. iniciar vasopresores tipo dopamina. 6. hacer un lavado profuso por 5 minutos con solución salina 0. Dosis tóxicas: es probable encontrar toxicidad con el consumo oral de más de 85 mL de la solución concentrada. oximetría de pulso. enzimas hepáticas.una guía útil para el manejo de los pacientes.

En caso de broncoespasmo sin presencia de edema pulmonar se debe hacer manejo con agonistas beta 2 inhalados (salbutamol. Si los síntomas persisten o empeoran. 8. . terbutalina). Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. No existe antídoto específico. 11. 10. 9.7. Recordar el catártico (manitol. sulfato de magnesio o leche de magnesia) siempre que se use más de una dosis de carbón activado. Carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). el paciente debe ser remitido a un centro de mayor complejidad para ser evaluado por Toxicología Clínica.

Nuvan). Cristoato 400. disulfotron (Dysystron GR 5). Orthene 75%. fosfamidon (Dimecron 100 SL. Basudin 600 EW. fosmet (Baño insecticida). Roxion. Vapona). Malathion. Lepecef. coumafos (Asutol).5% DP. fenitrotion (Folithion. Malathion UL. aquí mencionamos algunos ejemplos y sus respectivos nombres comerciales:  Organofosforados: acefato (Acephate. fenamifos (Nemacur GR 10). Sumithion 2. clorotión. diclorvos (Dedevap. Dimetox 40 EC. Folimat. Polyethylene. Dursban. clorpirifos (Attamix SB. Dimetox 40. edifenfos (Hinosan). Miral 500 EC). Pirycron EC. . Pirifos 48 EC. malatión (Fyfanon 57 CE. producen el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo y son las sustancias que más frecuentemente causan intoxicaciones en humanos. Carbicron 100 SL). azametiphos (Alfacron. Lepecid. Nogos 50 EC. Saluthion). Mocap 15 GR). Dimecron 100 SCW). por el consumo de alimentos contaminados y también han sido utilizados como armas químicas. ingreso a lugares recién fumigados. diazinón (Basudin 5G. Isazofos (Miral 10. Pirycron.13. Basudin 600 EC. Lorsban 240 E. Sistemin 40 EC. Sistoato 40 EC. etión (Rhodiacina). Neocidol 40 WP. etoprop (Mocap 5 GR. Sumithion 50 EC). dicrotofos (Bidrin. etilparation (Folidol). Sumibas. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) Dres. Orthene 97%). Mafu. Lorsban 2. diclorvos (Bibesol. Diazol. Pyrimex EC. fentoato (Elsan CE). dimetoato (Agrixon SL. Alfabron 50 WP). Dermatox. Vetxan. Reldan 48 CE. clorfenvinfos (Birlane 24%). Su toxicidad es alta y las exposiciones en humanos se deben a: intentos suicidas. Pulfen). Isabel C. Escobar y Sergio Parra Descripción: los organofosforados y carbamatos pertenecen al grupo de los pesticidas. son sustancias de amplia utilización en la agricultura y la ganadería. fosforotioato (Insecticida LF). fentión (Baytex. Xanivet). Clorvenvifos (Supona). Existe una gran variedad de sustancias de este tipo en nuestro medio. endotión. accidentes de trabajo durante las actividades agrícolas. Mocap 10. Trifosix 40 EC).5% PE. Orthene 3%. Diostop CE.

Curater 3 G. Rofitox 80%. Dipterex SP 80. Azodrin 600. Sevibano. triazofos (Hostathion. pirimicarb (Pirimor). terbufos (Counter 15 GR. Nuvacron 60 SL. Honecron 600 SL. alcanzan el sistema nervioso central y algunos se pueden acumular en el tejido . Furalimor 3 GR. Carboter 330 SC. metamidofos (Amidor 60 SL. Marshal). Arrierafin. Lannate 40 PS). metacrifos (Damfin 500 EC). Sevin XLR). Actellic 2%. Furadan 5 GR. Tienen una alta distribución. Algodonero 630. Furalimor SC.  Carbamatos: aldicarb (Temik. Tamaron SL 600. Furalimor 5 GR. Dimefos). pulmones. la alta temperatura y la alta humedad ambiental favorecen la absorción dérmica. Neguvon). metiocarb (Mesurol. sumitión. La mayoría alcanzan concentraciones pico antes de las 6 horas. Elancron 60 SL. tribufos (DEF 720 EC). Counter 5 G). Derma Vet. Monitor. monocrotofos (Acrotofos 600. Insecarbol. Curater SC 330. tiometon (Ekatin). pyrazofos (Afugan 30 CE). Curacron UV 250). Carbofuran 5 G. Rhodilene. La presencia de ulceraciones en la piel. Cristofos 600. Rofitox 3%. Tamaron SL 40. temefos (Abate). carbofurán (Carbofuran 330. Curater GR-5. Furadan 3 SC. Penncap. Carboter 5 GR. metilcarbamato (Piorel). thiodicarb (Semevin 350 SC).Malathion 57% EC). metilparatión (Agrometil. ropoxur (Unden). Volaton). Curater GR-10. Furadan 4 SC. Matahormigas). metomil (Lannate S. Counter 10 G. Penncap M). Nuvacron 40 SL. Tamaron). oxamilo (Vydate SL). paratión (Parathion. Bolfo). piel y diferentes mucosas. metilpirimifos (Actellic 50 E. Supercron. Sarpil). triclorfon (Loción Antisárnica. Furadan 3 GR. carbaril (Agrovin 80. tetraetilpirofosfato. Carbotox 330. promecarb (Carbamult). Actellic 50 EC. Champy-B-6. Sevin 5 GR. Ronecron 600). Monocron SL. Furadan 10 GR. Cebitox. propetamifos (Blotic). RP Metril 48. Dipterex 500 SL. Metacide 480. Temik 15). carbaril (Carbaryl. sevin 80. Carbofuran 33 OSC. Sinafid). Farmacocinética: los organofosforados son sustancias muy liposolubles y se absorben muy bien desde el tracto gastrointestinal. metrifonato (Negasunt. Hostathion 40 EC). merfos (Folex). Carboter 10 GR. Closamin. Actepac 2% PE. Phosalone (Zolone). propoxur (Baygon. Mesurol WP 50). phoxin (Baythion. profenofos (Curacron 500 EC. Carbofuran 33 GR.

mientras que los carbamatos lo hacen de manera reversible. terbufos. tetraetilpirofosfato. hidrólisis y conjugación. profenofos. algunos de ellos se clasifican dentro de las sustancias de ligeramente tóxicos (dosis letal 50 mayor a 1 g/kg: malatión. metiocarb. altamente tóxicos (dosis letal 50 menor a 50 mg/kg: carbofurán. los metabolitos son excretados en orina. thiodicarb). Esto significa que en presencia de inhibición por organofosforados la única manera que el organismo tiene de recuperar la degradación del neurotransmisor es por la síntesis de nuevas enzimas. moderadamente tóxicos (dosis letal 50 entre 50 a 1000 mg /kg: clorpirifos. En el caso de los carbamatos. pirimicarb. Son metabolizados en el hígado y el intestino. oxamilo). Mecanismos de toxicidad: los organofosforados y carbamatos comparten como mecanismo de acción la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa. Los carbamatos también se absorben bien a través de pulmones. propoxur. con más del 90% de éstos compuestos eliminados en 3 días. fosmet. Varios organofosforados (entre ellos paratión y malatión) deben sufrir metabolismo por oxidación para convertirse en la sustancia tóxica (derivado oxón).adiposo (desde donde su redistribución súbita puede desencadenar crisis colinérgicas). los carbamatos no llegan fácilmente al sistema nervioso central. diazinon. coumafos. los metabolitos inactivos son excretados en la orina. mucosas y tracto gastrointestinal. aldicarb. no obstante los fenómenos de redistribución pueden mantener concentraciones de algunos compuestos por más de 1 mes. temefos. fosfamidon. paratión. fenómeno denominado como envejecimiento). diclorvos. A diferencia de los organofosforados. monocrotofos. promecarb. carbaril). piel. luego de un tiempo la enzima reanuda su actividad. sufren reacciones de oxidación. Dosis tóxica: es muy variable y depende de la sustancia. No obstante. que se encarga de la degradación de la acetilcolina. la diferencia radica en que los órganofosforados inhiben la enzima de manera irreversible al fosforilarla (usualmente en el transcurso de 24 a 72 horas. La vida media es muy variable (minutos a horas). La mayoría de dichos compuestos sufren metabolismo en el intestino e hígado. dimetoato. Los niveles pueden medirse 30 minutos después de la ingestión. . metamidofos. fenitrotion.

cefalea. los productos comerciales contienen solventes del grupo de los hidrocarburos. Las manifestaciones del sistema nervioso central usualmente están ausentes en intoxicaciones debidas a carbamatos. sialorrea. leucocitosis. todo paciente con historia de contacto con organofosforados o carbamatos necesita una apropiada evaluación médica. calambres musculares y el clásico síndrome intermedio (aunque algunos lo atribuyen a un daño muscular ocurrido en la fase aguda de la intoxicación). los organofosforados y carbamatos pueden inhibir otras esterasas en el organismo. cuando se presentan se deben más a la hipoxemia que a la estimulación de receptores colinérgicos. mialgias. confusión.La inhibición de la acetilcolinesterasa aumenta la disponibilidad de acetilcolina en todas aquellas sinapsis donde se libera dicho neurotransmisor y se produce una estimulación excesiva de sus respectivos receptores (nicotínicos y muscarínicos). lagrimeo. aumento del . hipertensión. midriasis. Adicionalmente. cetosis. Manifestaciones clínicas: a pesar de que algunos compuestos se clasifican como de baja toxicidad. insomnio. Nicotínicos: fasciculaciones. diaforesis. Por otro lado. convulsiones. hipotonía. Las manifestaciones tóxicas pueden aparecer tan rápidamente como a los 5 minutos o pueden tardarse más de 24 horas. depresión respiratoria. hiperglicemia. hipoxemia. esterasa neurotóxica (aparentemente relacionada con la neuropatía periférica) y otras proteasas. temblores. inquietud motora. coreoatetosis. paraoxonasas. mareo. alteraciones del comportamiento. carboxilesterasas. Sin embargo. taquicardia. se produce así un toxidrome colinérgico. Muscarínicos: miosis. Los signos y síntomas de la intoxicación se clasifican de la siguiente manera: Originados en el sistema nervioso central: ansiedad. retención urinaria. broncorrea (algunas veces tan grave que puede simular un edema pulmonar agudo). pseudocolinesterasas. coma y paro respiratorio. por ejemplo: tripsina. lo que puede explicar la irritación de las partes que entraron en contacto directo con el compuesto. rigidez.

dolor tipo cólico. fentión. La exposición crónica a organofosforados también se ha relacionado con una gran cantidad de manifestaciones colinérgicas y otras alteraciones inespecíficas del sistema nervioso. ataxia. metrifonato. metamidofos. que puede llevar a taquicardia ventricular polimorfa (arritmia de puntas torcidas). triclorfón. la recuperación parcial se presenta entre 6-12 meses con adecuada rehabilitación. diarrea. clorpirifos. con electromiografía de denervación. diazinón. La falla respiratoria aguda causada por los organofosforados. Puede durar entre 2 y 32 días. Los compuestos más implicados en su presentación son: dimetoato. También se puede presentar una neuropatía retardada principalmente con los compuestos que contienen flúor. dolor abdominal y vómito. entre otros. se presenta entre 24 y 96 horas después de la intoxicación. malatión. requiere soporte ventilatorio en unidad de cuidados intensivos. ciclorvos y metilparatión. Además de todos los anteriores.peristaltismo. pueden presentarse colitis. parálisis distal y desmielinización ascendente. conocida también como “Síndrome Intermedio”. broncoespasmo. Diagnóstico: La intoxicación por inhibidores de colinesterasas debe ser distinguida de aquellas producidas por sustancias que estimulen directamente . paresia de los músculos del cuello y la cintura escapular. bloqueos cardiacos. paratión. Una de las principales manifestaciones cardiovasculares es la prolongación del intervalo QTc. bradicardia. tenesmo. que se manifiesta con dificultad para levantar la cabeza y el tronco. se inicia entre 15-30 días después de la ingestión del tóxico con debilidad. prolongación del intervalo PR. debilidad de músculos de la lengua y de la faringe. pancreatitis y neumonitis química. monocrotofos. se caracteriza por compromiso de cualquier par craneano. tos débil y parálisis de músculos respiratorios. hipotensión. incontinencia urinaria. aunque también pueden presentarse otro tipo de arritmias. disnea y sibilancias.

Amilasas séricas: puede presentarse pancreatitis. 5. Rayos X de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración. que deben tomarse en tubo seco y heparinizado. 3. Si se realizó lavado gástrico. administrar carbón activado siguiendo las recomendaciones del capítulo 1. Baño exhaustivo con abundante agua y jabón. 2. bilirrubinas y fosfatasa alcalina Ionograma completo que incluya magnesio. pilocarpina. betanecol. porque se puede presentar hipomagnesemia e hipocalemia.los receptores muscarínicos (muscarina. 4. BUN y creatinina. ABCD. pH y gases arteriales: se puede encontrar acidosis metabólica. La discriminación más apropiada para el diagnóstico de intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas es la medición específica de la sustancia o sus metabolitos. metacolina) o los receptores nicotínicos (nicotina. Realizar lavado gástrico sólo si la intoxicación es por vía oral y si el paciente llega en la primera hora de la intoxicación (ver las recomendaciones del capítulo 1). dichas pruebas no se encuentran disponibles en nuestro medio. Los valores normales oscilan entre un 80%-120% de actividad de la enzima. Está prueba es de utilidad para corroborar la exposición a un inhibidor de colinesterasas y es de ayuda para valorar la gravedad de la intoxicación. si hubo exposición dérmica (fumigadores). Tratamiento: 1. lobelina). medir intervalo QTc.         Hemoleucograma completo con sedimentación. donde la aspiración de secreciones debe ser esencial. No obstante. . Electrocardiograma de 12 derivaciones. Aminotransferasas. Monitoreo cardíaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas. las primeras 24 horas. Se recomiendan los siguientes exámenes de laboratorio:  Colinesterasas eritrocitarias.

Intubación y ventilación mecánica en caso de síndrome Intermedio. pero es necesario tener presente que la atropina no puede eliminar ruidos anormales de regiones donde hubo broncoaspiración). el bolo inicial es de 25-50 mg/kg y se debe continuar con una infusión continua de 5-10 mg/kg/hora por 24 horas. 11. aspecto de mucosa oral similar a una hidratación normal y pupilas que ya no tienen miosis puntiforme. evaluando la respuesta cada 5 minutos y repitiendo en este mismo intervalo de tiempo hasta obtener frecuencia cardíaca mayor a 80 pulsaciones/minuto. La reactivación de colinesterasas es dependiente del tiempo en que tarda cada tóxico en envejercer la acetilcolinesterasa. 9.02 mg/kg).3 mL/kg). . Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. directa y rápida (niños 0. Atropina 1 a 3 mg (1 a 3 ampollas) intravenosa. En niños. Continuar la administración con una infusión continua de 200 a 500 mg/hora por 24 horas. sin broncorrea (auscultación pulmonar sin roncus.6. que requiere inicio precoz de rehabilitación. No es necesario aplicar atropina hasta obtener midriasis. bolo inicial de 1-2 g. 7. 10. Si se presenta arritmia de puntas torcidas se debe suministrar sulfato de magnesio 2-4 gramos (1-2 ampollas) intravenoso directo (niños 0. sustancias como monocrotofos y profenofos parecen beneficiarse muy poco aun si la administración de oximas se realiza tempranamente. Administrar pralidoxima (únicamente para pacientes intoxicados con organofosforados).9% y administrar por vía intravenosa en 30 minutos. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para descartar la presencia de neuropatía retardada de predominio motor. No se debe dar alta al paciente hasta que cumpla 48 horas asintomático. la utilización de catártico no está indicada en esta intoxicación. 14. presión arterial sistólica mayor a 80 mmHg. 13. diluir cada gramo en 100 mL de solución salina al 0. 12. En caso de agitación o convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg). 8. Debido a la diarrea que es inducida por el tóxico.

cuyo representante más conocido es el diclorodifeniltricloroetano (DDT). Lindocan. DDT. los pulmones y la piel (aunque DDT. Mirmex). aldrín (Aldrex). dicofol (Kelthane) y endosulfán (Thiodan 15. Pueden encontrarse en la leche y atraviesan con facilidad la placenta. mirex (Cebo hormiguicida. Thiomil 35 EC). Los compuestos que pertenecen a este grupo son: hexaclorobenzeno. Farmacocinética: los organoclorados son sustancias altamente liposolubles y que presentan excelente absorción desde el tracto gastrointestinal. endrín (Endrex). La mayoría de los organoclorados son metabolizados por declorinación. oxidación y posterior conjugación. Lexagro. toxafeno (Clorofen 60). Se concentran en el sistema nervioso central. metoxiclor). pero los primeros sufren recirculación enterohepática. metoxiclor. de tal manera que pueden persistir en el organismo por meses o años. Nexa. Dosis tóxica: es muy variable y depende de cada compuesto. se ha calculado las dosis letales en animales y los organoclorados se clasifican de la siguiente manera: ligeramente tóxicos (dosis letal 50 superior a 1 g/kg: hexaclorobenzeno. clordano. Nexa-Dip. lindano (Anuchol. clordecón. glándulas suprarrenales y tejido adiposo. Muchos de ellos han sido prohibidos a nivel mundial (por ejemplo DDT y clordano) por su amplia distribución y persistencia ambiental. Gusantrol. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS Dr. Mirenex. toxafeno y mirex se absorben pobremente por la última vía). Sergio Parra Descripción: son pesticidas derivados del cloroetano. Nuchicida). Los compuestos originales y sus metabolitos se excretan principalmente por la bilis. Thiodan 35. dieldrín (Dieldex).14. Thionex. Lindafor. heptaclor. Gusanol. capacidad de acumularse en la cadena alimentaria y por los efectos deletéreos de dicha acumulación. También se pueden encontrar metabolitos en la orina. Su tendencia natural es a acumularse en el último tejido (en especial con la exposición repetida) y tienen una eliminación muy lenta desde allí. ganglios nerviosos. Gorgoricida. dodecacloro (Isca Mirenex). moderadamente tóxicos (dosis letal 50 entre 50 .

aldrín. alteraciones sensoriales. se interfiere con la transmisión de los impulsos nerviosos (en especial en el sistema nervioso central) y se aumentan los niveles de neurotransmisores excitadores como glutamato y aspartato. ataxia. cianosis. endosulfán y heptaclor). Por tales razones. pero en algunos pacientes pueden demorarse en aparecer hasta 6 horas si hubo ingesta previa de alimentos. hipertermia. También se ha reportado inhibición de la actividad de la ATPasa dependiente de calcio-calmodulina e incremento de la degradación de serotonina y noradrenalina. entre ellos están: antagonismo de los receptores GABAA (para sustancias como lindano. pero . mirex.y 1000 mg/kg: clordane. hiperreflexia. lengua y extremidades. Por otro lado. interferencia con el flujo normal de iones a través de la membrana nerviosa al impedir la inactivación de los canales de sodio y bloqueando los canales de potasio (DDT). confusión. dieldrín. Pueden aparecer grados variables de temblor. parestesias en cara. Manifestaciones clínicas: la mayoría de pacientes expuestos por vía oral a cantidades importantes de organoclorados desarrollan nauseas. Los síntomas comienzan en la gran mayoría de los pacientes en las dos primeras horas posteriores a la ingestión. bloqueo de las bombas sodio-potasio ATPasa y la calcio ATPasa (todos los organoclorados). endrín. dolor abdominal y algunos presentan diarrea. contracciones mioclónicas (que pueden parecer convulsiones) y algunos pacientes pueden desarrollar convulsiones (usualmente son tónico – clónicas generalizadas. vómito. Las manifestaciones de neurotoxicidad son las más importantes y se caracterizan por un estado de excitación progresivo. DDT. dieldrín. toxafeno) y altamente tóxicos (dosis letal 50 menor a 50 mg/kg: aldrín. los organoclorados sensibilizan el corazón a las catecolaminas y favorecen sus acciones arritmogénicas. El resultado final son las descargas nerviosas repetidas y un estado de hiperexcitabilidad del sistema nervioso. lindano. heptaclor. La exposición cutánea puede desencadenar irritación en los sitios de contacto y el desarrollo de síntomas puede tardar desde varias horas hasta varios días (en especial cuando la exposición es repetida). endrín y endosulfán) Mecanismos de toxicidad: se han reportado varios mecanismos de acción que explicarían la neurotoxicidad de estos agentes.

artralgias. aminotransferasas. ionograma. creatina fosfoquinasa. Se deben solicitar los siguientes exámenes de laboratorio para evaluar el estado del paciente y ayudar en el diagnóstico diferencial: glicemia. brotes cutáneos. creatinina. En nuestro medio no existen laboratorios que determinen de manera urgente los niveles en sangre de organoclorados. BUN. Adicionalmente. pérdida de peso. dolor precordial.también se han reportado casos con compromiso focal) con progresión hasta el coma con compromiso de la función respiratoria. Diagnóstico: se debe hacer diagnóstico diferencial con todas aquellas sustancias o enfermedades que produzcan convulsiones. movimientos oculares rápidos. pH y gases arteriales. el de toxafeno es similar a la trementina y el de endosulfán similar a huevos podridos. La exposición crónica también ha sido relacionada con toxicidad (esencialmente con clordecón) y las manifestaciones reportadas son temblor intencional en las manos (aunque en casos graves el temblor puede llegar a ser de reposo y también evidenciarse en la cabeza y todo el cuerpo). hemoleucograma. Es importante anotar que los niños y ancianos son más susceptibles a los efectos tóxicos de los organoclorados. pero los estudios en humanos son contradictorios. depresión. cambios en la personalidad. amilasas séricas. El olor de algunos organoclorados es característico (puede detectarse en el aliento del paciente o el vómito). en algunos casos los pacientes inician con convulsiones de manera súbita. la exposición crónica a organoclorados se ha asociado con varios tipos de cáncer. alteraciones en la memoria a corto plazo. evidencia de rabdomiolisis y rayos X de tórax con infiltrados compatibles con neumonitis. bilirrubinas. por ejemplo. de tal manera que la historia de exposición es el antecedente más importante. electrocardiograma y rayos X de abdomen y tórax. debilidad muscular. pruebas de coagulación. . marcha atáxica. elevación de enzimas hepáticas. irregulares e incoordinados. acidosis metabólica. incoordinación motora y habla arrastrada. Se puede encontrar: hiperglicemia. Los rayos X de abdomen pueden revelar una sustancia radioopaca luego de la ingestión de un organoclorado. Sin embargo.

Si hubo ingestión y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado gástrico y suministrar carbón activado como se recomienda en el capítulo 1. 2.10 mg/kg cada 20 minutos. 3. . Se deben administrar 4g (1 sobre).9% para pasar en 30 minutos. deben recibir colestiramina a las dosis recomendadas previamente y deben ser evaluados por psiquiatra y neurólogo. 5. vigilar signos de compromiso respiratorio y suministrar oxigeno. 12. ABCD. Lo pacientes con intoxicaciones crónicas deben evitar al máximo nuevos contactos con la sustancia. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. cada 6 horas. 4.20 mg/kg con dosis adicionales a necesidad de 5 . 9. No existe antídoto específico. Si hubo exposición dérmica. Si las convulsiones son incontrolables o recurren después de 30 mg de diazepam en adultos o 10 mg en niños mayores de 5 años aplicar fenobarbital intravenoso así: adultos 10 mg/kg en 60 mL de solución salina 0. en niños 15 . 6. Si hubo inhalación. 8. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y las alteraciones del estado ácidobase. Si hubo contacto ocular realizar lavado con abundante agua tibia por 15 minutos. 11. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de enfriamiento externo. retirar las vestiduras y realizar baño exhaustivo con abundante agua y jabón. 7. dosis diluidas adicionales a necesidad de 100 mg cada 20 min. 10. La colestiramina puede aumentar la excreción de organoclorados al interrumpir la recirculación enterohepática.Tratamiento: 1. diluido en 80 mL de un líquido (que no sea una bebida carbonatada). En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg).

excepto se exponga a soluciones altamente concentradas de paraquat (Cerrillo® SL) o existan lesiones que alteran la integridad de la piel (abrasiones).6 L/kg. Joaquín López y Andrés F. En nuestro medio se consiguen dibromuro de diaquat (Reglone® SL). Particularmente. muy solubles en agua.2 a 1. Paraquat es captado selectivamente y concentrado en las células alveolares pulmonares. pero mientras el primero se elimina por vía renal (fracción excretada sin cambio cercana a 90%) entre 12 y 24 horas.com/pdfs/gramoxoneplus. La presencia de alimentos reduce significativamente la absorción. Paraquat es el más usado. diquat se excreta por riñones y tracto grastrointestinal. hígado y músculos. se produce una alveolitis secundaria al exceso de radicales libres intra-alveolares que degenerarán en necrosis. Paraquat tiene un volumen de distribución aparente de 1. diquat se utiliza como herbicida acuático. insípidos e inodoros. dicloruro de paraquat en suspensión al 20% (Gramoxone® SL. la toxicidad celular se da por el imbalance entre la producción de radicales libres y los sistemas de detoxificacion. Gramafin® SL. . en tanto. luego de su captación y concentración pulmonar. su forma líquida se emplea para el control de malezas y como regulador del crecimiento vegetal. Tanto el paraquat como el diquat son poco metabolizados. entre otros) o una combinación de diaquat (8%) con paraquat (12%) llamada Gramoxone PLUS® (http://www. Farmacocinética: ambos son rápidamente absorbidos a partir del tracto gastrointestinal y se alcanzan concentraciones máximas dentro de las 2 horas post-ingestión.pdf) . aunque también alcanza buenas concentraciones en riñones. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT Dres. especialmente en la región Caribe. La absorción por piel es limitada. Zuluaga Descripción: paraquat y diquat son herbicidas sólidos. seguida por proliferación de tejido conectivo y fibrosis pulmonar. Mecanismo de toxicidad: Estas sustancias generan un efecto corrosivo en los tejidos con los cuales entran en contacto.15. pertenecientes al grupo de los bipiridilos.fitosanitarisaro.

catalasa.En condiciones normales. formando superóxidos que son expuestos a procesos de oxidoreducción formando peróxidos. con la consiguiente muerte celular. el cual a su vez reduce el oxígeno molecular. en las intoxicaciones por bipiridilos. falla renal aguda (falla perdedora de potasio secundaria a necrosis tubular aguda) y muerte. acidosis metabólica. esófago y estomago. cuando esta es <20 mg/kg se pueden observar úlceras en boca. Con diquat es más común la neurotoxicidad y una gastroenteritis severa con secuestro de líquidos con pérdida masiva de líquidos y electrolitos que puede contribuir a empeorar la falla renal. vómito y dolor abdominal. faringe. peroxidasa) contra estos radicales libres. convulsiones. hematemesis. Dosis >40mg/kg (por ejemplo. el metabolismo de los lípidos y la glucogenólisis. Manifestaciones clínicas: inicialmente las características del envenenamiento incluyen náuseas. La principal consecuencia de este proceso es la ausencia de síntesis de ATP por parte de las células afectadas. Diquat causa síntomas similares pero no causa fibrosis pulmonar. edema y falla pulmonar y arritmias y depresión miocárdica). necrosis adrenal. la fosfato de nicotinamida-adenina dinucleótido (NADP por sus siglas en inglés) actúa como coenzima indispensable en reacciones de óxido-reducción enzimáticas en la respiración tisular (específicamente en el transporte de electrones hacia la fosforilación oxidativa). ≥20 mL de una solución al 20%) producen en pocas horas la muerte secundaria a falla orgánica multisistémica (incluyendo coma. Paraquat actúa reduciendo la NADP. disfonía y disfagia. neumonía y fibrosis pulmonar (días a semanas post-exposición). la producción de dichos radicales excede la capacidad de defensa. hepatitis tóxica. también se puede producir mediastinitis. El espectro adicional de manifestaciones depende de la dosis ingerida. Aunque las células tienen sistemas enzimáticos de defensa (superóxido dismutasa. Con dosis entre 20 y 40 mg/kg. proceso conocido como peroxidación lipídica. . los cuales al descomponerse pueden oxidar los ácidos grasos de las membranas lipídicas.

1 y 0.1 g de ditionita sódica (hidrosulfito sódico). eritema. queratitis y ulceras. respectivamente. Diagnóstico: Es básicamente clínico.1 g de bicarbonato de sodio (para alcalinizar la orina) y 0. un color azul intenso u oscuro generalmente predice un desenlace fatal. También es posible medir bipiridilos en sangre y orina mediante espectrofotometría. existe una prueba cualitativa rápida (prueba de la ditionita) que ayuda a confirmar el diagnóstico de paraquat (existe poca experiencia con diquat) y se realiza adicionando a 5 mL de orina 0. Para diquat.Cuando hay exposición ocular o de mucosas. se considera que la concentración de paraquat está cerca o debajo del límite de detección de la prueba (1 mg/L). en tanto. y permite predecir supervivencia. puede producir la muerte. sin embargo. cromatografía o radio-inmunoensayo. . 6 y 24 horas.1 mg/L a las 4. se requiere de una infraestructura sólo disponible en hospitales o laboratorios de alta tecnología. La prueba de la ditionita tiene un buen valor pronóstico cuando la orina se examina en las primeras 24 horas siguientes a la ingestión. el cambio a verde intenso se asocia probablemente con un mal pronóstico. Cuando no se observa cambio de color o se produce un cambio tenue a un azul pálido. entre otros. la dosis letal estimada para adultos es 30 a 60 mL (6 a 12 gramos) de una solución al 20%. como los disponibles en el Laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia. conjuntivitis. Si la orina cambia a un color azul (paraquat) o verde (diquat) la prueba es positiva. En el caso de diquat. Dosis tóxica: una cantidad tan pequeña como 10-20 mL de una solución al 20% de paraquat (2 a 4 gramos) en adultos y 4-5 mL en niños. se pueden observar: edema. Se considera que niveles de paraquat en sangre mayores de 2. se asocian con alta probabilidad de muerte. independiente de la dosis y del bipiridilo. sin embargo.

En caso de contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del paciente. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados. CPK. se debe realizar lavado del ojo afectado con solución salina al 0. Se debe hacer seguimiento del funcionamiento pulmonar en los sobrevivientes. bilirrubina total y directa. mediante espirometría luego de dos a seis semanas para evidenciar compromiso restrictivo (fibrosis) como secuela. 2. un reflejo de la peroxidación lipídica inducida por los bipiridilos. realizar enjuagues bucales cada 8 horas con una mezcla de 10 mL de difenhidramina. debido a que los cambios pulmonares aparecen tardíamente a los rayos X y éstos reflejan pobremente la gravedad. No inducir el vómito.9% a goteo continuo durante 1 hora. 5. pH y gases arteriales.9% o lactato Ringer) a razón de 30 mL/kg/día. 8. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene menos de una hora de evolución (ver capítulo 1). 3. 6. Esta prueba está disponible en nuestro Laboratorio en la Universidad de Antioquia.Las pruebas de función pulmonar son necesarias. BUN y creatinina. a dosis de 1. 10 mL de nistatina y 10 mL de hidróxido de aluminio. por sus siglas en inglés). fosfatasas alcalinas. Canalizar 2 venas: una para medicación general y otra para líquidos endovenosos (solución salina al 0. y endoscopia digestiva superior (idealmente en las primeras 48 horas post-ingesta). Realizar ABCD. En caso de compromiso ocular. Entre los estudios de laboratorio que también se deben solicitar se incluye hemoleucograma. 4.5 g/kg adultos y . Nada vía oral en las primeras 24 horas. Tratamiento: 1. transaminasas. En caso de úlceras orales. 7. ionograma con calcio y magnesio. Una prueba complementaria en el diagnóstico de la intoxicación es la determinación de ácido malonildialdehído (MDA.5%). Suministrar inmediatamente por sonda nasogástrica (o vía oral) adsorbentes como la tierra de Fuller al 25% (o la bentonita al 7.

se incluyen:  Propranolol 80 mg cada 8 horas previa toma de presión arterial. Adicionalmente. seguido por 50 mg/kg diluidos en 200 mLde DAD 5% para pasar en 4 horas IV y continuar con una infusión IV de 100 mg/kg diluida en 200 mL de DAD 5% cada 16 horas hasta completar 10 días. Esta administración debe repetirse cada 4 a 8 horas por 24 horas. luego de los cuales se continúa 600 mg VO cada 8 horas por otros 10 días .  Vitamina E 400 UI por vía oral cada 12 horas por 20 días. En caso de no disponer de tierra de Fuller se puede emplear carbón activado. manteniendo una presión arterial cardiaca ≥60. Se sugiere vigilar sobrecarga hídrica y la presencia de la enfermedad del suero. prescribir manitol 5 mL/kg por vía oral (o sonda nasogástrica). aunque su eficacia en el envenenamiento no se ha establecido. media >70 y una frecuencia .2 g/kg de peso niños (menores de 12 años). 9.  N-acetilcisteína 150 mg/kg diluidos en 200 mL de DAD al 5% para pasar en una hora bolo IV. 10. en caso de no tenerlo disponible pueden administrarse por la misma ruta 250 mg/kg de hidróxido de magnesio o sulfato de magnesio. Entre las medidas farmacológicas que se han recomendado. rash y adenopatías. la cual se presenta entre 5 y 10 dias luego del uso de este medicamento y se caracteriza por fiebre. como se recomienda en el capítulo 1.

fenotrina. que favorece . Estos productos son.05 mg/kg/día como “niveles de ingesta diaria permitida” de permetrina y cipermetrina. La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera 0. en inglés) para referirse de una forma general a piretrinas y piretroides. La dosis a la cual no se observan efectos adversos (NOAEL. y retrasar la acción de dichas enzimas. inhalación o absorción dérmica. decametrina. menos tóxicos para los mamíferos por lo cual su uso es más masivo. y eliminados por orina. Las piretrinas son rápidamente detoxificadas por enzimas en el insecto. Jenny Cuesta y Andrés F. Luego de su aplicación. bioresmetrina. además. Las piretrinas son productos naturales derivados de las flores de las plantas Chrysanthemum cinerariaefolium y Tanacetum coccineum. La ruta inhalada es poco común como vía de intoxicación. son rápidamente hidrolizados por esterasas hepáticas. También se han desarrollado derivados semisintéticos más efectivos que las piretrinas naturales. Para asegurar una acción letal. es común que se adicionen sustancias sinergistas como los carbamatos (u organofosforados) en los insecticidas comerciales. En la literatura es común el uso del término “piretro” ("pyrethrum". del inglés no observed adverse effect level) en animales luego de su ingestión es 1 mg/kg/día. Zuluaga Descripción: ampliamente utilizados como insecticidas. permetrina. pero una “dosis de noqueo” no implica su muerte. Farmacocinética: los piretroides pueden ingresar al cuerpo por ingestión. entre otros. deltametrina (“tiza mata cucarachas”). cialotrina (Karate Zeon 5®). transflutrina (Bygon®). debido a la baja volatilidad de estos compuestos. En el mercado encontramos los siguientes piretroides (que emplean como solventes hidrocarburos tales como el xileno) de venta libre: aletrina (Raid®). cipermetrina (antiparasitario). entonces algunos de ellos podrán recuperarse totalmente. Las piretrinas son venenos de contacto que rápidamente penetran el sistema nervioso del insecto. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES Dres.16. conocidos como piretroides. el insecto no puede moverse o volar. supermetrina.

este síndrome es similar al inducido por DDT. No hay síntomas clínicos patognomónicos. coreoatetosis. Dermatitis de contacto alérgica o irritativa se ha reportado hasta en el 70% de aquellos individuos que trabajan con pesticidas. toldillos y camas en zonas maláricas. ni pruebas de laboratorio específicas para identificar estos compuestos (debido a que son rápidamente metabolizados por el cuerpo). seguido de una parálisis flácida. hipersalivación y parálisis). permetrina) pueden inducir un síndrome tembloroso caracterizado por hiperexcitación. al menos de dos veces el tiempo normal). Los tipo I (por ejemplo. la OMS recomienda el uso a gran escala de piretroides para tratar angeos. Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia de exposición. convulsiones. hipersensibilidad. Mecanismo de toxicidad: los piretros perpetúan la apertura de los canales de sodio voltaje dependientes induciendo un retraso en la conducción (>10 msec. Manifestaciones clínicas: los piretroides se dividen en dos clases según la ausencia (tipo I) o presencia (tipo II) de un grupo -ciano. de coreoatetosis-salivación (incoordinacióin. De hecho. y la dosis letal aguda por esa misma ruta es 10 a 100 g (LD50 ~1 g/kg). Los tipo II (por ejemplo.NOEL de 1000 mg/kg/día en animales. temblores. no se ha aceptado la existencia toxicidad crónica por piretroides. . incluyendo la exacerbación aguda de neumonitis. por lo cual la relación riesgo:beneficio es muy favorable para estos insecticidas en spray. ataxia y convulsiones. A la fecha. Los piretros también aumentan la liberación de neurotransmisores y están ampliamente asociados con fenómenos alérgicos. asma e incluso reacciones de hipersensibilidad inmediata fatales. ciflutrin) desarrollan un síndrome parestesias. Dosis tóxica: la dosis tóxica por ruta oral en mamíferos es 100 a 1000 mg/kg.

Vía oftálmica: lavar copiosamente con solución salina normal y remitir para evaluación por oftalmólogo para descartar mediante examen con fluoresceína lesión de la córnea. y tratarlos según el caso). Se puede aplicar vitamina E en aceite vegetal para reducir las parestesias. 3. electrolitos y gases arteriales.6 mg de deltametrina) o de soluciones altamente concentradas. se debe vigilar al paciente durante al menos 4 a 6 horas debido al riesgo de desarrollar convulsiones y depresión del SNC. Vía oral: después de una gran ingestión de “tizas matacucarachas” (más de dos. Realizar ABC (prestar especial atención a la aparición de broncoespasmo y anafilaxia. debido a que cada tiza tiene 37. ni métodos extracorpóreos de extracción. 2. 4. No existen antídotos específicos. Tratamiento: 1. se puede emplear carbón activado (ver capítulo 1). Se recomienda descontaminar según la ruta de exposición: a. b. . En caso de aparecer convulsiones se recomienda emplear benzodiazepinas o fenobarbital a dosis usuales. Si se ingirió grandes cantidades de piretros (>30 mL). El lavado gástrico no es necesario si se administra a tiempo el carbón.Entre los estudios de laboratorio que se pueden ordenar se incluye glicemia. Vía dermatológica (piel): remover vestiduras y lavar copiosamente con agua y jabón. c.

cremas de dentales y de afeitar y elíxires. Sin embargo. tanto por el personal de salud como por los mismos pacientes. o alcohol etílico. ambos sexos y un amplio rango de edades. es una de las sustancias de abuso más comúnmente utilizadas en nuestro medio con fines recreativos. distribuyéndose ampliamente en el agua corporal (Vd = 0. Zuluaga Descripción: el etanol. . los efectos tóxicos del etanol suelen minimizarse equivocadamente. entre otras. Farmacocinética: tiene una rápida y buena absorción (pico sérico entre 30 y 120 minutos) por todas las vías (gastrointestinal. raza. el etanol puede servir como un sustrato competitivo en el tratamiento de emergencia de los envenenamientos por etilenglicol y metanol. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO Dres. siguiendo una cinética de orden cero.7 L/kg). Mecanismo de toxicidad: sus efectos son consecuencia directa de la acción sobre el receptor GABA facilitando la entrada de cloro a las células. especialmente sobre las poblaciones especiales (niños. vino. o en productos como colonias. esta tasa varía entre individuos y es influenciada por los polimorfismos de la enzima alcohol deshidrogenasa y la actividad del sistema microsomal oxidativo (CYP 450 2E1).17. ron. desconociendo las consecuencias deletéreas que el consumo agudo puede presentar sobre el organismo. Juan F. Andrés Velasco y Andrés F. La eliminación es principalmente por oxidación hepática. vodka. perfumes. velocidad de consumo y cronicidad del mismo. De hecho.5 a 0. Por ello. En promedio. un individuo adulto puede metabolizar entre 7 y 10 g de alcohol por hora. Igualmente. cerveza. parenteral. dérmica e inhalatoria). ancianos y mujeres embarazadas). Su consumo se está altamente difundido en la población al encontrarse como componente de bebidas como aguardiente. Cárdenas. como es una sustancia legal y socialmente aceptada. los síntomas son variables entre pacientes dependiendo del sexo. Esta amplia variedad de productos y usos. permite que se puedan afectar todas las clases sociales.

degeneración cerebelar y neuropatía sensorial [entumecimiento “guantemedia”]). diaforesis. vómito. arreflexia. gastrointestinal (pancreatitis aguda usualmente manifiesta por dolor abdominal y vómito. También se presentan signos como enrojecimiento facial. En intoxicaciones agudas leves a moderadas. la depresión de las áreas corticales frontales en sistema nervioso central explica la euforia. dolor abdominal. hepatitis alcohólica. hipotensión. especialmente en niños.disminuyendo así su excitabilidad y actuando como depresor del sistema nervioso central (SNC). por lo que se afectan la atención. Se pueden presentar convulsiones. que tiene acción sinérgica con cualquier otra sustancia que sea depresora del SNC. Manifestaciones clínicas: varían según la cronicidad del consumo. Si la intoxicación progresa se presentarán alteraciones visuales y motoras. disartria. el raciocinio y la conducta (desinhibición). memoria y ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales. midriasis. Debe recordarse. nistagmus. Adicionalmente también se pueden presentar arritmias. sangrados secundarios a gastritis inducida por alcohol. . cirrosis. incoordinación leve y alteraciones de funciones como el juicio. hipocalcemia e hiperamilasemia. hipomagnesemia. concentración. incluyendo toxicidad hepática (infiltración grasa del hígado. entonces. neurológica (encefalopatía hepática. sangrado gastrointestinal y complicaciones pulmonares secundarias a broncoaspiración. La intoxicación crónica está asociada a numerosas complicaciones. acompañadas de hipertensión portal. hipotermia. taquicardia. hipokalemia. induciendo depresión respiratoria y afectando el estado conciencia hasta producir coma (si se ingieren agudamente grandes cantidades). Otros trastornos metabólicos posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen acidosis metabólica. atrofia cerebral. cardíaca (fibrilación auricular asociada con la hipokalemia e hipomagnesemia y la pobre ingesta calórica o síndrome de “corazón del día festivo”). Se puede encontrar rabdomiolisis como resultado de una prolongada inmovilidad. labilidad emocional. ascitis y sangrado de várices esofágicas y hemorroides). por la hipoglicemia ocasionada por el etanol.

