ANATOMA

El hgado se encuentra situado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y est fijado al diafragma. Es la vscera ms grande del organismo con un peso de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido morfolgicamente en dos lbulos (lbulo derecho y lbulo izquierdo) por el ligamento falciforme. El lbulo dcho. est compuesto a su vez por lbulo caudado lbulo cuadrado

ANATOMA

 En anatoma quirrgica la divisin del hgado se basa en su lecho vascular; as los lbulos derecho e izquierdo estn limitados por la bifurcacin de la arteria heptica y la vena porta. Por tanto el ligamento falciforme divide el lbulo Qx izdo. en segmentos medial lateral

La anatoma quirrgica define un total de ocho segmentos.

ANATOMA

ANATOMA FUNCIONAL

Histolgicamente, el hgado est constituido por dos unidades celulares como son el hepatocito y las clulas de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el "acino heptico", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiologa heptica.
Los hepatocitos realizan todas las funciones clsicas del hgado (sntesis, metabolizacin, etc.) mientras que las clulas de Kupffer tienen una funcin inmunolgica.
ANATOMA FUNCIONAL

FLUJO SANGUNEO HEPTICO (FSH)

El Flujo sanguneo heptico es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC. La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55% ya que es sangre venosa desaturada en oxgeno. La Arteria Heptica contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en oxgeno elevado aportando el 50% del oxgeno del Flujo sanguneo heptico.

nervios intrnseca: independiente de Regulacin FSH extrnseca.

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

hormonas

REGULACIN FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Autorregulacin: flujo sang. persiste constante a pesar de Pr. arterial. sta ocurre en perodo postpandrial y no en ayuno; as en Qx (en ayuno), no existe autorregulacin Pr-flujo. Control metablico: FSH se modifica

REGULACIN INTRNSECA

hipoxemia art hipercapnia alcalosis

Control neural (mediado por SNA): ante un estmulo simptico se produce Vc heptica ( FSH ) lo que desva sangre hacia el resto del organismo. As acta el hgado como importante reservorio de sangre durante situaciones de shock ( hasta 500 ml). Factores hormonales: los Rs adrenrgicos y se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen Rs . As la Adr induce una inicial Vc y posterior Vd en la arteria heptica mientras que en la vena porta slo induce Vc.

REGULACIN EXTRNSECA

Tamponamiento arterial heptico: la reduccin del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento del de la Arteria Heptica. Este sistema parece mediado por la presencia de adenosina.

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL FLUJO SANGUNEO HEPTICO Durante la Qx abdominal superior el FSH puede hasta un 60% lo que es bastante ms que cualquier alteracin producida por un anestsico. La PEEP FSH presin venosa heptica. Todos los anestsicos que reducen el GC producirn disminuciones proporcionales del FSH total. La anestesia con halotano disminuye de forma habitual el FSH en mayor medida que otros anestsicos voltiles. La anestesia regional reduce el FSH dependiendo del nivel del bloqueo.

AUNQUE TODAS LAS FORMAS DE ANESTESIA REDUCEN EL FSH, LAS NECESIDADES DE O2 POR PARTE DEL HGADO TAMBIN DISMINUYEN, DE MANERA QUE NO SE PRODUCE UN METABOLISMO ANXICO.
FLUJO SANGUNEO HEPTICO

FUNCIN METABLICA DEL HGADO

I. PROTENAS El hgado es el principal lugar del metabolismo de los aminocidos.

Albmina (15% de la sntesis proteica total): f(x) - mantenimiento Pr onctica total - vehculo de transporte

vida media 20 das: no en lesin heptica aguda.

