PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION

DE CALIDAD

Hoja 1 de 28

Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009

GUÍA DE PRÁCTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma:

Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma:

Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma:

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Hoja 2 de 28

Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009

OBJETIVO: Orientar la práctica clínica de los médicos de la institución, en la atención de
los pacientes con diagnóstico de SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO. Aplicar los lineamientos técnico-científicos incluidos en la Guía de Práctica Clínica, basados en la evidencia científica. Lograr resultados favorables en la calidad de vida de nuestros pacientes afectados por SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO con el fin de disminuir la aparición de complicaciones y la mortalidad

ALCANCE: Esta guía ha sido diseñada para ser aplicada por los Médicos Especialistas
en Pediatría, médicos generales hospitalarios, los médicos internos y personal asistencial de apoyo en el manejo de los pacientes en el Servicio de Pediatría. El alcance incluye manejo inicial de los pacientes en el servicio de urgencias, una vez han sido compensados de sus situaciones clínicas urgentes y los demás servicios que requieren interconsulta por el Servicio de Pediatría.

FECHA DE EMISION 2009

MARCO NORMATIVO
Ley 100 de 1993 Decreto 1011 de 2006 Resolución 1043 de 2006, Anexo Técnico 1 Resolución 1445 de 2006

RESPONSABLE DRA. NANCY CABEZA

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma:

Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma:

Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma:

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. neoplasias. resultando grandes pérdidas de macromoléculas por orina. promedio de presentación alrededor de los 6 años. se aumenta la concentración plasmática de proteínas de mayor tamaño como las lipoproteínas. hiperlipidemia y edemas. IgG y las proteínas de unión de la vitamina D. siendo más frecuente en menores de 10 años. la cual produce alteración en la composición de las proteínas séricas con hipoalbuminemia y disminución en la concentración de otras proteínas de tamaño intermedio como la transferrina. El hallazgo más importante y precoz es la proteinuria. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Edema: generalmente de inicio facial periorbitario y que posteriormente puede generalizarse hasta producir ascitis. Hipercoagulabilidad Se divide en dos grupos principales: el síndrome nefrótico primario. con edad. infecciones. Así mismo. en algunos casos puede demostrarse lipiduria o cilindros grasos que no son esenciales para el diagnóstico. SÍNDROME NEFRÓTICO (SN) Y NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA El síndrome Nefrótico es un desorden crónico caracterizado por alteraciones en la permeabilidad y la selectividad de la pared vascular glomerular. problemas cardíacos y vasculares (tabla No.5 g/24 horas (50 mg/kg/día ó 1 g/m2 de SC/día en niños). procesos alérgicos. Hiperlipidemia: colesterol >300 mg/dl 5. derrame pleural ó anasarca. es más frecuente en niños con un 60% que en niñas. 2. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. se caracteriza por la presencia de proteinuria mayor de 3. 1). El síndrome nefrótico se presenta a cualquier edad. IgM y macroglobulinas.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 3 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 1. en el cual hay afección glomerular con hallazgos histopatológicos definidos y el síndrome nefrótico secundario a enfermedades sistémicas. con excepción de la glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa que es más frecuente en niñas 1. Proteinuria: >50mg/kg/dia ó proteinuria/creatinina >2mg/dl 3. fibrinógeno.5 g/dl 4. intoxicaciones. hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia: <2.

Amiloidosis renal Pan-arteritis nodosa .Enfermedad de células falciformes Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.Diabetes mellitus . 1 Causas de síndrome nefrótico CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO I.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 4 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla No. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Primarias o idiopáticas • Nefrosis lipoidea . DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Síndrome nefrótico secundario • Enfermedades sistémicas .Lupus eritematoso sistémico Púrpura de Henoch Shöenlein .Lesiones glomerulares mínimas Proliferación glomerular mesangial difusa Esclerosis glomerular segmentaria y focal • Glomerulonefritis por complejos inmunes Proliferación mesangial endocapilar Membranoproliferativa Tipos I y II Extramembranosa (membranosa) • Síndrome nefrótico congénito II.

