Manual Gastroenterologia

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA]
Universidad de La Frontera
Medicina Interna
Gastroenterologa
Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabin Gallegos B. Daniela Glvez
Contenido
Dolor abdominal ................................................................................................................................................ 3 Reflujo gastro-esofgico (RGE) ........................................................................................................................... 9 Infeccin por Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 14 lcera pptica.................................................................................................................................................. 21 Hemorragia Digestiva Alta................................................................................................................................ 25 Cncer gstrico ................................................................................................................................................ 32 Enfermedad Diverticular .................................................................................................................................. 39 Enfermedad Inflamatoria Intestinal.................................................................................................................. 44 Diarrea ............................................................................................................................................................ 57 Constipacin .................................................................................................................................................... 69 Sndrome Intestino Irritable ............................................................................................................................. 74 Cncer de colon ............................................................................................................................................... 77 Plipos de colon............................................................................................................................................... 81 Colitis Isqumica .............................................................................................................................................. 82 Hgado y pruebas hepticas .................................................................................. Error! Marcador no definido. Ictericia................................................................................................................. Error! Marcador no definido. Hepatitis Viral ................................................................................................................................................ 102 Hepatitis por Drogas ...................................................................................................................................... 112 Hepatitis Fulminante...................................................................................................................................... 117 Hepatitis Crnica ........................................................................................................................................... 119 Hepatitis Autoinmune .................................................................................................................................... 120 Hepatopatia alcohlica .................................................................................................................................. 125 Hgado graso no alcohlico 132 Cirrosis .......................................................................................................................................................... 138 Colelitiasis y colecistitis .................................................................................................................................. 152 Cncer de vescula ......................................................................................................................................... 159 Pancreatitis Aguda ......................................................................................................................................... 161 Pancreatitis Crnica ....................................................................................................................................... 169 Cncer de pncreas........................................................................................................................................ 172 Imgenes en gastroenterologa ...................................................................................................................... 175
Dolor abdominal
DR.GONZALO OSSA El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carcter parietal o visceral. Caractersticas Origen Dolor de carcter parietal Dolor de carcter visceral Estimulacin de las terminaciones Cuando la inflamacin o irritacin no ha nerviosas parietales alcanzado el peritoneo parietal y la pared abdominal. Nervios sensitivos somticos El dolor es transmitido por las fibras del sistema simptico Circunscrito al rea de irritacin Dolor difuso, no bien localizado y mal delimitado (compromete una zona amplia) Depende de la ubicacin original Tiende a ubicarse en la lnea media independiente el origen.
Va de transmisin Caracterizacin Ubicacin
CAUSAS CARACTERSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL: 1.- Inflamacin peritoneal. 2. Obstruccin mecnica de vscera hueca. 3.- Pancreatitis aguda y crnica. 4.-Dolor por lcera pptica o esofagitis por reflujo 5.-Trastornos vasculares 6.- Distensin de superficies viscerales (cpsula heptica o renal). 7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo. 1.- DOLOR POR INFLAMACIN PERITONEAL: Puede producirse por contaminacin bacteriana (como el apndice perforado, o en la pelviperitonitis) o irritacin qumica. El dolor es tpicamente parietal, exacto en su localizacin, persistente o progresivo. La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y cantidad de material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de una pequea cantidad de jugo gstrico cido por perforacin de una lcera pptica produce un dolor ms rpido e intenso que la perforacin del apndice o de un divertculo con salida de contenido intestinal. El dolor de la contaminacin bacteriana va aumentando a medida que los grmenes de la flora elaboran ms substancias irritantes
En la pancreatitis aguda, la irritacin por jugo pancretico del peritoneo da lugar a una reaccin ms intensa que la que se ve en el biliperitoneo por perforacin de la vescula. La sangre y la orina se comportan tambin como lquidos ms fisiolgicos, y su presencia en el per itoneo puede producir tan poca sintomatologa que la complicacin puede ser poco aparente. El dolor de la irritacin peritoneal tiene ciertas caractersticas clsicas. Invariablemente se acenta con la presin o cambios en la tensin del peritoneo , circunstancias producidas por la palpacin, los movimientos, o la tos y el estornudo. El enfermo con peritonitis est generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de no moverse y defendindose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho caracterstico es la resistencia muscular, producida por un espasmo tnico reflejo, que puede ser localizado o generalizado segn la extensin del proceso . Frecuentemente hay un rebote de dolor al soltar bruscamente la presin sobre la zona comprometida del abdomen (signo de Blumberg +). El compromiso peritoneal pueden ser engaosamente poco aparente si el proceso que origina el dolor est situado profundamente (como en una apendicitis retrocecal). Asimismo la reaccin peritoneal est disminuida en los pacientes con compromiso de conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte se va haciendo ms dbil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas). 2.- DOLOR POR OBSTRUCCIN DE VSCERA HUECA: Es clsicamente intermitente o clico. Sin embargo, se puede presentar con un dolor ms permanente por distensin con exacerbaciones peridicas. No es tan bien localizado como el dolor de la inflamacin peritoneal. El dolor clico de la obstruccin del intestino delgado es generalmente supra o periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata progresivamente, con prdida de su tono muscular, el carcter clico del dolor se va perdiendo. Finalmente se hace permanente si hay estrangulacin. Puede irradiarse a la regin lumbar por traccin del mesenterio. Frecuentemente se acompaa de vmitos, que pueden llegar a tener tonalidad obscura y olor fecalodeo en las obstrucciones bajas. Hay menos dolor clico y el vmito es ms tardo en la obstruccin del intestino grueso, pero generalmente la distensin abdominal es mucho ms intensa. Es frecuente la irradiacin del dolor a la regin lumbosacra. En casos de obstruccin intestinal prcticamente siempre hay alteracin del trnsito, con notable disminucin o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales. El dolor clico intestinal se ve tambin en la diarrea aguda, especialmente si hay compromiso del colon, pero esos casos son de fcil diagnstico por la evacuacin de deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia. El llamado CLICO BILIAR se produce por la distensin brusca de la vescula o la va biliar, y es un dolor sostenido, que puede tener fluctuaciones de intensidad durante la evolucin. De manera que la denominacin de clico es un error, pues no es intermitente. Frecuentemente se inicia en el epigastrio, y ms tardamente, y no siempre, se instala en el hipocondrio derecho . Es clsica la irradiacin al dorso y la regin escapular, pero tampoco se ve en todos los casos. Generalmente su duracin se mide en horas, a menos que se complique de colecistitis aguda o coldocolitiasis. La distensin de la vejiga urinaria resulta en dolor suprapbico que puede llegar a ser considerable. Es frecuente en pacientes con compromiso cerebral y alteraciones de conciencia. Las molestias por lo comn son difciles de localizar en estos enfermos, que no pueden expresar sus sensaciones, y se expresan generalmente en un estado de agitacin aparentemente inexplicable. Lo importante es tener presente esta posibilidad. El diagnstico puede hacerse por la palpacin o percusin del globo vesical , y en casos ms difciles por ecografa, que demuestra una gran dilatacin vesical con contenido lquido. En caso de no contar con este examen en forma oportuna, el resultado de un cateterismo vesical puede aclarar el problema 3.-DOLOR PANCRETICO: En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado , localizado fundamentalmente en el epigastrio y ampliamente irradiado . Su duracin es mucho mayor que la del clico biliar no complicado; 4
mientras este ltimo tiende a regresar despus de horas, el de la pancreatitis se prolonga por das o semanas. Frecuentemente los casos severos se acompaan de irritacin peritoneal por la liberacin de enzimas pancreticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg), aunque es raro que se produzca acentuada rigidez peritoneal. Comnmente hay nuseas, vmitos y distensin abdominal, y en los casos ms graves fiebre, tendencia a la hipotensin, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio . La PANCREATITIS CRNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente a la pancreatitis aguda, y el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro clnico se caracteriza en un 90% de los casos por episodios intermitentes de dolor parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente la irradiacin al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el paciente una posicin inclinada hacia delante . Frecuentemente se exacerba con las comidas. Puede acompaarse en el tiempo con un dficit de la funcin endocrina del pncreas (diabetes) o exocrina (sndrome de mal absorcin 4.- ULCERA PPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clsicamente la lcera pptica se caracteriza por dolor epigstrico circunscrito , que se presenta con el estmago vaco (una a tres horas despus de las comidas), que se alivia con los alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las primeras horas de la madrugada, obligndolo generalmente a ingerir algo o tomar anticidos para calmarlo. Ha sido histricamente un cuadro clsicamente peridico y rtmico, remitiendo despus de algunas semanas, para volver a presentarse despus de algunos meses o aos. Esta sintomatologa caracterstica se ve ms frecuentemente en la lcera duodenal que en la gstrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser idntico, el dolor es frecuentemente ms difuso en el epigastrio , o ms lateralizado. Puede exacerbarse en vez de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco comn. Puede haber vmitos postprandiales y baja de peso, que son raros en la lcera duodenal no complicada. Es importante sealar que en la lcera pptica una proporcin no despreciable de enfermos da una historia atpica o poco orientadora, que segn algunos autores puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter pylori y su tratamiento, la periodicidad de la sintomatologa, uno de los hechos ms relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho menos frecuente. El reflujo gastroesofgico produce clsicamente dolor epigstrico y retro esternal ascendente , que se expresa en sensacin de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las molestias pueden ser de grado variable, y no siempre tienen relacin con la severidad del reflujo o el grado de dao que pueda producir en la mucosa esofgica. En el hecho, en pacientes muy sintomticos la endoscopa esofgica puede ser normal, y en otros con un cuadro clnico poco caracterstico se pueden encontrar extensas lesiones de esofagitis pptica. Las molestias se calman con anticidos, y se pueden evitar con el uso diario de antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con medidas dietticas y generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el paciente se acueste con el estmago vaco. La sintomatologa de reflujo gastroesofgico constituye uno de los cuadros clnicos ms frecuentes en gastroenterologa. Si bien muchos casos pueden tratarse empricamente, los cuadros ms severos, persistentes o con sntomas agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopa, por la posibilidad de dao a la mucosa esofgica, que a la vez favorece la aparicin de cncer gastroesofgico. Tambin si aparece despus de los 50 aos. 5.- TRASTORNOS VASCULARES: No siempre se presentan en forma sbita o catastrfica, aunque es el perfil ms frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentrica, o la ruptura de un aneurisma abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentrica puede presentarse a veces en forma ms gradual. La mayora de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una reduccin o interrupcin de la irrigacin del intestino. Las manifestaciones clnicas pueden ir desde una sintomatologa prolongada o 5
crnica con dolor moderado, a un episodio agudo catastrfico, dependiendo de la extensin del sistema vascular comprometido, la severidad del dficit de irrigacin, y de la rapidez del proceso. La isquemia intestinal aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta generalmente el territorio de la arteria mesentrica superior, que irriga prcticamente todo el intestino delgado y el colon ascendente. La mayora de los casos (75%) son oclusivos, y corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una trombosis (1/3 de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardioembolismo, y se asocian generalmente a fibrilacin auricular, vlvulas protsicas, endocarditis bacteriana, infarto anterior extenso del miocardio o miocardiopata dilatada. Ms raramente pueden originarse en ateroembolismo por desprendimiento de una placa de la aorta. La trombosis arterial se asocia generalmente a extensa arterioesclerosis, y frecuentemente es precedida por molestias de angina mesentrica. La trombosis venosa mesentrica, tambin de instalacin generalmente brusca, es menos frecuente, y se puede atribuir en la mayora de los casos a hipercoagulabilidad, o trombofilia, y menos comnmente a procesos infecciosos locales intraabdominales, tumores malignos, traumatismos abdominales y uso de anticonceptivos orales. La isquemia mesentrica puede presentarse tambin en el curso de enfermedades sistmicas que comprometen vasos medianos, como la poliarteritis nodosa y otras vasculitis. Los casos de isquemia mesentrica no oclusiva se producen por reduccin del flujo mesentrico y vasoconstriccin, que puede ser causado por hipovolemia, hipotensin severa y shock de distintas causas, y tambin drogas vasoconstrictoras y digitlicos, aunque en muchos casos el origen es oscuro. Otro cuadro de origen incierto es la colitis isqumica, casi siempre no oclusiva, que afecta ms frecuentemente a adultos mayores, y que tiene en la mayora de los casos un perfil diferente a la isquemia mesentrica. Los sntomas de la isquemia mesentrica aguda se inician con severo dolor abdominal, frecuentemente clico y periumbilical al comienzo. Puede haber vmitos y diarrea. Hay sensibilidad y distensin abdominal, pero a pesar de la intensidad de los sntomas el abdomen se mantiene generalmente depresible . Incluso los ruidos intestinales pueden conservarse en presencia de un severo infarto intestinal. En algunos pacientes los escasos hallazgos del examen abdominal desorientan acerca de la gravedad del cuadro. Puede haber discreto sangramiento digestivo. En estadios ms avanzados se produce ileo y signos peritoneales por gangrena intestinal, la que lleva a peritonitis difusa, sepsis y shock. El diagnstico oportuno es difcil. La llamada angioTAC es de gran utilidad, pero no siempre puede realizarse oportunamente en nuestro medio. Es productiva si demuestra precozmente la localizacin de un mbolo, cuya extraccin oportuna puede salvar la vitalidad del intestino En casos de trombosis arterial o venosa o isquemia no oclusiva la nica posibilidad es la reseccin del intestino desvitalizado. La isquemia mesentrica es una enfermedad muy grave, con una alta mortalidad 6.- DOLOR POR DISTENSIN VISCERAL: La DISTENSIN DEL HGADO tambin puede ser causa de dolor, especialmente si se instala en forma relativamente rpida. La causa ms frecuente es la congestin por insuficiencia cardaca. En la mayora de los casos puede palparse o percutirse la hepatomegalia, y el diagnstico es claro si hay hipertensin venosa yugular, revelada por la ingurgitacin, o mejor an por el pulso venoso alto en posicin semisentada. Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente abdominal, lo que puede inducir a errores diagnsticos. En la produccin del dolor puede intervenir la distensin de la cpsula renal, por edema inflamatorio del parnquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre todo en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ngulo costolumbar y pedir los exmenes apropiados, especialmente si no se configura otro diagnstico claro 7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL: El DOLOR MUSCULAR se acenta con los movimientos, los esfuerzos y la presin sobre la pared abdominal, pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos peritoneales. Frecuentemente es ms o menos 6
circunscrito. Aunque generalmente se calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la posicin del cuerpo, an en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el da anterior al que amaneci con dolor. Puede palparse una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o variaciones notables en los exmenes de laboratorio. El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresin de races nerviosas en la columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se exacerba o alivia con los cambios de posicin y los movimientos de la columna. A veces aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva. En el DOLOR NEURTICO hay que hacer especial mencin al herpes zoster. Produce un dolor lateralizado persistente, en este caso independiente de la posicin del cuerpo o los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al comienzo cierto grado de prurito. En su etapa inicial, el examen fsico puede ser decepcionantemente normal, pero como por lo general el paciente consulta despus de varios das, en la mayora de los casos en una exploracin cuidadosa puede advertirse una erupcin, a menudo poco notable, en la piel de un hemiabdomen, flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposicin lineal, aunque muchas veces no continua. En una etapa ms avanzada pueden aparecer vesculas. Las lesiones no cruzan la lnea media. Algunos diabticos tienen dolor lateralizado en el abdomen como expresin de neuropata diabtica. El examen fsico es normal, as como los de imgenes o exmenes de laboratorio en relacin a una posible afeccin intrabdominal .
DOLOR
REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el trax, columna o genitales, y el hecho de
sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnsticos importantes. Siempre debe considerarse la posibilidad de un origen torcico, especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas ms importantes son el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar. Frecuentemente en el dolor abdominal de origen torcico hay una disminucin de la excursin del hemitrax afectado, y el espasmo muscular abdominal disminuye con la inspiracin, mientras es permanente en los procesos abdominales. La palpacin sobre la zona del abdomen de dolor referido no acenta el dolor, y a veces parece aliviarlo. En caso de duda hay una variedad de exmenes auxiliares que pueden ser muy tiles El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y tambin con la tos y el estornudo. El dolor referido al abdomen desde los testculos aumenta con la presin discreta sobre stos.
DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayora de los casos la posibilidad de sentir el dolor a un nivel
distinto del que se produce parece deberse a que neuronas internunciales en la mdula llevan el estmulo de la raz sensitiva correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso del dolor abdominal esto tambin puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el trax, especialmente en localizacin retroesternal baja. El de la lcera pptica, especialmente de la parte alta del estmago, a veces se expresa como dolor torcico, ms o menos circunscrito. Tambin, especialmente en la lcera duodenal, puede sentirse en forma ms intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritacin del frnico), puede producirse por procesos subdiafragmticos. Es bastante clsico en el embarazo ectpico roto, aunque no es el nico caso DOLOR ABDOMINAL POR CAUSAS METABLICAS.- Son afortunadamente poco frecuentes. Se incluyen varias alteraciones metablicas, y el diagnstico es frecuentemente difcil. La HIPERTRIGLICERIDEMIA es una causa, muchas veces precipitando una pancreatitis aguda. El dolor de la PORFIRIA AGUDA puede confundirse con obstruccin intestinal, por que comnmente hay dolor persistente que puede llegar a ser clico con intensa peristalsis, vmitos y constipacin. Menos frecuentemente puede haber diarrea. En algn momento el 7
cuadro abdominal puede evolucionar a un leo con distensin abdominal. Hay ausencia de sensibilidad abdominal a la presin y de signos peritoneales, porque el dolor es neuroptico y no inflamatorio. Generalmente no hay fiebre ni leucocitosis. Pueden ayudar al diagnstico otras manifestaciones de porfiria, como alteraciones del SNC o perifrico, hiponatremia, hipertensin u orinas que se obscurecen al contacto con el ambiente, en ausencia de ictericia. Frecuentemente hay alteraciones neuropsquicas, con confusin, desorientacin, trastornos conductuales, y a veces convulsiones. Pueden producirse dolores mltiples y paresias de extremidades por polineuropata. Son importantes los antecedentes familiares, y sobre todo personales de crisis anteriores. Es til averiguar sobre ingesta de medicamentos capaces de precipitar las crisis, como barbitricos, fenitona o hidantona, sulfas, metronidazol, progesterona, etc. La porfiria aguda intermitente se ve ms en mujeres jvenes, y parece ser ms frecuente en personas del norte de Europa. Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El diagnstico se confirma por la deteccin de porfobilingeno en la orina, que es un examen sencillo. Importante recordar que la acidosis diabtica puede acompaarse de dolor abdominal; sin embargo, una complicacin abdominal puede ser a su vez la causa de descompensacin de una diabetes. La picadura de la araa de trigo (Latrudectus mactans) puede causar intensos dolores musculares, acompaados de rigidez abdominal, y a veces de priapismo. Otra causa rara en nuestro medio de pseudoabdomen agudo mdico es la FIEBRE MEDITERRNEA familiar o enfermedad peridica. Tiene una marcada tendencia racial. Afecta preferentemente a judos sefarditas, armenios y rabes. Tiene una evolucin crnica intermitente con episodios agudos que recurren en forma peridica. Habitualmente empieza antes de los 30 aos, y es muy rara la iniciacin despus de los 40. En realidad es una poliserositis, que afecta ms frecuentemente el peritoneo, y en menor grado la pleura y las articulaciones.
Reflujo gastro-esofgico (RGE)

Dr. JAIME PINTO DR. ALEJANDRO PAREDES JAVIER NOVA
DEFINICIN: Corresponde a una variedad de sntomas y signos que resultan de la exposicin anormal del esfago a contenido gstrico o duodenal refluidos. Se define fisiopatolgicamente, como la incompetencia de los mecanismos que previenen el reflujo, siendo el ms importante la disfuncin del esfnter esofgico inferior (EEI). MANIFESTACIONES CLNICAS
SNTOMAS DIGESTIVOS:
Pirosis. Regurgitacin Disfagia
SNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
Dolor torcico (tipo angina) Asma Tos crnica Sinusitis Faringitis Neumonitis
Laringitis Disfona Singulto Asfixia nocturna Anemia hipocrmica
DIAGNSTICO DEL RGE: En la mayora de los pacientes el diagnstico es clnico, pero el que no haya pirosis no descarta el reflujo. La terapia farmacolgica por 2 o 3 semanas se puede utilizar como mtodo diagnstico y adems como primera medida de tratamiento. PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: Evaluar secuelas de RGE. Dg diferencial: Sndrome ulceroso o cncer gstrico (puede enmascararlos) CLASIFICACIN:
SAVARY- MILLER:
Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, nicas o mltiples, no confluentes. Grado II:Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esfago. Grado III:Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el dimetro, con infiltracin inflamatoria de la pared, pero sin estenosis. Grado IV:Lesiones crnicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esfago y cicatrizacin del epitelio glandular. Grado V: Esfago de Barrett + Grado I-III
LOS ANGELES:

Grado A: Una o ms rupturas mucosas no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado B:Una o ms rupturas mucosas ma yores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado C:Rupturas mucosas que se extienden entre las crestas de dos o ms pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofgica. Grado D: Rupturas mucosas que afectan como mnimo al 75% de la circunferencia esofgica.
EXMENES COMPLEMENTARIOS Radiografa de EED (esfago, estmago, duodeno) Manometra esofgica: Permite medir la presin del EEI Monitoreo de pHmetra de 24 hrs. gold standard Cintigrafa con Tc- 99: til en nios donde otras tcnicas son mal toleradas. Bilitec: Mide el reflujo duodenal. Test de Bernstein: Infusin de acido clorhdrico 0,1 N en esfago medio, positivo si causa pirosis o dolor. TRATAMIENTO: OBJETIVOS: Desaparicin de los sntomas 10

Evitar la recada Curacin de las lesiones. Evitar las complicaciones, son secuelas dependientes del tipo e intensidad del reflujo; y seguimiento estricto se debera evitar las complicaciones.
con un
MEDIDAS GENERALES: Dieta: evitar las grasas (aumentan la permanencia de comida en el estmago); ojal alimentos secos (distienden menos el estmago). Evitar comidas de gran V y evitar alimentos que relajan el EEI: cafena, alcohol, tabaco, condimentos (ajo, cebolla, etc.), menta, chocolate, jugos de naranja y limn, tomate, bebidas carbonatadas, entre otros. Comer al menos 2- 3 horas antes de acostarse. Reduccin de peso. Elevar la cabecera de la cama 15 cm. Suspender el consumo de cigarrillos. Evaluar si hay uso de frmacos que disminuyen la P del EEI: Teofilina, bloqueadores de los canales de calcio, nitratos, progesterona y antidepresivos. TERAPIA MDICA Prokinticos: Actan aumentando la presin del EEI. Se usan como coadyuvantes. Metoclorpramida (10 mg c/ las comidas) Domperidona (10 mg c/ las comidas): Antagonista de receptores dopaminrgicos D2, tanto a nivel perifrico como a nivel central. Tiene efectos antiemticos potentes al evitar la aparicin de impulsos emetgenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Aumenta la presin esofgica, mejora la gastromotilidad antroduodenal y aceleran el trnsito. Por el contrario, no tiene ningn efecto sobre la secrecin gstrica de cido. Supresores o neutralizadores del cido gstrico: Anticidos: efecto slo sintomtico y de corta duracin Antagonistas de los receptores H2 Ranitidina Famotidina: es ms potente permite uso en un dosis. Bloqueadores de la bomba de protones: Son los ms potentes y eje del tratamiento. Omeprazol 20 40 mg/da Lanzoprazol 30 mg/da Pantoprazol 40 mg/da Esomeprazol 20-40 mg/da
La mayora de los pacientes pueden ser manejados mdicamente. Hoy en da se prefiere utilizar tratamientos a largo plazo en desfavorecimiento de la intervencin quirrgica. TRATAMIENTO QUIRRGICO La ciruga es una buena alternativa, slo en pocos y seleccionados casos. Ej. En los pacientes jvenes en los que el tratamiento con bloqueadores de la bomba a permanencia suelen ser poco factibles. 11

Otras indicaciones de ciruga son: Estenosis recurrentes de difcil dilatacin, lceras que no cicatrizan, hemorragias severas por esofagitis y complicaciones por reflujo en el tracto respiratorio, ojo, nariz y faringe que no respondan al tratamiento mdico. La presencia de esfago de Barret no constituye por s solo una indicacin de tratamiento quirrgico.
TRATAMIENTO ENDOSCPICO: Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada. Dispositivos: Stretta: aplicacin de energa por radiofrecuencia en la unin gastroesofgica. Endocinch: sutura endoscpica.
COMPLICACIONES:
Estenosis pptica: Tto: inhibidores de la bomba de protones y el uso de dilataciones de esfago (con sonda 50 french). Esfago de Barret: Ninguna terapia ha demostrado involucin de la mucosa metaplasica RGE tpico
M. Generales, Tto BH2 No Sntoma de alarma, > 40 aos, recidiva SI Endoscopa
Buena Respuesta
Normal Mala Respuesta M. Generales Tto BH2 4-8 sem
Esofagitis M. Generales Tto BBP 4-8 sem Buena respuesta Mala respuesta
Mantener 8 semanas y suspender
Buena respuesta
Mala Respuesta
Reaparicin Sntomas despus de Tto
M. Generales Tto con BBp 4-8 sem
Reaparicin de sntomas despus de Tto
M. pH de 24 h
M. Generales Tto con BBP 4-8 sem
m.pH de 24 h Manometra BBP Permanente Ciruga
Reevaluar diagnstico
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Manifestaciones Extradigestivas del RGE RGE Dolor Torcico No Coronario Laringitis Posterior
Tos
Asma
Endoscopa
Esofagitis
BBP
Tto con BBP 8 sem doble dosis Mantener BBP Buena Respuesta
Normal
Mala Respuesta
Reevaluar Diagnstico
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Infeccin por Helicobacter pylori

DR. ALEJANDRO PAREDES C. INTRODUCCIN El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterologa en los ltimos 25 aos. A mediados de los 80, la lcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una hiperacidez, y la lcera gstrica a una alteracin de la barrera mucosa. Al descubrirse su relacin con HP, la enfermedad ulcero-pptica pas a ser una enfermedad infecciosa con un muy alto ndice de curacin, y una baja tasa de recurrencia. Presenta alta prevalencia mundial y asociacin con mltiples patologas. La gran mayora de los pacientes portadores de HP son asintomticos. MICROBIOLOGA Bacteria Gram negativa, espiralada, mvil, microaerfila, crecimiento lento y productora de ureasa Encontrada en la superficie luminal del epitelio gstrico Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio Nobel el ao 2005) Induce inflamacin en la mucosa subyacente. El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente cido del estmago en parte debido a su alta actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gstrico a amoniaco(alcalino) y dixido de carbono. Infeccin adquirida en los primeros aos de vida y tiende a persistir en forma indefinida Rol protagnico en el desarrollo de patologa gastrointestinal y extraintestinal. EPIDEMIOLOGA Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel socioeconmico durante la niez, variando por lo tanto a nivel mundial. Al menos el 50% de la poblacin humana del mundo tiene infeccin por H. pylori. Transmisin es fecal-oral y oral-oral. Asociacin entre infeccin y desarrollo de enfermedad: Adultos Nios lcera gstrica y duodenal (110%) Cncer gstrico (0.1 3%) Linfoma MALT gstrico (< 0.01%)
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FISIOPATOLOGA La infeccin por HP generara los siguientes cambios fisiopatolgicos: incremento de la secrecin de cido metaplasia gstrica mayor respuesta inmune alteracin de los mecanismos de defensa de la mucosa. En la mucosa gstrica no existen normalmente linfocitos como en el leon (placas de Peyer), a esto se llama MALT (mucosa-associatedlymphoid-tissue), su aparicin en el estmago se debe a la presencia del HP.
CUADRO CLNICO La gran mayora de los pacientes con infeccin por H. pylori no tendr complicaciones clnicamente significativas. Asociacin a una serie de enfermedades y condiciones mdicas: Enfermedad lcero-pptica Cncer gstrico 15
Linfoma MALT gstrico PTI Anemia ferropriva Otros
ENFERMEDAD LCERO-PPTICA La ulceracin de la mucosa gstrica se cree que es debido a los daos causados de manera directa y/o indirectamente por H. pylori. Al igual que con las lceras duodenales, la erradicacin de la infeccin por lo general cura la enfermedad, en caso que la lcera gstrica no se debe a los AINEs.
Inflamacin de mucosa antral no secretora de cido
Incremento en la liberacin de gastrina
Incremento en la produccin de HCl en mucosa fndica sana
Dao en la mucosa duodenal con ulceracin y metaplasia gstrica
Colonizacin por H. pylori
Existe asociacin de HP a lcera gstrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100% La erradicacin de la infeccin ofrece una curacin a largo plazo de las lceras duodenales en ms del 80% de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs. La ulceracin de la mucosa gstrica se cree que es debido a daos (directos e indirectos) sobre sta causados por H. pylori. AINEs son la principal causa de lceras en pacientes con pruebas negativos para HP.
CNCER GSTRICO Es la segunda causa de muerte por cncer en el mundo. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcingeno tipo I. Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cncer gstrico en comparacin con los HP (-). Riesgo de cncer es mayor en aquellos que la infeccin induce inflamacin tanto de la mucosa antral como fndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.
Gastritis crnica atrca
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
Erradicacin de la infeccin por HP reduce la progresin de la gastritis atrfica, pero hay poca evidencia de la reversin de la atrofia o metaplasia intestinal. 16

Las cepas HP cagA (+) son ms virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que facilitan la aparicin de cncer. Existe una estrecha relacin entre infeccin por H. pylori y cncer gstrico no cardial. En casos de LM gstrico se ha detectado cncer gstrico incipiente aos despus de haber sido tratado y erradicado el HP. Se postula que las alteraciones genticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y mantener el riesgo de un adenocarcinoma. La disminucin en algunos pases de la presencia de HP se ha asociado a una disminucin del cncer gstrico, aunque habra un incremento de los cnceres cardiales. Chile ha presentado una curva decreciente en los ltimos aos, pese a ello se mantiene como el cncer ms frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente.
LINFOMA MALT GSTRICO Los LM se ven de preferencia despus de los 50 aos, por igual en ambos sexos. Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan slo un 4% de los tumores gstricos y un 40% de los linfomas gstricos. El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T inamatoria tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulacin de clulas B lo que produce aumento de IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta ltima. La interaccin permanente de clulas presentadoras de antgenos y clulas T con antgenos bacterianos llevara a reclutamiento de linfocitos a la mucosa gstrica; la persistencia de esto podra llevar a proliferacin de clulas B y crecimiento clonal autnomo, de este modo aumentando el riesgo de linfoma MALT. Una vez diagnosticado un LM gstrico HP (+) debe hacerse terapia antibitica con el mejor esquema disponible. La erradicacin de la bacteria debe ser conrmada en todos los casos tratados ya que es el factor pronstico ms importante. PRPURA TROMBOCITOPNICO IDIOPTICO Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infeccin por H. pylori en pacientes con PTI que en los controles. Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicacin induce una respuesta positiva significativa de plaquetas en una proporcin alta de pacientes con PTI. Se recomend que debe buscarse y tratarse la infeccin por HP en pacientes con AF inexplicable y aquellos con PTI. Helicobacter pylori no tendra actualmente ningn papel demostrado en otras enfermedades extraintestinales. ANEMIA FERROPRIVA Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen prdida de sangre oculta secundaria a gastritis erosiva crnica, disminucin de la absorcin de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la absorcin de hierro y su utilizacin por las bacterias. El tratamiento de erradicacin para HP en combinacin con administracin de hierro es ms efectiva que la administracin de hierro sola para el tratamiento de la AF. La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta en trminos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina srica que aquella con IBP.
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EN QUIENES BUSCAR HP?
PRUEBAS DE DETECCIN La endoscopia es un mtodo invasivo que permite tomar muestras de mucosa gstrica en la deteccin de HP. Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a travs de tinciones histolgicas o bien para detectar la presencia de ureasa. Estos mtodos son bastante especcos y sensibles. Los mtodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antgenos, miden anticuerpos dirigidos contra sta o detectan su capacidad de producir ureasa. Existen test serolgicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su carbono. En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibiticos, 2 y 4 semanas respectivamente, antes de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.
TRATAMIENTO DE ERRADICACIN Varios regmenes de medicamentos se usan para tratar la infeccin por H. pylori. 18

La mayora incluyen dos antibiticos ms un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de bismuto adicional. El tratamiento inicial ms utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de protones ms claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 das. La duracin recomendada de la terapia triple es tpicamente de 10 a 14 das en los Estados Unidos y 7 das en Europa.
CONTROL POST-ERRADICACIN Es importante confirmar la erradicacin del H. pylori en pacientes que hayan tenido una lcera asociada a HP, linfoma MALT gstrico o sometidos a reseccin por cncer gstrico precoz. Adems, para evitar una repeticin de tratamiento de pacientes cuyos sntomas no son atribuibles a HP. Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas despus de concluido el tratamiento, idealmente con test de aire espirado o antgeno monoclonal de HP en deposiciones, con el n de comprobar si hubo realmente erradicacin de HP. Tambin puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los que sta es necesaria. En caso de infeccin persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante confirmar que la infeccin todava est presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el ms adecuado. Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial. El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol. La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda lnea a menos que las pruebas de resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga. 19
REFERENCIAS
P Malfertheiner, F Megraud, C OMorain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781 Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789. McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604. WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.
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lcera pptica
Dr.JaimePinto Patricia Sanchez e Ignacio Tapia DEFINICIN: Solucin de continuidad de la mucosa de ms de 3 a 5 mm de dimetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparacin de las tnicas subyacentes y por regeneracin atpica de esta, con formacin de cicatriz. ETIOLOGA Estn involucrados factores Genticos, ambientales y squicos (Hay estudios que relacionan el stress y la lcera pptica, y el stress con las recidivas, las anomalas de la personalidad con el aumento del pepsingeno y de la gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es as). FACTORES AMBIENTALES Helicobacter Pylori (ver captulo): Casi el 100% de lceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U. gstrica. Al erradicar el HP la lcera recidiva con menor frecuencia. Tabaco: marca una mayor incidencia de lcera, recidivas y complicaciones ms frecuentes, una cicatrizacin ms lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos. cido Acetil Saliclico AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en lceras. Los glucocorticoides y el alcohol. Helicobacter Pylori y Ulcera Pptica Evidencia a favor de una relacin causal Evidencia en contra de una relacin causal Casi el 100% de las lceras duodenales La mayora de las persona HP (+) no desarrollan lcera. son en pacientes HP(+) La incidencia de lcera no es > en los pases con ms HP es ms frecuente en ulcerosos que infeccin. en la poblacin control La lcera puede cicatrizarse sin interferir con HP. Al erradicar HP la lcera recidiva con En estados de gran hipersecrecin a menudo hay lcera s/ menor frecuencia HP. HP es capaz de producir el mismo tipo Los AINES se asocian con la lcera independientemente del de gastritis que se asocia casi HP. invariablemente con la lcera No hay modelo experimental que demuestre la relacin duodenal causa-efecto. HP puede explicar la agregacin En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no familiar de la lcera pptica lcera. Muchos paciente con lcera gstrica no estn infectados por HP
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MITOS Y REALIDADES EN LA LCERA PPTICA Mitos Es una enfermedad de ejecutivos Se asocia con el estrs Existe una tpica personalidad ulcerosa Se asocia con el alcohol Se asocia con el caf La dieta es muy importante Los esteroides causan lceras
Realidades Se da en toda la poblacin No se asocia con el estrs No hay una personalidad ulcerosa No se asocia con el alcohol No se asocia con el caf La dieta no influye en la lcera Hay poca relacin esteroides- lceras
PATOGENIA Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena mucosa, etc.)
MECANISMOS ALTERADOS EN LA LCERA GSTRICA Aumento de la redifusin de los hidrogeniones. Retardo en el vaciamiento gstrico. Gastritis crnica asociada a HP en el 70 % de los casos Aumento del reflujo duodenogstrico. Alteraciones de la motilidad pilrica. MECANISMOS ALTERADOS EN LA LCERA DUODENAL En las anomalas en lcera encontramos: capacidad de secrecin basal capacidad de secrecin mxima produccin de cido total: Secrecin diurna Secrecin nocturna Secrecin postprandial carga intraduodenal de cido produccin de pepsina Alteraciones no constantes ni coincidentes 22
Mecanismos de Defensa y de Cicatrizacin Segunda Lnea Es la propia mucosa: Barrera apical (mucosa) Expulsin de los hidrogeniones retrodifundidos Antioxidantes
Primera Lnea
Tercera Lnea Flujo sanguneo mucoso
Moco de la mucosa Secrecin de bicarbonato Accin conjunta mocobicarbonato Hidrofobicidad de la mucosa
MANIFESTACIONES CLNICAS: La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%). SNTOMAS: Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnstico de Un paciente con epigastralgia epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso importante, con endoscopa tpico. normal, siempre piensen en un Presencia de vmitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilrica o cncer de pncreas. autoinducido por el paciente. Prdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la lcera duodenal donde incluso puede haber ganancia ponderal. Muchos ulcerosos tienen como primera manifestacin una complicacin: Hemorragia Digestiva Perforacin. DIAGNOSTICO: ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas) La endoscopia alta es un examen diagnstico-teraputico, porque adems se pueden obtener biopsias y hacer tcnicas teraputicas frente a determinadas patologas. Imgenes endoscpicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la regin antes ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera. COMPLICACIONES: Se ven ms en pacientes hospitalizados. Hemorragia Digestiva: (25%) Diagnstico Endoscopia precoz Estabilizar hemodinmicamente y luego realizar la endoscopia Perforacin: (5-10%): Dolor epigstrico importante y abdomen en tabla. Penetracin: (15%) Otra forma, ulcera que se va a perforar Estenosis Pilrica: (<5%) Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la regin pilrica Clnica: Baja de peso Dolor epigstrico Vmitos: Con reconocimiento de alimentos de das anteriores, de mucho volumen, y con escasa nausea Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento. 23
TRATAMIENTO: OBJETIVO: Aliviar sntomas Cicatrizar la lesin A largo plazo: Disminuir las recidivas Disminuir complicaciones Disminuir costos Disminuir la mortalidad MEDIDAS GENERALES: Dejar de fumar Limitar uso de AINEs Dieta evitar caf y alcohol FRMACOS:
ANTISECRETORES:
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol Accin Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2 plano. Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Anticidos Anti-Helicobacter: Bismuto Inh. Bomba de protones Antibiticos. Antagonistas H2: Famotidina, Ranitidina
ESQUEMA DE FRMACOS:
Omeprazol 20mg Cada 12 horas. Costo-efectividad: por Claritromicina: 500mg 7 das es adecuado Amoxicilina 1000mg Terapia de mantencin: despus de erradicacin de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en forma permanente.
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
SITUACIONES NO MANEJABLES MDICAMENTE O VA ENDOSCOPIA.