CPK total. ansiedad. hipertermia y delirio. En nuestro país. que puede progresar a delirium tremens (síndrome caracterizado por taquicardia. La utilización de otras ayudas de laboratorio dependerá del estado clínico del paciente y la disponibilidad de las mismas. pH y gases arteriales. es sólo 0. diaforesis. Se sugiere realizar por lo tanto: glucometría.02 g/dL). citoquímico de orina.esofagitis. alcoholemia y en casos de dificultad respiratoria o hallazgos auscultatorios sugestivos de broncoaspiración se debe solicitar radiografía de tórax. . creatinina. insomnio y convulsiones tónico-clónico generalizadas (entre 6 y 12 horas después de suspendido). por ejemplo. ataxia y alteraciones del estado mental.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2 copas de vino o 2 cervezas) pueden producir una concentración sérica de etanol ≥40 mg/dL. Diagnóstico: usualmente simple. amilasas séricas. entre otras (cetoacidosis alcohólica caracterizada por una acidosis metabólica con anión gap elevado).04 g/dL (en Brasil. Síndrome de abstinencia: la descontinuación súbita después de consumir crónicamente altas cantidad de alcohol ocasiona sobre-activación del sistema nervioso simpático manifiesta por cefalea. se fundamenta en la historia de consumo asociado al característico aliento a alcohol fresco o al olor fétido del acetaldehído. Dosis tóxica: generalmente 0. El laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia o el laboratorio de Toxicología de la Secretaria de Tránsito y Transporte de Medellín son dos centros de referencia en este tema. calcio y fósforo. electrocardiograma. BUN. nerviosismo. fisuras de Mallory-Weiss y duodenitis). Existe disponibilidad local para la medición cualitativa y cuantitativa de niveles séricos de etanol. el límite legal (según el código de tránsito) para intoxicación es >0. palpitaciones. ionograma incluyendo magnesio. luego de 48 a 72 horas de suspendido el consumo) que puede terminar en la muerte del paciente. en presencia de nistagmus.

Es importante mantener un adecuado estado de hidratación e iniciar la vía oral tan pronto se tolere. Mantener el calor corporal por medios físicos (especialmente en niños). encefaloptatía de Wernicke (secundaria al déficit de tiamina).1 g/dL (ó 100 mg/dL) reduce la capacidad de reacción y juicio y es suficiente para inhibir la gluconeogénesis e inducir hipoglicemia. a pacientes con sospecha de alcoholismo crónico o desnutrición. hipoglicemia. como el trauma craneoencefálico (usualmente asociado) o raquimedular. para prevenir la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. síndrome de abstinencia. Se requieren niveles séricos >300 mg/dL para causar coma o depresión respiratoria en bebedores novatos y >500 mg/dL en consumidores crónicos. o intoxicaciones mixtas con otros alcoholes (metílico y etilenglicol). infecciones. encefalopatía hepática. Administrar por ruta intravenosa 100 mg de tiamina. gastrointestinales o traumáticas) se recomienda hospitalizar o remitir a un nivel superior de atención. . 2. Tratamiento: se deben descartar otras patologías existentes en un paciente con antecedente de haber ingerido alcohol etílico. Al paciente intoxicado por alcohol etílico en el servicio de urgencias se le debe observar por lo menos 6 horas (en niños hasta que los niveles séricos estén <50 mg/dL). se recomienda el uso de SS 0. estados post-ictales. 3. No se deben usar soluciones con dextrosa para reanimar. pero no causa coma. trastornos hidroelectrolíticos. Realizar ABCD. dependiendo del estado clínico de embriaguez y ante la presencia de otras complicaciones (respiratorias. asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario.Un valor de 0.9% o Lactato de Ringer. Entre las medidas de soporte y emergencia se incluye: 1. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía aérea. intubar y suministrar ventilación asistida). metabólicas. lentamente.

administrar una ampolla de 10 mg (Konakion MM®) por vía oral (romper la ampolla) de vitamina K1 sintética (fitonadiona). emplear haloperidol. ni se recomienda la descontaminación gástrica (debido a que el etanol es rápidamente absorbido). 7. En pacientes con hipoglicemia. repetir según necesidad). En caso de vómito persistente (sospechar pancreatitis) utilizar metoclopramida a las dosis usuales. Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia. 5. En síndrome de abstinencia. Si hay hemorragia administrar primero plasma fresco antes de suministrar la vitamina K.4. La hemodiálisis remueve eficientemente el alcohol circulante. A pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2 g de sulfato de magnesio disueltos en los líquidos intravenosos. para evitar la broncoaspiración. igualmente puede emplearse una benzodiazepina. 12. En niños.6 mg/kg por vía oral (evitar la administración parenteral). administrar 0.01 a 0. No existen antídotos específicos.1 mg/kg dosis (máximo 0. . para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusión de 25-50 mL por hora realizando glucometrías periódicas. En caso de agitación en intoxicación aguda. 13. emplear benzodiazepinas (diazepam 2 a 10 mg intravenosos. está indicada sólo en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en estado comatoso posterior a la ingesta masiva y aguda (<45 minutos) de etanol. pero rara vez es necesario debido a que la mayoría de pacientes mejoran con las medidas de soporte. en adultos 5 mg por hora hasta obtener respuesta y en niños 0. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solución salina normal. 9. 11. La aspiración del contenido gástrico por sonda nasogástrica. previa intubación. En los pacientes adultos con trastornos de la coagulación. 6. comprobadas por el resultado de una glucometría se debe garantizar una infusión de 0. 8. En caso de agitación. 10.5 mg dosis total).5 a 1 g de dextrosa/kg de peso.

En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de neumonía aspirativa. ordenar antibióticos de amplio espectro como ampicilina-sulbactam a dosis usuales. .14. ojalá con confirmación microbiológica.

mientras para el formato es 3 a 20 horas. como contaminante de la destilación artesanal del licor y como constituyente de removedores de pintura y varios solventes industriales. formaldehído y compuestos metilados. respiratoria y cutánea) y distribuido al agua corporal total (Vd similar al etanol).18. se obtiene como subproducto de la fabricación industrial de polímeros. Joaquín López y Andrés F. INTOXICACIÓN POR METANOL Dres. Los primates tenemos una baja reserva de folatos y somos las únicas especies que acumulamos formato y sufrimos de toxicidad por metanol. como el “thinner” que puede llegar a contener hasta un 30% de metanol (300 mg/mL). . alcohol metílico o “alcohol de madera”. Farmacocinética: el alcohol metílico es rápidamente absorbido (por ruta gastrointestinal. este subproducto es transformado por la enzima aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico (formato). A continuación. Esta resulta de una combinación de acidosis metabólica (por el incremento en la producción de hidrogeniones) secundaria a la acumulación de formato y lactato. El metabolismo y eliminación de este subproducto tóxico depende de las reservas hepáticas de folato (ácido fólico y folínico). Mecanismo de acción: son los productos de degradación del metanol los responsables de la toxicidad. e incluso algunas de las lesiones de los ganglios basales (o “círculo hipóxico”). y a la toxicidad intrínseca del formato (inhibe la respiración mitocondrial) que podría explicar la ceguera asociada. a una velocidad 10 veces menor respecto al etanol. Zuluaga Descripción: el metanol. Este no se une a proteínas y es metabolizado con una cinética de orden cero por la enzima alcohol deshidrogenasa a formaldehido. Menos de 5% se excreta sin cambios por orina y 10 a 20% por vía respiratoria. La vida media del metanol oscila entre 1 y 24 horas.

Esto refuerza la importancia de corregir la acidosis metabólica. encefalopatía tóxica y polineuropatía. parkinsonismo. La intoxicación aguda causa confusión. Los signos de mal pronóstico son: acidemia. náuseas. con anión gap aumentado. anorexia. dolor abdominal y cambios visuales con fotofobia y visión nublada progresiva. malestar general. La ausencia de estos hallazgos en el fondo de ojo no excluye el diagnóstico. El paro respiratorio es una complicación dramática asociada con una tasa de muerte de 75%. bradicardia. tales como pupilas dilatadas que son parcialmente reactivas o no responden a la luz y fondo de ojo que muestra hiperemia del disco óptico con desvanecimiento de los márgenes (pseudopapilitis). infartos de ganglios basales. esto último se puede observar cuando se consumió el producto concomitante con etanol. hiperventilación a medida que progresa la acidosis metabólica. especialmente si se ingirió simultáneamente etanol prolongando el periodo de latencia. cefalea. Diagnóstico: en ausencia de una historia de exposición. convulsiones. debilidad. Usualmente los síntomas oculares preceden signos objetivos.Existe evidencia experimental que sugiere que la acidosis metabólica actúa como favorecedora de la intoxicación al disparar la producción y acumulación de formato. por lo que a veces son admitidos con diagnóstico diferencial de infarto agudo de miocardio. Las secuelas más comunes son: neuropatía óptica. la intoxicación por metanol es difícil de diagnosticar. Es posible medir cualitativa o cuantitativamente niveles séricos de metanol pero no de formato. Cualquier concentración de metanol >20 mg/dL es tóxica (punto de corte para determinar . vómito. ataxia. Algunos pacientes describen angina de pecho. Manifestaciones clínicas: las manifestaciones se pueden presentar aguda (40 minutos) o tardíamente (luego de 12 a 24 horas) post-ingesta. ceguera. La intoxicación por metanol debe sospecharse en cualquier paciente que tenga acidosis metabólica de origen desconocido. falla respiratoria y coma.

5. Realizar ABCD. Dosis tóxica: La dosis tóxica por vía oral es de 100 mg/kg y la letal de 20 a 150 gramos (30-240 mL).2 mg/kg IV) o midazolam (0. CPK total. cuantificación de etanol y metanol en sangre. No administrar carbón activado ya que no impide de manera significativa la absorción de metanol. 3. Como requisitos para una posible hemodiálisis se requieren Ac Chagas. HIV. pH y gases arteriales.la suspensión del antídoto) y cualquier valor >40 mg/dL debe considerarse muy peligroso. porque después del periodo latente esas concentraciones mínimas o no detectables pueden explicarse por la conversión total a ácido fórmico. asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario.1-0. excepto en casos de co-ingestión de “thinner” (ver capítulo 1). Recordar que todos los anticonvulsivantes pueden inducir hipotensión y paro cardio-respiratorio si se administran rápidamente. citoquímico de orina. Tratar las convulsiones si se presentan con uno de los siguientes anticonvulsivantes: diazepam (0. Adicionalmente se puede solicitar hemoleucograma. Si hay posibilidad de medir gases arteriales y líquidos y electrolitos. creatinina. Tratamiento: 1.2 mg/kg IM).1-0. La dosis tóxica mínima por vía inhalatoria se estima en 200 ppm durante aproximadamente 8 horas o de 6000 ppm independiente del tiempo de exposición. ionograma incluyendo magnesio y fósforo. el esquema de manejo a seguir sería: . intubar y suministrar ventilación asistida). Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía aérea. niveles séricos bajos (<20 mg/dL) no descartan el diagnóstico. VDRL. BUN. 4. sin embargo. Idealmente los pacientes con intoxicación por metanol deben ser remitidos a niveles superiores donde pueda determinarse la presencia de acidosis metabólica y seguimiento durante su corrección. AgsHBV y AcHCV. glicemia. 2.

repitiendo a necesidad hasta corregir el pH sérico y retornar el bicarbonato a un valor normal (>20 mEq/L).3 Bicarbonato Antídoto >20 ≤7.3 <20 ≤7. La administración de antídotos debe mantenerse hasta que los niveles séricos de metanol sean <20 mg/dL o hasta que se obtenga una prueba cualitativa negativa. en ausencia de los recursos de laboratorio comentados. no está disponible en Colombia).3 Bicarbonato Antídoto Ácido folínico (o fólico) Considere hemodiálisis Tratamiento Observación clínica Vigilar gases arteriales En caso de sospecha de intoxicación. . debe iniciarse antídoto específico (etanol) hasta lograr la remisión del paciente.8 mL/kg/h. Intravenosa: Disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%. El tratamiento específico (antídoto) es la administración de etanol (fomepizol.+ HCO-3] pH sanguíneo >7. Infundir en 1 ó 2 minutos por ruta intravenosa un bolo inicial de 1 a 2 mEq/kg diluidos en 250 mL de agua destilada.3. 6. 7. el cual está dirigido a inhibir competitivamente la conversión del metanol en sus metabolitos tóxicos.Historia de ingesta Anión gap [Na+ + K+] – [Cl. lo que permite obtener una concentración aproximadamente al 10% (100 mg/mL) para administrar un bolo inicial de 8 mL/kg de peso y continuar con un goteo de 0. La concentración de etanol en sangre debe mantenerse entre 100 y 120 mg/dL. otro antídoto específico. En caso de acidosis metabólica (o cuando se presenten síntomas oculares) debe tratarse inmediata y agresivamente con altas dosis de bicarbonato sódico hasta que el pH sérico sea >7.

máximo 50 mg VO o IV cada 4 horas por 24 horas. iniciar con un bolo de 3 mL/kg de etanol al 30% (aguardiente).Oral: por sonda nasogástrica. . 8. Criterios para hemodiálisis (si el paciente va a ser sometido a diálisis se debe aumentar 30% el goteo del antídoto)      Síntomas visuales independientemente de la metanolemia. Anion gap > 10 mOsm/kg H2O. Acidosis metabólica (pH <7. Acido fólico 1 mg/kg.5 mLkg en niños. 9.3) con anion gap aumentado. Metanolemia >50 mg/dl.3 mL/kg por hora. continuando con 0. Ingestión de 30 mL en adultos ó 0. de metanol absoluto (concentración mayor al 99%).

usados para el tratamiento de la depresión.60 L/kg). Su volumen de distribución es muy grande (10 . son inefectivas para el tratamiento de la intoxicación. La biodisponibilidad oscila entre el 30 y el 90% y existe un extenso metabolismo de primer paso en el hígado. en sobredosis la disminución del peristaltismo causada por los efectos anticolinérgicos y el efecto de la ionización al pH del estómago retardan la absorción. Comparten unas características toxicológicas. las cuales son metabolitos farmacológicamente activos como la nortriptilina y la desipramina (lo cual prolonga el tiempo de toxicidad). sin embargo. La . por oxidación del anillo central o por reacciones de desmetilación de la cadena alifática lateral. sin embargo en sobredosis este metabolismo se satura. son un grupo de medicamentos farmacológicamente relacionados. son altamente liposolubles y atraviesan la barrera Se absorben rápida y completamente del tracto gastrointestinal. Los más conocidos son la amitriptilina (Tryptanol®). Farmacocinética: hematoencefálica.19. Los antidepresivos se metabolizan casi completamente por el CYP 450. el dolor neuropático. los niveles plasmáticos pico se presentan entre 2 y 8 horas luego de la ingesta de dosis terapéuticas. el déficit de atención y los trastornos de pánico y obsesivo compulsivo. Las concentraciones tisulares de los ADT son 10 – 100 veces mayores que las plasmáticas y sólo el 1 – 2% se encuentra en el plasma. Lina Peña Descripción: los antidepresivos tricíclicos (ADT). que luego se conjugan para formar glucurónidos inactivos que se excretan por vía renal. algunos antidepresivos tienen circulación enterohepática pero esto carece de importancia clínica. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Dra. la migraña. aumentando la biodisponibilidad. Estas características explican porque las medidas de detoxificación extracorpórea (diuresis forzada o hemodiálisis). las aminas terciarias como la amitriptilina y la imipramina luego de la desmetilación forman aminas secundarias. la butriptilina (Evadyne®) y la imipramina (Tofranil®). farmacocinéticas y terapéuticas únicas. la enuresis.

Dosis tóxica: niños: 5mg/kg: adultos: 10 mg/kg. prolongan la vida media y se corre el riesgo de producir toxicidad aun a dosis terapéuticas. Se presenta estado de conciencia variable: desde agitación y delirio hasta somnolencia. inicialmente puede haber hipertensión. Mecanismo de toxicidad: los efectos de los ADT se pueden resumir en tres grupos así: (i) receptores: la inhibición de la recaptación de neurotransmisores (ii) el bloqueo de ciertos tipos de (D2). leucocitosis con neutrofilia. hiperglicemia. Estas relaciones explican muchos de los beneficios terapéuticos de estos medicamentos. dopaminérgico (norepinefrina. pero puede prolongarse hasta tres veces en sobredosis. Las convulsiones son la alteración neurológica más grave. Los ADT tienen un bajo margen de seguridad y pequeños cambios en la dosis o el uso concomitante de inhibidores del CYP. pero tambien normo o hipotensión. pero también. adrenérgico muscarínicos y serotoninérgicos (5-HT2A) y (iii) el bloqueo de los canales rápidos de sodio y rectificadores tardíos de potasio (Ikr). histaminérgico (H1). se presentan en el 10 % de los casos y en el 13 % de los que fallecen. que puede evolucionar a choque refractario. Una manifestación muy característica es la taquicardia sinusal estable. suelen ser tónico-clónicas generalizadas y únicas. El periodo de observación mínimo debe ser de 12 horas . no suele requerir tratamiento y puede durar hasta 7 días. arritmias cardíacas de predominio ventricular. Manifestaciones clínicas: los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos después de la ingestión pero pueden ser más tardíos debido a que el efecto anticolinérgico a nivel gastrointestinal retrasa la absorción. que es la arritmia más frecuente en esta intoxicación. mucosas secas.Otras manifestaciones son: hipertermia. Adicionalmente pueden encontrarse las siguientes alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica. creatinina y CPK aumentados. midriasis. (1). sus efectos adversos o tóxicos. estupor o coma.vida media de eliminación oscila entre 6 – 70 horas en dosis terapéuticas. disminución del peristaltismo y retención urinaria. serotonina y dopamina).

Relación R/S en aVR > 0. Onda S >3mm en la derivación DI (desviando el eje hacia la derecha). sin embargo. Tratamiento: 1. difenhidramina. Sin embargo algunos consideran que valores en sangre >800 ng/mL.7. glicemia. Todos los pacientes deben tener un electrocardiograma al ingreso. deben solicitarse siempre en los pacientes con sospecha de intoxicación. la realización de las medidas de descontaminación. creatinina. Otros exámenes que se pueden solicitar son: ionograma con magnesio. 2. la cantidad ingerida. Las alteraciones en el electrocardiograma son:     QRS mayor de 100 milisegundos. se correlacionan con una intoxicación muy grave. El no seguimiento de esta recomendación . ya que hasta un 85% de los pacientes presentará cambios en dicho examen. Puede haber falsos positivos cuando el paciente ha tomado: carbamazepina. en el contexto de la intoxicación por ADT. 3. etc. Monitoreo cardiaco continuo si hay cambios electrocardiográficos. servirán para confirmar el diagnóstico. la realización de las medidas de descontaminación tiene que hacerse previa intubación orotraqueal. dependiendo del momento de la toma. En un paciente con valores altos y un cuadro clínico compatible. fenotiazinas. ADVERTENCIA: en un paciente con disminución del puntaje de Glasgow o convulsiones. Onda R >3mm en aVR. hemograma. fenitoína. no existe un nivel que se correlacione con el cuadro clínico (valores muy bajos pueden estar presentes en pacientes muy graves). Realizar ABCD. citoquímico de orina. gases arteriales. Cuando el paciente tiene estas alteraciones en el electrocardiograma.Diagnóstico: los niveles de antidepresivos tricíclicos en las muestras biológicas (sangre). debe hacérsele un monitoreo continuo y un electrocardiograma de control cada 4 horas. cuando se sospeche (permite enfocar el diagnóstico y el tratamiento) o se esté seguro de que un paciente ingirió una sobredosis de ADT. CPK total y rayos X de tórax si se sospecha broncoaspiración.

9. se pone 1 mEq/kg de bicarbonato de sodio (en un buretrol) y se pasa IV directo. En el contexto de esta intoxicación debe individualizarse su uso. Puede administrarse después. no son actualmente consideradas de utilidad.implica un grave riesgo para la vida del paciente. se usa una dosis única. Convulsiones: diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0. Está CONTRAINDICADO el uso de fenitoína. Hoy la mayoría está de acuerdo en que para una dosis única de carbón activado. No está establecida la dosis límite.2-0. Sedación: usar benzodiazepinas. Preferir la amiodarona si después del bicarbonato IV persisten las arritmias. pero su efectividad disminuye rápidamente en el tiempo (para dosis ver capítulo 1). Bicarbonato de sodio: si el QRS es ≥100 milisegundos. 4. pero se recomienda no superar la dosis de 4 mEq/kg. por lo que se contraindica cualquier procedimiento de descontaminación. sin diluir y se repite si es necesario vigilando que el pH sérico no exceda los 7. 8. la hemodiálisis. observando detalladamente la presencia de peristaltismo.5. En virtud de las características farmacocinéticas de los ADT. como anticonvulsivante en estos casos (mayor efecto bloqueador de canales de sodio). está contraindicado el uso de haloperidol. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pueden desencadenar convulsiones. si el paciente se presenta dentro de la primera hora. la hemoperfusión y las dosis repetidas de carbón activado. . NO está indicado poner infusiones de bicarbonato. 6. Carbón activado: es la medida más apropiada y según algunos reemplaza la realización del lavado gástrico. 7. No utilizar antiarrítmicos del grupo I tales como lidocaína y fenitoína ya que tienden a agravar la toxicidad. por favorecer el desarrollo de convulsiones. 5.5 mg/kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario. la onda R >3mm en aVR o se presenta una taquicardia de complejos anchos. no se requiere la administración de catártico.

ampliamente utilizados como sedantes. Farmacocinética: la mayoría tienen alta unión a proteínas (>80%) y se absorben bien por vía oral y parenteral.20 2-7 2–6 Metabolitos activos No Flunitrazepam Rohypnol® Mecanismo de toxicidad: se consideran depresores del sistema nervioso central al actuar en los receptores de ácido gamma-aminobutírico (GABA). generalmente.5 Sí No No Sí No Medicamento Alprazolam Diazepam Lorazepam Midazolam Triazolam Nombre comercial (año) Xanax® (1981) Valium® (1963) Ativan® (1977) Dormicum® Somese® (1983) Vida media (horas) 6 – 27 40 – 120 20 10 .5 5 – 20 1–2 2–4 1–5 0. vida media y duración del efecto (ver farmacocinética). inducen efectos similares. en síndrome de abstinencia alcohólica e inducción anestésica. zolpidem (stilnox®) y zaleplón (sonata®). En el mercado encontramos diferentes miembros de la clase benzodiazepinas que difieren en potencia. hipnóticos. Se han descrito tres tipos de receptor GABA (A.125 – 0. su eliminación es por vía renal.20. anticonvulsivantes. Los pacientes con insuficiencia hepática y renal pueden acumular los metabolitos activos (o el producto parental) si no se les ajusta la dosis. Estos agentes tienen metabolismo hepático y. Existen medicamentos que a pesar de no ser benzodiazepinas como eszopiclona (lunast®). B y C) que son los principales . eficaces y de bajo costo. Zuluaga y Marie C. Andrés F.25 – 0. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS Dres. A continuación se presentan algunas características de las benzodiazepinas más comercializadas en Colombia: Dosis terapéutica usual (mg) 0. Berrouet Descripción: las benzodiazepinas son medicamentos seguros.

ataxia y nistagmus). toxicidad hepática. y el resultado es depresión de los reflejos espinales y del sistema reticular activador ascendente. Asimismo. Los receptores GABAA son canales de cloro hetero-oligoméricos compuestos de cinco subunidades. coma (usualmente acompañada de hiporreflexia y pupilas mióticas) y muerte. rabdomiolisis. de la vía de administración y de la dosis. La aplicación intravenosa rápida de benzodiazepinas (principalmente midazolam) se ha asociado con paros respiratorios. que confirman la intoxicación. dermatitis y anafilaxia.responsables de la neurotransmisión inhibitoria. disartria. Manifestaciones clínicas: el inicio de la sintomatología depende de la sustancia. En niños y ancianos pueden presentarse efectos paradójicos como agitación psicomotora y convulsiones. pérdidas fetales o una embriopatía caracterizada por retardo en el crecimiento intrauterino. Es posible cuantificar los niveles séricos de benzodiazepinas. hematológica y renal. Las manifestaciones agudas se asocian con el efecto depresor del sistema nervioso (sedación. pero no son pronósticos ni . aunque usualmente se manifiestan entre 30 y 120 minutos después de ingeridas. Se debe descartar la intoxicación por otros agentes sedanteshipnóticos. sin embargo tienen poco valor en urgencias toxicológicas. Estos medicamentos potencian la acción del GABA (gabaérgicos). antipsicóticos y narcóticos. En mujeres embarazadas se asocia con efectos teratogénicos. aunque se han reportado alteraciones de la función cognitiva y adquisición de la memoria. dismorfismos y disfunción cerebral. antidepresivos. y son modulados por químicos como las benzodiazepinas. dependiendo de la sobredosis se puede evolucionar hasta alteraciones cardiopulmonares. Los efectos a largo plazo de las benzodiazepinas son desconocidos. Diagnóstico: usualmente se fundamenta en la historia de ingestión o inyección reciente. favoreciendo el desarrollo de coma y paro respiratorio. pueden solicitarse pruebas en orina con fines médico legales. Otros efectos adversos reportados con sobredosis incluyen bloqueo neuromuscular.

Sin embargo. porque no necesariamente indican que sea la sustancia responsable de la toxicidad. . no se requiere la administración de catártico. gases arteriales y pruebas de función renal. Se recomienda sólo en aquellos casos selectos en los cuales hay coma y depresión respiratoria. No se recomienda el lavado gástrico por alto riesgo de broncoaspiración debido a la depresión del sistema nervioso. por lo cual no existe una dosis tóxica establecida. 4. Considere carbón activado (1g/kg en solución al 25% por SNG) si la ingestión ocurrió 30 minutos antes. El antídoto específico (antagonista del receptor de las benzodiazepinas) es flumazenil (lanexat®. Hoy la mayoría está de acuerdo en que para una dosis única de carbón activado. Tratamiento: 1. 6.5 mg/5mL). ampollas 0. Suspender la vía oral (por la depresión del SNC) e intubar si el Glasgow ≤8. Además se requiere medición de glicemia. Ni la diuresis forzada. hipotensión e hipotermia si ocurren. y tratar coma. Estabilizar el paciente. No se recomienda su uso si el paciente tiene deterioro del estado de conciencia. Dosis tóxica: en general tienen un rango terapéutico amplio.necesarios para el diagnóstico. Realizar ABCD. cuando aparecen manifestaciones de toxicidad debe sospecharse siempre la coingesta con otros depresores del sistema nervioso. también se observa paro respiratorio luego de la inyección rápida de dosis bajas de varias benzodiazepinas. Observar al paciente por un periodo mínimo de 24 horas. observando detalladamente la presencia de peristaltismo. como triazolam y alprazolam. En el contexto de esta intoxicación debe individualizarse su uso. Se han reportado consumos 10 veces superiores de diazepam sin observarse signos de depresión respiratoria. 2. 3. 5. Por lo anterior. 7. ni la diálisis sirven remover las benzodiazepinas. Los inmunoensayos no detectan varias benzodiazepinas de amplio uso.

8.2 minutos luego de administrada y persistir por 1 a 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiazepina involucrada (momento en el cual se debe repetir la dosis del antídoto). en niños).01mg/kg.2 mg (0. y si no se obtiene respuesta se suministran bolos de 0. Si se decide administrar flumazenil.esto porque la esta intoxicación es rara vez fatal y el antídoto puede inducir hipotensión. aumento de la presión intracraneana. hidrato de cloral y cocaína. arritmias o alteraciones hemodinámicas y puede desencadenar convulsiones en pacientes con historia de epilepsia. e incluso puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes adictos a las benzodiazepinas. Evaluación por psiquiatría en intentos suicidas. a necesidad hasta un máximo de 3 mg en adultos (1 mg en niños). la dosis intravenosa inicial es de 0. anticonvulsivantes. ingestión concomitante de antidepresivos tricíclicos. Su efecto (reversión de coma) debe iniciar 1 .3 mg. .

21. En sobredosis su vida media se prolonga y su eliminación puede retardarse hasta 72 horas. de lenta e impredecible absorción por vía gastrointestinal. relacionado estructuralmente con antidepresivos tricíclicos y con fenitoína. Aproximadamente 2 a 3% se excreta sin cambio por orina. Zuluaga Descripción: analgésico coadyuvante (neuralgia post-herpética. dolor por miembro fantasma).11epoxicarbamazepina contribuye a este efecto. Su rango terapéutico es estrecho. puede autoinducir la enzima microsomal (proceso que toma hasta 4 semanas) permitiendo una amplia variedad de interacciones medicamentosas. in vitro carbamazepina limita el disparo repetido del potencial de acción evocado por una despolarización sostenida de las neuronas corticales o de médula espinal. anticonvulsivante (crisis parciales o tónico-clónicas generalizadas) y estabilizante del ánimo (trastorno bipolar) de amplio uso. Excepto en las presentaciones de liberación controlada. Esto parece ser mediado por un enlentecimiento en la tasa de recuperación de la inactivación del canal de sodio activado por voltaje. las concentraciones plasmáticas oscilan entre 4 y 12 mg/L. inhibición de la . el pico sérico se alcanza entre 6 y 24 horas. Mecanismo de toxicidad: similar a la fenitoína. Farmacocinética: Sustancia liposoluble. aunque menos probables. Tiene una unión a proteínas de ~80% y se metaboliza (oxidación) ampliamente por la CYP 3A4 produciendo el metabolito activo 10. son inhibición de la recaptación presináptica de adenosina e liberación presináptica de glutamato.11-epóxido carbamazepina. Adicionalmente. Otros mecanismos de acción propuestos. Jenny Cuesta y Andrés F. Al parecer el metabolito activo 10. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA Dres. También se ha descrito bloqueo central y periférico de receptores muscarínicos y receptores 1. por lo cual comparte similitudes en el cuadro tóxico.

hepáticas y renales entre ellas el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. hipertermia. leucopenia. hiperamonemia. coma. oftalmoplejia. midriasis. Puede haber hiponatremia significativa (más relacionada con altas dosis y en ancianos). nistagmus. Puede haber taquicardia sinusal en el 35% de los pacientes. En intoxicación crónica se presenta epilépticos. distonías). ataxia. principalmente muerte súbita en tricíclicos como imipramina. pues son más susceptibles al compromiso neurológico que al cardiotóxico. Los niños pueden convulsionar con concentraciones séricas menores. Dosis tóxica: la ingestión aguda de >10 mg/kg se considera tóxica (dosis máxima recomendada: 35 a 40 mg/kg/día). . la sobredosis aguda con carbamazepina puede causar convulsiones y alteraciones en la conducción alteraciones hematológicas. En algunos casos pancreatitis. depresión respiratoria y cardiotoxicidad. mioclonias. hepatitis. trombocitopenia y agranulocitosis.Manifestaciones clínicas: debido a su lenta absorción. Adicionalmente. Concentraciones plasmáticas ≥40 mg/L se asocian con convulsiones (estatus epiléptico). desórdenes del movimiento (disquinesias. Manifestaciones de intoxicación leve a moderada pueden ser somnolencia. En ancianos se ha reportado bloqueo auriculo-ventricular y bradicardia. Este medicamento también altera la función cerebelarvestibular. fluctuación en el estado de conciencia. Se han reportado muertes en adultos luego de ingerir 3. la sintomatología puede tardar en presentarse. hipotensión.2 a 60 g. La prolongación del complejo QRS se presenta en el 15% de los intoxicados y la prolongación del intervalo QT en un 50 % de los casos. La mayoría de manifestaciones tóxicas parecen ser relacionadas con sus efectos anticolinérgicos y depresores del sistema nervioso central. debido a su parecido estructural con los antidepresivos cardíaca.

. La hemoperfusión tiene resultados comparables a dosis repetidas de carbón activado. Intoxicación grave (convulsiones. Están indicadas dosis repetidas. 3. No es útil la hemodiálisis. 5. Lavado gástrico. haciendo un control cada 6 horas (debido a la posibilidad de intoxicarse con formas farmacéuticas de liberación prolongada). 6. Realizar ABCD. coma y muerte) se asocian con niveles mayores a 40 mg/L. 2. Monitoreo cardiaco estricto. Si hay prolongación de QRS > 100 mseg se puede administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/kg rápido sin diluir. Niveles séricos >10 mg/L se asocian con ataxia y nistagmus. 4. En caso de convulsiones se hace manejo con benzodiazepinas o fenobarbital. Tratamiento: 1. Carbón activado. si el paciente es atendido máximo en la primera hora luego de la ingesta (ver capítulo 1). Es importante considerar que la presencia de carbamazepina puede dar una reacción falsa positiva en las pruebas de laboratorio para antidepresivos tricíclicos. intravenoso. el cual se puede iniciar tan tardíamente como 12 horas post-ingesta. Evitar el uso de fenitoína o cualquier otro anticonvulsivante bloqueador de canales de sodio. 8. depresión respiratoria. siempre y cuando se vigile aparición de obstrucción intestinal (ver capítulo 1).Diagnóstico: se fundamenta en la historia de exposición y signos de depresión neurológica. 7. Se puede corroborar solicitando niveles séricos del medicamento (disponible en el laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina). Electrocardiograma cada 6 a 8 horas.

antes de ser eliminada por vía urinaria (90 a 95%) como metabolitos inactivos (principalmente benzoilecgonina). perico (clorhidrato de cocaína. luego de fumada o administrada intravenosamente sus efectos aparecen en 2 minutos. metanfetamina. con un pico de acción entre 8 y 12 minutos y duración del efecto hasta 30 minutos. lo que también favorece su cardiotoxicidad. favoreciendo la acumulación sináptica de dopamina y norepinefrina. cefalea. efedrina y fenciclidina) que potencian su toxicidad. actúa inhibiendo la recaptación de catecolaminas. cafeína. Por aspiración nasal el efecto eufórico ocurre a los 15 minutos con pico de acción cardiovascular a los 60 minutos y duración acción de varias horas. que luego de diferentes procesos químicos se comercializa ilegalmente como bazuco (pasta básica de coca. que explican la exagerada actividad simpática central y periférica. Manifestaciones clínicas: intoxicación leve: signos vitales normales o levemente alterados. La cocaína es metabolizada por esterasas hepáticas y plasmáticas y por hidrólisis no enzimática.o inyectar) y crack (cristales de cocaína. para aspiración nasal –snorted. retrasando la iniciación y conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de sodio. . temblor distal. Berrouet y Andrés F. nauseas. Estos productos vienen contaminados con otras sustancias estimulantes (lidocaína. para fumar). agitación (incluso delirio). para fumar). También actúa como anestésico local. Zuluaga Descripción: es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de Erithroxylum. Puede ocurrir euforia. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA Dres. midriasis. Farmacocinética: se absorbe bien por todas las rutas. Mecanismo de toxicidad: estimulante del sistema nervioso central. ansiedad. diaforesis. Sin embargo. Marie C.22. vomito. por mucosa oral se puede demorar hasta 30 minutos para absorberse.

alucinaciones. ALT y AST. BUN y creatinina. aumento del tono muscular. teniendo en cuenta que en la fase aguda están contraindicados los beta-bloqueadores. principalmente la isquemia miocárdica no sólo por la hiperactividad simpática y el vasoespasmo coronario sino porque estos pacientes tienen procesos de ateroesclerosis acelerada. Diagnóstico: en pacientes con historia de consumo del producto o signos y síntomas de intoxicación simpaticomiméticas se debe hacer énfasis en la evaluación del sistema cardiovascular. La tomografía axial computarizada de cráneo es necesaria en pacientes con focalización o quienes presenten deterioro neurológico. rabdomiolisis. También manifestaciones sistémicas como anorexia. Inyecciones subcutáneas accidentales pueden causar úlceras necróticas localizadas. convulsiones tónico-clónicas generalizadas de corta duración. Además se ha observado depresión de la conducción (prolongación del complejo QRS) y la contractilidad. Dentro de la principales complicaciones asociadas al consumo de esta droga están las cardiacas. en caso de no tenerlas CPK total. Se deben solicitar ECG y troponinas. rinitis y perforación del septo nasal.Intoxicación moderada: hipertensión. hepatitis tóxica. estatus epiléptico. hiperactividad. taquicardia. se debe descartar estas complicaciones y seguir los manejos de acuerdo a los consensos establecidos. determinación de metabolitos de . CPK-MB pH y gases arteriales. edema agudo de pulmón. que se puede manifestar como taquicardia ventricular o fibrilación. hipertermia maligna. Los consumidores crónicos pueden presentar episodios de epistaxis. clonus. psicosis. respiratorio y sistema nervioso central. pérdida de peso. colapso vascular. arritmias cardiacas. insomnio. glicemia. En un paciente consumidor con dolor precordial típico o atípico. paranoia. Intoxicación grave: Marcado incremento de signos vitales que puede causar disección aórtica o hemorragia cerebral.

puesto que en su presencia. Usualmente.5 . la ingestión de ≥1 g de cocaína es fatal. 3. por lo cual los viales pueden fácilmente romperse intoxicando gravemente al delincuente (“correos humanos” o “body stuffers”). neumonía. agitación. la cocaína es transesterificada a cocaetileno. un potente cardiotóxico de mayor vida media que el producto parental. bolsas de hielo en axilas y región inguinal). La sospecha de ruptura es indicativa de laparotomía exploradora urgente. Se puede utilizar diazepam 5-10 mg IV (niños: 0. estos últimos para confirmar el diagnóstico aunque no influyen en el manejo ni en el pronóstico. taquicardia o convulsiones o dolor torácico son las benzodiazepinas. tipo de preparado. de la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras sustancias dentro de las cuales merece especial atención el alcohol. especialmente en consumidores intravenosos. La radiografía de tórax y/o abdomen es necesaria en “mulas” (“body packers”) y en aquellos vendedores ambulantes que al ser sorprendidos súbitamente por una autoridad rápidamente ingieren el material envuelto en condones (“cocaine-filled condoms”) sin asegurar un buen sellado de estos. Se deben solicitar pruebas de laboratorio que descarten infecciones sistémicas (endocarditis. 5. 2. Realizar ABCD. Tratamiento: 1. entre otras). Si hubo ingestión de bolsas de cocaína y no hay evidencia clínica de intoxicación (“correos humanos”) administrar polietilenglicol (Nulytely®) por sonda naso-gástrica a 25 mL/kg/h hasta que las deposiciones sean claras y no exista evidencia radiológica de bolsas en el tracto gastrointestinal. La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente. hipertensión. Dosis tóxica: es muy variable y depende de la susceptibilidad individual. 4. absceso epidural.2 a 0.cocaína en orina. Medios físicos para bajar la temperatura en caso de hipertermia (mantas humedas. Monitoreo cardíaco continuo.

7. En caso de rabdomiolisis con elevación de CPK total ≥3 veces el valor normal. Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona 5 a 10 mg/kg en bolo en un periodo de 15 a 30 minutos. . Hacer control de CPK total cada 12 horas las primeras 24 horas. 8. seguido de una infusión IV de 10 mg/kg/día durante 24 a 72 horas. 9. arritmias y reacciones extrapiramidales. 6. Los casos de síndrome coronario agudo deben ser manejados según las guías recomendadas para esta entidad clínica. También puede usarse midazolam (2-5 mg IV cada 5-10 minutos o en infusión continua). Evitar el uso de betabloqueadores por el riesgo de hipertensión paradójica. iniciar manejo con líquidos endovenosos con solución salina normal para garantizar una diuresis de 3 a 4 mL/kg/hora. tener precaución con el uso de antipsicóticos por el riesgo de precipitar convulsiones.mg/kg) cada 5-10 minutos hasta lograr la mejoría. Ni la diálisis. ni la hemoperfusión sirven para aumentar la eliminación. luego cada 24 horas hasta la normalización. Es necesario vigilar la aparición de falla renal que pueda perpetuar la intoxicación. La dosis se maneja dosis/respuesta y pueden requerirse dosis altas.

Dres. cuando se trata de accidentes de tránsito en estado de embriaguez se rige dependiendo de la gravedad del accidente bajo el código nacional de tránsito o el código penal colombiano. los términos de alcohol y embriaguez no son sinónimos. Antidepresivos. positivo o negativo. su capacidad de alterar la condición cerebral normal conlleva a que las personas se expongan y expongan a los demás a circunstancias que conducen a violaciones de la ley. Cocaína. Velasco El consumo del alcohol es un problema de salud pública mundial. Joaquín López y Andrés F. LSD y en general cualquier sustancia que afecte la función del sistema nervioso central. la justicia colombiana. . Anfetaminas. Barbitúricos. la solicitud al médico de realizar la evaluación de la embriaguez sólo puede ser atendida con metodologías científicas que de modo responsable permitan hacer el diagnóstico correcto.23. Opiáceos. cuando la autoridad interviene para procesar judicialmente al individuo embriagado culpable o realizar la inspección judicial al cadáver. con las obvias consecuencias que durante el proceso penal ello conllevará. En ese punto. Entre las sustancias embriagantes más comunes tenemos: Alcoholes. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO. Desde el punto de vista legal. por lo que determinar el estado de embriaguez es una obligación en estos casos de las entidades que cumplan funciones de policía judicial. Marihuana. Fenotiazinas. de la intoxicación por alcohol. Es necesario entender que el término “embriaguez” es un elemento conceptual netamente clínico. Dado lo anterior. que define a un estado patológico producido por la acción de sustancias que afectan esencialmente el funcionamiento del sistema nervioso central. y en teoría no es suficiente conocer la alcoholemia de un paciente para establecer su grado de embriaguez sin una evaluación clínica del paciente.