Factores de coagulacin: todos, excepto el factor VIII y el de von Willebrand, se producen en el hgado. Tienen una corta vida media por lo que en lesiones hepticas agudas.
El hgado tambin produce: - Colinesterasa plasmtica: hidroliza succinilcolina, steres ... - Inhibidores de proteasas (antitrombina III, ...), protenas de transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento, protena C-reactiva y amiloide A srico.
FUNCIN METABLICA

II. CARBOHIDRATOS La concentracin de glucosa (Glc) en la sangre determinar si el hgado es productor o utilizador de la misma siendo el responsable de la formacin, almacenamiento (glucgeno) y liberacin de la Glc. Si los carbohidratos glucgeno heptico Glg sintetasa PRODUCCIN DE GLC:

GLUCOSA
+ Glg fosforilasa

ayuno 24 h
Agotamiento de Glg por ejercicio
FUNCIN METABLICA

Glc

Glc

Glc

lactato
glicerol alanina, glutamina

gluconeognesis
Glc Glc Glc

III. LPIDOS

Los lpidos llegan al hgado a travs de la linfa y sangre como Qm.

conducto linftico Qm Qm vaso sanguneo Acetil Co-A

Para oxidar los cidos grasos, stos se convierten en Acetil Co-A, que luego se oxida a travs del ciclo del cido ctrico para producir ATP. Los cidos grasos se esterifican con glicerol en el hgado para formar triglicridos, que se incorporan a las lipoprotenas, sobre todo a las de muy baja densidad (VLDL). El factor principal que afecta a la produccin de VLDL es la cantidad de cidos grasos libres que llegan al hgado.
FUNCIN METABLICA

IV. BILIRRUBINA

Con la degradacin de la unidad Hemo de los hemates se generan 300 mg diarios de bilirrubina, que unida a la albmina llega al hepatocito donde se conjuga con el cido glucornico (glucoronoconjugacin) y se elimina por la bilis al tracto digestivo. Una pequea parte de Br regresa al plasma por reabsorcin de la bilis (circulacin enteroheptica), aunque ante necrosis heptica esta bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.

300 mg/d

FUNCIN METABLICA

V. BIOTRANSFORMACIN DE FRMACOS
El hgado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos de biotransformacin que afectan a frmacos, hormonas, toxinas y tambin a los productos endgenos. El proceso fundamental de biotransformacin consiste en la inactivacin mediante la conversin de productos liposolubles en hidrosolubles y tambin en favorecer su eliminacin en un medio lquido (orina, bilis).

Dos reacciones son las encargadas de esta transformacin:

fase I : con reacciones de oxidacin/reduccin y catalizacin por el sistema del citocromo- P450. Los barbitricos y las benzodiacepinas se inactivan por esta va. fase II: con reacciones de conjugacin que dan productos ms hidrosolubles e inactivos. El conjugado ms frecuente es el cido glucurnico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa. Br

FUNCIN METABLICA

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL METABOLISMO HEPTICO El ayuno y la Qx las hormonas catablicas (catecolaminas, glucagn y cortisol). La movilizacin de reservas de CH y protenas producen respectivamente hiperglucemia y un equilibrio negativo de nitrgeno. En la medida que un anestsico pueda influir en la liberacin de hormonas de estrs afectar o no al metabolismo heptico.

El halotano inhibe ciertos frmacos: fenitona, warfarina y ketamina. Pero lo que causa la alteracin en la frmacocintica de otros (fentanilo, verapamilo y propanolol) parece ser la del flujo sanguneo heptico secundario al uso de halotano y otros anestsicos. Adems la ketamina es capaz de inducir su propio metabolismo generando rpidamente su tolerancia.

FUNCIN METABLICA

FORMACIN DE BILIS
La bilis elimina muchas sustancias endgenas y exgenas del hgado, a la vez que cumple una importante funcin como lquido digestivo. La bilis se forma en el hepatocito y despus se modifica en su trayectoria por la vescula biliar mediante reabsorcin y secrecin de electrolitos y agua. Por ello, las sales biliares, colesterol y fosfolpidos se concentran bastante en la vescula biliar. Los narcticos producen espasmo del esfnter de Oddi (orificio de salida de la bilis del coldoco al duodeno) y la Pr en el conducto biliar comn.

OTRAS FUNCIONES

FUNCIN HEMATOLGICA
El hgado tiene actividad eritropoytica entre la 9-24 semana de gestacin hasta dos meses despus del nacimiento. Los pacientes con porfirias hepticas agudas tienen un defecto de la sntesis del hemo heptico y se puede exacerbar su enfermedad por barbitricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.

