PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION

DE CALIDAD

Hoja 1 de 28

Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009

GUÍA DE PRÁCTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma:

Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma:

Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma:

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Hoja 2 de 28

Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009

OBJETIVO: Orientar la práctica clínica de los médicos de la institución, en la atención de
los pacientes con diagnóstico de SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO. Aplicar los lineamientos técnico-científicos incluidos en la Guía de Práctica Clínica, basados en la evidencia científica. Lograr resultados favorables en la calidad de vida de nuestros pacientes afectados por SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO con el fin de disminuir la aparición de complicaciones y la mortalidad

ALCANCE: Esta guía ha sido diseñada para ser aplicada por los Médicos Especialistas
en Pediatría, médicos generales hospitalarios, los médicos internos y personal asistencial de apoyo en el manejo de los pacientes en el Servicio de Pediatría. El alcance incluye manejo inicial de los pacientes en el servicio de urgencias, una vez han sido compensados de sus situaciones clínicas urgentes y los demás servicios que requieren interconsulta por el Servicio de Pediatría.

FECHA DE EMISION 2009

MARCO NORMATIVO
Ley 100 de 1993 Decreto 1011 de 2006 Resolución 1043 de 2006, Anexo Técnico 1 Resolución 1445 de 2006

RESPONSABLE DRA. NANCY CABEZA

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma:

Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma:

Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma:

El síndrome nefrótico se presenta a cualquier edad.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 3 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 1. siendo más frecuente en menores de 10 años.5 g/24 horas (50 mg/kg/día ó 1 g/m2 de SC/día en niños). Así mismo. El hallazgo más importante y precoz es la proteinuria. la cual produce alteración en la composición de las proteínas séricas con hipoalbuminemia y disminución en la concentración de otras proteínas de tamaño intermedio como la transferrina. en el cual hay afección glomerular con hallazgos histopatológicos definidos y el síndrome nefrótico secundario a enfermedades sistémicas. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. se caracteriza por la presencia de proteinuria mayor de 3.5 g/dl 4. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . 2. IgG y las proteínas de unión de la vitamina D. fibrinógeno. promedio de presentación alrededor de los 6 años. Hipercoagulabilidad Se divide en dos grupos principales: el síndrome nefrótico primario. 1). resultando grandes pérdidas de macromoléculas por orina. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. procesos alérgicos. neoplasias. hipoalbuminemia. Proteinuria: >50mg/kg/dia ó proteinuria/creatinina >2mg/dl 3. Hiperlipidemia: colesterol >300 mg/dl 5. es más frecuente en niños con un 60% que en niñas. Edema: generalmente de inicio facial periorbitario y que posteriormente puede generalizarse hasta producir ascitis. se aumenta la concentración plasmática de proteínas de mayor tamaño como las lipoproteínas. con excepción de la glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa que es más frecuente en niñas 1. derrame pleural ó anasarca. SÍNDROME NEFRÓTICO (SN) Y NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA El síndrome Nefrótico es un desorden crónico caracterizado por alteraciones en la permeabilidad y la selectividad de la pared vascular glomerular. con edad. en algunos casos puede demostrarse lipiduria o cilindros grasos que no son esenciales para el diagnóstico. problemas cardíacos y vasculares (tabla No. IgM y macroglobulinas. hiperlipidemia y edemas. Hipoalbuminemia: <2. infecciones. intoxicaciones.

Diabetes mellitus .Lupus eritematoso sistémico Púrpura de Henoch Shöenlein . Primarias o idiopáticas • Nefrosis lipoidea . Síndrome nefrótico secundario • Enfermedades sistémicas . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . 1 Causas de síndrome nefrótico CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO I.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 4 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla No.Amiloidosis renal Pan-arteritis nodosa .Lesiones glomerulares mínimas Proliferación glomerular mesangial difusa Esclerosis glomerular segmentaria y focal • Glomerulonefritis por complejos inmunes Proliferación mesangial endocapilar Membranoproliferativa Tipos I y II Extramembranosa (membranosa) • Síndrome nefrótico congénito II.Enfermedad de células falciformes Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