HDA masiva no manejables endoscopicamente. Ciruga clsica: UG: Resecando ulcera y reparando la pared. UD: Hemostasia mediante puntos. Perforacin: ciruga laparoscopia o clsica Aseo peritoneal y reparacin. Sndrome pilrico: Obstruccin del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectoma subtotal.
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Hemorragia Digestiva Alta

DR. EDDY RIOS GUSTAVO ALMARSEGUI Y DANIELA GLVEZ DEFINICIN: Es la prdida de sangre originada en el esfago, estmago o duodeno hasta el ngulo de Treitz. Es una de las complicaciones ms graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalizacin. Las dos causas ms habituales son por lcera pptica y la secundaria a hipertensin portal. MAGNITUD DEL PROBLEMA 50150/100.000 /ao, es ms frecuente en hombres (2,5:1). La incidencia aumenta a mayor edad. Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA de origen no varicoso es de 1 al 4 %. de los pacientes con vrices pueden morir en su primer episodio de sangramiento. Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa de sangrado, siendo esta del 30%. FACTORES DE RIESGO Edad > 60 65 aos Patologa concomitante (cirrosis heptica, alteraciones de la coagulacin). Ingesta de frmacos (antiinflamatorios no esteroidales, anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130% ms de riesgo de Hemorragia). Antecedentes personales de lcera. Sangrado anterior. Ingesta de alcohol. Causa de mortalidad Vrices esofgicas Ulcera gstrica Ulcera duodenal Mallory Weiss Esofagitis Lesiones agudas % 26 % 4% 2% 0% 4% 1.8 %
Dosis diaria de aspirina 75 mg 150 mg 300 mg
Odds ratio 2.3 3.2 3.9
IC (95%) 1.2 2.4 1.7 6.5 2.5 6.3
FORMAS DE PRESENTACIN: Hematemesis: vmito con sangre Melena: deposiciones negras con sangre digerida Anemia: cuando el sangrado es desapercibido Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en sangrados masivos y dado que la sangre acta como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa un trnsito muy acelerado). CAUSAS Las dos causas ms frecuentes de HDA son la lcera pptica (duodenal o gstrica) y la secundaria a hipertensin portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente. Ulcera pptica: Una o ms lesiones consistentes en prdida de sustancia de la pared gstrica, cuya profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esfago, estmago o duodeno. 25

Erosiones: Una o ms lesiones consistentes en prdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esfago, estmago o duodeno. Lesin de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esfago distal y cardias, secundario a la hiper presin producida por vmito. El cuadro clsico es la instauracin de nuseas, vmitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describi clsicamente en pacientes alcohlicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontnea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia teraputica. Vrices esofgicas: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esfago que aparecen para descomprimir el sistema venoso portal. Lesiones angiodisplsicas: Dilatacin de pequeas arterias y capilares que dan origen a una variedad de angiomas (cada vez se ve ms) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo. Lesin de Dieulafoy: Vaso sanguneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamao que se rompe. La localizacin ms frecuente es en la parte alta del estmago, cuerpo gstrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difcil de visualizar. Esofagitis: Inflamacin del tercio inferior de la mucosa esofgica producido usualmente por reflujo gastro esofgico. nicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscpico. Water melon stomach: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina.
GRUPOS DE RIESGO Grupos de riesgo Bajo riesgo Riesgo medio Alto riesgo Causa Mallory Weiss; esofagitis; lesiones agudas. Ulcera pptica Vrices esofgicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa.
DIAGNSTICO: De la hemorragia y lugar de origen ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decbito y sentado si procede. ENDOSCOPA DIGESTIVA ALTA: Se procurar realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando ste se encuentre estable hemodinmicamente. Siempre que sea posible se efectuar con sedacin del paciente. 1020 % de los casos no se logra precisar el diagnstico, dado que algunos sangrados estn muy ocultos o se encuentran en la 2 porcin del duodeno, donde no llega el endoscopio. ARTERIOGRAFA Su indicacin se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnstico de la lesin. Adems de su valor diagnstico, tambin puede tener una utilidad teraputica, actuando sobre la lesin sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografa selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolizacin de ste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicacin clara de esta tcnica es el caso de hemobilia (sangre en el rbol biliar), aparecida como complicacin de una biopsia heptica. 26
Para que esta tcnica sea rentable, desde un punto de vista diagnstico, es condicin imprescindible que al inyectar el contraste se est produciendo una extravasacin sangunea activa en una cantidad mnima de 0,5 ml/min.
GAMMAGRAFA MARCADA CON TECNECIO En esta exploracin la acumulacin del radioistopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Se utilizar en aquellos casos de HD de origen no aclarado. Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min. Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imgenes retrasadas (hasta 24 horas) que puede indicar la localizacin de un sangrado intermitente o extremadamente lento. CIRUGA EXPLORATORIA ESTUDIOS DE LABORATORIO Hematocrito y hemoglobina Grupo sanguneo y Rh Hemograma Nitrgeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal aguda) Estudios de coagulacin (protrombina y plaquetas) Electrolitos en plasma Enzimas hepticas y bilirrubinas En casos especiales: ECG y enzimas cardacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar infarto) TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES Reposicin de volumen y restauracin de presin arterial. La Se monitorizar al paciente, restauracin de la volemia es el objetivo inmediato en toda realizando controles frecuentes hemorragia, prioritario a la recuperacin de la anemia. Para ello, se de presin arterial, frecuencia administrarn en el plazo ms breve fluidos por va intravenosa (2 cardaca y respiratoria, presin vas), cuya cantidad y tipo se decidirn en funcin de la situacin del venosa central, saturacin de paciente (1 cristaloides, 2 coloides, 3 glbulos rojos, 4 oxgeno y diuresis horaria. hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realizacin de la historia clnica detallada. Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante. Balance hdrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda. Estimacin de prdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es de lo real, y lo que nosotros vemos es la mitad. Mantencin de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 aos y > 30 en mayores de 30 aos).La primera medicin es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente cuando llegue en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a las 24 horas de estabilizado el paciente. La administracin de plasma o plaquetas estar indicado nicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulacin, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes. Rgimen 0. Realimentacin precoz luego de estabilizacin y de conocer la causa del sangrado, sobre todo si la causa es lcera, ya que es teraputico (4-6 horas). Sonda nasogstrica ocasional en casos especiales, no de rutina 27
Oxgeno Endoscopa precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable
MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor prdida Coloide o Sangre Prdida de sangre (ml) Prdida de sangre (%) Pulso Presin Presin del pulso F. resp. Diuresis Estado mental Fluido de reemplazo < 750 < 15% < 100 Normal Normal o aumentada 14 - 20 > 30 Algo ansioso Cristaloides 750 - 1500 15 30 % > 100 Normal Disminuida 20 - 30 20 30 Ansioso 1500 - 2000 30 40% > 120 Disminuida Disminuida - 40 10 - 20 Ansioso y confundido > 2000 > 40 % >140 Disminuida Disminuida >40 < 10 Confundido y letrgico Cristaloides Coloides Sangre
Cristaloides Cristaloides Sangre
TRATAMIENTO: DROGAS Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs. Somatostanina /anlogos. Buena en hemorragia varicosa. TRATAMIENTO ESPECFICO
ULCERA GASTRO DUODENAL

Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres das Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo. Tratamiento endoscpico: Inyeccin de adrenalina (1:10.000: 4 16ml). Lo ms til
GASTRITIS EROSIVAS LCERAS DE STRESS

Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs Alcalinizacin gstrica post endoscopia: Dar de comer
VRICES ESOFGICAS
Ligadura endoscpica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3. Escleroterapia endoscpica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro tratamiento Sonda de Sengstaken (mtodo alternativo de rescate) Frmacos vasoactivos Somatostatina / Anlogos: Octreotide IV (100microgr/kg 0.50 microgr/kg/hr 100 microgr/8hr SC) Terlipresina Combinados
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PRONSTICO
Parmetros clnicos : Empeoran el pronstico del paciente Edad > 60 aos. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 aos). Shock hipovolmico. Recidiva hemorrgica. Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y heptica, cnceres diseminados) Parmetros endoscpicos Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o prpura, situada en el fondo del crter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma arterial) Cogulo rojo taponando la lesin La ausencia de signos endoscpicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos o cogulos oscuros Frecuencia de recidiva (%) 85 % 35-55 %
25 % 5-7 %
FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRGICA Y A LA MORTALIDAD. CLASIFICACIN DE FORREST: Es una de las clasificaciones endoscpicas ms utilizadas para preveer resangrado. Recidiva hemorrgica: Nuevo episodio dentro de una semana de haberse conseguido el control al primer episodio. Tipo de hemorragia Forrest I: Sangrado activo. I.a. Sangrado en chorro I.b. Escurrimiento continuo Forrest II: Con estigmas de sangrado II.a. Vaso visible II.b. Cogulo pardo adherente II.c. Cogulo plano de base negra Forrest III: Sin estigmas de sangrado III. Lesin de lecho limpio. Riesgos de resangrado 80 a 100 %
50 a 80 % 20 a 30 % 5 a 10 % 1a2%
PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO) Puntaje 2 >80 Hipotensin P > 100 PAS < 100 Fallo cardaco Isquemia cardiaca Otras importantes
Variable Edad Shock
0 < 60 Sin shock P <100 PAS >100 Comorbilidad No
1 60-79 Taquicardia P > 100 PAS > 100 No
Falla renal Falla heptica Cncer diseminado
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Diagnstico
Mallory Weiss Todas las Cncer de tracto digestivo No se encuentra lesin, dems lesiones superior o sin EHR Forrest 1a,1b,2a,2b Sangre en el tracto digestivo superior/ Cogulo adherente/ Vaso sangrante
Estigma de Sin EHR (Forrest 2c y 3) Hemorragia Punto oscuro Reciente (EHR) FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA
HDA
Exmenes de rutina Moderado a grave Masiva; no controlable; Imposibilidad endoscopia
Leve Observacin Endoscopa Control HP / AINES Alta precoz (24 hrs.) Endoscopa de control 4-6 semanas si es HP (-)
Internacin Sala UCI/UTI
Ciruga
Paciente internado (HDA moderada a grave)
Endoscopa
Sin estigma de sangrado F IIc, III
Vrices
Estigma de sangrado F Ia, Ib, IIa, IIb
Tratamiento con Inhibidores de bomba
Recuperacin en sala Control de FR (HP, AINES) Alta 4-5 das Endoscopa de control 4-6 semanas si es HP (-)
A protocolo de vrices
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Cncer gstrico
Dr. Eddy Rios Nuestro pas presenta una alta incidencia de cncer gstrico en el concierto internacional, siendo esta cifra, notoriamente elevada si se compara con los pases latinoamericanos, an considerando aquellos de etnias similares. La tasa actual de mortalidad por cncer gstrico alcanza aproximadamente los 20 por 100.000 habitantes, siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. Este riesgo tambin se incrementa con la edad, destacando que es ms tardo que el registrado para otras neoplasias. A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estmago, hablamos de cncer gstrico para referirnos a los adenocarcinomas gstricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gstrico y los sarcomas. EPIDEMIOLOGA La prevalencia mundial del cncer gstrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000 habitantes (es una de las ms altas a nivel mundial). Se distinguen topogrficamente el cncer antral y el subcardial. El cncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del aumento del cncer Gstrico subcardial. Es mucho ms frecuente en hombres y la prevalencia aumenta considerablemente desde los 45 aos, especialmente para el subcardial. CADA TIPO DE CNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIN A LA EDAD:
60 50 40 30 20 10 0 0-14 15-44 45-64 65-74 75-94 95 +
Antro-cuerpo
Cardias
NO SON FACTORES DE RIESGO No hay factor gentico, el aumento de frecuencia en algunas familias se relaciona a la exposicin ambiental Grupo Sanguineo Gastritis crnica y metaplasia intestinal Alimentos ricos en compuestos nitrogenados (carnes): requirindose concentraciones muy elevadas (aprox. 15 kg).
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Factores predisponentes Aclorhidria: No se sabe que es primero, ya que los factores que producen cncer gstrico, tambin producen aclorhidria.
Factores de Riesgo para Ca gstrico Anemia perniciosa: el estmago es incapaz de producir cido debido a un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales. Plipos: tienen un potencial de malignizacin independientemente del rgano en que se producen. Existen 2 tipos: hiperplstico y adenomatoso. Qx gstrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% ms de probabilidades de desarrollar cncer gstrico a 10 aos post Qx. Nivel socioeconmico: + pobre + probabilidades. Tabaco: solo asociado al cncer cardial. HP: carcingeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cncer gstrico, dependiendo su expresin de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposicin y respuesta del husped (principal).
HISTOLOGA El 95% de las neoplasias malignas del estmago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%. Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los ms frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciacin histopatolgica en G1 a G4. G1: tumor bien diferenciado. G2: tumor moderadamente diferenciado. G3: tumor poco diferenciado G4: tumor indiferenciado. HELICOBACTER PILORY (HP) Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patognicas o malignas, si no lo tienen son benignas. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan lcera y cncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las que vive. La va de transmisin es oral- oral. El HP slo infecta estmagos que no tengan HP (de padres a hijos antes de los 10 aos). PROGRESION DEL HP EN EL ESTMAGO VIRGEN La bacteria comienza infectando la zona pre pilrica y desde ah se va extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera selectiva: ms sobre la curvatura menor que la mayor. 1 Ocasiona una gastritis aguda que pasa desapercibida 2 Coloniza y ocasiona una gastritis crnica, que evoluciona con atrofia. 3 Luego avanza hacia una gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal. 4 Si la bacteria infectante es de alta patogenicidad es posible que pase de metaplasia a displasia, y luego cncer.
En un paciente de 20 aos se obtiene la muestra en la zona antral pre pilrica, en curvatura menor, en cambio en un paciente de 60 aos en curvatura menor sobre la incisura angular.
La gastritis crnica es reversible con tratamiento, sin embargo, esto no es posible cuando hay atrofia o metaplasia: la bacteria desaparece (destruccin de la mucosa a la cual se agrega) pero el estmago queda daado. En pacientes de alrededor de 60 aos, lo ms probable es que no tengan helicobacter, porque es un estmago daado y la probabilidad de recontagio es muy baja.
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HISTORIA NATURAL DEL CNCER GSTRICO (EVOLUCIN 10-20 AOS)
Condicin precancerosa
Gastritis crnica atrfica Plipo gstrico
Lesin precancerosa
Displasia epitelial Leve Moderada
Punto crtico
Herencia Sitema inmunolgico
Cncer gstrico Precoz
Estmago operado lcera gstrica Enfermedad de Menetrier
Edad Dieta Persistencia de la Lesin
Severa
Cncer gstrico avanzado
La gastritis crnica atrfica NO es precancerosa, pero da el ambiente: no hay cncer sin gastritis crnica atrofica. El punto critico que debemos evitar es la metaplasia, porque de ah pasa a displasia por la accin de factores desconocidos. CLASIFICACIN DE CNCER GSTRICO TIPO HISTOLOGICO (OMS) Adenocarcinoma Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado Adenoacantoma Carcinoma escamoso Carcinoma indiferenciado No clasificable Carcinoide Linfomas CLASIFICACIN DE LAUREN
TIPO INTESTINAL
Es el cncer del antro, el que tiene que ver con la infeccin por helicobacter. Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cncer gstrico (forma epidmica), en pacientes de edad mayor y depende ms de factores ambientales. Se caracteriza patolgicamente por la tendencia a formar glndulas con clulas similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, ms compactos, de formacin papilar o tubular, asociado con gastritis crnica y su diseminacin es de preferencia hematgena.
TIPO DIFUSO
Es el cncer alto y que no tiene relacin con la infeccion por helicobacter, pero s con tabaco. Tiene una incidencia algo ms constante (forma endmica) y parece estar ms determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve ms en pacientes jvenes, sin historia de gastritis y est formado por clulas poco cohesionadas, tiene lmites poco definidos y su diseminacin preferente es linftica.
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CLASIFICACIN MACROSCPICA
CNCER PRECOZ O INCIPIENTE :

Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como mximo, independiente de su tamao o metstasis en ganglios regionales. TIPO I: Elevado TIPO II: Plano a: Plano- elevado b: Plano- plano, c: Plano- deprimido TIPO III: Deprimido - deprimido
CNCER AVANZADO:
Carcinoma que infiltra ms all de la submucosa.
CLASIFICACIN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronstica.

I: II: III: IV: V: Tipo coliflor, Ulcerado Ulcerado infiltrante Infiltrante difuso (linitis plastica) No clasificable
NIVEL DE INVASIN Desde el punto de vista histolgico hay que distinguirlos de acuerdo al nivel de invasin de la pared. Esto tiene gran relevancia teraputica y quirrgica. CNCER GSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa) CNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metstasis ganglionares de 3%. CNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%. CNCER GSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra ms all de la muscularis mucosae, conun riesgo de metstasis ganglionares de 40% o ms. La frecuencia de compromiso ganglionar vara de acuerdo a la profundidad de invasin en la pared (figura).
VAS DE DISEMINACIN La diseminacin del cncer gstrico puede seguir las diferentes vas: hematgena, por vecindad, linftica y celmica. Cerca del 70% de los tumores tienen metstasis ganglionares al momento del diagnstico y cerca del 15% tienen metstasis hepticas. 35
La VA HEMATGENA da metstasis con mayor frecuencia al hgado y tambin a pulmn, suprarrenales, etc. Esta es la va de diseminacin preferente de los tumores de tipo intestinal de Lauren. La VA CELMICA es la que usaran clulas tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante. La VA LINFTICA es la va de diseminacin preferente de los tumores de tipo difuso de Lauren y est directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ah la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gstricos del tercio superior y del tercio inferior del esfago. Adems de la diseminacin a grupos ganglionares perigstricos, los tumores del fondo gstrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraarticos izquierdos y del hilio renal izquierdo. CLINICA: CICLO DE LA LCERA MALIGNA: La mayora de los pacientes con cncer gstrico presentan Un cncer precoz se puede mantener molestias vagas como dolor en el epigastrio, sin embargo hasta el asi durante muchos aos (hasta 5 80% de los pacientes con cncer incipiente es asintomtico, aos), debido a que el cncer es un apareciendo en el 20% restante sntomas de lcera pptica, tejido frgil, que no tiene buena nuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros sntomas como irrigacin; por lo tanto al estar hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o sometido a un ambiente hostil, el cido prdida de peso estn presentes en menos del 2% de los casos. En destruye parte del cncer y se vuelve el cncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se un ciclo de destruccin-reparacinobservan en el 60% de los pacientes; nuseas o vmitos y anorexia invasin- destruccin. en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. Desafortunadamente, estos sntomas son con frecuencia los mismos sntomas que los pacientes sienten cuando tienen lcera pptica gastritis. Por lo tanto, los pacientes pueden ser tratados para enfermedades benignas, sin que el diagnstico de cncer gstrico sea hecho. SNTOMAS DEL CNCER PRECOZ: Dolor tipo ulceroso 52% Dolor epigstrico vago 34% Vmitos 42% Anorexia 35% Hemorragia digestiva 10% Asintomticos 2% SNTOMAS DEL CNCER AVANZADO Sntomas Baja de peso Dolor abdominal Anorexia Vmitos Disfagia % 92% 74% 60% 45% 20% Caracterstica Es desproporcionada a lo que comen. Es rpida. Aspecto calavrico. De cualquier tipo. Muchas veces pasa desapercibido. No tienen apetito. Es de tipo selectiva: carne. Si el cncer est en la zona ms baja cercano al ploro (causa un Sd. pilrico). Cncer implantado en zona alta cercano al esfnter esofgico inferior.
Un cncer ulcerado se comporta igual que una lcera, en lo que refiere al dolor.
EXAMEN FSICO EN CNCER AVANZADO Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigstrico 30% Si el paciente presenta cualquiera Hepatomegalia 11% de estos 4 signos, est fuera de Ascitis 9% alcance ciruga curativa. 36
Ganglio de Trissier 6%
DIAGNSTICO Anamnesis y examen fsico Promedio del diagnstico desde el comienzo de los sntomas: 6 meses
ENDOSCOPA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA

La EDA junto a la toma de muestra para el estudio anatomopatolgico y presentan una sensibilidad del 98%, por lo que es la tcnica de eleccin para el diagnostico de cncer gstrico. Si el resultado de la EDA es negativo y existe sospecha de cncer gstrico, la Sociedad Americana de Gastroenterologa recomienda repetirla en 8-12 semanas. No hay que olvidar que la tcnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia.
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
Tanto la ecotomografa abdominal (o la TAC de abdomen) como la radiografa de trax son exmenes que se recomienda realizar para la etapificacin del Cncer Gstrico. TRATAMIENTO La nica opcin curatica potencial es el tratamiento quirrgico y suele ser electiva.
OBJETIVOS
Extirpacin del segmento comprometido Remocin completa de las reas o barreras ganglionares perigstricas.
CIRUGA DEL CNCER GSTRICO Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imgenes sugerentes de adenopatas pueden ser candidatos a RESECCIN ENDOSCPICA O LAPAROSCPICA (en cua) con buenos resultados si cumplen con algunas caractersticas: Lesiones deprimidas: el dimetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas. Lesiones solevantadas: el dimetro no debiera ser superior a los 2 cm. Cualquier falla en cumplir con las caractersticas antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparicin de otros signos histolgicos de mal pronstico obligan a una reseccin ms radical. En los pacientes sometidos a ciruga con intencin curativa, el objetivo de la ciruga es lograr mrgenes de reseccin macroscpica y microscpicamente negativos (reseccin R0). Para esto se incluye en la reseccin el estmago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linftico. El lmite distal de seccin est ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al ploro. El lmite proximal de seccin depende de la localizacin del tumor y de algunas caractersticas histolgicas. En ocasiones, luego de una reseccin puede haber enfermedad residual microscpica (reseccin R1) o macroscpica (reseccin R2). En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estmago requieren de una gastrectoma total para lograr mrgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectoma parcial distal.
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Una vez completada la reseccin es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr usando diferentes tcnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectoma total las tcnicas ms usadas son la ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley. En los pacientes sometidos a una gastrectoma subtotal las tcnicas de reconstruccin del trnsito ms usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. OTROS TRATAMIENTOS A pesar de la ciruga radical la probabilidad de recidiva locorregional y a distancia es elevada. Por ello, es necesaria la consolidacin con un tratamiento complementario en un intento de erradicar la enfermedad microscpica residual. Mac Donald y cols.: Realiz un seguimiento de 5 aos donde la mediana de sobrevida fue de 36 meses en la rama de la quimiorradioterapia concomitante, y de 27 meses en la rama de la ciruga sola (p = 0,005).
CNCER PRECOZ
Tercio medio o tercio inferior: Gastrectoma subtotal distal (hemigastrectoma) + omentectoma mayor y menor Tercio superior: Gastrectoma total + omentectoma mayor y menor Quimioterapia?
CNCER AVANZADO
1/3 distal: Gastrectoma subtotal + omentectoma mayor y menor + reseccin ganglionar 1/3 medio y superior: Gastrectoma total + omentectoma mayor y menor + reseccin ganglionar Quimioterapia
SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS: La morbilidad global de una gastrectoma total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayora de las series. Una de las complicaciones importantes es la filtracin de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sistmico. En grupos con experiencia y con una tcnica estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la ciruga permiten el manejo mdico de muchos de estos pacientes.
120 100
80
60 40
Cncer incipiente Cncer intermedio Cncer seroso

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
20
0
Cncer incipiente: (curativo) a los 10 aos un 90 % de los pacientes estn vivos. Cncer avanzado: a los 10 aos practicamente no hay sobrevida. Para el diagnstico de cncer precoz: Endoscopa a todo paciente mayor de 40 aos que tenga sntomas nuevos referidos al estmago (por vanales que parezcan). 38
Enfermedad Diverticular
Dr. Edmundo Hofmann CAROLA OLAVE La enfermedad diverticular del colon est constituida por la aparicin de divertculos a ese nivel. SE DEFINE COMO DIVERTCULO: Protrusin sacular de la mucosa a travs de la pared muscular del colon. Ocurre en las reas dbiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamao. Los divertculos son realmente pseudodivertculos (falsos divertculos), ya que contienen slo mucosa y submucosa cubiertas de serosa Hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon ms que de diverticulosis (sufijo osis: lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendindose como las distintas manifestaciones: La diverticulosis como la presencia de divertculos en el colon. Diverticulitis que se refiere a la inflamacin del diverticulo. Sangrado diverticular. EPIDEMIOLOGA Ms de la mitad de los enfermos son mayores de 80 aos. Es absolutamente excepcional antes de los 40 aos (menos del 5%). En jvenes predomina ms en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres. Prevalencia segn la edad Edad 40 5% Edad 60 30% Edad 80 65% Prevalencia segn el gnero Edad < 50 Ms comn en el sexo masculino Edad 5070 Leve preponderancia femenina Edad > 70 Ms comn en el sexo femenino
ETIOLOGA- EVIDENCIAS FACTORES PROTECTORES: El riesgo en general se reduce al consumir un alto contenido de fibra, fundamentalmente las que tienen celulosa (frutas y verduras). FACTORES DE RIESGO: Hay mayor frecuencia en la gente que come poca fibra. Y es porque los divertculos se asocian a la constipacin. Probablemente el elevado consumo de carnes rojas y un alto contenido de grasas en la dieta estn asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular. En general las diverticulitis aumentan en pacientes que fuman, reciben AINEs y Acetaminofeno (especialmente paracetamol), obesos y consumen dietas pobres en fibras. No hay relacin entre divertculos y el tabaquismo, cafena y alcohol. No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas cafeinadas. 39
DISTRIBUCIN SEGN LOCALIZACION: La gran mayora de los divertculos son del colon sigmoide, pudindose encontrar adems, compromiso agregado en el resto del colon: Compromiso sigmoideo 95% Slo sigmoideo 65% Todo el colon 7% Prximo al sigmoides 4% (Sin compromiso del sigmoides) TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayora de los pacientes. Complicada (25%): presentan abscesos, fstulas, obstruccin, peritonitis, sepsis. En general los divertculos del lado izquierdo se complican con diverticulitis y los del lado derecho se complican con hemorragias.
HISTORIA NATURAL
La gran mayora de los pacientes son asintomticos: 70% Evolucionan a diverticulitis : 15-25% Evolucionan a sangrado: 5-15%
PRESENTACIONES CLNICAS: La gran mayora de los divertculos son asintomticos y siendo un hallazgo en exmenes. Pero tambin puede haber una enfermedad diverticular con sntomas, o asociados las complicaciones antes enunciadas: Diarrea crnica intermitente: en pacientes mayores que tienen diarreas crnicas y que se ha descartado otra etiologa de su diarrea. Si un paciente empieza con diarrea, estudiar malabsorcin de sales biliares, descartar una neoplasia y otras causas de diarrea crnica que pudiera tener cualquier paciente. Se maneja bien con antibiticos, por su etiologa (sobre proliferacin bacteriana) igual como ocurre en la diarrea de los diabticos. Hemorragia digestiva baja. Diverticulitis Diverticulosis: divertculos asintomticos.
Existe hoy un concepto de enfermedad diverticular dolorosa: un paciente que inicia despus de los 50 o ms aos crisis recurrentes de dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, con mucho meteorismo, similar a un colon irritable, formando parte de los diagnsticos diferenciales de neoplasia. DIAGNSTICO Si es asintomtico y es un hallazgo casual no se debiera hacer nada, pudindose recomendar el consumo de fibra. Si hay historia clnica, se puede seguir estudiando, como en el caso del dolor, descartando otras causas eventualmente con una colonoscopa (salvo en el caso de una diverticulitis por el riesgo de perforacin), un enema baritado, una sigmoidoscopa. 40

Muchas veces en la colonoscopa no se puede franquear el colon sigmoides por deformacin y en ese caso es sugerible hacer un estudio con enema. En las diverticulitis la ecotomografa tiene un buen rendimiento, pero el mejor examen es la TAC en la cual se pueden apreciar alteraciones de la grasa pericolnica, engrosamiento de la pared, disminucin del lumen y divertculos (en forma de manchas negras) En el esquema americano se asocia, para no hacer una colonoscopa completa, enema baritado ms una sigmoidoscopa (colonoscopa izquierda). Si hay una diverticulitis indudablemente uno debiera ir a estudio.
Diagnstico
Diverticulosis
Diverticulitis
Asintomtica
Hallazgo casual
Sintomtica/ Historia clnica RX de TX y Abdomen
Historia clnica RX de TX y Abdomen
Dolor hemiabdomen derecho
Colonoscopia/
enema baritado + sigmoidoscopia
Dolor hemiabdomen derecho
TAC de abdomen
Ecografa abdominal
Ecografa abdominal
Colonoscopia/ enema baritado + sigmoidoscopia 6-8 sem post episodio agudo
Descartadas otras causas
Descartadas otras causas
TRATAMIENTO
FIBRA :
Hay diversos estudios que demuestran que el consumo de 20 a 30 grs de fibra disminuye: Disminuye la posibilidad de tener diarrea o sntomas atribuibles a una enfermedad diverticular. El riesgo de tener complicaciones de estos divertculos.
ATB
Cuando es sintomtica se usa antibiticos en forma intermitente, debido a que muchas veces aqu los sntomas son diarrea, disconfort abdominal que se benefician con el uso de antibiticos. 41
Cuando hay una diverticulitis no complicada el tratamiento es una dieta lquida y cuando es complicada hay que hospitalizar, con suero, rgimen cero, antibioterapia, etc.
Tratamiento
Diverticulosis
Diverticulitis
Asintomtica
Sintomtica
No complicada
Complicada
Dieta rica en fibra
Rifaximina (400mg/12 hrs VO 7 das)
Dieta lquida + antibioterapia VO
Ingreso hospitalario+ sueroterapia+ antibioeterpaia IV +/- ciruga
Colonoscopia/ Alta enema baritado + sigmoidoscopia

No
Mejora
Si
CUADROS ESPECIFICOS DIVERTICULITIS Inflamacin de los divertculos y tejido pericolnico. 10 a 20% de pacientes con diverticulosis la desarrolla. La clnica generalmente es pobre en el anciano : Dolor intenso abdominal (FII), irritacin peritoneal, fiebre, abdomen quirrgico. Leucocitosis Complicacin: Perforacin: absceso, neumaturia, fstulas. En diagnstico es til Ecotomografa y TAC (examen de eleccin). Colonoscopa en fro confirma patologa y descarta neoplasia. 2230% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarn un segundo episodio. Por lo tanto en los pacientes que ya tuvieron un episodio habra que aumentar la fibra, etc. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES: Carcinoma de intestino pielonefritis (no es infrecuente la consulta por dolor en fosa iliaca en pielonefritis y urolitiasis) EII apendicitis (a veces pueden haber dolor en la lnea media, sobretodo esos apndices que caen hacia la pelvis Colitis isqumica, que en general se manifiesta como diarrea y un poco ms de dolor 42
Sndrome de colon irritable Enfermedad inflamatoria plvica
TRATAMIENTO MDICO La gran mayora del las diverticulitis son tratadas mdicamente y corresponde a: Bsicamente a un rgimen lquido, pobre en residuos. Cuando se complica debe ser un rgimen cero. Antibiticos: 7 a 14 das. Lo que ms se tiende a usar es una cefalosporinas de tercera generacin. Otras opciones son: Amoxicilina/Acido clavulnico, Trimetroprim + sulfametoxazol, o Quinolona + Metronidazol durante 710 das. Si no hay respuesta en las primeras 48-72 horas debera estudiarse ms profundamente, buscando una coleccin intra-abdominal. Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis Tratamiento hospitalizado: Pacientes con signos y sntomas severos (1 2% de los casos)
MANEJO QUIRRGICO Dos tipos de ciruga:
CIRUGA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:

Perforacin libre con peritonitis generalizada Obstruccin Absceso no pasible de drenaje percutneo Fstulas Deterioro clnico o ausencia de mejora ante el manejo conservador
CIRUGA DE ELECCIN : en aquellos pacientes que tienen:

2 ms episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalizacin. Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste, sntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cncer.
Los pacientes jvenes tienden a complicarse ms y a tener ms diverticulos. Las semillas no estn contraindicadas, solamente tener cuidado con las pepas de sanda por el tamao. CRITERIOS DE NO FUNCIONAL En general cuando un paciente tiene una historia de dolor abdominal o distensin abdominal o diarrea, prcticamente para lo que ustedes quieran. Si encuentran uno de estos criterios ustedes deben pensar que ese dolor no es funcional. Baja de peso EN RESUMEN: Sntomas Nocturnos: el paciente despierta en la noche Es una patologa de alta frecuencia de debido a los sntomas. consulta en pacientes mayores, que Sangre en las Deposiciones puede ser sintomtica y que en un 2025% puede complicarse. Fiebre y CEG Inicio post 45 aos 43
Enfermedad Inflamatoria Intestinal

DR JAIME PINTO FRANCOISE JOORIS Conjunto de enfermedades crnicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiologa desconocida, con un sustrato anatmico inflamatorio. Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la pared del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con localizacin preferente en leon terminal, colon y ano. La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto, pudindose extender proximalmente a todo el colon.
EPIDEMIOLOGA La incidencia es de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes, Es ms prevalerte en pases del Norte de Europa y Norteamrica. Mayor prevalencia judos y en la raza caucsica que en la negra Menor prevalencia en asiticos Es de predominio urbano y hbitat interior. Edad de diagnstico: 15-35 aos Sexo: sin predominio significativo ETIOPATOGENIA GENTICA Existencia de agrupaciones familiares Diferencias raciales y tnicas. Asociacin con marcadores genticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5 Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Patrn hereditario genticamente heterogneo FACTORES AMBIENTALES Mayor incidencia en pases industrializados Aumento de la incidencia con el nivel de vida Gradiente norte/sur Diferencias en poblaciones emigrantes FACTORES DE RIESGO Posible factor de riesgo Dieta, alimentacin materna, infecciones perinatales, aspectos psicosomticos, AINEs, clase social Anovulatorios Apendicectoma Tabaco Evidencia No confirmados Dudosos Disminuye el riesgo de CU Aumenta el riesgo de EC al doble Disminuye el riesgo de Cu en un 40% 44
FISIOPATOLOGA Se cree que hay factores genticos, endgenos, ambientales, que son captados por la pared del colon, desencadenado toda la cascada de inflamacin contra el propio tejido, con necrosis, fibrosis, etc.
FACTORES QUE INTERACTAN
PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIN DE LOS TEJIDOS
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA INMUNE DE LA MUCOSA
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DIFERENCIAS CLNICAS, INMUNOLGICAS Y GENTICAS ENTRE CU Y EC Colitis ulcerosa Slo en colon En mucosa Negativa IL-4, IL-10 IgG1 Si DR-2 Enfermedad de Crohn Slo en tracto digestivo Transmural, granulomatosa Positiva IL-2, IFN-gama (TH1) IgG2 No DR-1, DQw5
Localizacin Respuesta inflamatoria Asociacin c/tabaco Linfoquinas Inmunoglobulinas Autoanticuerpos Haplo tipo HLA
Colitis Ulcerosa (CU)

DEFINICIN La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamacin evidente del colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o lceras (ulcerosa) de la pared intestinal. CLNICA Principales sntomas en los tres meses previos al diagnstico Sntoma Sangre/moco en heces Dolor abdominal Diarrea (>3dep/Da) Prdida de peso (>3kg) Patologa articular Patologa anal Porcentaje % 95 62 60 29 3.8 2.8
DIAGNSTICO Se basa fundamentalmente en: Cuadro clnico Rectosigmoidoscopa/colonoscopa: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que sangra al tocarlo con la trula al hacer el aseo. Biopsia (Bp) Exclusin agente patgeno, en este caso es de comienzo ms brusco y hay fiebre Enema opaco: se usa menos actualmente CLASIFICACIN Formas de presentacin y evolucin Aguda fulminante Crnica intermitente Crnica continua Por su actividad Leve Moderada Severa 46 Por su extensin anatmica Proctitis/proctosigmoiditis Clitis izquierda Pancolitis
Relacin entre extensin de la enfermedad en el momento del diagnstico y complicaciones Complicaciones C. grave fulminante Megacolon txico Hemorragia masiva Necesidad de ciruga Proctitis % 3.7 2.9 9.5 14.2 Colitis izq. % 12.6 9.5 17.9 51.6 Pancolitis % 24.0 21.1 25.2 60.7
FACTORES ASOCIADOS CON MAL PRONSTICO Presentacin inicial grave/colitis fulminante Artritis/artralgias Localizacin izq. Hemorragia masiva inicial Pacientes jvenes COMPLICACIONES DIGESTIVAS Megacolon txico: aparicin de dolor abdominal muy importante, Complicacin distensin abdominal, casi como la presentacin de un leo Megacolon txico paraltico, hay una dilatacin del colon extrema a la radiografa, por Perforacin traslocacin bacteriana puede haber un shock, sepsis y muerte si el Hemorragia masiva paciente no se trata bien. Estenosis Perforacin: tambin es muy frecuente cuando el paciente cursa Pseudoplipos con megacolon txico. Por lo tanto, esta es una emergencia mdica Colangitis esclerosante y quirrgica, una vez que se sospecha, el tratamiento, aparte de ser mdico, en una UCI, probablemente se debe hacer una ciruga y retirar el colon. Tanto EC como CU pueden tener adems cualquier signo de dao heptico. INDICACIONES DE COLONOSCOPA Diagnstico diferencial entre CU y EC Diagnstico diferencial entre la EII y otras formas de colitis Valoracin de hallazgos radiolgicos (estenosis y masas) 47 Frecuencia 8-15 % 3-5 % 2-3 % 12 % 15-30 % 1-4 %

Valoracin de de la extensin de la enfermedad Seguimiento de la displasia epitelial o del cncer colorrectal. Seguimiento de la respuesta al tratamiento mdico, en general entre las 4 a 8 semanas del inicio de ste.
CARACTERSTICAS ENDOSCPICAS
Afectacin del recto y colon izquierdo Afectacin difusa y continua de la mucosa Prdida de la haustracin, que se conoce con el nombre de en tubo de plomo, es todo plano. Desestructura de la mucosa Eritema mucoso y fragilidad al roce Exudado muco-purulento, que es por la inflamacin, no por infeccin. Ulceraciones superficiales mltiples y confluyentes Pseudoplipos o plipos inflamatorios
VALORACIN ENDOSCPICA DE LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA

Actividad Quiescente Leve Moderada Severa Aspecto Patrn vascular o distorcionado Granularidad Eritema focal o difuso Friabilidad al roce Exudado muco-purulento lceras menores de 5 mm y en n menor de 10 por segmento de 10cm lceras mayores de 5 mm y en n mayor de 10 por segmento de 10cm Hemorragias espontneas
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad bastante menos frecuente. El dolor abdominal es ms predominante, porque las lesiones son transmurales. Es ms comn el Sd de malabsorcin que en la CU, en esta ltima casi no est asociado. Las asas intestinales, al haber tanta inflamacin, se agrupan en distintas zonas, especialmente en fosa ilaca derecha, y constituyen masas. La patologa anal es ms comn, con fisuras, fstulas, etc. El cuadro es bastante ms dramtico que la CU. Sntoma Dolor abdominal Prdida de peso (>3kg) Diarrea (>3dep/Da) Sangre/moco en heces Masa abdominal Patologa anal Patologa articular Porcentaje de presentacin 86 52 51 49 21 13 6
En esta ocasin en que con una rectosigmoidoscopa al comienzo y luego con colonoscopa, pueden llegar al diagnostico, aqu no ha perdido importancia la radiografa de trnsito intestinal, ya que muchas veces afecta al intestino delgado. A travs de la colonoscopa tambin se puede llegar al leon terminal, pero es ms difcil. Tambin es til el TAC abdominal. Se deben agregar dos nuevos exmenes, una es la enteroscopa, endoscopia 48
que mide tres metros de largo, que se puede poner a travs de boca o ano, para llegar al intestino delgado. El otro examen es la cpsula endoscpica, es como del tamao de un comprimido, que tiene una cmara, y que filmando el intestino, eso se une a un dispositivo como un holter, luego sta capsula se retira a travs de las deposiciones. Tiene un valor cercano a los 1000 dlares. No es muy til ni esfago ni estmago, su aplicacin es principalmente en intestino delgado. Si hay sospecha de estenosis en un Crohn, esta cpsula est contraindicada. Sntoma Dolor abdominal Rectorragia Prdida de peso Fiebre Patologa anal Masa abdominal Colitis Ulcerosa Raro Muy frecuente Moderada Rara Rara Rara Enfermedad de Crohn Frecuente Raro Marcada Frecuente Frecuente Frecuente
FORMAS ANATOMO-CLNICAS
Las formas clnicas son de acuerdo al patrn de ubicacin anatmico que tenga. Patrn Perforante Forma Agresiva Complicaciones Teraputica Fistulas/abscesis/perforaciones Mayor ciruga Obstruccin/hemorragias 49 Menor Ciruga
Cicatrizante Indolente NDICES DE ACTIVIDAD
DIAGNSTICO ENDOSCPICO Presencia frecuente de fstulas Afectacin de leon terminal o colon derecho Afectacin segmentara (sitios sanos con sitios enfermos) Mucosa normal entre lesiones ulceradas lceras en "sacabocado" y "serpiginosas" (son lceras muy geogrficas) Presencia de pseudoplipos (aspecto como de empedrado) ENDOSCOPIA DE ENF. DE CROHN: En la imagen de la izquierda mucosa prcticamente normal, rosada, con la trama vascular translcida, a la derecha una lcera profunda. Estas empiezan a abarcar los pliegues y muchas veces terminan estenosando el lumen del intestino.
SIGNOS RADIOLGICOS BSICOS
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DIAGNSTICO RADIOLGICO DIFERENCIAL ENTRE CU Y EC Rasgos diferenciales Rasgos comunes CU Mucosa granular Recto enfermo Ileon terminal sano Continua Simtrica EC lvera aftosa 50% recto sano >80% ileon t. enfermo Discontinua Asimtrica Grosor pared intestinal Pseudoplipos lceras botn de camisa Colon txico Cncer Estenosis
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Complicaciones Estenosis Fstulas Abscesos Megacolon txico Perforacin Patologa anal
Colitis Ulcerosa Raras No No 8-15 % 3-5 % 4%
Enfermedad de Crohn Frecuente Frecuente Frecuente 1-2 % 1-2 % 50-80 %
PRINCIPALES COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
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COMPLICACIONES SISTMICAS ARTICULARES:
EII: Manifestaciones sistmicas cutneas: Ulceras en extremidades
EII: Manifestaciones sistmicas oculares: Ojo rojo que da la uvetis.
Un 37% - 40% llegan a ciruga, o sea, en algn momento hacen una complicacin quirrgica. Generalmente se trata el problema. EII: RIESGO DE MALIGNIZACIN: El riesgo de malignizacin que aparece tanto en Enf. de Crohn como en CU con ms de 10 aos de enfermedad, y es ms frecuente donde est ms comprometido el colon.
RIESGO EN CU:
Cifra muy variables. Segn las series, entre 0,5% y 13 %. Las ms aceptadas, entre 3% y 5% Aparece en pacientes con ms de 10 aos de enfermedad, en cualquier forma de presentacin clnica. 52
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] RIESGO EN ENF. DE C ROHN:

