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ACTUALIZACIN

Impulsos ventriculares prematuros. Taquiarritmias ventriculares

J. Escudero, J. Rondn Parajon, G. Moreno y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.

PUNTOS CLAVE Epidemiologa. Las arritmias ventriculares son complicaciones frecuentes de cualquier cardiopata estructutal. En el seno de la cardiopata isqumica aguda, es decir bajo isquemia miocrdica severa, aparecen en el 100% de los sujetos que la padecen. Su importancia clnica puede ir desde extrasistolia asintomtica a la taquicardia ventricular, cuya duracin y frecuencia van a dictar la repercusin sintomtica. Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencial debe excluir fundamentalmente tres tipos de taquicardia: a) taquicardia supraventricular conducida por aberrancia o bloqueo (permanente o funcional) de una de las dos ramas principales del haz de His, b) la taquiarritmia ventricular conducida por preexcitacin y c) la taquicardia mediada por marcapasos.farmacolgico Evaluacin del paciente. Cada paciente debe ser valorado con anamnesis y examen fsico. El ECG de 12 derivaciones tiene siempre un papel central en el diagnstico y categorizacin de la arritmia ventricular. El Holter de 24 horas es especialmente relevante para el estudio de arritmias de carcter incesante. Todo paciente con arritmias ventriculares debe ser estudiado tambin mediante ecocardiografa para valorar la existencia, y severidad si la hay, de cardiopata estructural. Algunos casos con arritmias ventriculares severas precisan de estudio electrofisiolgico y hemodinmico con coronariografas.

Clasificacin de los impulsos ventriculares prematuros

Desde el punto de vista electrocardiogrfico las EV se pueden clasificar en: 1. Segn la duracin del complejo QRS en: anchas si el QRS > 120 mseg y estrechas si el QRS < 120 mseg. 2. Segn su periodicidad en: bigeminados, despus de cada latido sinusal (fig. 1); trigeminados, despus de cada 2 latidos sinusales, y en pareja, dos EV sucesivas. 3. Segn su morfologa en un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Esta clasificacin es de mucha utilidad para localizar el foco ectpico. Distinguimos la EV con patrn de bloqueo de rama izquierda y origen en el ventrculo derecho (VD) (fig. 1), y con patrn de bloqueo de rama derecha y origen en ventrculo izquierdo (VI); con eje del QRS superior, foco inferior, y con eje del QRS inferior, foco superior. Si el QRS en las derivaciones V5-V6 es predominantemente positivo, foco basal, si por el contrario es ms negativo, foco apical. 4. Segn el intervalo de acoplamiento las EV sern: precoces si se inician sobre la onda T del latido sinusal precedente, o tardas si se inician al final de distole.

Clasificacin de la taquicardia ventricular

Electrocardiogrfica
Desde el punto de vista electrocardiogrfico las TV se puede clasificar en los siguientes tipos:
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Segn la morfologa de los complejos QRS Pueden ser monomrficas o polimrficas. En las monomrficas los QRS mantienen una forma homognea y un eje constante (fig. 2); y en las polimrficas se observan variaciones en los mismos. Existe un grupo de TV denominadas bidireccionales, en las que el eje del complejo QRS cambia latido a latido en el plano frontal (fig. 3). Segn la duracin del complejo QRS Podemos diferenciar la taquicardia de QRS ancho, clsica o tpica, si la duracin es superior a 120 mseg; y la taquicardia de QRS estrecho, muy poco frecuente, si la duracin es inferior a 120 mseg. Las TV de QRS estrecho se originan
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en las ramas del haz de His, las divisiones de la rama izquierda o el septo interventricular; mientras que, las TV de QRS ancho se originan en el miocardio ventricular.

Clnica
Desde el punto de vista clnico la TV se puede clasificar: Segn la duracin del episodio La TV es no sostenida (TVNS) cuando su duracin es inferior a 30 segundos (fig. 4) y sostenida cuando es superior 30 segundos o es tan mal tolerada que debe interrumpirse de inmediato (fig. 2). Segn la forma de presentacin Se denominan paroxsticas, cuando pueden ser aisladas o son recurrentes y permanentes o incesantes, menos frecuentes, cando se asocian a cardiopata estructural grave y requieren una intervencin teraputica rpida para su interrupcin. Segn las manifestaciones clnicas Pueden ser sintomticas o asintomticas, relacionadas con el ejercicio o no. Segn la tolerancia Pueden ser bien o mal toleradas clnica o hemodinmicamente.