. se rehúse a la práctica del estudio se le informará de inmediato a la autoridad. multa y suspensión del ejercicio profesional. o su representante legal.Cuando no hay lesionados o víctimas en el accidente. se establecen los parámetros para realizar la evaluación clínica o paraclínica de un paciente embriagado. Las leyes Colombianas estipulan que será el Instituto Nacional De Medicina Legal o en su defecto el médico general en regiones donde no haya médico legista. Mediante el “Reglamento Técnico Forense Para La Determinación Clínica Del Estado De Embriaguez Aguda” del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses publicado en Diciembre 2005. Se debe obtener por escrito el consentimiento libre e informado para la realización del examen clínico y de las pruebas paraclínicas complementarias (incluyendo la toma de muestras biológicas). teniendo en cuenta el hecho de estar embriagado como agravante punitivo. lo que aumenta la pena. En el evento en que la persona por examinar. quienes realizaran los exámenes pertinentes para diagnosticar el estado de embriaguez de una persona. pues se requiere una orden emitida por un Juez de Control de Garantías para su realización. según el caso. Cabe recordar también que asistir al trabajo bajo los efectos de sustancias embriagantes puede ser causal de terminación del contrato. Cuando por culpa del accidente en estado de embriaguez se presentan lesionados o muertos el código penal colombiano sanciona con prisión. el código nacional de tránsito estipula que los implicados deben ser trasladados lo más pronto posible a un centro oficialmente certificado para la realización de una prueba científica. para la determinación del estado de embriaguez y poder establecer la respectiva sanción. por parte del examinado (a) o su representante legal.

concentración. nistagmus post-rotacional discreto. y examinar los reflejos osteotendinosos (por lo menos el rotuliano). que permitan fundamentar o descartar un diagnóstico de embriaguez. Además puede haber alteración en la convergencia ocular. temperatura corporal). incapacidad para mantener la postura y bipedestación. relacionadas con la atención. orientar su etiología. fundamentales para la realización de actividades de riesgo. memoria y juicio. amnesia lacunar. es deseable registrar la talla y el peso del examinado. disartria. aliento alcohólico. hasta cualquier expresión clínica que implique mayor compromiso mental y neurológico con somnolencia. teniendo en cuenta que se deben consignar tanto los positivos. aliento alcohólico y disartria. como los negativos. presión arterial. Estos signos presuponen un mayor compromiso de la esfera mental y neurológica (en lo relativo a la atención. alteración en la convergencia ocular. frecuencia respiratoria. Finalmente por examen físico. El diagnóstico de embriaguez alcohólica de primer grado se configura con la presencia de. Además. Como medida inicial se deben tomar los signos vitales (frecuencia cardiaca. El diagnóstico de embriaguez alcohólica de segundo grado se da cuando se detecta nistagmus post-rotacional evidente. cuando sea posible. y hacer un diagnóstico diferencial con otras patologías si es pertinente. imposibilidad para articular el lenguaje. incoordinación motora severa y aumento del polígono de sustentación. se establece el diagnóstico de embriaguez alcohólica de tercer grado cuando el paciente presenta entre sus signos y síntomas.Se deben registrar y documentar los hallazgos del examen clínico. por lo menos. por incordinación motora leve y aliento alcohólico. o alteraciones . analizados dentro del contexto de cada caso específico. memoria y juicio) y por ende mayor incapacidad para efectuar actividades de riesgo. Estos signos están precedidos alteraciones en la esfera mental y neurológica. incoordinación motora moderada. desde nistagmus espontáneo o post-rotacional evidente. concentración. sustentar la necesidad de tomar muestras cuando sea del caso.

así: Escala de embriaguez Negativa (normal) Primer grado Segundo grado Tercer grado Nivel sérico de etanol <40 41 a 99 100 a 149 >150 Dado lo anterior el personal médico debe saber cómo realizar el diagnóstico de embriaguez aguda. a la obtenida en la entrevista y a los hallazgos del examen clínico. de la capacidad de la persona para efectuar actividades de riesgo. Esta muestra se debe refrigerar entre . por lo tanto es el médico quien determinará la necesidad de realizar o no tales pruebas adicionales. porque es en los servicios de urgencias donde se tiene el primer contacto con los pacientes embriagados implicados en procesos penales. memoria y juicio) y. está sujeta a la información previa del caso. civiles o administrativos. En estos servicios se debe realizar la tomas de muestras y la valoración clínica del estado de embriaguez. Toma de muestras:  Se debe tomar muestra de sangre 7 mL (2 tubos) en tubo de vidrio tapa gris (con fluoruro de sodio y oxalato de calcio). La pertinencia de las pruebas de laboratorio para determinar alcoholemia u otras sustancias diferentes al alcohol.graves de conciencia (estupor o coma). Sólo en aquellos casos en los cuales no se haya efectuado examen clínico. se deben interpretar los resultados de las pruebas de alcoholemia (ya sea por métodos directos o indirectos) mediante la correlación entre la escala de embriaguez etílica y el nivel sérico de alcohol establecida en el artículo segundo de la Resolución 0414 de 2002 del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses y aclarada mediante Resolución 0453 de 2002. concentración. por ende. realizando la asepsia con agua destilada y no con alcohol. Este estado implica una alteración completa de la esfera mental y neurológica (en lo relativo a la atención.

0ºC y 5ºC. bien tapada. Se debe anotar la hora exacta de la toma y el sitio de la venopunción. Con la anterior revisión se pretende que el lector comprenda que el diagnóstico de embriaguez aguda es el resultado del análisis y la consideración de muchas variables.  Tomar muestra de orina de mínimo 40 mL. . En esta muestra se realizará la alcoholemia y la búsqueda de otros embriagantes en el laboratorio especializado. que sobrepasan en conjunto la importancia de un valor simple de etanol en sangre. Esta muestra se debe rotular y tapar adecuadamente y en ella se realizará la búsqueda de sustancias embriagantes si la autoridad competente lo considera necesario en el transcurso de la investigación.  Se debe asegurar la cadena de custodia para que las muestras tengan carácter probatorio. más cuando de esto depende la vida o la libertad de muchos.

disminución del peristaltismo. Velasco Descripción: la escopolamina o burundanga es un alcaloide natural que se obtiene de las semillas de las plantas del género Datura y Brugmansia de la familia de las solanáceas. aunque poco frecuentes son: arritmias. el cual está compuesto por unas 30 semillas. popularmente la planta se conoce como “borrachero” y su fruto como “cacao sabanero”. retención urinaria. En algunos pacientes se puede presentar una etapa inicial de agitación y agresividad. aerosoles e inyecciones. taquicardia. cigarrillos en contacto con los labios. La escopolamina procesada es un polvo fino. Manifestaciones clínicas: se caracteriza por causar un síndrome anticolinérgico. alimentos. Su acción comienza a los 30 minutos y la vida media es de 3 horas. sugestionabilidad. alucinaciones. por inhalación y a través de la piel. inestabilidad hemodinámica. hipertensión. de color blanco y de sabor amargo. pasividad. Joaquín López y Andrés F. midriasis. fotofobia. Cada semilla contiene suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. hipertermia. La escopolamina empleada con fines delincuenciales puede estar mezclada con benzodiazepinas. visión borrosa. se puede suministrar por lo tanto en bebidas. aunque también la suministran sin cristalizar. amnesia anterógrada. piel eritematosa. linimentos. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA Dres. con mucosas y piel seca. somnolencia. Farmacocinética: se absorbe por el tracto gastrointestinal. Mecanismo de toxicidad: antagonismo competitivo de los receptores muscarínicos periféricos y centrales. Las complicaciones.24. coma y convulsiones. Dosis tóxica aguda: la dosis tóxica mínima de sustancia pura se estima en 10 mg en el niño y 100 mg en el adulto. . rabdomiolisis y falla renal. alcohol etílico o fenotiazinas. cristalino.

Medios físicos para bajar la temperatura. ionograma incluyendo magnesio. 1. 7. CPK total y escopolamina en orina. 8.2-0. 4. 9. Los paraclínicos se deben realizar según el estado clínico del paciente y disponibilidad las siguientes pruebas: hemograma. síndrome de estrés post-traumático y alteraciones cognitivas. 6. En caso de ingestas recientes (1 hora) de semillas de cacao sabanero.5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas. Monitoreo electrocardiográfico continuo. BUN. . Es importante garantizar una buena diuresis (>2 mL/kg/hora). creatinina. citoquímico de orina. dado el riesgo de falla renal por mioglobinuria con líquidos previo paso de sonda vesical. no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral convulsivo. 5. Tratamiento: la mayoría de los pacientes con intoxicación por escopolamina pueden ser manejados sintomáticamente. Suministrar una dosis de carbón activado de 1 g/kg de peso corporal en solución al 20-25% por sonda nasogástrica. coma. Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia de exposición y en la presencia de signos típicos como dilatación pupilar y enrojecimiento cutáneo. Administrar fisostigmina (ampollas de mg/mL) únicamente a los pacientes con: convulsiones.Los pacientes pueden presentar secuelas neuropsicológicas como: síndrome de demencia escopolamínica. 2. 3. pH y gases arteriales. agitación grave que no cede a benzodiazepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. Realizar el ABCD. está indicado el lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina (200 mL ó 10 mL/kg en niños) hasta que el contenido gástrico salga claro. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0.

10. 11. bradicardia y asistolia. seguido de infusión de 2 mg/min. . El efecto dura aproximadamente una hora. Excepcionalmente se requiere repetir la dosis. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína 1.La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.5 mg/kg IV en bolo. Se debe tener a mano atropina por si hay necesidad de revertir los síntomas de la excesiva estimulación colinérgica tales como convulsiones. con monitoreo electrocardiográfico.02 mg/kg en el niño en infusión IV durante 5 minutos. Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o deterioro neurológico a pesar de tratamiento.

. conocido como Eva). La dosis aproximada que contiene cada tableta oscila entre 50 y 150 mg. temblor. el éxtasis o metilendioximetanfetamina (MDMA) es un buen ejemplo. espasmos musculares involuntarios y movimientos estereotipados y repetitivos. eva). palpitaciones. parestesias.pero la principal ruta de ingestión es la vía oral. Es importante destacar que una gran parte de las presentaciones se encuentran adulteradas con sustancias como parametoxiamfetamina. hipertermia boca. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS Dra. Farmacocinética: buena absorción por todas las vías (inhalatoria. paz. diaforesis. Berrouet Descripción: las sustancias químicas sintetizadas en laboratorios clandestinos se conocen como drogas de diseño. intravenosa. aunque también se encuentra como polvo o cápsulas. bruxismo. Manifestaciones clínicas: los signos y síntomas encontrados son producto de una hiperactividad simpática. entre otras. rabdomiolisis con falla renal aguda asociada y convulsiones. (MDA. Marie C. En las calles se conoce con diferentes nombres según el diseño que tenga la tableta (por ejemplo: adan. o ketamina. amor. sequedad de la hipertensión. mucosas).25. trismos. dentro de los principales están: taquicardia. aumentando el riesgo de toxicidad. dopaminérgicas y serotoninérgicas en el sistema Nervioso Central y Periférico al inhibir la recaptación de aminas biógenas y al facilitar su liberación al espacio sináptico lo cual produce un toxidrome simpaticomimético. Se han descrito complicaciones como: arritmias cardiacas. Esta droga está siendo consumida cada vez con mayor frecuencia dentro de los grupos de jóvenes y además es común que se consuma combinándola con otras sustancias de abuso dentro de las que se destacan cocaína y alcohol. isquemia miocárdica y enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas (más comunes) e isquémicas. love. Mecanismo de toxicidad: el éxtasis produce una estimulación de las vías adrenérgicas.

es decir. En caso de arritmias ventriculares administrar amiodarona (5 a 10 mg/kg en 20 minutos y luego 1 g para 24 horas).1 mg/kg a 0. Para el manejo de la hipertermia. parkinsonismo y acatisia). necesitar dosis altas de benzodiazepinas. Una vez estabilizado el paciente se pueden utilizar benzodiazepinas como el lorazepam o el clonazepam. En caso de rabdomiolisis se debe administrar solución salina normal para mantener el gasto urinario mayor de 2 mL/kg/h. Estabilización inicial. ABCD. En caso de agitación y/o convulsiones iniciar diazepam 10 mg IV y repetir cada 10 minutos si no responde. 5. 1. CPK. Diagnóstico: la necesidad de exámenes de laboratorio estará determinada por el cuadro clínico del paciente y la disponibilidad de los mismos. asegurar una adecuada vía aérea y una buena administración de líquidos. 6. hemograma. Dentro de los principales están: glicemia. puede ir desde una simple observación hasta manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos. En caso de crisis hipertensiva el medicamento de elección es el nitropusiato de sodio a dosis de 10 g/kg/min IV.1 mg/kg a 0. Tratamiento: el enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis depende de los síntomas que presenta.también coagulopatía por consumo y edema agudo de pulmón no cardiogénico. se deben utilizar medios físicos. 3. 7. pH y gases. 2. si hay inestabilidad hemodinámica se debe realizar cardioversión eléctrica.3 mg/kg IV. función renal.2 mg/kg en niños. El espectro de trastornos psiquiátricos es muy amplio y frecuente desde cuadros confusionales y episodios de despersonalización hasta psicosis paranoide. 4. También se puede usar midazolam 3-5 mg en adultos y 0. ionograma. Se pueden llegar a . ECG y TAC cerebral en caso de compromiso neurológico. Por actividad dopaminérgica se han reportado reacciones extrapiramidales como (distonía aguda. La dosis de los niños de 0.

crisis oculógira e incluso distonías agudas.26. arritmias. y la mayoría tienen prolongadas vidas medias de eliminación y metabolismo hepático. todo esto mediado por los efectos anticolinérgicos. es posible a dosis tóxicas encontrar midriasis secundaria a los efectos anticolinérgicos. aunque el bloqueo alfa-adrenérgico causa pupilas mióticas. parkinsonismo. retirado del mercado local). síndrome neuroléptico . INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS Dres. es más común que causen sedación y alteren la regulación de la temperatura (poiquilotermia). Zuluaga Descripción: a este grupo de medicamentos pertenecen algunos antihistamínicos como la prometazina (Fenergan. prolongación del QTc. Farmacocinética: las rutas de intoxicación son la oral y la parenteral. piel seca. Mecanismo de toxicidad: los signos y síntomas encontrados en los pacientes se explican por la acción de estos fármacos en diferentes receptores: depresión del sistema nervioso central por bloqueo de receptores de histamina. La distonía aguda y el extrapiramidalismo son comunes incluso a dosis terapéuticas y ocurren por bloqueo central dopaminérgico. hipotensión. Isabel C. retención urinaria. Escobar y Andrés F. Estos medicamentos tienen grandes volúmenes de distribución (Vd = 10 a 30 L/kg). alteraciones en la temperatura (hipotermia o hipertermia). hipotensión ortostática por bloqueo de receptores alfa1-adrenérgicos y taquicardia por bloqueo de receptores colinérgicos. convulsiones. Aunque pueden disminuir el umbral convulsivo por mecanismos desconocidos. Con grandes sobredosis se han descrito efectos depresores cardíacos similares a quinidina. rigidez muscular. Primperan). síntomas extrapiramidales (opistótonos. acatisia). Pramotil. Manifestaciones clínicas: alteración del estado de conciencia. trismus. la cual es una de las principales causas de intoxicación en niños. los antipsicóticos (o neurolépticos) y antieméticos como la metoclopramida (Plasil.

que requieren tratamiento. Esta última puede repetirse a necesidad y debe administrarse sólo en casos en los que el QTc no esté prolongado. No se dispone de métodos cuantitativos de los niveles séricos de fenotiazinas que permitan ayudar en el diagnóstico o tratamiento. Tratamiento: 1. administrar sulfato de magnesio 4 g (20 mL de solución al 20%) diluidos en 100 mL de dextrosa en agua destilada por vía intravenosa para pasar en 30 minutos. Si el QTc es >500 mseg. 4. 3.04 mg/kg/dosis IV o IM hasta obtener respuesta en niños (máximo 4 dosis). En el ECG puede observarse: taquicardia sinusal. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene menos de una hora de evolución (ver capítulo 1).maligno (hipertermia. 5. prolongación del intervalo QT. pues según la susceptibilidad individual. . 2. Si existen métodos de tamizaje cualitativos (pruebas rápidas) para detectar su presencia en orina o jugo gástrico. Diagnóstico: se fundamenta en la historia de ingestión (usualmente suicida) y la presencia de las manifestaciones clínicas. electrolitos. ECG e incluso rayos X de abdomen (para visualizar pastillas radioopacas). aumento del complejo QRS. En los niños se puede presentar como efecto paradójico agitación psicomotora. creatinina. acidosis láctica y rabdiomiolisis). En caso de extrapiramidalismo emplear biperideno (Akineton®) 2 mg intramuscular (IM) o intravenoso (IV) cada 30 minutos en adultos ó 0. Torsades de pointes. Dosis tóxica: este grupo de medicamentos no tiene una dosis tóxica establecida. pueden aparecer reacciones adversas aun con dosis terapéuticas. rigidez. Realizar ABCD (ver capítulo 1). Entre los estudios de laboratorio que se deben solicitar se incluye gases arteriales. bloqueo A-V. Otra alternativa es el empleo de difenhidramina (Benadryl®) 1 mg/kg IM o IV sin exceder de una ampolla (50 mg) por dosis. CPK. taquicardia o fibrilación ventricular. Carbón activado si no han transcurrido más de 2 horas postingesta (ver capítulo 1). glucosa sérica. sudoración. BUN.

5 mg/kg) inicialmente.3 mL/kg en niños ó isoproterenol 1-10 g/kg/min. . En caso de convulsiones utilizar diazepam (Valium®) 5-10 mg IV (niños: 0.6. repetido cada 5 minutos si es necesario.2-0. 7. Si se evidencia taquicardia ventricular polimorfa (Torsades de pointes) iniciar sulfato de magnesio IV directo (sin diluir) en dosis de 4 g en adultos (20 mL de solución al 20%) ó 0.

27. favoreciendo la hiperpolarización neuronal y alterando la neurotransmisión. el tiempo que demoran los síntomas de abstinencia en hacer aparición. Andrés Felipe Velasco Bedoya El síndrome de abstinencia a opioides es un estado agudo ocasionado por la interrupción o reducción del consumo de estos narcóticos cuando han generado dependencia física. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES Dr. oxicodona. tramadol. iniciándose tan rápidamente como 6 horas luego de suspendida la heroína o 24 horas luego de la suspensión de la metadona. De manera similar. dependerá también del tipo de sustancia y de la intensidad de la dependencia. Los síntomas de abstinencia se pueden presentar incluso con la reducción abrupta de una dosis establecida crónicamente. una vez se ha generado la dependencia física y se disminuye de manera importante o se suspende el opioide. hidromorfona y heroína. en el tratamiento del dolor crónico) o usados como sustancias de abuso (heroína). estimulando la salida de potasio y disminuyendo la entrada de calcio. esta última definida como el uso compulsivo de sustancias a pesar de sus consecuencias negativas dado el deseo vehemente por consumirlas. El tiempo que toma llegar a ser físicamente dependiente a un opioide varía de acuerdo con la sustancia y las características personales del consumidor. Los opioides más frecuentemente implicados en el síndrome de abstinencia son morfina. Debe recordarse que la dependencia física no se considera una adicción. codeína. Mecanismo de la abstinencia a los opioides: estos medicamentos ejercen su efecto inhibitorio en las vías neuronales a través de la interacción con receptores acoplados a proteínas Gi. meperidina. tanto cuando se emplean terapéuticamente (por ejemplo. .

la piloerección. Gases arteriales (descartar alteraciones ácido-básicas). En el paciente con dependencia física. CPK totales (pueden encontrarse elevadas). artralgias. hipertensión o hipotensión. Diagnóstico: Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio:      ECG para descartar prolongación del intervalo QTc por alteraciones hidroelectrolíticas y taquiarritmias. la epifora. especialmente en aquellos centros neurológicos accionados por opioides endógenos. la ausencia o disminución aguda de la dosis. la rinorrea que se presentan al inicio del cuadro clínico. Hemograma Ionograma completo. Características clínicas: hay alteraciones en los signos vitales. pero es frecuente la presencia de ansiedad e irritabilidad. en quienes reviste mayor gravedad. El paciente puede cursar sin alteraciones mentales. hace que el calcio ingrese sin control a la célula. lo que se traduce en la presencia de los síntomas de abstinencia. hay además taquicardia y taquipnea sin alteraciones en la temperatura. Hay signos físicos sutiles como el bostezo. . diarrea. que hacen que cada vez se requiera de más dosis para obtener el mismo efecto (tolerancia). mialgias y espasmos musculares. esta última cuando el volumen sanguíneo ha disminuido. posteriormente pueden aparecer la midriasis. Las convulsiones se presentan muy especialmente en neonatos hijos de madres adictas. el tremor. náuseas y vómito.Con el uso crónico se generan cambios de regulación en baja. como el locus ceruleus y el núcleo accumbens. Es necesario también recordar que se puede desencadenar un síndrome de abstinencia a opioides cuando a un paciente con dependencia física se le suministra naloxona o naltrexona. inquietud.

 Clonidina. para luego suspender completamente. Se puede continuar el tratamiento por 7 días. En caso de hipotensión o presión arterial media <70 mm de Hg. idealmente en la mañana. Útil para descartar el consumo de otras sustancias de abuso que agreguen comorbilidad. eficaz para tratar los signos y síntomas de abstinencia a opiáceos. no se debe suministrar la clonidina. útiles para el control de la ansiedad propia del síndrome de abstinencia a opioides y controlan el insomnio. En caso de no disponer de metadona. también se puede emplear Lorazepam a dosis de 2 mg VO cada 8 horas. no es útil en el manejo del “deseo de consumo” o “craving” por opiáceos y tampoco reduce la duración del síndrome de abstinencia. que incluye:  Benzodiazepinas. voltaren®) para el manejo de las mialgias. sin embargo. La metadona debe administrarse como dosis única. buscapina simple®) para el control de la sintomatología gastrointestinal. Panel de tóxicos en orina. Se administra una dosis inicial de prueba por vía oral de 0.15 mg cada 4 ó 6 horas en adultos y 1 g /kg en niños. se continúa con 0. . No se recomiendan para periodos superiores a 7 días. Puede utilizarse diazepam en dosis de 5-10 mg IV inicial y continuar esta misma dosis por vía oral cada 8 horas según la respuesta del paciente. Antieméticos (metoclopramida.15 mg en adultos y 1 g/kg en niños. Si es bien tolerado y aún persisten los síntomas.   Se pueden utilizar AINES (diclofenaco sódico. se puede emplear un coctel no específico de medicamentos. evaluando permanentemente la presión arterial durante 2 horas. para luego hacer una reducción del 25% de la dosis diaria cada día por 3 días. Tratamiento: La piedra angular del tratamiento del síndrome de abstinencia a opioides es la utilización de metadona en dosis que van desde 40 mg a 120 mg/día según la severidad del consumo y la respuesta clínica del paciente. plasil®) y antiespasmódicos (hioscina n-butilbromuro.

generalmente es de dos semanas. con metadona.La duración del tratamiento del síndrome de abstinencia. Finalmente. . debe resaltarse la importancia de conectar al paciente con un grupo terapéutico para el manejo crónico de su adicción. aunque puede variar según la respuesta individual.

Mecanismos fisiopatológicos: La gravedad clínica refleja el grado de potenciación de la transmisión serotoninérgica. La reacción de toxicidad grave y potencialmente fatal. litio. pero en la actualidad se prefiere la utilización de la denominación toxicidad por serotonina y se considera un tipo de intoxicación y no una reacción idiosincrática. ritonavir. entre otros). Sergio Parra Descripción: La toxicidad por serotonina es una reacción adversa de severidad variable y que se ha convertido en un problema frecuente e importante en las últimas décadas. sibutramina. meperidina. éxtasis. éste ha sido más frecuentemente observado por la coadministración de medicamentos con diferentes mecanismos de acción.  La coadministración de antidepresivos y otras sustancias con las que se pueden presentar interacciones medicamentosas que favorecen la presentación del síndrome (otros antidepresivos. sumatriptan. anfetaminas. cocaína. El aumento de la dosis del fármaco antidepresivo (en especial inhibidores de la monoamino oxidasa y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). no obstante. Usualmente se presenta luego de:    La sobredosis aguda de venlafaxina (con una frecuencia aproximada del 30%) La sobredosis aguda de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (con una frecuencia aproximada del 15%). dihidroergotamina. Teóricamente cualquier fármaco que incremente la serotonina en el sistema nervioso central tiene el potencial de desencadenar el síndrome de manera dosis dependiente. tramadol. buspirona. dextrometorfano. linezolid. debida al exceso de serotonina en el sistema nervioso central y que es generada por los efectos de varios medicamentos (en especial antidepresivos) ha sido denominada tradicionalmente como síndrome serotoninérgico. dicho síndrome parece desarrollarse por la estimulación excesiva de los receptores de serotonina.28. Los casos más severos usualmente se han . SÍNDROME SEROTONINÉRGICO Dr. en especial los 5-HT2A y 5-HT1A.

reportado con fármacos del grupo de los inhibidores de la monoamino oxidasa (iMAO) combinados con otras sustancias que incrementan la transmisión serotoninérgica. rigidez e hipertonía. por ejemplo. por ejemplo. coagulación intravascular diseminada y falla orgánica multisistémica. enrojecimiento facial. excitación. las sobredosis de agentes simpaticomiméticos y la intoxicación con estricnina. rabdomiolisis. incoordinación motora. midriasis. . Las manifestaciones aparecen rápidamente. temblor. mioglobinuria. no obstante. las infecciones del sistema nervioso central. hipomanía. la coadministración de otro medicamento o la sobredosis. usualmente en las 6 horas posteriores al aumento de la dosis. también se puede presentar clonus ocular o nistagmus. taquipnea. el delirio debido a anticolinérgicos. Hiperactividad neuromuscular: hiperreflexia. insuficiencia renal. Manifestaciones clínicas: Se dividen en tres grandes grupos:    Alteraciones mentales: agitación. intranquilidad. Hiperactividad autonómica: hipertermia. sudoración. hipertensión. síndromes de abstinencia. clonus. Algunos de los signos neurológicos son muy sugestivos y pueden orientar al clínico en el diagnóstico. Existen varias complicaciones serias (consecuencia de la hipertermia no tratada). taquicardia. la hipertermia maligna. confusión. Diagnóstico: La toxicidad serotoninérgica debe ser diferenciada del síndrome neuroléptico maligno. escalofrío. los casos severos con complicaciones requerirán manejo en unidad de cuidado intensivo. fasciculaciones. la hiperreflexia y el clonus (en algunos casos espontáneo) tienden a ser generalizados y con mayor compromiso de los miembros inferiores. La mayoría de los casos leves a moderados se resuelven completamente entre 24 a 72 horas luego de suspender las sustancias causantes. Aunque también ha sido asociado al coadministrar fármacos con actividad serotoninérgica y sustancias inhibidoras del metabolismo hepático (fluconazol. ritonavir). acidosis metabólica. miclonus. convulsiones generalizadas.

1ºC se debe recurrir a la parálisis con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (seguidos de intubación orotraqueal y ventilación asistida en unidad de cuidados intensivos). debido a la gran variedad de sustancias que pueden producirlo. 3. son muy sugestivos de síndrome serotoninérgico la historia previa de consumo de un agente serotoninérgico sumado a cualquiera de las siguientes situaciones: 1. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de enfriamiento externo y si la temperatura es superior a 41. Clonus inducido o clonus ocular con presencia concomitante de agitación o diaforesis o hipertonía mas temperatura mayor a 38ºC. 3. 5. Administrar oxígeno suplementario. 6. 2. 4. la actividad muscular excesiva o las convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg). No obstante. pH y gases arteriales (o en su defecto oximetría de pulso). Los niveles en sangre de los antidepresivos pueden ser útiles para corroborar el diagnóstico.entre otros. pruebas de coagulación y evaluación electrocardiográfica continua. Según los criterios de toxicidad serotoninérgica de Hunter. Se recomienda realizar las siguientes pruebas (dependiendo de la gravedad del proceso): glicemia. pruebas de función renal. La agitación. Medidas ABCD. 2. 7. Si hubo ingestión y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado gástrico y suministrar carbón activado como se recomienda en el capítulo 1. Suspender todas las sustancias con actividad serotoninérgica. Clonus espontáneo. Temblor e hiperreflexia. no existen pruebas de laboratorio que cuantifiquen todos estos agentes y por ende un resultado negativo no descarta el problema. si el paciente no . ionograma. Tratamiento: 1. En caso de hipotensión deben suministrarse líquidos endovenosos (30 mL/kg en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusión intravenosa de dopamina 5-15 g/kg/min (la dopamina no debe utilizarse si el paciente utilizó inhibidores de la monoamino oxidasa).

La ciproheptadina puede ser útil como antídoto (sólo si el paciente no ha recibido carbón activado) y se recomienda suministrar 12 mg divididos en tres dosis por vía oral.responde puede ser necesaria la infusión intravenosa de noradrenalina. 8. suministrando cada dosis con un intervalo de una hora. . 0. Los pacientes con toxicidad leve a moderada deben valorarse por un periodo de 6 horas.1 g /kg/min. pero si han consumido formas farmacéuticas de liberación controlada el periodo de evaluación se debe extender hasta las 12 horas. 9. Si hay buena respuesta y es necesario se puede continuar administrando cada 6 horas hasta completar 32 mg. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. 10.

usada para la fabricación de cigarrillos o adicionada a los alimentos. Por vía oral sólo alcanza la circulación sistémica entre un 5-20% del TCH debido al metabolismo hepático de primer paso. Mecanismo de toxicidad: el THC y otras sustancias presentes en Cannabis sativa activan los receptores canabinoides endógenos (CB). con 5-10% de THC. El receptor CB 1 está ubicado principalmente en el sistema nervioso (corteza cerebral. hipocampo. cuerpo estriado. analgesia y estimula la ingesta de alimentos. empieza a actuar en 30-60 minutos y persiste 4-6 horas.29. con 1-8% de THC. cerebelo y terminales nerviosas centrales y periféricas) y el receptor CB2 en las células del sistema inmune. y ambos están implicados en la regulación de la liberación de neurotransmisores y citoquinas. el inicio de acción es 6-12 minutos y los síntomas pueden durar hasta 3 horas. Se encuentra en diferentes presentaciones:    Hierba. Carlos A. Rodríguez Descripción: la marihuana (Cannabis sativa) es una planta ampliamente utilizada con fines recreativos y su principal compuesto farmacológicamente activo es el -9 Tetrahidrocanabinol (THC). Farmacocinética: por vía inhalada se absorbe entre un 20-50% del TCH. La activación del receptor CB1 produce disminución de la respuesta motora. Resinas (Hachis “pipas”). con la mayor concentración de THC (hasta 50%). Extractos oleosos (aceite de Hachis). . INTOXICACIÓN POR MARIHUANA Dr.

ginecomastia. dificultad para concentrarse. gastroenteritis. anemia. nistagmus. ya que la marihuana puede potenciar los efectos de otros depresores del sistema nervioso central y la taquicardia inducida por la cocaína. La intoxicación moderada se manifiesta con amnesia. La intoxicación extrema presenta debilidad. somnolencia. incapacidad para realizar actividades complejas. experiencia del consumidor. la disminución o supresión del consumo puede acompañarse de síntomas inespecíficos como agitación. disartria. cabeza. alteración en la percepción del tiempo y aumento del apetito. la infusión intravenosa puede producir toxicidad multiorgánica.o taquicardia. Es importante determinar el consumo concomitante de otras drogas de abuso. El consumo crónico puede llevar a síndrome amotivacional. letargia. Las manifestaciones neurológicas son variadas. bradi. momento del inicio y tratamiento no están claramente definidos. alteraciones espermáticas y en la ovulación. vómito o escalofrío. incoordinación. déficit de atención. La presencia de un síndrome de abstinencia clásico no ha sido descrita para la marihuana. coma. inyección conjuntival. alteraciones del ánimo como episodios de risa y depresión. tos. incluyendo falla renal aguda. y desorientación. Sin embargo en pacientes habituados a esta sustancia. depresión respiratoria. alteraciones del sueño y apetito. midriasis. nauseas. cuello y pulmón. convulsiones. irritabilidad. La intoxicación leve incluye euforia. dosis y concentración del principio activo. ansiedad. Otras manifestaciones incluyen hipo. bradipnea. y en pacientes susceptibles. xerostomía. y mayor riesgo de cáncer de .o hipertermia. fotofobia.Manifestaciones clínicas: dependen de la vía de administración. ataxia. espasmos musculares. trombocitopenia y leucocitosis. El uso inhalado u oral causa principalmente efectos sobre el sistema nervioso central (“high”). constipación y retención urinaria. hipero hipotensión. La duración de los síntomas.

2. disponible en el laboratorio del Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia. con especial atención a la vía aérea. repitiendo la dosis cada 10 minutos según respuesta. En caso de hipotensión. La prueba de canabinoides en orina por inmunoensayo. 5 a 10 mg en adultos y 0. . ABCD inicial. líquidos endovenosos isotónicos. BUN y glicemia pueden requerirse para descartar otras causas de alteración del estado mental o convulsiones. creatinina. El Electrocardiograma muestra cambios en la repolarización inespecíficos. En caso de agitación utilizar diazepam intravenoso.Diagnóstico: electrolitos. si la ingestión fue reciente (hasta 1 hora) realizar las medidas de descontaminación del tracto gastrointestinal según indicaciones del capítulo 1: manejo general del paciente intoxicado. 3. puede ser positiva por varias semanas después de la resolución clínica. En caso de consumo por vía oral.2 a 0. Evaluación por toxicología clínica y farmacodependencia.5 mg/kg en niños. Dosis tóxica: Oral: 30 mg/kg Tratamiento: 1. 4.

La dosis y vía de administración influyen en los síntomas y su duración. hidrocodona) y sintéticos (fentanilo. codeína 60%). intramuscular. intravenosa. La excreción es principalmente renal.  Sistema nervioso central: según la dosis se puede observarse euforia o disforia. El receptor  media la disforia y los efectos psicotomiméticos y el receptor  produce analgesia y depresión respiratoria. . Manifestaciones clínicas: el toxidrome opioide clásico consiste en alteración del estado de conciencia. Molina. letargia. depresión respiratoria. La meperidina.30. somnolencia progresiva y coma. Rodríguez Descripción: los opioides son el grupo de sustancias con acción similar a la morfina. retención urinaria. Carlos A. disminución de la motilidad intestinal. mioisis y disminución del peristaltismo. hidromorfona. siendo mayor con la heroína y la morfina. codeína. miosis y euforia. transdérmica. nalbufina y metadona). que es un alcaloide derivado de la planta Papaver somniferum. La activación del receptor  produce analgesia. Los opioides tienen metabolismo fase I y II y algunos generan metabolitos tóxicos como la normeperidina. Carlos F. El paso de la barrera hematoencefálica depende de la liposolubilidad. meperidina. intranasal e inhalada.  (KOP) y  (DOP). butorfanol. Alexis Santamaría. bradicardia. por lo cual el diagnóstico puede establecerse midiendo los opioides o sus metabolitos en orina. Farmacocinética: los opioides pueden administrarse por vía oral. lo que explica su mayor potencial adictivo. Mecanismo de toxicidad: los efectos de estas sustancias se deben a la interacción con los receptores opiodes  (MOP). La biodisponibilidad oral es variable por diferencias en el metabolismo hepático de primer paso (morfina 25%. y se dividen en naturales (morfina. heroína. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES Dres. depresión respiratoria.

El diámetro pupilar puede variar en caso de combinación con estimulantes (cocaína) y anticolinérgicos (escopolamina).  Otros: la intoxicación aguda puede complicarse con rabdomiolisis. la meperidina y la pentazocina no afectan el tamaño pupilar. creatinina. el propoxifeno y el tramadol pueden producirlas de manera directa. Según las manifestaciones clínicas debe realizarse hemograma.  Efectos cardiovasculares: hipotensión mediada principalmente por liberación de histamina. bradicardia por disminución de la estimulación del SNC y daño miocárdico en caso de hipoxia prolongada. La morfina y sus congéneres causan constricción pupilar. sin embargo el propoxifeno. Diagnóstico: dado que estas sustancias pueden contener una amplia variedad de ingredientes activos. mioglobinuria y falla renal. hiperkalemia. aunque la meperidina. CPK.dextrometorfano y codeína pueden causar hiperirritabilidad y un síndrome mixto de estupor y delirium. . Las convulsiones ocurren principalmente por hipoxia. electrolitos. y puede encontrarse midriasis en pacientes con hipoxia o anoxia cerebral.  Efectos respiratorios: la falla respiratoria es la consecuencia más seria de la sobredosis de opioides y se debe a la disminución en la sensibilidad al dióxido de carbono y de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. BUN. adulterantes y contaminantes el síndrome clínico puede estar sólo parcialmente relacionado con el componente opioide.  Efectos gastrointestinales: se presentan náuseas y vómito por estimulación de la zona quimiorreceptora. citoquímico de orina. gases arteriales. y retraso del vaciamiento gástrico y disminución del peristaltismo por la activación de los receptores  intestinales.

