ESTAFILOCOCOS

CARACTERSTICAS GENERALES
Los estafilococos son clulas esfricas grampositivas generalmente dispuestas en racimos irregulares parecidos a racimos de uvas; crecen con rapidez sobre muchos tipos de medios y son metablicamente activos, fermentan carbohidratos, producen pigmentos que varan desde el color blanco hasta amarillo intenso. Algunos son miembros de la flora normal de la piel y mucosa de los seres humanos: otros causan supuracin, formacin de abscesos, varias infecciones pigenas (pequea protuberancia rojiza que aparece en la piel y sangra con facilidad debido a una concentracin anormalmente alta de vasos sanguneos) e incluso septicemia mortal. Los estafilococos patgenos casi siempre causan la desintegracin de los eritrocitos (hemlisis) y coagulacin del plasma; y producen varias enzimas y toxinas extracelulares.

MORFOLOGA DE LOS ESTAFILOCOCOS.

Los estafilococos son clulas esfricas de casi 1mm de dimetro dispuestas en grupos irregulares. En lquidos de cultivo tambin se observan cocos nicos en parejas, ttradas y cadenas. Los cocos jvenes son fuertemente grampositivos; despus de envejecer muchas clulas se hacen gramnegativas. Los estafilococos estn desprovistos de motilidad y no forman esporas. Bajo la influencia de frmacos como la penicilina los estafilococos sufren lisis. Con frecuencia, las especies de micrococcus semejan estafilococos. Viven de manera libre en el ambiente y forman paquetes regulares de 4 u 8 cocos. Sus colonias pueden ser de color amarrillo, rojo o naranja. Las especies de Peptostreptococcus son cocos anaerobios morfolgicamente muy parecidos al estafilococo. El gnero Staphylococcus contiene al menos 30 especies. Las de importancia en clnica son: Staphylococcus aureus. Es un agente patognico que acta como un microorganismo saprfito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad como neumona, sialadenitis, orzuelos. Este se diferencia de otras especies porque es coagulasa-positivo (la coagulasa se explicar en la serie de enzimas y toxinas). Es un patgeno hospitalario muy temido porque es responsable de altas tasas de morbimortalidad.

Staphylococcus epidermidis. Es una especie bacteriana que consistente en cocos Gram-positivos y se presenta frecuentemente en la piel de humanos y en membranas mucosas y causa menos comn en infecciones oportunistas. Es sensible al antibitico novobiocina; Es un mediador de infecciones nosocomiales, su crecimiento es no hemlisis.

Staphylococcus saprophytius. Es un coco Gram positivo, coagulasa-negativo, anaerobio facultativo, no formador de cpsula, no formador de espora e inmvil, posee la enzima ureasa y es capaz de adherirse a las clulas epiteliales del tracto urogenital. Su hbitat normal no se conoce con exactitud. Es causa frecuente de infecciones del tracto urinario en mujeres jvenes y uretritis en varones. Durante el coito puede haber un arrastre de bacterias de la vagina al tejido urinario.

CULTIVO.
Los estafilococos crecen con facilidad sobre casi todos los medios bacteriolgicos en condiciones aerbicas o microaerofilicas. Crecen con mayor rapidez a 37 C, pero el pigmento se forma mejor a temperatura ambiente (20 C a 25 C). Sobre medios de cultivo slidos las colonias son redondas, lisas, prominentes y brillantes. El Staphylococcus aureus

comnmente forma colonias de color gris o amarillo dorado intenso. En el aislamiento primario las colonias de Staphylococcus epidermidis en general son de color gris o blanco; muchas colonias desarrollan pigmentos slo despus de incubacin prolongada. En condiciones anaerbicas o en caldo de cultivo no se forman pigmentos. El S. aureus y, en ocasiones, otras especies pueden producir hemolisis de grado variable. Caractersticas del crecimiento. Los estafilococos producen catalasa, que los diferencia de los estreptococos. Fermentan lentamente muchos carbohidratos y producen cido lctico pero gaseoso; la actividad proteoltica vara mucho de una cara a otra. Los estafilococos patgenos producen muchas sustancias extracelulares que se estudian ms adelante. Los estafilococos son relativamente resistentes a la desecacin al calor (resisten 50C durante 30 min) y al cloruro de sodio al 9%, pero se inhiben con facilidad mediante ciertas sustancias qumicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3%.

Los estafilococos muestran susceptibilidad variable a muchos antimicrobianos. La resistencia puede clasificarse de diferentes formas. La produccin de -lactamasa bajo el control de un plsmido en comn y confiere al microorganismo resistencia a
1.

muchas penicilinas (penicilina G, ampicilina, tetraciclina, piperacilina y frmacos similares). El plsmido se transfiere por transduccin y quiz tambin por conjugacin. La resistencia de la nafcilina, meticilina y oxacilina es independiente de la produccin de -lactamasa. El mecanismo de resistencia a la nafcilina se vincula con ausencia o inaccesibilidad de ciertas protenas de unin a la penicilina (PBP) en los microorganismos.
2.

Se considera a S. aureus susceptible a vancomicina si la concentracin inhibidora mnima (CIM) es < 4um/mL; de susceptibilidad intermedia si la CIM es de 8 a 16 um/mL; y resistente si la CIM es > 16 um/mL. En Se han aislado cepas de S. aureus con susceptibilidad intermedia a vancomicina. Estas por lo comn se denominan como S. aureus intermedia a vancomicina, o bien, VISA. Este S. aureus por lo general se asla de pacientes con infecciones complejas que han recibido terapias prologada con vacomicina. A menudo se ha observado fracaso del tratamiento con vancomicina. El mecanismo de resistencia se relaciona con un incremento de la sntesis de la pared celular y alteraciones de esta ltima. Las cepas de S. aureus de susceptibilidad intermedia a la vancomicina por lo general son nafcilinas-resistentes, aunque suelen ser susceptibles a la oxazolidinonas y a quinupristina/dalfopristina.
3.

En el 2002, se obtuvieron aislados de cepas de S. aureus resistentes a vancomincina (ARSA). Los aislados contenan el gen de resistencia a vancomicinas vanA de enterococos y el gen de resistencia a nafcilina mecA. Cadas iniciales de VRSA fueron susceptibles a otros antibiticos. La resistencia a vancomicina en S. aureus es de mayor inters en el mbito mundial.
4.