En general, porcentajes menores que en la colitis ulcerosa. La mayora, en el colon derecho. En tasas anlogas a la colitis ulcerosa del lado Izq.
TRATAMIENTO: Los aminosalisilatos que en un comienzo fueron usados para reumatismo y posteriormente se dieron cuenta que mejoraban los cuadros diarreicos que se asociaban a estos. Sirven tanto en la crisis como para disminuir las recurrencias y sobretodo para CU, entonces cuando los pacientes estn en esta etapa de remisin se mantienen con stos medicamentos, durante tiempo prolongado, a dosis mas baja posible. Vienen en distintas formas, supositorios, cremas, etc. Son de alto costo. Los corticoides bsicamente para crisis aguda, tanto para CU como para Corhn. Los antibiticos, especialmente Metronidazol que se usa para el tratamiento de las fstulas y alt. perianales. TRATAMIENTO DE LA EII: Principales grupos farmacolgicos de probada eficacia: AMINOSALISILATOS: Sulfasalazinas Olsalazina Mesalazina CORTICOESTEROIDES: Hidrocortisona Predisona Metil-prednisona Budesoida INMUNOSUPRESORES: Azatioprina 6-mercaptopurina Ciclosporina Metotrexato ANTIBIOTICOS: Metronidazol Ciprofloxasino Otros BIOLGICOS: Anti TNF
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ACCIN FARMACOLGICA SOBRE LA CADENA DEL CIDO ARAQUIDNICO
CU: TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Forma clnica Medicacin Proctitis 5-ASA supositorios Colitis izq. y pancolitis 5-ASA enema Sulfasalazina Mesalazina Olsalazina CU: INDICACIONES QUIRRGICAS:
Dosis Cada 1-3 noches Cada -1-3 noches 1-2 g/da 1,2 2,4 g/da 1 g/da
ELECTIVAS:
Enfermedad crnica continua grave. Afectacin masiva del colon Sospecha o existencia de adenocarcinoma. Complicaciones locales: estenosis, fstulas. Complicaciones generales graves de la enfermedad. Retraso en el desarrollo de los nios.
URGENTES:
Fallo del tratamiento mdico en los ataques agudos graves.
DE EMERGENCIA.
Empeoramiento muy rpido del estado general. Megacolon txico. Sospecha o existencia de perforacin. Hemorragia masiva.
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OPCIONES QUIRRGICAS
Reservorios, verdaderas cloacas, lamentablemente algunos de estos, un porcentaje alto hace nuevamente la enfermedad por lo cual se practica resecciones de gran tamao.
Ventajas:
CU: Tratamiento quirrgico Anastomosis leo-anal con reservorio. Puntos de controversia: Preservacin de la mucosa, no mucosectoma: mejora continencia? No plantea problemas dejar un pequeo segmento de mucosa rectal? Tipo de reservorio: J, S, W? Sutura reservorio ano. manual? mecnica? Ileostoma provisional, que requiere segunda intervencin: es necesaria?
Evita ileostoma Evacuacin intestinal normal La colestoma puede ofrecerse ms precozmente al enfermo y a su mdico. Se reducen complicaciones (cncer, megacolon). Vuelta precoz a una buena calidad de vida. No necesidad de corticoides en el postoperatorio.
EC. INDICACIONES QUIRRGICAS:
ELECTIVAS:
Obstruccin parcial. Fstulas. Complicaciones urolgicas. Retardo del desarrollo en el adolescente. Fallo del tratamiento mdico para controlar sntomas. 55
URGENTES:
Obstruccin intestinal. Abscesos. Perforacin libre. Hemorragia masiva. Megacolon.
EC: Opciones teraputicas quirrgicas en las distintas localizaciones. Esfago: Ileo: Endoscopia (lser o electrocoagulacin para Reseccin limitada con anastomosis leo-colon hemorragia, dilatacin para obstruccin) ascendente Estricturoplastia Estmago: Colon: Endoscopia (lser o electrocoagulacin para Reseccin segmentaria: hemorragia) En ocasiones, proctocolectoma e ileostoma. No Ciruga rara vez necesaria. anastomosis leo-anal. Endoscopia dilatacin para estenosis () Duodeno: Enfermedad perianal: Endoscopia (lser o electrocoagulacin para Incisiones limitadas, drenajes. hemorragia) Atencin con preservacin de esfnter. Gastroyeyunostoma ms vagotoma. Proctectoma rara vez necesaria. Yeyuno: Reseccin muy corta. Estricturoplastia
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Diarrea
Dr. Gonzalo Ossa Dr. Alejandro Paredes Los pacientes con diarrea se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones. En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duracin, y diarrea crnica aquella que tiene ms de un mes. Tambin la diarrea puede dividirse en diarrea alta (deposiciones de alto volumen y frecuencia generalmente moderada; si hay dolor ste es generalmente centroabdominal o periumbilical), y diarrea baja (deposiciones de menor volumen y alta frecuencia; si hay dolor es habitualmente hipogstrico). Una variacin de esta ltima es el llamado sndrome disentrico, en el que se agrega deposiciones con sangre, con pujo y tenesmo).
Diarrea Aguda
Tienen una frecuencia de enfermedades infecciosas solo superada por las IRA a nivel mundial. Especie y nmero de grmenes ingeridos para producir enfermedad en individuos normales. Especie N de grmenes 10-100 Vehculo de contagio Solo de origen humano. Contacto personal agua y alimentos contaminados (bivalvos crudos), + frecuente aislado en Chile. Origen animal (huevos, carne). Agua y comida contamina con deposiciones. Enterotox. ms frecuente. Carne (bovina) mal procesada o vegetales contaminadas con heces de vacuno. Contagio fecal-oral por agua dulce o alimentos contaminados (verduras crudas). Tambin por productos marinos
Shigella Portacin humana Salmonellas 10-106 Portacin humana E. Coli, Enterotox. y 10 enteroinvasor enterohemorrgico V. clera 106 Puede estar en agua dulce salada.
Los principales mecanismos de defensa son la acidez gstrica (aclorhidria, gastrectomizados), la motilidad intestinal (loperamida), la flora normal del intestino (uso de ATB) y la inmunidad especfica e inespecfica. Periodo de incubacin es de 12 a 72 hrs en las de origen bacteriano. Los patgenos deben tener capacidad de adherencia (E.coli, V. clera), invasin (shigella, campilobacter, salmonella, E.coli enteroinvasor), toxinas, pudiendo ser entero toxinas o citotxicas, las primeras son elaboradas por agentes que actan a nivel del intestino delgado produciendo ninguna o mnima alteracin de la mucosa (V.colera produce toxina, que aumenta AMPc condicionando una alta excrecin de agua y electrolitos) y las citotxicas producen alteracin de la mucosa e injuria celular, siendo producidas por grmenes que actan en leon e intestino grueso, pudiendo encontrarse en las deposiciones leucocitos, pus y sangre. 57
PATOGENIA Y CUADRO CLNICO: Caractersticas Ubicacin Predominio toxico Parte proximal del intestino delgado y produccin de enterotoxinas. Acuosas y de gran volumen, baja frecuencia Poco dolor centroabdominal Sin fiebre o solo febriculas X X V.colera, E. Coli enterotox, enteropatogeno y agregativo, rotavirus, adenovirus, giardia lambia, criptosporiduim, isosporas y ciclosporas. Desequilibrio electroltico Inflamatorio invasivo Preferente de leon y colon, con invasin de mucosa y elaboracin de citotoxinas. Alta frecuencia, pequeo volumen Difuso o hipogastrio Puede haber Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter, E.coli enteroinvasor, Yersinia enterocilitica, vibrio parahemolitico, C. Difficile. E. histoltica
Deposiciones
Penetracin Intestino delgado distal, hay penetracin de la mucosa con paso a los ganglios linfticos del mesenterio. de Diarrea
Dolor Fiebre Disentera Leucocitos/ sangre Agentes
Salmonella Typha (y otras salmonellas), Yersinia enterocilitica y ocasionalmente campylobacter
Complicaciones
Bacteremia, colonizacin de prtesis, poliartritis reactiva.
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DIARREAS POR ATB: Rasgos Clnicos Evacuacin de gran volumen de lquido, turbio, sin olor fecaloideo (agua de arroz). A veces vomito, habitualmente afebril. Diarrea acuosa, clicos abdominales, nauseas y vmitos. Fiebre y escalofros en 25%. Sd. Disentrico raro. Diarrea aguda con dolor abdominal, con o sin sangre, afebril o febrculas, leucocitos fecales o +. Posteriormente anemia microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal, o PTT.
Grmenes a considerar Vibrio colera Vibrio parahemolitico E. coli enterohemorragico Shigella
Combinaciones Amoxicilina Clavulnico, Ampicilina Sulbactam, Lincomicina y clindamicina (mayormente asociada). Solo en un 20% puede comprobarse la infeccin por Clostridium difficile siendo una alternativa a los otros casos una diarrea osmtica, producto de la ausencia de procesamiento en el colon de carbohidratos complejos. La diarrea por Clostridium difficile en potencialmente grave y fatal. Se encuentra en 3-5 % de flora de personas normales aumentando en hospitalizados. Sobreviene por alteracin de la flora microbiolgica del intestino. Debe considerarse si la diarrea se inicia en las 6 semanas posteriores a tratamiento antibitico y en pacientes hospitalizados (la posible excepcin son los aminoglicsidos parenterales). No existe relacin lineal entre dosis, ruta ni plazo de tratamiento. Los adultos mayores son los ms susceptibles.
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CLNICA: La mayora son leves a moderados cediendo al dejar la medicacin, sin embargo, otros debidos probablemente a C.D pueden ser mortales si no son tratados. Compromete I. grueso, con elaboracin de citotoxinas. Intenso dolor abdominal Fiebre alta que puede subir a 39-40C Intensa diarrea (15 a 30 deposiciones), generalmente maloliente, rara vez sanguinolenta. Riesgo de megacolon toxico y perforacin (30% mortalidad) Tiende a cronicidad Compromiso ms grave de colon derecho con fiebre, sntomas abdominales pero sin diarrea.
LABORATORIO Leucocitosis 15 a 50.000 Hipoalbuminemia por perdidas en deposiciones DIAGNSTICO DE CERTEZA: Cultivos (bajo rendimiento y lento 2 a 3 das) Deteccin de toxina Serolgicos (alta especificidad y sensibilidad, 2 a 3 hrs) Ltex (menos especifica) Colonoscopia (pseudomembranas)
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TRATAMIENTO: 1era lnea: Metronidazol 500mg cada 8 hrs x 7 das (adulto) 2da lnea: Vancomicina 125 mg c/6 hr por 10 das RECADAS Se producen hasta en un 20%.
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INTOXICACIN ALIMENTARIA Producidas por toxinas bacterianas y menos frecuentemente por proliferacin bacteriana de grmenes ingeridos en las comidas. Los ms comunes son Staphilococus aureus y Clostridium perfringes. Caracterstica Microorganismo y patogenia Staphilococus aureus Multiplicacin a T ambiente, Toxinas termoestables y resistente al acido y proteasas. Actan a nivel SNC produciendo hiperemesis e hipermotilidad por mecs. Vagales Bacillus cereus Aerobio, Gram positivo, formador de esporas termorresistentes (pueden germinar a t altas). Posee 2 toxinas termoestables que actan a nivel del SNC. Alimentos contaminados por un Carnes y compuestos del Alimentos origen vegetal portador, postres de crema, ganado contaminados (arroz), postres cecinas, carnes, fiambres, con contenido intestinal ensaladas con salsas, no se producen cambios en su sabor ni apariencia. Gastroenteritis (inicio 1 a 6 hrs) Inicio 8 a 12 hrs) Depende de la toxina Nauseas Diarrea acuosa y dolor pudiendo ser con diarrea clico abdominal. Fiebre dolor abdominal y menos Vmitos cada 15 a 30 minutos vmitos, con 6 a 14 hrs de (-) Dolor abdominal y diarrea y vomito incubacin y 24 hrs de Deshidratacin, postracin severa Nauseas infrecuente, duracin 24 duracin; o de aparicin Salivacin; Transpiracin 6hrs y donde predominan Dolor de cabeza y sensacin de hrs los vmitos. frio; Fiebre(-) Fiebre (-) Duracin 10 hrs Comienzo sbito y periodo de incubacin corta. Enfermedad de varias personas expuesta a un mismo alimento, certeza deteccin de toxina Reposo en cama y reposicin La mayora no necesita Conservador Pueden hidroelectroltica si es necesaria tratamiento, requerir aporte de lquidos ocasionalmente el aporte y electrolitos de lquidos y electrolitos Deshidratacin con shock hipovolmico Clostridium perfringes 30% intoxicaciones. Anaerobio esporulado Termorresistentes se activan a 75 a 80 C. Es una infeccin ms que intoxicacin
Fuente
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
Complicacin
LABORATORIO: LEUCOCITOS FECALES: Sirve para averiguar si se trata de una infeccin enterotoxignica o invasora. Se tie una gota de deposiciones y se mira al microscopio. Si hay abundantes leucocitos seala cuadros enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%. 62
COPROCULTIVO: Tienen poco rendimiento y su informe no es oportuno. Se debe pedir en casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. Lab habitual: salmonellas y shigellas Lab extra: campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrgico, etc. COPROPARASITOLGICOS: Solicitar en cuadros prolongados de etiologa incierta. Lab habitual: Giardia lamblia y Entameba histoltica. Lab extra: criptosporidios, isospora y ciclospora. Se deben sealar en la hoja de pedido porque necesitan tinciones especiales. RECTO O COLONOSCOPA: No tienen mayor indicacin en los procesos agudos Pueden ser muy til para el diagnstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal inflamatoria, TBC o cncer, por ejemplo. TRATAMIENTO El diagnstico etiolgico de las infecciones entricas es difcil, por la superposicin de los cuadros clnicos y la limitacin de los mtodos de laboratorio. En la mayora de los casos el cuadro es autolimitado o se hace tratamiento emperico. Actitud teraputica expectante y de apoyo general, especialmente en relacin a la prdida de volumen y el dolor abdominal. Reposo, con abundante cantidad de lquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados), ms agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmticas. Solucin casera cucharadita de sal, cucharada sopera de bicarbonato y 4 cucharadas de azcar en un litro de agua.
Soluciones par rehidratacin oral 3,5 gr de NaCl+ 2. 5 gr de HCO3 + 1,5gr de KCl+ 20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua.
Suspender la ingestin de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana. Antiemticos parenterales, si se presentan vmitos que impiden la hidratacin Los anticolinrgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon txico). Hospitalizar si se requiere infusin de V y electrolitos EV.
Los Antibiticos se justifican en pacientes con Fiebre por ms de 36 hr, Sndrome disentrico, o en todo caso de evolucin prolongada y en pacientes debilitados, ancianos o inmunosuprimidos. Generalmente se inicia en forma emprica. ATB de eleccin: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 5 das o 750 mg c/12 hr por 3 das. Nios: Furazolidona
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En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar: Azitromicina 500 mgr al da por 3 das o Eritromicina 500 mg orales por 5 das.
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Diarrea crnica
DR.GONZALO OSSA DEFINICIN: En la prctica clnica se define a la diarrea como la evacuacin de deposiciones blandas o lquidas por un periodo mayor de cuatro semanas. No se usa ni aumento de la frecuencia ni aumento de peso de las deposiciones; el concepto de peso se usa solamente con fines de investigacin, porque es la nica manera de objetivar las prdidas (eliminacin de ms de 230 gramos diarios de deposicin). Las diarreas agudas duran menos de siete das y son autolimitadas; entre siete das y un mes se habla de diarrea prolongada. La diarrea crnica puede ser indolora y no tener ninguna otra manifestacin clnica, pero tambin puede tener sntomas asociados, como dolor abdominal, urgencia defecatoria, malestar perianal e incontinencia fecal. Es importante recordar que antes de catalogar a un cuadro como diarrea crnica se debe descartar, especialmente en ancianos, la presencia de pseudos-diarrea por fecalomas. La primera consideracin frente a una diarrea crnica es tratar de distinguir las que tienen causa orgnica de las diarreas funcionales, que son con mucho las ms frecuentes. Criterios organicidad: Duracin corta de la diarrea (generalmente menos de 3 meses) Comienzo sbito Diarrea nocturna que despierta del sueo Diarrea continua ms bien que intermitente Prdida de peso de ms de 5 kgs. VHS elevada, anemia Sangre en las deposiciones Peso diario de deposiciones de ms de 400 grs. A la inversa, si el sntoma ha estado presente por un largo tiempo, sin compromiso del estado general ni de los exmenes de laboratorio es poco probable que la causa sea una enfermedad orgnica. La eliminacin de mucus (se describe a veces como "clara de huevo") con las deposiciones es comn en el colon irritable. CAUSAS ESTRUCTURALES DEL TUBO DIGESTIVO. 1.-INTOLERANCIA A LA LACTOSA.- No es frecuente como causa de diarrea crnica, pues los pacientes ya han establecido una relacin entre la ingestin de leche y la ocurrencia de meteorismo y molestias abdominales, seguidas de diarrea. Puede aparecer a cualquiera edad. Es debida a una deficiencia de lactasa. La lactosa no desdoblada no se absorbe, y arrastra lquido por osmosis. El fenmeno se amplifica al nivel del colon, porque la flora intestinal desdobla la lactosa en cido lctico y cidos grasos de cadena corta, con mayor nmero de molculas y aumento del poder osmtico del contenido intestinal. 2.- ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.-La colitis ulcerosa es ms frecuente que la enfermedad de Crohn, aunque ambas enfermedades son poco comunes en nuestro medio. La mayor incidencia de comienzo est entre los 15 y 35 aos, aunque puede empezar a cualquiera edad.
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] LA
COLITIS ULCEROSA compromete prcticamente siempre el recto, produciendo una diarrea baja con
rectorragia, y comnmente pujo y tenesmo. Tiene diversos grados de gravedad en relacin a un mayor o menor compromiso del colon proximal, cuya mxima expresin es la pancolitis. El diagnstico se hace por endoscopa (compromiso difuso de la mucosa con notable friabilidad) y por exclusin de enfermedades agudas que pueden dar una sintomatologa y un aspecto endoscpico parecido, infecciones bacterianas (Shigella, Campilobacter) o ms raramente amebiasis sobreaguda. Estos agentes pueden agravar una colitis ulcerosa previa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional compromete frecuentemente el intestino delgado, especialmente la parte distal, pero tambin puede comprometer el colon, dando un cuadro parecido a la colitis ulcerosa
ENFERMEDAD DE C ROHN.- El recto est respetado, lesiones lceras lineales o aftodeas, relieves prominentes
de la mucosa con aspecto de empedrado), el compromiso del colon es discontinuo. Por tratarse de una enfermedad que afecta toda la pared intestinal, es frecuente que produzca fstulas (por ej. perianales) o colecciones abdominales. En el intestino delgado el aporte diagnstico de la radiologa es fundamental. En el colon es muy til la colonoscopa con biopsia. La evolucin de ambas enfermedades puede ser intermitente, con exacerbaciones y remisiones, especialmente en la colitis ulcerosa. 3.-LA ENFERMEDAD CELACA es la causa ms frecuente de diarrea con malabsorcin. En esta enfermedad se produce un compromiso de la mucosa del intestino delgado que es siempre proximal (duodeno), con mayor o menor extensin a yeyuno e leon, en relacin a una mayor o menor gravedad. Se considera que se debe a una hipersensibilidad al gluten contenido en el trigo, cebada, centeno y avena. CLNICA : Si la afeccin es slo proximal el cuadro clnico es ms solapado, con mnima o inaparente diarrea y eventual carencia de hierro, cido flico, calcio o vit. K, con posibilidad de anemia o enfermedad sea metablica, y. si el dao es extenso hay malabsorcin de todos los nutrientes y se puede producir severa diarrea, con trastornos hidroelectrolticos, enflaquecimiento notable, edemas por hipoproteinemia, signos mltiples de hipovitaminosis, equmosis por hiprotrombinemia, tetania, etc. Generalmente hay molestias abdominales de mayor o menor grado, aunque en general moderadas, y el dolor acentuado es infrecuente. En su forma florida, las deposiciones son voluminosas, de mal olor, y tienden a flotar en el agua (generalmente hay "que tirar la cadena" ms de una vez.). DIAGNSTICO : La serologa es altamente sensible y especfica. Sirven para evaluar la sospecha de la enfermedad, y tambin para apreciar la adherencia y respuesta a la dieta libre de gluten. Los ms tiles son la deteccin de anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa. La sensibilidad y especificidad de estos test es de 85 a 98% y de 97 a 100 % respectivamente. El gold standard es la biopsia de intestino delgado, a que nos hemos referido, y que es compatible con el diagnstico si demuestra alteraciones difusas de la mucosa, con atrofia acentuada de las vellosidades e infiltracin mononuclear. El diagnstico definitivo se obtiene en caso que se compruebe mejora clnica y restitucin del dao de la mucosa del I. delgado con el rgimen sin gluten, porque la histologa no es 100% especfica. Dado que la respuesta puede ser lenta, en los casos severos o graves puede ser ventajoso emplear temporalmente dosis moderadas de esteroides, que pueden acelerar espectacularmente la mejora y an salvar la vida. No es raro que la enfermedad tenga una evolucin bifsica, apareciendo en la niez, con mejora y reaparicin posterior entre los 20 y 60 aos. Una complicacin temible de la enfermedad es la aparicin de un linfoma en el intestino delgado. Es posible que pueda evitarse con tratamiento precoz.
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4.-INSUFICIENCIA PANCRETICA. Es otra causa de diarrea con malabsorcin. En contraste con la enfermedad celaca, en este caso la malabsorcin es ms selectiva, y no se producen las mltiples deficiencias de vitaminas, calcio, fierro y micronutrientes que ocurren en los casos severos de sprue no tropical. La causa ms frecuente es la pancreatitis crnica, generalmente de origen alcohlico. En este contexto, es habitual que exista una historia de dolor abdominal recurrente, aunque en raros casos el curso es indoloro hacia la atrofia pancretica. En los estadios avanzados el dolor tiende a apagarse. El paciente puede tener un gran apetito y en parte compensar la malabsorcin con aumento de la ingesta. En este caso el Sudn III es un buen examen para malabsorcin. El diagnstico puede hacerse por Rx (si hay calcificaciones pancreticas), aunque frecuentemente requiere de exmenes ms sofisticados de imgenes, como Scanner, RM y o colangiopancreatografa endoscpica. Por alguna razn, a pesar de la prevalencia del alcoholismo en Chile, es una enfermedad poco frecuente. El tratamiento incluye la prescripcin de altas dosis de enzimas pancreticas con las comidas, adems del tratamiento sintomtico. 5.- POST GASTRECTOMA. Es ms comn si se ha hecho un Bilrroth II. La fisiopatologa es compleja; probablemente influyen mltiples factores (mala mezcla del bolo alimentario con enzimas pancreticas, sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente, ingreso muy rpido de nutrientes al I. delgado). Comidas pequeas y frecuentes, de bajo poder osmtico, son aconsejables. Puede hacerse una prueba con antibiticos que por su baja absorcin se concentran notablemente en el lmen, como la tetraciclina. La administracin de enzimas pancreticas puede ser til. Todo esto despus de exmenes de Rx y endoscpicos, incluso con biopsia de I. delgado, para descartar errores diagnsticos. 6.-CARCINOMA DEL COLON.- Es una causa de diarrea persistente, sobre todo los del colon derecho. Los cambios de hbito intestinal, incluyendo constipacin, diarrea o alternancia de perodos de diarrea y constipacin constituyen una seal de alarma sobre la posibilidad de carcinoma del colon, sobre todo si comienzan en una persona de edad madura, y necesitan una exploracin cuidadosa si no existe una causa clara que los explique. Un raro tumor benigno, el adenoma velloso del rectosigmoides puede producir una diarrea acuosa severa. El linfoma del intestino delgado puede expresarse como diarrea crnica. La enfermedad celaca de larga evolucin parece predisponer a esta enfermedad. DESRDENES EXTRAINTESTINALES (METABLICOS, ENDOCRINOS Y SISTMICOS). 1.-DIABETES MELLITUS.- puede producir diarrea crnica como parte de las complicaciones crnicas. No es claro en qu proporcin contribuye el desorden autonmico en s mismo o el sobrecrecimiento bacteriano por atona intestinal. 2.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENF. DE ADDISSON).- En raras ocasiones un sndrome diarreico persistente, grave y progresivo puede ser la principal expresin de una insuficiencia suprarrenal crnica. 3.-HIPERTIROIDISMO.- Es un hecho bien conocido que la diarrea puede ser una manifestacin de Hipertiroidismo. Generalmente no es severa y la causa es ms o menos obvia, aunque el diagnstico puede ser ms difcil en las personas de edad madura (Hipertiroidismo aptico). 4.- ESCLEROSIS SISTMICA.- Paradojalmente estos pacientes pueden tener diarrea cuando hay un compromiso del tubo digestivo con atona intestinal. El mayor factor determinante parece ser el sobrecrecimiento bacteriano hacia los niveles superiores del I. delgado, donde los Bacteroides y otros grmenes desdoblan las sales biliares perturbando la absorcin de las grasas. A su vez se produce inflamacin y un mayor o menor grado de atrofia de la mucosa del intestino delgado, probablemente por toxinas o productos del metabolismo bacteriano; tambin se le ha asignado responsabilidad a la presencia de derivados txicos de cidos biliares desconjugados. 67
INFECCIONES
Las infecciones bacterianas o Parasitarias son una causa rara de diarrea crnica en personas inmunocompetentes. En cambio, son responsables de una proporcin importante de complicaciones desvastadoras en enfermos con SIDA. Es raro que las infecciones bacterianas duren varias semanas o meses, pero se han descrito algunos casos prolongados producidos por Campilobacter, Yersinia y otros enteropatgenos. De tal manera que vale la pena pedir coprocultivos en todo caso de diarrea crnica. Una consideracin importante en nuestro pas es la posibilidad de tuberculosis intestinal, generalmente, pero no siempre, asociada a tuberculosis pulmonar. En nuestro medio son ms bien raros los casos de diarrea crnica poroducidas por parsitos unicelulares (protozoos). Sin embargo, la Isospora belli suele producir diarreas de varias semanas de evolucin, o ms raramente los Criptosporidios. An con menos frecuencia, pero potencialmente ms grave, la entameba histoltica puede producir diarrea por meses o aos, frecuentemente intermitente. La evacuacin puede ser ms bien acuosa, si hay compromiso predominante del colon derecho, o puede llegar al sndrome disentrico franco. A su vez puede ser subaguda, crnica o recurrente. Al respecto, la simple presencia de quistes de amebas en las deposiciones no tiene gran valor causal, pues puede tratarse de un portador. En los adultos, la infeccin por Giardia lamblia tiende a ser autolimitada, pero se han descrito casos de evolucin prolongada, incluso con sndrome de malabsorcin. En general, debe mirarse con cierta reserva la parasitosis como causa de diarrea crnica en nuestro pas, aunque debe buscarse y tratarse si se encuentra un potencial agente causal. La situacin es dramticamente diferente en pacientes con SIDA, en los cuales una legin de parsitos (Criptosporidios, Ameba, Giardia, Isospora), adems de virus y bacterias pueden producir diarrea grave, persistente y a veces fatal. Causas raras de diarrea crnica por sustancias biolgicamente activas secretadas por ciertos tumores (gastrinomas y vipomas del pncreas; carcinoma medular del tiroides). En estos casos se produce generalmente una diarrea lquida coleriforme en la cual no se encuentra la etiologa con la batera de exmenes habituales y cuya investigacin necesita de test especiales de laboratorio.
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Constipacin
DR. EDMUNDO HOFMANN CAROLA OLAVE La constipacin es una de las causas ms frecuente de consulta en gastroenterologa. Generalmente difiere tanto en pacientes y entre el mismo personal mdico su significado, pudiendo el paciente tener un trnsito normal. Para lo cual, se definieron en el consenso del 2006 en Roma, los criterios que definen constipacin CRITERIOS DE ROMA III Aparicin del sntoma al menos 6 meses antes (no necesariamente consecutivos) y actualmente activos durante los tres ltimos meses. Dos o ms de las alteraciones de la defecacin en al menos 25% de los actos defecatorios: Menos de tres evacuaciones en la semana Esfuerzo Consistencia dura o grumosa. Sensacin de evacuacin incompleta Sensacin de obstruccin anal Extraccin digital de las heces (alta frecuencia) Para hablar de constipacin crnica esto se debe descartar colon irritable. Aumenta su frecuencia con: la edad (mayores de 60 aos), sexo femenino, raza negra, hbitos sedentarios, obesidad y dieta pobre fibra y en ingesta de lquidos. CLASIFICACIN POR ETIOPATOGENIA: Primaria (funcional o idioptica) Secundaria SUBTIPOS DE CONSTIPACIN PRIMARIA (segn motilidad colnica y disfuncin anorrectal): Transito lento: Retardo en el paso de la materia fecal por el colon, siendo la principal molestia del paciente la defecacin infrecuente. El trmino Inercia de colon se reserva para casos donde se prolonga el tiempo de transito en el colon ascendente esta aumentado sin observarse reflujo desde el colon izquierdo. Disfuncin del piso pelviano: se manifiesta por la dificultad de expulsar deposiciones desde la regin rectosigmidea al ano (esfuerzo defecatorio). Constipacin asociada a trastorno funcional digestivo: la constipacin se acompaa de molestias digestivas como: dolor y distensin abdominal, meteorismo y ruidos hidroaereos aumentados. Pacientes con estudio Normal CAUSAS Dieta: escasa fibra y lquido Inactividad Percepcin alterada Depresin, ansiedad y confusin Drogas: 69
anticidos, antidepresivos, fierro, anticolinrgicos, diurticos, narcticos, opiceos, codena. Otros: cncer, hipotiroidismo, enf. Anal, diabetes. En el caso de la diabetes produce constipacin por la enteropata pero por sobre proliferacin bacteriana pueden tener diarrea. Cambios en el estilo de vida: gente que viaja, mujeres salen de su casa y no van al bao, baos en mal estado, etc
CAUSAS MS COMUNES Insuficiente fibra en la dieta Insuficiente ingesta de lquidos Falta de ejercicio Medicamentos Sndrome de intestino irritable Cambios en el estilo de vida o de la rutina como embarazo, edad avanzada o viajes Abuso de laxantes Ignorar la urgencia evacuatoria: la gente que no va al bao porque lo encuentra sucio, etc., indudablemente van a terminar siendo constipados. Enfermedades especficas como esclerosis mltiple o lupus Problemas en el colon o recto: cncer de colon, compresiones extrnsecas, enfermedad diverticular con estrechez, alteraciones anatmicas del recto, fisura anal. Problemas con la funcin intestinal (Constipacin crnica idioptica) Los nios cuando juegan se sientan sobre el taln y comprimen la zona anal y as inhiben el reflejo defecatorio. En el caso del megacolon no est claro si los pacientes lo tienen porque son constipados o son constipados porque tienen megacolon. Es un hecho es que las mujeres en Chile tienen tres vueltas ms del sigmoides. CLNICA Constatar edad, sexo, actividad fsica, hbitos alimentarios y consumo de frmacos. Antecedentes de cirugas obsttricas, alteraciones neurolgicas, traumas, abuso sexual y problemas psiquitricos. DEFECACIN Deposiciones infrecuentes Dificultad en el paso Sensacin de evacuacin incompleta Evacuacin Digital Esfuerzo inefectivo Dolor anal o perineal Prolapso ABDOMEN Distensin Disconfort o dolor GENERAL Mal gusto en la boca Cefalea Nauseas 70
Malestar general
EXMENES Examen anal y rectal (tacto rectal): es muy importante en estos pacientes; en general debiera hacerse en decbito lateral izquierdo con las piernas dobladas, flectado como en posicin fetal. Se le indica al paciente que haga distintas maniobras para evaluar el tono del esfinter: que puje (habitualmente el perin desciende normal) y luego lo contraiga (el perin se contrae) obteniendo un esfnter hipotonico o hipertonico (lo normal es que el paciente al pujar expulse el dedo). Observarse si la piel esta manchada, si hay restos fecales, si hay fisuras. Es relevante un examen neurolgico completo y ginecolgico en mujeres. Exmenes generales: anemia, alteraciones en las hormonas tiroideas, falla renal. Radiografa Abdomen simple (para evaluar transito colonico): El paciente se toma unas capsulas y dentro de ellas van 25 anillos de material radio opaco. La radiografa se realiza a las 24 horas y a las 72 horas evalundose el territorio del tubo digestivo en el que se encuentran. Colonoscopa: A los mayores de 50 aos se les recomienda segn las normas americanas. Defecografa: es una radiografa, en donde se da un medio de contraste y van tomando radiografas a medida que va vacindose y adems mide una serie de ngulos. Barometra anal: mide fundamentalmente presiones. (*) TRATAMIENTO GENERALIDADES Una historia clnica y un examen fsico resultan generalmente los tests necesarios para el diagnstico previo al tratamiento mdico. Lo primero es reconocer los problemas de causa secundaria. Reevaluar los criterios de No Funcional. La causa ms comn de constipacin es la dieta pobre en fibra y la falta de ejercicio. Corregir factores precipitantes. No hay evidencia que el aumento de lquido mejore la constipacin ms all del consumo normal de dos litros. Dieta carente en fibra no causa constipacin pero si la mejora como terapia. Pacientes activos tienen menos constipacin. Embarazo favorece constipacin. Otras causas adicionales de constipacin incluyen medicamentos, sndrome de intestino irritable (SII), abuso de laxantes y enfermedades especficas. En la mayora de los casos, siguiendo algunos consejos simples se puede obtener ayuda para aliviar los sntomas y prevenir la constipacin recurrente Fibra: salvado de 6 a 20 gr. Bien tolerados, mejor que psyllium Lactulosa si no tolera o falla con salvado Discontinuar laxantes La gua clnica de la Asociacin Americana de Gastroenterologa seala: FASE 1: Aumentar el consumo de fibra: cereales, pan integral, verduras, frutas. Aumentar el consumo de agua o lquido: Normalmente se absorben uno a dos litros al da en el colon. Si aumenta el consumo a 5 a 6 litros, el coln los va a absorber igual. No hay certeza en que el aumento de lquido ms all de los dos litros sea beneficioso. Si es importante cuando se agrega a la fibra porque lo que hacen los cereales es atrapar agua y al hacer eso aumentan el bolo. 71

Actividad fsica: no hay evidencias que demuestren que mejora el trnsito, pero es un hecho que el reposo favorece la constipacin. Ir al bao: el ms importante. Hay que readecuar el trnsito intestinal y la frecuencia aumentando el nmero de visitas.
FASE 2: Agentes salinos de bajo costo: leche, magnesio. FASE 3: Laxantes: Estimulante: aceite de castor, fenolftaleina. Osmticos : Lactulosa: produce bastante meteorismo. Polietilenilglicol: se considera un excelente frmaco. Es un polmero, un plstico que tiene un efecto laxante muy bueno. Se usa en la colonoscopa. Pero no existe en nuestro medio como tratamiento para la constipacin. Disfuncin del piso Pelviano: Educacin: ensearle al enfermo a sentarse de forma adecuada. El uso de enemas, fibras, supositorios. Existe hoy una tcnica que se llama retroalimentacin o feed back que consiste en colocar un electrodo en el esfnter anal y se le ensea al paciente como relajarse. El grave problema de estos pacientes es que al pujar contraen el esfnter.
CLASIFICACIN LAXANTES
Laxantes de volumen: son los que probablemente ms se ocupan como la celulosa, filium, etc. Hiperosmoticos: Osmticos (azcares): Lactulosa y Sorbitol: Aumentan el tamao del volumen y agua en las disposiciones. Aumentan el peristaltismo. Se asocian a meteorismo y clico. Sales: Magnesio, Sodio, Fosfato. Este es el fleet. Los que aumentan la secrecin y motilidad del colon: Estimulantes: aceite de castor, fenolftaleina. Antraquinona: la cscara sagrada del aloe y el zen, estos dos tipos son los que producen la melanosis coli. Lubricantes: vaselina se han reportado neumonas por aspiracin de vaselina. Existen cpsulas de vaselina. Tambin la Glicerina. Agonistas de receptores de serotonina: Se utilizaron con xito, pero descontinuaron por causar arritmias en pacientes mayores (tegaserod, prucaloprida).
COMPLICACIONES Disfuncin cardiaca y cerebrovascular Insuficiencia coronaria Arritmias Sncope y TIA Impactacin fecal o fecaloma: formacin de una bola dura de deposiciones imposible de ser eliminada y que produce una pseudo diarrea al obstruir la salida de conducto anal permitiendo solo el paso de liquido. 72
Enemas salinos o fosfato de sodio (Fleet) (No enemas jabonosos, por dao mucosa). Proctoclisis y extraccin manual de no tener respuesta (+). Soluciones orales: sales de colon, Fleet oral con precaucin Megacolon Vlvulo sigmoides: sigmoides largo y tortuoso se rota y gira sobre su eje generando una obstruccin intestinal Colitis isqumica: asociada a un coln largo. Perforacin cecal Anorectal Prolapso rectal Hemorroides Uso y abuso de laxantes
MITOS No hay ninguna evidencia que demuestre que constipacin se relaciona con los cambios hormonales y ciclo menstrual. No existe una autointoxicacin. El dolicocolon no es causa de constipacin y viceversa. Las enfermedades ginecolgicas no favorecen la constipacin.
RECOMENDACIONES Seguir una dieta balanceada, rica en fibras vegetales que incluya legumbres, salvado, cereales integrales, frutas frescas y vegetales Ingerir abundantes lquidos Ejercicios regulares. Tomar un tiempo adecuado antes del desayuno o merienda para una visita sin molestias al bao. No ignorar la urgencia evacuatoria. Entender que el hbito intestinal puede variar dentro de la normalidad En el caso de presentar cambios significativos o prolongados en el hbito intestinal, concurrir al mdico
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Sndrome Intestino Irritable