En pacientes no dependientes a opioides: bolos directos (30 segundos) crecientes de 0. En pacientes dependientes a opioides: bolos directos crecientes de 0. También puede administrarse por vía intratraqueal. Un individuo tolerante a los opioides puede requerir dosis mayores y los niños suelen tener mayor sensibilidad y desarrollar toxicidad con dosis cercanas a la terapéutica. Dosis letal de hidrocodona para adultos: 100 mg. En pacientes que usan drogas intravenosas deben descartarse complicaciones infecciosas asociadas (endocarditis.4 a 2 mg cada 2 ó 3 minutos a necesidad (hasta lograr respiración espontánea). 2. administración de naloxona y soporte hemodinámico. radiografía de tórax (en caso de hipoxia persistente). si no hay respuesta después de 10 mg.4 mg/mL (de 1 y 10 mL) o ampollas de 1 mg/mL (de 2 mL).1 mg/kg (máximo 2 mg). ≥1800 mg en adictos Dosis letal de morfina: ≥120 mg en individuos que nunca han recibido el fármaco. Practicar el ABCD. intraósea o subcutánea. 1.2 mg cada 2 ó 3 minutos hasta lograr respiración . En niños la dosis por bolo es de 0.1 a 0. En caso de depresión respiratoria administrar naloxona intravenosa (Narcan®). Dosis tóxica:     Dosis letal de codeína: 7-14 mg/kg. hepatitis viral y VIH principalmente). revaluar el diagnóstico. a. disponible en ampollas de 0. meningitis bacteriana. b. tomografía de cráneo y estudio de líquido cefalorraquídeo para descartar otras causas de coma o convulsiones.electrocardiograma (especialmente en intoxicación por propoxifeno). intramuscular. Dosis letal de heroína pura: ≥350 mg en no adictos. Tratamiento: Debe enfocarse en el manejo de la vía aérea.

hipotensión o bradicardia. 4. En ambos casos se debe continuar con una infusión continua de 0. requerimiento de ventilación mecánica. evaluar su motivación y posibilidades de ingresar a un programa de rehabilitación. remitirse a la guía para su respectivo manejo.6. edema pulmonar. . La infusión se titula para mantener una adecuada ventilación espontánea sin precipitar abstinencia opioide aguda y se mantiene por 12-24 horas.espontánea (si no hay respuesta después de 10 mg. Indicaciones para unidad de cuidados intensivos: lesión pulmonar aguda. 7. No inducir vómito. 3. 6. agregar esta dosis a 1 litro de solución salina normal o dextrosa al 5% e infundir a 100 mL/hora. Lavado gástrico y carbón activado. En caso de presentar síndrome de abstinencia.25 a 6. revaluar el diagnóstico). Una vez el paciente esté estable. si cumple criterios (ver capítulo 1) 5.04 a 0.25 mg/hora (0. c.16 mg/kg/hora en niños.) Una forma práctica de calcular la infusión continua es multiplicando los mg del bolo efectivo por 6.

en menor proporción (8%). por el sistema de oxidasa mixta citocromo P450 (1A2 y 2E1) a un producto intermedio hepatotóxico (N-acetil-pbenzo-quinona imina.31. hipertiroidismo. Elizabeth Vanegas. y como ingrediente de antigripales que se venden sin fórmula médica (Adorem. El volumen de distribución es 0. Tempra. Mecanismo de toxicidad: en condiciones normales. Winadeine. La depuración es de 0. Andrés F. Alejandra Restrepo. sin embargo.08 L/kg/h obesidad. Dolofen. Descongel. sulforónidos y cisteína) y. Farmacocinética: rápida absorción gastrointestinal. y disminuye en hepatitis. Sinalgen. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN Dres. Extensamente metabolizado por conjugación hepática (90%) a metabolitos inactivos (glucorónidos. Noxpirin. La conjugación hepática es un proceso saturable que favorece a dosis terapéutica la eliminación del medicamento entre 1 a 3 horas. generando necrosis centrolubulillar hepática y tubular renal.5 a 2 horas. Doloptal. Dolex. La absorción de preparaciones líquidas es más rápida y puede retrasarse en productos de liberación prologada o por la ingesta simultánea de alimentos u otros fármacos como opiáceos y anticolinérgicos. facilitando la acumulación del metabolito tóxico. en sobredosis excede la capacidad del sistema y el metabolito reacciona directamente con las macromoléculas hepáticas y a nivel de los túbulos renales. Winadol). NAPQI es detoxificado por glutatión.3±0. NAPQI). Tylenol. Dristan. pero en sobredosis la vida media se prolonga hasta 12 horas porque la capacidad de eliminación del sistema de oxidación es limitada (primer orden).8 a 1 L/kg. alcanza niveles máximos dentro de 0. embarazo y . Zuluaga Descripción: el acetaminofén (paracetamol o N-acetil-p-amino-fenol) es ampliamente utilizado como analgésico y antipirético. La sobredosis en embarazo ha sido asociada con muerte fetal y aborto espontáneo.

coagulopatía. algunos pacientes no pueden proveer la información necesaria. Diagnóstico: es importante establecer un diagnóstico oportuno por medio de una adecuada sospecha e historia clínica. astenia y adinamia. no están dispuestos a colaborar con el interrogatorio o desconocen la importancia de la intoxicación. y aquellos con daño hepático previo.Dosis tóxica aguda: tienen mayor riesgo de sufrir intoxicación aguda aquellos pacientes con alcoholismo crónico. por lo que a pesar de no usarse rutinariamente en nuestro medio. En este período puede presentarse también falla renal anúrica u oligúrica. La toxicidad se ha asociado en menores de 6 años de edad a dosis ≥200 mg/kg/día y en personas mayores a esta edad a dosis ≥150 mg/kg/día. prolongación del tiempo de protrombina (TP). alteraciones ácido-básicas y encefalopatía. Dosis tóxica crónica: se puede presentar a dosis terapéuticas (adultos: hasta 4 g/día. Luego de 3 a 5 días. elevación de bilirrubina. el daño hepático está establecido y se manifiesta con ictericia. carbamazepina.5 gramos puede causar toxicidad aguda. menores de 6 años: 10 a 15 mg/kg cada 4 a 8 horas) luego de 2 a 8 días de consumo. La mayoría de los pacientes recuperan completamente la función hepática sin secuelas y superan la falla orgánica múltiple con la instauración de un adecuado tratamiento y manejo de soporte durante 1 a 2 semanas. acidosis metabólica e hipoglicemia. Después de 24 a 36 horas las pruebas de función hepática empiezan a alterarse. A nivel bioquímico se encuentran transaminasas elevadas. administración simultánea de fenobarbital. rifampicina e isoniazida. Una dosis única de 7. fenitoína. malnutridos o con anorexia. Manifestaciones clínicas: en las primeras 12 a 24 horas el paciente puede estar asintomático o presentar síntomas gastrointestinales caracterizados por náuseas. vómito y epigastralgia con la posterior desaparición de dichos síntomas. la determinación de los niveles de acetaminofén es una herramienta útil para determinar la exposición a este medicamento y predecir la probabilidad de hepatotoxicidad y nefrotoxicidad. Para una adecuada interpretación (Nomograma de Rumack- . En general. no se recomienda en ninguna edad prescripciones superiores a 5 días del producto. Sin embargo. acompañadas de dolor en hipocondrio derecho.

opcionalmente ondansetrón 8 mg cada 8 horas en adultos y 4 mg cada 8 horas en niños). Tratamiento: 1. No inducir el vómito. El antídoto N-acetilcisteína (NAC) debe iniciarse luego de la ingesta de dosis tóxicas con o sin síntomas. BUN. seguida por 50 mg/kg diluidos en 500 mL de DAD 5% para 4 horas y luego 100 mg/kg diluidos en 1000 mL de DAD 5% para las siguientes 16 horas.Matthew). TPT. Se deben solicitar los siguientes paraclínicos al ingreso del paciente y cada 24 horas hasta que la toxicidad se resuelva o se descarte: hemograma completo. TP-INR. Si persiste la intolerancia se debe iniciar la vía intravenosa. Existen dos esquemas (oral y venoso) igualmente efectivos: (1) Esquema oral: dosis inicial 140 mg/kg vía oral. 5. Si el paciente vomita en la primera hora de la administración se debe repetir la última dosis. Realizar el ABCD (ver capítulo 1). 3. disuelto en agua. albúmina. glicemia y pH y gases arteriales. fosfatasa alcalina. ionograma. AST. 4. (2) Esquema venoso: dosis inicial de 150 mg/kg diluidos en 200 mL de dextrosa en agua destilada al 5% (DAD 5%) para pasar en 15 -30 minutos. ALT. bilirrubinas (total y directa). Antes de 4 horas de la intoxicación los niveles son indetectables. Tener en cuenta además que los líquidos en los que se diluye el antídoto deben contabilizarse dentro de los requerimientos diarios del paciente en 24 .15 mg/kg/dosis en niños. por lo que se sugiere administrar antiemético venoso (metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas en adultos y 0. 2. La NAC tiene mal sabor y olor. adicionalmente puede producir náuseas y vómito. continuar 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). creatinina. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón activado. En caso de pacientes diabéticos se puede diluir en solución salina normal. los niveles deben obtenerse luego de 4 horas de la ingesta o máximo en las primeras 15 a 24 horas de la misma.

La dosis inicial no debe pasarse en bolo ya que puede producir hipotensión o reacciones anafilactoides (principalmente en pacientes asmáticos y con bajos niveles de acetaminofen en sangre). El trasplante hepático es una medida salvadora en pacientes con falla hepática severa. sin embargo. NAC debe continuarse hasta obtener mejoría del TP con INR < 2. Para manejar estas reacciones se detiene o disminuye la velocidad de infusión. En mujeres embarazadas se sigue el mismo esquema de manejo. acidemia metabólica e hipoglicemia son indicadores de falla hepática severa. o encefalopatía grado III-IV. 7.horas. prolongación persistente y progresiva del TP. TP >100 segundos (INR >6.4 mg/dL. Vigilar el desarrollo de falla hepática fulminante o falla renal. . La encefalopatía. en estos pacientes está indicado el inicio de NAC incluso luego de 24 horas de la ingesta. Criterios de trasplante hepático: pH arterial <7. Si las pruebas de función hepática continúan alteradas a pesar del manejo anterior se debe continuar la última dosis de NAC hasta que las transaminasas estén máximo tres veces sobre el valor normal.5) y creatinina >3. 6.3 (independiente del grado de encefalopatía).

  Sistema digestivo: vómito azul-verdoso. anuria Piel: desde las 6 horas post-ingesta puede presentarse un brote eritematoso que comienza en el rostro. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO BÓRICO Dr. Tiene propiedades antisépticas. incluyendo palmas. pliegues inguinales y axilares con posterior generalización. Aunque es un ácido inorgánico. La inhalación de ácido bórico puede producir síntomas irritativos en el tracto respiratorio.   Cardiovascular y renal: hipotensión. agitación. cristales blancos transparentes. Andrés Felipe Velasco Bedoya Descripción: el ácido bórico se consigue en nuestro medio en forma sólida. plantas y mucosas. la saliva y las heces. estos aparecen 4 a 6 horas después de la ingestión. oliguria. La eliminación del ácido bórico es predominantemente renal y sin cambios. Mecanismo de toxicidad: Desconocido. hipertonía.32. toro. también se encuentra como borato sódico (Bórax) empleado para eliminar plagas rastreras (cucarachas y hormigas). es débil bacteriostático y fungistático. delirium. Popularmente se suministra a las vacas (Tinka®) por su capacidad irritativa de la uretra para favorecer la monta del . no es cáustico. inodoros y en solución acuosa al 2.5 y 5%. irritación meníngea. diarrea sanguinolenta y dolor abdominal tipo cólico. Pequeñas cantidades se eliminan por el sudor. Sistema Nervioso Central: cefalea. Farmacocinética: se absorbe muy bien por el tracto gastrointestinal y la piel lesionada. incremento de la presión intracraneana y en casos graves convulsiones y coma. Manifestaciones clínicas: cuando hay síntomas. hiperreflexia.

La hemodiálisis y la diálisis peritoneal permiten eliminar el borato en caso de falla renal por intoxicaciones severas. ABCD inicial.5 mg/kg. repetir cada 10 a 15 minutos a necesidad.  Otros: anemia. citoquímico de orina. 5. Si se presentan convulsiones administrar diazepam intravenoso (adultos: 5 a 10 mg.Dos a cinco días después se presenta descamación y exfoliación (síndrome de la langosta). Control de hipotensión con líquidos endovenosos. pruebas hepáticas. . Monitorización cardiaca y vigilancia neurológica. ionograma. No utilizar carbón activado en esta intoxicación. 6. Tratamiento: No existe un antídoto específico para este tipo de intoxicación. 4. Una cucharadita de ácido bórico puro en gránulos puede ser fatal. 3.2 a 0. Considerar barbitúricos o fenitoína si las convulsiones son incontrolables o recurrentes pese a las benzodiazepinas. BUN y creatinina. Son fundamentales en caso del “síndrome de la langosta” los cuidados de la piel y estar atentos al desarrollo de infecciones. 2. por lo tanto su manejo es sintomático. glicemia. en caso de no mejorar administrar dopamina o norepinefrina. En adultos se estima entre 15-20 g. alteración de las pruebas hepáticas y alopecia. Dosis tóxica: la dosis letal es de 2 a 3 g en neonatos y lactantes y 5 g en niños. 1. 7. repetir cada 5 minutos a necesidad). Diagnóstico: pH y gases arteriales. Niños: 0.

tiene recirculación enterohepática con una vida media tan prolongada como el compuesto parental (entre 26 y 107 días). vómito. Adicionalmente. alta distribución a tejidos y acumulación en tejido adiposo. con una biodisponibilidad oral de 65%. ascitis. taquicardia ventricular polimorfa. ni su metabolito son dializables. es un antagonista no competitivo de los receptores adrenérgicos. dolor abdominal. prolongación del potencial de acción y del periodo refractario. Jenny Cuesta Descripción: amiodarona (Cordarone) es un antiarrítmico clase III. vértigo. pero también sufre biotransformación en el intestino. La desetil-amiodarona. también inhibe débilmente los canales de sodio y de calcio activados por voltaje. por lo cual las sobredosis a menudo comprometen la vida. Mecanismo de toxicidad: esta sustancia bloquea preferencialmente canales rectificadores de potasio. Su eliminación se da principalmente por metabolismo hepático y excreción biliar. . Sistema digestivo: náuseas.33. pulmón e hígado. parestesias. Farmacocinética: su absorción es variable. los medicamentos antiarrímticos son extremadamente tóxicos. Manifestaciones clínicas: los síntomas son la extensión de los efectos farmacológicos. Estos mecanismos llevan a una reducción de la automaticidad.  Sistema cardiovascular: bradicardia sinusal. constipación. hipotensión. su principal metabolito activo. bloqueo auriculo-ventricular. hepatitis tóxica y hepatomegalia (asociada con dosis de carga por ruta intravenosa).   Sistema nervioso central: letargia. fibrilación ventricular. INTOXICACIÓN POR AMIODARONA Dra. Debido a sus acciones sobre el corazón. Ni la amiodarona. síncope. anorexia. se encuentra en tabletas de 200 mg o ampollas de 150 mg. y vasodilatación periférica.

fiebre. Sistema endocrino: amiodarona puede inducir liberación de yodo y el uso crónico resulta en función tiroidea alterada (hiper e hipotiroidismo). . administrar infusión de isoproterenol de 2 a 10 g/min en adultos. gases arteriales. En niños de 0. Diagnóstico: usualmente basado en la historia de consumo del antiarrítmico. Entre las pruebas de laboratorio que son de utilidad en estos casos se incluye ECG. En hipotensión: administrar cristaloides 10 a 20 mL/kg.1 a 1. Monitorización cardiaca permanente. Dosis tóxica: En humanos se han reportado casos de intoxicación con niveles superiores al rango terapéutico (200 a 2000 mg/día en adultos y 2. Realizar ABCD 2.5 a 1 g /min. 5. disnea y dolor precordial son síntomas sugestivos de neumonitis intersticial y fibrosis pulmonar. 4. asociado a los típicos hallazgos electrocardiográficos y cardíaco. renal y tiroidea. pruebas de función hepática.02 mg/kg/dosis hasta 1 mg. Para niños 0. se puede solicitar la medición de niveles séricos de medicamentos (los niveles terapéuticos oscilan entre 1 y 2. Tratamiento: 1. En caso de no obtener respuesta. Medidas de descontaminación general (sólo si la intoxicación es por vía oral.5 g /kg/min.  Sistema respiratorio: tos. según recomendaciones del capítulo 1). En bradicardia sinusal administrar atropina en dosis de 1 mg intravenoso cada 3 minutos hasta una dosis total de 3 mg en adultos.5 mg/L) incluso varios días después de ingerido.5 a 34 mg/kg/día en niños). ionograma. En caso de no alcanzar una apropiada respuesta cambiar a norepinefrina 0. No hay antídoto específico. Debido a la prolongada vida media del producto. 6. Si no hay adecuada respuesta utilizar dopamina 5 a 20 g/kg/min (titulando a necesidad). rayos X de tórax y glicemia. Se realiza manejo sintomático. especialmente con ingestas superiores a 8 g. 3.

9. administrar isoproterenol 2 a 10 g/min (niños: 0.5 a 1 g/hora.7. Si no hay respuesta. La colestiramina (dosis máxima de 10 g cada 8 horas en adultos y en niños 80 mg/kg cada 8 horas) disminuye la vida media de la amiodarona. . 8. Puede ser necesaria la utilización de marcapasos transitorio.5 g/kg/min).1 a 1. En taquicardia ventricular polimorfa administrar sulfato de magnesio 2 g en bolo inicial para pasar en 30 minutos y luego seguir con 0.

así como la transmisión de impulsos en los sistemas nerviosos central y periférico y en el sistema de conducción del corazón. ansiedad. la combinación con un vasoconstrictor (usualmente epinefrina a 5 g/mL) disminuye la tasa de absorción. ropivacaína y prilocaína. reduce la toxicidad sistémica y prolonga la duración del efecto. Aunque son efectivos por sí solos. esquelético y liso. fibrilación . bradiarritmias. coma. depresión y paro respiratorios. Se absorben rápidamente después de la administración parenteral.34. La benzocaína. los anestésicos locales están disponibles en gel. temblor y parestesias. A dosis mayores se presenta agitación. pueden producir metahemoglobinemia. bupivacaína. sobre todo en neonatos. Como efectos cardiovasculares se presentan hipotensión por bloqueo simpático. Farmacocinética: además de las formas inyectables. Son medicamentos usualmente seguros y la toxicidad ocurre generalmente con la inyección intravascular inadvertida o la aplicación repetida de dosis terapéuticas. tinnitus. Rodríguez Descripción: medicamentos como lidocaína. oral y respiratoria. somnolencia. la prilocaína y ocasionalmente la lidocaína. Manifestaciones clínicas: los efectos sobre sistema nervioso central usualmente preceden a los efectos cardiovasculares (excepto en el caso de la bupivacaína). crema y parches transdérmicos. Mecanismo de toxicidad: bloquean la conducción de impulsos uniéndose reversiblemente a los canales de Na+ voltaje-dependientes. INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES Dres. convulsiones. Cuando se administran de forma sistémica pueden alterarse las funciones del músculo cardíaco. así como en los espacios epidural y subaracnoideo. e incluyen mareo. disgeusia. son ampliamente utilizados en la práctica médica por sus propiedades anestésicas locales mediante aplicación tópica. inyección en las proximidades de las terminaciones nerviosas y de los troncos nerviosos principales. Jenny Cuesta y Carlos A.

ABCD. Hipoxia tisular por metahemoglobinemia.01 mg/kg cada 5 minutos) es una alternativa en caso de hipotensión o paro pero puede predisponer a otras arritmias. la dosis tóxica de lidocaína oscila entre 4 mg/kg (sin epinefrina) y >7 mg/kg (con epinefrina). para bupivacaína es 3 mg/kg. Descontinuar la administración del anestésico. Monitoreo electrocardiográfico continuo. 2.1-0. La hipotensión se controla con líquidos. Diagnóstico: monitoreo electrocardiográfico. Observación estrecha ya que la manifestaciones pueden aparecer hasta 2 horas después para la lidocaína y 4 horas para la bupivacaína. 6.5 mg) en dosis repetidas. si no mejora se puede utilizar . puede requerir marcapasos (puede ser útil el marcapasos externo de algunos desfibriladores). En caso de convulsiones puede administrarse diazepam 0. Oxígeno suplementario e intubación electiva según condición del paciente. la condición del paciente y de la asociación con vasoconstrictor.ventricular y asistolia por bloqueo en la conducción cardiaca. oximetría de pulso. Lavado de la mucosa en caso de contacto masivo con ellas 7. En general. evitar el uso de fenitoína por a su acción sobre los canales de sodio similar a la lidocaína. Otras manifestaciones menos comunes: reacciones alérgicas y anafilaxia. En caso de bradicardia utilizar atropina 0. procaína 14 mg/kg y ropivacaína 3 mg/kg. En el ECG se observa prolongación del intervalo PR y del QRS. BUN y creatinina para descartar otras causas de arritmias. Dosis tóxica: depende de la ruta y velocidad de administración. 8. electrolitos. Tratamiento: 1. 4. La adrenalina (0. La bupivacaína es el anestésico local más cardiotóxico. 9. 5.01 mg/kg (no menos de 0. 3.3 mg/kg IV o fenobarbital (20-30 mg/kg en 30 minutos IV ó IM).

10. 11.1 g/kg/minuto). noradrenalina (0.dopamina (2-20 g/kg/minuto). Si hay fibrilación ventricular desfibrilar. . la reanimación puede ser difícil y prolongada y llegar a necesitar circulación extracorpórea. En caso de metahemoglobinemia administrar oxigeno suplementario y azul de metileno 1-2 mg/kg IV lento de la solución al 1% (1 mL contiene 10 mg) y puede repetirse 1 hora después.05-0.

Se absorben ~90% por vía oral con un significativo metabolismo de primer paso. José J. lo cual lleva a una caída significativa del gasto cardíaco (GC). Mecanismo de toxicidad: estos medicamentos bloquean los canales de calcio (Ca2+) tipo L voltaje dependientes y disminuyen la entrada de este catión en el músculo liso y cardiaco. Además se retarda la conducción en los nodos sinusal y AV predisponiendo a bradiarritmias que pueden progresar hasta bloqueos. mientras los segundos actúan sobre vasos y también sobre el miocardio. Los primeros son más selectivos por los vasos sanguíneos. conservándose una respuesta compensadora (taquicardia). Los efectos varían según el tipo de medicamento ingerido (dihidropiridínico vs. y en otros trastornos como la migraña. Hay presentaciones en ampollas. el verapamilo es el más potente depresor de la FC. Jenny Cuesta. nicardipina. cápsulas y formas de liberación prolongada (verapamilo. Se clasifican químicamente en dos grupos. No dihidropiridínico). la vida media varía de 3 a 7 horas. Farmacocinética: están disponibles en forma oral y parenteral. los dihidropiridínicos (como nifedipina. diltiazem y nifedipina). causando vasodilatación. hipertensión arterial y arritmias supraventriculares.35. pero a dosis tóxicas se pierde la selectividad sobre los tejidos. . Rodríguez Descripción: es un grupo de fármacos ampliamente utilizado en diferentes tipos de enfermedades cardiovasculares como angina. Aristizábal y Carlos A. tabletas. disminución de la resistencia vascular periférica (RVP) y de la contractilidad miocárdica. Es importante tener en cuenta que los efectos tóxicos de las presentaciones de liberación prolongada pueden retrasarse. INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO Dres. PA y del GC mientras que la nifedipina es el que más disminuye la RVP. pero puede prolongarse en caso de sobredosis. amlodipina y nimodipina) y los no dihidropiridínicos (como verapamilo y diltiazem).

ABCD inicial . nitratos y diuréticos. ciclosporina. Electrolitos. convulsiones) y respiratorios (edema pulmonar. síndrome de dificultad respiratoria aguda) son usualmente secundarios a la toxicidad cardiovascular. Radiografía de tórax en pacientes con síntomas respiratorios y radiografía de abdomen cuando hay signos de obstrucción intestinal o historia de ingesta de formas de liberación prolongada. Además. pueden aumentar la toxicidad de fármacos como la carbamazepina. En su defecto. Manifestaciones clínicas: se encontrará en primera instancia hipotensión y bradicardia (puede presentarse taquicardia refleja con los dihidropiridínicos) por depresión del nodo sinusal.La toxicidad puede presentarse tanto por sobredosis como por interacciones con fármacos del mismo grupo y otros como betabloqueadores. vómito y constipación. Pruebas de laboratorio: monitoreo cardíaco continuo durante las primeras 6 horas (o según la evolución clínica del paciente). Dosis tóxica: la ingestión de 1 gramo o más de verapamilo. La evacuación de estas presentaciones reduce la morbimortalidad. bloqueo AV. Los demás fármacos de esta familia parecen ser menos tóxicos pero hay pocos datos disponibles. Las formas de liberación sostenida pueden quedar retenidas en el intestino. ECG cada hora por las primeras 6 horas. quinidina. o efecto inotrópico negativo. nifedipina o diltiazem puede producir toxicidad seria y posiblemente la muerte en un adulto. dependiendo de las comorbilidades presentes o la ingesta de otros medicamentos. glucosa. Los hallazgos neurológicos (alteración de conciencia. inhibidores de proteasa del VIH y teofilina (por inhibición del citocromo P450 y la glicoproteína P). Tratamiento: 1. Los principales efectos gastrointestinales son náuseas. causar obstrucción intestinal y prolongar la toxicidad. infarto cerebral. BUN y creatinina para detectar otras causas de arritmias. El QT puede estar prolongado. estatinas. Las dosis terapéuticas pueden llegar a ser tóxicas.

Inhibidores de la fosfodiesterasa: inamrinona 0. Oxigenación adecuada. Carbón activado (ver capítulo 1) 7. 10.5 U/kg/h de insulina y de 0. Si no hay respuesta con las anteriores medidas farmacológicas. oxigenación por membrana extracorpórea (Extracorporeal membrane oxygenation ECMO) o bypass cardiopulmonar.5 a 1 g/kg de dextrosa IV seguido de una infusión de 0. 5.75 mg/kg IV seguido de una infusión de 5 .9% ó Hartmann. 9. 3.2. el paciente debe ser trasladado a una unidad cardiovascular para la realización de procedimientos como la implantación de marcapasos transitorios. En adultos 0. de 30 mL/kg considerando la posiblidad de recurrir al soporte inotrópico con dopamina o dobutamina/noradrenalina. Atropina: indicada si el paciente tiene bradicardia sintomática.2 mL/kg/h. 8. Otras opciones son: o Glucagón a dosis de 2 – 10 mg IV (50-150 g/kg) que puede repetirse cada 10 minutos. y según la respuesta.6 mL/kg IV. Irrigación intestinal total en pacientes con sobredosis por formas de liberación prolongada (ver capítulo 1). . 11. 4. Repetir cada 10-20 minutos si es necesario hasta 3-4 dosis. Control de la hipotensión con bolos de solución salina al 0. 12. Gluconato de calcio al 10%: 0.5 – 1 mg (hasta 3 mg). o administrar infusión continua de 1.5 a 1 g/kg/h de dextrosa. niños 0. Lavado gástrico (ver capítulo 1) 6. Monitoreo cardiaco (indicado previamente) y vigilancia estricta de pacientes sintomáticos por lo menos por 24 horas idealmente en unidad de cuidados intermedios o intensivos. de balón de contrapulsación aórtica.10 g/kg/min. ajustando según la glicemia y monitorizando el potasio.02 mg/kg (hasta 3 dosis) IV cada 5 minutos. considerar infusión continua de 2–10 mg/hora (50–100 g/kg/hora) o Insulina/dextrosa (hiperinsulinemia euglucémica): bolo de insulina de 1 U/kg acompañado de 0.

cloroquina (oral. En el páncreas tiene un . parenteral). cloroquina. Farmacocinética: quinina: la biodisponibilidad oral es del 76%. y su eliminación es principalmente renal. el pico sérico se observa 2-5 horas después de ingerida. se distribuye ampliamente (volumen de distribución >100 L/kg). el bloqueo de los canales de K+ retrasa la repolarización y puede desencadenar taquicardia ventricular polimórfica (de puntas torcidas o torsades de pointes). la vida media es de 9-15 horas. alcanza concentraciones pico 1-3 horas después de la ingesta. El bloqueo de los canales de Na+ disminuye el inotropismo. Carlos A. su vida media oscila entre 40 y 55 días. Mefloquina: su absorción es lenta pero casi completa (>85%). vida media de 15 a 27 días. Por su uso más frecuente y potencial toxicidad. hidroxicloroquina. Puede causar alteraciones auditivas por efectos sobre el oído interno (vasoconstricción del órgano de Corti. enlentece la conducción y ensancha el QRS.36. es metabolizado en un 80% y el 20% restante se elimina por el riñón sin cambios. primaquina y amodiaquina. escleroderma. Cloroquina: la biodisponibilidad oral es del 80%. parenteral) y mefloquina (oral). Rodríguez Descripción: los antimaláricos del grupo de las quinolinas y sus derivados incluyen quinina. y eliminación hepática. la guía se limita a la intoxicación por quinina (oral. INTOXICACIÓN POR ANTIMÁLARICOS Dr. Estos fármacos se utilizan en las zonas endémicas de malaria y en el tratamiento de enfermedades reumatológicas (cloroquina e hidroxicloroquina en artritis reumatoide. Mecanismo de toxicidad: Quinina: en el corazón bloquea canales de sodio y potasio. mefloquina. tiene alto volumen de distribución. pénfigo. polimiositis y sarcoidosis). lupus eritematoso. quinidina. bloqueo de canales de K +) y alteraciones visuales por toxicidad retinal directa.

Se describe depresión del sistema nervioso central. En toxicidad crónica se presentan daños auditivos y visuales potencialmente irreversibles. generalmente reversibles. Puede haber también depresión respiratoria. El efecto sobre los canales de potasio pancreáticos es mínimo. diarrea.efecto similar a las sulfonilúreas por bloqueo de los canales de K+. mareo. la hipotensión es más marcada e invariablemente se encuentra hipokalemia asociada a los trastornos cardiacos. causando liberación de insulina e hipoglicemia. Puede causar bloqueo AV. tinnitus. . vómito. Mefloquina: sus efectos cardiodepresores son menores con respecto a la quinina. prolongación del QRS y el QT y depresión del segmento ST. pero más frecuentes en tratamientos crónicos de enfermedades reumatológicas. Cloroquina: el espectro de manifestaciones es similar al de la quinina y comienzan 1-3 horas post-ingestión. Cloroquina: los efectos cardiacos son similares a los de la quinina. cefalea y convulsiones. caracterizado por náuseas. vértigo y taquicardia. Manifestaciones Clínicas: Quinina: los pacientes tratados a dosis terapéuticas presentan con frecuencia un cuadro denominado cinconismo. escotomas y hasta ceguera completa. Las alteraciones gastrointestinales son menos frecuentes. neuropatía y miopatía. fotofobia. hipoacusia. incluyen visión borrosa. La neurotoxicidad no tiene un mecanismo claro. Las alteraciones visuales. Las alteraciones oculares son raras en esquemas cortos de tratamiento y profilaxis. pero hay evidencia de acción anticolinérgica central. Pueden presentarse hipoglicemia y reacciones de hipersensibilidad cutáneas y hematológicas. cefalea. En sobredosis puede presentarse bloqueo cardiaco y arritmias (taquicardia y fibrilación ventriculares) así como hipotensión. dolor abdominal. pero puede prolongar el QT a dosis profilácticas y terapéuticas.

psicosis y convulsiones. quinina o cloroquina puede presentarse prolongación del QT y torsades de pointes.Mefloquina: a dosis tóxicas se presentan náuseas. glicemia.14 segundos es indicativo de toxicidad severa). Tratamiento: para los tres medicamentos se recomienda: 1. Monitoreo cardiaco continuo. Suministrar carbón activado.9% 10 mL/kg cada vez. 3. vómito y diarrea. . previa intubación si hay compromiso de conciencia. Ver capítulo 1. ionograma con énfasis en potasio. alteraciones visuales y auditivas Laboratorio: Electrocardiograma (QRS mayor de 0. alteraciones del estado de conciencia. pero en caso de combinación con halofantrina. Realizar ABCD. Las alteraciones cardiacas son menos severas que con la quinina. 4. delirio. Ver capítulo 1. No inducir el vómito. realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina 0. Dosis Tóxica:    Quinina: 2-8 g son potencialmente fatales en adultos. hasta que el contenido gástrico salga claro. se ha reportado toxicidad grave en pacientes que ingirieron hasta 5000 mg en 5 días. Si el paciente se presenta tempranamente y no ha vomitado. a una dosis de 1 g/kg de peso en solución al 25% por sonda nasogástrica (se han recomendado dosis repetidas para la intoxicación por quinina y mefloquina). ansiedad. Mefloquina: no se ha establecido la dosis tóxica en humanos. 2. 5. Los casos reportados de sobredosis con mefloquina presentan trastornos neurológicos prolongados y potencialmente irreversibles (debilidad. en niños ha habido muertes con dosis desde 750 mg. Las manifestaciones del sistema nervioso central son las más significativas e incluyen disforia. parestesias. Cloroquina: dosis superiores a 5 g en adultos son usualmente fatales. alucinaciones.

0. para lograr un pH sérico de 7. . Si no se controla con magnesio.9% para pasar en 30 minutos. dosis inicial de 2 mg/kg IV en 30 minutos.25 g/kg/min si no hay respuesta. Ver capítulo 1. <450 ms en mujeres. y repetir si no hay respuesta.25 g/kg/min disuelta en solución salina 0. Si el QTc está prolongado por encima de 500 milisegundos administrar sulfato de magnesio 4 g (20 mL de solución al 20%) diluidos en 100 mL de Solución salina al 0.6. Si el QRS está ensanchado por encima de 140 milisegundos administrar bicarbonato de sodio a dosis de 1 mEq/kg. seguido por una infusión continua de 1 a 2 mg/kg/día por 2 a 4 días. Para los casos individuales de intoxicación se presentan las siguientes opciones terapéuticas: Tratamiento específico para intoxicación por quinina:    Si hay hipotensión administrar líquidos endovenosos y adrenalina 0. cronotrópico y vasoconstrictor de elección. Si en las siguientes 4 horas el paciente no ha exonerado se debe repetir la dosis. <440 ms en niños). Tratamiento específico para intoxicación por cloroquina: El tratamiento de la depresión cardiaca y vasodilatación debe incluir simultáneamente:   Adrenalina. agente inotrópico. 7.  En caso de taquicardia de puntas torcidas “torsades de pointes” aplicar sulfato de magnesio intravenoso. dosis de 1 a 2 g diluidos en 100 mL de dextrosa al 5% para pasar en 1 a 2 minutos.50. Diazepam. Repetir cada 6 horas hasta que el QTc esté normal (<430 ms en hombres. puede emplearse isoproterenol IV. Administrar catártico: sulfato de magnesio (sal de Epsom) 30 g en adultos ó 250 mg/kg en niños en solución al 25%.9%.45 – 7. ó manitol al 20% por vía oral 5 mL/kg. Mantener la glicemia con una infusión de dextrosa al 5 ó 10%. 8.

.37. La primidona es metabolizada a fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA). Manifestaciones clínicas: la toxicidad puede dividirse en leve (somnolencia. El uso a largo plazo produce tolerancia por desensibilización de los receptores e inducción del metabolismo hepático. rango terapéutico estrecho y el desarrollo de fármacos más seguros ha restringido marcadamente su comercialización. INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS Dres. pero su potencial de abuso. moderada (depresión del estado de conciencia. altamente liposoluble. Rodríguez. marcha inestable y nistagmus). e inhiben la contractilidad y conducción cardiaca por su acción estabilizante de membrana. Farmacocinética: el tiopental es de administración intravenosa. El fenobarbital se administra por vía oral e intravenosa. En la actualidad se usan en anestesia (tiopental) y en el manejo de síndromes convulsivos (fenobarbital y primidona). es de acción larga (6-12 horas) y se elimina por vía hepática y renal. disartria. En las primeras 24 horas del coma pueden aparecer bulas o ampollas en los sitios de presión. deprimen el centro respiratorio. También reducen la estimulación inducida por glutamato. Las manifestaciones neurológicas pueden incluir pérdida de reflejos de tallo y presencia de reflejos patológicos (Babinski). Carlos A. hiporreflexia y disminución de la frecuencia respiratoria) y severa (coma. Jenny Cuesta Descripción: son derivados del ácido barbitúrico. fueron muy utilizados en el pasado como sedantes e hipnóticos. simulando muerte cerebral. Mecanismo de toxicidad: los barbitúricos potencian la acción del GABA en el receptor GABAA aumentando la entrada de cloro a las neuronas y causando hiperpolarización. hipotermia y colapso cardiorrespiratorio). También se ha descrito necrosis tubular aguda y rabdomiolisis. de acción ultracorta (15-20 minutos) y excreción hepática. las cuales se resuelven espontáneamente 1-2 semanas después.

En los casos más graves. 5. adenopatías cervicales. se recurre a la hemodiálisis o hemoperfusión. Laboratorio: electrolitos. No se recomienda alcalinizar la orina por el mínimo efecto sobre la excreción del fenobarbital y el alto riesgo de alcalosis metabólica e hipernatremia. . el fenobarbital puede causar el síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivantes 1 a varias semanas después del inicio del tratamiento. brote (hasta síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica) y manifestaciones sistémicas. faringitis.La suspensión abrupta de barbitúricos tras el uso crónico desencadena un síndrome de abstinencia similar al de las benzodiazepinas. CPK. que no responden a las medidas anteriores o tienen falla renal. creatinina y ECG. En pacientes previamente sensibilizados. Carbón activado en múltiples dosis (ver capítulo 1) 4. Dosis tóxica: el fenobarbital es tóxico a concentraciones plasmáticas >50 g/mL. BUN. glicemia. 2. ABCD (énfasis en atención de la vía aérea y prevención de la hipoxia). eosinofilia. Descartar hipoglicemia. Tratamiento: 1. 3. caracterizado por malestar. Medición de barbitúricos en sangre. en el caso del fenobarbital 1 semana después y se prolonga hasta 14 días.

carvedil). dilatrend. timoptic). ha sido el más frecuentemente involucrado en sobredosis y parece ser más letal que otras sustancias del mismo grupo. nadolol (corgard). roximet). presentando concentraciones máximas entre 1 a 4 horas para las formas farmacéuticas de liberación inmediata. ampliamente utilizados para el tratamiento de entidades como la hipertensión arterial crónica. siendo la oral la más frecuentemente empleada. Los compuestos de dicho grupo que se encuentran en nuestro medio son: propranolol (artensol. La gravedad de las intoxicaciones varía de un cbetabloqueador a otro. atenolol (diluxen. No obstante. metoprolol (betaloc. de tal manera que los signos de toxicidad aparecen a los 30 minutos y alcanzan un máximo a las 2 horas. no obstante. Luego de su ingestión se absorben rápidamente. darob). El propranolol es el beta bloqueador prototipo. timolol (blocadren. falla cardiaca crónica. blockium. las preparaciones de liberación prolongada pueden tener periodos de absorción prolongados y los signos de toxicidad pueden aparecer tan tardíamente como a las 24 horas. las alteraciones . beloc. Farmacocinética: los betabloqueadores vienen en presentaciones para administración por múltiples vías.38. plenacor). La liposolubilidad puede afectar la distribución de las diferentes sustancias y por ende influenciar el grado y características de la toxicidad (propranolol. taquiarritmias. Las intoxicaciones graves suelen ser refractarias a varias de las medidas de tratamiento. La vida media de los betabloqueadores es ampliamente variable siendo tan corta como 8 minutos para el esmolol y tan prolongada como 32 horas para el nebivolol. carvedilol (vasodyl. La biodisponibilidad oral fluctúa desde un 25% para el propranolol hasta casi un 100% para el sotalol. profilaxis de la migraña y glaucoma. timopres. oftabet. bisoprolol (concor) y betaxolol (optipress. betoprolol. tenormin. INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES Dres. inderal). metoprolol y carvedilol son altamente liposolubles). Alexis Santamaria y Sergio Parra Descripción: los betabloqueadores son un numeroso grupo de medicamentos. betoptic). sotalol (sotacor. entre otros. lopresor. requiriendo monitoreo estricto en unidad de cuidados intensivos. enfermedad coronaria. coryol.

la contractilidad miocárdica y la secreción de renina al bloquear los receptores beta 1. alteraciones en la conducción cardiaca (bloqueo AV de primer grado. Es importante considerar que. bucindolol. Las manifestaciones cardiovasculares son las más frecuentes y pueden aparecer de manera súbita. Betabloqueadores con actividad sobre los receptores alfa adrenérgicos: labetalol. oxprenolol. entre otros. De esta manera los betabloqueadores se clasifican de la siguiente manera:     Beta bloqueadores beta 1 selectivos (también denominados como cardioselectivos): metoprolol. carvedilol. betaxolol. en caso de sobredosis.farmacocinéticas atribuibles a los efectos cardiovasculares pueden explicar la persistencia de la toxicidad por varios días. la velocidad de conducción. atenolol. gastrointestinales. su efecto estabilizador de membrana (reduciendo el influjo iónico de sodio y calcio durante la fase 0 del potencial de acción cardiaco) lleva a prolongación de la despolarización y ensanchamiento del QRS (dichas acciones sólo han sido atribuidos a: acebutolol. el bloqueo beta 2 favorece la constricción del músculo liso bronquial (pacientes predispuestos) y la reducción de la glucogenólisis. existen diferencias en cuanto a la capacidad de bloquear receptores beta 2. Manifestaciones cardiovasculares. incluyen las siguientes: hipotensión. metabólicos . nebivolol. como el antagonismo sobre los receptores beta 1. celiprolol Este grupo de medicamentos reduce la frecuencia cardiaca. los receptores alfa adrenérgicos y canales iónicos. aquellos considerados selectivos pierden dicha propiedad. nadolol. respiratorios. Betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca: pindolol. clínicas: En sobredosis se presentan efectos neurológicos. esmolol. penbutolol. timolol. bradicardia. Mecanismos de toxicidad: Aunque todos los fármacos pertenecientes a dicho grupo comparten algunas características. pindolol y propranolol. bisoprolol. Betabloqueadores no selectivos: propranolol.

También se puede encontrar cianosis central y periférica. pero en nuestro medio no hay disponibilidad de dicha prueba de laboratorio. hipnóticos y antidepresivos tricíclicos. Las alteraciones del sistema nervioso central. torsades de pointes (taquicardia ventricular polimorfa) y fibrilación ventricular. La determinación de concentraciones elevadas de betabloqueadores en sangre es sólo útil para confirmar el diagnóstico. Diagnóstico: Es necesario diferenciar la intoxicación por betabloqueadores del choque anafiláctico. bloqueo AV de alto grado. El broncoespasmo es raro en personas sin predisposición. opioides. o de intoxicaciones por calcioantagonistas. cardiogénico. grados variables de depresión (desde somnolencia hasta coma. agonistas alfa 2 adrenérgicos. cambios del segmento ST y de la onda T). anormalidades de la despolarización y la repolarización ventricular (en especial con agentes con actividad estabilizante de membranas y con el sotalol). El electrocardiograma suele presentar PR y QRS prolongados. cloroquina. Los betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca pueden. en niños y pacientes con uremia) e hiperkalemia (de ayuda en el diagnóstico diferencial). cianuro. con frecuente compromiso de la función respiratoria) y que son agravados por la hipoperfusión. insomnio. Es importante tener en cuenta que el sotalol se asocia frecuentemente con taquicardia ventricular. la acidosis y la hipoxemia. hipoglicemia (más frecuente en pacientes diabéticos recibiendo hipoglicemiantes. por el contrario. son: convulsiones. pero es probable que se presente en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. carbamatos. Se debe solicitar BUN. que pueden presentarse en ausencia de signos cardiovasculares importantes. antiarritmicos. Se puede presentar choque cardiogénico y asistolia. . organofosforados. séptico o hipovolémico. creatinina. caracterizarse por taquicardia e hipertensión. Las alteraciones gastrointestinales reportadas incluyen el espasmo esofágico y la isquemia mesentérica. La radiografía de tórax y los gases arteriales sólo debe realizarse a los pacientes sintomáticos. glucometría seriada y electrolitos (en especial el potasio y magnesio).conducción idioventricular anormal. digitálicos.

La inducción del vómito. hemodinámico y de oximetría de pulso continuos hasta al menos 6 horas después de la ingestión.5 mg/dosis como mínimo (hasta un máximo de 3 mg) y en niños 0. Suspender la vía oral. Monitoreo electrocardiográfico. Adecuada oxigenación. 8. . 10. 9. Si no es posible. 3. la aparición de signos de la intoxicación puede ser demorada y una vez instaurados pueden persistir varios días. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico. 6. Se puede aplicar de atropina previa intubación. Tratamiento: 1. Antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal se debe hacer la intubación orotraqueal (si el estado neurológico del paciente lo amerita).Dosis tóxicas: La respuesta a una sobredosis de beta bloqueador es altamente variable dependiendo de la condición médica asociada. Realizar ABCD. por el estímulo vagal que esta implica. además de aumentar el estímulo vagal. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg. Recordar el catártico siempre que se use más de una dosis de carbón activado y considere la utilización del lavado intestinal total cuando se haya presentado ingestión de medicamentos de liberación prolongada (según recomendaciones del capítulo 1). obtener electrocardiograma cada 4 – 6 horas. Hospitalizar. 5. Pacientes susceptibles pueden tener severas y aun fatales reacciones a dosis terapéuticas. El Fenobarbital o los relajantes musculares son alternativas en caso de convulsiones refractarias. 4. 2. 7. No existen datos precisos pero la ingestión de dos a tres veces la dosis terapéutica debe considerarse potencialmente mortal en todos los pacientes. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0.02 mg/kg/dosis. 11. el uso de otros medicamentos y las características farmacológicas propias de cada uno de los constituyentes del grupo.