Sífilis congénita . DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .Sales de Oro Trimetadiona y parametadiona • Otros .Pólenes • Cardíacas y vasculares .Disgenesia gonadal XY .Trombosis de vena cava y renal Pericarditis constrictiva .Tumor de Wilms .Falla cardíaca congestiva Enfermedad tricuspídea • Neoplasias -.Leucemia • Intoxicaciones .Picadura de abeja Ortiga venenosa .Enfermedad del suero . Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.Bismuto -Mercuriales .Toxoplasmosis congénita Hepatitis B y C .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 5 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 • Infecciones .Nefritis por shunt Asociado al síndrome de Inmunodeficiencia adquirida Nefritis aguda post estreptocóccica .Tuberculosis Endocarditis estreptocóccica • Alérgicas .Paludismo . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.Neuroblastoma Enfermedad de Hodking .Síndrome Uña – Rotula La tabla 2 muestra las diferencias entre los síndromes nefróticos primarios.

Edad de comienzo entre 2 y 4 años. 6. con promedio de 9 años más frecuente en mujeres con una relación 3:1 en nuestro medio. pacientes con síndrome nefrótico.5% de todos 13. 8. proteinuria Hipertensión persistente y (HTA) leve y transitoria en el 10 evoluación a insuficiencia a 20% de los renal crónica Debuta como síndrome nefrótico. al En nuestro medio Representa el 13. Cursa con hipocomplementemia (77%) persistente. IRC. Es la menos frecuente.9%. HTA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 6 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 TABLA No. Los otros 2 El complemento pacientes fueron sérico es normal. Manifestaciones similares al síndrome de lesiones glomerulates míminas pero presenta con mayor frecuencia hematuria.5% de los casos encontrados. hematuria maceoscópica transitoria en el 30 a 40% de los casos. Se presenta entre los 4 a 14 años. oliguria. Más frecuente en hombres. Se presenta antes del primer año de vida. 2. Puede haber antecedentes Correspondenciaal Corresponde 49. toxoplasmosis. los pacientes en nuestro medio.3% de los casos en representa el de los casos en nuestro nuestro medio. Más frecuente en hombres. Se presenta entre 1 a 5 años. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. No tiene un patrón de edad definido. De 6 caos 4 (67%) cursaron con HTA siendo Cursa con hematuria corticoresistentes y posteriormente microscópica en el progresaron a 70% de los casos. En nuestro medio edad entre 5 y 5 años. corticosensibles 25% progresan al y manifestaron Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. con predominio en el sexo masculino. macroscópica. de estos 3 proteinuria se presentaron monosintomática y con hematuria ausencia de HTA. Presentación entre 5 meses a 5 años más frecuentes en hombre. Puede ser primario o secundario.6% de los medio. HTA (54%) se encuentran depósitos de complemento e inmunoglobulinas en los capitales glomerulares. el 33% restante presenta depósitos densos. El 66% tienen depósitos subendoteliales (Tipo I). más frecuente en hombres. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Edema palpebral progresivo a anasarca. las formas secundarias son a sífilis connatal. SÍNDROME NEFRÓTICO PRIMARIO LESIONES ESCLEROSIS PROLIFERACION GLOMERULONEFRITIS NEFROPATÍA NEFROPATÍA MEMBRANOSA(GM) IgM GLOMERULARES SEGMENTARIA MESANGIAL MEMBRANOMÍNIMAS (LGM9 Y FOCAL (GSF) MODERADA PROLIFERATIVA SÍNDROME NEDRÓTICO INFANTIL (SNI) En nuestro medio correpsonde al 7. Es variante de la forma mesangial. Se manifiesta desde el nacimiento o en los tres primeros meses por edemas y proteinuria. Más frecuente en adultos. La mayoría son prematuros de bajo peso. puede verse en menores de 1año y en niños de 10 años.9% 3.5% de los casos en nuestro medio. La mayoría son corticoresistentes y una minoría corticosendibles. y es frecuente la hematuria asociada.