DR. EDDY ROS Dr. Alejandro Paredes Priscilla Andrade DEFINICIN: Es la expresin clnica sindromtica y polimorfa de un trastorno neuromuscular, motor y secretor (uno o todos; no se sabe). (Relacin con la serotonina), que compromete todo el aparato digestivo. Carece de sustrato anatmico demostrable. Obedece, seguramente, a alteraciones bioqumicas enzimticas o de regulacin neuro hormonal y se traduce por una exacerbacin patolgica de la reactividad de los diversos segmentos del aparato digestivo frente a variados estmulos endgenos y exgenos, condicionando en ellos una respuesta desproporcionada en intensidad y duracin a la naturaleza de los factores desencadenantes. En Chile: la prevalencia vara entre el 3.3 y 13.6%. Las mujeres tienen una mayor prevalencia. Mientras mayor sea el nivel socioeconmico de la persona, ms susceptible es. A medida que las personas avanzan en edad, la prevalencia es menor. SNTOMAS: Dolor abdominal, normalmente clico y de localizacin difusa o cambiante. Diarrea, en general es despus de comer, acompaada de urgencia siendo liquida o semilquida y suele ser acompaada de dolor y mucosidad. Si la personas tiene estreimiento, las heces son duras pero con mucosidades. Se dice que las deposiciones caprinas son patognomnicas de CI. Adems distensin abdominal. DIAGNOSTICO:
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Con los criterios claros, el diagnstico es clnico al 100%. No se necesita ningn examen. Debe tenerse en cuenta que corresponde a un diagnstico de exclusin.
NO DEBE TENER:
Ms de 45. que nunca haba tenido problemas y ahora tiene. Hallazgos positivos en el examen fsico. (anemia, taquicardia) La persona se despierte en la noche con sntomas, pues necesita de conciencia para expresarse. Fiebre, anemia, prdida de peso no intencionada, hay deposiciones con sangre, hay historia de familiares con cncer o enfermedad inflamatoria intestinal, o enfermedad celiaca
Frente a dudas hemograma, VHS, PCR, hormonas tiroideas. Ante duda razonable pedir una colonoscopa: es el examen de descarte, pero no de la enfermedad, sino de descarte de sntomas de alarma. TRATAMIENTO: Aproximacin inicial al tratamiento: duracin mnima de 8 a 12 semanas Buena relacin mdico-paciente. Modificar los hbitos alimenticios y situaciones estresantes que desencadenen los sntomas. En los casos de SII con sintomatologa leve, las recomendaciones higinico-dietticas pueden mejorar las manifestaciones clnicas sin tratamiento farmacolgico. 75
Uso de tratamientos psicolgicos. La mejora psicolgica determina la mejora de los sntomas. Las terapias utilizadas son: Cognitivo-conductuales. Psicolgico-interpersonal. Hipnosis. Relajacin.
FARMACOLGICO: Dependiendo los sntomas del paciente. DOLOR ABDOMINAL Y DISTENSIN: Espasmolticos: relajacin del msculo liso. Indicados en SII con aumento de la motilidad intestinal postprandial. Butilescopolamina: 20 mg/8 horas. Mebeverina: 135 mg/8 horas. Antidepresivos: regulacin de la disfuncin sensitivomotora intestinal y trastornos psicolgicos asociados. Tricclicos: uso limitado por efectos secundarios anticolinrgicos Amitriptilina: 10-25 mg/da. Imipramina: 50 mg/da. ISRS: con menores efectos adversos. Paroxetina: 20 mg/da. Fluoxetina sin efectos demostrados. Antiflatulentos: alteran la elasticidad de las burbujas de gas. Domperidona y Cisaprida. DIARREA: Inhibidores de la motilidad intestinal: sobre peristalsis y secrecin intestinal. Loperamida: 2-4 mg/6 horas. Resina de intercambio aninico: Colestiramina: 4 g/6 horas. -Antagonistas de R 5HT3: enlentece el trnsito colnico y aumenta el umbral de percepcin dolorosa, principalmente en mujeres. Raros casos de colitis isqumica. Ondansetrn, Alosetrn (1 mg/12 horas). CONSTIPACIN: Fibra: Accin teraputica limitada, pero tiene un efecto placebo que mejora los sntomas en caso de constipacin. Laxantes: Laxantes emolientes: propiedades detergentes (parafina, vaselina) Laxantes estimulantes: Alteran la absorcin de agua y electrolitos, y modifican la motilidad intestinal. Debe evitarse su uso prolongado. Picosulfato sdico: 5-15 mg/da. Sen: 18-36 mg/da. Laxantes que incrementan el bolo intestinal: Metilcelulosa: 1,5-6 g/da. Plantago ovata: 1 sobre/da. Agonistas R 5HT4: Cinitapride: estimula la motilidad gastrointestinal, predominantemente a nivel gstrico (1 mg/da) Tegaserod: Produce aceleracin del trnsito intestinal y analgesia visceral (2-4 mg/12 horas)
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Cncer de colon
DR.EDMUNDO HOFMANN DR. ALEJANDRO PAREDES GENERALIDADES Enfermedad prevalente en los pases desarrollados. En nuestro pas,su frecuencia va en ascenso. Corresponde a la sexta causa de muerte por tumores malignos, con una tasa total de 8,6. Su incidencia aumenta con la edad. Ms frecuente en poblacin con estatus social alto EFECTO PROTECTOR: fibra, AINES, calcio, ejercicio fsico, vit. A, D y E FACTOR DE RIESGO: cigarrillo (adenoma y adenocarcinoma), mayor de 65 aos, dietas ricas en grasa, (*) poliposis (ms importante), cncer de colon previo, antecedente familiar (primer grado), Sndrome de Lynch, poliposis adenomatosa familiar (80% a 80 aos), colitis ulcerosa (de ms de 10 aos de evolucin), E. Crohn. (*) De este cuadro en adelante, todos son pacientes de riesgo aumentado y se siguen las precauciones de vigilancia especificadas ms adelante.
CLINICA Dolor abdominal 44% Cambio del hbito intestinal, sobre los 45 aos. 43% El sangramiento es ms precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa ms oportuna. 40% Compromiso de estado general 20% Anemia 11% Baja de peso 6% Eliminacin de una gran cantidad de mucosidades. Metstasis hepticas, con una sobrevida a 5 aos menor de 5%. Obstruccin intestinal o carcinomatosis peritoneal. Sntomas propios de localizacin rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal. 77
Diarrea crnica Sangrado microscpico Compromiso del estado general Masa palpable en fosa iliaca derecha Dolor localizado y permanente Aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambio de la forma
Alteracin del trnsito intestinal Alteracin de la forma de las deposiciones (acintadas) Hematoquezia Dolor abdominal clico que se aliviaa al al evacuar gases o deposiciones. Proctorragia con pujo y tenesmo
DIAGNSTICO: 1.- TACTO RECTAL 2.- ENDOSCOPIA: con toma de biopsia, es la mejor herramienta para el diagnstico. Cuando un paciente tiene sntomas, la indicacin para diagnstico es colonoscopa. Si un paciente no tiene sntomas, y no tiene historia familiar, la recomendacin es que a los 40 aos ingrese a un chequeo anual de tacto rectal y algunos agregan sangre oculta en deposiciones. A los 50 aos la indicacin es tacto rectal anual y, uno de los siguientes: 1. Sangre oculta anual y sigmoidoscopa cada 5 aos 78
2. Colonoscopa cada 10 aos 3. Enema doble contraste cada 5 aos Si alguien no tiene sntomas, pero tiene historia familiar de cncer colorrectal o (*), en uno o ms familiares de primer grado, debe partir a los 40 aos. Si tiene carga gentica, como la poliposis familiar, a los 10 aos colonoscopa. Y el protocolo es igual al de 50 aos, pero se adelanta a los 40 aos, o 10 aos antes que el caso ndice. Para detectar, a travs de esto, lesiones pre cancerosas.
PRONOSTICO: Tiene una sobrevida de 50% a los 5 aos. Depende del grado de invasin tumoral, tanto en la pared como en los linfonodos regionales y la presencia de metstasis. Dukes A, que es un cncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5 aos. Cncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%. Cuando hay compromiso de ganglios linfticos, el cncer esta avanzado, hay metstasis, baja de un 27 a un 5%.
Tabla 1. CLASIFICACIN TNM
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Tabla 2. CLASIFICACIN DE DUKES MODIFICADA
ETAPIFICACIN
TRATAMIENTO Cncer de Colon: Etapa I Ciruga exclusiva. Etapa II Ciruga + Quimioterapia post operatoria. Etapa III Ciruga + Quimioterapia post operatoria. Etapa IV Ciruga paliativa + eventual Quimioterapia Cncer de Recto: Etapa I Ciruga exclusiva. Etapa II RT + QT preop + Ciruga. Etapa III RT + QT preop + Ciruga + Quimioterapia post operatoria. Etapa IV Ciruga paliativa + RT y/o QT post operatoria
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Plipos de colon
EPIDEMIOLOGIA Un 70 80% de cncer colon proviene de un plipo. 15-30% de la poblacin tiene plipos y de esos 2-3% hacen neoplasia.
FAP: poliposis adenomatosa familiar poliposo hereditario
HNPCC: carcer colorectal no
TIPOS Y RIESGO Los adenomas tubulares son los ms prevalente (83%) y con ms baja malignizacin hasta un 4%; los adenomas tubulovellosos un 12% prevalencia y un 16% de malignizacin; los vellosos 5% prevalencia y 21% malignizacin. Hay un 15% de plipos que son hiperplsticos, los cuales son 100% benignos, no se malignizan y, en la prctica casi no tienen ninguna importancia. Macroscpicamente segn su base pueden ser ssiles o pediculados, siendo los pediculados fciles de extraer mientras que los ssiles adems de ser ms difciles no permiten determinar el grado de infiltracin. EVOLUCIN Los plipos de ms de 2 cm un 50 % van a tener neoplasia. La evolucin es adenoma, adenoma con displasia y un adenocarcinoma. Todos los plipos deben ser extrados.
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Colitis Isqumica
DR. EDMUNDO HOFMANN DR. ALEJANDRO PAREDES Es la forma ms comn de isquemia intestinal, generalmente en mayores de 60 aos, que compromete en forma variable, por lo que no es posible estimar su real incidencia. 60% es en el colon sigmoides. FACTORES DE RIESGO: Mayor edad. Colesterol alto Antecedentes de angina o infarto.
Cuadro agudo o crnico. En general es un cuadro agudo, auto limitado. CLNICAMENTE: Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado Diarrea con sangre Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)
DIAGNOSTICO: Scanner: engrosamiento parietal Colonoscopa: mucosa edematosa, en mosaico que no es fcil de distinguir con una neoplasia, pero es bastante extenso 15-20 cm y, sin estrechez ni compromiso luminal.
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Se asocia ms frecuente a patologa vascular mesentrica, falla cardiaca y shock, hernias, vlvulos, probablemente por un mecanismo tambin de isquemia. TRATAMIENTO: Medidas bsicas consistentes en reposo intestinal, hidratacin ev, proteccin gstrica, antibiticos de amplio espectro, estabilizar hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitlicos. El 80-85% mejora con estas medidas. Terapia quirrgica resectiva se reserva para casos con signos peritoneales, sangrado masivo, colitis fulminante con megacolon txico, sntomas persistentes ms de 2-3 semanas o enteropata pierde protenas, episodios recurrentes de sepsis sin otro origen, estenosis colnica sintomtica.
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Interpretacin de exmenes de laboratorio heptico y aproximacin diagnstica en pacientes con pruebas alteradas
DR FRANCISCO BIEL M. DR. MAURICIO BERNARDIN INTRODUCCIN Aunque el trmino "pruebas de funcin heptica es de uso general, es impreciso, ya que muchos de los ensayos que reflejan la salud del hgado no son medidas directas de su funcin. Adems, las pruebas de funcin heptica de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con un hgado sano.
Desde un punto de vista prctico, los exmenes de laboratorio que generalmente se emplean en la evaluacin de las enfermedades hepticas se pueden dividir en:
a) Exmenes relacionados con la funcin EXCRETORA del hgado (bilirrubina srica, que mide la capacidad del hgado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniones orgnicos en la bilis) b) Exmenes relacionados con la funcin SINTTICA del hgado (principalmente la concentracin de albmina srica y el tiempo de protrombina). c) Concentraciones sricas de enzimas intracelulares relacionadas a la INTEGRIDAD de los hepatocitos. (especialmente las aminotransferasas sricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa). Hay dos tipos de aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT, antes conocida como SGPT) y aspartato aminotransferasa (AST, antes conocida como SGOT) TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIN EXCRETORA DEL HGADO BILIRRUBINA CONJUGADA: La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM cuya elevacin en el plasma determina un signo clnico llamativo como es la ictericia. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevacin del componente no conjugado o conjugado . Los niveles plasmticos de bilirrubina conjugada generalmente reflejan la capacidad del hgado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente de energa y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la hiperbilirrubinemia conjugada, que clnicamente se acompaa de coluria, es un hallazgo sensible pero poco especfico de la presencia de una enfermedad heptica. La presencia de bilirrubina en la orina refleja hiperbilirrubinemia directa y por lo tanto causantes de la enfermedad hepatobiliar. En contraste con la bilirrubina conjugada, la bilirrubina no conjugada est estrechamente ligado a la albmina , como consecuencia, no se filtra por el glomrulo y el presente en la orina a menos que exista enfermedad renal subyacente. La bilirrubina conjugada se puede encontrar en la orina cuando la concentracin de bilirrubina srica total es normal, por lo tanto, bilirrubinuria puede ser un signo temprano de enfermedad heptica. La mayora de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que pueden sugerir una etiologa en particular. La elevacin aislada de la bilirrubina conjugada, con normalidad de los otros exmenes bioqumicos comnmente utilizados en la evaluacin de las hepatopatas, es una situacin 84
clnica infrecuente (Sndrome de Dubin-Johnson o sndrome de Rotor). Por otra parte, en algunas situaciones clnicas ocurre una elevacin desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones ms bien modestas de los otros exmenes. Ello es posible observar en la ictericia asociada a la sepsis por Gram negativos y en algunas reacciones adversas a drogas que comprometen el hgado. La bilirrubina srica puede estar elevada tanto en condiciones hepatocelular y colestasis y por lo tanto no es necesariamente til para diferenciar entre los dos. ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO: Dos enzimas de la membrana canalicular del hepatocito son frecuentemente utilizadas en la evaluacin de las diversas enfermedades hepticas.
1) FOSFATASA ALCALINA (FA):

La funcin de esta enzima es desconocida. Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las clulas del trofoblasto placentario. Por lo tanto su elevacin en el plasma puede ocurrir en diversas patologas hepatobiliares, seas, intestinales y tambin en el ltimo tercio del embarazo. La mayora de las veces el contexto clnico permite suponer el origen de la elevacin de la fosfatasa alcalina. En el caso de las enfermedades hepatobiliares la elevacin de la actividad srica de la fosfatasa alcalina se relaciona generalmente a procesos en los que la capacidad excretora del hgado se encuentra afectada (colestasia). De este modo, la obstruccin biliar de cualquier causa (colestasia extraheptica ejs: coledocolitiasis, tumor de pncreas, estrechez de la va biliar, etc.+) o la alteracin de los procesos celulares de la secrecin biliar (colestasia hepatocelular *Ej. Colestasia por drogas, cirrosis bi liar primaria, colestasias intrahepticas familiares, etc.) determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina. Por otra parte, las patologas infiltrativas del hgado (ejs: tumores primarios, metstasis, linfomas, sarcoidosis, enfermedades granulomatosas) se asocian a elevaciones marcadas de la fosfatasa alcalina que pueden alcanzar hasta diez veces el valor normal. El mecanismo de elevacin de la fosfatasa alcalina no es del todo conocido. Se ha demostrado que la acumulacin de solutos biliares en el citosol del hepatocito determina un aumento de los niveles de RNA mensajero de la fosfatasa alcalina y por lo tanto un aumento de la sntesis de la protena. Adems, la obstruccin biliar determina una proliferacin de los canalculos biliares lo que aumenta en forma neta la masa de enzima y resulta en una elevacin de sus niveles plasmticos. En la mayora de las enfermedades hepatobiliares se observa una elevacin de las dos isoenzimas presentes en el hgado (heptica y biliar). Considerando que la fosfatasa alcalina no es rgano-especfica, ocasionalmente surge la pregunta clnica si su elevacin est o no relacionada a una enfermedad heptica. Esta pregunta se responde analizando el contexto clnico, los otros exmenes de laboratorio (particularmente la gamma-glutamil transpeptidasa) y en ocasiones determinando el patrn electrofortico de las fosfatasas alcalinas que puede discriminar entre las isoenzimas. Elevacin aislada de fosfatasa alcalina Las personas con sangre tipo O y B pueden elevar niveles de FA en suero despus de comer una comida grasa, debido a la afluencia de la fosfatasa alcalina intestinal. Las enfermedades crnicas del hgado colestsico o infiltrativo debe ser considerado en pacientes en los que la fosfatasa alcalina se determina que es de origen heptico y persiste en el tiempo. Las causas ms comunes son la obstruccin parcial del conducto biliar, cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, ductopenia adultos bilis, y ciertos medicamentos como los esteroides andrognicos y fenitona. Enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas, y con menos frecuencia, el cncer no sospechado con metstasis heptica. Ante la duda diagnstica, el exmen de eleccin debiese ser una ecografa adominal para evaluar parnquima heptico y vas biliares. 85
2) GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT):

La GGT es una enzima de la membrana canalicular del hepatocito cuya funcin est vinculada a la degradacin intracanalicular del glutatin . La determinacin de la actividad srica de GGT puede considerarse un indicador sensible pero inespecfico de enfermedad heptica. Niveles elevados de GGT generalmente se observan en condiciones en las que la capacidad excretora del hgado se encuentra alterada tales como las enfermedades hepticas colestsicas y la mayora de las veces sus variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina. Sin embargo, la GGT puede encontrarse elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las enfermedades pancraticas y la diabetes mellitus. Es tambin importante sealar que la sntesis de esta enzima es extremadamente inducible por algunas drogas (ej: fenitona) y tambin por el alcohol. Por ello, es corriente observar elevaciones, a veces significativas, de GGT en pacientes que reciben fenitona u otros frmacos o en consumidores consuetudinarios de alcohol. La mayor utilidad clnica de la GGT es excluir el origen seo de la elevacin de fosfatasa alcalina. En general, la elevacin aislada de GGT generalmente no requiere de mayor investigacin. TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIN SINTTICA DEL HGADO Entre sus funciones ms relevantes, el hgado sintetiza una gran cantidad de protenas plasmticas incluyendo los factores de coagulacin. La presencia de un dao hepatocelular puede comprometer esta funcin por lo que la determinacin de algunas protenas es empleada como indicador del grado de compromiso funcional. Entre las mas importantes se cuentan: 1) ALBMINA PLASMTICA: La albmina corresponde al 65% de las protenas sricas y tiene una vida media de 3 semanas . La concentracin en el plasma depende de la capacidad de sntesis y del volumen plasmtico. Por lo tanto, variaciones de ambos determinan cambios de los niveles sricos. En general, la albmina es un buen marcador de la severidad de la enfermedad heptica crnica aunque sus niveles pueden afectarse por cambios en la funcin renal, prdidas urinarias o intestinales. La hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y a una expansin del pool de albmina extravascular a expensas de los niveles intravasculares albmina. El valor de la albmina como indicador de la funcin heptica se refleja en su inclusin en la mayora de los ndices pronsticos empleados en la evaluacin de las enfermedades hepticas tales como la clasificacin de ChildPugh. 2) TIEMPO DE PROTROMBINA: La actividad srica de los factores de coagulacin tambin refleja la capacidad sinttica del hgado . Muchos de ellos tienen una vida media ms corta que la albmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad heptica aguda. Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y factores VII, IX, y X) y el factor V. La severidad y pronstico de la enfermedad heptica se refleja en un tiempo de protrombina prolongado y en niveles bajos de los factores mencionados. En las enfermedades hepticas colestsicas y en la obstruccin biliar la prolongacin del tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se corrige administrando esta vitamina. Otros diagnsticos diferenciales incluyen la coagulacin intravascular diseminada y deficiencias hereditarias de los factores de coagulacin (particularmente de factor VII). Para corregir la deficiencia de vitamina K se administran 10 mg/da por 3 das por va subcutnea o intravenosa. La correccin de por lo menos 30% en el plazo de 24 horas sugiere que la funcin heptica est intacta y que la deficiencia de vitamina K puede ser la fuente del problema. 86
El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control normal o en el llamado INR (por International Normalized Ratio). Este ltimo ndice es el de mayor utilidad pues uniforma los informes de los distintos laboratorios sobre la base de estandarizar el resultado en comparacin con un reactivo universal y, por lo tanto, no est sujeto a la variabilidad del tiempo de protrombina. Debe sealarse que tanto el tiempo de protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la deteccin de un deterioro paulatino de la funcin heptica (como ocurre en el dao heptico crnico) ya que pueden encontrarse normales en presencia de una cirrosis establecida. Sin embargo, su determinacin es til en el seguimiento de los pacientes con dao heptico crnico como forma de evaluar su deterioro en el tiempo . Por ello, el tiempo de protrombina (o el INR) forma parte de los ndices empleados para hacer una apreciacin del pronstico de la cirrosis (ej: Clasificacin de Child-Pugh, Tabla 1). En el caso de la falla heptica aguda el tiempo de protrombina es de alta utilidad para definir el pronstico de los pacientes y contribuye a la decisin de la oportunidad de un eventual trasplante heptico. TESTS RELACIONADOS CON LA INTEGRIDAD DE LOS HEPATOCITO La medicin de la actividad srica de ciertas enzimas intracelulares es de considerable utilidad para estimar la integridad de los hepatocitos ya que su necrosis se asocia a una liberacin significativa de las mencionadas enzimas a la circulacin. El las llamadas pruebas hepticas se incluyen dos de estas enzimas: 1) ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST, PREVIAMENTE DENOMINADA SGOT [SERUM GLUTAMIC-OXALACETIC TRANSAMINASE]): Esta enzima esta presente en las clulas parenquimatosas del corazn, msculo e hgado. Su ubicacin subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria. La elevacin de la actividad srica de la AST generalmente se acompaa de otras alteraciones de los exmenes de laboratorio heptico y refleja necrosis hepatocelular. Los niveles de alteracin son variables pudiendo alcanzar hasta 20 o 30 veces el valor normal o valores an superiores. El grado de alteracin puede ser orientador desde el punto de vista diagnstico (ver mas abajo: Patrones de alteracin de los exmenes bioqumicos heptico) . Los niveles de AST pueden alterarse en patologas extrahepticas (Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la miopatas inflamatorias o la rabdomiolsis). En estas circunstancias la elevacin de los niveles de AST es aislada. En el caso de las patologas hepticas la elevacin de AST traduce un fenmeno de necrosis de los hepatocitos el cual puede ser secundario a un fenmeno de dao celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis por drogas o txicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio crnico de variadas etiologas (ejs: hepatitis crnica viral o autoinmune). 2) ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALT) PREVIAMENTE DENOMINADA SGPT [SERUM GLUTAMATEPYRUVATE TRANSAMINASE]: Esta enzima es una enzima citoslica que se encuentra mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una mayor especificidad que la AST. Su significado es bsicamente el mismo que esta ltima es decir se eleva marcadamente en fenmenos de necrosis celular aguda y en menor grado cuando existe un proceso crnico destructivo de los hepatocitos. Niveles moderadamente elevados de aminotransferasas (3-15 veces el valor normal) sugieren procesos inflamatorios crnicos asociados a virus o al consumo de alcohol. Las alteraciones pueden ser fluctuantes en el tiempo lo que a veces puede inducir a confusin. Ocasionalmente, la obstruccin biliar aguda puede asociarse a una elevacin significativa de los niveles de AST y ALT. Caractersticamente, estos niveles declinan rpidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el diagnstico diferencial con otros cuadros.
ELEVACIN CRNICA LEVE DE AMINOTRANSFERASAS EN SUERO

La evaluacin de laboratorio de los pacientes con elevacin crnica (definida como seis meses o ms), y leve (definida como menos de aproximadamente cuatro veces el lmite superior de lo normal). 87
El primer paso debe ser identificar los medicamentos y suplementos que pueden causar elevacin de las aminotransferasas sricas, evaluar el consumo de alcohol, pedir pruebas para hepatitis viral B y C, y descartar hemocromatosis, e hgado graso. El diagnstico de abuso de alcohol puede ser difcil porque muchos pacientes ocultan esta informacin. Una elevacin doble de la gamma glutamil transferasa (GGT) en pacientes cuya relacin AST/ ALT es mayor que 2:1 sugiere fuertemente el abuso de alcohol. Sin embargo, una GGT elevada por s mismo no es lo suficientemente especfica para establecer el diagnstico. Se sugiere descartar tanto hepatitis crnica midiendo anticuerpos, como esteatohepatitis no alcohlica, observando factores de riesgo e incluyendo exmenes imagenolgicos. Dentro de causas de origen heptico poco frecuentes con elevacin leve de aminotransferasas estn la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson y el dficit de alfa-1 antitripsina. Otras causas no hepticas son trastornos musculares, hipo e hipertiroidismo, enfermedad celiaca e insuficiencia adrenal. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO EN PACIENTES CON PRUEBAS HEPATICAS ALTERADAS HISTORIA CLINICA Una historia clnica completa es la parte ms importante de la evaluacin del paciente con pruebas hepticas alteradas. Las consideraciones importantes incluyen: El uso o la exposicin a cualquier sustancia qumica o medicamento (incluyendo medicamentos recetados y de venta libre, as como terapias a base de hierbas) que puede ser temporal relacionado con la aparicin de anormalidades en pruebas de funcin heptica. La duracin de las alteraciones de la pruebas de funcin heptica. La presencia de cualquier sntoma de acompaamiento, como la ictericia, artralgias, mialgias, erupcin, anorexia, prdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito, y los cambios en la orina y las heces. Aunque ninguno de los ltimos sntomas son especficos para cualquier condicin, se puede sugerir un diagnstico en particular y ayudar a orientar los futuros ensayos. La historia de artralgias y mialgias anteriores ictericia, por ejemplo, sugiere hepatitis viral o relacionados con las drogas, mientras que la ictericia asociada con la aparicin sbita de dolor severo del cuadrante superior derecho y escalofros sugiere coledocolitiasis y colangitis ascendente. El paciente tambin debe ser cuidadosamente interrogados sobre las posibles exposiciones parenterales como transfusiones, uso de drogas por va intravenosa e intranasal, los tatuajes, y la actividad sexual. Otras cuestiones importantes son la historia de viajes recientes, la exposicin a las personas con ictericia, la exposicin a los alimentos posiblemente contaminados, exposicin ocupacional a hepatotoxinas, y consumo de alcohol. EXAMEN FISICO El examen fsico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad heptica. Resultados especficos pueden proporcionar pistas hacia el diagnstico de una causa subyacente. Estigmas de enfermedad heptica crnica incluyen telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, cabeza de medusa, etc. Contracturas de Dupuytren, agrandamiento de las glndulas partidas, y atrofia testicular se observan con frecuencia en la cirrosis avanzada de Laennec y ocasionalmente en otros tipos de cirrosis. Un ganglio palpable supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) sugieren una neoplasia abdominal. Distensin venosa yugular, un signo de insuficiencia cardaca en el lado derecho, indica la congestin heptica.
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Un derrame pleural derecho, en ausencia de ascitis clnicamente aparente, puede ser visto en la cirrosis avanzada.
El examen abdominal debe centrarse en el tamao y la consistencia del hgado, el tamao del bazo, y debe incluir una evaluacin de ascitis. Los pacientes con cirrosis pueden tener un agrandamiento del lbulo izquierdo del hgado (que se puede palpar por debajo del xifoides) y un agrandamiento del bazo (que es ms fcil de apreciar con el paciente en decbito lateral derecho). Un hgado nodular grueso ampliada o una masa abdominal obvio sugiere malignidad. Un hgado agrandado podra ser hepatitis viral o alcohlica, o, con menor frecuencia, un hgado congestionado agudo secundaria a insuficiencia cardaca del lado derecho. Dolor que aumenta a la palpacin en hipocondrio derecho al palpar la vescula (signo de Murphy) sugiere colecistitis o, en ocasiones, colangitis ascendente. Ascitis en la presencia de ictericia sugiere o cirrosis o cncer con diseminacin peritoneal. EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON ELEVACIN SIMULTNEA DE PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA Ciertas patologas presentan perfiles mas o menos caractersticos (Tabla 2) de alteracin los cuales no deben considerarse patognomnicos y deben evaluarse siempre en conjunto con el cuadro clnico del paciente y eventualmente de otros exmenes complementarios. El grado de elevacin de transaminasas en ocasiones puede ayudar en la diferenciacin entre los procesos hepatocelular y colestasis. Si bien los valores de ALT y AST menos de ocho veces lo normal puede ser visto en cualquier enfermedad heptica hepatocelular o colestsica, 25 veces los valores normales o superiores se ven principalmente en las enfermedades hepatocelulares. Por otro lado, los pacientes con ictericia por cirrosis pueden tener ligeras elevaciones de las aminotransferasas o incluso ser normales. PATRN PREDOMINANTEMENTE HEPATOCELULAR CON ICTERICIA Enfermedades comunes de origen hepatocelular que pueden causar con ictericia incluyen la hepatitis viral y txicas (incluidos los medicamentos, las terapias a base de hierbas y alcohol) y la cirrosis en etapa terminal por cualquier causa. La enfermedad de Wilson se debe considerar en los adultos jvenes. HEPATITIS AUTOINMUNE La hepatitis autoinmune se produce predominantemente en mujeres de mediana edad joven (aunque puede afectar a hombres y mujeres de cualquier edad) y en particular debe ser considerado en pacientes con otras enfermedades autoinmune. HEPATITIS ALCOHLICA Pueden ser diferenciados de la hepatitis viral y hepatitis por toxinas por el patrn de las aminotransferasas sricas. Los pacientes con hepatitis alcohlica tpicamente tienen un AST: ALT proporcin de al menos 2:1. La AST rara vez supera los 300 U / L. En contraste, los pacientes con hepatitis viral aguda y lesiones relacionadas con la toxina lo suficientemente grave como para producir ictericia suelen tener transaminasas superior a 500 U / L con la ALT mayor o igual a la AST. HEPATITIS VIRAL Los pacientes con hepatitis viral aguda pueden desarrollar ictericia. Ante la sospecha se debern pedir exmenes para descartarla (anticuerpos y antgeno). Los pacientes con hepatitis C aguda suelen ser asintomticas. Como resultado, la hepatitis C aguda es una causa poco frecuente de hepatitis viral aguda que es clnicamente evidente. Sin embargo, las pruebas de infeccin aguda por VHC deben ser realizadas. 89
HEPATITIS ISQUMICA Los pacientes que tienen un perodo prolongado de hipotensin sistmica (por ejemplo, despus de un paro cardaco o pacientes con insuficiencia cardaca grave) pueden desarrollar lesiones isqumicas de varios rganos como el hgado. Pueden verse valores de aminotransferasas sricas superior a 1000 UI / L o 50 veces el lmite superior de lo normal. Los pacientes tambin pueden desarrollar ictericia, hipoglucemia, y disfuncin heptica sinttica. La mayora de los pacientes presentan deterioro concomitante de la funcin renal. La funcin heptica vuelve a la normalidad dentro de varios das del episodio agudo. Es importante sealar que el grado de elevacin de las aminotransferasas no se correlaciona bien con el grado de necrosis celular por lo que no tiene valor pronstico. Es ms, en ocasiones un brusca cada de las aminotranferasas en el curso de una hepatitis viral puede reflejar una disminucin de los hepatocitos viables e indicar un pronostico desfavorable. PATRN COLESTSICO: Colestasia se define como aquella situacin en la que existe un impedimento del normal flujo de bilis en cualquier punto desde el canalculo biliar hasta la ampolla de Vater . Ello determina retencin en el plasma de substancias normalmente excretadas a la bilis y en alguna medida dao hepatocelular. Por lo tanto, y respecto a los exmenes de laboratorio, el patrn de alteracin colestsico corresponde a una marcada elevacin de los exmenes relacionados con la capacidad excretora del hgado, particularmente la bilirrubina conjugada, la FA y la GGT. Ello generalmente se asocia a una elevacin modesta de los niveles de transaminasas. Este patrn de alteracin se observa en enfermedades hepticas colestsicas tales como la cirrosis biliar primaria o la colestasia por drogas o en la obstruccin de la va biliar por variadas causas (ms frecuentemente tumorales o por litiasis coledociana). Por ello, el primer paso en la evaluacin de los pacientes cuyo patrn predominantemente refleja colestasis es determinar si la colestasis se debe a causas intra o extrahepticas. Esto determina que un paso razonable sea obtener un ultrasonido, el cual es barato, no expone al paciente a radiaciones ionizantes, y puede detectar la dilatacin de la va biliar intra y extrahepticas con un alto grado de sensibilidad y especificidad. La ausencia de dilatacin biliar sugiere colestasis intraheptica, mientras que la presencia de la dilatacin biliar indica colestasis extraheptica. COLESTASIS EXTRAHEPTICA Aunque la ecografa puede indicar colestasis extraheptica, rara vez se identifica el lugar o la causa de la obstruccin. La va biliar es un rea particularmente difcil de visualizar por ecografa, debido a que cubre el gas intestinal. Las pruebas siguientes incluyen la tomografa computarizada (TC) y la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). TC es mejor que la ecografa para evaluar la cabeza del pncreas y para la identificacin de coledocolitiasis en el coldoco distal, sobre todo cuando los conductos no estn dilatados. La coledocolitiasis es la causa ms comn de colestasis extraheptica. Se asocia generalmente con la elevacin de la fosfatasa alcalina srica fuera de proporcin con las aminotransferasas, (suben en mucha mayor proporcin las FA que las aminotransferasas). Las causas tumorales que deben ser estudiadas incluyen pncreas, ampolla, vescua biliar y colangiocarcinoma. COLESTASIS INTRAHEPTICA.
COLESTASIS
INDUCIDA POR FRMACOS generalmente es reversible despus de la eliminacin del frmaco
responsable, aunque puede tomar muchos meses para resolver la colestasis. Los frmacos ms comnmente asociadas con colestasis son los esteroides anablicos y anticonceptivos. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una enfermedad predominantemente de mujeres de mediana edad en la que hay una destruccin progresiva de conductos biliares interlobulillares. El diagnstico se realiza por la presencia de los anticuerpos antimitocondriales, que se encuentra en el 95 % de los pacientes. 90
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA se caracteriza por la destruccin y la fibrosis de los grandes conductos
biliares. La enfermedad puede involucrar slo los conductos intrahepticos y se presentan como colestasis intraheptica. Sin embargo, en el 65 % de los pacientes con CEP, tanto los conductos intra y extrahepticas estn involucrados. El diagnstico de la CEP se hace por Colangiografa endoscpica retrgada en el que los hallazgos patognomnicos son las estenosis mltiples de los conductos biliares, con dilatacin proximal a la estenosis. La mayora de los pacientes con CEP tienen enfermedad inflamatoria del intestino. OTRAS CAUSAS de colestasis intraheptica son la nutricin parenteral total, la sepsis no hepatobiliar, colestasis post-operatorias benignas, y un sndrome paraneoplsico (sndrome de Stauffer) asociado a un nmero de cnceres, incluyendo el linfoma de Hodgkin, el cncer medular de tiroides, hipernefroma, el sarcoma renal , el linfoma de clulas T, cncer de prstata, y varios cnceres gastrointestinales. PATRN INFILTRATIVO: Mltiples enfermedades pueden determinar una sustitucin del parnquima heptico normal por tejido de otra naturaleza (infiltracin) entre ellas se pueden mencionar las neoplasias primarias del hgado o localizaciones secundarias de otros tumores (particularmente tumores digestivos), la infiltracin por linfoma o enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomas secundarios a drogas, tuberculosis). Las alteraciones de laboratorio observadas en estas condiciones generalmente corresponden a marcadas elevaciones de FA (en ocasiones de hasta 10 veces el valor normal) y de GGT. EN RESUMEN: Pruebas de funcin heptica incluyen las pruebas de enzimas (principalmente las aminotransferasas sricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa), pruebas de funcin sinttica (principalmente la concentracin de albmina srica y el tiempo de protrombina), y la bilirrubina srica, que refleja la capacidad de transporte heptica. Una historia clnica completa es la parte ms importante de la evaluacin del paciente con pruebas hepticas elevadas. El examen fsico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad heptica. Un paso fundamental en la orientacin de la evaluacin es determinar el patrn general de las pruebas de funcin heptica anormales, que pueden dividirse en dos categoras: Los patrones principalmente como consecuencia del dao hepatocelular Los patrones principalmente como consecuencia del colestasis.
La decisin de continuar con las pruebas especficas debe guiarse por la probabilidad pretest de la enfermedad heptica subyacente, el patrn de anomalas, y las caractersticas sugerentes obtenidos a partir de la historia y examen fsico.
UTILIZACIN DE LOS EXAMENES DE LABORATORIO PARA ESTIMAR EL PRONSTICO EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA Una situacin de creciente importancia en la prctica clnica es la necesidad de estimar el pronstico vital de los pacientes. Ello permite, en ocasiones, evaluar la procedencia y la relacin costo beneficio de efectuar terapias especficas en pacientes concretos. En la prctica clnica se utiliza con frecuencia una combinacin de exmenes diseada hace tres dcadas por Child y colaboradores y posteriormente modificada por Pugh. Esta clasificacin de Child-Pugh (Tabla 1) es una estimacin gruesa de la severidad del dao heptico crnico que posee limitaciones intrnsecas. En la actualidad se estn desarrollando nuevos sistemas que consideran variables adicionales. Su introduccin en la prctica clnica depender de su evaluacin prospectiva. 91
INTERPRETACIN DE EXMENES DE LABORATORIO HEPTICO Tabla 1. Clasificacin de Child Pugh Puntos 1 Encefalopata (-) Ascitis (-) Bilirrubina < 2 mg% Albmina >3.5 gr% Protrombina 80% (Signo de prolongacin) < 4s
2 I-II Leve a moderada 2-3 mg% 3.5-5.0 gr% 80-60% 4-6 s
3 III-IV Intensa >3 mg % < 3 gr % < 60% >6 s
Puntaje A= 5 -6 B= 7-9 C = >9
Tabla 2: Marcadores Bioqumicos Hepticos (Pruebas de fiuncin heptica) Sistema o Funcin Marcador Sitio o Importancia Integridad Hgado, Musculo cardaco, Aspartato Hepatocito Aminotransferasa Rin, Cerebro, Eritrocitos (AST, GOT) Hgado Alanino Aminotransferasa (ALT, GPT) Colestasia Fosfatasas Alcalina Hueso, intestino, hgado y placenta (FA)
Funcin Catabolizan permitiendo
aminocidos,
Enzima canalicular que tiene rol en la produccin de bilis
Gama-Glutamil transpeptidasa (GGT)
Niveles correlacionados Catalisa la transferencia de con FA indican origen grupo gama glutamil de hepatobiliar pptidos a otros amino acidos Elevaciones pueden indicar Producto degradacin alteraciones hepticas o hemoglobina, captada por extrahepticas hepatocitos y conjugada a producto hidrosoluble excretado en la bilis Dieta o heptica Hgado sintetiza albmina Hgado sintetiza factores Sales biliares son sintetizadas coagulacin dependientes en el hgado y son necesarias de vitamina K para absorcin de vitamina K
Bilirrubina
Funcin Heptica
Albminemia Tiempo Protrombina (TP)
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Ictericias y diagnostico diferencial

Dr. Gonzalo Ossa y Dr Armando Sierralta Ivan Nuez Fabian Gallegos B. DEFINICIN Coloracin amarilla de las escleras y de la piel por acumulacin de pigmentos biliares (que tienen gran afinidad por las fibras elsticas). Es difcil pesquisar una ictericia con valores menores a 2 mg/dL La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y no conjugada. Aprx. 20% de la bilirrubina total es conjugada o directa. Valores menores dan predominio indirecto. Bilirrubina total: Bilirrubina directa (conjugada): 0,3 a 1,0 mg/dL 0,1 a 0,3 mg/dL
FISIOLOGIA La bilirrubina proviene de la destruccin de la Hb (grupo heme + globina) en el bazo, mdula sea e hgado, siendo potencialmente txica. Es transportada por la albmina al hgado, en donde se conjuga con cido glucurnido transformndose en bilirrubina "conjugada" o directa, que es hidrosoluble (es decir, puede ser filtrada a nivel renal y por tanto el paciente presentar coluria si esta elevada) y no txica. Es excretada por va biliar hacia el intestino, donde al metabolizarse por la flora intestinal se convierte en urobilinas que dan el color marrn a las heces. ANAMNESIS ELEMENTOS CLNICOS IMPORTANTES EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIAS. HISTORIA PERSONAL Y FAMILIAR EDAD SEXO ANTECEDENTES DE INGESTIN DE ALCOHOL, DROGAS O TXICOS HEPTICOS DIRECTOS. HISTORIA DE CONTACTOS, TRANSFUSIONES O INYECCIONES. FORMA DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD, SNTOMAS ASOCIADOS Y HALLAZGOS DE EXAMEN FSICO. RECORDAR QUE LO QUE PARECE SER UNA HEPATITIS AGUDA PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIN DE UNA ENFERMEDAD HEPTICA CRNICA (POR EJ. HEPATITIS AUTOINMUNE, ENF. DE WILSON, ETC.)
HISTORIA FAMILIAR: ICTERICIA Y ANEMIA SUGIERE MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA U OTRA ENFERMEDAD HEMOLTICA HEREDITARIA (MS RARAS). ICTERICIA DISCRETA, FLUCTUANTE Y ASINTOMTICA SIN OTRAS ANORMALIDADES, QUE SE INICIA EN LA NIEZ Y JUVENTUD SUGIERE SINDROME DE GILBERT (PREDOMINIO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA). HISTORIA PERSONAL: 94