13. 15. hasta cuatro dosis.2 ml/kg/hora. iniciar isoproterenol (4 g/min) e incrementar la infusión de acuerdo a la respuesta clínica. 14. arritmias ventriculares e hipotensión severa. norepinefrina (en dosis muy altas) o milrinona aunque la experiencia con estos es más limitada y debe hacerse en unidad de cuidados intensivos con valoración de la actividad cardiaca a través de técnicas invasivas o no invasivas. Deben suministrarse líquidos endovenosos en caso de hipotensión (30 mL/kg en bolo IV).150 g/kg). Se debe evaluar la glicemia cada 30 minutos y ajustar la infusión de glucosa para mantener al paciente euglicémico. bolo de 1U/kg/h. 12. dobutamina. bucindolol. Aquellas intoxicaciones debidas a betabloqueadores con efectos vasodilatadores (labetalol. 30 a 60 ml de gluconato de calcio al 10% (60 mg/kg en niños hasta un máximo de 3 gramos) en bolo intravenoso administrado durante 5 minutos. carvedilol. pero se debe vigilar estrechamente para evitar la aparición de edema pulmonar. o suministrar una infusión de 0. pero debe empezar a valorarse la calcemia a partir de dicho momento.Además. En caso de falla de las anteriores medidas pueden utilizarse otros inotrópicos como epinefrina. celiprolol. En caso de bradicardia e hipotensión refractarias a las medicas previas y con evidencia de falla cardiaca iniciar: a. Se recomienda la utilización de bicarbonato de sodio 1 – 2 mEq/kg en bolo intravenoso en caso de ensanchamiento del QRS. Insulina. Usar hasta que el paciente se encuentre estable y sin inotrópicos. Glucagón 5 – 10 mg en bolo intravenoso administrado durante 2 minutos (en niños 50 . Los bolos de gluconato de calcio pueden ser repetidos cada 15 minutos. b. dichos bolos deben ser repetidos hasta que se observe respuesta (que aparece en 1-3 minutos y es máxima a los 7 minutos) y luego continuar con una infusión a la dosis de respuesta en mg/hora. nebivolol y betaxolol) pueden beneficiarse de la administración de epinefrina o norepinefrina.5 U/kg/h en infusión continua y dextrosa al 10% 1 g/kg/h. seguido de 0. El bicarbonato puede agravar las arritmias ocasionadas . c.6 – 1.

.por intoxicación con sotalol y éstas pueden responder a la administración de magnesio. 16. Si la respuesta a todas las medidas anteriores no es adecuada puede ser necesaria la utilización de marcapaso y/o balón de contrapulsación aórtico.

hipotononía. TETRAHIDROZOLINA. y como descongestionantes tópicos (oximetazolina y tetrahidrozolina). Manifestaciones clínicas: inicialmente se presentan los cambios del sistema nervioso central. Rodríguez Descripción: los fármacos agonistas 2 adrenérgicos se utilizan en hipertensión arterial (clonidina y -metildopa). depresión respiratoria. TIZANIDINA) Dres. Por sus efectos sobre el SNC. Farmacocinética: tanto las tabletas de clonidina y -metildopa como las gotas de descongestionantes tópicos tienen muy buena absorción por vía oral.39. miosis. coma. La eliminación es por riñón y la vida media se prolonga en pacientes con falla renal. pero priman los efectos simpaticolíticos centrales. de ahí su lento inicio de acción. apnea e hipotermia. La acción 2 en el sistema nervioso central disminuye la liberación de norepinefrina causando letargia. Para la clonidina el inicio de acción es 30 a 60 minutos. INTOXICACIÓN POR CLONIDINA Y SIMILARES (-METILDOPA. la intoxicación por agonistas 2 puede asemejarse a la toxicidad por opioides. desorden de déficit de atención e hiperactividad. luego puede observarse un periodo transitorio de hipertensión que dura 2 a 4 horas (especialmente en ingestas masivas o administración intravenosa) y posteriormente se activan los efectos simpaticolíticos . profilaxis de migraña y síndromes de abstinencia (clonidina). La acción 2 periférica causa vasoconstricción con hipertensión. mientras que para la -metildopa es 3 a 4 horas (por ser un profármaco). Las consecuencias cardiovasculares incluyen bradicardia e hipotensión. Mecanismo de toxicidad: la toxicidad se debe a la estimulación de receptores 2 centrales y periféricos. La -metildopa requiere activación metabólica previa a -metilnorepinefrina para poder actuar. por ende pueden generar toxicidad sistémica con facilidad. Jenny Cuesta y Carlos A. OXIMETAZOLINA.

Con -metildopa se han reportado algunos casos de anemia hemolítica. leuco y trombocitopenia. parálisis de Bell y psicosis incluso a dosis terapéuticas. pancreatitis. La suspensión abrupta de tratamientos con clonidina y -metildopa puede generar un síndrome de abstinencia por hiperactividad simpática 16 – 48 horas después de cesar la terapia. tiene un cuadro muy similar al causado por estos medicamentos. sin embargo puede llegar a requerir soporte ventilatorio.(bradicardia sinusal e hipotensión). miocarditis. . 2. Los organofosforados aumentan el peristaltismo y las secreciones. El compromiso de conciencia la diferenciará de las bradicardias con hipotensión causadas por los antagonistas betaadrenérgicos y los bloqueadores de canales de calcio. hipertensión y palpitaciones. temblor. Diagnóstico: por el potencial de bradiarritmias e hipoventilación el paciente debe tener monitoreo electrocardiográfico y de oximetría de pulso continuos hasta la mejoría. insomnio. parkinsonismo. Dosis tóxica: en niños se ha reportado toxicidad con dosis tan bajas como 0. manifestándose con agitación. por ser un 2 agonista.1 mg de clonidina. Estimular al paciente constantemente para evitar la depresión respiratoria. Monitoreo cardiovascular. El amitraz. Diagnóstico diferencial: la intoxicación por 2 agonistas genera mayor depresión cardiovascular que los opioides. neurológico y respiratorio como mínimo por 8 horas desde el ingreso. Tratamiento: 1. lo que permite diferenciar esta intoxicación de la causada por 2 agonistas. En ocasiones puede encontrarse hipotermia y miosis puntiforme. Realizar ABCD.

según respuesta. repetir cada 10 a 15 minutos a necesidad.1 mg/kg a dosis repetidas (hasta 10 mg en total). Considerar los otros vasopresores en casos refractarios. Aunque es discutido. 6. Niños: 0. repetir cada 10-15 minutos a necesidad). Las bradicardias que generen compromiso hemodinámico requieren tratamiento con atropina a dosis de 0. Medidas de descontaminación generales (ver capítulo 1).02 mg/kg en niños y en adultos de 0. . Si se presentan convulsiones aplicar diazepam IV (adultos: 5 a 10 mg. 7. 8. La hipotensión se maneja con cristaloides endovenosos y si no hay respuesta se debe iniciar una infusión de dopamina de 5 a 20 g/kg/min. La hipotermia se maneja con medidas físicas de calor externo. 5.2 a 0. se ha sugerido aplicar naloxona a dosis de 0.3. ya que su efecto es muy corto y revierte fácilmente si se presenta hipotensión.5 mg/kg. 4. Las hipertensiones iniciales graves se deben manejar con nitroprusiato de sodio. 9.5 a 1 mg.

40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Dres. Marie C Berrouet, Sergio Parra

Descripción: son medicamentos de amplio uso, especialmente como antihipertensivos, difieren dentro del grupo en cuanto a potencia y características farmacocinéticas. Los medicamentos clásicos son: captopril (capoten, altran), cilazapril, (inhibace), lisinopril (tensiopril), quinapril (acupril), enalapril (renitec), ramipril (tritace), trandolapril y fosinopril.

Farmacocinética: se absorben rápidamente desde el tracto gastrointestinal, usualmente dentro de las cuatro primeras horas. La mayoría son profármacos (excepto captopril y lisinopril) que sufren metabolismo al compuesto activo y se excretan por vía renal de manera inalterada. No obstante, el fosinopril y trandolapril también se excretan por vía biliar.

Mecanismos de toxicidad: los inhibidores de la ECA se unen al sitio activo de la enzima convertidora de angotensina, impidiendo la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Ésta última produce vasoconstricción e induce la secreción de aldosterona. Por lo tanto, la reducción de las concentraciones de angiotensina II explica la hipotensión y la reducción de las concentraciones de aldosterona la reducción en la retención hidrosalina y la hiperkalemia.

Manifestaciones clínicas: se presentan generalmente luego de 6 horas postingestión, sin embargo existen casos de manifestaciones en menor tiempo.  Agudas: hipotensión acompañada de pulso normal o bradicardia. Se pueden presentar náuseas, diaforesis y/o depresión del estado de conciencia. También se han reportado casos de falla renal aguda y fenómenos de angiodema. La hipotensión, que es la manifestación más común, puede ser de difícil manejo.

Crónicas: broncoespasmo, tos, hiperkalemia, neutropenia, hipernatremia y angioedema.

Diagnóstico: El antecedente o sospecha de ingesta sumado a los hallazgos clínicos y paraclínicos. Se recomienda evaluar: electrolitos, función renal, electrocardiograma, gases arteriales, hemoleucograma. En el diagnóstico diferencial es importante considerar a los betabloqueadores y antagonistas de canales de calcio, en este sentido la evaluación de la glicemia puede ser útil. Dosis tóxicas: se resumen en la siguiente tabla. IECA Captopril Enalapril Quinapril Perindopril Fosinopril Lisinopril Rango terapéutico 50 – 150 mg/dia 10 – 40 mg/dia 20 – 80 mg/dia 4 – 16 mg/dia 20 – 80 mg/dia 20 – 40 mg/dia Dosis tóxica (niños) > 8 mg/kg > 2 mg/kg No se conoce No se conoce No se conoce No se conoce Dosis tóxica (adultos) > 7.5 g > 300 mg No se conoce >180 mg No se conoce > 320 mg

Tratamiento: 1. Realizar ABCD. 2. Vigilancia del estado cardiovascular. 3. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). 4. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón activado. 5. Control de hipotensión inicialmente con líquidos endovenosos 1500 mL en adultos, 20 mL/kg en niños y evaluar. Si persiste administrar dopamina (10 – 20 g/kg/min o norepinefrina (bolo inicial de 8 a 12 g /min en adultos y 2 g/m2/min en niños). Luego mantenimiento con 2 a 4 g/min o ajustando la dosis de acuerdo al nivel de presión arterial deseado.

6. En caso de hipotensión refractaria al manejo inicial, compromiso ventilatorio y del sistema nervioso central administrar naloxona (adultos 0.4 mg intravenosa directa, niños 0.01 mg/kg). 7. El paciente asintomático se debe observar por un periodo mínimo de 24 horas.

41. INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA, DEDALERA, CATAPIS) Descripción: son extraídos de diversas plantas como Digitalis purpurea y Digitalis lanata (dedalera), Thevetia peruviana (catapis, cobalonga o castañeto) y Nerium oleander (adelfa o azuceno). Éstas contienen diversos glucósidos cardiacos en todas sus partes, principalmente en las semillas. Son utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (digital, digoxina, Lanitop) y en infusiones como “purgante natural” o “semillas para adelgazar”, conocidas comúnmente como avellanas (Thevetia y Nerium). Las formas naturales de los glucósidos cardiacos son cáusticas cuando se ingieren por vía oral y el látex de las semillas es irritante al contacto con los ojos. Farmacocinética: la biodisponibilidad de la digoxina por vía oral es en promedio del 75%, su efecto comienza entre 1.5 y 6 horas post-ingestión, la vida media es 36 a 48 horas y su eliminación principalmente renal. El rango terapéutico va de 0.5 a 2.0 ng/mL. Mecanismo de toxicidad: los glucósidos cardiacos inhiben la bomba Na+ K+ ATPasa, lo que incrementa las concentraciones de sodio intracelular, lleva a acumulación de calcio en las células miocárdicas y aumento de la contractilidad. A dosis terapéuticas aumentan el tono vagal, disminuyen la velocidad de conducción del nodo sinusal y AV (cronotrópicos negativos) y reducen el tono simpático. La acumulación excesiva de calcio intracelular produce alteraciones en la repolarización ventricular llevando a acortamiento del QT, depresión del segmento ST (cubeta digitálica) y eventualmente a contracciones ventriculares prematuras y taquiarritmias. La inhibición de la Na+/K+ ATPasa del músculo esquelético puede producir hiperkalemia. Manifestaciones clínicas:  Manifestaciones no cardiacas: los primeros síntomas son usualmente náuseas, vómito o dolor abdominal, acompañados de letargia, confusión y debilidad. La hiperkalemia sugiere intoxicación aguda y niveles de potasio superiores a 5.5 mEq/L indican mal pronóstico.

Manifestaciones cardiacas: bradicardia que responde a atropina, hipotensión, ritmo ventricular ectópico, bloqueo auriculoventricular, QTc corto y finalmente fibrilación ventricular.

En la toxicidad crónica pueden presentarse bradiarritmias que no respoden a la administración de atropina, síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones visuales. Pruebas de laboratorio: según la disponibilidad se debe realizar ECG, hemograma, ionograma con potasio y magnesio, pH y gases arteriales, BUN, creatinina y niveles séricos de digoxina. Dosis tóxica: la administración de 1 mg de digital a un niño y 3 mg a un adulto pueden ser letales; 2 semillas en infusión a un niño y 8 semillas a un adulto también pueden causar la muerte. Se consideran tóxicos niveles séricos de digital mayores de 2 ng/mL. Tratamiento: 1. Realizar ABCD. 2. En caso de ingestión, realizar medidas de descontaminación (ver capítulo 1). 3. Monitoreo cardiaco continuo. 4. En caso de alteración hemodinámica se deben canalizar 2 venas: una para la administración de medicamentos y otra para líquidos endovenosos, ya sea solución salina al 0.9% ó Hartmann, 30 mL/kg IV, teniendo precaución en pacientes que presenten falla cardiaca de base. 5. Corregir los trastornos hidroelectrolíticos, principalmente la hiper o hipokalemia. 6. Si se presenta bradicardia con hipotensión o bloqueo AV, aplicar atropina en bolo IV rápido a dosis de 0.5 mg (0.02 mg/kg en niños), repetir cada 5 minutos de ser necesario, hasta un máximo de tres dosis. 7. Para tratar las arritmias ventriculares en forma aguda suministrar lidocaína bolo de 50 a 100 mg a una velocidad de 25-50 mg/min (1 mg/kg en niños), si no se controla la arritmia se puede repetir la dosis sin exceder 200-300 mg en 1 hora; continuar con fenitoína diluida en

tales como: diuréticos. 15. Si hay hiperkalemia iniciar tratamiento con 10 unidades de insulina cristalina en 500 mL de DAD al 10% para pasar IV en 6 horas y bicarbonato 5 ampollas (50 mEq) en 50 mL de DAD al 5%. eritromicina y otros macrólidos y tetraciclinas. calcioantagonistas. insuficiencia renal aguda. La diálisis no tiene utilidad por el alto volumen de distribución de los glucósidos cardiacos. 12. Si hay hipokalemia reponer potasio según déficit. 11. betabloqueadores. omeprazol. 9.5 ó . 10. repitiendo la mezcla hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8.8/0. Evitar medicamentos que pueda agravar la intoxicación. arritmias con inestabilidad hemodinámica. (volumen total de 100 mL) para pasar a 25 mL/hora. 14. continuando a razón de 300 a 400 mg/día VO en adultos (dividido en 2 ó 3 dosis) y 4-8 mg/kg/día VO en niños. los marcapasos transvenosos deben evitarse por el riesgo de arritmias letales y la cardioversión debe reservarse a los casos más graves. digoxina mayor de 15 ng/mL en cualquier tiempo ó 10 ng/mL 6 horas postingesta. bloqueo AV severo. ingestión de >10 mg en adultos y >4 mg en niños. síntomas gastrointestinales severos. convulsiones y coma. 13. intoxicación por digitálicos provenientes de la Thevetia peruviana y Nerium oleander. Nunca administrar gluconato de calcio. La dosis se calcula así: Ampollas requeridas = digoxina (ng/mL) X peso (kg)/100 Ampollas requeridas = Cantidad ingerida (mg) X 0. También son de utilidad las resinas captadoras de potasio (kayexalate). quinidina. Administrar anticuerpos FAB en caso de potasio mayor de 5. Los marcapasos externos tienen utilidad limitada en bradiarritmias refractarias. En caso de hipomagnesemia o hipokalemia refractaria.0 mEq/L. en adultos dar 2 g IV de sulfato de magnesio y en niños 25 mg/kg diluidos en 100 mL de DAD 5% para pasar en 30 minutos. 8.solución salina a dosis de 15 mg/kg IV lento (en un tiempo superior a media hora).

9% durante 1 hora. con goteo continuo. . Si hay contacto ocular con el látex de una semilla o planta que contenga digitálicos.Si no se cuenta con la información necesaria. administrar de 10 a 20 ampollas en intoxicaciones agudas y de 3 a 6 ampollas en intoxicaciones crónicas. 16. se debe lavar el ojo con solución salina al 0.

facilitan la intoxicación con este metal.42. En el mercado se encuentran diferentes presentaciones de hierro y es necesario determinar la cantidad de la forma elemental ingerida por el paciente por kg de peso (Tabla 1). Es transportado en plasma por la transferrina y utilizado en la eritropoyesis. INTOXICACIÓN POR HIERRO Dres. Rodríguez. edema. tabletas 300 mg Fumarato ferroso. dependiendo de los requerimientos y los depósitos en los enterocitos. los cuales son los más susceptibles. Jenny Cuesta Descripción: el consumo frecuente de suplementos de hierro (especialmente en mujeres embarazadas) y de multivitamínicos con hierro. y llevar a grandes pérdidas de . principalmente en duodeno y yeyuno proximal. No existe un mecanismo específico de eliminación de hierro y se limita a 1 mg/día (por exfoliación del epitelio intestinal y durante el periodo menstrual). principalmente en niños. sangrado y perforación. Es directamente corrosivo sobre el tracto gastrointestinal donde puede causar ulceración. macrófagos. bazo y huesos (ferritina). cubierta azucarada y apariencia de golosina). produciendo peroxidación lipídica y radicales libres. sumado a las características de las formas farmacéuticas (tabletas de colores. tabletas 200 mg Multivitamínicos con hierro adultos Multivitamínicos con hierro niños % Hierro elemental 20 12 33 ----Contenido de hierro elemental/tableta 60 mg 36 mg 65 mg 10-110 mg/tableta 10-18 mg/tableta Farmacocinética: un individuo normal absorbe del 5-10% del hierro de la dieta. Presentación Sulfato ferroso. Carlos A. Mecanismo de toxicidad: el exceso de hierro libre cataliza reacciones de oxidorreducción. tabletas 300 mg Gluconato ferroso.

hasta 24 horas) se resuelven los síntomas gastrointestinales pero puede haber hipoperfusión subclínica y acidosis metabólica. hematoquezia y melenas. hipoglicemia. Durante la segunda fase (latente. El efecto corrosivo puede llevar a hematemesis. transaminasas y bilirrubina. la toxicidad por hierro es poco probable (excepto en el caso de las tabletas con cubierta entérica). vómito. hasta 48 horas post-ingesta) hay manifestaciones de shock hipovolémico y cardiogénico. proteína C reactiva. acidosis metabólica grave. la interferencia con la fosforilación oxidativa y el daño mitocondrial llevan a acidosis metabólica. glucosa. ionograma. aunque no todos los pacientes tienen el mismo curso temporal. En la tercera fase (sistémica. coagulopatía. pruebas de coagulación. En los pacientes que sobreviven a intoxicaciones graves puede presentarse una quinta fase (tardía. La cuarta fase (hepática. Si no hay vómito en las primeras 6 horas. La primera fase (gastrointestinal. El hígado es el órgano más sensible a la toxicidad del hierro y puede manifestarse por hiperbilirrubinemia. La severidad de estos efectos depende de la cantidad de hierro elemental ingerido. Las alteraciones neurológicas se deben a la toxicidad sistémica y al edema cerebral inducido directamente por el hierro. letargia. 4-6 semanas después) con estenosis pilórica por cicatrización. El hierro libre tiene un potente efecto vasodilatador y es tóxico directamente para los vasos y el corazón. lo que exacerba la hipovolemia e hipotensión por la pérdida de líquidos. hasta 6 horas postingesta) se caracteriza por náuseas. creatinina. síndrome de dificultad respiratoria aguda. BUN. hemograma completo.líquido por hemorragia o formación de un “tercer espacio”. alteraciones de la coagulación y encefalopatía. disfunción renal. dolor abdominal y diarrea. Pruebas de laboratorio: gases arteriales. Se recomienda tomar una radiografía de abdomen . convulsiones y coma. Manifestaciones clínicas: la intoxicación se ha dividido en 5 fases según el tiempo transcurrido tras la ingestión. 2-3 días después de la ingestión) se caracteriza por gran elevación de las transaminasas y falla hepática. la duración del contacto con la mucosa y la presencia de alimentos en el estómago. La hipotensión e hipovolemia. hiperamonemia.

ausencia de píldoras radioopacas en la radiografía (si estaban presentes inicialmente) o desaparición del color rosa de la orina (si se presentó al comienzo). La dosis letal reportada va de 60 a 300 mg/kg. y niveles >1000 g/dL a alta mortalidad. Nota: la deferoxamina es segura en el embarazo y puede emplearse. realizar lavado gástrico con solución salina. Entre 20 y 60 mg/kg pueden o no producir toxicidad seria. Determinar la cantidad de hierro elemental ingerida. Dosis tóxica: dosis <20 mg/kg de hierro elemental tienen bajo riesgo de toxicidad. Hay toxicidad significativa: letargia. 2. 4. 3. entre 500-1000 g/dL a toxicidad sistémica grave y shock. ó c. Irrigación intestinal total con polietilenglicol hasta obtener evacuación rectal clara (ver capítulo 1). hipovolemia.en las primeras 2 horas post-ingesta. sin agregar bicarbonato (ver capítulo 1). Descontinuar la deferoxamina cuando haya resolución la acidosis metabólica y la toxicidad sistémica. aunque un resultado negativo no excluye la sobredosis ya que no todas las formas farmacéuticas son radioopacas. Administrar deferoxamina en infusión intravenosa continua a 15 mg/kg/h (máximo 30 mg/kg/h) si: a. y >60 mg/kg tiene alto riesgo de intoxicación grave. entre 300-500 g/dL se asocia a toxicidad gastrointestinal significativa y sistémica leve. coma. ó b. El carbón activado no adsorbe el hierro. . Tratamiento: 1. Los niveles séricos de hierro alcanzan un pico entre las 4-6 horas. acidosis metabólica. Si es >20 mg/kg o se desconoce la dosis. Realizar ABCD. La radiografía abdominal muestra tabletas de hierro a pesar de las medidas de descontaminación 6. coagulopatía. 5. Los niveles pico de hierro sérico son >500 g/dL.

como asma y EPOC (principalmente la teofilina y su sal más hidrosoluble. mientras que otras pueden tener hasta 160 mg ó más. Actúan como estimulantes del sistema nervioso central. Manifestaciones clínicas:  Sobredosis aguda de metilxantinas: generalmente secundaria a intento suicida. hiperglicemia y acidosis . hipokalemia. ingestión accidental en niños o iatrogenia. INTOXICACIÓN POR METILXANTINAS (CAFEÍNA. TEOFILINA. nuez de cola y hierba mate también contienen cafeína. Mecanismo de toxicidad: las metilxantinas causan liberación endógena de catecolaminas. Una taza de té aporta entre 40 y 100 mg de cafeína. para acelerar su absorción. Algunas marcas de bebidas energizantes contienen 80 mg (lo mismo que una taza de café filtrado). sin embargo desde el punto de vista terapéutico. Farmacocinética: La biodisponibilidad oral de las metilxantinas es cercana al 100% para la cafeína y teofilina y 80% para la teobromina. o combinados con analgésicos (cafeína 30-65mg). supraterapéuticas bloquean las inhiben fosfodiesterasas de manera no selectiva. aminofilina). Se metabolizan principalmente por el citocromo P450 1A2 y su vida media oscila entre 4 y 6 horas. receptores de produciendo adenosina y estimulación a dosis beta-adrenérgica. Una taza de café instantáneo tiene aproximadamente 40 mg de cafeína (lo mismo que una bebida cola). La teofilina está disponible en formas de liberación prolongada y su derivado. la aminofilina se utiliza por vía intravenosa. Las principales manifestaciones son náuseas y vómito. lo que incrementa la concentración de cAMP y causa efectos similares a la estimulación adrenérgica. se utilizan como coadyuvantes en estados obstructivos de la vía aérea.43. Otras plantas como guaraná. el té y el café. taquiarritmias (especialmente taquicardias supraventriculares). GUARANÁ) Descripción: las metilxantinas son moléculas provenientes de bebidas como el chocolate.

palpitaciones. fasciculaciones. Un nivel mayor de 20 mg/L se considera tóxico. ansiedad. Los consumidores crónicos de cafeína pueden presentar síndrome de abstinencia 12-24 horas después de cesar el consumo caracterizado por cefalea. La administración intravenosa rápida de dosis terapéuticas de aminofilina y/o la omisión de la oxigenoterapia durante la infusión se ha asociado con muerte súbita por arritmias. niveles séricos de teofilina (si hay disponibilidad). irritabilidad y adinamia. En niños la ingesta de 35 mg/kg de cafeína puede generar toxicidad moderada. manifestada con nerviosismo. y en los casos crónicos entre 40 y 60 mg/L. náuseas. pueden encontrarse efectos adversos con niveles menores.  Intoxicación crónica con cafeína (cafeinismo): producido por la ingesta crónica de altas dosis de cafeína. irritabilidad. Sin embargo. insomnio. cefalea. También pueden presentarse taquiarritmias y convulsiones. Se debe tener en cuenta que la toxicidad de las formas farmacéuticas de liberación prolongada puede manifestarse tardíamente (12-16 horas después de la ingesta). temblor. ansiedad. Niveles séricos y dosis tóxica: el rango terapéutico de la teofilina es 5-15 mg/L. poliuria y diarrea. . potasio sérico y glicemia. alucinaciones y convulsiones resistentes a los antiepilépticos a dosis usuales. Cursa con anorexia. temblor constante. taquipnea. rinorrea. Las complicaciones graves se presentan en los casos agudos a niveles séricos entre 80 y 100 mg/L.metabólica.  Intoxicación crónica: aparece con la administración de dosis terapéuticas altas o cuando hay interacciones medicamentosas que alteren el metabolismo. La dosis letal de cafeína por vía oral es de 10 g (150-200 mg/kg). Pruebas de laboratorio: monitorización cardiovascular (ECG) hasta que el paciente esté estable. agitación. cefalea. náuseas. contracturas musculares. palpitaciones y en ocasiones vómito.

ABCD inicial.15 mg/kg) en 2 minutos y 10 mg media hora después si la respuesta no es adecuada. Es igualmente importante controlar el vómito con metoclopramida IM ó IV 10 mg cada 6-8 horas.7510 g/kg/min. Taquiarritmias: corrección de la hipokalemia y tratamiento con beta bloqueadores como metoprolol (5 mg IV a razón de 1-2 mg/min repitiendo cada 5 min máximo hasta 20 mg) o bloqueadores de canales de calcio como verapamilo (en pacientes asmáticos) 5-10 mg (0. Si hay hipotensión: o Bolos de cristaloides de 10-20 mL/kg o titulados para alcanzar una presión arterial media (PAM) mayor de 55-60 mm Hg. o Fenobarbital: adultos 10-20 mg/kg en 60 mL de solución salina 0.1-0. inestabilidad hemodinámica). 2. niños 15-20 mg/kg con dosis adicionales de 5-10 mg/kg.Tratamiento: 1.3 . 7. está indicada la hemoperfusión (carbón activado o resina) o la hemodiálisis. Monitoreo electrocardiográfico continuo. 3. La terapia con múltiples dosis de carbón activado es esencial para prevenir y reversar la toxicidad. 6. Para aumentar la eliminación en intoxicaciones graves (convulsiones. así: o Diazepam IV: adultos 5-10 mg cada 10-15 min y niños 0.0.5 .5 mg/kg cada 5 min a necesidad. 5. se administra 1 g/kg disuelto en agua corriente cada 4 a 6 horas durante 24 horas (ver capítulo 1). En caso de convulsiones utilizar benzodiazepinas (diazepam o midazolam) o barbitúricos (fenobarbital). 4.2 mg/kg bolo lento (2 minutos) y luego infusión de 0. dosis adicionales de 120 mg cada 20 min. o Vasopresores como la dopamina o la norepinefrina ajustados para alcanzar una PAM mayor de 55-60 mm Hg.9% a 25-50 mg/kg/min. o Para status epiléptico se emplea fenobarbital a 0. .1 mg/kg/h o midazolam así: 0.

renal Biliar>renal Biliar>renal Biliar>renal Dializable Si No ND Si HemoP No No ND ND ND ND . procarbazina).8 0. mitoxantrona. bevacixumab. INTOXICACIÓN POR QUIMIOTERAPÉUTICOS Dr. anastrozol) y misceláneos (cetuximab. capecitabina. tretinoína). neutropenia. flutamida. Estos fármacos son más propensos a causar toxicidad en personas expuestas debido a su mecanismo de acción y estrecho margen terapéutico.25 27 8. IT T. bleomicina).34-1. IV IV IV IV Vd (L/kg) 0.47 0. trombocitopenia. carmustina. Farmacocinética: estos agentes pueden administrarse por varias rutas. 5-fluorouracilo. tópica y oral. IV O IV O. mecloretamina. intracavidad. D. antitumorales vincristina.17-1. pacientes que los reciben tienen 10 veces más riesgo de sufrir efectos adversos (por ejemplo. IV IV IV O. Estos agentes pueden clasificarse en antimetabolitos (metotrexate. etopósido. pentostatina. antibióticos (actinomicina doxorubicina.4 2 UP (%) 3-32 99 90 12-14 70-85 80 50 8-12 50-99 44 90-98 Metabolismo Hepático Hepático Hidrólisis (NEnz) Hepático Hepático Hepático Hepático Hepático Hepático Hepático Hepático Eliminación Renal Renal Renal Renal Biliar Biliar>renal Renal > biliar Respiratoria. intravesicular.4-0. De hecho. fludarabina). ciclofosfamida. alcaloides (vinblastina. topotecán). Las rutas más asociadas con sobredosis son precisamente la intravenosa. intra-lesional. Algunas características cinéticas de estos productos se pueden ver en la siguiente tabla: Agente Busulfán Clorambucilo Cisplatino Ciclofosfamida Doxorubicina Mitoxantrona Metotrexate 5-Fluorouracilo Vinblastina Vincristina Paclitaxel Vía O. respecto a la población no expuesta. intra-arterial. cisplatino. la oral y la intratecal. fiebre. Zuluaga Descripción: medicamentos empleados para el tratamiento de diferentes tipos de cáncer. paclitaxel. entre otros). agentes alquilantes (busulfán. Andrés F. clorambucilo.29 0. La ruta intratecal se restringe a metotrexate y citarabina.2 25 ND 0. antihormonales (tamoxifeno.44. ciproterona. incluyendo intravenosa (la más usada). IV.14-0.6-1 0.

pero más dañino. Manifestaciones clínicas: los sitios de toxicidad más comunes son el sistema hematopoyético y gastrointestinal. IV= intravenosa. vómito y diarrea asociados con la administración de estos productos. insuficiencia adrenal (uso crónico). HemoP= hemoperfusión Mecanismo de toxicidad: causan muerte celular por disrupción de la síntesis de DNA (antimetabolitos). es la aparición de ulcerativa. siendo más precoz con los antibióticos. Como puede apreciarse en la siguiente tabla. puede encontrarse leucopenia como la manifestación más común de la depresión de la médula ósea inducida por quimioterapéuticos. Otro hallazgo común. la toxicidad gastrointestinal es muy común. En general. IT= intratecal. Altas dosis se relacionan con convulsiones y coma. dependiendo del medicamento existen diferencias sutiles en el daño que induce sobre cada órgano. sofoco con vasodilatación y taquicardia (bolos IV) Cistitis hemorrágica Cardiotoxicidad (incluso arrtimias) y cardiomiopatía (se co-administra con dexrazoxano como cardioprotector) gastroenteritis . Esto favorece la aparición de infecciones o diátesis hemorrágica frecuentemente relacionados con la muerte de los pacientes expuestos. UP= unión a proteínas. alteración de la estructura de los ácidos nucléicos (agentes alquilantes) o inhibición de la separación cromosomal mediante una variedad de mecanismos (alcaloides). Agente Busulfán Clorambucilo Carmustina Ciclofosfamida Doxorubicina Descripción de Algunas Manifestaciones Tóxicas Exclusivas Fibrosis pulmonar. O= oral. aunque también se puede observar trombocitopenia y anemia. antimetabolitos y antimitóticos. confusión y coma. Igualmente. ND= información no disponible. Afecta sistema nervioso: convulsiones. Hipotensión. Es frecuente observar náuseas.Abreviaturas de la tabla: Vd= volumen de distribución. El nadir del recuento leucocitario se presenta entre la 1 y 4 semana de administración. NEnz= no enzimática. T= tópica.

3. Niveles de este fármaco ≥5 mol/L tras 28 horas de exposición se relacionan con alto riesgo de toxicidad. abortifaciente. convulsiones.Mitoxantrona Metotrexate 5-Fluorouracilo Vinblastina Vincristina Leucopenia grave (fatal) y cardiomiopatía (reversible) Tóxico gastrointestinal. Fatal por ruta intratecal. Para agentes cardiotóxicos se recomienda electrocardiograma. Tratamiento: 1. Si se observa extravasación. delirio. incluso la exposición a dosis terapéuticas debe considerarse como potencialmente peligrosa. hipotensión. No se recomienda el uso de esteroides. 2. Los niveles séricos no se emplean de rutina. BUN y creatinina. electrolitos. coma. Tratar náusea y vómito con metoclopramida 4. 6. síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Convulsiones tardías (9 días post-administración). Estudios de laboratorio: incluyen hemograma con diferencial. Realizar ABCD. farmacólogo o toxicólogo). Reponga la pérdida de líquidos causada por gastroenteritis con fluidos cristaloides intravenosos. arritmias e infarto de miocardio (fatal) Dosis tóxica: debido a la altísima toxicidad de estos agentes. La depresión de la médula ósea requiere manejo por experto (oncólogo. . íleo paralítico. hipotensión y arrtimias según sea necesario. glucosa. recuento plaquetario. El ácido glutámico (500 mg cada 8 horas VO) parece reducir la neurotoxicidad Paclitaxel Reacciones de hipersensibilidad (incluso fatales). 5. bradicardia. angina vasoespástica Mielosupresión. enzimas hepáticas y tiempo de protrombina. Ácido folínico (leucovorin) es el antídoto específico Síndrome cereberal agudo. o en su defecto hematólogo. detenga inmediatamente la infusión y retire tanto líquido como le sea posible mediante presión negativa usando jeringa. Tratar coma. por lo tanto considere la remisión a nivele superior de atención. excepto en el caso de metotrexate.

 Etopósido. No hay una dosis exacta.   Mitomicina: aplicar compresas calientes en el sitio afectado durante 15 minutos hasta 4 veces al día durante 3 días.9% antes de la administración endovenosa. El carbón activado sólo parece tener utilidad en caso de sobredosis por metotrexate.5% de tiosulfato sódico (para preparalo diluya 1 mL de 25% de tiosulfato con agua esteril hasta completar un volumen final de 10 mL). busulfán. deben seguirse las mismas indicaciones de uso descritas en el capítulo de manejo general del paciente intoxicado. Si existe y los tiene disponibles. doxorubicina. Segunda opción es carboxipeptidasa (sólo disponible en USA bajo el protocolo del NIH 92-C-0137).  Cisplatino: amifostina (Ethyol®) que primero se reconstituye con solución de cloruro de sodio 0. vincristina. paclitaxel. 8. idarubicina. En cualquier caso.  Antraciclina y antibióticos: dexrazoxane (cardioxane®). es empleado como cardioprotector durante la administración de . La administración local (inyección) de hialuronidasa (150 a 900 unidades) puede ser de utilidad. adicionando 9. siempre emplee agentes de rescate (o quimioprotectores) . Dactinomicina. daunorubicina. como se indica:  Metotrexate: ácido folínico (leucovorin®) 15 a 25 mg vía oral ó hasta 1000 mg/m2 vía intravenosa. 7.7 mL al vial de 500 mg. cada 6 a 8 horas. vinblastina: aplicar compresas calientes en el sitio afectado durante 15 minutos hasta 4 veces al día durante 3 días. mitoxantrona: aplicar compresas de hielo en el sitio afectado durante 15 minutos hasta 4 veces al día durante 3 días. en caso de estar disponible. melfalan y clorambucilo. pero se han administrado dosis múltiples (hasta tres veces la dosis única recomendada de 740-910 mg/m2) de manera segura en un período de 24 horas bajo condiciones de estudio. Mecloretamina (dacarbazina y cisplatino): infiltre el sitio de extravasación con 10 mL de 2.

doxorubicina (>300 mg/m2) a mujeres con cáncer de seno. Este agente es un análogo cíclico del EDTA.

45. INTOXICACIÓN POR LITIO Dres. Marie C. Berrouet y Carlos F. Molina Descripción: el litio es un metal con características similares al sodio y al potasio, pero con un tamaño más pequeño. El carbonato de litio (theralite®) es un fármaco utilizado como estabilizador del afecto, eficaz para el tratamiento de trastorno bipolar entre otros desórdenes psiquiátricos, de bajo costo, pero cuyo rango terapéutico es muy estrecho (0.8 a 1.2 mEq/L), favoreciendo que se presente con frecuencia toxicidad aguda y crónica. El riesgo de intoxicación grave aumenta en pacientes con uso crónico, polimedicados, con enfermedad renal concomitante y en pacientes hiponatrémicos. Farmacocinética: el carbonato de litio se administra en tabletas de 300 mg que contiene 8.12 mEq del ión litio. Su absorción comienza rápidamente y tarda aproximadamente 8 horas en completarse. Ingresa lentamente a los tejidos (explica el retraso en la aparición de síntomas neurológicos a pesar de la sobredosis) y tiene un volumen de distribución entre 0.5 y 1.4 L/kg. Tiene una vida media de 14 a 30 horas. Al no ser metabolizado y no encontrarse unido a proteínas, es filtrado libremente por los glomérulos renales. Mecanismo de toxicidad: actualmente no se conoce bien su mecanismo. Una hipótesis es que actúa como inhibidor no competitivo de la enzima inositolmonofosfato, disminuyendo los niveles de inositol y afectando todas las vías activadas por este mensajero. Esta depleción del inositol libre puede llevar a afectar el metabolismo de otros neurotransmisores (colinérgicos, adrenérgicos y dopaminérgicos). Cuando hay niveles excesivos de litio se deprime la transmisión sináptica. Otros consideran que este catión entra a la célula y sustituye el sodio o potasio, actuando como estabilizador de membrana celular. Manifestaciones clínicas: el espectro de manifestaciones es muy amplio desde la toxicidad leve hasta la severa. En casi todos los pacientes, la intoxicación se desarrolla de manera gradual con un predominio de los síntomas mentales y neurológicos.

Toxicidad leve a moderada: se presenta con síntomas gastrointestinales (náuseas, vómito, dolor abdominal y diarrea) asociado a confusión, letargo, estupor, temblor, mioclonous, hiperreflexia, fasciculaciones, ataxia, espasticidad, disartria.

Toxicidad severa: lo anterior más inestabilidad hemodinámica, falla renal aguda generalmente secundaria a hipovolemia, arritmias, convulsiones, choque y muerte.