Fig. 1. Bigeminismo ventricular de origen infundibular derecho. Se puede observar la morfologa de bloqueo de rama izquierda que tienen las extrasstoles ventriculares (EV), con morfologa y acoplamiento fijos que sugieren reentrada. Obsrvese la pausa compensadora que sigue al EV. Una onda P sobre la T del EV ha quedado bloqueada en el nodo auriculoventricular (AV).

Fig. 2. Taquicardia ventricular monomrfica sostenida en un paciente con cardiopata isqumica crnica. Obsrvese la concordancia elctrica en derivaciones precordiales.

Etiopatogenia
Impulsos ventriculares prematuros
Su prevalencia es alta en la poblacin general, observndose en el 1% de las personas sanas en el ECG1 y alcanzando hasta el 75% en los estudios de Holter2. Su incidencia, frecuencia y complejidad aumentan con la edad3, y sobre todo con la presencia de cardiopata estructural, llegando al 90% en la enfermedad coronaria4,5.
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Fig. 3. Taquicardia ventricular (TV) polimrfica. Se observa, en este registro simultneo de 6 derivaciones, la presencia de ritmo sinusal con QT prolongado adquirido, seguido de una extrasstole ventricular localizada sobre la onda T desencadenando la torsin de punta. Obsrvese el cambio de morfologa del complejo QRS y su eje elctrico durante la TV.

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de necrosis y tejido sano no estn bien delimitadas, existen zonas con mayor o menor grado de isquemia, donde el frente elctrico presenta conduccin lenta o bloqueos unidireccionales, por lo cual es muy probable la existencia de mltiples circuitos de reentrada. Este Fig. 4. Rachas de taquicardia ventricular no sostenida idioptica, de origen lateral y superior del VI. sustrato se desarrolla gradualmente a partir de las primeras 48 horas y en las dos semanas posteriores a un Ritmo idioventricular acelerado IAM, una vez establecido persiste indefinidamente. El riesgo de presentar TV al primer ao del IAM es del 5% aproximadamente. Los episodios de TV suelen ser precipitados por Puede aparecer en cualquier cardiopata e incluso sin ella. Se eventos clnicos como isquemia aguda, dilatacin ventricular ha descrito en las siguientes situaciones: infarto agudo del progresiva o inicio de insuficiencia cardaca. Una vez que se miocardio (IAM), enfermedad coronaria, cardiopata reumpresenta la TV es frecuente su recurrencia, aunque estn tica, miocardiopata dilatada, miocarditis aguda, cardiopata controlados los factores desencadenantes. Sus caractersticas hipertensiva, intoxicacin digitlica o por cocana. En el conelectrofisiolgicas son: induccin y terminacin reproducitexto de un IAM es ms frecuente con el uso de tromboltible con estimulacin elctrica programada, induccin de la cos que en ausencia de ellos (23%-82% frente al 9%-46%) y taquicardia sitio-especfica, relacin inversa del intervalo de se ha utilizado como marcador no invasivo de reperfusin acoplamiento y el intervalo hasta el primer latido de la tamiocrdica con una sensibilidad del 50% y especificidad del quicardia, evidencia de conduccin enlentecida, respuesta de 80%6. Su aparicin no est influenciada por la localizacin ni la taquicardia a los extraestmulos (reset y encarrilamiento) y el tamao del infarto, como tampoco por una mayor inciausencia del efecto del isoproterenol en la induccin de la tadencia de fibrilacin ventricular (FV)7. quicardia. La TV polimrfica tiene una incidencia de hasta un 2% durante la hospitalizacin por IAM9, existiendo diferencias Taquicardia ventricular segn el uso (1,5%) o no (0,2%) de tratamiento tromboltico. En las primeras 48 horas del IAM son una forma de arritLas TV se originan por diferentes mecanismos, y pueden mia de reperfusin diferente en mecanismo y pronstico a aparecer en pacientes con o sin cardiopata estructural deotras TV en etapas tardas del IAM10. Suele ser considerada mostrable mediante las tcnicas habituales en Cardiologa. Ms del 50% de los pacientes tratados con TV sintomtica recurrente tienen cardiopata isqumica, siguiendo en importancia los pacientes con miocardiopata dilatada e hipertrfiTABLA 1 ca8. Dentro de cada cardiopata existen determinados factores Etiologa ms frecuente de las arritmias ventriculares clnicos, alteraciones estructurales y funcionales, que favorecen y, en algunos casos, precipitan la aparicin de arritmias Cardiopata estructural relacionada con isquemia ventriculares, como por ejemplo la presencia de disfuncin Cardiopata isqumica aguda Cardiopata isqumica crnica ventricular izquierda, alteraciones en el electrocardiograma o conduccin ventricular enlentecida, aneurismas ventriculares Cardiopata estructural no relacionada con isquemia izquierdos, presencia de potenciales tardos, IAM previo, esMiocardiopata dilatada pasmo arterial coronario o tras revascularizacin miocrdica Miocardiopata hipertrfica con puentes aortocoronarios. Los mecanismos arritmogniDisplasia arritmognica del ventrculo derecho cos son discutidos en profundidad en el captulo de mecanisMiocarditis aguda mos de las arritmias. En la tabla 1 se muestra la etiologa ms Miocardiopata chagsica frecuente de la TV. A continuacin describiremos con Otras ms detalle la TV en algunas cardiopatas. Corazn estructuralmente normal
Monomrficas