HISTORIA DE EPISODIOS DE DOLOR ABDOMINAL PAROXSTICO SUGIERE COLEDOCOLITIASIS. HISTORIA DE CIRUGA PREVIA SOBRE LA VA BILIAR SUGIERE ESTENOSIS , CLCULO RESIDUAL, O SINDROME DE BILIS ESPESADA (BARRO BILIAR). ICTERICIA DISCRETA (GENERALMENTE MENOS DE 5 MG/ML), FLUCTUANTE Y POCO SINTOMTICA DESDE LA INFANCIA O ADOLESCENCIA SUGIERE SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE HISTORIA DE EXMENES MDICOS REPETIDOS CON EXAMEN FSICO Y PRUEBAS HEPTICAS NORMALES, EXCEPTO MODERADA HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA. ANEMIA CRNICA PLANTEA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA HEMOLTICA. CONTACTOS RECIENTE CON ENFERMOS ICTRICOS U OCURRENCIA DE CASOS EN LA FAMILIA O EN LA COMUNIDAD POSIBILIDAD DE HEPATITIS VIRAL A. DROGADICCIN ENDOVENOSA PREDISPONE ESPECIALMENTE A HEPATITIS B Y C. PROMISCUIDAD SEXUAL A HEPATITIS B, Y HERIDAS CORTOPUNZANTES CONTAMINADAS CON SANGRE O SECRECIONES DE PACIENTES EN TRABAJADORES DE LA SALUD, A AMBOS TIPOS DE HEPATITIS.
EDAD ICTERICIA EN NIOS Y ADULTOS MENORES DE 25 AOS CASI SIEMPRE CORRESPONDE A HEPATITIS VIRAL, GENERALMENTE A. EN LOS PASES EN DESARROLLO, LA INFECCIN SE ADQUIERE GENERALMENTE EN LA INFANCIA, ES HABITUALMENTE SUAVE Y DEJA INMUNIDAD DURADERA. OCASIONALMENTE OTRA ETIOLOGA (CLCULO, PARSITOS, HEMLISIS). HEPATITIS VIRAL A ES POCO COMN EN CHILE DESPUS DE LOS 30 O 35 AOS. ESTA SITUACIN PUEDE ESTAR CAMBIANDO EN NUESTRO MEDIO. A ESA EDAD EMPIEZA MAYOR PROBABILIDAD DE COLDOCOLITIASIS. CUADROS DE HEPATIS VIRAL DE OTRA ETIOLOGA PUEDEN OCURRIR A CUALQUIERA EDAD, PERO SON MENOS FRECUENTES. DESPUS DE LOS 50 AOS COMPARTEN POSIBILIDADES COLEDOCOLITIASIS Y TUMORES DEL PNCREAS O VAS BILIARES. EN OTRAS ENFERMEDADES HEPTICAS (CIRROSIS, HEPATITIS CRNICA), LA EDAD DE APARICIN ES DE MENOS UTILIDAD PARA EL DIAGNSTICO. SEXO SEXO FEMENINO: MS FRECUENTE LA LITIASIS, HEPATITIS CRNICA AUTOINMUNE Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. POR DEFINICIN COLESTASIS DEL EMBARAZO Y POR ANTICONCEPTIVOS. SEXO MASCULINO: HEPATITIS B. COLANGITIS ESCLEROSANTE . ANTECEDENTE DE ALCOHOL O DROGAS. CONSUMO EXAGERADO Y PROLONGADO DE ALCOHOL (MS DE 5 A 10 AOS) ORIENTA A HEPATITIS ALCOHLICA. DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTXICAS : ISONIAZIDA, RIFAMPICINA (ESPECIALMENTE LA COMBINACIN), PROPILTIOURACILO, FENITONA, METILDOPA. TXICOS HEPTICOS DIRECTOS (HONGOS VENENOSOS, ARSNICO, ETC.) FORMAS DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. PRESENCIA DE PRDROMOS (FATIGA, NUSEAS, FIEBRE, CEFALEA) VARIOS DAS ANTES DE LA ICTERICIA SUGIERE HEPATITIS VIRAL. MS ACENTUADOS EN HEPATITIS A. PUEDE HABER PRDROMOS EN HEPATITIS TXICA. COMIENZO CON DOLOR PAROXSTICO SEGUIDO DE ICTERICIA SUGIERE COLEDOCOLITIASIS. DOLOR ABDOMINAL OCASIONALMENTE INTENSO AL COMIENZO DE HEPATITIS VIRAL. PUEDE PRODUCIR CONFUSIONES. ICTERICIA PRECEDIDA DE ANOREXIA Y BAJA DE PESO EN ENFERMEDADES MALIGNAS. PUEDE HABER PERODO PREVIO DE DOLOR CENTROABDOMINAL Y /O DORSAL EN TUMORES DEL PNCREAS. PRURITO PROPIO DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA (COLESTASIS INTRA O EXTRAHEPTICA). PRURITO PROLONGADO Y DESPROPORCIONADO A LA ICTERICIA EN CIERTOS CASOS DE COLESTASIS INTRAHEPTICA (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA, COLESTASIS DE EMBARAZO). EXAMEN FSICO. 95

ESTIGMAS DE DAO HEPTICO SUGIEREN CIRROSIS O HEPATITIS CRNICA ACTIVA. HEPATOMEGALIA CONSIDERABLE ORIENTA A ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA, NEOPLASIA O HGADO CONGESTIVO. ALEJA POSIBILIDAD DE HEPATITIS VIRAL, COLESTASIS POR DROGAS O POR EMBARAZO, O HEPATOPATA REACTIVA POR INFECCIN ALEJADA DEL HGADO (FRECUENTEMENTE COLESTSICA). HGADO CON BORDE FIRME Y CORTANTE SUGIERE CIRROSIS. A VECES NEOPLASIA INFILTRANTE PUEDE DAR SEMIOLOGA PARECIDA. HGADO DURO (LEOSO) Y/O NODULAR ES PROBABLEMENTE NEOPLSICO. RARAS VECES HGADO POLIQUSTICO O HIDATIDOSIS MLTIPLE. VESCULA GRANDE E INDOLORA EN ICTERICIA SUGIERE NEOPLASIA DE LA REGIN AMPULAR O VA BILIAR. MASA FIRME Y SENSIBLE EN ZONA VESICULAR: CNCER VESICULAR. ESPLENOMEGALIA ORIENTA A ICTERICIA MDICA (HEPATITIS, CIRROSIS, HEMLISIS). ICTERICIA VERDNICA PROPIA DE OBSTRUCCIN COMPLETA (NEOPLASIA). XANTOMAS O XANTELASMAS EN COLESTASIS DE LARGA EVOLUCIN.
LABORATORIO: DIAG. DIFERENCIAL DE ORINA OSCURA: Test de la espuma (Foam test), consiste en agitar la orina en un frasco. Si las burbujas son tambin de color t cargado, quiere decir que se trata de bilirrubina. BILIRRUBINA DELTA: Fraccin de la bilirrubina que se une covalentemente a la albmina, por lo que aunque es conjugada, no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmtica prolongada, igual a la de la albmina. Por ella puede prolongarse la ictericia por perodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso despus de que la funcin heptica se ha normalizado.
FOSFATASAS ALCALINAS: se elevan en procesos obstructivos, siendo significativo un aumento de mas

all de 3 veces del valor mximo normal (valor significativamente alto), en cambio cuando hay hepatitis, cirrosis aumentan poco, de manera inespecfica 1,5-2 veces.
TRANSAMINASAS: Son enzimas de la clula heptica Aspartato Aminotransferasa (AST y antiguamente

llamada GOT) y la Alanino Aminotransferasa (ALT y antiguamente llamada GPT), que transfieren un grupo amino de un aminocido a un cetoacido, el valor normal es hasta 40 mg/L., cuando hay dao inflamatorio, necrosis aumentan, por que se liberan a la sangre, cifras de transaminasas muy elevadas, sospecho de una hepatitis aguda, significa que hay proceso inflamatorio, necrosis, etc. En las otras situaciones las transaminasas tambin aumentan pero modestamente (cirrosis), se dice que las transaminasas estn muy elevada sobre 10 veces el valor normal, sobre 500 mg/L podemos afirmar que es una hepatitis aguda. Hepatitis: Transaminasas muy elevadas y las Fosfatasas poco Obstruccin: Fosfatasas muy altas y Transaminasas poco elevadas. MTODOS NO INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VA BILIAR: La ultrasonografa es el mtodo de eleccin cuando hay sospecha de obstruccin. En ms del 85% de los pacientes se encuentra dilatacin de la va biliar, hallazgo que tiene tambin una alta especificidad (95%). Por otra parte, permite ubicar el nivel de la obstruccin en el 50% de los casos, pero su valor es inferior para determinar su etiologa; en especial, los clculos son visualizados slo en un tercio de los casos. La va biliar puede no demostrar dilatacin si la obstruccin es muy reciente, intermitente, o si el clculo ha pasado al 96
coldoco. Limitaciones del ultrasonido son su alta dependencia de la competencia del ecografista, y su poca resolucin en pacientes obesos y en aquellos con meteorismo abdominal. De lo anteriormente sealado se puede deducir que si en un paciente en que clnicamente parece poco probable la obstruccin no hay dilatacin de la va biliar al ultrasonido, lo lgico es no someterlo a tcnicas invasivas. Sin embargo, si hay considerable sospecha clnica de lo contrario, debe considerarse solamente como un elemento de juicio importante y reflexionar sobre si se debe seguir adelante con la exploracin o no. Si en caso de dilatacin de la vas biliares se considera de alta probabilidad la coledocolitiasis, el o la paciente son referidos habitualmente sin mayor exploracin instrumental a ciruga La Tomografa Computada (Scanner), aunque es inferior a al sonografia para detectar clculos en la vescula, tiene un valor semejante para el diagnstico de obstruccin, con la ventaja que permite en un mayor nmero de casos detectar la causa. Tiene el inconveniente de su alto costo, adems de ser un examen radiolgico. A esta se ha agregado ltimamente la colangiorresonancia. MTODOS INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VA BILIAR: Colangiografa transparieto - heptica, o percutnea, y la Colangiografa endoscpica. Permiten la visualizacin directa de la va biliar, y estn indicados en casos que persista la sospecha clnica de obstruccin con ecografa negativa o dudosa, o que siendo esta afirmativa, sea imperioso tener la localizacin y naturaleza de la lesin. Un ejemplo es la duda entre una obstruccin benigna o maligna, que requieren un planteamiento quirrgico diferente. La colangiografa endoscpica, o transduodenal, puede ser tambin teraputica, ya que durante el procedimiento es muchas veces posible extraer clculos del coldoco por medio de una esfinterotoma endoscpica. Por esta razn, y por el hecho de dar una mejor visin del coldoco distal y de la regin ampular, se prefiere en general esta tcnica, que tiene el inconveniente de requerir mayor equipamiento, y personal con un estrenamiento ms acabado
Colestasis
Ecotomografia
VB dilatada
VB normal
Evaluacion de una causa de obstruccion
Sospecha de CBP
Otras causas de colestasis intrahepatica
RNM ERCP
AMA (-)
AMA (+)
Biopsia hepatica
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Actualmente la resonancia magntica (colangioresonancia) se ha constituido como un mtodo excelente de exploracin de las vas biliares, con las ventajas que puede estar disponible en cualquier momento del da o de la noche, y que no depende de la presencia de un experto altamente especializado, generalmente unipersonal en el Hospital, como ocurre frecuentemente con la tcnica de la colangiografa endoscpica. Por otra parte, esta ltima tiene algn riesgo, si bien tolerable, y la resonancia es inocua. Esta ltima es de alto costo en la medicina privada, pero tambin es bastante cara la colangiografa transduodenal. Es probable que si se dan las condiciones, en el futuro el examen de eleccin para el examen de las vas biliares sea la colangioresonancia, quedando la colangiografa transduodenal como indicacin de procedimiento teraputico, como la intervencin sobre el esfnter de Oddi para extraer clculos o por otra indicacin. CUADROS DIAGNOSTICOS Uno de los elementos de juicio inicial ms importante es el predominio de bilirrubina conjugada o de la no conjugada. Precisarlo con examen de bilirrubina fraccionada en el plasma y presencia de bilirrubina en la orina. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: ANEMIA HEMOLTICA : PRESENCIA DE ANEMIA HIPERREGENERATIVA (RETICULOCITOSIS, A VECES NORMOBLASTOS); FRECUENTE ALTERACIN DE LA FORMA DE LOS G. ROJOS (MICROESFEROCITOS, OVALOCITOS) POR DAO CONGNITO O ADQUIRIDO DE LA MEMBRANA. ERITROPOYESIS INEFICIENTE: ANEMIA MEGALOBLSTICA CON ALTERACIN DE MADURACIN Y DESTRUCCIN INTRAMEDULAR DE G. ROJOS ANORMALES; POR EJ. ANEMIA PERNICIOSA. SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE DIAGNSTICO SIN MUCHAS DIFICULTADES (VIDE INFRA). PRESENCIA DE GRANDES HEMATOMAS. HABITUALMENTE OBVIA. EN TODAS ESTAS CIRCUNSTANCIAS LA BILIRRUBINA GENERALMENTE NO SUBE DE 5 MGRS. X DL (ICTERICIA DISCRETA). LAS PRUEBAS HEPTICAS SON NORMALES. RARAS VECES OTRAS ALTERACIONES CONGNITAS (SINDROME DE CRIGLER-NAJAR) SON CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Y ES MUY INFRECUENTE ENCONTRARLAS EN EL ADULTO. PREDOMINIO BILIRRUBINA CONJUGADA: Pueden haber problemas en la distincin entre la ictericia de tratamiento mdico (enfermedades del parnquima heptico) y las de tratamiento quirrgico (obstruccin de las vas biliares extrahepticas). Esto principalmente porque en las primeras puede en algunos casos predominar la alteracin del flujo biliar intraheptico sobre el compromiso hepatocelular, con retencin no slo de pigmentos biliares sino de todos los componentes de la bilis (lo que se llama colestasis), produciendo un cuadro de alteraciones bioqumicas y a veces clnicas sugerentes de obstruccin de las vas biliares. Causas: ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DEL HGADO (HEPATITIS VIRAL AGUDA, HEPATITIS CRONICA, DAO HEPTICO POR DROGAS, ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA, COLESTASIS DE EMBARAZO, COLESTASIS POR INFECCIN SISTMICA, COLESTASIS POSTOPERATORIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA). OBSTRUCCIN DE LA VA BILIAR EXTRAHEPTICA, GENERALMENTE POR CLCULO O TUMOR (COLESTASIS EXTRAHEPTICA). RARAMENTE COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA O SECUNDARIA (EN ESTOS CASOS EL COMPROMISO COMPROMETE HABITUALMENTE LA VA BILIAR INTRA Y EXTRAHEPTICA). La diferenciacin entre estos dos grupos de cuadros no ofrece en la mayora de los casos una gran dificultad (85% de los pacientes) utilizando los elementos clinicos y de laboratorio habituales. Sin embargo, en el resto de los casos es necesario afinar los mtodos diagnsticos para llegar a una definicin.
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PREDOMINIO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA = Coluria (-)
PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA = Coluria (+)
PREHEPTICA
HEPTICA
POSTHEPTICA
Alt. En la excrecin de bilirrubina conjugada Ictericias no colestsicas (Dubin Johnson) Ictericias colestsicas Intrahepticas: drogas, embarazo, cirrosis biliar primaria. Extraheptica: coledocolitiasis, distomatosis, Ca. Va biliar, o de cabeza del pncreas, estenosis del coldoco. Enfermedad hepatocelular Agudas: hepatitis viral o por drogas. Crnicas: cirrosis
Aumento de la produccin de bilirrubina (es lo ms frecuente): Hemlisis intravascular: anemia hemoltica Hemlisis extravascular: grandes hematomas Eritropoiesis inefectiva.
Defectos en la captacin en el hepatocito: Enfermedad de Gilbert Defectos en la conjugacin en el hepatocito: Enfermedad de Crigler Najjar Ictericia fisiolgica del RN o neonato (por inmadurez del Sistema enzimtico)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Dao Heptico Agudo GOT y GPT Aumentan 10 veces Fosfatasa Alcalina Aumenta 1,5-2 veces
Obstruccin biliar Aumentan 5 veces Aumentan 30 veces
Sustancias que dan aspecto de icterica (pero con escleras sin pigmentacin) Caroteno, cido picrico, atabrina, quinacrina. Medicamentos que simulan coluria Salicilatos, sulfamidados, difenzopiridina, fenoftalaina DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE COLESTASIS INTRAHEPTICA CON CUADRO QUIRRGICO. A favor de cuadro quirurgico: PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, LEUCOCITOSIS. PALPACIN DE VESCULA O MASA SUBHEPTICA. EVALUAR RESTO DE LOS ELEMENTOS CLNICOS. LOS CUADROS DE COLESTASIS INTRAHEPTICA PUEDEN SER DIFCILES DE DIFERENCIAR DE ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS POR COLELITIASIS O TUMOR. ES EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS QUE TIENEN MAYOR APLICACIN LAS TCNICAS MODERNAS DE EXPLORACIN, BASADAS EN EL PROGRESO DE LAS TCNICAS DE IMGENES. La pregunta ms importante frente a un paciente ictrico es determinar si la causa de la ictericia es una obstruccin extraheptica quirrgica, o por el contrario, es un proceso intraheptico, que requiere tratamiento mdico, y para el cual la ciruga no solamente es un riesgo intil, sino que est habitualmente contraindicada. La anamnesis, el examen fsico, y los exmenes de laboratorio habitual (bilirrubinemia, fosfatasa alcalina, transaminasas), permiten un diagnstico correcto en el 80 a 85 % de los casos. Analizando su valor diagnstico para obstruccin, tienen una alta sensibilidad (95%), con una especificidad menor (75%). Esto quiere decir que una proporcin pequea de pacientes con ictericia obstructiva (5%), son considerados como ictericias de causa intraheptica, y que una proporcin mayor de enfermos con ictericias mdicas son considerados inicialmente como un cuadro secundario a la obstruccin de la vas biliares mayores. Por esta 99
razn, si la impresin inicial es de obstruccin, esta debe complementarse con exmenes de imgenes para establecer el diagnstico, y en lo posible identificar el sitio y la causa de la obstruccin. CUADROS CLINICOS PREHEPATICAS: AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE BILIRRUBINA
ANEMIA HEMOLTICA
Lo caracterstico = Ictericia y Anemia Examen Fsico: Icterica leve, ms palidez Si es crnica: se puede presentar Esplenomegalia Laboratorio: Bilirrubina : Aumento de la fraccin no conjugada. Coluria (-) Hemograma: Anemia y elementos que sugieren hemlisis como macrocitosis y reticulocitos elevados. ECO no sirve
HEPATICAS: DEFECTOS EN LA CAPTACIN EN EL HEPATOCITO
ENFERMEDAD DE GILBERT
Esta presente entre en el 1 y 5 % de la poblacin Presentacin clnica: Ictericia discreta, fluctuante y asintomtica sin otras anormalidades, que se inicia en la niez y juventud. Enfermedad congnita del Hgado, que no precisa tratamiento. Defecto en la captacin y conjugacin de hemoglobina Aumenta la bilirrubina en estados de ayuno y estrs. Examen Fsico: Ictericias leves Laboratorio: Bilirrubina : Aumento de la fraccin no conjugada, pero no >3mg/dL Transaminasas: Normales Coluria (-) DEFECTOS EN LA CONJUGACIN EN EL HEPATOCITO: Se produce un defecto en la conjugacin, por ausencia de la enzima glucoronil transferasa, no puede conjugar bilirrubina. Cuando el defecto es absoluto los nios hacen ictericia y dao neurolgico y habitualmente fallecen. En la variedad atenuada Crigler-Najjar tipo 2 el defecto no es absoluto y pueden sobrevivir. Coluria (-)
SD. CRIGLER-NAJJAR
COLESTASIS INTRAHEPTICA
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HEPATITIS VIRAL (ESP. A) HEPATITIS POR CIERTAS DROGAS. EN CIERTOS CASOS DE HEPATITIS ALCOHLICA COLESTASIS DEL EMBARAZO CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. HEPATITIS CRNICA ACTIVA AUTOINMUNE (OCASIONAL) .SINDROME DE SUPERPOSICIN. INFILTRACIONES HEPTICAS. REPERCUSIN HEPTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS SISTMICAS.
LA HEPATITIS VIRAL ESPECIALMENTE LA HEPATITIS A, DESPUS DE UN COMIENZO MS O MENOS CLSICO, PUEDE ENTRAR A UNA FASE COLESTSICA, CON ICTERICIA INTENSA Y SEVERO PRURITO, LO QUE OCURRE EN ALREDEDOR DE 10% DE LAS CASOS. LAS TRANSAMINASAS SIGUEN LA EVOLUCIN HABITUAL, PERO SE ELEVA LA FOSFATASA ALCALINA. LA ACENTUACIN
DE LA ICTERICIA NO COMPORTA EN ESTOS CASOS EL SIGNIFICADO OMINOSO QUE TIENE CUANDO ES POR DAO HEPATOCELULAR. LA EVOLUCIN ES BENIGNA, AUNQUE FRECUENTEMENTE PROLONGADA, Y EL PRURITO PUEDE SER MUY
MOLESTO.
ALGUNAS DROGAS O PREPARADOS FARMACUTICOS PUEDEN PRODUCIR COLESTASIS INTRAHEPTICA, ENTRE LOS CUALES SE DESTACAN LOS ANTICONCEPTIVOS, LOS ANABLICOS DERIVADOS DE LA TESTOSTERONA, Y LA CLORPROMAZINA Y COMPUESTOS RELACIONADOS. TAMBIN OCASIONALMENTE SULFONILUREAS, NITROFURANTOINA (DAO MIXTO), PROPILTIOURACILO (DAO MIXTO), COTRIMOXAZOL Y OTROS. LA ENCUESTA SOBRE DROGAS DEBE SER DE RIGOR EN CASOS DE ICTERICIA . LA HEPATITIS ALCOHLICA PUEDE CURSAR CON PRURITO Y AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA. SI A ESTO SE AGREGA QUE OCASIONALMENTE PUEDE CURSAR CON FIEBRE Y LEUCOCITOSIS, ES FCIL LA CONFUSIN CON UN CUADRO QUIRRGICO (COMO COLANGITIS). LA COLESTASIS DEL EMBARAZO SOBREVIENE GENERALMENTE EN EL LTIMO TRIMESTRE, PERO PUEDE COMENZAR MUCHO ANTES. SE EXPRESA INICIALMENTE POR PRURITO, QUE PUEDE SER LA NICA MANIFESTACIN CLNICA, A LO QUE PUEDE AGREGARSE ICTERICIA MODERADA, CON PRUEBAS DE COLESTASIS, PERO SIN MAYOR DAO HEPATOCELULAR. EL CUADRO MEJORA DESPUS DEL PARTO, SIN DEJAR SECUELAS, PERO TIENDE A REPETIRSE EN EMBARAZOS POSTERIORES. ADEMS ESTAS
ENFERMAS TIENEN TENDENCIA A HACER COLESTASIS CON LOS ANTICONCEPTIVOS
LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES UNA ENFERMEDAD POCO FRECUENTE. SE DA CASI EXCLUSIVAMENTE EN MUJERES, GENERALMENTE DE EDAD MEDIA O MADURA. SE INICIA INSIDIOSAMENTE CON PRURITO, QUE ES GENERALMENTE MUY PENOSO, Y LA ICTERICIA ES GENERALMENTE TARDA, Y MODERADA, PARA INTENSIFICARSE EN LOS ESTADIOS FINALES. LA EVOLUCIN ES LENTA (VARIOS AOS), CON CONSERVACIN DEL ESTADO GENERAL HASTA ETAPAS AVANZADAS, PERO GENERALMENTE LTIMAMENTE FATAL. ACTUALMENTE SE CIFRAN ESPERANZAS EN EL TRATAMIENTO CON CIDO URSODEOXICLICO, QUE APARENTEMENTE NO PRODUCE CURACIN, PERO POSTERGA EL PLAZO PARA EL TRANSPLANTE HEPTICO. LA HEPATITIS CRNICA AUTOINMUNE PUEDE ADOPTAR UNA EVOLUCIN COLESTSICA DIFCIL DE DISTINGUIR DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. INFILTRACIONES HEPTICAS DE DIVERSA NATURALEZA (GRANULOMAS, TEJIDO TUMORAL) PUEDEN PRODUCIR AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA CONSIDERABLE, CON O SIN ICTERICIA (LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO EN EL HGADO). LOS TUMORES SON MAS FRECUENTES EN MAYORES DE 40 AOS, ESTAN ACOMPAADAS DE DECAIMIENTO, ANOREXIA, BAJA DE PESO, ANEMIA, MASA ABDOMINAL, HIGADO CON LA PRESENCIA DE NODULO Y FINALMENTE PRESENTAN ICTERICIA LAS INFECCIONES BACTERIANAS SISTMICAS, COMO SEPSIS O SUPURACIONES LOCALIZADAS, PUEDEN PRODUCIR ICTERICIA COLESTSICA, ENGAANDO A VECES RESPECTO A LA LOCALIZACIN DE LA INFECCIN.
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Hepatitis Viral
DR. ARMANDO SIERRALTA SANDRA QUILODRN Y KATHERINE CANIULAO La hepatitis vrica aguda es una infeccin generalizada que afecta sobre todo el hgado. Todos los virus de las hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por sus propiedades antignicas y moleculares, desde el punto de vista clnico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. stas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomtica que pasa inadvertida y la infeccin aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones persistentes subclnicas y la hepatopata crnica rpidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por va hematolgica (VHB, VHC, VHD). ETIOLOGIA Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-D-E-G-TT Se transmiten por va parenteral Son llamados hepatotropos por que la infeccin compromete fundamentalmente al hgado Otros virus pueden producir hepatitis, lo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera general en ese enfermo: CMV (citomegalovirus) EBV Virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente pero suele comprometer el hgado HSV, Virus del Herpes imple Fiebre amarilla Adenovirus Enterovirus La mayora de los casos son asintomticos o subclnicos (aparecen por la ictericia) A mayor edad, el cuadro es ms sintomticos. Por ejemplo, el virus A era hasta hace unos aos mucho ms propio de nios y pre-escolares, ahora es ms frecuente en jvenes (por la transicin epidemiolgica). Pero esto tiene un lado bueno (menos contacto) y uno malo: cuando se infecta a mayor edad, el cuadro es ms sintomtico; en cambio, cuando se infecta a una edad ms precoz pasa casi inaparente. La clnica es semejante El signo central es la ictericia FORMAS DE EVOLUCIN: 1. SUBCLNICA O ANICTRICA forma ms frecuente 2. CLSICA: Prdromos: Horas o das antes de la ictericia Conjunto de sntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar abdominal alto que ocasionalmente es intenso. indican enfermedad sistmica Estos sntomas se estabilizan y despus de 1 a 2 semanas desaparecen La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio) 3. PROLONGADA duracin mayor a 2 a 3 meses 4. BIFSICA 10% en hepatitis A 102
5. COLESTSICA benigna pero ms prolongada 6. FULMINANTE alta mortalidad, derivar paciente 7. CRNICA duracin mayor a 6 meses DIAGNSTICO: Est dado por: Sntomas + Laboratorio. DE HEPATITIS AGUDA: Aumento de transaminasas ms de 10 veces el valor normal Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)
ESPECFICO: A Anti HAV IgM B HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crnicos lo tienen. AntiHBcIgM (anti core de clase IgM Ac contra la parte central del virus), es el marcador real. C Anti HCV (anticuerpo contra virus C, se hace en todos los bancos de sangre de Chile) HCV PCR (para detectar el ARN viral) D AntiHDV IgM (virus saprofito del B) E Anti HEV IgM (poco frecuente, en laboratorios de referencia) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Otros cuadros con ictericia colestasias. Cuando los sntomas o el laboratorio no son claros Otras infecciones que cursan con ictericia: fiebre tifoidea antes del clera era frecuente y poda producir ictericia sfilis en etapa secundaria sepsis (no toda ictericia significa enfermedad del hgado) Especialmete por Gram (-), es ms frecuente en nios que en adultos. o El hgado no tiene nada que ver, es un fenmeno secundario a las endotoxinas leptospirosis zoonosis que puede presentarse con ictericia Hepatitis por drogas (siempre preguntar) medicamentos, hierbas y recomendaciones Hepatitis autoinmune De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos TRATAMIENTO: El tratamiento es slo sintomtico (en hepatitis aguda viral): Dieta segn tolerancia Reposo relativo Se ha demostrado que el reposo en cama no modifica la evolucin de la hepatitis Existen agentes antivirales B y C, pero no A No hay tratamiento especfico, salvo el uso de interfern alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad. El tratamiento de la hepatitis viral A no complicada es del mdico de atencin primaria y por lo tanto, ambulatorio. No necesita ser derivado a menos que la evolucin cambie Control clnico y de laboratorio cada 15 a 30 das Clnico evolucin normal. Estar atento a evolucin fulminante. Laboratorio: Bilirrubina Transaminasas Protrombina examen ms importante que indica gravedad 103

Para dar de alta: se debe normalizar la bilirrubina y las transaminasas En el caso de hepatitis B, adems, asegurarse de negativizacin de HBsAg (indica que el virus desapareci) por el porcentaje que va a la cronicidad. Debe ser negativo a los 3 6 meses
EVOLUCIN FULMINANTE
En personas mayores de 40 aos 1% Portadores de dao heptico crnico previo Alteracin de conciencia (ritmo vigilia-sueo cambio ms precoz) Vmitos y/o anorexia persistentes (ms de una semana) Fenmenos hemorrgicos Laboratorio: Bilirrubina (si no indica dao heptico severo), Protrombina (si indica falla en la sntesis del hgado mal pronstico)
PROFILAXIS: Diagnstico Hepatitis A Anti HAV IgM Hepatitis B HBsAg (Ag de superficie, cubierta del virus), pte en portadores AntiHBcIgM (anti core de clase IgM : Ac contra la parte central) Va fecal-oral Transmisin sexual (30 Forma Directa: brotes a 40% en Chile. (nios) Parenteral: Transfusin Indirecta: contaminacin y drogadiccin EV. de aguas o alimentos Transmisin de madre portadora a hijo Hepatitis C Hepatitis E Anti HCV Anticuerpos HCV PCR. para anti HVE IgG e detectar el ARN IgM viral
Mecanismo transmisin
Periodo incubacin Profilaxis
2 a 6 semanas
6 semanas a 6 meses
Va parenteral Va fecal oral (mecanismo ms eficiente representa el 40%) y 40% causa desconocida, accidente con aguja menos 1% 15 das a 4-5 2 a 9 semanas meses (aprox 45 das) No hay vacuna Vacuna no est ni gama- disponible an. globulina, porque el Virus muta mucho.
Gamaglobulina corriente (0.02 cc /kg): son Anticuperos contra el virus A, de clase IgG. Vacuna inactivada (2-3 dosis) es muy efectiva inmungena, protectora y sin RAM. Inmunidad por varios aos, alto costo. Se pueden asociar
Gamaglobulina hiperinmune B: alto costo. Vacuna recombinante B (3 dosis): Es el antgeno de superficie, extremadamente eficiente Incluida en el PAI desde el 2005, 2, 4 104
y 6 meses. No incluida en el PAI Tto. Ambulatorio. Control Para dar de alta, clnico y de laboratorio bilirrubina y cada 15 a 30 das. transaminasas normales y HBsAg (-) desde los 3 6 meses Portadores (-) 70-80 % (-) Adulto: 1 10% crnicos Nios: 20% Recin Nacidos: 90 95% Relacin con 20 A 87%. Desarrollan hepatocarcinoma hepatoma (19%) HEPATITIS A CUADRO CLINICO Esquema por infeccin del virus A Momento 0: contacto con el virus. Tras algunas semanas (perodo de incubacin): sntomas y signos. Ictericia. Transaminasas (cuadro clnico). Elimina virus por las deposiciones desde antes que aparezcan los sntomas, generalmente desde fines del perodo de incubacin, aqu ocurre la Transmisin y diseminacin a la poblacin. Aparece el anticuerpo anti IgM permanece solo algunos meses, est presente slo en la infeccin aguda. Este anticuerpo tiene importancia clnica. Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infeccin y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo tiene importancia epidemiolgica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infeccin por virus A. La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos. Sigue siendo uno de los virus mas frecuentes aunque como estamos en transicin epidemiolgica, se estn viendo cada vez menos casos. En Chile por la dcada de los 80 se realiz un estudio en Santiago, con nios de 8 a 10 aos y se vio que el 100% de estos nios que vivan en sectores ms modestos haban hecho la infeccin, mientras que los nios de barrios altos en un 50% haban hecho la infeccin. En la dcada de los 90 sin embargo, hubo una baja en los sujetos que haban hecho la infeccin, existiendo una gran masa de personas susceptibles a desarrollar la infeccin.
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HEPATITIS B: El virus B tiene una parte central y una cubierta que se llama Partcula de Dane que corresponde a la protena de superficie del virus (se us en la primera vacuna). Este virus se adhiere a la clula heptica y queda slo la parte central el core, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el DNA ingresa al ncleo y da origen al cccDNA (cerrado y circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar protenas. Este cccDNA hace que el virus B no desaparezca y se den infecciones crnicas.
MECANISMO DE DAO: El mecanismo de dao es de tipo inmunolgico. La clula presentadora de antgenos le presenta las partculas virales al CMH clase I y II, quienes se lo presentan primero al CD4+ el cual luego activa al CD8+, este ltimo se une a la clula heptica y produce histolisis de esta o bien, produce mediadores inmunolgicos que hacen que el virus deje de replicarse. Hay un gran manejo de la infeccin por medio del INF gama y el TNF alfa.
Este mapa muestra la distribucin de la infeccin por virus B en el mundo. Se distinguen 3 grupos: Baja endemia (<2%): Chile (0.3%). Intermedio (2 - 8%): Brasil. Alta endemia (>8%): Parte norte de Sudamrica, Colombia, Venezuela, parte sur de frica, Marruecos, Egipto, China, etc.
EVOLUCIN DE LA INFECCIN POR VIRUS B:

Hepatitis aguda por virus B (25%) Muerte (1%) Recuperacin (99%) Infeccin transitoria subclnica (65%) Recuperacin (100%) Hepatitis B crnica (10%) Cirrosis (10 30%) Carcinoma Hepatocelular Portador (70 90%) 106
(*) Los pases con alta tasa de portacin, tienen a su vez una alta tasa de carcinoma hepatocelular, el que es ms frecuente en poblacin joven (20 30 aos) pues adquieren la infeccin desde nios.
EVOLUCIN NATURAL:
En un primer momento se adquiere la infeccin Pasa un perodo de semanas hasta 6 meses y luego aparece la enfermedad, los sntomas, se elevan las transaminasas, poco despus aparece el antgeno de superficie. Se es contagiante desde antes de enfermar. Despues viene un periodo de mejora clinica. El anticore IgM es el mejor marcador de infeccin aguda. En este periodo tambin sirve el antgeno HBe, que est en la parte central del virus y es indicador de replicacin viral, este igual desaparece para luego aparecer el anticuerpo antiHBe. Una vez que desaparece el antgeno de superficie, pasa un tiempo y aparece el anticuerpo de superficie, esto indica que hubo contacto con el virus y que por tanto se es inmune. Es lo mismo que se consigue con la vacuna, al inyectar el antgeno de superficie se induce la aparicin del anticuerpo de superficie y por tanto el desarrollo de inmunidad.
EVOLUCIN DAINA:
Se infecta, aparecen los sntomas, luego se elevan las transaminasas, y los sntomas persisten. A los 6 meses continan elevadas las transaminasas, la ictericia, los elementos de replicacin viral, etc.
ESTIMACIN DE PREVALENCIA COMO PORTADOR CRNICO EN FUNCIN DE LA EDAD DE INFECCIN:

Adulto: 1 10% Nios: 20% Recin Nacidos: 90 95% (porque el sistema inmune no distingue al virus como ajeno).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCIN B AGUDA:

Desconocido 37% Drogadiccin EV (va parenteral) 23% Actividad heterosexual 26% Actividad homosexual 8% Trabajadores de la salud 3% Contactos en la casa 2% Transfusiones, dilisis, otros 1%
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] EN QUINES BUSCAR EL ANTGENO DE SUPERFICIE?

Individuos que nacen en reas de alta tasa de prevalencia, incluyendo inmigrantes y nios adoptados: Sur de Asia, frica, Venezuela, Colombia, Per, etc. Todos los mencionados anteriormente (drogadiccin EV, mujer embarazada, dilisis, etc.) Individuos con transaminasas elevadas aunque estn aparentemente sanos. Deben usarse siempre: Madre portadora del virus B, en el momento del parto Gamaglobulina hiperinmune B Recin nacido: en la primera hora: Gamaglobulina hiperinmune B y Vacuna recombinante B Accidente con aguja con G sangre contaminida (posibilidad 30 40%) Gamaglobulina + Vacuna
RECOMENDACIONES CON RESPECTO A LA TRANSMISIN :

En caso de virus B positivo (portador adulto): Vacunacin de contactos sexuales de los portadores. Uso de barreras de proteccin durante el acto sexual, si la pareja no est vacunada o es naturalmente inmune. No compartir cepillo de dientes o afeitadora. Cubrir bien las heridas Limpiar la sangre derramada con detergente No donar sangre, rganos o espermios. Nios o adultos con virus B positivo: Pueden participar de actividades deportivas de contacto. No deben ser excluidos de la participacin en el colegio, ni ser aislados por otros nios Pueden compartir comida, utensilios y besar a otros.
Relacin del hepatocarcinoma y virus B: Es variable entre los pases, es alrededor de 20 y 87%. Un estudio realizado en estudiantes de la salud con vacunas del virus B recombinantes de 2 laboratorios, una vacuna Belga y la otra Cubana, demostr que el % de inmunogenicidad era altsimo (de alrededor de 99.5%). Se hizo midiendo la presencia de anticuerpos de superficie frente al antgeno. Las 2 vacunas eran eficientes en poblacin sana y, sus efectos colaterales eran nulos. Higualmente EPATITIS B CRNICA:
TRATAMIENTO
Posee tratamiento antiviral, pero no es muy eficiente (30 40%) Se cuenta con 2 armas teraputicas: INF alfa: 5 10 mU por 3 a 4 meses. La respuesta es de alrededor de un 30%. Drogas antivirales: Su respuesta es mejor, pero deben administrarse permanentemente, pues al suspenderse, el virus vuelve a aparecer. Dentro de ellas la ms usada es Lamiduvina. Lamiduvina: Fue la primera en aparecer con accin contra el virus B. se usan 100 mg al da por 1 ao. Es bien tolerada. Se usa de primera lnea. Genera resistencia. Adefovir: 10 mg al da. No genera resistencia. Tenofovir Hoy en da se estn probando las terapias combinadas de INF alfa y drogas antivirales.
HEPATITIS C: Es un virus RNA de una sola hebra, de tamao ms grande que el virus B. 108

El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que codifica para protenas estructurales (el core del virus) y otra que codifica para protenas no estructurales (permiten la replicacin del virus). Se transmite de forma parecida al virus B, siendo bsicamente parenteral. El cuadro se presenta en la mayora de los casos como infeccin crnica (70 80%), a diferencia del virus A en que casi nunca la infeccin comienza como crnica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia como un cuadro crnico. Su perodo de incubacin va de 15 das a 4 -5 meses. A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es generalmente asintomtica. Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se requiere un perodo de ventana que dura algunos meses.
EPIDEMIOLOGIA Al menos 1 2% de la poblacin mundial est infectada. Entre el 50 80% de las infecciones agudas van a la cronicidad. La mayora de estos tienen evidencia bioqumica e histolgica de enfermedad heptica crnica. Al menos 20% de los pacientes con infeccin crnica evolucionan a cirrosis (50% a largo plazo) Hay progresin histolgica (42% cirrosis en 8 aos) Se puede desarrollar hepatoma (19%) En Japn los cirrticos alcohlicos hacen en 10 aos de evolucin un 20% de hepatomas. Si se tiene hepatitis crnica C el riesgo de hepatoma aumenta a un 57% La asociacin de alcohol y hepatitis C aumenta el riesgo en un 81%.
FACTORES ASOCIADOS A INFECCIN AGUDA POR VIRUS C:(corresponde a EEUU)

Transfusiones 4% (en Chile esto corresponde a un 50% aprox) Drogadiccin EV 38% Dilisis 1% Trabajadores de la salud 2% Actividad sexual / Labores domsticas 10% Otros factores de alto riesgo / Bajo nivel socioeconmico 44% Desconocida 1% (en Chile esto corresponde a un 40%)
DIAGNSTICO: Anticuerpo anti virus C 1 generacin Antgeno C100 3 (NS3) 2 generacin Antgeno C100 3 + C33c (C200) RNA viral: se detecta por PCR
EN QUINES SE DEBERA TESTEAR ESTE VIRUS ?