En

intoxicaciones

crónicas

la

sintomatología

es

predominantemente

neurológica, sin síntomas gastrointestinales. Adicionalmente se puede encontrar hipotiroidismo (50%), miocarditis, anemia aplásica, Parkinson, alteraciones cognoscitivas, pseudotumor cerebral, diabetes insípida nefrogénica (20-70%) secundaria a inhibición de la acción de la hormona antidiurética sobre las nefronas distales, túbulo contorneado distal y túbulo colector, además puede inducir falla renal, síndrome nefrótico y nefritis intersticial. La secuela más importante de una intoxicación por litio es el Síndrome de Neurotoxicidad Irreversible inducida por Litio (SIN-L), una alteración que se puede presentar aun con niveles terapéuticos. Los síntomas predominantes están dados por disfunción cerebelar, síndrome extrapiramidal, disfunción del tallo cerebral y demencia. Diagnóstico: sospecha clínica asociada a historia de consumo, con los niveles de litio en sangre >1.5 meq/L. La litemia debe tomarse siempre después de transcurridas 12 horas de la ingesta de la última dosis del medicamento o de la hemodiálisis, para evitar litemias falsamente elevadas. Gravedad de la intoxicación Leve a moderada Moderada Niveles séricos de litio (meq/L) 1.5 a 2meq/L 2 a 2.5 meq/L

Grave

>2.5 meq/L

Pero no se puede establecer una relación muy clara entre las concentraciones y la severidad de los síntomas, por lo que la guía del tratamiento son las manifestaciones clínicas. Se pueden solicitar los siguientes estudios de laboratorio hemograma, ionograma con calcio y magnesio, glicemia, BUN y creatinina, citoquímico de orina, TSH, T4 libre, ECG, pH y gases arteriales. Dosis tóxica: se puede considerar que 20 a 30 tabletas de carbonato de litio en un adulto y >40 mg/kg en un niño causan toxicidad aguda. La toxicidad crónica se presenta aun con dosis terapéuticas (cuando las concentraciones son >1.5 meq/L), especialmente en ancianos, cuando hay depleción de sodio, o cuando se usa concomitante AINES (excepto la aspirina), diuréticos (tiazídicos), IECAS, ciclosporina, tetraciclinas, carbamazepina, verapamilo y metoclopramida, entre otros. Tratamiento: 1. Realizar ABCD. Administrar oxígeno suplementario. 2. Si ocurren, tratar coma, convulsiones (benzodiazepinas) e hipertermia. 3. Monitoreo electrocardiográfico continuo. 4. En pacientes deshidratados infundir durante 4 horas por vía intravenosa 20 mL/kg de solución salina normal. Una vez el déficit de líquidos ha sido resuelto, continuar con soluciones hipotónicas (solución salina 0.45%) para evitar la hipernatremia asociada a altas cargas de sodio usual en pacientes con diabetes insípida nefrogénica inducida por litio. En caso de presentarse esta última, puede emplearse amilorida a dosis usuales, debido a que no causa hipokalemia, tiene bajo riesgo de depleción de volumen y reduce la captación celular de litio por bloqueo del transportador conocido como canal de sodio sensible a amilorida. 5. En intoxicación aguda, realizar lavado gástrico (ver capítulo 1). En caso de observarse tabletas en los rayos de abdomen, o en caso de historia

de ingesta de formas de liberación prolongada se debe administrar polietilenglicol (ver capítulo 1). 6. No hay antídotos específicos, ni se administra carbón activado. Se debe evitar la administración de IECAS, AINES y diuréticos tiazídicos, debido a que reducen la eliminación renal del litio y empeoran la intoxicación debido a alteraciones del sodio. 7. Si la función renal está normal, corregir hipokalemia según déficit.
CRITERIOS PARA HEMODÍALISIS EN INTOXICACIÓN POR LITIO       Presencia de manifestaciones cardíacas Presencia de manifestaciones neurológicas Deterioro clínico progresivo Falla renal Litemia > 2.5 meq/L en intoxicación crónica Litemia > 4 meq/L en intoxicación aguda

En el mercado y sin formula médica se comercializado como aspirina®. El ácido acetilsalicílico continúa siendo el analgésico. pero a dosis . Por el amplio uso de estos fármacos el personal de salud debe estar familiarizado con dicha intoxicación.25 horas.9 L/h). El volumen de distribución (Vd) es 0. rhonalito®.3 L/kg por la acidemia que favorece incremento de la fracción no ionizada y mayor movimiento del medicamento al interior celular. la cual puede ser accidental. Infrarub sport®). dolviran® (combinada con cafeína y codeína). Alejandra Restrepo. asawin®. con fines suicidas o por inadecuada dosificación en niños o ancianos. La absorción es completa luego de 4 horas de ingesta. sevedol® o cafialgimid® (combinado con acetaminofén y cafeína). Andrés F. Zuluaga Descripción: existen en el mercado una gran cantidad de compuestos que contienen salicilato como principio activo. como el subsalicilato de bismuto (antiulceroso. acido salicílico (queratolítico.46. La vida media del producto parental es 0. la absorción puede prolongarse días a semanas. Bisbacter®). salicilato de metilo (rubefaciente de uso externo. mejoral®. cardioaspirina®. especialmente en casos de sobredosis. La eliminación en dosis terapéuticas es de predominio hepático (depuración 3. aggrenox® (combinado con dipiridamol). pero este puede aumentar hasta 0. mientras para su metabolito activo (salicilato) es hasta 30 horas. antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la aparición de nuevos fármacos. alka-seltzer® (combinado con ácido cítrico y bicarbonato). ecotrin®. cafiaspirina® (combinado con cafeína). Cuando se administran medicamentos con cubierta entérica o de liberación controlada.15 L/kg. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS Dres. Velasco y Andrés F. salicilato de dietilmaina (Reparil gel®) y salicilato de sodio (Artrifen®). Aspirina®). retrasando la aparición de los síntomas. Luego de la ingestión de dosis tóxicas la cinética del medicamento cambia. ASA®. Farmacocinética: tiene una adecuada absorción por el tracto gastrointestinal y dérmica. Tiene baja unión a proteínas (50 a 80%). Duoplant®). ácido acetil salicílico (analgésico y antiinflamatorio.

Los síntomas gastrointestinales son más llamativos en la intoxicación aguda. Mecanismo de toxicidad: la intoxicación por salicilatos genera varios daños:  Efectos centrales: la estimulación central con la del centro respiratorio alcalosis metabólica favoreciendo pérdidas hiperventilación. deshidratación (por aumento de las insensibles pulmonar) compensatoria (disminución del HCO3). Otros efectos tóxicos en sistema nervioso varían desde un estado confusional agudo hasta el coma y edema cerebral. aumento de la tasa metabólica (e hipertermia secundaria). Siempre debe considerarse la presencia de hepatitis tóxica. la eliminación renal es dependiente del pH. por lo anterior. náuseas y dolor abdominal. y falla renal. lo que lleva a disminución de la síntesis de ATP. Puede ocurrir además hemorragias del tracto digestivo superior por úlceras gástricas o duodenales. También se produce disrupción del metabolismo de la glucosa y ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos) lo que conlleva acumulación de ácidos orgánicos como el piruvato. El mecanismo para explicar estos efectos no está claro del todo.  Efectos gastrointestinales: la ingestión de salicilatos produce vómito. sin embargo el edema cerebral se le atribuye a la fragilidad capilar y a la alteración en la integridad de pequeños vasos. a nivel consecuente y acidosis respiratoria (disminución del CO2). lactato y acetoacetato que favorecen la aparición de acidosis metabólica que cursa con anion gap alto >14 mEq/L.tóxicas la ruta de eliminación renal adquiere importancia. acidosis láctica. En los niños el tiempo de progresión a acidosis metabólica es más rápida que en los adultos. . En este punto es importante tener en cuenta los siguientes diagnósticos diferenciales: cetoacidosis diabética. intoxicación por metanol o alcoholes tóxicos. es importante mantener un pH entre 7 y 8 (alcalinizar la orina) para asegurar una mayor eliminación del fármaco (“trampa iónica”). De hecho.  Efectos celulares: desacople de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. incrementando el consumo de oxígeno y producción de CO2.

relacionado con el aumento en la permeabilidad capilar de la vasculatura pulmonar. con incremento de los aminoácidos sanguíneos por inhibición de las aminotransferasas. taquicardia. la hiperpirexia. se favorece la pérdida de líquidos y la deshidratación.  Otros: los salicilatos pueden producir ototoxicidad. hipoacusia y vértigo. Efectos metabólicos y sobre líquidos y electrolitos: otro factor que potencia la acidosis es el aumento del catabolismo proteico inducido por aspirina. IX y X). prolongando el tiempo de sangría. VII.  Efectos hematológicos: inhibición de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II. hematemesis. En la medida en que la toxicidad . sodio y potasio. La aparición de síndrome de dificultad respiratoria del adulto está más asociado con intoxicación crónica y secreción inadecuada de ADH. epigastralgia. favoreciendo además la aminoaciduria. la taquipnea y el vómito. taquipnea. la cual según el tiempo de evolución de la intoxicación podría ser reversible. la mayoría de las veces es por compromiso prerrenal secundario a la pérdida de líquidos y suele mejorar con una adecuada reanimación. El desarrollo de falla renal aguda no es frecuente. diaforesis.  Efectos pulmonares: edema pulmonar no cardiogénico. disminución del volumen urinario. deshidratación. vómito.  Ingestión aguda: el paciente puede llegar asintomático o presentar náuseas. lo que explica la prolongación del tiempo de Protrombina (TP). Además altera la función plaquetaria. Además para tratar de compensar la alcalosis respiratoria se aumenta la excreción renal de HCO3 (favorece la acidosis). hipertermia. Se caracteriza por tinnitus. convulsiones o coma. tinnitus. letargia. Por el incremento en la tasa metabólica. adicionalmente inhibe el factor V. Estas dos condiciones favorecen el sangrado local o sistémico. Por lo que además de la deshidratación y acidosis metabólica compensatoria es común encontrar hiponatremia e hipokalemia. Manifestaciones clínicas: los pacientes pueden intoxicarse luego de una ingesta aguda accidental o suicida o como resultado de dosis repetidas durante varios días.

Para fines prácticos las fases de la intoxicación no influyen en el manejo. blister o empaques de medicamentos que hayan encontrado cerca del paciente. neumonía o alteraciones gastrointestinales. alucinaciones. Los pacientes se presentan con deshidratación. Diagnóstico: En la mayoría de los casos la información se obtiene del paciente. falla ventilatoria.se agrave aparecerán hipotensión. para determinar los medicamentos a los cuales está expuesto y si es necesario traer al servicio de urgencias tabletas. vómito. de hecho es recomendable un periodo de observación mínimo de 24 horas incluso en pacientes que consultan asintomáticos. epigastralgia. En esta toxicidad es más frecuente la aparición de edema pulmonar y edema cerebral. pulmonares y cardiovasculares.  Ingestión crónica: la presentación e instauración del cuadro clínico es inespecífica y larvada. hiperventilación. letargo. Es importante considerar la coingesta de más de una sustancia que puede enmascarar el cuadro clínico (por ejemplo. La muerte tras la intoxicación se debe principalmente a complicaciones neurológicas. diaforesis. hipertermia. convulsiones. convulsiones o coma). En caso de inconsciencia. coma. médicos y farmacológicos. hipoglicemia e hipertermia. acidosis metabólica y algo que es característicos son las alteraciones en la esfera mental (confusión. acidemia metabólica con o sin alcalosis respiratoria (si se cuenta con pH y gases arteriales). se debe solicitar a familiares o acudientes información sobre antecedentes personales y familiares. edema pulmonar. Se cuenta además con parámetros en el examen clínico del paciente como el aumento en la frecuencia respiratoria. medicamentos que también contienen opiáceos). arritmias como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. . por lo que el diagnóstico suele ser pasado por alto o atribuirse a otras causas como sepsis. desorientación. quien informa la cantidad de tabletas ingeridas.

Estudio de LCR si es necesario descartar otra causa como responsable de las alteraciones neurológicas. . en presencia de sangrado digestivo. ECG 12 derivaciones. pH y gases arteriales. Dosis tóxica: Debe hospitalizarse todo paciente que ingiera una cantidad mayor o igual a 150 mg/kg. se dispone de estos métodos. plaquetas. ALT. sin embargo este nomograma tiene sus limitaciones. En el Laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina. Estos pueden determinarse de forma cualitativa (métodos colorimétricos. Igualmente. sin embargo no se debe esperar a obtener los resultados para instaurar el tratamiento inicial. no aplica en toxicidad crónica y además. ver capítulo de pruebas rápidas) o cuantitativa (Cromatrografía Líquida de Alta Precisión). Universidad de Antioquia. Es conveniente solicitar al ingreso hemograma. ionograma con calcio y magnesio.Se recomienda la medición de niveles de salicilato en plasma. Se ha utilizado el nomograma de Done para definir la severidad de la intoxicación según la salicilemia. BUN. creatinina. glicemia. medir anión-gap. TP. se recomienda tomar mediciones seriadas de niveles séricos por la posibilidad de ingesta de formulaciones de liberación controlada que expresarán elevaciones tardías. radiografía de tórax. Se debe considerar realizar endoscopia digestiva superior o colonoscopia según otras co-morbilidades del paciente. Niveles >60 mg/dL se acompañan de alteraciones ácido-base y compromiso de la esfera mental. CK total (rabdomiólisis por la hipertermia). Los niveles terapéuticos de salicilato oscilan entre 15 – 30 mg/dL. preferimos iniciar el manejo ante la sospecha clínica. TPT. Salicilemia >90 mg/dL se asocia con toxicidad grave. en nuestro medio. citoquimico de orina para evaluar sedimento urinario. AST.

de tal manera que se mantenga un gasto urinario de 3 a 6 mL/kg/hora. Durante las primeras 2 horas se recomienda iniciar con 10 a 15 mL/kg/hora y continuar con 2000 a 6000 mL por m2 de superficie corporal (SC = [(peso x 4) + 7] / (peso + 90)) hasta completar 24 horas. 4. La tasa de mortalidad luego de una sobredosis aguda es inferior al 2 %. Realizar adecuada reanimación con líquidos endovenosos (cristaloides) al mismo tiempo que se vigila estrictamente la diuresis del paciente para evitar la sobrecarga hídrica. 5. por más de dos días. 6. Tratar la deshidratación. El uso concomitante de soluciones de irrigación gastrointestinal (polietilenglicol) favorece la eliminación en los casos de bezoar y tabletas con cubierta entérica. . 2. Realizar ABCD. Tratamiento: 1. La toxicidad crónica ocurre luego de la ingestión de >100 mg/kg/día. Administrar carbón activado (ver recomendaciones del capítulo 1). La tasa de mortalidad en intoxicaciones crónicas asciende hasta el 25%. ver recomendaciones capitulo Manejo general del paciente intoxicado. Administra catártico siempre que se use carbón activado en dosis repetidas.Dosis ingerida (mg/kg) Clasificación aguda 150 a 200 200 a 300 300 a 500 >500 Leve Moderada Grave de la intoxicación Potencialmente letal Es importante conocer la presentación comercial que ingirió el paciente para determinar de una manera exacta o aproximada la dosis (en mg/kg). Lavado gástrico (ver recomendaciones del capítulo 1) 3.

Según la severidad de la prolongación del TP y manifestaciones hemorrágicas asociadas.9% y completar hasta 500 mL con DAD 5%. 13. se indica el uso de vitamina K o plasma fresco congelado en caso de sangrado que amenace la vida. quedando 10 mEq por Litro de solución. Luego de un bolo de 1 – 2 mEq/Kg. Manejar convulsiones con diazepam 5 a 10 mg IV (niños: 0. 12. 9. 10.2 mL/kg.7. adicionar 10 ampollas de Bicarbonato de Sodio (100 mEq en 100 mL ) a 1 Litro de DAD 5%. gluconato de calcio al 10%. Sin embargo. Se inicia la infusión IV a 200 mL/hora ( 20 mEq/ hora). sin forzar la diuresis. la mitad de este volumen (250 mL) se pasan en 1 hora y la otra mitad a goteo para 3 horas. mientras se monitoriza el pH urinario. 0. Es importante tener en cuenta que antes de administrar bicarbonato se debe obtener un adecuado nivel de hidratación. En caso de hipoglicemia administrar DAD 5 ó 10 % según la cantidad de volumen requerido. Alcalinización urinaria: permite disminuir la reabsorción tubular del salicilato y aumenta la secreción de salicilato libre en el túbulo proximal. Se administra Bicarbonato de Sodio de 1 a 2 mEq/kg diluido en 125 mL de Solución salina al 0. La alcalinización puede realizarse de dos formas: 1.5 mg/kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario.2-0.2.1. 11. ventiladores.1-0. Monitorizando el pH urinario con el fin de mantenerlo entre 7 -8. 1. Si hay coma o convulsiones con insuficiencia respiratoria se debe iniciar respiración asistida. el bicarbonato de sodio IV se usa para corregir la acidosis metabólica (mantener pH plasmático alrededor de 7. Si hay hipocalcemia. 8.4) y para potenciar la eliminación del fármaco por orina. Manejar de la hipertermia con medidas locales como compresas de agua fría. puesto que la administración de altos volúmenes de líquidos y de bicarbonato puede precipitar un edema pulmonar especialmente en pacientes con toxicidad . etc. No existe un antídoto específico para esta intoxicación.

especialmente si se trata de paciente anciano. Cuando el gasto urinario está en el rango normal (0. realizando control de ionograma. 1. 2. Hemoperfusión Es efectiva en aumentar la eliminación del salicilato pero no corrige los trastornos ácido-base ni hidroelectrolíticos. puesto que en este caso se reabsorbe a nivel renal K+ con Na+. Las indicaciones para hemodiálisis son:   ingestión aguda con niveles plasmáticos > 100 mg/dL con acidemia metabólica acompañada o no de otras manifestaciones clínicas. Recordar que la acidemia metabólica induce una falsa hiperkalemia por la salida de K+ desde el interior de la célula. acompañado de acidemia. Ingestión crónica con niveles plasmáticos > 60 mg/dL.3. 3.   Cualquier paciente con manifestaciones clínicas severas que no responden al manejo convencional.crónica.5 a 2 mL/Kg/hora) se debe suministrar 20 a 40 mEq de potasio por litro de la solución (1 a 2 ampollas por Litro). confusión o letargia. . antes de administrar el bicarbonato de sodio. Hemodiálisis Efectiva para una rápida eliminación del salicilato y para la corrección de trastornos ácido-base y sobrecarga hídrica. La hipokalemia evita que se logre la alcalinización urinaria. Insuficiencia renal que no responde a la reanimación con líquidos. dejando los hidrogeniones en los túbulos renales. En pacientes deshidratados pasar cristaloides de 10 a 15 mL/kg por hora durante dos horas.

cuatronarices). las cuales tienen efectos miotóxico. patoquilla. entre otras. proteasas. serpientes que habitan en el bosque húmedo tropical y subtropical. Bothriechis schlegelii (víbora de tierra fría. Siempre se clasificará y tratará según el mayor grado de gravedad local o sistémica. Alejandra Restrepo y Lina Peña Descripción: 90 a 95% de los accidentes ofídicos en Colombia son producidos por la Familia Viperidae. Bothrops punctatus (rabo de chucha. desfibrinizante. generando diferentes grados de toxicidad local o sistémica. Porthidium nasutum (patoco. . Talla X. mapaná rabiseca). veinticuatro. sapa). rieca). La mayoría de los accidentes se producen en personas entre los 15 y 44 años. víbora de pestaña. Porthidium lansbergii. granadilla) y Lachesis muta (verrugoso. "X".47. subfamilia Crotalinae y los géneros Bothrops atrox y Bothrops asper (mapaná. Manifestaciones clínicas: los accidentes se pueden clasificar según sus manifestaciones clínicas en leve. miotoxinas. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. hemorrágico. cabeza de candado. afectando principalmente las extremidades inferiores. mapaná X. fosfolipasa A 2. moderados y graves y a su vez pueden ser locales o sistémicos. Mecanismo de toxicidad: el veneno es una mezcla de más de 50 sustancias entre las que se destacan las hemorraginas. procoagulante. nefrotóxico y necrotizante. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO Dras.

falla renal aguda. cara o Complicaciones como CID.5 metros de longitud con mayor capacidad de inoculación y adicionalmente se han descrito manifestaciones neurotóxicas de excitación vagal como bradicardia. No compromiso del No sangrado No complicaciones Valor de TP.SISTÉMICO CLASIFICACIÓN LOCAL Edema: máximo dos segmentos de la extremidad. 3 o más segmentos con Compromiso hemodinámico tronco. diarrea y dolor tipo cólico. hematuria o No sangrado en SNC No compromiso hemodinámico TP. Todo accidente lachésico debe ser manejado igual al bothrópico grave.CLASIFICACION LOCAL. TPT prolongados compromiso del tronco MODERADO mayor de 4 cm Hemorragia local activa Flictenas hemorrágicas No necrosis Edema: cuello GRAVE Necrosis Ofidio mayor de 1m Todos los accidentes por Lachesis muta El accidente lachésico es similar en la fisiopatología al bothrópico. estas serpientes pueden alcanzar pueden alcanzar hasta 2. TPT normal tronco LEVE Menor o igual a 4 cm No necrosis Flictenas escasas o ausentes Sangrado local escaso o ausente Edema: 3 o más segmentos sin Gingivorragia. sangrado del SNC Tiempos infinitos de coagulación compromiso de SISTÉMICO Diferencia de diámetro comparativo: No compromiso hemodinámico Diferencia de diámetro comparativo: sangrado por heridas recientes .

dado el carácter inespecífico y general al evaluar la coagulación que tiene esta técnica. Medidas prehospitalarias 1. creatinina. CK total. hemograma. 4. La formación de un coágulo firme. TPT. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura. interpretada como NO COAGULABLE. citoquímico de orina. No utilizar torniquete. se interpreta como COAGULABLE. en caso que no se forme coágulo o este sea friable se interpreta como NO COAGULABLE. dímero D. VSG. 2. se deja durante 20 minutos en reposo en posición vertical. 3. ADVERTENCIA: se puede tener una prueba del todo o nada no coagulable. . A. Adicionalmente se debe pedir en accidente ofídico TP. Tomografía Computarizada de Cráneo Simple en caso de convulsiones para descartar sangrado en SNC Tratamiento: la medida salvadora en pacientes con ofidiotoxicosis es la aplicación del suero antiofídico. ionograma. INR.Diagnóstico y pruebas de laboratorio: Prueba del todo o nada: En un tubo seco. Una prueba del todo o nada. luego de este tiempo se verifica si hay o no formación de coagulo mediante movimientos oscilantes hacia la posición horizontal. recuento de plaquetas. Consultar rápidamente al hospital o centro de salud más cercano para iniciar manejo antidotal. permite apoyar el diagnóstico de mordedura por serpiente de la familia Viperidae. fibrinógeno. No succionar la herida. 6. PCR. tapa roja se introducen 5 mL de sangre del paciente. que debe complementarse con los demás signos y síntomas. pH y gases arteriales. 3. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como petróleo. 5. con TP y TPT normales. es por esto que la atención médica es prioritaria con el fin de no retrasar su aplicación. No poner emplastos en el sitio de la mordedura. Rayos x de tórax en caso de dificultad respiratoria para descartar SDRA. Inmovilizar la extremidad en posición neutral. BUN.

equivalente a 100 . No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petróleo). No aplicar hielo local. Si la reacción persiste se instala una infusión de adrenalina (1 mg diluido en 250 de solución salina fisiológica: 4 g/ ml) para pasar un mL/min. No consultar curanderos ni empíricos. si en 10 minutos no hay reacciones. se reinicia el goteo de antiveneno para terminar de pasarlo en 1 . MODERADO: 6 ampollas. todo paciente se considera reactor potencial.01 mg/kg en niños y 0. Se deben canalizar dos venas. y se agregan las ampollas requeridas a una bolsa de solución salina isotónica (250 mL para adultos y 100 mL para niños) y se inicia el goteo a una velocidad de 10 .60 minutos. por una línea venosa diferente a la de los líquidos y de la adrenalina. si la reacción es grave. 2. se calcula para finalizar la infusión en 30 . Medidas de soporte: .15 gotas por minuto.200 mg de hidrocortisona cada 6 horas. Medidas hospitalarias Tratamiento específico: 1. durante la infusión del antiveneno se cierra el goteo y se administra adrenalina 1:1000 (ampolla 1 mg/mL) por vía subcutánea (0. Iniciar la infusión del antiveneno (monovalente o polivalente) sin previa prueba de sensibilidad. 8.1 mg/mL) a igual dosis. 3.2 . Adicionalmente debe administrar un esteroide por la ruta IV.7.0. Si ocurre una reacción. La dosis varía según la clasificación del envenenamiento así: LEVE: 3 ampollas. 9.5mg en adultos) o por vía intravenosa diluido 1:10000 (0. cuando mejore o desaparezca la reacción. A. una para el suministro de líquidos y la otra para el antiveneno. por 24 horas y un antihistamínico por la ruta IV.2 horas. GRAVE: 9 ampollas (en caso de mordedura por Bothrops > 1m o verrugoso. Se diluye cada ampolla del antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua destilada que provee el fabricante. aplicar 9 ampollas).

Evitar inyecciones intramusculares en las primeras 24 a 48 horas. 7. y cubrir sin compresión con gasas limpias humedecidas con solución salina. ASA (por sus efectos sobre las plaquetas). 3. Remoción de joyas. Control de signos vitales: evaluación de pulsos periféricos. Repetir si es necesario. Aplicar el toxoide tetánico con o sin antitoxina de acuerdo al estado de inmunización del paciente y cuando las pruebas de coagulación se hayan normalizado.1. plaquetas y función renal a las 12. u otros analgésicos por vía intramuscular. administrar oxígeno (si saturación <92%) y cristaloides (solución salina o lactato de Ringer) a 10 . previa asepsia y cultivo del líquido drenado. 9. si no hay mejoría se administran coloides y si no responde se deben administrar inotrópicos. 4. se debe mantener una diuresis de 3 mL/kg/h. Lavado del sitio de la mordedura con agua o solución salina y jabón antiséptico. y todo tipo de elementos que puedan actuar como torniquete. progresión del edema.30 mL/kg a chorro. se recomienda el uso de acetaminofén vía oral o tramadol IV. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensión o choque. Analgesia: deben evitarse AINES. y luego cada 6 horas al menos por 48 horas. . 6. 8. Corregida la hipovolemia se dejan líquidos de reposición. para no producir hematomas. Evolución y seguimiento del paciente: 1. 2. ropa. 48 y 72 horas de iniciado el tratamiento. Inmovilizar a la víctima en una posición cómoda con la extremidad al nivel de la cama. sangrado local y sistémico cada hora durante las primeras seis horas. Controles de coagulación. diuresis. Si hay rabdomiolisis. 2. Evitar el consumo de estimulantes o depresores como etanol. 5. Drenaje diario de las flictenas con jeringa estéril. 24.

En caso de sospecha administrar manitol al 20%. Síndrome compartimental.3 ampollas). previa certeza de la normalización de las pruebas de coagulación o la aplicación de plaquetas. 6. deterioro del estado de conciencia).5 días. 7. Los hemoderivados siempre que se requieran deben administrarse solo después de haber aplicado el antiveneno. Una adecuada respuesta terapéutica debe reflejarse en la cesación del sangrado local y sistémico en las primeras 12 horas. crioprecipitado y plasma fresco congelado. Se recomienda una dosis adicional de antiveneno (2 . Los pacientes anémicos (hemoglobina < de 7g/dL) o con choque hipovolémico. Las plaquetas y los niveles de CK deben normalizarse en 3 . debe considerarse la realización de las fasciotomía. pueden requerir transfusión. convulsiones. si en 12 horas no ha cesado el sangrado (excepto la hematuria). 9. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos de rutina independiente de la gravedad del accidente. puesto que la incidencia global de infecciones asociadas al accidente ofídico se encuentra entre el 5 y 18 %. Antimicrobianos. Cuando éstas se presentan suelen aparecer después del tercer o cuarto día del accidente. esta puede necesitar drenaje. 8. El edema cesa en las primeras 24 horas en el 80% de los casos y en 48 horas en el 100% de los casos.100 % de los casos en 24 horas. El deterioro neurológico (focalización.3. La progresión del edema en las primeras 24 horas. puede significar una hemorragia en el sistema nervioso central. si no hay mejoría de las manifestaciones o si hay empeoramiento. 5. El debridamiento de áreas de necrosis se debe realizar después del quinto día del envenenamiento 10. 5 mL/kg IV en una hora. o si en 24 horas no se han normalizado las pruebas de coagulación. se recomienda tomar . 4. Los parámetros de la coagulación deben normalizarse en más del 50 % de los pacientes en 12 horas y en el 95 % . no es criterio para recomendar dosis adicionales de antiveneno. y ante la sospecha clínica o paraclínica de infección.

Hay sangrado local o sistémico (excepto hematuria. ADVERTENCIA: no utilizar otros criterios (edema que no mejora. Tiempos de coagulación (TP. diferentes al esquema explicado previamente. Las alternativas en su orden son: Ciprofloxacina + Clindamicina Ciprofloxacina + Cefalosporina de 3a generación Clindamicina + Cefalosporina 3a generación Ampicilina/sulbactam. anaerobios y cocos gram positivos. enterobacteriacea prevalente en este tipo de infecciones. 12. con cubrimiento para bacilos Gram negativos. Protección gástrica con omeprazol oral o ranitidina oral o venosa Vía oral según la condición del paciente Consideraciones para la remisión de los pacientes: . Se debe evitar agentes nefrotóxicos como aminoglicósidos. con el objetivo de minimizar el uso excesivo o irracional del antiveneno y el riesgo de reacciones adversas. b. no debe usarse como monoterapia por la resistencia intrínseca de Morganela morganii (AmpC+). Otros. 13. En caso de no ser posible la remisión y ante la evidencia de infección inicie antibioticoterapia en dosis terapéuticas y no con fines profilácticos. TPT) prolongados luego de 24 horas de la aplicación de la última dosis de antiveneno. 11. c. la cual puede durar hasta 1 semana). Idealmente en este caso se debe remitir el paciente a un nivel de atención de mayor complejidad. prueba del todo o nada persiste no coagulable antes de 24 horas de aplicado el antiveneno) para aplicar dosis adicionales de antiveneno.una muestra del contenido de las flictenas obtenido por aspiración con aguja estéril previa asepsia local y enviar la muestra para coloración de Gram y cultivo. Nuevas dosis de antiveneno: se aplican 3 ampollas diluidas como se explicó anteriormente cuando: a. luego de 12 horas de la última aplicación del antiveneno.

Realización de medidas prehospitalarias. 3. 4. Medicamentos administrados (antibióticos. Hora y fecha del accidente. Número de ampollas aplicadas y marca ( INS. 2. manitol. 6. especificando cuáles. . Probiol o Bioclon). Hora y fecha de aplicación del antiveneno 5. líquidos IV) con sus respectivas rutas y dosis. analgésicos. Hora y fecha de ingreso al primer sitio de atención.Por favor especificar en la remisión: 1.

oftalmoplejia. subfamilia Elapinae y los géneros Micrurus mipartitus (coral rabo de ají. cabeza de chocho. debido a su limitada apertura oral. rabo de candela) y Micrurus dumerilii. No hay signos de sangrado.48. voz débil.8% de los accidentes ofídicos en Colombia son producidos por la Familia Elapidae. Puede haber dificultad para caminar Todo lo anterior más pérdida del equilibrio.como post-sináptico CLASIFICACION DEL ENVENENAMIENTO Dolor local. debilidad de músculos respiratorios. ni flictenas Luego de 2 horas aparece las manifestaciones paralíticas MODERADO Visión con compromiso diplopía. Habitan en todos los climas especialmente en zonas caficultoras. parestesias y mínimo edema en el sitio LEVE de mordedura. ptosis palpebral. equimosis. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO Dras. progresivo y descendente de pares craneanos: borrosa. dificultad para la marcha. Mecanismo de toxicidad: el veneno de esta familia es principalmente neurotóxico tanto pre. Alejandra Restrepo y Lina Peña Descripción: 0. GRAVE que puede evolucionar a parálisis del diafragma y paro respiratorio MANIFESTACIONES CLÍNICAS . Las mordeduras ocurren con más frecuencia en manos o pies y la serpiente suele quedarse adherida al sitio de la mordedura. sialorrea. disfagia.

Por la gravedad de este envenenamiento el cual es potencialmente mortal. Se deben solicitar hemograma. VSG. 5. creatinina. Tratamiento: A. Canalizar 2 venas: una para los LEV y otra para el antiveneno . Diagnóstico y pruebas de laboratorio: el diagnóstico es netamente clínico. Medidas prehospitalarias 1. No utilizar torniquete. BUN. 9. No consultar curanderos ni empíricos. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como petróleo. No succionar la herida. todos los pacientes deben ser remitidos al hospital o centro de salud más cercano. No aplicar hielo local. pH y gases arteriales. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura. 7. 3. recuento de plaquetas. Inmovilizar la extremidad en posición neutral. 2. Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de parálisis respiratoria y necesidad de ventilación mecánica. 10. Medidas hospitalarias 1. Consultar rápidamente al hospital o centro de salud más cercano para iniciar manejo antidotal. la historia del paciente (identificación de la serpiente) y manifestaciones clínicas (ver tabla) nos hacen sospechar el envenenamiento por serpientes del grupo coral. citoquímico de orina. 6. No poner emplastos en el sitio de la mordedura. 8. 2. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petróleo). 1. B. Realizar ABCD. ionograma. Rayos X de tórax para descartar SDRA asociado. 4. CK total.

pero se ha demostrado eficacia hasta 24 horas después. suspender infusión y seguir el mismo esquema explicado en accidente ofídico bothrópico y Lachésico. Todos los accidentes por corales se tratarán como graves. Terapia Antidotal. del instituto Clodomiro Picado de Costa Rica o del instituto Butantan de Brasil.3. Administrar toxoide tetánico IM teniendo las misma consideraciones que en el accidente ofídico bothrópico y Lachésico. 6. si en 15 minutos no se presenta reacción terminar de administrar en 30 – 60 minutos.9% en adultos y en 100 mL de la misma solución en niños. En caso de Reacciones Adversas Tempranas. 5. Corregida la hipovolemia se dejan líquidos de reposición. Se diluyen en 250 mL de Solución salina normal 0. Repetir si es necesario. Idealmente se debe utilizar en las primeras 4 horas posteriores al accidente. No requieren tratamiento antibiótico pues la inoculación bacteriana por estas serpientes es escasa y la incidencia de complicaciones infecciosas asociadas es sólo del 3 %. por lo que se administran 5 a 10 ampollas de antiveneno monovalente anticoral. 4. Se inicia goteo 10 gotas por minuto. si no hay mejoría se administran coloides y si no responde se deben administrar inotrópicos. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensión o choque. Consideraciones para la remision de los pacientes: Las mismas que en el accidente ofídico Bothrópico y Lachésico .30 mL/kg a chorro. administrar oxígeno (si saturación <92%) y cristaloides (solución salina o lactato de Ringer) a 10 .

Alejandra Restrepo y Lina Peña Descripción: los accidentes crotálicos en nuestro medio son raros y son producidos por la Crotalus durissus terrificus (cascabel colombiana). disartria y rápidamente evoluciona a parálisis con paro respiratorio. sin compromiso renal. oftalmoplejía. Esta serpiente posee el veneno más letal de todos los venenos de serpientes terrestres colombianas. Los accidentes en Antioquia se producen principalmente en los “culebreros”. alteraciones de los tiempos de coagulación. diplopía. Para fines prácticos todos los accidentes crotalicos serán tratados como moderados o graves Diagnóstico y pruebas de laboratorio: la historia clínica del paciente (la identificación de la serpiente. hematológicas con o sin ptosis palpebral y es grave cuando además de todo lo anterior hay falla renal. Mecanismo de toxicidad: en los accidentes por este género se presentan pocos efectos locales. edema moderado.49. Se presentan mialgias. El envenenamiento es leve cuando sólo hay manifestaciones locales. Manifestaciones clínicas: localmente se produce dolor. particularmente en el litoral Caribe. alteraciones hemostáticas. Es moderado cuando hay manifestaciones locales. los valles de bajo y alto Magdalena y los Llanos Orientales. serpiente que habita zonas de bosque seco o semiseco tropical. hemorragia local sin flictenas ni necrosis. ptosis palpebral. sonido del cascabel) y las manifestaciones clínicas nos permiten orientar el diagnóstico. mioglobinuria. nefrotoxicidad y neurotoxicidad. visión borrosa. mioglobinuria o falla ventilatoria. . ACCIDENTE CROTÁLICO Dras. hematológico o neurológico. anuria. pero potentes sistémicos ocasionando miotoxicidad.

Se deben solicitar TP, INR, TPT,

hemograma,

recuento de plaquetas,

fibrinógeno, dímero D, VSG, ionograma, BUN, creatinina, CK total, citoquímico de orina, PCR, pH y gases arteriales. Rayos X de tórax en caso de dificultad respiratoria para descartar SDRA. Tomografía Computarizada de Cráneo Simple en caso de convulsiones para descartar sangrado en SNC. Tratamiento: A. Medidas prehospitalarias Las mismas que para el accidente Bothrópico y Lachésico B. Medidas hospitalarias Son las mismas que en el accidente ofídico Bothrópico y Lachésico, con algunas consideraciones especialmente en la dosis del antiveneno: 1. Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de falla ventilatoria. 2. Antídoto: administrar antiveneno polivalente (INS o Bioclon) o el anticrotalico del instituto Butantán de Brasil, los que neutralizan entre 10 – 15 mg de veneno de C durissus por cada 10 mL. El polivalente de Probiol neutraliza menos de 10 mg de veneno. Los accidentes moderados se tratarán con 10 ampollas y los graves con 20 ampollas. La dilución y la infusión es la misma que en el accidente ofidico Bothrópico y Lachésico. Tampoco se requiere prueba de sensibilidad. En caso de Reacciones Adversas Tempranas seguir las indicaciones descritas en el accidente ofidico Bothrópico y Lachésico. Seguimiento y consideraciones: Los mismos que en el accidente ofídico Bothrópico y Lachésico.

50. ACCIDENTE POR ABEJAS Dres. Alexis Santamaría y Lina Peña En Colombia, la población apícola actual está constituida por híbridos entre las abejas alemanas (Apis mellifera mellifera), italianas (Apis mellifera ligustica) y africanas (Apis mellifera adansonii o scutellata). La abeja africanizada, es un híbrido obtenido del cruce de las abejas europeas y las africanas, que actualmente se encuentra en toda América. Dosis tóxica: la respuesta tóxica es muy variable según la susceptibilidad individual, pero 50 picaduras se consideran tóxicas y 500 letales. Mecanismo de toxicidad: las abejas hembras adultas (obreras) poseen un aguijón venenoso al final del abdomen capaz de perforar la piel de animales superiores. Es un órgano netamente defensivo que se encuentra unido al abdomen, conformado por un aparato perforador consistente en dos dardos que poseen unas pequeñas barbas que impiden que salga el aguijón una vez introducido en la piel, desprendiéndose del cuerpo del insecto y ocasionando la muerte del mismo en pocos segundos. Anexos al aguijón se encuentran los sacos de veneno, conformados por un músculo que una vez estimulado o comprimido continúa contrayéndose por sí solo facilitando así la inoculación del veneno. El veneno de las abejas es una mezcla de sustancias como fosfolipasa A, hialuronidasa, fosfatasa ácida, histidina, histamina, melitina, apamina, péptido degranulador de mastocitos, adolapsina, etc., capaces de producir lesiones tanto locales como sistémicas.     La hialuronidasa tiene efectos alergénicos, líticos y aumenta la permeabilidad vascular. Las fosfolipasas presentes en el veneno, son alergénicas y trabajan colaborativamente con las fosfolipasas para producir la lisis celular. La histamina tiene propiedades vasoactivas, produce dolor y edema. La melitina es uno de los principales alergénicos del veneno.

La apamina se comporta como neurotoxina de acción motora produciendo excitabilidad y un efecto cardioestimulante parecido al de los medicamentos agonistas adrenérgicos y tiene propiedades hemolíticas.

El péptido degranulador de mastocitos es uno de los responsables de la liberación de histamina y serotonina en las personas picadas.

Manifestaciones clínicas: las reacciones desencadenadas por picaduras de abejas son variables, de acuerdo con el sitio, el número de picaduras, las características y la susceptibilidad del paciente. Dichas reacciones se pueden ser: Manifestaciones locales: son reacciones no alérgicas que ocurren por los efectos inflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en el tejido celular subcutáneo y la piel. Generalmente se observa un habón eritematoso acompañado de dolor, irritación y prurito en el sitio de la picadura. Estos síntomas se resuelven en 12 – 24 horas. Esta reacción local puede ser peligrosa por sí sola, cuando está localizada alrededor de los ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que el edema local puede provocar obstrucción de la vía respiratoria. Manifestaciones sistémicas: un adulto requiere por lo menos 50 a 100 picaduras en un tiempo corto para desarrollar un envenenamiento sistémico. Las manifestaciones clínicas incluyen: cefalea, vómito, diarrea, hipotensión, hemoglobinuria, rabdomiolisis, falla renal, miocarditis, arritmias, infarto del miocardio, convulsiones y coma. Ocasionalmente produce edema cerebral, desmielinización periférica y neuropatía posterior. Reacciones por hipersensibilidad: ~1% de la población es hipersensible al veneno de las abejas y para estas personas, una sola picadura puede ser mortal; la susceptibilidad es mayor en niños. La incidencia de reacciones sistémicas alérgicas después de picaduras por himenópteros, varía en la población general entre 0.1 y 3%. Los individuos que han presentado una reacción anafiláctica a las picaduras de himenópteros, tienen un riesgo del 35-60% de presentar anafilaxis ante picaduras futuras. En estas, la reacción a las proteínas del veneno no depende de la dosis, es mediada por IgE y

una sola picadura puede ocasionar una grave reacción en el sujeto sensibilizado. Esta reacción de hipersensibilidad puede ser local o sistémica y es importante aclarar que las grandes reacciones locales no son predictivas de progresión a reacción sistémica. Las picaduras en cabeza y cuello son más propensas a generar reacciones sistémicas que las de las extremidades. La reacción sistémica de hipersensibilidad ocurre aproximadamente a los 30 minutos de la picadura e incluye respuestas cutáneas, respiratorias y cardiovasculares. En estos casos se describe angioedema e incluso urticaria generalizada. La causa de muerte usualmente es la obstrucción respiratoria, el colapso cardiovascular o ambos. Los componentes necesarios de la respuesta anafiláctica son:  Un antígeno sensibilizante introducido previamente: la incidencia de sensibilización alérgica ocurre en más del 30% de los individuos que son picados y desaparecen 2-3 años después de la picadura en el 40% de los casos.  Una respuesta por anticuerpos IgG que sensibilizan los mastocitos y los basófilos.   Reexposición al antígeno mediante picaduras. Degranulación de mastocitos y liberación de mediadores como histamina. Enfermedad del suero: puede aparecer una o dos semanas después de un ataque y se manifiesta por fiebre, artralgias, urticaria, astenia, adinamia, adenopatías, malestar general, prurito, lesiones vasculíticas, daño renal. Estudios de laboratorio: hemograma completo con plaquetas, creatinina, BUN, CPK total, electrocardiograma, citoquímico de orina. Tratamiento: 1. Hospitalizar. 2. Realizar ABCD. 3. Retirar aguijón lo antes posible y revisar el conducto auditivo externo, la córnea y las fosas nasales en busca de aguijones. 4. El manejo de la toxicidad sistémica es específico según la manifestación.