Picadura de abeja Ortiga venenosa .Bismuto -Mercuriales .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 5 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 • Infecciones .Tuberculosis Endocarditis estreptocóccica • Alérgicas .Síndrome Uña – Rotula La tabla 2 muestra las diferencias entre los síndromes nefróticos primarios. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .Sales de Oro Trimetadiona y parametadiona • Otros .Toxoplasmosis congénita Hepatitis B y C .Sífilis congénita .Enfermedad del suero .Nefritis por shunt Asociado al síndrome de Inmunodeficiencia adquirida Nefritis aguda post estreptocóccica .Paludismo .Trombosis de vena cava y renal Pericarditis constrictiva .Falla cardíaca congestiva Enfermedad tricuspídea • Neoplasias -.Pólenes • Cardíacas y vasculares .Disgenesia gonadal XY . Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.Leucemia • Intoxicaciones .Tumor de Wilms .Neuroblastoma Enfermedad de Hodking .

2. pacientes con síndrome nefrótico. y es frecuente la hematuria asociada. El 66% tienen depósitos subendoteliales (Tipo I). En nuestro medio edad entre 5 y 5 años. Más frecuente en adultos.9%. más frecuente en hombres. hematuria maceoscópica transitoria en el 30 a 40% de los casos. Puede haber antecedentes Correspondenciaal Corresponde 49. Edema palpebral progresivo a anasarca. Se manifiesta desde el nacimiento o en los tres primeros meses por edemas y proteinuria. Más frecuente en hombres.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 6 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 TABLA No. toxoplasmosis. las formas secundarias son a sífilis connatal.6% de los medio.3% de los casos en representa el de los casos en nuestro nuestro medio. proteinuria Hipertensión persistente y (HTA) leve y transitoria en el 10 evoluación a insuficiencia a 20% de los renal crónica Debuta como síndrome nefrótico. puede verse en menores de 1año y en niños de 10 años. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Se presenta antes del primer año de vida. De 6 caos 4 (67%) cursaron con HTA siendo Cursa con hematuria corticoresistentes y posteriormente microscópica en el progresaron a 70% de los casos. Más frecuente en hombres.9% 3. el 33% restante presenta depósitos densos. HTA (54%) se encuentran depósitos de complemento e inmunoglobulinas en los capitales glomerulares. oliguria. con predominio en el sexo masculino. SÍNDROME NEFRÓTICO PRIMARIO LESIONES ESCLEROSIS PROLIFERACION GLOMERULONEFRITIS NEFROPATÍA NEFROPATÍA MEMBRANOSA(GM) IgM GLOMERULARES SEGMENTARIA MESANGIAL MEMBRANOMÍNIMAS (LGM9 Y FOCAL (GSF) MODERADA PROLIFERATIVA SÍNDROME NEDRÓTICO INFANTIL (SNI) En nuestro medio correpsonde al 7. corticosensibles 25% progresan al y manifestaron Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Se presenta entre los 4 a 14 años. Es variante de la forma mesangial. con promedio de 9 años más frecuente en mujeres con una relación 3:1 en nuestro medio. 6. los pacientes en nuestro medio.5% de todos 13. 8. La mayoría son corticoresistentes y una minoría corticosendibles. Se presenta entre 1 a 5 años. Es la menos frecuente. Puede ser primario o secundario. IRC.5% de los casos en nuestro medio. Presentación entre 5 meses a 5 años más frecuentes en hombre.5% de los casos encontrados. Los otros 2 El complemento pacientes fueron sérico es normal. al En nuestro medio Representa el 13. HTA. Manifestaciones similares al síndrome de lesiones glomerulates míminas pero presenta con mayor frecuencia hematuria. No tiene un patrón de edad definido. La mayoría son prematuros de bajo peso. Cursa con hipocomplementemia (77%) persistente. de estos 3 proteinuria se presentaron monosintomática y con hematuria ausencia de HTA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . macroscópica. Edad de comienzo entre 2 y 4 años.

Gran susceptibilidad a infecciones.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 7 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 casos. Pronóstico reservado 60% van al IRC en 5 a 10 años. separación de sulturas craneales e hipotonía. Otras complicaciones son: peritonitis primaria. Insuficiencia renal aguda. con posterior esclerosis glomerular y progresión a IRC. Pueden presentar remisión completa sin tratamiento. 15% han fallecido. esteroides e inmunosuresores no han dado resultado. hemiaumbilical. 1 con GSF y uno con GM se encuentran en IRC y 1 paciente con LGM (+) corticosensible Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. IRC. No se han obtenido beneficio con esteroides ni inmunosupresores. En la forma congénita o tipo Finlandés la evoluación es hacia la forma microsquítica renal. luego de un seguimiento de 9 años. de asfixia perinatal y tienen un fenotipo dado por nariz achatada. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. La mayoría son corticoresistentes y evolucionan a IRC en un 61. No hay tratamiento eficaz. Se caracteriza por ser corticosensibles y en nuestro medio no progresó ninguno a IRC.5% (8 de 13 pacientes diagnostivados). En nuestro medio. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . otro 46% progreso a IRC y el 39% restante persiste en actividad. trombosis de la vena renal. urinarias. evolución adecuada. en nuestro medio hemos diagnosticado 7 SNI. especialmente respiratorias. piernas delgadas. infección de vías. palidez. (IRC). de casos de los cuales 4 era congénitos los cuales fallecieron.

sin embargo algunos presentan remisión espontánea Pronóstico reservado. alterando la relación entre presión osmótica y oncótica lo que explica el desarrollo de edemas. lo que resulta en filtración de proteínas aumentada. En nuestro medio 80% de las complicaciones son infecciones en el tracto respiratorio. 37. En nuestro medio el 28. especialmente I. Hubo 4 casos con remisión espontánea (50%). y X que favorece la aparición de fenómenos trombóticos. Las complicaciones son severas. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . FISIOPATOLOGIA La filtración de moléculas aniónicas de bajo peso molecular es normalmente prevenida por la carga negativa de la membrana glomerular. y la hipovolemia con la que cursan la mayoría de los pacientes. VIII. Existe perdida de inmunoglobulinas a través de la orina por lo cual los pacientes se hacen más sensibles a desarrollar infecciones. El pronostico es reservado. las cuales se encuentran disminuidas en los pacientes con síndrome Nefrótico. hiperalbuminuria y en ocasiones hipoalbuminemia. estado que trata de compensarse con hiperreninemia y retención de agua y sodio.5% evolucionaron a IRC (3 de 8). Mejor pronóstico en niños que en adultos. Fallecen antes de los dos años (57%).5% evolucionaron a IRC.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 8 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 en remisión actualmente. dada por moléculas de glicoproteínas. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. heparán sulfato. Presentan evolución adecuada a los corticoides. VII. perdida de antitrombina III y plasminógeno con aumento simultáneo en factores de coagulación. deben ir a transplante renal.

aumentándose así la producción de proteínas incluidas las lipoproteínas y la disminución del catabolismo de los lípidos por una disminución de los niveles plasmáticos de lipoprotein lipasa. lo cual genera mala absorción de calcio. La Hiperlipidemia con la cual cursan los pacientes se basa en dos procesos fisiopatológicos. plantea que una alteración en los linfocitos T y la producción de citocinas. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . en especial una llamada inmunorreactante soluble supresor (ISS). no se ha encontrado su papel en los otros tipos. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. con desarrollo de enfermedades óseas dado el aumento en la producción de la hormona paratiroidea y osteomalacia por alteración en la mineralización del hueso. La hipótesis de una disfunción linfocitaria.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 9 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 También se produce una excreción excesiva de vitamina D. disminuyendo la carga negativa de ésta con las consecuencias en la filtración que esto trae2. que tiene una acción sobre la membrana basal glomerular. la hipoalbuminemia que es detectada por el hígado como un estado de hipoproteinemia generalizado. Esta teoría explicaría su asociación a enfermedades infecciosas y a linfomas Una alteración en las moléculas de fijación en las uniones entre los podocitos se ha encontrado pero más relacionada con el síndrome Nefrótico congénito.

3 Relación proteinuria/Creatinuria en nuestra aislada de orina. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Houser M. 104.2 a 0. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Pediatr.2 0. Assesment of proteinuria using random urine simples. J.1984:845 SUJETOS PROTEINURIA mg/dl CREATININA mg/dl < 0.5 < 0.5 a 2 >2 Normal en < 2 años Normal en > 2 años Proteinuria leve Proteinuria moderada Proteinuria severa DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACION CLÍNICA PARACLÍNICOS SN PRIMARIO *SN Corticosensible *SN Corticoresistente Comienzo insidioso del edema Comienzo insidioso del edema con frecuencia Hematuria leve o ausente Hematuria significativa (a veces macroscópica en algunos pacientes CH50. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 10 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla No.5 0.

macohematirua. artritis. hematuria (severa) Anticuerpos antinucleares (ANAS). Hemoptisis. Hematuria severa. anticuerpo citoplasmáticos. Tos. retinopatía diabética Hematuria Electroforesis de hemoglobina. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . antecedentes de macroplacenta Niveles aumentados de alfafetoproteína en el líquido amniótico. anticuerpos anti DNA. Proteinuria. antineutrófilos (ANCAS) Anticuerpo antimembrana Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. hipoacusia neurosensorial Microhematuria Historial de diabetes de 10 años de evolución.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 11 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 hipetensión C3 y C4 disminuidos SN SECUNDARIO Enfermedad heredo familiar *SN congénito *Síndrome de Alport *Nefropatía deabéticai *Anemia falciforme Edema durante los primeros 3 meses de vida. Hematuria en el examen físico de rutina. dolor abdominal. Erupción. hemoptisis. Vasculitis *Púrpura Henoch Shoenlein *Lupus eritematoso *Granulomatosis Wegener *Síndrome de Goodpasture Erupción típica. macrohematuria. Hematuria en los padres.

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. edema. pruebas de detecciones rápidas positivas. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Fiebre Fiebre Disminución de C3. Enfermedad post infecciosa *Post estreptocóccina *Glomerulonefritis no post estreptocóccica *Paludismo *Virus de inmunodeficiencia humana *Nefritis por contaminación de shunt *Endocarditis bacteriana sub aguda Edema periorbitario. oro. hipertensión Ictericia Síndrome clínico de inmunodeficiencia adquirida. cultino faríngeo positivo. bismuto. Edema periorbitario. Título positivo de antiestreptolisinas. hpertensión. Disminución de C3. macrohematuria. anticonvulsivantes. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Detección del parásito en gota gruesa Serología para HIV Hemocultivo Hemocultivo Farmacos y metales pesados *Toxicidad por Antecedentes de antiinflamatorios no exposición. macrohematuria. esteroideos.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 12 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 basal glomerular.

principalmente trombosis venosa profunda en miembros inferiores. Por tanto. con un promedio de 40% y complicados con embolia pulmonar en una tercera parte de los casos. que puede ser sintomática (deterioro de función renal. Las causas de la tendencia trombótica son diversas. aunque el 15% revelan anormalidades en la gamagrafía de ventilación perfusión). NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. pues la hipoalbuminemia induce disminución en el número de receptores de las plaquetas que compiten con la cicloxigenasa plaquetaria por el ácido araquidónico. Trombosis Los pacientes con SN tienen mayor tendencia a desarrollar trombosis. También son importantes las anormalidades de la función plaquetaria. causa de morbi-mortalidad frecuente en estos individuos. hay más araquidonato disponible para la síntesis de tromboxano A2 por Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. proteinuria severa) o asintomática. de las cuales sólo 10% son sintomáticas. Se han postulado factores humorales como el aumento de proteínas procoagulantes (factores l-V-VIII y alfa 2macroglobulinas) y la disminución de antitrombina lll. disminución del plasminógeno. con una incidencia variable entre 2 y 62% según el método diagnóstico utilizado para cada estudio. La amiloidosis y la GN membranosa son las entidades que con mayor frecuencia se asocian con trombosis de vena renal. En los adultos la mayoría de las trombosis son venosas. el factor IX y XI. que pueden complicarse con tromboembolismo pulmonar (menos del 5% de los pacientes con SN presentan síntomas. aumento de la alfa 2 antiplasmina y alteración de la función de las células endoteliales.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 13 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Complicaciones del síndrome nefrótico Las complicaciones del SN son el resultado de las alteraciones fisiopatológicas derivadas de la hipoalbuminemia y el edema. Se calcula que 20 a 30% de los adultos con GN membranosa presentan trombosis de la vena renal. aumento de los niveles de fibrinógeno. de la alfa 1 antitripsina. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . a.

La incidencia de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SN es cercana al 50%. al parecer debido a pérdida de componentes de la vía alterna del complemento como los factores B y D. Además la terapia inmunosupresora para el tratamiento del SN. niveles de fibrinógeno elevado.5 mg/dl. favoreciendo la trombosis. Estudios retrospectivos y controlados han demostrado aumento del riesgo de eventos coronarios en los pacientes con SN. Pneumoniae y E. por lo cual es importante la profilaxis y el tratamiento de esta complicación. aumento del catabolismo y reducción en su síntesis). La celulitis es frecuente en el tejido edematoso que se lacera fácilmente y se favorece por la desnutrición.5 y de muerte por eventos coronarios de 2. aumenta la susceptibilidad a la infección al igual que los niveles séricos bajos de gamaglobulina e IgG (por pérdidas elevadas en orina.8. especialmente Estreptococo Pneumoniae. b. Existen algunos predictores individuales de riesgo de trombosis que deben tenerse en cuenta: niveles de albúmina sérica menores de 2. La peritonitis primaria sigue siendo un problema importante. Los nefróticos con mayor riesgo de trombosis son aquellos con albúmina sérica menor de 2 mg/dl.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 14 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 las plaquetas. Infección En los niños se observa mayor susceptibilidad a infecciones por organismos encapsulados. con un riesgo relativo de infarto agudo de miocardio de 5. proteinuria mayor de 10 g/24 horas. Coli. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . reducción de los niveles de IgA e inmunidad celular alterada (disminución del Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. lo que resulta en hiperagregabilidad. favoreciendo la trombosis. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado. niveles de antitrombina III bajos (< 75% de lo normal) e hipovolemia. principalmente por S.

d. hipercoagulabilidad y otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular hacen difícil definir el papel exacto de la hiperlipidemia en la enfermedad vascular como factor de riesgo único. la presencia de hipertensión. han disminuido las infecciones por este germen y cada vez son más frecuentes las infecciones virales como el herpes virus y las paperas. subgrupos de células T anormales. con biopsia renal que descarta una GN aguda con o sin presencia de medias lunas. e. relacionadas con el tratamiento inmunosupresor. Trastornos del metabolismo de calcio y de la vitamina D En el SN pueden verse alteraciones de calcio y vitamina D secundarias a la Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Con el uso cada vez más frecuente de la vacuna para el neumococo. Insuficiencia renal aguda (IRA) La IRA es una complicación que se ve principalmente en la GN de cambios mínimos y en la GN focal esclerosante y su diagnóstico se hace por exclusión. c.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 15 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 número total de linfocitos T (LT) circulantes. pero su contribución al desarrollo y progresión de la misma en los nefróticos no es la única causa. o a un aumento de la producción de prostaciclina. Aunque la incidencia de enfermedad vascular ateroesclerótica es mayor en pacientes con SN de larga duración (especialmente por GNFS). con la consecuente respuesta defectuosa a los mitógenos. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . hipersensibilidad cutánea retardada y una respuesta inadecuada de los LT a los mitóqenos). Hiperlipidemia El aumento en el colesterol total y las LDL es importante en la génesis de ateroesclerosis en la población general. Las alteraciones en la actividad de los LT pueden deberse al déficit de zinc y transferrina observado en el SN.

pérdida de fosfato y potasio y acidosis hiperclorémica. Por otra parte. la disfunción de las células tubulares renales. lo cual es especialmente importante para ajustar las dosis de prednisolona y warfarina. Uroanálisis: a.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 16 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 pérdida urinaria de 25 hidroxicolecalciferol que esta unido a su proteína transportadora y lleva a disminución del 1-25 dihidroxicolecalciferol. aminoaciduria. puede llevar a daño tubular manifiesto como glucosuria. llevan a hiperparatiroidismo secundario. la desnutrición de origen multifactorial. debido a disminución de las proteínas de unión a nivel sérico. Otras complicaciones El paciente con SN puede presentar niveles bajos de cobre. Proteinuria en orina de 24 horas mayor a 3. Índice proteínas urinarias/creatinina mayor de 2mg/dl. con reducción del calcio iónico en sangre. es muy lesiva para el crecimiento de los niños con SN. especialmente en presencia de función renal anormal. aunque siempre debe confirmarse con orina de 24 horas. LABORATIRIOS 1. La pérdida urinaria de la globulina que se une a la tiroxina. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . con aumento de la reabsorción ósea. probablemente a partir de pérdidas por orina. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. f. 2. lo cual sumado al descenso del calcio total por la hipoalbuminemia. También se pueden perder por orina hormonas esteroideas y en menor cantidad algunos medicamentos con aumento de la fracción libre de estos. b. altera los niveles séricos de las hormonas tiroideas. haciendo confusa la interpretación de estas pruebas. al parecer por reabsorción de las proteínas filtradas.5g o 50 mg/kg/d c. Por último. hierro y zinc. Química sanguínea: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. absorción reducida de calcio y resistencia a la acción de la hormona paratiroidea. Proteínas en orina ocasional medidas con tira reactiva iguales o mayores a tres cruces.

5. a. Niveles de albúmina: menores a 3mg/dl c. Aparición en niños mayores de 8 años c. Resistencia a la terapia esteroidea d. No debe tener más del 30% del aporte calórico como grasas (lo cual previene la tendencia a la obesidad y a desequilibrio del metabolismo de lípidos que se presentará cuando Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Síndrome Nefrótico congénito b. Ecografía renal: la mayoría de los casos normal. Anticuerpos IgM para hepatitis C. Indicaciones de Biopsia renal: a. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . algunos pacientes presentan hipocalcemia. normoprotéica. Perfil lipídico: colesterol >300 mg/dl Cuadro hemático: hemoconcentración. antígeno de superficie para hepatitis B. b. niveles de complemento serología. 8. Radiografía de tórax: si se sospecha presencia de derrame pleural. 7. Electrolitos: sodio y potasio generalmente dentro de rangos normales. trastornos tromboembólicos y procesos infecciosos. algunos estudios han mostrado aumento de esclerosis glomerular en pacientes con dietas hiperprotéicas. ecografía renal con doppler. reposos prolongados pueden favorecer los fenómenos trombóticos. Nutrición: La dieta debe ser hipercalórica con 60– 65% del aporte calórico total como carbohidratos. Exámenes complementarios: si se sospecha un proceso primario deben solicitarse paraclinicos específicos para cada patología. 6.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 17 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 3. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Elisa para HIV. dietas hiperprotéicas no contribuyen a mejorar la hipoalbuminemia del nefrótico ya que esta es por pérdidas renales y mejora al iniciarse los corticoides. 4. Si se asocia a síndrome nefrítico TRATAMIENTO Reposo: Será únicamente el que imponga la severidad del edema. Recaídas frecuentes o dependencia a esteroides e. Creatinina y BUN: normales.

En nuestro medio es frecuente la presencia del síndrome en pacientes desnutridos. son preferibles las de origen vegetal y con menos de 300mg de colesterol al día (Aunque la hipercolesterolemia del nefrótico poco responde al manejo dietético). Se les restringe de sodio ya que tienen aumento de la sensibilidad a la aldosterona con 1 gr/sal al día. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Para esto se deben tener en cuenta las siguientes definiciones: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. derrame pleural importante y albumina sérica menor de 2 g. el soporte nutricional adecuado con énfasis en protección cardiovascular contribuye en mucho a la evolución posterior del paciente con síndrome nefrótico. Farmacoterapia no inmunológica:  Albúmina amp 10 g en 50 ml ( al 20%):ascitis restrictiva. riesgo de estallido escrotal.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 18 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 se inicien los esteroides). vacuna contra la influenza teniendo en cuenta que para el uso de vacunas vivas atenuadas debe haber un periodo sin terapia esteroide de 3 meses mínimo. a dosis de 1 gr/kg en infusión continua de 4 horas seguida de Furosemida 1-2 mg/kg iv durante y después de la infusión  Profilaxis infecciones: vacuna conjugada heptavalente contra neumococo en menores de 5 años y la vacuna polisacárida (PPV23) en niños mayores. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. signos de falla cardiaca. simvastatina 5mg vo aumentando a 10 mg a las 4 semanas y a 20 mg a las 8 semanas  Suplemento de vitamina D Vitamina D 2000 U/día y calcio 500 mg al día Farmacoterapia inmunológica: depende de las características de presentación del síndrome Nefrótico.  Profilaxis antitrómbótica: no se usa  Profilaxis antibiótica: no se usa  Hipolipemiantes: sólo en pacientes crónicos con estudio individualizado.

5g/dl o No edemas  Remisión parcial: o Proteinuria >4 y <40mg/m2/h ó índice proteinuria/creatinina >0.2mg/dl y <2mg/dl o Albúmina >3g/dl o Reducción de los edemas  Respondedor a esteroides: remisión completa a las 8 semanas de terapia esteroidea  Resistente a esteroides: no respuesta a las 4 semanas con 60mk/kg/dia de prednisolona  Recaídas frecuentes: 2 ó más recaídas en 6 meses después del episodio inicial ó 4 ó más recaídas en cualquier periodo de 12 meses  Corticodependiente: 2 o más recaídas durante el tratamiento esteroideo al disminuir las dosis o 14 días posteriores a la terminación de éste Corticonsensible: Primer episodio:  Prednisolona 60mg/m2 por 4 a 6 semanas y luego 40mg/m2 día de por medio por 6 semanas y retirada progresiva de 4 a 6 semanas Recaída:  Prednisolona 60mg/m2 hasta que la proteinuria sea negativa por tres días y luego 40mg/m2 día de por medio por 4 semanas y retirada progresiva de 4 a 6 semanas Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 19 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  Remisión completa: o Proteinuria negativa por 3 días o Albúmina mayor de 3.

prednisolona oral 20mg/m2/día por 1 semana día de por medio.  I-ECAs y antagonistas ARAII: enalapril 0. captopril 0. prednisolona oral 30mg/m2/día por 1 semana día de por medio.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 20 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Corticodependiente o recaídas frecuentes:  Ciclofosfamida oral 2-3mg/kg/día por 8 semanas (dosis máxima 200mg/día) + prednisolona oral 60mg/m2/día por 4 semanas día de por medio.6 mg/kg/día.  Ciclosporina oral 4-6 mg/kg/día + prednisolona oral 30mg/m2/día por un mes + prednisolona oral 30mg/m2/día por 5 meses día de por medio.2-0. Oliguria. Hipertensión arterial. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. prednisolona oral 10mg/m2/día por 1 semana día de por medio. Corticorresistente:  Ciclosporina oral 4-6 mg/kg/día + prednisolona oral 30mg/m2/día por un mes + prednisolona oral 30mg/m2/día por 5 meses día de por medio. Edema y puede o no cursar con proteinuria por debajo del rango nefrótico Síndrome nefrítico no es sinónimo de glomerulonefritis aguda postestreptocóccica (GNAPE) EPIDEMIOLOGIA  Es el síndrome clínico más común en los niños. Presenta un pico de incidencia entre los 2 y los 6 años.8 mg/kg/día SÍNDROME NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA Síndrome que se caracteriza por la aparición súbita de: Hematuria (macroscópica o microscópica). prednisolona oral 40mg/m2/día por 1 semana día de por medio.  Micofenolato mofetil 600-1200 mg/m2/día por periodo prolongado. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .5-2 mg/kg/día. losartan 0. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.

NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. de los cuales 97% ocurren en países en vía de desarrollo y aproximadamente 5000 casos (1%) termina en muerte Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 21 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  Se han calculado alrededor de 470.000 casos de la GNAPE por año en el mundo.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 22 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla 1. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. cefalosporinas ) Glomerulonefritis membranoprolifer ativa Nefropatía por IgA albicans Revisado por: DRA. Etiología Sindrome nefrítico ENFERMEDADES INFECCIOSAS ENFS. SISTEMICAS OTRAS CAUSAS GLOMERULO NEFRITIS PRIMARIA Bacterianas Streptoccoco βhemolítico Staphylococco epidermidis Staphylococco aureus Streptoccoco viridans (Endocarditis) Lues congénita Fiebre tifoidea Leptospirosis Virales Hepatitis A y B Epstein Barr Citomegalovirus Varicela Rubeola Sarampión Parotiditis Coxsackie VIH Hongos Candida Lupus eritematoso sistémico Púrpura de HenochSchonlein Granulomatosis de Wegener (infrecuente) Poliarteritis nodosa (infrecuente) Vacunaciones Tiroglobulina Antígenos endógenos Sindrome deGuillán Barré Medicamentos (penicilina.

en el caso de la GNAPE. El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente implicado. así generan factores que inician una respuesta inflamatoria que se manifiesta por la proliferación celular y el edema del glomérulo disminuyendo el área de filtración glomerular viéndose afectada la excreción de sodio y agua lo cual explica el edema que se encuentra presente en el 80-90% de los casos. 2. se forman complejos de anticuerpos específicos contra antígenos de los estreptococos que viajan. y la hipertensión. respectivamente. especialmente los tipos 1. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . P malariae Toxoplasma gondii Filaria Trichinella Rickettsia FISIOPATOLOGIA Las glomerulonefritis agudas son mediadas por procesos inmunes en su mayoría. 4 y 12 en infecciones faríngeas y 47. hipervolemia. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. posterior a un periodo de latencia de 8 a 10 días y 14 a 21 días si el foco es faríngeo o en piel.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 23 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Coccidiodes immitis Parasitarias Malaria por P falciparum. 49 y 57 en infecciones cutáneas. se depositan en la pared glomerular y activan el complemento o que se forman al encontrarse con antígenos plantados en ella. No todos los grupos de estreptococos tienen la capacidad de producir dicha reacción.

PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 24 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Existe una relación directa entre los cambios histológicos y la severidad de la sintomatología. confusión y convulsiones pueden presentarse en los casos de encefalopatía hipertensiva. vómito. La cefalea. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su presentación es aguda: Búsqueda de lesiones activas en piel y orofaringe coluria hematuria macroscópica edema facial o de miembros inferiores. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . oliguria hipertensión (75% de los casos) falla cardiaca y edema pulmonar como resultado de la hipervolemia.  Búsqueda de signos clínicos de complicaciones: o Falla cardiaca congestiva o Azoemia o Encefalopatía hipertensiva         DIAGNOSTICO  Evaluación de la función renal y el sedimento urinario o Hematuria o Cilindros hemáticos o Proteinuria menor de rango nefrótico o Hematíes dimórficos que sugieren hematuria glomerular o Proteinuria en rango nefrótico y eosinófilos en orina son indicación de buscar otra patología Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. letargia. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 25 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 o BUN y creatinina: normales o elevados  Complemento: niveles de C3 disminuidos en el 90% de los casos y C4 normal o disminuido. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.  Indicaciones de biopsia renal: o Rápido deterioro de la función renal o Niveles séricos de complemento normales o Persistencia de hipocomplementemia por 12 semanas o Síndrome nefrótico asociado o Hallazgos que hacen poco probable la etiología infecciosa o Alteración de la filtración glomerular por más de 2 semanas o Hipertensión persistente por 2 semanas o Persistencia de hematuria mayor de 18 meses o Persistencia de proteinuria mayor de 6 meses  Otros: o FENA: disminuido por la retención de sodio o LDH: aumentadas anemias hemolíticas y lesiones isquémicas o Proteínas plasmáticas: albúmina disminuida para estudio de síndrome nefrótico asociado e inmunoglobulinas aumentadas vasculitis o Anticuerpos antiestreptococcicos: infección reciente o en curso o ANAS o ANCAS o Otros dependiendo de la clínica:  Radiografía de tórax  Ecocardiograma  Ecografía abdominal  Extendido de sangre periférica Indicaciones de hospitalización: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 26 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 o Hipertensión o Oliguria + Edema generalizado + elevación creatinina o potasio MANEJO MEDIDAS GENERALE  deben mantenerse en observación estrecha. Limitar la actividad física durante la fase aguda  Dieta normoproteica e hiposódica en el episodio agudo  Control estricto de tensión arterial  Balance de líquidos  Peso diario matutina (a la misma hora)  Restricción de líquidos 300-600 cc/m2 Inicial Luego perdidas insensibles + reposición gradual de la diuresis según respuesta a medidas antihipertensivas  restricción de sodio (1-2g de sal/d)  En el caso de azoemia deben también restringirse potasio y fósforo. Hipertensión arterial no controlada:  Bloqueadores de los canales del calcio: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. MEDIDAS ESPECÍFICAS  Furosemida 1-2 mg/kg/dosis máximo 5mg/kg/dosis vía oral o endovenosa cada 12 horas o con mas frecuencia en el caso de requerirse.

1 mg/kg/día  Tratamiento de la infección estreptocócica Penicilina benzatínica 600.3 mg/kg/día cada 12 horas máximo 5 mg/cada 12 horas  nifedipino 0. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas  I-ECAs última opción por aumento del potasio: enalapril 0.200.1 a 0.25-0.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 27 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  amlodipino 0.000 U IM en mayores de 6 años En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar eritromicina.000U IM en menores de 6 años y 1. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. claritromicina o azitromicina Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.01 a 0.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 28 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 HISTORICO DE CAMBIOS Versión No: Fecha de Emisión: Cambios Realizados: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.