Drogadictos EV Pacientes con VIH Pacientes con hemofilia y con transfusin sangunea antes de los 80 Personas en hemodilisis Personas con transaminasas elevadas Transfusiones o transplantes de rganos.(el riesgo de transmisin sexual es bajo, pero existe).
TRATAMIENTO: INF usado 6 meses 6% efecto 109

INF usado 12 meses 16% efecto (normalmente debe usarse 3 veces a la semana debido a su metabolizacin. El INF en etapa de infeccin aguda, disminuye categricamente la cronicidad) INF + RBV (Ribavirina: Antiviral) por 6 meses 34% efecto INF + RBV por 12 meses 42% efecto PEG (INF pegilado: hace que los niveles se mantengan por mas tiempo, es 3 veces ms eficiente y se usa una vez por semana) por 12 meses 39% efecto PEG + RBV por 12 meses 54 56% efecto (usado actualmente, tiene buena respuesta. Est disponible en el sector pblico)
HEPATITIS D: Este es un virus RNA, que para actuar requiere la presencia del virus B Tenemos 2 mecanismos: Coinfeccin: Infeccin simultnea entre virus B y D Superinfeccin: Paciente portador de virus B, se infecta con virus D
HEPATITIS E: Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite va fecal oral (contaminacin fecal de agua potable) EPIDEMIOLOGIA Su hbitat es Asia y parte de frica. Ms frecuente en edades adultas (15 40 aos) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%) Se da bsicamente en epidemias, brotes, espordicos (viajeros) CLINICA Perodo de incubacin de 2 a 9 semanas (aprox 45 das) No produce dao heptico crnico No hay portadores A la histologa tenemos: Colestasis Pseudoglndulas El diagnstico se hace por anticuerpos anti HVE IgG e IgM Puede ser 1/3 de hepatitis no A, no B, no C (Hong Kong) Se transmite a chimpancs y marmosets Se cree que puede ser parte de una zoonosis, por tanto la carga de anticuerpos es mayor en personas que estn en contacto con animales (se piensa con cerdos) HEPATITIS G (VHG): Es un flavivirus Su transmisin es parenteral En donantes su frecuencia es 0.5 a 10% En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40% Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infeccin C La infeccin aguda rara vez causa hepatitis aguda Es causa poco probable de hepatitis crnica no A, no E o de hepatitis fulminante Pobre relacin entre niveles de transaminasas y niveles de RNA viral Rol patognico dudoso 110
HEPATITIS TT: Descubierto en 1997 Es un virus DNA, circular, de una cadena Familia parvo o circovirus
TRANSMISIN
Donantes: 1% (USA) al 12% (Japn) Drogadictos: 40%, Hemodilisis 46%, Hemofilia 68%
FORMAS DE PRESENTACION
Cirrosis criptognica 15 47% Hepatitis fulminante idioptica 27% Puede ser persistente No se asocia con hepatitis no A, no E No afecta el curso de hepatitis C No parece causar dao heptico Se replica en el hepatocito
HEPATITIS VIRAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: A: Anti HAV IgM B: HBsAg, AntiHBcIgM C: AntiHCV, RNA HCV D: AntiHDV IgG IgM E: Anti HEV IgG IgM
HEPATITIS VIRAL PROFILAXIS Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus inactivado Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante Hepatitis C: algunos frmacos, ya tratados. Hepatitis D: Idntica a virus B Hepatitis E: Nada an.
111
Hepatitis por Drogas

DR. ARMANDO SIERRALTA MIGUEL A. FEIJOO La inhalacin, ingestin o administracin parenteral de numerosos frmacos y productos qumicos pueden causar lesin heptica. Entre estos productos se incluyen agentes txicos industriales, los octapptidos termoestables bicclicos txicos de determinadas especies de Amanita y Galerina (envenenamiento por setas hepatotxicas) y, lo que es ms frecuente, los productos farmacolgicos utilizados para tratar algunas enfermedades.
DAO HEPTICO POR FRMACOS (DHF)

Problema clnico de diagnstico difcil porque no existen exmenes de certeza. Alta prevalencia de consumo de frmacos en el paciente adulto y especialmente en el anciano Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepticas normales previas a la utilizacin de una droga y la exclusin de otras causas de enfermedad heptica.
EPIDEMIOLOGIA Representa entre 2 y 5% de los casos de ictericia de pacientes hospitalizados Es el 10% de las hepatitis agudas del adulto Corresponde a ms de 40% en los mayores de 50 aos 25% de las causas de falla heptica fulminante en el adulto. La mayor parte de los frmacos, que son insolubles en agua, sufren una serie de pasos de transformacin metablica que culminan en una forma hidrosoluble adecuada para su eliminacin renal o biliar. Este proceso comienza con la oxidacin o la metilacin, mediada inicialmente por las oxigenasas de funcin mixta del citocromo P450 (reaccin de fase I), seguida de la glucuronizacin o sulfatacin (reaccin de fase II), o la inactivacin por el glutatin. La mayor parte de la hepatotoxicidad producida por frmacos es mediada por un metabolito txico de la fase I, aunque tambin puede contribuir la disminucin de glutatin, lo que impide la inactivacin de compuestos nocivos por la S-transferasa de glutatin. FACTORES MODIFICADORES DE LA FASE I Y II Dieta, las enzimas del citocromo pueden ser inducidas o inhibidas por alimentos (ej: jugo de pomelo o toronja). El alcoholismo y desnutricin disminuyen depsitos de glutation. La ingesta de protenas aumenta la actividad del citocromo p450 (CYP). Polifarmacia Edad: en pacientes mayores la actividad del citocromo disminuye y los nios tienen inmadurez metablica. Gentica: Polimorfismo de CYP en 1%. La enfermedad heptica previa puede disminuir la actividad CYP (Las reacciones de la fase II no se alteran). MECANISMOS DE DAO
DAO DIRECTO POR H EPATOTOXINAS INTRNSECAS

Producen cierto dao predecible (dosis dependiente) 112

El dao ha sido reproducible en animal de experimentacin. La latencia es breve y constante (para grandes grupos de la poblacion) Ejemplo: cloroformo, paracetamol, Tetracloruro de carbono (CCL4), Sulfato ferroso, Etanoll, Metrotrexato,tetraciclina, azatioprina, Hongos txicos
DAO INDIRECTO O IDIOSINCRSICO

Depende del sujeto, no depende ni de la dosis ni del frmaco No son reproducibles en animales, o sea son impredecibles Latencia es variable, de semanas a meses Afecta a pocos individuos. Hay dos subgrupos: Mecanismo por Hipersensibilidad: Mecanismo inmunoalergico Clinica y lab: fiebre, rash cutneo, prurito, eosinofilia en el hemograma. La latencia es conocida, es ms larga de 1 a 5 semanas y si se le vuelve a recetar, produce el dao ms precozmente, porque hay memoria inmunolgica: Ej. Halotano, Fenitona, sulfas, amoxicilina clavulnico. Anomala metablica: Es de base gentica, no hay fenmenos de hipersensibilidad. Se produce un producto txico. La latencia puede ser muy larga, de semanas a meses, La recurrencia es variable en el tiempo (de das a semanas). Ejemplo: isoniacida (HIN), ketoconazol, PTU, amiodarona
PRESENTACION CLINICA GENERAL

Asintomticas Formas agudas hepatticas o colestsicas, Falla heptica fulminante, Dao heptico crnico: hepatitis crnica, fibrosis y cirrosis Menos frecuentemente granulomas y lesiones vasculares Neoplasias, como el adenoma heptico
TIPOS DE DAO: PRESENTACIONES CLINICAS
SUBCLNICO
Es el ms frecuente. Lab: aumento asintomtico de transaminasas. En ensayos clnicos de nuevos frmacosPuede producir dao heptico agudo, con necrosis, semejante a hepatitis viral y puede producir hepatitis fulminante. Ejemplo: paracetamol, fenitona, HIN.
DAO AGUDO
Esteatosis Por acumulacin de grasas como el que produce con el consumo de alcohol. Ictericia leve Las transaminasas estn elevadas en menor grado Puede tener alta mortalidad. 113

Ej.: Piroxicam, antiretrovirales, cido valproico (anticonvulsionante), tetraciclina ev y hierbas
Colestsico Ictericia leve Prurito Transaminasas modestamente elevadas Hay tres tipos: Colestsico puro: Anticonceptivos orales. Poco aumento de fosfatasas. C/s ictericia Semejante a la colestasia gestacional Hepatocanalicular: fosfatasas muy elevadas clorpromazina, eritromicina Mixto: fenitona hepatitis crnica que semejan hepatitis autoinmune Ej. Nitrofurantona, PTU, metil dopa esteatosis macro vesicular metotrexato fosfolipoidosis amiodarona esteatohepatitis (inflamacin grasa del hgado) glucocorticoides (prednisona), tamoxifen (cncer de mama). fibrosis y cirrosis.
DAO CRNICO

OTROS DAOS CRNICOS

Colestasia crnica intraheptica Parecida a cirrosis biliar primaria (CBP). Ejemplo: esteroides anablicos (fisicoculturistas), ACO, etc. Esclerosis biliar: Fibrosis de la va biliar. Semejante a una colangitis esclerosante. Ejemplo: Floxuridina Enfermedad vascular Trombosis de venas suprahepticas. Ejemplo: anticonceptivos orales Accin protrombognica Enfermedad venooclusica Oclusin de las venas hepticas pequeas. Ejemplo: Alcaloides con pirrolizidina, azatioprina, quimioterpicos Peliosis: Dilatacin de los capilares y vnulas que configuran espacios llenos de sangre denominados "cavernomas. Ejemplo: esteroides anablicos, anticonceptivos, azatioprina, anablicos. Granulomas hepticos: sulfas, allopurinol
NEOPLASIAS HEPTICAS
Adenoma heptico 114

Tumor benigno que ha aumentado con el uso de anticonceptivos Complicaciones hemorragias Puede malignizarse, Angiosomas Tumores vasculares del hgado Causales: thorotrast, arsnico, cloruro de polivinilo Carcinoma hepatiocelular Alcohol, aflatoxinas productos de hongos por contaminacin de los cereales.
DIAGNSTICO Presenta el problema de difcultad porque no se puede distinguir cual es el agente causal: polifarmacia, enfermedades concomitantes, etc Se busca la relacin temporal del dao con su uso, y mejora al suspender. No se justifica el uso de la droga de nuevo para demostrar su rol hepatotxico. El tratamiento es sintomtico, slo la intoxicacin por paracetamol tiene tratamiento especfico. INTOXICACION POR PARACETAMOL Es la causa ms frecuente de hepatitis fulminantes en EEUU e Inglaterra. Dao txico dosis dependiente La intoxicacin se produce generalmente por ingesta > a 15 gramos (cada tableta es de 500 miligramos, es decir 30 tabletas) A dosis teraputicas el paracetamol se metaboliza principalmente en el hgado, donde la mayor parte se convierte en compuestos inactivos por formacin de sulfatos y glucuronida, y posteriormente es excretado por los riones. Solamente una pequea proporcin se metaboliza mediante el sistema enzimtico del citocromo P-450 en el hgado. Los efectos hepatotxicos del paracetamol se deben a un metabolito alquilado menor (la imina N-acetil-pbenzoquinona, NAPQI), no al propio paracetamol o alguno de los metabolitos principales. Este metabolito txico reacciona con grupos sulfhidrilo. En dosis normales, es neutralizado rpidamente combinndolo irreversiblemente con el grupo sulfhidrilo del glutatin, para producir un conjugado no txico que se excreta finalmente por los riones. Con la ingesta de ms de 15 gramos los mecanismos se saturan, primero el de la conjugacin y luego el del glutatin.
TRATAMIENTO
Disminuye substancialmente la morbilidad y mortalidad Se usa el carbn activado (1 gr. /Kg.) de inmediato y enseguida existe un producto que es la N acetil cistena (NAC) 170 mg/Kg y 70 mg/Kg c/4 h por 17 dosis. El NAC es un precursor de glutation y el tratamiento debe ser precoz ojala antes de las 10 hrs. de la ingesta (hasta 16). Se debe considerar los niveles plasmticos de paracetamol entre las 4 y 16 hrs.; no siempre disponibles.
HONGOS TOXICOS:
Amanita gematta, phalloides. Generalmente se producen brotes de varias personas. Son siempre precedidos de cuadros gastrointestinales, vmito, dolor, diarrea y despus de unas horas empieza el compromiso orgnico, bsicamente hgado y rin. 115
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] OTROS:

Drogas anti TBC: HIN, rifampicina Drogas antiretrovirales ( SIDA) Halotano Anticonceptivos orales Ketoconazol PTU Antidepresivos Antiinflamatorios Antiestrgenos: tamoxifeno Oro Antibiticos: eritromicina Nitrofurantona Hierbas medicinales
RECORDAR:
No ignorar los sntomas Historia cuidadosa del uso de farmacos Remover el agente causal El dao de tipo hepatocelular puede ser potencialmente fatal
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Hepatitis Fulminante (Insuficiencia heptica aguda)

DR. ARMANDO SIERRALTA DR. ALEJANDRO PAREDES MIGUEL A. FEIJOO Se define como la presencia de alteraciones de la coagulacin (INR>1.5) y cualquier grado de alteracin sensorial en pacientes sin cirrosis ni dao heptico crnico previo y, con una enfermedad de menos de 26 semanas de evolucin. Puede incluir casos de hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson
CAUSAS: Virales: A, B y E ms frecuentes Drogas y txicos Enfermedad de Wilson Hgado graso del embarazo (es rara, se produce esteatosis masiva) Shock necrosis isqumica del hgado con insuficiencia heptica Trombosis de venas suprahepticas (es rara, obstruccin completa del tracto de salida) Infiltracin maligna Hay un porcentaje no despreciable que es de causa desconocida.
Hepatitis A B C drogas
Evolucin a Hep. fulminante 0.3%, en >40 ao 1% 1% excepcionalmente ms frecuente
GRADOS DE COMPROMISO SENSORIAL:

Grado I: Bradipsiquia Alteracin ritmo vigilia - sueo Alteracin del lenguaje Flapping + o 117
Grado II: Alteracin conductual Somnolencia Flapping + Grado III: Somnolencia permanente Flapping + si paciente coopera Grado IV: Coma Flapping -
MANIFESTACIONES:
En personas mayores de 40 aos 1% Alteracin de conciencia (ritmo vigilia-sueo manifestacin Ante la sospechaa UTI ms precoz) Usar drogas antivirales. Vmitos y/o anorexia persistentes (ms de una semana) Transplante heptico Fenmenos hemorrgicos sobrevida Laboratorio: Bilirrubina (si no indica dao heptico severo), Protrombina (si indica falla en la sntesis del hgado pronstico severo)
mejora
COMPLICACIONES:
Hipoglicemia Encefalopata Infecciones Hemorragia Coagulopata Hipotensin Insuficiencia respiratoria Pancreatitis Falla renal
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Hepatitis Crnica
DR. EDMUNDO HOFMANN Inflamacin heptica persistente con histologa propia. CAUSAS Hepatitis autoinmune Hepatitis viral C Hepatitis viral B Drogas: Nitrofurantona, Metildopa, MTX (metotrexato) Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Dficit A1 antitripsina Alcohol FORMAS DE PRESENTACIN DE H. CRNICA Asintomtico comienzo insidioso inicio agudo fulminante insuficiencia heptica y/o hipertensin portal
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Hepatitis Autoinmune
Alteracin inmunolgica que produce inflamacin crnica del hgado. Hay un mecanismo autoinmune, pero no esta claro cmo se desencadena. El proceso inflamatorio se origina en el especio porta y que de ah se expande al lobulillo Hepatitis crnica persistente Al lab: Hipergamaglobulinemia, indica proceso inmunolgico.
EPIDEMIOLOGA Afecta preferentemente mujeres (3-6:1) Es comn su presentacin aguda (40%) Fulminante: muy raro. CLINICA Astenia, adinamia, fiebre, poliartralgias, tiroiditis, Sd. Sjgren, hemlisis, artritis, esclerodermia, vasculitis. Es decir sntomas generales inespecficos que pueden asociarse a otras enfermedades autoinmunes. DESORDENES EXTRAHEPTICOS ASOCIADOS A UNA HEPATITIS AUTOINMUNECOLITIS ULCEROSA Anemia hemoltica Diabetes mellitas tipo I Sndrome poliglandular autoinmune tipo I Prpura trombocitopnica Tiroiditis LES Polimiocitis Hipertiroidismo AR Enfermedades del tejido Diabetes inspida conectivo Insuficiencia suprarrenal Enfermedades de la piel. Vitiligo, Urticaria pigmentosa Fibrosis pulmonar primaria Glomerulonefritis Enfermedad celiaca DIAGNSTICO Se requiere descartar las dems enfermedades hepticas, ya que no tiene elementos patognomnicos: Niveles de A1 antitripsina, ceruloplasmina, fierro y ferritina normales Marcadores de infeccin actual VHA, VH B y VH C negativos: para descartar infecciones virales activas Consumo de alcohol < 25 g/d Ausencia de exposicion a drogas hepatotxicas, aunque puede estar con medicamentos y tener una enfermedad autoinmune. LABORATORIO Aumento de transaminasas hipergamaglobulinemia IgG >1.5 v: globulina G por sobre el 50% valor normal Autoanticuerpos ANA: antinucleares y SMA: anti fibra muscular lisa positivos Anti LKM1 (liver Kidney microsomal 1) > = 1/80 en adultos y > = 1/20 en nios. AMA (anticuerpo antimitocondrial, debe ser negativo porque es tpico de la cirrosis biliar primaria: una colestasia intraheptica) Histopatologa Hepatitis de interfase: necrosis en sacabocado, no es patognomnico. Infiltrado inflamatrio, mononuclear 120
SISTEMA DE DIAGNSTICO PARA HEPATITIS AUTOINMUNES ATPICAS Categora Gnero Factor Femenino Score +2 Categora Enfermedades inmunolgicas frecuentes Otros anticuerpos Caractersticas histolgicas
AST (o ALT) ratio
>3 < 1.5 Gamma-globulina o IgG > 2.0 (tiempo x sobre el 1.5-2.0 normal < 1.0
+2 +3 +3 +2 +1
ANA, SMA, o Anti- >1:80 LKM1 1:80 1:40 < 1:40 AMA Positivo Marcadores virales de Positivo una infeccin activa Negativo Drogas hepatotxicas S No Alcohol < 25g/d
+3 +2 +1 0 -4 -3 +3 -4 +1 +2
HLA
Factor Cualquier enf. No heptica de carcter autoinmune Anti-SLA/LP, actina, LC1, pANCA Hepatitis de interfase Cls plasmticas Cambios biliares* Caract. Atpicas** DR3 o DR4
Score +2
+2 +3 +1 -3 -3 +1
Respuesta a Remisin sola tratamiento Remisin c/recada Score Diagnstico Pretratamiento - Definitivo - Probable Postratamiento - Definitivo - Probable
+2 +3 Puntaje > 15 10-15 > 17 12-17
* Incluye colangitis destructiva, colangitis no destructiva o ductopenia. ** Incluye esteatosis, hemocromatosis, hepatitis inducida por alcohol, hepatocitos en vidrio esmirilado o con inclusiones (citomegalovirus, herpes simple).
CLASIFICACIN DE ACUERDO A LOS AUTOANTICUERPOS

Tipo 1: ANA y o SMA pos. Es la forma ms comn .Se asocia con HLA DR3 y DR4. Tipo 2: Anti LKM1 pANCA neg: Suele ser ms agresiva. Tipo 3: Anti SLA/LP
SNDROME DE SOBREPOSICIN :
Hepatitis autoinmune + anticuerpo antimitocondrial positivo, propio de una cirrosis biliar primaria
COLANGIOPATA AUTOINMUNE:
Comienza como una fibrosis biliar primaria, pero que tiene los anticuerpos propios de la hepatitis autoinmune. TRATAMIENTO Paciente debe ser tratado, porque puede cambiar el curso de la enfermedad ya que la enfermedad severa no tratada se asocia a mortalidad de 40% en 6 meses. 121
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
Indicaciones Absolutas de tratamiento Transaminasas muy altas, smil a hepatitis aguda: AST >= 10 veces el lmite normal. AST >= 5 veces + Gamma globulina >= 2 veces Histologa severa: Necrosis multiacinar o necrosis en puente Paciente muy sintomtico Relativas Sntomas: ictericia, artralgia, fatiga AST y/o gama globulina menor de los valores anteriores Hepatitis de interfase
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Pred Pred + Azat Semana 1 60mg/d 30 50 Semana 2 40 20 50 Semana 3 30 15 50 Semana 4 20 15 50 Mantencin 20 10 50 Preferir la combinacin cuando se dan RAM asociadas a prednisona y prednisona sola durante el embarazo, en tumor, citopenia. 122
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE HEPATITIS AUTOINMUNE
OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPTICAS

Cirrosis biliar primaria. No se usan corticoides Colangitis necrosante primaria: cuadro muy raro asociado a colitis ulcerosa, en el cual hay un proceso inflamatorio de la va biliar. Hepatitis autoinmune/ sndrome superposicin cirrosis bilar primaria Hepatitis autoinmune/ sndrome superposicin conlagitis primaria Colangiopata autonimune
HEPATITIS VIRALES CRNICAS

Hepatitis crnica B Hepatitis crnica C Hepatitis crnica D Hepatitis crnica debida a otros virus
OTRAS
Hepatitis crnica inducida por drogas Dficit de alfa-1-antitripsina Enfermedad de Wilson Colangiopata relacionado a Sida Esteatohepatitis Alcohlica No alcohlica Hepatits granulomatosa LES Hepatitis crnica o cirrosis criptognica
ESTEATOHEPATITIS Causa ms frecuente de transaminasas modestamente elevadas, predominado siempre la Glutmico pirvica. Se observa en pacientes c/ sobrepeso u obesidad. Ecografa: hgado blanco, graso.
DFICIT DE A 1 ANTITRIPSINA Enfermedad gentica, que puede manifestarse como colestasia neonatal. Un 10% de los homozigotos progresa a cirrosis (en la adultez) Nivel srico de a 1 AT < 25% de lmite normal
HEMOCROMATOSIS Puede ser la enfermedad gentica ms frecuente, en la que se produce deposito de Hierro por una alteracion de la absorcion intestinal. 123
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] CLINICA :

Hepatomegalia, hiperpigmentacin, diabetes Tambin compromete otros rganos, tales como: Corazn: Miocardiopatas Gnadas: Impotencia. Afecta la lbido. Articulaciones: fenmenos artrticos.
LABORATORIO:
Saturacin de transferrina >45% (normal 30%) Ferritina > 300 ng/ml (H), > 200 (M) Deben buscarse las mutaciones del gen HFE: C282Y y H63D: C282Y/C282Y o C282Y/H63D
TRATAMIENTO
Extraer Fierro a traves de sangras semanales de 500 ml hasta ferritina < 50 ng/ml y saturacin de fierro < 50%. Puede tomar 2 a 3 aos remover 20 a 50 g de fierro acumulados. Sangras de mantencin cada 3 a 4 meses. Mientras ms precozmente se realice el diagnstico mejor ser el pronstico.
ENFERMEDAD DE WILSON Depsito excesivo de cobre por ausencia de protena transportadora de cobre heptico (WDP) En gente joven. 40% con hepatopata 3 a 12 aos. 50% con alteracin neuropsiquitrica, depsito en el SNC. Suele haber Hemlisis. Anillo de Kayser Fleischer Temblor de muecas a la flexoextensin LAb.: Ceruplasmina baja: < 20mg/dl; junto a Cobre urinario y heptico elevados.
TRATAMIENTO
Penicilamina (frmacos quelantes), 20mg/kg/da en 4 dosis (1- 1.5 g/da) Al ao se reduce a 750 mg/da en forma permanente. Transplante, en casos de hepatitis fulminante o falla de tratamiento
124
Hepatopatia alcohlica
DR. EDMUNDO HOFMANN VALENTINA MANSILLA Y DAVID IBARRA La ingestin excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohlicas constituye una de las principales causas de hepatopata en los pases occidentales. Los signos patolgicos de la hepatopata alcohlica incluyen tres lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada: 1) esteatosis heptica (hgado graso); 2) hepatitis alcohlica, y 3) cirrosis. El pronstico de la hepatopata alcohlica grave es sombro; la mortalidad de los sujetos que tienen la hepatitis alcohlica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro aos. FACTORES RELEVANTES Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los aos son muy importantes, tambin lo es la concentracin de alcohol. 60 g/da en el hombre (por 20 aos provocara un dao heptico crnico) Entre ms gramos consuma por da aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un dao heptico crnico A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores. La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gstrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima est reducida en la mucosa gstrica de las mujeres. Tiempo de ingesta: Ningn enfermo, que bebi ms de 160 g/da por un periodo inferior a 5 aos, present Hepatitis Alcohlica. 25 de 50 pacientes con una alta ingesta de ms de 20 aos, presentaba cirrosis. Continuidad en la ingesta Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hgado para recuperarse y tienen menos riesgo que aquellos que beben en forma continua. Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a dao heptico. La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronstico del paciente que a tiene la enfermedad heptica alcohlica. La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la sobrevida. Suceptibilidad personal: Slo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera dao heptico crnico. Esto seria por cierta predisposicin al dao heptico, cuya causa aun se desconoce. La cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida es el valor importante. Generalmente la alteracin anatmica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), est presente junto a la necrosis e inflamacin propias de la hepatitis alcohlica La enfermedad heptica alcohlica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.
125
La continuidad con la ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad: Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia durante la II Guerra Mundial. Hay una dramtica disminucin de la mortalidad por cirrosis durante los aos de la 2 guerra mundial, debido a que en ese perodo, el consumo de alcohol disminuy drsticamente por Ley seca. Esto mismo sucedi durnte los aos 30 en E.E.U.U. Pero cmo disminuyo la mortalidad casi inmediatamente cuando empez la 2 guerra? Esto se explico porque los pacientes cirrticos, fallecen por Hepatitis Aguda Alcohlica. Como es por cuadros agudos el suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por Alcohol. Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida ms efectivas.
Francia
E.E.U.U.
CLASIFICACIN BEBEDORES DE ALCOHOL

Tipo Beber Abstemio Cantidad Frecuencia No consume o <5 veces en el ao, s/ ebriedad < 100 ml OH da No se embriaga o ebriedad <12 veces en el ao > 100ml OH da >1 ebriedad mes o > 12 ao Factor inductor Conducta Rechaza OH Dicen Yo no Bebo En grupo
Moderado
Sociocultural
Excesivo
Alcohlico
Sociocultural y/o Busca ingerir patolgica Promueve realizar asados de fin de semana Smil excesivo Variable Psicopatolgica y No puede evitar dependencia * 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada
La mayor parte de la poblacin se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 mL OH/da, lo que no es una cifra despreciable porque un consumidor moderado consumira ms de 60 grs. Ya que 1lt de vino= 2 lt de cerveza= 250 mL bebida destilada =100 grs de Alcohol. Los Alcohlicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay dependencia por el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohlicos: Alcohlico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los das, los que generalemnte desarrollan dao heptico crnico. Alcohlico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al ao, pero en esa ocasin lo hacen hasta la embriaguez. Generalmente los alcohlicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los das, y cuando empiezan no paran. 126
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] ESCALA BREVE DE BEBER (TEST DE EBBA)
Contestar S o No a cada una de las 7 preguntas. 1. Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando ms de lo que piensa? 5. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las maanas? 6. Le ha ocurrido que despus de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pas? 7. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? 2 o ms preguntas positivas = beber anormal Sensibilidad del test: 97%; Especificidad del test: 89%-
Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo. Muchas veces se la puede utilizar como forma de sensibilizar a la gente. Comparativamente con Francia, el consumo de alcohol percpita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de mortalidad por cirrosis, esto porque los franceses desarrollan ms pancreatitis crnica por alcohol que cirrosis, probablemente relacionado con el consumo de protenas, pases y sectores con mayores recursos se alimentan mejor, y desarrollan menos cirrosis.
MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPTICA

(tasa por 100.000 hab) CHILE 35.7 MEXICO 27.3 FRANCIA 18.4 PORTUGAL 18.4 ITALIA 15.3
TASAS DE BEBEDORES CHILE

Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 aos serian paciente problema, esto sumado a todos los problemas asociados al alcohol, accidentes, cardiopatia, etc. (poblacin mayores de 15 aos) Abstemios Moderados Excesivos Alcohlicos 30% 55% 10% 5%
MECANISMO DE DAO HEPTICO POR ALCOHOL El mecanismo clave es el Acetaldehido que en grandes rasgos, por estress oxidativo va a provocar la inflamacin e injuria del hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la regeneracin, fundamentalmente sumandose al rol de la mal nutricin. Son los hallazgo en un hgado cirrtico: histolgicamente existe un engrosamiento membrana, alteraciones celulares, alteraciones de los hepatocitos, disminucin de los espacios de Disse por embalonamiento de los hepatocitos, y fundamentalmente hay que sealar que es multifactorial dentro de los cuales hay factores genticos (dao hepatico familiar). 127
MANIFESTACIONES DE CONSUMO CRNICO DE ALCOHOL Siempre relacionamos el dao por alcohol, a dao heptico, pero no debemos olvidar que se puede manifestar con: Trastornos Neuropsiquitrico Miocardiopata Gastritis Pancreatitis Hepatopata Hipogonadismo Polineuritis y miopata Efectos Metablicos Hipoglicemia Hiperglicema Hipertrigliceridemia Coproporfirinuria Efectos Hematolgicos Anemia Macroctica Trombocitopenia
Los cambios metablicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, utilizandose como marcadores de ingesta exagerada crnica de alcohol. LABORATORIO MARCADORES DE INGESTA EXAGERADA CRNICA Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en pacientes con triglicridos altos por ejemplo).
EXMENES RUTINARIOS:
Aumento de triglicridos Como orientador: paciente con triglicridos altos, y no es hipotiroidismo, ni tiene carga familiar, se debe pensar como primera posibilidad que consume alcohol en exceso. Aumento Uricemia Aumento colesterol HDL. Se puede utilizar como medida teraputica, al recomendarle al paciente con HDL bajo que tome 1 o 2 copitas de vino. Macrocitosis VCM aumentada: fcil de determinar, inespecfica. Otras causas: dficit vit B12 y c. flico enfermedad heptica, antiepilpticos, cigarrillo, menopausia. Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar dao heptico . Son poco especficos, pero de uso habitual; permiten sospechar ingesta exagerada 128
GGT (gamma-glutamil-transferasa) Es un buen maracador de ingesta cronica, pero su especificidad no es tan alta. Tambin es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan que las fosfatasas son de origen heptico o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas, stas son seas o en el caso de embarazada, placentaria. Es bastante til para controlar a los pacientes de manera ambulatoria. No aumenta con la ingesta aguda No aumenta en todos los bebedores exagerados No hay correlacin con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y tener la GGT elevada Vida media de descenso en abstinencia: 26 das Tambin aumenta en: Obstruccin biliar y otras alteraciones heptica Con drogas antiepilpticas, anticoagulantes y barbitricos Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con dao heptico por alcohol. Transferrina decarboxilada. Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g). Aumenta con ingesta reciente (no detectable despus de 3 semanas de abstinencia). An no est disponible para uso rutinario. Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.
Si se estudiara a todos lo pacientes que beben de forma excesiva y de forma contante, despus de 20 aos, slo un 5 % hace cirrosis.
La hepatitis alcohlica es lo ms importante, porque es habitualmente la causa de muerte. Se presenta en hgado previamente daados, ya sea con cirrosis o hgado graso HISTOLOGA DEL DAO HEPTICO POR ALCOHOL
HGADO GRASO
En el hgado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarlo porque esta siendo una enfermedad prevalente debido al aumento de el sobrepeso, obesidad y sedenterismo. 129

La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas graves puede afectar a todo el parnquima Se observa depsito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de los ncleos hacia la periferia de los hepatocitos. Clnicamente los pacientes con hgado graso son asintomticos Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud GamaGT elevada Eritrocitos con macrocitosis TG elevados Ecotomografa abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa)
HGADO GRASO NO ALCOHLICO ESTEATOSIS HEPTICA NO OH ESTEATOHEPATITIS NO OH Acumulacin de grasa en el hgado que va acompaada adems de un fenmeno inflamatorio. Estado de Hgado graso no OH Esteatosis + Inflamacin + Fibrosis
Sndrome clnico patolgico caracterizado por depsitos lipdicos en hepatocitos Sinnimo de hgado graso
DAO HEPTICO CRNICO OH - MEDIDAS TERAPUTICAS ABSTINENCIA: los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta. APOYO NUTRICIONAL: aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronstico FRMACOS: ninguno ha servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones. CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohlicas graves se ha comprobado que disminuyen la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que bsicamente es esta frmula: Funcin discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina. Nemotcnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32 Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad Estn contraindicados en caso de infeccin o hemorragia digestiva. Y debe haber en general encefalopata. 40 mg/da por va oral durante un mes Insulina, glucagn Esteroides anablicos Propiltiuracilo Colchicina
HEPATITIS ALCOHLICA La Hepatitis Alcohlica, habitualmente ocurre en pacientes con dao previo heptico por alcohol, hgado graso o cirrosis, y la clnica es bsicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde asintomtico hasta a un paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el alza de las transaminasas 2GOT :1GTP, que es caracterstica de este cuadro. 130
Tiene diferentes grados segn su gravedad y la expresin morfolgica de todos sus elementos simultneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohlica en una cirrosis establecida.
ELEMENTOS HISTOLGICOS:
El aumento de volumen hepatocitario Los cuerpos hialinos de Mallory La presencia de megamitocondrias Depsito de colgeno Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central
CLNICA
Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, Dolor abdominal El cuadro tiene astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que muchas veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). En hepatitis ms grave puede haber malnutricin, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las transaminasas y elevacin de GGT.
LABORATORIO
Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)
TRATAMIENTO HEPATITIS OH
Nutricin adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de protenas al da. Vitaminas: Complejo B, cido flico, vitamina K. Tratamiento de las complicaciones: Ascitis, Encefalopata, Hemorragia Digestiva Infecciones. Corticosteroides: 40 mg/da por va oral durante un mes 20 mg/da una semana 10 mg/da una semana.
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Hgado Graso No Alcohlico

ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA) (NASH) ESTEATOSIS HEPTICA NO OH (NAFLD) Sndrome clnico patolgico caracterizado por Acumulacin de grasa en el hgado que va acompaada adems de un fenmeno depsitos lipdicos en hepatocitos inflamatorio. Sinnimo de hgado graso Estado de Hgado graso no OH Esteatosis + Inflamacin + Fibrosis EPIDEMIOLOGIA Se estima 25 a 37% de la poblacin USA, 35% hispanos, 33% caucsicos, 24% negros. Esteatohepatitis 2 a 5% (autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mrbido Es una enfermedad que se da en cualquier edad y sexo. En USA se ve en el 24% de los hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente, es decir, es ms frecuente en el sexo femenino.
FACTORES ASOCIADOS Sndrome Metablico Obesidad Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%) 30% de esteatosis con IMC>30 >80% con IMC >35 Dislipidemia (20 a 90%) Generalmente TG alto con HDL bajo TG > 200 3v/ hgado graso Eco Desnutricion: Bajas de peso mayores a 5 kg. en un mes. Por lo tanto, tener en consideracin: Bypass yeyuno ileal, prdida rpida de peso, desnutricin, alimentacin parenteral (se produce a nivel heptico un trastorno en la glucognesis, no se aporta suficientes aminocidos habiendo una transformacin de glucosa a triglicridos). Frmacos Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides
PATOGENIA Enfermedad metablica adquirida por el depsito de los triglicridos dentro de los hepatocitos. Hiperglicemia e Insulinoresistencia, son elementos claves, prcticamente sin resistencia a la insulina no hay hgado graso. Es de recordar que la resistencia a la insulina produce liplisis, aumenta los cidos grasos libres en el hgado y aumenta la sntesis de triglicridos. Citoquinas inflamatorias Peroxidacin de las grasas Receptores canabinoides TNF alpha Txicos Hongos, venenos, productos qumicos 132
Infecciosos SIDA, Hepatitis C, sobreproliferacin bacteriana; dentro de estos, la Hepatitis C es la ms importante, por eso hay que descartarla en todo paciente con hgado graso y transaminasas elevadas. Resistencia Insulinica Aumenta liplisis perifrica Aumenta ingreso Ac. grasos al hgado Aumenta sntesis de triglicridos Hgado Graso e Insulinoresistencia Efecto beneficioso de frmacos usados en la Resistencia a la Insulina, sobre el Hgado Graso Obesos y DM2 presentan Resistencia a la Insulina e Hgado Graso
HISTORIA NATURAL - ESTADIOS HISTOLGICOS

Hgado graso o esteatosis Esteatohepati tis EHNA EHNA con fibrosis Cirrosis Hepatocarcinoma (eventualmente)
La evolucin es en todo igual a la del hgado de un bebedor. Al momento del diagnstico Esteatohepatitis: 30-40% de pacientes tiene fibrosis avanzada 10-15% tienen cirrosis Lo importante es que un hgado graso con esteatosis es de buen pronstico, no hara inflamacin o fibrosis si sigue tratamiento. Excepcionalmente evolucionara de esteatosis a esteatohepatitis. Esteatohepatitis presenta aumento progresivo de fibrosis. Eventualmente un 20% puede desarrollar cirrosis.
CLNICA Clnicamente no hay ninguna manifestacin de hgado graso, siendo la mayora de estos pacientes asintomticos, algunos cursan con fatigabilidad y disconfort en HD. En cuanto a los signos, se puede observar hepatomegalia, con un hgado grande y blando. En etapas avanzadas ya se observar cirrosis producto de la esteatohepatitis.
SNTOMAS
Asintomtico Fatigabilidad Disconfort HD 20-47% 50-73% 25-48%
SIGNOS
Examen normal Hepatomegalia Estigmas de DHCr Edema, ictericia, ascitis 40-80% 25-53% 5-15% < 5%
LABORATORIO:
Habitualmente normal. (88%) Leve aumento de transaminasas (< 4v), con predominio de GPT, a diferencia de cuando la causa es OH. ndice GOT/GPT (AST/ALT) < 1, esto sugiere que no es un dao producido por OH (diferente de OH, donde daba un ndice > 2). En general, los cambios en el laboratorio F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos) son muy sutiles. 133
25 a 50% ferritina elevada Alteracin bilirrubina, albmina, PT en fases tardas 15 a 20% ANA +
DIAGNOSTICO Alta sospecha clnica, imgenes sugerentes y criterios histolgicos Consumo mnimo o nulo de alcohol (<=20gr por da) Ausencia de otras enfermedades hepticas
IMGENES
El higado se ve aumentado en su refringencia, pero lo ms importante para quien no es experto en ecotomografa es comparar el hgado con el rin. Normalmente la corteza renal es de igual color que el hgado, si hay diferencias, como ecoginicidad mayor que el rin, permite diagnosticar de una manera muy simple. Ecotomografia Tomografa Axial Computarizada Resonancia Magntica Aumento de la Imagen ms contrastada, comparada Superior a los anteriores, pero mejor en lesiones ecogenicidad con el bazo pues permite Prdida de nitidez de los Su gran ventaja es que mide densidad focales, diferenciarlas de las lesiones mrgenes de los vasos grasa Ecogenicidad mayor que la Mayor sensibilidad y especificidad metastsicas. renal (93%), por lo tanto permite hacer un diagnstico ms especifico Imgenes No Muestran Ninguna Diferencia En El Diagnostico Esteatosis y Esteatohepatitis ECO ++ + + TAC +++ +++ +++ RM +++ ++++ +++++
Sensibilidad Especificidad Costo
DIAGNOSTICO. BIOPSIA
No necesaria en el Diagnstico del Hgado Graso sin hepatitis, debiera reservarse para estudio o pacientes con sospecha de esteatohepatitis. Evaluar fibrosis (pronstico) y protocolos de investigacin. Tiene riesgos, terapias no diferentes segn la biopsia, NO es un examen de rutina. 26% de casos con transaminasas elevadas sin inflamacin
HG: SOSPECHA DE HEPATITIS Y FIBROSIS