trombosis de la vena renal. luego de un seguimiento de 9 años. urinarias. No se han obtenido beneficio con esteroides ni inmunosupresores. separación de sulturas craneales e hipotonía. piernas delgadas.5% (8 de 13 pacientes diagnostivados). Pronóstico reservado 60% van al IRC en 5 a 10 años. En nuestro medio. esteroides e inmunosuresores no han dado resultado. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . La mayoría son corticoresistentes y evolucionan a IRC en un 61. Otras complicaciones son: peritonitis primaria.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 7 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 casos. Se caracteriza por ser corticosensibles y en nuestro medio no progresó ninguno a IRC. en nuestro medio hemos diagnosticado 7 SNI. hemiaumbilical. evolución adecuada. (IRC). con posterior esclerosis glomerular y progresión a IRC. 1 con GSF y uno con GM se encuentran en IRC y 1 paciente con LGM (+) corticosensible Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Pueden presentar remisión completa sin tratamiento. No hay tratamiento eficaz. IRC. otro 46% progreso a IRC y el 39% restante persiste en actividad. 15% han fallecido. infección de vías. Insuficiencia renal aguda. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. de asfixia perinatal y tienen un fenotipo dado por nariz achatada. Gran susceptibilidad a infecciones. En la forma congénita o tipo Finlandés la evoluación es hacia la forma microsquítica renal. especialmente respiratorias. palidez. de casos de los cuales 4 era congénitos los cuales fallecieron.

Las complicaciones son severas. Fallecen antes de los dos años (57%). las cuales se encuentran disminuidas en los pacientes con síndrome Nefrótico. Mejor pronóstico en niños que en adultos. 37. Existe perdida de inmunoglobulinas a través de la orina por lo cual los pacientes se hacen más sensibles a desarrollar infecciones. especialmente I. FISIOPATOLOGIA La filtración de moléculas aniónicas de bajo peso molecular es normalmente prevenida por la carga negativa de la membrana glomerular. El pronostico es reservado. Hubo 4 casos con remisión espontánea (50%). deben ir a transplante renal.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 8 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 en remisión actualmente. heparán sulfato. VIII. dada por moléculas de glicoproteínas. y la hipovolemia con la que cursan la mayoría de los pacientes. Presentan evolución adecuada a los corticoides. estado que trata de compensarse con hiperreninemia y retención de agua y sodio. VII. En nuestro medio el 28.5% evolucionaron a IRC (3 de 8). alterando la relación entre presión osmótica y oncótica lo que explica el desarrollo de edemas. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . perdida de antitrombina III y plasminógeno con aumento simultáneo en factores de coagulación. y X que favorece la aparición de fenómenos trombóticos.5% evolucionaron a IRC. hiperalbuminuria y en ocasiones hipoalbuminemia. sin embargo algunos presentan remisión espontánea Pronóstico reservado. En nuestro medio 80% de las complicaciones son infecciones en el tracto respiratorio. lo que resulta en filtración de proteínas aumentada.

aumentándose así la producción de proteínas incluidas las lipoproteínas y la disminución del catabolismo de los lípidos por una disminución de los niveles plasmáticos de lipoprotein lipasa. Esta teoría explicaría su asociación a enfermedades infecciosas y a linfomas Una alteración en las moléculas de fijación en las uniones entre los podocitos se ha encontrado pero más relacionada con el síndrome Nefrótico congénito. lo cual genera mala absorción de calcio. la hipoalbuminemia que es detectada por el hígado como un estado de hipoproteinemia generalizado. La hipótesis de una disfunción linfocitaria. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. La Hiperlipidemia con la cual cursan los pacientes se basa en dos procesos fisiopatológicos. disminuyendo la carga negativa de ésta con las consecuencias en la filtración que esto trae2. en especial una llamada inmunorreactante soluble supresor (ISS).PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 9 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 También se produce una excreción excesiva de vitamina D. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. con desarrollo de enfermedades óseas dado el aumento en la producción de la hormona paratiroidea y osteomalacia por alteración en la mineralización del hueso. no se ha encontrado su papel en los otros tipos. que tiene una acción sobre la membrana basal glomerular. plantea que una alteración en los linfocitos T y la producción de citocinas.

104.1984:845 SUJETOS PROTEINURIA mg/dl CREATININA mg/dl < 0. 3 Relación proteinuria/Creatinuria en nuestra aislada de orina.2 0. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Houser M.2 a 0.5 0.5 a 2 >2 Normal en < 2 años Normal en > 2 años Proteinuria leve Proteinuria moderada Proteinuria severa DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACION CLÍNICA PARACLÍNICOS SN PRIMARIO *SN Corticosensible *SN Corticoresistente Comienzo insidioso del edema Comienzo insidioso del edema con frecuencia Hematuria leve o ausente Hematuria significativa (a veces macroscópica en algunos pacientes CH50. Pediatr. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. J.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 10 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla No.5 < 0. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Assesment of proteinuria using random urine simples.