5. En caso de reacción anafiláctica seguir el siguiente algoritmo y realizar tratamiento según la tabla contigua.

Medicamentos usado para tratar la reacción anafiláctica

Dosis y ruta 1:1000 (uno en mil, 1 mg/mL) 0.1 mg/kg IM (máx. 0.5 mL en niños y 0.3 a 0.5 mL en adultos)

Epinefrina

1:10000 (uno en diez mil, 0.1 mg/mL) 0.01 mg/kg IV en 1 minuto ( 0.5 mL en niños y 0.3 a 0.5 mL en adultos). Infusión: 0.1 g/kg/min

Difenhidramina Ranitidina

1 mg/kg en niños y 50 mg/kg en adultos VO, IM ó IV 1 mg/kg IV en niños ó 50 mg IV en adultos

Hidrocortisona Cristaloides (SSN o Lactato Ringer) Dopamina Glucagón 1 a 2 mg/kg IV 20 a 30 mL/kg en bolo IV rápido Infusión de 5 a 20 g/kg/min 1 a 5 mg IV .

los pedipalpos son rojizos y el cuerpo delgado. tiene patas y cola amarilla. Chocó. los segmentos 4 y 5 de la cola son más oscuros y está distribuido en todo el país. Tolima. en los sótanos. de color amarillento a negro. debajo de troncos viejos. en la Cordillera central. allí se acomodan dentro de la ropa o en el interior de los zapatos. en los departamentos de Boyacá. Jenny Cuesta y Lina Peña Los escorpiones son animales pertenecientes a la clase arácnida. el Urabá antioqueño y en la isla de Gorgona.fuhrmanni o T. de hábitos nocturnos. pachyurus: mide 60 – 120 mm longitud. solitarios. pueden vivir hasta 5 años. mide entre 60 – 120 mm. Es el escorpión de mayor importancia médica en México. . y permanecer sin agua y alimento por varios meses. Habita entre 100 – 1300 msnm. habita entre 1700 – 2500 msnm. Antioquia (riberas del Magdalena) o T.51. gracilis. o T. Cauca. con pedipalpos rojizos. Habitan sitios oscuros. Cundinamarca. T asthenes y T. orden escorpiones. es de color café oscuro a negro uniforme. raíces o piedras. a la que pertenecen los géneros de importancia médica en Colombia (Tityus y Centruroides). habita entre 1 – 1800 msnm. Habita entre 100 – 1100 msnm. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES Dras. Huila. Caldas. Antioquia (riberas del Cauca). Valle.  Tityus: pertenecen: T. en los departamentos de Nariño. y también en los domicilios humanos.  Centruroides: pertenece C. En el mundo hay cerca de 1500 especies. siendo la familia Buthidae. distribuidas en alrededor de 20 familias. los segmentos 4 y 5 de la cola son oscuros y gruesos. rincones. fuhrmanni: mide 50 – 60 mm longitud. Son caníbales. techos y en los guardarropas. pachyurus. es de color café oscuro a negro uniforme. bosques densos y lluviosos y en la zona urbana del valle de Aburrá. asthenes: mide 60 – 80 mm longitud.

Son alrededor de . péptidos y proteínas de bajo peso molecular. lo que lleva a un incremento en la actividad simpática y parasimpática. Envenenamiento moderado: además de las manifestaciones locales del envenenamiento leve. únicamente medidas generales. Dosis tóxica: oscila entre 100 y 600 g. Algunos péptidos producen un bloqueo incompleto de los canales de sodio. Otras toxinas interaccionan con los nervios motores y sensitivos periféricos. que es la cantidad máxima que puede encontrarse presente en la glándula venenosa. muscarínicas y adrenérgicas). Las interacciones de las toxinas con estos canales producen diversos efectos. aumento de la excitabilidad y disparo neuronal repetido. Existe acción sobre las neuronas del sistema nervioso autónomo (nicotínicas. generando dolor e hiperactividad motora. Otros producen apertura espontánea de los canales de sodio. se presentan manifestaciones sistémicas. con un subregistro del 90%. Son la mayoría de los accidentes (70%) y no amerita uso de antiveneno. lo que lleva a despolarizaciones espontáneas. dentro de las que se destacan los péptidos de cadena corta y de cadena larga. por sus acciones sobre los canales de sodio voltaje dependientes. La estimulación de los canales de calcio presinápticos. Manifestaciones clínicas: Envenenamiento leve: sólo efectos locales (ver algoritmo) que ceden en pocas horas. enlenteciendo y prolongando la duración del potencial de acción.En Colombia se desconoce la magnitud del problema pero se estima que puede haber entre 2 y 12 casos por 100 mil habitantes/ año. enzimas. los canales de potasio calcio dependientes y los canales de calcio sensibles a rianodina. Mecanismo de toxicidad: es una mezcla de lípidos. La creencia de que entre los alacranes y los escorpiones existen diferencias de tamaño y peligrosidad está muy difundida pero la realidad es que dichas diferencias no existen y ambos términos son sinónimos. incrementa la liberación de neurotransmisores y la actividad neuronal.

en algunos pacientes podría requerirse TAC de abdomen o cráneo. arritmias. medidas de soporte en algunos casos. Envenenamiento grave: moderado. electrolitos con calcio y magnesio. Tratamiento: ver algoritmo. electrocardiograma y Rayos X de tórax. Estudios de laboratorio: dependen del grado de envenenamiento. presenta complicaciones que pueden llevar a la muerte. en los casos moderados y graves se deben solicitar: función renal y hepática. amilasas. pancreatitis. troponinas. Los afectados más vulnerables son los menores de 15 años y los ancianos. Son aproximadamente un 5% de los casos y requieren unidad de cuidado intensivo para el manejo de las complicaciones. entre otras. Hasta el 7% de los casos tienen tiempos de coagulación alterados. miocardiopatía. . como edema pulmonar y falla respiratoria. por lo que se recomienda que todos se manejen en III nivel de atención.15% de los accidentes y requieren el antiveneno.

2. No sumergir en hielo ni hacer incisiones.1. 4. Toxoide tetánico. . Compresas frías en sitio de mordedura. Lavar con agua y jabón el sitio de la mordedura. 6. 7. Si a los 60 minutos no hay mejoría. Antiveneno: no se realizan pruebas de sensibilidad previas. Manejo específico de complicaciones. en casos moderados (2 ampollas) y graves (4 ampollas): disolver las ampollas de Alacramyn® en 25 mL en niños y 50 mL de SSN y pasar en 30 minutos. se repite igual dosis. 5. Analgésicos: opioides o AINES. 3. Realizar ABCD.

broncoespasmo. causan daño a pH >11). La muerte puede sobrevenir por shock. disfagia. nítrico y acético concentrados. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS Dr. Álcalis .52. En la mayoría de los casos el esófago y el estómago se afectan por igual. y de la duración del contacto y la capacidad de penetrar en los tejidos. También se incluyen los ácidos fosfórico. produce una reacción exotérmica con generación de vapores y toxicidad inhalatoria que se manifiesta por tos. Manifestaciones clínicas: Quemadura de mucosas. Rodríguez Los cáusticos son sustancias capaces de producir daño al contacto con un tejido y se dividen en ácidos (donadores de protones. disnea. Ácidos Descripción Lo más frecuente es la ingestión de ácido clorhídrico (muriático). pH y concentración de sustancia. neumonitis o traqueobronquitis. Carlos A. Mecanismo de toxicidad Producen edema. broncoaspiración o infecciones. causan lesión a pH <3) y álcalis (aceptores de protones. edema pulmonar. oxálico y fórmico. La mezcla de ácido muriático (clorhídrico) con blanqueador (hipoclorito) con fines de limpieza. hematemesis y dolor abdominal. eritema y úlceras por necrosis de coagulación. sulfúrico. sed. La ingestión produce sialorrea. la cual previene la penetración profunda del tóxico. piel y cualquier tejido en contacto con el ácido. La severidad la lesión depende del volumen. odinofagia. dolor pleurítico. hipoxemia.

edematoso y ulcerado. aortoesofágicas y mayor riesgo de carcinoma de esófago. parrillas y pisos. ionograma y pruebas de coagulación. el hidróxido de sodio (soda cáustica) y el hidróxido de potasio (limpia hornos). como estenosis esofágicas.Descripción Los más frecuentes son el hipoclorito de sodio (blanqueadores de ropa). Actualmente existen en el mercado productos que contienen amoníaco y soda cáustica para limpieza de hornos. estridor laríngeo. vía aérea superior. seguido por extensión de la reacción inflamatoria hasta las capas submucosa y muscular. hemograma completo. Manifestaciones clínicas Los corrosivos alcalinos pueden producir quemaduras de la orofaringe. saponificación de lípidos. disfagia. vómito y hematemesis. El álcali sigue penetrando hasta que la concentración de OHsea suficientemente neutralizada por los tejidos. Este proceso incluye destrucción del colágeno. fístulas traqueoesofágicas. En segundos se presenta eritema y edema de la mucosas. trombosis transmural y muerte celular. Toda quemadura por álcalis se considera grave y produce más secuelas que la producida por ácidos. esófago y estómago (la ausencia de quemaduras visibles orales no excluye la presencia de lesiones internas). El aspecto de la mucosa oral es inicialmente blanquecino. Usualmente los pacientes presentan sialorrea. La radiografía de tórax y abdomen (de pie) es útil para detectar signos de perforación esofágica o gástrica (neumomediastino. Exámenes de laboratorio: A todos los pacientes expuestos a cáusticos debe ordenarse pH y gases arteriales. odinofagia. muerte puede sobrevenir por shock o broncoaspiración.disociados penetran en el tejido y causan necrosis de licuefacción. La . Mecanismo de toxicidad Los iones OH. luego oscuro.

no han vomitado y están alerta.neumoperitoneo). Ni los esteroides ni los antibióticos han demostrado utilidad para prevenir la estenosis esofágica. No inducir vómito. 6. No realizar lavado gástrico. Lavar las superficies comprometidas con abundante agua (piel. Evaluación por cirugía si hay signos clínicos o radiológicos de perforación.6 mg/kg en niños). . 4. 9. En caso de edema de la vía aérea puede emplearse dexametasona 10 mg IV en adultos (0. 3. En pacientes con lesiones endoscópicas severas puede considerarse el uso de stents. Suministrar oxígeno humidificado hasta que mejore la sintomatología. En caso de intoxicación por inhalación 1. Una vez asegurada la vía aérea iniciar hidratación parenteral con cristaloides (el tercer espacio generado por la quemadura por cáusticos puede causar hipotensión). En caso de quemadura ocular mínimo durante 2 horas previa aplicación de anestesia local. 8. 11. 2. El carbón activado no tiene utilidad y puede dificultar la endoscopia. excepto en el caso de ingestas masivas de ácido cuando el paciente se presenta en los primeros 30 minutos (pasando la sonda con extremo cuidado). Tratamiento: 1. torácico ni abdominal significativo. La dilución con leche (120-240 mL) sólo debe hacerse en los primeros segundos a minutos después de la ingesta en pacientes que no tienen dolor faríngeo. 5. Si hay broncoespasmo se puede realizar nebulización con agonistas Beta-2 (salbutamol. ABCD con énfasis en la vía aérea (vigilar todo el tiempo signos de edema y obstrucción) 2. 10. 7. La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas post-ingesta (máximo 24 horas después) y está contraindicada desde el segundo día hasta 2 semanas después. 2.5 mg por dosis). mucosas). La neutralización con ácidos o bases está contraindicada.

El medicamento vasodilatador nitropusiato libera cianuro cuando se expone a la luz o a través del metabolismo. debido a que la combustión de lana. El cianuro presenta un olor característico descrito como “almendras amargas” pero. seda.53. existen más de 2500 plantas que pueden contener cianuro (amigdalina y algunos otros glicósidos cianogénigos). Presenta rápida absorción por cualquier vía. tiene una unión a proteínas de 60% y un volumen de distribución de 0. El cianuro de hidrógeno también puede convertirse en un . herbicidas. INTOXICACIÓN POR CIANURO Dres. El tiempo de vida media para la conversión de cianuro a tiocianato de una dosis no letal en humanos es de 20 a 60 minutos. con múltiples usos. por su rápida acción letal. líquida (cianuro de hidrógeno) o sólida. Además. Isabel C. castaña de las indias. calcio o potasio). incluyendo el procesamiento industrial del oro. incluyendo las almendras. También se usa como arma química o como sustancia homicida (sales de cianuro). hálidos (cloruro. 40% de la población no puede sentir dicho olor. y la mayoría de la información proviene de modelos animales y algunos casos de intoxicación humana. papel de alta resistencia. y puede combinarse con sales (sodio. poliuretano o vinilo puede liberar cianuro e inducir toxicidad fatal por vía inhalatoria. y es metabolizado en el hígado por la enzima rodanasa (sulfurtransferasa) a un metabolito inactivo conocido como tiocianato que presenta excreción renal. manufactura de plásticos (acrilonitrilo y propionitrilo). por predisposición genética. solventes. metales (cobalto.5 L/kg. se concentra en los glóbulos rojos. zinc. fluoruro yoduro y bromuro) y ácidos orgánicos (forma nitrilescomo). esmaltes y removedores de uñas. yuca y casave. Otra fuente importante son los incendios. disponibles en forma gaseosa. duraznos. pegamentos. laboratorios químicos. Escobar y Andrés F. cerezas. Son sustancias altamente reactivas y tóxicas. Farmacocinética: la información de las propiedades cinéticas es escasa. pinturas. plaguicidas y fertilizantes (cianamida de hidrógeno). Zuluaga Descripción: cianuro es un término general que describe un grupo de químicos donde el carbono y el nitrógeno se combinan para formar compuestos (CN −). oro y mercurio).

que contienen amigdalina. inhibidor enzimático no específico (ácido succínico deshidrogenasa. cuando es ingerido. parkinsonismo. Manifestaciones clínicas: cuando es inhalado. también contienen emulsina. La interacción con la citocromo oxidasa es la más estudiada y de mayor importancia toxicológica. vómito. En el sistema respiratorio inicialmente hay presencia de disnea. Mecanismo de toxicidad: el cianuro es un químico asfixiante. una enzima capaz de hidrolizar la amigdalina para liberar cianuro de hidrógeno. entre otras). Dosis letal: la ingestión de 200 mg de cianuro de sodio o potasio o la exposición al cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN) aun a bajas concentraciones (150-200 ppm) pueden ser fatales. ansiedad. agitación. En caso de sobrevida el paciente puede presentar secuelas neurológicas manifestadas por bradiquinesia. taquipnea que posteriormente evoluciona a depresión respiratoria.compuesto no tóxico mediante su combinación con hidroxicobalamina (vitamina B12a). los síntomas aparecen en minutos y la muerte en horas. alterando la cadena de transporte de electrones y la producción de energía (ATP). taquipnea. produciendo cianocobalamina (vitamina B12). . disartria y compromiso neurocomportamental. confusión. edema pulmonar cardiogénico y arritmias. asociándose con inicio tardío de los síntomas de intoxicación. cefalea. La inhibición de esta enzima produce disfunción mitocondrial. Inicialmente la intoxicación se manifiesta por síntomas que reflejan hipoxia tisular. aumentando la producción de acido láctico por la activación secundaria de la vía anaeróbica. En el sistema cardiovascular puede haber inicialmente hipertensión y taquicardia que posteriormente evolucionan a bradicardia e hipotensión. incluyendo náuseas. letargo. citocromo oxidasa. superóxido dismutasa. Algunos frutos. anhidrasa carbónica. ya que es esencial para la fosforilación oxidativa y la producción de energía por la vía aerobia. el cianuro gaseoso produce síntomas en segundos y la muerte en minutos. coloración rojo cereza de la piel y del fondo de ojo (por aumento de la saturación de hemoglobina en sangre venosa). y coma con midriasis hasta llegar a paro cardio-respiratorio. convulsiones.

mientras que el nitrito de sodio al 3% produce un 20 a 30%. intubarlo. así: colocar una perla en el dedo medio del guante. empeoramiento de la hipotensión y disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. gases arteriales y acido láctico. BT. AST. ionograma completo. Tratamiento: 1. presenta pérdida súbita de la conciencia y colapso cardiovascular asociado a un aumento importante del acido láctico. y preparar un guante como puente entre el ambú y el tubo. Si el paciente está en paro respiratorio. ALT.15 a 0. cortar los extremos distales de los dedos 1 (se conecta al ambú) y 5 del guante (se conecta al tubo orotraqueal) y se insufla durante treinta segundos con el ambú a fin de que el contenido gaseoso de la perla sea inhalado. glicemia. Los niveles de cianuro o tiocianato no se miden en los laboratorios del país. BUN. romper la perla sin soltarla (para evitar la aspiración de la perla). cubrir la nariz y boca con el orificio del guante a manera de mascarilla.33 mL/kg). Realizar el ABCD. por lo cual no se recomiendan en pacientes provenientes de incendios. sin antecedentes previos. Este medicamento produce una metahemoglobinemia del 5%. en presencia del olor característico. Estas complicaciones pueden agravar el cuadro en pacientes intoxicados simultáneamente con monóxido de carbono. 2. y permitir que el paciente inhale el contenido del guante durante aproximadamente 30 segundos.Diagnóstico: la sospecha clínica de la intoxicación se da en el contexto de un paciente quien. Se recomienda solicitar electrocardiograma. anudar el orificio de éste. Colocar una perla de nitrito de amilo (ampollas de 1 mL) dentro del dedo de un guante de látex. Todas estas medidas buscan producir metahemoglobina para desplazar al cianuro de la citocromo oxidasa. Es útil la prueba rápida para cianuro (ver capítulo de pruebas rápidas). creatinina. La dosis de nitrito de sodio (frasco de 50 mL) es de 300 mg por vía intravenosa (10 mL) infundido en 5 minutos (en niños: 0. pero pueden estar asociadas con cefalea. . BD. con administración de oxígeno al 100%.

Si el paciente llega en la primera hora de la intoxicación por vía oral. catártico (ver capítulo 1) 5. Si se realizó lavado gástrico.6 mL/kg). 7. 6. Si hay inestabilidad hemodinámica. pero su uso sigue siendo experimental.5 g intravenosos a razón de 5 mL/min (en niños la dosis es 400 mg/kg. . consecuentemente. Iniciar tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25% (frasco por 50 mL): administrar 12. En caso de acidosis metabólica grave se debe iniciar infusión con bicarbonato de sodio. 4. iniciar soporte inotrópico con dopamina o norepinefrina.3. El antídoto más prometedor es la hidroxicobalamina (5 g para adultos y 70 mg/kg en niños). realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina (ver capítulo 1) y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud. es decir 1. suministrar carbón activado y.

Los niveles en aire considerados peligrosos son de 700 ppm para el tricloroetano y de 1000 ppm para el tricloroetileno. por lo tanto pueden ser usados fácilmente como drogas de abuso por la población en general. conjuntival. removedores y desengrasantes. son de bajo costo. . Estos productos pueden tener una composición y concentraciones variables. Dosis letal: por vía oral es de 0. sin embargo se ha propuesto que la narcosis de algunos hidrocarburos volátiles se explica por el aumento de la transmisión GABA y alteración de los receptores NMDA. José J. teniendo una acción similar a los agentes anestésicos y por su rápida absorción en pulmón. Mecanismo de toxicidad: la alta liposolubilidad les permite alcanzar niveles altos en SNC. oral. El mecanismo de acción se desconoce. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES Dres. también en insecticidas. amplia disponibilidad y altamente adictivos. dérmica. Zuluaga Descripción: son hidrocarburos halogenados (entre ellos el tricloroetano y el tricloroetileno) liposolubilidad que se comportan como como sustancias en volátiles de alta utilizados diluyentes pegantes (conocido comercialmente como Sacol. alcanzan niveles plasmáticos significativos inmediatamente. lo que genera una permeabilidad aumentada al cloro y una hiperpolarización neuronal de manera muy similar al etanol. etc) y correctores (Liquid Paper y otros).5 a 5 mL/kg para el tricloroetano y de 3 a 5 mL/kg para el tricloroetileno. Aristizábal y Andrés F. además de que no sufren metabolismo de primer paso hepático. Vías de absorción: inhalatoria (la forma más común). También se inhala directamente del envase. Boxer. Cola.54. Una de las forma de consumo consiste en introducir el producto en una bolsa ajustando su orificio a la boca y la nariz del consumidor para aspirar los vapores. Por la exposición crónica. produce degeneración mielínica neuronal que puede llevar a bradipsiquia y alteraciones cognitivas.

acidosis metabólica y depresión de la médula ósea. neurológicas (disfunción multifocal y progresiva del SNC principalmente cerebelosa. secundaria a un fenómeno de “sensibilización”. ataxia y disartria. náuseas. La hipótesis es que el miocardio responde más fácilmente a los efectos sistémicos de las catecolaminas. Los daños renales y hepáticos se pueden ver entre 24 y 48 horas después de la exposición. Además hay cuadros de irritación conjuntival y de vías respiratorias altas. motora y sensorial). Las alteraciones por exposición crónica comprenden las lesiones dermatológicas (eritema y erosiones periorales). asociado a confusión. Existen numerosos reportes de muerte súbita asociada a la exposición prolongada a hidrocarburos halogenados. La fisiopatología de esta sensibilización miocárdica es pobremente entendida. prefrontal. diplopía. visión borrosa. se pueden producir fenómenos de neumonitis química (ver capítulo 55). También se puede presentar intensa diarrea secundaria a la intoxicación con hidrocarburos clorinados. De hecho. cefalea. La fuerte asociación entre los abusadores de solventes y la muerte súbita fue la génesis del término muerte súbita del inhalador (sudden sniffing death). alteraciones de la función hepática). además miopatías. el efecto más notorio es la depresión del sistema nervioso central. Pueden presentarse también arritmias por irritabilidad miocárdica. por lo que un exceso . alteraciones de la conducta e hiperactividad motora. En dosis altas. paro respiratorio y muerte. caracterizados por bradicardia excesiva e hipotensión. el tricloroetileno dejó de emplearse como anestésico inhalado debido a sus efectos depresores cardíacos. Si prosigue la exposición puede haber convulsiones. epífora y tos. los primeros síntomas son los buscados por el consumidor. Se debe recordar que por tratarse de un hidrocarburo.Manifestaciones clínicas: en una intoxicación aguda. digestivas (irritación gástrica. tales como excitación y euforia que pueden acompañarse de alucinaciones auditivas y visuales.

es necesaria la protección de la vía aérea con intubación endotraqueal (ABCD). ropas o piel impregnadas. En casos de ingestión de grandes cantidades. Corregir el disbalance hidroelectrolítico. si los sitios de contaminación fueron la piel o los ojos respectivamente. hemograma. Son de utilidad: ionograma. No inducir vómito. El rápido y agresivo manejo de la vía aérea es primordial. puede seguirse el siguiente esquema de manejo: . 2. No hay un antídoto específico para tratar la intoxicación por estos agentes. 8. 7. transaminasas hepáticas y electrocardiograma. Baño general o lavado ocular. Tratamiento: es básicamente sintomático. etc). 1. Manejo de convulsiones y sedación con benzodiazepinas o fenobarbital. potenciado por la diarrea intensa que es usual en este tipo de intoxicaciones. desplazan el oxígeno y favorecen la aparición de profundas hipoxias.de estas causa irritabilidad del miocardio. 3. Una hipótesis alternativa es que estos compuestos. Diagnóstico y laboratorio: el diagnóstico se basa principalmente en la clínica y en el olor característico del aliento del paciente. se debe retirar a la víctima de la fuente de exposición. 5. con la consecuente disritmia. Para el manejo de las taquiarritmias ventriculares causadas por sensibilidad miocárdica. 6. Según la vía de contaminación. función renal. 4. Retirar las posibles fuentes inhalatorias que estén cerca del paciente (frasco. Se debe tener en cuenta que estos pacientes pueden tener co-ingestión de otras sustancias. especialmente en ambientes cerrados. Administrar oxígeno suplementario a necesidad. En nuestro medio no hay disponibilidad de medición de los niveles séricos de estos compuestos.

Hipocalcemia. usar epinefrina a dosis bajas. Taquicardia ventricular en pacientes sin pulso De un golpe precordial inmediato o aplicar descarga electrica a 1-3 J/kg. . en paciente con sospecha de intoxicación por hidrocarburos Descarte como etiología: Hipoxemia Hipokalemia.5 a 3 mg IV Repetir 2 veces si no responde Ver las guías ACLS (advanced cardiac life support) 9.Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Evitar el uso epinefrina y dopamina porque pueden llevar a arritmias ventriculares refractarias o si se requieren.025 a 0. Hipomagnesemia Acidosis metabólica Isquemia miocárdica Realizar reanimación cardiopulmonar (si es necesario) Corregir alteraciones hidroelectrolíticas No usar procainamida ni bretilio Fibrilación ventricular aplicar descargas eléctrica directa a 3 ó 5 J/kg. repetir a 3 ó 5 J/kg Taquicardia ventricular en pacientes con pulso Esmolol 0. Si no responde. Observar al paciente como mínimo por 4 a 6 horas.1 mg/kg/min IV o propranolol 0.

benceno. tolueno y xileno). Ximena Trillos Descripción: son productos ampliamente empleados como combustibles. Usualmente se clasifican en alifáticos (estructura de carbono saturada. . por ejemplo. entre otros. Los hidrocarburos alifáticos y los destilados simples del petróleo (por ejemplo. dérmica. alcoholes y glicoles. coma y muerte). cetonas y éteres. La aspiración de estos compuestos causa daño directo del pulmón.55. Isabel C. por ejemplo. Vías de intoxicación: inhalatoria. Mecanismo de toxicidad: generan alteración en la permeabilidad de las membranas. lo que a su vez lleva a colapso alveolar con el consecuente deterioro en la ventilación. Por el contrario. halogenados (contienen átomos de cloro. prácticamente no se absorben a través del tracto gastrointestinal. arritmias cardíacas. esto ocurre con hidrocarburos de baja viscosidad y mínima tensión superficial como kerosene y gasolina. Escobar. pesticidas y pegamentos. aromáticos (contienen al menos un anillo benceno. lubricantes. oral. por ejemplo. bromo o fluor. lo cual reduce el riesgo de toxicidad sistémica después de la ingestión (a diferencia de la ruta inhalada). cloroformo y tricloroetano. algunos aromáticos y los halogenados causan toxicidad sistémica (convulsiones. líquido para encendedor. keroseno. Los hidrocarburos incluyen compuestos orgánicos producidos por destilación del petróleo. kerosene). así como también aquellos derivados de otras fuentes como aceites vegetales. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS Dres. gasolina y aceite diesel). grasas animales. favoreciendo el desarrollo de neumonitis química y disminución de la producción del surfactante. pinturas. solventes. tetracloruro de carbono. removedores. ver capítulo 54).

puede causar reacciones irritativas e inflamatorias locales. o incluso necrosis de licuefacción. convulsiones y coma (se presentan con algunos inhalantes como sacol). cianosis. obnubilación. La toxicidad sistémica de algunos de estos compuestos se explica también por: sensibilización cardiaca a las catecolaminas. depende del agente y de la ruta implicada. taquipnea. labilidad emocional. Tras la inyección de estos compuestos se puede observar desde irritación local con dolor local hasta celulitis. Por ejemplo. psicosis. la aspiración pulmonar de unos cuantos mililitros puede producir neumonitis químicas. vomito. Las manifestaciones incluyen tos. Tracto Gastrointestinal: actúan como irritantes de mucosas por lo cual tras su ingestión se presentan náuseas. disartria. odinofagia y epigastralgia. liberación de radicales libres llevando a peroxidación lipídica (hidrocarburos halogenados y aromáticos) El metabolismo a través del CYP450 genera radicales libres que explican la necrosis hepática. alucinaciones. Dosis tóxica: variable. edema pulmonar y neumotórax en casos graves. disnea.La inyección o el contacto con piel y mucosas. se presenta neumonitis química. cefalea. vértigo. Algunos compuestos como el tetracloruro de carbono son hepatotóxicos manifestándose desde ictericia asociada a una elevación de transaminasas hasta una falla hepática aguda. Se pueden observar . Manifestaciones clínicas: SNC: letargo. roncus y crépitos y disminución del murmullo vesicular. ataxia. Respiratorias: las manifestaciones se pueden presentar desde los primeros 30 minutos del contacto con pico a las 48 horas y pueden durar hasta 7 días. abscesos y necrosis. La ingestión de 10 a 20 mL de compuestos como alcanfor o tetracloruro de carbono puede causar toxicidad sistémica.

Tratamiento: 1. electrocardiograma. . dermatitis. En caso de convulsiones administrar Benzodiazepinas. función renal. trastornos hidroelectrolíticos. Monitoreo de signos vitales. parestesias. iniciar con la dosis terapéutica más baja. cuero cabelludo y región periumbilical. anemia aplásica y leucemia mieloide aguda o mieloma múltiple (complicación con el uso crónico). insuficiencia renal aguda.además arritmias cardiacas. Si se presenta edema agudo de pulmón se requiere presión positiva al final de la espiración (PEEP). glicemia. 7. 2. eritema. pues hay alto riesgo de broncoaspiración y neumonitis química secundaria. 8. Estabilización de la vía aérea y el estado hemodinámico del paciente. 9. En las intoxicaciones por vía dérmica debe realizarse baño exhaustivo con agua y jabón. 6. pH citoquímico de orina. Administrar carbón activado 1 g /kg diluido al 25% sólo para alcanfor. y gases. Realizar lavado gástrico sólo en caso de intoxicación por alcanfor y Tetracloruro de Carbono siempre y cuando el tiempo post-ingesta sea menor a dos horas. rabdomiolisis. pabellón auricular. Antibióticos sólo cuando se presente neumonía secundaria a broncoaspiración. fiebre. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser indispensable su uso. enfatizando el aseo de los pliegues. 4. función hepática. No se debe realizar lavado gástrico en intoxicación por los otros hidrocarburos. intubación si presenta alteración del estado de conciencia. tetracloruro de carbono y trementina. Pruebas de laboratorio: hemograma y sedimentación. con líquidos endovenosos y si es necesario. rayos X de tórax. CPK. ionograma. prurito. En caso de manifestaciones pulmonares se recomienda un periodo de observación mínimo de 24 horas. 5. 3.

a que este último está presente en .10. debido concentraciones variables. En la intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol metílico concomitante.

puede estar en compuestos orgánicos (arsenobetaina y arsenoazúcares. son excretables por orina. El arsénico es un metaloide. las formas metálica y pentavalente presentan una alta absorción por esa vía. No obstante su uso en productos del hogar se encuentra descontinuado. Zuluaga Descripción: Dadas sus características (inoloro. se emplea como medicamento para el tratamiento del cáncer (trióxido de arsénico) y también se encuentra en tónicos y remedios populares (sales inorgánicas).56. con alta capacidad de concentración en hígado. Por lo anterior. sin embargo presenta poca absorción desde tracto gastrointestinal. sin embargo. dicloro-2-clorovinilarseina). respectivamente. asociándose con mayor toxicidad. La forma trivalente muy lipofílica. La presentación metálica (inusual) tiene valencia 0.4 días. Alexis Santamaría. siempre existe la posibilidad de que puedan ser metabolizadas in vivo a compuestos metilados trivalentes más tóxicos. su vida media varía en promedio así: 60% del compuesto administrado es eliminado con una vida media de 2. particularmente de origen asiático. insaboro. preservante de madera (arseniato de cobre y cromo) y en la fabricación de semiconductores. sobre todo a transferrina. piel y vía aérea. pulmones y tracto gastrointestinal. las cuales se caracterizan por producir hemólisis intravascular y necrosis de ojos. 30% sigue una vida media de 9. Existen formas gaseosas como arsina (AsH3) y lewisite (agente de guerra biológico.5 días y 4% tiene una vida media de 38. riñón. incoloro. hidrosoluble y letal) este compuesto ha tenido su papel protagónico a través de la historia de la toxicología. Por el contrario. ARSÉNICO Dres. Este . son sometidas a procesos de biometilacion en los tejidos produciendo formas monometil y dimetil que aparte de ser menos tóxicas. Farmacocinética: el arsénico sigue modelo cinético tricompartimental. Adicionalmente. que se encuentran en algunos animales marinos) e inorgánicos en forma trivalente (arsenito) o pentavalente (arsenato). El 5% del compuesto se encuentra unido a proteínas. Andrés F.1 días. aún es usado como herbicida. bazo.

diarrea acuosa (en “agua de arroz”). taquicardia. vómito. redundando en severa toxicidad celular por agotamiento del recurso energético. Dermatológico: descamación máculo-papular. . edema periorbitario. aunque en menor proporción. por bilis. Mecanismo de toxicidad: varía según la valencia. estado y solubilidad. Hepático: elevación de transaminasas.      Cardiovascular: intervalo QTc prolongado. En general. En cualquier caso. piel. edema pulmonar no cardiogénico. Aparece también acidosis metabólica y rabdomiólisis. Minutos a horas. En pelo y unas puede ser detectable hasta 4 semanas post-administración. y en la traducción de Fase 2. pelo. pulmones y sudor.    Gastrointestinal: dolor abdominal súbito. la toxicidad parece relacionarse con su capacidad para formar enlaces estables con los grupos sulfihidrilos y su potencial de reemplazo del fósforo que induce inhibición de diversos sistemas enzimáticos. Neurológico: encefalopatía. alteraciones en el ciclo celular señales y apoptosis. las formas pentavalentes (As5+) son 2 a 10 veces menos tóxicas que las formas trivalentes (As3+). Primera semana a 4 semanas post-ingesta. Primer día a 1 semana post-ingesta. Renal: proteinuria en bajo grado. Otros mecanismos de toxicidad propuestos son alteración en la expresión de genes. arritmias cardiacas.metal también se excreta. heces. náuseas. incluyendo obviamente la fosforilación oxidativa. Cardiovascular: hipotensión. Manifestaciones clínicas: La sintomatología se divide en fases de la siguiente manera: Fase 1. cardiopatía congestiva. Fase 3.

El nivel normal de arsénico en orina de 24 horas es ≤50 g/L. glucometría.  Hematológico: anemia. Se da en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 4 horas intramuscular. y siempre se deben correlacionar los hallazgos al examen físico con pruebas de laboratorio. 2. La quelación permite que el metal sea incluido en un anillo heterocíclico. Realizar ABCD. o en muestra espontánea de orina ≤30 g/L. electrocardiograma (con especial atención al intervalo QT) y rayos X abdominales y de tórax. es la segunda opción. Emplee medidas generales de descontaminación para evitar la absorción de este tóxico. BUN y creatinina. Diagnóstico: se requiere alto nivel de sospecha para el diagnóstico de este tipo de intoxicación. que es a su vez hidrosoluble. Las muestras espontáneas usualmente son suficientes para el diagnóstico debido a que los pacientes intoxicados tienen niveles que exceden cientos de veces esos valores normales. Otros estudios de laboratorio de utilidad incluyen hemograma. punteado basófilo en eritrocitos. No se recomienda medición de niveles séricos por su alta variabilidad. lesiones herpéticas. Debe recordarse que la comida de mar puede elevar levemente (y falsamente) esos niveles. Se administra en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 4 a 6 horas intramuscular. Neurológico: neuropatía periférica sensoriomotora (puede ser confundido con síndrome de Guillain-Barré. 3. trombocitopenia. BAL (Dimercaprol).   DMPS. eosinofilia. ni músculos respiratorios). electrolitos. pero la neuropatía producida por arsénico no hace compromiso de pares craneales. estable y excretable por via renal.  Dermatológico: líneas de Mees. aunque en todo caso deben ser normalmente ≤5 g/L. . enzimas hepáticas. coagulación intravascular diseminada. Tratamiento: 1. leucopenia.

Se debe ser cauteloso en la corrección del disbalance hidroelectrolítico para evitar empeoramiento del cuadro clínico y siempre optimizar el gasto urinario (>1 mL/kg/hora). Se debe administrar este esquema hasta que los niveles de arsénico en orina de 24 horas sean significativamente menores que la concentración con la cual aparecieron los síntomas. . El uso de antipsicóticos. No está indicado el carbón activado y la diálisis no está recomendada a no ser que el paciente ya estuviera previamente en dicho tratamiento. fenotiazinas y anti arrítmicos del grupo IA. Una vez haya sucedido esto se debe cambiar a quelantes de uso oral con DMSA (succimer) 7.5 mg/kg cada 6 horas o 10 mg cada 8 horas. 6. 5. 4. está contraindicado dada su capacidad para prolongar el intervalo QTc.Se recomienda la administración de quelantes intramusculares hasta que el paciente se encuentre estable y los síntomas gastrointestinales hayan remitido.

No se metaboliza y la principal ruta de eliminación es a través del aire expirado. Usualmente se encuentra confinado al espacio intravascular. Se ha calculado. pero también puede distribuirse y depositarse en el tejido muscular (representando hasta un 15% de la cantidad total presente en el organismo). incendios. la absorción de cloruro de metileno desde la piel. de tal manera que las intoxicaciones pueden ser accidentales o deliberadas. el CO disuelto puede distribuirse hacia cualquier tejido y llegar al sistema nervioso central. Dicha vida media se puede reducir. producen en promedio 5. es incoloro. Los espacios cerrados favorecen la acumulación del monóxido de carbono y las altas concentraciones pueden ser letales para el ser humano. Farmacocinética: el CO se absorbe excelentemente luego de la inhalación y se transporta por la sangre unido a la hemoglobina. propano o petróleo. insaboro e inodoro. incineradores de basura. cuando se respira oxígeno al 100%. además. pero la velocidad depende de la concentración de oxígeno a la que esté expuesto el paciente. butano. lo que facilita la exposición inadvertida.57. debido a la . Alejandra Restrepo y Sergio Parra Descripción: es un gas que se produce principalmente como resultado del proceso de combustión incompleta de compuestos como gasolina. Por otro lado. las plantas eléctricas a base de combustibles y el tabaquismo (2 paquetes de cigarrillo/día. cuando se respiran concentraciones ambientales de oxigeno. Por otro lado. el tracto gastrointestinal o los pulmones genera CO luego del metabolismo hepático y puede desencadenar toxicidad. quema de madera. Carece de propiedades irritantes. que la vida media de eliminación del CO está entre 250 a 320 minutos.9% de carboxihemoglobina). Para aquellos pacientes intoxicados. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO) Dres.4 atmósferas). formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. carbón. a valores entre 70 a 130 minutos en condiciones normobáricas o a 22 minutos en condiciones hiperbáricas (2. Luego de las intoxicaciones sintomáticas agudas pueden presentarse secuelas neurológicas hasta en el 50% de los pacientes. Los principales generadores de dicho gas son: vehículos motorizados.

No hay una correlación directa entre los niveles de carboxihemoglobina con la severidad de los síntomas. moderada o grave (ver tabla). la vida media aparente del CO puede ser hasta de 13 horas. Se produce hipoxia e isquemia tisular. la capacidad de transportar oxígeno en la sangre. Adicionalmente. que se requieren varias horas para lograr una saturación de la hemoglobina del 50%. Esto se debe a la producción persistente del CO por el metabolismo del cloruro de metileno. La mayoría de los pacientes manifiestan . pero se considera que niveles superiores a 25% son suficientes para producir síntomas y todos aquellos superiores a 40 % son generalmente correspondientes a una intoxicación. se puede producir una formación rápida de carboxihemoglobina cuando una persona se expone a altos niveles de CO por un periodo corto. Mecanismos de toxicidad: el CO se une a: la hemoglobina (con una afinidad 200 a 250 veces mayor que la del oxígeno). Manifestaciones clínicas: la intoxicación por CO afecta principalmente a órganos como el encéfalo y el corazón y puede ser clasificada como leve. El nivel considerado como peligroso para la salud o para la vida es de 1200 ppm (0. los procesos inflamatorios. la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios y los fenómenos de apoptosis posterior a la anoxia tisular pueden contribuir al daño en el sistema nervioso.exposición a cloruro de metileno. cuando la concentración ambiental del CO es 0. Dosis tóxicas: el riesgo depende tanto el nivel como la duración de la exposición.12%) en el aire inspirado. se considera que la peroxidación de lípidos. Sin embargo. Como consecuencia de la interacción con dichos blancos moleculares se presenta disminución de: la concentración de oxihemoglobina.1%. las citocromo oxidasas de la cadena transportadora de electrones (citocromo a y citocromo a3) y la mioglobina. la capacidad de entrega de oxígeno a los tejidos y la capacidad de los tejidos de utilizar el oxigeno. Se ha calculado. se altera el funcionamiento celular (en especial la contractilidad miocárdica y el tono vascular) y puede aparecer un daño irreversible en ciertas áreas del sistema nervioso central.

mareo. Clasificación de la gravedad de exposición al CO según las manifestaciones clínicas GRAVEDAD LEVE Cefalea Mareo Náuseas MODERADO Dificultad para concentrarse Visión borrosa Disnea Dolor torácico Debilidad GRAVE Desorientación Dolor torácico Palpitaciones Síncope Déficit cognitivo Taquicardia Taquipnea Mionecrosis Ataxia Convulsiones Coma Arritmias ventriculares Hipotensión Isquemia miocárdica Infarto agudo del miocardio Coloración rojo-ceraza de la piel Flictenas SINTOMAS Vómito Alcalosis respiratoria SIGNOS La acidosis metabólica es un indicador de intoxicación grave y las altas concentraciones de hidrogeniones son sugestivas de una mala recuperación. personas con enfermedad cardiaca crónica.tempranamente cefalea (de tipo continuo y localizada en la región frontal). se relaciona en muchos casos con la aparición de arritmias ventriculares. seguidos de una alteración progresiva en el estado de conciencia. La mortalidad. La exposición a CO durante el embarazo puede producir malformaciones congénitas. alteraciones del desarrollo neurológico y muerte fetal. anemia o problemas respiratorios. nauseas y vómito. El edema agudo de pulmón de tipo cardiogénico puede aparecer como una complicación. luego de un incidente agudo. Tabla. En los niños las manifestaciones pueden ser atípicas con presentación de una convulsión aislada o un episodio de vómito. Existe una mayor susceptibilidad entre neonatos. .

glicemia. pueden quedar (o incluso aparecer días a semanas más tarde) secuelas neuropsicológicas debidas a las lesiones hipóxico-isquémicas como: estado neurovegetativo. Es importante tener en cuenta que la saturación arterial de oxígeno (medida a través de la presión parcial de dicho gas) y la oximetría de pulso carecen de la capacidad para discriminar las alteraciones propias de esta intoxicación y no dan cuenta del estado real del paciente. trastornos de la personalidad y del estado de ánimo. en caso contrario. amnesia. pero se debe tener en cuenta que los valores pueden aparecer normales en pacientes que han recibido oxigeno previo a la toma de muestra. agnosia. apraxia. la coloración rojo brillante de la sangre venosa y la formación de flictenas. En caso de complicaciones o dificultades en el diagnóstico puede ser necesario evaluar: concentraciones de creatina fosfoquinasa y troponinas o realizar tomografía axial computarizada o resonancia magnética. electrocardiograma de 12 derivaciones. neuropatía periférica. corea. Existen unos signos que son altamente sugestivos de la intoxicación por CO. intoxicación alimentaria. BUN. También se recomiendan otros exámenes como: ionograma. Diagnóstico: el paciente puede consultar al servicio de urgencias con historia clara de exposición. . Es muy frecuente la intoxicación simultánea por cianuro en pacientes expuestos a gases producidos durante un incendio. creatinina. coreo-atetosis. psicosis. pero sólo aparecen en algunos casos de exposición grave: la coloración rojo-cereza de la piel. pérdida del control de esfínteres. se requiere un alto grado de sospecha clínica y debe hacerse diagnóstico diferencial con síndromes virales. demencia. La prueba diagnóstica más útil es la medición de los niveles de carboxihemoglobina (puede ser en sangre arterial o venosa). por lo tanto también se debe solicitar cianuro y metahemoglobina. hemiplejía. Dichas secuelas son más frecuentes en pacientes mayores a 30 años y que tuvieron perdida de la conciencia durante la fase aguda. lactato en sangre. pH y gases arteriales. ceguera cortical. parkinsonismo.Luego de la recuperación de una intoxicación grave. entre otros. prueba de embarazo. gastroenteritis y accidente cerebrovascular. mutismo.