Estos son score que permiten sospechar si un paciente con hgado graso tiene esteatohepatitis o inflamacin. Estos permiten dar un pronstico: Dixson Hair score (2 3 predice EHNA) HTA ALT-GPT elevada Resistencia Insulina (HOMA>5) Ratziu: BAAT score (2 o + predice EHNA) IMC >28 Kg/m2 Edad > 50 aos ALT-GPT >2 veces TG >150 mg/dL 134
PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS Hombres 10,5 26 4 2 28,000 Mujeres 14 30 6 3 37,000
Muerte Relacionada Desarrollar Cirrosis Desarrollar Hepatoma Transplante Costo mdico anual (US$) TRATAMIENTO
BAJAR DE PESO Es inslito, porque bajando de peso un 10% (paciente de 130 kilos), se observa: Normalizacin enzimas elevadas Disminucin hepatomegalia E incluso mejora el perfil histolgico Por lo tanto el objetivo diettico es clave, sobretodo en los pacientes obesos mrbidos, aunque en el futuro pueden tener otra complicacin, y se pueden ver beneficiados con una ciruga baritrica DIETA Fundamentalmente restringir los hidratos de carbono. Usar fundamentalmente hidratos de carbono con fibra, que se denominan hidratos de carbono complejos (40 45%) Disminuir las grasas (35 a 40% de grasas mono o poliinsaturadas). Mantener el consumo normal de protenas (15 a 20% de protenas). Mejora en 90% ndices de HG, an sin baja de peso ACTIVIDAD FSICA: claramente la actividad fsica mejora la sensibilidad a la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la diabetes. EVITAR O CORREGIR LOS FACTORES DE RIESGO
DISLIPIDEMIA
No hay cambios bioqumicos e histolgicos con hipolipemiantes
EVITAR TXICOS y Frmacos asociados

Diabetes Mellitus Compensar y manejar obesidad Manejar insulinoresistencia Metformina (sensibilizador de la insulina) Disminuye la hepatomegalia Disminuye las transaminasas Regresin histolgica dudosa Pioglitazona Mejora histolgica y bioqumica (1 estudio): se demostr una mejora estadsticamente significativa de la histologa en la EHNA En lo que a evidencia se refiere cuando se busca resistencia a la insulina en relacin a hgado graso (Frmacos que mejoran la resistencia insulnica para el hgado graso no alcohlico y la esteatohepatitis Angelico F. Cochrane, 2007) 135

Se observan slo tres ensayos clnicos aleatorios. En ninguno ciego de la evaluacin de los resultados. Metformina Normalizacin ALT-GPT OR 2,83; IC del 95%: (1,27 a 6,31) versus rgimen diettico los pacientes se ven ms beneficiados con el uso de metformina que con slo rgimen OR 7,75; IC del 95%: 2,37 a 25,35 versus vitamina E Mejora de la respuesta ecogrfica del hgado OR 5,25; (IC del 95%: 1,09 a 25,21). Se observ una mejora de la infiltracin grasa en un nmero limitado de pacientes a los que se les realiz biopsia heptica. Por lo tanto, hoy en da, un paciente con hgado graso, esteatosis heptica, elementsod e resistencia a la insulina, se debiera usar metformina.
Conclusiones de los autores No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de los frmacos que mejoran la resistencia a la insulina en los pacientes con HG no OH, aunque la limitada informacin actual indica que los frmacos que mejoran la resistencia a la insulina tienen un efecto favorable. No hay estudios que digan que a estos pacientes hay que tratarlos, pero en la prctica clnica la metformina es una buena alternativa en los pacientes que tienen las indicaciones. Orlistat Mejora histolgica en un pequeo estudio Baja de peso No hay estudios que lo asocien al hgado graso. Vitamina E Mejora clnica en grupo peditrico Suplementos antioxidantes para el hgado graso de causa no alcohlica y/o la esteatohepatitis Lirussi F Cochrane, 2007 Comparado con placebo u otras intervenciones el tratamiento con suplementos antioxidantes mostr una mejora significativa en los niveles de AST/GOT que no fue clnicamente relevante, pero no sucedi as con los niveles de ALT/GPT. Conclusiones de los autores No hubo datos suficientes para apoyar o refutar el uso de suplementos antioxidantes en los pacientes con HG. Puede ser aconsejable realizar ensayos clnicos aleatorios prospectivos grandes en este tema. Otras recomendaciones cochrane 2007 Ursodeoxiclico No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso del cido para los pacientes con hgado graso o EHNO Probiticos: No se identificaron ensayos clnicos. Los datos preliminares de dos estudios piloto no aleatorios indican que son bien tolerados, pueden mejorar las pruebas convencionales de la funcin heptica y reducir los marcadores de peroxidacin de los lpidos. Hipolipemiantes: Estudios preliminares Probucol Efectivo en disminucin de las transaminasas Atorvastatina 20% de pacientes normaliz transaminasas 136
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] CIRUGA BARITRICA. METAANALISIS (MUMMADI, HEPATOLOGY. 2007)

La ciruga baritrica corresponde a los procedimientos quirrgicos para el control de la obesidad, entre los que se encuentran el by pass gstrico, la banda ajustable, el shunt gastroyeyunal o el gastroileal, la gastrectoma en banda y el baln intragstrico. Esta ciruga es capaz de normalizar las glicemias antes que los enfermos bajen de peso. Adems casi la mitad de los pacientes mejora su fibrosis. A pesar de que despus de la ciruga los pacientes bajan abruptamente de peso, no se observan los efectos deletreos de esto. Histologa de HG, en 762 pacientes (con ciruga). 80% de los pacientes, la esteatosis o esteatohepatitis mejoraron significativamente o resueltos 52% resolucin completa. Histologa con de fibrosis, en 268 paciente (con ciruga). 42% de los casos mostraron mejora 25% segua siendo el mismo 16% empeor.
CONCLUSIONES Patologa muy prevalente (afecta a un 30% de la poblacin). Asociada Resistencia a la Insulina Excepcionalmente grave, menos de un 10% son esteatohepatitis no alohlca. Terapias en estudio, con xito en los cambios de estilo de vida, esto ltimo es la terapia principal. Este es un algoritmo que sirve para todo, pues un motivo frecuente de consulta es un paciente que presenta transaminasas alteradas.
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Cirrosis
DR. EDMUNDO HOFMANN Es el resultado de una enfermedad heptica que ha daado el hgado llevando a la disminucin del parnquima heptico con formacin de fibrosis (cicatrices), ndulos de regeneracin y cambios en la circulacin. Esto genera disminucin de la capacidad sinttica, excretora y puede llevar a la hipertensin portal. Clsicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnstico es a travs de la biopsia. El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de hepatitis alcohlica, con mayor o menor inflamacin y necrosis NO REVERSIBLE
CLNICA Asintomtica, la gran mayora. Hepatomegalia, dura, borde romo Palma heptica: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrfica blanquecina al medio. Telangectasias son marcadores inespecficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va encontrando, que el paciente tiene un dao heptico Hipertrofia Parotidea Complicaciones de la cirrosis
MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS Hepatomegalia 80% Estigmas cutneos 80% Ictericia 50% Fiebre 40% Ascitis 40% Dolor Abdominal 40% Encefalopata Heptica Esplenomegalia 12% Soplo Sistlico 8%
15%
Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de las complicaciones: Existe una coagulopatia que puede estar asociada al hiperesplenismo, el dficit de factores de la coagulacin, dficit de Vitamina K
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Hepatocelular Colestsica CAUSAS DE CIRROSIS Alcohol (50%) Obstruccin biliar Hepatitis virales B Cirrosis biliar primaria Alcohlica 50% Colangitis esclerosante Post-viral: HVB (10%) y HVC Hepatitis autoinmune Drogas/ toxinas (40%). Es ms frecuente por Esteatohepatitis Virus C, debido a que el Virus B, Drogas/ toxinas se detecta mucho antes y la mayora de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crnica. Alteraciones Metablicas: diabetes, el hgado graso o la esteatohepatitis no alcohlica. Cirrosis Biliar colestsica
Vascular Venooclusivas Budd Chiari Falla cardiaca Pericarditis Drogas/ toxinas
HEMOCROMATOSIS Trastorno metablico autosmico recesivo en el que hay una absorcin de Fe aumentada por aos. Los depsitos de Fe aumentan en el hgado, pncreas (diabetes), en otras glndulas endocrinas (hipfisis y testculos) y en el corazn, pudiendo aparecer insuficiencia cardaca o angina.
ENFERMEDAD DE WILSON Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de cirrosis, degeneracin de los ncleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados caf verdosos en la periferia de la crnea (Kayser-Fleischer). Otras formas de presentacin clnica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crnica activa, pudiendo evolucionar por aos, manifestndose por sntomas exclusivamente neurolgicos o psiquitricos, sin evidencias de enfermedad heptica. El diagnstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso neurolgico: dificultad en la escritura, temblor de muecas a la flexoextensin, gesticulacin facial, dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Es bastante prevalente. Etiologa desconocida, probablemente autoinmune. Es ms frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta habitualmente entre la cuarta y quinta dcadas. Clnicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestsico, que se caracteriza por: Ictericia Prurito Coluria Acolia Pero usualmente se llega tarde a los sntomas, la mayora de los pacientes son detectados por un examen de laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia: Fosfatasas alcalinas muy elevadas GGT tambin elevadas Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serolgico ms importante, se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes. 139
Tratamiento y pronostico: Hace 10 aos todos los que la presentaban morian a los 4-5 aos, pero con la utilizacion de Acido Ursodesoxiclico, desaparece la colestasia y mejoran los parmetros bioqumicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histologa.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE
CLASIFICACIN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH )

La clasificacin de Child modificada es el sistema ms usado para clasificar el grado de disfuncin heptica de los pacientes con enfermedades hepticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada ms tarde para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones: Esta escala naci para evaluar el pronstico de los pacientes sometidos a ciruga. Se aplica slo a pacientes con cirrosis heptica.
Lo fundamental es: Child A: bsicamente es un paciente asintomtico, con una alteracin muy leve de los examenes. Es un paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano. Si un Child A deja de beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona. 140
Child C: un paciente en esta categora aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente alrededor de un 50% al primer ao. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA: DESNUTRICIN: Los cirrticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los pacientes al enfermarse tienen vmito, anorexia y adems hay una iatrogenia (muchas veces como parte de una terapia se les deja una dieta pobre en protenas que se deja a veces por aos o largo tiempo). Tienen mala absorcin y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume caloras, pero el alcohol es un mal combustible.. Hacen ms complicaciones, tienen deficit en la sntesis de protenas y hay una alteracin en las vitaminas. Un paciente con dao heptico no debiera consumir menos protenas que cualquier otro paciente, salvo cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias igual que cualquier paciente. HIPERTENSIN PORTAL Es la complicacin ms frecuente. Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensin portal, siendo el factor comn primario la obstruccin al flujo portal. Se produce aumento de la resistencia vascular intraheptica debido a la distorsin de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio La hipertensin portal cambia las condiciones hemodinmicas del territorio esplcnico. SUS CARACTERSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SNDROMES QUE VAN A DAR SON: Ascitis Peritonitis bacteriana espontanea Sindrome Hepatorrenal Vrices y Hemorragia Si el hgado esta cirrtico y la circulacion venosa trombtica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a hacer en forma eficiente y va salir a travs de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor del estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; adems, a travs de vasos superficiales de la pared abdominal , y el plexo hemorroidal. A travs de la porta existe una comunicacin al sistema cigos y desde la esplnica hasta el estomago para llegar a la cigos y asi llegar a la circulacin general. Finalmente esas venas dilatadas, se rompen y sangran.
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Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla circulacin colateral en casos de HT Portal.
Esquema: Desarrollo de vrices esofgicas en la HT Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el esfago, es predominante en la adventicia.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN PORTAL EMERGENCIA (Endoscopa de urgencia) Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicacin de las vrices, Ligadura elstica de las vrices: es la 1 opcin, debe realizarse lo ms precozmente posible. Se ha demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de sangrado. La combinacin de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia obtiene los mayores porcentajes de erradicacin de las vrices No se practica ningn tipo de ciruga derivativa de urgencia Vasopresina o somatostatina se administra por va endovenosa, podrian permitir preparar al paciente mejor para su escleroterapia Anastomosis portosistmica intraheptica por va transyugular (tips: transyugular intraheptic portosistemic shunt)
TRATAMIENTO ELECTIVO HP
Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han sangrado pero tienen grandes varices. Busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensin portal, o una recurrencia Tratamiento grandes varices que no han sangrado: Farmacolgico: busca modificar las presiones esplcnicas, el mejor exponente es el Propranolol, asociado a Isosorbide Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez) Ligadura hasta la erradicacin de los vrices. Hay alternativas quirrgicas, pero aumenta la encefalopata portal, ya que est destinada a desviar el flujo del sistema porta hacia el sistema cava.
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ENCEFALOPATA HEPTICA
Es un cuadro de compromiso de conciencia, fundamentalmente dado por trastornos a nivel de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de los shunt portales Corresponde a un Trastorno neurolgico inicialmente reversible, sin localizacin En la gnesis de la encefalopata portal existen 4 hiptesis dominantes: 1. Neurotoxicidad del amonio: es la teoria que tiene mayor aceptacin, no hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de Krebs para salir como Urea a la circulacin. En este caso el amonio aumenta a nivel intestinal, se salta el hgado, ya sea por insuficiencia heptica o por shunt y pasa a la circulacin general. Dentro de los mecanismos esta: Comunicaciones Portosistmicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el hgado, por lo que no hay depuracin heptica de los metabolitos nitrogenados Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos neurotransmisores. GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene propiedades como los ansiolticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos farmacos con pacientes de este tipo. 2. Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio. 3. Falsos neurotransmisores 4. Inhibicin de la neurotransmisin
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN LA ENCEFALOPATA HEPTICA

El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH. Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistmicos. La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amonaco), est aumentada en prcticamente todos los pacientes con EH . Los tratamientos que reducen la llegada de amonaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la EH. Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.
FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIN:

Permiten sospechar o buscar la causa de la descompensacin, qu factores gatillaron la EH Consumo de alcohol: es el ms importante Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrtico no se le debieran administrar Infeccin intercurrente Ingesta excesiva de protenas: Se pone mayor cantidad de protenas a disposicin del intestino y la flora intestinal las transforma en amonio. Hemorragia digestiva 143
Constipacin El exceso de diurticos Suspensin de las terapias El desarrollo de un cncer heptico o de una trombosis portal.
SNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

Trastorno de conciencia Inversin del ritmo del sueo Deterioro progresivo frente a estmulos ambientales Cambios de personalidad Trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de inters Confusin mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actan en forma extraa Frecuentes estados de euforia. Deterioro intelectual Leves alteraciones hasta confusin mental. Apraxia, o prdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propsito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad fsica (tono muscular y coordinacin) y el deseo de realizarlos: esto es fcilmente medible, se le pide al paciente que tenga un cuaderno y que todos los das o da por medio escriba su nombre y haga dibujos simples (una estrella y una casa) Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para as modificar lo que sea necesario el tratamiento. En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir viendo si va reteniendo agua Test de conexin numrica: El paciente debe conectar secuencialmente con una lnea los nmeros desde el 1 al 25 en un tiempo determinado. La posicin de los nmeros es aleatoria. Tambin sirve para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relacin al tiempo que tardan.
SIGNOS FSICOS DE LA ENCEFALOPATA

Ausencia de signos de focalizacin Asterixis (flapping tremor) Se debe a una alteracin de la informacin propioceptiva aferente desde las muecas a la formacin reticular. Es el signo neurolgico ms propio de la encefalopata. No patognomnico Se trata de movimientos cortos espontneos o provocados de la mueca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el mdico, soltndolas bruscamente. Reflejos tendinosos profundos estn generalmente exagerados El fetor heptico es un olor caracterstico (similar a ratn o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA
En clnica puede ir desde una simple confusin, o alteracin del ritmo del sueo, hasta el coma, pasando por cualquier grado. Grado 1 Confusin, leve alteracin comportamiento, Asterixis (-). Ritmo del sueo algo alterado del Grado 3 Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples. Hablar inarticulado. Duerme pero puede ser despertado. Asterixis presente si el paciente puede cooperar. Grado 4 Coma, puede o no puede ser despertado Puede responder a estmulos dolorosos Asterixis no evocable
Grado 2 Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento. Obedece rdenes. Asterixis siempre presente. Alteracin franca del ritmo del sueo.
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopata heptica y tratarlo. Entre las complicaciones de la cirrosis, la ms grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene prioridad frente a las otras. Orden: 1 Hemorragia; 2 Encefalopata; 3 Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontnea. Medidas dietticas Restringir protenas, no menos de 30 grs/da, porque menos el paciente empezar a consumir sus propias protenas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a recuperar con las medidas mdicas subir el aporte a la normalidad. Aportar el mximo de protenas toleradas sin encefalopata portal, o con sntomas mnimos. Utilizar protenas de alto valor biolgico, que son protenas de origen vegetal que son menos amoniognicas. Antibiticos Su objetivo es disminuir la concentracin de flora amoniognica (anaerobios) Neomicina oral es efectiva y es el antibitico ms usado, combinado o no con lactulosa. La Neomicina no es absorbible y es nefrotxico y ototxico, por lo tanto es muy bueno que no se absorba. Su mecanismo es la mala absorcin de amonio, al producir ms cidos grasos, cido lctico, cambiando el pH del colon y adems provoca una diarrea osmtica suave. Todo esto al provocar la mala absorcin de disacridos (por eso potencia accin de la lactulosa) Metronidazol parece ser tan til como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca anaerobios amoniognicos a nivel de la flora intestinal.
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Disacridos no absorbibles - Lactulosa No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> cidos grasos y c. Lctico, con menor absorcin de amonio) Proliferacin de grmenes fermentadores de lactosa y suprime la formacin de bacteroides, que son amoniognicos. La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/da, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca que tenga dos deposiciones blandas al da. Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.
DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA = TRANSPLANTE HEPTICO
TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO
Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirrticos como posibles aceptores, privilegiando a quienes tienen un dao heptico gentico o de otra etiologa en que el pronstico puede ser mucho mejor. En los alcohlicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de slo pensar en transplante. SINDROME ASCTICO Ascitis es la acumulacin de lquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clnico se manifiesta con matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cncava y matidez desplazable. El 80% de las causas de asctis son cirrosis. De las dems causas la ms importante es la carcinomatosis peritoneal. ETIOLOGIAS Causas: Cirrosis (75%) Carcinomatosis (10%) (pronstico ominoso) Insuficiencia cardiaca (3%) Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal) TBC (2%) FISIOPATOLOGIA Lo que determina la ascitis en un cirrtico es la Hipertensin portal. La alteracin estructural del hgado aumenta la resistencia. Adems hay factores sistmicos que provocan retencin de sodio y agua a nivel renal. Y la hiptesis es que mediante endotoxinas y liberacin de sustancias vasoactivas (oxido ntrico) se produzca una vasodilatacin sistmica que caracteriza la hemodinamia de un cirrtico. Esto hace que disminuya el volumen circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una seal de hipovolemia (no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.
SISTEMAS PRESORES:
1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstriccin 2. Nervioso simptico: adrenalina- noradrenalina : vasoconstriccin 3. Estimulacin no osmtica de la hormona antidiurtica: retiene agua, en este caso es liberada por la disminucin de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le denomina no osmtica. Estos sistemas nos van a originar una vasoconstriccin relativa, los efectos se ven en el rin que retiene sodio y agua. La respuesta simptica genera vasoconstriccin renal, lo cual no es bueno. 146
A nivel renal a pesar de la estimulacin vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que mantienen la perfusin renal, por eso debemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES, con lo cual a un paciente cirrtico podemos causar una insuficiencia renal. Cirrosis compensada: por la vasodilatacin inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una vasoconstriccin sistmica, a nivel renal por la presencia de prostaglandinas se mantiene la perfusin renal, hay reabsorcin de sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmtico para compensar la hipovolemia relativa con lo que se llena el espacio vascular. En resumen: la Renina en un paciente cirrtico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva bastante, y si adems se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun ms por la vasoconstriccin renal que no esta balanceada.
DIAGNSTICO: Cualquier lquido que se acumula se debe puncionar y estudiar. La puncin de lquido asctico se realiza en fosa iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto de unin del tercio externo y el medio, o sea mas cercano a la espina. Los parmetros de laboratorio que nos orientan a que el lquido puncionado sea por hipertensin portal son los siguientes: Gradiente albmina srica asctica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema Gradiente albmina srica-asctica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr. Los enfermos sometidos a dilisis suelen tener asctis, por un fenmeno de hipervolemia, no se les saca el lquido suficiente. 147
Cando vamos a puncionar un enfermo con ascitis? Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrtico debe ser puncionado para descartar una infeccin aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clnica signos de que una ascitis pueda estar infectada son: deterioro clnico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad, alteraciones mentales, leo paraltico, hipotensin. Hechos de laboratorio que indiquen una infeccin: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la funcin renal. Finalmente si el paciente cirrtico asctico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo de infeccin que tienen durante la hospitalizacin. TESTS DE RUTINA: El recuento diferencial: Cantidad de leucocitos, porcentaje de polimorfo nucleares y mononucleares. Concentracin de albmina Concentracin de protenas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de infeccin , si tiene una baja cantidad de protenas (menos de 1 gr/dl) tiene un altsimo riesgo de infeccin. Cultivos: depende de la situacin clnica, no siempre se piden. TESTS OPCIONALES: Concentracin de glucosa: si sospechamos que el lquido tiene una infeccin secundaria a otro foco, por ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un lquido asctico, aqu la glucosa baja mucho (por la gran cantidad de bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infeccin primaria por una peritonitis bacteriana espontnea que es la propia del cirrtico la glucosa se mantiene alrededor de 50% con respecto a la plasmtica Concentracin de LDH: en una infeccin secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor que la concentracin plasmtica. Tincin de Gram: ser positiva cuando hay una gran cantidad de grmenes, como en las peritonitis secundarias. Concentracin de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una pancreatitis. TESTS INUSUALES: si sospechamos una TBC debemos cultivarlo. si sospechamos un cncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo. si el lquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstruccin linftica y medir la concentracin de triglicridos si sospecho una perforacin intestinal investigo la concentracin de bilirrubina porque esta aumenta.
GRADIENTE ALBMINA-ASCITIS
Alta: cirrosis, hepatitis alcohlica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metstasis heptica masiva. Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, sndrome nefrtico. PRONSTICO ASCITIS: La aparicin de ascitis en cirrtico se ve en el 50% a los 10 aos del diagnstico o sea es una complicacin frecuente. Se asocia a mal pronstico. 40% de mortalidad en 2 aos en paciente hospitalizado con ascitis. Este pronstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difcil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis bacteriana espontnea por la baja inmunidad que poseen). 148
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS:
Evaluar la funcin heptica: Test de coagulacin, hemograma, protombrina Ultrasonografa para ver el tamao del higado. Si tiene tumor. La tomografa computarizada es mejor pero con la ultrasonografia basta. Endoscopa buscando la presencia de vrices Biopsia heptica en casos excepcionales. Evaluar funcin renal: recordemos que este rin funciona por las prostaglandinas que algn da se deteriorarn. Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retencin de sodio o agua, suelen hacer hiponatremias dilucionales. Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que tendr un mejor pronstico es un enfermo que no orina y est reteniendo sodio. Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afeccin renal. Presin Arterial: para evitar hipotensin ortosttica evitaremos el uso de diurticos. De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 aos ms del 50% mueren. En los cuales se suma el sndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante heptico los pacientes mueren. TRATAMIENTO: Todo cirrtico con ascitis debe tener restriccin de sal, 2 gr/da . Un 10 a 15% responden a dieta sola. (2 gr de sodio) La restriccin de agua slo est indicada en casos de hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo 125 mEq de sodio, se debiera comenzar a restringir el agua. DIURTICOS: Espironolactona es de primera eleccin. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo importante, por lo cual la espironolactona es muy til bloqueando los receptores de aldosterona en el tbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metablica. Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrtico tiene falla renal no le puedo dar diurticos, en primer lugar debo preocuparme de la volemia. Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la prdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8 a 1 Kg) y sin edema, no ms de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene edema y le saco mas de 500, ese lquido se est perdiendo desde el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente. PARACENTESIS EVACUADORA:
INDICACIONES
Ascitis a tensin, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria. Si el paciente no responde a los diurticos, o si le estoy dando diurticos y el enfermo comienza con efectos indeseados recurro a la paracentesis. Si un paciente tiene ascitis a repeticin y los diurticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora. 149
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] REQUERIMIENTOS
Que el paciente est compensado, o sea sin encefalopata, sin infeccin, sin insuficiencia renal o heptica etc.
CANTIDAD
Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. Tambin puedo efectuar una paracentesis evacuadora total (sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albmina por la gran deplecin de volumen, alrededor de 8 gr de Albmina por litro de ascitis que extraigo (alto costo). Se pueden utilizar expansores sintticos, pero son menos eficientes que la albmina para evitar las complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar ms de 5 litros necesito infundir albmina.
NUEVA PARACENTESIS
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de lquido, el paciente queda con rgimen sin sal y diurticos, por lo que tericamente no debiera acumularse lquido en menos de 15 das. TIPS: Consiste en un shunt porto-sistmico, que permite bajar la presin portal y manejar las ascitis refractarias. Se realiza colocando un stent que conecta la supraheptica con una rama de la vena porta, la sangre se salta el hgado y se maneja la ascitis. Se realiza por va yugular, el inconveniente es que el stent es de alto costo y si el paciente tiene encefalopata esta contraindicado. SHUNT PERITONEO VENOSO: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por va subcutnea hasta la yugular. El lquido asctico se infunda en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia cardiaca etc.
TRANSPLANTE HEPTICO : todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.
SNDROME HEPATORRENAL Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente. Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son superados por la vasoconstriccin y disminuye el flujo renal. Es consecuencia de un dao heptico severo o en hepatitis fulminante. Hay dos tipos de Sndrome hepatorrenal. El tipo 1 es rpido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser espontneo (hemorragias, sepsis) o precipitado (diurticos, gran paracentesis). Tiene un psimo pronstico. El tipo 2 es ms lento, sucede en meses. Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40. Debemos manejar las posibles causas: shock, infeccin, hipovolemia, drogas nefrotxicas. Podemos administrar suero fisiolgico 1.5 LT, suspender los diurticos. Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa (riones pequeos), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un dao renal, no es un sndrome hepatorrenal. El sodio urinario debe estar bajo, son riones vidos de sodio: < 10 meq/l
TRATAMIENTO
Vasoconstrictores esplcnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albmina, efecto que se mantiene al suspender la infusin. 150

TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante heptico dado que mejora la hemodinamia. Transplante heptico es de eleccin (muy difcil de obtener).
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA: Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis u otro foco. Se presenta entre el 10-30% de cirrticos que ingresan al hospital. Recurrencia anual de 75%. Mortalidad asociada de 20%. El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios slo 5%. Raro que sea polimicrobiano, generalmente es un microorganismo.
CLNICA :
Puede ser asintomtica. Puede presentar signologa de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente deterioro de la funcin heptica: encefalopata. O solamente deterioro de la funcin renal. Por eso es que siempre debemos puncionar, para buscar la PBE.
DIAGNOSTICO
Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio de PMN), si predominaran los mononucleares buscamos una infeccin como la tuberculosis. Cultivo de lquido asctico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo al lado de la cama del paciente. Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clnica manda aunque el cultivo sea negativo).
PB SECUNDARIA: Recuento muy alto > 10.000/mm3. Glucosa de lquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad de microorganismos. Protena > 1g/dl porque un liquido con estas protenas no se infectan porque tienen poder opsonizante. LDH>LDH plasmtica. Presencia de varios grmenes en gram positivo o cultivo Falla de respuesta a tratamiento antibitico, sospecho factor secundario.
TRATAMIENTO
Tratamiento AB emprico ev, precoz: cefolosporinas de tercera generacin cefotaxima, ceftraxiona, ceftazidima por 5 das si la respuesta es adecuada. Va oral puede ser til. La infusin de albmina 1.5gr/kg el primer da y 1g/kg el tercer da previene el deterioro renal y mejora la sobreviva.
PROFILAXIS
Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina parenteral. Protena en lquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis 151
Colelitiasis y colecistitis
DR. EDDY RIOS
COLECISTOLITIASIS ES LA
PRESENCIA DE CLCULOS EN LA VESCULA BILIAR. Es absolutamente posible tener piedras y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con piedras es asintomatico. Cuando hay complicaciones por la presencia de clculos, podemos tener: Clico biliar Colecistitis aguda Colecistitis crnica Coldocolitiasis Colangitis Cirrosis biliar secundaria Cncer de vescula
LA COLECISTITIS es la inflamacin de la vescula causada usualmente por la obstruccin del conducto cstico
por clculos y puede tener una sobre infeccin bacteriana.
FISIOPATOLOGIA Cada vez que una persona come, sobre todo grasa, la colecistokinina hace que la vescula se contraiga para abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa. Se contrae la vescula sobre uno o varios clculos, sta reconoce la presencia de un cuerpo extrao, entrando en un proceso de contraccin espasmdica; a esto se le llama clico biliar; la idea de la contraccin es expulsar el cuerpo extrao, si la persona tiene suerte esto no 152
sucede, si la persona tiene mala suerte eso sucede y la contraccin es capaz de expulsar el calculo hacia el conducto cstico, si es lo suficientemente pequeo pasa y sale de la vescula, si no es tan pequeo y no puede pasar por el cstico se impacta en la salida de la vescula, la vescula intenta seguir sacndolo, mantenindolo en la salida de la vescula. La mucosa alrededor del calculo se edematisa dificultando ms la salida y el clculo no se mueve, cuando tenemos sta obstruccin empieza un proceso de inflamacin activa, la vescula tiene glndulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayndose. Cuando la vescula se hincha por liquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es asptica y tiene una cantidad de bacterias que no se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenmeno de la cavidad cerrada, las bacteras empiezan a proliferar. Tenemos contraccin, obstruccin, vescula llena y adems infeccin, esto es una colecistitis aguda, si sigue durante mucho tiempo, la contraccin y edema provocan una isquemia sobre la pared, mas la infeccin, la pared puede romperse produciendo perforacin de la vescula que demora unos 23 das y en ese tiempo la vescula sigue inflamada, teniendo una reaccin de quimiotaxis, todos los factores de la inflamacin hacen que la estructuras vecinas, sobretodo el epipln mayor migren hacia la vescula y la rodeen, por lo tanto cuando se perfora, no se perfora a la cavidad libre si no a una cavidad creada por el epipln mayor.
LOS CLCULOS PUEDEN SER DE 3 TIPOS

Los ms comunes son los pigmentarios Mixtos De colesterol
ETIOLOGIA
Poco claro, sin embargo, el mecanismo mediato se conoce perfectamente: si la concentracin de colesterol es muy alta llega un momento en que las sales biliares y los fosfolpidos no son capaces de disolverlo, precipitndose el colesterol. Este proceso ocurre en la vesicula porque sta tiene la funcin de almacenar y concentrar la bilis. Cuando el colesterol aumenta o las sales biliares disminuyen, se forma el clculo. En general, 10 20% de la poblacin mundial tiene colelitiasis, en Chile se refiere que hasta el 50% de las mujeres pueden tener colelitiasis. Es raro ver una mujer de 50 aos que tenga vescula. En los pases del norte de Europa es casi epidmico, Hispnicos, Norte europeos, asiticos son ms propensos FACTORES DE RIESGO Cuatro F. Las personas que ms probabilidad tienen de tener clculos son: Female - Mujeres Fertile En edad frtil (entre 20 40 aos) Fat gordita Forty cuarentona Anticonceptivos orales Reemplazo estrognico Edad Enfermedad de Crohn Tratamiento con Clorfibrato * El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener clculos. En general los clculos comienzan entre los 20 30 aos y todos los clculos se han producido alrededor de los 40 aos, si una persona no tiene clculos a los 50, probablemente nunca los va a tener. 153
PRESENTACION CLINICA
La mayor parte de las colelitiasis son asintomticos, cuando hay sntomas el sntoma es el dolor hipocondrio derecho, tpico dolor clico postprandial, siempre o casi siempre estimulado por la comida. Este dolor tipo clico aumenta y disminuye ya que es producido por una contraccin del msculo liso, el cual siempre debe relajarse y cuando se relaja puede no doler o doler menos. El dolor puede durar horas y en algunos casos no cede hasta que se intervenga de alguna manera, en otros casos duele un poco y pasa. Cuando hay dolor la persona tiene sudoracin fra, inquietud y en algunos casos puede tener fiebre, si tiene fiebre ya no es clico, hay infeccin: fiebre = colecistitis aguda AL EXAMEN FSICO
MURPHY es un signo patognomnico de colecistitis aguda; Es la interrupcin de la inspiracin durante palpacin por debajo del reborde costal derecho, ya que produce un aumento del dolor cuando el paciente realiza una inspiracin profunda al chocar la vescula inflamada con la mano.
SIGNO DE
Si hay taquicardia y aparece cuando empieza el dolor y cede cuando cede el dolor, no pasa nada. Si la taquicardia es permanente es signo de infeccin. Vescula palpable (normalmente no se palpa, si es palpable est edematosa) Ictericia puede ser por colecistitis aguda o coledocolitiasis. La colecistitis aguda puede cursar con una ictericia de pequea cuanta y momentnea. Si hay ictericia es porque est obstruido el coldoco, y por tanto es una coledocolitiasis. DIAGNSTICO Clico biliar Dolor en HD Colecistitis aguda Dolor en HD + cualquiera de estos signos: Fiebre Vescula palpable o Murphy Vescula de paredes dilatadas, aumentada de volumen, o con imagen de doble halo en ECO Evidencia de obstruccin * Con un solo signo basta para que sea diagnstico de colecistitis aguda Colecistitis crnica Colecistitis a repeticin Engrosamiento de la pared de la vescula Normalmente se diagnostica mediante ecografa, donde se ve la pared gruesa, lo que significa que hay una inflamacin de tipo linfoplasmocitaria, lo cual es crnico Coldocolitiasis Antecedentes de clico, colecistitis aguda y/o crnica + Ictericia Colangitis Dolor Ictericia Fiebre alta en aguja tipo sepsis + tendencia al shock 154
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Colangitis Pancreatitis la colecistitis muchas veces va acompaada de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis Apendicitis aguda retrocecal Divertculo que se inflama en el ngulo heptico del colon Hepatitis viral: en los 1 momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vescula est gruesa, por lo que podra llevar a la confusin IBDs colon irritable o enfermedades funcionales Infarto miocrdico Neumona basal derecha Clculos renales MTODOS DIAGNSTICOS DE LABORATORIO Hemograma Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad Hepatograma (enzimas hepticas) Amilasa si est alta es pancreatitis y no colecistitis Examen de orina Calcemia Test de embarazo porque el paciente tipo es mujer en edad frtil IMGENES son las que dan diagnstico Radiografa simple (30% son visibles los clculos calcificados o mixtos) Colangiografa (no se hace) Eco tomografa es el examen de eleccin, porque los clculos son impermeables al sonido Tomografa no es un buen examen (20% de los clculos son invisibles lo de colesterol puro) Cintigrafa biliar ERCP (Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) se haca antes y se est dando paso a la Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de eleccin cuando se quiere visualizar con mucha precisin la va biliar * La resonancia no tiene los riesgos que tiene la ERCP
COLANGIOGRAFA ENDOVENOSA
No se hace Se colapsa un medio de contraste endovenoso y se ven los clculos
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] TOMOGRAFA

La tomografa tiende a cuadricular los clculos
ECO TOMOGRAFA
Examen de eleccin Se ve la pared de la vescula engrosada 5mm (debe medir 1-2 mm) Criterios ecogrficos de colecistitis aguda Vescula mide ms de 4cm de dimetro
COLECISTITIS AGUDA Y COLELITIASIS Vescula grande, gruesa Clculos
ERCP
Se ve el coldoco dilatado Lugar de obstruccin por muesca en arbol biliar o estrerchez
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TRATAMIENTO OBJETIVOS En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario Calmar el dolor: es el primer objetivo Primera lnea: Antiespasmdicos anticolinrgicos Si duele mucho Segunda lnea: Meperidina (derivado de opiceo) 2 Estabilizar al paciente, sobretodo si est con CEG (fiebre, nauseas, vmitos, hipotensin, etc.) Monitorizacin Reemplazo de fluidos SNG (sonda nasogstrica) si existen vmitos severos Antibiticos con evidencia de infeccin Exmenes Objetivo final es la resolucin definitiva del cuadro Tratamiento definitivo Ciruga electiva / Colecistectoma laparoscpica Antes se operaba en caliente en el momento en que el paciente tena una colecistitis aguda se operaba enseguida, actualmente se prefiere enfriar el cuadro calmando el dolor y dando ATB antes de efectuar la ciruga (48 hrs.) Puede necesitarse intervencin con ERCP previa Debe tenerse claridad entre los diagnsticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y coldocolitiasis, ya que las Cirugias son distintas; el clico y la colecistitis se tratan extirpando la vescula sin tocar el coldoco, si hay una coledocolitiasis se debe abrir el coldoco y como no se puede suturar se deja una sonda y se provoca una fstula que cura solo en 3-4 semanas. Tratamientos alternativos Terapia de disolucin oral con cido ursodesoxiclico (solo en las radiolcidas) es capaz de disolver las litiasis siempre y cuando cumpla con algunos requisitos: o Litiasis debe ser de clculos de colesterol puro si se toma Radiografia y aparece el clculo, no es de colesterol, puro sino mixto o calcificado. Si se ve el clculo en ECO y en la placa no aparece, es clculo de colesterol puro. o Se da por un intervalo de 6 meses a 2 aos y se disuelven o Costo elevado o Reacciones colaterales no son pocas o Al suspender el tratamiento, en los 3 meses siguientes puede producirse recada Litotripsia extracorprea se utiliza muchsimo sobretodo en Europa o Se pone a la persona en un bao de agua o Se provoca ondas de choque de alta intensidad hasta lograr fragmentar el clculo o Se da colecistoquinticos fuertes para provocar una contraccin de la vescula y expulsin de los clculos o Puede suceder que un fragmento se impacte y obstruya el coldoco producindose una coledocolitiasis por esto, se tiene el sistema ERCP al lado al realizar este prodecimiento y si aparece la coledocolitiasis se extrae el clculo o Despus de un tiempo los clculos vuelven Terapia de disolucin con infusin por sonda T COMPLICACIONES Colangitis Sepsis (sepsis, shock) Pancreatitis 157