Cardiopata isqumica
El mecanismo de la TV monomrfica es la reentrada, demostrada por estudios anatomopatolgicos y electrofisiolgicos. El circuito est compuesto exclusivamente por tejido muscular, sin utilizar el tejido especfico de conduccin. El tejido necrtico no es homogneo, presenta puentes intramiocrdicos de tejido viable que permiten la transmisin del frente elctrico al otro lado de la necrosis; adems, las reas
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TV del tracto de salida del ventrculo derecho TV del tracto de salida del ventrculo izquierdo TV fascicular izquierda Polimrficas Sndrome de Brugada Sndrome de QT largo Sndrome de QT corto TV catecolaminrgica TV idioptica
TV: taquicardia ventricular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

marcador de isquemia miocrdica en curso y se controla con intervenciones para corregir la isquemia. La isquemia miocrdica, incluyendo el vasoespasmo coronario y la angina de Prinzmetal, provocan alteraciones en las propiedades electrofisiolgicas de los miocitos relacionadas con el incremento de potasio extracelular, la disminucin de la velocidad de conduccin y la acumulacin de metabolitos txicos y de catecolaminas en el tejido isqumico11. Tambin se ha demostrado en estudios experimentales que la TV polimrfica se origina por excitaciones reentrantes sucesivas iniciadas por una activacin focal12. La TV por reperfusin se atribuye a un incremento en las despolarizaciones espontneas causado por posdespolarizaciones precoces13.

Miocardiopata dilatada
Se caracteriza por una dilatacin del VI o biventricular asociada a disfuncin sistlica del mismo. Las arritmias ventriculares estn presentes hasta en el 87%-94% de los pacientes y hasta el 60% de ellas son parejas o TVNS, aumentando su prevalencia y complejidad a medida que se deteriora la funcin ventricular14. Los mecanismos de TV son diversos y pueden interactuar entre ellos. La reentrada est favorecida por la presencia de cicatrices subendocrdicas y mltiples reas parcheadas de fibrosis15. La isquemia, hipopotasemia e hipomagnesemia pueden actuar como precipitantes. La reentrada rama-rama es el mecanismo ms caracterstico de las TV inducidas en estudio electrofisiolgico en estos pacientes16, aunque no especfico. El automatismo anormal y la actividad desencadenada tambin ocurren debido a alteraciones en la geometra ventricular con modificaciones en la tensin parietal y acortamiento de la refractariedad ventricular.

Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo derecho Este tipo de taquicardia presenta un patrn de bloqueo de rama izquierda con eje inferior. Se pueden manifiestar como extrasistolia ventricular muy frecuente, mltiples rachas cortas de TV habitualmente en relacin con el estrs o el ejercicio o algunas veces como episodios largos20. Es un poco ms frecuente en mujeres, entre los 30 y 50 aos, y su pronstico es benigno. El mecanismo arritmognico es mltiple. La taquicardia ventricular monomrfica sostenida (TVMS) paroxstica generalmente tiene un mecanismo de reentrada, que se puede inducir y terminar con estimulacin, mientras que en otras ocasiones responde a un mecanismo automtico anormal, inducindose con isoproterenol y presentando supresin con sobreestimulacin. Sin embargo, la mayora de estas taquicardias, especialmente en su forma repetitiva monomrfica, responden a un mecanismo de actividad desencadenada secundaria a pospotenciales tardos, que son debidos al efecto de las catecolaminas en los miocitos que, a travs de un incremento del AMPc, aumentan los niveles de calcio intracelular, activndose una corriente despolarizante inespecfica21. La adenosina reduce los niveles de AMPc y suprime estas taquicardias. Existen formas de origen en VI con morfologa de bloqueo de rama derecha o con transicin rpida en V2, localizndose el punto de origen en el tracto de salida del VI. Taquicardia idioptica fascicular izquierda Es la forma ms comn de la TVMS idioptica del VI. Tiene la siguiente ttrada que la caracteriza: patrn electrocardiogrfico de bloqueo de rama derecha con eje superior e izquierdo y QRS relativamente estrecho, presentacin en pacientes sin cardiopata estructural, induccin mediante estimulacin elctrica programada auricular y ventricular, e interrupcin con verapamilo. Afecta a pacientes entre 15 y 40 aos, predominando en varones. Su pronstico es benigno. Son toleradas en la mayora de los casos22. El mecanismo arritmognico es la reentrada calcio dependiente localizada y relativamente focal, con un gap excitable, en la que participan fibras de Purkinje sanas junto con otras alteradas en el rea paraseptal izquierda.

Miocardiopata hipertrfica
Tiene una importancia relevante por ser la principal causa de muerte sbita en jvenes17, la cual ocurre frecuentemente durante el esfuerzo. Las arritmias ventriculares ms frecuentes son la TVNS hasta en el 25% de los pacientes18, generalmente asintomtica y frecuente durante el reposo y el sueo. La presencia de TV monomrfica sostenida es rara, siendo la mayora TV polimrficas que degeneran en FV. Entre los factores involucrados en la gnesis de la TV destacan la desestructuracin mioctica, la isquemia miocrdica y la presencia de cicatrices miocrdicas. Incrementos en la duracin del potencial de accin y la refractariedad, observados en estos pacientes, pueden provocar la aparicin de posdespolarizaciones precoces y tardas, como mecanismos reentrantes, resultantes de una marcada dispersin de la repolarizacin y la refractariedad19.

Displasia arritmognica del ventrculo derecho

Es una miocardiopata caracterizada por anomalas estructurales y funcionales del VD, las cuales aparecen como consecuencia de la sustitucin de los miocitos por tejido graso y fibroso, que tpicamente se ubica en los tractos de entrada y salida y el pex. Tiene 4 fases: la primera, asintomtica, con mnimos cambios histolgicos y con arritmias subclnicas; la segunda, de inestabilidad elctrica, con presencia de arritmias sintomticas y disfuncin ventricular derecha; la tercera, de fallo ventricular derecho y la cuarta, de fallo biventricular23. Predomina en varones, con una edad promedio al diagnstico de 31 aos. El ECG en ritmo sinusal es anormal en la mayora de los pacientes, aunque slo el 50% presenta las alteraciones tpicas: bloqueo incompleto de rama derecha con ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas
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Taquicardia ventricular idioptica

Son aquellas TV que aparecen en pacientes con un corazn estructuralmente normal. Cerca del 80% se originan en el tracto de salida del VD (figs. 1 y 4).
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Sndrome de QT largo
Son un grupo de trastornos de la repolarizacin ventricular, de origen congnito o adquirido, que se manifiestan clnicamente por TV polimrfica tipo torsin de las puntas. El sndrome de QTL congnito puede manifestarse con sncopes o muerte sbita. Es infrecuente, por lo cual siempre se debe descartar que sea adquirido. Su diagnstico se basa en los antecedentes familiares y en una valoracin cuantitativa de parmetros clnicos y electrocardiogrficos31. La ergometra puede esclarecer el diagnstico, ya que el intervalo QT suele prolongarse en la fase de recuperacin en estos pacientes32. Las causas ms frecuentes de sndrome de QTL adquirido son los frmacos, especialmente los antiarrtmicos clase IA y III, seguido por los trastornos hidroelectrolticos como la hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, y por las bradicardias intensas por disfuncin del nodo sinusal o bloqueo AV completo o de alto grado. En el ECG se puede observar un intervalo QT mayor de 440 mseg (460 mseg en mujeres), que puede variar en un mismo paciente, incluso ser normal. La onda T suele ser anormal: ancha, invertida, con muescas, bfida, observndose mejor en derivaciones precordiales. Se pueden observar cambios en la onda T de forma alternante, en reposo sin causa aparente, o ms frecuentemente con el estrs o precediendo las crisis de taquiarritmias. Estos pacientes adems presentan frecuencias cardacas inferiores al promedio para su edad (ms destacable en nios) y con el ejercicio tambin alcanzan frecuencias menores33. Tanto en el congnito como el adquirido, existen anormalidades en las corrientes inicas que intervienen en la repolarizacin. La prolongacin de la repolarizacin acta como un primer paso para la generacin de posdespolarizaciones tempranas, las cuales desencadenan latidos en la red de Purkinje predominantemente. Tambin la repolarizacin prolongada est asociada con un incremento en la dispersin espacial de la propia repolarizacin. Finalmente, las posdespolarizaciones tempranas focales desencadenan latidos en un sustrato de repolarizacin heterognea provocando el inicio de una TV polimrfica por reentrada34 (fig. 3).

Fig. 5. Fibrilacin ventricular.

y/o inferiores, ensanchamiento del complejo QRS en V1-V2 y tambin son caractersticas las denominadas ondas psilon, que son empastamientos del QRS terminal visibles en V1 y V224. Las arritmias ventriculares son la manifestacin clnica ms frecuente (45%), ocurriendo TV monomrfica sostenida con morfologa de bloqueo de rama izquierda en el 23% de los casos, TV polimrfica en el 22% y FV en el 2%25. El tipo y gravedad de las arritmias se correlaciona con la afectacin del VD. El 80% de los pacientes muere sbitamente por degeneracin de TV en FV (fig. 5) ocurriendo ms del 50% de los casos durante el esfuerzo26. Se han descrito 3 mecanismos arritmognicos: la reentrada alrededor de un obstculo anatmico, dado por el parcheado fibroso y graso; el aumento del automatismo, en relacin con el ejercicio fsico y la reentrada en forma de vrtice o rotor, consecuencia de la dispersin de la repolarizacin. Todos estos mecanismos estn influenciados por el sistema nervioso autonmico, tambin disfuncionante27.

Sndrome de Brugada
Se caracteriza por la ausencia de una cardiopata estructural demostrable, una incidencia elevada de muerte sbita y un ECG caracterstico, consistente en un patrn similar al bloqueo de rama derecha y la elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales V1-V328. Es una enfermedad familiar que presenta un modo autosmico dominante de transmisin, ligado a mutaciones en el gen SCN5A, que codifica la subunidad alfa de los canales de sodio. Su incidencia es de 566 por 10.000; en regiones del sudeste asitico es endmico. Es ms frecuente en varones (8:1). La aparicin de eventos arrtmicos ocurre a una edad promedio de 40 aos (rango de 1 a 77 aos)29. La arritmia que se manifiesta es la TV polimrfica rpida que provoca sncope si cede espontneamente y muerte sbita si persiste. El mecanismo se debe a una reentrada funcional en la fase 2 del potencial de accin, que se origina como consecuencia de la dispersin de la repolarizacin entre el endocardio y el epicardio del VD, provocada por la disfuncin de los canales de sodio30. El patrn electrocardiogrfico no siempre es evidente; la administracin de ajmalina o procainamida aumenta los signos anormales del ECG y la estimulacin betaadrenrgica los normaliza. Los pacientes asintomticos de mayor riesgo son los que presentan de forma basal el ECG anormal, sexo masculino y es posible la induccin de TV/FV en el estudio electrofisiolgico.
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Sndrome de QT corto
Es un sndrome gentico, recientemente descrito, caracterizado por intervalos QT cortos constantes (QT corregido 300 mseg), ausencia de cardiopata estructural, alta incidencia familiar y que afecta predominantemente a nios. Las manifestaciones clnicas son palpitaciones, sncope o muerte sbita. La fibrilacin auricular es frecuente. En el estudio electrofisiolgico se documentan perodos refractarios auriculares y ventriculares cortos y la inducibilidad de FV35. Como mecanismo gentico y biofsico, se han descrito mutaciones que incrementan la funcin de KCNH2 que codifiMedicine 2005; 9(36): 2371-2379

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

ca el canal Ikr36. En modelos caninos se ha observado como sustrato arritmognico el aumento de la dispersin de la repolarizacin en la pared ventricular para generar TV asociada a intervalos QT cortos37.

lar es simultnea; a la auscultacin se aprecia intensidad variable del R1 y desdoblamiento variable del R2. Algunos pacientes con cardiopata isqumica y TV sostenida presentan un patrn circadiano de recurrencias en las primeras horas de la maana40.

Aleteo y fibrilacin ventricular Aleteo y fibrilacin ventricular

El 75% de los pacientes resucitados por parada cardaca extrahospitalaria presentan FV. Hasta el 80% de los pacientes resucitados presentan como patologa subyacente enfermedad coronaria significativa, aunque slo del 20% al 30% de ellos desarrolla IAM transmural38. Todo paciente recuperado de una taquiarritmia ventricular tiene un riesgo elevado de recurrencia. Si la FV aparece durante un IAM puede tener un 2% de recurrencia anual, mientras que fuera de este contexto la recurrencia puede llegar al 30% anual39. Se presentan como mareo, presncope o sncope, seguido de apnea y muerte si el ritmo persiste. En el examen fsico la presin arterial es indetectable y los ruidos cardacos estn ausentes.

Criterios diagnsticos
Impulsos ventriculares prematuros

Manifestaciones clnicas
Impulsos ventriculares prematuros
La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos. Algunos manifiestan palpitaciones, o ms frecuentemente una sensacin de vuelco, que se interpreta como una pausa seguida de un golpe precordial.

Ritmo idioventricular acelerado

Las rachas de ritmo idioventricular acelerado suelen ser bien toleradas hemodinmicamente y no precisan tratamiento adicional al de la enfermedad subyacente. En pacientes con disfuncin sistlica grave, la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular por disociacin auriculoventricular (AV) puede producir deterioro hemodinmico y descompensacin de la insuficiencia cardaca.

Taquicardia ventricular
Los sntomas que acompaan a una TV dependen de la frecuencia ventricular, de su duracin y de la presencia y gravedad de la enfermedad cardiovascular subyacente. Una TV puede ser bien tolerada hemodinmica y clnicamente, por lo cual este criterio no debe utlizarse para el diagnstico diferencial con la taquicardia supraventricular. Las TV pueden presentarse como episodios cortos, no sostenidos o como sostenidos hemodinmicamente estables, habitualmente cuando la frecuencia es ms baja y en corazones estructuralmente normales, o hemodinmicamente inestables, presentndose como sncopes, deterioro de insuficiencia cardaca, o degenerar en FV. Los signos al examen fsico dependen en parte de la relacin entre la onda P y el complejo QRS, es decir, de la disociacin AV: en el pulso venoso yugular se pueden ver ondas a sin relacin temporal con la contraccin ventricular, ondas a can cuando la contraccin auricular y ventricu2376
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La duracin y morfologa de los EV es muy variable; depende de su lugar de origen, de la presencia de cardiopata estructural y del uso de antiarrtmicos. La duracin del complejo QRS suele ser mayor de 120 mseg, a menos que la EV se origine en alguno de los fascculos principales del sistema de conduccin especfico activando sincrnicamente los ventrculos, dando lugar a una EV de QRS estrecho, menor de 120 mseg. El intervalo entre el inicio de una EV y el complejo QRS del latido precedente se denomina intervalo de acoplamiento. Si la aparicin de la EV es precoz se sobreimpone a la onda T (fenmeno R sobre T); si la aparicin es tarda se denomina EV de fin de distole y puede dar lugar a latidos de fusin por despolarizacin ventricular simultnea a partir de la EV y el latido sinusal. Las EV suelen acompaarse de pausas compensadoras completas, debidas a que el latido sinusal siguiente a la EV no genera QRS por encontrar al nodo AV refractario, al haber sido activado ste retrgradamente por la EV. De esta manera, el siguiente complejo QRS sinusal aparece en relacin al complejo sinusal precedente, a un intervalo doble del RR sinusal. Si la EV no se conduce retrgradamente a las aurculas puede haber penetracin oculta en el nodo, o no afectar la conduccin nodal, pudiendo aparecer interpolado entre dos latidos sinusales41.

Taquicardia ventricular
Usualmente el complejo QRS es muy ancho por varias razones: la activacin elctrica procede del ventrculo sin utilizar el sistema especfico de conduccin His-Purkinje y generalmente los pacientes tienen corazones estructuralmente enfermos y dilatados (figs. 3 y 6). En el diagnstico de la TV debemos considerar los siguientes aspectos: 1. Morfologa, regularidad de la taquicardia, relacin de las ondas P y los complejos QRS. 2. Caractersticas clnicas: cardiopata estructural subyacente, presencia de alteraciones hidroelectrolticas, tratamiento farmacolgico antiarrtmico.
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IMPULSOS VENTRICULARES PREMATUROS. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Fig. 6. Taquicardia ventricular (TV) monomrfica sostenida. Electrocardiograma con QRS > 120 mseg que muestra disociacin auriculoventricular (AV), la cual se aprecia mejor en el tercer complejo, signo especfico de TV.

Fig. 7. Rachas de taquicardia ventricular (TV) no sostenida, alternadas con complejos de origen supraventricular .

origen ventricular. La morfologa tpica de bloqueo de rama derecha sugiere la presencia de aberrancia; mientras que otras morfologas, especialmente la concordancia elctrica en todas las derivaciones precordiales, sugiere origen ventricular (fig. 2). Si la taquicardia tiene morfologa de bloqueo de rama derecha es posible que sea TV si la morfologa del QRS en V1 es monofsica R, bifsica RS, o con amplitud de la onda R mayor que R; o con morfologa en V6 tipo R < S o QS (fig. 5). Si la taquicardia tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda es posible que sea TV si en V1 la onda R dura ms de 40 mseg, si V6 muestra un patrn qR o QS, o si el eje del QRS est desviado a la derecha, con deflexiones negativas ms profundas en V1 que en V6.

3. Anlisis de la respuesta de la taquicardia al bloqueo transitorio del nodo AV: mediante maniobras vagales o farmacolgicas (adenosina o adenosintrifosfato [ATP]). 4. Forma de inicio o terminacin: generalmente inicio brusco con una EV prematura de la misma morfologa que la taquicardia, con un intervalo de acoplamiento corto, frecuentemente sin fenmeno R sobre T. 5. Examen fsico: signos de disociacin AV. Existen excepciones para cada uno de los criterios aplicados, por lo cual el diagnstico definitivo puede ser difcil. Si un paciente con cardiopata estructural presenta una taquicardia de QRS ancho, regular, debe definirse como TV e iniciar el tratamiento para la misma. El electrocardiograma de la taquicardia ventricular Frecuencia y regularidad. La frecuencia ventricular oscila entre 130 y 200 lpm. El intervalo RR puede ser irregular al inicio y al final de la TV, una vez que la taquicardia est establecida, el RR debe ser fijo, con variaciones menores de 40 mseg.
TABLA 2

Ausencia de relacin P-QRS o disociacin auriculoventricular. Su presencia es patognomnica de TV. Se manifiesta como el registro ocasional de ondas P entre los complejos QRS, sin relacin con ellos y en la mayora de los casos con una frecuencia regular (fig. 6). La disociacin AV slo es apreciable en alrededor del 50% de los pacientes. En el resto de los casos existe conduccin retrgrada a las aurculas, espordica o persistente, y con una relacin variable, aunque lo ms frecuente es la conduccin 1:1. Presencia de capturas y fusiones. Existe captura ventricular cuando se observa un complejo anticipado de QRS estrecho, precedido de onda P, en el seno de una TV (fig. 7). Para ello es necesario que exista disociacin AV y que la frecuencia de la TV sea relativamente lenta. La presencia de capturas se observa slo en el 10% de las TV, pero es un signo bastante especfico. La fusin es el complejo QRS resultante

Morfologa del QRS. Depende del lugar de origen y de las vas de propagacin del impulso cardaco durante la taquicardia. La duracin del complejo QRS mayor de 140 mseg sugiere origen ventricular. El complejo QRS no muestra muescas y la onda T es asimtrica en ausencia de cardiopata estructural, al contrario de los pacientes con cardiopata grave. El eje del QRS desviado a la izquierda hasta el cuadrante superior derecho sugiere
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Diagnstico diferencial entre taquicardia supraventricular (TVS) y taquicardia ventricular (TV)42

Apoya el diagnstico de TSV Morfologa del QRS similar al basal Retraso o interrupcin por estimulacin vagal Inicio con onda P prematura Intervalo RP de acoplamiento corto ( 100 mseg) Asociacin AV Patrn rSr en V1 Secuencia cclica larga-corta Apoya el diagnstico de TV QRS > 140 mseg Disociacin AV Asociacin P-QRS con bloqueo VA variable Latidos de fusin Latidos de captura Pausa compensadora Desviacin del eje hacia la izquierda Bloqueo de rama contralateral durante la taquicardia Concordancia del QRS en precardiales Criterios morfolgicos de TV
AV: auriculoventricular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Bibliografa
Taquicardia con QRS ancho

Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales?

No

El intervalo entre el inicio de R hasta lo ms profundo de S > 100 mseg en alguna derivacin precordial?

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. His R, Lamb L. Electrocardiographic findings in 122,013 individuals. Circulation. 1962;25:947-61. 2. Bjerregaard Eur Heart J.P. Premature beats in healthy subjects of 40-79 years of age. 1982;3:493-503. 3. Kennedy H, J, Sprague M. Long-term asympto matic healthyWhitlock with frequent and complexfollow-up ofectopy. N subjects ventricular
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No S TV

Existe alguna disociacin A-V?

No

Existen criterios morfolgicos de TV en V1 y V6?

No
9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26.

TSV

Fig. 8. Algoritmo diagnstico de Brugada43 sobre taquicardia de QRS ancho. TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular.TAC: tomografa axial computarizada.

de la activacin ventricular desde el impulso auricular conducido y el ventricular. Es menos especfica que la captura para el diagnstico de TV, porque puede observarse en otros ritmos como la fibrilacin auricular en un paciente con va accesoria. Diagnstico diferencial entre las taquicardias ventriculares y supraventriculares El diagnstico diferencial debe excluir fundamentalmente tres tipos de taquicardias: a) taquicardia supraventricular conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional) de una de las dos ramas principales del haz de His; b) la taquiarritmia supraventricular conducida con preexcitacin, y c) la taquicardia mediada por marcapasos. El diagnstico electrocardiogrfico puede llegar a ser muy difcil sin registros intracavitarios. En la tabla 2 se muestran los criterios que sugieren el diagnstico de TV frente a taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama42. Aun as, puede haber excepciones a los criterios mencionados, sobre todo en caso de trastornos previos de la conduccin intraventricular o de sndromes de preexcitacin, por lo cual el electrocardiograma es una herramienta ms para el diagnstico, y no se debe olvidar el criterio clnico. Tambin es de utilidad, para el diagnstico diferencial, el algoritmo publicado por Brugada et al43 (fig. 8).
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