FUNCIN HUMORAL
El hgado participa en la biotransformacin de muchas hormonas: - degrada el 50% de la insulina segregada por el pncreas . - la tiroxina (T4) se convierte en triyodotironina (T3) en el hgado. - inactiva la aldosterona, los estrgenos , los andrgenos y la ADH.

POR TANTO LAS HEPATOPATAS PRODUCEN

IMPORTANTES ANOMALAS ENDOCRINAS
Cirrosis Heptica OTRAS FUNCIONES

EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPTICA

A. EVALUACIN CLNICA
- Debe incluir una historia y exploracin fsica completa. Atencin a la ingestin de frmacos y alcohol, exposicin a agentes qumicos y/o txicos, antecedentes familiares de hepatopatas, ictericia, prurito, dolor abdominal y alteracin en el color de heces u orina.

B.

PRUEBAS DE LABORATORIO

I. Transaminasas II. Fosfatasa alcalina III. Albmina srica y factores de la coagulacin IV. Bilirrubina srica V. Funcin de transporte VI. Tcnicas Rx VII. Anticuerpos

EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

I.

TRANSAMINASAS

La elevacin de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alann aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesin hepatocelular. Las concentraciones normales de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L El grado de elevacin : - orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesin - no tipifica la funcin heptica ni su pronstico - elevaciones marcadas son mejor indicador de lesin aguda que de procesos crnicos.

II. FOSFATASA ALCALINA

La actividad normal de la FA srica es de 25-85 UI/L. Las concentraciones ms elevadas indican colestasis intraheptica u obstruccin biliar. El de gamma GT + marcado de FA enf. Hepatobiliar. La FA tambin aumenta en suero embarazo enf. seas (Paget, Mx).
EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

III. ALBMINA SRICA Y FACTORES DE COAGULACIN

La concentracin normal de la albmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL. Su vida 1/2 es de 20 das con lo que resulta ser til como indicador de enf. heptica crnica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda. Las vidas 1/2 de los factores de la coagulacin son ms cortas (4-6h el factor VII) por lo resultan muy tiles en la valoracin de la enf. aguda.

La mejor estimacin de la f(x) heptica: TIEMPO DE PROTROMBINA

Fibringeno, protrombina y fact. V, VII y X Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg ( INR>1.5) son significativas. Slo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la coagulacin adecuada; as prolongaciones TP == enf. heptica grave.

Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. heptica muy intensa.

EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

IV. BILIRRUBINA SRICA (Br)

La concentracin normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye la mejor valoracin del sistema excretor del hgado. Si la Br es > 4mg/dL ICTERICIA : - hiperBr conjugada (+ urobilingeno urinario) disfuncin del parnquima heptico o de los conductos biliares - hiperBr no conjugada ( no txica) hemlisis.

V. FUNCIN DE TRANSPORTE
Las alteraciones en la funcin de transporte del hepatocito producen de FA plasmtica. Como la placenta, el hueso y el intestino tambin contribuyen a la actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la enzima se determina simultneamente la 5- nucleotidasa y/o de la gamma-GT.

EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

VI. TCNICAS RADIOLGICAS

Colangiografa: percutnea: til con conductos biliares dilatados. endoscpica localiza alteracin tracto biliar previo a la ciruga. adems la papilotoma endoscpica puede evitar la Qx en los clculos del conducto biliar comn. Los radionucleidos y las ecografas pueden detectar lesiones ocupantes de espacio del sistema hepatobiliar.

VII. ANTICUERPOS
Anticuerpos antinucleares Acs antimitocondriales alfa - fetoprotena en 75% de hepatitis crnica activa. casi en 100% de cirrosis biliar primaria. marcador de cncer 1io de clulas hepticas.

EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LAS PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

La disfuncin heptica postoperatoria leve en individuos sanos es frecuente debido a la propia Qx, a la del FSH, etc.
Cuando en el postoperatorio se elevan las pruebas de funcin heptica las causas ms comunes son hepatopata de fondo la propia Qx. Las anormalidades persistentes indican hepatitis viral, sepsis, reacciones a frmacos o complicaciones quirrgicas. Las causas + frecuente de ictericia postoperatoria son: excesiva produccin de Br por la resorcin de un hematoma desintegracin de eritrocitos posterior a transfusin.

FUNCIN HEPTICA