Hematuria en los padres. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. antineutrófilos (ANCAS) Anticuerpo antimembrana Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Hematuria severa. dolor abdominal. Erupción.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 11 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 hipetensión C3 y C4 disminuidos SN SECUNDARIO Enfermedad heredo familiar *SN congénito *Síndrome de Alport *Nefropatía deabéticai *Anemia falciforme Edema durante los primeros 3 meses de vida. hematuria (severa) Anticuerpos antinucleares (ANAS). hemoptisis. antecedentes de macroplacenta Niveles aumentados de alfafetoproteína en el líquido amniótico. Proteinuria. macrohematuria. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . anticuerpos anti DNA. Hemoptisis. Vasculitis *Púrpura Henoch Shoenlein *Lupus eritematoso *Granulomatosis Wegener *Síndrome de Goodpasture Erupción típica. hipoacusia neurosensorial Microhematuria Historial de diabetes de 10 años de evolución. retinopatía diabética Hematuria Electroforesis de hemoglobina. macohematirua. Hematuria en el examen físico de rutina. anticuerpo citoplasmáticos. Tos. artritis.

Edema periorbitario. oro. hipertensión Ictericia Síndrome clínico de inmunodeficiencia adquirida. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. edema. macrohematuria. macrohematuria. cultino faríngeo positivo. esteroideos.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 12 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 basal glomerular. Detección del parásito en gota gruesa Serología para HIV Hemocultivo Hemocultivo Farmacos y metales pesados *Toxicidad por Antecedentes de antiinflamatorios no exposición. anticonvulsivantes. Enfermedad post infecciosa *Post estreptocóccina *Glomerulonefritis no post estreptocóccica *Paludismo *Virus de inmunodeficiencia humana *Nefritis por contaminación de shunt *Endocarditis bacteriana sub aguda Edema periorbitario. hpertensión. Título positivo de antiestreptolisinas. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. pruebas de detecciones rápidas positivas. Disminución de C3. bismuto. Fiebre Fiebre Disminución de C3.

aumento de los niveles de fibrinógeno. Por tanto.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 13 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Complicaciones del síndrome nefrótico Las complicaciones del SN son el resultado de las alteraciones fisiopatológicas derivadas de la hipoalbuminemia y el edema. de la alfa 1 antitripsina. Se calcula que 20 a 30% de los adultos con GN membranosa presentan trombosis de la vena renal. principalmente trombosis venosa profunda en miembros inferiores. aunque el 15% revelan anormalidades en la gamagrafía de ventilación perfusión). Las causas de la tendencia trombótica son diversas. También son importantes las anormalidades de la función plaquetaria. proteinuria severa) o asintomática. aumento de la alfa 2 antiplasmina y alteración de la función de las células endoteliales. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Trombosis Los pacientes con SN tienen mayor tendencia a desarrollar trombosis. a. disminución del plasminógeno. que puede ser sintomática (deterioro de función renal. Se han postulado factores humorales como el aumento de proteínas procoagulantes (factores l-V-VIII y alfa 2macroglobulinas) y la disminución de antitrombina lll. que pueden complicarse con tromboembolismo pulmonar (menos del 5% de los pacientes con SN presentan síntomas. el factor IX y XI. causa de morbi-mortalidad frecuente en estos individuos. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. de las cuales sólo 10% son sintomáticas. La amiloidosis y la GN membranosa son las entidades que con mayor frecuencia se asocian con trombosis de vena renal. pues la hipoalbuminemia induce disminución en el número de receptores de las plaquetas que compiten con la cicloxigenasa plaquetaria por el ácido araquidónico. con una incidencia variable entre 2 y 62% según el método diagnóstico utilizado para cada estudio. con un promedio de 40% y complicados con embolia pulmonar en una tercera parte de los casos. hay más araquidonato disponible para la síntesis de tromboxano A2 por Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. En los adultos la mayoría de las trombosis son venosas.

b. Coli. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado. Además la terapia inmunosupresora para el tratamiento del SN. La celulitis es frecuente en el tejido edematoso que se lacera fácilmente y se favorece por la desnutrición. Los nefróticos con mayor riesgo de trombosis son aquellos con albúmina sérica menor de 2 mg/dl. aumenta la susceptibilidad a la infección al igual que los niveles séricos bajos de gamaglobulina e IgG (por pérdidas elevadas en orina.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 14 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 las plaquetas. con un riesgo relativo de infarto agudo de miocardio de 5. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. La peritonitis primaria sigue siendo un problema importante. principalmente por S. lo que resulta en hiperagregabilidad. reducción de los niveles de IgA e inmunidad celular alterada (disminución del Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Estudios retrospectivos y controlados han demostrado aumento del riesgo de eventos coronarios en los pacientes con SN. favoreciendo la trombosis. especialmente Estreptococo Pneumoniae.5 mg/dl. Pneumoniae y E. por lo cual es importante la profilaxis y el tratamiento de esta complicación.8. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .5 y de muerte por eventos coronarios de 2. Infección En los niños se observa mayor susceptibilidad a infecciones por organismos encapsulados. aumento del catabolismo y reducción en su síntesis). Existen algunos predictores individuales de riesgo de trombosis que deben tenerse en cuenta: niveles de albúmina sérica menores de 2. favoreciendo la trombosis. niveles de antitrombina III bajos (< 75% de lo normal) e hipovolemia. al parecer debido a pérdida de componentes de la vía alterna del complemento como los factores B y D. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado. La incidencia de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SN es cercana al 50%. proteinuria mayor de 10 g/24 horas. niveles de fibrinógeno elevado.

Las alteraciones en la actividad de los LT pueden deberse al déficit de zinc y transferrina observado en el SN. Con el uso cada vez más frecuente de la vacuna para el neumococo. Trastornos del metabolismo de calcio y de la vitamina D En el SN pueden verse alteraciones de calcio y vitamina D secundarias a la Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. o a un aumento de la producción de prostaciclina. Insuficiencia renal aguda (IRA) La IRA es una complicación que se ve principalmente en la GN de cambios mínimos y en la GN focal esclerosante y su diagnóstico se hace por exclusión. hipersensibilidad cutánea retardada y una respuesta inadecuada de los LT a los mitóqenos). c. con biopsia renal que descarta una GN aguda con o sin presencia de medias lunas. Aunque la incidencia de enfermedad vascular ateroesclerótica es mayor en pacientes con SN de larga duración (especialmente por GNFS). DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . la presencia de hipertensión. Hiperlipidemia El aumento en el colesterol total y las LDL es importante en la génesis de ateroesclerosis en la población general.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 15 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 número total de linfocitos T (LT) circulantes. con la consecuente respuesta defectuosa a los mitógenos. d. e. hipercoagulabilidad y otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular hacen difícil definir el papel exacto de la hiperlipidemia en la enfermedad vascular como factor de riesgo único. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. relacionadas con el tratamiento inmunosupresor. pero su contribución al desarrollo y progresión de la misma en los nefróticos no es la única causa. subgrupos de células T anormales. han disminuido las infecciones por este germen y cada vez son más frecuentes las infecciones virales como el herpes virus y las paperas.

Uroanálisis: a. probablemente a partir de pérdidas por orina.5g o 50 mg/kg/d c. altera los niveles séricos de las hormonas tiroideas. llevan a hiperparatiroidismo secundario. La pérdida urinaria de la globulina que se une a la tiroxina. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . debido a disminución de las proteínas de unión a nivel sérico. con aumento de la reabsorción ósea. lo cual es especialmente importante para ajustar las dosis de prednisolona y warfarina. Proteínas en orina ocasional medidas con tira reactiva iguales o mayores a tres cruces. la desnutrición de origen multifactorial. pérdida de fosfato y potasio y acidosis hiperclorémica. hierro y zinc. es muy lesiva para el crecimiento de los niños con SN. f. lo cual sumado al descenso del calcio total por la hipoalbuminemia. También se pueden perder por orina hormonas esteroideas y en menor cantidad algunos medicamentos con aumento de la fracción libre de estos. Proteinuria en orina de 24 horas mayor a 3. Por último. especialmente en presencia de función renal anormal. con reducción del calcio iónico en sangre. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Por otra parte. haciendo confusa la interpretación de estas pruebas. b. la disfunción de las células tubulares renales.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 16 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 pérdida urinaria de 25 hidroxicolecalciferol que esta unido a su proteína transportadora y lleva a disminución del 1-25 dihidroxicolecalciferol. al parecer por reabsorción de las proteínas filtradas. Otras complicaciones El paciente con SN puede presentar niveles bajos de cobre. absorción reducida de calcio y resistencia a la acción de la hormona paratiroidea. Índice proteínas urinarias/creatinina mayor de 2mg/dl. 2. aunque siempre debe confirmarse con orina de 24 horas. aminoaciduria. puede llevar a daño tubular manifiesto como glucosuria. LABORATIRIOS 1. Química sanguínea: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

Recaídas frecuentes o dependencia a esteroides e. 5. a. Exámenes complementarios: si se sospecha un proceso primario deben solicitarse paraclinicos específicos para cada patología. Elisa para HIV. Indicaciones de Biopsia renal: a. algunos pacientes presentan hipocalcemia. Ecografía renal: la mayoría de los casos normal. 8. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Electrolitos: sodio y potasio generalmente dentro de rangos normales. Aparición en niños mayores de 8 años c.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 17 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 3. ecografía renal con doppler. Radiografía de tórax: si se sospecha presencia de derrame pleural. Si se asocia a síndrome nefrítico TRATAMIENTO Reposo: Será únicamente el que imponga la severidad del edema. niveles de complemento serología. 6. Creatinina y BUN: normales. 4. trastornos tromboembólicos y procesos infecciosos. 7. Nutrición: La dieta debe ser hipercalórica con 60– 65% del aporte calórico total como carbohidratos. Anticuerpos IgM para hepatitis C. No debe tener más del 30% del aporte calórico como grasas (lo cual previene la tendencia a la obesidad y a desequilibrio del metabolismo de lípidos que se presentará cuando Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. algunos estudios han mostrado aumento de esclerosis glomerular en pacientes con dietas hiperprotéicas. Perfil lipídico: colesterol >300 mg/dl Cuadro hemático: hemoconcentración. dietas hiperprotéicas no contribuyen a mejorar la hipoalbuminemia del nefrótico ya que esta es por pérdidas renales y mejora al iniciarse los corticoides. antígeno de superficie para hepatitis B. Resistencia a la terapia esteroidea d. normoprotéica. Niveles de albúmina: menores a 3mg/dl c. b. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Síndrome Nefrótico congénito b. reposos prolongados pueden favorecer los fenómenos trombóticos.

riesgo de estallido escrotal. En nuestro medio es frecuente la presencia del síndrome en pacientes desnutridos. Farmacoterapia no inmunológica:  Albúmina amp 10 g en 50 ml ( al 20%):ascitis restrictiva. son preferibles las de origen vegetal y con menos de 300mg de colesterol al día (Aunque la hipercolesterolemia del nefrótico poco responde al manejo dietético).PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 18 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 se inicien los esteroides). Para esto se deben tener en cuenta las siguientes definiciones: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. derrame pleural importante y albumina sérica menor de 2 g.  Profilaxis antitrómbótica: no se usa  Profilaxis antibiótica: no se usa  Hipolipemiantes: sólo en pacientes crónicos con estudio individualizado. a dosis de 1 gr/kg en infusión continua de 4 horas seguida de Furosemida 1-2 mg/kg iv durante y después de la infusión  Profilaxis infecciones: vacuna conjugada heptavalente contra neumococo en menores de 5 años y la vacuna polisacárida (PPV23) en niños mayores. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . vacuna contra la influenza teniendo en cuenta que para el uso de vacunas vivas atenuadas debe haber un periodo sin terapia esteroide de 3 meses mínimo. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Se les restringe de sodio ya que tienen aumento de la sensibilidad a la aldosterona con 1 gr/sal al día. el soporte nutricional adecuado con énfasis en protección cardiovascular contribuye en mucho a la evolución posterior del paciente con síndrome nefrótico. signos de falla cardiaca. simvastatina 5mg vo aumentando a 10 mg a las 4 semanas y a 20 mg a las 8 semanas  Suplemento de vitamina D Vitamina D 2000 U/día y calcio 500 mg al día Farmacoterapia inmunológica: depende de las características de presentación del síndrome Nefrótico.

PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 19 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  Remisión completa: o Proteinuria negativa por 3 días o Albúmina mayor de 3.5g/dl o No edemas  Remisión parcial: o Proteinuria >4 y <40mg/m2/h ó índice proteinuria/creatinina >0. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .2mg/dl y <2mg/dl o Albúmina >3g/dl o Reducción de los edemas  Respondedor a esteroides: remisión completa a las 8 semanas de terapia esteroidea  Resistente a esteroides: no respuesta a las 4 semanas con 60mk/kg/dia de prednisolona  Recaídas frecuentes: 2 ó más recaídas en 6 meses después del episodio inicial ó 4 ó más recaídas en cualquier periodo de 12 meses  Corticodependiente: 2 o más recaídas durante el tratamiento esteroideo al disminuir las dosis o 14 días posteriores a la terminación de éste Corticonsensible: Primer episodio:  Prednisolona 60mg/m2 por 4 a 6 semanas y luego 40mg/m2 día de por medio por 6 semanas y retirada progresiva de 4 a 6 semanas Recaída:  Prednisolona 60mg/m2 hasta que la proteinuria sea negativa por tres días y luego 40mg/m2 día de por medio por 4 semanas y retirada progresiva de 4 a 6 semanas Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.

Edema y puede o no cursar con proteinuria por debajo del rango nefrótico Síndrome nefrítico no es sinónimo de glomerulonefritis aguda postestreptocóccica (GNAPE) EPIDEMIOLOGIA  Es el síndrome clínico más común en los niños. prednisolona oral 10mg/m2/día por 1 semana día de por medio. Hipertensión arterial. Corticorresistente:  Ciclosporina oral 4-6 mg/kg/día + prednisolona oral 30mg/m2/día por un mes + prednisolona oral 30mg/m2/día por 5 meses día de por medio. Oliguria.  I-ECAs y antagonistas ARAII: enalapril 0. Presenta un pico de incidencia entre los 2 y los 6 años. prednisolona oral 20mg/m2/día por 1 semana día de por medio.2-0.  Micofenolato mofetil 600-1200 mg/m2/día por periodo prolongado. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . losartan 0. prednisolona oral 30mg/m2/día por 1 semana día de por medio.8 mg/kg/día SÍNDROME NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA Síndrome que se caracteriza por la aparición súbita de: Hematuria (macroscópica o microscópica).PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 20 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Corticodependiente o recaídas frecuentes:  Ciclofosfamida oral 2-3mg/kg/día por 8 semanas (dosis máxima 200mg/día) + prednisolona oral 60mg/m2/día por 4 semanas día de por medio. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.6 mg/kg/día.  Ciclosporina oral 4-6 mg/kg/día + prednisolona oral 30mg/m2/día por un mes + prednisolona oral 30mg/m2/día por 5 meses día de por medio. captopril 0.5-2 mg/kg/día. prednisolona oral 40mg/m2/día por 1 semana día de por medio. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

de los cuales 97% ocurren en países en vía de desarrollo y aproximadamente 5000 casos (1%) termina en muerte Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.000 casos de la GNAPE por año en el mundo.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 21 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  Se han calculado alrededor de 470. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: . Etiología Sindrome nefrítico ENFERMEDADES INFECCIOSAS ENFS.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 22 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla 1. cefalosporinas ) Glomerulonefritis membranoprolifer ativa Nefropatía por IgA albicans Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. SISTEMICAS OTRAS CAUSAS GLOMERULO NEFRITIS PRIMARIA Bacterianas Streptoccoco βhemolítico Staphylococco epidermidis Staphylococco aureus Streptoccoco viridans (Endocarditis) Lues congénita Fiebre tifoidea Leptospirosis Virales Hepatitis A y B Epstein Barr Citomegalovirus Varicela Rubeola Sarampión Parotiditis Coxsackie VIH Hongos Candida Lupus eritematoso sistémico Púrpura de HenochSchonlein Granulomatosis de Wegener (infrecuente) Poliarteritis nodosa (infrecuente) Vacunaciones Tiroglobulina Antígenos endógenos Sindrome deGuillán Barré Medicamentos (penicilina.