La resistencia mediada por plsmidos a tetraciclinas tromicinas, aminoglucsidos y a otros frmacos es frecuente en estafilococos.
5.

La tolerancia implica que un frmaco inhibe los estafilococos pero no los mata; es decir, hay una gran resistencia entre la concentracin mnima inhibitoria y concentracin mnima bactericida de un antimicrobiano. Los pacientes con endocarditis causada por un S. aureus tolerante pueden mostrar un curso clnico prolongado, comparados con aqullos cuya endocarditis producida por S. aureus completamente susceptible. A veces la tolerancia puede atribuirse a falta de activacin de las enzimas autolticas en la pared celular.
6.

Variacin Un cultivo de estafilococos contiene algunas bacterias diferentes del resto de la poblacin en la expresin de las caractersticas de las colonias (tamao de la colonia, pigmentacin y hemlisis), en la elaboracin de enzimas, en la resistencia a los frmacos y en patogenicidad. La expresin de estas caractersticas in vitro sufre la influencia de las condiciones de crecimiento: cuando el S. aureus resistente a la nafcilina se incuba a 37C sobre agar sangre, 1 en 100,000,000 de microorganismos expresan resistencia al antibitico; cuando ste se incuba a 30C sobre agar con 2 a 5% de cloruro de sodio, 1 en 10 microorganismos expresan resistencia a la nafcilina.

FACTORES DE PATOGENICIDAD
Estructura antignica En la estructura de la pared celular, los estafilococos contienen polisacridos y protenas antignicas y tambin otras sustancias importantes.

A.

El peptidoglucano (un polmero polisacrido formado por la unin de subunidades) suministrado al exoesqueleto rgido de la pared celular (la expresin de un cido fuerte y la lisozima destruye a los peptidoglucanos). El peptidoglucano es importante en la patogenia de la infeccin: induce la produccin de interleucina-1 (pirgeno endgeno) y de anticuerpos opsnicos en los monocitos y pueden atraer qumicamente a los leucocitos polimorfonucleares, posee actividad parecida a endotoxinas, y activa al complemento. Los cidos teicoicos, polmeros de glicerol o fosfatos ribitol, estn unidos con el peptidoglucano y pueden ser antgenos. Los anticuerpos cidos antiteicoicos detectables mediante difusin en gel pueden observarse en pacientes con endocarditis activa causada por S. aureus. La protena A es un componente de la pared celular de muchas cepas de S. aureus que se une a la porcin Fc (fraccin constante) de las molculas de IgG (excepto a la IgG3). La porcin Fab (fragmento de unin al antgeno) de la IgG unida con la protena A es libre de combinarse con un antgeno especfico. La protena A se ha convertido en un reactivo importante en la tecnologa del laboratorio de diagnstico y en inmunologa; por ejemplo, la protena A unida con molculas IgG dirigida contra un antgeno bacteriano especfico aglutinan las bacterias que poseen dichos antgenos (coagulacin). Algunas cepas del S. aureus poseen cpsulas que inhiben la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleados, a menos que se encuentren presentes anticuerpos especficos. La mayor parte de las cepas de S. aureus poseen coagulasa, o factor de coagulacin, sobre la superficie de la pared celular; la caogulasa se une de manera no enzimtica al fibringeno y produce la agregacin de las bacterias.

B.

C.

D.

Enzimas y toxinas Los estafilococos pueden producir enfermedades por su capacidad para multiplicarse y propagarse de modo extenso en los tejidos y mediante la produccin de muchas sustancias extracelulares. Algunas de estas sustancias son enzimas; otras se consideran toxinas, aunque tambin pueden funcionar como enzimas. Muchas de las toxinas estn bajo control gentico de plsmidos, algunos pueden estar bajo control cromosmico y extracromosmico, y para otras el mecanismo de control gentico no est bien definido.
A.

Catalasa

Los estafilococos producen catalasa, que convierte el perxido de hidrgeno en agua y oxgeno. El perxido de hidrgeno es un residuo del metabolismo celular de muchos organismos vivos y tiene entre otras una funcin protectora contra microorganismos patgenos, principalmente anaerobios, pero dada su toxicidad debe transformarse rpidamente en compuestos menos peligrosos La prueba de la catalasa estafilococos, que son negativos.
B.

puede

diferenciar

los

Coagulasa y factor de agrupamiento

Los estafilococos producen coagulasa, una protena parecida a enzima que coagula el plasma. Los estafilococos producen dos tipos de coagulasas: la estafilocoagulasa y una coagulasa libre o procoagulasa que se une con la protrombina humana; juntas se vuelven activas desde el punto de vista enzimtico e inician la polimerizacin de fibrina a partir de fibrgeno; . La coagulacin puede depositar fibrina sobre la superficie de los estadfilococos, alterando, o su ingestin por clulas fagocticas, o su destruccin dentro de dichas clulas. Se considera que la produccin de coagulacin es sinnimo de patgeno potencialmente invasor. La prueba de coagulasa permite identificar al S. aureus (coagulasa-positivo) de otros estafilococos (coagulasanegativos)

El factor de agrupamiento es un compuesto superficial de S. aureus al cual se debe la adherencia de los organismos al fibringeno y fibrina. Cuando se mezcla con el plasma, S. aureus forma grupos. El factor de agrupamiento es distinto de la caogulacin. C. Otras enzimas Otras enzimas producidas por los estafilococos incluyen una hialuronidaza, o factor de propagacin; una estafilosinasa, que produce fibrinlisis, pero acta de manera mucho ms lenta en comparacin con la estreptocinasa, la proteinasas, la lipasas y la B lactamasa. D.Exotoxinas La toxina alfa es una protena heterognea que acta en un amplio espectro de membranas celulares eucariticas. La toxina (alfa) es una hemolisina potente. La toxina (beta) degrada a la esfingomielina y, por lo tanto, es txica para muchas clases de clulas, como lo eritrocitos humanos. La toxina (lambda) disuelve los eritrocitos de humanos y animales la toxina es heterognea y se disocia en sub unidades en detergentes no inicos. Esto perturba a las

membranas biolgicas y podra tener una funcin en las enfermedades diarricas por S. aureus. E. Leucocidina Esta toxina de S. aureus tiene dos componentes: F y S. Puede matar a los leucocitos de humanos y conejos. Los dos componentes actan de forma sinrgica en la membrana de los leucocitos para formar poros e incrementar la permeabilidad a los cationes. F. Toxinas exfoliativas Estas toxinas epidermolticas de S. aureus son dos protenas distintas del mismo peso molecular. La toxina epidermoltica A es un producto de gen cromosmico y es termoestable (resiste la ebullicin durante 20 minutos). La toxina epidermoltica B es mediada por plsmidos y temolbil. Las toxinas epidermolticas producen la descamacin generalizada del sndrome de la piel escaldada estafiloccico. Las toxinas son sperantgenos.

G.Toxina del sndrome de choque txico.

Casi todas las cepas del S. aureus aisladas de los pacientes con sndrome de choque txico producen una toxina denominada toxina-1 del sndrome de choque txico (TSST-1), sta similar a las enterotoxinas TSST-1 es el prototipo de super antgeno TSST-1 se une con las molculas clase II de MHC, y producen la estimulacin de la clula T que favorece las mltiples manifestaciones del sndrome de choque txico. La toxina se asocia con fiebre, choque y afeccin de mltiples sistemas, incluyendo erupcin descamativa de la piel. El gen que codifica para TSST-1 se identifica en alrededor de 20% de los S. aureus aislados. Enterotoxinas

H.

Hay varias enterotoxinas (A-E, G-I, K-M), alrededor de 50% de las toxinas, el S. aureus produce una o mas de ellas. Al igual que TSST-1, las enterotoxinas son superantgenos. Las enterotoxinas son termoestables y resistentes a la accin de las enzimas digestivas. Una causa importante por intoxicacin de alimentos es que se producen enterotoxina cuando se desarrolla S. aureus en alimentos que contienen carbohidratos y protenas. La ingestin de 25 microgramos de enterotoxinas provoca vmito y diarrea. El efecto emtico de la enterotoxina tal vez se debe a la estimulacin del sistema nervioso central luego de que la toxina acta sobre los receptores nerviosos en el intestino. La toxina exfoliativa, TSST-1, y los genes de enterotoxina estn en un elemento cromosmico conocido como isla de patogenecidad. Este interacta con elementos genticos accesorios, bacterifagos, para producir las toxinas. PATOGENIA Los estafilococos en particular el S. epidermidis, son miembros de la flora normal de la piel humana y de los aparatos respiratorios y gastrointestinales. De 20 a 50% de los humanos albergan S. aureus en la nariz. Los estafilococos

tambin se encuentran en las vestimentas y en la ropa de cama, as como entornos fmites en el entorno del humano. La capacidad patgena de una cepa determinada de S. Aureus es un efecto combinado de factores extracelulares y toxinas aunado a las propiedades invasoras de las cepas. En un extremo de la diversidad de la enfermedad se encuentra la intoxicacin alimentaria por estafilococo, atribuible nicamente a la ingestin de enterotoxinas preformadas; en el otro extremo estn la bacterimia estafiloccica y los abscesos diseminados en todos los rganos. El S. Aureus patgeno invasor produce coagulasa y muestra tendencia a generar un pigmento amarillo a causar hemlisis. Los estafilococos no patgenos y no invasores como el S. epidermitdis son cagulasa negativos y tienden a ser no hemolticos. Estos microorganismos pocas veces producen supuracin, pero pueden infectar las prtesis ortopdicas o cardiovasculares, o causar enfermedad en personas inmunodeficientes. Por lo general, el S. saprophyticus es no pigmentado, resistente a la novobiocina y no hemoltico; causa infecciones del aparato urinario en mujeres jvenes. REGULACIN DE LAS DETERMINANTES DE VIRULENCIA Las protenas de superficie de S. Aureus, como la protena A y las adhesinas, se sintetizan durante la fase de crecimiento exponencial; las protenas secretadas, como las toxinas, se sintetizan durante la fase estacionaria. Estas fases de crecimiento pueden representar tambin los estadios iniciales de la infeccin y la fase donde existe diseminacin de sta hacia los tejidos adyacentes. El gen reguln global accesorio, arg, posee dos operones principales; uno codifica una molcula nica de RNA, la RNAIII. Esta molcula induce la regulacin positiva de la expresin de las protenas secretadas y la regulacin negativa de la expresin de las protenas de superficie. En direccin opuesta a la RNAIII, existe un promotor responsable de la expresin de RNAII a partir de un opren de cuatro genes, agrBDCA. Los

productores del RNAII son necesarios para la expresin ptima de RNAIII. Los genes agrB y agrD tambin generan un pptido seal pequeo que activa la expresin de RNAIII de manera dependiente de la densidad de clulas de S. Aureus. Adems, la protena reguladora accesoria estafiloccica, codificada por sarA, se fija a regiones promotoras del locus agr, incrementando as los niveles de RNAII y RNAIII. PATOLOGA El prototipo de una lesin estafiloccica es el fornculo y otros abscesos localizados. Los grupos de S. Aureus establecidos en un folculo piloso conducen a necrosis tisular (factor dermonecrosante). Se produce coagulasa que solidifica fibrina alrededor de la lesin y dentro de los linfticos; como resultado se forma una pared que limita el proceso; sta se refuerza por la acumulacin de clulas inflamatorias y ms tarde de tejido fibroso. En el centro de la lesin el tejido necrosado sufre licuefaccin (incrementada por hipersensibilidad tarda) y los abscesos apuntan en la direccin de menor resistencia. El drenaje del lquido central del tejido necrosado va seguido por llenado lento de la cavidad con tejido de granulacin y por ltimo cicatrizacin. La supuracin focal (absceso) es caracterstica de infeccin por estafilococo. Desde cualquiera de los focos los microorganismos pueden propagarse a travs de los vasos linfticos y corriente sangunea a otras partes del cuerpo. Un rasgo comn de esta diseminacin es la supuracin en las venas acompaada de trombosis. Por lo general, en la osteomielitis el foco primario de crecimiento del S. Aureus se encuentra en un vaso sanguneo que termine en la metfisis de un hueso largo, lo cual produce necrosis del hueso y supuracin crnica. El S. Aureus puede causar neumona, meningitis, empiema, endocarditis o septicemia con supuracin en cualquier rgano. Los estafilococos tambin causan enfermedad por las toxinas que elaboran, sin infeccin invasora aparente. La exfoliacin bulosa, el sndrome de piel escaldada, se atribuye a la produccin de toxina exfoliativa. El sndrome de choque

txico se relaciona con la toxina-1 del sndrome de choque txico. ENFERMEDADES CLNICAS A continuacin se presentarn las enfermedades ms comunes producidas por los estafilococos clnicos ms importantes para la medicina.

Staphilococcus aureus S.aureus causa enfermedad mediante la produccin de toxina o a travs de la invasin directa y la destruccin del tejido. Las manifestaciones clnicas de algunas enfermedades estafiloccicas se deben casi exclusivamente a la actividad de toxinas, mientras que otras afecciones son consecuencia de la proliferacin de los microorganismos, la cual da lugar a la formacin de abscesos y la destruccin celular (infecciones cutneas, endocarditis, neumonas, empiema, osteomielitis y artritis sptica). La produccin de enfermedad en presencia de un cuerpo extrao (como astilla, catter, anastomosis, prtesis valvular o articular) requiere un nmero significativamente menor de estafilococos. Del mismo modo, las pacientes con alteraciones congnitas asociadas a defectos en la quimiotaxis o la respuesta fagoctica son ms vulnerables a las enfermedades estafiloccicas.

Sndrome (SPEE)

de

la

piel

escaldada

estafiloccica

Enfermedad de Ritter o SPEE, se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado (enrojecimiento e inflamacin alrededor de la boca) que se extiende por todo el organismo a lo largo de los dos das siguientes. Un ligera presin desprende la piel (esto se denomina signo de Nikolsky positivo), y poco despus se forman pocas ampollas y vesculas cutneas que se siguen con descamacin epitelial. Las ampollas contiene un lquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la asociacin de la enfermedad con un toxina bacteriana. El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 das, cuando aparecen los anticuerpos protectores. No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente ala capa superior de la epidermis. A pesar de tratarse de una enfermedad fundamentalmente de neonatos y nios pequeos, la tasa de mortalidad es baja. Cuando se produce la muerte suele deberse a una infeccin bacteriana secundaria de las zonas de piel afectadas.

Las cepas especficas de S.aureus productoras de toxinas se asocian a la formacin de ampollas cutneas superficiales. A deferencia de lo que ocurre en los sujetos con la manifestaciones diseminas de SPEE, los pacientes aquejados de imptigo ampolloso muestran ampollas localizadas que arrojan resultados positivos en los cultivos. El eritema no se extiende ms all de los lmites de la ampolla y no est presente el signo de Nikolsky. La enfermedad se da principalmente en lactantes y nios pequeos y se transmite con facilidad.

Intoxicacin alimentaria estafiloccica La intoxicacin alimentara estafiloccica una de las enfermedades ms frecuentes transmitidas por los alimentos, representa una intoxicacin en mayor medida que una infeccin. La enfermedad se debe a la accin de una toxina bacteriana presente en los alimentos ms que al efecto directo de los microorganismos en el paciente. Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas, como el jamn y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados. El crecimiento de S. aureus en las carnes curadas con sal se corresponde con su capacidad de proliferar en presencia de concentraciones elevadas de sal. A diferencia de lo que ocurre con muchas otras formas de intoxicacin alimentaria, en las que el reservorio animal desempea una relevante funcin, la intoxicacin alimentaria estafiloccica es consecuencia de la contaminacin de los alimentos por un portador humano. Aunque la contaminacin se puede evitar al impedir que los sujetos con enfermedades estafiloccicas cutneas evidentes preparen las comidas, aproximadamente la mitad de las infecciones procede de portadores con colonizacin asintomtica de la nasofaringe. Cuando los estafilococos se han introducido en los alimentos (a travs de un estornudo o una mano contaminada), estos deben permanecer a temperatura ambiente o ms elevada para que los microorganismos crezcan y liberen a la toxina. Los alimentos contaminados no presentan un aspecto ni un sabor desagradables. El calentamiento posterior de los alimentos comporta la destruccin de las bacterias, pero no inactiva las toxinas termoestables. Tiempo de incubacin. El inicio de la enfermedad es abrupto y rpido, con un perodo medio de incubacin de 4 horas tras la ingestin de la comida, lo que tambin corresponde a una enfermedad producida por una toxina preformada. Los estafilococos ingeridos no producen molculas adicionales de la toxina, por lo que la evolucin de la enfermedad es rpida y sus sntomas duran generalmente menos de 24 horas. La intoxicacin

alimentaria estafiloccica se caracteriza por la aparicin de vmitos importantes, diarrea, dolor abdominal y nuseas. Se ha descrito la presencia de sudoracin y cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y puede producirse deshidratacin como consecuencia de la importante prdida de lquidos. Los microorganismos productores de toxinas se pueden cultivar a partir de los alimentos contaminados cuando procesos de preparacin de los mismos no haya sido capaz de destruirlos. Las enterotoxinas son termoestables, por lo que los alimentos contaminados se pueden analizar para determinar la presencia de toxinas en una institucin sanitaria pblica, aunque estas pruebas rara vez se llevan a cabo. El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea, y la reposicin hdrica. El tratamiento antibitico no est indicado debido a que, como se ha comentado, la enfermedad ha sido causada por una toxina preformada y no por microorganismos en proceso de replicacin. Los anticuerpos capaces de neutralizar la toxina pueden conferir proteccin y existe una limitada reactividad cruzada entre las diferentes enterotoxinas. Sin embargo, la inmunidad es de corta duracin, y pueden darse episodios posteriores de intoxicacin alimentaria estafiloccica, fundamentalmente por enterotoxinas diferentes desde el punto de vista serolgco. Sndrome de shock txico (SST) J. K. Todd describi el llamado sndrome del shock txico en 7 nios con enfermedad sistmica, y en el verano de 1980 se publicaron los primeros casos de SST en mujeres menstruantes. Estos datos se siguieron de un aumento espectacular de la incidencia de SST, fundamentalmente en mujeres. Posteriormente se descubri que las cepas de S. aureus productoras de toxina del sndrome de shock txico 1 (TSST-1) se podan multiplicar rpidamente en las toallas sanitarias superabsorbentes y luego liberar la toxina. Despus de la retirada de estos tampones, la incidencia de la

enfermedad, fundamentalmente en las mujeres menstruantes, descendi rpidamente. Aunque en un principio se describi que los estafilococos coagulasanegativos podan originar este sndrome, en la actualidad se cree que la entidad es restringe nicamente al S. aureus. Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina o la herida, seguida de la liberacin de la toxina en la sangre. La produccin de la toxina impone una atmsfera aerobia y un pH neutro. Las manifestaciones clnicas aparecen de forma brusca y consisten en fiebre, hipotensin y exantema eritematoso macular difuso (erupcin color rojo). Se observa una afectacin multiorgnica (nervioso central, digestivo, hematolgico, heptico, muscular y renal), y toda la piel se descama, incluyendo las palmas y las plantas. Los estudios serolgicos han puesto de manifiesto que ms del 90% de los adultos portan anticuerpos frente a la TSST-1; sin embargo, ms del 50% de los pacientes con SST no son capaces de desarrollar anticuerpos protectores despus de la resolucin de la enfermedad. Estos pacientes carentes de proteccin presentan un riesgo significativo de recidiva del sndrome.

Infecciones cutneas Dentro de las infecciones estafiloccicas piognicas localizadas figuran el imptigo, la foliculitis, los fornculos y el carbunco. El imptigo, una infeccin superficial que afecta sobre todo a nios pequeos, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades. Inicialmente se observa una pequea mcula (una mancha roja aplanada), luego se desarrolla una pstula (vesculas llena de pus) sobre una base eritematosa. Se forma una costra despus de la rotura de la pstula. Es frecuente la existencia de mltiples vesculas en distintas fases de desarrollo como consecuencia de la extensin secundaria de la infeccin a zonas adyacentes de la

piel. El imptigo se debe generalmente a la infeccin por S. aureus, aunque estreptococos del grupo A, de manera independiente o en combinacin con S. aureus, originan un 20% de los casos. La foliculitis es una infeccin pigena de los folculos pilosos. La base del folculo est elevada y enrojecida, y hay una pequea acumulacin de pus bajo la superficie de epidermis. Cuando afecta a la base de los prpados se conoce como orzuelo. Los fornculos, una extensin de los foliculitis, son ndulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrtico. Pueden drenar de forma espontnea o despus de una incisin quirrgica. El carbunco aparece cuando los fornculos coalescen (se unen como una sola) y se extienden hasta el tejido subcutneo ms profundo. Suele estar presente un nmero elevado de fstulas (uniones anormales con rganos). A diferencia de los pacientes con foliculitis y fornculos, los pacientes con carbunco presentan escalofros y fiebre, lo que indica una extensin sistmica a otros tejidos y travs de una bacteriemia estafiloccica. Las infecciones estafiloccicas de las heridas, pueden tener lugar con posterioridad a una intervencin quirrgica o a un traumatismo con consecuencia de la introduccin en la herida de microorganismos que colonizan la piel. Por lo general, los estafilococos no son capaces de producir infeccin en un individuo inmunocompetente a no ser que exista un cuerpo extrao en la herida (grapas, astillas, suciedad). Las infecciones se caracterizan por la presencia de edema, eritema, dolor y acumulacin de material purulento. La infeccin se puede controlar fcilmente mediante la apertura de nuevo de la herida, la extraccin del cuerpo extrao y el drenaje del material purulento. El tratamiento antibitico especifico frente a S. aureus est indicado cuando se observen signos como fiebre o malestar general, o la herida no mejora despus del tratamiento local.

Bacteriemia y endocarditis S.aureus es una causa frecuente de bacteriemia. Aunque las bacteriemias producidas por la mayor parte de los microorganismos tienen su origen en un foco identificable de infeccin. Como una infeccin pulmonar, del aparato genitourinario o el aparato digestivo, no se conocen los focos iniciales de la infeccin en aproximadamente un tercio de los pacientes afectados por una bacteriemia por S. aureus lo mas probable es que la infeccin se extienda a la sangre a partir de una infeccin cutnea de aspecto inocuo. Ms del 50% de los casos de bacteriemia por S. aureus se adquieren en el hospital, despus de una intervencin quirrgica, o como consecuencia del uso continuado de un catter intravascular contaminado. Las bacteriemias por S. aureus, y en especial las prolongados, se asocian a la diseminacin a otras partes del organismo, como el corazn. La endocarditis aguda producida por S. aureus constituye una enfermedad grave con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 50%. Aunque los pacientes aquejados de endocarditis por S. aureus pueden mostrar inicialmente sntomas inespecficos de tipo gripal. Su situacin se puede deteriorar rpidamente con alteracin del gasto cardiaco e indicios de embolizacin spticas perifricas. El pronostico del paciente es desfavorable a no ser que se instaure un tratamiento mdico y quirrgico de forma inmediata. Una excepcin a esta afirmacin es la endocarditis pos S. aureus en los pacientes adictos a drogas por va parental, cuya enfermedad afecta normalmente a las cavidades derechas (vlvula tricspide) en mayor medida que a las izquierdas. Los sntomas pueden ser inicialmente leves. Pero por lo general se registran fiebre, escalofros y dolor torcico pleurtico producido por embolizacin del territorio pulmonar. Generalmente se logra la curacin clnica de la endocarditis, si bien es frecuente que existan complicaciones como consecuencia de la diseminacin secundaria de la infeccin a otros rganos. Neumona y empiema

La enfermedad respiratoria por S. aureus se puede producir despus de la aspiracin de secreciones bucales o la diseminacin hematgena del microorganismo desde un foco alejado. La neumona por aspiracin se observa fundamentalmente en los sujetos muy jvenes, los ancianos y los pacientes aquejados de fibrosis qustica, gripe, enfermedad obstructiva crnica o bronquiectasias. Las presentaciones clnicas y radiolgicas de la neumona no son caractersticas. El examen radiolgico pone de manifiesto la presencia de infiltrados parcheados (bien definidos) con consolidacin o abscesos, los cuales se deben a la capacidad de secrecin de toxinas y enzimas citotxicas y de formar absceso localizados por parte del microorganismo. La neumona de diseminacin hematgena es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis. En los ltimos aos se ha descrito una forma grave de neumona necrosante adquirida en la comunidad con hemoptisis masiva, shock sptico y una elevada tasa de mortaliad. La leucocidina P-V presente en las cepas causantes de esta entidad podra constituir un destacado factor de virulencia. A pesar de que esta enfermedad se ha relacionado ms a menudo con nios y adultos jvenes, no se limita a estos grupos de edades. El empiema es causado por una infeccin que se disemina desde el pulmn y que lleva a una acumulacin de pus en el espacio pleural. El empiema afecta al 10% de los pacientes con neumona, y el S. aureus es el agente etiolgico en un tercio de los casos. En algunos casos resulta difcil llevar a cabo el drenaje del material purulento debido a que los microorganismos se pueden consolidar en reas lobuladas aisladas. Osteomielitis y artritis sptica La osteomielitis producida por S. aureus puede derivar de la diseminacin hematgena en el hueso, o puede constituir una infeccin secundaria como consecuencia de un traumatismo o bien de la extensin de una infeccin desde una zona adyacente. La diseminacin hematogena en los nios procede generalmente de una infeccin cutnea estafiloccica, y suele afectar a las metafisis de los huesos

largos, una zona de crecimiento seo muy vascularizada. Esta infeccin se caracteriza por la presencia de dolor de inicio brusco en la zona sea afectada y de fiebre elevada. La osteomielitis hematogena que se observa en los adultos aparece habitualmente en forma de osteomielitis vertebral. Y rara vez en forma de infeccin de los huesos largos. La evidencia radiolgica de osteomielitis en nios y adultos no se observa hasta 2 o 3 semanas despus del comienzo de los sntomas. El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafiloccica que se localiza en la zona metafisaria de los huesos largos y afecta exclusivamente a los adultos. La osteomielitis estafiloccica que aparece con posterioridad a un traumatismo o una intervencin quirrgica se acompaa generalmente de inflamacin y drenaje purulento de la herida o las fstulas subyacentes al hueso infectado. Dado que la infeccin estafiloccica puede limitarse exclusivamente a la herida, el aislamiento de microorganismos en esta localizacin no supone un indicio concluyente de la afeccin sea. La tasa de curacin de la osteomielitis estafiloccica es excelente con un tratamiento antibitico y quirrgico adecuado. S. aureus es la principal causa de artritis sptica en nios pequeos y adultos que reciben inyecciones intraarticular o portadores de articulaciones con anomalas mecnicas. La afectacin secundaria de mltiples articulares indica la diseminacin hematgena desde un foco localizado. S. aureus se ve sustituido por N. gonorrhoeae como la causa ms frecuente de artritis sptica en personas sexualmente activas. La artritis estafiloccica se caracteriza por articulacin dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiracin. La infeccin se demuestra en las grandes articulaciones (hombro, rodilla, cadera, codo). El pronstico en nios es excelente, mientras que en adultos depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y de las complicaciones infecciosas secundarias.

Staphylococcus epidermidis coagulasa-netagivos. Endocarditis

otros

estafilococos

S. epidermidis, S. lugdenensis y los estafilococos coagulasa-negativos relacionados con ambas especies pueden infectar las vlvulas cardiacas naturales y protsicas. Se cree que la infeccin de las vlvulas naturales se debe a la inoculacin de los microorganismos en una vlvula cardiaca alterada (por malformacin congnita, dao posterior a la afectacin cardiaca en la fiebre reumtica). Esta forma de endocarditis estafiloccica es relativamente rara y se debe con mayor frecuencia a la infeccin por estreptococos. En contraste, los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prtesis valvulares. Los microorganismos entran en el momento del recambio valvular, y la infeccin se caracteriza por su evolucin indolente, ya que los signos y sntomas clnicos no se desarrollan hasta un ao despus del procedimiento. Aunque la vlvula cardaca puede estar infectada, la zona en la que ocurre la infeccin es donde la vlvula se encuentra cosida al tejido cardaco. Por ellos, la infeccin con formacin de abscesos puede provocar la separacin de la vlvula en la lnea de sutura e insuficiencia cardaca mecnica. El pronstico de los pacientes afectados por esta infeccin es reservado, y la instauracin de un tratamiento mdico y quirrgico precoz reviste importancia fundamental. Infecciones de catteres y anastomosis Una proporcin por encima del 50% de todas las infecciones de catteres y anastomosis se debe a la infeccin por estafilococos coagulasa-negativos. Estas infecciones se han convertido en un problema mdico de gran relevancia, ya que los catteres de larga duracin y las anastomosis o derivaciones se utilizan generalmente para controlar a pacientes graves. Los estafilococos coagulasa-negativos estn especialmente adaptados para producir estas infecciones debido a que producen una capa de polisacridos que se une a los catteres y las derivaciones, al tiempo que los protege de la accin de los antibiticos y las clulas inflamatorias. En

los pacientes con infecciones de las anastomosis y los catteres se observa generalmente una bacterimia persistente, puesto que los microorganismos pueden acceder de forma continua a la sangre. La glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en las personas que padecen de enfermedad de larga evolucin. Infecciones de las prtesis articulares Las infecciones de las prtesis articulares, en especial de la cadera, pueden deberse a infeccin por estafilococos coagulasa-negativos. Por lo general, los pacientes presentan nicamente dolor localizado y un fallo mecnico de la articulacin. Los signos sistmicos, como la fiebre y la leucocitosis, no son llamativos y los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos. El tratamiento consiste en la sustitucin de la articulacin y la instauracin de un tratamiento antimicrobiano. El resto de reinfeccin de la nueva articulacin es considerablemente mayor en estos pacientes. Infecciones de aparato genitourinario S. saprophyticus tiene predilecciones por la produccin de infecciones del aparato genitourinario en las mujeres jvenes sexualmente activas, y rara vez produce infecciones en otros sujetos. Tambin es infrecuente a la colonizacin asintomtica del aparato genitourinario. Las mujeres infectadas suelen presentar disuria (dolor al orinar), piria (pus en la orina) y numerosos microorganismos en la orina. En general, las pacientes responden rpidamente a la antibioterapia y la reinfeccin es rara. FUENTES DE INFECCIN El S. aureus se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de las personas, especialmente en el vestbulo nasal anterior, por su adhesin a clulas de la mucosa mediante el cido teicoico. Casi todos los individuos han albergado estos microorganismos en algn momento de su vida. Si se trata de personas con estadas prolongadas en hospitales, como los mdicos o las enfermeras, estas cifras pueden subir al 50

70%. Tambin hay especies en la piel y ropa y raras veces en la vagina, el recto y la regin peritoneal. En la boca la cantidad de microorganismos presentes es escasa. El S. aureus coloniza frecuentemente a los recin nacidos, especialmente en el mun del cordn umbilical. DATOS CNICOS Una infeccin estafiloccica localizada se presenta como en grano, infeccin de un folculo piloso, o absceso. Frecuentemente hay una relacin inflamatoria intensa, localizada y dolorosa, que muestra supuracin central y cicatriz con rapidez cuando el pus se drena. La pared de fibrina y las clulas que rodean el centro del absceso tienden a evitar la propagacin de los microorganismos y no deben romperse por manipulacin o traumatismo. La infeccin con el S. Aureus tambin puede resultar de la contaminacin directa de una herida, por ejemplo, infeccin por estafilococo de las heridas posoperatorias o infeccin despus de traumatismo (osteomielitis crnica subsecuente a fractura abierta, meningitis despus de fractura de crneo). Si el S. Aureus se disemina y sobreviene bacterimia pueden producirse endocarditis, osteomielitis hematgena aguda, meningitis o infeccin pulmonar. Los cuadros clnicos correspondientes semejan los observados en otras infecciones de origen hematmgeno. La localizacin secundaria dentro de un rgano o sistema se acompaa de sntomas y signos de la disfuncin del rgano y de intensa supuracin focal. El envenenamiento alimentario causado por enterotoxina estafiloccica se caracteriza por un breve periodo de incubacin (de 1 a 8 horas); nuseas severas, vmito y diarrea, y convalecencia rpida. No hay fiebre. El sndrome de choque txico se manifiesta por inicio brusco de fiebre alta, vmito, diarrea, mialgia, erupcin escarlatiniforme e hipotensin con insuficiencia cardiaca y renal en los casos ms graves. Con frecuencia se presenta en los primeros cinco das de la menstruacin en mujeres jvenes que usan tampn, pero tambin en nios o en varones con infeccin estafiloccica en las heridas. El

sndrome puede recividar. El S. Aureus asociado con el sndrome de choque txico se puede encontrar en la vagina, tampones, heridas en otras infecciones localizadas o en la garganta, pero casi nunca en el torrente sanguneo. TRATAMIENTO La mayora de las personas alberga estafilococos sobre piel, nariz o faringe. Incluso cuando la piel se libera de estafilococos, casi de inmediato puede ocurrir reinfeccin por minsculas gotas del ambiente. Puesto que los microorganismos patgenos se propagan comnmente de una lesin (como en el furnculo) a otras regiones de la piel por medio de los dedos y la ropa, la antisepsia local escrupulosa es importante para controlar la furunculosis recidivante. La infeccin cutnea mltiple grave (acn, furunculosis) se presenta con mayor frecuencia en adolescentes. Los pacientes a quienes se administran ciclos prolongados de corticosteroides presentan infecciones cutneas similares. En el acn, las lipasas de los estafilococos y corinebacterias liberan cidos grasos de los lpidos y, por tanto, irritan los tejidos. Para el tratamiento a largo plazo se emplean las tetraciclinas. Los abscesos y otras lesiones supurantes cerradas se tratan mediante drenaje (el cual es indispensable) y teraputica antimicrobiana. Muchos antimicrobianos muestran cierto efecto in vitro contra los estafilococos. Sin embargo, es difcil erradicar los estafilococos patgenos de las personas infectadas, debido a que el microorganismo desarrolla con rapidez resistencia a muchos frmacos antimicrobianos y dichos frmacos no pueden actuar con la porcin central necrosada de una lesin supurante. Tambin es difcil erradicar el S.aureus de los portadores. La osteomielitis hematgena aguda responde bien a los antimicrobianos. En la osteomielitis crnica y en la recidivante, el drenaje quirrgico y la extirpacin de hueso muerto deben acompaarse de la administracin prolongada de frmacos apropiados, pero es difcil erradicar el

estafilococo infectante. El oxgeno hiperbrico y la aplicacin de colgajos miocutneos vascularizados pueden ayudar a la cicatrizacin en la osteomielitis crnica. Bacteriemia, endocarditis o neumona, y otras infecciones graves causadas por el S.aureus requieren teraputica intravenosa prolongada con penicilinas resistentes a lactamasa. La vancomicina con frecuencia se reserva para su empleo contra los estafilococos resistentes a la nafcilina. Si la infeccin es causada por un S.aureus no productor de lactamasa el frmaco preferido es la penicilina G, pero slo un pequeo porcentaje de los S.aureus son susceptibles a sta. Las infecciones con S. epidermidis son difciles de curar, debido a que se presentan en prtesis donde las bacterias pueden excluirse de la circulacin y por tanto de los antimicrobianos. En comparacin con el S. aureus, el S. epidermidis presenta con mayor frecuencia resistencia a los antimicrobianos casi 75% de las cepas de S.epidermidis son resistentes a la nafcilina. Debido a la frecuencia de cepas resistentes a frmacos, todo estafilococo aislado de una infeccin significativa debe someterse a pruebas de susceptibilidad antimicrobiana para ayudar a seleccionar los frmacos para empleo sistmico. La resistencia a los frmacos del grupo eritromicina tiende a surgir de manera tan rpida que estos frmacos no deben usarse slos para el tratamiento de la infeccin crnica. La resistencia a los frmacos (penicilinas, tetraciclinas, aminoglucsidos, eritromicinas, etc.) determinada por plsmidos puede transmitirse entre los estafilococos por transduccin y quiz por conjugacin. Las cepas de S. aureus resistentes a la penicilina G procedentes de infecciones clnicas siempre producen penicilinasas. Con frecuencia son susceptibles a penicilinas resistentes a lactamasa, cefalosporinas o vancomicina. La resistencia a la nafcilina es independiente de la produccin de lactamasa y su incidencia clnica vara mucho en diferentes pases y en diferentes pocas. La seleccin efectuada por los antimicrobianos resistentes a la lactamasa, no es el nico

determinante de la resistencia bacteriana a dichos frmacos: por ejemplo, en Dinamarca, el S. aureus resistente a la nafcilina constituyo 40% de los aislados en 1970, pero en el decenio de 1990-1999 constituy de 20 a 30% de los aislados de infecciones en algunos hospitales. Por fortuna, han sido relativamente infrecuentes las cepas de S. aureus de susceptibilidad intermedia a vancomicina y ha sido poco comn el aislamiento de cepas resistentes a vancomicina. EPIDEMIOLOGA Y CONTROL Los estafilococos son parsitos humanos ubicuos. Las principales fuentes de infeccin son las lesiones humanas que los diseminan, los fmites contaminados provenientes de estas lesiones, as como el aparato respiratorio y la piel de los humanos. La propagacin por contacto de la infeccin adquiere importancia adicional en los hospitales, donde una gran proporcin del personal y de los pacientes son portadores de estafilococos resistentes a los antibiticos en la nariz o en la piel. Aunque la limpieza, la higiene y el manejo asptico de las lesiones pueden controlar la propagacin de los estafilococos a partir de estas, se dispone de pocos mtodos para prevenir la diseminacin amplia de los estafilococos a partir de los portadores. Los aerosoles y la irradiacin ultravioleta del aire tienen poco efecto. En los hospitales las reas de mayor riesgo de infeccin estafiloccica grave son los cuneros para recin nacidos, unidades de cuidados intensivos, quirfanos y salas de quimioterapia del cncer. La introduccin masiva de un S. aureus patgeno epidmico en estas reas puede producir enfermedad clnica grave. El personal con lesiones que alojan S. aureus activo y los portadores deben excluirse de estas reas. En estas personas, la aplicacin de antispticos tpicos en los sitios portadores, nasal o perineal, a veces disminuye la diseminacin de microorganismos peligrosos. La rifampicina junto con un segundo frmaco estafiloccico oral a veces suprime a largo plazo el estado de portador nasal y tal vez es curativa esta modalidad de teraputica suele reservarse para problemas mayores de portadores

estafiloccicos debido a que los estafilococos pueden desarrollar con rapidez resistencia a la rifampicina. Antispticos como el hexaclorofeno, utilizado sobre la piel de recin nacidos, disminuye la colonizacin por estafilococos pero su toxicidad evita su uso prolongado.

BIBLIOGRAFA

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http://www.medicallook.com/diseases_images/endocarditis.jpg

Introduccin
Vivimos en un mundo cuyos primeros habitantes fueron los microorganismos; lo que nos lleva a ver las cosas desde otra perspectiva: vivimos como intrusos en un ambiente repleto de microorganismos, con los que, a travs del tiempo, hemos podido llevar una convivencia adecuada. Aunque, en algunas ocasiones notamos que somos susceptibles y dbiles ante algunos de ellos. En esta oportunidad se desarrolla el tema sobre uno de esos microorganismos, uno con el estamos en constante relacin: es el Staphylococcus o Estafilococo. El estafilococo es un microorganismo a veces patgeno de suma importancia en la medicina y prevalente en las infecciones hospitalarias y extrahospitalarias. Dentro del gran nmero de estafilococos que existen, slo tres estn asociados a infecciones y enfermedades que afectan a humanos con gran frecuencia, estos son: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus Saprophyticus. Las ya mencionadas especies de estafilococos habitualmente colonizan piel y mucosas como parte de la flora normal, o bien pueden ser contrados del ambiente o de un portador. La mayora de las personas estn colonizadas por el Staphylococcus epidermidis, y entre un 10 y un 40% son portadoras permanentes de Staphylococcus aureus, hecho que se observa con mayor frecuencia en diabticos, dializados y pacientes

hospitalizados. Ya que los estafilococos se encuentran muy presentes en nuestro cuerpo, es de suma importancia conocer ms acerca de ellos. En el desarrollo del trabajo se desglosarn temas como estructura de los estafilococos, su deteccin en los medios de cultivo, el efecto que tienen stos cuando se vuelven patgenos, sus propiedades virulentas, etc. Tambin se describirn enfermedades, tales como: el Sndrome de Shock Toxico, Intoxicacin Alimentaria Estafiloccica, Endocarditis, Infecciones, entre otras, que son causadas por las distintas clases de estafilococos que existen, asimismo se dictarn brevemente sus tratamientos. El fin primordial de este trabajo es proporcionar informacin acerca de estos microorganismos, para poder conocer mejor cmo funcionan y el impacto que pueden tener sobre nuestro cuerpo.

Justificacin
Debido a que somos partcipes de una carrera cientfica asistencial, nos vemos involucrados de manera inevitable en el mbito de la salud humana. Esto implica el conocimiento sobre los agentes patolgicos que acaecen sobre el organismo humano; as como la prevencin de stos.

Al formar parte de los estudiantes del curso de microbiologa, nos vemos en la obligacin acadmica y moral de entender la informacin pertinente a la ctedra; y qu mejor forma de aleccionarnos sobre los temas de inters que con una resea bibliogrfica?. Es ste el fin primordial de esta recopilacin bibliogrfica. Esencialmente nos centramos en el tema de Estafilococos puesto que as lo asigna la organizacin del curso; como ya otros estudiantes que forman parte de la materia presentaron (y presentarn) sobre otros microorganismos pertinentes a la microbiologa, nosotros presentamos ste tema. As contribuiremos al conocimiento bsico de la materia que cementar las bases fundamentales para el desarrollo adecuado de la carrera.

Objetivos Que el estudiante conozca la morfologa elemental de los estafilococos; y a mediano plazo, que sepa diferenciarla de otros microorganismos similares.

Que se aprecien las generalidades de los estafilococos como grupo individual. Entender los elementos de virulencia y mecanismos de patogenicidad de los estafilococos. Conocer las patologas que puede causar y los tratamientos ms adecuados para las mismas. Aprender dinmicamente la teora relacionada con los estafilococos. Que se promueva la iniciativa de investigacin individual en el estudiante, as como la curiosidad.

Conclusiones
Los estafilococos tienen una gran patogenicidad debido a su diversidad en enzimas y toxinas, y su capacidad de volverse resistentes a muchos antimicrobianos. Los estafilococos no producen enfermedades dainas slo por la infeccin celular misma, sino tambin por sus metabolitos y toxinas. Aprendimos de forma adecuada los aspectos ms importantes que se necesitan conocer sobre los estafilococos El Staphylococcus aureus es el microorganismo ms patognico debido a que contiene la enzima coagulasa, la que le provee, indirectamente, resistencia a la respuesta inmune. La resistencia a los antimicrobianos y a la respuesta inmune hace de los estafilococos microorganismos sumamente resistentes. Las patologas de mayor importancia clnica son aqullas generadas por el Staphylococcus aureus. A pesar de que existen gran cantidad de estafilococos no dainos para el humano; los que son patgenos, presentan todas las herramientas estructurales y metablicas para ser reales mquinas de matar.