Perforacin de la vescula Ilio biliar se produce cuando se perfora la pared de la vesicula y se establece una fistula (comunicacin) con algun segmento del tubo digestivo (generalmente duodeno), el calculo sale al tubo digestivo pero si es de gran tamao puede impactarse en el ileo distal o valvula ileocecal produceindo obstruccion intestinal Coldoco litiasis (ictericia) obstruccin del coldoco Cirrosis biliar secundaria Fstula bilio digestiva normalmente a duodeno, pero a veces a colon o a otras porciones del intestino delgado Cncer de vescula biliar
PRONSTICO Colecistitis simple: Muy baja mortalidad Empiema de vescula: 15 % mortalidad Perforacin de la vescula: 60% mortalidad Colecistopancreatitis: Aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis ERCP COLEDOCOLITIASIS Canulacin de la va biliar con clculo presente
Extraccin de clculos
Extraccin de clculos
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Cncer de vescula
DR. EDDY RIOS El cncer de la vescula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronstico y diagnstico tardo, que presenta una alta incidencia en pases como India y en Amrica, destacan Chile, Bolivia y Mxico. En Chile, este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncolgico en la mujer. FACTORES DE RIESGO Colelitiasis lo mas importante / Vescula porcelana Presente del 70 al 98% de los cnceres RR = 9 en clculos > de 3 cm vs 1 cm Infeccin de la va biliar Salmonella * En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se le extrae la vescula tenga o no clculos porque la salmonella la coloniza Carcingenos ambientales Industria automotriz, metalrgica y caucho Adenomas vesiculares Dependiente del tamao Variaciones anatmicas Dilatacin qustica del conducto biliar comn
Pieza de vescula con cncer y metstasis a hgado
ANATOMA PATOLGICA Siempre empieza con una displasia de la mucosa no polipodea (previamente normal) pero inflamada por colelitiasis Adenomas Adenocarcinoma es el tumor ms frecuente (95%), bien diferenciados de crecimiento lento, metstasis tardas Ubicacin: 60% en el fondo 30% en el cuerpo 10% en el cuello
METSTASIS
Propagacin local por contigidad Hgado y vas biliares Propagacin hematgena Propagacin linftica Ganglios csticos, pericoledocianos, paripancreticos, para articos Propagacin peritoneal Duodeno, colon 159
ESTADOS Estado I Carcinoma in (intramucoso)
Estado II Estado III Estado IV situ Microinvasor (Invasin de Invasor localizado (todas Compromiso heptico o la capa muscular) las capas, con o sin de otras estructuras compromiso de ganglios)
SNTOMAS Ausencia de sntomas empeora el pronstico por lo tardo del diagnstico Dolor abdominal no caracterstico Nauseas Anorexia Son sntomas y signos tardos, cuando el cncer ya Vmitos est muy avanzado y ya sali de la vescula Baja de peso Ictericia (30 60%) significa cncer avanzado Masa palpable DIAGNSTICO Complejo en general, importante en la sospecha clnica. Ecotomografa y tomografa sugieren el diagnstico por engrosamiento de la pared vesicular Diagnstico de masa en vescula, masa asociada a la vescula, o reemplazo de la vescula por masa son todos asociados a mal pronstico Angionagrafa, resonancia endosonografa precisan la extensin y la etapificacin DIAGNSTICO DIFERENCIAL Procesos inflamatorios perivesiculares en una colecistitis crnica de mucho tiempo la vescula se atrofia completamente y no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen Vescula Escleroatrfica, que es muy complicada de distinguirla de un cncer Colecistitis xantogranulomatosa Actinomicosis TRATAMIENTO Ciruga 90% son irresecables Se logra la curacin en el estado I, resecados por coincidencia a una colecistectoma habitual Quimioterapia No tiene impacto en la sobrevida Radioterapia No tiene impacto en la sobrevida PREVENCIN Al diagnstico de Cancer de vescula se llega siempre tarde, por lo que la nica manera es prevenir: AUGE toda mujer de menos de 50 aos que tenga clculos sintomticos o no, debe ser sometida a una colecistectoma. Litisicos sintomticos Portadores de Salmonella Plipos de ms de 1 cm o todo plipo que aumente su tamao 160
Pancreatitis Aguda
DR. JAIME PINTO Y DR. ALEJANDRO PAREDES JAHZEEL GACITA DEFINICIN: Proceso inflamatorio agudo del pncreas que puede comprometer tejidos regionales u otros sistemas. ETIOLOGAS SON VARIADAS: Obstructivas Litiasis biliar (60-70%) Parasitosis Pncreas divisum Cncer de pncreas Quistes coledocianos Hipertensin del Oddi Infecciones Virus (Paperas, rubola E-B, citomegalo, HIV) Bacterias (Mycoplasma, Koch, Legionella) Drogas 6 Mercaptopurina Estrgenos Tetraciclinica Metronidazol Sulfas, esteroides Diurticos, saliclicos, etc NOMENCLATURA PA Leve: Sin compromiso sistmico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperacin sin incidentes antes de 3 das, con terapia mnima de hidratacin y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o slo revela edema pancretico (Balthazar A o B). PA Severa: Asociada con falla orgnica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o ms criterios de Ranson, u 8 o ms puntos APACHE II. En general, representa necrosis pancretica, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo. Colecciones lquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del pncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero ms de la mitad de ellas regresan espontneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos. Necrosis pancretica: rea difusa o focal de parnquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancretica. El TAC dinmico es el gold standard para su diagnstico (> 90% de precisin). Pueden ser 161 Traumas Ciruga abdominal Accidentes Pancreatografa
Metablicas Hiperlipidemia Hipercalcemia
Vasculares Vasculitis (lupus, poliarteritis) Ciruga extracorprea Otras Alcohol
estriles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces ms mortalidad y es de resorte quirrgico, de ah la gran importancia de la aspiracin con aguja fina dirigida por TAC. Pseudoquistes agudos: Coleccin de jugo pancretico envuelto por una pared (TAC o Ecografa). Su formacin requiere de 4 o ms semanas desde el inicio de la PA. Son estriles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesospancreticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este ltimo hay mnima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, adems la terapia especfica es muy diferente.
SNTOMAS: Dolor abdominal (90%) Habitualmente es de aparicin brusca, intenso, Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturn De difcil control con analgsicos no opiceos. La irradiacin dorsal se observa en 50% de los casos. Nuseas y vmitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos Fiebre Compromiso general Sntomas de shock: en los casos graves.
EXAMEN FSICO: Alteraciones hemodinmicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones: Taquicardia, Hipotensin, Deshidratacin, Mala Perfusin Perifrica, Fiebre. Signos abdominales: Palpacin Dolorosa, Distensin Abdominal, leo, Masa Epigstrica. Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural. Manifestaciones hepatobiliares:Ictericia, y en alcohlicos puede haber signos de dao heptico. Alteraciones neurolgicas: en el estado de conciencia, agitacin psicomotora. Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc.
DIAGNSTICO: Se fundamenta en la sospecha clnica (dolor abdominal) y en exmenes de laboratorio. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente: Colecistitis aguda Colangitis aguda lcera pptica perforada. LABORATORIO: 1.Amilasa srica (su elevacin no es patognomnica) Esta elevada en el 85% pero puede ser normal: Si la elevacin es fugaz Si los triglicridos estn elevados. En pancreatitis crnica con insuficiencia pancretica. Condiciones que causan Aumento de la Amilasemia: 162
Hiperamilasemia pancretica (amilasa P) Pancreatitis Cncer del pncreas Pancreatografa endoscpica Obstruccin intestinal Macroamilasemia Ulcera perforada Infarto mesentrico Trauma abdominal Insuficiencia renal
Hiperamilasemia salival (amilasa S) Parotiditis Rotura de embarazo ectpico Quiste ovrico Cncer ovrico Neumona Cncer del pulmn Cncer prosttico
2.Amilasa urinaria (no es especfica de pancreatitis aguda) Su elevacin es ms persistente que la amilasa srica (7- 10 das). 3.Amilasa en el lquido peritoneal o pleural Puede ser til en el diagnstico de complicaciones de la pancreatitis Su especificidad es similar a la amilasa srica. 4.Lipasa srica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por perodos ms prolongados que los de amilasa 5.Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnstico de las complicaciones y para establecer el pronstico: Hematocrito Glicemia Nitrgeno ureico Lipemia Fosfatasas alcalinas Dehidrogenasa lctica Gases en sangre arterial Recuento de leucocitos Calcemia Creatininemia Bilirrubinemia Transaminasas Albuminemia PCR
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IMGENES
RADIOGRAFA CONVENCIONAL:
Radiografa simple de abdomen. Permite detectar signos de ileo, calcificaciones (pancreatitis crnica) y neumoperitoneo. Radiografa de trax: Las alteraciones ms frecuentes son atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevacin diafragmtica y derrame pleural. Afectan preferentemente al hemitrax izquierdo.
ECOTOMOGRAFA :
La visin del pncreas durante la pancreatitis aguda es difcil. Es una tcnica no invasiva, til en el diagnstico de litiasis biliar, para saber si est dilatada la va biliar y en el seguimiento de algunas complicaciones (pseudoquiste). Un examen negativo no excluye el diagnstico.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA: (mejor rendimiento)

Los hallazgos ms frecuentes son: Aumento de tamao del rgano Contornos irregulares Densidad heterognea Colecciones lquidas Dilatacin del conducto de wirsung. Es muy til en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos). Entrega informacin con valor pronstico. Inicialmente, la tomografa puede ser normal en paciente con pancreatitis grave. En las etapas tardas, la mejora clnicas precede a la normalizacin de las imgenes tomogrficas (Criterios de Balthazar).
COLANGIOPANCREEATOGRAFA (con o sin papilotomia):

Es un examen y mtodo teraputico (desobstruye va biliar). Con papilotoma: pancreatitis aguda severa, con compromiso biliar, coldocolitiasis, dilatacin de la va biliar. Permite la demostracin de coledocolitiasis y la extraccin de clculos a travs de una papilotoma.
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PRONSTICO Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave segn:
SIGNOS CLNICOS:
Taquicardia, hipotensin, cianosis, ileo y distensin abdominal. Es un mtodo subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronstico.
CRITERIOS DE SEVERIDAD segn Ranson y cols.

En la admisin Edad: mayor de 55 ao Leucocitos > 16.000/mm3 Glicemia > 200 mg/dL Dehidrogenasa lctica >350 U/L Transaminasas > 250 U/L Despus de 48 hrs. de hospitalizacin Cada del hematocrito > 10 Uremia > 5 mg/dL Calcemia < 8 mg/dL P arterial de 02 < 60 mmHg Dficit de base > 4 mEq/L Prdidas del 3 espacio > GL * 3 o ms de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad. * 90% = pancreatitis aguda leve mortalidad <al 5%. * 10% = pancreatitis aguda grave mortalidad entre 20 y 50%.
CRITERIAS DE ATLANTA DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] CRITERIOS DE SEVERIDAD APACHE II
COMPLICACIONES A las que se generan en las 1 horas, debemos poner cuidado: Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria Complicaciones Sistmicas: Hemodinmicas (shock, falla ventricular) Insuficiencia respiratoria Insuficiencia renal Hemorragia digestiva Metablicas (hiperglicemia, hipocalcemia) Coagulacin intravascular diseminada Encefalopata. Complicaciones Locales Flegmn Pseudoquiste Absceso Necrosis de rganos vecinos Fstulas Trombosis portal o esplnica Hemorragia intraperitoneal Ascitis Obstruccin de va biliar
TRATAMIENTO Es fundamentalmente mdico. No disponiendo de medicamentos especficos. Sus objetivos iniciales son:
ALIVIO DEL DOLOR:

Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la va biliar y agrava el problema.
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] REPOSICIN ADECUADA DE VOLUMEN Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO:

Soluciones con electrolitos, albmina y/o sangre segn los requirimientos
REPOSO PANCRETICO :
Ayuno y en casos graves sonda nasogstrica. Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2. (muy poco uso) Slo en casos seleccionados, su utilidad est sujeta a estudios.
SOMATOSTATINA O DERIVADOS. MEDIDAS ADICIONALES: incluyen:

Catter intravenoso Monitorizacin de parmetros clnicos y bioqumicos (no olvidar los factores pronsticos) Monitoreo de presin venosa central y diuresis horaria.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Hospitalizacin en UTI con monitoreo de funciones CV, respiratorias, renales, metablicas y hematolgicas. Tratamiento de las complicaciones sistmicas
HIPOTENSIN Y SHOCK :
Catter venoso central o Swan-Ganz. Reposicin adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxgeno humidificado Intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica si requiere.
INSUFICIENCIA RENAL:
Reposicin adecuada de volumen, Diurticos Drogas vasoactivas, hemodilisis, evitar nefrotxicos.
HIPERGLICEMIA:
Mantener niveles superiores a 80 mg/dl. Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albmina, si es preciso.
INFECCIONES:
Antibiticos especficos (en lo posible). TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES.
FLEMN:
Seguimiento con ecografa o TAC. Puede infectarse y desarrollar un absceso pancretico. Ocurre despus de la segunda semana de evolucin. Diagnstico difcil emplendose actualmente puncin guiada por tomografa. Drenaje quirrgico o por puncin percutnea. Diagnstico por ecografa o TAC. Resolucin espontnea frecuente (50%). Drenaje interno por laparotoma o cistogastrostoma endoscpica. 167
ABSCESO:
PSEUDOQUISTE:
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] ASCITIS PANCRETICA

Diagnstico por ecografa y paracentesis. Tratamiento con paracentesis, reposo pancretico y alimentacin parenteral. En la recidiva, terapia quirrgica planificada segn los hallazgos de la pancreatografa endoscpica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO La ciruga nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronstico en los pacientes. El tratamiento quirrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos situaciones: Correccin de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es posible la va endoscpica. Tratamiento de las complicaciones locales OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS. Lavado peritoneal. Parece de poca utilidad en la pancreatitis aguda grave de etiologa biliar. Alimentacin parenteral. Muy til en pancreatitis aguda grave de curso prolongado. Siempre un paciente con pancreatitis aguda grave debe ser tratado en UCI, para tratar el shock, porque si no se trata el shock despus se complica y es ms difcil sacarlo adelante. Si en las primeras horas se conoce que la causa es biliar, lo ideal es que rpidamente se haga una colangio endoscpica para poder liberar la va y cambiar el curso sin tener que recurrir a una ciruga.
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Pancreatitis Crnica
DR. JAIME PINTO Enfermedad inflamatoria del pncreas que determina cambios estructurales permanentes (que conllevan a una insuficiencia pancretica ya sea en la funcin endocrina y/o exocrina de ste rgano), en cambio la Pancreatitis aguda puede llevar o no a un cambios permanentes. CAUSAS La etiologa es la misma que para P. aguda, en Chile la causa ms frecuente es la obstruccin ductal, esto quiere decir que parte de algn tipo de colelitiasis En otros pases el alcohol es la causa ms importante. Pancreatitis hereditaria que est asociada sobre todo al aumento de triglicridos. Enfermedades como el lupus, la fibrosis qustica y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con pancreatitis. Pancreatitis idiopticas Mutaciones del gene de fibrosis
PATOGNESIS: Por qu una pancreatitis se vuelve crnica? Lo hace generalmente por que aparecen depsitos proteicos en los ductos del pncreas, ya sea en el principal o accesorio, y esto hace que el ducto se vea afectado por la accin del jugo pancretico, que tiene la capacidad de disolver los desechos y se vuelva irregular y presente obstrucciones estructurales. Tambin se asocia a isquemia por la mala irrigacin del rgano. Presencia de antioxidantes. Desrdenes autoinmunes.
SNTOMAS Principal sntoma: dolor abdominal (es muy caracterstico), en la parte media del abdomen, irradiado en cinturn hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco ms a izquierdo y tambin puede irradiarse hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al mismo tiempo vibra adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro, llevando en ocasiones al suicidio. Signos de insuficiencia pancretica: En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancretico es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorcin de grasas, que nos va a dar una esteatorrea caracterstica. En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL 1 pancreatitis aguda, algunas personas se presentan con sntomas de larga data que hacen pensar de una pancreatitis crnica, pero en realidad tienen una pancreatitis aguda. Cncer de pncreas: tanto los sntomas, el dolor, la insuficiencia e incluso las imgenes en los primeros momentos, son muy similares (la respuesta la da el tiempo). Pancreatitis autoinmune. 169
Otras patologas que se presenten con dolor abdominal.
MTODOS DIAGNSTICOS En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales, Se mide: Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis con un perfil izquierdo), anticuerpos. En los casos en que hay sndrome diarreico es posible hacer una medicin de esteatorrea. Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal, la presencia de sta enzima El respaldo del diagnstico lo dan los estudios con imgenes Radiografa de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad: 20-30%). Ecografa abdominal: pncreas disminuido de tamao, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o ms), calcificaciones. Colangiopancreatografia endoscpica con contraste: obstruccin, dilatacin, arborizacin anormal en forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crnica y CA de pncreas.
TRATAMIENTO Los primero que debemos tratar es el dolor MDICO Cuando ya est establecido el dao es irreparable y habitualmente progresivo. Dieta: ingesta de caloras suficientes, normo proteica y normo lipdica en lo posible. Si hay diabetes, restriccin de hidratos de carbono. Analgsicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiceos. Enzimas de sustitucin: se necesitan altas dosis y uso concomitante de anticidos o inhibidores H2 para evitar su inactivacin con el pH gstrico. La recomendacin es dar 20.000 a 75.000 UI de lipasa con las comidas principales. Ostreotide, inhibe la secrecin pancretica (se usa excepcionalmente) Se puede hacer bloque de nervios celiacos. Stent o esfinterotomia durante una ERCP. Se puede deshacer de las piedras a travs de Lipotrofa Tratamiento de diabetes: Insulina CIRUGA: A veces es necesario. Consiste en unir el conducto pancretico con el duodeno, el contenido sale directamente al duodeno, el problema es el acceso, por lo que existen varias complicaciones. Indicaciones: Dolor intratable Complicaciones: pseudoquistes, obstruccin biliar Duda diagnostica entre pancreatitis crnica y Ca. de pncreas. Los procedimientos quirrgicos son de dos tipos: Drenaje Reseccin. La esteatorrea se maneja con dieta (rica en triglicridos de cadena mediana) y con suplementos de lipasa
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COMPLICACIONES:
Seudoquiste. Obstruccin biliar (Obstruccin del coldoco) Obstruccin duodenal por la inflamacin del pncreas Ascitis y derrame pleural. Trombosis venosa, porque la inflamacin activa una serie de productos de la coagulacin. Seudoaneurismas Todas estas complicaciones son sumamente graves. TRATAMIENTO Tratamiento de los pseudoquiste: consiste en la puncin de la pared del hipocondrio y vaciar as el pseudoquiste a travs del procedimiento. Las enzimas pancreticas suplementarias tienen dos orgenes: o son de animales, o son sintticas hay varias la ms comn: CREON es la ms comn (de 25.000 unidades y de 10.000 unidades). Esto se va a administrar al paciente de acuerdo a los requerimientos y la falla del rgano, y a la cantidad de alimentos que ingiera.
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Cncer de pncreas
DR. JAIME PINTO DR. ALEJANDRO PAREDES De los tumores de pncreas un 90% es adenocarcinoma (95% de los cnceres de pncreas se originan en clulas ductales y un 5% en clulas acinares). Representa el 3% de los canceres y la 4ta causa de fallecimiento por cncer (Alta letalidad). Tiene una tasa de mortalidad 5,5 x 100.000 hab. en Chile (GLOBOCAN 2002) FACTORES DE RIESGO: Pancreatitis crnica Fumar aumenta directamente el cncer de pncreas. Los diabticos tienen el doble de riesgo que la poblacin general Predisposicin familiar SNTOMAS Dolor Sordo, mal definido, sobre todo en hemiabdomen superior. La irradiacin (al dorso) depende de la ubicacin del tumor: si est en la cabeza el dolor se irradia hacia el hipocondrio derecho, si est en la cola al izquierdo. Aumenta con la comida Prdida de peso severo; durante un periodo de tiempo prolongado. Siempre asociada a esteatorrea, diarrea y saciedad. Muy frecuentemente se presenta con ictericia**, de tipo obstructiva clsica.
SIGNOS
Masa abdominal (mal pronstico, avanzado) Ascitis (exudado sanguinolento con clulas neoplsicas). Signo de Couvoisier: vescula palpable e indolora. La otra y nica condicin donde se puede palpar la vescula es en la colecistitis aguda y el paciente se presenta con gran dolor. Adenomegalia supraclavicular izquierda Paniculitis pancretica, es decir una inflamacin de toda la zona que rodea el pncreas.
**La ictericia no es signo patognomnico. Generalmente se da ms probablemente en un cncer de cabeza de pncreas que de la cola. Si no hay ictericia tampoco va a haber signo de Couvoisier necesitamos que haya obstruccin del conducto pancretico. EXMENES COMPLEMENTARIOS: El examen en que uno ms confa es el TAC Test Sensi.% Espec. % Etapificacin de uso Ultrasonido 80 90 No Endoscopa 90 90 Si Scanner 90 95 Si CPRE 90 90 No RM 90 90 No Puncin c/ aguja fina 90 98 No 172
*Colangiopancreatografa Retrgrada Endoscpica
MARCADORES TUMORALES: CA 19/9 Buena sensibilidad y especificidad (80/90) Est asociado a cantidad de antgeno que existe: Niveles muy altos > 1.000U/ml, asociados con enfermedad irresecable Punto de corte para pancreatitis crnica: 37 U/Ml, vale decir menos de 37 es pancreatitis crnica y ms de 37 es cncer de pncreas.
CITOLOGA CON AGUJA FINA Gold standard diagnstico Muy especifico pero con baja sensibilidad, pues uno tiene que estar muy seguro de apuntar exactamente la masa. Actualmente se hace guiado con ECO MRCP: Colangiopancreatografa-resonancia magntica, tambin llamada colangiorresonancia CPRE: Colangiopancreatografa Retrgrada Endoscpica Qx: Quirrgico
TRATAMIENTO La abstinencia total de alcohol no previene la progresin de la enfermedad, pero disminuye dramticamente las complicaciones. El nico tratamiento con intenciones curativas, es la ciruga la que debe ser complementada con quimioterapia. Permite adems la reseccin de un 15% de lesiones, inicialmente estimadas como cncer ductal, pero que luego de una reseccin corresponden a otros procesos neoplsicos pancreticos o periampulares de mejor pronstico. La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejoras de sobrevida media. Protocolos de neoadyuvancia en pacientes slo con enfermedad localmente avanzada han aumentado la resecabilidad sin haber demostrado an un claro beneficio en sobrevida. 173
Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirrgica de alrededor de 30% para carcinoma ductal de pncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de va biliar distal. El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectoma que proporciona la nica posibilidad de curacin y optimiza el diagnstico diferencial. Para cncer ductal de pncreas, la sobrevida a 5 aos es de alrededor de un 10% con series que superan el 30% en casos seleccionados de tumores de menos de 2 cm y ganglios negativos. Signos de mal pronstico son mrgenes positivos, ganglios positivos, y aneuploida tumoral. Para enfermos con cncer ampular, de va biliar distal o de duodeno, la sobrevida supera el 30%. Para cistoadenocarcinomas totalmente resecados y con ganglios negativos, la sobrevida a 5 aos es de 50%. La mortalidad de la pancreatoduodenectoma vara desde 05% vs 20% Es muy frecuente que el cuadro de manifieste en estadios avanzados, con gran masa tumoral, presente compromiso metastsico, o existan condiciones en que no permitan su reseccin y slo se pueda ofrecer un tratamiento paliativo.
TAC o US Masa Alto riesgo quirrgico (Qx) Bajo riesgo Qx No hay masa ERCP o MRCP
Aspiracin con aguja fina (PAF)

No tratamiento Qx Bajo riesgo Qx TAC helicoidal angiografa Resecable Enfoque tradicional Reseccin Qx
Masa o estructura ductal maligna
No hay evidencias de tumor

Alto riesgo Qx PAF
No resecable Enfoque no tradiconal Ms estudios
No tratamiento Qx
Resecable
No resecable
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Imgenes en gastroenterologa
DR. EDMUNDO HOFMANN GISELA MUOZ Y DANIELA GLVEZ RADIOGRAFIA DE ABDOMEN1: En la Rx de abdomen debemos analizar las siluetas viscerales, la distribucin de gas intestinal,la presencia de gas extraluminal, las lneas del msculo psoas, lquido libre intraperitoneal, sistema musculoesqueltico, y el hallazgo de calcificaciones o masa abdominales. INDICACIONES: Obstruccin intestinal Perforacin de vscera hueca. Clico renal Peritonitis Traumatismo abdominal PROYECCIONES: DECBITO SUPINO: es la proyeccin que se debe pedir ante la necesidad de un estudio radiolgico abdominal de urgencia. BIPEDESTACIN : cuando la presentacin clnica sea de abdomen agudo. DECBITO LATERAL: el decbito lateral derecho no aporta informacin. El decbito lateral izquierdo se puede utilizar en caso de duda diagnstica de neumoperitoneo (visualizacin de aire entre la pared abdominal y el borde heptico). *En caso de sospecha de neumoperitoneo realizar Rx trax (preferiblemente Rx trax lateral).
CASO 1 HISTORIA :
Mujer de 64 aos al comer cazuela de vacuno, presenta dolor en la garganta y siente que no puede tragar. La sospecha en este cuadro agudo es un cuerpo extrao
EXAMEN
DE ELECCIN: Radiografa de
trax simple
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CASO 2
HISTORIA :
Paciente con diarrea aguda hace 3 das, consume loperamida, con constipacin y meteorismo marcado. Muchos cuadros de obstruccin intestinal pueden empezar como una diarrea.
EXAMEN DE ELECCIN:
Radiografa de abdomen simple
DIAGNSTICO :
Obstruccin intestinal. Hay dilatacin del intestino delgado y colon (Niveles hidorares) y no hay aire en el recto.
CASO 3
CLNICA Y LABORATORIO:
Hombre de 35 aos con diarrea febril, CEG hace 2 semanas. Al examen meteorismo, dolor abdominal. Leucocitosis.
EXAMEN DE ELECCIN:
Radiografa de abdomen simple Observacin: Gran dilatacin intestino delgado
TC
Se ve gran dilatacin de un asa que tiene una forma interna como estrellada en el ileon. Inflamacin y estrechez del ileon distal (la estenosis que se ve en la radiografa) con dilatacin del ileon proximal.
DIAGNSTICO : Enfermedad de Crohn
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TRNSITO DEL INTESTINO DELGADO Y TRNSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL3-4-5 Corresponden a una serie de radiografas tomadas para examinar el esfago, el estmago y el intestino delgado. Estas radiografas se toman luego de que la persona ha ingerido bario, el cual aparece en las placas radiografcas. OBJETIVO: Estudio de alteraciones anatmicas y funcionales del intestino delgado. INDICACIONES: Cuadros de dolor abdominal Vmitos crnicos Hemorragia digestiva CASO 4
HISTORIA :
Paciente de 48 aos, consulta por crisis a repeticin de dolor abdominal difuso, clicos, con diarrea sin vmitos, sin cambios del trnsito. Se efectu estudio con exmenes bioqumicos, hematolgicos, ecotomografa, endoscopas alta y baja, todo era normal. EXAMEN DE ELECCIN: Estudio de trnsito intestino delgado. Es bastante excepcional. DIAGNSTICO : Ascaris lumbricoide. Parece un riel de ferrocarril. Se ve una linea negra, una blanca y otra negra. ENDOSCOPA DIGESTIVA3 La endoscopa digestiva es un procedimiento que permite revisar el tubo digestivo utilizando un instrumento llamado videoendoscopio, con fines diagnsticos y/o teraputicos. Cuando se pasa un endoscopio por la boca, se puede examinar el esfago (esofagoscopa), el estmago (gastroscopa) y el duodeno. Cuando se pasa a travs del ano, se puede examinar el recto y la porcin inferior del intestino grueso (sigmoidoscopa), o la totalidad del intestino grueso (colonoscopia total). INDICACIONES PRINCIPALES Hemorragia Digestiva Alta Sospecha de lcera Sospecha de neoplasia digestiva Sospecha de esofagitis Terapia: cuerpo extrao, plipo, vrices, mucosectoma.
177
CASO 5
HISTORIA:
Paciente con antecedente de diverticulitis concurre a control a los tres meses.
ENDOSCOPA
Un divertculo tiene una boca que puede llegar a medir un centmetro. Ninguno mide menos de 5-6mm.
EXAMEN
DE ELECCIN
Enema baritado
DIAGNSTICO : Diverticulosis. La zona estrechada es secuela de una diverticulitis

ENEMA BARITADO DE COLON5 OBJETIVO: Estudio del intestino grueso para diagnosticar alteraciones anatmicas y/o funcionales DURANTE EL PROCEDIMIENTO: Se introducir una sonda rectal fina y menos rgida, con un baln inflable, para evitar la salida del medio de contraste A medida que avanza el Bario se registrarn imgenes radiolgicas de cada porcin del colon La prueba tiene una duracin aprox. De 20 minutos INDICACIONES: Diagnstico de invajinacin intestinal, de gran importancia por la gravedad que supone el cuadro. (compromiso vital). Puede ocurrir en nios de 1 mes a 2 aos Nios con constipacin crnica Algunos cuadros de dolor abdominal Hemorragia rectal 178
CASO 6
ISTORIA:
Hombre de 58 aos con disfagia, baja de peso, anemia
EXAMEN DE ELECCIN:
Endoscopia Este es a nivel del cardias.
DIAGNSTICO :
Cncer esofgico. Es bastante precoz. la gran mayora son anulares cuando se diagnostican y producen disfagia.
RADIOGRAFA
DE ESFAGO, ESTOMAGO Y DUODENO.
Se ve una imagen como una manzana mascada.
RADIOGRAFA DE ESFAGO, ESTMAGO Y DUODENO5 OBJETIVO: Estudio de la anatoma del esfago, estmago y duodeno Alteraciones de la funcin Existencia de reflujo gastroesofgico DURANTE EL PROCEDIMIENTO: Mientras el nio toma el contraste, el radilogo observa en un monitor como avanza por los distintos tramos del tubo digestivo y se registra la imagen. INDICACIONES: Diagnstico de reflujo gastroesofgicos en nios que vomitan con frecuencia Bronquitis de repeticin Problemas laringeos crnicos Recin nacidos y lactantes con apnea Cuadros de dolor abdominal 179
CASO 7
HISTORIA:
Paciente con pirosis, acidez desde hace 3 aos.
EXAMEN
ELECCIN:
DE
Endoscopia
DIAGNOSTICO :
Esofagitis. Corresponde a un grado D porque tiene mltiples lesiones ulceradas. El mismo paciente luego del tratamiento. Se ve la cicatrizacin .
CASO 8
HISTORIA:
Paciente consulta por reflujo, acidez, dificultad para deglutir, dolor torcico y tos.
ENDOSCOPA:
Imagen compatible con una hernia hiatal
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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] RADIOGRAFA DE TRAX

Gran hernia hiatal
RADIOGRAFA DE TRAX
Hernia hiatal en imagen de trax. Mediastino desplazado a la derecha
CASO 9
HISTORIA:
Hombre de 22 aos, hace 3 semanas dolor en epigastrio urente, no nocturno, menor al comer. Examen fsico normal.
EXAMEN
ELECCIN:
DE
Endoscopia 181
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] DIAGNSTICO :

Ulcera, que formo un pseudodivertcul o por la cicatrizacin de la ulcera
TEST
UREASA. Simple, rpido, de bajo costo.
CASO 10
HISTORIA:
Hombre de 67 aos consulta por epigastralgia, anorexia y baja de peso. El examen clnico es negativo. Exmenes bioqumicos normales, Hto. 34%
EXAMEN DE ELECCIN:
Endoscopia
DIAGNSTICO :
Cncer gstrico (del cuerpo). Es el examen de primera eleccin en epigastralgia con baja de peso.
TC CASO 10:
Sirve para ver si hay metstasis hepticas. Lo blanco en el estmago es el contraste, permite ver el engrosamiento de la pared. Curvatura menor comprometida
182
COLONOSCOPIA2 Segn la extensin del examen se puede distinguir: ANUSCOPIA O RECTOSCOPIA, si slo se explora el ano o el recto, respectivamente. RECTOSIGMOIDOSCOPIA, cuando se valoran los ltimos 40-60 cm del intestino. COLONOSCOPIA, cuando se examina hasta el ciego pudiendo a veces llegarse hasta el ileon terminal (ileoscopia).
INDICACIONES DIAGNSTICAS
Sntomas rectales no diagnosticados Hemorragia digestiva baja Anemia ferropnica de causa no conocida Enfermedad Inflamatoria intestinal Sospecha de neoplasia de colon Diarrea o estreimiento crnicos Alteraciones del enema opaco
INDICACIONES TERAPUTICAS
Tratamiento de lesiones sangrantes Descompresin del megacolon agudo no txico Extraccin de cuerpos extraos Dilatacin de estenosis Polipectomas Descompresin de vlvulos
ALGUNOS EJEMPLOS DE COLONOSCOPAS
HEMORROIDES INT.
PLIPO DE COLON
COLITIS ULCEROSA
183
CASO 11 Paciente de 60 aos tom hace 10 das amoxicilina con ac. Clavulmico, hace 4 presenta diarrea con restos hemticos.
EXAMEN DE ELECCIN:
Colonoscopa
DIAGNOSTICO : colitis pseudomenbranosa.

Proceso inflamatorio del colon, mucosa muy inflamada + pseudomembranas. TOMOGRAFA COMPUTARIZADA (TC O TAC) DEL ABDOMEN7 Es un procedimiento que utiliza una combinacin de radiografas y tecnologa computarizada para producir imgenes transversales (a menudo llamadas "cortes") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TC muestra imgenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los msculos, el tejido adiposo, los rganos y los vasos sanguneos. Las TC con ms detalladas que las radiografas estndar. Las TC del abdomen pueden proporcionar informacin ms detallada de los rganos y estructuras abdominales que las radiografas estndar del abdomen, y de esa forma brindan ms informacin relacionada con lesiones o enfermedades de los rganos abdominales.
184
CASO 12
CLNICA
LABORATORIO:
Hombre de 65 aos con dolor abdominal hacia flanco izquierdo, constipacin, baja de peso de 5 Kg. Exmenes Hto 32 %
EXAMEN DE ELECCIN:
Colonoscopa
DIAGNSTICO :
Cncer de colon. Muchas veces tienen aspecto inflamatorio
TC
Paredes engrosadas
185
ECOGRAFA ABDOMINAL8 La ecografa abdominal, tambin llamada ultrasonografa, es un mtodo que obtiene imgenes del cuerpo humano enviando ondas sonoras de alta frecuencia, indetectables por el odo humano, hacia el abdomen. Estas ondas rebotan en los distintos tejidos del abdomen y son parcialmente reflejadas en forma de eco y recogidas y procesadas en un ordenador para formar una imagen ecogrfica. La ecografa se emplea para estudiar los riones, el hgado, el pncreas, el bazo y los vasos sanguneos del abdomen. La ecografa es muy til para diagnosticar las causas de dolor abdominal como la litiasis biliar o renal (piedras en la vescula biliar o en el rin) o la apendicitis. Muestra el aumento de tamao de los rganos abdominales y la presencia de masas tumorales y su naturaleza, sobre todo diferencia entre masas slidas y qusticas. Tambin sirve para estudiar la ictericia ya que permite diagnosticar la dilatacin de los conductos biliares. Se usa para guiar procedimientos intervencionistas como son las punciones con aguja de las lesiones abdominales (sirven para obtener un diagnstico histolgico o realizar un anlisis microbiolgico) y la colocacin de catteres para drenar abscesos u otras colecciones lquidas. CASO 13
CLNICA Y LABORATORIO:
Mujer de 55 aos con dolor intenso en FII, muy sensible, febril 38.7 C. Leucocitosis
EXAMEN DE ELECCIN:
Ecografa abdominal Observacin: Pared engrosada del sigmoides.
DIAGNSTICO :
Diverticulitis. Debajo puede haber cncer, hacer colonoscopa TC: Los divertculos se observan como manchas con aire
186
CASO 14 Mujer de 32 aos seala le pillaron mancha en el hgado: incidentalomas ECO-DOPPLER
DIAGNSTICO: Hemangioma: imagen blanquecina
DIAGNSTICO: Quiste hidatdico: Presenta a veces bandas interiores.
187
CASO 15 Mujer de 21 aos con 12 horas de dolor en FID, con nauseas, decada. Al examen 38.5, sensible en FID. Examen orina normal, G blancos 13200. PCR 150
EXAMEN
DE ELECCIN : Ecografa abdominal en un
radilogo bien entrenado. Observacin: Se observa un apndice dilatado y de paredes engrosadas, incluso a veces se puede ver lo que esta tapando el conducto (normalmente no se ve).
IDEAL: PieloTAC: scanner sin contraste. Permite

detectar muy bien litiasis
DIAGNSTICO : Apendicitis
CASO 16
HISTORIA:
Paciente de 33 aos concurre a urgencia con dolor en HD, de 1 hora, intenso con vmitos. Al examen afebril con sensibilidad intensa en HD. EXAMEN DE ELECCIN: Ecografa abdominal Imagen blanca que genera una sombra en el lugar de la vescula DIAGNSTICO : Clico biliar Si adems presenta ictericia: EXAMEN DE ELECCIN: Colangio resonancia. Es poco invasivo. Sirve para estudiar la va biliar DIAGNSTICO : Coldoco litiasis. Puede llevar a una colangitis. 188
CASO 17
DIAGNSTICO :
Metstasis: imgenes de bordes irregulares, principalmente con tejido necrtico
REFERENCIAS: M. CIRIZA , M.EZCURRA, I. INSAUSTI.; Indicaciones de la Radiografia Simple, Libro electrnico de Temas de Urgencia. TIMONER AGUILERA JULIA: Indicaciones de Endoscopia en Atencin Primaria, Revista de la sociedad madrilea de medicina de familia y comunitaria, n 1, vol 5 marzo, 2003 http://www.ua-cc.org/diagnostico2.jsp http://www.clinicadam.com/salud/5/003816.html A. ALCARAZ, A. ALCARA, C. GMEZ.; Pruebas radiolgicas con contraste : o En: http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo31/capitulo31.htm ENDOSCOPIA DIAGNSTICA Y TERAPUTICA EN GASTROENTEROLOGA, PUC http://www.info-radiologie.ch/tomografia-abdomen.php# http://www.inforadiologia.org/imprimir/ecoabdominal.pdf
189

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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA]

Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabin Gallegos B. Daniela Glvez

Va de transmisin Caracterizacin Ubicacin

REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el trax, columna o genitales, y el hecho de

Reflujo gastro-esofgico (RGE)

Laringitis Disfona Singulto Asfixia nocturna Anemia hipocrmica

Normal Mala Respuesta M. Generales Tto BH2 4-8 sem

Mantener 8 semanas y suspender

Reaparicin Sntomas despus de Tto

M. Generales Tto con BBp 4-8 sem

Reaparicin de sntomas despus de Tto

M. Generales Tto con BBP 4-8 sem

m.pH de 24 h Manometra BBP Permanente Ciruga

Infeccin por Helicobacter pylori

Inflamacin de mucosa antral no secretora de cido

Incremento en la liberacin de gastrina

Incremento en la produccin de HCl en mucosa fndica sana

Dao en la mucosa duodenal con ulceracin y metaplasia gstrica

Colonizacin por H. pylori

Gastritis crnica atrca

Tercera Lnea Flujo sanguneo mucoso

Moco de la mucosa Secrecin de bicarbonato Accin conjunta mocobicarbonato Hidrofobicidad de la mucosa

SITUACIONES NO MANEJABLES MDICAMENTE O VA ENDOSCOPIA.

Hemorragia Digestiva Alta

Dosis diaria de aspirina 75 mg 150 mg 300 mg

Odds ratio 2.3 3.2 3.9

IC (95%) 1.2 2.4 1.7 6.5 2.5 6.3

Cristaloides Cristaloides Sangre

ULCERA GASTRO DUODENAL

GASTRITIS EROSIVAS LCERAS DE STRESS

Variable Edad Shock

0 < 60 Sin shock P <100 PAS >100 Comorbilidad No

1 60-79 Taquicardia P > 100 PAS > 100 No

Falla renal Falla heptica Cncer diseminado

Exmenes de rutina Moderado a grave Masiva; no controlable; Imposibilidad endoscopia

Internacin Sala UCI/UTI

Paciente internado (HDA moderada a grave)

Sin estigma de sangrado F IIc, III

Estigma de sangrado F Ia, Ib, IIa, IIb

Tratamiento con Inhibidores de bomba

HISTORIA NATURAL DEL CNCER GSTRICO (EVOLUCIN 10-20 AOS)

Cncer gstrico Precoz

Estmago operado lcera gstrica Enfermedad de Menetrier

Edad Dieta Persistencia de la Lesin

Cncer gstrico avanzado

CNCER PRECOZ O INCIPIENTE :

CLASIFICACIN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronstica.

ENDOSCOPA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA

Cncer incipiente Cncer intermedio Cncer seroso

Sintomtica/ Historia clnica RX de TX y Abdomen

Historia clnica RX de TX y Abdomen

Dolor hemiabdomen derecho

Dolor hemiabdomen derecho

Colonoscopia/ enema baritado + sigmoidoscopia 6-8 sem post episodio agudo

Descartadas otras causas

Descartadas otras causas

Dieta rica en fibra

Rifaximina (400mg/12 hrs VO 7 das)

Dieta lquida + antibioterapia VO

Ingreso hospitalario+ sueroterapia+ antibioeterpaia IV +/- ciruga

Colonoscopia/ Alta enema baritado + sigmoidoscopia

MANEJO QUIRRGICO Dos tipos de ciruga:

CIRUGA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:

CIRUGA DE ELECCIN : en aquellos pacientes que tienen: