Salud Mental 2009;32:443-445

Las cuatro dimensiones del enfermo depresivo

Las cuatro dimensiones del enfermo depresivo

Francisco Alonso-Fernndez1
Editorial

El mundo del paciente depresivo es siempre peculiar o nico. Aqu luce ms que en ningn otro sector clnico el lema no hay enfermedades sino enfermos. Dentro de esta diversidad conviven los enfermos depresivos completos con los parciales. El mundo depresivo completo, segn mi captacin clnica con el mtodo fenomenolgico-estructural, se distribuye en cuatro dimensiones: el humor anhednico, la anergia o carencia de impulso de accin, la discomunicacin o falta de sintonizacin interpersonal y espacial, y la ritmopata o desregulacin de los ritmos. Este mundo depresivo completo o tetradimensional suele alcanzar al tiempo una gran intensidad sintomatolgica. Cuando la densidad mundana depresiva no es tan intensa, su sintomatologa se extiende slo a una, dos o tres dimensiones. En la poblacin depresiva abundan los enfermos anrgicos, discomunicados o ritmpatas sin sintomatologa afectiva de cierto relieve. Un tropel de enfermos que no encajara, por lo tanto, en la rbrica de los trastornos afectivos, por lo que a la luz de los manuales DSM no podran ser identificados como pacientes depresivos. El consenso cientfico internacional sobre la depresin se alimenta de vaguedades. Se admite en todas las latitudes poco ms que esto: estamos ante una enfermedad o un sndrome mortificante, generado por la interaccin entre factores genticos y ambientales, de curso dilatado y sometido a recadas o recidivas, con una morbilidad excepcionalmente elevada. El vaco creado por la falta de un criterio conceptual cientfico consensuado sobre la depresin y sus lmites, permanece abierto a nuevas aportaciones. Una de ellas, la ms modesta pero tal vez una de las ms plausibles, la presentamos aqu como el modelo tetradimensional de la depresin. Las cuatro dimensiones depresivas obedecen al denominador comn de guardar una estricta correspondencia con un vector del estrato de la vitalidad. El hundimiento de un vector de la vitalidad conduce a su plasmacin en forma de una dimensin depresiva (cuadro 1).

Cada dimensin depresiva se refiere centralmente a una agrupacin sintomatolgica y al mismo tiempo a una clave etiolgica. Sus sntomas prevalentes habituales son psquicos, con el acompaamiento de sntomas somticos funcionales en un segundo plano. En los cuadros depresivos larvados el primer plano clnico est ocupado con frecuencia por datos somticos, como dolores, fatiga, etc. Cada dimensin representa asimismo un prtico de entrada en la depresin, salvo en los cuadros de comienzo masivo. La estructura vital de la persona se infiltra por el cuerpo y por la mente. Se halla presente desde los antiguos griegos que hablaban de pneumation (aliento vital) hasta nuestro gran filsofo Ortega y Gasset que reflexionaba sobre el estrato humano de la vitalidad, sin omitir otras designaciones: la capa vital (Rothacker), el fondo endotmico-vital (Lhersch) o la persona profunda (Kraus). La depresin (del latn deprimere, disminuir o hundirse) toma as el significado de un hundimiento vital global o parcial. Y como sus causas son diversas queda enunciada la depresin como el sndrome vital depresivo. Un sndrome que, desde nuestra ptica clnica, engloba cuatro categoras nosolgicas: la depresin endgena, la depresin situativa, la depresin psicgena y la depresin somatgena, cuya respectiva descripcin por extenso consta en los manuales citados en la bibliografa. El modelo tetradimensional de la depresin implica una serie de caractersticas positivas con relacin al criterio configurado como un trastorno afectivo o del nimo (cuadro 2).

Cuadro 1. Correspondencia entre los vectores de la vitalidad y las dimensiones depresivas Vector de la vitalidad Estado de nimo Impulso de accin Sintonizacin interpersonal y espacial Regulacin de los ritmos Dimensin depresiva Humor anhednico Anergia Discomunicacin Ritmopata

Catedrtico Emerito de Psiquiatra y Psicologa Mdica de la Universidad Complutense. Acadmico Numerario de la Real Academia Nacional de Medicina, Madrid. Doctor honoris causa por cuatro universidades y profesor honorario por siete.

Correspondencia: Prof. Francisco Alonso-Fernndez. Blasco de Garay 75. Madrid 3. Espaa. e-mail: franciscoalonsofernandez@hotmail.com

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Cuadro 2. Aspectos ventajosos del modelo depresivo tetradimensional 1. Basarse en un concepto de la depresin, sintetizado en el trmino sndrome vital depresivo. 2. Incorporar los sntomas somticos al cuadro depresivo. 3. Aportar una nueva subtipologa de la depresin, distribuida en quince subtipos (uno tetra, cuatro tri, seis bi y cuatro unidimensionales). 4. Mayor sensibilidad diagnstica reduciendo el ndice de los falsos diagnsticos negativos. 5. Disponer de un test heteroadministrado que permite obtener el perfil del cuadro depresivo (depresograma). 6. Permitir efectuar, sobre esta base, una seleccin teraputica ms discriminada. 7. Rematar el sndrome distribuyndolo en cuatro categoras de enfermedad, a tenor de su respectiva causalidad. 8. Servir de plataforma idnea para la clnica y la investigacin (pg. 11 del libro La depresin y su diagnstico. Nuevo modelo clnico . Editorial Labor, Barcelona, 1988).

El hecho sorpresivo de que factores causales de rdenes tan distintos entre s como la gentica, la situacin vital, el conflicto intrapsquico o la patologa somtica converjan en la determinacin del sndrome depresivo, expresin del hundimiento de la vitalidad, se explica por su coincidencia en provocar la movilizacin de una serie de mecanismos neurobiolgicos en cascada que asumen el papel de factores patognicos, o sea agentes causales inmediatos.

La patogenia depresiva est integrada por una cadena de manifestaciones neurobiolgicas que afectan a la neuroqumica, la neurofisiologa, la neuroendocrinologa y la neuroinmunologa, y culmina en impactar sobre la plasticidad y la morfologa de la poblacin neuronal del hemisferio cerebral izquierdo, con sede en el sector dorsolateral del lbulo prefrontal, la porcin cingulada anterior, el hipotlamo, la amgdala y el hipocampo (figura 1). Los mecanismos patognicos de la depresin se inician a partir del descenso del nivel funcional de las vas neurotransmisoras de la serotonina, la noradrenalina o la dopamina, con la complicidad de la exaltacin glutamatrgica, colinrgica o melatonrgica, fuerzas convergentes en provocar la disfuncin hipotalmica, automticamente extendida al bloque hipotlamo-hipofisario y al sistema inmune. Una vez que se produce la penuria en el suministro de las protenas trficas, se deteriora la plasticidad sinptica y el trofismo de las neuronas y su arborizacin dendrtica. Con un propsito heurstico-investigatorio se proporciona a cada una de estas cuatro dimensiones depresivas una base neurobiolgica y una especial susceptibilidad psicofarmacolgica aportada por el descubrimiento de nuevas molculas antidepresivas (figura 2). Puesto que el episodio depresivo una vez iniciado toma un curso desvinculado de la causa primordial y sujeto al dictado de los mecanismos patognicos, su terapia de pri-

Mecanismos patognicos

Causas fundamentales de la depresin

Figura 1. Representacin de la patogenia de la depresin en tres secuencias, enlazadas entre s por una serie de manifestaciones en cascada, con datos tomados de los trabajos de Munnet (2004), Duman (2006), Mazza (2006), Dempster (2007), Frod (2008), Poletti (2008) y otros.

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Primera secuencia Patologa neuroqumica Segunda secuencia Patologa molecular Deficiencia de las vas neurotransmisoras bsicas Segundos mensajeros (dficit de protenas trficas) Disfuncin hipotalmica Disfuncin hipfiso-adrenal Hipercortisolemia Disfuncin inmunolgica Citocinas proinflamatorias

Tercera secuencia Patologa neuronal

Trastorno funcional y orgnico de la red neuronal crtico-lmbica

Clnica

Neurobiologa
neuroqumica neurofisiologa (hemisferio cerebral izquierdo) hipocampo y amgdala lbulo prefrontal ncleo accumbens ncleo supraquiasmtico

Psicofarmacologa

humor depresivo anergia discomunicacin ritmopata

serotonina noradrenalina dopamina melatonina

proserotonrgicos pronoradrenrgicos prodopaminrgicos reguladores de la melatonina

Figura 2. Modelo tetradimensional de la depresin visto a travs de los planos clnico, neurobiolgico y psicofarmacolgico.

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mera y segunda lnea ha de ser fundamentalmente psicofarmacolgica, con el apoyo suplementario de una intervencin psicosocial. Nos encontramos ante una de las peculiaridades ms importantes de la estrategia teraputica antidepresiva: su concentracin sobre la patogenia y su aplazamiento en enfocar los remedios respectivos para las causas primordiales, que varan fundamentalmente a tenor de la modalidad de enfermedad depresiva. Y referirnos a esto sera otra historia, al decir de Rudyard Kipling. REFERENCIAS
1. Alonso-Fernndez F. La depresin y su diagnstico. Nuevo modelo clnico. Barcelona: Labor; 1988. 2. Alonso-Fernndez F. El cuestionario estructural tetradimensional para el diagnstico y la clasificacin de la depresin. 4 edicin; Madrid: Publicaciones Tea; 1998.

3. Alonso-Fernndez F. Las claves de la depresin. Madrid: Cooperacin Editorial; 2001. 4. Alonso Fernndez F. Las cuatro dimensiones del enfermo depresivo. Madrid: Instituto de Espaa; 2009. 5. Dempster EL et al. Evidence of an association between the vasopressin VI receptor gene and childhood-on set mood disorders. Arch Gen Psychiatry 2007;64:1189-1195. 6. Duman RS. The neurochemistry of depressive disorders: Preclinical studies. En: Charney, Nestler (eds.): Neurobiology of mental illness. Oxford: University Press; 2006; pp.421-439. 7. Frod THS et al. Depression-related variation in brain morphology over 3 years. Arch Gen Psychiatry 2008;65:1156-1165. 8. Mazza M. Neuroendocrinologia dei disturbi dellumore. Minerva Psichiatrica 2006;47:11-24. 9. Munnet FP. Dpression et facteurs protiques de ladaptation cellulaire: implication des traitements antidpresseurs. Ann Md Psychol 2004;162:337-342. 10. Poletti M. Reward processing in mood disorders. Minerva Psichiatrica 2008;49:297-305.

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