4. 3. o en los que se cumpla alguno de los siguientes criterios: pérdida de conciencia. 8. 7. 2. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible (100%). Evaluación electrocardiográfica continua para vigilar la presencia o aparición de isquemia o arritmias. En caso de inhalación de humo. carboxihemoglobina superior al 25%. edad mayor a 50 años. En caso de hipotensión deben suministrarse líquidos endovenosos (30 mL/kg en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusión intravenosa de dopamina 5-15 g/kg/min.Tratamiento: 1. 9. disfunción cerebelar. Retirar a la víctima rápidamente del sitio de exposición. ataxia o confusión. considerar la necesidad de intubación orotraqueal. 5. . arritmias ventriculares. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg). acidosis metabólica (con un exceso de base mayor a 2 mEq/L). Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para descartar la presencia de secuelas neurológicas. isquemia miocárdica. Realizar ABCD. convulsiones. utilizando máscara de no reinhalación o intubación orotraqueal. 6. Mantener la vía aérea permeable y dar ventilación asistida si es necesario. 10. si luego de 4 horas de la administración de oxigeno monobásico persisten síntomas como cefalea. Considerar la administración de oxígeno hiperbárico en casos severos cuando se presenta síncope. Este manejo se debe instaurar hasta obtener la resolución de las manifestaciones y niveles de caboxihemoglobina menores del 5%.

entre otros. Farmacocinética: el mercurio metálico líquido es pobremente absorbido del tracto gastrointestinal y por consiguiente poco tóxico cuando es ingerido. típicamente sólidos usados en procesos industriales. . Sergio Parra Descripción: es el único metal líquido a temperatura ambiente.) y de cadena larga. óxido y sulfuro. nitrato. Compuestos mercuriosos: acetato. dimetil. acetato. Carlos F. Las formas mercúricas y mercuriosas son sales compuestas. El mercurio es un compuesto primariamente neurotóxico. entre otros. bromato. en la naturaleza se encuentra en estado de sulfuro mercúrico (cinabrio). etc. cerámica. Dichas formas se utilizan como antisépticos (Mertiolate® y Mercuriocromo ®).58. yoduro. La forma metálica es utilizada en la fabricación de termómetros. ariles (fenil) y compuestos alcoxialquil mercuriales. El metil mercurio es susceptible a ser captado por los peces y de esta manera ingresar a la cadena alimenticia y ser fuente de intoxicación para el hombre. luces fluorescentes. fungicidas. cloruro (calomel). Sin embargo. óxido y sulfato. aparatos eléctricos. absorbiéndose rápidamente hasta el 80% de la cantidad que llega a la vía aérea. Joaquín E. López. amalgamas dentales. Hay tres estados de oxidación del mercurio: elemental o metálico (Hg°). germicidas. herbicidas. Los dos últimos estados pueden generar compuestos inorgánicos y orgánicos. Molina. mercúrico (Hg22+) y mercurioso (Hg2+). nitrato. entre ellos se encuentran:   Compuestos mercúricos: cloruro. calibración de instrumentos. etil. extracción de oro y plata. yoduro. la cantidad y el tiempo y la vía de ingreso al organismo. arsenato. etc. debido a su capacidad de emitir vapores a cualquier temperatura y su alta volatilidad favorece su inhalación. INTOXICACIONES POR MERCURIO Dres. Las formas orgánicas incluyen compuestos alquiles de cadena corta (metil. pero en el individuo expuesto las manifestaciones clínicas de la intoxicación dependen de: la forma química.

Mientras que la ingestión crónica de 10 g/kg/día pueden producir alteraciones neurológicas y reproductivas. . en cualquiera de sus formas tiene buena distribución tisular y es capaz de llegar al sistema nervioso central. Mecanismos de toxicidad: El mercurio se une principalmente de manera covalentemente a los grupos sulfidrilo. mientras que las concentraciones de 10 mg/m3 o superiores son peligrosas de manera inmediata para la salud o la vida. cisura calcarina y sustancia gris del cerebelo). Los derivados alquil mercuricos se acumulan en el sistema nervioso central (hipocampo. caboxilo y amida. Dosis tóxicas: Se ha reportado neumonitis química posterior a exposiciones mayores a 1 mg/m3 de mercurio metálico. De esta manera produce inhibición enzimática. pero también reacciona ávidamente con grupos fosforil. La vida media calculada es de aproximadamente 50 días. La forma elemental y las inorgánicas se excretan a través de la materia fecal y la orina. El mercurio. La ingestión aguda de 10 a 60 mg/kg de metil mercurio puede ser letal. riñón e hígado. pero la forma metálica y las orgánicas tienen una capacidad excepcionalmente rápida de llegar al último tejido por su alta liposolubilidad. también es capaz de cruzar la placenta y se puede excretarse en la leche materna. las sales mercúricas son más tóxicas que las sales mercuriosas. El metil mercurio sufre excreción biliar con recirculación enterohepática.Las formas inorgánicas tienen se absorben aproximadamente en un 10% desde el tracto gastrointestinal y posiblemente pueden absorberse desde la vía aérea. la piel y la vía aérea. La vida media calculada desde la eliminación urinaria es aproximadamente 40 días. Las formas orgánicas tienen buena absorción a través del tracto gastrointestinal (90% para el metilmercurio y más del 50% para compuestos aril y alquiles de cadena larga). La dosis potencialmente letal de cloruro de mercurio por vía oral está entre 1 a 4 g. el 90% de la excreción se da a través de la materia fecal. canales iónicos. alteración del funcionamiento de transportadores. bombas.

alteraciones visuales (reducción progresiva del campo visual). diarrea. A través de tales mecanismos produce compromiso de múltiples órganos y sistemas con características e intensidad variables. anorexia. son nefrotóxicas. El metil mercurio es un potente teratógeno y la exposición perinatal causa retardo mental y parálisis cerebral.proteínas estructurales. Aunque el mercurio metálico tiene pobre absorción gastrointestinal puede ser causa de enfermedad inflamatoria intestinal u obstrucción intestinal. Aquellos que sobreviven la fase aguda usualmente desarrollan daño renal tubular con falla renal oligúrica aguda. mientras que la valoración en sangre es útil cuando se presenta una exposición aguda. colapso cardiovascular y muerte. La exposición crónica puede producir temblor y cambios neuropsicológicos. falla hepática y renal. náusea. además. fatiga. disminución de la agudeza auditiva. mientras que la ingestión causa gastroenteritis hemorrágica. Crónicamente produce gingivo-estomatitis. insomnio. pérdida de la memoria y temblor progresivo que inicia con movimientos coreiformes de los labios. creatinina. ataxia. disartria. Diagnóstico: Las manifestaciones clínicas en conjunto con la historia de exposición y los niveles elevados de mercurio en orina o sangre son de crucial importancia. El mercurio metálico se comporta como un irritante pulmonar. necrosis intestinal. dolor abdominal. Todo ello se ha atribuido a una acción oxidativa directa. Tales manifestaciones usualmente tardan semanas a meses en aparecer. mientras que las sales inorgánicas tienen el mismo efecto sobre la piel. Las mediciones de concentraciones de mercurio en orina de 24 horas son apropiadas cuando la exposición ha sido de mediano o largo plazo. dolor abdominal. acrodinia. Otros exámenes recomendados son: monograma. La inhalación de sales inorgánicas produce dificultad respiratoria aguda. ojos y el tracto gastrointestinal. generación de radicales libres y daño de membranas celulares. vómito. Manifestaciones clínicas: La inhalación de altas concentraciones de mercurio metálico puede causar neumonitis química severa y edema pulmonar no cardiogénico. BUN. . El mercurio orgánico puede producir parestesias. depresión.

puede ser necesaria la administración de cartártico o irrigación intestinal total (ver recomendaciones en el capítulo 1). Realizar el ABCD. Retirar de la fuente de exposición. 7. En caso de ingestión de compuestos orgánicos en mujeres que están amamantando se debe suspender la lactancia.citoquímico de orina y transaminasas hepáticas. En algunos casos la tomografía axial computarizada de cráneo y la punción lumbar pueden ser necesarias para diferenciar de otros problemas médicos. con evidencia radiológica de retención o elevación de los niveles sanguíneos o urinarios de mercurio. En caso de ingestión de sales inorgánicas deben suministrarse líquidos endovenosos (30 mL/kg en bolo intravenoso). El antídoto que se acepta mundialmente para el tratamiento de las intoxicaciones por mercurio es el unitiol (2. En caso de neumonitis también solicitar pH y gases arteriales y rayos X de tórax. dosis 30 mg/kg/día). La ingestión aguda de formas orgánicas. 4. 2. renales y hepáticos al inicio y final del tratamiento. 3. mercúricas o mercuriosas amerita el lavado gástrico y la administración de carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). Adicionalmente. TRATAMIENTO: 1. en caso de ingestión de grandes dosis. dicha sustancia no se encuentra disponible en Colombia. Se debe administrar lejos de .3-dimercapto-1-propanosulfonato o DMPS. es recomendable que si se inicia quelación con penicilamina se haga evaluación de parámetros hematológicos. 6. rayos X de abdomen. 5. pero sólo si no han transcurrido más de dos horas post-ingestión. la penicilamina ha sido el antídoto tradicionalmente utilizado en nuestro medio. En caso de ingestión de mercurio metálico. aunque se recomienda continuar extrayendo la leche para descartarla (puede favorecer la excreción). Luego de la ingestión de mercurio metálico no se necesitan medidas de descontaminación del tracto gastrointestinal si la cantidad ingerida fue baja. no obstante. Por lo tanto.

8. dividido en 3 dosis) por 10 días y realizar nueva medición de mercurio para establecer si requiere otro ciclo de quelación. .las comidas (1 hora antes o 2 horas después) 250 mg cada 8 horas (niños: 25 mg/kg/día. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.

soldaduras y pinturas plomadas. Se estima que 40% del Pb disponible se utiliza en forma metálica. el metabolismo de nucleótidos. sin tener metabolitos activos.1 a 0. Farmacocinética: las principales rutas para el ingreso de plomo al organismo son la respiratoria y la digestiva. La terapia quelante aumenta hasta 50 veces la excreción de Pb. Dentro de las principales fuentes se encuentran: balas. Los compuestos inorgánicos no se metabolizan. 25 % en aleaciones y 35 % en compuestos químicos. uñas y sudor. Todo esto produce alteraciones en la membrana celular y mitocondrial. hematopoyético. las balas alojadas cerca de los espacios articulares y las serosas son una fuente constante de plomo. fosfatos. cabello. El Pb en el organismo se acumula en tres compartimentos: sangre (2% del contenido total en el organismo. Alejandra Restrepo y Andrés F. Los principales sistemas afectados son el SNC. INTOXICACION POR PLOMO Dres. . reproductivo. Zuluaga Descripción: el plomo (Pb) es un metal pesado que funde con facilidad a temperatura elevada. El 70 % se excreta por orina y el restante por heces. vida media de 6-8 semanas) y hueso (representa el 90% del contenido total con una vida media de años a décadas). con la posterior redistribución a otros compartimientos como el SNC.2 L/kg (99% del Pb se une a los eritrocitos). hierro y zinc. la placenta y el hueso. gastrointestinal y cardiovascular. con una vida media de 5-8 semanas). Mecanismo de toxicidad: el Pb altera diferentes y enzimas (delta- aminolevulínico deshidratasa. alcanzando un Vd final de 7 L/kg. El volumen de distribución (Vd) inicial a la sangre es de 0. mientras que los orgánicos sufren reacciones de desalquilación a nivel hepático. En aquellas personas que han sido víctimas de heridas por proyectil de arma de fuego. la síntesis y función del grupo heme y de diversos neurotransmisores. carboxilos y también a través de su interacción con cationes como calcio. tejidos blandos (8% del contenido total. renal.59. ferroquelatasa coproporfilinógeno descarboxilasa) y macromoléculas uniéndose a grupos sulfhidrilo. para la decoración de vitrales y baterías.

cambios neuropsiquiátricos y polineuropatía). Diagnóstico: se debe sospechar intoxicación por Pb. polineuropatía ( mano caída). hematemesis y hepatitis tóxica aguda. La plumbemia es el indicador más confiable de exposición reciente en la práctica clínica se toma una muestra de sangre venosa en recipientes libres de plomo. Intoxicación crónica: dolor abdominal intenso (cólico saturnino). convulsiones y coma).Manifestaciones clínicas: las manifestaciones clínicas dependen de la plumbemia (g/dL) y del tipo de exposición. anemia normocítica o microcítica y punteado basófilo. disminución y alteración de los espermatozoides. aguda o crónica. ataxia. . anemia hemolítica. la muestra debe mantenerse entre 2 ºC y 8 ºC. fatiga. convulsiones. con concentraciones menores presentan sintomatología. disminución de la libido e hipertensión. insuficiencia renal aguda. en el paciente que tenga antecedente ocupacional y que presente síntomas (cólico saturnino. cefalea. anemia. vómito. estado de ánimo. En personas no expuestas ocupacionalmente los niveles de plomo en sangre no exceden los 5 g/dL. coma que pueden conllevar a la muerte luego de 2 a 3 días de la intoxicación. mialgias. diarrea. lesión tubular reversible. utilizando heparina o EDTA como anticoagulante. artralgias. bajo peso al nacer o alteración del desarrollo neurológico del feto alteración de la atención y memoria. Los niños son más susceptibles. agudeza visual. anorexia. dolor abdominal tipo cólico. siendo el SNC el principal órgano blanco. Intoxicación aguda: epigastralgia. temblor y encefalopatía (considerada como urgencia vital y caracterizada por la presencia de delirium agitado o letargia. insomnio. irritabilidad. encefalopatía. coordinación. pérdida de peso. disfunción eréctil. debilidad muscular. nausea y constipación. partos pretérmino. fibrosis intersticial crónica.

El riesgo de intoxicación crónica se considera a partir de 0. Excreción de plomo en uñas y cabello: útil en intoxicaciones crónicas. Constipación. mientras que la coingesta con alimentos la disminuye. Tratamiento: . sueño y concentración. Ingestión: factores como la deficiencia de hierro y una dieta baja en calcio aumentan la absorción. Irritabilidad y fatiga. Alucinaciones.5 mg/día. Alteraciones de memoria.PLUMBEMIA (g/dL) <15 16 a 30 31 a 40 MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTA. Mialgias y artralgias. Daño neurológico. encefalopatía. Plumburia en la población general debe ser menor de 10 g / día. 41 a 60 >80 Coloración azul en las encías (ribete de Burton). Alteraciones en la reproducción y en el feto. En el departamento de Antioquia aún no contamos con un laboratorio que realice la determinación de los niveles de ZPP. Dosis tóxica: Inhalación: el límite de exposición permitido para Pb inorgánico es de 50 g/ m3 en un período de 8 horas laborales. por lo que se considera como un marcador de intoxicación crónica (en presencia de plumbemias >30 g/dL). las muestras son enviadas a Bogotá. El nivel considerado peligroso para la salud o la vida es de 100 mg/m3. Dolor abdominal. Alteraciones renales y en la síntesis de GR Anemia. La intoxicación aguda. coma y muerte Zinc Protoporfirina (ZPP) sólo se eleva luego de seis semanas del inicio de la exposición. Mano caída. puede presentarse luego de la ingestión de grandes cantidades de compuestos solubles o de la retención gastrointestinal de objetos a base de Pb.

1. Retirar al paciente de la exposición es la medida más importante para evitar el deterioro clínico. Realizar ABCD. en niños) cada 8 horas. 5. Para minimizar los efectos secundarios se inicia con el 25 % de la dosis. Luego 2 semanas más con la misma dosis. pero cada 12 h EDTA calcico disódico 1000 mg/m2/día cada 8 h.M) cada 4 horas por 3 días. La repetición del tratamiento puede considerarse dependiendo de los síntomas y los niveles sanguíneos. En ausencia de encefalopatía se puede seguir el siguiente esquema de manejo: Sospecha clínica y antecedente de exposición a Pb Adulto Asintómatico Sintomático sin encefalopatía Sintomático Niño Asintomático Plumbemia >80 µg/dL Plumbemia >45 µg/dL DMSA (succimer) 10 mg/kg cada 8h VO por 5 días. I..1500 mg/m2/día en adultos (30 mg/kg. la duración del tratamiento depende de los niveles sanguíneos de plomo y la sintomatología. Manejar convulsiones e hidratar cuando sea necesario. dimercaprol) 50 a 75 mg/m2 intramuscular (I. durante 5 días DMSA 10 mg/kg cada 8h VO por 5 días. 3. 2. incrementando gradualmente hasta obtener la dosis plena en tres semanas. Como alternativa en nuestro medio en ausencia de EDTA. durante 5 días EDTA 20 mg/kg cada 8 h.). . se debe iniciar BAL (British antiLewisite. puede usarse ácido dimercaptosuccínico (DMSA) y en ausencia de ambos puede suministrarse penicilamina 20 a 30 mg/kg/día cada 8 horas.M. por vía oral. 4. A las cuatro horas se inicia etilendiaminotetracetato (EDTA) disódico cálcico 1000. La encefalopatía es una urgencia vital. I. Luego 2 semanas más con la misma dosis.M. por vía intravenosa (ó I.M. durante 5 días. pero cada 12 h 6.

Medidas de descontaminación: si en la radiografía de abdomen se visualizan fragmentos de plomo está indicada la irrigación del tracto gastrointestinal con polietilenglicol (ver capítulo 1). En el caso de compuestos a base de plomo que puedan ser retenidos en el tracto gastrointestinal. debe hacerse remoción endoscópica o quirúrgica. Se deben obtener niveles de plomo (plumbemia) durante el tratamiento. pseudoquistes paravertebrales o espacio subcapsular. 8. . el espacio sinovial. 9. deben ser removidos quirúrgicamente por el riesgo de producir toxicidad sistémica.7. Tomar una primera muestra de sangre previo al inicio de la terapia y repetir el procedimiento el día 2. 7 y 21 luego de iniciada la terapia quelante con el fin de confirmar si los niveles de plomo están disminuyendo. Las balas o balines presentes en las serosas.

como el sistema nervioso. Molina y Andrés F. INTOXICACIÓN POR TALIO Dres. estomatitis periplantar hiperqueratósica y . juegos pirotécnicos. aparecen debilidad muscular y parestesias exquisitamente dolorosas en manos y pies. Entre la constelación de efectos nocivos atribuibles al talio se puede describir:    Desacopla la fosforilación oxidativa e inhibe el ciclo de Krebs Se une a la riboflavina y sus cofactores. Por lo anterior. Carlos F. respectivamente). diarrea.6 L/kg). vómito. dermatitis perioral.33 Angstroms. insaboro e inoloro. radiología y medicina homeopática. inhibe el FAD (altera el metabolismo del piruvato).60. Tiene amplia distribución por el organismo (Vd= 3. Mecanismo de toxicidad: es citotóxico directo. no se metaboliza y es excretado por vía fecal. se observa alopecia (“signo popular” diagnóstico). el talio se acumula en tejidos con alta concentración de potasio. Zuluaga Descripción: el sulfato de talio es un polvo incoloro. Entre las 24 y 48 horas siguientes. hipertensión. íleo paralítico y duodenitis. Aunque actualmente su uso está prohibido debido a su elevada toxicidad. debido a que las membranas celulares no diferencian entre talio y potasio por la extrema similitud entre sus radios iónicos (1:47 vs 1. Farmacocinética: fácilmente absorbible por inhalación. con significativa circulación enterohepática que explica su prolongado tiempo de vida media (2 a 4 días). que posteriormente se van acompañando de taquicardia. los pacientes presentan síntomas gastrointestinales como náuseas. tracto gastrointestinal y piel intacta. Fases clínicas de la intoxicación por talio: en las primeras 24 horas postexposición. músculo e hígado. Después de 10 días y hasta 1 mes después de la exposición. Altera la síntesis proteica y aumenta el calcio intracelular. todavía se consigue ilegalmente como “matasiete” o “exterminio”. depresión miocárdica y arritmias cardíacas. constipación. deposiciones de color negro y dolor abdominal. usado en procesos industriales. Joaquín López.

Facultad de Medicina. El talio es radioopaco y.5 g/L. Trate convulsiones y coma. repitiendo esta misma dosis cada 6 horas (ver capítulo 1) hasta que los niveles urinarios de talio sean <0. La neuritis óptica y las líneas blancas en las uñas secundario a distrofia (líneas de Mees) pueden observarse tardíamente en la evolución del paciente. durante 6 semanas. Las secuelas neurológicas (por ejemplo. psicosis y demencia) son secuelas comunes. trastornos de personalidad y alteraciones endocrinas. 3. Diagnóstico: se realiza con la historia de exposición y la presencia de signos y síntomas sugestivos. 4. neuropatía sensitivo-motora dolorosa. Tratamiento: 1. . La dosis oral recomendada para adultos es 3 g cada 8 horas. si ocurren. Dosis tóxica: La dosis letal (DL50) en humanos es 8 a 12 mg/kg.xerosis difusa. Además de los niveles cuantitativos en orina (disponible en el Laboratorio de Farmacología y Toxicología. y se corrobora mediante medición en orina de 24 horas de niveles de talio (deben ser >10 g/L) o mediante una prueba cualitativa en orina que resulte positiva. El antídoto específico es el Azul de Prussia (o ferrocianuro férrico. En ausencia del antídoto anterior. se puede visualizar en las radiografías simples de abdomen. bilirrubinas y lipasa. medicamento vital no disponible). en ingestiones agudas. piedra angular del tratamiento en Europa y Estados Unidos. 2. 5. transaminasas. Si hay hipokalemia iniciar reposición según déficit. ABCD inicial. también se recomienda solicitar electrolitos. pérdida de memoria. se puede administrar carbón activado al 25% diluyendo 1 g/kg de peso en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la sonda orogástrica. Universidad de Antioquia). En niños se sugiere 1 g cada 8 horas.

treinta minutos luego de la administración del carbón. Sulfato de magnesio (Sal de Epsom) 250 mg/kg en solución al 25 % en agua vía oral dosis única.6. . repetir si no se presenta catarsis en las siguientes 4 horas.

61. ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: RECOMENDACIONES PARA LA COMUNIDAD. Dr. Rosendo E. Orozco Cardona Acciones preventivas y correctivas: Generalidades. Al decidir sobre la importancia de cualquier deficiencia en las condiciones ambientales descubierta que amenace la salud pública, es preciso tener un buen juicio. Si se descubren deficiencias serias, la aplicación de la medida correctiva tiene una inmensa importancia, ella debe ser el resultado de un juicio muy meditado y cuidadoso, teniendo en cuenta que en muchos casos puede sobrevenir un brote por intoxicación masiva, si las medidas correctivas no se aplican inmediatamente:

-

Cuando se presente una intoxicación, un accidente o emergencia se debe tomar acciones intra e interinstitucionales, alertar a los actores del SGSS de la localidad, analizar en el Comité de Vigilancia Epidemiológica las medidas pertinentes a tomar de acuerdo a la gravedad del evento y circunstancias relacionados con la intoxicación, accidente o emergencia por sustancias químicas-plaguicidas y que, según criterios epidemiológicos, demandan una acción de intervención en forma inmediata.

-

Preferencialmente desplazarse al sitio donde ocurrió o esta registrándose el evento aislar la población en riesgo, así como los animales domésticos, etc., de inmediato informar y educar la comunidad sobre los factores de riesgo que causaron la intoxicación y el manejo adecuado que se le debe dar a estas sustancias tóxicas: uso mesurado y manipulación correcta.

-

Recordar que la comunidad acostumbra re-envasar plaguicidas, reutilizar envases y empaques y que no utilizan medidas de protección personal cuando esta manipulando estas sustancias tóxicas, sobre lo anterior hay que hacer mayor énfasis cuando estemos realizando la infamación, educación y comunicación.

-

El mayor numero de accidentes, emergencias y eventos de intoxicación por sustancias químicas plaguicidas ocurren por inadecuado almacenamiento y transporte lo que ocasiona fugas, derrames, causando desastres ambientales, desastres tecnológicos entre otros.

-

Se debe analizar y hacer seguimiento al estado final del(os) paciente(s), de las secuelas y la incapacidad permanente cuando así suceda. Evaluar estos pacientes por salud ocupacional (ARP) o por quien este en capacidad y autorizado para hacerlo, conforme a lo establecido en la normatividad vigente.

-

Cuando el análisis de la información exprese incrementos en la letalidad derivados de fallas en la atención, es preciso impulsar acciones de vigilancia y control para el mejoramiento de la calidad y oportunidad en coordinación con las EPS, ARS, ARP y las IPS, así como tener la dotación suficiente de antivenenos, medicamentos complementarios, la red de IPS operando y brindar información actualizada a la comunidad sobre las novedades de la prestación oportuna de los servicios de salud, de acuerdo con su estado de afiliación y su lugar de residencia. Esta información es útil para diseñar estrategias de mejoramiento de los servicios y del acceso de la población. Intoxicaciones por sustancias químicas-plaguicidas:

Acciones de información, educación y comunicación. Permanentemente mantener informada y educada a la comunidad por todos los medios posibles (radio, televisión, cartillas, boletines, volantes, charlas en escuelas, colegios, reuniones de juntas de acción comunal, etc.) y durante las investigaciones de campo, sobre el manejo mesurado de las sustancias químicas plaguicidas. Debe hacerse el mayor énfasis posible porque se puede evitar la muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos costosa. En los distintos ambientes sociales debe desarrollarse la cultura de la prevención. Siempre tener presente, entre otras, las siguientes recomendaciones y medidas de precaución, con relación a:

El producto: Recuerde que todo plaguicida es veneno. No compre productos sin etiqueta, todos los plaguicidas deben estar en el envase original, en buen estado y perfectamente sellado. Si no sabe leer hacerse leer la etiqueta. Compre el plaguicida en un almacén agropecuario reconocido y autorizado para funcionar. Revise la fecha de vencimiento o de caducidad. En lo posible y en caso de extrema necesidad, utilice plaguicidas de categorías III y IV, es decir, los de la banda azul y verde que son los mediana y ligeramente tóxicos. Utilice la dosis recomendada por el asistente técnico (Agrónomo, Veterinario), por ninguna razón aumente o disminuya la dosis recomendada. Mida muy bien las cantidades, para esto usar elementos de medida como: jeringas, tarros dosificadores y pesas grameras, instrumentos muy útiles para preparar los venenos en las cantidades exactas. Cuando realice las mezclas y preparaciones del veneno, hágalas al aire libre ya que en lugares cerrados se concentran vapores tóxicos que pueden hacerle daño. Utilice una vara o un palo para mezclar bien la solución. Nunca utilice las manos o pies en esta operación, así estén cubiertos con guantes o botas de caucho. El transporte: Cualquiera que sea el medio de transporte que utilice para llevar los químicos-plaguicidas hasta el sitio donde se aplican, estos productos deberán ser trasladados solos, sin la compañía de alimentos, ropa o utensilios para la casa: jabón, drogas, etc. y dispuestos dentro del vehículo de transporte en compartimentos aislados, cerrados y seguros.

Almacenamiento y re-uso:

-

No deben guardarse juntos venenos, cáusticos (ácidos, álcalis), elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas. No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningún producto. En el hogar almacenar las sustancias químicas plaguicidas correctamente, junto con el(los) aspersor(es) o bombas de espalda y los elementos de protección personal: fuera del alcance de los niños, animales domésticos; aislados de sala, habitaciones, cocina, comedores, unidades sanitarias etc.; en sitios seguros (alacenas, cuartos, bodegas) con llave y solamente destinados para este fin, bien ventilados y secos para evitar la acumulación de vapores tóxicos que se originan en los derrames accidentales o por envases rotos.

-

No reemvasar, ni reempacar plaguicidas en recipientes diferentes al original. No reutilizar envases y empaques ni usarlos con otros fines.

Seguridad personal (salud ocupacional): Siempre usar la protección personal cuando se manipulan sustancias químicas plaguicidas: guantes de caucho, botas altas de caucho, delantal impermeable, overoles, protección para los ojos y para la cara, careta con respirador, las fumigadoras o “bombas” de espalda en buen estado de funcionamiento y calibración. No destape los envases de veneno, ni las boquillas con la boca. Si se siente indispuesto al aplicar el veneno suspenda esta actividad y visite al médico. Siempre lavarse y bañarse completamente después de terminar las actividades de aspersión y/o aplicación, así como lavar la ropa usada. DE NINGUNA MANERA EL TÓXICO DEBE HACER CONTACTO CON LA PIEL U OTRA PARTE DEL CUERPO. Recuerde que los venenos entran al organismo por la boca, por la nariz, por la piel y mucosas. Cuando manipule los plaguicidas NO fume, NO coma y NO beba porque ingiere el veneno y se intoxica, es preferible suspender la labor, asearse las

manos y luego alimentarse. El tiempo de aplicación del veneno no debe ser mayor a cuatro horas continuas. No le dé a un paciente envenenado con grasas, leche, bebidas alcohólicas, etc. No le sirven para contrarrestar o neutralizar el veneno, por el contrario aumentan su difusión en el organismo. Es mejor no demorarse y llevarlo al médico inmediatamente. Cuando vaya asperjar “fumigar” no deje que niños, menores de edad o animales lo acompañen porque se pueden intoxicar. Informe a las personas de su casa que va a asperjar y el nombre del veneno-plaguicida. Cuando un VENENO se derrame, debe rodearse y taparse con tierra, arena seca, aserrín u otro material absorbente y luego recogerlo y darle la disposición correcta. NO DEBE utilizar AGUA u otro líquido porque se puede aumentar el riesgo de contaminación. No aplique el veneno con vientos fuertes porque pueden causar intoxicación al aplicador o contaminar otros cultivos, el agua, animales, etc. Solo aplique los venenos en las primeras horas de la mañana entre las 6 a.m. y 10 a.m. y en las tardes frescas entre las 4 p.m. y 6:30 p.m. Aplicar venenos en la cabeza para combatir piojos y liendres, causa la muerte de niños y adultos. No aplique venenos en las camas de dormir. Puede causar la muerte de niños y adultos. No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en lugares cerrados. Evitar la reentrada inmediata a los cultivos después de ser asperjados: Respetar el tiempo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta, así como para la cosecha luego de la última aplicación. Los envases vacíos deben ser totalmente escurridos en el momento de agotar su contenido (no después), para ello deberán mantenerse en posición de descarga no menos de 30 segundos. Hasta que se agote su contenido. Esto se evidencia por un goteo espaciado. Los envases vacíos pueden contener todavía entre 0.5 y 1% del volumen del producto original. El agua del triple lavado y limpieza de estos envases se agregara a las bombas aspersoras (bomba de espalda) para ser utilizada en la aplicación.

Articulo 6. reutilización de los envases e incineración en hornos especiales. cuando se aplican los pesticidas. deben enviarse a lugares específicos para su destrucción (Centros de acopio). envases. es necesario respetar el tiempo recomendado en la etiqueta del producto. POR ESTO NUNCA QUEME O ENTIERRE LOS ENVASES PORQUE AFECTA LA SALUD PUBLICA Y CONTAMINA EL MEDIO AMBIENTE. Resolución 693 del 19 de abril de 2007de los ministerios de Protección Social y Ambiente. No lave ni enjuague la(s) aspersoras o bombas de espalda(s) en las fuentes de agua. como frutas y verduras. empaques y residuos o remanentes de estos. con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios y así evitar la intoxicación por fármacos. empaque y envases: Recordar que el decreto 1443 de 2004. Tener presente la franja de seguridad mayor a 10 metros de la fuente de agua. utilizar el tiempo adecuado para explicar la formulación. Es decir (y se insiste) “Respetar el periodo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta”. y en caso de que ésta se presente. etc. Vivienda y Desarrollo Territorial. Los envases con el triple lavado vacíos. Manejo y control ambiental: Mantener las fuentes de agua limpias y libres de contaminantes químicos plaguicidas. prohíbe la quema y enterramiento de estos y se establecen los criterios y requisitos que deben ser considerados para los Planes de Gestión de Devolución de Productos Posconsumo de Plaguicidas. no solo acerca de la enfermedad. No programe aplicación de tóxicos o venenos cuando esté . Realizar el tratamiento y disposición correcto de desechos. reutilización energética.- Los médicos deben dar una adecuada educación en salud.. incluso por escrito. Consumo de alimentos tratados con agroquímicos: No cosechar ni consumir productos agrícolas y pecuarios recién tratados con agroquímicos. En estos lugares tienen diferentes alternativas de eliminación como: reciclado de materiales.

Por lo anterior se deben favorecer. donde la Alelopatía. también implementar la asociación de cultivos. El control de plagas con los enemigos naturales. No sembrar monocultivos sino agroecosistemas. sus productos pueden ser rechazados. manteniéndolas en un nivel mínimo donde no provoquen daño económico en el cultivo. Si lo hace llevará productos más contaminados al mercado. los cuales son productos extraídos de las . por otra parte. perder valor económico y comercial ó tener problemas graves ya que se pueden intoxicar las personas que los consuman. como se dice: “SUELO SANO ES PLANTA SANA. solo nos están diciendo las deficiencias o excesos que el suelo tiene.próximo a la cosecha. exista. PLANTA SANA ES HOMBRE SANO” Programar la rotación de cultivos. una plaga y una maleza. las condiciones de vida de los enemigos naturales (parásitos naturales. Aprender a leer la naturaleza. incorporando dos o más cultivos en un mismo terreno. dejando actuar a los enemigos naturales. depredadores y entomopatógenos) dentro del cultivo con cultivos huéspedes y protegerlos de la aplicación de plaguicidas. no trae problemas que atenten contra la integridad del hombre y el medio ambiente. la cual consiste en ocupar la tierra con cultivos diferentes. alternando cada vez que se termine la cosecha. además conserva la fertilidad y la salud del suelo. La clave es la vida del suelo. con mayor contenido de trazas de tóxicos que serán acumulados por los organismos de los consumidores y. impidiendo así la instalación de estas y su reproducción. Usar la Alelopatía y los biopreparados para el control de plagas (teniendo las mismas precauciones y recomendaciones de manejo mesurado de sustancias químicas plaguicidas). Utilizar el CONTROL BIOLÓGICO o manejo de plagas. Alternativas para el control de plagas: Es de vital importancia aprender a conocer y manejar el agroecosistema y todas las interactuaciones que en él se dan. con el fin de interrumpir los ciclos de vida de las plagas manteniendo su población bajo control.

telarañas. rastrojo y otros similares. que apoyan la Celebración del día de NO USO DE PLAGUICIDAS. telarañas. Propiciar la AGROECOLOGÍA. Educar y Comunicar las siguientes acciones comunitarias (y las demás que sean validas y se conozcan en la localidad o comunidad especifica o que estén establecidas por salud ocupacional . etc. la cual no utiliza plaguicidas. deben hacer parte de la campaña del uso mesurado de plaguicidas durante los meses de noviembre y diciembre de cada año.plantas con propiedades insecticidas. nido de abejas. el cual se celebra internacionalmente el 3 de diciembre. orificios. . Para utilizarlos adecuadamente es muy importante que sean bien conocidos y saberlos preparar o adquirirlos de laboratorios reconocidos y autorizados. y no eliminar los insectos benéficos o aumentar el riesgo de intoxicación y de contaminación ambiental. Nunca introducir la(s) mano(s) en huecos. rastrojos. Para los eventos de accidentes por animales venenosos no existe una forma de prevención eficaz. fungicidas. nidos de abejas. ni fertilizantes químicos. ni cultivos manipulados genéticamente (transgénicos). Tener cuidado en la limpieza de potreros. Accidentes por animales venenosos Acciones de informacion. es preciso Informar. Las recomendaciones y medidas dirigidas a informar y educar a la comunidad.ARP) para minimizar la gravedad y el número de casos: Usar guantes de caucho o de cuero para manejo de leña almacenada. etc. ni venenos. Sin embargo para el control de los accidentes en un área específica. nematicidas y repelentes. educacion y comunicacion. escombros.

oscuros y húmedos. etc. No administrar medicamentos por vía intramuscular o intravenosa (inyectados). porque produce disminución de la presión arterial. agravando el cuadro clínico. hojarasca. . Evitar acumulación de residuos. No tomar o comer alimentos o bebidas (nada vía oral) durante las primeras 8 horas. Evitar el uso de torniquetes. Siempre revisar la ropa para vestir. a estos animales les gusta esconderse en estos sitios. evitan cerca del 80% de los accidentes. No colocar hielo en el sitio del accidente. las toallas y zapatos. entre otros. - Mantener limpia la casa y sus alrededores. piedras. paredes y pisos. ranuras.- Tener cuidado al revisar en lugares cálidos. No realizar incisiones en el sitio de la picadura o mordedura. Usar toldillos en los dormitorios (algunos animales entran a la habitación por el techo o caen de él). tener en cuenta: Se debe tranquilizar al paciente y asi mismo. tejas o madera y rastrojo alto cerca de las casas. ni succionar el veneno. el accidente en el paciente altera la coagulación sanguínea y puede desencadenar hemorragias. emplastos. lavar la parte del cuerpo afectada con abundante agua y jabón. como “pilas” de madera. esto puede favorecer daño de los tejidos. Cerrar todas las posibles entradas a las habitaciones: resanar fisuras en techos. Podar los árboles o jardín que estén en contacto con techos y ventanas de las casas o apartamentos. cañas. - El uso de botas de caña alta.. Colocar al paciente en reposo absoluto. No dar alcohol o bebidas que lo contengan. basuras y sobras de alimentos. que atraen y abrigan animales pequeños que sirven de alimento a las serpientes como ratones. fisuras u otros similares. para atrapar sus presas. aflojar o quitar la ropa. En caso de presentarse una agresión o accidente por animal venenoso.

- Es de vital importancia tratar de identificar lo mejor posible el animal que causó el accidente (familia. genero y especie). colocar malla metálica tanto en las rejillas de las casas (cocina. como en los pluviales. tejas. Ante la picadura de alacranes. animales y plantas. utilizar insecticidas que sean inocuos para los humanos.  Los alacranes suelen llegar por los desagües. ya que el veneno segregado puede ser fatal para las personas. .  Si ha encontrado uno de ellos. (baldíos). se recomienda a la población que de inmediato dirigirse a los hospitales para que se tomen en cuenta las medidas de cuidado. inmovilizar la extremidad si es el caso. tapar las grietas de los revoques de las paredes sobre todo si estas son de ladrillo hueco. también evitar que los niños jueguen en esos lugares. trasladar (transportar) en posición neutral. lo mas pronto posible. por lo tanto se recomienda sellar las cámaras de las cloacas. maderas) y de sus alrededores. como por ejemplo piretroides eliminan a estas especies que son muy sensibles. ladrillos. procurar la limpieza domiciliaria (almacenamiento de escombros. al centro hospitalario más cercano. no olvide revisar la cama antes de acostarse.- Abrigar al paciente. no dejar ropa en el suelo y si ello sucede sacudirla antes de utilizarla. leña. baños). revisar los zapatos sobre todo los de los niños antes de colocárselos. En accidente o agresión por alacaranes tener en cuenta:  Se recomienda a los habitantes una serie de acciones para lograr su prevención: evitar la posibilidad de contacto.

Position paper: whole bowel irrigation. O'Leary CM. Position Paper on urine alkalinization. Vale JA. 42(3):243-253. and developmental outcomes. Arrhythmias in the office. Thompson TM. 2. Barceloux D. 42(1):1-26. Hartigan-Go K. 42(7):933-943. Proudfoot AT. In utero cocaine exposure: a thorny mix of science and mythology. Clin Chest Med 2003. Physiological changes associated with pregnancy. Med Clin North Am 2006. The changing indications of gastrointestinal decontamination in poisonings. J Paediatr Child Health 2004. J Toxicol Clin Toxicol 2004. Corbridge T. 2. Krenzelok EP. Krenzelok EP. epidemiology. Hess EP. Ciliberto CF. 42(6):843-854. J Toxicol Clin Toxicol 2004. Position paper: cathartics. Capítulo 9: . Haro LH. Clin Toxicol (Phila) 2005. J Toxicol Clin Toxicol 2004. J Toxicol Clin Toxicol 2004. 8. 4. Am J Perinatol 2003. 40(1-2):2-7. 26(1):1-12. Mc Guigan M. Vidaeff AC. Vale JA. Lu JJ. Kulig K. 43(2):61-87. Fetal alcohol syndrome: diagnosis. 25(2):249-281. 7. 6. Capítulo 8: 1. Seger D. 24(4):689-711.BIBLIOGRAFÍA Artículos recomendados: Capítulo 1: 1. Mokhlesi B. Tenenbein M. Emerg Med Clin North Am 2007. Heard K. Clin Lab Med