y la hipertensión. en el caso de la GNAPE. así generan factores que inician una respuesta inflamatoria que se manifiesta por la proliferación celular y el edema del glomérulo disminuyendo el área de filtración glomerular viéndose afectada la excreción de sodio y agua lo cual explica el edema que se encuentra presente en el 80-90% de los casos. se depositan en la pared glomerular y activan el complemento o que se forman al encontrarse con antígenos plantados en ella. El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente implicado. especialmente los tipos 1. 2. se forman complejos de anticuerpos específicos contra antígenos de los estreptococos que viajan. respectivamente. posterior a un periodo de latencia de 8 a 10 días y 14 a 21 días si el foco es faríngeo o en piel. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 23 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Coccidiodes immitis Parasitarias Malaria por P falciparum. No todos los grupos de estreptococos tienen la capacidad de producir dicha reacción. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. 4 y 12 en infecciones faríngeas y 47. P malariae Toxoplasma gondii Filaria Trichinella Rickettsia FISIOPATOLOGIA Las glomerulonefritis agudas son mediadas por procesos inmunes en su mayoría. 49 y 57 en infecciones cutáneas. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. hipervolemia.

oliguria hipertensión (75% de los casos) falla cardiaca y edema pulmonar como resultado de la hipervolemia. vómito.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 24 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Existe una relación directa entre los cambios histológicos y la severidad de la sintomatología. confusión y convulsiones pueden presentarse en los casos de encefalopatía hipertensiva. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su presentación es aguda: Búsqueda de lesiones activas en piel y orofaringe coluria hematuria macroscópica edema facial o de miembros inferiores.  Búsqueda de signos clínicos de complicaciones: o Falla cardiaca congestiva o Azoemia o Encefalopatía hipertensiva         DIAGNOSTICO  Evaluación de la función renal y el sedimento urinario o Hematuria o Cilindros hemáticos o Proteinuria menor de rango nefrótico o Hematíes dimórficos que sugieren hematuria glomerular o Proteinuria en rango nefrótico y eosinófilos en orina son indicación de buscar otra patología Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . La cefalea. letargia. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 25 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 o BUN y creatinina: normales o elevados  Complemento: niveles de C3 disminuidos en el 90% de los casos y C4 normal o disminuido.  Indicaciones de biopsia renal: o Rápido deterioro de la función renal o Niveles séricos de complemento normales o Persistencia de hipocomplementemia por 12 semanas o Síndrome nefrótico asociado o Hallazgos que hacen poco probable la etiología infecciosa o Alteración de la filtración glomerular por más de 2 semanas o Hipertensión persistente por 2 semanas o Persistencia de hematuria mayor de 18 meses o Persistencia de proteinuria mayor de 6 meses  Otros: o FENA: disminuido por la retención de sodio o LDH: aumentadas anemias hemolíticas y lesiones isquémicas o Proteínas plasmáticas: albúmina disminuida para estudio de síndrome nefrótico asociado e inmunoglobulinas aumentadas vasculitis o Anticuerpos antiestreptococcicos: infección reciente o en curso o ANAS o ANCAS o Otros dependiendo de la clínica:  Radiografía de tórax  Ecocardiograma  Ecografía abdominal  Extendido de sangre periférica Indicaciones de hospitalización: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 26 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 o Hipertensión o Oliguria + Edema generalizado + elevación creatinina o potasio MANEJO MEDIDAS GENERALE  deben mantenerse en observación estrecha. Limitar la actividad física durante la fase aguda  Dieta normoproteica e hiposódica en el episodio agudo  Control estricto de tensión arterial  Balance de líquidos  Peso diario matutina (a la misma hora)  Restricción de líquidos 300-600 cc/m2 Inicial Luego perdidas insensibles + reposición gradual de la diuresis según respuesta a medidas antihipertensivas  restricción de sodio (1-2g de sal/d)  En el caso de azoemia deben también restringirse potasio y fósforo. Hipertensión arterial no controlada:  Bloqueadores de los canales del calcio: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. MEDIDAS ESPECÍFICAS  Furosemida 1-2 mg/kg/dosis máximo 5mg/kg/dosis vía oral o endovenosa cada 12 horas o con mas frecuencia en el caso de requerirse. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .

200.5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas  I-ECAs última opción por aumento del potasio: enalapril 0.25-0. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .1 mg/kg/día  Tratamiento de la infección estreptocócica Penicilina benzatínica 600.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 27 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  amlodipino 0.3 mg/kg/día cada 12 horas máximo 5 mg/cada 12 horas  nifedipino 0. claritromicina o azitromicina Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.000U IM en menores de 6 años y 1.1 a 0.01 a 0.000 U IM en mayores de 6 años En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar eritromicina.

NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 28 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 HISTORICO DE CAMBIOS Versión No: Fecha de Emisión: Cambios Realizados: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

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